AMIGDALITIS CRÓNICAS

DEFINICIÓN

Se entiende por amigdalitis crónica el proceso infeccioso inflamatorio de la

amígdala palatina que afecta de modo irreversible al estroma amigdalino. Se trata
de un proceso de evolución insidiosa y tórpida, con períodos de actividad variable.
En el adulto, estas lesiones se producen en el seno de amígdalas fibrosas, y a lo
largo de los años aparecen fenómenos de retracción. Por el contrario, en la
infancia suelen ir asociados a hipertrofia amigdalina, aunque no necesariamente

FACTORES DE RIESGO

Entre los factores de riesgo de la amigdalitis están: la edad temprana que

corresponde de 3 a 15 años si la amigdalitis es bacteriana y 2 años o menos si es
viral, la exposición frecuente a gérmenes, las infecciones víricas, alergias,
tabaquismo, cambios bruscos de temperatura, factores ambientales, y estado de
inmunodeficiencia (defensas bajas).

ETIOLOGIA

Suelen ser virales, con mayor frecuencia causadas por los virus del resfrío
común (adenovirus, rinovirus, influenza, coronavirus, respiratorio sincitial)

En alrededor del 30% de los pacientes, la causa es bacteriana. El estreptococo

beta-hemolítico del grupo A (EBHGA) es el microorganismo más común,
pero Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma
pneumoniae, y Chlamydia pneumoniae a veces están implicados. Los gérmenes
más frecuentes son el Streptococcus viridans y el Streptococcus hemolyticus, que
colonizan profundamente en el estroma. Generalmente, esto ocurre a partir de
procesos amigdalares de repetición, en los que el parénquima amigdalino tiende a
la fibrosis, por lo que la acción antibiótica se ve restringida y el crecimiento
bacteriano queda garantizado.
Los gérmenes más frecuentes son el Streptococcus viridans y el Streptococcus
hemolyticus, que colonizan profundamente en el estroma. Generalmente, esto
ocurre a partir de procesos amigdalares de repetición, en los que el parénquima
amigdalino tiende a la fibrosis, por lo que la acción antibiótica se ve restringida y el
crecimiento bacteriano queda garantizado.
SINTOMAS

La amigdalitis crónica no tiene síntomas específicos. En efecto, el paciente con

este tipo de enfermedad apenas presenta odinofagia, que tiene un carácter
generalmente discreto, salvo en los procesos de reagudización; otros síntomas
son las parestesias faríngeas en forma de sensación de sequedad, carraspeo,
sensación de cuerpo extraño, tos seca irritativa y, en algunas ocasiones, los
síntomas citados se asocian con otro igualmente inespecífico, como la halitosis.
Esporádicamente, el paciente puede sentir en algunos momentos sensación de
astenia y malestar, escalofríos que pueden corresponder a la aparición de una
febrícula que, generalmente, tiene un carácter transitorio.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico clínico basado en los síntomas y la maniobra de Vigo-Smith pueden

establecer una aproximación diagnóstica muy considerable; sin embargo, para
confirmar el diagnóstico de amigdalitis crónica es importante recurrir al diagnóstico
mediante una analítica de sepsis en la que se pondrá de manifiesto una
hiperleucocitosis de polinucleares. Otras pruebas son las siguientes:

Hemograma y bioquímica

El estudio bioquímico en los episodios de reagudización tiene el mismo interés que

en la amigdalitis aguda. Puede ayudar a orientar el diagnóstico: un mayor o menor
grado de leucocitosis con un aumento de los neutrófilos orienta a una causa
bacteriana, y una linfomonocitosis con presencia de linfocitos atípicos es indicativa
de infección por el virus de Epstein-Barr (mononucleosis). Además, en este último
caso, no es infrecuente encontrar una alteración de las enzimas hepáticas, que
traducirían la afectación sistémica de esta entidad

