Original 3
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Clínica y diagnóstico
diferencial
Classification of osteoporosis. Risk factors. Clinical manifestations
and differential diagnosis
RESUMEN
ABSTRACT
El hecho de que existan mú ltiples factores que
pueden intervenir en la etiopatogenia de la OP, y el de The fact that there are multiple factors that can
su poca expresividad clínica hasta que no se producen intervene in the ethiopathology of osteoporosis,
las complicaciones –las fracturas– plantea un proble- together with its scarce clinical expression until
ma práctico en la consulta diaria a la hora de identifi- complications –fractures– are produced, poses a
car a las personas con riesgo de padecer OP y a la hora practical problem in medical practice when it comes to
de concretar nuestra actuació n. Estos aspectos, junto identifying those persons at risk of osteoporosis.
con las dificultades para el acceso desde la atenció n These aspects, together with the difficulties in
primaria a una prueba complementaria que confirme el obtaining access to a complementary test that would
diagnó stico así como la sobrecarga de tareas en nues- confirm the diagnosis and the overload of tasks in our
tra consulta hace que muchas veces pase desapercibi- clinic, mean that the disease often passes unnoticed.
da esta enfermedad. De modo que, en el apartado de Hence, in the section on diagnostic orientation of
orientació n diagnó stica de la OP tratamos de clarificar osteoporosis we attempt to clarify and give cohesion
y cohesionar este abordaje, dando unas líneas guía to this approach, offering highly useful guidelines for
muy ú tiles para sospechar la enfermedad y unas pau- suspecting the presence of the disease and patterns of
tas de actuació n que van a permitir centrar el diagnó s- action that will make it possible to diagnose in a more
tico de una forma eficaz y certera. efficient and accurate way.
Osteoporosis secundarias
Se clasifican en este grupo todos aque-
llos casos de OP que son una consecuen-
cia o bien una manifestació n acompañ ante
de otras enfermedades o de su tratamien-
to. La mayoría de estas causas se recogen
en la tabla 1 y como puede apreciarse son
numerosas y muy diversas. Algunas de
ellas se tratan en el capítulo correspon-
diente a este tema. La importancia de iden-
tificarlas adecuadamente radica en que
esto nos permite llevar a cabo una terapia
etioló gica. Ademá s, estas entidades pato-
ló gicas, por lo tanto, hemos de tenerlas en
cuenta como factores de riesgo de OP.
FACTORES DE RIESGO DE
OSTEOPOROSIS
Por medio de estudios epidemioló gicos
se han identificado mú ltiples marcadores y
mayor probabilidad de desarrollar quirú rgica.
OP3, 18. Tienen baja sensibilidad y
baja especifici- dad pero han de ser Edad
tenidos en cuenta para poder
abordar adecuadamente la pre- Es un factor de riesgo independiente
venció n, el diagnó stico y el para desarrollar una OP, pero está intensa-
tratamiento de la OP15,20. Diversos mente relacionado con la menopausia en
autores han intentado desarrollar la mujer. En el hombre la edad es un factor
mé todos para identificar los factores de riesgo má s específico y de hecho, en
de riesgo de baja masa ó sea y medir
el cará cter predictivo de OP de cada
factor para facilitar la sospecha
diagnó sti- ca de esta enfermedad.
Sin embargo, no disponemos de
ningú n cuestionario valida- do para
uso clínico. Aunque sabemos que los
factores con mayor peso específico
son: má s de 10 añ os de menopausia,
ante- cedente de fractura previa,
historia fami- liar de OP y la edad.
Una relació n exhausti- va de estos
factores de riesgo se recogen en la
tabla 215.
Menopausia
Supone la condició n de riesgo
má s importante para esta
enfermedad21. En el mundo
occidental se mantiene la edad
media de presentació n de la
menopausia a los 49 añ os mientras
que, la esperanza de vida ha
aumentado hasta superar los 80
añ os. Esto condiciona que la mujer
pase má s de la tercera parte de su
vida en menopausia. Circunstancia
que justifica que la prevalencia de la
OP haya aumenta- do de forma
notable en los ú ltimos añ os. La
deprivació n estrogé nica supone una
falta de freno a la acció n de los
osteoclas- tos y esto conlleva una
pérdida acelerada y
desproporcionada de hueso
trabecular (alto remodelado ó seo).
Esta acció n, junto con el hecho de
que el pico de masa ó sea en la
mujer es má s precoz y de menor
cuantía que en el varó n justifica, en
gran medida, que la OP sea mucho
má s frecuen- te en el sexo femenino.
El riesgo es mayor cuanto má s
precoz es la edad de la meno-
pausia, y mucho má s intenso cuando
la deprivació n hormonal es brusca,
como ocurre en la menopausia
Tabla 1. Causas de osteoporosis secundaria.
