Puebras Ant H
Puebras Ant H
Puebras Ant H
a. nódulo sinusal
b. retorno venoso
c. musculo liso cardiaco
d. resistencias vasculares
2. La fase cero del potencial de acción del tejido ventricular está dada por:
a. salida de sodio
b. entrada de calcio
c. entrada de sodio
d. salida de potasio
e. estrada de potasio
6. En los capilares la cantidad de líquido que sale en el lado arterial es igual a la cantidad
de líquido que reingresa al capilar en el lado venoso. Seleccione una:
Verdadero
Falso
7. Los efectos de las catecolaminas sobre el corazón están mediados por los receptores
a. gama
b. alfa
c. beta
d. delta
e. nicotínicos
8. La función más importante de las resistencias periféricas es aumentar la fuerza de
contracción del corazón. Seleccione una:
Verdadero
Falso
9. La onda a del pulso venoso es causada por la contracción auricular que impulsa sangre
hacia las grandes venas. Seleccione una:
Verdadero
Falso
10. Con respecto a los mecanismos de intercambio a nivel capilar, señale cual es la
afirmación FALSA.
a. En el extremo arterial del capilar se produce filtración neta
b. A nivel del extremo venoso predomina la reabsorción neta
c. En condiciones normales los linfáticos recogen el excedente del filtrado capilar
d. En el extremo arterial del capilar la presión hidrostática es menor que la oncótica.
13. ¿Cuál de los siguientes eventos corresponde a la fase 2 del potencial de acción
ventricular?:
a. onda p
b. QRS
c. segmento S-T
d. segmento P-R
e. onda T
14. Señale lo FALSO:
16. Con respecto al sistema de conducción y a los potenciales eléctricos del músculo
cardíaco, una de las siguientes afirmaciones es FALSA
a. El estímulo eléctrico que despolariza los ventrículos llega desde las aurículas a
través del nódulo AV.
b. Las fibras de Purkinje se distribuyen por ambos ventrículos
c. La señal eléctrica pasa del nódulo AV a los ventrículos a través del Haz de His
d. El nódulo AV es el marcapasos del corazón
e. El nódulo AV está situado en la aurícula derecha
a. venas
b. arteriola
c. arteria
d. capilares
18. Cuál de las siguientes propiedades miocárdicas está determinada por la fase 0 del
potencial de acción
a. automatismo
b. conductibilidad
c. contractibilidad
d. exitabilidad
19. En el aparato circulatorio el flujo sanguíneo no es pulsátil sino continúo debido a
27. Las resistencias periféricas disminuyen cuando hay constricción arteriolar. Seleccione
una:
Verdadero
Falso
28. La onda c del pulso yugular ocurre durante la sístole ventricular. Seleccione una:
Verdadero
Falso
29. En el aparato circulatorio el flujo sanguíneo no es pulsátil sino continúo debido a
a. a la presión cardiaca
b. al gradiente de presión
c. a la elasticidad vascular
d. a todas las anteriores
a. relajación isovolumétrica
b. meso diástole ventricular (tercio medio de la diástole)
c. sístole auricular
d. llenado rápido (primer tercio de la diástole)
36. El valle x del pulso venoso corresponde a la retracción del anillo fibroso por la
contracción ventricular.
Verdadero
Falso
37. ¿Cuál de los siguientes eventos señala el comienzo de la fase de contracción
isovolumétrica?
a. La apertura de las válvulas semilunares.
b. El cierre de las válvulas auriculo ventriculares.
c. La apertura de la válvula auriculo ventricular.
d. El cierre de las válvulas semilunares.
a. aurícula derecha
b. ventrículo izquierdo
c. ventrículo derecho
d. aurícula izquierda
40. La onda c del pulso venoso corresponde a la protrusión de la válvula tricúspide hacia la
aurícula derecha
Verdadero
Falso
1. Un bloqueo completo de rama derecha o izquierda del Haz de Hiss,
producirá lo siguiente:
a) Prolongacionn del QT
b) Prolongacion del PR
c) Ensanchamiento del QRS
d) Infradesnivel del ST
a) Click de eyeccion
b) Chasquido de apertura
c) Cuarto ruido
d) Tercer ruido
a) Estenosis aortica
b) Insuficiencia aortica
c) Insuficiencia mitral
d) Estenosis mitral
e) Estenosis tricuspidea
a) Comienzo brusco
b) Presencia de factores de riesgo cardiovascular
c) Se suaviza o interrumpe durante el sueño
d) Alivio con nitroglicerina
a) Estenosis aortica
b) Coartacion aortica
c) Fibrilacion auricular
d) Estenosis mitral
a) Estenosis mitral
b) Estenosis aortica
c) Insuficiencia aortica
d) Insuficiencia mitral
a) Ortopnea
b) Platipnea
c) Trepopnea
d) Ortodeoxia
a) Ictus
b) Sincope
c) Lipotimia
d) Sopor
a) Danza arterial
b) Fremito
c) Choque de la punta o del apex
d) Zumbido venoso
27. Paciente de 15 años consulta con una presión arterial de 162/98 y los
pulsos de ambas extremidades inferiores están disminuidos. Esto
corresponde a
a) Coartacion aoortica
b) Insuficiencia aortica
c) Hipertiroidismo
d) Trombosis venosa profunda
a) Insuficiencia tricuspidea
b) Estenosis mitral
c) Estenosis aortica
d) Insuficiencia aortica
e) Ductus arterioso persistente
a) Estenosis mitral
b) Estenosis aortica
c) CIV
d) Insuficiencia mitral
a) Insuficiencia aortica
b) Insuficiencia mitral
c) Comunicación interventricular
d) Estenosis aortica
a) Ondas T aplanadas
b) Ondas QRS de bajo voltaje
c) Prolongacion del segmento PR
d) Ensanchamiento del QRS
e) Elevancion del segmento ST
a) Estenosis mitral
b) Insuficiencia aortica
c) Insuficiencia pulmonar
d) Estenosis tricuspidea
a) Electrocardiograma
b) Ecocardiograma
c) Resonacia nuclear magnetica de corazon
d) Angiotac de torax
a) Hepatomegalia
b) Pulso hepatico
c) Ascitis
d) Edema vespertino de EEII
e) Crepitaciones pulmonares
a) Estenosis aortica
b) Insuficiencia mitral
c) Insuficiencia aortica
d) Estenosis mitral
Cuando un paciente tiene insuficiencia aortica crónica al examen físico se
encuentra característicamente :
a. soplo sistolico en la base
b. soplo diastolico en la punta
c. soplo continuo
d. soplo diastolico en la base
e. soplo sistolico en la ápex
69) La fiebre tifoídea, así como otras sepsis por bacterias Gram negativas
presentan características típicas al hemograma, conocidas como
hemograma tífico. ¿Cuál de las siguientes alternativas representa mejor a
un hemograma tífico?
a) Leucopenia con desviación izquierda y ausencia de eosinófilos
b) Leucocitosis con desviación izquierda y eosinofilia
c) Leucocitosis de predominio polimorfonuclear y basofilia
d) Leucopenia con ausencia de basófillos y eosinófilos
e) Leucocitosis con desviación izquierda y ausencia de eosinófilos y
basófilos
20) Paciente de 20 años, consulta por dolor torácico de inicio súbito, con
tope inspiratorio, asociado a disnea leve. El examen físico sólo demuestra
una leve asimetría en la intensidad del murmullo pulmonar antre ambos
hemicampos pulmonares. El diagnóstico más probable y la conducta a
seguir son respectivamente:
a) Tromboembolismo pulmonar y solicitar angioTAC de tórax
b) Neumonía y administrar antibióticos
c) Neumotórax hipertensivo e instalar toracostomía
d) Neumotórax espontáneo y solicitar radiografía de tórax
e) Tromboembolismo pulmonar e iniciar anticoagulación
29) Una mujer de 62 años consulta por dolor en fosa ilíaca izquierda.
Refiere dos episodios previos similares. Al examen hay sensibilidad en la
zona y signos de irritación peritoneal. El diagnóstico más probable es:
a) infección urinaria
b) diverticulitis
c) litiasis renal
d) proceso inflamatorio pelviano
e) torsión de tumor ovárico
36) Hombre de 27 años de edad que desde hace varios meses presenta
cuadros de dolor abdominal con aumento del número de deposiciones,
de una duración de 6-8 días y que ceden de forma espontánea. Acude al
Servicio de Urgencias por un cuadro similar a los previos pero de mayor
intensidad, con deposiciones líquidas y rectorragia. Hb 10,4 mg/dl, Hto.
33%, VCN 78 fl, Leucocitos 8200 (83 P), VSG 48, plaquetas 390.000. Urea,
iones y bioquímica hepática: normales, PCR 2,1 mg/dl. Fe 37 microgr/dl.
Coionoscopia: hiperemia en recto y desde 10 cm úlceras serpinginosas
distribuidas por todo el colon, con mucosa normal entre las úlceras.
Tránsito intestinal: estenosis a nivel de íleon terminal. ¿Qué cuadro de los
que se mencionan a continuación le parece el diagnóstico más probable?:
a) Colitis ulcerosa.
b) Colitis por shigelas.
c) Colitis pseudomembranosa.
d) Colitis isquémica.
e) Enfermedad de Crohn.
39) ¿Cuál es, de los siguientes, el más útil y eficaz factor de pronóstico en
el cáncer de mama?:
a) Negatividad de los receptores de estrógenos en las células tumorales.
b) Presencia de focos de componente intraductal en puntos distantes al
tumor.
c) Invasión de ganglios linfáticos.
d) Presencia de mutación en el gen BRCA1.
e) Altos niveles de catepsina D en las células tumorales.
53) ¿Un paciente de 52 años, con daño hepático por alcohol, avanzado,
presenta hematemesis por rotura de várices esofágicas. La conducta más
adecuada para prevenir nuevos sangramientos es:
a) Indicar terlipresina a permanencia
b) Realizar ligadura de várices
c) Iniciar betabloqueo
d) Realizar ligadura de várices e iniciar betabloqueo
e) Instalar un TIPS
a) Angina estable
b) Angina inestable
c) IAM
d) Angina de reciente comienzo
a) Platipnea
b) Ortopnea
c) Trepopnea
d) Disnea de esfuerzos
Paciente de 20 años, sin antecedentes médicos. Previamente sano, no fuma ni bebe. Es
estudiante de gimnasia y hace deportes todos los días. Hace 2 dias presenta cuadro de
rinorrea, disfonía, tos seca y sensación febril. No refiere disnea. Consulta en el servicio de
urgencia por aparición de dolor torácico, punzante, EVS 6/10, no irradiado y que se alivia al
sentarse. Al examen físico: PA 110/70, pulso 65 lpm, sat 99%, temperatura: 36,6°C. ¿Cuál es
el diagnóstico más probable?
a) IAM
b) Pericarditis aguda
c) Aneurisma aortico complicado
d) Neumonía adquirida en la comunidad
Un paciente de sexo masculino, de 45 años consulta por haber presentado un síncope
mientras realizaba ejercicio. Al examen físico destaca un pulso de baja amplitud, choque de
la punta sostenido y un soplo mesosistólico de intensidad III/VI, audible en todos los focos
cardiacos e irradiado a carótida. Qué diagnóstico explica mejor los síntomas y signos de
este paciente:
a) Estenosis aortica
b) Insuficiencia mitral
c) Estenosis tricúspidea
d) Insuficiencia aortica
a) Estenosis tricúspidea
b) Insuficiencia pulmonar
c) Insuficiencia aortica
d) Estenosis pulmonar
Paciente de 55 años, consulta por disnea de esfuerzos CF II, asociada a edema de EEII y
disnea paroxística nocturna. Al examen cardíaco destaca desplazamiento del choque de la
punta a 5° espacio intercostal en línea axilar anterior y ritmo regular en 2 tiempos, con
soplo holosistólico III/VI, mayor en ápex. El diagnóstico más probable es:
a) Estenosis mitral
b) Insuficiencia mitral
c) Estenosis aortica
d) Insuficiencia aortica
El segundo ruido cardiaco o S2 se refiere semiológicamente a:
a) Cierre de las válvulas A-V
b) Cierre del musculo papilar
c) Cierre de las válvulas sigmoideas y apertura de las A-V
d) Cierre de las válvulas A-V y apertura de las sigmoideas
Paciente de 57 años, hipertenso reciente, sedentario y obeso quien despierta con un intenso
dolor retroesternal. Dos horas después de tener el dolor consulta al servicio de urgencia
presentando una presión arterial de 150/100 mmHg, FR 68, Temperatura 36.5, Se debe
plantear el diagnostico de:
a) Tromboembolismo pulmonar
b) Infarto agudo al miocardio
c) Angina estable
d) Crisis de pánico
Un paciente de 65 años consulta por dolor torácico intenso, de inicio súbito, asociado a
disfonía de inicio súbito. El dolor inició hace una hora y ha ido aumentando con el
tiempo. Al examen físico presenta PA 210/130mmHg y se oye una voz bitonal,
compatible con una parálisis de un nervio laríngeo recurrente. El diagnóstico más
probable es:
A) Infarto agudo al miocárdico
B) Tromboembolismo pulmonar
C) Mixoma auricular complicado
D) Rotura diafragmática
E) Disección aórtica
Paciente hipertenso de 67 años, con dolor torácico intenso, de inicio súbito. Al examen
físico FC 110, regular, PA 230/128, asimetría en los pulsos radiales y a la auscultación
cardíaca destaca un soplo diastólico. La conducta inicial más adecuada a seguir,
además de tomar un ECG es:
A) Realizar coronariografía urgente
B) Administrar oxígeno, morfina, nitroglicerina y aspirina inmediatamente
C) Realizar ecocardiograma transesofágico urgente
D) Realizar pericardiocentesis
E) Solicitar radiografía de tórax
Mujer de 30 años con palpitaciones muy intensas de inicio y término brusco, de minutos
de duración en varias oportunidades en los últimos años. Ingresa a urgencias por
cuadro de palpitaciones intensas que esta vez no ha cedido. Al examen FC 180, PA
110/70. El ECG muestra taquicardia regular a QRS angosto. La primera medida a
seguir es:
A) Administrar adenosina endovenosa
B) Administrar amiodarona endovenosa
C) Realizar cardioversión eléctrica
D) Realizar maniobras vagales
E) Administrar propafenona o flecainida oral
Mujer, 60 años, con estenosis mitral severa, inicia bruscamente disnea y palpitaciones.
Al examen FC 140, PA 85/35, MP+ con crépitos intensos y difusos, RI2T con soplo
diastólico IV/VI, mayor en ápex. La conducta inicial más adecuada es:
A) Administrar amiodarona endovenosa en bolo
B) Entregar oxígeno a FiO2 elevadas y soporte ventilatorio con Bipap
C) Reponer fluidos con suero fisiológico
D) Cardioversión eléctrica inmediata
E) Administrar furosemida endovenosa, asociada a drogas vasoactivas
Paciente de 15 años, cursando con herida penetrante torácica por arma blanca,
evoluciona con hipotensión marcada e ingurgitación yugular. Al examen MP+ simétrico.
La conducta inmediata a seguir es:
A) Realizar ecocardiograma
B) Reposición de fluidos por vía periférica
C) Realizar pericardiocentesis
D) Realizar radiografía de tórax
E) Solicitar electrocardiograma
Paciente de 60 años, fumador, HTA. Consulta porque hace 4 meses inicia dolor
torácico opresivo, que aparece cuando el paciente camina 150 metros o cuando sube 6
peldaños de la escalera. Cede con el reposo, durando cerca de 5 minutos. El ECG solo
muestra alteraciones inespecíficas de la repolarización. La mejor conducta a seguir,
junto con controlar los factores de riesgo cardiovascular e iniciar aspirina, es:
A) Indicar nitroglicerina sublingual en los episodios de dolor
B) Solicitar angiografía coronaria a la brevedad
C) Solicitar Test de esfuerzo a la brevedad
D) Solicita un nuevo ECG
E) Evaluar respuesta a cambios de estilo de vida y aspirina, en 1 mes
Taquicardia ventricular
Fibrilacion ventricular
Traquicardia supraventricular
Fibrilacion auricular
Fluter auricular
Cuál es el diagnostico de este trazo
Fibrialción auricular
Torsade de points
Fibrilacion ventricular
Taquicardia ventricular
Flutter ventricular
Los primeros órganos afectados en la fase irreversible del shock son:
El cerebro y la piel
Los pulmones
Los riñones y el corazón
El sistema reticuloendotelial
El intestino
El mecanismo de acción de la digital está mediado por uno de los siguientes sistemas. Señale
cuál.
Bloqueo de la bomba de sodio
Potenciación de la ATPasa de la membrana
Disminución de la concentración celular de calcio
Fosforilación de proteín-quinasas
Su mecanismo de acción es desconocido
¿Qué consideraciones se deben tener en cuenta en el tratamiento de la hipertensión en un
adulto mayor de 88 años?
Todas son correctas
Sensibilidad de los barorreceptores
Resistencia al tratamiento
Colaboración del paciente
Aclaramiento hepático y renal
Señale cuál es el mecanismo de acción de las tiazidas.
Inhiben la reabsorción del ion cloro en el limbo ascendente del asa de Henle, lo que aumenta
la excreción de sodio y agua
Disminuyen directamente la secreción de potasio en el túbulo distal
Disminuye la secreción de potasio en el túbulo distal a través del bloqueo de la aldosterona a
ese nivel
Inhibe la reabsorción de sodio, cloro y agua en el túbulo distal
Disminuye el intercambio sodio-potasio, que resulta en una caliuria disminuida
La hipertensión esencial se asocia por lo general a:
Gasto cardíaco normal con resistencias periféricas elevadas
Gasto cardiaco normal con resistencias periféricas normales
Ninguna de las anteriores
Gasto cardíaco anormal con resistencias periféricas normales
Gasto cardíaco anormal con resistencias periféricas elevadas
Cual es el diagnóstico de este trazo
f. Bloqueo AV completo
g. Bloqueo AV de primer grado
h. Taquicardia sinusal
i. Taquicardia supraventricular paroxisitica
j. Bloqueo AV de segundo grado
a. Idiosinusal
b. extrasistoles auriculares
c. Idioauricular
d. idioventricular
e. extrasistoles ventriculares
a. Repercusión hemodinámica
b. Edad del paciente
c. Tratamientos previos
d. Frecuencia de la arritmia
e. Factores psicológicos del paciente
a. Obesidad central
b. Historia familiar de hipertensión arterial
c. Gota
d. Todas las anteriores
e. Tabaquismo
Respuesta: estadio 2
2. La mayoría de las muertes causadas por hipertensión son por
Digital
Dobutamina endovenosa
Adrenalina
Noradrenalina
Ninguna de las anteriores
4. De los siguientes diuréticos, ¿cuál se considera ahorrador de potasio?
Amilorida
5. ¿Qué órgano u órganos están especialmente comprometidos en pacientes que
sufren hipertensión arterial? Señale el incorrecto
Nervio óptico
6. Cual de los siguientes medicamentos antihipertensivos produce hipertensión reactiva con la
suspensión brusca del mismo
Clonidina
7. De los siguientes supuestos, en que casos se debe sospechar la existencia de hipertensión
secundaria
a) Paciente de 38 años con presión arterial diastólica superior a 120 mmHg
b) Paciente diagnosticada recientemente de hipertensión arterial con cretinina en plasma de
2.0 MG
c) Varón mayor de 20 años, hipertenso
d) Mujer de 30 años, hipertensa
e) Todas
8. Los barrorreceptores están situados en
Aurículas cardiacas
9. La hipertensión esencial se asocia por lo general a
Gasto cardiaco normal con resistencias periféricas elevadas
1. El tratamiento de elección en la fibrilación auricular en paciente con presión arterial 80/40
frecuencia cardiaca de 190 desorientación es uno de los siguientes. Señale cuál
Cardioversión eléctrica
2. El alargamiento del intervalo PR se debe a la alteración de la conducción, ¿en cuál de las
siguientes estructuras?
En nodulo de Aschoff tawara
ASISTOLIA
4. Cual es el diagnóstico de este trazo
TAQUICARDIA SINUSAL
4. En cuanto a la presentación clínica de la fibrilación auricular, elija la respuesta correcta.
El riesgo de embolia es mayor en pacientes con fibrilación auricular
5. Al aplicar maniobras vagales a una de las siguientes arritmias se un cese brusco de la misma.
Señale cuál.
Taquicardia paroxística supraventricular
Falso
14. Señale cual es el primer paso en el dx electrocardiográfico de una arritmia
Identificar las ondas P
15. ¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES ENUNCIADOS SOBRE LA FIBRILACIÓN
AURICULAR ES INCORRECTO?
a. Nitroprusiato
b. Hidralazina
c. Prazosín
d. Nitroglicerina Incorrecta
e. Captopril
c. Resistencia al tratamiento
Entre las causas de error en la medida de la presión arterial se encuentran las siguientes, excepto:
a. Capacidad auditiva del observador
De los siguientes supuestos, ¿en qué casos se debe sospechar la existencia de hipertensión secundaria?
El mecanismo de acción de la digital está mediado por uno de los siguientes sistemas. Señale cuál.
a. Fosforilación de proteín-quinasas
El alargamiento del intervalo PR se debe a la alteración de la conducción, ¿en cuál de las siguientes
estructuras?
c. En la inervación autonómica
Señale cuáles son los principales factores que determinan la sintomatología acompañante de la arritmia
cardíaca
a. Tratamientos previos
b. Repercusión hemodinámica
b. Las ondas “f” tienen una frecuencia entre 400 y 600 latidos por minuto
b. Bloqueo AV completo
c. Taquicardia sinusal
Al aplicar maniobras vagales a una de las siguientes arritmias se un cese brusco de la misma. Señale
cuál.
b. Taquicardia sinusal
d. Taquicardia ventricular
b. Los impulsos auriculares pueden conducirse por vía normal y la via accesoria
¿Cuál de los siguientes eventos corresponde a la fase 1 del potencial de acción ventricular?:
a) ninguno de los anteriores
b) onda p
c) segmento P-R
d) onda T
e) QRS
El valle x del pulso venoso corresponde a la retracción del anillo fibroso por la contracción
ventricular
Seleccione una:
Verdadero
Falso
Que entiende Ud. por soplo de "Graham-Steell":
a) producido por insuficiencia aortica
b) generado por ruptura del seno de Valsalva
c) ruptura de una cuerda tendinosa
d) generado por hipertensión e insuficiencia aortica
Paciente de 55 años, consulta por disnea de esfuerzos CF II, asociada a edema de EEII y disnea
paroxística nocturna. Al examen cardíaco destaca desplazamiento del choque de la punta a
5°espacio intercostal en línea axilar anterior y ritmo regular en 2 tiempos, con soplo
holosistolico III/VI, mayor en la base. El diagnóstico más probable es:
a) estenosis aortica
b) insuficiencia aortica
c) estenosis mitral
d) insuficiencia mitral
Paciente de 55 años, consulta por disnea de esfuerzos CF II, asociada a edema de EEII y disnea
paroxística nocturna. Al examen cardíaco destaca desplazamiento del choque de la punta a 5°
espacio intercostal en línea axilar anterior y ritmo regular en 2 tiempos, con soplo
holodiastolico III/VI, mayor en la base. El diagnóstico más probable es:
a) estenosis aortica
b) insuficiencia mitral
c) estenosis mitral
d) insuficiencia aortica
Paciente de 55 años, consulta por disnea de esfuerzos CF II, asociada a edema de EEII y disnea
paroxística nocturna. Al examen cardíaco destaca desplazamiento del choque de la punta a 5°
espacio intercostal en línea axilar anterior y ritmo regular en 2 tiempos, con soplo
holodiastolico III/VI, mayor en apex. El diagnóstico más probable es:
a) estenosis aortica
b) insuficiencia mitral
c) estenosis mitral
d) insuficiencia aortica
Hombre de 25 años luego de percibir palpitaciones mientras jugaba tenis, de forma súbita
presenta pérdida de la conciencia cayendo a piso, posterior a un minuto logra recuperar
espontáneamente la conciencia de forma completa. ¿Cómo se denomina este episodio?
a) ictus
b) sopor
c) lipotimia
d) sincope
Son factores que modifican la forma y posición de la silueta cardiaca en rayos x. señale el
incorrecto
a) Alteraciones en las presiones vasculares e intracardiacas no modifican la silueta cardiaca
b) El biotipo del paciente
c) La posición del paciente
d) La fase de la respiración
e) La edad del paciente
Paciente de 45 años, que consulta por cefalea. En varios momentos de la consulta se encuentran
cifras de presión arterial sistólica de 165 mmHg y presión arterial diastólica de 100 mmHg, ¿en
qué estadio de la hipertensión se clasifica el paciente
a) Estadio 2
b) Estadio 1
c) Estadio 4
d) Estadio 5
e) Estadio 3
a) Traquicardia supraventricular
b) Fluter auricular
c) Taquicardia ventricular
d) Fibrilacion auricular
e) Fibrilacion ventricular
a) Taquicardia ventricular
b) Flutter ventricular
c) Torsade de points
d) Fibrilación ventricular
e) Fibrialción auricular
A. D
B. C
C. B
D. A
Seleccione la respuesta correcta sobre el diagnóstico de neumonía.
A. El estudio de antigeno legionella pneumophila en orina detecta todos los grupos
serológicos
B. En el adulto mayor puede presentar al inicio sólo con confusión, por lo que es necesaria
la radiografía de tórax.
C. La sensibilidad y la especificidad de los signos obtenidos en la exploración física son
mayores al 80%
D. La tomografía computarizada siempre es necesaria,
E. En la neumonía neumocócica bacteriemica, la confirmación por cultivos de esputo es
mayor al 5096
Todos son efectos secundarios frecuentes del tratamiento con corticoides y se debe
anticipar a paciente, excepto:
A. Impotencia
B. Aumento del riesgo de infección
C. Alteración en cicatrización de las heridas
D. Osteoporosis
E. Supresión del eje hipotálamo hipófisis
En lo que respecta a la fisiopatología de la neumonía marque la respuesta correcta.
A. Interleucina 8 estimula la liberación de neutrófilos y así ocasiona leucocitosis periférica.
B. Cuando se rebasa la capacidad de los macrófagos alveolares para fagocitar los
microorganismos, se manifiesta
C. Ninguna es correcta.
D. La liberación de interleucina1 ocasionan fiebre.
E. Todas son correctas.
Los medicamentos beta 2 agonistas de acción corta (SABA) son lo siguientes, excepto.
A. Terbutalina.
B. Salbutamol
C. Fenoterol
D. Formoterol
E. Levalbuterol.
¿Cuál de las siguientes alteraciones espirométricas no indica una patología bronquial
obstructiva?:
A. Depresión del FEF 25-75.
B. Disminución de la relación FEV1/FVC
C. Disminución de la capacidad pulmonar total.
D. Disminución de la capacidad vital
E. Aumento de volumen residual pulmonar.
Todos los factores siguientes están clasificados como propios del riesgo de generar EPOC,
EXCEPTO:
A. Inhalación pasiva del humo de cigarrillo.
B. Infecciones repetitivas de vías respiratorias.
C. Hiperreactividad de vías respiratorias.
D. Utilizar combustibles de biomasa en áreas poco ventiladas.
E. Exposición al polvo de carbón mineral.
La resolución radiológica de la neumonía suele darse:
A. 1 a 4 semanas.
B. 6 meses.
C. 2 a 4 semanas.
D. 4 a 12 semanas.
E. 1 semana.
Dentro de los criterios de CURB-65 para el diagnóstico de neumonía, marque la respuesta
incorrecta.
A. Urea igual o mayor a 7mmol/L.
B. Presión arterial diastólica igual o menor a 60 mmHg.
C. Confusión
D. Frecuencia respiratoria igual o mayor a 30/min
E. Presión arterial sistólica igual o mayor a 90 mmHq
Al consumo moderado de alcohol se ha relacionado con:
A. Riesgo moderadamente elevado de muerte coronaria
B. Riesgo elevado de infarto, pero disminuido de muerte súbita
C. Riesgo disminuido de infarto y muerte coronaria
D. Riesgo disminuido de infarto, pero elevado de muerte súbita
E. Riesgo moderadamente elevado de infarto
¿En qué volumen pulmonar el “rebote” externo de la pared del tórax iguala al rebote
elástico interno de los pulmones?
A. Volumen de reserva espiratorio.
B. Capacidad residual funcional.
C. Volumen residual.
D. Volumen ventilatorio.
E. Capacidad pulmonar total.
Relacione cada uno de los siguientes resultados de pruebas de función pulmonar, con el
trastorno de vías respiratorias en que muy posiblemente se le detecte. Neumopatía
obstructiva crónica.
A. Aumento de la capacidad pulmonar total (TLC), disminución de la capacidad
vital (VC) y de la razón FEV1/FVC.
B. Disminución de TLC; de VC y del volumen residual (RV); incremento de la razón
FEV1/FVC; presión inspiratoria máxima normal (MIP).
C. Disminución de TLC, aumento de RV, razón FEV1/FVC normal y disminución de
MIP.
D. Normalidad de todos estos parámetros: TLC, RV, razón FEV1/FVC y MIP.
Una mujer de 65 años fue valorada a causa de disnea de esfuerzo y tos crónica. Tiene el
antecedente de fumar 1.5 cajetillas de cigarrillos al día, desde los 20 años de edad. Es una
persona delgada sin síntomas evidentes. Su saturación de oxígeno con respiración de aire
ambiental es de 96% con 22 respiraciones/min. Hay hiperexpansión de los pulmones en la
percusión, con disminución de los ruidos respiratorios en los vértices pulmonares. Usted
sospecha EPOC. ¿Cuáles serían los hallazgos anticipables en las pruebas de función
pulmonar?
• Tos y expectoración
El soplo tubárico es característico de
• Neumonía
El médico jefe de guardia solicita una tomografía pulmonar e indica que para este cuadro
la sensibilidad es del 96% de las siguientes afirmaciones cual corresponde a la definición de
sensibilidad
• Diafragma
Paciente en su guardia presenta CO2 de 65 en la gasometría, cuál de las siguientes
afirmaciones es falsa
B. Virus
C. Irritativa
D. Mycoplasma pneumoniae
E. Branhamella catarrhalis
El agente etiológico más frecuente en las neumonías extrahospitalarias en adultos sanos es:
A. Streptococcus pneumoniae
B. Legionella pneumophila
C. Haemophilus influenzae
D. Klebsiella pneumoniae
E. Chlamydia pneumoniae
El principal mecanismo patogénico de la neumonía intrahospitalaria es:
A. Microaspiración de contenido orofaríngeo y/o gástrico
B. Inoculación directa de microorganismos a las vías aéreas
C. Diseminación hematógena
D. Diseminación por contigüidad
E. Contaminación por el personal sanitario
La neumonía endógena secundaria:
Es un tipo de neumonía intrahospitalaria
Está causada por la propia flora del individuo y ocurre en los primeros 4 días de ingreso
hospitalario
¿Cuál de las siguientes es una complicación de la neumonía intrahospitalaria?:
A. Insuficiencia respiratoria
B. Insuficiencia renal
C. Shock séptico
D. Coagulación intravascular diseminada
E. Todas las anteriores son ciertas
En el diagnóstico del TEP dímero D es un marcador con:
Elevada sensibilidad
Valor predictivo negativo elevado
Todas son escalas de probabilidad de diagnóstico del TEP, excepto:
A. Wells
B. Ginebra
C. PESI
D. MESI
E. Todas las anteriores
El tratamiento clásico de la tromboembolia de pulmón es
A. Heparina sódica
B. Heparina de bajo peso molecular
C. Dicumarínicos
D. Trombolíticos
E. Heparinoides
¿Cuál de las siguientes determinaciones es útil para ajustar la dosis de heparina en el
tratamiento de la tromboembolia pulmonar?
A. Tiempo de sangría
B. Tiempo de Quick
C. Tiempo de tromboplastina parcial activado
D. Fibrinógeno
A. 98%
B. 95%
C. 90%
D. 85%
E. 75%
Con relación a la ecocardiografía y a las enfermedades del pericardio, es falso que:
A. La ecocardiografía es la técnica más útil para la detección de derrame pericárdico
B. La eco-2D informa de la distribución del derrame en el saco pericárdico y de su
gravedad
C. La eco-2D no permite distinguir entre derrame pericárdico y derrame pleural
D. Es de gran utilidad en la valoración clínica del taponamiento
E. El colapso diastólico mantenido del ventrículo derecho es el signo más fidedigno de
taponamiento.
En condiciones normales, la fracción de eyección del ventrículo izquierdo es:
A. Superior al 10%
B. Superior al 20%
C. Superior al 30%
D. Superior al 40%
E. Superior al 50%
El gasto cardíaco se define:
C. 100 mL
D. 500 mL
E. 1000 mL
El derrame pericárdico crónico masivo:
A. Suele ser de etiología tuberculosa
B. Suele ser de etiología vírica
C. Puede deberse a hipotiroidismo, etiología que habrá que descartar de forma
sistemática
D. Nunca se asocia a taponamiento cardíaco
E. La pericardiocentesis no está indicada
La supradesnivelación del segmento ST presente en la pericarditis aguda:
A. Es de convexidad superior
B. Abarca todas o casi todas las derivaciones, excepto aVL
C. Nunca coincide con la inversión de la onda T
D. Es de corta duración (en general, horas)
E. Ninguna de las anteriores
El diagnóstico del derrame pericárdico se basa en:
A. Las manifestaciones clínicas
A. Femoral
B. Carótida
C. Humeral
D. Cubital
E. Pedia
Respecto al dímero D, señalar la proposición falsa:
A. Valores normales de este péptido permiten excluir la existencia de una TVP
B. Si el paciente pertenece al grupo de clínicamente improbable, un resultado normal
excluye la TVP
C. Cifras elevadas de dímero-D no son confirmatorias de TVP
D. En pacientes anticoagulados un dímero-D normal no excluye una TVP
E. Si hay cirugía previa, la elevación del dímero-D confirma una TVP
¿Qué porcentaje se atribuye a la embolia pulmonar como causa de muerte hospitalaria?:
A. 15%
B. 20%
C. 5%
D. 10%
La alteración ventilatoria de tipo obstructivo se define por la presencia de:
A. FEV1 menor del 80%
B. FEV1/FVC menor del 70%
C. FVC menor del 80%
D. FEV1/FVC mayor del 80%
E. FEV1 menor del 50%
El diagnóstico de alteración ventilatoria restrictiva se establece por:
A. FEV1/FVC mayor del 80%
B. TLC menor del 80%
C. FVC menor del 80%
D. RV mayor del 100%
¿En cuál de las siguientes situaciones está indicada la práctica de una biopsia pleural?:
A. Trasudado pleural en un paciente afecto de cirrosis hepática y ascitis
B. Exudado pleural de origen desconocido
C. Empiema pleural
D. Derrame pleural quiloso secundario a traumatismo torácico
E. Trasudado pleural en un paciente afecto de insuficiencia
cardíaca izquierda
5 MILTON MARCELO MONTESDEOCA VASQUEZ
Área personal Mis cursos MEDICINA INTERNA II - 10A Evaluación Interciclo EXAMEN INTERCICLO MEDICINA
INTERNA 2
a. Neumonía
El soplo
tubárico corresponde al ruido respiratorio adventicio que se
produce cuando el
aire circula a través de las vías aéreas bronquiales
rodeadas de parénquima
pulmonar hepatizado. Es característico de las
neumonías
b. Cavernas tuberculosas
d. Neumotórax
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Neumonía
Pregunta 2 Incorrecta Puntúa 0 sobre 1
c. Shock
d. Hipoventilación alveolar
e. Cortocircuito
Respuesta incorrecta.
La respuesta correcta es:
Desequilibrios en las relaciones
ventilación/perfusión
Respuesta incorrecta.
La respuesta correcta es:
Tráquea, bronquios y bronquiolos terminales
Pregunta 4 Correcta Puntúa 1 sobre 1
b. Difusión pasiva
En intercambio de O2 y CO2 entre el gas alveolar
y la luz
capilar se produce por difusión pasiva, es decir, por simple
diferencia de presión
c. Filtración
d. Transporte activo
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Difusión pasiva
a. Estridor
b. Disnea
c. Tos
d. Disfonía
e. Dolor torácico
Respuesta incorrecta.
La respuesta correcta es:
Disnea
Pregunta 6 Correcta Puntúa 1 sobre 1
a. Roce pleural
b. Roncus diseminados
c. Sibilancias unilaterales
d. Soplo tubárico
e. Estertores crepitantes
Los datos
más relevantes de la exploración física son los estertores crepitantes y la
acropaquía, aunque no están presentes en todos los casos. Los estertores se
auscultan al final de la inspiración (teleinspiratorios), no se modifican con
la tos y
tienen gran reproducibilidad. La auscultación de otros ruidos
sobreañadidos (roncus,
sibilancias) no es propia de las enfermedades intersticiales
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Estertores crepitantes
Pregunta 7 Correcta Puntúa 1 sobre 1
b. Cuando
su capacidad pulmonar total es inferior al 80% del valor de referencia
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Cuando presenta una PaO2 inferior a 60 mmHg y/o
una PaCO2 igual o superior a 50 mmHg
Pregunta 8 Correcta Puntúa 1 sobre 1
a. Arteria subclavia
b. Arteria femoral
c. Arteria
cubital
d. Arteria radial
La muestra
de sangre debe obtenerse siempre por punción o a
través de un catéter arterial.
La arteria radial, en el túnel carpiano,
constituye la zona más segura y
accesible para la punción arterial.
e. Arteria
humoral
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Arteria radial
Respuesta incorrecta.
La respuesta correcta es:
Cuando se presenta en pacientes con pulmón
patológico el gradiente alveolocapilar de O2 se halla disminuido
Pregunta 10 Incorrecta Puntúa 0 sobre 1
a. La frecuencia respiratoria
b. El
gasto cardíaco
c. La difusión alveolocapilar
d. La ventilación alveolar
Respuesta incorrecta.
La respuesta correcta es:
La relación entre ventilación y perfusión
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Foro: consultas académicas de la unidad 3 ►
5 LUIS ANGEL DUTAN YUPANGUI
Área personal Mis cursos MEDICINA INTERNA II - 10C Evaluación Interciclo EXAMEN INTERCICLO MEDICINA
INTERNA 2
Respuesta incorrecta.
La respuesta correcta es:
Desequilibrios en las relaciones
ventilación/perfusión
Pregunta 2 Correcta Puntúa 1 sobre 1
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
El producto del volumen corriente por la
frecuencia respiratoria
¿ Paciente llega con cuadro clinico y tomagrafico sugerente de bronquiectasia, Cuál es la sintomatología más
frecuente en los
pacientes afectos de bronquiectasias?
a. Hemoptisis
b. Acropaquía digital
c. Tos y expectoración Los síntomas más frecuentes son tos y
expectoración. El volumen de
esputo producido puede ser variable, pero en
general es abundante. En
ocasiones el esputo adquiere aspecto purulento o bien
está mezclado con
pequeñas cantidades de sangre
d. Disnea
e. Sinusitis
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Tos y expectoración
Pregunta 4 Correcta Puntúa 1 sobre 1
a. Arteria femoral
b. Arteria
cubital
c. Arteria subclavia
d. Arteria radial La muestra
de sangre debe obtenerse siempre por punción o a
través de un catéter arterial.
La arteria radial, en el túnel carpiano,
constituye la zona más segura y
accesible para la punción arterial.
e. Arteria
humoral
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Arteria radial
Pregunta 5 Correcta Puntúa 1 sobre 1
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
El volumen de aire contenido en los pulmones
tras una espiración normal
¿Esta usted de guardia en el externado el médico de guradia observa cianosis periférica en un paciente con
insuficiencia respiratoria y le pregunta cuando se observa cianosis en estos pacientes.?
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Cuando la concentración de hemoglobina reducida
es superior a 50 g/L
Pregunta 7 Incorrecta Puntúa 0 sobre 1
Respuesta incorrecta.
La respuesta correcta es:
Cuando se presenta en pacientes con pulmón
patológico el gradiente alveolocapilar de O2 se halla disminuido
a. Tos
b. Dolor torácico
c. Disfonía
d. Estridor
e. Disnea
Respuesta incorrecta.
La respuesta correcta es:
Disnea
Pregunta 9 Correcta Puntúa 1 sobre 1
a. Diafragma En
condiciones de reposo, el principal músculo ventilatorio es el
diafragma; a
medida que se incrementa la ventilación (p. ej., durante
el ejercicio físico)
intervienen otros grupos musculares: intercostales,
escalenos y
esternocleidomastoideos
b. Serrato mayor
c. Esternocleidomastoideo
d. Músculos intercostales
e. Músculos escalenos
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Diafragma
a. Bronquiolo respiratorio
b. Ácino alveolar El ácino es la unidad respiratoria básica
ventilada por un bronquiolo terminal
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Ácino alveolar
Área personal Mis cursos MEDICINA INTERNA II - 10B Evaluación Interciclo EXAMEN INTERCICLO MEDICINA
INTERNA 2
¿ Paciente llega con cuadro clinico y tomagrafico sugerente de bronquiectasia, Cuál es la sintomatología más
frecuente en los
pacientes afectos de bronquiectasias?
a. Acropaquía digital
b. Tos y expectoración
c. Sinusitis
d. Hemoptisis
e. Disnea
Respuesta incorrecta.
La respuesta correcta es:
Tos y expectoración
Pregunta 2 Correcta Puntúa 1 sobre 1
a. El costo de la exploración no es Es preciso que en todo momento del proceso diagnóstico el médico
importante
cuando se trata de llegar tenga una clara noción jerárquica de las citadas pruebas,
al diagnóstico solicitándolas en un orden lógico, de acuerdo con su rendimiento,
costo y riesgo.
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
El costo de la exploración no es importante
cuando se trata de llegar al diagnóstico
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
El producto del volumen corriente por la
frecuencia respiratoria
Pregunta 4 Correcta Puntúa 1 sobre 1
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Representa la probabilidad de presentar una
prueba negativa estando sano
a. Arteria
cubital
c. Arteria
humoral
d. Arteria femoral
e. Arteria subclavia
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Arteria radial
Pregunta 6 Correcta Puntúa 1 sobre 1
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
El volumen de aire contenido en los pulmones
tras una espiración normal
Pregunta 7 Correcta Puntúa 1 sobre 1
b. El
gasto cardíaco
c. La ventilación alveolar
d. La difusión alveolocapilar
e. La frecuencia respiratoria
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
La relación entre ventilación y perfusión
Pregunta 8 Correcta Puntúa 1 sobre 1
a. Sibilancias unilaterales
b. Roncus diseminados
c. Soplo tubárico
d. Estertores crepitantes Los datos
más relevantes de la exploración física son los estertores crepitantes y la
acropaquía, aunque no están presentes en todos los casos. Los estertores se
auscultan al final de la inspiración (teleinspiratorios), no se modifican con
la tos y
tienen gran reproducibilidad. La auscultación de otros ruidos
sobreañadidos (roncus,
sibilancias) no es propia de las enfermedades intersticiales
e. Roce pleural
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Estertores crepitantes
Respuesta incorrecta.
La respuesta correcta es:
Todos los pacientes siempre presenten cefaleas y
somnolencia, síntomas propios del efecto vasoconstrictor del
CO2
Pregunta 10 Correcta Puntúa 1 sobre 1
c. Transporte activo
d. Filtración
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Difusión pasiva
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Foro: consultas académicas de la unidad 3 ►
ANDREA BETZABE CHIMBO VASQUEZ
Área personal Mis cursos MEDICINA INTERNA II - 10B Evaluación Interciclo EXAMEN INTERCICLO MEDICINA
INTERNA 2
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Cuando presenta una PaO2 inferior a 60 mmHg y/o
una PaCO2 igual o superior a 50 mmHg
Pregunta 2 Correcta Puntúa 1 sobre 1
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Ácino alveolar
El médico jefe de guardia solicita una tomografía pulmonar e indica que para este cuadro la sensibilidad es del
96% de las siguientes afirmaciones cual corresponde a la definición de sensibilidad:
a. Representa
la probabilidad de presentar una prueba positiva La
sensibilidad representa la probabilidad de
estando enfermo presentar una prueba positiva
estando enfermo.
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Representa
la probabilidad de presentar una prueba positiva estando enfermo
Pregunta 4 Correcta Puntúa 1 sobre 1
a. Cortocircuito
b. Desequilibrios en las relaciones Desequilibrios
en las relaciones ventilación/perfusión (VA/Q).
ventilación/perfusión Representan la principal causa
de hipoxemia. Todas las enfermedades
pulmonares cursan con desequilibrios más o
menos acentuados de las
relaciones VA/Q.
c. Shock
d. Hipoventilación alveolar
e. Limitación en la difusión alveolocapilar de O2
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Desequilibrios en las relaciones
ventilación/perfusión
Pregunta 5 Correcta Puntúa 1 sobre 1
¿Esta usted de guardia en el externado el médico de guradia observa cianosis periférica en un paciente con
insuficiencia respiratoria y le pregunta cuando se observa cianosis en estos pacientes.?
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Cuando la concentración de hemoglobina reducida
es superior a 50 g/L
Pregunta 6 Correcta Puntúa 1 sobre 1
a. Estridor
b. Disfonía
c. Tos
d. Disnea El síntoma
más frecuente es la disnea, inicialmente de esfuerzo pero
que puede llegar a
ser de reposo. Con menor frecuencia hay estridor
,
que es el síntoma más
orientador de una obstrucción en esta zona
e. Dolor torácico
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Disnea
Pregunta 7 Correcta Puntúa 1 sobre 1
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Tráquea, bronquios y bronquiolos terminales
Pregunta 8 Correcta Puntúa 1 sobre 1
a. Sibilancias unilaterales
b. Roncus diseminados
c. Roce pleural
d. Estertores crepitantes Los datos
más relevantes de la exploración física son los estertores crepitantes y la
acropaquía, aunque no están presentes en todos los casos. Los estertores se
auscultan al final de la inspiración (teleinspiratorios), no se modifican con
la tos y
tienen gran reproducibilidad. La auscultación de otros ruidos
sobreañadidos (roncus,
sibilancias) no es propia de las enfermedades intersticiales
e. Soplo tubárico
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Estertores crepitantes
Pregunta 9 Correcta Puntúa 1 sobre 1
¿ Paciente llega con cuadro clinico y tomagrafico sugerente de bronquiectasia, Cuál es la sintomatología más
frecuente en los
pacientes afectos de bronquiectasias?
a. Hemoptisis
b. Acropaquía digital
c. Disnea
d. Sinusitis
e. Tos y expectoración Los síntomas más frecuentes son tos y
expectoración. El volumen de
esputo producido puede ser variable, pero en
general es abundante. En
ocasiones el esputo adquiere aspecto purulento o bien
está mezclado con
pequeñas cantidades de sangre
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Tos y expectoración
Pregunta 10 Correcta Puntúa 1 sobre 1
a. Músculos escalenos
b. Esternocleidomastoideo
c. Diafragma En
condiciones de reposo, el principal músculo ventilatorio es el
diafragma; a
medida que se incrementa la ventilación (p. ej., durante el
ejercicio físico)
intervienen otros grupos musculares: intercostales,
escalenos y
esternocleidomastoideos
d. Serrato mayor
e. Músculos intercostales
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Diafragma
Área personal Mis cursos MEDICINA INTERNA II - 10B Evaluación Interciclo EXAMEN INTERCICLO MEDICINA
INTERNA 2
Respuesta incorrecta.
