Sebastián Pérez B.

Resumen Oncología y CP

Introducción

Epidemiología

En Chile anualmente hay 45.000 nuevos casos de cáncer, y 22.500 personas mueren al año por cáncer
(explicando un 25% de la mortalidad total). Los canceres con más incidencia y mortalidad en hombre son de
próstata y estómago, y en mujeres de mama, colon y recto. A menor NSE mayor mortalidad por cáncer.

Screening

Diagnostico

Existen 3 tipos de cáncer:

• Carcinomas (90%): derivados de epitelios, como los de piel, mucosas y glándulas (adenocarcinomas).
• Sarcomas (1%): derivados de células del mesénquima (cartílago, hueso, musculo, grasa, tejido conectivo)
• Hematológicos (leucemias, linfomas, mielomas)
El proceso de diagnóstico requiere de varias etapas:

• Clínica
o Anamnesis: alteraciones mecánicas (obstrucción, compresión), síntomas B (baja de peso, fiebre,
sudoración)
o Evaluación funcional o performance status. Pacientes con ECOG3 o 4 no son candidatos a QT.
▪ ECOG0: asintomático
▪ ECOG1: síntomas, puede desarrollar trabajos ligeros
▪ ECOG2: no puede trabajar, cama < 50% día
▪ ECOG3: cama > 50% día
▪ ECOG4: cama 100% día, requiere ayuda para alimentación.
o cTNM: mediante examen físico e imágenes.
• Laboratorio
o Inespecífico, pero puede haber LDH, ácido úrico elevadas (indican alto recambio celular),
hipercalcemia (típico en ca mama y pulmón), elevación de transaminasas (metástasis hepática) y
FA elevadas en metástasis oseas.
o Marcadores tumorales: CA 19-9 (páncreas), antígeno carcinoembrionario (colon), antígeno
prostático, bHCG (tumores germinales), alfa fetoproteina (tumores germinales,
hepatocarcinoma), CA 15-3 (mama).
• Imágenes
o Rx: útil en ca mama y óseo.
o US: útil en ca tiroideo, testicular y de mama.
o TAC: útil en neoplasias abdominales y torácicas.
o RM: útil en tumores del SNC y hepatocarcinoma.
o PET-CT: útil en linfoma y etapificación de ciertos tumores.
• Biopsia: necesaria en todos los canceres con excepción del hepatocarcinoma y de células germinales.
 o PAAF: se extraen solo células, por lo que solo sirve para análisis citológico, no histológico.
o Punción con aguja core (tru-cut): se extrae un cilindro de tejido, sirve para el estudio histológico.
o Biopsia insisional: muestra de la lesión sin extraerla completamente
o Biopsia excisional: extirpación completa de la lesión para luego hacer biopsia.
o Biopsia radio quirúrgica: luego de extraer la pieza marcada previamente (ca mama), se
comprueba mediante imágenes que el marcador esté en la pieza extraída.
• Anatomía patológica
o pTNM. Se antepone una letra gamma si el paciente recibió QT neoadyuvante.
o Biomarcadores predictivos: predicen respuesta a tratamiento.

Existen factores pronósticos que determinan la evolución de la enfermedad independiente del tratamiento
(TNM, ECOG) y predictivos que predicen respuesta a tratamiento.

Tratamiento

El objetivo puede ser curar la enfermedad, prolongar la vida o paliar síntomas y mejorar calidad de vida. Lo
mejor es dar un tratamiento combinado porque hay efecto sinérgico.

• Tratamiento local: principalmente con intención curativa

o Cx: extracción del tumor. Se puede asociar a QT o RT neoadyuvante para reducir el tamaño del tumor.
De acuerdo a los márgenes de resección existe:
▪ R0: márgenes sin células tumorales.
▪ R1: márgenes con células tumorales microscópicas.
▪ R2: márgenes con células tumorales macroscópicas.
Tradicionalmente se hacía una resección completa del sistema linfático asociado al tumor, pero hoy día
se prefiere un tratamiento más conservador. El ln centinela es el primer ganglio que recibe el drenaje
desde el tumor. Este puede identificarse mediante tinta azul y/o marcadores radioactivos, y hacer una
biopsia del linfonodo centinela (BLC). Si este resulta negativo se asume que el resto de la cadena
linfática también está negativa.
o Radioterapia: uso de radiación ionizante con fin terapéutico. Se usa en el 50% de los canceres. G2 y M
son las fases más sensibles, por lo que la RT se da en varias
sesiones diarias. Los rayos x y gamma tienen una acción
directa desestabilizando el DNA, y otra indirecta produciendo
radicales libres tóxicos para la célula. El resultado es que la
célula puede morir, sobrevivir, o quedar dañada (lo que
puede llevar a la aparición de una segunda neoplasia
primaria). El índice terapéutico es el delta entre el daño
tumoral y al tejido. Mientras más grande este índice, más
efectiva es la RT. La curva del daño tumoral puede ser movida a la izquierda con QT neoadyuvante.
▪ Braquiterapia: RT directamente en el tumor o en una cavidad (vagina). Efecto más localizado y
menos efectos adversos.
▪ Teleterapia: RT externa. Mas radiación y más efectos adversos, pero combate los ln.
Puede haber toxicidad aguda (< 3m, dolor, diarrea, disuria, poliaquiuria, mucositis, dermatitis) o
crónica (> 3m, segundas neoplasias primarias).
• Tratamiento sistémico: principalmente con intención paliativa. El tratamiento puede ser adyuvante
(disminuir recurrencias), neoadyuvante (se da antes de la terapia local) o paliativo.
 o Quimioterapia: terapia inespecífica que afecta principalmente a las células de rápida división. Cuando
un tumor es de menor tamaño crece más rápido, por lo que se beneficia más de la QT.
▪ Drogas ciclo dependientes: matan solo células en división, por lo que tienen un plateau al
aumentar la dosis.
• Anti metabolitos: inhiben síntesis de DNA. Metrotexato, 5-fluorouracilo.
• Taxanos: alteran la función de microtúbulos. Paclitaxel, docetaxel.
▪ Drogas ciclo independientes: matan todo tipo de células, por lo que tienen un efecto dosis-
dependiente.
• Dañan el DNA: platinos (cisplatinos), alquilantes (ciclofosfamida).
• Inhibidores de topoisomerasa II: antraciclinas (doxorrubicina).
Las QT tienen un efecto secundario toxico, por lo que producen daño en los tejidos de alta división
(MO, tracto digestivo, piel, pelo). A largo plazo pueden provocar toxicidad cardiaca, infertilidad y
leucemia.
o Terapias biológicas: mejor toleradas que la QT. Existen varios tipos:
▪ Ac monoclonales: pueden generar fenómenos autoinmunes.
▪ Moléculas pequeñas: actúan dentro de la célula bloqueando proteínas, como las de señalización
de proliferación BRAF y EGFR.
▪ Tratamientos endocrinos
▪ Inmunoterapia: anticuerpos inhibidores de la interacción CTLA-4 y PD-1L (expresado por el
tumor).
▪ Radiofármacos