1- Enfermedades endocrinoló gicas
a) Estados hipogonadales
Insensibilidad a los andró genos
Trastornos de la conducta alimentaria
Amenorrea de las atletas
Hiperprolactinemia
Panhipopituitarismo
Menopausia precoz
Síndromes de Turner o Klinefelter
b) Patologías endocrinas
Acromegalia
Insuficiencia suprarrenal
Enfermedad de Cushing
Diabetes mellitus tipo 1
Hiperparatiroidismo primario y secundario
Secreció n tumoral de PTH related peptide
Hipertiroidismo
Dé ficit nutricionales (Calcio, vitamina D, Magnesio, etc.)
2- Enfermedades gastrointestinales
Enfermedad celiaca
Gastrectomía
Malabsorció n
Enfermedad inflamatoria intestinal
Cirrosis biliar primaria
Enfermedad hepá tica grave
Insuficiencia pancreá tica exocrina
3- Trastornos gené ticos
Hemocromatosis
Hipofosfatasia
Osteogé nesis imperfecta
Síndrome de Ehlers-Danlos
Síndrome de Marfan
Síndrome de Menkes
Síndrome de Riley-Day
Porfirias
Enfermedades de depó sito
4- Trastornos hematoló gicos
Mieloma mú ltiple
Leucemias y linfomas
Mastocitosis sistémica
Anemia perniciosa
5- Enfermedades reumá ticas
Artritis reumatoide
Espondilitis anquilosante
6- Transplante de ó rganos
Transplante de médula.
Transplante de riñ ó n, hígado, corazó n o pulmó n.
7- Drogas
Anticoagulantes: heparina y cumarínicos
Anticomiciales
Ciclosporina y tacrolimus
Drogas citotó xicas
Glucocorticoides y ACTH
Agonistas de la hormona liberadora de gonadotropinas
Metotrexate
8- Miscelá nea
Alcoholismo
Amiloidosis
Sarcoidosis
Fibrosis quística
Insuficiencia cardíaca congestiva
Enfisema
Enfermedad renal terminal
Hipercalciuria idiopá tica
Esclerosis mú ltiple
Nutrició n parenteral
Anorexia nerviosa
Tabla 2. Factores de riesgo de OP.
1. Factores genéticos o constitucionales
• Edad.
• Sexo: mujer.
• Historia personal de fractura por fragilidad despué s de los 45 añ os.
• Raza caucásica y/o asiá tica.
• Antecedente familiar de OP y/o fractura de cadera.
2. Estilo de vida y nutrició n
• Baja ingesta de calcio en la dieta.
• Déficit de vitamina D: defecto nutricional, cuadro de malabsorció n, falta de insolació n.
• IMC bajo: <19 Kg/m2.
• Tó xicos: - Tabaquismo: >1 paquete cigarrillos/día o, >15 paquetes/añ o.
- Ingesta excesiva de alcohol.
• Sedentarismo o inmovilizació n prolongada.
• Nutrició n no equilibrada: exceso de proteínas, dieta vegetariana, exceso de café .
3. Dé ficit de hormonas sexuales
• Menarqia tardía ( >15 añ os).
• Amenorrea prolongada: superior a 1 añ o.
• Nuliparidad de causa hormonal.
• No lactar o lactar má s de 6 meses.
• Nuliparidad de causa hormonal.
• Menopausia precoz (< 45 añ os). Má s riesgo si es quirú rgica.
• Hipogonadismo en el varó n.
4. Tratamiento farmacoló gico cró nico
• Glucocorticoides ( > 7,5 mg/ día oral> 6 meses) y ACTH.
• Anticonvulsivantes.
• Tiroxina sobredosificada.
• Litio.
• Heparina.
• Antiandró genos.
• Quimioterá picos.
• Antiácidos con fosfato o aluminio.
• Tamoxifeno (premenopausia).
5. Patologías que afectan al metabolismo ó seo
a) Enfermedades endocrinas.
• Diabetes mellitus (sobre todo la tipo 1) de larga evolució n.
• Hipertiroidismo.
• Hipogonadismo primario y secundario.
• Hiperparatiroidismo.
• Síndrome de Cushing.
• Enfermedad de Addison.
• Acromegalia.
• Prolactinoma.
b) Alteraciones de la absorció n intestinal y hepatopatías cró nicas.
• Gastrectomía.
• Síndromes de malabsorció n: intolerancia a la lactosa, enfermedad celiaca.
• Enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa.
• Cirrosis biliar primaria.
• Porfiria congé nita.
• Hemocromatosis
Nutrición parenteral.
Enfermedades renales.
Insuficiencia renal crónica.
Glomerulopatías.
Trasplantados renales.
Enfermedades hematológicas.
Leucemia y linfoma.
Mieloma múltiple.
Anemia perniciosa.
Talasemia.
Enfermedades inflamatorias crónicas.
Amiloidosis.
Artritis reumatoide.
Espondilitis anquilosante.
Colagenosis.
Sarcoidosis.
Postrasplantados.
Anorexia nerviosa.
Otras: EPOC, enfermedades neurológicas crónicas, esclerosis múltiple, escoliosis idiopática etc.