La respuesta correcta es:
Todos los pacientes siempre presenten cefaleas y
somnolencia, síntomas propios del efecto vasoconstrictor del
CO2
Pregunta 2 Correcta Puntúa 1 sobre 1
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
El producto del volumen corriente por la
frecuencia respiratoria
a. Bronquiolo respiratorio
b. Membrana de intercambio gaseoso
c. Interfase alveolocapilar
d. Alveolo
e. Ácino alveolar
Respuesta incorrecta.
La respuesta correcta es:
Ácino alveolar
Pregunta 4 Correcta Puntúa 1 sobre 1
a. Cavernas tuberculosas
b. Neumotórax
c. Derrame pleural masivo
d. Neumonía El soplo
tubárico corresponde al ruido respiratorio adventicio que se
produce cuando el
aire circula a través de las vías aéreas bronquiales
rodeadas de parénquima
pulmonar hepatizado. Es característico de las
neumonías
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Neumonía
¿ Paciente llega con cuadro clinico y tomagrafico sugerente de bronquiectasia, Cuál es la sintomatología más
frecuente en los
pacientes afectos de bronquiectasias?
a. Hemoptisis
b. Acropaquía digital
c. Tos y expectoración Los síntomas más frecuentes son tos y
expectoración. El volumen de
esputo producido puede ser variable, pero en
general es abundante. En
ocasiones el esputo adquiere aspecto purulento o bien
está mezclado con
pequeñas cantidades de sangre
d. Sinusitis
e. Disnea
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Tos y expectoración
Pregunta 6 Correcta Puntúa 1 sobre 1
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Representa la probabilidad de presentar una
prueba negativa estando sano
Respuesta incorrecta.
La respuesta correcta es:
Cuando se presenta en pacientes con pulmón
patológico el gradiente alveolocapilar de O2 se halla disminuido
Pregunta 8 Correcta Puntúa 1 sobre 1
a. Sibilancias unilaterales
b. Estertores crepitantes Los datos
más relevantes de la exploración física son los estertores crepitantes y la
acropaquía, aunque no están presentes en todos los casos. Los estertores se
auscultan al final de la inspiración (teleinspiratorios), no se modifican con
la tos y
tienen gran reproducibilidad. La auscultación de otros ruidos
sobreañadidos (roncus,
sibilancias) no es propia de las enfermedades intersticiales
c. Soplo tubárico
d. Roce pleural
e. Roncus diseminados
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Estertores crepitantes
Pregunta 9 Correcta Puntúa 1 sobre 1
a. Arteria femoral
b. Arteria
cubital
c. Arteria subclavia
d. Arteria
humoral
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Arteria radial
a. Disnea
b. Disfonía
c. Tos
d. Dolor torácico
e. Estridor
Respuesta incorrecta.
La respuesta correcta es:
Disnea
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1
WALTER PATRICIO
LALA MAYANCELA !
Área personal " Mis cursos " MEDICINA INTERNA II - 10B " Evaluación Interciclo " EXAMEN
INTERCICLO MEDICINA INTERNA 2
a. La frecuencia respiratoria
b. La ventilación alveolar
c. La difusión alveolocapilar
d. El gasto cardíaco
Respuesta incorrecta.
https://evea.ucacue.edu.ec/mod/quiz/review.php?attempt=173042&cmid=484132 Página 1 de 8
EXAMEN INTERCICLO MEDICINA INTERNA 2: Revisión del intento 27/7/21 10:55
Respuesta correcta
https://evea.ucacue.edu.ec/mod/quiz/review.php?attempt=173042&cmid=484132 Página 2 de 8
EXAMEN INTERCICLO MEDICINA INTERNA 2: Revisión del intento 27/7/21 10:55
b. Interfase alveolocapilar
c. Alveolo
e. Bronquiolo respiratorio
Respuesta correcta
Respuesta incorrecta.
https://evea.ucacue.edu.ec/mod/quiz/review.php?attempt=173042&cmid=484132 Página 3 de 8
EXAMEN INTERCICLO MEDICINA INTERNA 2: Revisión del intento 27/7/21 10:55
a.
Cuando la concentración de hemoglobina reducida es superior a 20 g/L
Respuesta correcta
https://evea.ucacue.edu.ec/mod/quiz/review.php?attempt=173042&cmid=484132 Página 4 de 8
EXAMEN INTERCICLO MEDICINA INTERNA 2: Revisión del intento 27/7/21 10:55
a. Filtración
b. Transporte activo
Respuesta correcta
¿Paciente con obstrucción crónica de las vías aéreas inferiores cual es el síntoma más
característico?
a. Disnea
b. Dolor torácico
c. Disfonía
d. Estridor
e. Tos
Respuesta incorrecta.
https://evea.ucacue.edu.ec/mod/quiz/review.php?attempt=173042&cmid=484132 Página 5 de 8
EXAMEN INTERCICLO MEDICINA INTERNA 2: Revisión del intento 27/7/21 10:55
a. Arteria subclavia
b.
Arteria cubital
c.
Arteria humoral
d. Arteria femoral
Respuesta correcta
https://evea.ucacue.edu.ec/mod/quiz/review.php?attempt=173042&cmid=484132 Página 6 de 8
EXAMEN INTERCICLO MEDICINA INTERNA 2: Revisión del intento 27/7/21 10:55
a. Disnea
b. Sinusitis
c. Hemoptisis
d. Acropaquía digital
Respuesta correcta
https://evea.ucacue.edu.ec/mod/quiz/review.php?attempt=173042&cmid=484132 Página 7 de 8
EXAMEN INTERCICLO MEDICINA INTERNA 2: Revisión del intento 27/7/21 10:55
d. Cavernas tuberculosas
e. Neumotórax
Respuesta correcta
https://evea.ucacue.edu.ec/mod/quiz/review.php?attempt=173042&cmid=484132 Página 8 de 8
5 JINSON JOHAN CAMACHO GUAMINGO
Área personal Mis cursos MEDICINA INTERNA II - 10C Evaluación Interciclo EXAMEN INTERCICLO MEDICINA
INTERNA 2
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Cuando se presenta en pacientes con pulmón
patológico el gradiente alveolocapilar de O2 se halla disminuido
Pregunta 2 Correcta Puntúa 1 sobre 1
El médico jefe de guardia solicita una tomografía pulmonar e indica que para este cuadro la sensibilidad es
del 96% de las siguientes afirmaciones cual corresponde a la definición de sensibilidad:
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Representa
la probabilidad de presentar una prueba positiva estando enfermo
a. Esternocleidomastoideo
b. Serrato mayor
c. Músculos escalenos
d. Músculos intercostales
e. Diafragma En
condiciones de reposo, el principal músculo ventilatorio es el
diafragma; a
medida que se incrementa la ventilación (p. ej., durante
el ejercicio físico)
intervienen otros grupos musculares: intercostales,
escalenos y
esternocleidomastoideos
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Diafragma
Pregunta 4 Correcta Puntúa 1 sobre 1
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Representa la probabilidad de presentar una
prueba negativa estando sano
Respuesta incorrecta.
La respuesta correcta es:
Tráquea, bronquios y bronquiolos terminales
Pregunta 6 Correcta Puntúa 1 sobre 1
¿ Paciente llega con cuadro clinico y tomagrafico sugerente de bronquiectasia, Cuál es la sintomatología más
frecuente en los
pacientes afectos de bronquiectasias?
a. Hemoptisis
b. Acropaquía digital
c. Tos y expectoración Los síntomas más frecuentes son tos y
expectoración. El volumen de
esputo producido puede ser variable, pero en
general es abundante. En
ocasiones el esputo adquiere aspecto purulento o bien
está mezclado con
pequeñas cantidades de sangre
d. Disnea
e. Sinusitis
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Tos y expectoración
a. Estridor
b. Disfonía
c. Disnea
d. Dolor torácico
e. Tos
Respuesta incorrecta.
La respuesta correcta es:
Disnea
Pregunta 8 Correcta Puntúa 1 sobre 1
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Cuando presenta una PaO2 inferior a 60 mmHg y/o
una PaCO2 igual o superior a 50 mmHg
a. La ventilación alveolar
b. La relación entre ventilación y perfusión
c. La difusión alveolocapilar
d. El
gasto cardíaco
e. La frecuencia respiratoria
Respuesta incorrecta.
La respuesta correcta es:
La relación entre ventilación y perfusión
Pregunta 10 Incorrecta Puntúa 0 sobre 1
Respuesta incorrecta.
La respuesta correcta es:
Difusión pasiva
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Foro: consultas académicas de la unidad 3 ►
5 MILTON MARCELO MONTESDEOCA VASQUEZ
Área personal Mis cursos MEDICINA INTERNA II - 10A Evaluación Interciclo EXAMEN INTERCICLO MEDICINA
INTERNA 2
a. Neumonía
El soplo
tubárico corresponde al ruido respiratorio adventicio que se
produce cuando el
aire circula a través de las vías aéreas bronquiales
rodeadas de parénquima
pulmonar hepatizado. Es característico de las
neumonías
b. Cavernas tuberculosas
d. Neumotórax
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Neumonía
Pregunta 2 Incorrecta Puntúa 0 sobre 1
c. Shock
d. Hipoventilación alveolar
e. Cortocircuito
Respuesta incorrecta.
La respuesta correcta es:
Desequilibrios en las relaciones
ventilación/perfusión
Respuesta incorrecta.
La respuesta correcta es:
Tráquea, bronquios y bronquiolos terminales
Pregunta 4 Correcta Puntúa 1 sobre 1
b. Difusión pasiva
En intercambio de O2 y CO2 entre el gas alveolar
y la luz
capilar se produce por difusión pasiva, es decir, por simple
diferencia de presión
c. Filtración
d. Transporte activo
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Difusión pasiva
a. Estridor
b. Disnea
c. Tos
d. Disfonía
e. Dolor torácico
Respuesta incorrecta.
La respuesta correcta es:
Disnea
Pregunta 6 Correcta Puntúa 1 sobre 1
a. Roce pleural
b. Roncus diseminados
c. Sibilancias unilaterales
d. Soplo tubárico
e. Estertores crepitantes
Los datos
más relevantes de la exploración física son los estertores crepitantes y la
acropaquía, aunque no están presentes en todos los casos. Los estertores se
auscultan al final de la inspiración (teleinspiratorios), no se modifican con
la tos y
tienen gran reproducibilidad. La auscultación de otros ruidos
sobreañadidos (roncus,
sibilancias) no es propia de las enfermedades intersticiales
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Estertores crepitantes
Pregunta 7 Correcta Puntúa 1 sobre 1
b. Cuando
su capacidad pulmonar total es inferior al 80% del valor de referencia
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Cuando presenta una PaO2 inferior a 60 mmHg y/o
una PaCO2 igual o superior a 50 mmHg
Pregunta 8 Correcta Puntúa 1 sobre 1
a. Arteria subclavia
b. Arteria femoral
c. Arteria
cubital
d. Arteria radial
La muestra
de sangre debe obtenerse siempre por punción o a
través de un catéter arterial.
La arteria radial, en el túnel carpiano,
constituye la zona más segura y
accesible para la punción arterial.
e. Arteria
humoral
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Arteria radial
Respuesta incorrecta.
La respuesta correcta es:
Cuando se presenta en pacientes con pulmón
patológico el gradiente alveolocapilar de O2 se halla disminuido
Pregunta 10 Incorrecta Puntúa 0 sobre 1
a. La frecuencia respiratoria
b. El
gasto cardíaco
c. La difusión alveolocapilar
d. La ventilación alveolar
Respuesta incorrecta.
La respuesta correcta es:
La relación entre ventilación y perfusión
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Foro: consultas académicas de la unidad 3 ►
5 LUIS ANGEL DUTAN YUPANGUI
Área personal Mis cursos MEDICINA INTERNA II - 10C Evaluación Interciclo EXAMEN INTERCICLO MEDICINA
INTERNA 2
Respuesta incorrecta.
La respuesta correcta es:
Desequilibrios en las relaciones
ventilación/perfusión
Pregunta 2 Correcta Puntúa 1 sobre 1
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
El producto del volumen corriente por la
frecuencia respiratoria
¿ Paciente llega con cuadro clinico y tomagrafico sugerente de bronquiectasia, Cuál es la sintomatología más
frecuente en los
pacientes afectos de bronquiectasias?
a. Hemoptisis
b. Acropaquía digital
c. Tos y expectoración Los síntomas más frecuentes son tos y
expectoración. El volumen de
esputo producido puede ser variable, pero en
general es abundante. En
ocasiones el esputo adquiere aspecto purulento o bien
está mezclado con
pequeñas cantidades de sangre
d. Disnea
e. Sinusitis
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Tos y expectoración
Pregunta 4 Correcta Puntúa 1 sobre 1
a. Arteria femoral
b. Arteria
cubital
c. Arteria subclavia
d. Arteria radial La muestra
de sangre debe obtenerse siempre por punción o a
través de un catéter arterial.
La arteria radial, en el túnel carpiano,
constituye la zona más segura y
accesible para la punción arterial.
e. Arteria
humoral
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Arteria radial
Pregunta 5 Correcta Puntúa 1 sobre 1
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
El volumen de aire contenido en los pulmones
tras una espiración normal
¿Esta usted de guardia en el externado el médico de guradia observa cianosis periférica en un paciente con
insuficiencia respiratoria y le pregunta cuando se observa cianosis en estos pacientes.?
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Cuando la concentración de hemoglobina reducida
es superior a 50 g/L
Pregunta 7 Incorrecta Puntúa 0 sobre 1
Respuesta incorrecta.
La respuesta correcta es:
Cuando se presenta en pacientes con pulmón
patológico el gradiente alveolocapilar de O2 se halla disminuido
a. Tos
b. Dolor torácico
c. Disfonía
d. Estridor
e. Disnea
Respuesta incorrecta.
La respuesta correcta es:
Disnea
Pregunta 9 Correcta Puntúa 1 sobre 1
a. Diafragma En
condiciones de reposo, el principal músculo ventilatorio es el
diafragma; a
medida que se incrementa la ventilación (p. ej., durante
el ejercicio físico)
intervienen otros grupos musculares: intercostales,
escalenos y
esternocleidomastoideos
b. Serrato mayor
c. Esternocleidomastoideo
d. Músculos intercostales
e. Músculos escalenos
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Diafragma
a. Bronquiolo respiratorio
b. Ácino alveolar El ácino es la unidad respiratoria básica
ventilada por un bronquiolo terminal
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Ácino alveolar
Área personal Mis cursos MEDICINA INTERNA II - 10B Evaluación Interciclo EXAMEN INTERCICLO MEDICINA
INTERNA 2
¿ Paciente llega con cuadro clinico y tomagrafico sugerente de bronquiectasia, Cuál es la sintomatología más
frecuente en los
pacientes afectos de bronquiectasias?
a. Acropaquía digital
b. Tos y expectoración
c. Sinusitis
d. Hemoptisis
e. Disnea
Respuesta incorrecta.
La respuesta correcta es:
Tos y expectoración
Pregunta 2 Correcta Puntúa 1 sobre 1
a. El costo de la exploración no es Es preciso que en todo momento del proceso diagnóstico el médico
importante
cuando se trata de llegar tenga una clara noción jerárquica de las citadas pruebas,
al diagnóstico solicitándolas en un orden lógico, de acuerdo con su rendimiento,
costo y riesgo.
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
El costo de la exploración no es importante
cuando se trata de llegar al diagnóstico
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
El producto del volumen corriente por la
frecuencia respiratoria
Pregunta 4 Correcta Puntúa 1 sobre 1
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Representa la probabilidad de presentar una
prueba negativa estando sano
a. Arteria
cubital
c. Arteria
humoral
d. Arteria femoral
e. Arteria subclavia
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Arteria radial
Pregunta 6 Correcta Puntúa 1 sobre 1
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
El volumen de aire contenido en los pulmones
tras una espiración normal
Pregunta 7 Correcta Puntúa 1 sobre 1
b. El
gasto cardíaco
c. La ventilación alveolar
d. La difusión alveolocapilar
e. La frecuencia respiratoria
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
La relación entre ventilación y perfusión
Pregunta 8 Correcta Puntúa 1 sobre 1
a. Sibilancias unilaterales
b. Roncus diseminados
c. Soplo tubárico
d. Estertores crepitantes Los datos
más relevantes de la exploración física son los estertores crepitantes y la
acropaquía, aunque no están presentes en todos los casos. Los estertores se
auscultan al final de la inspiración (teleinspiratorios), no se modifican con
la tos y
tienen gran reproducibilidad. La auscultación de otros ruidos
sobreañadidos (roncus,
sibilancias) no es propia de las enfermedades intersticiales
e. Roce pleural
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Estertores crepitantes
Respuesta incorrecta.
La respuesta correcta es:
Todos los pacientes siempre presenten cefaleas y
somnolencia, síntomas propios del efecto vasoconstrictor del
CO2
Pregunta 10 Correcta Puntúa 1 sobre 1
c. Transporte activo
d. Filtración
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Difusión pasiva
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Foro: consultas académicas de la unidad 3 ►
ANDREA BETZABE CHIMBO VASQUEZ
Área personal Mis cursos MEDICINA INTERNA II - 10B Evaluación Interciclo EXAMEN INTERCICLO MEDICINA
INTERNA 2
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Cuando presenta una PaO2 inferior a 60 mmHg y/o
una PaCO2 igual o superior a 50 mmHg
Pregunta 2 Correcta Puntúa 1 sobre 1
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Ácino alveolar
El médico jefe de guardia solicita una tomografía pulmonar e indica que para este cuadro la sensibilidad es del
96% de las siguientes afirmaciones cual corresponde a la definición de sensibilidad:
a. Representa
la probabilidad de presentar una prueba positiva La
sensibilidad representa la probabilidad de
estando enfermo presentar una prueba positiva
estando enfermo.
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Representa
la probabilidad de presentar una prueba positiva estando enfermo
Pregunta 4 Correcta Puntúa 1 sobre 1
a. Cortocircuito
b. Desequilibrios en las relaciones Desequilibrios
en las relaciones ventilación/perfusión (VA/Q).
ventilación/perfusión Representan la principal causa
de hipoxemia. Todas las enfermedades
pulmonares cursan con desequilibrios más o
menos acentuados de las
relaciones VA/Q.
c. Shock
d. Hipoventilación alveolar
e. Limitación en la difusión alveolocapilar de O2
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Desequilibrios en las relaciones
ventilación/perfusión
Pregunta 5 Correcta Puntúa 1 sobre 1
¿Esta usted de guardia en el externado el médico de guradia observa cianosis periférica en un paciente con
insuficiencia respiratoria y le pregunta cuando se observa cianosis en estos pacientes.?
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Cuando la concentración de hemoglobina reducida
es superior a 50 g/L
Pregunta 6 Correcta Puntúa 1 sobre 1
a. Estridor
b. Disfonía
c. Tos
d. Disnea El síntoma
más frecuente es la disnea, inicialmente de esfuerzo pero
que puede llegar a
ser de reposo. Con menor frecuencia hay estridor
,
que es el síntoma más
orientador de una obstrucción en esta zona
e. Dolor torácico
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Disnea
Pregunta 7 Correcta Puntúa 1 sobre 1
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Tráquea, bronquios y bronquiolos terminales
Pregunta 8 Correcta Puntúa 1 sobre 1
a. Sibilancias unilaterales
b. Roncus diseminados
c. Roce pleural
d. Estertores crepitantes Los datos
más relevantes de la exploración física son los estertores crepitantes y la
acropaquía, aunque no están presentes en todos los casos. Los estertores se
auscultan al final de la inspiración (teleinspiratorios), no se modifican con
la tos y
tienen gran reproducibilidad. La auscultación de otros ruidos
sobreañadidos (roncus,
sibilancias) no es propia de las enfermedades intersticiales
e. Soplo tubárico
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Estertores crepitantes
Pregunta 9 Correcta Puntúa 1 sobre 1
¿ Paciente llega con cuadro clinico y tomagrafico sugerente de bronquiectasia, Cuál es la sintomatología más
frecuente en los
pacientes afectos de bronquiectasias?
a. Hemoptisis
b. Acropaquía digital
c. Disnea
d. Sinusitis
e. Tos y expectoración Los síntomas más frecuentes son tos y
expectoración. El volumen de
esputo producido puede ser variable, pero en
general es abundante. En
ocasiones el esputo adquiere aspecto purulento o bien
está mezclado con
pequeñas cantidades de sangre
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Tos y expectoración
Pregunta 10 Correcta Puntúa 1 sobre 1
a. Músculos escalenos
b. Esternocleidomastoideo
c. Diafragma En
condiciones de reposo, el principal músculo ventilatorio es el
diafragma; a
medida que se incrementa la ventilación (p. ej., durante el
ejercicio físico)
intervienen otros grupos musculares: intercostales,
escalenos y
esternocleidomastoideos
d. Serrato mayor
e. Músculos intercostales
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Diafragma
Área personal Mis cursos MEDICINA INTERNA II - 10B Evaluación Interciclo EXAMEN INTERCICLO MEDICINA
INTERNA 2
Respuesta incorrecta.
La respuesta correcta es:
Todos los pacientes siempre presenten cefaleas y
somnolencia, síntomas propios del efecto vasoconstrictor del
CO2
Pregunta 2 Correcta Puntúa 1 sobre 1
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
El producto del volumen corriente por la
frecuencia respiratoria
a. Bronquiolo respiratorio
b. Membrana de intercambio gaseoso
c. Interfase alveolocapilar
d. Alveolo
e. Ácino alveolar
Respuesta incorrecta.
La respuesta correcta es:
Ácino alveolar
Pregunta 4 Correcta Puntúa 1 sobre 1
a. Cavernas tuberculosas
b. Neumotórax
c. Derrame pleural masivo
d. Neumonía El soplo
tubárico corresponde al ruido respiratorio adventicio que se
produce cuando el
aire circula a través de las vías aéreas bronquiales
rodeadas de parénquima
pulmonar hepatizado. Es característico de las
neumonías
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Neumonía
¿ Paciente llega con cuadro clinico y tomagrafico sugerente de bronquiectasia, Cuál es la sintomatología más
frecuente en los
pacientes afectos de bronquiectasias?
a. Hemoptisis
b. Acropaquía digital
c. Tos y expectoración Los síntomas más frecuentes son tos y
expectoración. El volumen de
esputo producido puede ser variable, pero en
general es abundante. En
ocasiones el esputo adquiere aspecto purulento o bien
está mezclado con
pequeñas cantidades de sangre
d. Sinusitis
e. Disnea
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Tos y expectoración
Pregunta 6 Correcta Puntúa 1 sobre 1
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Representa la probabilidad de presentar una
prueba negativa estando sano
Respuesta incorrecta.
La respuesta correcta es:
Cuando se presenta en pacientes con pulmón
patológico el gradiente alveolocapilar de O2 se halla disminuido
Pregunta 8 Correcta Puntúa 1 sobre 1
a. Sibilancias unilaterales
b. Estertores crepitantes Los datos
más relevantes de la exploración física son los estertores crepitantes y la
acropaquía, aunque no están presentes en todos los casos. Los estertores se
auscultan al final de la inspiración (teleinspiratorios), no se modifican con
la tos y
tienen gran reproducibilidad. La auscultación de otros ruidos
sobreañadidos (roncus,
sibilancias) no es propia de las enfermedades intersticiales
c. Soplo tubárico
d. Roce pleural
e. Roncus diseminados
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Estertores crepitantes
Pregunta 9 Correcta Puntúa 1 sobre 1
a. Arteria femoral
b. Arteria
cubital
c. Arteria subclavia
d. Arteria
humoral
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Arteria radial
a. Disnea
b. Disfonía
c. Tos
d. Dolor torácico
e. Estridor
Respuesta incorrecta.
La respuesta correcta es:
Disnea
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1
WALTER PATRICIO
LALA MAYANCELA !
Área personal " Mis cursos " MEDICINA INTERNA II - 10B " Evaluación Interciclo " EXAMEN
INTERCICLO MEDICINA INTERNA 2
a. La frecuencia respiratoria
b. La ventilación alveolar
c. La difusión alveolocapilar
d. El gasto cardíaco
Respuesta incorrecta.
https://evea.ucacue.edu.ec/mod/quiz/review.php?attempt=173042&cmid=484132 Página 1 de 8
EXAMEN INTERCICLO MEDICINA INTERNA 2: Revisión del intento 27/7/21 10:55
Respuesta correcta
https://evea.ucacue.edu.ec/mod/quiz/review.php?attempt=173042&cmid=484132 Página 2 de 8
EXAMEN INTERCICLO MEDICINA INTERNA 2: Revisión del intento 27/7/21 10:55
b. Interfase alveolocapilar
c. Alveolo
e. Bronquiolo respiratorio
Respuesta correcta
Respuesta incorrecta.
https://evea.ucacue.edu.ec/mod/quiz/review.php?attempt=173042&cmid=484132 Página 3 de 8
EXAMEN INTERCICLO MEDICINA INTERNA 2: Revisión del intento 27/7/21 10:55
a.
Cuando la concentración de hemoglobina reducida es superior a 20 g/L
Respuesta correcta
https://evea.ucacue.edu.ec/mod/quiz/review.php?attempt=173042&cmid=484132 Página 4 de 8
EXAMEN INTERCICLO MEDICINA INTERNA 2: Revisión del intento 27/7/21 10:55
a. Filtración
b. Transporte activo
Respuesta correcta
¿Paciente con obstrucción crónica de las vías aéreas inferiores cual es el síntoma más
característico?
a. Disnea
b. Dolor torácico
c. Disfonía
d. Estridor
e. Tos
Respuesta incorrecta.
https://evea.ucacue.edu.ec/mod/quiz/review.php?attempt=173042&cmid=484132 Página 5 de 8
EXAMEN INTERCICLO MEDICINA INTERNA 2: Revisión del intento 27/7/21 10:55
a. Arteria subclavia
b.
Arteria cubital
c.
Arteria humoral
d. Arteria femoral
Respuesta correcta
https://evea.ucacue.edu.ec/mod/quiz/review.php?attempt=173042&cmid=484132 Página 6 de 8
EXAMEN INTERCICLO MEDICINA INTERNA 2: Revisión del intento 27/7/21 10:55
a. Disnea
b. Sinusitis
c. Hemoptisis
d. Acropaquía digital
Respuesta correcta
https://evea.ucacue.edu.ec/mod/quiz/review.php?attempt=173042&cmid=484132 Página 7 de 8
EXAMEN INTERCICLO MEDICINA INTERNA 2: Revisión del intento 27/7/21 10:55
d. Cavernas tuberculosas
e. Neumotórax
Respuesta correcta
https://evea.ucacue.edu.ec/mod/quiz/review.php?attempt=173042&cmid=484132 Página 8 de 8
5 JINSON JOHAN CAMACHO GUAMINGO
Área personal Mis cursos MEDICINA INTERNA II - 10C Evaluación Interciclo EXAMEN INTERCICLO MEDICINA
INTERNA 2
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Cuando se presenta en pacientes con pulmón
patológico el gradiente alveolocapilar de O2 se halla disminuido
Pregunta 2 Correcta Puntúa 1 sobre 1
El médico jefe de guardia solicita una tomografía pulmonar e indica que para este cuadro la sensibilidad es
del 96% de las siguientes afirmaciones cual corresponde a la definición de sensibilidad:
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Representa
la probabilidad de presentar una prueba positiva estando enfermo
a. Esternocleidomastoideo
b. Serrato mayor
c. Músculos escalenos
d. Músculos intercostales
e. Diafragma En
condiciones de reposo, el principal músculo ventilatorio es el
diafragma; a
medida que se incrementa la ventilación (p. ej., durante
el ejercicio físico)
intervienen otros grupos musculares: intercostales,
escalenos y
esternocleidomastoideos
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Diafragma
Pregunta 4 Correcta Puntúa 1 sobre 1
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Representa la probabilidad de presentar una
prueba negativa estando sano
Respuesta incorrecta.
La respuesta correcta es:
Tráquea, bronquios y bronquiolos terminales
Pregunta 6 Correcta Puntúa 1 sobre 1
¿ Paciente llega con cuadro clinico y tomagrafico sugerente de bronquiectasia, Cuál es la sintomatología más
frecuente en los
pacientes afectos de bronquiectasias?
a. Hemoptisis
b. Acropaquía digital
c. Tos y expectoración Los síntomas más frecuentes son tos y
expectoración. El volumen de
esputo producido puede ser variable, pero en
general es abundante. En
ocasiones el esputo adquiere aspecto purulento o bien
está mezclado con
pequeñas cantidades de sangre
d. Disnea
e. Sinusitis
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Tos y expectoración
a. Estridor
b. Disfonía
c. Disnea
d. Dolor torácico
e. Tos
Respuesta incorrecta.
La respuesta correcta es:
Disnea
Pregunta 8 Correcta Puntúa 1 sobre 1
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
Cuando presenta una PaO2 inferior a 60 mmHg y/o
una PaCO2 igual o superior a 50 mmHg
a. La ventilación alveolar
b. La relación entre ventilación y perfusión
c. La difusión alveolocapilar
d. El
gasto cardíaco
e. La frecuencia respiratoria
Respuesta incorrecta.
La respuesta correcta es:
La relación entre ventilación y perfusión
Pregunta 10 Incorrecta Puntúa 0 sobre 1
Respuesta incorrecta.
La respuesta correcta es:
Difusión pasiva
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Foro: consultas académicas de la unidad 3 ►
27/4/2020
SECCIÓN VI: Trastornos del aparato respiratorio y enfermedades que requieren atención en la
unidad de cuidados intensivos
Los siguientes trastornos se definen típicamente como neumopatías obstructivas, EXCEPTO:
A. Asbestosis.
B. Asma.
C. Bronquiectasia.
D. Bronquitis crónica.
E. Enfisema.
La respuesta es A. (Cap. 305). Las neumopatías obstructivas se caracterizan por disminución de la razón del volumen espiratorio forzado en 1
segundo (FEV1)/capacidad vital forzada (FVC) típicamente a niveles menores de 0.70. Las enfermedades pulmonares típicas que se manifiestan
por obstrucción de vías respiratorias incluyen neumopatía obstructiva crónica (que incluye el enfisema y la bronquitis crónica), asma,
bronquiectasias y bronquiolitis. La asbestosis (Cap. 311) es una neumopatía causada por la inhalación de fibras de asbesto; se trata de una
enfermedad fibrótica que se manifiesta típicamente por un defecto restrictivo de la ventilación y otro en la transferencia de gases (menor
capacidad de difusión del monóxido de carbono [DLCO]) en las pruebas de función pulmonar.
Un varón de 25 años fue llevado en ambulancia al departamento de urgencias después de sus familiares lo hallaron inconsciente en su hogar.
Tenía el antecedente de abuso de drogas intravenosas, infección por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y falta de colaboración con el
personal asistencial. El último recuento de linfocitos CD4 fue <200/μl. En la primera valoración su presión arterial era de 120/75 mmHg, la
frecuencia cardiaca de 105 latidos por minuto (lpm), 8 respiraciones/min, saturación de oxígeno (SaO2) de 83% y temperatura de 36.0°C. La
medición de gases en sangre con respiración de aire ambiental indicó que el pH era de 7.16, la presión parcial de bióxido de carbono (PCO2) de 70
mmHg y la presión parcial de oxígeno (PO2), de 55 mmHg. De las entidades siguientes: ¿cuál es el diagnóstico más probable?
A. Asma.
B. Sobredosis de narcóticos.
C. Neumonía neumocócica.
E. Embolia pulmonar.
La respuesta es B. (Cap. 305). La diferencia de oxígeno alveolo-arterial (A-aO2) es útil para distinguir la hipoventilación (mayor presión parcial de
bióxido de carbono [PCO2]) como causa de hipoxemia. La diferencia de A-aO2 con respiración de aire ambiental debe ser menor de 15 mmHg en
un adulto joven y aumenta un poco con el curso de los años y el envejecimiento. Si la fracción de oxígeno inspirado (FiO2) es mayor de 0.21, es
difícil interpretar la diferencia A-aO2, parámetro con aire ambiental que está aumentado en situaciones de hipoxemia por diferencia de
ventilación-riego (V/Q), cortocircuitos o defectos de difusión. Será normal si la hipoxemia proviene solamente de la hipoventilación y en este caso
el gradiente de 7.5 mmHg, congruente con hipoventilación que es consecuencia de una supuesta sobredosis de narcóticos. De manera típica, el
asma y la embolia pulmonar ocasionan hipoxemia por diferencia de V/Q. Las neumonías por neumococos y por Pneumocystis causan hipoxemia
por múltiples factores que incluyen un cortocircuito.
¿En qué volumen pulmonar el “rebote” externo de la pared del tórax iguala al rebote elástico interno de los pulmones?
booksmedicos.org 1/63
27/4/2020
C. Volumen residual.
D. Volumen ventilatorio.
La respuesta es B. (Cap. 306e). El término capacidad residual funcional de los pulmones denota el volumen de aire que persiste en dichos órganos
después de una ventilación normal. Dicho volumen de aire representa el punto en el cual el rebote externo de la pared del tórax está en equilibrio
con el rebote interno elástico de los pulmones. Estos órganos perpetuarían tal volumen si no fuera por las acciones de los músculos que
intervienen en la respiración. La capacidad residual funcional está compuesta de dos volúmenes pulmonares: el de reserva espiratoria y el
residual. El primero representa el volumen adicional de aire que puede ser expulsado de los pulmones cuando entran en acción los músculos
para la espiración. El segundo o volumen residual, es aquel que permanece en el pulmón después de espiración completa y depende de la
presión del cierre de las vías respiratorias finas.
Un varón de 75 años fue valorado por un cuadro de disnea progresiva con el ejercicio, que se produjo en los últimos tres meses. Sus antecedentes
personales tienen como dato importante un episodio de pancreatitis necrosante que originó insuficiencia de múltiples órganos y síndrome de
insuficiencia respiratoria aguda. Fue necesaria la ventilación mecánica durante seis semanas para que se recuperase. También tiene el
antecedente de haber fumado 30 cajetillas-año de tabaco y abandonó tal adicción unos 15 años antes. El paciente desconoce si tiene neumopatía
obstructiva crónica. En la exploración física se perciben sibilancias inspiratorias y espiratorias de bajo tono, que se intensifica en el área media del
tórax. En las pruebas de función pulmonar, el volumen espiratorio forzado al segundo (FEV1) es de 2.5 litros (78% de la cifra esperada); su
capacidad vital forzada (FVC) es de 4.00 litros (94% de la cifra esperada) y la razón FEV1/FVC es de 62.5%. En la figura VI-4A se incluye la curva de
flujo/volumen. ¿Cuál es la causa más probable de los síntomas?
FIGURA VI-4A
RV, volumen residual; TLC, capacidad pulmonar total
booksmedicos.org 2/63
27/4/2020
D. Estenosis subglótica.
La respuesta es D. (Cap. 306e). El cuadro inicial de este paciente incluye disnea subaguda, estridor y obstrucción de vías respiratorias, todo
compatible con el diagnóstico de estenosis subglótica vinculada por la ventilación mecánica duradera que se realizó y tal situación fue
confirmada por el hallazgo de obstrucción fija de flujo aéreo en el asa de flujo/volumen. Los bucles de este mismo tipo derivan y se pueden
conocer por medio de espirometría. Después del esfuerzo inspiratorio máximo a partir del volumen residual, la persona fuerza el volumen
máximo de aire proveniente de pulmones y los flujos resultantes son graficados y comparados con el volumen. Por situaciones convencionales se
muestra la inspiración en el segmento inferior de la curva y la espiración en el segmento superior. Se conocen perfiles característicos de
obstrucción de flujo aéreo que pueden ser valorados con el análisis de la curva. La obstrucción central fija de dicho flujo ocasiona aplanamiento
del bucle flujo/volumen en la inspiración y la espiración y así se genera el característico efecto de “caja” como se muestra en la figura VI-4B.
Ejemplos de obstrucción fija del flujo aéreo comprenden la estenosis traqueal y algún tumor central que obstruye las vías mencionadas. Otras
modalidades de obstrucción de las vías respiratoria de grueso calibre son las obstrucciones variables intratorácica y extratorácica. En tales
situaciones se produce el aplanamiento de la curva de flujo/volumen únicamente en un “componente” o brazo del bucle de flujo/volumen y se
puede explicar el perfil de aplanamiento por los cambios dinámicos en la presión que afectan la tráquea. La obstrucción intratorácica variable
aplana la curva de flujo/volumen solamente en la espiración. Durante la inspiración la presión pleural es más negativa que la traqueal y así queda
la tráquea con libre flujo. Sin embargo, cuando la presión pleural aumenta en la inspiración en relación con la presión traqueal, la tráquea se
colapsa y la curva de flujo/volumen se aplana. Un ejemplo de la obstrucción intratorácica variable sería la traqueomalacia. A diferencia de ello, el
defecto extratorácico variable origina aplanamiento del bucle de flujo/volumen en la inspiración, pero no en la espiración. La presión importante
que actúa en el flujo en la tráquea en una obstrucción extratorácica es la presión atmosférica. Durante la inspiración, la presión traqueal
disminuye por debajo de la presión atmosférica y así surge un obstáculo al flujo y con ello, el aplanamiento característico del bucle del
flujo/volumen. Sin embargo, la presión traqueal “rebasa” a la atmosférica durante la espiración y con ello la curva espiratoria es normal.
FIGURA VI-4B
Bucles de flujo-volumen. A. Normal. B. Obstrucción del flujo respiratorio. C. Obstrucción fija central de vías respiratorias. RV, volumen residual;
TLC, capacidad pulmonar total
Una mujer de 22 años acudió al departamento de urgencias, con embarazo de 23 semanas por disnea aguda. Su embarazo no tuvo
complicaciones hasta ese momento ni ha mostrado otros problemas clínicos. No recibe fármacos, excepto vitaminas para la fase prenatal del
embarazo. En la exploración se advierte disnea. Sus signos vitales son los siguientes: presión arterial 128/78 mmHg; frecuencia cardiaca, 126 lpm;
28 respiraciones/min y saturación de oxígeno de 96% con aire ambiental. La paciente está afebril y la exploración de pulmones y corazón es
normal. Se advierte un leve edema blando en ambos pies. Se practicó una radiografía de tórax aunque con protección abdominal y en el
electrocardiograma (ECG) se advierte taquicardia sinusal. Se miden los gases en sangre arterial. El pH es de 7.52, la presión parcial de bióxido de
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carbono en sangre arterial (PaCO2) es de 26 mmHg y la presión parcial de oxígeno en sangre arterial (PaCO2) fue de 85 mmHg. ¿Cuál es la medida
siguiente para el diagnóstico y tratamiento de la paciente?
C. Practicar un ecocardiograma.
D. Tranquilizar a la paciente de que la disnea es normal en esta etapa del embarazo y que en los estudios no se identificaron anormalidades.
La respuesta es B. (Cap. 306e). El embarazo es un factor conocido de riesgo para que surja enfermedad tromboembólica venosa y hay que
sospechar tal situación en toda embarazada que como cuadro inicial al ser atendida por primera vez, presenta disnea aguda. Para identificar la
necesidad de practicar más estudios en la gestante, hay que tomar en consideración los riesgos posibles de exposición del feto a la radiación. Por
desgracia, los signos y síntomas de embolia pulmonar suelen ser inespecíficos. Casi todas las radiografías de tórax tienen signos normales y en el
electrocardiograma (ECG) el único signo puede ser la taquicardia sinusal. Además, en la embarazada la disnea es frecuente por diversos factores
que incluyen los efectos de la progesterona como estimulante del centro respiratorio cerebral y del mayor tamaño del útero en etapas ulteriores
de la gestación. Los gases normales en sangre arterial en el embarazo muestran una alcalosis respiratoria crónica con pH que llega a 7.47 y una
presión parcial de bióxido de carbono en sangre arterial (PaCO2) entre 30 y 32 mmHg. En tal situación puede ser útil calcular el gradiente alveolo-
arterial (gradiente A-a). El médico fácilmente puede ser embaucado por la presencia de saturación normal de oxígeno y presión parcial de dicho
gas entre los gases de la sangre arterial, pero el gradiente A-a puede seguir estando elevado en presencia de alcalosis respiratoria. En la paciente
del ejemplo, el gradiente A-a está elevado si tiene 32 mmHg (debe ser <15 en una adulta joven en el segundo trimestre del embarazo) y será
motivo para que el médico realice más investigaciones en busca de embolia pulmonar. El método por seleccionar más a menudo para el
diagnóstico de la embolia pulmonar en la gestante es la tomografía computarizada (CT)/angiografía pulmonar, aunque cabe también utilizar el
gammagrama de ventilación/riego.
Relacione cada uno de los siguientes resultados de pruebas de función pulmonar, con el trastorno de vías respiratorias en que muy posiblemente
se le detecte.
Miastenia grave.
A. Aumento de la capacidad pulmonar total (TLC), disminución de la capacidad vital (VC) y de la razón FEV1/FVC.
B. Disminución de TLC; de VC y del volumen residual (RV); incremento de la razón FEV1/FVC; presión inspiratoria máxima normal (MIP).
La respuesta es C. (Cap. 306e). La función ventilatoria se puede medir fácilmente al cuantificar el volumen pulmonar y la razón FEV1/FVC. La
disminución de dicha razón es una de las características de las neumopatías obstructivas. Como otra posibilidad, entre las características de las
neumopatías restrictivas están la disminución de los volúmenes pulmonares y específicamente de la capacidad pulmonar total (TLC) y a veces
disminución del volumen residual (RV). Si hay atrapamiento extenso de aire en la neumopatía obstructiva suelen aumentar TLC y RV. En forma
proporcional disminuye la capacidad vital (VC). La presión inspiratoria máxima (MIP) mide la potencia de los músculos de la respiración, que
disminuye en personas con enfermedades neuromusculares. En este caso, en la miastenia grave se generarán volúmenes pulmonares pequeños y
disminuirá MIP, en tanto que las personas con fibrosis pulmonar idiopática tendrán potencia muscular normal y como consecuencia MIP normal,
pero disminución de TLC y RV. En algunos casos de neumopatía restrictiva del parénquima, el incremento del rebote elástico origina aumento de
la razón FEV1/FVC. El signo característico de una neumopatía obstructiva, como sería la de tipo crónico (EPOC), es la disminución de la razón
FEV1/FVC.
Relacione cada uno de los siguientes resultados de pruebas de función pulmonar, con el trastorno de vías respiratorias en que muy posiblemente
se le detecte.
A. Aumento de la capacidad pulmonar total (TLC), disminución de la capacidad vital (VC) y de la razón FEV1/FVC.
B. Disminución de TLC; de VC y del volumen residual (RV); incremento de la razón FEV1/FVC; presión inspiratoria máxima normal (MIP).
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La respuesta es B. (Cap. 306e). La función ventilatoria se puede medir fácilmente al cuantificar el volumen pulmonar y la razón FEV1/FVC. La
disminución de dicha razón es una de las características de las neumopatías obstructivas. Como otra posibilidad, entre las características de las
neumopatías restrictivas están la disminución de los volúmenes pulmonares y específicamente de la capacidad pulmonar total (TLC) y a veces
disminución del volumen residual (RV). Si hay atrapamiento extenso de aire en la neumopatía obstructiva suelen aumentar TLC y RV. En forma
proporcional disminuye la capacidad vital (VC). La presión inspiratoria máxima (MIP) mide la potencia de los músculos de la respiración, que
disminuye en personas con enfermedades neuromusculares. En este caso, en la miastenia grave se generarán volúmenes pulmonares pequeños y
disminuirá MIP, en tanto que las personas con fibrosis pulmonar idiopática tendrán potencia muscular normal y como consecuencia MIP normal,
pero disminución de TLC y RV. En algunos casos de neumopatía restrictiva del parénquima, el incremento del rebote elástico origina aumento de
la razón FEV1/FVC. El signo característico de una neumopatía obstructiva, como sería la de tipo crónico (EPOC), es la disminución de la razón
FEV1/FVC.
Relacione cada uno de los siguientes resultados de pruebas de función pulmonar, con el trastorno de vías respiratorias en que muy posiblemente
se le detecte.
A. Aumento de la capacidad pulmonar total (TLC), disminución de la capacidad vital (VC) y de la razón FEV1/FVC.
B. Disminución de TLC; de VC y del volumen residual (RV); incremento de la razón FEV1/FVC; presión inspiratoria máxima normal (MIP).
La respuesta es D. (Cap. 306e). La función ventilatoria se puede medir fácilmente al cuantificar el volumen pulmonar y la razón FEV1/FVC. La
disminución de dicha razón es una de las características de las neumopatías obstructivas. Como otra posibilidad, entre las características de las
neumopatías restrictivas están la disminución de los volúmenes pulmonares y específicamente de la capacidad pulmonar total (TLC) y a veces
disminución del volumen residual (RV). Si hay atrapamiento extenso de aire en la neumopatía obstructiva suelen aumentar TLC y RV. En forma
proporcional disminuye la capacidad vital (VC). La presión inspiratoria máxima (MIP) mide la potencia de los músculos de la respiración, que
disminuye en personas con enfermedades neuromusculares. En este caso, en la miastenia grave se generarán volúmenes pulmonares pequeños y
disminuirá MIP, en tanto que las personas con fibrosis pulmonar idiopática tendrán potencia muscular normal y como consecuencia MIP normal,
pero disminución de TLC y RV. En algunos casos de neumopatía restrictiva del parénquima, el incremento del rebote elástico origina aumento de
la razón FEV1/FVC. El signo característico de una neumopatía obstructiva, como sería la de tipo crónico (EPOC), es la disminución de la razón
FEV1/FVC.
Relacione cada uno de los siguientes resultados de pruebas de función pulmonar, con el trastorno de vías respiratorias en que muy posiblemente
se le detecte.
A. Aumento de la capacidad pulmonar total (TLC), disminución de la capacidad vital (VC) y de la razón FEV1/FVC.
B. Disminución de TLC; de VC y del volumen residual (RV); incremento de la razón FEV1/FVC; presión inspiratoria máxima normal (MIP).
