 

Eduardo Ricardo Cano Luján

 Es un tipo de crecimiento
celular maligno producido
con capacidad de invasión
y destrucción de
otros tejidos y órganos, en
particular el esófago y
el intestino delgado,
causando cerca de un
millón de muertes en el
mundo anualmente.
 2º causa de muerte por cáncer a nivel mundial.

 Zonas de alta incidencia (+ 70casos/100000

habitantes x año) Chile, China, Japón y Colombia

 10.4% muertes por cáncer a nivel mundial

 Se presenta generalmente en la sexta y séptima

década de la vida

 Incidencia en jóvenes: 4.4% a 16.2%

 El adenocarcinoma es la neoplasia maligna mas

común del estomago

 Solo el 10% es diagnosticado en estadio I

 AMBIENTALES
 Infecccion Helicobacter Pylori

 Bajo consumo de frutas

 Exceso de consumo de sal

 Nitritos nitrosaminas

 Infeccion por Epstein Baar

 GENÉTICOS
 Historia Familiar

 Grupo Sanguíneo A
 Mutación en el gen de la E-
cadherina (CDH1)
 Mutaciones de genes supresores
de tumores: TP53, TP73, APC, TFF,
DCC, FHIT
 Mutaciones de K-ras y C-met
 OTROS
 Enfermedad de Menetrier

 Gastrectomía Subtotal
 Anemia Perniciosa
 Polipos adenomatosos

 Exposiciones ocupacionales
 El Helicobacter pylori está
fuertemente implicado en la
etiología del cáncer gástrico.

 El riesgo de infección a lo
largo de toda la vida en países
desarrollados es del 40 a 60%,

 Países en desarrollo puede

alcanzar hasta el 90%.

 Se han descrito asociado a un

mayor riesgo del cáncer
gástrico distal de tipo
diferenciado (intestinal).
 Clasificación de Lauren:
 Carcinoma de tipo intestinal
 Carcinoma de tipo difuso
 DIFUSO INTESTINAL
 Edad Media 48 años, H/M 1:1  Edad Media 55 años, H/M 2:1

 No existe Cohesión celular  Células Cohesivas [Tumor Diferenciado]

 Células de forma aislada o en grupos [Tumor Mal  Forman estructuras tubulares similares a glándulas
delimitado]
 Pacientes jóvenes  Asociado a Lesiones precancerosas : Gastritis
Atrófica & Metaplasia Intestinal
 Se forman por Todo el estómago (Linitis plástica)  Se forman % en Antro y Curvatura Menor

 Falta de Expresión de E-cadherina  Mutación de K-ras, erb-2, erb-3

 Mutación de K-sem
CICLIPA 2006
CICLIPA 2006
 SISTEMA DE ESTADIAJE : AJCC TNM (1997)
CATEGORIA CRITERIO
Tumor primario (T)
TX Tumor no valorable
T0 No evidencia de tumor
Tis Carcinoma in situ: (no invade la lamina propia)
T1 Invasion hasta submucosa
T2 Invasion hasta muscularis mucosae o subserosa
T3 Penetracion a la serosa
T4 Tumor invades estructuras adyacentes

Adenopatias regionales (N)

NX– Ganglios linfáticos
NX Adenopatias regionales
regionales no pueden ser estudiadas
no valorables.
N0- No evidencia compromiso
N0 No evidenciaganglionar.
de compromiso ganglionar
N1 Metastasis en 1 a 6 ganglios linfaticos regionales CLASIFICACION
N1 - Ganglios linfáticos perigástricos positivos a 3 cm. del borde del tumor.
N2- Ganglios positivos
N2 Metastasis en 3
a más de 7 cm.
a 15y ganglios
ganglios linfaticos regionales
de los pedículos vasculares TNM (1970)
N3
gástricos Metastasis en mas de 15 ganglios linfaticos regionales
afectados.