Genética
Aunque la OP es má s frecuente en
hijas de madres osteoporó ticas, no se ha
podido establecer un patró n de
transmisió n gené ti- ca específico de la
enfermedad. La influen- cia de la carga
genética parece evidente en lo referente
al pico de masa ó sea alcanzado en las
primeras dé cadas de la vida. Por el
contrario, este factor parece menos
impor- tante en la pé rdida de masa ó sea
a lo largo de la vida, donde los factores
adquiridos tienen mucha má s
importancia, y esto es má s marcado
lar los há bitos de vida en la prevenció n
de la enfermedad osteoporó tica.
Masa corporal
Las pacientes con un IMC bajo
(<19 Kg/m2) tienen menor DMO lo
cual, parece estar en relació n, por una
parte, con un menor efecto
osteoblá stico debido a una menor
carga mecá nica sobre el hueso y por
otra, con un menor freno de la activi-
dad osteoclá stica derivado de la
menor producció n de estrona por falta
de panícu- lo adiposo.
Estilos de vida
Es fundamental para conservar la
masa ó sea. Engloba aspectos que tienen
que ver con la dieta, los há bitos tó xicos
y la activi- dad física. Son factores que
influyen con poco peso específico cada
uno, pero de forma persistente a lo
largo de la vida y potenciá ndose entre
sí.
Ingesta de calcio
La ingesta de calcio en la dieta es
nece- saria para un metabolismo ó seo
normal. Durante la etapa de desarrollo
del esquele- to condiciona el pico
má ximo de masa ó sea. El adulto sano
con ingesta inadecua- da de calcio tiene
incrementada la pé rdida
de masa ó sea. Los estudios poblacionales
han demostrado menor nú mero de fractu- incidencia de luz solar, cuadros de malab-
ras en á reas geográ ficas con mayor ingesta sorció n de grasa.
de calcio. La ingesta recomendada de cal- Tanto las dietas hiperproteicas como
cio depende de la edad y circunstancia las dietas vegetarianas muy estrictas se
individual (embarazo, lactancia, creci- asocian a osteopenia.
miento, menopausia, etc.) pero oscila alre-
dedor de 1.000 -1.200 mg /día (Tabla 3).
Tabaco
Es importante, indagar a la paciente
sobre la ingesta de calcio diaria, para lo Diversos estudios epidemioló gicos han
cual podemos ayudarnos de una encuesta objetivado una relació n entre el consumo
alimentaria de calcio (Tabla 4). de cigarrillos y una menor DMO, una
mayor incidencia de fractura vertebral y
Conviene sensibilizar y facilitar infor- de cadera, ademá s de ser má s recurrentes
mació n a la població n sobre las repercu- y precisar má s tiempo para su curació n. Se
siones para la salud ó sea de un aporte ade- habla de un efecto tó xico directo del taba-
cuado de calcio en la dieta, ya desde la co, disminuyendo la actividad osteoblá sti-
infancia (Tabla 5). Está indicado recomen- ca del hueso. Tambié n sabemos que el
dar suplementos farmacoló gicos só lo si tabaco disminuye la absorció n intestinal
existen deficiencias dieté ticas. de calcio. Pero el mecanismo etiopatogé ni-
co má s importante es consecuencia de su
efecto antiestrogé nico. Sin embargo, tam-
Vitamina D bién hay estudios que sugieren que la aso-
Junto con la PTH, la vitamina D es uno ciació n entre el consumo de cigarrillos y
de los factores má s importantes en la los trastornos del metabolismo ó seo son
homeostasis fosfo-cá lcica. Las necesida- falsas, y que las diferencias que se obser-
des de vitamina D está n entre 400-800 U.I. van son debidas a los distintos factores
diarias. En nuestro medio, una dieta varia- demográ ficos y de estilos de vida entre
da y una exposició n moderada a la luz fumadoras y no fumadoras (las mujeres
solar es suficiente. Só lo es necesario suple- fumadoras son má s delgadas, má s seden-
mentarla en situaciones deficitarias: algu- tarias, consumen má s alcohol y, tienen la
nos ancianos asilados, latitudes con poca menopausia más precoz que las no fuma-
doras). Deberían hacerse má s estudios
para investigar los efectos del tabaco to y se asocia con alteraciones del meta-
sobre el hueso, controlando todos esos bolismo mineral ó seo del calcio, fó sforo y
factores de confusió n. magnesio; altera el metabolismo de la vita-
mina D; provoca alteraciones endocrinas y
nutricionales. Todo lo cual, aboca al
Alcohol
paciente a una situació n de OP que, junto
Es el tó xico más perjudicial. El consu- con una mayor frecuencia de caídas, con-
mo cró nico de alcohol tiene efecto directo diciona un incremento importante en el
depresor sobre la actividad del osteoblas- riesgo de fracturas.
Tabla 5. Tabla de equivalencia en contenido de calcio (250 mg).
La fractura vertebral y de la extremi-
1 vaso de leche de 200 cc equivale a: dad distal de radio (Colles), debidas a una
2 yogures. pé rdida preferente de hueso trabecular,
30 g de queso manchego o bola. son localizaciones típicas de la OP tipo I y,
150 g de queso de Burgos. su incidencia empieza a ser relevante entre
250 g de mató o requesón o petit suisse = cuajadas. los 55-65 añ os, es decir, de 20 a 30 añ os
75 g quesos cremosos. antes de alcanzarse la expectativa media
2 flanes. de supervivencia18.