La respuesta es A. (Cap. 306e). La función ventilatoria se puede medir fácilmente al cuantificar el volumen pulmonar y la razón FEV1/FVC. La
disminución de dicha razón es una de las características de las neumopatías obstructivas. Como otra posibilidad, entre las características de las
neumopatías restrictivas están la disminución de los volúmenes pulmonares y específicamente de la capacidad pulmonar total (TLC) y a veces
disminución del volumen residual (RV). Si hay atrapamiento extenso de aire en la neumopatía obstructiva suelen aumentar TLC y RV. En forma
proporcional disminuye la capacidad vital (VC). La presión inspiratoria máxima (MIP) mide la potencia de los músculos de la respiración, que
disminuye en personas con enfermedades neuromusculares. En este caso, en la miastenia grave se generarán volúmenes pulmonares pequeños y
disminuirá MIP, en tanto que las personas con fibrosis pulmonar idiopática tendrán potencia muscular normal y como consecuencia MIP normal,
pero disminución de TLC y RV. En algunos casos de neumopatía restrictiva del parénquima, el incremento del rebote elástico origina aumento de
la razón FEV1/FVC. El signo característico de una neumopatía obstructiva, como sería la de tipo crónico (EPOC), es la disminución de la razón
FEV1/FVC.
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Una mujer de 78 años fue internada en la unidad de cuidados intensivos (ICU) por neumonía multilobar. Al ser atendida a su llegada al
departamento de urgencias se observó que su saturación inicial de oxígeno fue de 60% con respiración de aire ambiental y sólo aumentó a 82%
con el uso de la mascarilla sin reinhalación. La paciente mostraba disfunción respiratoria extraordinaria y fue intubada en el departamento de
urgencias. Al ser internada en la ICU estaba sedada y con parálisis muscular. El ventilador se ajustó a la modalidad de control asistido, con una
frecuencia respiratoria de 24 respiraciones/min; volumen ventilatorio de 6 ml/kg, FiO2 de 1.0 y presión teleespiratoria positiva de 12 cm H2O. En
esa situación se midieron los gases en sangre arterial y los resultados fueron pH de 7.20; PCO2 de 32 mmHg y PO2 de 54 mmHg. ¿Cuál es la causa
de la hipoxemia?
A. La hipoventilación sola.
C. Cortocircuito.
D. Diferencia de ventilación/riego.
La respuesta es C. (Cap. 306e). En la paciente de este caso, que tiene como cuadro inicial neumonía multilobar, está presente la hipoxemia que no
se corrige a pesar de que se incremente la concentración de oxígeno inspirado. La imposibilidad de corregir la hipoxemia o el hecho de que no
haya un incremento notable en la presión parcial de oxígeno parcial (PaO2) o de la saturación de oxígeno (SaO2) con el incremento de la fracción
del oxígeno inspirado, define fisiológicamente a un cortocircuito. Esta anomalía aparece cuando la sangre desoxigenada es transportada a las
cavidades izquierdas del corazón y la circulación general, sin tener la posibilidad de oxigenarse. Entre las causas del cortocircuito están el colapso
alveolar (atelectasia), enfermedades que cursan con ocupación llenado intraalveolar, malformaciones vasculares intrapulmonares o cardiopatías
estructurales que culminan en un cortocircuito de derecha a izquierda. En este caso la paciente tuvo neumonía multilobar que originó que los
alveolos recibieran sangre, pero no participaran en el intercambio gaseoso, porque estaban llenos de pus y exudado inflamatorio. El síndrome de
insuficiencia respiratoria aguda es otra causa común de cortocircuito fisiológico. La diferencia V/Q es otra causa común de hipoxemia y surge
cuando existen algunas unidades alveolares con razones bajas (disminución de la razón ventilación/riego) que no oxigenan plenamente la sangre
perfundida. Al retornar la sangre poco oxigenada a las cavidades izquierdas del corazón, se mezcla con la sangre que proviene de las unidades
alveolares normales. La hipoxemia resultante es menos intensa que lo observado en el caso de haber cortocircuito y se le puede corregir al
incrementar la concentración de oxígeno inspirado. En el caso de esta paciente, no existe hipoventilación por otras causas de hipoxemia o sin
ellas, dado que PCO2 <40 mmHg denota hiperventilación. La acidosis presente en este caso es de tipo metabólico y no de origen pulmonar. La
paciente recibió mioparalizantes y no puede incrementar su frecuencia respiratoria por arriba de la frecuencia prefijada, para compensar la
acidosis metabólica.
La señora Wittstine, de 72 años de edad, señaló que durante dos semanas ha tenido febrícula y disnea. Entre sus antecedentes personales
patológicos está la esclerodermia, de 10 años de diagnóstico, con afectación de dedos de mano y esófago. Durante muchos años fumó 30
cajetillas de cigarrillos/año, pero dejó tal hábito hace ocho años. En la radiografía de tórax se advierte infiltrado nodular en el lóbulo inferior
derecho. En la tomografía por emisión de positrones (PET-CT) se identificó una lesión en el lóbulo inferior derecho de 3 cm de diámetro, con
infiltrado nodular característico y que capta intensamente la fluorodesoxiglucosa (FDG). De las afirmaciones siguientes respecto a la paciente:
¿cuál es la más exacta?
B. Los hallazgos en la PET-CT hacen que sea muy probable la existencia de infección.
E. Los hallazgos en la PET-CT hacen que sea muy poco probable la existencia de un cáncer.
La respuesta es A. (Cap. 307). El paciente en este caso está expuesto a riesgo de infección y cáncer. Los hallazgos de la tomografía por emisión de
positrones PET-CT son compatibles con uno y otro diagnóstico. El riesgo de infección, en particular la neumonía con broncoaspiración, depende
de la disfunción esofágica inducida por esclerodermia, antecedente de febrículas y sitio del trastorno. Muchas de las neumonías por
broncoaspiración afectan el lóbulo inferior derecho, particularmente su segmento superior. Pueden surgir en la forma de consolidación o
infiltrados nodulares. Ante los antecedentes de tabaquismo, también está expuesto al riesgo de cáncer primario de pulmón. Por medio de la
tomografía por emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa es posible diferenciar lesiones benignas, de las malignas, incluso de 1 cm de
diámetro. Sin embargo, en cuadros inflamatorios se observan resultados positivos falsos como la neumonía o enfermedades granulomatosas. Los
hallazgos negativos falsos pueden aparecer en lesiones con poca actividad metabólica como tumores carcinoides y carcinomas de células
bronquioloalveolares.
Un varón de 65 años fue valorado en busca de disnea de esfuerzo progresiva, con tos seca, manifestaciones que empeoraron en los últimos seis
meses. No mostró disnea en reposo y negó tener sibilancias. Tampoco mostró dolor retroesternal. Señaló el antecedente de arteriopatía
coronaria y fibrilación auricular; doce años antes se le practicó una cirugía de derivación de arteria coronaria. Los fármacos que recibe incluyen
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metoprolol, ácido acetilsalicílico, warfarina y enalapril. Durante 40 años fumó diariamente una cajetilla de cigarrillos, pero abandonó tal hábito
hace cinco años. Sus signos vitales son: presión arterial, 122/68 mmHg; frecuencia cardiaca, 68 lpm; 18 respiraciones/min y saturación de oxígeno,
92% con aire ambiental. En la exploración de tórax se identificaron estertores crepitantes en ambas bases pulmonares, en un tercio de los campos
pulmonares en ambos lados. No se percibieron sibilancias. Se detectó un ritmo regular con un soplo holosistólico II/VI en la punta. No hubo
elevación de la presión venosa yugular y edema, pero sí se identificó hipocratismo digital. Las pruebas de función pulmonar indicaron: FEV1, 65%
del valor esperado; FVC, 67% del valor esperado; razón FEV1/FVC de 64%; TLC, 68% del valor esperado y capacidad de difusión del monóxido de
carbono (DLCO), 62% del valor esperado. ¿Qué estudio muy probablemente identifique la causa de la disnea?
B. CT/angiograma pulmonar.
C. Ecocardiografía.
La respuesta es D. (Cap. 307). El paciente de este ejemplo tiene como cuadro inicial un trastorno de evolución lenta que se manifiesta por disnea
de esfuerzo, tos seca, hipocratismo digital y la presencia de estertores crepitantes en la exploración. Además, las pruebas de función pulmonar
demuestran neumopatía restrictiva. La situación anterior es característica de una persona con una neumopatía intersticial, muy a menudo
fibrosis pulmonar idiopática en personas de esta edad. Hay que hacer un interrogatorio más minucioso para saber si existen otros contactos y
otros síntomas que pudieran identificar otras causas del cuadro intersticial. La siguiente medida en la valoración de la paciente es realizar una CT
de alta resolución (HRCT) del tórax. La HRCT utiliza imágenes transversales más delgadas de 1-2 mm y no las de 7-10 mm usuales, por lo cual se
captan detalles más visibles y finos y es particularmente útil para identificar cambios sutiles en el plano intersticial y en las vías respiratorias finas,
que incluyen neumopatía intersticial, bronquiolitis y bronquiectasia. En forma típica la broncoscopia con toma de material transbronquial no
logra el detalle necesario para el diagnóstico preciso de la neumopatía intersticial. Su práctica puede ser considerada si existen características
específicas detectadas en HRCT que sugerirían otro diagnóstico. Sin embargo, en casi casi todos los casos, para el diagnóstico histopatológico de
la neumopatía intersticial se necesita una muestra quirúrgica de biopsia del tejido pulmonar para lograr el diagnóstico definitivo. Los síntomas
del paciente en este caso no sugieren alguna arteriopatía coronaria ni insuficiencia congestiva cardiaca. Por esa razón no está indicada la práctica
de ecocardiografía ni pruebas de esfuerzo con radionúclidos. La CT ha evolucionado en el curso de los años para incluir algunas técnicas
diferentes que son útiles en diversas circunstancias. La CT corriente es más útil para la búsqueda y estadificación de masas en pulmones. La CT
helicoidal necesita de una sola retención de aire (apnea) y con ella se logra la reunión continua de datos con mejor contraste y colimación más
delgada. Una vez obtenidos los datos, se reconstruyen las imágenes en otras proyecciones, que incluyen los planos sagital y coronal y también
representaciones volumétricas tridimensionales. Un empleo reciente de estas tecnologías se plantea en el marco de la broncoscopia virtual para
facilitar la planificación y la realización de la broncoscopia. La CT con multidetectores permite lograr cortes múltiples en una sola rotación, más
delgadas que los cortes usuales. Los CT con múltiples detectores se utilizan para la práctica de angiograma pulmonar/CT.
De los siguientes factores: ¿cuál es el que mayor riesgo conlleva para la génesis del asma?
B. Atopia.
C. Dieta.
La respuesta es B. (Cap. 309). El asma es una enfermedad heterogénea en que privan interrelaciones de factores genéticos y ambientales (cuadro
VI-13). Se han identificado algunos factores de riesgo que predisponen a su aparición; es importante diferenciarlos de los elementos
desencadenantes, que son factores ambientales que empeoran la enfermedad en un paciente que tiene un cuadro establecido de la misma. La
atopia es el principal factor de riesgo para que surja asma y las personas que no son atópicas poseen bajo riesgo de presentar la enfermedad. Los
asmáticos por lo común padecen otras enfermedades atópicas, en particular la rinitis alérgica, que a veces se identifica en más de 80% de ellos y
la dermatitis atópica (eccema). La relación familiar de asma y una elevada concordancia de la enfermedad en el caso de gemelos idénticos,
denota una predisposición genética de la misma; sin embargo, no se ha dilucidado si los genes que predisponen al asma son similares o no lo son
o actúan además de los que predisponen a la atopia. En la actualidad parece probable que genes diferentes también contribuyan de manera
específica al asma y hay un número cada vez mayor de pruebas de que la gravedad de esta enfermedad también es controlada genéticamente.
Las infecciones por virus (en particular el rinovirus) son inductoras comunes de las exacerbaciones asmáticas, pero no se sabe si intervienen en su
etiología. También hay algún vínculo entre la infección del virus sincitial respiratorio en la lactancia y la aparición del asma, pero es difícil
dilucidar la patogenia específica, porque la infección es muy común en niños. La importancia de los factores alimentarios genera aún
controversia. Estudios por observación han indicado que las dietas con pocos antioxidantes como la vitamina C y A, magnesio, selenio y ácidos
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omega 3 poli-insaturados (aceite de pescado), con poco o mucho sodio y las grasas omega-6 poliinsaturadas, se acompañan de un mayor riesgo
de asma. La deficiencia de vitamina D también predispone a la génesis del asma. Sin embargo, estudios de intervención con dietas
complementarias no han reforzado la participación de dichos factores alimentarios. La obesidad también constituye un factor de riesgo
independiente de asma, particularmente en mujeres, pero hasta la fecha se desconocen los mecanismos que actúan. Los contaminantes en el
aire como el bióxido de azufre, el ozono y las partículas de diésel pueden desencadenar síntomas asmáticos, pero no hay tanta certeza de la
participación de diversos contaminantes aéreos en el origen de la enfermedad. Gran parte de las pruebas no confirman la importancia de la
contaminación aérea, porque el asma no es más prevalente en ciudades con un nivel ambiental grande de contaminación por tráfico, en
comparación con áreas rurales con bajos niveles de contaminación. Hay algunas pruebas de que el tabaquismo de la madre constituye un factor
de riesgo de asma, pero es difícil disociar tal vínculo, de un mayor riesgo de infecciones de vías respiratorias.
Se valora a una mujer de 24 años que señala disnea y sibilancias. La paciente refiere que sus síntomas empeoran cuando hace ejercicio al aire
libre y cuando está cerca de gatos. Ha tenido rinitis alérgica en la primavera y el verano durante muchos años y de niña presentó eccema. En la
exploración física, se advierte que tiene sibilancias espiratorias. Las pruebas de función pulmonar indican: FEV1, 2.67 (79% del valor esperado);
FVC, 3.81 litros (97% del valor esperado) y razón FEV1/FVC de 70% (86% del valor esperado). Después de la administración de salbutamol, la FEV1
aumentó a 3.0 l (12.4%). De los planteamientos siguientes en cuanto al cuadro patológico de la paciente: ¿cuál es el verdadero?
C. El factor de riesgo más común en personas con dicho trastorno es la predisposición genética.
La respuesta es E. (Cap. 309). La paciente en esta situación clínica tiene como cuadro inicial síntomas típicos de asma, que incluyen disnea y
sibilancias. También ella manifiesta signos de atopia, que es el factor de riesgo más común para que surja asma, con sensibilidad a alérgenos en
espacios abiertos y gatos. Además, la paciente tiene el antecedente de rinitis alérgica y eccema, que se observan ambas comúnmente en
asmáticos. Por esa razón, más de 80% de los asmáticos tienen el diagnóstico concomitante de rinitis alérgica. La atopia aparece en 40% a 50% de
la población de países ricos, pero solo una pequeña población de tales individuos termina por mostrar asma. Muchos estudios han indicado una
predisposición genética, por medio de los antecedentes familiares y detecciones recientes por medio de estudios genéticos, pero ningún perfil
genético en particular ha demostrado un valor predictivo positivo. De manera global, la prevalencia de asma en países desarrollado ha
aumentado en los últimos 30 años, pero en fecha reciente ha mostrado una meseta en la prevalencia, cercana a 15% en niños y una cifra de 10% a
12% en adultos. La muerte de asmáticos sigue siendo un hecho raro y en decenios recientes ha disminuido su frecuencia. En el decenio de 1960 el
fallecimiento por asma aumentó en frecuencia, por el abuso de fármacos β-agonistas de acción breve. Sin embargo, la cifra de dichas muertes ha
disminuido desde la introducción de corticoesteroides inhalados como tratamiento de sostén. Entre los factores de riesgo de que surja asma letal
están el empleo frecuente de inhaladores para el tratamiento de rescate, el hecho de no utilizar corticoesteroides inhalados y hospitalizaciones
previas por asma. Como dato interesante, la intensidad global de la enfermedad no ha variado significativamente en un paciente particular, en la
evolución de la enfermedad. Los individuos con la forma leve de asma, típicamente siguen teniendo ese mismo tipo de trastorno, en tanto que los
que presentan enfermedad grave siguen teniendo el mismo cuadro. El diagnóstico de asma se hace al demostrar la obstrucción del flujo de aire
con reversibilidad significativa con la administración de un broncodilatador. En este caso, la razón FEV1/FVC disminuye a 70%, que es una cifra
baja. Además, FEV1 aumenta 12.4% y 230 ml, situación que cumple con los criterios de reversibilidad por medio de broncodilatador con
incrementos mínimos de 200 ml y 12%. Cabe considerar la práctica de pruebas de broncoprovocación, con metacolina en personas en quienes se
sospecha asma, con pruebas de función pulmonar normales.
Una mujer de 38 años fue llevada al departamento de urgencias por estado asmático. Se deterioró en poco tiempo y falleció por su enfermedad.
Es probable que se detecten todos los hallazgos patológicos siguientes en su organismo (excepto):
E. Engrosamiento de la membrana basal de las vías respiratorias con depósitos de colágeno en plano subepitelial.
La respuesta es B. (Cap. 309). El cuadro histopatológico del asma se ha dilucidado en gran medida gracias al examen de piezas de biopsia de
bronquios de asmáticos y también de pulmones de individuos que han fallecido por la enfermedad. Los cambios mencionados giran alrededor de
las vías respiratorias, sin afección de los espacios alveolares. Las vías respiratorias están infiltradas por eosinófilos, linfocitos T activados y
mastocitos activados de la mucosa. Sin embargo, el grado de la inflamación no guarda relación con la intensidad del asma. Otro hallazgo común
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de todos los asmáticos y personas con bronquitis eosinófila es el engrosamiento de la membrana basal para el depósito de colágeno en el plano
subepitelial. El músculo liso de las vías respiratorias muestra hipertrofia. De manera global, todo lo anterior origina engrosamiento de la pared de
las vías respiratorias, que también puede presentar líquido de edema, particularmente en personas con asma letal. En estos últimos casos
también es común detectar múltiples vías ocluidas por tapones de moco. Sin embargo, la enfermedad se circunscribe a las vías respiratorias y no
se identifica infiltración de los espacios alveolares por células de inflamación.
De los pacientes siguientes: ¿cuál es el que ha sido diagnosticado adecuadamente con asma?
A. Mujer de 24 años a la que se administraron corticoesteroides inhalados a causa de tos y sibilancias que persistieron seis semanas después de
una infección viral en las vías respiratorias altas.
B. Un varón de 26 años que tose y a veces tiene sibilancias después de ejercicio en clima frío.
C. Mujer de 34 años valorada por tos crónica y que tiene una razón de FEV1/FVC de 68%, con FEV1 que aumenta de 1.68 l (52% del valor esperado a
1. 98 l (61% del valor esperado) después de recibir salbutamol (cambio de 18% de FEV1).
D. Un varón de 44 años que trabaja como técnico a cargo de ratones en el laboratorio de investigación médica y señala sibilancias, disnea y tos
más intensa al final de la semana.
E. Un varón de 60 años que durante 40 años fumó dos cajetillas de cigarrillos al día que tiene disnea y tos y muestra hiperreactividad de vías
respiratorias en respuesta a la metacolina.
La respuesta es C. (Cap. 309) El método preferido para el diagnóstico de asma es demostrar en la espirometría obstrucción del flujo aéreo, que
muestra cuando menos reversibilidad parcial. Lo anterior se muestra en la opción C, con una disminución de la razón FEV1/FVC y de FEV1 y un
incremento notable en FEV1 después de administrar salbutamol. Para que se considere que un individuo presentó respuesta a un
broncodilatador, debe presentar un incremento en FEV1 o en FVC de 200 ml y 12%, como mínimo. La opción A describe a una persona con el
síndrome de tos posviral que persiste algunas semanas después de una infección viral en las vías respiratorias altas. La opción B describe al
individuo con broncoconstricción inducida por ejercicio (EIB), que en caso de no haber otros síntomas que sugieran asma, no debe ser usado
como equivalente de la enfermedad. El EIB aislado no incluye la inflamación característica de vías respiratorias propias del asma, ni la evolución
del cuadro para terminar en él. A pesar de que se estima que 80% a 90% de los asmáticos experimentan EIB, muchas personas que tienen EIB no
tienen asma como cuadro coexistente. El EIB es causado por hiperventilación e inhalación de aire seco y frío que culmina en broncoespasmo. La
opción D describe a una persona con asma ocupacional que se produjo después de trabajar con animales por muchos años en el laboratorio
médico. Los síntomas característicos del asma ocupacional son aquellos que surgen durante algunas ocupaciones y que mejoran en los fines de
semana y en días festivos. La opción D describe a una persona con EPOC. En este último caso, 25% a 48% de los sujetos demuestran
hiperreactividad bronquial en respuesta a la metacolina.
A una mujer de 24 años cuatro meses antes se le hizo el diagnóstico de asma y fue tratada con salbutamol inhalado. Desde su última cita ella
señaló sentirse bien y en forma típica necesita utilizar el inhalador cuatro a siete veces por semana, cuando hay en el ambiente polen o caspa de
gatos o hace ejercicio en el aire frio. En términos generales, es útil el salbutamol inhalado y necesita solo una ronda repetida de inhalaciones unas
dos veces por semana. No recibe otros fármacos y no fuma y su única mascota es un pez dorado a quien llama globito. Con base en la
información: ¿qué aconsejaría usted?
La respuesta es A. (Cap. 309). Los principales fármacos contra el asma se dividen en broncodilatadores, con que se obtiene alivio rápido de los
síntomas, más bien por relajación del músculo liso de las vías respiratorias y los medicamentos de control que inhiben el proceso inflamatorio
básico (figura VI-17). En el caso de personas con asma intermitente de poca intensidad, todo lo que se necesita es un β2-agonista de acción breve.
Sin embargo, el empleo de un fármaco “aliviador” más de dos veces por semana denota la necesidad de administrar un “controlador” en forma
regular. El paciente en este caso utiliza frecuentemente su fármaco “aliviador”; en consecuencia habrá que agregar al régimen un controlador. El
tratamiento más indicado en todos los pacientes es un corticoesteroide inhalado dos veces al día. Es común comenzar con una dosis intermedia
como 200 μg dos veces al día, de dipropionato de beclometasona o su equivalente y disminuir las dosis si se controlan los síntomas después de
tres meses; si no se controlan, habrá que agregar un β-agonista de larga acción (LABA), que es más conveniente y cómodo si se cambia a un
inhalador por combinación. Es importante ajustar sobre tales bases la dosis del controlador, a juzgar por la necesidad de un inhalador de
“rescate”. Los antagonistas de receptores muscarínicos como el bromuro de ipratropio, impiden la broncoconstricción inducida por nervios
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colinérgicos y la secreción de moco. Tales fármacos son menos eficaces que los β2-agonistas en el tratamiento del asma, porque inhiben
únicamente el componente reflejo colinérgico de la broncoconstricción, en tanto que los β2 agonistas evitan todos los mecanismos
broncoconstrictores. Los anticolinérgicos, incluido el tiotropio, se pueden utilizar como broncodilatadores adicionales en asmáticos cuyo
trastorno no es controlado por medio de corticosteroides inhalados y combinaciones de LABA. También cabe pensar en el uso de dosis pequeñas
de teofilina o en un antileucotrieno como un tratamiento agregado, pero son menos eficaces que LABA. Si no se controla el asma a pesar de usar
la máxima dosis recomendada del fármaco inhalado, habrá necesidad de corroborar el cumplimiento y colaboración del paciente y la técnica con
inhalador. Si el asma no es controlada a pesar de usar la máxima dosis recomendada de fármacos inhalados, será importante corroborar la
colaboración del paciente y la técnica con inhalador. En estos enfermos puede ser necesario el tratamiento de sostén con un corticoesteroide
ingerible y habrá que usar la dosis mínima que conserve el control.
FIGURA VI-17
Esquema escalonado del tratamiento del asma, con arreglo a la intensidad de la enfermedad y la posibilidad de controlar los síntomas. ICS,
corticoesteroides inhalados; LABA, agonista de β2 de larga acción; OCS, corticoesteroide VO
Una mujer de 28 años con asma de vieja fecha, leve y persistente solicitó consulta porque se percató que estaba embarazada. Los fármacos que
recibe son la beclometasona inhalada dos veces al día y el salbutamol cuando lo necesita. Según sus cálculos, usa típicamente el salbutamol
menos de dos veces por semana. Ella desea saber qué es lo que ocurrirá con la intensidad del asma y si para esa fecha habrá que hacer cambios
en fármacos. ¿Cuál de los planteamientos siguientes es correcto?
A. Debe continuar con el tratamiento actual y debe permanecer en vigilancia en busca de síntomas.
B. Debe cambiar del salbutamol inhalado, según sea necesario, al tiotropio inhalado, con la misma posología.
D. Existe una posibilidad mayor de 70% de que se alivien los síntomas del asma durante el embarazo.
E. Existe una posibilidad mayor del 70% de que los síntomas de asma se agraven durante la gestación.
La respuesta es A. (Cap. 309) En promedio, 33% de las asmáticas que se embarazan mejoran durante la gestación, 33% muestran deterioro y otro
33% no presentan cambio. Es importante conservar el control satisfactorio de la enfermedad, porque de no hacerlo, pueden surgir efectos
adversos en el desarrollo fetal. La colaboración con el tratamiento puede ser un problema porque suele haber preocupación de los efectos que
pudieran tener los fármacos antiasmáticos en el desarrollo fetal. Se ha demostrado que los fármacos utilizados durante muchos años para
combatir el asma son seguros y no tienen potencial teratógeno; comprenden β-agonistas de acción breve (como el salbutamol), corticoesteroides
inhalados (como la beclametasona) y la teofilina. Hay menos información sobre la seguridad de clases nuevas de productos como LABA (como el
salmeterol), antileucotrienos y antiinmunoglobulina (IgE). Si se necesita un corticoesteroide ingerible será mejor usar prednisona y no
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prednisolona, porque el hígado fetal no la modifica a su forma activa y de este modo, el feto queda protegido de los efectos sistémicos del
corticoesteroide. Cuando las madres utilizan estos fármacos no existe contraindicación para el amamantamiento.
Una mujer de 38 años internada en la ICU por insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda. Su estado general era satisfactorio y se encontraba
sana hasta cuatro días antes, en que en forma repentina comenzó a sentirse mal y señaló fiebres, escalofríos, dolor pleurítico bilateral y disnea
cada vez peor. No tiene antecedentes personales patológicos de importancia; en fecha reciente su padre falleció a causa de un accidente
automovilístico. Para afrontar la pérdida comenzó a fumar cigarrillos de nuevo, después de 15 años de no hacerlo. La cantidad de cigarrillos que
fumaba era de dos cajetillas al día. Comenzó a sentirse mal y tomó paracetamol y seudoefedrina, pero no recibió más fármacos. Al llegar al
departamento de urgencias su saturación de oxígeno era de 78% con respiración de aire ambiental. Con una mascarilla sin reinhalación la
saturación de oxígeno aumentó a 92%. Sus signos vitales son los siguientes: temperatura, 38.7°C; frecuencia cardiaca, 122 lpm; 28
respiraciones/min y presión arterial de 132/82 mmHg. En la inspección se observó dificultad respiratoria moderada. En ambos campos
pulmonares había estertores crepitantes difusos. En la exploración cardiovascular se detectó taquicardia, con ruidos cardiacos rítmicos, sin
soplos. No se encontró incremento de la presión venosa yugular ni edema. En la palpación, el abdomen se encontraba blando y sin puntos
dolorosos al tacto. Tampoco hubo hepatoesplenomegalia. Los datos de la exploración de extremidades y del sistema nervioso fueron normales.
En la radiografía se identifican infiltrados difusos en ambos lados. Su ecocardiograma presenta funciones sistólica y diastólica de cavidades
cardiacas izquierdas normales. Se le administró 1 g de ce riaxona por vía intravenosa diariamente y 500 mg de azitromicina por la misma vía con
el mismo esquema. En el transcurso de las primeras 24 h persistió el deterioro clínico de la paciente. Persistió la fiebre y necesitó intubación y
ventilación mecánica. Los ajustes del ventilador incluyeron control asistido con una frecuencia de 28/min; volumen ventilatorio de 330 ml;
fracción de oxígeno inspirado (FiO2) de 0.8 y presión teleespiratoria positiva (PEEP) de 12 cm H2O. En este entorno, los valores de gases en sangre
arterial son: pH 7.28; PaCO2 de 68 mmHg y PaO2 de 72 mmHg. Se realiza un lavado bronquioalveolar. En el líquido de lavado el recuento celular
indica 58% de neutrófilos, 12% de linfocitos y 30% de eosinofilos. ¿Cuál es la mejor estrategia terapéutica en este momento?
B. Continuar el régimen actual de antibióticos por vía IV mientras llegan los resultados del cultivo.
E. Comenzar la administración de trimetoprima/sulfametoxazol por vía IV, con 40 mg de prednisona 2 veces al día.
La respuesta es C. (Cap. 310) La neumonía eosinófila aguda es un síndrome respiratorio agudo que suele surgir con un cuadro clínico difícil de
diferenciar del daño pulmonar agudo o del síndrome de dificultad aguda (ARDS). Desde el punto de vista clínico el cuadro inicial por lo común
incluye un periodo prodrómico con fiebre, malestar general, mialgias, diaforesis nocturna, disnea, tos y dolor pleurítico. En la exploración física se
pueden detectar fiebres elevadas, estertores en ambas bases pulmonares y estertores gruesos. La evolución clínica suele caracterizarse por
progresión rápida causada por insuficiencia respiratoria hipoxémica, que obliga a la ventilación mecánica. La radiografía de tórax suele presentar
infiltrados pulmonares bilaterales, cuadro clínico que se sobreañade al de causas infecciosas de la insuficiencia respiratoria y ARDS. Sin embargo,
el signo característico de la neumonía aguda eosinófila es la identificación de >20% de eosinófilos en el líquido de lavado bronquioalveolar. Muy a
menudo el cuadro inicial de la neumonía eosinófila aguda afecta a personas entre 20 y 40 años y es más común en varones. No existe un vínculo
epidemiológico entre el diagnóstico y el antecedente de asma. Sin embargo, algunas notificaciones de casos han vinculado la aparición de
neumonía eosinófila aguda con el comienzo reciente del consumo de cigarrillos o la exposición a otros estímulos ambientales, incluido el polvo.
En el lavado bronquioalveolar se demuestra eosinofilia >25% como un límite suficiente para definir el diagnóstico de neumonía eosinófila aguda.
No es necesaria la obtención quirúrgica de muestras de pulmón para biopsia y en caso de hacerla, se advertirá en el estudio histopatológico
infiltración eosinófila de organización difusa con daño alveolar agudo. La eosinofilia periférica no se presenta en forma aguda en el comienzo de
la enfermedad, pero suele aparecer entre los días siete y 30. No se detectan insuficiencias de otros órganos. La enfermedad muestra una gran
reactividad a corticoesteroides y buen pronóstico. No hay que retrasar el comienzo de la corticoterapia. A pesar de que no hay una dosis
recomendada de corticoesteroides para el tratamiento, a menudo se inicia con la presentación intravenosa de glucocorticoides y con ello hay
mejoría rápida de la insuficiencia respiratoria hipoxémica. La evolución clínica esperada es la resolución completa de los signos clínicos y
radiográficos de la enfermedad, sin recidiva en la fase de disminución gradual de las dosis de dichos fármacos.
Un varón de 34 años fue referido al servicio de neumología para valoración de asma persistente y grave. Cuando era adolescente se le hizo el
diagnóstico de asma. En esa época percibía más bien síntomas cuando corría al aire libre por caminos vecinales. Por lo común había sido activo e
individualista, pero en los últimos 10 años percibió que era más difícil controlar el asma. Ha sido hospitalizado tres veces en los últimos tres años
por exacerbaciones del asma. Ha tenido que abandonar las caminatas y su peso aumentó 27 kg por el consumo duradero de prednisona ingerida.
Su régimen médico actual incluye: fluticasona/salmeterol, 500/50 μg dos veces al día; tiotropio, 18 μg al día, montelukast, 10 mg al día,
esomeprazol 40 mg al día, nebulización nasal de fluticasona diariamente y 10 mg de prednisona todos los días. Utiliza un nebulizador de
“rescate” de salbutamol o el inhalador de dosis medida (MDI) unas cuatro veces al día y por la noche se despierta cuando menos tres veces por
semana. Tiene tos crónica y expulsa tapones de moco pardusco. En la exploración se advierte que los cornetes nasales están hipertrofiados, pero
no tiene pólipos. Se perciben sibilancias difusas bilaterales, pero no hay estertores crepitantes. En la radiografía de tórax se observa
hiperinflación en una zona infiltrada en el segmento superior del pulmón, en el lóbulo superior derecho. Tres meses antes había tenido un área
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de atelectasia con tapones mucosos en el lóbulo inferior izquierdo. En la sangre periférica el recuento de eosinófilos es de 750/μl. De los estudios
siguientes: ¿cuál es la siguiente medida en la valoración que está indicada y cuál es el tratamiento de esta paciente?
La respuesta es D. (Cap. 310) La aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA), es un trastorno pulmonar eosinófilo que aparece en respuesta a la
sensibilización alérgica a antígenos de hongos Aspergillus. El cuadro inicial clásico de una persona con ABPA incluye un fenotipo asmático cada
vez más difícil de controlar y que puede terminar mostrando dependencia de corticoesteroides. Las personas con dichas características suelen
señalar tos crónica con expulsión de moco pardo grueso. Además las personas con fibrosis quística tienen una mayor incidencia de ABPA. Esta
última entidad es difícil de diagnosticar y muchas personas antes del diagnóstico han tenido síntomas duraderos. Los estudios iniciales en el
diagnóstico deben incluir demostrar mayor nivel de IgE circulante (opción D) típicamente >1 000 IU/ml. Comúnmente se observa eosinofilia en
sangre periférica. Si aumenta el nivel de IgE y sugiere IgE habría que demostrar sensibilidad a los antígenos de Aspergillus, lo cual se logra por
medio de la reactividad de la cutirreacción, positividad de precipitinas séricas de Aspergillus, medición directa de las inmunoglobulinas
circulantes específicas IgG e IgE de Aspergillus. La identificación de IgE específica en el suero suele lograrse por medio la técnica de
radioalergosorbencia (RAST). La tomografía de tórax (opción B) puede indicar bronquiectasia central como manifestación clásica de ABPA, pero
aparece sólo en 30% de los casos. Otros hallazgos en ABPA incluyen infiltrados irregulares y retención de moco. La desensibilización al ácido
acetilsalicílico (opción A) constituye la corrección del asma por sensibilidad a dicho fármaco que surge característicamente por la triada de
Samter de asma, poliposis nasal y sensibilidad al ácido acetilsalicílico, a antiinflamatorios no esteroideos o ambos tipos de medicamentos. La
prueba de óxido nítrico nasal (opción C) es un estudio diagnóstico usado para identificar la discinesia ciliar primaria. La medición de cloruro en
sudor (opción E) se utiliza para el diagnóstico de fibrosis quística.
Una mujer de 34 años solicitó ser valorada por tos y disnea de esfuerzo, que ha empeorado progresivamente en los últimos tres meses. Señaló
que no tiene antecedentes de problemas pulmonares ni asma. Comenzó a trabajar en una tienda de mascotas unos seis meses antes y entre sus
trabajos estaba la limpieza de las jaulas de reptiles y aves. Señaló que tenía ocasionalmente febrícula, pero no sibilancias. Su tos era seca y no
productiva. Antes de los tres meses mencionados ella no tenía limitaciones en la tolerancia al ejercicio, pero ahora señala disnea al ascender dos
tramos de escaleras. En la exploración física el aspecto de la paciente era satisfactorio. Su saturación de oxígeno fue de 95% con aire ambiental y
en el reposo, pero al caminar presenta desaturación hasta 89%. Su temperatura fue de 37.7°C. Los datos de la exploración pulmonar no son
importantes. No hay dedos hipocráticos ni cianosis. Los signos de la radiografía de tórax son normales. La tomografía computarizada de tórax y la
de alta resolución indican infiltrados en “vidrio esmerilado” en los lóbulos inferiores, con la presencia de nódulos centrolobulillares. El material
de biopsia transbronquial señala la presencia de un infiltrado alveolar intersticial con plasmacitos, linfocitos y ocasionalmente eosinófilos. Se
advierten algunos granulomas no caseosos laxos. En todos los cultivos no se detecta la presencia de patógenos bacterianos, virales, ni micóticos.
¿Cuál es el diagnóstico?
A. Aspergilosis.
D. Psitacosis.
E. Sarcoidosis.
La respuesta es B. (Cap. 310) El paciente de este ejemplo tiene un cuadro inicial subagudo de neumonitis por hipersensibilidad vinculado con la
exposición de excremento de pájaros y plumas en su trabajo. La neumonitis por hipersensibilidad es una reacción de hipersensibilidad tardía que
tiene diversos cuadros iniciales. Algunas personas muestran una forma aguda de comienzo con disnea, fiebre, escalofríos y disnea en término de
6 a 8 h de contacto con el antígeno. En otros el cuadro es subagudo e incluye disnea cada vez peor en el ejercicio y tos seca durante semanas a
meses. La neumonitis crónica por hipersensibilidad aparece con síntomas más intensos y persistentes con hipocratismo digital. El
empeoramiento progresivo es frecuente con la aparición de hipoxemia crónica, hipertensión pulmonar, fibrosis intersticial pulmonar e
insuficiencia respiratoria. El diagnóstico se confirma con diversas pruebas. La eosinofilia periférica no es un signo de la enfermedad, porque ella
es mediada por la inflamación que incluye linfocitos T. Puede haber incremento de otros marcadores inespecíficos de inflamación como la tasa
de eritrosedimentación, proteína C reactiva, factor reumatoide e inmunoglobulinas séricas. También se observa eosinofilia y linfopenia. Si se
sospecha de intervención de un antígeno específico se pueden demostrar las precipitinas séricas dirigidas contra él. Sin embargo, dichos estudios
no son sensibles ni específicos de la presencia de la enfermedad. Las radiografías de tórax pueden ser normales o haber un infiltrado
reticulonodular difuso. La CT de tórax de alta resolución es la modalidad imagenológica más indicada y en ella se advierten infiltrados en “vidrio
esmerilado” en los lóbulos inferiores. También se observan infiltrados centrolobulillares. En las fases crónicas el hallazgo más común es el
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enfisema irregular. En el cuadro histopatológico predominan los infiltrados alveolares intersticiales que incluyen diversos linfocitos, plasmacitos
y a veces eosinófilos y neutrófilos. Otro signo típico son los granulomas no caseosos laxos. El tratamiento obliga a eliminar la exposición al
antígeno. Si es imposible, el sujeto debe utilizar una mascarilla que impida la inhalación de partículas finas durante el contacto. En sujetos con
enfermedad poco intensa basta evitar la exposición al antígeno. Si hay síntomas más intensos se necesitará la administración de glucocorticoides
con una dosis equivalente de prednisona de 1 mg/kg al día durante 7 a 14 días. Las dosis de corticoesteroides se disminuyen poco a poco en un
lapso de dos a seis semanas.
Una mujer de 34 años solicitó ser valorada por tos y disnea de esfuerzo, que ha empeorado progresivamente en los últimos tres meses. Señaló
que no tiene antecedentes de problemas pulmonares ni asma. Comenzó a trabajar en una tienda de mascotas unos seis meses antes y entre sus
trabajos estaba la limpieza de las jaulas de reptiles y aves. Señaló que tenía ocasionalmente febrícula, pero no sibilancias. Su tos era seca y no
productiva. Antes de los tres meses mencionados ella no tenía limitaciones en la tolerancia al ejercicio, pero ahora señala disnea al ascender dos
tramos de escaleras. En la exploración física el aspecto de la paciente era satisfactorio. Su saturación de oxígeno fue de 95% con aire ambiental y
en el reposo, pero al caminar presenta desaturación hasta 89%. Su temperatura fue de 37.7°C. Los datos de la exploración pulmonar no son
importantes. No hay dedos hipocráticos ni cianosis. Los signos de la radiografía de tórax son normales. La tomografía computarizada de tórax y la
de alta resolución indican infiltrados en "vidrio esmerilado" en los lóbulos inferiores, con la presencia de nódulos centrolobulillares. El material
de biopsia transbronquial señala la presencia de un infiltrado alveolar intersticial con plasmacitos, linfocitos y ocasionalmente eosinófilos. Se
advierten algunos granulomas no caseosos laxos. En todos los cultivos no se detecta la presencia de patógenos bacterianos, virales, ni micóticos.
¿Qué tratamiento recomendaría usted?
A. Anfotericina.
B. Doxiciclina.
C. Glucocorticoides.
La respuesta es E. (Cap. 310) El paciente de este ejemplo tiene un cuadro inicial subagudo de neumonitis por hipersensibilidad vinculado con la
exposición de excremento de pájaros y plumas en su trabajo. La neumonitis por hipersensibilidad es una reacción de hipersensibilidad tardía que
tiene diversos cuadros iniciales. Algunas personas muestran una forma aguda de comienzo con disnea, fiebre, escalofríos y disnea en término de
6 a 8 h de contacto con el antígeno. En otros el cuadro es subagudo e incluye disnea cada vez peor en el ejercicio y tos seca durante semanas a
meses. La neumonitis crónica por hipersensibilidad aparece con síntomas más intensos y persistentes con hipocratismo digital. El
empeoramiento progresivo es frecuente con la aparición de hipoxemia crónica, hipertensión pulmonar, fibrosis intersticial pulmonar e
insuficiencia respiratoria. El diagnóstico se confirma con diversas pruebas. La eosinofilia periférica no es un signo de la enfermedad, porque ella
es mediada por la inflamación que incluye linfocitos T. Puede haber incremento de otros marcadores inespecíficos de inflamación como la tasa
de eritrosedimentación, proteína C reactiva, factor reumatoide e inmunoglobulinas séricas. También se observa eosinofilia y linfopenia. Si se
sospecha de intervención de un antígeno específico se pueden demostrar las precipitinas séricas dirigidas contra él. Sin embargo, dichos estudios
no son sensibles ni específicos de la presencia de la enfermedad. Las radiografías de tórax pueden ser normales o haber un infiltrado
retículonodular difuso. La CT de tórax de alta resolución es la modalidad imagenológica más indicada y en ella se advierten infiltrados en “vidrio
esmerilado” en los lóbulos inferiores. También se observan infiltrados centrolobulillares. En las fases crónicas el hallazgo más común es el
enfisema irregular. En el cuadro histopatológico predominan los infiltrados alveolares intersticiales que incluyen diversos linfocitos, plasmacitos
y a veces eosinófilos y neutrófilos. Otro signo típico son los granulomas no caseosos laxos. El tratamiento obliga a eliminar la exposición al
antígeno. Si es imposible, el sujeto debe utilizar una mascarilla que impida la inhalación de partículas finas durante el contacto. En sujetos con
enfermedad poco intensa basta evitar la exposición al antígeno. Si hay síntomas más intensos se necesitará la administración de glucocorticoides
con una dosis equivalente de prednisona de 1 mg/kg al día durante 7 a 14 días. Las dosis de corticoesteroides se disminuyen poco a poco en un
lapso de dos a seis semanas.
Un varón de 75 años fue valorado ya que se detectó un derrame pleural de aparición reciente en el hemitórax izquierdo y disnea. Durante más de
30 años trabajó en un varadero encargado de aislar y separar materiales, pero no utilizó equipo protector de vías respiratorias y se jubiló a los 60
años. Fumó un promedio de 50 cajetillas/año y mostró neumopatía crónica obstructiva moderada (EPOC; FEV1 55% de la cifra esperada) y hace
unos 10 años padeció infarto del miocardio. Los fármacos que recibe incluyen ácido acetilsalicílico, atenolol, benazepril, tiotropio y salbutamol.
Los datos de la exploración física son compatibles con un derrame pleural izquierdo, con matidez a la percusión y disminución de los ruidos
respiratorios en la mitad del hemitórax. En las radiografías de tórax hay un derrame pleural moderado en el lado izquierdo, en ambos lados se
encuentran calcificaciones pleurales y engrosamiento pleural apical en el lado izquierdo. No se identifican masas patológicas en pulmones. La
tomografía computarizada de tórax confirma los hallazgos de la radiografía de ese órgano, pero no señala la presencia de alguna tumoración. Se
observó atelectasia compresiva del lóbulo inferior izquierdo. Se practicó toracocentesis que demuestra un derrame exudativo con 65% de
linfocitos, 25% de células mesoteliales y 10% de neutrófilos. El examen citológico no señala la presencia de alguna neoplasia maligna. De los
planteamientos siguientes en cuanto a la causa más probable del derrame o de su origen: ¿cuál de ellos es verdadero?
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C. La exposición al agente causal puede ser incluso de uno a dos años solamente y la fase latente hasta la expresión del trastorno puede alcanzar
los 40 años.
E. La supervivencia a largo plazo en este paciente mejorará con una combinación de ablación quirúrgica y quimioterapia coadyuvante.
La respuesta es C. (Cap. 311) El mesotelioma es un cáncer poco común de la pleura y el peritoneo y casi todos los casos dependen del contacto
con asbesto. Un punto notable es que el contacto mencionado podría parecer mínimo, pero aún, así conlleva un riesgo significativo. Se ha
demostrado que surge un mayor riesgo de mesotelioma desde contactos menores que van de uno a dos años, hasta los que se han producido por
más de 40 años. El tabaquismo junto con la exposición a asbestos ha agravado varios tantos el riesgo de cáncer pulmonar, pero no existe un
riesgo aditivo o exponencial de mesotelioma en los fumadores. La neoplasia en cuestión muy a menudo surge con un derrame pleural unilateral
persistente que puede disimular el tumor pleural oculto o subyacente. Sin embargo, puede haber engrosamiento difuso de la pleura. En forma
típica los grandes derrames pleurales harán que se expanda el hemitórax, con desplazamiento del mediastino al lado contrario al del derrame.
Sin embargo, incluso con grandes derrames, no se detecta el desplazamiento de tal zona en la radiografía de tórax, porque el engrosamiento
pleural propio de la enfermedad hace que quede fijo el volumen de la cavidad torácica y haya restricción del tórax. El dilema diagnóstico más
difícil en pacientes de este tipo es diferenciar entre el mesotelioma y las metástasis del carcinoma pulmonar (por lo común adenocarcinoma),
porque en muchos de ellos existe el riesgo de que surjan los dos tumores y el cáncer es, con mucho, la neoplasia más común en personas con
contacto con asbesto y el humo de cigarrillos. El estudio citológico del líquido pleural no es adecuado para el diagnóstico en casi todos los
individuos con mesotelioma y en las muestras se identifican las células propias de la enfermedad en menos de la mitad de los pacientes. Muy a
menudo se necesita la videotoracoscopia para visualizar en forma directa la pleura y orientar en la obtención de muestras para biopsia. Por
desgracia, no existe un tratamiento eficaz y probado contra el mesotelioma y casi todos los pacientes fallecen por la extensión local de la
enfermedad.
