UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE ESTOMATOLOGIA

FARMACOS VIA

ORAL,INTRAMUSCULAR,INTRAVENOSA,SUBLINGUAL Y SUBCUTANEA

CURSO:FARMACOLOGIA ESTOMATOLOGICA

DOCENTE:PUELLES FOLLANA YISELA GIOVANA

ALUMNA:ASTETE MAMANI YESSENIA

CODIGO:018200382F

CUSCO-PERU

2022
VIA ORAL

1. AMPICILINA ORAL DE 500MG.

BIODISPONIBILIDAD : Debido a la característica de tener una estabilidad ácida, AMPICILINA puede administrarse tanto por vía oral como
parenteral. Con la presentación oral, la unión a las proteínas plasmáticas alcanzan valores de 30 a 60% y niveles sanguíneos máximos entre
60 a 120 minutos

BIOEQUIVALENCIA: Britapen, Gobemicina, Retarpen

FARMACOCINETICA: Los niveles máximos séricos de la ampicilina se producen en 1-2 horas tras una dosis oral. Los alimentos en el
estómago inhiben la velocidad y grado de absorción. La administración debe ser 1 hora antes o 2 horas después a una comida, para la máxima
absorción. Aproximadamente del 15-25% del fármaco circulante está unido a proteínas. Se distribuye en hígado, pulmones, vesícula, próstata,
orina; secreciones del oído medio; secreciones bronquiales, secreciones del seno maxilar, y peritoneal, pleural, y fluido sinovial. Alcanza
niveles terapéuticos dentro del fluido cerebro espinal (CSF) en presencia de inflamación. El fármaco atraviesa la placenta. Aproximadamente el
10% de una dosis de ampicilina es metabolizada a derivados inactivos. El fármaco inalterado y sus metabolitos se excretan en la orina,
principalmente a través de secreción tubular y filtración glomerular. Un pequeño porcentaje se excreta en la leche materna. En pacientes con
función renal normal, la vida media de eliminación es de 1-1.5 horas y aumenta a medida que disminuye la función renal; sin embargo, la
secreción tubular puede mantener la eliminación de la ampicilina, incluso cuando la filtración glomerular se ve afectada significativamente. Las
dosis deben ajustarse en pacientes con enfermedad renal terminal.

FARMACODINAMIA: Los antibióticos beta-lactámicos tales como la ampicilina, son primordialmente bactericidas. Al igual que otras
penicilinas, la ampicilina inhibe la tercera y última etapa de la síntesis de la pared celular bacteriana, preferentemente por unión a las proteínas
de unión específicas a la penicilina (PBPs), que se encuentran en el interior de la pared celular bacteriana. Las proteínas de unión específica a
penicilinas son responsables de varios pasos en la síntesis de la pared celular y se encuentran en cantidades de varios cientos a varios miles
de moléculas por célula bacteriana. Las proteínas de unión a penicilina varían entre las diferentes especies bacterianas. Por lo tanto, la
actividad intrínseca de la ampicilina, así como las otras penicilinas en contra de un organismo en particular, depende de su capacidad de
obtener acceso y enlazarse con la PBP indicada. Al igual que todos los antibióticos beta-lactámicos, la capacidad de la ampicilina para interferir
con la síntesis de la pared celular mediada por PBP, conduce a la lisis celular. La lisis está mediada por enzimas autolíticas de la pared celular
bacteriana (autolisinas). La relación entre PBPs y las autolisinas no está clara, pero es posible que los antibióticos beta-lactámicos interfieran
con un inhibidor de autolisinas. El espectro de la ampicilina para gram-positivos es similar a las penicilinas naturales, aunque la ampicilina es
ligeramente menos activa que la penicilina G contra S. pyogenes, S. pneumoniae los estafilococos y S. agalactiae y ligeramente más activa
contra los enterococos. La ampicilina puede ser inactivada por beta-lactamasas. Como resultado, los estafilococos productores de penicilinasa
son resistentes a la ampicilina. Los estafilococos que no producen penicilinasa y la mayoría de los estreptococos son susceptibles. La
ampicilina y la amoxicilina son los agentes preferidos en el tratamiento de infecciones del tracto urinario causadas por los enterococos
sensibles. Listeria monocytogenes es susceptible a la ampicilina. El espectro gramnegativo del fármaco incluye a N. meningitidis; H. influenzae
no productor de beta-lactamasa; Gardnerella vaginalis, Bordetella pertussis, y algunos bacilos entéricos incluyendo E. coli, Proteus mirabilis,
Salmonella y Shigella. Un número creciente de cepas de N. gonorrhoeae son resistentes a la ampicilina. Además, debido al aumento de la
resistencia bacteriana, la actividad de la ampicilina contra algunas cepas de E. coli, Salmonella, y Shigella, ha ido disminuyendo. La mayoría
de Klebsiella, Serratia, Acinetobacter, indol-positivos Proteus, Pseudomonas, y Bacteroides fragilis son resistentes.

POSOLOGIA: Oral. Adultos: 2 a 4 g/dia, dividida cada 6 horas por 7 a 10 días dependiendo del tipo de infección y la severidad del cuadro.

2. AMOXICILINA

BIODISPONIBILIDAD: Se absorbe bien y rápidamente tras la administración por vía oral. Tras la administración oral, la amoxicilina alcanza
una biodisponibilidad aproximada del 70%. El tiempo para alcanzar la concentración máxima (Tmax) es de aproximadamente 1 hora.

BIOEQUIVALENCIA: Amoxil.

FARMACOCINETICA: La amoxicilina es estable en medio ácido en presencia de jugos gástricos y puede ser administrada por vía oral in
tener en cuenta el ritmo de las comidas. Se absorbe rápidamente después de la administración oral, alcanzando los niveles máximos en 1-2.5
horas. Difunde adecuadamente en la mayor parte de los tejidos y líquidos orgánicos. No difunde a través de tejido cerebral ni líquido
cefalorraquídeo, salvo cuando están las meninges inflamadas. La vida medía de amoxicilina es de 61,3 min. El 75% aproximadamente de la
dosis de amoxicilina administrada se excreta por la orina sin cambios medíante excreción tubular y filtración glomerular; esta excreción puede
ser retardada administrando probenecid, y también es mas lenta en los pacientes con insuficiencia renal que requieren un reajuste de las
dosis. La amoxicilina no se liga a las proteínas en proporción elevada (17%). La administración de una dosis de 500 mg de amoxicilina
alcanza, como promedio, unos niveles séricos pico de 7,5 mcg/ml y todavía puede detectarse amoxicilina en suero 8 horas después de su
administración. La presencia de alimentos en el estómago no interfiere significativamente la absorción de la amoxicilina. Una pequeña cantidad
de la amoxicilina se excreta en la leche materna. En cambio, la amoxicilina no cruza la barrera placentaria.

FARMACODINAMIA: Se absorbe rápidamente después de su administración oral. Se difunde inmediatamente en casi todos los tejidos y líqui -
dos del cuerpo, con excepción del cerebro y el líquido cefalorraquídeo, salvo cuando las meninges están inflamadas. La vida media de
AMOXICILINA es de 61.3 minutos. La mayor parte de la dosis de AMOXICILINA se excreta sin cambio por la orina; su excreción puede
retardarse mediante la administración concomitante del probenecid.

POSOLOGIA: Se han utilizado dosis de 250 a 500 mg tres veces al día durante períodos comprendidos entre 10 y 30 días. Las dosis máximas
recomendadas son de 1 a 2 g/día.

3. FENOXIMETILPENICILINA

BIODISPONIBILIDAD: No es inactivada por el jugo gástrico, alcanzándose en poco tiempo concentraciones adecuadas de penicilina en tejidos
y plasma sanguíneo, aunque su disponibilidad es de alrededor del 25%. La absorción no está influida por las comidas.