Algunos canceres etapa IV pueden ser curados, como los de células germinales, CCR, algunos neuroendocrinos y
algunos sarcomas. Los canceres GES son: cérvix, mama, testículo, linfoma, CG, próstata, leucemia, CCR, ovario,
vesical, osteosarcoma, primarios del SNC y cualquier Ca en <15ª. (NO se incluye el CP).
 Cáncer de mama
Factores de riesgo
Epidemiologia: Incidencia y mortalidad de 40 y 15/100.000. Aunque la • Bajo (RR 1-2)
mortalidad ha ido bajando, actualmente es el cáncer más mortal en o Menarquia precoz (<12ª)
mujeres. Se estima que 1 de cada 14 mujeres desarrollará cáncer de mama o Menopausia tardía (>55ª)
en Chile. Es una patología GES que tiene derecho a: o Nuliparidad o 1er hijo > 35ª
o No lactancia
• Screening con 1 mamografía c/3ª entre los 50-60ª (solo el 40% de la o Uso de ACO o TRH
población usa este beneficio) o Obesidad
• Dg con especialista dentro de 45d desde sospecha o Antecedente de Ca. Ovario,
• Confirmación diagnostica con etapificación dentro de otros 45d endometrio
o OH
• Inicio de tratamiento desde los 30d de la confirmación dg.
o Origen judío
Clínica: masa palpable no dolorosa, cambios en la piel mamaria (retracción, o NSE alto
edema, eritema, ulceración), cambios en el pezón, hallazgo radiológico. • Medio (RR 2-4)
o 1 familiar con Ca. Mama
Estudio o Hiperplasia atípica en biopsia
o RT en tórax
• Mamografía y US: estudio inicial. Una masa irregular, heterogénea, o DMO alta en menopausia
con sombra acústica irregular, de bordes espiculados y con • Alto (RR > 4)
microcalcificaciones es sospechosa. BI-RADS. La mamografía con o Género femenino
contraste permite un estudio más sensible. o Edad > 65ª
• RM mama: permite descartar multifocalidad (focos en el mismo o Mutaciones BRCA
cuadrante), multicentralidad (en distintos cuadrantes), o >1 familiar con Ca mama
bilateralidad, extensión intraductal, retroareolar, del pectoral y o Historia personal de Ca mama
pared torácica. Además, se puede ver la irrigación. o Mama densa en Mx
• TAC-TAP y cintigrama óseo: indicado para la etapificación en T
mayor o igual a 3 o N mayor o igual a 1.

Significado Probabilidad Acción a seguir

de cáncer
BI-RADS 0 Estudio incompleto - Requiere más estudios
BI-RADS 1 Examen normal - Control en 1 año
BI-RADS 2 Hallazgos benignos < 1% Control en 1 año
BI-RADS 3 Hallazgo probablemente benigno < 2% Control en 6 meses
BI-RADS 4 Hallazgo sospechoso de malignidad 20 – 40% Biopsia
BI-RADS 5 Hallazgo altamente sugerente de malignidad > 90% Biopsia
BI-RADS 6 Cáncer de mama confirmado con histología 100 % Tratamiento

Clasificación histológica: biopsia con aguja core guiada con US. En caso de mala visibilidad o microcalcificaciones
se puede hacer estereotáxica (guiada por computador). Tis In situ
T1 < 2 cm
• Carcinoma in situ: no rompe la capsula y no se disemina a linfáticos ni sangre
T2 2-5 cm
o Ductal (CDIS)
T3 >5 cm
o Enfermedad de Paget con CDIS
T4 Extensión
o Carcinoma lobulillar in situ (CLIS): en estricto rigor no es un cáncer, solo es pared o
un FR. piel tx
 • Carcinoma infiltrante: infiltra linfáticos y/o sangre. Los más frecuentes son ductal y lobulillar.

Clasificación molecular

GH RE RP HER2 Ki67 Clínica Principal metástasis Terapia

Luminal A 1 + + - < 14% Indolente Óseas y tejidos blandos TE
Luminal B
2-3 + +/- - > 14% Agresivos TE + QT
HER2 (-)
Luminal B
2-3 + +/- + n Agresivos TE + QT + antiHER2
HER2 (+)
HER2 (+) Muy
n - - + n QT + antiHER2
agresivos
Triple (-) Muy
n - - - n Viscerales QT
agresivos
KI67 es un marcador de replicación tumoral. Estos marcadores moleculares, junto con el TNM y GH son factores
pronósticos. La presencia de HER2 o RE también son factores predictivos.

Tipos de Qx

• Mastectomía radical de Halsted: resección de mama, ambos pectorales, axila y ln axilares. Se puede
extender y extraer ln. de a. torácica interna.
• Mastectomía simple o total: extracción de la mama preservando pectorales y linfáticos.
• Mastectomía parcial: extracción de una porción de la glándula.

Tratamiento

• Carcinoma lobulillar in situ (no es cáncer): Mx, US y RM anual. Se puede hacer una quimio prevención
con tamoxifeno 20mg/d x 5ª. También se puede hacer una mastectomía profiláctica.
• Carcinoma ductal in situ: MP + RT fraccionada + tamoxifeno 20 mg/d x 5ª luego de cx.
• Carcinoma mamario infiltrante
Contraindicaciones absolutas
o Tratamiento loco regional para tratamiento conservador
▪ MP + RT fraccionada o no fraccionada (tratamiento • RT previa
conservador), MT (con posibilidad de reconstrucción). • Microcalcificaciones difusas
▪ Sin adenopatías axilares  extracción de linfonodo centinela • Márgenes positivos
▪ Con adenopatías axilares  disección axilar. • Alto volumen
o Tratamiento sistémico • Multifocalidad
▪ QT: antraciclinas (doxorrubicina), alquilantes (ciclofosfamida) Contraindicaciones relativas
y taxanos (paquitacel, docetaxel) • Enfermedad del tejido conectivo
▪ RE (+)  tamoxifeno por 5-10ª (efectos adversos: ca • Tumor > 5cm
endometrial, TVP), inhibidores de aromatasa • Margen focalmente positivo
(contraindicadas en premenopáusicas).
▪ HER2 (+)  inhibidores de HER2 (trastazumab). Siempre se asocia a QT.
▪ Tto neoadyuvante: ayuda a reducir el tumor. Puede usarse el mismo esquema adyuvante. Indicado
en etapa III.
 Melanoma

Tumor desarrollado a partir de melanocitos (derivan de la cresta neural).