250 g sardinas o boquerones.
1 lata de sardinas en aceite. La fractura del cuello del fé mur es
2 platos de garbanzos o alubias. característica de la OP tipo II o senil que
2 platos de acelgas o espinacas o cardos. incide en edades avanzadas, hacia los 70-
1 plato de berros. 75 añ os y se relaciona má s con la pérdida
3 platos de judía verde o col o escarola. de cortical ó sea y con factores que facili-
250 g olivas. tan las caídas18.
5 naranjas medianas.
10 mandarinas medianas.
Las fracturas osteoporó ticas pueden
2 puñados de almendras o avellanas. motivar una clínica aguda en forma de
12 higos secos. impotencia funcional y de dolor severo
incapacitante o ser asintomá ticas. Pueden
cursar sin complicaciones y tener una
recuperació n completa, o bien, condicio-
nar consecuencias a corto y medio plazo:
dolor cró nico sordo y persistente que se
Ejercicio físico agrava con el movimiento; callos de fractu-
Tiene un papel importante para el cre- ra hipertró ficos; deformidades en los hue-
cimiento y la remodelació n del hueso a lo sos largos por mala alineació n; deformida-
que tambié n contribuye la presió n y ten- des y cambios en la actitud postural que
sió n muscular. El há bito sedentario y todas suponen, desde só lo una pequeñ a dismi-
las situaciones que conllevan inmoviliza- nució n de la talla al colapso total de la
ció n, suponen la ausencia de estos estímu- columna vertebral; repercusiones viscera-
los y condicionan la posibilidad de desa- les (insuficiencia respiratoria restrictiva);
rrollar o agravar una OP. incapacidad que variará desde la necesi-
dad de usar un bastó n hasta el encama-
CLÍNICA DE LA OSTEOPOROSIS miento; necesidad de cuidados a domici-
La OP es un trastorno generalizado del lio; dependencia para todas las activida-
esqueleto que por sí mismo no produce des bá sicas de la vida diaria; consecuen-
síntomas y que, puede ofrecer una explo- cias psicoló gicas y finalmente la muerte,
ració n física rigurosamente normal. Las relacionada sobre todo con la fractura de
manifestaciones clínicas de la OP se aso- cadera19.
cian exclusivamente a la presencia de frac-
El riesgo de padecer una fractura de
turas osteoporó ticas.
cadera en una mujer a partir de los 50 añ os
Las fracturas osteoporó ticas pueden es de 15,6% lo cual, supone la mitad de
producirse en cualquier localizació n, y es riesgo de sufrir una fractura vertebral
característico que surjan de forma espon- (32%). Y en los varones es la mitad de fre-
tá nea o por un traumatismo mínimo. Cual- cuente que en las mujeres. Sin embargo, la
quier fractura por fragilidad puede consi- fractura de la extremidad proximal del
derarse osteoporó tica15. A mayor descenso fé mur es la má s grave puesto que, condi-
de la DMO, mayor riesgo de fractura (por ciona una importante morbilidad, mortali-
cada -1 DE de la T score, se multiplica por 2 dad, consumo de recursos sanitarios y
el riesgo de fractura)7, si bien existen costes indirectos. A partir de los 50 añ os la
otros factores, ademá s de la DMO, que incidencia de tales fracturas aumenta de
condicio- nan la aparició n de fracturas. forma exponencial; en conjunto, se calcula
De hecho, un porcentaje no despreciable que es de 1,3 a 1,9 por 1.000 habitantes
de fracturas se producen en enfermas (30.000 fracturas de cadera al añ o en Espa-
osteopé nicas.
ñ a), siendo la edad media de los pacientes,
en la mayoría de los estudios, alrededor de població n general, pero sí incrementa el
los 80 añ os22-24. Es una incidencia media, riesgo de fractura de cadera24.
similar a la de otros países mediterrá neos La fractura vertebral es la má s frecuen-
e inferior a la de países del Norte de Euro- te de las fracturas osteoporó ticas. La
pa. Se manifiesta de forma brusca con mayoría de las publicaciones hablan de
dolor e incapacidad del miembro inferior, que un 32% de las mujeres mayores de
generalmente, despué s de una caída desde 50 añ os presentará n fracturas
la posició n de pie. Siempre requiere ingre- vertebrales osteoporó ticas a lo largo de
so hospitalario lo que hace que se encuen- su vida. No es fá cil estimar su prevalencia
tre mejor documentada que las otras frac- correctamente debido a que muchas
turas osteoporó ticas24. Tiene unos eleva- pasan inadvertidas al ser
dos índices de mortalidad en la fase aguda, oligosintomá ticas, a que son atribui- das
entre 5-8%, habitualmente por complica- a otros procesos reumá ticos y a los
ciones cardiovasculares y cardiopulmona- diferentes criterios empleados en su defi-
res. En casi la mitad de los intervenidos nició n radioló gica23.