Anticuerpos antiestreptocócicos

Los anticuerpos antiestreptocócicos que se pueden detectar son antiendornasas,

antiestreptocinasas, antihialuronidasas y los antiestreptolisina (ASLO). De éstos, el
último es el más utilizado. La determinación del ASLO tiene escaso valor
diagnóstico y terapéutico al no ser determinante para indicar un tratamiento
farmacológico o quirúrgico

Su positividad únicamente traduce un contacto con el estreptococo (antígeno),

frente al que ha generado inmunidad. Tras el contacto con el antígeno, la tasa
aumenta durante la primera semana, alcanzando valores máximos entre los 3 y 5
meses. A partir de ahí, tienden a disminuir poco a poco a lo largo de 6 meses o un
año. Cuando se soliciten mediciones de la tasa de anticuerpos, no es práctico
hacerlas en un espacio de tiempo menor de 2-3 meses, pues el título permanece
todavía invariable. Es importante hacer hincapié en que un título ASLO elevado
sólo significa que ha habido una infección estreptocócica reciente, pero en ningún
caso implica que esté en «activo». Por ello, al valorarlo se ha de tener muy
presente la fecha de la última infección y la velocidad de sedimentación en la
actualidad. Hay que tener presente que hasta el 20% de las infecciones
estreptocócicas no producen elevaciones de la tasa de ASLO, pudiendo elevarse
los otros anticuerpos frente a las otras toxinas estreptocócicas (hialuronidasa,
estreptoquinasa y estreptodornasa).

Velocidad de sedimentación globular (VSG)

Es una de las pruebas más utilizadas en la práctica clínica. Su determinación es

rápida y económica, pero tiene como principal inconveniente su inespecificidad. Se
eleva a las 24 horas de un estímulo inflamatorio-infeccioso y se normaliza al cabo
de 5-10 días de la resolución del mismo. Su aumento se debe al incremento de la
concentración de algunas proteínas de fase aguda, que favorecen la agregación y
por ende la sedimentación de los hematíes.

Proteína C reactiva (PCR)

Es una proteína que, en condiciones normales, se encuentra en bajas

concentraciones (< 0,5 mg/dl). Su nombre es debido a que es precipitada por el
polisacárido C del Streptococcus pneumoniae. Tras el inicio de un proceso
inflamatorio, la PCR se eleva a las pocas horas, y se normaliza muy rápidamente
cuando remite el cuadro. Al igual que la VSG, es una prueba de actividad
inflamatoria totalmente inespecífica, si bien es cierto que refleja más fielmente la
actividad inflamatoria de la enfermedad ya que no sufre modificaciones por otros
parámetros como edad, sexo, variaciones del tamaño, número y forma de los
hematíes, así como de la concentración plasmática de otras proteínas (factores
que sí modifican la VSG).

Complemento sérico

Al estudiar el complemento se puede observar una elevación del mismo como

consecuencia de la inflamación. Al igual que con el resto de reactantes de fase
aguda (VSG, PCR), su elevación es inespecífica.

Pruebas de detección rápida de anticuerpos

Las pruebas de detección rápida de anticuerpos tienen como fin un rápido

diagnóstico de la amigdalitis por Streptococcus b hemolyticus del grupo A. Es una
prueba de aglutinación sencilla de realizar tomando una muestra faríngea, a partir
de la cual se identifica el antígeno específico del Streptococcus b hemolyticus del
grupo A, que al ponerlo en contacto con anticuerpos específicos, produce una
reacción antígeno-anticuerpo que se puede visualizar con diferentes técnicas:
reacción de aglutinación, técnicas inmunoenzimáticas o inmunoópticas. La
principal desventaja de este tipo de pruebas es su elevado coste.