La silicosis crónica se relaciona con incremento en el riesgo de alguno de los siguientes trastornos
C. Cáncer de pulmón.
D. Artritis reumatoide.
La respuesta es E. (Cap. 311) La silicosis es consecuencia de la inhalación de silicio libre (o cuarzo cristalino), situación propia de labores de
minería, corte de piedra, fundición y trabajo en canteras. La forma crónica de la enfermedad se ha vinculado con un mayor riesgo de diversas
enfermedades. Se sabe que el silicio es citotóxico para macrófagos alveolares y con ello hace que los pacientes están expuestos a un mayor
peligro de infecciones pulmonares que surgen por diversos mecanismos de disminución de la inmunidad de tipo celular, que incluyen
Mycobacterium tuberculosis, micobacterias atípicas y hongos. Además, la silicosis, según se sabe, guarda algún vínculo con conjuntivopatías que
incluyen artritis reumatoide o nódulos reumatoides (síndrome de Caplan) y esclerodermia. Por último, se ha dicho que el silicio constituye un
probable carcinógeno del pulmón.
B. Bisinosis-Cardado de algodón.
La respuesta es D. (Cap. 311) Las neumopatías de orden ocupacional se han vinculado con muy diversos contactos orgánicos e inorgánicos en el
sitio laboral y desde el punto de vista clínico varían desde una enfermedad primaria de vías respiratorias, hasta la fibrosis pulmonar progresiva.
Cuando se valora a un paciente para detección de una nueva entidad pulmonar, es importante obtener detalles de la historia ocupacional para
saber si existe la posibilidad de que la profesión de la persona pudiera causar o perpetuar el proceso patológico. Algunos síndromes clínicos
específicos se vinculan con contactos clínicos perfectamente definidos. Los polvos inorgánicos incluyen asbestos, silicio, polvo de carbón mineral,
berilio y otros metales. Los que generan contactos más frecuentes son los asbestos y el silicio. El contacto con los asbestos surge con la minería, la
construcción y la reparación de barcos. En zonas cercanas a las que se produce la minería de asbesto, se sabe que la población general está
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expuesta a un mayor riesgo de neumopatía vinculada con tal mineral. Desde el punto de vista clínico el contacto se vincula con muy diversos
síndromes clínicos como la asbestosis (neumopatía intersticial), placas benignas y derrames pleurales, cáncer de pulmón y mesotelioma. El
contacto con el silicio es frecuente en mineros, canteros y personas que intervienen en la minería o el uso de arena para limpieza en chorro. Muy
diversos síndromes clínicos surgen con el contacto con el silicio y los más graves son los que incluyen fibrosis masiva progresiva con nódulos de
consolidación similares a tumoraciones en el lóbulo superior, >1 cm. La minería de carbón mineral también se acompaña de un cuadro clínico
semejante a la silicosis y la fibrosis masiva progresiva. El berilio es un metal ligero altamente conductor y se utiliza en industrias de alta
tecnología. La enfermedad clásica vinculada con el contacto con él es un cuadro granulomatoso crónico de aspecto clínico similar al de la
sarcoidosis. Otros metales originan otros síndromes clínicos. Los soldadores de metal galvanizado que utilizan óxido de cinc son susceptibles a
presentar la fiebre por humos metálicos y el cuadro inicial es similar al de la gripe, que cede por sí solo.
Los polvos orgánicos originan neumopatías ocupacionales que incluyen algodón, granos, sustancias químicas tóxicas y otros polvos agrícolas,
entre otras muchas. La molienda y la preparación del algodón pueden ocasionar un síndrome clínico inicialmente, conocido como bisinosis, con
características similares al asma. Muchos de los contactos con polvos orgánicos también pueden ocasionar neumonitis por hipersensibilidad y
ejemplos de estos últimos síndromes vinculados con contactos ocupacionales, son los llamados pulmón de granjero, de cuidador de palomas y
de trabajador de malta. En forma típica, se identifica un antígeno específico como el elemento patógeno para que surja neumonitis por
hipersensibilidad. En el pulmón de granjero es una especie termófila de Actinomyces que está presente en el heno con moho.
Un varón de 53 años acudió al departamento de urgencias por mostrar fiebre de comienzo repentino, malestar general y disnea, pero no
sibilancias. No tenía antecedentes personales importantes y se desempeñaba como granjero. Como aspecto notable, en la mañana del día que
solicitó consulta estuvo apilando heno. En las radiografías posteroanterior y laterales de tórax se advierten infiltrados difusos en alveolos en
ambos lados. ¿Cuál es el microorganismo que muy probablemente origine este cuadro inicial?
A. Nocardia asteroides.
B. Histoplasma capsulatum.
C. Cryptococcus neoformans.
D. Actinomyces sp.
E. Aspergillus fumigatus.
La respuesta es D. (Cap. 311). El cuadro inicial incluye síntomas de comienzo agudo de pulmones que incluyen sibilancias, sin otros problemas
médicos. El paciente es un granjero que en fecha reciente manipuló heno. El cuadro inicial y las imágenes radiográficas son congruentes con el
diagnóstico de pulmón de granjero, que es una neumonitis por hipersensibilidad causada por una variedad de Actinomyces. En este trastorno el
sujeto inhala heno con mohos y esporas de actinomicetos y surge así la neumonitis por hipersensibilidad. La enfermedad aparece más a menudo
en periodos lluviosos en que se multiplican las esporas. El cuadro inicial suele surgir 4 a 8 h después del contacto, e incluye fiebre, tos y disnea,
sin sibilancias. En las radiografías de tórax se identifican en ambos lados zonas irregulares, muy a menudo infiltrados en lóbulos superiores. Por
medio de datos de exposición se podrá diferenciar ese trastorno, de otros tipos de neumonía.
Una mujer de 36 años que es llevada a la unidad de cuidados intensivos después de un incendio en su casa. Perdió el conocimiento, pero no
presentó quemaduras graves. Se inició tratamiento por inhalación de humos. Su concentración inicial de carboxihemoglobina fue de 25% y
recibió oxígeno puro (100%), pero permanece obnubilada, con hiporreflexia. Más adelante presentó convulsiones generalizadas. Su presión
arterial disminuyó rápidamente a 60/40 mmHg. Su frecuencia cardiaca era de 150 lpm. La lectura de SaO2 fue de 98%. En la piel se observó
rubicundez y un olor a almendras amargas. En las vías nasales y la boca se encontraron restos de hollín. Las pupilas estaban dilatadas y se
encontró diaforesis. De las pruebas siguientes: ¿cuál esclarecerá el diagnóstico?
A. Concentración de amoniaco.
C. Nivel de carboxihemoglobina.
E. Nivel de metahemoglobina.
La respuesta es D. (Cap. 311) Los bomberos y víctimas de incendios están expuestos al peligro de inhalación de humos y la lesión que originan es
causa importante de insuficiencia cardiorrespiratoria aguda. Además del riesgo de intoxicación por monóxido de carbono, existe también el
peligro de una lesión por inhalación de tóxicos y humos liberados de la ignición de materiales sintéticos. El paciente en este caso tiene un nivel de
monóxido de carbono que obliga a la administración de oxígeno puro (100%), aunque no cabría esperar que culminara en un colapso
cardiorrespiratorio notable. En fecha reciente se ha observado que la toxicidad por cianuros constituye una causa importante de complicaciones
y muerte después de incendios en industrias y hogares. La toxicidad por cianuro puede tener inicialmente la aparición rápida de colapso
neurológico y cardiorrespiratorio. Las manifestaciones neurológicas varían desde cefalea leve, hasta confusión, convulsiones generalizadas y
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coma. Es notable la hipotensión con acidosis láctica intensa. A menudo el incremento de nivel de lactato despierta la sospecha de que también
exista toxicidad por cianuro en una persona que tiene daño por inhalar humos. Sin embargo para confirmar definitivamente el diagnóstico habría
que cuantificar la concentración de cianuro en eritrocitos.
Una mujer de 51 años acudió al médico y le señala que todos los días tiene una tos productiva, con esputo verde espeso. La tos empeora en las
primeras h de la mañana. Para ese momento se advierte que hay rasgos sanguinolentos en el esputo. Su tos comenzó unos siete años antes y ha
empeorado poco a poco con la producción de un volumen cada vez mayor de esputo. Estima que todos los días expulsa cerca de la mitad de una
taza (unos 125 ml). Indica que a menudo necesita antibióticos contra infecciones de vías respiratorias bajas y también infecciones sinusales. En
las bases pulmonares se perciben estertores crepitantes gruesos bilaterales. No hay hipocratismo digital. Los resultados de las pruebas de
función pulmonar demuestran FEV1 de 1.68 L (53.3% de la cifra esperada); FVC de 3.00 L (75% del valor esperado) y razón FEV1/FVC de 56%. En el
cultivo de esputo prolifera Pseudomonas aeruginosa. ¿Qué prueba practicaría usted como fase siguiente en la valoración de la paciente?
B. Broncoscopia.
C. Radiografía de tórax.
La respuesta es D. (Cap. 312) La bronquiectasia es un trastorno frecuente y conlleva la dilatación irreversible de las vías respiratorias, que afecta al
pulmón en forma total o difusa. Desde el punto de vista histórico la enfermedad se definió en su aspecto patológico en formas cilíndricas,
varicosas o quísticas. Tiene innumerables causas, como son infecciosas, hereditarias, inmunológicas e idiopáticas. La más común de las
bronquiectasias a nivel mundial aparece después de infecciones como la tuberculosa. Sin embargo, en países desarrollados son más frecuentes
otras causas. El origen más común en tales países es la fibrosis quística (CF) y quienes muestran este cuadro presentan en forma típica
bronquiectasia clínica a finales de la adolescencia o comienzos de la vida adulta. Muchos niños con CF son diagnosticados gracias a programas de
detección sistemática en recién nacidos y en Estados Unidos dichos estudios fueron introducidos en todas las poblaciones en los últimos 10 años.
Sin embargo, a veces continúan observándose en adultos formas menos intensas de la enfermedad, de tal modo, es necesario que exista una
fuerte sospecha por parte de los médicos si una persona acude con un diagnóstico de bronquiectasia reciente. Desde el punto de vista
epidemiológico, las personas cuyo cuadro inicial es de bronquiectasia por CF típicamente tienen menos edad que otras con bronquiectasia que
no corresponde a CF. A diferencia de ello, esta última entidad afecta más a menudo a mujeres que no han fumado y que tienen más de 50 años. El
cuadro clínico inicial de la bronquiectasia es la tos diaria que produce un esputo espeso y muy adherente. La exploración física indica estertores
crepitantes y sibilancias. En casos de fibrosis quística, los hallazgos predominan más en los lóbulos superiores, en tanto que en cuadros
provenientes de otras causas (broncoaspiración crónica, deficiencia de inmunoglobulina) el predominio se sitúa en lóbulos inferiores. Aparece de
manera variable el hipocratismo digital y por lo regular surge más bien en etapa más avanzada de la enfermedad. El diagnóstico de
bronquiectasia se identifica por la presencia de algún trastorno de las imágenes de la tomografía computarizada de tórax. La radiografía de tórax
no es sensible para identificar bronquiectasias, en particular en los comienzos del cuadro patológico. Se pueden observar imágenes con doble
contorno, lo cual denota dilatación de las vías respiratorias. La CT de tórax de alta resolución es la modalidad diagnóstica más indicada para
confirmar la presencia del trastorno. Los hallazgos incluyen la existencia de vías respiratorias dilatadas que no muestran disminución gradual del
diámetro y que pueden estar llenas de moco. Además también aparecen signos del “anillo en sello” en puntos en que la vía respiratoria tiene más
de 1.5 veces el diámetro de un vaso vecino. Otros hallazgos incluyen engrosamiento de la pared de bronquios, secreción espesa en una
distribución de “ramas con brotes” y quistes que nacen de la pared bronquial. Una vez que por medio de CT se confirma la presencia de
bronquiectasias, podría convenir la práctica de otras pruebas para identificar su origen. La selección de ellas estará orientada por los datos de la
anamnesis y la exploración física y pueden incluir cultivo de esputo en busca de micobacterias y hongos, niveles de inmunoglobulina, otros
estudios para detectar trastornos autoinmunitarios, medición de cloruro en sudor, estudio de óxido nítrico nasal (para valorar la discinesia
primaria de cilios), la broncoscopia, estudios de función deglutoria o ambos. A pesar de la valoración minuciosa, no se identifica causa específica
incluso en 25 a 50% de los individuos que son enviados para el estudio en busca de bronquiectasias.
En una mujer de 62 años se hizo el diagnóstico de bronquiectasia después de recibir tratamiento contra Mycobacterium avium-intracellulare,
confirmado en dos cultivos de esputo expectorado que resultaron positivos, es decir, con la presencia de dicha micobacteria. Recibió el
tratamiento durante 24 meses, a base de claritromicina, etambutol y rifampicina y en los últimos doce meses no se detectaron en el esputo
micobacterias. Sin embargo, siguió generando esputo todos los días y en la CT se observaron bronquiectasias focales en el lóbulo medio derecho.
De los tratamientos actuales siguientes: ¿cuál es el mejor?
C. Comenzar sesiones de limpieza de vías respiratorias con una válvula oscilante con presión respiratoria positiva.
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La respuesta es C. (Cap. 312) El tratamiento de las bronquiectasias infecciosas depende del control de la causa de la infección y la conservación de
higiene bronquial y limpieza de vías respiratorias. El microorganismo micobacteriano no tuberculoso que más a menudo origina infección en
personas con bronquiectasia es Mycobacterium avium-intracellulare (MAI o MAC). El tratamiento recomendado de MAI es la combinación de un
macrólido con etambutol o rifampicina. La duración recomendada del tratamiento es de 12 meses después del último cultivo positivo. En algunas
situaciones cabe pensar en la ablación quirúrgica contra la bronquiectasia focal si no cede la infección después de un ciclo duradero de
antibioticoterapia. Sin embargo, el paciente en este caso mostró negatividad de cultivos durante 12 meses, lo cual demostró una respuesta
apropiada a los antimicrobianos. De este modo, serían incorrectas las opciones A y B. Sin embargo, la paciente presenta todos los días
expectoración de esputo vinculada con sus bronquiectasias y hay que orientarla respecto a la higiene bronquial y la limpieza apropiada de las
vías respiratorias. Cabe utilizar diversas estrategias y ningún tratamiento aislado es mejor que otro. La fisioterapia de tórax puede recomendarse
todos los días para mejorar la limpieza y eliminación de secreciones y se logra gracias al drenaje postural combinado frecuentemente con la
perfusión mecánica tradicional o el uso de dispositivos que incluyen el chaleco oscilatorio de alta frecuencia en la pared torácica o la válvula
oscilatoria de presión espiratoria positiva (opción C). El ejercicio constante puede mejorar la limpieza de las vías respiratorias. A menudo se
utilizan para ese fin agentes mucolíticos como la solución salina hipertónica. A pesar de ello, a diferencia de lo que ocurre con las bronquiectasias
por CF, no se utiliza la dornasa (DNAasa), en la forma que no depende de fibrosis quística (opción D). Los datos de un estudio con asignación al
azar, en que los testigos recibieron placebo, demostraron la ineficacia y su posible efecto nocivo en la población que no tenía la fibrosis quística.
Por último, no tiene utilidad probada el uso diario de corticoesteroides ingeridos (opción E), en el caso de no haber una enfermedad que
reaccione a ellos, como la aspergilosis broncopulmonar alérgica o una enfermedad autoinmunitaria como el síndrome de Sjögren.
A un lactante se le hace un diagnóstico de fibrosis quística cuando el nivel de cloruro en sudor retorna a la positividad, de 110 mmol/l, después de
que, cuando era recién nacido, tal prueba resultó anormal. ¿En cuál de las siguientes mutaciones genéticas está indicado el ivaca or,
recientemente aprobado en Estados Unidos por la Food and Drug Administration?:
A. G542X
B. G551D
C. F508del
D. 621 + 1G>T
E. R117C
La respuesta es B. (Cap. 313) La fibrosis quística es uno de los trastornos recesivos autosómicos más comunes que acortan la vida y que atacan en
promedio a uno de cada 3 300 recién nacidos caucásicos. Es mucho menos frecuente en hijos de afroestadounidenses (en promedio 1 caso en 15
000) y asiáticos (1 caso, aproximadamente, por cada 33 000). La enfermedad es causada por un defecto hereditario en la proteína reguladora
transmembrana de fibrosis quística (CFTR), gran canal iónico en la membrana celular, encargado del transporte del ión cloruro. En caso de no
haber una proteína CFTR funcional, las personas con CF tienen diversas manifestaciones patológicas vinculadas con la deficiencia de la función
exocrina. Las manifestaciones primarias tienen índole respiratoria y pancreática, en la forma de infecciones sinopulmonares crónicas, deficiencia
de la función exocrina del páncreas y nutrición inadecuada. El gen que codifica CFTR está situado en el cromosoma 7 y se han descrito más de 2
000 mutaciones para dicho gen. Para comprender los mecanismos genéticos es mejor dividirlos con arreglo al efecto que tienen con la función de
CFTR. Las mutaciones de clase I (G542X, 621+1G>T) originan la ausencia de síntesis, que se manifiesta más a menudo por la presencia de un
codón anormal de interrupción. Las mutaciones de clase II (F508del que es la más frecuente), originan síntesis defectuosas de proteínas y
degradación prematura. Las mutaciones de clase III (G551D) abarcan las que actúan en mecanismos de control y cierre, en la cual existe la
proteína CFTR en la membrana celular, pero no funciona de modo apropiado. Las mutaciones de tipo IV (R117H, R117C) son propias de la
conductancia y hay deficiencia en tal función, a través del poro del canal iónico y las mutaciones de tipo V son propias del empalme, lo cual hace
que disminuya el número de transcriptos de CFTR producidos y ello se debe a una anormalidad en el promotor o el mecanismo de empalme. Una
de los adelantos más notables en el tratamiento de CF se ha producido en el terreno de las modulaciones de CFTR. Por medio de detección de
gran volumen se identificaron compuestos de molécula pequeña que actúan como potenciadores o correctores de CFTR y que mejoran la función
de dicha proteína moduladora. El primero de tales compuestos identificados fue el ivaca or que actúa como un potenciador; en Estados Unidos
su uso ha sido aprobado para personas con mutaciones en los mecanismos de cierre y en ellos la más común es la de G551D. Casi 5% de la
población con CF muestra una mutación en dichos mecanismos de cierre. En investigaciones clínicas las personas con la mutación G551D
tratadas con ivaca or lograron una mejoría absoluta en la función pulmonar (porcentaje anticipado de FEV1) de 10.6% y disminución de las cifras
de cloruro en sudor hasta niveles normales; el cuadro anterior persistió en las 24 semanas de investigación en humanos. En la actualidad se
cuenta con datos recogidos a largo plazo que demuestran los efectos persistentes del ivaca or incluso por 144 semanas (McKone EF et al: Lancet
Respir Med 2014;2 (11):902–910). Las personas que reciben ivaca or también muestran mejoría en el estado nutricional y el crecimiento en los
individuos más jóvenes. El producto en cuestión se ha combinado con un compuesto corrector como el lumaca or en un intento de corregir
anormalidades en el “procesamiento” de F508del. En Estados Unidos la Food and Drug Administration aprobó en julio de 2015 la combinación de
ivaca or y lumaca or en personas con rasgo homocigoto de F508del. Están en fase de estudio clínico otras combinaciones de
potenciador/corrector.
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¿En cuál de las reacciones siguientes actúa el ivaca or, en la proteína reguladora transmembrana de la fibrosis quística (CFTR)?
La respuesta es B. (Cap. 313) La fibrosis quística es uno de los trastornos recesivos autosómicos más comunes que acortan la vida y que atacan en
promedio a uno de cada 3 300 recién nacidos caucásicos. Es mucho menos frecuente en hijos de afroestadounidenses (en promedio 1 caso en 15
000) y asiáticos (1 caso, aproximadamente, por cada 33 000). La enfermedad es causada por un defecto hereditario en la proteína reguladora
transmembrana de fibrosis quística (CFTR), gran canal iónico en la membrana celular, encargado del transporte del ión cloruro. En caso de no
haber una proteína CFTR funcional, las personas con CF tienen diversas manifestaciones patológicas vinculadas con la deficiencia de la función
exocrina. Las manifestaciones primarias tienen índole respiratoria y pancreática, en la forma de infecciones sinopulmonares crónicas, deficiencia
de la función exocrina del páncreas y nutrición inadecuada. El gen que codifica CFTR está situado en el cromosoma 7 y se han descrito más de 2
000 mutaciones para dicho gen. Para comprender los mecanismos genéticos es mejor dividirlos con arreglo al efecto que tienen con la función de
CFTR. Las mutaciones de clase I (G542X, 621+1G>T) originan la ausencia de síntesis, que se manifiesta más a menudo por la presencia de un
codón anormal de interrupción. Las mutaciones de clase II (F508del que es la más frecuente), originan síntesis defectuosas de proteínas y
degradación prematura. Las mutaciones de clase III (G551D) abarcan las que actúan en mecanismos de control y cierre, en la cual existe la
proteína CFTR en la membrana celular, pero no funciona de modo apropiado. Las mutaciones de tipo IV (R117H, R117C) son propias de la
conductancia y hay deficiencia en tal función, a través del poro del canal iónico y las mutaciones de tipo V son propias del empalme, lo cual hace
que disminuya el número de transcriptos de CFTR producidos y ello se debe a una anormalidad en el promotor o el mecanismo de empalme. Una
de los adelantos más notables en el tratamiento de CF se ha producido en el terreno de las modulaciones de CFTR. Por medio de detección de
gran volumen se identificaron compuestos de molécula pequeña que actúan como potenciadores o correctores de CFTR y que mejoran la función
de dicha proteína moduladora. El primero de tales compuestos identificados fue el ivaca or que actúa como un potenciador; en Estados Unidos
su uso ha sido aprobado para personas con mutaciones en los mecanismos de cierre y en ellos la más común es la de G551D. Casi 5% de la
población con CF muestra una mutación en dichos mecanismos de cierre. En investigaciones clínicas las personas con la mutación G551D
tratadas con ivaca or lograron una mejoría absoluta en la función pulmonar (porcentaje anticipado de FEV1) de 10.6% y disminución de las cifras
de cloruro en sudor hasta niveles normales; el cuadro anterior persistió en las 24 semanas de investigación en humanos. En la actualidad se
cuenta con datos recogidos a largo plazo que demuestran los efectos persistentes del ivaca or incluso por 144 semanas (McKone EF et al: Lancet
Respir Med 2014;2 (11):902–910). Las personas que reciben ivaca or también muestran mejoría en el estado nutricional y el crecimiento en los
individuos más jóvenes. El producto en cuestión se ha combinado con un compuesto corrector como el lumaca or en un intento de corregir
anormalidades en el “procesamiento” de F508del. En Estados Unidos la Food and Drug Administration aprobó en julio de 2015 la combinación de
ivaca or y lumaca or en personas con rasgo homocigoto de F508del. Están en fase de estudio clínico otras combinaciones de
potenciador/corrector.
Una mujer de 28 años valorada inicialmente a causa de infecciones sinusales y pulmonares repetitivas. Recuerda haber tenido como mínimo cada
año episodios de bronquitis desde los primeros años de su adolescencia. En los últimos cinco años indica que ha recibido antibióticos cuando
menos tres veces al año contra infecciones de vías respiratorias o sinusales. Señala que ha tenido dificultad para mejorar su peso y que siempre
se sintió de menor talla en comparación con sus coetáneas. En la exploración física el índice de masa corporal es de 18.5 kg/m2. Su saturación de
oxígeno es de 95% con respiración de aire ambiental. Se detectan pólipos nasales. En la mitad superior de los campos pulmonares en ambos
lados se perciben estertores gruesos. En la radiografía de tórax se advierten en ambos lados bronquiectasias de lóbulos superiores, con áreas de
tapones mucosos. Al médico le interesa la posibilidad de que exista fibrosis quística no diagnosticada. De las siguientes pruebas: ¿con cuál se
obtendría el apoyo más valioso para el diagnóstico de fibrosis quística?
La respuesta es E. (Cap. 313 y J Pediatr 2008;153 (2):S4–S14). La fibrosis quística es un trastorno recesivo autosómico frecuente que afecta a 1 de
cada 3 300 recién nacidos vivos en la población de raza blanca de Estados Unidos y de Europa. En el gen de la proteína CFTR se han identificado
más de 2 000 mutaciones y es la proteína anormal que se localiza en CF. Es una gran proteína transmembrana que interviene en el transporte de
cloruro y otros iones y sus anormalidades originan trastornos en el transporte de sodio y aguda. Las manifestaciones clínicas primarias de CF
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provienen de los efectos de CFTR mutado en los pulmones, aparato digestivo y páncreas. En los pulmones, CFTR anormal origina moco espeso y
adherente y con ello, deficiencia de la limpieza mucociliar. El paciente tendrá infecciones repetitivas de vías respiratorias con la aparición y
evolución de bronquiectasia quística con el transcurso del tiempo. Los signos iniciales en la lactancia suele ser el íleo meconial que origina
estreñimiento y obstrucción intestinal distal en los adultos. La ineficacia de CFTR en el páncreas impide la liberación apropiada de enzimas
pancreáticas que se encargarán de la digestión apropiada de alimentos, en particular los alimentos ricos en grasa y como resultado, se produce
desnutrición y esteatorrea. El cuadro inicial de CF en muchos sujetos aparece en la lactancia o en la niñez, pero 5% de todos los que tienen CF
serán diagnosticados hasta la vida adulta. Los síntomas iniciales en esa etapa pueden ser muy diversos y a menudo son consecuencias de
mutaciones menores del gen CFTR; incluyen infecciones repetitivas en pulmones y senos nasales, desnutrición sinusitis e infertilidad, en
particular la ausencia del conducto deferente en los varones. El método corriente para el diagnóstico de CF es la medición del cloruro en el sudor.
Las cifras altas con patognomónicas de CF y es un elemento diagnóstico la cifra límite >60 mmol/L en adultos. Las cifras mayores de 40 mmol/L
están dentro de límites indeterminados. Ante el gran número de mutaciones que originan CF, los métodos genéticos son caros y no deben ser los
primeros en ser realizados cuando se sospecha CF. Por medio de un conjunto de métodos de detección inicial de mecanismos genéticos de CF se
identifican únicamente 20 a 80 de las mutaciones en cuestión. Si se identifica sólo una mutación, pudiera representar el estado del portador o de
que sea fibrosis quística con más de una mutación rara, en la cual se necesita el análisis genético más detallado como el establecimiento de las
secuencias completas del gen. En tal caso el referimiento a un centro de atención terciario especializado de CF es útil para la interpretación de los
datos. En algunos casos es útil la cuantificación de la diferencia de potencial nasal porque los pacientes de CF muestran una diferencia alta en el
potencial nasal basal y con la falta de respuesta a la estimulación con β-agonistas. La presencia de Pseudomonas aeruginosa es frecuente en
adultos con CF, pero es un dato inespecífico para el diagnóstico de la enfermedad porque la bronquiectasia de cualquier causa puede permitir la
colonización de dicho microorganismo.
Un varón de 22 años con fibrosis quística acudió a su visita de revisión sistemática. En la actualidad recibe DNAasa humana obtenida por
bioingeniería y salbutamol por nebulización, dos veces al día. La técnica de eliminación primaria de esputo es un ejercicio aeróbico cinco veces
por semana y con drenaje postural. En lo general se siente bien y los datos de su exploración son normales. Los estudios de función pulmonar
demuestran FEV1 de 4.48 l (97% de la cifra esperada); FVC de 5.70 l (103% de la cifra esperada) y razón de FEV1/FVC, de 79%. En un cultivo de
esputo se advierte proliferación de P. aeruginosa. El único microorganismo aislado en cultivos anteriores fue Staphylococcus aureus. ¿Cuáles
serían las recomendaciones que haría usted?
E. Nueva visita de vigilancia en 90 días y repetir cultivos de esputo y tratamiento o únicamente si persiste P. aeruginosa.
La respuesta es C. (Cap. 313 y Ann Am Thorac Soc 2014;11 (10):1640–1650) Las personas con fibrosis quística presentan en forma repetitiva
infecciones pulmonares y sinusales. En los niños, los microorganismos aislados más frecuentemente son Haemophilus influenzae y
Staphylococcus aureus. Sin embargo, con el paso del tiempo, muchos adultos muestran P. aeruginosa. En la actualidad se sabe que la
colonización a largo plazo con Pseudomonas, en particular la resistente a múltiples fármacos, se vincula con un deterioro más rápido de la
función pulmonar. En Estados Unidos la Cystic Fibrosis Foundation recomienda visitar cada tres meses al médico que se encargue de la práctica y
la interpretación de cultivos de material de vías respiratorias en cada visita. Cuando se detecte inicialmente Pseudomonas habrá que emprender
intentos de erradicarla. El régimen recomendado para tal fin incluye antibióticos inhalados como la tobramicina, un antibiótico aminoglucósido,
que es el agente preferido; tal plan se continuará cada tercer mes hasta que en la siguiente visita se decida si se continuará el tratamiento. En
todos los pacientes con colonización por Pseudomonas debe continuarse la administración a largo plazo de tobramicina inhalada cada tercer
mes de manera indefinida. Además, también se utilizan 500 mg de azitromicina tres veces por semana o 250 mg al día. No se sabe hoy día
definitivamente si la azitromicina ejerce su efecto beneficioso por mecanismos antiinflamatorios o antimicrobianos. Si persona está en estado
clínico satisfactorio sin síntoma alguno de exacerbación aguda, no se necesitan los antibióticos intravenosos. La técnica de oscilación de la pared
del tórax y el uso de solución salina hipertónica son recursos que mejorarán la limpieza de las vías respiratorias. En tanto necesite el paciente
mejorar en lo futuro la limpieza de sus vías respiratorias, el componente más importante de esta faceta asistencial será erradicar las cepas nuevas
de Pseudomonas. Su régimen actual de ejercicios y el drenaje postural permiten contar con un componente de limpieza en el plan de atención y
mantenimiento.
Un varón de 69 años con EPOC fue internado 3 veces en el hospital en el último año, por exacerbaciones de su enfermedad. Todos los días tosía y
expulsaba esputo y tenía FEV1 de 45% de la cifra esperada. En etapa anterior fumó una cajetilla de cigarrillos todos los días durante 50 años y
hace apenas 12 meses que abandonó tal hábito. Su saturación de oxígeno con respiración de aire ambiental es de 91%. De los tratamientos
siguientes: ¿cuál es el que tiene mayor posibilidad de disminuir la frecuencia de sus exacerbaciones?
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C. Presión positiva nocturna de vías respiratorias y en dos niveles, con una presión inspiratoria de 18 cm H2O y presión espiratoria de 12 cm H2O.
La respuesta es D. (Cap. 314). Las exacerbaciones agudas de EPOC son causa frecuente de complicaciones y muerte en esta entidad patológica y
contribuyen a >70% de los gastos asistenciales en este terreno. Los factores de riesgo para que surja una exacerbación aguda incluyen intensidad
de la obstrucción al flujo de aire (FEV1 <50% de la cifra esperada), antecedente de exacerbaciones y una razón elevada en los diámetros de arteria
pulmonar/aorta en la CT de tórax. Las exacerbaciones agudas de EPOC representan una erogación aproximada de diez mil millones de dólares
para el sistema asistencial de Estados Unidos cada año y de este modo, objetivos importantes en la atención de los pacientes de esa entidad son
identificar las causas de las exacerbaciones y evitar recurrencias. Muchas de las exacerbaciones agudas provienen de inflamación o infección de
vías respiratorias, que incluyen el contagio con una nueva cepa de bacterias o una infección respiratoria por virus. En consecuencia, las
estrategias para evitarlas se han orientado más bien a disminuir las respuestas inflamatorias y evitar infecciones. Se ha demostrado que el uso de
roflumilast, inhibidor selectivo de 4-10 fosfodiesterasa disminuye la frecuencia de exacerbaciones en personas con EPOC que tienen
manifestaciones de bronquitis crónica y exacerbaciones frecuentes. Sin embargo, tienen escasos efectos en la función pulmonar y en los
síntomas respiratorios crónicos. La azitromicina, un antibiótico macrólido posee propiedades antiinflamatorias y antibióticas. En una
investigación comparativa con asignación al azar se demostró que disminuye la frecuencia de exacerbaciones y prolonga el lapso a partir de la
primera, cuando se administre en una dosis diaria de 500 mg, pero no 150 mg tres veces por semana. Otras intervenciones para disminuir la
frecuencia de exacerbación incluyen el uso de glucocorticoides inhalados en personas con ataques frecuentes o síntomas asmáticos y vacunación
contra influenza. Los fármacos anticolinérgicos de larga acción y los β-agonistas de acción prolongada disminuyen también las exacerbaciones.
No están indicadas para evitarlas la oxigenoterapia ni la ventilación nocturna. Con la teofilina se obtiene mejoría leve en la función pulmonar,
pero no tiene efecto probado en las exacerbaciones.
Todos los factores siguientes están clasificados como propios del riesgo de generar EPOC, EXCEPTO:
La respuesta es D. (Cap. 314) La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) afecta a más de diez millones de norteamericanos y en Estados
Unidos ocupa el cuarto lugar como causa de muerte. A nivel mundial, ha aumentado la frecuencia de EPOC conforme lo ha hecho el tabaquismo,
que es el factor primario de riesgo para que aparezca y tiene una mayor prevalencia a nivel mundial. El tabaquismo se ha identificado como un
factor de riesgo para que surja EPOC, pero también se han detectado otros factores que contribuyen al peligro de aparición de esa entidad. En
muchos países en desarrollo, es baja la prevalencia de tabaquismo en mujeres. Sin embargo, en esos países va en aumento la incidencia de esta
entidad en varones y mujeres. En muchos países en desarrollo, la mayor incidencia de EPOC se localiza en mujeres y es atribuible al uso de
combustible de biomasa en áreas poco ventiladas para generar calor y para la cocción de alimentos. Además, la inhalación pasiva de humo de
cigarrillos también puede contribuir a la patogenia. Los contactos ocupacionales también pueden generar un mayor riesgo de EPOC. Algunos
contactos, como el polvo en la industria textil del algodón y la extracción de oro en minas, no se han vinculado con la aparición de EPOC, pero el
contacto con carbón mineral en polvo constituye un factor de riesgo de enfisema en fumadores y no fumadores. Las propiedades inherentes de
las vías respiratorias también modifican el riesgo de EPOC. La hiperreactividad de las vías respiratorias agrava el riesgo de deterioro de la función
pulmonar y constituye un factor de riesgo de que surja EPOC. A pesar del gran interés por la importancia de infecciones crónicas o repetitivas
como factor de riesgo de EPOC, no se ha identificado un vínculo neto.
Una mujer de 65 años fue valorada a causa de disnea de esfuerzo y tos crónica. Tiene el antecedente de fumar 1.5 cajetillas de cigarrillos al día,
desde los 20 años de edad. Es una persona delgada sin síntomas evidentes. Su saturación de oxígeno con respiración de aire ambiental es de 96%
con 22 respiraciones/min. Hay hiperexpansión de los pulmones en la percusión, con disminución de los ruidos respiratorios en los vértices
pulmonares. Usted sospecha EPOC. ¿Cuáles serían los hallazgos anticipables en las pruebas de función pulmonar?
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A. A
B. B
C. C
D. D
La respuesta es B. (Cap. 314) EPOC es un cuadro patológico que abarca entidades clínicas como enfisema y bronquitis crónica. Se le define desde
el punto fisiopatológico por la presencia de obstrucción irreversible del flujo respiratorio, con hiperinflación y disminución del intercambio de
gases. La obstrucción mencionada surge por varias causas, que incluyen disminución del rebote elástico de los pulmones, mayor inflamación de
las vías respiratorias y un cierre mayor de vías finas por disminución de la elastancia en los pulmones enfisematosos. El cuadro anterior origina el
cierre temprano de las vías respiratorias en la espiración y con ello queda aire atrapado y surge hiperinflación. Por último, la desaparición de
alveolos en los pulmones enfisematosos origina una disminución progresiva en el intercambio de gases, con alteraciones en las razones de
ventilación/riego. En el estudio de la función pulmonar, tales cambios fisiopatológicos ocasionan un perfil típico de EPOC característico y primario
y es el de disminución de la razón FEV1/FEC y de FEV1. La intensidad de la obstrucción del flujo ventilatorio se cuantifica por el grado de deterioro
en el porcentaje anticipado de FEV1. Puede haber disminución de FVC. En el caso de la hiperinflación, aumenta TCL, con incremento
concomitante en el volumen del ventrículo derecho. Por último, disminuye característicamente la capacidad de difusión de monóxido de carbono
(DLCO) en casi todos los casos de EPOC. Algunas personas con bronquitis crónica pura sin componente enfisematoso muestran conservación de
DLCO, aunque ha constituido un cuadro inicial poco común de EPOC. Se pueden observar las mismas características de los métodos de
valoración de la función pulmonar en el asma, con excepción de DLCO que suele ser normal en casos de asma. La disminución del TLC es
característica de los trastornos restrictivos de la ventilación como la fibrosis pulmonar, pero no de alteraciones obstructivas como EPOC.
Un varón de 70 años con EPOC identificada, que es atendido en visitas de vigilancia. Su estado clínico ha sido estable sin exacerbaciones en los
últimos seis meses. Sin embargo, en términos generales, no se ha sentido bien y presenta limitaciones en todas sus labores. Indica disnea con las
actividades usuales. En la actualidad recibe salbutamol MDI dos veces al día y según sea necesario. Tiene el antecedente de haber fumado unas
50 cajetillas-año y abandonó tal hábito hace unos cinco años. Sus otros problemas médicos comprenden vasculopatía periférica, hipertensión e
hiperplasia prostática benigna. El tratamiento incluye ácido acetilsalicílico, lisinopril, hidroclorotiazida y tamsulosina. En la exploración se
advierte que su saturación de oxígeno con el sujeto en reposo, es de 93% con respiración de aire ambiental. En la percusión hay zonas de
hiperinflación y disminución de los ruidos respiratorios en los vértices y sibilancias débiles espiratorias. Las pruebas de función pulmonar indican
FEV1 de 55% del valor esperado; FVC de 80% del valor esperado y las razones FEV1/FVC de 50%. ¿Cuál sería la mejor decisión en relación con las
medidas por seguir en este paciente?
A. Emprender un lapso de prueba con glucocorticoides ingeribles por un lapso de cuatro semanas y también fluticasona inhalada si hay alguna
mejoría notable en la función pulmonar.
C. Emprender el tratamiento con 250 μg de fluticasona inhalada en combinación con 50 mg de salmeterol inhalado dos veces al día.
La respuesta es D. (Cap. 314) A la paciente de este ejemplo se hizo el diagnóstico probado de EPOC, con síntomas y datos de la función pulmonar
cada vez peores compatibles en el grado moderado de la enfermedad. Con base en los criterios de la Global Initiative for Lung Disease (GOLD), la
paciente estaría en la etapa II de la enfermedad. Su tratamiento actual es inadecuado y sólo tiene, en un marco de limitación de síntomas, el uso
de un agonista β de acción breve. Por desgracia, no existe tratamiento médico alguno que modifique la cifra de mortalidad o que aminore
definitivamente la rapidez de deterioro de la función pulmonar en EPOC, con excepción del abandono del tabaquismo, el uso de oxígeno para
tratar la hipoxemia crónica y cirugía para reducir el volumen pulmonar en un pequeño subgrupo de pacientes muy escogidos. En consecuencia, el
tratamiento de EPOC se orienta a mejorar los síntomas y la calidad de vida. El mejor fármaco inicial por agregar para esta paciente sería un
broncodilatador de acción duradera en la forma de tiotropio, un fármaco antimuscarínico. En grandes estudios comparativos con asignación al
azar se demostró que dicho fármaco mejoraba los síntomas y disminuía las exacerbaciones de EPOC. El ipratropio, anticolinérgico de acción
breve, también mejora los síntomas, pero no se ha demostrado que disminuya la cifra de exacerbaciones. Se ha demostrado que las
combinaciones de agonistas β de acción larga y glucocorticoides inhalados disminuyen las exacerbaciones y mejoran la calidad de vida en
personas con EPOC. El más grande de los estudios con estos fármacos hasta la fecha demostró una tendencia a mejorar la tasa de mortalidad. En
la actualidad, la recomendación incluye comenzar el uso de un agonista β de larga acción en combinación con un glucocorticoide inhalado y
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considerar el inicio de la farmacoterapia si el paciente tiene dos exacerbaciones más cada año o muestra reactividad importante
broncodilatadora aguda en las pruebas de función pulmonar. Hoy día, los médicos apoyan la administración de glucocorticoides VO, por largo
tiempo, si el paciente logra mejoría significativa en la función pulmonar en respuesta a un lapso de prueba con ellos. Sin embargo, el uso a largo
plazo de tales productos tiene una razón desfavorable de riesgo/beneficio que incluye incremento ponderal, osteoporosis y un mayor riesgo de
infecciones, en particular neumonía. La oxigenoterapia mejora los puntos de valoración en personas que muestran hipoxemia en el reposo o la
tienen en la zona limítrofe, como manifestaciones de daño terminal (hipertensión pulmonar, policitemia). El oxígeno se puede administrar a
personas que muestran hipoxemia aislada con el ejercicio o nocturna, pero las investigaciones hechas hasta la fecha no han demostrado cambio
alguno de los puntos de valoración con dicho gas en las situaciones que mencionamos.
Una mujer de 56 años fue internada en la ICU; tenía padecimiento de cuatro días de evolución con disnea y tos cada vez más intensas y
abundante producción de esputo. Se observó que tenía EPOC intensa con FEV1 de 42%, en comparación con la cifra esperada. En la primera
sesión sus gases en sangre con aire ambiental mostraron pH de 7.26, PaCO2 de 78 mmHg y PaO2 de 50 mmHg. La enferma muestra insuficiencia
respiratoria y utiliza los músculos accesorios de la respiración y hay tiros intercostales. Hay disminución de los ruidos respiratorios, con
sibilancias y estertores gruesos difusos en la espiración. En la radiografías de tórax no se identifican infiltrados. De los tratamientos siguientes:
¿cuál ha demostrado generar la máxima disminución en la cifra de mortalidad en este tipo de pacientes?
La respuesta es E. (Cap. 314) Las exacerbaciones agudas de EPOC se caracterizan por una intensificación de la disnea, incremento en el volumen
de esputo y cambio en el color de este último. Dicho tipo de exacerbaciones en caso de EPOC cuestan más de diez mil millones de dólares en
gastos asistenciales cada año en Estados Unidos, con morbilidad y mortalidad notables acompañantes. El tratamiento rápido mejorará los
síntomas y disminuirá las cifras de hospitalización y mortalidad en tal situación. En personas cuyo cuadro inicial es la insuficiencia respiratoria
hipercárbica en el marco de una exacerbación aguda, el tratamiento que ha demostrado la máxima disminución de la mortalidad en comparación
con la ventilación mecánica tradicional es la ventilación no penetrante con presión positiva (NIPPV), que también aminora la necesidad de
intubación endotraqueal, la frecuencia de complicaciones y la permanencia en el hospital. Los elementos básicos para tratar las exacerbaciones
agudas en EPOC son antibióticos, broncodilatadores y glucocorticoides, aunque en investigaciones clínicas no se ha demostrado que brinden
beneficios similares en la mortalidad en una situación de insuficiencia hipercárbica aguda. En forma específica no se ha demostrado beneficio
alguno entre los corticoesteroides intravenosos y los ingeridos. En forma similar, hay que seleccionar los antibióticos con base en los perfiles
locales de su susceptibilidad (sensibilidad) y no está indicada típicamente la necesidad de antibióticos de amplio espectro para proteger contra
Pseudomonas. Estudios recientes han señalado que el oxígeno nasal en flujo grande puede ser una alternativa eficaz en vez de NIPPV, con mejoría
en los puntos de valoración (necesidad de ventilación mecánica) y mayor comodidad del enfermo.
Un varón de 63 años con antecedente de tabaquismo de larga evolución acudió para ser atendido por padecimiento de cuatro meses de
evolución con falta progresiva de aire y disnea de esfuerzo. Los síntomas han sido de lenta evolución, sin empeoramiento reciente. Niega haber
tenido fiebre, dolor retroesternal y hemoptisis. Todos los días con la tos expulsa tres a seis cucharadas de flemas amarillentas. El paciente señaló
que no ha acudido a médico alguno en los últimos 10 años. En la exploración física se advierte que sus signos vitales son normales, hay
prolongación de la fase espiratoria, estertores gruesos dispersos, intensificación del pulso venoso yugular y edema moderado de pies. Su valor
hematócrito es de 49%. De los tratamientos siguientes: ¿cuál es el que mayor probabilidad tiene de prolongar su supervivencia?
A. Atenolol.
B. Enalapril.
C. Oxígeno.
D. Prednisona.
E. Teofilina.
La respuesta es C. (Cap. 314) Las únicas medidas que en forma probada han mejorado la supervivencia de personas con EPOC son abandonar el
tabaquismo, uso de oxígeno por personas con hipoxemia en el reposo y cirugía de disminución de volumen pulmonar en un pequeño subgrupo
de pacientes escogidos. El paciente en este caso probablemente tiene hipoxemia durante el reposo como consecuencia de la presencia de
elevación del pulso venoso yugular, edema de pies e incremento del valor hematócrito. Se ha demostrado que la teofilina mejora la tolerancia al
ejercicio en personas con EPOC, por un mecanismo diferente del de la broncodilatación. El uso de glucocorticoides VO no está indicado en caso
de no haber una exacerbación aguda y pueden ocasionar complicaciones si se usan indiscriminadamente. El atenolol y el enalapril no tienen
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utilidad específica en el tratamiento de EPOC, pero se utilizan a menudo cuando simultáneamente hay también hipertensión o alguna
enfermedad cardiovascular.
