INTRODUCCIÓN

Antecedentes históricos
de la periodontología
Geraíd Shklar y Fermín A. Carranza

CONTENIDO

CIVILIZACIONES ANTICUAS SIGLO XX

CRECÍA Viena
ROMA Berlín
EDAD MEDIA Estados Unidos y otros países
RENACIMIENTO Infección focal
SIGLO XVIII Después de la Segunda Guerra Mundial
SIGLO XIX
Gingivitis ulcerativa necrosante aguda

/ * as diversas formas de las enfermedades gingiva- CIVILIZACIONES ANTIGUAS

§ les y periodontales aquejan al ser humano desde
° ^ ^ _ > l o s comienzos de la historia. Estudios paleonto­ Alrededor del año 3000 AC, los sumerios practicaban la
lógicos indican que la enfermedad periodontal destructiva, higiene bucal. Palillos dentales de oro elaboradamente de­
como lo demuestra la pérdida de hueso, afectó a los prime­ corados, encontrados en excavaciones realizadas en Ur, en
ros seres humanos de culturas tan distintas como el anti­ Mesopotamia, sugieren un interés por el aseo de la boca.
guo Egipto y la América precolombina.69 Los registros his­ Los babilonios y asirios, al igual que los antiguos sumerios,
tóricos más primitivos sobre temas médicos revelan una sufrieron desde luego problemas periodontales. Una tabli­
conciencia de la enfermedad periodontal y la necesidad de lla de arcilla de dicho periodo menciona un tratamiento
atenderla. Casi todos los escritos antiguos conservados in­ mediante el masaje gingival combinado con diversas hier­
cluyen secciones o capítulos acerca de las afecciones buca­ bas medicinales."
les. Los problemas periodontales abarcan una cantidad re­ La enfermedad periodontal fue la más frecuente de
levante de espacio en dichos textos. A menudo se consideró todas las afecciones reconocidas en los cuerpos embalsa­
la existencia de un nexo entre el cálculo y la enfermedad mados de los antiguos egipcios. En consecuencia, no
periodontal y por lo general se postuló que algún padeci­ sorprende que el problema recibiera atención en los es­
miento sistémico subyacente causaba los trastornos perio­ critos médicos y quirúrgicos de esa época. El papiro Ebers
dontales. Sin embargo, no hubo análisis terapéuticos me­ cita varias veces a la enfermedad gingival y ofrece algunas
tódicos, cuidadosamente razonados, sino hasta los tratados recetas para fortalecer los dientes y la encía. Dichos re­
árabes sobre cirugía de la Edad Media, y sólo desde la época medios se elaboraban a partir de varias plantas y minera­
de Fierre Fauchard, en el siglo XVIII, se desarrolló el trata­ les y se aplicaban a la encía en la forma de una pasta
miento moderno, con textos ilustrados e instrumentación con miel, goma vegetal o residuos de cerveza como ve-,
elaborada. hículo.2"
I': INTRODUCCIÓN

Entre los diferentes papiros médicos que aún se conser­ Los griegos alcanzaron supremacía en casi todos los cam­
van, el más refinado, en términos de la práctica moderna pos o las disciplinas que ensayaron. La arquitectura, pin­
de la medicina, es el papiro quirúrgico de Edwin Smith.9 tura, escultura, alfarería, poesía, drama, filosofía e historia
Esta fracción de un trabajo más extenso presenta 48 casos alcanzaron grados de perfección rara vez superados en eras
y analiza el diagnóstico, pronóstico y terapéutica conve­ posteriores. Fue el tiempo de Homero, Platón y Aristóteles;
nientes. Considera las fracturas y dislocaciones mandibula­ Eurípides, Esquilo y Sófocles; Herodoto y Jenofonte; Fidias
res, si bien no cita los problemas periodontales como pade­ y Praxíteles. La ciencia moderna también tuvo su origen en
cimientos que merecieran atención quirúrgica. Grecia y la medicina se desarrolló en términos del método
Los trabajos médicos de la India antigua dedicaron una diagnóstico y la habilidad técnica. La medicina griega se
cantidad considerable de espacio a los problemas periodon­ continuó en la civilización romana subsiguiente y el inicio
tales y bucales. En el Susruta Samhita, varias son las descrip­ de la era bizantina.
ciones de la enfermedad periodontal grave con dientes Entre los griegos antiguos, Hipócrates de Cos (460-377
. móviles y emisión purulenta de la encía.72 En un tratado AC), padre de la medicina moderna, fue el primero en ins­
posterior, Charaka Samhita, se destacan la higiene bucal y tituir el examen sistemático del pulso, temperatura, respi­
el cepillado de los dientes: ración, excreciones y esputo del paciente.1339 Analizó la
función y erupción de los dientes así como las causas de
La varilla para cepillar los dientes ha de ser astringente, la enfermedad periodontal. Estimó que la inflamación
acre o amarga. Es preciso masticar uno de sus extremos de la encía podía deberse a las acumulaciones de cálculos,
en forma de cepillo; debe usarse dos veces al día, te­ o pituita, y que la hemorragia gingival ocurría en los casos
niendo la precaución de no lesionar la encía.15 de males esplénicos persistentes. Uno de éstos lo describió
del siguiente modo:
Trabajos médicos de la antigua China también analiza­
ron la enfermedad periodontal. En el libro más antiguo, El vientre aumenta de volumen, el bazo se expande y en­
escrito por Huang-Ti alrededor del 2500 AC, un capítulo durece, el aquejado sufre dolor agudo; las encías se des­
versa sobre los padecimientos dentarios y gingivales. Los prenden de los dientes y huelen mal.39
trastornos bucales se dividieron en tres tipos: Fong Ya, o
estados inflamatorios; Ya Kon, o enfermedades de los teji­
dos blandos de revestimiento dentario; y Chong Ya, o caries
dental.17
ROMA
Las inflamaciones gingivales, los abscesos periodontales
y las ulceraciones de la encía se describieron con mucho Mucho tiempo antes del año 735 AC, los etruscos eran
detalle. Un estado gingival se explicó de la siguiente ma­ adeptos al arte de construir dentaduras artificiales, si bien
nera: no hay pruebas de que conocieran la existencia de la enfer­
medad periodontal o su tratamiento.
Las encías se encuentran pálidas o de color rojo violáceo, Entre los romanos, Aulo Cornelio Celso (25 AC-50 DC)
duras y protuberantes, a veces hemorrágicas; el dolor de citó de la siguiente manera las enfermedades que afectaban
dientes es continuo. las partes blandas de la boca y su tratamiento:
Se mencionan remedios con plantas medicinales (Zn-
hine-tong) para tratar tales estados. Los chinos fueron de los Si las encías se separan de los dientes, es conveniente
primeros en usar "el palillo de masticar" como monda­ masticar peras y manzanas crudas y conservar sus jugos
dientes y cepillo dental para asear la dentadura y masajear en la boca.
los tejidos gingivales. Los palillos eran de ramas o raíces,
con un extremo aplastado y fibroso, y se utilizaban para Celso describió la movilidad dentaria producida por la
frotar y cepillar los dientes. Estos palillos todavía se em­ debilidad de las raíces o laxitud de las encías. Notó que
plean en los pueblos de zonas subdesarrolladas de Asia y en tales casos era necesario tocarlas ligeramente con un
África.3947 hierro al rojo vivo y luego frotarlas con miel.14 Los roma­
Los antiguos hebreos reconocieron la importancia de la nos tenían mucho interés por la higiene bucal. Celso
higiene bucal. Muchos estados patológicos de los dientes y consideró que las manchas de los dientes debían elimi­
sus estructuras vecinas están descritos en los textos talmú­ narse y luego frotarse con un dentífrico. El uso del cepillo
dicos. Artefactos de la civilización fenicia incluyen una fé­ dental aparece en los textos de muchos de los poetas
rula de alambre, construida al parecer para estabilizar los romanos. El masaje gingival era parte integral del aseo de
dientes móviles por la enfermedad periodontal.36 la boca.
Pablo de Egina (625-690 DC) estableció una distinción
entre un épulis, excrecencia carnosa de la encía en el área
de un diente, y una fístula, a la que describió como un
GRECIA absceso de las encías. Escribió sobre la necesidad de retirar
con raspadores o una lima pequeña las incrustaciones de
Con el progreso de la cultura y la ciencia helénicas surgió tártaro y que era preciso limpiar con cuidado los dientes
uno de los periodos dorados de la civilización occidental. luego de la última comida del día.63
 Antecedentes históricos de la periodontología ■ INTRODUCCIÓN

EDAD MEDIA de oro y el limado de las anomalías oclusivas generalizadas.

La fama de su obra se extendió por todo el mundo árabe y
Tras la decadencia y la caída final del imperio romano, que fuera de él. En el siglo XII lo tradujo al latín Gerardo de
sumieron a Europa en el oscurantismo, surgió el Islam y la Cremona e influyó de modo notable a los cirujanos Gu-
era áurea de la ciencia y la medicina árabes. Los asombro­ glielmo Saliceti (1201-1277) y Guy de Chauliac (c. 1300-
sos logros de la medicina islámica aportaron lo necesario 1368)59 en los siglos XIII y XIV, así como a Fabricio de
para la aparición de la medicina europea a finales de la Aquapendente (1537-1619) en el siglo XVI. Abu'l-Qasim
Edad Media y el Renacimiento. En las primeras escuelas de describió del siguiente modo la forma de retirar el cálculo
medicina de Salerno y Montpelliet los textos utilizables de los dientes:2
eran de modo primario los reconocidos tratados árabes, en
adecuadas traducciones al latín (aunque lejos de ser preci­ En ocasiones se deposita una concreción grande, áspera y
sas). fea en las superficies interna y exterior de los dientes o
Buena parte de la estomatología y la odontología medie­ entre las encías: los dientes adquieren un color negro,
vales y renacentistas derivó directamente de los escritos amarillo o verde, luego de lo cual las encías se alteran y
árabes, en particular de los tratados de Avicena (Ibn Sina) la dentición se toma desagradable a la vista.
y Albucasis (Abu'l-Qasim). Las obras árabes obtuvieron Para tratar esta enfermedad, siente al paciente de
mucha de su información de los tratados médicos griegos. frente a usted, colocando su cabeza sobre su regazo.
Sin embargo, incorporaron bastantes refinamientos y enfo­ Raspe los dientes y molares que presentan las concrecio­
ques novedosos, sobre todo en las especialidades quirúrgi­ nes o los depósitos arenosos hasta que no quede nada.
cas.70 Luego de la destrucción y virtual desaparición de la Raspe asimismo por todas partes donde los dientes estén
labor erudita en Europa durante el oscurantismo, muchos negros, amarillos, verdes o de otro color, hasta que des­
textos griegos clásicos sobre medicina traducidos al árabe aparezcan [los depósitos de cálculos]. Es posible que
en Bagdad durante el califato abasí se tradujeron de nueva baste con un raspado; de no ser así, intente una segunda,
cuenta al latín. Bagdad, junto con Córdoba, disfrutaron de tercera o cuarta veces hasta lograr por completo su propó­
notoriedad intelectual y médica; esas dos ciudades repre­ sito.
sentaron la grandeza de los califatos oriental y occidental, Usted debe saber que el raspado dental se realiza con
respectivamente. instrumentos de varias formas, según sea el uso que se
Hunayn ibn-Ishaq (809-873) y sus colegas tradujeron al requiera de ellos. Los raspadores empleados para raspar
árabe las obras griegas originales de Galeno, Oribasio, Pa­ las superficies internas de los dientes son distintos a los
blo de Egina, Dioscórides y el cuerpo hipocrático, así como utilizados para raspar las superficies externas y los usa­
la filosofía de Platón y de Aristóteles y las matemáticas de dos para las superficies interdentales. Se dispone de una
Arquímedes. Rhazes (Abu Bakr Muhammed ibn Zakariya variedad de raspadores (fig. 1).
al Razi) (841-926) redactó en 25 tomos un trabajo enciclo­
pédico sobre medicina y cirugía. También fue el facultati­ En Japón, Yasuyori Tanba publicó en 984 el libro I-shin-
vo a cargo del gran hospital de Bagdad y enseñó medicina po, que significa "método esencial de medicina".26 Esta
a partir de casos clínicos. Ali ibn Abbas al Majousi (Haly obra constaba de 30 volúmenes, el quinto de los cuales
Abbas) (930-994) describió muchos padecimientos derma­ describía el tratamiento de las enfermedades de la boca,
tológicos y sugirió avances quirúrgicos, como suturar los dientes, faringe y nariz. El autor escribió que la médula
vasos sanguíneos antes de extraer los tumores. Asimismo, ósea aportaba a los dientes nutrición y que la desnutrición
escribió con prolijidad acerca de temas dentales. ocasionaba la movilidad dentaria.
Avicena (980-1037), nacido en Persia, fue tal vez el más
eminente de los médicos árabes. Su obra Canon, tratado
completo sobre medicina, puede ser el texto médico más RENACIMIENTO
famoso de la historia y se utilizó sin interrupción durante
casi 600 años. Avicena empleó una extensa materia médica Durante esta época, con el rescate de la erudición clásica,
para las enfermedades bucales y periodontales y rara vez el auge del pensamiento científico y el conocimiento mé­
recurrió a medidas quirúrgicas. Los encabezados de su Ca­ dico, además del florecimiento del arte, la música y la lite­
non sobre la afección gingival incluyen "Encías hemorrági- ratura, se aportaron importantes avances a la anatomía y
cas", "Fisuras de las encías", "Úlceras de las encías", "Sepa­ la cirugía.
ración de las encías", "Recesión de las encías", "Movilidad Paracelso (1493-1541) es todavía una figura controver­
de las encías" y "Épulis".5 tida del Renacimiento y el humanismo. Escribió de manera
Abu'l-Qasim (936-1013) fue el destacado médico y ciru­ extensa sobre una gran variedad de temas y sus obras com­
jano del califato occidental de Córdoba. Entre sus logros pletas —14 volúmenes en la cuidadosa edición moderna de
sobresalientes están sus contribuciones a la odontología y Sudhoff— se analizan continuamente para comprender sus
la periodontología. Contaba con un claro discernimiento ideas y, con frecuencia, conceptos complejos que abarcan
sobre la principal función etiológica de los depósitos de desde la química y el mundo físico hasta la filosofía y.el
cálculo. Describió con detalle la técnica para raspar los poder de la imaginación.61
dientes, usando un refinado juego de instrumentos creados Paracelso planteó una interesante y desusada teoría de
por él. También escribió con detalle acerca de la extracción la enfermedad entre sus teorías patológicas especiales: la
dentaria, la ferulización de los dientes móviles con alambre doctrina del cálculo. Entendió que la calcificación patoló-
 INTRODUCCIÓN

dante de tártaro en los dientes y la relacionó con el do­

lor dentario. Este último era pues comparable con el dolor
producido por los cálculos en otros órganos, como los rí­
ñones.''1

Un proceso digestivo específico también tiene lugar en la

boca, con potencia suficiente para sostener la vida. Sus
productos de desecho se depositan como tártaro en los
dientes, con la consiguiente alteración de las encías, des­
gaste de los dientes y dolor por la aspereza que posee el
tártaro. Así, el dolor de dientes es comparable al dolor
causado por los cálculos en cualquier otra parte.*'

Andreas Vesalio (1514-1564), oriundo de Bruselas, im­

^_ IM ^r ^=» - — s<j partió cátedra en la Universidad de Padua, en la República
de Venecia. Ahí disecó cadáveres humanos y escribió un
magnífico libro sobre anatomía, con excelentes ilustracio­
nes en todo el texto, realizadas por Kalkar, discípulo de
Tiziano.75
El romano Bartolomé Eustaquio (1520-1574) fue otro
sobresaliente anatomista y redactó un pequeño libro sobre
odontología, Libellus de dentibus (Pequeño tratado sobre los
dientes) de 30 capítulos.22
De muchas maneras, sus estudios anatómicos fueron
más detallados y abarcadores que los de su célebre contem­
poráneo, Vesalio, pero sus estudios más importantes no se
conocieron sino hasta su publicación en 1722. Fue el pri­
mer libro original sobre dientes y ofrecía muchas descrip­
ciones y conceptos nuevos sobre la base de investigaciones
y estudios clínicos. Además de ser la primera descripción
clara de la pulpa dental y el conducto radicular, Eustaquio
comprendió que las coronas de los dientes estaban com­
puestas por esmalte que recubría la dentina, lo que repre­
senta la primera descripción de los dos tejidos diferentes de
los dientes. Con detalles describió la oclusión en seres hu­
manos y animales. Descubrió que los dientes permanentes
provenían de folículos dentales y no de las raíces de los
Fig. 1. Instrumentos periodontales de Abu'l-Qasim; se ilustran esca­ dientes primarios, como sostenía Vesalio. Importante fue el
riadores (se), limas (0 y el alambrado de dientes móviles (w). adelanto que supuso la descripción de Eustaquio de los
tejidos periodontales:

En todo caso, como ya lo señalé, las raíces de todos los

gica se producía en diferentes órganos y consideró que dientes están tan bien unidas a sus respectivos alveolos
estas afecciones eran el resultado de un trastorno metabó- que difícilmente se pueden mover. Ligamentos fijados a
lico en el cual el cuerpo toma nutrimentos de la comida y cada diente dan mayor estabilidad. Más aún, hay fibras
descarta el desecho como tartarus, material que no puede sumamente fuertes unidas a los dientes; esto proporciona
destruirse, la denominada materia ultima. Este tártaro o una conexión firme al alveolo. La variada estructura de
material final, compuesto de grava y componentes agluti­ la boca creada por las encías rodea los dientes no bien
nantes, era exógeno y provenía de cebada, guisantes, le­ emergen de sus alveolos. La estructura de las encías pro­
che, carne y pescado y bebidas como vino, cerveza y jugos piamente dichas contribuye en no poco a reforzar los
de frutas. Tal material de la comida podía eliminarse por dientes.
cocción y por tanto excretarse en las heces. Se pensaba que
el contenido de tártaro de los alimentos variaba de acuer­ Asimismo, en el último capítulo de su libro, Eustaquio
do con las regiones geográficas. La saliva servía a la diges­ describió ciertos padecimientos de la boca así como moda­
tión en la boca como lo hacían oirás sustancias en el estó­ lidades y pautas terapéuticas. Su tratamiento de la perio-
mago. El tártaro también se precipitaba por la acción de la dontitis fue notablemente moderno en el sentido de que
sal, que secaba o coagulaba la sustancia mucoide de los aconsejaba el raspado del cálculo y el curetaje dei tejido de
alimentos. I.a cantidad de tártaro formado dependía de la granulación para que fuera posible una reinserción real de
parte del cuerpo. Paracelso reconoció la formación abun­ los tejidos gingivales y periodontales.
 Antecedentes históricos Je la periodontología ■ INTRODUCCIÓN5

El uso de astringentes para contraer las encías es de poco amarillos y negros", el escritor describió el tártaro como
valor. Pero si las encías disminuyen y se retraen, y el "una greda blanca, amarilla y negra que se asienta sobre la
diente se cubre de una sustancia dura de tipo cuticular, parte baja de los dientes y sobre la encía".
reunir el diente y la encía es tan posible como juntar los El autor también sugirió raspar los dientes negros y usar
dedos índice y medio siempre que el médico primero raspe polvos o pastas dentales para frotarlos contra los dientes y
los dientes y reavive las encías con un bisturí y use medi­ ofreció recetas para elaborar diversos polvos y pastas.
cinas que fomenten las inserciones. El capítulo 9, "De los dientes móviles", describe la pe-
riodontitis:
Ambroise Paré (1509-1590), cirujano en jefe del Hotel
Dieu en París, fue un sobresaliente médico del Renaci­ ¡La períodontitisl se debe a la negligencia, debilidad,
miento y sus aportaciones a la cirugía dental son sustancia­ enfermedad de las encías o separación de las sustancias
les. Ideó con detalle muchas técnicas de cirugía bucal, en- que consen'an en su lugar a los dientes; esto acontece
t/e ellas la gingivectomía para los tejidos hiperplásicos de anuido los humores de la cabeza descienden sobre las
la encía."2 También comprendió la relevancia etiológica del encías o las raíces dentarias y las aflojan por su acción
cálculo y contó con un juego de raspadores para retirar de nociva.
los dientes los depósitos duros. Paré escribió en francés, en
lugar de hacerlo en latín, y en consecuencia sus trabajos se En consecuencia, surgió un burdo concepto sobre los
leyeron y comprendieron ampliamente. factores sistémicos y locales en el origen de la enfermedad
ti primer libro escrito en una lengua común (alemán), periodontal. También se menciona la presencia de agentes
y dedicado de manera específica a la práctica dental, se infecciosos locales, o "gusanos". Se propone una variedad
publicó en Leipzig, en 1530, con el titulo de Artzney Bu- de ungüentos, a menudo de naturaleza astringente, y se
chlein o Zene Artzney* (fig. 2). Se publicaron 15 ediciones recomienda fijar los dientes móviles con otros firmes me­
diferentes entre aquel año y 1576. Se ignora quién fue su diante hilo de seda u oro. Se menciona la cauterización de
autor a pesar de los considerables esfuerzos de investiga­ la encía con un hierro candente, aunque "dicha quema­
ción histórica realizados para descubrir su identidad." En dura es riesgosa y necesita de un maestro experto y caro".
esencia, la obra era un compendio de escritos previos sobre En el capítulo 11, "Ulceración, mal olor y deterioro de las
las enfermedades bucodentales y su tratamiento. Tres capí­ encías", se analiza el tratamiento de la gingivitis necro-
tulos estaban consagrados de manera específica a los pro­ sante con medicamentos que contienen vinagre y alum­
blemas periodontales. En el capítulo 7, "Sobre los dientes bre.
Girolamo Cardano (1501-1576), médico, matemático y
filósofo italiano, fue al parecer el primero en diferenciar los
tipos de enfermedades periodontales. En una publicación
que data de 1562, mencionó una clase de padecimiento
registrado a medida que avanza la edad y que lleva al pro­
gresivo aflojamiento de los dientes, así como un segundo
tipo muy agresivo en los pacientes más jóvenes.w No es
leín/nnt>erallerleikran¿ sino hasta finales del siglo XX que tal clasificación se redes­
rfeytm vnt> atbrtdjen ber Q B O I / M M M cubrió y alcanzó amplia aceptación.
aofe &«n (»a!tno/2tiri«rmrt/tnef«</ Antón van Leeuwenhoek (1632-1723), de Delft, Ho­
Corntlio Celffc wt& anbtrnnu^t landa, contribuyó más al desarrollo de la ciencia biológica
b«r 2trrjnr? Doctorn / (et)er moderna que cualquier otro científico capacitado de su
»iu rjlicb ga época. Hombre lego con mente inquisitiva y el pasatiempo
ufo». de desgastar cristales de lentes, creó el microscopio y lo usó
para descubrir microorganismos, la estructura celular, las
células sanguíneas, el esperma y diversas estructuras mi­
croscópicas más, como la estructura tubular de la dentina."
Era un fuerte opositor del concepto de generación espon­
tánea, que finalmente Pasteur refutó dos siglos más tarde.
Leeuwenhoek describió sus hallazgos en cartas redactadas
originalmente en holandés y remitidas a la Royal Society of
hondón, que las tradujo al inglés y las publicó en sus Philo-
sophical transactions.
A partir de material de sus tejidos gingivales, van
Leeuwenhoek describió primero la microflora bacteriana
de la boca y sus dibujos ofrecieron una representación ra­
zonablemente satisfactoria de las espiroquetas y los bacilos
bucales (fig. 3).

No limpié mis dientes (a propósito) durante tres días;

F i g . 2 . Portada de Artzney Buchlein (1530). luego tomé el material que se acumuló en pequeñas can-
 INTRODUCCIÓN

LE CHIRTJRGIEN
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¿A" ou L-OH i m i i t m Lf, HOTIKI

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Fig. 3. Dibujos de espiroquetas, bacilos y otros microorganismos

bucales elaborados por van Leeuwenhoek.
Fig. 4. Portada de El cirujano dentista de Fauchard (1746).

tidades sobre las encías por arriba de mis dientes anterio­ Fauchard escribió que las confituras y los dulces destruyen
res... Encontré algunos animálculos vivos. los dientes al pegarse a sus superficies y producir un ácido.
Describió con detalle su instrumental periodontal (fig. 5) y
También describió una cantidad considerable de bacte­ la técnica de raspado para "desprender la materia dura, o
rias en un hombre que nunca se había aseado la boca.50 tártaro, de los dientes".
John Hunter (1728-1793), el anatomista, cirujano y pa­
tólogo más eminente de Inglaterra en el siglo XVIII, re­
SIGLO XVIII dactó un excelente tratado sobre odontología con el título
Historia natural de los dientes humanos.42 Incluyó ilustracio­
En esencia, la odontología moderna surge en la Europa del nes notablemente claras de la anatomía de los dientes y sus
siglo XVIII, primordialmente en Francia e Inglaterra. A estructuras de soporte. También describió los rasgos de las
Pierre Fauchard, nacido en Bretaña en 1678, se lo considera
con justicia el padre de la profesión tal y como se conoce
hoy. Si bien autodidacta en odontología, pudo generar un
enfoque sistemático sobre el ejercicio dental con base en el
conocimiento de su época. Fauchard mejoró de manera
notable los instrumentos y las habilidades técnicas reque­
ridos para efectuar un tratamiento odontológico. Su obra.
El cirujano dentista, publicada en 1728 (fig. 4), dio respeta­
bilidad a la profesión y desarrolló un vasto aprecio por las
habilidades técnicas y quirúrgicas del odontólogo.^ Fau­
chard se convirtió en el dentista más importante de París
y, en 1761, falleció luego de una larga vida de servicio y
logros.
El libro de Fauchard no sólo transformó el ejercicio de
la odontología; sirvió además para educar a la siguiente
generación de dentistas, algunos de los cuales emigraron a
Estados Unidos y trabajaron durante los primeros años de
la República. Algunas prótesis completas de George Was­
hington se elaboraron con resortes similares a los incluidos
en el diseño ilustrado por Fauchard. Su libro contiene to­
dos los aspectos del ejercicio odontológico (p. ej., la odon­
tología restauradora, prostodoncia, cirugía bucal, perio-
doncia y ortodoncia). Los capítulos 4 y 5 de El cirujano 4 2 5 3
dentista ("El régimen y cuidado necesarios para preservar
los dientes" y "Cómo conservar blancos los dientes y for­ Fig. 5. Los cinco tipos de instrumentos empleados por Fauchard para
desprender el tártaro de los dientes: 1. cincel: 2, pico de loro. 3.
talecer las encías") describen la odontología preventiva. punzón: 4, hoja convexa: y 5, gancho con forma de Z.
 Antecedentes historian de laperiodontologü ■ INTRODUCCIÓN

enfermedades periodontales y enunció el concepto de la los dientes firmes, recomendó evitar la colocación de dien­
erupción activa y pasiva de los dientes. tes artificiales y posponer el tratamiento de la caries hasta
Contemporáneo de Hunter, a Thomas Berdmore (1740- completar el tratamiento gingival. Koecker fue uno de los
1785) se le consideró el dentista más sobresaliente de In­ primeros partidarios de la teoría de la infección local de
glaterra y se le conocía como el "odontólogo de su Majes­ origen dentario y aconsejó extraer todos los dientes y las
tad" (es decir, del rey Jorge III). Publicó en 1770 un Tratado raíces muy afectados, incluidos todos los molares sin anta­
sobre los trastornos y las deformidades de los dientes y las en­ gonista, para impedir las infecciones sistémicas.'"
cías, con varios capítulos dedicados a los problemas perio­ A Levi Spear Parmly (1790-1859), dentista de Nueva
dontales.7 En el capítulo 7, "Del tártaro de los dientes, las Orleáns, se lo considera el padre de la higiene bucal e in­
depresiones de la encía y el dolor dentario ocasionados por ventor del hilo dental.-'4 En un libro que publicó en 1819
las concreciones tartáricas abandonadas por mucho afirma que la caries dental puede detenerse por cepillado y
tiempo", Berdmore ofreció descripciones detalladas de la mediante el uso de:
instrumentación para quitar el tártaro, si bien destacó la
prevención. También recurrió a procedimientos quirúrgi­ ...un hilo de seda encerado (...) que se hace pasar por los
cos cuando era necesario eliminar el tejido gingival hiper- intersticios de los dientes, entre sus cuellos y los arcos de
plásico una vez removido el tártaro: las encías, para desprender la sustancia irritativa que
ningiín cepillo puede retirar y que es la fuente real de en­
Porque sin éstas fias medidas quirúrgicas), las encías fermedad.
no rodearán estrechamente al diente, que se ha empeque­
ñecido en el cuello por la eliminación de su tártaro. Alphonse Toirac (1791-1863) fue el primero en usar, en
1823, el término piorrea alveolar, aunque algunos otros au­
Los primeros dentistas estadounidenses calificados se tores disputan este crédito.*' F.H. Rehwinkel, médico ale­
prepararon en Inglaterra o Francia."" Robert Woffendalc mán que emigró a Estados Unidos y asistió al Baltimore
(1742-1828) se capacitó en Londres con Berdmore y más College of Dental Surgen; introdujo dicho concepto en Esta­
adelante editó uno de los primeros libros de odontología dos Unidos.»
en Estados Unidos. En un anuncio aparecido en 1766 en el A mediados del siglo XIX, John W. Riggs (1811-1885)
New York Weekly Journal escribió: "ruego se me permita in­ (fig. 6) fue la principal autoridad sobre enfermedad perio-
formar al público que realizo todas las operaciones para los dontal y su tratamiento en Estados Unidos, al punto de que
dientes, las encías, los alveolos y el paladar". Muchos den­ la periodontitis, o piorrea alveolar, se conoció como "en­
tistas de la época colocaban proclamas similares. John fermedad de Riggs". Nació en Seymour, Connecticut, el 25
Baker (c. 1732-1796) fue uno de los odontólogos de George de octubre de 1811, y se graduó en el Baltimore College of
Washington, tuvo una carrera muy exitosa e impartió sus Dental Surgery en 1854. Ejerció en Hartford, donde murió
conocimientos dentales a Paúl Reveré, Isaac Greenwood y el 11 de noviembre de 1885. Al parecer, Riggs fue la pri­
Josiah Flagg. En un inserto publicado en 1768 en el New mera persona en limitar su práctica a la periodoncia. En
York Weekly Journal, Baker expresaba que era capaz de:

...airar el escorbuto de las encías, por más grave que

fuera; primero se limpian y raspan los dientes de toda
sustancia arenosa tartárica corrosiva, que obstaculiza el
crecimiento de las encías, infecta el aliento y es una de
las principales causas del escorbuto, y, si no se evita a
tiempo, corroe las encías por ¡o que los dientes de muchas
personas se caen enteros (...) Su dentífrico con instruccio­
nes convenientes para presentar ¡os dientes y las encías se
puede adquirir en su consultorio.

SIGLO XIX

Leonard Koecker (1785-1850), un dentista de origen ale­

mán, ejerció en Baltimore. En un artículo de 1821, publi­
cado en el Philadelphia Journal of Medicine ana Physkal
Sciences, describió los cambios inflamatorios de la encía y
la presencia de cálculos en los dientes, que conducían a su
movilidad y exfoliación.4" Mencionó el retiro cuidadoso
del tártaro y la necesidad de que el paciente aseara la boca,
procedimiento que sugirió realizar por la mañana y luego
de cada comida, usando un polvo astringente y un cepillo
dental y colocando "las cerdas (...) en los espacios de los
Fig. 6. lohn W. Riggs (1811-1885). (Tomado de Hoffman-Axthelm W:
dientes". También desalentó la ferulización porque aflojaba History of Dentistry Chicago. Quintessence. 1981 )
 INTRODUCCIÓN

consecuencia, puede considerársele como el primer espe­ médico alemán Robert Koch (1843-1910), en una serie de
cialista en este campo. En Hartford, Riggs se asoció con brillantes investigaciones, descubrió el microorganismo
Horace Wells y llevó a cabo la primera intervención quirúr­ que causa el ántrax bovino y el origen bacteriano de la
gica bajo anestesia, al extraerle con óxido nitroso un diente tuberculosis.10
al Dr. Wells en 1844. El inglés Joseph Lister (1827-1912) fue el primero en
En junio de 1867, Riggs describió su tratamiento de la trasladar a la clínica y el ejercicio de la cirugía los concep­
enfermedad periodontal ante un auditorio de la Connecticut tos de Pasteur. De esa manera nacía la era de la antisepsia
Valley Dental Society en Northampton. 52 Sin embargo, sus (y más tarde, la asepsia). Pasteur, Koch y sus colaboradores
publicaciones no fueron muchas; en un artículo aparecido y seguidores (Elie Metchnikoff, Emile Roux, Paúl Ehrlich,
en 1876 en el Pennsylvania fournal of Dental Science,67 Riggs Emil von Behring, Shibasaburo Kitasako y muchos otros)
promovió con vehemencia la limpieza de la boca, ya que descubrieron el origen bacteriano de muchas enfermedades
estimaba que "los dientes mismos, con sus adherencias (p. ej., neumonía, cólera, fiebre puerperal, difteria, menin­
acumuladas y superficies ásperas (...) son la causa estimu­ gitis, peste, disentería, sífilis) y dieron nacimiento a dos
lante de la enfermedad". Riggs se opuso enérgicamente al ciencias que se convirtieron en básicas para la periodoncia:
procedimiento quirúrgico, que en ese entonces consistía en la bacteriología y la inmunología.
cortar la encía. Un tercer adelanto científico que cambió el ejercicio de
Riggs y sus discípulos ejercieron mucha influencia en la la odontología en general, y de la periodoncia en particu­
profesión dental. Eran partidarios del llamado tratamiento lar, fue el descubrimiento de la radiografía por el físico ale­
periodontal conservador y crearon el concepto de preven­ mán Wilhelm Róntgen (1845-1923),26 llevado a cabo en
ción y profilaxis bucales. Entre sus seguidores destacaron L. 1895 en la Universidad de Würzburg; si bien fue un ha­
Taylor, D.D. Smith, R.B. Adair y W.J. Younger.38 Muchos llazgo puramente de la ciencia básica, médicos y odontólo­
artículos de discípulos y contemporáneos de Riggs descri­ gos lo aplicaron de inmediato. Resultó ser una herramienta
bieron las características clínicas y el tratamiento de la esencial en periodoncia y muchas otras áreas de la medi­
enfermedad periodontal, este último basado casi por com­ cina y la odontología.
pleto en las medidas higiénicas.52-66 Younger (1838-1920) Asimismo, a finales del siglo XIX, estudios realizados
consideró la enfermedad periodontal como una infección por Rudolph Virchow (1821-1902), Julius Cohnhein (1839-
local y fue el primero en analizar, en 1893, la posibilidad 1884), Elie Metchnikoff (1845-1916) y otros, comenzaron
de la "reinserción". En 1902 comunicó un caso en el cual a dilucidar los cambios microscópicos registrados en la in­
injertó tejido gingival "desde atrás del tercer molar" hacia flamación.1 Esto permitió entender la patogenia de la en­
una amplia zona de recesión en un canino superior del fermedad periodontal, con base en estudios histopatológi-
mismo sujeto. Primero trató con ácido láctico la raíz del cos. N.N. Znamensky, en Moscú, comprendió la compleja
canino y luego fijó el injerto gingival con "agujas de cam- interacción de los factores locales y sistémicos en el origen
bray delgadas" y afirmaba que la operación era exitosa.3 de la enfermedad periodontal (fig. 7). En 1902 resumió sus
Varios de los grandes adelantos de la ciencia médica observaciones y conceptos en un artículo clásico, "Piorrea
ocurrieron en la segunda mitad del siglo XIX, cuando ini­ alveolar: su anatomía patológica y tratamiento radical".87
ció una era que puede llamarse medicina moderna, que por En él describió la presencia en la encía inflamada de un
supuesto incluye a la odontología.12 infiltrado celular que se extendía a más profundidad a me­
El primero fue el descubrimiento de la anestesia por Ho­ dida que la enfermedad avanzaba, lo que provocaba resor­
race Wells (1813-1848) de Hartford, en 1845, y William ción ósea producida por células multinucleadas (osteoclas-
Morton (1819-1868) de Bostón, en 1846, quienes hallaron tos) y lagunas de Howship. Znamensky trató la piorrea
los efectos anestésicos del óxido nitroso y el éter, respecti­ mediante curetaje profundo de las bolsas y eliminación del
vamente. Cuatro décadas después Sigmund Freud (1856- cálculo, usando cocaína como anestésico.
1939) llevó a cabo experimentos sobre los efectos psíquicos Al parecer, Adolph Witzel (1847-1906), odontólogo ale­
de la cocaína y reconoció sus acciones adormecedoras so­ mán, fue la primera persona en reconocer en las bacterias
bre la lengua. Proveyó la droga a su amigo Cari Koller la causa de la enfermedad periodontal.3184 Witzel enseñó
(1857-1944), un oftalmólogo de Viena, quien indujo la en la Universidad de Jena, aunque el primer microbiólogo
anestesia del ojo con una gota de cocaína. Los químicos bucal fue en realidad Willoughby D. Miller (1853-1907),
Alfred Einhorn y Richard Willstadter, de Munich, realiza­ nacido en Alexandria, Ohio. Miller recibió su preparación
ron otras investigaciones que llevaron al descubrimiento en ciencias básicas en la University of Michigan y su capaci­
de la procaína (novocaína) en 1905. Más tarde, con la adi­ tación dental en el Pennsylvania Dental College. Emigró a
ción de la adrenalina, descubierta separadamente en Esta­ Alemania, donde trabajó en el laboratorio de microbiología
dos Unidos por Jokichi Takamine y Thomas Bell Aldrich, de Robert Koch y se embarcó en una carrera de investiga­
nace la anestesia local.41 ción que introdujo en la odontología los principios de la
El segundo adelanto científico lo efectuó el químico bacteriología moderna. Su logro principal tuvo lugar en la
francés Louis Pasteur (1822-1895),1872 quien finalmente cariología, en la que dio a conocer la teoría quimioparasí-
probó que la generación espontánea de los organismos no tica de la caries. En su clásico libro The microorganisms of
existía y estableció mediante sus estudios del gusano de the human mouth (Los microorganismos de la boca humana),
seda que un organismo (un protozoario) puede causar una publicado en 1890, Miller describió las características de la
enfermedad en otro (el gusano de seda), con lo que estable­ enfermedad periodontal y consideró la función de los ele­
ció la teoría microbiana de la enfermedad. A continuación, el mentos predisponentes, los factores de irritación y las
 Antecedentes históricos de la periodontología ■ INTRODUCCIÓN

griegos estaban afectados de "dolor en la boca y mal

aliento". En 1778, Hunter describió las características clíni­
cas de esta enfermedad y la diferenció del escorbuto y la
periodontitis crónica. En el siglo XIX hubo una epidemia
de GUNA en el ejército francés y en 1886 el patólogo ale­
mán Hersch analizó algunos de los rasgos de esta afección,
como los ganglios agrandados, fiebre, malestar general y
mayor salivación.
Hyacinthejean Vincent (1862-1950)," 7" médico francés
que trabajó en el Pastear Instittite de París, y Hugo Cari
Plaut (1858-1928)6S en Alemania, describieron el espirito y
el bacilo fusiforme en lo que se llamó angina de Vincent. En
1904, Vincent describió estos microorganismos en la gingi­
vitis ulcerativa necrosante aguda."

SIGLO XX

En el primer tercio del siglo XX, la periodoncia floreció en

Europa Central, con dos centros principales de excelencia:
Viena y Berlín.

Viena

La escuela vienesa generó los conceptos histopatológicos

fundamentales sobre los que se edificó la periodoncia mo­
Fig. 7. Rasgos microscópicos de la enfermedad penodontal según derna. Su representante principal fue Bemhard Ciottlieb
Znamensky.
(1885-1950) (fig. 8), quien publicó amplios estudios mi­
croscópicos de la enfermedad periodontal realizados con
ejemplares de necropsias humanas. Sus aportaciones más
relevantes aparecieron en la bibliografía alemana del dece­
bacterias en el origen de la piorrea alveolar. Estimó que tal nio de los 20 y describió la inserción del epitelio gingival
padecimiento no era producto de una bacteria especifica, al diente,^ la histopatología de la enfermedad periodontal
sino de una compleja variedad de bacterias diferentes pre- inflamatoria y degenerativa,-5"•" la biología del cemento,
M nies habitualmente en la boca. Esto constituyó lo que
más tarde se conocería como la hipótesis de la placa inespe-
cífica, que perduró siete decenios sin ponerse en duda." M
No obstante, Miller no identificó la placa bacteriana.
Esto correspondió primero a J. León Williams (1852-1932),
un dentista estadounidense que trabajó en Londres y quien
describió en 1897 una acumulación gelatinosa de bacterias
adherida a la superficie del esmalte en relación con la ca­
ries,"1 y después a G.V. Black (1836-1915), que en 1899
acuñó el término placa microbiana gelatinosa.
Salomón Robicsek (1845-1928), nacido en Hungría, ob­
tuvo su título de médico y ejerció la odontología en Viena.
Creó una técnica quirúrgica que comprendía una excisión
de gingivectomía festoneada continua a fin de exponer el
hueso marginal para la remodelación y el curetaje subse­
cuentes/ 1 La primera descripción, en 1901, de una proba­
ble función del traumatismo oclusivo y el bruxismo en la
enfermedad periodontal, suele atribuirse al dentista aus­
tríaco Moritz Karolyi (1865-1945),'" quien también sugirió
su corrección mediante el desgaste de las superficies oclu­
sivas y la elaboración de placas de mordida.

Gingivitis ulcerativa necrosante aguda

Jenofonte reconoció en el siglo IV AC la gingivitis ulcerativa Fig. 8. Bernhard Gottlieb (1885-1950) (Tomado de Gold SI Peno
necrosante aguda (GUNA). Menciona que los soldados dontics. The past Part II I Clin Periodontol 1985.12:171.)
10 INTRODUCCIÓN

Fig. 9. Balint i. Orban (1899-1960). (Tomado de ) Periodontol

1960:31:266.) Fig. 10. Oskar Weski (1879-1952). (Tomado de Hoffman-Axthelm W:
History of Dentistry. Chicago, Quintessence, 1981.)

la erupción dental activa y pasiva, así como la oclusión

traumática. En el laboratorio de Julius Tandler, Gottlieb nes de Alfred Kantorowicz (1880-1962), Karl Haüpl (1893-
también efectuó estudios histológicos sobre los tejidos pe- 1960) y otros sobre las características histopatológicas de
riodontales de animales. Dental Cosmos, en 1921, y el ¡our- los tejidos periodontales.
nal ofthe Ametican Dental Assoáation, en 1927, publicaron Neumann (1882-1958) (fig. 11), en un libro publicado
en inglés revisiones de los estudios de Gottlieb. Un libro en 191256 (con nuevas ediciones en 1915, 1920 y 1924),
editado en 1938 por Gottlieb y Orban, Biología y patología describió los principios de la cirugía periodontal con colga­
del diente y su mecanismo de soporte,* presentó en inglés una jos, entro ellos la modificación del contorno óseo, como se
revisión completa de los conceptos creados por Gottlieb y conoce hoy en día2" (fig. 12). Leonard Widman (1871-
sus colaboradores en Viena.
Balint J. Orban (1899-1960) (fig. 9) fue un contemporá­
neo más joven de Gottlieb en Viena. Orban llevó a cabo
estudios histológicos extensos sobre los tejidos periodonta-
les, que sirvieron como fundamento para buena parte de la
terapéutica moderna. Otros miembros de la escuela vienesa
fueron Rudolph Kronfeld (1901-1940), Joseph P. Wein-
mann (1889-1960) y Harry Sicher (1889-1974). Todos estos
científicos emigraron a Estados Unidos en el decenio de los
30 y contribuyeron mucho al progreso de la odontología
estadounidense.

Berlín

El grupo berlinés estuvo integrado principalmente por

científicos clínicos que desarrollaron y depuraron el enfo­
que quirúrgico de la terapéutica periodontal. Destacaron
en él Oskar Weski y Robert Neumann.
Weski (1879-1952) (fig. 10) realizó los primeros estudios
que correlacionaron los cambios radiográficos e histopato-
lógicos registrados en la enfermedad periodontal."1 Tam­
bién definió el periodoncio como una entidad formada por
cemento, encía, ligamento periodontal y hueso. Le otorgó
el nombre de paradencio, vocablo modificado más tarde
(por razones etimológicas) a parodoncio, término aún utili­ Fig. 1 1 . Robert Neumann (1882-1958) (Cortesía del Dr. Steven I.
zado en Europa. También merecen citarse las contribucio- Gold, New York, NY.)
 Antecedentes históricos de '■/ petlodontologfa ■ INTRODUCCIÓN

aposito quirúrgico con el nombre comercial de Wondr-

Pak.™
Isadore Hirschfeld (1882-1965), de Nueva York, preco­
nizó el método no quirúrgico y escribió artículos clásicos
sobre la higiene bucal,40 factores locales y otros temas. En
1913, Alfred Fones (1869-1938) abrió en Bridgeport, Con-
nccticut, la primera escuela para higienistas dentales.
En otros países, H.K. Box (Canadá), M. Roy y R. Vincent
(Francia), R, Jaccard y A.J. Held (Suiza), F.A. Carranza, Sr., y
R. Erausquín (Argentina); W.W. James, A. Counsell y E.W.
Fish (Gran Bretaña) y A. Leng (Chile) son reconocidos por
sus importantes aportaciones. Es probable que el libro más
completo sobre periodoncia, publicado en la primera mi­
tad del siglo XX, sea El paratlencio, su patología y tratamiento,
del uruguayo F.M. Pucci, editado en 1939.

Infección focal

Se han referido al concepto de enfermedades sistémicas

originadas en infecciones dentales y bucales las tablillas de
arcilla asirías (siglo Vil AC), Flipócrates (460-370 AC), el Tal­
mud babilonio (siglo III tx:) y Girolamo Cardano y el ale­
mán Walter Hermann Ryff en el siglo XVI.41 •<* En el siglo
XIX, Benjamín Rush (célebre médico y uno de los signata­
rios de la declaración de la Independencia estadounidense)
en 1818 y Leonard Koecker en 1828, reconocieron el papel
de la sepsis bucal en el reumatismo y otras enfermedades.
Más adelante en ese mismo siglo, W.D. Miller también
mencionó las infecciones bucales como la causa de muchas
enfermedades.*
En un trabajo publicado en 1900,4' y una década des­
pués en una conferencia dictada en la McGill Univcrsity de
Montreal,4' Slr William Hunter (1861-1937), médico britá­
nico, acusa a la odontología como la causa de la sepsis
Fig. 12. Procedimiento quirúrgico sugerido por Robert Neumann a
principios del siglo XX. Arriba, luego de elevar un colgajo mucoperiós-
bucal, la cual a su vez ocasiona trastornos reumáticos y
Uco. se recorta su margen con tijera, dejando un contorno festo­ otras enfermedades crónicas. Billings, Rosenow y muchos
neado. Abajo, modificación del contorno Oseo por medio de fresas. otros' 1 toman estas ideas y aconsejan la extracción de todos
(Tomado de Gold SI: Robert Neumann —a pioneer in penodontal flap los dientes con infecciones periodontales y periapicales
surgery. I Periodontol 1982:53:456.) para prevenir enfermedades sistémicas. Esto llevó a realizar
extracciones indiscriminadas de dientes (y eliminación de
amígdalas).
1.a teoría de la infección focal cayó en desgracia cuando
1956)*2 de Suecia y A. Cieszynski de Polonia fueron otros se comprobó que la extracción no eliminaba ni reducía las
odontólogos que describieron a comienzos de siglo la ciru­ anomalías generales con las que estaban relacionadas al
gía con colgajos. F.n el decenio de los 20 surgió una des­ parecer los dientes infectados.2""' No obstante, este con­
agradable controversia entre Widman, Cieszynski y Neu­ cepto se reactualizó en el decenio de los 90, esta vez con
mann acerca de la preeminencia de la descripción del fundamentos más sólidos de investigación (cap. 13).
colgajo periodontal."
Después de la Segunda Guerra Mundial
Estados Unidos y otros países
A partir del decenio de los 50, Estados Unidos y las nacio­
En Estados Unidos, la cirugía periodontal se desarrolló en nes escandinavas adoptaron una función de avanzada en
los primeros decenios del siglo XX. F.n los primeros dece­ la investigación periodontal clínica y básica, con adelantos
nios se idearon técnicas quirúrgicas para recubrir raíces principales en los campos de la patología experimental,
denudadas (W.J. Younger, 1902;' A.W Harían, 190<>;- r y P. microbiología e inmunología.
Rosenthal, 1912""). Sin embargo, su empleo no tuvo difu­ Se crearon modelos animales de la enfermedad perio­
sión. Antes de la Primera Guerra Mundial, A. Zentler,8* J. dontal y muchos investigadores estudiaron la función de
Zemsky," G.V. Black," O. Kirkland,4" A.W. Ward,7" A.B. los factores locales y sistémicos. Irving Glickman (1914-
Crane, H. Kaplan1" y otros hicieron importantes contribu­ 1972) (fig. 13) fue el investigador principal en ese periodo.
ciones a la cirugía periodontal. En 1923, Ward introdujo el Entre otros estudiosos que contribuyeron al conocimiento
 INTRODUCCIÓN

Fig. 13. Irving Glickman (1914-1972).

Fig. 14. Jens Waerhaug (1907-1980). (Tomado de I Clin Periodontol
1980:7:534.)

de la patología experimental de los tejidos periodontales se

cuenta a Hermán Becks (1897-1962), Paúl Boyle (1901- of Periodontology, presenta todos los adelantos de esta disci­
1980), Henry Goldman (1911-1991), Balint Orban (1899- plina. Otras revistas periódicas científicas sobre periodon­
1960), Sigurd Ramfjord (1911-1991), Isaac Schour (1900- cia son el Joumal of Periodontal Research, joumal of'Clinical
1964), Joseph Weinmann (1889-19.60) y Helmut Zander Periodontology, Periodontology 2000 e Intemational Joumal of
(1912-1991). En el área clínica, muchos autores expandie­ Periodontics and Restorative Dentistry. En otros idiomas me­
ron dicho conocimiento, entre ellos Frank Beube (1904- recen mencionarse el Joumal de Parodontologie (Francia),
1995), Samuel Charles Miller (1902-1957), Timothy Periodoncia (España) y Joumal oftlie ¡apáñese Association of
O'Leary (1921-1991), John Prichard (1907-1990), Saúl Periodontology (Japón).
Schluger (1908-1990) y Sidney Sorrin (1900-1978). En Estados Unidos, la educación en periodoncia tam­
Jens Waerhaug (1907-1980) de Oslo (fig. 14) fue la figura bién creció durante la segunda mitad del siglo XX y la
principal del grupo escandinavo; su disertación, La bolsa mayor parte de sus escuelas de odontología cuenta con
gingival, publicada en 1952, inauguró una nueva era en el unidades distintas e independientes para la enseñanza e
conocimiento de la biología del periodoncio, tras discutir investigación en esta disciplina. En 1947, la American Den­
las ideas de la escuela de Viena sobre la inserción gingival tal Association reconoció a la periodoncia como especiali­
y establecer el papel fundamental de la placa bacteriana en dad de la odontología. A finales del decenio de los 40, varias
el origen de la enfermedad periodontal.51 Harald Loe, Jan universidades estadounidenses (Columbia, Michigan,
Lindhe Sture Nyman y Jan Egelberg son miembros destaca­ Tufts) iniciaron los primeros programas con base universi­
dos de la escuela escandinava. taria para capacitar a los especialistas en periodoncia. Esos
En la actualidad, la función de los microorganismos y la programas, de un año de duración, se extendieron a dos
reacción inmunitaria son el centro de la atención de mu­ años casi un decenio más tarde. En la actualidad, existen
chos grupos de investigación. Científicos como Robert más de 50 programas de posgrado en periodoncia con bases
Genco, Roy Page, Sigmund Socransky, Max Listgarten, Wal- en universidades y hospitales; todos tienen tres años de
ter Loesche, Jorgen Slots y muchos otros conducen la an­ duración.
torcha hacia el futuro. Este libro documenta sus aporta­
ciones. BIBLIOGRAFÍA
Diversos talleres y conferencias internacionales resumen
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Periodoncio
normal
Michael C. Newman

I periodoncio se forma con los tejidos de soporte y

£ protección del diente (encía, ligamento pcriodontal,

cemento, hueso alveolar). Se divide en dos partes: la
encía, cuya función principal es proteger los te|idos subya­
centes, y el aparato de inserción, compuesto de ligamento
pcriodontal, cemento y hueso alveolar.1- Se considera que
el cemento es parte del periodoncio dado que, junto con el
hueso, sirve de soporte a las fibras del ligamento perio-
dontal.
El periodoncio está sometido a variaciones funcionales
y morfológicas, así como a cambios relacionados con la
edad, tsta sección incluye las características normales de
los tejidos periodontales, conocimiento imprescindible
para entender las enfermedades del periodoncio.
Los tejidos blandos y duros que rodean a los implantes
dentales poseen muchas características semejantes y algu­
nas diferencias relevantes respecto de los tejidos periodon­
tales. El capítulo 67 describe dichas características y dife­
rencias.

15
 CAPÍTULO

La encía
María £. íto/'z y Fermín A. Carranza

CONTENIDO

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS CORRELACIÓN ENTRE CARACTERÍSTICAS

Encía marginal CLÍNICAS Y MICROSCÓPICAS
Surco gingival Color
Encía insertada Tamaño
Encía interdental Contorno
CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS Forma
Epitelio gingival Consistencia
Tejido conectivo gingival Textura superficial
Posición

/* a mucosa bucal se compone de tres zonas: la encía casi 1 mm de ancho, la encía marginal forma la pared de
/ y el revestimiento del paladar duro, que forman tejido blando del surco gingival. Puede separarse de la su­
° ^ w , _ > la mucosa masticatoria; el dorso de la lengua, cu­ perficie dental mediante una sonda periodontal.
bierto por mucosa especializAida; y la mucosa bucal, que
cubre el resto de la boca. 1.a encía es la parte de la mucosa Surco gingival
bucal que reviste las apófisis alveolares de los maxilares y
rodea el cuello de los dientes. Es el surco poco profundo o espacio circundante del diente
que forman la superficie dental, por un lado, y el revesti­
miento epitelial del margen libre de la encía, por el otro.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Tiene forma de V y apenas permite la entrada de una sonda
periodontal. La determinación clínica de la profundidad
Desde el punto de vista anatómico, la encía se divide en del surco gingival es un parámetro diagnóstico importante.
marginal, insertada e interdental. En circunstancias ideales o de normalidad absoluta, la pro­
fundidad del surco gingival es 0 o casi 0.-" Dichas circuns­
Encía marginal tancias estrictas de normalidad sólo se producen experi-
mentalmente en animales libres de gérmenes o luego de
También se conoce como no insertada y corresponde al llevar a cabo un control intenso y prolongado de la pla­
margen terminal o borde de la encía que rodea a los dientes ca. 8 "
a modo de collar (figs. 1-1 y 1-2). En casi el 50% de los En la encía del ser humano, sana desde el punto de vista
casos, una depresión lineal superficial, el surco gingival clínico, es posible encontrar un surco de cierta profundi­
libre,' la separa de la encía insertada. Por lo general, con dad. Tal profundidad, en la forma establecida para cortes
lo
 hiauhi ■ CAPITULO 1

encía insertada se extiende hasta la mucosa alveolar relati­

vamente laxa y m ó v i l , de la cual está separada por la unión
mucogingival (fig. 1-2).
O t r o parámetro clínico i m p o r t a n t e es el ancho de lu encía
insertada. Corresponde a la distancia entre la u n i ó n m u c o -
g i n g i v a l y la p r o y e c c i ó n sobre la superficie externa del
f o n d o del surco g i n g i v a l o bolsa p e r i o d o n t a l . N o debe con­
fundirse con el ancho de la encía queratinizada, ya que ésta
abarca t a m b i é n la encía marginal (fig. 1-2).
El a n c h o de la encía insertada de m o d o vestibular varía
en distintas zonas de la boca.'" Por lo regular es m a y o r en
la región de los incisivos (3.5 a 4.5 m m en el maxilar y 3.3
a 3.9 m m en la mandíbula) y m e n o r en los segmentos pos­
teriores. El ancho m í n i m o aparece en el área del primer
premolar (1.9 m m en el maxilar y 1.8 m m en la mandí­
b u l a ) ' (fig. 1-3).
Fig. 1-1. Encía normal de un adulto joven. Nótese la demarcación
(linea mucogingival) (flechas) entre la encía insertada y la mucosa al­ 1.a u n i ó n m u c o g i n g i v a l permanece invariable durante la
veolar mas oscura. vida adulta; 1 en consecuencia, los cambios del ancho de
la encía insertada son resultado de modificaciones de la
posición de su e x t r e m o coronario. El ancho de la encía
insertada a u m e n t a c o n la edad J y e n los dientes sobre-
histológicos, m i d e l.8 m m , c o n variaciones de 0 a 6 m m ; " 1 erupcionados.-' En la zona l i n g u a l de la m a n d í b u l a , la encía
otros investigadores registran l.5'-' 4 y 0.69 m m , respectiva­ insertada t e r m i n a en la u n i ó n c o n la mucosa alveolar
m e n t e . " ' La m a n i o b r a clínica usada para d e t e r m i n a r la lingual, que se c o n t i n ú a c o n el revestimiento de mucosa
p r o f u n d i d a d del surco consiste en i n t r o d u c i r u n i n s t r u ­ del piso de la boca. En el maxilar superior, la superficie
m e n t o metálico — l a sonda p e r i o d o n t a l — y estimar la dis­ palatina de la encía insertada se une de manera impercep­
tancia que penetra. La p r o f u n d i d a d histológica del surco tible c o n la mucosa del paladar, asimismo firme y resi­
no tiene que ser, y no es, exactamente igual a la p r o f u n d i ­ liente.
dad a la cual penetra una sonda. En el ser h u m a n o , la lla­
mada p r o f u n d i d a d de sondeo de u n surco gingival clínica­
Encía i n t e r d e n t a l
mente n o r m a l es de 2 a 3 m m (cap. 30).
Ocupa el n i c h o g i n g i v a l , que es el espacio i n t e r p r o x i m a l
Encía i n s e r t a d a por debajo del área de contacto. La encía interdental puede
ser p i r a m i d a l o tener forma de " c o l " . En el primer caso, la
Este t i p o de encía se c o n t i n ú a con la encía m a r g i n a l . Es p u n t a de una papila se halla i n m e d i a t a m e n t e por debajo
firme y resiliente y está fijada c o n firmeza al periostio sub­ del p u n t o de c o n t a c t o . La segunda forma presenta una
yacente del hueso alveolar. La superficie vestibular de la depresión a m o d o de valle que conecta una papila vestibu­
lar y otra l i n g u a l y se adapta a la morfología del contacto
interproximal-'" (figs. 1-4 y 1-5).
La forma de la encía en u n espacio interdental determi­
nado depende del p u n t o de c o n t a c t o entre los dos dientes
contiguos y de la presencia o ausencia de cierto grado de

Surco gingival
Encía marginal o libre
=j Surco marginal

— Encía insertada

=r— Unión mucogingival

- Mucosa alveolar

Fig. 1-2. Esquema de los puntos anatómicos de referencia de la Fig. 1-3. Ancho promedio de la encía insertada en la dentición hu­
encía. mana permanente.
 PARTE I ■ Paiodoncio mniinil

Fig. 1-5. Corte vestibulolingual (mono) que muestra el col entre las
papilas interdentales vestibular y lingual. El col se encuentra cubierto
por epitelio escamoso estratificado no queratinizado.

Fig. 1-4. Sitio de una extracción que muestra las papilas interdentales
vestibular y palatina, asi como el col intermedio (flecha).

cidas como células claras o no queratinocitos, que inclu­

yen células de [.angerhans, células de Merkel y melano-
citos.
recesión. (La figura 1-6 representa las variaciones en la en­ La función principal del epitelio gingival es proteger las
cía interdental normal.) estructuras profundas y permitir un intercambio selectivo
Las superficies vestibular y lingual convergen hacia el
área de contacto interproximal, y las mesiales y distales son
algo cóncavas. Los márgenes laterales y el extremo de las
papilas interdentales están formados por una continuación
de la encía marginal de los dientes adyacentes. La porción
intermedia se compone de encía insertada (fig. 1-7).
Si hay un diastema, la encía se inserta con firmeza en el
^
xy^í
hueso interdental y forma una superficie uniforme, redon­
deada y sin papilas interdentales itig. I-Si.

CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS
La encía está constituida por un núcleo central de tejido
conectivo cubierto por epitelio escamoso estratificado, lis­
tos dos tejidos se describen por separado.*

Epitelio gingival

Aspectos generales de la biología

del epitelio gingival
02X¡
Si bien constituye un revestimiento continuo de epitelio
escamoso estratificado, es posible definir tres áreas diferen­
tes en términos morfológicos y luncionales: epitelio bucal
o externo, epitelio del surco y epitelio de unión.
Kl tipo celular principal del epitelio gingival, al igual
que en todos los otros epitelios escamosos estratificados, es
el queratínodto. Se encuentran también otras células cono- «

Fig. 1-6. Esquema que compara las variaciones anatómicas del col
interdental en la encía normal (izquierda) y después de la recesion
' Puede encontrarse una descripción detallada de la histología perio- gingival (derecha). A, B. segmento mandibular anterior, vistas vestibu­
dontal en el libro The Periodontiurn de HE Schroeder, publicado por lar y vestibulolingual, respectivamente C. D, región mandibul.u pos
Springer-Verlag. New York, en 19üb y en Biological structure ot the terior, vistas vestibular y vestibulolingual. respectivamente En B y D
normal and diseased periodonri>im P> nodontology 2000 1997.(13). se muestran los puntos de contacto dentario
 La encía ■ CAPÍTULO 1 19

Fig. 1-8. Ausencia de papilas interdentales y col donde falta el con­

Fig. 1-7. Papilas interdentales con la porción central formada por tacto dental proximal. (Cortesía del Dr, Osvaldo Costa.)
encía insertada. El aspecto de las papilas varia de acuerdo con la di­
mensión del espacio interproximal gingival. (Cortesía del Dr. Osvaldo
Costa.)
morfológicos que se produce en la célula a medida que
migra desde la capa basal (fig. 1-9). El cambio morfológico
principal es un aplanamiento progresivo de la célula, con
con el medio bucal, listo se logra mediante la proliferación un aumento de tonofilamentos y uniones intercelulares
y diferenciación de los qucratinocitos. vinculado con la producción de granulos de queratobialina
La proliferación de los qucratinocitos ocurre por mitosis y la desaparición del núcleo. (Véase Schroeder para mayo­
en la capa basal y, con menor frecuencia, en los estratos res detalles.'")
suprabasales, donde una proporción pequeña de células Un proceso completo de queratinización conduce a la
perdura como compartimiento proliferativo, en tanto que producción de un estrato córneo superficial ortoqueratini-
un número mayor comienza a migrar hacia la superficie. zculo similar al de la piel, sin núcleos en el estrato córneo y
La diferenciación es el proceso de queratinización, que un estrato granuloso bien definido (fig. 1-10). Sólo algunas
consiste en una secuencia de fenómenos bioquímicos y zonas del epitelio gingival externo se encuentran ortoque-

Gotita
Estrato de I ¡pido
córneo
Queratohiallna

Estrato Granulos
granuloso laminados

Tonofibrillas

Estrato — Complejo Golgi

espinoso

Espacio intercelular

Desmosoma

Mitocondria
Estrato
basal Retículo endoplásmico
granular
Membrana basal

Fig. 1-9. Esquema de las células representativas de las diversas capas del epitelio escamoso estratificado, como lo revela el microscopio electró­
nico. (Modificado de Weinstock A. En: Ham AW. Histology, ed 7. Philadelphia, JB Lippincott, 1974.)
20 PAUTE I ■ Periodoncio normal

Fig. 1-10. A. microfotografia de encía queratinizada tomada con el microscopio electrónico de rastreo; se reconocen los queratinocitos aplana­
dos y sus limites en la superficie de la encía (x1 000). B. microfotografla del margen gingival en el borde del surco gingival obtenida con el
microscopio electrónico de rastreo; se observa un acercamiento de varios queratinocitos casi por exfoliar ( x 3 000). (Tomado de Kaplan GB,
Pameijer CH. Rubén MP: Scanning electrón microscopy of sulcular and junctional epithelia correlated with histology [Pan I], I Periodontol
1977;48;446.)

ratinizadas; las demás regiones gingivales están cubiertas filagrina, cuyos precursores constituyen los granulos d e
por epitelio paraqueratinizado o n o queratinizado, 2 " que se queratohialina. En la transición repentina hacia el estrato
halla al parecer en fases intermedias de queratinización. córneo, los granulos de queratohialina desaparecen y dan
Dichas áreas pueden progresar hacia la madurez o desdi­ origen a la filagrina, que forma la matriz del conieocito, la
ferenciarse en distintas circunstancias fisiológicas o patoló­ célula epitelial más diferenciada.
gicas. En consecuencia, en el estado de diferenciación total,
En los epitelios paraqueratinizados, el estrato córneo re­ los corneocitos están formados en esencia por haces de
tiene núcleos pienóticos, y los granulos de queratohialina t o n o f i l a m e n t o s d e queratina incluidos en una matriz
están dispersos sin constituir un estrato granuloso. El epite­ amorfa de filagrina y rodeados por una envoltura resistente
lio no queratinizado (aunque las citoqueratinas son el com­ por debajo de la membrana celular. Los patrones inmuno-
ponente principal, c o m o en todos los epitelios) n o posee histoquímicos de los diferentes tipos de queratina, proteí­
estrato granuloso ni estrato córneo y las células superficia­ nas de la envoltura y filagrina cambian por la estimulación
les poseen núcleos viables. normal o patológica y modifican el proceso de queratini­
La inmunohistoquímica, la electroforesis en gel y las zación.111 •■"
técnicas inmunoabsorbentcs permiten la identificación del El microscopio electrónico revela que los queratinocitos
patrón característico de citoqueratinas posible en cada tipo están interconectados por estructuras de la periferia celular
epitelial. Las proteínas de las queratinas se componen de denominadas desmosomas.63 Éstos poseen una estructura
subunidades de diferentes polipéptidos reconocibles por su típica que consta de dos placas densas de fijación en las
p u n t o isoeléctrico y peso molecular. Se enumeraron en cuales se insertan tonofibrillas y una línea intermedia, elec­
secuencia inversa respecto de su peso molecular. En gene­ trónicamente densa, en el compartimiento extracelular.
ral, las células básales empiezan a sintetizar queratinas Los tonofilamentos, expresión morfológica del citoesque-
de menor peso molecular (como KI9, 40 kd) y expresan leto de las proteínas de queratina, se irradian a m o d o de
otras queratinas con pesos moleculares mayores a medida cerdas de cepillo desde las placas de inserción hacia el cito­
que migran hacia la superficie. El componente principal plasma de las células. El espacio entre las células posee
del estrato córneo es el polipéptido de la queratina K, de proyecciones citoplásmicas semejantes a microvellosidades
68 kd.27 que se extienden hacia el espacio intercelular y a menudo
se interdigitan.
Durante la maduración se sintetizan proteínas diferen­
tes de las queratinas. Las estudiadas con mayor detalle son Las uniones densas (zonae occludens) son formas de co­
la queratolimna y la involucrina, precursoras de una estruc­ nexión de las células epiteliales, observadas con menor
tura resistente desde el p u n t o de vista químico (la envol­ frecuencia d o n d e se estima que las membranas de las célu­
tura) localizada por debajo de la membrana celular, y la las contiguas se fusionan." 4 1 2 1 Algunas observaciones su-
 La encía ■ CAPÍTULO I 21

Fig. 1-11. Encía pigmentada de un perro; se observan melanoci-

tos (M) en la capa del epitelio basal y melanóforos (C) en el tejido
conectivo (técnica de Glucksman).

gieren que dichas estructuras permiten el paso de iones y tejido conectivo, llamadas melanófagos o melanóforos, fago-
moléculas pequeñas de una célula a otra. citan los granulos de melanina y los retienen.
La concentración de organelos citoplásmicos varía entre Las células de Langerhans son de tipo dendrítico y se lo­
los diferentes estratos epiteliales. Las mitocondrias son más calizan entre queratinocitos en los niveles suprabasales (fig.
numerosas en los estratos más profundos y disminuyen 1-12). Pertenecen al sistema mononuclear fagocítico (sis­
hacia la superficie de la célula. En concordancia, la demos­ tema reticuloendotelial) como monocitos modificados de­
tración histoquímica de deshidrogenasa succínica, dinu- rivados de la médula ósea. Contienen granulos alargados y
cleótido de nicotinamida-adenina, citocromooxidasa y se los considera macrófagos con posibles propiedades anti-
otras enzimas mitocondriaies revela un ciclo tricarboxílico génicas.M Las células de Langerhans poseen una función
más activo en las células básales y parabasales, donde la relevante en la reacción inmunitaria como células que pre­
proximidad de los vasos sanguíneos facilita la producción sentan los antígenos a los linfocitos. Tienen granulos espe­
de energía por vía de glucólisis aerobia. cíficos g (granulos de Birbeck) y marcada actividad de tri-
A la inversa, las enzimas de la via de las pentosas (vía fosfatasa de adenosina. Se localizan en el epitelio bucal de
alterna de la glucólisis), como glucosa-6-fosfatasa, incre­ la encía normal y, en cantidades menores, en el epitelio del
mentan su actividad hacia la superficie. Esta vía genera surco. Es probable que no los haya en el epitelio de unión
una mayor cantidad de productos intermedios para la de la encía normal.
elaboración de ácido ribonucleico (RNA), que a su vez es Las células de Merkel se ubican en las capas más profun­
necesario para la síntesis de las proteínas de queratini- das del epitelio, poseen terminaciones nerviosas y se co-
zación. Este patrón histoquímico se correlaciona con el
mayor volumen y cantidad de tonofilamentos observados
en las células que alcanzan la superficie, y la intensidad
de la actividad es proporcional al grado de diferencia­
ción.' 5 : ^ 0 M
Las células ubicadas en la parte más alta del estrato es­
pinoso contienen numerosos granulos densos conocidos
como queratinosomas o cuerpos de Odland, que son lisoso-
mas modificados. Contienen una gran cantidad de fosfa-
tasa acida, enzima que interviene en la destrucción de las
membranas de organelos. Tal destrucción ocurre abrupta­
mente entre los estratos granuloso y córneo y durante la
cementación intercelular de las células comineadas. Por lo
tanto, la actividad de la fosfatasa acida se relaciona estre­
chamente con el grado de queratinización.'s-47120
Las células no queratinocitos se hallan en el epitelio
gingival como en otros epitelios malpighianos. Los melano-
citos son células dendríticas localizadas en las capas basal y
espinosa del epitelio gingival. Sintetizan melanina en orga­
nelos denominados prenieUinosonias o inelaiwsoiiias1"""'"'
(fig. 1-11). Contienen tirosinasa, que hidroxila la tirosina
en dihidroxifenilalanina (dopa), que a su vez se convierte Fig. 1-12, Epitelio gingival humano, zona vestibular. La técnica de
progresivamente en melanina. Otras células del epitelio y inmunoperoxidasa indica la presencia de células de Langerhans
 PARTE 1 ■ Perimloiiiio normal

Fig. 1-13. Encía humana normal teñida con el método histoqul-

mico de Schiff (PAS) Se reconoce la membrana basal (B) entre el
epitelio (E) y el tejido conectivo subyacente (C). En el epitelio hay
material de glucoprotelna entre las células y en la membrana
celular de las capas córnea superficial (H) y granular (G) subya­
centes. El tejido conectivo presenta una sustancia fundamental
amorfa difusa y fibras colágenas. Las paredes de vasos sanguíneos
destacan claramente en las proyecciones interpapilares del tejido
conectivo (P).

nectan con células contiguas mediante desmosomas. Se les tejido conectivo subyacente (sobre todo colágena de tipo
ha identificado como receptores táctiles.78 IV) mediante fibrillas de anclaje. 778íl " El complejo de lá­
El epitelio se une al tejido conectivo subyacente por mina basal y fibrillas es la línea positiva al PAS (PAS, del
medio de una lámina basal de 300 a 400 A de espesor, que inglés periodk acid-Schiff) y argirófila que se observa al mi­
se localiza casi 400 Á por debajo de la capa basal del epite­ croscopio óptico""112 (fig. 1-13). La lámina basal es permea­
lio.'"-"1"8 La lámina basal consta de las llamadas lámina ble a los líquidos pero opera como barrera para partículas.
lúcida y lámina densa. Los hemidesmosomas de las células
epiteliales básales hacen contacto con la lámina lúcida, Características estructurales y metabólicas
formada principalmente por la glucoproteína laminina. La de las diferentes zonas del epitelio gingival
lámina densa se compone de colágena de tipo IV. La lámina EPITELIO BUCAL O EXTERNO. Cubre la cresta y la
basal, claramente diferenciada en el plano ultraestructural, superficie exterior de la encía marginal y la superficie de la
se conecta con una condensación reticular de fibras del encía insertada. Está queratinizado (fig. 1-14), paraquerati-

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Fig. 1-14. Variaciones del epitelio gingival. A, queratinizado. 8. no queratinizado. C. paraqueratinizado. Capa cornea (H), capa granular (G),
capa de células espinosas (P), capa de células básales (Ba), células superficiales aplanadas (S), capa paraqueratotica (Pk).
nizado o presenta estas variedades combinadas. Sin em­
bargo, la superficie prevalente está paraqueratiniza-
da.'1-"1-1
El grado de la queratinización gingival disminuye con la
edad y el inicio de la menopausia,81 pero no se relaciona
necesariamente con las diferentes fases del ciclo mens­
trual.SJ La queratinización de la mucosa bucal varía en
diferentes regiones en el siguiente orden: paladar (más
queratinizado), encía, lengua y carrillos (menos queratini-
zados).'4
Las queratinas K,, K, y Ku, a K12, que son específicas para
la diferenciación epidérmica, se expresan inmunohistoquí-
micamcnte con alta intensidad en las zonas ortoqueratini-
zadas y con menor en las paraqueratinizadas. También es­
tán presentes las queratinas K(, y K16, características de los
epitelios muy proliferativos, y las K<, y KM, citoqueratinas
específicas de la estratificación. Las áreas paraqueratiniza­
das expresan K,u, por lo regular ausente en los epitelios
normales ortoqueratinizados.148"
En concordancia con la maduración total o casi total, las
reacciones histoenzimáticas para la fosfatasa acida y las
enzimas de la vía de las pentosas son muy intensas.1''4''
El glucógeno puede acumularse de forma intracelular Fig. 1-16. Biopsia de ser humano impregnada en Epon; se observa
cuando no lo degrada por completo alguna de las vías glu- un surco gingival relativamente normal, fa pared de tejido blando del
colíticas. Por lo tanto, su concentración en la encía normal surco gingival esta formada por el epitelio bucal del surco (ose) y su
tiene relación inversa con el grado de queratinización'*"2' tejido conectivo subyacente (ct). La superficie esfacelada del epitelio
de unión (je) constituye la base del surco gingival. El espacio del es­
e inflamación.'«>*.»» malte esta delineado por una estructura cuticular densa (de). Se ad­
EPITELIO DEL SURCO. Es el epitelio que recubre el sur­ vierte una linea algo aguda de demarcación entre el epitelio de unión
co gingival (fig. 1-15). Se trata de un epitelio escamoso es­ y el epitelio bucal del surco (flecha). Es posible observar diversos leu­
cocitos polimorfonucleares (pmn) que atraviesan el epitelio de unión.
tratificado delgado, no queratinizado y sin proyecciones El surco contiene eritrocitos producto de la hemorragia registrada al
interpapilares, que se extiende desde el límite coronal del momento de tomar la biopsia (x391; recuadro, *55) (A partir de
epitelio de unión hasta la cresta del margen gingival (fig. Schluger S, Youdelis R, Page RC: Periodontal Disease. Philadelphia, Lea
1-16). Por lo general, presenta numerosas células con va- & Febiger, 1977.)
cuolización hidrópica."
Al igual que otros epitelios no queratinizados, carece de
estrato granuloso y córneo y de las citoqueratinas K,, K2 y
Ki„ a K,.. Sin embargo, contiene K., y Kn, las llamadas cito­ Los estudios histoquímicos de las enzimas revelan de
queratinas de tipo esofágico. También expresa K,v y en manera uniforme un grado menor de actividad que en el
circunstancias normales no contiene células de Merkel. epitelio externo, sobre todo en el caso de las enzimas rela­
cionadas con la queratinización. La deshidrogenasa de
glucosa-6-fosfato expresa reacción débil y homogénea en
todos los estratos, a diferencia del gradiente que aumenta
hacia la superficie observado en los epitelios comineados.4"
La tinción de la fosfatasa acida es negativa,18 aunque se han
descrito lisosomas en células exfoliadas.""
A pesar de estas características morfológicas y químicas,
el epitelio del surco posee capacidad para queratinizarse si
a) se lo revierte y expone a la cavidad bucal17-1 o b) se eli­
mina por completo la microflora bacteriana del surco.22 Por
el contrario, el epitelio exterior pierde su queratinización
cuando entra en contacto con el diente." Estos hallazgos
sugieren que la irritación local del surco impide su quera­
tinización.
El epitelio del surco es sumamente importante porque
en ocasiones actúa como una membrana semipermeable a
través de la cual los productos tóxicos de las bacterias pa­
Fig. 1-15. Vista con el microscopio electrónico de rastreo de la super­ san hacia la encía y el líquido gingival se filtra hacia el
ficie epitelial frente al diente en un surco gingival humano normal. El surco." 1
epitelio (Ep) muestra células en proceso de descamación, algunos
eritrocitos diseminados (E) y unos cuantos leucocitos que emergen (L) EPITELIO DE UNIÓN. El epitelio de unión consta de
(x 1 000). una banda que rodea al diente a modo de collar constituida
 PARTE 1 ■ PeriodonciO normal

por epitelio escamoso estratificado no qucratinizado. En las las endoteliales y epiteliales en su contenido de I a minina,
primeras etapas de la vida, su grosor es de tres a cuatro pero difiere en su lámina basal interna, que no posee colá­
capas, aunque la cantidad de estratos aumenta con la edad gena de tipo IV.56-88 Estos resultados indican que las células
hasta 10 o aún 20. Estas células pueden agruparse en dos del epitelio de unión intervienen en la producción de la-
estratos: basal y suprabasal. La longitud del epitelio de minina y tienen una función clave en el mecanismo de
unión varía desde 0.25 hasta 1.35 mm. adhesión.
El epitelio de unión se forma por la confluencia del epi­ Las fibras gingivales fortalecen la inserción del epitelio
telio bucal y el epitelio reducido del esmalte durante la de unión con el diente. Dichas fibras refuerzan la encía
erupción dentaria (fig. 1-17). No obstante, el epitelio redu­ marginal contra la superficie dentaria. Por tal motivo, se
cido del esmalte no es esencial para su formación; de he­ considera que el epitelio de unión y las fibras gingivales
cho, el epitelio de unión se restaura en su totalidad después son una entidad funcional, conocida como unidad dentó-
de la instrumentación o la reparación quirúrgica y se forma gingival.**
en torno de un implante.62
Las capas celulares que no se yuxtaponen al diente ex­ Formación del surco gingival
hiben numerosos ribosomas libres y prominentes estructu­ Una vez concluida la formación del esmalte, éste se cubre
ras cubiertas por membrana, como complejos Golgi y va­ de epitelio reducido del esmalte, que se fija al diente me­
cuolas citoplásmicas, al parecer fagocíticas. También hay diante una lámina basal y hemidesmosomas."5"" Cuando
cuerpos de tipo lisosomal, pero la falta de queratinosomas el diente penetra la mucosa bucal, el epitelio reducido del
(cuerpos de Odland) y fosfatasa acida demostrable por his- esmalte se une al epitelio bucal y se transforma en epitelio
toquímica, en relación con el bajo grado de diferenciación, de unión. A medida que el diente erupciona, este epitelio
reflejaría un bajo poder de defensa contra la acumulación fusionado se condensa a lo largo de la corona y los amelo-
de placa microbiana en el surco gingival. Se han notificado blastos, que forman la capa interna del epitelio reducido
hallazgos morfológicos similares en la encía de ratas libres del esmalte (fig. 1-17), se convierten gradualmente en cé­
de gérmenes. Es habitual encontrar leucocitos neutrófilos lulas epiteliales escamosas. La transformación del epitelio
polimorfonucleares en el epitelio de unión de ratas comu­ reducido del esmalte en epitelio de unión prosigue en di­
nes y ratas libres de gérmenes.127 rección apical, sin interrumpir la inserción con el diente.
Según Schroeder y Listgarten, este proceso toma entre uno
Los diferentes polipéptidos de la queratina del epitelio
y dos años."5
de unión poseen un patrón histoquímico particular. Ex­
presa K,.,, ausente en los epitelios queratinizados, y las ci- El epitelio de unión es una estructura en autorrenova-
toqueratinas K, y K,, específicas de la estratificación.8" ción continua, con actividad mitótica presente en todas las
Morgan y colaboradores75 describieron que las reacciones capas celulares.6510" Las células epiteliales en proceso de
para demostrar la presencia de K., o K,, revelaron un cam­ regeneración se desplazan hacia la superficie dentaria y a
bio abrupto entre el epitelio del surco y el de unión. La lo largo de ella en dirección coronaria hacia el surco gingi­
zona de unión es el único epitelio bucal no queratinizado val, donde se exfolian" (fig. 1-18). l.as células hijas migra­
estratificado que no sintetiza los polipéptidos específicos torias proporcionan una inserción continua con la superfi­
mencionados. Otro comportamiento particular consiste en cie dental. Aún no se ha medido la fuerza de la unión
que pese a ser un epitelio con alto recambio celular, no epitelial al diente.
expresa K,, y K„, relacionadas con epitelios muy prolifera- El surco gingival se forma cuando el diente erupciona en
tivos. la cavidad bucal. En ese momento, el epitelio de unión y
Al igual que el epitelio del surco, el de unión evidencia el epitelio reducido del esmalte forman una banda ancha
menos actividad enzimática glucolítica que el epitelio ex­ que se fija a la superficie dentaria desde la proximidad del
terno y carece de actividad de fosfatasa acida.IM" vértice de la corona hasta la unión amelocementaria.
El epitelio de unión se fija a la superficie dental (inser­ El surco gingival es el espacio o surco poco profundo,
ción epitelial) mediante una lámina basal interna y con el con forma de V entre el diente y la encía, que rodea la pun­
tejido conectivo gingival por medio de una lámina basal ta recién erupcionada de la corona. En un diente erupcio-
externa que posee la misma estructura que otras uniones nado por completo, sólo el epitelio de unión perdura. El
de epitelio con tejido conectivo en otras partes del surco consta de un espacio superficial coronal a la inserción del
cuerpo.64-6'' epitelio de unión. Está limitado por el diente en un lado y por
La lámina basal interna consta de una lámina densa el epitelio del surco en el otro. El margen gingival es la extensión
(adyacente al esmalte) y una lámina lúcida a la cual se fijan coronal del surco gingival.
hemidesmosomas. Bandas orgánicas del esmalte se intro­
ducen en la lámina densa.110 El epitelio de unión se fija al
cemento afibrilar presente en la corona (casi siempre limi­ ►
tado a una zona a poco menos de 1 mm de la unión ame- Fig. 1-17. Erupción de un diente de gato. A. diente no erupcionado.
locementaria)"5 y de modo semejante al cemento radicu­ Dentina (D), remanentes de la matriz del esmalte (E), epitelio redu­
lar. cido del esmalte (REE, del ingles reduced enamel epithe/ium), epitelio
bucal (OE, del inglés oral epithelium), artefacto de la técnica (a). B.
Se han publicado estudios histoquímicos sobre la pre­ diente en erupción que forma epitelio de unión (JE, del ingles junctio-
sencia de polisacáridos neutros en la zona de inserción nal epithe/ium). C. diente completamente erupcionado. Surco con
epitelial.IIS Datos de Investigaciones también señalan que residuos epiteliales (S). cemento (C) y restos epiteliales (ER, del inglés
la lámina basal del epitelio de unión semeja la de las célu­ epithelial rests).
25
 PARTE 1 ■ l'eriodonao normal

nes limitada por márgenes lineales demarcados con cla­

ridad.
Listgarten clasificó las estructuras cuticulares en capas
de origen evolutivo y capas adquiridas."7 Las capas adquiri­
das incluyen a las de naturaleza exógena, como la saliva,
las bacterias, el cálculo y las manchas superficiales (caps. 6
y 11). Las capas de origen evolutiva son aquellas que normal­
mente se forman como parte del desarrollo dentario e in­
cluyen al epitelio reducido del esmalte, cemento coronal y
cutícula dental.
Una vez concluida la formación de esmalte, el epitelio
ameloblástico se reduce a una o más capas de células que
permanecen fijadas a la superficie del esmalte por hemides-
mosomas y una lámina basal. Este epitelio reducido del es­
malte consta de ameloblastos postsccretorios y células del
estrato intermedio en el órgano del esmalte.
JE En ciertas especies animales, el epitelio reducido del es­
malte desaparece por completo y con mucha rapidez, de­
jando así a la superficie de esmalte en contacto con tejido
el conectivo. Por consiguiente, las células de éste depositan
en el esmalte una capa delgada de cemento, conocida
como cemento coronal. En el ser humano aparecen algunas
Fig. 1-18. Epitelio de unión en un diente en proceso de erupción. El veces placas delgadas de cemento afibrilar en la mitad cer­
epitelio de unión (JE, del inglesjunctional epíthelium) está formado por vical de la corona.
la adhesión del epitelio bucal (OE. del ingles oral epíthelium) y el epite­
lio reducido del esmalte (REE, del inglés reduced enarnel epíthelium). Se El microscopio electrónico revela sobre la superficie de
reconoce cemento afibrilar (AC. del inglés afibrillar cementum), que esmalte una cutícula dental formada por una capa de mate­
se forma algunas veces sobre el esmalte, luego de que el REE dege­ ria orgánica homogénea de grosor variable (casi 0.25 pml.
nera. Las flechas indican el movimiento coronal de las células epitelia­
les en vías de regeneración, que se multiplican mas rápido en el epite­ No está mineralizado y no siempre aparece. En ciertos ca­
lio de unión que en el epitelio bucal. E, esmalte: C. cemento radicular. sos, próxima a la unión amelocementaria, la cutícula den­
Hay un patrón de recambio celular similar en el diente erupcionado tal se deposita sobre una capa de cemento afibrilar, que a
por completo. (Modificado de Listgarten MA: Changing concepts su vez yace sobre esmalte. La cutícula puede presentarse
about the dentogingival junction. ) Can Dent Assoc 1970:36:70.) entre el epitelio de unión y el diente. Estudios histoquími-
cos ultraestructurales señalan que la cutícula dental posee
naturaleza proteínica57 y podría ser una acumulación de
componentes de líquidos hísticos
Renovación del epitelio gingival
El epitelio bucal experimenta una continua renovación. Su Líquido gingival (líquido del surco)
espesor se mantiene gracias al equilibrio entre la formación El surco gingival contiene un líquido que se filtra hacia él
de células nuevas en las capas basal y espinosa y la exfolia­ desde el tejido conectivo gingival a través del delgado epi­
ción de células viejas en la superficie. La actividad mitótica telio del surco.
tiene una periodicidad de 24 horas; los índices más altos y Se estima que el líquido gingival: a) elimina material del
bajos ocurren por la mañana y la noche, respectivamente.110 surco, b) contiene proteínas plasmáticas que podrían me­
El índice mitótico es más alto en las zonas no queratiniza- jorar la adhesión del epitelio con el diente, o posee propie­
das y aumenta en la gingivitis, sin diferencias considerables dades antimicrobianas y d) ejerce actividad inmunitaria
por género. Las opiniones difieren respecto de si el índice para proteger la encía. (En el capítulo 15 se analizan con
mitótico aumenta" 6 "-' o disminuye 10 con la edad. detalle el líquido gingival y su importancia en la salud y la
En animales de experimentación, el índice mitótico enfermedad.)
varía en diferentes regiones del epitelio bucal, en orden
descendente: mucosa bucal, paladar duro, epitelio del Tejido conectivo gingival
surco, epitelio de unión, superficie externa de la encía mar­
ginal y encía insertada.' ''•"*"' Se informa que los periodos El tejido conectivo de la encía se denomina lámina propia
de recambio para distintas zonas del epitelio bucal de ani­ y consta de dos capas: un estrato papilar subyacente al epi­
males de experimentación son los siguientes: paladar, len­ telio, que incluye proyecciones papilares entre las prolite-
gua y carrillo, cinco a seis días; encía, 10 a 12 días, con raciones epiteliales interpapilares, y una capa reticular
igual o mayor tiempo requerido con el paso de la edad, y contigua al periostio del hueso alveolar. El tejido conectivo
epitelio di' unión, une .i sus días."-1"5 posee un compartimiento celular y otro extracelular com­
puesto por fibras y sustancia fundamental.
Estructuras cuticulares sobre el cliente La sustancia fundamental ocupa el espacio entre fibras
Se utiliza el término cutícula para describir una estructu­ y células, es amorfa y posee un contenido elevado de agua.
ra acelular delgada con una matriz homogénea, en ocasio­ Se compone de proteoglucanos, principalmente ácido hia-
 lurónico, sulfato de condroitina y glucoproteínas, sobre
todo fibronectina. I.as glucoproteínas muestran una débil
reacción positiva al PAS de la sustancia fundamental.3" La
fibronectina fija los fibroblastos a las fibras y a muchos
otros componentes de la matriz intercelular, lo que contri­
buye a mediar la adhesión y migración de las células. La
laminina es otra glucoproteína hallada en la lámina basal,
que sirve para unirla a células epiteliales.
Las tres clases de fibras de tejido conectivo son coláge­
nas, reticulares y elásticas. 1.a colágena de tipo 1 conforma
el mayor componente de la lámina propia y confiere al
tejido gingival resistencia a la tensión. La colágena de tipo
IV.(fibras reticulares argirófilas) se ramifican entre los haces
colágenos de tipo I y se continúan con fibras de la mem­
brana basal y las paredes de los vasos sanguíneos."''
El sistema de fibras elásticas se integra con fibras de
oxitalán, elaunina y elastina distribuidas entre las fibras
colágenas.26

Fibras gingivales
El tejido conectivo de la encía marginal es de naturaleza
densamente colágena y contiene un sistema predominante
de haces de fibras colágenas llamadas fibras gingivales, inte­
gradas por colágena de tipo I."5 Las fibras gingivales poseen
tres funciones:

1. Aseguran firmemente la encía marginal contra el

diente.
2. Proveen la rigidez necesaria para soportar las fuerzas de Fig. 1-19. Corte vestibulolingual de encia marginal; se advierten fi­
la masticación sin separarse de la superficie dentaria. bras gingivales (F) que se extienden desde el cemento (C) hasta la
3. Unen la encía marginal libre con el cemento de la raíz cresta de la encía, hacia la superficie gingival exterior y externamente
al periostio del hueso (B). Las fibras circulares (CF, del inglés circular
y la encía insertada contigua. fibers) aparecen cortadas en sentido transversal entre los demás gru­
pos. (Cortesía de Sol Bernick.)
Las fibras gingivales se agrupan en tres grupos: gingivo-
dental, circular y transeptal.''8
GRUPO GINGIVODENTAL. Las fibras de esta clase
corresponden a las superficies interproximales, linguales y
vestibulares. Se insertan en el cemento, justo por debajo unión amelocementaria, que rodean a la encía marginal
del epitelio, en la base del surco gingival. En las superficies vestibular o lingual del diente para fijarse en la otra super­
vestibulares y linguales se proyectan como abanico desde ficie proximal del mismo; y b) un grupo de fibras transgin-
el cemento hacia la cresta y la superficie externa de la encía givales que se fijan a la superficie proximal de un diente,
marginal, para terminar a poca distancia del epitelio (figs. atraviesan en diagonal el espacio interdental, circundan
1-19 y 1-20). También se extienden por fuera del periostio la superficie vestibular o lingual del diente vecino, para
de los huesos alveolares vestibular y lingual y terminan en atravesar de nueva cuenta diagonalmente el espacio inter­
la encía insertada o se unen con el periostio. En sentido dental y fijarse en la superficie proximal del siguiente
interproximal, las fibras gingivodentales se extienden hacia diente.
la cresta de la encía interdental.
GRUPO CIRCULAR. Las fibras circulares atraviesan el Elementos celulares
tejido conectivo de la encía marginal e interdental y ro­ El fibroblasto es el elemento celular preponderante del te­
dean al diente a manera de anillo. jido conectivo gingival. Numerosos fibroblastos aparecen
GRUPO TRANSEPTAL. Localizadas en el espacio inter­ entre los haces de fibras. Como en el tejido conectivo de
proximal, las fibras de este grupo forman haces horizonta­ otras partes del cuerpo, los fibroblastos sintetizan colágena
les que se extienden entre el.cemento de dientes adyacen­ y fibras elásticas, así como las glucoproteínas y los glucosa-
tes en los cuales se insertan. Se ubican entre el epitelio de minoglucanos de la sustancia intercelular amorfa. Además,
la base del surco gingival y la cresta del hueso interdental. los fibroblastos regulan la degradación de la colágena.
A veces se las clasifica entre las fibras principales del liga­ Los mastocitos, distribuidos en el cuerpo, abundan en el
mento periodontal. tejido conectivo de la mucosa bucal y la encía.2'"03■""-,2* Los
Page y colaboradores,"2 también describieron a) un con­ rnacrófagosfijosy los histiocitos están presentes en el tejido
junto de fibras semicirculares insertadas en la superficie conectivo gingival como componentes del sistema mono-
proximal del diente, inmediatamente por debajo de la nuclear fagocítico (sistema reticuloendotelial) y derivan de
28 PAR'I'F. 1 ■ Pfrükltmcio normal

Que las cantidades pequeñas de leucocitos deben consi­

derarse un componente normal de la encía o un infiltrado
inflamatorio incipiente sin expresión clínica es una conje­
tura de importancia teórica más que práctica. Cuando la
normalidad gingival se juzga con criterio clínico muy es­
tricto, o en condiciones experimentales muy especiales, no
hay linfocitos/"" pero son elementos prácticamente cons­
tantes en la encía normal, incluso antes de la erupción
completa del diente."' 7 "'" Estudios inmunohistoquímicos
que utilizan anticuerpos monodonales identificaron dife­
rentes subpoblaciones de linfocitos. El infiltrado de la zona
por debajo del epitelio de unión de la encía sana, en d a n
tes recién erupcionados de niños, se compone principal­
mente de linfocitos T (células colaboradoras, citotóxicas,
supresoras y asesinas naturales)'■*'-,m y en consecuencia
podría interpretarse como tejido linfoide normal de un
sistema de reconocimiento de defensa temprano. A medida
que el tiempo pasa, los linfocitos H y los plasmocitos apa­
recen en mayor cantidad para elaborar anticuerpos espet i
fieos contra antígenos ya reconocidos que siempre están en
el surco de la encía clínicamente normal.'

Irrigación sanguínea, vasos linfáticos y nervios

Es posible observar vasos sanguíneos en cortes histológicos
mediante reacciones inmunohistoquímicas contra proteí­
Fig. 1-20. Esquema de las fibras gingivodentales que se extienden nas de células endoteliales (factor VIII y moléculas de ad­
desde el cemento (1) hasta la cresta de la encía, (2) hacia la superficie hesión). Antes de que se desarrollaran estas técnicas, los
externa y (3) externamente en relación con el periostio de la tabla patrones de irrigación de los tejidos periodontales se des­
vestibular Las fibras circulares (4) aparecen en un corte transversal cribían mediante reacciones histoenzimáticas para fosfa-
tasa alcalina y trifosfato de adenosina debido a la mayor
actividad de estas enzimas en las células endoteliales.^,!"
F.n animales de experimentación también se usó la perfu­
los monocitos sanguíneos, los mlipocitos y los eosinófilos, si sión con tinta china para estudiar la distribución vascular.
bien escasos, también aparecen en la lámina propia. La inyección y ulterior demostración de peroxidasa permi­
F.n la encía clínicamente normal hay focos pequeños de ten la identificación de vasos y estudios de permeabili­
dad."" La reacción de I'AS también destaca las paredes
plasmocitos y linfocitos en el tejido conectivo cercano a
vasculares con una línea positiva en su membrana basa I.""
la base del surco (fig. 1-21). F.n el tejido conectivo gingival Las células endoteliales expresan asimismo actividad de 5-
y el surco se observan cantidades relativamente altas de nucleotidasa. Se puede indicar microscopía electrónica de
neutrófilos. F.stas células inflamatorias aparecen casi rastreo después de la inyección de plástico en los vasos por
siempre en cantidades pequeñas en la encía clínicamente la arteria carótida, seguida por la corrosión de los tejidos
normal. blandos."
Las tres fuentes de irrigación sanguínea de la encía son
las siguientes (figs. 1-22 y 1-23):

1. Arteriolus supraperióstUus al Lulo de las superficies vesti-

bular y lingual del hueso alveolar. A partir de ellas, los
capilares se extienden a lo largo del epitelio del surco y
entre las proliferaciones reticulares de la superficie gin­
gival exterior.14,44 Algunas ramas de las arteriolas pasan a
través del hueso alveolar hacia el ligamento periodontal
o corren sobre la cresta del hueso alveolar.
2. Vasos del ligamento periodontal, que se extienden hacia la
encía y establecen anastomosis con capilares en el área
del surco.
3. Arteriolus, que emergen de la cresta del tabique interden­
tal'" y se extienden paralelas a la cresta del hueso para
anastomosarse con vasos del ligamento periodontal, con
Fig. 1-21. Corte de encía clínicamente normal: se observa cierto capilares en áreas del surco gingival y vasos que discu­
grado de inflamación, casi siempre cerca de la base del surco rren sobre la cresta alveolar.
 La encía ■ CAPÍTULO l 29

Fig. 1-22. Diagrama de una arteriola que penetra el hueso alveolar

entre los dientes para irrigar los tejidos interdentales (izquierda) y una
arteriola suprapenóstica sobre el hueso alveolar vestibular; ambas
emiten ramas hacia el tejido contiguo (derecha).

Por debajo del epitelio en la superficie gingival externa,

los capilares se extienden hacia el tejido conectivo papilar
entre las proyecciones epiteliales interpapilares en la forma
de asas terminales agudas con ramas eferentes y aferentes,
espirales y varices"*1 (figs. 1-23 y 1-24). En ocasiones, las asas
se unen mediante comunicaciones cruzadas"1 y también hay

Fig. 1-24. Vista con microscopio electrónico de rastreo de los tejidos

gingivales de la encía palatina de un molar de rata luego de la perfu­
sión vascular con plástico y la corrosión del tejido blando. A, aspecto
bucal de capilares gingivales: t, diente; papila interdental (flecha)
( X 1 8 0 ) . B. vista desde el lado del diente. Obsérvense los vasos del
plexo junto al epitelio del surco y el de unión. Las puntas de flecha
señalan los vasos en el área del surco con cambios inflamatorios, g.
cresta de la encía marginal; s, fondo del surco gingival; pl. vasos del
ligamento periodontal (x150). (Cortesía de NJ Selliseth y K Selvig,
Universidad de Bergen, Noruega.)

capilares colapsados que sirven de vasos de reserva cuando

la circulación crece como reacción ante la irritación.42
En el epitelio del surco, los capilares se disponen en un
plexo plano con anastomosis, paralelo al esmalte desde la
base del surco hasta el margen gingival." En el área del col,
o papila interdental, hay un patrón mixto de capilares y
asas anastomosadas.
El drenaje linfático de l¡i encía capta los vasos linfáticos de
las papilas del tejido conectivo.""' Sigue hacia la red de re­
Fig. 1-23. Irrigación sanguínea y circulación periférica de la encía. colección externa al periostio del proceso alveolar y des­
Tejidos perfundidos con tinta china. Nótese el plexo capilar paralelo pués hacia los ganglios linfáticos regionales (en especial el
con el surco (S) y las asas capilares en la capa papilar exterior Asi­ grupo submaxilar). Asimismo, los vasos linfáticos subya­
mismo, aparecen los vasos supraperiósticos externos al hueso (B) que
irrigan la encía y un vaso del ligamento periodontal con anastomosis centes al epitelio de unión se dirigen hacia el ligamento
en el plexo del surco. (Cortesía de Sol Bernick.) periodontal y acompañan a los vasos sanguíneos.
 PARTE 1 ■ PerUuloiicio normal

La inervación gingival deriva de las fibras que surgen de

los nervios presentes en el ligamento periodontal y de los
nervios labiales, bucales y palatinos.12 En el tejido conec­
tivo se distinguen las siguientes estructuras nerviosas: una
red de fibras argirófilas terminales, algunas de las cuales se
extienden hacia el epitelio; corpúsculos táctiles de tipo
Meissner; bulbos terminales de tipo Krause, que son recep­
tores térmicos; y husos encapsulados.''

CORRELACIÓN ENTRE CARACTERÍSTICAS

CLÍNICAS Y MICROSCÓPICAS

Comprender las características clínicas normales de la en­

cía exige la capacidad de interpretarlas en términos de las
estructuras microscópicas que representan.
Fig. 1-25. Mucosa bucal, superficies vestibular y palatina. En la super­
ficie vestibular (F) se reconoce encía marginal (MG, del ingles margi­
Color nal gingiva), encía insertada (AG, del ingles altached gingiva) y mucosa
alveolar (AM, del ingles alveolar mucosa). La linea doble marca la
Por lo general, el color de la encía insertada y la marginal unión mucogingival Nótense las diferencias entre el epitelio y el te­
se describe como rosa coral y se debe al aporte vascular, jido conectivo en la encía insertada y la mucosa alveolar. La superficie
palatina (P) presenta encía marginal (MG) y mucosa palatina gruesa
grosor y grado de queratinización del epitelio, así como a queratinizada (PM, del inglés palatal mucosa).
la presencia de las células que contienen pigmentos. El
color varía entre las personas y parece relacionarse con la
pigmentación de la piel. Es más claro en personas rubias de
tez clara que en trigueñas de tez oscura (fig. 1-1, a color).
ración del tamaño es un rasgo común de la enfermedad
La encía insertada está delimitada desde la mucosa al­ gingival.
veolar contigua, en la región vestibular, por una línea
mucogingival definida con claridad. La mucosa alveolar es
roja, uniforme y brillante, en vez de rosa y graneada. La Contorno
comparación de la estructura microscópica de la encía in­
sertada con la de la mucosa alveolar provee una explica­ El contorno (o forma) de la encía varía de modo conside­
ción de sus diferencias fisonómicas. El epitelio de la mu­ rable y depende de la morfología de los dientes y su alinea­
cosa alveolar es más delgado, no está queratinizado y ción en el arco dental, ubicación y tamaño del área de
carece de proyecciones epiteliales interpapilares (fig. 1-25). contacto proximal, así como de las dimensiones de los es­
El tejido conectivo de la mucosa alveolar es laxo y los vasos pacios interproximales gingivales vestibulares y linguales.
sanguíneos son más numerosos. La encía marginal envuelve a los dientes a manera de un
collar y sigue un contorno festoneado en las caras vestibu­
lares y linguales. Forma una línea recta a lo largo de los
Pigmentación ñsiológica (melanina). A la melani- dientes con superficies relativamente planas. En otros con
na, pigmento de color pardo que no deriva de la hemoglo­ convexidad mesiodistal pronunciada (p. ej., caninos supe­
bina, se debe la tonalidad normal de la piel, la encía y el riores) o en la vestibuloversión, el contorno normal ar­
resto de las mucosas bucales. Todos los individuos norma­ queado se acentúa y la encía aparece más apical. La encía
les la tienen, si bien no siempre en cantidades suficientes de los dientes en linguoversión es horizontal y se encuen­
para poder identificarla clínicamente; en los albinos es es­ tra engrosada (fig. I-26).
casa o nula. La pigmentación melánica de la boca es nota­
ble en personas de raza negra (fig. 1-1, a color).
Forma
Según Dummett," la distribución de la pigmentación
bucal en la gente de raza negra es la siguiente: encía, 60%; El contorno de las superficies dentales proximales, tanto
paladar duro, 61%; membranas mucosas, 22%; lengua, como la localización y forma de los espacios interproxima­
15%. La pigmentación gingival se observa como un cambio ¡le les gingivales, rigen la morfología de la encía interdental.
color difuso, púrpura oscuro, o en la forma de placas pardas de Cuando las superficies proximaies de las coronas son rela­
aspecto irregular. Puede aparecer en la encía en tan sólo tres tivamente planas en sentido vestibulolingual, las raíces se
horas después del nacimiento y con frecuencia es la única hallan más próximas entre sí, en sentido mesiodistal, el
manifestación de pigmentación." hueso interdental es delgado y los espacios interproximales
gingivales y la encía interdental son estrechos. A la inversa,
Tamaño cuando las superficies proximales divergen desde el área de
contacto, el diámetro mesiodistal de la encía interdental es
Corresponde a la suma total de la masa de elementos celu­ amplio (fig. 1-27). La altura de la encía interdental varía
lares e intercelulares de la encía y su irrigación. La alte según sea la ubicación del contacto proximal.
 Ui cncm ■ CAPÍTULO 1

los cinco años de edad, aumenta hasta la edad adulta y

suele desaparecer en el ani i ano.
Desde el punto de vista microscópico, el graneado es
producto de protuberancias redondeadas que se alternan
con depresiones en la superficie gingival. 1.a capa papilar
de tejido conectivo se proyecta en las elevaciones y tanto
las regiones elevadas como las hundidas están cubiertas
por epitelio escamoso estratificado (fig. 1-28). Existe un
nexo entre el grado de queratinización y la prominencia
del graneado.
La microscopía electrónica de rastreo indica que la va­
riación de la forma es considerable pero la profundidad es
relativamente constante. A bajo aumento se observa una
superficie rizada, interrumpida por depresiones irregulares
Fig. 1-26. Contorno gingival engrosado, a modo de refuerzo, de un de 50 um de diámetro. A gran aumento se reconocen mi-
diente desviado hacia vestibular, agravado por la irritación local cau­ crofosetas celulares.M
sada por la acumulación de placa. El graneado es una forma de especializarían adaptativa o de
relucí/o para la función. Es una característica de la encía sana
y la reducción o pérdida de graneado un signo frecuente de
enfermedad gingival. Cuando el tratamiento restaura la
Consistencia salud de la encía, el aspecto graneado reaparece
La textura superficial de la encía es consecuencia de la
La encía es firme y resiliente y, con excepción del margen presencia y grado de queratinización del epitelio. Se estima
libre móvil, se fija con firmeza al hueso subyacente. La que la queratinización es una adaptación protectora para la
naturaleza colágena de la lámina propia y su proximidad al función. Se incrementa cuando el cepillado dental esti­
mucoperiostio del hueso alveolar determinan la consisten­ mula la encía. Sin embargo, investigaciones sobre injertos
cia firme de la encía insertada. Las fibras gingivales contri­ gingivales libres (cap. 6(>> Indican que si se trasplanta tejido
buyen a la firmeza del margen de la encía. conectivo de una región queratinizada hacia otra no que-
ratinizada se recubre de epitelio queratinizado." Este ha­
Textura superficial llazgo indicaría que el tipo de superficie epitelial tiene de­
terminación genética determinada por el tejido conectivo.
La superficie de la encía posee una textura similar a la cas­
cara de naranja y se alude a ella como graneada (lámina de Posición
color l-l). El graneado se visualiza mejor cuando se seca la
encía (lámina de color l-l). La encía insertada es graneada, La posición de la encía se refiere al nivel donde el margen
no la marginal. l.a porción central de las papilas interdenta­ gingival se fija al diente. Cuando éste erupciona hacia la
les suele ser graneada, aunque los bordes marginales son cavidad bucal, el margen y el surco se localizan en el vértice
lisos. 1.a distribución y extensión del graneado varían de de la corona y a medida que la erupción avanza se obser­
acuerdo con las personas y las diferentes zonas de una van más cerca de la raíz. Durante el proceso de erupción,
misma boca.""" Es menos prominente en las superficies como ya se describió, los epitelios de unión, bucal y redu­
linguales que en las vestibulares y falta en algunos sujetos. cido del esmalte sufren alteraciones y remodelación exten­
El graneado también guarda relación con la edad. No lo sas, en tanto que se conserva al mismo tiempo la baja
hay en la infancia, aparece en algunos niños alrededor de profundidad fisiológica del surco. Sin esta remodelación de

Fig. 1-27. Forma de las papilas gingivales interdentales condicionadas por la morfología de los dientes y los espacios interproximales. A. papilas
interdentales amplias. B, papilas interdentales estrechas
 PARTE l ■ Periodonclo normal

A medida que los dientes erupcionan, se deposita ce­

mento en los ápices y las furcaciones de las raíces y se
forma hueso en el fondo del alveolo y la cresta del hueso
alveolar. De este modo, el alargamiento radicular sustitu­
ye parte de la estructura dental perdida por la atrición y
se conserva la profundidad del alveolo para sostener la
raíz.
La erupción pasiva tiene cuatro fases (fig. 1-29). Aunque
en un principio se consideró que era un proceso fisiológico
normal, hoy en día se la cataloga como patológica.

Etapa 1. Los dientes alcanzan la línea de oclusión. El epite­

lio de unión y la base del surco gingival están sobre el
esmalte.
Etapa 2. El epitelio de unión prolifera, por lo que parte se
localiza sobre cemento y parte sobre esmalte. La base del
surco todavía yace sobre esmalte.
Etapa .1. Todo el epitelio de unión está sobre cemento y la
base del surco en la unión ameloccmcntaria. Conforme
el epitelio de unión prolifera desde la corona hacia la
raíz, permanece en la unión amelocementaria no más
tiempo que en cualquier otra zona del diente.
Etapa 4. El epitelio de unión continúa su proliferación so­
Fig. 1-28. Biopsia gingival del mismo paciente mostrado en la figura bre el cemento. La base del surco yace sobre cemento,
1-7; se observan elevaciones y depresiones alternadas (flechas) en la parte del cual está expuesto. La proliferación del epitelio
encía insertada, lo que crea un aspecto graneado. de unión sobre la raíz se acompaña por la degeneración
de las fibras gingivales y del ligamento periodontal y su
desinserción del diente. Se ignora cuál es la causa de tal
degeneración. No obstante, en la actualidad se estima
los epitelios podría haber una relación anatómica anormal que es resultado de la inllamador crónica } poi tanto
entre encía y diente. se trata de un proceso patológico.

Erupción d e n t a l c o n t i n u a . De acuerdo con el concep­ Como se mencionó, la aposición ósea acompaña a la

to de la erupción continua," la erupción no cesa cuando erupción activa. La distancia entre el extremo apical del
los dientes encuentran a sus antagonistas funcionales, sino epitelio de unión y la cresta del alveolo permanece cons­
que persiste a través de la vida. Consta de una fase activa y tante mientras se mantiene la erupción continua del diente
otra pasiva. La erupción activa es el desplazamiento de los (1.D7 mm).«
dientes en la dirección del plano oclusivo, mientras que la
erupción pasiva es la exposición de los dientes por la migra­
ción apical de la encía.
Este concepto distingue entre la corona anatómica (por­
ción del diente cubierta por esmalte) y la raíz anatómica
(parte del diente recubierta por cemento), así como entre
la corona clínica (segmento del diente despojado de encía
que se proyecta hacia la boca) y la raíz clinUa (área del
diente cubierta por los tejidos periodontales). Cuando los
dientes alcanzan a sus antagonistas funcionales, el surco
gingival y el epitelio de unión aún están sobre el esmalte y
la corona clínica mide poco más o menos dos tercios de la
corona anatómica.
Gottlieb estimó que la erupción activa y la pasiva prose­
guían de manera conjunta. La erupción activa se coordina
con la atrición. Los dientes erupcionan para compensar la
sustancia dental desgastada por la atrición. Ésta reduce la Fig. 1-29. Esquema de los cuatro pasos de la erupción pasiva, según
corona clínica e impide que se torne desproporcionada­ Gottlieb y Orban.45 La base del surco gingival (flecha) y el epitelio de
mente larga en relación con la raíz clínica, lo que evita así unión (JE, del inglés junctional epithelium) se localizan en el esmalte
una excesiva acción de palanca sobre los tejidos periodon­ (1). La base del surco gingival (flecha) esta en el esmalte y parte del
tales. Lo ideal es que la velocidad de la erupción activa se epitelio de unión sobre la raíz (2). La base del surco gingival (flecha)
se halla en la linea amelocementaria y todo el epitelio de unión yace
vincule con el desgaste dentario y ello "conserva la dimen­ sobre la raíz (3). La base del surco gingival (flecha) y el epitelio de
sión vertical de la dentición. unión se ubican sobre la raíz (4).
 Iticm-iu ■ CAPÍTULO 1

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 CAPÍTULO

Estructuras de soporte dentario

Fermín A. Carranza y George W. Bernard

CONTENIDO

LIGAMENTO PERIODONTAL Médula ósea

Fibras periodontales Periostio y e n d o s t i o
Elementos celulares Tabique i n t e r d e n t a l
Sustancia f u n d a m e n t a l Topografía ósea
Funciones del l i g a m e n t o p e r i o d o n t a l Fenestraciones y dehiscencias
CEMENTO Remodelado del hueso alveolar
Permeabilidad del c e m e n t o DESARROLLO DEL APARATO DE INSERCIÓN
U n i ó n amelocementaria Cemento
Espesor del c e m e n t o Ligamento periodontal
Resorción y reparación del c e m e n t o Hueso alveolar
Exposición del c e m e n t o al m e d i o bucal M i g r a c i ó n fisiológica de los dientes
PROCESO ALVEOLAR FUERZAS EXTERNAS Y EL PERIODONCIO
Células y m a t r i z intercelular IRRIGACIÓN DE LAS ESTRUCTURAS DE SOPORTE
Pared del alveolo

£ 1 aparato de inserción de un diente se compone del

ligamento periodontal, el cemento y el hueso alveo­
lar. En primer término se describe la estructura de
estos tejidos y luego se analizan su desarrollo, irrigación,
inervación y funciones.
Fibras periodontales

Lasfibrasprincipales son los elementos más importantes del

ligamento periodontal; son de colágena, están dispuestas
en haces y siguen una trayectoria sinuosa en cortes longi­
tudinales (fig. 2-1). Las porciones terminales de las fibras
principales que se insertan en el cemento y el hueso reci­
LIGAMENTO PERIODONTAL ben el nombre de fibras de Sluirpey (fig. 2-2). Los haces de
estas fibras principales constan de fibras individuales que
Es el tejido conectivo que rodea la raíz y la conecta con el forman una red continua de conexiones entre el diente y
hueso. Se continúa con el tejido conectivo de la encía y se el hueso."-6
comunica con los espacios medulares a través de los con­ La colágena es una proteína compuesta por diferentes
ductos vasculares del hueso. aminoácidos, los más importantes de ellos la glicina, pro-
36
 Estructuras de soporte dentario ■ CAPÍTULO 2

Fig. 2 - 1 . En cortes longitudinales, las fibras principales del ligamento

periodontal siguen una trayectoria ondulante. La función formativa
del ligamento periodontal queda ilustrada por el osteoide neofor-
mado y los osteoblastos a lo largo de la superficie Osea resorbida (iz-
quierda), asi como por el cementoide y los cementoblastos (derecha).
Nótense las fibras incluidas en los tejidos calcificados en formación
(flechas) V. conductos vasculares.

lina, hidroxilisina e hidroxiprolina." El contenido de esta

última puede servir para determinar la cantidad de colá­
gena en un tejido. Fig. 2-2. Fibras colágenas incluidas en cemento (izquierda) y hueso
1.a biosíntesis de colágena tiene lugar dentro de los fi­ (derecha) (tinción argéntica) Obsérvense las libras de Shatpey dentro
broblastos para formar moléculas de tropocolágena. Éstas del hueso fascicular (BB. del inglés bundle bone) y arriba del hueso
laminar.
se integran en microfibrillas que se compactan para cons­
tituir fibrillas, [.as fibrillas de colágena poseen una estria-
ción transversal, consecuencia de la superposición de las
moléculas de tropocolágena, y una característica periodici­ yen aun después de la destrucción del hueso alveolar en
dad de 64 nm. En los tipos 1 y III de colágena las fibrillas la enfermedad periodontal. Se puede considerar que es­
se juntan para conformar fibras y en la colágena de tipo I tas fibras pertenecen a la encía porque no se insertan en
las fibras lo hacen para integrar haces (fig. 2-3). el hueso.
Los fibroblastos, condroblastos, osteoblastos, odonto- Grupo de la cresta alveolar. Estas fibras se extienden en sen­
blastos y otras células sintetizan colágena. Son varios los tido oblicuo desde el cemento apenas por debajo del epi-
tipos de ésta, todos diferenciados por su composición quí­
mica, distribución, Fundón y morfología."1 Las fibras prin­
cipales incluyen de modo primario colágena de tipo I,"1 en
tanto que las fibras reticulares son de colágena del tipo III.
1.a colágena IV se reconoce en la lámina basal."4-95
La configuración molecular de las fibras de colágena les
confiere una resistencia a la tracción mayor que la del
acero. En consecuencia, la colágena aporta una combina­
ción peculiar de flexibilidad y resistencia a los tejidos
donde se localiza."'
Las fibras principales del ligamento periodontal están
dispuestas en seis grupos: transcpt a les, de las crestas alveo­
lares, horizontales, oblicuas, apicales e interradiculares (fig.
2-4).

Grupo transeptal. Las fibras transeptales se extienden en

sentido interproximal sobre la cresta alveolar y se inser­
tan en el cemento de los dientes adyacentes ifig. 2-5).
Son un hallazgo notablemente constante y se rcconstru- Fig. 2-3. Microfibrillas, fibrillas, fibras y haces de colágena.
 PARTE I ■ Periodo/icio normal

Fig. 2-4. Diagrama de los grupos de fibras principales.

telio de unión hasta la cresta alveolar (fig. 2-6). También Fig. 2-6. Fibras de la cresta alveolar en un molar de rata.
discurren desde el cemento, por encima de la cresta al­
veolar, hasta la capa fibrosa del periostio que cubre el
hueso alveolar. Evitan la extrusión del diente" y se opo­
nen a los movimientos laterales. Su incisión no incre­ sión masticatoria vertical y la transforman en tensión en
menta de modo relevante la movilidad dentaria.42 el hueso alveolar.
Grupo horizontal. Las fibras horizontales se extienden per­ Grupo apical. Estas fibras divergen de manera irregular
pendiculares al eje longitudinal del diente, desde el ce­ desde el cemento hacia el hueso en el fondo del alveo­
mento hasta el hueso alveolar. lo. No aparecen sobre las raíces de formación incom­
Grupo de fibras oblicuas, las libras oblicuas, el grupo más pleta.
voluminoso del ligamento periodontal, se extienden Grupo interradicular. Las fibras interradiculares se abren en
desde el cemento, en dirección coronal y oblicua, hacia abanico desde el cemento hacia el diente en las zonas
el hueso (fig. 2-4). Sostienen la mayor parte de la ten- de las furcaciones de los dientes multirradiculares.

Otros haces de fibras bien formadas se interdigitan en

ángulo recto o se despliegan alrededor y entre fascículos de
fibras dispuestos de manera regular. El tejido conectivo
intersticial posee fibras de colágena dispuestas con menor
regularidad entre los grupos de fibras principales; este te­
jido contiene vasos sanguíneos, linfáticos y nervios.
Aunque el ligamento periodontal no contiene elastina
madura, se identifican dos formas inmaduras: oxitalán y
eluanina. Las llamadas fibras oxitalánicas1''" corren parale­
las con la superficie radicular en dirección vertical y se
curvan para fijarse con el cemento1" en el tercio cervical de
la raíz. Se piensa que regulan el flujo vascular.'" Se ha des­
crito una red elástica en el ligamento periodontal5" com­
puesta por muchas laminillas de elastina con fibras perifé­
ricas de oxitalán y fibras de eluanina. Se ha comprobado
que las fibras oxitalánicas se forman de novo en el liga­
mento periodontal regenerado.'"'
Las células del ligamento periodontal remodelan las fi­
bras principales para lograr adaptación ante las necesidades
Fig. 2-5. Fibras transeptales (F) en la cresta del hueso interdental. fisiológicas'"" m y como reacción a diferentes estímulos."7
 Estructuras de soporte dentario ■ CAPÍTULO 2

Además de estos tipos de fibras, se han descrito peque­ Los restas epiteliales de Malassez forman un entramado
ñas fibras de colágena en relación con las fibras principales. en el ligamento periodontal y aparecen como grupos aisla­
Éstas transcurren en todas direcciones y forman una red dos de células o bandas entrelazadas (fig. 2-7), según sea el
denominada plexo indiferenciado de fibras."" plano en el cual se corte el preparado microscópico. Algu­
nos autores-18 mencionan la continuidad con el epitelio de
Elementos celulares unión en animales de experimentación. Se considera que los
restos epiteliales son remanentes de la vaina radicular de
Se reconocen cuatro tipos celulares en el ligamento perio- Hertwig, que se desintegra durante la formación radicular.
dontal: células del tejido conectivo, células de restos epite­ Los restos epiteliales se distribuyen cerca del cemento a
liales, células de defensa y las relacionadas con los elemen­ través del ligamento periodontal de casi todos los dientes
tos neurovasculares.8 y son más numerosos en las regiones apical88 y cervi­
Las células del tejido conectivo incluyen a los fibroblastos, cal."'" 2 " Disminuyen en cantidad con la edad por dege­
cementoblastos y osteoblastos. Los fibroblastos son las cé­ neración y desaparición o bien al calcificarse y convertirse
lulas más frecuentes en el ligamento periodontal y apare­ en cementículos. Las células están rodeadas por una lámina
cen como células ovoideas o alargadas que se orientan a lo basal definida e interconectadas por hemidesmosomas y
largo de las fibras principales y exhiben prolongaciones contienen tonofilamentos.7 Estimulados, los restos epitelia­
como sendópodos."2 Estas células sintetizan colágena y les proliferan1"9"2"6 e intervienen en la formación de quis­
también poseen la capacidad de fagocitar fibras de colá­ tes periapicales y quistes radiculares laterales.
gena "viejas" y degradarlas1"8 mediante hidrólisis enzi- Las células de defensa incluyen neutrófilos, linfocitos,
mática. Por lo tanto, los fibroblastos parecen regular el macrófagos, mastocitos y eosinófilos. Éstos, así como las
metabolismo de la colágena mediante un mecanismo de células de los elementos neurovasculares, son similares a
degradación intracelular en el que no interviene la acción los de otros tejidos conectivos.
de la colagenasa.7
En el ligamento periodontal adulto hay subgrupos de Sustancia fundamental
fibroblastos fenotípicamente peculiares y distintos en tér­
minos funcionales. Se los observa idénticos en los micros­ El ligamento periodontal también contiene una propor­
copios óptico y electrónico,'1 pero pueden tener funciones ción considerable de sustancia fundamental que rellena los
distintas, como la secreción de colágena de diferentes tipos espacios entre las fibras y las células. Consta de dos com­
o la producción de colagenasa. ponentes principales: glucosaminoglicanos, como ácido
Los osteoblastos y cementoblastos, así como osteoclas- hialurónico y proteoglicanos, y glucoproteíiuis, como fibro-
tos y odontoclastos, también aparecen en las superficies nectina y laminina; su contenido de agua también es ele­
óseas y cementarías del ligamento periodontal. vado (70%).

Fig. 2-7. Restos epiteliales de Malassez. A, diente en erupción de un gato. La fragmentación de la vaina radicular epitelial de Hertwig da origen
a los restos epiteliales localizados a lo largo y cerca de la superficie radicular. 8, ligamento periodontal humano con restos epiteliales en forma
de roseta (flechas) ubicados cerca del cemento (C).
 PARTE I ■ Periodonch normal

El ligamento periodontal puede contener asimismo ma­ La teorui tcnsional del soporte dental atribuye a las fibras
sas calcificadas denominadas cementículos, que se adhieren principales del ligamento |>eriodontal el cometido primor­
o desprenden de las superficies radiculares (fig. 2-8). Algu­ dial en el sostén del diente y la transmisión de las fuerzas
nas veces los cementículos se forman en los restos epitelia­ hacia el hueso. Cuando se aplica una fuerza a la corona, las
les calcificados, en torno de cspículas de cemento menores fibras principales se despliegan y enderezan primero y en­
o hueso alveolar desplazado de manera traumática hacia el tonces transmiten las fuerzas al hueso alveolar, lo que
ligamento periodontal, así como a partir de fibras de Shar- ocasiona una deformación elástica del alveolo óseo. Por
pey calcificadas y vasos calcificados y trombosados en el último, cuando el hueso alveolar alcanza su límite, la carga
ligamento periodontal." se transmite al hueso basal. Según muchos investigadores,
esta teoría es insuficiente para explicar las pruebas experi­
Funciones d e l l i g a m e n t o periodontal
mentales disponibles.
La teoría del sistema viscoelástico considera el desplaza­
Las funciones del ligamento periodontal son físicas, forma- miento del diente como una situación regulada en gran
tivas y de remodelación, nutridonales y sensitivas. parte por los desplazamientos de líquidos; según este pos­
tulado, las fibras sólo tienen una función secundaria." 21
Función física. las funciones físicas del ligamento pe­ Cuando se transmiten las fuerzas al diente, el líquido ex-
riodontal incluyen las siguientes: tracelular pasa del ligamento periodontal a los espacios
medulares del hueso por las foraminas de la cortical alveo­
1. Provisión de un "estuche" de tejido blando para prote­ lar. Estas perforaciones de la cortical alveolar conectan el
ger los vasos y nervios de lesiones por fuerzas mecáni­ ligamento periodontal con la porción esponjosa del hueso
cas. alveolar y son más abundantes en el tercio cervical que en
2. Transmisión de fuerzas oclusivas al hueso. los tercios medio y apical (fig. 2-9).
3. Unión del diente al hueso. Una vez agotados'los líquidos tisulares, los haces de fi­
4. Conservación de los tejidos gingivales en relación ade­ bras absorben la merma y se contraen. Esto lleva a la este­
cuada con los dientes. nosis de los vasos sanguíneos, la presión arterial de retorno
5. Resistencia al impacto de las fuerzas oclusivas (amorti­ expande los vasos y hace que los ultrafiltrados sanguíneos
guación). pasen hacia los tejidos para reabastecer así los líquidos ti­
sulares."
RESISTENCIA AL I M P A C T O DE FUERZAS OCLUSIVAS TRANSMISIÓN DE FUERZAS OCLUSIVAS AL HUESO,
( A M O R T I G U A C I Ó N ) . Se h a n c o n s i d e r a d o dos teorías la disposición de las fibras principales es similar a la de un
sobre el m e c a n i s m o del soporte d e n t a r i o : la teoría tensio- puente suspendido o una hamaca. Cuando el diente recibe
nal y la del sistema viscoelástico. una fuerza axil, la raíz tiende a desplazarse hacia el alveolo.
Las fibras oblicuas alteran su patrón ondulado, sin tensión,
adquieren su longitud completa y soportan la mayor parte
de la fuerza axil. Cuando se aplica una fuerza horizontal o
lateral son dos las etapas del movimiento dentario. la pri­
mera está dentro de los confines del ligamento periodon­
tal; la segunda produce desplazamiento de las tablas óseas
vestibular y lingual." E.l diente gira en torno de su eje, que
puede cambiar a medida que la fuerza aumenta.

Fig. 2-8. Cementículos en el ligamento periodontal: uno se encuentra Fig. 2-9. Agujeros que perforan la cortical alveolar (mandíbula de
libre y el otro adherido a la superficie radicular perro)
 Estructuras de soporte dentario ■ CAPÍTULO 2 41

dentición, el ligamento periodontal es más delgado en la

superficie radicular mesial que en la distal.

Función de formación y remodelación. Las células

del ligamento periodontal intervienen en la formación y
resorción del cemento y hueso, que ocurren en el movi­
miento dental fisiológico, la adaptación del periodoncio
ante las fuerzas oclusivas y la reparación de las lesiones. Las
variaciones de la actividad enzimática celular"-41 se relacio­
nan con el proceso de remodelación.
Si bien rara, la formación de cartílago en el ligamento
periodontal podría representar un fenómeno metaplásico
en la reparación del ligamento luego de una lesión.4
El ligamento periodontal experimenta remodelación
constante. Las células y fibras viejas se descomponen y las
sustituyen otras nuevas y es posible observar actividad
mitótica en los fibroblastos y las células endoteliales.77 Los
Fig. 2-10. Derecha, distribución de las fuerzas vestibulolinguales (fle­ fibroblastos elaboran las fibras de colágena y las células
cha) alrededor del eje de rotación (punto negro en la raíz) en un pre­ mesenqui matosas residuales se convierten en osteoblastos
molar inferior. Las Abras del ligamento periodontal se comprimen en
las zonas de presión y tensión. Izquierda, el mismo diente en reposo. y cementoblastos. En consecuencia, la velocidad de la for­
mación y Ja diferenciación de los osteoblastos, cemento­
blastos y fibroblastos afectan la velocidad con que se for­
man la colágena, el cemento y el hueso.
Estudios autorradiográficos con timidina, prolina y gli­
La porción apical de la raíz se desplaza en dirección cina radiactivas indican una velocidad de recambio muy
contraria a la corona. En zonas de tensión los haces de fi­ alta de la colágena en el ligamento periodontal. La velocidad
bras principales están estirados y sin ondulación. En las de de síntesis de colágena, establecida en molares de rata, es
presión, las fibras se comprimen, el diente se desplaza y dos veces mayor que en la encía y cuatro veces tan rápida
hay una distorsión correspondiente del hueso en dirección como la de la piel.1"7 También hay un recambio acelerado de
del movimiento radicular.85 glucosaminoglicanos sulfatados en las células y de la sus­
En los dientes unirradiculares, el eje de rotación se loca­ tancia fundamental amorfa del ligamento periodontal.5
liza entre el tercio apical y el tercio medio de la raíz (fig. Debe mencionarse que la mayor parte de esos estudios
2-10). Hay autores que citan el ápice radicular78 y la mitad se efectuó en roedores y que la información sobre primates
de las coronas de la raíz clínica como otros sitios del eje de y seres humanos es escasa.10"
rotación. El ligamento periodontal, que tiene forma de re­
loj de arena, es más delgado en la zona del eje de rota­ Funciones sensitiva y nutricional. El ligamento pe­
ción29'" (cuadro 2-1). En dientes de múltiples raíces, el eje riodontal aporta nutrientes al cemento, hueso y encía por
de rotación se localiza en el hueso situado entre las raíces. medio de los vasos sanguíneos, además de proveer drenaje
En concordancia con la migración fisiológica mesial de la linfático (véase el análisis posterior).

• CUADRO 2-1 :
Grosor del ligamento periodontal de 172 dientes de 15 mandíbulas humanas
Promedio de la
Promedio de la cresta porción radicular Promedio Promedio
alveolar (mm) media (mm) del ápice (mm) del diente (mm)

Edades de 11 a 16 años: 0.23 0.17 0.24 0.21

83 dientes de 4 mandíbulas
Edades de 32 a 50 años: 0.20 0.14 0.19 0.18
36 dientes de 5 mandíbulas
Edades de 51 a 67 años: 0.17 0.12 0.16 0.15
35 dientes de 5 mandíbulas
Edad de 24 años (1 caso): 0.16 0.09 0.15 0.13
18 dientes de 1 mandíbula

Modificado de Coolidge ED The thickness of the human periodontal membrane. J Am Dent Assoc 1937:24.1260.
 PARTE 1 ■ 1'críinluiKio normal

tes de naturaleza no colágena de la sustancia fundamental

interfibrilar, como proteoglicanos, glucoproteínas y fosfo-
proteínas.
El cemento acaldar es el primero en formarse y cubre casi
desde el tercio cervical hasta la mitad de la raíz; no con­
tiene células (fig. 2-12). Este cemento se forma antes que el
diente alcance el plano oclusivo y su grosor varía desde 30
hasta 230 um.1"" Las fibras de Sharpey constituyen la mayor
parte de la estructura del cemento acelular, que posee una
función principal en el soporte dentario. Casi todas las fi­
bras se insertan en la superficie radicular en ángulos casi
rectos y penetran el cemento a profundidad; sin embargo,
otras entran desde varias direcciones distintas. Su tamaño,
cantidad y distribución aumentan con la función." Las fi­
bras de Sharpey se encuentran mineralizadas por completo
y los cristales minerales están dispuestos de forma paralela
a las fibrillas, al igual que en la dentina y el hueso, excepto
en una zona de 10 a 50 um de anchura próxima a la unión
cemento-dentina, donde se hallan calcificadas sólo de ma­
nera parcial. Las porciones periféricas de las fibras de Shar­
pey en el cemento que se mineraliza activamente tienden
a encontrarse más calcificadas que en regiones interiores,
según lo revela el microscopio electrónico de rastreo.61 El
Fig. M I . Vista microscópica de un molar de rata sometido a fuerzas cemento acelular también contiene fibrillas de colágena
oclusohorizontales. Nótense las zonas ensanchadas y estrechadas del intrínsecas calcificadas y dispuestas irregularmente o para­
ligamento penodontal. El eje de rotación se localiza en el espacio in­ lelas a la superficie."1"
terradicular.
El cemento celular, formado una vez que el diente llega al
plano oclusivo, es más irregular y contiene células (cemen-

El ligamento periodontal se encuentra muy inervado

por fibras nerviosas sensitivas con capacidad para transmi­
tir sensaciones táctiles, de presión y dolor por las vías tri-
geminales. 1 " Los fascículos nerviosos avanzan hacia el li­ ¡é * •
gamento periodontal desde la región periapical y por los
conductos del hueso alveolar que siguen la trayectoria de
* <V
los vasos sanguíneos. Se dividen en fibras mielinizadas •
únicas, que al final pierden sus vainas de mielina y conflu­
yen en uno de cuatro tipos de terminaciones neurales: •. •
terminaciones libres, que poseen configuración arbórea; ^*
mecanorreceptores de tipo Ruffini, sobre todo en la zona
apical; corpúsculos espirales de Meissner, también mecano-
receptores, particularmente en la región radicular media; y
terminaciones fusiformes, para percibir presión y vibra­
ción, rodeadas por una cápsula fibrosa, en especial en el
ápice. 36 "

i *

CEMENTO D ^Hp \ PL"

Es el tejido mesenquimatoso calcificado que forma la cu­
bierta exterior de la raíz anatómica. Los tipos principales de
cemento radicular son el cemento acelular (primario) y el
celular (secundario).47 Ambos constan de una matriz inter­
fibrilar calcificada y fibrillas de colágena.
Hay dos fuentes de fibras de colágena en el cemento: las Fig. 2-12. El cemento acelular (AC, del inglés ace//u/ar cementum)
fibras de Sharpey (extrínsecas)1, en la porción insertada de exhibe lineas aumentativas paralelas al eje longitudinal del diente.
las fibras principales del ligamento periodontal,"4 formadas Dichas lineas representan el crecimiento cementario por aposición.
Obsérvense las delgadas lineas claras que se dirigen hacia el cemento,
por los fibroblastos, y las fibras que pertenecen a la matriz perpendiculares a la superficie: representan las fibras de Sharpey del
de cemento per se (intrínsecas), producidas por los cemen- ligamento periodontal (PL, del inglés periodontal (igamenr). D, den­
toblastos."12 Estos últimos también forman los componen- tina. (x300.)
 Estructuras de soporte dentario ■ CAPÍTULO 2

tocitos) en espacios individuales (lagunas) que se comuni­ células. Es un producto de fibroblastos y cementoblastos
can entre sí a través de un sistema de canalículos conecta­ y en el ser humano se localiza en el tercio cervical de las
dos (fig. 2-13). El cemento celular es menos calcificado que raíces, pero puede extenderse en forma más apical. Su
el tipo acelular.™ I.as fibras de Sharpey ocupan una porción espesor fluctúa entre 30 y 230 pm.
más reducida del cemento celular y están separadas por Cemento celular mixto estratificado. Está formado por fibras
otras fibras desordenadas o paralelas a la superficie radicu­ extrínsecas (de Sharpey) y fibras intrínsecas y contiene
lar. Las fibras de Sharpey pueden estar calcificadas por células. Es un coproducto de fibroblastos y cementoblas­
completo o en parte o poseer un núcleo sin calcificar ro­ tos y aparece en el tercio apical de las raíces y los ápices,
deado por un borde calcificado.""102 así como en las zonas de furcaciones. Su espesor es de
El cemento celular y el acelular poseen una configura­ 100 a 1 000 pm.
ción en laminillas separadas por líneas aumentativas para­ Cemento celular de fibras intrínsecas. Contiene células pero
lelas al eje longitudinal de la raíz (figs. 2-12 y 2-13). Dichas no fibras de colágena extrínsecas. Está formado por ce­
líneas representan los periodos de reposo de la formación mentoblastos y llena las lagunas de resorción.
de cemento y se encuentran más mineralizadas que el ce­ Cemento intermedio. Es una zona poco definida cerca de la
mento adyacente.'"1 Asimismo, la pérdida de la parte cervi­ unión cemento-dentina de ciertos dientes que parece
cal del epitelio reducido del esmalte, al momento de la contener restos celulares de la vaina de Hertwig, inclui­
erupción dental, puede poner porciones de esmalte ma­ dos en sustancia fundamental calcificada."""
duro en contacto con el tejido conectivo, que entonces
deposita sobre él un tipo de cemento afibrilar acelular."'' El contenido inorgánico del cemento (hidroxiapatita,
Con base en estos hallazgos, Schroeder"1" catalogó el ce­ Ca10[POJ„|OH)2) corresponde al 45 a 50%, que es inferior
mento de la siguiente manera: al del hueso (65%), esmalte (97%) o dentina (70%).'" Las
opiniones difieren acerca de si la microdureza aumenta™ o
Cemento acelular afibrilar. No incluye células ni fibras de disminuye con la edad'" y no se ha establecido la relación
colágena extrínsecas o intrínsecas, aparte de una sustan­ entre envejecimiento y contenido mineral del cemento.
cia fundamental mineralizada. Es un producto de ce-
mentoblastos y en los seres humanos se localiza en el Permeabilidad del cemento
cemento coronario, con espesor de 1 a 15 pm.
Cemento acelular de fibras. Está compuesto casi por com­ En animales muy jóvenes, tanto el cemento celular cuanto
pleto por haces densos de fibras de Sharpey y carece de el acelular son muy permeables y permiten la difusión de
colorantes desde la pulpa y la superficie radicular externa.
En el cemento celular, los canalículos de ciertas zonas y los
túbuios dentinarios están contiguos. Con la edad, la per­
meabilidad del cemento disminuye.17

Unión amelocementaria

El cemento que se halla en la unión amelocementaria e

inmediatamente subyacente a ella es de importancia clí­
nica particular en el raspado radicular. En la unión amelo­
cementaria el cemento presenta relaciones de tres clases.*"
En ei 60 a 65% de los casos el cemento se superpone al
esmalte (fig. 2-14); en casi 30%, la unión tiene lugar borde
con borde y en 5 a 10% el cemento y el esmalte no entran
en contacto. En este último caso, la recesión gingival ge­
nera gran sensibilidad por exposición de la dentina.

Espesor del cemento

El depósito de cemento es un mecanismo continuo que

prosigue a velocidades cambiantes a través de la vida. La
formación del cemento es más rápida en las zonas apicales,
donde compensa la erupción del diente, que a su vez com­
pensa la atrición. En la mitad coronaria de la raíz, el grosor
del cemento varía de 16 a 60 pm, casi el espesor de un
cabello. Alcanza su espesor máximo (hasta 150 a 200 pm)
Fig. 2-13. El cemento celular (CC) muestra cementocitos ubicados en el tercio apical y en las zonas de furcación. Es más
en lagunas. El cemento celular es mas grueso que el acelular (véase grueso en las superficies distales que en las mesiales, tal vez
fig. 2-16). También hay rastros de líneas aumentativas, pero son me­ por la estimulación funcional debida a la migración mesial
nos definidas que en el cemento acelular. Las células contiguas a la
superficie de cemento en el espacio del ligamento periodontal (PL, del
con el paso del tiempo.1" Entre los 11 y 70 años de edad, el
inglés periodonia/ ligament) son cementoblastos. D. dentina. (x300.) espesor promedio del cemento se triplica, con el incre-
 PASTE 1 ■ l'eriadoncio normal

A B C La resorción cementaría microscópica es muy frecuente. En

un estudio hubo resorción en 236 de 261 dientes (90.5%). •'
La cantidad promedio de zonas de resorción por diente fue
de 3.5. De 922 zonas de resorción, 708 (76.8%) se localiza­
ron en el tercio apical de la raíz, 177 (19.2%) en el tercio
medio y 37 (4.0%) en el gingival. Alrededor del 70% de
todas las zonas de resorción se confinó al cemento sin afec­
tar la dentina.
La resorción del cemento puede suceder por causas lo­
cales o sistémicas; también tiene lugar algunas veces sin
causa evidente (es decir, es idiopática). Entre las causas lo­
5 a 10% 30% 60 a 65% cales se hallan el traumatismo oclusivo"- (fig. 2-15), movi­
mientos ortodónticos,"- 81 " presión por dientes erupcio­
Fig. 2-14. Variaciones normales de la morfología dental en la unión nados en malposición, quistes y tumores,66 dientes sin
amelocementaria. A, espacio entre esmalte y cemento con dentina antagonistas funcionales, dientes retenidos, reimplanta-
(D) expuesta. B. relación borde con borde de esmalte y cemento. C.
cemento superpuesto al esmalte.
dos y trasplantados,' 6 " enfermedad periapical y enfer­
medad periodontal. Entre los estados sistémicos citados
como predisponentes o inductores de la resorción cemen­
taría se cuentan la deficiencia de calcio,62 hipotiroidis-
mo,6 osteodistrofia fibrosa hereditaria"4 y enfermedad de
Paget."«
mentó mayor en la región apical. En algunos estudios se
hallaron espesores promedio de 95 pm a los 20 años y de Al microscopio, la resorción del cemento aparece en la
215 pm a los 60 artos de edad.120 forma de concavidades como bahías en la superficie radi­
El término hipercementosis (hiperplasia del cemento) se cular (fig. 2-16). Por lo regular hay células gigantes multi-
refiere al engrosaniiento prominente de ese tejido. Puede nucleadas y macrófagos mononutleares grandes junto al
limitarse a un diente o afectar toda la dentición. En virtud cemento que sufre resorción activa (fig. 2-17). Varios sitios
de la considerable variación fisiológica del espesor del ce­ de resorción pueden coalescer para constituir una región
mento entre los diferentes dientes en una misma persona, vasta de destrucción. El proceso de resorción puede exten­
así como entre distintos sujetos, en ocasiones es difícil derse hacia la dentina subyacente e incluso la pulpa, pero
distinguir entre hipercementosis y engrosamiento fisioló­ suele ser indoloro. 1.a resorción cementaría no necesaria­
gico del cemento. mente es continua y puede alternarse con periodos de re­
La hipercementosis aparece como el engrosamiento ge­ paración y depósito de cemento nuevo. El cemento neofor-
neralizado del cemento, con agrandamiento nodular del mado está separado de la raíz por una línea irregular teñida
tercio apical de la raíz. También se manifiesta en la forma intensamente, llamada línea reversa, que delinea el margen
de excrecencias en forma de púas (espículas cementarías) de la resorción previa (fig. 2-18). Las fibras incluidas del
creadas por la coalescencia de los cementículos que se ligamento periodontal restablecen un nexo funcional con
adhieren a la raíz o por calcificación de fibras periodontales el cemento nuevo. La reparación cementaría exige la pre­
en los sitios de inserción en el cemento."" sencia de tejido conectivo viable. Si el epitelio prolifera
hacia una región de resorción, la reparación no ocurre. Esta
El origen de la hipercementosis es diverso y aún no se puede acontecer tanto en dientes vitales como en desvita­
lo comprende bien. Tal vez la hipercementosis en espículas lizados.
se origine por la tensión excesiva de los aparatos de orto-
doncia o las fuerzas oclusivas. El tipo generalizado ocurre
en varias circunstancias. En los dientes sin antagonista se Anquilosis. La fusión del cemento y el hueso alveolar
ha considerado que la hipercementosis es un esfuerzo por con obliteración del ligamento periodontal recibe el nom­
compensar la erupción dental excesiva. En dientes someti­ bre de anquilosis. Ésta tiene lugar en los dientes con resor­
dos a irritación periapical de poca intensidad causada por ción cementaría, hecho que sugiere que podría ser una
pulpopatías, se refiere una compensación por la destruc­ forma de reparación anormal. También puede presentarse
ción de la inserción fibrosa al diente. El cemento se depo­ luego de inflamación periapical crónica, reimplantación de
sita junto al tejido periapical inflamado. Los pacientes con un diente y traumatismo oclusivo, asi como en torno de
enfermedad de I'aget sufren a veces hipercementosis de dientes retenidos.
toda la dentición."" La anquilosis causa resorción de la raíz y su reemplazo
gradual por tejido óseo. Por tal motivo, los dientes rcim-
Resorción y reparación del cemento plantados que se anquilosan pierden sus raíces luego de
cuatro a cinco artos y se exfolian.
Los dientes permanentes jto tienen resorción fisiológica, Cuando se colocan implantes de titanio en el maxilar,
como los primarios. Sin embargo, el cemento de los dientes la cicatrización produce hueso que se forma en aposición
erupcionados y los incluidos está sujeto a resorción. Los directa con el dispositivo sin tejido conectivo interpuesto.
cambios de resorción pueden ser de proporción microscó­ Se podría interpretar lo anterior como una forma de anqui­
pica o suficientemente extensos como para presentar alte­ losis. Dado que la resorción del implante metálico es impo­
ración del contorno radicular reconocible en radiografías. sible, el implante permanece "anquilosado" al hueso de
 Estructuras >le soporte dentario ■ CAPÍTULO 2

Fig. 2-16. Microfotografla electrónica de rastreo en una raíz expuesta

por la enfermedad periodontal que muestra una amplia bahía de re­
sorción (R). Se observan remanentes de ligamento periodontal (P) y
calculo (C). El resquebrajamiento de la superficie del diente se indujo
por la técnica de preparación. (x160.) (Cortesía del Dr. John Sotto-
santi, San Diego, California.)

Exposición del cemento al medio bucal

El cemento queda expuesto al medio bucal en casos de

recesión gingival como consecuencia de la pérdida de in­
serción en la bolsa. En esos casos, la permeabilidad del ce­
mento es suficiente como para que penetren sustancias
orgánicas, iones inorgánicos y bacterias, la invasión bacte-

Fig. 2-15. Resorción de cemento en relación con fuerzas oclusivas

excesivas. A. corte histológico a bajo aumento de dientes anteriores
inferiores. B, microfotografla de gran aumento del incisivo central iz­
quierdo acortado por la resorción de cemento y dentina. Obsérvese
la reparación parcial de las zonas erosionadas (flechas) y un cemen-
tlculo arriba a la derecha.

manera indefinida. Además, dado que por la anquilosis no Fig. 2-17. Resorción de cemento y dentina. La X señala un osteo-
clasto multinuclear La flecha ilustra la dirección de la resorción. Nó­
es posible la proliferación apical del epitelio a lo largo de tese el frente festoneado de resorción en la dentina (D) El cemento
la raíz, elemento clave de la bolsa, no se forma bolsa perio- es la banda oscura teñida arriba y abajo a la derecha. P. ligamento
dontal verdadera. periodontal
 PARTE 1 ■ Periodondo normal

Fig. 2-19. Corte mesiodistal en un canino y premolares inferiores que

muestra los tabiques Óseos interdentales. Las tablas oseas densas (A)
representan la cortical alveolar, o hueso alveolar propiamente dicho
(laminas cribiformes), que están sostenidas por trabéculas de hueso
Fig. 2-18. Corte que muestra la reparación de una raíz previamente esponjoso (C). Nótense a la derecha los vasos sanguíneos verticales
resorbida. El defecto aparece lleno con cemento celular (C) y se separa dentro de un conducto nutriente en el tabique interdental.
del cemento antiguo (R) por una linea irregular (L) que indica el con­
torno preexistente de la raíz resorbida. P, ligamento periodontal

Además, el hueso de los maxilares se compone de hueso

basal, el cual es la porción de la mandíbula ubicada en
riana es común en la enfermedad periodontal (véase cap. sentido apical pero sin relación con los dientes (fig. 2-20).
22). También pueden formarse caries de cemento (cap. En términos anatómicos es posible dividir el proceso
30). alveolar en zonas diferentes; sin embargo, funciona como
unidad, con todas las partes interrelacionadas en el soporte
de la dentición. las figuras 2-21 y 2-22 muestran las pro­
PROCESO ALVEOLAR porciones relativas del hueso esponjoso y el compacto que
forman el proceso alveolar. La mayor parte de las porciones
El proceso alveolar es la porción del maxilar y la mandíbula vestibulares y linguales de los alveolos está constituida por
que forma y sostiene a los alveolos dentarios. Se forma hueso compacto solo. El esponjoso rodea la cortical alveo­
cuando el diente erupciona a fin de proveer la inserción lar en las zonas apical, apicolingual e interradicular.
ósea para el ligamento periodontal; desaparece de manera
gradual una vez que se pierde el diente. Células y matriz intercelular
El proceso alveolar consiste en lo siguiente:
[os asieohlastos, células que producen la matriz orgánica
1. Una tabla externa de hueso cortical formado por hueso del hueso, se diferencian de células foliculares pluripoten-
haversiano y laminillas óseas compactadas. ciales. El hueso alveolar se forma durante el crecimiento
2. La pared interna del alveolo, constituida por hueso fetal por osificación intramembranosa y consta de una
compacto delgado llamado hueso alveolar, aparece en matriz calcificada con osteocitos encerrados dentro de es­
las radiografías como cortical alveolar. Desde el punto pacios llamados lagunas. Los osteocitos emiten prolonga­
de vista histológico, contiene una serie de abertu­ ciones hacia los canalículos que se irradian desde las lagu­
ras (lámina crihifornw) por las cuales los paquetes neu- nas. Los canalículos forman un sistema anastomosante a
rovasculares unen el ligamento periodontal con el través de la matriz intercelular del hueso, que lleva oxígeno
componente central del hueso alveolar, el hueso espon­ y nutrientes a los osteocitos por sangre y elimina los dese­
joso. chos metabólicos. Los vasos sanguíneos se ramifican exten­
3. Trabéculas esponjosas, entre esas dos capas compactas, samente y atraviesan el periostio. El endostio se localiza
que operan como hueso alveolar de soporte. El tabique junto a los vasos de la médula. Hay crecimiento óseo por
interdental consta de hueso esponjoso de soporte ro­ aposición de una matriz orgánica depositada por los osteo-
deado por un borde compacto (fig. 2-19). blastos. Los sistemas haversianos (osteones) son las vías
 Estrut turas de suporte ilcnturin ■ (lAIM'l Ul.o ..'

Fig. 2-20. Corte transversal de una mandíbula humana m situ. La li­

nea incontinua indica la separación entre el hueso basal y el alveolar.
(Reproducido a partir de Ten Cate AR. Oral Histology. Development,
structure, and function, 4th ed. St. Louis. Mosby, 1994.)
Fig. 2-21. Proporciones relativas de hueso esponjoso y compacto en
un corte vestibulolingual longitudinal de incisivos centrales (A), late­
rales (B). caninos (C). primeros premolares (D), segundos premolares
(E). primeros molares (F). segundos molares (G) y terceros molares
(H).
internas que suministran sangre a huesos demasiado grue­
sos que no podrían irrigar sólo vasos superficiales. Se hallan
en las tablas corticales y la cortical alveolar.
El hueso posee dos terceras partes de materia inorgánica glándula paratiroides, que entonces libera hormona parati-
y una de matriz orgánica. 1.a primera está compuesta sobre roidea (PTH). La PTH estimula osteoblastos para liberar
todo por los minerales calcio y fosfato, ¡unto con hidro- interleucinas 1 y 6, las cuales estimulan a monocitos para
xilo, carbonatos, citrato y vestigios de otros iones," como migrar hacia el área ósea. El factor inhibidor de leucemia
sodio, magnesio y flúor. Las sales minerales aparecen en la (LIE del inglés leukemiu ¡nliihitin^ factor), secretado por os-
forma de cristales de hidroxiapatita de tamaño ultramicros-
cópico y constituyen alrededor de dos tercios de la estruc­
tura ósea.
La matriz orgánica12 consiste principalmente en coláge­
na de tipo I (90%)/" con pequeñas cantidades de proteínas
no colágenas, como osteocalcina, osteonectina, proteína
morfogenética ósea, fosfoproteínas y proteoglicanos."7
Si bien la organización interna del tejido del hueso al­
veolar cambia de manera constante, conserva casi la misma
forma desde la infancia hasta la vida adulta. El depósito de
hueso de los osteoblastos se equilibra por la resorción os-
teoclástica en el transcurso de la remodelación y la renova­
ción del tejido.
El remodelado es el mecanismo óseo más importante
como vehículo de cambios de forma, resistencia a fuerzas,
reparación de heridas y homeostasis de calcio y fósforo en
el organismo.
El hueso contiene 99% de los iones calcio del cuerpo y
por lo tanto es la fuente principal de liberación de calcio
cuando los niveles de calcio en sangre descienden; esto
puede vigilarse a través de la glándula paratiroides. La dis­
Fig. 2-22. Forma de las raices y distribución ósea a su alrededor en
minución de calcio en sangre tiene como mediadores a un corte transversal del maxilar y la mandíbula a nivel radicular me­
receptores que se hallan sobre las células principales de la dio.
 PARTE l ■ Periodoncio normal

teoblastos, coalesce monocitos y los convierte en osteoclas- Otro mecanismo de resorción ósea consiste en la crea­
tos multinucleados, que así resorben hueso y liberan en ción de un medio acidógeno en la superficie del hueso, que
sangre iones de calcio de la hidroxiapatita. Esta liberación lleva a la disolución del componente mineral del hueso.
normaliza el nivel de calcio en sangre. Un mecanismo de Diferentes circunstancias provocan esto, entre ellas una
realimentación de niveles sanguíneos normales de calcio bomba de protones a través de la membrana celular del
interrumpe la secreción de PTH de la glándula paratiroides. osteoclasto,16 tumores óseos o presión local7" trasladada por
Entretanto, los osteoclastos han resorbido matriz orgánica la actividad secretoria del osteoclasto.
junto con la hidroxiapatita. La desintegración de colágena Ten Cate" 1 describe la secuencia del mecanismo de re­
de la matriz orgánica libera diversos sustratos osteógenos, sorción como sigue:
que se unen en forma covalente a la colágena, y esto a su
vez estimula la diferenciación de osteoblastos, que por úl­ 1. Fijación de osteoclastos a la superficie mineralizada del
timo depositan hueso. Esta interdependencia de osteoblas­ hueso.
tos y osteoclastos en el remodelado se denomina acopla­ 2. Creación de un medio acidógeno sellado mediante la
miento (couplirig). acción de la bomba de protones, que desmineraliza el
La matriz ósea que los osteoblastos depositan es osteoUle hueso y expone la matriz orgánica.
no mineralizado. Mientras se deposita osteoide nuevo, el 3. Degradación de la matriz orgánica expuesta a sus com­
viejo, localizado por debajo de la superficie, se mineraliza ponentes aminoácidos por la acción de enzimas libera­
a medida que el frente de mineralización avanza. das, como fosfatasa acida y catepsina.
La resorción ósea es un proceso complejo relacionado 4. Secuestro de iones minerales y aminoácidos dentro del
morfológicamente con la aparición de superficies óseas osteoclasto.
erosionadas (lagunas de Howship) y células multinucleadas
grandes (osteoclastos) (fig. 2-23). Los osteoclastos se origi­ Pared del alveolo
nan en el tejido hematopoyético"-5070 y se forman por fu­
sión de células mononucleares de poblaciones asincróni- Está formada por hueso laminar denso, parte del cual posee
casju.o4.84.il.1 Cuando los osteoclastos están activos, en con­ una disposición en sistemas haversianos, y hueso fascicu-
traposición al reposo, poseen un borde ondulado irregular lar. Hueso fascicular es el término que se otorga al hueso
del cual se secretan al parecer enzimas hidrolíticas."8 Estas contiguo del ligamento periodontal que contiene una gran
enzimas digieren la porción orgánica del hueso. Las hor­ cantidad de fibras de Sharpey (fig. 2-24).™ Se caracteriza
monas como la parathormona (indirectamente) y calcito- por presentar laminillas delgadas dispuestas en capas para-
nina, que poseen receptores sobre la membrana osteoclás-
tica, son capaces de modificar y regular la actividad de los
osteoclastos y la morfología del borde ondulado.

Fig. 2-24. Penetración profunda de las fibras de Sharpey en hueso

fascicular. El hueso teñido de oscuro (B,) es laminar. El hueso fascicu­
lar (B2) asimila menos tinción y muestra numerosas lineas blancas que
Fig. 2-23. Hueso alveolar de rata. Vista histológica de dos osteoclas­ corren mas o menos paralelas entre si; dichas lineas corresponden a
tos multinucleados en una laguna de Howship. las fibras de Sharpey. M, medula grasa; PL, ligamento periodontal.
 Estructuras de soporte dentario ■ CAPÍTULO 2 49

lelas a la raíz, con líneas de aposición interpuestas (fig. L;l hueso esponjoso aparece de modo predominante en
2-25). El hueso fascicular se halla dentro de la cortical al- los espacios interradiculares e interdentales y en cantidades
veolar. Algunas fibras de Sharpey se encuentran calcificadas limitadas en sentido vestibular o lingual, excepto en el
por completo. Sin embargo, la mayor parte contiene un paladar. El ser humano adulto posee más hueso esponjoso
núcleo central no calcificado dentro de una capa externa en el maxilar que en la mandíbula.
calcificada.1"- El hueso fascicular no es típico de los maxi­
lares; existe a través del sistema esquelético en cualquier Médula ósea
sitio donde se insertan ligamentos y músculos.
La porción esponjosa del hueso alveolar consta de tra- En el embrión y el recién nacido, la médula roja hemato-
béculas que rodean espacios medulares de forma irregular poyética ocupa las cavidades de todos los huesos. La mé-
revestidos por una capa de células endósticas delgadas y dula roja sufre un cambio fisiológico gradual hacia un tipo
aplanadas. El patrón trabecular del hueso esponjoso,"1 al de médula grasa o amarilla inactiva. En el adulto, la me­
que afectan las fuerzas oclusivas, es muy variado. La matriz dula de la mandíbula es, en circunstancias normales, del
de trabéculas esponjosas está integrada por laminillas dis- segundo tipo, y la médula roja aparece sólo en costillas,
puestas de forma irregular, separadas por líneas aumentati- esternón, vértebras, cráneo y húmero. No obstante, algu-
vas y de resorción, teñidas intensamente, que indican acti- ñas veces hay focos de médula ósea roja en los maxilares,
vidad ósea previa, con algunos sistemas haversianos. casi siempre con resorción de trabéculas óseas.1" Son sitios

Fig. 2-25. Hueso fascicular relacionado con la migración fisiológica mesial. A. corte horizontal de las raices molares en proceso de migración
mesial (izquierda, mesial; derecha, distal). B, la superficie radicular mesial presenta osteoclasia (flechas). C. la superficie radicular distal exhibe
hueso fascicular sustituido parcialmente por hueso denso en el lado medular. PL, ligamento penodontal.
 PARTK 1 ■ Periodonda normal

que aquel que reviste las cavidades óseas internas recibe el

nombre de endostio.
El primero está compuesto por una capa interna de os­
teoblastos rodeados por células osteoprogenitoras, que tie­
nen el potencial de diferenciarse en osteoblastos, y por un
estrato exterior rico en vasos sanguíneos y nervios que
consta de fibras de colágena y fibroblastos. Los fascículos
de fibras de colágena periósticas penetran el hueso y se fi­
jan al periostio del hueso. El endostio está formado por una
sola capa de osteoblastos y algunas veces una pequeña
cantidad de tejido conectivo. La capa interna es la capa
osteógena y la externa la capa fibrosa.

Tabique interdental

Consta de hueso esponjoso limitado por las corticales al­

veolares (lámina cribiforme o hueso alveolar propiamente
Fig. 2-26. Corte mesiodistal en el área molar del maxilar de un hom­ dicho) de la pared del alveolo de dientes vecinos y las ta­
bre de 59 años de edad; se observan focos de hematopoyesis en la blas corticales vestibular y lingual (fig. 2-27). Si el espacio
medula (F, f" i | interdental es estrecho, el tabique puede constar sólo de
cortical alveolar. Por ejemplo, el espacio entre los segundos
premolares y los primeros molares inferiores está integrado
por cortical alveolar y hueso esponjoso en 85% de los casos
frecuentes la tuberosidad del maxilar (fig. 2-26), así como y sólo por cortical alveolar en el 15% restante." Si las raices
las zonas de molares y premolares superiores e inferiores y se encuentran demasiado cercanas entre sí, puede aparecer
en la sínfisis y el ángulo mandibulares, que en las radiogra­ una "ventana" irregular en el hueso entre las raíces conti­
fías aparecen como zonas radiolúcidas. guas (fig. 2-28). Entre los molares superiores, el tabique está
compuesto por cortical alveolar y hueso esponjoso en
66.6% de los casos, sólo por cortical alveolar en 20.8% y
Periostio y endostio presenta fenestración en 12.5% de los casos." Es impor­
tante determinar con radiografías la proximidad radicular
ludas las superficies oseas están cubiertas por capas de te­ (cap. 31). La angulación mesiodistal de la cresta del tabique
jido conectivo osteógeno diferenciado. F.l tejido que cubre interdental es casi siempre paralela a una línea trazada
la superficie externa del hueso se llama periostio, en tanto

Fig. 2-27. Tabiques interdentales A. radiografía de la zona premolar inferior. Nótese la lamina dura prominente. B, tabiques interdentales entre
el canino (derecha) y los premolares. La porción esponjosa central esta limitada por laminas cribiformes de hueso denso del alveolo. (Esto cons­
tituye la lamina dura alrededor de los dientes en la radiografía.)
 Estructuras de soporte dentaria ■ CAPÍTULO 2

Fig. 2-29. Contorno Oseo normal que se adecúa a la prominencia de

las raices.
Fig. 2-28. "Ventana" sin hueso entre raices próximas de molares.

entre las uniones amelocementarias de los dientes adya­ bien alineados. El margen óseo se adelgaza en filo de cuchi­
centes."1 En los adultos jóvenes, la distancia entre la cresta llo y muestra un arco acentuado en dirección del ápice. En
del hueso alveolar y la unión ameiocementaria varía entre los dientes en linguoversión, la tabla ósea vestibular es más
0.75 y 1.49 mm (promedio, 1.08 mm)."1 Dicha distancia gruesa que lo normal. El margen es romo y redondeado y
aumenta con la edad hasta un promedio de 2.81 mm.'" Sin horizontal más que arqueado. El efecto de la angulación
embargo, este fenómeno podría no ser tanto una función entre raíz y hueso sobre la altura del hueso alveolar es más
de la edad sino de la enfermedad periodontal. notable en las raíces palatinas de los molares superiores. El
Las dimensiones mesiodistales y vestibulolinguales, así margen óseo se ubica más apicalmente en las raíces, que
como la forma del tabique interdental, dependen del ta­ forman ángulos un tanto agudos con el hueso palatino.M
maño y la convexidad de las coronas de dos dientes conti­ En ocasiones, la porción cervical de la tabla alveolar se
guos, así como de la posición de los dientes en los maxila­ encuentra muy engrosada en la superficie vestibular, al
res y su grado de erupción." parecer como refuerzo contra las fuerzas oclusivas (fig.
2-30).
Topografía ósea
Fenestraciones y dehiscencias
El contorno del hueso se adecúa normalmente a la promi­
nencia de las raíces, con depresiones verticales intermedias Las regiones aisladas en las que una raíz carece de hueso
que convergen hacia el margen (fig. 2-29). La anatomía del y la superficie radicular está cubierta sólo con periostio y
hueso alveolar varía de una persona a otra y posee deriva­ encía reciben la denominación de fenestraciones. En dichos
ciones clínicas notorias. La alineación de los dientes, la casos, el hueso marginal se halla intacto. Cuando las áreas
angulación de la raíz con el hueso y las fuerzas oclusivas desnudas se extienden al hueso marginal, el defecto se
afectan la altura y el espesor de las tablas óseas vestibular llama dehiscencia (fig. 2-31). Dichos defectos ocurren en
y lingual. aproximadamente 20% de los dientes. Son más frecuentes
En los dientes en vestibuloversión, el margen del hueso en el hueso vestibular que en el lingual, en dientes anterio­
vestibular se localiza más apicalmente que en los dientes res que en posteriores y a menudo son bilaterales.

Fig. 2-30. Variación de la porción cervical de la tabla alveolar vestibular. A. conformación tipo repisa. B, tabla vestibular comparativamente
delgada
 PARTE 1 ■ Pi'rioiloniio mmmil

vical y forma lo que se conoce como diafragma epitelial.

Este último separa el folículo dental de la papila dental.
Tras el inicio de la formación de la dentina, la vaina
radicular de Hertwig se fragmenta y desaparece en parte;
las células remanentes forman conglomerados o cordones
epiteliales llamados restos epiteliales de Mahissez (fig. 2-7A).
En dientes multirradiculares, el diafragma epitelial crece de
manera tal que proyecta extensiones horizontales, a modo
de lengüetas, y deja espacios para que se formen cada una
de las futuras raíces.

Cemento

La rotura de la vaina radicular de Hertwig hace posible que

las células mesenquimatosas del folículo dental entren en
contacto con la dentina, donde comienzan a formar una
Fig. 2 - 3 1 . Dehiscencia del canino y fenestración en el primer pre­ capa continua de cementoblastos. Con base en estudios
molar. inmunoquímicos y ultraestructurales, Thomas'" y otros' 87 '
conjeturaron que los cementoblastos también pueden ser
de origen epitelial (vaina radicular de Hertwig) y sufrir una
transformación mesenquimatosa epitelial.
Hay manifestaciones microscópicas de resorción de las La formación de cemento comienza por el depósito de
lagunas en los márgenes. I,a causa de dichas anormalidades una trama de fibrillas de colágena desordenadas y escasas
es confusa. l.a prominencia de los contornos radiculares, la en una sustancia fundamental o matriz denominada ce-
malposición y la protrusión vestibular de la raíz, en com­ mentoide o precemento. Sigue una fase de maduración de la
binación con una tabla ósea delgada, son factores predis­ matriz, que después se mineraliza para formar cemento.
ponentes." La fenestración y la dehiscencia son impor­ Algunas veces, los cementoblastos, que al principio están
tantes, dado que pueden complicar el desenlace de la separados del cemento por cementoide no calcificado, que­
operación pcriodontal. dan encerrados y atrapados en el inferior de la matriz. Una
vez confinados, se los conoce como cementocitos, y perma­
Remodelado del hueso alveolar necen viables a la manera de los osteocitos.
II órgano del esmalte que incluye ,i la vaina radiculai
En contraste con su aparente rigidez, el hueso alveolar es el epitelial a medida que se desarrolla— está rodeado por una
menos estable de los tejidos periodontales, ya que su es­ capa de tejido conectivo llamada saco dental. I.a zona en
tructura se encuentra en flujo constante. Hay una cantidad contacto inmediato con el órgano dental, y que se conti­
considerable de remodelación interna por medio de la re­ núa con el ectomesénquima de la papila dental, recibe el
sorción y formación, reguladas por influencias locales y nombre de folículo dental10""1 y está compuesta por fibro­
sistemicas. Las primeras incluyen exigencias funcionales blastos indiferenciados.
sobre el diente así como cambios de las células óseas rela­
cionados con la edad. Las influencias sistemicas pueden ser Ligamento periodontal
hormonales (hormona paratiroidea, calcitonina o vitamina
D,)- A medida que la corona se aproxima a la mucosa bucal
La remodelación del hueso alveolar afecta su altura, durante la erupción dentaria, estos fibroblastos se tornan
contorno y densidad y se manifiesta en tres zonas: junto al activos y comienzan a producir fibrillas de colágena. En un
ligamento pcriodontal, el periostio de las tablas vestibular principio carecen de orientación, pero pronto adquieren
y lingual y la superficie endóstica de los espacios medu­ orientación oblicua respecto del diente. Entonces aparecen
lares. los primeros haces de colágena en la región inmediata­
mente apical a la unión amelocementaria y dan origen a
los grupos de fibras gingivodentales. Conforme la erupción
DESARROLLO DEL APARATO DE INSERCIÓN dental avanza, aparecen más fibras oblicuas que se fijan al
cemento y hueso neoformado. Las fibras transeptales y las
Una vez formadas las coronas, el estrato intermedio y el de la cresta alveolar se desarrollan cuando el diente aparece
retículo estrellado del órgano del esmalte desaparecen. Los en la cavidad bucal. El depósito de hueso alveolar y la or­
epitelios interno y externo del órgano del esmalte perduran ganización del ligamento periodontal son simultáneos."'7
y forman el llamado epitelio reducido del esmalte. La porción Estudios realizados con monos ardilla'" muestran que
apical de éste constituye la vaina radicular epitelial de Hert­ durante la erupción surgen primero fibras cementarías de
wig, que continúa su crecimiento en dirección apical y de­ Sharpey y después las fibras de Sharpey que emergen del
termina la forma de ia raíz. Antes de comenzar la formación hueso, l.as fibras ele Sharpey aparecen en menor cantidad \
de la raíz, la vaina radicular se tlexiona horizontalmente en están mucho más espaciadas que las que surgen del cemen­
la futura unión amelocementaria, estrecha la abertura cer­ to. En una fase posterior, las fibras alveolares se extienden
 Estructuras de soporte dentaria ■ CAPÍTULO 2 53

hacia la zona media para unirse a las fibras cementarías en nal. Con el tiempo y el desgaste, las áreas de contacto
proceso de alargamiento y alcanzan su orientación, resis­ proximal de los dientes se aplanan y los dientes tienden a
tencia y grosor típicos al establecerse la función oclusiva. moverse en dirección mesial. Esto se conoce como migra­
Otros investigadores sugirieron antes que las fibras indi­ ción fisiológica mesial. Para los 40 años de edad causa una
viduales, más que continuas, constaban de dos partes inde­ reducción de casi 0.5 cm de la longitud del arco dental
pendientes unidas a mitad de la distancia entre cemento y desde la línea media hasta los terceros molares. El hueso
hueso, en una zona llamada plexo intermedio. Se observó la alveolar se reconstruye en concordancia con la migración
presencia de éste en el ligamento periodontal de los incisi­ fisiológica mesial de la dentición. La resorción ósea au­
vos de crecimiento continuo, mas no en dientes posterio­ menta en las zonas de presión a lo largo de las superficies
res de roedores."'74'2" Lo mismo se reconoció en los dientes mesiales de los dientes y se forman capas nuevas de hueso
de monos y seres humanos en erupción activa,-''' pero no fascicular en las regiones de tensión en las superficies dis­
después de alcanzar el contacto oclusivo. Se presupone que tales (fig. 2-32; también ftg. 2-25).
la reorganización de los extremos de las fibras en el plexo
ajusta la erupción dentaria sin requerir la inclusión de fi­
bras nuevas en el diente y el hueso.74 Sin embargo, datos
autorradiográficos y otros estudios aún no han confirmado
la presencia de tal plexo y se lo considera un artificio de la FUERZAS EXTERNAS
técnica microscópica.'"" Y EL PERIODONCIO

La finalidad del periodoncio es sostener los dientes duran­

Hueso alveolar te la función. Depende de la estimulación que recibe de la
función para conservar su estructura. En consecuencia, hay
De inmediato, antes de la mineralización, los osteoblastos un equilibro constante y sutil entre las fuerzas de la oclu­
comienzan a producir vesículas de la matriz.12 Éstas contie­ sión y las estructuras periodontales.
nen enzimas como la fosfatasa alcalina que ayudan a cap­ El hueso alveolar sufre remodelación fisiológica cons­
turar la nucleación de cristales de hidroxiapatita. A medida tante como reacción a las fuerzas externas, en particular a
que estos cristales crecen y se agrandan, forman nodulos las oclusivas. Se elimina hueso de las áreas donde ya no
óseos coalescentes que, junto con las fibras de colágena hace falta y se agrega a otras donde surgen necesidades
desordenadas y de crecimiento rápido, son la subestructura nuevas. La pared del alveolo refleja la capacidad de reac­
del hueso ondulado, el primer hueso formado en el al­ ción del hueso alveolar a fuerzas externas. Los osteoblastos
veolo. Más adelante, mediante el depósito de hueso, remo- y osteoide neofonnado cubren el alveolo en las zonas de
delación y secreción de fibras de colágena orientadas en tensión; los osteoclastos y la resorción ósea aparecen en
vainas, se forma el hueso laminar maduro.12 zonas de presión. Las fuerzas oclusivas ejercidas sobre el
Los cristales de hidroxiapatita suelen alinearse con su diente también influyen en el número, la densidad y la
eje mayor paralelo a las fibras de colágena y se depositan alineación de las trabéculas esponjosas. Las trabéculas
sobre las fibras de colágena, y en su interior, en el hueso óseas se alinean en la trayectoria de las fuerzas de tensión
laminar maduro. De este modo, la matriz ósea tiene la ca­ y compresión a fin de proveer resistencia máxima a
pacidad de resistir las intensas fuerzas mecánicas ejercidas la fuerza oclusiva con un mínimo de sustancia ósea (fig.
durante la función. 2-33).4JI05 Cuando las fuerzas se incrementan, las trabécu­
las de hueso esponjoso crecen en número y grosor y puede
El hueso alveolar se forma alrededor de cada folículo agregarse hueso a la superficie externa de las tablas vestibu­
dentario durante la osteogénesis. Cuando un diente prima­ lar y lingual.
rio se desprende, su hueso alveolar se resorbe. El diente
permanente que lo reemplaza se ubica en su lugar y forma El ligamento periodontal también depende de la estimu­
su hueso alveolar de su propio folículo dental. Conforme lación que provee la función oclusiva para conservar su
surge la raíz dentaria y los tejidos circundantes se organi­ estructura. Dentro de los límites fisiológicos, el ligamento
zan y maduran, se produce la unión del hueso alveolar con periodontal puede adecuar los aumentos de la función con
el hueso basal formado por separado y ambos se convierten un incremento del grosor (cuadro 2-2), engrasamiento de
en una estructura continua única. Aunque los huesos al­ sus haces de fibras y aumento del diámetro y la cantidad
veolar y basal tienen orígenes intermedios diferentes, en de fibras de Sharpey. Las fuerzas que superan la capacidad
última instancia ambos derivan del ectomesénquima de la de adaptación del periodoncio producen una lesión lla­
cresta neural. mada traumatismo oclusivo. Dicho estado se describe en el
El hueso basal mandibular comienza su mineralización capítulo 24.
en el punto que el nervio mentoniano sale del agujero Cuando las fuerzas oclusivas decrecen, la cantidad y el
mentoniano, mientras que el hueso basal maxilar inicia en espesor de las trabéculas disminuyen.28 El ligamento perio­
el punto en que el nervio suborbitario se proyecta por el dontal también se atrofia y adelgaza, y las fibras decrecen
agujero suborbitario. en cantidad y densidad, pierden orientación2 w y al final se
disponen paralelas a la superficie radicular (fig. 2-34). Esto
Migración fisiológica de los dientes recibe el nombre de atrofia (¡funcional o por desuso. En esta
situación, el cemento no se afecta2" o engruesa y la distan­
El movimiento dental no concluye cuando la erupción cia desde la unión amelocementaria hasta la cresta alveolar
activa termina y el diente se encuentra en oclusión funcio­ aumenta.86
Fig. 2-32. Reacción osea ante la migración fisiológica mesial A. tabiques interdentales entre el canino (izquierda) y el primero y segundo pre­
molares, íi. tabique interdental entre el primero y segundo premolares que muestra laminas de hueso de aposición reciente frente a la distal del
primer premolar (izquierda) y resorción frente a la mesial del segundo premolar (derecha).

IRRIGACIÓN DE LAS ESTRUCTURAS penetran desde el hueso alveolar y vasos anastomosantes

DE SOPORTE de la encía.27 Los vasos apicales emiten ramas que irrigan
la zona apical del ligamento periodontal antes de penetrar
La irrigación de las estructuras de soporte deriva de las ar­ en la pulpa dental. Los vasos transalveolares son ramas de
terias alveolar superior e inferior para la mandíbula y el los vasos interseptales que perforan la cortical alveolar y
maxilar superior, respectivamente, y llega al ligamento entran al ligamento. Los vasos intraseptales siguen para
periodontal desde tres fuentes: vasos apicales, vasos que perlundir la encía; a su vez, dichos vasos gingivales se
anastomosan con los del ligamento periodontal de la re­
gión cervical."
Los vasos del ligamento periodontal están contenidos
en espacios intersticiales de tejido conectivo laxo entre las
ñbras principales y se conectan en un plexo de tipo reticu­
lar que corre en sentido longitudinal, más cercano al hueso
que al cemento21 (ngs. 2-35 y 2-36). La irrigación aumenta
de incisivos a molares. La mayor irrigación se observa en
el tercio gingival de dientes unirradiculares; es menor en el
tercio apical y la menor irrigación se registra en el tercio
medio. Es similar en los tercios apical y medio de dientes
multirradiculares, un poco mayor en superficies mesiales y
distales que en vestibulares y linguales, y mayor en las su­
perficies mesiales de molares inferiores que en las distales.1''
El aporte vascular del hueso ingresa al tabique interden­
tal a través de los conductos nutrientes junto con venas,
nervios y vasos linfáticos. Las arteriolas dentales, que tam­
bién se ramifican a partir de arterias alveolares, emiten
tributarias por el ligamento periodontal y algunas ramas
Fig. 2-33. Trabéculas Oseas realineadas perpendicularmente a la raíz
pequeñas pasan a los espacios medulares del hueso por las
mesial del molar inclinado perforaciones en la cortical alveolar. Los vasos pequeños
 Estructuras de soporte dentario ■ CAPÍTULO 2

• CUADRO 2-2 •
Comparación de la anchura periodontal de dientes funcionales y disfuncionales en un hombre de 38 años de edad

Anchura promedio del Anchura promedio del Anchura promedio del

espacio periodontal en la espacio periodontal a la espacio periodontal en el
entrada del alveolo (mm) mitad del alveolo (mm) fondo del alveolo (mm)

Función intensa: 0.35 0.28 0.30

segundo premolar superior izquierdo

Función discreta: 0.14 0.10 0.12

primer premolar inferior izquierdo

Sin función: 0.10 0.06 0.06

tercer molar superior izquierdo

Modificado de Kronfeld R. Histologic study of the influence of function on the human periodontal membrane. J Am Dent Assoc 1931;1f
1242.

emanados del hueso compacto vestibular y lingual tam­ periapical.2" De ahí avanzan por el hueso alveolar hacia el
bién entran en la médula y el hueso esponjoso. conducto dentario inferior en la mandíbula o el conducto
ti drenaje venoso del ligamento periodontal acom­ infraorbitario en el maxilar superior y después a los gan­
paña a las arterias. Las vénulas reciben sangre de la abun­ glios linfáticos submaxilares.
dante red capilar; también hay anastomosis arterioveno-
sas entre los capilares. Éstas son más frecuentes en las
regiones apical e interradicular y se ignora cuál es su rele­
vancia.
Los vasos linfáticos complementan el sistema de dre­
naje venoso. Los que drenan la región apenas por debajo
del epitelio de unión pasan al interior del ligamento perio­
dontal y acompañan a los vasos sanguíneos hacia la región

Fig. 2-35. Irrigación vascular del periodoncio de un mono (perfun-

dido con tinta china). Obsérvense los vasos longitudinales en el liga­
Fig. 2-34. Ligamento periodontal atrófico (P) de un diente sin fun­ mento periodontal y las arterias alveolares que pasan por los conduc­
ción Nótese el margen festoneado del hueso alveolar (B); se observa tos entre la medula ósea (M) y el ligamento periodontal. D, dentina.
que hubo resorción. C, cemento. (Cortesía del Dr. Sol Bernick, Los Angeles, California.)
 PARTE 1 ■ l'eriodoncio normal

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 CAPÍTULO

Envejecimiento y el periodoncio
lan Needleman

CONTENIDO

EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO SOBRE EL PERIODONCIO Placa bacteriana

Epitelio gingival Reacciones inmunitarias
Tejido conectivo gingival EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO SOBRE LA PROGRESIÓN
Ligamento periodontal DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES
Cemento EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO SOBRE LA RESPUESTA AL
Hueso alveolar TRATAMIENTO DEL PERIODONCIO

/ * a mayor preocupación sanitaria y la odontología este capítulo, los efectos del envejecimiento se limitan a
I preventiva han favorecido una menor pérdida de una breve revisión de posibles modificaciones biológicas y
c
' ^ ^ ^ < clientes en todos los grupos de edad. Debe consi­ microbiológicas. Es necesario tener en cuenta que esto deja
derarse con atención el efecto que tiene este cambio de la de lado muchos fenómenos vinculados con la edad, in­
conservación de los dientes sobre las necesidades perio- cluida la atenuación de las destrezas cognoscitivas o motri­
dontales de una población con mayores expectativas de ces, que pueden modificar de manera directa el tratamiento
vida y salud bucal. Es importante no sólo revisar los efectos periodontal (véase cap. 39).
aislados del envejecimiento, sino también su relevancia
clínica en la evolución de la enfermedad y sus posibles re­
percusiones en los resultados terapéuticos. EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO
Las evidencias actuales no carecen de problemas, mu­ SOBRE EL P E R I O D O N C I O
chos de los cuales impiden inferir conclusiones acerca de
los efectos del envejecimiento.* Algunos de estos proble­ Epitelio gingival
mas son las imprecisiones para definir lo que es un grupo
"de tercera edad", la inadecuada exclusión de adultos con Se ha comprobado que se experimenta un adelgazamiento
enfermedades generales que pueden modificar los hallaz­ y menor queratinización del epitelio gingival con la edad."
gos del estudio y las tentativas de extrapolar resultados Estos hallazgos significarían aumento de la permeabilidad
obtenidos de investigaciones en animales. Para los fines de epitelial a los antígenos bacterianos, menor resistencia al
traumatismo funcional, o ambas cosas, lo que influiría en
los resultados periodontales a largo plazo. Sin embargo,
' Pueden consultarse también para los efectos del envejecimiento en otros estudios no hallaron diferencias relacionadas con la
el paciente dental y periodontal Holm-Pederson P.fextbookof geria- edad en el epitelio gingival de seres humanos o perros.7"1
tric dentistry, 2nd ed; y Ellen EP (eds). Periodontal disease among older Otros observaron aplanamiento de las papilas epiteliales y
adults. Periodontology 2000 1998; 16. alteración de la densidad celular. Datos controvertidos so-

59
 PARTE I ■ Periodoncio normal

bre los tiempos de regeneración quirúrgica del epitelio contenido de colágena en la encía de animales más viejos
gingival se atribuyeron a fallas de la metodología de inves­ pese a la menor velocidad de síntesis de colágena, que de­
tigación." crece con la edad. 72 " 3
El efecto del envejecimiento sobre la localización del
epitelio de unión fue objeto de conjeturas. Algunos traba­ Ligamento periodontal
jos revelan migración del epitelio de unión desde la posi­
ción que posee en individuos sanos (esto es, sobre esmalte) Los cambios que se producen con la edad, registrados en el
a una posición más apical sobre la superficie radicular con ligamento periodontal, incluyen menor cantidad de fibro­
recesión gingival coincidente.7 No obstante, en otros estu­ blastos y estructura más irregular, tal y como se observa en
dios sobre animales no se observó migración apical.1" Se el tejido conectivo gingival." 21 " Otros fenómenos son me­
creería que con la continua recesión gingival la anchura de nor producción de matriz orgánica y restos epiteliales y
la encía disminuiría con la edad, pero sucede lo contra­ menor cantidad de fibras elásticas." Son contradictorios los
rio.2' En cambio, la migración del epitelio de unión hacia resultados identificados en los cambios del ligamento pe­
la superficie radicular tal vez sea secundaria a la erupción riodontal de seres humanos y modelos animales. Aunque
del diente a través de la encía al tratar de conservar el con­ pueda haber variantes genuinas, estos hallazgos probable­
tacto con el antagonista (erupción pasiva) como producto mente reflejan el estado funcional de los dientes porque la
de la pérdida de tejido dentario por la atrición (fig. 3-1). El anchura del espacio disminuye si el diente no tiene anta­
consenso señala que la recesión gingival no es un meca­ gonista (hipofunción) o aumenta si la carga oclusiva que
nismo fisiológico inevitable, sino que se explica por los recibe es excesiva.21" Ambas situaciones son previsibles
efectos acumulativos de inflamación o traumatismo sobre como consecuencia de la pérdida de dientes en esta pobla­
el periodoncio"" (véase la discusión posterior) (fig. 3-2). ción. Asimismo, estos efectos explicarían la variabilidad de
los estudios que hallan cambios cualitativos en el seno del
ligamento periodontal.
Tejido conectivo gingival

Los tejidos conectivos gingivales son más densos con la Cemento

edad."1 Se han registrado modificaciones cuantitativas y
cualitativas de la colágena, lo cual incluye mayor velocidad Hay cierto consenso acerca de los efectos de la edad sobre
de conversión de colágena soluble en insoluble, mayor re­ el cemento. El aumento de la anchura cementaría es co­
sistencia mecánica y mayor temperatura de desnaturaliza­ mún; tal incremento es de cinco a 10 veces mayor a me­
ción. Estos resultados indican que hay mayor estabiliza­ dida que la edad progresa." Esto no es de sorprender porque
ción de la colágena por los cambios de la conformación el depósito continúa después de la erupción dentaria. El
macromolecular.21 No sorprende que se hallara un mayor incremento de la anchura es mayor de modo apical res-

Erupción continua debido a la atrición

y pérdida de superficie dentaría

Plano oclusivo

Margen
gingival
Lugar original del margen gingival

Unión amelocementaria original

Unión mucogingival
La distancia desde la unión mucogingival
hasta el margen gingival es similar
a la anchura de la encía insertada

Fig. 3 - 1 . Diagrama de la relación del margen gingival con la corona y la superficie radicular. A. relación normal con el margen gingival 1 a
2 mm por encima de la unión amelocementaria. B, desgaste del borde incisal y erupción dentaria continua. El margen gingival sigue en la misma
posición que en A y por lo tanto la superficie radicular queda expuesta y la recesión es evidente. La anchura de la encía insertada no ha cambiado
C. desgaste del borde incisal y erupción dentaria continua El margen gingival se desplazó con el diente y por ello el conjunto del complejo
dentogmgival se movió en sentido coronal con el consiguiente aumento de la anchura de la encía insertada. D. no se observa desgaste en el
borde incisal La encía se desplazo en sentido apical y la recesión es evidente. La anchura de la encía insertada se redujo
 Envejecimiento y el periodo/icio ■ CAPÍTULO 3

Fig. 3-2. Tres imágenes que ilustran la variación de la posición del margen gingival con la edad. A, extrusión con recesión en una persona
mayor (68 años de edad) con recesión generalizada y antecedentes de periodontitis (tratada). Nótese la extrusión de los dientes anteroinferiores
y el desgaste de las medidas de higiene bucal. B, radiografías del paciente anterior. C, extrusión sin recesión en una persona mayor (mujer de
72 años) sin periodontitis pero intensa atrición y extrusión del incisivo inferior. Obsérvese cómo el margen gingival ha migrado en dirección
coronal junto con los dientes. D, gran recesión en una persona joven (varón de 32 años) con recesión notable y sin antecedentes de periodon­
titis. La recesión es producto de la combinación de tejidos delgados y traumatismo por cepillado.

pecto del lingual." Si bien la capacidad del cemento de que se sustenta en las reacciones de cicatrización intactas
remodelarse es limitada, la acumulación de bahías de resor­ del hueso, no parece relacionado con la edad." Sin em­
ción explica la mayor cantidad de irregularidades superfi­ bargo, equilibran este punto de vista observaciones recien­
ciales." tes según las cuales los injertos óseos (hueso desecado y
congelado) de donantes de más de 50 años de edad poseen
Hueso alveolar significativamente menor potencial osteógeno que el de
donantes más jóvenes."' Es preciso investigar el posible
Los fenómenos morfológicos del hueso alveolar son simi­ significado de este fenómeno en los mecanismos de cicatri­
lares a los cambios relacionados con la edad en otros sitios zación normal.
óseos. Específicos del periodoncio son la superficie ósea
periodontal más irregular y la inserción menos regular de Placa bacteriana
las fibras colágenas." Si bien la edad es un factor de riesgo
para reducciones de la masa ósea en la osteoporosis, no es Se ha aseverado que la acumulación de placa dentogingival
su causa y por ello debiera diferenciársela del envejeci­ aumenta con la edad." Esto podría explicarse por el incre­
miento fisiológico.IS Al superponer las diversas observacio­ mento del área superficial de tejidos duros como conse­
nes de los cambios óseos con la edad, lo importante es cuencia de la recesión gingival y las características de la
comprobar que el aumento de la edad no afecta el ritmo superficie radicular expuesta como sustrato para la forma­
de cicatrización en los alveolos de extracciones.1 En reali­ ción de placa en comparación con el esmalte. Otros estu­
dad, el buen resultado de los implantes osteointegrados, dios no comprobaron diferencia alguna en la cantidad de
 PARTE 1 ■ l'eñodonao normal

placa con la edad. Esta contradicción reflejaría los diferen­ ron de realizar la higiene bucal por tres semanas para per­
tes límites de edad de los grupos experimentales como mitir la generación de gingivitis.22 En este modelo experi­
grados variables de recesión gingival y exposición de la mental, la comparación de la formación de gingivitis en
superficie radicular. No se han comprobado diferencias jóvenes y ancianos reveló que había mayor reacción infla­
cualitativas reales en la composición de la placa supragin- matoria en los de mayor edad, fueran seres humanos o
gival.14 Un estudio sobre placa subgingival halló flora sub- perros.7-"-12-14 En el grupo de mayor edad (65 a 80 años) se
gingival similar a la flora normal, en tanto que otro registró halló mayor tamaño de tejido conectivo infiltrado, mayor
mayor cantidad de bacilos entéricos y seudomonadas en flujo de líquido crevicular e índice gingival más elevado." 12
ancianos.27■" Mombelli propone cautela en la interpreta­ Otros estudios no reconocieron diferencias entre los suje­
ción de estos hallazgos debido a la mayor carga de estas tos; esto se relacionaría con menores diferencias entre las
especies en el grupo geriátrico.-'" Se ha conjeturado que hay edades de los jóvenes y los grupos experimentales de más
un desplazamiento de la importancia de ciertos patógenos edad.'7 Llama la atención que incluso en el punto de par­
periodontales con la edad, que incluye de manera especí­ tida, con excelente salud gingival antes de comenzar la
fica un papel más destacado de Porphyromonas g'mgmilis y acumulación de placa, puede haber diferencia entre los
un menor protagonismo de Actinobacillus actinomycetemco- grupos, de los cuales los de más edad tenían mayor infla­
mitans. Empero, resulta difícil establecer la diferencia entre mación." I2
los efectos propios de la edad y las modificaciones de las
determinantes ecológicas de las bacterias periodontales. La frase "se le alargan los dientes" (en inglés gelting long
Este tópico se analizó con mayor detalle en una revisión in the tooth para referirse al "envejecimiento") alude a la
reciente.2^ creencia general de que el envejecimiento está inevitable­
mente vinculado con un aumento de la pérdida de inser­
ción conectiva. Sin embargo, esta observación bien podría
Reacciones inmunitarias reflejar una exposición acumulativa de una serie de meca­
nismos potenciales de destrucción. Estas exposiciones in­
Los adelantos en el estudio de los efectos del envejeci­ cluirían periodontitis relacionada con placa, traumatismo
miento sobre la reacción inmunitaria (inmunosenescencia) mecánico por cepillado y lesiones yatrógenas por restaura­
han modificado la comprensión de este fenómeno. En par­ ciones mal hechas o raspados y curetajes repetidos. Los
ticular, estudios recientes establecieron regulaciones más efectos de estas exposiciones actúan en un solo sentido
estrictas sobre exclusión de personas con enfermedades (esto es, mayor pérdida de inserción).M
generales que afectan la reacción inmunitaria. En conse­ Con la intención de diferenciar los efectos de la edad de
cuencia, se reconoce que la edad tiene mucho menor otros mecanismos, se diseñaron varios estudios para elimi­
efecto en la modificación de la respuesta del huésped que nar pautas confusas y enfocar con mayor claridad la cues­
lo supuesto previamente. 1724 Las diferencias entre indi­ tión de la edad como factor de riesgo en la periodontitis.
viduos jóvenes y ancianos se demuestra mediante la activi­ Factor de riesgo se define como una exposición o factor que
dad de células T y B, citocinas y células citocidas (asesinas aumenta la probabilidad de que la enfermedad (periodon­
naturales, NK), pero no por la de polimorfonucleares ni titis) ocurra.2" Las conclusiones de esos estudios son suma­
macrófagos. McArthur concluye "Las mediciones de indi­ mente coincidentes y revelan que el efecto de la edad no
cadores de competencia inmunitaria e inflamatoria sugie­ existe o bien agrega un riesgo de pérdida de soporte perio­
ren que, dentro de los parámetros ensayados, no hay prue­ dontal pequeño e insignificante desde el punto de vista
bas de cambios relacionados con la edad en las defensas del clínico."212"'" En verdad, comparado con el índice de pro­
huésped al correlacionar con periodontitis en grupos de 65 babilidades de 20.52 para mala higiene bucal y periodonti­
a 75 años, con enfermedad y sin ella".24 Las diferencias de tis, el valor para la edad es de 1.24.' Por consiguiente, se ha
la reacción inflamatoria en la gingivitis, vinculadas con la afirmado que la edad no es un factor de riesgo genuino
edad, están claramente establecidas y se comentan más para la periodontitis, sino un antecedente o factor conco­
adelante. mitante.2* Además, información reciente de base genética
para la susceptibilidad a formas avanzadas de periodontitis
En síntesis, si bien hay muchas contradicciones, la revi­ subraya la importancia de la superposición de placa, tabaco
sión de la bibliografía señala que ciertas modificaciones y susceptibilidad para explicar gran parte de la variación de
vinculadas con la edad son evidentes en el periodoncio y la intensidad de la enfermedad periodontal en diferentes
la reacción del huésped. A continuación se analiza si estos personas.18JS
cambios tienen importancia en la modificación de la pro­
gresión de las enfermedades periodontales o las reacciones
de ancianos al tratamiento periodontal.
EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO
SOBRE LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO
EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO SOBRE DEL PERIODONCIO
LA PROGRESIÓN DE LAS ENFERMEDADES
PERIODONTALES El resultado favorable del tratamiento de la periodontitis
requiere que el paciente lleve a cabo la eliminación minu­
En un estudio clásico sobre gingivitis se eliminó la placa y ciosa de la placa y el profesional practique el raspado sub­
la inflamación de los participantes en visitas profesionales gingival a fondo.'" Infortunadamente, sólo algunos estu­
frecuentes. Una vez logrado esto, los pacientes se abstuvie­ dios comparan de manera directa estos dos abordajes en
 Envejecimiento y el periodoncio ■ CAPÍTULO 3

pacientes de diferentes grupos de edad. Los pocos estudios 17. Kay MMB: Immunology and aging. In: Holm-Pedersen P (ed):
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se realizaron para la periodontitis. 5 ' 2 0 " No obstante, si la genotype as a severity factor in adult periodontal disease.
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1973; 31:241. destruction. J Clin Periodontol 1987; 14:499.
Clasificación y
epidemiología de
las enfermedades
periodontales
Michaei G. Newman

/* as clasificaciones son útiles con fines de diagnós-

I tico, pronóstico y planificación del Iratamiento.
° ^ v » ^ C o n el correr de los años se utilizaron diferentes
clasificaciones de las enfermedades periodontales y se fue­
ron reemplazando conforme el conocimiento y la com­
prensión de las causas y la patología de los trastornos del
periodoncio mejoraron.
La parte 2 incluye información respecto a la epidemiolo­
gía de las enfermedades periodontales que ayudará a estu­
diantes y profesionales a analizar una enfermedad y basar
el diagnóstico y las decisiones terapéuticas en su prevalen-
cia, incidencia y distribución en poblaciones o grupos
grandes. F.l conocimiento de la epidemiología de una en­
fermedad mejora la comprensión y refina la toma de deci­
siones en casos individuales.

