Universidad Catolica Nordestana

ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
Neurologìa

Presentado por:

-Ambar Montesino Cruz (2017-0680).

Presentado a:

- Elidenia Velasquez Fabian De Peguero.

Sección:

- 31

San Francisco De Macoris

08/06/2021
 índice

Enfermedad cerebrovascular. ............................................................................ 2

Epidemiología..................................................................................................... 2

Factores de riesgo.............................................................................................. 2

Clasificación ....................................................................................................... 4

Sintomatología. .................................................................................................. 5

Diagnóstico......................................................................................................... 6

Tratamiento. ....................................................................................................... 8

Pronostico. ......................................................................................................... 9

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Enfermedad cerebrovascular.
Según la O.M.S, la enfermedad cerebro vascular es el desarrollo rápido de
signos clínicos de disturbios de la función cerebral o global, con síntomas que
persisten 24 horas o más, o que llevan a la muerte con ninguna otra causa
evidente que el origen vascular.

Epidemiología.
La ECV, para algunos centros hospitalarios constituye la tercera causa de
muerte, y una de los más importantes motivos de consulta. La ECV es la causa
de 10% a 12% de las muertes en los países industrializados, la mayoría (88%)
en personas mayores de 65 años. Durante los últimos años este porcentaje tiene
una tendencia a disminuir, al parecer por la modificación de los factores de
riesgo, los cuales de alguna manera podrían influir en la historia natural de la
enfermedad.
La incidencia de la enfermedad aumenta de manera exponencial conforme
aumenta la edad, comprometiendo a 3 por cada 10.000 personas entre la tercera
y la cuarta décadas de vida, hasta 300 de cada 1.000 personas entre la octava
y la novena décadas de la vida. La incidencia acumulada de presentación de la
ECV de acuerdo con la edad puede observarse en la tabla presente debajo. Hay
una mayor incidencia en población afroamericana que en anglosajones. El riesgo
de ECV es mayor en hombres que en mujeres, aunque la posibilidad de muerte
en éstas es de 16% y de 8% para aquellos.

Edad Hombres Mujeres

65 años 3% 3%

75 años 10% 6%

85 años 24% 18%

90 años 33% 28%

Esta diferencia se debe básicamente a una presentación de la ECV más tardía

en la mujer, y a una mayor expectativa de vida en ella.

Factores de riesgo
Dentro de los factores de riesgo de la enfermedad cerebro vascular se pueden
identificar dos grupos: los modificables y los no modificables.
Frecuentemente existe una asociación de dos o más factores de riesgo. Este
hecho lleva a sumar sus efectos en forma geométrica, y por lo tanto a aumentar
el riesgo del paciente de padecer esta enfermedad.

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 Factores no modificables

Edad: Es el más importante. Se sabe que la incidencia de ACV se duplica cada década después de los 55 años de
edad.
Sexo: Es un 30% más frecuente en el hombre que en la mujer. Predisposición genética es menos importante,
aunque está presente.
Raza: Hay mayor frecuencia de enfermedad oclusiva extracraneal en la raza blanca y la preferencia de lesiones
ubicadas en la carótida supraclinoidea y en la arteria cerebral media en la raza negra.

Factores modificables

Hipertensión arterial: Es el más importante y prevalente de los factores de riesgo. La hipertensión no solo se
relaciona con infartos cerebrales sino también con la hemorragia intracerebral.
Enfermedad cardíaca: Infarto, trombo mural, fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca, enfermedad valvular
reumática, válvulas protésicas. La muerte cardiovascular es la causa principal de deceso en los sobrevivientes de
ACV.
Diabetes Mellitus: Es un factor independiente de riesgo para la isquemia cerebral.

Tabaquismo: Es un importante factor de riesgo, especialmente para la enfermedad coronaria.

Dislipidemias: aumentan el riesgo de enfermedad carotídea ateromatosa.

