LA

CICATRIZACIN
DE HERIDAS

HISTORIA DE LA CICATRIZACION DE HERIDAS:

Los primeros relatos de la cicatrizacin de

heridas datan de unos 2000 aos a.C.

Papiro de Ebers, relata el uso de mezclas

que contienen miel (propiedades

antipirticas), hilaza (propiedades
absorbentes), y grasa (barrera) para el Tx
de heridas, estas mismas propiedades aun
se consideran esenciales en el tx diario
contemporneo de heridas.

Philipp Semmelweiz descubri los antispticos

y su importancia para reducir las infecciones

en la cicatrizacin de heridas.
En 1865 Lister comenz a remojar sus

instrumentos en fenol y a rociar el quirfano lo

que redujo las tasas de mortalidad en un 50 a
15%.
En la actualidad la prctica de curacin de las
heridas incluye la manipulacin, el uso, o
ambos, de citocinas inflamatorias, factores de
crecimiento y tejidos de bioingeniera entre
otros.

FASES DE LA CICATRIZACION DE HERIDAS:

Hemostasia e inflamacin
Proliferacin
Maduracin y remodelacin.

HEMOSTASIA E
INFLAMACIN
Una herida altera la integridad tisular y

tiene como resultado el corte de vasos

sanguneos y la exposicin directa de la
matriz extracelular a las plaquetas. La
exposicin del colgeno subendotelial a
estas ltimas ocasiona agregacin y
desgranulacin plaquetaras.

Los grnulos alfa de las plaquetas liberan

varias sustancias activas en la herida,

como factor de crecimiento derivado de las
plaquetas (PDGF), factor beta de
transformacin del crecimiento (TGF-),
factor activador de plaquetas (PAF),
fibronectina y serotonina. Adems de
lograr hemostasia, el coagulo de fibrina
sirve como una estructura para la
migracin de clulas inflamatorias a la
herida, como leucocitos polimorfonucleares
(PMN, neutrofilos) y monocitos.

Los PMN son las primeras clulas

infiltrantes que penetran en el sitio de la

herida y alcanzan su mximo a las 24 a 48
horas. El incremento de la permeabilidad
vascular la liberacin local de
prostaglandinas y la presencia de
sustancias quimotacticas, como factores
de complemento, IL1, factor de
crecimiento tumoral alfa TGF, factor
plaquetario 4, o productos bacterianos
estimulan la migracin de neutrfilos.

La principal fn de los neutrofilos es la

fagocitosis de bacterias y desechos

tisulares. Los PMN tambin liberan
proteasas como colagenasas, que
participan en la degradacin de la matriz y
la sustancia fundamental en la fase inicial
de la cicatrizacin de la herida. Los
factores neutrofilicos suelen implicarse en
el retraso del cierre epitelial de heridas.

La segunda poblacin de clulas

inflamatorias que invaden la herida la

concluyen macrfagos, alcanzan cifras
importantes en la herida cerca de 48 a 96
h. despus de la lesin y permanecen en la
misma hasta que la cicatrizacin de la
herida termina.

Los macrfagos desempean una funcin

importante en la regulacin de la
angiogenesis y el depsito y la
remodelacin de la matriz.
Los linfocitos T constituyen otra poblacin

de clulas inflamatorias/inmunitarias que

invaden de manera rutinaria la herida.

PROLIFERACION:
Abarca de los das 4 a 12. Durante ella la

continuidad del tejido se restablece. Los

fibroblastos y las clulas endoteliales son las
ultimas poblaciones celulares que infiltran la
herida en cicatrizacin y el factor quimitactico
mas potente para fibroblastos reclutados
necesitan proliferar primero y luego activarse
para realizar su principal funcin de sntesis y
remodelacin de la matriz. Esta accin es
mediada principalmente por las citocinas y los
factores de crecimiento que los macrfagos de
la herida los liberan.

Los fibroblastos aislados de heridas

sintetizan ms colgeno que los que no

provienen de heridas.
Las clulas endoteliales tambin proliferan
en forma extensa durante esta fase de la
cicatrizacin. Estas clulas participan en la
formacin de nuevos capilares, un proceso
esencial para el xito en la cicatrizacin.