BIOEQUIVALENCIA: Beepen-VK ,Betapen-VK, Ledercillin VK, Pen-Vee K, Penapar-VK, Uticillin VK, V-Cillin K y Veetids

FARMACOCINETICA: La penicilina V (fenoximetilpenicilina) se administra por vía oral. Se absorbe desde el tracto GI y muestra una mayor
estabilidad a los ácidos que la penicilina G (bencilpenicilina) porque el grupo fenoximetil proporciona una resistencia a la descomposición. Por
lo general, rl 60% de una dosis de penicilina V es absorbido, principalmente en el duodeno. Los niveles séricos máximos de penicilina V se
producen dentro de 60 minutos después de una dosis oral y son 2-5 veces mayor que una dosis oral equivalente de la penicilina G. La comida
en el estómago no altera significativamente la absorción de la penicilina V.

FARMACODINAMIA: Aproximadamente el 75-89% de la fármaco circulante se encuentra unido a las protéinas del plasma. La
fenoximetilpenicilina se distribuye en la mayoría de tejidos y fluidos del cuerpo, incluyendo los pulmones, hígado, riñón, hueso, músculos,
esputo, la bilis, orina, y líquidos peritoneal, pleural y líquido sinovial. La penicilina V penetra en meninges inflamadas, pero alcanza niveles
mínimos dentro de la CSF y atraviesa la placenta.Entre 35-70% de una dosis de fenoximetilpenicilina se metaboliza a derivados inactivos. El
fármaco se excreta en la orina, principalmente a través de la secreción tubular. Un pequeño porcentaje se excreta en las heces, la bilis y la
leche materna. En pacientes con función renal normal, la vida media de eliminación de la penicilina V es de 30 minutos. La semi-vida de la
fenoximetilpenicilina aumenta a a medida que disminuye la función renal.

POSOLOGIA: La dosis recomendada es de 125-250 mg PO cada 6-8 horas durante 10 días o 500 mg por vía oral cada 12 horas durante 10
días.
 4. DICLOFENACO

BIODISPONIBILIDAD: Después de una dosis oral, el diclofenaco se absorbe en 100% después de la administración oral en comparación con
la administración intravenosa, medida por la recuperación de la orina.

BIOEQUIVALENCIA:Cataflan emulgel , cordralan cremagel, dolotren , diclofenaco BCN, Voltaren emulgel , turbogesic LcH Y Supregesic.

FARMACOCINETICA: Sin embargo, debido al metabolismo de primer paso, sólo alrededor del 50% de la dosis absorbida es disponible
sistémicamente. Después de la administración oral repetida, no se produce acumulación del fármaco en plasma. La presencia de alimentos
retrasa la absorción y disminuye las concentraciones plásmaticas máximas, pero no afecta la absorción global. El diclofenac presenta una
fármacocinética lineal, siendo las concentraciones plasmáticas proporcionales a las dosis. El volumen aparente de distribución del diclofenac
de 1,3 L/kg. El diclofenac se une extensamente (> del 99%) a las proteínas séricas humanas, principalmente a la albúmina. La unión a
proteínas séricas es constante en el intervalo de concentraciones (0,15 a 105 mg / mL) logrado con las dosis recomendadas.El diclofenac se
difunde dentro y fuera del fluido sinovial: la difusión dentro de la articulación se produce cuando los niveles plasmáticos son más altos que los
del líquido sinovial, después de lo cual el proceso se revierte. Se desconoce si la difusión en la articulación desempeña un papel en la eficacia
de diclofenac.

Diclofenac se elimina a través del metabolismo y la posterior excreción urinaria y la biliar del glucurónido y los conjugados de sulfato de los
metabolitos. La vida media terminal de diclofenac sin cambios es de aproximadamente 2 horas. Aproximadamente el 65% de la dosis se
excreta en la orina y aproximadamente el 35% en la bilis como conjugados de diclofenaco sin cambios ademas de los cinco metabolitos
identificados. Dado que la eliminación renal no es una vía importante de eliminación de diclofenaco sin cambios, no es necesario ajustar la
dosis en pacientes con insuficiencia renal leve a moderada disfunción renal.

FARMACODINAMIA: Provoca la inhibición de la actividad de la ciclooxigenasa con reducción de la producion de prostaglandinas como la
PGF2 a y la PG, se absorbe completa y rápidamente dado que sufre metabolismo de primer paso ,solo cerca de 60% del fármaco alcanza la
circulación sistemática en forma inalterada. Tras su administración oral, rectal o intramuscular se obtienen concentraciones plasmáticas
máximas entre 20 y 60 minutos.

POSOLOGIA: Adultos: en casos leves, así como en tratamientos prolongados se recomienda administrar 75 mg-100 mg al día. La dosis
máxima diaria inicial en el tratamiento con diclofenac es de 100-150 mg. Resulta adecuada la administración en 2-3 tomas diarias En la
dismenorrea primaria, la dosis diaria, que deberá ajustarse individualmente, es de 50-200 mg. Se administrará una dosis inicial de 50-100 mg y
si es necesario se aumentará en los siguientes ciclos menstruales. El tratamiento debe iniciarse cuando aparezca el primer síntoma.
Dependiendo de su intensidad, se continuará unos días. Los comprimidos entéricos de diclofenac se tomarán enteros con líquido
preferentemente antes de las comidas.

5. KETOROLACO

BIODISPONIBILIDAD: La biodisponibilidad tras la administración oral es del 80 al 100%, la administración oral se alcanzan a los 30-60
minutos y 1 hora.

BIOEQUIVALENCIA:Algias, Apten ,cortadol,kelax, ketomalargesico y ketorolaco MF.

FARMACOCINETICA: La biodisponibilidad tras la administración oral es del 80 al 100%. Después de la administración oftálmica, la absorción
sistémica es pequeña y las concentraciones séricas mínimas, pero detectables. Las concentraciones plasmáticas máximas después de la
inyección intramuscular y de la administración oral se alcanzan a los 30-60 minutos y 1 hora, respectivamente. Después de la inyección
intramuscular, el inicio de la analgesia se produce en 10 minutos, con una duración de acción de 6-8 horas. Tras la administración oral, la
analgesia se produce en 30-60 minutos, con una duración de acción de 6-8 horas.

FARMACODINAMIA: Provoca la inhibición de la actividad de la ciclooxigenasa con reducción de la producion de prostaglandinas como la
PGF2 a y la PG, se absorbe completa y rápidamente dado que sufre metabolismo de primer paso ,solo cerca de 60% del fármaco alcanza la
circulación sistemática en forma inalterada.

Tras su administración oral, rectal o intramuscular se obtienen concentraciones plasmáticas máximas entre 20 y 60 minutos.

POSOLOGIA: 1 comprimido (10 mg) cada 4 a 6 horas, de acuerdo con la intensidad del dolor, no debiendo sobrepasar los 4 comprimidos al
día (40 mg/día). La duración del tratamiento por vía oral no debe superar los 7 días.
VIA INTRAMUSCULAR

1. MORFINA

BIODISPONIBILIDAD: Tiene una biodisponibilidad por vía oral de un 10 a un 45%. Sufre un extenso metabolismo de primer paso hepático. Su
pico de acción después de su administración oral se presenta entre los 30 a 90 minutos, con una duración del efecto de 4 a 5 horas.

BIOEQUIVALENCIA: M-Elson ,Morfina -AMP

FARMACOCINETICA: El sulfato de morfina se administra por vía oral, parenteral, intratecal, epidural y rectal. Cuando se administra por vía
oral tiene entre el 16% y el 33% de la potencia que se observa cuando se administra por vía intravenosa.