Un varón de 62 años es valorado por presentar disnea de esfuerzo que ha empeorado poco a poco en un lapso de 10 meses. Tiene el antecedente
de haber fumado 50 cajetillas/año, pero abandonó tal hábito hace unos 10 años. En la exploración física su saturación de oxígeno en reposo es de
94% y después de caminar 100 metros la saturación disminuye a 84%. Necesita 3 L/min para conservar su saturación en niveles mayores de 90%
con la ambulación. En la exploración de los campos pulmonares se advierten estertores crepitantes teleespiratorios difusos en ambos campos
pulmonares. En relación con la cifra esperada, su capacidad pulmonar total es de 72%, su volumen residual es de 60% y su capacidad de difusión,
60%. En la figura VI-40 se muestra la CT de alta resolución de tórax. Los estudios serológicos en busca de enfermedades autoinmunitarias fueron
normales y la anamnesis meticulosa no reportó contactos o exposiciones que pudieran ser de utilidad para el diagnóstico. El médico sospecha
fibrosis pulmonar idiopática. ¿Cuál es el hallazgo previsto en el estudio de anatomía patológica?
FIGURA VI-40
E. Neumonía intersticial.
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La respuesta es E. (Cap. 315 Am J Respir Crit Care Med 2015;192 (2): 238–248) La fibrosis pulmonar idiopática (IPF) es la causa más común de
neumonía intersticial idiopática. El trastorno aparece típicamente con disnea progresiva con el esfuerzo y tos seca en una persona de la tercera
edad o mayor. La IPF es poco común en personas menores de 50 años. En la exploración física se perciben frecuentemente estertores crepitantes
en la inspiración e hipocratismo digital. Las pruebas de función pulmonar demuestran un defecto restrictivo de la ventilación (disminución en
TLC, RV y VC) y también de disminución de DLCO. Al igual que se demostró en la HRCT de tórax, en forma típica hay fibrosis intersticial, que es
peor en las bases y comienza en las áreas subpleurales, acompañada a menudo de bronquiectasia por tracción y trama en enrejado. Los signos
atípicos que hacen que el operador considere otra entidad diagnostica incluye la presencia de infiltrados en “vidrio esmerilado”, opacidades
nodulares y predominio de la enfermedad en lóbulos superiores, así como linfadenopatía hiliar o mediastínica notable. La biopsia de material
obtenido por broncoscopia no basta para la confirmación histológica y se necesita la obtención quirúrgica de una muestra de tejido pulmonar
para el diagnóstico definitivo. El signo histológico característico de IPF es la neumonía intersticial, aunque también pueden surgir en
enfermedades reumatológicas o por contactos secundarios. En dichos casos, el pronóstico es mejor que cuando el diagnóstico es IPF. Si no se
identifica otra causa secundaria, se acepta el diagnóstico de IPF. La evolución natural de IPF es de progresión ininterrumpida de la enfermedad y
una cifra grande de muertes. Las exacerbaciones agudas también aparecen con evolución rápida de los síntomas vinculados con un perfil de
opacidades difusas “en vidrio esmerilado” en la CT, situación que se acompaña de gran mortalidad. Hasta fecha reciente no se había demostrado
que hubiera algún tratamiento que lentificara la evolución de este trastorno. En ese lapso, la FDA en Estados Unidos aprobó el uso de dos
fármacos para tratar IPF, que son el nintedanib y la pirfenidona (Am J Respir Crit Care Med 2015;192 (2):238–248). El nintedanib es un inhibidor
intracelular de tirosina cinasa que inhibe varios factores de crecimiento que incluyen el factor de crecimiento del endotelio vascular, el de
fibroblastos y el del derivado de plaquetas. Un estudio reciente demostró que su empleo lentificaba el deterioro en FVC y que podría disminuir la
mortalidad. La pirfenidona es un antifibrótico ingerible que, según se ha demostrado, aminora la proliferación de fibroblastos y la síntesis de
colágeno. Se ha mostrado también que aminora la disminución en FVC y posiblemente también la cifra de mortalidad. Entre los fármacos que no
han sido beneficiosos en IPF están los glucocorticoides, los inmunodepresores y la N-acetilcisteína. Hay que pensar en el referimiento para la
práctica de CT de pulmón en todo paciente con el diagnóstico de IPF, dada la impredecibilidad de la enfermedad.
Un varón de 62 años es valorado por presentar disnea de esfuerzo que ha empeorado poco a poco en un lapso de 10 meses. Tiene el antecedente
de haber fumado 50 cajetillas/año, pero abandonó tal hábito hace unos 10 años. En la exploración física su saturación de oxígeno en reposo es de
94% y después de caminar 100 metros la saturación disminuye a 84%. Necesita 3 L/min para conservar su saturación en niveles mayores de 90%
con la ambulación. En la exploración de los campos pulmonares se advierten estertores crepitantes teleespiratorios difusos en ambos campos
pulmonares. En relación con la cifra esperada, su capacidad pulmonar total es de 72%, su volumen residual es de 60% y su capacidad de difusión,
60%. En la figura VI-40 se muestra la CT de alta resolución de tórax. Los estudios serológicos en busca de enfermedades autoinmunitarias fueron
normales y la anamnesis meticulosa no reportó contactos o exposiciones que pudieran ser de utilidad para el diagnóstico. El médico sospecha
fibrosis pulmonar idiopática. ¿Cuál es el tratamiento recomendado?
D. Prednisona, 60 mg al día.
La respuesta es C. (Cap. 315 Am J Respir Crit Care Med 2015;192 (2): 238–248) La fibrosis pulmonar idiopática (IPF) es la causa más común de
neumonía intersticial idiopática. El trastorno aparece típicamente con disnea progresiva con el esfuerzo y tos seca en una persona de la tercera
edad o mayor. La IPF es poco común en personas menores de 50 años. En la exploración física se perciben frecuentemente estertores crepitantes
en la inspiración e hipocratismo digital. Las pruebas de función pulmonar demuestran un defecto restrictivo de la ventilación (disminución en
TLC, RV y VC) y también de disminución de DLCO. Al igual que se demostró en la HRCT de tórax, en forma típica hay fibrosis intersticial, que es
peor en las bases y comienza en las áreas subpleurales, acompañada a menudo de bronquiectasia por tracción y trama en enrejado. Los signos
atípicos que hacen que el operador considere otra entidad diagnostica incluye la presencia de infiltrados en “vidrio esmerilado”, opacidades
nodulares y predominio de la enfermedad en lóbulos superiores, así como linfadenopatía hiliar o mediastínica notable. La biopsia de material
obtenido por broncoscopia no basta para la confirmación histológica y se necesita la obtención quirúrgica de una muestra de tejido pulmonar
para el diagnóstico definitivo. El signo histológico característico de IPF es la neumonía intersticial, aunque también pueden surgir en
enfermedades reumatológicas o por contactos secundarios. En dichos casos, el pronóstico es mejor que cuando el diagnóstico es IPF. Si no se
identifica otra causa secundaria, se acepta el diagnóstico de IPF. La evolución natural de IPF es de progresión ininterrumpida de la enfermedad y
una cifra grande de muertes. Las exacerbaciones agudas también aparecen con evolución rápida de los síntomas vinculados con un perfil de
opacidades difusas “en vidrio esmerilado” en la CT, situación que se acompaña de gran mortalidad. Hasta fecha reciente no se había demostrado
que hubiera algún tratamiento que lentificara la evolución de este trastorno. En ese lapso, la FDA en Estados Unidos aprobó el uso de dos
fármacos para tratar IPF, que son el nintedanib y la pirfenidona (Am J Respir Crit Care Med 2015;192 (2):238–248). El nintedanib es un inhibidor
intracelular de tirosina cinasa que inhibe varios factores de crecimiento que incluyen el factor de crecimiento del endotelio vascular, el de
fibroblastos y el del derivado de plaquetas. Un estudio reciente demostró que su empleo lentificaba el deterioro en FVC y que podría disminuir la
mortalidad. La pirfenidona es un antifibrótico ingerible que, según se ha demostrado, aminora la proliferación de fibroblastos y la síntesis de
colágeno. Se ha mostrado también que aminora la disminución en FVC y posiblemente también la cifra de mortalidad. Entre los fármacos que no
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han sido beneficiosos en IPF están los glucocorticoides, los inmunodepresores y la N-acetilcisteína. Hay que pensar en el referimiento para la
práctica de CT de pulmón en todo paciente con el diagnóstico de IPF, dada la impredecibilidad de la enfermedad.
¿Cuál sería el hallazgo esperado en el líquido del lavado broncoalveolar en un paciente con hemorragia alveolar difusa?
B. Cuerpos ferruginosos.
La respuesta es C. (Cap. 315) En muchos casos de neumopatía intersticial, con la broncoscopia se obtienen algunos datos orientadores en cuanto
a la causa de los trastornos. La hemorragia alveolar difusa es un cuadro patológico que se observa en muchas enfermedades incluida la vasculitis,
el síndrome de Goodpasture, el lupus eritematoso sistémico, el consumo de cocaína [crack], la estenosis mitral y la hemosiderosis pulmonar
idiopática, entre otros más. En la broncoscopia cabría observar un retorno sanguíneo progresivamente mayor en las alícuotas seriadas de líquido
de lavado. En el examen microscópico se identificarían macrófagos y eritrocitos llenos de hemosiderina. En caso de daño alveolar difuso o de
efectos tóxicos de fármacos o drogas se identifican neumocitos de tipo II hiperplásicos atípicos. Los cuerpos ferruginosos y partículas de polvo se
identifican en neumopatías por asbesto. La linfocitosis es común en la neumonitis por hipersensibilidad y la sarcoidosis. En la primera se advierte
una razón baja de CD4:CD8, en tanto que en la segunda hay una razón alta de tales células. El líquido de lavado broncoalveolar en la proteinosis
alveolar pulmonar muestra un aspecto lechoso con macrófagos “espumosos”.
Un varón de 42 años que acude a consulta por disnea progresiva de esfuerzo, febrícula y pérdida de peso en el curso de seis meses. También
señala fundamentalmente tos seca, aunque en ocasiones tose y expulsa esputo mucoso espeso. No tiene antecedentes personales patológicos de
importancia ni fuma cigarrillos. En la exploración física al parecer muestra disnea de esfuerzo mínimo. La temperatura corporal es de 37.9°C, la
saturación de oxígeno es de 91% con respiración de aire ambiental y el sujeto en reposo. Se perciben estertores crepitantes en ambas bases
pulmonares. En los estudio de laboratorio se identifica hipergammaglobulinemia policlonal y un valor hematócrito de 52%. En la tomografía
computarizada se detectan en ambos lados infiltrados alveolares predominantemente perihiliares, con una disposición en mosaico. Se practica
broncoscopia y lavado broncoalveolar y el líquido expulsado tiene aspecto lácteo. En el estudio histopatológico se observan restos amorfos en
que los macrófagos captan el ácido peryódico de Schi (PAS). ¿Cuál es el diagnóstico?
C. Nocardiasis.
La respuesta es E. (Cap. 315) La proteinosis alveolar pulmonar es un trastorno poco común que por lo regular se manifiesta entre los 30 y los 50
años. Es un poco más frecuente en varones. Se han descrito tres subtipos peculiares: congénito, adquirido y secundario (más a menudo causados
por silicosis aguda o cánceres de la sangre). Como dato interesante, la patogenia de la enfermedad se ha vinculado con anticuerpos contra el
factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos (GM-CSF) en muchos casos de la enfermedad adquirida en adultos. La biopatología de
la enfermedad entraña una deficiente eliminación de la sustancia tensioactiva pulmonar. El cuadro típico inicial es de disnea subaguda de
esfuerzo, con fatiga y febrícula. Entre las anormalidades de estudios de laboratorio están policitemia, hipergammaglobulinemia y mayores
niveles de lactato deshidrogenasa. Se han descrito niveles más altos de proteínas A y D de las sustancias tensioactivas pulmonares y se pueden
observar autoanticuerpos contra GM-CSF en el líquido de lavado broncoalveolar y en suero. En la forma clásica se ha descrito la imagen en la CT
como la de “pavimento irregular” con infiltrados alveolares en “vidrio esmerilado” de distribución perihiliar y zonas intermedias de pulmón
normal. Los datos de lavado broncoalveolar confirman el diagnóstico y se identifican grandes cantidades de material proteináceo amorfo.
También se observan a menudo macrófagos llenos de material que se tiñe con el ácido peryódico de Schi . El tratamiento más adecuado es el
lavado completo del pulmón a través de una sonda endotraqueal de doble conducto. La supervivencia quinquenal es mayor de 95%, aunque
algunos pacientes necesitarán que se repita el lavado mencionado. Está en el terreno de la experimentación el tratamiento de la proteinosis
alveolar pulmonar con GM-CSF.
Un varón de 42 años que acude a consulta por disnea progresiva de esfuerzo, febrícula y pérdida de peso en el curso de seis meses. También
señala fundamentalmente tos seca, aunque en ocasiones tose y expulsa esputo mucoso espeso. No tiene antecedentes personales patológicos de
importancia ni fuma cigarrillos. En la exploración física al parecer muestra disnea de esfuerzo mínimo. La temperatura corporal es de 37.9°C, la
saturación de oxígeno es de 91% con respiración de aire ambiental y el sujeto en reposo. Se perciben estertores crepitantes en ambas bases
pulmonares. En los estudio de laboratorio se identifica hipergammaglobulinemia policlonal y un valor hematócrito de 52%. En la tomografía
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computarizada se detectan en ambos lados infiltrados alveolares predominantemente perihiliares, con una disposición en mosaico. Se practica
broncoscopia y lavado broncoalveolar y el líquido expulsado tiene aspecto lácteo. En el estudio histopatológico se observan restos amorfos en
que los macrófagos captan el ácido peryódico de Schi (PAS). ¿Cuál es el tratamiento más apropiado?
A. Doxiciclina.
B. Prednisona.
C. Prednisona y ciclofosfamida.
D. Trimetoprima-sulfametoxazol.
La respuesta es E. (Cap. 315) La proteinosis alveolar pulmonar es un trastorno poco común que por lo regular se manifiesta entre los 30 y los 50
años. Es un poco más frecuente en varones. Se han descrito tres subtipos peculiares: congénito, adquirido y secundario (más a menudo causados
por silicosis aguda o cánceres de la sangre). Como dato interesante, la patogenia de la enfermedad se ha vinculado con anticuerpos contra el
factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos (GM-CSF) en muchos casos de la enfermedad adquirida en adultos. La biopatología de
la enfermedad entraña una deficiente eliminación de la sustancia tensioactiva pulmonar. El cuadro típico inicial es de disnea subaguda de
esfuerzo, con fatiga y febrícula. Entre las anormalidades de estudios de laboratorio están policitemia, hipergammaglobulinemia y mayores
niveles de lactato deshidrogenasa. Se han descrito niveles más altos de proteínas A y D de las sustancias tensioactivas pulmonares y se pueden
observar autoanticuerpos contra GM-CSF en el líquido de lavado broncoalveolar y en suero. En la forma clásica se ha descrito la imagen en la CT
como la de “pavimento irregular” con infiltrados alveolares en “vidrio esmerilado” de distribución perihiliar y zonas intermedias de pulmón
normal. Los datos de lavado broncoalveolar confirman el diagnóstico y se identifican grandes cantidades de material proteináceo amorfo.
También se observan a menudo macrófagos llenos de material que se tiñe con el ácido peryódico de Schi . El tratamiento más adecuado es el
lavado completo del pulmón a través de una sonda endotraqueal de doble conducto. La supervivencia quinquenal es mayor de 95%, aunque
algunos pacientes necesitarán que se repita el lavado mencionado. Está en el terreno de la experimentación el tratamiento de la proteinosis
alveolar pulmonar con GM-CSF.
Una mujer de 53 años acudió para la valoración de disnea y tos de dos meses de evolución. En ese lapso también ha tenido en forma intermitente
fiebre, malestar general y pérdida de peso de 5.5 kg. Niega haber tenido contactos con enfermos y no ha viajado en fecha reciente. Trabaja como
enfermera y la prueba con derivado proteínico purificado que se hacía cada año la hizo hace tres meses con resultados negativos. Niega
exposiciones a polvos orgánicos y no tiene en su casa aves como mascota. Tampoco ha tenido otras exposiciones ni síntomas autoinmunitarios.
No recibe regularmente fármacos. En la exploración física se percibe estertores crepitantes inspiratorios difusos y ruidos adventicios similares a
rechinidos. En la tomografía computarizada del tórax se identificaron infiltrados alveolares en zonas irregulares y engrosamiento de la pared
bronquial. En los estudios de función pulmonar se detectó un fenómeno restrictivo leve. Se le extrae un fragmento del pulmón para biopsia. El
estudio histopatológico indica tejido de granulación que llena los alveolos, conductos alveolares y vías respiratorias finas. El intersticio alveolar
muestra inflamación crónica y neumonía organizada. ¿Cuál es el tratamiento más apropiado de esta paciente?
La respuesta es D. (Cap. 315) El cuadro inicial de este paciente es de síntomas pulmonares subagudos, fiebre intermitente, mialgias y malestar
general. En el estudio de biopsia se identificó una distribución de neumonía organizada criptógena (COP), en épocas pasadas denominada
neumonía organizada obliterante con bronquiolitis, que por lo regular aparece en el quinto y sexto decenio de la vida con un cuadro seudogripal.
Los síntomas comprenden fiebre, malestar general, adelgazamiento, tos y disnea. Es frecuente detectar estertores crepitantes en la inspiración y
también estertores subcrepitantes al final de la inspiración. Las pruebas de punción pulmonar indican que el trastorno es una neumopatía
restrictiva. La distribución típica en HRCT de tórax es la de áreas irregulares de consolidación de espacios ventilatorios, opacidades nodulares y
otras en “vidrio esmerilado” que aparecen más a menudo en zonas pulmonares bajas. El estudio histopatológico indica la presencia de tapones
de tejido de granulación en vías respiratorias, conductos alveolares y alveolos. A menudo hay inflamación crónica en el intersticio alveolar. La
administración de corticoesteroides en dosis elevadas es eficaz en 66% de las personas y en muchos individuos es posible disminuirlas poco a
poco hasta llegar a dosis más bajas en los primeros 12 meses de uso. La azatioprina es un fármaco inmunodepresor usado a menudo en la
neumopatía intersticial causada por neumonitis intersticial usual. A pesar de que pudiera ser considerada como un COP que no reacciona a los
glucocorticoides, no sería un fármaco de primera línea usado sin la administración concomitante de ellos. Muchos pacientes de COP mejoran con
los corticoesteroides y por ello no se necesita referir al enfermo para trasplante de pulmón, salvo que no reaccione ni mejore con el tratamiento.
El nintedanib y la pirfenidona son fármacos para usar contra la fibrosis pulmonar idiopática.
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Un varón de 53 años fue internado por fiebre y dolor pleurítico derecho durante cinco días. Tiene el antecedente de alcoholismo. En la primera
consulta su temperatura fue de 39.2°C, frecuencia cardiaca de 112 lpms; presión arterial, 102/62 mmHg, 24 respiraciones/min y SaO2 de 92% con
respiración de aire ambiental. No se escuchan ruidos respiratorios en la mitad inferior del campo pulmonar derecho y hay matidez a la percusión
y disminución del frémito táctil. En la radiografía de tórax se confirma la consolidación del lóbulo inferior derecho con derrame acompañante. El
líquido de derrame no fluye libremente. En la toracocentesis inicial se advierte pus manifiesto en el espacio pleural y con la tinción de Gram se
identifican cocos grampositivos en pares y en cadenas. Se introduce y deja una sonda torácica de grueso calibre. De los tratamientos siguientes:
¿cuál debería ser recomendado en esta paciente para mejorar la resolución del empiema?
C. Instilación intrapleural de alteplasa, 10 mg y además desoxirribonucleasa, 5 mg dos veces al día durante 3 días.
La respuesta es C. (Cap. 316) El término empiema denota la presencia de derrame pleural francamente purulento, como se describe en este
cuadro clínico. El tratamiento de este trastorno obliga a colocar una sonda de tórax para drenaje; en un estudio clínico reciente con asignación al
azar y grupo testigo se logró mejoría en los puntos de valoración con el uso de alteplasa (activador de plasminógeno hístico) y de
desoxirribonucleasa (DNasa) dos veces al día durante tres días, con comienzo en el primer día de haber colocado la sonda en el tórax. La
investigación se realizó con base en un diseño factorial en que se compararon el método de combinación de fármacos con el placebo y uno y otro
fármacos solos. La combinación de alteplasa y DNasa señaló mayor eliminación de líquido pleural, acortamiento de la estancia hospitalaria y una
menor necesidad de intervención operatoria en comparación con el uso de placebo o uno u otro fármacos solos (Rahman NM et al: N Engl J Med
2011;365:518–526).
Una mujer de 44 años con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) que tiene insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda causada por
Pneumocystis jiroveci. Se le intubó y se utilizó un respirador mecánico, con las cifras de ajuste siguiente: respiración asistida-controlada, volumen
ventilatorio, 350 ml (6 ml/kg de peso corporal ideal); FiO2 1.0; 28 respiraciones/min y PEEP de 12 cm H2O. Las cifras de gases en sangre arterial en
el entorno anterior son: pH, 7.28; PaO2, 68 mmHg y PaCO2 con 64 mmHg. Su presión inspiratoria “de meseta” es de 26 cm H2O. Se solicita
urgentemente la presencia del médico cuando su presión arterial disminuye de manera repentina a 70/40 mmHg. Al mismo tiempo comienzan a
sonar las alarmas de presión alta en el ventilador y el registro de presión máxima en las vías respiratorias es de 55 cm H2O. No se perciben los
ruidos respiratorios en la mitad derecha del tórax y son nítidos en el lado izquierdo. ¿Cuáles serían las mejores medidas en esta situación?
C. Colocar una aguja de grueso calibre en el segundo espacio intercostal anterior derecho para aliviar el neumotórax a tensión.
La respuesta es C. (Cap. 316) El neumotórax a tensión es una complicación letal que es necesario identificar y corregir rápidamente. Si no es
detectado, evolucionará a corto plazo hasta llegar al colapso cardiovascular y la muerte. Es un trastorno que suele aparecer durante la ventilación
mecánica y en los intentos de reanimación. Un signo inicial durante la ventilación mencionada son cifras elevadas de presión inspiratoria máxima
o la dificultad con la ventilación. La hipotensión y la hipoxemia son signos de colapso cardiovascular inminente y son causadas por la
disminución del retorno venoso al corazón y la reducción del gasto cardiaco. En la exploración física se puede observar desaparición de ruidos
respiratorios en el lado afectado, con agrandamiento del hemitórax, hiperresonancia a la percusión y desplazamiento mediastínico al lado
contrario. Los datos de una radiografía de tórax podrían confirmar la sospecha, pero en una situación de urgencia y quizá no haya tiempo para
practicar esa técnica. Si el clínico sospecha con certidumbre el problema, no debe diferir el tratamiento, porque el neumotórax a tensión es una
urgencia médica y es posible que el paciente fallezca en caso de no eliminar la tensión. Habrá que introducir en el espacio pleural una aguja de
grueso calibre a través del segundo espacio intercostal anterior. Si después de introducida la aguja sale un gran volumen de aire se confirmará el
diagnóstico. Es importante que la aguja permanezca en su sitio hasta que se realice el tratamiento definitivo con una toracostomía con sonda.
Una mujer de 62 años fue hospitalizada por neumonía extrahospitalaria. Durante cuatro días mostró fiebre, tos y dolor pleurítico del lado
derecho. En las radiografías de tórax hechas en el internamiento se identificaron infiltrados en lóbulos inferior y medio derechos, con derrame
acompañante. Todas las características siguientes del derrame pleural indican que se trata de un derrame complicado y que a veces se necesita
en tal caso toracostomía con sonda, EXCEPTO:
A. Derrame tabicado.
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La respuesta es E. (Cap. 316) Los derrames paraneumónicos constituyen una de las causas más comunes de derrame pleural exudativo. Si se
identifica uno de ellos junto con neumonía, es prudente practicar una toracocentesis si es posible extraer en forma fácil y segura el líquido. Una
forma de saber si hay suficiente líquido para extraer por toracocentesis, es realizar una radiografía en decúbito lateral y observar si hay líquido
con desplazamiento libre, con más de 10 mm desde la pared del tórax. Sin embargo, si el líquido no se deposita en forma de capa, pudiera
denotar que está tabicado. El derrame tabicado suele denotar que se infectó el líquido y obliga a veces a drenaje con sonda de pleurostomía o con
intervención quirúrgica. Otros factores vinculados con la necesidad de métodos más penetrantes incluyen pH de líquido pleural <7.20, glucosa y
líquido pleural <60 mg/100 ml (<3.3 mmol/l); positividad de la tinción de Gram o del cultivo en el líquido pleural y la presencia de pus
macroscópico en dicho espacio (empiema). La aparición de líquido nuevamente después de la toracocentesis inicial, indica que se trata de un
derrame complicado, pero hay que repetir la toracocentesis para asegurar que no han surgido signos de gravedad.
Un varón de 58 años fue valorado por disnea y se detectó derrame pleural moderado del lado derecho. Se le practicó toracocentesis y se obtuvo
líquido con las características siguientes:
Aspecto Serosanguinolento
pH 7.48
Glucosa 66 mg
Leucocitos 3 800/μl
Eritrocitos 24 000/μl
Polimorfonucleares 10%
Linfocitos 80%
Imagen citológica Linfocitosis con inflamación crónica y ausencia de células cancerosas y microorganismos
¿Cuál de los siguientes factores muy posiblemente NO es la causa del derrame pleural en este paciente?
A. Cirrosis.
B. Cáncer pulmonar.
C. Mesotelioma.
D. Embolia pulmonar.
E. Tuberculosis.
La respuesta es A. (Cap. 316) Las características del líquido pleural en el paciente de este caso son compatibles con los criterios de Light de
exudado y son los siguientes: proporción de proteínas de líquido pleural/proteínas séricas >0.5; proporción de lactato deshidrogenasa (LDH) en
líquido pleural/suero >0.6 y LDH en líquido pleural que está en un nivel que rebasa el 66% del límite superior de las cifras séricas normales. Si se
satisface uno de los criterios, habría que clasificar el derrame como exudado, porque el paciente satisface con claridad los criterios para
clasificarlo en esa categoría. Los derrames por exudado aparecen cuando hay alteraciones en el entorno local que cambian la formación y la
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absorción de líquido pleural. Las causas más comunes de derrame exudativo pleural son infección y cánceres. Otras causas menos frecuentes
comprenden embolia pulmonar, quilotórax, enfermedades autoinmunitarias, contacto con asbestos, reacciones medicamentosas, hemotórax y
posoperatorio de cirugía cardiaca o lesión del corazón de otro tipo, entre otras. Por desgracia, 25% de los derrames por trasudado se identifican
en forma inexacta y se les considera como exudados, con base en los criterios en cuestión. Muy a menudo tal situación acaece cuando el derrame
muestra un mayor número de células que ocasionan un incremento del nivel de LDH o después de un tratamiento con diuréticos que originan un
aumento en las proteínas del líquido pleural. Los derrames por trasudados pueden ser causados por insuficiencia cardiaca, pero también se
observan en cirrosis, síndrome nefrótico y mixedema.
Un varón de 28 años acudió al departamento de urgencias por disnea de comienzo agudo y dolor pleurítico derecho que comenzó 2 h antes. En
términos generales, su salud ha sido buena y no tiene antecedentes personales patológicos de importancia. Desde los 18 años de vida ha fumado
una cajetilla de cigarrillos todos los días. En la exploración física se advierte que es alto y delgado, con un índice de masa corporal de 19.2 kg/m2.
Su frecuencia de 24 respiraciones/min, con una saturación de oxígeno de 95% con respiración de aire ambiental. Muestra disminución leve de la
intensidad de los ruidos respiratorios en el vértice pulmonar derecho. En la radiografía de tórax se demuestra neumotórax derecho de 20%. De los
planteamientos siguientes: ¿cuáles son ciertos en cuanto al neumotórax?
B. Si el paciente terminara por mostrar neumotórax repetitivo, la toracoscopia con ablación pleural presentaría una cifra de buenos resultados
cercana de 100% para evitar la recidiva.
C. Muchos pacientes con este cuadro inicial necesitan toracostomía con sonda para la resolución del neumotórax.
E. El factor de riesgo primario para que surja neumotórax espontáneo es la complexión corporal delgada y la talla alta.
La respuesta es B. (Cap. 316) El neumotórax espontáneo primario aparece sin que se hayan producido traumatismos del tórax. Muchas de las
personas que tienen esta entidad como cuadro primario son jóvenes, se le observa casi exclusivamente en fumadores y el tabaquismo constituye
el factor primario de riesgo. La entidad que hemos mencionado también es más común en varones y se le ha vinculado con una complexión
corporal delgada y alta. La causa primaria es la rotura de pequeñas bullas o quistes en el vértice pleural y las imágenes de CT de tórax suelen ser
normales. Aproximadamente la mitad de los pacientes presentarán más de un episodio de neumotórax espontáneo primario. El tratamiento
inicial es la aspiración con aguja, que por lo común se realiza con orientación ecográfica o con CT. Se administra simultáneamente con oxígeno
para acelerar la resorción del aire residual en el espacio pleural. Si son ineficaces las medidas conservadoras, se realizará toracostomía con sonda.
En caso de que no haya resolución de los neumotórax o que reaparezcan, se necesitarán frecuentemente la toracoscopia con colocación de
grapas en las ampollas y la ablación pleural, tratamiento que es eficaz prácticamente en todos los casos.
Una mujer de 52 años proveniente de Indiana que acude por disnea de esfuerzo progresiva y tos, síntomas que ha presentado desde hace un año.
Niega disnea en reposo. La tos es predominantemente seca, pero en ocasiones produce un moco “arenáceo”. Entre sus antecedentes personales
están hipertensión e hipotiroidismo. Recibe benacepril y levotiroxina. Trabajaba en épocas pasadas como paisajista hasta su vida adulta. En la
exploración física se encuentra tranquila y su saturación de oxígeno es 95% con inspiración de aire ambiental. En la auscultación no se detectan
ruidos adventicios en los campos pulmonares. Los datos de la exploración cardiovascular no son importantes y no tiene edema periférico. En la
radiografía de tórax se identifica un granuloma antiguo en el pulmón derecho y calcificaciones mediastínicas. Se practicó CT que confirma la
presencia de un granuloma cicatrizado. Se observa extensa calcificación mediastínica y las calcificaciones rodean la vena cava superior y el
bronquio derecho. La medición del interferón γ es negativa. De los planteamientos siguientes: ¿cuál es verdadero respecto a los problemas de la
paciente?
La respuesta es B. (Cap. 317) La mediastinitis fibrótica crónica muy a menudo aparece después de inflamación granulomatosa de los ganglios
linfáticos en el mediastino, que origina una respuesta exuberante de calcificación. Con el transcurso del tiempo, la inflamación afectará en grado
significativo las estructuras vitales que cursan por el mediastino y ocasionará síntomas clínicos de mediastinitis fibrótica. Las causas más
comunes de la entidad mencionada son la histoplasmosis y la tuberculosis. Otras más incluyen sarcoidosis, silicosis o micosis. Los síntomas
dependen de la compresión de las estructuras mediastínicas que incluyen la vena cava superior, arterias o venas pulmonares o la compresión de
alguna estructura de vías respiratorias de grueso calibre. Los nervios frénico o laríngeo recurrente también pueden mostrar parálisis. El síntoma
más común es la disnea de esfuerzo. También puede aparecer tos crónica con litoptisis o hemoptisis, por la erosión de ganglios calcificados y
paso de su contenido a las vías respiratorias. Las personas pueden describir la litoptisis como esputo granuloso o arenáceo. La hemoptisis puede
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comprender la expulsión de gran volumen de sangre y obligar a la intervención quirúrgica para cohibirla. Sin embargo, salvo el uso de otros
antituberculosos contra la mediastinitis tuberculosa, ningún tratamiento médico o quirúrgico es eficaz para tratar la mediastinitis fibrótica. Es
muy probable que el paciente de este ejemplo tenga histoplasmosis como causa de su trastorno, porque esta enfermedad es endémica en
Indiana. La mediastinitis fibrótica es una secuela de una infección antigua y por ello la identificación de antígeno de Histoplasma en orina
probablemente no genere un resultado positivo.
Una mujer de 52 años fue internada en el hospital por letargo y síntomas notables de sobrecarga volumétrica. Entre sus antecedentes personales
estaban obesidad mórbida con un índice de masa corporal de 52 kg/m2, apnea obstructiva del sueño intensa, hipertensión y diabetes mellitus de
tipo 1. En términos generales, ha tenido mala salud y no tiene apego a su tratamiento con insulina, ni con la presión positiva continua en vías
respiratorias (CPAP) y alega que ello se debe a que sufre claustrofobia. No recuerda la última vez que utilizó el tratamiento CPAP. En la exploración
física muestra somnolencia, pero puede despertar y recuperar la conciencia. Sus signos vitales son: presión arterial 160/92 mmHg; frecuencia
cardiaca, 92 lpm; 14 respiraciones/min, afebril, SaO2 de 82% con aire ambiental. Su SaO2 aumentó a 92% cuando recibió 6 L de oxígeno/min por
medio de una cánula nasal, pero se observó mayor letargo. Los ruidos cardiacos se perciben disminuidos de intensidad y en los campos
pulmonares no se auscultan estertores. En ambos lados, en los muslos y en la pared abdominal hay edema 4+. En la radiografías de tórax los
volúmenes pulmonares son pequeños. Las medición inicial de gases en sangre arterial reportó: (con 6 l de oxígeno nasal/min)] pH, 7.22; PaCO2, 88
mmHg y PaO2, 72 mmHg. De los planteamientos siguientes: ¿cuál es verdadero en cuanto al estado de la paciente?
C. El tratamiento inicial del trastorno debe incluir intubación y uso de respirador mecánico dado que la paciente no tolera el tratamiento con
CPAP.
D. La apnea obstructiva del sueño coexiste con el diagnóstico de esta paciente en casi 75% de los casos.
La respuesta es E. (Cap. 318) El síndrome de hipoventilación por obesidad (OHS) es la deficiencia ventilatoria crónica de prevalencia desconocida
porque no se han realizado grandes estudios poblacionales. Sin embargo, cabe esperar que tal cifra aumente conforme se incremente a nivel
mundial la prevalencia de obesidad. Para que pueda establecerse el diagnostico de OHS se necesita que el índice de masa corporal sea >30 kg/m2
y la presencia de hipoventilación alveolar crónica, con PaCO2 diurna con el sujeto consciente, de ≥45 mmHg. En más de 90% de los casos coexiste
apnea obstructiva del sueño (OSA). No se conoce en detalle la patogenia de OHS, aunque se sabe que hay una disminución del estímulo
respiratorio central, en respuesta al bióxido de carbono. Múltiples factores fisiológicos que actúan en conjunto posiblemente originen el
problema, incluidos OSA, mayor trabajo respiratorio, deficiencia de músculos de la respiración, desigualdad de ventilación/riego y depresión de
la reactividad de quimiorreceptores centrales a la hipoxemia e hipercarbia. Muchos pacientes tienen como manifestaciones iniciales somnolencia
diurna, cefaleas y síntomas típicos de OSA. Es importante que el tratamiento en estos pacientes incluya pérdida de peso y ventilación con presión
positiva de vías respiratorias. La pérdida de peso continua con el paso del tiempo permitirá mejorar la PaCO2. La presión positiva en las vías
respiratorias (CPAP) permitirá que mejore la hipercapnia diurna y la hipoxemia en más de la mitad de los pacientes de OHS y de OSA, pero no se
recomienda para situaciones en que el paciente presentó hipoxemia sostenida después de que mostró resolución la apnea obstructiva del sueño.
En los pacientes en cuestión se utiliza la presión positiva de vías respiratorias en dos niveles (BiPAP). Dicha técnica también se utiliza si el paciente
no tolera los niveles altos de CPAP necesarios para el tratamiento. Algunos pacientes con OHS pueden presentar síntomas agudos de insuficiencia
cardiaca derecha e insuficiencia respiratoria, como ocurrió en este caso. Si el cuadro inicial es de OHS descompensado y agudo, BiPAP es el
tratamiento más adecuado e inmediato. Incluso en sujetos en quienes fueron ineficaces medidas no penetrantes en el hogar, sigue siendo el
tratamiento más indicado para el trastorno agudo y así se puede evitar la intubación y la ventilación mecánica. La mutación del gen PHOX2b no
interviene en OHS, pero está vinculado con síndromes de hipoventilación central congénita.
Un paciente con cuadro leve de esclerosis lateral amiotrófica fue valorado por un neumólogo por insuficiencia respiratoria secundaria a su
enfermedad neuromuscular. De los síntomas siguientes, además de PaCO2 ≥45 mmHg: ¿cuál obligaría a emprender tratamiento a base de
ventilación no penetrante con presión positiva, para corregir la hipoventilación?
A. Ortopnea.
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La respuesta es E. (Cap. 318) Las personas con esclerosis lateral amiotrófica (ALS) terminan por mostrar hipoventilación frecuentemente por la
afectación de sus músculos respiratorios (como el diafragma, los músculos intercostales y los esternocleidomastoideos). La ventilación no
penetrante con presión positiva (NIPPV) ha sido tratada con buenos resultados, en sujetos con hipoventilación por ALS. La NIPPV nocturna mejora
la hipercapnia diurna, prolonga la supervivencia y mejora la calidad de vida y de la salud. Las directrices actuales sobre la enfermedad incluyen
instituir NIPPV si existen síntomas de hipoventilación y PaCO2 ≥45 mmHg, desaturación nocturna <89%, corroborada en cinco minutos
consecutivos, la presión inspiratoria máxima es <60 cm H2O o FVC <50% del valor esperado. Los síntomas de hipoventilación no son privativos de
ALS y pueden incluir los siguientes: disnea durante actividades de la vida diaria, ortopnea en trastornos que afectan la función diafragmática,
sueño de mala calidad, somnolencia diurna, cefaleas matutinas, ansiedad y deficiencia de la tos en enfermedades neuromusculares.
Un varón de 54 años fue valorado por ronquidos intensos y fatiga diurna. Su esposa lo instó para que acudiera a valoración por sus ronquidos, los
cuales se tornaron cada vez más molestos en los últimos dos años después de que él aumentó unos 13.5 kg de peso. La esposa frecuentemente
duerme en otra habitación e indica que ha observado que durante el sueño deja de respirar. Durante el día le es difícil permanecer despierto
cuando está en reuniones o sentado en su ordenador, particularmente después de la comida del medio día. Tiene que hacer un viaje de 40
minutos y a veces se sale del camino por el sueño intenso que lo aqueja. Tiene el antecedente personal de hipertensión en los últimos cinco años
y recibe diariamente 25 mg de losartán. No fuma y bebe solamente una cerveza o una copa de vino de mesa cada día. Su padre, que tiene 75
años, utiliza un aparato CPAP para tratar la apnea obstructiva del sueño y también tuvo un infarto del miocardio. En la exploración física su
aspecto es satisfactorio. Su índice de masa corporal es de 37.1 kg/m2. Cuando abre la boca es posible identificar la úvula, que muestra moderado
edema. El tejido amigdalino también se identifica y extiende por detrás de los pilares de las fauces. La circunferencia del cuello es de 43 cm. ¿Cuál
es la siguiente etapa en la valoración y el tratamiento de este paciente?
C. Oximetría nocturna.
La respuesta es B. (Cap. 319) La apnea obstructiva del sueño/síndrome de hipopnea (OSAHS) es un trastorno frecuente que afecta en términos
generales a 2-15% de personas en la edad madura y >20% de ancianos y se acompaña de obstrucción repetitiva de vías respiratorias altas durante
el sueño. El paciente con el problema presenta múltiples factores de riesgo y aporta datos importantes que apoyan el diagnóstico de OSAHS, de
modo que está expuesto a un elevado riesgo de presentar dicho síndrome en sus formas moderada o intensa. El máximo factor de riesgo es la
obesidad. Se sabe que 40% del 60% de los casos de OSAHS son atribuibles al exceso de peso. El segundo factor importante de riesgo de que surja
OSAHS es pertenecer al género masculino, porque los varones tienen una frecuencia dos a cuatro veces mayor de padecer OSAHS, que las
mujeres. Las razones por la cual surge tal fenómeno incluyen mayor obesidad central (abdominal) y longitud relativamente mayor de la faringe,
que a su vez contribuyen a un mayor colapso de las vías respiratorias altas. Además, las hormonas sexuales de la mujer generan un efecto
estabilizador en de las vías respiratorias altas y estimulan el impulso ventilatorio. Por esa razón, las premenopáusicas están relativamente
protegidas de OSAHS en niveles similares de obesidad que los varones. Otros factores de riesgo del paciente de este caso incluyen el antecedente
familiar positivo de la enfermedad, e hipertensión. Más factores de riesgo comunes de que surja OSAHS en la población general comprenden
anormalidades craneofaciales, hipertrofia adenoamigdalina, diversos síndromes endocrinos (acromegalia, hipotiroidismo), edad avanzada y
algunos grupos étnicos. Por ejemplo, personas con antepasados asiáticos suelen presentar OSAHS si están en los límites inferiores del índice de
masa corporal y ello se debe más bien a diferencias étnicas en la estructura craneofacial. Además, las personas afronorteamericanas tienen un
riesgo mayor de este síndrome en comparación con sujetos caucásicos El paciente en este caso mostró muchos síntomas atribuibles a OSAHS que
incluyeron ronquidos intensos, apneas “presenciadas” y somnolencia diurna. Ante la elevada sospecha de que aparezca la enfermedad, muy
probablemente las pruebas de sueño en el hogar serán adecuadas para el diagnóstico del trastorno en este paciente. Las pruebas recién
mencionadas se realizan en forma diversa y muchas registrarán el esfuerzo respiratorio, el flujo por vías nasales y la saturación de oxígeno. Si se
sospecha fuertemente la enfermedad en el paciente, las pruebas mencionadas pueden ser rentables para el diagnóstico. Sin embargo, dichas
pruebas a veces generan resultados negativos falsos porque no miden los trazos electroencefalográficos y en consecuencia, no se cuenta con una
medición precisa de las horas de sueño. Por todo lo expuesto, los fenómenos y problemas respiratorios se identifican con base en el registro total
de horas y no en el tiempo total de sueño. Si la persona está despierta en gran parte del tiempo de registro, ello podrá ocasionar un resultado
negativo falso. El método normativo para el diagnóstico de OSAHS es un polisomnograma en el laboratorio, pero es una técnica mucho más
costosa. En este enfermo, dado que desde antes de la prueba existe ya la sospecha de la enfermedad, posiblemente no se justifique su costo. Con
la oximetría nocturna se obtienen únicamente datos de los niveles de oxígeno y la frecuencia cardiaca, pero no es adecuada para el diagnóstico
de OSAHS. Se recomienda a veces, después de confirmar el diagnóstico, la aplicación del dispositivo CPAP, pero no conseguiría el siguiente paso
en el tratamiento del paciente. En este caso la persona mostró solo agrandamiento mínimo de las amígdalas. No cabe esperar que la
amigdalectomía alivie los síntomas.
En fecha reciente se hizo el diagnóstico de apnea obstructiva del sueño a un varón de 48 años, con un índice de apnea/hipopnea de 21.2/h. Acude
a la clínica en visita de vigilancia, porque probó CPAP en el laboratorio del sueño y se sintió incomodo con tal método. Intenta saber cuáles son
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los peligros potenciales para su salud si escogiera el tratamiento comentado. ¿Qué orientación le brindaría usted?
A. La apnea obstructiva del sueño sin tratamiento muestra un mayor riesgo de mortalidad por los problemas cardiovasculares agudos que
ocasiona, que incluyen infarto del miocardio y apoplejía.
B. Sin tratamiento, la apnea obstructiva del sueño tiene un mayor riesgo de depresión.
C. Sin tratamiento, la apnea obstructiva del sueño conlleva un riesgo siete veces mayor de que el paciente se involucre en accidentes
automovilísticos.
D. Sin tratamiento, la apnea obstructiva del sueño aumenta la presión arterial nocturna y el tratamiento con CPAP hace que disminuya 2-4 mmHg
tal signo vital.
La respuesta es E. (Cap. 319) Se obtienen innumerables beneficios con el tratamiento de OSAHS y en caso de no practicarlo son muchas las
consecuencias que a veces son graves. Pertenecen más bien a una de tres categorías: funciones neurocognitivas, aparato cardiovascular y
metabolismo. Los efectos neurocognitivos son aquellos que el paciente identifica con mayor facilidad, e incluyen somnolencia diurna e
incapacidad de concentración psíquica. Además, las personas en quienes no se trata OSAHS tienen un mayor riesgo de depresión, en particular, la
somática con irritabilidad, fatiga y adinamia. Aún más, sin tratamiento, el trastorno agrava el riesgo de accidentes ocupacionales con una
frecuencia dos veces mayor y de siete veces el de accidentes automovilísticos. Además de los efectos en la esfera neurocognitiva, OSA sin
tratamiento hace que se intensifique la actividad del sistema nervioso simpático y también se incrementen las respuestas inflamatorias
sistémicas, todo lo cual ocasiona que no disminuya la presión arterial por la noche, como suele ocurrir normalmente. Sin embargo, el tratamiento
a con CPAP puede disminuir la presión arterial ambulatoria durante 24 h, aunque es poco el efecto global en tal variable y sólo suele disminuir en
2 a 4 mmHg. Otros efectos cardiovasculares y metabólicos comprenden el mayor riesgo de arteriopatía coronaria con insuficiencia cardiaca con
disminución de la fracción de expulsión o sin ella, arritmias auriculares y ventriculares, ateroesclerosis, accidente cerebrovascular y diabetes. El
tratamiento con CPAP genera mejoría en la resistencia a la insulina, disminuye la cifra de recidiva de la fibrilación auricular y aminora la presencia
de algunos biomarcadores de enfermedad cardiovascular.
De los cinco pacientes del inciso siguiente: ¿cuál es el que tiene mayor probabilidad de presentar el perfil de respiración que se muestra en la
figura VI-56, en la polisomnografía?
FIGURA VI-56
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A. Niño de seis años con rendimiento escolar deficiente, que ronca y tiene agrandamiento de amígdalas faríngeas y adenoides.
B. Mujer de 36 años con el antecedente de adicción por la heroína, tratada con metadona como tratamiento de sostén en dosis de 100 mg diarias.
C. Un varón de 48 años valorado por ronquidos intensos y somnolencia excesiva, con un índice de masa corporal de 36.8 kg/m2.
D. Mujer de 52 años con un índice de masa corporal de 22 kg/m2 que señala despertarse frecuentemente por la noche, en un marco de la
menopausia; no ronca.
E. Un varón de 68 años con fibrilación auricular y miocardiopatía isquémica, con una fracción de expulsión de 15%; en la exploración física se
advierte elevación de la presión venosa yugular, reflujo hepatoyugular y edema periférico 3+.