hay alguna complicació n; las má s frecuen- En Españ a, son escasos los estudios
tes son infecciones del tracto urinario, sobre prevalencia de fractura vertebral.
neumonías, tromboembolismo pulmonar, Uno de los má s importantes es el estudio
falta de consolidació n de las fracturas, European Vertebral Osteoporotic Study
necrosis avascular de la cadera, afloja- (EVOS) en el que participaron cuatro ciu-
miento de la pró tesis y ú lceras por decú bi- dades españ olas (Oviedo, Barcelona, Las
to. La mortalidad en el primer añ o tras la Palmas y Madrid). Los datos obtenidos
fractura es de un 30%, unas 3 ó 4 veces ponían de manifiesto una gran variabilidad
superior que la que sería de esperar por el en la prevalencia de fractura vertebral,
sexo y la edad. La tasa de mortalidad per- oscilando entre un 7,7 y un 26,6% segú n el
manece alta durante varios añ os. Ademá s método usado para definir la fractura ver-
de que la tercera parte de los pacientes tebral27.
fallece, de los supervivientes, má s del 50%
quedan con una incapacidad permanente y Las fracturas vertebrales, aunque
dependencia para las actividades cotidia- menos aparatosas clínicamente, no deben
nas. Se han identificado como factores pre- infravalorarse, ya que tienen un importan-
dictores de mortalidad en la fractura de te impacto sobre la calidad de vida y oca-
cadera: la edad mayor de 85 añ os, comor- sionan una morbi-mortalidad nada despre-
bilidad y riesgo operatorio alto, la demen- ciable. Sufrir una fractura vertebral osteo-
cia y el sexo masculino25,26. poró tica supone 5 veces má s de riesgo de
que dicha paciente presente otra nueva
fractura vertebral a corto plazo (1 añ o) y,
La fractura distal del radio con angula- de 2 a 4 veces má s de riesgo de que se pro-
ció n dorsal (fractura de Colles) ocurre en el duzca una fractura de cadera en el plazo
15% de mujeres caucasianas de má s de 50 de 4 añ os23,28,29.
añ os. Su incidencia aumenta rá pidamente a
partir de los primeros 5 añ os tras la meno- El tramo vertebral característico que
pausia y alcanza su pico má ximo entre los se afecta es entre la D4 y la L3 (con dos
60 y los 70 añ os. Se produce al caer sobre puntos de má xima incidencia D9 y D12-
la mano extendida, con la muñ eca en cierto L1). Es fundamental la exploració n
grado de flexió n dorsal. Provoca dolor e radioló gica en proyecció n lateral de la
impotencia funcional, y habitualmente columna dorsal y lumbar para
requieren reducció n e inmovilizació n documentarlas puesto que, sigue siendo la
durante 4 ó 6 semanas. Suele presentar radiología convencional la té cnica de
como complicaciones una alta incidencia elecció n para su diagnó stico si bien, en
de algodistrofia refleja, deformidad y rigi- ocasiones no es sencillo15,17. La fractura
dez residual, síndrome del tú nel carpiano y vertebral viene definida como la pé rdida
artrosis secundaria. La mortalidad no es de al menos un 20% de la altura vertebral
mayor en este tipo de fracturas que en la global o, en su porció n anterior (lo má s
frecuente), media o posterior, con respecto
a la vé rtebra adyacente. Tambié n se
considera valorable si disminuye má s
de 4 mm la altura vertebral con respecto
a los controles previos. La clasificació n abdomen. Se presenta despué s de flexio-
de Genant establece tres tipos de nes sú bitas de la espalda, levantamiento
fracturas sobre la base de la porció n de objetos, saltos aparentemente triviales
afectada y tres grados de severidad en o incluso sin ningú n traumatismo ni sobre-
funció n de la pé r- dida de altura del esfuerzo previo. El enfermo tiene gran limi-
cuerpo vertebral, reali- zando la tació n de la movilidad y gran dificultad
medició n en los cuerpos verte- brales de para mantenerse en pie. Muchos pacientes
D4 a L530: son incapaces de mantener la sedestació n
en la fase aguda y el dolor se incrementa
1. Tipos de fractura(anterior, central y con los cambios posturales o las manio-
posterior). bras de Valsalba. Es excepcional la clínica
– Aplastamiento: disminució n de la neuroló gica secundaria a compresió n
altura del cuerpo vertebral de manera glo- medular19. Es frecuente el dolor con la pal-
bal. pació n de las espinosas de las vé rtebras
– Biconcavidad: disminució n de la altu- afectadas. Precisa reposo absoluto en
ra central. cama unas 2-3 semanas y tratamiento anal-
gésico potente. El dolor remite total o par-
– Acuñ amiento anterior: disminució n cialmente de manera paulatina y la mayo-
de la altura anterior. El acuñ amiento pos- ría de los pacientes son capaces de deam-
terior es mucho menos frecuente. bular sin problemas y de asumir nueva-
2. Grado de severidad. Grado I: 20%, mente las actividades cotidianas al cabo
Grado II: 20-40%, Grado III: >40%. de 6 semanas.