Alcohol: el exceso de este produce un efecto inverso a través de fenómenos tales como hemoconcentración, aumento
de la viscosidad sanguínea, arritmias cardíacas durante la intoxicación aguda, trombocitosis durante la abstinencia
y anormalidades de las funciones plaquetarias.
Aumento de la viscosidad sanguínea: el flujo de sangre es inversamente proporcional a la viscosidad de la misma.

Ataque isquémico transitorio o ACV previo

Estenosis carotídea: en el caso de la estenosis carotídea asintomática el riesgo anual es del 1,1% y del 2,3% cuando
la estenosis es severa (mayor del 70% de obstrucción de la luz arterial). Este riesgo se incrementa 8 veces cuando
la estenosis carotídea es severa y sintomática, con presencia de un riesgo del 16,2% por año durante los dos años
posteriores al evento vascular cerebral.
Soplo carotídeo sintomático: es un importante marcador de enfermedad ateromatosa, pero carece en sí mismo de
valor. Su prevalencia aumenta con la edad, la hipertensión arterial y la diabetes.
Hormonoterapia: la administración exógena de hormonas ha sido reconocida como un factor de riesgo adicional
para la enfermedad cerebrovascular y cardíaca.
Sedentarismo: La inactividad física mostró tener un correlato positivo con el engrosamiento progresivo de la pared
arterial.
Obesidad: ha sido asociada a la aparición temprana de fenómenos arterioscleróticos en la pared de los vasos
extracraneanos y favoreciendo la presencia de hipertensión arterial e intolerancia a la glucosa.

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Clasificación
La enfermedad cerebro vascular puede presentarse de dos formas:

Una forma hemorrágica, que representa el 15% de los

casos, y que, a su vez, dependiendo de su extensión y
localización puede ser un hematoma intraparenquimatoso
(HIC), hematoma lobar o una hemorragia subaracnoidea
(HSA). Del 15% que representa la forma hemorrágica, un
9% corresponde a HIC y un 6% a HSA.

• La hemorragia cerebral que con mayor frecuencia determina ictus es la

intraparenquimatosa, cuyo agente etiológico más importante es la
hipertensión arterial que, por diversos mecanismos, provoca la rotura de una
arteria (en general de pequeño calibre). También diversas malformaciones
vasculares (angiomas, telangiectasias) son responsables de un pequeño
porcentaje de ellas, sobre todo en individuos jóvenes. En raras ocasiones son
tumores vascularizados (meningioma) o agresivos (melanoma) los causantes
de esta enfermedad. La hemorragia cerebral intraparenquimatosa con
frecuencia se abre al sistema ventricular o al espacio subaracnoideo.

• Hemorragia subaracnoidea: su apariencia clínica no es la de ictus sino un

cuadro caracterizado por cefalea aguda, rigidez de nuca o alteraciones del
nivel de conciencia (aunque son posibles otras presentaciones). En
ocasiones, a este cuadro se añade un déficit neurológico focal, que se
produce cuando la hemorragia se introduce en el parénquima cerebral y/o
cuando a la hemorragia subaracnoidea se asocia una isquemia cerebral focal
por vasoespasmo de las grandes arterias intracraneales (carótida, cerebral
media). La causa conocida de sangrado subaracnoideo más frecuente es la
rotura de un aneurisma arterial.

• Infarto hemorrágico cerebral: cuando la lesión isquémica ocurre, se

produce un fondo hemorrágico por alteración de la barrera hematoencefálica
en una zona de reperfusión, generalmente tras la lisis del émbolo.