La respuesta es E. (Cap. 319) La respiración de Cheyne-Stokes es un tipo de apnea hípnica central que surge con la hipocapnia y tiene un perfil de
respiración en crescendo-decrescendo. En el aspecto fisiopatológico surge lo anterior porque el nivel basal de dióxido de carbono durante la fase
de vigilia diurna está por debajo del umbral apnéico durante el sueño. De este modo, al comenzar el sueño se produce un fenómeno apnéico
central que permite el incremento del nivel de dióxido de carbono. Cuando se detecta a nivel central dicho incremento de ese gas, hay una
respuesta respiratoria demasiado intensa que origina hiperpnea e hiperventilación, de modo que los niveles de dióxido de carbono se sitúan por
debajo del umbral apnéico una vez más y así se genera un círculo autoperpetuante de apnea e hiperpnea. Aparece más a menudo en personas
con insuficiencia cardiaca o con fibrilación auricular causada por un retraso en el tiempo de circulación y este retraso entre los capilares
pulmonares y los quimioreceptores que captan a nivel central el dióxido de carbono, contribuye a los ciclos constantes de hiperpnea y apnea. En
muchas personas con respiración de Cheyne-Stokes se ha observado que el perfil de la respiración puede empeorarse en el transcurso de la
noche y que el líquido se redistribuye a nivel central, lo cual prolonga todavía más el tiempo de circulación.
A un varón de 48 años con un índice de masa corporal de 28.9 kg/m2 se le diagnostica apnea obstructiva del sueño con un índice de
apnea/hipopnea de 42/hora y una saturación mínima de oxígeno de 78%. ¿Cuál es el tratamiento inicial más apropiado para este paciente?
A. CPAP.
C. Oxigenoterapia.
D. Uvulopalatofaringoplastia.
E. Pérdida de peso.
La respuesta es A. (Cap. 319) El tratamiento más indicado de casi todos los adultos con OSAHS es CPAP nasal y con esta técnica se genera y
expulsa una presión prefijada suficiente para superar la tendencia de la retrofaringe a colapsarse. Los límites de dicha presión van de 5-15 cm
H2O, aunque se pueden utilizar presiones incluso de 20 cm H2O. Sin embargo, son muy variables los índices de cumplimiento del tratamiento
comentado. Muchos pacientes se quejan de claustrofobia, congestión de vías nasales, aerofagia o dolor facial. En caso de ser tolerada CPAP, hay
un gran cúmulo de datos que demuestra sus efectos beneficiosos en la presión arterial, el nivel de vigilia, estado de ánimo y sensibilidad a la
insulina y una mejoría probable en los puntos de valoración cardiovasculares. En términos generales, se considera que la colocación de
dispositivos por la boca ocupa la segunda línea en casos de OSA leve o moderada si la persona no tolera CPAP. Se puede prescribir como
tratamiento inicial si lo prefiere el paciente. En muchos estudios, la mejoría del índice de apnea-hipopnea con el dispositivo bucal es de ≥50%, en
66% de las personas, aproximadamente. Los efectos adversos de los dispositivos bucales, comprenden artralgia temporomandibular y
desplazamiento de piezas dentales. Las intervenciones operatorias contra OSAHS en adultos no han logrado los resultados y beneficios buscados
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y es difícil saber qué pacientes obtendrán los mayores beneficios en caso de no haber una anormalidad anatómica identificada. La técnica
operatoria más común realizada en los últimos 20 años es la uvulopalatofaringoplastia y tiene una cifra de buenos resultados semejante a la de
aplicación del dispositivo bucal. Por lo regular se recomienda la pérdida de peso en todos los pacientes de OSAHS, pero quizá no sea la única
medida recomendada para una persona con este grado del síndrome. Con oxígeno complementario se puede mejorar la saturación de dicho gas,
pero son pocas las pruebas de que mejore los síntomas de OSAHS y el índice de apnea-hipopnea.
Una mujer de 47 años con hiperpresión arterial pulmonar idiopática, con antecedente de mala respuesta al tratamiento médico, incluido el
epoprostenol por vía IV, muestra insuficiencia cardiaca derecha grave, con disfunción notable del ventrículo derecho en la ecocardiografía y con
un índice cardiaco de 1.7 L/min/m2. Fue referida para que se le practique trasplante pulmonar. De los planteamientos siguientes: ¿cuál es
verdadero?
A. Necesitará trasplante de corazón y pulmón por la etapa avanzada de su insuficiencia cardiaca derecha.
B. Los pacientes de hiperpresión arterial pulmonar idiopática tienen una supervivencia quinquenal peor de las que tienen otros receptores de
trasplantes.
C. El trasplante de un solo pulmón es el método quirúrgico preferido para tratar la hipertensión pulmonar idiopática.
D. La función del ventrículo derecho de la paciente se recuperará después del trasplante pulmonar.
E. Está expuesta al riesgo de que reaparezca la hiperpresión arterial pulmonar después del trasplante de pulmón.
La respuesta es D. (Cap. 320e) Entre las indicaciones frecuentes para el trasplante de pulmón están EPOC, fibrosis pulmonar idiopática, fibrosis
quística, enfisema, e hipertensión pulmonar (cuadro VI-58). La supervivencia quinquenal es similar en todas las indicaciones del trasplante y es
de 50% aproximadamente. En casi todas las indicaciones la técnica preferida es el trasplante de los dos pulmones y es indispensable si hay
alguna neumopatía supurada, como fibrosis quística. En términos generales, en personas con hipertensión idiopática arterial pulmonar, se
prefiere trasplante de los dos pulmones, por la preocupación de que surja circulación excesiva en el lecho vascular de baja resistencia del pulmón
trasplantado, cuando existe un pulmón original en que hay una resistencia vascular extraordinariamente alta. Muy pocas veces la enfermedad
primaria reaparece después del trasplante, situación que no se ha descrito en la hipertensión idiopática de la arteria pulmonar. El ventrículo
derecho es fuertemente “maleable” y recuperará la función después de eliminar por medio del trasplante la resistencia vascular pulmonar alta.
Como consecuencia, es raro realizar el trasplante corazón-pulmón en sujetos con hiperpresión arterial pulmonar, salvo que no pueda repararse
para la fecha el trasplante del pulmón, alguna cardiopatía congénita compleja coexistente.
Una mujer de 25 años con fibrosis quística, referida para que se le practique trasplante de pulmón. Siente preocupación por los resultados a largo
plazo. De los planteamientos siguientes: ¿cuál es el principal impedimento para la supervivencia a largo plazo después de trasplante de pulmón?
C. Nefropatía crónica.
La respuesta es A. (Cap. 320e) Son múltiples las complicaciones a largo plazo del trasplante de pulmón y van desde las enfermedades que afectan
dicha víscera como son las complicaciones de un cuerpo extraño en el tórax, hasta trastornos de órganos distantes, por infecciones o
complicaciones del tratamiento inmunodepresor. Complicaciones importantes del uso de corticoesteroides, inhibidores de calcineurina y otros
fármacos utilizados para inmunodepresión, son la osteoporosis, trastornos linfoproliferativos después del trasplante y nefropatías crónicas, pero
las complicaciones principales después de esta técnica se localizan en el pulmón. La disfunción del injerto primario constituye una forma de daño
pulmonar agudo después del trasplante, es una situación relativamente rara y la enfermedad grave aparece únicamente en 10% a 20% de los
casos. Las complicaciones de vías respiratorias como la dehiscencia de la anastomosis o la estenosis, tienen cifras similares de aparición, pero por
lo regular se tratan por vía broncoscópica con supervivencia satisfactoria. El rechazo del órgano trasplantado es un problema muy frecuente y
constituye una limitación principal en los puntos de valoración a mediano y largo plazo. Dicho rechazo surge cuando aparece el mismo fenómeno
agudo a nivel celular, que tiene como síntomas iniciales tos, febrícula, disnea, infiltrados en la imagen radiográfica y deterioro de la función
pulmonar. A diferencia de ello, en forma típica, el rechazo crónico tiene como manifestaciones iniciales la obstrucción progresiva en las pruebas
de función pulmonar, la ausencia de infiltrados y la disnea cada vez peor con el ejercicio. Este conjunto de manifestaciones después del trasplante
recibe el nombre de síndrome de bronquiolitis obliterante. La mitad de personas que han recibido un pulmón en trasplante tienen algún tipo de
dicho síndrome y es uno de los obstáculos principales para una mejor supervivencia a largo plazo. El tratamiento suele abarcar intensificación de
la inmunodepresión, aunque no hay consenso sobre la forma de realizar tal medida o la duración de la misma.
Un varón de 30 años con fibrosis quística terminal a quien se trasplantó un pulmón. Tres años después muestra un deterioro semestral progresivo
de su función renal. De los fármacos siguientes: ¿Cuál es la causa más probable de su problema?
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A. Prednisona.
B. Tacrolimús.
C. Salbutamol.
D. Micofenolato mofetilo.
La respuesta es B. (Cap. 320e) La nefropatía crónica es un hallazgo frecuente después del trasplante de pulmón y conlleva resultados muy
insatisfactorios. En contadas ocasiones los pacientes pueden tener un síndrome hemolítico-urémico como sustrato de la nefropatía, pero suele
ser agudo y el origen más frecuente del deterioro progresivo y gradual de la función renal es la neuropatía por inhibidores de calcineurina. La
ciclosporina y el tacrolimús son inhibidores de calcineurina muy utilizados en regímenes de inmunodepresión después del trasplante de pulmón.
No hay certeza del mecanismo preciso por el que aparece tal efecto tóxico, pero puede comprender la toxicidad directa de la inhibición del
sistema de calcineurina-NFAT dentro del riñón; alteración del flujo sanguíneo glomerular e interacciones del hospedador-entorno dentro del
riñón por inhibidores de calcineurina. No se sabe si son nefrotóxicos la prednisona, el salbutamol y el micofenolato mofetilo.
Una mujer de 48 años internada en la ICU con el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda y choque por colangitis ascendente. La Calificación
de la Acute Physiology and Chronic Health Evaluation Score (APACHE II) es de 19 a las 24 h. ¿Qué planteamiento describe mejor la intensidad de
las funciones en casos de sistemas de calificación de enfermedades para anticipar los puntos de valoración en el caso de una paciente como la
descrita?
A. La calificación APACHE II y otros instrumentos para valorar la intensidad de la enfermedad son útiles para la investigación clínica en caso de
enfermedades críticas y en particular la gravedad de la enfermedad de pacientes que participan en estudios clínicos.
B. La calificación APACHE II es un elemento importante para pronosticar la mortalidad individual cuando se aplica directamente a la atención del
paciente.
D. La Simplified Acute Physiology Score (SAPS II) tendría mayor utilidad para anticipar la mortalidad que la calificación APACHE II
La respuesta es A. (Cap. 321) Se han elaborado diferentes cuantificaciones de intensidad de la enfermedad (SOI) para utilizar en personas en
estado crítico. Dos de los sistemas más comunes son la llamada Evaluación Crónica de Salud y Fisiología Aguda (APACHE II) y la puntuación
simplificada de Fisiología Aguda (SAPS II). Las cuantificaciones de esta índole son útiles más bien como instrumentos para la valoración de
poblaciones de sujetos en estado crítico, pero su utilidad no es tanta para anticipar puntos de valoración de sujetos individuales. Se utiliza más
bien en investigaciones clínicas para comparar grupos de pacientes de SOI que se incorporan en los estudios. Tales puntuaciones también se
utilizan en la administración de hospitales para valorar la calidad de la atención que se brinda en unidades de cuidados intensivos (ICU) con el
transcurso del tiempo y para escoger los niveles más adecuados de personal de enfermería y auxiliar. No se utilizará la cuantificación de SOI para
la atención de un paciente individual, aunque están en estudio los instrumentos de apoyo de decisiones con base en dichas cuantificaciones. La
puntuación APACHE II es la más utilizada entre las SOI; ella asigna valores con bases diversas, cifras demográficas de historia y anamnesis y
estudios clínicos y se toma el peor valor en las primeras 24 h de internamiento. La mortalidad poblacional varía con base en límites de valores
publicados de <5%-10% de las puntuaciones entre 0 y 4 y 80%-90% en el caso de las puntuaciones ≥35 puntos. Se han publicado versiones
actualizadas de las puntuaciones APACHE (III y IV). La puntuación SAPS II se utiliza más a menudo en Europa; no muestra especificidad en cuanto
a enfermedades, aunque agrega valores mayores a SIDA, metástasis cancerosas o neoplasias hematológicas. Las dos puntuaciones se utilizan en
forma similar.
Un varón de 42 años fue internado en la ICU después de un accidente automovilístico. Tuvo fractura expuesta del fémur y hemorragia interna por
estallamiento del bazo y hematoma del hígado. Se le extrajo el bazo y se hizo la fijación de la fractura femoral. Se le intubó y se emprendió
sedación después de la cirugía. El nivel de hemoglobina después de la operación fue de 5.2 g/100 ml. Su saturación de oxígeno fue de 92% y su
PaO2 de 72 mmHg con FiO2 de 0.6. Durante la operación se le colocó un catéter en la arteria pulmonar. Su gasto cardiaco es de 7.8 l/min. Su nivel
de lactato es de 4.8 mmol/L. De los factores siguientes: ¿cuál es el de menor importancia que modifica el aporte de oxígeno en este paciente?
A. Gasto cardiaco.
B. Concentración de hemoglobina.
C. PaO2.
D. SaO2.
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La respuesta es C. (Cap. 321) El aporte de oxígeno (QO2) está en función del gasto cardiaco (CO) y el contenido de oxígeno de la sangre (CaO2) se
expresa con la ecuación siguiente:
Una mujer de 67 años fue internada en la ICU por neumonía multilobar causada por Streptococcus pneumoniae y EPOC. Necesita intubación y
ventilación mecánica. Todas las intervenciones siguientes son adecuadas para evitar complicaciones en la ICU, EXCEPTO:
La respuesta es C. (Cap. 321) En pacientes internados en la ICU uno de los aspectos de mayor importancia en la atención es evitar complicaciones
que a veces surgen en los procesos asistenciales. Una de las más comunes la constituyen las infecciones nosocomiales, incluida la neumonía por
contagio nosocomial o por ventilador, las infecciones hemáticas por catéter, las de vías urinarias y las causadas por Clostridium di icile. Es
importante extraer todos los dispositivos a permanencia como los catéteres en venas centrales, sondas vesicales y sondas y tubos
endotraqueales tan pronto sea posible. Otra medida preventiva de trascendencia para disminuir la frecuencia de infecciones nosocomiales
incluye asegurar que se practican los métodos estériles adecuados para la colocación de algún dispositivo. Estrategias importantes para esa
finalidad son el uso de “paquetes” de cuidado e insistir en protocolos de lavado de manos. Las personas internadas en la ICU están expuestas a un
mayor riesgo de trombosis venosa profunda por su inmovilidad y por factores que frecuentemente intensifican la hipercoagulabilidad. Entre las
intervenciones corrientes para evitar este tipo de trombosis están el uso de heparina de bajo peso molecular o en dosis pequeñas, junto con
dispositivos de compresión seriada. La protección contra la aparición de úlceras gástricas agudas se logra por el consumo de antagonistas de H2 o
inhibidores de bombas de protones. Los pacientes que se benefician en mayor grado de la profilaxia contra las úlceras gástricas agudas son los
que tienen coagulopatía, choque o están en insuficiencia respiratoria. Se prefiere la nutrición entérica en comparación con la parenteral, aunque
no hay datos definitivos que demuestren que el uso temprano de la primera es beneficioso. La debilidad que surge durante la estancia en la ICU,
es una complicación frecuente de la atención en dichos departamentos asistenciales. No se conocen a fondo los mecanismos por los que surge.
Las intervenciones que pueden mejorar los resultados funcionales en enfermedades críticas incluyen fisioterapia y terapia ocupacional
temprana. Se pensaba que los puntos de valoración de atención en la ICU mejoraban con el estricto control de la glucosa a base de
insulinoterapia intensiva, pero nuevos estudios han demostrado que no se obtienen beneficios en aspectos como las infecciones nosocomiales y
hay una mayor hipoglucemia con esta modalidad terapéutica.
Un varón de 68 años fue internado en la ICU por fiebre, hipotensión e hipoxemia. En los últimos 2 a 3 días se sintió enfermo y con disnea
progresiva en su hogar. Tiene el antecedente de EPOC, arteriopatía coronaria que obligó a la práctica de una derivación de tres vasos coronarios y
diabetes mellitus de tipo 2. Sigue fumando una cajetilla de cigarrillos al día y cada día ingiere seis latas de cerveza. En la primera visita su
saturación de oxígeno con respiración de aire ambiental fue de 79%. Con una mascarilla sin reinhalación la saturación de oxígeno sigue siendo de
87%. Su presión arterial es de 74/40 mmHg y su frecuencia cardiaca de 124 lpm. Después de administrar soluciones en bolo, su presión arterial
sigue siendo 86/53 mmHg. En la figura VI-64 se presenta su radiografía de tórax. Unas 12 h después de su internamiento se advierte la presencia
de S. pneumoniae en cultivos de sangre. Se le aplicó la primera dosis de antibióticos en la sala de urgencias y se continúa la antibioticoterapia a
base de ce riaxona y moxifloxacino. Se le somete a intubación, sedación y se inicia el apoyo vasopresor. Los gases en sangre después de la
intubación son: pH 7.28, PaCO2, 52 mmHg y PaO2, 64 mmHg con FiO2 0.8. ¿Cuál de las entidades siguientes identifica mejor el diagnóstico del
paciente?
FIGURA VI-64
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La respuesta es E. (Cap. 322) El paciente muestra signos de ARDS grave. La incidencia anual de dicho síndrome es de 60 casos por 100 000
personas. En individuos internados en la ICU por insuficiencia respiratoria, 20% de ellos satisfarán los criterios respecto a ARDS, aunque en
términos generales, es un trastorno subdiagnosticado en la población atendida en la ICU. El ARDS es un síndrome clínico que incluye disnea
intensa de comienzo rápido, hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos que pueden culminar en insuficiencia respiratoria. Dicha entidad clínica
tiene innumerables causas como septicemia, neumonía, neumonitis por aspiración, traumatismos, pancreatitis aguda, múltiples trasfusiones y
daño por inhalación de humos tóxicos, entre otras. Las causas más comunes de ARDS son septicemia y neumonía que causan del 40 al 50% de
todos los casos del síndrome. Desde el punto de vista clínico ARDS se diagnostica cuando existen infiltrados agudos en ambos pulmones o
hipoxemia sin manifestaciones de incremento de la presión de llenado de la aurícula izquierda. Un grupo por consenso planteó en fecha reciente
la definición de ARDS en tres categorías como leve, moderada y grave con base en la intensidad de la hipoxemia, a juzgar por la razón entre
PaO2/FiO2, llamada también proporción P:F. Existe ARDS leve cuando PaO2/FiO2 es de ≤300 mmHg, pero >200 mmHg. Se diagnostica la forma
moderada del trastorno cuando PaO2/FiO2 es ≤200 mmHg y >100 mmHg. Se hace el diagnóstico de la forma grave cuando PaO2/FiO2 es ≤100
mmHg. En el caso de este paciente, la proporción entre PaO2/FiO2 es de 80 mmHg y lo cual hace que se considere al paciente dentro de la
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categoría de ARDS grave. La evolución natural del síndrome se hace en tres fases: exudativa, proliferativa y fibrótica. En la fase exudativa
temprana del síndrome se advierte lesión aguda de las células del endotelio capilar alveolar y de los neumocitos de tipo I, con lo cual hay pérdida
de la barrera alveolar normal y como consecuencia, fuga del líquido con abundante proteínas, al interior de los alveolos (edema pulmonar no
cardiógeno). En la fase inicial, el infiltrado con células inflamatorias tiene predominantemente neutrófilos. En la imagen histopatológica el daño
se describe como daño alveolar difuso. Se identifican membranas hialinas y la pérdida de los neumocitos de tipo I. Si la fase exudativa de ARDS
dura la primera semana de la enfermedad; la segunda fase es la proliferativa, que comienza aproximadamente por el séptimo día y continúa hasta
el día 21. Casi todos los pacientes se recuperan en esa fase y pueden ser separados del respirador mecánico. Desde el punto de vista histológico,
los signos tempranos de reparación pueden aparecer en esta fase, con un desplazamiento hacia el infiltrado con predominio de linfocitos,
proliferación de neumocitos de tipo II y organización del edema alveolar. Sólo pocas personas terminan por mostrar ARDS, aquellas que no se
recuperan durante la fase proliferativa y permanecen en la fase fibrótica de la enfermedad. Desde el punto de vista histopatológico las personas
que terminan por mostrar ARDS fibrótica muestran fibrosis alveolar e intersticial extensa en sitios que había edema alveolar. A menudo se
deforma la arquitectura de acinos, lo cual hace que aparezcan cambios enfisematosos con grandes ampollas. También puede ocurrir la
proliferación fibrótica en la íntima de vasos pulmonares y ello ocasionar hipertensión pulmonar. Dada la fecha con que se manifiesta el trastorno,
cabría esperar que el paciente de este ejemplo estaría en la fase exudativa de ARDS que presenta daño alveolar difuso, pérdida de los neumocitos
de tipo 1 y membranas hialinas.
Un varón de 68 años fue internado en la ICU por fiebre, hipotensión e hipoxemia. En los últimos 2 a 3 días se sintió enfermo y con disnea
progresiva en su hogar. Tiene el antecedente de EPOC, arteriopatía coronaria que obligó a la práctica de una derivación de tres vasos coronarios y
diabetes mellitus de tipo 2. Sigue fumando una cajetilla de cigarrillos al día y cada día ingiere seis latas de cerveza. En la primera visita su
saturación de oxígeno con respiración de aire ambiental fue de 79%. Con una mascarilla sin reinhalación la saturación de oxígeno sigue siendo de
87%. Su presión arterial es de 74/40 mmHg y su frecuencia cardiaca de 124 lpm. Después de administrar soluciones en bolo, su presión arterial
sigue siendo 86/53 mmHg. En la figura VI-64 se presenta su radiografía de tórax. Unas 12 h después de su internamiento se advierte la presencia
de S. pneumoniae en cultivos de sangre. Se le aplicó la primera dosis de antibióticos en la sala de urgencias y se continúa la antibioticoterapia a
base de ce riaxona y moxifloxacino. Se le somete a intubación, sedación y se inicia el apoyo vasopresor. Los gases en sangre después de la
intubación son: pH 7.28, PaCO2, 52 mmHg y PaO2, 64 mmHg con FiO2 0.8. Si fuese necesario obtener una muestra de pulmón para biopsia cuatro
días después del internamiento, ¿qué planteamiento identificaría en forma correcta los hallazgos por esperar?
FIGURA VI-64
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A. Daño alveolar difuso con membrana hialina y líquido de edema con abundante proteína en los alveolos.
B. Infiltrado con abundantes eosinófilos y extenso líquido de edema con abundantes proteínas.
D. Infiltrado homogéneo de neutrófilos y leucocitos que afectan todos los espacios alveolares.
La respuesta es A. (Cap. 322) El paciente muestra signos de ARDS grave. La incidencia anual de dicho síndrome es de 60 casos por 100 000
personas. En individuos internados en la ICU por insuficiencia respiratoria, 20% de ellos satisfarán los criterios respecto a ARDS, aunque en
términos generales, es un trastorno subdiagnosticado en la población atendida en la ICU. El ARDS es un síndrome clínico que incluye disnea
intensa de comienzo rápido, hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos que pueden culminar en insuficiencia respiratoria. Dicha entidad clínica
tiene innumerables causas como septicemia, neumonía, neumonitis por aspiración, traumatismos, pancreatitis aguda, múltiples trasfusiones y
daño por inhalación de humos tóxicos, entre otras. Las causas más comunes de ARDS son septicemia y neumonía que causan del 40 al 50% de
todos los casos del síndrome. Desde el punto de vista clínico ARDS se diagnostica cuando existen infiltrados agudos en ambos pulmones o
hipoxemia sin manifestaciones de incremento de la presión de llenado de la aurícula izquierda. Un grupo por consenso planteó en fecha reciente
la definición de ARDS en tres categorías como leve, moderada y grave con base en la intensidad de la hipoxemia, a juzgar por la razón entre
PaO2/FiO2, llamada también proporción P:F. Existe ARDS leve cuando PaO2/FiO2 es de ≤300 mmHg, pero >200 mmHg. Se diagnostica la forma
moderada del trastorno cuando PaO2/FiO2 es ≤200 mmHg y >100 mmHg. Se hace el diagnóstico de la forma grave cuando PaO2/FiO2 es ≤100
mmHg. En el caso de este paciente, la proporción entre PaO2/FiO2 es de 80 mmHg y lo cual hace que se considere al paciente dentro de la
categoría de ARDS grave. La evolución natural del síndrome se hace en tres fases: exudativa, proliferativa y fibrótica. En la fase exudativa
temprana del síndrome se advierte lesión aguda de las células del endotelio capilar alveolar y de los neumocitos de tipo I, con lo cual hay pérdida
de la barrera alveolar normal y como consecuencia, fuga del líquido con abundante proteínas, al interior de los alveolos (edema pulmonar no
cardiógeno). En la fase inicial, el infiltrado con células inflamatorias tiene predominantemente neutrófilos. En la imagen histopatológica el daño
se describe como daño alveolar difuso. Se identifican membranas hialinas y la pérdida de los neumocitos de tipo I. Si la fase exudativa de ARDS
dura la primera semana de la enfermedad; la segunda fase es la proliferativa, que comienza aproximadamente por el séptimo día y continúa hasta
el día 21. Casi todos los pacientes se recuperan en esa fase y pueden ser separados del respirador mecánico. Desde el punto de vista histológico,
los signos tempranos de reparación pueden aparecer en esta fase, con un desplazamiento hacia el infiltrado con predominio de linfocitos,
proliferación de neumocitos de tipo II y organización del edema alveolar. Sólo pocas personas terminan por mostrar ARDS, aquellas que no se
recuperan durante la fase proliferativa y permanecen en la fase fibrótica de la enfermedad. Desde el punto de vista histopatológico las personas
que terminan por mostrar ARDS fibrótica muestran fibrosis alveolar e intersticial extensa en sitios que había edema alveolar. A menudo se
deforma la arquitectura de acinos, lo cual hace que aparezcan cambios enfisematosos con grandes ampollas. También puede ocurrir la
proliferación fibrótica en la íntima de vasos pulmonares y ello ocasionar hipertensión pulmonar. Dada la fecha con que se manifiesta el trastorno,
cabría esperar que el paciente de este ejemplo estaría en la fase exudativa de ARDS que presenta daño alveolar difuso, pérdida de los neumocitos
de tipo 1 y membranas hialinas.
Una mujer de 48 años fue internada en la ICU quirúrgica después de un accidente en vehículo de motor. En él presentó conmoción cerebral,
fracturas de la cuarta a la octava costillas del lado derecho, con hemoneumotórax y desgarro del bazo que obligó a su extirpación. En la operación
para extraer el bazo necesitó que se le transfundieran seis unidades de concentrado eritrocítico (250 ml cada una), seis unidades de plaquetas (50
ml cada una) y cuatro unidades de plasma fresco congelado (200/250 ml cada una). Al ser internada en la ICU después de la operación
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permaneció intubada y sedada. En el hemitórax izquierdo se le colocó una sonda. En la radiografía del tórax se identifican infiltrados bilaterales
difusos. En el pulmón izquierdo se detectan infiltrados densos y también existe el mismo trastorno extenso en el lado derecho. El diagnóstico es
de contusión del pulmón izquierdo y síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. Pesa 90 kg, su talla es de 167 cm. Su peso ideal es de 59 kg. Su
saturación de oxígeno con FiO2 1.0 es de 92% con gases en sangre arterial, en que el pH es de 7.28, PaCO2 de 48 mmHg y PaO2 de 68 mmHg. ¿Cuál
es el mejor volumen ventilatorio inicial en esta paciente?
A. 236 ml
B. 354 ml
C. 472 ml
D. 540 ml
E. 590 ml
La respuesta es B. (Cap. 322) La persona en este ejemplo tiene ARDS intenso por traumatismo, una contusión pulmonar o posible daño pulmonar
por transfusión. A menudo se necesita ventilación mecánica para personas que tienen ARDS y tal medida ha sido esencial para prolongar la vida y
disminuir las cifras de mortalidad por el trastorno. Sin embargo, se necesita el control y la función adecuada del ventilador para evitar mayores
complicaciones por daño pulmonar con su uso. El ARDS no se experimenta de manera uniforme en todo el tejido pulmonar. Típicamente las más
afectadas son las zonas más bajas, en tanto que posiblemente el trastorno no afecte otras áreas del pulmón. Las zonas del pulmón más afectadas
son las que tienen escasa distensibilidad y están predispuestas al colapso alveolar. Como otra posibilidad, las zonas más normales de los
pulmones muestran mayor distensibilidad. Con la ventilación a presión positiva puede haber daño pulmonar por uso del ventilador como
consecuencia de la distensión excesiva de las áreas más normales del pulmón y como resultado, perpetuación del daño alveolar y de la fuga
capilar en tales áreas. En áreas poco distensibles las respiraciones iniciadas por el ventilador pueden ocasionar la abertura y el cierre repetitivo de
los alveolos y causar mayor daño en ellos. A causa de tal situación, es recomendable una estrategia que utilice volúmenes ventilatorios pequeños
para evitar la distensión excesiva de alveolos y el colapso alveolar repetitivo. La investigación clínica realizada por la ARDS Network comparó la
ventilación con volumen ventilatorio bajo, con la ventilación corriente y demostró mejoría en la cifra de mortalidad con la estrategia del volumen
bajo (31% en comparación con 40%). El control del volumen ventilatorio inicial recomendable es de 6 ml/kg de peso corporal ideal. Dicha
estrategia es recomendable en todas las personas con ARDS y la mejoría en los resultados no es alterada por la obesidad.
Se atiende a un paciente internado en la ICU por síndrome de insuficiencia respiratoria aguda grave causada por pancreatitis necrosante. El peso
corporal ideal del paciente es 70 kg. El ventilador se ajusta con control volumétrico y frecuencia respiratoria de 28 respiraciones/min; volumen
ventilatorio de 420 ml; FiO2 de 0.7 y PEEP de 8 cm H2O. El enfermo muestra hipoxemia, con SaO2 de 86%, con las cifras de control anteriores. Se
revisa la curva de presión estática/volumen en relación con el aparato respiratorio. El punto más bajo de inflexión se sitúa en 12 cm H2O y el
superior, en 30 cm H2O. La presión medida con esta “apnea” inspiratoria es de 26 H2O. De las medidas siguientes: ¿cuál es la mejor para
incrementar la oxigenación en este paciente?
La respuesta es D. (Cap. 322) La hipoxemia en ARDS origina características fisiológicas de cortocircuito, con la presencia de líquido en alveolos y
plano intersticial y pérdida de la sustancia tensioactiva. A su vez, hay desaparición notable de la distensibilidad pulmonar y aparición de colapso
alveolar que es peor en las zonas más bajas de los pulmones. Durante la ventilación mecánica el objetivo es llevar al mínimo la distensión
excesiva de las áreas menos afectadas de los pulmones, en tanto que se lleva al máximo el “reclutamiento” alveolar. Se utiliza la presión
teleespiratoria positiva (PEEP) para evitar el colapso alveolar al final de la espiración. Los estudios de la ventilación mecánica con PEEP de alto
nivel en comparación con estrategias de PEEP de bajo nivel, no descubrieron diferencias en los resultados cuando se utilizó la estrategia con bajo
volumen ventilatorio. En fecha reciente, en una investigación se utilizó una estrategia basada en la generación de curvas de volumen/presión
estáticas en el pulmón en el ventilador mecánico. Con tal estrategia, se pudo calcular un punto de inflexión más bajo, que identifica la presión con
la cual se abren los alveolos. En ARDS dicho punto típicamente se sitúa a 12-15 cm H2O. En teoría, el ajuste de PEEP a dicho punto de presión
llevará al máximo la oxigenación y evitará la lesión pulmonar. Los estudios de esta modalidad ventilatoria han señalado mejoría de la función
pulmonar y quizá influyan en la cifra de mortalidad. En fecha reciente, se estudiaron estrategias que utilizaban sondas de presión en el esófago
para estimar la presión transpulmonar óptima para conocer los efectos de la oxigenación, la duración de la ventilación mecánica y la mortalidad.
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Un varón de 65 años fue internado en la ICU por septicemia en el marco de neutropenia causada por quimioterapia por cáncer gástrico. Muestra
síndrome de insuficiencia respiratoria aguda grave y necesita intubación. En las primeras 48 h de su permanencia en la ICU, su estado volumétrico
muestra positividad de 6 L. De los planteamientos siguientes en cuanto a la fluidoterapia en el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda: ¿cuál
es verdadero?
A. La diuresis intensiva para conservar en nivel bajo la presión de llenado de aurícula izquierda se acompaña de un mayor riesgo de lesión renal
aguda, que obligaría a practicar hemodiálisis.
B. Conservar baja la presión de llenado de aurícula izquierda por medio de diuresis mejora la distensibilidad pulmonar y también la oxigenación.
C. Conservar en nivel bajo la presión de llenado de aurícula izquierda por medio de diuresis, acorta la permanencia de ICU y aminora la cifra de
mortalidad en la unidad de cuidados intensivos médicos, pero no en la ICU quirúrgica.
D. La colocación de un catéter en la arteria pulmonar para la medición precisa de la presión de llenado de aurícula izquierda mejora la exactitud
diagnóstica y brinda beneficios adicionales para escoger la mejor estrategia de la fluidoterapia.
La respuesta es B. (Cap. 322 y N Engl J Med 2006;354:2564–2575). Se piensa que la fluidoterapia óptima en ARDS es importante para llevar al
mínimo la extravasación de líquidos en los espacios intersticial y alveolar. Sin embargo, en personas en choque séptico o con otras causas de
hipotensión, es indispensable la expansión del volumen hídrico en el tratamiento de la hipotensión. No se sabía si la fluidoterapia intensiva o
conservadora era el elemento de mayor importancia en el tratamiento de la lesión aguda de pulmón, porque había preocupación de que la
estrategia conservadora en cuanto a fluidoterapia agravara la posibilidad de insuficiencia de órgano terminal, en particular lesión pulmonar
aguda. En una investigación auspiciada por la ARDS Network se intentó dilucidar tal dilema al asignar en forma aleatoria a personas con lesión
pulmonar aguda para recibir tratamiento conservador y a otro grupo, tratamiento liberal con soluciones. En la investigación se demostró que la
estrategia conservadora en cuanto a líquidos para conservar en nivel bajo la presión auricular izquierda mejoraba la mecánica pulmonar y la
oxigenación y al mismo tiempo acortaba la duración de la ventilación mecánica y la permanencia en la ICU y disminuía las cifras de mortalidad.
También se observó que no aumentaba la lesión aguda de riñones.
De las situaciones siguientes: ¿en cuál estaría contraindicada la ventilación mecánica no penetrante?
B. Insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda en una persona con síndrome de insuficiencia respiratoria aguda.
La respuesta es C. (Cap. 323) La ventilación no penetrante (NIV) incluye las medidas de sostén respiratorias que se realizan por medio de
mascarillas facial o nasal muy ajustadas. La NIV se puede practicar con empleo de ventilación con presión espiratoria positiva en dos niveles o
ventilación con apoyo de presión. Las dos modalidades ventilatorias permiten una mayor presión positiva con la inspiración y disminuyen hasta
una presión menor con la espiración, para así aminorar el trabajo de la respiración y lograr la ventilación asistida. La principal dificultad para el
uso clínico de NIV es la escasa tolerancia del paciente causada por la mascarilla demasiado ajustada y la molestia y la ansiedad psicológica. El
grupo principal de personas que beneficiaron del uso del NIV fueron las que tenían exacerbaciones agudas de EPOC. En este tipo de pacientes
algunas investigaciones con asignación al azar han señalado cifras bajas de ineficacia en personas con pH de 7.25 a 7.35, así como la menor
necesidad de ventilación “penetrante”, una estancia más breve en la ICU y disminución de la mortalidad, según datos de algunos estudios. En
personas con pH de 7.35, la NIV no generó beneficio alguno en comparación con el tratamiento corriente. En personas con pH <7.25 el uso de NIV
produjo una cifra más alta de ineficacia inversamente proporcional al grado de acidosis. Otro grupo que pudo haberse beneficiado del empleo de
NIV, fue el de las personas que tenían insuficiencia sistólica descompensada con acidosis respiratoria. En tales enfermos, en un gran estudio
clínico se demostró una menor necesidad de ventilación mecánica invasiva. La NIV en tales personas aminoró la precarga y la poscarga y brindó
auxilio al corazón insuficiente (Gray A, et al: N Engl J Med 2008;359 (2):142–151). Un último grupo en que fue promisorio el uso de NIV fue el de
individuos a los que se acababa de extraer la sonda traqueal, en particular los que tenían EPOC o insuficiencia respiratoria hipercápnica. La NIV
ocasiona cifras más altas de ineficacia en personas en insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda y ARVS. La ventilación mecánica penetrante es
el método más indicado en cuanto a respiración en tales personas, aunque no está contraindicada estrictamente. Entre las contraindicaciones de
la ventilación mecánica están el hecho de no haber respiraciones espontáneas, paro cardiaco respiratorio, encefalopatía intensa, hemorragia
gastrointestinal copiosa, inestabilidad hemodinámica, angina o infarto agudo del miocardio inestables, cirugía o traumatismo de cara,
obstrucción de vías respiratorias altas, imposibilidad de proteger las vías respiratorias e incapacidad de eliminar secreciones.
Ventilación asistido-controlada.
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A. El mecanismo de ventilación en este caso es activado por el tiempo y por el ciclo cronológico y limitado por la presión. El volumen ventilatorio
y la velocidad de flujo inspiratorio dependen de la distensibilidad pulmonar.
B. Esta modalidad brinda la ventilación al minuto prefijada con base en la frecuencia respiratoria y el volumen ventilatorio. En la modalidad por
presión se pueden apoyar las respiraciones espontáneas por arriba de la frecuencia respiratoria “prefijada”.
C. Esta modalidad de ventilación es la más común entre las variantes de la ventilación mecánica. Con cada respiración, inducida por el paciente al
ventilador, se logra un volumen ventilatorio preestablecido.
D. Esta modalidad de ventilación es activada por el paciente, con ciclado de flujo y limitada por presión. Para usar esta modalidad de ventilación
se necesita que el paciente respire espontáneamente.
La respuesta es C. (Cap. 323) La ventilación mecánica se puede realizar en modalidades diferentes, es decir, el mecanismo por el cual se inducen
las respiraciones, se ciclan y se hacen llegar al punto de destino. La modalidad más común es la de control/de sostén y en ella hay ciclado del
volumen y limitación del flujo. El esfuerzo del paciente pone en marcha el ciclo inspiratorio y si tal esfuerzo no se realiza en un lapso específico, lo
hará un “cronometrador” dentro del ventilador. Cada respiración, desencadenada por el esfuerzo del paciente o por el propio ventilador, expulsa
un volumen ventilatorio especificado por el operador. Tal modalidad suele ser el mecanismo inicial de la ventilación mecánica cuando se intuba
al paciente, porque asegura una ventilación por minuto conocida, en caso de no haber esfuerzo respiratorio. Entre las dificultades frecuentes con
el uso de la ventilación con control/sostén están la asincronía con el ventilador y taquipnea que puede ocasionar alcalosis respiratoria,
generación de hiperinflación mecánica o ambos problemas. Todo lo anterior acaece cuando el paciente desencadena un ciclo inspiratorio antes
de que se produzca la espiración total. La hiperinflación dinámica conocida como auto-PEEP, puede hacer que disminuya el retorno venoso y
también el gasto cardiaco. Puede ocasionar barotraumatismo que incluye neumotórax y neumomediastino. Otra modalidad mixta de ventilación
es la mandatoria (IMV), una modalidad con ciclado por volumen y limitada por flujo, que por lo regular se practica en modalidad sincronizada
(SIMV). El ventilador expulsará un número obligado de respiraciones en un volumen circulante especificado. Si la persona respira solamente con
una frecuencia prefijada, SIMV esencialmente será igual que el de la ventilación con “presión de sostén”. Si la respiración del paciente rebasa la
velocidad precisada, las respiraciones espontáneas pueden ser asistidas o no serlo por medio de una modalidad de ventilación con presión de
soporte. La SIMV se utilizó a menudo como una forma de separación del ventilador, pero las investigaciones han indicado que los estudios de
respiración espontánea permitieron que la ventilación mecánica fuera más breve y la extubación se llevara a cabo a más corto plazo. La
ventilación con control de presión (PCV) es desencadenada y ciclada por tiempo y limitada por la presión. La modalidad suele utilizarse en
personas que tienen barotraumatismos persistentes o en el posoperatorio de personas a las que se hizo cirugía torácica. También se usa en ARDS
para limitar la lesión pulmonar inducida por el ventilador. En PCV no hay un volumen ventilatorio mínimo preespecificado ni ventilación por
minuto, sino más bien el operador fija una presión especificada durante la inspiración y el volumen ventilatorio y la velocidad de flujo inspiratorio
dependen de la distensibilidad (elastancia pulmonar). La ventilación con presión de soporte (PSV) es desencadenada por el paciente, ciclada por
flujo y con limitación por presión. Esta modalidad necesita que el paciente de manera espontánea inicie la respiración, porque el aparato no inicia
las respiraciones. La PSV permite el auxilio graduado por la aplicación de presión espiratoria que aumenta la respiración espontánea. El soporte
de presión disminuye a una presión espiratoria especificada cuando el flujo desciende a menos de una velocidad precisada. La PSV suele ser
combinada con SIMV para aumentar el número de respiraciones generadas de manera espontánea; también se le utiliza en la separación del
sujeto del ventilador, porque suele ser bien tolerada.
A. El mecanismo de ventilación en este caso es activado por el tiempo y por el ciclo cronológico y limitado por la presión. El volumen ventilatorio
y la velocidad de flujo inspiratorio dependen de la distensibilidad pulmonar.
B. Esta modalidad brinda la ventilación al minuto prefijada con base en la frecuencia respiratoria y el volumen ventilatorio. En la modalidad por
presión se pueden apoyar las respiraciones espontáneas por arriba de la frecuencia respiratoria “prefijada”.
C. Esta modalidad de ventilación es la más común entre las variantes de la ventilación mecánica. Con cada respiración, inducida por el paciente al
ventilador, se logra un volumen ventilatorio preestablecido.
D. Esta modalidad de ventilación es activada por el paciente, con ciclado de flujo y limitada por presión. Para usar esta modalidad de ventilación
se necesita que el paciente respire espontáneamente.
La respuesta es B. (Cap. 323) La ventilación mecánica se puede realizar en modalidades diferentes, es decir, el mecanismo por el cual se inducen
las respiraciones, se ciclan y se hacen llegar al punto de destino. La modalidad más común es la de control/de sostén y en ella hay ciclado del
volumen y limitación del flujo. El esfuerzo del paciente pone en marcha el ciclo inspiratorio y si tal esfuerzo no se realiza en un lapso específico, lo
hará un “cronometrador” dentro del ventilador. Cada respiración, desencadenada por el esfuerzo del paciente o por el propio ventilador, expulsa
un volumen ventilatorio especificado por el operador. Tal modalidad suele ser el mecanismo inicial de la ventilación mecánica cuando se intuba
al paciente, porque asegura una ventilación por minuto conocida, en caso de no haber esfuerzo respiratorio. Entre las dificultades frecuentes con
el uso de la ventilación con control/sostén están la asincronía con el ventilador y taquipnea que puede ocasionar alcalosis respiratoria,
generación de hiperinflación mecánica o ambos problemas. Todo lo anterior acaece cuando el paciente desencadena un ciclo inspiratorio antes
de que se produzca la espiración total. La hiperinflación dinámica conocida como auto-PEEP, puede hacer que disminuya el retorno venoso y
también el gasto cardiaco. Puede ocasionar barotraumatismo que incluye neumotórax y neumomediastino. Otra modalidad mixta de ventilación
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es la mandatoria (IMV), una modalidad con ciclado por volumen y limitada por flujo, que por lo regular se practica en modalidad sincronizada
(SIMV). El ventilador expulsará un número obligado de respiraciones en un volumen circulante especificado. Si la persona respira solamente con
una frecuencia prefijada, SIMV esencialmente será igual que el de la ventilación con “presión de sostén”. Si la respiración del paciente rebasa la
velocidad precisada, las respiraciones espontáneas pueden ser asistidas o no serlo por medio de una modalidad de ventilación con presión de
soporte. La SIMV se utilizó a menudo como una forma de separación del ventilador, pero las investigaciones han indicado que los estudios de
respiración espontánea permitieron que la ventilación mecánica fuera más breve y la extubación se llevara a cabo a más corto plazo. La
ventilación con control de presión (PCV) es desencadenada y ciclada por tiempo y limitada por la presión. La modalidad suele utilizarse en
personas que tienen barotraumatismos persistentes o en el posoperatorio de personas a las que se hizo cirugía torácica. También se usa en ARDS
para limitar la lesión pulmonar inducida por el ventilador. En PCV no hay un volumen ventilatorio mínimo preespecificado ni ventilación por
minuto, sino más bien el operador fija una presión especificada durante la inspiración y el volumen ventilatorio y la velocidad de flujo inspiratorio
dependen de la distensibilidad (elastancia pulmonar). La ventilación con presión de soporte (PSV) es desencadenada por el paciente, ciclada por
flujo y con limitación por presión. Esta modalidad necesita que el paciente de manera espontánea inicie la respiración, porque el aparato no inicia
las respiraciones. La PSV permite el auxilio graduado por la aplicación de presión espiratoria que aumenta la respiración espontánea. El soporte
de presión disminuye a una presión espiratoria especificada cuando el flujo desciende a menos de una velocidad precisada. La PSV suele ser
combinada con SIMV para aumentar el número de respiraciones generadas de manera espontánea; también se le utiliza en la separación del
sujeto del ventilador, porque suele ser bien tolerada.
A. El mecanismo de ventilación en este caso es activado por el tiempo y por el ciclo cronológico y limitado por la presión. El volumen ventilatorio
y la velocidad de flujo inspiratorio dependen de la distensibilidad pulmonar.
B. Esta modalidad brinda la ventilación al minuto prefijada con base en la frecuencia respiratoria y el volumen ventilatorio. En la modalidad por
presión se pueden apoyar las respiraciones espontáneas por arriba de la frecuencia respiratoria “prefijada”.
C. Esta modalidad de ventilación es la más común entre las variantes de la ventilación mecánica. Con cada respiración, inducida por el paciente al
ventilador, se logra un volumen ventilatorio preestablecido.
D. Esta modalidad de ventilación es activada por el paciente, con ciclado de flujo y limitada por presión. Para usar esta modalidad de ventilación
se necesita que el paciente respire espontáneamente.