Cultivo bacteriano

Al comparar los resultados de las pruebas de diagnóstico rápido con las del cultivo
faríngeo, se ha objetivado que poseen una alta especificidad, aproximadamente
del 95%, y una sensibilidad algo menor (80 a 90%). Por ello, ante un diagnóstico
positivo, se puede afirmar con certeza que se trata de una amigdalitis
estreptocócica del grupo A, y se tratará con antibióticos. Ante un resultado
negativo, está indicado el cultivo faríngeo, ya que es la prueba que ofrece mayor
fiabilidad. Su inconveniente es el tiempo que tarda, con la consiguiente demora en
el diagnóstico. Realmente, la identificación y cultivo bacteriológico, objetivo del
tratamiento farmacológico, tiene escasa utilidad, habida cuenta que el tratamiento
farmacológico solamente será aplicado como paliativo en los pacientes que no se
vayan a intervenir quirúrgicamente

EXPLORACIÓN FÍSICA

La exploración clínica debe basarse en un primer tiempo en la palpación buscando

posibles adenopatías, especialmente en la región subangulomandibular. Es
frecuente palpar ganglios de características inflamatorias, pero no suelen tener
tamaño ni número llamativos. Frecuentemente, el paciente adulto manifiesta tener
estas adenopatías desde hace muchos años.

La exploración clínica básica es la orofaringoscopia con un depresor. En el

paciente pediátrico se pueden observar amígdalas hipertróficas, en tanto que,
como se ha señalado anteriormente, en el adulto tienden a la retracción fibrótica y,
por tanto, no se esperan volúmenes amigdalinos grandes.

Hay pocos signos espontáneos que permitan establecer un diagnóstico de

amigdalitis crónica. El único que permite una hipótesis diagnóstica es el
enrojecimiento congestivo de los pilares anteriores de las amígdalas, que
aparecen con una coloración rojo vinoso, con abundante vascularización.

La siguiente maniobra se realiza para buscar un signo provocado, lo cual tiene un

enorme valor diagnóstico clínico; se trata de la maniobra de compresión
amigdalina (v. fig. 33-3).
Para realizarla,
se dispone de dos depresores, uno para abatir la lengua y otro para ejercer
presión sobre el pilar anterior al objeto de aplastar la amígdala contra la pared
posterior de la faringe. Antes de realizar esta exploración se debe informar
adecuadamente al paciente, ya que aunque no es dolorosa, sí es molesta y si el
paciente desplaza la cabeza se perderá el campo de observación y tal vez el
resultado de la maniobra. Al comprimir sobre el pilar anterior con un depresor, se
aumenta la presión sobre el estroma amigdalino y ello provoca, en los pacientes
que lo tengan, la aparición de casseum a través de la cripta o aparecerá una gota
de pus que será, en cualquier caso, diagnóstico de amigdalitis crónica. Esta
maniobra se denomina de Vigo-Smith. No obstante, hay que señalar que en
algunos pacientes con amigdalitis crónicas esta maniobra es negativa, ya que no
han formado casseum, y en el caso de los microabscesos éstos no han alcanzado
el volumen y situación suficientes como para que drenen hacia la luz de la cripta
por la presión del depresor. Por tanto, si la maniobra es productiva, es positiva e
indicativa de amigdalitis crónica, pero si la maniobra es negativa, no excluye la
presencia de una amigdalitis crónica.

A partir de este momento, se puede establecer el diagnóstico de amigdalitis

crónica caseosa o de amigdalitis crónica supurada. Salvo si se demostró lo
contrario en un cultivo, ambas se considerarán estreptocócicas.

COMPLICACIONES

Las dos complicaciones de las amigdalitis crónicas son: el flemón-absceso

periamigdalino y la infección focal. Se verán sucesivamente.

El flemón-absceso periamigdalino

Se produce como consecuencia de un proceso amigdalítico crónico, de modo que

la infección supurada se sitúa tanto en el estroma amigdalino como en la región de
la cápsula que es desbordada, quedando situada la mayor parte de la colección de
pus entre la cápsula amigdalina y el músculo constrictor superior de la faringe. Se
inicia tras un período de flemón y evoluciona a un absceso con todos sus
elementos: la colección de pus y su cápsula. Se trata de una infección grave,
especialmente si nos encontramos ante un paciente inmunodeprimido. Nunca
debe ser minusvalorado. No es infrecuente que el fenómeno desencadenante de
este flemón-absceso sea la sobreinfección aguda de una amigdalitis crónica. Esta
complicación produce una intensa sintomatología y también signos muy
característicos.