Epidemiologia: Alta letalidad, representa el 75% de las muertes por cáncer de piel. La incidencia de melanoma
ha ido aumentando por daños en la capa de ozono. Factores de riesgo
Clínica • Piel fototipo I y II
• Exposición solar desde la niñez
• A: asimetría • Exposición luz UV
• B: bordes irregulares • Nevo atípico
• C: color • Antecedente personal y familiar
• D: diámetro > 6 mm (mutación de CDKN2a)
• E: evolución en el tiempo • Mutación activante de BRAF
Biología: Un 50% tiene mutación activante de BRAF (segundo mensajero de vía MAPK), expresa CTLA-4 y PD1
(moléculas que suprimen la respuesta del linfocito T).

Tipos: Extensión superficial (70%), Nodular (15-30%), Lentigo maligno (10-15%)  Carcinoma in situ, Lentiginoso
acral (5-10%). Otros menos frecuentes comprenden mucosos, desmoplasico, verrugoso y en la retina.

Etapificación

TNM
Tis In situ N1 1 ln
T1 < 1 mm N2 2 – 3 ln
T2 1 – 2 mm N3 > 3 ln
T3 2 – 4 mm
T4 > 4 mm
Nivel I corresponde al carcinoma in situ (no invade
hacia la dermis).

Biopsia: idealmente excicional con márgenes de 1-2 mm. En extremidades el corte se hace de manera
longitudinal. El melanoma expresa S-100, HMB-45 y vimentina, pero no expresa citoqueratinas.

Estudio de extensión: en caso de compromiso ganglionar pedir PET-CT.

Tratamiento

• Cx: dejar márgenes de 0,5 (Tis), 1 (T1), 1-2 (T2) y 2 mm (T3 y T4). El estado de los Linfonodos es el factor
pronostico más importante. En pacientes T(2-3)N0M0 o T1 si hay ulceración o mitosis aumentada se
hace una BLC (si es positiva y se hace una disección linfática disminuyen las complicaciones locales, pero
no aumenta la sobrevida), en el resto se indica una disección linfática.
• QT
• Terapias biológicas indicadas en etapa III y IV. Se puede usar anticuerpos anti CTLA4 (ipilimumab) o
contra PD1 (nivolumab). Estas son mal toleradas, pero con buena respuesta. También hay inhibidores de
BRAF (Vemurafenib). Estas son bien toleradas, pero desarrollan resistencia.
• RT adyuvante en etapa III
 Sarcoma

Epidemiologia: representan un 1% de los tumores malignos.

Factores de riesgo: RT, linfedema crónico, cloruro de vinilo, arsénico, síndromes hereditarios.

Tipos celulares: liposarcoma (adipoctios. El lipoma es benigno), fibrosarcoma (fibroblastos), sarcoma

pleomorfico no diferenciado o histiocitoma fibroso maligno (HFM), leiomiosarcoma (m. liso), rabdomiosarcoma
(m. esquelético), angiosarcoma (vasos), osteosarcoma (hueso), sarcoma sinovial.

Clínica: un 45% se presenta en EEII y un 38% retroperitoneal. Son masas de crecimiento lento. Rara vez
comprometen ganglios. Las metástasis pulmonares son frecuentes en los sarcomas, y las hepáticas son típicas en
sarcomas retroperitoneales. El liposarcoma típicamente da metástasis ósea, y angiosarcoma metástasis al SNC.

Biopsia: idealmente con aguja core o insicional. No excicional por el riesgo de contaminación.

Tratamiento
TNM
• Intención curativa: Cx (márgenes 1-2 mm) + RT T1 < 5 cm N1 1 o mas
• Intención paliativa: QT (antraciclinas como doxorrubicina), inhibidores T2 > 5 cm
de tirosina kinasa.

Cáncer gástrico

Epidemiologia: es la segunda causa de muerte por cáncer a nivel mundial, y la FR Ca Gástrico

primera causa de muerte por cáncer en hombres en Chile. La incidencia en Chile • Infección por HP
es de 34 y 13/100.000 en hombres y mujeres respectivamente. La incidencia • Gastritis crónica atrófica
aumente en regiones del sur, especialmente en la región del Maule. Se presenta • Metaplasia intestinal
típicamente en personas > 60ª. La mayoría son • NSE bajo
diagnosticados en etapa IV. • TBQ
• Dieta rica en carnes
Clínica: generalmente asintomático, pero puede
• Obesidad  Ca unión
dar baja de peso, saciedad precoz, disfagia baja, gastroesofágica
dolor abdominal, hematemesis, anemia ferropriva. • Edad avanzada y sexo M
En carcinomatosis peritoneal puede haber  Ca gástrico intestinal
constipación, ascitis, obstrucción biliar. • Pólipos adenomatosos
gástricos
Diagnóstico: EDA, clasificación de Borrmann.
• Antecedente familiar
Histología: Existen diversos carcinomas y sarcomas • Anemia perniciosa
de estómago, pero lo más frecuente es el
adenocarcinoma. Este puede ser de 2 tipos:

• Intersticial: muchas glándulas con metaplasia intestinal previa. Lesiones distales. Típico de pacientes
añosos y hombres. Asociado fuertemente a HP. Metástasis por sangre. Expresan HER2.
• Difuso: células en anillo de sello. Lesiones proximales. Típico de paciente jóvenes y mujeres. Disemina al
peritoneo. Hay alteraciones de CDH1 (E-Cadherina, herencia familiar).

Estudio de extensión: TAC-TAP, laparoscopia exploratoria (en tumores avanzados sin metástasis al TAC y que se
sospecha carcinomatosis peritoneal). El Ca gástrico típicamente da metástasis a peritoneo, hígado y ganglios
(periumbilical  linfonodo de la hermana María José, supraclavicular  Virchow, ovarios  tumor de
Krukenberg).

Etapificación

Citología peritoneal
positiva se considera
enfermedad M1
(metástasis a distancia).

Tratamiento

• Cáncer precoz: disección endoscópica de mucosa o submucosa.

• Cáncer etapa I: gastrectomía total (en ca proximales) o sub total (en ca distales), dejando R0 (margen 5
cm macroscópico) y haciendo diseccion linfática de 1-2 ganglios (D1-2).
• Cáncer etapa II y III que debutan con urgencia (obstrucción digestiva): Gastrectomia T o ST R0 y D2 + QT
adyuvante por 6m
• Cáncer etapa II y III sin urgencia: QT perioperatoria, luego Cx.
• Cáncer etapa IV: sin terapia la sobrevida es de 3m, y con terapia aumenta a 12-15m.
o 1ra línea: QT (esquema FOLFOX o DCF) + Trastuzumab (anti HER2).
o 2da línea: Anti angiogénicos (ramucirumab)
o 3ra línea: Anti PD1 (nivolumab)

En etapa I el tratamiento es solo Cx. En etapas II y III se debe asociar a QT para mejorar la sobrevida. La QT
comprende fluoropirimidinas (5-fluorouracilo, capecitabina) y platinos. Frecuentemente se combinan en el
esquema CapeOx (capecitabina y oxiplatino).