FARMACODINAMIA: La morfina se metaboliza fundamentalmente en el hígado mediante las enzimas del citocromo P450 2D6, pero también
se metaboliza parcialmente en el cerebro y los riñones. Los principales metabolitos son el 3-glucurónido, el 6-glucurónido y el 3,6-glucurónido

POSOLOGIA:  lenta: 0,05-0,1 mg/kg, máx. 15 mg/24 h. Perfusión intravenosa continua: dolor crónico intenso: 0,04-0,07 mg/kg/h,
mantenimiento: 0,025-1,79 mg/kg/h. Las dosis recomendadas para mantenimiento, en caso de dolor crónico, son de 0,025-1,79 mg/kg/h.

2. PETIDINA

BIODISPONIBILIDAD: Cada ml de solución inyectable contiene 50 mg de hidrocloruro de petidina 7-18 minutos y una biodisponibilidad del
93-98 %.

BIOEQUIVALENCIA: Demerol,petidina-50 ,Dolantina.

FARMACOCINETICA: La petidina se absorbe bien por todas las vías de administración recomendadas. Se metaboliza en el hígado por
hidrólisis. Después de la inyección intravenosa, se produce una rápida disminución en la concentración plasmática debido a la distribución y
seguida por una fase más lenta con un tiempo medio de aproximadamente 3 horas. En pacientes con cirrosis, la semi-vida se incrementa hasta
6 horas.Aproximadamente el 60% de petidina en plasma es encuentra unida a las proteínas. Los pacientes mayores tienen mayores
concentraciones de petidina en plasma, lo que puede explicar el aumento de su respuesta a las dosis terapéuticas.La petidina se metaboliza
en el hígado por hidrólisis al ácido petidinico o por desmetilación a norpetidina, o por hidrólisis a ácido norpetidinico, seguida por conjugación
con el ácido glucurónico. Aproximadamente 1/3 de la petidina administrada puede ser recuperado en la orina como derivados N-desmetilados.
La acumalación de norpetidina puede producir toxicidad. El semi-vida de la norpetidina puede ser de hasta 20 horas.

FARMACODINAMIA: La petidina tiene un efecto espasmogénico en ciertos músculos lisos, cualitativamente similar a la de la morfina. En
dosis equianalgésicas, petidina parece causar menos estreñimiento y el espasmo del tracto biliar que la morfina.

La petidina, al igual que otros opioides, dilata los vasos de resistencia y capacitancia disminuyendo de este modo la capacidad del sistema
cardiovascular para responder a los cambios gravitacionales. En dosis terapéuticas, los efectos de petidina en el sistema cardiovascular no son
en general, de importancia clínica, especialmente cuando el paciente está reclinado. Sin embargo, la administración intravenosa rápida o la
administración de la petidina a pacientes con depleción de volumen sanguíneo o en otras situaciones en que las que la capacidad para
mantener la presión arterial esta comprometida, pueden dar lugar a una hipotensión grave.

POSOLOGIA: Administración intramuscular (IM) y subcutánea (SC) de 25-150 mg de petidina;

3. BENCIL PENICILINA

BIODISPONIBILIDAD: Por vía I.M., alcanza una biodisponibilidad de 72% en comparación con la vía I.V. Cerca de 65% se fija a proteínas y se
distribuye en bilis, hematomas, articulaciones, líquido sinovial y hueso en cantidades adecuadas; mientras que en el líquido cefalorraquídeo
presenta una distribución muy baja. Casi 30% se metaboliza en el hígado y se excreta principalmente por riñón (79-85%), siendo la excreción
biliar muy baja. También se puede encontrar en la leche materna. La vida media es de 20 a 50 minutos, aumentándose hasta 10 horas en
insuficiencia renal. En caso necesario se puede dializar.

BIOEQUIVALENCIA: Bencilpenicilinabenzatinica, pisacilina (Schein), Terbocyl( terbol)solucion inyectable de 1.2 MUI

FARMACOCINETICA: Las concentraciones máximas se producen a los 15-30 minutos después de una dosis intramuscular. La administración
de una dosis única IM de 600.000 o 1 millón de unidades produce un pico de concentración en suero de 6-8 mg/ml o 20 mg/ml,
respectivamente. Despúes de infusiones intravenosa intermitentes de 2 millones de unidades cada 2 horas o 3 millones de unidades cada 3
horas, las concentraciones séricas de penicilina G alcanzan un valor 20 mg/ml.

FARMACODINAMIA: Es un antibiótico beta-lactámico de acción principalmente bactericida. Inhibe la tercera y última etapa de la síntesis de la
pared celular bacteriana mediante la unión a determinadas proteínas de la pared celular.
POSOLOGIA: Adultos y adolescentes: la dosis recomendada es de 6-24 millones de unidades /día IM o IV administrada en dosis divididas
cada 4 horas o por infusión intravenosa continua.

4. CLORFENIRAMINA

BIODISPONIBILIDAD: Es más o menos 0.34. En varios estudios el volumen de distribución ha variado de 4.3 a 7.0 l/kg en niños y de 5.9 a
11.7 l/kg en adultos. La Clorfenamina se metaboliza en gran parte en las células de la mucosa gastrointestinal y en el hígado.

BIOEQUIVALENCIA: BISOLGRIP (Clorfeniramina, fenilefrina, paracetamol) FHER.

FARMACOCINETICA: la clorfeniramina se puede administrar oralmente, por vía subcutánea, intramuscular o intravenosamente. Por vía oral,
este fármaco se absorbe bastante bien. Los alimentos retrasan su absorción, pero sin afectar la biodisponibilidad. El comienzo de la acción
antialérgica de la clorfeniramina se observa a los 30-60 minutos y es máxima a las 6 horas, mientras que las concentraciones plasmáticas
máximas se detectan a las 2 horas de la administración. La duración de los efectos terapeúticos oscila entre las 4 y 8 horas. La clorfeniramina
se une a las proteínas del plasma en un 72%, se distribuye bien por los tejidos y fluídos del organismo, cruza la barrera placentaria y se
excreta en la leche.El fármaco se metaboliza extensa y rápidamente, primero en la misma mucosa gástrica y luego en su primer paso por el
hígado: se producen varios metabolitos N-desalquilados que se eliminan en la orina conjuntamente con el fármaco sin alterar. La semi-vida
plasmática es de 2 a 4 horas, si bien la semi-vida de eliminación varía según la edad de los pacientes: en los adultos sanos es de 20 a 24
horas, mientras que en los niños, se reduce a la mitad. En los pacientes con insuficiencia renal, la semi-vida de eliminación depende del grado
de la insuficiencia pudiendo llegar a las 300 horas o más en los pacientes bajo hemodiálisis. La velocidad de la eliminación depende del pH y
de la cantidad de orina excreta, disminuyendo cuando el pH aumenta.

FARMACODINAMIA: compite con la histamina por los sitios receptores H1 en células efectoras. Evita pero no anula las respuestas mediadas
por histaminas. La Clorfenamina se absorbe adecuadamente en vías gastrointestinales.

POSOLOGIA: Adultos y adolescentes: la dosis recomendada es de 10—20 mg i.m., s.c. o i.v. en una dosis única, con un máximo de 40 mg/24
horas.
 5. DICLOFENACO

BIODISPONIBILIDAD: Después de una dosis oral, el diclofenaco se absorbe en 100% después de la administración oral en comparación con
la administración intravenosa, medida por la recuperación de la orina.

BIOEQUIVALENCIA: Cataflan emulgel , cordralan cremagel, dolotren , diclofenaco BCN, Voltaren emulgel , turbogesic LcH Y Supregesic.

FARMACOCINETICA: Después de ingerido DICLOFENACO se absorbe en forma rápida y completa por el tracto gastrointestinal y su
concentración máxima se obtiene de 2 a 3 horas cuando se administra junto con los alimentos, altera su absorción, pero no modifica su
efectividad.

FARMACODINAMIA: Se liga ampliamente a proteínas plasmáticas en 99%, su vida media en plasma es de 1 a 2 horas previa ingesta oral.