Ademá s son características radioló gi- En ocasiones el enfermo no presenta
cas muy sugestivas de fractura osteoporó - manifestaciones en forma de episodios
tica: la localizació n dorso lumbar, la afec- agudos de dolor e impotencia funcional
tació n vertebral mú ltiple, la conservació n sino que aqueja dolor sordo, persistente,
de los espacios discales, el hundimiento que se agrava con maniobras de tipo
de las plataformas con cierta disrupció n mecá nico al levantarse o moverse brusca-
de las mismas, que se centre en el cuerpo mente.
y respete los pedículos vertebrales y el
arco posterior de tal manera que, son frac- Son frecuentes los episodios recidivan-
turas estables y no producen compresió n tes de acuñ amiento vertebral sobre todo
medular ni síntomas neuroló gicos, y que en la regió n central de la columna dorsal,
no haya desplazamiento anterior/poste- que justifican las consecuencias má s lla-
rior de los fragmentos. mativas de las fracturas vertebrales. Con-
Con frecuencia, está n presentes otros tribuyen a la disminució n de la talla, a alte-
signos radioló gicos de hipertransparencia rar la está tica de la columna vertebral y a
ó sea muy sugestivos de OP como son: conformar una actitud postural caracterís-
reforzamiento de los platillos vertebrales, tica: cifosis dorsal marcada e hiperexten-
aparente reforzamiento de las trabé culas sió n cervical dolorosa, rectificació n de la
verticales como consecuencia de una reab- lordosis lumbar, disminució n del espacio
sorció n ó sea preferencial de las trabé culas costo-iliaco y protrusió n abdominal. Todo
horizontales y, en ocasiones, aspecto de esto conlleva una disminució n de la capa-
vé rtebra vacía. Todas estas características cidad de la caja torá cica y secundariamen-
radioló gicas, es importante tenerlas en te una alteració n funcional respiratoria
cuenta cuando hagamos el diagnó stico restrictiva32. En ocasiones, persiste un
diferencial con otras causas de deformi- dolor ligero que quizá no sea de origen
dad vertebral31. ó seo sino que esté relacionado con la
Hasta dos terceras partes de los casos sobrecarga o distensió n a que está n some-
de fractura vertebral son asintomá ticas. tidos los ligamentos, discos o articulacio-
Cuando es sintomá tica se manifiesta con nes interapofisarias, consecutivas a la alte-
un dolor agudo, intenso e incapacitante ració n está tica o funcional que sufre una
dorso-lumbar que, a veces, irradia por el columna en que se han producido una o
flanco hacia la cara anterior del tó rax- varias fracturas16.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA
– Neoplasias benignas: hemangioma,
FRACTURA VERTEBRAL granuloma eosinó filo. Normalidad analíti-
En el contexto de esta circunstancia clí- ca. Requieren estudios de imagen má s
nica es inexcusable realizar el diagnó stico exhaustivos que completen la radiología.
diferencial de la osteoporosis con otras – Neoplasia maligna metastá sica: pul-
entidades patoló gicas frecuentes o graves mó n, mama, pró stata, riñ ó n, de origen
que pueden manifestarse con deformida- digestivo, leucemias y linfomas. Cuando
des vertebrales o fracturas patoló gi- afecta a las vértebras es característico
cas15,18,19. Para ello es necesario, ademá s de encontrar signos radioló gicos muy diferen-
las pruebas de imagen, realizar una histo- tes a los que muestra la OP con desestruc-
ria clínica completa y determinaciones turació n del cuerpo vertebral, aplasta-
analíticas má s o menos exhaustivas segú n miento vertebral en cuñ a posterior de
nuestra sospecha etioló gica. De entrada, forma característica, afectació n de los
no debe faltar el hemograma con VSG, cal- pedículos y arco posterior de la vé rtebra
cio, fó sforo, fosfatasa alcalina, proteino- tanto en su morfología como en su densi-
grama, creatinina, transaminasas, gluce- dad, mala definició n de los platillos verte-
mia y calciuria de 24 horas. brales y afectació n vertebral cervical o por
Es necesario hacer diagnó stico diferen- encima del nivel D5 o compromiso aislado
cial con las siguientes entidades patoló gi- de L5. En ocasiones, producen una pé rdida
cos: difusa de hueso, especialmente hueso tra-
becular de la columna vertebral.
– Osteoporosis.
Clínicamente suele expresarse con
– Deformidades fisioló gicas. En la dolor de espalda de ritmo inflamatorio,
columna dorsal media puede ser fisioló gi- intenso y progresivo, que con frecuencia
ca una altura anterior de la vé rtebra de asocia sintomatología neuroló gica, en el
hasta un 15% inferior a la altura posterior contexto de un síndrome general más o
o, viceversa en las ultimas vé rtebras lum- menos manifiesto. En la analítica encontra-
bares. Una diferencia de altura entre la lon- mos, de forma casi constante, anemia, VSG
gitud anterior y posterior de un cuerpo elevada y en ocasiones hipercalcemia. Es
vertebral dorsal superior a 4 mm, debe ser necesario completar el estudio con otras
considerada como indicativa de una auté n- pruebas complementarias para confirmar
tica compresió n vertebral. la sospecha diagnó stica.