65
 CAPITULO
Clasificación de enfermedades
y lesiones que afectan
el periodoncio
M. John Novak

CONTENIDO

ENFERMEDADES GINGIVALES Lesiones endodónticas-periodontales

Enfermedades gingivales inducidas por placa dental Lesiones periodontales-endodónticas
Lesiones gingivales no inducidas p o r placa Lesiones combinadas
PERIODONTITIS MALFORMACIONES Y LESIONES CONGÉNITAS
Periodontitis crónica O ADQUIRIDAS
Periodontitis agresiva Factores relacionados con u n d i e n t e que m o d i f i c a n o
Periodontitis c o m o manifestación de enfermedades predisponen a enfermedades gingivales inducidas
sistémicas por placa o p e r i o d o n t i t i s
ENFERMEDADES PERIODONTALES NECROSANTES Deformidades mucogingivales y lesiones en t o r n o a
Gingivitis ulcerativa necrosante los dientes
Periodontitis ulcerativa necrosante Deformidades mucogingivales y lesiones en rebordes
ABSCESOS DEL PERIODONCIO desdentados
PERIODONTITIS RELACIONADA CON LESIONES Trauma oclusal
ENDODÓNTICAS

£
1 conocimiento de las causas y la patogénesis de las se remite al lector a las revisiones pertinentes del tema y a
enfermedades bucales cambian de continuo con­ capítulos específicos de este libro que desarrollan los temas
forme el conocimiento científico se incrementa. A la con mayor detalle.
luz de esto puede definirse una clasificación más consis­
tente por las diferencias en las manifestaciones clínicas de
las enfermedades porque se presentan con regularidad y ENFERMEDADES GINGIVALES
requieren poca documentación, si es que la necesitan, me­
diante pruebas científicas de laboratorio. La clasificación E n f e r m e d a d e s gingivales inducidas
que aparece en este capítulo se basa en la opinión consen­ p o r placa d e n t a l
suada internacional más reciente respecto a las enfermeda­
des que afectan los tejidos del periodoncio. Se presentó y La gingivitis relacionada con la formación de placa dental1
analizó en el Intemational Workshop for the Classification of es la forma más frecuente de enfermedad gingival (recua­
I'eríottontal Diseases de 1999, organizado por la American dro 4-2) y su epidemiología (cap. 5), etiología (caps. 6 a 15)
Acadetny of PeriodOntology (AAP).2 La clasificación general se y características clínicas (caps. 16 al 21) se analizan en esta
presenta en el recuadro 4-1 y cada una de las enfermedades obra y en otras fuentes. 7 "" 1 " 2 " La gingivitis se caracteri­
se discute cuando es necesaria una aclaración. En cada caso zaba antes por la presencia de signos clínicos de inflama­
os
 Clasificación de enfermedades y lesiones que afectan el periodoncio ■ CAPÍTULO 4

tratamiento periodontal para estabilizar la pérdida de inser­

ción. En estos casos tratados la inflamación gingival indu­
Clasificación d e e n f e r m e d a d e s cida por placa puede recidivar pero sin manifestaciones de
y lesiones p e r i o d o n t a l e s 2 que la pérdida de inserción prosiga. A la luz de estas evi­
dencias se llegó a la conclusión de que la gingivitis intimida
por placa puede aparecer en un periodoncio sin pérdida de inser­
Enfermedades gingivales
ción previa o en uno con perdida de inserción previa pero esta­
Enfermedades gingivales inducidas por placa"
bilizada y que no avanza. Esto implica que la gingivitis
Enfermedades gingivales no inducidas por placa
puede ser el diagnóstico de tejidos gingivales inflamados
en t o r n o a u n diente q u e n o sufrió pérdida de inserción
Periodontitis crónica** con anterioridad o a u n o que perdió inserción y hueso (re­
Localizada ducción del soporte periodontal) pero que en la actualidad
Generalizada n o pierde inserción o hueso a u n q u e se observe inflamación
gingival. Para establecer este diagnóstico es necesario con­
P e r i o d o n t i t i s agres/va tar con registros longitudinales del estado periodontal, in­
Localizada cluso de los niveles de inserción clínica.
Generalizada

Periodontitis corno manifestación de enfermedades Gingivitis vinculada sólo c o n placa dental

sistémicas La enfermedad gingival inducida por placa es producto de
la interacción entre microorganismos que se hallan en la
Enfermedades periodorttales necrosantes biopelícula de la placa dental y los tejidos y células infla­
Gingivitis ulcerativa necrosante (GUN) matorias del huésped. La interacción placa-huésped puede
Periodontitis ulcerativa necrosante (PUN) alterarse por los efectos de factores locales, generales, o
ambos, los medicamentos y la desnutrición que influye
sobre la intensidad y la duración de la respuesta. Los facto­
Abscesos deJ periodoncio
res locales que intervienen en la gingivitis, además de la
Absceso gingival
formación de cálculos retentivos de placa en superficies de
Absceso periodontal
coronas y raíces, se analizan en "Lesiones congénitas o
Absceso pericoronario
adquiridas". Estos factores coadyuvan por su capacidad de
retener microorganismos de la placa e impedir su elimina­
Periodontitis relacionada con lesiones endodónticas ción mediante técnicas de remoción de placa iniciadas por
Lesión endodóntica-periodontal el paciente.
Lesión periodontal-endodóntica
Lesión combinada
Enfermedades gingivales modificadas
Malformaciones y lesiones congénitas o adquiridas por factores sistémicos
Factores localizados relacionados con un diente que Los factores sistémicos1"12-1'' que influyen en la gingivitis,
predisponen a enfermedades gingivales inducidas por como alteraciones endocrinas de la pubertad, ciclo mens­
placa o periodontitis trual, embarazo y diabetes, pueden exacerbarse por altera­
Deformidades mucogingívales y lesiones en torno a dientes ciones en la respuesta inflamatoria gingival a la placa. Ello
Deformidades mucogingívales y lesiones en rebordes se genera a causa de los efectos de las enfermedades sisté-
desdentados
micas sobre las funciones celulares e inmunológicas del
huésped. Tales modificaciones son más evidentes durante
Trauma oclusal
el embarazo, c u a n d o la prevalencia y la intensidad de la
inflamación se incrementan incluso con poca cantidad de
' Estas enfermedades pueden presentarse en un periodoncio que no placa. Discrasias sanguíneas como la leucemia modifican la
perdió inserción o en uno con pérdida de inserción estabilizada y que función inmunitaria al perturbar el equilibrio normal de
no avanza. los leucocitos i n m u n o c o m p e t e n t e s del periodoncio. El
•' La periodontitis agresiva también puede clasificarse según su exten­ agrandamiento y la hemorragia gingivales son signos fre­
sión e intensidad. Como pauta general, la extensión se caracteriza cuentes en los tejidos tumefactos y blandos por la infiltra­
como localizada (< 30% de los sitios afectados) o generalizada (> ción excesiva de células sanguíneas.
30% de los sitios afectados). La intensidad se determina con base en
la magnitud de la perdida de inserción clínica (PIC) (en inglés CAL,
clínica/ attac/imenl íoss) como sigue: leve = 1 o 2 mm de PIC, mode­ Enfermedades gingivales modificadas
rada = 3 o 4 mm y avanzada z 5 mm de PIC. por m e d i c a m e n t o s
La prevalencia de enfermedades gingivales modificadas por
medicamentos 7 IW " es creciente a causa del empleo de fár­
macos anticonvulsivos q u e producen a g r a n d a m i c n t o s
ción confinados a la encía y en relación con dientes que n o gingivales como la fenitoína, fármacos inmunosupresorcs
presentan pérdida de inserción. Asimismo se observó que como la ciclosporina A y bloqueadorcs de los canales del
la gingivitis afecta la encía de dientes con periodontitis que calcio como la nifedipina, el verapamilo, el diltiacem y el
perdieron inserción con anterioridad pero que recibieron valproato de sodio. La evolución y la gtavedad del agran-
68 PARTE 2 ■ Clasificación y epidemiología tic los enfermedades pcriodontales

: RECUADRO 4-2 :
Enfermedades gingivales'" 2

Enfermedades gingivales inducidas por placa dental III. Enfermedades gingivales de origen micótico
Estas enfermedades pueden presentarse en un periodoncio A. Infecciones por especies de Candida: candidiasis
que no perdió inserción o en uno con pérdida de inserción gingival generalizada
estabilizada y que no avanza. B. Eritema gingival lineal
C. Histoplasmosis
1. Gingivitis relacionada con placa dental solamente D. Otras
A. Sin otros factores locales contribuyentes IV. Lesiones gingivales de origen genético
B. Con factores locales contribuyentes (véase recua- A. Fibromatosis gingival hereditaria
. dro 4-4) B. Otras
II. Enfermedades gingivales modificadas por factores sis- V Manifestaciones gingivales de enfermedades sisté-
témicos micas
A. Relacionadas con el sistema endocrino: A. Lesiones mucocutáneas
1. Gingivitis de la pubertad 1. Liquen plano
2. Gingivitis del ciclo menstrual 2. Penfigoide
3. Vinculada con el embarazo 3. Pénfigo vulgar
a. Gingivitis 4. Eritema multiforme
b. Granuloma piógeno 5. Lupus eritematoso
4. Gingivitis de la diabetes mellitus 6. Inducidas por fármacos
B. Relacionadas con discrasias sanguíneas 7. Otras
1. Gingivitis de la leucemia B. Reacciones alérgicas
2. Otras 1. Materiales dentales de restauración
III. Enfermedades gingivales modificadas por medicamen­ a. Mercurio
tos b. Níquel
A. Enfermedades gingivales influidas por fármacos c. Acrllico
1. Agrandamientos gingivales determinados por d. Otros
fármacos 2. Reacciones atribuibles a
2. Gingivitis influidas por fármacos a. Pastas dentales o dentífricos
a. Gingivitis por anticonceptivos b. Enjuagues bucales
b. Otras c. Componentes de gomas de mascar
IV. Enfermedades gingivales modificadas por desnutrición d. Alimentos y agregados
A. Gingivitis por deficiencia de ácido ascórbico 3. Otros
B. Otras VI. Lesiones traumáticas (artificiales, yatrógenas o acci­
dentales)
Lesiones gingivales no inducidas por placa A. Lesiones químicas
1. Enfermedades gingivales de origen bacteriano especí­ B. Lesiones físicas
fico C. Lesiones térmicas
A. Neisseria gonorroheae VIL Reacciones de cuerpo extraño
B. Treponema pallidum VIII. No especificadas de otro modo
C. Especies de estreptococos
D. Otras
II. Enfermedades gingivales de origen viral
A. Infecciones por herpesvirus
1. Gingivoestomatitis herpética primaria
2. Herpes bucal recurrente
3. Varicela-zoster
B. Otras

damiento en respuesta a medicamentos son específicas de Enfermedades gingivales modificadas

cada paciente y pueden sufrir la influencia de la acumula­ por desnutrición
ción incontrolada de placa. El consumo creciente de anti­ Las enfermedades gingivales modificadas por la desnutri­
conceptivos orales por mujeres premenopáusicas se rela­ ción12 llamaron la atención por las descripciones clínicas
ciona con una mayor incidencia de inflamación gingival y de encía roja y brillante, tumefacta y hemorrágica en la
aparición de agrandamientos gingivales, que remiten una deficiencia grave de ácido ascórbico (vitamina C) o escor­
vez que la ingesta de los mismos se suspende. buto. Se sabe que las deficiencias nutricionales afectan la
 Clasificación de enfermedades y lesiones que afectan el periudoncio ■ CAPÍTULO 4

función inmunitaria y pueden impactar sobre la capacidad biopsia. Se describen diversas infecciones micóticas menos
del huésped para protegerse contra los efectos deletéreos de frecuentes además de la candidiasis.23'25
productos celulares como los radicales de oxígeno. Por
desgracia se cuenta con pocas pruebas científicas que ava­ Enfermedades gingivales de origen genético
len la participación de deficiencias nutricionales específicas Las enfermedades gingivales de origen genético afectan los
en el origen o agravamiento de la inflamación gingival o tejidos del periodoncio y están descritas en detalle.1 Una de
periodontitis en seres humanos. las afecciones más evidentes desde el punto de vista clíni­
co es la fibromatosis gingival hereditaria que presenta los
modos dominante autosómico (raras veces) o recesivo auto-
Lesiones gingivales no inducidas por placa
sómico. El agrandamiento gingival puede cubrir por com­
pleto los dientes, retardar la erupción y ocurrir como fenó­
Las manifestaciones bucales de enfermedades sistémicas
meno aislado o junto con varios síndromes generalizados
que producen lesiones en los tejidos del periodoncio son
más.
raras. Se observan en grupos socioeconómicos bajos, países
en desarrollo e individuos inmunocomprometidos."
Manifestaciones gingivales sistémicas
Las manifestaciones gingivales de enfermedades sistémi­
Enfermedades gingivales de origen cas918-24 aparecen como lesiones descamativas, ulceraciones
bacteriano específico de la encía, o ambas. Estas afecciones, incluso las que se
La prevalencia de enfermedades gingivales de origen bacte­ listan en el recuadro 4-2, se describieron en detalle con
riano específico2121 va en aumento en especial como resul­ anterioridad.1824 Las reacciones alérgicas que se manifiestan
tado de enfermedades de transmisión sexual como gono­ con alteraciones gingivales son poco frecuentes pero se
rrea (Neisseria gonorrhoeae) y en menor grado sífilis observan en relación con diversos materiales de restaura­
(TYeponema palltdum). Las lesiones bucales son secundarias ción, dentífricos, enjuagues bucales, goma de mascar y
a una infección sistémica o bien ocurren por infección di­ alimentos (véase recuadro 4-2). El diagnóstico de estas le­
recta. La gingivitis o gingivoestomatitis estreptocócica siones suele ser difícil y exige una historia completa y la
también es una afección rara y puede presentarse como un eliminación selectiva de los culpables potenciales.
cuadro agudo con fiebre, malestar general y dolor relacio­
nado con inflamación aguda de la encía que aparece roja,
tumefacta, hemorrágica y, en ocasiones, con absceso gingi­ Lesiones traumáticas
val. Las infecciones gingivales suelen ir precedidas por Las lesiones traumáticas" pueden ser artificiales (producidas
amigdalitis y se vinculan con infecciones por estreptococos por medios artificiales; producidas sin intención) como en
del grupo A p-hemolítico. el caso de la agresión por cepillado que genera úlceras o
recesión de la encía, o ambas cosas; yatrógenas (lesiones
generadas por el odontólogo o profesionales de la salud)
Enfermedades gingivales de origen viral como la atención preventiva o restauradora que puede
Las enfermedades gingivales de origen viráis21-23 se deben a ocasionar una lesión traumática de la encía, o accidentales
una variedad de virus de ácido desoxirribonucleico (DNA) como las pequeñas quemaduras producidas por comidas y
y ácido ribonucleico (RNA) entre los que los virus herpes bebidas.
son los más comunes. Las lesiones suelen ser reactivaciones
de virus latentes, en especial consecuencia de la función Reacciones de cuerpo extraño
inmunitaria comprometida. Se cuenta con revisiones ex­ Las reacciones de cuerpo extraño" producen inflamación
haustivas de las manifestaciones bucales de infecciones localizada de la encía y se generan por la introducción de
virales.921-23 un material extraño en los tejidos conectivos gingivales a
través de roturas del epitelio. Son ejemplos comunes la
Enfermedades gingivales de origen micótico introducción de amalgama en la encía al realizar una res­
Las enfermedades gingivales de origen micótico923'25 son tauración o extraer un diente, dejar un tatuaje de amal­
hasta cierto punto raras en personas inmunocompeten- gama o la introducción de una sustancia abrasiva durante
tes, pero más frecuentes en las inmunocomprometidas o el pulido.
en quienes la flora bucal normal se alteró por el consumo
prolongado de antibióticos de amplio espectro. La infec­
ción micótica bucal más común es la candidiasis por Can­ PERIODONTITIS
dida albicans, que también se observa debajo de aparatos
prostéticos, pacientes que utilizan esteroides tópicos o per­ La periodontitis se define como "una enfermedad inflamato­
sonas con menor flujo salival, glucosa salival incrementada ria de los tejidos de soporte de los dientes causada por
o pH salival bajo. La infección generalizada por Candida se microorganismos o grupos de microorganismos específicos
manifiesta como placas blancas en encía, lengua o mucosa que producen la destrucción progresiva del ligamento pe-
bucal, que se desprenden con gasa y dejan una superficie riodontal y el hueso alveolar con formación de bolsa, rece­
roja hemorrágica. En infectados por HIV se presenta como sión o ambas". La característica clínica que distingue la
eritema de la inserción gingival y se denomina eritema gin­ periodontitis de la gingivitis es la presencia de pérdida ósea
gival lineal o gingivitis de HIV (véase cap. 29). El diagnóstico detectable. A menudo esto se acompaña de bolsas y modi­
de candidiasis se establece mediante cultivo, extendido y ficaciones en la densidad y altura del hueso alveolar subya-
 PARTE 2 ■ Clasificación y epidemiología de las enfermedades periodonlales

cente. En ciertos casos, junto con la pérdida de inserción identificaron que la periodontitis puede presentarse en
ocurre recesión de la encía marginal, lo que enmascara la formas de inicio temprano, aparición adulta y necrosante.
progresión de la enfermedad si se toma la medida de la Además el consenso de la AAP concluyó que la periodonti­
profundidad de bolsa sin la medición de los niveles de in­ tis puede relacionarse con enfermedades generales como
serción clínica. Los signos clínicos de inflamación, como diabetes e infecciones por HIV, y que algunas formas de
cambios de color, contorno y consistencia, y hemorragia al periodontitis pueden ser refractarias al tratamiento con­
sondeo, no siempre son indicadores positivos de la pérdida vencional. La enfermedad de inicio temprano se diferencia
de inserción. Sin embargo, la persistencia de hemorragia al de la adulta por la edad de aparición (para distinguir las
sondeo en visitas sucesivas resultó ser un indicador confia­ enfermedades se fijó el límite arbitrario de 35 artos de
ble de la presencia de inflamación y el potencial de ulterior edad), la velocidad de progresión de la enfermedad y la
pérdida de inserción en el sitio de la hemorragia. Se com­ presencia de alteraciones en las defensas del huésped. Las
probó que la pérdida de inserción relacionada con perio­ enfermedades de inicio temprano fueron más agresivas,
dontitis avanza en forma continua o bien por brotes episó­ ocurrieron en personas menores de 35 años de edad y se
dicos de actividad. vincularon con fallas en las defensas del huésped, mientras
que las formas adultas avanzaban con lentitud, comenza­
Si bien durante los últimos 20 años se presentaron mu­
ban en el cuarto decenio de vida y no guardaban relación
chas clasificaciones de las diferentes manifestaciones clíni­
con fallas en la defensa del huésped. Además la periodon­
cas de periodontitis, los talleres de consenso realizados en
titis de inicio temprano se subclasificó en las formas prepu-
Estados Unidos en 1989^ y en Europa en 1993' (cuadro 4-1)

• CUADRO 4-1 :
Clasificación de las diversas formas de periodontitis
Clasificación formas de periodontitis Características de la enfermedad

AAP World Workshop in Clinical Periodontitis del adulto Edad de inicio > 35 años
Periodontics, 1989* Progresión lenta de la enfermedad
Sin defectos en las defensas del huésped
Periodontitis de inicio temprano Edad de inicio < 35 años
(puede ser prepuberal, juvenil o Progresión rápida de la enfermedad
rápidamente progresiva) Defectos en las defensas del huésped
Relacionada con microflora especifica
Periodontitis relacionada con Enfermedades sistémicas que predispo­
enfermedad sistémica nen a periodontitis de avance rápido
Enfermedades: diabetes, síndrome de
Down. infecciones por HIV y síndro­
me de Papillon-Lefévre
Similar a la gingivitis ulcerativa necro­
Periodontitis ulcerativa necrosante
sante pero con pérdida de inserción
clínica
Periodontitis recurrente que no respon­
Periodontitis refractaria
de al tratamiento
Edad de inicio: cuarto decenio de vida
European Workshop on Perio- Periodontitis del adulto Enfermedad de progresión lenta
dontology. 1993J Sin defectos en las defensas del huésped
Edad de inicio: antes del cuarto decenio
Periodontitis de inicio temprano
de vida
Enfermedad de progresión rápida
Defectos en las defensas del huésped
Periodontitis necrosante Necrosis de tejidos con pérdida de
inserción y hueso
AAP International Workshop for Periodontitis crónica Véase recuadro 4-3
Classification of Penodontal
Diseases, 1999?
Periodontitis agresiva Véase recuadro 4-3
Periodontitis como manifestación Véase recuadro 4-3
de enfermedades sistémicas
 Clasificación ¡le enfermedades y lesiones que afectan el periodoncio ■ CAPÍTULO 4

beral juvenil y rápidamente progresiva con distribuciones por su intensidad como leve, moderada y grave sobre la
localizada o generalizada. La investigación clínica y cien­ base de la magnitud de la pérdida de inserción clínica
tífica básica que se efectuó en muchos países fue extensa (véase recuadro 4-3).
y ciertas características clínicas delineadas 10 años antes no
resistieron el examen científico exigente.6112'" En particu­ Periodontitis agresiva
lar faltaron fundamentos científicos para las diferentes
clasificaciones de periodontitis del adulto, periodontitis La periodontitis agresivaIS26 difiere de la forma crónica
refractaria y las diversas formas de periodontitis de inicio básicamente por la rapidez de la progresión en personas
temprano que se propusieron en el Workshop for tlw Inter- por lo demás sanas, ausencia de grandes acumulaciones de
national Classification of Periodontal Diseases, organizado placa y cálculos, y antecedentes familiares de enfermedad
por la Ameríam Academy of Periodontolog)' (AAP) en 19992 agresiva que señala un rasgo genético (véase recuadro 4-3).
(véase cuadro 4-1). Se observó que la destmcción periodon­ En el pasado esta forma de periodontitis se clasificó como
tal crónica, por acumulación de factores locales como placa periodontitis de inicio temprano (véase cuadro 4-1) y por
y cálculos, puede aparecer antes de los 35 años de edad y tanto aún incluye muchas de las características que antes
que la enfermedad agresiva vista en pacientes jóvenes se identificaron con las formas de la periodontitis de inicio
puede ser independiente de la edad por tener una asocia­ temprano. Aunque la presentación clínica de la enferme­
ción familiar (genética). Con respecto a la periodontitis re­ dad agresiva es universal, los factores causales no siempre
fractaria, pocas son las pruebas que sostienen con certeza aparecen con regularidad. Otras características clínicas,
que es una entidad clínica distinta, porque las causas de la microbiológicas e inmunológicas de la enfermedad agre­
pérdida continua de inserción clínica y ósea que persis­ siva que pueden presentarse se enumeran en el recuadro
te después del tratamiento periodontal generalmente están 4-3. Como ya se describió para la periodontitis de inicio
mal definidas y se aplican a muchas entidades patológicas. temprano, las formas agresivas afectan a jóvenes en la pu­
Además las manifestaciones clínicas y causales de las enfer­ bertad o después de ella y pueden observarse durante el
medades delineadas en Estados Unidos en 1989 y en Eu­ segundo y el tercer decenios (esto es, de 10 a 30 años de
ropa en 1993 no se observaron con regularidad en otros edad). La enfermedad puede ser localizada, como la perio­
países del mundo y no siempre coinciden en los modelos dontitis juvenil localizada (PJL) descrita antes o periodon­
presentados. En consecuencia, la AAP organizó una re­ titis juvenil generalizada (PJG) y periodontitis rápidamente
unión internacional para esclarecer aún más el sistema de progresiva (PRP) (véase cuadro 4-1). Las características co­
clasificación con base en los datos científicos y clínicos munes de las formas localizada y generalizada de la perio­
actuales. La clasificación resultante de las diferentes formas dontitis agresiva se listan en el recuadro 4-3.
de periodontitis se simplificó para describir tres manifesta­
ciones clínicas generales de periodontitis: periodontitis
crónica, periodontitis agresiva y periodontitis como mani­ Periodontitis como manifestación
festación de enfermedades sistémicas (véanse cuadro 4-1 y de enfermedades sistémicas
recuadro 4-3).
Varias alteraciones hematológicas y genéticas se relacionan
con periodontitis en individuos afectados1"" (véase recua­
Periodontitis crónica dro 4-3). La mayor parte de estas observaciones de los
efectos sobre el periodoncio es resultado de casos publica­
La periodontitis crónica" es la forma más frecuente de pe­ dos y son pocos los estudios realizados para investigar la
riodontitis y sus características se enumeran en el recuadro naturaleza exacta del efecto de las afecciones específicas
4-3. La periodontitis crónica es más prevalente en adultos sobre los tejidos del periodoncio. Se especuló que el mayor
pero puede presentarse en niños; por tanto es posible des­ efecto de estas alteraciones se debe a alteraciones en los
cartar el rango de > 35 años de edad fijado para la clasifica­ mecanismos de defensa del huésped que se describen con
ción de esta enfermedad. La periodontitis crónica se vin­ claridad para trastornos como la neutropenia y las deficien­
cula con la acumulación de placa y cálculos, y suele tener cias de adhesión de leucocitos, pero son menos conocidas
un ritmo de progresión lento a moderado, pero se observan en múltiples síndromes multifacéticos. Las manifestacio­
periodos de destmcción más rápida. Las aceleraciones del nes clínicas de muchos de estos trastornos pueden confun­
ritmo de la enfermedad pueden deberse al impacto de los dirse con formas agresivas de periodontitis con pérdida
factores locales, sistémicos y ambientales que influyen la rápida de inserción y potencial para la pérdida temprana
interacción normal entre huésped y bacterias. Los factores de dientes. La introducción de esta forma de periodontitis
locales ejercen influencia sobre la acumulación de placa en este sistema de clasificación y en previos (véase cuadro
(recuadro 4-4); las enfermedades sistémicas como diabetes 4-1) abre la posibilidad de superposición y confusión entre
mellitus y HIV influyen sobre las defensas del huésped; periodontitis como manifestación de enfermedades gene­
factores ambientales como fumar cigarrillos y el estrés tam­ rales y las formas agresiva y crónica de la enfermedad
bién modifican la reacción del huésped a la acumulación cuando se sospecha un trastorno sistémico. En la actuali­
de placa. La periodontitis crónica ocurre como una enfer­ dad la periodontitis como manifestación de enfermedad
medad localizada en la que < 30% de los sitios valorados sistémica es un diagnóstico aplicable cuando la enferme­
presenta pérdida de inserción y de hueso o como una en­ dad general es el factor predisponente principal, y factores
fermedad más generalizada en la que > 30% de los sitios locales como grandes cantidades de placa y cálculos no son
está afectado. La enfermedad también puede describirse evidentes. En caso de que la destrucción periodontal sea el
 PARTÍ; 2 ■ Clasificación y epidemiología Je las enfermedades perlodontales

RECUADRO 4-3 •
Periodontitis

La enfermedad periodontitis puede clasificarse en los si­ La periodontitis agresiva puede clasificarse además en las
guientes tres grandes tipos con base en características clíni­ formas localizada y generalizada con base en las caracte­
cas, radiografías, históricas y de laboratorio,6 , , J 6 rísticas frecuentes ya descritas y los siguientes rasgos espe­
cíficos:
Periodontitis crónica
Las siguientes características son frecuentes en pacientes Forma localizada:
con periodontitis crónica:
• Inicio circumpuberal de la enfermedad
• Prevalente en adultos pero puede ocurrir en niños • Enfermedad localizada al primer molar o incisivo con pér­
• Cantidad de destrucción correlativa con factores locales dida de inserción proximal en por lo menos dos dientes
• Vinculada con un patrón microbiano variable permanentes, uno de los cuales es el primer molar
• Es frecuente hallar cálculos subgingivales • Intensa respuesta de anticuerpos séricos a agentes infec­
• Progresión de lenta a moderada con posibles periodos ciosos
de avance rápido
• Tal vez modificada o vinculada con lo siguiente: Forma generalizada:
Enfermedades sistemicas como diabetes mellitus e infec­
ción por HIV • Suele afectar a personas menores de 30 anos (pero pue­
Factores locales que predisponen a la periodontitis (véa­ den ser mayores)
se recuadro 4-3) • Pérdida de inserción proximal generalizada que afecta
Factores ambientales como tabaquismo de cigarrillos y por lo menos tres dientes distintos de los primeros mola­
estrés emocional res e incisivos
• Notable destrucción periodontal episódica
La periodontitis crónica puede subclasillcarse a su vez en • Deficiente respuesta sérica de anticuerpos a agentes in­
formas localizada y generalizada, y caracterizarse como leve, fecciosos
moderada o grave con base en los rasgos Irecuentes descri­
tos antes y las siguientes características especificas: Periodontitis como manifestación de enfermedades
sisíemicas
Forma localizada: < 30% de los sitios afectados La periodontitis puede observarse como manifestación de
Forma generalizada: > 30% de los sitios afectados las siguientes enfermedades sistemicas:
Leve: 1 a 2 mm de pérdida de inserción clínica
Moderada: 3 a 4 mm de pérdida de inserción clínica 1. Trastornos hematológicos
Grave: > 5 mm de pérdida de inserción clínica a. Neutropenia adquirida
b. Leucemias
Periodontitis agresiva c. Otras
Las siguientes características son frecuentes en pacientes 2. Trastornos genéticos
con periodontitis agresiva: a. Neutropenia familiar y cíclica
b. Síndrome de Down
• Paciente por lo demás sano c. Síndromes de deficiencia de adhesión de leucocitos
• Pérdida de inserción y destrucción ósea rápidas d. Síndrome de Papillon-Lefévre
• Cantidad de depósitos microbianos sin correlación con e. Síndrome de Chédiak-Higashi
la gravedad de la enfermedad f. Síndromes de histiocitosis
• Varios miembros de la familia enfermos g. Enfermedad de almacenamiento de glucógeno
h. Agranulocitosis genética infantil
Las siguientes características son comunes pero no válidas i. Síndrome de Cohén
para todos: ) Síndrome de Ehlers-Danlos (tipos IV y VIII AD)
k. Hipofosfatasia
• Sitios infectados con Actinobaci//us actmomyceterncomi- I. Otros
tans 3. No especificadas de otro modo
• Alteraciones en la función fagocítica
• Macrófagos con hiperreacción, producen mayor canti­
dad de PGE, e IL-p
• En algunos casos, progresión autolimitada de la enfer­
medad
 Clasificación de enfermedades y lesiones que afectan el períodoncio ■ CAPÍTULO 4

estas características no son consistentes. Se describen dos

i RECUADRO 4-4 : formas de enfermedad periodontal necrosante: gingivitis
Malformaciones y lesiones congénitas o adquiridas4*l7 ulcerativa necrosante (GUN) y periodontitis ulcerativa ne­
crosante (PUN). En el pasado la GUN se clasificaba entre las
Factores localizados relacionados con un diente enfermedades gingivales o gingivitis porque la pérdida de
que predisponen a enfermedades gingivales inducidas inserción no era un rasgo regular, mientras que la PUN se
por placa o periodontitis consideraba como periodontitis porque ocurría pérdida de
1. Factores anatómicos dentarios
inserción. Revisiones recientes de las características causa­
les de la GUN y la PUN indican que las dos enfermedades
2. Restauraciones dentarias o aparatos
constituyen manifestaciones clínicas de la misma enferme­
3. Fracturas radiculares
dad, excepto que las características distintivas de la PUN
4. Reabsorción radicular cervical y desgarros ceméntanos son pérdida de inserción clínica y ósea. En consecuencia,
tanto la GUN como la PUN se ordenaron en un grupo di­
Deformidades mucogingivaies y lesiones ferente cuyo rasgo clínico primario es la necrosis (véase
en torno a dientes recuadro 4-1).
1. Recesión gingival o de tejidos blandos
A. Superficies vestibulares o linguales
B. Interproximal (papilar) Gingivitis ulcerativa necrosante
2. Falta de encía queratinizada
3. Profundidad vestibular disminuida Las características clínicas y etiológicas de la GUN22 se de­
4. Posición anormal de músculos o frenillo tallan en el capítulo 21. Las características definitorias de
5. Exceso de encía la GUN son su origen bacteriano, su lesión necrótica y
A. Bolsa falsa factores predisponentes como estrés psicológico, taba­
B. Margen gingival irregular quismo e inmunosupresión. Además la desnutrición es un
C. Excesiva cantidad de encía insertada visible factor complementario en los países en desarrollo. La GUN
D. Agrandamiento gingival (véase recuadro 4-2) se presenta como una lesión aguda que responde bien al
E. Color anormal tratamiento antimicrobiano combinado con la elimina­
ción profesional de placa y cálculos, y el mejoramiento de
Deformidades mucogingivaies y lesiones la higiene bucal.
en rebordes desdentados
1. Deficiencia horizontal, vertical o ambas del reborde
Periodontitis ulcerativa necrosante
2. Falta de encía o tejido queratinizado
3. Agrandamientos gingivales o de tejidos blandos
La PUN"1 difiere de la GUN en que la pérdida de inserción
4. Posición anormal de músculos o frenillos clínica y de hueso es un rasgo constante. Todas las demás
5. Profundidad vestibular disminuida características son las mismas en las dos formas de enfer­
6. Color anormal medad necrosante. Las características de la PUN se descri­
ben en el capítulo 27. La PUN se observa en pacientes con
Trauma oc/usal infección por HIV y se manifiesta como ulceración local y
1. Trauma oclusal primario necrosis del tejido gingival con exposición y rápida des­
2. Trauma oclusal secundario trucción del hueso subyacente, hemorragia espontánea y
dolor intenso. Los pacientes infectados por HIV con PUN
son 20.8 veces más propensos a tener carga celular GD4+
menor de 200 cel/mm' de sangre periférica que los pacien­
tes infectados por HIV sin PUN, lo que sugiere que la in­
munosupresión es un factor importante. Además el valor
resultado claro de factores locales y se exacerbe por la apa­ predictivo de la PUN para pacientes infectados por HIV con
rición de afecciones como diabetes mellitus o infección por carga celular CD4+ menor de 200 cel/mm' fue 95.1% y la
HIV, el diagnóstico debe ser el de periodontitis crónica probabilidad acumulativa de muerte dentro de 24 meses
modificada por una enfermedad sistémica. del diagnóstico de PUN fue de 72.9%. En países en desarro­
llo la PUN se vincula con desnutrición grave que en algu­
nos casos lleva a la inmunosupresión.
ENFERMEDADES PERIODONTALES
NECROSANTES

Las características clínicas de las enfermedades periodonta- ABSCESOS DEL PERÍODONCIO

les necrosantes incluyen encía marginal y papilar ulcerada
y necrosada cubierta por una seudomembrana o esfacelo Un absceso periodontal" es una infección purulenta loca­
blanco amarillento, papilas romas o con cráteres, hemorra­ lizada de los tejidos periodontales y se clasifica por su te­
gia espontánea o provocada, dolor y aliento fétido, pero no jido de origen. Las características clínicas, microbiológicas,
se limitan a estos signos. Estas enfermedades pueden acom­ inmunológicas y predisponentes se analizan con detalle en
pañarse de fiebre, malestar general y linfadenopatía, pero los capítulos 4 a 6.
 r
4 PARTE 2 ■ Clasificación y epidemiología de las enfermedades periodontales

PERIODONTITIS RELACIONADA Factores anatómicos del diente

CON LESIONES ENDODÓNTICAS Estos factores se relacionan con malformaciones del desa­
rrollo del diente o la localización del mismo. Factores ana­
La clasificación de lesiones que afectan el periodoncio y la tómicos como proyecciones cervicales de esmalte y perlas
pulpa se basa en la secuencia de la enfermedad.4 adamantinas se vinculan con pérdida de inserción clínica,
en particular en las furcaciones. Las proyecciones cervicales
Lesiones endodóntkas-periodontales de esmalte aparecen en 15 a 24% de los molares inferiores
y 9 a 25% de los molares superiores, y se observó una rela­
En las lesiones endodónticas-periodontales la necrosis pul­ ción estrecha con lesiones de furcación. Los surcos palato-
par precede a las alteraciones periodontales. Las lesiones gingivales, que se hallan sobre todo en los incisivos supe­
periapicales que se originan en una infección y las necrosis riores, aparecen en 8.5% de las personas y tienen relación
pulpares pueden drenar a la cavidad bucal a través del liga­ con la acumulación de placa, la Inserción clínica y la pér­
mento periodontal y el hueso alveolar adyacente. Esto se dida ósea. Los surcos radiculares proximales en incisivos y
presenta como una bolsa periodontal profunda, localizada, premolares superiores también predisponen a acumulación
que se extiende hasta el ápice del diente. Asimismo la infec­ de placa, inflamación y pérdida de inserción clínica y
ción pulpar puede drenar por conductos accesorios, sobre hueso. La posición del diente se considera importante en
todo en la zona de furcacioncs, y generar lesiones de furca- el inicio y la evolución de la enfermedad. La malposición
ción por pérdida de inserción clínica y hueso alveolar. dentaria predispone a acumulación de placa e inflamación
en niños y quizás a la pérdida de inserción clínica en adul­
tos, en especial cuando la higiene bucal es deficiente. Ade­
Lesiones periodontales-endodónticas más los contactos abiertos pueden vincularse con una
mayor pérdida de hueso alveolar, con mayor probabilidad
En las lesiones periodontales-endodónticas la infección por la impacción de comida.
bacteriana de una bolsa periodontal relacionada con pér­
dida ósea y exposición radicular puede difundirse por los
conductos accesorios de la pulpa y causar necrosis pulpar. Restauraciones y aparatos dentarios
En el caso de enfermedad periodontal avanzada, la infec­ Las restauraciones o aparatos dentarios suelen generar in­
ción llegaría a la pulpa por el foramen apical. El raspado y flamación gingival, sobre todo si se localizan en zonas
alisado quita el cemento y la dentina subyacentes, y puede subgingivales. Ello se aplica a incrustaciones, coronas, ob­
originar pulpitis crónica mediante penetración bacteriana turaciones y bandas de ortodoncia colocadas en la zona
por los túbulos dentinarios. Sin embargo, muchos dientes subgingival. Las restauraciones pueden invadir el ancho
con periodontitis que se rasparon y alisaron no presentan biológico cuando se colocan en profundidad en el surco o
signos de lesión pulpar. dentro del epitelio de unión. Esto genera inflamación y
pérdida de inserción clínica y hueso con migración apical
Lesiones combinadas del epitelio de unión, y el restablecimiento del aparato de
inserción en un nivel más apical.
Las lesiones combinadas ocurren cuando la necrosis pulpar
y una lesión periapical se presentan en un diente que tam­ Fracturas radiculares
bién tiene lesión periodontal. La radiografía revela un de­ Las fracturas radiculares causadas por fuerzas traumáticas o
fecto infraóseo evidente cuando la infección de origen maniobras restauradoras o endodónticas producen lesiones
pulpar coincide con la de origen periodontal. periodontales mediante la migración apical de placa por la
En todos los casos de periodontitis relacionada con le­ fractura cuando ésta se origina en un lugar coronario a la
siones endodónticas, la infección endodóntica debe con­ inserción clínica y queda expuesta al medio bucal.
trolarse antes de iniciar el tratamiento definitivo de la le­
sión periodontal, en especial cuando se planea realizar Resorción radicular cervical y desgarros
técnicas regenerativas o de injerto óseo. ceméntanos
La resorción radicular cervical y los desgarros cementarlos
pueden llevar a la destrucción periodontal cuando la lesión
MALFORMACIONES Y LESIONES se comunica con la cavidad bucal y permite que las bacte­
CONGÉNITAS O ADQUIRIDAS rias migren hacia la zona subgingival.

Factores relacionados con un diente que modifican Deformidades mucogingivales y lesiones

o predisponen a enfermedades gingivales en torno a los dientes
inducidas por placa o periodontitis
Mucogintfval es "un término genérico que se usa para des­
Por lo general se considera que estos factores4 son aquellos cribir la unión mucogingival y su relación con la encía, la
factores locales que contribuyen al inicio y la progresión de mucosa alveolar, el frenillo, las inserciones musculares, el
la enfermedad periodontal al fomentar la acumulación de vestíbulo bucal y el piso de la boca". Una deformidad muco-
placa o impedir su eliminación con técnicas normales de gingival puede definirse como "una separación significativa
higiene bucal (véase recuadro 4-4). Estos factores se dividen de la forma normal de la encía y la mucosa alveolar" y
en tres subgrupos. puede abarcar el hueso alveolar subyacente. Cirugía muco-
 ( lasificación de enfermedades y lesiones i/ne afectan el perioilom i¡< ■ CAPITULO 4

gingival denota "las maniobras quirúrgicas periodontales 8. llallmon WW: Occlusal trauma: effect and impatt on the
diseñadas para corregir defectos de la morfología, la posi­ periodontium. Ann Periodontol 1999; 4:102.
ción o la cantidad de encía" y se describe con detalle en el 9. Holmstrup P: Non-plaque-índuced gingival lesions. Ann Peri­
capitulo 66. La corrección quirúrgica de las deformidades odontol 1999; 4:20.
mucogingivales puede practicarse por razones estéticas, 10. Kinane DF: Blood and lymphoreticular disorders. Periodontol
para mejorar la función o facilitar la higiene bucal. 17 2000 1999; 21:84.
11. Kinane DF: Periodontitis modiríed by systemic factors. Ann
Periodontol 1999; 4:54.
Deformidades mucogingivales y lesiones 12. Mariotti A: Dental plaque-induced gingival diseases. Ann Peri­
en rebordes desdentados odontol 1999; 4:7.
13. Meng HX: Periodontal abscess. Ann Periodontol 1999; 4:79.
Las deformidades mucogingivales y lesiones en rebordes 14. Meng HX: Periodontic-endodontic lesions. Ann Periodontol
desdentados requieren intervención quirúrgica correctora 1999; 4:84.
para restaurar la forma y la función antes del reempla­ 15. Novak MJ, Novak KF: Early onset periodontitis. Curr Opinión
zo prostético de dientes ausentes o la colocación de im­ 1996; 3:45.
plantes. 17 16. Novak MJ: Necrotizing ulterativc periodontitis. Ann Periodon­
tol 1999; 4:74.
17. Plni Prato GP: Mucogingival delormities. Ann Periodontol
Trauma ociusal 1999; 4:98.
18. Plemons JM, González TS, Burkhart NW: Vesiculobullous dis­
El origen del trauma de la oclusión y sus efectos en el pe- eases of the oral cavity. Periodontol 2000 1999; 21:158.
riodoncio se analizan en los capítulos 24, 25 y 52." 19. Porter SR: Gingival and periodontal aspeets of diseases of the
blood and blood-forming organs and malignaney. Periodontol
REFERENCIAS 2000 1998; 18:102.
20. Rees ID: Drugs and oral disorders. Periodontol 2000 1998; 18:
1. Aldred MJ, Bartold l'M: Genetic disorders of trie gingivae and 21.
periodonüum. Periodontol 2000 1998; 18:7. 21. Rivera Hidalgo F, Stanford TW; Oral mucosal lesions caused by
2. Armitage GC: Development of a classification system for peri- mli'i'tive microorganisms I. Viruses and bacteria. Periodontol
odontal diseases and conditions. Ann Periodontol 1999; 4:1. 2000 1999; 21:106.
3. Attstrom R, Vander Velden U: Summary of session 1. In Lang 22. Rowland RW: Necrotizing ulcerative gingivitis. Ann Periodon­
N. Karring T (eds): Procevdings of the 1" European workshop tol 1999; 4:65.
in periodontology. Berlín, Quintessence, 1993. 23. Scully C, Monteil R. Sposto MR: Infectious and tropical dis­
4. Blieden TM: Tooth-related issues. Ann Periodontol 1999; 4:91. eases affecting the human mouth. Periodontol 2000 1998; 18:
5. Catón J: Periodontal diagnosis and diagnostic aids; consensus 47.
report. In: Proceedings of the world workshop in clinical peri- 24. Scully C, Laskaris G: Mucocutaneous disorders. Periodontol
odontics, Ameritan Academy of Periodontology, 1989, pp. 1- 20IX) 1998; 18:81.
32. 25. Stanford TW, Rivera-Hidalgo F: Oral mucosal lesions caused by
6. FlemmigTF: Periodontitis. Ann Periodontol 1999; 4:32. infective microorganisms II. Fungi and parasites. Periodontol
7 llallmon WW, Rossmann JA: The role of drugs in the patho- 2000 1999; 21:125.
genesis of gingival overgrowth. Periodontol 2000 1999; 21: 26. Tonetti MS, Mombelli A: Early-onset periodontitis. Ann Peri­
176. odontol 1999; 4:39.
 CAPÍTULO

Epidemiología de las enfermedades

gingivales y periodontales
James D. Beck y Samuel i. Arbes, k.

CONTENIDO

¿QUE ES LA EPIDEMIOLOGÍA? PERIODONTITIS CRÓNICA

Mediciones epidemiológicas de e n f e r m e d a d ¿Cómo se m i d e la periodontitis?
Diseños de estudios e p i d e m i o l ó g i c o s ¿Cuánta periodontitis crónica hay?
DIAGNÓSTICO ¿Hay más p e r i o d o n t i t i s ahora que antes?
N o r m a l o a n o r m a l ; salud o e n f e r m e d a d ¿Cuánta p e r i o d o n t i t i s crónica nueva o en progresión
Principios de las pruebas diagnósticas hay?
RIESGO CONTRA PRONÓSTICO ¿Mi paciente con p e r i o d o n t i t i s crónica presenta
Riesgo, factores de riesgo y valoración del riesgo el perfil típico?
Pronóstico, factores de pronóstico y valoración ¿Por qué t i e n e n p e r i o d o n t i t i s crónica los pacientes
del pronóstico y qué los p o n e en riesgo?
ENFERMEDAD GINGIVAL PERIODONTITIS AGRESIVA
¿Cómo se m i d e la gingivitis? ¿Cuánta p e r i o d o n t i t i s agresiva hay?
¿Cuánta gingivitis hay? ¿Cuánta p e r i o d o n t i t i s agresiva nueva hay?
¿Hay más gingivitis ahora que antes? ¿Mi paciente con p e r i o d o n t i t i s agresiva presenta
¿Mi paciente c o n gingivitis presenta el perfil típico? el perfil típico?
¿Por qué tienen gingivitis los pacientes y qué los p o n e ¿Por qué tienen p e r i o d o n t i t i s agresiva los pacientes
en riesgo? y qué los pone en riesgo?

unque la información concerniente a la epide­ riesgo para las enfermedades brindan una guía para hacer

<7Íi
C--'
miología de una enfermedad se basa en grupos de
personas, mientras que los clínicos se interesan
sobre todo en tratar al paciente individual, los
recomendaciones de prevención primaria y los estudios
más nuevos de epidemiología molecular ayudan a identi­
ficar dónde intervenir en el proceso patológico. Las pre­
profesionales conscientes comprenden el valor de la infor­ guntas relacionadas con el tratamiento como "¿cuál es la
mación epidemiológica para las decisiones que han de to­ historia natural de la enfermedad que estoy tratando?"
mar respecto a la orientación de su ejercicio profesional y conducen a tomar decisiones acerca de tratar ahora o se­
el tratamiento de cada paciente. Los interrogantes que en­ guir valorando la afección. Del mismo modo, mucho del
marcan el diagnóstico de un paciente incluyen: "¿Es ésta conocimiento referente al pronóstico de un paciente indi­
una enfermedad rara o frecuente?, ¿mi paciente presenta el vidual bajo tratamiento específica proviene de estudios
perfil de la gente que podría tener esta enfermedad?, ¿en epidemiológicos de resultados de tratamientos.
qué punto del tránsito de normalidad a enfermedad están El foco de este capítulo se centra en el clínico y es la
los signos y síntomas que observo en mis pacientes?" Los razón por la que muchos títulos se refieren a temas clínicos
estudios epidemiológicos que identifican los factores de como anomalías, definición de un caso, diagnóstico y

76
 Epidemiología de las enfermedades gingivales y periodontales ■ CAPÍTULO 5

riesgo de nuevas enfermedades y avance de la enfermedad. se basan en estudios de grupos de gente. El ejercicio de la
Una breve revisión de la epidemiología y el diseño de los odontología basada en la evidencia exige que el profesional
estudios que se utilizan en los estudios epidemiológicos use la mejor información disponible en la toma de decisio­
precede al análisis de estos temas clínicos. (A quienes sean nes respecto a la atención del paciente individual. Mucha
muy versados en estos temas, los autores aconsejan saltar de esta información científica proviene de estudios epide­
la siguiente sección y usarla como una referencia para lo miológicos y pruebas clínicas al azar en particular.
que resta del capítulo).
Mediciones epidemiológicas de enfermedad

¿QUE ES LA EPIDEMIOLOGÍA? Prevalencia

Prevalencia es la proporción de personas en una población
Epidemiología es "el estudio de la distribución y las deter­ que tienen la enfermedad de interés en un cierto punto o
minantes de los estados o hechos relacionados con la salud periodo de tiempo." Se calcula al dividir el número de
en poblaciones especificadas y la aplicación de ese estudio personas de una población que tiene la enfermedad por el
a la regulación de los problemas de la salud". a Por tradi­ número de personas de la población.
ción la epidemiología se considera una ciencia básica de la
salud pública. Lo que distingue el ejercicio de la salud pú­
blica de la atención individual es que la salud pública Numero de personas de una población con enlemr
destaca la salud de grupos poblacionales, mientras que el revalencia = Numero de personas de la población
ejercicio clínico se ocupa de la salud de pacientes indivi­ -
duales. Las determinantes de enfermedad en un paciente
individual pueden ser muy distintas de las determinantes La prevalencia, que se informa como una proporción o
de enfermedad en una población. Por ejemplo, un perio- porcentaje, es una medida de la carga de enfermedad en una
doncista puede atribuir la enfermedad periodontal de un población. La información de prevalencia es útil para esti­
paciente a la acumulación de placa y cálculos (factores de mar las necesidades de recursos para la atención sanitaria.
los que el profesional puede ocuparse) mientras que es Por ejemplo, los datos de prevalencia de enfermedad dental
posible que un profesional de la salud pública atribuya la se emplean para estimar el número de nuevos odontólogos
mayor prevalencia de la enfermedad periodontal de una generales y especialistas que las facultades de odontología de­
cierta población al estado socioeconómico bajo o a la falta ben capacitar.
de acceso a servicios odontológicos preventivos. Los factores que influyen sobre la prevalencia de la enfer­
Como la definición lo implica, la epidemiología tiene medad son varios. La prevalencia de una enfermedad en un
tres propósitos: 1) determinar la magnitud y distribución punto del tiempo es el resultado de la situación dinámica
de una enfermedad en una población, 2) investigar las entre el agregado de casos nuevos (incidencia) que incre­
causas de la enfermedad y 3) aplicar este conocimiento al menta la prevalencia y la eliminación de casos por muerte
control de la enfermedad. Quizá la pregunta más básica o curación, que hace decrecer la prevalencia.12 Asimismo la
tanto en salud pública como en el ejercicio privado sea prevalencia de una enfermedad crónica no mortal, como la
"¿Cuánta enfermedad está presente?" Para medir la magni­ periodontitis del adulto, tiende a crecer con la edad. Este
tud de enfermedad en una población se emplean estudios incremento de la prevalencia con la edad, causado sólo por
descriptivos. La enfermedad suele describirse en términos la acumulación de casos, a menudo se malinterpreta como
de porcentaje de personas afectadas y su distribución entre que los adultos de mayor edad están en mayor riesgo.
los subgrupos (definidos por edad, género, etnicidad, nive­
les de educación u otras características) en la población. Incidencia
En epidemiología la suposición subyacente es que la distri­ La incidencia —también denominada riesgo o incidencia
bución de la enfermedad entre los miembros de una pobla­ acumulativa— es el porcentaje promedio de personas no
ción no es azarosa.'2 Algunos miembros o subgrupos de la afectadas que padecerá la enfermedad de interés durante
población tienen características que los hacen más propen­ un periodo de tiempo.1 La incidencia puede considerarse
sos a la enfermedad. Esas características incluyen factores como el riesgo o probabilidad de que una persona se con­
físicos, biológicos, de comportamiento, culturales y socia­ vierta en un caso de enfermedad. Se calcula mediante la
les que determinan la salud.4- Los epidemiólogos utilizan división del número de casos nuevos de enfermedad por el
estudios analíticos como estudios de caso-control o co­ número de personas en la población que se hallan en
horte para investigar factores vinculados con una enferme­ riesgo de contraer la enfermedad.
dad. El propósito último de la epidemiología es aplicar el
conocimiento que obtiene de los estudios para "promover,
proteger y restaurar la salud".42 Los datos epidemiológi­ Numero de casos nuevos
cos son el fundamento de gran parte de las políticas de Incidencia = Numero de personas en riesgo
salud pública. Una de las intervenciones más favorables
de salud pública es la fluoración del agua potable para pre­
venir la caries dental. Los datos epidemiológicos también Mientras que prevalencia es una medida de la cantidad
son la base de mucho del ejercicio clínico.'2 Pruebas diag­ de enfermedad existente en una población, incidencia es
nósticas, pronóstico y selección de tratamientos adecuados una medida de nueva enfermedad. El numerador de la
ecuación de incidencia es el número de personas que tran-
 PARTK 2 Clasificación y epidemiología Je las enfermedades periothmtales

sitan del estado de no enfermo al estado enfermo durante la población y los recursos con que los investigadores cuen­
el periodo de observación. El denominador de la ecuación tan, se estudia la totalidad de la población o una muestra
debe contener sólo a aquellas personas de la población que representativa. Los estudios transversales repetidos con re­
están en riesgo pero que no tienen la enfermedad en el gularidad proporcionan información de las tendencias de
momento que la observación comienza. Por ejemplo, en un la enfermedad en el tiempo o la eficacia de los programas
estudio de cáncer bucal al comienzo del mismo sólo se in­ de prevención o tratamiento.
cluye a individuos sin cáncer bucal de la población en riesgo. Los estudios transversales tienen dos limitaciones im­
En la expresión de incidencia es necesario especificar el pe­ portantes. Primera, sólo identifican casos prevalentes de
riodo de observación. La incidencia significa poco sin un enfermedad. Ya que estos estudios no hacen el seguimiento
periodo de tiempo especificado, como por mes o por año. de la población en riesgo en el tiempo, no es posible deter­
En el estudio de la enfermedad periodontal es raro, si es minar la incidencia. Segunda, si bien los estudios transver­
que alguna vez sucede, que enfermedad periodontal incidente sales pueden mostrar que cierta característica se vincula
se refiera de manera estricta al comienzo de la enfermedad. con padecer la enfermedad, no siempre es posible saber si
En cambio, suele referirse al desarrollo de lesiones perio- la característica precedió a la enfermedad. Por ejemplo, un
dontales nuevas en gente que quizá tuvo otras lesiones segundo estudio transversal puede revelar que es posible
periodontales al inicio o al avance de lesiones existentes que gente con enfermedad periodontal sea fumadora.
(véase el comentario más adelante). Lo típico es medir la Establecer la relación temporal entre una característica
enfermedad periodontal incidente como un cambio en el particular y el inicio de la enfermedad da una pauta impor­
nivel de inserción con el tiempo y rara vez los estudios tante para determinar si la característica es la causa de la
diferencian entre la aparición de lesiones nuevas y la pro­ enfermedad. Los estudios de cohorte que observan a gente
gresión de las existentes. en el tiempo son los que calculan la incidencia y establecen
la temporalidad. Las ventajas de los estudios transversales
es que suelen ser menos onerosos que los longitudinales y
Diseños de estudios epidemiológicos de ejecución más rápida.
Los investigadores realizan estudios epidemiológicos para
averiguar la prevalencia y la incidencia de la enfermedad, Estudios de cohorte
los factores de riesgo relacionados con la misma y la efec­ A diferencia de los estudios transversales, los de cohorte
tividad y eficacia de las intervenciones. La mayor parte de hacen el seguimiento de las personas en el tiempo. La fina­
los estudios epidemiológicos es de observación. En ellos, lidad de los estudios de cohorte consiste en determinar si
los investigadores observan los fenómenos naturales en la una exposición o característica se relaciona con la apari­
población. Los estudios de observación más comunes son ción de una enfermedad. Al comienzo del estudio ninguno
transversales, de cohorte y de caso-control. Además de los de los sujetos debe tener la enfermedad de interés. Los su­
estudios observacionales, los epidemiólogos también efec­ jetos se clasifican en grupos expuestos y no expuestos, y
túan estudios experimentales en los que manejan exposi­ luego se les sigue y examina para observar la evolución de
ciones, como pruebas con fármacos cuando un grupo recibe la enfermedad. La incidencia puede calcularse porque se
el fármaco estudiado y el otro, un placebo. Los estudios valoran casos nuevos de enfermedad. El estudio prueba que
experimentales son útiles para analizar la eficacia de inter­ la exposición es un factor de riesgo para la enfermedad si
venciones preventivas, tratamientos y fármacos. Las prue­ la incidencia de ésta es mayor en el grupo expuesto que en
bas de intervención comunitaria y las pruebas clínicas al el no expuesto. Como un estudio de cohorte demuestra
azar son dos tipos de estudios experimentales. Puesto que que una exposición precedió a la enfermedad, da funda­
los investigadores pueden regular las exposiciones, tales mento sólido para establecer un vínculo. Las desventajas
estudios brindan las pruebas más sólidas para causa y de los estudios de cohorte radican en que requieren perio­
efecto. Para mayor información respecto a intervención co­ dos prolongados de seguimiento y son onerosos. Asimis­
munitaria y pruebas clínicas se remite al lector a los textos mo, si la enfermedad de interés es rara, se necesitará de
de Ilulley y Cummings, Lilienfeld y l'riedman y colabora­ gran número de sujetos para estudiar. El diseño de estudio
dores. •"■«•« En ellos se revisan las características en los es­ preferido para investigar enfermedades raras es el estu­
tudios observacionales más frecuentes. dio de caso-control.

Estudios transversales Estudios de caso-control

Los estudios transversales miden la presencia o ausencia de Los estudios de caso-control brindan una manera eficaz de
enfermedad y las características de los miembros de la po­ investigar la vinculación entre una exposición y una enfer­
blación en un punto del tiempo. Estos estudios son útiles medad, en especial una enfermedad rara. En el estudio de
para obtener datos de prevalencia de una enfermedad, al caso-control se recluta a personas con enfermedad (casos)
comparar las características de personas con enfermedad y y personas sin enfermedad (controles), y se valora la expo­
sin ella, y generar hipótesis acerca de la causa de una en­ sición que interesa. Si se observa vinculación entre la ex­
fermedad. Mientras los estudios de cohorte y de caso- posición y la enfermedad, es previsible que la proporción
control se consideran diseños de estudio analíticos, los de personas expuestas sea mayor en los casos que en los
transversales se consideran descriptivos. Los estudios trans­ controles.
versales también se denominan exámenes de frecuencia de la Como los estudios de caso-control no hacen el segui­
enfermedad o estudios de prevalencia. Según sea el tamaño de miento de los sujetos toda la vida, requieren menores re-
 Epidemiología de las enfermedades gingivales y periodontales ■ CAPÍTULO 5

cursos y se efectúan con mayor rapidez que los estudios de res, la prevalencia de todas las enfermedades sería la misma
cohorte. Para enfermedades raras como el cáncer bucal, si se escogiera el mismo umbral estadístico para todas las
reclutar casos existentes resulta mucho más eficaz que en­ pruebas clínicas.28 Otro abordaje consiste en establecer el
rolar una cohorte grande sin cáncer y observar a los sujetos umbral mediante el uso de observaciones relacionadas con
a través del tiempo. 1.a principal desventaja del estudio de un mayor riesgo de enfermedad. Por ejemplo, se elige 90
caso-control es que la relación temporal entre la exposición mmHg como umbral de hipertensión porque los valores
y el inicio de la enfermedad no siempre puede determi­ superiores se relacionan con mayor riesgo de presentar
narse porque la exposición suele valorarse cuando la enfer­ enfermedad cardiovascular. Para una discusión más pro­
medad se establece. Además, los estudios de caso-control funda del criterio de anormalidad se remite al lector inte­
no permiten conocer la prevalencia o la incidencia de una resado a Clinical Epidemiology: The Essentials.2*
enfermedad porque los sujetos se reclutan para el estudio
con base en su enfermedad. Principios de las pruebas diagnósticas
Ruede encontrarse mayor información de epidemiolo­
gía básica en los textos de Gordis y Greenber y colabora­ Los clínicos usan pruebas diagnósticas para aumentar la
dores.32-33 probabilidad de hacer diagnósticos correctos. En odontolo­
gía el diagnóstico de enfermedad periodontal se establece
por asimilación de información clínica y radiográfica,
DIAGNÓSTICO como hemorragia al sondeo, profundidad de bolsa, pérdida
de inserción y pérdida ósea. Sin embargo, se lograron ade­
Normal o anormal; salud o enfermedad lantos en la creación de pruebas diagnósticas para enferme­
dad periodontal. Como la enfermedad periodontal es una
Para que los epidemiólogos estudien la enfermedad en enfermedad infecciosa crónica, se idearon pruebas micro-
poblaciones o que los clínicos atiendan a pacientes indivi­ biológicas para detectar la presencia de patógenos perio­
duales deben ser capaces de identificar a las personas con dontales específicos en los surcos periodontales o bolsas.
enfermedad. La distinción entre salud y enfermedad es Esas pruebas son útiles para diseñar el plan de tratamiento
evidente en algunas situaciones. Por ejemplo, el diagnós­ de pacientes nuevos, seleccionar el cronograma adecuado
tico clínico de periodontitis agresiva localizada (antes pe- de control periódico, hacer el seguimiento del tratamiento
riodontitis juvenil localizada) es obvio si un adolescente periodontal, instituir el tratamiento adecuado con antibió­
muestra pérdida ósea alrededor de los primeros molares e ticos para pacientes que no reaccionan al tratamiento ha­
incisivos inferiores. Pero en otras, entre salud y enferme­ bitual y examinar a pacientes antes de emprender restaura­
dad hay una zona gris. ¿Tiene hipertensión un paciente ciones extensas o la colocación de implantes.81' Asimismo
con presión diastólica de 90 mmHg? Si la punta de un ex­ están en desarrollo pruebas inmunológicas y bioquímicas
plorador dental "se engancha" en la superficie ociusal de para medir la reacción individual a los patógenos perio­
un molar sin cavidad obvia, ¿hay caries dental? El paciente dontales. Conforme estas pruebas estén disponibles, será
con pérdida de inserción de 3 mm en un solo diente, ¿tiene cada vez más importante que el odontólogo conozca los
periodontitis? Las consecuencias de tomar la decisión equi­ principios de las pruebas diagnósticas.
vocada podrían ser importantes. En el ejercicio clínico,
diagnosticar de manera errónea a pacientes enfermos y
sanos significaría que personas sin enfermedad enfrenten Sensibilidad y especificidad
los costos y riesgos del tratamiento innecesario mientras Cuando una prueba diagnóstica para una enfermedad da
que los individuos con enfermedad quedan sin tratarse. En resultado positivo, éste puede ser correcto (positivo verda­
estudios epidemiológicos, la clasificación equivocada de dero) o incorrecto (positivo falso). Cuando una prueba da
sujetos daría por resultado la subestimación o sobrestima- resultado negativo, éste también puede ser correcto (nega­
ción de la prevalencia de la enfermedad. Asimismo condu­ tivo verdadero) o incorrecto (negativo falso) (cuadro 5-1).
ciría a conclusiones inválidas respecto a las vinculaciones La capacidad de una prueba para dar una respuesta correcta
entre una enfermedad y cierta exposición o característica. está indicada por su sensibilidad y su especificidad.
Cuando establece el diagnóstico, el operador asimila La sensibilidad de una prueba es la proporción de suje­
información proveniente de diversas fuentes, como entre­ tos con enfermedad que dan positivo.
vistas a pacientes, exámenes clínicos, radiografías y datos
de laboratorio. El clínico ha de distinguir entre hallazgos
Numero de sujetos que dan positivo _ A
normales y anormales con base en esta información. Un Sensibilidad = N u m e r o d e s u j e t o s c o n enfermedad ~ A T C
abordaje para establecer esta distinción es considerar lo
anormal como raro.2" En la práctica clínica esto se refiere a
hallazgos o resultados de pruebas inesperados o infrecuen­ Es improbable que una prueba muy sensible dé nega­
tes. Qué es lo infrecuente o inesperado a veces se basa en tivo cuando alguien tiene la enfermedad (negativo falso).
umbrales definidos desde lo estadístico, como dos desvia­ Cuando la consecuencia de no identificar a una persona
ciones estándar de la media o el percentil 95° (los de 5% con enfermedad puede ser grave, como cuando se averigua
superior). Sin embargo, los umbrales basados en considera­ si hay infección por virus de inmunodeficiencia humana
ciones estadísticas no resultan adecuados para todas las (HIV), debe elegirse una prueba muy sensible. Otro ejem­
enfermedades. Como lo señalaron Fletcher y colaborado­ plo sería una prueba microbiológica para enfermedad
periodontal activa. Aunque las consecuencias no serían
 PARTE 2 ■ Clasificación y epidemiología de las enfermedades periodontalcs

sensibilidad viene a expensas de la especificidad y vice­

i CUADRO 5-1 : versa. Esto sucede porque casi todos los resultados de prue­
Comparación de resultados de pruebas diagnósticas bas diagnósticas toman valores distribuidos en un rango de
con enfermedad verdadera valores. En tales casos, ha de establecerse un umbral, o
punto de corte, para distinguir entre resultado positivo y
resultado negativo. Conforme el umbral asciende o des­
ENFERMEDAD VERDADERA ciende, la sensibilidad y la especificidad cambian en senti­
Resultado de pruebas Enfermedad Sin enfermedad dos opuestos. Aunque lo habitual es que el umbral de hi­
pertensión sea la presión sanguínea diastólica de 90
Positivo A (positivo verda­ B (positivo falso) mmHg, si se llevara a 100 mmllg el número de positivos
dero) falsos disminuiría (mayor especificidad) en tanto que el
Negativo C (negativo D (negativo ver­ número de negativos falsos crecería (menor sensibilidad).
La decisión de dónde colocar el umbral en una prueba
• falso) dadero)
A + (A + C)
depende de la desventaja de tomar la decisión equivocada.
Sensibilidad
Si la desventaja de un resultado negativo falso es superior
Especificidad D - (B + D)
a la de un positivo falso, hay que seleccionar un umbral
Valor predictivo po- A + (A + B) que haga más sensible la prueba. Pero si l.i desventaja por
sitivo un resultado positivo falso es mayor, debe elegirse un um­
Valor predictivo ne- D -*■ (C + D) bral que torne más específica la prueba. Como es raro que
gativo las pruebas diagnósticas sean a la vez sensibles y específicas,
a veces se practica primero una prueba muy sensible para
descartar a individuos que no tienen la enfermedad. A los
que dieron positivo se le hace una prueba muy específica
después para descartar a quienes sí tienen la enfermedad.
potencialmente tan graves como en el ejemplo de HIV, un
resultado negativo falso para enfermedad periodontal ac­
tiva implicaría que no se instituyera el tratamiento ade­ Valor predictivo
cuado. I.as pruebas sensibles también son útiles si se desea Aunque la sensibilidad y la especificidad son características
descartar posibles enfermedades en etapas iniciales del de una prueba diagnóstica útil para elegir la prueba apro­
diagnóstico o para la búsqueda de enfermedades durante piada, la pregunta más importante una vez que se recibe el
exámenes físicos sistemáticos.28 Como es raro que las prue­ resultado es "¿cuál es la probabilidad de que sea el co­
bas sensibles den resultados negativos falsos, son más va­ rrecto?" La respuesta a esta pregunta es el valor predictivo
liosas cuando los resultados son negativos.28 Esto es, el clí­ de la prueba. La probabilidad de que una persona con re­
nico puede estar bastante seguro de que la persona no sultado positivo tenga la enfermedad se denomina valor
tiene la enfermedad si los resultados son negativos. predictivo positivo de la prueba (A * A + B, como se observa
La especificidad de una prueba es la proporción de suje­ en el cuadro 5-1). La probabilidad de que una persona con
tos sin la enfermedad que da resultado negativo. resultado negativo no tenga la enfermedad se denomina
valor predictivo negativo (D + C + D). Los valores predictivos
de una determinada prueba diagnóstica están influidos por
riim'o de sujetos que dan ■«< la prevalencia de la enfermedad en la población estu­
^ Numeio de suelos sin enfermedad diada.28 A medida que la prevalencia de la enfermedad en
una población baja, una proporción más elevada de prue­
bas positivas es falsa. Conforme la prevalencia de la enfer­
Es poco probable que una prueba muy específica dé medad crece, una mayor proporción de pruebas negativas
positivo cuando la persona no tiene la enfermedad (posi­ es falsa. Esta función se explica mejor si se miran los extre­
tivo falso). Las pruebas específicas se indican sobre todo mos de la prevalencia:
cuando el diagnóstico equivocado de la enfermedad, sin
que esté presente, daña a una persona en lo emocional,
físico o financiero.2" Por ejemplo, una prueba positiva falsa Imagínese una población en la que nadie tiene enferme­
para HIV puede causar un importante estrés emocional dad. En tal grupo todos los resultados positivos, incluso
hasta el momento que se realicen otras pruebas definitivas. para pruebas muy específicas, serán positivos falsos. Por
Aunque una prueba microbiológica positiva falsa para en­ tanto a medida que la prevalencia de una población se
fermedad periodontal activa conduce a tratamiento y gas­ acerca a cero, el valor predictivo positivo de una prueba
tos innecesarios, también puede significar que una persona también se acerca a cero. Por el contrario, si cada persona
que desea someterse a un tratamiento extenso de restaura­ de la población estudiada tiene la enfermedad, todos los
ción o implantes dentales sea considerada sin razón como resultados negativos serán negativos falsos, incluso para
de muy alto riesgo para tal terapéutica. Como es raro que pruebas muy sensibles. Conforme la prevalencia se acerca
las pruebas muy específicas den resultado positivo falso, las a 100%, el valor predictivo negativo se acerca a cero.'"
pruebas sensibles son más valiosas cuando los resultados
son positivos.28
La influencia de la prevalencia sobre los valores de la
Aunque lo ideal es que una prueba diagnóstica sea muy prueba demanda conocer la probabilidad del paciente de
sensible y específica, en la mayor parte de las pruebas la tener la enfermedad.
 Epidemiología de las enfermedades gingivales yperiodontaks ■ CAPÍTULO 5

RIESGO CONTRA PRONOSTICO cios en la calidad de vida, como dolor o discapacidad. Los
desenlaces importantes en la enfermedad periodontal com­
Riesgo, factores de riesgo y valoración del riesgo prenden pérdida de dientes, recidiva y pérdida de la
función. Las características o factores que predicen el des­
Además de establecer quién tiene una enfermedad en un enlace de una enfermedad, una vez que se instala, se deno­
cierto punto del tiempo, los clínicos y epidemiólogos tam­ minan factores de pronóstico y el proceso que utiliza los
bién deben interesarse en predecir quién contraerá enfer­ factores de pronóstico para predecir el curso de una enfer­
medad. La posibilidad de que una persona adquiera una medad se denomina valoración del pronóstico. Los factores
enfermedad en un periodo específico de tiempo se deno­ que se consideran en la emisión de un pronóstico en perio-
mina riesgo. El riesgo de contraer una determinada enfer­ doncia incluyen, pero no se limitan a ellos, tipo de diente,
medad difiere según las personas. Las características de los lesiones de aireación, pérdida ósea, profundidad de bolsa,
individuos que los ponen en mayor riesgo de contraer una movilidad dentaria, fuerzas oclusales, cuidado dental do­
enfermedad se denominan factores de riesgo. Como la defi­ méstico, presencia de enfermedades sistémicas y fumar ci­
nición lo implica, la exposición a un factor de riesgo debe garrillos (véase cap. 32).
ocurrir antes del inicio de la enfermedad. La exposición a Como ya se expuso, las mediciones de incidencia de la
un factor de riesgo puede ocurrir en un punto único en el enfermedad suelen incluir lesiones periodontales nuevas
tiempo, episódica o continua. La supresión de un factor en sitios sin enfermedad previa y progresión de la enferme­
de riesgo o la reducción de la exposición debe disminuir el dad en sitios ya enfermos. En realidad lo último es progre­
riesgo de que la persona contraiga la enfermedad, pero una sión de la enfermedad, no incidencia. Mientras esta distin­
vez que ésta se tiene, es posible que la eliminación del ción puede no ser de suma importancia al considerar la
factor de riesgo no haga desaparecer el trastorno. Asimismo, incidencia de la enfermedad, hay que recordar la diferencia
es infrecuente que un único factor de riesgo explique la entre factores de riesgo y factores de pronóstico. Ciertos
totalidad del riesgo de una persona para contraer la enfer­ factores como el tabaquismo pueden ser tanto de riesgo
medad. La identificación y la importancia de los factores como de pronóstico, mientras que otros son de riesgo o
de riesgo se basan en el conocimiento actual, y como el bien de pronóstico. Así, una vez que se padece la enferme­
conocimiento de las relaciones entre factores y enfermedad dad, deben tomarse en cuenta dos procesos: la reducción
cambia, nuevos factores pueden adquirir importancia del riesgo en sitios sanos y el incremento del riesgo para un
mientras los que se identificaron con anterioridad llegan a pronóstico positivo en sitios con enfermedad.
ser menos importantes o irrelevantes.

El proceso de predecir una probabilidad individual de

enfermedad se denomina valoración del riesgo. La valora­ ENFERMEDAD GINGIVAL
ción del riesgo se utiliza de varias maneras. Una es predecir
qué pacientes se hallan en riesgo de tener la enfermedad. Resulta muy obvio que un caso de gingivitis se da en una
Por ejemplo, los fumadores de cigarrillos o los diabéticos persona con gingivitis. La parte más difícil consiste en de­
están en mayor riesgo de sufrir enfermedad periodontal cidir cuándo una persona tiene gingivitis. Una definición
que los no fumadores o los no diabéticos. Esta información antigua de gingivitis afirmaba que era la inflamación de la
es importante para programar la frecuencia de las sesiones encía.51 Otra definición de la bibliografía señala que gingi­
de higiene. Otra forma de utilizar la valoración del riesgo vitis es la inflamación de la encía en la que el epitelio de
es como auxiliar del diagnóstico. La detección de cantida­ unión permanece unido al diente en su nivel original.11
des importantes de Actinobacillus actinomycetemcomttans en Esta definición implica que no hay gingivitis si el diente
pacientes adolescentes con pérdida ósea localizada en pri­ tiene periodontitis. En otras palabras, si la inflamación
meros molares inferiores ayuda a establecer el diagnóstico abarca la encía y el periodoncio y ocurrió pérdida de inser­
de periodontitis de inicio temprano. Por último, la valora­ ción periodontal, de acuerdo con esta definición, la lesión
ción del riesgo se emplea para prevenir la enfermedad debe llamarse periodontitis, no gingivitis. En fecha reciente
mediante la identificación y la modificación de los factores se clasificó la presencia de gingivitis inducida por placa en
de riesgo. Por ejemplo, los odontólogos suelen identificar a un paciente con pérdida de inserción existente, pero no en
los fumadores de cigarrillos de su clientela y ofrecer servicios progresión (véase recuadro 4-2). El que la presencia o au­
para dejar de fumar. La magnitud de la prevención depende sencia de gingivitis condicione la pérdida de inserción
del éxito de la intervención destinada a reducir el riesgo y tiene implicaciones importantes para estimar la prevalen-
la cantidad de factores que participan en la enfermedad. cia de gingivitis.
Aunque los signos clínicos de gingivitis son fáciles de
Pronóstico, factores de pronóstico detectar, no está claro cuánta inflamación debe presentar
y valoración del pronóstico una persona para considerarla un caso de gingivitis. No se
cuenta con un umbral aceptado de la cantidad o intensi­
Una vez que la enfermedad se identifica, el paciente y el dad de inflamación gingival que debe observarse en un
profesional se vuelcan al curso de la enfermedad. A diferen­ individuo. Los índices que se utilizan en estudios de gingi­
cia del riesgo, que tiene que ver con la predicción de enfer­ vitis son varios. Como los diferentes índices tienen distin­
medad nueva, el pronóstico es la predicción del curso y el tos criterios clínicos para establecer la presencia o ausencia
desenlace de la enfermedad. Según la enfermedad, desen­ de gingivitis, la definición de un caso de gingivitis varía de
laces importantes incluyen muerte, supervivencia o perjui­ acuerdo con los estudios. No obstante, por lo general un
 PARTE 2 ■ Clasificación y epidemiología de las enfermedades periudontales

caso de gingivitis es una persona con por lo menos infla­ cuatro zonas gingivales del diente (vestibular, mesial, distal
mación leve en por lo menos una de las unidades gingiva­ y lingual) y se asigna un valor de 0 a 3. Los criterios para
les valoradas. Según el estudio, una unidad gingival puedee cuantificar la intensidad de la inflamación gingival se
ser una estructura anatómica de la encía, como una papilaa muestran en el cuadro 5-2. La hemorragia se valora desli-
interdental, una encía marginal o una encía insertada, o:> zando una sonda periodontal por la pared blanda del surco
puede ser un sitio gingival definido en relación con uni gingival. Los valores de las cuatro zonas se suman y se di­
diente, a saber, encía vestibular, lingual, mesial o distal. viden por cuatro para dar un valor al diente. El índice
gingival de ese paciente se obtiene mediante la suma de los
¿Cómo se mide la gingivitis? valores de los dientes y la división por el número de dien­
tes examinados. Puede hacerse la valoración de las zonas
La gingivitis se mide con índices gingivales. Los índices soni gingivales de todos los dientes o de algunos dientes selec-
técnicas para cuantificar la cantidad y la intensidad de lass donados. Un valor de 0.1 a 1.0 indica inflamación leve; 1.1
enfermedades en individuos o poblaciones. Los índices see a 2.0, inflamación moderada, y 2.1 a 3.0, inflamación in­
utilizan en el ejercicio clínico para valorar el estado gingi­ tensa.-"
val de los pacientes y hacer el seguimiento de cambios eni
la encía con el tiempo. Los índices gingivales se usan eni índice gingival modiñeado. El índice gingival modi-
estudios epidemiológicos para comparar la prevalencia dee ficado (1GM) introduce dos cambios importantes en el ín-
gingivitis en grupos poblacionales. En estudios clínicos see dice gingival: 1) eliminación del sondeo gingival para va-
emplean para probar la eficacia de sustancias o dispositivoss lorar la presencia o ausencia de hemorragia y 2) redefini-
terapéuticos. El índice ideal es simple y rápido, preciso,i, ción del sistema de valores para la inflamación leve y
reproducible y cuantitativo. Todos los índices gingivaless moderada (cuadro 5-3).4" Quienes desarrollaron el 1GM
miden uno o más de lo siguiente: color gingival, contorno3 decidieron eliminar el sondeo, que podría alterar la placa e
gingival, hemorragia gingival, extensión de la lesión gingi­
:4
irritar la encía.4" Un índice no invasivo permitiría realizar
val y flujo de líquido del surco gingival. La mayor partee valoraciones repetidas y la intracalibración e intercalibra-
de los índices asigna números en escala ordinal (0, 1, 2, 3,i, ción de los examinadores.4'' Además ios creadores deseaban
etc.) para representar la magnitud e intensidad de la lesióni un índice más sensible a cambios tempranos más sutiles en
gingival. Estos números se suman para representar el es­ la inflamación gingival.4" Para ello asignaron un valor de 1
tado gingival en un individuo o una población. Las prime­ a la inflamación leve que abarca sólo a una parte de la
ras técnicas cuantitativas para valorar la gingivitis aparecie­ unidad gingival marginal o papilar y uno de 2 a la inflama-
ron a fines de la Segunda Guerra Mundial. A partir de esai ción leve que comprende la totalidad de la unidad gingival
época se introdujeron muchos índices gingivales, pero> 0 papilar. Los valores 3 y 4 se corresponden con los origi­
ninguno tiene aceptación o aplicación generalizada.,s nales 2 y 3 respectivamente del índice gingival. Los crite­
rios de valoración del IGM se presentan en el cuadro 5-3.
índice gingival. El índice gingival (IG) se propuso en
1963 como técnica para valorar la intensidad y la cantidad
de inflamación gingival en pacientes individuales o entre
sujetos de grandes grupos poblacionales (cuadro 5-2).4,A9
Con este índice sólo se valoran los tejidos gingivales. Según
esta técnica, se valora la inflamación de cada una de las
Criterios para el índice gingival modificado
Puntos Criterios

0 Ausencia de inflamación
1 Inflamación leve: cambio leve de color, poco
Criterios para el índice gingival cambio en la textura de una parte pero no
de toda la unidad gingival marginal o pa­
Puntos Criterios pilar
2 Inflamación moderada: el criterio anterior pero
0 Encía normal que afecta toda la unidad gingival o papilar
1 Inflamación leve: cambio leve de color y edema 3 Inflamación moderada: brillo, enrojecimiento,
ligero. Sin hemorragia al sondeo edema o hipertrofia, ambos, de la unidad
2 Inflamación moderada: enrojecimiento, edema gingival marginal o papilar
y brillo. Hemorragia a/ sondeo 4 Inflamación intensa: enrojecimiento intenso,
3 Inflamación intensa: enrojecimiento y edema edema o hipertrofia, o ambos, de la unidad
intensos. Ulceración. Tendencia a hemorragia gingival marginal o papilar; hemorragia es­
espontánea pontánea, congestión o ulceración

De Loe H: The gingival índex, the plaque Índex, and the retention De Lobene RR, Weatherfor T, Ross NM, et al: A modified gingival índex
índex systems. J Periodontol 1967;38:610(suppl). for use ín clinical triáis. Clin Prevent Dent 1986;8(1):3.
 Epidemiología de las enfermedades xinxivale\ r periodontale\ • (API I I I O 5 8,

Como en el índice gingival, se valoran cuatro unidades dado hacia la zona interproximal mesial. Una vez que
gingivales por diente (dos marginales, dos papilares). sondea los sitios del cuadrante, el examinador valora la
Puede hacerse la valoración de boca total o boca parcial. El presencia o ausencia de hemorragia en cada sitio sondeado.
valor medio para un individuo se calcula mediante la suma Repite lo mismo en el otro cuadrante. El número o porcen­
de los valores de las unidades gingivales y la división por taje de dientes o sitios con hemorragia puede calcularse
el número de unidades examinadas. para una persona. Para grupos de población es posible de­
El IGM es quizás el índice más utilizado para ensayos terminar la prevaíencia de la hemorragia gingival, que
clínicos de sustancias terapéuticas.'4 Como sus predeceso­ suele definirse como hemorragia en un sitio o más.
res, no valora la presencia de bolsa periodontal o pérdida
de inserción. Por tanto estos índices no identifican la gin­ ¿Cuánta gingivitis hay?
givitis en ausencia de periodontitis.
Los datos más recientes de salud dental en la población
índices de hemorragia gingival. Mientras que la va­ estadounidense provienen de la tercera National Health and
loración clínica de forma, color y textura gingivales es de na­ Nutrition Examination Survey (NHANES III), realizada entre
turaleza subjetiva, la hemorragia es un signo objetivo de in­ 1988 y 1994. Dicha encuesta fue la séptima de una serie de
flamación. La investigación revela que la hemorragia al encuestas nacionales diseñadas para mejorar las estimacio­
sondeo suave del surco gingival puede ocurrir antes que se nes del estado sanitario de la población estadounidense.
observen cambios de color, forma o textura. ,4,7V1 Desde Esta encuesta aplicó el protocolo NIDCR para hemorra­
1974 se publicaron y revisaron muchos índices que miden gia gingival, que utiliza la colocación de la sonda en el
sólo la hemorragia, como el índice de hemorragia gingi­ surco gingival a una profundidad de 2 mm y el desliza­
val y el índice de hemorragia interdental Eastman.'''' 1 " miento de la sonda desde la zona mesiovestibular hasta la
Aunque la mayor parte de los índices emplea la sonda pe­ interproximal mesial. Según los datos de NHANES III, 54%
riodontal, algunos utilizan palillos o hilo dental para pro­ de la población civil no institucionalizada estadounidense de
ducir hemorragia.'"' El tipo de sonda y su angulación, la 13 años en adelante presentaba hemorragia gingival por lo
profundidad y la fuerza de sondeo varían entre los índices menos en un sitio gingival/'' La hemorragia fue más preva-
que usan sondas periodontales. Si bien la hemorragia gin­ lente en el grupo de 13 a 17 años de edad (6.1%) y declinó
gival es un signo de inflamación, es posible que la hemo­ en forma gradual en el grupo de 35 a 44 años (fig. 5-1). La
rragia del surco gingival se relacione con otras formas de prevaíencia se incrementó de nuevo en el grupo de 45 a 54
enfermedad periodontal, no sólo con la gingivitis. La he­ años pero permaneció bastante constante en los grupos de
morragia puede ser signo de periodontitis y no de gingivitis más edad. Como promedio por persona, 10% de todos los
en los índices que requieren inserción de la sonda perio­ sitios presentó hemorragia gingival; sin embargo, de las
dontal hasta el fondo del surco gingival. Los índices de personas con hemorragia gingival, un promedio de 18% de
hemorragia gingival se usan en la atención clínica, el exa­ sitios tenía hemorragia gingival. La extensión de la hemo-
men de grupos poblacionales y las pruebas clínicas de
sustancias antiplaca y antigingivitis.

Protocolo NIDCR para la valoración de hemorra­

gia gingival. En varias de sus encuestas nacionales, ■ Mujeres
como la Encuesta Nacional de Salud Bucal (National Survey
of Oral Healthl del NIDR (National Instituto of Dental ■ Varones
Research, Instituto Nacional de Investigaciones Dentales) □ Total
realizada en adultos y empleados jubilados estadouniden­
ses (1985-1986) y la Tercera Encuesta Nacional de Salud y
Nutrición (1988-1994) (Thriri National Health ana Nutrition
Examination Sunvy), el NIDCR (National Institute of Dental
and Craniofadal Research, Instituto Nacional de Investiga­
ciones Dentales y Craneofaciales) utilizó la presencia o
I
ausencia de hemorragia gingival como indicio de salud
gingival. La valoración gingival es sólo uno de varios com­
ponentes del protocolo del NIDCR para valorar la enferme­
dad periodontal. Para valorar la hemorragia se escogieron
los sitios vestibular y mesiovestibular de dientes en dos 13-17 18-24 25-34 35-44 45-54 55-64 65+
cuadrantes seleccionados al azar, uno superior y otro infe­ Grupos de edad
rior. Se empleó una sonda especial denominada sonda
NIDR. La sonda NIDR está codificada por color y graduada Fig. 5 - 1 . Porcentaje de personas con un sitio o más de hemorragia
en 2, 4, 6, 8, 10 y 12 mm. Para empezar la valoración el gingival en Estados Unidos (Cortesía del US Department of Health
and Human Services: National Center for Health Statistics Third Na­
examinador seca un cuadrante de dientes con aire. Luego, tional Health and Nutrition Examination Survey, 1988-1994. NHANES
comenzando por el diente más posterior del cuadrante III Examination Data Tile ICD-ROM| Public Use Data File Documen­
(excluido el tercer molar), coloca una sonda periodontal taron Number (número de documentación de archivo de uso pú­
2 mm en el surco del sitio vestibular y la desliza con cui­ blico) 76200. Hyattsville, MD. Centers for Disease Control and Pre-
vention. 1996 )
 PARTE 2 ■ Clasificación y epidemiología de las enfermedades periodontales

rragia gingival entre los que la presentaban fue mayor en nitarias valoraron la salud periodontal, entre ellas la Health
los grupos de jóvenes y ancianos que en los grupos de edad Examination Survey (HES) (1960-1962), la NHANES I (1971-
intermedia (ñg. 5-2). 1974), la encuesta de casas de familia de la Health Resources
Un estudio en adolescentes estadounidenses de 14 a 17 and Services Administration (HRSA) (1981), el estudio de
años de edad reveló que la prevalencia de hemorragia gin­ empleados adultos del National Itistitnte of Dental Research
gival fue de 61.5%, idéntica en esencia a la prevalen­ (NIDR) (1985-1986) y la NHANES III (1988-1994). Sin em­
cia registrada en el grupo de 13 a 17 años de NHANES III.,s bargo, por diferencias en población, técnicas de muestreo
Los dos estudios utilizaron la técnica de arrastre de la y medición periodontal, resulta difícil, si no imposible,
sonda para causar hemorragia gingival. La prevalencia comparar los resultados entre estas encuestas. El cuadro
descendió con la edad: de 65% a los 14 años a 57% en los 5-4 resume los hallazgos de estudios basados en datos de
de 17 años de edad. Como promedio por niño, 6% de estas encuestas. Incluso si los resultados pudieran compa­
los sitios medidos experimentó hemorragia gingival al rarse, no fundamentan la afirmación de que la gingivitis
sondeo. está en declinación.
En la NHANES III la hemorragia se valoró en sitios pe­
ríodontales sin tomar en cuenta el estado periodontal del
diente. Una definición de gingivitis establece que gingivitis ¿Mi paciente con gingivitis presenta
es la inflamación de la encía en la que el epitelio de unión el perfil típico?
permanece unido al diente en su nivel original." Si la pre­
valencia de hemorragia gingival con datos de la NHANES La gingivitis es tan frecuente que cualquier paciente que se
III se recalcula usando sólo sitios periodontales sin pérdida presente con gingivitis podría considerarse típico; no obs­
de inserción (< 1 mm), la prevalencia de uno o más sitios tante, la gingivitis es más prevalente en ciertos grupos. Los
por persona con hemorragia gingival decrece un poco, de adolescentes tienen mayor prevalencia de gingivitis que los
54 a 47%. Esto indica que alrededor de 7% de las personas prepúberes o los adultos. Se piensa que la causa de la mayor
tiene hemorragia sólo en el sitio con pérdida de inserción. prevalencia es el aumento de las hormonas sexuales en la
Las personas restantes no presentaron hemorragia en sitios adolescencia. Los estudios sugieren que el incremento de
con pérdida de inserción o bien tuvieron hemorragia en las hormonas sexuales en la pubertad afecta la composi­
sitios con pérdida de inserción y sin ella. ción de la microflora subgingival."55254 Un estudio halló
que el mayor nivel sérico de testosterona en varones y
progesterona en niñas se relacionaba con el aumento de los
¿Hay más gingivitis ahora que antes? patógenos periodontales Prevotella Intermedia y Prevotella
nigrescens.™ Los efectos hormonales también causarían la
Aunque suele pensarse que la prevalencia de gingivitis está mayor prevalencia durante el embarazo y en mujeres que
en descenso en Estados Unidos, los datos epidemiológicos consumen anticonceptivos orales. Las estimaciones de la
invalidan esa afirmación." Desde 1960 varias encuestas sa- prevalencia de gingivitis durante el embarazo van de 30 a
100%.29
Como se ilustra en la figura 5-1, los varones de todos los
grupos de edad presentan más gingivitis que las mujeres.
30
La prevalencia de gingivitis en varones de 13 a 17 años es
■ Mujeres en especial alta. Asimismo los varones con gingivitis tienen
25 I Varones más sitios afectados que las mujeres (véase fig. 5-2), sobre
D Total todo en los grupos más jóvenes. Si bien se desconoce la
razón de esta diferencia por género, el peor control de
placa en los varones explicaría mucha de la mayor preva­
lencia y extensión de la enfermedad.

¿Por qué tienen gingivitis los pacientes

y qué los pone en riesgo?

Los estudios experimentales y epidemiológicos indican con

claridad que la placa microbiana es la causa directa de la
13-17 18-24 25-34 35-44 45-54 55-64 65+ gingivitis.44'50'5'''65 El estudio clásico de Loe y colaboradores
Grupos de edad
demostró la relación de causa y efecto entre placa e infla­
mación gingival.5" En dicho estudio se pidió a 12 personas
(nueve estudiantes de odontología, un instructor y dos
Fig. 5-2. Porcentaje medio de sitios por persona con hemorragia
gingival en Estados Unidos. (Cortesía del U.S. Department of Health técnicos de laboratorio) que suspendieran toda medida de
and Human Services: National Center for Health Statistics. Third higiene bucal. La placa dental se formó con rapidez y la
National Health and Nutrition Examination Survey, 1988-1994, cantidad de placa se incrementó con el tiempo. Todos pre­
NHANES III Examination Data file [CD-ROM]. Public Use Data File sentaron gingivitis al cabo de 10 a 21 días. El valor de la
Documentaron Number (número de documentación de archivo de
uso público) 76200. Hyattsville, MD. Centers for Disease Control and
media del IG aumentó de 0.27 al inicio a 1.05 al final del
Prevention, 1996.) periodo "sin cepillado". La inflamación gingival remitió en
 CUADRO 5-4
Estudios de prevalencia de enfermedad periodontal basados en la población de Estados Unidos*
Edad al realizarse Prevalencia
flño(s) de Población la valoración Técnica de valoración Prevalencia Prevalencia de bolsas de pérdida
Encuesta realización muestreada periodontal periodontal de gingivitis periodontales de inserción

HES25 1960-1962 Población civil 18 a 79 años índice periodontal; sin 48.5% 25.4% con bolsas No se valoró
total, n o institu­ sondeo IP promedio por per­
cionalizada de sona: 1.13
18 a 79 años de
edad
HANES 1 " 1971-1974 Población civil 6 a 74 años índice periodontal; sin 25% 4.5% con 1 a 3 bolsas No se valoró
total, no institu­ sondeo 12.1% con bolsas
cionalizada de > 4 mm
1 a 74 años de IP promedio por per­
edad sona 0.83

HRSA2» 1981 Hogares (incluso 19 años de edad índice periodontal (con 5 0 % con gingivi­ 28% con 1 o más No se valoró
personal militar y mayores modificaciones) tis sin ninguna dientes con bolsas
y sus familias) Profundidad de bolsa me­ bolsa a 4 m m de 4 a 6 mm
dida en m m en mesial 8% con 1 o más dien­
de cada diente perma­ tes con una bolsa
nente erupcionado de 2 6 mm

NIDR« 1985-1986 Personas emplea­ 18 a 64 años Hemorragia al sondeo. 4 4 % con uno o 13.4% con uno o más 43.8% con uno
das de 18 a 64 Técnica de sondeo de más sitios con sitios con bolsas de o más sitios
años de edad Ramfjord: medida en hemorragia 4 a 6 mm con pérdida
sitios mesiovestibulares 0.6% con uno o más de inserción
y mediovestibular en sitios con bolsas de a 3 mm
un cuadrante superior a 7 mm
y uno inferior (máximo
28 sitios en 14 dientes)
NHANES 1988-1994 Población civil 13 años y ma­ Hemorragia al sondeo. 5 4 % con uno o 21.0% con uno o más 38.1% con uno
III 30 total, n o institu­ yores Técnica de sondeo de más sitios con sitios con bolsas de o más sitios
cionalizada de 2 Ramfjord; medida en hemorragia a 4 mm con pérdida
meses de edad sitios mesiovestibulares de inserción
en adelante y mediovestibular en de a 3 mm
un cuadrante superior
y uno inferior (máximo
28 sitios en 14 dientes)

" Las referencias indican estudios publicados que analizaron datos de estas encuestas. Los hallazgos periodontales de cualquier columna son del estudio referido en la segunda columna.
 PARTE 2 ■ Clasificación y epidemiología de las enfermedades periodontales

todas las personas luego de una semana de reiniciar la las técnicas para medir periodontitis y la cantidad necesa­
higiene bucal. Los autores concluyeron que la placa bac­ ria de enfermedad para considerar que una persona es un
teriana era esencial en la producción de inflamación gin­ caso varían mucho en los distintos estudios.
gival.
Puesto que la placa bacteriana es la causa de la forma con ¿Cómo se mide la periodontitis?
más frecuencia de gingivitis, es posible que los factores que
modifican el estado de la higiene bucal influyan sobre la índice periodontal. Los índices de gingivitis se popu­
prevalencia de la gingivitis. La peor higiene bucal general larizaron a comienzos del decenio de 1950; sin embargo,
de los varones explicaría la mayor prevalencia y extensión no se contaba con índices para medir estadios más avanza­
en ellos.' La peor higiene bucal también explicaría la preva­ dos de enfermedad periodontal. Motivado por la falta de
lencia más alta de gingivitis en adolescentes. A pesar de que índices válidos para medir la prevalencia de la enferme­
la mayor prevalencia se atribuyó al aumento de hormonas dad periodontal en grupos poblacionales, Russell creó el
sexuales circulantes, la influencia del control de placa en la índice periodontal (cuadro 5-5).M El uso del IP requiere
gingivitis podría ser más importante que los niveles eleva­ un equipo mínimo: una fuente de luz, un espejo bucal
dos de hormonas.74 La conversión de sitios gingivales he- y un explorador. Los tejidos de soporte de cada diente de
morrágicos en sitios no hemorrágicos mediante la sola hi­ la boca reciben un valor según una escala progresiva que
giene bucal proporciona pruebas sólidas de la función de la confiere poco peso a la inflamación gingival y mucho a la
higiene bucal deficiente en la etiología de la gingivitis.716-22 enfermedad periodontal avanzada."'' Los criterios para va­
Se publicaron algunos estudios basados en poblaciones lorar el IP se presentan en el cuadro 5-5. El valor individual
de la relación entre el estado de higiene bucal y la gingivi­ es la suma de los valores del diente dividida por el número
tis. La NHANES I recabó información respecto a frecuencia de dientes examinados. El valor para la población es la
de cepillado dental y estado de higiene bucal. Un estudio suma de los valores individuales dividida por el número de
que investigó la vinculación entre estos factores y el índice personas examinadas. No se aconseja el sondeo periodon­
periodontal (IP) comprobó que la mayor frecuencia del tal porque, según Russell y colaboradores, "agrega poco y
cepillado y las mejores puntuaciones de higiene bucal probó ser un foco problemático de desacuerdo entre los
coincidían con valores más bajos de IP.71' Esta vinculación examinadores". 6 '
mantuvo importancia estadística después del control por
edad, raza, estado socioeconómico, consumo de alcohol,
tabaquismo y visitas al odontólogo. Aunque este estudio se
basó en el IP, un índice de enfermedad periodontal, la gin­
givitis es un componente de todas las categorías, salvo las
más graves. En la NHANES III se registra presencia y ausen­
cia de cálculos; no obstante, no se informa la vinculación
entre cálculos y salud gingival. Criterios para el índice periodontal

Aunque el hábito de fumar es uno de los factores de Puntos Criterios y puntuación para estudios de campo
riesgo más importantes en la periodontitis del adulto, su
participación en la gingivitis no está claro. Varios estudios 0 Negativo: no se observa inflamación manifiesta
indican que la hemorragia gingival es menor en fumado­ en los tejidos de revestimiento ni pérdida
res.14"' La cantidad de placa en fumadores fue similar o de función por la destrucción de tejidos de
mayor que en no fumadores. La reducción de la hemorra­ soporte
gia gingival en fumadores quizá sea el resultado de efectos 1 Gingivitis leve: hay una zona manifiesta de infla­
vasoconstrictores de la nicotina en los consumidores de mación en la encía libre, pero esa zona no se
cigarrillos. En la atención clínica es preciso tomar en circunscribe al diente
cuenta el tabaquismo del paciente cuando se valora la he­ 2 Gingivitis: la inflamación circunscribe todo el
morragia gingival. diente, pero no se observa rotura evidente en
la inserción epitelial
6 Gingivitis con bolsa: la inserción epitelial se rom­
PERIODONTITIS CRÓNICA pió y hay una bolsa (no sólo profundización
del surco gingival por la tumefacción de la
Periodontitis es la inflamación del periodoncio que se ex­ encía libre). No interfiere con la función mas­
tiende más allá de la encía y destruye la inserción conectiva ticatoria normal, el diente está firme en su
del diente.''8 Se dice que la periodontitis, que ya no se con­ alveolo y no ha migrado
sidera una enfermedad aislada, presenta tres formas: cró­ 8 Destrucción avanzada con pérdida de función
nica, agresiva y como manifestación de enfermedades sis- masticatoria: el diente puede estar flojo, tal

más frecuente de las formas. La periodontitis crónica nido sordo a )a percusión con u n instrumento
avanza con lentitud y suele adquirir importancia clínica en metálico, o puede intruirse en el alveolo
adultos, pero puede observarse en niños. Para fines epide­
miológicos, un caso de periodontitis crónica es una per­ Modificado de Russell AL: A system o( classification and scoring for pre-
sona con la enfermedad. Lo mismo que con la gingivitis, valence surveys of periodontal disease. i Dent Res 1954;35(3):350.
 Epidemiología de las enfermedades gingivales y perioiloiitala ■ CAPÍTULO 5 8',

Aunque el IP es rápido y de aplicación fácil, una crítica

importante al índice consiste en que subestima la prevalen-
cia de la enfermedad.67 Criterios para el índice de enfermedad periodontal
índice de enfermedad periodontal. Como consul­
VALORACIÓN GINGIVAL
tor de la Organización Mundial de la Salud para un estudio
de enfermedad periodontal realizado en la India en 1957, Puntos Criterios
Ramfjord se enfrentó con que los índices disponibles para
medir enfermedad periodontal eran inadecuados."7 Ramf­ GO Ausencia de inflamación
jord tomó lo más valioso de los índices existentes, agregó G1 Cambios inflamatorios leves a moderados que no
nuevas características para compensar sus fallas y creó su se extienden alrededor de todo el diente
propio sistema para medir la enfermedad periodontal."7 G2 Gingivitis leve a moderada grave que se extiende
Este sistema se conoce como índice de enfermedad periodon­ alrededor de todo el diente
tal (¡EP). Una de las peculiaridades del IEP es el examen de G3 Gingivitis intensa que se caracteriza por color rojo
seis dientes preseleccionados en la boca: primer molar su­ intenso, tendencia a la hemorragia y ulceración
perior derecho, incisivo central superior izquierdo, primer
premolar superior izquierdo, primer molar inferior iz­ B H Ü REGISTRO DE BOLSAS ■ ■ ■ H
quierdo, incisivo central inferior derecho y primer premo­
La distancia del margen gingival libre a la unión ameloce­
lar inferior derecho. Esta selección de dientes se denominó
mentaria y la distancia del margen gingival libre al fondo
dientes de Ramfjord. Otra particularidad del IEP es el uso de
del surco gingival o bolsa se registra en mesial, vestibular,
la unión amelocementaria como punto de referencia fijo
distal y lingual de cada diente examinado. Los registros
para medir la pérdida de inserción periodontal.
interproximales deben asegurarse en vestibular de las zo­
Para iniciar la valoración mediante el IEP, el examinador nas de contacto interproximal con la sonda orientada en
seca la zona en torno a los seis dientes. A continuación va­ dirección del eje mayor del diente.
lora la intensidad de la inflamación gingival alrededor de Si el margen gingival está sobre esmalte:
los seis dientes. Los puntos gingivales asignados para un
diente van de GO para la ausencia de inflamación a G3 para 1. Medir desde el margen gingival hasta la unión ameloce­
gingivitis intensa. La distancia entre el margen gingival li­ mentaria y anotar la medición en la corona del esquema
bre y la unión amelocementaria, y la distancia entre el del diente. Si la inserción epitelial está en la corona y la
margen gingival libre y el fondo del surco gingival se mi­ unión amelocementaria no se percibe con la sonda,
den en milímetros, con una sonda periodontal, en mesial, anotar la profundidad del surco gingival sobre la corona.
vestibular, distal y lingual de cada uno de los seis dientes. 2. Medir desde el margen gingival hasta el fondo de bolsa
Si el margen gingival libre está sobre cemento, su distancia cuando el surco se extiende apical a la unión ameloce­
desde la unión amelocementaria se anota como número mentaria. La medición se anota sobre la raiz del esquema
negativo. La distancia entre la unión amelocementaria y el del diente. (La distancia de la unión amelocementaria al
fondo del surco gingival es la diferencia entre estas dos fondo de la bolsa puede hallarse al restar la medida 1 de
medidas. La distancia entre la unión amelocementaria y el la medida 2.)
fondo del surco gingival es una medida de la pérdida de
Si el margen gingival está sobre cemento:
inserción periodontal. La técnica de Ramfjord para deter­
minar esta distancia recibe el nombre de técnica indirecta 1. Medir desde la unión amelocementaria hasta el margen
para medir la pérdida de inserción periodontal. El valor IEP gingival. Anotar como valor negativo sobre la raiz del es­
para cada diente se basa en la valoración de la inflamación quema del diente.
gingival y la profundidad del surco gingival en relación 2. Medir de la unión amelocementaria hasta el fondo del
con la unión amelocementaria (cuadro 5-6). Si el surco surco gingival. Anotar el valor en la raíz.
gingival no se extiende en dirección apical a la unión ame­
locementaria en ninguno de los lugares medidos, el valor
IEP para el diente es el valor gingival. El valor del IEP es 4 Modificado de Ramfjord SP: índices for prevalence and incidence of
si el surco gingival se extiende por debajo de la unión ame­ periodontal disease. I. Periodontol 1959:30:51.
locementaria en cualquiera de las zonas medidas hasta
3 mm o menos. Los dientes en los que el surco mide de 3
a 6 mm y más de 6 mm tienen valores 5 y 6 respectiva­
mente. El IEP para el individuo es la suma de los valores de
los dientes dividida por la cantidad de dientes examinados. de Ramfjord y la técnica para medir profundidad de bolsa
Si alguno de los seis dientes preseleccionados falta, no se y pérdida de inserción periodontal. Estas dos últimas se
toma otro diente en su lugar. Además del valor IEP para usaron en encuestas nacionales como la National Health
enfermedad periodontal, el IEP brinda una manera de cal­ and Niitritional Examination Surveys.
cular cantidad de cálculos, atrición oclusal, movilidad y
contactos proximales. índice de extensión y gravedad. El IP y el IEP arro­
jan valores que representan la gravedad de la enfermedad
Si bien en la actualidad es raro que el IEP se emplee, se periodontal en individuos o poblaciones, pero esos valores
utilizan dos de sus pautas: la selección de los seis dientes no informan respecto a la extensión de la enfermedad. El
 PARTE 2 ■ Clasificación y epidemiología de las enfermedades períodonlaks

índice de extensión y gravedad (IEG) de enfermedad perio­ lingual de molares inferiores. El sitio tiene valor 0 si no pre­
dontal se creó para proporcionar estimaciones separadas de senta lesiones de furcación. Si se observan lesiones parciales,
la extensión y la gravedad de la enfermedad periodontal en pero la sonda no pasa por la furcación, el sitio recibe valor
individuos y poblaciones.20 A diferencia del 1P y el IEP, el 1. Si el explorador pasa entre las raíces (de lado a lado) se
IEG no valora la inflamación gingival. En cambio estima la asignan 2 puntos al sitio.
pérdida de inserción periodontal en los sitios mesiovestibu- En cada sitio donde se valora pérdida de inserción se
lar y vestibular de 14 dientes en un cuadrante superior y 14 mide la presencia o ausencia de cálculos supra y subgingi-
dientes en el cuadrante contralateral inferior mediante el vales. El cálculo subgingival se detecta con una sonda
sondeo periodontal creado por Ramfjord para el IEP.67 Se NIDCR. Se anota valor 0 para el sitio si no presenta cálcu­
establece un umbral de enfermedad para calcular el valor los, 1 punto cuando sólo hay cálculo supragingival y 2
de extensión para un individuo. En su estudio inicial del puntos si hay cálculo supra y subgingival.
IEG, Carlos y colaboradores consideraron que un sitio es­
taba enfermo cuando la pérdida de inserción excedía
1 mm.2" (Como las mediciones siempre se redondean hacia Valoración radiográfica de pérdida ósea. La valora­
abajo hasta el siguiente milímetro inferior, más de 1 mm ción radiográfica de pérdida ósea es una parte importante
significa a 2 mm.) El valor de extensión para un individuo del diagnóstico clínico de enfermedad periodontal. Sin
es el porcentaje de sitios examinados cuya pérdida de in­ embargo, raras veces se utilizan radiografías para estimar la
serción es mayor de 1 mm. El valor de gravedad para un prevalencia o incidencia de periodontitis en grupos pobla-
individuo es la pérdida promedio de inserción por sitio cionales por razones éticas y prácticas. En estudios en los
entre los sitios enfermos. El IEG se expresa como estadística que se utiliza la pérdida ósea radiográfica como medida de
bivariada: IEG = (extensión, gravedad). Por ejemplo, el IEG la periodontitis, dicha pérdida a menudo se mide en radio­
de (20, 3.0) de un individuo se interpreta como que 20% grafías de aleta mordible como la distancia entre la unión
de sitios examinados está enfermo y que la pérdida prome­ amelocementaria y la cresta alveolar. La pérdida ósea puede
dio de los sitios enfermos es de 3.0 mm. El IEG para una expresarse como esta distancia en milímetros o como un
población sería la extensión promedio y los valores de gra­ porcentaje de la longitud radicular. Diversos estudios em­
vedad para los individuos examinados. plean umbrales de pérdida ósea que van de > 1 mm a > 3
mm.'" Las mediciones de pérdida ósea hechas en radiogra­
Cuando compararon los valores IEG de dos sitios por fías tienen correlación alta con las mediciones de pérdida
diente de toda la boca con una valoración de un cuadrante de inserción tomadas con sondas periodontales.1" Las tres
superior y uno inferior, los creadores del índice comproba­ fuentes de error en la valoración de pérdida ósea son: 1)
ron que se perdía poca información de la valoración de variaciones en geometría de proyección, 2) variaciones en
media boca.2" No obstante, el IEG se utiliza tanto para exá­ contraste y densidad de la película y 3) enmascaramiento
menes de boca completa como en seis sitios por diente. de la visión por otras estructuras anatómicas.'" Los pro­
gramas computadorizados detectan variaciones óseas tan
Protocolo NIDCR para valorar enfermedad pe­ pequeñas como 0.5 mm cuando se mide pérdida ósea en
riodontal. La valoración de enfermedad periodontal radiografías seriadas.4" Asimismo las técnicas de procesa­
NIDCR, como se utilizó en la NHANES III, contiene tres miento de imágenes de avanzada, como la radiografía de
partes: valoración de destrucción periodontal, valoración sustracción digital y el análisis de imagen densitométrico
gingival y valoración de cálculos." La valoración gingival asistido por computadora, mejoran la capacidad del odon­
se describió ya en la sección referente a gingivitis. El exa­ tólogo para detectar pérdida ósea a través del tiempo.4"
men de la destrucción periodontal comprende una valora­
ción de pérdida de inserción periodontal y lesiones de
furcación. Pérdida de inserción es la distancia (en milíme­ ¿Cuanta periodontitis crónica hay?
tros) entre la unión amelocementaria y el fondo del surco
gingival. Esta distancia se mide en los sitios vestibular y Los datos más recientes de prevalencia de la enferme­
mesiovestibular de dientes en dos cuadrantes selecciona­ dad periodontal en los Estados Unidos provienen de la
dos al azar, uno superior y otro inferior, mediante la téc­ NHANES III (1988-1994). Puesto que la valoración de pe­
nica de medición creada por Ramfjord.67 El sondeo se efec­ riodontitis en un estudio transversal como NHANES III es
túa con la sonda NIDCR, codificada por color y con marcas la medición acumulativa de destrucción periodontal, sepa­
a 2, 4, 6, 8, 10 y 12 mm. En la NHANES III la pérdida de rar la periodontitis crónica del adulto de otras formas re­
inserción se registró en milímetros para cada sitio medido. sulta imposible. Sin embargo, hace poco se publicó un
La profundidad de la bolsa periodontal, que es la distancia análisis de los datos de la NHANES III para adultos de 30
entre el margen gingival libre y el fondo del surco, también años y mayores.4 La prevalencia de pérdida de inserción
se documentó en milímetros para cada sitio. depende mucho del umbral elegido: desde tan alto como
Las lesiones de furcación se valoraron en ocho dientes: 99% para un umbral de > 1 mm a tan bajo como 7% para
primero y segundo molares superiores, primeros premolares un umbral de > 3 mm (fig. 5-3). Con un umbral de > 3 mm,
superiores y primero y segundo molares inferiores. La valo­ la prevalencia de la pérdida de inserción en por lo menos
ración requiere un explorador dental núm. 17 para los dien­ un sitio de la boca fue de 53.1%. La prevalencia de pérdida
tes superiores y núm. 3 en cuerno de vaca para los dientes de inserción se incrementó con la edad desde un nivel bajo
inferiores. La extensión de la lesión de furcación se valora de 35.7% para el grupo de 30 a 39 años hasta 89.2% en el
en mesial, vestibular y distal de premolares, y vestibular y grupo de 80 a 90 años (fig. 5-4). En promedio por persona,
 Epidemiología de las enfermedades gingivales y periodontales ■ CAPÍTULO 5

í o 20

1 mm 2 mm 3 mm 4 mm 5 mm 6 mm 7 mm 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 80-90

Umbrales Grupos de edad

Fig. 5-3. Porcentaje de personas con pérdida de inserción periodontal Fig. 5-5. Porcentaje medio de personas con pérdida de inserción > 3
de acuerdo con diferentes umbrales de pérdida de inserción en Es­ mm en Estados Unidos. (De Albandar JM, Brunelle JA, Kingman A:
tados Unidos. (De Albandar JM, Brunelle JA, Kingman A: Destructive Destructive periodontal disease in adults 30 years of age and older in
periodontal disease in adults 30 years of age and older in the United the United States. 1988-1994. J Peridontol 1999;70|1):13.)
States, 1988-1994. i Peridontol 1999;70[1];13.)

19.6% de los dientes tenía pérdida de inserción > 3 mm. (fig. 5-6). Por lo general se considera que bolsas mayores de
En gente con por lo menos un sitio de pérdida de inserción 3 mm reflejan enfermedad. La prevalencia de bolsas perio­
> 3 mm, estaba afectado un promedio de 36.6% de los dontales > 4 mm fue de 23.1%. El incremento en la preva­
dientes por persona. El porcentaje medio de dientes afecta­ lencia de pérdida de inserción con la edad no se observa
dos también se incrementó con la edad (fig. 5-5). Los mo­ con la profundidad de bolsa (fig. 5-7). La extensión prome­
lares superiores y los incisivos inferiores fueron los más dio de bolsas > 4 mm fue 5.2% de dientes por persona y la
propensos a sufrir pérdida de inserción > 3 mm, mientras extensión varió poco con la edad (fig. 5-8).
que los incisivos centrales superiores fueron los menos La respuesta a la pregunta ¿cuánta periodontitis hay?
afectados. podría ser: "Depende de la definición de caso que se uti­
Como la pérdida de inserción, la prevalencia de las bol­ lice".
sas periodontales depende mucho del umbral que se elige

50 o
S a.
£ 40

1 mm 2 mm 3 mm 4 mm 5 mm 6 mm 7 mm
30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 80-90 Umbrales
Grupos de edad
Fig. 5-6. Porcentaje de personas con bolsas periodontales según di­
Fig. 5-4. Porcentaje de personas con pérdida de inserción periodontal ferentes umbrales de profundidad de bolsa en Estados Unidos. (De
> 3 mm en Estados Unidos. (De Albandar JM, Brunelle JA, Kingman A: Albandar JM, Brunelle JA, Kingman A: Destructive periodontal disease
Destructive periodontal disease in adults 30 years of age and older in in adults 30 years of age and older in the United States. 1988-1994.
the United States. 1988-1994. J Peridontol 1999;70[1]:13.) J Peridontol 1999;70[1]:13.)
 PARTE 2 ■ Clasificación y epidemiología de las enfermedades periodontales

50 HANES I (1971-1974), usaron el II' para medir enfermedad

■ Mujeres periodontal. El IP retoma sólo signos visibles de Inflama­
45
B Varones
ción para determinar la intensidad de la enfermedad perio­
40 dontal. La presencia de bolsas periodontales se estimó me­
□ Total diante los signos clínicos y la pérdida de inserción clínica
35
no se midió. La encuesta HRSA de hogares de Estados

'Mi
Unidos (1981) fue la primera encuesta nacional para medir
directamente la profundad de bolsa con sonda periodontal;
sin embargo, no se midió la pérdida de inserción periodon­
tal. Las últimas dos encuestas nacionales, NIDR de perso­
nas empleadas (1985-1986) y NHANES 111 (1988-1994),
utilizaron la técnica de Ramfjord para medir profundidad
de bolsa y pérdida de inserción, pero NIDR sólo incluyó a
personas empleadas, por lo que excluyó a grandes grupos
en Estados Unidos.
No se dispondrá de conclusiones respecto a tendencias
30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 80-90 en enfermedad periodontal hasta que se realice una serie
Grupos de edad de encuestas nacionales que midan de la misma manera la
Fig. 5-7. Porcentaje medio de personas con bolsas periodontales > 4 enfermedad periodontal. Sin embargo, como concluyeron
mm en Estados Unidos. (De Albandar IM, Brunelle JA, Kingman A: Douglas y Fox en su estudio de tendencias en enfermedad
Destructive periodontal disease in adults 30 years of age and older in periodontal: "Incluso si la prevalencia y la gravedad de la
the United States, 1988-1994. I Peridontol 1999:70[1]:13.)
enfermedad periodontal disminuyeran los próximos 30
años, al parecer una parte sustancial de esta declinación se
contrabalancearía con un gran incremento en el número
¿Hay más periodontitis ahora que antes? de personas y dientes por persona en riesgo de enferme­
dad".2" De hecho Douglas y Fox estimaron que el número
Con frecuencia se afirma que la prevalencia de la enferme­ de adultos mayores de 25 años con alguna manifestación
dad disminuyó en Estados Unidos durante los últimos 30 de enfermedad periodontal se incrementaría por lo menos
años. No obstante, es difícil obtener conclusiones de los hasta el año 2010.M
cambios de prevalencia de la enfermedad periodontal en
razón de las diferencias metodológicas de las encuestas ¿Cuánta periodontitis crónica nueva
nacionales realizadas. Sacar conclusiones respecto a ten­ o en progresión hay?
dencias en la forma crónica de periodontitis es aún más
difícil. En el cuadro 5-4 se halla una comparación de me­ A diferencia de los datos de prevalencia, no se cuenta con
todologías y resultados de encuestas nacionales realizadas estudios longitudinales representativos nacionales en
en Estados Unidos. Las primeras dos, HES (1960-1962) y Estados Unidos. Las tasas de incidencia deben tomar­
se de estudios representativos de grupos locales o regionales
de Estados Unidos u otros países.
Un estudio de seguimiento de 10 años entre chinos de
20 a 80 años de edad encontró que 79.8% de todos los si­
tios medidos (cuatro sitios por diente) presentaba pérdida
de inserción." Alrededor de 48% de los sitios medidos ha­
bía perdido > 2 mm; 21.8%, > 3 mm, y 9%, > 4 mm. El
cambio de nivel de inserción promedio por persona estuvo
entre 1.45 y 1.86 mm durante el periodo observado, con
0.15 a 0.19 mm por año. Por la pequeña diferencia en la
media de pérdida de inserción por grupos de edad, los in­
sS 10
vestigadores llegaron a la conclusión de que la influencia
de la edad sobre la tasa de progresión de enfermedad perio­
CL dontal podría ser mínima. Según los autores, la tasa de
progresión de enfermedad en este grupo de individuos
chinos, que tuvieron acceso limitado a la atención odonto­
lógica e higiene bucal deficiente, fue similar a la tasa de
progresión observada en otras poblaciones del mundo.
30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 80-90
El estudio en chinos no diferenció entre cambios de
Grupos de edad
nivel de inserción en sitios sin enfermedad al principio del
examen y sitios que ya tenían enfermedad. Un estudio que
Fig. 5-8. Porcentaje de dientes por persona con profundidad de bolsa hizo distinción entre inicio de enfermedad y progresión de
> 4 mm en Estados Unidos. (De Albandar JM, Brunelle JA, Kingman A:
Destructive periodontal disease in adults 30 years of age and older in enfermedad se realizó en personas de la tercera edad (de 65
the United States, 1988-1994. I Peridontol 1999;70[1]:13.) años de edad en adelante) habitantes de comunidades de
 Epidemiología de las enfermedades gingivales y periodonlales ■ CAPÍTULO 5

cinco condados contiguos de Carolina del Norte." Los par­ cia de la pérdida de inserción, la prevalencia o extensión
ticipantes, seguidos durante 36 meses, se dividieron en de la bolsa periodontal no varia mucho con la edad (véanse
cuatro grupos de acuerdo con su pérdida de inserción pe- figs. 5-7 y 5-8). El incremento de la pérdida de inserción
riodontal: 1) sólo aquellos con pérdida de inserción en si­ con la edad sin un aumento correspondiente en la profun­
tios previamente no enfermos, 2) quienes sólo tenían didad de bolsa sería el resultado de la mayor prevalencia de
progresión de pérdida de inserción en sitios ya enfermos, recesión gingival con la edad. En Estados Unidos la preva­
3) los que presentaban las dos clases de pérdida de inser­ lencia de > 1 mm de recesión gingival ascendió de 38% en
ción y 4) quienes no tenían sitios nuevos con pérdida de el grupo de 30 a 39 años de edad hasta *>0% en el grupo de
inserción. Los investigadores consideraron como cambio la 80 a 90 años.»
pérdida de inserción de 3 mm o más en un periodo de tres
años. Hallaron que 40% de los individuos no mostraba cam­ ¿Por qué tienen periodontitis crónica
bio en su nivel de inserción inicial, 27.5% presentaba sólo los pacientes y qué los pone en riesgo?
lesiones nuevas, 11.1% sólo tenía pérdida de inserción en
los sitios con pérdida de inserción inicial y 20.1% presen­ La periodontitis es una enfermedad infecciosa relacionada
taba las dos clases de pérdida de inserción. con un grupo de bacterias sobre todo gramnegativas." La
El cuadro 5-7 resume cuatro estudios de cohorte: uno de patogénesis de la enfermedad periodontal y la función de
Japón, uno de Estados Unidos y dos de Suecia. Los tiempos los factores microbianos se revisaron de manera exhaustiva
de seguimiento de los cuatro estudios van de 1 a 28 años. en el World Worksliop in Periodontics de l996.S7-w Tras revisar
Los dos estudios suecos utilizaron radiografías para valorar la bibliografía científica, los miembros concluyeron por
cambios en la altura del hueso alveolar, en tanto que los consenso que se cuenta con evidencias suficientes para
estudios estadounidense y japonés emplearon sondeo pe- considerar tres microorganismos como agentes causales: A.
riodontal para determinar cambios de inserción clínica. La actinomycetemcomitans, l'orphironwnas gingivalis y Baclewi-
pérdida anual media de pérdida ósea o pérdida de inserción des fonyüms." De éstos, P. gingivalis y H. (orsytíuis se encuen­
por persona de 0.03 a 0.14 mm fue similar en los tres estu­ tran en la periodontitis crónica, mientras que A. actinomy-
dios que proporcionaron esta información. Cada estudio celemcomitans suele identificarse en casos de periodontitis
revela que la pérdida de inserción o la pérdida de hueso agresiva. Las evidencias sugieren que otros microorganis­
alveolar avanzó sólo en pequeños porcentajes de sitios mos también pueden intervenir en la aparición de la perio­
periodontales y sujetos. En el estudio de Ismail y colabora­ dontitis.
dores, 59.3% de los sitios periodontales presentes al co­
mienzo no mostró cambios en la pérdida de inserción en Aunque estos patógenos son necesarios para causar pe­
el seguimiento de 28 años. Sólo 13.3% de los sujetos tuvo riodontitis, su presencia no es suficiente para ocasionar la
una media de cambio en el nivel de inserción de 2 mm o enfermedad. Los estudios epidemiológicos muestran que
mayor. Alrededor de 90% de los sitios observados en el la presencia de microorganismos en la placa subginglval
estudio de Abandar y colaboradores no presentó cambios justifica sólo una pequeña proporción de casos de perio­
en la altura ósea en los seis años que transcurrieron entre donlitis. Para explicar estos hallazgos, en fecha reciente los
el comienzo y el nuevo examen. En ese estudio 70% de los investigadores periodontales comenzaron a hablar de un
sujetos tuvo pocos sitios con mayor pérdida ósea o nin­ "nuevo paradigma" para la etiología de la periodontitis del
guno. De los resultados de este estudio se concluye que la adulto."1 Este paradigma indica que los microorganismos
periodontitis del adulto avanza con bastante lentitud y son la causa de la periodontitis pero que la expresión clí­
sólo en una minoría de la población adulta. nica de la enfermedad (extensión y gravedad) depende de
cómo reacciona el huésped a la extensión y la virulencia
de la carga microbiana. Las células inmunitarias del perio-
doncio, en especial los monocitos, secretan mediadores
¿Mi paciente con periodontitis crónica proinflamatorios como prostaglandina E, interleucina 1 y
presenta el perfil típico? factor de necrosis tumoral en respuesta a los patógenos
periodontales y sus endotoxinas. La respuesta inflamatoria
Por lo general la periodontitis crónica adquiere importan­ del cuerpo es un intento de protegerse de los patógenos,
cia clínica después de los 30 años de edad."'11.a enfermedad pero al mismo tiempo la inflamación puede generar des­
se caracteriza por el avance lento de la pérdida de inserción trucción del tejido conectivo periodontal y degeneración
con el tiempo. Puesto que 53% de los adultos estadouni­ ósea cuando el cuerpo trata de deshacerse del diente infec­
denses tiene por lo menos un sitio con pérdida de inserción cioso. Un mayor conocimiento de la función de las diferen­
de 3 mm, la periodontitis es una enfermedad frecuente. La tes respuestas inmunitarias ayudará a comprender la sus­
prevalencia de pérdida de inserción y bolsas periodontales ceptibilidad individual a la enfermedad periodontal.
en adultos es mayor en varones que en mujeres (véanse
figs. 5-4 y 5-7). Los varones también tienen más dientes Mucha de la investigación epidemiológica se centró en
con pérdida de inserción y más dientes con bolsa (véanse la identificación de factores ambientales y del huésped que
ñgs. 5-5 y 5-8). Lo típico es que la prevalencia y la exten­ intervienen en el inicio y la progresión de la enfermedad
sión de la pérdida de inserción periodontal aumenten con periodontal. Fumar cigarrillos puede ser el más importante
la edad (véanse figs. 5-4 y 5-6). Es más probable que esta de todos los factores ambientales relacionados con perio­
mayor prevalencia con la edad sea un reflejo del efecto dontitis que se conocen. Las pruebas de la participación del
acumulativo de la pérdida de inserción con el tiempo y no tabaquismo en la periodontitis incluyen 1) mayor preva­
tanto una mayor propensión a la periodontitis. A diferen­ lencia de la enfermedad en fumadores, en estudios trans-
 PARTE 2 ■ Clasificación y epidemiología de las enfermedades periodontales

: CUADRO 5-7 :
Otros estudios de progresión de enfermedad períodontal en adultos

Estudio Duración Sujeto* Metodología Resultados

Haffajee y col." 1 año Muestra al azar de 271 Pérdida de inserción clínica me­ 27.3% de personas tuvo
residentes de Ushiku, dida en seis sitios en todos pérdida de inserción en
Japón, con edades de los dientes. Cambio definido un sitio o más
20 a 79 años como pérdida de inserción Los sujetos de más edad
a 3 mm en un año tuvieron mayor riesgo
de progresión de en­
fermedad que los más
jóvenes
Las personas con pérdida
de inserción al princi­
pio tienen mayor pro­
babilidad de progresión
Ismail y col." 28 años 526 residentes de Pérdida de inserción clínica 13.3% de personas expe­
Techumseh, MI, con medida en cuatro sitios por rimentó pérdida media
edades de 5 a 60, exa­ diente en todos los dientes a 2 mm
minados por primera presentes. Pérdida de inser­ 3.0% de personas pre­
vez en 1959. 167 se ción media calculada por sentó pérdida media fe
reexaminaron en 1987 persona en 28 años 3 mm
1.2% de personas tuvo
pérdida media s 4 mm
59.3% de todos los sitios
no cambió
La pérdida de inserción
anual media por per­
sona fue de 0.04 mm
Sólo 10.9% de los dientes
se perdió durante el
seguimiento
Albandar y col.5 6 años 293 empleados de una Altura ósea alveolar radiográfica 70% de los sujetos mostró
planta industrial de medida en placas periapica- pocos o ningún sitio
Oslo, Suecia, exami­ les. Cambio definido como con pérdida ósea
nados al principio ^ 1 mm de pérdida ósea 25% de los sujetos tuvo
(edades entre 18 y 67 durante dos exámenes con­ progresión moderada
años). 142 se reexami­ secutivos 5% presentó valores altos
naron a los 2 y 6 años de progresión
90% de todos los sitios no
cambió
La pérdida ósea anual me­
dia por persona varió
por edad de 0.03 a
0.05 mm
Papapanou y col." 10 años 531 suecos examinados Altura ósea alveolar radiográfica 17% de personas experi
por primera vez en medida en mesial y distal mentó pérdida media
1974-1976 (edades de de cada diente. Registro de > 2 mm. La pérdida
25 a 70). 201 suecos pérdida ósea media por per­ ósea anual media por
se reexaminaron en sona en 10 años persona fue de 0.07 a
1985-1986 0.14 mm en edades de
25 a 65 años (edad de
inicio) y de 0.28 mm
en personas de 70 años
 Epidemiología de las enfermedades gingivales y periodontales ■ CAPÍTULO S

versales; 2) mayor incidencia de periodontitis en fumado­ bucal era el predictor más importante de periodontitis y
res, en estudios longitudinales; 3) relación con importancia que en todos los grupos de edad más de 95% de individuos
estadística incluso al neutralizar otros factores de riesgo; 4) con buena higiene bucal no tenía periodontitis. Los auto­
prevalencia e incidencia de enfermedad más elevadas res concluyen que "El efecto de la edad sobre la progresión
cuanto más se fuma, y 5) mecanismos plausibles desde el de la periodontitis puede considerarse despreciable cuando
punto de vista histológico que explican cómo el taba­ se mantiene buena higiene bucal".2 Por último, aún no
quismo interviene en la destrucción de tejidos periodonta­ queda claro si es provechoso continuar el debate respecto
les."1 Los fumadores de cigarrillos tienen una probabilidad a si la edad es un factor de riesgo porque resulta imposible
cinco veces mayor de experimentar periodontitis avanzada probar si el riesgo de enfermedad periodontal disminuye
y el riesgo de la enfermedad crece con la cantidad de ciga­ mediante una intervención para modificarlo (es decir, la
rrillos fumados."" gente no rejuvenece).
La diabetes es otro factor que acrecienta la susceptibili­ Se investigaron varias otras características como posibles
dad de una persona a padecer periodontitis. La prevalencia factores de riesgo de la periodontitis del adulto. La lista que
y la gravedad de la periodontitis son bastante mayores en sigue, modificada de Page y Beck, sintetiza muchas de las
diabéticos de tipo 1 (formalmente denominados hisulitiotle- características en términos del estado actual de pruebas que
pendientes, pero que ahora se denominan inmunomediados) apoyan su candidatura a factores de riesgo.60
y tipo 2 (no insidinodependientes) que en no diabéticos.27-73
La diabetes tipo 1 ocurre en la infancia o adolescencia, • Nutrición: la mayor parte de la información de nutri­
mientras la diabetes tipo 2 suele aparecer después de los 45 ción y enfermedades periodontales es anticuada y se
años de edad. Alrededor de 9 de cada 10 diabéticos tienen basa en estudios de animales con deficiencias nutricio-
diabetes tipo 2. Mucho del conocimiento clínico de la vin­ nales graves. No se probó que deficiencias o desequili­
culación epidemiológica entre diabetes y periodontitis brios nutricionales menores tuvieran efecto sobre la en­
proviene de estudios efectuados en indios pima, de la co­ fermedad periodontal en esos modelos animales. Faltan
munidad indígena de Gila River, Arizona. Los pimas pre­ estudios longitudinales que estudien los posibles con­
sentan la incidencia más alta de diabetes tipo 2 jamás re­ fundidores que satisfagan las pautas para evaluar la nu­
gistrada.-" Entre los pimas, los diabéticos tienen el triple de trición como un factor de riesgo.
riesgo de padecer periodontitis.27 Los efectos de la diabetes
son similares entre individuos con diabetes tipo 1 y tipo 2 • Estado socioeconómico y educacional bajo: la enferme­
siempre que la duración de su enfermedad sea similar. Sin dad periodontal es más intensa en personas de estado
embargo, por lo general los diabéticos de tipo 1 padecen socioeconómico bajo y menor educación. Sin embargo,
diabetes hace más tiempo que los de tipo 2 y por tanto cuando el estado periodontal se ajusta para higiene bu­
pueden estar en riesgo de experimentar más periodonti­ cal y tabaquismo, no se observa relación entre estado
tis.58 Además de su duración, el control a largo plazo de la socioeconómico bajo y enfermedad periodontal avan­
diabetes es un factor importante en la periodontitis. La zada. De modo que los estados socioeconómico y de
prevalencia, la gravedad y la extensión de la periodontitis educación no ejercen ningún efecto directo sobre la pa­
son mayores en los diabéticos mal controlados si se com­ togénesis.
paran con diabéticos con control bueno y moderado.72 La • Osteoporosis: los estudios longitudinales son escasos y
buena noticia es que los diabéticos bien controlados tienen los análisis de multivariables producen resultados in­
niveles similares de enfermedad periodontal que los no congruentes.
diabéticos y que los diabéticos que reciben tratamiento • Infección por HIV y SIDA: los datos longitudinales son
para periodontitis del adulto moderada o avanzada son escasos. Por lo general faltan análisis de multivariables.
capaces de mantener sano el periodoncio.58-78 La infección por HIV y SIDA eleva el riesgo de periodon­
titis grave.
Si bien muchos estudios transversales indican que la • Visitas infrecuentes al odontólogo: aunque se cuenta
prevalencia y la gravedad de la periodontitis aumentan con con datos longitudinales, los análisis de multivariables
la edad, la opinión actual es que el avance de la edad no son incongruentes y no se completaron estudios de va­
causa periodontitis. En estudios transversales, indicadores loración de riesgo e intervención.
de periodontitis como pérdida de inserción y pérdida ósea • Bacterias: se dispone de datos longitudinales. El análisis
son medidas acumulativas de enfermedad durante la vida de multivariables señala ciertas bacterias y algunas valo­
de la persona. La prevalencia y la gravedad más altas de raciones e intervenciones se completaron. Suele consi­
periodontitis en personas mayores de estos estudios se de­ derarse que las bacterias son la causa. Sin embargo, aún
ben a los efectos acumulativos de la enfermedad con el es motivo de controversia si las especies patógenas pu­
tiempo más que a la mayor susceptibilidad por la edad más tativas pueden usarse como indicador firme para pér­
avanzada.'" De hecho los estudios sostienen el punto de dida de inserción futura o no. Si bien unos trabajos sos­
vista de que si una persona es susceptible a la destrucción tienen que la presencia de estas especies es un buen
periodontal intensa, la tendencia aparece temprano." Los predictor, otros observaron relación con la progresión
estudios longitudinales que examinaron la relación entre de la enfermedad, pero hallaron que la presencia de es­
edad y periodontitis no lograron establecer conclusiones.12 pecies patógenas putativas no fue confiable como pre­
Un estudio longitudinal indicó que la progresión de la dictor de pérdida de inserción clínica futura en pacien­
enfermedad es despreciable cuando toda la vida se man­ tes individuales y en sitios específicos. La predicción por
tiene buena higiene.2 Ese estudio reveló que la higiene sujeto suele ser más exacta que la predicción por sitio.
 PARTE 2 ■ Clasificación y epidemiología de las enfermedades periodontales

La falta de alguno del grupo de cinco a siete patógenos Aunque la periodontitis agresiva se caracteriza por la
periodontales putativos es un indicador confiable de au­ edad de inicio y la forma de destrucción periodontal, las
sencia de pérdida de inserción clínica futura para la ma­ definiciones de caso para la enfermedad de inicio tem­
yoría de los pacientes. prano o sus subtipos varían según los estudios epidemioló­
• Hemorragia al sondeo: se cuenta con datos longitudi­ gicos. En una encuesta nacional de salud bucal en escolares
nales. Los análisis de multivariabies señalan hemorragia estadounidenses se usaron tres definiciones de caso para
al sondeo en combinación con mayor profundidad de periodontitis agresiva, como sigue:4"
bolsa. A la fecha la hemorragia al sondeo se utiliza mu­
cho como indicación para determinar la necesidad de • Periodontitis agresiva localizada: por lo menos un pri­
tratamiento. Sin embargo, la hemorragia sola no es un mer molar y por lo menos un incisivo o segundo molar
predictor de riesgo alto para pérdida de inserción clínica y dos o menos caninos o premolares tenían > 3 mm de
futura. Por otro lado, la ausencia de hemorragia al son­ pérdida de inserción.
deo, en especial en dos o tres ocasiones, es un excelente • Periodontitis agresiva generalizada: los criterios para en­
indicador de salud periodontal, con un valor predictivo fermedad localizada no se encontraron, cuatro o más
de 0.972. dientes tenían > 3 mm de pérdida de inserción y por lo
• Enfermedad periodontal previa: están disponibles datos menos dos dientes afectados fueron segundos molares,
longitudinales. El análisis de multivariabies señala en­ caninos o premolares.
fermedad pasada. El riesgo de deterioro periodontal fu­ • Pérdida incidental de inserción periodontal: los criterios
turo en una determinada persona tiene una relación de localizada o generalizada no se encontraron y uno o
fuerte con la presencia y la gravedad de periodonti- más dientes tenían > 3 mm de pérdida de inserción.
tis existente. En otras palabras, las personas con la pe-
riodontitis existente más avanzada se hallan en mayor Otros estudios basaron la definición de caso en diversas
riesgo de pérdida de inserción clínica futura. Quienes no combinaciones de patrones de enfermedad y extensión y
padecen periodontitis tienen menor posibilidad de su­ gravedad de bolsa, pérdida de inserción y pérdida ósea.
frir pérdida de inserción clínica futura que aquellos que Papapanou revisó de manera exhaustiva los estudios que
sí la presentan. No obstante, la enfermedad pasada sólo investigaron las formas agresivas de periodontitis en la
es un buen predictor clínico. No es posible que sea la infancia y adolescencia."2 Puesto que los conocimientos
causa y no queda claro si la enfermedad pasada es pre- acerca de la periodontitis agresiva cambian, es posible que
dictiva tanto de pérdida de inserción incidental como la nomenclatura de la enfermedad y las definiciones de
de progresión de la enfermedad actual. caso continúen en evolución.
• Factores genéticos: se cuenta con datos longitudinales.
Los análisis de multivariabies señalan factores genéti­ ¿Cuánta periodontitis agresiva hay?
cos. Los factores genéticos se relacionan con firmeza con
las formas agresivas y, en menor grado, con la forma La mayor parte de los estudios de los Estados Unidos y
crónica. otros países que examinaron periodontitis agresiva locali­
• Estrés: la mayor parte de los estudios menciona la gin­ zada en adolescentes informa estimaciones de prevalencia
givitis ulcerativa necrosante (GUN). Los estudios de inferiores a 1%.62 En Estados Unidos se estimó que la pre­
caso-control y algunos longitudinales a corto plazo in­ valencia de periodontitis agresiva localizada y generalizada
dican vinculación. Se precisan estudios de multivaria­ era de 0.53 y 0.13% respectivamente." Otro 1.61% de los
bies y de intervención. Los mecanismos biológicos se adolescentes tenía pérdida de inserción incidental, pérdida
conocen. de inserción que no encajaba en la definición de caso para
enfermedad localizada o generalizada.T1 Aunque estas esti­
maciones de prevalencia son pequeñas, juntas representan
PERIODONTITIS AGRESIVA a casi 300 000 adolescentes estadounidenses en el mo­
mento del estudio (1986-1987)."
La periodontitis agresiva (antes periodontitis de inicio tem­
prano) es la destrucción periodontal que adquiere impor­ ¿Cuánta periodontitis agresiva nueva hay?
tancia clínica alrededor de la adolescencia o en la adultez
temprana. La enfermedad se clasifica en dos formas: loca­ Los estudios longitudinales de periodontitis agresiva son
lizada y generalizada.6" Otros nombres que la bibliografía muy pocos. Un estudio longitudinal realizado en el Reino
consigna para describir formas agresivas de periodontitis Unido hizo el seguimiento de 167 personas de 14 a 19 años
incluyen periodontitis juvenil, juvenil localizada, juvenil de edad.2" La pérdida de inserción periodontal se midió en
generalizada, de avance rápido, grave y prepuberal (véase las caras mesiovestibulares de primeros molares, primeros
cuadro 4-3).6S La distinción entre las formas localizada y premolares e incisivos centrales. Durante los cinco años del
generalizada se basa en la distribución de la destrucción seguimiento, el porcentaje de sujetos con pérdida de inser­
periodontal en la boca. La periodontitis agresiva localizada ción en uno o más de los dientes examinados aumentó en
se caracteriza por pérdida ósea en torno a primeros molares forma notable: de 3 a 77% para pérdida de inserción de
e incisivos. Como su nombre lo indica, la periodontitis > 1 mm y de 0 a 14% para pérdida de inserción de > 2 mm.
agresiva generalizada se caracteriza por un patrón de des­ A la edad de 19 años, 31% de los sitios examinados mostró
trucción ósea extenso. pérdida de inserción de > 1 mm y 3.1%, pérdida de inser-
 Epidemiología de las enfermedades gingivales y periodontales ■ CAPÍTULO
955

ción de 2 mm. I.os dientes más afectados fueron los prime­ mayor que las mujeres de padecer enfermedad localizada.
ros molares superiores y los incisivos centrales inferiores. La relación entre blancos fue inversa. Las mujeres blancas
Nueve por ciento de los molares superiores de sujetos de tenían 2.5 veces más probabilidad de enfermedad locali­
19 años de edad experimentó pérdida de inserción > 2 mm. zada que los varones blancos.
La presencia de cálculo subgingival y de placa al inicio
fueron predictores significativos de pérdida de inserción al
cabo de cinco años. Si bien este estudio brinda información ¿Por qué tienen periodontitis agresiva
útil del cambio de la prevalencia de la periodontitis agre­ los pacientes y qué los pone en riesgo?
siva, sus autores señalaron que la cohorte no fue un grupo
de 14 años de edad seleccionado al azar y por tanto los La bacteria A. actinomycetemcomitiins se halla en un nú­
resultados no pueden extenderse a la población general. mero alto de lesiones periodontales agresivas localizadas y
es el principal patógeno relacionado con la enfermedad.7''
Otro estudio que siguió una cohorte de sujetos de 14 La eliminación del patógeno se vincula con mejoría clí­
años de edad se realizó entre noruegos.1 Doscientos quince nica.7'' La bacteria produce una leucotoxina fuerte que
de los 2 767 sujetos examinados al comienzo (14 años de mata neutrófilos, los cuales proporcionan una importante
edad) en 1984, se reexaminaron en 1992 (también en 1986
defensa contra infecciones periodontales. Diferentes cepas
y 1988). En cada examen se valoró la prevalencia de pér­
dida ósea alveolar radiográfica en juegos de radiografías de de A. actinomyeetemeomitans sintetizan distintas cantidades
aleta mordible. La pérdida ósea se midió en mesial y distal de leucotoxina. Las cepas muy tóxicas producen entre 10 y
de dientes totalmente erupcionados (distal de caninos a 20 veces la cantidad que elaboran las cepas de toxicidad
mesial de segundos molares) y se definió como la distancia mínima.81 Es más probable que pacientes con periodontitis
entre la unión amelocementaria y la cresta alveolar. La dis­ agresiva localizada alojen cepas con alto poder leucotóxico
tancia debía exceder 2 mm para determinar la presencia de que las personas con periodoncio sano o con periodontitis
pérdida ósea. Al principio la prevalencia de los sujetos con crónica."1 En un estudio de 21 familias con por lo menos
una o más lesiones se aproximó a 3.5%. Para 1992 la pre­ un miembro con enfermedad localizada, fue más probable
valencia de sujetos con pérdida ósea se duplicó. El porcen­ que los niños infectados con cepas de alto poder leuco­
taje de individuos con tres o más sitios con pérdida ósea tóxico de A. actinomyeetemeomitans presentaran periodon­
también se incrementó de 2.5 a 33.3% durante ese lapso. titis agresiva localizada.17 Asimismo se comprobó que era
más posible que personas con ascendencia africana se in­
Una revisión de estudios longitudinales disponibles de fectaran con cepas más virulentas de A. actinomyeetemeomi­
periodontitis en niños y adolescentes concluyó que los
tans, lo que explicaría el riesgo alto de periodontitis juvenil
sujetos con signos de enfermedad periodontal a edad tem­
prana tienen probabilidad de sufrir más deterioro perio­ localizada en los afroamericanos.71 Aunque la infección
dontal. La progresión es más extensa en sitios infectados con A. actinomyeetemeomitans está muy relacionada con
al comienzo y entre sujetos de estado socioeconómico casos de enfermedad localizada, no todos los infectados
bajo.-2 con A. actinomyeetemeomitans desarrollan periodontitis
agresiva localizada y no todos los individuos con enferme­
dad localizada muestran cantidades detectables de A. acti­
¿Mi paciente con periodontitis agresiva nomyeetemeomitans.
presenta el perfil típico?
Otro factor que al parecer interviene en la patogénesis
La prevalencia de periodontitis agresiva es más alta en de la periodontitis agresiva es la función defectuosa de los
afroamericanos que en blancos. Un estudio de periodonti­ neutrófilos. La disminución de la quimiotaxis de neutrófi­
tis agresiva en adolescentes de Estados Unidos estimó que los es un hallazgo constante en pacientes con formas loca­
2.05% de afroamericanos tenía periodontitis localizada, en lizadas o generalizadas de la enfermedad." Los estudios
comparación con 0.14% de blancos.48 La prevalencia para revelan que 70 a 75% de pacientes con enfermedad locali­
la enfermedad generalizada fue 0.59% para afroamericanos zada tiene quimiotaxis de neutrófilos disminuida.77 La pe­
y 0.03% para blancos. La prevalencia de pérdida de inser­ riodontitis agresiva localizada tiende a presentarse en fami­
ción incidental fue mucho mayor en afroamericanos que lias y esta anomalía en la quimiotaxis de los neutrófilos es
en blancos: 4.63 contra 0.91'Mi. de origen genético y puede predisponer a la enfermedad
No está claro si la prevalencia de periodontitis agresiva localizada.77 Sin embargo, no todas las personas con enfer­
difiere por género. Aunque casos publicados y pequeños medad localizada tienen deprimida la quimiotaxis de los
estudios a menudo señalan que es más prevalente en mu­ neutrófilos y no todos los individuos con quimiotaxis dis­
jeres, los hallazgos de estudios más importantes sugieren minuida de los neutrófilos padecen enfermedad localizada.
que la distribución de la enfermedad es bastante similar Es factible que otros factores del huésped, que aún no se
para los géneros.7" La encuesta de 1986-1987 de estudiantes identifican, participen en la patogénesis de la enfer­
estadounidenses indicó que la prevalencia de periodontitis medad.
agresiva localizada y generalizada y de pérdida de inserción
incidental fue algo superior para varones, pero sin impor­
tancia estadística.4" No obstante, las diferencias por género REFERENCIAS
fueron más evidentes cuando se examinó la distribución de
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 Epidemiología de las enfermedades gingivales y períodantales ■ CAPÍTULO 5 97

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Etiología de las
enfermedades
periodontales
Susan Kinder Haake

i*1 as manifestaciones clínicas de la enfermedad pe-

I riodontal son producto de una compleja interac-
° ^ ^ _ y c i ó n entre el agente causal, en este caso bacterias
específicas de la placa dental, y los tejidos del huésped. Esta
parte describe el conjunto de diferentes factores, locales o
sistémicos, que influyen en la evolución de la enfermedad
al modificar los mecanismos propios de la interacción bac­
terias-huésped.
La inflamación es la característica patológica central de
la enfermedad periodontal y la placa bacteriana el factor
causal que induce el mecanismo inflamatorio del huésped.
En el huésped sano, sus mecanismos de defensa regulan
cantidades variables pero pequeñas de placa bacteriana sin
que haya destrucción neta. Es probable que las bacterias
específicas de la placa intervengan en la destrucción perio­
dontal. Ciertas cepas específicas de una especie patológica
pueden ser más virulentas que otras. El aumento de la acu­
mulación de placa es secundaria a la higiene bucal ineficaz
y se complica más aún por la presencia de factores locales
como cálculos, restauraciones dentales desbordantes o
dientes apiñados o en malposición.
La reacción de la placa bacteriana recibe el efecto del
genotipo de la persona, la constitución genotípica y las
influencias ambientales. Se ha identificado la variación o
mutación genética que regula la reacción del individuo a la
agresión bacteriana y en ciertos casos guarda relación con
formas avanzadas de enfermedad periodontal. Los diabéti­
cos o fumadores son más propensos a la destrucción perio­
dontal respecto de los individuos no diabéticos ni fumado­
res. Los factores del huésped también son decisivos en el
mecanismo de reparación de los tejidos que interviene en
el buen resultado del tratamiento de afecciones periodon­
tales. El papel de los factores del huésped en los trastornos
periodontales se ha reconocido hace tiempo. Datos más
recientes indican que los padecimientos periodontales pue­
den ejercer un efecto considerable sobre estados sistémicos
como la aparición de cardiopatías, apoplejía o nacimiento
prematuro de niños. Así, los factores del huésped actúan en
forma local al reducir la resistencia a la destrucción de los
tejidos periodontales como consecuencia de la agresión
bacteriana y esta última es capaz de precipitar reacciones
locales o sistémicas que propician una enfermedad sisté-
mica.

99
 CAPÍTULO

Microbiología periodontal
Susan K/'nder Haake, Michael G. Newman,
Russe/I i. Nisengard y Mariano Sanz

CONTENIDO

PLACA DENTAL: BIOPELICULA RELACIONADA Especificidad microbiana de los trastornos

CON EL HUÉSPED periodontales
Estructura macroscópica y c o m p o s i c i ó n de la placa M i c r o o r g a n i s m o s relacionados c o n enfermedades
dental periodontales específicas
Formación de la placa d e n t a l Conclusiones de estudios sobre la relación
Estructura microscópica y propiedades fisiológicas de microorganismos con afecciones periodontales
de la placa d e n t a l CRITERIOS PARA IDENTIFICAR PATÓGENOS
I m p o r t a n c i a del a m b i e n t e de la biopelícula PERIODONTALES
RELACIÓN DE LOS MICROORGANISMOS DE LA PLACA ADELANTOS EN MICROBIOLOGÍA PERIODONTAL
CON LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES

i*1 a enfermedad periodontal comprende un grupo decenio de 1990, la aplicación de técnicas moleculares a la
/ de estados inflamatorios de los tejidos del so- identificación de microorganismos aceleró este proceso y
C3
^ > w , porte dentario inducidos por bacterias. En dece­ se reconoció una diversidad mayor de especies en el medio
nios recientes, el conocimiento de las causas de los padeci­ periodontal que la reconocida hasta entonces.** En la me­
mientos periodontales experimentó avances notables." " A dida que avance el conocimiento de la ecología microbiana
mediados del siglo XX se creía que todas las especies bac­ periodontal, también lo hará la etiología de las enfermeda­
terianas halladas en la placa dental poseían igual capacidad des periodontales.
de causar enfermedad. Asimismo, se asumía que la perio- El reconocimiento de patógenos bacterianos en los tras­
dontitis era el resultado de la exposición acumulada a la tornos periodontales fue difícil por varios factores."4 La
placa dental. La relación de especies bacterianas específicas microbiota periodontal es una compleja comunidad de
con el trastorno se estableció a principios de la década de microorganismos, muchos de los cuales todavía resulta
1960, cuando exámenes microscópicos de la placa revela­ difícil o imposible aislar en el laboratorio. Ahora se sabe
ron la presencia de distintos morfotipos bacterianos en si­ que muchas especies funcionan como patógenos y que al­
tios periodontales sanos comparados con otros sitios da­ gunas de ellas pueden actuar en un sitio y también, aunque
ñados. En los decenios de 1960 y 1970 se desarrollaron en menor proporción, en áreas sanas. La naturaleza crónica
avances técnicos en los procedimientos empleados para de la afección periodontal ha complicado la búsqueda de
aislar, cultivar e identificar los microorganismos periodon­ patógenos bacterianos. Antes se pensaba que las anomalías
tales. Esto contribuyó a contar con una mejor taxonomía del periodoncio avanzaban con ritmo lento pero uniforme.
bacteriana (cuadro 6-1) y delinear los grupos específicos de Sin embargo, los estudios epidemiológicos establecieron
gérmenes presentes en afecciones del periodoncio. En el que la enfermedad avanza a diferentes ritmos, con episo-

100
 Microbiología periodontal ■ CAPÍTULO 6 101

revisiones recientes.* Las clasificaciones previas, y quizá la

• CUADRO 6-1 ■ actual, agrupan las entidades patológicas potencialmente
Identificación seleccionada y reclasificaciones diferentes debido a la dificultad de distinguirlas con preci­
de bacterias periodontales sión desde el punto de vista clínico. Es importante recono­
cer que este tipo de clasificación puede enmascarar las re­
Clasificación actual Estado previo laciones microbiológicas.
Pese a las dificultades inherentes a la caracterización de
Campy/obacter rectus Wolinella recta los microorganismos de los padecimientos periodontales,
Campylobacter showae Especie nueva se reconoce un grupo limitado de patógenos por su rela­
Porphyromonas endodontalis Bacteroides endodontalis ción con el trastorno. En la actualidad se investigan las
Porphyromonas gingivalis Bacteroides gingivalis propiedades de dichos gérmenes que les permiten funcio­
Prevotella dentico/a Bacteroides denticola nar como agentes nocivos en el medio periodontal. Tales
Prevotella intermedia Bacteroides intermedius ensayos prometen aportar mucha información acerca de
Prevdtella loescheii Bacteroides loescheii los mecanismos fundamentales de la enfermedad. Los
Prevotella me/aninogenica Bacteroides melaninogenicus avances tecnológicos en el campo de la microbiología mo­
Prevotella nigrescens Especie nueva lecular han mejorado la capacidad de detectar bacterias
Prevotella pallens Especie nueva específicas y sus productos, que podrían servir como mar­
Treponema amylovorum Especie nueva cadores de la afección activa o como recursos para antici­
Treponema lecithinolyticum Especie nueva par la enfermedad subsecuente. Algunas de estas tecnolo­
Treponema maltophilum Especie nueva gías favorecieron la aparición de productos comerciales
Treponema médium Especie nueva disponibles hoy día para usarse en la terapéutica clínica.
Sin embargo, aun cuando se lograron adelantos considera­
bles en la comprensión de la etiología bacteriana de las
Basado en: Etoh Y, Dewhirst FE, Paster BJ, et al: Campy/obacter showae anormalidades del periodoncio, todavía no hay respuesta
sp. nov., ¡solated from the human oral cavity. Int I Syst Bacteriol 1993; para la pregunta: "¿qué ocasiona los trastornos periodon­
43 631; Kononeti E, Eerola E. Frandsen EV, et al: Phylogenetic charac- tales?"
terization and proposal of a new pigmented species to the genus
Prevotella: Prevotella pallens sp. nov. Int J Syst Bacteriol 1998:48:47;
Shah UN, Collins MD: Proposal for reclassification of Bacteroides asac-
charolyticus. Bacteroides gingivalis, and Bacteroides endodontalis in a PLACA DENTAL: BIOPELICULA
new genus, Porphyromonas. Int J Syst Bacteriol 1988:38:128; Shah HN, RELACIONADA CON EL HUÉSPED
Collins DM: Prevotella, a new genus to include Bacteroides melanino­
genicus and related species formerly classified in the genus Bacteroides. La placa dental es una biopelícula relacionada con el hués­
Int I Syst Bacteriol 1990:40:205; Shah HN, Gharbia SE: Biochemical ped. En años recientes se reconoció la relevancia del am­
and chemical studies on strains designated Prevotella intermedia and biente de la biopelícula, toda vez que éste es capaz por sí
proposal of a new pigmented species, Prevotella nigrescens sp. nov. Int mismo de alterar las propiedades de los microorganismos.
J Syst 3acteriol 1992;42:542; Umemoto T, Nakazawa F, Hoshino E, et La comunidad de la biopelícula se forma en un principio
al: Treponema médium sp. nov., isolated from human subgingival por interacciones bacterianas con el diente y luego me­
dental plaque. Int J Syst Bacteriol 1997;47:67; Vandamme P, Falsen E. diante interacciones físicas y fisiológicas entre especies di­
Rossau R, et al: Revisión of Campylobacter, Helicobacter, and Wolinella ferentes en la masa microbiana. Más aún, factores ambien­
taxonomy: Emendation of generic descriptions and proposal of tales externos que podría mediar el huésped tienen mucha
ArcobEctergen. nov. Int) Syst Bacteriol 1991,41:88; 108. Wyss C, Choi influencia sobre las bacterias presentes en la placa. Se
BK, Schupbach P, et al: Treponema maltophilum sp. nov,, a small oral puede considerar que la salud periodontal es un estado de
spirochete isolated from human periodontal lesions. Int J Syst Bacteriol equilibro cuando la población de bacterias coexiste con el
1996:46:745; Wyss C, Choi BK, Schupbach P, et al: Treponema amy- huésped y no hay daño irreparable de las bacterias ni de los
lovorum sp. nov., a saccharolytic spirochete of médium size isolated tejidos del huésped. La ruptura de ese equilibrio genera
from an advanced human periodontal lesión. Int J Syst Bacteriol 1997; alteraciones en el huésped y la biopelícula bacteriana y por
47:842; Wyss C, Choi BK, Schupbach P, et al: Treponema lecithinolyti­ último se destruyen los tejidos conectivos del perio­
cum sp. nov., a small saccharolytic spirochaete with phospholipase A doncio.
and C 3ctivities associated with periodontal diseases. Int J Syst Bacteriol
1999:49:1329.
Estructura macroscópica y composición
de la placa dental

Es posible definir la placa dental como los depósitos blan­

dos que forman una biopelícula adherida a la superficie
dios alternados de destrucción hística rápida y periodos de dentaria u otras superficies duras en la boca, entre ellas las
remisión. Desde el punto de vista técnico, la identificación restauraciones removibles y fijas.' La placa se diferencia de
de microorganismos hallados durante los diferentes esta­ otros depósitos que pueden encontrarse en la superficie
dios patológicos es un desafío. Más aún, la interpretación dental, como la materia alba y el cálculo (lámina a color
de los datos sufre una fuerte influencia de la clasificación 6-1). Materia alba se refiere a las acumulaciones blandas de
clínica del estado de la enfermedad, área sometida a varias bacterias y células hísticas que carecen de la estructura or-
 12 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales

ganizada de la placa dental y se desprenden fácilmente con La placa dental está compuesta sobre todo por microor­
un chorro de agua. Calculo es un depósito sólido que se ganismos (fig. 6-1). Un gramo de placa (peso húmedo)
forma por mineralización de la placa dental; por lo general contiene aproximadamente 2 x 10" bacterias.01 Dado que
está cubierto por una capa de placa sin mineralizar. Según 1 g de células estreptocócicas puras concentradas por cen­
sea su posición sobre la superficie dental, la placa se clasi­ trifugación contiene 2.3 x 10" bacterias, éstas constituyen
fica, en términos generales, como supragingival o subgin­ casi todo el peso de la placa.01 Estudios de cultivos, en los
givai. La placa supragingival se localiza en el margen gingi­ cuales las bacterias se aislan y caracterizan en el laborato­
val o por encima de éste; si está en contacto directo con rio, indican que en la placa se hallan más de 500 especies
el margen gingival recibe la denominación de placa margi­ microbianas distintas."8 Investigaciones recientes, que uti­
nal. lizaron técnicas moleculares para la identificación bacte­
La placa subgingivai se encuentra por debajo del margen riana, se basan en secuencias del análisis de DNA ribosó-
gingival, entre el diente y el tejido del surco gingival. mico y no en cultivos. Datos surgidos de estos protocolos
Estudios morfológicos revelan una diferenciación entre las revelan que hasta un 30% de los microorganismos encon­
regiones de la placa subgingivai que se halla en contacto trados en gingivitis representarían especies no cultivadas
con los dientes y la que lo hace con el tejido blando.""'1 En con anterioridad.'1" En consecuencia, queda de manifiesto
ciertos casos, las bacterias aparecen dentro de los tejidos del que aún no se ha identificado un número considerable de
huésped.8182 Las distintas zonas de la placa son relevantes patógenos de la placa. Los microorganismos no bacterianos
para diferentes fenómenos relacionados con las enfermeda­ hallados en la placa incluyen especies de Mycoplasma, hon­
des de los dientes y el periodoncio. Por ejemplo, la placa gos, protozoarios y virus.'2 Los agentes se localizan en el
marginal posee gran importancia en la producción de gin­ seno de una matriz intercelular que también contiene al­
givitis. La placa supragingival y la subgingivai en contacto gunas células del huésped, como células epiteliales, macró-
con el diente son decisivas en la formación de cálculos y fagos y leucocitos (fig. 6-2).
caries dental, en tanto que la placa subgingivai en contacto
La matriz intercelular, que corresponde al 20 a 30% de
con el tejido es esencial en la destrucción de tejido blando
la masa de la placa, consta de materiales orgánicos e inor­
que caracteriza a las diferentes formas de periodontitis.
gánicos derivados de la saliva, el líquido gingival crevicular

Fig. 6 - 1 . A, placa de un dia de duración. Las microcolonias de la

placa bacteriana se extienden en sentido perpendicular, alejándose
de las superficies dentales. (Tomado de Listgarten M. Development
of dental plaque on epoxy resin crowns in man. A light and electrón
microscopic study. J Periodontol 1975:46:10.) B, placa supragingival
desarrollada que muestra una naturaleza filamentosa general y mi­
crocolonias (flechas) que se extienden perpendicularmente aleján­
dose de la superficie dental. Se muestra la interfaz de la saliva y la
placa (S). (Cortesía del Dr. Max Listgarten, Filadelfia, Penn.)

B
 Microbiología periodontal ■ CAPÍTULO 6

Mi''* gánicos de la placa supragingival es sobre todo la saliva. A

medida que aumenta el contenido mineral, la masa de la
placa se calcifica para formar el cálculo. A menudo éste se
encuentra en zonas de la dentición contiguas a los conduc­
tos salivales (p. ej., la superficie lingual de los dientes ante­

j¿*
' ■ '

riores inferiores y la vestibular de los primeros molares

superiores). Esto refleja la alta concentración de minerales
de la saliva en dichas zonas.
El componente inorgánico de la placa subgingival pro­
viene del líquido crevicular, que es un trasudado sérico. La
calcificación de la placa subgingival produce cálculos. El
cálculo subgingival es de manera característica de color
*B ^^ü^^^. 'M " verde o pardo oscuro, lo que podría reflejar la presencia de
elementos de la matriz subgingival diferentes de los del
cálculo supragingival (p. ej., productos sanguíneos deriva­
dos de la hemorragia subgingival). El componente de fluo­
Fig. 6-2. Corte histológico de la placa que muestra componentes no ruro de la placa procede en buena medida de fuentes exte­
bacterianos, como leucocitos (flecha) y células epiteliales (asterisco), riores como enjuagues bucales y dentífricos fluorados. El
entremezclados con bacterias (B). (Cortesía del Dr. Max Listgarten,
Filadelfia, Penn.) fluoruro se emplea como terapéutica para remineralizar la
estructura dental, prevenir su desmineralización e inhibir
la proliferación de muchos gérmenes de la placa.79
Estudios que utilizaron técnicas histológicas tradiciona­
y productos bacterianos. Los componentes orgánicos de la les describieron la placa como una estructura relativamente
matriz incluyen polisacáridos, proteínas, glucoproteínas y densa y uniforme. Sin embargo, esta observación es resul­
lípidos. Las glucoproteínas de la saliva son un componente tado de artefactos secundarios a la técnica de los procesos
importante de la película que cubre inicialmente una su­ de deshidratación, fijación, inclusión y tinción. Investiga­
perficie dental limpia (véase más adelante), pero también ciones recientes que aplicaron técnicas microscópicas re­
se incorporan a la biopelícula de la placa en formación. Los cién diseñadas permitieron examinar la estructura de la
polisacáridos elaborados por bacterias, de los cuales el dex- placa sin estas exigencias. A diferencia de los hallazgos
trán es la forma predominante, forman parte de la porción anteriores, los estudios que aplicaron técnicas microscópi­
orgánica de la matriz. Se ha identificado albúmina, tal vez cas más novedosas revelan que la estructura de la placa es,
originada en el líquido crevicular, como elemento de la en realidad, heterogénea y en ella se observan con claridad
matriz de la placa. El material lípido consta de los desechos canales abiertos llenos de líquido que atraviesan la masa de
de membranas de células bacterianas y del huésped desor­ la placa 1 " 4107 (fig. 6-3). Estos canales permiten la circu­
ganizados y tal vez residuos de alimentos. lación dentro de la placa para facilitar el movimiento
de moléculas solubles, como nutrientes o productos de
Los componentes inorgánicos de la placa son en esencia desecho. Las bacterias viven y proliferan dentro de la ma­
calcio y fósforo, con vestigios de otros minerales como triz intercelular por la que discurren los canales. Dicha
sodio, potasio y fluoruro. La fuente de los elementos inor­

Superficie
de la placa

Superficie
del esmalte

Fig. 6-3. Corte vertical de una muestra de placa humana de cuatro días. Se usó un dispositivo intrabucal diseñado para generación in vivo de
biopellculas de placa sobre esmalte. La microscopía confocal permite ver el corte de placa sin los pasos de la deshidratación de la preparación
histológica tradicional. Obsérvese los canales (flechas blancas) trazados desde la superficie de la placa a través de la masa bacteriana (M, zonas
blancas grisáceas) hasta la superficie del esmalte. Se señala una zona en la cual la masa bacteriana se fija a la superficie del esmalte (A). Escala
= 25 pm. (De Wood et al. Architecture of intact natural human plaque biofilms studied by confocal láser scanning microscopy. J Dent Res
2000:79:21. Cortesía del Dr. Simón Wood, Leeds, Inglaterra.)
 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales

matriz crea un medio especializado, que diferencia las bac­ cula. Los mecanismos que intervienen en la formación de
terias que habitan dentro de la biopelícula de las que flotan la película del esmalte incluyen fuerzas electrostáticas, de
libres en soluciones como saliva o líquido crevicular. Por van der Waals e hidrófobas. La superficie de hidroxiapatita
ejemplo, la matriz de la biopelícula funciona como barrera. tiene un predominio de grupos fosfato con carga negativa
Las sustancias producidas por bacterias del seno de la bio­ que interactúan directa o indirectamente con elementos de
película quedan retenidas y concentradas, lo que favorece macromoléculas salivales y del líquido crevicular con carga
interacciones metabólicas entre las diferentes bacterias positiva." Las películas operan como barreras de protec­
(véase el último análisis sobre propiedades fisiológicas). ción, lubrican las superficies e impiden la desecación del
tejido. Sin embargo, también aportan un sustrato al cual se
Formación de la placa dental fijan las bacterias. Dado que el desprendimiento celular del
tejido epitelial es continuo, también lo es la desorganiza­
Al cabo de uno a dos días de no realizar la higiene bucal, ción de la población bacteriana de superficies blandas. En
se observa, con facilidad la placa sobre los dientes. Su color cambio, la película de las superficies duras que no se des­
es blanco, grisáceo o amarillo y tiene aspecto globular. El prenden aporta un sustrato donde se acumulan progresiva­
desplazamiento de los tejidos y los alimentos sobre los mente las bacterias para formar la placa dental.
dientes causa la eliminación mecánica de la placa. Esa re­
moción es muy eficaz en los dos tercios coronarios de la Colonización inicial de la superficie dental. Tras
superficie dentaria. En consecuencia, lo característico es unas horas aparecen bacterias en la película dental. Entre
observar placa en el tercio gingival de la superficie dental, las primeras bacterias que colonizan la superficie dentaria
donde se acumula sin desorganizarse por el movimiento de cubierta con la película predominan los microorganismos
los alimentos y tejidos sobre la superficie dental en el trans­ grampositivos facultativos como Actinomyces viscosas y
curso de la masticación. Los depósitos de placa también se Streptococcus sanguis. Estos colonizadores iniciales se adhie­
forman de manera preferente en hendiduras, fosas y fisuras ren a la película21 ■UM mediante moléculas específicas, deno­
de la estructura dentaria. Asimismo, lo hace por debajo de minadas adhesinas, presentes en la superficie bacteriana
restauraciones desbordantes y alrededor de dientes en mal- que interactúan con receptores en la película dental. Por
posición. La localización, velocidad y formación de la placa ejemplo, las células de A. viscosus poseen estructuras pro-
varían entre los individuos. Factores determinantes inclu­ teínicas fibrosas llamadas fimbrias que se extienden desde
yen la higiene bucal y elementos relativos al huésped como la superficie celular bacteriana. Las adhesinas proteínicas
la dieta o la composición salival y la velocidad de flujo.0" en las fimbrias se fijan de manera específica a proteínas con
alto contenido de prolina que se encuentran en la película
Si se desliza una sonda periodontal o un explorador a lo dental."1 Esto fija la célula bacteriana a la superficie dental
largo del tercio gingival del diente es posible identificar cubierta por la película.
cantidades pequeñas de placa que no son discernibles en la
superficie dental. Otra manera común de reconocer canti­ A continuación, la masa de la placa madura mediante la
dades pequeñas de placa es mediante soluciones revelado­ proliferación de especies adheridas, así como la coloniza­
ras (véase lámina a color 6-1). La placa interproximal es ción y el crecimiento de otras especies. En esta sucesión
menos evidente a simple vista pero también se la puede ecológica de la biopelícula hay transición de un ambiente aero­
examinar con sonda o explorador. Cuando no se efectúa la bio inicial caracterizado por especies grampositivas facultativas
higiene bucal, la placa sigue acumulándose hasta que se a otro notablemente escaso de oxígeno en el que predominan
establece un equilibro entre las fuerzas de eliminación de gérmenes anaerobios gramnegativos.
la placa y las de su formación. En el plano microscópico, la
formación de la placa dental representa una sucesión eco­ Colonización secundaría y maduración de la pla­
lógica muy ordenada y previsible. La formación de la placa ca. Los colonizadores secundarios son los microorganis­
se puede dividir en tres fases: formación de una película en mos que no colonizaron en un principio superficies denta­
la superficie dental, colonización inicial por bacterias y les limpias, entre ellos Prevotella intermedia, Prevotclla
colonización secundaria y maduración de la placa. loescheii, especies de Capnocytophaga, Fusobacterium nuclea-
tum y Porphyromonas gingivalis.*'' Dichos patógenos se
Formación d e la película dental. La formación de la adhieren a las células de bacterias ya presentes en la masa
película dental sobre la superficie dentaria es la etapa ini­ de la placa. Extensos estudios de laboratorio documentan
cial del desarrollo de la placa. Todas las zonas de la boca, la capacidad de diferentes especies y géneros de microorga­
entre ellas las superficies de los tejidos blandos, así como nismos de la placa para adherirse entre sí, en el mecanismo
las dentales y las de restauraciones fijas y removibles, están conocido como coagregación. Este fenómeno sucede de
cubiertas por una película de glucoproteína. Ésta se consti­ forma primaria mediante la interacción estereoquímica
tuye de componentes salivales y del líquido gingival, así muy específica de moléculas de proteínas y carbohidratos
como de desechos y productos bacterianos y de células de localizados en las superficies de la célula bacteriana,17 w
los tejidos del huésped. Es variable la composición de los además de interacciones menos específicas provenientes de
integrantes específicos de las películas que se hallan en fuerzas hidrófobas, electrostáticas y de van der Waals.1""
distintas superficies. Estudios de la película adamantina Estudios de formación de biopelícula in vitro* así como
inicial (dos horas) revelan que su contenido de aminoáci­ estudios sobre modelo animal, han registrado la importan­
dos es diferente al de la saliva,81 lo que indica que la adsor­ cia de la coagregación en la colonización bucal.02 In­
ción selectiva de macromoléculas ambientales forma la pelí­ teracciones bien definidas de colonizadores secundarios
 Microbiología periodontai ■ CAPÍTULO 6 105

con agentes tempranos incluyen la coagregación de F. mi-

deatum con S. sanguis,3' P- loescheii con A. viscosus103-'0* y
Capnocytophaga ochracea con A. viscosus.ws La mayor parte
de los estudios sobre la coagregación enfoca las interaccio­
nes entre diferentes especies grampositivas y especies
grampositivas y gramnegativas. En las últimas fases de la
formación de la placa es probable que predomine la co­
agregación entre distintas especies gramnegativas. Son
ejemplos de esta clase de interacción la coagregación de F.
nucleatum con P. gingivalis'""' o Trepánenla denticola.*0

Estructura microscópica y propiedades

fisiológicas de ia placa dental

En las interacciones entre bacterias de la placa dental hay

un grado elevado de especificidad, como demostraron los Fig. 6-5. Placa supragingival de larga duración cerca del margen
estudios de coagregación. Esto es más evidente mediante gingival que muestra disposición en "mazorca". Un centro filamen­
toso gramnegativo sostiene cocos externos, que se fijan con firmeza
ensayos llevados a cabo con microscopía óptica y electró­ mediante coagregación o adherencia interbacteriana.
nica sobre la estructura de la placa dental formada in vivo.sz
La placa supragingival presenta una organización caracte­
rística estratificada de morfotipos bacterianos. Cocos gram-
positivos y bacilos cortos predominan en la superficie
dental (fig. 6-4), mientras que en la superficie externa de la ración de las bacterias en esa región. Estudios morfológicos
placa madura predominan bacilos y filamentos gramnega- y microbiológicos de la placa subgingival revelan que hay
tivos (fig. 6-1), así como espiroquetas. Interacciones muy diferencias entre las zonas de la placa subgingival que se
específicas entre células también son evidentes en las es­ halla sobre el diente y la que se extiende sobre tejidos (figs.
tructuras en "mazorca'"" observadas a menudo (fig. 6-5). 6-6 y 6-7).
Las estructuras en "mazorca" aparecen entre células bacte­
rianas con forma de bastoncillo (p. ej., Bacterioneina watru- La placa en contacto con el diente (adherida) (figs. 6-8 y
chotii o F. nucleatum) que constituyen el núcleo interno de 6-9) se caracteriza por bacilos y cocos grampositivos, entre
la estructura y células cócicas (p. ej., estreptococos o P. ellos bacterias como Streptococcus mitis, S. sanguis, A. visco-
gingivaiis) que se fijan sobre la superficie de las células con sus, Actinuinyces naeslundii y especies de Eubacterium. El
forma de bastoncillo.1748
Los parámetros ambientales de la zona subgingival difie­
ren de aquéllos de la zona supragingival. El flujo de líquido Placa/bacteria
crevicular baña el surco gingival o bolsa. Dicha secreción
contiene muchas sustancias que las bacterias pueden usar
como nutrientes (véase más adelante). Es factible que célu­
las inflamatorias y mediadores del huésped tengan una Placa
influencia considerable sobre el establecimiento y prolife- adherida
al diente

Placa
suelta

Placa
relacionada
con el
epitelio

Bacteria dentro
del tejido
conectivo

Bacteria sobre
la superficie
ósea
Fig. 6-4. Placa formada directamente sobre una superficie de es­
malte. Fotomicrografía electrónica del área de esmalte descalcificada,
no cariada, que muestra restos de matriz de esmalte (E) y bacterias
grampositivas (B) en la placa adherida. (Cortesía del Dr. RM Frank y Fig. 6-6. Diagrama que ilustra la relación de la placa y las bacterias
el Dr. A Brendel, Estrasburgo, Francia.) con la superficie dental y los tejidos periodontales.
 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales

Fig. 6-7. Izquierda, representación diagramatica de la estructura

histológica de la placa subgingival. Derecha, corte histológico de la
placa subgingival. Flecha con caja, epitelio del surco. Flecha blanca,
zona no adherida, con predominio de gramnegativos. Flecha ne­
gra, superficie dentaria. Asterisco, zona adherida, con predominio
de grampositivos. (De Listgarten M Development of dental plaque
on epoxy resin crowns in man A light and electrón microscopic
study. I Periodontol 1975:46:10.)

Fig. 6-8. Lesión minúscula en la superficie de una raíz (cavidad de

resorción) cubierta ya por placa adherida. Nótense los microorganis­
mos (flechas simples) en la cavidad de resorción. Es posible identificar
con facilidad montículos de cemento (flechas dobles). (Cortesía del Dr.
J Sottosanti, La lolla, Calif.)

Fig. 6-9. Fotomicrografía electrónica de rastreo en un corte transversal de

cemento (C) con inserción de placa subgingival (AP). La zona mostrada se
ubicaba en una bolsa periodontal. (Cortesía del Dr. J Sottosanti, La lolla,
Calif.)
 Microbiología periodotltal ■ CAPÍTULO 6

margen apical de la masa de la placa se separa del epitelio de

unión por una capa de leucocitos del huésped. Entre las huí ¡crias
de esa región apical en contacto con el diente hay mayor con en­
trañan de bacilos gramnegativos. I.a porción de la placa
próxima a las superficies hísticas (figs. 6-10 y 6-11) tiene
menor cohesión que la región muy densa en contacto con
el diente. Contiene, en su mayor parte, bacilos y cocos
gramnegativos, además de cantidades considerables de fila­
mentos, bacilos flagelados y espiroquetas. También pueden
aparecer en esta región células de los tejidos del huésped (p.
ej., leucocitos y células epiteliales). F.studios realizados con
placa que se halla sobre los tejidos blandos indican un pre­
dominio de especies como S, oralis, S. intermedias. I', muros.
P. gingivalis, I', intermedia, liacteroides forsythus y R nuclea-
tum."?' También aparecen en tejidos del huésped bacterias
identificadas en la placa relacionada con los tejidos (p. ej.,
P. gingivalis)."2 En consecuencia, la proximidad física de di­
chas bacterias con los tejidos del huésped en la masa de la
placa podría ser relevante en la invasión del tejido (cap. 8).

La transición fisiológica de la placa en formación es si­ Fig. 6 - 1 1 . Fotomicrografía tomada con el microscopio electrónico de
milar a la transición de microorganismos grampositivos a rastreo; vista frontal de la pared de una bolsa. Se observan bacilos
gramnegativos observada en el desarrollo estructural de la cortos en la superficie epitelial (x 10 000).
placa dental. Los colonizadores tempranos o iniciales (p.
ej., estreptococos y especies de Actinomyccs) utilizan oxí­
geno y hacen descender el potencial reducción-oxidación
del ambiente, que favorece entonces la proliferación de cíes de Actinomyces; pueden emplearse en el metabolismo
especies anaerobias. IS "'-' Las especies grampositivas utilizan de otros microorganismos de la placa. Subproductos meta-
azúcares c o m o fuente de energía y saliva c o m o fuente de bólicos generados por otros gérmenes, como succinato a
carbono. Las bacterias predominantes en la placa madura partir de C. ochracea y protohem de Campylohacter rectas,
son anaerobias y asacarolíticas y usan aminoácidos y pép- fomentan el crecimiento de /'. gingivalis."***'
tidos pequeños como fuentes de energía.'"
Estudios de laboratorio revelan muchas interacciones
fisiológicas entre las diferentes bacterias identificadas en la
placa dental (fig. 6-12). El lactato y formiato son productos
p-Amino-
secundarios del metabolismo de los estreptococos y espe- Streptococcus
benzoato^
Actinomyces
Streptococcus mutans

Lactato
/ ocytopbaga
Veillonella

Formiato
/ Fusobacterium
Campylobacter
Treponema
Protohem
Succinato \
Isobutirato
\
Porphyromonas gingivalis
Prevotella intermedia

Hemina 7
Globulina a
Huésped

Fig. 6-12. Ilustración esquemática de las interacciones metabolicas

entre diferentes especies bacterianas encontradas en la placa, asi
como entre el huésped y las bacterias de la placa Es probable que
Fig. 6-10. Fotomicrografía obtenida con el microscopio electrónico estas interacciones sean importantes para la supervivencia de las bac­
de rastreo: cocos y filamentos relacionados con la superficie del epi­ terias en el medio penodontal. (Basado en Carlsson.' Grenier,28
telio de la bolsa en un caso de gingivitis marginal (x3 000). Loesche,Ml y Walden y Hentges.102)
108 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales

El huésped también funciona como fuente importante cia de los anaerobios.4 Además, F. nucleatum reduce el po­
de nutrientes. Por ejemplo, las enzimas bacterianas que tencial de reducción-oxidación de su medio de manera que
degradan proteínas del huésped liberan amoniaco, que las puede proporcionar un econicho protector para especies
bacterias pueden usar como fuente de nitrógeno.7 El hierro anaerobias.15 Similares efectos se observaron en otros siste­
de hemina de la descomposición de la hemoglobina del mas de modelos de biopelícula mediante otras combinacio­
huésped puede ser relevante en el metabolismo de P. gingi- nes de especies anaerobias y facultativas.74 Para definir
valis.5 Los incrementos de las hormonas esteroides guardan "complejos" de microorganismos pcriodontales se usaron
relación con aumentos considerables de las proporciones análisis recientes de más de 13 (XX) muestras de placa de 40
de P. intermedia presente en la placa subgingival.42 Por lo microorganismos subgingivales mediante técnicas de hibri­
tanto, hay interacciones fisiológicas de diferentes microor­ dación de DNA. La composición de los diferentes compie­
ganismos en la placa así como entre gérmenes del huésped jos se basa en la frecuencia con que se recuperan los micro­
y la placa. Dichas interdependencias nutricionales pueden organismos juntos."" Es interesante que los primeros
ser decisivas para la proliferación y supervivencia de micro­ colonizadores son independientes de complejos definidos
organismos de la placa dental y explicar en parte las inte­ (i4. naeslundii, A. viscosus) o bien miembros de los comple­
racciones estructurales muy específicas observadas entre las jos amarillo (especies de Streptocuccus) o púrpura (A. odon-
bacterias de la placa. tolylicus) (fig. 6-13). Los microorganismos considerados al
principio como colonizadores secundarios se incluyen en
los complejos verde, naranja o rojo. El complejo verde
Importancia del ambiente de la biopelícula comprende E. corrodens, Actinobaí Mus actinomycetemconü-
tans serotipo a y especies de Capnucytupliaga. II complejo
El estudio de las comunidades microbianas bucales como naranja incluye Fusobacterium, Prevotella y especies de
las biopelículas in vitro pone de relieve la importancia de Campylobacter spp. Los complejos verde y naranja abarcan
las interacciones estructurales y fisiológicas entre las espe­ especies reconocidas como patógenos en las infecciones
cies bacterianas de la placa. Por ejemplo, la presencia de F. periodontales y no periodontales. El complejo rojo se com­
nucleatum en comunidades de biopelícula mixta experi­ pone de P. gingivalis, B. forsythus y T. denticola. El complejo
mental es decisiva para la supervivencia de un gran nú­ rojo es de particular interés porque se relaciona con la he­
mero de especies anaerobias de P. nigrescens y I', gingivalis. morragia al sondeo, que es un parámetro clínico impor­
La capacidad de F. nucleatum de coagregarse tanto con es­ tante de enfermedades periodontales destructivas.96 La
pecies facultativas como anaerobias facilita la superviven­

Fig. 6-13. Esquema de especies seleccionadas en complejos microbianos identificados en la microbiota subgingival Cada agrupación definida
se identifica por un color. Las especies del complejo rojo, como grupo y en forma individual, suelen hallarse en sitios periodontales con hemo­
rragia al sondeo. (Adaptado de Socransky et al. Microbial complexes in subgingival plaque. J Clin Periodontol 1998:25:134.)
 Microbiología periodontaí ■ CAPÍTULO 6 109

existencia de complejos de especies en la placa es otro re­ este punto de vista, el huésped neutraliza los producios
flejo de la interdependencia bacteriana en el ambiente de nocivos cuando sólo hay cantidades pequeñas de placa.
la biopelícula. Asimismo, cantidades grandes de placa producirían canti­
Se na reconocido desde hace un tiempo que las bacterias dades grandes de productos nocivos que, en esencia, supe­
que crecen en comunidades microbianas adheridas a la rarían las defensas del huésped. En la hipótesis de la placa
superficie no se "comportan" como las bacterias que crecen inespecífica está implícito el concepto de que el control de
suspendidas en un medio líquido. De este modo, la resis­ la enfermedad del periodoncio depende de la eliminación
tencia de las bacterias a sustancias antimicrobianas au­ de la placa acumulada. El tratamiento de la periodontitis
menta en el medio de la biopelícula.1 H " 74 La resistencia a mediante el desbridamiento (no quirúrgico y quirúrgico) y
antimicrobianos propia de las bacterias de la biopelícula las medidas de higiene bucal se centra en la eliminación de
puede vincularse con la difusión limitada de las sustancias la placa y sus productos, y se basa en la hipótesis de la placa
en la matriz de la biopelícula, la lentitud de la proliferación inespecífica. En consecuencia, si bien se desechó la hipóte­
celular, en el ambiente de la biopelícula y quizá con las sis de la placa inespecífica en favor de la específica, buena
propiedades alteradas de las bacterias como reacción a la parte del tratamiento clínico aún se sustenta en la primera
proliferación sobre una superficie.14 Este es un punto deci­ hipótesis.
sivo en el uso de antimicrobianos para tratar infecciones
periodontales u otras infecciones relacionadas con biopelí- Hipótesis de la placa específica
culas; en este momento es un área de investigación muy
Este concepto asume que sólo cierta proporción de la placa
activa.
es patógena y que su patogenicidad depende de la presen­
cia o el incremento de microorganismos específicos." La
hipótesis afirma que la placa que alberga patógenos bacte­
RELACIÓN DE LOS MICROORGANISMOS rianos específicos causa enfermedad periodontaí, dado que
DE LA PLACA CON LAS ENFERMEDADES estos gérmenes producen sustancias que median la destruc­
PERIODONTALES ción de los tejidos del huésped.
Casi al mismo tiempo que Loesche propuso la hipótesis
Especificidad microbiana de la placa específica, se alcanzaron avances muy impor­
de los trastornos periodontales tantes en las técnicas usadas para aislar e identificar micro­
organismos periodontales. Éstas incluyeron mejoras en el
A mediados del siglo XX se creía que la enfermedad perio­ muestreo de la placa subgingival, manipulación de mues­
dontaí era el resultado de la acumulación de la placa a tras para evitar la muerte bacteriana y medios usados para
través del tiempo, junto con una menor reacción y mayor cultivar bacterias en el laboratorio." El resultado fue un
susceptibilidad del huésped con la edad. Este razonamiento incremento espectacular de la capacidad para aislar micro­
se apoyaba en estudios epidemiológicos que relacionaron organismos periodontales y la depuración considerable de
la edad y la cantidad de la placa con pruebas de periodon- la taxonomía bacteriana. El reconocimiento de A. acti-
titis.v"u"M La enfermedad periodontaí se vinculaba clara­ nomycetemcomitans como patógeno en la periodontitis
mente con la placa y se asumía que toda la placa era simi­ agresiva localizada alentó la aceptación de la hipótesis de
lar y con igual capacidad de causar enfermedad. la placa específica.71 ■"* Se iniciaron diversos estudios enfo­
Sin embargo, diversas observaciones objetaron tales cados en la identificación de patógenos periodontales espe­
conclusiones. Primero, algunos individuos con cantidades cíficos mediante el examen de la microbiota hallada en los
considerables de placa y cálculo, así como gingivitis, nunca estados de salud y enfermedad en estudios transversales y
presentaban periodontitis destructiva. De igual modo, el longitudinales.
patrón de distribución física de la enfermedad en personas
que sufrían periodontitis tenía considerable especificidad Microorganismos relacionados con enfermedades
por sitio. Algunas áreas no estaban afectadas, en tanto que periodontales específicas
otras contiguas desarrollaban afección avanzada. Ante una
reacción uniforme del huésped, estos resultados eran in­ Se analizó la microbiota existente en estados de salud y
consistentes con el concepto según el cual toda la placa era enfermedad del periodoncio mediante una amplia varie­
igualmente patógena. Reconocer diferencias en la placa en dad de técnicas de muestreo, cultivo y detección de bacte­
sitios de distinta situación clínica (es decir, puntos afecta­ rias por hibridación de DNA. II -' 0, " N,7IW< ' 7 " 1 Además, la
dos y puntos sanos)"'"*■"' condujo a una renovada bús­ clasificación de las enfermedades periodontales ha cam­
queda de patógenos específicos en los padecimientos perio­ biado en el lapso que se realizaron los estudios.2•" El mate­
dontales y a la transición conceptual de la hipótesis de rial que sigue se discute en el contexto de un sistema de
placa inespecífica a la de placa específica. clasificación2 relacionado con los esquemas de clasificación
previos de acuerdo con necesidades surgidas de los estudios
Hipótesis de la placa inespecíñca de población. Estas variables cambiantes dificultan las
En 1976, Walter Loesche, investigador de la University of comparaciones directas entre dichas investigaciones. Sin
Michigan, formuló la hipótesis de las placas inespecífica y embargo, las comparaciones revelan características genera­
específica. La hipótesis de la placa inespecífica sostiene que les de las poblaciones microbianas halladas en diferentes
la enfermedad periodontaí surge de la "elaboración de pro­ estados clínicos y reconocen un grupo limitado de bacte­
ductos nocivos por toda la microflora de la placa"." Según rias que operan como patógenos periodontales.
 PARTE 3 • Etiologíti de las enfermedades periudontoles

Los primeros estudios que utilizaron técnicas microbio- que también es posible Identificar algunas espiroquetas y
lógicas adecuadas demostraron con claridad que la canti­ bacilos móviles.
dad y las proporciones de diferentes grupos bacterianos Se ha planteado que ciertas especies bacterianas prote­
subgingivales variaban cuando se comparaba salud y enfer­ gen o benefician al huésped, entre ellas 5. sunguis, Veillom-
medad periodontales.""""1 La cantidad total de bacterias, lia pumita y (..'. ochracea. Es característico que haya cantida­
establecida mediante el recuento microscópico por gramo des altas en áreas periodontales sin pérdida de inserción
de placa, es dos veces mayor en sitios con enfermedad pe­ (sitios inactivos), pero bajas donde hay destrucción activa
riodontal respecto de los sanos.0' Debido a que hay mucho del periodoncio."-*4 Es probable que dichas especies impi­
más placa en los sitios afectados, se infiere que en ellos la dan la colonización o proliferación de los microorganismos
carga bacteriana total es mayor que en áreas sanas. patógenos. La producción de H : Ü. por S. sanguis es un
tas diferencias entre salud y enfermedad del periodon- ejemplo de un mecanismo mediante el cual puede suceder
cio también son evidentes cuando se examinan morfotipos lo anterior. Se sabe que el H,0 2 es mortal para las células de
de bacterias de sitios sanos y lesionados. Hay menor canti­ A. actinomycetcmcomitans. Estudios clínicos indican que
dad de cocos y mayor número de bacilos móviles y espi­ sitios con valores elevados de C. ochraccu y S. sanguis sufren
roquetas en los puntos dañados que en los intactos (fig. mayor incremento del nivel de inserción luego del trata­
6-14).*' Entre las bacterias cultivadas de los sitios con salud miento,' 4 hecho que brinda más apoyo a este concepto. Sin
periodontal"" predominan bacilos facultativos grampositi- duda, una mejor comprensión de la ecología de la placa y
vos y cocos (aproximadamente 75%). La recuperación de las interacciones entre las bacterias y sus productos en la
este grupo de microorganismos decrece de modo propor­ placa revelará muchos otros ejemplos.
cional en la gingivitis (44%) y la periodontitis (10 a 13%).
Estas disminuciones tienen lugar junto con incrementos de Gingivitis. Se ha estudiado a fondo la producción de
las proporciones de bacilos gramnegativos, de 13% en la gingivitis en un modelo conocido como gingivitis experi­
salud a 40% en la gingivitis y de 74% en la periodontitis mental que Harald Loe y colaboradores describieron inicial-
avanzada (fig. 6-15). mente. H'WI Primero se establece la salud periodontal en se­
res humanos mediante limpieza y medidas rigurosas de
Salud periodontal. 1.a recuperación de gérmenes en higiene bucal, seguido por la abstinencia de limpieza bucal
sitios con salud periodontal es escasa cuando se coteja con durante 21 días. Luego de ocho horas sin higiene bucal es
la recuperación en puntos lesionados. Las bacterias relacio­ posible encontrar bacterias en concentraciones de 10' a 104
nadas con la salud periodontal son en su mayoría grampo- por milímetro cuadrado de superficie dentaria. En las si­
sitivas facultativas e integrantes de los géneros Streptococcus guientes 24 horas aumentan en número por un factor de
y Actinomyces (p. ej., 5. sanguis, S. mitis, A. viscosus y A. 100 a 1 000.**
naeshimñi). También se encuentran proporciones pequeñas La microbiota inicial de la gingivitis experimental con­
de especies gramnegativas, con más frecuencia P. interme­ siste en bacilos grampositivos y cocos grampositivos y
dia, F. nucleatum y especies de Capnocytophaga, Neisseria y gramnegativos. La transición a gingivitis se manifiesta por
especies de Veilbnella. Los estudios microscópicos indican cambios inflamatorios registrados en los tejidos gingivales.
Se acompaña primero de la aparición de bacilos gramnega­
tivos y filamentos (fig. 6-16); más tarde por espiroquetas y
microorganismos móviles.*"
Las bacterias identificadas en la gingivitis inducida por
placa dental (gingivitis crónica) natural consisten en propor­
1 ciones casi iguales de especies grampositivas (56%) y gram­
negativas (44%), así como microorganismos facultativos
(59%) y anaerobios (41%) (fig. 6-15).8V Las especies gram­
i
5o positivas predominantes incluyen S. sanguis, S. milis. S.
0)
intermedias, S. oralis, A. viscosus, A. naeslnndii y Peptostrep-
m
tocoecus micros. Los gérmenes gramnegativos son de modo
predominante /•". nucleatum. P. intermedia, V. párvula y espe­
cies de Haemophilus, Capnocytophaga y especies de Cam-
pylobacter.6'-***''
¿
La gingivitis del embarazo es una inflamación aguda de
Salud Gingivitis Periodontitis los tejidos gingivales relacionada con la gravidez. Esta si­
tuación se acompaña de ascensos de las hormonas esferoi­
■ Cocos H Bacilos inmóviles des en el líquido crevicular e incrementos notables de los
valores de P. intermedia, que emplean los esteroides como
H Bacilos móviles I I Espiroquetas factores de crecimiento.42
Los estudios sobre gingivitis apoyan la conclusión de
Fig. 6-14. Morfotipos bacterianos en la microbiota subgingival rela­ que la enfermedad guarda relación con determinadas alte­
cionada con la salud y enfermedad penodontales en un examen mi­
croscópico directo. (Adaptado de Slots I. Rams TE Microbiology of
raciones de la composición microbiana de la paca dental y
periodontal disease. En Slots J. Taubman MA (eds) Contemporary no es simplemente el resultado de una acumulación de
Oral Microbiology and Immunology. San Luis, Mosby, 1992.) placa. Por lo general se cree que la gingivitis precede a la
 Microbiologíapertodontal ■ CAPÍTULO 6 111

1
;

o
Q.

Salud Gingivitis Periodontitis Salud Gingivitis Periodontitis

Bacilos grampositivos I I Cocos grampositivos Anaerobios Facultativos

Bacilos gramnegativos Cocos gramnegativos D Gramnegativos D Grampositivos

Fig. 6-15. Microbiota subgingival cultivable relacionada con la salud y enfermedad del periodoncio. A, distribución de cocos y bacilos grampo­
sitivos y gramnegativos. B. distribución de especies grampositivas y gramnegativas facultativas anaerobias. (Adaptado de Slots J, Rams TE.
Microbiology of períodontal disease. En Slots I, Taubman MA (eds) Contemporary Oral Microbiology and Immunology San Luis, Mosby,
1992).

periodontitis crónica; sin embargo, muchos individuos examinar poblaciones en el transcurso de periodos breves,
presentan gingivitis de larga duración que nunca avanza ciertos sitios presentaron fases cortas de destrucción de la
hasta la destrucción de la inserción periodontal."" inserción intercaladas con intervalos sin actividad patoló­
gica (esto es, modelo de brotes).2" Los estudios modernos
Periodontitis crónica. El rasgo sobresaliente de la pe­ todavía no aclaran si el modelo gradual o el de brotes del
riodontitis es la pérdida de inserción de tejido conectivo al avance patológico, o algún otro, es el correcto."
diente. Numerosas formas de la enfermedad periodontal se Se practicaron exámenes microbiológicos de periodonti­
hallan en poblaciones de adultos. Dichas variedades tis crónica en estudios transversales y longitudinales. Estos
se caracterizan por velocidades dispares de progresión (fig. últimos se llevaron a cabo con tratamiento y sin él. Las
6-17) y reacciones diversas al tratamiento.-1 Estudios en los investigaciones apoyan el concepto de que la periodontitis
que se examinaron poblaciones sin tratamiento por lapsos crónica se vincula con bacterias específicas. Exámenes mi­
prolongados indicaron el avance de la enfermedad a velo­ croscópicos de placa extraída de sitios con periodontitis
cidades medias que variaban entre 0.05 y 0.3 mm de pér­ crónica revelan de manera uniforme proporciones altas de
dida de inserción al año (esto es, modelo gradual).'' Al espiroquetas (fig. 6-14).SM* Cultivos de microorganismos
de placa tomada en sitios con periodontitis crónica revelan
porcentajes altos de especies bacterianas anaerobias (90%)
gramnegativas (75%) (fig. 6-15).888»
En la periodontitis crónica los gérmenes cultivados más a
menudo en concentraciones altas incluyen P. gingivalis, B.
forsythus, P. intermedia, C. reettis, Eikenella corrodens, F. nu-
cleatnm, A. actinomyeetemeomitans, P. micros y especies de
Treponema y EHtacterÍHm.4MM*'*MWW4OT Cuando se compa­
ran sitios periodontales activos (esto es, con pérdida re­
ciente de inserción) con otros inactivos (es decir, sin pér­
dida reciente de inserción), C. rectas, I', gingivalis, P.
intermedia, F. muleatum y B. fbrsytluts aparecen con valores
altos en puntos activos.2" Asimismo, concentraciones iden-
tificables de P. gingivalis, P. intermedia, B. forsytlms, C. rectas
y A. actinomyeetemeomitans se relacionan con la progresión
de la enfermedad.20"'" La eliminación de patógenos bacte­
rianos específicos por medio del tratamiento produce me­
jor reacción clínica.10-2""" Tanto P. gingivalis como A. acti­
nomyeetemeomitans invaden las células de los tejidos del
Fig. 6-16. Fotomicrografía de campo oscuro que muestra la natura­ huésped, hecho importante en las formas agresivas de pe­
leza filamentosa de la placa relacionada con la gingivitis. Ñútese la riodontitis del adulto.H"S2 Investigaciones recientes docu-
adhesión de las bacterias mas pequeñas a los filamentos (flechas).
112 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales

mentaron que hay un nexo entre la periodontitis crónica Periodontitis agresiva localizada (PAL). Varias for­
y el virus del herpes, en particular el virus 1 de Epstein-Barr mas de periodontitis se caracterizan por pérdida rápida y
(EBV-1 por sus siglas en inglés Epstein-Barr virus-1) y el ci- grave de inserción en sujetos durante la pubertad o antes
tomegalovirus humano (HCMV, del inglés human cyto- de ella. La periodontitis agresiva localizada, antes denomi­
megalovirus).'1 Además, la presencia del EBV-1 y HCMV nada periodontitis juvenil localizada (PJL) (cap. 28), aparece
subgingivales guarda relación con cantidades altas de pató­ alrededor de la pubertad, más en mujeres que en varones y
genos periodontales putativos, incluidos P. gingivalis, B. afecta en forma característica molares e incisivos perma­
forsythus, P. intermedia y T. dentícola. Estos datos apoyan la nentes. Casi de manera uniforme se observa en individuos
hipótesis de que la infección viral interviene en la patoge­ que tienen algún defecto confirmado de la regulación in-
nia periodontal, pero aún queda por establecer el papel munitaria. Los más afectados tienen un defecto de la fun­
potencial de los virus. ción de los neutrófilos.
La microbiota de la PAL se integra de modo predomi­
nante con bacilos gramnegativos, capnófilos y anaero­
bios. 70718 ' Los ensayos microbiológicos indican que casi
todos los sitios de PJL albergan A. actinomycetemcomitans,
que conforma hasta 90% de la microbiota total cultiva­
ble.41"7 Otros microorganismos hallados en valores relevan­
tes incluyen P. gingivalis, E. corrodens, C. rectas, F. nucleatum,
B. capillus, Euhacterium brachy, y especies de Capnocytophaga
y espiroquetas."*4-M-67 Los virus del herpes, incluidos EBV-1
y HCMV, tienen relación con la periodontitis agresiva loca­
lizada.12-''"
Por lo general se acepta que el A. actinomycetemcomitans
es el agente causal primario de la mayoría, si no de todos
los casos, de PAL (véase el análisis sobre factores de virulen­
cia en el capítulo 8).44"'4 Estudios sobre tratamientos indi­
can que el desbridamiento mecánico y la antibioticoterapia
por vía sistémica son necesarios para regular las concentra­
ciones de A. actinomycetemcomitans en esta enferme­
dad." 7677 La falla del tratamiento sólo mecánico podría
vincularse con la capacidad del germen para invadir los
tejidos del huésped.8'-82

Periodontitis c o m o manifestación de enfermedad

sistémica. Esquemas de clasificación previos delineaban
la "periodontitis prepuberal" como una forma rara de pe­
riodontitis que afecta la dentición primaria. Ahora ese
grupo se ha reclasificado bajo el título de periodontitis
como manifestación de enfermedad sistémica porque la

•^ '
Fig. 6-17. Representación diagramática de distintos modelos posibles
del avance de la enfermedad periodontal destructiva crónica. Los si­
tios en el eje X se representan de manera gráfica contra el tiempo en
el eje Y y la actividad aparece en el eje Z. A. con el paso del tiempo
algunos sitios muestran pérdida progresiva de inserción, en tanto que
otros no sufren destrucción. El tiempo de inicio y la extensión de la
destrucción varían de un sitio a otro. B. modelo de brote aleatorio.
La actividad ocurre al azar en cualquier sitio. Algunos sitios no presen­
tan actividad, mientras que otros tienen uno o más brotes de activi­
dad. La magnitud de la destrucción acumulada varia de un lugar a
otro. C, modelo asincrónico de brotes múltiples. Varios sitios eviden­
cian brotes de actividad en el transcurso de un periodo limitado, se­
guidos por lapsos prolongados de inactividad. En periodos posteriores
puede haber algún brote infrecuente en ciertos puntos. Otros sitios
no tienen actividad de enfermedad periodontal en momento alguno.
La diferencia con el modelo que aparece en B es que, en este caso, la
mayor parte de la actividad destructiva por la enfermedad ocurre
durante pocos años de la vida del sujeto. (Cortesía de los doctores S
Socransky. A Haffajee, M Goodson y J Lindhe, Bostón, Mass., y Gotem-
burgo, Suecia).
 Microbiología periodontal ■ CAPÍTULO 6 113

mayoría de los niños con destrucción periodontal avan­ subgingival. Incluso con los adelantos en el campo del
zada también presentó profundas alteraciones inmunológi- cultivo, hay que prestar atención a la aparición relativa de
cas. La deficiencia inmunitaria subyacente varía e incluye, especies recién descritas en la salud y la enfermedad. Por
por ejemplo, defectos de neutrófilos y de adhesión leucoci- ejemplo, es poca la información sobre las espiroquetas re­
taria.1714 Estudios recientes demostraron que en ciertos cién descritas (especies de Treponema, cuadro 6-2). Otra li­
casos de destrucción periodontal avanzada hay una muta­ mitación es que la vinculación, si bien importante, es nada
ción del gen C catepsina en los niños afectados (véase el más que un aspecto de la demostración del papel causal de
capítulo 10). Investigaciones en pacientes con "periodon- una determinada bacteria (véase el comentario que sigue).
titis prepuberal" indican que las bacterias subgingivales La microbiota periodontal es un sistema ecológico muy
que aparecen en otras formas de enfermedad periodontal complejo con muchas interacciones estructurales y fisioló­
también se hallan en esos sujetos.<*-ri Esto coincide con el gicas entre bacterias residentes, así como entre bacterias y
concepto de que la destrucción avanzada a edad temprana huésped. Desde luego, es posible que la cantidad de micro­
es el reflejo de una mayor susceptibilidad del huésped, en organismos de una especie en particular aumente como
este caso derivada de enfermedad sistémica. La identifica­ consecuencia de cambios ambientales secundarios a la en­
ción de destrucción periodontal avanzada en un niño puede fermedad y podría no ser un agente causal. Un ejemplo
ser uno de los primeros signos de enfermedad sistémica. posible de esto proviene de estudios sobre formación de
gingivitis en los seres humanos al momento de la puber­
tad. Estas investigaciones hallaron que sólo las proporcio­
Enfermedades periodontales necrosantes. Los pa­ nes de las especies de Capnocytophaga aumentaron antes de
decimientos periodontales necrosantes se presentan como la aparición de la gingivitis, mientras que después del co­
inflamación aguda de la encía y los tejidos periodontales mienzo de la gingivitis se recuperó P. intermedia.'''' Esto su­
caracterizada por necrosis de los tejidos gingivales margi­ giere que las especies de Capnocytophaga tienen una fun­
nales y las papilas interdentales. Desde el punto de vista ción causal, a diferencia de la aparición de P. intermedia
clínico, estas lesiones suelen vincularse con el estrés por relacionada con cambios ambientales durante la evolución
infección del virus de la inmunodeficiencia humana (HIV). de la gingivitis. Estudios recientes similares demostraron
Puede presentarse con mal olor, dolor y quizá síntomas que hay vinculación del virus del herpes con enfermedad
sistémicos como linfadenopatía, fiebre y malestar general. periodontal, pero todavía no se ha determinado el posible
Los estudios microbiológicos indican que en las lesiones de papel de estos microorganismos en la enfermedad. En con­
gingivitis ulcerativa necrosante hay gran cantidad de P. secuencia, los estudios de asociación son un paso esencial,
intermedia y espiroquetas. Las espiroquetas penetran en el pero sólo el primero, en la identificación precisa de pató­
tejido necrosado y el tejido conectivo no afectado.4'■w genos en las enfermedades periodontales.