SINTESIS DE LA MATRIZ:
El colgeno, es la protena mas abndate

en el cuerpo, tiene una funcin crtica en la

conclusin satisfactoria de la cicatrizacin
de heridas en adultos. Su depsito,
maduracin y remodelacin subsecuente
son esenciales para la integridad funcional
de la herida.

Tanto las sntesis de colageno el ambiente

local de la herida colgeno dependen

muchos de factores sistmicos, como
aporte adecuado de oxigeno, presencia de
nutrimentos y cofactores suficientes, y
(aporte vascular y ausencia de infeccin).
La influencia en estos factores y la
reversin de las carencias nutricionales
suelen optimar la sntesis y el depsito de
colgeno.

SINTESIS DE PROTEOGLUCANO:

Los glucosaminoglicanos comprenden una

gran porcin de la sustancia

fundamental que compone el tejido de
granulacin. Rara vez se encuentran libres
y se acoplan con protenas para formar
proteoglicanos.
Los principales glucosaminoglicanos que

se encuentran en heridas son el dematan y

el sulfato de condoitina.

Estos compuestos son sintetizados por

fibroblastos y su concentracin aumenta

mucho durante las 3 primeras semanas de
la cicatrizacin. Conforme se deposita el
colgeno en la cicatriz, los proteoglicanos
se incorporan a la estructura del colgeno.
Sin embargo, el contenido de
proteoglucocanos disminuye en forma
gradual con la maduracin de la cicatriz y
al remodelacin del colgeno.

MADURACION Y REMODELACION:
Inicia durante la fase fibroblastica y se

caracterizan por una reorganizacin del

colgeno sintetizado con anterioridad. El
colgeno se cataboliza mediante
metaloproteinasas de matriz y el contenido
neto de colgeno de la herida es el
resultado de un equilibrio entre la
colagenolisis y la sntesis de colgeno.

Tanto la cantidad como la calidad del

colgeno recin depositado determinan la

fuerza y la integridad mecnica de una
herida reciente.

La cantidad de colgeno en la herida llega

a una meseta varias semanas despus de

la lesin, pero la fuerza de tensin
contina en aumento durante varios meses
ms. La remodelacin de la cicatriz
contina durante muchos meses (6 a 12)
despus de la lesin y tiene como
resultado la formacin gradual de una
cicatriz madura, avascular y acelular. La
fuerza mecnica de la cicatriz nunca iguala
la del tejido lesionado.

EPITELIZACION
En tanto la integridad y la fuerza del tejido se

restablecen, tambin la barrera externa debe

hacerlo. Este proceso se caracteriza en
particular por la proliferacin y la migracin de
clulas epiteliales adyacentes a la herida. El
proceso inicia en el transcurso de un da de la
lesin y se observa como un engrosamiento de
la epidermis en el borde de la herida.
Las capas del epitelio se restablecen y al final
la capa superficial se queratiniza.

Funcin de los factores de

crecimiento
en la cicatrizacin normal.

Los factores de crecimiento y las

citocinas son polipeptidos que se
produce tanto en el tejido normal como
el lesionado. Estimulando la migracin,
la proliferacin y funcin celular.

Factor de crecimiento.

Origen en clula de
herida.

Factor de crecimiento

Plaquetas, macrfagos,

derivado de plaquetas.
(PDGF)

Factor de crecimiento de

fibroblastos. (FGF)

monocitos, clulas de
musculo liso, clulas
endoteliales.
Fibroblastos, clulas

endoteliales, clulas de
musculo liso, condrocitos.

Factor de crecimiento de

Queratinocitos. (KGF)
Factor de crecimiento

epidrmico. (EGF)

Queratinocitos, fibroblastos.
Plaquetas, macrfagos,

monocitos, tambin
glndulas salivales, rin.

Factor alfa de

transformacin del
crecimiento.(TGF-)

Queratinocitos, plaquetas,

macrfagos.