Cáncer colorrectal (CCR)

FR CCR
Epidemiologia: tercer cáncer más frecuente en hombres y segundo en mujeres.
• Obesidad
La incidencia es de 42,5/100.000. 1/3 se presenta en >75ª, otro tercio en 65-75ª
y el resto en <65ª. Segunda causa de mortalidad por cáncer, luego del CG. • Sedentarismo
• Dieta alta en grasa
Factores de riesgo genéticos • EII
• Sd. Lycnh (HNPCC)
• Cáncer colorrectal hereditario no polipósico (HNPCC): constituye el 3%
• Poliposis adenomatosa
del CCR. Producto de mutaciones de genes de reparación del DNA.
familiar (FAP)
Típicamente hay tumores del colon derecho, pero también puede haber
• TBQ
compromiso extra colónico (sd. Lynch tipo II). Clínicamente hay <100
• Adenomas colorrectales
pólipos en el colon. Riesgo de vida de CCR 80%. (AINEs protegen)
 • Poliposis adenomatosa familiar (FAP): constituye el 0.5% del CCR. Mutaciones del gen APC (aumenta la
beta catenina). Clínicamente hay > 100 pólipos de colon, y el riesgo de vida de CCR es de 100%.

Clínica: cambios del hábito intestinal, melena, hematoquecia, dolor abdominal, obstrucción, perforación, anemia
ferropriva, enfermedad tromboembólica, bacteriemia por S. bovis y nefropatía membranosa.

Diagnóstico: Colonoscopia/rectoscopía. Estudio de metástasis con TAC-TAP o PET. El CCR típicamente da

metástasis al hígado, ganglios, peritoneo y pulmones. En caso de cáncer de recto la etapificación se hace con RM
de pelvis o Endosonografía rectal.

Etapificación

El TNM es el factor pronostico más importante en CCR. Las etapas I y II no tienen metástasis ganglionares, la III
tiene metástasis ganglionares y la IV metástasis a distancia.

El CEA (antígeno carcinoembrionario), TNM, perforación intestinal, BRAF, cáncer de colon derecho, inestabilidad
microsatelital, comorbilidades, performance status y edad son factores pronósticos. KRAS, NRAS (algunos CCR
tienen KRAS activada intrínsecamente, por lo que un inhibidor de EGFR no va a funcionar) e inestabilidad
microsatelital son factores predictivos.

Tratamiento

• Etapa I: Cx (extracción de tumor + linfadenectomía local en todos los pacientes)

• Etapa II: Cx + QT (varios esquemas como FOLFOX. En todos se usa 5-fluorouracilo o capecitabina) solo si
tiene FR (T4, perforación, obstrucción, alto grado, invasión linfovascular)
• Etapa III: Cx + QT
• Etapa IV: hasta 1/3 de los pacientes puede curarse. En casos resecables (metástasis puntuales u
oligometastasis) se hace Cx + QT (en caso de urgencia) o QT + Cx (en caso de no urgencia). Recordar que
el hígado se puede regenerar si se preservan solo 2 de sus 8 segmentos. En tumores irresecables se da
QT + terapia biológica, que comprende:
o Anti EGFR (cetuximab): indicado en canceres que NO tengan mutación RAS
o Antiagniogenicos: Bevacizumab

Pronóstico: hasta un 70% de los pacientes en etapa III y un 30% en etapa IV logran curarse.

Cáncer pulmonar

Epidemiologia: primera causa de muerte por cáncer en el mundo. Se presenta FR CP

en >70ª asociado a TBQ. En chile es el quinto lugar en incidencia, pero el • TBQ: RR20. Luego de
tercero en mortalidad (17/100.000). 20ª de dejar de fumar el
riesgo se reduce al basal
Clínica: Principalmente tos, pérdida de peso y disnea. Otros síntomas incluyen • Asbesto
dolor torácico, hemoptisis, dolor oseo, ronquera. Frecuentemente da • Arsénico
metástasis a la pleura, suprarrenales, ganglios, SNC y hueso. Se puede • Radón
presentar como una urgencia oncológica (Sd. VCS, metástasis cerebral, • RT
derrame pericárdico). También es frecuente la presentación para neoplásica • EPOC
como hiponatremia por SIADH. • Fibrosis pulmonar
• VIH
Diagnóstico: hallazgo en RxTx  TAC tórax.
Histología: la biopsia se puede tomar por broncoscopia en lesiones centrales o punción bajo TAC para lesiones
periféricas. El CP se clasifica en:

• Células pequeñas
• Células no pequeñas
o Adenocarcinoma: más frecuente. Localización periférica. Frecuentemente se da en no
fumadores.
o Escamoso: mayor asociación con TBQ. Localización central.
o Células grandes: diagnóstico de descarte.

Actualmente existen métodos de biopsia liquida, en la que se detecta DNA tumoral en la sangre. Sensibilidad del
25%. Permite hacer estudio molecular sin biopsia.

Etapificación: PET-CT y RM del SNC.

Tratamiento

• Etapa I-III: Cx (resección en cuña, segmentectomía, lobectomía, neumonectomia) + QT (platino +

pemetrexato o paclitaxel). La QT está indicada en IB, II y III. La radiocirugía es igual en sobrevida que la
Cx convencional.
• Etapa IIIB y IV: QT + terapia biológica (inhibidor de EGFR, ALK y PD1).

Síndromes paraneoplásicos

Todas aquellas manifestaciones que no son producto del efecto de masas del tumor o sus metástasis.
Típicamente se da en Ca pulmonar, mama, linfoma y timoma. La intensidad de estos síndromes no se
correlaciona con la gravedad de la enfermedad.

Mecanismos

• Anticuerpos anti-antígenos tumorales que reaccionan cruzadamente con tejidos normales: Sd. De
Lambert Eaton (Ac anti-canales Ca)
• Sustancias secretadas por el tumor: PTHrp en hipercalcemia
• Activación inmunitaria no mediada por anticuerpos: cq responsables de baja de peso.