La respuesta es A. (Cap. 323) La ventilación mecánica se puede realizar en modalidades diferentes, es decir, el mecanismo por el cual se inducen
las respiraciones, se ciclan y se hacen llegar al punto de destino. La modalidad más común es la de control/de sostén y en ella hay ciclado del
volumen y limitación del flujo. El esfuerzo del paciente pone en marcha el ciclo inspiratorio y si tal esfuerzo no se realiza en un lapso específico, lo
hará un “cronometrador” dentro del ventilador. Cada respiración, desencadenada por el esfuerzo del paciente o por el propio ventilador, expulsa
un volumen ventilatorio especificado por el operador. Tal modalidad suele ser el mecanismo inicial de la ventilación mecánica cuando se intuba
al paciente, porque asegura una ventilación por minuto conocida, en caso de no haber esfuerzo respiratorio. Entre las dificultades frecuentes con
el uso de la ventilación con control/sostén están la asincronía con el ventilador y taquipnea que puede ocasionar alcalosis respiratoria,
generación de hiperinflación mecánica o ambos problemas. Todo lo anterior acaece cuando el paciente desencadena un ciclo inspiratorio antes
de que se produzca la espiración total. La hiperinflación dinámica conocida como auto-PEEP, puede hacer que disminuya el retorno venoso y
también el gasto cardiaco. Puede ocasionar barotraumatismo que incluye neumotórax y neumomediastino. Otra modalidad mixta de ventilación
es la mandatoria (IMV), una modalidad con ciclado por volumen y limitada por flujo, que por lo regular se practica en modalidad sincronizada
(SIMV). El ventilador expulsará un número obligado de respiraciones en un volumen circulante especificado. Si la persona respira solamente con
una frecuencia prefijada, SIMV esencialmente será igual que el de la ventilación con “presión de sostén”. Si la respiración del paciente rebasa la
velocidad precisada, las respiraciones espontáneas pueden ser asistidas o no serlo por medio de una modalidad de ventilación con presión de
soporte. La SIMV se utilizó a menudo como una forma de separación del ventilador, pero las investigaciones han indicado que los estudios de
respiración espontánea permitieron que la ventilación mecánica fuera más breve y la extubación se llevara a cabo a más corto plazo. La
ventilación con control de presión (PCV) es desencadenada y ciclada por tiempo y limitada por la presión. La modalidad suele utilizarse en
personas que tienen barotraumatismos persistentes o en el posoperatorio de personas a las que se hizo cirugía torácica. También se usa en ARDS
para limitar la lesión pulmonar inducida por el ventilador. En PCV no hay un volumen ventilatorio mínimo preespecificado ni ventilación por
minuto, sino más bien el operador fija una presión especificada durante la inspiración y el volumen ventilatorio y la velocidad de flujo inspiratorio
dependen de la distensibilidad (elastancia pulmonar). La ventilación con presión de soporte (PSV) es desencadenada por el paciente, ciclada por
flujo y con limitación por presión. Esta modalidad necesita que el paciente de manera espontánea inicie la respiración, porque el aparato no inicia
las respiraciones. La PSV permite el auxilio graduado por la aplicación de presión espiratoria que aumenta la respiración espontánea. El soporte
de presión disminuye a una presión espiratoria especificada cuando el flujo desciende a menos de una velocidad precisada. La PSV suele ser
combinada con SIMV para aumentar el número de respiraciones generadas de manera espontánea; también se le utiliza en la separación del
sujeto del ventilador, porque suele ser bien tolerada.
A. El mecanismo de ventilación en este caso es activado por el tiempo y por el ciclo cronológico y limitado por la presión. El volumen ventilatorio
y la velocidad de flujo inspiratorio dependen de la distensibilidad pulmonar.
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B. Esta modalidad brinda la ventilación al minuto prefijada con base en la frecuencia respiratoria y el volumen ventilatorio. En la modalidad por
presión se pueden apoyar las respiraciones espontáneas por arriba de la frecuencia respiratoria “prefijada”.
C. Esta modalidad de ventilación es la más común entre las variantes de la ventilación mecánica. Con cada respiración, inducida por el paciente al
ventilador, se logra un volumen ventilatorio preestablecido.
D. Esta modalidad de ventilación es activada por el paciente, con ciclado de flujo y limitada por presión. Para usar esta modalidad de ventilación
se necesita que el paciente respire espontáneamente.
La respuesta es D. (Cap. 323) La ventilación mecánica se puede realizar en modalidades diferentes, es decir, el mecanismo por el cual se inducen
las respiraciones, se ciclan y se hacen llegar al punto de destino. La modalidad más común es la de control/de sostén y en ella hay ciclado del
volumen y limitación del flujo. El esfuerzo del paciente pone en marcha el ciclo inspiratorio y si tal esfuerzo no se realiza en un lapso específico, lo
hará un “cronometrador” dentro del ventilador. Cada respiración, desencadenada por el esfuerzo del paciente o por el propio ventilador, expulsa
un volumen ventilatorio especificado por el operador. Tal modalidad suele ser el mecanismo inicial de la ventilación mecánica cuando se intuba
al paciente, porque asegura una ventilación por minuto conocida, en caso de no haber esfuerzo respiratorio. Entre las dificultades frecuentes con
el uso de la ventilación con control/sostén están la asincronía con el ventilador y taquipnea que puede ocasionar alcalosis respiratoria,
generación de hiperinflación mecánica o ambos problemas. Todo lo anterior acaece cuando el paciente desencadena un ciclo inspiratorio antes
de que se produzca la espiración total. La hiperinflación dinámica conocida como auto-PEEP, puede hacer que disminuya el retorno venoso y
también el gasto cardiaco. Puede ocasionar barotraumatismo que incluye neumotórax y neumomediastino. Otra modalidad mixta de ventilación
es la mandatoria (IMV), una modalidad con ciclado por volumen y limitada por flujo, que por lo regular se practica en modalidad sincronizada
(SIMV). El ventilador expulsará un número obligado de respiraciones en un volumen circulante especificado. Si la persona respira solamente con
una frecuencia prefijada, SIMV esencialmente será igual que el de la ventilación con “presión de sostén”. Si la respiración del paciente rebasa la
velocidad precisada, las respiraciones espontáneas pueden ser asistidas o no serlo por medio de una modalidad de ventilación con presión de
soporte. La SIMV se utilizó a menudo como una forma de separación del ventilador, pero las investigaciones han indicado que los estudios de
respiración espontánea permitieron que la ventilación mecánica fuera más breve y la extubación se llevara a cabo a más corto plazo. La
ventilación con control de presión (PCV) es desencadenada y ciclada por tiempo y limitada por la presión. La modalidad suele utilizarse en
personas que tienen barotraumatismos persistentes o en el posoperatorio de personas a las que se hizo cirugía torácica. También se usa en ARDS
para limitar la lesión pulmonar inducida por el ventilador. En PCV no hay un volumen ventilatorio mínimo preespecificado ni ventilación por
minuto, sino más bien el operador fija una presión especificada durante la inspiración y el volumen ventilatorio y la velocidad de flujo inspiratorio
dependen de la distensibilidad (elastancia pulmonar). La ventilación con presión de soporte (PSV) es desencadenada por el paciente, ciclada por
flujo y con limitación por presión. Esta modalidad necesita que el paciente de manera espontánea inicie la respiración, porque el aparato no inicia
las respiraciones. La PSV permite el auxilio graduado por la aplicación de presión espiratoria que aumenta la respiración espontánea. El soporte
de presión disminuye a una presión espiratoria especificada cuando el flujo desciende a menos de una velocidad precisada. La PSV suele ser
combinada con SIMV para aumentar el número de respiraciones generadas de manera espontánea; también se le utiliza en la separación del
sujeto del ventilador, porque suele ser bien tolerada.
Una mujer de 62 años fue intubada por neumonía extrahospitalaria y septicemia. Al ser internada en la ICU mostraba hipotensión y necesitó de
vasopresores. Recibió sedación con propofol para obtener comodidad al estar unida al respirador mecánico. En la ICU existía un protocolo diario
para interrumpir la sedación. En la actualidad ha estado intubada durante ocho días. De los siguientes elementos y factores: ¿cuál constituye una
contraindicación para un lapso de prueba de respiración espontánea en la paciente?
B. FiO2 de 0.45.
E. PEEP de 8 cm H20.
La respuesta es C. (Cap. 323) Las investigaciones sobre respiración espontánea (SBT) han constituido el mejor método para valorar si un paciente
se ha recuperado en grado suficiente de la insuficiencia respiratoria como para ser extubado. Las SBT se puede realizar por medio de una pieza en
T, CPAP con niveles bajos de presión (1-5 cm H2O) o la aplicación de la ventilación con soporte de presión para vencer la resistencia de la sonda
endotraqueal. El paciente será sometido a SBT de 30 minutos a 2 h, para saber si es posible conservar la respiración para apoyar la separación del
ventilador mecánico. Es importante identificar a los pacientes que muestran características apropiadas para que en ellos se haga SBT. Los
siguientes exigencias permitirán identificar a pacientes que están listos para los intentos de separación: 1) lesión pulmonar estable o en fase de
resolución; 2) el intercambio gaseoso es adecuado y PEEP suele ser <8 cm H2O y FiO2 <0.5; 3) los parámetros hemodinámicos son estables sin
necesidad de apoyo constante de vasopresores 4) el paciente muestra actividad respiratoria espontánea.
Los planteamientos siguientes en cuanto a la fisiopatología del choque son verdaderos, EXCEPTO:
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A. La hipotensión inhibe la actividad del centro vasomotor y con ello disminuye la estimulación adrenérgica y aumenta la actividad vagal.
B. Los cambios metabólicos que incluyen la glucólisis y la lipólisis incrementan la osmolaridad extracelular y ello origina un gradiente osmótico e
incrementa el volumen intersticial a expensas del volumen intracelular.
C. La disfunción de mitocondrias y el desacoplamiento de la fosforilación oxidativa originan disminución de los niveles de trifosfato de adenosina
(ATP) y como consecuencia hay acumulación de lactato y otras moléculas reactivas de oxígeno.
D. Los mediadores proinflamatorios estimulados por el sistema inmunitario innato contribuyen en grado notable a la disfunción de múltiples
órganos y la insuficiencia en el choque.
E. El estrés o el dolor intensos originan mayor liberación de hormona adrenocorticotrópica (ACTH), con lo que aumentan subsecuentemente los
niveles de cortisol para intensificar la gluconeogénesis, disminuir la captación periférica de glucosa y aminoácidos y reforzar la lipólisis.
La respuesta es A. (Cap. 324) El choque es un fenómeno fisiopatológico complejo que surge en respuesta a una disminución del riego hístico. En
sus aspectos clínicos se manifiesta por una presión arterial media <60 mmHg. Dicho término inespecífico puede provenir de diferentes orígenes e
incluyen septicemia, hipovolemia, traumatismo, estados hiposuprarrenales y causas neurológicas o cardiacas. Los estados de choque hacen que
disminuya el aporte de oxígeno en los tejidos, situación que a su vez desencadena una respuesta multifásica que pudiera llegar a ser un proceso
de autoperpetuación que conserve la lesión hística. La hipotensión suprime la inhibición del centro vasomotor y con ello aumenta la producción
adrenérgica y disminuye el tono vagal. La noradrenalina ocasiona vasoconstricción esplácnica y periférica notable, en un intento de conservar la
corriente sanguínea por cerebro y corazón. Otras sustancias constrictoras son secretadas e incluyen angiotensina II, vasopresina, endotelina-1 y
tromboxano A2. Además, persiste la presión para conservar el volumen intravascular, a pesar de alteraciones en la presión hidrostática y la
osmolaridad. Sin embargo, la constricción de las arteriolas ocasiona disminución de la presión hidrostática capilar y del número de lechos
capilares que reciben sangre. Ello limita el área de superficie capilar útil para riego y como resultado aumenta la presión oncótica vascular, lo cual
a su vez origina reabsorción neta del líquido en el lecho vascular. Los cambios metabólicos que incluyen glucólisis, lipólisis y proteólisis
incrementan todavía más el volumen intersticial extravascular a expensas del volumen intracelular, debido a sus efectos para aumentar la
osmolaridad extracelular. En el interior de la célula se agotan rápidamente las reservas de fosfato de alta energía lo cual origina disfunción de
mitocondrias con desacoplamiento de la fosforilación oxidativa y acumulación de moléculas reactivas de oxígeno, iones de hidrógeno y ácido
láctico. Los productos secundarios del metabolismo anaeróbico pueden superar y anular los mecanismos vasoconstrictores de compensación y
ocasionar mayor hipotensión. En el choque se activan extensas vías proinflamatorias y contribuyen a la aparición de disfunción e insuficiencia de
múltiples órganos. Después del elemento patógeno inicial debe comenzar un proceso de contrarregulación para “contrarrestar” o equilibrar la
respuesta proinflamatoria. En personas que tienen una respuesta excesiva de ese tipo que no puede ser regulada de modo eficaz, puede persistir
el proceso inflamatorio sin regulación, lo cual originará mayor lesión e insuficiencia de órganos. A nivel general, el choque afecta muy diversos
fenómenos endocrinos, cardiacos, pulmonares y renales, entre otros. Además de los incrementos en la noradrenalina, el estrés propio del choque
intensifica la producción de hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y con ello aumenta la secreción de cortisol. La renina también es liberada en
respuesta a la descarga adrenérgica y disminuye el riego por riñones; dicha sustancia induce la formación de angiotensina I que es convertida en
angiotensina II activa, un vasoconstrictor potente. La angiotensina II también estimula la liberación de aldosterona y vasopresina. La respuesta
del corazón al choque es compensarlo inicialmente, por medio de aceleración de su frecuencia. Sin embargo, muchas causas de choque se
acompañan de depresión de la contractilidad del miocardio, al grado que disminuye el volumen sistólico para cualquier presión de llenado. La
respuesta pulmonar puede hacer que surja edema pulmonar no cardiógeno, ARDS y disminución de la distensibilidad pulmonar. Por último, los
riñones reaccionan al choque al conservar el sodio y el agua.
Una persona fue internada en la ICU neurológica con una sección medular a nivel de C2-3. Ella está en choque, con presión arterial de 72/40
mmHg. ¿Cuáles serían los hallazgos esperados, que se obtendrían a través de un catéter en la arteria pulmonar?
Tensión venosa central y presión capilar de Gasto Resistencia vascular Saturación de O2 en sangre
enclavamiento cardiaco sistémica venosa
A. ↓ ↓ ↑ ↓
B. ↑ ↓ ↑ ↓
C. ↓↑ ↑ ↓ ↓
D. ↓ ↓↑ ↓↑ ↓
E. ↓ ↓ ↓ ↓
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A. A
B. B
C. C
D. D
E. E
La respuesta es E. (Cap. 324) Las causas heterogéneas del choque se acompañan de signos físicos distintos en todo el árbol vascular. A pesar de
que muy pocas veces se utiliza en el choque, cabe recurrir al catéter en la arteria pulmonar para medir tales variables. Sin embargo, es importante
conocer el fenómeno patológico que se produce en el árbol vascular. Las típicas variables medidas incluyen el gasto cardiaco (CO); la resistencia
vascular sistémica (SVR), la saturación de oxígeno en sangre venosa mixta (SVO2); la presión venosa central (CVP) y la presión de enclavamiento
capilar pulmonar (PCWP). En pacientes en quienes se han interrumpido los estímulos vasomotores simpáticos aferentes después de lesión alta en
la médula cervical o una gran lesión craneoencefálica, puede haber choque neurógeno y en él hay dilatación de arteriolas y venas. El resultado es
una disminución de todas las variables medidas (CO, SVR, SVO2, CVP y PCWP) (opción E). La hipovolemia es la causa más común de choque y
surge por la pérdida aguda de sangre o la disminución notable del volumen plasmático a causa de secuestro extravascular. Las pérdidas de
líquidos por tubo digestivo o riñones pueden ocasionar choque hipovolémico. En este último, disminuye el gasto cardiaco, aumenta la SVR y
también disminuyen SVO2, CVP y PCWP (opción A). En el choque cardiógeno (opción B) hay, en forma similar, disminución del gasto cardiaco,
aumento de SVR y disminución de SVO2. A pesar de ello, hay elevación de CVP y PCWP. El choque séptico puede ser hiperdinámico o
hipodinámico. En sus comienzos predomina el estado hiperdinámico y se acompaña de incrementos del gasto cardiaco, disminución de SVR y
también de SVO2. La CVP y PCWP son variables y pueden estar en nivel bajo, normal o alto (opción C). El estado hipodinámico del choque séptico
se acompaña de disminución del gasto cardiaco y aumento de SVR, con efecto variable en CVP, PCWP y SVO2. El choque postraumático suele
provenir de hipovolemia. Sin embargo, una vez restaurado el volumen intravascular, en algunos individuos persiste la hipotensión lo cual se debe
a pérdida del volumen plasmático y su paso a plano intersticial y tejidos lesionados. Ese tipo de choque se acompañará de efectos variables en el
gasto cardiaco y SVR con disminución de SVO2, CVP y PCWP. Por último el hipoadrenalismo es una causa rara de choque que surge en el caso de
insuficiencia suprarrenal no identificada. Dicha forma de choque se manifiesta por disminución en las variables siguientes: gasto cardiaco, SVO2,
CVP, PCWP y cifras normales o bajas de SVR.
Los planteamientos siguientes respecto a la epidemiología de la septicemia y el choque séptico son verdaderos, EXCEPTO:
A. Las bacterias grammpositivas son los microorganismos causales aislados más a menudo en síndromes de septicemia.
B. En personas en choque séptico se advierte positividad de cultivos de sangre en 40% a 70% de los casos.
C. Casi todos los casos de septicemia se observan en personas con algún trastorno primario grave.
D. Las infecciones de vías respiratorias son la causa más común de síndromes de septicemia.
E. La incidencia anual de septicemia grave ha aumentado en los últimos 30 años, con una incidencia actual cercana a 3 casos por 1000 personas.
La respuesta es A. (Cap. 325) La septicemia y el choque séptico constituyen una respuesta nociva del hospedador a la infección y son factores que
contribuyen a que en Estados Unidos cada año mueran más de 200 000 personas. En los últimos 30 años ha aumentado la incidencia de
septicemia en la población en envejecimiento. Cada año se producen más de 750 000 casos de la infección y su incidencia es de 3 casos por 1 000
personas. Muchos de los casos de ella se manifiestan en personas con cuadros primarios subyacentes. La incidencia también aumenta con la
edad y con el número cada vez mayor de entidades intercurrentes o coexistentes. Otros factores de riesgo para que surja septicemia incluyen el
estado de inmunodepresión y la colocación de dispositivos intravasculares por periodos prolongados o dispositivos mecánicos. La causa más
común de infección en personas con septicemia reside en los pulmones y explica 64% de los casos. No se necesita la invasión microbiana del
torrente sanguíneo para que la persona termine por mostrar una respuesta sistémica que culminará en la disfunción de múltiples órganos y
sistemas en la septicemia. Los cultivos de sangre muestran positividad únicamente en 40% a 70% de los casos de choque séptico y 20% a 40% de
septicemia intensa. Si un cultivo muestra positividad en muestras de cualquier sitio, los microorganismos más comunes son bacterias
gramnegativas (62%) y las más frecuentes son P. aeruginosa y Escherichia coli. En 47%, aproximadamente de los casos, se identifican bacterias
grampositivas y 19% se observan en personas infectadas por hongos. Las cifras suman incluso >100% y por ello hay que destacar que en la
septicemia pueden intervenir múltiples bacterias.
Una mujer de 62 años que acude al departamento de urgencias y solicita una valoración por fiebre y síntomas de vías respiratorias. Comenzó a
sentirse enferma unos dos días antes y sus manifestaciones han empeorado poco a poco desde esa fecha. Sus antecedentes personales incluyen
artritis reumatoide y recibe 40 mg de adalimumab cada tercera semana. Dentro del departamento de urgencias se advierte que el aspecto de la
paciente es grave y con disnea. Su saturación de oxígeno es de 84% con respiración de aire ambiental y tiene 25 respiraciones/min. La primera
medición de la presión arterial es de 82/44 mmHg, frecuencia cardiaca de 132 lpm y temperatura de 38.8°C. En la base pulmonar derecha se
perciben estertores crepitantes. En la radiografía de tórax se detecta consolidación de los lóbulos inferior y medio derechos, sin derrame pleural.
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Se obtuvieron muestras de sangre y de esputo para cultivos. Se comenzó la hidratación IV y el tratamiento a base de ce riaxona y moxifloxacino.
En un lapso de 2 h la paciente recibió 2 L de solución salina normal. Su presión arterial es de 98/70 mmHg, con frecuencia cardiaca de 125 lpm.
Necesitó oxígeno al 50% con mascarilla nasal, para conservar su SaO2 en niveles de 92%-94%. Desde que llegó al departamento de urgencias su
diuresis ha sido de 100 ml. Se miden gases en sangre y se detecta pH de 7.46, PaCO2 de 32 mmHg y PaO2 de 76 mmHg. ¿En qué forma se podría
clasificar el cuadro de esta paciente al ser atendida por primera vez?
B. Choque séptico.
C. Septicemia.
La respuesta es C. (Cap. 325 y JAMA 2016;315:801–810) La septicemia constituye una respuesta inapropiada del hospedador a la infección y su
gravedad puede variar ampliamente e ir desde una respuesta inflamatoria leve hasta el choque séptico resistente al tratamiento (cuadro VI-78).
Múltiples sociedades médicas profesionales han intentado elaborar una definición estandarizada de septicemia y choque séptico en el transcurso
de los años, para facilitar la identificación temprana de dicho cuadro, con el objetivo de mejorar los puntos de valoración para el paciente. La
resolución más reciente de septicemia simplifica el diagnóstico en dos categorías: septicemia y choque séptico y de este modo, se eliminan las
categorías anteriores incluidas en el continuo de septicemia, como son síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y la septicemia grave.
Los criterios de SIRS se pueden identificar en muchas personas infectadas que no presentaron los síntomas progresivos de septicemia. Los
síntomas que pueden denotar una respuesta sistémica dañina a la infección son muchos de los incluidos anteriormente en la definición de SIRS,
que incluyen fiebre o hipotermia, taquicardia, taquipnea y leucocitosis. Sin embargo, puede estar presente SIRS por respuestas inflamatorias
sistémicas con otros elementos de sobrecarga, traumatismos o pancreatitis aguda no causados por infección. En consecuencia, el término
mencionado no es sensible ni específico para identificar a los pacientes expuestos al peligro de presentar septicemia. Sepsis grave fue también un
término de escasa especificidad y no permitió una estratificación adicional del riesgo. En la definición simplificada se depende más del empleo de
la Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) y en esta acepción el término septicemia se define como la infección sospechada o corroborada
con un incremento agudo de ≥2 puntos, en tanto que el choque séptico se define sobre bases clínicas como la septicemia que necesita de apoyo
de vasopresores y aumento de las concentraciones de lactato (>2 mmol/L) a pesar de la fluidoterapia adecuada. La calificación SOFA incorpora
diversas medidas para conocer la magnitud de la falla de múltiples órganos. Entre las variables están la razón PaO2/FiO2, el recuento plaquetario,
el nivel de bilirrubina, la calificación de la Escala de Coma Glasgow, creatinina, diuresis y presión arterial/apoyo con vasopresores. Se identifica la
septicemia como las manifestaciones de infección sin datos de disfunción orgánica. Por empleo de la puntuación SOFA como elemento
determinante de la disfunción de órganos se crea una medida más normativa y corriente para identificar la septicemia. Cabe considerar a un
paciente dentro de choque séptico resistente al tratamiento si la presión arterial media sigue siendo baja durante >1 h a pesar de la fluidoterapia
y los vasopresores. En las directrices no se incluye el choque séptico resistente al tratamiento.
Un varón de 68 años fue internado en la ICU con choque séptico. El cuadro inicial incluyó hipotensión y fiebre de 39°C. Después de administrar 3 L
de solución salina normal en bolo, persistió la hipotensión y se necesitó apoyo con vasopresores como la norepinefrina a razón de 10 μg/min. Al
ser atendido por primera vez no se detectó algún sitio de infección. Se obtuvieron sangre y orina para cultivos. El paciente no pudo expectorar
esputo. Entre los antecedentes personales destaca EPOC, arteriopatía coronaria y abuso de bebidas alcohólicas. También estuvo involucrado en
un accidente automovilístico 20 años antes, que culminó en la extirpación del bazo. No tiene alergias conocidas a fármacos. La incidencia local de
S. pneumoniae resistente a cefalosporinas es >1%. De los siguientes regímenes de antibioticoterapia sobre bases empíricas: ¿cuál es el
recomendable para este paciente?
A. Cefotaxima.
B. Cefotaxima y vancomicina.
C. Levofloxacino.
E. Vancomicina.
La respuesta es B. (Cap. 325) Los cultivos de sangre son positivos, es decir, se identifican microorganismos buscados solamente en 40% a 70% de
los casos de septicemia, aunque en muchos individuos se identifica el origen de la infección por el estudio del material infectado (como esputo,
líquido de absceso u orina) o por medio de la identificación de RNA o DNA en muestras de sangre o tejidos. En algunas personas no se identifica
inmediatamente el origen de la infección. En caso de septicemia y choque séptico es importante emprender inmediatamente la antibioticoterapia
en tanto llegan los resultados de los cultivos. El retraso de una hora inclusive, en el uso de antibióticos se ha vinculado con cifras de supervivencia
más corta. Además, aumenta cinco veces la mortalidad con el uso de antibióticos “inapropiados”, definido con base en los perfiles de
susceptibilidad local y las directrices publicadas para la antibioticoterapia empírica. El paciente en este caso tiene manifestaciones de choque
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séptico y fue sometido anteriormente a esplenectomía. Las personas sin bazo están en peligro de mostrar septicemia por microorganismos
encapsulados y en ellos el cuadro infeccioso muy a menudo es causado por Streptococcus pneumoniae, pero también pudieran intervenir
Haemophilus influenzae y Neisseria meningitidis. En el individuo sin bazo y con septicemia habrá que iniciar tratamiento empírico con cefotaxima
o ce riaxona. En zonas en que todavía existe resistencia notable de S. pneumoniae a las cefalosporinas, habrá que agregar vancomicina. En
muchas áreas la resistencia a las cefalosporinas es de 1% solamente y si el paciente es alérgico a ellas habrá que recurrir a las fluoroquinolonas
como fármacos alternativos.
A pesar de la antibioticoterapia apropiada y las medidas de apoyo, la mortalidad por septicemia sigue siendo elevada y 40% a 60% de las
personas en choque séptico mueren en término de 30 días. Se han intentado tratamientos múltiples para mejorar tal cifra, pero se ha observado
que muchos son ineficaces después de obtener resultados iniciales promisorios. Ejemplos de los tratamientos anteriores incluyen los siguientes,
EXCEPTO:
A. Proteína C activada.
D. Práctica de pruebas de estimulación con hormona adrenocorticotrópica para detectar insuficiencia suprarrenal.
La respuesta es B. (Cap. 325) La mortalidad en la septicemia sigue siendo elevada y 20% a 35% de las víctimas fallecen cuando prevalece la forma
grave, e incluso 60% mueren por choque séptico. La mortalidad aumenta con la edad y el número de otros cuadros coexistentes. Se han
intentado innumerables intervenciones para disminuir la mortalidad al proporcionar mejor tratamiento de sostén del mecanismo fisiopatológico
básico que culmina en la insuficiencia de órganos en la septicemia. Un ejemplo de medidas de sostén que han sido ineficaces en casos de
septicemia es la insulinoterapia para obtener un control estricto de la glucemia. La base teórica para disminuir la glucemia en casos de septicemia
fue que la hiperglucemia se acompaña de puntos de valoración más inadecuados entre las enfermedades críticas. Después del entusiasmo inicial
nacido de datos generados por un estudio de un solo centro en una ICU quirúrgica no se corroboraron los beneficios en una población con
trastornos médicos. Los datos de metaanálisis han permitido concluir que la insulinoterapia intensiva no modifica la supervivencia y puede
ocasionar daño particularmente por hipoglucemia. En personas con enfermedades muy graves (críticas) frecuentemente surge anemia. La cifra
de hemoglobina “prefijada” necesaria para conservar la capacidad de transporte de oxígeno tiene que ser “comparada” con el posible daño de las
transfusiones, que incluyan infección y daño pulmonar agudo por tal procedimiento. En una investigación con asignación al azar se demostró que
los pacientes no sufrían daño por un menor “cifra tope” de hemoglobina para emprender la transfusión (cifra límite inferior de 7 g/100 ml), en
comparación con una cifra límite superior (9 g/100 ml). Las personas con hipotensión resistente al tratamiento que tenían septicemia, según
estudios, tienen una deficiencia relativa de cortisol, como reacción al profundo estrés metabólico. Esta es la llamada insuficiencia de
corticoesteroides por enfermedades críticas, que puede originar resultados peores en este tipo de situaciones. Las investigaciones para
identificar a los pacientes que recibirían los mayores beneficios de reposición de corticoesteroides utilizaron estimulación con hormona
adrenocorticotrópica para valorar la respuesta suprarrenal a estímulos. Sin embargo, dicha estrategia no mejoró los resultados y muchos
facultativos se inclinaron por seguir una estrategia más empírica para la reposición de corticoesteroides. Hay que pensar en el uso de
hidrocortisona en una dosis de 50 mg cada 6 h en personas que están en choque séptico mientras reciben vasopresores. Si con el uso del
corticoesteroide en un plazo de 24 a 48 h se produce la mejoría clínica, está indicado un ciclo con dicho producto durante 5 a 7 días. Otras
intervenciones que han sido estudiadas, pero fueron ineficaces contra el choque séptico, incluyen proteínas que neutralizan endotoxinas,
inhibidores de ciclooxigenasa o sintasa de óxido nítrico, anticoagulantes, anticuerpos policlonales, e inhibidores el factor de necrosis tumoral α,
interleucina-1, factor activador plaquetario y vía de factor hístico. Uno de los productos más utilizados para la septicemia fue la proteína C
activada obtenida por bioingeniería (APC); en Estados Unidos su uso fue aprobado por la FDA para tratar la septicemia grave y el choque séptico,
con base en los resultados de una investigación comparativa con asignación al azar, e indicó beneficio en la mortalidad en sujetos en muy grave
estado. Estudios ulteriores no demostraron beneficio alguno en pacientes con cuadros de este tipo menos grave ni tampoco en niños. Una
investigación ulterior confirmatoria no señaló beneficio en APC y fue retirada del mercado 10 años después de su aprobación.
Un varón de 62 años fue llevado al departamento de urgencias con dolor retroesternal que apareció mientras paleaba nieve después de una
tormenta invernal. El dolor comenzó en forma repentina unos 30 min antes y se acompañó de disnea y náusea. En una escala comparativa se
concedió al dolor 10 puntos de una escala de 10; el dolor era de tipo opresivo y se irradiaba al brazo izquierdo. Él solicitó una ambulancia 10 min
después de haber comenzado el dolor. Tiene antecedentes de hipertensión, hiperlipidemia y consumo de tabaco y bebidas alcohólicas. Se le
recetó 16 mg de candesartan diariamente y 10 mg de atorvastatina al día. Sin embargo, no ha acudido a su médico por más de un año. Persiste en
fumar una y media cajetillas de cigarrillos al día y también consume 6 a 10 cervezas. Al ser atendido por primera vez su presión arterial era de
84/50 mmHg, su frecuencia cardiaca de 132 lpm, 28 respiraciones/min y SaO2 de 91% con respiración de aire ambiental. Se encuentra muy
angustiado a causa del dolor y la disnea. Tiene diaforesis y palidez. En la exploración cardiovascular se identifica taquicardia regular con S1 suave
y galope S3. En ambos campos pulmonares se perciben estertores crepitantes. Los pulsos son débiles y apenas perceptibles (filiformes). En la
radiografía de tórax se identifica edema pulmonar. Sus trazos ECG se muestran en la figura VI-81.
FIGURA VI-81
Con autorización de Crawford MH: Current Diagnosis & Treatment: Cardiology, 4th ed. New York, NY: McGraw-Hill, 2009.
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El paciente ha tenido frecuentemente extrasístoles y lapsos breves de taquicardia ventricular. Se le administró nitroglicerina y ácido
acetilsalicílico. El laboratorio de cateterismo cardiaco está listo para hacer la revascularización primaria. Sin embargo, mientras ello ocurre, se
deteriora constantemente el estado del paciente. Se intubó al paciente, pero su presión arterial sigue disminuyendo y la última fue de 76/52
mmHg con frecuencia cardiaca de 122 lpm. ¿Cuál es la mejor opción para el tratamiento inicial de la hipotensión del paciente?
La respuesta es D. (Cap. 326) Los trazos ECG indican elevación del segmento ST en las derivaciones I, aVL y V3-V6. El paciente en este ejemplo
presenta como cuadro inicial choque cardiógeno secundario a infarto agudo del miocardio (MI) en la cara anterior, quizá causado por oclusión de
la arteria coronaria descendente anterior izquierda. El choque cardiógeno se caracteriza por deficiencia de riego general causado por disminución
del índice cardiaco y por hipopresión arterial sostenida, a pesar del incremento de la presión de llenado. En el decenio de 1960 la incidencia de
choque cardiógeno llegó a 20%. Con el transcurso del tiempo, la cifra disminuyó a 5%-7% en el marco de la reperfusión temprana para el
tratamiento del infarto agudo del miocardio (MI). La causa del choque cardiógeno en MI agudo es predominantemente la insuficiencia de bomba
del ventrículo izquierdo en casi 80% de los casos, pero puede provenir de insuficiencia mitral aguda, en caso de disfunción del músculo papilar,
rotura del tabique interventricular, insuficiencia de ventrículo derecho en un entorno de infarto inferior o rotura de la pared ventricular libre.
Solamente 25% de los pacientes que terminan por mostrar choque cardiógeno en casos de MI agudo serán llevados para recibir atención cuando
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se encuentran en estado de choque. Otro 25% terminará por mostrarlo en las primeras 6 h de acudir a alguna institución clínica. Otro 50% de los
pacientes mostrará choque cardiógeno en casos de MI agudo después de dicho punto cronológico límite. La identificación y el tratamiento rápido
de la isquemia primaria del miocardio son los medios más importantes para tratar pacientes de MI agudo y choque cardiógeno. Las medidas de
sostén incluyen lograr el volumen adecuado para conservar la presión de llenado de ventrículo izquierdo y combatir el dolor y al mismo tiempo
no usar fármacos que tengan efectos inotrópicos negativos. La ventilación mecánica suele ser necesaria para evitar la hipoxemia. A menudo se
requiere incrementar la presión arterial para conservar el riego al miocardio. Ningún agente vasopresor cambia los resultados finales en pacientes
en choque cardiógeno establecido. La noradrenalina es un vasoconstrictor potente y un fármaco inotrópico. En una investigación en que se
compararon la noradrenalina y la dopamina, la primera se acompañó de un número menor de fenómenos adversos, incluidas arritmias. Ante la
inocuidad relativa de ella, en comparación con la dopamina, la norepinefrina es el primer fármaco preferido para el mantenimiento de la presión
arterial. La dopamina se transforma en fármaco de segunda línea en este paciente, dada la aparición de extrasístoles ventriculares y taquicardia,
porque dicho fármaco se vincula con la aparición de taquiarritmias. La vasopresina es un vasoconstrictor potente y cabe considerar su uso
solamente en dosis pequeñas para el tratamiento del estado de choque. Las dosis mayores de 0.03 U/min se han acompañado de isquemia
coronaria y mesentérica. La nitroglicerina en goteo continuo puede ser utilizada para venodilatación y para el tratamiento del dolor. Sin embargo,
cabría esperar que disminuya la presión arterial y no debe utilizarse en caso de no haber otros medios de apoyo circulatorio. Entre las opciones
señaladas, la medida más adecuada para el apoyo circulatorio en este paciente es la colocación de una bomba con globo intraórtico. Se coloca
dicho dispositivo por vía percutánea y en forma temporal hasta la aorta a través de la arteria femoral y el globo se expande durante la sístole
ventricular para conservar la presión de riego de las arterias coronarias. Durante la sístole el desplazamiento rápido de la sangre permite lograr la
disminución eficaz de la poscarga y con ello se apoya al corazón con insuficiencia circulatoria. Rara vez se utiliza en casos de MI aguda la
oxigenación con membrana extracorporal venoarterial si la insuficiencia respiratoria complica el choque cardiógeno.
Un varón de 72 años con miocardiopatía dilatada isquémica diagnosticada y una fracción de expulsión de 20% fue internado en la unidad de
cuidados coronarios por insuficiencia cardiaca descompensada. Su presión arterial era de 74/56 mmHg y su frecuencia cardiaca de 108 lpm. Su
saturación de oxígeno fue de 85% con una máscara sin reinhalación. En las radiografías de tórax se identificó edema pulmonar difuso y derrames
en ambos lados. Hay un edema blando 4+ en ambos lados en las piernas y en el sacro. También muestra signos de ascitis. Sus extremidades están
frías al tacto y cianóticas. Su estado mental es malo, pues presenta letargo y no responde al llamarlo por su nombre. Todos los elementos
siguientes estarían indicados en el tratamiento inicial, EXCEPTO:
B. Furosemida, 60 mg IV.
La respuesta es A. (Cap. 326) El paciente en este ejemplo muestra manifestaciones de miocardiopatía isquémica descompensada con
extraordinaria sobrecarga volumétrica, edema pulmonar y choque cardiógeno. Su tratamiento inicial incluiría conservar la oxigenación adecuada
y el apoyo circulatorio en tanto se inician medidas para inducir la diuresis. La figura VI-82 señala el tratamiento óptimo contra el edema pulmonar
agudo. Es necesario conservar la oxigenación y a menudo se requiere de intubación con ventilación mecánica. La combinación de nitroglicerina y
morfina permite lograr la venodilatación y disminución del retorno venoso y a su vez, aminora el trabajo de la respiración. Con morfina se obtiene
un mayor alivio sintomático de la disnea y la ansiedad. Habrá que administrar furosemida u otros diuréticos con acción en asa de Henle con la
dosis equivalente de 0.5-1.0 mg/kg. A veces se necesita la norepinefrina si la tensión sistólica es menor de 100 mmHg, para conservar una tensión
media de 60 mmHg. La dobutamina es un agente inotrópico positivo que a menudo se utiliza en el choque cardiógeno, pero puede originar en
forma aguda disminución de la presión arterial. Su uso se podrá considerar si la tensión sistólica es de 70-100 mmHg, sin signos ni síntomas de
choque.
FIGURA VI-82
ACE,inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina; BP, presión arterial; IV, intravenoso; SBP, presión arterial sistólica; SL, sublingual.
Modificado con autorización de Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Part 7: The era of
reperfusion: Section 1: Acute coronary syndromes [acute myocardial infarction]. The American Heart Association en colaboración con the
International Liaison Committee on Resuscitation. Circulation 102:I172, 2000.
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Una mujer de 52 años fue atendida en la unidad de cuidados coronarios después de presentar un infarto agudo del miocardio en la cara anterior.
Se llevó a cabo revascularización de la arteria descendente anterior izquierda por medio de angioplastia coronaria primaria. Doce horas después
de los procedimientos se solicitan los servicios para atender directamente a la paciente por una disminución intensa en la presión arterial y
aparición de disnea. Dos horas antes su presión arterial era de 115/72 mmHg. Al momento de la valoración su tensión era de 90/78 mmHg. Su
frecuencia cardiaca se aceleró de 88 a 120 lpm. Su saturación de oxígeno disminuyó a 86% con aire ambiental. Se advierte que está diaforética y
pálida y con una expresión de angustia profunda. Surgió un nuevo soplo holosistólico cardiaco que se percibe en el vértice y que irradia a toda el
área precordial y a la axila izquierda. Usted sospecha insuficiencia mitral aguda. ¿Cuál de los siguientes hallazgos cabría esperar si tuviera
colocada un catéter en la arteria coronaria?
Presión de la aurícula Presión de ventrículo Presión de la arteria Presión capilar pulmonar de Índice cardiaco
derecha (mmHg) derecho (mmHg) pulmonar (mmHg) enclavamiento (mmHg) (L/min/m2)
A. A
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B. B
C. C
D. D
E. E
La respuesta es C. (Cap. 326) El cuadro VI-83 presenta los perfiles hemodinámicos que se observan a veces en algunas formas de choque, incluido
el causado por diversas complicaciones del infarto agudo del miocardio. El paciente en este caso tiene como cuadro inicial hipotensión aguda
después de revascularización coronaria, como tratamiento de MI anterior agudo. Después de este cuadro agudo puede surgir insuficiencia mitral
aguda y grave, causada por disfunción y rotura del músculo papilar y ocasionar choque cardiógeno, edema pulmonar o ambas complicaciones,
que muy a menudo aparecen en término de las primeras 24 h de haber ocurrido el infarto, aunque puede haber un segundo “pico”, en que
aparecen varios días después de tal situación. Otras complicaciones que a veces surgen después del infarto que originan rápidamente
hipotensión y choque cardiógeno comprenden la rotura del tabique interventricular, el taponamiento cardiaco y la rotura de la pared ventricular
libre. Es importante conocer el mecanismo hemodinámico de tales complicaciones y de otras causas del choque, aunque desde el punto de vista
clínico, el catéter en la arteria pulmonar se usa menos en la actualidad, porque su empleo no ha generado mejorías importantes en la asistencia.
Se muestran valores normales (opción B) en la zona superior del cuadro y son importantes para los conocimientos generales en cuanto al aparato
circulatorio. El paciente con insuficiencia mitral aguda (opción C) tendría presión normal o alta en aurícula derecha normal y elevaciones en las
presiones sistólica del ventrículo derecho y de la arteria pulmonar, aunque la presión diastólica de ventrículo derecho puede ser normal o alta. El
signo más característico es el aumento de la presión capilar de enclavamiento pulmonar (PCWP) con onda v notable. La onda v grande representa
la presión generada durante la sístole a uno y otro lados de la válvula mitral con insuficiencia. El índice cardiaco estaría en la franja baja de lo
normal o en nivel bajo con resistencia vascular sistémica normal o alta. Las personas con taponamiento cardiaco muestran igualamiento de
presiones en el árbol vascular con un índice cardiaco bajo (opción E) que se manifiesta por la presión de la aurícula derecha, la presión diastólica
de ventrículo derecho, la presión diastólica de la arteria pulmonar y PCWP pues todas manifiestan cifras similares. La rotura de la pared libre
ocasiona taponamiento cardiaco y su cuadro inicial es impresionante pues a menudo culmina en la muerte. Puede aparecer en forma subaguda,
si el pericardio puede sellar temporalmente sitios de rotura. La rotura del tabique interventricular suele surgir en forma similar a como lo hace en
la insuficiencia mitral aguda. Sin embargo, sus hemodinámicas son diferentes, porque la presión de la aurícula derecha y la presión diastólica del
ventrículo de ese lado típicamente son mayores, en tanto que PCWP quizá no llegue a tal nivel de elevación. El choque cardiógeno con
insuficiencia del ventrículo derecho aparece a veces después del infarto inferior del miocardio o de émbolo pulmonar y mostrará índice cardiaco
bajo y aumento de las presiones diastólicas de aurícula y ventrículo derechos, con presión de enclavamiento que puede ser baja, normal o alta
(opción D). El cuadro inicial que incluye elevación del gasto cardiaco y disminución de las presiones de ventrículo y aurículas derechas, así como
reducciones de PCWP, es más bien típico del paciente en choque séptico.
Los planteamientos siguientes respecto a la muerte repentina de origen cardiaco son verdaderos, EXCEPTO:
A. Se puede declarar que se produjo muerte repentina de origen cardiaco después de reanimación de un paro cardiaco si la víctima falleció en la
hospitalización ulterior o en término de los siguientes treinta días.
B. En promedio, 66% de las personas que sufren la muerte repentina de origen cardiaco han tenido ya problemas graves del corazón.
C. La asistolia es el ritmo observado con mayor frecuencia en la persona que fallece en forma repentina por causas cardiacas.
D. El antecedente parental de muerte repentina de origen cardiaco como el primer hecho cardiaco grave incrementa la probabilidad de que los
hijos también pueden morir de forma repentina, de esa misma causa.
E. La incidencia de muerte repentina de origen cardiaco es mayor en la población estadounidense de raza negra en comparación con los
individuos caucásicos.
La respuesta es B. (Cap. 327) La muerte súbita de origen cardiaco (SCD) cobra de 200 000 a 450 000 víctimas cada año en Estados Unidos y se
define como el fallecimiento natural por causas cardiacas que aparece en término de una hora o menos, después de cambios que anticipan el
comienzo de un hecho clínico terminal y el comienzo de paro cardiaco. En una persona cuya muerte no es presenciada por terceros, los patólogos
pueden ampliar la definición y tipificarla hasta las 24 h después de que la persona fue vista por última vez y se encontraba estable. Si se logra la
reanimación de la persona de un estado de SCD, aún podría clasificarse con tal denominación a la muerte, incluso si se produjo durante la
hospitalización inicial o en término de 30 días de la reanimación de la crisis cardiaca. En 66% de las personas, la SCD es la primera expresión
clínica de una cardiopatía primaria e incluso la mitad de todos los fallecimientos de este origen son repentinos e inesperados. SCD puede surgir a
causa de arritmias primarias o inducidas, después de una crisis cardiaca aguda, una anomalía estructural después de un problema cardiaco
previo, estados agudos de bajo gasto que pueden surgir a causa de embolia pulmonar aguda, rotura de aneurisma aórtico, anafilaxia y
taponamiento cardiaco, entre otras causas. En la muerte repentina e inesperada se advierte un punto máximo en la frecuencia entre el
nacimiento y los seis meses de vida (síndrome de muerte repentina del lactante) y una segunda cifra máxima entre los 45 y los 75 años, con una
incidencia de 1 a 2 casos por 1 000 personas por año. Las personas con antepasados afronorteamericanos tienen una mayor incidencia de SCD en
comparación con la población caucásica. Los varones jóvenes en la etapa media de la vida tienen un mayor riesgo de SCD en comparación con las
mujeres, pero conforme avanza la edad desaparecen las diferencias de género en este aspecto. Los factores genéticos también intervienen en el
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riesgo de SCD, porque si una persona tiene el antecedente parental de esa forma de muerte como cuadro inicial de una cardiopatía, aumenta la
posibilidad de que se repita tal hecho en la descendencia. Otros factores de riesgo comprenden los propios de una cardiopatía, e incluyen
tabaquismo, diabetes, hiperlipidemia e hipertensión. En lo pasado, las arritmias más comunes en personas que terminaban por mostrar SCD eran
la fibrilación y la taquicardia ventriculares. Sin embargo, en la actualidad, la asistolia comprende aproximadamente la mitad de todos los casos
de SCD. El pronóstico y los puntos de valoración dependen de la causa básica del problema. La taquicardia y la fibrilación ventriculares conllevan
resultados mejores si se comparan con los de individuos cuyo cuadro inicial es de asistolia o actividad eléctrica sin pulso.