Abscesos del periodoncio. Los abscesos periodontales

son lesiones agudas que pueden generar la destrucción
muy rápida de los tejidos periodontales. Suelen aparecer en CRITERIOS PARA IDENTIFICAR
individuos con periodontitis no tratada pero también en PATÓGENOS PERIODONTALES
sujetos en mantenimiento o después del raspado y alisado
radiculares. Los abscesos periodontales también se generan En el decenio de 1870, Robert Koch creó los criterios clási­
cuando no hay periodontitis, por ejemplo por la penetra­ cos para que un microorganismo pueda considerarse una
ción de un objeto extraño (p. ej., un grano de roseta de causa de infecciones en el ser humano. Estas pautas, cono­
maíz o hilo dental), o por problemas endodónticos." Los cidas como postulados de Koch, estipulan que un agente
síntomas clínicos típicos de absceso periodontal son dolor, causal tiene que:
tumefacción, supuración, hemorragia al sondeo y movili­
dad del diente atacado. Puede haber signos y síntomas 1. Aislarse de manera sistemática de individuos enfermos.
sistémicos, como linfadenopatía y cantidad elevada de
2. Crecer en cultivos puros en el laboratorio.
leucocitos.12 Las investigaciones revelan que en los absce­
sos periodontales se hallan bacterias reconocidas como 3. Producir una enfermedad similar cuando se inocula en
patógenos periodontales en cantidades considerables. Estos animales de laboratorio susceptibles.
microorganismos son F. nudeatum, P. intermedia, P. gingiva- 4. Recuperarse de lesiones en un animal enfermo de labo­
lis, P. micros y B. forsythns.ionn ratorio.

Así, se sabe que el Streptococcus mutans satisface los re­

Conclusiones de estudios sobre la relación quisitos de los postulados de Koch como causa de la caries
de microorganismos con afecciones periodontales dental. Sin embargo, resulta difícil aplicar dichos postula­
dos a otros tipos de enfermedades, además de que en fecha
Las investigaciones que comparan la microbiota de las reciente se ha objetado la aplicabilidad de dichos postula­
afecciones periodontales con el estado de salud indican dos. En el caso de la periodontitis, los tres problemas bási­
que un número limitado de gérmenes opera como patóge­ cos son la incapacidad de cultivar todos los microorganis­
nos en las enfermedades. Sin embargo, es preciso conside­ mos relacionados con la enfermedad (p. ej., muchas de las
rar las conclusiones de estos estudios a la luz de diversas espiroquetas bucales), las dificultades inherentes a definir y
limitaciones. Una es la incapacidad de identificar y aislar cultivar sitios de enfermedad activa y la carencia de un
una proporción sustancial de microorganismos del medio adecuado modelo animal para estudiar la periodontitis."4
 PARTK 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales

• CUADRO 6-2 i
Pruebas que apoyan la función de A. actinoniyceíemcomitans y P. gingivalis como patógenos
en las enfermedades periodontales: criterios de Socransky

Criterio A. a c t i n o m y c e t e m c o m i t a n s P. gingivalis

Relación Aumenta en lesiones de periodontitis agresiva Aumenta en lesiones de periodontitis

localizada (PAL)
Asciende en ciertas lesiones de periodontitis Aparece en relación con el epitelio del surco
crónica
Identificado en los tejidos con lesiones de PAL
Eliminación Suprimido o eliminado en un tratamiento Suprimido o eliminado en el tratamiento de
exitoso resultado favorable
Aparece en lesiones recurrentes Aparece en lesiones recurrentes
Reacción del huésped Mayores concentraciones séricas y locales de Mayores concentraciones locales y sistémi-
anticuerpos en PAL cas de anticuerpos en periodontitis
Estudios con animales Capaz de causar enfermedad en ratas gnoto- Se sabe que es importante en infecciones
bióticas experimentales mixtas y en la periodonti­
tis en el m o n o cinomolgo
Factores de virulencia Invasión de células de tejidos del huésped, Invasión y adherencia a células de los tejidos
leucotoxina, colagenasa, endotoxina (LPS). del huésped, colagenasa, enzima del tipo
epiteliotoxina, factor de inhibición de fi­ tripsina, fibrinolisina. fosfolipasa A, fosfa-
broblastos, factor inductor de la resorción tasas, endotoxina (LPS), H..S, N H „ ácidos
ósea grasos, factores que afectan la función de
PMN

Adaptado de Socransky SS. Haffajee AD: The bacterial etiology of destructive periodontal disease: Current concepts. ) Penodontol 1992:63:
322

Sigmund Socransky, investigador del Forsyth Dental ADELANTOS EN MICROBIOLOGÍA

Center, en Bostón, Estados Unidos, propuso las siguientes PERIODONTAL
pautas por medio de las cuales podría juzgarse a los gérme­
nes periodontales como potencialmente patógenos." 4 Los adelantos científicos a fines del siglo XX, particular­
Según tales criterios, un patógeno potencial tiene que: mente en el campo de la biología molecular, han mejorado
el estudio de la microbiología periodontal. La metodología
1. Guardar relación con la enfermedad, probada por incre­ basada en el DNA para la identificación y detección de
mentos de la cantidad de microorganismos en sitios bacterias y virus específicos representa una notable ventaja
afectados. en tiempo y costo en comparación con las técnicas de cul­
tivo. Esto ha llevado al aumento notable de la cantidad de
2. Eliminarse o disminuir en zonas con resolución clínica
muestras que pueden ser examinadas y el número de mi­
de la enfermedad mediante tratamiento.
croorganismos enumerados. Quizá lo más profundo sea
3. Demostrar una reacción del huésped, en la forma de que la capacidad de reconocer microorganismos que no
una alteración de la respuesta inmunitaria celular o hu­ pueden cultivarse haya resaltado las limitaciones del cono­
moral del sujeto. cimiento de este complejo nicho ecológico. Es indudable
4. Ser capaz de causar enfermedad en modelos animales que la aplicación de esta concepción para seguir el estudio
experimentales. de la zona periodontal incrementará el conocimiento ac­
5. Demostrar factores de virulencia que permitan que el tual de la ecología microbiológica y el origen de las enfer­
microorganismo genere destrucción de los tejidos perio­ medades.
dontales.

Sobre la base de estas pautas, el cuadro 6-2 presenta REFERENCIAS

datos que apoyan el papel de A. actinomycetemcomilans y /'.
gingivalis como patógenos periodontales. Secciones prece­ 1. Allison DG. Gilbert P: Modification by surface association of
dentes analizan con detalle los criterios de relación y elimi­ antimicrobial susceptibility of bacterial populations. J Ind Mi-
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 Microbiología paiodontai ■ CAPÍTULO 6 115

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 Microbiología periodontal ■ CAPÍTULO 6 1

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 CAPÍTULO

Inmunidad e inflamación:
conceptos básicos
Kenneth T. Miyasaki. Russell ¡. Nisengard y Susan K/nder Haake

CONTENIDO

CÉLULAS DE LA I N M U N I D A D Y LA INFLAMACIÓN MIGRACIÓN TRANSENDOTELIAL

Células cebadas FUNCIONES DE LOS LEUCOCITOS
Dendrocitos dérmicos Quimiotaxis
Células dendríticas periféricas Fagocitosis
Neutrófilos y m o n o c i t o s / m a c r ó f a g o s Proceso y presentación del a n t í g e n o
Linfocitos RESPUESTAS INMUNITARIAS ESPECÍFICAS
Células T RESPUESTAS DE LAS CÉLULAS T
Células B RESPUESTAS Y ANTICUERPOS DE LAS CÉLULAS B
Células asesinas naturales (NK) RESUMEN
COMPLEMENTO

/* as enfermedades periodontales que con más fre- herentemente antimicrobianos que matan a muchos mi­
f cuencia se encuentran en los seres humanos son croorganismos patógenos diferentes, y no a uno específico.
° ^ > w , l a gingivitis y la periodontitis. Estos trastornos En contraste, las respuestas inmunitarias adquiridas especi­
son reacciones inflamatorias de los tejidos periodontales ficas aumentan después de la exposición a un microorga­
inducidas por los microorganismos presentes en la placa nismo patógeno. Los linfocitos (p. ej., las células T y las
dental, que pueden llevar a la destrucción de los tejidos. En células B) son importantes en la forma fundamental de-
este capítulo se examina la función del sistema inmunolo­ inmunidad adquirida específica conocida como respuesta
gía) en la inflamación. El sistema inmunológico es una red inmunitaria específica. La capacidad de las células T y
diseñada para la homeostasis de moléculas grandes (oligóme- de las células B para reconocer estructuras oligomerkas
ros) y de células que se basa en procesos de reconocimiento específicas en un microorganismo patógeno y generar una
específicos. El reconocimiento de las características estruc­ descendencia que también reconoce la estructura permiten
turales de un oligómero por parte de los receptores presen­ al sistema inmunológico responder con rapidez y eficacia
tes en las células inmunitarias es un componente importante cuando es expuesto de nuevo a ese patógeno.
de la especificidad del sistema inmunológico. La inflamación es una alteración visible de los tejidos
Las respuestas inmunitarias se clasifican en innatas o secundaria a los cambios en la permeabilidad vascular y
adquiridas. Las respuestas inmunitarias innatas no se dilatación de los vasos, a menudo con infiltración de leu­
refuerzan por la exposición repetida al mismo microorga­ cocitos en los tejidos afectados. Estos cambios producen el
nismo patógeno. Un ejemplo de inmunidad innata son las eritema, edema, calor, dolor y pérdida de función que son
células fagocitarias (es decir, monocitos, macrófagos y neu­ los "signos sobresalientes" de la inflamación. Lo caracterís­
trófilos), las cuales poseen varios péptidos y proteínas in­ tico es que la inflamación pase por tres fases: inmediata,

118
 Inmunidad e inflamación: conceptos básicos ■ CAPÍTULO 7 119

aguda y crónica. Los leucocitos, es decir, las células blan­ La estimulación de estos receptores tiene la capacidad de
cas de la sangre, controlan las tres fases de la inflamación producir la activación y secreción de sustancias vasoactivas
(cuadro 7-1, fig. 7-1). que aumentan la permeabilidad vascular y producen dilata­
Los leucocitos se originan en la médula ósea y, en con­ ción de los vasos, dos signos importantes de la anafilaxis.
diciones normales, abandonan la circulación por migra­ La anafilaxis puede llegar a ser mortal si se extiende (sisté-
ción transendotelial para transformarse en los leuco­ mica), pero por lo regular es local e importante para iniciar
citos residentes (o leucocitos no estimulados) que se las reacciones inflamatorias contra la invasión microbiana
encuentran en los tejidos. Entre los leucocitos residentes local.22 Las células cebadas poseen prominentes granulos
más importantes se encuentran las células cebadas, las cé­ citoplasmáticos, denominados lisosomas, los cuales con­
lulas dendríticas (CD) periféricas y los derivados de los tienen mediadores inflamatorios, como histamina, factor
monocitos, como los dendrocitos dérmicos (histiocitos). quimiotáctico de los eosinófilos, factor quimiotáctico de
Estos leucocitos residentes transmiten información que los neutrófilos y heparina. Las células cebadas son capaces
inicia Jos procesos de inflamación inmediata (fig. 7-2). de sintetizar otros mediadores inflamatorios, como las sus­
A la inflamación inmediata le sigue, en el término de mi­ tancias de reacción lenta de la anafilaxis (SRS-A), factor de
nutos, un periodo corto (de hasta varias horas) de infla­ necrosis tumoral alfa (TNF-a) y leucotrieno C4.
mación aguda. Este periodo se caracteriza por el ingreso
de neutrófilos al área después de que abandonan la circu­
lación. Si el problema no se resuelve, la inflamación aguda Dendrocitos dérmicos
da paso a un periodo de inflamación crónica que tiene
posibilidades de volverse permanente y estar dominado por Los dendrocitos dérmicos (histiocitos) están ampliamente
la migración de linfocitos y macrófagos a los tejidos locales. distribuidos y forman un gran sistema de células dendríti­
Los leucocitos reclutados hacia el interior de los tejidos en cas relacionadas con la colágena de origen mieloide. Estas
la inflamación aguda y crónica se denominan leucocitos células están distribuidas cerca de los vasos sanguíneos y
inflamatorios. poseen receptores para el componente C3a del comple­
mento, por lo que intervienen en la inflamación inme­
diata. Expresan las moléculas clase II del complejo mayor
de histocompatibilidad (MHC; véase análisis más ade­
CÉLULAS DE LA I N M U N I D A D lante).32
Y LA INFLAMACIÓN
Células dendríticas periféricas
Las células del sistema inmunológico que son importantes
en la inflamación y para las defensas del huésped compren­ Las células dendríticas periféricas son leucocitos con pro­
den las células cebadas, los dendrocitos dérmicos (los his­ yecciones citoplasmáticas o dendritas (cuadro 7-1).8 Las
tiocitos), las células dendríticas periféricas, los neutrófilos, células de Langerhans son células dendríticas que resi­
los monocitos/macrófagos, las células T, células B y células den en las porciones suprabasilares del epitelio plano. Las
NK (véanse cuadro 7-1, fig. 7-1). Otros leucocitos de origen células dendríticas ingieren el antígeno Iocalmente y lo
hematopoyético (es decir, basófilos, eosinófilos, eritrocitos transportan a los ganglios linfáticos por medio de los lin­
y plaquetas) también participan en ciertas formas de infla­ fáticos aferentes. Estas células expresan niveles altos de
mación o en la función inmunitaria, pero no se estudian moléculas clase II del MHC y CD1, así como moléculas de
aquí. adhesión celular (molécula de adhesión intercelular 1
Las células poseen receptores, los cuales son moléculas [ICAM-1]; antígeno vinculado a la función del leucocito 3
presentes sobre las superficies celulares por medio de los |LFA-3]) y los factores coestimulantes (B7-1, B7-2; se
que la célula interactúa con otras moléculas o células. Los tratan más adelante).
receptores reflejan y determinan la función de las células.
Los nombres que se solía dar a los receptores se relacionaban Neutrófilos y monocitos/macrófagos
con su función. Además de estos nombres comunes, se
elaboró una nomenclatura sistemática conocida como sis­ Los neutrófilos y los monocitos son leucocitos fagocitarios
tema CD (cluster of ctifferenthitiou system, grupo de dife­ estrechamente relacionados. La diferencia fundamental
renciación). Según este sistema, los receptores se identi­ entre estas dos células es que los neutrófilos se diferencian
fican como CD1, CD2 y así sucesivamente. En este capítulo casi del todo dentro de la médula ósea (14 días), en tanto
se proporcionan designaciones múltiples para receptores que los monocitos abandonan la médula ósea después de
específicos si se han usado habitualmente designaciones 2 días en un estado relativamente inmaduro y pueden di­
diferentes. ferenciarse en los tejidos. Los neutrófilos y monocitos son
del mismo tamaño (10 um de diámetro) en la sangre.
Células cebadas Los neutrófilos (también denominados leucocitos poli-
morfonticleares, o PMN) son los leucocitos predominantes
Las células cebadas son importantes en la inflamación in­ en sangre, y representan alrededor de dos tercios de todos
mediata (véanse cuadro 7-1 y fig. 7-1). Estas células poseen los leucocitos en ella (4 000 a 8 000 células/mmJ; véase
receptores para los componentes del complemento (C3a y cuadro 7-1). Poseen muchos lisosomas dentro de su cito­
C5a), así como receptores para la porción Fe de las molécu­ plasma. Debido a que los neutrófilos no necesitan diferen­
las de anticuerpos IgE e IgG (FceR y Fc-yR, respectivamente). ciarse sustancialmente para funcionar, están preparados
 • CUADRO 7-1 :
Células del sistema inniunológico
Niveles Receptores
normales Propiedades notables importantes
en sangre (diámetro celular en las interacciones
Leucocitos (por mm') en sangre) con el antigeno* Funciones importantes en la i n f l a m a c i ó n

Células mieloides
Neutrófilo 4 000 a 8 000 Termina de diferen­ CR1. CR3 (Mac-1) Destrucción por fagocitosis de microor­
ciarse en sangre, CR4 ganismos
citoplasma granu­ FcyRIl
lar (9 a 10 pm) C5aR(CD88)
Monocito 200 a 800 Inmaduro en sangre CR1. CR3 (Mac-1) Puede diferenciarse y transformarse en
(9 a 10 um) CR4. CD1 macrófago, con diámetros > 20 pm
FC7RI, Fc-yRIl Funciones en la fagocitosis y el proceso
Clase II del MHC y la presentación del antlgeno
C5aR (CD88)
Célula dendrltica N/A Inmaduro en sangre ICAM-1. LFA-1 Residente en el epitelio parabasal
periférica (9 a 10 um) Clase II del MHC Funciona en el proceso y la presenta­
CD1 ción del antlgeno
Eosinófilo 50 a 300 Termina de diferen­ FCeRII (baja afinidad) Actividad antiparasitaria y antihelmín­
ciarse en sangre, Fc-yRIl tica mediada por IgE
citoplasma granu­ C5aR (CD88)
lar (9 a 10 pm) CR1. CR3 (Mac-1)
CR4
Basófilo 0 a 100 Termina de diferen­ FceRI (alta afinidad) El perfil de receptores sugiere que las
ciarse en sangre, CR1, CR3, CR4 células pueden responder a las infec­
citoplasma granu­ C5aR (CD88) ciones bacterianas y parasitarias
lar (9 a 10 pm)
Célula cebada N/A N/A FceRI (alta afinidad) Residente en el tejido conectivo peri-
C3aR vascular
C5aR (CD88) Efectos anafilácticos en respuesta a C3a
CR4. no CR3 yC5a
Antlgeno reconocido por IgE

Células linfoídes
Células CD4 » 400 a 1 600 (8 a 10 pm) TCR. CD4 Examinan el antlgeno que le presentan
las células expertas presentadoras de
antlgeno
En la inflamación, esto puede producir
la expansión clonal de las células B
y células T
Células CD8+ 200 a 800 (8a10pm) TCR, CD8 Examinan el antlgeno presentado por
todas las células
En la inflamación, esto puede producir
la expansión clonal y la muerte de la
célula presentadora de antlgeno
Células B 200 a 800 (8a10pm) BCR Unión a antlgenos solubles, proceso y
Clase II del MHC presentación del antlgeno
En la inflamación, esto puede producir
expansión clonal y secreción de an­
ticuerpos
Células NK 100 a 500 (8a15pm) KIR. KAR Examen de los antlgenos celulares, con
muerte de la célula blanco si KAR
examina el antlgeno, sin muerte si
KIR examina el antlgeno

N/A, no aplicable.
' Todas las células presentan antlgenos propios usando moléculas clase I del MHC. La explicación de la nomenclatura de los receptores se explica
en el texto.

120
 Inmunidad e inflamación: conceptos básicos ■ CAPÍTULO 7 121

Célula cebada

■LINFÁTICOS AFERENTES Célula dendrítica Macrófago

periférica

Fig. 7 - 1 . Las células principales del sistema inmunológico derivan de los compartimientos linfoide y mieloide del sistema hematopoyetico. En
la médula ósea, el compartimiento mieloide da origen a las células dendrlticas periféricas, fagocitos (neutrófilos y monocitos), a los precursores
de las células cebadas, basófilos, eosinófilos, plaquetas y eritrocitos. En los tejidos, las células dendrlticas periféricas, los monocitos y los precur­
sores de las células cebadas sufren una diferenciación adicional. El monocito se puede transformar en un macrófago. En la médula ósea, el
compartimiento linfoide origina las células NK, las células B y las células pre-T. Las células pre-T se vuelven células T en el timo. Los órganos
linfoides secundarios, como los ganglios linfáticos y el bazo, son las áreas donde las células presentadoras de antlgenos. las células B y las célu­
las dendrlticas presentan el antlgeno a las células T. La diferenciación terminal de las células B y T también tiene lugar en estos órganos.

para las respuestas rápidas. Luego que los neutrófilos aban­ los macrófagos se diferencian y viven en los tejidos locales
donan la circulación, conservan siempre su tamaño pe­ están preparados para comunicarse con los linfocitos y
queño y por eso alguna vez se denominaron micrófagos. Los otras células circundantes. Los macrófagos viven lo sufi­
neutrófilos poseen receptores para los metabolitos de la ciente como para presentar el antígeno a las células T.
molécula C3 del complemento, denominados receptores Juntos, macrófagos y linfocitos (estudiados más adelante),
del complemento 1, 3 y 4 (CR1, CR3, CR4), y para C5 organizan la respuesta inmunitaria crónica. Los monocitos/
(C5aR). También poseen receptores para los anticuerpos macrófagos poseen receptores CR1, CR3, CR4, C5aR, varias
clase IgG (FC7R). Estos receptores permiten a los neutrófilos clases de receptores Fc-y (FcyRI, FcyRH, FcyRIll) y moléculas
participar en la reacción inflamatoria e ingerir moléculas y importante en la presentación del antígeno (receptor de
células extrañas en la fagocitosis. moléculas clase 11 del MHC, CD1).
Por convención, los monocitos se denominan macró-
fagos cuando abandonan la circulación. Completan su di­ Linfocitos
ferenciación en los tejidos locales y pueden alcanzar un
tamaño superior a los 22 um de diámetro, de donde surge Los tres tipos principales de Linfocitos se diferencian por sus
la denominación de macrófago (cuadro 7-1). Debido a que receptores para antígenos: linfocitos T y B y células asesinas
 2 PARTE 3 ■ Etiología de Uis enfermedades períodonlales

Eritema, edema
Célula cebada, Permeabilidad vascular
histiocito Vasodilatador!

Microbio C3a

Proceso del antígeno

Presentación

Microbio Respuesta inmunitarla específica

Remodelación tisular
C5a
CRÓNICA Macrófago Célula T

Fig. 7-2. La evolución de la inflamación comienza en realidad antes de que exista un irritante, con la migración transendotelial de los leucocitos
residentes, sobre todo células cebadas. Las células cebadas se encuentran entre las células mas eficaces para alertar al endotelio de que existe
un problema local. La interacción de las células cebadas con el sistema vascular produce el eritema y edema que son dos de los cinco signos
sobresalientes de la inflamación. Las células cebadas también emiten señales a las células endoteliales para que recluten leucocitos inflamatorios.
Los leucocitos inflamatorios tienen funciones en la fagocitosis, eliminación, proceso y presentación del antígeno, en las respuestas inmumtarias
especificas y en la remodelación del tejido. Son la causa de que el área infiltrada pierda su función (el quinto signo sobresaliente de la inflama­
ción), como un efecto colateral de su intensa actividad para resolver el problema y remodelar el tejido. También están representados los meta-
bolitos del complemento, iC3b, C3a y C5a. Estas moléculas son importantes para permitir al sistema inmunológico que "vea" sustancias para
las que ellas no poseen receptores.

naturales (NK). En la sangre, las células B y las células T son en el control de antígenos intracelulares (p. ej., ciertas bac­
inactivas y son de un tamaño bastante pequeño (8 a 10 terias, hongos filamentosos, virus).
um). Las células NK se diferencian en la médula ósea y
aparecen en sangre como un linfocito grande, granuloso. Células B
Con un diámetro de 15 um o más, estas células son más
grandes que cualquier otro leucocito sanguíneo. La células B cooperan con el control de los antígenos ex-
tracelulares, como bacterias, hongos levaduriformes y vi-
Células T riones. Las células B reconocen diversos antígenos me­
diante el receptor de antígeno de células B (BCR), el
Las células T identifican diversos antigenos mediante u n cual es u n receptor de antígenos de alta afinidad. La inte­
complejo transmembranoso de baia afinidad, ei recepiOT racción de alta afinidad entre el IsClt \ el antigeno permite
de antígeno de \ a s cid vi Vas T ITCR). \.as céiuias Y
' 'runto a la célula E> unirse e ingerir el antígeno sin que haya habi­
con moléculas clase I o clase II del MHC identifican a los do presentación de éste. El antígeno es enlazado con firme­
antígenos que están en la superficie de la célula presenta­ za, no sólo examinado. Luego de ser ingerido, el antígeno
dora de antígeno. Las células T se subdividen según si po­ es degradado y presentado a las células T.
seen el correceptor CD4 o CD8. El correceptor CD4 se une Antes de la exposición del antígeno, las células B expre­
en forma reversible a (examina) las moléculas clase U del san IgM como parte del BCR. Después de la exposición,
MHC (HLA-DR, HLA-DP, HLA-DQ) que se encuentran sobre algunas células B se transforman en células plasmáticas
las células dendríticas, macrófagos y células B. Las células dedicadas a la producción y secreción de anticuerpos del
T CD4+ inician y ayudan las respuestas inmunitarias pro­ isotipo IgM. Otras, en presencia de células T, toman la sen­
porcionando señales proliferativas y de diferenciación. El da de la memoria para formar células B de memoria,
correceptor CD8 examina las moléculas clase I del MHC, Estas células dan lugar a células plasmáticas por exposición
que se encuentran en todas las células. Las células T CD8 + secundaria al antígeno, y producen anticuerpos de alta afi­
son predominantemente células citotóxicas, e intervienen nidad del isotipo adecuado.
 Inmunidad e inflamación: conceptos básicos ■ CAPÍTULO 7 1

Células asesinas naturales (NK) nante, y representa alrededor de un tercio del comple­
mento total (1.6 mg/ml). Un puente tioéster secuestrado,
Las células NK identifican y matan a ciertas células tumo- interno, es la característica esencial de C3 y comparte esta
rales e infectadas con virus. [.as células NK poseen varias característica con la molécula relacionada, C4. Mediante la
clases de receptores para antígeno, como receptores in­ degradación de C3 se forman C3a y C3b y expone el
hibitorios de la lisis [killer inhibitury receptor*, KIR) y puente tioéster interno que queda dentro del fragmento
receptores activadores de la lisis [killer activating recep­ C3b. Existen dos vías principales que producen el fraccio­
tora, KAR). Estos receptores identifican antígenos de molé­ namiento de C3, las vías alternativa y clásica (fig. 7-3,
culas clase I del MHC, a las mismas moléculas clase I o B). El resultado de la generación de C3b lo determina la
ciertas glucoproteínas de la superficie. Las células normales presencia o ausencia de los reguladores de la activa­
poseen moléculas clase I del MHC que presentan antígenos ción del complemento (lo que se explica después).
que son identificados como "propios"; éstos interactúan con Tanto la vía alternativa como la vía clásica producen
el KIK y protegen a las células contra la lisis mediada por inflamación y fagocitosis a través de una enzima denomi­
las células NK. La alteraciones en los antígenos presentados nada convertasa ligada a C3. La vía alternativa se inicia
por las moléculas clase I del MHC, que tienen lugar en las sin estimulación, por la hidrólisis espontánea del puente
células tumorales e infectadas con virus, podrían tener como tioéster interno de C3 por medio de agua. Esta vía conduce
resultado la activación de las células NK debido a que el KIR a la hidrólisis de C3b en estructuras más grandes (denomi­
no detecta suficientes antígenos propios. Además, las célu­ nadas R), como hidroxilos y aminas presentes en macro-
las pueden presentar los antígenos propios como una reac­ moléculas y sobre la superficie de las células bacterianas. 1.a
ción al estrés u otra alteración, y el KAR identificarlos. La estructura covalente resultante, C3b-R, da origen a la con­
activación del KAR puede superar la inhibición que genera vertasa ligada a C3 (R-C3bBb).
el KIR y hacer que la célula NK lise la célula blanco.
La vía clásica se inicia como respuesta a la presencia de
algún irritante. Los irritantes pueden ser complejos antí-
geno-anticuerpo, ciertas membranas o polímeros sospe­
COMPLEMENTO chosos (p. ej., mananos). Esta vía requiere la activación de
una proteasa de la serina (p. ej., Clqrs) que se unió a un
El complemento (C) es un retículo interactivo de alrededor irritante. La proteasa funciona como una convertasa C4/C2
de 30 receptores celulares relacionados con la membrana y y conduce a la formación de una convertasa C3 unida en
glucoproteínas séricas solubles (cuadro 7-2). Los compo­ forma covalente a R (R-C4bC2b), con liberación de la sus­
nentes solubles de este sistema constituyen casi 5% (3 a 4 tancia vasoactiva similar a la cinina, C2a. La vía clásica
mg/ml) de las proteínas séricas totales. La mayoría de los también puede activarse en ausencia de estos irritantes,
componentes solubles se sintetiza en el hígado, pero los pero esto lo controla un desactivador, el desactivador de Cl
macrófagos producen también muchos (Cl, C2, C3, C4, (Cl-INA). Una deficiencia de Cl-INA (que a menudo es
C5, factor B, Cl-INA, factor D y factor H). Los componen­ secundaria a una infección) produce edema de labios o
tes solubles del sistema del complemento se conocieron párpados (angioedema) debido a esta activación espontá­
originalmente por su capacidad de causar bacteriólisis y ci- nea de la vía clásica.
tólisis junto con anticuerpos (un "complemento" de los an­ Es posible observar dos procesos principales con la for­
ticuerpos) y después en ausencia de anticuerpos. Estos efec­ mación de convertasa ligada a C3 en ausencia de regulado­
tos líticos son famosos, pero representan sólo una de las res, como ocurre en presencia de células bacterianas (fig.
funciones del complemento. 7-4). Primero, hay una amplificación; segundo, se forma el
El sistema del complemento es un componente central complejo de ataque a la membrana. La amplificación es
de la inflamación mediante el cual el endotelio y los leuco­ un aumento exponencial en la formación de C3b. Esto se
citos identifican y se unen a sustancias extrañas para las debe a que la convertasa ligada a C3 (R-C3bBb o R-C4bC2b)
que carecen de receptores. El complemento promueve la forma más C3b, y el resultante C3b puede formar más
inflamación generando las siguientes sustancias: convertasas C3 (R-C3bBb). La formación de C3b también
se asocia con la producción de la anafilotoxina C3a.
• una sustancia vasoactiva, denominada símil chuna, C2a, La formación del complejo de ataque a la mem­
que produce dolor, aumenta la permeabilidad vascular y brana comienza después que se forman casi 100 molécu­
la dilatación de los vasos las de C3b, cuando la convertasa C3 (R-C3bBb o R-C4bC2b)
• moléculas denominadas anafilatoxinas, C3a y C5a, que hidroliza al tioéster de una C3b en un sitio específico en la
producen anafilaxis por inducción de la secreción de las subunidad de convertasa C3b (o C4b).;!" Esto da lugar a la
células cebadas formación de la estructura R-C3bC3bBb o R-C3b-C4bC2b.
• una quimiotaxina, C5a, la cual atrae a los leucocitos y Estos nuevos complejos pueden unirse y degradar a C3 y
estimula la secreción del fagocito C5; por eso se denominan convertasas C3/C5. La activi­
• una opsonina, iC3b, que se une en forma covalente a dad de convertasa C5 es exageradamente lenta (de hecho,
acumulación de moléculas, partículas o células, lo cual es una de las actividades enzimáticas más lentas en el uni­
permite que los fagocitos las ingieran verso conocido); cuando mucho, una convertasa C5 de­
grada un C5 cada cuatro minutos.27 No obstante, la degra­
El componente C3 es el más importante del comple­ dación de C5 produce dos fragmentos importantes, C5a y
C5b. El fragmento C5a es el principal quimiotáctico para
mento (fig. 7-3, A). También es el componente predomi­
124 PARTE 3 ■ Etiología ¡le las enfermedades periodontales

■ CUADRO 7-2 :
C o m p o n e n t e s del c o m p l e m e n t o

Componente Peto molecular (kd) Concentración en suero Qig/ml)'

Iniciadores de la vía clásica

C1qt 410 150 a 180
C1r 85 50
C1s 85 100
Lectina ligadora de mañosa (MBL) 400 1.5 a 1.8
MASP1 93 (tentativo) 1.5 a 12
MASP2 90 (tentativo) Indeterminada

Formación de convertasa C3 y de convertasa C3/C5

C2 110 30
C3 195 1 200 a 1 300
C4 210 400 a 450
Factor B 93 200 a 225
Factor D 25 1.5

Formación del complejo de ataque a la membrana

C5 205 80
C6 128 75
C7 121 55
C8 155 80
C9 79 200
C1-INA 109 180
Factor 1 88 a 93 25 a 35
Desactivador de la anafilatoxina 310 30

Reguladores solubles de la activación del complemento

Factor H 150 500 a 520
C4BP 570 200

Reguladores de m e m b r a n a de la activación del complemento

totalización
MCP (CD46) 45 a 70 En todas las células
DAF(CD55) 75 a 8 0 En todas las células
CR1 (CD35) 250 Fagocitos, células B, eritrocitos
CR2 (CD21) 140 Células B

Receptores opsónicos de iC3b

CR3 (Mac-1; CD11b/CD18) 165/95* Fagocitos, células dendrlticas
CR4 (p150/95; CD11c/CD18) 150/95* Fagocitos

• La concentración normal de proteínas séricas varia entre 60 y 78 mg/ml.

t Véase el texto para la explicación de abreviaturas.
í Se indican los pesos moleculares de cada subunidad de los receptores.

leucocitos derivado del complemento, y es una anafilo- del cromosoma 1: f a c t o r H, c o f a c t o r p r o t e i c o d e

toxina importante. El c o m p o n e n t e C5b se asocia con C6, m e m b r a n a (MCP), r e c e p t o r d e l c o m p l e m e n t o 1
C7, C8 y C9, formando un complejo de ataque a la mem­ (CR1), r e c e p t o r del c o m p l e m e n t o 2 (CR2), f a c t o r
brana que lisa ciertas bacterias y células mediante la forma­ de a c e l e r a c i ó n del d e c a i m i e n t o (DAF) y p r o t e í n a
ción de un poro grande en la membrana celular blanco. l i g a d o r a de C4 (C4BP). Cuatro de estos reguladores son
Los seis r e g u l a d o r e s d e la a c t i v a c i ó n d e l c o m p l e ­ cofactores que trabajan con la enzima proteolítica soluble,
m e n t o son codificados por u n apretado racimo (cluster) f a c t o r I: el factor H, MCP, CR1 y C4bp.
 Inmunidad e inflamación: conceptos básicos ■ CAPÍTULO 7 1

unirse al factor G y entonces ya no genera convertasas C3.

MCP y DAF están ampliamente distribuidos en las células
COMPONENTE C3 DEL COMPLEMENTO del huésped, y su destino es proteger sobre todo a la célu­
la huésped contra el C3b y la C3 convertasa, respectiva­
mente, que se hayan unido a la misma célula huésped.
MCP se une a R-C3b, y facilita que el factor 1 convierta el
Tioéster
interno R-C3b en R-iC3b. Esto detiene la amplificación posterior.
Por último, el iC3b se metaboliza y se destruye.
CR1 es una molécula transmembrana que expresan los
fagocitos (los neutrófilos y macrófagos), las células B y los
eritrocitos. CR1 se une al C3b que está ligado covalente-
mente a la superficie de otra partícula y atrae factor 1, lo
que lleva a desactivar la amplificación por la formación de
iC3b. Los fagocitos poseen receptores para el iC3b e ingie­
ren en forma eficaz la célula o partícula unida a iC3b en un
proceso conocido como fagocitosis opsónica (que se trata
más adelante), con la destrucción posterior del material
VÍAS ALTERNATIVA Y CLÁSICA DE ACTIVACIÓN ingerido. Entonces, mientras MCP protege a las células
DEL COMPLEMENTO huésped, CR1 marca las células o moléculas extrañas o al­
teradas en el área para que sean destruidas.
CLÁSICA
En resumen, el sistema del complemento es importante
CRP Ag-lgM o Mannano para identificar y neutralizar sustancias para las cuales el
de membrana Ag-lgG GIcNAc
huésped no posee receptores específicos. Se considera que
el complemento es el disparador del sistema inmunolo­
MBL
gía). Cuando este disparador es activado, siembra el área
MASP1|MASP2

C4bC2b
C4
C2
t local con moléculas (C2a, C3a y C5a) que intensifican la
respuesta inflamatoria y permiten al endotelio y a los leu­
cocitos "ver" y "encontrar" el problema. Además, el sis­
tema del complemento facilita la fagocitosis y destrucción
de sustancias extrañas o la destrucción directa de células o
B Amplificación Wm^W ^ Símil cinina microorganismos a través del complejo de ataque a la
membrana.
^S^ ^^\L. Anafilatoxina

SIN REGULADORES CON REGULADORES MIGRACIÓN TRANSENDOTELIAL

I
C5a C5b
Factor H
oMCP
CR1 CR1

iC3b
CR1

iC3b
El desplazamiento dirigido de los leucocitos sanguíneos
hacia los tejidos locales es fundamental para la inflama­
Quimiotaxina ¡C3b Depuración ción. La migración transendotelial es una interacción selec­
C6 iC3b eritrocitaría
C7 Desactivación C R 3 CR2 inrnun¡taria
tiva entre los leucocitos y el endotelio, la cual hace que el
C8 CR4 leucocito se abra camino entre las células endoteliales para
Complejo C9 abandonar la circulación e ingresar en los tejidos. Los de­
de ataque Estimulación fectos en la migración transendotelial son secundarias a
a la membrana Opsonización de células B una periodontitis grave, lo que señala la importancia de
este proceso en las enfermedades periodontales.
Fig. 7-3. A, la parte principal de complemento es C3. En el texto se Los neutrófilos y monocitos duran menos de 12 horas
encuentran los detalles acerca de la importancia y función de C3. B, en la circulación. Las células B y las células T sólo perma­
la meta central del sistema complemento es la formación de C3b. necen en la sangre alrededor de 30 minutos por vez. Las
Tanto la vía alternativa como la clásica llevan a la formación de enzima células B y las células T requieren la influencia adicional de
convertasa C3 (C3bBb, C4bC2b) y a la generación de C3b. Las con­
secuencias biológicas de la formación de C3b dependen de la presen­ los órganos linfoides (ganglios linfáticos, bazo, amígdalas,
cia o ausencia de reguladores. En el texto están los detalles de las vías placas de Peyer, vegetaciones adenoideas) para funcionar
del complemento. de modo adecuado. Por ende, constantemente abandonan
la sangre, atraviesan los ganglios linfáticos y los órganos
linfoides secundarios y reingresan a la circulación en un
proceso perpetuo conocido como recirculación linfoci-
F.l factor H y C4BP son los cofactores séricos más impor­ taria. La sangre contiene sólo el 2% de todos los linfocitos
tantes en la desactivación de la fase líquida de C3b y C4b, en un momento dado y se estima que éstos recirculan hasta
respectivamente. El factor H capacita al factor 1 para des­ 50 veces por día.30
activar a C3b, separando un pequeño trozo, formando C3b En una respuesta inflamatoria local, la migración trans­
desactivado (iC3b). El iC3b es inactivo porque ya no puede endotelial tiene lugar en las siguientes fases sucesivas:
 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales

marginación o rodamiento (rolling) (paso 1), agresión al La IL-ip, TNF-a, C5a y los lipopolisacáridos tienen la
tejido local (paso 2), señalización del endotelio (paso 3), capacidad de estimular a las células endoteliales para que
aumento de la circulación rodante (paso 4), señal para de­ expresen P-selectina y E-selectina sobre sus superficies
tener la circulación rodante ¡paso 5), la adhesión fuerte lamínales.14-34 Cualquiera de las dos selectinas es capaz de
(con rodamiento detenido) (paso 6) y la fase de cierre {zip- unirse a las moléculas de carbohidratos que se encuentran
per) (paso 7). Estos procesos se ilustran en la figura 7-4 y se en la superficie del leucocito/ lo cual aumenta el tiempo
explican más adelante. durante el que el leucocito permanece asociado con el en­
Los leucocitos usan la lectina (una proteína no enzimá- dotelio. A nivel microscópico se observa un incremento en
tica ligadora de carbohidratos), denominada selectina L, la cantidad de leucocitos unidos a la superficie luminal del
para interactuar con las moléculas de hidrato de carbono endotelio, o aumento de rodamiento. Nótese que son
conocidas como señahuloras (addressins) vasculares (p. ej., la las células endoteliales, no los leucocitos inflamatorios, las
sialomucina CD34)* presentes en la superficie luminal de que responden al principio a las señales inflamatorias loca­
las células endoteliales (paso 1, fig. 7-4). Esta breve interac­ les provenientes de los leucocitos residentes.
ción se manifiesta como una marginación o rodamiento El endotelio estimulado también libera quimiocinas.
(rolling) del leucocito a lo largo de la superficie luminal del Las quimiocinas son citocinas peptídicas pequeñas, recono­
endotelio, proceso mediante el cual el leucocito se detiene cidas en primer lugar por sus actividades quimiotácticas, que
necesariamente para inspeccionar el endotelio. tienen un papel fundamental como señales selectivas para
Una agresión local (paso 2, fig. 7-4) desencadena la li­ que los leucocitos abandonen la circulación (paso 5, fig. 7-4).
beración de una diversidad de señales inflamatorias (co­ Las quimiocinas funcionan como señal para detener el
mo interleucina i p |IL-lp|, factor de necrosis tumoral rodamiento. Como se ilustra en la figura 7-4, la interacción
alfa [TNF-a]) por parte de las células del tejido, sobre todo de una quimiocina, la interleucina 8 (IL-8), con el receptor
de los leucocitos residentes, como las células cebadas." del leucocito, CXCR2, determina que el leucocito segregue
Las células cebadas son fundamentales para iniciar el re­ L-selectina y estimule la integrina, el antígeno 1 relacio­
clutamiento de neutrófilos contra las bacterias22 y res­ nado con la función del leucocito (LFA-1).'7 Las integrinas
ponden a las anafilotoxinas, como C3a y C5a (paso 3, fig. son adhesinas transmembrana, algunas de las cuales se
7-4). adaptaron para que las utilice el sistema inmunológico. La

[Selectina L] 1« RODAMIENTO
"¡Selectina L expresada
constitutivamente

4. AUMENTO DEL RODAMIENTO

M e d i n a P expresada
HBCtina E inducida

\ 5. SEÑAL DE QUIMIOCINA
C.-8 expresada
por el endotelio
estimulado
6. DETENCIÓN
DEÍ. RODAMIENTO
C3a o C5a 'Selectina L segregada
2. ACTIVACIÓN A-1 expresada
DEL COMPLEMENTO,
8. MEMBRANA
BASAL
DEGRADADA
f A-1 interactúa
n ICAM-2 sobre
endotelio

7. CIERRE CD31

9. QUIMIOTAXIS Vénula
poscapilar

Fig. 7-4. La inflamación es el resultado de la interacción entre complemento, leucocitos residentes, endotelio y leucocitos inflamatorios reclu-
tados. Los componentes endoteliales se indican dentro de un óvalo; los componentes leucocitarios se muestran entre corchetes. Véase el texto
para más información de la migración transendotelial.
 Inmunidad e inflamación: conceptos básicos ■ CAPÍTULO 7

LFA-1 se une a la molécula 2 de adhesión intercelular Esto se logra por quimiotaxis, que depende de la capaci­
(ICAM-2), que el endotelio expresa constitutivamente dad del leucocito para detectar un gradiente químico a
(paso 6, fig. 7-4). Esto produce la detención del roda­ través de su cuerpo celular y migrar en la dirección de la
miento porque el fagocito se asocia firmemente con el concentración creciente (paso 9, fig. 7-4). El fagocito de­
endotelio. Los trastornos prolongados o graves del endotelio tecta sólo un número limitado de sustancias químicas, las
pueden estimular a la ICAM-1, que es un factor de unión quimiotaxinas, para las cuales posee receptores (receptores
más eficaz para la LFA-1. de quimiotaxinas). En el cuadro 7-3 se listan algunas mo­
Debido a que los leucocitos difieren con respecto a sus léculas que funcionan como quimiotaxinas y en dónde se
receptores para quimiocinas, las quimiocinas determinan originan. Los receptores para la quimiotaxis pertenecen a
cuáles leucocitos (p. ej., neutrofilos, macrófagos, linfocitos, una familia denominada familia ligada a la proteína G (fig.
eosinófilos, basófilos) predominarán en el infiltrado leuco- 7-5, A). Esta familia de receptores también comprende los
citario. Estímulos diferentes (p. ej., citocinas, lesión del diversos receptores de luz presentes en las retinas del hom­
tejido, agresiones virales o microbianas) llevan a la expre­ bre; así, de cierta forma, los leucocitos "ven" un gradiente
sión de diferentes quimiocinas."13-21 Por ejemplo, la hi- quimiotáctico de una manera muy similar a la que el hom­
poxia, un trastorno en el que sólo los neutrofilos tienen la bre ve la luz. La única clase de quimiotaxinas derivadas
capacidad de funcionar con éxito, favorece la liberación directamente de las bacterias son los péptidos de formilo-
endotelial de IL-8,1" una quimiocina a la que los neutrofilos metionilo.
son sensibles. La fase de integrinas de la migración transen- Para migrar hacia un blanco, los leucocitos asumen una
doteliai (es decir, la interacción de LFA-1 con ICAM-2) forma asimétrica o polarizada, en lugar de la forma redon­
también puede ser un poco selectiva. Por ende, los leuco­ deada que se observa en la sangre (fig. 7-5, B). Incluso en
citos inflamatorios crónicos (monocitos y linfocitos) po­ condiciones experimentales ideales se observó que la mi­
seen integrinas que no expresan los neutrofilos. Una de gración del neutrófilo es sobre todo al azar, hasta que el
estas integrinas, el "mero antígeno-4 tardío (VLA-4)", se neutrófilo está a uno o dos cuerpos (10 a 20 pm) de una
une a las moléculas-1 de adhesión celular del endotelio partícula blanco identificare. 16
vascular (VCAM-1). El endotelio expresa VCAM-1 después
de una inflamación prolongada, proporcionando así un
mecanismo de selección de células inflamatorias crónicas. Fagocitosis

La CD31 (molécula 1 de adhesión a plaquetas y células La fagocitosis es el proceso mediante el cual las células in­
endoteliales) es una glucoproteína transmembrana de 130 gieren partículas de un tamaño visible con el microscopio
kd presente en los límites intercelulares de las células en­ óptico. Los neutrofilos y los monocitos/macrófagos son las
doteliales que tapizan la luz vascular y todos los leucocitos. únicas células lo suficientemente eficaces como para ser
Además, CD31 es una molécula de adhesión homofílica consideradas "fagocitos expertos". La fagocitosis tiene
porque las moléculas de CD31 se unen entre sí. La unión como resultado final el confinamiento de un microorga­
de la CD31 que está sobre el endotelio con la CD31 pre­ nismo patógeno dentro de una estructura delimitada por
sente en los leucocitos guía a éstos hacia los límites entre una membrana, el fagosoma (figs. 7-6 y 7-7, A). El sistema
las células endoteliales (paso 7, fig. 7-4). Una vez que el inmunología) ha desarrollado mecanismos para recubrir al
leucocito localiza la unión interendotelial, usa su propia microorganismo patógeno con unos pocos ligandos reco-
CD31 como un cierre (cierre CD31, CD31 zipper) con
la CD31 de las células endoteliales.6 Este efecto de cierre se
ha propuesto como un mecanismo para mantener en un
mínimo el escape de líquidos. Cuando el endotelio abre el
cierre de su CD31, el leucocito "se desliza" rápidamente
entre las células endoteliales. : C U A D R O 7-3 :

Los leucocitos se acumulan por poco tiempo entre la Quimiotaxinas para neutrofilos
membrana basal y las células endoteliales. Esta pausa
puede reflejar un periodo de secreción de proteasas para Quimiotaxina' Origen
degradar la membrana basal (paso 8, fig. 7-4). Los leucoci­
tos poseen varias proteasas, entre las cuales están el recep­ Factor de necrosis tumoral (TNF) Macrófagos/monocitos
tor activador de la urocinasa del plasminógeno (uPAR). El IL-8 Neutrofilos (PMN),
uPAR activa una colagenasa, la cual podría degradar la endotelio
membrana basal y permitir el ingreso del leucocito a los Factor activador de plaquetas Muchas células
tejidos conectivos. Leucotrieno B4
C5a Suero/plasma
Factor quimiotáctico para neu­ Células cebadas
F U N C I O N E S DE LOS LEUCOCITOS trofilos
IL-1 Células B, macrófago
Quimiotaxis IFN-y Células T activadas
péptidos de N-formilo-metionilo Bacterias
Una vez que el leucocito ingresa al tejido conectivo, debe
ser capaz de localizar y migrar hacia el sitio de la agresión. ■ Véase el texto para la explicación de las abreviaturas.
 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodonulc.

Ciclo Citoplasma periférico

del receptor límpido
Lamelipodio
Membrana
Anillo contráctil
[Quimiotaxina] Rujo
Cambio de gradiente del citoplasma
del 1%. de 1-10 nM periférico
en una distancia
de 10-15 um Uropodio (cola)
Posibles sitios
de fosforilación Receptores
Asa antipática, ligadora internos Fibra
de protefna G, varía retráctil
entre receptores

Fig. 7-5. Los leucocitos pueden detectar un microorganismo, por quimiotaxis Para esto se requiere un receptor de quimiotaxina (A). Los re­
ceptores de quimiotaxinas son miembros de la familia ligada a la protelna G. Siete dominios transmembranosos, tres asas extracelulares (EL1-3)
y tres asas citosólicas (CL1-3) caracterizan a esta familia de moléculas. B, los neutrOfilos se polarizan, formando un lamelipodio anterior y un
uropodio posterior. El citoplasma parece fluir en forma de chorro a través de un anillo contráctil. Los neutrófilos exhiben una quimiotaxis impre­
sionantemente sensible y pueden detectar un gradiente del 1 % a lo largo de la longitud de su cuerpo celular en concentraciones nanomolares.

nocibles, que permiten al fagocito captar e ingerir el micro­ granulos azurófilos en el fagolisosoma minutos después de
organismo patógeno. F.sto se denomina opsonización. la secreción de los granulos específicos. Entre los compues­
En el cuadro 7-4 se presenta una lista seleccionada de op- tos microbicidas hay péptidos antimicrobianos pequeños,
soninas y de las moléculas con las que ellas interactúan. conocidos como defensinas alfa (p. ej., HNP-1, HNP-2,
Una vez que un microbio fue ingerido, puede ser des­ HNP-3 y HNP-4), serprocidinas (elastasa, proteinasa 3, azu-
truido. Los fagocitos destruyen a las bacterias mediante dos rocidina), catepsina G y lisozima. Estos mecanismos no
categorías amplias de mecanismos de destrucción. Una oxidativos para la destrucción del neutrófilo podrían ser de
categoría se basa en la reducción del oxígeno y se llama importancia particular en las enfermedades periodontales
oxidal iva. Los mecanismos oxidativos requieren: 1) la debido a las condiciones anaerobias que prevalecen en el
presencia de oxígeno y 2) un potencial de oxidorreducción, medio subgingival.
F.h, de - 1 6 0 mV o más. Ambas variables pueden ser subóp- En presencia de oxígeno, los fagocitos poseen otros me­
timas dentro de los surcos gingivales. Los neutrófilos no canismos más de destrucción oxidativa. En particular,
requieren oxígeno para obtener energía y pueden funcionar los neutrófilos ejercen intensa actividad microbicida me­
en condiciones anaerobias. Por consiguiente, los fagocitos diante la formación de metabolitos del oxígeno, tóxicos y
también deben poseer la segunda categoría de mecanismos reducidos, como el anión superóxido (Oj ) usando el sis­
de destrucción, los mecanismos no oxidativos. tema NADPH oxidasa. El anión superóxido también
La destrucción no oxidativa requiere la fusión del Fa- contribuye a la formación de peróxido de hidrógeno
gosoma-lisosoma. Para este proceso se requiere el movi­ (HjG\), el cual es capaz de difundirse a través de las mem­
miento hacia la membrana y la fusión posterior del Uso- branas. Dentro de una célula blanco, el H 2 0 2 a veces se
soma con el fagosoma, que da lugar a un fagolisosoma. reduce a radical hidroxilo, el cual es capaz de causar daño
Esto origina la secreción de los componentes lisosómicos al DNA. Pero lo más importante es que el H 2 0 2 es un sus­
en el fagolisosoma. Todos los neutrófilos poseen dos tipos trato para la mieloperoxidasa (MPO). En presencia de
principales de Iisosomas o granulos: los granulos específi­ H 2 0 2 y cloruro, la MPO cataliza la formación de ácido hi-
cos, diseñados para la secreción extracelular e intrafagoli- pocloroso (HOC1). Esta molécula es la forma acida del
sosómica, y los granulos azurófilos, diseñados sobre todo blanqueador para lavar la ropa, hipoclorito de sodio
para la secreción intrafagolisosómica. Menos de 30 segun­ (NaOCl), que también se usa en la limpieza antimicrobiana
dos después de la fagocitosis, los neutrófilos segregan los en endodoncia. Las deficiencias del sistema NADPH-oxi­
componentes de los granulos específicos en el fagolisoso­ dasa tienen como resultado enfermedades granulomatosas
ma. Los granulos específicos contienen varios componen­ crónicas, una infección grave, recurrente, focal por micro­
tes microbicidas, como lisozima y lactoferrina. La lisozima organismos que no liberan H 2 0 2 por sí mismos. La enfer­
es una enzima que posee actividad bactericida enzimode- medad granulomatosa crónica se ha relacionado en forma
pendiente y actividad bactericida y fungicida enzimoinde- inconsistente con la enfermedad periodontal agresiva, lo
pendiente. La lactoferrina es un compuesto bacteriostático que hace pensar que los mecanismos microbicidas oxidati­
que contiene un dominio peptídico bactericida, la lactofe- vos son de cierta importancia en las infecciones periodon­
rricina. Los neutrófilos segregan los componentes de los tales.
 Inmunidad e inflamación: conceptos básicos ■ CAPÍTULO 7 1

A. Quimiotaxis rido, existen varios mecanismos de destrucción posibles.

Debido a las condiciones tan anaerobias del ambiente pe-
riodontal, los mecanismos no oxidativos de destrucción
son de particular importancia.

Proceso y presentación del antígeno

El complejo p r i n c i p a l de h i s t o c o m p a t i b i l i d a d
(MHC) es un locus ubicado en el brazo corto del cromo­
soma 6 (6p21.3) que codifica una cantidad de moléculas,
B. Comienzo de la fagocitosis
incluso las moléculas clases I, II y III del MHC que partici­
pan en la captación, proceso y presentación del antígeno.
Todas las células procesan y presentan antígenos propios
(antígenos intracelulares) junto con moléculas clase I del
MHC. Las moléculas clase I del MHC se usan para presentar
los antígenos intracelulares a las células T CD8+ y a las
células ÑK. Las moléculas clase III del MHC comprenden
los factores del complemento B, C2 y C4.
C. Reducción del oxigeno
Los antígenos de origen extracelular son presentados
Oxidasa NADPH por células presentadoras de antígenos (APC) exper­
0 2 + e~ —> 0 2 - + H* <—> H 0 2 tas junto con moléculas clase II del MHC. Las tres APC
0 2 - + H 0 2 + H + —> H 2 0 2 expertas principales son las células dendríticas periféricas,
las derivadas de los monocitos y las células B. Estas células
se especializan en presentar el antígeno a las células T
CD4+, las cuales identifican al antígeno en asociación con
la molécula clase II del MHC. Esto es importante porque las
D. Destrucción
células T CD4+ controlan la proliferación de otras células
TyB.
Las APC expertas expresan constitutivamente moléculas
clase II del MHC (es decir, HLA-DP, Hl.A-DQ, HLA-DR). Los
antígenos externos se procesan por fagocitosis, y las molé­
culas peptídicas resultantes se vinculan con las moléculas
clase II del MHC en la superficie celular. Como se muestra
Defensinas, proteasas de la serina neutras, en la figura 7-7, D, el antígeno se asocia con la molécula
proteina bactericida/incrementadora clase II del MHC dentro del compartimiento multilaminar
de la permeabilidad, LL37, lisozima asociado con la clase II (MIIC). Los fragmentos peptídicos
oligoméricos derivados de los polímeros extracelulares son
Fig. 7-6. Después que los neutrófilos abandonan la circulación, de­ captados hasta por cuatro pliegues de especificidad que se
ben destruir a los microorganismos patógenos agresores. Este proceso encuentran sobre la molécula clase II del MHC. Debido a
consiste en pasos superpuestos que se ilustran en este esquema. A. que la especificidad de unión no es para toda la secuencia
quimiotaxis significa la motilidad dirigida que permite al leucocito lo­
calizar su blanco. C5a es una quimiotaxina que puede ser generada peptídica, las moléculas clase II del MHC son algo promis­
por cualquier blanco que active el complemento. B, la fagocitosis cuas y pueden unirse a muchos péptidos diferentes.
también requiere la interacción de los receptores con unos pocos li-
gandos. En el esquema se ilustra la importante interacción entre la Los miembros de las moléculas clase I, II y III del MHC
opsonina iC3b, que recubrirá la partícula o célula agresora, y el recep­ se encuentran entre las moléculas más pleomórficas del
tor opsónico CR3. C, la reducción del oxigeno requiere la presencia hombre. Con el término pleomorfismo se abarcan las
de oxigeno y un cierto potencial redox; ambos tienen la capacidad de variaciones estables entre los individuos dentro de una es­
variar en el surco gingival. La formación de varios metabolitos del
oxigeno puede matar a algunas bacterias. D. la "eliminación" involu­ pecie, producidas por la presencia de variantes de ciertos
cra varios procesos. Primero, la fagocitosis atrapa al microorganismo genes. El pleomorfismo del MHC es particularmente alto
en el riguroso ambiente del fagosoma. Segundo, el fagosoma y los cerca de los pliegues de especificidad. Esto quiere decir que
lisosomas (los granulos) se fusionan para formar el fagolisosoma. En los antígenos unidos por las moléculas clase I o II del MHC
este paso, todos los compuestos tóxicos del lisosoma (p. ej., las de­
fensinas, las proteasas de la serina neutras) se liberan dentro del fago­ de una persona podrían no unirse exactamente con los
lisosoma. Tercero, la mieloperoxidasa presente en el fagolisosoma mismos péptidos pero de otro individuo. La existencia de
puede convertir el peróxido de hidrógeno en ácido hipocloroso. este pleomorfismo puede ser importante para la supervi­
vencia de la especie (en contraposición a la supervivencia
individual) y es una consideración importante en los tras­
plantes (de donde se origina el término histocompatibili­
dad). Si el tejido del donante no coincide con el MHC,
habrá una multitud de nuevos antígenos que serán consi­
En resumen, la fagocitosis es de gran importancia en la derados extraños y el tejido del donante será rechazado por
capacidad de un huésped para resistir o combatir la infec­ la respuesta inmunitaria resultante.
ción. Una vez que un microorganismo patógeno es inge­
 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales

A. Quimiotaxis B. Fagocitosis C. Destrucción

Defensinas, lisozima,
algunas proteasas
de serina neutras
Microorganismo
patógeno ^ iC3b
C5a
LBP
~ L P S j r Septina Oxidasa NADPH,
mieloperoxidasa,
sintetasa de óxido nítrico

D. Proceso y presentación del antígeno

3. CR4 reciclado,
antígeno procesado
2. Fagolisosoma
4. Compartimiento multilaminar
de la clase II (MIIC)

Célula T

6. Coestimulación
5. Antigeno presentado
sobre una molécula
1. Fagosoma ^ del MHC clase I

E. Citocinas IL-1a IL-6 PDGF MCP-1

IL-ip IL-8 TGF|} FGF
IL-1ra IL-12 IFNa/p" VEGF
TNFa IFNy

Fig. 7-7. Los fagocitos mononucleares (monocitos en sangre, macrófagos en los tejidos) están estrechamente relacionados con los neutrófilos.
Sus actividades son similares y exhiben quimiotaxis (A), fagocitosis (8) y destrucción (C) similares a las de los neutrófilos. Los fagocitos mononu­
cleares están adaptados en particular para procesar y presentar el antigeno a las células T (D). proceso que puede requerir más de 20 horas.
Nótese que el antlgeno se presenta junto con moléculas clase II del MHC, y con una señal coestimulatoria (B7-1). Los fagocitos mononucleares
también liberan citocinas (l) que gobiernan la diferenciación del linfocito. En el texto se proporcionan mayores detalles acerca de las interaccio­
nes ilustradas.

• CUADRO 7-4 S
Opsoninas y receptores opsónicos

Blanco Opsonina Receptor opsonico Células que poseen receptor opsonico

Microorganismos gramnegativos Protelna de unión LPS CD 14 Macrófagos

(LBP) o septina Neutrófilos (si están estimulados
c o n TNF-a)

Cualquier partícula o célula iC3b CR3 ( M a d ) Neutrófilos

Macrófagos
CR4 Macrófagos

Cualquier partícula o célula I g G I , lgG2, lgG3 FcyRl Macrófagos

Fc-yRIl Macrófagos
Neutrófilos

Véase el texto para la explicación de las abreviaturas.

 Inmunidad e Inflamación: conceptos básteos ■ CAPÍTULO 7 131

La interacción entre dos células permite un nivel alto de RESPUESTAS I N M U N I T A R I A S

complejidad inalcanzable mediante la interacción simple ESPECÍFICAS
de dos moléculas, lo que permite a la APC presentar el
antígeno a las células T con una segunda señal. La segunda La inflamación crónica, si se prolonga, puede producir una
señal más importante se llama coestirmdaríón. La coesti­ adaptación llamada respuesta inmunitaria específica. La res­
mulación confirma a la célula T que ha identificado a un puesta inmunitaria específica requiere linfocitos, y éstos
antígeno indeseable. Si no hay coestimulación, las células usan dos tipos de receptores para generar las respuestas
T podrían no responder o entrar en apoptosis y morir. La inmunitarias específicas: el receptor de antígeno de las cé­
coestimulación está mediada por una variedad de molécu­ lulas B (BCR) y el receptor de antígenos de las células T
las transmembrana de la superfamilia del factor de necrosis (TCR). En la generación de inmunidad específica se recono­
tumoral (cuadro 7-5), una familia de moléculas que ma­ cen cuatro fases: 1) la selección clonal, que es la selec­
neja aspectos de la vida y muerte de las células. La coesti­ ción de los linfocitos portadores de los receptores (BCR o
mulación hace tres cosas: 1) vuelve resistentes a la apop­ TCR) que reconocen al antígeno específico; 2) la expan­
tosis (muerte celular programada) a las células T; 2) regula sión clonal, que es la proliferación de esos linfocitos; 3)
positivamente los receptores del factor de crecimiento la reducción clonal, o muerte de los linfocitos "efecto-
en las células T, por lo que se estimula su proliferación, y res", y 4) la memoria, o sea el mantenimiento de un clon
3) disminuye la cantidad de tiempo que se necesita para expandido de células portadoras de los receptores específi­
activar las células T (lo que también se llama amplifi­ cos (BCR o TCR) que reconocen el antígeno (fig. 7-8).
cación).7™ Mientras se mantenga una cantidad suficiente de linfocitos
que proporcione protección contra un antígeno específico,
La expresión de las moléculas coestimulatorias aumenta se dice que el individuo es inmune.
en presencia de ciertos estímulos ambientales. Los macró-
fagos aumentan la expresión de las moléculas coestimula­ Las células T son seleccionadas cuando sus TCR interac-
torias si son expuestos al LPS bacteriano,1' "• así como a túan con el antígeno presentado por moléculas clase I o II
antígenos particulados y, a veces, solubles. Las células B del MHC. La selección clonal de las células B requiere sólo
expuestas al antígeno para el que son específicas, a deter­ la unión multivalente del antígeno por el BCR. Después de
minados componentes de la membrana bacteriana (p. ej., esta selección clonal tiene lugar una proliferación de las
proteínas específicas, LPS) o a una molécula activadora de células específicas para el antígeno. Este proceso se llama
células B producida por las células T (Gp39) responden expansión clonal y produce un aumento de 100 a 5 000
aumentando la expresión de la molécula coestimulatoria veces de estas células.1 En las respuestas de las células B se
B7-1, o de B7-2, o de ambas.'"" Además, una infección producen algunos receptores específicos de antígeno en
viral o ciertos irritantes químicos regulan en forma positiva forma de anticuerpos solubles. El aumento en la concen­
a B7-1 o B7-3 en las APC no expertas.12 Una molécula re­ tración de anticuerpos y la fuerza de unión del anticuerpo
ceptora denominada Toll, que se identificó originalmente se denomina aumento del título. Título se define opera-
en las moscas de la fruta [Drosophila spp.), demostró ser cionalmente como la inversa de la dilución de anticuerpo
importante en ciertas respuestas a lesiones o infecciones. que se necesita para detectar una cantidad estandarizada de
Ciertos componentes bacterianos altamente conservados antígeno. La reducción clonal ocurre por apoptosis en una
como el LPS estimulan a los receptores similares a Toll proporción igual a la de la expansión clonal. Más del 95%
(TLR) humanos.2" El receptor de IL-1 también es un TLR. de las células T específicas para el antígeno se pierden du­
Los TLR hacen que las APC regulen en forma positiva rante la fase de reducción1, que por lo regular tiene lugar
las moléculas coestimulatorias B7.2'24 Aunque las células en el curso de varias semanas. Después de la reducción
T pueden interactuar de modo constante con el antígeno, clonal, permanece una población aumentada de células T
la coestimulación permite que esta interacción avance a la o células B de memoria; ésta es la esencia de la respuesta
proliferación de las células T. inmunitaria específica.

• CUADRO 7 - 5 i

Moléculas seleccionadas de la superfamilia del TNF que intervienen en la coestimulación

Célula estimuladora Receptor coestimulatorio

(presentadora de antígeno) Factor coestimulatorio Célula estimulada en la célula estimulada

APC B7-2 (CD86) Células TCD4+ y CD8- CD28

APC B7-2 (CD80) Células T activadas CD28
APC no experta B7-3 Células T CD28
Células B estimuladas CD70 (TNFSF7) Células T CD4 + CD27

Véase el texto para la explicación de las abreviaturas.

 12 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales

Fig. 7-8. Ilustración esquemática de las cuatro fases de la respuesta

inmunitaria especifica con respecto a la aparición de inmunidad protec­
tora. Véanse en el texto los detalles de las cuatro fases: selección clonal,
expansión clonal, reducción clonal y memoria. La inmunidad protec­
tora se logra si un numero adecuado de linfocitos se mantiene en la fase
de memoria, y se dice que el individuo es "inmune ". Sin embargo, esto
no siempre sucede, ya que un individuo determinado puede: i) no tener
una expansión clonal suficiente, ii) sufrir una reducción clonal excesiva
o iii) ser incapaz de mantener la memoria. (Adaptado de Ahmed R. Gray
D. Immunological memory and protective immunity. understanding
their relation. Science. 1996:272:54.)

El aumento en el título de anticuerpos o en las células T noglobulinas, es reconocer el antígeno de la célula T. Las
específicas para el antígeno resultante de la primera expo­ células T pueden expresar de 3 000 a SO 000 TCR en su
sición de un huésped a un antígeno se denomina res­ superficie. Los antígenos son presentados al TCR por las
puesta primaria, la respuesta secundaria se desarro­ moléculas clase I o II del MHC presentes sobre la APC. CD1
lla después de una exposición posterior a ese mismo es una molécula presentadora de antígeno relacionada, que
antígeno. Debido a la generación de memoria (es decir, al presenta antígenos específicos a las células NKT, las cua­
aumento de la población de células que reconocen el antí­ les forman una subpoblación peculiar de células T CD4 y
geno), la respuesta secundaria es: 1) de comienzo más rá­ CD8. El TCR reconoce y se une al complejo MHC-pép-
pido, 2) es más prolongada, 3) es de mayor intensidad de­ tido.2* El antígeno (Ag) establece contacto con el TCR me­
bido a la presencia de títulos más altos y 4) podría tener diante dominios variables que se encuentran en el extremo
mayor especificidad contra el antígeno en comparación N de las subunidades alfa y beta del TCR. La unión del TCR
con la respuesta primaria, en el caso de las células B. La con el péptido es más específica que la unión del MHC con
población expandida de células de memoria proporciona el péptido, la cual se basa en el reconocimiento de un nú­
un reservorio de células que se mantiene durante años por mero más pequeño de aminoácidos discontinuos. Por
el estímulo constante del antígeno que mantienen las cé­ ende, las células T pueden identificar menos antigenos que
lulas dendríticas foliculares (células no hematopoyéticas los presentados por el MHC.
que se encuentran en los tejidos linfoides). La respuesta
primaria necesita un poco más de una semana (8 a 14 días) El TCR consta de varios componentes, además de los
para hacerse mensurable y biológica o clínicamente útil. que se unen al antígeno. Éstos comprenden componentes
Las respuestas secundarias son detectables en el término de que forman el aparato transductor CD3 (TCR-CD3),
1 a 3 días, y son tan eficaces que un individuo puede no que es importante en la activación del TCR y la transmi­
ser consciente de haber tenido una infección. La vacuna­ sión o transducción final de la señal a la célula. CD8 y CD4
ción es el desarrollo de inmunidad, o resistencia a la infec­ son correceptores de la célula T, cuyo reconocimiento
ción, después de una respuesta secundaria (refuerzo) que es de las moléculas clase I y II del MHC, respectivamente,
adecuada como para considerar que el individuo es in­ sobre la APC es esencial para la función de las células T y
mune a una infección posterior. la consecuente activación del TCR. 1.a activación de estos
correceptores: 1) aumenta la excitabilidad del TCR y 2)
refuerza la unión entre la célula T y la célula presentadora
de antígeno.
RESPUESTAS DE LAS CÉLULAS T La baja afinidad del TCR permite a la célula T unirse a
las células presentadoras de antígeno en forma reversible,
Para obtener una respuesta inmunitaria específica, la célula y esto tiene lugar en el curso del tiempo entre múltiples
T debe interactuar con la célula presentadora de antígeno TCR y uno o varios antígenos. Esta interacción depen­
(APC). Éste es un proceso complejo en el que se requiere diente del tiempo de muchos TCR con unos pocos antíge­
que la célula T reconozca al antígeno presente sobre la nos se llama rastreo [scaniüng). El rastreo que conduce a
APC, reciba coestimulación, active los receptores de atoci­ la activación de la célula T se denomina activación en
nas de crecimiento y produzca citocinas, que proporcionan serie. Para activar por completo las células T se deben
la señal y estimulan el crecimiento y la diferenciación. Una mantener múltiples TCR durante 2 a 20 horas.
vez activadas, las células T proliferan y se diferencian en La activación de las células T da lugar a la diferenciación
uno de varios fenotipos posibles de células T maduras. proliferativa. Este proceso empieza con la activación de las
Una función del receptor de antígeno de las células T, cinasas de tirosina proteicas Ick, fyn y ZAP, que activan el
un receptor de baja afinidad de la superfamilia de las inniu- TCR, la fosfolipasa C (PLC) y el CD28, respectivamente (fig.
 Inmunidad e inflamación: conceptos básicos ■ CAPÍTULO 7 13

1. Adhesión 2. Examen 3. Coestimulación ' 4. Diferenciación

Molécula clase B7.1
APC ICAM-1 | del MHC

Aumenta
la afinidad
porIL-2

Activación
de la transcripción

Fig. 7-9. Esquema de eventos mediados por receptores que conducen a la activación de las células T. 1. La adhesión entre las células T y la
célula presentadora de antlgeno (APC) es mediada por las adhesinas como LFA-1 e ICAM-1. 2. El examen de la APC por parte de los correcep­
tores de las células T, CD4 o CD8, ayuda a activar el TCR usando la cinasa Lck. Cuando el TCR identifica al antlgeno, Fyn y ZAP activan la fos-
folipasa C (PLC) y el CD28, respectivamente. 3. El CD28 activado se une a los factores coestimulatorios como B7.1. Las señales del ambiente
regulan positivamente a los factores coestimulatorios. y éstos refuerzan la señal de activación. 4. El examen del antlgeno tiene como resultado
la transcripción de una importante subunidad del receptor de la hormona de crecimiento, la subunidad a del receptor IL-2. Esto incrementa la
afinidad del receptor de IL-2. Mas tarde, la célula T produce IL-2, que interactúa con el receptor de IL-2 para estimular su propia proliferación.

7-9). La activación de CD28 prepara a las células T para re­ tivamente la transcripción de genes, como los de la IL-2 e
cibir las señales coestimulatorias que son importantes para IL-2Ra, que estimulan el crecimiento y diferenciación de
su supervivencia y función. La activación de la fosfolipasa las células T. El factor de transcripción citoplasmático la­
C tiene como resultado la generación de diacilglicerol tente NF-p también es activado; éste es importante para
(DAG) y de trifosfato de 1,4,5-inositol (IP3). El DAG cons­ demorar la apoptosis. Una de las señales de diferenciación
tituye la señal para activar un cofactor activador de la trans­ proliferativa más importantes es la citocina interleucina 2.
cripción, NF-ATn. El 1P3 estimula la liberación de Ca*", lo Los factores de transcripción activados son necesarios para
que produce la activación de una fosfatasa calmodulina- que las células T expresen una de las subunidades del re­
calcineurína A/B. Esta fosfatasa desfosforila el NF-ATc y lo ceptor heterotrimérico para IL-2 e IL-2Ra, y también pro­
habilita para que ingrese al núcleo, donde se combina con ducen IL-2.9 Por consiguiente, la IL-2 que producen las cé­
el NF-ATn para formar NF-AT (factor nuclear de las lulas T activadas interactúa con el IL-2R en la misma célula
células T activadas) activo. El NF-AT luego regula posi­ para estimular la diferenciación proliferativa.
 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periotlontales

Los inmunosupresores clínicamente importantes blo­ nes de células T de maduración tardía son importantes en
quean los procesos intracelulares de activación de las célu­ el desarrollo de las células B.
las T. Las inmunofilinas son factores reguladores que dismi­
nuyen la acción de la calcineurina. Los inmunosupresores
como la ciclosporina A y el tacrolimus se unen y acti­ RESPUESTAS Y ANTICUERPOS
van las inmunofilinas, produciendo sus efectos inmunosu­ DE LAS CÉLULAS B
presores.
Las células T CD4+ maduran para formar subpoblacio- Las células B producen inmunoglobulinas. Una inmuno-
nes fenotípicas que son diferenciables por su producción globulina que se une a un antígeno conocido es un anti­
de citocinas" 2 '' (fig. 7-10). Además del antígeno y de la co­ cuerpo. Una vez que el antígeno es captado, pueden suceder
estimulación, las APC expertas proporcionan a las células varias cosas, según el tipo (isotipo) de inmunoglobulina que
T Th inmaduras la señal de maduración que representa la interviene (cuadro 7-6). Las inmunoglobulinas representan
interleuclna 1 (IL-1 ), que induce la maduración de alrededor del 20 a 25% (15 mg/ml) de las proteínas séricas
la célula T en fenotipo de célula T ThO multifacetica. Las totales (60 a 70 mg/ml). Los seres humanos poseen nueve
células T ThO producen citocinas que estimulan las células isotipos, genéticamente distintos, de inmunoglobulinas:
B y las células T CD8+. Otras células presentes en el área, IgM. IgD. IgGl, IgG2, IgG3, IgG4. IgAl, IgA2 e IgE.
sobre todo los macrófagos, las células dendríticas, otras Cuando las células B abandonan la médula ósea, ya poseen
células T y las células NK, proporcionan otras señales de receptores que contienen sólo IgM y las células son capaces
diferenciación. Las concentraciones altas o bajas de inter- de producir IgM soluble. La IgM funciona en las reacciones
leucina 12 (IL-12) o de citocinas como el interferón gamma primitivas de aglutinación que facilitan la depuración del
(IFN--y, IL-2, IL-4, IL-10 y TGF-B) inducen a las células T a antígeno. Las clases de inmunoglobulinas de respuesta se­
madurar en los fenotipos Thl, Th2 o Th3. El fenotipo Thl cundaria permiten una reacción más discriminada. Para
es importante en el control de células y de moléculas intra­ formar los isotipos de la respuesta secundaria, las células B
celulares alteradas, el fenotipo Th2 es importante en las deben ingresar en una vía de diferenciación. En esta vía de
respuestas proinflamatorias contra antígenos extracelulares memoria, las células B sufren el proceso de cambio {swit-
y el fenotipo Th3 es esencial en las reacciones antiinflama­ ching) de isotipo. Un ejemplo de la importancia de este
torias contra antígenos extracelulares. Estas subpoblacio- proceso en las enfermedades periodontales es que a ciertos

Células NK

Célula presentadora RESPUESTAS

de antigeno IFN7 CONTRA
I CAMBIOS
INTRACELULARES
" ^ Ag clase II ^ • ^ / r ,==,
4 deIMHC / ^ ^
^
iL-iP ét m I

IL-4 . RESPUESTAS
IL-5 • CONTRA
IL-6 CAMBIOS
IL-10 EXTRACELULARES
Célula
presentadora
de antígeno

Fig. 7-10. Esquema de la diferenciación de las células T. Los signos inflamatorios tempranos de los macrófagos y las células dendríticas perifé­
ricas como IL-10 activan a la célula T colaboradora CD4 + (Th). La célula Th produce entonces muchas citocinas, como IL-2, INF7 e IL-4, y se le
llama célula T ThO. La célula T ThO se diferencia después y da lugar a Thl o células T Th2, las cuales regulan las respuestas inmunitanas contra
los antígenos intracelulares y extracelulares, respectivamente Un signo importante que determina cual vía sigue la célula T es la concentración
de IL-12 proporcionada por la célula que presenta al antígeno. Las concentraciones altas de IL-12 favorecen la vía de ThT, y niveles bajos de
IL-12 privilegian la vía de Th2. Posteriormente, el fenotipo de Thl es preferido en la presencia de citocinas de Thl, como IFN-y. que estimula la
diferenciación a Thl y bloquea la diferenciación a Th2. De modo similar, las citocinas de Th2, como IL-4. bloquean la diferenciación a Thl. pero
apoyan la diferenciación a Th2. No se ilustran aquí las células T Th3. que producen IgA y tienen algunas funciones en la defensa de la mu­
cosa.
 Inmunidad e inflamación: conceptos básicos ■ CAPÍTULO 7 1

! CUADRO 7-6 i
Propiedades seleccionadas de isotipos de ínmunoglobulinas
Itotipo de inmunoglobultna IgG 1 IgG 2 lgG3 lgG4 >gM /gAi lgA2 igD igf

3 1 0.00005

Peso molecular (kilodaltons) 146 146 170 146 970 160 160 184 188

Presenca en células B
no estimuladas

Activación del complemento + ++ + +++

(vía clásica)

Funciona como opsonina

sin complemento

Con el antígeno estimula ++++

las células cebadas

Con el antígeno estimula

los eosinófilos

Actúa en la inmunidad + +
de mucosas

microorganismos patógenos, como el Actínobacillus ac- y partes del antígeno se presentan a las células T CD4+
tinomycetemcomitans, sólo los controlan los neutrófi- específicas por medio de las moléculas clase II del MHC.
los cuando están opsonizados por anticuerpos del isotipo Después de la presentación del antígeno, las células T pro­
IgG. El complemento, la proteína de unión LPS (LBP) y porcionan una señal de activación a las células B. Los
cualquier otro isotipo de inmunoglobulina no son efi­ activadores de las células T son moléculas transmembrana,
caces. análogas a los factores coestimulatorios para las células T
La capacidad de las células B para responder al antígeno ya estudiados. Entre los activadores están el Gp39 y Gp34
depende del receptor de antígeno de la célula B (BCR). El derivados de la célula T, que interactúan con los receptores
BCR está formado en parte por las moléculas de inmuno- de las células B, CD40 u ÓX40, respectivamente. Las muta­
globulina que están presentes sobre la superficie de las cé­ ciones en el gen para Gp39 producen un cuadro llamado
lulas B, que funcionan como receptores de antígeno muy síndrome de hiperinmunoglobulinemia M ligado al X, caracte­
específicos, y en parte por elementos transductores de la rizado por una deficiencia de la mayoría de los isotipos de
superfamilia de las Ínmunoglobulinas. El BCR enlaza al Ínmunoglobulinas y un aumento compensatorio de la
antígeno con alta afinidad y está diseñado para hacerlo. IgM.2 El Gp39 de las células T posibilita el ingreso de las
Esto contrasta con la unión de baja afinidad del TCR, que células B en la vía de la memoria, en tanto que la ausencia
es ideal para el rastreo (scanning). Las células B son capaces de Gp39 conduce a la diferenciación terminal de las células
de responder a ciertos antígenos en ausencia de células T. B en IgM, con lo que se producen células plasmáticas.1 Las
Esto se denomina respuesta de anticuerpos de las células B células B regulan positivamente a B7-1 y B7-2 si son acti­
independiente de T. Sin embargo, estas respuestas de las cé­ vadas por el Gp39. Estos factores coestimulatorios permi­
lulas B no maduran (es decir, no ingresan en la vía de la ten a las células T diferenciarse, tanto con respecto a la
memoria). Las células mantienen el isotipo IgM, y sus pro­ proliferación como a la producción de citocinas. Algunas
ductos anticuerpo retienen una afinidad relativamente citocinas de las células T son factores de c a m b i o
baja para unirse al antígeno. Las células B deben interac- (svvitch); estas citocinas pertenecen a tres clases: THl (IL-
tuar con las células T para ingresar en la vía de la memoria, 2, IFN-7), TH2 (IL-4, IL-10) o TH3 (TGFB). En general, las
por lo que se considera que la vía de la memoria depende señales THl y TH2 privilegian el cambio a Ínmunoglobuli­
deT. nas inflamatorias (IgG o IgE). La señal TH3 promueve un
cambio a un isotipo antiinflamatorio (IgA).15 Al contrario
Las células B se unen a antígenos solubles por medio del del activador, los factores de cambio son normalmente
BCR. Si se liga suficiente antígeno, se ingiere y se procesa,
 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodonlales

solubles en lugar de estar asociados a la membrana. En la todos los demás isotipos de inmunoglobulina combinados.
figura 7-11 se muestran algunos efectos de diversas combi­ La IgA protege las superficies mucosas por encima y deba­
naciones de activadores y factores de cambio. jo del epitelio y es una molécula importante en la inmuni­
Las células B que se transforman en células plasmáticas dad de mucosas.
ya no expresan inmunoglobulina de superficie ni CD40,
pero sí expresan inmunoglobulinas segregadas. La IgM es
una inmunoglobulina de respuesta primaria, uni­ RESUMEN
versal. La IgM es capaz de activar el complemento, pero no
de opsonización directa (es decir, no existe ningún receptor Este capítulo se centró en el papel del sistema inmunoló-
Fe para IgM). 1.a lgD a menudo se expresa junto con la IgM gico en la inflamación, que es la respuesta del huésped ante-
en las células B, y se cree que ayuda a aumentar las respues­ una lesión o agresión y una característica esencial de la
tas de las células B ante el antígeno. Las células B de me­ mayoría de las enfermedades periodontales. La inmunidad
moria dan origen a inmunoglobulinas de respuesta innata proporciona defensas de fase temprana críticas con­
secundaria. Estas células B producen isotipos de inmuno- tra los microorganismos invasores. La inmunidad adqui­
globulinas que pueden ser divididos en isotipos IgE o IgG rida, que comprende el desarrollo de la respuesta inmuni-
mediadores de respuestas inflamatorias, o el isotipo IgA taria específica, proporciona mecanismos por medio de los
mediador de respuestas antiinflamatorias. La IgA se consi­ cuales el huésped se protege en forma más efectiva contra
dera antiinflamatoria porque no estimula la activación del microorganismos patógenos específicos. En el capítulo 8 se
complemento, tiende a ser antagónica de IgE e IgG y no expone la interacción del sistema inmunológico con los
funciona como una opsonina directa. Diariamente, los se­ microorganismos patógenos que atacan en las enfermeda­
res humanos producen alrededor de tres veces más IgA que des periodontales.

Célula B Célula B Célula

activada plasmática
1. ACTIVACIÓN 2. CAMBIO

FUNCIÓN

OPSONINA
COMPLEMENTO

Aq clase II
del MHC
PARÁSITOS
ANTIINFLAM.

DEFENSA
DE MUCOSAS

INDEPENDIENTE
DET
Dextrán, IL-5 AGLUTININA
Slaphylococcus COMPLEMENTO
aureus

Fig. 7-11. Esquema de la diferenciación de las células B. Las señales esenciales en la diferenciación de las células B son factores activadores y de
cambio. 1 La señal activadora requiere a menudo contacto celular porque los activadores de las células T (Gp37. Gp34) son transmembranosos.
Las células T expresan Gp39 después de que el antígeno fue examinado. En ausencia de señales de cambio procedentes de las células T, la ac­
tivación T-independiente produce una respuesta de IgM. Una vez que se activa la célula B, esta coestimula a las células T, lo cual les permite
responder a las señales de diferenciación (fig. 7-10). 2. Las señales de cambio también provienen de las células T, y éstas son necesarias para
cambiar el isotipo. Nótese que las lgG1-lgG3 funcionan en las respuestas tanto contra microorganismos patógenos extracelulares (Th2) como
intracelulares (Th2). En contraste, las respuestas Th1 no son tan importantes para la generación de IgA e IgE, que funcionan como defensas de
las mucosas
 Inmunidad e inflamación: conceptos básicos ■ CAPÍTULO 7 137

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 CAPÍTULO
Interacciones microbianas
con el huésped en las enfermedades
periodontales
Susan Kinder Haake, Russe/Í 1. Nisengard,
Michael G. Newman y Kenneth T. Mtyasaki

CONTENIDO

ASPECTOS MICROBIOLÓCICOS DE LA INTERACCIÓN Alteraciones del tejido conectivo: procesos curativos

MICROBIO-HUÉSPED en la periodontitis
Colonización y supervivencia de las bacterias en la MICROBIOLOGÍA E INMUNOLOGÍA DE LA SALUD
región periodontal GINGIVAL
Mecanismos de los microorganismos para dañar los MICROBIOLOGÍA E INMUNOLOGÍA
tejidos del huésped DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES
ASPECTOS INMUNOLÓCICOS DE LA INTERACCIÓN Gingivitis
MICROBIO-HUÉSPED Periodontitis crónica
Factores innatos e inicio de la inflamación Periodontitis agresiva
Control de la agresión bacteriana: papel importante Enfermedades periodontales necrosantes
de los neutrófilos Abscesos periodontales
Alteraciones del tejido conectivo: destrucción tisular RESUMEN
en la periodontitis

/ * a gingivitis y periodontitis, así como otras enfer- localmente dañinos y benéficos de los microorganismos
J medades periodontales menos frecuentes, son patógenos y el huésped es la causa de la amplia variedad
° ^ N S I ^ enfermedades infecciosas crónicas. La interac­ de patrones de alteraciones tisulares observada en los pa­
ción del microorganismo con el huésped determina el cientes.
curso y la magnitud de la enfermedad resultante. A veces,
los microorganismos ejercen directamente su efecto pató­
geno causando la destrucción del tejido, o indirectamente, ASPECTOS MICROBIOLOGICOS
estimulando y modulando la respuesta inmunitaria del DE LA INTERACCIÓN MICROBIO-HUÉSPED
huésped. La respuesta del huésped está mediada por la in­
teracción entre el microbio y las características inherentes Los microorganismos específicos que se relacionan con
del huésped, incluso los factores genéticos que varían entre diferentes estados de salud y enfermedad se tratan en el
individuos. En general, la respuesta del huésped funciona capítulo 6. En general, las bacterias facultativas o anaero­
de forma protectora, ya que impide que la infección local bias gramnegativas parecen representar los microorganis­
evolucione a una infección sistémica, potencialmente fa­ mos predominantes causantes de enfermedades. Entre las
tal. Sin embargo, puede haber alteración y destrucción lo­ especies bacterianas predominantes que ocasionan proce­
cales de tejidos del huésped, que se evidencian como en­ sos patológicos están Porphyromonas gingivalis, Actinobaci-
fermedad periodontal. El balance variable entre los efectos llus actinomycetemcomitam, Treponema dentkola, Bacteroides

138
 Interacciones microbianas con el huésped en las enfermedades periodontales ■ CAPÍTULO 8 139

forsythus, Fttsobacterium mtdeatum, Prevotella intermedia, a proteínas con alto contenido de prolina que se encuen­
Campylobacter rectus, Peptostreptococcus micros y Eikenello tran en las superficies del diente cubiertas con saliva."4
corrodens. Este capítulo se centra en la forma en que la in­ La fijación bacteriana a la placa preexistente se estudia
teracción de los microorganismos patógenos bacterianos mediante el examen de la adhesión entre diferentes cepas
con los tejidos del huésped produce enfermedad. Estos bacterianas (coagregación). Una de las interacciones mejor
problemas se relacionan con tres de los criterios estableci­ caracterizadas es la adhesión de A. viscosus por medio de las
dos por Socransky para identificar microorganismos pató­ fimbrias de su superficie a un receptor polisacárido pre­
genos periodontales (véase cap. 6). Para los estudios de las sente en las células de Streptococcus sanguis."* Se cree que
interacciones microbianas con el huésped se analiza la estos tipos de interacciones son de importancia fundamen­
respuesta del huésped, así como la capacidad de un microor­ tal en la colonización del ambiente periodontal. Además,
ganismo para causar enfermedad en un sistema modelo en es probable que la adhesión de las bacterias a los tejidos del
animales. Las propiedades de un microorganismo que le huésped tengan un papel en la colonización y puede ser
permiten causar enfermedad se denominan factores de viru­ un paso decisivo en el proceso de invasión bacteriana.
lencia. Entonces, es muy probable que la capacidad de P. gingivalis
En la actualidad está en marcha una cantidad conside­ para unirse a otras bacterias,82"4 a células epiteliales28 y a los
rable de investigaciones dedicadas a definir los factores componentes del tejido conectivo fibrinógeno y fibronec-
de virulencia de los microorganismos patógenos perio­ tína93,w sean importantes en la virulencia de este microor­
dontales. Para funcionar como un patógeno, desde un ganismo.
punto de vista simplista, una bacteria debe colonizar el si­
tio del tejido del huésped apropiado y luego destruir los Invasión de los tejidos del huésped. A partir de
tejidos del huésped. En la periodontitis, el paso inicial del estudios histológicos se supo desde hace años que hay
proceso patológico es que las especies patógenas colonicen bacterias presentes en los tejidos de los pacientes con gin­
los tejidos periodontales. La entrada de la bacteria (inva­ givitis ulcerativa necrosante (GUN)."7 Investigaciones lle­
sión) o de productos bacterianos en los tejidos periodonta­ vadas a cabo sobre todo en la década de los años ochenta
les puede ser importante en el proceso de la enfermedad. demostraron la presencia de bacterias en los tejidos perio­
Además, la capacidad de la bacteria para evadir los meca­ dontales en la gingivitis,42 en la periodontitis crónica avan­
nismos de defensa de huésped dirigidos a eliminarla del zada del adulto45'143 y en la periodontitis juvenil."-22 En el
ambiente periodontal es inherente a la colonización exi­ tejido conectivo gingival y en la proximidad del hueso
tosa de los tejidos del huésped. El proceso de destrucción alveolar se observaron bacterias grampositivas y gramne-
tisular es el resultado de la interacción de las bacterias o de gativas, como cocos, bacilos, filamentos y espiroquetas.
las sustancias bacterianas con las células del huésped que Las bacterias pueden ingresar en los tejidos del huésped a
directamente o indirectamente lleva a la degradación de través de ulceraciones en el epitelio del surco gingival o de
los tejidos periodontales. Por consiguiente, las propiedades la bolsa y se encontraron en los espacios intercelulares de
de virulencia se pueden clasificar en dos grupos: factores los tejidos gingivales (figs. 8-1 a 8-4). Otra forma de inva­
que permiten a una especie bacteriana colonizar e invadir sión de los tejidos puede ser la penetración directa de las
los tejidos del huésped y factores que permiten a una espe­ bacterias en las células epiteliales o tejido conectivo del
cie bacteriana causar directa o indirectamente daño a los huésped. Mediante investigaciones de laboratorio se de­
tejidos del huésped. mostró la capacidad de A. actinomycetemcomitans,lSa P. gin­
givalis (fig. 8-5),l44 F. nucleatums> y Treponema dentico-
/fl173 para invadir directamente las células tisulares del
Colonización y supervivencia de las bacterias huésped.
en la región periodontal
La importancia clínica de la invasión bacteriana no está
Adhesión bacteriana en el ambiente periodontal. aclarada. Las especies bacterianas capaces de invadir los
El surco gingival y la bolsa periodontal están bañados por tejidos, identificadas plenamente, se relacionan a menudo
el líquido del surco gingival, que fluye hacia afuera desde con enfermedad, y la capacidad de invadir se propuso
la base de la bolsa. Las especies bacterianas que colonizan como un factor importante que distingue a las especies o
esta región deben adherirse a las superficies disponibles cepas gramnegativas patógenas de las no patógenas."12
para evitar que el flujo del líquido las desplace. Por consi­ Ciertamente, la ubicación de las bacterias con respecto a
guiente, la adhesión representa un factor de virulencia para los tejidos proporciona una posición ideal a partir de la
los microorganismos patógenos periodontales. cual el microorganismo puede liberar con eficacia molécu­
Las superficies disponibles para fijarse son el diente o su las y enzimas tóxicas para las células de los tejidos del
raíz, los tejidos y la masa de la placa preexistente. Se deter­ huésped, y ésta puede ser la importancia de la invasión
minaron numerosas interacciones entre las bacterias perio­ como factor de virulencia. De hecho, algunos investigado­
dontales y estas superficies y, en algunos casos, se encon­ res conjeturan que los "brotes de actividad de la enferme­
traron las moléculas que mediaban estas interacciones muy dad" observados en la periodontitis se podrían relacionar
específicas (cuadro 8-1). Es muy probable que las bacterias con las fases de invasión bacteriana de los tejidos.'42 Otra
que colonizan al principio el ambiente periodontal se fijen posibilidad es que las bacterias presentes en los tejidos fa­
a la superficie del diente recubierta de película o saliva. Un ciliten la persistencia de esa especie en la bolsa periodontal
ejemplo pertinente es la adhesión de Actinomyces viscosus, proporcionando un reservorio para la recolonización. Una
por medio de fimbrias presentes en la superficie bacteriana, observación coherente con esta hipótesis es que el desbri-
 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales

': CUADRO 8-1 :

Adhesinas bacterianas seleccionadas y sustratos blanco
Probable
superficie de Especies
unión Sustrato bacterianas Adhesina bacteriana Receptor del sustrato

Diente Superficies minerali­ A. viscosus Fimbrias Hidroxiapatita tratada con

zadas recubiertas saliva
con saliva
A. viscosus Fimbrias Proteínas ricas en prolina
Superficies recubier­ S. mitis Proteína de 70 a 90 kd Residuos de ácido siálico
tas con saliva
F. nuc/eatum Proteína de membrana ex­ Residuo galactosilo
terna de 300 a 330 kd

Tejido Células epiteliales P. gingivalis Fimbrias Residuo galactosilo

A. viscosus Fimbrias Residuo galactosilo
A. naes/undii
Fibroblastos T. denticola Proteina de superficie Residuo galactosilo o mañosa
Leucocitos polimor- A. viscosus Fimbrias Residuo galactosilo
fonucleares A. naes/undii
F. nuc/eatum Proteina Residuo galactosilo
Componentes del P gingivalis Proteina de membrana Fibrinógeno/fibronectina
tejido conectivo
R intermedia Proteina de membrana Fibrinógeno

Masa de placa S. sanguis A. viscosus Fimbrias Heptasacárido repetido sobre

preexistente un polisacárido
S. sanguis C. ochracea Proteina termolábil Residuo de ramnosa, fucosa o
A. naeslundii ácido N-aceti/neuram/nico
A. israe/ii

S. sanguis P. loescheii Proteina de fimbrias de 75 Residuo galactosilo

A. israe/ii a 45 kd
P gingivalis F. nuc/eatum Proteina sensible al calor y Residuo galactosilo
T. dentico/a a proteasas
P. micros

Adaptado de Socransky SS. Haffajee AD. Microbial mechanisms in the pathogenesis of destructive periodontal diseases: a critical assessment. )
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damiento mecánico solo es insuficiente, y que se requieren del huésped para depurar y eliminar bacterias. La adhesión
antibióticos sistémicos en combinación con el tratamiento e invasión bacterianas son estrategias representativas por
quirúrgico para eliminar el A. act'momycetemcomitaris de las medio de las cuales los microorganismos cumplen esta ta­
lesiones en los pacientes con periodontitis agresiva locali­ rea. La capacidad de las bacterias para adherirse evita que
zada.21»6 las secreciones del huésped las desplacen, y la invasión de
células eucarióticas rompe las barreras naturales formadas
Evasión bacteriana de los mecanismos de defensa por las células de los tejidos del huésped. Las bacterias pe­
del huésped. Para sobrevivir en el ambiente periodon­ riodontales neutralizan o evaden las defensas del huésped
tal, las bacterias deben neutralizar o evadir los mecanismos por medio de muchos otros mecanismos; algunos ejemplos
 Interacciones microbianas con el huésped en las enfermedades periodontales ■ CAPÍTULO 8 1

Fig. 8 - 1 . Fotomicrografía electrónica de rastreo de los espacios epiteliales intercelu­

lares con placa bacteriana (B) incrustada en un material similar a la fibrina. C: célu­
las epiteliales; E: eritrocito. Las células a la izquierda muestran signos de necrosis.
(Aumento X 4 000.)

Fig. 8-2. Interfaz entre el epitelio de la bolsa y el tejido conectivo separados por la lamina
basal (BL). Pueden verse abundantes bacterias en los espacios intercelulares. Se ven nu­
merosos leucocitos polimorfonucleares infiltrados (L) entre las células epiteliales (EC). En
algunos leucocitos se ven bacterias fagocitadas. (Aumento x 3 908.)

Fig. 8-3. El leucocito polimorfonuclear en el recuadro de la figura 8-2 a mayor aumento,

con las bacterias fagocitadas (flechas). (Aumento x 15 000.)

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 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales

Fig. 8-4. A. tejido gingival de un paciente con penodontitis juvenil localizada con tinción positiva granular (gris oscuro) en el tejido conectivo
para Actinobaci/lus actinomycetemcomitans (flecha) Corte de una muestra fijada en formalina e incluida en parafina, método de peroxidasa-anti-
peroxidasa, anti-A. actinomycetemcomitans, contrastado con hematoxilina. (Aumento x 1 200.) B, fotomicrografía electrónica del mismo corte
en parafina que muestra la zona señalada por la flecha en A, que fue reincluida en plástico (técnica de "pop-off" modificada). (Aumento x
40 000 ) C. el rectángulo en 8 a mayor aumento; en el se muestra un cocobacilo corto del tamaño y forma aproximados de A actinomycetem­
comitans. (Aumento x 80 000.)

Fig. 8-5. Fotomicrografías electrónicas a gran aumento de la interacción de Porphyromonas gingiva/is cepa W50 con la célula epitelial HEp-2. A.
P. gingiva/is se une a la membrana plasmática de la célula HEp-2 por su extremo. Recuadro, nótese la región de alta densidad de electrones
yuxtapuesta al sitio de interacción, posiblemente una fase temprana de la formación del hoyo de claterina. B. P. gingiva/is se ve en corte trans­
versal, unida a una prolongación microvellosa. También se observa una P. gingiva/is, ya adentro, en el corte de la célula. C, numerosas P gingi­
va/is W50 en el citoplasma de la célula HEp-2. (Cortesía de Stanley C Holt. Bostón, Mass.)
 Interacciones microbianas con el huésped en las enfermedades periodonlales ■ CAPÍTULO 8 143

se presentan en el cuadro 8-2. Por ejemplo, las inmunoglo- tan. Un ejemplo de esto son las dos toxinas (una leuco-
bulinas podrían funcionar para facilitar la fagocitosis de las toxina y una toxina de distensión letal) que produce A.
bacterias por opsonización o mediante el bloqueo de la actinomycetemcomitans, y que pueden ser importantes en la
adhesión uniéndose a la superficie de la célula bacteriana virulencia de este microorganismo en la periodontitis agre­
y restringiendo el acceso a las adhesinas bacterianas. La siva y, quizá, en la periodontitis crónica (véase cap. 9). De
producción de proteasas que degradan las inmunoglobuli- igual manera, ya se demostró que B. forsythus2 y F. nuclea­
nas por parte de microorganismos específicos puede neu­ tum"'' inducen apoptosis, una forma de "suicidio" de los
tralizar estas defensas del huésped. En forma similar, las linfocitos. Muchos microorganismos patógenos periodon-
bacterias producen sustancias que inhiben la actividad de tales estimulan la producción de interleucina 8 (11.-8), una
los leucocitos polimorfonucleares y linfocitos, que, por lo quimiocina proinflamatoria que proporciona una señal
regular, intervienen en las defensas del huésped, o los ma­ para el reclutamiento de neutrófilos (PMN) en un sitio lo-

i CUADRO 8-2 :
Propiedades bacterianas seleccionadas que tienen relación con la evasión de los mecanismos
de defensa del huésped
Mecanismo de
defensa del huésped Especies bacterianas Propiedad bacteriana Efecto biológico

Anticuerpos P. gingiva/is Proteasas degradadoras de Degradación del anticuerpo espe­

específicos P intermedia IgA e IgG cífico
P. me/aninogen/ca
Capnocytophaga sp

Leucocitos A. actinomycetemcomitans Leucotoxina Inhibición de la función de los PMN

po Jimorfon ucleares f. nucleatum Proteina de superficie termo- Apoptosis (muerte celular progra­
sensible mada) de los PMN
P. gingiva/is Cápsula Inhibición de la fagocitosis
P. gingiva/is Inhibición de la producción Reducción de la destrucción bac­
T. dentico/a de superóxido teriana

Linfocitos A. actinomycetemcomitans Leucotoxina Destrucción de células B y T ma­

duras; supresión no letal de la
actividad
A. actinomycetemcomitans Toxina citoletal de elongación Deterioro de la función por deten­
ción del ciclo celular del linfocito
F, nucleatum Proteina de superficie termo- Apoptosis de las células mononu-
sensible cleares
B. forsythus Citotoxina Apoptosis de linfocitos
P. intermedia Supresión Respuesta disminuida a antlgenos y
T. dentico/a mitógenos
A. actinomycetemcomitans

Liberación de ÍL-8 P gingivalis Inhibición de la producción Deterioro de la respuesta de PMN a

de IL-8 por las células epi­ bacterias
teliales

Adaptado de Socransky SS, Haffejee AD. Microbial mechanisms in the pathogenesis of destructive periodontal diseases: a critical assessment. I
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 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodonlales

calizado (véase la explicación más adelante). El microorga­ inmunoglobulinas. Las enzimas bacterianas podrían facili­
nismo P. gingivalis es capaz de inhibir la producción de tar la destrucción del tejido y la invasión de los tejidos del
IL-8 de las células epiteliales, lo que puede representar una huésped. Aún no se ha podido determinar cuál es la fun­
ventaja para que el microorganismo evada la destrucción ción exacta de las proteasas derivadas de las bacterias en
mediada por PMN (véase cap. 9). el proceso de la enfermedad porque enzimas similares (p.
ej., colagenasas) presentes en el ambiente periodontal se
M e c a n i s m o s d e los m i c r o o r g a n i s m o s originan en las células tisulares del huésped. De hecho,
para d a ñ a r los tejidos d e l h u é s p e d un mecanismo por el que las bacterias podrían causar
daño tisular indirecto es mediante la inducción de protei-
La investigación acerca de los factores de virulencia se ha nasas de los tejidos del huésped, como elastasa y metalo-
centrado en las propiedades que tienen las bacterias para proteinasas de la matriz (véase la explicación más ade­
destruir los tejidos del huésped. Estas propiedades bacte­ lante)."' '"
rianas se'pueden dividir en las que degradan directamen­ En el sistema inmunológico del huésped se observa una
te los tejidos del huésped y las que ocasionan que células red compleja de interacciones entre las células y las molé­
de los tejidos del huésped liberen mediadores biológi­ culas reguladoras. A veces, los productos bacterianos tras­
cos, los cuales llevan a la destrucción del tejido del tornan el sistema, lo cual ocasiona destrucción del tejido
huésped. (cuadro 8-4). Las interacciones bien caracterizadas son la
Algunos productos bacterianos inhiben el crecimiento liberación de interleucina 1 (IL-1), factor de necrosis tumo-
o alteran el metabolismo de las células de los tejidos del ral (TNF) y prostaglandinas de los monocitos, macrófagos
huésped; entre ellos está una cantidad de derivados meta- y PMN expuestos a la endotoxina bacteriana (lipopolisacá-
bólicos como el amoniaco, compuestos de azufre volátiles rido)." 7 '"" Estos mediadores derivados del huésped tienen
y ácidos grasos, péptidos e indol.14"17" Una clase de molé­ la posibilidad de estimular la resorción ósea y activar o
culas importante para la destrucción tisular es la variedad inhibir otras células inmunitarias del huésped. Existen
de enzimas que producen los microorganismos periodon- muchos ejemplos de este tipo de interacción, y el tema de
tales (cuadro 8-3). Al parecer, estas enzimas son capaces de la siguiente sección son los mecanismos subyacentes para
degradar en esencia todos los tejidos del huésped y las la manipulación de la respuesta del huésped.
moléculas de la matriz intercelular.2490 En particular se
identificó una amplia gama de enzimas proteolíticas de P.
gingivalis (véase cap. 9), que incluye una enzima similar a ASPECTOS INMUNOLOGICOS
la tripsina y otras que degradan colágena, fibronectina e
DE LA INTERACCIÓN MICROBIO-HUÉSPED
La enfermedad periodontal depende de las bacterias, como
ya se explicó, y las bacterias pueden interactuar directa­
• CUADRO 8-3 : mente con los tejidos del huésped mediando la destrucción
del tejido. Además, muchos cambios tisulares secundarios
Enzimas bacterianas capaces de degradar a las enfermedades periodontales parecen ser respuestas
los tejidos del huésped bien organizadas, lo que hace pensar en la influencia de la
regulación por parte del huésped. Entre las respuestas orga­
Enzima bacteriana Especies nizadas se encuentran las actividades antimicrobianas de
las células inflamatorias agudas (neutrófilos) y las activida­
Colagenasa P. gingivalis des de adaptación de los monocitos/macrófagos y los lin-
A. act/nomyeetemeomitans focitos. Entre las respuestas de adaptación se encuentran
Enzima similar a la tripsina P gingivalis las alteraciones epiteliales, la angiogénesis, la remodela­
A. actinomyeetemeom/tans ción episódica del tejido conectivo duro y blando subya­
T. denticola cente y las respuestas inmunitarias específicas al antígeno.
Queratinasa P gingivalis La remodelación de los tejidos conectivos parece ser episó­
T. denticola dica y ocurre en ciclos de destrucción y reconstrucción. 1.a
Arilsulfatasa C. rectus excesiva destrucción o la reconstrucción inadecuada ori­
Neuraminidasa P gingivalis gina enfermedad periodontal.
B. forsythus En esta sección se presenta un paradigma del papel del
P me/aninogenica sistema inmunológico en la patogenia periodontal. El pa­
Enzima degradadora de P gingivalis radigma es coherente con la hipótesis específica de la placa,
fibronectina P intermedia con los conceptos actuales de la inmunología y con las
Fosfolipasa A P intermedia observaciones clínicas e histológicas clásicas (véanse caps.
P melaninogenica 15 y 21) en lo que respecta a las enfermedades periodonta­
les. El paradigma consiste en que en respuesta a la infección
Adaptado de Socransky SS, Hatfajee AD. Microbial mechanisms in the bacteriana: 1) los factores innatos, como el complemento, leu­
pathogenesis of destructive periodontal diseases: a critical assessment. cocitos residentes y, sobre todo, las células cebadas, tienen una
J Periodontal Res, 1991:26:195 y Loesche Wl. Bacterial mediators in función importante en la señalización del endotelio, con lo que
periodontal disease. Clin Infecí Dis. 1993:16(suppl 4):S203.
inicia la inflamación; 2) las células inflamatorias aginias (es
 Interacciones microbianas con el huésped en las enfermedades periodonlales ■ CAPÍTULO 8

I CUADRO 8-4 i
Ejemplos de los efectos de las bacterias y sus productos en la producción de moléculas
biológicamente activas por parte de los tejidos del huésped

Componente Tejido blanco

Efecto sobre los niveles de atocinas Especies bacterianas bacteriano participante del huésped

Aumento en la liberación de interleucina 1 A. actinomycetemcomitans Lipopolisacárido (LPS) PMN

F. nucleatum
A. actinomycetemcomitans Protelna de 37 kd Macrófagos
P. gingivalis LPS Monocitos
Aumento en la liberación de interleucina 6 A. actinomycetemcomitans Protelna de 37 kd Macrófagos
A. actinomycetemcomitans Células enteras Fibroblastos gingivales
C. rectus
E. corrodens Células enteras Células epiteliales
Aumento en la liberación de interleucina 8 A. actinomycetemcomitans Células enteras Células epiteliales
E. corrodens
F. nucleatum
A. actinomycetemcomitans Células enteras Fibroblastos gingivales
C. rectus
A. actinomycetemcomitans LPS PMN
F. nucleatum
Mayor liberación de TNF A. actinomycetemcomitans LPS PMN
F. nucleatum
A. actinomycetemcomitans Proteina de 37 kd Macrófagos
Estimulación de la liberación de prosta- C. rectus LPS Monocitos
glandina E? A. actinomycetemcomitans
P. intermedia
P. gingivalis

Adaptado de Socransky SS. Haffajee AD. Microbial mechanisms in the pathogenesis of destructive periodontal diseases: a critical assessment.
Periodontal Res. 1991:26:195; y datos compilados de referencias.263,'4,5B-6566',3"6"8°'8'

decir, los neutrófilos) protegen a los tejidos locales controlando anticuerpos opsonizantes específicos. La respuesta del
la microflora periodontal presente dentro del surco gingival y el huésped en el tejido conectivo podría destruir tejido local,
epitelio de unión, y, por ultimo, 3) las células inflamatorias que se evidencia como enfermedad periodontal. Sólo desde
crónicas, macrófagos y linfocitos protegen a todo el huésped hacer poco se reconoce el posible impacto sistémico de la
desde el interior de los tejidos conectivos subyacentes y hacen enfermedad periodontal (véanse caps. 12 y 13). Como
todo lo necesario para impedir que una infección local se trans­ quiera que sea, el resultado final de la respuesta periodon­
forme en una infección sistémica y hasta letal, incluso el sacri­ tal del huésped es, en gran medida, exitoso para el huésped
ficio local de los tejidos. ya que previene la diseminación progresiva de la infección,
En este paradigma, la enfermedad periodontal repre­ a pesar de la destrucción tisular local.
senta una respuesta muy bien regulada a una infección
bacteriana prolongada, dirigida por las células inflamato­ Factores innatos e inicio
rias del sistema inmunológico del huésped (fig. 8-6). Los de la inflamación
neutrófilos funcionan principalmente como células anti­
microbianas y las células inflamatorias crónicas organizan En el inicio de la inflamación se observa desarrollo de
las respuestas de adaptación. Los neutrófilos contienen la edema y eritema, que son signos de alteraciones vasculares.
agresión microbiana por medio de la fagocitosis y destruc­ Al activarse el complemento en respuesta a la infección
ción y podrían contribuir a los cambios tisulares locales bacteriana se generan las anafilotoxinas derivadas del com­
mediante la liberación de enzimas que degradan el tejido. plemento C3a y C5a. La anafilotoxinas son sustancias que
Las células inflamatorias crónicas, los linfocitos y monoci­ estimulan de modo indirecto las alteraciones vasculares, lo
tos, dirigen los cambios del tejido conectivo secundarios a cual causa desgranulación de los leucocitos residentes, las
la infección periodontal, así como la reparación y cicatri­ células cebadas. Las células cebadas desgranuladas aumen­
zación periodontales. También ayudan a los neutrófilos a tan dentro del tejido conectivo gingival a medida que au­
controlar la infección bacteriana mediante la formación de menta la inflamación gingival. Las células cebadas transcri-
146 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades períodontales

Fig. 8-6. tsquema de los mecanismos clave de la interacción huésped-bacteria en las enfermedades períodontales. Las interacciones de las
bacterias o de los antigenos bacterianos con los tejidos del huésped conducen al reclutamiento de neutrófilos (flechas blancas), producción de
anticuerpos (flechas grises) y a la resorción del hueso (flechas gris claro con contorno negro). La producción de IL-8 y de ICAM-1 en las células
epiteliales en respuesta a las bacterias períodontales proporciona una señal quimiotáctica a los neutrófilos (PMN). Una función de los neutrófilos
es controlar mediante fagocitosis la agresión bacteriana, pero también segregan metaloproteinasas de la matriz (MMP-8), las cuales pueden
contribuir a la destrucción del tejido. La interacción de los antigenos bacterianos con las células dendrlticas periféricas conduce a la generación
de anticuerpos sistémicos, en tanto que la interacción con las células B locales da lugar a la producción de anticuerpos locales. Es esencial para
la fagocitosis un anticuerpo especifico para muchos microorganismos periodontales. Los componentes del complemento también pueden con­
tribuir a la fagocitosis eficaz de las bacterias. La producción de IL-1B, TNF-u y PGE? en respuesta al LPS bacteriano lleva a la resorción ósea a
través de la activación, proliferación y diferenciación de los osteoclastos

ben constitutivamente factor de necrosis tumoral alfa resultado el desplazamiento de los leucocitos hacia los te­
(TNF-a), factor de crecimiento transformante beta (TGF-p), jidos locales.
la interleucina 4 (IL-4) y la interleucina 6 (II.-6); cuando En los individuos sanos, el nivel de complemento en el
son estimuladas, inducen la transcripción de citocinas pro- líquido del surco gingival (LSG) es alrededor del 3% del
inflamatorias como 1L-1, IL-6, IFN--y y otras." 5 Cuando existente en el suero. A medida que la inflamación perio-
C5a, IL-1/3, TNF-a y el LPS bacteriano estimulan a las cé­ dontal aumenta, se observa un incremento concomitante
lulas endoteliales se produce la expresión de selectinas en en los niveles de los componentes del complemento. Los
la superficie luminal de las células endoteliales y la libera­ niveles de C3 y C4, por ejemplo, aumentan hasta un 25%
ción de quimiocinas a partir de las células endoteliales. y 85% de los presentes en suero.'4- El nivel de componentes
Estos procesos son fundamentales para la migración trans- del complemento en el LSG es más que adecuado para es­
endotelial de los leucocitos (véase fig. 7-4), lo cual da como timular el reclutamiento de células inflamatorias agudas y
 Interacciones microbianas con el huésped en las enfermedades periodontales ■ CAPÍTULO 8

crónicas, la opsonización y neutralización de los gérmenes blemas periodontales graves pueden tener defectos sutiles
y sustancias patógenos y para la regulación local de los en la función de los neutrofilos (se explica más adelante).
cambios en el tejido conectivo. Alrededor de 1 a 2% de todos los neutrofilos migran
diariamente a través del epitelio de unión. Esta migración
C o n t r o l d e la a g r e s i ó n b a c t e r i a n a : transepitelial requiere un gradiente de quimiotaxinas (fig.
p a p e l i m p o r t a n t e d e los n e u t r o f i l o s 8-6). El epitelio de unión expresa la citocina quimiotáctica
(quimiocina) IL-8 y la molécula de adhesión intercelular 1
Se cree que los neutrofilos tienen una función importante (ICAM-1). Se forma un gradiente del ICAM-1 ligado a la
en el control de la microflora periodontal. Son los primeros membrana y de las moléculas solubles de IL-8 con mayor
leucocitos en llegar al sitio de inflamación y siempre son el expresión hacia la superficie externa del tejido.'"4 Esta dis­
tipo celular dominante dentro del epitelio de unión y el tribución es ideal para la migración de neutrofilos hacia el
surco gingival (véanse caps. 15 y 21). Para que los neutro­ interior del surco gingival. Los neutrofilos pueden usar sus
filos puedan controlar las infecciones bacterianas, sus fun­ adhesinas LFA-1, Mac-1, o ambas para unirse al ICAM-1
ciones, sin olvidar la migración transendotelial, quimiotaxis, presente en la célula epitelial en el proceso de transmigra­
migración transepitelial, opsonización, fagocitosis y destruc­ ción epitelial.
ción intrafagolisosomal deben ser íntegras. Los trastornos Los estudios in vitro demostraron que P. gingivalis impide
de los neutrofilos son secundarios a infección periodontal la migración transepitelial de los neutrofilos1"7 y que las
invasora y periodontitis agresiva (cuadro 8-5). Por ejemplo, células epiteliales segreguen IL-8 en respuesta a la agresión
la destrucción periodontal grave que afecta tanto la denti­ bacteriana.-""5 Estas propiedades podrían contribuir a la
ción primaria como la dentición permanente es evidente virulencia de P. gingivalis porque interfiere con la respuesta
en los individuos con trastornos que afectan la quimiotaxis inmunitaria del huésped (cap. 9).
y la fagocitosis de los neutrofilos (fig. 8-1, lámina a color).
Asimismo, los individuos sanos en otros aspectos con pro­ Con opsonización se refiere al tapizado de partículas,
como las bacterias, con proteínas del huésped que facilitan

! CUADRO 8-5 i
Anomalías sistémicas de los neutrofilos en la periodontitis agresiva
Cuadro Anomalía del neutrofilo Manifestaciones periodontales

Neutropenia, agranulocitosis Cantidad disminuida de neutrofilos Periodontitis agresiva grave

Síndrome de Chédiak-Higashi Disminución de quimiotaxis y secreción Periodontitis agresiva y úlceras bucales.
del neutrofilo. Los granulos de los Una mutación en el gen regulador
neutrofilos se fusionan para formar del desplazamiento de vesículas,
granulos gigantes característicos lla­ LYST, causa el síndrome
mados megacuerpos
Síndrome de Papjllon-LeFevre Múltiples defectos funcionales del neu­ Destrucción periodontal agresiva y
trofilo, c o m o deficiencia de mielo- grave a edad temprana, la cual
peroxidasa, asi como quimiotaxis y afecta la dentición primaria y perma­
fagocitosis defectivas nente. Recientemente se la relaciona
con individuos afectados cuyo gen
de la catepsina C sufre una muta­
ción (véase cap. 10)
Deficiencia de la adhesión leucocitaria Defectos en la función del leucocito Periodontitis agresiva a una edad
tipo I debido a la falta de la subunidad p2 temprana que afecta la dentición
de la integrina (CD18). Entre los de­ primaria y permanente en individuos
fectos de los neutrofilos se encuen­ que son homocigotos para el gen
tra el deterioro de la migración y defectivo
fagocitosis. Histológicamente, no se
ve casi ningún neutrofilo extravascu-
lar en las lesiones periodontales
Deficiencia de la adhesión leucocitaria Los neutrofilos no expresan el ligando Periodontitis agresiva a una edad tem­
tipo II (CD15) para las selectinas P y E, lo prana
que tiene como resultado el dete­
rioro de la migración transendotelial
en respuesta a la inflamación

Datos compilados de referencias.11".«.59.6o.i2o.i3s.i48.i7i

 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periwlontales

la fagocitosis (figs. 8-6 y 8-7). Por ejemplo, una célula bac­ El raspado y alisado radiculares estimulan la producción
teriana puede ser recubierta con moléculas derivadas de los de anticuerpos contra microorganismos como /'. gingivalis
componentes del complemento (p. ej., iC3b) para los cua­ y A. actinomyeetentcomitans.*"*0 La variabilidad en los nive­
les el neutrófilo posee receptores (CR3). En forma similar, les, tipos e intensidad de la unión del anticuerpo es evi­
las células bacterianas pueden ser recubiertas con anticuer­ dente en los distintos pacientes, y la importancia del anti­
pos específicos que fijen complemento, lo que da por resul­ cuerpo depende de su capacidad funcional."' Una de las
tado el depósito de C3b sobre la superficie, a quien reco­ funciones del anticuerpo es facilitar la depuración de mi­
noce el receptor CR3 del neutrófilo cuando se convirtió en croorganismos patógenos periodontales. Por ejemplo, el
iC3b. El anticuerpo específico del isotipo IgG también faci­ anticuerpo parece ser esencial para la opsonización y fago­
lita directamente la fagocitosis al unirse con el receptor del citosis de ,4. actinomyeetermomitans'" y las cepas virulentas
neutrófilo Fe y al parecer es esencial para la fagocitosis de de P. gingivalis.1'' Los anticuerpos también podrían neutra­
ciertos microorganismos patógenos periodontales (véase lizar componentes bacterianos importantes para la coloni­
más adelante). zación o para las interacciones con las células del huésped.
Se ha demostrado que una preparación de anticuerpos
En pacientes con periodontitis a menudo se observan
monoclonales específicos para una hemaglutinina de /'.
títulos muy altos de IgG en suero dirigida contra microor­
gingivalis evita la recolonización de las bolsas periodontales
ganismos patógenos periodontales específicos. Aunque las
profundas in vivo en pacientes con periodontitis.'*•'* Se
células B son las encargadas directas de producir anticuer­
necesita más información para aclarar el papel de los anti­
pos, se necesitan las células T para regular el cambio de
cuerpos dirigidos contra epitopos bacterianos específicos
isotipo de IgM a IgG. Las células presentadoras de antígeno
en la progresión y resolución de la enfermedad. Vale la
(APC), como las células dendríticas periféricas (p. ej., células
pena hacer notar que, en la periodontitis agresiva locali­
de I.angerhans, macrófagos y células B) son muy abundan­
zada, se ha propuesto que la ausencia de una respuesta de
tes dentro de los tejidos gingivales127 y tienen la capacidad
anticuerpos del huésped contribuye a la progresión de la
de transportar antígeno a los ganglios linfáticos regionales,
enfermedad (véase la explicación más adelante).
estimulando así la producción de anticuerpos IgG séricos.
La producción local de inmunoglobulina también se docu­ Una vez que la célula bacteriana se une al neutrófilo, la
mentó dentro de la encía, y los tejidos gingivales están ingestión (fagocitosis) tiene como resultado la captura de
impregnados con niveles muy altos de inmunoglobulinas. la célula bacteriana mediante una estructura delimitada

Opsonización Activación de la vía alternativa Anticuerpo opsonizante Anticuerpo fijador

sin anticuerpo ni activación del complemento de complemento
del complemento y activación de la vía clásica
del complemento

0 Microorganismo Proteína de unión LPS A iC3b generado LY] Receptor de iC3b del neutrófilo
(LBP). septina o ambas por la activación de la vía
alternativa del complemento

Microorganismo - CD14 + TRL2oTRL4 » iC3b generado y Receptor Fe-/ del neutrófilo

# recubierto por la activación de la vía
de anticuerpo clásica del complemento

Fig. 8-7. Esquema de algunas vías de opsonización y fagocitosis. El control bacteriano en el ambiente periodontal se logra en gran medida por
opsonización. fagocitosis y destrucción de las bacterias por parte de los neutrófilos. Opsonización significa el recubrimiento de la célula bacteriana
con proteínas derivadas del huésped, como la protelna de unión LPS (LBP), anticuerpos específicos o el componente iC3b del complemento. La
opsonización con el anticuerpo especifico de la subclase de IgG es necesaria para la fagocitosis de ciertas bacterias, como Actinobacillus actinomy-
cetemeomitans. En el texto se dan los detalles.
 Interacciones microbianas con el huésped en las enfermedades periodonlales ■ CAPÍTULO 8 149

por membranas conocida como fagosoma. Las bacterias enzimáticos presente controla en parte la actividad enzi-
dentro del fagosoma y el fagolisosoma pueden ser destrui­ mática en los tejidos. Un mecanismo de activación de las
das por mecanismos oxidativos o no oxidativos. El surco MMP utiliza la degradación proteolítica de una porción de
gingival se caracteriza por una baja concentración de oxí­ la enzima latente. Entre las proteasas capaces de activar las
geno y el potencial de oxidorreducción de la bolsa perio­ MMP se encuentran las enzimas bacterianas, como la pro-
dontal es más reducido que el del surco gingival. Esto se teasa similar a quimotripsina producida por T. dentkola, así
determina por medio de mediciones de las concentraciones como enzimas de la célula del huésped, como la catepsina
de oxígeno y del potencial de oxidorreducción del surco" G del neutrófilo. Las macroglobulinas alfa que se encuen­
y se refleja en el desarrollo de bacterias anaerobias estrictas tran en el suero y líquido del surco gingival desactivan a
como P. gingivalis y las espiroquetas bucales. Los mecanis­ las MMP, así como los inhibidores tisulares de las MMP
mos de destrucción oxidativos de los neutrófilos del surco (TIMP) que son producidos por muchos tipos celulares y
podrían estar intactos en un surco sano, pero deteriorados son comunes en los tejidos y líquidos del huésped."
en la bolsa periodontal. Una disminución de la destrucción Otras proteinasas relacionadas con la periodontitis son
oxidativa podría ser un factor importante en la progresión las proteinasas de la serina del neutrófilo, la elastasa y la
a la periodontitis. Los mecanismos no oxidativos de des­ catepsina G. La elastasa es capaz de degradar una amplia
trucción requieren la fusión del fagosoma-üsosoma, lo cual gama de moléculas, como la elastina, la colágena y la fibro-
produce la secreción de sustancias bactericidas como liso- nectina. La catepsina G es una proteinasa bactericida que
zima, catepsina G y defensinas alfa dentro del fagolisosoma también puede funcionar en la activación de la MMP-8.
que contiene la bacteria ingerida. Algunos microorganis­ Los inhibidores endógenos de la elastasa y la catepsina G
mos patógenos periodontales evaden las células fagocíticas (p. ej., inhibidor alfa-1 de proteinasas, antiquimotripsina
como un mecanismo de virulencia. Por ejemplo, la leuco- alfa-1 y macroglobulina alfa-2) se encuentran en plasma y
toxina de A. actinomycetemcomitans mata los fagocitos en LSG.67 Quizá la función de estas enzimas en la patogenia
mediante la unión a la adhesina LFA-1 y, después, con la dependa del equilibrio de enzimas y de inhibidores enzi­
lisis de la célula eucariótica.92 Recientemente se demostró máticos en el tejido local. La concentración de catepsina G
in vitro que los anticuerpos específicos contra A. actinomy­ es elevada en los tejidos gingivales y en LSG en la perio­
cetemcomitans o el suero antileucotoxina protegen a los dontitis del adulto. 163 Las concentraciones elevadas de
neutrófilos frente a la lesión mediada por la leucotoxina y elastasa en LSG son secundarias a la pérdida de la inserción
permiten que tenga lugar la fagocitosis.70 activa periodontal,' y la elastasa podría representar un mar­
cador clínico adecuado de progresión de la enfermedad.
Alteraciones del tejido conectivo:
destrucción tisular en la periodontitis Citocinas. Al parecer, dos citocinas proinflamatorias,
IL-1 y el factor de necrosis tumoral (TNF), tienen un papel
Una característica fundamental de la periodontitis es la fundamental en la destrucción del tejido periodontal (fig.
remodelación del tejido conectivo que lleva a una pérdida 8-6).".'« La IL-1 se encuentra en dos formas activas, IL-la
neta de tejidos blandos, hueso y el aparato de inserción e IL-lp, codificadas por genes separados. Las dos son molé­
periodontal locales. El hecho fundamental en la transición culas proinflamatorias potentes y son los principales cons­
de gingivitis a periodontitis es la pérdida de la inserción de tituyentes de lo que alguna vez se llamó "factor activador
los tejidos blandos al diente y la pérdida posterior de hueso del osteoclasto". En la familia de la IL-1 también se encuen­
alveolar. Los componentes bacterianos que contribuyen tra el antagonista del receptor de IL-1 (IL-lra) que se une al
directa o indirectamente a la destrucción del tejido ya se receptor de IL-1 sin estimular la célula huésped. El TNF
analizaron. Los mediadores producidos como parte de la también se encuentra en dos formas, TNF-a y TNF-(S. El
respuesta del huésped que contribuyen a la destrucción TNF-a comparte muchas de las actividades biológicas de
tisular son proteinasas, citocinas y prostaglandinas. IL-1, sin olvidar la estimulación de la resorción ósea.
Principalmente los macrófagos o linfocitos activados
Proteinasas. Se considera que las metaloproteinasas de producen IL-1, pero también la pueden liberar otras célu­
la matriz (MMP) son las proteinasas principales que inter­ las, como las células cebadas, fibroblastos, queratinocitos y
vienen en la destrucción del tejido periodontal mediante células endoteliales. El lipopolisacárido (LPS) bacteriano es
la degradación de las moléculas de la matriz extracelular. un activador potente que estimula al macrófago a producir
Las MMP son una familia de enzimas proteolíticas que IL-1, en tanto que TNF-a e IL-1 también activan la produc­
degradan las moléculas de la matriz extracelular, como la ción de IL-1 del macrófago. La capacidad de IL-1 para regu­
colágena, la gelatina y la elastina. Las MMP-8 y MMP-1 son lar positivamente su propia producción podría representar
colagenasas; los neutrófilos del infiltrado liberan a la MMP- un mecanismo de amplificación importante. AI TNF-a tam­
8, en tanto que MMP-1 es expresada por las células residen­ bién lo producen macrófagos activados, particularmente
tes, como fibroblastos, monocitos/macrófagos y células en respuesta al LPS bacteriano. La subpoblación Th 1 de las
epiteliales (fig. 8-6). La concentración de colagenasa es células T CD4+ que han sido activadas por antígenos o
elevada en los tejidos y en el LSG asociados con una perio­ mitógenos es la principal productora de TNF-p. Entre los
dontitis, en comparación con controles con gingivitis o efectos proinflamatorios de IL-1 y de TNF-a está la estimu­
sanos."8"8 lación de las células endoteliales para expresar selectinas
que facilitan el reclutamiento de leucocitos, la activación
Las MMP se liberan en una forma inactiva (latente). La de la producción de IL-1 del macrófago y la inducción de
activación de la enzima latente y el nivel de inhibidores
150 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales

la prostaglandina E, (PGE2) por macrófagos y fibroblastos riodontales o es reclutada en ellos influyen en la produc­
gingivales.1" ción, por parte de las células de los tejidos del huésped, de
Las propiedades de estas citocinas relacionadas con la estas proteinasas y mediadores, así como en la de sus inhi­
destrucción del tejido tienen que ver con la estimulación bidores. En la renovación del tejido normal existe un equi­
de la resorción ósea y la inducción de proteinasas que librio tal que no hay ninguna pérdida neta de tejido. En la
destruyen los tejidos. La IL-1 es un estimulador potente de enfermedad, hay pérdida de tejido, lo que manifiesta que
la proliferación, diferenciación y activación de los osteo- este equilibrio se altera. Además, aunque las proteinasas
clastos. El TNF-a tiene efectos similares sobre los osteoclas- bacterianas no parecen ser predominantes en este am­
tos, pero es mucho menos potente que IL-1. Tanto IL-1 biente, sus efectos pueden ser importantes dentro del
como TNF-a inducen la producción de proteinasas por econicho periodontal. La pérdida de hueso en las enferme­
parte de las células mesenquimatosas, incluso MMP, que dades periodontales parece ocurrir en parte por la acción
pueden contribuir a la destrucción del tejido conec­ de moléculas reguladoras, entre las que están IL-1, TNF-a y
tivo.53112 PGE2.
Datos sustanciales procedentes de estudios in vivo apo­
yan el concepto de que IL-1 y TNF-a son moléculas clave Alteraciones del tejido conectivo:
en la patogenia de la periodontitis. La IL-1 y el TNF-a se procesos curativos en la periodontitis
encuentran en concentraciones importantes en el LSG de
los sitios con enfermedad periodontal, y la menor concen­ La respuesta inmunitaria crónica tiene un papel importan­
tración de IL-1 se relaciona con el tratamiento exitoso."0157 te en los procesos curativos, que consisten en la regeneración
Cuando aumenta la gravedad de la periodontitis se incre­ y la reparación. En la regeneración se reemplazan los
menta la concentración de IL-1, pero es menor la concen­ tejidos con tejidos nuevos, idénticos, que funcionan como
tración de IL-lra.1-16 En un modelo en primates de perio­ los tejidos originales. Los tejidos periodontales tienen limi­
dontitis experimental, la aplicación de antagonistas de IL-1 tada capacidad de regeneración y en la actualidad se está
y TNF produjo una reducción del 80% en el reclutamiento haciendo una cantidad considerable de investigaciones
de células inflamatorias en la proximidad del hueso alveo­ acerca de técnicas y materiales para estimular los procesos
lar y una reducción del 60% en la pérdida ósea.8 del huésped que facilitan la regeneración (véanse caps. 63
y 71).
Prostaglandinas. Las prostaglandinas son metabolitos En la reparación se reemplaza un tejido con otro tejido,
del ácido araquidónico que generan las ciclooxígenasas como tejido conectivo fibroso, el cual podría no funcionar
(COX-1, COX-2). El ácido araquidónico es un ácido graso como el tejido reemplazado. Después de una lesión trau­
poliinsaturado de 20 carbonos que se encuentra en la mática o quirúrgica, la cicatrización comienza como parte
membrana plasmática de la mayoría de las células. IL-1/3, de las respuestas inflamatorias inmediata y aguda. Un coá­
TNF-a y el LPS bacteriano regulan positivamente la COX-2, gulo que por lo regular proporciona hemostasis casi en
la cual al parecer es la que genera la prostaglandina PGE2, forma inmediata después de la lesión también genera una
que se relaciona con inflamación. Las principales células matriz rica en citocinas derivadas de las plaquetas, que
encargadas de la producción de PGE, en el periodoncio son estimulan y facilitan la cicatrización. En contraste, las in­
los macrófagos y fibroblastos. La concentración de PGE2 es fecciones periodontales no producen el coágulo masivo,
mayor en los sitios periodontales inflamados y que mues­ rico en plaquetas, observado en la lesión traumática. Así,
tran pérdida de la inserción.8"129 La PGE2 induce MMP y la el ciclo de "cicatrización" periodontal durante la pato­
resorción ósea osteoclástica (fig. 8-6). génesis de la enfermedad periodontal es en primer lugar
posinflamatorio, y los elementos celulares, menos las
La PGE2 podría ser causante en parte de la pérdida de
plaquetas, proporcionan señales importantes en este pro­
hueso secundaria a periodontitis. Mediante estudios in vitro
ceso. La reparación periodontal ocurre en fases superpues­
se demostró que la pérdida de hueso relacionada con varios
tas de reducción de la inflamación, angiogénesis y fibrogé-
microorganismos patógenos periodontales se inhibía en
nesis.
forma parcial con los inhibidores de la síntesis de pros­
taglandinas.184 Además, el uso de un fármaco antiinfla­ En el proceso curativo posinflamatorio, los leucocitos
matorio no esteroide como inhibidor de la síntesis de dirigen la disminución de los procesos inflamatorios y el
prostaglandinas en pacientes humanos con periodonti­ inicio de la curación posinflamatoria. Algunas de las impor­
tis avanzada produjo significativamente menos pérdida tante señales antiinflamatorias que generan los leucocitos
de hueso en comparación con el placebo.174 La liberación de son el antagonista del receptor de IL-1 (IL-lra) y el
PGE2 por parte de los monocitos de pacientes con perio­ factor de crecimiento transformante beta (TGF- ). w
dontitis grave o agresiva es mayor que la de los pacientes En los tejidos periodontales inflamados, los macrófagos son
con poca o ninguna destrucción periodontal.4812" Se su­ una fuente de IL-lra,71 en tanto que los neutrófilos, macró­
pone que los pacientes de alto riesgo periodontal poseen fagos y células cebadas y linfocitos producen TGF-p.,S8
un "rasgo de monocitos hipersecretorios" que da lugar a
una respuesta exagerada, tanto local como sistémíca ante La angiogénesis y fibrogénesis, así como las citocinas
el LPS bacteriano.12" como IL-lp y TNF-0 que ayudan a inducir estos procesos,
participan en la inflamación y cicatrización. La influencia
de IL-ip e IL-la es indirecta en la inducción de la prolife­
Resumen. Las bacterias y las moléculas reguladoras que ración de los fibroblastos y en la síntesis de colágena, me­
produce la célula del huésped que reside en los tejidos pe­ diante la estimulación de la producción de PGE2 o la li-
 Interacciones microbianas con el huésped en las enfermedades periodontales ■ CAPÍTULO 8 15

beración de citocinas "secundarias", como el factor de MICROBIOLOGÍA E I N M U N O L O G Í A

crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) y TGF-B. DE LA SALUD GINGIVAL
Este factor es un complejo proteico formado por diferentes
combinaciones de cadenas alfa y beta, que producen tres El surco gingival alberga bacterias en la salud y la enferme­
isoformas: PDGF-AA, PDGF-AB y PDGF-BB. Numerosas cé­ dad. En un periodoncio clínicamente sano, la flora micro­
lulas y tejidos, incluso el endotelio, el músculo liso vascu­ biana está compuesta principalmente por microorganis­
lar y los macrófagos producen este factor. El PDGF activa mos facultativos grampositivos, en los que predominan
fibroblastos y osteoblastos, lo cual la induce la síntesis de especies de Actinomyces y Streptococais. También se encuen­
proteínas.sl Los PDGF se relacionan estructural y funcio- tran especies gramnegativas y espiroquetas, pero son me­
nalmente con el factor de crecimiento endotelial nos prevalecientes y su cantidad es mucho menor. Por lo
vascular (VEGF), un factor importante en la prolifera­ común, los anticuerpos séricos para los microorganismos
ción endotelial. El VEGF es una glucoproteína producida se encuentran en títulos bajos, lo que sugiere una estimu­
por muchas células, incluso los monocitos/macrofagos, e lación antigenica sistemica mínima por parte de la placa
inducida por los factores antiinflamatorios, como TGF-B. durante la salud gingival. Los tejidos gingivales casi siem­
El TGF-B es un péptido multifuncional que estimula pre muestran alguna evidencia de inflamación. Por lo regu­
osteoblastos y fibroblastos e inhibe a los osteoclastos, las lar, los tejidos están infiltrados con células inflamatorias
células epiteliales y la mayoría de las células inmunitarias. crónicas, que en general son linfocitos. Los neutrófilos
En casi todas las células se encuentran receptores para TGF también son frecuentes dentro del epitelio de unión y en
beta. El TGF beta se produce como un propéptido, y la el surco gingival. Se cree que la infiltración de células infla­
activación requiere condiciones acidas; se le conoce por su matorias es una respuesta a la placa bacteriana, y los meca­
capacidad de promover la elaboración de matriz de adhe­ nismos de defensa del huésped en un individuo sano son
sión extracelular del fibroblasto. eficaces para manejar la agresión bacteriana. Entre los me­
canismos físicos de defensa del huésped se encuentran la
Otras citocinas fibrogénicas que pueden ser importantes integridad de la capa celular epitelial, así como la descama­
son el factor de crecimiento básico de los fibroblastos ción de células epiteliales y el flujo del líquido del surco
(bFGF), el TGF-a y el TNF-a. Estos dos últimos son produ­ cuya función es depurar bacterias y sus productos del am­
cidos sobre todo por las células de la progenie monocítica, biente subgingival. Es probable que el complemento, los
y dentro del periodoncio, las células PDL y el endotelio neutrófilos y la producción de anticuerpos contribuyan a
producen principalmente bFGF.46 controlar la microflora del surco gingival.
En la curación del hueso alveolar, hay la capacidad de
regeneración del hueso dentro de un defecto. El sistema
inmunológico puede inducir cicatrización regeneradora
del hueso evitando la formación y activación de osteoclas­ MICROBIOLOGÍA E INMUNOLOGÍA
tos y activando los osteoblastos. Al bloquear la formación DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES
de osteoclastos o aumentar su destrucción, es posible oca­
sionar una marcada disminución en la actividad osteoclás- Gingivitis
tica. El TGF-B es un potente inhibidor de la formación de
osteoclastos. La misma matriz ósea contiene TGF-B, el cual La forma más común de gingivitis es la gingivitis indu­
es liberado por la resorción osteoclástica,"" y los osteoclas­ cida por placa."* Los hallazgos clínicos frecuentes de la
tos pueden proporcionar las condiciones acidas necesarias gingivitis son eritema, edema, agrandamiento de los teji­
para la activación del TGF-B. El interferón gamma (IFN-7), dos y hemorragia. Se estudiaron dos formas de gingivitis
que es segregado por las células NK, células T Thl y los inducida por placa: una gingivitis de aparición natural y la
macrófagos, inhibe la diferenciación y activación de gingivitis experimental. La gingivitis experimental es un
los osteoclastos. Al parecer, el efecto principal del IFN-7 modelo clínico longitudinal muy usado en estudios en se­
es la inhibición de IL-1 y la activación del osteoclasto in­ res humanos y animales.9" En los seres humanos, la gingi­
ducida por TNF-a. La IL-lra también es efectiva para blo­ vitis experimental se induce suspendiendo las medidas de
quear IL-1 y la activación de los osteoclastos inducida por higiene bucal; en los estudios en animales se instituye una
TNF-a. dieta blanda, que favorece la acumulación de placa. Los
La mayor parte de la investigación sobre la curación del estudios de gingivitis experimental proporcionan una de­
hueso se ha centrado en la activación de los osteoblas­ mostración clara de que la acumulación de placa invaria­
tos y las células PDL como un medio de promover la cu­ blemente causa gingivitis y que la gingivitis es reversible
ración regeneradora. Se demostró que dos sustancias, el con la eliminación de los depósitos de placa.
factor de crecimiento similar a la insulina I (IGF-I) y Page y Schroeder revisaron la afectación de los tejidos
el PDGF, inducen o aumentan la reparación regenera­ en la gingivitis experimental humana y animal en un ar­
dora. 64 " 1 "" El factor de crecimiento similar a la insulina tículo clásico13" que describió tres fases de la gingivitis:
induce el crecimiento del osteoblasto, su diferenciación y inicial, temprana y establecida (capítulo 15). En las fases
la síntesis de colágena. Varios estudios en primates no tempranas, la inflamación vascular e infiltración con neu­
humanos indican que la combinación de 1GF-1 y PDGF trófilos y después con linfocitos son las alteraciones histo-
refuerza con eficacia y en forma importante la regenera­ patológicas fundamentales. El infiltrado linfocitario tem­
ción de las estructuras periodontales, incluso nuevo hueso prano está dominado por células T, pero con el tiempo
y cemento.51140 llegan a predominar las células B. La lesión establecida se
152 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales

caracteriza por un predominio de células B que se trans­ tente con los factores etiológicos locales de placa y cálculos44
formaron en células plasmáticas en el tejido conectivo. y se asocia con un patrón microbiano variable. El curso
Los neutrófilos continúan predominando en el epitelio clínico de la enfermedad tiene una velocidad de lenta a
de unión y en el surco gingival, con un marcado aumento moderada, pero puede haber periodos de progresión rá­
del flujo del líquido del surco. Vale la pena hacer notar que pida.52
la pérdida de colágena en los tejidos afectados ya es evi­
dente en las fases más tempranas de la gingivitis. Page Etiología bacteriana de la periodontitis crónica.
y Schroeder informaron acerca de un predominio de cé­ A pesar de la notable diversidad de bacterias encontradas
lulas plasmáticas en la lesión establecida. Varios estudios en la microflora periodontal, sólo unas pocas especies se
de gingivitis experimental humana no pudieron demos­ relacionan con la periodontitis (véase cap, 6), como P. gin­
trar el predominio de células plasmáticas;15"''46 sin em­ givalis, B. forsythus, P. intermedia, C. rectus, E. corrudens, F.
bargo, el aumento en las proporciones de células plasmá­ nticleatiim, A. actinomycetemcomitans, P. micros y T. denti-
ticas es, evidente en las gingivitis que ya llevan mucho co/fl.89,9uüo.io6.ii7.!sus3.is«.i62 ciertos estudios sobre las reac­
tiempo.' s ciones microbiológicas al tratamiento periodontal
El desarrollo de la gingivitis experimental es paralelo a apoyan el concepto de que estas especies tienen importan­
un espectacular aumento en la cantidad de bacterias pre­ cia en el proceso de la enfermedad. La disminución en la
sentes en la placa. También se observa un cambio bien prevalencia y número de P. gingivalis, B. forsythus y T. den-
definido en la composición de las bacterias de la placa, con ticola es indicio del éxito del tratamiento clínico de la en­
aumento de los anaerobios gramnegativos.159 Los estudios fermedad.23-57101 Cuando los sitios enfermos con pérdida
sobre los microorganismos presentes en la gingivitis natu­ reciente de la inserción se comparan con los sitios inactivos
ral indican proporciones relativamente iguales de bacterias es evidente un aumento en la recuperación de P. gingivalis,
facultativas grampositivas y anaerobias gramnegativas,151 F. nucleatum, P. intermedia, B. forsythus, E. corrodens, A. acti­
con evidencia de un cambio más pronunciado en compa­ nomycetemcomitans y C. rectus en los sitios activos.32-3''6
ración con la gingivitis experimental. La respuesta del Además, cuando los resultados del tratamiento se compa­
huésped a las bacterias de la placa es en esencia una res­ ran con los microorganismos detectados antes de éste, los
puesta inflamatoria que pasa por los procesos ya descritos. sitios que responden mal demuestran concentraciones más
Aunque en la gingivitis no hay pérdida de inserción del altas de F. nucleatum y de P. micros.™
tejido conectivo es evidente, desde el punto de vista histo­
I.as alteraciones en la respuesta del huésped que oca­
lógico, que hay cierta pérdida de sustancia colágena dentro
sionan los microorganismos patógenos periodontales especí­
de los tejidos conectivos.
ficos son claramente evidentes. Son notorios los aumentos,
Entre las formas especiales de gingivitis están las relacio­ en suero y líquido del surco, de los anticuerpos específicos
nadas con cambios hormonales, con medicaciones y con para microorganismos patógenos putativos,35-3681125 como P.
enfermedades sistémicas.108 En estos casos, hay evidencias gingivalis, A. actinomycetemcomitans, P. intermedia, E. corro­
de una alteración en el ambiente del huésped que parece dens, F. nucleatum y C. rectus en los pacientes con periodon­
contribuir a un aumento de la susceptibilidad de éste a la titis. El tratamiento mismo se relaciona con aumentos
gingivitis. Por ejemplo, la respuesta inflamatoria a la placa iniciales en las concentraciones séricas de anticuerpos; di­
durante el embarazo parece ser exagerada, con una mayor chos aumentos vuelven a las concentraciones pretrata-
prevalencia y gravedad de la gingivitis, superior a la espe­ miento a los 8 a 12 meses después de la terapia.9-34
rada según el grado de acumulación de placa.'"7 Se sabe de Los estudios en modelos animales se usan para de­
ciertas alteraciones de la microflora subgingivai y la res­ mostrar in vivo el potencial patológico de microorganismos
puesta inmunitaria del huésped a los antígenos bacterianos periodontales. En un modelo animal usado habitualmente
durante el embarazo.85103 Por ejemplo, los aumentos en la se recurre a la formación de abscesos en ratones, y P. gingi­
concentración de hormonas parecen correlacionarse con valis, C. rectus, P. micros, P. intermedia, P. nigrescens, A. ac­
incrementos en las proporciones subgingivales de P. inter­ tinomycetemcomitans, F. nucleatum y T. denticola son mi­
media, un microorganismo que puede sustituir la vitamina croorganismos patógenos en este sistema.18'7778121167 Las
K por progesterona o estradiol como un factor esencial de diferencias en la virulencia de distintas cepas de las mismas
desarrollo bacteriano.15 Estas alteraciones, así como la ma­ especies también son evidentes en el modelo de abscesos.121
yor susceptibilidad clínica a la gingivitis, se resuelven des­ Además, con P. gingivalis, C. rectus y A. actinomycetemcomi­
pués del parto. tans se demostró mayor virulencia en ratones con neutró­
filos agotados, lo que indica un papel importante de éstos
en la respuesta a la agresión bacteriana.38
Periodontitis crónica
Las interacciones sinérgicas entre microorganismos pa­
La gingivitis y la periodontitis comparten la característica tógenos microbianos parecen ser importantes en la viru­
clínica de la inflamación. Pero en la periodontitis se ob­ lencia bacteriana. En el modelo del ratón, la infección si­
serva destrucción de tejidos del huésped en grados clínica­ multánea con P. gingivalis y F. nucleatum aumentó la
mente detectables, cosa que no se encuentra en la gingivitis. virulencia, en comparación con la infección con /'. gingiva-
Esta destrucción incluye pérdida de inserción clínica, for­ lis solo.41 En un modelo de absceso en conejo, B. forsythus
mación de bolsas periodontales y la pérdida de hueso al­ en combinación con P. gingivalis o F. nucleatum produjo
veolar. En la forma común de periodontitis, la periodontitis abscesos, en tanto que ninguno de los microorganismos
crónica, la magnitud de la destrucción del tejido es consis­ aislados los causó.16" 1.a evidencia de la sinergia en la viru-
 Interacciones microbianas con tí huésped mías enfermedades periodontaks ■ CAPÍTULO 8 153

lencia, ejemplificada por estos datos, es una consideración gunos individuos parecen ser resistentes al proceso de la
importante en las infecciones polimicrobianas. enfermedad, en tanto que otros sí llegan a padecer la en­
Otro tema explorado usando sistemas de modelos ani­ fermedad. Estas diferencias se relacionan sobre todo con la
males es la generación de inmunidad contra la infección. variabilidad de la respuesta inmunoinflamatoria del hués­
La inoculación con un microorganismo específico o un ped frente a la agresión infecciosa, pero la base subyacente
componente bacteriano específico que produce inmunidad para la variación en la susceptibilidad puede ser genética o
protectora sugiere que el microorganismo o molécula po­ depender de factores del ambiente.
drían ser importantes en el proceso de la enfermedad. En Los factores sistémicos que modifican la susceptibilidad
estudios en los que se usaron membranas externas o fim­ a la periodontitis comprenden los cuadros, como diabetes
brias de P. gingivalis como inmunógenos se demostró un o infección por HIV, y las influencias del ambiente como el
efecto protector en un modelo con roedores.1240 En un hábito de fumar y el estrés.8" Los estudios epidemiológicos
modelo en primates no humanos de enfermedad periodon- señalan que en los enfermos de diabetes aumentan la pre-
tal, la inmunización con células enteras de P. gingivalis o valencia y la gravedad de la periodontitis, y los diabéticos
con proteasa de la cisterna del mismo microorganismo mal controlados parecen ser particularmente suscepti­
disminuyó la destrucción periodontal." 8 " 4 Aunque estas bles.141 Recientemente se reconoció que la periodontitis es
investigaciones son útiles para evaluar las interacciones una de las seis complicaciones primarias de la diabetes.9" La
microbianas en el proceso de la enfermedad, se necesitan infección con HIV causa alteraciones de las células T CD4+
más investigaciones para considerar el tratamiento con y de los monocitos/macrófagos. Los pacientes infectados
vacunas en los humanos, particularmente en lo que res­ con HIV pueden exhibir cuadros necrosantes agudos perío­
pecta a la naturaleza polimicrobiana de la periodontitis. dontales, en particular cuando los niveles de células T
CD4+ son muy bajos.80126 El hábito de fumar tiene gran
influencia en la periodontitis según los estudios epidemio­
Consideraciones inmunológicas en la periodonti­ lógicos. El hábito de fumar afecta la vasculatura, el sistema
tis crónica. Se dispone de gran cantidad de información inmunológico y los procesos inflamatorios, aparte de ser
acerca de los componentes de la respuesta inmunitaria del un factor de riesgo importante para periodontitis.80 El es­
huésped que no es específica contra un patógeno micro­ trés se relaciona con gingivitis ulcerosa necrosante y con
biano determinado, pero que ocurre en respuesta a la in­ una mayor prevalencia de periodontitis. Los efectos del
fección y es probable que contribuya a la patogenia. La estrés pueden ser mediados por alteraciones en la respuesta
periodontitis crónica se caracteriza sobre todo por afectar inmunitaria y en los procesos inflamatorios.80 El retraso en
la activación de la vía alternativa del complemento, con la curación de heridas es consecuencia del estrés y, por con­
degradación de C3 y B en los líquidos gingivales. Esto hace siguiente, la disminución de los procesos reparadores pue­
pensar que, aunque se forman anticuerpos específicos con­ de ser importante en la patogenia periodontal.79■"" Aunque
tra el patógeno en la periodontitis crónica, no predomina los mecanismos específicos que sustentan el vínculo entre
la activación de la vía clásica del complemento por proce­ estos cuadros y la periodontitis no están aclarados (véase
sos en los que hay unión anticuerpo-antígeno. También es análisis en el cap. 13), parecería que las alteraciones en los
posible que los productos de degradación específicos pre­ procesos inflamatorios del huésped son fundamentales.
sentes en el líquido del surco gingival sean el resultado de
la acción de enzimas bacterianas. Por ejemplo, /'. gingivalis
produce una enzima que degrada C5 a su metabolito ac­ Ciertos estudios recientes que demuestran un vínculo
tivo, CSa.178 entre un genotipo compuesto con los genes de la IL-1 y la
aparición de periodontitis crónica indican una base gené­
La actividad de la colagenasa es secundaria a la destruc­ tica para las variaciones de la susceptibilidad a la enferme­
ción periodontal activa." Las concentraciones de MMP-8 dad periodontal. El genotipo compuesto consiste en una
están elevadas en la periodontitis crónica, en tanto que las variante del gen IL-1B con alteración en un solo par de
de TIMP (TIMP-1) no lo están.6" La capacidad de la enzima bases en la secuencia del DNA en la posición +3953, com­
similar a quimotripsina de T. denticola para activar las MMP binada con alteraciones similares en las posiciones -889 y
puede contribuir a la destrucción del tejido mediada por +4845 del gen IL-1 a." 87 A partir de estos estudios se sabe
MMP en los sitios de periodontitis donde hay cantidades que los individuos, principalmente los de ascendencia eu­
grandes de este microorganismo.155 Además, los estudios ropea blanca, que son portadores del genotipo compuesto
del LSG en la periodontitis crónica revelan que la actividad tienen una relación de probabilidades significativamente
de la colagenasa es hasta seis veces superior a la registrada mayor (relación de probabilidades de alrededor de 5 a 7) de
en la gingivitis. La mayor parte de la actividad de la cola­ tener periodontitis moderada a grave. 8 '" 1 La frecuencia de
genasa secundaria a periodontitis crónica se debe a la estos alelos en los genes IL-1 es mucho más baja en los
colagenasa del neutrófilo MMP-8."8 A veces, algunos mi­ individuos de ascendencia china y afroamericana.5"2 Por
croorganismos modulan la secreción de colagenasa del lo tanto, estos polimorfismos genéticos podrían no contri­
neutrófilo. Por ejemplo, en la fagocitosis de F. micleatum y buir a las variaciones en la susceptibilidad y ser menos
de T. denticola los neutrófilos liberan concentraciones altas útiles como marcadores en estas poblaciones. El alelo IL-1B
de elastasa y MMP-8.29'30 (+3953) del genotipo compuesto se relaciona con un au­
mento del doble al cuádruple en la producción de IL-1B.
Existen evidencias claras de variaciones entre los indivi­ Los individuos negativos para el genotipo compuesto que
duos en lo que respecta a su susceptibilidad a la periodon­ son sometidos a tratamiento periodontal muestran una
titis. A pesar de una considerable acumulación de placa disminución en los niveles en LSG de IL-1B, en tanto que
bacteriana con microorganismos patógenos putativos, al­
 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales

los que cuentan con el genotipo compuesto no muestran agresiva generalizada se diferencia de la forma locali­
esta respuesta al tratamiento." Estos datos proporcionan zada por la magnitud del compromiso de los dientes per­
cierta información acerca de la base molecular de las varia­ manentes, y se considera que la padecen algunos de los
ciones en la susceptibilidad del huésped, y es probable que individuos clasificados previamente como pacientes con
se identifiquen otros locus genéticos que también influyan periodontitis rápidamente progresiva.'1
en estos procesos.
Factores etiológicos bacterianos de la periodonti­
Periodontitis refractaria. La mayoría de los pacientes tis agresiva localizada. Los primeros estudios micro-
con periodontitis crónica se trata con éxito con los regíme­ biológicos de PAL proporcionaron evidencias claras de un
nes de tratamiento ordinarios. Sin embargo, una pequeña fuerte vínculo entre la enfermedad y una microflora bacte­
proporción de pacientes no responde al tratamiento y riana peculiar en la que predominaba un microorganismo
identificado después como A. actinomycetemcomitans.'*2'2*
muestran continua destrucción periodontal clínica. Estos
Otros microorganismos que se relacionaron con la PAL son
individuos se denominan pacientes con periodontitis P. gingivalis, E. corrodens, C. rectas, F. miclealwn, B. capillas y
refractaría. Los microorganismos patógenos periodonta­ especies de Capnocytophaga y espiroquetas." 11 " ,l22 ' ,2i Sin
les importantes que se encuentran en elevadas concentra­ embargo, las investigaciones posteriores siguieron propor­
ciones en esos pacientes que no responden al tratamiento cionando información que apoyaba el papel etiológico
son P. gingivalis, B. forsythus, F. nucleatum, P. micros, E. corro- principal de A. actinomycetemcomitans en la PAL. Estos re­
dais y S. Intermedtus.***6 A menudo, los pacientes identifi­ sultados se resumen como sigue:
cados insensibles al tratamiento tienen otros factores, en
particular el hábito de fumar, que pueden contribuir al
proceso de la enfermedad/ 27 ' El efecto del hábito de fumar 1. La prevalencia de una respuesta inmunitaria humoral
sobre la respuesta al tratamiento puede relacionarse con contra este microorganismo es elevada en los pacientes
alteraciones en la quimiotaxis y fagocitosis del neutrófilo, con PAL. El A. actinomycetemcomitans se aisló en hasta
97% de los pacientes con PAL, en comparación con el
así como con los niveles alterados de citocinas (p. ej., IL-1,
21% de los pacientes adultos con periodontitis y el 17%
IL-6), localmente.61 'o' 5 ' 05 de sujetos sanos.1"2 No sólo la prevalencia de A. acti­
nomycetemcomitans es seis veces mayor en la PAL que en
Periodontitis agresiva los pacientes sanos, sino que su proporción en la flora
subgingival cultivable también es elevada. Entre los tres
Una característica fundamental de la periodontitis agresiva serotipos, el serotipo B es el más común, y luego el se-
que la diferencia de la periodontitis crónica es la progre­ rotipo A.
sión rápida de la pérdida de inserción y de hueso evi­ 2. La incidencia de A. actinomycetemcomitans es mayor
dente.'"0 Otras características constantes en los pacientes entre los pacientes más jóvenes con PAL que entre los
con periodontitis agresiva son que por lo demás son sanos pacientes mayores con PAL." Si se considera la edad en
y que la enfermedad muestra un patrón de aparición fami­ relación con la duración de la enfermedad, los pacientes
liar. Existe una cantidad de características que en general más jóvenes tienen una enfermedad más destructiva en
tiene que ver con la periodontitis agresiva. Entre éstas es­ un periodo más corto. Esto sugiere que la presencia de
tán la inconsistencia entre la cantidad de depósitos mi­ este microorganismo se correlaciona con la actividad de
crobianos y la gravedad de la destrucción periodontal; la la enfermedad.
presencia de concentraciones elevadas de A. actinomycetem- 3. En las lesiones de los pacientes con PAL se encuentra
comitans, y evidencia de trastornos de los fagocitos y de una gran cantidad de microorganismos A. actinomyce­
monocitos/macrófagos hipersensibles, que conducen a temcomitans, pero dichos microorganismos están ausen­
mayores concentraciones de PGE: e IL-1B. Además, el pro­ tes o son pocos en los sitios sanos.43
ceso de la enfermedad es autolimitado en algunos casos de 4. A. actinomycetemcomitans se identifica mediante micros-
periodontitis agresiva. copia electrónica, inmunofluorescencia y cultivos de las
La periodontitis agresiva puede ser localizada o genera­ lesiones de PAL dentro del tejido conectivo gingival.18'
lizada. La forma clásica de periodontitis agresiva localizada 5. A. actinomycetemcomitans es bastante virulento: produce
se denominó al principio "periodontosis"122 y después pe­ una leucotoxina, colagenasa, fosfatasas y factores de
riodontitis juvenil localizada (PJL). La P¡L clásica se definía resorción ósea, así como otros factores importantes para
mediante varias características distintivas: comienzo alre­ la invasión de las células tisulares del huésped, la eva­
dedor de la pubertad, agresiva destrucción periodontal casi sión de las defensas del huésped, la inmunosupresión y
exclusivamente en los incisivos y primeros molares y un la destrucción del tejido periodontal."-70
patrón familiar de aparición. La incidencia de P]L es baja: 6. Existe una correlación positiva entre la eliminación de
varía entre el 0.1 a 2.3% de los niños mayores y adoles­ este microorganismo de la flora subgingival y el trata­
centes." Sin embargo, los estudios de este peculiar proceso miento clínico exitoso de la PAL.21'"
patológico proporcionaron pistas acerca de los procesos
subyacentes de la patogenia periodontal. La periodonti­ El énfasis principal de los estudios acerca de las propie­
tis agresiva localizada (PAL) es la nueva nomenclatura dades de virulencia de A. actinomycetemcomitans se centra
que reemplaza a P]L. Entonces, en las siguientes explicacio­ en la leucotoxina que produce esta bacteria. La capacidad
nes PAL se usará como sinónimo de PJL. La periodontitis de esta molécula de unirse y lisar fagocitos se considera un
 CAPÍTULO 8
Interacciones microbianas con el huésped en las enfermedades periodontales IS.

mecanismo importante de evasión de las defensas del hués­ observa una deficiencia de 40% en una glucoproteína de
ped.7"92 Los primeros estudios revelaron que las concentra­ 110 kd de la membrana, GP110, en la superficie del neu­
ciones de leucotoxina producidas por diferentes cepas va­ trofilo."''' La función de GP110 es desconocida, pero la
riaban en forma notoria. Las investigaciones más recientes menor expresión de GP110 origina la disminución de la
relacionaron las cepas que producen niveles altos de leuco­ expresión en la superficie de todos los receptores con pro­
toxina con una deleción en la región promotora del gen teína G ligada. Por esta razón, este defecto del neutrofilo se
para la leucotoxina,17 así como el inicio de PAL en una denomina defecto global de receptores de membrana. Aún no
población de alto riesgo con la presencia de estas cepas se sabe cuál es la disfunción precisa que ocasiona la defi­
altamente productoras de leucotoxina.18 Las bases molecu­ ciencia de receptores con proteína G ligada, causante de la
lares de la expresión de la leucotoxina se estudian con de­ enfermedad. Podrían estar afectadas la migración transen-
talle en el capítulo 9. Otro determinante de virulencia dotelial, la migración transepitelial, la quimiotaxis, la se­
quizá importante es la producción de un factor inmunosu- creción y la estimulación del neutrofilo. Se supone que la
presorH¡ capaz de inhibir las funciones del linfocito. base molecular del defecto del receptor es heredada como
La ocurrencia familiar de la PAL plantea la pregunta un defecto celular intrínseco o una modulación de la ex­
acerca de si la transmisión de cepas específicas de A. acti- presión del receptor del neutrofilo por las elevadas concen­
nomycetemcomitam entre los miembros de la familia podría traciones de citocinas proinflamatorias, como II.-1 y TNF-
contribuir al proceso de la enfermedad. La virulencia varia­ a. UM Los pacientes con PAL sin la deficiencia de receptor
ble entre diferentes cepas sugiere también que esto podría con proteína G ligada presente (25%) tienen el mismo
ser importante. A partir de los análisis genéticos de cepas cuadro clínico que los que tienen este defecto del neutro­
de A. actinomycetemcomitans aisladas en miembros de una filo. Esto hace pensar que la deficiencia del receptor con
familia se determinó que la transmisión de una cepa entre proteína G ligada es suficiente, pero no esencial para la
los cónyuges o de padres a hijos tiene lugar en casi un PAL, y que otras alteraciones de la interacción huésped-
tercio de las familias investigadas.7 bacteria pueden producir un resultado clínico similar.
Los enfoques terapéuticos de las infecciones en las En la PAL, la colagenasa predominante encontrada en
que interviene A. actinomycetemcomitans deben tomar en los tejidos y en el líquido del surco gingival es MMP-1, y es
cuenta la interacción huésped-parásito. Los métodos mecá­ alta la concentración de TIMP-1.6" Esto contrasta con la
nicos solos no controlan este microorganismo de forma situación encontrada en la periodontitis crónica, en la que
predecible. La capacidad de A. actinomycetemcomitans para la actividad colagenasa se debe a la MMP-8 de los neutró-
invadir y residir dentro de los tejidos gingivales parece filos. Quizá las diferencias de MMP se deban a las funciones
proporcionar un reservorio a partir del cual la bacteria alteradas del neutrofilo, y esto subraya más aún la eviden­
puede repoblar con rapidez la bolsa, y los sitios que conti­ cia de que en estas diferentes formas de destrucción pe­
núan en deterioro después del tratamiento poseen concen­ riodontal actúan mecanismos variables de destrucción ti-
traciones sustanciales del microorganismo. Según los estu­ sular.
dios clínicos, a veces podría ser necesaria una intervención Los pacientes con PAL tienen anticuerpos elevados con­
quirúrgica y tratamiento antibiótico para controlar a A. tra A. actinomycetemcomitans," y los anticuerpos, así como
actinomycetemcomitans.1XMIS1 el complemento, son esenciales para la opsonización y la
fagocitosis eficaces.1" En PAL, el isotipo de anticuerpo pre­
Consideraciones inmunológicas en la periodonti- dominante en suero, lgG2, es específico para los antígenos
tis agresiva localizada. Existen numerosos mecanis­ de superficie de A. actinomycetemcomitans, incluso el LPS y
mos de destrucción bacteriana mediados por suero, incluso por lo menos una proteína importante de la membrana
la lisis por el complejo de ataque de la membrana del com­ externa. I7l,ir7 Algunos individuos poseen una variante del
plemento y sustancias antimicrobianas como la lisozima. receptor de Fe en los neutrófilos (el alelo R131 de FcyRII-a)
Sin embargo, algunas bacterias, incluyendo todas las cepas cuya unión con IgG2 no es eficaz, y ésta es una razón po­
conocidas de A. actinomycetemcomitans así como algunas sible para la susceptibilidad a la enfermedad.175 Se ha ade­
cepas de microorganismos patógenos periodontales menos lantado la hipótesis de que como esta unión es menos efi­
frecuentes, son resistentes a los mecanismos de destrucción caz, se requiere una respuesta de anticuerpos más vigorosa
mediados por suero."' En el caso de las bacterias resistentes, que la normal para controlar la infección por A. actinomy­
el neutrofilo es el mecanismo principal de respuesta del cetemcomitans en la PAL, y que la progresión de la PAL está
huésped para controlar la bacteria. Los estudios de PAL limitada por el desarrollo de una respuesta de anticuerpos
revelan varios aspectos de la función del neutrofilo que vigorosa. En comparación, los individuos con periodontitis
pueden comprometer la destrucción bacteriana y son la generalizada de inicio temprano no presentan una res­
clave para demostrar la importancia de la función del neu­ puesta de anticuerpos vigorosa/-4""4 lo que apoya la hipóte­
trofilo en la salud y enfermedad periodontal. sis de que los anticuerpos funcionan limitando el proceso
de la enfermedad.
Alrededor del 75% de los pacientes con PAL tienen neu-
trófilos disfuncionales, lo que representa una menor expre­
sión de receptores ligados a la proteína G. El defecto se Resumen de la periodontitis agresiva localizada.
evidencia como una disminución en la respuesta quimio- La evidencia indica que la PAL es una forma de periodon­
táctica a varios agentes quimiotácticos, como el compo­ titis evidentemente distinta de la periodontitis crónica. La
nente del complemento C5a, N-formil-metionil-leucil-fe- patogenia de la PAL se caracteriza por una infección muy
nilalanina (FMLP) y leucotrieno B4.lZ" En el defecto se específica, con predominio de A. actinomycetemcomitans.
 56 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontnles

Esta bacteria es capaz de destruir el tejido e inhibir las de­ nucleatum y P. gingivalis, pero también se encuentran otros
fensas del huésped mediante la producción de una leuco- microorganismos patógenos periodontales, como R. for-
toxina y un factor inmunosupresor. La respuesta del hués­ sythus, P. micros, Prewtella melamnogenica y C. rectiis."2"4 En
ped se caracteriza por una alta prevalencia de defectos en los estudios histológicos se manifiesta la presencia de neu­
la quimiotaxis de los neutrófilos, así como por una res­ trófilos y de macrófagos que rodean una zona interna de
puesta de anticuerpos selectiva, dominada por títulos altos leucocitos muertos y detritos tisulares. Si no hay periodon­
de IgG2. Esta respuesta de anticuerpos podría necesitar titis, la impacción de objetos extraños, como hilo dental o
niveles muy altos de anticuerpos para que la opsonización palomitas de maíz ocasiona los abscesos. 6 ""
y fagocitosis de A. actinomyeetemeomitans sea eficaz.

Periodontitis agresiva generalizada. Las recientes RESUMEN

reclasificaciones limitan la información disponible perti­
nente a tste grupo de pacientes. Quizá algunos, pero no La patogenia de la destrucción periodontal requiere una
todos, de los individuos clasificados antes como pacientes interacción compleja entre los microorganismos patógenos
con periodontitis rápidamente progresiva en este momento bacterianos y los tejidos del huésped. Ya hace un tiempo
se les consideraría como enfermos con periodontitis agre­ que se aceptó que "no todas las placas dentales son iguales"
siva localizada. Los estudios de periodontitis rápidamente y que, al parecer, los microorganismos patógenos bacteria­
progresiva manifiestan un patrón microbiano diverso que nos específicos son los causantes de los cambios que pro­
abarca microorganismos que se encuentran en la periodon­ duce la enfermedad. También se sabe desde hace algún
titis crónica y una respuesta del huésped caracterizada, a tiempo que, en el proceso de limitar eficazmente la agre­
menudo, por defectos en los neutrófilos o monocitos.111 sión bacteriana de los tejidos periodontales, las defensas
del huésped contribuyen en forma loca a la destrucción de
Enfermedades periodontales necrosantes tejidos.
I.as investigaciones recientes revelaron que no todas las
Las dos formas de enfermedades periodontales ulcerati­ cepas de una especie microbiana específica tienen capaci­
vas necrosantes son la gingivitis ulcerativa necrosan- dad equivalente para causar enfermedad, y que no todos
te (GUN) y la periodontitis ulcerativa necrosante los huéspedes tienen igual susceptibilidad frente a la enfer­
(PUN). Estos cuadros representan formas agudas de des­ medad. El desafío para el futuro es poder identificar mejor
trucción periodontal, casi siempre relacionadas con alguna las cepas bacterianas más virulentas y los huéspedes más
forma de compromiso del huésped. susceptibles. De esta manera puede ser posible predecir con
Los componentes esenciales de la GUN son la necrosis precisión el riesgo individual de enfermedad futura y crear
gingival interdental, el dolor y la hemorragia; las caracte­ estrategias más efectivas para prevenir el inicio y progre­
rísticas variables son linfadenopatías, fiebre y malestar ge­ sión de la periodontitis.
neral.159 La necrosis del tejido produce a menudo una as­
pecto descrito como papilas "en sacabocados". Los estudios
REFERENCIAS
microbiológicos señalan que las especies predominantes en
la GUN son P. intermedia, especies de Fusobacterium y espi­
roquetas. Los estudios por microscopía electrónica de la 1. Agarwal S, Suzuki JB. Riccelli AE: Role of cytoklnes in the
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tores predisponentes del huésped, entre los cuales están el with ihree serotypes of Actinobacillus actinomyeetemeomitans.
estrés, inmunosupresión y desnutrición.139 Infecí Immun 2000; 68:4611.
La PUN se diferencia de la GUN por la pérdida de inser­ 3. Armitage GC, Jeffcoat MK. Chadwick DE, et al: Longitudinal
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160 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades petiodentates

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 Interacciones microbianas con el huésped en las enfermedades períodontales ■ CAPÍTULO 8 161

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 CAPITULO
Biología molecular de la interacción
del huésped-microbio
en las enfermedades periodontales:
temas selectos
■

Susan K/'nder Haake y George T.-L Huang

CONTENIDO

N O TODOS LOS ACTINOBACILLUS Estudios funcionales de las proteasas de gingipaína

ACTINOMYCETEMCOMITANS SE CREAN IGUAL: Desactivación de los genes de la gingipaína
REVISIÓN DE LA HIPÓTESIS DE LA PLACA ESPECÍFICA Resumen
Leucotoxina de A. actinomycetemcomitans INTERRUPCIÓN DE LAS COMUNICACIONES CELULARES
Mecanismo de acción de la leucotoxina DEL HUÉSPED: EXPRESIÓN EPITELIAL DE LA
Caracterización molecular de los genes INTERLEUCINA 8 (IL-8) Y DE LA MOLÉCULA 1
de la leucotoxina DE ADHESIÓN INTERCELULAR (ICAM-1)
Base molecular de la variabilidad en la p r o d u c c i ó n Distribución de IL-8 e ICAM-1 en los tejidos
de leucotoxina periodontales
Resumen M o d u l a c i ó n bacteriana de la expresión
DESTRUCCIÓN EN LA INTERFAZ TISULAR DEL HUÉSPED: de las proteínas IL-8 e ICAM-1
PROTEASAS DE PORPHYROMONAS GINGIVAUS M o d u l a c i ó n bacteriana de las concentraciones
Actividad proteolítica de P. gingivalis de mRNA para IL-8
Caracterización molecular de los genes de la proteasa Resumen
de gingipaína RESUMEN

~\ I ° fue s in° hasta mediados del siglo XX que se El empleo de enfoques moleculares para el estudio de
/ \j identificó al ácido desoxirribonucleico (DNA) las enfermedades periodontales ha seguido muy de cerca
C>/ Y como la molécula que lleva la información ge­ estos avances.
nética. Las investigaciones posteriores aclararon los proce­ Las enfermedades periodontales representan el resul­
sos fundamentales de la replicación del DNA, así como los tado de una interacción muy compleja entre el huésped y
procesos de transcripción y traducción que dan lugar a la el microorganismo patógeno en el peculiar ambiente de la
expresión de productos genéticos. El advenimiento de la interfaz diente-tejido. En el capítulo 10 se examina la re­
tecnología de DNA recombinante sólo fue posible después lación de la genética humana con las enfermedades perio­
del descubrimiento y aislamiento de las endonucleasas de dontales. Por otro lado, en el presente capítulo, los temas
restricción, enzimas producidas por bacterias que cortan el selectos ilustran áreas de progreso en la comprensión de
DNA en sitios muy específicos. El avance posterior de las las bases moleculares de la interacción huésped-parásito
técnicas de clonación permitió estudiar genes en el labora­ en las enfermedades periodontales. El trabajo resumido en
torio y aumentó el desarrollo de la transferencia genética este capítulo se encuentra a la vanguardia de la investiga­
de DNA a organismos vivientes. Estos adelantos en biología ción científica y, en algunos casos, pone en tela de juicio
molecular, logrados en la segunda mitad del siglo XX, re­ antiguos paradigmas de patogenia bacteriana y susceptibi­
volucionaron el estudio de sistemas biológicos. lidad del huésped.

162
 Biología molecular ¡le la interacción del huésped-microbio en las enfermedades periodontales: temas selectos ■ CAPÍTULO 9

NO TODOS LOS ACTINOBACILLUS un periodo relativamente corto (fig. 9-1, A, B y C).2 Se cree
ACTINOMYCETEMCOMITANS SE CREAN IGUAL: que esta muerte celular resulta de la capacidad de la LtxA
REVISIÓN DE LA HIPÓTESIS DE LA PLACA para formar poros en la membrana de las células blanco, lo
ESPECÍFICA cual conduce a la lisis osmótica causada por la entrada de
agua a la célula.45 En contraste, la exposición prolongada
La bacteria anaerobia gramnegativa Actinobacilhis actinomy- de linfocitos y células NK a la LtxA tiene como resultado la
cetemcomitans participa como microorganismo patógeno inducción de apoptosis, una secuencia programada de alte­
en varias formas de periodontitis agresiva y crónica, en ración celular que avanza hacia la muerte celular.40'49'6''
particular en la periodontitis agresiva localizada. Es uno de Existen pruebas de que concentraciones bajas de LtxA pro­
los pocos microorganismos periodontales que tienen mu­ ducen apoptosis, en tanto que concentraciones altas pro­
cho que ver en las causas de la periodontitis, y que apoya ducen necrosis.'" Se supone que las moléculas de LtxA en
la hipótesis de la placa específica (véase capítulo 6). El concentración alta se fusionan para formar poros grandes
A. actinomycetemcomitans es capaz de matar a los leucocitos en la membrana celular blanco, lo cual da como resultado
humanos mediante la producción de una toxina proteica una destrucción necrótica más rápida.
de 116 kd denominada leucotoxina. Debido a que los leuco­
citos son fundamentales para una respuesta eficaz del Caracterización molecular de los genes
huésped contra los microorganismos patógenos periodon­
de la leucotoxina
tales, la capacidad de este microorganismo para matar
leucocitos es un mecanismo importante de evasión de las El gen que codifica la leucotoxina de A. actinomycetemcomi­
defensas del huésped. Los primeros estudios indicaron que tans, ItxA, es parte de un operón de cuatro genes con la
no todas las cepas de A. actinomycetemcomitans mostraban secuencia toC, ItxA, ItxB y ItxD (fig. 9-2). Esta estructura de
propiedades leucotóxicas.2 Investigaciones recientes revela­ operón de los genes C, A, B y D en secuencia es caracterís­
ron una base molecular para esta variabilidad en la expre­ tica de la familia de toxinas RTX. Existe una corresponden­
sión de leucotoxina y originaron nuevos conceptos acerca cia de secuencia considerable entre los genes individuales
del papel de cepas específicas de A. actinomycetemcomitans de estos microorganismos diferentes, lo cual hace pensar
en la periodontitis. en un origen evolutivo y función comunes.4141 Como es
característico de los genes agrupados en un operón, todos
Leucotoxina de A. actinomycetemcomitans estos genes se relacionan con la función de la leucotoxina.
El gen A codifica la leucotoxina, que es producida en un
La leucotoxina de A. actinomycetemcomitans (LtxA) es estado de "protoxina" inactiva. El producto del gen C, ItxC,
miembro de una familia de toxinas formadoras de poros, es necesario para activar la protoxina. En el caso de la he-
caracterizada por una serie de repeticiones ricas en glicina molisina de E. coli, este proceso tiene que ver con una
en la porción C terminal de la proteína, que participan en modificación química en la que los ácidos grasos se unen
la unión de cationes y, al parecer, son esenciales para la a dos sitios en la proteína de la leucotoxina."" Con base en
actividad de la toxina. A esta familia de toxinas se le co­ la similitud entre los genes C y los productos genéticos, se
noce como toxinas RTX (del inglés repeat in toxin), y las cree que el producto genético ItxC del A. actinomycetemco­
producen varias especies gramnegativas patógenas. Otras mitans actúa en la activación de la leucotoxina. Por lo co­
toxinas RTX son la leucotoxina de Pasteurella haemolytica, mún, los genes B y D participan en la secreción de leuco­
un microorganismo patógeno respiratorio del ganado, así toxina por parte de la célula bacteriana, y los estudios de
como las hemolisinas de Escherichia coli y de Bórdete!la per- los genes Itxñ y ItxD de A. actinomycetemcomitans hacen
tussis, el agente causal de la tos ferina. En los primeros es­ pensar en funciones similares.224' Durante muchos años, se
tudios se hizo evidente un alto grado de especificidad en creyó que la leucotoxina de A. actinomycetemcomitans per­
las células afectadas por la LtxA de A. actinomycetemcomi­ manecía ligada con la célula bacteriana y no se liberaba al
tans. Las células blanco afectadas son los leucocitos poli- medio externo. En estudios recientes se reveló que ciertas
morfonucleares humanos (neutrófilos o PMN), monocitos cepas en sus fases de desarrollo temprano segregan una
y linfocitos. Las plaquetas, fibroblastos y células endotelia- cantidad abundante de leucotoxina en el medio." Las in­
les y epiteliales de los humanos son resistentes a los efectos vestigaciones posteriores de los factores que gobiernan la
71 78
de la LtxA. - La susceptibilidad de la célula blanco es el retención o liberación celular de la leucotoxina podrían
resultado de la expresión de la molécula de integrina beta aclarar la función de estas propiedades en la patogenia.
en la superficie celular, el antígeno 1 asociado a la función
linfocitaria (LFA-1).44-7" La identificación de LFA-1 como
receptor para LtxA hace pensar que la destrucción es un Base molecular de la variabilidad
proceso mediado por receptores. en la producción de leucotoxina

Se sabe desde hace mucho tiempo que algunas cepas de

Mecanismo de acción de la leucotoxina A. actinomycetemcomitans son muy tóxicas y producen con­
centraciones altas de leucotoxina, en tanto que otras cepas
Existen evidencias de dos mecanismos de muerte celular son débiles o muy poco tóxicas y producen concentracio­
mediados por LtxA: necrosis y apoptosis. La exposición de nes bajas de leucotoxina. Un descubrimiento importante
neutrófilos y monocitos o macrófagos a cepas que produ­ en el estudio de la producción de leucotoxina en A. acti­
cen gran cantidad de LtxA da como resultado la muerte en nomycetemcomitans fue la variación en la secuencia de DNA
 PARTE 3 ■ Etiología ¡le las enfermedades periodontales

t^m
*• *

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>- 1
■

*♦.
•'*.,-

1, •

Fig. 9 - 1 . Evasión de A. actinomycetemcomitans altamente leucotóxico a la fagocitosis del neutrófilo. Microfotograflas electrónicas de neutrófilos
atacados con la cepa altamente leucotóxica de A. actinomycetemcomitans HK1519 durante (A) 0 minutos. (B) 7 minutos y (C) 45 minutos. La
morfología celular de los neutrófilos parece normal al inicio, incluyendo los núcleos (n). A los 7 minutos de incubación es evidente la degene­
ración nuclear y la periferalización de los granulos del neutrófilo (flechas blancas). La incubación mas prolongada revela la lisis completa de los
neutrófilos. En contraste, el ataque con la cepa muy poco leucotóxica NCTC 9710 durante 60 minutos (D) no produce alteraciones citopaticas
en los neutrófilos. En lugar de ello, es evidente la captación de células bacterianas dentro de los fagolisosomas (pl). (Tomado de lohansson A, et
al. Anaerobic neutrophil-dependent killing of Actinobacil/us actinomycetemcomitans in relation to the bacterial leukotoxicity. Eur J Oral Sci,
2000:108:136. Figura cortesía de A. lohansson.)

de la región promotora de leucotoxina.*25 Los promotores de RNA (ácido ribonucleico). Los diferentes promotores
bacterianos consisten en segmentos específicos de DNA varían en su nivel de transcripción, lo que produce diferen­
que proporcionan un sitio de reconocimiento y unión para cias en el nivel de mRNA y, por ende, diferencias en la
la enzima polimerasa de RNA, a la que se debe la síntesis cantidad de producto proteico generado. La regulación de

A. Cepas altamente tóxicas

P1 P2

B Cepas muy poco tóxicas

P3

L ItxD

Fig. 9-2. Esquema del operón de la leucotoxina en las cepas con toxicidad alta y mínima de A. actinomycetemcomitans. El operón de leucotoxina
consiste en los cuatro genes (txC, ItxA, ItxB e ItxD, dispuestos en tándem. La leucotoxina propiamente dicha es codificada por el gen ItxA. Véase
en el texto las descripciones de las funciones de los productos genéticos restantes. La posición de la supresión de 530 pb de DNA en las cepas
altamente tóxicas esta indicada por la linea discontinua. Se indican las posiciones de los promotores (P1, P2 y P3) que actúan en las cepas alta­
mente tóxicas contra las muy poco tóxicas.
 Biología molecular tic la interacción del huésped-microbio en las enfermedades periodontales: temas selectos CAPÍTULO 9 165

la expresión genética basada en la cantidad de mRNA pro­ que la enfermedad tiene que ver con cepas específicas de
ducida se denomina control transcripcional. La investigación una determinada especie. Es probable que la mayoría de los
de la secuencia de DNA hacia arriba del gen ItxC reveló que microorganismos patógenos periodontales conocidos, si
las cepas muy tóxicas tienen una eliminación de 530 no es que todos, muestren diferencias en las propiedades
pares de bases (pb) de DNA en comparación con las cepas fenotípicas relacionadas con su capacidad de causar enfer­
muy poco tóxicas (véase fig. 9-2). El análisis del mRNA re­ medad. La investigación posterior a nivel molecular conti­
veló la presencia de dos promotores que funcionan en las nuará revelando, sin duda, las bases genéticas de la varia­
cepas muy tóxicas (véase ñg. 9-2, A, Pl y P2), pero en bilidad en las propiedades de virulencia entre las cepas
las cepas muy poco tóxicas un solo promotor es el que patógenas. Las consecuencias prácticas se relacionan con la
inicia la transcripción (fig. 9-2, B, P3). Este último promotor vigilancia microbiana de pacientes con periodontitis así
(P3) reside dentro de la región de 530 pares de bases que como con las valoraciones de riesgo en los individuos sus­
falta en las cepas muy tóxicas. Los estudios de regulación de ceptibles. Las prácticas actuales de análisis microbiano no
la transcripción diferencian aún más a los diferentes pro­ diferencian las cepas muy tóxicas de A. aclinomycetemcotni-
motores. El nivel presente de oxígeno durante el desarrollo tans contra las muy poco tóxicas. Esto puede dar lugar a
bacteriano regula al promotor P3, con aumento de mRNA, una situación en la que un individuo con una cepa muy
aumento de la expresión de leucotoxina y un aumento de poco tóxica puede ser mal evaluado con alto riesgo de de­
3 a 4 veces en la toxicidad cuando la bacteria se desarrolla sarrollo o progresión de la enfermedad. Además, en los
en condiciones anaerobias. En contraste, las concentracio­ estudios clínicos en los que la presencia de A. actinomyceteni-
nes de oxígeno no tienen efecto sobre los promotores Pl o comitans se evalúa como un factor de riesgo para el desa­
P2. La cantidad de mRNA y de leucotoxina producida y la rrollo o progresión de la enfermedad, la inclusión de cepas
toxicidad resultante son sustancialmente mayores en las muy poco tóxicas puede diluir y, en esencia, enmascarar
cepas muy tóxicas que usan a los promotores Pl y P2, sin una relación más fuerte de las cepas muy leucotoxicas con
importar las condiciones del ambiente, en comparación la enfermedad. La clarificación de los factores de virulencia
con las cepas muy poco tóxicas que usan al promotor P3. bacterianos específicos que contribuyen a la patogenia y el
Se supone que las cepas muy tóxicas podrían haber evolu­ perfeccionamiento de instrumentos o sondas necesarios
cionado a partir de una cepa muy poco tóxica por la supre­ para identificar cepas que poseen factores de virulencia
sión de este DNA en la región del promotor. reforzará la capacidad para prevenir y manejar las enferme­
dades periodontales.
Se considera que la leucotoxina es un importante deter­
minante de la virulencia de A. actínomycetcmconiitans por­
que permite al microorganismo neutralizar los mecanis­
mos de defensa del huésped. La interacción de cepas muy DESTRUCCIÓN EN LA INTERFAZ TISULAR
tóxicas contra cepas muy poco tóxicas con los neutrófilos DEL HUÉSPED: PROTEASAS
se muestra en la figura 9-1. La cepa muy tóxica induce DE PORPHYROMONAS GINGIVALIS
rápidamente cambios degenerativos y, luego, la lisis de los
neutrófilos (véase fig. 9-1, A, B y C). En contraste, la cepa Porphyromonas gingivalis es un microorganismo periodontal
muy poco tóxica no induce la lisis del neutrófilo, sino que que se relaciona estrechamente con las formas crónicas y
las células bacterianas son fagocitadas y los fagolisosomas agresivas de la enfermedad periodontal en los seres huma­
quecontienen lascélulasbacterianasson microscópicamente nos (véase capítulo 6). Además, este microorganismo anae­
evidentes (véase fig. 9-1, D). La presencia de la deleción de robio gramnegativo resultó ser patógeno en modelos de
530 pb en la secuencia de DNA proporciona un marcador periodontitis con primates y roedores.1924 En las investiga­
para distinguir las cepas muy tóxicas de las cepas muy poco ciones de laboratorio se identificaron numerosas propieda­
leucotoxicas, lo cual se detecta de forma fácil con técnicas des de P. gingivalis que podrían explicar su capacidad para
de PCR. La presencia de cepas muy leucotoxicas varía am­ causar enfermedad, y entre éstas es predominante la capa­
pliamente en regiones geográficas diferentes, así como en cidad de este microorganismo para elaborar una variedad
grupos raciales distintos.21 Además, en una población de de enzimas proteolíticas. Las investigaciones de las últimas
niños en riesgo de desarrollar periodontitis agresiva locali­ dos décadas demostraron que las proteasas de P. gingivalis
zada, los que eran portadores de la cepa muy leucotóxica degradaban una amplia variedad de sustratos proteicos.
tenían más probabilidades de padecer la enfermedad.1" Esto llevó a una etapa de considerable confusión con res­
pecto al número y actividad de diferentes proteasas. En la
actualidad, los análisis moleculares confirman la presencia
Resumen de un número relativamente limitado de genes de protea­
sas (cuadro 9-1) y aclararon las relaciones entre genes ca­
La importancia de los hallazgos relacionados con la expre­ racterizados a partir de diferentes cepas.12
sión de la leucotoxina va de lo teórico a lo práctico." Las
consecuencias teóricas se relacionan con la demostración Vale la pena hacer notar que los inhibidores de protei-
clara de que no todos los A. actinomyceteincotnitans se crean nasas del huésped no desactivan a las proteasas de /'. gingt­
igual, sino que algunas cepas son más virulentas que otras. valis. En lugar de ello, existe evidencia de que las proteasas
La hipótesis de la placa específica (véase capítulo 6) esta­ de P. gingivalis inactivan o degradan a los inhibidores de
blece que la enfermedad se relaciona con especies bacteria­ proteinasas del huésped." Esto puede conducir a un des­
nas específicas. Los hallazgos descritos aquí sugieren que se equilibrio en los mecanismos normales de renovación de
debe revisar la hipótesis de la placa específica para expresar tejidos del huésped, lo cual contribuye aún más a la des-
 2
i CUADRO 9-1 : —
Proteasas seleccionadas producidas por P. gingivaJis

Enzima

Arg-gingipalna
Gen

rgpA
Peso molecular del
producto proteico

50 a 110 kd
Clase de enzima

Cisterna
Especificidad de la interrupción

Rompe uniones peptldicas des­

Comentarios acerca
de la función

El gen también codifica un

Referencias

1, 18, 37, 58, 62

I
(RgpA) pués de un residuo arginina dominio adhesina que pa­
rece mejorar la eficiencia
proteolltica
1
Arg-gingipalna rgpB 48 a 90 kd Cisteína Rompe uniones peptldicas des­ El gen es homólogo al rpgA, 53, 55, 68
(RgpB) pués de un residuo arginina pero carece del dominio
adhesina
Lis-gingipafna kgp 60 a 180 kd Cisteína Rompe uniones peptldicas El gen también codifica un 7. 62
(Kgp)
Periodontain N/A 75 kd heterodlmero Cisteína
luego de un residuo lisina
Degrada sólo proteínas des­
dominio adhesina
Inactiva con rapidez a los inhi­ 57 i
naturalizadas; el fragmento bidores plasmáticos de pro-
de 55 kd posee un dominio teinasas del huésped, como
catalítico el inhibidor de proteasa
1-a, el principal inhibidor
de la elastasa de neutrófilos
humanos
Proliltripeptidasa PtpA 82 kd Serina Degrada tripéptidos desde el La enzima está vinculada con 5
PtpA extremo aminoterminal, la célula y puede ser im­
donde la prolina es el tercer portante en la generación
residuo desde el extremo de tripéptidos usados para
aminoterminal la nutrición bacteriana
Prolildipeptidil- dpp 78 kd Serina Rompe dipéptidos desde el La enzima está vinculada con 3, 38, 42
peptidasa IV extremo aminoterminal, la célula y puede ser im­
donde la prolina es el se­ portante en la generación
gundo residuo desde el ex­ de dipéptidos usados para
tremo aminoterminal la nutrición bacteriana, asi
como moléculas huésped
Colagenasa prtC 38 kd Metaloproteasa Degrada colágena tipo I, pero Difiere de otras colagenasas 36
no se ha determinado la bacterianas en que no de­
especificidad grada la gelatina

N/A, No es aplicable.
 Biología molecular de la Interacción del huésped-microbio en las enfermedades periodontales: temas selectos ■ CAPÍTULO 9

trucción tisular. Las proteasas de P. gingivalis son importan­ teico consta inicialmente de tres dominios distintos: un
tes en el metabolismo y ecología de la propia bacteria, pero dominio propeptídico en el extremo aminoterminal de la
además actúan en la interfaz huésped-parásito contribu­ proteína, que es separado cuando se activa la proteasa, un
yendo a la patogenia por medio de la degradación de los dominio de la proteasa y un dominio carboxiterminal de
tejidos del huésped y la modulación de sus mecanismos de adhesina (véase fig. 9-3). Los dominios propeptídico y de la
defensa. Se usan análisis moleculares para definir la base proteasa están muy relacionados con los del segundo gen
genética de la producción de proteasas y esquematizar los de Arg-gingipaína, el rgpB. En contraste, rgpB carece del
mecanismos por los que las proteasas pueden contribuir a dominio adhesina. El gen kgp de la Lis-gingipaína es similar
la destrucción de los tejidos del huésped. Además, se utili­ en organización al rgpA, con dominios propeptídico, de
zan enfoques genéticos para desactivar los genes de la proteasa y de adhesina. La secuencia de aminoácidos del
proteasa y demostrar que las proteasas tienen un papel dominio proteasa de la Kgp muestra sólo un 22% de identi­
importante en la virulencia de P. gingivalis. dad con el de la RgpA, con regiones catalizadoras clave que
son idénticas y regiones sustanciales de secuencias no rela­
cionadas que podrían explicar las diferencias en la especifi­
Actividad proteolítica de P. gingivalis cidad del sustrato entre las dos enzimas.6,Los productos
proteicos translacionales de los genes rgp sufren modi­
Porphyromonas gingivalis es incapaz de degradar carbohidra­ ficaciones postranslacionales, como la separación y agrega­
tos como fuente de energía, o bien, captar y usar amino­ ción de grupos de carbohidratos, para dar múltiples formas
ácidos libres como unidades metabólicas.14 Más bien, P. (denominadas isofonnas) de la proteasa (véase fig. 9-3). Es
gingivalis depende de su capacidad de degradar proteínas interesante destacar que los dominios de adhesina que se
en péptidos cortos que son captados y usados metabólica- encuentran en RgpA y Kgp comparten prolongaciones de
mente para la generación de energía y como fuentes de secuencia que se relacionan bastante con las secuencias del
carbono y nitrógeno. En el ambiente periodontal, los teji­ dominio adhesina encontradas en una hemaglutinina
dos del huésped proporcionan una fuente abundante de (HagA) y una proteína externa receptora de membrana (Tía)
proteínas. Por ejemplo, uno de los constituyentes proteicos de P. gingivalis. Se demostró que el dominio adhesina media
principales de los tejidos periodontales es la colágena, y la adhesión del complejo proteasa-adhesina a las moléculas
P. gingivalis tiene la actividad proteolítica necesaria para de tejido conectivo, incluso fibrinógeno, fibronectina y la-
degradar la colágena en componentes peptídicos que minina."' Además, el complejo adhesina-proteasa es el doble
puede utilizar. La colagenasa bacteriana que produce P. de eficaz para degradar fibrinógeno y fibrina en compara­
gingivalis (PrtC), las colagenasas celulares del huésped o ción con la proteasa que carece de adhesina." La adhesión
probablemente ambas, contribuyen a la degradación de la es un componente importante de la patogenia, y la combi­
colágena. Varias peptidasas que se encuentran en la super­ nación de adhesión y actividad de la proteasa quizá facilita
ficie celular de P. gingivalis son suficientes para degradar por el proceso de degradación del tejido.
completo los fragmentos de colágena. Éstas son la pepti-
dasa de dipeptidilo IV (DPPIV) y las peptidasas de prolilo
tripeptidilo (PtpA), proteasas que generan fragmentos de
dipéptidos y tripéptidos que pueden ser transportados ha­ Estudios funcionales de las proteasas
cia el interior de la célula bacteriana. Otro grupo de protea­ de gingipaína
sas de P. gingivalis, las gingipaínas (descritas más adelante),
también son capaces de degradar fragmentos de colágena. Las gingipaínas de P. gingivalis son capaces de alterar los
La degradación de la colágena y de otras moléculas del te­ sistemas normales del huésped en forma tal que contribu­
jido del huésped apoya metabólicamente a P. gingivalis, yen al desarrollo y virulencia de la bacteria y a la destruc­
pero también contribuye a la patogenia debido al daño ti­ ción de los tejidos del huésped (cuadro 9-2). La capacidad de
sular resultante. las gingipaínas para estimular la liberación de bradicinina,
que aumenta la permeabilidad vascular, proporciona un
mecanismo para explicar un flujo mayor del líquido del
Caracterización molecular de los genes surco gingival evidente en los sitios de inflamación, situa­
de la proteasa de gingipaína ción que incrementa el suministro de nutrientes para los
microorganismos residentes. La respuesta inmunitaria del
Las enzimas más estudiadas de P. gingivalis son un grupo huésped puede ser neutralizada por las gingipaínas porque
de proteasas relacionadas, conocidas como gingipaínas. degradan el receptor celular de LPS del huésped (CD14), las
Estas proteasas existen en varias formas y se encuentran en citocinas proinflamatorias, como IL-ip e IL-6, y la quimio-
el medio extracelular o sobre la superficie celular bacteriana; cina 1L-8. Además, los efectos sobre la función del neutró-
en algunos casos, están en regiones de proteínas o "domi­ filo y la degradación de los mediadores inflamatorios del
nios" relacionados con las propiedades de adhesión (ftg. huésped alteran las respuestas inflamatorias normales contra
9-3). Las gingipaínas degradan las proteínas en las uniones el ataque bacteriano. Al parecer, las gingipaínas estimulan
peptídicas que siguen a los residuos de arginina (Arg-gingi- e inhiben la respuesta inmunitaria del huésped en lo que
paínas o Rgps) o a los residuos de usina (Lis-gingipaína o respecta a la función del neutrófilo. Por ejemplo, las Rgps
Kgp). Los estudios moleculares revelaron que dos genes, y Kgp solubles descomponen a la IL-8 de una manera tal
rgpA y rgpB, codifican a las Arg-gingipaínas, en tanto que que hace que esta citocina proinflamatoria sea más activa
un solo gen, kgp A, codifica a la Lis-gingipaína. El análisis de en el reclutamiento de neutrófilos. Sin embargo, las Rgps
la secuencia de DNA de rgpA indica que el producto pro­ de las membranas pueden anular la actividad de la IL-8 al
 8 PARTE 3 ■ Etiología ¡le las enfermedades periodontales

Ln rgpA
m rgpB

i
Prepro-RgpA
i
Prepro-RgpB

\ 4
Pro Catalizador HA1 HA2 HA3 HA4 Pro Catalizador

HRgpA
-110kd
RgpB
-48 kd

mt-RgpB
-70-90 kd
mt-RgpA(cat) mt-HRgpA
-70-90 kd -110 kd

Fig. 9-3. Esquema del proceso postranslacional de los productos de translación iniciales de los genes rgpA y rgpB. Los productos de translación
iniciales (prepro-RgpA y prepro-RgpB) de los genes incluyen los dominios propeptidicos (pro) y los dominios catalíticos. RgpA posee un dominio
de adhesina. que consiste en una cantidad de regiones definidas relacionadas con los genes de la hemoaglutinación (HA1, HA2, etc.). Estos
productos proteicos iniciales sufren un proceso postranslacional en el que se degrada la protelna (flechas pequeñas) y la adición de grupos de
carbohidratos (círculos negros) para generar múltiples isoformas. El propéptido es degradado y no esta presente entre los productos proteicos
finales. Una forma de peso molecular alto de RgpA consta de los dominios del catalizador y de la adhesina y se denomina HrgpA. Nótese que
el dominio catalítico (RgpA|cat]) solo o el HrgpA se puede asociar con la membrana celular bacteriana. Las formas asociadas a la membrana se
denominan formas "mt", por ejemplo, mt-RgpA(cat). El proceso postranslacional de prepro-RgpB es menos complejo en el sentido de que el
gen RgpB carece del dominio de la adhesina. (Adaptado de Travis J. Potempa J. Bacterial proteinases as targets for the development of second-
generation antibiotics. Biochimica et Biophysica Acta, 2000.1477:35.)

degradar por completo la molécula. Esto ha llevado a supo­ Desactivación de los genes
ner que P. gingivalis tiene efectos proinflamatorios a distan­ de la gingipaína
cias largas, mediados por las proteasas solubles, pero efectos
antiinflamatorios en las cercanías, mediados por las protea­ Los estudios moleculares a menudo se dedican en un prin­
sas de la membrana (fig. 9-4)." En esta hipótesis queda im­ cipio a aislar un gen particular mediante la clonación y
plícita la premisa de que P. gingivalis se beneficia con la expresión de dicho gen en el sistema bacteriano diferente
presencia de neutrófilos en el área porque los neutrófilos de un huésped, como E. cali. Este método es muy valioso
liberan diversas enzimas proteolíticas que, sin duda, contri­ para aislar y caracterizar a los genes y sus productos. Otra
buyen a la degradación de las proteínas tisulares y, por herramienta poderosa en los estudios moleculares es des­
tanto, ayudan a la adquisición de nutrientes para la bacteria. activar a los genes blanco específicos a nivel molecular.
Sin embargo, se cree que la función del neutrófilo es inhi­ Esto se logra insertando un gen "marcador" no relacio­
bida en la proximidad de las células de P. gingivalis, en virtud nado, como un gen de resistencia a antibióticos, en la se­
de las proteasas de la membrana presentes en las células cuencia de codificación del gen blanco en el cromosoma
bacterianas o en las vesículas liberadas en los alrededores del microorganismo nativo. La transcripción del gen
de dichas células para proteger a la bacteria de la fagocito­ blanco se interrumpe, y la presencia del gen "marcador" de
sis. Los mecanismos de inhibición de la función del neutró­ resistencia a antibióticos se evalúa con facilidad mediante
filo son la degradación de IL-8 por las Rgps de las membra­ el desarrollo de la bacteria en medios de cultivo que con­
nas, así como por las moléculas (p. ej., el componente C3 tienen el antibiótico pertinente. La cepa bacteriana resul­
del complemento) y receptores (receptores del neutrófilo tante se denomina imitante isogénka. Estos mutantes difie­
de C5a) relacionados con la opsonización y la fagocitosis. ren de la cepa original por estar alterado un gen definido,
 Biología molecular de la interacción del huésped-microbio en las enfermedades periodontales: temas selectos ■ CAPÍTULO 9 169

■ CUADRO 9-2 : -,
Ejemplos selectos de los efectos de las gingipaínas de P. gingivalis sobre los sistemas biológicos del huésped
Sistema biológico Proteasa de P.
del huésped gingivalis Mecanismo de acción Electo Referencia!