Metastasis a distancia (M)

MX Incapacidad para determinar metastasis a distancia
M0 No evidencia de metastasis a distancia
M1 Metastasis a distancia
 50%

29%

13%

3%
SUPERVIVENCIA A LOS
5 AÑOS
M: Indica la presencia o ausencia de
metástasis

 -M0: Ausencia de metástasis

 -M1: Metástasis a distancia

Los sitios de metástasis mas comunes son :

 Hígado
 Pulmones
 Peritoneo
 Hueso
• D1 :
Disección de G1-G7.(menor a3cm)

• D2 :
Disección de G8-G12.(mayor a
3cm a lo largo de at.heparica y
esplenica)

• D3 :
Disección de G13-G16
A) Incipiente o temprano:
Tumores que comprometen la
mucosa y submucosa
- Protruido
-Superficial
• Elevado
• Plano
• Deprimido
-Excavado
B) Avanzado :

- Tumor polipoide o
fungoide.

- Tumor ulcerado con

bordes
sobresalientes.

- Tumor ulcerado
infiltrante.

- Linitis plástica
 CARCINOMA GASTRICO PRECOZ

CARCINOMA GASTRICO AVANZADO

 Pérdida del apetito. 92%
 Dificultad al comer, en particular cuando se incrementa
con el tiempo. 200%
 Llenura abdominal vaga. 35%
 Náuseas y vómitos. 42%
 Vómitos con sangre. 21%
 Dolor abdominal. 74%
 Eructos excesivos.
 Mal aliento (halitosis).
 Exceso de gases (flatulencia).
 Pérdida involuntaria de peso.
 Deterioro de la salud en general.
 Llenura abdominal prematura después de las comidas
 Caquexia 84%
 Palidez 59%
 Masa epigástrica 30%
 Signos de Metastatizacion:
o Ascitis 9%
o Adenopatía clavicular (ganglio de Virchow)
o Adenopatía axilar izquierda (nodulo de Irish)
o Nódulo umbilical (nodulo de la Hna Maria Jose)
o Hepatomegalia 11%
o Masa tumoral al tacto rectal (nodulo de
Blumer)
o Ovarios aumentados de tamaño (Tumor de
Krukemberg).
 Varios desordenes paraneoplasicos están
asociados a la malignidad gástrica y se incluyen:

o Acantosis negricas
o Queratosis seborreica difusa (signo de Leser
– Trelat)
o Dermatomiositis
o Estados de hipercoagulabilidad (Sd. De
Trousseau)
o Anemia Hemolitica microangiopatica
o Nefropatía membranosa
Las pruebas de diagnóstico podrían incluir:

 Prueba de sangre oculta en las heces

 Radiografía con Doble Contraste
 Endoscopia alta
 Biopsia gástrica y citología por cepillado
 Tomografía axial computarizada (TAC)
 Resonancia nuclear magnética (RNM)
 Tumores proximales están en un
estadio mas avanzado que los
distales.

 Se realiza tanto gastrectomía

total, o resección proximal
gástrica.

 Gastrectomía total no confiere

mayor supervivencia comparada
con la gastrectomía subtotal
proximal
  La gastrectomía
subtotal es para
tumores de localización
antral (Billroth I y II).

 La gastrectomía total
es para tumores
localizados en cuerpo,
fondo y subcardial.

A, Subtotal gastrectomy with a Billroth II anastomosis.

B, Total gastrectomy with a Roux-en-Y anastomosis.
ETAPA 0:
El cáncer del estómago en etapa 0 es un cáncer en su etapa inicial. El cáncer sólo se
encuentra en la capa más interior de la pared estomacal.

Tratamiento:
1. Cirugía para extraer parte del estómago (gastrectomía subtotal).