Una forma isquémica, que representa el 85% de los

casos, siendo sus etiologías las siguientes:

• 20% es por arteriosclerosis: Es el mecanismo más

frecuente. La ateroesclerosis extracraneal afecta
principalmente la bifurcación carotidea, la porción
proximal de la carótida interna y el origen de las arterias
vertebrales. El IC secundario a ateroesclerosis es el resultado de la oclusión

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 trombótica (aterotrombosis) o tromboembólica (embolismo arteria-arteria) de
los vasos.
• 20% es por Embolismo cardíaco: Se debe a la oclusión de una arteria
cerebral por un embolo originado a partir del corazón
• 25% es por enfermedad de Arterias Penetrantes que determinan Infarto
Lacunar: es un IC menor de 15 mm de diámetro, localizado en el territorio
irrigado por una arteriola. Explica alrededor del 25% de los IC, son más
frecuentes en hispanoamericanos y pueden asociarse con demencia
vascular. Ocurren principalmente en las arterias lenticuloestriadas y
talamoperforantes. Aunque se han descrito por lo menos síndromes
lacunares, los 5 más frecuentes son: hemiparesia motora pura, síndrome
sensitivo puro, síndrome sensitivo-motor, disartria-mano torpe y hemiparesia
atáxica.
• 30% es criptogenético (no se determinó la etiología): Incluye los IC con
más de una etiología posible o aquellos en los que a pesar de una evaluación
completa, no se puede determinar la causa, o que tienen una evaluación
incompleta.
• 5% son inusuales: Se presentan principalmente en menores de 45 años,
aunque no son exclusivas de este grupo. Las más frecuentes son
vasculopatías no ateroesclerosas como; disección arterial cervico-cerebral
(DACC), fibrodisplasia muscular, enfermedad de Takayasu, vasculitis del
sistema nervioso central (SNC) y enfermedad de Moya-Moya.

Sintomatología.
Las manifestaciones clínicas van a depender del tipo de afección.
Manifestaciones de la forma isquémica:
La principal característica clínica de un IC es la aparición súbita del déficit
neurológico focal, aunque ocasionalmente puede presentarse con progresión
escalonada o gradual. Las manifestaciones dependen del sitio de afección
cerebral, frecuentemente son unilaterales e incluyen alteraciones del lenguaje,
del campo visual, debilidad hemicorporal y pérdida de la sensibilidad.
Manifestaciones de la forma hemorrágica:
La hemorragia intraparenquimatosa: Al igual que otros subtipos de EVC, se
presenta de forma súbita o con síntomas rápidamente progresivos. Es frecuente
el déficit neurológico máximo al inicio, así como síntomas acompañantes
sugestivos de aumento de la presión intracraneal (PIC) tales como cefalea,
nausea y vómito. La HIC supratentorial puede presentarse con déficit
neurológico sensitivo-motor contralateral y las infratentoriales con compromiso
de nervios craneales, ataxia, nistagmus o dismetría. Las crisis convulsivas
aparecen en el 5-15% de las HIC supratentoriales y los signos meníngeos se
presentan en HIC con apertura al sistema ventricular o espacio subaracnoideo.

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Uno de cada 4 pacientes sufre de deterioro neurológico en las primeras 24 h,
secundario a extensión del hematoma, aumento de sangre ventricular o edema,
aunque pueden presentarse también entre la segunda y tercera semana.
La hemorragia subaracnoidea: El síntoma cardinal de la HSA es la cefalea
severa de inicio súbito, que el paciente describe como “la peor de su vida”,
acompañada de náusea, vómito, fotofobia y alteración de la conciencia. En el
examen pueden encontrarse hemorragias subhialoideas en el fondo de ojo,
signos meníngeos o focales, tales como parálisis del III o VI nervios craneales,
paraparesia, pérdida del control de esfínteres o abulia (arteria comunicante
anterior) o la combinación de hemiparesia, afasia o negligencia visuoespacial
(arteria cerebral media). La HSA no logra diagnosticarse hasta en el 50% de los
casos en la primera valoración, en el 40% se presentan síntomas precedentes
como “cefalea centinela” o cefalea “en estallido”, con duración de minutos a
horas en las semanas previa.