Por lo que su efecto terapéutico es mayor que su vida media plasmática.Se metaboliza en el hígado por acción de la isoenzima de la
subfamilia CYP2C del citocromo P-450.Después de la glucoronidación y sulfación, los metabolitos se excretan en orina, 65% y por bilis, 35%.

POSOLOGIA: En general, la dosis es una ampolleta diaria de 75 mg por vía intraglútea profunda en el cuadrante superior externo. Sólo de
manera excepcional, en casos graves se pueden administrar dos inyecciones diarias de 75 mg con un intervalo de varias horas

VIA SUBLINGUAL

1. FENTANILO

BIODISPONIBILIDAD: tras la administración de Abstral(r) es del 54 % (33; Ficha técnica Abstral(r), AEMPS).

BIOEQUIVALENCIA: Actiq, Duragesic y Sublimaze.

FARMACOCINETICA: el fentanilo se comercializa en formas parenteral, transmucosa y transdérmica. Cuando se aplica tópicamente sobre la
parte superior del torso, el fármaco se absorbe bien, con la tasa media de absorción está diseñada para conseguir 25 mg/hora por cada 10
cm2. Los aumentos de fentanilo en suero ocurren gradualmente después de la aplicación tópica, alcanzando una meseta después de 12-24
horas. También se libera una pequeña cantidad de etanol, pero esto aumenta la tasa de flujo de fármaco a través de la membrana y aumenta
la permeabilidad de la piel. Una vez que se alcanza un estado de equilibrio, las concentraciones séricas se mantienen relativamente
constantes en las 72 horas de la duración de un parche.Durante la eliminación, las concentraciones séricas de fentanilo disminuyen lentamente
debido a la absorción del de fármaco residual en la piel. La vida media promedio durante la aplicación transdérmica es de 17 horas, si bien
puede variar considerablemente entre los pacientes individuales. Después de la administración transmucosa, efectos máximos se producen
dentro de 20 a 30 minutos después de la administración. Aproximadamente el 25% de la dosis total pasa a la circulación sistémica a través de
la absorción de la mucosa bucal. El 75% restante se traga con la saliva y se absorbe lentamente desde el tracto GI. Alrededor de un tercio de
esta cantidad (25% de la dosis total) evita la eliminación de primer paso hepático y se convierte en disponible.

FARMACODINAMIA: El 25% del fentanilo disuelto se absorbe a través de la mucosa oral y es responsable del efecto terapéutico rápido4. El
75% restante pasa al tubo digestivo, donde una parte se absorbe de forma lenta por el tracto gastrointestinal y llega al sistema nervioso
central4. De este modo, la administración transmucosa presenta una biodisponibilidad total del 50%4.

POSOLOGIA: La dosis inicial es de 100 µg y la dosis óptima se determinará de forma individual mediante el ajuste ascendente monitorizando
a los pacientes.

2. NITROGLICERINA

BIODISPONIBILIDAD: Es inferior al 1%, sólo se detectan concentraciones en plasma muy bajas. Sin embargo, después de aplicación
sublingual, la biodisponibilidad es del 36%.

BIOEQUIVALENCIA: Cordiplast, Dermatrans, Diafusor, Epinitril, Minitran, Nitradisc, Nitro Dur, Nitroderm, Nitrofix, Nitroplast, Solinitrina,
Solinitrina TS, Trinipatch, Trinyspray, Vernies.

FARMACOCINETICA: Se distribuye ampliamente con un elevado volumen aparente de distribución. Es captada por las células de la
musculatura lisa de los vasos sanguíneos y, a continuación el grupo nitrato se descompone a nitrito inorgánico y, a continuación a óxido nítrico.

FARMACODINAMIA: Es un potente vasodilatador tanto arterial como venoso. En pacientes sanos, a bajas concentraciones, la acción
vasodilatadora de nitroglicerina se centra fundamentalmente en el territorio venoso, predominando este efecto venodilatador sobre las
arteriolas.

POSOLOGIA: 150-600 mcg prn vía sublingual (comprimidos) o 400-800 mcg prn,hasta 1200 mcg/15 minutos vía sublingual (aerosol).

3. ALPRAZOLAM
BIODISPONIBILIDAD: Cuando se administra por vía sublingual, Alprazolam alcanza niveles plasmáticos más precoces que la vía oral: con 0,5
mg la curva promedio se inicia a los 4 minutos de la administración. Los metabolitos predominantes son el alfa-hidroxi-Alprazolam y una
benzofenona derivada del Alprazolam.

BIOEQUIVALENCIA: Trankimazin y Valium

FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA: Después de una administración oral, alprazolam es rápidamente absorbido alcanzando los
picos séricos entre 1 y 2 horas después de la administración. La vida media de eliminación del alprazolam es de 12 a 15 horas, siendo la orina
la principal vía de excreción. Como las otras benzodiacepinas, ALPRAZOLAM atraviesa la barrera placentaria y se excreta por la leche
materna.

POSOLOGIA: 0.75 a 1.5 mg diarios, administrados en dosis divididas de 0.5 a 0.75 mg.

4. SUPRADOL

BIODISPONIBILIDAD: La biodisponibilidad del KETOROLACO TROMETAMINA oral es de 90% y en forma I.M. es del 100%. Se distribuye de
forma selectiva por el organism.

BIOEQUIVALENCIA: Ketorolaco trometamina.

FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA: Ketorolaco trometamina es un agente antiinflamatorio no esteroideo que muestra actividad
analgésica y débil actividad antiinflamatoria y antipirética. Inhibe la síntesis de prostaglandinas y no tiene ningún efecto sobre los receptores de
los opiáceos. Se absorbe en forma rápida y completa después de la administración oral, con una Cmáx de 0,87 mg/ml, y una Tmáx de 44
minutos después de una dosis única de 10 mg. La vida media plasmática es de 5,3 horas en los adultos jóvenes y de 6,1 horas, en sujetos de
edad avanzada (promedio 72 años). La farmacocinética es semejante en niños. Más del 99% del fármaco en plasma está unido a proteínas.
Una dieta alta en grasas disminuye la velocidad, pero no el grado de absorción, mientras que los antiácidos no tuvieron efecto sobre la
absorción de ketorolaco. En un estudio clínico de dolor postquirúrgico, el inicio de la analgesia, inducida por la administración de 30 mg de
ketorolaco por vía parenteral, fue de 21 minutos contra 33 minutos tras la aplicación de 10 mg de morfina. La analgesia máxima de ketorolaco
se observa de 45 a 90 min después de alcanzada la Cmáx. Después de la administración intramuscular, SUPRADOL se absorbe de manera
rápida y completa, con Cmáx y Tmáx muy similares a los obtenidos cuando se administra por VO. La administración IV de 10 mg de ketorolaco
tiene una Cmáx de 2,4 mg/ml, y Tmáx de 5,4 minutos, con una vida media de eliminación, volumen de distribución y depuración plasmática
muy similares a las producidos por otras formas farmacéuticas. La farmacocinética de ketorolaco es lineal. Los niveles plasmáticos en estado
de equilibrio se alcanzan después de 24 horas de aplicarlo cada 6 horas. No se presentan cambios en la depuración con la administración
crónica. La principal vía de excreción de ketorolaco y sus metabolitos (conjugados y un metabolito para-hidroxi) es la orina (61%); el resto es
excretado por la bilis. Ketorolaco atraviesa muy poco la barrera hematoencefálica.

POSOLOGIA: En adultos y mayores de 16 años con más de 50 kg: 1 tableta (30 mg) al inicio, pudiéndose repetir la dosis cada 6 horas sin
exceder de 4 tabletas (120 mg) en 24 horas, durante 2 a 5 días máximo.

5.ZOLPIDEM

BIODISPONIBILIDAD: presenta una biodisponibilidad oral del 68%, alcanzándose la concentración plasmática máxima entre 0.5 y 3 horas. Es
ampliamente distribuído por los tejidos del organismo, especialmente en el sistema nervioso central. Difunde moderadamente a través de las
barreras placentaria y mamaria.