2. Cirugía para extraer el estómago entero y parte de los tejidos que lo rodean
(gastrectomía total).

Los ganglios linfáticos alrededor del estómago también pueden extraerse durante la
cirugía (disección de ganglios linfáticos).
ETAPA I:

El cáncer se encuentra en la 2da o 3era capa de la pared estomacal y no se ha diseminado a

los ganglios linfáticos cercanos al cáncer o se encuentra en la 2da capa de la pared
estomacal y se ha diseminado a los ganglios linfáticos que se encuentran muy cerca del
tumor.
Tratamiento:
1. Gastrectomía subtotal, con extracción de los ganglios linfáticos asociados
(linfadenotomia).

1. Cirugía para extraer el estómago entero y parte de los tejidos que lo rodean
(gastrectomía total).
ETAPA II:
• El cáncer se encuentra en la 2da capa de la pared estomacal y se ha diseminado a los ganglios
linfáticos que se encuentran lejos del tumor.

• El cáncer sólo se encuentra en la capa muscular (la 3era capa) del estómago y se ha
diseminado a los ganglios linfáticos muy cercanos al tumor.

• El cáncer se encuentra en las 4 capas de la pared estomacal pero no se ha diseminado a los

ganglios linfáticos ni a otros órganos.

 Tratamiento:
1. Gastrectomía subtotal.
2. Gastrectomía total.
3. Un ensayo clínico de cirugía seguido de radioterapia adyuvante, quimioterapia o ambas
ETAPA III:
• El cáncer se encuentra en la 3era capa de la pared estomacal y se ha diseminado a
los ganglios linfáticos que se encuentran lejos del tumor.
• El cáncer se encuentra en las 4 capas y ha diseminado a los ganglios linfáticos y
tejidos cercanos.

Tratamiento:
1. Cirugía para extraer el estómago entero y parte del tejido que lo rodea
(gastrectomía total). Los ganglios linfáticos también pueden ser extraídos.
2. Cirugía seguida de radioterapia adyuvante, quimioterapia o ambas.
3. Quimioterapia con radioterapia o sin ella.
ETAPA IV:
El cáncer se ha diseminado a los tejidos cercanos y a los ganglios linfáticos que se
encuentran lejos del tumor o se ha diseminado a otras partes del cuerpo.
Tratamiento:
1. Cirugía para aliviar los síntomas, reducir hemorragias o para extraer un
tumor que está bloqueando el estómago.
2. Quimioterapia para aliviar los síntomas.
 Es de los pocos cánceres que tienen respuesta parcial
 Tratamientos con único medicamento
 Agentes utilizados: 5-flouracilo, cisplatino, doxorrubicina, mitomicina-C
 Respuestas parciales de 20 a 30%

Esquemas combinados:
 Doxorrubicina - Mitomicina C
 Doxorrubicina - Cisplatino,
 Doxorrubicina y altas dosis de metotrexate

 Respuestas de 35-50%
 Uso de quimioterapia adyuvante post-operatoria
 Mas frecuente de los linfomas extraganglionares

 Mayoria son linfomas MALT de tipo B

 Otros pueden ser un Linfoma difuso de celulas B

grandes

 >80% vinculado a infeccion por HP

 Submucosos

 Linfocitos atipicos

 Lesión linfoepitelial
 El tratamiento para
erradicar la infección por
H. pylori ha provocado
una regresión cercana a
75% de los linfomas MALT
y se debe tener en mente
como posibilidad antes de
la cirugía, radioterapia o
quimioterapia en los
pacientes con este tipo de
tumor.
 Solitarios o múltiples
 Submucosos
 Patrón fusiforme o epitelioide
 Mayoria positivo para marcador c-Kit
(CD117) permite tratamiento con inhibidor
de tiroquinasa
 30% son malignos resto benignos
 Malignidad depende:
o Tamaño
o Indice mitotico
o Presencia de metastasis
 El tratamiento más adecuado es la resección
quirúrgica.

 Lapoliquimioterapia debe reservarse para los

pacientes con enfermedad metastásica.