Diagnóstico.
Tomografía o escanografía cerebral computadorizada (TAC) Es el examen
más importante para el estudio diagnóstico de la ECV. Un TAC simple es
suficiente y ayuda además a diferenciar entre hemorragia e infarto cerebral, pues
en el caso de la hemorragia aparece inmediatamente un aumento de la densidad
del tejido nervioso en el sitio de la lesión. Debe tenerse en cuenta que la imagen
de hipodensidad característica del infarto cerebral no aparece hasta después de
24 a 48 horas, en algunos casos, pero lo que interesa es descartar que la ECV
no sea hemorrágica, y esto se puede hacer por medio del TAC. La Resonancia
Magnética (RM) no es necesaria, a no ser que se sospeche un ECV de tallo
cerebral, lo cual por los signos y síntomas puede hacerse fácilmente. Para el
diagnóstico ECV de tallo cerebral es indispensable la RM.
Electrocardiograma (ECG) Sirve para descubrir cambios importantes en el
ritmo cardíaco, que pueden ayudar a evaluar la etiología de la ECV, como por
ejemplo una fibrilación auricular. Además, permite establecer la hipertrofia
ventricular izquierda y la presencia de infartos del miocardio silenciosos.
Rayos X de tórax Son de utilidad para evaluar la silueta cardíaca, lesiones
pulmonares y otras alteraciones, como por ejemplo lesiones en la aorta.
Estudios hematológicos, como el hemograma completo y la
eritrosedimentación, recuento de plaquetas, tiempo de protrombina (TP) y tiempo
parcial de tromboplastina (TPT), son útiles cuando hay que anticoagular al
paciente. Por su parte el VDRL permite aclarar posibles etiologías del ECV
(neurosífilis, síndrome antifosfolípido).
Química sanguínea Incluye la determinación de electrólitos séricos, glicemia,
pruebas hepáticas y renales (BUN y creatinina) y el perfil lipídico. En los
pacientes jóvenes se recomienda descartar coagulopatías. Por eso es necesario

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la dosificación de proteína S y C, antitrombina III, anticoagulante lúpico, ANAs,
anticuerpos anticardiolipina y anticitoplasmáticos (ANCAs) para el estudio de
vasculitis. Según la sospecha clínica, como en el caso de la anemia de células
falciformes, se debe solicitar una prueba de ciclaje y electroforesis de
hemoglobina. ELISA para HIV y estudios de tóxicos (cocaína y anfetaminas),
dosificación de aminoácidos (homocisteína) y lactato en casos sospechosos de
enfermedades mitocondriales (MELAS).
Gases arteriales son importantes cuando se sospecha hipoxia o anoxia cerebral
por hipoventilación.
Punción lumbar no debe hacerse como procedimiento diagnóstico de urgencia
en la ECV, pues tiene el riesgo de agravar el estado de conciencia del paciente,
al descompensar un edema cerebral o hematomas intracraneanos. Además, no
presta ayuda diagnóstica, pues el líquido cefalorraquídeo puede ser hemorrágico
en un infarto cerebral isquémico y se prestaría a confusión con una HSAE.
Solamente se practicará la punción lumbar cuando el TAC de cráneo previo sea
normal y se sospeche otra causa de irritación meníngea (meningitis agudas o
crónicas). En casos sospechosos de HSAE con TAC negativa se debe de hacer
PL, pues aproximadamente 2-4 % de casos de HSAE por ruptura de aneurisma
tienen TAC ingreso normal. En estos casos la PL es fundamental para el
diagnóstico y su mayor valor es la demostración de xantocromía del
sobrenadante después de centrifugar, prueba recomendada después de 8- 9
horas del comienzo de la cefalalgia intensa, ya que este es el plazo requerido
para la xantocromía.
Angiografía cerebral por sustracción digital, se debe realizar solamente en
casos seleccionados en que se sospeche AIT localizados en el cuello, en
territorio carotídeo. Este procedimiento se realizará siempre con un estudio
previo de tríplex carotídeo y vertebral que sean sugestivos de dicha patología
(estenosis vascular mayor del 70%) y que sean candidatos a una
endarterectomía carotídea. También está indicada en el estudio de
malformaciones arteriovenosas. Este método es más sensible que la angiografía
convencional para detectar alteraciones vasculares. En casos de sospecha
clínica de arteritis y en el estudio de pacientes con HSAE por ruptura de
aneurisma se puede utilizar la angiografía cerebral convencional.
Angiografía por RM está indicada en casos de placas de ateroma en las
carótidas, las cuales tienen un alto riesgo de embolización cuando se practica la
arteriografía convencional.
Tríplex carotídeo se pide en casos de sospecha de embolias, cuya fuente de
origen sean los vasos del cuello (enfermedad carotídea, embolia, trombosis o
disección).
Doppler transcraneal es de valor en el estudio de la circulación intracraneana,
si se sospecha angioespasmo por HSAE, ayuda a medir la velocidad de flujo