BIOEQUIVALENCIA: Noctamid y Stilnox.

FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA: El zolpidem se administra por vía oral y se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal.
Los efectos máximos de la medicación se alcanzan a los 90 minutos después de una única dosis oral. La presencia de alimentos reduce la
cantidad de absorción y aumenta el tiempo necesario para alcanzar la concentración máxima, lo que retrasa la aparición del sueño. Por lo
tanto, zolpidem debe tomarse con el estómago vacío.La farmacocinética del zolpidem muestra un perfil lineal en el intervalo de dosis de 5-20
mg.El zolpidem se une en un 92% a las proteínas plasmáticas.

El metabolismo hepático del zolpidem produce metabolitos inactivos que se excretan principalmente en la orina. El Zolpidem es un sustrato
para los isoenzimas microsomales oxidativos hepáticos CYP1A2 y CYP2D6. La semi-vida de eliminación es de aproximadamente 2,2 horas en
pacientes con las funciones hepática y renal normales.Los parámetros farmacocinéticos del zolpidem se alteran con la edad avanzada y con
alteraciones de la función hepática, pero no se alteran apreciablemente en pacientes con insuficiencia renal. La semi-vida en pacientes sanos
es 2,2 horas, pero aumentan a 2,9 horas en pacientes de edad avanzada, aumentando igualmente la Cmax y el AUC en un 50% y 64%,
respectivamente. Por lo tanto, la dosis de zolpidem debe reducirse en los pacientes de edad avanzada.En los pacientes con cirrosis crónica,
Cmax y AUC del zolpidem son 2 y 5 veces mayores, respectivamente, que en los controles normales. La semi-vida del zolpidem también se
incrementa de manera significativa a un promedio de 9,9 horas (rango de 4,1 a 25,8 horas), lo que exige reducciones de dosis.
El zolpidem no se elimina por hemodiálisis; sin embargo, el fármaco no parece acumularse en pacientes con enfermedad renal en etapa
terminal durante ladministración a corto plazo (es decir, menos de 2-3 semanas)

POSOLOGIA: se recomiendan 10 mg, No superar los 10 mg/día. la dosis total diaria máxima recomendada para los residentes de centros de
acogida es de 5 mg/día PO.

VIA INTRAVENOSA

1. PROPOFOL

BIODISPONIBILIDAD: Propofol de aproximadamente 3 a 6 μg/ml mantienen habitualmente una anestesia satisfactoria. La concentración
predecible de Propofol en el momento de despertar es generalmente de 1,0 a 2,0μg/ml y estará influida por la cantidad de analgesia
administrada durante el mantenimiento. La inyección intravenosa de una dosis terapéutica de propofol produce una hipnosis con un mínimo de
excitación en el plazo de unos 40 segundos desde el inicio de la inyección. El equilibrio sangre-cerebro se establece en 1 a 3 minutos, por lo
que la inducción de la anestesia es sumamente rápida. La duración de la acción de un bolus de 2-2.5 mg/kg es de 3 a 5 minutos

BIOEQUIVALENCIA: Diprivan, Propofol Lipuro 1%

FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA: la farmacocinética del propofol se ajusta a un modelo lineal de tres compartimentos (*)
constituidos por el plasma, los tejidos en los que se introduce con rapidez ocasionando un equilibrio rápido y los tejidos en los que se introduce
lentamente llegando más tarde al equilibrio. Después de la administración de un bolo intravenoso, se llega rápidamente al equilibrio entre el
plasma y los tejidos cerebrales, muy perfundidos, explicándose de esta manera el rápido comienzo de la anestesia. La fase de distribución es
también muy rápida, representando el 50% de la reducción de los niveles plasmáticos. Sin embargo, la distribución no es constante en el
tiempo, si no que disminuye a medida que los tejidos se saturan. El otro 50% de reducción de los niveles en sangre se debe a un aclaramiento
metabólico, también muy rápido. El propofol se une extensamente a las proteínas del plasma (95-99%).Si el propofol se administra por infusión
intravenosa, bien para el mantenimiento de una anestesia de una hora de duración o para la sedación en una UVI, la discontinuación de la
infusión ocasiona una rápida reducción de los niveles plasmáticos y un rápido despertar. En el caso de infusiones más prolongadas (p.ej., de
10 o más días en una UVI) se ocasiona una acumulación del fármaco en los tejidos grasos de tal manera que el despertar una vez retirado el
fármaco es más lento.Adultos: el aclaramiento del propofol en los adultos oscila entre 23 a 50 mL/kg/min, eliminándose por conjugación
hepática: los metabolitos inactivos son seguidamente eliminados por vía renal. El conjugado glucurónido representa aproximadamente el 50%
de la dosis. Cuando se administra por infusión continua durante 10 días, se alcanza el estado de equilibrio (steady-state), siendo entonces el
volumen de distribución de 60L/kg. La semi-vida de eliminación terminal después de 10 días de infusión es de 1 a 3 días.La farmacocinética
del propofol no muestra cambios significativos en los pacientes con cirrosis, insuficiencia hepática crónica o insuficiencia renal crónica. No se
han determinado los parámetros farmacocinéticos del propofol en las insuficiencias renal o hepática agudas.

POSOLOGIA: Adultos de < 50 años: las dosis recomendadas son de 2-2.5 mg/kg administrada en un bolo cada 10 segundos hasta la
inducción de la anestesia Adultos de > de 55 años, pacientes debilitados o pacientes ASA III/IV: administrar entre 1-1.5 mg/kg en un bolo cada
10 segundos hasta la inducción de la anestesia .Anestesia cardíaca: 20 mg en un bolo cada 10 segundos hasta la inducción de la anestesia
(1-1-5 mg/kg).

2. METRONIDAZOL

BIODISPONIBILIDAD: Es muy buena con una biodisponibilidad de al menos 90%. Después de la administración en ayunas de dosis de 250
mg, 500 mg o 2 g a voluntarios sanos, las concentraciones plasmáticas máximas son a las 1-3 horas, de 4.6—6.5 µg/ml, 11.5—13 µg/ml, y 30
—45 µg/ml, respectivamente.

BIOEQUIVALENCIA: Flagyl comprimidos, Zideval gel.

FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA: el metronidazol se puede administrar por vía oral e intravenosa, tópicamente, y por vía
intravaginal. Cuando se administra tópicamente, sólo se absorbe en una mínima cantidad, siendo las concentraciones plasmáticas unas 100
veces menores que las obtenidas después de una dosis oral de 250 mg. Después de la administración intravaginal, las concentraciones del
fármaco en el plasma son del orden del 2% de las obtenidas después de una dosis oral de 500 mg.

La administración de 7.5 mg/kg por vía intravenosa cada 6 horas a voluntarios sanos produce unas concentraciones plasmáticas máximas de
unos 26 µg/ml. La absorción del metronidazol oral es muy buena con una biodisponibilidad de al menos 90%. Después de la administración en
ayunas de dosis de 250 mg, 500 mg o 2 g a voluntarios sanos, las concentraciones plasmáticas máximas son a las 1-3 horas, de 4.6—6.5
µg/ml, 11.5—13 µg/ml, y 30—45 µg/ml, respectivamente.El metronidazol se distribuye ampliamente en la mayor parte de los tejidos y fluídos
corporales incluyendo el hueso, la bilis, la saliva y los fluídos peritoneales, pleurales, vaginales y seminales. También cruza la barrera
hematoencefálica produciendo niveles significativos en el líquido cefalorraquídeo, así como la barrera placentaria, excretándose en la leche.
Una importante parte del metronidazol es metabolizada en el hígado por hidroxilación, oxidación y conjugación con el ácido glucurónico. El
metabolito más importante, el 2-hidroximetil metronidazol, tiene una cierta actividad bactericida y antiprotozoaria. La mayor parte del
metronidazol se elimina en la orina (60-80%), mientras que la eliminación en las heces asciende al 6-15% de la dosis. La semi-vida de
eliminación es aproximadamente de 8 horas. La disfunción renal no altera los parámetros fármacocinéticos del metronidazol. El fármaco es
eliminado por hemodiálisis pero no por diálisis peritoneal. En los pacientes con disfunción hepática, el metabolismo del metronidazol es más
lento produciendo una acumulación del fármaco y de sus metabolitos, lo que requiere un reajuste de las dosis. Los ancianos y los niños
prematuros muestran una reducción de metabolismo hepático, aumentando la semivida de eliminación.