– Epifisitis Juvenil Idiopá tica o Cifosis – Mieloma mú ltiple. Ademá s de provo-
del Adolescente (enfermedad de Scheü er- car fracturas vertebrales puede afectar al
man). Aparece en un 4-8% de la població n, sistema esquelético produciendo una oste-
entre los 13 y los 17 añ os de edad. Desde el oporosis difusa y lesiones osteolíticas par-
punto de vista clínico puede ser asintomá- cheadas en huesos hematopoyé ticos (crá-
tica o producir una sintomatología má s o neo, costillas, vé rtebras, pelvis y epífisis
menos intensa en la columna dorsal media- de huesos largos). El dolor ó seo (por oste-
baja con dolor espinal, postura defectuosa olisis) es el síntoma má s frecuente. La ane-
y cifosis (con o sin escoliosis). La radio- mia normocítica y normocró mica, la eleva-
grafía puede mostrar una imagen de aplas- ció n importante de la velocidad de sedi-
tamiento cuneiforme de varias vé rtebras mentació n, la hipercalcemia y la parapro-
dorsales contiguas, responsable de la cifo- teinemia monoclonal son alteraciones aso-
sis. Se aprecian irregularidades de aspecto ciadas casi de manera constante.
ondulante en los contornos de las platafor-
mas vertebrales. Es característico obser- – Espondilodiscitis sépticas. Esta pato-
var nó dulos cartilaginosos de Schomrl logía se localiza sobre todo al nivel de la
(herniaciones de material discal) como columna lumbar y en ocasiones a nivel dor-
á reas radiotransparentes dentro del cuer- sal. Principalmente afecta al cuerpo verte-
po vertebral. Normalidad analítica. El con- bral con compromiso de los discos inter-
junto de todo el cuadro clínico debe orien- vertebrales. A veces, tampoco respeta los
tar fá cilmente al diagnó stico. pedículos y el arco posterior aunque, su
afectació n es mucho más rara. El proceso
comienza en un foco de hueso subcondral proceso casi siempre localizado, que se
del cuerpo vertebral y al progresar perfora
la superficie vertebral y alcanza el disco
intervertrebral. Suele existir historia
previa de una infecció n primaria urinaria,
respira- toria o cutá nea, o de una
instrumentació n invasiva diagnó stica o
terapé utica. El ger- men má s frecuente es
el Estafilococcus aureus. Algunas veces es
por tuberculosis o brucelosis. Se debe
sospechar esta entidad ante un dolor
espinal grave asociado a un síndrome
constitucional.
Radioló gicamente se aprecian
imá genes erosivas en el cuerpo vertebral y,
en oca- siones, aplastamiento del cuerpo
vertebral y pinzamiento discal si bien, son
hallazgos tardíos. La gammagrafía con
galio o la RNM son má s sensibles para
detectar el proceso en fases má s
tempranas.
– Fracturas traumá ticas. Un traumatis-
mo muy intenso justifica una fractura de
hueso vertebral sano.
– Osteomalacia. Puede simular o aso-
ciarse a la OP. Se presenta en el adulto de
forma insidiosa. Cuando aparecen sínto-
mas consisten en dolor ó seo difuso espon-
tá neo y a la palpació n y en una debilidad
muscular proximal, a veces severa, que
incapacita al paciente. Las fracturas ó seas
aparecen con microtraumatismos y los
aplastamientos vertebrales (vé rtebras
bicó ncavas) reducen la talla del paciente.
La disminució n de la DMO se acompa-
ñ a de una pé rdida de trabé culas y de un
adelgazamiento de la cortical. El aspecto
de las vé rtebras da una imagen de borrosi-
dad como de ”vidrio esmerilado”, a dife-
rencia del enmarcado vertebral de la OP. El
aplastamiento vertebral suele ser bicó nca-
vo. El dato radioló gico específico que
sugiere osteomalacia es la presencia de
pseudofracturas de Looser en escápula,
pelvis, fé mur y peroné . Estos hallazgos
junto con un nivel bajo o indetectable de
vitamina D [25(OH)D] sugieren el diagnó s-
tico. Cuando se sospecha, está justificado
hacer este tipo de determinaciones analíti-
cas para detectarla, puesto que responde
al tratamiento mucho mejor que la OP. El
calcio y fó sforo está n bajos con elevació n
de la fosfatasa alcalina.
– Enfermedad de Paget del hueso. Es un
caracteriza por una remodelació n corti- cal) acaba produciendo osteopenia.