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sanguíneo cerebral (FSC), y a detectar zonas de isquemia intracerebral y
evaluación de muerte cerebral.
Otras pruebas de utilidad El ecocardiograma transesofágico detecta trombos
en la cavidad cardíaca, valvulopatías, persistencia del foramen oval, defectos del
septum interauricular o interventricular. En los pacientes mayores de 60 años
sirve para el estudio del arco aórtico. El SPET (tomografía computadorizada de
emisión de fotón único) se basa en la concentración de radiofármacos
dependiendo del flujo cerebral regional. Sirve para demostrar lesiones
funcionales, zonas de hipo o hiperfusión regional, que la tomografía
convencional de cráneo no evidencia. Además de utilidad pronóstica y
diagnóstico de muerte cerebral

Tratamiento.
El tratamiento va a depender del tipo de afección.
El tratamiento de la forma Isquémica es:
El único tratamiento de eficacia probada durante la fase aguda es la
administración de activador tisular del plasminógeno humano (rt-PA)
intravenoso. La evidencia de ensayos clínicos muestra que los pacientes
tratados con rt-PA, a dosis de 0,9 mg/kg, tienen una evolución funcional con
recuperación completa o casi completa, significativamente mayor que los
tratados con placebo.
La modificación y tratamiento de factores que contribuyen a incrementar la
recurrencia. Son de especial importancia el manejo de la HAS, diabetes y
dislipidemia. Los antiagregantes plaquetarios constituyen la piedra angular en
los IC por ateroesclerosis, en los IL e IC de causa no determinada. Los
antiagregantes plaquetarios con evidencia probada son: aspirina a dosis de 75 a
325 mg, clopidogrel 75 mg, y la combinación de aspirina más dipiridamol de
liberación prolongada. La anticoagulación a largo plazo, en los IC
cardioembólicos y por estados hipercoagulables, reduce significativamente el
riesgo de recurrencia. Se sugiere mantener un índice internacional
estandarizado (INR) de 2.5 (rango de 2 a 3).
Las estatinas reducen los niveles de colesterol total y de lipoproteína de baja
densidad, y tienen diferentes efectos pleiotrópicos. En el metaanálisis que
analizó el efecto de las estatinas en la prevención secundaria, se confirmó que
la reducción del riesgo relativo de recurrencia de EVC es del 18%. La principal
evidencia es con atorvastatina 80 mg/día. En análisis subsecuentes del estudio
SPARCL43, se confirmó que la eficacia se mantiene entre personas de edad
avanzada y en ambos géneros. Se recomienda mantener en forma indefinida el
uso de estatinas ya que existe evidencia que su suspensión se asocia a riesgo
de recurrencia de eventos vasculares. Hay que recordar que las medidas
generales como el manejo soluciones, de la presión arterial, de la glucosa y de