Clínica

• Generales: fatiga, baja de peso, fiebre

• Endocrinos: hipercalcemia, SIADH, Cushing, hipoglicemia
• Neurológicos: miastenia gravis, sd. Lambert Eaton, encefalomielitis, degeneración cerebelosa,
neuropatía desmielinizante
• Dermatológicos: acantosis nigricans, eritrodermia, tilosis, Sd. De Sweet. Se pueden asociar a síntomas
sistémicos y son producidos por fenómenos inmunológicos.
• Reumatológicos: osteoartropatía hipertrófica, dermatomiositis, amiloidosis
• Hematológicos: hipercoagulabilidad, anemia, poliglobulia, trombocitos
• Renales: sd. Nefrótico, HTA, PTT.
Síndromes frecuentes en Ca mama y pulmón

• Baja de peso: inducida por cq pro inflamatorias (TNF alfa, IL1, IL6) que aumentan el catabolismo y
generan mal absorción. Corticoides pueden ayudar.
• Hipercalcemia tumoral: presente en 30% de los pacientes con Ca. Típicamente en CP, CM y MM. Puede
haber fatiga, compromiso de conciencia, náuseas, constipación, QT corto, diabetes insípida, AKI. Se
explica por:
o Humoral del cáncer (80%): tumor secreta análogo de PTH (PTHrp)
o Osteolítica (20%): ocurre por metástasis, frecuentemente en Ca mama y mieloma.
o Otras (<1%): intoxicación por VitD y PTH secretadas por el tumor.
El manejo comprende suspender Ca oral y fármacos hipercalcemiantes (tiazidas), hidratación,
furosemida (en caso de sobrecarga de volumen), bifosfonatos EV (Zoledronato, pamidronato. Demoran
unos 2-3d en actuar), denosumab, calcitonina (actúa más rápido que bifosfonatos, pero desarrolla
taquifilaxis rápidamente), corticoides.
• Tromboembolismo: presente en el 20% de los pacientes oncológicos. Factor de mal pronóstico. Se
produce por factores del cáncer (aumento de factores procoagulantes, invasión vascular, activación
plaquetaria) y por factores del tratamiento (inmovilización, CVC). Puede preceder al diagnóstico de Ca.
Tratamiento: heparina, inhibidores del factor Xa mientras se tenga la neoplasia (en pacientes con mal
pronóstico es discutible la duración).
• Neurológicos: pueden ser la
primera manifestación de Ca.
Tienen origen autoinmune. No
siempre hay relación entre
respuesta tumoral y remisión
del síndrome. Hay 2 grupos de
anticuerpos
o Ac anti-neuronales
clásicos: anti-Hu, anti-
Yo, anti-Ma2, anti-Ri.
Son antígenos
intracelulares, y los Ac
son marcadores de
respuesta, pero no
participan en la
patología, por lo que no
responden a
inmunoterapia.
o Ac anti-antigenos de
superficie: Anti-NMDA,
anti-AChR. Ac tienen rol
patogénico directo, por
lo que responden a
inmunoterapia.
 Urgencias oncológicas

Complicación Etiología Clínica Diagnóstico Manejo

Síndrome 35% causas no Edema de cabeza, cuello y TAC-Tx con • Tratamiento de la neoplasia
vena cava oncológicas EESS, cianosis, plétora, contraste. Lo (tener un SVCS no empeora
superior (trombosis). De las compromiso de faringe y más importante el pronóstico del cáncer)
causas oncológicas un laringe, tos, disfonía, es obtener el dg • O2, elevación de la cabeza,
50% son por CP no estridor, disfagia, edema oncológico, pues corticoides (linfoma).
células pequeñas, 22% cerebral (raro), cefalea, rara vez • RT: el efecto empieza a los
por CP células falla cardiaca (rara), amenaza la vida. 3d y dura hasta 1-3s. Muy
pequeñas, 12% por derrame pleural (2/3 de buena respuesta en general.
linfoma. los casos). • Stents percutáneos: cuando
el tto es más urgente que
3d.
• Cx: bypass qx. Poco usada.
• TACO: en casos de
trombosis.
Lisis tumoral Linfoma, leucemia, CP Sincope, CEG, alteraciones Hiperuricemia, • Prevención: hidratación (SF
células pequeñas y en orina, náuseas, hiperkalemia, 3000 ml/m2, diuresis de
tumores de células vómitos. hiperfosfemia e 2ml/kg/h), alopurinol o
germinales hipocalcemia rasburicasa (reducen niveles
(típicamente de ácido úrico).
aparecen luego • Tratamiento: corrección de
de 7d de tto ELP y AKI.
oncológico)
Derrame 1/3 de pacientes con Disnea, taquicardia, pulso RxTx, Mantener euvolemia,
pericárdico cáncer, típicamente paradójico, triada de Beck ecocardiograma. pericardiocentesis (con
maligno ocupación o por (hipotensión, aumento de drenaje a saco pericárdico),
metástasis CP, CM y presión venosa yugular y ventana pericárdica
linfoma. disminución de ruidos
cardiacos).
Derrame CP, CM, linfoma Disnea TAC, VATS. Toracocentesis, drenaje,
pleural Exudado pleuroderesis. Tratamiento
maligno mononuclear, sistémico predomina sobre el
ADA bajo. local.
Compresión Próstata, CM, CP, MM, Dolor típicamente en RM • Dexametasona 10mg inicial,
medular linfoma, sarcoma. columna tx, déficit motor 16mg/d en 2-4 dosis.
Mala expectativa de o sensitivo. Puede ser • RT y Cx
vida (3-6m) primera manifestación de • Bifosfonatos EV
cáncer (zolendronato)
Metástasis Ocurre en 30% Cefalea, HIC, epilepsia, RM SNC • Dexametasona 4-8 mg/d
cerebrales pacientes con Ca, y hemorragias. (lesiones entre • Anticonvulsionantes
son 10 veces más sust. Gris y • RT y Cx
frecuentes que el Ca blanca) • QT, HT (algunos casos)
primario cerebral.
Típicamente por CP,
CM y melanoma.
 Manejo inicial del paciente con cáncer avanzado

Los canceres de peor pronóstico son Ca páncreas, melanoma, CP (sin terapia molecular), vesícula y CG. Los
canceres que tienen buen pronóstico aun en etapa avanzada son CM luminal o HER2 +, CP con EGFR, ALK o
ROS1, CCR no resecable, Ca ovario, Ca renal de células claras, tumores del estroma gastrointestinal. Los tumores
que son curables en etapa avanzada son tumores de células germinales, CCR resecable, tumores
neuroendocrinos, sarcomas (algunos), enfermedad trofoblástica.

Seguimiento

Pesquisa de recurrencia del cáncer tratado: la mayoría de los Ca solidos recurren durante los primeros 5ª
(excepto el CM luminal A que lo hace entre 5-10ª. El CM triple -, CP, páncreas, CG lo hacen de forma temprana a
los 2-3ª). Se recomienda 2-4 controles anuales los primeros 5ª (generalmente con imágenes), y luego un control
anual.

• CM: examen mamario, ojo con metástasis óseas y cerebrales. Mx y US anual.

• CP: ojo con metástasis cerebrales. TAC-Tx con contraste c/3-6m
• CCR: CEA c/3-6m, TAC-TAP c/6-12m, colonoscopia 1ª post tratamiento.
• CG: TAC-TAP c/6-12m, a veces EDA.