Factor beta de

transformacin de
crecimiento.(TGF-)

Factores de crecimiento

similar a insulina.(IGF-1
IGF-2)

Factor de crecimiento

endotelial vascular
(VEGF).
Factor estimulante de

colonias de granulocitos
y macrfagos.(GM-CSF)

macrfagos monocitos,
neutrfilos.
Plaquetas. IGF-1 en

concentraciones altas
en hgado.
IGF-2 en
concentraciones altas
en crecimiento fetal.
Macrfagos,

fibroblastos,
Queratinocitos.
Macrfagos, monocitos

clulas endoteliales.

Contraccin de la herida.
Todas las heridas experimentan cierto grado

de contraccin, el acortamiento de la cicatriz

en si misma ocasiona contractura.
Los miofibroblastos son clulas principales

que producen la contraccin y difieren de los

fibroblastos normales por que poseen
estructura citoesqueletica.

Enfermedades hereditarias del tejido

conjuntivo.

Son un grupo de alteraciones primarias,

determinadas genticamente por uno de los
elementos del tejido conjuntivo; colgeno, elastina
y multipolisacaridos.
Sndrome de Ehlers-Danlos.
Sndrome de Marfan.
Ontognesis imperfecta.
Epidermlisis Ampollar.
Acrodermatitis enteroptica.

Sndrome de Ehlers- Danlos.

Tipo.

Caracterstica clnica.
Piel blanda, hiperextensible, contusin frgil,

cicatrices, articulaciones hipermoviles.

Similar tipo I pero menos grave.

II

Piel blanda, no hiperextensible, cicatrices normales,

III

Piel delgada trasparente, venas visibles, cicatrizacin

IV

hipermovilidad de articulaciones.

normal, sin hiperextensibilidad, no hipermovilidad

articular, rotura intestinal y arterial.
Similar al tipo II

V
Piel hiperextensible, frgil, contusiones fciles

VI

hipotona, cifoescoliosis.

VII

Piel blanda hiperextensibilidad leve, sin incremento de

VIII

Piel blanda hiperextensible contusiones fciles

IX

la fragilidad, articulaciones con luxaciones.

cicatrizaciones anormales con coloracin purpura,

articulaciones hipermoviles.
Piel laxa, blanda divertculos y rotura vesical, clavcula

ancha.

Similar al tipo II con estudios de coagulacin anormales.

Sndrome de Marfan.
Los pacientes tiene estatura alta, aranodactilia,

ligamentos laxos, miopata, escoliosis, trax en

embudo y aneurisma de aorta ascendente.
El defecto gentico de este es una protena

extracelular, que es la fibrilina que esta vinculada

con fibras elsticas.
Los pacientes estn propensos a hernias y la piel

puede ser hiperextensible pero sin retraso de

cicatrizacin.

Osteognesis imperfecta.
Los pacientes tiene huesos frgiles, poca masa
muscular, hernias y ligamentos y articulaciones
laxos.
Esta se debe a la mutacin en el colgeno tipo I.
Los pacientes presentan adelgazamiento de la
dermis e incremento de contusiones, la
cicatrizacin es normal y la piel no es
hiperxtensible.

Acrodermatitis enteroptica.
Es una enfermedad autonmica recesiva infantil
que produce una incapacidad para absorber
suficiente zinc en la leche materna o el alimento.
La deficiencia de zinc se acompaa de deterioro
de la formacin de tejido de granulacin por que
el zinc en un cofactor necesario para la
polimerasa de ADN y transcriptasa inversa.
Esta se caracteriza por deterioro de la
cicatrizacin de heridas como la dermatitis
eritematosa pustulosa .

Cicatrizacin de tejidos
especficos.

Tubo Gastrointestinal.
La cicatrizacin de heridas GI se inicia con la
reposicin quirrgica o mecnica de los extremos
intestinales , que suele ser el primer paso en el
proceso de reparacin.
Para esto se utilizan suturas o grapas, aunque se
intentan con xito otros medios como botones
tubos de plstico o diversas envolturas.
La reparacin de tubo gastrointestinal es vital para
restablecer la integridad de la estructura luminal y
reanudar las funciones motoras de absorcin y
barrera.