 Los GIST no mejoran con la quimioterapia

corriente:
o Mesilato de imatinib (Gleevec) (400 a 800 mg diarios por
vía oral), que es un inhibidor selectivo de la tirosincinasa
c-kit.
o Sunitinib (Sutent), otro inhibidor de la tirosincinasa c-kit.
  
EDUARDO RICARDO CANO LUJÁN
  
EDUARDO RICARDO CANO LUJÁN
 Es una enfermedad en la que las células
malignas se localizan en la porción
intermedia del intestino grueso

 Tiene un alto grado de curación ya que

tarda mucho en desarrollarse.

 Hoy día se sospecha de que muchas

causas del cáncer de colon se originan a
raíz de un pólipo adenomatoso. (Un
pólipo adenomatoso es un crecimiento
celular en forma de hongo, de carácter
benigno, pero que con el paso del tiempo
puede volverse cancerígeno).
 Es el tercer tumor más frecuente en
varones (1ºpróstata/2ºpulmón) y en
mujeres (1ºmama/2ºpulmón). se ha
encontrado que en los varones es más
frecuente la localización rectal.

 La edad de presentación más frecuente

está entorno a los 62 años.

 La sobrevida a 5 años puede ser del 90%

si se diagnostica a tiempo.

 Más frecuente en areas urbanas.

 ENVEJECIMIENTO HEREDITARIOS ALIMENTICIOS OTROS

 Incremento luego >40  Antecedente Familiar  Dietas altas en grasa  Enfermedad

años Conocido . 20% animal Inflamatoria
 Sx de CACR (Lynch) Intestinal, Polipos
intestinales
neoplasicos
 Más del 90% de  Gen APC y Genes de  Dieta baja en Fibra  Tabaquismo,
casos se Dx en supresión de tumores Radiacion pélvica
personas mayores de mutados
edad.
 Sindromes  Alcoholismo  Pctes con
Hereditarios: Gardner, Ureterosigmoidostomi
Peutz-Jeghers a
 Obesidad y  Acromegalia
Sedentarismo
 DEFECTOS GENÉTICOS:
• Activación de oncogenes K-ras.
• Inactivación de genes supresores de tumor: APC, DCC (con deleción en el carcinoma colorrectal) p53
o ambos.

 VÍA DE PÉRDIDA DE HETEGENEROSIDAD

o Deleciones cromosomicas y aneuploidia del tumor.
o 80%

 VÍA DE ERROR DE REPLICACIÒN

o 20%
o Errores en la reparación desigual durante la replicación del ADN.
• GENES: hMSH2, hMLH1, hPMS1, hPMS2 y hMSH6/GTBP.
o La acumulaciòn de estos errores conduce a inestabilidad genomica y por ultimo carcinogenesis.
 Tumoración o protuberancia circunscrita, que se proyecta en la superficie de una mucosa y es visible
macroscópicamente en la luz intestinal.

 CLASIFICACIÒN:

o ADENOMATOSOS:
• ADENOMA TUBULAR
• ADENOMA VELLOSO
• ADENOMAS TUBULOVELLOSOS.
o HAMARTOMATOSOS:
• JUVENIL
• PEUTZ-JEGHERS
• CRONKITE-CANADÀ
o INFLAMATORIOS:
• SEUDOPOLIPO
• POLIPO LINFOIDE BENIGNO
o HIPERPLASICOS.
 Lesiones displasicas.

 El riesgo de malignidad se relaciona con

el tamaño y tipo de los polipos.
o ADENOMA TUBULAR: 5% DE LOS CASOS.
o ADENOMAS VELLOSOS HASTA 40%
o ADENOMAS TUBULOVELLOSOS: 22%

 Pueden ser :
o Pediculados: factibles a extirpación
o Sésiles: Son de base ancha, con mayor
frecuencia malignizan
TUBULAR VELLOSO TUBULOVELLOSO
Tamaño del pólipo.
Tubulare
40% s
Arquitectura Histológica. 20% Tubulo-
0% vellosos
Adenomas Vellosos
Grado de displasia en el epitelio.
 Son la proliferación de células maduras de la
mucosa.