POSOLOGIA: Adultos se administra una dosis inicial de 15 mg/kg en una horas seguida de 7.5 mg/kg cada 6 horas.

3. CEFTRIAXONA

BIODISPONIBILIDAD: Es no lineal y todos los parámetros farmacocinéticos básicos, excepto la vida media de eliminación, son dosis-
dependientes basados en las concentraciones totales del fármaco. IV de una dosis equivalente, indicando que la biodisponibilidad de la
ceftriaxona administrada IM es del 100%. es administrada por vía intravenosa. Su médico le administrará este medicamento mediante
inyección intravenosa directa, en 2-4 minutos. La administración de dosis superiores a 50 mg/kg deberá ser realizada mediante perfusión.

BIOEQUIVALENCIA: Ceftriaxona Fresenius Kabi 1 G/10 Ml, Ceftriaxona Ldp Torlan 1 G/10 Ml, Rocephin / Cefaxona / Ceftrianol / Cetrex ·

FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA: La ceftriaxona se administra parenteralmente debido a que no se absorbe por vía digestiva.
Después de una dosis intramuscular, las máximas concentraciones séricas tienen lugar entre 1 y 4 horas. La unión del antibiótico a las
proteínas del plasma es del orden del 58 a 96%. La ceftriaxona se distribuye ampliamente en la mayor parte de los órganos, tejidos y fluidos,
incluyendo la vesícula biliar, el hígado, los riñones, los huesos, útero, ovarios, esputo, bilis y los fluidos pleural y sinovial. La duración de las
concentraciones plasmáticas eficaces es considerable: así, por ejemplo, después de la dosis intramuscular de 50 mg/kg se obtienen en el oído
medio concentraciones de 35 a 20 µg/ml que se mantienen hasta 48 horas.La ceftriaxona atraviesa sin dificultad las meninges inflamadas
alcanzando niveles terapéuticos en el líquido cefalorraquídeo. Igualmente, este antibiótico atraviesa la barrera placentaria.Aproximadamente el
35-65% del fármaco se elimina en la orina, principalmente por filtración glomerular. El resto, se elimina a través de la bilis, por vía fecal. Una
pequeña cantidad de la ceftriaxona es metabolizada en los intestinos ocasionando un metabolito inactivo antes de ser eliminada. En los
pacientes con la función renal normal, la semi-vida de eliminación es de 5.5 a 11 horas aumentando hasta las 12-18 horas en los pacientes con
enfermedad renal terminal. Sin embargo, debido a la eliminación biliar relativamente extensa, no son necesarios reajustes de las dosis en
estos pacientes.
POSOLOGIA: Adultos y adolescentes: 1-2 g i.v. cada 12 horas durante 10-14 días.

4. CEFOTAXIMA

BIODISPONIBILIDAD: La cefotaxima se metaboliza a desacetilcefotaxima, un metabolito activo que muestra un 10% de la actividad
antibacteriana deantibiótico de partida. La cefotaxima y sus metabolitos se excretan en la orina principalmente a través de la secreción tubular.
Un pequeño porcentaje se excreta en la leche materna.

BIOEQUIVALENCIA: Claforan

FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA: La cefotaxima se administra por vía parenteral ya que se no absorbe en el tracto gastro-
intestinal. Los niveles séricos máximos de cefotaxima ocurren en los primeros 30 minutos después de una dosis intramuscular.
Aproximadamente el 13-38% del fármaco circulante se encuentra unido a las proteínas del plasma.

La cefotaxima se distribuye en la mayoría de los tejidos y fluidos corporales, incluyendo la vesícula biliar, hígado, riñón, hueso, útero, ovarios,
esputo, bilis y líquidos peritoneal, pleural y sinovial. Penetra en las meninges inflamadas y alcanza niveles terapéuticos en el líquido
cefalorraquídeo. También atraviesa la barrera placentaria.La cefotaxima se metaboliza a desacetilcefotaxima, un metabolito activo que muestra
un 10% de la actividad antibacteriana deantibiótico de partida. La cefotaxima y sus metabolitos se excretan en la orina principalmente a través
de la secreción tubular. Un pequeño porcentaje se excreta en la leche materna.En pacientes con función renal normal, las semi-vidas de
eliminación de la cefotaxima y desacetilcefotaxime son 1-1,5 horas y horas 1.5-2, respectivamente. La semi-vida de eliminación aumenta a un
máximo de 11,5 horas para la cefotaxima y a 56 horas para la desacetilcefotaxima en pacientes con enfermedad renal en etapa terminal. Las
dosis deben ajustarse en consecuencia. La cefotaxima y sus metabolitos se eliminan por hemodiálisis.

POSOLOGIA:El Cdc recomienda 1 g IV cada 8 horas como una alternativa a la terapia con ceftriaxona.La cefotaxima se debe continuar por
24-48 horas después de observada la mejoría clínica Seguidamente se puede pasar a un régimen oral (por ejemplo, cefixima) hasta completar
los 7 días de tratamiento antibiótico

5. VANCOMICINA
BIODISPONIBILIDAD: No se elimina por hemodiálisis ni tampoco mediante diálisis peritoneal. Únicamente mediante hemofiltración continua
se consigue aclarar un porcentaje significativo de fármaco. La administración intraperitoneal ofrece una biodisponibilidad del 50-65%.

BIOEQUIVALENCIA: Alvarcin, Vanaurus

FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA: en general, la vancomicina se administra solo por vía intravenosa, aunque la administración
oral es importante para tratar algunas infecciones del tracto digestivo como la colitis seudomembranosa. La absorción oral de la vancomicina
es demasiado pequeña como para que el fármaco alcance en el plasma unos niveles suficientes para ser bactericida. Sin embargo, con el
tiempo, los pacientes con colitis tratados con vancomicina muestran niveles detectables del antibiótico después de su adminsitraciòn oral, en
particular si está presente una insuficiencia renal.Después de la infusión intravenosa de 1000 mg de vancomicina en una hora, se obtienen
unas concentraciones máximas de unos 60 µg/ml, que descienden a 20 µg/ml dos horas después de finalizada la infusión. La vancomicina se
distribuye por la mayor parte de los tejidos corporales incluyendo el fluído pericardíaco, pleural, ascítico y sinovial. El volumen de distribución
es aproximadamente de 0.62-0.8 L/kg. La vancomicina difunde muy poco al sistema nervioso central a menos que las meninges estén
inflamadas.

La vancomicina se une en un 55% a las proteínas de plasma en los voluntarios sanos con una función renal normal. En los pacientes con
infecciones, esta unión es algo menor (33-40%) dependiendo del grado de disfunción renal y del grado de hipoalbuminemia. En los pacientes
con la función renal normal, la semi-vida de la vancomicina en el plasma es de unas 4-6 horas. Esta semi-vida aumenta en los ancianos y en
los pacientes con insuficiencia renal pudiendo alcanzar hasta las 146 horas. En los prematuros, el aclaramiento de la vancomicina disminuye a
medida que la vida postconcepcional es menor. En todos estos casos, las dosis de vancomicina se deben espaciar. La vancomicina no se
metaboliza. Se excreta por filtración glomerular, recuperándose en la orina de 24 horas el 80% de la dosis administrada y una pequeña
cantidad en las heces. Cuando se administra por via oral, debido a la muy baja biodisponibilidad de este antibiótico, la mayor parte se elimina
en las heces. Si se utilizan filtros de diálisis de polisulfona F60 o F60, se pueden eliminar cantidades significativas del antibiótico durante el
proceso.