Fagocitosis de Rgps Segmentación del componente Aumenta la afluencia de PMN 16, 80

bacterias por del complemento C5 a la al sitio de la infección
parte dePMN forma C5a
Rgps, Kgp Rotura especifica de la citocina Aumenta la afluencia de PMN 52
IL-8, haciéndola más activa al sitio de la infección
para el reclutamiento de
PMN
Rgps de mem­ Descomposición de IL-8 Disminuye la afluencia de 52
branas PMN al sitio de la infección
Kgp (también Descomposición del receptor de Disminuye la fagocitosis 32
proteasas superficie celular para C5a
de serina de del PMN (C5aR)
membranas)
Rgps Descomposición del factor del Disminuye la opsonización y 64, 80
complemento C3 y de la ¡n- la fagocitosis
munoglobulina IgG
Respuesta inmuni- Rgps, Kgp Descomposición de monocitos Incapacita a las células hués- 70
taria innata CD14, del receptor para LPS ped para reconocer y res­
y activación de los receptores ponder a las bacterias
tipo Toll
Red de citocinas Rgps, Kgp Degradación de IL-1B, IL-6, IL-8 Altera la respuesta inflamato- 4, 11, 20
del huésped y TNF-a ria del huésped contra la
infección
Sistema calicreina/ Rgps. Kgp Activación con liberación de bra- Aumenta la permeabilidad 29, 76
cinina dicinina, un potente inductor vascular, con el consi­
de la permeabilidad vascular guiente aumento del flujo
del liquido del surco gingi­
val, edema de tejidos y au­
mento de nutrientes para
el desarrollo bacteriano y
de virulencia
Sistemas de Rgps, Kgp Efectos paradójicos relaciona­ La desregulación local se po- 6, 30
coagulación/ dos con la activación de la dría relacionar con una ma­
fibrinosis formación de coágulos y yor hemorragia al sondear
degradación de coágulos (fi- los sitios de enfermedad
brinógeno) periodontal

o en algunos casos varios genes, y proporcionan una téc­ de la adhesina relacionados con la proteasa en la hemo­
nica importante para evaluar el papel del producto del gen aglutinación."
en la célula nativa del huésped. Los mutantes de P. gingiva- El análisis de los mutantes isogénicos de la gingipaína
lis en los genes rgpA y rgpB confirmaron que ambos genes confirma aún más los estudios acerca del papel de estas
codifican Arg-gingipaínas (cuadro 9-3). Una cepa mutante proteasas en la nutrición de la bacteria, destrucción del
en la que ambos genes están desactivados indica que los tejido y modulación de la respuesta inmunitaria del hués­
dos genes explican toda la actividad de Arg-gingipaína ped. El mutante con los tres genes de la gingipaína (rgpA,
encontrada en P. gingivalis.'* En forma similar, las propie­ rgpü y kgp) desactivados mostró una pérdida completa de
dades de un mutante isogénico en kgp manifiestan que este la actividad proteolítica extracelular y un menor desarrollo
gen es el que origina la actividad de Lis-gingipaína.w La en medios de cultivo complejos, al parecer debido a la in­
pérdida de hemoaglutinación en los mutantes con los ge­ capacidad de degradar las proteínas que participan en el
nes rgpA o kgp desactivados apoya el papel de los dominios metabolismo bacteriano.',; La desactivación del gen rgpA
 'O PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades períodontales

lugar a la expresión alterada o pérdida de las fimbrias bac­

terianas que se encuentran por lo regular en la superficie
celular de P. gingivalis. Las fimbrias son importantes en la
adhesión de las células bacterianas, como queda reflejado
en las alteraciones de las propiedades de adhesión observa­
das en las cepas de rgp mutante. Las investigaciones poste­
riores revelaron que la Arg-gingipaína desempeñaba un
papel importante en el proceso de la prefimbrilina para
formar fimbrilina, un componente principal de las fimbrias
bacterianas." La expresión de las fimbrias es importante
para la virulencia de P. gingivalis ,** lo que subraya una vez
más el papel de la actividad de Arg-gingipaína en la pato­
genia. Un segundo hallazgo inesperado fue que la desacti­
vación del gen kgp da como resultado una pérdida de la
pigmentación negra de las colonias de P. gingivalis, así
como una alteración de la absorción de hemoglobina y de
la acumulación de heme. Las colonias de P. gingivalis nor­
malmente se vuelven negras a medida que las células acu­
mulan una forma oxidada de heme, la hemina, cuando
crecen en agar sangre. La hemina parece ser un derivado de
la hemoglobina y proporciona una importante fuente nu­
tritiva de hierro para la bacteria." Estudios posteriores reve­
laron que la Lis-gingipaína es capaz de degradar la hemo­
globina humana y, por consiguiente, parece funcionar
como una hemoglobinasa para la obtención de heme y
Fig. 9-4. Esquema de la compartimentación putativa de los efectos hierro.-16 Es interesante destacar que la proteína receptora
proinflamatorios y antiinflamatorios de las gingipalnas de P. gingivalis.
Se supone que las vías proinflamatorias están mediadas por las gingi­
de hemoglobina de P. gingivalis se codifica como parte del
palnas solubles cuyos efectos incluyen la activación de IL-8. la cual dominio de la adhesina relacionado con los genes kgp,
tiene que ver en el reclutamiento de neutrófilos. Los efectos antiinfla­ rgpA, y hagA.M La proximidad física del receptor de hemo­
matorios están mediados por las gingipalnas asociadas a membranas globina y la hemoglobinasa en el producto proteico tal vez
como vesículas (circuios llenos pequeños) liberadas por la bacteria. Los facilita este aspecto de la obtención de nutrientes. Se sabe
efectos antiinflamatorios están centrados en una inhibición de la fun­
ción del neutrófllo, como un medio de evasión bacteriana de las de­ que las concentraciones de hemina son importantes para
fensas del huésped. (Reimpreso con autorización de la Federation of las propiedades de virulencia de P. gingivalis." Los hallazgos
the European Biochemical Societies. De Mikolajczyk-Pawlinska I, Travis inesperados descritos aquí ilustran la importancia de inves­
), Potempa J, et al. Modulation of interleukin-8 activity by gingipains tigar la función de los genes, no sólo en un sistema de un
from Porphyromonas gingivalis: imphcations for pathogenicity of perio-
dontal disease. FEBS Lett, 1998,440:282.)
huésped extraño como la E. coli, sino también en la célu­
la huésped nativa (en este caso, P. gingivalis), a fin de com­
prender por completo el papel de cualquier gen o producto
genético determinados en la patogenia.

produjo específicamente una pérdida de la capacidad de la

bacteria para degradar la colágena tipo I, uno de los com­ Resumen
ponentes principales de los tejidos periodontales." Las
mutaciones en rgpA y rgpE se relacionaron con alteraciones Los estudios moleculares son decisivos para delinear las
en la interacción bacteria-neutrófilo. Los sobrenadantes de diferentes actividades proteolíticas de P. gingivalis y sus
los cultivos de P. gingivalis inhiben la función del neutrófllo. respectivas contribuciones a la virulencia bacteriana. Estos
Las cepas con rgpA o rgpE desactivado pierden en parte la resultados son importantes para comprender los mecanis­
capacidad de inhibir la función del neutrófllo, en tanto que mos de la patogenia periodontal, y quizá también propor­
la desactivación de rgpA y rgpü produce la pérdida casi cionen un enfoque terapéutico útil para controlar las en­
completa de la capacidad de inhibir la función del neutró­ fermedades periodontales. Aunque las proteasas bacteria­
fllo. Además, el mutante rgpA es menos resistente a la fago­ nas se relacionan con las enzimas codificadas por el
citosis por parte del neutrófllo.05 Este mutante mostró una huésped, tienen bastantes diferencias de modo que se pro­
pérdida de la capacidad para degradar el factor del comple­ puso el desarrollo de inhibidores específicamente dirigidos
mento C3 y un aumento en la acumulación de iC3b en la a las proteasas bacterianas como una estrategia para el per­
superficie celular bacteriana. Así, la pérdida de actividad feccionamiento de una nueva generación de antibióticos."
Arg-gingipaína se relaciona con una pérdida de la capaci­ Un ejemplo de este enfoque es el uso con resultados satis­
dad de la bacteria para alterar los procesos de opsonización factorios de inhibidores dirigidos contra las proteasas del
y fagocitosis. HIV para el tratamiento de pacientes con SIDA.21" La resis­
tencia creciente de los microorganismos a los antibióticos
También surgieron varios resultados inesperados de los tradicionales ha despertado considerable interés en los
estudios de las cepas mutantes isogénicas de la gingipaína nuevos blancos microbianos.
(véase cuadro 9-3). La desactivación de los genes rgp da
 Biología molecular de la interacción del huésped-microbio en las enfermedades perlodantales: tenias selectos ■ CAPÍTULO 9

! CUADRO 9 - 3 i

Alteraciones fenotípicas resultantes de la desactivación de los genes de la gingipaína de P. gingivalis

Gen de
Proteasa proteasa Propiedades fenotípicas de la cepa mulante
desactivada desactivado en comparación con fa cepa original Referencias

Arg-gingipaína rgpA Pérdida parcial de la actividad de Arg-gingipaína 19, 53, 64, 73

(RgpA) • Pérdida de resistencia a la fagocitosis por parte de PMN
Pérdida parcial de la capacidad para inhibir la función de los PMN'
Pérdida parcial de las propiedades de adhesión
• Disminución de la hemoaglutinación
• Pérdida o expresión alterada de las fimbrias bacterianas
• Deficiente en la adhesión a otras bacterias y a la colágena
tipo I
Pérdida de la capacidad para degradar colágena tipo I
Pérdida parcial de virulencia en el modelo en ratón de invasividad
bacteriana
Arg-gingipaína rgpB Pérdida parcial de la actividad de Arg-gingipaína 56, 72
(RgpB) Pérdida parcial de la capacidad de inhibir la función de los PMN'
Pérdida parcial de las propiedades de adhesión
• Expresión alterada de las fimbrias bacterianas
• Disminución de la adhesión a otras bacterias, asi como a las
células epiteliales del huésped, a las proteínas de la matriz
del tejido conectivo y a la colágena tipo I
Arg-gingipaína rgpA, rgpB Pérdida completa de la actividad Arg-gingipaína 53, 56, 67
(RgpA y RgpB) Pérdida de la capacidad de inhibir la función de los PMN'
Pérdida de las fimbrias bacterianas
Maduración defectiva de los componentes de la superficie de la
célula bacteriana
Lis-gingipaína kgp Pérdida completa de la actividad de Lis-gingipaína 46, 47, 59
(Kgp) Disminución de la hemoaglutinación
• Pérdida de la pigmentación de la colonia
• Disminución de la adsorción de la hemoglobina y de la acu­
mulación de heme
Disminución de la degradación del fibrinógeno
Ninguna pérdida de la capacidad de inhibir la función de los
PMN1
Pérdida parcial de la virulencia en el modelo en ratón de invasivi­
dad bacteriana
Arg-gingipaína y rgpA, rgpB, kgp Pérdida completa de la actividad Arg-gingipaína y Lis-gingipaína 67
Lis-gingipaína Pérdida completa de la actividad proteasa extracelular
• Limitaciones de desarrollo en medios complejos
Pérdida de la hemoaglutinación
• Pérdida de la unión a la hemoglobina
• Pérdida de la pigmentación de la colonia

Función de los PMN evaluada por quimioluminiscencia.

I N T E R R U P C I Ó N DE LAS C O M U N I C A C I O N E S los últimos años se llegó a la conclusión de que el epitelio

CELULARES DEL HUÉSPED: EXPRESIÓN de las mucosas es un componente dinámico de la red de
EPITELIAL DE LA INTERLEUCINA 8 ¿IL-8) comunicaciones necesaria para reconocer y responder a los
Y DE LA M O L É C U L A 1 DE A D H E S I Ó N microorganismos patógenos en el ambiente del huésped.35
INTERCELULAR ( I C A M - 1 ) En esencia, el epitelio de las mucosas funciona como un
sensor de la población bacteriana adyacente y envía seña­
El epitelio es considerado como una barrera mecánica que les a los tejidos subyacentes para activar las respuestas in­
da protección a ios tejidos conectivos subyacentes. Pero en flamatorias e inmunitarias. Este proceso de señalización
 '2 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales

activa los sistemas que son fundamentales para las defensas los estudios de localización tisular son coherentes con el
del huésped. papel de IL-8 e ICAM-1 para reclutar neutrófilos y facilitar
La región periodontal es una interfaz mucosa única. Las su migración a través del epitelio de unión.
poblaciones bacterianas se acumulan en la superficie no
descamativa del diente adyacente al epitelio del surco gin­ Modulación bacteriana de la expresión
gival y de unión que cubre los tejidos conectivos subyacen­ de las proteínas IL-8 e ICAM-1
tes. La sensibilidad de los tejidos periodontales a la carga
bacteriana adyacente es evidente en la inflamación causada Una técnica común para evaluar los efectos de las bacte­
por la gingivitis y periodontitis. El primer leucocito que rias sobre las células epiteliales es incubar las bacterias con
llega al sitio de la infección es el neutrófilo, que es la célula las células del huésped durante un tiempo y luego lavar las
inmunitaria del huésped que predomina de forma cons­ células y evaluar los parámetros de interés a medida que
tante en el epitelio de unión y en la bolsa periodontal muy pasa el tiempo. En estas condiciones, A. act'momycetemcomi-
cerca de las bacterias periodontales. El papel fundamental tans y F. nucleatum, así como otras bacterias bucales exami­
del neutrófilo también es evidente en los individuos con nadas, inducen aumentos notables de la secreción de IL-8
defectos en la función del neutrófilo, que sufren formas y la expresión de ICAM-1 en las células epiteliales buca­
graves de enfermedad periodontal (véase capítulo 8). Los les.13'26-28 Por ejemplo, cuando las células epiteliales bucales
procesos que dan lugar a la acumulación de neutrófilos en entran en contacto con F. nucleatum, el aumento en la se­
el sitio de la infección se relacionan con una serie de even­ creción de IL-8 es evidente dos horas después de la infec­
tos (véase capítulo 7), muchos de éstos tienen que ver con ción, con una acumulación rápida de IL-8 en el líquido
moléculas generadas por las células del huésped en res­ de cultivo (fig. 9-7, A). En contraste con otras bacterias,
puesta a su reconocimiento de las bacterias. Dos moléculas P. gingivalis induce una disminución tanto de la secreción
importantes en el reclutamiento y localización de los neu­ de IL-8 como de la expresión de ICAM-1 en las células epi­
trófilos son la quimiocina interleucina 8 (IL-8) y la molé­ teliales bucales."•ai La disminución, o atenuación, de IL-8
cula de adhesión celular conocida como molécula de adhe­ en los líquidos extracelulares se observa dos horas después
sión intercelular 1 (ICAM-1). Durante la última década, los de que el epitelio entra en contacto con las células bacte­
análisis moleculares posibilitaron entender mejor los me­ rianas (fig. 9-7, R). Este efecto distintivo de P. gingivalis es
canismos mediante los cuales estas moléculas controlan la de interés particular debido a su papel potencial en la eva­
distribución y función del neutrófilo, así como el papel sión bacteriana de la respuesta normal del huésped.
de las bacterias periodontales en la regulación de estos
procesos. La atenuación de las concentraciones de IL-8 que pro­
duce P. gingivalis se podría explicar en parte por la degrada­
ción de la proteína IL-8 con las gingipaínas bacterianas. Sin
Distribución de IL-8 e ICAM-1 embargo, las cepas de P. gingivalis en las que los genes de la
en los tejidos periodontales gingipaína, rgpA, rgpñ, o kgp están desactivados también
producen la misma atenuación de IL-8 que la cepa origi­
La IL-8 es una quimiocina proinflamatoria, un potente nal.26 Estos hallazgos hacen pensar en la posibilidad de que
quimiotáctico y activador de neutrófilos. 1.a IL-8 induce al las proteasas solas no sean las causantes de las alteraciones
neutrófilo a expresar las moléculas de integrina, LFA-1 o evidentes en las concentraciones de IL-8.
Mac-1, sobre su superficie celular y regula positivamente la
actividad de unión del neutrófilo. Estas moléculas de inte­ M o d u l a c i ó n bacteriana de las concentraciones
grina, LFA-1 y Mac-1, se unen a ICAM-1, una glucoproteína de mRNA para IL-8
relacionada con las inmunoglobulinas que se encuentran
sobre las células tisulares del huésped.1550 La capacidad de El control del nivel de expresión de las proteínas puede ser
los neutrófilos para migrar a través del epitelio depende de regulado por la degradación del producto proteico, en este
LFA-1 y Mac-1."' Así, IL-8 e ICAM-1 al parecer son las mo­ caso la IL-8. Sin embargo, la regulación también podría
léculas clave en el reclutamiento, localización y activación ocurrir a través de procesos que gobiernan el nivel de trans­
de los neutrófilos. cripción y traducción que da lugar al producto proteico
La IL-8 y la ICAM-1 se producen en el epitelio del tracto final; y el nivel de mRNA específico en las células es de
pulmonar, intestinal, urinario y los tejidos gingivales en interés en este sentido. En la figura 9-8 se muestra un aná­
respuesta a la exposición bacteriana. Según ciertos estudios lisis por transferencia Northern usado para evaluar los ni­
histológicos, IL-8 e ICAM-1 están presentes en los tejidos veles de mRNA para IL-8 e ICAM-1. En el análisis se hace
gingivales tanto en el individuo sano como el enfermo. La un sondeo de las muestras de mRNA aisladas de las células
IL-8 se localiza en el epitelio, incluyendo el del surco gin­ epiteliales con el DNA específico de IL-8 e ICAM-1 marcado
gival y de unión (fig. 9-5).,7'27'74" Por lo que se refiere a radiactivamente. La sonda de DNA se une a las secuencias
ICAM-1, ésta se expresa intensamente en el epitelio de complementarias en la muestra de mRNA y la densidad de
unión (fig. 9-6), pero se han encontrado evidencias míni­ la banda radiomarcada refleja la concentración presente de
mas de ICAM-1 en otras partes de los tejidos gingivales.27 mRNA específico. Cuando las células epiteliales bucales se
El patrón de distribución de ICAM-1 en particular indica tratan con F. nucleatum o P. gingivalis, hay un aumento en
un aumento en la concentración hacia la superficie del la concentración de mRNA para IL-8, que alcanza su
surco del epitelio de unión. Este patrón de distribución es máximo dos a cuatro horas después de la exposición bac­
muy similar a ubicación tisular de los neutrófilos.7475 Así, teriana, y luego se observa una disminución hasta los nive-
 mfeím *

Fig. 9-5. Análisis inmunohistoquimico de IL-8 en una muestra de encía humana enferma. Las muestras de tejido se tineron con anticuerpos
específicos contra IL-8 humano o como anticuerpo no inmunitano de control negativo. A, el tejido enfermo muestra tinción positiva para IL-8 en
las capas basal y de células espinosas del epitelio gingival y en el epitelio de unión. Aumento x40. B, mayor amplificación de las capas básales del
epitelio que muestra tinción positiva para IL-8. Aumento x400. C, tejido control de la misma muestra tenido con inmunoglobulina no inmuni-
taria. Comparado con B, en este corte se muestra tinción completamente negativa. Aumento x400. (De Huang GT. Zhang X. Immu-
nohistochemical analysis of interleukin-8 and intercellular adhesión molecule-1 in human gingival epithelium. Internat) Oral Biol, 1999:24:7.)

Fig. 9-6. Análisis inmunohistoquimico de ICAM-1 en una muestra de encía humana. Las muestras de tejido se tiñeron con anticuerpos mono-
clonales específicos contra ICAM-1 humano o como control negativo con un anticuerpo no immunitario. A, los tejidos no muestran la presencia
de ICAM-1 en el epitelio gingival externo, pero es evidente una fuerte tinción positiva para ICAM-1 en el epitelio de unión. Aumento x40. B y
C, tomas a mayor aumento del epitelio del surco y de unión que muestran mayor tinción positiva para ICAM-1 en las células hacia el surco o la
superficie del diente. Aumento x100 (B) y x400 (C). (De Huang GT, Zhang X. Immunohistochemical analysis of interleukin-8 and intercellular
adhesión molecule-1 in human gingival epithelium. Internat I Oral Biol, 1999:24:7.)

173
 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales

F. nucleatum P. gingivalis
2 000 400

~\ ■ r T T
4 8 12 16 4 8 12 16 20
Tiempo después de la infección (h) Tiempo después de la infección (h)

F i g . 9 - 7 . Las células epiteliales gingivales liberan IL-8 después del ataque bacteriano. Las células epiteliales fueron atacadas mediante la incuba­
ción de suspensiones de F. nucleatum o /' gingivalis durante 2 horas. Luego, las células fueron lavadas e incubadas en medios de cultivo con
antibióticos para matar cualquier bacteria que hubiera quedado adherida. En diversos momentos se recolecto liquido sobrenadante para medir
IL-8 por medio de ELISA (enzyme-finked immunosorbant assay). La proporción de células bacterianas por célula epitelial se indica en la gráfica.
Por ejemplo. Fn 200 indica que los resultados son de un estudio realizado c o n alrededor de 200 células de f nucleatum por célula epitelial. El
microorganismo F nucleatum indujo un a u m e n t o en la secreción de IL-8 a partir de las células epiteliales, en tanto que P. gingivalis causó una
atenuación o pérdida de IL-8 en el sobrenadante. (De Huang GT. Kim D, Lee JK, et al. lnterleukin-8 and intercellular adhesión molecule 1 regu­
l a r o n in oral epithelial cells by selected periodontal bacteria: múltiple effects of Porphyromonas gingivalis via antagonistic mechanisms. Infect
I m m u n . 2001:69:1364.)

les básales. 1.a concentración de mRNA de IL-8 epitelial de Resumen

las células atacadas con F. nucleatum (fig. 9-8, B) se eleva
durante un periodo de 4 horas, sin importar si las células Las células epiteliales producen tanto IL-8 como ICAM-1,
son agredidas en forma continua (C) o sólo al principio y moléculas importantes, en respuesta al ataque bacteriano.
luego se lavan (W), en comparación con células no tratadas La mayoría de las bacterias bucales induce la expresión de
(controles). Se observa que los niveles para el mRNA de estas moléculas, las cuales actúan en el reclutamiento, lo-
ICAM-1 también aumentan después del ataque con /•". nu­ calización y activación de los neutrófilos. P. gingivalis posee
cleatum. La concentración de mRNA para gliceraIdehído-3- la novedosa capacidad de regular negativamente la expre­
fosfato deshidrogenasa humana (GAPDH) es estable en las sión de IL-8 e ICAM-1. La atenuación de la expresión de
células epiteliales, por lo que esta sonda proporciona un IL-8 parece ser el resultado de una regulación negativa del
control para verificar que se hayan analizado cantidades mRNA para IL-8, quizá en combinación con la degradación
iguales de mRNA total. de la proteína IL-8. La regulación de la IL-8 a nivel del
Los análisis por transferencia Northern de muestras de mRNA indica que P. gingivalis puede modular las vías de
mRNA provenientes de células epiteliales tratadas con P. señalización intercelulares de las células epiteliales del
gingivalis (fig. 9-8, A) indican que los niveles de mRNA huésped que gobiernan la regulación genética a nivel
para ICAM-1 aumentan con el ataque bacteriano continuo transcripcional o postranscripcional.
(C) o con el inicial (W). El mRNA para IL-8 también se El conocimiento acerca de los mecanismos moleculares
eleva cuando las células epiteliales se tratan al principio que tienen que ver con la regulación proporciona una vi­
con P. gingivalis (W). Sin embargo, la incubación continua sión acerca de la capacidad de las bacterias para manipular
(C) de P. gingivalis con células epiteliales da como resul­ la respuesta del huésped. Sin embargo, la meta es compren­
tado una disminución notable de mRNA para IL-8 (fig. 9-8, der los efectos en el contexto del ambiente del huésped. En
A). Así, la interacción de P. gingivalis con las células epite­ los individuos sanos existen grandes cantidades de neutró­
liales produce un aumento inicial o regulación positiva del filos en el sitio de las lesiones periodontales y es improba­
mRNA para IL-8, seguido por un descenso o regulación ble que P. gingivalis pueda bloquear por completo la afluen­
negativa del mRNA para IL-8. El mecanismo de la regula­ cia de neutrófilos al sitio de la lesión. La capacidad de P.
ción positiva inicial del mRNA para IL-8 puede ser similar gingivalis de regular negativamente a IL-8 puede retardar la
al usado por otras bacterias. La regulación negativa del afluencia de neutrófilos lo suficiente como para proporcio­
mRNA para IL-8 podría ser el resultado de una disminu­ nar una ventaja a la bacteria en lo que se refiere a la degra­
ción de la transcripción o de un aumento en la velocidad dación de los tejidos del huésped. Además, la concentra­
de degradación del mRNA para IL-8. La regulación nega­ ción local de IL-8 puede ser bastante baja como para
tiva del mRNA para IL-8 puede ser un factor importante reducir la activación del neutrófilo, con lo que disminuye
en la capacidad de P. gingivalis para disminuir los niveles la fagocitosis mediada por neutrófilos de las bacterias loca­
de IL-8. les. El fenómeno de atenuación de la expresión de IL-8 por
 Biología molecular de la interacción del huésped-microbio en las enfermedades periodontales: temas selectos ■ CAPÍTULO 9 175

P. gingivalis F. nucleatum pueden surgir. En los próximos años habrá muchos adelan­
o tos en la determinación de las bases moleculares de la pa­
c C W togenia periodontal gracias al avance en la información
O Pg 33277
acerca de la secuencia de DNA y las técnicas para su uso en
IL-8 IL-8
análisis moleculares.

ICAM-1 ICAM-1
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(panel B), en forma continua (C) durante 4 horas o al principio du­
rante 2 horas. Enseguida se aplicó un lavado y 2 horas de incubación cetemcomitans isolated from juvenilo periodontitis in man.
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y las muestras se sondearon con sondas de DNA radiomarcado espe­ cation and characterization of serine dipeptidyl peptidase, a
cifico para IL-8. ICAM-1, o gliceraldehido-3-fosfato deshidrogenasa structural and functional homologue of mammalian prolyl
humana (GAPDH; un control para la cantidad de mRNA por muestra). dipeptidyl peptidase IV. Infect Immun 2000; 68:1176.
La incubación inicial y continua de F. nucleatum con las células epite­
liales produjo aumentos en los mRNA para IL-8 e ICAM-1, como se ve 4. Banbula A, Bugno M, Kuster A, et al: Rapid and eificient inac-
por la mayor densidad de las bandas reactivas (panel B). La incubación tivation of IL-6 gingipains, lysine- and arginine-specific pro-
inicial y continua de P. gingivalis con las células epiteliales produjo un teinases from Porphyromonas gingivalis. Biochem Biophys Res
aumento en el mRNA para ICAM-1. En contraste, el nivel de mRNA Commun 1999; 261:598.
para IL-8 aumentó con la incubación inicial, pero disminuyó en forma 5. Banbula A, Mak P, Bugno M, et al: l'rolyl tripeptidyl peptidase
notoria con la incubación continua con P. gingivalis. (De Huang GT, from Porphyromonas gingivalis. A novel enzyme with possible
Kim D, Lee JK, et al. lnterleukin-8 and intercellular adhesión molecule
1 regulation in oral epithelial cells by selected periodontal bacteria: pathological implications for the development of periodonti­
múltiple effects of Porphyromonas gingivalis via antagonistic mecha- tis. J Biol Chem 1999; 274:9246.
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P. gingivalis se denomina parálisis por quimiocinas," y repre­ prtP gene encoding porphypain, a cysteine proteinase of
Porphyromonas gingivalis. J Bacteriol 1996; 178:2734.
senta un poderoso mecanismo por medio del cual la bacte­
8. Bramanti TE, Holt SC: Roles of porphyrins and host iron trans­
ria puede alterar las defensas del huésped. El mayor cono­
pon proteins in regulation of growth of Porphyromonas gingi­
cimiento acerca de los mecanismos que sustentan estos valis W50.J Bacteriol 1991; 173:7330.
efectos podría dar lugar a nuevas estrategias que neutrali­ 9. Brogan JM, Lally ET, Poulsen K, et al: Regulation of Actino-
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Al comienzo del siglo XXI, un logro notable en biología
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tante reconocer, sin embargo, que el conocimiento de la 12. Curtís MA, Kuramitsu HK, lantz M, et al: Molecular genetics
secuencia de DNA es sólo un paso para identificar y cono­ and nomenclature of proteases of Porphyromonas gingivalis. J
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luación de riesgos y el desarrollo de tratamientos, requiere 14. Dashper SG, Kandasamy S, O'Brien-Simpson N, et al: Amino
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 176 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales

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 Biología molecular de la interacción del huésped-microbio en las enfermedades periodontales: temas selectos ■ CAPÍTULO 9 1

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 CAPÍTULO

Factores genéticos relacionados

con la enfermedad periodontal
Bryan S. Micha/owicz y Bruce L. Píh/strom

CONTENIDO

PANORAMA DE LOS DISEÑOS EXPERIMENTALES Estudios de asociación en la periodontitis de inicio

GENÉTICOS temprano
Análisis de segregación PERIODONTITIS EN LOS ADULTOS
Estudios en gemelos Estudios en gemelos acerca de la periodontitis
Enlace y asociación del adulto
ENFERMEDADES PERIODONTALES DE INICIO TEMPRANO Estudios de asociación en la periodontitis del adulto
Asociaciones con enfermedades genéticas CONSECUENCIAS CLÍNICAS DE LOS ESTUDIOS
y hereditarias GENÉTICOS
Análisis de segregación de la periodontitis de inicio FUTURO DE LOS ESTUDIOS GENÉTICOS
temprano EN PERIODONTOLOGÍA
Estudios acerca del enlace en la periodontitis de inicio
temprano

( i j or tradición se pensaba que la periodontitis era de bilidad del huésped se puede definir en términos de varia­
VXj origen estrictamente ambiental. A pesar de este ción genética, un enfoque relativamente reciente de la
-*- concepto, se sabía que sólo parte de la variabilidad periodontología es cuantificar el riesgo genético e identifi­
de la enfermedad en la población se podía explicar me­ car variantes genéticas específicas que determinen la sus­
diante los factores del ambiente. En un estudio longitudi­ ceptibilidad a la enfermedad. En la actualidad, el papel
nal clásico de la evolución de la periodontitis, Loe y cola­ específico que tienen los genes en definir la susceptibilidad
boradores51 encontraron que entre individuos con mala sigue siendo prácticamente desconocido. El objetivo de
higiene bucal y ningún acceso a la atención dental, en al­ este capítulo es proporcionar al lector una apreciación glo­
gunos se desarrollaba la enfermedad con rapidez y otros bal pero breve de algunos métodos usados para determinar
experimentaban poca o ninguna enfermedad. Esta varia­ el riesgo genético y analizar los factores de riesgo genético
ción pudo haber sido atribuida a componentes no detecta­ para las diversas formas de enfermedad periodontal.
dos del ambiente o a diferencias de susceptibilidad a la La Amerlam Academy of Períodontology estableció recien­
enfermedad entre los individuos. Debido a que la suscepti- temente un nuevo esquema diagnóstico para las enferme­
dades periodontales (cap. 4). Los diagnósticos se basan
ahora sobre todo en la velocidad de progresión de la enfer­
Partes de este capitulo se adaptaron de: Pihlstrom BL, Michalowicü BS. medad. Los términos periodontitis juvenil localizada y perio­
Genetic risk for periodontal diseases: a clinical perspective. Journal de dontitis juvenil generalizada se reemplazaron por periodontitis
Paradontologie D'lmplantologie Órale, 1998:17:123. agresiva localizada y periodontitis agresiva generalizada, res-

178
 Factores genéticos relacionados con la enfennedad periodontal ■ CAPÍTULO 10

pectivamente. Aunque la periodontitis agresiva, por defini­ lógicos del organismo. Estimaciones recientes indican que
ción, puede ocurrir a cualquier edad, por lo general se ini­ el genoma humano contiene alrededor de 25 000 a 35 000
cia alrededor de la pubertad. La periodontitis juvenil se genes.'5
definía antes dentro de un intervalo de edades estrecho: La composición genética de un organismo se denomina
desde la pubertad al comienzo de la segunda década de la genotipo, y el conjunto de sus rasgos o características se
vida. El término periodontitis crónica se usa en este mo­ llama fenotipo. El fenotipo está determinado por la interac­
mento para describir cualquier enfermedad lenta o mode­ ción de los genes y el ambiente.50 Los rasgos y enfermeda­
radamente progresiva. Hace tiempo, la periodontitis del des pueden depender de un solo gen (monogénicos), varios
adulto era la enfermedad crónica en los pacientes de 35 genes (oligogénicos) o muchos genes (poligénicos). Las
años de edad o más. Debido a que los estudios descritos en enfermedades cuyas causas comprenden factores genéticos
este capítulo se basan en las clasificaciones diagnósticas y del ambiente se llaman multifactoriales. La mayoría de las
anteriores, las cuales incluían estas importantes restriccio­ enfermedades comunes es multifactorial.
nes de edad, se usa la terminología anterior al referirse a las La ubicación específica en los cromosomas se denomina
enfermedades. locus y las variaciones en la secuencia de nucleótidos en
un locus determinado se llaman alelos. Para un locus de­
terminado, se considera que un individuo es homocigoto
PANORAMA DE LOS DISEÑOS si los alelos son idénticos en cromosomas homólogos, o
EXPERIMENTALES GENÉTICOS heterocigoto si los alelos son diferentes. Algunos alelos se
relacionan con cambios profundos en el fenotipo, en tanto
El código genético peculiar de cada persona está contenido que otros no tienen efectos evidentes. Quizá las diferencias
en la secuencia de bases de nucleótidos (adenina, timina, fenotípicas en la población sean causadas por los efectos de
citosina y guanina); dichas bases constituyen el ácido des- los alelos en la región que codifica a un gen o en regiones
oxirribonucleico (DNA). El genoma humano consiste en adyacentes no codificantes que controlan la transcripción
más de 3 mil millones de pares de bases, contenidas en 22 o expresión del gen.
pares de cromosomas, denominados autosomas, y dos cro­ El término marcador genético se refiere a cualquier
mosomas sexuales (fig. 10-1). Los genes son secuencias de gen o secuencia de nucleótidos que pueden ubicarse en un
bases de nucleótidos contenidas en segmentos no conti­ sitio o región específica de un cromosoma. Desde el punto
guos llamados exones. Los exones proporcionan la plantilla de vista epidemiológico genético, es posible usar cualquier
de DNA para la síntesis siguiente de polipéptidos que regu­ marcador que sea lo suficientemente polimórfico o variable
lan todos los procesos de desarrollo, fisiológicos e inmuno- en la población para rastrear o localizar el alelo de la enfer-

10 11 i?

20 21 22

Fig. 1 0 - 1 . La nomenclatura usada para ubicar posiciones a lo largo de los cromosomas se basa en el aspecto físico y los patrones de tinción de
los cromosomas vistos durante la profase o el comienzo de la metafase. Todos los cromosomas contienen un brazo corto (p, o petite) y un brazo
largo (q). En este esquema, denominado ideograma, los cromosomas se representan como aparecen después de teñirlos con Giemsa (de donde
proviene el término patrones de bandas G). Los genes se localizan según sus posiciones dentro de estas bandas. Por ejemplo, 11q23 indica una
posición en la tercera banda de la segunda región en el brazo largo del cromosoma 11. Las subbandas se designan con puntos decimales (p.
ej., 11q23.2). (Tomado de Jorde LB, Carey JC, White RL [eds]: Medical Genetics. St Louis: Mosby, 1995.)
 180 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades períodontales

medad. Por último, existe una diferencia importante entre las familias. Por lo general, los análisis de segregación tie­
el papel de los genes en los trastornos monogénicos, como nen bajo poder estadístico para resolver la heterogeneidad.
la enfermedad de Huntington, y su función en enfermeda­ Los análisis de segregación tampoco tienen la capacidad de
des multifactoriales complejas como la periodontitis. En distinguir entre los efectos genéticos y las causas ambien­
los trastornos monogénicos, los genes se denominan cau­ tales no medidas de la enfermedad, como la transmisión de
sales porque casi todas las personas con la mutación sufren microorganismos patógenos dentro de las familias.21
el cuadro clínico. Los factores ambientales, por lo general,
tienen un papel menor en la determinación del fenotipo. Estudios en gemelos
En contraste, los genes que intervienen en las enfermeda­
des multifactoriales complejas se denominan a menudo La influencia relativa de los factores genéticos y del am­
genes de susceptibilidad (o, más correctamente, alelas de sus­ biente en las enfermedades complejas se estima usando
ceptibilidad). En estas enfermedades, los individuos que datos provenientes de gemelos. En los estudios clásicos
heredan el alelo de susceptibilidad no manifiestan la enfer­ en gemelos, se comparan gemelos monocigotos y
medad a menos que se expongan a ambientes deletéreos. dicigotos criados juntos para estimar los efectos de
En el caso de las enfermedades periodontales, entre los los genes compartidos. Los gemelos monocigotos
factores de riesgo ambientales importantes se encuentran (MZ) son genéticamente idénticos, en tanto que los dici­
los microorganismos anaerobios gramnegativos, el hábito gotos (DZ) o mellizos comparten por término medio el
de fumar y la mala higiene bucal. 50% de sus genes. Para los rasgos binarios (presentes o
La teoría de que los genes influyen en la susceptibilidad ausentes) se infiere un efecto genético si la tasa de con­
a las enfermedades comunes, como la periodontitis, no es cordancia positiva, o porcentaje de pares de gemelos en
nueva ni revolucionaria. En vista de su causas y patogenia los que ambos gemelos están afectados, es mayor para ge­
complejas, las variaciones en el número o combinación de melos MZ que DZ. Para las medidas continuas, como la
los genes que controlan el desarrollo de los tejidos perio­ profundidad del sondeo periodontal o la pérdida de inser­
dontales o la competencia de los sistemas inmunológicos ción, se calculan las correlaciones intraclase. Estas correla­
celular y humoral podrían afectar el riesgo de un individuo ciones reflejan la variación entre pares de gemelos en rela­
para contraer la enfermedad. De hecho, los críticos podrían ción con la variación dentro de los pares. En forma
argumentar que cada rasgo y enfermedad tiene tal vez al­ característica, los datos en gemelos se usan para estimar la
guna variación genética y que la mera confirmación de este heredabilidad, que es la proporción de variación fenotí-
hecho tiene poco o ningún valor práctico. Una vez estable­ pica atribuida a la variación genética. Una estimación de
cida la base genética para una enfermedad, tiene igual heredabilidad del 50% significa que la mitad de la variancia
importancia determinar qué alelos tienen un efecto medi- en la población se atribuye a la variación genética. No
ble sobre el fenotipo y si es posible mejorar la prevención, quiere decir que haya un 50% de probabilidades de que la
el diagnóstico o el tratamiento de la enfermedad una vez descendencia de padres afectados esté afectada. Se necesi­
identificados los alelos de la enfermedad. El primer punto tan muestras muy grandes de gemelos criados juntos para
se puede encarar en forma sistemática, pero no trivial. El estimar la heredabilidad con precisión.
último problema es más complejo, y se requieren debates
sobre aspectos científicos, éticos y de salud pública. La heredabilidad también se estima a partir de gemelos
MZ que son separados al nacer y se crían así. Debido a que
no comparten un ambiente común, las similitudes entre
Análisis de segregación estos gemelos se podrían atribuir a los efectos de los genes
compartidos. (Los gemelos criados separados también com­
Las enfermedades hereditarias "recorren" las familias. El parten un ambiente in útero. Dependiendo de la magnitud
patrón con el que la enfermedad se transmite a través de con que este ambiente afecte a la enfermedad, la estima­
las generaciones depende de si los alelos de la enfermedad ción de heredabilidad en gemelos MZ criados separados
se ubican en autosomas o en los cromosomas sexuales, si puede inflarse en forma artificial.) Aunque tiene más poder
son dominantes o recesivos y si son del todo o en parte estadístico que el diseño experimental clásico en gemelos
penetrantes. Por lo regular, un alelo dominante determina se han practicado pocos de estos estudios debido a la rareza
el fenotipo en un heterocigoto con otro alelo recesivo. Un de este tipo de gemelos.
alelo recesivo determina el fenotipo sólo cuando está pre­ Independientemente del método de estimación, la here­
sente en ambos loci de los cromosomas homólogos. dabilidad es pertinente a poblaciones y no a individuos.
Penetrancia es la probabilidad de que un fenotipo determi­ Además, este tipo de estimaciones describe el efecto de los
nado sea el resultado de un genotipo. Parcialmente pe­ genes en poblaciones específicas, expuestas a ciertos ambien­
netrante significa que sólo una parte de los individuos que tes. Para finalizar, los estudios en gemelos solos no pueden
heredan los alelos de la enfermedad estarán afectados. usarse para determinar el modo de herencia de un trastorno
En los análisis de segregación, el patrón de en­ o el número o ubicación de los alelos de la enfermedad.
fermedad observado en las familias se compara
con los patrones esperados según diversos modelos Enlace y asociación
de herencia. El poder estadístico de este diseño experimen­
tal depende del número y composición de las familias y de El enlace (linkage) y asociación se usan para mapear los
la heterogeneidad de la enfermedad. Heterogeneidad alelos de la enfermedad en regiones específicas de los cro­
significa que existen diferentes causas de enfermedad entre mosomas. En estos estudios se utiliza una característica
 Factores genéticos relacionados con la enfermedad periodontal ■ CAPÍTULO 10

peculiar de la manera en que los alelos se separan (segre­ tados y no afectados, y se usan modelos estadísticos com­
gan) durante la meiosis. Durante la gametogénesis, las cé­ plejos para determinar si los alelos del marcador y de la
lulas diploides (que contienen 2N copias de cada alelo) se enfermedad se segregan conjuntamente en las familias se­
dividen para transformarse en haploides (que contienen gún un modelo de herencia determinado. Los parámetros
sólo una copia de cada alelo original). La probabilidad de que deben especificarse en el modelo son el modo de he­
que dos alelos de diferentes loci se recombinen (lo cual se rencia, la frecuencia del alelo marcador en la población y
denomina recombinación o evento de crossover) es general­ la penetrancia de la enfermedad. La variable estadística de
mente proporcional a la distancia entre ellos. Dos alelos conjunto que se usa para la evaluación del enlace es el
seleccionados al azar en el genoma quizá se recombinen, y p u n t a j e del l o g a r i t m o de la p r o b a b i l i d a d (¡Ogartthm
la probabilidad de que dos alelos maternos o paternos se ofthe odds, LOD), que es una medida d e la probabilidad de
transmitan ¡untos a la descendencia es del 50%. Los alelos que los alelos del marcador y la enfermedad estén enlazados
ubicados en loci cercanos, sin embargo, tienden a segre- o n o a una tasa de recombinación determinada. Aunque
garse ¡untos, es decir, están enlazados. A partir de la iden­ los estudios sobre el enlace se realizan por lo regular para
tificación de marcadores genéticos que se segregan con los rasgos cualitativos o enfermedades, ya hay métodos pa­
alelos de la enfermedad, los investigadores infieren la ubi­ ra evaluar dicho enlace para rasgos o medidas cuantitati­
cación putativa de los alelos de la enfermedad. No es nece­ vos. Una vez que se ha establecido el enlace para una re­
sario que el mismo alelo del marcador sea transmitido con gión en particular, la tarea de identificar el verdadero alelo
el alelo de la enfermedad a todas las familias afectadas, y de la enfermedad o su mutación está lejos de ser sencillo.
u n marcador que está enlazado al alelo d e la enfermedad El enlace puede detectarse si los alelos del marcador y d e la
dentro de una familia puede n o estar asociado con la en­ enfermedad están dentro de una distancia de 20 a 30 centi-
fermedad en la población. Las a s o c i a c i o n e s a l é l i c a s Morgan (cM) entre sí. En los seres humanos, 1 cM repre­
( d e s e q u i l i b r i o de e n l a c e ) o c u r r e n c u a n d o el mismo senta aproximadamente 1 millón de bases de nucleótidos.
a l e l o m a r c a d o r e s t á e n l a z a d o a la e n f e r m e d a d e n Debido a que el acomodo en secuencia de 20 a 30 millones
m ú l t i p l e s f a m i l i a s (fig. 10-2). de pares de bases en busca de mutaciones sigue siendo una
tarea ciclópea en la actualidad, se usa el mapeo fino del
En los estudios de enlace se usan juegos de familias, o marcador para afinar con mayor precisión las regiones de
genealogías, con múltiples individuos afectados. Se deter­ interés. Por fortuna, en vista del rápido progreso en la des-
minan los genotipos de los miembros de las familias afec­

Marcador A Marcador B
25%

Mutación DL
25%
2
25%

25%

Población con la enfermedad Población normal control

70% 25%

20% 25%

8% 25%
1
2% 25%
i 1 1 1

Fig. 10-2. Desequilibrio de enlace entre un locus de la enfermedad (DL) y dos loci enlazados, A y S, la mutación DL se origina primero en el
cromosoma con el haplotipo AiB2. Después de varias generaciones, la mayoría de los cromosomas que porta la mutación DL todavía tiene ha­
plotipo A,B2, pero como resultado de la recombinación la mutación DL se encuentra también en otros haplotipos. Debido a que el haplotipo
A,B? se ve en el 70% de los cromosomas DL, pero sólo en el 25% de los cromosomas normales, hay desequilibrio de enlace entre DL y los loci
A y B. Como el locus B está más cerca de DL, está en un desequilibrio de enlace mayor con DL que el locus A. (Modificado de lorde LB. Carey
JC, White RL [eds): Medical Genetics. St Louis: Mosby, 1995.)
182 PARTE 3 ■ Eliolojiiti tlv las cnfemwtlaiks perhklimtíiWs

codificación del genoma humano, pronto será posible tancial heterogeneidad genética. La variabilidad en la pre­
identificar los genes candidatos cercanos para ser estudia­ sentación clínica de estas enfermedades y los criterios limi­
dos una vez que se establece el enlace. tados para establecer el diagnóstico de la enfermedad
Para probar la existencia de asociaciones (desequilibrio también han dificultado más la búsqueda de los genes sus­
de enlace), se compara la frecuencia de alelos que se encuen­ ceptibles. No obstante, la evidencia proveniente de una
tran en un locus determinado entre los sujetos con la en­ variedad de fuentes sugiere que el riesgo para EPIT puede
fermedad (casos) y controles sanos tomados de la misma ser básicamente hereditario."'
población. Aunque por lo regular se usan en epidemiología
genética, los resultados de los estudios de casos y controles Asociaciones con enfermedades
deben interpretarse con cautela. Una asociación no necesa­ genéticas y hereditarias
riamente implica un relación biológica entre la enfermedad
y un alelo. Quizá algún componente ambiental es el que La periodontitis de inicio temprano es una característica
hace que tanto el marcador como la enfermedad aumenten frecuente en una cantidad de trastornos hereditarios o ge­
en la población, o una diferencia no identificada en la néticos (cuadro 10-1). Estos trastornos, analizados en deta­
composición racial o étnica de los casos y controles, o sen­ lle por Soafer"7 y Hart," demuestran las maneras en las que
cillamente el azar." El hallazgo de un verdadero desequilibrio los principales genes pueden afectar el riesgo para la EPIT.
de enlace en una población no autóctona y apareada al azar Los trastornos se agrupan según los defectos proteicos o
implica que los alelos de la enfermedad y del marcador están bioquímicos resultantes: los alelos mutantes podrían afec­
ubicados muy cerca uno de otro en un cromosoma. tar la función de las células fagocíticas inmunitarias o la
Las asociaciones (el desequilibrio de enlace) sugieren estructura de los epitelios, del tejido conectivo o de los
que la presencia de un alelo confiere riesgo para la enfer­ mismos dientes. Ya se identificó el gen específico o defecto
medad dentro de un ambiente definido. Esta última condi­ del tejido causante de algunos cuadros, pero para otros,
ción es esencial cuando se analizan enfermedades multifac- todavía no se ha logrado.
toriales comunes como la periodontitis. Los alelos que se La hipofosfatasia es un trastorno raro causado por mu­
usan para predecir la enfermedad en una población po­ taciones en el gen de la fosfatasa alcalina tisular inespecí-
drían no ser útiles en otras poblaciones o incluso en la fica (Ip36.1-p34).77 Estas mutaciones ocasionan una defi­
misma población cuando se expone a ambientes marcada­ ciencia de fosfatasa alcalina que produce mineralización
mente diferentes. Por ejemplo, supóngase que un gen que anormal del hueso, anomalías esqueléticas e hipoplasia del
influye en la respuesta humoral a una clase particular de cemento. Se han dado a conocer formas autosómicas do­
antigenos bacterianos es polimórfico en la población. Los minantes y formas recesivas. Aunque la forma infantil es
individuos con el alelo de baja respuesta, o "de la enferme­ por lo común mortal, ocurren formas más leves en niños y
dad", no son capaces de detener de modo efectivo el desa­ adultos. El cuadro lleva a la pérdida prematura de los dien­
rrollo de microorganismos patógenos que expresan estos tes primarios y, a veces, de los dientes permanentes.14
antigenos. En presencia de los patógenos, los individuos
con el alelo de baja respuesta sufren la enfermedad. Por El síndrome de Papillon-Lefévre (SPL) es un trastorno
otro lado, podría no existir relación alguna entre la enfer­ autosomico recesivo raro, caracterizado por hiperquerato-
medad y este alelo en poblaciones en las que las bacterias sis palmoplantar y periodontitis de inicio temprano (fig.
en cuestión son raras o nunca están presentes. Por lo tanto, 10-1, a color).2*18 Están afectadas tanto la dentición prima­
la idea de alelos de "alto riesgo" puede ser específica para ria como la secundaria. Mutaciones en el gen de la catep-
un ambiente determinado. sina C, localizado en el cromosoma 11 (Ilql4-q21) oca­
siona el SPL. 1 '"
La catepsina C es una proteasa de la cisteína que por lo
regular se expresa en altos niveles en diversos tejidos, in­
ENFERMEDADES PERIODONTALES cluso epitelio y las células inmunitarias, como los leucoci­
DE INICIO TEMPRANO tos polimorfonucleares (PMN). l Al parecer actúa en la de­
gradación de proteínas y en la activación de proenzimas en
Las enfermedades periodontales de inicio temprano (EPIT) células inmunitarias e inflamatorias. Los pacientes con SPL,
constituyen un grupo de enfermedades —la periodontitis que carecen prácticamente de toda actividad de catepsina
prepuberal, juvenil y rápidamente progresiva— que ocu­ C,"' son homocigotos mutantes (es decir, heredan la misma
rren en los niños, adolescentes y adultos jóvenes. La des­ mutación de ambos padres) o heterocigotos compuestos (es
trucción periodontal es mayor en las EPIT que en la forma decir, heredan una mutación diferente de cada padre).'-
más común del adulto o crónica. Aunque los diagnósticos En algunos pacientes de SPL, la EPIT se relaciona con el
se basan en criterios clínicos y radiográficos, los perfiles microorganismo virulento Actinobaciltus actinomyeetemeo-
inmunológico y microbiología) pueden variar en forma ntitans. 1.a destrucción periodontal en los pacientes con
sustancial dentro de las subformas. Esta variabilidad com­ SPL se detiene erradicando a A. tutinoinycetenicominins,' lo
plica la búsqueda de los alelos de la enfermedad porque tal cual hace surgir la posibilidad de que la EPIT no sea el re­
vez existen causas múltiples del mismo fenotipo (heteroge­ sultado directo de la mutación genética, sino la consecuen­
neidad etiológica) y factores de riesgo genético diferentes cia de una infección bacteriana específica en un huésped
que actúan en subpoblaciones distintas (heterogeneidad muy susceptible.
genética). Hasta la fecha, el poder estadístico de la mayoría Los trastornos heredados como la acatalasia, la deficien­
de ins estudios de l ¡'i l es m,i.in uado para resolveí la sus­ cia de adhesión leucocitaria v el síndrome de Chédiak-
 Factores genéticos relacionados con la enfermedad periodontal ■ CAPÍTULO 10

i CUADRO 10-1 :
Trastornos genéticos y hereditarios relacionados con la periodontitis de inicio temprano

Trastorno Defecto proteico o bioquímico

Deficiencia de adhesión leucocitaria tipo I CD18 (cadena 3-2 de la integrina de la molécula de LFA)
Deficiencia de adhesión leucocitaria tipo II CD15 (ligando del neutrófilo para selectinas E y P); error innato en el meta­
bolismo de la fucosa
Acatalasia Enzima catalasa
Neutropenias crónica y cíclica Desconocido
Síndrome de Chédiak-Higashi Transporte anormal de vesículas hacia los lisosomas del neutrófilo y desde
ellos causado por mutaciones en el gen regulador del transito lisosómico
Síndrome de Ehler-Danlos [tipo IV, VIII. IX] Colágena tipo III
Síndrome de Papillion-Lefévre Catepsina C (dipeptidilaminopeptidasa I)
Hipofosfatasia Fosfatasa alcalina tisular inespeclfica
Trisomla 21 Múltiple; la región trisómica critica tiene por lo menos 5 M b de longitud
Periodontitis prepuberal (no sindrómica) Catepsina C

Higashi subrayan la importancia de los fagocitos compe­ éstas, las células no pueden adherirse al endotelio y un
tentes en la defensa contra las infecciones periodontales. componente importante de la respuesta inmunitaria celu­
Muchos de los pacientes, pero no todos, con periodontitis lar queda comprometido. Los pacientes con deficiencias
prepuberal también tienen algunos defectos heredados o heredadas en las moléculas de adhesión leucocitaria tienen
congénitos en la función de las células fagocíticas. Los de­ riesgo alto de EPIT y sobre todo de periodontitis prepuberal
fectos inmunológicos vinculados con estos síndromes son en particular. Hasta la fecha hay dos formas heredadas
profundos, y los pacientes sufren, en general, infecciones descritas de deficiencia de adhesión leucocitaria, cada una
sistémicas además de periodontitis. Aunque los alelos mu­ de las cuales afecta una molécula diferente de adhesión.
lantes causantes de estos síndromes pueden ser raros, otros Los homocigotos que poseen dos copias del alelo mutante
alelos más comunes presentes en los mismos loci podrían ser experimentan una reducción muy marcada del número de
candidatos a marcadores para las formas no sindrómicas de moléculas de adhesión leucocitaria y sufren infecciones
EPIT. Hace muy poco tiempo se encontró que los indivi­ recurrentes, incluso periodontitis (fig. 10-2, a color). La
duos afectados de periodontitis prepuberal no sindrómica expresión es de alrededor de la mitad de lo normal en los
de una familia del Jordán eran homocigotos con respecto a heterocigotos que poseen un alelo mutante y uno no mu­
una mutación del gen de la catepsina C (fig. 10-3)." tante. Aunque la adhesión celular es por lo general normal
en los heterocigotos, podría haber mayor riesgo de enfer­
Para alcanzar los tejidos periodontales, los fagocitos medad que inicia en la edad adulta.""'
transportados por la sangre deben adherirse y después atra­
vesar la pared del vaso sanguíneo. Las moléculas de la su­
perficie presentes tanto en el fagocito como en el endotelio Análisis de segregación de la periodontitis
median esta adhesión. Tres moléculas de adhesión expresa­ de inicio temprano
das en los leucocitos están compuestas por una subunidad
alfa única (CDlla, b o c) y una subunidad beta común Desde hace años se sabe que la periodontitis juvenil (PJ)
(CD18). Cuando existen demasiado pocas moléculas de tiene predominio en familias."12 Este hallazgo sugiere, pero

Fig. 10-3. Genealogía de una familia en la que hay segregación para

la periodontitis prepuberal. Los cuadrados y circuios llenos represen­
tan los varones y mujeres afectados, respectivamente Las lineas
DrO
dobles entre los padres de individuos afectados indican que son
parientes consanguíneos (en este caso, primos carnales), lo que es
un hallazgo frecuente en los trastornos autosómicos recesivos raros.
Los individuos afectados eran homocigotos por descendencia con
respecto a una mutación en el gen de la catepsina C. Los cuatro
padres de los individuos afectados eran heterocigotos con respecto
a la mutación, asi como los dos hermanos no afectados. Ninguno de
estos heterocigotos tenia evidencia clínica de enfermedad. (Tomado
de Hart TC. Hart PS, Michalec MD. et al Localizaron of a gene for
Ó 5 3
prepubertal periodontitis to chromosome 11q14 and identification
of a cathepsin C gene mutation. ) Med Genet. 2000:37:95.)
Ó5B5Ó óüié
 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales

no demuestra, que la enfermedad tiene una base genética. Hay muchos informes de casos de familias en las que
Este predominio dentro de familias puede ocurrir debido a existe más de un miembro afectado con EPIT. Los patrones
factores ambientales compartidos. La evidencia de que la de enfermedad en estas familias hicieron que los investiga­
PJ tiene una base hereditaria procede de una variedad de dores propusieran modos de herencia tanto dominantes
fuentes. como recesivos. Sin embargo, se efectuaron pocos análisis
En la mayoría de los estudios de PJ, las formas localizada de segregación formales y los resultados fueron variables
y generalizada (PJL y PJG, respectivamente) se consideran (cuadro 10-2). Melnick y colaboradores" propusieron la
variantes del mismo trastorno. Esta teoría se apoya en la herencia ligada al cromosoma X debido a la preponderan­
observación de que ambas formas ocurren a menudo en la cia de probandos (el individuo de la familia afectado por
misma familia;" M " la probabilidad de que dos enfermeda­ la enfermedad que es identificado en primer término)
des raras ocurran en la misma familia es muy pequeña. y miembros familiares del género femenino afectados.
También se observa periodontitis prepuberal y PJ en la Después, esta preponderancia se atribuyó a sesgos de eva­
misma familia,88 lo que refuerza la hipótesis de que estas luación porque es más probable que las mujeres busquen
enfermedades tienen factores de riesgo genético comparti­ atención dental y participen en estudios familiares que los
dos. Asimismo se observaron formas diferentes de EPIT de hombres.' 7 Asimismo, en los estudios posteriores se obser­
aparición secuencial en el mismo individuo.8'1 varon transmisiones de padre a hijo que no se habían ob-

■ CUADRO 10-2 :
Análisis de segregación en las enfermedades periodontales de comienzo temprano
Cantidad
Grupo étnicos/ de familias
raciales (individuos) Modelo apoyado Comentarios Referencia

Blancos y afroame­ 19 (88) Ligado al cromosoma Casos repasados en las publicaciones 57

ricanos X, dominante especializadas más dos nuevos.
Escasez reconocida de varones en
las familias. Penetrancia estimada
en un 75%
Finlandés 31 (158) Autosómico recesivo Relación genética 0.26 para determi- 81
nación completa y 0.17 para la de­
terminación muy incompleta. No
se observaron padres afectados
30(142) Autosómico recesivo Relaciones genéticas muy consistentes 80
con el modo AR.' No se observa­
ron padres afectados
Trirracial aislado 1 (50) Autosómico dominante Una familia de cinco generaciones. PP 11
cosegregada con dentinogénesis
imperfecta. Alelos de la enferme­
dad ligados al cromosoma 4
Afroamericano, 32 (199) Autosómico recesivo Se probó AR, XD3 y modelos espora- 52
blanco, asiático dicos. El modo XD apoyado en 8
de 33 parientes
No especificado, 28 (157) Autosómico recesivo Grave error tipo II cometido por acep- 5
muestra de nor­ tar equivocadamente el modelo de
teamericanos AR en lugar de AD.1 Se probó AR.
XD y modelos esporádicos
Afroamericanos, 100 (631) Autosómico dominante Evidencia de heterogeneidad racial. El 54
blancos alelo de la enfermedad es más fre­
cuente en los afroamericanos que
en los blancos

1
AR. autosómico recesivo.
2
Pl. periodontitis juvenil.
3
XD. ligado al cromosoma X, dominante.
* AD. autosómico dominante.
 Factores genéticos relacionados con la enfermedad pcriodontal ■ CAPÍTULO 10 11

servado en los estudios iniciales (la ausencia de tales trans­ la PJ estuviera enlazada a esta región. En un estudio de una
misiones sugiere una herencia ligada al cromosoma X). El familia de Virginia, mediante las investigaciones que abar­
modo autosómico recesivo fue claramente apoyado en caron todo el genoma se identificaron dos regiones cromo-
poblaciones finlandesas porque los padres de los proban­ sómicas en las que podría haber enlace, pero no se identi­
dos no estaban afectados."""' En el estudio más grande ficó ninguna que fuera estadísticamente significativa.9" Por
realizado en Estados Unidos hasta la fecha, los datos apo­ consiguiente, la heterogeneidad de la enfermedad parece
yan la forma autosómica dominante en familias afroame­ ser un factor de confusión porque esta muestra tenía el
ricanas y blancas.54 La frecuencia estimada del alelo de la poder estadístico suficiente para detectar el enlace a un gen
enfermedad fue significativamente más alta en los afro­ principal si la enfermedad fuera genéticamente homo­
americanos y refleja la prevalencia mayor de EPIT en este génea.
grupo.
Los análisis de segregación apoyan en forma Estudios de asociación en la periodontitis
consistente el papel de un gen principal en los fac­ de inicio temprano
tores etiológicos de la EPIT. Los diseños multifactoria-
les o poligénicos solos no tienen la capacidad de explicar En lugar de efectuar búsquedas al azar de alelos asociados
en forma adecuada los patrones de la enfermedad observa­ con la EPIT en el genoma, los investigadores se centraron
dos en las familias. Los resultados de estos estudios son en las regiones que son posibles candidatas. Estas regiones
propensos a errores debido a la dificultad de diagnosticar quedan dentro o cerca de los genes que codifican enzimas
de manera correcta a los individuos más viejos, el aspecto o moléculas reguladoras que tal vez tengan algo que ver en
clínico variable de la enfermedad y la probable heteroge­ la patogenia de la enfermedad. La cantidad y variedad de
neidad etiológica y genética de estas enfermedades.1072 los candidatos para la EPIT son inmensos. Los polimorfis­
Beaty y colaboradores5 reconocieron que el limitado inter­ mos de los genes que codifican receptores de inmunoglo-
valo de edad dentro del cual puede diagnosticarse con toda bulinas, proteínas de unión de LPS, prostaglandinas y ato­
confianza la EPIT aumenta la probabilidad de apoyar el cinas son marcadores convenientes para el estudio.45-*9 Los
patrón incorrecto de herencia en lugar del verdadero. polimorfismos en los receptores de la vitamina Dw y las
Schenkein"2 propuso un modelo de herencia que dife­ mutaciones en el receptor de N-formil-1-metionil-l-ieucil-
rencia las causas de la EPIT localizada y generalizada y ex­ 1-fenilalanina (FMLP),U se relacionan con formas localiza­
plica la gran cantidad de casos en las familias. Este autor das de EPIT.
adelantó la teoría de que la EPIT y la respuesta de inmuno- Se considera que los antígenos leucocitarios humanos
globulina (Ig) G2 a lipopolisacáridos bacterianos (LPS) se (HLA) son marcadores candidatos para la PCT porque in­
segregan en forma independiente como rasgos dominante tervienen en la regulación de las respuestas inmunitarias.
y codominante, respectivamente. Según este modelo, los Más de 40 enfermedades, la mayoría de las cuales son de
individuos con un alelo para EPIT y dos copias del alelo de naturaleza autoinmunitaria, se relacionan con diversos
respuesta alta de IgG2 sufrirían sólo la enfermedad locali­ antígenos HLA.92 Los genes para los antígenos clase I y II se
zada. En contraste, las personas que poseen el alelo para localizan en el cromosoma 6 en los seres humanos. Los
EPIT y sólo una copia del alelo para IgG2 tendrían una genes cercanos codifican fracciones de complemento y la
enfermedad más extendida porque su respuesta de IgG2 citocina prointlamatoria, factor de necrosis tumoral alfa. A
contra LPS sería menos vigorosa. Este modelo, aunque es la fecha se tienen definidos serológicamente más de 150
atractivo, requiere una comprobación más rigurosa, y está antígenos HLA. La disección de las secuencias de codifica­
lejos de ser sencillo el trabajo necesario para eliminar los ción reveló una variación aun más impresionante a nivel
efectos de confusión de raza y del hábito de fumar en las del genotipo. Se han identificado más de 220 alelos que
concentraciones de IgG2 y la enfermedad. codifican la molécula beta-1 del antígeno dimérico clase II
DR (alelos DRB1). Aunque esta variación es ventajosa para
los estudios acerca del enlace (porque casi todos los indivi­
Estudios acerca del enlace en la periodontitis duos son heterocigotos para un marcador dado) puede
de inicio temprano impedir la búsqueda de asociaciones alélicas (desequilibrio
de enlace). Con semejante cantidad de antígenos y alelos,
Hasta la fecha, se han realizado pocos estudios acerca del la oportunidad de obtener un número adecuado de perso­
enlace en EPIT. Boughman y colaboradores" fueron los nas con cualquier tipo de HLA particular es pequeña, ex­
primeros en dar a conocer un enlace entre la PJ y una re­ cepto en muestras grandes y homogéneas. Asimismo, la
gión cromosómica específica. Estos investigadores estudia­ posibilidad de encontrar una asociación sólo por azar au­
ron una familia numerosa en la que se encontró que una menta con el número de pruebas ejecutadas. Por ejemplo,
forma dominante autosómica de PJ se cosegregaba con supóngase un estudio que pruebe las asociaciones entre la
dentinogénesis imperfecta (DGI). Se localizó un gen puta­ enfermedad periodontal y todos los antígenos HLA cono­
tivo de PJ en el brazo largo del cromosoma 4 (4qll-13) cidos. Con un nivel normal de significancia estadística del
cerca del gen para DGI. En la población general la perio­ 5% se esperaría que alrededor de 7 antígenos (150 antíge­
dontitis juvenil no se cosegrega con la DGI, por lo que el nos multiplicados por 0.05) tuvieran un vínculo exclusiva­
enlace en esta misma región se excluyó.36 mente por azar con la enfermedad. Aunque existen méto­
Saxen y Koskimies™ tipificaron los antígenos HLA en dos estadísticos para corregir la comprobación de múltiples
una pequeña cantidad de familias finlandesas con varios hipótesis, no siempre se han hecho dichas correcciones.
miembros afectados y concluyeron que era improbable que
 186 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales

A pesar de los numerosos estudios de casos y controles 50%. Si los alelos del marcador y de la enfermedad están
de antígenos HLA dados a conocer en las publicaciones en desequilibrio de enlace, el marcador se transmitirá más
especializadas en periodontología, hay pocos resultados de 50% de las veces. El número de familias nucleares en
consistentes disponibles (cuadro 10-3). Las causas de esta este informe era pequeño, y los análisis de pares de herma­
inconsistencia podrían ser los resultados falsos positivos, nos en la misma población sólo proporcionaron poca o
diferencias en la composición racial o étnica del grupo de ninguna evidencia de enlace hacia esta región.21 Sin em­
estudio, diferencias en los criterios clínicos para definir los bargo, este "alelo de alto riesgo" IL-ip puede ser demasiado
grupos de pacientes o una verdadera heterogeneidad. Dos común en los afroamericanos, quienes tienen riesgo más
antígenos que parecen estar relacionados en for­ alto que los blancos para estas enfermedades, como para
ma consistente con la EPIT son HLA A!) y B15. El ser de valor diagnóstico para la PJ.97
riesgo de enfermedad en los individuos con HLA-A9 o B15
es casi 1.5 a 3.5 veces mayor que en quienes carecen de
estos antígenos.87 En contraste, el antígeno HLA-A2 parece PERIODONTITIS EN LOS ADULTOS
ser menos prevaleciente en los pacientes con periodontitis
juvenil que en los controles, lo que hace pensar que este
antígeno puede proteger, en cierto modo.-12"'91 El antígeno Los médicos sospechan desde hace mucho tiempo que la
clase II DR4 ha sido de interés particular en periodontolo­ susceptibilidad a la periodontitis difiere entre grupos racia­
gía debido a su asociación con la diabetes mellitus insuli- les y étnicos. En Estado Unidos, los afroamericanos pade­
nodependiente (DMID). Los pacientes con DMID y antí­ cen una enfermedad más grave que los blancos.768 En otras
geno DR4 tienen mayor riesgo de complicaciones de su partes del mundo, los isleños de Sri Lanka y del Pacífico Sur
enfermedad,78 entre las que está la periodontitis. Se supone parecen ser más propensos a enfermar que otros grupos
que los antígenos HLA-D median la asociación entre la con ambientes similares.4 Aunque quizá estas diferencias
enfermedad periodontal y la DMID.22 Aunque el número sean a causa de factores del medio no identificados, tam­
de enfermos era pequeño, Katz y colaboradores44 encontra­ bién pueden ser el resultado de diferencias en la composi­
ron que el antígeno DR4 era más predominante en los ción genética.
casos de EPIT que en los controles. Otros autores, no obs­ Las medidas de periodontitis y gingivitis se correla­
tante, no han encontrado relación alguna con este antí­ cionan dentro de las familias.694 La base de esta similitud,
geno (véase cuadro 10-3). ya sea por factores del ambiente o genes compartidos,
se sigue investigando en varios estudios grandes de fami­
El gen de la interleucina (IL)-l se ha estudiado debido a lias. En un principio, la investigación practicada en niños
su papel en la iniciación y progresión de la lesión perio­ japoneses y hawaianos hizo pensar que la gingivitis se
dontal. La producen principalmente monocitos activados, debía a genes recesivos.84 Después se usaron las correlacio­
y sus acciones son pleiotrópicas; estimula la resorción ósea, nes dentro de las familias (p. ej., hermanos, padres-hijos)
inhibe la síntesis de colágena y regula positivamente la para estimar las variancias genética y ambiental para
actividad de la metaloproteinasa de la matriz y la síntesis la periodontitis entre diversos grupos raciales en Hawaii.
de prostaglandinas.48-9U La IL-1 existe en dos formas, IL-la Se llegó a la conclusión que las similitudes dentro de las
e IL-lp. Un antagonista de la IL-1 (IL-1 ra) bloquea la acti­ familias se podrían atribuir a la herencia cultural y al
vidad de la IL-1 uniéndose competitivamente a los recep­ ambiente familiar común, pero no a los genes comparti­
tores de IL-1. En los seres humanos, los genes que codifican dos.1574 Beaty y colaboradores" dieron a conocer resultados
IL-la, IL-ip e IL-1 ra se encuentran agrupados en el brazo similares en una muestra compuesta principalmente por
largo del cromosoma 2.6S Aunque se han identificado va­ afroamericanos. Las correlaciones en las medidas perio­
rios polimorfismos en esta región, no todos guardan corre­ dontales clínicas fueron mayores entre las madres y su
lación con las diferencias en la actividad de IL-1. Sin em­ descendencia que entre los padres y su descendencia. En
bargo, una variante, que se debe a una sola sustitución de general, las correlaciones entre hermanos en este estudio
un par de bases de nucleótidos en una región codificadora, fueron bajas y no pudo descartarse la hipótesis de que no
se relaciona con un aumento del cuádruple en la produc­ existe ninguna correlación familiar (y, por consiguiente,
ción de IL-lp.35 Debido a que la magnitud de la respuesta ningún efecto genético).
de IL-1 podría correlacionarse con los niveles de destruc­
ción del tejido, los polimorfismos funcionales en la región
del gen de IL-1 podrían influir sobre la susceptibilidad a la Estudios en gemelos acerca de la periodontitis
periodontitis.48 del adulto

De acuerdo con cierto estudio, un alelo de IL-lp está en Ya en 1940, Novack66 reconoció que los cuadros periodon­
desequilibrio de enlace con la EPIT generalizada,21 lo que tales de gemelos idénticos eran a menudo similares.
sugiere que por lo menos un alelo de la enfermedad se Estudios independientes de gemelos efectuados en Min-
encuentra dentro o muy cerca de este polimorfismo IL-lp nesota y Virginia llegaron a la conclusión de que existe un
(2ql3). En este estudio, el desequilibrio de enlace se de­ componente hereditario importante en la periodontitis del
tectó por medio de la prueba de transmisión de desequili­ adulto. El grupo de Minnesota58596"'2 estudió gemelos adul­
brio, en la cual se compara el número de alelos marcadores tos criados juntos y criados por separado. En las figuras
transmitidos contra los no transmitidos de los padres hete- 10-3 y 10-4, a color, se presentan ejemplos de gemelos de
rocigotos a la descendencia afectada. La probabilidad de este estudio. Entre el 38 y 82% de la variación de la pobla­
que un alelo marcador no enlazado se transmita es del ción para gingivitis, profundidad de sondeo y pérdida de la
 Factores genéticos relacionados con ¡a enfermedad periodontal * CAPÍTULO 10 1

inserción clínica pudo atribuirse a la variación genética. En diante el diseño de casos y controles, pero los resulta­
estos mismos gemelos se encontró una influencia heredita­ dos de los estudios fueron equívocos (véase cuadro 10-3).
ria significativa en la altura radiográfica de la cresta del En un estudio se determinó que el antígeno HLA-B5 fue
hueso alveolar. Además, los gemelos MZ criados por sepa­ más predominante en los adultos resistentes a la enfer­
rado no eran menos similares que los gemelos MZ criados medad.29
juntos, lo que indica que el ambiente familiar no tiene una Kornman y colaboradores47 informaron que un geno­
influencia importante en las medidas clínicas de enferme­ tipo IL-1 "compuesto", que consistía en por lo menos una
dad. El último hallazgo resultó sorprendente porque es en copia del alelo más raro en los loci para IL-la e IL-1 (i, se
este ambiente donde se aprenden las conductas de higiene relacionaba con periodontitis grave en adultos del norte de
bucal y pueden adquirirse las bacterias patógenas a partir Europa. Los no fumadores con el genotipo compuesto te­
de otros miembros de la familia. nían 6.8 más probabilidades de sufrir enfermedad perio-
A pesar de la utilidad del diseño experimental de estu­ dontal grave (en contraposición a una enfermedad leve).
dios en gemelos se necesitan muestras de tamaño muy No se encontró ninguna relación con los fumadores, lo que
grande para estimar la heredabilidad con precisión. Por apoya la teoría de que algunos componentes ambientales
ejemplo, la heredabilidad para la pérdida de la fijación son factores de riesgo tan fuertes que pueden superar cual­
clínica en el estudio precedente se estimó en 48%.** El in­ quier susceptibilidad genéticamente determinada o resis­
tervalo de confianza del 90% para esta estimación fue tencia a enfermar. En cambio, Gore y colaboradores27 en­
bastante grande: entre 21 y 71%. contraron que el alelo 11.-1(3 más raro, pero no el genotipo
compuesto, era más predominante en los pacientes con PA
Un estudio hecho por encuestas en varios miles de pares
avanzada. Los loci IL-la e IL-ip estaban en desequilibrio de
de gemelos adultos proporcionó evidencia adicional del
enlace, lo que significa que el papel evidente del alelo IL-la
componente heredable de la periodontitis.1'' La tasa de
podría ser a causa de su relación con el alelo IL-1 ÍJ y no con
concordancia para la enfermedad fue significativamente
la propia enfermedad. Existe evidencia similar de que el
mayor en los gemelos MZ (23%) que en los gemelos DZ
riesgo para EPIT es conferido más por el alelo IL-1 p que por
(8%). Aunque el método de valoración es cuestionable
el IL-la.21
—los gemelos pueden no conocer sus propias condiciones
periodontales o las de su gemelo— los resultados fueron Galbraith y colaboradores26 no encontraron vínculo al­
confirmados en un estudio clínico más reciente de la guno entre PA y los polimorfismos de TNF-a, aunque un
misma población.6" I.as estimaciones de heredabilidad para genotipo se correlacionó con una elevada producción de
la magnitud y gravedad de la enfermedad fueron de alrede­ TNF-a por parte de los PMN bucales en los pacientes con
dor de 50%, lo que fue coherente con las estimaciones enfermedad avanzada. De forma similar, Engebretson y
anteriores. El componente hereditario de la periodontitis colaboradores23 dieron a conocer una diferencia en la can­
no tenía vínculo con conductas como el hábito de fumar, tidad de IL-1 en el líquido del surco gingival de pacientes
utilización de cuidados dentales y los hábitos de higiene con periodontitis positivos para el genotipo compuesto de
bucal. Esto significa que los genes que controlan los meca­ IL-1. Las variantes TNF-a e IL-1 son ejemplos de polimor­
nismos biológicos, y no las conductas, median la influencia fismos funcionales. En otros términos, son variaciones que
genética en la enfermedad. codifican secuencias que afectan la estructura (y por ende
El diseño en gemelos también se usa para estudiar si los la función) o la producción del producto proteico final. 1.a
genes del huésped afectan la composición de la microflora identificación de polimorfismos funcionales adicionales,
bucal. Las bacterias bucales se transmiten dentro de las sobre todo dentro de genes que regulan la respuesta inmu-
familias,1 un hallazgo que podría explicar en parte porqué nitaria, debería facilitar el descubrimiento de alelos que
hay tantos casos de periodontitis en las familias. Aunque determinen la susceptibilidad del huésped a la periodon­
la introducción de una bacteria en la cavidad bucal es un titis.
hecho ambiental, la colonización a largo plazo del huésped Se dice que los pacientes que responden mal al trata­
puede estar determinada tanto por factores genéticos del miento periodontal y continúan perdiendo la inserción
huésped como por factores del medio. La microflora bucal clínica tienen periodontitis refractaria. Tanto la EPIT como
de gemelos adolescentes es más similar que en individuos la PA pueden ser refractarias al tratamiento. Por lo regular,
no relacionados.6' En los adultos, sin embargo, ni los genes los neutrófilos de pacientes con enfermedad refractaria
del huésped, ni el ambiente familiar temprano parecen muestran algún defecto funcional."-*" Kobayashi y colabo­
inlluir en forma importante sobre la presencia de bacterias radores46 probaron la relación entre los polimorfismos del
periodontales en la placa subgingival.61 En conjunto, estos receptor para inmunoglobulina G del neutrófilo (FC7R) y la
resultados llevan a la conclusión de que aunque los genes PA en una población japonesa. Estos polimorfismos, los
del huésped pueden influir en la colonización inicial, este cuales residen en los genes que codifican los receptores
efecto no persiste en la madurez. para isotipos de IgG, se correlacionan con la eficacia con la
que los PMN son capaces de fagocitar antígenos opsoniza-
dos. La frecuencia de genotipos de Fc-yR no difirió entre los
Estudios de asociación en la periodontitis
pacientes con PA y los controles sanos. Entre los pacientes,
del adulto un alelo (Fc-yRlllb-NA2) era más predominante en los que
experimentaron enfermedad recurrente. No se ha confir­
Muchos de los mismos genes considerados candidatos mado la relación entre los genotipos de Fc-yR y la enferme­
para EPIT son convenientes para el estudio de la PA. Se dad refractaria mediante otros estudios."
examinó la asociación entre PA y los antígenos HLA me­
X

■ CUADRO 10-3 :
Antígenos y alelos HLA en la enfermedad penodontal: resumen de los estudios de asociación
Edad de los Número de Número Asociaciones
Enfermedad pacientes (artos) Grupo racial casos de controles con la e n f e r m e d a d Comentarios Referencias

PlynoPJEPIT 13-30 Blancos 19 PJ, 41' i A2.A5 en no PJ Tendencia para | A2 en PJ. Ninguna 42, 91
28 no PJ 267' asociación con GUNA
PRP 23-39 Blancos 44 2 041 2 f A9 (A24) Los sujetos no tenían ninguna evi- 45
promedio 31 dencia de PJ anterior. Ningún
| importante en los antigenos
B15 ni DR, aunque una tendencia
para DR5
PlynoPJEPIT 13-30 Blancos 33 PJ. 53 i A2 en no PJ Tendencia similar para PJ, Ninguna 43
41 no PJ diferencia en A9, A28, Bw15.
También se probaron los grupos
sanguíneos de ABO
PJ 11-29 moda 21 Blancos 39 1 967* | A9, A28, Bw15 Ninguna asociación significativa con 76
PA. Tendencia para l A2 en el
grupo de PJ
PJ < 25 Blancos y afro- 30 341 t Bw15 en negros Tendencia para f B12 en individuos 20
ar (clase I sola­ blancos. Muestras pequeñas.
mente) Ninguna evidencia de enlace hacia
la región HLA en la colección de 8
familias
EPIT Promedio 26.5 Japonés 24 47 Ninguna (sólo Tendencia para f DRB1 X1401, 67
clase II) X 1501 y DQB1 X0503, X0602.
Se cree que la asociación DR se
debe al desequilibrio de enlace
con los alelos DQ
Pl 15-25 Afrocaribeños 38 42 T A l , B22, A28, Ninguna retuvo significancia estadls- 64
DR7 tica después de las correcciones
i A68 (28), B5, para comparaciones múltiples
DR2
PRP 21-35 Judíos askenazi y 1C 120 T DR4 Tamaño de muestra pequeño. Valor 44
judíos no de P fronterizo y no corregido
askenazi
PJ Pubertad a 35 ludios no 26 113' 1 A9, B15 Asociaciones en los grupos de PIG, 87
askenazi pero no en los PJL. Ninguna aso­
ciación con antígenos DR
PRP 20-35 6 grupos etno- 12 55 | DRB1 X 0 4 0 1 . Muestra pequeña de EPIT. Ninguna 9
geograficos X0404. X0405, asociación significativa para todos
o X0408 los pacientes (n = 48) o para to­
dos los alelos DR combinados
PJL y PRP PJL: pubertad-24; Ciudadanos turcos 30 PJL, 3731' t A9 (A24), DR4 f DR4 en ambos grupos de pacientes 24
PRP: pubertad- 30 PRP
35
EPIT ♦ PA 25-40 No especificado 49 70' |A9; ÍA10 T A9 en los pacientes en compa- 2
(?) Promedio 33.0 600' ración con el grupo resistente,
¡ A l 0 en el grupo resistente con­
tra los controles sin diagnóstico
PCT y PA Promedio 34.9 Japones 55 26 Ninguno (sólo Sitio de restricción enzimática atlpico 89
clase II) en el gen DQB1 detectado en un
subgrupo de pacientes
EPIT generali­ No informado Europeos blancos 90 88 Ninguno (sólo gen Pruebas para la asociación con el sitio 41
zada DQB1) de restricción (descrito en la refe­
rencia 90)
No especifi­ Promedio 35.9 Blancos 30 30 3 T DR4, DR53, La asociación entre diabetes y perio- 1, 22
cada DQ3 (sólo clase dontitis puede estar mediada por
II) los antígenos D
EPIT + PA 20-49 No especificado 50 257' | A 9 . B44 (12), Cw4 y Bw35 en fuerte desequilibrio 55
Bw35, Cw4 (asociación gamética)
PA 40-73 Blancos y afro- 25 25' 1 A28, B5 Significativo { en A28 en afroame- 29
22 0 0 0 ' ricanos y de B5 en blancos, en
comparación con los controles no
diagnosticados

' Grupo resistente.

7
Controles basados en la población, con grado de enfermedad no determinado
3
Quince individuos con diabetes mellitus insulinodependiente.
EPIT, periodontitis de inicio temprano: PJ. periodontitis juvenil: PRP, periodontitis rápidamente progresiva: PA. periodontitis del adulto.
 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales

CONSECUENCIAS CLÍNICAS leccionados en pacientes que están genéticamente pro­

DE LOS ESTUDIOS GENÉTICOS gramados para ser hipersensibles a los antígenos bacte­
rianos.
El papel de los genes del huésped en las causas y patogenia
de las enfermedades periodontales apenas se está empe­
zando a conocer. Las pruebas genéticas podrían demostrar FUTURO DE LOS ESTUDIOS GENÉTICOS
su utilidad para identificar pacientes que tienen más pro­ EN PERIODONTOLOGÍA
babilidades de padecer enfermedad, que pueden sufrir en­
fermedad recurrente o que pueden perder dientes como En la actualidad, la búsqueda de alelos de riesgo para la
resultado de la enfermedad. La utilidad de cualquier herra­ periodontitis debe centrarse en las regiones de genes can­
mienta de detección se debe evaluar en diversas poblacio­ didatos. Las búsquedas en todo el genoma de alelos de
nes. En vista de los complejos factores de las enfermedades riesgo no son factibles debido al número limitado de mar­
periodontales, es probable que cualquier prueba genética cadores genéticos ya disponible para la tipificación. Es
sea útil sólo en un subconjunto de pacientes o poblaciones. probable que los polimorfismos de nucleótidos únicos
La realización de pruebas genéticas para determinar el (SNP) sean valiosas herramientas en la búsqueda de alelos
riesgo de enfermedades complejas (p. ej., cáncer) se está de enfermedad. Los SNP son sustituciones de un solo par
haciendo cada vez más común. Con la disponibilidad de de bases que ocurren muy a menudo (es decir, alrededor de
este tipo de pruebas, los profesionales tienen la responsa­ cada 1 000 pares de bases) a lo largo del genoma. Pocos
bilidad de informar al público qué pruebas genéticas se SNP alteran la secuencia de aminoácidos de las proteínas o
pueden practicar, actuar según los resultados y aconsejar y incluso residen en exones. Desde el punto de vista epide­
apoyar a los individuos antes de la ejecución de las pruebas miológico, son útiles porque representan la variación de la
y después de ella.71 población. Ahora se piensa que son necesarias decenas o
incluso cientos de miles de tales marcadores para detectar
Con el conocimiento de factores de riesgo genéticos las relaciones con los trastornos comunes pero complejos.4"
específicos los médicos pueden dirigir la prevención y tra­ Sin embargo, con el progreso incesante y rápido en el pro­
tamientos según pautas ambientales para los individuos yecto del genoma humano, pronto será factible identificar
que son muy susceptibles a la enfermedad. Por ejemplo, los todos los alelos que confieren un riesgo para la enferme­
esfuerzos tempranos y enérgicos para impedir que los mi­ dad, aunque sea moderado. Por lo pronto ya se identifica­
croorganismos patógenos colonicen la cavidad bucal pue­ ron más de 800 SNP dentro de los 75 genes que se supone
den ser eficaces para prevenir la enfermedad en los indivi­ son candidatos para causar la hipertensión." Probablemen­
duos muy susceptibles. En la actualidad, sin embargo, la te existe un número similar de SNP candidatos para las
eficacia de las estrategias específicas de prevención y trata­ enfermedades periodontales, sobre todo en los genes cuyos
miento en los pacientes susceptibles todavía no se esta­ productos regulan las respuestas inmunitarias humoral o
blece con claridad. celular."
La información genética también podría demostrar que
es útil para predecir los resultados del tratamiento. Un es­ Hasta la fecha, muy pocos alelos están relacionados en
tudio retrospectivo de cohortes de pacientes en manteni­ forma consistente con cualquier enfermedad periodon­
miento periodontal sugiere que el pronóstico periodontal tal específica y la cantidad de sujetos estudiados es rela­
de un paciente puede depender en parte de su genotipo tivamente pequeña. Por lo tanto, no se ha estimado
IL-1.56 En este estudio, el genotipo compuesto ya descrito con precisión el riesgo relacionado con cualquier alelo o
aumentó el riesgo de un individuo de perder dientes 2.7 genotipo. A medida que aumenta el número de genes can­
veces. El efecto combinado de un genotipo positivo y el didatos disponibles para los estudios, la cantidad po-
hábito de fumar mucho aumentó el riesgo de pérdida de tencialmente grande de resultados falsos positivos podría
piezas dentales casi ocho veces. Aunque se necesitan estu­ llevar a los investigadores a seguir muchas pistas erróneas.
dios prospectivos para controlar otros factores de riesgo La liga entre enfermedad y genes debe confirmarse en
conocidos, en este estudio se demostró que el genotipo IL-1 múltiples estudios, y los genes deben tener una rela­
de un paciente puede ser un factor importante para prede­ ción biológicamente plausible con la enfermedad perio­
cir la enfermedad futura. dontal.
La identificación de factores genéticos de riesgo para La periodontitis es claramente multifactorial, por lo que
periodontitis de ninguna manera reduce la importancia de los investigadores necesitan también diseñar estudios que
reconocer y controlar los factores de riesgo ambienta­ examinen el papel importante del medio y de factores ge­
les importantes. Por ejemplo, el uso de tabaco es un factor néticos, en forma simultánea. En vista de la gran cantidad
de riesgo importante para PA. El riesgo de enfermedad de genes presentes en el genoma humano y de las bacterias
atribuido al hábito de fumar parece superar cualquier sus­ de la cavidad bucal, es probable que los genes y el am­
ceptibilidad genética o resistencia a la enfermedad.47 Para biente interactúen de maneras aún desconocidas, pero
los pacientes que fuman, las estrategias preventivas deben importantes, para alterar el riesgo de enfermedad. Pero lo
dirigirse al factor ambiental notorio: el uso de tabaco. más importante es que la identificación de los factores de
También es posible que se desarrollen nuevas estrategias riesgo genéticos específicos puede ser académicamen­
de tratamiento para contrarrestar directamente los efec­ te atractiva, pero de poca utilidad, a menos que dé lugar
tos deletéreos de ciertos alelo(s) de riesgo. Un ejemplo a mejoras en la prevención o tratamiento de la enfer­
teórico simple es el uso de fármacos antiinflamatorios se­ medad.
 Factores genéticos relacionados con la enfermedad periodontal ■ CAPÍTULO 10 .91

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 CAPITULO

Función del cálculo dental

y otros factores predisponentes
James £. H/nrichs

CONTENIDO

CALCULO OTROS FACTORES PREDISPONENTES

Cálculo supragingival y subgingival Factores yatrógenos
Prevalencia Maloclusión
Composición Complicaciones periodontales relacionadas
Fijación a la superficie d e n t a l c o n el t r a t a m i e n t o o r t o d ó n t i c o
Formación Extracción de terceros molares retenidos
I m p o r t a n c i a etiológica Hábitos y lesiones autoinfligidas
Materia alba, residuos de alimentos y manchas Consumo de tabaco
dentales Radioterapia

/ * a causa principal de la inflamación es la placa dentaria. Una vez eliminado, puede volver a formarse
/ bacteriana (caps. 6 y 8), junto con otros factores pronto, en particular en la zona lingual de los incisivos
° ^ > n _ y predisponentes. Tales factores comprenden cál­ inferiores. El contacto con sustancias como el tabaco y los
culos, restauraciones defectuosas, complicaciones por tra­ pigmentos alimentarios afectan su color. A veces se localiza
tamientos de ortodoncia, lesiones autoinfligidas, consumo en un solo diente o en grupos de dientes, o puede exten­
de tabaco y otros. derse a toda la boca.
Los dos lugares donde el cálculo supragingival se lo­
caliza con mayor frecuencia son las caras vestibulares de
CALCULO molares superiores (fig. 11-1) (figs. 11-1 y 11-2, a color) y
las caras linguales de los dientes anteriores inferiores.5" La
El cálculo consiste en placa bacteriana mineralizada que se saliva de la glándula parótida fluye sobre las superfi­
forma sobre las superficies de los dientes naturales y las cies vestibulares de los molares superiores por el conduc­
prótesis dentales. El cálculo se clasifica como supragingival to de Stensen, mientras que los orificios del conducto
y subgingival según su relación con el margen gingival. de Wharton y el conducto de Bartholin desembocan en
las superficies linguales de los incisivos inferiores desde las
Cálculo supragingival y subgingival
glándulas submaxilares y las sublinguales, respectiva­
mente. En casos extremos el cálculo puede formar una
El cálculo supragingival es coronal al margen de la encía y estructura semejante a un puente sobre las papilas inter­
por tanto puede verse en la cavidad bucal. Por lo general es dentales de los dientes vecinos o cubrir la superficie oclusal
de los dientes carentes de antagonistas funcionales (fig.
de color blanco o amarillo blanquecino, posee consistencia
11-2).
dura, arcillosa, y se desprende sin dificultad de la superficie
l'M
 Función del cálculo dental y otros factores predisponentes ■ CAPÍTULO 11 195

Fig. 11-3. Depósitos pigmentados oscuros de calculo subgingival en

Fig. 1 1 - 1 . Calculo supragingival en superficies vestibulares de mola­ la raíz distal de un molar inferior extraído.
res superiores adyacentes al orificio del conducto de Stensen.

Cuando el tejido gingival se retrae, el cálculo subgingi­

El cálculo subgingival se encuentra por debajo de la cresta val queda expuesto y por consiguiente se reclasifica como
de la encía marginal. En consecuencia, no es visible en el supragingival (fig. 11-4). En consecuencia el cálculo supra­
examen clínico sistemático. La determinación de su locali­ gingival puede componerse de cálculo supragingival y
zador! y extensión se valora mediante la percepción táctil cálculo subgingival previo. La inflamación gingival y la
con un instrumento delicado como un explorador. Cle- profundidad de bolsa disminuyen, y la inserción clínica
rehugh y colaboradores usaron la sonda núm. 621 de la aumenta tras eliminar la placa y el cálculo supragingivales
Organización Mundial de la Salud para detectar y valorar (fig. 11-5) (véase cap. 47).
el cálculo subgingival.*> Después extrajeron esos dientes y
los valoraron visualmente para medir el cálculo subgingi­ Prevalencia
val. Hubo acuerdo de 80% entre estas dos maneras de va­
lorar el cálculo. El cálculo subgingival suele ser duro y Anerud y colaboradores observaron el estado periodontal
denso, de color pardo oscuro o negro verdoso (fig. 11-3), de un grupo de trabajadores del té de Sri Lanka y de uno
unido con firmeza a la superficie. A menudo el cálculo su­ de académicos noruegos por un periodo de 15 años." La
pragingival y el subgingival se presentan juntos, pero uno población noruega tenía acceso fácil a la atención odonto­
puede estar sin el otro. Estudios microscópicos demuestran lógica preventiva durante toda su vida, mientras que los
que los depósitos de cálculo subgingival suelen extenderse trabajadores del té de Sri Lanka, no. En los individuos de
casi hasta la base de las bolsas periodontales en la perio- Sri Lanka la formación del cálculo supragingival se observó
dontitis crónica, pero no llegan al epitelio de unión. a edades tempranas, tal vez poco después de la erupción
dentaria. Las primeras zonas que presentaron depósitos de
cálculo fueron las caras vestibulares de los molares superio-

Fig. 11-4. Varón de raza blanca de 31 años de edad con extensos

Fig. 11-2. Calculo supragingival extendido en superficies linguales de depósitos de calculo supragingival y subgingival en toda la denti­
dientes anteromferiores. ción.
 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales

Fig. 11-5. El mismo paciente de la figura 11-4, un año después de

someterse a raspado y alisado radiculares minuciosos para eliminar el
cálculo supragingival y subgingival seguido de restauraciones. Ob­
sérvese la reducción sustancial de la inflamación gingival.

res y las linguales de los incisivos inferiores. El cálculo su­

pragingival siguió acumulándose con la edad, hasta alcan­
zar un punto máximo alrededor de los 25 a 30 años. En ese
momento la mayor parte de los dientes estaba cubierta, si
bien las superficies vestibulares presentaban menos cálcu­
lo que las linguales o palatinas. La acumulación del cálculo
fue simétrica y para los 45 años de edad eran pocos los
Fig. 11-8. Radiografía de aleta mordible que ilustra depósitos extensos
dientes, por lo general los premolares, que no lo presenta­ y calculo subgingival que aparecen como espolones interproximales.
ban. El cálculo subgingival apareció primero en zonas inde­
pendientes o en las caras interproximales de los lugares que
ya presentaban cálculo supragingival." Hacia los 30 años de
edad todas las superficies de todos los dientes tenían cál­ eos. La porción inorgánica está formada por 75.9% de fos­
culo subgingival sin patrón de predilección alguno. fato de calcio, Ca,(PO.,)2; 3.1% de carbonato de calcio,
Los académicos noruegos recibieron instrucción de hi­ CaCO„ y rastros de fosfato de magnesio, Mgj(P04)2, así
giene oral y atención odontológica preventiva frecuente como por otros metales.214 El porcentaje de los componen­
durante su vida. La reducción en la acumulación de cálculo tes orgánicos en el cálculo es similar al de otros tejidos
fue notable en los noruegos en comparación con el grupo calcificados del cuerpo. Los principales componentes inor­
de Sri Lanka. No obstante, pese a que en 80% de los ado­ gánicos son calcio, 39%; fósforo, 19%; dióxido de carbono,
lescentes se formó cálculo supragingival en las superficies 1.9%; magnesio, 0.8%, y vestigios de sodio, cinc, estroncio,
vestibulares de molares superiores y superficies linguales de bromo, cobre, manganeso, tungsteno, oro, aluminio, sili-
incisivos inferiores, no se observó cálculo en otros dientes cona, hierro y flúor.'4"
ni se incrementó con la edad.6 Por lo menos dos tercios del componente inorgánico
Hace menos tiempo, la tercera National Health and poseen estructura cristalina.110 Las cuatro principales for­
Nutrition Examination Survey (NHANES III) valoró a 9 689 mas cristalinas y sus porcentajes son:
adultos en Estados Unidos entre 1988 y 1994.-' Esta en­
cuesta reveló que 91.8% de las personas tenía cálculos de- Hidroxiapatita: alrededor de 58%
tectables y 55.1%, cálculos subgingivales. Whitlockita de magnesio: casi 21%
Tanto los cálculos supragingivales como los subgingiva­ Fosfato octacálcico: cerca de 12%
les pueden verse en radiografías (véase cap. 31). Depósitos Brushita: aproximadamente 9%
de cálculos interproximales muy calcificados se detectan
con facilidad como proyecciones radiopacas que sobresa­ Por lo general una muestra de cálculo contiene dos o
len hacia el espacio interdental (fig. 11-6). Sin embargo, el más formas de cristales. La hidroxiapatita y el fosfato octa­
grado de sensibilidad de detección de cálculos mediante cálcico se detectan con más frecuencia (en 97 a 100% de
radiografías es bajo.17 La localización del cálculo no indica todo el cálculo supragingival) y aparecen en las cantidades
el fondo de bolsa periodontal porque la placa más apical más altas. La brushita es más común en la región mandi­
no se calcifica lo suficiente para ser vista en radiografías. bular anterior y la whitlockita de magnesio, en las zonas
posteriores. La incidencia de las cuatro formas cristalinas
Composición varía con la antigüedad del depósito.2'1

C o n t e n i d o inorgánico. El cálculo supragingival se C o n t e n i d o orgánico. El componente orgánico del

compone de elementos inorgánicos (70 a 90%(,H) y orgáni- cálculo consiste en una mezcla de complejos proteína-po-
 Función del cálculo dental y otros factores predisponentes ■ CAPÍTULO 11 1

lisacárido, células epiteliales descamadas, leucocitos y va­

rios tipos de microorganismos.1-"' Entre 1.9 y 9.1% del ele­
mento orgánico es carbohidrato, que consta de galactosa,
glucosa, ramnosa, mañosa, ácido glucurónico, galacto-
samina y, a veces, arabinosa, ácido galacturónico y glu-
cosamina." 4 ' 124 " 5 Todos estos componentes orgánicos se
hallan en la glucoproteína salival, excepto la arabinosa y la
ramnosa. Las proteínas de la saliva integran 5.9 a 8.2% del
componente orgánico del cálculo e incluyen la mayor
parte de los aminoácidos. Los lípidos constituyen 0.2% del
contenido orgánico en la forma de grasas neutras, ácidos
grasos libres, colesterol, esteres de colesterol y fosfolí-
pidos." 5
La composición del cálculo subgingival es similar a la
del supragingival, con algunas diferencias. Posee el mismo
contenido de hidroxiapatita, mayor contenido de whitloc-
kita de magnesio y menor de brushita y fosfato octacál-
cico.177-201 La proporción calcio:fosfato es más alta por de­
bajo de la encía y el contenido de sodio asciende conforme
la profundidad de las bolsas periodontales aumenta." 0 Las
proteínas salivales presentes en el cálculo supragingival no
aparecen por debajo de la encía."1 El cálculo dental, el cál­
culo de los conductos salivales y los tejidos dentales calci­
ficados presentan composición inorgánica similar.

Fijación a la superficie dental Fig. 11-7. Calculo. A, cálculo unido a la película sobre la superficie
de esmalte (e). El esmalte se elimino durante la preparación de la
Las diferencias en la manera en que el cálculo se adhiere al muestra. Nótese también calculo unido a la dentina y su penetración
en túbulos dentinarios (flechas). B, zona inlerproximal con caries radi­
diente afectan la relativa facilidad o dificultad de su retiro. cular incipiente y avanzada de dientes vecinos y calculo en las super­
Se describen cuatro modos de unión:'0617'-22" unión me­ ficies cariadas (flechas).
diante una película orgánica (fig. 11-7, ,4); traba mecánica
con irregularidades superficiales como lagunas de resorción
y caries (figs. 11-7, B, y 11-8); adaptación estrecha de los
huecos de la superficie inferior del cálculo a las salientes
suaves de la superficie inalterada del cemento19'' (fig. 11-9),
y penetración de bacterias del cálculo en el cemento. Sin
embargo, no todos los investigadores tienen una opinión
unánime respecto a este cuarto modo de unión (fig.
11-10).106 La morfología del cálculo incluido en profundi­
dad dentro del cemento puede ser similar a la del cemento
y por ello se denomina calculocemento.""'

Formación

El cálculo es placa dental mineralizada. La placa blanda se

endurece por precipitación de sales minerales, que suele
comenzar entre el día 1 y el 14 de la formación de placa.
Sin embargo, se informa calcificación en tan sólo 4 a 8 h.202
Las placas en vías de calcificación pueden mineralizarse
50% en dos días y 60 a 90% en 12 días. ,3,, ' ,80,w No siempre
se calcifica toda la placa. La placa inicial contiene una
cantidad pequeña de material inorgánico, que aumenta
conforme se convierte en cálculo. La que no se transfor­
ma en cálculo alcanza una meseta de máximo contenido
mineral en unos dos días.1"1 Los microorganismos no siem­
pre son indispensables en la formación del cálculo puesto
que éste se acumula con facilidad en roedores libres de
gérmenes.711 Fig. 11-8. Calculo insertado en una superficie dentaria de cemento
(C). Nótese la fase temprana de penetración que se muestra en la
La saliva es la fuente de mineralización del cálculo su­ porción inferior de la ilustración. D, dentina; P. placa insertada en el
pragingival, en tanto que el trasudado sérico denomina- calculo.
 8 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales

La calcificación comienza en la superficie interna de

la placa supragingival y en el componente adherido de la
subgingival, junto al diente. Focos separados aumentan de
tamaño y coalescen para formar masas sólidas de cálculo
(fig. 11-11). La calcificación puede acompañarse de altera­
ciones en el contenido bacteriano y propiedades tinciona-
les de la placa. Las bacterias filamentosas crecen en número
y los focos de calcificación cambian de basófilos a eosinó-
filos conforme la calcificación avanza. La intensidad de la
pigmentación de los grupos que exhiben una reacción po­
sitiva al ácido peryódico de Schiff disminuye. Los grupos
sulfhidrilo y amino también se reducen y en cambio se ti-
ñen con azul de toluidina, que es ortocromática al princi­
pio pero que se torna metacromática y desaparece.21" El
cálculo se forma en capas, que a menudo se encuentran
separadas por una cutícula delgada que queda incluida en
el cálculo a medida que la calcificación avanza.127
Fig. 11-9. Superficie inferior del cálculo subgingival (C) antes fijo a la
superficie de cemento (S). Nótese la impresión de montículos de ce­ El inicio de la calcificación y las velocidades de acumu­
mento en el calculo (flechas). (Cortesía del doctor John Sottosanti, La lación de cálculo varían de una persona a otra, en dientes
Jolla, Calif.)
diferentes y en periodos distintos en el mismo sujeto.14"2""
Sobre la base de estas discrepancias es posible catalogar a
las personas como formadoras de poco, moderado o abun­
dante cálculo, o como no formadoras de cálculo. El incre­
do líquido creviculai gingival aporta los minerales para el mento diario promedio en los formadores de cálculo va
cálculo subgingival."'|Q7 La placa tiene la capacidad de con­ de 0.10 a 0.15% del peso en seco.1''02"" La formación del
centrar calcio a 2 a 20 veces su concentración en la saliva.2"
La placa inicial de las personas que forman mucho cálcu­
lo contiene más calcio, tres veces más fósforo y menos
potasio que la de otras que no lo hacen. Lo anterior sugie­
re que el fósforo podría ser más importante que el calcio
en la mineralización de la placa.125 La calcificación com­
prende la fijación de iones de calcio con complejos carbo­
hidrato-proteína de la matriz orgánica y la precipitación de
sales cristalinas de fosfato de calcio. ni Al principio los cris­
tales se forman en la matriz intercelular y sobre las su­
perficies bacterianas, y por último dentro de las bac-
terias.6'-221

Fig. 11-11. Placa con cinco días de antigüedad que muestra focos
esféricos de calcificación (flechas) y alineación perpendicular de micro­
Fig. 11-10. Cálculo subgingival (C) insertado por debajo de la super­ organismos filamentosos a lo largo de la superficie interna, asi como
ficie de cemento (flechas) y que penetra hasta la dentina (D). para colonias de cocos en la externa. (De Turesky S, Renstrup G, Glickman
complicar la eliminación. (Cortesía del doctor John Sottosanti, La Jolla, I. Histologic and histochemical observations regarding early calculus
Calif.) formation in children and adults. I Penodontol 1961:32:7.)
 Fundan del cálculo dental y otros tactores predisponentes ■ CAPÍTULO199
11

cálculo prosigue hasta alcanzar un máximo, tras el cual su especies de Bacterionema y Veillonella cuentan con la capa­
cantidad disminuye. Se informa que el lapso necesario para cidad para formar cristales de apatita intracelulares (fig.
alcanzar el valor máximo es 10 semanas4* y 6 meses.2"" El 11-12). La formación del cálculo se extiende hasta que la
descenso desde la acumulación máxima, referido como fe­ matriz y las bacterias se calcifican.*9-221
nómeno ¡le reversión, puede explicarse por la vulnerabilidad Algunos estiman que las bacterias de la placa participan
del cálculo voluminoso al desgaste mecánico por los ali­ de manera activa en la mineraiización del cálculo forman­
mentos y por los carrillos, los labios y la lengua. do fosfatasas, que modifican el pH de la placa e inducen la
Se dice que los dentífricos contra el cálculo (antisarro) mineraiización,"121 pero la opinión prevalente es que esas
disminuyen la cantidad y calidad del cálculo formado, lo bacterias sólo intervienen de manera pasiva""r'-''-' y se calci­
que facilita su eliminación por el dentista. Al parecer di­ fican junto a otros componentes de la placa. La presencia
chos productos son útiles para ciertos pacientes. de depósitos con aspecto de cálculos en animales sin gérme­
nes apoya esta opinión.™ Sin embargo, otros experimentos
Teorjas referentes a la mineraiización del cálcu­ sugieren que factores transmisibles participan en la forma­
lo. Las teorías acerca de los mecanismos por los que ción del cálculo y que la penicilina en la dieta de algunos
la placa se mineraliza se dividen en dos categorías princi­ de esos animales reduce la formación del cálculo."
pales:141
Importancia etiológica
1. La precipitación ,le los minerales es resultado de una eleva­
ción local en el grado de saturación de los iones de calcio y Es difícil distinguir los efectos del cálculo y la placa sobre
fosfato, que puede originarse de varios modos: la encía porque el cálculo siempre está cubierto de un es­
Un incremento del pll salival causa la precipitación de trato de placa no mineralizado.'" La presencia de cálculo y
sales de fosfato de calcio al reducir la constante de precipita­ la prevalencia de gingivitis mantienen una correlación
ción. El pH puede ascender por la pérdida de dióxido de positiva,1*7 pero dicha correlación no es tan grande como
carbono y la formación de amoniaco por las bacterias de entre placa y gingivitis.72 En las personas jóvenes el estado
la placa dental o por la degradación de proteínas du­ periodontal se relaciona más con la acumulación de placa
rante el estancamiento.21"" que con el cálculo, pero esta situación se invierte con la
Las proteínas coloidales en la saliva fijan los iones de edad. 72 '" La incidencia de cálculo, gingivitis y enfermedad
calcio y fosfato, y conservan una solución sobresatwada con periodontal crece con la edad. Es muy raro encontrar bol­
respecto a las sales de fosfato de calcio. Con el estanca­ sas periodontales en adultos sin cálculo subgingival. aun­
miento salival, los coloides se sedimentan y el estado que en ciertos casos el cálculo subgingival puede ser de
sobresaturado no se conserva, situación que conduce a proporción microscópica.
la precipitación de las sales de fosfato de caleio.'"""1
La fosfatasa liberada de la placa dental, las células epi­
teliales descamadas o la* bacterias precipitan fosfato de
calcio mediante la hidroli/ación de fosfatos orgánicos en la
saliva, lo que incrementa la concentración de iones de fosfato
libres.2'1 Otra enzima, la esterasa, presente en cocos,
microorganismos filamentosos, leucocitos, macrófagos
y células epiteliales de la placa dental descamadas,
puede iniciar la calcificación al hidrolizar esteres grasos
en ácidos grasos libres.1" Los ácidos grasos forman jabo­
nes con calcio y magnesio que más tarde se convierten
en sales de fosfato de calcio menos solubles.
2. Las agentes de siembra originan pequeños focos de calcifica­
ción que se agrandan y coalescen para formar una masa
calcificada.'" Este concepto se conoce como epitáctico o,
de manera más conveniente, nucleación heterogénea.
Aunque se desconoce cuáles son los agentes de siembra
en la formación del cálculo, se sospecha que la matriz
intercelular de la placa tiene una función activa.1'"""2-1
Los complejos carbohidrato-proteína pueden iniciar la
calcificación al eliminar calcio de la saliva (quelación) y
mediante su fijación a él para formar núcleos que indu­
cen subsecuentes depósitos de minerales.121 ■209

Función de los m i c r o o r g a n i s m o s en la mineraiiza­

ción del cálculo. La mineraiización de la placa co­
mienza como extracelular en torno a microorganismos Fig. 11-12. Examen microscópico detallado del calculo que muestra
grampositivos y gramnegativos;"* también puede iniciar una superficie interna (C), microorganismos filamentosos (f), otras
dentro de las células. Gérmenes filamentosos, difteroides y bacterias (B) y células epiteliales descamadas (E).
 PARTE 3 ■ Etiologia de las enfermedades periodontales

Aunque la placa no mineralizada sobre la superficie del lar que se observa en la placa.182 Es un depósito amarillo o
cálculo es el irritante principal, la porción subyacente cal­ blanco-amarillento, blando, pegajoso y algo menos adhe-
cificada podría ser un factor contribuyente importante (fig. rente que la placa dental. El efecto irritante de la materia
11-13). No irrita en forma directa la encía, aunque provee alba en la encía lo causan las bacterias y sus productos.
un nido fijo para la acumulación continua de placa y la Las enzimas bacterianas licuefaccionan muy rápido la
conserva contra la encía. El cálculo subgingival puede ser mayor parte de los residuos alimentarios y éstos se elimi­
el producto, más que la causa, de las bolsas periodontales. nan de la cavidad bucal mediante el flujo salival y la acción
La placa inicia la inflamación gingival, que comienza la mecánica de lengua, carrillos y labios. La velocidad de des­
formación de las bolsas. A su vez, la bolsa es una región peje de la cavidad bucal varía con el tipo de alimento y el
protegida para la acumulación bacteriana y placa. El individuo. Las soluciones acuosas desaparecen al cabo
aumento del flujo de líquido gingival relacionado con la de 15 min, mientras que los alimentos pegajosos pueden
inflamación gingival proporciona los minerales que con­ adherirse por más de 1 h.""-"" La placa dental no es un de­
vierten la acumulación constante de placa en cálculo sub­ rivado de residuos alimentarios, ni los residuos una causa
gingival. Albander y colaboradores observaron durante un importante de gingivitis.''4 Aunque la microflora bucal es el
periodo de seis años a 156 adolescentes con antecedentes determinante principal del estado gingival, investigaciones
de periodontitis agresiva.4 Notaron que las áreas con cálcu­ recientes indican que ácidos carboxílicos de cadena corta
lo subgingival detectable al principio del estudio tenían que se hallan en partículas alimentarias retenidas también
mucha mayor probabilidad de experimentar pérdida de in­ tienen efecto sobre el estado periodontal.'"
serción periodontal que los sitios que al inicio no mostra­ Los depósitos pigmentados sobre la superficie dentaria
ron cálculo subgingival. se denominan manchas dentales. Son un problema estético
Mientras la placa bacteriana que cubre las dientes es el prin­ y no inflaman la encía. El consumo de productos del ta­
cipal factor causal en la generación de la enfermedad periodon­ baco (fig. 11-14), café, té, ciertos enjuagues y los pigmentos
tal, la eliminación de placa y calculo subgingivales constituyen de los alimentos pueden contribuir a la formación de las
la piedra fundamental del tratamiento periodontal. El cálculo manchas." 7
desempeña una función importante en mantener y acen­
tuar la enfermedad periodontal al hacer que la placa quede
en estrecho contacto con los tejidos gingivales y crear zo­ OTROS FACTORES PREDISPONENTES
nas de las que es imposible retirarla. Por ello el odontólogo
debe poseer no sólo la destreza para eliminar el cálculo y otros Factores yatrógenos
irritantes de los dientes sino ¡pie también debe estar muy cons­
ciente respecto a la realización de su tarea. Las deficiencias en la calidad de las restauraciones o próte­
sis son factores que favorecen la inflamación gingival y la
Materia alba, residuos de alimentos destrucción periodontal. Las maniobras odontológicas que
y manchas dentales contribuyen al deterioro de los tejidos periodontales se
denominan factores yatrógenos. Las características de ¡as
La materia alba es una concentración de microorganismos, restauraciones dentales y prótesis parciales removibles im­
células epiteliales descamadas, leucocitos y una mezcla de portantes para el mantenimiento de la salud periodontal
proteínas y lípidos salivales, con pocas partículas de ali­ son: localización del margen gingival para la restauración,
mentos, o ninguna, y carente de la estructura interna regu­ espacio entre el margen de la restauración y el diente no

Fig. 11-13. Vista obtenida con un microscopio elecirúnico de

rastreo de un diente humano extraído, fracturado con Tines
de'.expenmentacion. Se observa un corte transversal de cálculo
subg.ngival <C) no insertado con firmeza a la superficie cemen-

c Z Í T 1 NÚrtePSe 'a PreSBnda de ba««™ <Bí S í -

cemen, (Cor,es,a del doc,or tohn
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 Función del cálculo tlental y otros factores preilis/HineiiUs ■ CAPÍTULO 11 21

Fig. 11-14. Manchas de tabaco en el tercio apical de la corona clínica

ocasionadas por el habito de fumar cigarrillos. Fig. 11-15. Radiografía de amalgama desbordante en la cara distal
del segundo molar superior, que es fuente de retención de placa e
irritación gingival.

tallado, contorno de las restauraciones, oclusión, materia­

les usados en la restauración, técnica de restauración en sí gingival generan menor inflamación, mientras que los
y diseño de la prótesis parcial removióle. Estas característi­ márgenes supragingivales propician un grado de salud pe­
cas se describen en este capítulo en la medida en que se riodontal similar al de superficies interproximales no res­
relacionan con la etiología de la enfermedad periodontal. tauradas.62 "'
En el capítulo 75 se presenta una revisión más amplia de Se considera que la aspereza de la zona subgingival es
las interrelaciones entre las restauraciones y el estado pe­ un factor importante que contribuye a la acumulación de
riodontal. placa y la consiguiente inflamación gingival.1'" La zona
subgingival se compone del margen de la restauración, el
Márgenes de restauraciones. Los márgenes desbor­ material de cementado y la superficie dentaria tallada y no
dantes de las restauraciones dentales contribuyen al desa­ tallada. Las fuentes de aspereza marginal incluyen" 1 surcos
rrollo de enfermedad periodontal mediante: l) la transfor­ e irregularidades de la superficie de resina aerifica, porce­
mación del equilibrio ecológico del surco gingival en una lana o restauraciones de oro pulidas (fig. 11-17); separación
zona que favorece la proliferación de gérmenes relaciona­ del margen de la restauración y el material de cementado
dos con la enfermedad (predominio de especies anaerobias de la línea de terminación cervical, que expone la superfi­
gramnegativas) a expensas de microorganismos que apare­ cie rugosa del diente tallado (fig. 11-18); disolución y des­
cen cuando hay salud (predominio de especies facultativas integración del material de cementado entre el tallado y la
grampositivas)"" y 2) inhibición del acceso del paciente restauración, que deja un espacio (fig. 11-19), y adaptación
para eliminar la placa acumulada.
La frecuencia de márgenes desbordantes de restauracio­
nes proximales varía en diferentes estudios de 16.5 a
75%_ZS,66,92,IM s e observa una relación con importancia esta­
dística entre defectos marginales y reducción de la altura
ósea.2M3'92 La eliminación de las partes desbordantes favo­
rece la remoción más eficaz de placa, lo que redunda en
disminución de la inflamación gingival y un pequeño au­
mento del soporte óseo alveolar en radiografías.7185•I"J (figs.
11-15 y 11-16).
La localización del margen gingival de una restauración
se vincula de manera directa con el estado de salud de
los tejidos periodontales adyacentes.'" Muchos estu-
(j¡OS6(,,89,98160.19J revelan una correlación positiva entre már­
genes localizados por apical a la encía marginal e inflama­
ción. Los márgenes subgingivales se vinculan con gran
cantidad de placa, gingivitis más intensa y bolsas más pro­
fundas. Incluso restauraciones de alta calidad, si son sub­
gingivales, incrementan la acumulación de placa, la infla­
mación gingival1"''1""1 "!17u y la velocidad del flujo de líquido
Fig. 11-16. Radiografía del mismo paciente de la figura 11-15 tras
gingival."'74 Los márgenes localizados a nivel de la cresta retirar el exceso de amalgama.
 I'ARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades pertodontales

Fig. 11-17. A. corona de aleación de oro pulido con rayas superficiales. 8. corona de aleación de oro que ha estado en la boca por varios años,
cuyas rayas están llenas de depósitos. (De Silness I: Fixed prosthodontics and penodontal health Dent Clin North Am 1980:24:317 )

marginal inadecuada de la restauración. Los márgenes sub- caso que carecen del ecuador protector no sean tan perju­
gingivales suelen tener un espacio de 20 a 40 mitroñes diciales durante la masticación como se creía antes.-'"
entre el margen de la restauración y el diente no tallado.1"'' En condiciones normales el contorno de la superficie
La colonización de este espacio por la placa bacteriana oclusal establecido por los rebordes marginales y relacio­
contribuye sin duda al efecto deletéreo de márgenes ubica­ nado con los surcos de desarrollo sirve para desviar los
dos en un medio subgingiv.il. alimentos de los espacios interproximales. La localización
cervicooi lus.il óptima para un contacto posterior es el diá­
Contornos/contactos abiertos. Las coronas y restau­ metro mesfodistaJ del diente, que suele estar inmediata­
raciones con contornos exagerados tienden a acumular mente por apical a la cresta del reborde marginal. La inte­
placa y tal vez interfieran con los mecanismos de autolim- gridad y localización de los contactos proximales ¡unto con
pieza de carrillos, labios y lengua7 "Hli'>2"' (figs. 11-20 y el contorno de los rebordes marginales y surcos de desarro­
11-21). Las restauraciones que no restablecen los espacios llo suelen prevenir la impacción interproximal de alimen­
de los nichos interproximales adecuados generan Inflama- tos. Impacción de alimentos es el acuñamiento forzado de
non gingival. Es posible que las coronas con contorno es­ alimentos hacia el periodoncio generado por fuerzas m lu

Fig. 11-18. Después del cementado, el material del mismo impide el

acercamiento del margen coronario a la linea de terminación, lo que Fig. 11-19. Se formo un cráter una vez que se disolvió y desintegro
deja parte del diente tallado descubierta (área entre las cabezas de el material de cementado. Los cuerpos esféricos no están identifica­
flecha). (De Silness I: Fixed prosthodontics and periodontal health. dos. C, corona: R, raiz. (De Silness J: Fixed prosthodontics and perio­
Dent Clin North Am 1980:24:317.) dontal health. Dent Clin North Am 1980:24 317 )
 Fundón del cálculo dental y otros factores predisponentes ■ CAPÍTULO 11 203

La presencia de los factores mencionados no siempre

produce acuñamiento de alimentos y enfermedad perio-
clontal. Un estudio de contactos proximales y relaciones
de rebordes marginales"" en tres grupos de varones con
salud periodontal reveló que 0.7 a 76% de los contactos
proximales era defectuoso y 33.5% de los rebordes margi­
nales adyacentes, disparejo.11" Sin embargo, se informó
mayor profundidad de bolsa y pérdida de inserción clínica
en sitios que tenían tanto un contacto abierto como acu­
ñamiento de alimentos en comparación con sitios contra-
laterales de control sin contactos abiertos ni acuñamien­
to de alimentos."4 El entrecruzamiento anterior excesivo
es causa frecuente de acuñamiento de alimentos en super­
ficies linguales de los dientes anterosuperiores y superfi­
cies vestibulares de los antagonistas inferiores. Estas zonas
pueden presentar pérdida de inserción y recesión gin­
Fig. 11-20. Encía marginal y papilar inflamada adyacente a una coro­
gival.
na de porcelana fundida sobre metal en el central superior izquierdo.
Materiales. Por lo general los materiales utilizados para
restauración en sí no son lesivos para los tejidos periodon-
tales. 7 "" Los acrílicos de autocurado son la excepción211
sales. Conforme los dientes se desgastan, sus superficies (fig. 11-22).
proximales originales convexas se aplanan y el efecto de La placa que se forma en los márgenes de restauracio­
acuñamiento de la cúspide antagonista se exagera. Las cús­ nes es similar a la que se encuentra en las superficies den­
pides que acuñan por la fuerza alimentos en los nichos tarias no restauradas adyacentes. La composición de la
interproximales se conocen como cúspides émbolo. El efecto placa que se forma sobre los materiales de restauración de
de émbolo en la zona interproximal también se observa todo tipo es similar, excepto la formada sobre silicatos.14'1
cuando falta un diente y no se reemplaza, con lo que la Aunque las texturas superficiales de los materiales de res­
relación entre los contactos proximales de dientes adya­ tauración difieren en cuanto a capacidad de retención de
centes se modifica. Los contactos proximales firmes e intac­ placa, 2 " 215 todos pueden limpiarse bien si están pu­
tos impiden el acuñamiento forzado de alimentos en los lidos145178 y son accesibles a las técnicas de higiene bucal.
nichos interproximales, mientras que los contactos leves o La superficie inferior de los pónticos de puentes fijos de­
abiertos conducen a la impacción. be tocar apenas la mucosa. El acceso a la higiene bucal
El análisis clásico de los factores que llevan al acuña­ se impide cuando el contacto del póntico con el teji­
miento de alimentos lo realizó Hirschfeld,87 quien recono­ do es excesivo, lo que contribuye a la acumulación de
ció los siguientes factores: desgaste oclusal disparejo, aber­ placa que causará inflamación gingival y quizá bolsas
tura del punto de contacto como resultado de la pérdida de falsas.6'192
soporte proximal o por extrusión, anomalías morfológicas
congénitas y restauraciones mal hechas.

Fig. 11-22. Encía palatina inflamada por una prótesis provisional

parcial superior de acrllico. Obsérvese la notable diferencia en el color
Fig. 11-21. Radiografía de la corona de porcelana fundida sobre de la encía inflamada adyacente a los premolares y el primer molar al
metal mal adaptada que se muestra en la figura 11-20. compararse con la encía adyacente al segundo molar.
 PARTE 3 ■ Etiología tic las nifcnnnlmles perioilontales

Diseño de prótesis parciales removióles. Varios

investigadores observaron que la movilidad de los dientes
pilares, la inflamación gingival y la bolsa periodontal au­
mentan tras la colocación de prótesis parciales.2718185 Esto
se debe a que las prótesis favorecen la acumulación de
placa, en especial si cubren el tejido gingival. Las prótesis
parciales que se utilizan día y noche inducen mayor forma­
ción de placa que las usadas sólo de día.27 Estas observacio­
nes destacan la necesidad de brindar instrucciones de hi­
giene bucal minuciosas y personalizadas para evitar efectos
dañinos de prótesis parciales sobre los dientes remanentes
y el periodoncio.1'' La presencia de prótesis parciales remo-
vibles origina no sólo cambios cuantitativos en la placa
dental'"1 sino también cualitativos, promotores de la apari­
ción de espiroquetas."5

Maniobras de odontología restauradora. El uso de Fig. 11-24. El mismo paciente de la figura 11-23 tras la colocación
de un injerto de tejido blando para ganar encía insertada y tratar la
clamps para dique de hule (dique de goma), bandas matri­ recesión gingival.
ces y fresas que laceran la encía produce diversos grados de
trauma mecánico e inflamación. Aunque esas heridas tran­
sitorias suelen repararse, son fuentes innecesarias de males­
tar para el paciente. El atacado forzado de hilos de retrac­
ción gingival en el surco para preparar los márgenes el arco (figs. 11-23 y 11-24), como en vestibuloversión o
subgingivales o para tomar una impresión puede lastimar linguoversión, o los cercanos a inserciones altas de frenillos
el periodoncio y dejar atrás residuos acuñados capaces de y poca cantidad de encía insertada suelen presentar rece­
causar reacción de cuerpo extraño. (Véase cap. 75 para una sión. 2 " 1
explicación más detallada.) El hecho de no reemplazar dientes posteriores faltantes
tiene consecuencias adversas sobre el soporte periodontal
Maloclusión de los dientes remanentes.42 La siguiente secuencia ilustra
las posibles derivaciones de la falta de reemplazo de un
La alineación irregular de dientes como la que se encuentra diente posterior ausente. Cuando se extrae el primer molar
en casos de maloclusión puede dificultar la eliminación de inferior, el primer cambio es el desplazamiento y la incli­
placa. Varios autores identificaron una correlación positiva nación de segundo y tercer molares con extrusión del pri­
entre apiñamiento y enfermedad periodontal,1''1511'''' en mer molar superior. Si el segundo molar inferior se inclina
tanto que otros no identificaron correlación alguna."1 Se hacia mesial, su cúspide distal se extruye y actúa como
observó que los rebordes marginales disparejos de dientes émbolo. Las cúspides distales del segundo molar inferior se
vecinos posteriores tienen baja correlación con profundi­ acuñan entre el primero y el segundo molares superiores y
dad de bolsa, pérdida de inserción, placa, cálculos e infla­ abren el contacto al desviar el segundo molar superior ha­
mación gingival.1"1 Las raíces de dientes que sobresalen en cia distal. Por consiguiente, puede acuñarse comida y por
último haber inflamación gingival con pérdida de hueso
interproximal entre el primero y el segundo molares supe­
riores. El ejemplo precedente no ocurre en todos los casos
en los que el primer molar inferior no se reemplaza. Sin
embargo, el desplazamiento y la inclinación de los dientes
remanentes con la consiguiente alteración de los contactos
proximales suele ser resultado de la falta de reemplazo de
dientes posteriores extraídos.
El empuje lingual ejerce presión lateral excesiva sobre
los dientes anteriores, lo que a veces separa e inclina los
dientes anteriores (figs. 11-25 y 11-26). El empuje lingual
es un factor importante que interviene en la migración
dentaria patológica y la formación de mordida abierta an­
terior.1'' La respiración bucal puede presentarse junto con el
hábito del empuje lingual y mordida abierta anterior. Es
frecuente encontrar gingivitis marginal y papilar en el sex­
tante anterior superior cuando hay mordida abierta ante­
rior y respiración bucal. Sin embargo, la función de la res­
piración bucal como factor causal local no es clara en razón
de las pruebas conflictivas informadas, que incluyen lo si­
Fig. 11-23. Incisivo inferior con raíz prominente sin encía insertada y
guiente:
la consiguiente recesión.
 Función del cálculo dental y otros factores predisponentes ■ CAPÍTULO II 205

liada respecto a trauma de la oclusión y reacción periodon­

tal a fuerzas externas.)

Complicaciones periodontales relacionadas

con el tratamiento ortodóntico

El tratamiento ortodóntico puede afectar el periodoncio al

favorecer la retención de placa, al lesionar de manera di­
recta la encía como resultado de sobreextensión de bandas
y mediante la creación de fuerzas excesivas, desfavorables,
o ambas, sobre el diente y sus estructuras de soporte.

Fig. 11-25. Mordida abierta anterior con incisivos vestibulizados por Retención y composición de placa. Los aparatos de
el habito de empuje lingual. ortodoncia no sólo tienden a retener placa bacteriana y
residuos de alimentos, lo que genera gingivitis (fig. 11-27),
sino también son capaces de modificar el ecosistema gingi­
val. Se detectó un aumento de Prevotella melcminogenica,
1. La respiración bucal no tiene efecto sobre la prevalencia Prevotella intermedia y Actinomyces udontolytiais, y una dis­
o extensión de la gingivitis, excepto cuando están pre­ minución en la proporción de microorganismos facultati­
sentes cantidades considerables de cálculos.5 vos en el surco gingival después de la colocación de bandas
2. Los respiradores bucales tiene gingivitis más intensa que ortodónticas." En fecha más reciente se halló Actinobacillus
los no respiradores bucales con cantidades de placa si­ actinotnyeetemeomitans en por lo menos un sitio de 85% de
milares.90 los niños que usaban aparatos de ortodoncia, en compara­
3. No hay relación entre respiración bucal y prevalencia de ción con sólo 15% de los controles positivos para A. acti-
gingivitis, excepto un leve incremento de su intensi­ nomyeetemeotnitam.'™
dad.1"9
4. El apiñamiento de dientes se vincula con la gingivitis Trauma gingival y altura ósea alveolar. El trata­
sólo en el caso de respiradores bucales.91 miento de ortodoncia suele iniciarse poco tiempo después
de la erupción de los dientes permanentes, cuando el epi­
Las restauraciones que no siguen el relieve oclusal de la telio de unión aún está adherido a la superficie adaman­
boca producen desarmonías capaces de lesionar los tejidos tina. No hay que forzar las bandas de ortodoncia más allá
de soporte periodontal. Las características del periodoncio de la adherencia porque ello desprende la encía del diente
de un diente sometido a oclusión traumática comprenden y ocasiona la proliferación apical del epitelio de unión con
espacio del ligamento periodontal subcrestal ensanchado, mayor incidencia de recesión gingival.'"
disminución del contenido de colágena de las fibras obli­ La media de pérdida ósea alveolar por paciente para
cuas y horizontales, aumento de la irrigación e infiltrado adolescentes que estuvieron en tratamiento ortodóntico
linfocitario, e incremento del número de osteoclastos sobre por dos años durante un periodo de observación de cinco
el hueso alveolar que bordea.?4 No obstante, por lo general años varió entre 0.1 y 0.5 mm." Esta pequeña magni­
estos fenómenos son apicales y distintos de la inflamación tud de pérdida ósea alveolar también se observó en el
generada por bacterias que ocurre en la base del surco. Las grupo control y por tanto se consideró que tenía poca
pruebas actuales en seres humanos aún son insuficien­
tes para responder de manera definitiva a la pregunta
"¿Modifica el trauma oclusal la progresión de la pérdida de
inserción periodontal relacionada con la inflamación del
surco?"188 (Véase cap. 24 para una explicación más deta-

Fig. 11-26. Radiografías del paciente de la figura 11-25 con mordida

abierta anterior. Obsérvese la destrucción periodontal avanzada (fle­ Fig. 11-27. Inflamación y agrandamiento gingivales relacionados con
chas) en la zona de molares. aparato de ortodoncia y mala higiene bucal.
206 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades perlodontales

importancia clínica. Sin embargo, el grado de pérdida ósea

durante la atención ortodóntica puede ser mayor que el
observado en adolescentes,"'' sobre todo si la lesión perio-
dontal no se trata antes de comenzar el tratamiento de
ortodoncia.

Reacción de los tejidos a fuerzas ortodónticas. El

movimiento dentario ortodóntico es posible porque los
tejidos periodontales reaccionan a la aplicación de fuerzas
externas. IM1"M Los osteoclastos remodeían e( íiueso a/veo-
lar generando resorción ósea en zonas de presión y los
osteoblastos forman hueso en zonas de tensión. Aunque
fuerzas ortodónticas moderadas remodeían y reparan el
hueso, la fuerza excesiva puede producir necrosis del li­ Fig. 1 1 - 2 9 . Radiografía panorámica del mismo paciente de la figura
gamento periodontal y el hueso alveolar adyacente. 1 ^ 1 '" 11-28 después de cuatro años de tratamiento o n o d ó n t i c o intermi­
Las fuerzas ortodónticas excesivas también incrementan tente Nótese que varias raices sufrieron resorción intensa (véanse las
el riesgo de resorción radicular apical. 11 " 1.a prevalencia flechas) durante el tratamiento ortodóntico.
de resorción radicular intensa, indicada por la resorción de
más de un tercio de la longitud radicular, durante el trata­
miento ortodóntico de adolescentes es de 3%.''" La inci­
dencia de resorción radicular entre moderada y avanzada
para incisivos de adultos de 20 a 45 años de edad fue de
2% en pretratamiento y 24.5% en postratamiento11'' (figs.
11-2K a 11-30). Es importante evitar fuerzas excesivas y mo­
vimientos dentarios muy rápidos en el tratamiento de orto-
dQticia.
El uso de elásticos para cerrar diastemas puede causar
pérdida ósea importante con posibilidad de pérdida del
diente cuando los elásticos se deslizan hacia apical sóbre­
las raíces (figs. 11-31 y 11-32). 1.a exposición quirúrgica de
dientes retenidos y la erupción asistida por ortodoncia
tienen el potencial de afectar la inserción periodontal en
los dientes vecinos (figs. 11-33 y 11-34). Sin embargo, la
mayor parte de los dientes retenidos que se extraen o erup-
cionan con ayuda de tratamiento ortodóntico conserva
intacta a 90% de su inserción."6 Fig. 1 1 - 3 0 . Radiografía panorámica del mismo paciente de la figura
11-29. Nótese que los dientes que tenían resorción radicular extensa
Se sabe que las fibras gingivales dentoalveolares que se con hipermovilidad se extrajeron y reemplazaron por un puente sos­
hallan dentro de la encía marginal e insertada se estiran tenido por implantes.
cuando se hace girar los dientes durante el tratamiento de
ortodoncia." H corte quirúrgico o la eliminación de estas

Fig. 1 1 - 2 8 . Radiografía panorámica que ilustra un grado limitado de Fig. 1 1 - 3 1 . Incisivos centrales superiores en los que se usaron ligadu­
resorción radicular previa al tratamiento antes de iniciar el tratamiento ras elásticas cerca del diastema en la linea media Obsérvese la encía
de ortodoncia. inflamada y profundidades al sondeo grandes.
 Función del calculo dental y otros fiictores predisponentes ■ CAPÍTULO 11 207

Fig. 11-32. El mismo paciente de la figura 11-31. Se levanto un Fig. 11-34. Colgajo palatal levantado para descubrir la dehiscencia
colgajo mucopenostico de espesor total para exponer la ligadura Osea en el incisivo lateral superior que se muestra en la figura 11-33
elástica y los defectos mirádseos angulares alrededor de los incisivos
centrales.

25 años.*1"*"" Otros factores que desempeñan una función

importante en la aparición de lesiones distales a segundos
fibras gingivales en combinación con un periodo de reten­ molares, en especial si las personas son mayores de 25
ción breve puede reducir la incidencia de recidiva después años, incluyen placa visible, hemorragia al sondeo, resor­
del tratamiento de ortodoncia intentado para realinear ción radicular en la zona de contacto entre segundo y ter­
dientes girados.""* cer molares, folículo patológicamente agrandado, inclina­
ción del tercer molar y cercanía estrecha del tercer molar
Extracción de terceros molares retenidos con el segundo (fig. 11-35).Iuí

Numerosos estudios clínicos revelan que la extracción de Hábitos y lesiones autoinfligidas

terceros molares retenidos crea defectos verticales por dis-
tal de los segundos molares." tiste efecto yatrógeno no se Es posible que los pacientes no sepan que sus hábitos lesi­
relaciona con el diseño del colgajo41 y al parecer es más vos autoinfligidos pueden tener importancia en el inicio y
frecuente cuando las extracciones se hacen en mayores de la progresión de su enfermedad periodontal. formas mecá­
nicas de trauma se originan en el uso inadecuado del cepi­
llo dental, introducción de mondadientes entre los dientes,
aplicación de presión con la uña contra la encía, quemadu­
ras con pizza y otros'" (fig. 11-36). Las fuentes de irritación
química incluyen las aplicaciones en superficie de cáusticos
como aspirina o cocaína, las reacciones alérgicas a pastas

Fig. 11-35. Radiografía panorámica que muestra el tercer molar infe­

rior izquierdo con el folículo ensanchado y sin hueso en la superficie
interproximal distal del segundo molar. Por el contrario, el tercer
molar inferior derecho tiene retención vertical y presenta hueso ínter-
Fig. 11-33. Radiografía de un canino superior retenido que requiere proximal entre el distal del segundo molar y la superficie mesial del
exposición quirúrgica y asistencia ortodontica para salir. tercer molar.
 PARTE 3 ■ Enología de las enfermedades periodorttales

nida en la encía puede causar un absceso gingival agudo

(véase cap. 19).
La agresión crónica del cepillo origina recesión gingival
con denudación de la superficie radicular. La pérdida de
inserción interproximal suele ser consecuencia de perio-
dontitis de origen bacteriano, mientras que la pérdida de
inserción por vestibular y lingual suele ser producto de la
abrasión por cepillado.19-1 El uso incorrecto del hilo dental
lacera la papila interdental.

Irritación química, las irritaciones químicas derivadas

de sensibilidad o lesiones tisulares inespecíficas producen
inflamación gingival aguda. En estados inflamatorios alér­
gicos, las alteraciones gingivales varían entre un eritema
simple y vesículas y úlceras dolorosas. Esto explicaría las
reacciones intensas a enjuagues, dentífricos o materiales de
prótesis que por lo general son inocuos.
Fig. 11-36. Canino superior que ilustra una recesión gingival causada
por trauma autoinfligido con la una del paciente.
La inflamación aguda con ulceraciones puede deberse al
efecto lesivo inespecífico de productos químicos que ac­
túan sobre los tejidos gingivales. El uso indiscriminado de
enjuagues fuertes (figs. 11-38 y 11-39), la aplicación tópica
de sustancias corrosivas como aspirina y cocaína, y el con­
dentales o gomas de mascar, el mascado de tabaco y los tacto accidental con productos como fenol o nitrato de
enjuagues concentrados, entre otros.187 plata son ejemplos de sustancias químicas que irritan la
encía.
Lesiones por cepillado. Abrasiones de la encía así
como alteraciones de la estructura dentaria son consecuen­ Consumo de tabaco
cias del cepillado agresivo horizontal o en círculos. El
efecto deletéreo del cepillado excesivo se acentúa cuando Alrededor de 25% de la población estadounidense fuma
se usan dentífricos muy abrasivos. Los cambios gingivales cigarrillos*' y el porcentaje de fumadores es aún más ele­
atribuibles al cepillado son agudos o crónicos. El aspecto y vado en otras partes del mundo. , v m El fumar se vinculó
la duración de los agudos varía desde rayas en la superficie con la prevalencia de gingivitis ulcerativa necrosante
epitelial hasta la denudación del tejido conectivo subya­ (GUN) desde 1947.1541" En investigaciones en las que se
cente con formación de una úlcera gingival dolorosa (fig. mantuvo al mínimo la cantidad de placa en grupos tanto
11-37). Eritema difuso y denudación de la encía insertada de fumadores como no fumadores o los datos se ajustaron
en toda la boca pueden ser una secuela llamativa del cepi­ para esta diferencia, los fumadores tuvieron más sitios con
llado excesivo. Suelen observarse signos de abrasión gingi­ bolsas más profundas 2 1 "" 2 y mayor pérdida de inser­
val aguda cuando el paciente utiliza un cepillo nuevo. Se ción.91777112 La prevalencia de lesiones de furcación fue más
producen lesiones puntiformes cuando se ejerce presión alta en fumadores,"142 lo mismo que el grado de pérdida
intensa con cerdas duras aplicadas perpendiculares a la ósea alveolar.2"74216 Puede concluirse que los fumadores
superficie de la encía. Una cerda de cepillo que quede rete-

Fig. 11-37. El uso excesivo del cepillo dental puede denudar la su­ Fig. 11-38. El empleo de un enjuague concentrado causó una que­
perficie epitelial gingival y dejar el tejido conectivo subyacente ex­ madura química con la consiguiente necrosis y esfacelamiento de la
puesto como una Ulcera dolorosa. encía marginal.
 Función del cálculo dental y otros factores predisponentes ■ CAPITULO 11 209 1

Fig. 11-39. Biopsia de una zona necrótica producida por una quemadura química. Obsérvese el tejido conectivo inflamado (C) y la superficie
seudomembranosa (P). De particular importancia clínica es la capa de células epiteliales (E) de reciente formación que socava la seudomembrana
necrótica y la separa del tejido conectivo subyacente. Ésta es una característica importante del proceso de cicatrización

tienen mayor pérdida de inserción y pérdida ósea, y mayor res.160'"'3'198 El análisis de muestras de placa subgingival de
número de bolsas profundas y cantidad de cálculos. Sin una población transversal grande del condado de Erie,
embargo, los fumadores presentan diversas cantidades de Nueva York,21'' revela que es más probable que los fumado­
placa e inflamación con una tendencia a menor infla­ res estuvieran infectados por A. actinomyeetemeomitans,
mación. Porpliyromonas gingivalis y Bacteroides fursythus que los no
De acuerdo con el parámetro clínico que se utilice para fumadores. Sin embargo, los elevados valores para estos
valorar la enfermedad periodontal, los fumadores tienen patógenos putativos no fueron estadísticamente superiores
2.6 a 6 veces mayor probabilidad de padecer enfermedad que los hallados en no fumadores. Se informa una menor
periodontal que los no fumadores.1822'777'"8 La probabili­ respuesta de los fumadores al tratamiento no quirúrgico.
dad para un fumador moderado (15 a 30 paquetes por año) Investigaciones recientes indican que es más difícil supri­
de experimentar enfermedad periodontal es 2.77 veces más mir ciertas bacterias como A. actinomyeetemeomitans,171
alta que la de un no fumador y las de un minador invete­ Porphyminoims gingivalis7"*2 y B. forsythus7" en fumadores
rado (& 30 paquetes por año) es 4.75 veces mayor.2' que en no fumadores, lo que explicaría en parte la res­
Paquetes por año se define como el número de cigarrillos puesta disminuida.
fumados por día multiplicado por los años que el individuo Aunque las bacterias son los factores etiológicos prima­
fumó. El fumar también es un factor que influye en la pe­ rios de la enfermedad periodontal, la menor respuesta del
riodontitis.112"122 MacFarlane y colaboradores publicaron huésped contribuye a incrementar la susceptibilidad a la
que más de 90% de sus pacientes con periodontitis refrac­ enfermedad. Los fumadores presentan menores cantidades
taria lo constituían fumadores, en comparación con alrede­ de linfocitos T cooperadores, importantes para estimular la
dor de 30% de la población general fumadora.12" Se registró función de las células B para la producción de anticuer­
que pacientes periodontales fumadores en mantenimiento pos,14'48''7 lo que reduce los valores séricos de IgG.14 Se de­
tienen el doble de posibilidades de perder dientes en un mostró que fumar reduce los valores séricos de IgG2 en
periodo de cinco años que los pacientes periodontales no adultos de raza blanca165 y se correlaciona con una notable
fumadores en mantenimiento. 132 En la actualidad, el fumar disminución de valores séricos de lgG2 anti-d. actinomyee­
es uno de los factores de riesgo más importantes para pre­ temeomitans en fumadores afroamericanos con periodonti­
decir la evolución y la progresión de la periodontitis.|718-77 tis agresiva generalizada.2"" Asimismo se publicó que los
fumadores tienen menores valores de anticuerpos IgG séri­
Dos posibles explicaciones para el hecho que los fuma­
cos a P. intermedia y F. nucleatnm.*1 Los neutrófilos de fuma­
dores tengan enfermedad periodontal de mayor prevalen-
dores con periodontitis refractaria presentan fallas de fago­
cia e intensidad serían que alojen microflora subgingival
citosis.12" La disminución de la quimiotaxis o la fagocitosis,
más patógena o que su microflora sea más virulenta. Sin
o de ambas, en neutrófilos1"2 puede ser consecuencia de un
embargo, varias investigaciones no hallaron diferencia sig­
título de anticuerpos más bajo, lo que perturba la opsoni-
nificativa en el porcentaje de patógenos periodontales re­
zación. Se sabe que la nicotina reduce el flujo de sangre
cuperados de bolsas profundas de fumadores y no fumado­
210 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales

gingival.44 La exposición al tabaco o la nicotina, que altera fumadores de puros se hallaban entre los de no fumadores
la revascularización en tejidos blandos" 7 y duros,'72 afecta y los de fumadores de cigarrillos, si bien mostraban una
de manera adversa la cicatrización de heridas periodon- tendencia a acercarse más a los valores de no fumadores.'"'
tales. Alrededor de 9% de la población de escuelas secundarias
El fumar se identificó como una variable significativa estadounidenses utiliza productos de tabaco sin humo
para predecir la respuesta al tratamiento periodontal.132-144 como rapé y tabaco de mascar.4' La relación entre el con­
La mayor parte de las investigaciones que valoraron el sumo de tabaco sin humo y el carcinoma de células esca­
efecto del fumar en el tratamiento no quirúrgico reveló mosas en la cavidad bucal está bien establecida.217 Se ob­
menor reducción en la profundidad de bolsaVS7M2''"'''62-'7' serva un fuerte vínculo entre las lesiones blancas de la
y menor ganancia de inserción en fumadores que en no mucosa bucal y el consumo de tabaco sin humo por atle­
fumadores."1- Los fumadores que recibieron tratamiento tas57174 y adolescentes.4"147-"" Estas lesiones mucosas blan­
mediante intervención quirúrgica periodontal y pasaron a cas aparecen en alrededor de 50 a 60% de los consumidores
mantenimiento presentaron menor reducción de profun­ de tabaco sin humo, mientras que 25 a 30% presenta pér­
didad al sondeo,■'•■«•• "■' menor ganancia de niveles de inser­ dida de inserción localizada en forma de recesión gingival
ción clínica1''" y menor ganancia de altura ósea" que los no en vestibular de dientes anteroinferiores (fig. 11-40).71-15"'74
fumadores. Fumar una gran cantidad de cigarrillos reduce Una publicación reciente afirma que 97.5% de estas lesio­
la cobertura radicular que se obtiene mediante injertos nes leucoplásicas remite tras la abstinencia de tabaco sin
gingivales libres gruesos,'" en tanto que los resultados del humo por seis semanas.'"
efecto de los cigarrillos sobre los injertos subepiteliales de
tejido conectivo no son concluyentes."4222 La ganancia de
inserción clínica fue inferior en fumadores que en no fu­ Radioterapia
madores cuando se emplearon técnicas de regeneración
tisular guiada.47-""-175-204-205 Varios estudios de implantes no­ La radioterapia surte efectos citotóxicos tanto en las células
taron que la proporción de resultados favorables fue infe­ normales como en las malignas. La dosis total común de
rior en fumadores.12 M 7""5 La proporción de resultados favo­ radiación para tumores de cabeza y cuello oscila entre
rables con implantes en no fumadores superó 95% en 5 000 y 8 000 centiGrays (cGy = 1 rad).'" La dosis total de
comparación con menos de 89% en fumadores durante un radiación suele administrarse en dosis incrementadas par­
periodo de seis años.12 Los pacientes que dejaron de fumar ciales que se denominan fraccionamiento. F,l fracciona­
una semana antes de la intervención quirúrgica y se abstu­ miento ayuda a reducir los efectos adversos de la radiación
vieron por ocho semanas después de la colocación de im­ mientras maximiza el índice letal para las células tumora-
plantes tuvieron un tercio menos de resultados desfavora­ les.60 Por lo general las dosis fraccionadas se administran en
bles que los que siguieron fumando." Los valores de falla un rango de 100 a 1 000 cGy por semana.
de implantes en esos pacientes fueron similares a los de no La radioterapia induce una endarteritis obliterante que
fumadores. Sin embargo, otros estudios retrospectivos de genera isquemia de tejidos blandos y fibrosis en tanto que
implantes no pudieron identificar el fumar como variable el hueso irradiado se torna hipovascuiar e hipóxico.128 Los
relacionada con malos resultados." 42 " Un estudio longitu­ efectos adversos de la radioterapia de cabeza y cuello inclu­
dinal 1 " de 15 años de duración detectó una cantidad un yen dermatitis y mucositis de la zona irradiada así como
poco superior de pérdida ósea marginal en torno a implan­ fibrosis muscular y trismo, que limita el acceso a la cavidad
tes que sostenían prótesis fijas inferiores en fumadores que bucal.176 La mucositis suele originarse cinco a siete días tras
en no fumadores. En síntesis, aunque fumar ejerce un el inicio de la radioterapia. 1.a intensidad de la mucositis
efecto negativo sobre el tratamiento periodontal, el trata­ puede aminorarse si se pide al paciente que evite fuentes
miento periodontal mejoró el estado periodontal tanto en
fumadores como en no fumadores cuando se comparó con
su estado previo al tratamiento.

La prevalencia y la gravedad de la enfermedad periodon­

tal en ex fumadores está entre la de no fumadores y la de
fumadores actuales.'0-7"-80 Esto implica que los efectos ad­
versos complementarios que se atribuyen al fumar pueden
descender al mínimo una vez que se deja de fumar. Sin
embargo, el daño previo no es reversible. Tanto los no fu­
madores como los ex fumadores responden mejor al trata­
miento periodontal que los fumadores actuales, mientras
que no se observa una diferencia significativa en la res­
puesta entre ex fumadores y no fumadores.76-"' Los benefi­
cios de dejar de fumar en el tratamiento periodontal no
parecen relacionarse con la cantidad de años desde que se
dejó de fumar.7" Por tanto el antecedente de haber fumado
no es nocivo para la respuesta al tratamiento actual.
Feldman y colaboradores publicaron que los valores de Fig. 11-40. Recesión gingival e hiperqueratosis de la mucosa vestibu­
placa, cálculo, profundidad al sondeo y pérdida ósea para lar como consecuencia del consumo de tabaco de mascar.
 Función del cálculo dental y otros factores predisponentes ■ CAPÍTULO 11 21

secundarias de irritación de la mucosa, como el consumo 9. Axelsson P, Paulander J, l.indhe J: Relationship between
de tabaco, alcohol o alimentos condimentados. El empleo smoking and dental status in 35-, 50-, 65-, and 75-year oíd
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dentro del portal de radiación reciben 2 6 000 cGy.12'' La plants 1993; 8:609.
xerostomía repercute en mayor acumulación de placa y 13. Bain C: Smoking and implant failure—Benents of a smoking
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y enfermedad periodontal resulta esencial cumplir con la 756.
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cial en su radioterapia, debe protegerse con profilaxis anti- Community Dent Oral Epidemiol 1995; 23:291.
biótica antes del tratamiento periodontal adecuado. 5 " Las 18. Beck J, Koch G, Rozier R, et al: Prevalence and risk indicators
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de riesgo alto para pacientes tratados por radiación en ca­ munity-dwelling blacks and whites. J Periodontol 1990; 61:
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beza y cuello. Por ello el odontólogo ha de consultar con
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 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales

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 CAPÍTULO

Influencia de enfermedades
y trastornos sistémicos
sobre el periodoncio
Perry R. Klokkevold, Brian L. Mealey y Fermín A. Carranza

CONTENIDO

INFLUENCIAS NUTRICIONALES Anticonceptivos hormonales y la encía

Carácter físico de la dieta Cingivoestomatitis de la menopausia
Efecto de la n u t r i c i ó n sobre los microorganismos (gingivitis atrófica senil)
bucales Hormonas corticoesteroides
Deficiencia de v i t a m i n a s liposolubles TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS
Deficiencia de vitaminas hidrosolubles Leucemia
Deficiencia proteínica El p e r i o d o n c i o en pacientes leucémicos
Inanición Leucemia crónica
TRASTORNOS ENDOCRINOS Anemia
Diabetes mellitus Trombocitopenia
Manifestaciones bucales de diabetes TRASTORNOS POR INMUNODEFICIENCIA
Patógenos bacterianos Trastornos de leucocitos
Función de los leucocitos polimorfonucleares Enfermedades por deficiencia de anticuerpos
M e t a b o l i s m o de colágena alterado ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
Hiperparatiroidismo Arterieesclerosis
H o r m o n a s sexuales Cardiopatía c o n g é n i t a
La encía en la p u b e r t a d OTRAS ENFERMEDADES SISTÉMICAS
Cambios gingivales relacionados c o n el ciclo menstrual Intoxicación por metales
Enfermedad g i n g i v a l en el e m b a r a z o TRASTORNOS PSICOSOMÁTICOS

tulos 6 y 8 se estudia la participación de las bacterias en la

M
uchos son los trastornos sistémicos que se seña­
lan como indicadores de riesgo o factores de etiología y la patogénesis de la enfermedad. Quizás uno de
riesgo para alteraciones periodontales. La inves­ los descubrimientos recientes más reveladores acerca de la
tigación clínica y de ciencias básicas de los últimos dece­ periodontitis sea que la respuesta del huésped varía entre
nios develó un mejor conocimiento de la complejidad y la los individuos y que tanto una inadecuada respuesta inmu-
patogénesis de las enfermedades periodontales. Ui Con toda nitaria del huésped como una respuesta inmunitaria exage­
claridad hay una causa bacteriana esencial y bacterias espe­ rada del huésped a los patógenos bacterianos conducen a
cíficas (patógenos periodontales) relacionados con la enfer­ formas más graves de la enfermedad. En otras palabras, la
medad periodontal destructiva. Estos patógenos no sólo reacción del huésped a patógenos periodontales es muy
causan la enfermedad por su simple presencia, sino que su importante y podría explicar las diferencias en la gravedad
ausencia es coincidente con salud periodontal. En los capí­ de la enfermedad entre una persona y otra. Evidencias re-

217
 8 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periadontales

cicntes también arrojan luz sobre la participación de las placa y cálculo." 12 ' IS " Los alimentos duros y fibrosos pro­
infecciones periodontales en los problemas de salud gene­ veen acción superficial de limpieza y estimulación, que
ral como cardiopatías coronarias, apoplejía, diabetes, tra­ redundan en menos placa y gingivitis aun si la dieta es
bajo de parto, nacimiento de niños de bajo peso y enfer­ inadecuada desde el punto de vista nutricional.""*'""-"
medades respiratorias."" La función potencial de las Sin embargo, los estudios en seres humanos aún no
infecciones periodontales sobre la salud general se analiza demuestran que se forma menos placa cuando se consu­
en el capítulo 13. Además de las interrelaciones entre las men alimentos sólidos.1" Tal discrepancia podría relacio­
infecciones periodontales y la respuesta inmunitaria del narse con diferencias en la anatomía radicular y en el he­
huésped, una serie de factores ambientales, físicos y de es­ cho de que los animales de experimentación reciben como
trés psicosocial afecta los tejidos periodontales y modifica única dieta alimentos duros, en tanto que el humano tam­
la expresión de la enfermedad. Por lo general estos trastor­ bién consume alimentos blandos. Las dietas de los huma­
nos no producen periodontitis destructiva crónica pero nos también poseen un alto contenido de sacarosa, que
pueden predisponer, acelerar o incrementar de otro modo favorece la producción de una placa espesa.
su avance hacia la destrucción de tejido periodontal. Este
capítulo analiza la influencia de la enfermedad sistémica
Efecto de la nutrición sobre
sobre el periodoncio.
los microorganismos bucales

Si bien existe la creencia de que la dieta es exclusiva para

INFLUENCIAS NUTRICIONALES el individuo, también representa la fuente de nutrimentos
para las bacterias.17 Por sus efectos sobre las bacterias de la
Algunos odontólogos se adhieren con entusiasmo a la teo­ boca, la dieta es capaz de modificar la distribución relativa
ría que asigna una función clave en la enfermedad perio­ de los tipos de microorganismos, su actividad metabólica y
dontal a las deficiencias y desequilibrios nutricionales. En potencial patógeno, que a su vez afectan la manifestación
general las investigaciones realizadas hasta el presente no y la gravedad de la enfermedad bucal.
sostienen esta opinión, pero muchos problemas en el di­ Las fuentes de nutrientes para los microorganismos pue­
seño experimental y la interpretación de datos pueden den ser endógenas y exógenas. Entre los factores exógenos
convertir estos hallazgos de la investigación en inadecua­ se estudió a fondo la influencia del contenido de azúcar de
dos.4 La mayor parte de las opiniones y los hallazgos de la la dieta. Se sabe que la cantidad y el tipo de carbohidratos
investigación referidos a los efectos de la nutrición sobre presentes en la dieta y la frecuencia de la ingesta pueden
los tejidos bucales y periodontales señala lo siguiente: influir en el crecimiento bacteriano.'" También es posible
que los componentes de la dieta permitan la fijación y ul­
1. Algunas insuficiencias nutricionales producen cambios en la terior colonización de la superficie dental por ciertos mi­
cavidad bucal. Dichos cambios abarcan alteraciones de croorganismos.
los labios, la mucosa bucal y el hueso, así como de los
tejidos periodontales. Se estima que tales cambios son Deficiencia de vitaminas liposolubles
manifestaciones bucales o periodontales de la enferme­
dad nutricional. Las vitaminas A, D y E son las vitaminas liposolubles reque­
.'.. So hay defit iein ias nutricionales que por w mismas causen ridas en la dieta de los seres humanos. Esta sección describe
gingivitis o bolsas periodontales. No obstante, ciertas insu­ las observaciones de deficiencia de estas vitaminas.
ficiencias nutricionales pueden afectar el estado del pe­
riodoncio y por tanto agravar los efectos lesivos de los Deficiencia de vitamina A. Una función principal de
irritantes locales y las fuerzas oclusales excesivas. En la vitamina A es conservar la salud de las células epiteliales
términos teóricos, puede suponerse que existe una de la piel y las mucosas. La deficiencia de vitamina A pro­
"zona límite" donde los irritantes locales de intensidad duce manifestaciones dermatológicas, mucosas y oculares.
insuficiente pueden ocasionar trastornos gingivales y En ausencia de vitamina A aparecen alteraciones degenera­
periodontales si las deficiencias nutricionales empeoran tivas en los tejidos epiteliales, que generan una mctaplasia
su efecto sobre el periodoncio. queratinizante. Como los tejidos epiteliales desempeñan
una función primaria como barrera de protección contra
Esta sección analiza el conocimiento actual en el campo los microorganismos invasores, la vitamina A también
de la nutrición respecto a la manera cómo se relaciona con tiene una participación importante en la conservación
la enfermedad periodontal, con referencia también a otros epitelial.
cambios bucales de origen nutricional. Es poca la información disponible en relación con los
efectos de la deficiencia de vitamina A sobre las estructuras
Carácter físico de la dieta bucales en seres humanos. Varios estudios epidemiológicos
no comprobaron relación alguna entre esta vitamina y la
Numerosos experimentos llevados a cabo con animales enfermedad periodontal en seres humanos.206
indican que el carácter físico de la dieta puede desempeñar En animales de experimentación, la deficiencia de vita­
cierta función en la acumulación de placa y la producción mina A produce hiperqueratosis e hiperplasia de la encía
de gingivitis.15" Las dietas blandas, si bien adecuadas en con tendencia al incremento de formación de bolsas perio­
términos nutricionales, pueden conducir a la formación de dontales. Los siguientes cambios periodontales se observa-
 Influencia de enfermedades y trastornos sistémicos sobre el periodoncio ■ CAPÍTULO 12 21

ron en ratas con deficiencia de vitamina A: hiperplasia e componente del complejo B; por lo general la deficiencia
hiperqueratinización del epitelio gingival con proliferación es múltiple.
del epitelio de unión y retardo de la cicatrización de heri­ Los cambios bucales frecuentes ocasionados por las insu­
das gingivales.29'"1 En presencia de factores locales, las ratas ficiencias de complejo B son gingivitis, glositis, glosodinia,
carentes de vitamina A mostraron bolsas periodontales más queilitis angular e inflamación de toda la mucosa bucal. En
profundas que las de animales sin deficiencia de vitamina las deficiencias de vitamina B la gingivitis es inespecífica
A y además, hiperqueratosis epitelial. 28 " porque se debe a la placa bacteriana más que de la insufi­
ciencia, aunque está sujeta al efecto modificador de la úl­
Deficiencia de vitamina D. La vitamina D, o calcife- tima.2
rol, es esencial para la absorción de calcio de la vía diges­ Las manifestaciones de la deñciencia de tiamina en
tiva y el mantenimiento del equilibro calcio-fósforo. La seres humanos, llamada beriberí, se caracterizan por paráli­
deficiencia de vitamina D o el desequilibrio en la ingesta sis, síntomas cardiovasculares, incluso edema, y pérdida
de cajeio-fósforo, o ambos, produce raquitismo en los ni­ del apetito. El beriberi franco es raro en Estados Unidos. Las
ños de muy corta edad y osteomalacia en el adulto. alteraciones bucales que se atribuyen a la insuficiencia de
El efecto de dicha insuficiencia o desequilibrio sobre los tiamina incluyen hipersensibilidad de la mucosa bucal,
tejidos periodontales de perros jóvenes produce osteoporo- vesículas minúsculas (que simulan herpes) en la mucosa
sis del hueso alveolar; osteoide que se forma a una veloci­ vestibular, por debajo de la lengua o en el paladar, y ero­
dad normal pero permanece sin calcificar; incapacidad del sión de la mucosa de la boca.8"1"
osteoide para resorberse, lo que conduce a su acumulación Los síntomas de la d e f i c i e n c i a de riboflavina
excesiva; reducción en el ancho del espacio periodontal; (arríboflavinosis) comprenden glositis, queilitis angu­
una velocidad normal de formación cementaría, pero cal­ lar, dermatitis seborreica y queratitis vascularizante super­
cificación defectuosa y cierta resorción del cemento,74 así ficial. La glositis se caracteriza por una pigmentación color
como distorsión del patrón de crecimiento del hueso al- magenta y atrofia de las papilas. En casos leves a modera­
veolar.H-2™ dos el dorso exhibe una atrofia irregular de las papilas lin­
En animales con osteomalacia ocurre resorción osteo- guales y papilas fungiformes congestionadas, que se pro­
clástica generalizada, rápida y grave del hueso alveolar, yectan como elevaciones de aspecto granulado.-"" En la
proliferación de fibroblastos que reemplazan el hueso y la insuficiencia grave todo el dorso es plano, con una super­
médula, así como formación de hueso nuevo alrededor de ficie seca y a menudo fisurada.
los restos de trabéculas óseas no resorbidas." En términos La queilitis angular comienza como inflamación de la
radiográficos se observa desaparición generalizada parcial o comisura labial, seguida por erosión, ulceración y forma­
completa de la cortical alveolar y menor densidad del ción de fisuras. La deficiencia de riboflavina no es la única
hueso de soporte, pérdida de trabeculado, mayor carácter causa de la queilitis angular. La pérdida de dimensión ver­
radiolúcido de los intersticios trabeculares y mayor nitidez tical, junto con el escurrimiento salival hacia los ángulos
del trabeculado restante. Los cambios microscópicos y ra­ labiales, puede causar un estado similar a la queilitis angu­
diográficos en el periodoncio son casi idénticos a los que lar. En ocasiones aparece candidiasis en las comisuras bu­
se registran en el hiperparatiroidismo inducido por medios cales de las personas debilitadas; dicha lesión recibe el
experimentales. nombre de perléche."'
Los cambios que se observan en los animales deficientes
Deficiencia de vitamina E. La vitamina E sirve como en riboflavina incluyen lesiones graves de la encía, los teji­
antioxidante para limitar las reacciones de radical libre y dos periodontales y la mucosa bucal, incluso noma.41'1"
proteger las células de la peroxidación lípida. Las membra­ La deficiencia de niacina produce pelagra, que se
nas celulares, con alto contenido de polilípidos no satura­ caracteriza por dermatitis, alteraciones gastrointestinales,
dos, son el sitio que más se daña en la deficiencia de vita­ trastornos neurológicos y mentales (dermatitis, diarrea y
mina E. demencia), glositis, gingivitis y estomatitis generalizada.
Aún no se comprueba una relación entre deficiencias de La glositis y la estomatitis pueden ser los primeros sig­
vitamina E y enfermedad bucal, pero al parecer la vitamina nos clínicos de la deficiencia de niacina.1" Es posible que
E por vía sistémica acelera la cicatrización de heridas gin­ la encía se afecte en la aniacinosis, con cambios linguales
givales en ratas. ,07144-,5S o sin ellos.1"" El hallazgo más frecuente es gingivitis ulcera­
tiva necrosante, por lo general en las zonas de irritación
Deficiencia de vitaminas hidrosolubles local.
Las manifestaciones bucales de la deficiencia de niacina
Las vitaminas B y C son las vitaminas hidrosolubles nece­ y las vitaminas del complejo B en animales de experimen­
sarias en la dieta de seres humanos. La función de esas vi­ tación abarcan lengua negra e inflamación gingival con
taminas y las manifestaciones clínicas de su deficiencia se destrucción de encía, ligamento periodontal y hueso alveo­
describen en esta sección. lar.2'550 La necrosis de la encía y otros tejidos bucales, así
como la leucopenia, son rasgos terminales de la insuficien­
Deficiencia del complejo B. El complejo vitamínico cia de niacina en ciertos animales de experimentación.
B está formado por tiamina, riboflavina, niacina, pirido- La deficiencia de ácido fólico causa anemia macro-
xina (B„), biotina, ácido fólico y cobalamina (BK). La enfer­ cítica con eritropoyesis megaloblástica, cambios bucales y
medad bucal rara vez se debe a la insuficiencia de un solo lesiones digestivas, diarrea y malabsorción intestinal.52 Los
 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periotlontales

animales con deficiencia de ácido fólico presentan necrosis medad periodontal mediante uno o más de los siguientes
de la encía, el ligamento periodontal y el hueso alveolar sin mecanismos:213
inflamación.1»- La ausencia de inflamación es consecuencia
de la granulocitopenia ocasionada por la deficiencia. Los 1. Los niveles bajos de ácido ascórbico influyen sobre el metabo­
seres humanos con esprue (o psilosis) y otros estados de lismo de la colágena en el periodoncio. lo que afecta la ca­
insuficiencia de ácido fólico presentan estomatitis genera­ pacidad de los tejidos para regenerarse y repararse a si mis­
lizada, que puede acompañarse de queilitis y glositis ulce­ mos. No se cuenta con ninguna prueba experimental que
radas. La estomatitis ulcerativa es un indicio temprano del apoye este punto de vista acerca de la función del ácido
efecto tóxico de los antagonistas del ácido fólico que se ascórbico; más aún, se sabe que las fibras de colágena del
utilizan en el tratamiento de la leucemia. ligamento periodontal de monos escorbúticos son las
En una serie de estudios en seres humanos se informó últimas en afectarse antes que los animales mueran.21"
una reducción importante de la inflamación gingival tras 2. La deficiencia de ácido ascórbico interfiere con la formación
el uso local o parenteral de ácido fólico en comparación ósea y por tanto conduce a la perdida de hueso periodontal.
con un placebo.2032"4 Dicha disminución ocurrió sin nin­ Los cambios que suceden en el hueso alveolar y otros
gún cambio en la acumulación de la placa. Los mismos como resultado de la incapacidad para que los osteo-
autores postularon que los cambios gingivales secundarios blastos formen osteoide ocurren muy tarde en el estado
al embarazo y los anticonceptivos orales pueden relacio­ de insuficiencia."2 La osteoporosis del hueso alveolar en
narse en parte con los valores subóptimos de ácido fólico monos escorbúticos se debe a la mayor resorción osteo-
en la encía.2"2 En una prueba clínica efectuada en mujeres clástica y no se vincula con la formación de bolsas pe­
embarazadas se observó una reducción en la inflamación riodontales.2"5
gingival con el uso de enjuagues bucales de folato tópico; 3. La deficiencia de ácido ascórbico incrementa la permeabili­
no se identificó cambio alguno con el ácido fólico párente- dad de la mucosa bucal a la endotoxina y la ondina trilla­
ral.'" También se supone una relación entre el ácido fólico das, y del epitelio normal del surco gingival humano al
y el agrandamiento gingival ocasionado por la fenitoína, dextrán tritiado."' Por tanto los valores óptimos de esta
con base en la interferencia de la absorción del ácido fólico vitamina podrían conservar la función de barrera del
y la utilización de fenitoína.21" epitelio ante los productos bacterianos.
4. Valores mayores de ácido ascórbico mejoran la acción qui-
Deficiencia de vitamina C (ácido ascórbico). La miotáctica y migratoria de los leucocitos sin influir en su
insuficiencia grave de vitamina C causa escorbuto en se­ actividad fagocitica.'" Las megadosis de vitamina C pare­
res humanos, enfermedad que se caracteriza por diátesis cen alterar la actividad bactericida de los leucocitos.1"3
hemorrágicas y cicatrización retrasada de las heridas. La La importancia de estos hallazgos para la patogénesis y
vitamina C es indispensable en la dieta humana aunque el tratamiento de las enfermedades periodontales se
no en la de otros animales, con excepción de otros prima­ desconoce.
tes, cricetos y ciertos mamíferos voladores raros.4" La vita­ 5. Al parecer un valor óptimo de ácido ascórbico es indispensa­
mina C abunda en las frutas y los vegetales. El escorbuto ble para mantener la integridad de la microvasculatura pe­
es raro en las naciones que cuentan con abastecimiento riodontal, asi como la respuesta vascular ante la irritación
adecuado de alimentos. Empero, puede aparecer en el pri­ bacteriana y la cicatrización de heridas. *
mer año de la vida si las fórmulas lácteas no están fortifi­ 6. La depleción de vitamina C puede interferir con el equilibrio
cadas con vitaminas y en el muy anciano, en particular el ecológico de las bacterias en la placa e incrementar asi su
que vive solo y bajo dietas restringidas.4" El alcoholismo patogenicidad. Sin embargo, no hay pruebas que demues­
también puede causar la predisposición de un sujeto al tren dicho efecto.
escorbuto.
Las manifestaciones clínicas del escorbuto incluyen le­ Estudios epidemiológicos. Varios estudios efectuados
siones hemorrágicas en los músculos de las extremidades, en poblaciones extensas n analizaron la relación entre el
las articulaciones y a veces los lechos ungueales; hemorra­ estado gingival o periodontal y las concentraciones de
gias petequiales, a menudo alrededor de los folículos pilo­ ácido ascórbico.2"' Utilizaron diferentes métodos para el
sos; mayor susceptibilidad a las infecciones, y cicatrización análisis bioquímico de este ácido y diversos índices para
alterada de las heridas.4" Otras características frecuentes valorar los cambios periodontales; se realizaron en personas
son hemorragia, tumefacción gingival y dientes flojos. de distinta situación socioeconómica, razas diferentes y
1.a deficiencia de vitamina C (escorbuto) resulta en for­ edades diversas. Ninguno de los estudios epidemiológicos
mación y conservación defectuosas de la colágena, retraso estableció una relación causal entre los valores de la vita­
o cese de la producción de osteoide, así como alteración de mina C y la prevalencia o la gravedad de la enfermedad
la función osteoblástica.*1-212 La insuficiencia de vitamina C periodontal.35-5*-17*- También se sabe que las megadosis de
se caracteriza también por mayor permeabilidad capilar, ácido ascórbico no se vinculan con una mejor salud perio-
tendencia a las hemorragias traumáticas, hiporreactividad dontaL*""
de los elementos contráctiles de los vasos sanguíneos peri­
féricos y lentitud de la circulación sanguínea."" Gingivitis. 1.a legendaria relación de la enfermedad gin­
POSIBLES RELACIONES ETIOLOGICAS ENTRE ACIDO gival grave con el escorbuto llevó a suponer que la insufi­
ASCÓRBICO Y ENFERMEDAD PERIODONTAL. Se su­ ciencia de vitamina C era un factor causal en la gingivitis,
giere que el ácido ascórbico puede intervenir en la enfer­ que es común a todas las edades.
 Influencia de enfermedades y trastornos sistémkos sobre el periodoncio ■ CAPÍTULO 12 221

Aunque la gingivitis con encías agrandadas, hemorrági- de vitamina C aguda o crónica y sin acumulación de placa
cas y de color rojo azulado se describe como uno de los presentan cambios mínimos, si es que alguno, en su salud gin­
signos clásicos de la deficiencia de ácido ascórbico, la insu­ gival.
ficiencia de vitamina C per se no causa gingivitis. Las personas
con deficiencias del ácido no siempre sufren gingivitis. Su Deficiencia proteínica
deficiencia aguda no origina o incrementa la incidencia de
inflamación gingival, pero sí aumenta su gravedad.427273 La La depleción de proteínas causa hipoproteinemia con mu­
placa bacteriana causa gingivitis en los sujetos con defi­ chos cambios patológicos, entre ellos atrofia muscular,
ciencia de dicha vitamina. La insuficiencia citada puede debilidad, pérdida de peso, anemia, leucopenia, edema,
agravar la respuesta gingival ante la placa y empeorar el lactancia alterada, menor resistencia a la infección, cicatri­
edema, el aumento de volumen y la hemorragia. Asimis­ zación lenta de las heridas, agotamiento linfoide y menor
mo, aunque la corrección de la deficiencia reduzca la gra­ capacidad para formar algunas hormonas y sistemas enzi-
vedad de la enfermedad, la gingivitis persiste en la medida máticos.18 La carencia proteínica ocasiona los siguientes
que estén presentes factores bacterianos. cambios en el periodoncio de animales de experimenta­
ción:43 degeneración del tejido conectivo de la encía y el
Periodontitis. Los cambios registrados en los tejidos ligamento periodontal, osteoporosis del hueso alveolar,
periodontales de soporte y la encía ante la insuficiencia de retraso en el depósito de cemento, cicatrización retrasada
vitamina C se documentaron con amplitud en animales de de las heridas y atrofia del epitelio lingual.' 9 '" 01 ' 1 Cambios
experimentación. n ^ 2ai La deficiencia aguda de vitamina C similares ocurren en el periostio y el hueso en otras zonas
produce edema y hemorragia en el ligamento periodontal, que no son la boca. La osteoporosis se debe a disminución
osteoporosis del hueso alveolar y movilidad dentaria; en la del depósito de osteoide, reducción de la cantidad de osteo­
encía se observa hemorragia, edema y degeneración de las blastos y retraso en la morfodiferenciación de las células
fibras colágenas. Asimismo la insuficiencia de vitamina C del tejido conectivo para formar osteoblastos, más que al
retrasa la cicatrización gingival. Las fibras periodontales incremento de la actividad osteoclástica.
que menos se afectan por la deficiencia de vitamina C son Estas observaciones son de interés porque revelan una
las que se localizan justo por debajo del epitelio de unión pérdida de hueso alveolar que es resultado de la inhibición
y por encima de la cresta alveolar, lo que explica la prolife­ de la actividad osteógena normal más que de la introduc­
ración apical infrecuente del epitelio.2011 ción de factores destructivos. La deficiencia de proteínas
La deficiencia de vitamina C no causa bolsas periodontales; también acentúa los efectos destructores de los irritantes
la formación de bolsas requiere factores bacterianos locales. No locales y el trauma oclusal sobre los tejidos del periodon­
obstante, su insuficiencia aguda acentúa el efecto destruc­ cio, aunque el inicio de la gingivitis y su gravedad depen­
tivo de la inflamación gingival sobre el ligamento perio­ den de los factores locales.1401'" En otras palabras, la caren­
73 cia de proteína ocasiona que los tejidos periodontales
dontal y el hueso alveolar subyacentes.
La destrucción exagerada se debe en parte a la incapaci­ carezcan de integridad y por tanto sean más vulnerables a
dad para ordenar, ante la inflamación, una respuesta defen­ la destrucción ante el ataque bacteriano.
siva delimitante con una barrera de tejido conectivo, y
también a las tendencias destructivas causadas por la Inanición
misma deficiencia, incluso la inhibición de formación de
fibroblastos y de diferenciación en osteoblastos, y la pro­ La inanición es el reto nutricional extremo. Sin ingesta de
ducción alterada de colágena y sustancia fundamental de alimentos, hay una carencia total de nutrientes, no hay
mucopolisacáridos. estimulación física ni combustible para energía. En un es­
En estudios experimentales conducidos en seres huma­ tudio de semiayuno regulado en adultos jóvenes no se
nos no se observaron los cambios clínicos notables descri­ observaron cambios en la cavidad bucal o el sistema esque­
tos por tradición en el escorbuto. 49 ' 3165 En un caso que lético pese a la pérdida de 24% de peso corporal.106 Sin
publicaron Charbeneau y Hurt, el escorbuto empeoró la embargo, en otro estudio se mostró reducción de los valo­
periodontitis moderada preexistente.42 res del índice de placa y considerable aumento de los va­
En un análisis retrospectivo de 12 419 adultos estudia­ lores del índice gingival cuando el ayuno se prolongó.189
dos en la Tlürd Nacional Health ana Nutrición Examination En animales de experimentación la inanición aguda
Survey (NHANES III), Nishida y colaboradores observaron produce osteoporosis del hueso alveolar y otros huesos,
una relación dosis-respuesta débil pero con importancia reducción de la altura del hueso alveolar e intensa pérdida
estadística entre la ingesta diaria de vitamina C y la enfer­ ósea junto con inflamación gingival.74
medad periodontal en fumadores actuales y ex fumadores,
medida por la inserción clínica.'46 Esto sugiere que la defi­
ciencia de vitamina C tiene su gran impacto sobre la enfer­ TRASTORNOS ENDOCRINOS
medad periodontal en presencia de enfermedad preexis­
tente y otros factores codestructivos. Los trastornos endocrinos como la diabetes y las fluctuacio­
En síntesis, el análisis de la bibliografía indica que los signos nes hormonales que se relacionan con la pubertad y el
microscópicos de la insuficiencia de vitamina C en el ser hu­ embarazo son ejemplos bien conocidos de cuadros sistémi-
mano son muy diferentes de los que ocurren en la enfermedad cos que ejercen un efecto adverso sobre el periodoncio. La
periodontal causada por la placa. Los pacientes con deficiencia influencia de los trastornos endocrinos y las fluctuaciones
222 l'AKTF. 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales

hormonales sobre el tejido periodontal es directa, modifi­ Una categoría adicional de diabetes es la hiperglucemia
can la respuesta de los tejidos a factores locales y producen secundaria a otras enfermedades. Un primer ejemplo de
cambios anatómicos en la encía que favorecen la acumula­ este tipo de hiperglucemia es la diabetes del embarazo. Se
ción de placa y el avance de la enfermedad. Esta sección desarrolla en 2 a 5% de todos los embarazos, pero desapa­
describe las evidencias que fundamentan la relación entre rece después del parto. Las mujeres que padecen esta dia­
trastornos endocrinos y enfermedad periodontal. betes se hallan en riesgo de sufrir diabetes tipo 2 más ade­
lante. Otros tipos secundarios de diabetes son los que se
Diabetes mellitus relacionan con enfermedades del páncreas y destrucción de
células productoras de insulina. Este grupo comprende
1.a diabetes mellitus es una enfermedad en extremo impor­ enfermedades endocrinas como acromegalia y síndrome de
tante desde el punto de vista periodontal. Es un trastorno Cushing, tumores, pancrealectomía y drogas o fármacos
metabólico complejo que se caracteriza por hiperglucemia que alteran la cantidad de insulina. 1.a diabetes experimen­
crónica. La menor producción de insulina, el deterioro de tal pertenece a esta categoría y no a las dos clásicas.
la acción de la insulina o una combinación de ambas cosas
impide el transporte de la glucosa desde el torrente sanguí­ Manifestaciones bucales de diabetes
neo hacia los tejidos, lo que a su vez genera altos niveles
de glucosa en sangre y excreción de azúcar en la orina. En Las alteraciones bucales descritas en diabéticos son muchas
la diabetes también se altera el metabolismo de lípidos y e incluyen queilosis, desecamiento y agrietamiento de las
proteínas. La diabetes no controlada (hiperglucemia cró­ mucosas, ardor bucal y lingual, menor flujo salival y alte­
nica) se presenta con varias complicaciones a largo plazo, raciones de la flora bucal, con predominio de Candida albi-
incluso enfermedades microvasculares (retinopatía, nefro- cans, estreptococos hemolíticos y estafilococos. 121821 "
patía, neuropatía), alteraciones macrovasculares (cardio­ Asimismo se detecta un mayor índice de caries en diabéti­
vasculares y cerebrovasculares), mayor propensión a infec­ cos mal controlados. v " ,; Debe señalarse que estos cambios
ciones y mala cicatrización de heridas. no siempre están presentes, no son específicos ni patogno-
Se estima que 15.7 millones de personas, o 5.9%, de la mónicos de la diabetes. 1 " Además es menos probable ob­
población estadounidense, tienen diabetes.141 Cerca de servarlos en diabéticos estabilizados. Los diabéticos contro­
la mitad de esos individuos no sabe que tiene la enferme­ lados tienen respuestas tisulares normales, desarrollo
dad. Los dos tipos principales de diabetes son los tipos 1 y normal de la dentición, defensas normales contra infeccio­
2, con varios tipos secundarios menos frecuentes. nes y su índice de caries no se incrementa." 7
La diabetes mellitus tipo 1, antes denominada diabetes La influencia de la diabetes sobre el periodoncio se in­
mellitus insulinodependiente, se debe a una respuesta au- vestigó a fondo. Si bien resulta difícil obtener conclusiones
toinmunitaria mediada por células que destruye las células definitivas respecto a los efectos específicos de la diabetes
beta productoras de insulina de los islotes de Langerhans sobre el periodoncio, se describió una serie de cambios,
en el páncreas, cuyo resultado es la deficiencia de insulina. incluso una tendencia al agrandamiento gingival, pólipos
La diabetes tipo 1 da cuenta de 5 a 10% de todos los casos gingivales sésiles o pediculados, proliferaciones gingivales
de diabetes y con mayor frecuencia ocurre en niños y adul­ polipoides, formación de abscesos, periodontitis y afloja­
tos jóvenes. Es resultado de la falta de producción de insu­ miento de dientes''-' (fig. 12-1, a color). Quizá lo más nota­
lina y es muy inestable y difícil de controlar. Tienen gran ble de la diabetes no controlada sea la reducción de los
tendencia a la cetosis y al coma, no va precedida de obesi­ mecanismos de defensa y el aumento de la propensión a
dad y requiere insulina inyectable para controlarse. Los infecciones que conducen a enfermedad periodontal des­
pacientes con diabetes mellitus tipo 1 se presentan con sín­ tructiva.
tomas tradicionalmente relacionados con diabetes como La periodontitis en la diabetes tipo 1 comienza después
polifagia, polidipsia, poliuria y predisposición a infec­ de los 12 años de edad." Se informa que la prevalencia de
ciones. periodontitis es de 9.8% entre los 13 y 18 años de edad, y
La diabetes mellitus tipo 2, antes denominada diabetes que se incrementa a 39% en los de 19 años y mayores.
mellitus no insulinodependiente, es ocasionada por resis­ 1.a abundante bibliografía respecto a este tema y la im­
tencia periférica a la acción de la insulina, deterioro de la presión general de los periodoncistas apuntan a que la en­
secreción de insulina e incremento de la producción de fermedad periodontal en diabéticos no se presenta siempre de la
glucosa en el hígado. La respuesta autoinmunitaria me­ misma forma ni con características particulares. A menudo se
diada por células no destruye las células beta del páncreas observa inflamación gingival intensa, bolsas periodontales
productoras de insulina. La diabetes tipo 2 es la forma más profundas, pérdida ósea rápida y abscesos periodontales en
común de diabetes y comprende 90 a 95% de todos los diabéticos con higiene bucal deficiente (véase fig. 12-1, a
casos. Esta forma de enfermedad suele aparecer en adultos. color).1 Los niños con diabetes tipo 1 tienden a experimen­
Muchas veces el paciente no sabe que padece la enferme­ tar mayor destrucción en torno a primeros molares e inci­
dad hasta que experimenta síntomas graves o complicacio­ sivos que en otros sectores, pero esta destrucción se gene­
nes. Suele observarse en obesos y se regula mediante dieta raliza a mayor edad." En diabéticos juveniles la destruc­
o medicación hipoglucémica, o ambas. La cetosis y el coma ción periodontal generalizada suele ocurrir a causa de la
no son frecuentes. La diabetes tipo 2 puede presentar los edad de estos pacientes.
mismos síntomas que el tipo 1 pero suele ser una forma
menos grave. Otros investigadores afirman que la velocidad de des­
trucción periodontal es similar en diabéticos y no diabéti-
 Influencia de enfermedades y trastornos sistémicos sobre elperíodonrío ■ CAPÍTULO 12 223

eos hasta la edad de 30 años.70-"5 Después se observa mayor gravedad de infecciones, entre ellas periodontitis.12174 La
grado de destrucción en diabéticos. Esto podría relacio­ diabetes no causa gingivitis o bolsas periodontales, pero se
narse con la destrucción por enfermedad en el tiempo. La cuenta con indicios de que altera la respuesta de los tejidos
pérdida de estructuras periodontales es mayor en pacientes periodontales a factores locales (véase fig. 12-1, A y B, a
con diabetes manifiesta por más de 10 años que en quienes color) al acelerar la pérdida ósea y retrasar la cicatrización
la padecen hace menos de 10 años.™ Es posible que se vin­ posoperatoria de los tejidos periodontales. Abscesos perio­
cule con disminución de la integridad de los tejidos que se dontales frecuentes son una característica importante de la
deterioran con el tiempo. Véase la siguiente descripción de enfermedad periodontal en diabéticos.
la alteración del metabolismo de la colágena en diabé­ Alrededor de 40% de los indios pima adultos de Atizona
ticos. tiene diabetes tipo 2. Una comparación de personas con
Pese a que algunos estudios no encontraron correlación diabetes y sin ella en esta tribu nativa estadounidense re­
entre el estado diabético y la enfermedad periodontal, la veló un claro incremento de la prevalencia de periodontitis
mayor parte de los estudios bien controlados revela una destructiva, así como 15% de aumento de desdentados en
incidencia y una gravedad más altas de la enfermedad pe­ personas con diabetes.'1 El riesgo de padecer periodontitis
riodontal en personas con diabetes que sin ella, con facto­ destructiva aumenta al triple en estos individuos.57
res locales similares.,0-231745-8,-96H5H7-l4,'m-20' Los hallazgos
consisten en mayor pérdida de inserción, incremento de Patógenos bacterianos
hemorragia al sondeo y mayor movilidad dentaria (fig.
12-1) Quizá los diferentes grados de diabetes y control de El contenido de glucosa en el líquido gingival es más ele­
la enfermedad en los pacientes examinados y la diversidad vado en diabéticos que en no diabéticos, con similares
de índices y muestreo de pacientes sean la causa de esta valores de índice de placa e índice gingival.,,(l El aumento
falta de uniformidad. de glucosa en el líquido gingival y la sangre de las personas
Estudios recientes señalan que la diabetes no controlada con diabetes podría cambiar el ambiente de la microflora e
o mal controlada se relaciona con mayor susceptibilidad y inducir cambios en las bacterias causantes de la gravedad

Fig. 1 2 - 1 . Paciente diabético. A, intlamación gingival y bolsas periodontales en un paciente de 34 años con diabetes de larga duración.
B. pérdida ósea generalizada extensa del paciente que se presenta en A. La falta de reemplazo de los dientes posteriores se suma a la carga
oclusal de la dentición remanente.
 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periotlontales

de la enfermedad periodontal que se observa en diabéticos incremento de PFG aumentan la propensión de los tejidos
mal controlados. periodontales a la destrucción.17' La migración celular a
La flora subgingival de diabéticos tipo 1 con enfermedad través de cadenas de colágena cruzadas está impedida y,
periodontal se compone sobre todo de Capnocytophaga, vi­ quizá lo más importante, la integridad tisular está pertur­
briones anaerobios y especies de Aetinomyces. Porphyro- bada como consecuencia de la colágena dañada que per­
monas gingivalis, Prevotella intermedia y Actinobacillus actino- manece en los tejidos por periodos más prolongados.
mycetemaimitans, comunes en las lesiones periodontales de Es indudable que los efectos acumulativos de la res­
personas sin diabetes, se hallan en poca cantidad en quie­ puesta celular alterada a factores locales y el metabolismo
nes tienen la enfermedad.""1" Sin embargo, otros estudios de colágena alterado desempeñan una función importante
detectan escasos Capnocytophaga y abundantes A. actinomy- en la propensión de los diabéticos a las infecciones y la
cetemcomihws y liacteroides pigmentados negros, así como enfermedad periodontal destructiva.
/'. intermedia, P. melaninogenica y Campylobacter rectus.'",7s Un estudio de indicadores de riesgo en un grupo de
Las especies pigmentadas negras, en especial /'. gingivalis, P 1 426 pacientes de 25 a 74 años de edad reveló que los
intermedia y C. rectas, se destacan en lesiones periodontales individuos mayores de 45 años que padecen diabetes y
graves de indios pima con diabetes tipo 2.*"-215 Estos resul­ fuman tienen 20 veces más riesgo de presentar enfermedad
tados apuntan hacia una flora alterada en las bolsas perio­ periodontal que los pacientes que no poseen esos indica­
dontales de pacientes con diabetes. La función exacta de dores. El riesgo es 30 a 50 veces más alto si también están
estos microorganismos aún no se determina. infectados con Bacteroides forsytims o P. gingivalis.*"

Función de los leucocitos polimorfonucleares Hiperparatiroidismo

Se piensa que la mayor propensión de los diabéticos a la La hipersecreción paratiroidea produce desmineralización
infección se debe a deficiencias de leucocitos polimorfonu­ generalizada del esqueleto, mayor osteoclasia con prolife­
cleares que generan alteraciones de la quimiotaxis, fagoci­ ración de tejido conectivo en los espacios medulares agran­
tosis defectuosa y trastornos de adherencia."""715* No se dados y quistes óseos y tumores de células gigantes.20" La
informan alteraciones de inmunoglobulinas A, G o M en enfermedad se denomina osteítis fibrosa quística o
diabéticos.1"'1 enfermedad ósea de von Recklinghausen.
Las alteraciones bucales son maloclusión y movilidad
Metabolismo de colágena alterado dentaria, signos radiográficos de osteoporosis con trabecu-
lado denso, ensanchamiento del espacio del ligamento
La actividad de la colagenasa aumenta y la síntesis de periodontal, desaparición de la cortical y espacios radiolú-
colágena disminuye en diabéticos con hiperglucemia cró­ cidos de aspecto quistico (figs. 12-2 y 12-3). Los quistes
nica. En animales diabéticos se observa disminución de la óseos se llenan de tejido fibroso con abundantes macrófagos
síntesis de colágena, osteoporosis y reducción de la altura con hemosiderina y células gigantes. Aunque se denomi­
del hueso alveolar, con osteoporosis similar en otros hue­ nan tumores pardos, en realidad no son tumores sino granu­
sos.7117" El ligamento periodontal y el cemento no se afec­ lomas reparativos de células gigantes.
tan, pero la encía carece de glucógeno. Otros investigadores La pérdida de cortical y los tumores de células gigantes
informan que la inflamación gingival y la destrucción ósea en los maxilares son signos tardíos de enfermedad ósea por
relacionada con factores locales son más intensas en ani­ hiperparatiroidismo, que en sí es rara. La pérdida completa
males diabéticos que en los no diabéticos.25 En cricetos chi­
nos con diabetes hereditaria en tratamiento de reemplazo
insulínico se describió osteoporosis generalizada, resorción
de la cresta alveolar e inflamación gingival y formación de
bolsas periodontales relacionada con cálculos.1**
La hiperglucemia ejerce una influencia adversa sobre la
síntesis, la maduración y la conservación de la matriz de
colágena y extracelular. En el estado hiperglucémico mu­
chas proteínas y moléculas de la matriz sufren glucosila-
ción no enzimática que genera productos finales de gluco-
silación avanzada (PFG). La formación de PFG puede
ocurrir con niveles normales de glucosa, pero es excesiva
en ambientes hiperglucémicos. La formación de PFG cruza
las cadenas de colágena y las hace menos solubles y menos
aptas para su normal reparación o reemplazo. Por consi­
guiente la colágena de los tejidos de diabéticos mal regula­
dos es vieja y más propensa a la destrucción.
Los PFG desempeñan una función central en las compli­
Fig. 12-2. Hiperparatiroidismo secundario en una mujer de 35 años
caciones clásicas de la diabetes.11 También pueden tener de edad con enfermedad renal avanzada Esta radiografía penapical
una participación importante en el avance de la enferme­ muestra el aspecto de vidrio esmerilado del hueso y la perdida de
dad periodontal. La regulación glucémica inadecuada y el cortical. (Cortesía del doctor L Roy Eversole. San Francisco. Calif.)
 Influencia de enfermedades y trastornos slstémicos sobre elperiodoncio ■ CAPÍTULO 12 2',

de enfermedad gingival; estas clases de alteraciones gingi­

vales se relacionan con cambios hormonales fisiológicos y
se caracterizan por alteraciones inflamatorias inespecíficas
con un componente vascular prominente que en términos
clínicos conduce a una tendencia hemorrágica marcada.