 Es el tipo juvenil más frecuente

 Generalmente son frecuentes en proximidad

al margen anal.

 Síntomas: Hemorragia, obstrucción.

 Pueden cursar con rectorragia y prolapso

 No son casi nunca premalignos.

 Enfermedad Autosómico Dominante, poco frecuente y
con penetrancia incompleta.

o Se caracteriza: Pólipos Hamartomatosos (>% en Colon y

recto)

o Se han descrito mutaciones:

 Gen SMDA4
 Gen BMPR1A
 ENG (endoglina)

o Pueden degenerarse en adenomas y al final a

carcinomas.

o Tratamiento:

 Pocos pólipos: Polipectomía endoscópica y seguimiento

anual
 Muchos pólipos: Quirurgica, y seguimiento anual
o Enfermedad AD

o Poliposis en intestino delgado y en menor grado en colon y

recto.

o Máculas mucocutaneas pigmentadas y poliposis

hamartomatosa en todo el tracto gastrointestinal

o El # no supera los 20, y son de hasta maximo 5 cm

o Cursa con lesiones cutaneas pigmentadas en parte central

de la cara, los labios y la mucosa oral, pies, lengua,
periumbilical

o En el 5-12% de mujeres pueden aparecer quistes o

tumores ovaricos

o Se piensa que no tienen riesgo notorio de malignidad, en

ocasiones desarrollan carcinomas.
o Pólipos GASTROINTESTINALES
acompañados de alopecia,
pigmentacion cutanea y atrofia
de las uñas de las manos y los
pies.

o Diarrea, vomito, malabsorción y

enteropatia con perdida de
proteinas.

o Casi todos los pacientes mueren.

o Se transmite con herencia AD.

o Se caracteriza por aparición de lesiones

mucocutaneas, incluyendo triquilemomas
faciales, queratosis acra, papulas
papulomatosas y lersiones mucosas

o Aparición de Hamartomas de las tres capas

embrionarias.

o Parece no incrementa el riesgo de CACR, por

el contrario, si existe un riesgo
incrementado de padecer cancer de mama,
tiroides y endometrio
 Se originan en la ulceración y reparación de la
mucosa

 Se observan en el contexto de una enfermedad

inflamatoria del intestino.

 Se observan tambien en: Esquistosomiasis crónica,

la colitis amebiana o la disentería bacilar.

 No son premalignas.

 Pueden simular poliposis adenomatosa familiar.

 SON MUY COMUNES EN EL COLON.

 Principalmente: Unión Recto-Sigmoidea

 Aumentan su frecuencia con la edad

 Casi siempre son asintomáticos

 No son premalignos

 Polipos hiperplasicos de mas de 2 cm

pueden tener riesgo discreto de
degeneración maligna.
o Es AUTOSOMICO DOMINANTE con penetrancia
de 90%.
o Muchos pólipos adenomatosos en colon y recto
(>100).
o Causan el 1% del Cáncer Colo-Rectal y todos lo
desarrollarán (35 años)
o Los adenomas se detectan aproximadamente a
los 15 años
o Es frecuente que tengan manifestaciones
extracolónicas (osteomas, quistes sebáceos,
tumores desmoides)
o La anormalidad genética se localiza en el
cormosoma 5q (mutaciòn en gen apc)
o Desarrollo de más de 100 polipos
adenomatosos en el colon y recto.
o Aparecen aprox. a los 14 años de edad

o El riesgo de cancer se aproxima a 100%

hacia los 50 años de edad.