La sintomatología inicial y predominante es el dolor faríngeo, que se inicia en una

hemifaringe y tiene carácter progresivo, de modo que en unas horas pasa de la
odinofagia discreta a un dolor de gran intensidad. Casi siempre, esta odinofagia
intensísima se asocia con otalgia refleja. La disfagia aparece a medida que lo hace
la odinofagia, y el resultado es un paciente que va reduciendo sus ingestas,
primero para los sólidos y después también para los líquidos. Con frecuencia, el
paciente adopta una posición de cabeza inclinada debido a una tortícolis refleja.

Infección focal

Durante décadas, esta complicación que se produce por Streptococcus b

hemolyticus A, generó una ingente bibliografía. Ello fue motivado con toda
probabilidad por la inexactitud que se tenía acerca de su naturaleza, lo cual
permitía establecer y formular un sinfín de hipótesis. Se entiende por infección
focal un proceso etiopatogénico según el cual una infección amigdalina crónica
(también puede ser aguda) es capaz de generar enfermedades a distancia,
clásicamente situadas en corazón, vasos, articulaciones, riñón, ojos y piel.

El hecho cierto, es que sólo en algunos pacientes afectados por reumatismo A se

producen las endocarditis, vasculopatías, reumatismo poliarticular agudo,
glomerulonefritis, iritis o eritema nodoso.

Actualmente, sigue habiendo dudas sobre el mecanismo por el cual una infección
por el germen citado es capaz de producir en órganos a distancia las
enfermedades indicadas. ¿Cómo una amigdalitis crónica por Streptococcus b
hemolyticus actúa sobre las articulaciones, el endocardio, sobre el riñón, el ojo, o
la piel? Hay datos que señalan que, con toda probabilidad, el mecanismo es el
siguiente: el Streptococcus b hemolyticus A produce exotoxinas, que circulan por
la sangre; algunos pacientes, en uno de los órganos citados desarrolla anticuerpos
locales que harán una reacción antígeno-anticuerpo con las exotoxinas del
estreptococo que actúan como antígeno. La producción de esta reacción antígeno-
anticuerpo en el endocardio, las articulaciones, el glomérulo o en el iris, será
responsable de la aparición de lesiones a estos niveles.

PREVENCION

Los gérmenes que causan las anginas (amigdalitis) bacterianas y virales son
contagiosos. Por lo tanto, la mejor prevención es tener buenos hábitos de higiene.
Enséñale a tu hijo a realizar lo siguiente:
  Lavarse las manos completamente y con frecuencia, sobre todo después de
ir al baño y antes de comer
 Evitar compartir alimentos, vasos, botellas de agua o utensilios
 Reemplazar el cepillo de dientes después de recibir un diagnóstico de
anginas

TRATAMIENTO

El tratamiento curativo de las amigdalitis crónicas es la amigdalectomía.

Amigdalectomía, se trata de una de las técnicas quirúrgicas más practicadas. Su

objetivo es la resección completa de las amígdalas palatinas. Se trata de una
técnica que, a pesar de tener la reputación entre los pacientes de «ser sencilla»,
no lo es y, además, es tributaria de producir complicaciones importantes. Su
minusvaloración ha sido en ocasiones la causa de complicaciones indeseables.

La amigdalitis crónica solamente se tratará mediante fármacos en los pacientes

ancianos o en las personas que padecen alguna enfermedad sistémica grave que
pueda contraindicar un acto quirúrgico. En estos pacientes, el tratamiento se
realizará con penicilina benzatina y salicilatos, que tendrán un efecto paliativo.