POSOLOGIA: las dosis usuales son de 1000 mg i.v. o 15 mg/kg i.v. cada 12 horas aunque puede ser necesario individualizar las dosis. En los
grandes quemados o cuando los pacientes muestren un aclaramiento más rápido del antibiótico, pueden ser necesarias una dosis iniciales de
1.250-1.500 mg i.v. cada 12 horas, o 10 mg/kg i.v. cada 8 horas.

VIA SUBCUTANEA
 1. FITOMENADIONA

BIODISPONIBILIDAD: La biodisponibilidad sistémica tras dosis oral es de aproximadamente el 50%, con un amplio rango de variabilidad
interindividual. El comienzo de la acción es entre 1-3 horas tras la administración IV y de 4-6 horas tras la administración ora

BIOEQUIVALENCIA: vitamina K, Konakion.

FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA: las dosis orales de vitamina K1 se absorben en las porciones medias del intestino delgado. La
absorción óptima requiere la presencia de bilis y jugo pancreático. La biodisponibilidad sistémica tras dosis oral es de aproximadamente el
50%, con un amplio rango de variabilidad interindividual. El comienzo de la acción es entre 1-3 horas tras la administración IV y de 4-6 horas
tras la administración oral.

El compartimento principal de distribución corresponde al volumen plasmático. En el plasma, el 90% de la vitamina K1 está unido a las
proteínas (fracción VLDL). Las concentraciones plasmáticas normales de vitamina K1 son entre 0,4 a 1,2 ng/ml. Tras la administración IV de 10
mg de vitamina K1 (1 ampolla de Konakion 10 mg), el nivel plasmático es de 500 ng/ml una hora después de la administración y de 50 ng/ml, a
las 12 horas. La vitamina K1 no atraviesa con facilidad la placenta y se encuentra en pequeñas cantidades en la leche materna.La vitamina K1
se transforma en metabolitos más polares, p. ej., fitomenadiona-2,3-epóxido. Parte de este metabolito es reconvertido a vitamina K1.La
vitamina K1 se excreta con la bilis y la orina en forma de glucurónidos y sulfoconjugados. Menos del 10% de la dosis se excreta inalterada por
la orina. La semivida de eliminación es de 14+6 horas (IV) en adultos.

La absorción intestinal de vitamina K1 se puede ver afectada por varias alteraciones, incluyendo síndromes de malabsorción, síndrome de
intestino corto, atresia biliar e insuficiencia pancreática. Los pacientes ancianos con tratamiento anticoagulante son más sensibles a la vitamina
K1 por vía parenteral que los pacientes más jóvene

POSOLOGIA: La dosis recomendada es de 10 mg (1 ampolleta).

2. HEPARINA

BIODISPONIBILIDAD: Cuando se administra por vía intravenosa o intraarterial, presenta una biodisponibilidad del 100%, mostrando su
actividad anticoagulante de manera inmediata.

BIOEQUIVALENCIA: Menaven.
FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA: La heparina se debe administrar por vía parenteral debido a que no se absorbe en el tracto GI.
La respuesta individual después de la inyección subcutánea varía, pero la actividad anticoagulante muestra generalmente un retraso de 1-2
horas. Después de la administración intravenosa, la respuesta es casi inmediata. Debido a que la heparina tiene una carga altamente negativa,
se une a una variedad de proteínas plasmáticas (por ejemplo, glicoproteína-histidina Rish, vitronectina, lipoproteínas, fibronectina, fibrinógeno,
factor plaquetario 4, factor de von Willebrand). La variabilidad en los niveles plasmáticos de las proteínas de unión a heparina en pacientes con
enfermedades tromboembólicas es responsable del efecto anticoagulante impredecible de la heparina. La unión no específica de la heparina a
las proteínas y las células también puede explicar su mala biodisponibilidad cuando se administra por vía subcutánea en dosis de <35.000
U/24 h.Debido a su gran tamaño molecular, heparina no atraviesa la placenta y no se distribuye a la leche materna.El metabolismo de la
heparina es complejo. La heparina es metabolizada por un mecanismo de orden cero rápido, seguido por una eliminación renal de primer
orden más lento. En la fase de orden cero, la heparina se une a la superficie de las células (como los macrófagos y las células endoteliales),
donde se internaliza y es despolimerizada . Debido a que este proceso es saturable, la semi-vida en plasma de heparina aumenta de 30 min a
150 min medida que aumenta la dosis administrada de 25 U/kg a 400 U/kg.Existen opiniones contradictorias sobre el efecto de la insuficiencia
hepática o renal en la eliminación de la heparina. En la actualidad, la mayoría de los datos indican que ni disfunción renal ni hepática ni tienen
ningún efecto significativo sobre la eliminación de heparina.Después de dosis similares de heparina, los pacientes de edad avanzada (por
ejemplo, más de 60 años de edad) pueden tener niveles plasmáticos más altos de la heparina y los tiempos mayores de tromboplastina parcial
activada (ya aPTTs) en comparación con pacientes más jóvenes.

POSOLOGIA: Adultos: 8.000-10.000 unidades SC cada 8 horas, o 15.000-20.000 unidades SC cada 12 horas. La dosis debe ajustarse para
producir un TTPa que corresponde a una concentración de heparina de plasma mayor que 0,2 U / ml (por titulación de protamina) a las 6 horas
o más después de una dosis SC. Se recomienda la medición de los niveles del anti-factor Xa si está disponible, aproximadamente 4 horas
después de la inyección SC. La dosis de heparina se debe ajustar a un nivel de aproximadamente 0,5 a 1,2 U/ml.

3. KETOROLACO

BIODISPONIBILIDAD: Es de 90% y en forma S.C es del 100%. Se distribuye de forma selectiva por el organismo; se difunde poco a través
de las barreras hematoencefálica y mamaria, pero lo hace con facilidad en la placenta.

BIOEQUIVALENCIA: Algikey, Droal, Tonum y Toradol.

FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA: El ketorolac se administra por vía oral, parenteral, o como una solución oftálmica. Las dosis
parenterales y orales ocasionan perfiles farmacocinéticos similares. La absorción es rápida y completa, pero la forma intramuscular se absorbe
más lentamente. Los alimentos disminuyen la velocidad, pero no la extensión de la absorción con la dosis oral.La biodisponibilidad tras la
administración oral es del 80 al 100%. Después de la administración oftálmica, la absorción sistémica es pequeña y las concentraciones
séricas mínimas, pero detectables. Las concentraciones plasmáticas máximas después de la inyección intramuscular y de la administración
oral se alcanzan a los 30-60 minutos y 1 hora, respectivamente. Después de la inyección intramuscular, el inicio de la analgesia se produce en
10 minutos, con una duración de acción de 6-8 horas. Tras la administración oral, la analgesia se produce en 30-60 minutos, con una duración
de acción de 6-8 horas.El ketorolac no parece distribuirse ampliamente. Se une en más del 99% a las proteínas del plasma. Este fármaco
atraviesa la placenta y se distribuye en la leche materna en pequeñas cantidades. La semi-vida es de 3,5-9,2 horas en adultos jóvenes y 4,7-
8,6 horas en los ancianos. La semi-vida puede prolongarse hasta 10 horas en pacientes con insuficiencia renal, siendo necesario un reajuste
de la dosis.El ketorolac se metaboliza por hidroxilación en el hígado para formar p-hidroxiketorolac, que tiene una potencia de menos del 1%
del fármaco original. También se elimina por conjugación con ácido glucurónico. El ketorolac y sus metabolitos se excretan principalmente en
la orina (91%), y el resto se elimina en las heces.