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las complicaciones tempranas, logran disminuir la morbimortalidad, por lo que
resultan de gran importancia.
El tratamiento de la forma hemorrágica es:
Hemorrágico intraparenquimatoso: Puede ser médico o quirúrgico e
idealmente debe ofrecerse en unidades de terapia intensiva. Para su elección
debe considerarse la edad, escala de Glasgow, tamaño y localización del
hematoma, desplazamiento de la línea media, apertura ventricular, hidrocefalia
y etiología. El objetivo principal del tratamiento es reducir la PIC y prevenir
complicaciones. Se basa en protección de la vía aérea, reemplazo del factor
apropiado, transfusión de plaquetas, uso de vitamina K en algunos pacientes y
manejo de la presión arterial, considerando siempre que la reducción brusca de
las cifras tensionales reduce la PPC, empeora el daño cerebral y se asocia con
mayor mortalidad, por lo que no se recomienda. Otras medidas recomendadas
incluyen: manitol para el manejo de la PIC, manteniendo osmolaridad sérica de
300-320 mOsm/kg y evitar la hipovolemia.
Hemorrágico subaracnoideo: Todos los pacientes deben recibir medidas
generales, preferentemente en centros especializados con equipos de
neurocirugía, terapia endovascular y unidad de cuidados intensivos. Se sugiere
mantener un aporte hídrico y de sodio adecuados, evitar esfuerzos, de ser
necesario manejo de analgesia y de hipertensión arterial, tratando de mantener
TA media menor a 125 mmHg. De forma arbitraria, se considera un máximo de
180/100 mmHg antes de iniciar antihipertensivos. Una vez tratado el aneurisma,
se permite hipertensión, aunque no hay aun acuerdo en el rango. La
hiperglucemia y la hipertermia se asocian con un mal pronóstico y deben
evitarse. La profilaxis para trombosis venosa profunda debe iniciarse con
aditamentos de compresión y heparina subcutánea una vez que el aneurisma
fue tratado. La nimodipina 60 mg cada 4 h vía oral durante 21 días, reduce el
riesgo de mal pronóstico por isquemia secundaria a vasoespasmo en un 40% y
la mortalidad en un 10%. Cuando existen signos de focalización por
vasoespasmo puede utilizarse la terapia “Triple H” (hipertensión inducida,
hipervolemia y hemodilución), que incrementa la PPC, aunque no hay evidencia
clara sobre su beneficio. Si no hay mejoría, puede considerarse angioplastía
química con infusión de vasodilatadores. Existen 2das opciones para asegurar
un aneurisma roto: el clipaje quirúrgico y el manejo con terapia endovascular
(TEV).

Pronostico.
Es importante intentar hacer un pronóstico de la evolución del paciente, ya que
ello puede permitir una mejor planeación de las acciones a tomar. Entre los
factores de mal pronóstico están el daño cerebral bilateral, la demencia, la edad
avanzada, el antecedente de una enfermedad cerebrovascular previa, las
enfermedades concomitantes, los déficit perceptuales o cognoscitivos, la

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parálisis flácida mayor de dos meses, la negligencia atencional prolongada, la
incontinencia vesical o intestinal que dure más de cuatro semanas, un estado de
coma que dure más de cuatro semanas, la afasia severa, el reposo prolongado
en cama, la depresión, las enfermedades asociadas, y un lapso de grande entre
la lesión y el inicio del proceso de rehabilitación.
En la hemiplejía el inicio de la función motora voluntaria en las primeras dos
semanas de la lesión se asocia a una recuperación buena; por el contrario, luego
de seis meses sin función motora voluntaria en la mano, el pronóstico de
recuperación es malo. Son factores positivos en el pronóstico, el nivel académico
y laboral previo, la motivación del paciente, un entorno familiar de soporte
adecuado y un inicio precoz de la rehabilitación.
Desde el punto de vista estadístico, entre un 30 a un 50 % de los pacientes
experimentan recuperación luego de un episodio de hemiplejía secundario a
enfermedad cerebrovascular. La prevalencia de la hemiparesia disminuye del
73% al inicio a un 37 % al año de seguimiento, la afasia de 36% a un 20%, la
disartria de 48% a un 16 %, la disfagia del 13% al 4% y la incontinencia del 29%
al 9%.
En general, la mayor parte de la recuperación ocurre entre los primeros tres a
seis meses de la lesión, aunque luego puede presentarse una recuperación
mínima.

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