Hueso.
La cicatrizacin de este es similar a la de la piel, aunque
el hueso muestra caractersticas individuales propias.
Entre las caractersticas , tiene una etapa inicial de
formacin de hematoma, que es la acumulacin de
sangre en el lugar de la fractura.
La segunda etapa da lugar a la licuefaccin y la
degradacin de los productos no viables en el sitio de la
fractura. Los sntomas en esta etapa son inflamacin ,
con evidencia de tumefaccin y eritema.

Cartlago.
Consiste en clulas (condrocitos) rodeada por una
matriz extracelular constituida por varios
proteoglicanos fibras de colgeno y agua.
Las lesiones pueden acompaarse por defectos
permanentes secundarios a riego escaso y tenue.
La cicatrizacin va a depender de la profundidad de
la lesin. En las superficiales la matriz de
proteoglucanos se altera y los condrocitos se
lesionan.

Tendn
Los tendones y los ligamentos son estructuras
especializadas que unen musculo con hueso, y hueso con
hueso. Estn constituidas por haces paralelos de
colgeno entre mezclados con clulas en huso.
Estos pueden sufrir una diversidad de lesiones como
laceraciones rotura y contusiones.
La cicatrizacin progresa en forma similar a las dems
partes del cuerpo, es decir formacin de hematoma,
tejido de reparacin y formacin de cicatrices.
Los tendones hipovasculares tiene una cicatrizacin con
menos movimiento , y mayor cicatrizacin con los que
reciben un mejor riego.

Nervio.
Se distinguen tres tipos de lesiones neuronales:
Nueropraxis: Desmielinacin focal.
Axonotmesis: Interrupcin de la continuacin axonal

pero preservando la lmina basal.

Nuerotmesis: Transeccin completa.

Despus de todos los tipos de lesin los extremos

neuronales atraviesan un patrn de cambios que incluye
tres pasos cruciales.
Supervivencia de cuerpos de clulas axonales.

Regeneracin de axones.
Migracin y conexin de extremos neuronales en

degeneracin a rganos blancos apropiados.

Cicatrizacin
de una Herida
Fetal
Aparente falta de formacin de
cicatriz. Heridas logran su integridad
sin pruebas de cicatrizacin
Herida de transicin: surge un patrn
de cicatrizacin mas similar al del
adulto. Al inicio del 3er trimestre.

Caracteristicas que pueden influir en la

diferencia entre heridas fetales y las del
adulto:
Ambiente de la herida: liquido, esteril y

temperatura estable.
Inflamacin
Factores de crecimiento:
ausencia de TGF-B
Matriz de la herida:
Produccin excesiva de acido
Hialuronico. Mayor produccin
de colageno.

Clasificacin de las
Heridas:
Heridas Agudas:
Cicatrizacin por primera intencin.
Epitelizacin

y reparacin de tejido

conjuntivo
Cicatrizacin por segunda intencin
Contraccin y epitelizacin
Cicatrizacin por tercera intencin
Contraccin y reparacin de tejido
conjuntivo.

Conductas del cierre

cicatrizacion de heridas agudas.
Por primera intencin :

Por 2da intencin:

Factores que afectan la

cicatrizacin de la herida:
Edad Avanzada:
el envejecimiento produce cambios fisiolgicos

intrnsecos cuyo resultado es el retraso o

deterioro de cicatrizacin de heridas.
Aunque la sintesis de colageno en la herida no
se detriora con la edad, la acumulacion de
proteinas no colagenosas en sitios lesionados
baja con el envejecimiento. Lo que puede
deteriorar las propiedades mecanicas de la
cicatrizacion.

Hipoxia, anemia y disminucin del riego:

La PO tiene efecto perjudicial en la

cicatrizacion. La sintesis de colageno
requiere oxigeno como cofactor.
La anemia normovolemica leve o
moderada no afecta en forma adversa la
tension de O y la sintesis de colageno a
menos que el hematocrito sea menor del
15%.