Pesquisa de toxicidades tardías del tratamiento

• Cx
• RT: segundo tumor primario
• QT: infertilidad, menopausia precoz, neuropatía, mayor RCV, leucemia, MDS, menor memoria, menor
capacidad funcional
 Prevención de nuevos casos de cáncer

• TBQ: provoca el 40% de todos los Ca. FR de CP, esofágico, cabeza y cuello, vejiga, cuello uterino.
• Obesidad: FR de Ca esofágico, CCR, CM, endometrio.
• OH: FR de Ca boca, faringe, laringe, esófago, hígado, CCR, CM.
• Infecciones: HP, VHB, BHC, VEP, VPH
• Contaminación ambiental: aflatoxina (hepatocarcinoma), asbesto (CP, mesotelioma y Ca vesical).
• Radiación

Cuidados paliativos

Generalidades

Cuidado activo y total de los pacientes portadores de enfermedades que no responden a un tratamiento
curativo. Los CP están empezando a ser reconocidos como un derecho humano. Existe gran desigualdad mundial
frente al acceso a CP (áfrica solo consume el 9% de la morfina mundial).

Dolor total:

• Físico
• Psicológico/espiritual
• Financiero
• Familiar / social
• Falta de información

Los cuidados de soporte cuidan todos los tipos de enfermedades (curable/incurables), y los cuidados paliativos a
las enfermedades incurables (desde su diagnóstico). Los CP para cáncer son GES (etapa IV y más precoces), lo
que genera que tengamos muy buenos indicadores (consumo morfina per cápita) frente a países vecinos.

Evaluación del paciente paliativo

Los CP tienen que ver más con los síntomas que con la patología de base. Todos los pacientes se benefician de
una atención paliativa, pero solo algunos deben ser derivados a CP. La mayoría de los CP deben ser realizados
por médicos y enfermeras generales, y solo algunos se deben derivar a especialistas a CP. Existen 2 criterios para
derivar a CP de especialista:

• ¿Me sorprendería que el paciente estuviera muerto en 12m? Si la respuesta es no, se debe derivar a CP.
• Enfermedad incurable +:
o Paciente con admisiones frecuentes por la misma causa
o Síntomas con difícil control, como disnea refractaria
o Requisitos de cuidados complejos, como oxigenoterapia, VM, GTT
o Deterioro funcional

La evaluación comprende 5 pasos:

• Exploración física: se usa el ESAS que incluye 10 síntomas (dolor, fatiga, náuseas, depresión, ansiedad,
somnolencia, anorexia, mal estar general, disnea, insomnio) y se gradúa cada uno en una escala del 1-10
desde las ultimas 24h. El síntoma puede ser leve (0-3), moderado (4-6) o severo (7-10). Un puntaje > 4
 se considera positivo. Se ha visto que los médicos sub detectan los síntomas de los pacientes. Los
síntomas más frecuentes son fatiga > malestar > anorexia > dolor.
• Síntomas psicológicos y espirituales: si en el ESAS de depresión y ansiedad se obtiene un puntaje > 4 se
deben explorar estrategias de afrontamiento. Los pacientes también pueden experimentar dolor
espiritual (síntoma psicológico más frecuente) y preocupaciones financieras. El ESAS-SF incluye estos 2
últimos síntomas.
• Necesidad de información: hay personas que quieren información de su enfermedad, mientras que otras
no. 30% de los pacientes derivados a CP desconoce su diagnóstico, y un 65% desconoce su pronóstico.
• Establecer objetivos del tratamiento
• Organizar el cuidad al alta: oxigeno, catre, rehabilitación, cuidadora, etc…
o Cuidado simple: autovalente, toma fármacos por vía oral
o Cuidado medio: el cuidador requiere aprender una nueva destreza
o Cuidado complejo: paciente postrado + cuidador requiere aprender 1 destreza / cuidador
requiere aprender >1 destreza.

Dolor

Experiencia desagradable sensorial y emocional que se asocia a una lesión actual o potencial de los tejidos.
Nocicepción es la percepción del daño, el dolor incluye la esfera emocional, el sufrimiento el efecto psicológico
de un síntoma y el comportamiento del dolor es cuando el paciente deja de hacer actividades de la vida diaria.

Epidemiologia: 70-80% pacientes con cáncer avanzado tienen dolor.

Fisiología: hay 4 componentes

• Transducción: el daño celular genera liberación de K al extracelular y síntesis de PG, que despolarizan
terminales nerviosas libres de fibras aferentes.
• Transmisión: propagación del impulso nervioso a través de fibras Adelta (dolor rápido) y C (dolor lento).
Las fibras entran a la ME, hacen sinapsis con interneuronas en la sustancia gelatinosa (lamina I y II de
Rexed), se recusan y ascienden principalmente por el tracto espino talámico lateral de forma topográfica
(miembros inferiores hacia medial). En el encéfalo contacta con la sustancia reticular (activación de la
corteza), locus ceruleus (sist. Simpático), tectum (coordinación ojo-mano), sustancia gris periacueductal
(fibras descendentes que inhiben la sinapsis en la sustancia gelatinosa) y tálamo (núcleo ventral
posteromedial  ínsula, núcleo ventral posterolateral  corteza sensitiva, homúnculo).
• Modulación: acción de vías inhibitorias
descendentes mediante neuroaminas.
• Percepción: proceso final que crea la
experiencia emocional y subjetiva.
Evaluación: EVA, caracterizar con anamnesis.

Clasificación (según su mecanismo)

• Neuropático: daño de estructuras nerviosas que generan parestesias, descarga eléctrica, dolor urente,
frio, alodinia (dolor al roce), hipoestesia o disestesia (dolor ante estímulos no dolorosos). La QT puede
dar este tipo de dolor.
• Nociceptivo
o Somático: daño de la arquitectura corporal. Localiza muy bien.
o Visceral: dolor vago, difuso y referido a distancia. Localiza mal.
• Mixto: se les llama síndromes dolorosos. Típicamente en
pacientes con mesotelioma (pleura  visceral, costilla 
somático, paquete vasculonervioso  neuropático).

Mecanismos de acción de analgésicos

• Transducción
o AINEs  bloquean a la COX-1 y COX-2, evitando
formación de PG a partir de ácido araquidónico.
• Transmisión: tabla.