A. Mutismo acinético.
B. Catatonia.
C. Estado de desaferenciación.
D. Encefalopatía metabólica.
La respuesta es D. (Cap. 328) El coma es un trastorno médico sorprendentemente común que explica un gran número de hospitalizaciones en
servicio de urgencia y unidades de cuidados intensivos. El trastorno es un estado profundo similar al sueño, del cual la persona no puede ser
despertada. Aparece en una gama de trastornos con disminución de la vigilia, que incluyen estupor, en el cual el paciente puede ser despertado
transitoriamente con estímulos vigorosos y con una respuesta voluntaria generalmente a los estímulos dolorosos. La somnolencia es un estado
superficial de disminución de la vigilia semejante al sueño ligero. De ella el paciente puede ser despertado fácilmente y el estado de alerta
persiste típicamente por un lapso después del despertamiento. El coma tiene múltiples causas y varios trastornos que pueden originar falta de
reactividad física pueden ser confundidos con el coma. Algunas de las causas comunes del coma comprenden intoxicaciones por drogas o
fármacos, perturbaciones metabólicas, infecciones sistémicas graves, choque, convulsiones, encefalopatía hipertensiva, conmoción, meningitis,
encefalitis, hemorragia intracraneal y tumoraciones intracraneales, entre otras. Un trastorno a menudo confundido con el coma es el estado
vegetativo persistente, situación en que la persona ha emergido del coma y está aparentemente despierto, pero no reacciona a estímulos. Son
escasas las respuestas significativas, si surgen, a estímulos del entorno. El estado vegetativo persistente aparece después del daño notable a
ambos hemisferios cerebrales, con conservación del tallo del encéfalo. Surge más a menudo después del paro cardiaco o del daño cerebral
traumático. Un estado con conciencia mínima es similar al estado vegetativo mencionado, aunque menos intenso. El aspecto del paciente es de
vigilia o alerta, hace vocalizaciones rudimentarias, puede mostrar algunos comportamientos motores intencionales, a veces en respuesta a
órdenes. Otros síntomas que pueden remedar el coma incluyen el mutismo acinético, la catatonia y el estado de desdiferenciación. El mutismo
mencionado surge por hidrocefalia extrema o daño de núcleos talámicos mediales o lóbulos frontales. En dicha forma de mutismo, parece que la
persona está consciente y puede pensar y hacer recuerdos, pero no puede moverse ni hablar. Una vez recuperado el paciente, recuerda hechos
del periodo de mutismo. La catatonia por lo común aparece en personas con enfermedades psiquiátricas graves. Los pacientes hacen pocos
movimientos voluntarios o reactivos, pero su aspecto no es de angustia o estrés. En la exploración cuidadosa se advierte que el paciente muestra
reactividad. Sus ojos se moverán con la rotación de la cabeza y puede parpadear ante alguna amenaza visual. También pueden observarse otros
signos sutiles. El síndrome de desdiferenciación aparece después de una lesión de la protuberancia en su zona ventral. En dicha situación la
persona tiene función cerebral normal, pero no puede generar palabras habladas ni movimientos. Los únicos movimientos que hará el paciente
son los verticales voluntarios de los ojos y la elevación de párpados.
Una mujer de 74 años fue internada en la ICU neurológica con disminución de su nivel de vigilia, que evolucionó al coma después de una caída de
una banqueta helada. En la exploración física casi no reacciona a los estímulos dolorosos. Hay midriasis pupilar izquierda, está en evolución el
signo de Babinski del lado derecho y se advierte debilidad de la mitad derecha del cuerpo. Se realiza una resonancia magnética en imágenes
(MRI) (figura VI-86). ¿Cuál es el origen del coma en esta paciente?
FIGURA VI-86
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C. Compresión del pedúnculo cerebral contrario contra el borde de la tienda del cerebelo.
La respuesta es B. (Cap. 328) La figura VI-86 señala un gran hematoma subdural izquierdo con compresión de la zona superior del mesencéfalo y
las regiones hipotalámicas inferiores. La masa desplaza tales regiones y produce una hernia transtentorial del lóbulo temporal medial. La hernia
cerebral se produce cuando el encéfalo es desplazado por una masa vecina y lo hace pasar a un compartimiento contiguo que no ocupa. Se
conocen varios tipos de hernias encefálicas: del gancho hipocámpico, centrales, a través de la hoz y foraminal. El tipo más común es la hernia del
gancho que surge cuando el cerebro es desplazado a través del techo del compartimiento supratentorial al infratentorial. La circunvolución
temporal anteromedial pasa al orificio de la tienda del cerebelo exactamente por delante y junto al mesencéfalo, situación que comprime al
tercer par ipsolateral con midriasis de la pupila de ese lado. El coma es causado por compresión del mesencéfalo contra el borde tentorial
contrario. El desplazamiento lateral del mesencéfalo también comprime el pedúnculo cerebral opuesto y ello origina hemiparesia contralateral y
signo de Babinski. La hernia transtentorial central origina un desplazamiento simétrico de las estructuras talámicas a través de la abertura de la
tienda del cerebelo y comprime el mesencéfalo. Surgen miosis pupilar y disminución del nivel de conciencia, a diferencia de la midriasis de una
sola pupila que ocurre con la hernia del gancho. Conforme evoluciona la hernia central y del gancho, también lo hacen signos clínicos con
disfunción progresiva del mesencéfalo, la protuberancia y por último el bulbo raquídeo. La hernia a través de la tienda del cerebelo aparece
cuando la circunvolución del cíngulo es desplazada debajo de dicha tienda (hoz) y a través de la línea media. La hernia foraminal se produce
cuando las amígdalas cerebelosas son forzadas a pasar a través del agujero occipital, con lo cual muere rápidamente la persona por compresión
del centro respiratorio.
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Una mujer de 44 años fue internada en la unidad de cuidados intensivos por disminución de su nivel de alerta. Fue llevada al hospital después de
que en su hogar se le encontró sin reflejos al no acudir a comer con su madre. Dos meses antes después de perder su trabajo se había sentido
deprimida. Vivía sola después de un divorcio 10 años antes; no tiene antecedentes personales patológicos de importancia y la madre no sabe si
ella recibe medicamentos. Su presión arterial al ser internada fue de 92/54 mmHg; la frecuencia cardiaca de 112 lpm, 24 respiraciones/min y SaO2
fue de 99% con respiración de aire ambiental. Su temperatura es de 38.2°C. Tiene aspecto pletórico y respira en forma rápida y profunda. No
reacciona a la voz, pero presenta movimientos de flexión ante el estímulo doloroso. En forma intermitente tiene espasmos musculares difusos. El
diámetro de sus pupilas es de 5 mm, pero reaccionan a la luz. ¿Cuál es la causa más probable del coma de la paciente?
A. Conmoción.
D. Infección generalizada.
E. Infección meníngea.
La respuesta es C. (Cap. 328) El coma en este enfermo es causado por intoxicación por fármacos, muy probablemente por antidepresivos
tricíclicos, en dosis excesivas. Tal problema es causado más a menudo por intoxicaciones medicamentosas y complicadas por las perturbaciones
metabólicas resultantes. El paciente no reacciona y por ello es imposible obtener datos de anamnesis personal, pero habrá que preguntar a
parientes y amigos para que ayuden a identificar una causa posible. El enfermo en este caso en fecha reciente mostró depresión, lo cual podría
indicar el uso de antidepresivos y también un mayor riesgo de suicidio. Los antidepresivos tricíclicos generan un efecto anticolinérgico y sus
síntomas comunes incluyen disminución del nivel de conciencia, anormalidades de conducción del corazón, arritmias y manifestaciones de
actividad anticolinérgica que incluyen incremento de la temperatura, hiperemia y midriasis. En caso de que haya retrasos de la conducción en el
corazón, habrá que administrar soluciones con bicarbonato de sodio. Otras medidas de apoyo incluyen las soluciones intravenosas y el control de
la agitación.
Un varón de 48 años fue internado en la ICU con una gran hemorragia intracraneal después de un accidente en motocicleta. En la primera CT se
advirtió desplazamiento de la línea media y el signo de hernia del gancho del hipocampo. En el sitio de los hechos se advirtió que su respuesta
inicialmente era mínima y perdió totalmente la capacidad reactiva a todos los estímulos desde su hospitalización. El paciente fue intubado por
los servicios de urgencias médicas en el camino al hospital. En la actualidad lleva internado 24 h. En opinión de usted la víctima tiene muerte
cerebral. ¿Cuál de los signos siguientes contribuye al diagnóstico de muerte cerebral?
B. Apnea.
La respuesta es E. (Cap. 328) El término “muerte cerebral” denota la pérdida irreversible de toda función encefálica y del tallo homónimo. Se
conserva la actividad cardiaca y la respiración puede persistir sólo por medios artificiales. En la sociedad occidental se considera a la muerte
cerebral como equivalente al fallecimiento y se puede desconectar el respirador para que se produzca el deceso. Se necesita practicar una
exploración cuidadosa del paciente para corroborar si ha ocurrido la muerte cerebral. En el momento de la exploración es necesario que el
paciente se encuentre normotérmico y que durante las últimas 6 a 24 h no haya recibido sedantes. También es necesario que el paciente conserve
una tensión sistólica >100 mmHg y se encuentre euvolémico. Los criterios ideales son sencillos, se pueden valorar en forma directa en el enfermo
y no debe haber posibilidades de error diagnóstico. Tres elementos esenciales de la muerte cerebral incluyen:
1. Destrucción cortical amplia identificada por el coma y la falta de respuesta a todos los estímulos.
2. Daño global del tallo encefálico manifestado por arreflexia pupilar fotomotora y desaparición de los reflejos oculovestibular y corneal.
Las pupilas tienen un diámetro intermedio pero pueden estar midriáticas, pero no deben estar en miosis. Pueden identificarse reflejos tendinosos
profundos y por lo común falta la respuesta de Babinski o es de tipo flexor. La prueba de apnea se realiza al preoxigenar al paciente con FiO2 al
100% durante 10 min y aplicar oxígeno a través de una cánula transtraqueal durante toda la prueba. Se separa al paciente del ventilador otros 10
min y se observan signos de respiración. Al final de la prueba se practica una medición de gases en sangre arterial para demostrar que PaCO2 ha
aumentado a 50-60 mmHg. Se confirma que existe apnea si no hay signos de respiración cuando la PaCO2 ha llegado a un nivel que hubiera
estimulado la respiración. La prueba de apnea debe terminar si surge inestabilidad cardiovascular. En ocasiones se realizan otros estudios
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complementarios en caso de que sea imposible emprender métodos clínicos para corroborar la muerte cerebral. Ejemplos de situaciones en que
pueden ser útiles tales pruebas complementarias son las de pacientes hemodinámicamente estables, otros con enfermedades que originan
retención basal de dióxido de carbono y en caso de que exista sedación previa o uso anterior de agentes de bloqueo neuromuscular. La finalidad
de las pruebas complementarias es demostrar que el cerebro no tiene flujo sanguíneo y entre tales pruebas se pueden incluir estudios cerebrales
con radionúclidos, angiografía cerebral, mediciones con Doppler transcraneal o estas dos últimas técnicas juntas.
¿En cuál de los pacientes siguientes se prefiere la medición seriada de la presión intracraneal intraparenquimatosa y no la ventriculostomía?
A. Un varón de 24 años internado por lesión encefálica traumática después de un accidente en vehículo motorizado, con una calificación de 6
puntos en la Escala de Coma de Glasgow.
B. Mujer de 35 años con hepatitis autoinmunitaria internada por insuficiencia hepática fulminante, con una razón internacional normalizada de
3.5 puntos.
C. Un varón de 48 años internado en la ICU por hemorragia subaracnoidea después de la rotura de un aneurisma en la arteria cerebral anterior.
D. Mujer de 68 años internada con un accidente cerebrovascular hemorrágico en la región temporal derecha, con desplazamiento de hemisferios
desde la línea media, visualizado en la tomografía computarizada.
E. Todas las personas de los planteamientos anteriores son elegibles para ventriculostomía.
La respuesta es B. (Cap. 330) La medición seriada de la presión intracraneal (ICP) es un medio importante en los cuidados de algunos individuos
en estado crítico por algún daño o enfermedad del sistema nervioso. La ICP se puede vigilar por técnicas como ventriculostomía, transductor
parenquimatoso o catéteres de tipo epidural o subaracnoideo; estos dos tipos de catéteres son menos fiables y por ello se utilizan poco. La
ventriculostomía ha sido considerada como el método ideal para la vigilancia de la ICP, porque tiene la ventaja de que permite el drenaje de
líquido cefalorraquídeo en caso de que haya aumentado la ICP. Además, la vigilancia por medio de ventriculostomía también genera mayor
precisión, porque se puede recalibrar, cosa imposible con el monitor intraparenquimatoso. Los pacientes que tienen la mayor posibilidad de ser
considerados idóneos para el monitoreo ICP son aquellos con graves trastornos neurológicos primarios que incluyan lesión cerebral traumática
grave (escala de coma de Glasgow ≤8), grandes desplazamientos de tejidos causados por accidentes isquémicos o hemorrágicos supratentoriales,
hemorragia intraventricular o apoplejía en la fosa posterior. Las personas en insuficiencia hepática fulminante están expuestas al riego de edema
cerebral grave que culmina en hernia. La vigilancia seriada en busca de ICP se recomienda para las personas mencionadas anteriormente,
aunque el monitoreo intraparenquimatoso suele ser más adecuado que la ventriculostomía ante la existencia de una coagulopatía. Los pacientes
con tales características están expuestos particularmente a un riesgo alto de hemorragia. Además, las personas con edema cerebral difuso como
el de la insuficiencia hepática fulminante tienen pequeños ventrículos, lo cual dificulta la colocación de tales dispositivos.
Una mujer de 55 años fue hospitalizada en la ICU después de una hemorragia subaracnoidea causada por rotura de la arteria comunicante
posterior. El tratamiento incluyó la colocación intravascular de espirales en el aneurisma y se practicó una ventriculostomía para la medición
seriada de la presión intracraneal (ICP). Al ser llevada a la ICU después de la cirugía, se le intubó y casi no reaccionaba a estímulos dolorosos ni a
la voz. Su ICP inicial fue de 45 mmHg y la presión arterial inicial fue de 138/85 mmHg (presión arterial media, 103 mmHg) con elevación de la
cabecera del lecho 30°. La ICP en los siguientes cinco minutos permaneció en niveles de 45 mmHg. Como paso siguiente: ¿qué medida
recomendaría usted en el tratamiento de la paciente?
C. No emprender medida alguna, porque la paciente tiene una presión de riego cerebral adecuada.
La respuesta es D. (Cap. 330) El objetivo primario del monitoreo en busca de ICP en personas con lesión neurológica grave e hipertensión
intracraneal es conservar en nivel adecuado la presión de riego cerebral (CPP). Esta última se calcula restándole a la presión arterial media a la
presión intracraneal y la cifra que se fija como objetivo de esta última es ≤60 mmHg. La ICP normal es <20 mmHg. En consecuencia, el enfermo de
este caso muestra signos de incrementos notables de ICP, con CPP de 58 mmHg. Si la ICP permanece elevada por más de cinco minutos habrá que
emprender medidas terapéuticas para disminuirla. Es importante pensar en la causa primaria de ICP en una persona, cuando se intenta elaborar
un plan terapéutico. En sujetos con hidrocefalia o hemorragia subaracnoidea el drenaje del líquido cefalorraquídeo a través de la
ventriculostomía originará disminución de la ICP. En individuos con edema cerebral más difuso causado por traumatismo craneoencefálico o
accidente cerebrovascular, es más apropiado el tratamiento médico. El paciente de este caso tiene hidrocefalia causada por hemorragia
subaracnoidea. En consecuencia, el primer tratamiento será el drenaje a través de la ventriculostomía; si es ineficaz, para aliviar adecuadamente
los incrementos de la ICP cabrá pensar en otras modalidades terapéuticas que incluyen soluciones hiperosmolares, sedación, hiperventilación o
vasopresores para incrementar la presión arterial media. Existen dos soluciones osmolares que se usan a menudo: manitol o solución salina al
23.4% en bolo. A veces se necesita la sedación profunda y para ella cabe utilizar diversos fármacos. El bloqueo neuromuscular también se puede
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utilizar. La hiperventilación para que disminuya PaCO2 a 30-35 mmHg actúa de manera inmediata para que aminore la ICP, pero su efecto es
limitado. Cabe considerar el uso de vasopresores para incrementar la presión arterial media y con ello asegurar una mejoría de CPP. Los
glucocorticoides se utilizan mejor en enfermos con edema vasógeno causado por tumores o abscesos. En individuos con elevaciones rebeldes en
casos de ICP cabe recurrir también a la craniectomía descompresora, a la administración de grandes dosis de barbitúricos o a la hipotermia.
Un varón de 56 años fue internado en el hospital después de que un testigo presenció paro cardiaco. Al llegar el personal de urgencias, su ritmo
correspondía a fibrilación ventricular. Se hizo cardioversión para recuperar el ritmo sinusal y la circulación espontánea. Se calcula que estuvo
unos 10 minutos sin circulación sanguínea. En el ECG se observaron signos de infarto agudo del miocardio, de distribución anterior. Se emprendió
la angioplastia primaria de una oclusión total de la arteria descendente anterior izquierda en su segmento proximal. Fue llevado intubado a ICU y
necesitó del uso de norepinefrina para que su presión arterial media fuera mayor de 60 mmHg. En la exploración neurológica inicial se observó
que no había reflejos corneales, ni nauseoso. Al desplazar el operador la cabeza de un lado a otro, los ojos se movían concertadamente con el
movimiento cefálico, pero no permanecían fijos. Se advirtió mioclono intermitente y se consideró el uso de hipotermia. De los planteamientos
siguientes: ¿cuál orientaría correctamente hacia el uso de la hipotermia en este enfermo?
A. Tomografía computarizada del cráneo para valorar la magnitud del edema cerebral antes de decidir si se emplea hipotermia con fin
terapéutico.
B. La corrección de la temperatura debe orientarse a evitar fiebre solamente si la cifra “prefijada” es de 36°C.
D. No tiene utilidad alguna la hipotermia terapéutica, porque el pronóstico del paciente es totalmente insatisfactorio.
E. No hay utilidad alguna de la hipotermia terapéutica porque esta técnica no modifica los puntos de valoración en este caso.
La respuesta es C. (Cap. 330) El término hipotermia terapéutica denota la inducción voluntaria de hipotermia a temperaturas corporales de 32-
34°C y se utiliza predominantemente después de paro cardiaco. El aspecto teórico del uso de la hipotermia terapéutica es generar un efecto de
protección neurológica para así limitar el daño neuronal y la muerte después de una lesión importante por hipoxia. En los comienzos dos
investigaciones concluyeron que el uso de la hipotermia terapéutica mejoraría los resultados funcionales en personas que permanecieron en
estado de coma después de la reanimación del paro cardiaco. Investigaciones ulteriores no demostraron diferencia significativa en los resultados
neurológicos si se conservaba la temperatura a 32°C o 33°C en la medida en que se evitara que surgiera fiebre. Las directrices terapéuticas
actuales apoyan el uso de hipotermia terapéutica durante 2 a 24 h si el ritmo inicial era de fibrilación ventricular. El edema cerebral es una
complicación del paro cardiaco y una causa principal de muerte, aunque no hay recomendación para realizar estudios imagenológicos
craneoencefálicos antes de comenzar la hipotermia terapéutica. Entre las complicaciones de esta última están la coagulopatía y un mayor riesgo
de infección.
Un varón de 67 años ha permanecido en la ICU tres semanas después de ser internado por septicemia causada por neumonía neumocócica. En la
actualidad recibe apoyo ventilatorio mínimo con una presión inspiratoria de sostén de 15 cm H2O y presión espiratoria de 5 cm H2O. La FiO2 es de
0.4. Los volúmenes ventilatorios espontáneos en esta situación son de 450 ml, en promedio. Ya no está sedado, se encuentra alerta y obedece
órdenes. Al parecer está débil y agotado. No puede elevar los brazos o las piernas fuera de la cama. En su radiografía de tórax se advierte mejoría
notable de los infiltrados bilaterales. En la última semana no pudo cumplir con la prueba de respiración espontánea. Cuando la presión
inspiratoria de apoyo disminuyó a menos de 10 cm H2O, el paciente comenzó a respirar rápidamente a razón de 28 respiraciones/min y el
volumen ventilatorio descendió a 220 ml. ¿Cuál es la causa más probable de que no se pueda separar al enfermo, del respirador?
D. Síndrome de Gillain-Barré.
La respuesta es B. (Cap. 330) La polineuropatía de una enfermedad crítica constituye la complicación más común de cuadros graves del sistema
nervioso periférico. Estudios anteriores han indicado que incluso 70% de personas internadas en las unidades de cuidados intensivos por
septicemia terminan por mostrar la polineuropatía con las características mencionadas. El cuadro inicial de dicha polineuropatía es la debilidad
difusa, hiporreflexia tendinosa profunda, así como hipoestesia distal. En los estudios electrofisiológicos se identifica neuropatía sensorimotora
axónica distal y simétrica, difusa. Se desconoce la causa de la polineuropatía de enfermedades críticas, pero se ha planteado que proviene de
citosinas inflamatorias circulantes cuyo nivel suele aumentar en la septicemia y en otras enfermedades críticas. Los factores de riesgo para que
aparezca el síndrome en cuestión incluyen septicemia, enfermedad crítica duradera, e insuficiencia de múltiples órganos y sistemas. En casos
graves, la polineuropatía que señalamos puede originar disminución de la potencia de músculos de la respiración y contribuir a dependencia
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duradera del ventilador. El tratamiento es de sostén y la recuperación es espontánea, aunque para que sea completa puede ser necesario el
transcurso de semanas o meses.
La miopatía de las enfermedades críticas es un término utilizado para describir algunas miopatías circunscritas e intrínsecas de individuos en
estado crítico. Es menos frecuente que la polineuropatía de enfermedades críticas y puede mostrar mayores niveles de creatina cinasa sérica.
Conforme evoluciona la enfermedad, en la electromiografía se advierte actividad espontánea anormal. Los datos de la biopsia de músculo son
variables y los resultados van de la atrofia de tipo II hasta la necrosis panfascicular. El enfermo en este caso no mostró signos de evolución
fibroproliferativa del síndrome de insuficiencia respiratoria aguda porque en la radiografía de tórax no se identificaron infiltrados. El paciente
también necesita apoyo ventilatorio mínimo y volúmenes ventilatorios satisfactorios. El síndrome de Guillian-Barré es una polineuropatía
desmielinizante aguda que surge como una causa de insuficiencia respiratoria, pero que no estuvo presente en este paciente. El delirio por
cuidados en la ICU es una complicación frecuente de la asistencia en dicho sitio, pero no debe originar disminución de los volúmenes
ventilatorios, cuando disminuyen las formas de apoyo ventilatorio.
Una mujer de 56 años fue hospitalizada en la ICU con una cefalea en “trueno” y rotura de un aneurisma de la arteria cerebral anterior. Se le
introdujeron espirales por vía endovascular. En su internamiento en la ICU originalmente se le intubó y se administró sedación. En el transcurso
de cuatro días se le extrajo la sonda pero siguió mostrando hemiparesia derecha y afasia. Siete días después de su internamiento presentó
deterioro repentino de su estado de alerta y empeoramiento de la hemiparesia. Se practicó una tomografía computarizada de cabeza de urgencia,
pero no mostró evolución alguna de la hemorragia ni ensanchamiento de los ventrículos. Ha recibido 60 de nimodipina cada 4 h desde que fue
hospitalizada. ¿Cuál es el diagnóstico más probable del empeoramiento de su estado?
A. Edema cerebral.
B. Hidrocefalia.
C. Hiponatremia.
E. Vasoespasmo.
La respuesta es E. (Cap. 330) La hemorragia subaracnoidea no traumática (SAH) aparece más a menudo después de rotura de un aneurisma
sacciforme o adquirido de tipo infeccioso. En la necropsia y en estudios angiográficos se han identificado aneurismas en 2% de la población
norteamericana de edad adulta, que equivale a cuatro millones de personas. La incidencia anual de SAH o rotura de aneurismas es de 20 000 a 30
000 casos. Muchos pacientes fallecen antes de llegar al hospital, pero si están vivos después del internamiento, la cifra de mortalidad a los 28 días
es de 45%. Más de la mitad de las personas que sobreviven quedan con daño neurológico notable y manifestaciones persistentes. Los pacientes
con SAH deben ser internados en una unidad de cuidados intensivos que cuente con experiencia en la atención de dicho tipo de hemorragia. Las
medidas iniciales contra este trastorno incluyen reparación oportuna del aneurisma, en tanto se corrige la hipertensión intracraneal. La
reparación del aneurisma se puede lograr con la colocación de grapas neuroquirúrgicas o espirales endovasculares en la malformación. En
términos generales, con la colocación de la espiral se ha señalado mejoría en los resultados funcionales entre quienes se practican métodos
endovasculares. El tratamiento médico es complejo. La hipertensión intracraneal es frecuente, a menudo obliga a recurrir a la ventriculostomía.
El tratamiento médico de la hipertensión intracraneal a menudo es necesario. Si la persona sobrevive el periodo inicial después de SAH, queda
vulnerable a varias causas de déficit neurológicos tardíos que surgen típicamente en término de una a dos semanas después del episodio. El
término vasoespasmo denota el estrechamiento de las arterias en la base del cerebro después de SAH y es la causa más frecuente de morbilidad y
mortalidad tardías en SAH. Los signos de lesión isquémica y cambios en los componentes de la exploración neurológica anticipan la aparición de
vasoespasmo. En forma típica, se administra nimodipina en dosis de 60 mg cada 4 h una vez que la víctima quedó internada en la ICU, en un
intento de evitar el vasoespasmo. Este último se detecta por angiografía radiológica o ecografía Doppler transcraneal. La vigilancia para
identificar el vasoespasmo suele realizarse por medio de ecografía Doppler transcraneal todos los días o cada tercer día. Además de la
nimodipina, el tratamiento del vasoespasmo agudo comprende medidas para incrementar la presión de riego cerebral y la expansión
volumétrica. Los vasopresores usados más a menudo son la fenilefrina y la norepinefrina. Si el vasoespasmo no cede con dichos fármacos, cabe
pensar en el uso de vasodilatadores intraarteriales, angioplastia transluminal percutánea o ambas estrategias. Otras causas de déficit
neurológicos tardíos después de SAH comprenden una nueva rotura del aneurisma, hidrocefalia e hiponatremia. La incidencia de una nueva
rotura de un aneurisma se acerca a 30% en el primer mes después del cuadro inicial, con una incidencia máxima en término de los primeros siete
días. La mortalidad que surge con la nueva rotura es de 60%. Medidas como la colocación de espirales endovasculares oportunamente o grapas
quirúrgicas en la malformación, disminuyen la incidencia de la nueva rotura. La hidrocefalia puede surgir en forma aguda o subaguda después de
SAH. La segunda posibilidad recién mencionada es más frecuente, surge en cuestión de días o semanas e incluye somnolencia progresiva,
incontinencia y lentitud de los procesos psíquicos. La tomografía computarizada del paciente en dicha situación no muestra incremento de la
hemorragia, edema cerebral ni aparición de hidrocefalia. La hiponatremia aparece después de SAH por natriuresis y depresión volumétrica. En
forma típica, se cuantifican los electrólitos cuando menos dos veces al día después de SAH, porque puede surgir con un cuadro agudo la
hiponatremia.
Una mujer de 56 años fue hospitalizada en la ICU con una cefalea en “trueno” y rotura de un aneurisma de la arteria cerebral anterior. Se le
introdujeron espirales por vía endovascular. En su internamiento en la ICU originalmente se le intubó y se administró sedación. En el transcurso
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de cuatro días se le extrajo la sonda pero siguió mostrando hemiparesia derecha y afasia. Siete días después de su internamiento presentó
deterioro repentino de su estado de alerta y empeoramiento de la hemiparesia. Se practicó una tomografía computarizada de cabeza de urgencia,
pero no mostró evolución alguna de la hemorragia ni ensanchamiento de los ventrículos. Ha recibido 60 de nimodipina cada 4 h desde que fue
hospitalizada. ¿Qué tratamiento recomendaría?
La respuesta es E. (Cap. 330) La hemorragia subaracnoidea no traumática (SAH) aparece más a menudo después de rotura de un aneurisma
sacciforme o adquirido de tipo infeccioso. En la necropsia y en estudios angiográficos se han identificado aneurismas en 2% de la población
norteamericana de edad adulta, que equivale a cuatro millones de personas. La incidencia anual de SAH o rotura de aneurismas es de 20 000 a 30
000 casos. Muchos pacientes fallecen antes de llegar al hospital, pero si están vivos después del internamiento, la cifra de mortalidad a los 28 días
es de 45%. Más de la mitad de las personas que sobreviven quedan con daño neurológico notable y manifestaciones persistentes. Los pacientes
con SAH deben ser internados en una unidad de cuidados intensivos que cuente con experiencia en la atención de dicho tipo de hemorragia. Las
medidas iniciales contra este trastorno incluyen reparación oportuna del aneurisma, en tanto se corrige la hipertensión intracraneal. La
reparación del aneurisma se puede lograr con la colocación de grapas neuroquirúrgicas o espirales endovasculares en la malformación. En
términos generales, con la colocación de la espiral se ha señalado mejoría en los resultados funcionales entre quienes se practican métodos
endovasculares. El tratamiento médico es complejo. La hipertensión intracraneal es frecuente, a menudo obliga a recurrir a la ventriculostomía.
El tratamiento médico de la hipertensión intracraneal a menudo es necesario. Si la persona sobrevive el periodo inicial después de SAH, queda
vulnerable a varias causas de déficit neurológicos tardíos que surgen típicamente en término de una a dos semanas después del episodio. El
término vasoespasmo denota el estrechamiento de las arterias en la base del cerebro después de SAH y es la causa más frecuente de morbilidad y
mortalidad tardías en SAH. Los signos de lesión isquémica y cambios en los componentes de la exploración neurológica anticipan la aparición de
vasoespasmo. En forma típica, se administra nimodipina en dosis de 60 mg cada 4 h una vez que la víctima quedó internada en la ICU, en un
intento de evitar el vasoespasmo. Este último se detecta por angiografía radiológica o ecografía Doppler transcraneal. La vigilancia para
identificar el vasoespasmo suele realizarse por medio de ecografía Doppler transcraneal todos los días o cada tercer día. Además de la
nimodipina, el tratamiento del vasoespasmo agudo comprende medidas para incrementar la presión de riego cerebral y la expansión
volumétrica. Los vasopresores usados más a menudo son la fenilefrina y la norepinefrina. Si el vasoespasmo no cede con dichos fármacos, cabe
pensar en el uso de vasodilatadores intraarteriales, angioplastia transluminal percutánea o ambas estrategias. Otras causas de déficit
neurológicos tardíos después de SAH comprenden una nueva rotura del aneurisma, hidrocefalia e hiponatremia. La incidencia de una nueva
rotura de un aneurisma se acerca a 30% en el primer mes después del cuadro inicial, con una incidencia máxima en término de los primeros siete
días. La mortalidad que surge con la nueva rotura es de 60%. Medidas como la colocación de espirales endovasculares oportunamente o grapas
quirúrgicas en la malformación, disminuyen la incidencia de la nueva rotura. La hidrocefalia puede surgir en forma aguda o subaguda después de
SAH. La segunda posibilidad recién mencionada es más frecuente, surge en cuestión de días o semanas e incluye somnolencia progresiva,
incontinencia y lentitud de los procesos psíquicos. La tomografía computarizada del paciente en dicha situación no muestra incremento de la
hemorragia, edema cerebral ni aparición de hidrocefalia. La hiponatremia aparece después de SAH por natriuresis y depresión volumétrica. En
forma típica, se cuantifican los electrólitos cuando menos dos veces al día después de SAH, porque puede surgir con un cuadro agudo la
hiponatremia.
Un varón de 64 años acudió al departamento de urgencias por disnea e hinchazón de la cara. Fuma una cajetilla de cigarrillos diariamente, desde
los 16 años de vida. En la exploración física se advierte disnea con un ángulo de 45° o menos. Sus signos vitales son: frecuencia cardiaca, 124 lpm;
presión arterial, 164/98 mmHg, 28 respiraciones/min, temperatura de 37.0°C y saturación de oxígeno, 89% con aire ambiental. No tiene pulso
paradójico. Presenta dilatación de las venas del cuello, pero no se colapsan con la inspiración. En la mitad superior de la pared torácica se
advierte dilatación venosa colateral. Se detecta edema facial y edema 1+ de extremidades superiores en ambos lados. Se advierte cianosis,
matidez a la percusión y disminución de los ruidos respiratorios en la mitad superior del campo pulmonar derecho. En esta situación clínica: ¿cuál
sería el hallazgo más probable en la CT del tórax?
B. Una masa apical grande que invade la pared del tórax y el plexo braquial.
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La respuesta es E. (Cap. 331) La situación clínica de este ejemplo describe a una persona con síndrome de vena cava superior (SVC), que
constituye una urgencia oncológica. Se sabe que 85% de los casos del síndrome de SVC son causados por un cáncer microcítico o epidermoide
del pulmón. Otras causas del síndrome mencionado comprenden linfoma, aneurisma aórtico, tiromegalia, mediastinitis fibrosante, trombosis,
ectoplasmosis y síndrome de Behçet. El cuadro clínico inicial comprende disnea, tos, e hinchazón de cara y cuello. Los síntomas empeoran si la
persona asume el decúbito dorsal o flexiona la cintura hacia adelante. Al evolucionar la hinchazón puede originar edema de lengua y laringe, con
síntomas de disfonía y disfagia. Otras manifestaciones incluyen cefalea, congestión nasal, dolor, mareo y síncope. En casos raros surgen
convulsiones por edema cerebral, aunque aparecen más a menudo en caso de metástasis al cerebro. En la exploración física frecuentemente se
identifican venas dilatadas del cuello, con aparición de vasos colaterales en la pared anterior del tórax. Se observa también edema de cara y
extremidades superiores, acompañada de cianosis. El diagnóstico del síndrome SVC es clínico. En casi 25% de los casos se identifica derrame
pleural y más a menudo del lado derecho. La CT de tórax permitirá demostrar disminución o ausencia del material de contraste en las venas
centrales, con notable circulación colateral y ello sería un elemento que auxilie para identificar la causa. Más a menudo sería adenopatía
mediastínica o un gran tumor central que obstruye el flujo venoso. El tratamiento inmediato del síndrome SVC incluye oxígeno, elevar la cabecera
del lecho y administrar diuréticos en combinación con una dieta hiposódica. Con las solas medidas conservadoras a menudo se logra alivio
adecuado de los síntomas y permite identificar la causa primaria de la obstrucción. En el caso presente, ello incluiría confirmación histológica del
tipo celular del tumor para plantear un tratamiento más definitivo. La radioterapia es la modalidad terapéutica más común y se utiliza en una
situación de emergencia si con las medidas ineficaces no es posible aliviar el síndrome.
Un varón de 64 años acudió al departamento de urgencias por disnea e hinchazón de la cara. Fuma una cajetilla de cigarrillos diariamente, desde
los 16 años de vida. En la exploración física se advierte disnea con un ángulo de 45° o menos. Sus signos vitales son: frecuencia cardiaca, 124 lpm;
presión arterial, 164/98 mmHg, 28 respiraciones/min, temperatura de 37.0°C y saturación de oxígeno, 89% con aire ambiental. No tiene pulso
paradójico. Presenta dilatación de las venas del cuello, pero no se colapsan con la inspiración. En la mitad superior de la pared torácica se
advierte dilatación venosa colateral. Se detecta edema facial y edema 1+ de extremidades superiores en ambos lados. Se advierte cianosis,
matidez a la percusión y disminución de los ruidos respiratorios en la mitad superior del campo pulmonar derecho. En esta situación el
tratamiento inicial del paciente incluye todos los elementos siguientes, EXCEPTO:
C. Radioterapia de urgencia.
D. Dieta hiposódica.
E. Oxígeno.
La respuesta es C. (Cap. 331) La situación clínica de este ejemplo describe a una persona con síndrome de vena cava superior (SVC), que
constituye una urgencia oncológica. Se sabe que 85% de los casos del síndrome de SVC son causados por un cáncer microcítico o epidermoide
del pulmón. Otras causas del síndrome mencionado comprenden linfoma, aneurisma aórtico, tiromegalia, mediastinitis fibrosante, trombosis,
ectoplasmosis y síndrome de Behçet. El cuadro clínico inicial comprende disnea, tos, e hinchazón de cara y cuello. Los síntomas empeoran si la
persona asume el decúbito dorsal o flexiona la cintura hacia adelante. Al evolucionar la hinchazón puede originar edema de lengua y laringe, con
síntomas de disfonía y disfagia. Otras manifestaciones incluyen cefalea, congestión nasal, dolor, mareo y síncope. En casos raros surgen
convulsiones por edema cerebral, aunque aparecen más a menudo en caso de metástasis al cerebro. En la exploración física frecuentemente se
identifican venas dilatadas del cuello, con aparición de vasos colaterales en la pared anterior del tórax. Se observa también edema de cara y
extremidades superiores, acompañada de cianosis. El diagnóstico del síndrome SVC es clínico. En casi 25% de los casos se identifica derrame
pleural y más a menudo del lado derecho. La CT de tórax permitirá demostrar disminución o ausencia del material de contraste en las venas
centrales, con notable circulación colateral y ello sería un elemento que auxilie para identificar la causa. Más a menudo sería adenopatía
mediastínica o un gran tumor central que obstruye el flujo venoso. El tratamiento inmediato del síndrome SVC incluye oxígeno, elevar la cabecera
del lecho y administrar diuréticos en combinación con una dieta hiposódica. Con las solas medidas conservadoras a menudo se logra alivio
adecuado de los síntomas y permite identificar la causa primaria de la obstrucción. En el caso presente, ello incluiría confirmación histológica del
tipo celular del tumor para plantear un tratamiento más definitivo. La radioterapia es la modalidad terapéutica más común y se utiliza en una
situación de emergencia si con las medidas ineficaces no es posible aliviar el síndrome.
Una mujer de 58 años con cáncer mamario diagnosticado en estadio IV acudió al departamento de urgencias porque no puede mover las piernas.
Había tenido lumbalgias en los últimos cuatro días y dificultad para adoptar el decúbito. No presentaba dolor reflejo. En el comienzo del día
anterior perdió la capacidad de mover las dos piernas. Además, en fecha reciente presentó incontinencia urinaria. Se le había diagnosticado en
fechas anteriores enfermedad metastásica al pulmón y la pleura por su cáncer mamario, pero se desconocía que tuviese metástasis a la columna
o al cerebro. En la exploración física se confirma que no puede mover ambas extremidades inferiores y ello se acompaña de disminución o
ausencia de la sensibilidad por debajo del nivel de la cicatriz umbilical. Hay intensificación del tono y los reflejos tendinosos profundos, los cuales
tienen 3+ de intensidad en las extremidades inferiores con aducción cruzada. Hay disminución del tono del esfínter anal y desapareció el reflejo
de contracción/relajación del ano. ¿Cuál es la primera medida más importante por emprender en el tratamiento de la paciente?
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La respuesta es A. (Cap. 331) La enferma de este ejemplo tiene como cuadro inicial manifestaciones de compresión de médula espinal en el marco
de un cáncer mamario identificado, en estadio IV, situación que constituye una emergencia oncológica, dado que solo 10% de las personas que
tienen como cuadro inicial paraplejia recuperan su capacidad locomotora. Más a menudo, los pacientes terminan por mostrar síntomas de
lumbalgia localizada y dolor a la palpación días o meses antes de presentar paraplejía. El movimiento, la tos o el estornudo intensifican el dolor. A
diferencia del dolor radicular, el que depende de metástasis en médula espinal empeora con el decúbito. Las pacientes que tienen como cuadro
inicial la dorsalgia sola, deben ser sometidas a exploración cuidadosa en un intento de localizar la lesión antes de que aparezcan síntomas
neurológicos más graves. En esta paciente con paraplejia existe un nivel definitivo en que hay disminución de la sensibilidad y es típicamente una
o dos vértebras por debajo del sitio de compresión. Otros hallazgos incluyen espasticidad, debilidad e hiperreflexia tendinosa profunda. En
personas con disfunción autonómica aparecerá incontinencia fecal y urinaria con disminución del tono anal, ausencia de los reflejos anal y
bulbocavernoso, así como distensión vesical. La medida más importante es la administración de altas dosis de corticoesteroides intravenosos
para llevar al mínimo la hinchazón acompañante alrededor de la lesión y evitar la paraplejia y al mismo tiempo permitir la valoración más
detenida y el tratamiento. Es importante realizar en toda la médula espinal estudios de resonancia magnética (MRI) en busca de otras metástasis,
que puedan obligar a proseguir el tratamiento. Más tarde podría estar indicada la MRI encefálica en busca de metástasis en ese órgano, pero no se
necesita en la valoración inicial, dada la naturaleza bilateral de los síntomas y el nivel sensitivo, que indica que la lesión se encuentra en la
médula espinal. Una vez realizada la MRI puede hacerse un plan terapéutico definitivo. Más a menudo se utiliza la radioterapia con
descompresión operatoria o sin ella.470
Un varón de 21 años recibió tratamiento con quimioterapia de inducción contra la leucemia linfoblástica aguda. Su recuento leucocítico inicial
antes del tratamiento fue de 156 000 células/μl. Las siguientes son las complicaciones previstas durante el tratamiento, EXCEPTO:
B. Hipercalcemia.
C. Hiperpotasemia.
D. Hiperfosfatemia.
E. Hiperuricemia.
La respuesta es B. (Cap. 331) El síndrome de lisis tumoral aparece más a menudo en personas que reciben quimioterápicos contra cánceres de
proliferación rápida, que incluyen las leucemias agudas y el linfoma de Burkitt. En raras ocasiones el problema a veces surge en casos de linfoma
crónico o tumores sólidos. Al actuar los fármacos quimioterápicos en las células mencionadas, surge lisis masiva de ellas, con lo cual se liberan
iones intracelulares y ácidos nucléicos, situación que origina el característico síndrome metabólico de hiperuricemia, hiperfosfatemia,
hiperpotasemia o hipocalcemia. Es frecuente la lesión renal aguda y puede originar insuficiencia de ellos que obligue a hemodiálisis si dentro de
los túbulos se cristaliza el ácido úrico. La acidosis láctica y la deshidratación agravan el riesgo de que surja lesión renal aguda. Aparece
hipofosfatemia por la liberación de iones de fosfato intracelulares y origina disminución reciproca del nivel de calcio sérico. Dicha hipocalcemia
puede ser profunda y originar irritabilidad neuromuscular y tetania. La hiperpotasemia puede poner en riesgo a vida a corto plazo y ocasionar
arritmias ventriculares. Dada las características del síndrome de lisis tumoral, el médico intentará evitar las complicaciones conocidas. Es
importante medir en forma seriada y frecuente los electrólitos séricos durante el tratamiento. Se practicarán estudios de laboratorio cuando
menos tres veces al día, pero a menudo se necesita la medición más frecuente. También se administrará con fin profiláctico alopurinol en dosis
altas y si con él no se controla el ácido úrico a menos de 8 mg/L, cabe agregar rasburicasa, urato oxidasa, elaborada por bioingeniería, en dosis de
0.2 mg/kg. Durante todo este periodo es necesario que haya hidratación satisfactoria y alcalinización de la orina, para que el pH sea de 7.0, lo cual
se logra por administración de solución salina al 0.9 o 0.45% por vía intravenosa en una dosis de 3 000 ml/m2 por día, con bicarbonato de sodio.
No se practica la hemodiálisis con fin profiláctico, salvo que antes de comenzar la quimioterapia se haya detectado insuficiencia renal primaria.
Un varón de 21 años recibió tratamiento con quimioterapia de inducción contra la leucemia linfoblástica aguda. Su recuento leucocítico inicial
antes del tratamiento fue de 156 000 células/μl. Todas las medidas siguientes serían importantes para evitar complicaciones, EXCEPTO:
C. Alcalinización de la orina para que su pH sea mayor de 7.0 por administración de bicarbonato de sodio.
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La respuesta es E. (Cap. 331) El síndrome de lisis tumoral aparece más a menudo en personas que reciben quimioterápicos contra cánceres de
proliferación rápida, que incluyen las leucemias agudas y el linfoma de Burkitt. En raras ocasiones el problema a veces surge en casos de linfoma
crónico o tumores sólidos. Al actuar los fármacos quimioterápicos en las células mencionadas, surge lisis masiva de ellas, con lo cual se liberan
iones intracelulares y ácidos nucléicos, situación que origina el característico síndrome metabólico de hiperuricemia, hiperfosfatemia,
hiperpotasemia o hipocalcemia. Es frecuente la lesión renal aguda y puede originar insuficiencia de ellos que obligue a hemodiálisis si dentro de
los túbulos se cristaliza el ácido úrico. La acidosis láctica y la deshidratación agravan el riesgo de que surja lesión renal aguda. Aparece
hipofosfatemia por la liberación de iones de fosfato intracelulares y origina disminución reciproca del nivel de calcio sérico. Dicha hipocalcemia
puede ser profunda y originar irritabilidad neuromuscular y tetania. La hiperpotasemia puede poner en riesgo a vida a corto plazo y ocasionar
arritmias ventriculares. Dada las características del síndrome de lisis tumoral, el médico intentará evitar las complicaciones conocidas. Es
importante medir en forma seriada y frecuente los electrólitos séricos durante el tratamiento. Se practicarán estudios de laboratorio cuando
menos tres veces al día, pero a menudo se necesita la medición más frecuente. También se administrará con fin profiláctico alopurinol en dosis
altas y si con él no se controla el ácido úrico a menos de 8 mg/L, cabe agregar rasburicasa, urato oxidasa, elaborada por bioingeniería, en dosis de
0.2 mg/kg. Durante todo este periodo es necesario que haya hidratación satisfactoria y alcalinización de la orina, para que el pH sea de 7.0, lo cual
se logra por administración de solución salina al 0.9 o 0.45% por vía intravenosa en una dosis de 3 000 ml/m2 por día, con bicarbonato de sodio.
No se practica la hemodiálisis con fin profiláctico, salvo que antes de comenzar la quimioterapia se haya detectado insuficiencia renal primaria.
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