o PUEDE ACOMPAÑARSE DE
MANIFESTACIONES
EXTRAINTESTINALES:
• HIPERTROFIA CONGENITA DEL EPITELIO
PIGMENTADO DE LA RETINA.
• TUMORES DESMOIDES.
• QUISTES EPIDERMIODES.
• OSTEOMAS MANDIBULARES
• SINDROME DE TURCOT

o TRATAMIENTO : QUIRURGICO.
 Enfermedad con poliposis adenomatosa familiar y
neoplasias del SNC
 Autosómica recesiva
 Síndrome de Lynch
 CCNPH más frecuente que PAF

 Herencia autosómica dominante

 Mutación en los genes reguladores en la vía de

replicación del DNA (MLH1, MSH2, PMS2, PMS1, MSH6,
TFGBR2 y MLH3)

 Desarrollo de carcinoma colorrectal en edad

temprana:

 Colon proximal

 Riesgo de carcinoma colorrectal sincrónico o

metacrónico es de 40%
 Afecciones malignas extracolónicas:

o Carcinoma de endometrio, ovario, páncreas, estómago, intestino delgado,

vías biliares y urinarias
 CRITERIOS DE AMSTERDAN
Criterios de Amsterdan II
 Al menos tres familiares con cáncer con el síndrome (colon, recto, endometrio, estómago, intestino
delgado, uréter y pelvis renal)
 Uno de ellos debe ser familiar en primer grado de los otros dos
 Al menos dos generaciones afectadas
 Al menos uno de los cánceres debe ser diagnosticado antes de los 50 años
 COLON DERECHO

 Suelen ser grandes, no

obstructivas.
 Suelen ulcerarse, provocando
hemorragia crónica.
 Fatiga, Palpitaciones, Angina de
pecho.
 Pérdida de peso
 Anemia microcítica e hipocrómica
 Dolor abdominal
 Plenitud
 Masa
 Sangre oculta
 COLON TRANSVERSO E
IZQUIERDO
 Obstrucción y perforación
intestinal
 Dolor abdominal cólico
 Borborigmos
 Distensión y pérdida de peso
 Masa abdominal
 Hematoquezia
 Disminución del calibre de las
heces
 COLON SIGMOIDE O
RECTO

 Rectorragia
 Estreñimiento creciente
 Diarrea matinal, con moco y sangre.
 Ligero Dolor abdominal
 Distensión flatulenta
 Dolor Sacro o ciático
 Dolor anal: Piel perianal
 Pérdida de peso y astenia
 Exploración general:
o Pérdida de peso.
o Mucosas pálidas.

 Exploración abdominal:
o Distensión:
• Obstrucción intestinal crónica.
• Ascitis.
o Palpación:
• Masa abdominal.
• Hígado: agrandamiento, dureza o
irregularidad.
 Cánceres rectales:
o Induración y borde elevado.

 Situación del tumor.

 Movilidad.
 Extensión de la diseminación:
o Características.
o Fijación.

 Mancha de sangre.
 Defecto de repleción.
 Alteraciones del relieve
mucoso.
 Rigidez de la pared.
 Obstrucción colónica
 Fijación del intestino.

ASPECTO EN SERVILLETERO O “SIGNO DE LA MANZANA MORDIDA

 o Sigmoidoscopia: o Colonoscopia:
Se observa el interior del recto y el Se observa el interior del recto y el
colon sigmoideo (inferior) para colon para verificar si hay pólipos,
verificar si hay pólipos, áreas áreas anormales o cáncer.
anormales o cáncer.
El proceso utilizado para determinar si determina el
el cáncer se ha diseminado dentro del estadio de la
colon o a otras partes del cuerpo enfermedad

planificar el tratamiento

Gammagrafía por TC (gammagrafía por TAC)

Biopsia de ganglios linfáticos
Recuento sanguíneo completo (RSC)
Prueba del antígeno carcinoembriónico (ACE)
IRM (imaginología por resonancia magnética)
Radiografía del tórax
Cirugía
 Clasificación Internacional TNM (UIAC 1997)
Estadío
Tx No puede evaluarse el tumor primario
T0 No hay evidencia de tumor primitivo
Tis Carcinoma in situ
T1 Tumor limitado que invade la mucosa
T2 Tumor que invade hasta la muscular propia
T3 Tumor que llega hasta la subserosa o los tejidos perirectales/pericólicos
T4 Tumor que perfora peritoneo visceral o invade otros órganos y estructuras (intestino delgado, vejiga, sacro, ...) o ambos.