Sitio de acción Mecanismo Fármacos

Anestésicos locales Bloquean despolarización de fibra aferente Lidocaína
Receptor opioide Bloquea la adenilato ciclasa en la fibra aferente, Morfina, metadona, fentanil, tramadol,
kappa evitando la apertura de canales de Ca. oxicodona, tapentadol
Receptor opioide mu Abre canales de K en ambas fibras, hiperpolarizando Morfina, metadona, fentanil, tramadol,
la membrana. oxicodona, tapentadol, buprenorfina*.
Receptor opioide Bloquea canales de Ca en fibra aferente. Morfina, metadona, fentanil, tramadol,
delta oxicodona, tapentadol
Agonistas 2 alfa Bloquea canales de Ca en fibra aferente. Clonidina, dexmediatomidina
Inhibidores de Inhiben recaptación de aminas alfa 2 agonistas de la Antidepresivos tricíclicos, duloxetina,
recaptura de aminas fibra inhibitoria descendente. velafaxina, tramadol, tapentadol.
Inhibidores de Bloquea la unión de glutamato al receptor. Ketamina, memantina, metadona
NMDA
Bloqueadores canal Bloquean canal de Ca, evitando la liberación de nt. Pregabalina, gabapentina
Ca (anticonvulsionantes).
*Como la buprenorfina es más selectiva del receptor mu, genera menos constipación y menos sedación. El nombre
comercial del tapentadol es palexis.

Manejo del dolor

Puede ser manejado por terapias no farmacológica (hielo,

acupuntura, masajes) y por terapias farmacológicas.

Escalera analgésica

Propone usar analgesia por horario (no solo SOS), privilegiar

VO, analgesia en forma escalonada y usar coadyuvantes. En
todos los niveles se usa coadyuvantes y drogas del escalón 1.
En escalón 3 se debe CAMBIAR opioide débil por uno fuerte.
 • Coadyuvantes: diseñados para tratar otras cosas, pero que modulan el dolor.
o Analgésicos multipropósitos: corticoides, antidepresivos, alfa 2 adrenérgicos, terapias tópicas,
bloqueadores de canales de Ca, antagonistas NMDA, agonistas GABA.
o Drogas para el dolor neuropático: antidepresivos (tricíclicos, duloxetina, venlafaxina),
anticonvulsionantes (pregabalina, gabapentina, levetiracetam, fenitina, valprolato, topiramato,
lamotrigina, carbamazepina, oxcarbazepina), lidocaína.
o Drogas para el dolor oseo: dexametasona, bifosfonatos, denosumab, calcitonina.
o Drogas para dolor de obstrucción intestinal: corticoides, anticolinérgicos (buscapina),
antisecretores (octreotide).
• Escalón 1: AINEs (ojo con ERC, ulcera péptica y coagulopatía), Paracetamol (ojo con falla hepática),
Celecoxib (ojo con ERC y personas con alto RCV)
• Escalón 2 (opioide débil): tienen una dosis máxima.
• Escalón 3 (opioide fuerte): no tienen dosis máximas
Vía Dosis Conversión a
Uso en ERCT Dosis inicial Presentación Otros
administración máxima morfina
Opioides débiles
Tramadol 400 mg/d si Gotas, ampollas Riesgo de
riñón 400 mg VO  60 25 mg c/8h comprimidos, convulsión
VO, SC, IV Ajustado
normal, 200 mg VO morfina VO comp. LP, comp sobre dosis
mg/d si ERC con PCT. máxima
Codeína Prodroga de
240 mg VO  24 10-20 mg Jarabe, gotas,
VO 240 mg/d No morfina. Sirve
mg VO morfina c/8h VO comp con PCT.
para tos.
Opioides fuertes
Morfina No (porque la 2 mg c/4-6h
Riesgo de
(terapia de morfina-3- IV, 5 mg Ampollas (IV o
VO, SC, IV, IM, convulsión
primera línea glucouronido - c/4-6h VO, VO), jarabe,
intra tecal. ERCT. BD
en vírgenes tiene efectos 0,5 mg/h gotas, comp. LP
IV:SC:VO 1:2:3
opioides) tóxicos) BIC
Metadona BD IV: SC: VO -
(también 1:1:1. Lipofílico
2 mg c/8- Ampollas,
bloquea 1 mg (VO,SC,IV) (riesgo de
VO, SC, IV 12h VO, SC jarabes,
NMDA) 5 mg VO morfina recirculación),
o IV comprimidos
vida media
prolongada
Fentanilo Única
(actúa en 5min, Ampollas, conversión a
su efecto dura No Si parche morfina IV. BIC
25 ug IV
45min. Dolor IV, SC, 1 ug/h IV o TD  (transparente), equivale a
SOS, 12.5 –
irruptivo) Transderm 1 mg/d IV morfina pastillas parche. Parche
25 ug/h
bucodispersable retarda 12h en
(BD 60%) actuar, dura
3,5d.
Buprenorfina ¼-1/2 Retardo de 12
35 ug/h  60 Parche
Transderm parche horas de inicio
mg/d VO morfina transderm (café)
c/3,5d primer parche
Oxicodona 10 mg/d  20 10 mg
No Comp. LP Uso crónico
mg/d VO morfina c/12g VO
Tapentadol VO 100 mg  200 Bloquea
Si mg tramadol  50 mg c/8h Comp. LR y LP recaptura
30 mg VO morfina neuroaminas.
La buprenorfina es más selectiva del receptor mu, genera menos constipación y menos sedación. El nombre comercial del tapentadol
es palexis. El rescate debe corresponder al 10% de la dosis total. En rotación de opioides se debe bajar un 30-50% de dosis calculada.
Siempre dejar profilácticamente metocloprmida (antiemético) y laxantes (constipación).
Efectos adversos: sedación, náuseas, constipación, retención urinaria, depresión respiratoria, boca seca, mareo,
prurito.

Manejo de náuseas y vómitos

Epidemiologia: 60% de los pacientes con cáncer terminal vienen náuseas y vómitos.

Definición y fisiopatología: nausea es la sensación subjetiva desagradable que precede al vomito. Las aferencias
del centro vestibular, corteza, zona quimio sensible gatilladora del vomito (LCR) y del tracto GI (receptores H1,
M1, D2, 5-HT3, sustancia P) llegan al centro del vomito (núcleo del tracto solitario y sustancia reticular de la
medula) a través del nervio vago y nervios simpáticos. La información es procesada y se envían las eferencias del
vómito a través de los n. vago, frénico, espinales e intercostales. Probablemente la náusea sea un estímulo más
débil que la arcada, y esta uno más débil que el vómito.

Etiología
V Vestibular, vértigo
O Obstrucción intestinal
M Motilidad intestinal: carcinomatosis peritoneal, ascitis En obstrucción intestinal se debe dar analgesia,
I Inflamación: infecciones, pancreatitis, colecistitis corticoides (desinflama la obstrucción), anti
T Toxinas: uremia, hipoCa, cetacidosis, opioides, QT secretores (para evitar que la obstrucción siga
I Intracraneal: metástasis, irritación meníngea creciendo) y antieméticos.
N Nervios: ansiedad, depresión
G Gums (encia), bucofaringe, mucositis, herpes.
Tos

Expulsión súbita, ruidosa, más o menos violenta de aire desde los pulmones. Tos crónica es aquella que se
prolonga por más de ocho semanas.