POSOLOGIA: recomienda una dosis única de 30 mg.

4. DICLOFENACO

BIODISPONIBILIDAD: Farmacocinética: después de una dosis oral, el diclofenaco se absorbe en 100% después de la administración oral en
comparación con la administración intravenosa, medida por la recuperación de la orina.

BIOEQUIVALENCIA: Artrotec , Di Retard , Dicloabac , Dolo Voltaren , Dolotren , Luase , Normuen , Voltaren

FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA: Después de una dosis oral, el diclofenaco se absorbe en 100% después de la administración
oral en comparación con la administración intravenosa, medida por la recuperación de la orina. Sin embargo, debido al metabolismo de primer
paso, sólo alrededor del 50% de la dosis absorbida es disponible sistémicamente. Después de la administración oral repetida, no se produce
acumulación del fármaco en plasma. La presencia de alimentos retrasa la absorción y disminuye las concentraciones plásmaticas máximas,
pero no afecta la absorción global. El diclofenac presenta una fármacocinética lineal, siendo las concentraciones plasmáticas proporcionales a
las dosis.El volumen aparente de distribución del diclofenac de 1,3 L/kg. El diclofenac se une extensamente (> del 99%) a las proteínas séricas
humanas, principalmente a la albúmina. La unión a proteínas séricas es constante en el intervalo de concentraciones (0,15 a 105 mg / mL)
logrado con las dosis recomendadas.El diclofenac se difunde dentro y fuera del fluido sinovial: la difusión dentro de la articulación se produce
cuando los niveles plasmáticos son más altos que los del líquido sinovial, después de lo cual el proceso se revierte. Se desconoce si la difusión
en la articulación desempeña un papel en la eficacia de diclofenac.
Diclofenac se elimina a través del metabolismo y la posterior excreción urinaria y la biliar del glucurónido y los conjugados de sulfato de los
metabolitos. La vida media terminal de diclofenac sin cambios es de aproximadamente 2 horas. Aproximadamente el 65% de la dosis se
excreta en la orina y aproximadamente el 35% en la bilis como conjugados de diclofenaco sin cambios ademas de los cinco metabolitos
identificados. Dado que la eliminación renal no es una vía importante de eliminación de diclofenaco sin cambios, no es necesario ajustar la
dosis en pacientes con insuficiencia renal leve a moderada disfunción renal.

POSOLOGIA: La dosis recomendada es de 1 ampolla (75 mg de diclofenaco sódico) una vez al día.

5. TRAMADOL

BIODISPONIBILIDAD: Tras la administración oral de tramadol se absorbe más de un 90% de la dosis. La biodisponibilidad absoluta media es
aproximadamente del 70%, independientemente de la ingestión simultánea de alimentos.

BIOEQUIVALENCIA: Adolonta, Conzip, Zaldiar, Diliban, Durela, Ralivia, Ryzolt, Ultracet, Ultram, Zytram XL, Tramal.

FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA: El tramadol se administra por vía oral, rectal, intramuscular e intravenosa. Después de su
administración oral, el fármaco se absorbe rápidamente con una biodisponibilidad inicial del 68% que llega al 100% después de varias dosis.
Este aumento de la biodisponibilidad se debe a que el tramadol experimenta una metabolización hepática de primer paso saturable. La
biodisponibilidad aumenta con la edad y disminuye en los pacientes con insuficiencia renal o hepática. Después de la administración
intramuscular o rectal, la biodisponibilidad es del 100% y 78%, respectivamente. La presencia de alimento en el estómago no afecta la
absorción del tramadol. Las concentraciones máximas del metabolito activo del tramadol (M1) se obtienen a las 3 horas después de una dosis
oral, aunque el fármaco nativo es detectable a los 15-45 minutos y alcanza su máximo a las 2 horas. El efecto analgésico máximo coincide con
las máximas concentraciones en plasma del metabolito M1, y se mantiene durante unas 6 horas. Las concentraciones de equilibrio ("steady
state") se alcanzan a los 2 días de iniciar el tratamiento con dosis múltiples. La unión a las proteínas del plasma es pequeña (20%). El fármaco
atraviesa la barrera placentaria y se excreta en la leche materna en un 0.1%

El tramadol experimenta un metabolismo hepático de primer paso significativo. En primer lugar se forman los metabolitos O-desmetilado y N-
desmetilado. Este metabolismo es estereoselectivo experimentando el enantiómero (-) una O-desmetilación selectiva, mientras que el
enantiómero (+) experimenta preferentemente una N-desmetilación. En una segunda fase, los metabolitos O-desmetilados son conjugados
para su eliminación. De los 11 metabolitos identificados del tramadol sólo el metabolito M1 (O-desmetiltramadol) tiene actividad analgésica que
es, según parece, crítica para la analgesia del tramadol. La desmetilación del tramadol para originar M1 depende el sistema enzimático del
citocromo P450 CYP2D6 y, por lo tanto, aquellos fármacos que inhiban dicho sistema, reducirán la eficacia analgésica y aumentarán las
reacciones secundarias propias del tramadol nativo (es decir, sin metabolizar). En los adultos normales, la semi-vida de eliminación del
tramadol y de su metabolito M1 oscilan entre las 5 y 7 horas. Tanto el fármaco nativo como sus metabolitos se eliminan principalmente en la
orina (90%) apareciendo en las heces tan solo el 10% de la dosis administrada.En los pacientes con disfunción renal o hepática son
necesarias reducciones en las dosis. Cuando el aclaramiento de creatinina es < 80 ml/min, la semi-vida del tramadol aumenta 1.5 a 2 veces en
comparación con los pacientes normales. De igual forma, en los pacientes con disfunción hepática o cirrosis, la semi-vida aumenta 2 o 3
veces.

Toxicidad: se ha observado un ligero, pero estadísticamente significativo, aumento en dos tumores murinos comunes, el pulmonar y el
hepático, en un estudio de carcinogenicidad en ratones. Los ratones se trataron por vía oral con dosis de hasta 30 mg/kg (90 mg/m² o 0,36
veces la dosis humana diaria máxima ) durante aproximadamente dos años, aunque el estudio no se hizo con la dosis máxima tolerada. Este
hallazgo no sugiere un riesgo para los seres humanos. Estos tumores no fueron observados en el estudio de carcinogénsis en ratas (dosis por
vía oral de hasta 30 mg/kg, 180 mg/m², o 0,73 veces la dosis humana máxima diaria).El tramadol no fue mutagénico en los siguientes ensayos:
prueba de Ames con Salmonella y activación microsomal, ensayo CHO / HPRT de células de mamíferos, ensayo de linfoma de ratón (en
ausencia de activación metabólica), ensayos de mutación letal dominante en ratones, prueba de aberración cromosómica en hamsters chinos y
pruebas de micronúcleos ósea en ratones y hámsters chinos. Unos resultados débilmente mutagénicos ocurrieron en presencia de activación
metabólica en el ensayo de linfoma de ratón y ensayo de micronúcleos en ratas. En general, el peso de la evidencia de estas pruebas indica
que el tramadol no representa un riesgo genotóxico para el ser humano.

No se observaron efectos sobre la fertilidad inducidos por tramadol con dosis orales de hasta 50 mg/kg (300 mg/m²) en ratas macho y 75
mg/kg (450 mg/m²) en ratas hembras. Estas dosis son de 1,2 y 1,8 veces la dosis humana diaria máxima de 246 mg / m², respectivamente.

POSOLOGIA: (inyección lenta, 2-3 minutos) o bien puede administrarse diluido por perfusión o mediante un dispositivo de analgesia
controlado por el paciente, bajo vigilancia médica, en una sala de reanimación convenientemente equipada. No deben superarse dosis diarias
de 400 mg de hidrocloruro de tramadol, a no ser que se trate de circunstancias clínicas especiales.

BIBLIOGRAFIAS

https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/63465/FichaTecnica_63465.html
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