ó sea excesiva y una formació n No hay criterios que permitan distinguir la
desordenada de nuevo hueso. osteo- penia dependiente del
Habitualmente se localiza en la hiperpartiroidismo, de la OP de alto
pelvis, el fé mur, el crá neo, la tibia, la recambio de los pacientes sin
columna lumbosacra, la columna hiperparatiroidismo. Constituye pues, una
dorsal, la clavícula y/o las costillas. causa de OP secundaria. Se acepta que los
La enfermedad a menudo es pacientes hiperparatiroideos tienen
asintomá tica y se sospecha a partir incrementado el riesgo de fractura verte-
de la imagen de una radiografía o bral y de cadera entre otras.
por una concentració n elevada de
fosfatasa alcalina detectada en un
aná lisis rutinario. Cuando es
sintomá tica se expresa de forma
variada, segú n el hueso afectado,
con dolor sordo y deformidad. Los
hallazgos radioló - gicos reflejan la
fase lítica-blá stica predomi- nante
de la enfermedad. A nivel vertebral
da imagen de vé rtebra enmarcada,
con aumento de volumen, que hace
que sobre- salga de las inmediatas
vecinas. En su inte- rior se aprecia el
desorden arquitectó nico típico de
esta osteítis deformante. Las frac-
turas vertebrales patoló gicas que
puede producir con frecuencia
tienen aspecto de vé rtebra
bicó ncava y, en ocasiones, asocian
síntomas neuroló gicos.
– Hiperparatiroidismo primario.
Es un trastorno generalizado del
metabolismo del calcio, de los
fosfatos y del hueso debido a un
exceso de secreció n de hormona
parati- roidea (PTH). La prevalencia
estimada es del 1% de la població n
general. Habitual- mente se
sospecha en pacientes asintomá -
ticos a partir de una hipercalcemia
detecta- da en un aná lisis rutinario.
Se diagnostica mediante la
cuantificació n de PTH, a la vez que
descartamos otros procesos
responsa- bles de elevaciones
marcadas del calcio (neoplasias
entre otros). Fosforemia baja. La
manifestació n ó sea singular del
hiperpa- ratiroidismo es la osteítis
fibrosa quística, consecuencia de la
reabsorció n subperios- tica de la
cortical de los huesos de las manos.
Y la imagen del crá neo en “sal y
pimienta” por lesiones líticas en
”sacaboca- dos”. El recambio
mineral ó seo es elevado en casi
todos los pacientes, y la pé rdida
progresiva de masa ó sea (sobre todo
Algunas veces, podemos encontrar
deformidades vertebrales en forma de vér- go casual (Fig. 1) y la fractura vertebral
tebras bicó ncavas similares a las que apa- como episodio agudo (Fig. 2).
recen en la OP, osteomalacia, enfermedad
de Paget y en las neoplasias. En todas
estas enfermedades existe una debilidad SOSPECHA Y ORIENTACIÓN
generalizada del hueso, y la vértebra debi- DIAGNÓSTICA DE LA OP
litada se deforma como consecuencia de la
presió n expansiva ejercida por el disco Es importante tener presente el esque-
intervertebral. ma adjunto (Fig. 3) como una manera de
Es necesario distinguir dos situaciones englobar de forma resumida el contenido
clínicas: la fractura vertebral como hallaz- de este capítulo y la estrategia a seguir en
la consulta
FRACTURA VERTEBRAL
Sospecha de OP 1ª ó 2ª. Valorar DEXA según calidad, expectativa de vida e intención de tratar.
Sospecha de aplastamiento neoplásico: gammagrafía ósea, TAC/RMN.
Enfermedad de Scheüerman.
Espondilodiscitis séptica.
Otros: osteomalacia, enfermedad de Paget.
No
Reposo en cama 3 semanas + tratamiento analgé sico adecuado(incluso opiá ceos s/p) y/o calcitonina,
hasta controlar el dolor. A las 4-6 semanas:
Mejoría No mejoría
Reducir tratamiento analgé sico Sospecha de neoplasia
Movilizació n progresiva Estudio especializado
Valorar completar estudio para confirmar OP
Siempre, tratamiento medidas terapé uticas generales
Valorar tratamiento farmacoló gico de la OP
SOSPECHA OP
Tabla 8. Alteraciones analíticas que sugieren otras patologías en el diagnó stico diferencial de la OP.
Analítica Patología
VSG en neoplasia, patología inflamatoria, colagenosis.
Hemograma Enfermedades hematoló gicas.
Calcemia en hiperparatiroidismo 1º, metá stasis, mieloma mú ltiple.
en osteomalacia.
Fosforemia Osteomalacia, hiperparatiroidismo.
Fosfatasa alcalina Fracturas, E. de Paget, osteomalacia, enfermedades hepá ticas, metá stasis
ó seas.
Proteinograma Mieloma.
TSH Patología tiroidé a.
Creatinina Enfermedades renales.
Transaminasas Hepatopatías.
Testosterona y LH Hipogonadismo.
Calciuria Hiperparatiroidismo 2º, osteomalacia.
30. GENANT HK, WUCY VAN KUIJIK C, NEVITT MC. 37. GÓ MEZ ALONSO C, NAVES ML, FERNÁ NDEZ MARTÍN
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