Epidemiología: 60% de pacientes con enfermedad terminal tienen tos.

Fisiopatología: los receptores irritantes de rápida adaptación (RARs) están en la laringe, carina y árbol bronquial
central. Al ser estimulados (químicos, humo, cuerpo extraño) generan tos, broncoconstricción e hipersecreción.
Los receptores de 5-HT, opioides, GABA y dopamina en el SNC también se asocian a tos.

Diagnostico diferencial

• Hipersecreción  anti secretores

• Broncoconstriccion  broncodilatación
• Aspiración  terapia con fonoaudiología
• RGE  IBP
• Derrame pleural
• Linfangitis carcinomatosa

Tratamiento: de la causa, medidas pro tusígenas (NBZ, hidratación, KNT), opioides (morfina, codeína),
anestésicos NBZ (lidocaína, puede causar broncoespasmo y aspiración).

Disnea: se puede usar opioides (morfina y fentanilo), ventiladores, O2, BZD.

 Paciente en fin de la vida

Definiciones

• Enfermo terminal: paciente incurable con expectativa de vida < 6m.

• Fin de vida: proceso de deterioro progresivo que lleva a la muerte. Sin límites definidos.
• Fase de muerte activa: horas o días previos a muerte inminente donde las fx fisiológicas decaen.
• Muerte inminente: muerte que ocurre dentro de los próximas horas o días.

Tipos de muerte

• Muerte súbita: ocurre en segundos a minutos. AVE, trauma. Periodo de fin de vida muy corto.
• Muerte por enfermedad aguda: ocurre de horas a días. Típicamente pacientes en UCI. NAC grave,
quemadura, FOM. Periodo de fin de vida breve, generalmente sedado.
• Muerte por enfermedad crónica: ocurre en meses a años. Cáncer, falla orgánica (ICC, EPOC, Cirrosis),
demencia. Periodo de fin de vida prolongado.

El fin de vida importante para el enfermo (permite prepararse, realizar cosas pendientes, revisar su vida,
resignificar), para la familia (disminuye incertidumbre, permite preparación), para el equipo de salud (determina
objetivo del cuidad) y para el sistema de salud (uso adecuado de recursos).

El paciente en fin de vida necesita control de síntomas, ambiente privado, acompañamiento de seres queridos,
acompañamiento espiritual y saber que está muriendo.

Diagnóstico de muerte inminente

Los signos vitales no son útiles para hacer este dg (solo la PA y satO2 caen 2d antes de la muerte). En cáncer
terminal se han estudiado los siguientes síntomas:

De esta forma hay signos clínicos:

• Precoces: alta frecuencia y sensibilidad, baja especificidad. Aparecen antes de 3d de la muerte.

o Funcionalidad disminuida
o Delirium
o Compromiso de conciencia
 o Disfagia
• Tardíos: aparecen los últimos 3d, poco sensibles, muy específicos.
o Signos neuromusculares (síntomas más frecuentes): incapacidad para cerrar parpados, pupilas
arreflecticas, caída del pliegue nasolabial, hiperextensión de cuello, secreciones en vía aérea
(estrertores), ronroneo de cuerdas vocales, disminución de respuesta a estímulos verbales o
visuales, respiración con movimiento mandibular (gasping).
o Signos respiratorios: Cheyne – Stokes
o Signos CV: ausencia de pulso en a. radial, cianosis periférica, oliguria.

Los 5 síntomas con mayor LR (>10, casi predictorios) son oliguria, death rattle (estrertores), ausencia de pulso
radial, respiración con movimiento mandibular, respiración de Cheynes Stokes.

Control de síntomas

• Dolor: corticoides, AINEs, opioides.

• Disnea/secreciones: opioides, buscapina, corticoides, O2 (no llevar a 90%, solo aliviar disnea)
• Nauseas: antieméticos, corticoides, olanzapina
• Delirium: haloperidol, BZD.
• Pacientes refractarios (típicamente disnea y delirium) sedación paliativa típicamente con morfina y
MDZ (no modifica sobrevida).

Vía subcutánea

Vía de fácil acceso y segura para aportar medicamentos e hidratación. Se puede usar aguja directa o teflón que
llegan al tejido subcutáneo (similar vascularización a la del tejido muscular, alta BD y rapidez de acción).

• Ventajas: fácil aprendizaje y manejo, poco dolorosa, duración 7-10d, pocas complicaciones.
• Complicaciones (poco frecuentes): enrojecimiento, nódulos o infecciones locales.

Para la instalación se necesita un teflón 22 o 24, tapa amarilla, alcohol pad, tegaderm y cinta. Los medicamentos
que se pueden dar por esta vía son: morfina, metadona, fentanilo, ketorolaco, haloperidol, MDZ, buscapina,
ondasentron, metoclopramida, octreotide, dexametasona, clorfenamina y suero.

Comunicación de malas noticias

Es mejor dar la información en pequeños trozos.

Protocolo SPIKES o EPICEE

• Entorno (setting): revisar información a entregar, escoger lugar tranquilo, incluir personas significativas
para el paciente, avisar si se cuenta con poco tiempo.
• Percepción: entender cuanto sabe el paciente de su situación.
• Invitación: realizar preguntas sobre cuanta información quiere recibir, y explicarle que esta información
ayuda a tomar decisiones.
• Comunicar (knowledge): advertir que viene una mala noticia, usar lenguaje claro no médico, evitar
sinceridad excesiva.
• Empatía
• Estrategia: resumir información entregada y presentar plan estratégico. Aclarar dudas.
 Acompañamiento espiritual

La espiritualidad es un universal humano, expresión de ese dinamismo que impulsa nuestro anhelo inagotable
de plenitud y felicidad, que caracteriza la condición humana y que se expresa en la red de relaciones que cada
persona establece.

Sufrimiento espiritual es el “deterioro de la capacidad para experimentar e integrar el significado y propósito de

la vida mediante la conexión con el yo, los otros, el arte, la música, la literatura, la naturaleza y/o un poder
superior al propio yo”. Mediante cuidados espirituales se puede alcanzar la sanación (habilidad de una persona
para encontrar solaz, consuelo, conexión, significado y propósito en medio del sufrimiento, la desazón y el
dolor).

La sanación se puede alcanzar a través de la trascendencia del sufrimiento, que abre un panorama ampliado de
sí mismo y la realidad, integrando todos los fragmentos del self y generando una unidad. Este proceso tiene 3
etapas:

• Caos: lucha, sufrimiento

• Aceptación: expresiva, transición.
• Trascendencia: maduración, nueva identidad

Las herramientas que tiene el médico para este proceso son la hospitalidad, presencia y compasión.