Esteroides y farmacos

quimioterapeuticos:
La dosis alta o uso prolongado de
glucocorticoides reducen sintesis de
colageno y fuerza de la herida. Por
inhibir la fase inflamatoria de la
cicatrizacin.
Trastornos Metabolicos: la DM ,

aumenta tasa de infeccion y de fracaso

de heridas. La DM no controlada
disminuye la inflamacion, angiogenesis
y sintesis de colageno.

Infecciones
El epitelio intacto previene la entrada de

los contaminantes bacterianos que suelen

encontrarse en la piel a los tejidos
profundos.
La profilaxis con antibiticos es mas eficaz
cuando se encuentran concentraciones
adecuadas del antibitico los tejidos al
momento de la incisin.

La incidencia de infeccin de la

herida se aproxima a 5 a 10 %.
Las infecciones de la herida pueden
clasificarse anatmicamente como
superficiales
y
profundas.
Tres
cuartas partes son superficiales.

Heridas crnicas
Son la que no siguieron el proceso

ordenado que produce la integridad

anatmica y funcional satisfactoria.
casi todas las heridas que no
cicatrizan en tres meses se
consideran crnicas.

Ulceras arteriales isqumicas

Se deben a falta de riego y

causan
dolor
cuando
presentan.
En el examen el pulso puede
estar disminuido.

se

Herida en diabticos
10 al 15% de los diabticos tienen

riesgo de formarse ulceras.

Se estima que 60 a 70% de las
ulceras
diabticas
se
debe
a
neuropatas, 15 a 20% a isquemia y
otro 15 a 20% a una combinacin de
ambas.

Ulceras por decbito o presin

Es una rea localizada de

necrosis tisular que se desarrolla

cuando el tejido blando se
comprende entre una saliente
sea y una superficie externa.

CICATRIZACIN
PERITONEAL
Las adherencias peritoneales son bandas fibrosas de
tejidos que se forman entre rganos
que en
condiciones normales estn seperados, entre
rganos y la pared interna del cuerpo o ambos. Casi
todas las adherencias intraabdominales resultan de
una lesin peritoneal.

TRATAMIENTO DE
HERIDAS:
CUIDADO LOCAL:
La atencin de heridas agudas inicia con la

obtencin cuidadosa de los acontecimientos

relacionados con la lesin.
Tras el
interrogatorio
se
realiza
un
examen
meticuloso de la herida, se debe valorar la
profundidad y la configuracin de la herida, la
extensin de tejido no viable y la presencia de
cuerpos extraos.

Despus de terminar el interrogatorio y el

examen y de administrar profilaxis para

ttanos,
la
herida
debe
anestesiarse
meticulosamente. La lidocana (0.5 al 1%) o la
bupivacana(0.25 a 0.5%). No debe utilizarse
adrenalina en heridas de los dedos de las
manos o de los pies, las orejas, la nariz o el
pene por el riesgo de necrosis tisular
secundaria a vasoespasmo de las arteriolas
terminales en estas estructuras.

Una vez que la herida se anestesia, explora,

irriga y desbrida, el rea que la rodea debe

asearse e inspeccionarse y el pelo circundante
recortarse. El rea que circunda la herida se
prepara con yodopovidona o una solucin
similar y se cubre con compresas estriles.

En reas de prdida importante de tejido

quiz
sea
necesario
dejar
colgajos
musculocutneos adyacentes para obtener
suficiente masa de tejido para el cierre. Los
injertos cutneos de espesor parcial se
obtienen con facilidad mediante dermtomos
manuales o mecnicos y pueden desplegarse
en malla para incrementar el rea de
superficie de recubrimiento.

ANTIBITICOS:
Slo deben administrarse cuando se observa

una infeccin obvia de la herida. Casi todas

las heridas estn contaminadas o contienen
colonias de bacterias. La presencia de una
respuesta del husped constituye una
infeccin y justifica el uso de antibiticos. Los
signos de infeccin que deben buscarse
eritema, celulitis, tumefaccin y exudado
purulento.
El
uso
indiscriminado
de
antibiticos debe evitarse para prevenir el
surgimiento de bacterias resistentes a
mltiples frmacos.