Estudios experimentales. La administración de pro-

gesterona a perras produce dilatación y mayor permeabi­
lidad de la microvasculatura gingival, lo que incrementa la
susceptibilidad a la lesión y el exudado, pero no afecta la
morfología del epitelio gingival.9"
Inyecciones repetidas de estrógeno a ratas hembras
incrementa la formación de hueso endóstico en los maxi­
lares y reduce la polimerización de complejos proteínicos
de mucopolisacáridos en la sustancia fundamental del
hueso.21'148-1" Asimismo las inyecciones de estrógeno con­
trarrestan las tendencias del epitelio gingival a la hiperque-
ratosis y la fibrosis de las paredes vasculares en hembras
ovariectomizadas. De igual modo estimulan la formación
de hueso y la fibroplasia, que compensan los cambios des­
tructivos en el periodoncio causados por la administración
parenteral de cortisona.76 La administración local de pro-
gesterona, estrógeno y gonadotropina reduce la respuesta
inflamatoria aguda a la irritación química.122
Los valores elevados de estrógeno y progesterona au­
mentan el exudado gingival en perras con gingivitis y sin
ésta, con más probabilidad a causa de una mayor per­
meabilidad de los vasos gingivales inducida por las hor­
monas." 9
La ovariectomía produce osteoporosis del hueso alveo­
lar, menor formación de cemento y reducción de la densi­
dad de las fibras y la celularidad del ligamento periodontal
en ratones adultos jóvenes, pero no en animales de mayor
edad.75159 Los animales con insuficiencias de estrógeno
presentan epitelio gingival atrófico.217
La administración parenteral de testosterona retrasa la
proliferación apical del epitelio del surco sobre el cemento;
estimula la actividad osteoblástica en el hueso alveolar;
incrementa la celularidad del ligamento periodontal, y
Fig. 12-3. Vistas radiográficas periapical (A) y oclusal (8) de tumores restaura la actividad osteoblástica deprimida por la hipofi-
pardos en un paciente con hiperparatiroidismo. (Cortesía del doctor
L. Roy fversole, San Francisco, Calif.) sectomía.'7'184185 La castración de los machos acelera la ci­
catrización de las heridas bucales, pero la ovariectomía no
la afecta.34

La encía en la pubertad
de la cortical alveolar no es frecuente y se corre el peligro
de conferirle importancia diagnóstica excesiva. También se Muy a menudo la pubertad se acompaña de una respuesta
presenta en la enfermedad de Paget, la displasia fibrosa y la exagerada de la encía a la irritación local.193 Los irritantes
osteomalacia. locales que en circunstancias normales desencadenarían
Diferentes investigadores registran que 25, 45 y 50% de una reacción gingival comparativamente leve ocasionan
los pacientes con hiperparatiroidismo presentan alteracio­ inflamación pronunciada, pigmentación rojo azulada,
nes bucales."0188192 En perros se observó una relación entre edema y agrandamiento (fig. 12-4).
enfermedad periodontal e hiperparatiroidismo secundario La intensidad de la reacción gingival disminuye con­
a deficiencia de calcio en la dieta.90 Otros estudios no lo forme la edad adulta se acerca, aun cuando los irritantes
confirmaron.194 locales persistan. No obstante, el retorno completo a la
normalidad demanda la eliminación de dichos irritantes.
Hormonas sexuales Si bien la prevalencia y la gravedad de la enfermedad gin­
gival aumentan en la pubertad, la gingivitis no es un hecho
Se considera que la modificación de las hormonas sexuales indefectible en el transcurso de este periodo; puede preve­
es el factor iniciador o de complicación en diversos tipos nirse con buena higiene bucal (véase cap. 20).
226 PARTE 3 ■ Eíioloxüi de las enfermedades. perioduntales

Fig. 12-4. Gingivitis en la pubertad, con edema, cambio de color Fig. 12-5. Cambios incipientes en las papilas interdentales durante el
y agrandamiento. embarazo.

Cambios gingivales relacionados

con el ciclo menstrual

Como regla general, el culo menstrual na se acompaña de cam­

bios gingivales notables, pero sí ocurren ciertos problemas. Las
alteraciones gingivales relacionadas con la menstruación se
atribuyen a desequilibrios hormonales. En ciertos casos
puede haber antecedentes de disfunción ovárica.
La prevalencia de gingivitis se incrementa durante el
periodo menstrual. Algunas pacientes se quejan de hemo­
rragia gingival o una sensación tensa o abultada en la encía
durante los días previos al flujo menstrual. El exudado de
la encía inflamada aumenta en el transcurso de la mens­
truación. Esto sugiere que el ciclo agrava la gingivitis pre­
sente, aunque el líquido crevicular de la encía normal no
se afecta." La movilidad de los dientes no cambia de ma­
nera notable durante el ciclo menstrual."4 I.a cantidad de
bacterias salivales asciende en el transcurso del mismo y al Fig. 12-6. Encía en el embarazo: se observa edema, cambio de color
momento de la ovulación a 14 días antes." '"" y hemorragia

Enfermedad gingival en el embarazo

Las descripciones de los cambios gingivales en la gestación

datan de 1898, incluso antes de que se contara con algún
conocimiento de los cambios hormonales en el emba­
razo.-'
El embarazo en si no cansa gingivitis, la gingivitis del em­
barazo es consecuencia de la placa bacteriana, justo del mismo
modo que en las no embarazadas. La gestación acentúa la
respuesta gingival a la placa y modifica la situación clínica
resultante (figs. 12-5 a 12-7). No se observan cambios notables
en la encía durante el embarazo en ausencia de factores lo­
cales.
La intensidad de la gingivitis asciende durante el emba­
razo a partir del segundo o tercer mes. Las pacientes con
gingivitis crónica leve que no llama la atención antis del
embarazo se tornan conscientes de la encía porque las zo­
nas que estaban inflamadas ahora se encuentran agranda­
das, edematosas y de color más intenso. Las mujeres con Fig. 12-7. Fncla en el embarazo: muestra edema, cambió de color
hemorragia gingival ligera antes de la gestación se preocu- y agrandamiento.
 Influencia de enfermedades y trastornos sistémicos sobre elperíodoncio ■ CAPÍTULO 12 2

pan por una mayor tendencia a la hemorragia (fig. 12-1, G, de la hemorragia gingival."2 También se sugiere que du­
a color). rante el embarazo una disminución de la respuesta ma­
La gingivitis se intensifica para el octavo mes y decrece terna de linfocitos T podría ser un factor en la reacción
durante el noveno; la acumulación de placa sigue un pa­ alterada del tejido ante la placa.'50
trón semejante.124 Algunos investigadores informan que la El empeoramiento de la gingivitis durante el embarazo
mayor intensidad ocurre entre los trimestres segundo y se atribuye sobre todo a las concentraciones aumentadas
tercero.47 La correlación entre gingivitis y cantidad de placa de progesterona, que producen dilatación y tortuosidad de
es mayor luego del parto que en el transcurso del emba­ la microvasculatura gingival, estasis circulatoria y mayor
razo. Esto sugiere que la gravidez introduce otros factores propensión a la irritación mecánica. Todo ello favorece la
que agravan la reacción gingival a los factores locales."1 filtración de líquido hacia los tejidos perivasculares.142-14"'
La incidencia de gingivitis en el embarazo informada en Durante el embarazo ocurre un incremento notable de es-
estudios conducidos de manera adecuada varía desde casi trógeno y progesterona, que se reducen después del parto.
50 hasta 100%.124,2« El embarazo afecta la gravedad de las La gravedad de la gingivitis varía con los valores hormona­
zonas inflamadas con anterioridad; no modifica la encía les en el embarazo."6
sana. El agravamiento de las regiones ya inflamadas pero La encía es el órgano blanco para las hormonas sexuales
inadvertidas puede generar la impresión de una incidencia femeninas. Formicola y colaboradores mostraron que el
mayor.107 La movilidad dental,1"4 la profundidad de las bol­ estradiol radiactivo inyectado a ratas hembra apareció no
sas y el líquido gingival""1-"" también aumentan en el em­ sólo en la vía genital sino también en la encía.62
barazo. Asimismo se sugiere que la acentuación de la gingivitis
La gravedad de la gingivitis experimenta una reducción en la gestación sucede en dos puntos máximos: durante el
parcial a los dos meses posparto. Aunque al cabo de un año primer trimestre, cuando hay sobreproducción de gonado-
el estado gingival es comparable con el de pacientes que no tropinas, y en el transcurso del tercero, cuando los valores
estuvieron embarazadas,47 la encía no retorna a la norma­ de estrógeno y progesterona se encuentran en un punto
lidad en tanto los irritantes locales están presentes. La máximo.124 La destrucción de los mastocitos gingivales por
movilidad dentaria, el líquido gingival y la profundidad de la mayor cantidad de hormonas sexuales y la consiguiente
las bolsas también disminuyen después del embarazo. En liberación de histamina y enzimas proteolíticas también
una investigación longitudinal de los cambios periodonta- podría fomentar la respuesta inflamatoria exagerada a los
les registrados en el embarazo y durante 15 meses posparto factores locales.121
no se observó pérdida relevante de inserción.47
La característica clínica más notable es la notable facili­ Anticonceptivos hormonales y la encía
dad con que se produce hemorragia. La encía se encuentra
inflamada y su color varía de rojo brillante a rojo azu­ Los anticonceptivos hormonales agravan la reacción gingi­
lado.2lb-2,R La encía marginal y la interdental están edema­ val a los irritantes locales de un modo similar al que se
tosas, se hunden a la presión, se ven lisas y brillantes, están observa durante el embarazo. La destrucción periodontal es
blandas y flexibles, y a veces presentan aspecto de fram­ mayor cuando se ingieren durante más de 1.5 años.5"-"01211
buesa. El enrojecimiento extremo deriva de la gran vascu- Si bien algunas marcas de anticonceptivos orales produ­
laridad y se observa una mayor tendencia a la hemorragia cen cambios más espectaculares que otras, no se halló co-
(fig. 12-1, G, a color). Por lo general los cambios gingivales relación alguna sobre la base de diferencias del contenido
son indoloros, salvo que una infección aguda complique la de progesterona o estrógeno de diversas preparaciones.12"-157
situación. En ciertos casos la encía inflamada forma masas La exposición acumulativa a los anticonceptivos orales no
discretas "de aspecto tumoral", conocidas como tumores parece tener algún efecto sobre la inflamación gingival o
del embarazo (véanse fig. 12-1, G, a color y cap. 18). las calificaciones del índice de desechos bucales.101
El cuadro microscópico de la enfermedad gingival en el
embarazo es el de inflamación inespecífica, vascularizante Cingivoestomatitis de la menopausia
y proliferativa.12"-2'" Hay abundante infiltrado celular infla­ (gingivitis atrófica senil)
matorio con edema y degeneración del epitelio gingival y
el tejido conectivo. El epitelio es hiperplásico, con exten­ Ocurre durante el climaterio o en el periodo posmenopáu-
siones reticulares acentuadas, queratinización superficial sico. A veces aparecen signos y síntomas leves, relaciona­
reducida y grados diversos de edema intra y extracelular, dos con los cambios menopáusicos más tempranos. La
así como infiltrado leucocitario.2"0 Los capilares neoforma- gingivoestomatitis de la menopausia no es una afección
dos ingurgitados son abundantes. frecuente. El término que se emplea para designarla motiva
Aún no se estudia a fondo la posibilidad de que interac­ la impresión errónea de que siempre ocurre en relación con
ciones entre bacterias y hormonas modifiquen la composi­ la menopausia, mientras que lo contrario es la verdad. Las
ción de la placa y generen inflamación gingival. Kornman alteraciones bucales no son una característica usual de la
y Loesche informaron que la microflora subgingival cam­ menopausia.210
bia a una más anaerobia conforme el embarazo avanza; el La encía y el resto de la mucosa bucal están secos y bri­
único microorganismo que se incrementa de modo rele­ llantes, su color varía de la palidez anormal al enrojeci­
vante en el transcurso del embarazo es P. intermedia."2 Tal miento y experimentan hemorragia con facilidad. En algu­
aumento aparece cuando los valores sistémicos de estradiol nos casos hay fisuras en el pliegue mucovestibular y la
y progesterona se elevan, y coincide con el punto máximo mucosa vaginal puede exhibir cambios comparables.166 La
228 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodonlales

paciente se queja de una sensación de sequedad quemante

en toda la boca, vinculada con sensibilidad extrema ante
los cambios térmicos; sensaciones gustativas anormales
descritas como sabor "salado", "picante" o "ácido", así
como dificultad con las prótesis parciales removibles."5
Al microscopio la encía exhibe atrofia de las capas celu­
lares germinal y espinosa del epitelio y, en algunos casos,
zonas de ulceración.
Los signos y síntomas de la gingivoestomatitis de la
menopausia son en cierto grado comparables con los de la
gingivitis descamativa crónica (cap. 39). Signos y síntomas
similares a los de la gingivoestomatitis menopáusica pue­
den aparecer luego de la ovariectomía o la esterilización
por radiación en el tratamiento de neoplasias malignas.

Hormonas corticoesteroides Fig. 12-8. Se observan petequias en el paladar blando de un paciente

con trastornos sanguíneos subyacentes.
Al parecer la administración parenteral de cortisona y hor­
mona adrenocorticotrópica (ACTH) a seres humanos ca­
rece de efecto sobre la incidencia y la gravedad de la enfer­
medad gingival y periodontal.'15 No obstante, los pacientes
que reciben trasplantes renales y tratamiento inmunosu- a menudo se observan en la zona del paladar blando son
presivo (prednisona o metilprednisona y azatioprina o ci- un signo de trastorno hemorrágico subyacente (figs. 12-8 y
clofosfamida) presentan mucho menor inflamación gingi­ 12-9). La hemorragia anormal y difícil de controlar de la
val que los sujetos control con cantidades similares de encía u otras áreas de la mucosa bucal es un signo clínico
p l a c a .I6.IOJ.ISI.IM
relevante que señala un trastorno hematológico. Las ten­
dencias hemorrágicas aparecen cuando los mecanismos
La administración parenteral de cortisona a animales de hemostáticos normales se hallan alterados.
experimentación produce osteoporosis del hueso alveolar;
dilatación e ingurgitación capilares, con hemorragia del
ligamento periodontal y el tejido conectivo de la encía; Leucemia
degeneración y reducción en la cantidad de fibras de colá­
gena del ligamento periodontal, y aumento de la destruc­ Las leucemias son "neoplasias malignas de los precursores
ción de tejidos periodontales relacionada con la inflama­ leucocíticos, caracterizadas por: 1) sustitución difusa de la
ción causada por la irritación local.7" médula ósea con células leucémicas que proliferan, 2) can­
tidades y formas anormales de leucocitos inmaduros en la
sangre circulante y 3) infiltrados diseminados en el hígado,
el bazo, los ganglios linfáticos y otros sitios del cuerpo".1*"
TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS

Todas las células hemáticas desempeñan una función en el

mantenimiento del periodoncio sano. Las células blancas
intervienen en las respuestas inflamatorias periféricas. Las
células rojas se encargan del intercambio gaseoso y el
aporte de nutrientes a los tejidos periodontales y plaquetas
y son necesarias para la hemostasia normal. Las alteracio­
nes de los órganos formadores de sangre pueden tener un
efecto profundo sobre el periodoncio. Aunque ciertos cam­
bios bucales como las hemorragias señalan la presencia de
una alteración sanguínea, un diagnóstico específico de­
manda llevar a cabo un examen físico completo y un estu­
dio hematológico minucioso. En más de una forma de
discrasia sanguínea se observan alteraciones bucales simi­
lares y los cambios inflamatorios secundarios producen
una amplia multiplicidad de variación en los signos bu­
cales.
Las alteraciones gingivales y periodontales que se rela­
cionan con las discrasias sanguíneas deben considerarse en
términos de interrelaciones fundamentales entre tejidos
bucales, sangre y órganos hematopoyéticos, más que como Fig. 12-9. Equimosis visibles en la parte lateral del paladar blando y
una simple relación de trastornos bucales intensos con la pilares amigdalinos de un paciente con trombocitopenia inducida por
enfermedad hematológica. Las equimosis y petequias que quimioterapia.
 Influencia de enfermedades y trastornos sistémicos sobre el periodoncio ■ CAPÍTULO 12 229

De acuerdo con el tipo de leucocito afectado, las leu­

cemias pueden ser linfocíticas o mielocíticas; la leucemia
monolítica es un subgrupo de las mielocíticas. Según su
evolución, las leucemias pueden ser agudas, que son rápi­
damente mortales, subagudas o crónicas. En la leucemia
aguda las células "blastos" primitivas se liberan hacia la
circulación periférica, mientras que en la leucemia crónica,
las células anormales tienden a ser más maduras con carac­
terísticas morfológicas normales al liberarse a la circula­
ción.
En todas las leucemias el reemplazo de los elementos de
la médula ósea por células leucémicas disminuye la pro­
ducción normal de eritrocitos, leucocitos y plaquetas, y
conduce a anemia, reducción del número de leucocitos no
malignos y trombocitopenia. La anemia produce oxigena­
ción deficiente de los tejidos, lo que los hace más friables Fig. 12-11. Infiltrado leucémico que causa tumefacción gingival lo­
y propensos a infecciones. La trombocitopenia (canti­ calizada en la papila interdental.
dad baja de plaquetas) ocasiona una tendencia hemorrá-
gica en cualquier tejido pero con propensión a ocurrir en
la boca, sobre todo en el surco gingival (fig. 12-10).
Algunos pacientes tienen recuentos sanguíneos normales dio a los sujetos con leucemia monocítica aguda (66.7%),
mientras las células leucémicas están presentes en la mé­ seguida por la leucemia mielocítica-monocítica (18.7%) y
dula ósea; este tipo de enfermedad se denomina leucemia la leucemia mielocítica aguda (3.7%).M No obstante, debe
aleucémica."' señalarse que la leucemia monocítica es una forma muy
rara de la enfermedad. El agrandamiento gingival en la
El periodoncio en pacientes leucémicos leucemia no se encuentra en los pacientes desdentados o
en aquéllos con leucemia crónica. El agrandamiento leucé­
Las manifestaciones bucales y periodontales de la leucemia mico de la encía se compone de un infiltrado básico del
consisten en infiltración leucémica, hemorragia, úlceras corion gingival por células leucémicas que crea bolsas pe­
bucales e infecciones. riodontales donde se acumula la placa bacteriana; así se
inicia una lesión inflamatoria secundaria que también con­
Infiltración leucémica del periodoncio. Las células tribuye al aumento de volumen de la encía.
leucémicas pueden infiltrar la encía y, con menor frecuencia, Desde el punto de vista clínico la encía aparece al prin­
el hueso alveolar. A menudo la infiltración gingival genera cipio de tono rojo azulado y cianótico, con redondea­
agrandamiento gingival leucémico (véase cap. 18). miento y tirantez del margen gingival. Luego aumenta de
Un estudio de 1 076 adultos con leucemia mostró que tamaño, más a menudo en la papila interdental, y cubre en
3.6% de los pacientes con dientes tenía lesiones gingivales parte las coronas de los dientes (figs. 12-11, 12-12 y
leucémicas proliferativas. La incidencia más alta correspon- 12-13).
Al microscopio la encía muestra infiltrado denso y di­
fuso de leucocitos predominantemente inmaduros en la
encía insertada y en la marginal. Es posible observar algu­
nas figuras mitóticas que indican hematopoyesis ectópica.
Las células leucémicas desplazan los componentes norma-

Fig. 12-10. Hemorragia espontánea del surco gingival de un paciente

con trombocitopenia La coagulación normal se manifiesta por el gran
coagulo que se formó en la boca. Sin embargo, las plaquetas son Fig. 12-12. Leucemia linfocltica aguda. La encía se observa infla­
inadecuadas para establecer la hemostasia. mada, edematosa, decolorada y sangra de manera espontanea.
 PARTE 3 ■ Etiología de los enfermedades períodontales

Fig. 12-13. Leucemia mielocltica aguda. A, aspecto facial del paciente. Nótense las pápulas y maculas planas elevadas (leucemia cut/s) en el
carrillo derecho. B, vista intrabucal que muestra aumento del volumen gingival pronunciado. C, aspecto oclusal de la dentición anterior superior.
Nótese la marcada expansión en los aspectos vestibular y palatino. (Cortesía del doctor Spencer Woolfe, Dublln. Irlanda.)

les del tejido conectivo gingival (fig. 12-14, A). La natura­ epitelio. Puede encontrarse adelgazado o hiperplásico. La
leza de las células depende del tipo de leucemia. La acumu­ degeneración relacionada con el edema Ínter e intracelular,
lación celular es más densa en toda la capa reticular del y el infiltrado leucocítico con queratinización superficial
tejido conectivo. En casi todos los casos el estrato papilar disminuida son hallazgos frecuentes.
contiene menos leucocitos. Los vasos sanguíneos están di­ El cuadro microscópico de la encía marginal difiere en
latados, con predominio de células leucémicas y menor relación con el del resto de la encía en que suele presentar
cantidad de eritrocitos. Diversos cambios ocurren en el un componente inflamatorio notable además de las células

Fig. 12-14. A, infiltrado leucémico en la encía y el hueso en un ejemplar de necropsia humana. B, mismo caso que en A Nótese el denso infil­
trado en los espacios medulares y la falta de extensión hacia el ligamento periodontal.
 Influencia de enfermedades y trastornos sistémkos sobre el perioclüiicio ■ CAPÍTULO 12 231

leucémicas. Es frecuente hallar focos diseminados de célu­ las leucémicas y también a que las células leucémicas o
las plasmáticas y linfocitos con edema y degeneración. A sus productos inhiben la función normal de las células
menudo el aspecto interno de la encía marginal se encuen­ madre.168
tra ulcerado y también puede verse necrosis marginal con Esta tendencia hemorrágica también se manifiesta en la
formación de una seudomembrana. piel y toda la mucosa bucal, donde suelen aparecer pe-
Es posible que la leucemia aguda y la subaguda también tequias, con infiltrados leucémicos o sin ellos. Se informa
afecten el ligamento periodontal y el hueso alveolar (véase que la hemorragia bucal es el primer signo en 17.7% de
fig. 12-14, B). El ligamento periodontal puede estar infil­ pacientes con leucemia aguda y en 4.4% de leucémicos
trado por leucocitos maduros e inmaduros. La médula del crónicos.125 Este síntoma también puede ser consecuencia
hueso alveolar muestra diversos cambios, como regiones de las sustancias quimioterapéuticas empleadas.
localizadas de necrosis, trombosis de vasos sanguíneos,
infiltración con leucocitos maduros e inmaduros, algunos Ulceraciones e infecciones bucales. La granuloci-
eritrocitos y reemplazo de la médula grasa por tejido fi­ topenia resultante de la sustitución de las células de la
broso. médula ósea por otras leucémicas disminuye la resistencia
La presencia de infiltrado en los espacios medulares y el tisular ante los microorganismos oportunistas y conduce a
ligamento periodontal de ratones leucémicos ocasiona os- ulceraciones e infecciones. La mucosa bucal puede presen­
teoporosis del hueso alveolar con destrucción del hueso de tar úlceras discretas, en sacabocados, que penetran en pro­
soporte y desaparición de las fibras periodontales (fig. fundidad hacia la submucosa y están cubiertas por un está­
12-15).M-« celo blanco adherido con firmeza." Esas lesiones aparecen
La acumulación anormal de células leucémicas en el en sitios de trauma, como la mucosa vestibular en contacto
tejido conectivo dérmico y subcutáneo recibe el nombre de con la línea de oclusión o el paladar. Los individuos con
leucemia cutis y forma máculas y pápulas planas elevadas antecedentes de infección herpética pueden presentar úlce­
(véase fig. 12-13, A).s*-lM ras herpéticas en la boca, a menudo en varios sitios, así
como formas atípicas grandes y tras la institución de la
quimioterapia"5 (fig. 12-16).
Hemorragia. La hemorragia gingival es un hallazgo
frecuente en los leucémicos (fig. 12-10) incluso en ausencia En los pacientes leucémicos la infección gingival por
de gingivitis detectable desde el punto de vista clínico. La bacterias puede ser una infección bacteriana primaria o
hemorragia de la encía puede ser un signo temprano de deberse a la mayor gravedad de la enfermedad periodontal
leucemia.1S" Se debe a la trombocitopenia resultante de la o gingival presente. La gingivitis aguda y la gingivitis ulce­
sustitución de las células de la médula ósea por célu- rativa necrosante son más frecuentes y graves en casos
terminales de leucemia aguda1" (figs. 12-17 y 12-18).
La respuesta ante la irritación se altera en la leucemia,
por lo que el componente celular del exudado inflamatorio
difiere en cantidad y calidad del que se registra en sujetos
no leucémicos. Además de las células inflamatorias usuales
se observa infiltración abundante de células leucémicas
inmaduras.

Fig. 12-16. Ulceraciones grandes en el paladar de un paciente con

granulocitopenia secundaria a leucemia. Estas úlceras atípicas se for­
Fig. 12-15. Infiltrado leucémico en el hueso alveolar de un ratón man por infección oportunista con virus herpes. Nótense las ulce­
leucémico. Obsérvese el infiltrado leucémico que produce la destruc­ raciones redondas circunscritas que coalescen en una lesión más
ción del hueso y la reducción del ligamento periodontal. grande.
232 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales

Fig. 12-17. A, vista anterior de un paciente con leucemia mielocítica aguda. Las papilas interdentales están necróticas con una base muy infla­
mada y tumefacta. B. vista palatina que muestra necrosis extensa de los tejidos interdentales y palatino.

La encía inflamada difiere desde el punto de vista clínico eliminación de los factores locales alivie las lesiones buca­
de la encía inflamada de individuos no leucémicos. Pre­ les graves de la leucemia.
senta un peculiar tono rojo azulado, es muy esponjosa y
friable, además de que experimenta hemorragia persistente L e u c e m i a crónica
a la menor provocación o incluso en forma espontánea.
Este tejido muy alterado y degenerado presenta una pro­ En la leucemia crónica son raros los cambios bucales clíni­
pensión alta a la infección bacteriana, que llega a ser tan cos que denotan una alteración hematológica. Es posible
grave como para causar necrosis aguda de la encía y formar que los cambios microscópicos en esta forma de leucemia
seudomembranas (figs. 12-19 y 12-20). Éstos son cambios consistan en la sustitución de la médula grasa normal de
secundarios superpuestos a tejidos bucales alterados por los los maxilares por islas de linfocitos maduros o un infiltrado
trastornos sanguíneos. Producen alteraciones concomitan­ linfocitario de la encía marginal sin manifestaciones clíni­
tes que pueden ser la fuente de mucha dificultad para el cas notables.
enfermo, como efectos sistémicos tóxicos, pérdida de ape­ A veces se descubre la presencia de leucemia mediante
tito, náusea, pérdida de sangre por hemorragias gingivales una biopsia de encía hecha para aclarar la naturaleza de
persistentes y dolor punzante constante. Es posible que la una lesión gingival problemática. En esos casos es preciso

Fig. 12-18. El mismo paciente de la figura 12-17 después de quimioterapia e inducción inicial de remisión. A. vista anterior. Aunque la salud
del tejido mejoró de manera notable, las papilas interdentales desaparecieron. 8, la vista palatina revela perdida extensa de tejido gingival en
torno a los incisivos superiores.
 Influencia de enfermedades y trastornos sistémicos sobre el periodoncio ■ CAPÍTULO 12

Según la morfología celular y el contenido de hemoglo­

bina las anemias se clasifican como: l) macrocíticas hiper-
crómicas (anemia perniciosa), 2) microcíticas hipocrómicas
(anemia por insuficiencia de hierro), 3) de células falcifor-
mes o 4) normocíticas-normocrómicas (anemia hemolítica
o aplásica).
La anemia perniciosa produce cambios linguales en
75% de los casos. La lengua se ve roja, lisa y brillante a
causa de la atrofia de las papilas. También se observa pali­
dez marcada de la encía (figs. 12-21 y 12-22).
La anemia por deficiencia de hierro induce cam­
bios similares en la encía y la lengua. En quienes la pade­
cen se describe un síndrome que consta de glositis y ulce­
ración de la mucosa bucal y la bucofaringe, que ocasiona
disfagia (síndrome de Plummer-Vinson).
La anemia de células falcii ormes es una forma he­
Fig. 12-19. Infección bacteriana oportunista de la encía en un pa­ reditaria de anemia hemolítica crónica que ocurre casi de
ciente con leucemia. El tejido gingival esta muy inflamado, hemorra- manera exclusiva en gente de raza negra. Se caracteriza por
gico y necrotico. cubierto por una seudomembrana.
palidez, ictericia, debilidad, manifestaciones reumatoides y
úlceras en las piernas. Los cambios bucales incluyen osteo-
porosis generalizada de los maxilares, palidez y pigmenta­
ción amarillenta de la mucosa bucal, y alineación peculiar
corroborar los hallazgos gingivales con el examen médico de las trabéculas de los tabiques interdentales en la forma
y el estudio hematológico. La ausencia de lesión leucémica de una escalera de mano. Las infecciones periodontales
en una biopsia gingival no descarta la posibilidad de leuce­ pueden precipitar las crisis de células falciformes."'2
mia. En la forma crónica la encía manifiesta sólo cambios Las anemias aplásicas son el resultado de la incapa­
inflamatorios, sin indicios de alteración hematológica. En cidad de la médula ósea para producir eritrocitos. Por lo
enfermos con leucemia diagnosticada la biopsia gingival general su etiología es el efecto de medicamentos tóxicos
indica en qué medida el infiltrado leucémico causa el as­ sobre la médula. Los cambios bucales incluyen color pálido
pecto clínico alterado de la encía. Si bien dichos hallazgos de la mucosa bucal y mayor tendencia a la infección por la
son de interés, su beneficio para el paciente no basta para jus­ neutropenia concomitante.
tificar la realización de biopsias gingivales sistemáticas en pa­
cientes con leucemia. Trombocitopenia

Anemia La púrpura trombocitopénica puede ser idiopática (o sea,

de causa desconocida, como en la enfermedad de Werlhof)
Es una deficiencia en la cantidad o calidad de la sangre, o secundaria a algún factor conocido que causa una reduc­
manifestada por reducción del número de eritrocitos y la ción en la cantidad de médula en funcionamiento y el
cantidad de hemoglobina. La anemia puede deberse a pér­ consiguiente descenso en el número de plaquetas circulan­
dida de sangre, formación defectuosa de la misma o incre­ tes. Tales factores causales comprenden aplasia de la mé-
mento de su destrucción.

Fig. 12-20. La infección bacteriana oportunista en este paciente in- Fig. 12-21. Palidez difusa de la encía en un paciente anémico. El
munosuprimido causó la destrucción completa de la encía y expuso margen gingival pigmentado e inflamado destaca en contraste mar­
el hueso alveolar subyacente. cado con la pálida encía insertada contigua.
 PARTE 3 ■ Etiologiti i/i /</> entcrmetliiilc. pcriiHlonUiIcs

TRASTORNOS POR INMUNODEFICIENCIA

Las deficiencias en los mecanismos defensivos del huésped

pueden conducir a lesiones periodontales muy destructi­
vas. Tales insuficiencias pueden ser primarias, o heredadas;
o secundarias, causadas por el tratamiento con medica­
mentos inmunosupresores o la destrucción patológica del
sistema linfoide. La leucemia, la enfermedad de Hodgkin,
los linfomas y el mieloma múltiple pueden originar trastor­
nos por inmunodeficiencia secundarios.

Trastornos de leucocitos

F.s posible que las alteraciones que afectan la produc­

ción o /unción de los leucocitos conduzcan a la des­
trucción grave del periodoncio (véanse también los capí­
tulos 8 y 10).

Agranuiocitosis. Se caracteriza por una reducción en la

Fig. 12-22. Lengua lisa en una persona con anemia perniciosa. cantidad de granulocitos cin alantes y ocasiona infecciones gra­
ves, entre ellas lesiones ulcerativas necrosantes de la mucosa
bucal, la piel y las vías digestiva y genitourinaria. Las formas
menos graves de agranuiocitosis se denominan neutropenia
o granulocitopenia.
dula, concentración de megacariocitos en la médula como La causa más frecuente de agranuiocitosis es la idiosin­
en la leucemia, sustitución de la médula por un tumor y crasia a fármacos, aunque en algunos casos no es posible
destrucción de la médula por radiación o radio, o por me­ explicar su causa. Se informa agranuiocitosis luego de ad­
dicamentos como el benceno, la aminopiridina y sustan­ ministrar medicamentos como aminopirina, barbitúricos y
cias arsenicales. sus derivados, derivados del anillo bencénico, sulfamidas,
La púrpura trombocitopénica se caracteriza por baja sales de oro o agentes arsenicales. n "' r " q "■' Suele presen­
cantidad de plaquetas, tiempos prolongados de sangría y tarse como enfermedad aguda, pero a veces reaparece en
de retracción del coágulo, así como tiempo de coagula­ episodios cíclicos (neutropenia cíclica). Puede ser periódica
ción normal o algo prolongado. Ocurre hemorragia espon­ con ciclos neutropénicos recurrentes.1""
tánea en la piel y las mucosas. En la cavidad bucal, sobre El inicio de la enfermedad se acompaña de fiebre, ma­
todo en paladar y mucosa vestibular, aparecen petequias lestar y debilidad generales, y dolor de garganta. La ulcera­
y vesículas hemorrágicas (véanse figs. 12-8 y 12-9). Las en­ ción en la cavidad bucal, la bucofaringe y la garganta es
cías se ven tumefactas, blandas y friables. Se presenta hemo­ característica. La mucosa exhibe placas necróticas aisladas
rragia espontanea o salida de sangre con la menor provoca­ de color negro y gris, demarcadas con claridad de las zonas
ción y es difícil detenerla. Los cambios gingivales son una vecinas no afectadas.104"- Un rasgo sobresaliente es la ausen­
respuesta anormal a la irritación local. La eliminación de los cia de una respuesta inflamatoria notable por la falta de granu­
irritantes locales alivia en mucho la gravedad del estado locitos. El margen gingival puede estar afectado o no.
gingival (fig. 12-23). Características clínicas concomitantes son hemorragia gin-

Fig. 12-23. Purpura trombocitopénica. A, gingivitis hemorragica en un paciente con púrpura trombocitopénica. 8. reducción marcada en la
gravedad de la enfermedad gingival luego de retirar los desechos superficiales y efectuar un raspado cuidadoso.
 Influencia de enfermedades y trastornos sistémicos sobre el periodoncio ■ CAPÍTULO 12 235

gival, necrosis, aumento de la salivación y olor fétido. En como una enfermedad de transmisión genética en visones
la neutropenia cíclica ocurre periodontitis de avance rá­ de criadero (véase cap. 10).8-IM
pido (fig. 12-24).»'
Se describen los siguientes cambios microscópicos en el Enfermedades por deficiencia de anticuerpos
periodoncio:"
Agammaglobulinemia. Se debe a insuficiencia de las
• Hemorragia hacia el ligamento periodontal con destruc­ células B; la función de las células T permanece normal.
ción de las fibras principales Puede ser congénita (ligada al cromosoma X o agamma­
• Osteoporosis del hueso esponjoso con resorción osteo- globulinemia de Bruton) o adquirida. La enfermedad se
clástica caracteriza por infecciones recurrentes, incluso periodonti­
• Fragmentos pequeños de hueso necrótico en el liga­ tis prepuberal destructiva en niños (véase fig. 12-24).
mento periodontal hemorrágico
• Hemorragia en la médula contigua a los dientes, zo­ Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
nas donde el ligamento periodontal está ensanchado y El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) es cau­
consta de tejido fibroso denso con fibras paralelas a la sado por el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV) y
superficie dentaria se caracteriza por la destrucción de linfocitos, lo que hace
• Formación de nuevas trabéculas óseas al paciente propenso a las infecciones oportunistas, entre
ellas lesiones periodontales destructivas y enfermedades
En la neutropenia cíclica los cambios gingivales vuelven malignas (véase cap. 29).
a presentarse con la exacerbación recurrente de la enferme­
dad.16
Se produjo neutropenia experimental con suero heteró- ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
logo antineutrófilo en perros. Los granulocitos neutroníos
desaparecieron de los tejidos, pero no se observaron lesio­ Arterieesclerosis
nes ulcerativas ni invasión bacteriana, tal vez por la corta
duración del experimento (cuatro días).173 En la tercer edad los cambios arterioescleróticos que se
Puesto que la infección es un rasgo frecuente de la distinguen por engrasamiento de la capa intima, estrecha­
agranulocitosis, el diagnóstico diferencial comprende la miento de la luz de los vasos, adelgazamiento de la capa
consideración de enfermedades como gingivitis ulcerativa media y hialinización de las capas media y adventicia, con
necrosante aguda, difteria, noma e inflamación necrosante calcificación o sin ésta, son frecuentes en los vasos de los
aguda de las amígdalas. El diagnóstico definitivo depende maxilares y en las zonas de inflamación periodontal (fig.
de los hallazgos hematológicos de leucopenia pronunciada 12-25).84'lí1-211 Tanto la enfermedad periodontal como la
y la ausencia casi completa de neutrófilos. arterioesclerosis se incrementan con la edad y se plantea
la hipótesis de que la alteración circulatoria causada por
Síndrome de Chédiak-Higashi. El síndrome de Ché- los cambios vasculares puede aumentar la susceptibili­
diak-Higashi es una enfermedad extraña que afecta la pro­ dad del paciente a la enfermedad periodontal. IIZ0 " Por el
ducción de los organelos presentes en casi todas las células. contrario, pruebas recientes revelan que individuos con
Afecta sobre todo los melanocitos, las plaquetas y los fago­ enfermedad periodontal se hallan en mayor riesgo de car-
citos, además de producir albinismo parcial, trastornos diopatía a consecuencia de inflamación e infecciones pe­
hemorrágicos leves e infecciones bacterianas recurrentes, riodontales crónicas. Véase el capítulo 13 para una dis­
incluso periodontitis rápidamente destructiva. Se describe cusión más detallada de la relación entre enfermedad

Fig. 12-24. Periodontitis prepuberal: situación clínica (A) y radiografía panorámica (B) El afectado es un niño de 10 años de edad con neutro­
penia cíclica y agammaglobulinemia.
 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodonlales

Fig. 12-25. Cambios vasculares en un anciano con enfermedad periodontal. A, periodontitis; se observa que la inflamación se extiende desde
la encía hacia el tabique interdental. 6, vista detallada que muestra arteriolas con paredes gruesas en el espacio medular del tabique inter­
dental

periodontal inflamatoria y riesgo de enfermedades sisté- papilas fungiformes y filiformes. La cantidad de capilares
micas. subepiteliales aumenta, pero retorna a la normalidad des­
La isquemia parcial de más de 10 h de duración ocasio­ pués de la operación del corazón "
nada por oclusión arteriolar en animales de experimen­ En los casos de tetralogía de Eisenmenger ocurre
tación produce cambios en las enzimas oxidativas, la ac­ insuficiencia pulmonar y soplo diastólico; los labios, los
tividad de la fosfatasa acida y el contenido de glucógeno carrillos y las mucosas vestibulares se encuentran cianóti-
y lípidos del epitelio gingival." En el epitelio ocurre necro­ cos, pero menos que en la tetralogía de Fallot. Puede ocu­
sis focal, seguida por aceración epitelial; el epitelio de rrir gingivitis marginal generalizada intensa. En los pacien­
unión es el que menos se afecta.1"* La duplicación de DNA tes con transposición de la aorta y la vena cava superior se
disminuye. No se observan las alteraciones típicas de la nota pigmentación cianótica y gingivitis marginal de grado
enfermedad periodontal. Tras la isquemia aparece la hiper­ menor. En la coartación de la aorta se observa estrecha­
emia, junto con cambios metabólicos y mayor síntesis de miento del vaso en la región donde si- une con el conducto
DNA en el epitelio. La respuesta gingival a la oclusión
arteriolar consiste en proliferación y engrosamiento epite­
liales.

Cardiopatía congénita

Los niños con cardiopatía congénita pueden presentar en­

fermedad gingival y otros síntomas bucales.-"1"- En los ca­
sos de tetralogía de Fallot, que se caracteriza por este­
nosis pulmonar, aumento de volumen del ventrículo
derecho, un defecto en el tabique interventricular, asi
como malposición de la aorta hacia la derecha, los cambios
bucales comprenden coloración rojo purpúrea de labios y
encía, y en ocasiones gingivitis marginal intensa y destruc­
ción periodontal (figs. 12-26 y 12-27). El cambio de color
de labios y encía corresponde al grado general de cianosis
y vuelve a la normalidad luego de la intervención quirúr­
gica cardiaca correctiva. La lengua se muestra saburral, ra­ Fig. 12-26. Inflamación marginal extensa con lesiones ulceronecróti-
surada y edematosa; hay enrojecimiento extremo de las cas y destrucción del penodoncio en un adolescente con tetralogía de
Fallot.
 Influencia de enfermedades y trastornos sistémicos sobre elperiodoncio ■ CAPÍTULO 12 23!

Intoxicación con plomo. El plomo se absorbe con

lentitud y los síntomas tóxicos no son particularmente
definitivos cuando aparecen."" Ocurre palidez facial y la­
bial así como signos y síntomas digestivos como náusea,
vómito, pérdida de apetito y cólico abdominal. Se informa
neuritis periférica, trastornos psicológicos y encefalitis. Los
signos bucales comprenden salivación, lengua saburral,
sabor peculiar algo dulce, pigmentación de la encía y ulce­
ración. La pigmentación de la encía es lineal (linea burto-
niana), gris acero y se relaciona con la irritación local. Los
signos bucales pueden presentarse sin síntomas tóxicos.

Intoxicación con mercurio. Se caracteriza por cefa­

lea, insomnio, síntomas cardiovasculares, salivación pro­
nunciada (ptialismo) y sabor metálico.4 La pigmentación
Fig. 12-27. Ahusamiento característico de los dedos en el mismo gingival en forma lineal se debe al depósito de sulfato de mer­
paciente que se muestra en la figura 12-26, consistente con cardiopa- curio. La sustancia química también opera como irritante que
tla congenita cianótica sin tratamiento. acentúa la inflamación preexistente y suele causar intensa ulce­
ración de la encía y la mucosa vecina, así como destrucción del
hueso subyacente. La pigmentación mercurial de la encía
también se encuentra en regiones de irritación local en los
arterioso. Los individuos con este problema presentan en­ pacientes sin síntomas de intoxicación.
cías muy inflamadas en la parte anterior de la boca.
Otras sustancias químicas. Otros productos quími­
cos, como fósforo, arsénico y cromo, pueden causar necro­
OTRAS ENFERMEDADES SISTÉMICAS sis del hueso alveolar con aflojamiento y exfoliación de los
dientes." 7179 Por lo general la inflamación y la ulceración
Intoxicación por metales de la encía se relacionan con la destrucción de los tejidos
subyacentes. La intoxicación con benceno se acompaña de
La ingestión de metales como mercurio, plomo y bismuto hemorragia y ulceración gingivales con destrucción del
en compuestos medicinales y por contacto industrial hueso subyacente.17''
puede derivar en manifestaciones bucales por intoxicación
o absorción sin signos de toxicidad.
TRASTORNOS PSICOSOMÁTICOS
Intoxicación con bismuto. La intoxicación crónica
con bismuto se caracteriza por alteraciones digestivas, náu­ Los efectos lesivos derivados de las influencias psíquicas
sea, vómito e ictericia, así como por gingivoestomati- sobre la regulación orgánica de los tejidos reciben el nom-
tis ulcerativa, casi siempre con pigmentación y acom­
pañada de un sabor metálico y una sensación de ardor en
la mucosa bucal. La lengua puede estar sensible e in­
flamada. Entre las lesiones dermatológicas que se atribu­
yen a la intoxicación con bismuto se cuentan urtica­
ria, erupciones exantematosas de diferentes tipos, lesio­
nes ampollares y purpúricas, así como erupciones tipo
herpes zoster y pigmentación de la piel y las mucosas. La
intoxicación aguda con bismuto, menos frecuente, se
presenta con formación de metahemoglobina, cianosis y
disnea."1
A menudo la pigmentación por bismuto aparece en la boca
como una banda delgada de color negro azulado, delgada, en
el margen gingival y las zonas de inflamación gingival pre­
existente (véanse cap. 17 y ñg. 17-11). Ese color surge por
la precipitación de partículas de sulfuro de bismuto en
los vasos sanguíneos relacionada con cambios vasculares
en la inflamación. No es prueba de intoxicación, sino que
sólo indica la presencia de bismuto en el torrente sanguí­
neo. La pigmentación por bismuto en la cavidad bucal Fig. 12-28. Recesion gingival muy avanzada en todos los incisivos
también puede observarse en los casos de intoxicación. inferiores, descubierta bajo anestesia general en un paciente adulto
Adopta una forma lineal si la encía marginal está infla­ institucionalizado, no cooperador, con trastornos mentales. Se sabe
que el paciente solía andar por la casa con cuatro dedos dentro del
mada. labio inferior.
 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodo/líales

bre de t r a s t o r n o s psicosomáticos." 7 l a s dos maneras en 11. Barrett P: Gingival lesions in leukemia. A classification.
que los trastornos psicosomáticos pueden aparecer en la J Periodontol 1984; 55:585.
boca son: 1) por hábitos que dañan el periodoncio y 2) 12. Bartolucci EG, Parkes RB: Accelerated periodontal breakdown
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directa o simbólica con los principales instintos y pasiones 14. Becks H, Collins DA, Freytog RM: Changes in oral structures
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encuentran expresión directa c o m o tendencias orales re­ Am J Orthod 1946; 32:463.
ceptivas y agresivas, y erotismo oral. 1 " 1 En circunstancias 15. Becks H, Wainwright WW, Morgan AF: Comparative study of
normales la educación suprime la mayor parte de los im­ oral changes in dogs due to deficiencies of pantothenic acid,
pulsos instintivos en el adulto y se satisfacen de formas nicotinic acid and unknowns of B vitamin complex. Am J
sustitutiyas o c u a n d o órganos más apropiados que la boca Orthod 1943; 29:183.
se hacen cargo de la situación. Sin embargo, en situaciones 16. Been V, Engel D: The effeets of immunosuppressive drugs on
de compulsión emocional y mental, la boca puede tornarse de periodontal intlammation in human renal allograft patients.
modo subconsciente en desahogo para la gratificación de impul­ J Periodontol 1982; 53:245.
sos básicos en el adulto. 17. Behbehani MJ, Jordán HV: Comparative colonizatlon of hu­
man Actinomyces species in hamsters under different dietary
Algunas personas obtienen gratificación de hábitos neu­ conditions. J Periodont Res 1980; 15:395.
róticos, como rechinar o apretar los dientes, roer objetos 18. Belting CM, Gupta OP: The influence of psychiatric distur-
extraños (p. ej., lápices o pipas), morderse las uñas o el bances on the severity of periodontal disease. J Periodontol
consumo exagerado de tabaco. Todas son costumbres po- 1961; 32:219.
tencialmente lesivas para el periodoncio.«•«• 17 « Lesiones 19. Bergmann OJ, Ellegaard B, Dahl M, et al: Gingival status dur-
gingivales autoinfligidas, que a m e n u d o constituyen pro­ ing chemical plaque control with or without prior mechani-
blemas diagnósticos complicados, se describen en niños y cal plaque removal In patients with acule myeloid leukemia.
adultos. Aunque se informan correlaciones entre algunos J Clin Periodontol 1992; 19:169.
estados psiquiátricos y de ansiedad y la ocurrencia de en­ 20. Bernick S: Age changes in the blood supply to human teeth.
fermedad periodontal, algunos investigadores p o n e n en J Dent Res 1967; 46:544.
duda dichos informes.*18'*"'141 En el capítulo 19 se analizan 21. Bernick S, Ershoff BFI: Histochemical study of bone in
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los factores psicológicos que intervienen en la etiología de
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 CAPÍTULO

Medicina periodontal
Brian L Mea/eyy Perry R. Klokkevo/d

CONTENIDO

PATOBIOLOCIA DE LA PERIODONTITIS Infección p e r i o d o n t a l y c o n t r o l de glucemia

REVISIÓN DE LA TEORÍA DE LA INFECCIÓN FOCAL e n la diabetes
PRÁCTICA CLÍNICA BASADA EN LA EVIDENCIA ENFERMEDAD PERIODONTAL Y RESULTADO
EL AMBIENTE SUBGINCIVAL C O M O RESERVORIO DE EMBARAZOS
DE BACTERIAS Vaginosis bacteriana
ENFERMEDAD PERIODONTAL Y MORTALIDAD Función de la periodontitis en el resultado
ENFERMEDAD PERIODONTAL Y CARDIOPATÍA del e m b a r a z o
CORONARIA/ATEROESCLEROSIS ENFERMEDAD PERIODONTAL Y ENFERMEDAD
Efecto de la infección p e r i o d o n t a l PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
Función de la e n f e r m e d a d p e r i o d o n t a l ENFERMEDAD PERIODONTAL E INFECCIONES
en el i n f a r t o de m i o c a r d i o o cerebral RESPIRATORIAS ACUDAS
ENFERMEDAD PERIODONTAL Y ACCIDENTE MEDICINA PERIODONTAL EN EL EJERCICIO CLÍNICO
CEREBROVASCULAR Enfermedad p e r i o d o n t a l y salud sistémica
Infección p e r i o d o n t a l relacionada con accidente en el ejercicio clínico de la o d o n t o l o g í a
cerebrovascular Educación del paciente
ENFERMEDAD PERIODONTAL Y DIABETES MELLITUS Enfermedad p e r i o d o n t a l , CC, EPOC y e m b a r a z o

#* os avances científicos y tecnológicos logrados la instalación temprana de destrucción periodontal o des­

I durante el último siglo incrementaron con vas- trucción más rápida que la que ocurriría en ausencia de
° ^ ^ ^ y tedad los conocimientos de la patogénesis de las tales desórdenes.
enfermedades pcriodontales. 1.a enfermedad periodontal es Las evidencias que emergieron en el último decenio
una enfermedad infecciosa. Sin embargo, las tensiones arrojaron luz sobre el lado inverso de la relación entre sa­
ambientales, físicas, sociales y del huésped pueden afectar lud general y salud bucal —esto es, los efectos potenciales
y modificar la expresión de la enfermedad. Resulta claro de la enfermedad periodontal sobre una amplia variedad
que ciertas enfermedades sistémicas afectan el inicio y la de sistemas de órganos, liste campo de la medicina perio­
progresión de la gingivitis y la periodontitis. Muchas de dontal plantea importantes preguntas: ¿Puede la infección
ellas se analizan en los capítulos 10 y 12. Los desórdenes bacteriana del periodoncio, por lo general conocida como
sistémicos que afectan la función de neutrófilos, mo- periodontitis, ejercer un efecto alejado de la cavidad bucal?
nocitos/macrófagos y linfocitos alteran la producción o ¿Es la infección periodontal un factor de riesgo para enfer­
actividad de los mediadores inflamatorios del huésped.SJ medades o alteraciones sistémicas que afectan la salud
En la clínica estas alteraciones pueden manifestarse como humana?

243
244 PARTE S ■ Etiología de las enfermedades periodontales

PATOBIOLOGÍA DE LA P E R I O D O N T I T I S

La comprensión de la patogénesis de la periodontitis cam­ Sistemas y alteraciones de órganos que pueden

bió de manera notable durante los últimos 30 años.57 En estar influidas por la infección periodontal
cierto momento se pensó que la acumulación inespecífica
de placa bacteriana era la causa de la destrucción perio- Sistemas cardiovascular/eerebrovascu/ar
dontal, pero ahora se reconoce que la periodontitis es una Ateroesclerosis
enfermedad infecciosa originada por un número peque­ Cardiopatía coronaria
ño de microorganismos, con predominio de gramnegati-
Angina
vos. Más aún, la importancia del huésped en el inicio y la
Infarto de miocardio
progresión de la enfermedad se reconoce con claridad. Si
bien las bacterias patógenas son necesarias para el desarro­ Accidente cerebrovascular
llo de la enfermedad periodontal, no son suficientes por sí
solas para causarla. Se requiere también un huésped sus­ Sistema endocrino
ceptible. Las bacterias patógenas carecen de efecto clínico Diabetes mellitus
en un huésped que no es susceptible a la enfermedad. Por
el contrario, el huésped susceptible experimenta signos Sistema reproductivo
clínicos de periodontitis ante la presencia de bacterias pa­ Lactantes prematuros con peso bajo al nacer
tógenas.
Sistema respiratorio
El reconocimiento de la importancia de la susceptibi­ Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
lidad del huésped abre una puerta para entender las di­ Neumonía bacteriana aguda
ferencias en el establecimiento, la historia natural y la
progresión de la periodontitis que se observan en la bi­
bliografía científica. A causa de las diferencias en la sus­
ceptibilidad del huésped, no todos los individuos son
vulnerables en la misma medida a los efectos destructivos
de los patógenos periodontales. Es posible que los pacien­ REVISIÓN DE LA TEORÍA
tes no siempre tengan la misma expresión de la enferme­ DE LA I N F E C C I Ó N FOCAL
dad pese a la presencia de bacterias similares. Asimismo,
la respuesta al tratamiento periodontal varía según la ca­ La investigación reciente en el área de la medicina perio­
pacidad de cicatrización de heridas y la susceptibilidad dontal señala un resurgimiento del concepto de infección
del huésped a una progresión ulterior de la enfermedad. focal. En 1900, William Hunter, médico británico, fue el
La importancia de la susceptibilidad del huésped está primero en exponer la idea de que los microorganismos
probada con claridad en la bibliografía médica. Así, por bucales ocasionaban un amplia gama de enfermedades
ejemplo, los patógenos de las vías respiratorias pueden sistémicas de las que no se reconocía con facilidad su na­
tener un efecto mínimo en muchos individuos; no obs­ turaleza infecciosa1651 y sostuvo que la restauración de
tante, en un individuo susceptible, por ejemplo, un pa­ dientes con caries en vez de su extracción llevaba al atra­
ciente de la tercera edad, estos mismos patógenos pueden pamiento de elementos infecciosos debajo de las restaura­
causar enfermedades respiratorias que amenazan la super­ ciones. Además de caries, necrosis pulpares y abscesos pe-
vivencia. riapicales, Hunter identificó la gingivitis y la periodonti­
Muchas de las alteraciones sistémicas que se estudian tis como focos de infección. Él argumentaba a favor de
en los capítulos 10 y 12 modifican la susceptibilidad del la extracción de los dientes con tales afecciones para eli­
huésped a la periodontitis. Por ejemplo, los pacientes con minar la fuente de sepsis. Hunter creía que los dientes
inmunosupresión pueden no ser capaces de desplegar una eran lábiles ante la infección séptica, sobre todo a causa de
respuesta eficaz contra los microorganismos subgingivales, su estructura y su relación con el hueso alveolar. Afirmó
lo que genera una destrucción periodontal más rápida y que el grado de efecto sistemico producido por la sepsis
grave. Aunque el impacto potencial que muchos desór­ bucal dependía de la virulencia de la infección bucal y del
denes sistémicos ejercen sobre el periodoncio está bien grado de resistencia del individuo. También supuso que los
documentado, evidencias recientes sugieren que la infec­ microorganismos bucales ejercían acciones específicas so­
ción periodontal puede incrementar de manera significa­ bre los distintos tejidos y que estos microorganismos ac­
tiva el riesgo de ciertas enfermedades sistémicas o alterar el tuaban mediante la producción de toxinas, creando una
curso natural de algunas afecciones sistémicas.40 Las en­ "subinfección" de baja intensidad que producía efectos
fermedades en las que las influencias de la infección pe­ sistémicos durante periodos prolongados. Finalmente
riodontal están documentadas incluyen la cardiopatía co­ Hunter consideraba que la conexión entre la sepsis bucal
ronaria (CC) y episodios relacionados con CC como y las enfermedades sistémicas resultantes podía demos­
angina e infarto, ateroesclerosis, accidente cerebrovascular trarse con la remoción de la sepsis causante mediante la
(ACV), diabetes mellitus, parto prematuro, nacimiento de extracción del diente y la observación de la mejoría en
niños de bajo peso y afecciones respiratorias como la en­ la salud sistémica. Puesto que explicaba una amplia gama
fermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) (recuadro de desórdenes para los que no se contaba con una expli­
13-1).4»-5» cación conocida en ese tiempo, la teoría de Hunter tuvo
 SlfiliiiiiaperiOiloiiUil m CAPÍTULO 13

mucha aceptación en Gran Bretaña y después en Estados lente entorno en el cual examinar las posibles relaciones
Unidos, lo que condujo a la extracción generalizada de entre infecciones bucales y trastornos sistémicos."
dientes. Con objeto de establecer una relación entre las enferme­
La teoría de la infección focal cayó en desuso en los dades A y B, es necesario examinar diferentes niveles de
decenios de 1940 y 1950, cuando las extracciones indiscri­ evidencia. No toda evidencia científica tiene el mismo
minadas, con frecuencia de toda la dentición, no consi­ peso.' 2 " Cuanto más fuerte es ésta, es más probable que
guieron reducir o eliminar las afecciones sistémicas con las exista una relación verdadera entre las enfermedades. El
que las supuestas denticiones infectadas se relacionaban. Si cuadro 13-1 describe estos distintos niveles de evidencia.
bien la teoría ofrecía una posible explicación para desórde­ Así, por ejemplo, al examinar la relación entre valores
nes sistémicos desconcertantes, tenía su base en muy pocas altos de colesterol y alteraciones relacionadas con cardio-
pruebas científicas o ninguna. Hunter y otros defensores de patía coronaria, inicialmente la bibliografía podría consis­
la teoría no fueron capaces de explicar cómo la sepsis focal tir por entero en casos publicados o informaciones anecdó­
bucal producía estas enfermedades sistémicas. No pudieron ticas similares en las que se encuentra que pacientes con
dilucidar posibles mecanismos interactivos entre salud bu­ infartos de miocardio recientes tienen valores altos de co­
cal y sistémica. Aún más, la intervención aconsejada de lesterol. Estos relatos anecdóticos sugieren una relación
extraer los dientes a menudo carecía de efecto sobre las posible entre colesterol alto e infarto de miocardio, pero la
afecciones sistémicas para las que los pacientes buscaban prueba es débil. Es posible que la publicación de estos casos
alivio. No obstante, las ideas de Hunter dieron impulso a conduzca a la realización de estudios transversales en los
una labor intensa de investigación en microbiología e in­ que se examina a una población amplia de personas para
munología. establecer si estos individuos que sufrieron un infarto de
miocardio tienen niveles de colesterol más altos que otros
individuos (sujetos control) que no han tenido infarto. Lo
ideal es que tales estudios transversales sean controlados
PRACTICA CLÍNICA BASADA para otras causas potenciales o factores relacionados con el
EN LA EVIDENCIA infarto de miocardio como edad, género y antecedentes de
tabaquismo. En otras palabras, los sujetos que sufrieron un
Muchos conceptos de la teoría de la infección focal están infarto de miocardio serían "puestos a la par" de sujetos de
hoy en vías de recuperación a la luz de los hallazgos de edad, género y antecedentes de tabaquismo similares.
investigaciones recientes que demuestran la existencia de Luego se examinarían sus valores de colesterol para estimar
vínculos entre salud bucal y salud general. Sin embargo, similitudes y diferencias. Los valores mucho más altos de
para "que la hipótesis no caiga en descrédito por segunda colesterol en los sujetos con un infarto previo comparados
vez, no deben hacerse atribuciones sin base de sustenta­ con los de los que no lo tuvieron ofrecen una prueba más
ción, ni teorías sin pruebas"/ 1 La era actual de la medicina fuerte que los casos publicados y sustentan aún más una
y la odontología basadas en la evidencia provee un exce­

• CUADRO 13-1 i
Evaluación de la evidencia
Tipo de estudio fuerza de la evidencia Comentarios

Caso publicado +/- • Provee una evidencia hasta cierto punto débil y anecdótica
• Podría sugerir la necesidad de más estudios
Estudio transversal + • Compara grupos de sujetos en un solo punto del tiempo
• Mas fuerte que el caso publicado
• Bastante fácil de realizar
• Realización relativamente económica
Estudio longitudinal ++ • Hace el seguimiento de grupos de personas a lo largo del tiempo
• Mas fuerte que el estudio transversal
• Los estudios con grupos control son mucho más fuertes que los
que no tienen controles
• Realización más difícil y onerosa
Prueba de intervención +++ • Examina los efectos de alguna intervención
• Los estudios con grupos control (esto es, placebo) son mucho
más fuertes que los estudios no controlados
• La forma más fuerte de evidencia es la prueba de intervención
aleatoria controlada
• Roali/;n ion difícil y cara
 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales

posible conexión entre colesterol elevado e infarto de mio­ riana gramnegativa al huésped (caps. 6 y 8). Estos microor­
cardio. ganismos y sus productos, como los lipopolisacáridos
Evidencias aún más sólidas las proveen estudios longitu­ (LPS), tienen acceso directo a los tejidos periodontales y la
dinales en los que se examina a poblaciones de sujetos en el circulación a través del epitelio del surco, que suele estar ul­
tiempo. Así, por ejemplo, podría valorarse de manera perió­ cerado y falto de continuidad. Aun si se aplica el tratamien­
dica el nivel de colesterol de un grupo de sujetos durante to, la erradicación completa de estos microorganismos es
varios años. Si los individuos con valores de colesterol más difícil y a menudo su reaparición es rápida. Se calculó que
elevados tienen una tasa de infarto de miocardio signi­ el área total de superficie epitelial de la bolsa, que está en
ficativamente más alta en el tiempo, en comparación con la contacto con las bacterias subgingivales y sus productos en
tasa de los sujetos con niveles de colesterol normales, se un paciente con periodontitis moderada generalizada, se
dispone de una prueba aún mayor para fundamentar el aproxima al tamaño de la palma de una mano adulta, con
vínculo entre colesterol e infarto. Por último sería posible áreas aún mayores de exposición en casos de destrucción
diseñar estudios de intervención para modificar la enferme­ periodontal más avanzada." Las bacteriemias son frecuen­
dad causal potencial y determinar el efecto de este cambio tes luego del tratamiento periodontal mecánico y también
en la enfermedad resultante. Por ejemplo, se podría dividir suelen producirse durante la función normal cotidiana y
a los pacientes con colesterol en dos grupos: un grupo que los procedimientos de higiene bucal." 4574 Al tiempo que
usa un fármaco para disminuir el colesterol o dieta y un los tejidos periodontales establecen una respuesta inmuni-
grupo control sin intervención. Estos dos grupos también taria inflamatoria contra las bacterias y sus productos, la
podrían compararse con un tercero que tuviera valores nor­ agresión sistémica de estos agentes también induce una
males de colesterol. Con el transcurso del tiempo se estable­ respuesta vascular mayor. Esta respuesta del huésped ofre­
cería la tasa de infarto de miocardio en cada grupo. Si el que cería mecanismos que explicarían las interacciones entre
está bajo el régimen de reducción de colesterol tuviera una la infección periodontal y una variedad de trastornos sisté-
tasa de infarto mucho más baja que el grupo con elevacio­ micos.
nes continuas de colesterol, se establecería una prueba só­
lida de la relación entre colesterol e infarto de miocardio.
En cada uno de los niveles de evidencia es importante ENFERMEDAD PERIODONTAL
determinar si existe una conexión plausible desde el punto Y MORTALIDAD
de vista biológico entre las enfermedades A y B. Así, por
ejemplo, si casos publicados, estudios transversales, estu­ En medicina, la medida del resultado último es la mortali­
dios longitudinales y pruebas de intervención sustentan en dad. En el decenio de 1960 se inició un estudio prospectivo
conjunto la relación entre valores de colesterol e infarto de conocido como Normative Aging Study (Estudio Normativo
miocardio, surge la siguiente pregunta: ¿Cómo se relaciona de Envejecimiento). Reclutó a 2 280 hombres sanos a los
el colesterol con el infarto? ¿Cuáles son los mecanismos que se practicó exámenes iniciales clínicos, radiográficos,
por los que el colesterol afecta el sistema cardiovascular e de laboratorio y electrocardiográficos. Los sujetos se exami­
incrementa de este modo el riesgo de infarto de miocardio? naron cada tres años durante 30 años y recibieron atención
Tales estudios proporcionan datos que sustentan aún más médica y odontológica en el sector privado. El Veterans
el vínculo entre las dos enfermedades. Affairs (VA) Dental Longitudinal Study (Estudio Longitudinal
La teoría de la infección focal, como se postuló y defen­ Dental de Asuntos de Veteranos) comenzó en 1968 con
dió en los inicios del siglo XX, se basaba sobre casi ninguna una subpoblación de pacientes provenientes del Normative
evidencia. Para sostener esta teoría sólo se disponía de al­ Aging Study, para examinar los cambios en la cavidad bucal
gunos casos publicados y anécdotas. Aunque se propusie­ relacionados con la edad e identificar factores de riesgo de
ron mecanismos explicativos, ninguno se convalidó me­ enfermedades bucales. Se practicaron exámenes clínicos y
diante la investigación científica. Por desgracia esta teoría se hicieron mediciones del nivel de hueso alveolar sobre
usurpó conceptos actuales de la práctica clínica con base radiografías seriadas. Para cada sujeto se estableció un por­
en la evidencia, lo que favoreció la extracción innecesaria centaje promedio de pérdida de hueso alveolar y el valor
de millones de dientes. Hoy día, al reexaminar las relacio­ de la media de profundidad de sondeo.1* Un estudio re­
nes potenciales entre infecciones bucales y enfermedades ciente de los datos obtenidos de esta población buscó de­
sistémicas, es importante determinar con qué pruebas se terminar si el estado de enfermedad periodontal era un
cuenta y, aún más, es necesario fundamentar las relaciones predictivo importante de mortalidad independiente de
para establecer como válidos los posibles mecanismos de otras características iniciales dentro de la población.1'' De la
vinculación. El presente capítulo revisa los conocimientos muestra original de 804 sujetos dentados y sanos desde el
actuales que relacionan la infección periodontal con la punto de vista médico, un total de 166 personas fallecieron
salud del organismo como un todo. durante el estudio. El estado periodontal en el examen
inicial fue un predictivo importante de mortalidad inde­
pendiente de otros factores como tabaquismo, consumo de
alcohol, niveles de colesterol, presión sanguínea, antece­
EL AMBIENTE SUBGINCIVAL dentes familiares de cardiopatía, nivel de educación y masa
COMO RESERVORIO DE BACTERIAS corporal. Para los sujetos con la mayor pérdida ósea alveo­
lar, que tenían un promedio superior a 21% de pérdida
La microflora subgingival de pacientes con periodontitis es ósea alveolar inicial, el riesgo de muerte durante el periodo
fuente de una persistente y significativa agresión bacte­
 Medicina periodontal ■ CAPÍTULO 13

de seguimiento fue 70% mayor que para los otros sujetos. dontitis, lesiones periapicales, caries y pericoronitis) que
Es curioso que la pérdida ósea alveolar incrementara el los controles.394" Esta relación entre mala salud dental e
riesgo de mortalidad en mayor medida que el tabaquismo infarto de miocardio fue independiente de factores de
(52% más de riesgo), un factor de riesgo de mortalidad bien riesgo conocidos para cardiopatías como edad, niveles de
conocido. colesterol, hipertensión, diabetes y tabaquismo. Puesto que
En el estudio antes descrito, la periodontitis precedió e la ateroesclerosis es un determinante principal de episodios
incrementó el riesgo de mortalidad. Sin embargo, esto sólo relacionados con CC, la salud dental también se vinculó
establece una relación, no causalidad alguna. Es posible con la ateromatosis coronaria. Mattila y colaboradores rea­
que la enfermedad periodontal refleje otras conductas de lizaron exámenes radiográficos bucales y angiografías coro­
salud no evaluadas en este estudio, más que ser en si una narias diagnósticas a hombres con cardiopatía coronaria.41
causa específica de mortalidad. En otras palabras, los pa­ Observaron una correlación importante entre la gravedad
cientes con salud periodontal deficiente quizá tengan otros de la enfermedad dental y el grado de ateromatosis corona­
factores de riesgo que incrementan la tasa de mortalidad ria. Esta relación permaneció como significativa luego de
(p. e¡., el tabaquismo). tener en cuenta otros factores de riesgo conocidos para
Al examinar las investigaciones que sugieren que el es­ enfermedad arterial coronaria. Aunque los estudios trans­
tado de salud bucal es un posible factor de riesgo para en­ versales sugieren un nexo entre salud bucal y cardiopatía
fermedades sistémicas es importante reconocer cuándo coronaria, tales estudios no pueden demostrar causalidad
otros factores de riesgo conocidos para esas afecciones sis­ en esta relación. Las enfermedades dentales más bien se­
témicas se tuvieron en cuenta en el análisis. Los factores de rían indicadores de modalidades generales de salud. Por
susceptibilidad del huésped que ponen a los individuos en ejemplo, tanto la enfermedad periodontal como la CC se
riesgo de periodontitis también podrían ponerlos en riesgo relacionan con el estilo de vida y comparten numerosos
de enfermedades sistémicas como la cardiopatía. En ese factores de riesgo como tabaquismo, diabetes y nivel so­
caso la relación podría plantearse entre los factores de cioeconómico bajo. Las infecciones bacterianas tienen
riesgo, antes que entre las propias enfermedades. Por ejem­ efectos significativos sobre las células endoteliales, la coa­
plo, la periodontitis y la enfermedad cardiovascular com­ gulación sanguínea, el metabolismo de los lípidos y los
parten factores de riesgo como el fumar, la edad, la raza, el monocitos/macrófagos. La investigación de Mattila y cola­
género masculino y el estrés. También podrían compartir boradores reveló que las infecciones dentales eran los úni­
factores de riesgo genéticos." En el VA Dental Longitudinal cos factores, además de los clásicos y bien conocidos facto­
Stndy, fumar fue un factor de riesgo independiente de la res de riesgo coronarios, que se vinculaban de manera
mortalidad. Al examinar los datos para determinar si el independiente con la gravedad de la ateroesclerosis coro­
estado periodontal era un factor de riesgo, se eliminó de la naria.
ecuación el estado de tabaquismo y otros factores de riesgo
conocidos de mortalidad para permitir una evaluación in­ Los estudios longitudinales aportan datos precisos
dependiente del estado periodontal. acerca de esta relación. En un estudio de siete años de se­
guimiento de los pacientes del estudio de Mattila y colabo­
radores se identificó una relación significativa entre la en­
fermedad dental y la incidencia de nuevos episodios
ENFERMEDAD PERIODONTAL Y CARDIOPATÍA coronarios mortales y no mortales, así como con la morta­
CORONARIA/ATEROESCLEROSIS lidad en general.42 En un estudio prospectivo de una mues­
tra nacional de adultos se hizo el seguimiento de 9 760
Para explorar con mayor profundidad la relación entre sujetos durante 14 años luego de su valoración médica y
enfermedad periodontal y cardiopatía coronaria/ateroes- dental inicial.14 Las principales mediciones de resultados
clerosis, los investigadores estudiaron desórdenes sistémi- fueron la incidencia de mortalidad o de hospitalización a
cos específicos y su evolución médica para determinar su causa de cardiopatías coronarias. Los sujetos con periodon­
nexo con el estado periodontal. Los episodios relacionados titis tuvieron 25% más de riesgo de CC que aquéllos con
con CC son una de las causas principales de muerte. El mínima enfermedad periodontal o ninguna luego de los
infarto de miocardio se vincula con infecciones bacterianas ajustes para otros factores de riesgo conocidos. Entre varo­
y virales agudas, y en ocasiones el infarto es precedido por nes jóvenes (edades de 25 a 49) la periodontitis incrementó
síntomas de tipo gripal.,R67 ¿Es posible que las infecciones 70% el riesgo de CC. Asimismo el nivel de higiene bucal se
bucales se relacionen de manera similar con el infarto de relacionó con la cardiopatía. Los pacientes con escasa hi­
miocardio? Los factores de riesgo tradicionales como fu­ giene dental, como indicaban sus mayores índices de cál­
mar, dislipidemia, hipertensión y diabetes mellitus no ex­ culo y placa, tenían un riesgo dos veces mayor de cardio­
plican la presencia de ateroesclerosis coronaria en un vasto patía coronaria.
número de pacientes. Una infección localizada que pro­ En otro amplio estudio prospectivo, 1 147 hombres se
duce una respuesta inflamatoria crónica podría sugerir un siguieron por 18 años. s Durante ese tiempo 207 hombres
mecanismo que subyace bajo la cardiopatía coronaria en (18%) presentaron cardiopatía coronaria. Se encontró una
estos individuos.4" relación significativa cuando el estado periodontal inicial
En estudios transversales de pacientes con infarto agudo se vinculó con la presencia o ausencia de episodios relacio­
de miocardio o CC confirmada comparados con pacientes nados con CC durante el seguimiento. Los sujetos con
control de género y edad iguales, los pacientes con infarto pérdida ósea alveolar promedio mayor de 20% tenían un
de miocardio tenían una salud dental mucho peor (perio­ riesgo de CC incrementado en 50% en comparación con
 PARTE 3 ■ Etiología de ka enfermedades periodontales

aquellos con pérdida ósea de 0 a 2()%. La cantidad de sitios el factor más importante en la promoción de tal estado
con profundidades de sondeo mayores de 3 mm mostró hipercoagulable. LT fibrinógeno es el precursor de la fibrina
una relación fuerte con la incidencia de CC. Los sujetos y la elevación de sus valores incrementa la viscosidad de la
con profundidades de sondeo mayores de 3 mm en al me­ sangre. El aumento de fibrinógeno en plasma es un factor
nos la mitad de sus dientes tenían el doble de riesgo, mien­ de riesgo reconocido de episodios cardiovasculares y enfer­
tras que el riesgo de CC se incrementó tres veces en quienes medad vascular periférica (fig. 13-2).,: El recuento elevado
tenían profundidades de sondeo mayores de 3 mm en to­ de leucocitos es también un predictivo de cardiopatia y
dos sus dientes. Este estudio y otros en los que se sabe accidente cerebrovascular, y los leucocitos circulantes pue­
que la lesión periodontal antecedió a los episo­ den promover la oclusión de vasos sanguíneos. También el
dios relacionados con CC f u n d a m e n t a n el con­ factor de coagulación VIII: factor de von Willebrand se
cepto de que la enfermedad periodontal es u n vincula con el riesgo de cardiopatia isquémica.1"
factor de riesgo para CC, independiente de otros
factores de riesgo clásicos. Infecciones sistémicas. Se sabe que las infecciones
sistémicas inducen un estado hipercoagulable e incremen­
Efecto de la infección periodontal tan la viscosidad de la sangre (fig. 13-3). Los niveles de fi­
brinógeno y el número de leucocitos suelen aumentar en
La infección periodontal puede afectar el inicio o la progre­ pacientes con enfermedad periodontal." Los individuos
sión de la atcroesclerosis y la CC mediante ciertos mecanis­ con mala salud bucal también podrían tener elevaciones
mos. Tanto la periodontitis como la ateroesclerosis tienen significativas en el factor de coagulación VIII: factor antí-
factores etiológicos complejos que combinan influencias geno de von Willebrand, lo que eleva el riesgo de forma­
genéticas y ambientales. Ambas enfermedades comparten ción de trombos. De este modo es factible que la infección
muchos factores de riesgo y sus mecanismos patógenos periodontal promueva un incremento en la viscosidad de
básicos presentan varias similitudes. la sangre y la trombogénesis, lo que lleva a mayor riesgo de
enfermedad vascular central y periférica.
Cardiopatia isquémica. La cardiopatia isquémica se
relaciona con los procesos de aterogénesis y trombogénesis Actividad diaria. Con frecuencia las actividades dia­
(fig. 13-1). La mayor viscosidad de la sangre puede promo­ rias de rutina como la masticación y los procedimientos
ver una cardiopatia isquémica importante e inducir un de higiene bucal producen bacteriemias con microorganis­
accidente cerebrovascular por incremento del riesgo de mos de la cavidad bucal. El tiempo de exposición a las
formación de trombos.36 Es posible que el fibrinógeno sea bacteriemias ocasionadas por la masticación diaria y el
cepillado dental es mucho mayor que el de las manio­
bras odontológicas." La enfermedad periodontal puede
predisponer al paciente a un aumento de la incidencia
de bacteriemias, que incluyen la presencia de microorga­
nismos gramnegativos virulentos de la periodontitis. Se
Factores de riesgo estima que alrededor de 8% de todos los casos de endo­
de cardiopatia coronaria (CC) carditis infecciosa se relaciona con enfermedades dentales
o periodontales sin ningún procedimiento odontológico
precedente. a El reconocimiento de este hecho está im­
plícito en las recomendaciones de la Aiiwriain Heart
Associatíon (Asociación Cardiológica Americana) respecto
a la prevención de la endocarditis bacteriana, que enfatiza
la importancia de establecer y mantener "la mejor salud
bucal posible para reducir fuentes potenciales de siembra
Estrechamiento Oclusión de bacterias".'-
de arterias de arterias
coronarias coronarias

l T
F
Fibrinógeno plasmático
Isquemi
uemia de miocardio Lipoproteínas plasmáticas
(LDL/VLDL)

T Recuento de leucocitos
en sangre

—
Angina
Infarto de miocardio T
Fig. 13-1. Vías aguda y crónica de la cardiopatia isquémica. Los epi­
sodios relacionados con CC como angina o infarto de miocardio
C Viscosidad sanguínea

pueden generarse por una de las vías o por ambas. Fig. 13-2. Factores que afectan la viscosidad de la sangre en salud.
 Medicina periodortíal ■ CAPÍTULO 13

c Infección sistémica
o periodontal
(fig. 13-4). Al principio de la formación de placas ateroescle-
róticas, los monocitos circulantes se adhieren al endotelio
vascular. Esta adherencia es mediada por varias moléculas
de adhesión sobre la superficie de la célula endotelial, entre
ellas la molécula-1 de adhesión intercelular (ICAM-1), la
molécula-1 endotelial de adhesión de leucocitos (ELAM-1)
f Fibrinógeno y la molécula-1 vascular de adhesión celular (VCAM-1)."
Una cantidad de factores que incluye LPS bacterianos, pros-
[ Recuento de leucocitos en sangre taglandinas y citocinas proinflamatorias estimula la pro­

Í f Factor de von Willebrand ducción de estas moléculas de adhesión. Tras unirse a la

membrana de las células endoteliales, los monocitos pene­

T tran el endotelio y migran debajo de la íntima arterial. Los

monocitos ingieren lipoproteínas de baja densidad (LDL)
circulantes en su estado oxidado y se congestionan, for­
f Viscosidad sanguínea mando las células espumosas características de las placas
ateromatosas.
T Los monocitos pueden también transformarse en ma-
crófagos una vez dentro de la arteria. Entonces se produce
Cardiopatía isquémica una variedad de citocinas proinflamatorias del huésped
: como interleucina 1 (1L-1), factor de necrosis tumoral alfa
(TNF-a) y prostaglandiria E-2 (PGE2), que propagan la le­
Fig. 13-3. Efecto de las infecciones sobre la viscosidad de la sangre. sión ateromatosa. Factores mitógenos como el factor de
El aumento de fibrinógeno en plasma y el factor de von Willebrand crecimiento de fibroblastos y el factor de crecimiento deri­
causan hipercoagulabilidad. Cuando se combinan con un incremento vado de plaquetas estimulan la proliferación de músculo
en el recuento de células blancas, la viscosidad de la sangre aumenta,
lo mismo que el riesgo de isquemia coronaria. liso y colágena dentro de la capa media, y engruesan la
pared arterial.37 La formación de placas ateromatosas y el
engrosamiento de la pared vascular estrechan la luz y dis­
minuyen de manera notable el flujo de sangre a través del

T r o m b o g é n e s i s . La agregación plaquetaria desempeña

una función preponderante en la trombogénesis y la trom-
boembolia desencadena la mayor parte de los casos de in­
farto agudo de miocardio. Es posible que los microorganis­
mos bucales participen en la trombogénesis coronaria. Las
plaquetas se adhieren en forma selectiva a ciertas cepas de
Streptococcus sanguis, integrante habitual de la placa supra-
gingival, y a Porphyromonas gingiva lis, patógeno con una
vinculación estrecha con la periodontitis.28 La proteína re­
lacionada con la agregación de plaquetas (PAAP) expresada
por ciertas cepas de estas bacterias induce agregación pla­
quetaria.27 En modelos animales la infusión intravenosa de
cepas bacterianas PAAP-positivas generó alteraciones del
ritmo cardiaco, la presión sanguínea, la contractilidad car­
diaca y el electrocardiograma (ECG) compatibles con in­
farto de miocardio. La acumulación de plaquetas también
ocurrió en pulmones, lo que produjo taquipnea. Ninguno
de esos cambios se verificó con la infusión de cepas PAAP-
negativas. Las bacterias PAAP-positivas causaron la agrega­
ción de plaquetas circulantes, con formación de trom-
boémbolos y las consiguientes alteraciones cardiacas y
pulmonares. De este modo es posible que las bacteriemias
con ciertas cepas de 5. sanguis y P. gingivaiis que aparecen
en las periodontitis promuevan episodios tromboembóli-
cos agudos mediante interacción con plaquetas circu­
lantes.
Fig. 13-4. Patogénesis de la ateroesclerosis. A, los monocitos/macró-
fagos se adhieren al endotelio vascular. 8, los monocitos/macrófagos
penetran la capa media arterial y producen citocinas proinflamatorias
Ateroesclerosis. La ateroesclerosis es un engrosamiento y factores de crecimiento. C, la ingestión de LDL oxidada agranda los
focal de la íntima arterial, la capa más interna que cubre la monocitos para formar células espumosas. D, la proliferación de
luz del vaso, y de la media, la capa gruesa debajo de la ín­ músculo liso y la formación de placas engruesan la pared vascular y
tima que consta de músculo liso, colágena y fibras elásticas estrechan la luz del vaso.
 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales

vaso. A menudo la trombosis arterial ocurre después de la

rotura de placas ateromatosas. La rotura de placas expone Infección periodontal
la sangre circulante a la colágena arterial y el factor tisu-
lar de monocitos/macrofagos que activa las plaquetas y la
vía de coagulación. La acumulación de plaquetas y fibrina
forma un trombo que puede ocluir el vaso, cuyo resultado
I
Bacteriemia por gramnegativos/LPS
son fenómenos isquémicos como angina o infarto de mio­
cardio. El trombo puede separarse de la pared del vaso y
formar un émbolo, que ocluye vasos, y generar de nuevo
episodios agudos como infarto de miocardio o cerebral
í
Daño endotelial
(accidente cerebrovascular). Adhesión/agregación de plaquetas
Infiltración/proliferación de monocitos
Función'de la enfermedad periodontal
en el infarto de miocardio o cerebral

En modelos animales, las bacterias gramnegativas y los LPS

T
IProducción de citocinas/factores de crecimiento
causan infiltración de células inflamatorias dentro de la Formación de trombos
pared arterial, proliferación de músculo liso arterial y coa­
gulación intravascular. Estos cambios son idénticos a los
que se observan en la ateromatosis natural. En un estudio T
c
de ocho ateromas obtenidos de seres humanos durante Formación de ateromas
endarterectomías, tres contenían patógenos periodonta­ Engrasamiento de la pared vascular
les.7" Las enfermedades periodontales generan la exposi­
Episodios tromboembólicos
ción sistémica crónica a los productos de estos microorga­
nismos. Las bacteriemias de baja intensidad podrían iniciar
respuestas del huésped que alteran la coagulabilidad, la Fig. 13-5. Influencia de la infección periodontal sobre la ateroescle­
integridad de la pared vascular y la función de las plaque­ rosis. Los patógenos periodontales y sus productos ocasionan un daño
tas, lo que conlleva cambios aterógenos y posibles fenóme­ al endoteho vascular. Los monocitos/macrofagos entran a la pared
vascular, producen atocinas que incrementan aún mas la respuesta
nos tromboembólicos (fig. 13-5). inflamatoria y propagan la lesión ateromatosa. La producción de fac­
La investigación revela con claridad una amplia varia­ tores de crecimiento conduce a la proliferación de músculo liso en la
pared del vaso. El endotelio dañado también activa las plaquetas, lo
ción en la respuesta del huésped a la agresión bacteriana que resulta en agregación plaquetaria y potencia los episodios trom­
en los diferentes pacientes. Algunos individuos con gran boembólicos.
acumulación de placa y altas proporciones de microorga­
nismos patógenos parecen ser hasta cierto punto resis­
tentes a la pérdida de inserción y la pérdida ósea. Otros
presentan una destrucción periodontal extensa ante canti­
dades pequeñas de placa y proporciones bajas de patóge­ lesiones ateromatosas, sino también un incremento de la
nos sospechados. A menudo los pacientes con reacciones destrucción periodontal ante microorganismos patógenos.
inflamatorias anormalmente exuberantes presentan un Este es un ejemplo de mecanismos potenciales comparti­
fenotipo hiperinflamatorio de monocitos/macrofagos dos en la patogénesis de las enfermedades periodontal y
( M 0 ) . Los monocitos/macrofagos de estos individuos se­ cardiovascular. La presencia de un fenotipo M0- puede
cretan niveles mucho más altos de mediadores proinflama- poner a los pacientes en riesgo tanto de CC como de pe­
torios como IL-1, TNF-a y PGE2 en respuesta a los LPS riodontitis (fig. 13-6). Es posible que las infecciones perio­
bacterianos que los monocitos/macrofagos de pacientes dontales contribuyan a los fenómenos ateroescleróticos
con un fenotipo de monocitos/macrofagos normal. Los y tromboembólicos mediante la agresión repetida del en­
individuos con periodontitis agresivas, periodontitis refrac­ dotelio vascular y la pared arterial con LPS bacterianos
tarias y diabetes mellitus tipo 1 suelen poseer el fenotipo y citocinas proinflamatorias. Los monocitos/macrofa­
M0'. 7 gos vasculares de pacientes con un fenotipo M 0 ' enfren­
Al parecer este fenotipo de monocitos/macrofagos se tan esta agresión con una respuesta inflamatoria eleva­
halla bajo control tanto genético como ambiental." La lí­ da anormal que podría influir en forma directa en la
nea celular de monocitos/macrofagos tiene relación estre­ ateroesclerosis y desencadenar episodios tromboembó­
cha con la patogénesis tanto de la enfermedad periodontal licos.46
como de la ateroesclerosis. Las elevaciones de los niveles
plasmáticos de LDL inducidas por la dieta estimulan la
actividad de respuesta de los monocitos/macrofagos ante ENFERMEDAD PERIODONTAL
LPS bacterianos. De esta manera los niveles elevados de Y ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
LDL, un factor de riesgo conocido para ateroesclerosis y
CC, pueden incrementar la secreción de atocinas infla­ Muchas veces una infección sistémica bacteriana o viral
matorias por los monocitos/macrofagos. Es posible que precede al infarto cerebral isquémico o accidente cerebro-
esto tenga como consecuencia no sólo la propagación de vascular."' En un estudio los pacientes con isquemia cere-
 Medicina periodontal ■ CAPÍTULO 13

Infección periodontal relacionada

[ Fenotipo M 0 * Patógenos
periodontales
con accidente cerebrovascular

En estudios de caso-control la mala salud dental fue un

T factor de riesgo importante para la isquemia cerebrovascu­

c
lar. En un estudio, la hemorragia al sondeo, la supuración,
Periodontitis el cálculo subgingival y el número de lesiones periodonta­
les y periapicales fueron bastante mayores en pacientes
T masculinos con accidente cerebrovascular que en los con­
troles.70 En conjunto, 25% de todos los pacientes con acci­
dente cerebrovascular tenía infecciones dentales significa­
Agresión bacteriana crónica
Citocinas proinflamatorias tivas en comparación con sólo 2.5% de los controles. Este
Reactivos de fase aguda estudio fundamenta una relación entre mala salud bucal y
accidente cerebrovascular en varones menores de 50 años
de edad. En otro estudio, hombres y mujeres de 50 años o
mayores que sufrieron un accidente cerebrovascular tenían
tores de riesgo Efectos vasculares
periodontitis bastante más grave y mayor cantidad de le­
i ateroesclerosis
siones periapicales que los sujetos control sin accidente
cerebrovascular.22 La mala salud dental fue un factor de

T riesgo independiente del accidente cerebrovascular. En un

estudio longitudinal de 18 años los sujetos con un prome­
dio mayor de 20% de pérdida ósea radiográfica inicial tu­

E
Hipercoagulabilidad vieron casi tres veces más probabilidades de sufrir un acci­
Formación de ateromas dente cerebrovascular que los sujetos con menos de 20%
Tromboembolia de pérdida ósea. La periodontitis fue un factor de riesgo de
accidente cerebrovascular mayor que el tabaquismo e inde­
Fig. 13-6. Consecuencias cardiovasculares y periodontales del feno­ pendiente de otros factores de riesgo conocidos.
tipo hiperreactivo de monocitos/macrófagos. En combinación con
otros factores de riesgo, el fenotipo M 0 ' predispone tanto a ateroes­ La mayor parte de los casos de accidente cerebrovascular
clerosis como a periodontitis. Los productos bacterianos y los media­ se debe a tromboembolias, mientras que otros se relacio­
dores inflamatorios relacionados con la periodontitis afectan el endo- nan con ateroesclerosis cerebrovascular. Como se comentó
telio vascular, los monocitos/macrófagos, las plaquetas y el mUsculo
liso, y pueden incrementar la coagulabilidad de la sangre. Es posible en la sección anterior, la infección periodontal podría par­
que esto profundice la ateroesclerosis y cause tromboembolia y epi­ ticipar en la patogénesis de la ateroesclerosis al proveer un
sodios isquémicos. ataque bacteriano persistente contra el endotelio arterial,
con lo que toma parte en el mecanismo inflamatorio regu­
lado por monocitos/macrófagos cuya consecuencia es la
ateromatosis y el estrechamiento de la luz de los vasos
(véanse figs. 13-5 y 13-6). Aún más, la infección periodon­
bral tuvieron cinco veces más probabilidad de sufrir una tal se relaciona con incremento de fibrinógeno en plasma
infección sistémica durante la semana previa al episodio y niveles más altos de proteína C-reactiva, elementos que
isquémico que los sujetos control no isquémicos. La pre­ contribuyen a la hipercoagulabilidad. Por último las bacte-
sencia de una infección reciente fue un factor de riesgo riemias con cepas PAAP-positivas provenientes de la placa
significativo de isquemia cerebral independiente de otros supra y subgingival pueden incrementar la agregación de
factores de riesgo conocidos como hipertensión, antece­ plaquetas, que favorece la formación de trombos y la con­
dente de accidente cerebrovascular, diabetes, tabaquismo y siguiente tromboembolia, causa principal de accidentes
CC.20 Resulta de interés que la ocurrencia de infecciones cerebrovasculares.4"
sistémicas antes del accidente cerebrovascular produce una
isquemia bastante mayor y defectos neurológicos posisqué-
micos más graves que los accidentes cerebrovasculares no ENFERMEDAD PERIODONTAL
precedidos por infecciones.21 Los pacientes con accidente
cerebrovascular y una infección precedente tuvieron nive­ Y DIABETES MELUTUS
les plasmáticos un poco más altos de fibrinógeno y niveles
La relación entre diabetes mellitus y enfermedad periodon­
mucho más altos de proteína C-reactiva que los que no
tal se estudió en profundidad. Con base en la investigación
experimentaron una infección previa. La proteína C-reac­
epidemiológica es claro que la diabetes incrementa el
tiva es un reactivo de fase aguda que se incrementa rápido
riesgo de enfermedades periodontales y su gravedad.s" En
en condiciones inflamatorias e infecciones. La proteína C-
el capítulo 12 se exponen los mecanismos biológicos me­
reactiva induce a los monocitos/macrófagos a producir
diante los cuales la diabetes influye sobre el periodoncio.
factor tisular, que estimula la vía de la coagulación e incre­
El hecho de que la prevalencia y la gravedad de la perio­
menta la coagulabilidad de la sangre. Los incrementos de
dontitis que suele verse en pacientes con diabetes se hallan
los niveles de fibrinógeno pueden ser parte de estos meca­
muy aumentadas, en especial en aquéllos con mal control
nismos.
metabólico, llevó a designar la enfermedad periodontal
252 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades perimlontules

como la "sexta complicación de la diabetes".15 Además de El tratamiento periodontal podría tener efectos favora­
las cinco complicaciones "clásicas" de la diabetes (recuadro bles sobre el control de la glucemia en pacientes diabéticos
13-2), la American Diabetes Association (Asociación Dia- con periodontitis.4"17 Esto puede ser en especial cierto para
betológica Americana) reconoce oficialmente que la enfer­ los individuos con un control de glucemia hasta cierto
medad periodontal es frecuente en pacientes con diabetes punto malo y destrucción periodontal más avanzada antes
y sus normas de cuidado incluyen la elaboración de una del tratamiento.24 Hace 40 años se describieron por primera
historia de infecciones dentales actuales o pasadas como vez los beneficios potenciales del tratamiento periodontal
parte del examen médico. 23 en adultos jóvenes con diabetes y periodontitis grave.75 La
Aunque muchos estudios examinan los efectos de la terapéutica con desbridamiento mecánico, intervención
diabetes sobre el periodoncio, una menor cantidad de ellos quirúrgica, extracción selectiva de dientes y antibióticos
intenta analizar el efecto de la infección periodontal sobre por vía sistémica llevó a una disminución de los requeri­
el control de la diabetes. Quedan por responder las siguien­ mientos de insulina. En una evaluación más reciente de
tes preguntas: raspado y alisado en combinación con administración de
doxiciclina por vía sistémica durante dos semanas se ob­
servó que los pacientes diabéticos tipo 1 (insulinodepen-
• ¿La presencia o la gravedad de la enfermedad periodon­
dientes) cuya salud periodontal mejoraba también experi­
tal afecta el estado metabólico de los pacientes diabéti­
mentaron una mejoría significativa en el control de la
cos?
glucemia (fig. 13-7).* En contraste, los individuos en quie­
• ¿El tratamiento periodontal orientado hacia la reduc­ nes el tratamiento periodontal no se reflejó en efectos clí­
ción de la agresión bacteriana y la minimización de la nicos favorables no mostraron cambios en el control de la
inflamación tiene un efecto mensurable sobre el control glucemia.
de la glucemia (glucosa en sangre)?
Un estudio controlado con placebo de individuos mal
En un estudio longitudinal de pacientes con diabetes controlados con diabetes tipo 2 y periodontitis grave com­
tipo 2 (no insulinodependiente), la periodontitis grave se paró el desbridamiento mecánico no quirúrgico combina­
relacionó con un empeoramiento significativo del control do con doxiciclina sistémica por 14 días con un tratamien­
de la glucemia en el tiempo. 7 ' Los individuos con perio­ to mecánico similar combinado con placebo sistémico.21
dontitis avanzada en el examen inicial tenían una mayor Todos los grupos de pacientes experimentaron mejorías
incidencia de empeoramiento del control de la glucemia importantes en el estado periodontal, con reducciones de
en un periodo de dos a cuatro años que aquéllos sin perio­ las profundidades al sondeo y de la hemorragia al sondeo.
dontitis inicial. Se sabe que en este estudio la periodontitis
precedió al empeoramiento de la glucemia. La periodonti­
tis también se relacionó con las complicaciones clásicas de
la diabetes. Los adultos diabéticos con periodontitis grave 1
inicial tuvieron una incidencia bastante mayor de compli­
caciones renales y macrovasculares durante el siguiente 0.5
periodo de 1 a 11 años que los adultos diabéticos que sólo
presentaban gingivitis o periodontitis leve.72 Esto fue cierto 0
H l
a pesar del hecho de que ambos grupos presentaban valo­
res de glucemia similares. Una o más complicaciones car­ <

■ IU
a -0.5
diovasculares ocurrieron en 82% de los pacientes con pe­ X
c
riodontitis grave, en comparación con sólo 21% de los
s

■ 1
pacientes sin ella. De nuevo la periodontitis grave antece­ .a
dió al inicio de las complicaciones clínicas de la diabetes E
3
en estos sujetos. o

11
-1.5

-2.5
RECUADRO 13-2 i
| H.A.S. Sin cambios
Complicaciones de la diabetes mellitus de H.A.S.
N=5 N=4
Retinopatla
Nefropatía Fig. 13-7. Tratamiento periodontal: efectos sobre el control de la
glucemia. En cinco pacientes, la reducción de la inflamación periodon­
Neuropatía tal luego del tratamiento mecánico combinado con el antibiótico sis­
Enfermedad macrovascular témico doxiciclina se acompañó de una mejoría del control de gluce­
Alteración en la cicatrización de heridas mia (descenso de los valores de hemoglobina glucosilada HbAlc). En
Enfermedad periodontal cuatro pacientes en los que la salud periodontal no mejoró, tampoco
se produjo mejoría alguna del control de glucemia. H.A.S.: hemorragia
al sondeo. (De Miller LS, Manwell MA. Newbold D et al: The relatio-
toe H: Periodontal disease: The sixth complication of diabetes mellitus. nship between reduction in periodontal inflammation and diabetes
Diabetes Care 1993; 16(supp! 1):329. control: a report of 9 cases. J Periodontol 1992:63:843.)
 Medicina periodontal ■ CAPÍTULO 13

Los que se habían tratado con doxiciclina presentaron una recupera clínicamente de su enfermedad. En el individuo
mayor reducción en la prevalencia de P. gingtvalis, que fue con diabetes tipo 2, quien ya tiene una resistencia impor­
más sostenida en el tiempo. Los que recibieron tratamiento tante a la insulina, la resistencia complementaria a la insu­
con doxiciclina también mostraron mejorías importantes lina que la infección genera en los tejidos podría exacerbar
en el control de su glucemia tres meses después del trata­ de modo considerable el mal control metabólico. En los
miento, la cual retornó en forma gradual a los valores ini­ pacientes tipo 1 las dosis normales de insulina pueden ser
ciales al cabo de seis meses. Los sujetos tratados con pla­ inadecuadas para mantener un buen control de la glucemia
cebo no tuvieron mejoría importante en el control de su en presencia de resistencia tisular a la insulina inducida por
glucemia. Estos estudios sugieren que la combinación de las infecciones. Es posible que las infecciones pcriodontales
desbridamiento mecánico subgingival y administración de crónicas gramnegativas también conlleven una mayor re­
doxiciclina por vía sistémica puede producir una mejoría a sistencia a la insulina y control insuficiente de la gluce­
corto plazo de la glucemia en pacientes diabéticos con pe- mia.24 En pacientes con periodontitis, la agresión sistémica
riodontítis grave y control metabólico deficiente. persistente proveniente de bacterias periodontopáticas y
Por el contrario, los individuos con periodontitis y dia­ sus productos podría actuar en forma similar a la de otras
betes con control moderado a bueno y que reciben sólo infecciones sistémicas bien reconocidas (fig. 13-8). Este
tratamiento mecánico pueden no presentar cambios im­ mecanismo explicaría el empeoramiento del control de la
portantes en el control de la glucemia a pesar de la mejoría glucemia que se observa ante periodontitis grave. El trata­
de su estado periodontal. Los cambios significativos en el miento periodontal diseñado para aminorar la agresión
control de la glucemia son menos frecuentes en estudios de bacteriana y reducir la inflamación podría restaurar la sen­
sujetos tratados con terapéutica mecánica sin el uso com­ sibilidad a la insulina con el tiempo y conducir a un mejor
plementario de antibióticos. 1 ""'"' Muchos de los pacientes control metabólico. El mejoramiento del control de la glu­
de estos estudios tenían un control de la glucemia bastante cemia que se observó en varios estudios de tratamiento
aceptable antes del tratamiento, por lo que era de esperar periodontal fundamentaría tal hipótesis.
que obtuvieran un menor beneficio sobre el control meta­
bólico. Si bien el uso sistemático de antibióticos sistémicos
en el tratamiento de la periodontitis crónica no se justifica, ENFERMEDAD PERIODONTAL Y RESULTADO
los pacientes con diabetes mal controlada y periodontitis
avanzada pueden constituir un grupo para el que esta tera­ DE EMBARAZOS
péutica resulte apropiada. Por supuesto los antibióticos
deben administrarse en forma conjunta con la necesaria Los lactantes de peso bajo al nacer (PBN) (aquéllos cuyo
eliminación mecánica de la placa y el cálculo. peso es menor de 2 500 g al nacimiento) tienen 40 veces
mayor probabilidad de morir en el periodo neonatal que
Hasta el momento se desconocen los mecanismos por los lactantes de peso normal al nacer (PNN).4' Si bien alre­
los que la complementación con antibióticos podría indu­ dedor de 7% de todos los niños pesa menos de 2 500 g al
cir cambios positivos en el control de la glucemia cuando nacimiento, constituyen dos tercios de las muertes neona­
se combina con el desbridamiento mecánico. Es posible tales. Los lactantes PBN que sobreviven al periodo neonatal
que los antibióticos sistémicos eliminen las bacterias resi­ tienen mayor riesgo de presentar anomalías congénitas,
duales luego del raspado y alisado, y por tanto disminuyan
aún más la agresión bacteriana que se plantea al huésped.
Se sabe también que las tetraciclinas suprimen la glucosila-
ción de proteínas y reducen la actividad de las enzimas que
intervienen en la degradación de tejidos como las metalo-

D
proteinasas de matriz. Estos cambios podrían contribuir al Infección Tratamiento
mejoramiento del control metabólico de la diabetes. periodontal periodontal
>or gramnegativos
Infección periodontal y control Disminución
de glucemia en la diabetes de la inflamación

La comprensión de los efectos de otras infecciones es útil ayor Mejoría

para delinear los mecanismos por los que la infección pe­ resistencia en la sensibilidad
riodontal influye sobre la glucemia. La capacidad de incre­ a la insulina a la insulina
mentar la resistencia a la insulina y agravar el control de la
glucemia de las infecciones virales y bacterianas agudas
está comprobada.6276 Estos fenómenos ocurren en indivi­
duos con diabetes y sin ella. Las infecciones sistémicas in­
crementan la resistencia de los tejidos a la insulina, con lo
r
Peor
I
Mejor
control control
que impiden que la glucosa entre a las células blanco, ele­ de glucemia de la glucemia
van los niveles de glucosa y demandan un incremento en
la producción pancreática de insulina para mantener la
normoglucemia. La resistencia a la insulina puede persistir
por semanas y aun por meses después que el paciente se Fig. 13-8. Efectos potenciales de la infección periodontal y el trata­
miento periodontal sobre la glucemia de pacientes con diabetes.
 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales

desórdenes respiratorios y discapacidades neurológicas y nacimiento. Las infecciones maternas pueden aumentar la
del desarrollo. Los costos sociales y financieros de los lac­ producción de prostaglandinas y alcanzar niveles inducto­
tantes PBN son enormes y es preferible hacer énfasis en la res del parto antes de llegar a una gestación completa.
prevención de los lactantes nacidos con bajo peso que los Además de las prostaglandinas, una variedad de citocinas
muy costosos cuidados intensivos que a menudo se requie­ proinflamatorias como 1L-1, IL-6 y TNF se encuentra en el
ren para la supervivencia de los lactantes PBN. líquido amniotico de mujeres con trabajo de parto prema­
La causa principal de los nacimientos de lactantes PBN turo.
es el trabajo de parto antes de término o la rotura prema­ Las mujeres con trabajo de parto pretérmino suelen te­
tura de membranas. Factores como tabaquismo, consumo ner líquido amniotico positivo al cultivo, aun sin infección
de alcohol o drogas durante el embarazo, cuidados prena­ clínica. La especie que se aisla con más frecuencia en pa­
tales inadecuados, raza, estatus socioeconómico bajo, hi­ cientes que dan resultado positivo de cultivos es Fuso-
pertensión, edad materna alta o baja, diabetes e infecciones bacterium nucleatum.3' Aunque a veces se aisla Fusobacte-
de las vías genitourinarias incrementan el riesgo de que riurri nucleatum en la flora de la vaginosis bacteriana, su
estos niños nazcan antes de término. Sin embargo, estos prevalencia en mujeres con trabajo de parto prematuro es
factores de riesgo no se presentan en casi un cuarto de los mucho mayor que en la vaginosis. De hecho este microor­
casos de lactantes PBN de pretérmino, lo que sugiere la ganismo no es el único que se aisla del líquido amniotico
necesidad de continuar la búsqueda de otras causas.55 en mujeres con trabajo de parto prematuro. Muchas de las
Algunas investigaciones examinaron la relación entre especies aisladas son aquellas que suelen encontrarse en la
infecciones maternales y trabajo de parto prematuro, ro­ vaginosis bacteriana. De este modo la idea de una vía as­
tura anticipada de membranas y nacimientos de lactantes cendente de la infección se apoya en la presencia de estas
PBN. La verdadera magnitud de esta relación es difícil de especies que aparecen en la vaginosis bacteriana. Sin em­
establecer puesto que la mayor parte de las infecciones bargo, la frecuencia de detección de F. nucleatum sugiere
maternales puede ser subclínica. Las infecciones de las vías otras posibles vías de infección. Algunos investigadores
genitourinarias se vinculan con resultados adversos de los señalan la posibilidad de infecciones a través de una vía
embarazos. Las mujeres con bacteriuria tienen tasas incre­ hematógena desde un lugar en el que el microorganismo
mentadas de partos prematuros, y el tratamiento de la se detecta con frecuencia." F. nucleatum es una especie que
bacteriuria mediante antibióticos produce una disminu­ se halla a menudo en la cavidad bucal y tiene prevalencia
ción importante de las tasas de parto prematuro en compa­ alta en pacientes con periodontitis. F.s posible que este
ración con el tratamiento con placebo.-"-55 La colonización microorganismo llegue al líquido amniotico por dispersión
vaginal con estreptococos del grupo B o especies de hematógena con origen en la cavidad bucal. El aislamiento
Bacteroides incrementa el riesgo de rotura prematura de ocasional de especies de Capnocytophaga en el líquido am­
membranas, partos de pretérmino y lactantes PBN.44 niotico de mujeres con labor de parto pretérmino, un mi­
croorganismo que es raro en la vagina pero frecuente en la
cavidad bucal, también señala esta vía. Hill observó que las
Vaginosis bacteriana especies y subespecies de F. nucleatum aisladas en cultivos
del líquido amniotico de mujeres con trabajo de parto pre­
La vaginosis bacteriana es el trastorno vaginal más fre­ maturo coincidían mucho más con las halladas en la placa
cuente en mujeres en edad reproductiva. Se debe a cambios subgingival que con las cepas identificadas en la vía genital
en la microflora vaginal, en la que los lactobacilos faculta­ inferior.10 Además de la dispersión hematógena, otra posi­
tivos que predominan en la normalidad son reemplazados ble vía de infección es el contacto bucal-genital, con trans­
por Gardnerella vagirtalis, microorganismos anaerobios, in­ ferencia de microorganismos bucales a la vagina.31
cluso especies de los géneros I'revotella, Batiéronles, Pep-
tostreptocoecus, Porphyromonas, Mobiluncus, y otros.2" La va­ Aunque los efectos directos de los microorganismos
ginosis bacteriana es un factor de riesgo conocido para el pueden desempeñar una función importante en muchos
trabajo de parto pretérmino, rotura prematura de membra­ casos de trabajo de parto prematuro, rotura prematura de
nas y lactantes PBN." De hecho el tratamiento de la vagi­ membranas y lactantes PBN, es posible que ciertos meca­
nosis bacteriana con metronidazol en embarazadas redujo nismos indirectos también participen. 4655 La infección
la tasa de nacimientos prematuros, comparado con el tra­ bacteriana del corioamnios, o membrana extraplacentaria,
tamiento con placebo.50 puede inducir corioamnionitis, una afección que se rela­
El mecanismo exacto por el que la colonización vaginal ciona con firmeza con rotura prematura de membranas y
o la infección de las vías genitourinarias causa rotura pre­ partos anticipados. No obstante, muchos casos de corioam­
matura de membranas y trabajo de parto pretérmino se nionitis histológica presentan cultivos bacterianos negati­
desconoce. Se cree que el mecanismo primario es la infec­ vos, lo que indica que la infección no es la única causa de
ción ascendente desde la vagina y el endocervix. Las endo- esta enfermedad.
toxinas (LPS) y las enzimas bioactivas que muchos micro­ ¿Cómo puede ocurrir esto? Es probable que se active un
organismos presentes en la vaginosis producen pueden mecanismo indirecto en el que la cascada de productos del
agredir de manera directa los tejidos e inducir la liberación huésped producidos en respuesta a la infección con fre­
de citocinas proinflamatorias y prostaglandinas. Durante el cuencia ocasiona el trabajo de parto pretérmino. La infec­
curso de una gestación normal los niveles amnióticos de ción materna podría conducir a la presencia de productos
prostaglandinas se elevan en forma gradual hasta alcanzar bacterianos en el amnios, como LPS de microorganismos
un umbral suficiente que induce el trabajo de parto y el gramnegativos, que estimulan la producción de citocinas
 Medicina periodontal ■ CAPÍTULO 13

derivadas del huésped en el amnios y la decidua (fig. 13-9). subcutánea localizada produjo un incremento importante
Estas citocinas, que incluyen IL-1, TNF-a, e 1L-6 estimulan en las tasas de mortalidad fetal y una disminución del peso
la mayor producción de prostaglandinas por el amnios y la fetal al nacimiento para aquellos que permanecían viables
decidua, y ello conduce a la instalación del trabajo de parto en comparación con animales control que no fueron ino­
prematuro. Una elevación prematura de PGE2 y PGF2o es culados. Se observó una correlación significativa entre los
característica del trabajo de parto adelantado, indepen­ niveles tanto de TNF-a y PGE, como de los de muerte fetal
dientemente de si se detecta una infección materna clínica y retardo del crecimiento fetal. Estos datos sugieren que
o subclínica de las vías genitourinarias. La pregunta que se una infección remota, no diseminada, con P. gingivalis po­
plantea es qué estimula el incremento de los niveles de dría generar evoluciones anormales de embarazos en este
citocinas y el consecuente aumento de los niveles de pros­ modelo experimental.
taglandinas que se observa en partos de pretérmino de El bajo peso fetal al nacer y el incremento de la muerte
pacientes sin manifestaciones de infección genitourinaria. fetal se observaron también luego de inyecciones intra­
Algunos sostienen que muchos casos de lactantes PBN pre­ venosas con LPS derivados de P. gingivalis.'" Este efecto
término son el resultado de infecciones de origen descono­ se intensificó en gran medida cuando los LPS de P. gingi­
cido —esto es, infecciones originadas en áreas que no son valis se administraron antes del apareamiento y durante
las vías genitourinarias. la gestación, lo que indica que la inmunización reiterada
con LPS de P. gingivalis no brinda protección durante el
Función de la periodontitis embarazo, sino que potencia los efectos negativos de la
en el resultado del embarazo exposición a los LPS durante la gestación. La periodonti­
tis experimental por P. gingivalis inducida en modelos
La periodontitis es una infección gramnegativa remota que animales resultó en una disminución del peso fetal al na­
podría participar en el nacimiento de lactantes PBN. Como cimiento y en incrementos de los niveles de TNF-a y PGE2
se explicó antes, es posible que los microorganismos perio- en el líquido amniótico (fig. 13-10).í5 Esto proporciona
dontopáticos y sus productos tengan efectos de margen una comprobación directa de que la infección periodontal
amplio, con mucha probabilidad mediados por el estímulo puede afectar el entorno fetal y la evolución del emba­
de la producción de citocinas del huésped en los tejidos razo.
blanco. Estudios animales sugieren que los reservorios re­ Estos estudios en animales condujeron al examen de los
motos de microorganismos gramnegativos y sus productos efectos potenciales de la periodontitis sobre el resultado del
podrían tener un impacto negativo sobre el resultado de embarazo en los seres humanos. En un estudio de casos-
los embarazos. La implantación de P. gingivalis en cámaras control de 124 mujeres (93 con al menos un parto PBN y
subcutáneas durante la gestación causó incrementos signi­ 31 controles con al menos un parto PNN), Offenbacher y
ficativos en los niveles de TNF-a y PGE2.° Esta infección colaboradores observaron que las mujeres que tenían lac­
tantes PBN presentaban una mayor pérdida de inserción

Infe
eccion
[bactenana

T
Bacterias y sus productos en el amnios

1
Respuesta inflamatoria
con producción de citocinas en el amnios

T PGE2 TNF
Mayor producción
de prostaglandinas amnióticas I Control

I Periodontitis

Fig. 13-10. Niveles de liquido amniótico en periodontitis experimen­

rabajo de parto tal. La periodontitis experimental elevó los niveles de TNF-a y PGE en
prematuro liquido amniótico en el modelo de criceto preñado, lo que aporta
evidencias de que la infección periodontal puede afectar el ambiente
fetal. (De Offenbacher S, Jarad HL, O'Reilly PG. et al: Potential patho-
Fig. 13-9. Mecanismos por los que la infección puede inducir trabajo genic mechanisms of periodontitis-associated pregnancy complica-
de parto prematuro. tions. Ann Periodontol 1998:3:233.)
256 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales

clínica que las mujeres con lactantes PNN.54 Luego de los unidenses sufren EPOC y el hábito de fumar tabaco es el
ajustes para los factores de riesgo conocidos de PBN, las principal factor de riesgo.
mujeres con periodontitis registrada como pérdidas de in­ La EPOC comparte mecanismos patógenos similares con
serción mayores de 3 mm en al menos 60% de los sitios la enfermedad periodontal. En ambas enfermedades se
tenían un riesgo 7.5 veces mayor de dar a luz un lactante despliega una respuesta inflamatoria del huésped como
PBN. De hecho la periodontitis contribuyó con más casos reacción a una agresión crónica: por parte de las bacterias
de lactantes PBN pretérmino que el tabaquismo o el uso de en la enfermedad periodontal y por factores como el humo
alcohol durante el embarazo. Este estudio indicó una fuerte del cigarrillo en la EPOC. El flujo resultante de neutrófilos
relación entre infección periodontal y resultados adversos induce la liberación de enzimas oxidativas e hidrolíticas,
del embarazo. Otros estudios demostraron de manera sig­ que causan destrucción directa de los tejidos. El recluta­
nificativa la existencia de menos sectores con salud perio­ miento de monocitos y macrófagos conduce a la ulterior
dontal sanos y mayor hemorragia gingival en mujeres que liberación de mediadores proinflamatorios.
tenían lactantes PBN." Si se compara con la relación de la CC y otras enferme­
En un estudio transversal, las mujeres con lactantes PBN dades sistémicas, es menos lo que se sabe de la relación
tuvieron niveles mucho más altos de Actinobacillus acti- clínica entre la enfermedad periodontal y la EPOC. El aná­
nomycetemcotnitans, Bacteroides forsythus, P. gingivalis y lisis de datos de un estudio longitudinal de más de 1 100
Treponema denticola en su placa subgingival que las del hombres relacionó la pérdida ósea alveolar con el riesgo de
grupo control con lactantes PNN.55 Las primeras también EPOC.20 Durante un periodo de 25 años, 23% de los suje­
presentaron mayores valores de PGE2 e IL-1 en el líquido tos tuvo diagnóstico de EPOC. Los individuos con pérdi­
gingival crevicular. En mujeres primerizas (aquellas que das óseas más avanzadas en el examen dental inicial te­
tienen el primer nacimiento de un hijo), los niveles de nían un riesgo mucho mayor de desarrollo posterior de
PGE, en el líquido gingival crevicular establecían una rela­ EPOC que los sujetos con menos pérdida ósea. El aumento
ción inversa con el peso al nacer de sus lactantes. Las mu­ del riesgo fue independiente de la edad, el estado de taba­
jeres con niveles más altos de PGE2 en el líquido gingival quismo y otros factores de riesgo conocidos para la EPOC.
crevicular tuvieron niños más pequeños y prematuros. Está Los individuos con mala higiene bucal están en mayor
demostrado que los niveles de PGE2 e IL-1 en líquido gin­ riesgo de padecer enfermedades respiratorias crónicas
gival crevicular tienen alta correlación con los niveles in- como bronquitis y enfisema."'1 Estas relaciones permanecen
traamnióticos de PGE2 e IL-1. De hecho la medición de los pendientes de confirmación mediante investigaciones pos­
niveles de estos mediadores inflamatorios en el líquido teriores.
gingival crevicular se sugiere como un medio menos inva­
sivo que la amniocentesis para vigilar a las mujeres en
gestación para niveles amnióticos altos de PGE2 e IL-1.55 De
este modo, las mujeres con lactantes PBN tienen mayor ENFERMEDAD PERIODONTAL
prevalencia y gravedad de periodontitis, más inflamación E INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS
gingival, mayores niveles de patógenos sospechados y una
respuesta inflamatoria subgingival más elevada que las A menudo las vías respiratorias superiores se contaminan
mujeres con lactantes PNN. Al combinar los estudios con microorganismos derivados de las regiones bucal, na­
animales que demuestran los efectos adversos de la pe­ sal y faríngea. Por el contrario, las vías respiratorias bajas
riodontitis experimental sobre el feto con los datos que en las que ocurre el intercambio de gases por lo general se
fundamentan mecanismos interactivos biológicamente mantienen sin microorganismos gracias a una combina­
plausibles, las observaciones señalan con firmeza que la ción de factores inmunitarios del huésped y al despeje
infección periodontal puede tener un impacto negativo mecánico mediante el reflejo tusígeno, el transporte ciliar
importante sobre el resultado del embarazo en algunas de contaminantes aspirados y el movimiento de las secre­
mujeres. No obstante, aún no se publican estudios longitu­ ciones desde las vías respiratorias inferiores hacia la trá­
dinales o pruebas de intervención en seres humanos que quea.40 La neumonía es una infección de los pulmones
examinen la función potencial del tratamiento periodontal causada por bacterias, virus, hongos o micoplasmas, y se
o la falta de tratamiento sobre el resultado del embarazo en clasifica como adquirida en la comunidad o de adquisición
mujeres con periodontitis. hospitalaria. Una amplia variedad de bacterias puede cau­
sar neumonía y el espectro de microorganismos agresores
tiene gran diferencia según se trate de infecciones adquiri­
das en la comunidad o infecciones adquiridas en hospi­
tales.
ENFERMEDAD PERIODONTAL Y ENFERMEDAD
PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA La causa principal de la neumonía adquirida en la
comunidad es la inhalación de aerosoles infecciosos o
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un la aspiración de microorganismos bucofaríngeos. S. ptieu-
estado patológico que se caracteriza por la obstrucción del moniae y Haemophilus influenzae son los más frecuentes,
flujo de aire a causa de una bronquitis crónica o un enfi­ aunque otras muchas especies pueden aparecer, incluso
sema. Las glándulas mucosas bronquiales se agrandan y bacterias anaerobias.56 El tratamiento antibiótico logra re­
ocurre un proceso inflamatorio en el que los neutrófilos y sultados muy favorables para la resolución de la mayor
las células inflamatorias mononucleares se acumulan en el parte de los casos de neumonía bacteriana adquirida en la
tejido pulmonar.2"71 Alrededor de 14 millones de estado­ comunidad. Aún no se establecen relaciones entre higiene
 Mediana periodontal ■ CAPÍTULO 13

bucal o enfermedad periodontal y riesgo de afecciones res­ medades respiratorias supurativas como los abscesos pul­
piratorias agudas como neumonía en individuos que habi­ monares, que tienen morbilidad y mortalidad altas.4 Si
tan en la comunidad.64 bien observaciones circunstanciales considerables sugieren
No es posible afirmar lo mismo para individuos que se que los patógenos periodontales podrían causar infeccio­
hallan en el entorno hospitalario. La neumonía bacte­ nes nosocomiales agudas, no se conocen estudios publica­
riana adquirida en hospitales (nosocomial) tiene dos que demuestren de manera específica que los pacien­
una alta tasa de morbilidad y mortalidad. Alrededor de 20 tes con enfermedad periodontal estén en mayor riesgo de
a 50% de los pacientes con neumonía nosocomial muere." presentar tales infecciones. Asimismo, no se cuenta con
La incidencia de neumonía nosocomial es mayor en enfer­ investigaciones que evalúen los efectos del tratamiento
mos graves como los que están bajo cuidados intensivos o periodontal sobre la incidencia de la neumonía bacte­
con apoyo ventilatorio. Más de la mitad de los pacientes riana.
con ventilación mecánica por varios días o más adquiere
neqmonía. Aunque lo habitual es que la causa de la neu­
monía nosocomial sean microorganismos aerobios gram- MEDICINA PERIODONTAL
negativos, muchos casos se deben a infecciones por bacte­
rias anaerobias, incluso aquellas que suelen encontrarse en EN EL EJERCICIO CLÍNICO
el entorno subgingival.
El concepto de enfermedades periodontales como entida­
Con frecuencia la neumonía adquirida en hospitales se des localizadas que sólo afectan los dientes y su aparato de
debe a la aspiración de contenidos bucofaríngeos. La colo­ soporte es una simplificación excesiva que requiere una
nización bucofaríngea con patógenos respiratorios poten­ revisión. Más que confinarse al periodoncio, las enferme­
ciales (PRP) se incrementa durante la internación y cuanto dades periodontales pueden tener efectos sistémicos de
más prolongada es la estadía en el hospital, mayor es la amplio alcance. En la mayoría de las personas estos efectos
prevalencia de PRP.46 Los PRP se hallan sobre todo en el traen aparejados relativamente pocas consecuencias o al
aparato gastrointestinal y pueden pasar con el reflujo eso­ menos pueden no ser evidentes desde el punto de vista
fágico a la bucofaringe, donde colonizan. La ulterior aspi­ clínico. Sin embargo, en los individuos susceptibles la in­
ración puede ocasionar neumonía. Los pacientes cuya bu­ fección periodontal puede actuar como un factor indepen­
cofaringe posterior se coloniza con PRP tienen un riesgo diente de riesgo de enfermedades sistémicas e intervenir
mucho mayor de desarrollar neumonía nosocomial que en los mecanismos patógenos básicos de estas afecciones.
aquellos sin colonización bucofaríngea por PRP. Si se extiende aún más el concepto, la enfermedad perio­
dontal podría exacerbar trastornos sistémicos preexis­
La descontaminación selectiva es una técnica que com­
tentes.
bina los antibióticos por vía sistemica con antibióticos no
absorbibles administrados por vía oral en un intento de
erradicar los PRP de la vía digestiva y la bucofaringe, y de Enfermedad periodontal y salud sistemica
esta manera minimizar el riesgo de contraer infecciones en el ejercicio clínico de la odontología
respiratorias nosocomiales. La técnica se utiliza sobre todo
en pacientes intubados y bajo ventilación mecánica. La El uso apropiado del conocimiento de las relaciones poten­
descontaminación selectiva disminuye la incidencia de ciales entre la enfermedad periodontal y la salud general
neumonía nosocomial. 6í La sola descontaminación del demanda que el odontólogo amplíe su horizonte, que se
aparato digestivo no reduce la incidencia de neumonía, aparte por un momento de los aspectos técnicos exigentes
pero sí lo hace la sola descontaminación de la bucofa­ del arte de la odontología y que reconozca la cavidad bucal
ringe.6"68 Esto aporta una prueba más del hecho de que la como uno de muchos sistemas de órganos interrelaciona-
bucofaringe es el sitio principal de colonización de PRP, dos. Una infección del tamaño de la palma de la mano que
con la subsecuente aspiración de microorganismos causales ocurra en la pierna de una mujer embarazada sería una
que conduce a la neumonía. preocupación importante para la paciente y el profesional
Los PRP pueden también originarse en la cavidad bucal, que cuida su salud por las consecuencias negativas poten­
y la placa dental actúa como reservorio de estos micro­ ciales de esta infección localizada sobre la salud del feto y
organismos. La mala higiene bucal es habitual en el en­ de la madre. Una infección supurativa similar en el pie de
torno hospitalario y en la atención de enfermería domi­ una persona con diabetes sería causa de una valoración
ciliaria, sobre todo en enfermos graves. 6 Con mayor inmediata y de un tratamiento agresivo a sabiendas de los
frecuencia se aislan PRP en la placa supragingival y la mu­ efectos de tales infecciones sobre el control metabólico de
cosa bucal de pacientes que se hallan internados en la diabetes. La infección periodontal debe considerarse de
unidades de terapia intensiva que en pacientes ambulato­ manera similar. La periodontitis es una infección por gram-
rios.61 De este modo los microorganismos que no se en­ negativos que conduce a una inflamación intensa, con
cuentran de manera sistemática en la placa dental se potencial diseminación intravascular de microorganismos
transforman en colonizadores de la placa luego de una y sus productos a todo el cuerpo. Sin embargo, la periodon­
internación prolongada. La placa subgingival también titis tiende a ser una enfermedad "silenciosa" hasta que la
puede albergar PRP y los patógenos periodontales sospe­ destrucción produce síntomas agudos. La mayoría de los
chados se relacionan con neumonía nosocomial. Aún más, pacientes, y muchos profesionales de la medicina, no reco­
los microorganismos anaerobios de las bolsas periodon­ noce la infección potencial que puede existir dentro de la
tales pueden servir como inoculación primaria de enfer­ cavidad bucal.
 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades pcriodontales

Educación del paciente les que apuntan a la higiene bucal minuciosa y la visita
periódica regular.
La educación de los pacientes es prioritaria. Aunque los
factores que intervienen en la CC eran poco claros hace Enfermedad p e r i o d o n t a l , CC, EPOC
sólo 30 años, hoy sería difícil encontrar a un individuo que y embarazo
no esté familiarizado con el vínculo entre colesterol y en­
fermedad cardiaca. Este cambio lo generaron tanto la in­ ¿La enfermedad periodontal causa cardiopatía coronaria, EPOC
vestigación científica que reveló con claridad que corrían o resultados adversos de embarazos? La pregunta sólo puede
mayor riesgo de cardiopatía los individuos con colesterol contestarse sobre la base de la evidencia disponible, a sa­
alto como los esfuerzos intensivos en educación para di­ biendas de que las conclusiones pueden cambiar en la
fundir el mensaje desde la comunidad científica hacia la medida en que futuras evidencias lo indiquen. La enferme­
ciudadanía. Es importante reconocer que aún no se de­ dad periodontal puede aumentar el riesgo de muchos
muestra que los niveles altos de colesterol causen cardiopa- trastornos sistémicos. Mecanismos biológicamente plausi­
tías en todos los individuos, sino que más bien incremen­ bles fundamentan la participación de la infección perio­
tan de manera significativa el riesgo de enfermedad. dontal en estas alteraciones, pero la infección periodontal
También está demostrado que el colesterol desempeña una no debe presentarse como la causa de tales enfermedades
función plausible desde el punto de vista biológico en la sistémicas en modo alguno más que lo que se atribuye al
patogénesis de la CC. Los esfuerzos en torno a la educación colesterol como causante de enfermedades cardiacas. La
del paciente en el ámbito de la medicina periodontal tam­ infección periodontal es uno de muchos factores de riesgo
bién deben enfatizar la naturaleza de las infecciones perio- potenciales para un número de alteraciones sistémicas. Por
dontaies, el mayor riesgo de enfermedades sistémicas rela­ fortuna es un factor que puede modificarse con rapidez, a
cionado con la infección y la posible participación que la diferencia de la edad, el género y las influencias gené­
infección periodontal podría tener en las enfermedades ticas.
sistémicas. Se evaluaba el nivel de colesterol de pocos indi­
viduos hasta que el conocimiento del vínculo entre coles­ La teoría de la infección focal de principios del siglo XX
terol y cardiopatías tuvo amplia difusión. En paralelo, la se desacreditó con toda propiedad cuando los tratamientos
mayor apreciación de los efectos potenciales de la infec­ basados en esa teoría, es decir, las extracciones de dientes,
ción periodontal sobre la salud sistémica podría resultar en no tuvieron efectos sobre las enfermedades subyacentes
un incremento de la demanda de valoración periodontal que se suponía que la sepsis bucal causaba. De igual ma­
por parte del paciente. nera la utilidad clínica de la base del conocimiento actual
está en evolución. La investigación futura delineará con
La concientización de la comunidad podría lograrse por mayor precisión la función de la infección periodontal en
medio de periódicos, revistas y otras fuentes similares. Sin la salud sistémica. Es posible que las vinculaciones entre
embargo, la fuente más confiable de información debieran infección periodontal y alteraciones como partos de lactan­
ser las profesiones dental y médica mediante el contacto tes PBN, diabetes, enfermedades cardiovasculares y cere-
diario con los pacientes. Por lo general la mujer embara­ brovasculares, y trastornos respiratorios reciban más funda­
zada sabe que las infecciones pueden afectar de forma mentos. Se necesitan estudios longitudinales y pruebas de
adversa su gestación. Las personas con diabetes casi siem­ intervención antes de asignarle alguna función como enti­
pre entienden que las infecciones empeoran el control de dad causante.
la glucemia. No obstante, muchos de estos pacientes des­ El campo emergente de la medicina periodontal ofrece
conocen que las infecciones periodontales ocultas pueden nuevas perspectivas en torno al concepto de la cavidad
tener el mismo efecto que otras infecciones más evidentes bucal como un sistema interconectado con la totalidad del
desde el punto de vista clínico. Es tarea del odontólo­ cuerpo humano. Por muchos años la profesión odontoló­
go diagnosticar las infecciones periodontales, instituir el gica reconoció los efectos de las enfermedades sistémicas
tratamiento apropiado y prevenir la recidiva y la progre­ sobre la cavidad bucal. Sólo ahora se está arribando a un
sión de la enfermedad. Puesto que muchos profesionales entendimiento más completo del impacto del periodoncio
médicos no están familiarizados con la cavidad bucal y sobre la salud sistémica.
con la investigación en salud bucal, los dentistas deben
acercarse a la comunidad médica en un esfuerzo por me­
jorar el cuidado del paciente mediante la educación y la REFERENCIAS
comunicación. Del mismo modo hay que educar a los
pacientes respecto a la prevención de las enfermeda­ 1. Aldridge JP, Lester V, Watts TLP, et al: Single-blind sludies of
des. Así como los pacientes saben que disminuir los nive­ the effects of improved periodontal health on metabolic con­
les de colesterol puede bajar su riesgo de cardiopatía, de­ trol in type 1 diabetes mellitus. J Clin Periodontol 1995; 22:
bería enfatizarse la prevención de la infección periodontal. 271.
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 Medicina periodontal ■ CAPÍTULO 13

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 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodonlales

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 CAPÍTULO

Tabaco y enfermedad periodontal

M. lohn Novak y Karen F. Novak

CONTENIDO

EFECTOS DEL FUMAR SOBRE LA PREVALENCIA EFECTOS DEL FUMAR SOBRE LA RESPUESTA
Y LA GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL AL TRATAMIENTO PERIODONTAL
Gingivitis T r a t a m i e n t o no q u i r ú r g i c o
Periodontitis Tratamiento quirúrgico e implantes
EFECTOS DEL FUMAR EN LA ETIOLOGÍA Y LA Terapéutica de m a n t e n i m i e n t o
PATOGÉNESIS DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL Enfermedad recurrente (refractaria)
Microbiología
Inmunología
Fisiología

{~7e estima que 27.9% de los dentados estadounidenses tamiento. Para hallar resultados detallados de estudios se
J V lo constituyen fumadores actuales y 23.3% ex fuma- remite al lector a excelentes revisiones del tema."-4,'50S37'
\_y dores. La prevalencia del fumar es más alta en indi­
viduos mayores de 34 años de edad (30.9%) que en grupos
de mayor edad y en varones que en mujeres (25.1%), con EFECTOS DEL FUMAR SOBRE LA PREVALENCIA
la prevalencia más alta en hombres negros no hispanos Y LA GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD
(38.6%). Los fumadores actuales son más comunes entre PERIODONTAL
adultos de bajos ingresos (37.1%) que entre aquellos con
ingresos medios y altos, y el número aumenta cuanto me­ Gingivitis
nores son los años de educación."'' Pruebas crecientes seña­
lan el fumar como el factor de riesgo principal para perio­ Estudios clínicos controlados demostraron en modelos
dontitis y afecta la prevalencia, la extensión y la gravedad humanos con gingivitis experimental que el desarrollo
de la enfermedad. Además influye en el resultado de trata­ de inflamación en respuesta a la acumulación de placa es
mientos quirúrgicos y no quirúrgicos así como de implan­ bajo en fumadores comparado con no fumadores (cuadro
tes. Puesto que hay 41.9% de casos de periodontitis relacio­ 14-1).6"' Además estudios transversales revelan que la infla­
nados con el fumar en Estados Unidos, es cada vez más mación es menor en fumadores que en no fumado­
importante comprender su impacto sobre el inicio, la pro­ res.5*'9'54" Estos datos señalan que los fumadores poseen
gresión y el tratamiento de la enfermedad en pacientes que una menor expresión de inflamación clínica en presencia
fuman. Este capítulo analiza los efectos del fumar sobre la de acumulación de placa que los no fumadores. Los facto­
prevalencia, la gravedad, la etiología y la patogénesis de la res microbiológicos, inmunológicos y fisiológicos que po­
enfermedad periodontal así como el impacto sobre el tra­ drían explicar esta observación se analizan más adelante.

261
 ¡2 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales

dontitis. En sujetos que fumaban 9 o menos cigarrillos por

■ CUADRO 14-1 i día la probabilidad de presentar periodontitis fue de 2.79,
Efectos del fumar sobre la prevalencia en tanto que la de los que fumaban 31 o más por día fue
y la gravedad de la enfermedad periodontal casi seis veces más alta. Entre los ex fumadores, las proba­
bilidades de tener periodontitis declinaron en relación di­
Enfermedad recta con la cantidad de años que hace que habían dejado
periodontal Impacto del fumar de fumar. Estos datos señalan que alrededor de 42% de los
casos de periodontitis (6.4 millones) en la población
Gingivitis l Inflamación gingival y hemorragia al adulta de Estados Unidos fue atribuible al fumar actual y
sondeo alrededor de 11% (1.7 millones de casos), al hecho de ser
Periodontitis t Prevalencia y gravedad de destrucción ex fumador.
periodontal Estos datos son coincidentes con los hallazgos de otros
* Profundidad de bolsa, pérdida de inser­ estudios transversales realizados en Estados Unidos y
ción y pérdida ósea Europa. Se estimó que la probabilidad de periodontitis en
| Velocidad de destrucción periodontal fumadores actuales va de valores tan bajos como 1.5 a tan
f Prevalencia de periodontitis grave altos como 7.3 según la gravedad de la periodontitis.50 Un
| Pérdida de dientes metaanálisis de datos de seis estudios de 2 361 personas
I Prevalencia con mayor número de ciga­ indicó que los fumadores actuales tienen casi tres veces
rrillos fumados por día más probabilidades de padecer periodontitis avanzada que
| Prevalencia y gravedad al dejar de fumar los no fumadores.4'* El impacto nocivo del fumar prolon­
gado sobre el estado periodontal y dentado de personas de
la tercera edad está demostrado con claridad. Los fumado­
¡ , disminuye: | , aumenta. res de la tercera edad tienen una probabilidad alrededor de
tres veces mayor de padecer enfermedad periodontal4-44 y el
número de años de consumo de tabaco es un factor impor­
tante en la pérdida de dientes, caries coronarias y enferme­
dad periodontal. 3233 Asimismo se comprobó que fumar
Periodontitis afecta la gravedad de la enfermedad periodontal en perso­
nas más jóvenes. Fumar cigarrillos se relaciona con la ma­
Aunque la inflamación gingival en respuesta a la acumula­ yor intensidad de la periodontitis agresiva localizada (antes
ción de placa es inferior en fumadores que en no fumado­ denominada "periodontitis de inicio temprano") en adul­
res, un conjunto abrumador de datos señala el fumar como tos jóvenes.M Los adultos jóvenes con edades entre 19 y 30
el principal factor de riesgo de la creciente prevalencia y años que fuman tienen 3.8 mayor probabilidad de experi­
gravedad de la destrucción periodontal. Muchos estudios mentar periodontitis que los no fumadores.2" Estudios
transversales y longitudinales demuestran que la profundi­ longitudinales hallaron que los jóvenes que fuman más de
dad de bolsa, la pérdida de inserción y la pérdida de hueso 15 cigarrillos por día corren mayor riesgo de pérdida de
alveolar son más prevalentes y graves en quienes fuman dientes3" y que los fumadores tienen una pérdida de inser­
que en los que no lo hacen.34'4'50'53" Se realizó una valora­ ción continua seis veces mayor que los no fumadores.31 Se
ción de la relación entre fumar cigarrillos y periodontitis publicó que en 10 años la pérdida de inserción fue el doble
en más de 12 000 dentados mayores de 18 años como de rápida en fumadores comparada con no fumadores" y
parte de la National Health ana Nutrition Examinatioii Survey es más rápida aún con excelente control de placa.1"
(NHANES III).69 La periodontitis se definió como > 1 sitio
con pérdida de inserción clínica de s 4 mm y profundidad
de bolsa de s 4 mm. De acuerdo con los criterios estable­ Se cuenta con menos información de los efectos de fu­
cidos por los Centers for Disease Control and Prevention
mar puros y en pipa, pero se observa que los efectos son
(CDC) los fumadores actuales se definieron como los que similares a los de fumar cigarrillos.2'20'21-42 La prevalencia de
habían fumado 2 100 cigarrillos en su vida y lo hacían en periodontitis moderada y grave y el porcentaje de dientes
el momento de la entrevista; los ex fumadores habían fu­ con a 5 mm de pérdida de inserción fueron más altos en
mado 2 100 en su vida pero no lo hacían en la actualidad. fumadores de cigarrillo actuales, pero los fumadores de
Eran no fumadores los que no habían fumado a 100 en puros y pipa presentaron una gravedad intermedia de la
toda su vida. De las 12 000 personas estudiadas, 9.2% tenía enfermedad entre la de fumadores y no fumadores.2 La
periodontitis. Esto representa alrededor de 15 millones de pérdida de dientes también es mayor en fumadores de pu­
casos en Estados Unidos. La probabilidad promedio de los ros y pipa que en no fumadores.42
fumadores de tener periodontitis fue cuatro veces mayor El tabaco sin humo se relaciona con leucoplasia y carci­
que la de las personas que nunca habían fumado una vez noma.1575 Sin embargo, al parecer no se observan efectos
que se ajustó para edad, género, raza/etnicidad, educación generalizados sobre la progresión de la enfermedad perio­
e ingresos/pobreza. La probabilidad de padecer periodon­ dontal, salvo pérdida de inserción localizada y recesión en
titis fue 1.68 veces superior para ex fumadores que para el sitio donde se coloca el tabaco/1"
personas que nunca habían fumado. Asimismo este estu­ Es muy interesante señalar que los ex fumadores tienen
dio reveló una relación dosis-respuesta entre cigarrillos menor riesgo de periodontitis que los actuales, pero mayor
fumados por día y la probabilidad de experimentar perio­ que los no fumadores, y que el riesgo de periodontitis de­
crece conforme son más los años que hace que se dejó de
 Tabaco y enfermedad períodontal ■ CAPÍTULO 14

fumar.6" Ello sugiere que los efectos de fumar sobre la pro­ microbiología, la inmunología y la fisiología de la perio-
gresión de la enfermedad períodontal son reversibles dontitis.
cuando se deja de fumar y que los programas para abando­
nar el tabaquismo debieran integrar la educación y el tra­ Microbiología
tamiento periodontales.
Los estudios aún no demuestran diferencia en la velocidad
de acumulación de placa de fumadores en comparación
EFECTOS DEL FUMAR EN LA ETIOLOGÍA con no fumadores, lo que señala que si existiera una alte­
Y LA PATOGÉNESIS DE LA E N F E R M E D A D ración de la agresión microbiana en fumadores, se debería
PERÍODONTAL a una alteración cualitativa y no cuantitativa de la placa.8
Varios estudios exploraron los cambios posibles en la placa
La mayor prevalencia y gravedad de ia destrucción pe­ subgingival como consecuencia de fumar, con resultados
ríodontal relacionada con fumar señala que las interaccio­ conflictivos e irregulares. En un estudio de 142 pacientes
nes huésped-bacterias que suelen presentarse en la perio- con periodontitis crónica, muestras de placa de bolsas pro­
dontitis están alteradas, con la consiguiente destrucción fundas (> 6 mm) no presentaron diferencias en el número
períodontal más agresiva (véanse caps. 6 a 8) (cuadro 14-2). de Actinobac'ülus actinomyeetemeomitans, Porpbyromonas
Es posible que este desequilibrio entre la agresión bacte­ gingivalis y Prevotella intermedia." En un estudio similar de
riana y la respuesta del huésped se deba a modificaciones 615 pacientes la prevalencia de .4. actinomyeetemeomitans,
de la placa subgingival, con incrementos en el número y la P. gingivalis, P. intermedia y Eikenella corrodens no mostró
virulencia de microorganismos patógenos, cambios en la diferencias significativas entre los inmunoensayos efectua­
respuesta del huésped a las agresiones bacterianas o una dos a fumadores y no fumadores.07 En contraste, otros es­
combinación de los dos factores. Más adelante se analizan tudios revelaron diferencias en la composición microbiana
algunas pruebas recientes de los efectos de fumar sobre la de la placa subgingival entre fumadores y no fumadores.
Un estudio de 798 personas con diferentes antecedentes de
tabaquismo determinó que los fumadores tenían cantida­
des mayores de Bacteroides forsythus que los no fumadores
y los ex fumadores.7" De particular interés es la observación
de que los fumadores no responden al tratamiento mecá­
• CUADRO 14-2 : nico tan bien como los no fumadores y que esto se rela­
ciona con mayores cantidades de B. forshytus, A. actinomy­
Efectos del fumar sobre la etiología eetemeomitans y P. gingivalis remanentes en las bolsas
y la patogénesis de la enfermedad períodontal después de la terapéutica en el grupo de fumadores compa­
rado con no fumadores.23-24-27-5* Muchas discrepancias entre
Factor los hallazgos de estudios microbiológicos son una función
etiológieo Impacto de fumar de la metodología aplicada, como recuentos bacterianos
comparados con proporciones o prevalencia de bacterias,
Microbiología No tiene efecto sobre la velocidad de acu­ número de sitios muestreados y profundidades de bolsa
mulación de placa seleccionadas, técnicas de muestreo, estado de la enferme­
| Colonización de bolsas periodontales dad en el sujeto y las técnicas de enumeración bacteriana
poco profundas por patógenos perio­ y análisis de datos.28 Para tratar de superar alguno de estos
dontales problemas, un estudio reciente tomó muestras de placa
| Niveles de patógenos periodontales en subgingival de todos los dientes excepto los terceros mola­
bolsas periodontales profundas res en 272 adultos, entre ellos 50 fumadores actuales, 98 ex
Inmunología Alteración de quimiotaxis de neutrófilos, fumadores y 124 no fumadores.28 Mediante tecnología de
fagocitosis y brote oxidativo hibridación DNA-DNA para examinar 29 especies subgin-
| TNF-a y PGE, en liquido gingival crevi- givales diferentes se encontró que miembros de los com­
cular plejos naranja y rojo (véase cap. 6), como Eikenella nada­
| Colagenasa y elastasa de neutrófilos en ban, Fnsobacteriiim nucleatum especies vincentii, P. interme­
líquido gingival crevicular dia, Peptostreptococcus micros, Prevotella nigrescens, B.
| Producción de PGE? por monocitos forsythus, P. gingivalis y Treponema denticola fueron mucho
como reacción a LPS más prevalentes en fumadores actuales que en no fumado­
Fisiología [ Vasos sanguíneos gingivales con f in­ res o ex fumadores. Es interesante observar que el incre­
flamación mento de la prevalencia de estos patógenos periodontales
l Flujo de líquido gingival crevicular y he­
se debió a una mayor colonización de sitios poco profun­
morragia al sondeo con f inflamación
dos (profundidad de bolsa < 4 mm) sin diferencia entre
fumadores, ex fumadores y no fumadores en bolsas & 4
[ Temperatura subgingival
mm. Además estas bacterias patógenas fueron más preva­
| Tiempo necesario para recuperarse de la
lentes en el maxilar que en la mandíbula. Tales datos sugie­
anestesia local
ren que la colonización de patógenos periodontales es más
alta en fumadores que en no fumadores o ex fumadores y
[ , disminución; f , aumento. Véase el texto para la descripción de
otras abreviaturas.
264 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodonlales

que esta colonización puede conducir a mayor prevalencia Fisiología

de destrucción periodontal.
Estudios previos revelaron que los signos clínicos de infla­
Inmunología mación son menos notables en fumadores que en no fu­
madores.0"' Es posible que estas observaciones se deban a
La respuesta inmunitaria del huésped a la acumulación de alteraciones en la respuesta inflamatoria en fumadores,
placa es esencialmente protectora. En salud periodontal y como se señaló antes, o a alteraciones de la reacción vascu­
gingivitis, existe un equilibrio entre el ataque bacteriano lar en los tejidos gingivales. Si bien no se notaron diferen­
de la placa y la respuesta inmunitaria desde el interior de cias significativas en la densidad vascular de la encía sana
los tejidos gingivales, sin que ocurra pérdida de soporte entre fumadores y no fumadores," la respuesta de la micro-
periodontal. Por el contrario, la periodontitis se relaciona circulación a la acumulación de placa está alterada en fu­
con una alteración del equilibrio huésped-bacteria que madores cuando se comparan con no fumadores. Al esta­
puede iniciarse por modificaciones en la composición bac­ blecerse la inflamación, el aumento de flujo de líquido
teriana de la placa subgingival, cambios en la respuesta gingival crevicular," hemorragia al sondeo'' y vasos sanguí­
inmunitaria o una combinación de ambos elementos neos gingivales7 fue menor en fumadores que en no fuma­
(véanse caps. 6 a 8). Fumar ejerce un efecto importante dores. Además la concentración de oxígeno en tejidos
sobre los elementos protectores de la respuesta inmunita­ gingivales sanos parece ser menor en fumadores que en no
ria, que desemboca en el incremento de la extensión y la fumadores, si bien esto se revierte en presencia de inflama­
gravedad de la destrucción periodontal. Los efectos deleté­ ción moderada.2'' Las temperaturas subgingivales son infe­
reos de fumar se deben en parte a la menor respuesta in­ riores en fumadores que en no fumadores1" y la recupera­
munitaria ante el ataque bacteriano. El neutrófilo es un ción de la vasoconstricción causada por la administración
componente importante de la respuesta del huésped a la de anestésicos locales demora más en fumadores.3972 Estos
infección bacteriana y la alteración del número o la fun­ datos acumulados sugieren la presencia de alteraciones
ción de los neutrófiios causa infecciones locales o sistémi- importantes en los microvasos gingivales de fumadores
cas, o ambas. Las funciones más importantes de los neu­ cuando se los compara con no fumadores y que esos cam­
trófiios son la quimiotaxis (locomoción orientada desde el bios conducen a la disminución del flujo sanguíneo y de
torrente sanguíneo hasta el sitio de la infección), la fagoci­ los signos clínicos de inflamación.
tosis (internalización de partículas extrañas como bacte­
rias) y las funciones citocidas mediante mecanismos oxida-
tivos y no oxidativos. Los neutrófiios obtenidos de sangre
periférica o saliva de fumadores o expuestos in vitro a EFECTOS DEL FUMAR SOBRE
humo entero de tabaco o nicotina revelaron alteraciones LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO
funcionales de la quimiotaxis, la fagocitosis y los brotes PERIODONTAL
oxidativos. Se observó que fumar perturba la quimiotaxis
y la fagocitosis de neutrófiios obtenidos de la cavidad bu- Tratamiento no quirúrgico
cal," 38 y estudios in vitro de los efectos de productos del
tabaco sobre los neutrófiios mostraron efectos perjudiciales Numerosos estudios indican que los fumadores actuales no
sobre el movimiento celular y el brote oxidativo.' 4 "'" 62 ' 65 responden tan bien al tratamiento periodontal como los
Además se informó que la producción de anticuerpos esen­ no fumadores o los ex fumadores (cuadro 14-3). La mayor
ciales para la fagocitosis y la destrucción de bacterias, en parte de la investigación clínica apoya la observación de
especial niveles de IgG2 a patógenos periodontales, está que la reducción de la profundidad de bolsa es más eficaz
reducida en fumadores en comparación con no fumadores en no fumadores que en fumadores cuando se someten a
con periodontitis,"'2SS8'68 lo que sugiere que los fumadores terapéutica periodontal no quirúrgica (fase I del trata­
tendrían menor protección contra la infección periodon­ miento) que incluye enseñanza de técnicas de higiene
tal. Por el contrario, se identificaron niveles altos de TNF-a bucal y raspado y alisado radiculares.UMUMMM» Además
en el líquido gingival crevicular de fumadores12 así como la ganancia de inserción clínica como resultado del ras­
valores elevados de PGE,, elastasa de neutrófiios y metalo- pado y alisado radiculares es menor en fumadores que en
proteinasa-8 de la matriz.'* Estudios in vitro también reve­ no fumadores. En un estudio de pacientes con enferme­
laron que la exposición a nicotina aumenta la secreción de dad periodontal avanzada sin tratamiento previo, me­
PGEj por monocitos como reacción a lipopolisacáridos diante raspado y alisado más higiene bucal se obtuvieron
(LPS).SI reducciones promedio en profundidad de bolsa y hemorra­
gia al sondeo significativamente mayores en no fumadores
que en fumadores cuando se valoraron al cabo de seis me­
Estos datos señalan que fumar puede perjudicar la res­ ses de concluir el tratamiento." Reducciones promedio de
puesta de los neutrófiios a la infección periodontal e incre­ bolsa de 2.5 mm para no fumadores y 1.9 mm para fuma­
mentar la liberación de enzimas destructivas de tejidos. A dores se observaron en bolsas que promediaban 7 mm
la fecha no se conoce con claridad cuáles son los cambios antes de la terapéutica, aunque los valores de placa fueran
exactos en los mecanismos inmunológicos que intervienen menos que favorables. En otro estudio el tratamiento no
en la destrucción rápida de tejidos que se observa en fuma­ quirúrgico de bolsas 2 5 mm indicó que los fumadores
dores. Es preciso realizar otros estudios para definir los tuvieron menos reducción de la profundidad de bolsa que
efectos del consumo de tabaco sobre la respuesta inmuni­ los no fumadores después de tres meses (1.29 contra 1.76
taria y la destrucción de tejidos en la periodontitis.
 Tabaco y enfermedad periodontal ■ CAPÍTULO 14

: CUADRO 14-3 i
Efectos del fumar sobre la respuesta al tratamiento periodontal
Tratamiento Efectos del fumar

No quirúrgico l Respuesta clínica al raspado y alisado radiculares

i Reducción de la profundidad de bolsa
| Ganancia en niveles de inserción clínica
| Impacto negativo del fumar con f nivel de control de placa
Intervención quirúrgica e implantes [ Reducción de profundidad de bolsa posoperatoria
I Deterioro posoperatorio de furcaciones
l Ganancia en niveles de inserción clínica, [ relleno óseo, | recesión y f ex­
posición de membrana después de RTG
l Reducción de profundidad de bolsa después de injertos de AODCD
l Reducción de profundidad de bolsa y ganancia de niveles de inserción clínica
después de colgajo a cielo abierto
Datos conflictivos del impacto de fumar sobre el resultado favorable del implante
Debiera recomendarse dejar de fumar antes de los implantes
Mantenimiento | Profundidad de bolsa durante el mantenimiento
l Ganancia de niveles de inserción clínica
Enfermedad recurrente (refractaria) I Enfermedad recurrente/refractaria en fumadores
f Necesidad de volver a tratar a fumadores
f Necesidad de antibióticos en fumadores para contrarrestar los efectos negati­
vos de la infección periodontal sobre los resultados quirúrgicos
| Pérdida de dientes en fumadores después del tratamiento quirúrgico

l, disminución; f , aumento. Véase el texto para la descripción de otras abreviaturas.

mm) así como menor ganancia en niveles de inserción actuales también se aplica al tratamiento quirúrgico. En un
clínica." Cuando se alcanzó un mejor control de placa estudio comparativo longitudinal del efecto de cuatro dife­
como parte del tratamiento no quirúrgico, las diferencias rentes modalidades terapéuticas, a saber: raspado corona­
en la resolución de bolsas de 4 a 6 mm entre no fumadores rio, alisado radicular, colgajo modificado de Widman e
y fumadores se tornaron menos importantes desde el intervención quirúrgica con resección ósea, los fumadores
punto de vista clínico.56 Si las bolsas persisten en fumado­ (intensos definidos como 2 20 cigarrillos por día; leves, <
res y no fumadores después del tratamiento, puede insti­ 19 cigarrillos por día) presentaron con regularidad menor
tuirse terapéutica antimicrobiana tópica complementaria reducción de bolsa y menor ganancia de inserción clínica
para tratar de resolver las profundidades de bolsa remanen­ que los no fumadores y ex fumadores.1" Estas diferencias
tes (véase cap. 50). Cuando el raspado y el alisado radicu­ comenzaron de inmediato después de completar la tera­
lares se usan combinados con la colocación subgingival de péutica y continuaron a lo largo de siete años de trata­
fibras de tetraciclina tópica, gel de minociclina o gel de miento periodontal de mantenimiento. Durante los siete
metronidazol, los fumadores aún muestran menor reduc­ años, el deterioro en las zonas de furcación fue mayor en
ción de bolsa que los no fumadores.4" Aunque puede con­ fumadores intensos y leves que en ex fumadores y no fu­
cluirse que los fumadores responden menos bien al tra­ madores.
tamiento no quirúrgico que los no fumadores, estas
diferencias se reducen al mínimo en presencia de excelente Asimismo se observó que fumar tiene un impacto negati­
control de placa. Al comparar a fumadores actuales con ex vo sobre los resultados del tratamiento de regeneración ti-
fumadores y no fumadores, estos dos últimos grupos res­ sular guiada (RTG)70•" y el tratamiento de defectos intraóseos
ponden igualmente bien a la atención no quirúrgica,23 lo por aloinjertos óseos."' Al cabo de 12 meses de tratamiento
que refuerza la necesidad de que los pacientes reciban in­ con RTG para defectos intraóseos profundos, los fumadores
formación acerca de los beneficios que dejar de fumar presentaban ganancia de inserción clínica inferior a la mitad
aporta. de la observada en los no fumadores (2.1 contra 5.2 mm). En
un segundo estudio 73 fumadores también presenta­
ron menor ganancia de inserción clínica (1.2 contra
Tratamiento quirúrgico e implantes 3.2 mm), mayor recesión gingival y menor relleno
óseo del defecto. Además las membranas de RTG
La respuesta menos favorable de los tejidos periodontales quedaron expuestas en todos los fumadores y alrede­
al tratamiento no quirúrgico que se observa en fumadores dor de la mitad de los no fumadores (cuadro 14-4).
 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales

\ CUADRO 14-4 : Terapéutica de mantenimiento

Cambios posteriores a la intervención quirúrgica en Los efectos negativos de fumar sobre el resultado del trata­
los parámetros clínicos de la respuesta de cicatrización miento son duraderos e independientes de la frecuencia de
en pacientes fumadores y no fumadores la terapéutica de mantenimiento. Después de cuatro moda­
lidades terapéuticas que incluyeron raspado, raspado y
Fumadores No fumadores Valor P alisado radiculares, colgajo de Widman modificado e inter­
vención quirúrgica ósea, higienistas realizaron tratamiento
Ganancia 1.2 ± 1.3 mm 3.2 ± 2.0 mm < 0.007 de mantenimiento cada tres meses durante siete años."1
de NIC Con regularidad los fumadores tuvieron bolsas más pro­
Aumento 2.8 ± 1.2 mm 1.3 ± 1.3 mm < 0.008 fundas que los no fumadores y menor ganancia de inser­
deRG ción cuando se valoraron cada año por siete años. Los fu­
Ganancia 0.5 ± 1.5 mm 3.7 ± 2.2 mm < 0.000 madores intensos (2 20 cigarrillos por día) tuvieron más
de NOS placa que fumadores leves, ex fumadores y no fumadores.
EM 10/10 15/28 < 0.008
Incluso con terapéutica de mantenimiento intensivo admi­
nistrada cada mes durante seis meses después de la opera­
ción por colgajo,"' los fumadores presentaron bolsas más
NIC. nivel de inserción clínica: RG, recesión gingival; EM. prevalencia profundas y en mayor cantidad que los no fumadores, si
de la exposición de la membrana al retirarla; NOS, nivel óseo al son­ bien no se observaron diferencias importantes en los índi­
deo. Adaptado de Trombelli M. Kim CK, Zimmerman GJ et al; Re- ces de placa o hemorragia al sondeo. Los datos señalan que
trospective analysis of factors related to clinical outcome of guided los efectos de fumar sobre la calidad de la placa subgingi-
tissue regeneration procedures in intrabony defects.) Clin Periodontol val, la respuesta del huésped y las características de cicatri­
1997;24;366. zación de la resolución de la bolsa en fumadores pueden
ser a largo plazo sobre la resolución de las bolsas, que tal
vez no se traten mediante terapéuticas periodontales con­
vencionales. Es preciso realizar más estudios para examinar
los efectos de las sustancias antimicrobianas combinadas
De la misma manera, después de utilizar aloinjerto óseo con fármacos moduladores del huésped al tratar de curar la
deshidratado congelado y descalcificado (AODCD) para el enfermedad periodontal en fumadores.
tratamiento de defectos intraóseos, los fumadores presen­
taron menor porcentaje de reducción de la profundidad de
bolsa prequirúrgica que los no fumadores (41.9% de reduc­ Enfermedad recurrente (refractaria)
ción para fumadores contra 48.3% para no fumadores).H
La intervención quirúrgica por colgajo abierto con in­ En razón de la dificultad de tratar la enfermedad periodon­
jerto regenerativo o sin él es la técnica quirúrgica que más tal de los fumadores, muchos de ellos se tornan refractarios
se utiliza para acceder a la raíz y las superficies óseas. Al o resistentes al tratamiento periodontal tradicional y tien­
cabo de seis meses de la operación, los fumadores presen­ den a experimentar mayor destrucción periodontal que los
taron mucho menor reducción de la profundidad de bolsa no fumadores después del tratamiento.4547 La interrogante
(a 7 mm) que los no fumadores (3 mm para fumadores que surge es si los pacientes en realidad son resistentes al
contra 4 mm para no fumadores) y ganancia de inserción tratamiento o si el tratamiento que se instituyó fue insufi­
clínica bastante menor (1.8 contra 2.8 mm) aun cuando los ciente para curar la enfermedad.4147 Ahora se piensa que los
pacientes recibieron tratamiento periodontal de manteni­ pacientes que antes se consideraban refractarios al trata­
miento una vez por mes durante seis meses.63 De mucha miento en realidad sufren la recidiva constante de la enfer­
importancia fue la observación de que sólo 16% de las medad; por ello el diagnóstico de periodontitis refractaria
bolsas profundas de fumadores retornó a s 3 mm seis me­ se eliminó del lugar de categoría específica (véase cap. 4).
ses después de la intervención quirúrgica, mientras 47% de Los efectos complejos de fumar sobre la microflora subgin-
las bolsas profundas de no fumadores midió s 3 mm tras gival y la respuesta del huésped brindan un modelo para
completar el tratamiento. estudiar nuevas modalidades terapéuticas para controlar la
periodontitis. En estudios de pacientes que no reacciona­
El impacto de fumar sobre el resultado de los implantes ron de manera favorable al tratamiento convencional que
aún no está claro. Varios estudios revelan que los resulta­ incluyó diferentes combinaciones de enseñanza de higiene
dos favorables de implantes son menores en fumado­ bucal, raspado y alisado radiculares, cirugía y antibióticos,
res, 4 ' 72215 en tanto que en otros no se observa ningún alrededor de 90% de los denominados pacientes "refracta­
efecto.4874 Puesto que los factores que influyen en el buen rios" lo constituían fumadores.4546 En un estudio, la edad
resultado del implante son muchos (caps. 68 a 73), es pre­ promedio de los pacientes refractarios fue de 42 años y 28
ciso proseguir los estudios clínicos para conocer la función de los 31 pacientes refractarios eran fumadores.45 De los 31
de fumar como variable independiente en el resultado pacientes, 19% se había tratado de nuevo una vez me­
desfavorable del implante. Sin embargo, ya que algunas diante eliminación quirúrgica de la bolsa, 10% se sometió
evidencias señalan un efecto negativo de fumar sobre el a tratamiento dos veces mediante cirugía y los pacientes
buen resultado a largo plazo, debe informarse a los pacien­ recibieron un promedio de cuatro episodios de antibióticos
tes y aconsejarlos respecto a los beneficios de dejar de fu­ complementarios. Treinta y seis por ciento de los pacientes
mar y los riesgos potenciales de hacerlo.
 Tabaco y enfermedadperiotlonttil ■ CAPÍTULO 14 267

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 PARTE 3 ■ Etiología de las enfermedades periodontales

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Patología
periodontal
Michael G. Newman y Fermín A. Carranza

£
1 conocimiento cabal de los cambios tisulares mi­
croscópicos brinda una base sólida para la compren­
sión e interpretación de los signos clínicos y radio­
gráficos que se observan en los pacientes.
Esta parte del libro proporciona información de las en­
fermedades gingivales (Sección uno) y las enfermedades
periodontales (Sección dos). La última sección también
presenta capítulos con descripciones detalladas de diferen­
tes enfermedades que pueden afectar el periodoncio.
 SECCIÓN Enfermedad gingival

CAPITULO

Mecanismos gingivales de defensa

Jaime Bulkacz y Fermín A. Carranza

CONTENIDO

LIQUIDO DEL SURCO LEUCOCITOS EN LA ZONA DENTOGINGIVAL

M é t o d o s de recolección SALIVA
Permeabilidad de los epitelios de u n i ó n y del surco Factores antibacterianos
Cantidad Anticuerpos salivales
Composición A m o r t i g u a d o r e s salivales y factores de la coagulación
Actividad h u m o r a l y celular en el líquido del surco Leucocitos
gingival Función e n la patología p e r i o d o n t a l
I m p o r t a n c i a clínica
Fármacos en el líquido del surco gingival

£
1 tejido gingival recibe constantes ataques mecánicos composición y posible participación en los mecanismos
y bacterianos. La saliva, la superficie epitelial y las defensivos de la boca se identificaron en trabajos pioneros
primeras fases de la respuesta inflamatoria brindan de Waerhaug128 y Brill y Krasse1* realizados en el decenio de
resistencia ante tales acciones. En el capítulo 1 se analizó 1950. Brill y Krasse introdujeron papel filtro en el surco
la función del epitelio mediante su grado de queratiniza- gingival de perros inyectados con fluoresceína por vía in­
ción y velocidad de recambio. Aquí se describe la permeabi­ tramuscular. Al cabo de 3 min recuperaron el material
lidad de los epitelios de unión y del surco gingival, así fluorescente en tiras de papel. Esto indicó el paso del líquido
como la función del líquido del surco, los leucocitos y la por los tejidos, desde la circulación hasta salir por el surco
saliva. de la encía.
En estudios posteriores Brill" '-' confirmó la presencia de
LSG en seres humanos y lo catalogó como trasudado. No
L I Q U I D O DEL SURCO obstante, otros investigadores'4129 demostraron que tal lí­
quido es un exudado inflamatorio, no un trasudado conti­
La presencia del líquido del surco gingival (LSG) o líquido nuo. Poco o nada de líquido puede recolectarse en la encía
gingival crevicular se conoce desde el siglo XIX, pero su estrictamente normal.

270
 Mecanismos gingivales de defensa ■ CAPÍTULO 15

En fechas más recientes el interés por las pruebas de Una modificación de dicha técnica utiliza dos agujas
detección y predicción de la enfermedad periodontal ge­ para inyección que calzan una dentro de la otra para que,
neró múltiples trabajos de investigación acerca de los com­ durante el muestreo, la aguja interna, o de expulsión,
ponentes, el origen y la función del LSG. quede en el fondo de la bolsa, y la externa, o recolectora,
en el margen gingival. La aguja recolectora lleva el líquido
Métodos de recolección a un tubo de ensayo mediante succión continua.104

El obstáculo más difícil de superar cuando se toman mues­ Permeabilidad de los epitelios de unión
tras de LSG es el poco material que puede obtenerse y del surco
del surco. Se conocen múltiples métodos de recolec-
ción.'°',3's»'63'M-7','76llMI2',,2i Éstos incluyen el uso de tiras de Los estudios iniciales de Brill y Krasse14 con fluoresceína se
papel absorbente, hilos retorcidos colocados alrededor y confirmaron más tarde con sustancias como tinta china' 7 y
dentr.o del surco, micropipetas y lavados intracreviculares. óxido de hierro sacarolado.21 Comprobaron que las sustan­
Las tiras de papel absorbente se colocan en el surco (téc­ cias que penetran el epitelio del surco son albúmina,9,,,2S
nica intracrevicular) o en su entrada (técnica extracrevicu- endotoxina,95-'00101-'09 timidina,49 histamina,28 fenitoína12" y
lar) (fig. 15-1). Es importante la forma cómo se coloca la peroxidasa de rábano picante.8"81 Estos hallazgos indican
tira de papel filtro en el surco o la bolsa. En la técnica de permeabilidad a sustancias con peso molecular de hasta
Brill se pone en la bolsa hasta encontrar resistencia (fig. 1 millón.11"
15-1, A). Esta técnica produce un grado de irritación del Squier y Johnson119 revisaron los mecanismos de pe­
epitelio del surco que activa por sí mismo el exudado de netración a través del epitelio intacto. Un mecanismo
líquido. probable es el movimiento intercelular de moléculas y
A fin de reducir al mínimo la irritación, Loe y Holm- iones por los espacios intercelulares. Las sustancias que
Pedersen74 ubicaron la tira de papel filtro justo a la entrada recorren esta vía no atraviesan las membranas celulares.
de la bolsa o sobre la entrada de la misma (fig. 15-1, B, C).
De ese modo la tira capta el líquido que se difunde hacia Cantidad
fuera, aunque el epitelio del surco no queda en contacto
con el papel. La cantidad de líquido recogido en una tira de papel se
Weinstein y colaboradores12'' usaron trozos de hilo tren­ valora de diversos modos. La zona mojada se visualiza me­
zado pesado con antelación. Colocaron las hebras en el jor mediante la tinción con ninhidrina. A continuación se
surco gingival alrededor del diente y estimaron la cantidad hace la medición planimétrica sobre una fotografía am­
de líquido absorbido al pesar la muestra de hilo. pliada o con ayuda de una lupa o un microscopio.
El uso de micropipetas permite la toma de líquido por Se diseñó una técnica electrónica para medir el líquido
capilaridad. En la bolsa se colocan tubos capilares de lon­ recolectado en un "papel secante" (Periopaper), em­
gitud y diámetro estandarizados, y más tarde se centrifuga pleando un transductor electrónico (Periotron, Harco
y analiza su contenido. |01213 Electronics, Winnipeg, Manitoba, Canadá) (fig. 15-2). La
Los lavados del surco pueden servir para estudiar el LSG humectación de la tira de papel afecta el paso de una co­
de la encía normal en términos clínicos. Una de las técni­ rriente electrónica y da una lectura digital. La compara­
cas emplea un aparato que consiste en una placa de acrílico ción entre la técnica de tinción con ninhidrina y el sis-
duro que cubre el maxilar con bordes blandos y un surco
que sigue los márgenes gingivales; se conecta a cuatro tu­
bos de colección. Los lavados se obtienen al enjuagar las
zonas del surco desde un lado hasta el otro mediante el uso
de una bomba peristáltica.21

wv
Fig. 1 5 - 1 . Colocación de una tira de papel filtro en el surco gingival
para recolectar liquido. A, técnica intracrevicular. 8 y C, técnicas extra-
creviculares.
Fig. 15-2. Aparato electrónico para medir la cantidad de liquido re­
colectado en un papel filtro.
 PARTE 4 ■ Patología perioilontal

tema electrónico efectuado in vitro no reveló diferencias de la encía," pero su origen no se conoce con certeza.
importantes.'22 Dichos elementos pueden derivar del huésped o ser pro­
La cantidad de LSG recolectado es en extremo pequeña. ducto de las bacterias del surco gingival, si bien resulta di­
Mediciones tomadas por Cimasoni21 mostraron que una fícil establecer su fuente. Ejemplos de lo anterior son la
tira de papel de 1.5 mm de ancho insertada 1 mm dentro X-B-glucuronidasa, una enzima lisosomal, y la deshidroge-
del surco de la encía con inflamación leve absorbió cerca nasa de ácido láctico, una enzima citoplásmica. La fuente
de 0.1 mg de líquido en 3 min. Challacombe1'' usó una de las colagenasas puede encontrarse en los fibroblastos o
técnica de dilución por isótopos a fin de medir en un espa­ los leucocitos polimorfonucleares (PMN),"'' o es posible que
cio particular la cantidad de LSG presente en cierto tiempo. las bacterias secreten colagenasas.35 Las fosfolipasas son
Sus cálculos en seres humanos voluntarios con un índice enzimas lisosomales, aunque también los microorganis­
gingival medio menor de 1 indicaron que el volumen pro­ mos las producen.' 5 La mayor parte de los elementos del
medio del LSG varió desde 0.43 hasta 1.56 ul en espacios LSG identificados hasta ahora la constituyen enzimas, pero
interproximales de molares. hay otras sustancias no enzimáticas (recuadro 15-1).

Composición Elementos celulares. Los que se identifican en el LSG

incluyen bacterias, células epiteliales descamadas y leuco­
Los elementos del líquido del surco pueden caracterizarse citos (PMN, linfocitos y monocitos/macrófagos), que mi-
de acuerdo con proteínas individuales,76'87,0b anticuerpos y gran a través del epitelio del surco.28'31
antígenos específicos,'591 y enzimas de diversas especifici­
dades. '5 El LSG contiene elementos celulares.28'3'"' Electrólitos. Potasio, sodio y calcio se analizan en el
Muchos investigadores intentaron usar los componen­ LSG. Casi todos los estudios indican una relación positiva
tes del LSG para identificar o diagnosticar enfermedad ac­ de las concentraciones de calcio y sodio, y la proporción de
tiva o anticipar qué pacientes enfrentan el riesgo de pade­ sodio y potasio con la inflamación.5''5363 (Para mayor infor­
cer enfermedad periodontal.2 Hasta ahora se han analizado mación, consúltense las referencias 12 y 13, y el recuadro
más de 40 compuestos encontrados en el líquido del surco 15-2.)

: RECUADRO 15-1 i
Enzimas y otros compuestos del líquido del surco gingival

Compuesto
Fosfatasa acida40 Tipo tripsina14
Fosfatasa alcalina23 Tipo dipeptidilopeptidasa IV14
Antitripsina a,2 Elastasa a, inhibidor de proteinasa21
Macroglobulinas <x22 Exopeptidasas39
Aril sulfatasa29 Fibrina42
Aminotransferasa aspártica28 Fibronectina42
Glucuronidasa B329 Glucosidasa4
Sulfatasa de condroitina43 Fucosidasa a1
Acido cítrico33 Sialidasa
Citocinas' 2,5M Acetilglucosaminidasa B-N
IL-1a Galactosidasa B
IL-1S Manosidasa B
IL-6 e IL-8 Hialuronidasa44
IgG. IgA, lgG4, IgM Inmunoglobulinas18
Cistatinas22 Deshidrogenasa de lactato29
Endopeptidasas: Lactoferrina41
Catepslna D24 Ácido láctico30
Catepsina B/L14 Lisozima541
Catepsina G1314 Medulasina"
Elastasa1314 Mieloperoxidasa24"41
Activador de plasminógeno20 PGE 2 " M
Colagenasa'6-32 Transferrina2
Tipo triptasa'4 Tromboxano" 3b

o, alfa, (J, beta; IL, interleucina; Ig, inmunoglobulina; IV, intravenosa; PGE?, prostaglandina l2
Las referencias del recuadro 15-1 se listan al final de este capitulo.
 Mecanismos gingivales de defensa ■ CAPÍTULO 15 271

sivos para hacer el seguimiento del inicio y la evolución de

la enfermedad.
Compuestos y enzimas de posible origen bacteriano Los análisis de los componentes del LSG en la salud y la
identiñcados en líquido del surco gingival enfermedad pueden ser muy útiles por la simplicidad del
líquido y la posibilidad de obtenerlo con métodos no inva­
Producto sivos.
Fosfatasa acida3'38 Glucosidasas37 Un análisis del LSG identificó respuestas celulares y hu­
Fosfatasa alcalina'5 Hemolisina" morales en individuos sanos y otros con enfermedad perio­
Aminopeptidasas" Hialuronidasa44 dontal.66 La respuesta inmunitaria celular comprende la
Lactamasa p3738 Iminopeptidasas5 aparición de citocinas en el líquido del surco (véase recua­
Sulfatasa de condroitina" Inmunoglobulinasas'926 dro 15-1). Sin embargo, no hay testimonios claros respecto
Tipo cimotripsina41' Lisofosfolipasa6-' a un nexo entre ellas y la enfermedad. No obstante, se sabe
Colagenasa173' Fosfolipasa A6
que la interleucina 1-alfa (IL-la) y la IL-lp incrementan la
Tipo dipeptidilo amino- fijación de PMN y monocitos/macrófagos a las células en-
Fosfolipasa C89
doteliales, estimulan la producción de prostaglandina
peptidasa IV Tipo prostaglandina'0
(PGE2) y la liberación de enzimas lisosomales, además de la
Desoxirribonucleasa37 Enzima tipo tripsina37-39
resorción del hueso.09 También se conocen evidencias pre­
Fibrinolisina1435
liminares de la presencia de inferieron alfa en el LSG,66 que
pudiera tener una función protectora en la enfermedad
Las referencias del recuadro 15-2 se listan al final de este capitulo. periodontal por su capacidad para inhibir la actividad de
resorción ósea de IL-lp.*4
Puesto que la cantidad de líquido recuperable de los
surcos gingivales es baja, sólo el uso de inmunoensayos
Compuestos orgánicos. Tanto los carbohidratos como muy sensibles permite analizar la especificidad de los anti­
las proteínas se investigaron. La hexosa glucosa y el ácido cuerpos.27 Un estudio que cotejó anticuerpos presentes en
hexurónico son dos de los compuestos hallados en el distintos surcos con anticuerpos séricos dirigidos hacia
LSG.47 Los valores sanguíneos de la glucosa no se relacio­ microorganismos específicos no aportó alguna prueba con-
nan con sus concentraciones en el LSG. El valor de la glu­ cluyente respecto a la importancia de la presencia de los
cosa en el LSG es tres a cuatro veces mayor que en el anticuerpos en el LSG en la enfermedad periodontal.66
suero.47 Esto se interpreta no sólo como resultado de la Aunque es difícil determinar la función de los anticuer­
actividad metabolica de los tejidos vecinos, sino también pos en los mecanismos de defensa gingival, hay consenso
como una función de la microflora local. acerca de que en un paciente con enfermedad periodontal:
El contenido total de proteínas del LSG es mucho menor 1) la disminución en la respuesta del anticuerpo es nociva
que el del suero." 14 No se halló correlación importante y 2) la respuesta de anticuerpos posee una función protec­
entre la concentración de proteínas en el LSG y la grave­ tora en la enfermedad periodontal.65
dad de la gingivitis, la profundidad de las bolsas o la mag­
nitud de la pérdida ósea.7 Importancia clínica
Los productos metabólicos y bacterianos identificados
en el LSG incluyen ácido láctico,48 urea,42 hidroxiprolina,93 Como se mencionó, el LSG es un exudado inflamatorio.74
endotoxinas, 114 " 5 sustancias citotóxicas, ácido sulfhí­ Su presencia en surcos normales desde el punto de vista
drico118 y factores antibacterianos.27 También se identifican clínico puede explicarse por el hecho de que una encía de
muchas enzimas (véanse recuadros 15-1 y 15-2). apariencia clínica normal siempre muestra inflamación
La metodología utilizada para analizar los elementos del cuando se examina al microscopio.
líquido del surco de la encía es tan variada como la diver­ La cantidad de LSG es mayor cuando hay inflama­
sidad de esos componentes. Basta con algunos ejemplos ción 341 " y a veces es proporcional a la intensidad de esta
como la fluorometría para identificar metaloproteasas;28 las última.' 0 La producción de LSG no se incrementa por
pruebas ELISA para deteminar valores enzimáticos e inter- trauma oclusal,79 pero sí por la masticación de alimen­
leucina 1-beta (Il.-lp);69 los radioinmunoensayos para de­ tos duros, el cepillado dental y el masaje gingival, la ovu­
tectar derivados88 de la ciclooxigenasa y la procolágena lación,71 los anticonceptivos hormonales72 y el hábito de
III;'23 el timidazol identificado por cromatografía líquida de fumar.82 Otros factores que influyen en la cantidad de LSG
alta presión (HPLC, por sus siglas en inglés: high-pressure son la periodicidad circadiana y el tratamiento perio­
liquid chromatography);6» las proteínas de fase aguda identi­ dontal.
ficadas mediante inmunopuntos directos e indirectos," 3 y
otros. Periodicidad circadiana. Se observa un incremen­
to gradual en la cantidad de LSG desde las 6:00 AM
Actividad humoral y celular en el líquido hasta las 10:00 PM, así como un descenso a partir de en­
del surco gingival tonces.9

Vigilar la enfermedad periodontal es una labor complicada Hormonas sexuales. Las hormonas sexuales femeni­
porque se cuenta con muy pocos procedimientos no inva- nas incrementan la circulación del LSG, quizá porque au-
274 PARTE 4 ■ Patología perioilmitul

mcntan la permeabilidad vascular."" El embarazo, la ovula­

ción"" y los anticonceptivos hormonales7" incrementan la
producción de LSG.

Estimulación m e c á n i c a . La masticación12 y el cepi­

llado gingival vigoroso estimulan el exudado de LSG. Aun
estímulos menores, como la colocación de tiras de papel en
el surco, aumentan la producción de líquido.

Fumar. Produce un incremento pasajero inmediato,

pero notable, en la circulación del LSG.82

Tratamiento periodontai. La producción de LSG se

incrementa en el transcurso del periodo de cicatrización
posterior a la intervención quirúrgica periodontai.'

Fármacos e n el l í q u i d o d e l surco
gingival

Los fármacos excretados en el LSG pueden emplearse con

ventaja en el tratamiento periodontai. Bader y Goldhaber"
probaron en perros que las tetraciclinas se excretan en el Fig. 15-3. Imagen de microscopia electrónica de rastreo en la pared
LSG; este hallazgo desencadenó gran cantidad de trabajos de una bolsa periodontai. Varios leucocitos emergen (flechas rectas),
en tanto que otros se encuentran cubiertos en parte por bacterias
de investigación que comprobaron concentración de tetra­ (flecha curva). Los orificios vacíos corresponden a los túneles por los
ciclinas en el LSG en comparación con el suero.4' El metro- que emergieron los leucocitos.
nidazol es otro antibiótico que se detecta en el LSG'2 de los
seres humanos (cap. 50).

nismo protector importante contra la extensión de la placa

LEUCOCITOS EN LA ZONA hacia el surco de la encía.
DENTOGINGIVAL Los leucocitos aparecen también en la saliva (véase el
siguiente análisis). El surco gingival es la principal vía de
En surcos gingivales clínicamente sanos de seres humanos entrada de los leucocitos hacia la cavidad bucal.1"7
y animales de experimentación se encuentran leucocitos.
Los leucocitos hallados son sobre todo PMN. Aparecen
cantidades menores en zonas extravascularcs en el tejido
conectivo adyacente al fondo del surco; desde allí atravie­
san el epitelio181'1 hasta el surco gingival, donde son expe­
lidos (figs. 15-3 y 15-4).
Los leucocitos están presentes en el surco incluso
cuando los cortes histológicos del tejido vecino carecen de
infiltrado inflamatorio. El recuento diferencial de leucoci­
tos en los surcos gingivales humanos sanos desde el punto
de vista clínico es de 91.2 a 91.5% de PMN y 8.5 a 8.8% de
células mononucleares." 7 " 1
Las células mononucleares se identificaron como 58%
linfocitos B, 24% linfocitos Ty 18% fagocitos mononuclea­
res. Se observó que la proporción entre linfocitos T y B se
invirtió en relación con la normal de poco más o menos 3:
1 en la sangre periférica hasta alrededor de 1:3 en el
LSG.1"
Diferentes bacterias de la placa""""' atraen a los leucoci­
tos, pero también es posible encontrarlos en la región
dentogingival de animales adultos libres de gérmenes.7SI03
Se detectaron leucocitos en el surco de la encía sana no
irritada por medios mecánicos (en reposo). Esto denota que
la migración leucocitaria podría ser independiente del in­
cremento en la permeabilidad vascular.5124 La mayor parte Fig. 15-4. Imagen de microscopia electrónica de rastreo a mayor
aumento que la figura 15-3. El leucocito que emergía de la pared de
de dichas células es viable y se sabe que poseen capacidad una bolsa quedó cubierto por bacterias (flechas pequeñas). La flecha
fagocítica y mortal.62"2''8 Por tanto, constituyen un meca- curva mayor señala una vacuola fagosómica que engloba bacterias.
 Mecanismos gingivales de defensa ■ CAPÍTULO 15 2

SALIVA Se sabe que el sistema lactoperoxidasa-tiocianato en la

saliva es bactericida para ciertas cepas de Lactobaállus y
Las secreciones salivales son de naturaleza protectora por­ StreptococcusMKZ al evitar la acumulación de Usina y ácido
que conservan los tejidos bucales en un estado fisiológico glutámico, esenciales para el crecimiento bacteriano. Otro
(cuadro 15-1). La saliva ejerce una importante influencia hallazgo antibacteriano incluye la lactoferrina, eficaz con­
sobre la placa mediante la limpieza mecánica de las super­ tra especies de Actinobadllus.*1
ficies bucales expuestas, la neutralización de los ácidos que Los leucocitos liberan mieloperoxidasa, enzima similar
producen las bacterias y la regulación de la actividad bac­ a la peroxidasa salival; es bactericida para Actinobadllus" y
teriana. posee el efecto agregado de inhibir la inserción de cepas de
Actinomyces a la hidroxiapatita.16
Factores antibacterianos
Anticuerpos salivales
La saliva contiene numerosos elementos inorgánicos y or­
gánicos que influyen sobre las bacterias y sus productos en La saliva, como el LSG, contiene anticuerpos reactivos con
el medio bucal. Las sustancias inorgánicas son iones y ga­ especies bacterianas bucales naturales. Si bien están presen­
ses, bicarbonato, sodio, potasio, fosfatos, calcio, fluoruros, tes las inmunoglobulinas G (lgG) y M (IgM), la inmuno-
amonio y dióxido de carbono. Los orgánicos comprenden globulina preponderante en la saliva es la inmunoglobulina
lisozima, lactoferrina, mieloperoxidasa, lactoperoxidasa y A (IgA), en tanto que IgG es más prevalente en el LSG.121
aglutininas como glucoproteínas, mucinas, macroglobuli- Las glándulas salivales mayores y menores aportan toda la
nas-(32, fibronectinas123 y anticuerpos. IgA secretora (slgA) así como cantidades menores de IgG e
La lisozima es una enzima hidrolítica que hidroliza la inmunoglobulina M. El LSG aporta la mayor parte de las
unión entre los componentes estructurales de la región de células y los elementos del complemento IgG que, en con­
la pared celular de algunas bacterias in vitro que contiene junción con IgG o IgM, inactiva u opsoniza bacterias.
el glucopéptido ácido muramico. La lisozima opera sobre Al parecer los anticuerpos salivales se sintetizan local-
microorganismos gramnegativos y grampositivos.50 Las es­ mente puesto que reaccionan con cepas de bacterias natu­
pecies Veillonella y Actinobadllus actinomycetemcomitans rales de la boca pero no con microorganismos característi­
son algunos de sus blancos. Es factible que repela algunos cos de la vía digestiva.'"i8 Se sabe que muchas bacterias
invasores bacterianos pasajeros de la boca.5' presentes en la saliva están cubiertas con IgA y que los
depósitos bacterianos en los dientes contienen IgA e IgG
en cantidades mayores de 1% de su peso en seco." Se reco­
noce también que los anticuerpos IgA presentes en la saliva
parotídea pueden inhibir la fijación de especies bucales de
i CUADRO 15-1 • Streptococcus a células epiteliales.3"28 Gibbons y colabora­
dores3638 sugirieron que los anticuerpos que se encuentran
Función de la saliva en la salud bucal en las secreciones pueden alterar la capacidad de las bacte­
Componentes
rias para unirse a superficies mucosas o dentarias.
Función salivales Mecanismo probable Las enzimas que en condiciones normales aparecen en
la saliva provienen de las glándulas salivales, las bacterias,
Lubricación Glucoproteínas, Cubierta semejante a los leucocitos, los tejidos bucales y las sustancias ingeridas.
mucoides la mucina gástrica La amilasa parotídea es la enzima principal. Ciertos infor­
Protección Glucoproteínas, Cubierta semejante a mes señalan que algunas enzimas salivales aparecen en
física mucoides la mucina gástrica concentraciones altas en la enfermedad periodontal; éstas
Limpieza Flujo físico Eliminación de dese­ son hialuronidasa y lipasa," glucuronidasa beta y sulfatasa
chos y bacterias de condroitina,41 descarboxilasas de aminoácidos,41 cata-
Neutralización Bicarbonato Antiácidos lasa, peroxidasa y colagenasa.60
y fosfato Las bacterias bucales y el huésped generan las enzimas
Mantenimiento Minerales Maduración, remine- proteolíticas presentes en la saliva. Dichas enzimas se reco­
de la inte­ ralización nocen como coadyuvantes del inicio y la progresión de la
gridad den­ enfermedad periodontal.4''7" A fin de combatirlas, la saliva
taria contiene antiproteasas que inhiben proteasas de cisteína
Película de glu- Protección mecánica como catepsinas51 y antileucoproteasas inhibidoras de elas-
coprotelna tasa.89 Se sabe que otra antiproteasa identificada como
Acción antibac­ IgA Control de la coloni­ metaloproteinasa inhibidora tisular de la matriz (TIMP, por
teriana zación bacteriana sus siglas en inglés: tissue inhibttor of matrix nwtalloprotei-
Lisozima Rompimiento de las nase) inhibe la actividad de enzimas que degradan la colá­
paredes de las cé­ gena.26
lulas bacterianas Glucoproteínas mucinosas de alto peso molecular en la
Lactoperoxidasa Oxidación de bacte­ saliva se fijan de modo específico con muchas bacterias que
rias susceptibles forman placa. Las interacciones glucoproteína-bacteria fa­
cilitan la acumulación bacteriana en la superficie dental
276 PARTE 4 ■ Patología periodontal

expuesta.33'36-3813" La especificidad de dichas interacciones cálculo, la enfermedad periodontal y la caries. La elimina­

está demostrada. Al parecer la matriz interbacteriana de la ción de las glándulas salivales a animales de experimen­
placa h u m a n a contiene polímeros similares a las glucopro- tación a u m e n t ó de manera significativa la incidencia de
teínas salivales que pueden ayudar a conservar la integri­ caries dental 3 9 y enfermedad periodontal," además de re­
dad de la placa. Asimismo tales glucoproteínas se adsorben trasar la cicatrización de heridas. 112
de manera selectiva a la hidroxiapatita para formar parte En los seres h u m a n o s el incremento de las enfermeda­
de la película adquirida. Otras glucoproteínas salivales in­ des gingivales inflamatorias, la caries dental y la destruc­
hiben la adsorción de algunas bacterias a la superficie den­ ción dentaria rápida en las zonas de caries cervicales o ce­
tal y las células epiteliales de la mucosa bucal. Esta activi­ mentarías se debe en parte a la disminución de la secreción
dad parece relacionarse con las glucoproteínas que poseen de las glándulas salivales (xerostomía). La xerostomía
reactividad con los grupos sanguíneos. 1 "•36'3812B Otro efecto puede surgir por una variedad de factores, como la sialoli-
de la mucina consiste en eliminar células bacterianas de la tiasis, la sarcoidosis, el síndrome de Sjógren, la enfermedad
boca mediante agregación con películas ricas en mucina. de Mikulicz, la radiación y la eliminación quirúrgica de las
Las glucoproteínas y un glucolípido presente en las su­ glándulas salivales (caps. 38 y 39).
perficies de las células de mamíferos parecen fungir c o m o
receptores para la inserción de algunos virus y bacterias. En REFERENCIAS
consecuencia la estrecha similitud entre las glucoproteínas
de las secreciones salivales y los componentes de la super­ 1. Adinolfi M, Mollison l'L, Polley MJ, et al: A blood group
ficie de la célula epitelial sugiere que las secreciones pue­ antibodies. J Exp Med 1966; 123:951.
den inhibir en forma competitiva la adsorción de antíge- 2. Armitage G: Diagnostic tests for periodontal diseases. Curr
nos y por tanto quizá limiten las alteraciones patológicas. Opinión Dent 1992; 2:53.
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A m o r t i g u a d o r e s salivales y factores
J Periodont Res 1966; 1:303.
de la coagulación
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and clinically inflamed gingiva. J Periodontol 1970; 5:42.
Una función importante de los amortiguadores salivales es 5. Attstrom R, Egelberg J: Emigration of blood neutrophils and
conservar la concentración fisiológica del ion hidrógeno monocytes into the gingival crevices. J Periodont Res 1970;
(pH) en la superficie de la célula epitelial mucosa y la su­ 5:48.
perficie dental. Su efecto primario se analizó en relación 6. Bader HJ, Goldhaber P: The passage of intravenously ad-
con la caries dental. El amortiguador salival más impor­ ministered tetracycline in the gingival sulcus of dogs. J Oral
tante en la saliva es el sistema bicarbonato-ácido carbó­ Ther 1966; 2:324.
nico. 77 7. BangJ, Cimasoni G: Total protein in human crevicular fluid.
La saliva contiene además factores de la coagulación J Dent Res 1971; 50:1683.
(factores VIII, IX y X; precursor plasmático de tromboplas- 8. Birkedai-Hansen H, Taylor RE, Zambón JJ, et al: Charac-
terization of collagenolytic activity from strains of Bacteroi-
tina IPTAJ, y factor de Hageman) que aceleran la coagula­ des gingivalis. J Periodont Res 1988; 23:258.
ción sanguínea y protegen las heridas contra la invasión 9. Bissada NF, Schaffer EM, Haus E: Circadian periodicity of hu­
bacteriana. 67 También se sugiere la presencia de una enzima man crevicular fluid. J Periodontol 1967; 38:36.
fibrinolítica activa. 10. Bjorn HL, Koch G, Lindhe J: Evaluation of gingival fluid
measurements. Odont Rev 1965; 16:300.
Leucocitos 11. Brill N: The gingival pocket fluid. Studies of its oceurrence,
composition and effect. Acta Odont Scand 1969; 20(suppl
Además de células epiteliales descamadas, la saliva con­ 32):159.
tiene todas las clases de leucocitos, de los que los PMN son 12. Brill N: Effect of chewing on flow of tissue fluid into gingival
las células principales. La cantidad de PMN varía de una pockets. Acta Odontol Scand 1959; 17:277.
persona a otra, en diferentes m o m e n t o s del día y en la 13. Brill N, Bronnestam R: Immunoelectrophoretic study of tis­
sue fluid from gingival pockets. Acta Odontol Scand 1960;
gingivitis se incrementa. Los PMN llegan a la boca por
18:95.
migración a través del revestimiento del surco gingival. Los
14. Brill N, Krasse B: The passage of tissue fluid into the clinica­
PMN vivos en la saliva a veces se refieren c o m o bucogranu- lly healthy gingival pocket. Acta Odontol Scand 1958; 16:
locitos y su velocidad de migración hacia la cavidad bucal 223.
se c o n o c e c o m o velocidad migratoria bucogramilocítica. 15. Bulkacz J: Enzymatic activities in gingival fluid with special
Algunos investigadores consideran que la velocidad de emphasis on phospholipases. J Western Soc Periodont 1986;
migración se relaciona con la intensidad de la inflamación 36:145.
gingival y por tanto es un índice confiable para valorar la 16. Camargo PM de, Miyasaki KT, Wolinsky LE: Host modulation
gingivitis." 7 of adherence: The effect of human neutrophil myeloperoxi-
dase on the attachment of Actinomyces viscosus and naeslundll
to saliva coated hydroxyapatite. J Periodont Res 1988; 23:
Función en la patología periodontal 334.
17. CarlssonJ, EgelbergJ: Local effect of diel on plaque formation
La saliva ejerce una gran influencia sobre el inicio, la ma­ and development of gingivitis in dogs. II. Effect of high car-
duración y el metabolismo de la placa. La composición y bohydrate versus high protein/fat diets. Odonf Rev 1965; 16:
la circulación salivales también afectan la formación del 42.
 Mecanismos gingivales de defensa ■ CAPÍTULO 15 277

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278 PARTE 4 ■ Patología perioclontal

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280 PARTE 4 ■ Patología periodontai

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 CAPÍTULO

Inflamación gingival
Fermín A. Carranza, lohn W. Rapíey y Susan Kinder Haake

CONTENIDO

GINGIVITIS DE LA FASE I: LESIÓN INICIAL GINGIVITIS DE LA FASE III: LESIÓN ESTABLECIDA

GINGIVITIS DE LA FASE II: LESIÓN TEMPRANA GINGIVITIS DE LA FASE IV: LESIÓN AVANZADA

/ * os cambios patológicos en la gingivitis se relacio- activación microbiana de leucocitos residentes y la consi­

I nan con la presencia de microorganismos en el guiente estimulación de las células endoteliales. Esta reac­
°^>w,_lv surco gingival (véase cap. 8). Esos gérmenes tie­ ción de la encía a la placa bacteriana (gingivitis subclí
nen capacidad de sintetizar productos (p. ej., colagenasa, nica25) no es perceptible desde el punto de vista clínico.
hialuronidasa, proteasa, sulfatasa de condroitina o endo-
toxina) que dañan las células de los tejidos conectivo y Al microscopio pueden verse los signos característicos de
epitelial, así como los componentes intercelulares, como la inflaiiKH ion aguda en el tejido ' MJW tivo por debajo del
colágena, la sustancia fundamental y el glucocáliz (cubierta epitelio de unión. Los cambios en las características mor
celular). El ensanchamiento resultante de los espacios in­ fológicasde los vasos sanguíneos (p. ej., ensanchamiento
tercelulares del epitelio de unión durante la gingivitis tem­ de ios capilares y las vénulas) y la adherencia de los neu­
prana puede permitir que agentes lesivos derivados de las trófilos a las paredes vasculares (margmadón) ocurren al
bacterias o ellas mismas pasen al tejido conectivo.1"W4- cabo de una semana y a veces tan sólo dos días después
Los productos microbianos activan monocitos y macró- que se depositó la placa1»15 (fig. 16-1). Los leucocitos, en
fagos para que produzcan sustancias vasoactivas como su mayor parte neutrófilos polimorfonudeares (PMN),
prostaglandina E2, interferón, factor de necrosis tumoral o abandonan los capilares migrando por las paredes uli.i
interleucina l.23-32 pédesis, emigración) * (fig. 16-2). Es posible verlos en
La secuencia de fenómenos en el desarrollo de la gingi­ mayores cantidades en el tejido conectivo, el epitelio de
vitis se produce en tres fases diferentes (cuadro 16-1).'4 Es unión y el surco gingival (figs. 16-3 y 16-4 I
obvio que una etapa evoluciona a la siguiente sin líneas exudado de líquido del surco gingival"1 y las proteínas
divisorias definidas. séricas extravasculares están presentes.2021
_
En esta fase temprana también es posible reconocer
GINGIVITIS DE LA FASE I: LESIÓN INICIAL cambios sutiles en el epitelio de unión y el tejido conectivo
perivascular. Los linfocitos pronto comienzan a acumularse
Las primeras manifestaciones de la inflamación gingival son (fig. 16-2, D). El incremento en la migración de los leuco­
cambios vasculares que en esencia consisten en dilatación citos y su acumulación en el surco gingival pueden corre­
de capilares y aumento de la circulación sanguínea. Estos lacionarse con un incremento del flujo del líquido gingival
cambios inflamatorios iniciales ocurren en respuesta a la en el surco.4

281
 2 PARTE 4 ■ Patología perioihmtal

CUADRO 16-1 ■
Fases de la gingivitis
Epitelio Células
Tiempo Vasos de unión inmunitarias Hallazgos
fase (días) sanguíneos y del surco predominantes Colágena clínicos

I. Lesión inicial 2 a4 Dilatación Infiltrados por PMN Pérdida pe- Circulación

vascular PMN rivascular de liquido
Vasculitis gingival
Lesión 4 a 7 Proliferación Igual que la Linfocitos Mayor pér­ Eritema
temprana vascular fase 1 dida en Hemorragia
Formación de torno al al sondeo
proyecciones infiltrado
interpapilares
Zonas
atróficas
Lesión 14 a 21 Igual que la Igual que la Células Pérdida Cambios
establecida etapa II, etapa II pero plasmáticas continua de color,
más estasis más avan­ tamaño,
sanguínea zada textura,
etc.