Nx No pueden evaluarse los ganglios regionales

N0 Ausencia de metástasis ganglionares
N1 Metástasis en 1-3 gánglios pericólicos
N2 Metástasis en 4 o más ganglios pericólicos/perirectales

Mx No puede evaluarse la metástasis distante

M0 No hay metástasis a distancia
M1 Metástasis a distancia
CÁNCER COLORRECTAL
Localización y Frecuencia de Metástasis

Hígado 38-60%

Ganglios linfáticos abdominales 39%

Pulmón 38%

Peritoneo 28%

Ovario 18%

Glándulas suprarrenales 14%

Pleura 11%

Huesos 10%

Cerebro 8%

Adaptado de Kemeny N, Sei ter K. Handbook of chemotherapy i n c li ni cal oncology . SCI ed.1993;589-594.
 COLECTOMIA

o Resección ileocólica
o Colectomía ascendente
o Colectomía derecha (hemicolectomía)
o Colectomía derecha extendida
o Colectomía transversa
o Colectomía izquierda
o Colectomía izquierda extendida
o Colectomía sigmoide
o Colectomía subtotal
o Colectomía total
o Proctocolectomía total
 CÁNCER CECAL
o Colectomía derecha

 CÁNCER DE LA FLEXURA HEPÁTICA

o Colectomía derecha extendida

 CÁNCER DEL COLON TRANSVERSO

o Colectomía transversa
 CÁNCER DE LA FLEXURA ESPLÉNICA
o Colectomía izquierda

 CÁNCER DEL COLON DESCENDENTE

o Colectomía izquierda extendida

 CÁNCER DEL COLON SIGMOIDE

o Colectomía sigmoide
 Resección quirúrgica amplia +
drenaje linfático regional, después
de preparar el colon (colostomía)

 Tumor primario es resecado,

inclusive si han ocurrido metástasis
distantes

 No contribuir a la diseminación del

tumor mediante palpación
innecesaria
 ETAPA 0 (Tis, N0, M0)
o Pólipos que incluyen carcinoma in situ (displasias de alto grado) deben
extirparse por completo (MEDIOS ENDOSCÓPICOS)
o Márgenes patológicos no deben incluir displasia
o Resección segmentaria
o Colonoscopia frecuentes
 ETAPA I: Pólipo maligno (T1, N0, M0):
o Carcinoma invasor en cabeza de pólipo pediculado, sin llegar al tallo :
Resección por endoscopia
o Invasión linfovascular: Colectomía segmentaria
 ETAPA I y II: Carcinoma de colon localizado (T1 – 3, N0, M0):
o Etapa I.- Resección quirúrgica
o Etapa II.- Resección quirúrgica + Quimioterapia coadyuvante:
46% muren por ca. De colon, pac. Jóvenes con hallazgos histológicos: “alto
riesgo”
 ETAPA III: Metástasis a ganglios linfáticos (Cualquier T, N1, M0):
o Gran riesgo de recurrencia local y distante: Quimioterapia
coadyuvante
o 5 – FU + Levamisol o Leucovorín
o Disminuye recurrencias mejora sobrevida
 ETAPA IV: Metástasis distantes (Cualquier T, cualquier N, M1):
o Resección hepática
o Quimioterapia coadyuvante
o Paliación : Resecar colon por síntomas: hemorragia, obstrucción
o Prótesis del colon
  
EDUARDO RICARDO CANO LUJÁN