APOSITOS:
El principal propsito de los apsitos para

heridas es proporcionar el ambiente ideal para

la cicatrizacin de la herida. Los apsitos
deben facilitar los principales cambios que
ocurren durante la cicatrizacin a fin de
producir una herida cicatrizada de manera
ptima.

CARACTERISTICA DE LOS APOSITOS

Promover la cicatrizacin de la herida
Comodidad
Control del dolor
Control del olor
No alergnicos y no irritantes
Permeabilidad a gases
Seguro
Remocin no traumtica
Efectividad para el costo
conveniencia

Los apsitos se clasifican en primarios y

secundarios. Un apsito primario se coloca

directamente en la herida y puede absorber
lquido y prevenir la desecacin, la infeccin,
y la adherencia de un apsito secundario.

APOSITOS ABSORBENTES:
La acumulacin de lquido en la herida puede

ocasionar
maceracin
y
crecimiento
bacteriano excesivo. Como ideal el apsito
debe absorber sin empaparse por completo ya
que ello permitira la penetracin de bacterias
del exterior.

APOSITOS NO ADHERENTES:
Estn impregnados con parafina, vaselina, o

jalea hidrosoluble para emplearse como

recubrimiento no adherente.
APOSITOS OCLUSIVOS Y SEMIOCLUSIVOS:
Los apsitos oclusivos y semioclusivos
proporcioanan un buen ambiente para heridas
limpias, con exudacin mnima, estos apsitos
en pelcula son aprueba de agua e
impermeables a microbios, pero permeables
al vapor de agua y oxgeno.

APOSITOS HIDROFILOS E
HIDROFOBOS:
Son componentes de un apsito compuesto.

El apsito hidrfilo contribuye a la absorcin,

en tanto que un apsito hidrfobo es a prueba
de agua e impide la absorcin.

APOSITOS DE HIDROCOLOIDES Y DE

HIDROGEL:
Intentan combinar los beneficios de la
oclusin y la absorcin. Los hidrocoloides e
hidrogeles forman estructuras complejas con
agua y la absorcin de lquidos ocurre con
tumefaccin de las partculas, lo que es til en
la eliminacin atraumtica del apsito.

ALGINATOS:
Los alginatos se emplean cuando hay prdida

de tejido, en heridas quirrgicas abiertas con

exudacin mediana y en heridas crnicas de
espesor total.

APOSITOS CON MEDICAMENTOS:

Los apsitos con medicamentos se emplean

desde hace mucho tiempo como un sistema

liberador de frmacos. Los agentes que se
suministran en los apsitos incluyen perxido
de benxolo, xido de cinc, neomicina y
bacitracina-cinc. Estos agentes incrementan
28% la epitelizacin.

SUSTITUTOS DE LA PIEL:
Todas las heridas deben cubrirse para evitar

prdidas por evaporacin e infeccin y

obtener un ambiente que promueva la
cicatrizacin.

INJERTOS DE PIEL CONVENCIONALES:

Los injertos de espesor parcial o divididos

consisten en epidermis aunada a una parte de

la dermis, en tanto que los injertos de espesor
total conservan la totalidad de la epidermis y
la dermis. Los injertos autlogos(autoinjertos)
son transplantes de un sitio del cuerpo a otro
y los algenos (aloinjertos, homoinjertos) son
transplantes de un donador vivo no idntico o
de un cadver del husped.

SUSTITUTOS DE LA PIEL:
Los sustitutos de la piel, que se disearon

originalmente para recubrir heridas extensas

con disponibilidad de autoinjertos limitada,
tambin se aceptan apsitos naturales en la
actualidad.

Adems

promueven la cicatrizacin al
estimular la generacin de citocinas por el
husped o mediante la provisin de clulas
que
tambin
producen
factores
de
crecimiento en el sitio. Sus desventajas
incluyen supervivencia limitada, costo alto y
necesidad de mltiples aplicaciones.