PMN, neutrófilos polimorfonucleares.

El carácter y la intensidad de la respuesta del huésped

determinan si la lesión inicial se resuelve con rapidez, con
restitución del tejido a su estado normal, o si se convierte
en una lesión inflamatoria crónica. Si esto último ocurre,
al cabo de unos días aparece un infiltrado de macrófagos y
células linfoides.

GINGIVITIS DE LA FASE II:

LESIÓN TEMPRANA
Conforme el tiempo transcurre pueden aparecer signos
clínicos de eritema, en especial proliferación de capilares y
mayor formación de asas capilares entre las proyecciones
interpapilares. También puede observarse hemorragia al
sondeo."

El examen microscópico de la encía revela infiltrado

leucocitario en el tejido conectivo por debajo del epitelio
de unión, que se compone sobre todo de linfocitos (75%,
con la mayor parte de células T),,54° pero también in­
cluye algunos neutrófilos migratorios, así como ma­
crófagos, células plasmáticas y mastocitos. Todos los
cambios que se registran en la lesión inicial siguen inten­
sificándose.' 5262 ' 1 - 41 El epitelio de unión presenta in­
Fig. 16-1. Biopsia humana, gingivitis experimental. Luego de cuatro
días de acumulación de placa los vasos sanguíneos inmediatamente filtrado denso de neutrófilos, lo mismo que el surco
adyacentes al epitelio de unión (JE) se dilatan y contienen leucocitos gingival, y en el epitelio de unión empieza a verse la
polimorfonucleares (PMN). los neu'rófilos también migran entre las formación de proyecciones interpapilares.
células del epitelio de unión. OSE, epitelio bucal del surco. (Aumento
x500.) (De Payne WA, Page RC, Ogilvie AL, et al. Histopathologic
features of the early and initial stages of experimental gingivitis in Se observa un incremento en el grado de destrucción de
man. J Penodont Res 1975:10:51.) la colágena;"'2"'41 70% de ella se destruye en torno al infil-
 Inflamación gingival ■ CAPÍTULO 16 283

Fig. 16-2. Biopsia humana, gingivitis experimental. A. biopsia de control de un paciente con higiene bucal adecuada y sin acumulación de placa
detectable. El epitelio de union se halla a la izquierda. El tejido conectivo (CT) presenta pocas células ademas de fibroblastos, vasos sanguíneos
y un fondo denso de fibras colágenas. (Aumento x500.) 8, muestra de biopsia tomada tras ocho días de acumulación de placa. El tejido conec­
tivo esta infiltrado con células inflamatorias, que desplazan las fibras colágenas. En el centro se ve un vaso sanguíneo (V) dilatado. (Aumento
x500.) C, al cabo de ocho días de acumulación de placa, el tejido conectivo vecino al epitelio de unión en la base del surco muestra un infiltrado
de células mononucleares y rastros de degeneración de colágena (espacios transparentes alrededor del infiltrado celular). (Aumento x500.) D,
infiltrado celular inflamatorio a mayor aumento. Luego de ocho días de acumulación de placa, numerosos linfocitos pequeños (SL) y de tamaño
mediano (ML) se observan en el tejido conectivo. La mayor parte de las fibras colágenas en torno a dichas células desapareció, tal vez por la
digestión enzimática. (Aumento x l 250.) (De Payne WA. Page RC, Ogilvie AL, et al Histopathologic features of the initial and early stages of
experimental gingivitis in man. 1 Periodont Res 1975:10:51.)
284 PARTE 4 ■ Patología periodontal

Fig. 16-3. Fotomicrografía obtenida con microscopio electrónico de Fig. 16-5. Microfotografla obtenida con microscopio electrónico de
rastreo que muestra un leucocito que cruza la pared vascular para rastreo de un leucocito (L) que emerge hacia la pared de la bolsa
entrar en el tejido conectivo gingival. cubierto con bacterias (B) y lisosomas extracelulares. EC, células epi­
teliales.

trado celular. Los principales grupos de fibras que se afec­

tan son las circulares y las dentogingivales. Asimismo se Los PMN que abandonan los vasos sanguíneos en res­
describen alteraciones en los rasgos morfológicos de los puesta a la estimulación quimiotáctica de los componentes
vasos sanguíneos y los patrones del lecho vascular.' 8 " de la placa viajan hacia el epitelio, cruzan la lámina basal,
aparecen en el epitelio y emergen en la zona de la bolsa
(véase fig. 16-3). Los PMN son atraídos hacia las bacterias
y las engloban mediante la fagocitosis (fig. 16-5). También
liberan sus lisosomas en relación con la ingestión de bac­
terias.22 Los fibroblastos presentan alteraciones citotóxicas"
con menor capacidad para producir colágena.

GINGIVITIS DE LA FASE III:

LESIÓN ESTABLECIDA

En la gingivitis crónica (etapa III) los vasos sanguíneos se

dilatan y congestionan, el retorno venoso se altera y la
circulación sanguínea se estanca. El resultado es anoxemia
gingival localizada, que superpone a la encía enrojecida un
tono algo azulado.17 La extravasación de los eritrocitos ha­
cia el tejido conectivo y la descomposición de la hemoglo­
bina en sus pigmentos elementales oscurecen aún más el
color de la encía con inflamación crónica. La lesión esta­
blecida puede describirse como inflamación gingival de
moderada a intensa.

En cortes histológicos se observa una reacción inflama­

toria crónica intensa. Se llevaron a cabo varios estudios
citológicos detallados de la encía con inflamación cró-
n¡can.uus.i.i.w.j.t.45 y n rasgo clave que diferencia la lesión
Fig. 16-4. Lesión de gingivitis temprana de ser humano. Región de establecida es el incremento de la cantidad de célu­
la lamina propia por debajo del epitelio del surco que muestra un las plasmáticas, que llegan a ser el tipo de célula infla­
capilar con varios linfocitos extravasculares y un linfocito en la luz. El matoria más abundante. Las células plasmáticas invaden
espécimen muestra también pérdida considerable de densidad de
la colágena perivascular. (Aumento x 2 500.) (Cortesía del doctor el tejido conectivo no sólo justo por debajo del epite­
Charles Cobb, Kansas City, Mo.) lio de unión, sino también la profundidad del tejido
 Inflamarían gingival ■ CAPÍTULO lf> 285

conectivo, alrededor de los vasos sanguíneos y entre los

haces de fibras de colágena.6 El epitelio de unión pre­
senta espacios intercelulares ensanchados ocupados por
desechos celulares granulares, como lisosomas deriva­
dos de neutrófilos, linfocitos y monocitos destruidos
(fin. 16-6). Los lisosomas contienen hidmlasas acidas
que pueden destruir los componentes tisulares. El epi­
telio de unión presenta proyecciones interpapilares
que protruyen hacia el tejido conectivo, y la lámina
basal se destruye en algunas zonas. En el tejido conecti­
vo, las fibras colágenas se destruyen en torno al infil­
trado de mastocitos, monocitos. linfocitos, células
plasmáticas y neutrófilos intactos y desorganizados (fig.
16-7).

Aunque el predominio de células plasmáticas es una

característica primaria de la lesión establecida, varios estu­
dios de gingivitis en seres humanos no hallaron predomi­
nio de plasmocitos en los tejidos conectivos afectados,78-43
incluso un estudio de seis meses de duración.' El aumento
en la proporción de células plasmáticas se observó en la
gingivitis de larga data,1 pero el tiempo para la formación Fig. 16-7. Gingivitis avanzada en un ser humano. Espécimen de la­
mina propia que muestra degeneración de las células plasmáticas con
de la "lesión establecida" clásica puede exceder los seis abundantes desechos celulares visibles. (Aumento x3 000.) (Cortesía
meses. del doctor Charles Cobb, Kansas City, Mo.)
Al parecer se establece una relación inversa entre la can­
tidad de haces de colágena intactos y el número de células
inflamatorias.14 La actividad colagenolítica se incrementa
en el tejido gingival inflamado.10 En condiciones normales
la colagenasa está presente en los tejidos gingivales1* y es Estudios histoquímicos enzimáticos indican que la en­
producida por ciertas bacterias bucales y polimorfonu- cía con inflamación crónica tiene valores altos de fosfatasas
cleares. acida y alcalina,47 glucuronidasa beta, glucosidasa beta,
galactosidasa beta, esterasas," aminopeptidasa""" y oxi-
dasa de citocromo.'' Los valores de mucopolisacáridos neu­
tros decrecen,45 tal vez como resultado de la degradación
de la sustancia fundamental.

GINGIVITIS DE LA FASE IV:

LESIÓN AVANZADA

1.a extensión de la lesión hacia el hueso alveolar caracteriza

una cuarta fase denominada lesión avanzada" o etapa de
destrucción periodontal.2* Esta se describe con detalle en los
capítulos 22 y 23.

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Fig. 16-6. Gingivitis establecida en un ser humano. Una zona del
epitelio del surco presenta espacios intercelulares agrandados con 4. Attstróm R, F.gelberg J: Kmigration of blood neutrophlls and
numerosas microvellosidades y uniones desmosomales. Se observan monocytes into the gingival crevices. J Periodont Res 1970; 5:
varios linfocitos, grandes y pequeños, que migran a través de la capa 48.
epitelial. (Aumento x3 000) 5. Beutner F. H. Triftshauser C, llazen SP: Collagenase activity of
286 PARTE 4 ■ Patología periotlimtul

gingival tissue from patients with periodonlal disease. Proc 27. Lindhe J, Socransky SS: Chemotaxis and vascular permeability
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 CAPITULO

Características clínicas
de la gingivitis
Fermín A. Carranza y iohn W. Rapley

CONTENIDO

CURSO Y DURACIÓN Cambios de color relacionados con factores sistémicos

DISTRIBUCIÓN Cambios en la consistencia gingival
HALLAZGOS CLÍNICOS Cambios en la textura superficial de la encía
Hemorragia gingival al sondeo Cambios en la posición de la encía
Hemorragia gingival causada por factores locales Cambios en el contorno de la encía
Cambios de color en la encía

CURSO Y D U R A C I Ó N afectan con más frecuencia que el margen gingival. Los

primeros signos de la gingivitis suelen aparecer en las pa­
/ * a gingivitis aguda es de inicio súbito y duración pilas. La gingivitis difusa afecta el margen gingival, la
/ breve, y puede ser dolorosa. Una fase menos in- encía insertada y las papilas interdentales.
° ^ > w / tensa de la lesión aguda se denomina subaguda. F.n casos individuales la distribución de la enfermedad
La gingivitis recurrente reaparece luego de su elimina­ gingival se describe mediante la combinación de los térmi­
ción mediante tratamiento o desaparición espontánea. La nos precedentes de la siguiente manera:
gingivitis crónica es de inicio lento, persiste por mucho
tiempo y no causa dolor a menos que la compliquen exacer­ la gingivitis marginal localizada se limita a una o
baciones agudas o subagudas. La gingivitis crónica es el tipo más zonas de la encía marginal (fig. 17-2).
más frecuente (fig. 17-1 y fig. 17-1, a color). La gingivitis La gingivitis difusa localizada se extiende desde el
crónica es una enfermedad fluctuante en la que la inflama­ margen hasta el pliegue mucovestibular, pero se limita
ción persiste o se resuelve y zonas normales se inflaman.1415 a una zona (fig. 17-3; fig. 17-1, A, a color).
La gingivitis papilar localizada se confina a uno o más
espacios interdentales en una región limitada (fig. 17-4;
DISTRIBUCIÓN fig. 17-1, B, a color).
La gingivitis marginal generalizada abarca los márge­
La gingivitis localizada se confina a la encía de un solo nes gingivales de todos los dientes. Por lo general las
diente o un grupo de dientes. La gingivitis generali­ papilas interdentales también se afectan (fig. 17-5; fig.
zada afecta toda la boca. La gingivitis marginal com­ 17-1, C, a color).
prende el margen gingival pero puede incluir una porción La gingivitis difusa generalizada abarca toda la encía.
de la encía insertada contigua. La gingivitis papilar La mucosa alveolar y la encía insertada también se afec­
abarca las papilas interdentales y a menudo se extiende tan, por lo que a veces la unión mucogingival desapa­
hacia la porción vecina del margen gingival. Las papilas se rece (fig. 17-6; fig. 17-1, D, a color). En la etiología de la

287
288 PARTE 4 ■ Patología periodontal

Fig. 1 7 - 1 . Gingivitis crónica. El aspecto de las encías marginal e in­

terdental es liso, edematoso y con cambio de color.

Fig. 17-4. Gingivitis papilar.

MI V ? i T\
*Lm
ky
Fig. 17-2. Gingivitis marginal localizada en la región mandibular
anterior. Fig. 17-5. Gingivitis marginal generalizada. Las papilas interdentales
también se hallan afectadas.

Fig. 17-3. Gingivitis localizada difusa que afecta la encía narginal y Fig. 17-6. Gingivitis difusa generalizada La gingivitis descamativa
la insertada. crónica abarca la encía marginal, la interdental y la insertada
 Características clínicas de la gingivitis * CAPÍTULO 17 289

gingivitis difusa generalizada intervienen estados sisté-

micos y es preciso valorarlos si se sospecha que pueden
ser un cofactor causal.

HALLAZGOS CLÍNICOS

Al valorar las características clínicas de la gingivitis, el

odontólogo ha de ser sistemático. Es preciso prestar aten­
ción a las alteraciones sutiles del tejido porque a veces
poseen importancia diagnóstica. Un abordaje clínico orde­
nado exige realizar el examen metódico de la encía res­
pecto de color, contorno, consistencia, posición, facilidad
e intensidad de la hemorragia, y dolor. En este capítulo se
analizan esas características clínicas y los cambios micros­
cópicos que causan cada una.

Hemorragia gingival al sondeo

Los dos síntomas más tempranos de la inflamación gingi­

val que preceden a la gingivitis establecida son: 1) forma­
ción más rápida de líquido del surco gingival y 2) hemorra­
gia del surco gingival al sondeo delicado (fig. 17-7; fig.
17-1, G, H, a color). El líquido del surco gingival se estudia
en detalle en el capítulo 15.
La hemorragia de la encía varía en intensidad, duración
y facilidad con que surge. La hemorragia al sondeo es fácil de
identificar en la clínica y por tanto es muy valiosa para el diag­
nóstico y la prevención tempranos de la gingivitis más avan­
zada. Se sabe que la hemorragia al sondeo aparece antes
que el cambio de color u otros signos visuales de inflama­
ción. 1 '"'-" Además recurrir a la hemorragia en vez de los
cambios cromáticos para diagnosticar la inflamación gingi­
val temprana posee la ventaja de que la salida de sangre es
un signo más objetivo que exige una estimación menos
subjetiva de parte del examinador. Se crearon varios índices Fig. 17-7. Hemorragia al sondeo. A. gingivitis leve con edema escaso.
gingivales basados en la hemorragia1''2" que se describen en B. introducción de la sonda periodontal hasta el fondo del surco gin­
el capítulo 5. (Para mayores consideraciones respecto al gival. C, la hemorragia aparece después de unos segundos. (Cortesía
sondeo, véase cap. 30.) del doctor Joseph Hsiou, Los Angeles, Calif.)

Hemorragia gingival causada

por factores locales

Hemorragia crónica y recurrente. La inflamación

crónica es la causa más frecuente de hemorragia gingival
anormal al sondeo.21 La hemorragia es crónica o recurrente
y la ocasionan el trauma mecánico (p. ej., el cepillado den­
tal, los palillos de dientes o la impacción de alimentos) o
el morder alimentos sólidos como manzanas.

En la inflamación gingival, las siguientes alteraciones

histopatológicas producen hemorragia gingival anor­
mal: dilatación e ingurgitación de capilares y adelgaza­
miento o ulceración del epitelio del surco (fig. 17-9).
Puesto que los capilares se encuentran dilatados y más
próximos a la superficie, y el epitelio delgado y degene­
rado aporta menor protección, estímulos que en condi­
ciones normales son inocuos causan rotura de los capi­
lares y hemorragia gingival. Fig. 17-8. Cambio de color vertical de las encías marginal e insertada
relacionado con bolsas periodoniales.
 PARTE 4 ■ Patología periodontal

Fig. 17-9. A, vista microscópica del espacio interdental en un espécimen de necropsia de ser humano. B, mayor aumento del área en el rectán­
gulo de A. Nótense el denso infiltrado inflamatorio, el epitelio adelgazado (flecha curva), la extensión de las proyecciones interpapilares (flechas
rectas) y los remanentes de fibras de colágena (C).

Los sitios con hemorragia al sondeo presentan un área Hemorragia gingival relacionada c o n alteracio­
mayor de tejido conectivo inflamado (esto es, con abun­ nes sistémicas. En algunos trastornos sistémicos la he­
dantes células y tejido deficiente en colágena) que las zonas morragia ocurre de manera espontánea o después de una
sin hemorragia, En la mayor parte de los casos el infiltrado irritación y es excesiva y difícil de controlar. Estas enfer­
celular de los lugares con hemorragia al sondeo contiene medades hemorrágicas representan una amplia gama de
sobre todo linfocitos (una característica de la gingivitis de afecciones que tienen diferentes factores causales y mani­
fase II, o temprana).2-710 festaciones clínicas. Poseen en común una falla del meca­
La intensidad de la hemorragia y la facilidad con que se nismo hemostático que genera hemorragia anormal en la
produce dependen de la gravedad de la inflamación. Una vez piel, los órganos internos y otros tejidos, incluso la mucosa
que los vasos se dañan y rompen, un complejo de mecanis­ bucal.
mos produce la hemostasia." Las paredes vasculares se La tendencia hemorrágica puede deberse a insuficiencia
contraen y la circulación sanguínea disminuye. Las plaque­ de uno o más de los mecanismos hemostáticos." Los tras­
tas se adhieren a los márgenes del tejido y se forma un tornos hemorrágicos en los que se observa hemorragia
coágulo fibroso, que se contrae y acerca los bordes de la gingival anormal incluyen anomalías vasculares (deficien­
zona lesionada. Sin embargo, la hemorragia reaparece cia de vitamina C o alergia como la púrpura de Schónlein-
cuando la zona se irrita. Henoch), trastornos plaquetarios (púrpura trombocitopé-
En los casos de periodontitis moderada o avanzada la nica), hipoprotrombinemia (deficiencia de vitamina K),
presencia de hemorragia al sondeo se cataloga como un otros defectos de la coagulación (hemofilia, leucemia, en­
signo de destrucción activa del tejido (véase cap. 22). fermedad de Christmas), deficiencia de factor trombo-
plástico plaquetario (PF3) debido a uremia,21 mieloma
Hemorragia aguda. Los episodios agudos de hemorra­ múltiple 1 y púrpura posrubeola.14 La hemorragia puede
gia gingival son el resultado de una lesión u ocurren de presentarse luego de administrar cantidades exageradas de
manera espontánea en la enfermedad gingival aguda. La medicamentos como salicilatos y de la administración de
laceración de la encía con las cerdas del cepillo dental du­ anticoagulantes como dicumarol y heparina. (La afección
rante el cepillado agresivo o con trozos agudos de alimen­ del periodoncio en los trastornos hematológicos se estudia
tos duros causa hemorragia gingival aun en ausencia de en el cap. 12.)
enfermedad gingival. Las quemaduras gingivales por ali­
mentos calientes o sustancias químicas incrementan la fa­ Cambios de color en la encía
cilidad de producción de hemorragia gingival.
En la gingivitis ulcerativa necrosante aguda puede ocu­ Cambios de color en la gingivitis crónica. El cam­
rrir hemorragia espontánea o a la provocación leve. En esta bio de color es un signo clínico importante de la enfermedad
alteración la ulceración del epitelio superficial necrótico gingival. El color normal de la encía es "rosa coral", se debe
expone los vasos sanguíneos dilatados del tejido conectivo a la vascularidad del tejido y lo modifican los estratos epi­
inflamado. teliales que lo cubren. Por tal motivo la encía se enrojece
 Características clínicas de la gingivitis ■ CAPÍTULO 17 291

cuando la irrigación aumenta o el grado de queratinización

epitelial disminuye o desaparece. El color palidece cuando
la irrigación se reduce (en relación con fibrosis del corion)
o la queratinización epitelial se incrementa.
Por tanto la inflamación crónica intensifica el color rojo
o rojo azulado a causa de la proliferación vascular y la me­
nor queratinización generada por la compresión que el
tejido inflamado ejerce sobre el epitelio. La estasis venosa
agrega un matiz azulado. El color gingival cambia con­
forme la cronicidad de la inflamación aumenta. Los cam­
bios comienzan en las papilas interdentales y el margen
gingival, y se extienden hacia la encía insertada (véase fig.
17-11. El diagnóstico y el tratamiento adecuados exigen
comprender los cambios tisulares que alteran el color de la
encía en el nivel clínico.

Cambios de color en la gingivitis aguda. La natu­

raleza y la distribución de los cambios de color de la infla­
mación gingival aguda difieren de las que se observan en
la gingivitis crónica. Los cambios de color pueden ser mar­
ginales, difusos o por zonas, según la alteración aguda
subyacente. La afección es marginal en la gingivitis ulcera­
tiva necrosante aguda, en la gingivoestomatitis herpética
es difusa y en las reacciones agudas ante la irritación quí­
mica, difusa o por zonas.
Los cambios de color varían con la intensidad de la in­
flamación. Al principio se observa un eritema rojo cre­
ciente. Si el estado no empeora, ése es el único cambio de
color hasta que la encía recupera la normalidad. En la in­
flamación aguda intensa, el color rojo cambia a un tono
gris blanquecino apagado. La pigmentación gris producida
por la necrosis tisular se separa de la encía adyacente por
una zona eritematosa delgada definida con precisión. En el
capítulo 19 se describen con detalle las características clíni­
cas y patológicas de las diversas formas de gingivitis
aguda. Fig. 17-10. Linea de bismuto. A. cambio de color lineal de la encía
en relación con la irritación local en una persona que recibía trata­
miento con bismuto. B, espécimen de biopsia que muestra partículas
Pigmentación metálica. La absorción de metales pe­ de bismuto englobadas por monocitos/macrófagos.
sados (bismuto, arsénico, mercurio, plomo, plata) por vía
sistémica a causa del uso terapéutico o los ambientes labo­
rales o domésticos puede producir cambios de color en la
encía y otras zonas de la mucosa bucal.1'* Estas alteraciones
son raras pero es preciso descartarlas en casos en los que se ej., la superficie interna de los labios, el carrillo a nivel de
sospechan. la línea oclusal y el borde lateral de la lengua). La pigmen­
Por lo general producen una línea negra en la encía que tación puede eliminarse con el tratamiento de los factores
sigue el contorno del margen (fig. 17-10). La pigmentación inflamatorios sin interrumpir necesariamente la medica­
también puede aparecer como manchas negras aisladas en ción que contiene el metal.
la encía interdental y la insertada. Es diferente del tatuaje
producido por la inclusión accidental de amalgama u otros Cambios de color relacionados
fragmentos metálicos5 (fig. 17-11). con factores sistémicos
La pigmentación gingival generada por la absorción de
metales por vía sistémica es producto de la precipitación Muchas enfermedades sistémicas pueden causar cambios
perivascular de sulfuras metálicos en el tejido conectivo de color en la mucosa bucal y la encía.8 En general dichas
subepitelial. El cambio de color gingival no es consecuen­ pigmentaciones anómalas son de naturaleza inespecífica y
cia de la toxicidad sistémica. Sólo aparece en zonas de in­ deben alentar más esfuerzos diagnósticos o la referencia
flamación, donde la mayor permeabilidad de los vasos con el especialista apropiado.'2
sanguíneos irritados permite la filtración del metal hacia el Las pigmentaciones bucales endógenas pueden deber­
tejido circundante. Además de la encía inflamada, son si­ se a melanina, bilirrubina o hierro.'" Es posible que las
tios frecuentes de pigmentación las zonas mucosas irritadas manchas bucales de melanina sean pigmentaciones fisio­
por hábitos masticatorios anormales o de mordedura (p. lógicas normales y se observan a menudo en grupos étni-
292 PARTE 4 ■ Patologíaperiodontal

predominio relativo determina la consistencia de la encía

(figs. 17-12 y 17-13). El cuadro 17-1 resume las alteraciones
clínicas en la consistencia de la encía y los cambios micros­
cópicos que las producen.

Masas gingivales calcificadas. Es posible encontrar

masas calcificadas microscópicas en la encía.1 Pueden
presentarse separadas o en grupos y varían en tamaño, lo-
calización, forma y estructura. Tales concreciones pueden
ser material calcificado que se retira del diente y se desplaza
de manera traumática hacia la encía durante el raspado,-'
restos radiculares, fragmentos de cemento o cementículos
(fig. 17-14). A su alrededor puede haber inflamación cró­
nica, fibrosis y en ocasiones actividad de células gigantes
de cuerpo extraño. A veces se encuentran encerradas en
Fig. 17-11. Cambio de color en la encía sobre el incisivo lateral cau­
una matriz de aspecto osteoide. También se describen cuer­
sado por partículas metálicas incluidas. pos extraños cristalinos en la encía, aunque su origen aún
no se determina.*0

Cambios en la textura superficial de la encía

eos de piel muy pigmentada (véase cap. 1). Las enfermeda­
des que incrementan la pigmentación melánica son las La perdida del graneado superficial es un signo temprano de
siguientes: gingivitis. En la inflamación crónica la superficie es lisa y
brillante o firme y nodular, según que los cambios domi­
Enfermedad de Addison: es causada por disfunción suprarre­ nantes sean exudativos o fibróticos. La textura superficial
nal y produce manchas aisladas de pigmentación que lisa también se presenta por atrofia epitelial en la gingivitis
varían de negro azulado a pardo atrófica, y la gingivitis descamativa crónica se caracteriza
Síndrome de Peutz-leghers: produce poliposis intestinal por exfoliación superficial. La hiperqueratosis causa una
y pigmentación melánica de la mucosa bucal y los la­ textura correosa, y el agrandamiento gingival de origen
bios medicamentoso produce una superficie nodular.
Síndrome de Albright (displasiafibrosapol¡astática) y enferme­
dad de von Recklingluuisen (neurofibromatosis): producen Cambios en la posición de la encía
zonas de pigmentación melánica bucal
Posiciones real y aparente de la encía. Recesión es
Los pigmentos biliares también pueden manchar la la exposición de la superficie radicular por el desplaza­
piel y las mucosas. La ictericia se identifica mejor al exa­ miento apical en la posición de la encía. Para comprender
minar la esclerótica, aunque la mucosa de la boca también qué se entiende por recesión es preciso distinguir entre las
adquiere color amarillento, El depósito de hierro en la posiciones real y aparente de la encía. La posición real es
hemocromatosis puede causar pigmentación gris azulada
de la mucosa bucal. Varias alteraciones endocrinas y me-
tabólicas, entre ellas la diabetes y el embarazo, pueden
motivar cambios de color. A veces las discrasias sanguíneas
como anemia, policitemia y leucemia también inducen
cambios de color.
Los factores exógenos con capacidad para producir cam­
bios de color en la encía incluyen los irritantes atmosféri­
cos como el polvo metálico y de carbón así como los colo­
rantes presentes en alimentos o tabletas de medicamentos.
El tabaco causa hiperqueratosis de la encía e induce un
aumento importante de la pigmentación melánica de la
mucosa bucal.'7 Las zonas localizadas de pigmento negro
azulado suelen ser consecuencia de la implantación de
amalgama en la mucosa (fig. 17-11).

Cambios en la consistencia gingival

Las inflamaciones crónica y aguda producen cambios en la

Fig. 17-12. Gingivitis crónica: se observa tumefacción y cambio de
consistencia normal, firme y resiliente de la encía. Como color cuando el exudado inflamatorio y la degeneración tisular son los
se señaló antes, en la gingivitis crónica coexisten cambios cambios microscópicos predominantes. La encía es blanda, friable y
destructivos (edematosos) y reparadores (fibróticos). Su sangra con facilidad. Obsérvense los dientes moteados.
 Características clínicas ¡le la gingivitis ■ CAPÍTULO 17 293

Fig. 17-13. Gingivitis crónica; la encia es firme con pequeños nodu­

los que se producen cuando la librosis predomina en la inflamación.

el nivel de inserción epitelial sobre el diente (fig. 17-15), en

tanto que la posición aparente es la altura a la que se
halla la cresta del margen gingival. La magnitud de la rece­
sión está determinada por la posición real de la encía, no por la Fig. 17-14. Cementiculos en la encía.
aparente.

■ CUADRO 17-1 ■
Cambios clínicos e histopatologicos en la consistencia gingival
Cambios clínicos Características microscópicas subyacentes

G i n g i v i t i s crónica
1 . Hinchazón blanda que se hunde a la presión 1. Infiltración de líquido y células de exudado infla­
matorio
2. Blandura y friabilidad notables, con fragmentación 2. Degeneración del tejido conectivo y el epitelio relacio­
fócil en la exploración c o n sonda y zonas puntifor- nada con sustancias lesivas que producen inflamación
mes rojas y descamadas y exudado inflamatorio; cambio en la relación tejido
conectivo-epitelio, con el tejido conectivo inflamado
y dilatado que se expande hacia una pocas células
epiteliales de la superficie; adelgazamiento del epitelio
y degeneración vinculado con edema e invasión leu-
cocitaria, separado por zonas donde las proyecciones
interpapilares se alargan hacia el tejido conectivo
3. Consistencia firme, correosa 3. Fibrosis y proliferación epitelial relacionadas con infla­
mación crónica de larga duración

Gingivitis aguda
1. Hinchazón difusa y ablandamiento Edema difuso de origen inflamatorio agudo; infiltra­
ción grasa en xantomatosis
2. Esfacelamiento con partículas de residuos grisá­ Necrosis con formación de una seudomembrana com­
ceas, con aspecto de copo adheridas a la superfi­ puesta por bacterias, PMN y células epiteliales dege­
cie erosionada neradas en una trama fibrinosa
3. Formación de vesículas Edema Ínter e intracelular con degeneración del nú­
cleo y el citoplasma, y rotura de la pared celular

PMN, neutrófilos polimorfonucleares.

294 PARTE 4 ■ Patología periodontal

Recesión Posición de la encía

Visible {
Aparente

Oculta

Real

Fig. 17-17. Recesión en torno a dientes anteriores en malposición. La

encia esta muy inflamada.

Fig. 17-15. Esquema que ¡lustra las posiciones aparente y real de la FACTORES CAUSALES DE RECESIÓN. La recesión
encía, asi como las recesiones visible y oculta.
gingival aumenta con la edad. Su incidencia varía desde
8% en los niños hasta 100% después de los 50 años de
edad." Esto condujo a que ciertos investigadores asumie­
ran que la recesión es un proceso fisiológico vinculado con
Los dos tipos de recesión son: visible, que se observa
el envejecimiento. Sin embargo, nunca se obtuvieron prue­
desde el punto de vista clínico, y oculta, que está cubierta
bas convincentes de un desplazamiento fisiológico de la
por la encía y sólo puede medirse si se introduce una sonda
inserción gingival.17 Es muy probable que la migración
hasta donde se halla la inserción epitelial (fig. 17-15). Por
apical gradual sea producto del efecto acumulativo de una
ejemplo, en la enfermedad periodontal la pared inflamada
lesión patológica menor y traumas menores directos o re­
de la bolsa cubre parte de la raíz denudada; así, parte de la
petidos a la encía, o ambos, pero la recesión puede ser el
recesión está oculta y parte puede estar visible. La cantidad
resultado de enfermedad periodontal más avanzada en
total de recesión es la suma de las dos.
ciertas poblaciones que carecen de acceso a la atención
Recesión se refiere a la localizarían de la encía, no a su es­ odontológica. I,1S
tado. Es posible que la encía retraída esté inflamada (figs.
17-16 y 17-17), pero puede ser normal excepto por su po­ Los siguientes factores se consideran en la etiología de
sición (fig. 17-18). La recesión se localiza en un diente (fig. la recesión gingival: técnica defectuosa de cepillado dental
17-19), un grupo de dientes o se generaliza a toda la boca (abrasión gingival), malposición dentaria, fricción de los
(fig. 17-20; fig. 17-1, F, a color). tejidos blandos (ablación gingival),14 inflamación de la
encía e inserción alta de los frenillos. En el pasado también
se atribuyó a trauma oclusal, pero su mecanismo de acción
aún no se demuestra. Se sabe que el movimiento ortodón-
tico en dirección vestibular en monos produce pérdida de

Fig. 17-16. Recesión en un canino que sobresale. Nótese la intensa

respuesta inflamatoria a la irritación local. Fig. 17-18. Recesión gingival. Nótese el excelente estado de la encía.
 Características clínicas ¡le la gingivitis * CAPÍTULO 17 295

Fig. 17-19. Recesión localizada en un incisivo central superior rela­

cionada con cepillado dental agresivo.

Fig. 17-21. Recesión acentuada en el primer molar superior, agra­

vada por la angulación de la raíz palatina que sobresale del hueso.
hueso marginal y de inserción del tejido conectivo, así
como recesión gingival.1"
Si bien el cepillado de los dientes es importante para la
salud de la encía, las técnicas inadecuadas o el cepillado IMPORTANCIA CLÍNICA. Varios aspectos de la rece­
con cerdas duras pueden causar recesión gingival. Ésta sión gingival le confieren importancia clínica. Las super­
tiende a ser más frecuente e intensa en pacientes con encía ficies radiculares expuestas son susceptibles a la caries.
comparativamente sana, poca placa bacteriana e higiene La abrasión o erosión del cemento expuesto por la rece­
bucal adecuada.9'2*'2'' sión deja una superficie dentinaria subyacente muy sensi­
ble. La hiperemia pulpar y los síntomas concomitantes
La posición de los dientes en el arco,'8 la angulación también pueden deberse a la exposición excesiva de la su­
entre la raíz y el hueso, y la curvatura mesiodistal de la perficie radicular.22 La recesión interproximal crea dificulta­
superficie dentaria afectan la propensión a la recesión.21 En des para la higiene bucal y la consiguiente acumulación de
los dientes rotados, inclinados o vestibulizados, la tabla placa.
ósea se adelgaza o su altura decrece. La presión ejercida por
la masticación o el cepillado dental moderado desgasta la
encía sin soporte y produce recesión. El efecto que la angu­ Cambios en el contorno de la encía
lación de la raíz con respecto al hueso surte sobre la rece­
sión suele observarse en la zona de molares superiores (fig. Casi siempre se relacionan con agrandamientos gingivales
17-21). Si la inclinación lingual de la raíz palatina es pro­ (véase cap. 18), aunque también pueden presentarse en
minente o las raíces vestibulares se abren en abanico, el otras afecciones.
hueso de la zona cervical se adelgaza o acorta y ocurre re­
cesión por el desgaste de la encía marginal delgada.
Se señaló que puede haber una relación entre el fumar
y la recesión (véase cap. 14). Los mecanismos son multifac-
toriales e incluyen reducción del flujo sanguíneo gingival
y alteraciones de la respuesta inmunitaria, pero hasta ahora
no están confirmados."-31

Fig. 17-20. Recesión generalizada por enfermedad periodontal cró­

nica. Fig. 17-22. Grietas de Stillman en la encía.
296 PARTE 4 ■ Patología periodontal

S o n d e i n t e r é s h i s t ó r i c o las d e s c r i p c i o n e s d e i n d e n t a c i o - g a n i z a t i o n of Teeth, vol 2. New York, A c a d e m i c Press,

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 CAPÍTULO

Agrandamiento gingival
Fermín A. Carranza y Eva L. Hogan

CONTENIDO

AGRANDAMIENTO INFLAMATORIO Agrandamiento condicionado

Agrandamiento inflamatorio crónico Enfermedades sistémicas que causan agrandamiento
Agrandamiento inflamatorio agudo gingival
AGRANDAMIENTO GINGIVAL POR FÁRMACOS AGRANDAMIENTO NEOPLÁSICO
Información general (TUMORES GINGIVALES)
Anticonvulsivos Tumores benignos de la encía
Inmunosupresores Tumores malignos de la encía
Bloqueadores de canales del calcio AGRANDAMIENTO FALSO
Agrandamiento gingival idiopático Lesiones óseas subyacentes
AGRANDAMIENTOS RELACIONADOS Tejidos dentarios subyacentes
CON ENFERMEDADES SISTÉMICAS

£
1 agrandamiento del tamaño de la encía es una ca­ 1. Embarazo
racterística frecuente de la enfermedad gingival 2. Pubertad
(fig. 18-1, a color). La terminología actual acepta­ 3. Deficiencia de vitamina C
da para esta lesión es agrandamiento gingival. Es un tér­ 4. Gingivitis plasmacitaria
mino estrictamente descriptivo y evita connotaciones pa­ 5. Agrandamiento condicionado inespecífico (gra­
tológicas equívocas que se utilizaron en el pasado, como nuloma piógeno)
gingivitis hipertrófica o hiperplasia gingival. B. Enfermedades sistémicas que son causa de agranda­
Las múltiples clases de agrandamiento gingival se clasi­ miento
fican según los factores causales y los cambios patológicos 1. Leucemia
como sigue: 2. Enfermedades granulomatosas (granulomatosis
de Wegener, sarcoidosis y otras)
I. Agrandamiento inflamatorio IV. Agrandamiento neoplásico (tumores gingivales)
A. Crónico A. Tumores benignos
B. Agudo B. Tumores malignos
II. Agrandamiento gingival por fármacos V. Agrandamiento falso
III. Agrandamientos relacionados con enfermedades sisté­
micas Cuando se aplican parámetros de localización y distribu­
A. Agrandamiento condicionado ción, el agrandamiento gingival se denomina como sigue:
297
298 PARTE 4 ■ Patología periodontal

Localizado: se limita a la encía adyacente a un solo diente

o grupo de dientes
Generalizado: afecta la encía de toda la boca
Marginal: se limita a la encía marginal
Papilar: se confina a la papila interdental
Difuso: afecta las encías marginal e insertada, y las papilas
Discreto: agrandamiento aislado, sésil o pedunculado de
aspecto tumoral
El grado de agrandamiento gingival se valora como si­
gue:16
Grado 0: no hay signos de agrandamiento gingival
Grado I: agrandamiento confinado a la papila interdental
Grado II: el agrandamiento abarca la papila y la encía mar­ Fig. 18-1. Agrandamiento gingival inflamatorio, crónico, localizado
ginal en la región anterior.
Grado III: el agrandamiento cubre tres cuartos o más de la
corona

AGRANDAMIENTO INFLAMATORIO

El agrandamiento gingival puede deberse a cambios infla­

matorios crónicos o agudos. Los primeros son por mucho
la causa más frecuente. Además los agrandamientos infla­
matorios suelen ser complicaciones secundarias de cual­
quiera de las otras clases de agrandamiento, con lo que se
produce un agrandamiento gingival combinado. En estos
casos es importante conocer la doble causa y tratarlos de
manera adecuada.

Agrandamiento inflamatorio crónico

Características clínicas. El agrandamiento gingival

Fig. 18-2. Agrandamiento gingival inflamatorio crónico
inflamatorio crónico se origina como una tumefacción leve
de la papila interdental, la encía marginal o las dos. En las
primeras fases produce un abultamiento con aspecto de
salvavidas en torno a los dientes afectados. Ese abulta­
miento aumenta de tamaño hasta que cubre parte de las
coronas. El agrandamiento puede ser localizado (fig. 18-1)
o generalizado (fig. 18-2) y su evolución es lenta e indolora
a menos que lo complique un trauma o una infección
aguda.
A veces el agrandamiento gingival inflamatorio crónico
se presenta como una masa discreta sésil o pedunculada
semejante a un tumor. Puede ser interproximal o hallarse
sobre encía marginal o insertada (fig. 18-1, a color). Las
lesiones crecen con lentitud y suelen ser indoloras. Pueden
disminuir de tamaño en forma espontánea, volver a exa­
cerbarse y seguir agrandándose. En ocasiones se forma una
úlcera dolorosa en el pliegue entre el agrandamiento y la
encía adyacente.

Histopatología. Los agrandamientos gingivales in­

flamatorios crónicos presentan las características exuda­
tivas y proliferativas de la inflamación crónica (fig. 18-3).
Las lesiones que desde el punto de vista clínico aparecen
de color rojo intenso o rojo azulado son blandas y fria­ Fig. 18-3. Corte exploratorio de un agrandamiento gingival inflama­
torio crónico que muestra el núcleo central de tejido conectivo (C) y
bles con superficie lisa y brillante, y experimentan he­ epitelio engrosado en la periferia (E). Nótese la ulceración de la super­
morragia con facilidad. Asimismo tienen predominio de ficie epitelial en el borde adyacente a la superficie dentaria.
 Agrandamiento gingival ■ CAPÍTULO 18 299

de tal afección. En muchos casos la encía alterada se dife­

rencia con claridad de la encía normal vecina no expuesta
(fig. 18-5; fig. 18-1, B, a color). Aún no se demuestra la
manera exacta de cómo la respiración afecta los cambios
gingivales. Por lo general su efecto dañino se atribuye a
irritación por la deshidratación superficial. Sin embargo,
no fue posible causar alteraciones similares al secar con aire
la encía de animales de experimentación."'

Agrandamiento inflamatorio agudo

Absceso gingival. Es una lesión localizada y dolorosa

que se expande con rapidez y suele comenzar en forma
repentina. Casi siempre se limita a la encía marginal o la
papila interdental. En sus etapas iniciales se observa como
una tumefacción roja de superficie lisa y brillante. En 24 a
48 h el absceso gingival se torna fluctuante y presenta una
Fig. 18-4. Agrandamiento gingival inflamatorio crónico relacionado punta con un orificio superficial del que puede extraerse un
con acumulación de placa en torno a un aparato ortodóntico. exudado purulento. Por lo general los dientes vecinos son
sensibles a la percusión. Si se permite que la lesión avance,
casi siempre se rompe de manera espontánea.

células inflamatorias y líquido con ingurgitación vascu­

HISTOPATOLOGlA. El absceso gingival consta de
lar, neoformación de capilares y cambios degenerativos un foco purulento en el tejido conectivo rodeado por un
concomitantes. Las lesiones hasta cierto punto firmes, infiltrado difuso de leucocitos polimorfonucleares, te­
resilientes y rosadas poseen mayor componente fibróti- jido edematoso y congestión vascular. El epitelio super­
co, con abundancia de fibroblastos y fibras de colágena. ficial posee diversos grados de edema íntra y extracelular,
invasión de leucocitos y ulceración.
Etiología. El agrandamiento gingival inflamatorio cró­
nico se produce por la exposición prolongada a la placa ETIOLOGÍA. El agrandamiento gingival inflamatorio
dental. Los factores que favorecen la acumulación y reten­ agudo es ocasionado por bacterias que se transportan a la
ción54 de placa incluyen la mala higiene bucal (fig. 18-4), profundidad de los tejidos cuando un elemento extraño
la irritación por anomalías anatómicas y los aparatos de como la cerda de un cepillo dental, un trozo de corazón de
prótesis y ortodoncia inadecuados. manzana o el fragmento del caparazón de una langosta se
clava con fuerza en la encía. La lesión se confina a la encía
Cambios gingivales relacionados c o n la respira­ y no debe confundirse con los abscesos periodontales o
ción bucal. La gingivitis y el agrandamiento gingival laterales.
son frecuentes en respiradores bucales.7,1 La encía aparece
roja y edematosa, con un brillo superficial difuso en la re­ Absceso periodontal (lateral). Por lo general los abs­
gión expuesta. 1.a zona anterior superior es el sitio habitual cesos periodontales producen agrandamiento de la encía,

Fig. 18-5. Gingivitis en un respirador bucal. A. linea labial alta en un respirador bucal. B, gingivitis y agrandamiento gingival inflamatorio en la
zona expuesta de la encía.
300 PARTE 4 ■ Patologíaperiodontal

pero también afectan los tejidos periodontales de soporte.

Para una descripcicín detallada de abscesos periodontales,
consúltese el capítulo 22.

AGRANDAMIENTO GINGIVAL
POR FÁRMACOS

El agrandamiento gingival es una consecuencia bien reco­

nocida de la administración de ciertos anticonvulsivos,
inmunosupresores y bloqueadores de canales del calcio y
puede crear trastornos de fonación, masticación, enipción
dentaria y .estéticos.
Las características clínicas y microscópicas de los agran- Fig. 18-7. Agrandamiento gingival generalizado por fenitolna en un
damientos causados por los diferentes fármacos son simi­ niño de cinco años de edad Los dientes están cubiertos casi del todo
por tejido denso y firme
lares.-""" Éstos se presentan primero, seguidos por una
descripción de las características particulares de cada fár­
maco.

Información general

Características clínicas. La proliferación inicia como

un agrandamiento circular de las papilas interdentales y se
extiende hacia los márgenes gingivales vestibular y lingual
(fig. 18-6). Conforme la lesión avanza, los agrandamientos
marginal y papilar se unen. Pueden transformarse en un
pliegue de tejido grande que cubre una parte considerable
de las coronas y a veces interfiere con la oclusión (figs.
18-7, 18-8; fig. 18-1, C/),/•, a color). Cuando la inflamación
no la complica, la lesión tiene forma de mora, es firme, de
color rosa pálido y resiliente. Posee una superficie con mi­
núsculos lóbulos y no tiende a la hemorragia. Es caracterís­
tico que el agrandamiento se proyecte desde abajo del
margen gingival, del cual lo separa un surco lineal.
El agrandamiento suele generalizarse a toda la boca,
pero es más intenso en las zonas anteriores superior e infe­
rior. Se presenta donde hay dientes, no en espacios desden­
tados. El agrandamiento desaparece en las regiones en las
que se extraen dientes. Aunque se conocen informes de

Fig. 18-8. Agrandamiento gingival debido a tratamiento con fenitolna.

A, corte exploratorio que muestra agrandamiento gingival bulboso b,
Fig. 18-6. Agrandamiento gingival por tratamiento con fenitolna. vista detallada de hiperplasia y acantosis del epitelio con extensión de
Nótense las lesiones papilares prominentes y la superficie nodular proyecciones interpapilares profundas hacia el tejido conectivo. El te­
firme. Las manchas negras en la encía insertada son áreas pigmenta­ jido conectivo es densamente colágeno. Hay pocos signos de inflama­
das con melanina. ción
 Agrandamiento gingival ■ CAPITULO 18 301

hiperplasia de la mucosa en bocas desdentadas, ésta es

rara.3233
Algunos investigadores opinan que la inflamación es un
requisito para el desarrollo del agrandamiento, que por
tanto puede prevenirse mediante la eliminación de placa y
la higiene bucal minuciosa.'""""'"11'1 Sin embargo, la hi­
giene bucal con cepillo dental" y pastas dentales con clor-
hexidina102 reduce la inflamación pero no disminuye ni
previene el agrandamiento. Hassell y colaboradores" pro­
ponen la hipótesis de que los fibroblastos de la encía no
inflamada son menos activos o hasta quietos y no reaccio­
nan a la fenitoína circulante, mientras que los fibroblastos
de los tejidos inflamados se hallan en estado activo como
resultado de los mediadores inflamatorios y los factores de
crecimiento endógenos presentes. Fig. 18-9. Recurrencia temprana luego de la remoción quirúrgica de
encía agrandada en un paciente que recibe tratamiento con feni­
Se cree que la predisposición genética es un factor"" toína.
que determina si una persona tratada con fenitoína presen­
tará agrandamiento gingival o no.
El agrandamiento es crónico y su tamaño se incrementa
con lentitud. Cuando se elimina por medios quirúrgicos, ción fibroblástica anormal intensa.51 Las fibras oxitaláni
recidiva. La desaparición espontánea ocurre a pocos meses cas abundan por debajo del epitelio y en zonas de infla.
de interrumpir la administración del medicamento (véase mación.9 La inflamación es frecuente en las superficies;
cap. 59). del surco de la encía.
El agrandamiento por fármacos puede producirse en bocas Los agrandamientos recurrentes aparecen como te­
que tienen poca placa o ninguna y es posible que no se jido de granulación compuesto por numerosos capilares
observe en bocas con placa abundante. Sin embargo, la y fibroblastos jóvenes, así como por fibrillas de colágena
pfesencia de un agrandamiento dificulta la eliminación de dispuestas de manera irregular con algunos linfocitos
la placa, lo que suele repercutir en inflamación secundaria (figs. 18-10 y 18-11).
que complica la proliferación gingival excesiva causada por
el fármaco. Así, el agrandamiento resultante es una combi­
nación del aumento de tamaño generado por el fármaco y Anticonvulsivos
la inflamación complicante ocasionada por las bacterias.
Las alteraciones inflamatorias secundarias no sólo se agre­ Los primeros trabajos que se dieron a conocer respecto a
gan al tamaño de la lesión causado por el fármaco sino que los agrandamientos gingivales por fármacos fueron los
también producen una coloración roja o rojo azulada, bo­ producidos por la fenitoína. La fenitoína es una hidantoína
rran la superficie lobulada e incrementan la tendencia a la que Merritt y Pulman8" introdujeron en 1938 para el trata-
hemorragia (véase fig. 18-12).

Histopatología. El agrandamiento consiste en hiper­

plasia marcada del tejido conectivo y el epitelio (fig.
18-9). Hay acantosis epitelial, proliferaciones reticulares
alargadas que se extienden en profundidad hacia el te­
jido conectivo, que muestra haces de colágena densos
con un incremento en la cantidad de fibroblastos y vasos
sanguíneos nuevos. También se informa abundancia de
sustancia fundamental amorfa.7" Se describen alteracio­
nes estructurales de la superficie celular epitelial externa
en los agrandamientos por ciclosporinas.4
El agrandamiento comienza como una hiperplasia del
núcleo de tejido conectivo de la encía marginal y au­
menta por proliferación y dilatación más allá de la cresta
del margen gingival. A veces, en particular en los agran­
damientos por ciclosporinas, el tejido conectivo se halla
más vascularizado y con focos de células inflamatorias
crónicas,"7 sobre todo plasmocitos."
El agrandamiento "maduro" por fenitoína posee una
relación fibroblasto-colágena igual a la de la encía nor­ Fig. 18-10. Muestra de una biopsia del agrandamiento gingival recu­
mal de sujetos normales, lo que sugiere que en cierto rrente de la figura 18-9. Nótese la abundancia de nuevos vasos san­
punto del desarrollo de la lesión debió ocurrir prolifera- guíneos.
302 PARTE 4 ■ Patologíaperiodontal

más frecuente en pacientes jóvenes." Su aparición e inten­

sidad no siempre se relacionan con la dosis una vez que se
excede el umbral.108 La fenitoína aparece en la saliva. Sin
embargo, no hay consenso respecto a si la intensidad de la
proliferación se vincula con los niveles de fenitoína en
plasma o saliva."' 7 " 1 Algunos trabajos señalan un vínculo
entre la dosis del fármaco y el grado de agrandamiento
gingival."0'66
Los experimentos en cultivo de tejidos indican que la
fenitoína estimula la proliferación de células del tipo de los
fibroblastos10" y el epitelio.11" Dos análogos de la fenitoína
(l-alil-5-fenilhidantoinato y 5-metil-5-fenilhidantoinato)
poseen un efecto similar sobre células del tipo de los fibro­
blastos.110 Los fibroblastos del agrandamiento gingival
causado por la fenitoína presentan /// vitro mayor síntesis
de glucosaminoglucanos sulfatados.'1'' La fenitoína puede
inducir una disminución de la degradación de la colágena
como resultado de la producción de una colagenasa fibro-
blástica inactiva4" (fig. 18-12).
Intentos experimentales para causar agrandamiento
gingival mediante la administración de fenitoína en ani­
males de laboratorio sólo dieron resultados favorables en
gatos,** hurones y monos Macuca speáosa."" En animales
de experimentación la fenitoína produce un agranda­
miento gingival que es independiente de la inflamación
local.
En los gatos uno de los productos metabólicos de la fe­
nitoína es 5-(parahidroxifenil)-5-fcnilhidantoína. La admi­
nistración de este metabolito a los gatos también ocasiona
agrandamiento gingival en ciertos casos.Sl Esto alentó a
Hassell y Page51 a plantear la hipótesis de que el agranda­
miento gingival podría originarse en la capacidad o la in­
capacidad determinada genéticamente del huésped para
soportar con eficacia la administración prolongada de feni­
toína.
La administración sistémica de fenitoína acelera la cica­
trización de heridas gingivales en seres humanos no epilép­
ticos"2 e incrementa la resistencia a la tracción de heridas
abdominales en cicatrización en ratas.11 ■'" La administra-

Fig. 18-11. Agrandamiento gingival relacionado con ciclosporina. A,

alteración leve localizada en particular sobre las papilas entre el inci­
sivo central y el incisivo lateral superiores izquierdos asi como el inci­
sivo lateral y canino superiores del mismo lado. 8. agrandamiento
avanzado que cubre la mayor parte de las coronas de los dientes. C,
vista oclusal del mismo paciente que se muestra en B.

miento de todas las formas de epilepsia, excepto el "pe­

queño mal". Poco después se informó su relación con el
agrandamiento gingival.4'•" Otras hidantoínas que se sabe
producen agrandamiento gingival son la etotoína y la me-
fenitoína.4* Otros anticonvulsivos que tienen el mismo
efecto colateral son las succinimidas (etosuccimida, met-
suxinimida) y el ácido valproico.44
Fig. 18-12. Agrandamiento gingival hiperplásico idiopatico. ta encía
El agrandamiento gingival ocurre en alrededor de 50% aparece firme, con una superficie capsular y granulada. La encía hi-
de los pacientes que consumen el fármaco,""1 si bien dife­ perplasica desvia los dientes en erupción de su alineación adecuada.
rentes autores registran incidencias de 3 a 84,5%.M,-W Es (Cortesía del doctor E. I. Ball.)
 Agrandamiento gingival ■ CAPÍTULO 18 303

ción de fenitoína puede desencadenar anemia megaloblás- oxigenación del músculo cardiaco; asimismo reduce la hi­
tica76 y una deficiencia de ácido fólico."7 pertensión al dilatar los vasos periféricos.
En conclusión, la patogénesis del agrandamiento gingi­ Algunos de estos fármacos ocasionan agrandamiento
val causado por la fenitoína se desconoce, pero ciertos in­ gingival. 1.a nifedipina, uno de los más usados,7175S9 pro­
dicios lo vinculan con un efecto directo sobre subpoblacio- duce agrandamiento gingival en 20% de los casos.1" El dil­
nes específicas de fibroblastos predeterminadas por la tiacem, la felodipina, la nitrendipina y el verapamilo tam­
genética, con la inactivación de la colagenasa y con la in­ bién generan agrandamiento gingival.1'1" La isradipidina,
flamación inducida por placa. un derivado de dihidropiridina, puede sustituir a la nifedi­
pina y no induce agrandamiento gingival.""
Inmunosupresores La nifedipina también se utiliza con ciclosporina en re­
ceptores de trasplantes renales y el empleo combinado de
La ciclosporina es un inmunosupresor potente que sirve los dos fármacos causa agrandamientos mayores.16 El
para evitar el rechazo de los órganos trasplantados y para agrandamiento gingival por nifedipina puede observarse
tratar varias enfermedades de origen autoinmunitario. 24 No en ratas, en las que es dependiente de la dosis;18 sin em­
se sabe bien cuál es su mecanismo de acción, pero al pare­ bargo, esta dependencia de la dosis no está clara en seres
cer inhibe de manera selectiva y reversible las células T humanos.
cooperadoras, que intervienen en las reacciones inmunita-
rias celulares y humorales. La ciclosporina A se administra Agrandamiento gingival idiopático
por vía intravenosa u oral, y se informa que dosis superio­
res a 500 mg/día causan agrandamiento gingival.29 El agrandamiento gingival idiopático es una afección rara
El agrandamiento gingival que la ciclosporina produce de causa indeterminada. También se conoce como gingi-
está más irrigado que el agrandamiento por fenitoína, se voestomatitis, elefantiasis, fibromatosis kiiopátka, hiperplasia
produce en alrededor de 30% de los pacientes que consu­ gingival hereditaria y fibromatosis familiar congénita.
men el fármaco, es más frecuente en niños y al parecer su
magnitud se relaciona más con la concentración plasmá­ C a r a c t e r í s t i c a s c l í n i c a s . El agrandamiento afecta
tica que con el estado periodontal del paciente.107 El agran­ tanto la encía insertada como el margen gingival y las pa­
damiento gingival es mayor en pacientes que reciben ci­ pilas interdentales, en contraste con el agrandamiento
closporina y medicamentos bloqueadores de los canales del causado por la fenitoína, que a menudo se limita al margen
calcio.114131-" gingival y las papilas interdentales. Aunque suele afectar
El hallazgo microscópico de muchas células plasmáticas las superficies vestibular y lingual de la mandíbula y el
más la presencia de abundante sustancia extracelular maxilar, la alteración puede limitarse a cualquiera de los
amorfa sugiere que el agrandamiento es una respuesta de maxilares. La encía agrandada es rosada, firme, de consis­
hipersensibilidad a la ciclosporina.78 tencia casi correosa y posee una superficie finamente lobu­
Se informa que en animales de experimentación (ratas) lada característica (fig. 18-12). En casos graves los dientes
la administración oral de ciclosporina también induce neo- están cubiertos casi del todo y el agrandamiento de la masa
formación abundante de cemento. 5 se proyecta hacia el vestíbulo bucal (fig. 18-1, F, a color).
Los maxilares se deforman a causa del agrandamiento abul­
Además del agrandamiento gingival, la ciclosporina
tado de la encía. Los cambios inflamatorios secundarios
tiene otros efectos colaterales importantes como nefrotoxi-
son frecuentes en el margen gingival.
cidad, hipertensión e hipertricosis. Otro fármaco inmuno­
supresor denominado tacrolimus se utiliza con eficacia y
también es nefrotóxico, pero produce mucha menor hiper­
tensión, hipertricosis y agrandamiento gingival.8'82"5

Bloqueadores de canales del calcio

Son fármacos creados para el tratamiento de enfermedades

cardiovasculares como hipertensión, angina de pecho, es­
pasmo de la arteria coronaria y arritmias cardiacas.*
Inhiben el paso del ion calcio a través de la membrana
celular del corazón y células musculares lisas, y bloquean
la movilización intracelular. Esto induce la dilatación di­
recta de las arterias y arteriolas coronarias, lo que mejora la

' Estos fármacos45 son los derivados de la dihidroxipiridina (anlodipina.

felodipina, nicardipina, nifedipina). los derivados de la benzotiaci-
na (diltiacem), y los derivados de la fenilalquilamina (verapamilo) los Fig. 18-13. Agrandamiento gingival combinado en un paciente bajo
cuales usados en forma experimental en ratas parecen ser dependien­ tratamiento con fenitoína. La inflamación secundaria complica el
tes de la dosis;38 no obstante, en humanos esta dependencia de la agrandamiento de base. Nótense el edema y el cambio de color pro­
dosis no se ve nada clara. ducidos por la inflamación.
304 PARTE 4 ■ Patologíaperiodontal

Histopatología. Se presenta un incremento abultado Las tres clases de agrandamiento gingival condicionado
de la cantidad de tejido conectivo que es hasta cierto son hormonal (embarazo, pubertad), nutricional (relacio­
punto avasallar y se compone de haces de tejido colá­ nado con la deficiencia de vitamina C) y alérgico. También
geno denso y numerosos fibroblastos. El epitelio superfi­ se observa el agrandamiento condicionado inespecífico.
cial se halla engrosado y acantótico, con proyecciones
interpapilares alargadas. Agrandamiento del embarazo. El agrandamiento
gingival del embarazo puede ser marginal y generalizado o
presentarse como único o masas múltiples de aspecto tu-
Etiología. La causa se desconoce y por ello la lesión re­ moral (caps. 12 y 37).
cibe el nombre de idiopática. Ciertos casos poseen una base Durante el embarazo se presenta un aumento de los
hereditaria, , , m '"' pero los mecanismos genéticos no se niveles de progesterona y estrógeno, que al final del tercer
comprenden bien. Un estudio de varias familias identificó trimestre alcanzan valores 10 y 30 veces mayores que los
que el rnodo de herencia es autosómico recesivo en ciertos registrados en el ciclo menstrual respectivamente.2 Estos
casos y autosómico dominante en otros.' 8 '' 6 En algunas cambios hormonales inducen modificaciones en la per­
familias el agrandamiento gingival puede presentarse junto meabilidad vascular que causan edema y mayor respuesta
con retraso del desarrollo físico.6J Por lo general el agran­ inflamatoria a la placa dental. La microbiota subgingival
damiento comienza con la erupción de la dentición prima­ también experimenta cambios, incluso aumento de la can­
ria o la permanente y puede remitir luego de la extracción, tidad de Prevotella intermedia.6*''5
lo que sugiere la posibilidad de que los dientes (o la placa AGRANDAMIENTO MARGINAL. El agrandamiento
adherida a ellos) sean factores generadores. La placa bacte­ gingival marginal durante el embarazo se debe al agrava­
riana es un factor que complica el cuadro. El agran­ miento de la inflamación previa y su incidencia es de 1021
damiento gingival se describe en la esclerosis tuberosa, y 70%.'■'5 El agrandamiento gingival no ocurre sin la pre­
enfermedad hereditaria que se caracteriza por una tríada sencia de placa bacteriana.
de epilepsia, deficiencia mental y angiofibromas cutá­ Características Cifnfcas. El cuadro clínico varía de ma­
neos.110'12'' nera considerable. El agrandamiento suele generalizarse y
tiende a ser más voluminoso en interproximal que en las
superficies vestibular y lingual. La encía agrandada es rojo
AGRANDAMIENTOS RELACIONADOS brillante o magenta, suave y friable, y con superficie lisa
CON ENFERMEDADES SISTÉMICAS y brillante. Experimenta hemorragia espontánea 0 a la
provocación leve.
Muchas enfermedades sistémicas pueden tener manifesta­ AGRANDAMIENTO GINGIVAL DE ASPECTO TUMO-
ciones bucales, entre ellas el agrandamiento gingival. Estas RAL. El denominado tumor del embarazo no es una
enfermedades afectan el periodoncio mediante dos meca­ neoplasia; es una reacción inflamatoria a la irritación local
nismos distintos: y el estado de la paciente lo modifica. Suele aparecer des­
pués del tercer mes del embarazo, aunque puede presen­
1. Aumento de la inflamación existente iniciada por la tarse más temprano. La incidencia registrada va de 1.8 a
placa dental. Este grupo de enfermedades, que se anali­ 5%.77
zan más adelante como "agrandamientos condiciona­ Características clínicas. La lesión aparece como una
dos", comprende ciertos estados hormonales (p. ej., em­ masa esférica aplanada, fungiforme y discreta que protruye
barazo y pubertad), enfermedades nutricionales como la del margen gingival o más a menudo desde el espacio in­
deficiencia de vitamina C y ciertos casos en los que la in­ terproximal y se fija mediante una base sésil o pediculada
fluencia sistémica no se identifica (agrandamiento con­ (fig. 18-14). Tiende a expandirse en sentido lateral y la
dicionado inespecífico). presión de la lengua y los carrillos perpetúa su aspecto
2. Manifestación de la enfermedad sistémica indepen­
diente del estado inflamatorio de la encía. Este grupo se
describirá como "Enfermedades sistémicas que causan
agrandamiento gingival" y "Agrandamiento neoplásico
(tumores gingivales)".

Agrandamiento condicionado

El agrandamiento condicionado ocurre cuando el estado

sistémico del paciente exagera o distorsiona la respuesta
gingival usual a la placa dental. El modo específico en que
el cuadro clínico del agrandamiento gingival condicionado
difiere de la gingivitis crónica depende de la naturaleza de
la influencia sistémica modificante. La placa bacteriana es
necesaria para el inicio de este tipo de agrandamiento. Sin em­
bargo, la placa no es el único determinante de la naturaleza
de las características clínicas. Fig. 18-14. Agrandamiento gingival condicionado en el embarazo.
 Agrandamiento gingival • CAPÍTULO 18 305

aplanado. Por lo general es de tono rojo oscuro o magenta embarazo, la eliminación completa de la lesión Inflamato­
y posee superficie lisa y brillante que suele presentar nume­ ria residual exige retirar todos los depósitos de placa y
rosas marcas puntiformes de color rojo intenso. Ks una le­ factores que favorecen su acumulación.
sión superficial y por lo común no invade el hueso subya­
cente. La consistencia varía; la masa es semitirme, pero Agrandamiento en la pubertad. A veces se observa
puede poseer diversos grados de blandura y friabilidad. agrandamiento de la encía durante la pubertad (caps. 12 y
Casi siempre es indolora a menos que su tamaño y forma 37). Ocurre en adolescentes varones y mujeres, y aparece
fomenten la acumulación di' desechos por debajo de su en zonas de acumulación de placa.
margen o interfieran en la oclusión, en cuyo caso puede CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS. El tamaño del incre­
haber úlceras dolorosas. mento de volumen gingival excede por mucho al que se
observa en presencia de factores locales comparables. Ks
marginal e interdental y se caracteriza por papilas inter-
HISTOPATOLOGIA. Kl agrandamiento gingival del proximales abultadas prominentes (fig. 18-16). A menudo
embarazo se denomina angiogranuloma. Los agranda- sólo se agranda la encía vestibular y las superficies linguales
mlentOS marginal y de aspecto tumoral se componen de se encuentran hasta cierto punto inalteradas. Kilo ocurre
un núcleo central de tejido conectivo con abundantes porque la acción mecánica de la lengua y la excursión de
capilares ingurgitados, neoformados difusos, recubiertos la comida impiden la acumulación abundante de irritantes
por células endoteliales cuboides (fig. 18-15) y estroma locales sobre la superficie lingual.
moderadamente fibroso con grados diversos de edema e
infiltrado inflamatorio crónico. El epitelio escamoso es­ Kl agrandamiento gingival durante la pubertad posee
tratificado está engrosado, con proyecciones interpapila­ todas las características clínicas que suelen relacionarse con
res notables y cierto grado de edema ultra y extracelular, la enfermedad gingival inflamatoria crónica. Ks el grado de
puentes intercelulares prominentes e infiltrado leucoci- agrandamiento y la tendencia a presentar recidiva genera­
lizada en presencia de relativamente escasos depósitos de
t.llio.
placa lo que distingue al agrandamiento gingival pubcral
Aunque los hallazgos microscópicos son característi­ del agrandamiento gingival inflamatorio crónico simple.
cos del agrandamiento gingival del embarazo, no son La reducción del agrandamiento es espontánea luego de
patognomónicos porque no sirven para diferenciar a la pubertad, pero no desaparece hasta que la placa y los
pacientes embarazadas de no embarazadas cálculos se eliminan.
Un estudio longitudinal con 127 niños de 11 a 17 años
Ks posible evitar la mayor parte de la enfermedad gingi­ de edad reveló una prevalencia inicial alta del agranda­
val en el transcurso de la gestación si se eliminan los irri­ miento gingival que tendió a declinar con la edad.1'"
tantes locales y se instituye desde el comienzo una higiene ( u.nulo se determinó el palor medio de sitios gingivales
bucal meticulosa. En el embarazo, el tratamiento de la en­ inflamados por niño y se correlacionó con el momento en
cía que se limita a la eliminación del tejido sin la erradica­ el que se observó la máxima cantidad de sitios inflamados
ción completa de los irritantes locales es seguido por la y el índice de higiene bucal en ese momento, se Identifico
recidiva del agrandamiento gingival. Aunque el tamaño con claridad un pico pubcral de inflamación gingival sin
del agrandamiento gingival suele reducirse tras concluir el relación con factores de la higiene bucal. Un estudio lon­
gitudinal de la microbiota subgingival de niños de 11 a 14
años de edad y su nexo con los parámetros clínicos consi­
deró que especies de Capnocytophaga intervenían en el

Fig. 18-15. Vista microscópica de agrandamiento gingival en el em­

barazo que muestra abundantes vasos sanguíneos y células inflamato­ Fig. 18-16. Agrandamiento gingival condicionado de la pubertad en
rias entremezcladas un joven de 13 artos de edad
 PARTE 4 ■ Patología periodontal

inicio de la gingivitis puberal.81 Otros estudios comproba­ plasmáticas, y a menudo se compone de un agrandamiento
ron que los cambios hormonales coinciden con un incre­ gingival marginal leve que se extiende hasta la encía inser­
mento de Prevotella intermedia y l'revotella nigrescens.™'32 tada. También se describe una lesión localizada, denomi­
nada granuloma de célalas plasmáticas.''
HISTOPATOLOGlA. El cuadro microscópico es el de CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS. La encía se observa
inflamación crónica con edema prominente y cambios roja, friable y a veces granular, y experimenta hemorragia
degenerativos relacionados. con facilidad; no suele inducir pérdida de inserción (fig.
18-18). Esta lesión se localiza en vestibular de la encía in­
sertada y por tanto difiere de la gingivitis ocasionada por
A g r a n d a m i e n t o e n la d e f i c i e n c i a d e v i t a m i ­ la placa.
n a C. Las descripciones clásicas del escorbuto suelen in­
cluir el agrandamiento de la encía. Es importante recono­ HISTOPATOLOGlA. El epitelio bucal muestra es-
cer que t?se agrandamiento es en esencia una respuesta pongiosis e infiltración con células inflamatorias; desde
condicionada a la placa bacteriana. Aunque la deficiencia el punto de vista ultraestructural se observan signos de
aguda de vitamina C no causa por sí misma inflamación lesión en las capas espinosas inferiores y las capas basa-
gingival, sí ocasiona hemorragia, degeneración de la colá­ Íes. El tejido conectivo subyacente contiene un infiltrado
gena y edema del tejido conectivo gingival. Estos cambios denso de células plasmáticas que también se extiende
modifican la reacción de la encía a la placa al punto que se hacia el epitelio bucal y produce un tipo de lesión dese­
inhibe la respuesta delimitante defensiva normal y se exa­ cante.88
gera la magnitud de la inflamación.'"*' El efecto combi­
nado de la deficiencia aguda de vitamina C y la inflama­
ción produce el agrandamiento gingival generalizado en el Se informan queilitis y glositis relacionadas.*'■'"' Se cree
escorbuto (fig. 18-17) (véase cap. 12). que la gingivitis de células plasmáticas es de origen alér­
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS. El agrandamiento gin­ gico, tal vez relacionada con elementos de la goma de
gival en la deficiencia de vitamina C es marginal. La encía mascar, los dentífricos o diversos componentes de la dieta.
aparece de color rojo azulado, blando y friable, con una El cese de la exposición al alérgeno resuelve la lesión.
superficie lisa y brillante. La hemorragia, espontánea o a la En casos raros los agrandamientos gingivales inflamato­
provocación leve, es característica, así como la necrosis rios notables con predominio de células plasmáticas pue­
superficial con formación de seudomembrana. den aparecer en periodontitis de avance rápido.'"1

A g r a n d a m i e n t o c o n d i c i o n a d o inespecífico (gra­
HISTOPATOLOGlA. La encía muestra infiltrado ce­ n u l o m a piógeno). El granuloma piógeno es un agran-
lular inflamatorio crónico con una reacción superficial
aguda. Hay algunas zonas de hemorragia, con capilares
ingurgitados. El abundante edema difuso, la degenera­
ción de la colágena y la escasez de fibras de colágena o
fibroblastos son hallazgos llamativos.

Gingivitis de células p l a s m á t i c a s . También se co­

noce como gingivitis atípica y gingivoestomatitis de células

Fig. 18-18. Granuloma gingival de células plasmáticas. A. lesiones

difusas en la superficie vestibular anterior del maxilar. B, lesiones man­
Fig. 18-17. Agrandamiento gingival en la deficiencia de vitamina C. dibulares. (Cortesía de la doctora Kim D. Zussman, Thousand Oaks,
Nótense las áreas hemorragicas prominentes. Calif.)
 Agrandamiento gingival ■ CAPÍTULO 18 307

das son proliferación endotelial y formación de numero­

sos espacios vasculares. El epitelio superficial es atrófico
en ciertas zonas e hiperplásico en otras. La ulceración de
la superficie y el exudado son características frecuentes.

El tratamiento consiste en eliminar las lesiones y retirar

los factores locales de irritación. La frecuencia de recurren-
cia se acerca a 15%.M El aspecto clínico y microscópico del
granuloma piógeno es similar al del agrandamiento gingi­
val condicionado del embarazo. El diagnóstico diferencial
depende de los antecedentes del paciente.

Enfermedades sistémicas que causan

agrandamiento gingival

Fig. 18-19. Granuloma piógeno en una joven. Diversas enfermedades sistémicas pueden producir agran­
damiento gingival mediante distintos mecanismos. Estos
casos raros sólo se analizarán con brevedad.

Leucemia
damiento gingival de aspecto tumoral que se considera una
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS. El agrandamiento leu­
respuesta condicionada exagerada a un trauma menor (fig.
cémico puede ser difuso o marginal, localizado o generali­
18-19). La naturaleza exacta del factor sistémico condicio­
zado (cap. 12). Puede ocurrir como un agrandamiento di­
nante aún no se identifica.''2
fuso de la mucosa gingival (fig. 18-20), una extensión de
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS. La lesión varía desde mayor tamaño al ordinario de la encía marginal o como un
una masa discreta esférica, de aspecto tumoral con inser­ aumento de volumen interproximal discreto de aspecto
ción pedunculada, hasta un agrandamiento aplanado, de tumoral. En el agrandamiento leucémico la encía suele ser
tipo queloide, con base ancha. Su color es rojo brillante o de color rojo azulado y poseer una superficie brillante. Su
morado y es friable o firme, según su duración. En la mayor consistencia es moderadamente firme, pero muestra una
parte de los casos se presenta con ulceración superficial y tendencia hacia la friabilidad y la hemorragia, que es es­
exudado purulento. La lesión tiende a involucionar de pontánea o a la irritación leve. A veces ocurre inflamación
manera espontánea para convertirse en papiloma fibroepi- ulcerativa necrosante aguda dolorosa en el surco que forma
telial o persiste más o menos invariable durante años. la unión de la encía agrandada y las superficies dentarias
contiguas.
HISTOPATOLOGlA. El granuloma piógeno aparece Los pacientes con leucemia también pueden tener infla­
como una masa de tejido de granulación con infiltrado mación crónica simple sin células leucémicas y presentarse
inflamatorio celular crónico. Las características destaca- con las mismas características clínicas y microscópicas que

Fig. 18-20. Agrandamiento gingival en un paciente con leucemia. A, agrandamiento gingival leucémico en un paciente con leucemia mieloci-
tica aguda. Nótese que el incremento de volumen es mas prominente en el maxilar y se relaciona con mayor acumulación de placa. 8, vista
lingual del agrandamiento gingival en un paciente con leucemia monocítica subaguda. Se observa un incremento bulboso en el tamaño, con
cambio de color y superficie brillante y lisa. Nótese la diferencia entre la encía agrandada y la mucosa palatina vecina.
308 PARTE 4 ■ Patología periodontal

se ven en pacientes sin la enfermedad. La mayor parte de

los casos revela características tanto de inflamación crónica
simple como de infiltrado leucémico.
El agrandamiento leucémico es frecuente en la leuce­
mia aguda pero también puede observarse en la leucemia
subaguda. En la leucemia crónica es raro.

HISTOPATOLOGlA. Los agrandamientos gingivales

de los pacientes leucémicos presentan grados diversos de
inflamación crónica con leucocitos maduros y zonas
de tejido conectivo infiltrado con un conjunto denso de
leucocitos inmaduros y proliferantes cuya naturaleza
varía según el tipo de leucemia. Se identifican capilares
ingurgitados, tejido conectivo edematoso y degenerado,
así como epitelio con diferentes grados de infiltrado
leucocitario y edema. A menudo se observan zonas ais­
ladas de inflamación necrosante aguda con una trama
seudomembranosa de fibrina, células epiteliales necróti-
cas, neutrófilos polimorfonucleares (PMN) y bacterias.

Enfermedades granulomatosas
GRANULOMATOSIS DE WEGENER. La granulomato-
sis de Wegener es una enfermedad rara que se caracteriza
por lesiones necrosantes granulomatosas agudas en las vías
respiratorias, entre ellas defectos nasales y bucales. Se desa­
rrollan lesiones renales y la vasculitis necrosante aguda
afecta los vasos sanguíneos. Las primeras manifestaciones
de la granulomatosis de Wegener pueden abarcar la región
bucofacial e incluir úlceras de la mucosa bucal, agranda­
miento gingival, movilidad dentaria anormal, exfoliación
de los dientes y respuesta de cicatrización tardía.20
Características clínicas. El agrandamiento papilar
granulomatoso es de color morado rojizo y sangra fácil­
mente con la estimulación.

H/stopatología. Se observa inflamación crónica con

células gigantes diseminadas, focos de inflamación
aguda y microabscesos cubiertos por un epitelio acantó- Fig. 18-21. A agrandamiento gingival en un caso de sarcoidosis.
tico delgado. No se describen cambios vasculares, tal vez Vistas microscópicas de bajo aumento (B) y gran aumento (C) de un
por el tamaño pequeño de los vasos sanguíneos gingi­ granuloma sarcoide. (Cortesía de la doctora Silvia Oreamuno, San
losé, Costa Rica.)
vales."

La causa de la granulomatosis de Wegener se desconoce,

pero la afección se cataloga como una lesión tisular me­ HISTOPATOLOGlA, Los granulomas sarcoides con­
diada por mecanismos inmunitarios. 27 En una época el sisten en espirales de células epitelioides discretas no ca­
desenlace era el deceso por insuficiencia renal en unos seificadas y células gigantes multinucleadas del tipo
pocos meses, pero en fechas más recientes, el uso de medi­ de cuerpo extraño con células mononucleares perifé­
camentos inmunosupresores produjo remisiones prolonga­ ricas.»9
das en más de 90% de los casos."8

Sarcoidosis. La sarcoidosis es una enfermedad granulo- AGRANDAMIENTO NEOPLÁSICO

matosa de etiología desconocida. Inicia en individuos (TUMORES GINGIVALES)
dentro del tercero o cuarto decenios de la vida, afecta sobre
todo a personas de raza negra y es posible que comprome­ Sólo se presenta una descripción breve de algunas de las
ta casi cualquier órgano, incluso la encía, donde pue­ lesiones neoplásicas y seudoneoplásicas de la encía. Para
de aparecer un agrandamiento rojo, liso e indoloro (fig. obtener un conocimiento más amplio, se refiere al lector a
18-21). consultar textos de patología bucal.K
 Agrandamientogingival * CAPÍTULO 18 309

Tumores benignos de la. encía

Épnlis es un término genérico que se emplea en la clínica

para designar todos los tumores discretos y las lesiones de
aspecto tumoral de la encía. Es útil para localizar el tumor,
pero no para describirlo. Casi todas las lesiones llamadas
épulis son inflamatorias más que neoplásicas.
Las neoplasias explican una proporción comparativa­
mente baja de aumentos de volumen gingival. Conforman
un porcentaje pequeño de la cantidad total de neoplasias
bucales. En un estudio de 257 tumores bucales,81 casi 8%
ocurrió en la encía. En otro estudio12 de 868 crecimientos
de la encía y el paladar, de los cuales 57% era neoplásico y
el resto inflamatorio, se notó la siguiente incidencia de los
tumores: carcinoma, 11.0%; fibroma, 9.3%; tumor de célu­
las gigantes, 8.4%; papiloma, 7.3%; leucoplasia, 4.9%; tu­
mor mixto (tipo de glándulas salivales), 2.5%; angioma,
1.5%; osteofibroma, 1.3%; sarcoma, 0.5%; melanoma, Fig. 18-22. Papiloma de la encía en un hombre de 26 años de
0.5%; mixoma, 0.45%; fibropapiloma, 0.4%; adenoma, edad.
0.4%, y lipoma, 0.3%.

l'ibroma. Los fibromas de la encía se originan en el te­ torno regular a protuberancias multilobuladas de forma
jido conectivo gingival o en el ligamento periodontal. Son irregular con indentaciones superficiales (fig. 18-23). A ve­
tumores esféricos de crecimiento lento y tienden a ser fir­ ces se observa ulceración del margen. Las lesiones son in­
mes y nodulares, si bien pueden ser blandos y vasculares. doloras, de tamaño variable y es posible que cubran varios
Por lo general los fibromas son pedunculados. Los fibromas dientes. Pueden ser firmes o esponjosas y su color va desde
duros de la encía son raros; la mayor parte de las lesiones el rosado hasta el rojo intenso o azul violáceo. No hay
que se diagnostican en la clínica como fibromas corres­ rasgos clínicos patognomónicos que permitan diferenciar
ponde a agrandamientos inflamatorios."" dichas lesiones de otras formas de agrandamiento gingival.
Es preciso realizar examen microscópico para establecer el
diagnóstico definitivo (figs. 18-24 y 18-25).
OLOGlA. Los fibromas se componen de
En el pasado las lesiones gingivales de células gigantes
haces de fibras de colágena bien formadas con algunos
se denominaban tumores reparativos periféricos de células gi­
fibrocitos diseminados e irrigación variable.
gantes. Sin embargo, estas lesiones son en esencia respues­
El fibroma denominado de células gigantes contiene tas a una agresión local y no neoplasias; su naturaleza re­
fibroblastos multinucleados. En otra variante puede en­ parativa aún no se prueba. Por ello ahora se denominan
contrarse tejido mineralizado (hueso, sustancia con as­ granulomas periféricos de células gigantes. El adjetivo perifé­
pecto de cemento, calcificaciones distróficas); este tipo rico es necesario para diferenciarlas de lesiones compara­
de fibroma se denomina fibroma osificante periférico. bles originadas en los maxilares (granulomas centrales de
células gigantes).
Papiloma. Los papilomas son proliferaciones benignas
de la superficie epitelial relacionadas con el virus del papi­
loma humano (HPV). Los subtipos virales HPV-6 y HPV-11
se hallan en la mayor parte de los papilomas bucales. Los
papilomas gingivales se presentan como protuberancias
solitarias, verrugosas o en "coliflor" (fig. 18-22) y pueden
ser pequeñas y discretas o elevaciones anchas y duras con
superficie irregular.

HISTOPATOLOGlA. La lesión consiste en proyeccio­

nes digitiformes de epitelio escamoso estratificado, a
menudo queratósico, con un núcleo central de tejido
conectivo fibrovascular.

Granuloma periférico de células gigantes. Las le­

siones gingivales de células gigantes se presentan en la
zona interdental o el margen gingival, con mayor frecuen­
cia en la superficie vestibular, y pueden ser sésiles o pedun-
culadas. Su aspecto varía de protuberancias lisas de con- Fig. 18-23. Granuloma gingival de células gigantes.
 PARTE 4 ■ Patologíaperiodontal

Fig. 18-24. Estudio microscópico de un granuloma reparativo perifé­

rico de células gigantes. En el interior se observa trabeculado de hueso
neoformado (B).

Fig. 18-26. Destrucción ósea en el espacio entre el canino y el inci­

sivo lateral por extensión de un granuloma gingival reparativo perifé­
rico de células gigantes. (Cortesía del doctor Sam Toll.)
En ciertos casos el granuloma gingival de células gigan­
tes invade (ocalmente y destruye el hueso subyacente (fig.
18-26). 1.a eliminación total conduce a la recuperación.
Leucoplasia. Leucoplasia es un término clínico definido
por la Organización Mundial de la Salud como una man­
HISTOPATOLOGlA. El granuloma de células gigantes cha o placa blanca que no desaparece al frote y no puede
posee numerosos focos de células gigantes multinucleadas diagnosticarse como cualquier otra enfermedad. La causa
y partículas de hemosiderina en un estroma de tejido de la leucoplasia aún se desconoce, aunque se relaciona
conectivo. En la lesión aparecen zonas diseminadas de con el consumo de tabaco (con humo o sin humo). Otros
inflamación crónica e inflamación aguda en ia superficie. factores probables son Candida albicans, HPV-16 y HPV-18,
Por lo general el epitelio superior es hiperplásico, con y trauma. El aspecto de la leucoplasia de la encía varía de
ulceración en la base. En ocasiones ocurre formación de una lesión blanca grisácea, aplanada y escamosa a una
hueso dentro de la lesión (figs. 18-24 y 18-25). placa gruesa, queratinosa, de forma irregular y gruesa (fig.
18-27).
Granuloma central de células gigantes. Aparece en Casi todas las leucoplasias (80%) son benignas, el res­
el interior de los maxilares y produce una cavidad central. tante 20% es maligno o premaligno y sólo 3% corresponde
En algunos casos deforma el maxilar y hace que la encía a carcinomas invasores." Para establecer el diagnóstico
parezca agrandada. correcto e instituir el tratamiento favorable es preciso to­
También se describen, pero no se observan con frecuen­ mar una biopsia de todas las leucoplasias, seleccionando la
cia, tumores mixtos, tumores del tipo de las glándulas sali­ zona más adecuada.*787
vales, granulomas eosinófilos y plasmocitomas de la encía.

Fig. 18-25. Estudio de alto aumento de la lesión que se muestra en

la figura 18-24 Se observan las células gigantes y el estroma interme-
dio que conforman la porción mas importante de la masa. Fig. 18-27. Leucoplasia
 Agrandamiento gingival ■ CAPÍTULO 18 311

HISTOPATOLOGlA. La leucoplasia presenta hiper- Tumores malignos de la encía

queratosis y acantosis. Los casos malignos y premalignos
tienen grados variables de alteraciones epiteliales que C a r c i n o m a . El cáncer bucal constituye menos de 3% de
pueden ser leves, moderadas o graves, según la magnitud todos los tumores malignos del cuerpo pero es el sexto
de las alteraciones de las capas epiteliales. Cuando los cáncer más frecuente en varones y el decimoscgundo en
cambios displásicos abarcan todas las capas, se diagnos­ mujeres.87 La encía no es un sitio habitual de tumores bu­
tica como carcinoma in situ y puede transformarse en cales malignos (6% de los cánceres bucales70).
carcinoma invasor cuando rompe la membrana basal.17 El carcinoma de células escamosas es el tumor maligno
El compromiso inflamatorio del tejido conectivo subya­ más común de la encía. Puede ser exofítico y presentar un
cente es un hallazgo frecuente. agrandamiento irregular o ulcerado, que se observa como
lesiones erosivas planas. Suele ser asintomático y a menudo
pasa inadvertido hasta que se complica con los cambios
Quiste gingival. Los quistes gingivales microscópicos inflamatorios que tal vez enmascaren la neoplasia pero
son comunes pero raras veces alcanzan un tamaño impor­ causan dolor; a veces se manifiesta después de una extrac­
tante desde el punto de vista clínico.84 Cuando lo hacen, ción dentaria. Invade localmente y afecta el hueso subya­
son agrandamientos localizados que abarcan la encía mar­ cente y el ligamento periodontal de dientes vecinos, y la
ginal y la insertada. Se presentan en las zonas de cani­ mucosa adyacente (fig. 18-29). Por lo general las metástasis
nos y premolares inferiores, con mayor frecuencia en lin­ se confinan a la región que se halla sobre la clavícula; sin
gual. Son indoloros, pero al expandirse pueden erosio­ embargo, la alteración más extensa puede incluir pulmón,
nar la superficie del hueso alveolar. Sin embargo, deben hígado o hueso.
diferenciarse del quiste periodontal lateral (véase cap. 22)
que aparece en el seno del hueso alveolar, adyacente a la
Melanoma maligno. El melanoma maligno es un tu­
raíz, y se origina en el desarrollo. Los quistes se origi­
mor bucal raro que tiende a aparecer en el paladar duro y
nan en el epitelio odontógeno o de la superficie, o en el
la encía del maxilar de ancianos.87 Casi siempre es de color
epitelio del surco implantado por un trauma en la zona. La
oscuro y precedido por pigmentación localizada.25 Puede
evolución no tiene complicaciones una vez que se eli­
ser plano o nodular y se caracteriza por crecimiento rápido
mina.
y metástasis tempranas. Se origina en melanoblastos en la

Al microscopio se observa una cavidad quística tapizada

por epitelio delgado y aplanado con zonas localizadas de
engrasamiento o sin ellas. Con menor frecuencia es po­
sible identificar los siguientes tipos de epitelio: escamoso
estratificado no queratinizado, escamoso estratificado
queratinizado y paraqueratinizado con células básales en
empalizada."

Otros tumores benignos se describen como raros o infre­

cuentes en la encía. Comprenden nevo," mioblastoma,"" 1
hemangioma (fig- 18-28),'-■''' neurilemoma, 37 neurofi-
broma,"4 quistes secretores de moco (mucoceles)127 y ame-
loblastoma."8

Fig. 18-29. Carcinoma gingival de células escamosas. A. vista vesti­

bular Nótese la alteración verrugosa extensa. 8, vista palatina.
Obsérvese el tejido con aspecto de mora que emerge entre el se­
Fig. 18-28. Hematomas ocasionados por trauma. gundo premolar y el primer molar.
312 PARTU 4 ■ Patología periodontal

Fig. 18-30. A, agrandamiento gingival aparente relacionado con aumento óseo en un caso de displasia fibrosa. B. radiografía del caso que se
muestra en A; se observa un patrón radiográfico moteado, tipo vidrio esmerilado.

encía, el carrillo o el paladar. Con frecuencia se observa displasia fibrosa, el querubismo, el granuloma central de
infiltración en el hueso subyacente y metástasis en gan­ células gigantes, el ameloblastoma, los osteomas y el osteo-
glios linfáticos axilares y cervicales. sarcoma. La figura 18-30 muestra un ejemplo de este agran­
SARCOMA. El fibrosarcoma, el linfosarcoma y el sar­ damiento. En este caso la displasia fibrosa (tipo florido) en
coma de células reticulares de la encía son raros; la biblio- una mujer de raza negra de 38 años produjo un agranda­
grafía42-47'l2J sólo consigna descripciones de casos aislados. miento óseo en la zona molar inferior que apareció como
El sarcoma de Kaposi es frecuente en la cavidad bucal un agrandamiento gingival. Es posible que el tejido gingi­
de pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adqui­ val sea normal o que muestre alteraciones inflamatorias
rida (SIDA), sobre todo en el paladar y la encía (véase cap. que no se relacionan con la displasia.
29).
METÁSTASIS. La metástasis tumoral en la encía no es Tejidos dentarios subyacentes
frecuente. Tales metástasis se describen en relación con
diversos tumores como adenocarcinoma de colon," carci­ Durante las diferentes etapas de la erupción, en particular
noma pulmonar, carcinoma hepatocelular primario, 125 de la dentición primaria, la encía vestibular puede presen­
carcinoma de células renales,1" hipernefroma,9* condrosar- tar una deformación marginal abultada causada por la su­
coma'22 y tumor testicular.36 perposición del volumen normal de encía sobre la protu­
Es preciso no dejarse engañar por la baja incidencia de berancia normal del esmalte en la mitad gingival de la
tumores malignos bucales. Las ulceraciones que no responden corona. Este agrandamiento se denomina agrandamiento
en la forma usual al tratamiento y todos los tumores gingivales del desarrollo y persiste hasta que el epitelio de unión migra
y las lesiones de aspecto tumoral deben someterse a biopsia y del esmalte a la unión amelocementaria.
enviarse para diagnóstico microscópico (véase cap. 30).
Se sugiere al lector consultar los libros de texto87 de pa­
tología bucal para obtener información más completa res­
pecto a los tumores benignos y malignos de la encía.

AGRANDAMIENTO FALSO
Los agrandamientos falsos no son agrandamientos verda­
deros de los tejidos gingivales sino que pueden aparecer
como tales a consecuencia del aumento de tamaño de los
huesos o tejidos dentarios subyacentes. La encía no suele
presentar signos clínicos anormales, excepto aumento ge­
neral de tamaño de la zona.

Lesiones óseas subyacentes

El agrandamiento del hueso subyacente a la zona gingival Fig. 18-31. Agrandamiento gingival del desarrollo. La inflamación
ocurre con más frecuencia en el torus y la exostosis, pero crónica acentúa el contorno bulboso de la encía alrededor de los
también puede presentarse en la enfermedad de I'aget, la dientes anteriores erupcionados de manera incompleta
 Agrandamiento gingival ■ CAPÍTULO 18 313

A u n q u e e n s e n t i d o e s t r i c t o los a g r a n d a m i e n t o s g i n g i v a ­ 22. Burket LW: Oral Medicine. Philadelphia, JB l.ippincott,

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 CAPÍTULO

Infecciones gingivales agudas

Fermín A. Carranza y Perry R. Klokkevold

CONTENIDO

GINGIVITIS ULCERATIVA NECROSANTE GINGIVOESTOMATITIS HERPETICA PRIMARIA

Características clínicas Características clínicas
Histopatología Histopatología
Relación de las bacterias con la lesión típica Diagnóstico
Flora bacteriana Diagnóstico diferencial
Diagnóstico Comunicabilidad
Diagnóstico diferencial PERICORONITIS
Etiología Características clínicas
Epidemiología y prevalencia Complicaciones
Comunicabilidad

GINGIVITIS ULCERATIVA NECROSANTE La GUN puede ocasionar destrucción de los tejidos de

las estructuras de soporte. Cuando hay pérdida ósea, la
#* a gingivitis ulcerativa necrosante (GUN) agu- enfermedad se denomina periodontitis ulcerativa ne­
I da es una enfermedad inflamatoria destructi- crosante (PUN) (véase cap. 27).
° ^ > ^ - / va de la encía que presenta signos y síntomas
característicos. Antecedentes. Esta anormalidad se distingue por apari­
ción súbita, en ocasiones luego de un episodio de enferme­
Características clínicas dad debilitante o infección aguda de la vía respiratoria. Son
características frecuentes en los antecedentes del paciente
Clasificación. La GUN es más frecuente como afección un cambio de los hábitos de vida, trabajo prolongado sin
aguda. Por lo general, su intensidad disminuye y desem­ descanso adecuado y estrés psicológico.
boca en una etapa subaguda con síntomas clínicos más
discretos. Algunas veces, la anomalía remite de manera Signos bucales. Las lesiones típicas son depresiones crate­
espontánea sin tratamiento. En tales casos, casi siempre riformes, como sacabocados, en la cresta de las papilas inter­
hay antecedentes de exacerbaciones y remisiones repeti­ dentales, que se extienden a la encía marginal y mucosa
das. También es común la recidiva de la lesión en sujetos bucal. La superficie de los cráteres gingivales está cubierta
tratados. La lesión puede limitarse a un solo diente o un por un esfacelo seudomembranoso gris, demarcado del resto de
grupo de piezas dentales (fig. 19-1), o bien puede exten­ la mucosa gingival por un eritema lineal intenso (fig. 19-1, A,
derse a toda la boca. a color). En ciertos casos, las lesiones carecen de la scudo-
316
 Infecciones gingivales aginias ■ CAPÍTULO 19 317

membrana superficial y muestran un margen gingival rojo, témicas son más graves en los niños. El insomnio, estreñi­
brillante y hemorragia). Las anomalías típicas destruyen de miento, alteraciones digestivas, cefalea y depresión mental
manera progresiva la encía y los tejidos periodontales sub­ aparecen algunas veces con este trastorno.
yacentes (fig. 19-1, B, a color). En casos muy raros se han descrito secuelas graves como
Otros signos clínicos comunes son hemorragia gingival noma o estomatitis gangrenosa 2 "'' (fig. 19-2).
espontánea o sangrado abundante con la menor estimulación
(fig. 19-1, C, a color). Otros signos hallados con frecuencia Evolución clínica. La evolución clínica es indefinida.
son olor fétido y aumento de la salivación. Si no se la trata, la GUN se transforma en PUN, con des­
La GUN puede aparecer en bocas sanas o superponerse a la trucción progresiva del periodoncio y denudación de las
gingivitis crónica (fig. 19-1, D, a color) o a bolsas periodonta­ raíces, ¡unto con el agravamiento de las complicaciones
les. Sin embargo, casi nunca causa bolsas periodontales sistémicas tóxicas.
porque las alteraciones necróticas afectan el epitelio de Pindborg y colaboradores" describieron las siguien­
unión; se necesita un epitelio viable para que la bolsa se tes etapas en la evolución de la GUN: a) afectación sólo
profundice (véase cap. 22). Es rara en bocas edéntulas, pero de la punta de la papila; b) extensión de la anormalidad
a veces aparecen lesiones esféricas aisladas en el paladar a la encía marginal y ahuecamiento de la papila; c) le­
blando. sión también de la encía marginal y d) exposición del
hueso.
Síntomas bucales. Las lesiones son muy sensibles al Horning y Cohén" ampliaron las etapas de estas enfer­
tacto y el paciente se queja de un dolor irradiado y constante medades necrosantes bucales como sigue:
intensificado por los alimentos condimentados o calientes,
así como por la masticación. Se percibe un sabor metálico Etapa 1: necrosis de la punta de la papila interdental
desagradable y la persona siente una cantidad exagerada de (93%)*
saliva "pastosa". Etapa 2: necrosis de toda la papila (19%)
Etapa 3: necrosis que se extiende hasta el margen gingival
Signos y síntomas extrabucales y sistémicos. Por (21%)
lo regular, los individuos son ambulatorios y poseen un Etapa 4: necrosis que avanza también a la encía insertada
mínimo de complicaciones sistémicas. En las etapas dis­ (1%)
creta y moderada de la enfermedad son rasgos habituales
la linfadenopatía local y una ligera elevación de la tem­
peratura. En casos graves hay complicaciones sistémicas
intensas, como fiebre elevada, taquicardia, leucocitosis, ' Porcentaje de casos hallados en las series de Horning y Cohén,
pérdida de apetito y languidez general. Las reacciones sis-

Fig. 19-2. Noma secundaria a gingivitis ulcerativa necrosante en un

Fig. 1 9 - 1 . Zona localizada de gingivitis ulcerativa necrosante. hombre de 50 años de edad con anemia grave.
318 PARTE 4 ■ Patología periodontal

Etapa 5: necrosis que se propaga a la mucosa vestibular una zona de gingivitis crónica establecida sobre la cual
(6%) se superpuso la lesión aguda
Etapa 6: necrosis que expone el hueso alveolar (1%) Las alteraciones del epitelio y el tejido conectivo disml
Etapa 7: necrosis que perfora la piel de la mejilla (0%) nuyen a medida que aumenta la distancia respecto del
margen gingival necrótico.
Según Horning y Cohén, la etapa 1 es GUN, la etapa 2
puede ser GUN o l'UN por la posible pérdida de inserción, Debe señalarse que el aspecto microscópico de la GUN
las etapas 3 y 4 corresponden a l'UN y las etapas 5 y 6 a es inespecífico. El traumatismo, la irritación por sustancias
estomatitis necrosante; la etapa 7 es noma. químicas o la aplicación de fármacos cáusticos producen
alteraciones similares.
Histopatoiogia. En términos microscópicos, la le­
sión es una Inflamación necrosante aguda inespecífica Relación de las bacterias con la lesión típica
del margen gingival que afecta el epitelio escamoso es­
tratificado y el tejido conectivo subyacente. El epitelio Se han utilizado el microscopio óptico y el electrónico para
superficial se destruye y lo sustituye una trama de fi­ estudiar la relación de las bacterias con la lesión caracterís­
brina, células epiteliales necróticas, neutrófilos polimor- tica de la GUN. Con el primero se ha observado que el
fonucleares (PMN), así como diversos tipos de micro­ exudado que se halla en la superficie de la lesión necrótica
organismos (fig. 19-3). Ésta es la zona que aparece contiene microorganismos cuya morfología se asemeja a la
clínicamente como seudomembrana superficial. I n de cocos, bacilos fusiformes y espiroquetas.74 El estrato
el borde inmediato de la seudomembrana necrótica, entre el tejido vivo y el necrótico contiene enormes canti­
el epitelio es edematoso y las células presentan grados dades de bacilos fusiformes y espiroquetas, además de
variables de degeneración hidrópica. Además, en los es­ leucocitos y fibrina. Las espiroquetas y otras bacterias41 ' "
pacios intercelulares hay Infiltrado de polimorfonu- invaden el tejido vivo subyacente.
cleares. I.istgarten17 describió las siguientes cuatro zonas, que se
conectan entre sí y no todas pueden estar presentes en cada
Desde el punto de vista clínico, esta zona de inflama­
caso:
ción aguda aparece como el eritema lineal debajo de la
superficie de la seudomembrana. En la periferia del Infil­
trado hay abundantes plasmocitos, que correspondan .< Zana I (bacteriana): es la más superficial; consiste en bacte­
rias variadas, entre ellas algunas espiroquetas de los ti­
pos pequeño, mediano y grande.
Zona 2 (rica en nentrifilos): contiene numerosos leucocitos,
con preponderancia de neutrófilos y, entre ellos, bacte­
rias, incluidas muchas espiroquetas de varias clases.
Zona .i (necrótica): se constituye con células de los tejidos
desintegrados, material fibrilar, restos de fibras coláge­
nas y numerosas espiroquetas de los tipos intermedio y
grande, con algunos microorganismos más.
Zona 4 (de infiltración ¡le espiroquetas): se integra con tejido
bien conservado e infiltrado con espiroquetas interme­
dias y grandes, sin otros gérmenes.

Se han identificado espiroquetas incluso a 300 um de la

superficie. La morfología de la mayoría de las espiroquetas
de las zonas más profundas es diferente respecto de las cepas
cultivadas de Trepánenla microdentium. Aparecen en el tejido
sin necrosis antes que otros tipos de bacterias y pueden
hallarse en concentraciones altas entre las células del epite­
lio contiguo a la lesión ulcerada y en el tejido conectivo.I?

Flora bacteriana

En los frotis de las lesiones (fig. 19-4) se observan bacterias

diseminadas, con predominio de espiroquetas y bacilos
fusiformes, células epiteliales descamadas y algunos poli-
morfonucleares. Es raro ver frotis que sólo contengan espi­
roquetas y bacilos fusiformes. Por lo general, estos dos
microorganismos aparecen con otras espiroquetas bucales,
Fig. 19-3. Corte exploratorio de la encía en un caso de gingivitis ul­ vibriones, estreptococos y microorganismos filamentosos.
cerativa necrosante En la porción del corte por debajo de la flecha se
observa ulceración y acumulación de leucocitos, fibrina y tejido necró-
Los gérmenes espiroquetales forman una trama entrelazada
tico que forman la seudomembrana marginal gris. y visible de tinción clara en todo el campo microscópico.
 Infecciones gingivales agudas ■ CAPÍTULO 19 319

«Vy Diagnóstico

I ■A \
El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas de
dolor gingival, ulceración y sangrado. Un frotis bacteriano
no es necesario o definitivo porque el cuadro bacteriano no
es demasiado diferente del de la gingivitis marginal, bolsas
periodontales, pericoronaritis o gingivoestomatitis herpe-
tica primaria.'1'' Sin embargo, los estudios son útiles en el
diagnóstico diferencial de la GUN e infecciones específicas
de la cavidad bucal como difteria, candidiasis, actinomico-
sis y estomatitis estreptocócica.
El examen microscópico por biopsia no es suficientemente
específico para ser diagnóstico. Puede emplearse para diferen­
ciar la GUN de infecciones específicas como la tuberculosis
o neoplasias, pero no diferencia la GUN de otras anomalías
necrosantes de origen inespecífico como las producidas por
traumatismo o medicaciones cáusticas.

Diagnóstico diferencial

Es preciso distinguir la GUN de otros padecimientos si­

milares en ciertos aspectos, como la gingivoestomati­
tis herpetica aguda (cuadro 19-1), periodontitis crónica,
gingivitis descamativa (cuadro 19-2), gingivoestomati­
Fig. 19-4. Extendido bacteriano de una lesión de gingivitis ulcerativa tis estreptocócica, estomatitis aftosa, gingivoestomatitis
necrosante. A, espiroqueta; B, Bacil/us fusiformis; C, microorganismo gonocócica, lesiones diftéricas y sifilíticas (cuadro 19-3),
filamentoso (Actinomyces o Leptotrichia); D, Streptococcus; E, Vibrio:
F, Treponema microdenlium. lesiones gingivales tuberculosas, candidiasis, agranulocito-
sis, dermatosis (pénfigo, eritema multiforme y liquen
plano), así como estomatitis venenata. Véase el capítulo 21
para una descripción de la mayor parte de estas afec­
Los estudios con microscopía electrónica indican que ciones.
las espiroquetas pueden clasificarse en tres grupos morfoló­ La gingivoestomatitis estreptocócica" es una enfermedad
gicos: pequeñas (7 a 39% del total de las espiroquetas pre­ rara caracterizada por eritema difuso de la encía y otras
sentes), intermedias (43.9 a 90%) y grandes (0 a 20%).38 zonas de la mucosa bucal. Algunas veces se halla limitada
También se ha sugerido que las espiroquetas intermedias como un eritema confinado con hemorragia marginal. La
están presentes en mayor cantidad en las muestras combi­ necrosis del margen gingival no es un rasgo de la enferme­
nadas tomadas por raspado de lesiones de GUN; aparecen dad y no hay un olor fétido notable. Los frotis bacterianos
en porcentajes más altos en las partes más profundas de las revelan predominio de las formas estreptocócicas, que en
lesiones. el cultivo aparecen como Streptococcus viridans, pero estu-

• CUADRO 19-1 i
Diferenciación entre gingivitis ulcerativa necrosante y gingivoestomatitis herpetica aguda
Gingivitis ulcerativa necrosante Gingivoestomatitis herpetica primaria

Causas: interacción del huésped y las bacterias, con mayor Causa viral especifica
probabilidad fusoespiroquetas
Enfermedad necrosante Eritema difuso y erupción vesicular
Margen gingival ahuecado; seudomembrana que se des­ Las vesículas se rompen y dejan una úlcera oval o esférica
prende y deja zonas cruentas. Encía marginal afectada; ligeramente hundida
otros tejidos bucales rara vez se afectan Lesión difusa de la encía, puede incluir los labios y la mucosa
vestibular
Poco común en niños Más frecuente en niños
Duración indefinida Duración de 7 a 10 dias
No se comprobó inmunidad Un episodio agudo causa cierto grado de inmunidad
No se comprobó contagio Contagiosa
320 PARTE 4 ■ Patología periodontal

CUADRO 19-2 •
Diferenciación entre gingivitis ulcerativa necrosante, gingivitis descamativa crónica
y enfermedad periodontal crónica

Enfermedad periodontal destructiva

Gingivitis ulcerativa necrosante Gingivitis descamativa crónica

En los extendidos bacterianos se ob­ En los extendidos bacterianos se obser­ Los extendidos bacterianos son variables
serva complejo fusoespiroquetal van abundantes células epiteliales y
escasas formas bacterianas
Encía marginal afectada Lesión difusa de la encía marginal y la Encía marginal afectada
insertada y otras zonas de la mucosa
bucal
Antecedentes de lesión aguda Antecedentes de lesión crónica Antecedentes de afección crónica
Dolorosa Puede causar dolor o no Indolora si carece de complicaciones
Seudomembrana Descamación irregular del epitelio gin­ Casi nunca hay descamación, pero
gival puede surgir material purulento de
las bolsas
Lesiones necróticas papilares y mar­ Las papilas no se necrosan Las papilas no tienen necrosis notable
ginales
Afecta a adultos de ambos géneros, Afecta a adultos, más a menudo mu­ Frecuente en adultos, ocasional en ni­
a veces a niños jeres ños
Olor fétido característico Ninguno Cierto olor presente, pero no muy fé­
tido

dios más recientes sostienen que es un estreptococo hemo- bucal de la agranulocitosis es primariamente necrosante.
lítico beta del grupo A." Debido a la reducción de los mecanismos innatos de de­
La agranulocitosis se distingue por una notable dis­ fensa, en la agranulocitosis el cuadro clínico no se reco­
minución del número de PMN circulantes, lesiones de noce por la intensa reacción inflamatoria observada en la
garganta, y otras mucosas, así como ulceración y necrosis GUN. Los análisis de sangre sirven para diferenciar la GUN
de la encía que puede asemejarse a la de la GUN. La lesión de la necrosis gingival en la agranulocitosis.

CUADRO 19-3 :
Diferenciación entre gingivitis ulcerativa necrosante, difteria y etapa secundaria de la sífilis

Etapa secundaria de la sífilis

Gingivitis ulcerativa necrosante Difteria (placa mucosa)

Causa: interacción del huésped y bacte­ Causa bacteriana específica: Causa bacteriana específica: Treponema
rias, tal vez fusoespiroquetas Corynebacterium dipfitheriae pa//idum
Afecta la encía marginal Rara vez afecta la encía marginal Rara vez afecta la encía marginal
Es fácil retirar la membrana Es difícil retirar la membrana Membrana no desprendible
Lesión dolorosa Menos dolorosa Dolor mínimo
Encía marginal afectada Faringe, istmo de las fauces y amígdalas Afecta cualquier parte de la boca
afectadas
Resultados serológicos normales Resultados serológicos normales Resultados serológicos anormales
(Wassermann. Kahn, VDRL)
Inmunidad no conferida Inmunidad conferida por un ataque Inmunidad no conferida
Contagiosidad dudosa Contagiosa Sólo el contacto directo comunica la
enfermedad
El tratamiento con antibióticos alivia los El tratamiento con antibióticos posee El tratamiento con antibióticos ofrece
síntomas poco efecto resultados excelentes
 Infecciones gingivales agudas * CAPÍTULO 19 3:

La angina de Vincent es una infección fusoespiroque- paración con títulos de personas con gingivitis crónica y
tal de la bucofaringe y la garganta que, a diferencia de la controles sanos. Cogen y colaboradores"' informaron en
GUN, ataca la encía marginal. En la angina de Vincent hay individuos con GUN la disminución de los mecanismos de
ulceración membranosa dolorosa de la garganta con edema defensa del huésped, en particular en la quimiotaxis y fa­
y placas hiperémicas que se rompen para formar úlceras gocitosis de PMN. Para mayores detalles acerca de las inte­
cubiertas por material seudomembranoso. Puede exten­ racciones huésped-bacterias en la GUN, consúltese los ca­
derse a la laringe y oído medio. pítulos 6, 8 y 9.
La GUN en la leucemia no se origina por este proceso, No se ha inducido experimentalmente la GUN en seres
sino que puede ser consecuencia del descenso de las defen­ humanos o animales mediante la inoculación de exudados
sas del huésped. Sin embargo, la GUN puede superponerse bacterianos de lesiones. La inyección subcutánea de exuda­
a alteraciones del tejido gingival causadas por la leucemia. dos de GUN produce abscesos fusoespiroquetal es en ani­
El diagnóstico diferencial consiste, no en distinguir entre males de experimentación y hay transmisión libre de la
GUN. y alteraciones leucémicas gingivales, sino en estable­ infección en series.58 La inyección intracutánea local de un
cer si la leucemia es un factor predisponente en una boca filtrado de hialuronidasa y condroitinasa, libre de células,
con GUN. Por ejemplo, si un paciente con lesión necro- de bacilos difteroides bucales microaerófilos agravó las le­
sante de la encía también sufre un cambio de color gene­ siones espiroquetales producidas por treponemas bucales."
ralizado difuso de la encía y edema de la encía insertada, Sólo en un experimento sobre animales se registró la trans­
hay que considerar la posibilidad de una anormalidad gin­ misión de lesiones comparables a las observadas en el ser
gival generada por una enfermedad sistémica subyacente. humano. 2
La leucemia es uno de los trastornos que debe descartarse
No se ha establecido la causa específica de la GUN. La opi­
(véase cap. 12).
nión preponderante señala que surge ¡le un complejo de micro­
La GUN en el síndrome de inmunodefíciencia organismos bacterianos, aunque exige cambios histicos básicos
adquirida posee las mismas características clínicas, si para facilitar la actividad patógena de las bacterias.
bien se dice que sigue una evolución muy destructiva que
lleva a la PUN, con pérdida de tejido blando y hueso, y a Factores locales predisponentes. La gingivitis pre­
la formación de secuestros óseos20 (véase cap. 29). existente, las lesiones gingivales y los cigarrillos son ele­
mentos predisponentes de importancia. Si bien la GUN
Etiología puede aparecer en bocas por lo demás sanas, es más fre­
cuente superpuesta a enfermedad gingival crónica preexis­
Función de las bacterias. Plaut* y Vincent,77 en 1894 tente y bolsas periodontales. Las bolsas periodontales pro­
y 1896, respectivamente, introdujeron el concepto de que fundas y los capuchones pericoronarios son zonas muy
bacterias específicas (un bacilo fusiforme y un microorga­ vulnerables porque ofrecen un medio favorable para la
nismo espiroquetal) provocaban la GUN. proliferación de espiroquetas y bacilos fusiformes anaero­
Las opiniones todavía divergen acerca de si las bacterias bios. Las zonas de encía traumatizada por los dientes anta­
son los factores etiológicos de la GUN. Varias observacio­ gonistas en maloclusión, como la cara palatina de los inci­
nes apoyan este concepto, incluido el reconocimiento de sivos superiores y la gingival vestibular de los inferiores,
que gérmenes espiroquetales y bacilos fusiformes siempre son sitios comunes de GUN.
se identifican en la enfermedad, además de otros microor­ Se ha mencionado con frecuencia en la bibliografía la
ganismos. Rosebury y colaboradores 5 " describieron un relación entre la GUN y el hábito de fumar. Pindborg52 sos­
complejo fusoespiroquetal formado por T. microdentium, tiene que 98% de sus pacientes con GUN fumaba y que la
espiroquetas intermedias, vibriones, bacilos fusiformes frecuencia de esta anomalía aumenta con la mayor exposi­
y gérmenes filamentosos, así como varias especies de ción al humo del tabaco. El efecto del cigarrillo sobre la
Borrelia. afección periodontal ha sido objeto de muchos estudios en
Loesche y colaboradores4" notificaron una flora cons­ las últimas dos décadas y se ha establecido que es un factor
tante y otra variable relacionadas con la GUN. La primera de alto riesgo para este trastorno. Para consideraciones
está formada por Prevotella intermedia, además de especies más profundas sobre este importante tópico, véase el capí­
de Fusobacteria, Treponema y Selenomonas. La segunda se tulo 14.
compone de un conjunto heterogéneo de tipos bacte­
rianos. Factores sistémicos predisponentes. La GUN suele
El tratamiento con metronidazol da lugar a una reduc­ superponerse a alteraciones gingivales causadas por enfer­
ción considerable de las especies de Treponema, Prevotella medades sistémicas graves.
intermedia, y también de Fusobacteria, con resolución de los DEFICIENCIA NUTRICIONAL En animales alimenta­
síntomas clínicos.1"4" Dado el espectro antibacteriano de dos con dietas deficientes desde el punto de vista nutri-
este medicamento, se estima que los miembros anaerobios cional se produjo gingivitis necrosante.7,3*'4*73-76 Varios in­
de la flora mencionada causan los síntomas. vestigadores encontraron un ascenso de la microflora
Estos resultados bacteriológicos se apoyan en datos de fusoespiroquetal en las bocas de los animales de experi­
inmunología de Chung y colegas." Dichos investigadores mentación, pero catalogaron a las bacterias como oportu­
observaron un aumento de los títulos de anticuerpos de nistas. Sólo proliferaron cuando la deficiencia alteró los
inmunoglobulina (IgG e IgM) para espiroquetas interme­ tejidos. Se sostuvo que una dieta insuficiente es un factor
dias y Prevotella intermedia en pacientes con GUN, en com­ predisponente de GUN y sus secuelas en países en desarro-
322 PARTE 4 ■ Patología periodontal

lio del África, aunque los efectos atenúan la eficacia de la registran brotes de tipo epidémico en poblaciones civiles.
reacción inmunitaria.1"■•'"'■'■ En un estudio realizado en una clínica dental de Praga,
Las deficiencias nutricionales (p. ej., vitaminas C y B2) República Checa, se registró la siguiente incidencia de
acentúan la gravedad de las alteraciones patológicas que GUN: 0.08% en pacientes de 15 a 19 años de edad, 0.05%
aparecen cuando se inyecta el complejo bacteriano fusoes- en aquellos de 20 a 24 y 0.02% en las personas de 25
piroquetal en animales.6" a 29."7
ENFERMEDAD DEBILITANTE. La enfermedad sisté- La GUN ocurre a cualquier edad," con la incidencia más
mica debilitante puede predisponer a los pacientes a la alta entre los 20 y 3014"" y los 15 y 20 años de edad."7 No
GUN. Entre dichas anormalidades sistémicas se incluyen es rara en los niños de Estados Unidos, Canadá y Europa,
padecimientos crónicos como la sífilis y el cáncer, anoma­ aunque se ha registrado en niños de grupos socioeconó­
lías digestivas graves como la colitis ulcerativa, discrasias micos bajos en naciones subdesarrolladas.1^ En la India,
sanguíneas como las leucemias y anemias, así como el sín­ 54" y 58%M de los pacientes en dos estudios contaban con
drome de jnmunodeficiencia adquirida. La deficiencia nu- menos de 10 años de edad. En Nigeria, en una pobla­
tricional derivada de una enfermedad debilitante puede ser ción escolar aleatoria, había GUN en 11.3% de niños de 2
un factor predisponente más. La leucopenia inducida de a 6 años."* En una población hospitalaria de este último
modo experimental en animales puede ocasionar estoma­ país, la enfermedad apareció en 23% de los sujetos meno­
titis ulcerativa gangrenosa.4*"72TS Las lesiones ulceronecró- res de 10 años.18 En grupos socioeconómicos bajos se regis­
ticas aparecieron en los márgenes gingivales de cricetos tró GUN en varios miembros de una misma familia. La
expuestos .1 la radial ion corporal total;4 es posible evitarlas enfermedad es más común en los niños con el síndrome
mediante antibióticos sistémicos.42 de Down que en otros menores con deficiencias men­
tales.4
Factores p s i c o s o m á t i c o s . Los factores psicológicos Las opiniones divergen en cuanto a si la GUN es más
son importantes en la etiología de la GUN. La enfermedad frecuente en el transcurso del invierno, w verano u otoño,'"
suele presentarse en situaciones de estrés (p. ej., incor|>ora- o si existe una incidencia estacional máxima.IS
ción a las fuerzas armadas o exámenes escolares).26 Las al­
teraciones psicológicas,27 así como una mayor secreción Comunicabilidad
suprarrenal,64 son frecuentes en los sujetos con la afec­
ción. Al referirse a las características de la enfermedad, es preciso
La correlación notoria entre la incidencia de la enferme­ diferenciar entre comunicabilidad y transmisibilidad. El
dad y dos rasgos de la personalidad, dominación y humi­ vocablo transmisible denota una capacidad para la conser­
llación, sugiere la presencia de una personalidad proclive a vación de un agente infectante en pasos sucesivos a través
la GUN.21 Aún no se han establecido los mecanismos me­ de un huésped animal susceptible." El término comunicable
diante los cuales los factores psicológicos crean o predispo­ alude a una capacidad para la conservación de la infección
nen a la lesión gingival. No obstante, en pacientes con por modos naturales de diseminación, por ejemplo con­
GUN se han demostrado alteraciones en las reacciones ca­ tacto directo a través de agua potable, alimentos y utensi­
pilares digitales y gingivales indicativas de una mayor acti­ lios de comida, la vía aerotransportada o los artrópodos
vidad nerviosa autónoma. 25 vectores. 1.a afección que es comunicable se describe como
Cohen-Cole y colaboradores" sugirieron que una anor­ contagiosa. La anormalidad relacionada con el complejo
malidad psiquiátrica (p. ej., crisis de ansiedad, depresión y fusoespiroquetal bacteriano es transmisible, pero falta de­
desviación psicópata) y el efecto de sucesos vitales negati­ mostrar que sea contagiosa o comunicable.
vos (estrés) pueden activar el eje hipotalámico-hipofisario- Se ha intentado diseminar la GUN de un ser humano a
suprarrenal. Esto induce la elevación de los valores séricos otro sin éxito.62 King*6 traumatizó una zona de su encía e
y urinarios de cortisol, que se relaciona con una depresión introdujo desechos de un paciente con (¡UN grave. No
de la función de los linfocitos y l'MN que propiciaría la hubo reacción hasta que King cayó afectado poco tiempo
GUN. después. Luego de enfermar, este investigador observó una
En conclusión, las bacterias oportunistas son los agentes lesión típica en el área experimental. A partir de dicho
causales primarios de la GUN en pacientes que presentan experimento puede deducirse, con reservas, que la debi­
inmunosupresión. El estrés, el cigarrillo y la gingivitis pre­ lidad sistémica es un requisito para el contagio de la
existente son factores predisponentes habituales. GUN.
Puesto que la GUN ocurre casi siempre en grupos de
Epidemiología y prevalencia gente que usa las mismas instalaciones de cocina, es una
impresión frecuente que se propaga a través de las bac­
Por lo general, la GUN se presenta en grupos con base en terias presentes en los utensilios de cocina. El crecimiento
un patrón epidémico. En cierto momento se consideró una de microorganismos fusoespiroquetales exige circunstan­
enfermedad contagiosa, pero esto no se fundamentó.61 cias controladas cuidadosamente y un medio anaero­
Antes de 1914, la prevalencia de la GUN fue más bien bio; no sobreviven por lo regular en los utensilios para
baja en Estados Unidos y Europa. Durante las guerras mun­ comer."
diales primera y segunda surgieron numerosas "epidemias" La manifestación del padecimiento en brotes de tipo
entre las tropas aliadas. Sin embargo, los soldados alema­ epidémico no significa por necesidad que sea contagiosa.
nes no se afectaron al parecer de igual modo. También se Los grupos afectados pueden sufrir GUN por factores pre-
 Infecciones gingivales agudas ■ CAPÍTULO 19 323

disponentes comunes, no tanto como consecuencia de la

diseminación del trastorno de una persona a otra. Con toda
probabilidad, la generación de la enfermedad exige un
huésped predispuesto y la presencia de bacterias propicias.

GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA PRIMARIA

La gingivoestomatitis herpética aguda es una infección
primaria de la boca originada por el vims del herpes simple
tipo 1 (HSV-1).1544 Es más frecuente en recién nacidos y
menores de seis años de edad,00' pero también se registra
en adolescentes y adultos. Acontece con la misma frecuen­
cia en los varones que en las mujeres. No obstante, en la
mayoría de la gente la infección primaria es asintomática.
Luego de la infección primaria, el virus asciende por los
nervios sensitivos o autónomos y persiste como HSV
Fig. 19-6. Vesículas en la lengua de un paciente con gingivoestoma­
latente en los ganglios que inervan el sitio. F.n casi una titis herpética aguda.
tercera parte de la población mundial, las manifestaciones
secundarias tienen lugar como resultado de diversos es­
tímulos, como la luz solar, traumatismos, fiebre o estrés.
Las manifestaciones secundarias son los herpes labial (fig.
19-5), genital y ocular, y la encefalitis herpética. En ocasiones, la gingivoestomatitis herpética aguda apa­
rece sin vesículas evidentes. El cuadro clínico se compone
de un cambio de color difuso, eritematoso, brillante y el
Características clínicas agrandamiento edematoso de la encía con una tendencia a
la hemorragia.
Signos bucales. La gingivoestomatitis herpética aguda El curso del trastorno se limita entre siete y 10 días. El
aparece como una afección difusa, eritematosa y brillante eritema gingival difuso y el edema que aparecen temprano
en la encía y la mucosa bucal adyacente, con grados cam­ en la enfermedad perduran varios días luego de que las
biantes de edema y hemorragia gingival (fig. 19-1, E, a co­ lesiones ulcerativas cicatrizan. No quedan cicatrices en las
lor). En su etapa inicial se distingue por la presencia de regiones donde las úlceras remitieron.
vesículas grises discretas y esféricas (fig. 19-1, F, a color), en
la encía, mucosas labial y vestibular, paladar blando, fa­ Síntomas bucales. La anormalidad se acompaña de
ringe, mucosa sublingual y lengua (fig. 19-6). Al cabo de "sensibilidad" en la boca que interfiere con la ingestión
unas 24 horas, las vesículas se rompen y forman pequeñas
úlceras dolorosas con un margen en halo rojo elevado y
una porción central amarillenta o blanco grisáceo. Esto
sucede en zonas muy separadas o en grupos donde hay
confluencia (figs. 19-7 y 19-8).

Fig. 19-7. Lesión del paladar en la gingivoestomatitis herpética

Fig. 19-5. Conglomerado de vesículas herpéticas (fuegos). aguda.
 PARTE 4 ■ Patología periodontal

Diagnóstico

Las más de las veces se establece sobre la base de los ante­

cedentes y hallazgos clínicos. Es posible obtener material
de las lesiones y enviarlo a un laboratorio para realizar
pruebas de confirmación, entre ellas los cultivos virales y
las pruebas inmunitarias mediante anticuerpos monoclo-
nales o las técnicas de hibridación de DNA.°'24SS

Diagnóstico diferencial

Es preciso distinguir la gingivoestomatitis herpética aguda

de las siguientes enfermedades. La GUN puede diferen­
ciarse de varios modos (cuadro 19-1).
Es posible reconocer el eritema multiforme porque en él
las vesículas son más extensas que las de la gingivoestoma­
titis herpética aguda y al romperse tienden a formar una
Fig. 19-8. Biopsia que muestra células gigantes en la base de una seudomembrana. Asimismo, en el eritema multiforme la
lesión hepática.
lengua aparece casi siempre muy afectada con infección de
las vesículas rotas que genera diversos grados de ulcera­
ción. El daño bucal en el eritema multiforme puede acom­
pañarse de lesiones cutáneas. La duración del eritema
de alimentos y líquidos. Las vesículas rotas son focos de multiforme es comparable a la de la gingivoestomatitis
dolor, muy sensibles al tacto, cambios de temperatura, ali­ herpética aguda. Sin embargo, no es raro que prosiga algu­
mentos como los condimentos y jugos de fruta, así como nas semanas.
la acción de alimentos correosos. En el lactante, la afección El síndrome de Stevens-lohnson es una forma comparati­
se reconoce por irritabilidad y rechazo a la ingestión de vamente rara del eritema multiforme. Se caracteriza por
comida. lesiones vesiculares hemorrágicas en la boca, oculares he-
morrágicas y ampollares en la piel.
Signos y síntomas sistémicos y extrabucales. Son El liquen plano ampollar es una enfermedad dolorosa que
habituales la adenitis cervical, fiebre hasta de 38.3 a 40.6°C se distingue por ampollas grandes en la lengua y los carri­
y un malestar generalizado. llos; las ampollas se rompen y ulceran. El liquen plano
ampollar tiene un curso largo e indefinido. Es frecuente que
Antecedentes. Una característica común de los indivi­ las placas de lesiones con aspecto de encaje, lineales y grises
duos con gingivoestomatitis herpética primaria es el pade­ del liquen plano aparezcan entremezcladas en las erupcio­
cimiento de una infección aguda reciente. La anomalía nes ampollares. El liquen plano de piel puede coexistir con
suele aparecer durante un episodio de enfermedades febri­ anomalías bucales y facilita el diagnóstico diferencial.
les, como neumonía, meningitis, influenza y fiebre tifoi­ La gingivitis descamativa se caracteriza por una lesión
dea, o inmediatamente después. Asimismo, se presenta en difusa de la encía, con grados diversos de "exfoliación" de
el transcurso de periodos de ansiedad, tensión o agota­ la superficie epitelial y exposición del tejido subyacente. Es
miento y durante la menstruación. Algunas veces, el sujeto una afección crónica (véase el cap. 21).
señala que estuvo expuesto a personas con infección her­ Las lesiones de la estomatitis aftosa recurrente (EAR)"
pética de la cavidad bucal o los labios. La gingivoestoma­ (fig. 19-9) son variables, desde algunas úlceras pequeñas
titis herpética aguda se desarrolla en la fase temprana de (0.5 a 1 cm de diámetro), poco profundas, bien definidas,
la mononucleosis infecciosa.47 redondas u ovoideas con una zona central gris amarillen­
ta rodeada por un halo eritematoso, que curan entre siete
y 10 días sin dejar cicatrices, hasta úlceras más grandes (1
Histopatología. F.I virus tiene por blanco las células a 3 cm de diámetro) ovales o irregulares, que perduran
epiteliales, que presentan "degeneración vacuolar" con­ semanas y curan con cicatriz. No se conoce su causa, si
sistente en acantólisis, desaparición y agrandamiento bien parecen intervenir mecanismos inmunopatológicos.
nucleares. Estos microorganismos se denominan células La EAR es una entidad clínica distinta de la gingivoestoma­
de T/.anck. Las células infectadas se fusionan y forman titis herpética aguda. Las ulceraciones pueden parecer
células multinucleadas, y el edema intercelular lleva a la idénticas en ambos estados, pero en la EAR no hay lesión
formación de vesículas intraepiteliales que se rompen c eritematosa difusa de la encía ni síntomas sistémicos tó­
inducen una reacción inflamatoria secundaria con un xicos.
exudado fibropurulento.,R Las úlceras circunscritas que
dejan las vesículas rotas tienen una parte central de in­
flamación aguda con grados variables de exudado puru­ Comunicabilidad
lento, rodeadas por una zona de abundantes vasos dila­
tados. La gingivoestomatitis herpética aguda es contagiosa. 8 " La
mayoría de los adultos crea inmunidad al HSV como resul-
 Infecciones gingivales agudas * CAPÍTULO 19 325

Características clínicas

El sitio más frecuente de la pericoronitis es el de un tercer

molar inferior retenido o erupcionado de manera parcial.
El espacio entre la corona del diente y el capuchón gingival
que la cubre es la zona ideal para la acumulación de dese­
chos alimentarios y el crecimiento de las bacterias. Aun en
pacientes sin signos o síntomas clínicos, el capuchón peri-
coronario suele presentar inflamación e infección crónica,
con grados diversos de ulceración en su superficie interna.
La afección inflamatoria aguda es una posibilidad cons­
tante.
La pericoronitis aguda se identifica por los diversos gra­
dos de inflamación del capuchón pericoronario y estructu­
ras vecinas, así como por las complicaciones sistémicas. La
invasión de líquido inflamatorio y exudado celular genera
un incremento del volumen del capuchón, que entonces
Fig. 19-9. Lesión aftosa en el pliegue mucovestibular. Un margen rojo interfiere con el cierre completo de los maxilares y puede
elevado rodea el centro gris hundido. lacerarse por el contacto con el maxilar antagonista, lo cual
agrava la inflamación.
El cuadro clínico resultante es una lesión supurante,
tumefacta, de color rojo intenso, de sensibilidad exacer­
tado de una infección en la infancia, que en la mayor parte bada, con dolores que se irradian hacia el oído, faringe y
de los casos es asintomática. Por tal motivo, la gingivoes- piso de la boca. El enfermo se encuentra muy molesto por
tomatitis herpética aguda ocurre por lo general en lactantes el sabor desagradable y la imposibilidad de cerrar la boca.
y niños. Si bien hay informes de gingivoestomatitis herpé­ Es común que haya tumefacción del carrillo en la región
tica recurrente,"' casi nunca reaparece a menos que una del ángulo de la mandíbula y linfadenitis. De igual modo,
enfermedad sistémica debilitante atenúe la inmunidad. La el paciente puede sufrir complicaciones generales tóxicas
infección herpética secundaria de la piel, como el herpes como fiebre, leucocitosis y malestar general.
labial, sí recidiva.'"

Complicaciones

PERICORONITIS La pericoronitis puede localizarse en la forma de absceso

pericoronario. A veces se extiende en sentido posterior
El término pericoronitis se refiere a la inflamación de la en­ hacia la zona bucofaríngea y hacia adentro en dirección de
cía en relación con la corona de un diente cuya erupción la base de la lengua, lo que dificulta la deglución. Según
en incompleta (fig. 19-10). Es más frecuente en la zona del sean la gravedad y extensión de la infección, hay alteración
tercer molar inferior. La pericoronitis puede ser aguda, de los ganglios linfáticos submaxilares, cervicales posterio­
subaguda o crónica. res, cervicales profundos y retrofaríngeos.1451 La formación

Fig. 19-10. Pericoronitis. A, tercer molar cubierto parcialmente por el capuchón infectado. B, aspecto lingual que indica una fístula que drena
desde el capuchón infectado.
 PARTE 4 ■ Patología pertothmtal

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 CAPÍTULO

Enfermedad gingival en niños

Fermín A. Carranza

CONTENIDO

EL PERIODONCIO DE LA DENTICIÓN PRIMARIA TIPOS DE ENFERMEDAD GINGIVAL

CAMBIOS GINGIVALES FISIOLÓGICOS RELACIONADOS Gingivitis marginal crónica
CON LA ERUPCIÓN DENTAL Recesión gingival localizada
Protuberancia anterior a la erupción Infecciones gingivales agudas
Formación del margen gingival CAMBIOS TRAUMÁTICOS EN EL PERIODONCIO
Prominencia normal del margen gingival LA MUCOSA BUCAL EN ENFERMEDADES
DE LA INFANCIA

/ * os efectos de la enfermedad periodontal observa- 20-1). La encía interdental es amplia en sentido vestíbulo-
I dos en los adultos tienen su origen en fases tem- lingual y tiende a ser algo estrecha en el mesiodistal, en
° ^ » w / pranas de la vida. La afección gingival en un conformidad con el contorno de las superficies dentales
niño puede progresar para poner en riesgo el periodoncio contiguas. Su estructura es comparable a la del adulto
del adulto. puesto que posee una papila vestibular y otra lingual con
La dentición en desarrollo y ciertos patrones metabóli- una depresión en el medio, o col.
cos sistémicos son propios de la infancia. También hay al­ La profundidad promedio del surco gingival de la den­
teraciones gingivales y periodontales que suceden más a tición primaria es 2.1 ± 0.2 mm.24 El ancho de la encía
menudo en la niñez y por ello se identifican con este pe­ insertada es mayor en la zona incisiva, disminuye en
riodo. En consecuencia, existe cierta coherencia al conside­ los caninos y aumenta de nueva cuenta sobre los premo­
rar por separado los problemas de la encía y el periodoncio lares (molares primarios) y molares permanentes. 27 El
en la infancia y la adolescencia. Este capítulo abarca las ancho de la encía insertada se incrementa con la edad.
enfermedades gingivales; el capítulo 28 versa sobre las for­
mas juveniles de la periodontitis. Desde el punto de vista microscópico, el epitelio esca­
moso estratificado de la encía muestra proyecciones epite­
liales interpupilares bien diferenciadas con una superficie
EL PERIODONCIO DE LA DENTICIÓN paraqueratinizada (fig. 20-2) o queratinizada. Esta última
PRIMARIA se correlaciona con el graneado. El tejido conectivo es de
modo predominante fibrilar, pero los haces de sustancia
La encía de la dentición primaria es de color rosa pálido y colágena bien diferenciados vistos en el adulto no apare­
firme; puede ser lisa o graneada (el graneado aparece en cen en la infancia. El epitelio que cubre el col tiene unas
35% de los niños entre cinco y 13 años de edad)2'1 (fig. cuantas células de espesor y no es queratinizado.

328
 Enfermedad gingival en niños ■ CAPÍTULO 20 329

El capítulo 6 analiza la flora bucal y la placa dental en

la infancia.

CAMBIOS GINGIVALES FISIOLÓGICOS

RELACIONADOS CON LA ERUPCIÓN DENTAL

Durante el periodo de transición, en el desarrollo de la

dentición, surgen en la encía cambios relacionados con la
erupción de los dientes permanentes. Es importante reco­
nocer dichos cambios fisiológicos y diferenciarlos de la
enfermedad gingival que acompaña a menudo a la erup­
ción dentaria.

Protuberancia anterior a la erupción

Fig. 2 0 - 1 . Dentición primaria con encía graneada. Antes que la corona aparezca en la boca, la encía presenta
una convexidad firme. Puede encontrarse algo isquémica y
se adapta al contorno de la corona subyacente.

El ligamento periodontal es más ancho en los dientes Formación del margen gingival
primarios que en los secundarios. Durante la erupción
las fibras principales son paralelas al eje longitudinal de La encía marginal y el surco se desarrollan a medida que la
los dientes; la disposición de los haces observada en la corona penetra la mucosa bucal. En el transcurso de la
dentición adulta aparece cuando los dientes encuentran erupción, el margen gingival aparece casi siempre edema­
a sus antagonistas funcionales. toso, redondeado y algo enrojecido (fig. 20-3).

Prominencia normal del margen gingival

En términos radiográficos, el hueso alveolar relacionado
con la dentición primaria posee una lámina dura promi­ Durante el lapso de la dentición mixta es normal que la
nente, tanto en su estado de cripta como durante la erup­ encía marginal en torno de los dientes permanentes sea
ción. Las trabéculas del hueso alveolar son menos pero más bastante prominente, en particular en la región anterior
anchas que en el adulto y los espacios medulares tienden a superior. En esta fase de la erupción dental, la encía todavía
ser más grandes. Las crestas de los tabiques interdentales se halla insertada en la corona. Se ve prominente cuando se
son planas." superpone al volumen del esmalte subyacente (fig. 20-4).

Fig. 20-2. Encía normal en un paciente de cuatro años de edad: se Fig. 20-3. Gingivitis relacionada con la erupción de los dientes. Nó­
nota un epitelio escamoso estratificado con proyecciones epiteliales tese el prominente margen gingival enrollado, que se encuentra un
interpapilares y queratinización superficial. También se observa la poco inflamado y edematoso en torno del incisivo lateral superior que
disposición papilar del tejido conectivo subyacente. erupciona.
330 l'AKIT. 4 ■ l'ntohgúi l'iriiHliintiil

Fig. 20-4. Encía marginal prominente en el tercio cervical de dientes Fig. 20-5. Gingivitis marginal crónica relacionada con placa y materia
anteriores superiores con erupción parcial. alba

TIPOS DE ENFERMEDAD GINGIVAL torios acentúan la prominencia normal del margen gingi­
val y crean la impresión de un agrandamiento gingival
Gingivitis marginal crónica intenso (fig. 20-6).
Los dientes primarios móviles, exfoliados en parte, suelen
Es el tipo más frecuente de los cambios gingivales recono­ ser causa de gingivitis. El margen erosionado de los dien­
cidos en 1.1 infancia. La encía posee todos los cambios de tes resorbidos de manera parcial favorece la acumula­
color, tamaño, consistencia y textura superficial peculiares ción de la placa. Esto causa cambios gingivales que varían
de la inflamación crónica. A los cambios crónicos subya­ desde un cambio de color leve y edema hasta la forma­
centes se superpone a menudo un color rojo intenso. El ción de abscesos con supuración. Otros factores que fa­
cambio de color gingival y la tumefacción son expresiones vorecen la acumulación de la placa son la impacción
más comunes de gingivitis en niños que el sangrado y el de alimentos y materia alba que se acumula alrededor de
aumento de la profundidad de la bolsa.5 los dientes destruidos parcialmente por la caries. A me­
nudo los niños tienen hábitos masticatorios unilate­
Etiología. En los niños, como en los adultos, la causa de rales para evitar los dientes cariados o móviles, lo cual
la gingivitis es la placa; condiciones locales como la mate­ agrava la acumulación de la placa en el lado donde no
ria alba y la higiene bucal precaria favorecen su acumula­ mastican.
ción (fig. 20-5). Sin embargo, se sabe que en los preescola-
res la reacción gingival a la placa bacteriana es mucho
menos intensa que la de los adultos.1617 La placa dental se
forma con mayor rapidez en los niños de ocho a 12 años
de edad que en el adulto.
El cálculo es raro en los pacientes pediátricos. Ocurre
en casi 9% de los niños de cuatro a seis años de edad, en
18% de aquellos de siete a nueve años y en 33 a 43% de los
sujetos de 10 a 15 años. En los niños con fibrosis quistica,
la formación de cálculo es más común (77% de los pacien­
tes de siete a nueve años y 90% de quienes tienen 10 a 15)
v más grave. Es posible que esto se relacione con mayores
concentraciones de fosfato, calcio y proteínas en la sa­
liva.20
La gingivitis rclucioihitlii con la erupción dentaria es fre­
cuente y origina el término gingivitis de la erupción. Sin
embargo, la erupción dentaria no causa por sí sola gingivi­
tis. La inflamación surge de la acumulación de la placa en
torno de los dientes que erupcionan. El comienzo de la
gingivitis se vincula con la acumulación de la placa, no
tanto con la remodelacion rustica secundaria a la erup­
ción.1" La retención de la placa alrededor de la dentición
primaria facilita la formación de la placa en la periferia de Fig. 20-6. Agrandamiento gingival del desarrollo causado por la in­
flamación superpuesta a la prominencia normal de los dientes en esta
los dientes permanentes contiguos.1" Los cambios inflama- fase de la erupción dentaria.
 Enfermedad gingival en niños ■ CAPÍTULO 20 331

La gingivitis sucede más a menudo y con mayor inten­

sidad alrededor de los dientes en malposición debido a
su mayor tendencia a reunir placa y materia alba. Los cam­
bios graves incluyen el aumento de volumen gingival, co­
loración roja azulada, ulceración (fig. 20-7) y la formación
de bolsas profundas de las cuales es posible extraer pus. La
salud y el contorno gingivales se restauran corrigiendo la
malposición (figs. 20-8 y 20-9), eliminando la placa y,
cuando es preciso, erradicando por medios quirúrgicos la
encía agrandada.
La gingivitis aumenta en los niños con resalle y entrecru-
/.amientos excesivos, obstrucción nasal y el hábito de respirar
por la boca.
Según Maynard y Wilson,18 los problemas mucogingiva­
les comienzan en la dentición primaria como consecuencia
de aberraciones del desarrollo de la erupción y carencias
del grosor del periodoncio. Si también hay un inadecuado
control de la placa o traumatismo excesivo por el cepillado Fig. 20-8. Agrandamiento gingival en la zona del canino y lateral
dental, el resultado es un problema mucogingival. Sin em­ superior en malposición (lado izquierdo).
bargo, el ancho de la encía insertada crece con la edad y
estos problemas pueden resolverse.

también puede caracterizar la composición del infiltrado

Histopatología. En los niños, la gingivitis crónica'3'1* en las lesiones estacionarias en el adulto. En opinión de
se caracteriza por la pérdida de sustancia colágena en el Longhurst y colaboradores" H y Seymour y colegas," el
área en torno del epitelio de unión, un importante com­ infiltrado está compuesto principalmente por células T que
ponente vascular, y un infiltrado formado en su mayor cambian a células 15 (células plasmáticas) cuando la lesión
parte por linfocitos y cifras bajas de leucocitos polimor- se torna destructiva.
fonucleares, células plasmáticas, monocitos, mastocitos,
fibroblastos y células endoteliales. En el periodo peripubcral se identifican una prevalencia
y gravedad más altas de gingivitis así como el aumento del
agrandamiento gingival. Esta forma de gingivitis recibe la
La composición del infiltrado inflamatorio en la gingi­ denominación de gingivitis puberal. 1.a manifestación
vitis infantil es motivo de polémica. Según Gillett y cole­ más común es un incremento notable de sitios interdenta­
gas," el infiltrado inflamatorio está formado casi por com­ les hemorrágicos.1'' Esta lesión inflamatoria puede tener
pleto por linfocitos B sin transformar. Las lesiones clíni­ agrandamiento gingival como consecuencia de los cam­
cas resultantes no son destructivas ni progresivas. Esto bios hormonales que magnifica la reacción hística a la
placa dental. Ocurre en varones y mujeres y se resuelve de
modo parcial luego de la pubertad (véase cap. 18).

Fig. 20-9. Desaparición del agrandamiento gingival mostrado en la

Fig. 20-7. Gingivitis avanzada vinculada con la acumulación de placa figura 20-8 después de la corrección ortodOntica de los dientes en
alrededor de los dientes en malposición. malposiciOn.
332 PARTE 4 ■ Patologíaperiodontal

Recesión gingival localizada CAMBIOS TRAUMÁTICOS

EN EL PERIODONCIO
La recesión de la encía en derredor de dientes individuales
o grupos de piezas dentales es una fuente usual de preocu­ En diversas circunstancias pueden ocurrir cambios traumá­
pación. La encía puede aparecer inflamada o sin enferme­ ticos en los tejidos periodontales de los dientes primarios.
dad, según haya irritantes locales o no. Las causas de la En el proceso de la exfoliación de la dentición primaria, la
recesión gingival pueden ser diversas (véase cap. 17). Sin resorción de dientes y hueso debilita el soporte periodon­
embargo, en los niños la ubicación del diente en el arco es tal de manera que las fuerzas funcionales existentes lesio­
la más importante. 22 La recesión gingival aparece en los nan los tejidos de sostén restantes.1 Las fuerzas oclusivas
dientes desviados hacia el vestíbulo (fig. 20-10) y en aque­ excesivas pueden ser el resultado de una mala alineación,
llos inclinados o rotados de modo que sus raíces se proyec­ mutilación, pérdida o extracción de dientes o restaura­
tan en dirección vestibular. La mordida abierta anterior ciones dentales. En la dentición mixta, el periodoncio de
aumenta la prevalencia de la recesión gingival.1-'1 La rece­ los dientes permanentes puede estar traumatizado por­
sión puede ser una etapa transicional de la erupción dental que los dientes permanentes soportan mayores cargas
y puede corregirse por sí sola cuando los dientes logran una oclusivas cuando los dientes primarios vecinos se exfolian.
alineación adecuada o puede ser necesario realinearlos por Las fuerzas oclusivas transmitidas a través de un diente
medios ortodónticos.' primario en proceso de sustitución dañan el ligamento
periodontal del diente permanente que erupciona para
reemplazarlo."
Infecciones gingivales agudas

Gingivoestomatitis herpética aguda. Es el tipo más

En términos microscópicos,122' los cambios traumáticos
frecuente de infección gingival aguda de la infancia y surge
menos graves incluyen compresión, isquemia y hialini-
casi siempre como secuela de una infección de la vía respi­ zación del ligamento periodontal. Con la lesión grave
ratoria superior (véase cap. 19). hay aplastamiento y necrosis del ligamento periodontal
(véase cap. 24).
Candidiasis. Se trata de una infección micótica de la
cavidad bucal originada por el hongo Candida albiccins.
Para un análisis completo, consúltese el capítulo 21. En la mayor parte de los casos, las lesiones se reparan y
no hay pérdida dentaria. No obstante, los dientes trauma­
Gingivitis ulcerativa necrosante. La incidencia de la tizados pueden aparecer sensibles o móviles. La reparación
gingivitis ulcerativa necrosante (GUN) es baja en los niños puede derivar en anquilosis del diente con el hueso, que
(véase cap. 19). La incidencia y gravedad de la GUN au­ fija el diente in si tu. Cuando la dentición permanente erup­
menta en niños que habitan en zonas donde la desnutri­ ciona, los dientes primarios parecen sumergirse.
ción crónica es común y en los niños con síndrome de
Down.11-2' La gingivoestomatitis herpética aguda, más
usual en la infancia, se diagnostica a veces erróneamente LA MUCOSA BUCAL EN ENFERMEDADES
como gingivitis ulcerativa necrosante.
DE LA INFANCIA

Algunas enfermedades de la niñez presentan alteraciones

específicas de la mucosa bucal, incluso en tejidos gingiva­
les. Entre ellas se cuentan las enfermedades contagiosas,
como la varicela (viruela loca), rubéola (sarampión), escar­
latina (fiebre escarlatina) y difteria. Para un análisis más
meticuloso de este tema, se remite al lector a los libros de
texto sobre patología bucal y pediátrica.

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 Enfermedad gingival en niíws ■ CAPÍTULO 20 3!

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 Gingivitis descamativa
Alfredo Aguirre, Mírdza £. Neiders y Russell i. Nisengard

CONTENIDO

GINGIVITIS DESCAMATIVA CRÓNICA Estomatitis ulcerativa crónica

DIAGNÓSTICO DE GINGIVITIS DESCAMATIVA: Enfermedad de IgA lineal (dermatosis de IgA lineal)
UN ENFOQUE SISTEMÁTICO Dermatitis herpetiforme
ENFERMEDADES CON PRESENTACIÓN CLÍNICA Lupus eritematoso
SIMILAR A LA GINGIVITIS DESCAMATIVA Eritema multiforme
Liquen plano ERUPCIÓN POR FÁRMACOS
Penfigoide LESIONES DIVERSAS
Pénfigo vulgar

GINGIVITIS DESCAMATIVA CRÓNICA thy y colaboradores22 sostuvieron que la gingivitis desca­

mativa no era una entidad patológica específica, sino una
"unque se reconoció y notificó por primera vez en reacción gingival relacionada con una variedad de enfer­
1894,"" el término gingivitis descamativa crónica medades. En adelante, este concepto se fundamentó en
.<7Í¿
v^
lo acuñó Prinz92 en 1932 para describir una lesión
peculiar que se caracteriza por eritema intenso,
numerosos estudios inmunopatológicos."- 8697 " 1
Los parámetros clínicos y de laboratorio revelaron que
descamación y ulceración de las encías libre e insertada alrededor del 75% de los casos de gingivitis descamativa
(fig. 21-1). Los pacientes pueden ser asintomáticos, pero si tiene origen dermatológico. El penfigoide cicatrizal y el li­
presentan síntomas las molestias son variables, desde una quen plano constituyen el 95% de los casos dermatológi­
sensación de ardor leve hasta un dolor intenso. Alrededor cos.85 Sin embargo, desde el punto de vista clínico, muchas
del 50% de los casos de gingivitis descamativa se localiza enfermedades autoinmunitarias mucocutáneas como el
en la encía, aunque no es raro que se afecten la encía y penfigoide ampollar, pénfigo vulgar, enfermedad de inmu-
además otros sitios intrabucales y extrabucales.85 Al princi­ noglobulina A (IgA) lineal, dermatitis herpetiforme, lupus
pio, no estaba claro el origen de esta anormalidad y se su­ eritematoso y estomatitis ulcerativa crónica se manifiestan
girió una serie de posibilidades. Dado que la mayoría se como gingivitis descamativa.""
diagnosticaba en mujeres entre la cuarta y quinta décadas En el diagnóstico diferencial de la gingivitis descamativa
de la vida (si bien la gingivitis descamativa se presenta tan hay que considerar otras anomalías como las infecciones
temprano como en la pubertad o tan tarde como en el bacterianas crónicas, micóticas y virales, así como reaccio­
séptimo u octavo decenios) se sospechó que podría tratarse nes a fármacos, enjuagues y goma de mascar. Aunque me­
de un trastorno hormonal.* Sin embargo, en 1960 McCar- nos comunes, se sabe que la enfermedad de Crohn, sarcoi-
dosis, ciertas leucemias y aun lesiones autointligidas o
artificiales se presentan clínicamente como gingivitis des­
• Véanse las referencias 37. 42, 75, 92, 114, 124 y 125. camativa.103122

334
 Gingivitis descamativa ■ CAPÍTULO 21 335

Fig. 21-1. Gingivitis crónica descamativa de gravedad variable A. moderada, con edema generalizado y eritema relacionado con inflamación
y exposición del tejido conectivo subyacente. B, vista lingual del paciente que aparece en A. Aparte de un eritema marginal ligero, hay pocas
manifestaciones de cambio en la encía y la mucosa contigua. C, grave, con zonas diseminadas, irregulares y denudadas que producen aspecto
de mosaico. Nótese la ulceración entre el canino y el lateral superiores derechos. D. grave, con denudación total del epitelio y exposición del
tejido conectivo subyacente inflamado eritematoso. (Cortesía del Dr. Gerald Shklar, Bostón, Mass.)

Por ello, es muy importante precisar la identidad de la Historial clínico. Para comenzar la valoración de la
afección que origina la gingivitis descamativa para estable­ gingivitis descamativa es indispensable obtener un historial
cer el tratamiento apropiado. Para alcanzar ese objetivo, el clínico minucioso. Los datos acerca de los síntomas relacio­
examen clínico debe completarse con estudios histológicos nados con esta afección, así como los antecedentes (esto es,
y de inmunotluorescencia minuciosos.122 Pese a esta aproxi­ comienzo de la lesión, agravación, hábitos que la exacer­
mación diagnóstica, en más de un tercio de los casos no es ban, etc.) representan los fundamentos para un examen
posible saber cuál es la causa de la gingivitis descama­ minucioso. Asimismo, se documenta la información sobre
tiva.'" el tratamiento previo destinado a aliviar la anormalidad.

Examen clínico. El reconocimiento del patrón de dis­

D I A G N O S T I C O DE G I N G I V I T I S DESCAMATIVA: tribución de las lesiones (p. ej., focales o multifocales, con­
UN ENFOQUE S I S T E M Á T I C O finadas a los tejidos gingivales o no) brinda la información
necesaria para formular el diagnóstico diferencial. Además,
En los párrafos anteriores se afirmó que la gingivitis desca­ una maniobra simple como el signo de Nikolsky hace plau­
mativa es tan sólo un término clínico que describe un cua­ sible la presencia de un trastorno vesiculoampollar.
dro clínico peculiar. Este concepto no es diagnóstico per se
y, una vez formulado, hay que realizar diversos exámenes Biopsia. En virtud de la extensión y el número de lesio­
de laboratorio para determinar el diagnóstico final. De este nes halladas en un determinado paciente, la biopsia por
modo, el resultado favorable de un determinado esquema incisión es la mejor alternativa para comenzar la evalua­
terapéutico reside en el establecimiento de un diagnostico ción microscópica e inmunológica. Un punto importante
final exacto. El que sigue representa un enfoque sistemático es la selección del lugar de la biopsia. Una biopsia por in­
para dilucidar la enfermedad que desencadena la gingivitis cisión perilesional debe evitar zonas ulceradas porque la
descamativa. También se representa en la figura 21-2. necrosis y la denudación epitelial entorpecen en buena
 PARTE 4 ■ Patología peñodontal

H-E no concluyeme
Otros Historial clínico e IFD positiva
Véanse
I Rgs. 21-3 a 21-5
amacion Examen bucal oncluyente
I granulomatosa e IFD positiva
T
N
arcinoma
I de células escamosas
H-Í
concluyeme
Biopsia

—|
imalico

¡iínlomátTCO I
H Control de placa

* tÉsteroides tópicos I

Fig. 21-2. Aproximación diagnóstica de la gingivitis descamativa.

medida el diagnóstico. Una vez retirado el tejido de la ca­ profesional toma la responsabilidad directa y exclusiva del
vidad bucal, se efectúa la disección de la pieza y se la envía tratamiento del paciente. Es el caso del liquen erosivo
al examen microscópico. Se usa formol al 10% amorti­ plano que reacciona a esteroides tópicos. En el segundo, el
guado para fijar el tejido cuando se realiza la técnica co­ odontólogo colabora con otro clínico en conjunto para
rriente de hematoxilina y eosina (H-E). Como solución de evaluar o tratar, o ambas cosas, al sujeto. El ejemplo típico
transporte para estudios de inmunofluorescencia se utiliza es el del penfigoide cicatrizal en el cual odontólogos y of­
amortiguador de Michell (amortiguador de sulfato de amo­ talmólogos trabajan juntos. Aunque el odontólogo atiende
nio, pH de 7.0). Por lo general, la biopsia por incisión de la las lesiones bucales, el oftalmólogo vigila la integridad de
zona sana revela lo mismo que la biopsia del tejido perile- la conjuntiva ocular. En el tercer factor, el paciente se re­
sional. Sin embargo, hay excepciones notables, como en fiere de inmediato al dermatólogo para otra evaluación y
el liquen plano y el lupus eritematoso subagudo (cuadro tratamiento. Esto sucede en enfermedades en las que el
21-1), estados en los que sólo el tejido de las lesiones mues­ efecto sistémico de la anomalía trasciende los límites de la
tra los marcadores inmunológicos correspondientes. cavidad bucal y repercute en una elevada morbilidad e in­
cluso mortalidad. El pénfigo vulgar es un claro ejemplo de
una afección que una vez diagnosticada por el odontólogo
E x a m e n microscópico. Para realizar el examen con exige la inmediata derivación al dermatólogo. Además, las
microscopio óptico se preparan cortes de unos 5 um de complicaciones de la administración sistémica de medica­
tejido fijado en formol, incluido en parafina y coloreado mentos indicados para enfermedades como el pénfigo
con hematoxilina y eosina. vulgar o penfigoide de las mucosas que no reacciona a
tratamientos (p. ej., diabetes mellitus, osteoporosis, meta-
Inmunofluorescencia. Para trabajar con inmunofluo­ hemoglobinemia, etc.) justifican la referencia al dermató­
rescencia directa, se incuban cortes congelados sin fijar con logo o médico clínico.
una variedad de suero antihumano (anti-lgG, anti-IgA,
anti-IgM, antifibrina y anti-C3) marcado con fluoresceína. Cuando se instituye el tratamiento bucal, se necesita la
Para el caso de la inmunofluorescencia indirecta, primero evaluación periódica para vigilar la reacción del individuo
se incuban cortes congelados no fijados de mucosa bucal o al tratamiento escogido. Al principio, el sujeto se examina
esofágica de un animal, como el mono, primero con suero dos a cuatro semanas tras iniciar el tratamiento para asegu­
del paciente para permitir la fijación de anticuerpos séricos rar que la enfermedad está bajo control. Esta observación
al tejido mucoso. A continuación, el tejido se incuba con continúa hasta que la persona deja de sentir molestias.
suero anti-humano (anti-lgG, anti-IgA, anti-IgM y antifi­ Entonces se programan visitas entre tres y seis meses. Es
brina y anti-C3) marcado con fluoresceína. Las pruebas de previsible que en este intervalo deban ajustarse las dosis de
inmunofluorescencia son positivas si se observa una señal la medicación. Ll cuadro 21-2 resume los tratamientos
fluorescente en epitelio, membrana basal o tejido conec­ contemporáneos propuestos para tratar determinadas afec­
tivo subyacente. ciones que se presentan clínicamente como gingivitis des­
camativa. Está claro que el odontólogo desempeña un pa­
T r a t a m i e n t o . Una vez establecido el diagnóstico, el pel importante en el diagnóstico y tratamiento de la
odontólogo prescribe el tratamiento óptimo para el en­ gingivitis descamativa. 1.a importancia de ser capaz de re­
fermo. Esto se logra de acuerdo con los tres factores si­ conocer y diagnosticar con propiedad este trastorno está
guientes: a) experiencia del profesional, b) influencia sisté- acentuada por el hecho de que un padecimiento grave y
mica de la enfermedad y c) complicaciones sistémicas de la que pone en peligro la vida puede manifestarse al principio
medicación. como gingivitis descamativa. El que sigue es un comenta­
rio sobre las afecciones más comunes que se presentan
La consideración detallada de estos tres factores dicta como gingivitis descamativa.
tres caminos diferentes (figs. 21-3 a 21-5). En el primero, el
 Gingivitis ílesaumitiva ■ CAPÍTULO 21 337

! CUADRO 21-1 •
Criterios terapéuticos contemporáneos aceptados para tratar lesiones seleccionadas
que semejan gingivitis descamativa
Inmunofluoresceneia
Inmunofluoresceneia directa indirecta

Biopsia de mucosa Biopsia de

Enfermedad Histopatologfa perilesional mucosa sana Suero

Pénfigo Desprendimiento intraepite- Depósitos intercelulares en Lo mismo que Anticuerpos intercelulares

lial sobre la capa de cé­ epitelio; IgG en todos los en la mucosa (IgG) en 2 90% de los
lulas básales. Las células casos, C3 en la mayoría perilesional casos
básales tienen un aspecto de los casos
característico de "lapida".
Hay acantólisis
Penfigoide Desprendimiento subepite- Depósitos lineales de C3, Lo mismo que Anticuerpos (IgG) de la zona
cicatrizal llal con separación con IgG o sin ella en la en la mucosa de la membrana basal en
epitelial de la lámina pro­ zona de la membrana perilesional 10% de los casos
pia, sin daño de la capa basal en casi todos los
basal casos
Penfigoide Desprendimiento subepite- Depósitos lineales de C„ Lo mismo que Anticuerpos (IgG) de la
ampollar llal con separación epite­ con IgG o sin ella en la en la mucosa zona de la membrana
lial de la lámina propia, zona de la membrana perilesional basal en 40 a 70% de los
sin daño de la capa basal en casi todos los casos
basal casos
Epidermólisis Similar al penfigoide ampo­ Depósitos lineales de IgG y Lo mismo que Anticuerpos (IgG) de la zona
ampollar llar y cicatrizal C3 en la zona de la mem­ en la mucosa de la membrana basal en
adquirida brana basal en casi todos perilesional 25% de los casos
los casos
Liquen Hiperqueratosis, degene­ Depósitos fibrilares de fi­ Negativo Negativo
plano ración hidrópica de la brina en la unión dermi-
capa basal, proyecciones coepidérmica
epiteliales interpapilares
en "diente de sierra". La
lámina propia presenta
infiltrado denso, con
predominio de linfocitos
T, en banda. Se observan
cuerpos coloides
Estomatitis Similar al liquen plano ero­ Depósitos de IgG en núcleos Lo mismo que ANA especifico para células
ulcerativa sivo (hiperqueratosis, de las células epiteliales en la mucosa básales de epitelio esca­
crónica acantosis, licuefacción de de la capa basal perilesional moso estratificado
la capa celular basal, des­
prendimiento subepitelial
e infiltrado crónico linfo-
histiocltico en banda
Enfermedad Similar al liquen plano ero­ Depósitos lineales de IgA en Lo mismo que Anticuerpos (IgA) de la zona
de IgA sivo la zona de la membrana en la mucosa de la membrana basal en
lineal basal perilesional 30% de los casos
Dermatitis Conjunto de neutrófilos, Depósitos de IgA en papilas Depósitos de Anticuerpos endomisiales de
herpeti- eosinófilos y fibrina en dérmicas en 85% de los IgA en papi­ IgA en 70% de los casos,
forme las papilas de tejido co­ casos las dérmicas anticuerpos de gliadina
nectivo en 100% de en 30% de los casos
los casos

(Continúa)
 PARTE 4 ■ Patologíaperiodontal

i CUADRO 21-1 •
Criterios terapéuticos contemporáneos aceptados para tratar lesiones seleccionadas
que semejan gingivitis descamativa (Continuación)
Inmunofluorescencia
Inmunofluorescencia directa indirecta

Biopsía de mucosa Biopsía de

Enfermedad Histopalología perifesional mucosa sana Suero

Lupus erite- Hiperqueratosis, degenera- Ig (G o M ) , con depósitos Lo mismo que ANA en más del 9 5 % de
matoso ción de células básales, de C3 o sin ellos en la en la mucosa los casos, anticuerpos de
sistérrfico atrofia epitelial e inflama­ unión dermicoepidérmica perilesional DNA y ENA en más del
ción perivascular 5 0 % de los casos
Lupus erite- Hiperqueratosis, degenera- Ig (G o M), con depósitos Negativo Por lo general negativo
matoso ción de células básales, de C, o sin ellos en la
cutáneo atrofia epitelial e inflama- unión dermicoepidérmica
crónico ción perivascular
Lupus erite- Menor infiltrado celular in- Ig (G o M), con depósitos Lo mismo que ANA en 60 a 90%, SS-A
matoso flamatorio que el lupus de C3 o sin ellos en la en la mucosa (Ro) en 8 0 % , RF en 3 0 %
subagudo eritematoso cutáneo cró­ unión dermicoepidérmica perilesional y RNPen 1 0 % de los
nico y sistémico pero con en 6 0 % de los casos; de­ casos
similares características pósitos de IgG en el cito­
microscópicas plasma de células básales
en 3 0 % de los casos

Modificado de Rinaggio J, Neiders ME, Aguirre A, et al. Using immunofluorescence in the diagnosis of chronic ulcerative lesions of the oral mucosa.
C o m p e n d 1999:20:943.

ENFERMEDADES CON PRESENTACIÓN lesiones de liquen plano con forma y distribución clínica
CLÍNICA SIMILAR A LA GINGIVITIS definidas, algunas veces la presentación clínica simula
DESCAMATIVA otros trastornos mucocutáneos. Por ello, junto con el diag­
nóstico clínico de liquen plano bucal, se impone un
Liquen plano diagnóstico diferencial amplio. Muchos estudios epidemio­
lógicos han registrado que el liquen plano bucal se pre­
LI liquen plano es una dermatosis crónica bastante común senta entre el 0.1 y 4% de la población."" Casi todos los
que se distingue por pápulas cutáneas violáceas que coales- pacientes con liquen plano son mujeres de edad mediana
cen para formar placas. Las pruebas actuales indican que el o mayores y la relación entre mujeres y varones es de 2:1.
liquen plano es un trastorno mucocutáneo de origen in- Aunque posible, la enfermedad es rara en niños. En el en­
munológico en el cual los linfocitos T del huésped tienen torno odontológico, el liquen plano cutáneo se observa en
un papel central.7487" Si bien la cavidad bucal evidencia alrededor del tercio de los individuos cuyo diagnóstico es

[ico de liquen plano

Descartar candidiasis
superpuesta. Retinoides

Sintomático
fe Sintomático
Si es positiva, suministrar
antimicóticos

Resolución
Desaparece c Dapsona

rj
y se controld

rí
io existe Ciclosporina
Erosivio/ulcerativo
itamiento lides intralesionales
para úlceras crónicas
más grandes

1
No se resuelve
H¡ Referir
dermatólogo
Fotoféresis

Examen
periódico EE ... roides tópicos Esteroides sistémicos

Fig. 2 1 - 3 . Tratamiento del liquen plano.

 Gingivitis descamativa ■ CAPÍTULO 21 339

Metotrexato

Dapsona

Ciclosporina

Ciclofosfamida

Azatiopnna

Fig. 21-4. Tratamiento del penfigoide cicatrizal.

liquen plano bucal.' 7 En cambio, dos tercios de los enfer­ 1. Lesiones queratóskas. Estos defectos blancos y elevados
mos atendidos en clínicas dermatológicas presentan liquen pueden aparecer con el aspecto de grupos de pápulas in­
plano bucal.102 dividuales, como lesiones lineales o reticulares o placas
(fig. 21-6).
Lesiones bucales. Aunque son varias las formas de li­ 2. Lesiones erosivas o ulcerativas. Las áreas eritematosas
quen plano bucal (reticular, en placa, atronco, erosivo y extensas de distribución irregular pueden presentarse
ampollar), las más comunes son los subtipos reticular como regiones hemorrágicas focales o difusas. Un trau­
y erosivo. Las anomalías reticulares típicas son asintomá- matismo menor (p. ej., cepillado dental) las exacerba
ticas, bilaterales y consisten en líneas blancas entrelaza­ (fig. 21-2).
das en la zona posterior de la mucosa bucal. También se
3. Lesiones vesiculares o ampollares. Son anormalidades ele­
afecta el borde externo y el dorso de la lengua, paladar
duro, reborde alveolar y encía. Además, no es raro que las vadas, ocupadas por líquido, raras y de corta vida en
anormalidades reticulares tengan fondo eritematoso, carac­ la encía, ya que pronto se rompen para dejar una
terística que se relaciona con la coexistencia de candidiasis. úlcera.
Las lesiones de liquen plano bucal tienen evolución cró­ 4. Lesiones atróficas. La atrofia de los tejidos gingivales, con
nica, con periodos alternados de quietud y exacerbación. el consiguiente adelgazamiento del epitelio, origina eri­
tema limitado a la encía.
El subtipo erosivo de liquen plano suele presentar dolor
y se manifiesta clínicamente en la forma de zonas eritema-
tosas atroncas. En el borde de las zonas atroncas se obser­ Histopatología. Desde el punto de vista microscó­
van estriaciones irradiadas finas blancas. Estas áreas son pico son tres las características principales del liquen
muy sensibles al calor, ácidos y alimentos condimentados plano bucal: a) hiperqueratosis o paraqueratosis, b) dege­
(fig. 21-1, a color). neración hidrópica de la capa basal y c) infiltrado denso
en banda, con predominio de linfocitos T en la lámina
Lesiones gingivales. Hasta un 10% de los pacientes propia (fig. 21-7). Es típico que las proyecciones epitelia­
con liquen plano bucal tiene anomalías limitadas al tejido les interpapilares tengan aspecto de "diente de sierra". La
gingival"12 y posee uno o más tipos de cuatro patrones pe­ degeneración hidrópica de la capa basal del epitelio
culiares: puede ser tan extensa que el epitelio se adelgaza y atrofia

Diagnóstico de pénfigo vulgar

I ~
Referir al dermatólogo

Tratamiento primario Tratamiento secundario

Prednisona

I
Azatioprina
I
Ciclofosfamida
==c= I
Metiltrexato
I
Oro
T
Plasmaforesis
1
Fotoforesis
I Ciclosporina

Fig. 21-5. Tratamiento del penfigo vulgar.

 PARTE 4 ■ Patología periodontal

i CUADRO 21-2 •
Criterios terapéuticos contemporáneos aceptados para tratar lesiones seleccionadas
que semejan gingivitis descamativa
Enfermedad Tratamiento

Liquen plano Casos leves: la aplicación de la sustancia terapéutica puede mejorar con el uso de cubetas individuales
erosivo hechas al vacio

Fármaco: fluocinonida al 0 . 0 5 % en gel

C a n t i d a d : un t u b o de 15 g
A d m i n i s t r a c i ó n : aplicar sobre la zona afectada, antes de las comidas y al acostarse

Hay que examinar con regularidad la cavidad bucal del paciente porque puede aparecer candidiasis al
cabo de unas semanas de uso de esteroides tópicos. Por ello puede ser necesario el uso conjunto de un
antimicótico

Fármaco: pastillas orales de nistatina (100 000 Ul)

C a n t i d a d : 60 pastillas
A d m i n i s t r a c i ó n : disolver en la boca dos veces por día y luego escupir por 30 días consecutivos

Casos graves o resistentes: referir al dermatólogo para tratamiento con corticoesteroides sistémicos

Penñgoide Casos menores:

cicatrizal
Fármaco: fluocinonida al 0.05% en gel
C a n t i d a d : un tubo de 15 g
A d m i n i s t r a c i ó n : aplicar sobre la zona afectada, antes de las comidas y al acostarse

Fármaco: propionato de clobetasol al 0.05%

C a n t i d a d : un tubo de 15 g
A d m i n i s t r a c i ó n : aplicar sobre la zona afectada, cuatro veces al dia

Casos graves o resistentes: referir al dermatólogo para tratamiento con prednisona (20-30 mg/dla). Puede
ser necesario el uso conjunto de azatioprina. Otras alternativas son dapsona, sulfonamida y tetraciclina

Pénfigo Referir al dermatólogo para el tratamiento con prednisona (20-30 mg/dla). Puede ser necesaria la admi­
nistración concomitante de azatioprina.

Estomatitis Casos menores:

crónica
Fármaco: fluocinonida al 0.05% en gel
ulcerativa
C a n t i d a d : un tubo de 15 g
A d m i n i s t r a c i ó n : aplicar sobre la zona afectada cuatro veces al día

Fármaco: propionato de clobetasol al 0 . 0 5 %

C a n t i d a d : un t u b o de 15 g
A d m i n i s t r a c i ó n : aplicar sobre la zona afectada cuatro veces al dia

Casos graves o resistentes: referir al dermatólogo para tratamiento con sulfato de hidroxicloroquinina
(200-400 mg/dla) o corticoesteroides sistémicos, o ambos.

o se desprende del tejido conectivo subyacente y deja nitivo de liquen plano basado sólo en la microscopía o
vesículas subepiteliales o bien una úlcera. Es frecuente rriente sea difícil.
observar cuerpos coloides (cuerpos de Civatte) en la in- Los estudios de microscopía electrónica indican que
terfaz de epitelio-tejido conectivo. El diagnóstico micros­ el liquen plano se divide en tres etapas: a) degeneración
cópico de liquen plano bucal es directo en las lesiones del citoplasma de las células epiteliales, b) pérdida de
queratósicas y, si es posible, hay que tomar tejido de esas fibras colágenas en la lámina propia superficial y c) d
zonas para obtener la biopsia. Sin embargo, estas carac­ generación y necrosis de las capas básales y parabasale:
terísticas histológicas comunes pueden enmascararse en del epitelio. La lámina propia superficial también se
las zonas ulceradas, lo cual hace que el diagnóstico defi­ degenera y necrosa y deja de verse la capa basal. La s
 Gingivitis descamativa ■ CAPÍTULO 21 341

Fig. 21-6. Liquen plano. Aspecto papular inusual del liquen plano de encía.

paración de la lámina basal de la capa de células básales gadores rechazan o cuestionan la relación entre liquen
es una manifestación temprana de liquen plano.11'6 plano bucal y cáncer bucaL52-** Pese a esta discrepancia,
Hay que destacar que la forma de las lesiones de li­ la biopsia y el seguimiento cercano se justifican en estos
quen plano puede cambiar y, en ciertos casos raros, se individuos.
precisa una segunda e incluso tercera biopsia para arribar
ai diagnóstico definitivo. Más importante aún es que hay
controversia acerca de! potencial maligno del liquen Inmunopatología. 1.a ¡nmunofiuorescencia directa de
plano bucal. F.n ciertos estudios se ha estimado que el las biopsias lesiónales y perilesionales de liquen plano bu­
cáncer bucal surge en 0.4 a 5.6% de los pacientes con cal revelan depósitos fibrilares lineales de fibrina en la zona
liquen plano bucal.464' "' Por el contrario, otros investi­ de la membrana basal (fig. 21-8), además de escasos cuer-

Fig. 21-7. Aspecto microscópico del liquen plano. Muestra de biopsia de una lesión gingival que evidencia hiperqueratosis y acantosis del epi­
telio (E), asi como proyecciones epiteliales interpapilares. Hay infiltrado linfocitario a modo de banda en la lamina propia (L) confinado a una
zona ancha justo por debajo del epitelio.
342 PARTE 4 ■ Patología periodontal

Fig. 21-8. Inmunofluorescencia directa de liquen plano. La fibrina se Fig. 21-9. Inmunofluorescencia directa de liquen plano. Grupos de
deposita en la membrana basal del epitelio. cuerpos citoides que tienen depósitos de IgM en la lamina propia.

pos citoides teñidos con inmunoglobulina diseminados en 1:1 con pasta de celulosa de carboximetilo u otro ungüento
las zonas superiores de la lámina propia (fig. 21-9). Las adhesivo. En casos más avanzados también se aplican in­
pruebas séricas que utilizan inmunofluorescencia indirecta yecciones intralesionales de acetonida de triamcinolona
son negativas para el liquen plano. (10 a 20 mg) o se administran 40 mg de prednisona diaria
durante cinco días seguido de 10 a 20 mg diarios las dos
Diagnóstico diferencial. El aspecto clínico común del semanas siguientes."4 En razón de los efectos colaterales
liquen plano bucal pueden simularlo otras afecciones, en potenciales, la administración de esteroides sistémicos
especial la mucositis liquenoide. Cuando hay un compo­ debe prescribirla y controlarla el dermatólogo. De igual
nente erosivo, debe incluirse el lupus eritematoso y la es­ modo, se han empleado otras modalidades terapéuticas (p.
tomatitis ulcerativa crónica en el diagnóstico diferencial. Si ej., retinoides, liidroxicloroquina, ciclosporina e injertos
el liquen plano bucal se limita al tejido gingival (liquen gingivales libres)."5 Como el liquen plano sintomático suele
plano bucal erosivo), la identificación de estriaciones irra­ presentarse con candidiasis, hay que considerar el trata­
diadas blancas finas en el borde de las zonas erosionadas miento antimicótico. Nt ''
fundamenta un diagnóstico clínico de liquen plano bucal.
Cuando no hay estriaciones blancas, el diagnóstico dife­ Penfigoide
rencial incluye en primer lugar penfigoide cicatrizal y pén-
figo vulgar. Otras posibilidades menos comunes son esto­ El término penfigoide se aplica a una serie de enfermedades
matitis ulcerativa crónica e IgA lineal. ampollares subepiteliales, inmunitarias y cutáneas, que se
reconocen por la separación de la zona de la membrana
T r a t a m i e n t o . Las lesiones queratósicas de liquen plano basal (penfigoide ampollar, penfigoide de la mucosa y pen­
bucal son asintomáticas y no ameritan terapéutica una vez figoide [herpes] del embarazo)."""" Entre estas enfermeda­
establecido el diagnóstico microscópico. Sin embargo, se des, el penfigoide ampollar y el penfigoide de las mu­
impone el seguimiento de los pacientes cada seis a 12 me­ cosas (conocido también como penfigoide benigno de
ses para vigilar cambios clínicos sospechosos y la aparición mucosa y penfigoide cicatrizal) ha recibido considerable
de un componente erosivo. atención. Los descubrimientos moleculares actuales sobre
Por el contrario, las lesiones erosivas, ampollares o ulce­ estos dos padecimientos dejan en claro que son entidades
radas de liquen plano bucal se tratan con esteroides tópicos diferentes."" Sin embargo, se observa una notable superpo­
de alta potencia, como ungüento de fluocinonida al 0.05% sición histológica e inmunopatológica entre ellas, al punto
(tres veces al día). Asimismo, se puede mezclar el ungüento que su diferenciación puede ser imposible sobre la base de
 Gingivitis descamatíva ■ CAPÍTULO 21

esos dos criterios.1" Muchas veces los datos clínicos son casos también ataca la piel. Investigaciones recientes seña­
quizá los mejores elementos para discernirlas. De la misma lan que el penfigoide cicatrizal abarca un conjunto de
manera, es preferible el término penfigoide ampollar afecciones heterogéneas con rasgos clínicos y moleculares
cuando la enfermedad no deja cicatriz y afecta sobre todo distintos. 26 ' 76 " En la patogenia del penfigoide cicatrizal in­
la piel. El término penfigoide cicatrizal es mejor cuando terviene una cascada compleja de mecanismos. Primero, se
queda cicatriz y la anomalía se limita a las mucosas (aun­ producen complejos antígeno-anticuerpo en la zona de la
que en algunos subtipos de penfigoide de las mucosas membrana basal. A continuación sigue la activación del
puede no haber cicatriz).11'' Hasta que una mayor investiga­ complemento y el ulterior reclutamiento de leucocitos.
ción permita la mejor comprensión de esta familia de Después se liberan enzimas proteolíticas y disuelven o hi-
afecciones, se refiere al penfigoide ampollar y al penfigoide drolizan la zona de la membrana basal, por lo general a la
de las mucosas por separado. altura de la lámina lúcida." Los dos determinantes antigé-
nicos principales del penfigoide cicatrizal son el penfigoide
Penfigoide ampollar. El penfigoide ampollar es un ampollar 1 y 2 (BP-1 y BP-2). Casi todos los penfigoides
trastorno hulloso, subepidérmico, autoinmunitario y cró­ cicatrizales son el resultado de una reacción inmunitaria
nico con ampollas tensas que se rompen y quedan flácidas dirigida contra BP-2 y, con menor frecuencia, contra BP-1
en la piel. Hay lesiones bucales en alrededor de un tercio y epiligrina (laminina 5, una proteína de la lámina lúcida
de los pacientes."" Aunque el aspecto de las lesiones cutá­ en la membrana basal del epitelio estratificado).526 La in­
neas se asemeja al del pénfigo, el cuadro microscópico es vestigación actual señala con firmeza que hay por lo menos
bastante diferente. No hay acantólisis y las vesículas son cinco subtipos de penfigoide cicatrizal (penfigoide bucal,
subepiteliales y no intraepiteliales. El epitelio se separa del penfigoide antiepiligrina, penfigoide mucoso de antígeno
tejido conectivo subyacente en la zona de la membrana anti-BP, penfigoide ocular y penfigoide de antígenos múl­
basal. Los estudios de microscopía electrónica señalan una tiples).11"
separación horizontal real o replicación de la lámina basal. LESIONES OCULARES. En los casos que se presentan
El epitelio separado permanece relativamente intacto y la por primera vez al odontólogo (casi siempre gingivitis des­
capa basal perdura y es regular. Los dos determinantes an- camativa), los ojos están afectados en alrededor del 25% de
tígenos principales del penfigoide ampollar son la placa de los pacientes.8' En cambio, de los casos que se presentan
proteína 230 kDa conocida como BP-1 y la proteína trans- por primera vez al dermatólogo, el 66% muestra lesiones
membranal similar a la colágena 180 kDa BP-2.7998 de conjuntiva, mientras que en los consultorios oftalmoló­
INMUNOFLUORESCENCIA. Desde el punto de vista gicos el 100% tiene lesión ocular.""'1" El defecto inicial se
inmunológico, el penfigoide ampollar se distingue por de­ caracteriza por conjuntivitis unilateral que se convierte en
pósitos inmunitarios de IgG y C, en la membrana basal bilateral al cabo de dos años. A continuación puede haber
epitelial y anticuerpos IgG circulantes de la membrana adherencias del párpado al globo ocular (simbléfaron) (fig.
basal epitelial. 52 " La inmunofluorescencia directa es posi­ 21-10). Las adherencias de los bordes de los párpados (an-
tiva entre el 90 y 100% de los pacientes, mientras que la quilobléfaron) llevan al estrechamiento de la fisura palpe-
inmunofluorescencia indirecta es positiva en 40 a 70% de bral. En la conjuntiva puede haber anomalías vesiculares
los sujetos afectados."" pequeñas que pueden terminar en cicatriz, lesiones de cór­
nea y ceguera.
LESIONES BUCALES. Las lesiones bucales son secun­
darias en hasta el 40% de los casos. Existe una presentación LESIONES BUCALES. La característica más notoria de
de gingivitis erosiva o descamativa y a veces anomalías la lesión bucal es la gingivitis descamativa (fig. 21-3, a co-
vesiculares o hullosas.""
TRATAMIENTO. Puesto que se desconocen los facto­
res causales, el tratamiento del penfigoide ampollar está
destinado al control de sus signos y síntomas.52 "2 La terapia
primaria consiste en una dosis moderada de prednisona
por vía sistémica. Se recurre a esquemas con pocos esferoi­
des (prednisona más otros fármacos inmunorreguladores)
cuando se precisan dosis altas de esferoides o los esteroides
solos no controlan la enfermedad.2" Cuando las lesiones de
penfigoide ampollar son localizadas, son eficaces los este­
roides tópicos de alta potencia o tetraciclina con o sin ni-
cotinamida.84

Penfigoide de las mucosas (penfigoide cicatrizal).

El penfigoide de las mucosas, también conocido como
penfigoide cicatrizal, es un trastorno autoinmunitario vesi­
cular crónico de causa desconocida que afecta a mujeres en
la quinta década de vida. Aunque raro, se lo registra en
niños pequeños."" El penfigoide cicatrizal afecta la cavidad
Fig. 21-10. Penfigoide de las mucosas. Lesión ocular característica
bucal, conjuntivas y mucosa de nariz, vagina, recto, esó­ (simbléfaron) en un paciente con penfigoide cicatrizal. (Cortesía del
fago y uretra. No obstante, en alrededor del 20% de los Dr. Cari Alien; Ohio State University. Columbus, Ohio.)
 PARTE 4 ■ Patología periodontal

lor) con zonas típicas de eritema, descamación, úlceras y flamatorio mixto (linfocitos, plasmocitos, ■neutrófilos y
vesículas de la encía insertada.*""'' Las lesiones vesiculoam- escasos eosinófilos) en el tejido conectivo fibroso subya­
pollares aparecen en cualquier parte de la boca.4" Las am­ cente.
pollas poseen con frecuencia un techo bastante grueso y se
rompen al cabo de dos o tres días, dejando zonas ulceradas
de forma irregular. La curación de las lesiones puede llevar INMUNOFLUORESCENCIA. Se han encontrado ha­
hasta tres semanas o más. llazgos inmunofluorescentes positivos en la zona de la
membrana basal mediante inmunofluorescencias directa e
indirecta.27515'' En pruebas de biopsias por inmunolluo-
HISTOPATOLOGÍA. El aspecto microscópico de las rescencia directa, los inmunorreactivos principales son IgG
lesiones bucales, aunque no es del todo diagnóstico del y C¡, que se limitan a la membrana basal (fig. 21-12).
penfigoide de las mucosas, es lo suficientemente distin­ Estudios recientes indican que una inmunolluorescen-
tivo para considerar un diagnóstico preliminar. Las vesí­ cia indirecta positiva es rara en estos pacientes (< 25%).8J
culas subepiteliales notables con epitelio separado de la La falta de hallazgos con inmunofluorescencia indirecta
lámina propia subyacente dejan intacta la capa basal pueden deberse a un diagnóstico temprano de penfigoide
(fig. 21-11). La separación entre el epitelio y el tejido de las mucosas, cuyo resultado es la identificación de pa­
conectivo se produce en la zona de la membrana basal. cientes con una enfermedad menos extensa.1-5'' Como
Los estudios de microscopía electrónica revelan una se­ quiera que sea, los autoanticuerpos circulantes no desem­
paración en la lámina basal.1"' Se observa infiltrado in- peñan un papel importante en la patogenia de la anorma­
lidad.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. Varias entidades pato­
lógicas se presentan con características clínicas e histológi­
cas (ampolla subepitelial) similares." Ellas son penfigoide
ampollar, liquen plano ampollar, dermatitis herpetiforme,
IgA lineal, eritema multiforme, herpes del embarazo y epi-
dermólisis ampollar adquirida.
El pénfigo puede limitarse a la cavidad bucal en sus es­
tadios tempranos, y las lesiones vesiculares y ampollares
pueden asemejarse a las del penfigoide de las mucosas. En
el pénfigo también se reconoce una gingivitis descamativa
o erosiva como manifestación rara. La biopsia descarta el
pénfigo con rapidez al revelar la ausencia o presencia de
acantólisis. En el eritema multiforme hay lesiones vesicu-
loampollares obvias, pero el inicio suele ser agudo y no
crónico, las lesiones labiales son intensas y por lo general
no afectan la encía. La gingivitis descamativa es rara en el
eritema multiforme, si bien algunas veces pueden aparecer
algunas vesículas. La biopsia de una lesión bucal revela
una degeneración infrecuente del estrato espinoso supe­
rior, característico de las lesiones del eritema multiforme
bucal.

Fig. 21-11. Características microscópicas do penfigoide de las muco­

sas. A. imagen de bajo aumento que muestra separación del epitelio
del tejido conectivo subyacente. B, imagen a mayor aumento que
revela una capa basal intacta cuando el epitelio se separa del tejido
conectivo en la zona de la membrana basal. También hay locos de Fig. 21-12. Inmunofluorescencia directa de penfigoide de las muco­
células inflamatorias. (Cortesía del Dr. Gerald Shklar, Bostón, Mass ) sas. Depósitos de C3 en la membrana basal.
 GhtgMtisdescamatíva ■ CAPÍTULO 21

Hay que diferenciar el penfigoide cicatrizal de la epider-

mólisis ampollar adquirida, que posee características histo­
lógicas e inmunopatológicas similares. Cuando se trata la
biopsia con sal para separar la dermis de la epidermis, apa­
recen inmunodepósitos de la membrana basal sobre el lado
epidérmico en el penfigoide y el lado dérmico de la epider-
mólisis ampollar adquirida."
TRATAMIENTO. Los esteroides tópicos son el eje del
tratamiento del penfigoide de las mucosas, en particular
cuando hay anomalías localizadas. Se puede usar fluocino-
nida (0.05%) y propionato de clobetasol (0.05%) en un
vehículo adhesivo, tres veces al día, durante seis meses.101
Cuando los defectos bucales de los penfigoides de las mu­
cosas se confinan a los tejidos gingivales, los corticoesteroi-
des tópicos son eficaces, utilizados con cubetas individua­
les hechas al vacío.101 Es esencial que haya higiene bucal
óptima porque los irritantes locales que se hallan sobre la Fig. 21-13. Penfigo vulgar. Lesión cutánea de un paciente con pén­
superficie de los dientes generan una reacción inflamato­ figo vulgar. En la superficie flexora de la muñeca hay una ampolla
ria gingival exagerada. También debe minimizarse la irrita­ grande.
ción gingival producida por las prótesis dentales. Si la en­
fermedad no es grave y los síntomas son menores, se
pueden omitir los corticoesteroides por vía sistémica. Si
hay lesiones oculares, están indicados estos fármacos por yor parte de los casos de pénfigo vulgar es idiopática; em­
vía sistémica. pero, la penicilamina y el captopril pueden causar pénfi­
go generado por fármacos, que suele ser reversible al
Cuando las lesiones no reaccionan a los esteroides, la suspenderse la medicación que lo origina. Desde el punto
dapsona (4-4' diaminodifenilsulfona) es eficaz.22-'6-76-81 de vista antigénico, el pénfigo paraneoplásico es diferente
Como los efectos colaterales de este fármaco incluyen he­ del pénfigo vulgar y se relaciona con tumores malignos
molisis y metahemaglobulinemia, particularmente en per­ subyacentes.80
sonas con deficiencia de deshidrogenasa de glucosa-6-fos- En cerca del 60% de los pacientes con pénfigo vulgar las
fato, suele estar indicada la derivación al dermatólogo.87 lesiones bucales son el primer signo de la afección y anun­
Algunos autores han preconizado las sulfonamidas y tetra- cian la aparición de las lesiones dermatológicas un año
ciclinas; las medidas quirúrgicas, si bien no son un trata­ antes o más.111
miento para el penfigoide de las mucosas, se instituye en
algunos casos para prevenir la ceguera así como la estenosis
esofágica y de las vías respiratorias superiores.1"1 Lesiones bucales. Las lesiones bucales de pénfigo va­
rían entre vesículas pequeñas y ampollas grandes. Cuando
las ampollas se rompen dejan zonas ulceradas extensas (fig.
Pénfigo vulgar 21-4, a color). Virtualmente cualquier área de la boca
puede afectarse, pero las lesiones múltiples suelen aparecer
Las enfermedades de pénfigo son un grupo de trastor­ en sitios de irritación o traumatismo. Más a menudo afec­
nos ampollares autoinmunitarios que producen vesículas tan el paladar blando (80%) y luego la mucosa vestibular
cutáneas o mucosas, o ambas (fig. 21-13). El pénfigo vulgar (46%), zona ventral o dorso de la lengua (20%) y mucosa
es la más común de las anomalías del pénfigo (pénfi- vestibular inferior (10%). Las anomalías bucales del pén­
gos vulgar, foliáceo, vegetante y eritematoso).'"' El pénfigo figo vulgar son menos frecuentes en los tejidos gingivales."
vulgar es una lesión crónica potencialmente mortal (tasa En estos casos, el diagnóstico clínico de gingivitis erosiva o
de mortalidad de 10%) con una incidencia mundial de 0.1 gingivitis descamativa es la única manifestación del pén­
a 0.5 casos por año por 100 000 personas."-""' Se ha reco­ figo bucal (fig. 21-5, a color).
nocido una predilección por mujeres, casi siempre mayo­
res de 40 años de edad.''" Sin embargo, el pénfigo vulgar
se ha notificado en niños pequeños y aun en recién na- Histopatología. Las lesiones de pénfigo presentan
cidos.20"''-12" Las vesículas epidérmicas o mucosas, o ambas, una separación intraepitelial característica, que se halla
se producen cuando las estructuras de adhesión de las cé­ encima de la capa de células básales. Las vesículas intra-
lulas se dañan por la acción de anticuerpos circulantes y epiteliales comienzan como una alteración microscópica
que se unen in vivo al antígeno del pénfigo vulgar, gluco- (fig. 21-14) y en forma gradual se transforman en una
proteína de la superficie celular que se halla en los que- ampolla macroscópica llena de líquido. Algunas veces se
ratinocitos. Esta glucoproteína del pénfigo vulgar es pierden todas las capas superficiales de epitelio y sólo
miembro de la subfamilia de la desmogleína (DGS) de quedan células básales unidas a la lámina propia subya­
la superfamilia de la cadherina de moléculas de adhesión cente, lo que confiere un aspecto de "lápida" típico a las
de célula a célula, que se halla en desmosomas.58 Pruebas células epiteliales. Se produce acantólisis, una separación
recientes señalan que la DSG-3, el gen que codifica el de las células epiteliales del estrato espinoso inferior, y se
pénfigo vulgar, se encuentra en el cromosoma 18. La ma- caracteriza por la presencia de células epiteliales redon-
346 PARTE 4 ■ Patología periodmital

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ti 'r'l'.éf
Fig. 21-14. Características microscópicas del pénfigo vulgar. A, mucosa bucal en la que se observa acantólisis y una vesícula intraepitelial.
B, detalle de una vesícula intraepitelial en el pénfigo vulgar.

das y no poliédricas. Los puentes intercelulares desapa­ 21-16). La técnica indirecta es menos sensible que la di­
recen y los núcleos son grandes e hipercromáticos.- s " u '-' recta y puede ser negativa en los estadios tempranos de la
Por lo regular, el tejido conectivo subyacente muestra un enfermedad, sobre todo en las formas localizadas. Sin em­
infiltrado celular inflamatorio crónico discreto a mode­ bargo, las más de las veces, los títulos de inmunofluores­
rado. A medida que las vesículas o ampollas se rompen, cencia indirecta son valiosos para examinar la actividad de
las lesiones ulceradas se infiltran con leucocitos polimor- la enfermedad y tienen valor pronóstico.
fonucleares y la superficie supura.
Diagnóstico diferencial. Las lesiones bucales de pén­
figo vulgar pueden ser similares a las observadas en el eri-
Citología. Los extendidos citológicos de lesiones de
pénfigo bucal representan una prueba preliminar y no de­
ben sustituir a los exámenes histológicos e inmunopatoló-
gicos. El examen citológico se puede utilizar como prueba
confirmatoria para un diagnóstico definitivo. Un exten­ ñf
dido de resultado positivo revela gran cantidad de células
acantolíticas con bordes serrados y núcleos hipercromáti-
cos grandes. 12 ""

Microscopía electrónica. Los estudios con microsco­ „ ;-..■$

pía electrónica señalan que la destrucción de la sustancia
cementante intercelular epitelial es la primera etapa del
desarrollo de la acantólisis. Otras investigaciones sugieren
que la destrucción comienza en los tonofilamentos45 o des-
mosomas ,o; (fig. 21-15). ■i
Inmunofluorescencia. La presencia de autoanticuer-
pos se demuestra en la mucosa bucal de pacientes con
pénfigo bucal mediante técnicas de inmunofluorescencia.
Para el examen de inmunofluorescencia directa, los cortes
perilesionales congelados no fijados se incuban con anti-
IgG humana marcada con fluoresceína. En la inmunofluo­
rescencia indirecta, los cortes congelados no fijados de Wá&
mucosa bucal o esofágica de un animal, por ejemplo un
mono, se incuban primero con suero del paciente para que
haya fijación de anticuerpos séricos al tejido mucoso.
Después, el tejido se incuba con suero de IgG antihumano Fig. 21-15. Pénfigo bucal. Micrografla electrónica de células acanto­
marcado con fluoresceína. La prueba es positiva si se ob­ líticas en la que se observa la desaparición de desmosomas (D) y la
serva inmunofluorescencia en los espacios intercelula­ separación de células por ensanchamiento del espacio intercelular
res del epitelio escamoso estratificado de la mucosa (fig. (IS). Las tonotlbrillas (T) están agrupadas y las mitocondrias (M) en
degeneración. La membrana de los núcleos (N) se halla intacta.
 Gingivitis ilesainuitmi ■ CAPÍTULO 21 347

proyecciones interpapilares "en diente de sierra" y una

banda de infiltrado inflamatorio crónico en la lámina pro­
pia. La inmunofluorescencia directa demuestra depósitos
lineales de fibrina en la membrana basal del liquen plano
ampollar, mientras que el penfigo vulgar tiene depósito de
inmunoglobulina intercelular dentro del epitelio.
Si las lesiones bucales del penfigo vulgar se circunscri­
ben a los tejidos gingivales, hay que descartar liquen plano
erosivo, penfigoide, IgA lineal y estomatitis ulcerativa cró­
nica.

T r a t a m i e n t o . El tratamiento principal del penfigo vul­

gar es la administración de corticoesteroides por vía sisté-
mica con la adición de sustancias inmunosupresoras o sin
ella."1 Al principio, cuando sólo se empleaban esteroides,
fue necesario suministrar dosis iniciales altas y dosis de
mantenimiento de esteroides para controlar la enferme­
dad.62 Ahora, si el sujeto reacciona bien a los corticoesteroi­
des, se reduce la dosis de modo gradual, pero suele prescri­
birse una dosis de mantenimiento baja para prevenir o
reducir al mínimo la recidiva de las lesiones. Muchos der­
matólogos vigilan la dosis de esteroides mediante estudios
de inmunofluorescencia indirecta periódicos para detectar
Fig. 21-16. Inmunofluorescencia directa de penfigo bucal. En todo el cambios de titulación. Los títulos altos se relacionan a me­
epitelio estratificado queratiniíado se observa señal intercelular posi­ nudo con exacerbaciones y exigen un aumento de la dosis
tiva por el depósito de IgG. de esteroides. El descenso del título de inmunofluorescen­
cia indirecta justifica la reducción de la dosis de esteroi­
des.8' En personas que no reaccionan a los corticoesteroides
o que se adaptan gradualmente a ellos, se instituyen trata­
mientos "economizadores de esteroides", una combina­
tema multiforme. No obstante, en este último, a episodios ción de esteroides y otras medicaciones como azatioprina,
activos recurrentes de relativa corta duración siguen interva­ ciclofosfamida, ciclosporina, dapsona, oro, metotrexato,
los largos sin lesiones cutáneas ni bucales. El eritema mul­ fotoplasmaforesis y plasmaforesis.84
tiforme afecta los labios con bastante gravedad. El examen
microscópico con hematoxilina y eosina e inmunofluores­ 1.a fase de mantenimiento apunta a controlar la enfer­
cencia directa discrimina las lesiones bucales de penfigo de medad con la menor dosis de medicación. Para minimizar
las del eritema multiforme. El penfigo vulgar muestra pro­ el riesgo de morbilidad que conlleva el consumo prolon­
piedades intraepiteliales y divide la interfaz de las capas gado de esteroides, se combinan tratamientos de esteroides
celulares basal y espinosa con acantólisis, mientras que el de día alternado, fármacos economizadores de esteroides y
eritema multiforme presenta microvesículas de la capa epi­ esteroides tópicos. Como los esteroides tópicos pueden fa­
telial superficial y abundantes queratinocitos necróticos. El vorecer la candidiasis, también se necesita medicación an-
penfigo vulgar tiene una señal intercelular e intraepitelial timicótica.6*
con la inmunofluorescencia directa. En cambio, el eritema Es importante reducir la irritación bucal en personas con
multiforme evidencia inniunofluorescencia negativa. penfigo vulgar bucal. Asimismo, es esencial una higiene
Desde el punto de vista clínico, el penfigoide se asemeja bucal óptima, ya que muchas veces está comprometida la
al penfigo cuando se confina a la boca. Se requieren el encía marginal y la insertada, así como otras zonas de
examen microscópico y los estudios de inmunofluorescen­ la boca, que exacerban la gingivitis generada por la placa
cia directa para establecer un diagnóstico correcto. El pen- y la periodontitis. La atención periodontal es un tema rele­
figoide ampollar y el penfigoide de las mucosas muestran vante en el tratamiento general de los pacientes con pen­
desprendimiento del epitelio del tejido conectivo subya­ figo vulgar. Para prevenir recidivas, los individuos en fase
cente ("despegue"), en lugar de la lesión acantolítica típica de mantenimiento deben recibir prednisona antes de reali­
del penfigo. zar la profilaxis bucal y someterse a procedimientos perio-
En el diagnóstico diferencial debe tomarse en cuenta el dontales.'"' Además, hay que prestar atención a la adapta­
liquen plano ampollar. La lesión primaria del penfigo ción y diseño de las prótesis parciales removibles, puesto
puede ser de carácter hulloso, a la que sigue la erosión con que la más leve irritación proveniente de ellas es causa de
dolor y malestar. No obstante, en el liquen plano es inva­ intensa inflamación con formación de vesículas y úlceras.
riable que las anormalidades reticulares características
aparezcan junto con ampollas. Son necesarios el examen Estomatitis ulcerativa crónica
microscópico y los estudios de inmunofluorescencia di­
recta para diferenciar este padecimiento del penfigo. En el La primera publicación sobre la estomatitis ulcerativa cró­
liquen plano ampollar hay separación entre el epitelio y las nica es de 1990.<u Desde el punto de vista clínico, esta
348 PARTE 4 ■ Patología periodontal

afección se presenta con ulceraciones bucales crónicas y lineal, penfigoide ampollar y lupus eritematoso. El examen
tiene predilección por mujeres en su cuarta década de vida. microscópico suele reducir el número de posibilidades a
Las erosiones y úlceras aparecen con preferencia en la ca­ la estomatitis ulcerativa crónica, la dermatosis de IgA lineal
vidad bucal y sólo unos cuantos casos muestran defectos y el liquen plano erosivo. Se requiere inmunofluorescen­
cutáneos.1"'63121 cia directa e indirecta para establecer el diagnóstico co­
rrecto.
Lesiones bucales. Pequeñas ampollas aisladas y dolo-
rosas, y erosiones con eritema circundante aparecen sobre Tratamiento. En casos discretos, los esferoides tópicos
todo en la encía y borde lateral de la lengua. En razón de (fluocinonida, propionato de clobetasol) y la tetraciclina
la magnitud y las propiedades clínicas de las anormalida­ tópica pueden ofrecer mejoría clínica; sin embargo, las re­
des gingivales, se considera un diagnóstico de gingivitis cidivas son comunes.64 En casos graves se necesita una
descamativa (fig. 21-6, a color). El paladar duro también dosis alta de corticoesteroides sistémicos para lograr la re­
puede presentar lesiones similares. misión. Lamentablemente, la reducción posológica de los
corticoesteroides induce la recidiva de las anomalías. El
sulfato de hidroxicloroquinina en dosis de 200 a 400 mg
Histopatología. Las características microscópicas de por día parece ser el tratamiento adecuado para producir la
la estomatitis ulcerativa crónica son similares a las obser­ remisión completa y duradera.10214'' No obstante, un estu­
vadas en el liquen plano erosivo. La hiperqueratosis, dio de seguimiento a largo plazo demostró que puede re­
acantosis y licuefacción de la capa de células básales con querirse un tratamiento combinado (dosis pequeñas de
zonas de fisura subepitelial son los rasgos notorios del corticoesteroides y cloroquina), ya que la reacción favora­
epitelio. La lámina propia subyacente evidencia infil­ ble a la cloroquina cesa al cabo de varios meses o incluso
trado crónico linfohistiocítico con forma de banda. años de tratamiento.1''

Inmunofluorescencia. Los estudios de inmunofluo- Enfermedad de IgA lineal

rescencia directa del tejido normal y perilesional revelan (dermatosis de IgA lineal)
anticuerpos antinucleares específicos de epitelio estratifi­
cado (SES-ANA, del inglés stratified epitlieliuni-specific anti­ La enfermedad de IgA lineal (EIL), también conocida como
nuclear antibodies). Hay depósitos nucleares de IgG con un dermatosis de IgA lineal, es un trastorno mucocutáneo
patrón moteado, sobre todo en la capa de células básales poco común, con predilección por mujeres. Desde el punto
del epitelio normal (fig. 21-17). Además, se observan depó­ de vista clínico, se presenta como una erupción vesicu-
sitos de fibrina en la interfaz entre tejidos epitelial y conec­ loampollar pruriginosa, entre las edades mediana y avan­
tivo. Los estudios de inmunofluorescencia indirecta tam­ zada, aunque también afecta a individuos jóvenes. La piel
bién muestran SES-ANA. de las partes inferior y superior del tronco, hombros, ingle
y miembros inferiores se afecta con placas características de
D i a g n ó s t i c o diferencial. La estomatitis ulcerativa forma anular rodeadas por un borde de ampollas. También
crónica es similar al liquen erosivo desde el punto de vista puede comprometerse el rostro y el perineo. Hay lesiones
clínico. También hay que incluir en este diagnóstico clí­ mucosas, incluida la mucosa bucal, entre el 50 y 100% de
nico diferencial al pénfigo vulgar, pénfigo cicatrizal, IgA los casos publicados.2350
Este trastorno parece liquen plano desde los puntos de
vista clínico e histológico. Se necesitan estudios de inmu­
nofluorescencia para establecer el diagnóstico correcto.

Lesiones bucales. Las manifestaciones bucales de la

enfermedad de IgA lineal consisten en vesículas, úlceras o
erosiones dolorosas y gingivitis/queilitis erosivas. Es co­
mún que afecte los paladares blando y duro. Le siguen en
frecuencia los pilares amigdalinos, la mucosa vestibular,
lengua y encía. En raras ocasiones las lesiones bucales son
la única manifestación de EIL por varios años antes de que
aparezcan los defectos cutáneos.17 Además, se ha publicado
que las anomalías bucales de EIL son consistentes con las
de gingivitis descamativa (fig. 21-7, a color).'"'"'

Histopatología. Las características microscópicas de

EIL son similares a las observadas en el liquen plano
erosivo.
Fig. 21-17. Inmunofluorescencia de una estomatitis ulcerativa cró­
nica Los depósitos nucleares de IgG se destacan en la capa de células
básales y se esfuman hacia las capas epiteliales superficiales. (Cortesía Inmunofluorescencia. Los depósitos lineales de IgA se
del Dr, Douglas Damm, University of Kentucky, Lexington, Ky.) observan en la interfaz entre tejido epitelial y conectivo.
 Ginsivitis ilesaimativii ■ CAPÍTULO 21 349

Difieren del patrón granular reconocido en la dermatitis Lupus eritematoso sistémico. El lupus eritematoso
herpetiforme. sistémico (LES) es un padecimiento grave con predilección
por mujeres (10:1) que afecta órganos vitales como riñon
Diagnóstico diferencial. El diagnóstico diferencial de y corazón, así como piel y mucosa. Su diagnóstico lo difi­
EIL incluye liquen plano erosivo, estomatitis ulcerativa culta con frecuencia el comienzo insidioso durante los es­
crónica, pénfigo vulgar, penfigoide ampollar y lupus erite­ tadios tempranos de la enfermedad. Sin embargo, son co­
matoso. El examen microscópico y los estudios de inmu- munes fiebre, pérdida de peso y artritis. Las lesiones
nofluorescencia son necesarios para determinar el diagnós­ cutáneas típicas se distinguen por la presencia de una
tico correcto. erupción en la zona del malar con distribución en mari­
posa (fig. 21-18). Las anormalidades bucales del LES son
Tratamiento. El tratamiento primario de la enfermedad casi siempre ulcerativas o con aspecto de liquen plano. Las
de IgA lineal es una combinación de sulfonas y dapsona. Si ulceraciones bucales aparecen en el 36% de los pacientes
la reacción inicial es inadecuada se agregan pequeñas can­ con LES. En 4% de estos sujetos aparecen en la mucosa
tidades de prednisona (10 a 30 mg por día). ls La alternativa vestibular y el paladar placas hiperqueratósicas reminis-
de tetraciclina (2 g por día) combinada con nicotinamida centes de liquen plano.15 En casos muy raros, el lupus eri­
(1.5 g por día) ofreció resultados promisorios.88 tematoso se presenta en la mucosa bucal sin lesiones cutá­
neas. La inmunofluorescencia directa de tejido perilesio­
nal y normal revela depósitos de inmunoglobulinas y
Dermatitis herpetiforme C3 en la interfaz dérmica y epidérmica. Hay anticuerpos
antinucleares (ANA) en más del 95% de los casos, en tanto
La dermatitis herpetiforme es una afección crónica que que anticuerpos de antígeno nuclear extractabie (ENA) y
aparece en adultos jóvenes (entre los 20 y 30 años de edad) ácido desoxirribonucleico (DNA) en más del 50% de los
y tiene discreta predilección por varones.1" Aunque su casos.
causa todavía no es clara, todos los pacientes sufren de
enteropatía de gluten, que puede ser grave en alrededor de
dos tercios de las personas atacadas, y menor o asintomá- Lupus eritematoso cutáneo crónico. El lupus erite­
tica en el tercio restante. En los casos graves, los individuos matoso cutáneo crónico (LECC) no suele tener signos ni
se quejan de disfagia, debilidad, diarrea y pérdida de síntomas sistémicos y las lesiones se limitan a la piel y las
peso.71 Desde el punto de vista clínico, la dermatitis herpe­ mucosas. Los defectos cutáneos se agrupan en la denomi­
tiforme se presenta con pápulas o vesículas pruriginosas nación lupus eritematoso discoide (LF.D). Es importante
bilaterales y simétricas en su mayoría restringidas a las reconocer que este término se refiere a una lesión cutánea
superficies extensoras de las extremidades. También afecta específica, no a un subgrupo de lupus eritematoso sisté­
el sacro, las nalgas y a veces el rostro, como también la mico. El concepto de lupus eritematoso discoide mera­
cavidad bucal." , " El nombre "herpético" deriva de la pre­ mente describe la lesión crónica y cicatrizante que produce
sentación inicial de esta enfermedad, en la cual aparecen atrofia y que puede generar hiperpigmentación o hipopig-
grupos de vesículas o pápulas en la piel. Estas vesículas o mentación en la zona de cicatrización. En cambio, las
pápulas terminan por resolverse, tras lo cual queda una anormalidades cutáneas del lupus eritematoso cutáneo
hiperpigmentación de la piel, que por último desaparece. subagudo no provocan cicatrices ni atrofia.1"
Las anormalidades bucales de la dermatitis herpetiforme se
caracterizan por la presencia de ulceraciones dolorosas En la cavidad bucal, alrededor del 9% de los pacientes
precedidas por el hundimiento de vesículas o ampollas con lupus eritematoso cutáneo crónico presenta placas del
efímeras.
El examen microscópico de las anomalías iniciales de
dermatitis herpetiforme muestra conglomerados focales
de neutrófilos y eosinófilos en medio de depósitos de fi­
brina en los ápices de las proyecciones dérmicas.12'' La in-
munofluorescencia directa revela que hay IgA y C t en los
ápices papilares dérmicos. Estos hallazgos aparecen en
el tejido perilesional y el sano. En cambio, las biopsias
tomadas en las lesiones pueden carecer de IgA o C„ lo
cual arroja un resultado falso negativo.12" Aunque en
la dermatitis herpetiforme no hay autoanticuerpos de la
membrana basal epitelial, cerca del 80% de los indivi­
duos afectados tiene anticuerpos antiendomisiales y glia-
dina."

Lupus eritematoso

El lupus eritematoso es una enfermedad autoinmunitaria

con tres presentaciones clínicas diferentes: sistémico, cutá­ Fig. 21-18. lupus eritematoso con distribución en "mariposa" de las
neo crónico y cutáneo subagudo. lesiones del rostro y costras de los labios.
 PARTE 4 ■ Patología periodontal

tipo del liquen plano en el paladar y mucosa bucal. 4,5 Por similitudes respecto del lupus eritematoso discoide, pero
lo regular, las lesiones son localizadas y en sus bordes que no dejan cicatriz ni atrofia.'" Además, hasta el 50% de
numerosos capilares dilatados dispuestos radialmente se los sujetos padece artritis/artralgia, fiebre de baja intensi­
extienden hacia el tejido circundante, junto con pápu­ dad, malestar general y mialgia.'6-"' La inmunofluorescen­
las puntiformes blanquecinas. En estadios iniciales, el cia directa demuestra depósitos de inmunoglobulinas y C3
centro de la lesión está algo hundido y erosionado y cu­ en la unión entre dermis y epidermis en el 60% de los ca­
bierto por una superficie epitelial roja azulada que tiene sos, y depósitos de IgG granular en el citoplasma de las
una cicatriz. En defectos más viejos, el borde eritemato- células básales en el 30%. Alrededor del 80% de los indivi­
so se eleva menos y se transforma en una zona periféri­ duos con lupus eritematoso cutáneo subagudo tiene anti­
ca blanquecina o blanca azulada de epitelio engrosado. cuerpos a antígenos nucleares Ro (SSA), en tanto que 25 a
Líneas blancas con la misma disposición radial divergente 30% evidencia anticuerpos a antígenos nucleares La (SSB).
suplantan a los vasos sanguíneos dilatados. F.n la lengua, El factor reumatoide es positivo en alrededor del 30% de
la enfermedad se presenta en la forma de zonas circunscri­ estos sujetos, ANA es positivo en 60 a 90% de los casos y
tas, lisas y enrojecidas, en las cuales las papilas desapare­ 10% de los enfermos muestra anticuerpos antirribonu-
cen, o de placas con brillo blanquecino que semeja leuco- cleoproteína (anti-RNP) a antígenos nucleares.
plasia.
Las lesiones labiales son algo similares a las de la boca y Diagnóstico diferencial. El diagnóstico suele depen­
en la mayor parte de los casos los defectos de los labios son der de la identificación de las lesiones cutáneas coinciden­
extensiones de las anomalías cutáneas peribucales. Es posi­ tes. Es muy difícil precisar el diagnóstico de lupus eritema-
ble reconocer manchas localizadas o bien el labio está toso discoide localizado en la cavidad bucal, pero los
comprometido del todo. Al principio de la enfermedad, el estudios microscópicos pueden señalar características
labio se halla tumefacto, de color rojo azulado y evertido. histopatológicas.' Algunas veces, el liquen plano erosivo, el
Las anormalidades del labio pueden tener escamas o cos­ eritema multiforme y el pénfigo vulgar se parecen a las
tras adheridas, que permanecen localizadas y rara vez son anormalidades observadas en el lupus eritematoso. Los es­
difusas. En el borde de estas zonas se ven capilares dilata­ tudios en biopsias (hematoxilina y eosina e inmunofluores­
dos o líneas radiales ramificadas. El labio es doloroso y cencia directa) ayudan a diferenciar entre lupus eritema-
sensible y, al remover las escamas adherentes, se advierte toso y otras afecciones erosivas.
una superficie en carne viva. Cuando las lesiones más pro­
fundas remiten dejan cicatriz. Puede estar afectada la encía Tratamiento. La terapéutica del lupus eritematoso sis­
y desde el punto de vista clínico se presenta como gingivi­ témico depende de la gravedad y extensión del trastorno.
tis descamativa (fig. 21-8, a color). I-as erupciones cutáneas se tratan con esferoides tópicos,
Tiene periodos de actividad e inactividad. Los defectos pantallas solares e hidroxicloroquinina. Para la artritis y
se agrandan por extensión periférica y se producen erosio­ pleuritis discreta se indican sustancias antiinflamatorias no
nes nuevas y ulceraciones superficiales con cambios atron­ esteroideas o hidroxicloroquinina. Para lesiones graves de
eos. En las erosiones y ulceraciones más profundas hay órganos sistémicos se prescriben dosis entre moderadas y
cierta sensación de ardor. altas de prednisona. En casos graves de lupus eritematoso
sistémico, o cuando aparecen efectos colaterales por la
prednisona, son útiles los inmunosupresores como los me­
Histopatología. La histopatología de las anomalías dicamentos citotóxicos (ciclofosfamida y azatioprina) y
bucales consiste en hiperqueratosis o paraqueratosis, plasmaforesis sola o junto con esteroides."-1 Para el lupus
acantosis alternada y atrofia y degeneración hidrópica de eritematoso cutáneo crónico, los esteroides tópicos son
la capa basal del epitelio. Además, la lámina propia eficaces para tratar las anomalías cutáneas y bucales. En
muestra un infiltrado celular crónico similar al obser­ casos resistentes al tratamiento tópico se pueden usar fár­
vado en el liquen plano. Sin embargo, se reconoce un macos antipalúdicos con buenos resultados."'
infiltrado más difuso y profundo con distribución peri-
vascular."*
Eritema multiforme

La inmunofluorescencia directa del tejido lesional revela El eritema multiforme es una enfermedad mucocutánea
depósitos de inmunoglobulinas y C3 en las uniones de inflamatoria aguda, macular o ampollar, o ambas, en la que
dermis y epidermis del tejido lesional y perilesional, aun­ suceden diversos mecanismos inmunopatológicos." Se
que no del tejido normal. Esto parece diferenciar el lupus cree que el origen de las lesiones ulcerativas que afectan la
eritematoso sistémico del discoide. La inmunofluorescen­ piel y mucosas reside en el desarrollo de la vasculitis com­
cia indirecta revela la presencia de anticuerpos antinuclea­ pleja inmunitaria. A continuación se produce la fijación
res en más del 95% de los pacientes, mientras que los an­ del complemento que lleva a la destrucción leucocitoclás-
ticuerpos circulantes de DNA y ENA se hallan en más del tica de paredes vasculares y oclusión de vasos pequeños. La
50% de los casos. culminación de estos fenómenos produce necrosis isqué­
mica del epitelio y tejido conectivo subyacente.M I,as lesio­
Lupus eritematoso c u t á n e o subagudo. El lupus nes blanco o en "iris" con espacio central son el "sello" del
eritematoso cutáneo subagudo (LECS) describe a un grupo eritema multiforme. Puede ser una afección discreta (eri­
de pacientes que sufre lesiones cutáneas características con tema multiforme menor) o un trastorno que pone en
 Gingivitis ¡iisí.innitiva ■ CAPÍTULO 21

riesgo la vida (eritema multiforme mayor o síndrome de T r a t a m i e n t o . No hay tratamiento específico para el eri­
Stevens-Johnson). El eritema multiforme menor dura unas tema multiforme. Algunos casos se resuelven en forma es­
cuatro semanas y presenta lesiones cutáneas y mucosas pontánea y las lesiones eritematosas pueden no requerir
moderadas. El síndrome de Stevens-Johnson puede durar tratamiento. En cambio, cuando los pacientes tienen anor­
un mes o más y ataca piel, conjuntiva, mucosa bucal y malidades hullosas o ulcerativas s>' interviene. Para sínto­
genitales y exige un tratamiento más radical. Algunos in­ mas leves, lo adecuado es suministrar antihistaminicos
vestigadores consideran que la necrólisis epidérmica tóxica sistéinicos y locales junio i o n anestesia local \ limpieza de
es la forma más grave de eritema multiforme, pero otros las lesiones con una sustancia oxigenante. En personas con
opinan que n o existe relación entre estas entidades." Los síntomas graves, se considera que los fármacos de elección
tres factores etnológicos más comunes del eritema multi­ son los corticoesteroides si bien su uso es controvertido y
forme son: a) infección por virus del herpes, b) infección n o por todos aceptado."*
por micoplasma y c) reacción a fármacos. Los agentes cau­
sales más frecuentes son sulfonamidas, penicilinas, fenil-
butazona y f e n i t o í n a . m
ERUPCIÓN POR FÁRMACOS
Las lesiones bucales en el eritema multiforme son habi­
tuales y se hallan en más del 70% d e los pacientes que Desde el advenimiento de sultonamidas, barbitúricos y
tienen defectos cutáneos Sin embargo, en casos raros. diversos antibióticos se registró un aumento de la inciden­
el eritema multiforme se confina a la boca.' ' cia de manifestaciones bucales y cutáneas c o m o reacción a
fármacos. I.as erupciones cutáneas y lesiones bucales se
L e s i o n e s b u c a l e s . Las anormalidades bucales consisten atribuyen a que los fármacos actúan como alérgenos, solos
en múltiples úlceras dolorosas, poco profundas y grandes o combinados, sensibilizan los tejidos y después inducen la
con borde eritematoso. Afectan la totalidad de la mucosa reacción alérgica.
bucal en alrededor del 2 0 % de los individuos que sufren Las erupciones de la cavidad bucal que se producen por
eritema multiforme. I .is anomalías son tan dolorosas que sensibilidad a fármacos suministrados por boca o vía pa-
entorpecen la masticación y la deglución (fig. 21-9, a co­ renteral se d e n o m i n a n estomatitis medicamentosa. La
lor). Los sitios más atacados son mucosa bucal y lengua, reacción local por el consumo de medicamentos en la ca­
seguido de mucosa vestibular. C o n menor frecuencia se vidad bucal (p. ej., quemadura de aspirina o estomatitis por
reconocen en el piso de la boca, paladares duro y blando y aplicación tópica de penicilina) recibe el nombre de esto­
encía. 15 Raras veces el eritema multiforme se limita exclu­ matitis venenata o estomatitis de contacto. Estas alteracio-
sivamente a los tejidos gingivales, con lo cual se establece nes son electo de- 1.: acción irritante local del fármaco 0
el diagnóstico de gingivitis descamativa." No es rara la for­ bien de la sensibilidad al fármaco. Muchas veces las erupcio­
mación de costras hemorrágicas en el borde bermellón de nes cutáneas se presentan junto con anomalías bucales.
los labios. La presencia de costras hemorrágicas en los la­
Por lo general, en la cavidad bucal las erupciones por
bios es útil para confirmar un diagnóstico clínico de eri­
fármacos son multiformes. Es común que haya lesiones
tema multiforme.
vesiculares y ampollares, pero también se reconocen anor­
malidades maculares p i g m e n t a d a s v n o p i g m e n t a d a s .
También se forman úlceras profundas con defectos purpú-
H i s t o p a t o l o g í a . En el eritema multiforme hay un ricos, precedidos por erosiones. Las lesiones se identifican
amplio espectro de alteraciones histicas. En varios casos, en diferentes zonas de la cavidad bucal y muchas veces en
el valor del examen microscópico es el de descartar otras la encía. 41
cutermedades. Algunos de los hallazgos microscópicos
más comunes del eritema multiforme son degeneración Se ha documentado bien la aparición de lesiones gingi­
por licuefacción del epitelio superior y formación de vales por el contacto alérgico con compuestos mercuriales
inicrovesículas intracpitcliales, a u n q u e sin la acantolisis de la amalgama d e n t a l . " Por consideraciones financieras,
del pénfigo. 1 " 5 Además, se observa acantosis, hipcrplasia puede estar indicado obtener biopsia y prueba del parche
seudoepiteliomatosa y queratinocitos necróticos en el antes de la sustitución indiscriminada de las restauraciones
epitelio. Hay cambios degenerativos también en la mem­ de amalgama. Asimismo, se ha publicado que se desarrolló
brana basal. En ocasiones no se distingue la unión entre gingivitis descamativa por el uso de una pasta dental para
epitelio y lámina basal a causa del infiltrado celular in­ control de cálculo. Se identificaron pirofosfatos y sustan­
flamatorio denso. Asimismo, hay edema de la lámina cias saborizantes c o m o causas de esta afección poco co­
propia, dilatación vascular y congestión. En las capas mún. 2 " Las reacciones bucales a compuestos de la canela
más profundas del estroma de tejido conectivo se ob­ (aceite de canela, ácido cinámico y aldehido cinámico)
serva infiltrado celular inflamatorio crónico perivascular. usados para mejorar el sabor de los pirofosfatos de las pas­
No obstante, es posible que también haya neutrófilos y tas para controlar cálculos incluyen eritema intenso de los
eosinófilos. tejidos gingivales insertados característico de la gingivitis
plasmocitaria (fig. 21-10, a color). : M Un historial clínico
minucioso suele descubrir la fuente del trastorno gingival.
La eliminación de la sustancia agresora (p. ej., pasta dental
I n m u n o f l u o r e s c e n c i a . En el eritema multiforme el para control de cálculo) lleva a la resolución de las lesiones
examen de inmunofluorescencia es negativo. Su valor re­ gingivales en una semana. El uso de la sustancia irritante
side en que descarta otros trastornos vesiculoampollares y induce la recidiva de las anormalidades bucales.
ulcerativos.
352 PARTE 4 ■ Patología periodontal

LESIONES DIVERSAS

Otro grupo de lesiones heterogéneas puede simular gingi­

vitis descamativa. Los defectos artificiales, candidiasis, en­
fermedad de injerto contra huésped, granulomatosis de
Wegener, gingivitis de cuerpo extraño, síndrome de Kin-
dler e incluso carcinoma escamocelular son cuadros que
pueden desviar la atención y ser un desafío diagnóstico.
Las lesiones artificiales son heridas deliberadas, sin un mo­
tivo claro, aunque las fuerzas intencionales que subyacen
a este comportamiento anormal pueden ser la culpa, bús­
queda de aceptación o compensación monetaria. En la
bibliografía se ha notificado la gingivitis descamativa arti­
ficial y puede ser de diagnóstico difícil y quedar al descu­
bierto sólo una vez que exámenes de laboratorio onerosos Fig. 21-20. Carcinoma escamocelular que semeja gingivitis descama­
y extensos no logran revelar el origen de las lesiones.7'1 Es tiva.
raro, pero la candidiasis puede limitarse a tejidos gingivales
y parecer gingivitis descamativa (fig. 21-19). En receptores
de trasplantes de médula ósea alógena puede haber lesio­
nes por rechazo del injerto y en tal caso algunas veces las
anomalías bucales se asemejan a la gingivitis descamativa y atrofia acral).''4 No evaluar en forma apropiada y sistemá­
(fig. 21-11, a color). La granulomatosis de Wegener es una tica una lesión clínica que se asemeja a la gingivitis desca­
enfermedad sistémica que comienza con alteraciones lla­ mativa puede llevar a desenlaces desagradables. En espe­
mativas que se limitan a los tejidos gingivales. Es común cial, lo anterior es así cuando se establece el tratamiento
que los tejidos gingivales presenten eritema y agranda- para una gingivitis descamativa putativa antes de realizar
miento y se los describe como "encías de fresa" (fig. 21-12, una biopsia del tejido enfermo. En el laboratorio de los
a color).2" Desde el punto de vista clínico, la gingivitis de autores cada año se reconocen por lo menos dos ejemplos
cuerpo extraño se caracteriza por lesiones crónicas rojas o de diagnóstico clínico de gingivitis descamativa para el
de tonos rojo y blanco, que pueden ser dolorosas y simulan cual no se efectuó un estudio microscópico ni de inmu-
la gingivitis descamativa. Esta lesión no tiene predilección nofluorescencia para descartar el origen de las lesiones
por la encía y es más común en mujeres que se acercan a gingivales. En estos casos, los pacientes fueron objeto de
la quinta década de la vida. El análisis microscópico revela un seguimiento "cuidadoso" o bien se indicaron esferoides
cuerpos extraños pequeños (< 5 um de diámetro) junto con tópicos por varios meses (fig. 21-20). La falta de reacción
una reacción celular inflamatoria crónica que puede tener de los tejidos gingivales impele al profesional a tomar una
características granulomatosas y liquenoides. El microaná- biopsia, la cual revela que las lesiones gingivales eran car­
lisis radiográfico de dispersión de energía muestra que casi cinomas escamocelulares. Así, el odontólogo debe estar
todos los cuerpos extraños son material de origen odonto­ alerta ante la posibilidad de un carcinoma escamocelular
lógico (de manera más específica, abrasivos y materiales de de los tejidos gingivales que al principio se presenta como
restauración).4'44 Con las lesiones bucales que son consis­ una gingivitis descamativa.
tentes con la gingivitis descamativa desde el punto de vista
clínico también se presenta el síndrome de Kindler (ampo­
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 CAPITULO

La bolsa periodontal
Fermín A. Carranza y Paulo M. Camargo

CONTENIDO

CLASIFICACIÓN ESPECIFICIDAD DE SITIO

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS CAMBIOS PULPARES RELACIONADOS CON BOLSAS
PATOGENIA PERIODONTALES
HISTOPATOLOCÍA RELACIÓN DE LAS PÉRDIDAS DE INSERCIÓN Y ÓSEA
Pared de tejidos blandos CON LA PROFUNDIDAD DE LA BOLSA
Microtopografia de la pared gingival ZONA ENTRE LA BASE DE LA BOLSA Y EL HUESO
de la bolsa ALVEOLAR
Bolsas periodontales como lesiones cicatrizales RELACIÓN ENTRE LA BOLSA PERIODONTAL Y EL HUESO
Contenido de la bolsa Diferencias entre las bolsas infraóseas y supraóseas
Pared de la superficie radicular ABSCESO PERIODONTAL
ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL QUISTE PERIODONTAL

i* a bolsa periodontal, definida como un surco gin- CLASIFICACIÓN

f gival profundizado de manera patológica, es uno
C
^ N ^ ^ , de los rasgos clínicos más importantes de la en­ La profundización del surco gingival puede ocurrir por el
fermedad periodontal. Todas las diferentes clases de perio- desplazamiento del margen gingival en sentido coronario,
dontitis enumeradas en el capítulo 4 comparten caracterís­ el desplazamiento apical de la inserción gingival o una
ticas histopatológicas, como alteraciones hísticas de la combinación de los dos mecanismos (fig. 22-1). Es posible
bolsa periodontal, mecanismos de destrucción tisular y clasificar las bolsas como sigue:
mecanismos de cicatrización. Sin embargo, difieren en sus
causas, evolución natural, progresión y reacción al trata­ Bolsa gingival (bolsa falsa): se forma por el agrandamiento
miento."' gingival sin destrucción de los tejidos periodontales
356
 La bolsa periodontal ■ CAPÍTULO 22 357

Existen dos tipos de bolsas periodontales:

Supraóseas (supracrestales o supraalveolares). El fondo de

la bolsa es coronal al hueso alveolar subyacente (fig.
22-2, B).
Intraóseas (infraóseas, subcrestales o intraalveolares). El
fondo de la bolsa es apical al nivel del hueso alveolar
contiguo. En esta segunda clase, la pared lateral de la
bolsa se localiza entre la superficie dentaria y el hueso
alveolar (fig. 22-2, C).

Las bolsas pueden abarcar una, dos o más superficies del

diente y pueden poseer diferentes profundidades y tipos
sobre distintas caras del mismo diente y en superficies ve­
cinas de un mismo espacio interdental.12'42 Las bolsas tam­
bién pueden ser espirales (es decir, se originan en una su­
perficie dentaria y rodean al diente para incluir una o más
superficies) (fig. 22-3). Estos tipos de bolsas son más fre­
cuentes en las zonas de furcación.

Fig. 2 2 - 1 . Ilustración de la formación de las bolsas que muestra la

expansión en dos direcciones (flechas) desde el surco gingival normal CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
(izquierda) hasta la bolsa periodontal (derecha).
Signos clínicos como la encía marginal engrosada, de color
rojo azulado; una zona vertical roja azulada desde el
margen gingival hasta la mucosa alveolar; hemorragia gin­
subyacentes. El surco se profundiza debido al mayor gival o supuración, o ambas; movilidad dentaria y forma­
volumen de la encía (fig. 22-2, A). ción de diastemas, además de síntomas como dolor locali­
Bolsa periodímtal: se produce con destrucción de los tejidos zado o "profundo en el hueso", sugieren la presencia de
periodontales de soporte. La profimdización progresiva bolsas periodontales. El único método confiable para loca­
de la bolsa conduce a la destrucción de los tejidos perio­ lizarlas y determinar su extensión es el sondeo cuidado­
dontales de soporte, la movilidad y la exfoliación de los so del margen gingival a lo largo de cada superficie dental
dientes. El resto de este capítulo versa sobre esta clase de (fig. 22-4 y cuadro 22-1). No obstante, con base en la
profundidad sola, a veces resulta difícil diferenciar entre
bolsa.
un surco normal profundo y una bolsa periodontal poco
profunda. En estos casos límite son los cambios patológi­
cos los que establecen la distinción entre estas dos situa­
ciones.
Para un análisis más detallado de los aspectos clínicos
de las bolsas periodontales consúltese el capítulo 30.

Fig. 22-2. Diferentes tipos de bolsas periodontales. A, bolsa gingival.

No hay destrucción de los tejidos periodontales de soporte. 8, bolsa
supraósea. La base de la bolsa es coronal al nivel del hueso subya­
cente. La pérdida ósea es horizontal. C, bolsa infraósea. La base de la Fig. 22-3. Clasificación de las bolsas de acuerdo con las superficies
bolsa es apical a la altura del hueso contiguo. La pérdida de hueso es dentarias afectadas. A. bolsa simple. B, bolsa compuesta. C, bolsa
vertical. compleja.
358 PARTE 4 ■ Patología periodontal

PATOGENIA

La lesión inicial en el desarrollo de la periodontitis es la infla­

mación de la encía como reacción a la agresión bacteriana. Los
cambios comprendidos en la transición de un surco gingi­
val normal a la bolsa periodontal patológica se relacionan
con diferentes proporciones de células bacterianas en la
placa dental. La encía sana se vincula con pocos microor­
ganismos, principalmente células cocoideas y bacilos rec­
tos. La encía enferma se relaciona con gran cantidad de
espiroquetas y bacilos móviles.**-45-47 Sin embargo, la micro-
biota de los sitios enfermos no puede utilizarse como pre-
dictor de futura pérdida de inserción ósea porque su sola
presencia no es suficiente para que la afección comience o

La formación de la bolsa comienza como un cambio

inflamatorio en la pared de tejido conectivo del surco
gingival. El exudado inflamatorio celular y líquido pro­
voca la degeneración del tejido conectivo vecino, inclui­
das las fibras gingivales. Apenas apical al epitelio de
unión aparece una región de fibras colágenas destrui­
das-1"5 ocupada por edema y células inflamatorias.
Al parecer, son dos los mecanismos vinculados con la
pérdida de sustancia colágena: a) las colagenasas y otras
enzimas secretadas por diversas células de los tejidos
sanos e inflamados (fibroblastos,7" leucocitos polimorfo-
nucleares" y macrófagos") se tornan extracelulares y
destruyen la sustancia colágena; estas enzimas que de­
Fig. 22-4. A, extrusión del incisivo central y diastema relacionado con gradan la colágena y otras macromoléculas de la matriz
la bolsa periodontal. 8. toda la longitud de la sonda penodontal apa­ dentro de péptidos pequeños se denominan metaloprotei-
rece insertada hasta la base de la bolsa periodontal en el incisivo
central. nasas de la matriz;7'' b) los fibroblastos fagocitan las fibras

: CUADRO 22-1 •
Correlación de características clínicas e hístopatologicas de la bolsa periodontal
Características clínicas Características hístopatologicas

1. La pared gingival de la bolsa periodontal presenta El cambio de color es consecuencia del estancamiento circu­
varios grados de tonalidad roja azulada, flacidez, latorio; la flacidez de la destrucción de las fibras gingivales
superficie lisa y brillante y hundimiento a la presión y tejidos vecinos; la superficie brillante y lisa del edema y la
atrofia del epitelio; y el hundimiento a la presión del edema
y la degeneración
2. Con menor frecuencia, la pared gingival es rosada En tales casos, los cambios fibróticos predominan sobre el
y firme exudado y la degeneración, particularmente en la superficie
externa de la pared de la bolsa. Sin embargo, a pesar del
aspecto externo sano, la pared interna de la bolsa invaria­
blemente presenta cierta degeneración y a menudo está
ulcerada (fig. 22-13)
3. Hay hemorragia al sondeo suave de la pared blanda La facilidad del sangrado se debe a la mayor irrigación, el
de la bolsa adelgazamiento y la degeneración del epitelio, asi como a la
proximidad de los vasos ingurgitados a la superficie interna
4. Cuando se explora con una sonda, la parte interna El dolor a la estimulación táctil es efecto de la ulceración de
de la bolsa periodontal casi siempre es dolorosa la pared interna de la bolsa
5. En muchos casos es posible expulsar pus aplicando El pus aparece en las bolsas con inflamación supurativa de la
presión digital pared interna
 La bolsa periodontal • CAPÍTULO 22 359

colágenas mediante la extensión de prolongaciones cito- Placa —»inflamación gingival —»formación de bolsa —»
plásmicas hacia la interfaz ligamento-cemento y degra­ * más formación de placa
dan las fibrillas colágenas insertadas y las fibrillas de la
matriz de cemento. 2122 El fundamento de la eliminación de la bolsa se basa en
Como consecuencia de la pérdida de colágena, las la necesidad de eliminar las zonas de acumulación de la
células apicales del epitelio de unión proliferan a lo largo placa.
de la raíz y emiten proyecciones digitiformes de dos o
tres células de espesor.
La porción coronal del epitelio de unión se despren­
HISTOPATOLOGÍA
de de la raíz a medida que la porción apical migra.
Como resultado de la inflamación, cifras crecientes de
neutrófilos polimorfonucleares (PMN) invaden el ex­ El capítulo 16 trata los cambios que ocurren en las lases
tremo coronal del epitelio de unión. Los PMN no están iniciales de la inflamación gingival. Una vez formada la
unidos entre sí o con las células epiteliales restantes por bolsa, se presentan varias características microscópicas,
medio de desmosomas. Cuando el volumen relativo de como se analiza en las secciones siguientes.
PMN alcanza casi 60% o más del epitelio de unión, el
tejido pierde cohesión y se desprende de la superficie Pared de tejidos blandos
dentaria. En consecuencia, el fondo del surco migra en
dirección apical y el epitelio del surco bucal ocupa una II U'jido conectivo aparece edematoso y con infiltrado
porción cada vez mayor del revestimiento del surco plasmocítico denso (casi 80%),*" además de incluir linfo-
(bolsa)."6 citos y polimorfonucleares dispersos. Los vasos sanguí­
Se ha descrito que la profundización inicial de la neos aumentan en número, aparecen dilatados y conges­
bolsa se produce entre el epitelio de unión y el dien­ tionados, sobre todo en la capa de tejido conectivo
t e " ' " ' o por la división intraepitelial en el epitelio de subepitelial." En el tejido conectivo se observan diversos
unión. "''21 grados de degeneración. Algunas veces hay focos necrú-
ticos únicos o múltiples.5" Además de los cambios exu­
dativos y degenerativos, el tejido conectivo presenta
La extensión del epitelio de unión a lo largo de la raíz proliferación de células endoteliales, con capilares, fibro­
exige la presencia de células epiteliales sanas. La degenera­ blastos y fibras colágenas neoformados (fig. 22-5).
ción avanzada o la necrosis del epitelio de unión retrasan
más que acelerar la formación de bolsa. Los cambios dege­ El epitelio de unión en la base de la bolsa suele ser
nerativos registrados en el epitelio de unión de la base de mucho más corto que el de un surco normal. Si bien se
las bolsas periodontales son, por lo general, menos graves hallan variaciones marcadas en cuanto al largo, ancho y
que los observados en el epitelio de la pared lateral de la estado de las células epiteliales, la longitud coronoapical
bolsa. Dado que la migración del epitelio de unión re­ del epitelio de unión decrece por lo general a sólo 50 a
quiere células sanas y viables, es razonable suponer que los 100 um. ls Las células pueden encontrarse bien formadas
cambios degenerativos vistos en esta zona ocurren una vez y en buen estado o tener degeneración discreta a intensa
que el epitelio de unión alcanza su posición sobre el ce­ (fig. 22-6).
mento. Los cambios degenerativos más graves en una bolsa
periodontal ocurren a lo largo de la pared lateral (fig.
22-7). El epitelio de la pared lateral de la bolsa muestra
El grado de infiltración leucocitaria del epitelio de unión cambios proliferativos y degenerativos notables. Brotes
es independiente del volumen del tejido conectivo infla­ epiteliales o cordones entrelazados de células epiteliales
mado. En consecuencia, este proceso puede tener lugar se proyectan desde la pared lateral hacia el tejido conec­
en la encía con tan sólo signos discretos de inflamación tivo inflamado vecino y llegan a extenderse más allá del
clínica.65 epitelio de unión, en dirección apical. Estas proyeccio­
Si la inflamación es continua, la encía aumenta de nes epiteliales, al igual que el resto del epitelio lateral,
volumen y la cresta del margen gingival se extiende ha­ aparecen infiltradas densamente por leucocitos y edema
cia la corona. El epitelio de unión continúa su migración del tejido conectivo inflamado. Las células sufren dege­
a lo largo de la raíz y se separa de ella. El epitelio de la neración vacuolar y se rompen para formar vesículas. La
pared lateral de la bolsa prolifera para formar extensio­ degeneración y la necrosis progresivas del epitelio origi­
nes abultadas, a modo de cordones, hacia el tejido co­ nan ulceración de la pared lateral, exposición del tejido
nectivo inflamado. "Los leucocitos y el edema del tejido conectivo subyacente inflamado y supuración. En algu­
conectivo inflamado infiltran el epitelio que reviste la nos casos, a los cambios crónicos subyacentes se super­
bolsa y el efecto es grados diversos de degeneración y pone la inflamación aguda.
Un estudio comparativo de alteraciones histopatoló-
gicas gingivales en las periodontitis de avance rápido
La transformación de un surco gingival en una bolsa (agresiva) y del adulto (crónica)™ reveló que hay cambios
periodontal crea una zona de donde es imposible eliminar degenerativos más intensos en el epitelio de los casos
la placa y se establece el siguiente mecanismo de realimen­ agresivos con espacios intercelulares más abiertos, con
tación: microgrietas y zonas necróticas.
 60 PARTE 4 ■ Patología periodontal

Fig. 22-5. Izquierda, papila interdental con bolsas supraóseas en las superficies dentales proximales. D, tejido conectivo inflamado densamente;
E, epitelio proliferante de la bolsa. U. epitelio de la bolsa ulcerado. Derecha, aumento del área rectangular a la izquierda. Nótense la región ul­
cerada (U) y el infiltrado entre las fibras colágenas.

Fig. 22-6. A, corte de una bolsa periodontal (P) a bajo aumento. La flecha (EA) señala la ubicación del epitelio de unión. La pared epitelial la­
teral aparece ulcerada. B. estudio detallado del epitelio de unión (EA) en la base de la bolsa (P). Nótese la extensión de células epiteliales bien
formadas (flecha) a lo largo de la superficie radicular resorbida. Hay acumulación densa de leucocitos incluidos en el epitelio.
 La bolsa penodontal * CAPÍTULO 22 361

Fig. 22-7. A. vista a bajo aumento de la pared lateral de una bolsa periodontal. Obsérvense el denso infiltrado inflamatorio y el epitelio prolife­
rante. B, mayor aumento del área rectangular de A. Nótense las zonas de epitelio atrófico (a) y proliferación epitelial (p). El tejido conectivo
aparece infiltrado densamente (i); es posible observar algunos restos de fibras colágenas (c).

La intensidad de los cambios degenerativos no se re­ Diferentes investigadores han interpretado la presencia
laciona necesariamente con la profundidad de la bolsa. de bacterias en los tejidos gingivales como invasión bacte­
La ulceración de la pared lateral puede ocurrir en las riana o como translocación pasiva de bacterias de la placa.
bolsas superficiales y, en ocasiones, se observan bolsas Este importante punto tiene notables derivaciones clinico-
profundas en las que el epitelio lateral aparece algo in­ patológicas que todavía no se han esclarecido.'«•«.«
tacto y sólo tiene degeneración leve.
El epitelio en la cresta gingival de una bolsa periodon­
tal se observa casi siempre intacto y engrosado, con Microtopografía de la pared gingival
proyecciones epiteliales interpapilares notorias. de la bolsa

El microscopio electrónico de rastreo permite describir va­

Müller-Glauser y Schróder efectuaron un estudio de rias zonas en la pared blanda de la bolsa, en la que ocurren
microscopía electrónica detallado en bolsas de epitelio diferentes tipos de actividad de la placa."" Dichas áreas son
producidas experimentalmente en perros." irregularmente ovales o alargadas, contiguas y miden casi
50 a 200 um. Estos hallazgos sugieren que la pared de la
Invasión bacteriana. Se ha descrito la invasión bacte­ bolsa sufre cambio constante como resultado de la interac­
riana de las zonas apical y lateral de la pared de la bolsa en ción entre huésped y bacterias. Se reconocen las siguientes:
la periodontitis crónica de seres humanos. Los espacios
intercelulares del epitelio evidencian filamentos, bacilos y 1. Zonas de inmovilidad relativa. Muestran una superficie re­
gérmenes cocoides con paredes celulares gramnegativas lativamente plana con partes hundidas y pequeñas ele­
predominantes.272" Hillmann y colaboradores3" observaron vaciones, así como algunos desprendimientos de células
la presencia de Porphyromonas gingivalis y Prevotella interme­ (fig. 22-10, A).
dia en la encía de casos de periodontitis agresiva. En los 2. Zonas de acumulación bacteriana. Aparecen como depre­
tejidos también hallaron Actinobucillus actinomycetemcomi- siones en la superficie epitelial, con desechos abundan­
tans.17-51-43 tes y agregados bacterianos que penetran en los espacios
las bacterias invaden el espacio intercelular por debajo intercelulares agrandados. Estas bacterias son de modo
de células epiteliales que se exfolian. No obstante, también predominante cocos, bacilos y filamentos, con algunas
aparecen entre células epiteliales más profundas y se acu­ espiroquetas (fig. 22-10, B).
mulan en la lámina basal. Ciertas bacterias atraviesan la 3. Zonas de emergencia de leucocitos. Los leucocitos aparecen
lámina basal e invaden el tejido colectivo subepitelial"4 en la pared de la bolsa a través de orificios localizados
(figs. 22-8 y 22-9). en los espacios intercelulares (fig. 22-11).
362 PARTE 4 ■ Patología pertodontal

Fig. 2 2 - 8 . Fotomicrografía electrónica del corte de la pared de una

bolsa en penodontitis avanzada que muestra penetración bacteriana
hacia el epitelio y el tejido conectivo. Vista obtenida c o n el microsco­ Fig. 2 2 - 1 0 . Fotomicrografía frontal obtenida c o n el microscopio
pio electrónico de rastreo de la superficie de la pared de una bolsa electrónico de rastreo de la pared de una bolsa periodontal. En la
(A), epitelio seccionado (B) y tejido conectivo seccionado (C). Las superficie de la pared de la bolsa es posible observar diferentes zonas.
flechas curvas señalan las zonas de penetración bacteriana en el epi­ A. región de reposo; B, acumulación bacteriana; C, interacción de
telio. Las flechas blancas gruesas apuntan hacia la penetración bacte­ leucocitos y bacterias; D, descamación celular intensa. Las flechas se­
riana del tejido conectivo a través de una rotura de la continuidad de ñalan los leucocitos que emergen y las perforaciones que dejan en la
la lamina basal. CF. fibras del tejido conectivo; D, acumulación de pared de la bolsa ( x 8 0 0 ) .
bacterias (bacilos, cocos, filamentos) en la lamina basal; F, microorga­
nismo filamentoso en la superficie del epitelio. El asterisco señala un
cocobacilo en el tejido conectivo.

Fig. 2 2 - 1 1 . Fotomicrografía obtenida con un microscopio electrónico

Fig. 2 2 - 9 . Fotomicrografía obtenida con un microscopio electrónico de rastreo de la pared de una bolsa periodontal, vista frontal, en un
de transmisión del epitelio en la pared de una bolsa periodontal que caso de penodontitis avanzada. Nótense las células epiteliales que se
muestra bacterias en los espacios intercelulares. B, bacterias; EC. cé­ descaman y los leucocitos (flechas blancas) que emergen hacia el es­
lula epitelial; IS, espacio intercelular; L, leucocito que se encuentra pacio de la bolsa. También es posible identificar bacterias diseminadas
para englobar bacterias ( x 8 000). (flecha negra) ( x 1 500).
 La Msu periodontal ■ CAPÍTULO 22

4. Zonas de interacción de leucocitos y bacterias. Se observan tivos y constructivos. Su equilibrio determina característi­
numerosos leucocitos cubiertos con bacterias en un apa­ cas clínicas como color, consistencia y textura superficial
rente proceso de fagocitosis. La placa bacteriana relacio­ de la pared de la bolsa. Cuando el exudado inflamatorio
nada con el epitelio se ve como una matriz organiza­ líquido y celular predomina, la pared de la bolsa es roja
da cubierta con un material con aspecto de fibrina azulada, blanda, esponjosa y friable, con una superficie
en contacto con la superficie de células o como bacte­ brillante y lisa. Si hay un predominio relativo de las células
rias que penetran hacia los espacios intercelulares (fig. y fibras de tejido conectivo neoformado, la pared de la
22-10, C). bolsa se encuentra más firme y rosada. En términos clíni­
5. Zonas de descamación epitelial intensa. Constan de esca­ cos, el primer estado se conoce a menudo como pared ede­
mas epiteliales semifijas y plegadas, cubiertas a veces de matosa de la bolsa y el segundo como pared fibrosa de la
modo parcial por bacterias (fig. 22-10, D). bolsa (véase cap. 30).
6. Zonas de ulceración. Muestran tejido conectivo expuesto Las bolsas edematosas y fibrosas son extremos opuestos
(fig. 22-12). de un mismo trastorno; no son entidades patológicas dife­
7. Zonas de hemorragia. Tienen numerosos eritrocitos. rentes. Están sometidas a modificación constante, según
sea el predominio relativo de los cambios exudativos y
La transición de una región a otra podría postularse del constructivos.
siguiente modo: las bacterias se acumulan en zonas previas Las paredes fibróticas de las bolsas pueden ser engañosas,
de inmovilidad y desencadenan la aparición de leucocitos dado que no reflejan necesariamente lo que ocurre a través de la
y la interacción entre leucocitos y bacterias. Esto llevaría a pared de una bolsa. Los cambios degenerativos más graves
una descamación epitelial intensa y, al final, a la ulceración en los tejidos periodontales suceden junto a la superficie
y la hemorragia. dentaria y la placa subgingival. En ciertos casos, la inflama­
ción y la ulceración del lado interno de la bolsa están ro­
Bolsas p e r i o d o n t a l e s c o m o lesiones deadas por tejido fibroso en su parte externa (fig. 22-13).
cicatrizales Por fuera, la bolsa es rosada y fibrosa, pese a los cambios
inflamatorios que tienen lugar en el interior.
Las bolsas periodontales son lesiones inflamatorias cróni­
cas y se hallan en reparación constante. La persistencia del Contenido de la bolsa
ataque bacteriano, que estimula la reacción inflamatoria y
causa la degeneración de los elementos del tejido nuevo, Las bolsas periodontales contienen residuos que consisten
formados en el continuo esfuerzo por lograr la reparación, principalmente en microorganismos y sus productos (enzi­
impide la cicatrización completa. mas, endotoxinas y otros productos metabólicos), líquido
El estado de la pared de tejido blando de la bolsa perio­ gingival, restos de alimentos, mucina salival, células epite­
dontal surge de la interacción de cambios hísticos destruc­ liales descamadas y leucocitos. En circunstancias normales,

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Fig. 22-12. Izquierda, zona de ulceración en la pared lateral de una bolsa periodontal profunda. A, superficie del epitelio de una bolsa en estado
de reposo. B, región de hemorragia (X800). Derecha, aumento del cuadro de la izquierda. También es posible observar fibras y células de tejido
conectivo en el fondo de la ulcera. Microscopio electrónico de rastreo (x3 000).
 PARTE 4 ■ Patología periodontal

tales, que se filtra para que no incluya microorganismos y

desechos, es tóxico cuando se inyecta por debajo de la piel
de animales de experimentación.15

Importancia de la formación de pus. Se tiende a

sobrevalorar la importancia del exudado purulento v a
hacerlo sinónimo de la gravedad de la enfermedad perio­
dontal. Dado que es un hallazgo clínico llamativo, los
primeros observadores supusieron que era la causa del aflo­
jamiento y la exfoliación de los dientes. El pus es un rasgo
frecuente ¡le la enfermedad periodontal, pero solo es un signo
secundario. Su presencia o la facilidad con que es posible
expulsarlo de la bolsa sólo denotan la naturaleza de los
cambios inflamatorios en la pared de la bolsa. No es un
indicio de la profundidad de la bolsa o la magnitud de la
destrucción de los tejidos de soporte. Puede haber mucha
pus en bolsas superficiales, en tanto que en las profundas
puede ser escaso o nulo.
1.a acumulación localizada de pus constituye un abs­
ceso, situación analizada más adelante en este capítulo.
Fig. 22-13. Pared de una bolsa periodontal. La mitad interna aparece
inflamada y ulcerada, la externa, densamente colágena. Pared de la superficie radicular

La pared de las bolsas periodontales correspondiente a la

superficie radicular sufre a menudo cambios de impor­
el cálculo cubierto por placa se proyecta desde la superficie tancia, ya que pueden perpetuar la infección periodontal,
dentaria (fig. 22-14). El exudado purulento, si está pre­ causar dolor y complicar el tratamiento periodontal.
sente, consta de leucocitos vivos, degenerados y necróticos,
bacterias vivas y muertas, suero y una cantidad escasa de
A medida que la bolsa se profundiza, las fibras colágenas
fibrina.50 Se sabe que el contenido de las bolsas periodon- incluidas en el cemento se destruyen y el cemento queda
expuesto al medio bucal. Los remanentes colágenos de
las fibras de Sharpey en el cemento se degeneran y crean
un medio favorable para la penetración bacteriana. Se
han hallado bacterias viables en raíces de 87% de dientes
sin caries y enfermedad periodontal.' Se ha observado
que la penetración bacteriana en el cemento llega a tanta
profundidad como la unión cementodentinaria"'" y
también puede entrar en los túbulos dentm.irios (
22-151." *

Con microscopía óptica y electrónica67 se han obser­

vado granulos patológicos4 que representarían zonas de de­
generación colágena o áreas en las que las fibras colágenas
no se han mineralizado al comienzo.

La penetración y proliferación bacterianas llevan a

la fragmentación y destrucción de la superficie del ce­
mento y dejan zonas de cemento necrótico, separadas
del diente por abundantes bacterias (fig. 22-1

Además, se han reconocido los productos bacterianos

como endotoxinas4 5 en la pared cementaría de bolsas pe­
riodontales. Cuando se colocan fragmentos de raíces de
dientes con enfermedad periodontal en cultivo de tejidos
se generan cambios morfológicos irreversibles en las células
Fig. 22-14. Papila interdental (I) con bolsas periodontales supraoseas del cultivo. I.as raíces normales no producen tales cam­
ulceradas en los aspectos mesial y distal. Hay calculo en las superficies bios. ,r Los fragmentos de raíces enfermas también impiden
dentarias aproxímales y la encía (flecha) El hueso aparece en B. la inserción in vitro de fibroblastos gingivales de seres hu-
 La bolsa periodontal a CAPÍTULO 22

Fig. 22-15. Caries en las superficies radiculares expuestas por la enfermedad periodontal. A, espacio interdental que muestra encía inflamada y
caries en las superficies dentales proximales. 6, caries de cemento y dentina; se observa invasión bacteriana de los tübulos dentinarios. Nótese
la estructura filamentosa de la placa dental y la tinción mas oscura del calculo adherente a la raíz.

manos, mientras que en las superficies radiculares norma­ Estos cambios se manifiestan desde el punto de vista
les las células se insertan con libertad.' Reimplantados en clínico en el ablandamiento de la superficie cementaría,
la mucosa bucal del paciente, los fragmentos radiculares que suele ser asintomática pero duele cuando una sonda o
enfermos inducen una reacción inflamatoria incluso sí se un explorador tocan la zona. También constituyen un po­
han esterilizado en autoclave.48 sible reservorio de reinfección del área después del trata-

Fig. 22-16. izquierda, corte mesiodistal por un espacio interdental en un paciente con destrucción periodontal extensa. Una zona de necrosis
cementada aparece cercada en el rectángulo designado por la flecha. Derecha, corte detallado del área rectangular que muestra un fragmento
necrótico de cemento (C) separado del cemento laminar (C) por conglomerados de bacterias (B).
 PARTE 4 ■ Patología periodontal

miento. Durante la terapéutica, estas zonas necróticas se Un estudio sobre la prevalencia de la caries radicular en
eliminan mediante el alisado radicular hasta que se obtiene sujetos de 20 a 64 años de edad indicó que 42% contaba
una zona lisa y dura, ti cemento es muy delgado en la zona con una o más lesiones de caries radicular y que estas lesio­
cervical, y el raspado y alisado radiculares suelen elimi­ nes tendieron a acentuarse con la edad.41
narlo por completo y exponer la dentina subyacente. Es posible que los dientes no sean dolorosos, pero la
Puede haber sensibilidad al frío hasta que el tejido pulpar exploración de la superficie de la raíz descubre alguna
forma dentina secundaria. anomalía y la penetración del área comprometida con una
En la pared radicular de bolsas periodontales también se sonda provoca dolor. La caries radicular puede generar
producen los siguientes cambios: pulpitis, sensibilidad a dulces y cambios térmicos o dolor
intenso. 1.a exposición patológica de la pulpa sucede en los
Descalcificación y rcmineralización del cemento. casos avanzados. La caries radicular puede dar lugar a
Es probable que las zonas de mayor mineralizarían*9 sean el odontalgia en los pacientes con enfermedad periodontal
resultada de un intercambio por la exposición de la cavi­ sin que haya caries coronaria.
dad bucal a minerales y componentes orgánicos en la in- La caries de cemento exige atención especial cuando se
terfaz cemento-saliva. El contenido mineral del cemento indica el tratamiento de una bolsa. Es preciso retirar el ce­
expuesto aumenta."" En las superficies radiculares enfermas mento necrótico medíante raspado y alisado de la raíz
aumentan los siguientes minerales: calcio,71 magnesio/' 71 hasta alcanzar una superficie dental firme, aun si ello exige
fósforo^ y fluoruro.M Sin embargo, la microdureza no se extenderse hasta dentina.
modifica."8'1 La formación de una capa superficial muy Las zonas de resorción celular de cemento y dentina son
mineralizada puede incrementar la resistencia del diente a frecuentes en las raíces no expuestas por la enferme­
la caries.1 dad periodontal (figs. 2-\h y 22-1 <>).'•' Dichas regiones care­
1.a microscopía electrónica revela zonas hiperminerali- cen de importancia particular dado que son asintomáticas
zadas que se relacionan con mayor perfección de la estnic- y, en tanto el ligamento periodontal cubra la raíz, tienen
tura cristalina y cambios orgánicos que sugieren la existen­ capacidad de reparación. No obstante, si la raíz queda ex­
cia de una cutícula por debajo de la superficie.""-'' En puesta por la formación progresiva de la bolsa antes de que
estudios microrradiográficos70 estas regiones se observan haya reparación de dichas regiones, éstas aparecen como
también como un estrato de 10 a 20 pm de grosor, con cavidades aisladas que penetran en la dentina. Su exterior
zonas hasta de 50 um de espesor. No se identificó disminu­ duro y su contorno preciso permiten diferenciar dichas
ción de la mineralización en áreas más profundas, indica­ zonas de la caries del cemento. Pueden ser fuente de dolor
ción de que la mayor mineralización no proviene de zonas considerable y algunas veces es necesaria una restau­
vecinas. También se observó una pérdida o reducción de la ración.
estriación transversal de la sustancia colágena cerca de la
superficie cementaría, wl " así como una condensación bajo Morfología superficial de la pared dentaria de bol­
la superficie de material orgánico de origen exógeno."" sas periodontales. Diversos autores"■' •■«".«■■.«MÍ han estu­
Las zonas de ilesmhuvalización se relacionan a menudo diado este tema. Es posible identificar las siguientes zonas
con caries radicular. La exposición al líquido bucal y la en el fondo de una bolsa periodontal (fig. 22-17):
placa bacteriana causa proteólisis de los restos incluidos de
las fibras de Sharpey. El cemento puede estar ablandado y 1. Cemento cubierto con cálcalo. Se pueden reconocer todos
sufrir fragmentación y cavitación.1" A diferencia de la caries los cambios descritos.
del esmalte, la de la superficie radicular tiende a progresar 2. Placa adherida. Cubre el cálculo y se extiende apical-
más en derredor que hacia el interior del diente." Las lesio­ mente a partir de él en un grado variable, tal vez entre
nes activas de la caries radicular aparecen como zonas bien 100 y 500 pm.
definidas, amarillentas o pardas claras, a menudo están 3. Zona de placa suelta. Rodea a la placa fija y se extiende
cubiertas con placa y poseen consistencia blanda o co­ en sentido apical a ella.
rreosa al sondeo.-'' Las inactivas son lesiones más oscuras, 4. La zona donde el epitelio de unión se une al diente. La ex­
bien definidas, con superficie lisa y consistencia más tensión de esta área, que en los surcos normales mide
llura.'' más de 500 pm, aparece por lo general reducida en las
El microorganismo predominante en la caries radicular bolsas periodontales hasta menos de KM) pm.
es Actinomyces viscosus;76 si bien no se ha establecido su 5. Zona de fibras de tejido conectivo semitlestruidas. Puede ha­
intervención específica en la producción de la lesión •' Se llarse apical al epitelio de unión (véase Patogenia).
ha comprobado que otras bacterias como Actinomyces
naeslundii, Streptococcus mutans, Streptococcus salivarías, Las regiones 3, 4 y 5 constituyen la llamada zona sin
Streptococcus sanguis y Bacillus cereus causan caries radicular placa observada en los dientes extraídos. El ancho total de
en modelos animales. Quirynen y colaboradores58 publica­ la región carente de placa varía según sea el tipo de diente
ron que cuando los niveles de placa y las profundidades de (es más amplia en molares que en incisivos) y la profundi­
bolsa disminuyen después del tratamiento periodontal dad de la bolsa (es más estrecha en bolsas más profundas)."1
(conservador y quirúrgico), hay una modificación en las Es importante recordar que el término zona sin placa se
bacterias bucales, que lleva a la reducción de patógenos refiere sólo a la placa adherida porque la placa suelta con­
periodontales y aumento de S. mutans y la aparición de tiene una variedad de cocos grampositivos y varios morfo-
caries radicular. tipos gramnegativos, incluidos cocos, bacilos, filamentos,
 La bolsa perimiuntal ■ CAPÍTULO 22 367

Cálculo

Placa adherida

Placa suella

Epitelio
de unión

Fibras
de tejido conectivo
destruidas
parcialmente

Fibras
de tejido conectivo
intactas

Fíg. 22-17. Ilustración del área en el fondo de una bolsa.

fusiformes y espiroquetas. La zona más apical tiene predo­ Estos periodos de reposo y exacerbación también se co­
minio de bacilos gramnegativos y cocos.80 nocen como intervalos de actividad e inactividad. En térmi­
nos clínicos, los lapsos activos presentan hemorragia, es­
pontánea o al sondeo, y mayor cantidad de exudado
ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD gingival. Desde un punto de vista histológico, el epitelio de
PERIODONTAL la bolsa aparece delgado y ulcerado, y se registra un infil­
trado compuesto de manera predominante por células
Durante muchos años se creyó que la pérdida de inserción plasmáticas,2" leucocitos polimorfonucleares," o ambos. El
producida por la enfermedad periodontal era un fenómeno examen al microscopio de campo oscuro de muestras bac­
lento pero de progresión continua. Más adelante, y como terianas tomadas de la luz de la bolsa revela proporciones
resultado de los estudios sobre la especificidad de la placa elevadas de microorganismos móviles y espiroquetas.47
bacteriana, evolucionó el concepto de la actividad de la Con el tiempo hay que detectar la pérdida de hueso me­
enfermedad periodontal. diante radiografías.
Según este concepto, las bolsas periodontales pasan por En la actualidad, las técnicas para reconocer los interva­
periodos de exacerbación y reposo, producto de brotes de los de actividad o inactividad se encuentran en investiga­
actividad a los que siguen periodos de remisión. Los perio­ ción (cap. 34).
dos de reposo se caracterizan por una reacción inflamatoria
reducida y escasa o nula pérdida de hueso e inserción de
tejido conectivo. La acumulación de placa suelta, con sus
bacterias gramnegativas, móviles y anaerobias (cap. 6), ESPECIFICIDAD DE SITIO
inicia un periodo de exacerbación en que se pierden hueso e
inserción de tejido conectivo y la bolsa se profundiza. Este La destrucción periodontal no ocurre al mismo tiempo en
periodo puede durar días, semanas o meses y al final es todas las partes de la boca, sino en algunos dientes a la vez
seguido por un lapso de remisión o reposo en que prolife- o incluso sólo en ciertas caras de algunas piezas en un mo­
ran las bacterias grampositivas y se establece una situación mento determinado. Esto se conoce como especificidad de
más estable. Con base en un estudio de absorciometría de
sitio de la enfermedad periodontal. Es muy común encon­
l,2S, McHenry y colaboradores confirmaron que la pérdida
ósea en la enfermedad periodontal sin tratar ocurrió por trar puntos de destrucción periodontal junto a sitios con
episodios.4" poca destrucción o ninguna. Por consiguiente, la gravedad
de la periodontitis aumenta debido al desarrollo de nuevas
 PARTE 4 ■ Patología periodontal

áreas enfermas, la mayor destrucción de los sitios existen­

tes, o ambas causas.

CAMBIOS PULPARES RELACIONADOS

CON BOLSAS PERIODONTALES
La diseminación de la infección desde las bolsas periodon-
tales puede inducir cambios patológicos en la pulpa.
Dichas alteraciones pueden ocasionar síntomas de dolor o
afectar de modo adverso la reacción pulpar a maniobras de
restauración. La lesión de la pulpa en la enfermedad perio-
dontal ocurre a través del agujero apical o los conductos
laterales de la raíz luego que la infección se extiende desde
la bolsa por el ligamento periodontal. En tales casos hay Fig. 22-19. Diferentes profundidades de bolsas con la misma canti­
cambios pulpares atrofíeos e inflamatorios (véanse también dad de recesión. Las flechas señalan el fondo de la bolsa. La distancia
caps. 64 y 65). entre la flecha y las uniones amelocementarias no se modifica, pese a
las diferentes profundidades de bolsa.

RELACIÓN DE LAS PERDIDAS DE INSERCIÓN

Y ÓSEA CON LA PROFUNDIDAD
DE LA BOLSA en bolsas poco profundas si la pérdida de inserción se pre­
senta con recesión del margen gingival. Asimismo, hay
La formación de la bolsa da lugar a la pérdida de inserción pérdida ósea escasa con bolsas profundas.
gingival y denudación de la superficie radicular. La magni­
tud de la pérdida de inserción suele tener relación, si bien
no siempre, con la profundidad de la bolsa. Esto se debe a
que el grado de la pérdida de inserción depende de la loca- ZONA ENTRE LA BASE DE LA BOLSA
lización de la base de la bolsa en la superficie radicular, en Y EL HUESO ALVEOLAR
tanto que la profundidad de bolsa es la distancia entre el
fondo de la bolsa y la cresta del margen gingival. Bolsas de Lo normal es que la distancia entre el extremo apical del
igual profundidad pueden tener grados distintos de pér­ epitelio de unión y el hueso alveolar sea relativamente
dida de inserción (fig. 22-18) y bolsas de profundidad dife­ constante. La distancia entre la extensión apical del cálcu­
rente tienen a veces pérdida de inserción de igual magni­ lo y la cresta alveolar en las bolsas periodontales del ser
tud (fig. 22-19). humano es muy constante, con una distancia media de
1.97 mm ± 33.16%."-81
Por lo general, aunque no siempre, la magnitud de la
pérdida ósea se correlaciona con la profundidad de bolsa. La distancia de la placa adherida al hueso jamás es me­
Es posible que haya pérdidas óseas y de inserción extensas nor de 0.5 mm y nunca mayor de 2.7 mm.KIM Estos hallaz­
gos sugieren que la actividad de resorción ósea causada por
las bacterias se ejerce en esos límites. No obstante, hallar
bacterias, conglomerados bacterianos, o ambos, aislados en
el tejido conectivo64 y en la superficie ósea28 podría modifi­
car dichas consideraciones.

RELACIÓN ENTRE LA BOLSA PERIODONTAL

Y EL HUESO

En bolsas infraóseas, el fondo de bolsa es apical a la cresta

del hueso alveolar, y la pared de la bolsa se halla entre el
diente y el hueso. Es más frecuente que las bolsas infra­
óseas sean interproximales pero pueden localizarse en su­
perficies dentales vestibulares y linguales. Muchas veces la
bolsa se extiende desde la superficie en la cual se originó
hacia una o más superficies contiguas. El fondo de la bolsa
supraósea es coronario respecto de la cresta ósea.
Fig. 22-18. Misma profundidad de la bolsa con distintas magnitudes Los cambios inflamatorios, proliferativos y degenerati­
de recesión. A. bolsa gingival sin recesión. 6, bolsa periodontal de
profundidad similar respecto de A, pero con cierto grado de recesión. vos en las bolsas infraóseas y supraóseas son iguales. Ambas
C, la misma profundidad de bolsa que en A y B, pero con recesión aún conducen a la destrucción de los tejidos periodontales de
mayor. soporte.
 La bolsa periodontal ■ CAPÍTULO 22 369

A B C

Fig. 22-20. Bolsa infraósea en la superficie mesial de un molar. A, radiografía de un defecto angular profundo en la superficie mesial del primer
molar. La bifurcación también aparece afectada. Nótese el calculo en la superficie mesial del molar. B, espacio interdental entre el segundo
premolar con una bolsa supraosea (izquierda) y el primer molar con una infraósea. Obsérvense las fibras transeptales extendidas desde la base
de la bolsa infraósea a lo largo del hueso hacia la raíz del premolar, la relación del revestimiento epitelial de la bolsa con las fibras transeptales,
asi como el calculo en la raíz. C, fibras transeptales que se extienden desde la superficie distal del premolar sobre la cresta del hueso hacia la
bolsa infraósea. Nótese la infiltración leucocitaria de las fibras transeptales.

Diferencias e n t r e las bolsas infraóseas apical en relación con el diente pero conservan su configu­
y supraóseas ración y morfología generales. En estos casos suele haber
pérdida ósea horizontal. En bolsas infraóseas, la morfolo­
Las diferencias principales entre las bolsas infraóseas y las gía de la cresta alveolar cambia por completo con la for­
supraóseas son la relación de la pared de tejido blando de mación de defectos óseos angulares a consecuencia de
la bolsa con el hueso alveolar, el patrón de la destrucción la pérdida ósea vertical. Esto puede afectar la función de la
ósea y la dirección de las fibras transeptales del ligamento región.'4
periodontal1" (figs. 22-20 a 22-22). Los rasgos distintivos de las bolsas supraóseas e infra­
Cuando la pérdida de inserción y hueso es consecuencia óseas se sintetizan en el cuadro 22-2. Las características
de bolsas supraóseas, la cresta alveolar y el ligamento pe­ morfológicas de la bolsa infraósea son relevantes dado que
riodontal alcanzan de manera gradual una posición más exigen modificar las técnicas de tratamiento (caps. 62 y

Fig. 22-21. Bolsa infraósea en la superficie mesial del canino

inferior. A, un margen gingival redondeado y el espacio entre la
encía y el canino sugieren la presencia de una bolsa periodontal.
8, colgajo separado para mostrar el calculo de la raíz y un defecto
óseo de tres paredes.

A B
 O PARTE 4 ■ Patología periodontal

Fig. 22-23. Absceso periodontal en un incisivo central superior.

sados por la lesión de la superficie externa de la encía y que

Fig. 22-22. Dos bolsas supraoseas en un espacio interdental entre el no afecta las estructuras de soporte, se denominan abscesos
canino y el incisivo lateral superiores. Nótese la disposición horizontal gingivales. Se producen en presencia de bolsas periodonta-
normal de las fibras transeptales.
les o también si no las hay (véase cap. 18).
La formación de un absceso periodontal puede darse de
los siguientes modos:
63). En el capítulo 23 se analiza la clasificación de las bolsas
infraoseas. 1. Extensión de la infección de una bolsa periodontal pro­
funda hacia los tejidos periodontales de soporte y loca-
lización del proceso inflamatorio supurativo en la pared
ABSCESO P E R I O D O N T A L lateral de la raíz.
2. Propagación lateral de la inflamación desde la superficie
Es una inflamación purulenta localizada en los tejidos pe- interna de una bolsa periodontal hacia el tejido conecti­
riodontales (fig. 22-23). También se lo conoce como absceso vo de la pared de la bolsa. El absceso surge cuando se ob­
lateral o parietal. Los abscesos localizados en la encía, cau- tura el drenaje hacia el espacio de la bolsa (fig. 22-24).

: CUADRO 22-2 •
Características distintivas de las bolsas supraoseas e infraoseas

Bolsa supraósea Bolsa infraósea

1. La base de la bolsa es coronal al nivel del hueso alveolar La base de la bolsa es apical a la cresta del hueso alveolar,
por lo que el hueso está contiguo a la pared de tejido
blando (fig. 22-2)
2. El patrón de la destrucción del hueso subyacente es hori­ El patrón destructivo del hueso es vertical (angular)
zontal (figs. 22-20 y 22-21)
3. En sentido interproximal, las fibras transeptales restituidas En sentido interproximal, las fibras transeptales son
durante la enfermedad periodontal progresiva están dis­ oblicuas más que horizontales. Se extienden desde el
puestas horizontalmente en el espacio entre la base de la cemento por debajo de la base de la bolsa a lo largo del
bolsa y el hueso alveolar (fig, 22-22) hueso y sobre la cresta hacia el cemento del diente conti­
guo (fig. 22-20)
4. En las superficies vestibulares y linguales, las fibras del En las superficies vestibulares y linguales, las fibras del
ligamento periodontal que se hallan debajo de la bolsa ligamento periodontal siguen el patrón angular del hueso
siguen su trayectoria horizontal-oblicua normal entre el adyacente. Se extienden desde el cemento por debajo de
diente y el hueso la base de la bolsa a lo largo del hueso y sobre la cresta
para unirse al periostio externo
 La bolsa penodontal * CAPÍTULO 22 371

Fig. 22-24. A, absceso periodontal (P, enmarcado por un rectángulo) en la superficie lingual del incisivo inferior. 8, vista detallada del absceso
penodontal que muestra densa infiltración leucocitaria y supuración.

3. En una bolsa con trayectoria tortuosa alrededor de la raíz lular y extracelular así como invasión de leucocitos (fig.
puede formarse un absceso periodontal en su fondo 22-25).
ciego, cuyo extremo profundo n o se comunica con la El absceso agudo localizado se convierte en crónico
superficie. c u a n d o su contenido purulento drena por una fístula
4. Eliminación incompleta del cálculo en el transcurso del hacia la superficie gingival externa o hacia la bolsa perio­
tratamiento de una bolsa periodontal. En este caso, la dontal y la infección que causó el absceso n o se re­
pared gingival se contrae, ocluye la entrada de la bolsa suelve.
y genera un absceso periodontal en la porción incomu­
nicada de la bolsa.
Se ha observado invasión bacteriana de los tejidos en
5. Puede registrarse un absceso periodontal sin que haya
abscesos. Los gérmenes invasores se reconocieron c o m o
enfermedad periodontal luego de traumatismos denta­
rios o perforación de la pared lateral de una raíz en el
tratamiento de endodoncia.

Según sea su localización, los abscesos periodontales se

clasifican c o m o sigue:

1. Absceso en los tejidos periodontales de soporte en la pared

lateral de la raíz. En esta lesión aparece una fístula en el
hueso, que se extiende hacia afuera desde el absceso
hasta la superficie exterior.
2. Absceso en la pared blanda de ana bolsa periodontal pro­
funda.

Desde el p u n t o de vista microscópico, un absceso es una

acumulación localizada de PMN viables y n o viables
en el interior de la pared de la bolsa periodontal. Los
PMN liberan enzimas que digieren las células y otras
estructuras hísticas, para formar el producto líquido co­
nocido c o m o pus, que constituye el centro del absceso. Fig. 22-25. La vista microscópica de un absceso periodontal indica
acumulación densa de neutrofilos polimorfonucleares cubiertos con
Una reacción inflamatoria aguda rodea a la zona puru­ epitelio escamoso estratificado. Recuadro, imagen a mayor aumento de
lenta y el epitelio que la cubre presenta edema intrace- los polimorfonucleares. Pérdida ósea y patrones de destrucción ósea.
 PARTE 4 ■ Patología pertodorttal

cocos gramnegativos, diplococos, fusiformes y espiroque­ 7. Armitage GC, Christie TM: Structural changes in exposed ce­
tas. 21 También se identificaron hongos invasivos y se los mentum. II. Electronmicroscopic observations. J Periodont Res
interpretó c o m o invasores oportunistas. 2 ' Los microorga­ 1973; 8:356.
nismos que colonizan el absceso periodontal son en parti­ 8. Bass CC: A demonstrable line on extracted teeth indicating
cular bacilos anaerobios gramnegativos. 5 5 the location of the outer border of the epithelial attachment.
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ral, con más frecuencia en la zona del canino y los premo­ chronic adult periodontitis: a qualitative and quantitative
lares inferiores.25™ study. J Periodontol 1997; 68:50.
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28:33.
pulpa a través de un conducto radicular accesorio.
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Por lo general, el quiste periodontal es asintomático y tis. I. Light, immunofluorescence and electronmicroscopic
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presentarse c o m o una tumefacción sensible localizada. En 18. Coons DB, Charbeneau TD, Rivera-Hidalgo F: Quantification
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mal aparece al costado de la raíz como una zona radiolú- beagle dogs. J Periodontol 1989; 60:23.
cida rodeada por una línea radiopaca. Su aspecto radiográ­ 19. Daly CG, Seymour GJ, Kieser JB, et al: Histological assessment
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Desde el p u n t o d e vista microscópico, el revestimiento parison of active and inactive lesions of advanced periodonti­
quístico puede ser: a) u n epitelio proliferante, engro­ tis. J Periodontol 1982; 53:285.
sado, n o queratinizado y laxo; b) un epitelio delgado, n o 21. Deporter DA, Brown DJ: Fine structural observations on the
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 La bolsa periodontal ■ CAPÍTULO 22 373

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 PARTE 4 ■ Patología perbdontal

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 CAPÍTULO

Pérdida ósea y patrones

de destrucción ósea
Fermín A. Carranza

CONTENIDO

DESTRUCCIÓN ÓSEA POR EXTENSIÓN Exostosis

DE LA INFLAMACIÓN GINGIVAL Traumatismo de la oclusión
Histopatología Producción ósea de refuerzo (protuberante)
Radio de acción Impacción de alimentos
Velocidad de pérdida ósea Periodontitis juvenil
Periodos de destrucción PATRONES DE DESTRUCCIÓN ÓSEA EN LA ENFERMEDAD
Mecanismos de destrucción ósea PERIODONTAL
Formación de hueso en la enfermedad Pérdida ósea horizontal
periodontal Deformidades del hueso (defectos óseos)
DESTRUCCIÓN ÓSEA POR TRAUMATISMO Defectos verticales o angulares
DE LA OCLUSIÓN Cráteres óseos
DESTRUCCIÓN ÓSEA POR TRASTORNOS Contornos óseos abultados
SISTÉMICOS Configuración invertida
FACTORES QUE DETERMINAN LA MORFOLOGÍA ÓSEA Rebordes
EN LA ENFERMEDAD PERIODONTAL Lesiones de furcación
Variaciones normales en el hueso alveolar

£~7 i bien la periodontitis es una enfermedad infecciosa periodontales, la magnitud de la ulceración de la pared de
^ del tejido gingival, los cambios que suceden en el la bolsa o la presencia o ausencia de pus.
v _ x hueso son cruciales dado que la destrucción ósea
ocasiona pérdida dentaria.
Un equilibrio regulado por influencias locales y sistémi- DESTRUCCIÓN OSEA POR
cas12"1 entre la producción y la resorción óseas conserva EXTENSIÓN DE LA INFLAMACIÓN
normalmente la altura y densidad del hueso alveolar. GINGIVAL
Cuando la resorción excede la formación, la altura o la
densidad, o ambas cosas, disminuyen. La inflamación crónica es la causa más frecuente de la des­
El nivel del hueso es el resultado de fenómenos patoló­ trucción ósea en la enfermedad periodontal, desde la encía
gicos previos, en tanto que los cambios en el tejido blando marginal hasta los tejidos periodontales de soporte. La in­
de la pared de la bolsa reflejan el estado inflamatorio ac­ vasión inflamatoria de la superficie ósea y la pérdida ósea
tual. En consecuencia, el grado de pérdida ósea no se co- inicial que sigue marcan la transición de la gingivitis a la
rtiaciona necesariamente con la profundidad de las bolsas periodontitis.
375
376 PARTE 4 ■ Patología perioitontal

La gingivitis siempre antecede a la periodontitis, pero no to­ nucleares, así como la resorción osteoclástica de la cresta
dos los casos de gingivitis se convierten en periodontitis. Ciertos alveolar. Los episodios recurrentes de destrucción aguda a
casos de gingivitis aparentemente nunca se transforman en través del tiempo podrían ser un mecanismo que lleva a la
periodontitis y otros pasan por una breve fase de gingivitis pérdida ósea progresiva en la periodontitis marginal.
y se convierten rápidamente en periodontitis. Se ignora El potencial patógeno de la placa o la resistencia del
hasta ahora cuáles son los factores que causan la extensión huésped pueden modificar la extensión de la inflamación
de la inflamación hacia las estructuras de soporte y generan hacia las estructuras de soporte de un diente. La resistencia
la conversión de gingivitis en periodontitis. del huésped incluye la actividad inmunitaria y otros meca­
La transición de gingivitis a periodontitis se vincula nismos relacionados con el tejido, como el grado de fibro-
con cambios de la composición de la placa bacteriana. sis de la encía, tal vez el ancho de la encía insertada, así
En las etapas avanzadas de la enfermedad, la cifra de mi­ como la fibrogénesis reactiva y la osteogénesis que son
croorganismos móviles y espiroquetas aumenta, en tanto periféricas a la lesión inflamatoria. Se ha mencionado que
que la cantidad de bacilos cocoideos y bacilos rectos de­ un sistema de fibrina fibrinolítico "contiene" la lesión pro­
crece.36 gresiva.59 La vía de diseminación de la inflamación es crí­
La composición celular del tejido conectivo infiltra­ tica, dado que afecta el patrón de la destrucción ósea en
do cambia también con el incremento de la gravedad de la enfermedad periodontal. Hay polémica considerable
la lesión (cap. 16). En la fase 1 de la gingivitis predomi­ acerca de los posibles cambios en la vía de la inflamación
nan fibroblastos y linfocitos, mientras que el número de gingival como resultado del traumatismo oclusivo. Aún no
células plasmáticas y hemocitoblastos aumenta de modo se ha confirmado"6" el cambio en la vía de la inflamación,
gradual a medida que la afección avanza. Seymour y co­ que se dirige hacia el ligamento periodontal y no al
laboradores6"'7 postularon una fase de gingivitis "conte­ hueso.'" 9
nida" en la que los linfocitos T predominan; estos investi­
gadores estimaron que conforme se convertía en una
lesión de linfocitos B, se tornaba progresivamente destruc­ Histopatología
tiva.
En animales de experimentación, Heijl y colegas21 pu­ La inflamación gingival se extiende a lo largo de los ha­
dieron convertir una gingivitis crónica, confinada y natu­ ces de fibras colágenas y sigue la trayectoria de los vasos
ral, en periodontitis progresiva colocando en el surco una sanguíneos a través de los tejidos laxos en tomo de ellos
ligadura de seda y atándola en torno del cuello del diente. hacia el hueso alveolar77 (fig. 23-1). Si bien el infiltrado
Esto produjo ulceración del epitelio del surco, un cambio inflamatorio se concentra en el periodoncio marginal, la
de la población del tejido conectivo debido a un predomi­ reacción es mucho más difusa, alcanza con frecuencia el
nio de células plasmáticas a otro de leucocitos polimorfo- hueso y provoca una reacción antes de que aparezcan

Fig. 2 3 - 1 . A. zona de inflamación que se extiende desde la encia hasta la región supraósea. B, vista detallada del área rectangular mostrada en
/\ que revela la propagación de la inflamación a lo largo de los vasos sanguíneos entre haces colágenos.
 Pérdida ósea y patrones de destrucción ósea ■ CAPÍTULO 23 3!

manifestaciones de resorción crestal o pérdida de inser­ distancia a lo largo de la raíz a medida que la destrucción
ción.411 En la región molar superior, la inflamación puede ósea avanza. Como resultado, las fibras transeptales es­
difundirse hacia el seno maxilar y el resultado es el en­ tán presentes, aun en los casos de pérdida ósea periodon­
grasamiento de la mucosa sinusal.44 tal extrema (Fig. 23-6).
De manera interproximal, la inflamación se propaga
en el tejido conectivo laxo, alrededor de los vasos san­
guíneos, hacia las fibras y luego al hueso por los conduc­ Las fibras transeptales densas poseen relevancia clínica
tos vasculares que perforan la cresta del tabique inter­ cuando se emplean procedimientos quirúrgicos para erra­
dental en el centro de la cresta (fig. 23-2), hacia el dicar bolsas periodontales. Forman una cubierta firme so­
costado de ella (fig. 23-3), o en el ángulo del tabique, y bre el hueso, que se encuentra luego de retirar el tejido de
puede penetrar el hueso por más de un conducto. Menos granulación superficial.M
a menudo la inflamación se extiende desde la encía di­
rectamente hacia el ligamento periodontal y desde ahí
hacia el tabique interdental (fig. 23-4).' Una vez que la inflamación alcanza el hueso por exten­
De modo vestibular y lingual, la inflamación de la sión desde la encía, se disemina hacia los espacios medu­
encía se extiende a lo largo de la superficie perióstica lares y reemplaza la médula con un exudado leucocitario
externa del hueso (fig. 23-4) y penetra hacia los espacios y líquido, nuevos vasos sanguíneos y fibroblastos proli­
medulares a Iravés de los conductos vasculares en la ferantes (fig. 23-7). Se elevan las cifras de osteoclastos
corteza externa. multinucleados y fagocitos mononucleares, y las super­
A lo largo de su trayectoria, desde la encía hasta el ficies óseas aparecen revestidas con lagunas de Howship
hueso, la inflamación destruye las fibras gingivales y (fig. 23-K).
transeptales y las reduce a fragmentos granulares desor­ En los espacios medulares, la resorción prosigue desde
ganizados que se entremezclan con las células inflama­ el interior y causa primero adelgazamiento de las trabé-
torias y el edema (fig. 23-5)." Sin embargo, se advierte culas óseas vecinas y expansión de los espacios medula­
una tendencia continua a reinstaurar las fibras transep­ res, seguida por la destrucción del hueso y una reducción
tales a través de la cresta del tabique interdental, a más de su altura. En condiciones normales, un tipo fibroso de

Fig. 23-2. Extensión de la inflamación hacia el centro del tabique interdental. A, región molar con pérdida osea periodontal. B, corte explorador
de los molares segundo y tercero. C. la inflamación de la encía penetra las fibras transeptales y entra al hueso en torno del vaso sanguíneo en
el centro del tabique.
 t& PARTE 4 ■ Patología periodontal

Fig. 23-3. La inflamación penetra el tabique interdental en el centro de la cresta y cerca del ángulo crestal. A. bolsas penodontales entre dien­
tes con inflamación que se extiende hacia el hueso. B, la inflamación penetra la cresta del hueso interdental en dos regiones. Nótese la necrosis
granular de las fibras colágenas en la zona inflamada por arriba del hueso.

Fig. 23-4. V(as de la inflamación desde la encía hacia el interior de

los tejidos periodontales de soporte en la periodontitis. A, en sentido
interproximal, desde la encía hacia el interior del hueso (1). desde el
hueso hacia el ligamento periodontal (2) y de la encía en dirección
del ligamento periodontal (3). B, en las áreas vestibular y lingual,
desde la encfa a lo largo del periostio externo (1), del periostio hacia el Fig. 23-5. Interrupción, destrucción, o ambas, de las fibras transep-
hueso (2) y desde la encfa en dirección del ligamento periodontal tales (flechas) a medida que la inflamación se extiende al hueso (b)
(3). alrededor de los vasos sanguíneos.
 Pérdida ósea y patrones de destrucción ósea ■ CAPÍTULO 23 379

actividad de células vivas a lo largo de hueso viable.

Cuando hay necrosis hística y pus en la enfermedad
periodontal, surge en las paredes del tejido blando de las
bolsas periodontales, no en el margen de hueso subya­
cente que se resorbe.
La magnitud del infiltrado inflamatorio se correlacio­
na con el grado de la pérdida ósea, pero no con la can­
tidad de osteoclastos. No obstante, la distancia desde el
margen apical del infiltrado inflamatorio hasta la cresta
del hueso alveolar se correlaciona con el número de os­
teoclastos en la cresta alveolar y la cantidad total de
osteoclastos.58 Se observaron hallazgos similares en la
periodontitis inducida de modo experimental en ani­
males.'1

Radio de acción

Garant y Cho" sugirieron que los factores de resorción

ósea producidos localmente deberían estar presentes en la
contigüidad de la superficie ósea para ejercer su acción.
Page y Schroeder," con base en las mediciones de Waer-
haug realizadas en muestras de necropsias humanas,74-74
postularon límites de eficacia de casi 1.5 a 2.5 mm den­
tro de los cuales la placa bacteriana puede causar pérdi­
Fig. 23-6. Reformación de las fibras transeptales. Corte mesiodistal da ósea. Más allá de 2.5 mm no hay efecto; los defectos
hacia el tabique interdental que muestra inflamación gingival y pér­ angulares interproximales pueden aparecer sólo en es­
dida ósea. Es posible observar fibras transeptales restauradas por en­ pacios más anchos que 2.5 mm, puesto que los más
cima del margen óseo, infiltradas parcialmente por la inflamación.
estrechos quedarían destruidos por completo. Tal70 corro­
boró esto con mediciones llevadas a cabo en seres hu­
manos.
médula cercana a la resorción sustituye a la médula grasa La presencia de bacterias en los tejidos puede propiciar
en forma parcial o total. los defectos grandes que exceden una distancia de 2.5 mm
La destrucción del hueso en la enfermedad periodon­ desde la superficie dental (como se describe en los tipos
tal no es un mecanismo de necrosis.2" Comprende la agresivos de periodontitis).6IUo2

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Fig. 23-7. Destrucción temprana del hueso periodontal. A, pérdida ósea temprana en la zona del canino y premolar. 8, tabique interdental por
debajo de las bolsas periodontales entre el canino y el primer premolar. La inflamación invadió el espacio medular y hay resorción de las lagunas
de la superficie ósea circundante. Obsérvese la inflamación del ligamento periodontal en el lado derecho.
 PARTE 4 ■ Patología perioihmtal

A,B

Fig. 23-8. Resorción y formación óseas en la enfermedad periodontal. A, incisivo lateral y canino con pérdida ósea. B, corte explorador del in­
cisivo lateral (L) y canino (C). C, espacio interdental entre incisivo lateral (L) y canino (C) que muestra calculo (Ca) y bolsas periodontales con
supuración (S). D. vista detallada del margen óseo en el rectángulo que muestra el margen de hueso por debajo de las bolsas periodontales.
Nótese la resorción osteoclástica (R) por debajo de la inflamación (P) y hueso neoformado (N) con una capa superficial delgada de osteoide y
osteoblastos junto a la resorción. Una linea irregular de resorción separa el hueso nuevo del laminado (B). F. área de fibrosis.

Velocidad de pérdida ósea ficaron tres subgrupos de pacientes con enfermedad perio­
dontal, basados en la pérdida interproximal de inserción*
En un estudio realizado en Sri Lanka entre trabajadores del y la mortalidad dental:
té sin higiene bucal ni cuidado dental, Loe y colaboradores
encontraron que la velocidad de la pérdida ósea promedio 1. Cerca del 8% de las personas mostró progresión rápida
era casi de 0.2 mm al año en las superficies vestibulares y de la enfermedad periodontal, caracterizada por una
aproximadamente de 0.3 mm en las proximales cuando pérdida anual de inserción de 0.1 a 1 mm.
la enfermedad periodontal avanzaba sin tratamiento."
Empero, la velocidad de la pérdida ósea puede variar de ' Es posible equiparar la pérdida de inserción con la perdida osea, si
acuerdo con el tipo de enfermedad. Loe y colegas'8 identi­ bien la primera antecede a la segunda por unos seis a ocho meses.2'
 Pérdida ósea y patronea de destrucción ósea ■ CAPÍTULO 23 381

2. Alrededor del 81% de los individuos padecía enferme­ teoclastos multinucleados.1"-* Además, los fármacos anti­
dad periodontal de avance moderado, con una pérdida inflamatorios no esteroideos, como fluoribuprofeno o
anual de inserción de 0.05 a 0.5 mm. ibuprofeno inhiben la producción de prostaglandina E, y
3. El resto de las personas (11%) mostró un avance mí­ en lentecen más la pérdida ósea en la enfermedad perio­
nimo o nulo de la enfermedad destructiva (entre 0.05 y dontal natural en perros sabuesos y seres humanos. Este
0.09 mm por año). efecto se produce sin cambios en la inflamación gingival y
recidivas al cabo de seis meses de suspendida la administra­
Periodos de destrucción ción del fármaco.-7 7" (Véanse también caps. 6 a 9.)

La destrucción periodontal es episódica e intermitente, con Formación de hueso en la enfermedad

lapsos de inactividad o reposo. Los periodos destructivos periodontal
provocan la pérdida de sustancia colágena y hueso alveolar
con.profundización de la bolsa periodontal. No se conocen También se identifican zonas de formación ósea adyacen­
del todo los motivos del inicio de los periodos destructivos tes a los sitios de resorción ósea activa (fig. 23-9) y a lo largo
aunque se han propuesto las siguientes teorías: de superficies trabeculares a una distancia determinada de
la inflamación, en un esfuerzo evidente por reforzar el
1. Los brotes de actividad destructiva se relacionan con la hueso restante (producción ósea de refuerzo). Esta reacción
ulceración subgingival y una reacción inflamatoria osteógena aparece con claridad en la pérdida ósea perio­
aguda, que llevan a la pérdida rápida de hueso alveo­ dontal causada experimentalmente en animales.7 En el ser
lar.»" humano es menos evidente, pero se confirma mediante
2. Los brotes de actividad destructiva coinciden con la estudios histológicos1,1 e histométricos.4-4
conversión de una lesión, predominantemente de linfo- la reacción del hueso alveolar ante la inflamación in­
citos T, en otra con preponderancia de un infiltrado de cluye la producción y la resorción óseas. En consecuencia,
células plasmáticas y linfocitos B.67 la pérdida de hueso en la enfermedad periodontal no es
3. Los periodos de exacerbación se vinculan con un as­ sólo un proceso destructivo sino que surge del predominio
censo de la microflora anaerobia de la bolsa, no fijada de la resorción sobre la formación. La neoformadón de
ni insertada, móvil y gramnegativa y los intervalos de hueso retarda la velocidad de la pérdida ósea al compensar
remisión coinciden con la formación de una microflora en cierto grado el hueso destruido por la inflamación.
grampositiva, densa, no fijada e inmóvil, con una pro­ Las muestras de necropsias de personas con enfermedad
clividad a la mineralización.' sin tratar poseen algunas veces zonas donde la resorción
4. Luego de la invasión del tejido por una o varias especies ósea cesó y hubo producción de hueso nuevo en un mar­
bacterianas se registra una avanzada reacción local de gen óseo antes erosionado. Esto confirma el carácter inter­
defensa del huésped que controla el ataque.61 mitente de la resorción ósea en la enfermedad periodontal
y guarda relación con los diversos ritmos de progresión
Mecanismos de destrucción ósea observados clínicamente en la enfermedad periodontal sin
tratamiento.
Los factores que intervienen en la destrucción ósea de la Tales periodos de remisión y exacerbación (o inactividad
enfermedad periodontal están mediados por las bacterias y y actividad, respectivamente) coinciden con la estabilidad
el huésped. Los productos de la placa bacteriana inducen o exacerbación de la inflamación gingival, manifestadas
la diferenciación de las células progenituras óseas en osteo- por los cambios de la magnitud de la hemorragia, la canti­
clastos y estimulan a las células gingivales a liberar media­ dad de exudado y la composición de la placa bacteriana
dores que tienen el mismo efecto."6* Los productos de la (cap. 22).
placa y los mediadores inflamatorios también actúan direc­ La presencia de formación ósea como reacción ante la
tamente sobre los osteoblastos o sus progenitores e inhiben inflamación, aun en la enfermedad periodontal activa,
su acción y reducen su cantidad. afecta el desenlace terapéutico. El objetivo básico del trata­
Además, en enfermedades de avance rápido como la miento periodontal es eliminar la inflamación para supri­
periodontitis juvenil localizada, las microcolonias bacteria­ mir el estímulo de la resorción ósea y, en consecuencia,
nas o las células bacterianas libres pueden estar entre las permitir que predominen las tendencias constructivas in­
fibras colágenas y sobre la superficie ósea, lo que señala un natas.
efecto directo.*-64
Varios factores del huésped liberados por las células in­
flamatorias son capaces de inducir resorción ósea in vitro y DESTRUCCIÓN ÓSEA POR TRAUMATISMO
desempeñar un papel en la enfermedad periodontal. Ellos DE LA OCLUSIÓN
son las prostaglandinas producidas por el huésped y sus
precursores, interleucinas ljUi y l , ^ y factor de necrosis Otra causa de destrucción periodontal es el traumatismo de
tumoral (FNT) alfa. la oclusión, que es capaz de causar pérdida ósea en la au­
Inyectada por vía intradérmica, la prostaglandina F.: sencia o presencia de inflamación (cap. 24).
induce los cambios vasculares vistos en la inflamación; Si no hay inflamación, los cambios ocasionados por el
cuando se la inyecta sobre una superficie ósea, induce re­ traumatismo de la oclusión son variables, desde el au­
sorción ósea sin células inflamatorias y con pocos os- mento de compresión y tensión del ligamento periodontal
 PARTE 4 ■ Patología pcriodontal

Fig. 23-9. Formación de hueso en la enfermedad periodontal sin tratar. A, corte que muestra una bolsa infraósea con pérdida angular de hueso
profunda. B. aumento del área rectangular de A que revela hueso neoformado en el fondo del defecto.

y mayor osteoclasia del hueso alveolar, hasta la necrosis del periodontal. Además de la cantidad y virulencia de la placa
ligamento periodontal y del hueso, así como resorción ósea bacteriana, la naturaleza del elemento sistémico, no su
y de la estructura dentaria. Estos cambios son reversibles en presencia o ausencia, afecta la gravedad de la destrucción
la medida que pueden repararse si se eliminan las fuerzas periodontal. Aunque el término factor óseo no se halla en
agresivas. No obstante, el traumatismo de la oclusión per­ uso actualmente, se validó el concepto de una función que
sistente da lugar al ensanchamiento infundibuliforme en desempeñan los mecanismos sistémicos de defensa, en
la cresta del ligamento periodontal, con resorción del particular en los estudios de las deficiencias inmunitarias
hueso vecino." Estos cambios, que en ocasiones provocan en casos de periodontitis muy destructiva, como sus for­
que la cresta ósea posea forma angular, representan la mas juveniles.
adaptación de los tejidos periodontales destinados a En años recientes ha crecido el interés por la posible
"amortiguar" las fuerzas oclusivas aumentadas, pero la relación entre pérdida ósea periodontal y osteoporosis. La
forma ósea modificada puede debilitar el soporte de los osteoporosis es un estado fisiológico de la mujer posme-
dientes y causar movilidad dental. nopáusica que produce pérdida del contenido mineral y
Cuntido se combina con la inflamación, el traumatismo de cambios en la estructura del hueso. 1.a periodontitis y la
la oclusión agrava la destrucción ósea secundaria a la infla­ osteoporosis comparten un número de factores de riesgo
mación" y genera formas óseas extrañas. (p. ej., envejecimiento, fumar, enfermedades y fármacos que
entorpecen la cicatrización). Son pocos los estudios sobre
la relación entre periodontitis y osteoporosis, y algunos
DESTRUCCIÓN OSEA POR TRASTORNOS revelan cierta relación entre la densidad del esqueleto y la
SISTÉMICOS densidad del hueso bucal, y entre la altura de la cresta y
la resorción del reborde residual. En 1968, Groen y colabo­
Factores locales y sistémicos regulan el equilibrio fisioló­ radores-'" notificaron las relaciones entre osteopenia y en-
gico del hueso. Cuando hay una tendencia generalizada a k-niH-il.tii periodontal, mi <\ iini.nl dentaria v pérdida denta­
la resorción ósea, la pérdida ósea que inicia los procesos ria. Varios estudios más recientes han señalado que tal
inflamatorios locales puede incrementarse. Esta influencia nexo puede existir, pero faltan pruebas definitivas.
sistémica sobre la reacción del hueso alveolar se conoce 1.a pérdida ósea periodontal también puede presentarse
como factor óseo de la enfermedad periodontal.'2 en alteraciones esqueléticas generalizadas (como hiper-
El concepto del factor óseo, presentado por Irving Glick- paratiroidismo, leucemia o histiocitosis de células de l.an-
man12 a principios de la década de 1950, vislumbró un gerhans) por mecanismos que pueden estar desvinculados
componente sistémico en todos los casos de enfermedad por completo del problema periodontal usual.
 Pérdida ósea y patrones de destrucción ósea ■ CAPITULO 23 383

FACTORES QUE DETERMINAN ej., defectos angulares y hueso protuberante |véase el si­
LA MORFOLOGÍA ÓSEA guiente comentario]) sobre el cual más tarde se superponen
EN LA ENFERMEDAD PERIODONTAL los cambios inflamatorios.

Variaciones n o r m a l e s e n el h u e s o a l v e o l a r Producción ósea de refuerzo (protuberante)

Hay considerable variación normal de los rasgos morfoló­ Algunas veces la formación del hueso intenta reforzar las
gicos del hueso alveolar (cap. 2) que afecta los contornos trabéculas óseas debilitadas por la resorción. Cuando
óseos producidos por la enfermedad periodontal. Las carac­ sucede en la mandíbula, se llama formación ósea de refuerzo
terísticas anatómicas que alteran de manera sustancial el central. Si tiene lugar sobre la superficie externa, su de­
patrón destructivo del hueso en la enfermedad periodontal nominación es formación ósea de refuerzo periférico." Esta
incluyen lo siguiente: última puede causar el reforzamiento del contorno óseo,
llamado protuberante, que acompaña en ocasiones la
• Grosor, ancho y angulación crestal de los tabiques inter­ producción de cráteres óseos y defectos angulares (fig.
dentales 23-11).
• Espesor de las tablas alveolares vestibular y lingual
• Presencia de fenestraciones, dehiscencias, o ambas
• Alineación de los dientes Impacción de alimentos
• Anatomía radicular
Los defectos óseos interdentales ocurren a menudo donde
• Posición de la raíz en la apófisis alveolar el contacto proximal es anormal o nulo. La presión y
• Proximidad de otra superficie dentaria la irritación por la impacción de los alimentos propician la
configuración ósea invertida. En ciertos casos la relación
Por ejemplo, los defectos angulares del hueso no se for­ proximal deficiente puede ser la consecuencia de un cam­
man en tablas alveolares vestibulares o linguales delga­ bio de la posición dentaria por la destrucción ósea extensa
das, que poseen poco o nada de hueso esponjoso entre las que precede a la impacción alimentaria. En dichos casos
corticales externa e interna. En tales casos se destruye toda esta última es un factor complicante y no el origen del
la cresta de la tabla y la altura del hueso disminuye (fig. defecto óseo.
23-10).

Exostosis P e r i o d o n t i t i s juvenil

Son protuberancias óseas con forma y tamaño variados. Se En la periodontitis juvenil, los primeros molares sufren
registran exostosis palatinas en 40% de los cráneos huma­ destrucción ósea alveolar angular o vertical. Se ignora la
nos46 y se presentan como nodulos pequeños o grandes, causa de la destrucción ósea localizada en este tipo de en­
crestas agudas, proyecciones espiculares o una combina­ fermedad periodontal (cap. 28).
ción de los anteriores (fig. 23-20). En casos raros las exos­
tosis aparecen después de la colocación de injertos gingiva­
les libres.5" PATRONES DE DESTRUCCIÓN OSEA
EN LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
Traumatismo de la oclusión
La enfermedad periodontal altera las características morfo­
El traumatismo de la oclusión puede ser un factor que de­ lógicas del hueso, además de reducir su altura ósea. Es
termina la dimensión y forma de las deformidades óseas. fundamental comprender la naturaleza y patogenia de es­
Puede originar un engrasamiento del margen cervical del tas anomalías para determinar un diagnóstico y trata­
hueso alveolar o un cambio de la morfología del hueso (p. miento eficaces.

Fig. 23-10. A. incisivo central con hueso vestibular delgado. La pérdida ósea puede tornarse vertical sólo cuando alcanza el hueso mas grueso
en las regiones apicales. B, molares superiores con hueso vestibular delgado, donde sólo puede haber pérdida ósea horizontal. C, molar superior
con hueso vestibular grueso para compensar la pérdida ósea vertical.
384 PARTE 4 ■ l'nloh^Ui periodontal

Fig. 23-11. Protuberancia del hueso vestibular. A, formación periférica de hueso de refuerzo en la superficie externa de la tabla Osea vestibular
y la cresta. Obsérvese la deformidad en el hueso producida por la formación de hueso de refuerzo y el abultamiento de la mucosa. 8, vista
detallada que muestra la protuberancia y deformidad causadas por la formación de hueso de refuerzo.

Pérdida ósea horizontal Los defectos angulares se catalogan sobre la base del
número de paredes óseas.17 Pueden tener una, dos o tres
La pérdida ósea horizontal es la forma más común de pér­ paredes (figs. 23-15 a 23-17). La cantidad de paredes en la
dida ósea en la enfermedad periodontal. La altura del porción apical del defecto puede ser mayor que su porción
hueso se reduce, pero su margen permanece aproximada­ oclusiva; en estos casos se utiliza el término defecto óseo
mente perpendicular a la superficie dentaria. Los tabiques combinado (fig. 23-18).
interdentales y las tablas vestibular y lingual se afectan, Los defectos verticales interdentales pueden reconocerse
pero no necesariamente en igual grado alrededor del en radiografías, aunque las tablas óseas gruesas las enmasca­
mismo diente (fig. 23-12, A). ran algunas veces. También pueden aparecer defectos an­
gulares en las superficies vestibulares y linguales o las pala­
tinas, pero estos defectos no se observan en la radiografía.
Deformidades del hueso (defectos óseos) La exposición quirúrgica es la única manera segura de esta­
blecer la presencia y forma de los defectos óseos verticales.
La enfermedad periodontal puede generar diversos tipos de
deformidades óseas. Por lo general se desarrollan en adul­ Las anormalidades verticales aumentan con la edad.48■" "'
tos y se identifican en cráneos humanos con denticiones Casi 60% de las personas con anomalías angulares inter­
primarias.10 Las radiografías pueden sugerir su presencia, dentales posee sólo un defecto único." Las lesiones verti­
pero el sondeo cuidadoso y la exposición quirúrgica de las cales registradas medíante radiografías son más frecuentes
zonas son indispensables para establecer su conformación en las superficies distales48 y mesiales."7" No obstante, ios
y dimensiones exactas. defectos de tres paredes son más comunes en las superficies
mesiales de molares superiores e inferiores."
El trastorno vertical de tres paredes también se conoce
Defectos verticales o angulares como defecto intraóseo* Es más frecuente en puntos media­
les de segundos y terceros molares superiores e inferio­
Son los que tienen dirección oblicua, para dejar en el hueso res. El defecto vertical de una pared se llama también henii-
un surco socavado a lo largo de la raíz; la base del defec­ tabique.
to es apical al hueso circundante (figs. 23-12, B; 23-13 y
23-14). En la mayor parte de los casos los defectos angula­
res poseen bolsas infraóseas concomitantes y éstas siempre * El término intraóseo se amplió después para referirse a todos los
tienen un defecto angular subyacente. defectos verticales.
 Pérdida ósea y patrones de destrucción ósea ■ CAPÍTULO 23 3¡

Fig. 23-14. Defecto angular en la superficie mesial del primer molar.

Obsérvese ademas la lesión de furcación.

Cráteres óseos

Son concavidades en la cresta del hueso interdental confi­

nadas a las paredes lingual y vestibular (fig. 23-19). Los
cráteres parecen constituir casi un tercio (35.2%) de todos
los defectos y aproximadamente dos terceras partes (62%)
de todos los defectos mandibulares. Son dos veces más
frecuentes en los segmentos posteriores que en los ante­
riores.42'41
Se sabe que la altura de las crestas vestibular y lingual de
un cráter es idéntica en 85% de los casos, con el 15% res­
tante dividido casi por igual entre crestas vestibulares y
Fig. 23-12. A. perdida Osea horizontal. Nótese la reducción de la al­
crestas linguales más elevadas.0" Se han sugerido las si­
tura del hueso marginal, que expone hueso esponjoso y alcanza la guientes razones para explicar la elevada frecuencia de
furcación del segundo molar. 0, pérdida ósea vertical (angular) en la cráteres interdentales:
raíz distal del primer molar.
• La zona interdental acumula placa y es difícil de limpiar
• La forma vestibulolingual plana o incluso cóncava nor­
mal del tabique interdental en los molares inferiores
puede favorecer la producción de cráteres
• Los patrones vasculares desde la encía hacia el centro
de la cresta pueden proveer una vía para la inflama­
ción4"-"'60

C o n t o r n o s óseos a b u l t a d o s

Son agrandamientos óseos causados por las exostosis, la

adaptación a la función o la formación ósea de refuerzo
(fig. 23-20). Aparecen más a menudo en el maxilar superior
que en la mandíbula.

Configuración invertida

Estos defectos son consecuencia de la pérdida de hueso

interdental, incluidas las tablas vestibular, lingual, o am­
bas, sin pérdida coincidente de hueso radicular, con lo cual
Fíg. 23-13. Defectos angulares (verticales) de diferentes profundi­ se invierte la configuración normal (fig. 23-21). Tales defec­
dades. tos son más comunes en el maxilar.4"
386 PARTE 4 ■ Patologíaperiottontal

Fig. 23-15. Defectos verticales de una, dos y tres paredes en el incisivo lateral derecho. A, tres paredes óseas: distal (1). lingual (2) y vestibular
(3). B, defecto de dos paredes: distal (1) y lingual (2). C, defecto de una pared: sólo pared distal (1).

Fig. 23-16. Defecto vertical de una pared en la superficie mesial del

9 Va
Fig. 23-18. Defecto óseo combinado. Dado que la pared vestibular
incisivo lateral izquierdo y defecto de una pared y media (pared distal tiene la mitad de la altura de las paredes distal (1) y lingual (2), éste
y mitad de la pared vestibular) en la superficie distal del incisivo late­ es un defecto óseo con tres paredes en su mitad apical y dos en la
ral derecho. mitad oclusiva.

Fig. 23-19. Esquema que representa un cráter óseo en un corte ves-

Fig. 23-17. Defecto vertical circunferencial en el canino y el incisivo tibulolingual entre dos molares inferiores. Izquierda, contorno óseo
lateral superiores. normal. Derecha, cráter oseo.
 Pérdida ósea y patrones de destrucción ósea ■ CAPÍTULO 23

Fig. 23-20. A, exostosis en la zona vestibular. B, exostosis en el lado palatino. Obsérvese ademas el defecto circunferencial en el segundo
molar.

Rebordes menos comunes, otros7" hallan mayor prevalencia en mo­

lares superiores. La cantidad de lesiones de furcación au­
Son márgenes óseos en meseta consecutivos a la resorción menta con la edad. 12 "
de las tablas óseas engrosadas (fig. 23-22). La furcación denudada se ve a simple vista o está cu­
bierta por la pared de la bolsa. La magnitud de la afección
Lesiones de furcación se determina al explorar con una sonda roma, junto con
un chorro de aire tibio para facilitar la observación (figs.
El término lesión de furcación se refiere a la invasión de la 23-23 y 23-24).
bifurcación o trifurcación de los dientes multirradiculares Las lesiones de furcación se clasifican en grados 1, II, III
por la enfermedad periodontal. La prevalencia de molares y IV, según sea la cantidad de tejido destruido. F.l grado I es
con lesiones de furcación no está clara.9'51 Mientras algunos la pérdida ósea incipiente, el grado II corresponde a la pér­
trabajos-' indican que los primeros molares Inferiores son dida ósea parcial (fondo cerrado) y el grado III es la pérdida
los sitios más frecuentes, y los premolares superiores los ósea total con abertura de la furcación de un lado a otro.

Fig. 23-21. Configuración invertida, /¿qu/erda. sonda en la bolsa infraosea profunda en la superficie mesial del premolar superior. Derecha,
colgajo separado que deja ver el margen Oseo irregular con hendidura del hueso interdental.
388 PARTE 4 ■ Patología periodontal

Fig. 23-22. Reborde vestibular provocado por la resorción interpro-

ximal.

El grado IV es similar al grado III, pero con recesión gingi­

val que expone la furcación a la vista.

Desde el punto de vista microscópico, la lesión de furca­

ción no presenta rasgos patológicos peculiares. Es sólo
una fase de la extensión de la bolsa periodontal sobre la

Fig. 23-24. A, furcación apenas cubierta por tejido gingival. B, col

gajo separado que deja ver una lesión de furcación parcial.

Fig. 23-25. Furcación en un molar inferior. El espacio periodontal

Fig. 23-23. A, encía parcialmente graneada que cubre la furcación esta ensanchado. Hay edema, leve infiltrado leucocitario del liga­
del primer molar inferior. B, la separación del colgajo revela una lesión mento periodontal (P) y una zona de resorción (R) en el margen del
de furcación. hueso (B).
 Pérdida ósea y patrones de destrucción ósea ■ CAPÍTULO 23 389

raíz. En sus primeras fases hay ensanchamiento del espa­

cio periodontal, con exudado inflamatorio celular y lí­
quido (fig. 23-25), seguido por proliferación epitelial
hacia la furcación desde una bolsa periodontal contigua
(fig. 23-26). La extensión de la inflamación hacia el
hueso conduce a la resorción y pérdida de la altura ósea
(fig. 23-27). El patrón óseo destructivo puede provocar
pérdida horizontal o puede haber defectos óseos angula­
res con bolsas infraóseas (figs. 23-28 y 23-29). Placa,
cálculo y desechos bacterianos ocupan el espacio de la
furcación expuesta.

El patrón destructivo en una lesión de furcación varía de

acuerdo con los casos y el grado de enfermedad. 1.a pérdida
ósea en torno de cada raíz individual puede ser horizontal
o angular y muy a menudo aparece un cráter en la región
interradicular. El sondeo para establecer la presencia de
estos patrones destructivos ha de realizarse en sentidos
horizontal y vertical alrededor de cada raíz afectada y en la
región del cráter a fin de establecer la profundidad del
componente vertical.
La lesión de furcación es una etapa de la enfermedad
periodontal progresiva y posee la misma causa. La dificul­
Fig. 23-27. lesión de furcación. Primer molar superior con perdida
tad, y en ocasiones la imposibilidad,2■■' de eliminar la placa ósea pronunciada, inflamación y proliferación epitelial (E). B, desechos
en las furcaciones da lugar a la presencia de lesiones am­ bacterianos. Nótese la diferente altura del hueso entre la superficie
plias en esa región." mesial (izquierda) y la región de furcación (flecha).
La función del traumatismo de la oclusión en el origen
de las lesiones de furcación es un tema controvertido.
Algunos le asignan un papel clave y consideran que las
zonas de furcación son más sensibles a una agresión por fuerzas oclusivas excesivas.15 Otros niegan el efecto genera­
dor del traumatismo y opinan que la inflamación y el
edema causados por la placa en la zona de la furcación
tienden a extruir el diente, que después se traumatiza y
sensibiliza."
Debe sospecharse en particular traumatismo de la oclu­
sión como factor causal coadyuvante en lesiones de furca­
ción con deformidades angulares o crateriformes en el

Fig. 23-26. Furcación que muestra proliferación de epitelio (E), Fig. 23-28. Grados distintos de lesión de furcación en una muestra
edema y degeneración del tejido conectivo, perdida ósea y destruc­ de necropsia humana. Se encontró una lesión moderada en el tercer
ción de cemento (C) y dentina con lagunas ahuecadas irregulares a lo molar, un defecto mayor en el segundo molar y uno muy avanzado
largo de la superficie dentinaria (R). en el primer molar que expuso casi la totalidad de la raíz mesial.
 PARTE 4 ■ Patología periodontal

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una de las raíces. 14. Glickman 1, Smulow J: Buttressing bone formation in the
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functional forces upon the periodontium of splinted and
en casi 13% de los dientes multirradiculares, así c o m o la nonsplinted teeth. J Periodontol 1961; 32:290.
proximidad de la furcación a la unión amelocementaria, en 16. Glickman I, Wood H: Bone histology in periodontal disease. J
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La presencia de conductos pulpares accesorios en la fur­ 17. Goldman HM, Cohén DW: The intrabony pocket: classifica­
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ción; 21 esta posibilidad debe explorarse con cuidado, en 18. Goodson JM, Haffajee Al), Socransky SS: The relationship
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piso de la cámara pulpar con la furcación aparecen en 36% 19. Goodson JM, McClatchy K, Revell C: Prostaglandin-indu-
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molares superiores, 3 2 % de los primeros molares inferiores 670.
y 24% de los segundos molares inferiores. 72 20. Groen JJ, Menczel J, Shapiro S: Chronic destructive periodon­
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El diagnóstico d e una lesión de furcación se establece tol 1968; 39:19.
mediante el examen clínico y la revisión cuidadosa con 21. Gutman JL: Prevalence, location and patency of accessory
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gráfico de la región es útil, pero la angulación del rayo odontol 1978; 49:21.
central y la radiopacidad de las estructuras contiguas pue­ 22. Hausmann E: Potential pathways for bone resorption in hu­
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392 PARTE 4 ■ l'aluluxiii pvrunlonlal

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 CAPÍTULO

Reacción del periodoncio

a fuerzas externas
Fermín A. Carranza y Paulo M. Camargo

CONTENIDO

CAPACIDAD DE ADAPTACIÓN DEL PERIODONCIO EFECTOS DE LAS FUERZAS OCLUSIVAS EXCESIVAS

A FUERZAS OCLUSIVAS SOBRE LA PULPA DENTAL
TRAUMATISMO DE LA OCLUSIÓN INFLUENCIA DEL TRAUMATISMO DE LA OCLUSIÓN
Traumatismos agudo y crónico SOBRE LA PROGRESIÓN DE LA PERIODONTITIS
Traumatismos de la oclusión primario y secundario MARGINAL
REACCIÓN HÍSTICA A FUERZAS OCLUSIVAS Signos clínicos y radiográficos del traumatismo
INCREMENTADAS de la oclusión
Etapas de la reacción del tejido MIGRACIÓN DENTARIA PATOLÓGICA
EFECTOS DE LA FUERZA OCLUSIVA INSUFICIENTE Patogenia
REVERSIBILIDAD DE LAS LESIONES TRAUMÁTICAS

CAPACIDAD DE ADAPTACIÓN La duración y la frecuencia de las fuerzas oclusivas

DEL PERIODONCIO A FUERZAS OCLUSIVAS también modifican la reacción del hueso alveolar. La pre­
sión constante sobre el hueso es más lesiva que las fuerzas

£
1 periodoncio intenta ajustarse a las fuerzas que se intermitentes. Cuanto más frecuente sea la aplicación de
ejercen sobre la corona. Esta capacidad de adapta­ una fuerza intermitente, tanto más se alterará la fuerza al
ción varía en diferentes personas y en el mismo su­ periodoncio.
jeto en distintos momentos. La magnitud, dirección, dura­
ción y frecuencia de las fuerzas oclusivas influyen sobre su
efecto en el periodoncio. TRAUMATISMO DE LA OCLUSIÓN
Cuando la magnitud de las fuerzas de oclusión au­
menta, el periodoncio reacciona con un ensanchamiento Un "margen de seguridad" inherente común a todos los
del ligamento periodontal, un incremento de la cantidad y tejidos permite cierta variación en la oclusión sin afectar
el ancho de sus fibras, así como una mayor densidad del adversamente el periodoncio. Sin embargo, cuando las fuer­
hueso alveolar. zas oclusivas exceden la capacidad de adaptación de los tejidos,
El cambio de dirección de las fuerzas oclusivas da lugar el resultado es una lesión /i;sííaj."' 5MM El daño resultante
a una reorientación de las tensiones y compresiones en el recibe el nombre de traumatismo de la oclusión*
periodoncio24 (fig. 24-1). Las fibras principales del ligamento
periodontal están dispuestas de manera tal que orientan
mejor las fuerzas oclusivas a lo largo del eje longitudinal del "Dicho término se utiliza en este texto para designar la lesión del tejido
diente. Es más probable que las fuerzas laterales (horizonta­ periodontal provocada por las fuerzas oclusivas. También se conoce
les) y las de torsión t rotacionales) lesionen el periodoncio. como traumatismo oclusivo.

393
 394 PARTE 4 ■ Patología periodontal

miento por la inclinación y extrusión dentales, en combi­

nación con hábitos parafuncionales como el bruxismo y el
apretamiento, no tanto por traumatismo periodontal
agudo (caps. 25 y 51). A continuación se analizan estas
características del traumatismo de la oclusión crónico y su
relevancia.
El criterio que determina si una oclusión tiene una natura­
leza traumática es su capacidad de provocar lesión periodontal,
no la forma en que se ocluyen los dientes. Toda oclusión que
produce lesión periodontal es traumática. No es necesaria
la maloclusión para causar traumatismo; la lesión perio­
dontal puede aparecer cuando la oclusión es normal. La
dentición puede ser aceptable en cuanto a la anatomía y la
cosmesis, pero lesiva desde un punto de vista funcional. De
igual modo, no todas las maloclusiones lesionan necesaria­
mente el periodoncio. Términos como desarmonía oclusiva,
Fig. 2 4 - 1 . Los patrones de tensión en torno de las raices cambian al desequilibrio funcional y distrofia oclusiva aluden a las rela­
modificar la dirección de las fuerzas oclusivas (modelo experimental ciones oclusivas traumáticas. Estos términos se refieren al
por análisis fotoelastico). A, vista vestibular de un molar de marfilina efecto de la oclusión sobre el periodoncio, no a la posición
sometido a una fuerza axil. Los relieves sombreados indican que las de los dientes. Dado que el traumatismo de la oclusión señala
tensiones internas se localizan en los ápices radiculares. B. vista vesti­
bular de un molar de marfilina sometido a una fuerza oblicua mesial. la lesión de los tejidos, más que la oclusión, una fuerza
Los relieves sombreados señalan que las tensiones internas se hallan a oclusiva intensa no es traumática si el periodoncio se adap­
lo largo de la superficie mesial y en el ápice de la raíz mesial. (A partir ta a ella.
de Glickman I, Roeber F, Brion M, et all. Photoelastic analysis of in­
terna! stresses in the periodontium created by occlusal forces. J
Periodontol 1970:41:30.) Traumatismos de la oclusión primario
y secundario

Las alteraciones de las fuerzas oclusivas, una menor capa­

En consecuencia, el traumatismo de la oclusión se refiere a cidad del periodoncio para soportar fuerzas oclusivas, o
la lesión del tejido, no a la fuerza oclusiva. Una oclusión que ambas cosas, pueden provocar traumatismo de la oclusión.
produce dicha lesión se llama oclusión traumática.1 Las fuer­ Cuando éste es resultado de perturbaciones de las fuerzas
zas oclusivas excesivas también pueden perturbar la fun­ oclusivas, recibe el nombre de traumatismo de la oclusión
ción de la musculatura masticatoria y causar espasmos primario. Si es efecto de una menor capacidad de los tejidos
dolorosos, lesionar las articulaciones temporomandibula- para resistir las fuerzas de la oclusión, se conoce como
res o producir desgaste dentario exagerado, pero el término traumatismo de la oclusión secundario.
traumatismo de la oclusión suele emplearse en conexión con El traumatismo de la oclusión primario surge cuando se
una anormalidad del periodoncio. considera que el traumatismo de la oclusión es el factor
causal primario de la destrucción periodontal y la oclusión
Traumatismos agudo y crónico es la única alteración local a la que está sometido el diente.
Son ejemplos de ello la lesión periodontal en torno de
El traumatismo de la oclusión puede ser agudo o crónico. piezas dentales con un periodoncio previamente sano
El traumatismo de la oclusión agudo es consecuencia de un luego de: a) colocar una "obturación alta", b) insertar un
impacto oclusivo repentino, como el que ocasiona la mor­ reemplazo prostético que crea fuerzas excesivas sobre los
dedura de un objeto duro (p. ej., un carozo de aceituna). dientes pilares y los antagonistas, c) ocurrir un desplaza­
Asimismo, las restauraciones o los aparatos prostéticos que miento o extrusión de los dientes hacia los espacios crea­
modifican o interfieren con la dirección de las fuerzas oclu­ dos por dientes ausentes y no sustituidos o d) observar el
sivas sobre los dientes pueden causar traumatismo agudo. desplazamiento ortodóntico de dientes hacia posiciones
Las consecuencias son dolor dental, sensibilidad a la percu­ inaceptables desde el punto de vista funcional. La mayor
sión y mayor movilidad de los dientes. Si la fuerza se disipa parte de los estudios realizados con animales de laboratorio
por un desplazamiento de la posición dentaria, por des­ sobre el efecto del traumatismo de la oclusión se enfoca en
gaste o modificación de la restauración, la lesión remite y el traumatismo de tipo primario. Los cambios consecutivos
los síntomas ceden. En caso contrario, la anomalía perio­ al traumatismo primario no alteran el nivel de inserción
dontal puede empeorar y necrosarse, junto con la forma­ del tejido conectivo y no generan una bolsa. Es probable
ción de un absceso periodontal, o persistir como un estado que esto ocurra porque las fibras gingivales supracrestales
crónico asintomático. El traumatismo agudo también pue­ no están afectadas y por tanto evitan la migración apical
de ocasionar desgarros cementarlos (cap. 2). del epitelio de unión.57
El traumatismo de la oclusión crónico es más común que El traumatismo de la oclusión secundario ocurre cuando la
la forma aguda' y posee mucha mayor relevancia clínica. Se capacidad de adaptación de los tejidos para soportar las
presenta más a menudo a partir de cambios graduales de fuerzas oclusivas se altera por la pérdida ósea resultante de
la oclusión secundarios al desgaste dental y el desplaza­ la inflamación marginal. Esto hace que disminuya el área
 Reacción delperiodoncio a fuerzas externas ■ CAPÍTULO 24 395

de inserción periodontal y se modifique el brazo de palanca de la raíz clínica (fig. 2-12). Esto genera zonas de presión y
sobre los tejidos residuales. El periodoncio se torna más tensión en lados opuestos del fulcro. Diferentes grados de
vulnerable a la lesión y las fuerzas de oclusión que antes se presión y tensión causan anormalidades distintas. En la
toleraban bien se tornan traumáticas. misma zona pueden coexistir lesiones diferentes si se ejer­
1.a figura 24-2 ilustra tres situaciones diferentes en las cen fuerzas de vaivén.
que las fuerzas oclusivas excesivas se superponen:
La presión ligeramente excesiva estimula la resorción del
1. Periodoncio normal con altura ósea normal hueso alveolar, con el consiguiente ensanchamiento del
2. Periodoncio normal con altura ósea disminuida espacio del ligamento periodontal. La tensión ligera­
3. Periodontitis marginal con altura ósea decrecida mente excesiva induce un alargamiento de las fibras del
ligamento periodontal y aposición de hueso alveolar. En
F.l primer caso es un ejemplo de traumatismo de la oclusión las zonas de presión elevada los vasos sanguíneos son
primario, en tanto que los últimos dos representan trauma- numerosos y de tamaño reducido, y en las regiones de
tismo'de la oclusión secundario. En la siguiente sección se mayor tensión aumentan de volumen."
analizan los efectos del traumatismo de la oclusión en estas La presión mayor genera una sucesión de cambios en
distintas situaciones. el ligamento periodontal, comenzando con la compre
En animales de experimentación se encontró que los sión de fibras que crea zonas de hialinización." I a le­
trastornos sistémicos reducen la resistencia del tejido y que sión subsecuente de los fibroblastos y otras células del
fuerzas antes tolerables se convierten en excesivas.106172 En tejido conectivo conduce a la necrosis de zonas del liga­
teoría, esto representaría otro mecanismo mediante el cual mento •■ • lambién se observan cambios vasculares: al
decrece la resistencia hística ante la intensificación de fuer­ cabo de 30 minutos hay retraso y estasis de la circulación
zas, lo que ocasiona traumatismo de la oclusión secun­ sanguínea; entre dos y tres horas los vasos sanguíneos
dario. parecen encontrarse colmados con eritrocitos que co­
mienzan a fragmentarse; uno a siete días después las
paredes de los vasos sanguíneos se desintegran y el con­
REACCIÓN HÍSTICA A FUERZAS OCLUSIVAS tenido se libera hacia el tejido contiguo.*1 Asimismo, hay
INCREMENTADAS mayor resorción del hueso alveolar y la superficie denla
r i a ^ l h g s . 24-3 y 24-41.
Etapas de la reacción del tejido La intensa tensión provoca ensanchamiento del liga­
mento periodontal, trombosis, hemorragia, desgarra­
La reacción hística ocurre en tres etapas:""' lesión, repara­ miento del ligamento periodontal y resorción del hueso
ción y remodelación adaptativa del periodoncio. alveolar.
La presión suficientemente intensa para fama la Tttfz
Fase I: lesión. Las fuerzas oclusivas excesivas causan contra el Imeso causa necrosis del ligamento periodontal
lesión en los tejidos. El cuerpo intenta reparar el daño y y el hueso. El hueso se resorbe desde el ligamento perio­
restaurar el periodoncio. Esto puede ocurrir si las fuerzas dontal viable adyacente a las zonas necróticas y desde
decrecen o cuando el diente se aleja de ellas. Sin embargo, los espacios medulares, en un proceso conocido como
si la fuerza agresora es crónica, el periodoncio se remodela resorción tocavante.3**3
para amortiguar su efecto. El ligamento se ensancha a ex-
pensas del hueso y ocasiona defectos óseos angulares sin
bolsas periodontales y el diente se afloja. Las Aireaciones son las áreas del periodoncio más pro­
Bajo las fuerzas de la oclusión, un diente rota en torno pensas a la lesión por cargas oclusivas excesivas."
de un fulcro o eje de rotación, que se localiza en los dientes La lesión del periodoncio induce una disminución tem­
unirradiculares, en la unión de los tercios medio y apical poral de la actividad mitótica y la velocidad de la prolife­
ración y diferenciación de los fibroblastos/1 en la forma­
ción ósea y de colágena.1""171 Estas actividades vuelven a
los valores normales una vez que las fuerzas se disipan.

i IM
Fase II: reparación. La reparación es constante en el
periodoncio normal y el traumatismo de la oclusión esti­
mula una mayor actividad reparadora.
Los tejidos lesionados se eliminan y se forman nuevas
células y fibras de tejido conectivo, hueso y cemento en un
intento por restaurar el periodoncio comprometido (fig.
24-5). Las fuerzas son aún traumáticas sólo mientras el
daño producido excede la capacidad reparadora de los te­
A B C jidos.

Fig. 24-2. Fuerzas traumáticas en A, periodoncio normal con altura

Osea normal. 8, periodoncio normal con altura ósea disminuida. C, Cuando el hueso se resorbe como consecuencia de las
periodontitis marginal con altura Osea reducida. fuerzas oclusivas excesivas, el cuerpo intenta reforzai
 PARTE 4 ■ Patología perlodontal

B, C

Fig. 24-3. Adaptación periodontal a fuerzas laterales. A, premolar inferior. B, superficie lingual que muestra neoformación de hueso como reac­
ción a la tensión en el ligamento periodontal. Nótense el osteoide teñido con palidez rodeado por osteoblastos y las lineas graduales indicativas
de adiciones previas de hueso. C, superficie vestibular que evidencia compresión del ligamento periodontal y resorción osteoclastica de la tabla
ósea. Obsérvese el hueso nuevo formado en la superficie externa. Se trata de hueso periférico de refuerzo, que fortalece la tabla vestibular en
vías de resorción. Adviértase ademas que el hueso de refuerzo produjo una protuberancia en el contorno óseo.

con hueso nuevo las trabéculas óseas adelgazadas (fig.

24-6). Este intento por compensar el hueso perdido se
denomina formación de hueso ¡le refuerzo y es una ca­
racterística importante del mecanismo reparador del
traumatismo de la oclusión.28 También ocurre cuando la
inflamación o los tumores osteolíticos destruyen el
hueso.

Fig. 24-5. Traumatismo de la oclusión La lesión es más avanzada que

la ilustrada en la figura 24-4. Se observa resorción de cemento (dere­
Fig. 24-4. Traumatismo de la oclusión en el ápice radicular. Nótese la cha), compresión y necrosis del ligamento periodontal y resorción del
resorción ósea con osteoclastos prominentes (flechas! El ligamento hueso. Obsérvese los osteoblastos y el hueso nuevo (formación central
periodontal (P) aparece ensanchado por la resorción ósea y los vasos de hueso de refuerzo) en los margenes trabeculares junto a la me­
sanguíneos se encuentran ingurgitados. La raíz aparece en D. dula.
 Reacción del perioiluncio a fucr/us externas ■ CAPITULO 24

El hueso de refuerzo se forma en el interior del maxi­ valoran la cantidad relativa de superficie ósea periodontal
lar (refuerzo central) y la superficie ósea (refuerzo perifé­ resorbida o formada1""' (fig. 24-8). En la etapa lesiva hay un
rico). En el primer tipo, las células endósticas depositan aumento de zonas de resorción y disminución de forma­
hueso nuevo, que restituye las trabéculas óseas y reduce ción ósea, mientras que la etapa de reparación muestra
el tamaño de los espacios medulares (fig. 24-6). II re­ menor resorción y mayor formación de hueso. Luego del
fuerzo periférico tiene lugar en las superficies vestibula­ remodelado de adaptación del periodoncio, la resorción y
res y linguales de la tabla alveolar. Según sea su magni­ la producción retornan a los valores normales.
tud, el refuerzo periférico puede crear un engrasamiento
en forma de reborde del margen alveolar, conocido
como abultamiento (fig. 24-7; véase también fig. 24-.il o EFECTOS DE LA FUERZA OCLUSIVA
una protuberancia acentuada en el contorno del hueso INSUFICIENTE
vestibular y lingual"-'' (cap. 23).
Algunas veces se produce un material de tipo cartila­ La fuerza oclusiva insuficiente también puede dañar los
ginoso en el espacio del ligamento periodontal como tejidos periodontales de soporte." 4 '' La estimulación insu­
efecto del traumatismo.-1 También se ha observado la ficiente causa adelgazamiento del ligamento periodontal,
formación de cristales de eritrox [tos. atrofia de las fibras, osteoporosis del hueso alveolar y re­
ducción de la altura ósea. La hipofunción puede originarse
por una mordida abierta, ausencia de dientes antagonistas
Fase III: remodclación adaptativa del periodon- funcionales o hábitos de masticación unilateral que omi­
cio. Si la reparación no puede proseguir al mismo ritmo ten un lado de la boca.
que la destrucción causada por la oclusión, el periodoncio
se remodela en un intento de crear una relación estructural
en la cual las fuerzas ya no dañen los tejidos. El resultado es REVERSIBILIDAD DE LAS LESIONES
el ensanchamiento del ligamento periodontal engrosado, que TRAUMÁTICAS
tiene forma de embudo en la cresta, y la aparición de defectos
angulares en el hueso, sin bolsas. Los dientes afectados se aflo­ El traumatismo de la oclusión es reversible. Cuando se in­
jan.1* También se ha identificado mayor irrigación.'* duce traumatismo de modo artificial en animales de labo­
Se han diferenciado las tres etapas evolutivas de las le­ ratorio, los dientes se alejan o intruyen en el maxilar. Si se
siones traumáticas mediante técnicas histométricas que alivia el impacto de la fuerza creada por medios artificiales,
los tejidos se reparan. Si bien el traumatismo de la oclusión
es reversible en estas condiciones, no siempre se corrige por
si mismo, y por lo tanto no siempre es temporal y de rele­
vancia clínica limitada. Para que haya reparación es preciso
resolver la fuerza lesiva."S8 Si las circunstancias en los seres
humanos no permiten que los dientes se alejen de la fuerza
oclusiva excesiva o se adapten a ella, el daño periodontal
persiste y empeora.
1.a presencia de inflamación en el periodoncio como
resultado de la acumulación de la placa puede entorpecer
la reversibilidad de las lesiones traumáticas.4058

EFECTOS DE LAS FUERZAS OCLUSIVAS

EXCESIVAS SOBRE LA PULPA DENTAL

Aún falta establecer las consecuencias de las cargas exage­

radas de la oclusión sobre la pulpa dental. Ciertos odontó­
logos sostienen que los síntomas pulpares desaparecen una
vez corregidas las fuerzas oclusivas excesivas. Se han re­
gistrado reacciones pulpares en animales sometidos a fuer­
zas oclusivas intensas,1441 pero no las hubo cuando las
fuerzas fueron mínimas y actuaban por periodos breves.44

INFLUENCIA DEL TRAUMATISMO DE

LA OCLUSIÓN SOBRE LA PROGRESIÓN
DE LA PERIODONTITIS MARGINAL
Fig. 24-6. Hueso central de refuerzo Obsérvese la neoformación de
hueso en el lado medular del hueso alveolar que se resorbe en el lado Las impresiones clínicas de ios primeros investigadores y
del ligamento periodontal. clínicos asignaron un papel relevante al traumatismo de la
 PARTE 4 ■ Patología penodontal

Fig. 24-7. A, ensanchamiento del espacio del ligamento penodontal en la región cervical y un cambio de la morfología del hueso alveolar
marginal como resultado del traumatismo de la oclusión crónico prolongado en ratas. B, cambio comparable de la forma del hueso marginal
hallado en un caso de necropsia humana.

oclusión en el origen de las anormalidades periodonta- el traumatismo de la oclusión afecta la enfermedad perio-
les. Desde esa época, muchos son los estudios realizados dontal.
para tratar de conocer los mecanismos mediante los cuales En los primeros ensayos se colocaron coronas o restau­
raciones altas en dientes de perros o monos, con lo cual se
obtuvo una fuerza continua o intermitente en una direc­
ción.-' '•' En dichas investigaciones se aplicó una Fuerza de
Normal Lesión Reparación Adaptación tipo ortodóntico y se aportaron descripciones claras de los
"I"
cambios suscitados en las zonas de presión y tensión. Esas
técnicas conseguían desplazar el diente y consolidarlo en

w \w
una nueva posición no traumatizada.
No obstante, en los seres Inmunos, el traumatismo de
la oclusión se produce como efecto de fuerzas que actúan
de manera alternada en direcciones contrarias. Estas se es­
tudiaron en animales de experimentación con fuerzas de
vaivén, ejercidas mediante una corona alta combinada con
un aparato de ortodoncia que llevaría el diente traumati­
zado de nueva cuenta a su posición original una vez disi­
pada la fuerza tras separarse los dientes. En otro método se
separaron los dientes con madera o material elástico acu­
ñados en sentido interproximal para desplazar el diente
hacia el lado proximal opuesto. Al cabo de 48 horas se re­
tiró la cuña y se repitió el procedimiento en el lado con­
trario.
Estos estudios lograron una combinación de cambios
inducidos por presión y tensión en ambos lados de los
Fig. 24-8. Evolución de lesiones traumáticas representada expenmen- dientes, con un incremento del ancho del ligamento y
talmente en ratas por variaciones de las cantidades relativas de zonas mayor movilidad dentaria. Ninguna de las técnicas pro­
de formación y resorción de hueso en superficies óseas periodontales. dujo inflamación gingival o bolsas y los resultados repre­
Eje horizontal días posteriores al inicio de la interferencia traumática. sentaron en esencia grados diferentes de adaptación fun­
Eje vertical, porcentaje de la superficie ósea que experimenta resorción
o formación. Las etapas de la evolución de las lesiones se representan
cional a fuerzas más intensas.""
en los dibujos superiores, que muestran la cantidad promedio de ac­ Para reproducir mejor el problema en los seres humanos
tividad ósea para cada grupo. Véanse las referencias 9. 16 y 39. se condujeron estudios sobre el efecto ocasionado por el
 Reacción del periodo/icio a fuerzas externas ■ CAPÍTULO 24 3!

traumatismo de fuerzas de vaivén e inflamación gingival inserción inducida por la periodontitis. 5255565 ' El grupo de
simultánea provocada por la placa. la Universidad de Gothenburg, en Suecia, usó perros sa­
La acunmlación de placa bacteriana que genera gingivitis y buesos, indujo traumatismo al colocar coronas ferulizadas
produce bolsas penodontales daña la encía marginal, pero el y aparatos de ortodoncia, y produjo inflamación gingival
traumatismo de la oclusión ocurre en los tejidos de soporte y no intensa; el periodo de la investigación fue de un año. Este
afecta la encía (fig. 24-9). El traumatismo de la oclusión no grupo halló que las fuerzas oclusivas aceleraron la destruc­
altera la encía marginal dado que su irrigación sanguínea ción periodontal generada por la periodom^s. 18 '"' 4 ''
basta para conservarla, aun cuando las fuerzas oclusivas Si se elimina el traumatismo de la oclusión hay inver­
excesivas obliteran los vasos del ligamento periodontal.33 sión sustancial de la pérdida ósea, excepto cuando existe
Repetidas veces se ha probado que el traumatismo de la periodontitis. Esto señala que la inflamación inhibe el po­
oclusión no causa bolsas nigingivitis2n'39W-77-7Sjm* ni aumenta tencial de regeneración ósea.40'4*"5" En consecuencia, es im­
el flujo del líquido gingival.37'43'51 Más aún, el traumatismo portante eliminar el componente inflamatorio marginal en los
experimental en perros no influye sobre la repoblación casos de traumatismo de la oclusión porque la presencia de in­
bacteriana de las bolsas luego del raspado y el alisado radi­ flamación afecta la regeneración del hueso una vez eliminados
cular.41 Sin embargo, dientes con movilidad en seres huma­ los contactos traumatizantes.''0 También se demostró en ani­
nos alojan proporciones significativamente superiores de males de laboratorio que el traumatismo de la oclusión no
Campylobacter rectus y Peptostreptococcus micros que piezas induce destrucción progresiva de los tejidos periodontales
dentales inmóviles. en las regiones conservadas sanas una vez eliminada la
Siempre y cuando la inflamación se confine a la encía, periodontitis preexistente.18
las fuerzas de la oclusión4- no modifican el proceso infla­ El traumatismo de la oclusión también tiende a cambiar
matorio. Si la inflamación se propaga desde la encía hasta la morfología de la cresta alveolar. El cambio de la forma
los tejidos penodontales de soporte (es decir, cuando la consiste en un ensanchamiento del espacio del ligamen­
gingivitis se convierte en periodontitis), la inflamación to periodontal marginal, un estrechamiento del hueso al­
causada por la placa penetra la zona de influencia de la veolar interproximal, así como un engrosamiento con
oclusión, a la que Glickman denominó zona de codestruc- forma de reborde del margen alveolar.1"4''" En consecuen­
cia, si bien el traumatismo de la oclusión no altera el
Dos grupos analizaron a fondo este tema, con resultados proceso inflamatorio, sí cambia la configuración de la
contradictorios, tal vez por las diferentes técnicas utiliza­ zona en torno del sitio inflamado."'4'' Así, cuando no hay
das. El grupo Eastman Dental Center, de Rochester, Nueva inflamación, la reacción al traumatismo de la oclusión se li­
York, usó monos ardilla, provocó traumatismo por acuña- mita a una adaptación a la intensificación de las fuerzas.
miento interdental repetido y agregó inflamación gingival Sin embargo, en presencia de inflamación, los cambios de la
de leve a moderada; los periodos experimentales alcanza­ morfología de la cresta alveolar conducen a la pérdida
ron las 10 semanas. Los investigadores informaron que la ósea angular y las bolsas existentes se transforman en intra-
presencia del traumatismo no incrementó la pérdida de óseas.
Otras teorías propuestas para explicar la interacción
entre traumatismo e inflamación son las siguientes:
"De interés histórico son las referencias 5 y 74, que describen en 1. El traumatismo oclusivo puede alterar las vías de pro­
animales la formación de una bolsa periodontal como resultado del pagación de la inflamación gingival hacia los tejidos
traumatismo de la oclusión. subyacentes. Esto se favorece por la menor densidad
colágena y el mayor número de leucocitos, osteoclastos
y vasos sanguíneos en la porción coronaria de las piezas
de movilidad creciente. 3 Por consiguiente, la infla­
Fuerza mación puede avanzar hacia el ligamento periodontal
y no hacia el hueso. La pérdida ósea resultante sería
angular y las bolsas podrían convertirse en intra-
óseas.1"'25'27'»50
2. Las zonas de resorción radicular generadas por el trau­
(_) Reacción matismo y descubiertas por la migración apical de la
parásito-huésped inserción gingival inflamada pueden ofrecer un medio
favorable para la formación e inserción de placa y cálcu­
5A Traumatismo los y, de ese modo, podrían ser la causa de la producción
de la oclusión de anormalidades más profundas.6''
3. La placa supragingival puede tornarse subgingival si por
medios ortodónticos se inclina el diente o si se desplaza
hacia un espacio desdentado, lo que resulta en la trans­
formación de una bolsa supraósea en una intraósea.1720
Fig. 24-9. La reacción entre la placa dental y el huésped tiene lugar 4. La mayor movilidad de los dientes aflojados por el trau­
en la región del surco gingival. El traumatismo de la oclusión aparece matismo puede tener un efecto de bombeo sobre los
en los tejidos que soportan el diente. metabolitos de la placa y ello incrementa su difusión.76
400 PARTE 4 ■ Patología periodontal

Signos clínicos y radiográficos importante identificarla en sus fases tempranas y evitar la

del traumatismo de la oclusión afección más grave eliminando los factores etiológicos.
Aun en la etapa inicial hay cierto grado de pérdida ósea.
El aumento de la movilidad del diente es el signo clínico
más frecuente del traumatismo del periodoncio. En la fase Patogenia
lesiva de esta anomalía hay destrucción de fibras periodon-
tales, que incrementa la movilidad dentaria. En la etapa Dos factores importantes intervienen en la conservación
final, la adaptación del periodoncio a la intensificación de de la posición normal de los dientes: la salud y la altura
las fuerzas deriva en el ensanchamiento del ligamento pe­ normal del periodoncio, además de las fuerzas ejercidas
riodontal, que también conduce a una mayor movilidad sobre las piezas dentales. Esto último incluye las fuerzas de
dental. Si bien esta movilidad es mayor que la llamada la oclusión, así como la presión de los labios, carrillos y
movilidad normal, no puede considerarse anormal, ya que lengua. Los factores siguientes son importantes en relación
es una adaptación y no un proceso patológico. Si empeora con las fuerzas de oclusión: las características de la morfo­
de manera progresiva, puede considerarse patológica.
logía dentaria e inclinaciones cuspídeas, presencia de todos
Otras causas de la mayor movilidad dental son pérdida los dientes, tendencia fisiológica hacia la migración mesial,
ósea avanzada, inflamación del ligamento periodontal de naturaleza y localización de las relaciones de contacto,
origen periodontal o periapical y ciertas causas sistémicas atriciones proximal, incisal y oclusiva c inclinación axil de
(p. ej., embarazo). La destrucción del hueso alveolar vecino, los dientes. Las alteraciones de cualquiera de estos factores
como ocurre en la osteomielitis o los tumores de los maxi­ inician una secuencia interrelacionada de cambios en el
lares, también puede acentuar la movilidad de los dientes entorno de un solo diente o un grupo de dientes que pro­
(cap. 30). duce migración anormal. En consecuencia, la migración
Los signos radiográficos del traumatismo de la oclusión patológica se origina cuando hay circunstancias que debi­
incluyen los siguientes: litan el soporte periodontal y aumentan o modifican las
fuerzas ejercidas sobre los dientes, o ambas cosas.
1. Ensanchamiento del espacio periodontal, a menudo
con engrasamiento de la lámina dura a lo largo de la Soporte p e r i o d o n t a l d e b i l i t a d o . La destrucción in­
zona lateral de la raíz, en la región apical y en zonas de
flamatoria del periodoncio en la periodontitis crea desequi­
bifurcación. Estos cambios no necesariamente son des­
tructivos porque pueden ser efecto del ensanchamiento librio entre las fuerzas que mantienen el diente en su posi­
y refuerzo del ligamento periodontal y el hueso alveolar, ción y las fuerzas oclusivas y musculares que de manera
lo que representa una reacción favorable al incremento ordinaria debe soportar. El diente con débil soporte no
de las fuerzas oclusivas (fig. 24-10). puede conservar su posición normal en el arco y se aleja de
la fuerza opuesta, a menos que lo impida el contacto proxi­
2. Una destrucción "vertical" más que "horizontal" del mal. Factores como los contactos oclusivos o la presión
tabique interdental.
lingual pueden generar la fuerza que desplaza al diente con
3. Radiolucidez y condensación del hueso alveolar. soporte atenuado.
4. Resorción radicular (cap. 22).
Es importante comprender que la anormalidad de la
En síntesis, el traumatismo de la oclusión no inicia la gingi­ migración patológica radica en el periodoncio debilitado.
vitis o las bolsas periodontales, pero es un factor de riesgo más Por sí misma, la fuerza no tiene por qué ser anormal. Las
para la progresión y gravedad de la enfermedad. Comprender el fuerzas aceptables para un periodoncio intacto se tornan
efecto del traumatismo de la oclusión sobre el periodoncio es útil dañinas cuando el soporte periodontal disminuye. Un
para el tratamiento clínico de los problemas periodontales. ejemplo es el diente con contactos proximales anormales.
La situación anormal de los contactos proximales convierte
el componente anterior normal de la fuerza en una fuerza
MIGRACIÓN DENTARIA PATOLÓGICA de acuñamiento que desplaza al diente en sentidos oclu­
sivo o incisal. La fuerza de acuñamiento que el periodoncio
La migración patológica se refiere al desplazamiento denta­ intacto puede soportar causa la extrusión del diente
rio que aparece cuando la afección periodontal altera el cuando la enfermedad debilita el soporte periodontal. A
equilibrio entre los factores que conservan la posición fi­ medida que su posición cambia, el diente recibe fuerzas oclusi­
siológica de los dientes. La migración patológica es relati­ vas anormales que agravan la destrucción periodontal y la mi­
vamente común y puede ser un signo temprano de enfer­ gración dentaria.
medad o a veces se presenta junto con inflamación gingival La migración patológica puede proseguir luego que un diente
y bolsas conforme el trastorno progresa. deja de hacer contacto con su antagonista. Las presiones de la
La migración patológica es más común en la zona ante­ lengua, el bolo alimenticio durante la masticación y el te­
rior, aunque también afecta la dentición posterior. Los jido de granulación proliferante aportan la fuerza.
dientes se desplazan en cualquier dirección y la migración La migración patológica también es un signo temprano
se acompaña a menudo de movilidad y rotación. La migra­ de la periodontitis agresiva localizada. Debilitados por la
ción patológica en sentidos oclusivo o incisal recibe la de­ pérdida del soporte periodontal, los dientes anteriores supe­
nominación de extrusión. Existen todos los grados de mi­ riores y los inferiores migran en dirección vestibular y se
gración patológica en un diente o en más (fig. 24-11). Es extruyen, lo cual crea diastemas entre los dientes (cap. 28).
 Reacción del periodoncio a fuerzas externas ■ CAPÍTULO 24 401

Fig. 24-10. Espacio periodontal ensanchado como resultado de dos tipos de reacción hlstica ante las fuerzas oclusivas aumentadas. En las ra­
diografías se observa ensanchamiento del espacio periodontal y la cortical alveolar en torno del incisivo lateral. 1, corte microscópico de rastreo
del incisivo lateral. 2, ensanchamiento de la superficie mesial del espacio periodontal por resorción del hueso alveolar originada por la presión.
3, ensanchamiento de la superficie distal del espacio periodontal consecutivo al engrosamiento del ligamento penodontal, que es una reacción
favorable a la mayor tensión 4 y 5, ligamento periodontal adelgazado en el eje de rotación, un tercio de la distancia a partir del ápice.

Cambios de las fuerzas ejercidas sobre los dientes. ción faltante no reemplazada. La inclinación difiere de la
Las variaciones de la magnitud, dirección o frecuencia de migración patológica en que no la origina la destrucción
las fuerzas aplicadas sobre los dientes pueden causar migra­ de los tejidos periodontales. No obstante, puede crear cir­
ción patológica de un diente o varios. Dichas fuerzas no cunstancias que conducen a la enfermedad periodontal y,
tienen que ser anormales para inducir la migración si el por lo tanto, la pérdida de soporte periodontal agrava el
periodoncio se encuentra suficientemente debilitado. Los movimiento dentario inicial (fig. 24-12).
cambios de las fuerzas pueden ser resultado de la falta de La inclinación tiene dirección mesial, además de desvío o
sustitución de dientes ausentes, reemplazo omitido de los extrusión fuera del plano oclusivo. Con frecuencia, los pre­
primeros molares u otros motivos. molares se desplazan en dirección distal (fig. 24-13). Si bien
DIENTES NO REEMPLAZADOS. Es frecuente la incli­ la inclinación es una secuela ordinaria cuando no se sustitu­
nación de los dientes hacia espacios creados por la denti­ yen los dientes ausentes, no siempre tiene lugar (fig. 24-14).
402 PARTE 4 ■ Patología periodontal

Fig. 24-11. Etapas de la migración patológica. A, migración del incisivo lateral superior derecho. B, migración vestibular de los incisivos centra­
les superiores y el canino izquierdo, y migración mesial del incisivo lateral derecho. C, migración y extrusión de los incisivos superiores e inferio­
res. D, migración avanzada de un incisivo central superior.

FALTA DE SUSTITUCIÓN DE LOS PRIMEROS MOLA­ 1. El segundo y tercer molares se inclinan, lo que reduce la
RES. Las modificaciones secundarias a la falta de sustitu­ dimensión vertical (fig. 24-15).
ción de los primeros molares ausentes son características. 2. Los premolares se desplazan en sentido distal y los inci­
F.n casos extremos consisten en lo siguiente: sivos inferiores se inclinan o migran en el lingual. Los
premolares inferiores, en tanto se inclinan en dirección
distal, pierden su relación de intercuspidación con los
dientes superiores y pueden inclinarse de manera distal.
3. El entrecruzamiento anterior aumenta. Los incisivos
inferiores hacen contacto con los superiores cerca de la
encía o la traumatizan.

Fig. 24-12. Calculo y perdida Osea en la superficie mesial de un ca- Fig. 24-13. Primer molar superior inclinado y extruido hacia el espa-
nino desplazado en sentido distal. ció creado por un diente inferior faltante.
 Reacción del periodmiao a fuerzas externas ■ CAPÍTULO 24 403

Fig. 24-14. No se desarrolló inclinación o extrusión a pesar de cuatro

años de ausencia de los dientes inferiores.
Fig. 24-16. Incisivos superiores desplazados en dirección vestibular
en un paciente sin reposición de la perdida bilateral de molares infe­
riores. Obsérvese la extrusión de los molares superiores.
4. Los incisivos superiores se desplazan en sentido vestibu­
lar y lateral (fig. 24-16).
5. Los dientes anteriores se extruyen debido a que la apo­ OTRAS CAUSAS. El traumatismo de la oclusión puede
sición incisal desaparece en buena medida. desviar la posición dentaria, por sí mismo o en combina­
6. La separación de los dientes anteriores (fig. 24-15) crea ción con la enfermedad periodontal inflamatoria. La direc­
diastemas. ción del movimiento depende de la fuerza oclusiva.
La presión lingual puede desviar los dientes sin que haya
La alteración de las relaciones de contacto proximal produce enfermedad periodontal o favorecer la migración pato­
impacción alimentaria, inflamación gingival y bolsas, seguido lógica de dientes con soporte periodontal reducido (fig.
por pérdida ósea y movilidad dentaria. Las discrepancias oclusi­ 24-17).
vas generadas por las posiciones dentales modificadas traumati­ Se ha mencionado que la presión ejercida por el tejido de
zan los tejidos de soporte del periodoncio y agravan la destrucción granulación de las bolsas periodontales contribuye a la migra­
que causa la inflamación. La reducción del soporte periodontal ción patológica cuando la destrucción periodontal debilita
da lugar a más migración de los dientes y mutila la oclusión. el soporte dentario. 18 Los dientes pueden recuperar sus

Fig. 24-15. A-C, mutilación de la oclusión por la falta de sustitución de los dientes ausentes. Nótense la migración patológica pronunciada, la
alteración de contactos proximales y las relaciones funcionales con el cierre de la mordida
404 PARTE 4 ■ Patología periodontal

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 Reacción del periodoncio a fuerzas externas ■ CAPÍTULO 24 405

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 CAPÍTULO

Trastornos del sistema masticatorio

Michael ¡. McDevitt'

CONTENIDO

LA ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR EVALUACIÓN GENERAL

MÚSCULOS Y NERVIOS DEL SISTEMA MASTICATORIO Historial clínico e interrogatorio
RELACIÓN CÉNTRICA Examen clínico
B I O M I CANICA DEL SISTEMA MASTICATORIO Imágenes
DISFUNCIÓN Y DETERIORO DECISIONES DIAGNÓSTICAS
DOLOK BUCOFACIAL

£
1 sistema masticatorio se compone de las articulacio­ contar con una amplia base y ser lo suficientemente inclu­
nes temporomandibulares (ATM), músculos masti­ yente para determinar la causa más apropiada de la disfun­
catorios, dientes en oclusión y estructuras neuroló- ción masticatoria.1"
gicas y vasculares que dan soporte a todos los anteriores.
La investigación señala que los trastornos del sistema
masticatorio son cuadros variados con intervención de LA ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR
múltiples factores, no tanto manifestaciones diferentes de
una enfermedad o síndrome únicos. 2 7 "" La capacidad de La función armoniosa de la ATM es producto de la coordi­
comprender la anatomía y función del sistema masticato­ nación de los músculos de la masticación mediante un
rio e interpretar en forma correcta información diagnóstica intrincado mecanismo de regulación neurológica. La com­
relevar te es un requisito para el cumplimiento de pautas prensión de la dinámica y la relación de la ATM con sus
de atenc.ón generales. La aproximación diagnóstica debe músculos y nervios relacionados aporta el conocimiento
práctico necesario para efectuar la valoración y el diagnós­
tico adecuados.
' El autor desea agradecer el increíble esfuerzo del Dr. David K. La ATM es una de las articulaciones más complejas del
Warfield por compilar las numerosas referencias revisadas durante la cuerpo humano. Es capaz de realizar movimientos de bisa­
elaborai ion de este capitulo. Su aliento, junto con el de los Dres. Peter gra (rotación) y deslizamiento (traslación) y ejercer fuerzas
Dawson y Henry Gremillion. fue muy importante y oportuno. Los increíbles de masticación. La ATM está formada por la ca­
Dres. D iwson, Gremillion, Parker Mahan y Okeson brindaron una
invalorable base gracias a sus publicaciones, textos y conferencias.
beza del cóndilo mandibular cuando se adecúa a la cavidad
Aunque muchos otros han sido importantes, estos cuatro excepciona­ articular del hueso temporal (fig. 25-1). El cuerpo de la
les odoi tclogos merecen, por cierto, el agradecimiento público de mandíbula se une con efectividad a ambos cóndilos de
quien e-to escribe. El autor desearla también agradecerle especial­ manera que ninguno de ellos funciona independiente del
mente i- su maravillosa esposa, Martha-Anne, la paciencia y apoyo otro. Interpuesto entre la cabeza del cóndilo y la superficie
inestimaolfts, como siempre. articular del hueso temporal está el disco articular que se

406
 Trastornos del sistema masticatorio ■ CAPÍTULO 25 407

superficies articulares de los cóndilos y los huesos tempo­

rales se componen de tejido conectivo fibroso, lo cual las
hace resistentes a la destrucción y susceptibles de repara­
ción. En la profundidad de la capa superficial de tejido
conectivo, el cartílago articular proporciona la base celular
y estructural para reaccionar a la carga funcional y el mo­
vimiento de las ATM."'""•1M Los ligamentos del disco y las
inserciones a la cápsula junto con el disco son el medio que
separa la articulación en los espacios articulares superior e
inferior (figs. 25-1 y 25-2). La lubricación sinovial de las
superficies articulares es una función de la producción de
líquido sinovial por células endoteliales distribuidas a lo
largo de los bordes de cada cavidad articular y en la exten­
sión anterior de los tejidos retrodiscales.*

Fig. 25-1. Vista lateral de un corte transversal de articulación tempo-

romandibular. 1, declive posterior de la apófisis articular del hueso MÚSCULOS Y NERVIOS DEL SISTEMA
temporal; 2, cabeza del cóndilo: 3, disco (obsérvese la forma bicón­ MASTICATORIO
cava); 4. músculo pterigoideo externo superior (nótese la inserción a
la i at>eza del cóndilo y disco); 5, músculo pterigoideo externo inferior;
6. tejido sinovial; 7, tejido retrodiscal; 8, inserción del ligamento del En muchos sitios están disponibles exhaustivas revisiones
di! o a la superficie posterior de la cabeza del cóndilo. (Modificado de los músculos y nervios del sistema masticatorio; aquí
de Dawson PE. Evaluation. diagnosis, and treatment of occlusal pro-
bli m;, ed 2. St Louis, Mosby, 1989.) sólo se describen de manera sinóptica con el propósito de
comprender los mecanismos. En el análisis siguiente apa­
recen las referencias correspondientes.
Los músculos de la masticación se integran principal­
mente con dos grupos: los elevadores y los depresores. Los
compone de tejido conectivo denso, lo que forma una ar- músculos que elevan la mandíbula son el masetero, el pte­
tii ulación compuesta, con dos cavidades articulares (figs. rigoideo interno y gran parte del temporal. Las fibras del
25-1 y 25-2). Las superficies articulantes de las estructuras músculo temporal que se orientan hacia atrás también
ós ?as son esencialmente convexas cuando están sanas, de retraen la mandíbula. El haz muscular superficial del
m mera que la configuración bicóncava del disco articular músculo masetero también ayuda a la protrusión de la
compensa las convexidades antagonistas (fig. 25-1). Las mandíbula, mientras que el haz más profundo estabiliza
la cabeza condílea contra la apófisis articular. Yuxtapuesto
al músculo masetero, el pterigoideo interno confiere sostén
muscular a la mandíbula en su ángulo. Si bien la función
principal de este músculo es la elevación de la mandíbula,
también trabaja durante la protrusión. 71 "'' Ahora se sabe
que el músculo pterigoideo externo funciona como dos
músculos diferentes, los músculos laterales inferior y supe­
rior, con funciones independientes y casi opuestas.614 El
músculo pterigoideo externo inferior desciende y protruye
la mandíbula. El superior no se contrae durante el descenso
de la mandíbula sino junto con los músculos elevadores,
sujetando el cóndilo en sentido anterointerno.1*9-107.U7.U9.IM
La postura y el movimiento mandibulares fisiológicos
son producto de la contracción muscular coordinada entre
los músculos masticatorios y de sostén. El estímulo neuro-
lógico que genera la sinergia de músculos complementa­
rios y antagonistas es sumamente complejo. Estructuras del
nervio trigémino proveen la inervación motora y sensorial
de las ATM y el resto del sistema masticatorio. Los meca-
norreceptores de la piel, músculo y estructuras ligamento­
sas, especialmente del ligamento periodontal, disciernen
diferencias de presión en grados de sensibilidad o discrimi­
nación. Los nociceptores captan estímulos dolorosos, per­
Fk|. 25-2. Articulación temporomandibular (vista anterior) en la que
se otservan los ligamentos colaterales. Se identifican los siguientes: ciben el dolor y reaccionan con reflejos. La inervación de
DI. disco articular; LC, ligamento capsular; Cl. cavidad articular infe­ los ligamentos capsulares y del disco aporta el impulso
rior; .DE, ligamento discal externo; LDI, ligamento discal interno; CS.
cavidad articular superior. (Tomado de Okeson JP. Management of
temporomandibular joint disorders and occlusion, ed 4. St. Louis,
Mr>sí>y. 1998.) ■ Véanse las referencias 38, 73, 119, 159, 161 y 164.
 PARTE 4 ■ Patología periodontal

propioceptivo respecto de la posición articular. Las neuro­

nas eferentes o motoras inducen contracción muscular
como reacción a estímulos corticales centrales y estímulos
aferentes en la actividad refleja.J8I1,IM
El estimulo sensorial que procede del ligamento perio-
dontal (I.P) tiene la capacidad de ser un componente im­
portante del funcionamiento neurológico complejo del
sistem.i masticatorio. Hasta la fecha, hay pocas pruehas de
la existencia de órganos sensoriales propioceptivos dentro
de la ueuroanatomía del ligamento periodontal, si bien
alguna vez se consideró esa posibilidad. La percepción del
dolor liare que el reflejo nociceptivo abra rápidamente la
boca mediante la contracción de los músculos depresores y
la supresión de los músculos elevadores, de modo consis­
tente con otros reflejos protectores del sistema musculoes-
quelétia ."' Los reflejos protectores se suprimen en pacien­
tes qii'' 'ealizan movimientos parafuncionales oclusivos
crónici »s (apretamiento o rechinamiento de sus dientes).23-46
La pen epción de la presión es una función de los numero­ Fig. 25-3. En relación céntrica, los cóndilos giran sobre un eje fijo. En
sos imcanorreceptores del ligamento periodontal cuando tanto el eje de rotación permanezca fijo en la posición mas superior
los dientes se hallan en contacto. La discriminación en la contra la apófisis, la mandíbula abre o cierra y sigue en relación cén­
trica. Si el eje del cóndilo se desplaza hacia delante, deja la relación
dentición basada en dientes específicos en contacto, la di- céntrica. (Tomado de Dawson PE. Evaluatlon, diagnosis, and treat-
recciói de las fuerzas y la intensidad de ésta y su influencia ment of occlusal problems, ed 2. St Louis, Mosby, 1989.)
en la actividad muscular se demostraron en estudios de
poblaciones de seres humanos y animales.22-,sw'18142 Las
observaciones clínicas y de investigación señalan que la
contrai ción de los músculos elevadores se suprime cuando
los dientes anteriores se desocluyen o los posteriores se La única consideración oclusiva relativa a la relación cén­
separan durante los movimientos mandibulares excursi­ trica se produce cuando la rotación de la mandíbula genera
vos. '*" En la pérdida de inserción por periodontitis está el primer contacto de superficies oclusivas antagonistas. El
implícita la pérdida de algunos mecanorreceptores. Los término posición retrusiva ¡le contacto, tal como se lo utiliza
paciente? con pérdida ósea de consideración, alteración en los capítulos de este libro que tratan sobre oclusión, se
inflamatoria avanzada de la integridad del ligamento perio­ puede emplear para definir esta relación. Si la contracción
dontal o parafunción oclusiva crónica pueden ver pertur­ de los músculos elevadores ocurriera en el punto del primer
bada l.i regulación de la actividad muscular.* contacto oclusivo, que desviaría uno o los dos conjuntos
cóndilo-disco de su relación asentada, ya no habría rela­
ción céntrica.'" ■w
Para que la ATM mantenga su estabilidad ortopédica, los
RELACIÓN CÉNTRICA cóndilos deben permanecer asentados por completo en sus
respectivas cavidades cuando los dientes ocluyen en inter-
La mandíbula está suspendida de la base del cráneo por cuspidación máxima. Hay inestabilidad ortopédica cuando
ligamentos y músculos. El conocimiento de los movimien­ las relaciones oclusivas son tales que se precisa de la con­
tos mandibulares comienza por un punto de referencia tracción de músculos elevadores para alcanzar oclusión
inicial para cada cóndilo denominado relación céntrica. En estable en posición intercuspídea máxima que hace salir a
ese punto, la relación entre mandíbula y maxilar superior, uno de los cóndilos o los dos de sus respectivas cavidades
determinada desde el punto de vista clínico, ocurre cuando (fig. 25-4). La tensión que causa sobre los ligamentos del
cóndili i y disco se ubican en su posición más superior en disco la articulación que se desplazó de su cavidad puede
la cavidad maxilar (o glenoidea) y contra la pendiente de ocasionar alteraciones internas de esa articulación, como se
la apólisis articular del hueso temporal. La verificación de afirmó antes. El esfuerzo postural y parafuncional también
la relat ion céntrica se obtiene mediante la carga bilateral es fuente de inestabilidad ortopédica de una ATM. La pro­
de la A1"M, con los dientes separados, utilizando la técnica pensión individual a alteraciones del sistema masticatorio
de manipulación bimanual mandibular preconizada por determina si la persona se adapta con mínimas consecuen­
Dawson y otros."" 9152 Cuando ambos cóndilos se hallan en cias o sufre disfunción o degeneración.2438"9152
esta reíación, la rotación o acción de bisagra se produce
alrededoi de un eje definido por los polos internos de cada
cóndilo (fig. 25-3). El término relación céntrica se limita al
eje de rotación que pasa por ambos cóndilos mientras se BIOMECÁNICA DEL SISTEMA MASTICATORIO
hallan asentados en sus respectivas cavidades glenoideas.
La biomecánica del movimiento mandibular es una fun­
ción del estímulo neurológico desde fuentes corticales y
estomatognáticas que actúan para iniciar o restringir la
• Véanst las referencias 2, 23. 46, 70. 73, 111, 119 y 137. contracción muscular. 1.a acción muscular estabiliza el con-
 Tiastomos del sistema masticatorio ■ CAPÍTULO 25 409

otro. Dado que los dientes superiores tienen una relación

fija con la base del cráneo, de la misma manera que los
dientes inferiores poseen una relación fija con el cóndilo, el
contacto de sus respectivas superficies oclusivas puede ejer­
cer influencia directa sobre las posiciones condilares o el
<\TM ATM movimiento.38-1"
derecha izquierda
estable La mandíbula puede moverse dentro de un límite de
ln >s'able
movimiento restringido por estructuras esqueléticas, mus­
culares y ligamentosas. La rotación pura hasta unos 25 mm
puede ocurrir antes de que se requiera la traslación del
cóndilo para continuar hacia la abertura máxima de la
mandíbula. El movimiento del cóndilo guarda relación con
el disco, de modo que la rotación ocurre de hecho dentro
del espacio articular inferior (fig. 25-5, A). La traslación
estricta protruye la mandíbula mientras el conjunto cón­
dilo-disco se desplaza hacia delante y abajo en dirección de
Oclusión estable la apófisis articular del hueso temporal. El disco se mueve
en relación con el hueso temporal y el movimiento se rea­
Fig. 25-4. Ejemplo de inestabilidad ortopédica. Obsérvese que la liza dentro del espacio articular superior (fig. 25-5, B). En
articulación temporomandibular izquierda se halla en relación estable
coi SJ cavidad, con los dientes en su posición estable (intercuspida- el movimiento combinado de traslación/rotación del cón­
cion máxima). Sin embargo, la articulación temporomandibular dere- dilo, el eje de rotación de cada cóndilo cambia a medida
ch, no se encuentra en una relación estable en la cavidad. Cuando que el cóndilo se traslada sobre la apófisis articular a una
los músculos elevadores se contraen, el cóndilo derecho se desplaza posición inferior a su respectiva cavidad (fig. 25-5, Q . La
hai la arriba en busca de una relación más estable con el disco y la
cavidad (posición musculoesquelética estable) Este tipo de carga
función muscular y las inserciones ligamentosas acopladas
pui'de llevar a un trastorno intracapsular. (Tomado de Okeson JP. mantienen el conjunto cóndilo-disco en la relación ade­
M.i wcjement of temporomandibular joint disorders and occlusion, ed cuada de manera que el disco articular permanece alojado
4. St. Louis, Mosby, 1998.) en su porción central avascular cóncava, entre el cóndilo y
la superficie articular del hueso temporal. La elasticidad y
vascularidad de los tejidos retrodiscales permiten el movi­
miento anterior del disco durante la traslación de cada
respectivo cóndilo. Puede haber rotación y traslación del
dilo contra la apófisis articular o bien orienta su movi­ cóndilo sin que haya contacto alguno vi uro dientes poique
miento de rotación o traslación, o ambos, hacia cada hueso el conjunto cóndilo-disco lo sostienen los músculos de la
temporal respectivo. La posición y movimiento funcional masticación contra la apófisis articular durante la rotación,
de un cóndilo siempre depende del estado o actividad del

Fig. 25-5. A, movimiento de rotación de la mandíbula con los cóndilos en relación céntrica. Esta abertura de rotación pura puede ocurrir hasta
qui los dientes anteriores se hallan separados entre 20 y 25 mm. B, movimiento de traslación del conjunto cóndilo-disco durante la protrusión
de ia mandíbula. C, segunda etapa del movimiento de rotación durante la abertura. Obsérvese la actividad dual del disco. 1, rotación de la
cabeza del cóndilo, relativa al disco, en el espacio inferior. 2, movimiento del disco hacia delante y abajo a lo largo de la superficie articular del
hueso temporal. El disco se mueve hacia delante con la cabeza del cóndilo, que continúa su rotación contra el disco. La traslación se produce
en el espacio articular superior y la rotación en el espacio articular inferior. (Tomado de Okeson IP. Management of temporomandibular joint
disorcers and occlusion, ed 4. St. Louis, Mosby, 1998.)
410 PARTE 4 ■ Patología periodontal

traslación y movimientos combinados. Cuando los dientes juntos con bastante fuerza. El bnixismo se confirma al ob­
se hallan en contacto, su capacidad de influir sobre la po­ servar excesivo desgaste dentario. La parafunción de apre­
sición y la dirección del movimiento del conjunto cóndilo- tamiento se distingue del rechinamiento y suele tener más
disco se define por la intensidad de la actividad muscular vinculación con anomalías del sistema masticatorio que el
y el declive de las vertientes de esos dientes.38-67'77'""' bnixismo.* La discriminación entre función o parafunción
oclusivas relacionada con trastornos del sistema masticato­
rio y los de otro origen requiere pautas precisas de valora­
DISFUNCIÓN Y DETERIORO ción oclusiva. Si existen pruebas suficientes para sospechar
que las relaciones oclusivas en función o parafunción su­
Lo ideal es que la función nunca exceda la integridad o peran la tolerancia del sistema masticatorio del individuo,
límites de adaptación de los elementos estructurales del se inicia la intervención o el examen.39'57122'127
sistema masticatorio. En la experiencia clínica, la toleran­ La modificación de la relación o alineación del cóndilo,
cia de los componentes del sistema masticatorio puede disco y superficie articular del hueso temporal se denomina
superarla el traumatismo agudo o el crónico. trastorno intracapsular o alteración interna de la ATM. El
El traumatismo agudo de la cabeza o cuello es variable, disco articular se puede desplazar a consecuencia de un
desde un accidente o un golpe en la cara hasta una larga golpe agudo en el maxilar, el efecto de un traumatismo
sesión odontológica. El traumatismo agudo puede ser el crónico o la contracción descoordinada del músculo pteri-
hecho inicial que lleva a una lesión crónica, de modo que goideo externo. Cuando el disco no puede retornar a su
la documentación minuciosa y el examen cuidadoso resul­ relación normal con el cóndilo al cerrar del todo la boca,
tan di sumo valor si persistieran los síntomas o la disfun­ se considera que está desplazado o dislocado. Suele ocurrir el
ción. '• |u41 desplazamiento progresivo del disco en dirección anterior
El traumatismo crónico se define como un hecho que e interna debido a la inserción de fibras musculares en la
excede lepetidas veces la tolerancia de las estructuras del pared anterointerna del disco y la variabilidad observada
sistema masticatorio afectado. Esfuerzos posturales y hábi­ en la resistencia de la inserción de la zona lateral del
tos oclusivos parafuncionales, con discrepancias oclusivas disco." 143 El estiramiento de los tejidos retrodiscales y liga­
o sin ellas, producen descoordinación musculoesquelética mentos colaterales permite que el disco se desplace y se
e inestabilidad ortopédica de la ATM. Las relaciones oclusi­ limite la función por el dolor ocasionado por fuerzas que
vas que perturban al cóndilo durante el movimiento fisio­ comprimen los tejidos retrodiscales. En cierto punto de la
lógico de rotación o traslación requieren compensación abertura, la elasticidad remanente de los tejidos retrodisca­
muscular y articular. La extensión en que la carga repetida les y la tensión de los ligamentos capsulares pueden frac­
de los dientes o los cóndilos, o ambos, durante la función cionar el disco hacia la cabeza del cóndilo, por lo general
y parafunción excede la tolerancia de un individuo deter­ con un sonido discernible. En consecuencia, el cierre hace
mina si existe deterioro estructural o muscular."" Si no hay que el disco se disloque de nueva cuenta hacia delante y se
investigación prospectiva, es difícil relacionar patrones emita un ruido articular que se denomina chasquido recí­
oclusivos definidos con trastornos articulares o musculares proco (fig. 25-6).**
específicos; sin embargo, estudios retrospectivos y la expe­
riencia clínica ofrecen perspectivas valiosas. Cuando se Cuando el disco queda por delante de la cabeza del cón­
correlacionó la disfunción temporomandibular con rela­ dilo durante la rotación y el limitado margen de traslación
ciones oclusivas específicas, casi siempre se reconoció que posible, se conoce como traba cerrada o desplazamiento (dis­
cuando as pendientes de los dientes posteriores dominan locación) del disco sin reducción (fig. 25-7). No hace falta que
la función oclusiva, se altera la coordinación del sistema todo el disco se trabe delante de la cabeza del cóndilo para
masticatorio.* Otros investigadores hallaron que diversas que este trastorno limite la función, cause dolor, o ambas
interferencias y relaciones oclusivas son comunes en los cosas. Si tiene lugar un desplazamiento parcial anterior del
individuos con trastornos del sistema masticatorio o sin disco sin reducción sería más probable que se movilice hacia
ellos. No pudieron distinguir una característica oclusiva delante la parte externa del disco que la parte interna. Con
particular como factor causal o predisponente específico de frecuencia hay antecedentes de ruidos articulares, aunque
trastornos del sistema masticatorio, aunque algunos en­ esta situación del conjunto cóndilo-disco puede no generar
contraron que varios factores concurrentes favorecen la emisiones audibles."'■"''
disfunción.33'66127'129151 Parece haber menos correlación en­ La porción vascular de los tejidos retrodiscales compri­
tre referencias estáticas, como clases de maloclusión y midos (entre el cóndilo y la superficie articular de la apófi­
trastornos del sistema masticatorio, en comparación con sis) es la causa de dolores pasados o actuales en el interior
las fuerzas oclusivas funcionales o extrafuncionales cuando de la ATM. La adaptación de los tejidos retrodiscales con­
exceden la tolerancia de la ATM y la musculatura mastica­ vertidos en tejido fibroso totalmente a vascular o la perfo­
toria.1"1-1 ración del disco hacen cesar dichos síntomas dolorosos.123
Cuando hay particularidades anatómicas anormales del
Los términos generales de parafunción oclusiva utiliza­ cóndilo y la cavidad cambia la forma de la superficie arti­
dos en este texto son bnixismo, o rechinamiento de dientes, cular afectada, a la que entonces el disco debe adaptar su
y apretamiento, cuando una persona mantiene los dientes

Véanse las referencias 28, 53, 55, 72, 122 y 128.

Véanse las referencias 1, 27, 39, 62, 66, 71, 110, 119, 158 y 160 • Véanse las referencias 9, 38, 39, 119, 130 y 154
 Trastornos del sistema masticatorio ■ CAPÍTULO 25

Fig. 25-6. Chasquido reciproco. A, el chasquido reciproco aparece cuando el cóndilo se desplaza en el disco desde una posición detras de la
banda posterior del disco y entonces toca el disco (B) cuando el cóndilo vuelve. Esto ocurre mientras el cóndilo se traslada hacia delante y atrás
en los movimientos de abertura y cierre. (Tomado de Dawson PE. Evaluation, diagnosis, and treatment of occlusal problems, ed 2. St Louis,
Mosby, 1989.)

anatomía normal, cuya consecuencia es la desviación de La hipermovilidad (subluxación) de la ATM permite que
forrra y función. Si se comprueba que este tipo de limita­ el cóndilo se traslade más allá de la apófisis con disco y
ción funcional o irregularidad aparece en un punto cons­ cóndilo más allá de su prominencia. La combinación de
tante de la abertura o cierre, o ambos, casi siempre se halla rasgos anatómicos que predisponen al individuo a la sub­
dentro de los mecanismos de compensación del paciente y luxación suele permitir la autorreducción de los cóndilos.
debe distinguirse de las alteraciones del disco descritas an­ Cuando éstos se trasladan más allá de la apófisis, pero los
tes. 1 " discos quedan atrapados atrás, el declive de disco y apófisis
Cuando la intensidad y duración de las fuerzas funciona­ impide la reducción de cada cóndilo de manera que la
les y disfuncionales de la ATM producen lesión, sustancias mandíbula queda trabada en posición abierta."9
moleculares actúan en la degeneración de las articulaciones.
Radicales libres, diversas enzimas catabólicas, neuropépti-
dos, estrógenos, atocinas y prostaglandinas intervienen en DOLOR BUCOFACIAl
las reacciones inflamatorias que afectan las superficies ar­
ticulares, el líquido sinovial, o ambos.* Cuando el líquido El malestar relacionado con trastornos del sistema mastica­
sinovia! pierde la capacidad de lubricar las superficies articu­ torio cae dentro del campo del dolor bucofacial. Por lo re­
lares, el disco se adhiere. 1.a limitación de la rotación ocurre gular, el dolor que genera la disfunción de la ATM es de
cuando hay adherencia entre el disco y el cóndilo, mientras origen muscular.3" El conocimiento práctico de fuentes de
que la fijación del disco contra la cavidad permite que haya dolor, incluso raras, percibido en la zona del sistema mas­
rotación pero no deja que el disco se desplace hacia delante ticatorio, es esencial para establecer el diagnóstico general
durante la traslación.1" y el tratamiento. Las fuentes del dolor dental o periodontal
deben identificarse mediante información clínica, radio­
gráfica o historial clínico. Las fuentes no dentales del dolor
• Véanse las referencias 50, 60, 81, 84, 86, 108, 109, 115, 133 y incluyen estructuras de ATM, músculos, estructuras cervi-
145.

Fig. 25-7. Desplazamiento anterior del disco sin reducción. A, el cóndilo se halla en la cavidad sobre los tejidos retrodiscales, con el disco delante
de su cabeza. B, durante la traslación, el disco tiene todavía una forma inadecuada que restringe la abertura completa de la mandíbula.
412 PARTE 4 ■ PutoUi^iu ¡HTiodimlnl

cales, neuropatías, inflamación vascular, cefaleas, trastor­ lor consecutivo a un ataque cardiaco, el sinusal o el miofa-
nos del sueño, anormalidades sistémicas y fuentes neuro- cial."""" El dolor que procede de nociceptores pulpares o
lógicas p s i c o i n m u n i t a r i a s . " " Una e n c u e s t a de 45 700 periodontales debe reconocerse en el transcurso de la valo­
hogares estadounidenses reveló que el 2 2 % de los encues- ración clínica y radiográfica. El dolor bucofacial generado
tados había sufrido algún tipo de dolor bucofacial en los en las ATM o músculos de la masticación puede ser electo
seis meses anteriores y que dentro de los síntomas del pa­ de neoplasias, macrotraumatismos, microtraumatismos re­
ciente periodontal se incluía el dolor."4 En el recuadro 25-1 petidos, enfermedades sistémicas o predisposiciones anató­
aparece una lista de posibles fuentes de dolor bucofacial micas. En el interior de las estructuras articulares, la infla­
preparada por la American Academy ofOrofacial l'ain."" mación o compresión de los componentes vascularizados
En su mayor parte, la cefalea se percibe en las vías ner­ son la causa directa del dolor. \jt sinovitis o capsulitis, con
viosas trigéminas, aunque otros pares craneales y cervicales osteoartritis o sin ella, y la poliartritis se caracterizan por
pueden emitir estímulos d o l o r o s o s . : , n s El dolor origina­ dolor local, que aumenta con la función al tiempo que li­
d o en estructuras del sistema masticatorio, que también mita el margen de movimiento de la ATM afectada. Ademas
inerv.i el nervio trigémino, debe distinguirse de la cefa­ de la capacidad de causar dolor, los síntomas de artritis
lea. 1 " Esta última se presenta en una miríada de formas y incluyen abertura mandibular limitada, alteración de otros
puede modificar la percepción del dolor y el diagnóstico mecanismos mandibulares y ruidos articulares típicos de
del oiig-.-n de éste."'-"" Hay que definir con claridad el dolor trastornos degenerativos por el contacto directo entre las
de origen dentario y periodontal y diferenciarlo del do- superficies articulares.* El dolor bucofacial que se origina
en los músculos de la masticación se percibe en esa región
o bien se irradia a otras estructuras, como dientes específi­
cos. Asimismo, la irradiación a la zona de ciertos músculos
requiere la precisión del origen. Dado que la inducción
local en el origen del dolor debe producir síntomas en el
sitio de percepción del dolor, es previsible que el movi­
Diagnóstico diferencial del dolor bucofacial miento mandibular ocasione dolor en los músculos dolori­
dos de la masticación. Los nervios craneales propagan do­
Trastornos del dolor intracraneal 6 ' '•'■"«'•'< lor del mismo lado, mientras que los nervios esqueléticos
Neoplasia, aneurisma, absceso, hemorragia, hematoma, lo diseminan al lado opuesto; ambas fuentes suelen irradiar
edema. dolor hacia el centro o arriba.' 1 1 " 1 "' Los músculos de la
masticación se hallan sujetos a una variedad de trastornos
Trastornos de cefaleas p r i m a r i a s (padecimientos y disfunciones, muchos de los cuales pueden ser dolorosos.
neurovasculares) w ' ' " La Ameritan Academy of Orofacial l'ain señala que el dolor
miofacial, miositis, mioespasmo, mialgia local y contrac-
Migraña, variantes de migraña, cefaleas concentradas,
tura miofibrótica son las principales categorías de estas
hemicrania paroxlstica, arteritis craneal, carotidinia, cefa­
afecciones. La palpación muscular que revela una banda
lea de tipo tensional." 0" 8-"-
muscular o fascia tensas y que genera dolor, que también
suele irradiarse, es virtualmente diagnóstico de dolor mio­
Trastornos del dolor neiirógeno facial. La miositis de los músculos masticatorios nace del
Neuralgias paroxlsticas: neuralgias trigémina, glosofann traumatismo o infección directos m u y cercanos al mús­
gea. del nervio intermedio y laríngea superior culo. El dolor crece con el movimiento mandibular y limita
Trasto'nos de dolor continuo: síndromes de desaferenta- el margen de movimiento. El espasmo muscular es la con­
ción del dolor (neuritis periférica, neuritis posherpética, tracción sostenida involuntaria cuya consecuencia es el
neuralgia postraumática y posquirúrgica, neuralgia indu­ dolor y el acortamiento notable del músculo afectado. El
cida por cavitación osteonecrótica' 6 "). mioespasmo de los músculos masticatorios limita en mu­
Dolor mantenido por el simpático. cho el movimiento mandibular y puede cambiar la oclu­
sión debido a su rápida aparición. 1.a mialgia local, dolor
Trastornos del dolor intrabucal de un músculo en particular, puede desembocar en isque­
Pulpa dentaria, periodoncio. tejidos mucogingivales. len­ mia o fatiga y presentar sensibilidad muscular de aparición
gua tardía o cocontracción protectora, o ambas cosas. Esta
reacción muscular dolorosa se ha vinculado con la para-
Trastornos temporomancf¡bulares función oclusiva, sesiones odontológicas prolongadas,
Músculos de la masticación, articulación temporomandi- desequilibrios metabólicos e influencias del sistema ner­
bular. estructuras relacionadas. vioso simpático. Un periodo largo de limitación del movi­
miento mandibular tiene c o m o resultado fibrosis del mús­
Estructuras r e l a c i o n a d a s " * " 9 culo y sus inserciones y lesión dolorosa, que se conoce
Oídos, ojos, nariz, senos paranasales, garganta, ganglios c o m o contracliira miofibrótica.""
linfáticos, glándulas salivales, cuello.

Eje II, trastornos mentales

Trastornos por somatización.
Síndromes de dolor de origen psicógeno. • Véanse las referencias 42, 45, 56. 58. 68. 82. 83, 97. 100, 102. 118
y 165.
 Trastornos del sistema masticatorio* CAPÍTULO 25 413

Se ha notificado que síntomas otolaringológicos relacio­

nados con trastornos del sistema masticatorio incluyen
grados de sordera, zumbidos y vértigo.* El traumatismo y Ejemplos de preguntas o temas incluidos en el historial
la tensión postural en la columna cervical son causa de clínico
percepción y origen de dolor en el sistema masticato-
[■¡0_ 12,19,71,119
¿Experimenta o ha experimentado alguna de las
1.a irradiación del dolor y la regulación de experiencias anormalidades siguientes?
dolorosas por el sistema nervioso central dificultan la de­ 1. Dolor en alguna de las articulaciones al abrir o cerrar
terminación de un origen específico o fuente de dolor. La la boca."
sensibilización de los nociceptores periféricos por centros 2. Golpe agudo o directo en la cara, mandíbula, ca­
nerviosos más altos y la inflamación en el sitio de origen beza o cuello, por ejemplo durante un accidente.
del dolor pueden alterar la percepción de éste. Por consi­ 3. Algún movimiento trabado o restringido en alguna
guiente, la inflamación persistente puede ser un factor que de las articulaciones mandibulares * " "
contribuya al dolor crónico.74101144 l.as enfermedades sisté-
4. Imposibilidad de morder o cerrar con los dientes
micas que propician o predisponen a un individuo a una
totalmente juntos sin molestias en una o las dos arti­
regulación alterada del dolor comprenden trastornos del
culaciones.
sueño, fibromialgia, depresión crónica, síndrome de fatiga
crónica, hipotiroidismo, actividad receptora tiroidea insu­ 5. Dolor de oídos sin infección, en especial si es repe­
ficiente, trastornos de la retroalimención de prolactina, tido.
sensibilidad adrenalínica relacionada con prolapso de vál­ 6. Silbidos o zumbidos en alguno de los oídos.
vula mitral, síndrome premenstrual, exceso de andrógenos 7. Algún tipo de neuralgia, sobre todo con puntos des­
en la mujer y estrés postraumático. Aunque algunas de es­ encadenantes.
tas situaciones presentan predisposición por género debido 8. Dolor dentario sin lesión diagnosticada o secundario
a factores hormonales, la influencia del estrés sobre el do­ a la extracción de un diente.""' 0 4 ' 6 '
lor y el efecto de compensar variables se registran en ambos 9. Fibromialgia. 1 "^ 131
géneros.** 10. Apnea de sueño o algún trastorno del sueño.
11. Algún ruido (chasquidos, estallidos, etc.) en alguna
de las articulaciones, en particular al abrir o comer.
12. Dolores de cabeza crónicos o frecuentes, en especial
EVALUACIÓN GENERAL cefaleas tipo migraña o concentradas.4
13. Herpes o alguna infección dolorosa en cara o cuello.
Historial clínico e i n t e r r o g a t o r i o 14. Necesidad de "ajustar" la mandíbula o manipular la
articulación con la mano para poder abrir o cerrar la
El historial clínico y el interrogatorio están diseñados para boca.
propiciar la respuesta abierta y la reflexión del paciente 15 Ocupación o actividad que exijan una postura habi­
acerca de sus experiencias pasadas y su estado actual. Las tual tensa, como sostener el teléfono entre la cabeza
fichas del historial clínico médico u odontológico estándar y el hombro, trabajar con computadoras, ejecutar un
pueden requerir modificaciones para incluir preguntas so­ instrumento musical o bucear.150'66
bre antecedentes de movimientos mandibulares limitados 16. Conciencia de mantener apretados los dientes con
o dolorosos, ruido en alguna de las articulaciones y sínto­ frecuencia, conservar apretada la mandíbula o en
mas de los músculos masticatorios (recuadro 25-2). Estos una posición adoptada, por ejemplo cuando se su­
temas deben documentarse respecto de la ocurrencia, du­ jeta una pipa.
ración, frecuencia y relación con todo antecedente de 17. Enfermedad de Lyme.61
traumatismo." 8 18. Músculos cervicales que habitualmente duelen o es­
tán sensibles.
19. Posición o postura durante el sueno que ejerza pre­
Examen clínico sión sobre el maxilar inferior

El examen clínico continúa el interrogatorio mediante la

revisión del estado del sistema masticatorio. El odontólogo
conduce al paciente a la comprensión de signos y síntomas
de disfunción o deterioro con objeto de ampliar las res­ del sistema masticatorio, si bien particular de cada profe­
puestas. De hecho, el examen físico comienza durante la sional, debe incluir lo siguiente.'""11''
entrevista al reconocer asimetrías faciales, postura de la
cabeza, forma del rostro y patrones de movimientos man­ 1. Observación y medición de todo el límite de movi­
dibulares. La valoración clínica de las diversas estructuras miento mandibular.
2. Auscultación y palpación suave de cada ATM en todo el
limite de movimiento.
"Véanse las referencias 15. 21, 25, 26, 34, 36. 52. 76, 113, 119, 121. 3. Prueba de carga de cada ATM.
135, 136 y 163. 4. Palpación de cada músculo de masticación y músculos
" Véanse las referencias 5, 20, 51, 92, 116, 118, 138 y 149. relacionados de cabeza y cuello.
414 PARTE 4 ■ Patología periodontal

5. Evaluación de todos los tejidos blandos de la cara, cavi­

dad bucal y bucofaringe.
6. Exámenes periodontal y dentario.
7. Análisis oclusivo completo, incluidos los modelos diag­
nósticos aplicados con precisión.

La evaluación de la ATM comienza con el análisis del

límite de movimiento. La observación de una desviación
de la trayectoria rectilínea de abertura y el cierre de la man­
díbula sugieren un trastorno intracapsular o incoordina­
ción de los músculos masticatorios. 18 •"" Una abertura
máxima promedio de 50 mm es común; grados inferiores
a los 4 0 m m indican una abertura limitada por alteración
del sistema masticatorio. La amplitud de las excursiones
laterales derecha e izquierda suele ser de 9 mm y la de pro­
trusión de la mandíbula de 7 mm. La limitación de la am­ Fig. 25-8. Prueba de carga con manipulación bimanual en relación
plitud del movimiento es normal en ciertos pacientes, pero céntrica con los dientes separados.
para la mayoría estas observaciones son de valor diagnós-
tico.9-44-64"9147 La auscultación de la articulación mediante
un estetoscopio o un instrumento Doppler, que amplifica
los ruidos articulares para el paciente y el odontólogo, re­
vela ruidos diagnósticos de muchas anomalías. Hay que propiedad, el paciente puede morder con firmeza como
registrar la intensidad y naturaleza de todo ruido, chas­ parte de la carga guiada de las ATM e informar sobre la
quido, crujido o crepitación (ruidos de rechinamiento o naturaleza o ausencia de dolor o tensión.'-3*-5».»»
frotamiento). Es preciso averiguar el origen de todo ruido La palpación muscular también es una técnica apren­
detectado como parte de la evaluación inicial para identi­ dida que exige experiencia y práctica para obtener la infor­
ficar cambios. En otras referencias se incluyen la interpre­ mación más confiable. Muy poca presión no es diagnóstica
tación diagnóstica y el tratamiento basados en ruidos espe­ de dolor o espasmo musculares leves, mientras que la pre­
cíficos correlacionados con el estado de la ATM.79'38"9157 sión excesiva causa dolor aun cuando se palpe musculatura
normal." En el lado externo, los músculos palpados inclu­
La palpación firme de la ATM con la boca cerrada puede yen los temporales anterior, medio y posterior, masetero
resultar incómoda para el paciente con inflamación de las superficial, ¿¡gástricos anterior y posterior, esternocleido-
estructuras articulares o de los músculos superficiales. La mastoideo, trapecio, músculos cervicales posteriores e in­
palpación en abertura puede tornarse más desagradable si serción del músculo pterigoideo interno. Dentro de la boca,
también están inflamados los tejidos retrodiscales. La prue­ el músculo masetero profundo se prueba con presión desli­
ba de la carga de la ATM es esencialmente un medio de zante moderada y el músculo pterigoideo interno se palpa
palpar la cabeza del cóndilo, la superficie de la cavidad directamente en la región general del punto de inserción
glenoidea y los tejidos interpuestos entre ellos, excepto en para la anestesia troncular inferior. Resulta difícil palpar el
el caso del contacto hueso con hueso. Mediante la manipula­ músculo pterigoideo externo en razón del predominio del
ción mandibular bimanual, el odontólogo carga las articu­ pterigoideo interno en la misma región. Su palpación supe­
laciones por igual y puede reconocer resistencia o tensión rior y distal al punto de palpación para el músculo pterigoi­
en cada lado. El paciente se coloca en posición supina en deo interno puede intentarse en sentido distal a la tubero­
el sillón dental para minimizar la influencia postural sobre sidad del maxilar. La oposición de resistencia manual al
la actividad muscular. Su cabeza debe estar sostenida por el intento del paciente de protruir la mandíbula también es
soporte del sillón dental y el apoyo que confiere el brazo o una prueba del músculo pterigoideo externo. Ninguna téc­
el abdomen, o los dos, del operador. Los dedos medios del nica de valoración de posible sensibilidad del músculo
clínico se sitúan sobre la hendidura de la mandíbula justo pterigoideo externo es por completo confiable, si bien se
por delante del ángulo y los pulgares cerca de la línea media obtiene una cierta valoración del estado muscular.*
de la zona mentoniana de la mandíbula (fig. 25-8). Al prin­
cipio, el médico guía con mucha suavidad la acción de bi­ Durante cualquiera de las partes del examen de palpa­
sagra de la mandíbula, con una leve fuerza elevadora apli­ ción muscular puede ser posible que el operador detecte
cada por los dedos y una tenue fuerza descendente ejercida una banda particularmente tensa y molesta de fibras mus­
por los pulgares. Si el paciente está cómodo, se puede ejer­ culares. Este cuadro representa dolor miofascial regional o
cer una fuerza creciente en ambos puntos y por último con mialgia desencadenante, que propaga el dolor hacia los
presión suficiente para probar la carga de las articulaciones dientes y otras zonas bucofaciales. La inyección de aneste­
(fig. 25-8). Con los discos fibrosos avasallares interpuestos, sia local como diagnóstico puede ser muy eficaz para reco­
los cóndilos se hallan en relación céntrica y la carga sobre nocer puntos desencadenantes de dolor e irradiación de
ambas articulaciones es cómoda. Puede haber molestia si éste, pero su descripción rebasa los objetivos de este
los músculos o el apoyo no se coordinan o si el disco está texto." 9146
desplazado hacia delante y se intenta cargar los tejidos re­
trodiscales vasculares de una de las ATM. Si se efectúa con
■ Véanse las referencias 3, 9. 38, 47, 49, 73, 119 y 148.
 Trastornos del sistema masticatorio ■ CAPÍTULO 25 4

El análisis oclusivo es la extensión lógica de la evalua­ los gracias a la ventaja de que hay menos contracciones
ción de los dientes y el periodoncio. La valoración de la musculares y cantidad limitada de estímulos neurológicos
movilidad dentaria es estática y también dinámica. La pre­ nocivos.5''88'160
sión ejercida sobre un diente con un objeto duro permite Los modelos de los dientes deben estar montados con
la detección visual y táctil del movimiento. Ésta también precisión para ser diagnósticos. La transferencia con arco
es posible cuando se solicita a la persona que efectúe excur­ facial relaciona el modelo superior con el eje de rotación
siones de la mandíbula al tiempo que mantiene contacto del articulador tal como los dientes superiores se relacio­
firme de los dientes antagonistas. Las fuentes de movilidad nan con la caja craneal. Mediante la delicada manipula­
dentaria incluyen soporte periodontal inadecuado, infla­ ción bimanual o el uso de un tope de mordida anterior, se
mación del periodoncio y carga oclusiva excesiva de los compone una placa de transferencia con los cóndilos asen­
dientes con periodoncio adecuado, que ocasiona movili­ tados del todo en su cavidad glenoidea. A continuación se
dad de adaptación. La valoración física de los dientes y las relacionan los dientes de cada modelo diagnóstico entre sí
restauraciones puede reflejar antecedentes de traumatismo en relación céntrica como lo determina la posición de los
o desgaste. La observación visual, registros con marcas de cóndilos. Esto puede revelar una discrepancia oclusiva en
papel o cera y la valoración electrónica de los contactos relación céntrica, que debe compensar el paciente.""1
dentarios, a medida que el paciente realiza movimientos en
todas las excursiones, revelan descoordinación suficiente
para causar inestabilidad ortopédica de cualquiera de las Imágenes
ATM. Si los dientes están bastante firmes, la relación entre
los dientes superiores y los inferiores influye en la direc­ Cuando la valoración y el historial clínicos del paciente
ción del movimiento condilar tan pronto como se esta­ señalan la posibilidad de trastornos estructurales del sis­
blece el contacto de diente con diente. Mientras se man­ tema masticatorio o una anomalía, en especial neoplasias,
tiene la relación céntrica, el examen físico continúa se justifican las radiografías de ATM. La técnica actual para
mediante la ubicación de los cóndilos en una relación del obtener imágenes de tejidos blandos, sobre todo del disco
todo asentada, sin contacto de diente con diente, apli­ articular, es la resonancia magnética (RM). La técnica ac­
cando manipulación bimanual o una técnica de hoja cali­ tual para obtener imágenes de tejidos duros, por ejemplo
brada. Se guía la mandíbula con la mano hasta realizar el del cóndilo o el hueso temporal, es la tomografía por com­
primer contacto de diente con diente. Si esa posición tam­ putadora (TC). Las dos técnicas suelen reservarse para el
bién es la de intercuspidación máxima, se mantiene el diagnóstico más difícil, como en el caso de practicar una
asentamiento máximo de los cóndilos. Si el contacto ini­ operación articular. Su interpretación requiere capacitación
cial de diente con diente no está en intercuspidación má­ especializada del odontólogo o acceso a un radiólogo.
xima, los cóndilos se desplazan de una posición asentada Aunque la artrografía todavía se emplea para ciertas situa­
completa a una posición inferior en relación con sus res­ ciones diagnósticas, a saber, la sospecha de perforación del
pectivas cavidades, lo que tiene como resultado la inesta­ disco articular, la utilización de imágenes de TC y RM está
bilidad ortopédica. Es preciso cuantificar con todo cuidado más difundida.""' ■«■""•'" Aunque a veces los equipos radio­
en qué dirección y medida se acomoda la mandíbula y gráficos más recientes toman tomografía de película plana,
anotarlo en la primera evaluación y en las subsecuentes la técnica más accesible es la radiografía panorámica. La
con objeto de identificar la tendencia.* imagen ofrece sólo la visión de relaciones generales y ana­
tomía macroscópica, de manera que la información debe
obtenerse sólo como examen general. Cuando una radio­
Para mejorar la confiabilidad de esta valoración se puede grafía panorámica señala que hay una afección o deforma­
aplicar un esfuerzo muscular desprogramador. Lo más sim­ ción marcada, están indicadas otras imágenes diagnósti­
ple es colocar rollos de algodón entre los dientes anteriores cas.'8-73
cinco a 15 minutos para que los músculos se relajen evi­
tando los estímulos neurológicos propioceptivos o de pre­
sión. Se consigue lo mismo con un tope de mordida prefa­
bricado o compuesto en forma directa con composite o DECISIONES DIAGNÓSTICAS
aerifico para los dientes anteriores."1""9 Un recurso más
complejo para confirmar si los cóndilos se hallan en rela­ La valoración completa del estado periodontal de cada
ción céntrica consiste en utilizar un aparato oclusivo de paciente incluye los componentes diagnósticos requeridos
relajación muscular superior o inferior. Estos aparatos su­ para revelar cualquier forma de trastorno del sistema mas­
ministran total cobertura para el respectivo arco y el con­ ticatorio. La existencia de factores que ocasionen alteracio­
tacto oclusivo por lo menos de una cúspide o borde incisal nes antiguas, actuales o potenciales de la función del sis­
de los dientes antagonistas, de manera que los dientes que­ tema masticatorio puede integrarse en un plan terapéutico
dan protegidos del deslizamiento espontáneo. El diseño global. Los individuos que deben recibir un tratamiento
oclusivo proporciona desoclusión inmediata de todos los periodontal importante o que han sufrido los efectos de
dientes posteriores en cada excursión protrusiva o lateral. una enfermedad periodontal avanzada se hallan en riesgo
Esto permite la desprogramación progresiva de los múscu- de presentar anormalidades del sistema masticatorio, de
modo que el diagnóstico debe ser minucioso e incluir a
todos los pacientes.'" 17 Para los sujetos que se presentan
con trastornos sintomáticos del sistema masticatorio, la
• Véanse las referencias 9, 29, 30, 38-40, 48, 69, 71, 78, 79, 85, 95
96. 119, 120, 132, 134, 141 y 155,
conducta diagnóstica comienza con la inclusión de todas
416 PARTE 4 ■ Patología periodimtal

las fuentes potenciales de dolor o disfunción, seguida por 12. Benoliel R, Eliav E, Elishoov H, et al: Diagnosis and treatment
la exclusión sistemática de posibles factores causales o of persistent pain after trauma to the head and neck. J Oral
coincidentes, c o n s i d e r a n d o primero el m e n o s posible. Maxillofac Surg 1994; 52:1138.
Cuando n o hay síntomas, el historial y examen clínicos 13. Bergdahl J, Anneroth G, Anneroth I: Clinical study of pa-
deben ser igualmente minuciosos debido a la tendencia tients with burning mouth. Scand J Dent Res 1994; 102:
229.
de un número de pacientes a tolerar disfunciones modera­
das o molestias transitorias leves. La conducta diagnóstica 14. Bertilsson O, Stróm D: A literature survey of a hundred years
of anatomic and functional lateral pterygoid mustie research.
para individuos que muestran pocos o ningún signo y J Orofacial Pain 1995; 9:17.
síntomas de trastornos del sistema masticatorio consiste en 15. Bjorne A, Agerberg G: Craniomandibular disorders in pa-
tratar d e confirmar un estado estable mediante la identifi­ tients with Méniére's disease: A controlled study. J Orofacial
cación de factores de riesgo. La documentación detallada y Pain 1996; 10:28.
completa de los indicios de traumatismos y descoordina­ 16. Bouquot JE, Roberts AM, Person P, et al: NICO (neuralgia-
ciones previos o actuales suministra una base para el aná­ inducing cavitational osteonecrosis): osteomyelitis in 224
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futuros.* Surg 1992; 73:307.
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El m a n t e n i m i e n t o profesional realizado con regularidad osteonecrosis): radiographic appearance of the "invisible"
ha demostrado con claridad ser el ingrediente clave del osteomyelitis. Oral Surg 1992; 74:600.
tratamiento adecuado de la enfermedad periodontal. 61 •'"* Al 18. Brooks SL, Brand JW, Gibbs SJ, et al: Imaging of the temporo­
complementar las secuencias terapéuticas, estas sesiones mandibular joint: A position paper of the Ameritan Academy
proporcionan al odontólogo la oportunidad de continuar of Oral and Maxillofacial Radiology. Oral Surg Oral Med Oral
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ofrecer a tiempo, cuando sea preciso, la intervención opor­ 19. Burgess JA, Kolbinson DA, Lee PT, et al: Motor vehicle acci-
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 Trastornos del sistema Masticatorio ■ CAPÍTULO 25 4

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420 PARTE 4 • Patología periodtmtaü

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 CAPITULO

Periodontitis crónica
Richard I. Nagy y M. )ohn Novak

CONTENIDO

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS FACTORES DE RIESGO DE LA ENFERMEDAD

Características generales Antecedentes de p e r i o d o n t i t i s
Distribución de la e n f e r m e d a d Factores locales
Gravedad de la e n f e r m e d a d Factores sistémicos
Síntomas Factores ambientales y conductuales
Progresión de la e n f e r m e d a d Factores genéticos
Prevalencia

/* a periodontitis crónica, antes conocida como ción periodontal y pérdida de inserción y de hueso alveo­
I "periodontitis del adulto" o "periodontitis cró- lar. La formación de bolsas periodontales suele ser una se­
° ^ > ^ _ y nica del adulto", es la forma prevalente de perio­ cuela del proceso de la afección, a menos que la recesión
dontitis. En general, se la considera una enfermedad de gingival acompañe a la pérdida de inserción, en cuyo caso
avance lento. Sin embargo, ante la presencia de factores la profundidad de bolsa puede permanecer baja, incluso si
sistémicos o ambientales que pueden modificar la reacción hay pérdida continua de inserción y de hueso.
del huésped a la acumulación de placa, como diabetes,
hábito de fumar o estrés, la progresión de la anomalía se
torna más dañina. Aunque la periodontitis crónica se ob­ CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
serva más a menudo en adultos, puede aparecer en niños
y adolescentes como reacción a la acumulación crónica de Características generales
placa y cálculo. Esta observación sustenta el reciente cam­
bio de denominación, de periodontitis "del adulto", que Los hallazgos clínicos típicos en pacientes con periodonti­
sugiere que la anormalidad inducida por placa sólo se ob­ tis crónica incluyen acumulación de placa supragingival y
serva en adultos, a una descripción más incluyente de pe­ subgingival, que por lo regular se relaciona con la forma­
riodontitis "crónica", que puede surgir a cualquier edad (se ción de cálculo, inflamación gingival, formación de bolsas,
revisó en el cap. 4). pérdida de inserción periodontal y pérdida de hueso alveo­
En la actualidad se ha definido la periodontitis crónica lar (fig. 26-1). La encía presenta con frecuencia un aumento
como "una enfermedad infecciosa que produce inflama­ de volumen de leve a moderado y alteraciones de color
ción en los tejidos de soporte de los dientes, pérdida de entre el rojo pálido y violeta. La pérdida del graneado gin­
inserción progresiva y pérdida ósea".2 Esta definición re­ gival y los cambios de la topografía de la superficie pueden
sume las principales características clínicas y etiológicas de incluir márgenes gingivales redondeados o romos y papilas
la enfermedad: formación de placa microbiana, inflama­ aplanadas o en forma de cráter. En muchos pacientes, los

421
.

PARTE 4 ■ Patología periadaiital

Fig. 2 6 - 1 . Periodontitis crónica en una mujer de 47 años. A. aspecto clfnico que muestra inflamación gingival generalizada y bolsas periodon-
tales. B, radiografías en las que se observa pérdida ósea horizontal generalizada cuya gravedad varía en áreas distintas.

cambios de color, contorno y consistencia relacionados La profundidad de bolsa es variable y es posible hallar pér­
casi siempre con inflamación gingival pueden no ser visi­ didas óseas horizontales y verticales. I-a movilidad dentaria
bles en la inspección, y la inflamación detectarse sólo es común en los casos avanzados cuando ha ocurrido una
como hemorragia de la encía como reacción al examen de pérdida ósea de consideración.
la bolsa periodontal con una sonda periodontal. La hemo­ Desde el punto de vista clínico, la periodontitis crónica
rragia gingival, ya sea espontánea o reactiva al sondeo, es puede diagnosticarse mediante la detección de los cambios
frecuente; también se identifican exudados de la inflama­ inflamatorios crónicos en la encía marginal, la presencia de
ción, esto es, el líquido gingival crevicular y la supuración bolsas periodontales y la pérdida de inserción clínica. Por
de la bolsa. En algunos casos, probablemente como resul­ medio de radiografías se la diagnostica por los signos de
tado de una inflamación de larga duración y baja intensi­ pérdida ósea. Estos hallazgos pueden ser similares a los
dad, la presencia de tejidos marginales engrosados y fibro­ observados en la enfermedad avanzada. El diagnóstico di­
sos puede ocultar los cambios inflamatorios subyacentes. ferencial toma como base la edad del paciente, ritmo de
 Periodontitis crónica ■ CAPÍTULO 26 423

avance de la afección en el tiempo, naturaleza familiar y Periodontitis moderada: se califica como moderada la des­
ausencia relativa de factores locales en la afección avan­ trucción periodontal si hay 3 a 4 mm de pérdida de in­
zada, comparada con la presencia de placa y cálculo abun­ serción clínica.
dantes en la periodontitis crónica. Periodontitis grave: la destrucción periodontal es grave
cuando se reconocen 5 mm o más de pérdida de inser­
Distribución de la e n f e r m e d a d ción clínica.

Se considera que la periodontitis crónica es una enferme­ Síntomas

dad específica de sitios. Los signos clínicos de la periodonti­
tis crónica (inflamación, formación de bolsas, pérdida de Dado que la periodontitis crónica es, la mayor parte de las
inserción y pérdida de hueso) se consideran un producto veces, indolora, es menos probable que los pacientes de­
de los efectos específicos de sitios directos de la acumula­ manden un tratamiento y que acepten las recomendacio­
ción, de placa subgingival. Como resultado de este efecto nes terapéuticas. Además, la respuesta negativa a preguntas
local, la formación de bolsas y la pérdida de inserción y de tales como "¿sufre usted dolor?" no es suficiente para des­
hueso pueden ocurrir sobre una superficie de un diente cartar la sospecha de periodontitis. Algunas veces el dolor
mientras que otras superficies mantienen niveles de inser­ puede aparecer, sin que haya caries, a causa de la exposi­
ción normales. Por ejemplo, una superficie proximal con ción de raíces sensibles al calor o frío o ambos. Ciertas áreas
acumulación crónica de placa puede sufrir pérdida de in­ de dolor sordo localizado, en ocasiones irradiado a la pro­
serción, en tanto que la superficie vestibular libre de placa fundidad del maxilar, se han vinculado con periodonti­
en el mismo diente puede estar intacta. Además de ser es­ tis. La presencia de zonas de impacción de alimentos pue­
pecífica de sitios, la periodontitis crónica puede describirse de también agregarse a la incomodidad del paciente.
como localizada, cuando pocos sitios muestran pérdida de Asimismo, puede haber sensibilidad gingival o "picazón".
inserción o pérdida ósea, o generalizada, cuando muchos
sitios en la boca se afectan (cap. 4).
Progresión de la enfermedad

Periodontitis localizada: se considera localizada la periodon­ Los individuos parecen tener la misma propensión a la
titis cuando < 30% de los sitios evaluados en la boca periodontitis crónica inducida por placa a lo largo de sus
presenta pérdida de inserción y de hueso. vidas. El ritmo de avance de la anomalía suele ser lento,
Periodontitis generalizada: es generalizada la periodontitis pero pueden modificarlo factores sistémicos o ambientales,
cuando > 30% de los sitios revisados en la boca sufre o ambos, y conductuales. Es posible que el inicio de la
pérdida de inserción y ósea. periodontitis crónica ocurra en cualquier momento y los
primeros signos se reconocen durante la adolescencia,
El patrón de pérdida ósea observado en la periodontitis cuando hay acumulación crónica de placa y cálculo. No
crónica puede ser vertical, si la pérdida de inserción y de obstante, debido a la lentitud de su avance, la afección sólo
hueso sobre una superficie de un diente es mayor que la adquiere relevancia clínica a mediados de la cuarta década
desarrollada sobre una superficie adyacente, u horizontal, de vida o más tarde.
si la pérdida de inserción y ósea es uniforme en la mayoría La periodontitis crónica no avanza en una misma pro­
de las superficies dentarias. Las más de las veces la pérdida porción en todos los sitios afectados en la boca. Algunas
ósea vertical se vincula con defectos óseos angulares y bol­ zonas pueden permanecer estáticas por largos periodos,4
sas intraóseas. La pérdida ósea horizontal suele relacionarse mientras que otras pueden avanzar con mayor rapidez. Las
con bolsas supraóseas (caps. 24 y 25). lesiones de avance más rápido se observan más a menudo
en áreas interproximales* y suelen coincidir con espacios
Gravedad de la e n f e r m e d a d de mayor acumulación de placa e inaccesibilidad a las me­
didas de control de placa (p. ej., zonas de furcaciones,
Por lo general se asume que la gravedad de la destrucción márgenes desbordantes de restauraciones, sitios de malpo-
periodontal, que ocurre como consecuencia de la perio­ siciones dentarias o áreas de impacción de alimentos). Se
dontitis crónica, se relaciona con el tiempo. Con el avance han propuesto varios modelos para describir el ritmo de
de la edad, hay mayor prevalencia y gravedad de la pérdida progresión.8 En estos modelos, el avance se cuantifica me­
de inserción y de hueso por una destrucción acumulada diante la determinación de la cantidad de inserción per­
(cap. 5). La gravedad del trastorno puede describirse como dida durante un tiempo determinado. En el capítulo 9 se
leve (discreta), moderada o grave (cap. 4). Estos términos describen los modelos de la progresión de la enfermedad
pueden emplearse para referirse a la gravedad de la anor­ continuo, aleatorio (o modelo de brotes episódicos) y el de bro­
malidad de la boca entera, de una parte de ella, como un tes múltiples asincrónicos.
cuadrante o un sextante, o el estado patológico de un solo
diente. Prevalencia

Periodontitis leve (discreta): habitualmente se considera La prevalencia y la gravedad de la periodontitis crónica

la destrucción periodontal como leve cuando se produ­ aumentan con la edad y afectan en forma general a ambos
cen no más de 1 a 2 mm de pérdida de inserción clí­ sexos por igual. La periodontitis es una anormalidad rela­
nica. cionada con la edad, pero no secundaria a ella. Esto es, la
 PARTE 4 ■ Patología periíultmtiil

edad del individuo no incrementa la prevalencia, sino más que facilite la acumulación de placa o impida su remoción
bien la longitud del periodo durante el cual los tejidos por medio de procedimientos de higiene bucal puede ser
periodontales se someten a la acumulación crónica de deletérea para el paciente. Los fin tares retentivas de piuca son
placa. La incidencia y prevalencia de la periodontitis cró­ importantes en el desarrollo y avance de la periodontitis
nica se comentan con detalle en el capítulo 5. crónica porque mantienen microorganismos de la placa en
estrecha cercanía con los tejidos periodontales, con lo cual
se crea un nicho ecológico para el crecimiento y madura­
FACTORES DE RIESGO DE LA ENFERMEDAD ción de la placa. Se considera que el cálculo es el factor de
retención de placa de mayor relevancia por su capacidad
Antecedentes de periodontitis de conservar y albergar bacterias sobre su superficie rugosa.
Por consiguiente, la eliminación del cálculo es esencial
Si bien no es un factor de riesgo verdadero de enfermedad, para el mantenimiento de un periodoncio sano. Otros fac­
sino un predictor del padecimiento, el antecedente de pe­ tores conocidos por retener placa o impedir su eliminación
riodontitis eleva el riesgo de sufrir mayor pérdida de inser­ son los márgenes de restauraciones subgingivales o desbor­
ción y de hueso ante una agresión por acumulación de dantes, o ambas, las lesiones de caries que se extienden
placa bacteriana." Esto significa que un sujeto que presenta debajo del margen gingival, las furcaciones expuestas por
bolsas y pérdidas de inserción y ósea seguirá perdiendo pérdida de inserción y de hueso, los dientes apiñados y mal
soporte periodontal si no recibe tratamiento con resultados alineados, y las grietas y concavidades radiculares. Estos
favorables. Además, una persona con periodontitis crónica factores de riesgo potenciales para la periodontitis se ana­
tratada de manera adecuada no deja de padecer el trastorno lizan con más detenimiento en el capítulo 32 y su influen­
si se permite la acumulación de placa. Esto enfatiza la ne­ cia sobre el pronóstico del tratamiento periodontal en el
cesidad de realizar exámenes y mantenimiento continuos capítulo 33.
en pacientes con periodontitis para prevenir la recidiva.
Los factores de riesgo que contribuyen a la susceptibilidad
de los pacientes se explican en las secciones siguientes. Factores slstémicos

Se asume que el avance de la periodontitis crónica indu­

Factores locales cida por placa es lento. Sin embargo, cuando la anormali­
dad se presenta en un sujeto que también sufre una enfer­
Se considera que la acumulación de placa sobre la superficie medad sistémica que influye sobre la eficacia de la reacción
del diente y la encía en la unión dentogingival es el agente del huésped, la magnitud de la destrucción periodontal
iniciador primario de la periodontitis crónica. Las pérdidas puede aumentar de manera notoria. La diabetes es un pa­
de inserción y de hueso se vinculan con un incremento de decimiento sistémico capaz de acrecentar la gravedad y la
la proporción de microorganismos gramnegativos en la extensión de la afección periodontal en un paciente afec­
biopelícula de placa subgingival, con aumentos específicos tado. La diabetes mellitus tipo II, o no dependiente de in­
de microorganismos que se conocen como excepcio- sulina, es la forma más prevalente de diabetes y la que
nalmente patógenos y virulentos. Bacteroides gingivalis, constituye el 90% de los casos.' Asimismo, es más probable
Bacteroides forsythus y Trepánenla denticola, también conoci­ que la diabetes tipo II se presente en una población adulta
dos como el "complejo rojo", se relacionan con elevada al mismo tiempo que la periodontitis crónica. El efecto si-
frecuencia con las pérdidas de inserción y ósea continuas nérgico entre acumulación de placa y regulación de una
en la periodontitis crónica. Tales microorganismos y sus reacción efectiva del huésped, a través de los efectos de la
factores de virulencia se describen con detalle en los capí­ diabetes, puede conducir a una destrucción periodontal
tulos 6 y 8. la identificación y caracterización de estos y grave y extensa difícil de resolver con técnicas clínicas co­
otros patógenos y su vínculo con la pérdida de inserción y rrientes sin control de la enfermedad sistémica. Se ha ob­
de hueso alveolar han llevado a la formulación de la hipo- servado un incremento de la diabetes tipo II en adolescen­
tesis específica de la placa para explicar la periodontitis tes y adultos jóvenes que podría relacionarse con un
crónica. Esta hipótesis presupone que aunque haya un in­ aumento de la obesidad juvenil. Además, la diabetes tipo I,
cremento general de la proporción de microorganismos o dependiente de insulina, se reconoce en niños, adoles­
gramnegativos en la placa subgingival de la periodontitis, centes y adultos jóvenes, y puede propiciar una mayor
lo que desencadena las pérdidas de inserción y ósea es la destrucción periodontal cuando no está controlada. Es
presencia de cantidades aumentadas de miembros del com­ probable que la periodontitis crónica, agravada por las
plejo rojo y tal vez otros patógenos. Los mecanismos por complicaciones de las diabetes tipos I o II, o ambos, eleve
los cuales esto ocurre no se han delineado con claridad, su prevalencia en un futuro cercano y plantee desafíos te­
pero dichas bacterias ejercerían un efecto local sobre las rapéuticos a los odontólogos.
células de la reacción inflamatoria y las células y tejidos del
huésped, lo que provoca una enfermedad local específica
de sitios. Las interacciones entre las bacterias patógenas y Factores ambientales y conductuales
el huésped y sus efectos potenciales sobre el avance de la
afección se exponen más a fondo en el capítulo 8. Se ha demostrado que el hábito de fumar acentúa la grave­
dad y extensión de la enfermedad periodontal. Cuando se
Puesto que la acumulación de placa es el agente activa­ combina con la periodontitis crónica inducida por placa,
dor primario de la destrucción periodontal, cualquier cosa se identifica una mayor destrucción periodontal en perso-
 Periodontitis crónica ■ CAPÍTULO 26

ñas no fumadoras con periodontitis crónica. Por consi­ interpretación de la compleja interacción. En el capítulo 10
guiente, los fumadores con periodontitis crónica tienen se exponen estos estudios con detenimiento.
mayor pérdida de inserción y de hueso alveolar, mayor le­ Si bien no se han descrito determinantes genéticos cla­
sión de furcaciones y bolsas más profundas. Asimismo, ros para pacientes con periodontitis crónica, es posible que
forman mayor cantidad de cálculo supragingival, y menor exista una predisposición genética para la destrucción pe­
de cálculo subgingival, y padecen menor sangrado al son­ riodontal más agresiva como reacción a la acumulación de
deo que los no fumadores. En la actualidad, la investiga­ placa y cálculo. Datos recientes señalan que una variación
ción de las razones" para la aparición de estos efectos recibe genética o polimorfismo de los genes que codifican las in-
una considerable atención. Las pruebas iniciales apuntan terleucinas 1MU y l„c,a están vinculados con una mayor
hacia los cambios de la microflora subgingival entre fuma­ susceptibilidad a una forma más dañina de periodontitis
dores y no fumadores, agregados a los efectos del hábito de crónica en sujetos del norte de Europa.' Además, los fuma­
fumar sobre la reacción del huésped. Los efectos clínicos, dores que poseen el genotipo compuesto de IL-1 están aun
microbiológicos e inmunológicos del hábito de fumar tam­ en mayor riesgo de la enfermedad grave. Un estudio re­
bién ejercen influencia sobre la reacción al tratamiento y la ciente señala que los pacientes con el genotipo de IL-1
frecuencia de recidiva. Los efectos del tabaquismo se revi­ tienen un riesgo de pérdida dentaria 2.7 veces mayor; asi­
san con mayor detenimiento en el capítulo 14. mismo, los que eran grandes fumadores y negativos para el
genotipo IL-1 tenían un riesgo 2.9 veces mayor. El efecto
Se ha vinculado con anterioridad el estrés emocional combinado del genotipo IL-1 y el hábito de fumar incre­
con los trastornos ulcerativos necrosantes, quizás en razón menta el riesgo de pérdida dentaria en 7.7 veces." La mejor
de los efectos del estrés sobre la función inmunitaria. Las caracterización de los polimorfismos genéticos que pueden
crecientes investigaciones sugieren que el estrés emocional existir en otros genes blanco hará posible identificar un
puede modificar la extensión y gravedad de la periodonti­ genotipo complejo para muchas formas clínicas diferentes
tis crónica, probablemente mediante los mismos meca­ de periodontitis.
nismos.

Factores genéticos REFERENCIAS

Se cree que la periodontitis es una enfermedad multifacto- 1. Diagnosis and Classification. In: Raskin P (ed): Medical Ma-
rial en la cual se altera el equilibrio normal entre la placa nagement of Non-Insulin-Dependent (Type ") Diabetes, ed 3.
microbiana y la reacción del huésped. Esta alteración, Alexandria, VA, American Diabetes Association, 1994.
como se describió antes, puede acontecer mediante cam­ 2. Flemmig TF: Periodontitis. Ann Periodontol 1999; 4:32.
bios de la composición de la placa, modificaciones de la 3. Kornman KS, di Giovine FS: Genetic variations in cytokine ex-
pression: a risk factor for severity of adult periodontitis. Ann
reacción del huésped o a través de influencias ambientales Periodontol 1998; 3:327.
y conductuales que pueden afectar la reacción de la placa 4. LindheJ, Okamoto ti, Yoneyama T, et ai: Longitudinal changes
y la del huésped. A esto se suma el hecho de que, con fre­ in periodontal disease in untreated subjects. J Clin Periodontol
cuencia, la destrucción periodontal se observa en miem­ 1989; 16:662.
bros de una misma familia y en diferentes generaciones de 5. Lindhe J, Okamoto H, Yoneyama T, et al: Periodontal loser
una misma familia, lo que sugiere la posible existencia de sites in untreated adult subjects. J Clin Periodontol 1989; 16:
una base genética para la susceptibilidad a la afección pe­ 671.
riodontal. Estudios recientes han demostrado una agrupa­ 6. McGuire MK, Nunn ME: Prognosis versus actual outcome. IV.
ción por familias de las periodontitis avanzadas localizada The effectiveness of clinical parameters and II.-1 genotype in
y generalizada (revisadas en los caps. 10 y 27). Además, los accurately predicting prognoses and tooth survival. J
estudios en gemelos monocigóticos señalan un compo­ Periodontol 1999; 70:49.
nente genético en la periodontitis crónica, aunque las in­ 7. Papapanou PN: Risk assessment in the diagnosis and treatment
fluencias de la transmisión bacteriana entre miembros de of periodontal diseases. J Dent Ed 1998; 62:822.
una misma familia y los efectos del ambiente dificultan la 8. Socransky SS, Haffajee AD, Goodson JM, et al: New concepts of
destructive periodontal disease. J Clin Periodontol 1984; 11:21.
 CAPITULO
Periodontitis ulcerativa necrosante,
periodontitis refractaria
y periodontitis como manifestación
de enfermedades sistemicas
Richard i. Nagy, Fermín A. Carranza y Michael G. Newman

CONTENIDO

PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROSANTE Etiología

PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROSANTE NO Frecuencia
RELACIONADA CON EL SIDA PERIODONTITIS COMO MANIFESTACIÓN DE
Características clínicas ENFERMEDADES SISTEMICAS
Etiología Síndrome de Papillon-Lefévre
PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROSANTE Síndrome de Down
RELACIONADA CON EL SIDA Neutropenia
Características clínicas Síndrome de Chédiak-Higashi
Progresión Hipofosfatasia
Etiología Deficiencia de adhesión leucocitaria
PERIODONTITIS REFRACTARIA
Características clínicas

/ * as formas raras y graves de la periodontitis se re- o del margen gingival, o ambos; encía marginal roja bri­
I conocen con mayor frecuencia en ciertas afec- llante y dolorosa, que sangra al menor contacto; mal
C3
^ v > - > / d o n e s graves combinadas, trastornos vinculados aliento (halitosis); y manifestaciones generales, como fie­
con la inmunodeficiencia adquirida y en algunos pacientes bre, malestar y linfadenopatía. Además, se ha comprobado
tratados pero sin resolución del deterioro periodontal. Este que el mayor estrés, hábito de fumar y mala nutrición son
capítulo revisa las siguientes enfermedades periodontales factores que influyen en la PUN.
avanzadas: periodontitis ulcerativa necrosante (PUN), for­ Se han descrito dos tipos de PUN, según sea su relación
mas refractarias de periodontitis y periodontitis como con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
manifestación de enfermedades sistemicas.

P E R I O D O N T I T I S ULCERATIVA NECROSANTE
P E R I O D O N T I T I S ULCERATIVA NECROSANTE N O RELACIONADA C O N EL SIDA

La PUN es una extensión de la gingivitis ulcerativa necro­ Características clínicas

sante (GUN) hacia las estructuras periodontales que causa
pérdida de inserción y de hueso. La PUN incluye combina­ Esta clase de periodontitis aparece luego de prolongados
ciones de los siguientes signos y síntomas: necrosis y ulce­ episodios repetidos de GUN. Ésta se caracteriza por zonas
ración de la porción coronaria de las papilas interdentales de ulceración y necrosis en el margen gingival que quedan
426
 Periodontitis ulcerativa necrosante, refractaría y como manifestación de enfermedades sistémicas ■ CAPÍTULO 27

cubiertas con un material blando, blanquecino y amari­ la GUN, que se han investigado a fondo. Pese a ello, aún
llento, conocido como seudomembrana. Un halo eritema- no se ha establecido dicha semejanza. Tampoco se ha in­
toso rodea al margen ulcerado. I.as lesiones son dolorosas vestigado el mecanismo por el cual los casos de GUN pue­
y sangran con frecuencia, lo que da lugar a linfadenopatía den transformarse en PUN. Cutler y colaboradores'' notifi­
localizada e incluso fiebre y malestar general. Al microsco­ caron una alteración de la actividad bactericida de PMN en
pio, las lesiones de GUN son consecuencia de una inflama­ dos niños con PUN.
ción necrosante inespecífica que presenta infiltrado con
predominio de neutrófilos polimorfonucleares (PMN) en
las zonas ulceradas con un componente crónico abundante
(células plasmáticas y linfocitos) en las zonas periféricas y PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROSANTE
más profundas.18 RELACIONADA CON EL SIDA
El infiltrado inflamatorio en las lesiones de GUN, en Características clínicas
particular en casos de larga duración, puede extenderse
hacia el hueso subyacente y ocasionar lesiones óseas pro­ Durante el curso de la infección por el virus de la inmuno-
fundas, crateriformes, localizadas en las zonas interdenta­ deficiencia humana (HIV) pueden aparecer los cambios tí­
les. Estos casos se diagnostican como periodontitis ulcera­ picos de las enfermedades periodontales inflamatorias. La
tiva necrosante. prevalencia de estas anormalidades llega a 5%." Los trastor­
En países subdesarrollados, en niños con desnutrición nos periodontales relacionados con HIV son eritema gingi­
grave, se describen anomalías semejantes a esta descrip­ val lineal, GUN y PUN.1" Las formas necrosantes aparecen
ción, que avanzan para convertirse en estomatitis gangre­ particularmente en casos de inmunosupresión avanzada o
nosa o norna. En Colombia, Jiménez y Baer18 describieron la grave. Es frecuente reconocer anomalías gingivales y perio­
GUN en niños y adolescentes desnutridos de edades entre dontales en pacientes con SIDA. En personas positivas al
dos y 14 años de edad; en fases avanzadas, la afección se HFV, estas lesiones gingivales y periodontales son similares
extendió de la encía a otras regiones de la boca, para con­ a las de la PUN de sujetos negativos al HIV, pero suelen
vertirse en estomatitis gangrenosa o noma y causó exposi­ terminar en complicaciones extremadamente raras en in­
ción, necrosis y secuestro del hueso alveolar. Desde el dividuos sin SIDA. Tales complicaciones consisten en zonas
punto de vista experimental, se producen lesiones con as­ grandes de necrosis de tejidos blandos, con exposición de
pecto de noma en ratas al administrar cortisona e inducir hueso y secuestro de fragmentos óseos, que a veces se ex­
lesiones mecánicas de la encía," así como en cricetos me­ tienden hacia el área vestibular o el paladar, o ambos, y se
diante la irradiación corporal total.25 transforman en estomatitis necrosante.
La periodontitis ulcerativa necrosante se distingue por
cráteres óseos interdentales profundos (fig. 27-1; fig. 27-1,
A-C, a color), pero no se encuentran bolsas profundas Progresión
"convencionales", ya que el carácter ulcerativo y necro­
sante de la lesión gingival destruye el epitelio de unión, lo la pérdida ósea relacionada con la periodontitis ulcerativa
que genera recesión. Las lesiones de PUN pueden provocar necrosante positiva al HIV puede ser muy acelerada.
pérdida ósea avanzada y movilidad y pérdida dentarias. Winkler y colaboradores40 registraron casos en los que se
perdieron 10 mm de hueso en tres meses.
Etiología
Etiología
No se han estudiado los agentes causales de la PUN, aun­
que es posible suponer que son similares a los presentes en El SIDA favorece la manifestación de infecciones oportu­
nistas que conducen a GUN, gingivitis atípica (una forma
agresiva de periodontitis crónica) y periodontitis ulcera­
tiva necrosante. Murray y colegas27 informaron que algu­
nos casos de periodontitis ulcerativa necrosante en perso­
nas con SIDA presentaron cantidades considerables del
hongo oportunista Candida alhkans y prevalencia superior
de Actinobacillus actinomycetemcomitans, Prevotella interme­
dia, Porphyromonas gingivalis, Ftisobacteritim nucleatum y
especies de Campylobacter. Observaron también que las
anomalías periodontales destructivas observadas en los
individuos con SIDA fueron muy diferentes a las de la
gingivitis ulcerativa necrosante; en particular vale la pena
mencionar el valor bajo o cambiante de espiroquetas,
hecho inconsistente con la microflora de la gingivitis ulce­
rativa necrosante. La microflora que se identifica en la
periodontitis ulcerativa necrosante de los pacientes con
SIDA guarda mayor relación con la de la periodontitis
Fig. 2 7 - 1 . Periodontitis ulcerativa necrosante en un varón blahco, crónica.
negativo al HIV. de 42 años.
 PARTE 4 ■ Patología perloilontal

Para una descripción más detallada de estos padeci­ Luego del régimen inicial, Magnusson y colaboradores no
mientos, consúltense los capítulos 15 y 19; el tratamiento reconocieron ninguna diferencia en la cantidad de placa en
se analiza en los capítulos 39 y 45. los sitios que ganaban o perdían inserción, pero los lugares
con pérdida mostraron hemorragia persistente al sondeo y
supuración.23
PERIODONTITIS REFRACTARIA El deterioro en los casos de periodontitis refractaria ocu­
rre porque se afectan otros dientes más o se produce mayor
1.a Academia Americana de Periodontología definió la pe- pérdida ósea y de inserción en áreas ya atendidas.
riodontitis refractaria como la de "aquellos pacientes que
no reaccionan al tratamiento instituido, cualquiera que sea Etiología
su minuciosidad o frecuencia". La periodontitis refractaria
debe diferenciarse de la enfermedad recurrente, en la que La periodontitis refractaria puede deberse a causas como
hay remisión completa luego del tratamiento; la recidiva reacción anormal del huésped, microorganismos patóge­
que sigue es efecto de la reaparición de la placa y el cálculo. nos y virulentos más allá de lo habitual, falta de elimina­
Para clasificar los casos como refractarios (sin reacción), el ción de factores retentivos de placa, o una combinación de
odontólogo debe distinguirlos con claridad de los atendi­ cualquiera de las situaciones previas. La acumulación de la
dos de manera incompleta. En dichos pacientes es posible placa y el tabaquismo se relacionan de manera uniforme
que los irritantes no se eliminaran por completo y el tras­ con la carencia de reacción clínica.
torno mostrara un cuadro temporalmente menos grave Se ha encontrado que existe una proporción elevada de
pero irresuelto. -4. actinomyeetancomitans" y /'. intermedia en casos de perio­
En virtud de la falta de lincamientos y parámetros claros dontitis refractaria." Rodenburg y colaboradores observa­
para diagnosticar y catalogar a los pacientes que sufren ron que la cantidad total de bacterias en las bolsas de pa­
periodontitis refractaria, la bibliografía expresa dos opinio­ cientes refractarios fue menor que en sujetos sin atender,
nes distintas: pero A. actinomyeetancomitans conformó una proporción
mayor de la microflora subgingival respecto de las personas
no sometidas a terapia.12 Lo anterior se explica: a) por la
1. La periodontitis refractaria es una entidad peculiar dis­ suposición de que, en vista de su capacidad invasiva, es
tinta de otros tipos de periodontitis."•'" Surge de agen­ más difícil erradicar A. actinomyeetemeomitans del área sub­
tes bacterianos diferentes, alteraciones específicas de la gingival que otras bacterias y b) por la reinfección de otros
reacción del huésped, o una combinación de estos sitios de la boca."
elementos. De acuerdo con este punto de vista, puede
haber múltiples categorías o subtipos de pacientes re­ Slots y Rams" identificaron los siguientes microorganis­
fractarios. Mientras no se disponga de más información, mos y su incidencia en la periodontitis crónica refractaria:
estos individuos deben agruparse bajo la designación F. twcleatum (75% de pacientes/sitios), /'. intermedia (40%),
incompleta de periodontitis refractaria. A. actinomyeetemeomitans (30%), Peptostreptococcus micros
2. La periodontitis refractaria no es una entidad distinta y (30%), especies de Staphylococcus (30%), Bacteroides for-
todos los casos de periodontitis refractaria pueden ubi­ sythus (25%), Campylobacter rectas (25%), P. gingivalis
carse en algunas de las otras categorías del trastorno.1 Es (15%), especies de Candida (15%) y especies de Enterobac-
más frecuente detectar casos refractarios durante el tra­ teriaceae o Pseudomonadacea 110%).
tamiento de formas agresivas de periodontitis, perio­ Haffajee y colegas'4 reconocieron tres complejos micro­
dontitis como manifestación de una enfermedad sisté- bianos principales en los individuos con periodontitis re­
mica irresuelta y periodontitis crónica exacerbada por el fractaria: a) B. forsythus, F. nucleatum y C. rectas; b) Strepto-
hábito de fumar o afecciones sistémicas descontroladas COCCUS intermedias, B. gingivalis y Peptostreptococcus micros y
como diabetes o SIDA. c) S. intermedias y F. nucleatum.
Walker y colaboradores1'' indicaron que por lo menos
dos patrones o ritmos de pérdida de inserción pueden rela­
La incorporación de la periodontitis refractaria a la clasi- cionarse con la periodontitis refractaria; cada patrón puede
luüiión de las enfermedades periodontales puede ser un ser indicio de una microflora diferente. El patrón vinculado
reflejo del desconocimiento de factores que no responden con la pérdida de inserción relativamente acelerada se ca­
al tratamiento. Por consiguiente, el término periodontitis racterizó por una microflora gramnegativa que contuvo
refractaria se ha eliminado como entidad autónoma (cap. espiroquetas, P. intermedia y especies de Fusobacterium. Un
4), aunque se piensa que cualquiera de las formas de ritmo lento y continuo se relacionó con una microflora
periodontitis puede no reaccionar de modo favorable a predominantemente gramnegativa que comprendió una

I la terapéutica común debido que es inadecuada o inapro-

piada o a que todavía no se definen otros factores.
alta proporción de S. intermedias o microorganismos del
tipo S. intermedius. Sin embargo, Colombo y colegas8 publi­
caron que cantidades elevadas de Streptococcus constellatus
guardaban mayor relación con la enfermedad refractaria en
los controles en comparación con cantidades similares de
Características clínicas periodontopatógenos putativos conocidos hallados en
cada grupo. Esto señala la gran variación de las especies
La gravedad y los hallazgos clínicos anteriores al trata­ microbianas conocidas vinculadas con la afección refracta-
miento no son diagnósticos de periodontitis refractaria.
 Periodontitis ulcerativa necrosante, refractaria y como manifestación de enfermedades sistémicas ■ CAPÍTULO 27 4:

ría. Así, es posible que el padecimiento periodontal refrac­

tario no se explique únicamente por la persistencia de las
especies microbianas solas.
MacFarlane y colaboradores22 describieron fagocitosis
alterada de PMN en casos de periodontitis refractaria y re­
ducción de la quimiotaxis de polimorfonucleares. También
identificaron un porcentaje alto de fumadores en el grupo
de casos refractarios. Hernichel-Gorbach y colegas15 evalua­
ron las reacciones del huésped en pacientes con periodon­
titis refractaria generalizada e informaron que una mayoría
pudo tener cierta alteración en el sistema de células mono-
nucleares-citocina.

Frecuencia Fig. 27-2. Dentición de un varón de 17 años con síndrome de Pa­

pillon-Lefévre. Los dientes faltantes se exfoliaron.
Los casos de periodontitis refractaria pueden ser similares
a los que Hirschfeld y Wasserman1" identificaron como
"muy decadentes", que constituyeron 4.2% de los 600 pa­
cientes estudiados y seguidos en el transcurso de 22 años.
En el estudio de McFall con 100 sujetos seguidos en el molares. Éstos también se pierden algunos años luego que
transcurso de 19 años, 8% se catalogó como "extremada­ erupcionan. Los sitios de extracción dental cicatrizan sin
mente decadente".26 complicaciones.13 Los cambios microscópicos observados
incluyen inflamación crónica intensa de la pared lateral de
la bolsa con un infiltrado predominante de células plasmá­
ticas, actividad osteoclástica considerable y evidente falta
PERIODONTITIS COMO MANIFESTACIÓN de actividad osteoblástica, así como cemento muy del­
DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS gado.24 En un caso del síndrome de Papillon-Lefévre, los
estudios sobre la microflora de la placa revelaron similitud
Muchas anormalidades sistémicas relacionadas con pér­ con la microflora bacteriana identificada en la periodonti-
dida de inserción periodontal o proclives a ella tienen
como rasgo común cantidad o función insuficientes de
neutrófilos. Esto destaca la importancia del neutrófilo en la
protección del periodoncio contra infecciones. Se ha obser­
vado periodontitis avanzada en personas con trastornos
primarios de neutrófilos, como agranulocitosis, neutrope-
nia, síndrome de Chédiak-liigashi y síndrome del leucocito
perezoso. Además, se ha reconocido periodontitis avan­
zada y más frecuente en individuos con deficiencias secun­
darias de neutrófilos, como se registra en el síndrome de
Down, síndrome de Papillon-Lefévre y gastropatía infla­
matoria. El resto del capítulo trata algorras de estas enti­
dades.

Síndrome de Papillon-Lefévre

Se caracteriza por lesiones cutáneas hiperqueratósicas, des­

trucción grave del periodoncio y, en algunos casos, calcifi­
cación de la duramadre.412 Los cambios cutáneos y perio-
dontales surgen juntos antes de los cuatro años de edad.
Las anomalías de la piel consisten en hiperqueratosis e ic­
tiosis de zonas localizadas de las palmas, plantas, rodillas y
codos (figs. 27-2 y 27-3).
La afección periodontal consta de cambios inflamato­
rios tempranos que conducen a la pérdida ósea y la exfo­
liación de los dientes. Los dientes primarios se pierden
entre los cinco o seis años de edad. Los dientes permanen­
tes erupcionan entonces con normalidad, pero al cabo de
unos años se pierden debido a la enfermedad periodontal
destructiva. Por lo general, a los 15 años de edad los pa­ Fig. 27-3. Palmas (A) y rodillas (B) del paciente de la figura 27-1.
cientes se encuentran desdentados excepto por los terceros Obsérvense las lesiones hiperqueratósicas ásperas.
430 PARTE 4 ■ Patología periodwital

tis crónica.21 En el síndrome de Papillon-Lefévre, en la Se han propuesto dos factores para explicar la alta pre­
porción apical de las bolsas, hay zonas con abundantes valencia y mayor gravedad de la destrucción periodontal
espiroquetas; también se identifica adherencia de las espi­ relacionadas con el síndrome de Down: una menor resis­
roquetas al cemento y formación de microcolonias de es­ tencia a las infecciones debido a circulación deficiente, en
pecies de Mycoplasma.20 En el extremo apical de la placa particular en regiones de irrigación terminal, como el te­
aparecen bacilos y cocos gramnegativos.37 No se detectan jido gingival,910 y un defecto de la maduración de las célu­
alteraciones relevantes en los linfocitos de sangre periférica las T, así como de la quimiotaxis de los leucocitos polimor-
ni en los neutrófilos polimorfonuclearcs." fonucleares." En las bocas de niños con síndrome de Down
El síndrome de Papillon-Lefévre es unalenfeririedad he­ se reconocen mayores cantidades de P. intermedia.1"
reditaria y parece seguir un patrón autonómico I recesivo.
Los padres no se encuentran afectados y ambos tienen que Neutropenia
portar los genes autosómicos para que^l síndrorhe apa­
rezca eij su descendencia. Puede ocurrir en hermanos; los En niños con neutropenia se han descrito lesiones perio­
varones y las mujeres se ven afectados por igual. La fre­ dontales generalizadas destructivas. Para mayor informa­
cuencia estimada es de 1 a 4 casos por millón de indivi­ ción consúltese el capítulo 14.
duos. Hay descripciones de casos raros del síndrome con
comienzo en la edad adulta, aunque con lesiones perio-
Síndrome de Chédiak-Higashi
dontales discretas.1
Este raro síndrome, que se caracteriza por infecciones bac­
Síndrome de Down terianas recurrentes, incluida la periodontitis destructiva
rápida, se analiza en los capítulos 10 y 14.
El síndrome de Down (mongolismo, trisomía 21) es una
enfermedad congénita causada por una anomalía cromosó- Hipofosfatasia
mica y caracterizada por deficiencia mental y crecimiento
retrasado. La prevalencia de la enfermedad periodontal en Es una rara enfermedad esquelética familiar que se distin­
el síndrome de Down es alta (ocurre en casi 100% de los gue por raquitismo, formación deficiente de los huesos del
sujetos menores de 30 años). Aunque la placa, el sarro y los cráneo, craneosinostosis y pérdida prematura de los dien­
irritantes locales (p. ej., diastemas, apiñamiento dentario, tes primarios, en especial los incisivos. Los pacientes po­
inserción alta de los frenillos y maloclusión) están presen­ seen valores bajos de fosfatasa alcalina sérica y la fosfoeta-
tes y la higiene bucal es precaria, la gravedad de la destruc­ nolamina está presente en el suero y la orina.
ción periodontal excede la explicable por los factores loca­
les solos.s'7'36 Los dientes se pierden sin signos clínicos de inflamación
gingival y evidencian formación reducida del cemento.2 En
La enfermedad periodontal en el síndrome de Down se las personas con anomalías óseas mínimas, la pérdida pre­
distingue por la formación de bolsas periodontales profun­ matura de los dientes primarios puede ser el único signo de
das acompañadas de acumulación sustancial de la placa y hipofosfatasia. En adolescentes, la enfermedad semeja la
gingivitis moderada (fig. 27-4). Estas alteraciones son a periodontitis juvenil localizada. 41
menudo generalizadas, aunque tienden a agravarse en la
región anterior inferior. En ocasiones también se registra
recesión avanzada en dicha zona, al parecer vinculada con Deficiencia de adhesión leucocitaria
la inserción alta del frenillo. La anormalidad avanza con
rapidez y las lesiones necrosantes agudas son un hallazgo Estos casos son raros y comienzan en el transcurso o inme­
común. diatamente después de la erupción de la dentición prima­
ria. Hay inflamación aguda ¡ntensa y proliferación de los
tejidos gingivales, con destrucción rápida del hueso. Se
observan defectos profundos en los monocitos y neutrófi­
los de sangre periférica, así como ausencia de neutrófilos
en los tejidos gingivales de personas con adhesión de los
leucocitos deficiente.28'29 Los afectados también sufren fre­
cuentes infecciones de las vías respiratorias y en ocasiones
otitis media. Todos los dientes primarios se dañan, pero no
siempre la dentición permanente.29

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 CAPITULO

Periodontitis agresiva
Richard i. Nagy y Karen F. Novak

CONTENIDO

PERIODONTITIS AGRESIVA LOCALIZADA Hallazgos radiográficos

Antecedentes históricos Prevalencia y distribución por edad y sexo
Características clínicas FACTORES DE RIESGO DE LA PERIODONTITIS AGRESIVA
Hallazgos radiográficos Factores microbiológicos
Prevalencia y distribución por edad y sexo Factores inmunológicos
PERIODONTITIS AGRESIVA GENERALIZADA Factores genéticos
Características clínicas Factores ambientales

t* a periodontitis agresiva suele afectar a personas fia difusa del hueso alveolar. Este padecimiento se caracteri­
t con buena salud general, menores de 30 años de zaba por pérdida de fibras colágenas del ligamento perio-
°^N^ l _yedad. si bien los pacientes pueden tener más dontal y su reemplazo por tejido conectivo laxo y extensa
edad. La forma agresiva se distingue siempre de la crónica resorción ósea que generaba ensanchamiento del liga­
por la edad de inicio, avance rápido, naturaleza y compo­ mento periodontal. La encía no se hallaba afectada. En
sición de su microflora subgingival, alteraciones de la reac­ 1928, Gottlieb14 atribuyó este defecto a la inhibición de la
ción inmunitaria del huésped y grupos familiares de indi­ formación continua de cemento, considerada esencial para
viduos enfermos."1 Además, en Estados Unidos se observa el mantenimiento de las fibras del ligamento periodontal.
una notoria influencia racial; hay mayor prevalencia de la En ese momento asignó al trastorno el nombre de cemento-
afección entre los afroamericanos.27 La periodontitis agre­ patía proftmda. La hipótesis de Gottlieb sostenía que la ce-
siva incluye tres de las anomalías que antes se clasificaban mentopatía profunda era una "enfermedad de la erupción"
como periodontitis de inicio temprano. La periodontitis y que el cemento provocaba una reacción de cuerpo ex­
agresiva localizada se denominaba con anterioridad perio­ traño. En consecuencia, aducía que el huésped trataba de
dontitis juvenil localizada (PJL). La periodontitis agresiva exfoliar el diente, cuyo resultado era la resorción ósea y las
generalizada abarca las enfermedades previamente agrupa­ bolsas observadas.14
das como periodontitis juvenil generalizada (PJG) y perio­
En 1938, Wannenmacher1" describió lesiones en incisivos
dontitis de avance rápido (PAR) (cap. 4).
y primeros molares y llamó a la enfermedad parodontitis
marginal progresiva. Varias fueron las explicaciones del origen
y patogenia formuladas para esta clase de anormalidad.
PERIODONTITIS AGRESIVA LOCALIZADA Muchos autores la consideraron un mecanismo patológico
no inflamatorio degenerativo12■M-4S y por ello le dieron el
Antecedentes históricos nombre de periodontosis. Otros investigadores negaron la
existencia de un tipo degenerativo de enfermedad periodon­
En 1923, Gottlieb" publicó el caso de un paciente fallecido tal y atribuyeron los cambios al traumatismo de la oclusión."
de gripe epidémica y una enfermedad que denominó atro­ Por último, en 1966 el Congreso Mundial de Periodoncia"1

432
 Periodontitis agresiva ■ CAPÍTULO 28 433

llegó a la conclusión de que el concepto de periodontosis el avance de la enfermedad se detiene o retrasa y se im­
como entidad degenerativa no tenía fundamento y que el posibilita la colonización de nuevos sitios periodontales.
término debía suprimirse de la nomenclatura periodontal. 4. Se ha pensado en la posibilidad de que un defecto de la
El comité reconoció que en adolescentes y adultos jóvenes formación de cemento sea la causa de la localización de
podía presentarse una entidad clínica diferente. las lesiones.25 J5 Se ha observado que el cemento de las
Ghaput y colaboradores en 1967 y Butler1 en 1969 in­ superficies radiculares de dientes extraídos de pacientes
trodujeron el término periodontitis juvenil. En 1971, Baer2 con periodontitis agresiva localizada es hipoplásico o
la definió como "una enfermedad del periodoncio que aplásico. Esto es válido no sólo en superficies radiculares
aparece en adolescentes por lo demás sanos, que se ca­ expuestas a bolsas periodontales sino también en las
racteriza por la pérdida rápida de hueso alveolar en más raíces que todavía conservan su periodoncio.
de un diente de la dentición permanente. La cantidad de
destrucción no guarda relación con la cantidad de irritan­ Una característica llamativa de la periodontitis agresiva
tes locales". En 1989 el Congreso Mundial de I'eriodoncia localizada es la falta de inflamación clínica pese a la pre­
Clínica8 clasificó esta enfermedad como periodontitis juve­ sencia de bolsas periodontales profundas (fig. 28-1, £ y F, a
nil localizada (PJL), un subgrupo de la clasificación de color). Más aún, en muchos casos la cantidad de placa que
periodontitis de inicio temprano (PIT). En este sistema se halla sobre los sitios afectados es mínima, lo que no
de clasificación, la edad del comienzo y la distribución de guarda relación con la destrucción periodontal.22 La placa
las lesiones fueron de importancia fundamental al estable­ forma una biopelícula delgada sobre los dientes y es raro
cer el diagnóstico de periodontitis juvenil localizada. En que se mineralice para formar cálculo.4" Aunque la canti­
fecha reciente, el padecimiento con las características de dad de placa sea escasa, suele contener acumulaciones
PJL se renombró como periodontitis agresiva localizada. elevadas de A. actinomycetemcomitans y, en ciertos pacien­
tes, Porphyromonas gingivalis. Más adelante en este capítulo
se habla del significado posible de la composición cualita­
Características clínicas tiva de la flora microbiana en la periodontitis agresiva lo­
calizada (Factores de riesgo de la periodontitis agresiva:
La periodontitis agresiva localizada aparece alrededor de la factores microbiológicos).
pubertad.22 Desde el punto de vista clínico, se distingue por
"presentación localizada en molares e incisivos, con pér­ Como lo sugiere su nombre, la periodontitis agresiva
dida de inserción interproximal en por lo menos dos dien­ localizada avanza con rapidez. Se ha comprobado que el
tes permanentes, uno de los cuales es el primer molar, y no ritmo de la pérdida ósea es tres a cuatro veces mayor res­
afecta más de dos piezas dentales además de los incisivos y pecto de la periodontitis crónica.2 Otras características clí­
primeros molares" (fig. 28-1, A-D, á color). Tal distribución nicas de la periodontitis agresiva localizada son migración
de las anormalidades en la periodontitis agresiva localizada distovestibular de los incisivos superiores y el consiguiente
es típica, pero hasta ahora no tiene explicación. Se han diastema (fig. 28-1, B, a color), movilidad de los primeros
propuesto las siguientes razones posibles para la limitación molares, sensibilidad térmica y táctil de las superficies radi­
de la destrucción periodontal a ciertos dientes: culares descubiertas y dolor irradiado, profundo y apagado
durante la masticación debido a la probable irritación de
1. Después de la colonización inicial de los primeros dien­ las estructuras de soporte generada por la movilidad denta­
tes permanentes que erupcionan (primeros molares e ria y la retención de alimentos acuñados. En esta etapa
incisivos), Actinohacillus actinoinyceternconiitans evade aparecen abscesos periodontales y agrandamiento de gan­
las defensas del huésped mediante diferentes mecanis­ glios linfáticos regionales.30
mos, como la producción de factores inhibidores de la Debe señalarse que no todos los casos de periodontitis
quimiotaxis de leucocitos polimorfonucleares, endo- agresiva localizada avanzan en la proporción descrita
toxina, colagenasas, leucotoxinas y otros factores que antes. En algunos pacientes, el avance de la pérdida de
favorecen la colonización bacteriana en las bolsas y inserción y hueso es autolimitante.22
desencadenan la destrucción de los tejidos periodonta-
les. Luego de este ataque inicial, las defensas inmunita- Hallazgos radiográficos
rias adecuadas estimulan la producción de anticuerpos
opsónicos para favorecer la eliminación y fagocitosis de La pérdida vertical de hueso alveolar en torno de los pri­
las bacterias invasoras y neutralizan la actividad leuco- meros molares e incisivos, que comienza alrededor de la
tóxica. De este modo se impide la colonización de otros pubertad de adolescentes por lo demás sanos, es el signo
sitios.S1 Una característica de la periodontitis agresiva diagnóstico típico de la periodontitis agresiva localizada.
localizada es la intensa reacción de anticuerpo a los La imagen radiográfica es de "una pérdida arciforme de
agentes infectantes.22 hueso alveolar que se extiende desde la cara distal del se­
2. Las bacterias antagonistas de A. actinomycetemcomitans gundo premolar hasta la cara mesial del segundo molar""
colonizan los tejidos periodontales e impiden que el (fig. 28-1, D, a color).
patógeno continúe la colonización de sitios periodonta­
les de la boca. Esto localizaría la infección del microor­ Prevalencia y distribución por edad y sexo
ganismo y la destrucción de tejidos."
3. A. actinomycetemcomitans pierde su capacidad productora Se calcula que la prevalencia de la periodontitis agresiva
de leucotoxina por razones desconocidas." Si eso sucede, localizada en diversas poblaciones geográficas de adoles-
434 PARTE 4 ■ Patología periodontal

centes es inferior a 1%. La mayoría de los trabajos publica­

dos comunica una prevalencia baja, alrededor del 0.2%."
Dos estudios radiográficos independientes de adolescentes
de 16 años de edad, uno de Finlandia41 y el otro de Suiza,2'
siguieron el criterio diagnóstico estricto de Baer2 y observa­
ron una prevalencia de 0.1%. Un estudio clínico y radio­
gráfico de 7 266 adolescentes ingleses de 15 a 19 años
también notificó la prevalencia de 0.1%. 4 " En Estados
Unidos, una investigación nacional de adolescentes de 14
a 17 años halló que el 0.53% tenía periodontitis agresiva
localizada.'7 La población negra presentaba un riesgo mu­
cho mayor del padecimiento y los varones de esta raza te­
nían 2.9. mayor probabilidad de sufrir la enfermedad que
las mujeres. En cambio, las mujeres blancas tenían mayor
probabilidad de desarrollar periodontitis agresiva locali­
zada que los varones blancos. Diversos estudios más encon­
traron la prevalencia más alta del trastorno entre varones
negros;53240 en orden descendente, siguieron mujeres ne­
gras, mujeres blancas y varones blancos.J2
La periodontitis agresiva localizada afecta por igual a
varones y mujeres y es más frecuente en la pubertad y al­
rededor de los 20 años de edad. Algunos autores observa­
ron predilección por pacientes de sexo femenino, en parti­
cular de grupos de edad más jóvenes,-'" mientras que otros
no reconocen diferencia de índice cuando los estudios se
diseñaron para corregir la tendencia a la predilección.17
(Para otros datos epidemiológicos de la periodontitis agre­
siva localizada véase el cap. 5.)

PERIODONTITIS AGRESIVA GENERALIZADA

Fig. 2 8 - 1 . A. periodontitis agresiva generalizada en un paciente
blanco de 30 arios. Nótese el cambio de color generalizado y la su­
Características clínicas perficie lisa de los tejidos gingivales. B. radiografías del mismo pa­
ciente en la que se reconoce pérdida ósea generalizada avanzada.
La periodontitis agresiva generalizada afecta a individuos (Cortesía del Dr. Philip Melnick. Los Angeles, Calif.)
menores de 30 años de edad, pero también a personas de
mayor edad.22 A diferencia de la forma localizada, los afec­
tados por la variante generalizada generan una reacción
insuficiente de anticuerpos contra patógenos presentes.
Desde el punto de vista clínico, la periodontitis agresiva
generalizada se caracteriza por "pérdida de inserción inter- inflamación aguda intensa, proliferante y ulcerada, de
proximal generalizada que afecta por lo menos tres dientes color rojo intenso (fig. 28-1, A). Sangra en forma espon­
permanentes, que no son los primeros molares ni los inci­ tánea o al menor estímulo. La supuración puede ser un
sivos" (figs. 28-1, A y B, y 28-2, A y B). La destrucción es signo notorio. Se considera que esta reacción hística co­
episódica, con periodos de destrucción avanzada a los que rresponde a la etapa destructiva, en la cual las pérdidas de
siguen etapas de estabilidad de duración variable (semanas inserción y ósea son activas. En otros casos, el tejido gin­
a meses o años). En las radiografías se observa pérdida ósea gival se presenta rosado, sin inflamación y con cierto gra­
que ha avanzado desde la evaluación anterior (fig. 28-2, B neado, aunque puede no haberlo (fig. 28-2, A). Sin em­
yQ. bargo, pese a la buena apariencia clínica, el sondeo revela
Al igual que en la periodontitis agresiva localizada, los bolsas profundas. Page y Schroeder'7 consideran que esta
pacientes con periodontitis agresiva generalizada suelen reacción hística coincide con periodos de estabilidad en los
mostrar pequeñas cantidades de placa bacteriana en los cuales la altura del hueso permanece estacionaria. Algunos
dientes dañados.22 En valores cuantitativos, la cantidad de individuos con periodontitis agresiva generalizada pueden
placa parece desproporcionada en relación con la destruc­ tener manifestaciones sistémicas, como pérdida de peso,
ción periodontal. Desde el punto de vista cualitativo, es depresión mental y malestar general.1" Los pacientes con
frecuente detectar P. gingivalis, A. actinon/ycetcincoinitans y diagnóstico presuntivo de periodontitis agresiva generali­
Bacteroides forsythus en la placa. 4 " zada deben actualizar y revisar sus historiales clínicos.
Estos sujetos deben evaluarse para descartar una posible
En los casos de periodontitis agresiva generalizada se enfermedad sistémica. Como sucede con la forma locali-
hallan dos reacciones hísticas gingivales. Una es grave, con
 Periodontitis agresiva ■ CAPÍTULO 28 435

Fig. 28-2. A, periodontitis agresiva generalizada en una mujer

blanca de 32 años. Obsérvense la apariencia normal del color y
la textura superficial de los tejidos gingivales. B. radiografías de
esta paciente, tomadas en 1988, en las que se advierte perdida
ósea generalizada avanzada Pese al tratamiento radical reite­
rado, el estado de la paciente siguió deteriorándose. C, radio­
grafías obtenidas en 1992 en las que se reconoce perdida Osea
progresiva. Las fotografías son recientes. (Cortesía del Dr. Philip
Melnick. Los Angeles. Calif.)

zada, ciertos casos de la modalidad generalizada se detie­ otros sitios del mismo paciente no muestran pérdida de
nen en forma espontánea o después del tratamiento, hueso.
mientras que otros avanzan inexorablemente hasta la pér­
dida de los dientes, pese a la institución del tratamiento Prevalencia y distribución por edad
habitual. y sexo

Hallazgos radiográficos En un estudio de enfermedad periodontal sin tratamiento,

realizado en Sri l.anka por Loe y colaboradores,2" el 8% de
El cuadro radiográfico de la periodontitis agresiva generali­ la población presentó enfermedad periodontal de avance
zada es variable, desde la pérdida ósea avanzada con un rápido caracterizada por la pérdida anual de inserción de
mínimo de dientes, como se describió con anterioridad, 0.1 a 1.0 mm. En Estados Unidos, una investigación nacio­
hasta la pérdida ósea avanzada que afecta la mayoría de las nal de adolescentes de 14 a 17 años de edad halló que
piezas de la dentición (fig. 28-1, B). Una comparación de 0.13% tenía periodontitis agresiva generalizada.27 Además,
radiografías tomadas en diferentes momentos ilustra el los sujetos de raza negra mostraban un riesgo mucho ma­
carácter agresivo de esta enfermedad (fig. 28-2, B y C). Page yor que los de raza blanca para todas las formas de perio­
y colaboradores1" describieron sitios en pacientes con pe­ dontitis agresiva, y la probabilidad de sufrir periodontitis
riodontitis agresiva generalizada (antes periodontitis de agresiva generalizada fue mayor en varones que en muje­
avance rápido) con destrucción ósea de 25 a 60% en un res. (Para mayores datos epidemiológicos de la periodonti­
periodo de nueve semanas. Pese a esta pérdida extrema, tis agresiva véase el cap. 5.)
 PARTE 4 ■ Patología periodontal

FACTORES DE RIESGO DE LA PERIODONTITIS hallazgos con muchos antígenos leucocitarios humanos no

AGRESIVA evidenciaron una correlación, los antígenos HLA-A, y B1S
mostraron un nexo constante con la periodontitis agresiva
Factores microbiológicos (cap. 10).
Varios investigadores1"'232'1 comprobaron que los sujetos
Aunque son varios los microorganismos específicos que se con periodontitis agresiva sufren defectos funcionales de
identifican en personas con periodontitis agresiva loca­ leucocitos polimorfonucleares (PMN), monocitos, o am­
lizada (A. actinomycetemcomitans, especies de Capnocyto- bos. Estos defectos alteran la atracción quimiotáctica de
phaga, Eikenella corrodens, Prevotella intermedia y Campylo- PMN hacia el sitio de la infección o bien su capacidad de
bacter rectiis), A. actinomycetemcomitans es el patógeno fagocitar y eliminar microorganismos. Estudios actuales
han comprobado una reacción hiperactiva de monocitos
principal relacionado con esta afección. Como lo sintetiza­
de pacientes con periodontitis agresiva localizada respecto
ron Tonetti y Mombelli,4" este vínculo se basa en las si­ de su producción de PGE. como reacción a lipopolisacári-
guientes pruebas: a) A. actinomycetemcomitans se halla con dos." Este fenotipo de reacción exagerada incrementaría la
elevada frecuencia (alrededor de 90%) en las lesiones carac­ pérdida de tejido conectivo o hueso debido a la producción
terísticas de la periodontitis agresiva localizada, b) en los excesiva de estos factores catabólicos. Además, se ha reco­
sitios con signos de avance del trastorno casi siempre hay nocido que la cantidad de formas heredadas con función
cantidades considerables de A. actinomycetemcomitans, c) disminuida de Fe gamma RI1 monocítico, receptor para
muchos pacientes con expresiones de periodontitis agre­ anticuerpos de IgG2 humana, es desproporcionada en per­
siva localizada tiene títulos significativamente altos de sonas con periodontitis agresiva localizada.í0 Estos defectos
anticuerpos a A. actinomycetemcomitans en suero, d) los de PMN y monocitos pueden atribuirse a la infección bac­
estudios clínicos reconocen una correlación entre la reduc­ teriana o bien a un origen genético. Es preciso proseguir los
ción de la carga subgingival de A. actinomycetemcomitans estudios para caracterizar la procedencia de estas modifica­
durante el tratamiento y la reacción clínica favorable y e) ciones celulares.
A. actinomycetemcomitans produce una serie de factores de
virulencia capaces de actuar en el mecanismo nosológico Se ha considerado que la autoinmunidad desempeña un
(véase también cap. 6). papel en la periodontitis agresiva generalizada, según
Anusaksathien y Dolby,1 quienes hallaron anticuerpos del
Hay que advertir que no todos los trabajos apoyan la huésped contra colágena, DNA e inmuno'globulina G (IgG).
relación entre A. actinomycetemcomitans y periodontitis Posibles mecanismos inmunitarios incluyen un incremen­
agresiva localizada. En algunos estudios, A. actinomycetem­ to de la expresión de moléculas del complejo principal de
comitans no pudo detectarse en individuos con esta forma histocompatibilidad de tipo II, HLA DR,,1 alteración de la
de enfermedad o con la frecuencia registrada con anterio­ función de las células T colaboradoras o supresoras, activa­
ridad. Otra investigación encontró cantidades elevadas ción policlonal de células B por placa microbiana y predis­
de P. gingivalis, P. intermedia, Fusobacterium nucleatnm, C. posición genética. (Para mayor información de la inmuno­
rectas y Treponema denticola en pacientes con enfermedad logía de la periodontitis agresiva, véase la Parte tres.)
agresiva localizada o generalizada, pero no se comprobó
una relación de consideración entre la presencia de afec­
Factores genéticos
ción agresiva y A. actinomycetemcomitans. Además, por lo
general A. actinomycetemcomitans se identifica en personas Los resultados de varias investigaciones fundamentan el
con periodoncio sano, lo que indica que este microorga­ concepto de que no todas las personas son propensas de la
nismo puede ser parte de la flora normal de muchas per­ misma manera a la periodontitis agresiva.4" De manera es­
sonas. pecífica, varios autores han notificado un patrón familiar
Estudios de microscopía electrónica de periodontitis de pérdida de hueso alveolar y señalado el origen genético
agresiva localizada revelaron que la invasión bacteriana del de la periodontitis agresiva.«^t2".31 En la actualidad no se
tejido conectivo9•" alcanza la superficie ósea.7 La morfolo­ han identificado genes específicos para estas enfermedades.
gía de la flora invasora se describió como mixta, pero com­ Sin embargo, análisis de segregación y genéticos de fami­
puesta principalmente por bacterias gramnegativas, como lias con predisposición genética a la periodontitis agresiva
cocos, bacilos, filamentos y espiroquetas.11 Mediante dife­ localizada señalan que un gen mayor desempeña una fun­
rentes técnicas, por ejemplo inmunocitoquímica y electro- ción en este padecimiento, que se transmite de modo au-
microscopia, se han identificado varios microorganismos tosómico dominante en la población de Estados Unidos"
invasores de tejidos, como A. actinomycetemcomitans, (cap. 10). Debe destacarse que la mayoría de los estudios de
Capnocytophaga sputigena, especies de Mycoplasma y espiro­ segregación se llevó a cabo en poblaciones afroamericanas,
quetas.'" de manera que en otras poblaciones puede haber otras
formas de herencia.
Factores inmunológicos Los trabajos sugieren que ciertos defectos inmunológi­
cos de la periodontitis agresiva pueden heredarse. Por
Ciertos factores inmunitarios intervienen en la patogenia ejemplo. Van Dyke y colaboradores47 observaron una agru­
de la periodontitis agresiva. Se han evaluado los antígenos pación familiar de anomalías de neutrófilos en la periodon­
leucocitarios humanos, que regulan la reacción inmunita- titis agresiva localizada. Esta agrupación hace pensar que
ria, como marcadores de periodontitis agresiva. Aunque los los defectos pueden heredarse.46 Los estudios también de-
 l'erioJontitis agresiva ■ CAPÍTULO 28 437

mostraron que la reacción de anticuerpos a patógenos pe- 10. Clark RA. Page RC, Wilde G: Detective neutrophil chemotaxis
riodontales, en particular a A. actinomycetemcomitans, se in juvenile periodontitis. lnfect Immun 1977; 18:694.
halla bajo la regulación genética y que la capacidad de 11. Gillett R, Johnson NW: Bacterial invasión of the periodontium
generar títulos elevados de anticuerpo específico protector in a case of ¡uvenile periodontitis. J Clin Periodontol 1982; 9:
(en particular IgG,) contra -4. actinomycetemcomitans puede 93.
depender de la raza.111 12. Goldman HM: Similar condition to periodontosis in two spi-
der monkeys. Am J Orthod 1947; 33:749.
En síntesis, los datos sostienen la idea de que existe un 13. Gottlieb B: Die diffuse Atrophy des Alveolarknochens. Z
gen de efecto mayor para la periodontitis agresiva. Asimis­ Stomatol 1923; 21:195.
mo, los datos fundamentan una base genética de alguno de 14. Gottlieb B: The formation of the pocket: Diffuse atrophy of
los defectos inmunológicos reconocidos en individuos con alveolar bone. J Am Dent Assoc 1928; 15:462.
periodontitis agresiva. Sin embargo, es poco posible que 15. GunsolleyJC, Tew JG, Gooss CM, et al: Kffects of race, smoking
todos los pacientes con periodontitis agresiva tengan el and immunoglobulin allotypes on IgG subclass concentra-
mismo defecto genético. C o m o lo resumieron Tonetti y tions. J Periodont Res 1997: 32:381.
Mombelli, 4 " "al parecer, los genes específicos pueden ser 16. Haber J, Wattles J, Crowley M, et al: Evidence for cigarette
diferentes en las distintas poblaciones o grupos étnicos, o smoking as a major risk factor for periodontitis. J Periodontol
ambos, y por lo tanto puede haber una verdadera heteroge- 1993; 64:16.
nicidad en la propensión a la enfermedad. La función de 17. Hart TC, Marazita ML, Schenkein HA, et al: No female prepon­
los genes específicos todavía n o se dilucida". (Para mayor derante in juvenile periodontitis after correction of ascertain-
ment bias. J Periodontol 1991; 62:745.
información de los factores genéticos véase el cap. 10.)
18. Hart TC: Genetic risk factors for early-onset periodonlitis.
J Periodontol 1996; 67:355.
Factores ambientales 19. Hillman JD, Socransky SS: Bacterial interference in the oral
ecology of Actinobacillus actinomycetemcomitans and its rela-
tionship to human periodontosis. Arch Oral Biol 1982; 27:
La cantidad y duración del hábito de fumar pueden modi­ 75.
ficar la extensión de la destrucción observada en adultos
20. Hormand J, Frandsen A: Juvenile periodontitis. Localization of
jóvenes. 46 Los pacientes con periodontitis agresiva genera­ bone loss in relation to age, sex, and teeth. J Clin Periodontol
lizada que fuman tienen mayor cantidad de dientes afecta­ 1979; 6:407.
dos y mayor pérdida de inserción clínica que los n o fuma­ 21. Kronauer E, Borsa G, Lang NP: Prevalence of incipient juvenile
dores con periodontitis agresiva generalizada."' Pese a ello, periodontitis at age 16 years in Switzerland. J Clin Periodontol
el tabaquismo puede ejercer distinto efecto en los niveles 1986; 13:103.
de inserción en personas jóvenes con periodontitis agresiva 22. Lang N, Bartold PM, Cullinan M, et al: Consensus Report:
localizada. 42 (Para mayor información sobre el hábito de Aggressive periodontitis. Ann Periodontol 1999; 4:53.
fumar véase el cap. 14.) 23. Lavine WS, Maderazo EG, Stolman J, et al: Impaired neutro­
phil chemotaxis in patients with juvenile and rapidly progress-
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 PARTE 4 ■ Patología periodonttil

34. Orban B, Weinmann JP: Diffuse atrophy of alveolar bone. 44. Slots J, Zambón JJ, Rosling BC, et al: ActinobacUlus actinomy-
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tis patients. J Periodontol 1996; 67:224. within families. J Periodontol 1983; 54:707.
 CAPÍTULO

SIDA y periodoncio
Terry D. Rees

CONTENIDO

EPIDEMIOLOGÍA Y DEMOGRAFÍA Hiperpigmentación bucal

CLASIFICACIÓN Y ESTADIFICACIÓN Úlceras atípicas y cicatrización retrasada
Estadificación de los CDC Efectos farmacológicos adversos
MANIFESTACIONES BUCALES Y PERIODONTALES ENFERMEDAD PERIODONTAL
DE LA INFECCIÓN POR HIV Eritema gingival lineal
Leucoplasia bucal pilosa Gingivitis ulcerativa necrosante
Candidiasis bucal Estomatitis ulcerativa necrosante
Sarcoma de Kaposi Periodontitis ulcerativa necrosante
Angiomatosis basilar (epitelioide)

sin perder la infección su transmisibilidad."•su-ss •146 Las prue­

£
1 síndrome de inmunodenciencia adquirida (SIDA)
se caracteriza por una profunda alteración del sis­ bas actuales indican que el virus nunca se erradica por
tema inmunitario. Dicho estado se notificó por pri­ completo; en cambio, se secuestra a niveles bajos en células
mera vez en 1981, y en 1984 se identificó el agente pató­ CD4 en reposo incluso en personas en quienes no se de­
geno viral: el virus de la inmunodeficiencia humana tecta el virus en plasma.1530 Estos datos sugieren que puede
(HIV).111 ser necesaria la combinación eficaz de fármacos durante
El HIV posee una intensa afinidad por las células del toda la vida de los infectados. El control a largo plazo
sistema inmunitario, de modo más específico por las que puede ser difícil porque las sustancias antivirales tienen
portan la molécula receptora CD4 de superficie celular. En muchos efectos colaterales adversos y pronto aparecen va­
consecuencia, los linfocitos T colaboradores se afectan de riantes de cepas resistentes al fármaco.141 En infecciones
manera más profunda, si bien los monocitos, macrófagos, por HIV no tratadas o tratadas de manera inadecuada, el
células de Langerhans y algunas células cerebrales neuro- efecto general es la alteración gradual del sistema inmuni­
nales y de la neuroglia también lo sufren en cierta me­ tario mediante la interferencia con linfocitos T colaborado­
dida.27 La replicación viral es continua en los tejidos linfo- res y otras funciones celulares inmunitarias.142
reticulares de los ganglios linfáticos, el bazo, las células Los linfocitos B no se encuentran infectados, aunque la
linfoides del intestino y los macrófagos.141 En años recien­ función alterada de los linfocitos T infectados produce de
tes la combinación terapéutica de sustancias antirretrovira- forma secundaria la alteración de las células B y los neutró-
les y fármacos inhibidores de la proteasa lograron la nota­ filos.76 Esto puede poner a la persona positiva al HIV en
ble mejoría del estado de salud de sujetos infectados por riesgo mayor de sufrir enfermedad maligna e infecciones
HIV y, algunas veces, la reducción de las biocargas plasmá­ diseminadas causadas por virus, micobacterias y hon­
ticas virales por debajo de los valores detectables, aunque 49,100.1(16,117
gos. Los sujetos positivos al HIV también enfren-
439
 PARTE 4 ■ Patología perioilontal

tan mayor peligro de padecer reacciones farmacológicas afroamericanos e hispanos sufre la infección por HIV El
adversas por una regulación antigénica alterada. factor de riesgo principal de esta disparidad en esos gru­
El HIV se identifica en la mayor parte de los líquidos pos es el antecedente de consumo de drogas inyectables,
corporales, si bien sólo aparece en cantidades altas en la compartir agujas y tener actividad sexual sin protec­
sangre, el semen y el líquido cefalorraquídeo. La transmi­ ción. I2.I8.76.78.N6.88
sión ocurre casi de manera exclusiva por contacto sexual, La transmisión de trabajadores de la salud a personas se
uso ilícito de drogas inyectables o exposición a la sangre o ha documentado en raras ocasiones (seis de un dentista,
sus productos. Se sabe de transmisiones por mordida de ser uno de un cirujano ortopedista).71 Por el contrario, 94 tra­
humano, aunque el riesgo es en extremo bajo.13" bajadores sanitarios han sufrido seroconversión a conse­
La población de riesgo elevado incluye a varones homo­ cuencia de lesiones ocupacionales, especialmente de indi­
sexuales y bisexuales, los consumidores de drogas inyecta­ viduos con cargas virales plasmáticas altas. La mayoría de
bles ilegales, los hemofílicos u otros con trastornos de la estos incidentes afectó a enfermeras. No se ha documen­
coagulación, las personas que recibieron transfusiones san­ tado seroconversión en trabajadores de la salud del área
guíneas antes de abril de 1985, los recién nacidos de madres odontológica."""
infectadas con HIV (en quienes la transmisión tiene lugar
por transmisión fetal, al momento del alumbramiento o
por el amamantamiento), los heterosexuales promiscuos y CLASIFICACIÓN Y ESTADIFICACIÓN
personas que realizan actividad sexual sin protección con
una pareja positiva al virus de la inmunodenciencia humana. En 1982, los CDC (del inglés Centén fbr Disease Control)
La transmisión heterosexual es una causa corriente de SIDA presentaron una definición para vigilar los casos de SIDA
en la población mundial y aumenta de manera notable en con base en la presencia de enfermedades oportunistas o
Estados Unidos.12''7 La transmisión es más probable mediante malignas secundarias a la inmunidad celular defectuosa en
el contacto con infectados con HIV cuya biocarga viral los sujetos positivos al virus en cuestión.0 Dicha definición
plasmática es alta."7"2 También se ha informado que la se amplió en 1985, 1987 y 1993."' La revisión de 1993
transmisión del HIV ocurre a través del trasplante de órga­ agregó a la designación de SIDA el cáncer cervicouterino
nos y la inseminación artificial.14 invasivo en mujeres, la tuberculosis bacilar y la neumonía
recurrente. Hoy en día cualquiera de los 25 estados clínicos
específicos identificados en los individuos positivos al HIV
EPIDEMIOLOGÍA Y DEMOGRAFÍA puede establecer el diagnóstico de SIDA (recuadro 29-1). El
cambio más importante en la nueva definición de los casos
Hasta el 31 de diciembre de 1998 se había comunicado la según los CDC fue la inclusión de la inmunodenciencia
existencia de 688 200 casos de SIDA en Estados Unidos.12 grave (cifras de linfocitos CD4-T4 menores de 200/mm' o
El incremento del número de pacientes con SIDA en ese un porcentaje de linfocitos T4 menor que 14% del total de
país y otras naciones desarrolladas se debe en parte a que linfocitos) como situación definitiva para el síndrome de
la supervivencia es mayor desde la introducción de trata­ inmunodenciencia adquirida. Dicho cambio radicó en el
mientos de fármacos combinados contra el HIV.7•''■**■•*.i» La reconocimiento de que la inmunodeficiencia grave presu­
Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que 21 pone un riesgo mayor de estados oportunistas que ponen
millones de personas están infectadas en el mundo con en riesgo la vida. Muchos pacientes positivos al HIV se han
uno de los 10 subtipos conocidos del virus.127 Esta cantidad clasificado como enfermos con SIDA sólo por los valores
crecerá a más de 40 millones de personas a comienzos de bajos de células CD4-T4, incluso si no padecen afecciones
este siglo.101127 que pongan en riesgo su vida. Sin embargo, los nuevos
tratamientos farmacológicos combinados para HIV incre­
El SIDA ataca a individuos de todas las edades, pero más mentaron los valores de CD4, a menudo alcanzando o
del 98% de los casos se reconoce en adultos y adolescentes excediendo el valor de 200/mm3.51-70 Todavía se considera
mayores de 12 años. Casi todas las víctimas adultas de que esas personas tienen SIDA aunque sus células CD4
Estados Unidos son varones, de los cuales 54% corresponde lleguen incluso a valores normales. Estas personas pueden
a homosexuales o bisexuales. Alrededor del 6% de este ser aún propensas a infecciones oportunistas aunque el
grupo también consume drogas inyectables ilegales. Otro riesgo de enfermedades secundarias suele disminuir en las
26% contrajo la infección exclusivamente mediante drogas que reaccionan bien al tratamiento del SIDA.21
inyectables y 10% de los pacientes con SIDA había con­
traído la enfermedad por contacto heterosexual.'2 La ma­ Unas cuantas semanas a meses tras la primera exposición,
yor parte de las mujeres que contraen SIDA ha tenido ciertos infectados con el HIV pueden presentar síntomas
contacto sexual con consumidores de drogas intravenosas agudos (p. ej., inicio repentino de una enfermedad similar
o con varones bisexuales.12"" Otros nacieron en países a la mononucleosis aguda caracterizada por malestar gene­
como Haití o uno de los países africanos de alta incidencia ral, fatiga, fiebre, mialgia, enipción cutánea eritematosa,
donde el contacto heterosexual es el principal modo de candidiasis bucal, ulceraciones bucales y trombocitope-
transmisión. Tan sólo el 1% de las personas contrajo SIDA n j a ) J2.7i.us £Si;a fase a g U da puede durar hasta dos semanas,
por productos o transfusiones de sangre en Estados Unidos con seroconversión entre tres y ocho semanas más tarde.72'36
gracias a los controles estrictos en los bancos de sangre. Sin embargo, la viremia antigénica puede durar un periodo
Una cantidad desproporcionadamente grande de varones largo antes de la seroconversión.587280 Algunas personas
homosexuales, varones y mujeres heterosexuales y niños padecen infección por HIV asintomática, en tanto que otras
 S1ÜA y periotionch ■ CAPÍTULO 29 441

La categoría B agrupa a los individuos con trastornos sinto­

■ RECUADRO 29-1 : máticos, como candidiasis bucofaríngea o vulvovaginal,
Trastornos incluidos en la estadificación del SIDA herpes zoster, leucoplasia bucal pilosa, trombocitopenia
de los CDC (1993) idiopática o síntomas generales, por ejemplo fiebre, dia­
rrea o pérdida de peso.
Candidiasis de bronquios, tráquea o pulmones A la categoría C pertenecen los pacientes con SIDA franco
Candidiasis esofágica que se manifiesta por estados que ponen en riesgo la
Cáncer cervical invasivo vida, identificados por cifras de linfocitos T CD4+ me­
Coccidioidomicosis diseminada o extrapulmonar nores de 200/mm'.
Criptococosis extrapulmonar
Criptosporidiosis intestinal crónica (> 1 mes de dura­ Esta división por etapas refleja una disfunción inmuni-
ción) taria progresiva. Sin embargo, los sujetos no necesaria­
• Enfermedad por citomegalovirus (diferente de la de mente progresan por las tres fases y se ignora cuál es el
hígado, bazo o ganglios linfáticos) valor predictivo de dichas categorías.
Retinitis por citomegalovirus (con pérdida de la visión)
Encefalopatía relacionada con el HIV
Herpes simple: úlcera(s) crónica(s) (> 1 mes de dura­
ción) o bronquitis, neumonitis o esofagitis
MANIFESTACIONES BUCALES
Histoplasmosis diseminada o extrapulmonar Y PERIODONTALES DE LA INFECCIÓN
Isosporiasis intestinal crónica (> 1 mes de duración) POR HIV
Sarcoma de Kaposi
Las lesiones de la boca son muy frecuentes en los infecta­
Linfoma de Burkitt (o término equivalente) dos con el virus de la inmunodeficiencia humana, aunque
Linfoma inmunoblástico (o término equivalente) existen muchas variables geográficas y ambientales.*
Linfoma primario cerebral Trabajos previos señalan que la mayoría de los pacientes
Complejo Mycobacterium avium o Mycobacterium kan- con SIDA sufre lesiones de cabeza y cuello,"2 mientras que
sasii, diseminado o extrapulmonar las anomalías bucales son bastante comunes en personas
Mycobacterium tuberculosis, cualquier sitio (pulmonar positivas al HIV que todavía no tienen SIDA."748' Varias
o extrapulmonar) publicaciones hallaron una sólida correlación entre la in­
Mycobacterium, otras especies o especies no identifica­ fección por HIV y candidiasis bucal, leucoplasia bucal pi­
das, diseminado o extrapulmonar losa, enfermedades periodontales atípicas, sarcoma bucal
Neumonía por Pneumocystis carinii de Kaposi y linfoma bucal no Hodgkin." 4 7 "^ •'■■"■>"
Neumonía recurrente
Las lesiones bucales que se vinculan con menor firmeza
Leucoencefalopatia multifocal progresiva
con la infección HIV incluyen hiperpigmentación melanó-
Septicemia por Salmonella, recunente
tica, infecciones micobacterianas, estomatitis nccrosantc
Toxoplasmosis cerebral
ulcerativa, diversas ulceraciones de la boca e infecciones
Síndrome de extenuación por HIV
virales (virus del herpes simple, herpes zoster, condiloma
acuminado). Las anormalidades registradas en los infecta­
Tomado de Centers for Disease Control: 1993 Revised classification dos con el HIV, pero de frecuencia indeterminada, incluyen
system for HIV infection and expanded surveillance case definition for infecciones virales menos comunes (citomegalovirus, mo­
AIDS among adolescents and adults. MMWR 1993;41:RR-17 lusco contagioso), estomatitis aftosa recurrente y angioma-
tosis bacilar (angiomatosis epitelioide).-

Leucoplasia bucal pilosa

pueden tornarse asintomaticas luego de la infección aguda
inicial. En cualquier caso, los infectados tarde o temprano Se presenta en individuos con infección por el virus de la
se vuelven seropositivos al anticuerpo HIV, pero el periodo inmunodeficiencia humana.4345 Observada en los bordes
medio desde la infección hasta la aparición del SIDA se laterales de la lengua, suele ser bilateral y puede extenderse
estima que se extiende hasta 12 o más años.138 hacia la región ventral. Esta lesión se distingue por una
región queratósica asintomática, poco demarcada, cuyo
Estadificación de los CDC tamaño varía entre unos milímetros y varios centímetros
(fig. 29-1). A menudo hay estriaciones verticales caracterís­
Los pacientes con SIDA se han agrupado como sigue, de ticas, que confieren un aspecto corrugado, o la superficie
acuerdo con la Estadificación de los CDC (1993):10 puede encontrarse blanda y, cuando se reseca, tiene as­
pecto "piloso" (fig. 29-1, A, a color). La lesión no se des­
I a categoría A incluye a los que muestran síntomas agudos prende por frotamiento y puede semejar otras anomalías
o anormalidades asintomaticas, junto con los sujetos queratósicas de la boca.
que padecen linfadenopatía generalizada persistente,
con malestar general o sin éste, fatiga o fiebre de grado
bajo. •Véanse las referencias 24, 29, 34, 35, 53, 68, 77, 92, 94, 103 y 134.
442 PARTE 4 ■ Patología periodontal

de la Ieucoplasia bucal pilosa. De igual modo, en varios

casos publicados se describió LBP en personas infectadas
con EBV, pero negativas al HIV, y que sufrían una variedad
de estados de inmunosupresión (p. ej., leucemia mielógena
aguda) o se encontraban inmunosuprimidas por el tras­
plante de un órgano o un tratamiento sistémico extenso
con corticoesteroides.44■1Z'1 No obstante, la identificación
mediante la biopsia de una lesión que sugiere LBP señala la
necesidad de efectuar estudios del HIV.
El diagnóstico diferencial de la LBP debe considerar las
lesiones blancas de la mucosa, que incluyen displasia, car­
cinoma, queratosis idiopática y por fricción, liquen plano,
Ieucoplasia relacionada con el tabaco, lesiones psoriasifor-
Fig. 29-1.'Zonas hiperqueratósicas en el borde lateral de la lengua
en una persona con síndrome de inmunodeficiencia adquirida. mes (p. ej., lengua geográfica) y candidiasis hiperplásica. Sin
embargo, la confirmación microscópica de la LBP de la
lengua en un paciente de alto riesgo se considera un signo
temprano específico de la infección HIV y un firme indicador
de que el paciente desarrollará el síndrome de inmunodefi­
Desde el punto de vista microscópico, el defecto eviden­ ciencia adquirida.45 No obstante, el diagnóstico y tratamiento
cia una superficie hiperparaqueratósica con proyecciones tempranos de la infección por HIV redujeron la aparición
que parecen cabellos. Por debajo de la superficie paraque- de LBP, si bien no se efectuaron estudios de incidencia.
ratósica hay algo de acantosis y células aglobadas típicas Antes del advenimiento del tratamiento eficaz del HIV, los
semejante a coilocitos (fig. 29-2). Se sabe que dichas células análisis de supervivencia indican que 83% de los infectados
contienen partículas virales del grupo virus del herpes hu­ con el HIV que tienen Ieucoplasia pilosa padecerá SIDA al
mano. Tales partículas se han identificado como el virus cabo de 31 meses.44 La cifra de personas con Ieucoplasia
Epstein-Barr (EBV).4-'46 La displasia epitelial no es una ca­ pilosa que al final sufrirán SIDA se aproxima al 100%.47
racterística y en la mayor parte de las lesiones hay poco Es preciso destacar que la gravedad de la anomalía no se
infiltrado inflamatorio o ninguno en el tejido conectivo vincula con la posibilidad de que surja el síndrome de in­
subyacente." 8 munodeficiencia adquirida. En consecuencia, las lesiones
La Ieucoplasia bucal pilosa (LBP) aparece de manera casi pequeñas son tan importantes en términos diagnósticos
exclusiva en los bordes laterales de la lengua. Sin embargo, como las extensas.""
se ha observado que lo hace en el dorso lingual, mucosa
vestibular, piso de la boca, región retromolar y paladar Candidiasis bucal
blando.2643''4 Asimismo, la mayor parte de las anormalida­
des revela colonización superficial por Candida, invasora Candida, hongo encontrado en la microflora bucal normal,
secundaria que no causa la lesión. prolifera en ciertas circunstancias en la superficie de la
En un principio se consideró que el virus del papiloma mucosa de la boca. Un factor principal relacionado con la
humano provocaba la Ieucoplasia bucal pilosa. No obs­ proliferación excesiva de Candida es la resistencia dismi­
tante, pruebas ulteriores mostraron que había un nexo con nuida del huésped, como en los pacientes debilitados o
el virus Epstein-Barr.4'4'' A finales del decenio de los 80 se aquellos que reciben tratamiento inmunosupresor. Se sabe
describió la llamada Ieucoplasia seudopilosa en sujetos que la incidencia de la infección por Candida aumenta de
negativos al HIV y virus Epstein-Barr. Dichas personas apa­ manera progresiva a medida que disminuye la competen­
recieron con defectos con aspecto clínico idéntico al de los cia inmunitaria.12859'80-81 La mayor parte de las infecciones
bucales por Candida (85 a 95%) se relaciona con Candida
albicans, aunque pueden intervenir otras especies del pató­
geno.53 En la actualidad se han identificado por lo menos
11 cepas de Candida. Las infecciones distintas de las ocasio­
nadas por C. albicans son más comunes en individuos con
debilidad inmunitaria que ya recibieron tratamiento anti-
micótico para C. albicans.4"9
La candidiasis es la anormalidad bucal más frecuente en
las enfermedades causadas por el HIV y se encuentra en
casi 90% de los sujetos con el síndrome de inmunodefi­
ciencia adquirida.102 Por lo regular posee una de cuatro
presentaciones clínicas: seudomembranosa, eritematosa,
candidiasis hiperplásica o queilitis angular."4
La candidiasis seudomembranosa (algodoncillo)
aparece en la forma de defectos blancos indoloros o un
poco sensibles que es posible eliminar y separar fácilmente
Fig. 29-2. Aspecto microscópico de la Ieucoplasia pilosa. de la superficie de la mucosa bucal por frotamiento. Este
 SIDA y periodonáo ■ CAPÍTULO 29

dido de material desprendido por frotamiento de la lesión,

que muestran hifas y formas micóticas de los microorganis­
mos. Cuando la candidiasis bucal aparece en pacientes sin
causas predisponentes evidentes, el dentista tiene que estar
alerta ante la posibilidad de una infección por el virus de
inmunodeficiencia humana. 1 Muchos de los sujetos en
riesgo de contraer dicha infección que acuden con candi­
diasis bucal también padecen candidiasis esofágica, signo
diagnóstico de SIDA.UI
Si bien la candidiasis observada en los infectados con el
HIV puede reaccionar al tratamiento antimicótico, a menudo
es rebelde o recurrente. Lo habitual es que el 30% de las
candidiasis que aparecen en el SIDA reaparezca a las cuatro
semanas de tratamiento y, en el 60 a 80% de los casos, al
cabo de tres meses. Esta recidiva puede ser consecuencia de
la atenuación de la inmunocompetencia o la generación
de resistencia antimicótica a cepas de Cundida. Por lo menos
10% de estos microorganismos desarrolla resistencia a la
Fig. 29-3. Despapilación lingual. El frotis obtenido de la lengua fue terapéutica prolongada con fluconazol y resistencia cruzada
positivo para especies de Candida. con otras sustancias antimicóticas, como itraconazol, anfo-
tericina B (suspensión oral) y anfotericina B (intrave­
nosa)."5959" La candidiasis resistente es más común en per­
sonas que tienen cantidades bajas de CD4 al comienzo.5"
tipo es frecuente en los paladares blando y duro o la mu­ Trabajos recientes indican que la administración de fár­
cosa vestibular. macos antirretrovirales e inhibidores de la proteasa, com­
La candidiasis eritematosa puede presentarse como binados con eficacia y administrados en infecciones por
componente del tipo seudomembranoso; surge como placas HIV, producen una disminución significativa de la inciden­
rojas sobre la mucosa vestibular o palatina o bien se relaciona cia de candidiasis bucofaríngea y su transmisión y han re­
algunas veces con la despapilación lingual (fig. 29-3). ducido la resistencia al fluconazol."•79
La candidiasis hiperplásica es la forma menos co­
mún y se la reconoce en ocasiones en la mucosa vestibular Sarcoma de Kaposi
y la lengua. En comparación con los demás tipos, es más
resistente a la eliminación (fig. 29-4). El sarcoma de Kaposi (SK) es una neoplasia vascular multi-
En la queilitis angular las comisuras aparecen eritema- focal rara. Se describió originalmente en 1872 como afec­
tosas con formación de fisuras y costras en la superficie. ción cutánea de las extremidades inferiores en ancianos de
El diagnóstico de candidiasis se establece mediante un origen mediterráneo. Se desconoce su causa, aunque se
examen microscópico de una muestra de tejido o el exten- sospecha que puede ser una infección viral transmitida por
vía sexual. En fecha reciente se reconoció una nueva cepa
del virus del herpes en relación con el SK. En un principio,
ese virus se denominó virus del herpes KS, pero ahora se
denomina virus del herpes humano 8 (HHV-8). El HHV-8 se
ha relacionado con el SK del SIDA y con el SK no relacio­
nado con éste. m Sin embargo, los pacientes infectados con
HIV son 7 000 veces más propensos a tener SK." Pese a este
sólido nexo, no se ha establecido que exista una relación
causal entre HHV-8 y SK.''261 El virus se ha aislado en 29%
de los adultos estadounidenses y 8% de los niños de la
población general que no tiene SIDA. Asimismo, se lo aisló
en lesiones del linfoma no Hodgkin, enfermedad de
Castleman, otros trastornos linfoproliferativos y diversas
alteraciones, aunque esos hallazgos coinciden con los de la
población general sana.1962'25 En cambio, un estudio iden­
tificó HHV-8 en 53 de 54 lesiones de SK relacionado con
SIDA."4 Así, la disminución de la inmunocompetencia
produce la activación del HHV-8 latente. Aunque el virus
se transmite por vía sexual, también pasa de madres infec­
tadas a sus niños.126

Fig. 29-4. Zona grande de necrosis mucosa que se extiende desde el

Si bien el SK es un tumor maligno, en su forma común
tejido gingival lingual hasta el piso de la boca en un paciente de 28 es una lesión localizada que crece con lentitud. El sarcoma
años de edad con síndrome de inmunodeficiencia adquirida. de Kaposi identificado en los infectados con el HIV pre-
444 PARTE 4 ■ l'titoltw'a prriudtmtnl

Fig. 29-5. A. sarcoma de Kaposi del paladar y la encía cubierto con especies de Candida. B, luego del tratamiento antimicotico, la candidiasis
desapareció y el sarcoma subyacente fue más evidente. (Cortesía del Dr. Frank Lucatorto, Los Angeles, Calif.)

senta rasgos clínicos diferentes (ftgs. 29-5 a 29-7; fig. 29-1, En términos microscópicos, el sarcoma de Kaposi con­
E, a color). En tales sujetos es una anomalía mucho más siste en cuatro componentes: proliferación de células endo-
agresiva y casi siempre (71%) abarca la mucosa bucal, en teliales con formación de conductos vasculares atípicos,
particular el paladar y la encía (fig. 29-1, H, a color). hemorragia extravascular con depósito de hemosiderina,
Muchas veces, la cavidad bucal es el primer sitio de la le­ proliferación de células fusiformes en relación con los va­
sión y el único.5 sos atípicos e infiltrado inflamatorio mononuclear, sobre
En las fases iniciales, las anormalidades de la boca son todo de células plasmáticas4- (fig. 29-8).
máculas mucosas púrpuras, rojizas e indoloras. A medida l.as diferencias regionales y genéricas son evidentes; el
que evolucionan, se tornan en nodulares y es fácil confun­ SK bucal es más frecuente en Estados Unidos que en
dirlas con otras entidades vasculares de la boca, como he- Europa. La proporción varones-mujeres es de 20:1.'""-,J2 El
mangioma, hematoma, varicosidad o granuloma piógeno sarcoma de Kaposi se reconoce también en individuos con
(cuando ocurren en la encía).121 lupus eritematoso sometidos a tratamiento inmunosupre-
Los defectos se manifiestan como nodulos, pápulas o sor, en personas que reciben trasplantes renales y en suje­
máculas no elevadas que por lo regular son de color pardo, tos sometidos a tratamientos con corticoesteroides o ciclos-
azul o púrpura; sin embargo, algunas veces tienen pigmen­ porina. En informes de casos se describe el SK gingival en
tación normal. El diagnóstico se establece con base en los pacientes negativos al HIV que tuvieron agrandamiento
hallazgos histológicos."710"

Fig. 29-6. Sarcoma de Kaposi palatino que se extiende hacia la encía. Fig. 29-7. Sarcoma de Kaposi gingival en un hombre de 26 años de
(Cortesía del Dr. Frank Lucatorto, Los Angeles, Calif.) edad.
 SIDA y periodoncio ■ CAPÍTULO 29 445

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Fig. 29-8. Sarcoma de Kaposi palatino en un paciente con síndrome de inmunodeficiencia adquirida. A, imagen de bajo aumento del epitelio
hiperqueratósico que cubre espacios vasculares amplios y una masa tumoral densa. B, imagen a mayor aumento que muestra vasos sanguíneos
pequeños con algunas células hipercromaticas grandes (flecha). C, imagen de mayor aumento que ilustra células endoteliales densas con algunas
figuras mitóticas (flecha). (Cortesía del Dr. Gerald Shklar, Bostón, Mass.)

gingival por ciclosporina.'05-1-" En el sujeto positivo al HIV, en individuos positivos al HIV con niveles bajos de
la presencia de SK denota una transición al SIDA franco. CD4.8S
Antes del advenimiento de la combinación de fármacos La diferenciación entre AB y SK se basa en la biopsia,
para el tratamiento del SIDA, el tiempo promedio de super­ que revela una proliferación "epitelioide" de células angió-
vivencia una vez aparecido el SK variaba entre siete y 31 genas acompañadas por un infiltrado de células inflamato-
meses.151"
El diagnóstico diferencial del sarcoma de Kaposi bucal
incluye granuloma piógeno, hemangioma, hiperpigmenta-
ción atípica, sarcoidosis, angiomatosis bacilar, angiosar-
coma, nevo pigmentado y enfermedad por rasguño de gato
(piel).109

Angiomatosis bacilar (epitelioide)

La angiomatosis bacilar (epitelioide) (AB) es una enferme­

dad infecciosa vascular proliferativa con rasgos clínicos e
histológicos muy similares a los del sarcoma de Kaposi. Se
estima que la AB es producto de un microorganismo del
tipo de las rickettsias, Bartonellaciae henselia, quintana u
otros.22-2*'*5'*3-'04-'41 Las lesiones cutáneas son semejantes a las
observadas en el SK o la enfermedad por rasguño de gato.
La AB gingival se manifiesta en la forma de anomalías ede­
matosas rojas, moradas o azules del tejido blando que
pueden causar destrucción del hueso y ligamento perio-
Fig. 29-9. Angiomatosis bacilar en un hombre de 30 años de edad
dontales (fig. 29-9)." El trastorno tiene mayor prevalencia positivo al virus de la inmunodeficiencia humana.
 PARTE 4 ■ Patología pertadonuú

rias agudas. En el corte histológico de biopsia, el germen Las personas infectadas con el HIV presentan una inci­
causal se colorea algunas veces con la tinción argéntica de dencia más alta de lesiones herpéticas recurrentes y esto­
Warthen-Starry. matitis aftosa (figs. 29-12 y 29-13). Casi 10% de los infec­
tados con el HIV padece infección por herpes1"1 m y los
Hiperpigmentación bucal episodios múltiples son frecuentes. Las aftas y las anoma­
lías semejantes a las aftas aparecen en muchas personas
Existen descripciones de una mayor incidencia de hiper­ que reciben seguimiento durante el curso de la inmunosu-
pigmentación de la boca en los infectados con el virus de presión.'7
la inmunodeficiencia humana."" Las zonas bucales pigmen­ En los pacientes sanos las lesiones herpéticas y aftosas
tadas suelen aparecer con el aspecto de puntos o estrías en son autolimitantes y un tanto sencillas de diagnosticar por
la mucosa vestibular, paladar, encía o lengua (figs. 29-10 y sus rasgos clínicos característicos (esto es, herpes en la mu­
29-11). En ciertos casos la pigmentación se relaciona con cosa queratinizada, aftas en las superficies no queratiniza-
el uso prolongado de medicamentos como cidovudina, das). En los infectados con el HIV la presentación clínica y
ketoconazol y clofacimina."" 1.a cidovudina ocasiona pig­ el curso de estas anormalidades pueden encontrarse altera­
mentación excesiva de la piel y las uñas. La pigmentación dos. El herpes abarca en ocasiones todas las superficies
puede ser resultado de la insuficiencia suprarrenal inducida mucosas y se extiende hacia la piel y persiste por meses.'"
en un sujeto positivo al H1V por la utilización prolongada Hoy en día los CDC incluyen al herpes mucocutáneo que
de ketoconazol o por la infección de Pneumocystís carínii, dura más de un mes como uno de los signos del síndrome
citomcgalovirus u otras infecciones virales (fig. 29-11). de inmunodeficiencia adquirida."'
La úlceras atípicas grandes, persistentes, inespecíficas y
Úlceras atípkas y cicatrización retrasada dolorosas son comunes en individuos inmunodeprimidos.
Si la cicatrización se retrasa, estos defectos sufren infeccio­
I.as úlceras bucales inespecíficas de pacientes infectados nes secundarias y se tornan a menudo indistinguibles de
por HIV pueden tener orígenes múltiples que incluyen una lesión aftosa o herpética persistente.11" Una amplia
neoplasias, como linfoma, SK y carcinoma escamocelular. variedad de infecciones bacterianas y vitales puede causar
Algunos casos publicados en tedia reciente señalan que la ulceraciones bucales persistentes y graves en las personas
neutropenia secundaria al HIV puede también caracterizar infectadas con el virus de la inmunodeficiencia humana.
a las ulceraciones bucales. La neutropenia se ha tratado con En esencia, los inmunocomprometidos están en riesgo
resultados favorables mediante el factor estimulador de ante los agentes infectantes endémicos de los lugares
colonias de granulocito humano recombinante, con la donde habitan. Las úlceras atípicas o que no cicatrizan
consiguiente curación de las úlceras bucales.7" Las úlceras pueden requerir biopsia, cultivos microbianos, o ambos,
bucales graves y prolongadas se han atendido con buen para determinar su origen. Se han notificado ulceraciones
resultado mediante prednisona o talidomida, esta última bucales en relación con enterobacterias como Klebsiella
inhibe el factor de necrosis tisular alfa (TNF-alfa). Sin em­ pneumoniae, Enterobacter cloacae y Escherichla coli."" Tales
bargo, la recidiva es posible si se suspende cualquiera de los infecciones son raras y se vinculan con frecuencia con
fármacos.--"'"*"""" afección sistémica. La terapia especifica con antibióticos

Fig. 29-10. Hiperpigmentación bucal en un paciente de 32 anos de edad con SIDA y sarcoma de Kaposi cutáneo. A. sarcoma de Kaposi del
puente nasal. 8, lesión pigmentada de la mucosa alveolar. Una muestra de biopsia fue negativa para el sarcoma de Kaposi
 SIDA y periodo/icio ■ CAPÍTULO 29 447

Fig. 29-13. Úlcera que no cicatriza en la encía palatina de seis sema­

Fig. 29-11. Hiperpigmentación del paladar en un paciente con insu­ nas de duración. La biopsia reveló sarcoma de Kaposi. (Cortesía del
ficiencia adrenocortical inducida por fármacos. Dr. Frank Lucatorto. Los Angeles. Calif.)

está indicada, y por lo regular se necesita coordinar estre­ neral." Sin embargo, este padecimiento puede presentarse
chamente el tratamiento bucal con el médico. como elemento de la enfermedad aguda inicial de la sero-
Las ulceraciones causadas por los virus herpes simple conversión por HIV.83 La incidencia de las aftas grandes
(HSV), varicela zoster (VZV), virus Epstein-Barr (EBV) o ci- puede aumentar y puede haber lesiones en la bucofaringe,
tomegalovirus (CMV) se reconocen en úlceras bucales esófago u otras regiones del tubo digestivo.2'1
inespecíficas, lo cual indica un posible papel causal."" En
fecha reciente se comprobó que las úlceras atípicas están Efectos f a r m a c o l ó g i c o s adversos
infectadas con HSV y CMV o F.VB y CMV.'0812' Estas úlceras
son más comunes en pacientes que presentan neutropenia Se han observado diversos efectos negativos provocados
junto con su infección por HIV. 1.a neutropenia también por los medicamentos en los pacientes positivos al virus de
pueden inducirla fármacos como la cidovudina, trimeto- la inmunodeficiencia humana, y el dentista puede ser el
prim-sulfametoxazol o ganciclovir.7" Las úlceras atípicas primero en reconocer una reacción farmacológica bucal.
llegan a ser más graves y persistentes en personas con can­ Algunas veces el foscarnet, interferón y 2'-3'dideoxicitidina
tidades bajas de CD4, y las úlceras bucales originadas (DDC) ocasionan ulceraciones bucales. Se ha informado la
por CMV pueden ser indicio de infección sistémica por aparición de eritema multiforme con el uso de didanosina
CMV." (DDI).17 La cidovudina y el ganciclovir pueden causar leu-
La estomatitis aftosa recurrente se ha identificado en los copenia y su efecto son las úlceras bucales.8* Asimismo, se
individuos infectados con el HIV, aunque la incidencia ha notificado xerostomía y sensación gustativa alterada en
global podría no superar la registrada en la población ge- combinación con dietilditiocarbamato. Se estima que los
pacientes positivos al HIV suelen ser más propensos a la
mucositis inducida por medicamentos, y las reacciones li-
quenoides a los fármacos que la población general.61752122
En ciertos casos, las úlceras bucales y la mucositis se resuel­
ven si el tratamiento farmacológico prosigue más de dos a
tres semanas. Sin embargo, cuando los efectos farmacoló­
gicos son intensos o persistentes, es necesario instituir un
régimen alterno con agentes distintos.
La utilización de fármacos inhibidores de proteasa, pres­
critos en tratamientos que combinan dos o tres medica­
mentos, precipita diversas reacciones adversas generaliza­
das: náuseas, cálculos renales, lipodistrofia (que tal vez
incluye hiperlipidemia), aumento de la masa grasa abdomi­
nal, mayor tamaño del pecho y la aparición de la típica
"giba de búfalo" que aparece cuando se suministran corti-
coides por vía sistémica.8127 Puede haber alteración de la
Fig. 29-12. Lesión ulcerosa en la lengua de un paciente con SIDA. tolerancia de glucosa o diabetes mellitus, que resultaría de
 448 PARTE 4 ■ Patología periodontal

la mayor resistencia a la insulina.814" De igual modo, el cado anomalías de EGL y candidiasis bucal concomitantes,
tratamiento de fármacos combinados produce cirrosis he­ lo que señala un posible papel causal de las especies de
pática más avanzada en sujetos con infecciones de hepati­ Candida en el EGL."8 En fechas recientes, mediante cultivos
tis C y HIV.148 El odontólogo debe estar alerta ante signos y microscópicos directos de anormalidades de EGL, se halló
síntomas generales de los efectos farmacológicos adversos, Candida dubliniensis en cuatro pacientes, todos los cuales
algunos de los cuales afectan los tejidos bucales (p. ej., experimentaron remisión parcial o total después del trata­
náuseas y vómitos, diabetes mellitus). miento antimicótico sistémico.l,T Todavía no se sabe si las
candidiasis son causales en todos los casos de EGL.

ENFERMEDAD PERIODONTAL Gingivitis ulcerativa necrosante

Se ha puesto mucho interés en la naturaleza e incidencia Ciertos trabajos describen mayor incidencia de gingivitis
de las_ enfermedades dentales y periodontales cuando las ulcerativa necrosante (GUN) (fig. 29-15) en los individuos
personas están infectadas con el virus de la inmunodefi- infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana;
ciencia humana. Los datos disponibles indican que se trata empero, esto no lo han confirmado otras investigacio-
de afecciones más comunes entre infectados por HIV que n e c 21,38,57,116,128
consumen drogas por vía intravenosa. Esto se relaciona
más con mala higiene bucal y falta de atención odontoló­ Estomatitis ulcerativa necrosante
gica y menos con el descenso de la cantidad de células
CD4.48081"7 En ciertos pacientes positivos al HIV se ha observado una
estomatitis ulcerativa necrosante (EUN), dolorosa y muy
Eritema gingival lineal destructiva. Ésta se caracteriza por necrosis de zonas impor­
tantes del tejido bucal blando y el hueso subyacente. Puede
Se ha descrito una gingivitis eritematosa persistente y li­ surgir de forma independiente o como extensión de la
neal, que sangra con facilidad, en algunos pacientes positi­ PUN21 y se relaciona por lo general con la disminución
vos al HIV. Esto puede servir o no como precursor de la grave de las células inmunitarias CD4. La anormalidad es
periodontitis ulcerativa necrosante (PUN) de avance rá­ idéntica al chancro bucal (noma), una lesión destructiva
pido 154 "" (fig. 29-1, B y C , a color y fig. 29-14). La micro- rara que se reconoce algunas veces en personas desnutri­
flora del eritema gingival lineal (EGL) puede parecerse a la das, especialmente en África. La estomatitis ulcerativa ne­
de la periodontitis y no a la de la gingivitis.41 Las lesiones crosante puede presentarse en casos de inmunoinsuñcien-
de la gingivitis lineal pueden ser de naturaleza localizada o cia grave, sin importar cuál sea la causa de su inicio.114
generalizada. La gingivitis eritematosa puede: a) limitarse
al tejido marginal, b) extenderse hacia la encía insertada en Periodontitis ulcerativa necrosante
un eritema punteado o difuso o c) extenderse a la mucosa
alveolar. Una forma ulcerativa, necrosante y de avance rápido de
Muchas veces el EGL relacionado con el HIV no reac­ periodontitis es más frecuente en individuos positivos al
ciona al tratamiento correctivo. Sin embargo, dichas lesio­ HIV que entre la población general, si bien tales lesiones se
nes pueden sufrir remisión espontánea.8'' Se han identifi- describieron mucho antes de que apareciera la epidemia de
SIDA. La PUN representa una extensión de la GUN en la
cual hay pérdida ósea y de inserción periodontal.

Fig. 29-14. Eritema gingival marginal de la encía maxilar y eritema

difuso de la encía insertada mandibular en un hombre de 28 años de Fig. 29-15. Lesión con aspecto de gingivitis ulcerativa necrosante
edad Se observa necrosis incipiente de algunas papilas interden­ aguda y úlcera que afecta la encía vestibular. (Cortesía del Dr. Frank
tales. Lucatorto, Los Angeles, Calif.)
 SIDA y penádmelo ■ CAPÍTULO 29 449

La periodontitis ulcerativa necrosante se caracteriza por

necrosis del tejido blando, destrucción periodontal rápida
y pérdida de hueso interproximal35 (figs. 29-16 y 29-17).
Las anomalías se presentan en cualquier sitio de los arcos
dentales. Por lo regular se limitan a ciertos dientes, aunque
la PUN generalizada aparece en ocasiones luego de un con­
siderable agotamiento de las células CD4 + . Con frecuencia
hay exposición del hueso, que produce necrosis y secues­
tro. La PUN es muy dolorosa al principio y es preciso tra­
tarla de inmediato. No obstante, las lesiones necrosantes
de los sujetos se resuelven de forma espontánea y dejan
cráteres interproximales profundos, indoloros y difíciles de
limpiar que pueden derivar en periodontitis común.15.
Ciertas manifestaciones sugieren diferencias sutiles en­
tre la microflora de las anormalidades de la PUN y la que
aparece en la periodontitis crónica.87 Pese a ello, la mayor
parte de la información se refiere a un componente micro­
biano similar en ambos trastornos.1890»1115 La salud perio­
dontal de los infectados con el HIV está sujeta a amplias
variaciones.11"'15 Riley y colaboradores111 examinaron a 200
pacientes positivos al virus de la inmunodeficiencia hu-

Fig. 29-17. Periodontitis ulcerativa necrosante en un hombre de 30

años de edad, positivo al virus de la inmunodeficiencia humana. A,
vista vestibular posterior, superior e inferior. B, vista vestibular de los
molares superiores.

mana y encontraron que 85 gozaban de salud periodontal,

ninguno presentaba GUN, 59 sufrían gingivitis, 54 experi­
mentaban periodontitis leve, moderada o avanzada y sólo
dos padecían periodontitis ulcerativa necrosante. Con un
método distinto, Rowland y colaboradores11" analizaron a
20 individuos con GUN y encontraron que siete eran posi­
tivos al HIV, dos de los cuales presentaban disminución de
linfocitos CD4+ (< 400/mm 1 ). Estos investigadores llega­
ron a la conclusión de que los dentistas deben reconocer la
GUN como posible indicador temprano de la infección por
el virus de la inmunodeficiencia humana. En cambio,
Drinkard y colaboradores21 no identificaron signos de GUN
en 106 personas positivas al HIV; 97 se encontraban asin-
tomáticas y nueve tenían síntomas de la categoría B.
Klein y colegas66 evaluaron a 181 heterosexuales con
Fig. 29-16. Periodontitis ulcerativa necrosante en un paciente nega­
SIDA y hallaron un porcentaje mayor de mujeres (91%)
tivo al virus de la inmunodeficiencia humana A. vista vestibular; 8, que de varones (73%) con gingivitis o periodontitis. La
vista lingual. mayoría de los heterosexuales con SIDA tuvo sólo gingivi-
 PARTE 4 ■ Patología periodontal

tis (70%), mientras que otros mostraron periodontitis entre REFERENCIAS

moderada (27%) y avanzada (27%). Este estudio señala que
las enfermedades periodontales n o son más frecuentes en 1. Aly R, Berger T: Common superficial lungal infections in
heterosexuales con SIDA que la población general. El he­ patients with AIDS. Clinical Infcctious Diseases 1996;
cho de que la mayor frecuencia del trastorno se reconoce 22(Suppl 2):S128.
en el sexo femenino reflejaría que más mujeres con SIDA 2. Bach MC, Howell DA, Valenti AJ, et al: Aphthous ulceration
han consumido drogas ilegales inyectables. of the gastrointestinal tract in patients with the acquired
immunodeficieney syiulrome (AIDS). Aun Intcrn Med 1990;
Swango y colaboradores 1 2 8 informaron los hallazgos
112:465.
tempranos reconocidos entre 230 pacientes positivos al 3. Bach MC, Valenti AJ, Howell DA, et al: Odynophagia from
IIIV con cifras CD4+ relativamente altas. No encontraron aphthous ulcers of the pharynx and ocsophagus in the at­
relación entre el eritema gingival lineal y los valores de las quired immunodeficieney syndroiiu- (AIDS), Ann Intern Med
células T CD4+ de dichos sujetos, a u n q u e 6% sufrió des­ l«»K8; 108:338.
trucción papilar del tipo de la periodontitis ulcerativa ne- 4. Baily GG, Moore CB, Kssayag SM, et al: CamBda inconspkua,
crosante. Otros han comunicado un nexo entre la PUN y a fluconazole-resistanl pathogen in patients infected with
menos cantidad de linfocitos CD4+ ."■'" Glick y colabora­ human immunodeficieney virus. Clin Infect Dis 1997; 25:
dores*" informaron acerca de la incidencia de las enferme­ 161.
dades periodontales en 700 individuos positivos al virus de 5. Barren AP, Bilous AM, Buckley DJ, et al: Clinicopathological
la inmunodeficiencia h u m a n a . Ellos identificaron PUN en presentations of oral Kaposi's sarcoma ¡n AIDS. Aust Dent J
sólo 6.3%, pero concluyeron que la PUN es un indicador 1988; 33(5):395.
predictivo de la inmunodeficiencia grave, ya que los pa­ 6. Bayard l'l. Berger 1(1, lacohson MA: Drug hypersensitivity
cientes con PUN tienen 20.8 veces mayor probabilidad de reactions and human immunodeficieney virus disease.
presentar cifras de linfocitos CD4+ < 200/mm 3 . J Acq Immune DefiC Syn 1992; 5112): 1237.
7. Buve A, Rogers MF: F.pidemiology. AIDS 1998; 12(suppl A):
A partir de estas investigaciones es factible concluir que SS3.
todas las categorías de infectados con el HIV pueden sufrir K. ( arr A. Samaras K, Ihorisclottir A, etal Diagnosis, preilu tmn.
enfermedades periodontales. Sin embargo, la susceptibili­ and natural course oí HIV-1 protease-inhibitor-associated li-
dad a las infecciones del periodoncio asciende a medida podystrophy, hyperlipidaemia, and diabetes mellitus: a c<>-
que el sistema inmunitario se encuentra expuesto a mayor hort study. Lancet 1999; 353:2093.
riesgo. Lamster y colegas compararon la frecuencia de las 9. Centers for Disease Control: Update on AIDS—United States.
lesiones bucales y las anormalidades periodontales entre MMWR 1982; 31:507.
personas positivas y negativas al HIV, algunas de las cuales 10. Centers for Disease Control: 1993 Revised classification sys-
eran consumidores de drogas inyectables. Estos especialis­ tem for HIV infection and expanded surveillance case defini-
tas concluyeron que el estilo de vida relacionado con tion for AIDS among adolescents and adults. MMWR 1993;
consumidores de drogas inyectables puede desempeñar un 41:RR-17.
papel de mayor relevancia que el estado HIV del sujeto. 11. Centers for Disease Control: Case-control study of HIV seto-
Asimismo, hallaron que las lesiones linguales de leucopla- conversión in health-care workers after percutaneous expo-
sia pilosa fueron más comunes en varones homosexuales sure to HlV-infected blood—France, United Kingdom, and
United States, January 1988-August 1994. MMWR 1995: 44:
seropositivos, mientras que la candidiasis y el EGL fueron
929.
más frecuentes en consumidores de drogas inyectables.""
12. Centers for Disease Control and Prevention: HIV surveillance
La mayoría de los pacientes positivos al HIV desarrolla report. US HIV and AIDS cases reported through December
enfermedad periodontal de forma similar a la población 1998. HIV Surveillance Report 1998; 1()(2):1.
general. No obstante, en ciertos casos los individuos inmu- 13. Chachoua A, Krigel R, I.afleur F, et al: l'rognostic factors and
nosuprimidos sufren clases menos comunes de destrucción staging classification of Kaposi's sarcoma. J Clin Oncol 1989;
gingival o periodontal. Con atención en el hogar, man­ 7:774.
t e n i m i e n t o y t r a t a m i e n t o periodontales adecuados, las 14. Chiasson MA, Stoneburner RL, Joseph SC: Human immuno­
personas positivas al HIV pueden contar con salud perio­ deficieney virus transmission through artificial insemination.
dontal razonablemente buena durante el curso de su en­ J Acq Immune Defic Syn 1990; 3:69.
fermedad. El periodo que media entre la infección por HIV 15. Chun T-W, Carruth I., Finzi D, et al: Quantlfication of latenl
inicial y la manifestación franca de SIDA es de unos 12 tissue reservoirs and total body viral load in HIV-1 infection.
años y la expectativa de vida de sujetos que viven con Nature 1997; 387:183.
SIDA se ha prolongado notablemente con el tratamiento 16. Conant MA, Opp KM, Paretz D, et al: Reduction on Kaposi's
actual que incluye fármacos contra el HIV.12 Esto indica sarcoma lesions following treatment of AIDS with ritonovir.
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Tratamiento
de la enfermedad
periodontal
Michael G. Newman

£
I tratamiento periodontal exige una interrelación
entre el cuidado del periodoncio y otras fases de la
odontología. Kl concepto de tratamiento total radica
en la eliminación de la inflamación gingival y los factores
que la ocasionan (p. ej., acumulación de la placa favorecida
por el cálculo y la formación de bolsas, restauraciones
inadecuadas y zonas de impacción de alimentos).
En ciertos pacientes, el tratamiento total exige conside­
rar aspectos sistemicos. sin olvidar la posibilidad de la in­
teracción de la enfermedad periodontal con otras enferme­
dades, los complementos sistemicos para el tratamiento
local y precauciones específicas en el tratamiento del pa­
ciente exigidas por las circunstancias sistemicas. También
implica tomar en cuenta aspectos funcionales para estable­
cer relaciones oclusalcs óptimas en toda la dentición.
Todas estas cuestiones forman parte de un plan maestro,
el cual consiste en una secuencia racional de procedimien­
tos dentales que abarcan medidas periodontales y de otro
tipo necesarias para crear una dentición que funcione bien
en un entorno periodontal sano.

455
 SECCIÓN Diagnóstico, pronóstic
y plan de tratamiento
Michael G Newn

CAPÍTULO

Diagnóstico clínico
Fermín A. Carranza

CONTENIDO

PRIMERA VISITA SEGUNDA VISITA

Valoración general del e n f e r m o Examen bucal
Historia clínica Examen de los dientes
Antecedentes dentales Examen del p e r i o d o n c i o
Estudio r a d i o g r á f i c o i n t r a b u c a l SISTEMA DE DETECCIÓN Y REGISTRO PERIODONTAL
Modelos AUXILIARES DE LABORATORIO PARA EL DIAGNÓSTICO
Fotografías clínicas CLÍNICO
Revisión del e x a m e n inicial Estado nutricional
Pacientes con dietas especiales por razones médicas
Análisis de sangre

£
1 diagnóstico adecuado es esencial para un trata­ 3. Manifestaciones periodontales de enfermedades sisté-
miento inteligente. Mediante el diagnóstico perio- micas
dontal se debe establecer primero si hay enfermedad;
luego si identifica su clase, magnitud, distribución y grave­ El diagnóstico periodontal se establece luego de analizar
dad, por ultimo, se llegan a comprender también los meca­ con atención los antecedentes del caso y valorar los signos
nismos patológicos fundamentales y su causa. En los capí­ y síntomas clínicos, así como los resultados de diversas
tulos 2<> ¡ 29 se ofrece una descripción detallada de las pruebas (p. ej., valoración de la movilidad al sondeo, radio­
distintas enfermedades que pueden afectar al periodoncio, grafías, análisis de sangre y biopsias).
las cuales se dividen, en general, en tres grandes categorías. El interés se debe poner en el paciente que tiene la en­
fermedad, y no sólo en la enfermedad en sí. Por lo tanto,
1. Enfermedades gingivales (recuadro 30-1) el diagnóstico debe abarcar tanto la valoración general del
2. Diversas clases de periodontitis (cuadro 30-1) paciente como la de la cavidad bucal.
456
 Diagnóstico clínico ■ CAPÍTULO 30 457

caciones, o una combinación de estas últimas en los proce­

dimientos de tratamiento. Un análisis detallado de las
Enfermedades gingivales afecciones que exigen precauciones particulares se encuen­
tra en los capítulos 37 a 39.
Gingivitis marginal crónica La historia clínica debe incluir referencias a lo siguiente:
Gingivitis ulcerativa necrosante aguda
Gingivoestomatitis herpética aguda 1. ¿Está la persona al cuidado de un médico? y, de ser así,
Gingivitis alérgica ¿cuál es la naturaleza y duración del problema y el tra­
Gingivitis relacionada con enfermedades cutáneas tamiento? Es preciso anotar el nombre, la dirección y el
Gingivitis relacionada con alteraciones endocrinometa- número telefónico del médico, dado que podría ser ne­
bclicas cesario comunicarse directamente con él.
Gingivitis relacionada con trastornos hematológicos in- 2. Detalles sobre ingresos al hospital y operaciones, así
munitarios como diagnóstico, clase de operación y se tienen que
Agrandamiento gingival por medicamentos proporcionar las situaciones adversas, como complica­
Tumores gingivales ciones anestésicas, hemorrágicas o infecciosas.
3. Se hará una lista de todos los medicamentos administra­
dos, recetados u obtenidos sin receta. Es preciso analizar
todos los efectos posibles de estos fármacos a fin de es­
tablecer su acción sobre los tejidos de la boca y evitar la
En esencia, los procedimientos diagnósticos deben ser administración de medicamentos que pudieran interac-
sistemáticos y organizados para fines específicos. No basta tuar de manera adversa con dichos tejidos. El interroga­
con reunir hechos. Hay que relacionar los resultados entre torio debe girar en especial acerca de la dosificación y
sí para que la explicación del problema periodontal del duración del tratamiento con anticoagulantes y cortico-
paciente adquiera sentido. esteroides.
La siguiente es una secuencia recomendada de los pro­ 4. La historia clínica se confecciona a partir de todos los
cedimientos que forman parte del diagnóstico de las enfer­ problemas sistémicos (cardiovasculares, hematológicos,
medades periodontales. endocrinos, etc.), sin olvidar las enfermedades infeccio­
sas y de transmisión sexual, así como las conductas de
alto riesgo que permitirían contraer la infección causada
PRIMERA VISITA por el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV).
5. Señalar la posibilidad de una enfermedad ocupacional.
Valoración general del enfermo 6. Se registran las tendencias hemorrágicas anormales,
como hemorragia nasal, hemorragia prolongada por
Desde la primera visita, el odontólogo tiene que buscar una
cortaduras menores, equimosis espontánea, tendencia
evaluación global del paciente, la cual también abarca su
hacia la formación exagerada de hematomas y hemorra­
estado mental y emocional, temperamento, actitud y edad
gias menstruales excesivas.
fisiología.
7. Es necesario registrar los antecedentes de alergias, como
fiebre del heno, asma, sensibilidad a alimentos o a me­
Historia clínica
dicamentos, como aspirina, codeína, barbitúricos, sulfo-
namidas, antibióticos, procaína y laxantes o a materia­
La mayor parte se obtiene en la primera visita y se comple­
menta con un interrogatorio pertinente en las visitas suce­ les dentales, como al eugenol o a las resinas aerificas.
sivas. La historia clínica de salud se obtiene mediante el 8. Se necesita información respecto del inicio de la puber­
interrogatorio verbal al paciente y sus respuestas se regis­ tad y, en el caso de las mujeres, sobre menopausia,
tran en una hoja de papel en blanco o en un cuestionario trastornos menstruales, histerectomía, embarazos, abor­
impreso que llena el paciente. tos.
Es pieciso explicar la importancia de la historia médica 9. Se debe elaborar la historia clínica familiar, que com­
al paciente porque1 las personas suelen omitir información prende trastornos hemorrágicos y diabetes.
que no llegan a relacionar con su problema dental. Al pa­
ciente se le debe advertir: 1) el posible papel que ciertas Antecedentes dentales
enfermedades sistémicas, trastornos o ciertos factores de
conducta desempeñan en la causa de la enfermedad perio­ Enfermedad actual. Algunos pacientes ignoran ciertos
dontal y 2) infecciones bucales que pueden tener gran in­ problemas, pero muchos se quejan de hemorragia gingival,
fluencia en la iniciación y gravedad de una variedad de movilidad dentaria, separación de los dientes con apari­
enfermedades y trastornos sistémicos (caps. 12 y 13). ción de espacios donde antes no los había, sabor bucal
La historia clínica ayuda al dentista a diagnosticar las desagradable, así como una sensación de escozor en la en­
manifestaciones bucales de una enfermedad sistémica, así cía con alivio al limpiarla con un palillo de dientes.
como a identificar los trastornos sistémicos que podrían También puede haber dolor de tipo y duración variados,
afectar la reacción del tejido periodontal ante los factores como dolor constante, apagado, punzante; dolor apagado
locales, o que requieren precauciones especiales, o modifi­ después de comer, dolores profundos irradiados hacia los
 5
i

I
■ CUADRO 30-1 :
Características de los tipos de periodontitis
Parámetro PC PA PPP PJt PUN

Edad (años) 35+ 20-35 < 11 11-19 15-35

Cálculo Moderado a abundante Escaso a moderado Escaso Moderado Escaso
Progresión de la enfermedad Lenta Rápida Rápida Rápida Rápida !
Distribución Generalizada; relacionada Generalizado; ningún patrón Molares e incisivos Primeros molares e incisivos; ?
con factores ecoló­ uniforme primarios no más que otros dos
gicos dientes

Prevalencia EU: > 50% EU: 4-5% (?) 7 7

Sri Lanka: 8 1 % Sri Lanka; 1 1 % < 0.50%
Propensión racial No No No Más común en negros No
Tendencia familiar No ? Sí SI ?
Distribución por sexo Más grave en varones ? ? ? ?
Defectos de PMN o macrófagos No Si Sí Si Si
Relación con problemas sisté- No Ciertos casos Si- SI SI
micos
Reacción terapéutica Muy favorable Variable Deficiente Adecuada Variable

PA, periodontitis agresiva; PC, periodontitis crónica; PJL, periodontitis juvenil localizada; PUN, periodontitis ulcerativa necrosante; PPP, periodontitis prepuberal.
* Prevalencia en adolescentes de 14 a 17 años de edad en Estados Unidos.
 Diagnóstico clínico ■ CAPÍTULO 30 459

maxilares, dolor palpitante y agudo, sensibilidad al masti­ dentarios y estructuras contiguas (fig. 30-1). Son útiles para
car, al calor y frío, sensación de ardor en la encía, así como identificar anomalías del desarrollo, lesiones patológicas de
extrema sensibilidad al aire inhalado. los dientes y maxilares, así como fracturas (fig. 30-2), y para
Primero se hace un examen bucal preliminar a fin de exámenes dentales en grupos numerosos. Aportan un cua­
explorar el motivo de la consulta del paciente y establecer dro radiográfico total que informa sobre la distribución y
así si necesita atención urgente e inmediata. De ser así, se gravedad de la destrucción ósea en la enfermedad perio-
toma en cuenta el problema luego de considerar la historia dontal, pero se requiere una serie intrabucal completa para el
clínica (véanse capítulos 45 y 46). diagnóstico periodontal y el plan de tratamiento. En el capítulo
En la historia dental se tiene que incluir una referencia 31 se presenta una descripción detallada de la interpreta­
a lo siguiente: ción radiográfica en periodoncia.

1. El paciente debe proporcionar al odontólogo: frecuencia Modelos

de las visitas, fecha de la visita más reciente, naturaleza
del tratamiento, así como profilaxis bucal o limpieza La utilidad de los modelos que se obtienen de impresiones
hecha por un odontólogo o higienista, junto con la dentales en el examen bucal es muy singular. Indican la
frecuencia y la fecha de la profilaxis más reciente. ubicación de los márgenes gingivales y la posición e incli­
2. Se debe anotar el régimen bucal del paciente, así como nación de los dientes, las relaciones de contacto proximal,
el cepillado dental: frecuencia, hora del día, técnica, así como las zonas de impacción alimentaria. Asimismo,
tipo de cepillo de dientes y dentífrico, así como la fre­ permiten ver las relaciones cuspídeas linguales. Son regis­
cuencia con que se sustituyen los cepillos. Otros méto­ tros importantes de la dentición antes de que la modifique
dos de cuidado de la boca, como enjuagues bucales, un tratamiento. Para concluir, los modelos sirven también
masaje digital, estimulación interdental, irrigación con como auxiliares visuales en las explicaciones que se dan al
agua y uso de hilo dental. paciente, permiten efectuar comparaciones preterapéuticas
3. Tratamientos de ortodoncia: anotar duración y fecha y posterapéuticas y para hacer referencias en las visitas de
aproximada de terminación. control.
4. Señalar si el paciente experimenta dolor en los dientes
o las encías: modo en que se provoca el dolor, su natu­ Fotografías clínicas
raleza y duración, y cómo se alivia.
5. Se debe mencionar la hemorragia gingival: cuándo se Las fotografías a color no son esenciales, pero son útiles
registró por primera vez, si ocurre de manera espontá­ para registrar el aspecto del tejido antes del tratamiento y
nea, al cepillarse o al comer, por la noche o con perio­ después de éste. No siempre es posible confiar en las foto­
dicidad regular, si se relaciona con el periodo menstrual grafías para cotejar los cambios de color sutiles de la encía,
u otros factores específicos, así como la duración de la aunque sí representan las alteraciones morfológicas gingi­
hemorragia y cómo se detiene. vales.
6. Hay que anotar si existe sabor desagradable en la boca y
zonas de impacción alimentaria. Revisión del examen inicial
7. ¿El paciente siente los dientes "flojos" o inseguros?
¿Tiene dificultad para masticar? Se debe anotar si hay Si el paciente no requiere un tratamiento urgente, se le envía a
movilidad dentaria. su hogar con instrucciones acerca de cuándo acudir a una se­
8. ¿Cuáles son los hábitos dentales generales del paciente? gunda cita. Antes de ésta, se efectúa un examen compara­
Se anota si rechina o aprieta los dientes durante la no­ tivo de las radiografías y los modelos para relacionar los
che o el día. ¿Se sienten "doloridos" los dientes o los cambios radiográficos con las lesiones desfavorables repre­
músculos por la mañana? ¿Hay otros hábitos, como fu­ sentadas en los modelos. En éstos se buscan signos de
mar o masticar tabaco, morderse las uñas, o mordisqueo desgaste anormal, cúspides émbolo, rebordes marginales
de objetos extraños? disparejos, dientes en mala posición, mordida cruzada u
9. Se anotan antecedentes de problemas periodontales otras lesiones que pudieran causar poca armonía oclusal o
como la naturaleza de la enfermedad y, si fue atendido, impacción alimentaria. Esas zonas se marcan en el modelo
el tipo de tratamiento recibido (quirúrgico o no), y el para que sirvan como punto de referencia en el transcurso
periodo aproximado de terminación del tratamiento del examen detallado de la boca. Las radiografías y los mo­
previo. Si la opinión del paciente es que el problema que delos son auxiliares diagnósticos valiosos, no obstante, la
sufre es una recurrencia de la enfermedad anterior, base del diagnóstico son los signos clínicos de la boca.
¿cuál, según él, sería la causa?

Estudio radiográfico intrabucal SEGUNDA VISITA

El estudio radiográfico consiste en un mínimo de 14 pelí­ Examen bucal

culas intrabucales, más 4 películas de aleta mordible de las
zonas posteriores (fig. 30-1). Higiene bucal. La limpieza de la cavidad bucal se va­
Las radiografías panorámicas son un método simple y lora en términos de la cantidad de residuos de alimentos,
conveniente de obtener un panorama general de los arcos placa, materia alba y manchas de la superficie dental acu-
 L . JL Ai
Fig. 3 0 - 1 . Serie radiográfica intrabucai completa (16 películas periapicales y cuatro de aleta mordible) usada como auxiliar en el diagnóstico
periodontal

Fig. 30-2. Radiografía panorámica en la que se observan las articulaciones temporomandibulares y espacios "qulsticos" en la mandíbula. No se
aprecian con detalle las zonas con pérdida Osea periodontal. (Cotéjese con la fig. 30-1 )
460
 Diagnostico clinho ■ CAPÍTULO M) 461

mulados (fig. 30-3). Una opción es usar una solución reve­ la diabetes y el hálito urémico que acompaña a la disfun­
ladora para observar la placa que, de otro modo, pasaría ción renal son ejemplos de este último grupo.
inadvertida. Hay que tener en cuenta que la cantidad de
placa identificada no se relaciona necesariamente con la Examen de la cavidad bucal. Es preciso examinar
gravedad de la enfermedad presente. Por ejemplo, la perio- con cuidado toda la boca. El examen tiene que abarcar la­
dontitis agresiva es un tipo destructivo de periodontitis en bios, piso de la boca, lengua, paladar, región bucofaríngea,
la que es escasa la placa. I.as valoraciones cualitativas de la así como la calidad y cantidad de la saliva. Quizá los ha­
placa tienen más sentido, y su valor diagnóstico se analiza llazgos no se relacionen con el problema periodontal, pero
en el capítulo 34. mediante ellos el odontólogo puede identificar cualquier
cambio patológico presente en la boca. Los libros de texto
Olores bucales. 1.a halitosis, también llamada fetor ex sobre medicina y diagnóstico bucales tratan con detalle
ore o fetor oris, es un olor desagradable u ofensivo que emite estos temas.
la cavidad bucal. Los olores de la boca pueden tener rele­
vancia diagnóstica, y su origen puede ser bucal o extrabu- Examen de los ganglios linfáticos. Como las enfer­
cal (remoto). medades periodontales, periapicales y otros trastornos bu­
La causa principal de la halitosis son compuestos sulfú­ cales podrían generar cambios en los ganglios linfáticos,
ricos volátiles, en especial ácido sulfhídrico y metilmercap- quien diagnostica debe examinar y valorar de modo siste­
tano, productos de la putrefacción bacteriana de proteínas mático los ganglios linfáticos de cabeza y el cuello. Los
que contienen aminoácidos sulfúricos. Estos productos ganglios linfáticos aumentan de volumen, o se induran, o
intervienen en la transición de salud a gingivitis y luego a se observan ambas situaciones como resultado de un epi­
periodontitis.47 sodio infeccioso, metástasis malignas, o cambios fibróticos
Las fuentes locales de los olores bucales son la lengua y residuales.
el surco gingival,*» y abarcan la retención de partículas Ixis ganglios inflamatorios aumentan de volumen, se
alimentarias odoríferas sobre los dientes y entre ellos, len­ tornan palpables, sensibles y bastante inmóviles. La piel
gua saburral, gingivitis ulcerativa necrosante (GUN), esta­ que los cubre puede encontrarse roja y caliente. A menudo,
dos de deshidratación, caries, prótesis, aliento de fumador los pacientes están conscientes de la presencia de "glándu­
y heridas quirúrgicas o de extracción en vías de cicatriza­ las hinchadas". La gingivoestomatitis herpética aguda, la
ción. Es fácil identificar el olor fétido característico de la GUN y el absceso periodontal agudo podrían agrandar los
gingivitis ulcerativa necrosante. La periodontitis crónica ganglios linfáticos. Luego de un tratamiento favorable de
con formación de bolsas también origina olor bucal des­ días o algunas semanas, los ganglios linfáticos retornan a
agradable por la acumulación de desechos y la mayor velo­ la normalidad.
cidad de la putrefacción salival."
Entre las fuentes extrabucales de los olores de la boca Examen de los dientes
están las infecciones o trastornos de la vía respiratoria
(bronquitis, neumonía, bronquiectasia u otras) y olores La dentición se examina con respecto a las caries, los de­
excretados por medio de los pulmones por sustancias aro­ fectos del desarrollo, las anomalías en la forma dental, el
máticas presentes en la circulación, como metabolitos de desgaste, la hipersensibilidad y las relaciones de contacto
alimentos ingeridos o productos de excreción en el meta­ proximal.
bolismo celular. El aliento alcohólico, el olor a acetona de
Enfermedad desgastante de los dientes. Desgaste se
define como toda pérdida gradual de sustancia dentaria. Se ca­
racteriza por la formación de superficies lisas pulidas, sin que
importe el posible mecanismo de su pérdida. Las formas de
desgaste son la erosión, la abrasión y la atrición.
La erosión (defecto cuneiforme) es una depresión agu­
damente definida, en forma de cuña, en la región cervical
de la superficie vestibular del diente.4" El eje longitudinal
del área erosionada es perpendicular al eje vertical del
diente (fig. 30-4). Las superficies son lisas, duras y pulidas.
Por lo general, la erosión afecta un grupo de dientes. En las
primeras etapas se confina a veces al esmalte, pero a me­
nudo se extiende hasta abarcar la dentina subyacente y el
cemento.
Se desconoce el origen de la erosión. I-as causas posibles
son la descalcificación por bebidas acidas" o cítricos y el
efecto combinado de la fricción y la secreción salival
acida." Sognnaes" se refiere a dichas lesiones como abla­
ciones dentoalveolares y las atribuye a las acciones por fric­
Fig. 30-3. Higiene bucal precaria Inflamación gingival relacionada ción forzadas entre los tejidos blandos de la cavidad bucal
con placa, materia alba y cálculo en un paciente hemofllico. y los tejidos duros vecinos. Se sabe que en pacientes con
 i62 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

sustancia dentaria. En ocasiones hay abrasión de los bordes

incisales como resultado de ciertos hábitos, como sostener
objetos entre los dientes (p. ej., tachuelas u horquillas).
La atrición es el desgaste oclusal que surge de los con­
tactos funcionales con los dientes antagonistas.

M a n c h a s dentales. Son depósitos pigmentados en los

dientes. Es preciso examinarlas con cuidado para determi­
nar su origen (cap. 11).
Fig. 30-4. Erosión que afecta el esmalte, el cemento y la dentina. Hipersensibilidad. Las superficies radiculares expuestas
por la recesión gingival son hipersensibles a los cambios
térmicos o la estimulación táctil. Los pacientes guían al pro­
fesional hacia las regiones sensibles. Éstas se localizan me­
erosión, el pH de la saliva, la capacidad neutralizadora y el diante la exploración cuidadosa con una sonda o aire frío.
contenido de calcio y fósforo son normales y la concentra­
ción de mucina es alta."' Relaciones de contacto proximal. Los contactos un
La abrasión se refiere a la pérdida de sustancia dental poco abiertos permiten la impacción de los alimentos. Su
por un desgaste mecánico distinto a la masticación. La firmeza se revisa con hilo dental y observación clínica (fig.
abrasión produce indentaciones con forma de platillo o 30-6). Las relaciones anómalas de contacto también dan
cuña con una superficie lisa y brillante. La abrasión co­ origen a cambios oclusales, como una desviación de la lí­
mienza en las superficies de cemento expuestas, y no en el nea media entre los incisivos centrales, la vestibulización
esmalte, y se extiende hasta afectar la dentina radicular. de los caninos superiores, el desplazamiento vestibular o
Hay una zona socavada alrededor de la unión ameloce- lingual de los dientes posteriores, así como una relación
mentaria que se debe a la superficie cementaría más blanda desigual de los rebordes marginales.
con respecto a la superficie adamantina más dura.
A veces, la exposición continua a la sustancia abrasiva, Movilidad dentaria. Todos los dientes poseen cierto
junto con la descalcificación del esmalte por los ácidos grado de desplazamiento fisiológico, el cual varía según los
formados localmente, ocasionan pérdida de esmalte y, diferentes dientes y en distintos momentos del día.17 Es
luego, pérdida de dentina coronaria (fig. 30-5). mayor al levantarse por la mañana y decrece de modo pro­
El cepillado dental' 1 con un dentífrico abrasivo y la ac­ greso. La mayor movilidad matutina se atribuye a la ligera
ción de las abrazaderas son causas corrientes de abrasión. extrusión dentaria debido al contacto oclusal limitado en
El primero es por mucho el más predominante. El grado de el transcurso del sueño. Durante las horas de vigilia, las
desgaste dentario por el cepillado dental depende del fuerzas de masticación y de deglución reducen la movili­
efecto abrasivo del dentífrico y el ángulo de cepillado.28-29 dad al introducir los dientes en sus alveolos. Estas variacio­
El cepillado horizontal en ángulo recto con relación al eje nes en intervalos de 24 horas son menos intensas en per­
vertical de los dientes genera la pérdida más intensa de sonas con periodoncio sano que en los individuos con
hábitos oclusales como el bruxismo y el apretamiento.

Fig. 30-5. Abrasión atribuida a un cepillado dental excesivo. Luego Fig. 30-6. Revisión de la firmeza de los puntos de contacto con un
de la socavación del esmalte, hay afección de las raices. hilo dental.
 Diagnóstico clínico ■ CAPÍTULO 30 463

Los dientes unirradiculares tienen mayor movilidad que

los multirradiculares, y los incisivos son los más móviles.
El desplazamiento se efectúa sobre todo en el sentido hori­
zontal, si bien hay cierta movilidad axil en un grado mu­
cho menor.39
La movilidad de los dientes ocurre en dos fases:

1. Etapa inicial o intraalveolar es en la que el diente se

desplaza dentro de los confines del ligamento perio-
dontal. Se relaciona con la deformación viscoelás-
tica del ligamento y la redistribución de los líquidos
periodontales, el contenido entre los haces y fibras.21
Este movimiento inicial se efectúa con fuerzas de unos
45 kg y es del orden de 0.05 a 0.10 mm (50 a 100
um).34
2. La fase secundaria es gradual, y comprende la deforma­
ción elástica del hueso alveolar como reacción a fuerzas
horizontales mayores.16 Si se aplica en la corona una
fuerza de 225 kg, el desplazamiento resultante es de casi
100 a 200 pm para los incisivos, 50 a 90 pm para los
caninos, 8 a 10 pm para los premolares y de 40 a 80 pm
para los molares.3''
Fig. 30-7. Verificación de la movilidad dental con un instrumento
Cuando se interrumpe una fuerza como la aplicada a los metálico y un dedo.
dientes en la oclusión, éstos vuelven a su posición original
en dos fases: la primera es un encogimiento elástico, inme­
diato, a modo de resorte; el segundo movimiento es un
desplazamiento lento, asintomático, de recuperación. El 1. La pérdida de soporte dentario (pérdida ósea) origina movili­
movimiento de recuperación es pulsátil y, al parecer, se dad. La cantidad de movimiento depende de la magnitud
relaciona con la pulsación normal de los vasos periodonta­ y distribución de la pérdida ósea en superficies radicula­
les, en sincronía con el ciclo cardiaco.35 res individuales, de la longitud y forma de las raíces, así
Muchos fueron los intentos por crear dispositivos mecá­ como del tamaño radicular comparado con el de la co­
nicos o electrónicos para medir con precisión la movilidad rona.42 De dos dientes con la misma cantidad de pérdida
dentaria. 15ilM"'il Aun cuando la estandarización de los gra­ ósea, es más probable que se mueva el diente cuyas raíces
dos de movilidad fuera provechosa para diagnosticar la cónicas son cortas que otro cuyas raíces son voluminosas
enfermedad períodontal y valorar el resultado terapéutico, o de tamaño normal. Ya que la pérdida ósea es producto
dichos aparatos no son muy empleados. Como regla gene­ de una mezcla de elementos y no de un efecto aislado,
ral, la movilidad se gradúa desde el punto de vista clínico la magnitud de la movilidad dentaria no corresponde
de una manera simple como la siguiente: se sostiene con necesariamente con la magnitud de la pérdida ósea.
firmeza el diente entre los mangos de dos instrumentos 2. El trauma de la oclusión (es decir, la lesión que provocan
metálicos, o bien, con un instrumento de metal y un dedo las fuerzas oclusales exageradas o el resultado de hábitos
(fig. 30-7). Se trata de mover el diente en todos los sentidos; oclusales anómalos como el bruxismo y el apreta­
la movilidad anormal más frecu nte es en sentido vestibu- miento) es una causa frecuente del desplazamiento
lolingual. La movilidad se gradúa según la facilidad y mag­ dentario. La hipofunción también incrementa la movi­
nitud del movimiento dentario: lidad. La producida por el trauma de la oclusión es, en un
principio, consecuencia de la resorción de la capa corti­
Movilidad normal cal del hueso, lo que lleva a reducir el soporte fibroso. Más
Grado I: un poco más que lo normal. tarde se expresa como un fenómeno de adaptación que
Grado II: moderadamente más que lo normal. se manifiesta a manera de espacio periodontal ensan­
Grado III: intensa movilidad vestibulolingual, mesio- chado.
distal, o ambas, en combinación con desplazamiento 3. La propagación de la inflamación desde la encía o el peri-
vertical. ápice hacia el ligamento periodontal ocasiona cambios que
incrementan la movilidad. La diseminación de la infla­
La movilidad que supera el límite fisiológico recibe la mación desde un absceso periapical agudo puede au­
denominación de anormal o patológica. Es patológica si ex­ mentar la movilidad dental sin que haya enfermedad
cede los límites de los valores de la movilidad normal; lo periodontal.
cual no significa que el periodoncio esté enfermo en el 4. La cirugía periodontal incrementa de modo temporal la
momento del examen. movilidad de los dientes.43"16
Uno o más de los factores siguientes causan el aumento 5. La movilidad dentaria aumenta en el embarazo y, a veces,
de la movilidad: aparece en el ciclo menstrual o con el consumo de anticon-
464 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad perioduntal

ceptivos hormonales. Se presenta en pacientes con enfer­ En las relaciones de mordida abierta hay espacios vertica­
medad periodontal o sin ésta, tal vez debido a cambios les anormales entre los dientes superiores e inferiores. Se
fisicoquímicos en los tejidos periodontales. observa más a menudo en la zona anterior, si bien en oca­
6. Procesos patológicos en los maxilares que destruyen el hueso siones se registra en la posterior. La limpieza mecánica
alveolar, las raíces Je los dientes, o ambos causan movili­ reducida por el pasaje de alimentos puede causar acumu­
dad. La osteomielitis y los tumores maxilares pertene­ lación de desechos, formación de cálculo y extrusión den­
cen a esta categoría. taria.
7. En un estudio" se señaló que en las bolsas en torno a En la mordida cruzada se invierte la relación normal de
dientes móviles se alojan proporciones mayores de los dientes inferiores y los superiores, en donde los dientes
Campylobacter rectas y l'eptostreptococcus micros y, quizá, superiores son linguales respecto a los inferiores. La mor­
de Porphyromonas gingivalis que en los dientes sin movi­ dida cruzada puede ser bilateral, unilateral o afectar sólo un
lidad. Se tiene que confirmar esta hipótesis. par de antagonistas. Puede originar trauma de la oclusión,
impacción alimentaria, separación de los dientes inferiores
Trauma de la oclusión. Se refiere a la lesión hística y alteraciones gingivales y periodontales coincidentes.
causada por las fuerzas de la oclusión, no a las fuerzas oclu-
sales propiamente dichas (cap. 24). El criterio que establece Relaciones oclusales funcionales. El examen de las
si una fuerza oclusal es perjudicial es si lesiona los tejidos relaciones oclusales funcionales es una parte importante
del periodoncio. Por lo tanto, a partir del estado de los te­ del diagnóstico. I.as denticiones que al parecer son norma­
jidos del periodoncio se establece el diagnóstico del trauma les cuando los maxilares se encuentran juntos pueden
de la oclusión. Los hallazgos periodontales se emplean
presentar anomalías funcionales notorias. En el capítulo 52
entonces como guía para localizar las relaciones oclusales
causales. se presentan los procedimientos sistemáticos para identifi­
car y corregir anomalías funcionales.
Los signos periodontales que sugieren la presencia del
trauma de la oclusión son movilidad dental excesiva, en
particular de dientes con signos radiográficos de ensancha­ Examen del periodoncio
miento del espacio periodontal (cap. 31), destrucción ósea
angular o vertical, bolsas infraóseas y migración patoló­ El examen periodontal debe ser sistemático: se comienza
gica, en especial de los dientes anteriores (véase el análisis en la región molar en el maxilar superior o la mandíbula,
siguiente). y se prosigue alrededor del arco. Así se evita dar mayor
importancia de la que merecen los hallazgos espectaculares
a expensas de otras lesiones que, si bien son menos llama­
Migración patológica de los dientes. Las alteracio­ tivas, pueden tener la misma importancia. Es necesario
nes en la posición de los dientes se anota con cuidado, en
reconocer los signos más incipientes de la enfermedad pe­
particular con la intención de identificar las fuerzas anor­
males, el hábito de empuje lingual u otros hábitos que riodontal y gingival.
pudieran ser factores concurrentes (cap. 24). Los contactos Las fichas para registrar los hallazgos periodontales y
dentarios prematuros en la zona posterior que desvían ha­ otros análogos sirven de guía para efectuar un examen
cia adelante la mandíbula fomentan la destrucción del minucioso y registrar el estado del enfermo (fig. 30-9).
periodoncio de la dentición anterior superior y la migra­ También sirven para valorar la reacción terapéutica y hacer
ción patológica (fig. 30-8). En los jóvenes, el desplaza­ comparaciones en las sesiones de mantenimiento. Los re­
miento patológico de los dientes anteriores puede ser un gistros bucales complicados en exceso conducen a la iden­
signo de periodontitis agresiva (juvenil) localizada. tificación de una cantidad frustrante de minucias y no a
que se esclarezca el problema del paciente. Los sistemas
Sensibilidad a la percusión. Una característica de la computadorizados para los exámenes dentales que usan
inflamación aguda del ligamento periodontal es la sensibi­ gráficas de alta resolución y tecnología de activación con
lidad a la percusión. La percusión suave de un diente en la voz permiten una recuperación fácil de la información y
ángulos diferentes con respecto al eje longitudinal ayuda a su confrontación.8
localizar el sitio de la lesión inflamatoria. La Academia Americana de Periodontología y la Aso­
ciación Dental Americana, con financiamiento de la corpo­
Dentición con los maxilares juntos. Mediante el ración Procter & Cambie," crearon en conjunto un sistema
examen oclusal con la boca cerrada se identifican alteracio­ de examen y registro periodontales (ERP; en inglés, PSK por
nes como dientes mal alineados, dientes que sufren em­ sus siglas Periodontal Screening and Recording). Dicho sistema
puje, contactos proximales inadecuados y zonas de impac­ se diseñó para el odontólogo general, y su finalidad es
ción alimentaria, todos los cuales pueden favorecer la identificar a los pacientes que requieren cuidado periodon­
acumulación de placa. tal, y establecer, en términos generales, el tipo de atención
El entrecru/.amiento excesivo, registrado en la región ante­ necesaria. Al final de este capítulo se presenta ese sistema.
rior, causa la intrusión de los dientes en la encía e impac­
ción alimentaria, además de inflamación gingival, agran- Placa y cálculo. Son muchos los procedimientos utili­
damiento gingival y bolsas. No obstante, la importancia zados para evaluar la acumulación de placa y cálculo." Con
verdadera del entrecruzamiento vertical excesivo para la una sonda calibrada es posible observar de manera directa
salud gingival es un tema sujeto a controversia.2 la presencia de placa y cálculo supragingivales y medir su
 Diagnóstico clínico ■ CAPÍTULO 30 465

Fig. 30-8. Enfermedad periodontal con migración patológica de los dientes anteriores. A, cuadro clínico. 8, aspecto radiográfico.

cantidad. Para identificar el cálculo subgingival se examina Si bien a veces las radiografías revelan depósitos con­
con cuidado cada superficie dentaria hasta el nivel de la siderables de cálculo en interproximal (capítulo 31) e,
inserción gingival con un explorador agudo núm. 17 o 3A incluso, en las superficies vestibulares y linguales, no
(fig. 30-10). Se utiliza aire tibio para separar la encía y faci­ debe confiarse en ellas para la identificación minuciosa de
litar la observación del cálculo. cálculos.
PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Movilidad
Sondeo 5
Sondeo 4
Sondeo 3
Sondeo 2
Sondeo 1

Imp — retenido
Un — incluido
X — extraído o fallante
/ — por extraer
Azul — restauraciones presentes
Rojo — caries o
restauraciones defectuosas,
hemorragia marginal,
hemorragia al sondear

X í?'} '{
(en el círculo)

r
VJ
/ \ / 2 / . ' 9 10\ 12\. 1 3 \ 1 4 \ 1 5 \ 1 6 \
Sondeo 1
Sondeo 2
Sondeo 3
í
Sondeo 4
Sondeo 5

Sondeo 5
Sondeo 4
Sondeo 3
Sondeo 2
Sondeo 1

Mar
\j¡fá) 9 e n gingival

0
Sondeo 1
Sondeo 2
Sondeo 3
Sondeo 4
Sondeo 5
Movilidad
32 31 30 29 28 27 26 25 24 23 22 21 20 19 18 17

Fig. 30-9. /V ficha periodontal de UCLA (continua).

 Diagnóstico clínico ■ CAPÍTULO 30 467

Profundidad 321 246 324 363 444 252 363 555 555 146 467 664 444 343 132
1 4
de sondeo (mm) i

Vestibular

Recesión (mm) 565 353 222 111 351 153 153 555 112 321 123 321 123 143 234

Profundidad 321 246 324 363 444 252 363 555 555 146 467 664 444 343 132
14
de sondeo (mm) :r - 14
- 10

Lingual r 62
9
\í 8 )(7)l6)w v/^
h 6 \, 3 \
15
] 14 \ Í 1 3 \ ( 1 2 ) / 1 l \ l l o \
'JJ(JJ
Recesión (mm) 565 353 222 111 351 153 153 555 112 321 123 321 123 143 234
Movilidad 1+ + 1+ 2 2 + 3 4 1 3 + 3 24 2 1+

Fig. 30-9. Continuación. B, esquema por computadora con diversos parámetros periodontales.

Encía. Es preciso dejarla secar antes de poder hacer ob­

servaciones precisas (fig. 30-11). F.l reflejo luminoso de la
encía húmeda confunde los detalles. Además de un exa­
men visual y la exploración con instrumentos, es preciso
ejercer presión firme, pero suave, a fin de identificar altera­
ciones patológicas en la resiliencia normal, así como zonas
de formación de pus.
Es necesario tener en mente cada una de las siguientes
características de la encía: color, tamaño, contorno, consis­
tencia, textura superficial, posición, facilidad para sufrir
hemorragia y dolor (caps. 17 y 18). No se debe pasar por
alto ninguna desviación de la norma. También se registra
la distribución de la enfermedad gingival y su calidad de
aguda o crónica.
Desde un punto de vista clínico, la inflamación gingival
ocasiona dos tipos básicos de reacción del tejido: edema-

Fig. 30-10. Arriba a la izquierda: identificación de la lisura o diversas

irregularidades de la superficie radicular con desplazamiento de la
sonda o explorador hacia afuera. Arriba al centro cálculo. Arriba a la
derecha: caries. Abajo a la izquierda y derecha, márgenes irregulares de Fig. 30-11. Encia normal. Al secar la encía aparecen las características
normales de la superficie.
restauraciones.
 68 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodantal

tosa y fibrosa. La reacción edematosa del tejido se caracte­

riza por una encía roja, lisa, brillante y blanda. En la reac­
ción fibrosa se conservan algunas de las características de
normalidad. La encía es más firme, graneada y opaca, aun­
que por lo regular es más gruesa y sus márgenes se ven
redondeados (fig. 30-1, a color).

Uso de los índices clínicos en la práctica dental.

Hubo una tendencia a utilizar también en el ejercicio
odontológico los índices diseñados originalmente para los
estudios epidemiológicos. En el capítulo 5 aparece una
descripción detallada de dichos índices. De todos los pro­
puestos,-el índice gingival y el índice de hemorragia del
surco, al parecer, son los más útiles y los que se transfieren
con mayor facilidad a la práctica clínica.
Mediante el índice gingival (Loe y Silness) se valora el
estado inflamatorio de la encía, y se emplea para comparar Fig. 30-12. Bolsas periodontales en torno a los incisivos centrales y
la salud gingival antes y después de la fase 1 del trata­ el canino izquierdo: se observan margenes redondeados y separados
de la superficie dentaria. Nótese la materia alba en el canino.
miento, o bien, antes y después del tratamiento quirúrgico.
También se aplica para cotejar el estado gingival en las se­
siones de mantenimiento. Es importante obtener una cali­
bración adecuada intraexaminadores e interexaminadores
en el consultorio dental.
El índice de hemorragia del surco (de Mühlemann y Son)
provee una evaluación objetiva, reproducible con facilidad,
del estado de la encía. Es muy útil para reconocer los cam­
bios inflamatorios iniciales, así como la presencia de lesio­
nes inflamatorias localizadas en la base de la bolsa perio-
dontal, zona inaccesible al examen visual. Dado que el
paciente lo comprende con facilidad, este índice puede
serle útil para mejorar la motivación en el control de la
placa.

Bolsas periodontales. En el examen se tiene que to­

mar en cuenta lo siguiente: presencia y distribución sobre
cada superficie dentaria, profundidad de bolsa, nivel de
inserción sobre la raíz, así como tipo de bolsa (supraósea o
intraósea).
SIGNOS Y SÍNTOMAS. El único método confiable Fig. 30-13. Bolsa periodontal con zona vertical de distinto color que
para identificar bolsas es el sondeo, pero si se observa la se extiende hacia la mucosa alveolar.
presencia de signos clínicos como cambios de color (encía
marginal de color rojo azulado, zona vertical rojo azulado
que se extiende desde el margen gingival hacia la encía
insertada), un borde "redondeado" que separa el margen
gingival de la superficie dentaria o una encía edematosa
agrandada, entonces es probable que existan estas afeccio­
nes. La aparición de hemorragia, supuración y dientes ex­
traídos y móviles también denotan la presencia de una
bolsa (figs. 30-12 a 30-16 y fig. 30-1, a color).
Por lo regular, las bolsas periodontales son indoloras
aunque pueden originar síntomas como dolor localizado o,
a veces, irradiado, o una sensación de presión luego de
comer, la cual decrece poco a poco. En ocasiones, se pre­
sentan también sabor desagradable en zonas localizadas,
sensibilidad al frío y al calor, así como odontalgia sin que
haya caries.
DETECCIÓN DE BOLSAS. La única manera exacta
para reconocer y medir las bolsas periodontales es la explo­
ración cuidadosa con una sonda periodontal. El examen Fig. 30-14. Bolsa periodontal con encía de distinto color y abultada,
radiográfico no revela la presencia de bolsas. La bolsa pc- asi como superficies radiculares expuestas.
 Diagnóstico clínico ■ CAPÍTULO 30 469

Fig. 30-15. Exudado purulento proveniente de la bolsa penodontal

en el incisivo central superior izquierdo.
Fig. 30-17. Las puntas de plata romas ayudan a localizar la base de
la bolsa.

riodontal es un cambio en el tejido blando. Las radiografías

indican zonas de pérdida ósea donde se sospecha que hay de sondeo es la distancia a la que un instrumento ade­
bolsas; no muestran que las hay, ni su profundidad. Por cuado (sonda) penetra en la bolsa. 1.a profundidad de pe­
consiguiente, no indican una diferencia entre antes y des­ netración de una sonda en una bolsa depende de diversos
pués de eliminada la bolsa, a menos que el hueso se haya factores, como el tamaño del instrumento, la fuerza con la
modificado. que se introduce, la dirección de la penetración, la resisten­
Junto con las radiografías se pueden usar conos de guta­ cia de los tejidos y la convexidad de la corona. L:n el capítu­
percha o conos de plata calibrados'" para ayudar a estable­ lo 41 se presentan las sondas que se usan en la actualidad.
cer el nivel de inserción de las bolsas periodontales (fig. La penetración de la sonda varía según la fuerza de in­
30-17). Se usan con eficacia para ciertas bolsas o en inves­ troducción, la forma y el tamaño de la punta de la sonda
tigación clínica, pero su empleo sistemático en toda la boca y el grado de inflamación del tejido.4 Se realizaron varios
sería engorroso. El examen clínico y el sondeo son más estudios para establecer la profundidad de penetración de
directos y eficaces. una sonda en un surco o una bolsa. Armitage y colabora­
SONDEO DE LA BOLSA. Las dos profundidades dife­ dores'' estudiaron perros sabuesos para valorar la penetra­
rentes de la bolsa son: 1) profundidad biológica o histoló­ ción de una sonda con fuerza estandarizada de 25 gramos.
gica y 2) profundidad clínica o de sondeo" (fig. 30-18) Informaron que en ejemplares sanos, la sonda penetró el
(véase cap. 1). epitelio hasta casi dos tercios de su longitud y en las mues­
tras con gingivitis se detuvo a 0.1 mm de su extremo api­
1.a profundidad biológica es la distancia entre el cal. En los ejemplares con periodontitis, la punta de la
margen gingival y la base de la bolsa (extremo coronario sonda atravesó de manera constante las células más apica­
del epitelio de unión). Sólo se miden cortes histológicos les del epitelio de unión (fig. 30-19).
preparados y orientados con cuidado. La profundidad

Fig. 30-18. A, extrusión del incisivo central superior izquierdo y diastema relacionados con una bolsa periodontal B, bolsa periodontal profunda
revelada al sondear. La sonda penetro toda su longitud.
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Diversos investigadores estudiaron las fuerzas de son­

deo, 12 " y encontraron que las fuerzas de 0.75 N se toleraban
bien y eran exactas.^ El error interexaminadores (diferen­
cias de profundidad entre examinadores) fue de hasta 2.1
mm, con un promedio de 1.5 mm, en las mismas zonas.1"
TÉCNICA DE SONDEO. La sonda se introduce en
sentido paralelo al eje vertical del diente y se "recorre" toda
la superficie de cada diente en sentido circular para identi­
ficar las regiones de penetración máxima (fig. 30-20).
Además, es necesario prestar atención especial al reco­

í\ A
nocimiento de cráteres interdentales y lesiones de fu rea -
ción. Para identificar un cráter interdental, se coloca la
sonda en forma oblicua tanto desde las superficies vestibu­
lares como linguales a fin de explorar el punto más pro­
fundo de la bolsa, localizado por debajo del punto de
contacto (fig. 30-21). En dientes multirradiculares se tiene
que explorar con atención la posibilidad de una lesión de
furcación. La utilización de instrumental de diseño especial
(p. ej., sonda Nabers) permite hacer una exploración más
sencilla y precisa de la componente horizontal de las lesio­
Fig. 30-18. A. profundidad biológica o histológica de la bolsa. 8. nes de furcación (fig. 30-22).
profundidad de sondeo o clínica de la bolsa. NIVEL DE INSERCIÓN Y PROFUNDIDAD DE BOLSA.
La profundidad de bolsa es la distancia comprendida entre
En seres humanos, la punta de la sonda penetra hasta la base de la bolsa y el margen gingival. Debido a cambios
las fibras intactas más coronarias de la inserción de tejido en la posición del margen gingival, la profundidad puede
conectivo."" La profundidad de penetración de la sonda ir cambiando, incluso en la enfermedad periodontal sin
en el tejido conectivo apical al epitelio de unión en una tratamiento. Por consiguiente, no guarda relación con la
bolsa periodontal es de casi 0.3 mm.25SOM Esto es impor­ inserción existente del diente.
tante al valorar las diferencias en la profundidad al sondeo Por otra parte, el nivel de inserción es la distancia entre
antes del tratamiento y después del mismo, en la medida la base de la bolsa y un punto fijo de la corona, como la
que la reducción de la penetración de la sonda puede ser unión amelocementaria. Los cambios en el nivel de inser­
resultado de una reacción inflamatoria reducida y no de un ción sólo se deben al incremento o la pérdida de inserción
incremento en la inserción.**■** y son un mejor indicio del grado de destrucción periodon­
tal. Las bolsas poco profundas insertadas a nivel del tercio
apical de la raíz representan una destrucción más avanzada que
las bolsas profundas insertadas en el tercio coronario de tos
raíces (cap. 22, figs. 22-19 y 22-20).

Fig. 30-19. A, en un surco normal con epitelio de unión largo (entre

las flechas), la sonda penetra alrededor de un tercio y la mitad de la
longitud del epitelio de unión. B, en una bolsa periodontal con epite­
lio de unión corto (entre las flechas), la sonda penetra mas alia del
extremo apical del epitelio de unión. Fig. 30-20. Se "desplaza" la sonda para explorar toda la bolsa.
 Diagnóstico clínico ■ CAPÍTULO 30 471

HEMORRAGIA AL SONDEO. La colocación de la

sonda hasta el fondo de la bolsa genera salida de sangre si
la encía se encuentra inflamada y el epitelio de la bolsa se
halla atrófico o ulcerado. Rara vez sangran los sitios sin
inflamación. En la mayor parte de los pacientes, la hemo­
rragia al sondeo es un signo más temprano de inflamación
que los cambios de color de la encía" (cap. 17). Pero se
debe tener presente que las variaciones de color aparecen,
a veces, sin que haya hemorragia al sondeo.15 Según sea la
gravedad de la inflamación, la hemorragia varía entre una
línea roja tenue en los surcos gingivales hasta el sangrado
profuso.1 Una vez aplicado el tratamiento conveniente,
cesa la hemorragia.1
Con el objeto de analizar la hemorragia después del
sondeo se introduce con cuidado la sonda hasta el fondo
de la bolsa y se desplaza con cuidado en sentido lateral a
lo largo de la pared de la bolsa. A veces, la hemorragia surge
si bien se retira la sonda; otras, quizá demore algunos se­
Fig. 30-21. La inserción vertical de la sonda (izquierda) puede no gundos. Por consiguiente, el dentista debe volver a evaluar
identificar cráteres interdentales. La colocación oblicua del instru­ la hemorragia entre 30 y 60 segundos luego del sondeo.
mento (derecha) alcanza la profundidad del cráter.
Como signo único, la hemorragia al sondeo no es un
buen factor para predecir la pérdida de inserción progre­
siva, pero su ausencia es un excelente predictor de estabi­
ESTABLECIMIENTO DEL NIVEL DE INSERCIÓN. lidad periodontal.4 Si aparece en varios sitios con enferme­
Cuando el margen gingival se ubica en la corona anatómica, dad avanzada, es un buen indicio de pérdida de inserción
el nivel de inserción se establece restando de la profundi­ progresiva.4'7 Armitage analizó la bibliografía sobre este
dad de bolsa la distancia que hay entre el margen gingival tema hasta 1996, practicó un metaanálisis de varias publi­
y la unión amelocementaria. Si ambas son iguales, la pér­ caciones y llegó a la conclusión de que la hemorragia al
dida de inserción es nula. sondeo en una "población de pacientes tratados y en man­
Si el margen gingival coincide con la unión amelocementa­ tenimiento" es un importante factor de predicción de
ria, la pérdida de inserción es igual a la profundidad de riesgo de una mayor pérdida de inserción.4
bolsa. La inserción de un estimulador de madera suave en el
Si el margen gingival es apical a la unión amelocementaria, espacio interdental produce una reacción hemorrágica si­
la pérdida de inserción es mayor que la profundidad de milar/ por lo que el paciente lo usa para examinar perso­
bolsa. Por lo tanto, la distancia entre la unión ameloce­ nalmente sus tejidos y comprobar que tiene inflama­
mentaria y el margen de la encía se tiene que sumar a la ción.10
profundidad de bolsa. Dibujar el margen gingival en una CUANDO SONDEAR. El sondeo de las bolsas se efec­
gráfica y anotar las profundidades ayuda a aclarar este túa en diferentes momentos con fines diagnósticos y para
punto importante. controlar la evolución del tratamiento y el mantenimiento.
El sondeo inicial de casos moderados o avanzados suele
estar entorpecido porque hay inflamación intensa y abun­
dantes cálculos. Así no es posible hacerlo con precisión. La
finalidad de este sondeo inicial, junto con el examen clí­
nico y radiográfico, es establecer si se salvará el diente o si
habrá que extraerlo. Una vez que el paciente realizó el
control de placa durante cierto tiempo y se eliminaron los
cálculos desaparecen las alteraciones inflamatorias más
importantes y se puede realizar un sondeo más exacto. El
segundo sondeo tiene el objetivo de establecer con preci­
sión el nivel de inserción y el grado de lesión de raíces y
furcaciones. Los datos obtenidos con este sondeo brindan
información valiosa que ayudan a tomar las decisiones
propias para este tratamiento.
En el transcurso del tratamiento se hacen otros sondeos
para establecer los cambios en la profundidad de la bolsa,
y comprobar la evolución de la cicatrización después de
diferentes procedimientos.
Fig. 30-22. Si la exploración se efectúa con una sonda periodontal
(izquierda) podría no identificarse una lesión de furcación, pero los SONDEO EN TORNO A IMPLANTES. Como la pe-
instrumentos diseñados a propósito (sonda Nabers) (derecha) si pue­ riimplantitis crea bolsas en torno a los implantes, su son­
den entrar en la zona de furcación. deo es parte del examen y diagnóstico. Para no rayar la
 2 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

superficie del implante, hay que utilizar sondas periodon- El ancho de la encía insertada se determina restando la
tales de plástico en lugar de las comunes de acero emplea­ profundidad del surco o la bolsa del ancho total de la encía
das para la dentición natural. (margen gingival a línea mucogingival). Esto se hace esti­
rando el labio o el carrillo para demarcar la línea mucogin­
Determinación de la actividad patológica. Cono­ gival mientras se sondea la bolsa (fig. 30-24). Por lo general
cer la profundidad de la bolsa o los niveles de inserción no se considera que la cantidad de encía insertada es insufi­
aporta información acerca de si la lesión se encuentra en ciente si el estiramiento del labio o el carrillo desplaza el
estado activo o inactivo. En la actualidad no hay método margen gingival libre.
infalible para determinar la actividad o inactividad de una Otras maneras que se usan para establecer la cantidad de
lesión. Las lesiones inactivas pueden tener poca hemorra­ encía insertada son desplazar la mucosa adyacente en sen­
gia al sondeo, o ninguna, y cantidades mínimas de líquido tido coronario con un instrumento romo o pintar la mu­
gingival. La microtlora bacteriana que revela el microsco­ cosa con solución de yoduro de potasio de Schiller, el cual
pio de campo oscuro se compone sobre todo de células tiñe la queratina.
cocoideas. Las lesiones activas sangran con más facilidad al
sondeo y poseen grandes cantidades de líquido y exudado. Grado de recesión gingival. Durante el examen pe­
El contenido de espiroquetas y bacterias móviles"' es mayor riodontal es necesario registrar datos acerca de la magnitud
en su microtlora bacteriana. En pacientes con periodontitis de la recesión gingival. Esta medida se toma con una sonda
agresiva, los sitios con progresión o sin ella pueden no
periodontal desde la unión amelocementaria a la cresta
presentar diferencias en cuanto a la hemorragia al son­
deo.27 gingival.

La determinación precisa de la actividad patológica Pérdida de hueso alveolar. Los niveles del hueso al­
tiene una influencia directa sobre el diagnóstico, pronós­ veolar se evalúan mediante el examen clínico y radiográ­
tico y tratamiento. Las metas terapéuticas pueden cambiar fico. El sondeo ayuda a determinar: 1) la altura y el con­
según el estado de la lesión periodontal. En el capítulo 34 torno del hueso vestibular y lingual enmascarado en la
se describe con mayor detalle el estado actual del conoci­ radiografía por las raíces densas y 2) la forma del hueso
miento en este campo importante. interdental. El sondeo transgingival, una vez anestesiada la
zona, es un modo más preciso de valorar y aporta mayor
Cantidad de encía insertada. Es relevante establecer información sobre la forma del hueso1,1-22'" (cap. 62).
la relación entre el fondo de la bolsa y la línea mucogingi-
val. El ancho de la encía insertada es la distancia entre la unión Palpación. Tocar la mucosa bucal en las zonas lateral y
mucogingival y la proyección sobre la superficie externa del apical del diente puede ayudar a localizar el origen del
fondo del surco gingival o la bolsa periodontal. No debe con­ dolor irradiado que el paciente es incapaz de localizar. La
fundirse con el ancho de la encía queratinizada, dado que palpación revela también una infección profunda en los
esta última también abarca la encía marginal (fig. 30-23). tejidos periodontales, así como las fases iniciales de un
absceso periodontal.

Supuración. La presencia de una cantidad abundante

de neutrófilos en el líquido gingival lo transforma en un

i?. SH
Fig. 30-23. El área sombreada muestra la encía insertada, la cual se
prolonga entre la proyección sobre la superficie externa del fondo de
la bolsa (A) y la unión mucogingival (B). La encía queratinizada se Fig. 30-24. Para determinar el ancho de la encía insertada, se sondea
podría extender desde la unión mucogingival (B) hasta el margen la bolsa al mismo tiempo que se extiende el labio (o carrillo) para
gingival (C). demarcar la linea mucogingival.
 Diagnóstico clínico ■ CAPÍTULO 30 473

Fig. 30-27. Absceso periodontal agudo entre los incisivos centrales

inferiores.

Fig. 30-25. Exudado purulento expulsado de una bolsa periodontal

por medio de presión digital.
tulo 22). Los abscesos periodontales pueden ser agudos o
crónicos.
El absceso periodontal agudo aparece como una elevación
exudado purulento. 4 Por medio de varios estudios67 l0J0 se ovoide de la encía al costado de la raíz (ngs. 30-27 a 30-29).
valoró la relación entre supuración y progresión de la pe- La encía se encuentra edematosa y roja, con superficie lisa
riodontitis y se encontró que este signo aparece en porcen­ y brillante. Son variables la forma y consistencia de la re­
tajes muy bajos de sitios con enfermedad (entre 3 y 5%).4 gión elevada. 1.a zona puede poseer forma de domo y ser
Por consiguiente, no es un buen indicador. relativamente firme, o ser puntiaguda y blanda. En la ma­
Desde el punto de vista clínico, para establecer si hay yoría de los casos es posible que el pus se expulse del mar­
pus en una bolsa periodontal se pasa la yema del dedo ín­ gen gingival con presión digital suave.
dice por la parte externa del margen gingival, y se aplica El absceso periodontal agudo se presenta con síntomas
presión en un movimiento circular hacia la corona (fig. como dolor pulsátil, irradiado, sensibilidad exquisita de la
30-25). El examen visual sin presión digital es insuficiente. encía a la palpación, sensibilidad del diente a la palpación,
El exudado purulento se forma en la pared interna de la movilidad dentaria, linfadenitis y, con menor frecuencia,
bolsa. Por lo tanto, el aspecto externo pudiera no dar indi­ efectos sistémicos como fiebre, leucocitosis y malestar ge­
cios de su presencia. El pus no se forma en todas las bolsas neral. En ocasiones, el paciente tiene los síntomas de un
periodontales, pero la presión digital lo descubre a menudo absceso periodontal agudo sin que haya lesión clínica no­
en bolsas donde no se sospecha su presencia (fig. 30-26). table o cambios radiográficos.

Absceso p e r i o d o n t a l . Es una acumulación localizada

de pus en la pared gingival de una bolsa periodontal (capí-

Fig. 30-26. Formación de pus en la superficie mesial del canino in­ Fig. 30-28. Absceso periodontal agudo relacionado con una profun­
ferior da bolsa periodontal vestibular y mesial del incisivo central superior.
 '4 PARTE 5 ■ Tratamiento de hi enfermedad periodontal

zona de la que se sospeche se tiene que sondear con cui-

dado, a lo largo del margen gingival de cada superficie
dentaria a fin de descubrir un conducto que va desde el
área marginal hasta los tejidos periodontales más profun­
dos. La continuidad de la lesión con el margen gingival es
el signo clínico de que el absceso es periodontal.
El absceso no siempre se localiza en la misma superficie
de la raíz en la cual se forma la bolsa. Una bolsa de la su­
perficie vestibular puede originar un absceso periodontal
interproximal. Es frecuente que un absceso periodontal se
halle en una superficie radicular que no es la misma en la
cual se originó la bolsa. Es más probable que el drenaje se
encuentre obstruido si la bolsa sigue una trayectoria tor­
tuosa.
En niños, el orificio de una fístula que drena en la parte
externa de una raíz es, por lo general, consecuencia de la
infección periapical en un diente primario. En la dentición
permanente, una abertura similar puede ser fruto de un
F i g . 3 0 - 2 9 . Absceso periodontal crónico en la pared de una bolsa
absceso periodontal así como de una lesión apical. El orifi­
proíunda cio puede estar abierto y drenar; a veces se encuentra
ocluido y aparece como una masa nodular de color rojo
(fig. 30-32). La exploración de dichas masas con una sonda
El absceso periodontal crónico suele aparecer como una revela, por lo general, un orificio puntiforme que se comu­
fístula que se abre en la mucosa gingival en alguna parte a nica con un trayecto fistuloso subyacente.
lo largo de la raíz. Puede haber antecedentes de exudado
intermitente. El orificio de fístula puede aparecer como una Absceso periodontal y absceso gingival. Las dife­
abertura puntiforme difícil de detectar, la cual, al son­ rencias principales entre estos abscesos son la localización
dearla, revela un trayecto fistuloso en la profundidad del y los antecedentes (capítulos 18 y 65). El absceso gingival
periodoncio (fig. 30-30). La fístula puede estar cubierta con se confina a la encía marginal y suele comenzar en zonas
una masa discoide, pequeña y rosa, de tejido de granula­ que se hallaban sanas (fig. 30-33). Es común que sea una
ción (fig. 30-31). Por lo regular, el absceso periodontal reacción inflamatoria aguda a la introducción de un mate­
crónico es asintomático. No obstante, el paciente se queja rial extraño en la encía. El absceso periodontal abarca las
de episodios de dolor apagado y persistente, elevación li­ estructuras periodontales de soporte y casi siempre se ori­
gera del diente y un deseo por morder sobre el diente y gina en el transcurso de la periodontitis destructiva cró­
rechinarlo. Con frecuencia, el absceso periodontal crónico nica.
sufre exacerbaciones agudas, con todos los síntomas corres­
pondientes.
Absceso periodontal y absceso periapical. Es posi­
El diagnóstico del absceso periodontal exige comparar ble usar como guía varias características a fin de distinguir
los antecedentes y los signos clínicos y radiográficos. La un absceso periodontal de uno periapical. Si el diente no

F i g . 3 0 - 3 0 . Supuración de un absceso periodontal crónico. A. fístula supurativa purulenta entre el canino y el primer premolar B. radiografía
en la que se muestra destrucción Osea extensa en la regiún de la fístula drenante
 Diagnóstico clínico ■ CAPÍTULO 30

Fig. 30-31. Orificio puntiforme de una fístula proveniente de un absceso periodontal palatino. A, orificio puntiforme en el paladar que señala
la salida de una fístula proveniente de un absceso periodontal. B, la sonda se extiende hacia el absceso que se halla en la profundidad del pe-
nodoncio.

tiene vitalidad, es muy probable que la lesión sea periapi- la raíz, lo más probable es que la lesión se haya originado
cal. Sin embargo, un diente que ya estaba desvitalizado en un absceso periodontal.
puede tener una bolsa periodontal profunda que se abs- A veces, los signos radiográficos son útiles para estable­
cesa. Asimismo, una bolsa periodontal profunda tiene la cer la diferencia entre una lesión periodontal y otra peri-
capacidad de extenderse hasta el ápice y causar afección y apical (cap. 31), pero en los abscesos periapicales y perio-
necrosis pulpares. dontales agudos incipientes no se encuentran cambios
Es probable que un absceso apical se difunda hacia el radiográficos. Es común que una zona radiolúcida en la
margen gingival, a lo largo de la raíz. No obstante, cuando superficie lateral de la raíz lleve a pensar que se trate de un
desde el margen gingival es posible hacer el sondeo directo absceso periodontal, en tanto que la rarefacción apical in­
de una lesión única que afecta ápice y superficie externa de sinúa un absceso periapical. Sin embargo, los abscesos pe-
riodontales agudos que no presentan cambios radiográficos
casi siempre causan síntomas en los dientes con lesiones
periapicales identificables mediante radiografías y de larga
data que no molestan al paciente. Ciertos signos clínicos,
como caries extensa, bolsas, falta de vitalidad pulpar, así
como la continuidad entre el margen gingival y la zona del

Fig. 30-33. Absceso gingival entre el incisivo lateral y el canino supe­

Fig. 30-32. Masa nodular en el orificio de una fístula drenante riores. En esencia, no hay gingivitis en la zona.
476 PARTE 5 • Tratamiento de la enfermedad periikkmtal

absceso son a menudo de mayor valor diagnóstico que el

aspecto radiográfico.
Una fístula supurante en la zona lateral de la raíz es in­
dicio de que la lesión es periodontal y no apical. Es más
probable que la fístula de una lesión periapical se localice
más apicalmente. No obstante, la orientación de la fístula
no es determinante. En muchos pacientes, en particular en
los niños, la fístula de una lesión periapical drena al cos­
tado de la raíz y no a la altura del ápice (cap. 65).

SISTEMA DE DETECCIÓN Y REGISTRO

PERIODONTALES*
"
F.l procedimiento de detección y registro periodontales
{Periodontal Screening & Recording™ [PSR®]) fue diseñado Detección j/ regisl ro
para que el odontólogo o el higienista dental puedan de­ h^l^r-TM
tectar y registrar en forma más sencilla y rápida el estado por I U U W i laico
periodontal de un paciente." Para su uso se emplea una
sonda que posee un extremo esferoidal de 0.5 mm, codifi­
cada con colores desde 3.5 a 5.5 mm (fig. 30-34, A).
La boca del paciente se divide en seis sextantes (superior I Puntos por sextante Mes Di.i Año
derecho, anterior e izquierdo; inferior izquierdo, anterior y
derecho). Se sondea cada diente. El odontólogo pasa la
sonda en torno a todo el diente para examinar por lo me­
nos seis puntos alrededor de cada diente: mesiovestibular,
vestibular medio, distovestibular y las zonas linguales o Fig. 30-34. A, sonda periodontal de diseño especial para el sistema
palatinas correspondientes. El hallazgo más profundo en PSR Nótese el extremo esferoidal y el código de color. 3.5 a 5.5 mm
cada grupo de seis dientes se registra, junto con otros resul­ desde el vértice de la sonda. B. calcomanía especial que se coloca en
tados, según la clave siguiente: el registro del paciente con la clave para cada sextante. (De la Ame-
rican Dental Association y Amencan Academy of Periodontology.
Periodontal Screening & Recording Training Manual. 1992. Reim­
Código 0: en el surco más profundo del sextante, la banda preso con autorización de la American Dental Association )
de color de la sonda permanece visible por completo. El
tejido gingival es sano y no sangra con el sondeo cuida­
doso. No se registran cálculo ni márgenes defectuosos.
Estos pacientes requieren sólo cuidado preventivo apro­ sario. Si dos sextantes o más alcanzan una calificación
piado. Código 3, se recomienda llevar a cabo un examen com­
Código 1: la banda de color de la sonda permanece visible pleto de toda la boca y hacer anotaciones en la ficha.
por completo en el surco más profundo del sextante. No Código 4: la banda de color desaparece por completo en la
hay cálculo ni márgenes defectuosos, pero sí hay algo de bolsa, situación que indica una profundidad mayol de
hemorragia luego del sondeo cuidadoso. El tratamiento 5.5 mm. En este caso se requiere efectuar un examen
de estas personas consiste en eliminar la placa subgin- periodontal de toda la boca, anotar en la ficha y elaborar
gival y dar instrucciones adecuadas para la higiene el plan de tratamiento.
bucal. Código *: cuando se registra cualquiera de las anomalías
Código 2: la banda de color de la sonda aún es visible por siguientes se inserta un asterisco (*), además del número
completo, pero hay hemorragia al sondeo, y hay cálculo de código: lesión de furcación, movilidad dentaria, pro­
supragingival o subgingival, márgenes defectuosos, o blema mucogingival o recesión de la encía que se ex­
ambos. El tratamiento debe abarcar el retiro de la placa tienda hasta la banda de color de la sonda (3.5 mm o
y el cálculo, la corrección de los márgenes de las restau­ mayor).
raciones que retengan placa, así como instrucciones
sobre la higiene bucal. En una calcomanía, que se coloca en la ficha del pa­
Código 3: la banda de color se encuentra sumergida parcial­ ciente, se anotan la fecha y el número de código para cada
mente. Esta característica denota la necesidad de practi­ sextante (fig. 30-34, B).
car un examen periodontal completo y registrar en la
ficha del sextante afectado el plan de tratamiento nece-
AUXILIARES DE LABORATORIO
PARA EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO
* El Periodontal Screening & Recording'" y PSR* (Sistema de Detección
y Registro Periodontales) son marcas de servicio y comerciales de la Cuando hay problemas gingivales o periodontales raros y
Asociación Dental Americana. no son explicables por causas locales, se explora la posibi-
 Diagnóstica clínico ■ CAPÍTULO 30 477

lidad de que haya factores sistémicos. El odontólogo debe el tiempo de protrombina, la prueba de fragilidad capilar y
conocer las manifestaciones de enfermedades sistémicas estudios de médula ósea. Son auxiliares útiles en el diag­
para poder interrogar al médico del paciente acerca del nóstico diferencial de ciertas clases de enfermedades perio­
trastorno sistémico de un caso en particular. dontales; con el fin de ampliar este tema, el lector puede
Muchas pruebas de laboratorio ayudan a diagnosticar consultar un texto sobre hematología.
enfermedades sistémicas. En textos sobre el tema se hallan En el capítulo 38 se describe el empleo de estas pruebas
las descripciones sobre la manera en que se practican y la para la valoración y tratamiento de pacientes con enferme­
interpretación de los resultados. Aquí sólo se hace una re­ dades del área médica.
ferencia breve a las pruebas pertinentes al diagnóstico de
alteraciones que se manifiestan con frecuencia en la cavi­ REFERENCIAS
dad bucal.
1. Abrains K, Catón J, Polson AM: Histologic comparisons of
Estado nutricional interproximal gingival tissues relatcd to the presence or ab-
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2. Alexander AG, Tipnis AK: The effect of irregularity of teeth
Si el odontólogo tiene la impresión de que hay una defi­
and the degree of overbite and overjet on the gingival health.
ciencia nutricional c u a n d o examina al paciente, es preciso Br Dent J 1970; 128:539.
corroborar la sospecha mediante una evaluación médica 3. Amato R, Catón J, Polson A, et al: Interproximal gingival in-
del estado nutricional del paciente. Al tratar trastornos il.niiiii.il mu related to the conversión of a bleeding to a non-
periodontales, la terapia nutricional se debe basar en una bleeding state. J Periodontol 1986; 57:63.
necesidad demostrada, la cual, quien mejor puede estable­ 4. Armitage GC: Periodontal dlseases: Diagnosis. Ann Periodon­
cerla es el nutricionista. tol 1996; 1:37.
Se identifican ciertos signos y síntomas en diferentes 5. Armitage GC, Svanberg GK, Loe H: Microscopio evaluation of
deficiencias nutricionales. Pero muchos pacientes con tras­ clinical measurements of connective tissue attachment levéis.
tornos nutricionales n o presentan los signos clásicos de J Clin Periodontol 1977; 4:173.
deficiencia, y diferentes deficiencias producen manifesta­ 6. Badersten A, Nilvéus R, Egelberg J: Effect of nonsurgical ther-
apy. VIL Bleeding, suppuration and probing depth in sites
ciones clínicas similares. Las manifestaciones clínicas
with probing attachment loss. J Clin Periodontol 1985; 12:
orientan, pero el diagnóstico definitivo de deficiencias nu­ 432.
tricionales y su naturaleza exigen tener información com­ 7. Badersten A, Nilvéus R, Egelberg J: Scores of plaque, bleeding,
binada obtenida de los antecedentes, exámenes clínicos y suppuration and probing depth top predict probing attach­
de laboratorio y ensayos terapéuticos. En el capítulo 12 se ment loss. Five years of observation following nonsurgical
hallan las manifestaciones clínicas correspondientes a defi­ periodontal therapy. J Clin Periodontol 1990; 17:102.
ciencias nutricionales específicas y las manifestaciones 8. Baumgartner HS: A voice-input computerized dental examina-
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10. Catón J, Polson A: The interdental bleeding index: A simpllñed
Los pacientes que consumen dietas n o detergentes con procedure to monitor gingival health. Compend Contin Educ
poco contenido de fibra suelen tener gingivitis porque los Dent 1985; 6:89.
alimentos recetados carecen de la acción de autolimpieza, 11. Fischman SL, Picozzi A: Review of the lilerature: The method-
hecho que aumenta la tendencia a la acumulación de placa ology of clinical calculus evaluation. J Periodontol 1969; 40:
y residuos de alimentos sobre los dientes. C o m o los ali­ 607.
mentos fibrosos están contraindicados, se tiene que hacer 12. Gabathuler H, Hassel TM: A pressure sensitive periodontal
un esfuerzo especial por compensar la dieta blanda me­ probé. Helv Odontol Acta 1971; 15:114.
diante la insistencia en las técnicas de higiene bucal. A los 13. Grant DA, Grant DA, Flynn M,|, et al: Periodontal microbiota of
pacientes que hacen régimen sin sal no se les debe reco­ mobile and non-mobile teeth. J Periodontol 1995; 66:386.
mendar enjuagues salinos, ni se deben tratar con solucio­ 14. Greenberg J, Laster L, Listgarten MA: Transgingival probing as
nes salinas sin consultar con su médico. Diabetes, enferme­ a potential estimator of alveolar bone level. J Periodontol
1976; 47:514.
dad biliar e hipertensión son ejemplos de enfermedades en
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nosis of periodontal disease. A literature review. J Periodontol
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Los análisis de frotis sanguíneos, recuentos de glóbulos tors for periodontal attachment loss. J Clin Periodontol 1991;
rojos y blancos, recuento diferencial de fórmula leucocita- 18:117.
ria y eritrosedimentación se utilizan para evaluar la exis­ 18. Hassel TM, Germán MA, Saxer UP: Periodontal probing:
tencia de discrasias sanguíneas e infecciones generalizadas. Interinvestigator discrepantes and correlations between prob­
En ocasiones, hace falta conocer el tiempo de coagulación, ing forcé and recorded depth. Helv Odontol Acta 1973; 17:.iK,
el tiempo de sangría, el tiempo de retracción del coágulo, 1973.
 78 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

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dividual teeth in an axial direction. J Dent Res 1960; 39: 5:188.
1,08.
 CAPÍTULO
Auxiliares radiográficos
en el diagnóstico
de la enfermedad !
periodontal
Fermín A. Carranza y Henry H. Takei

CONTENIDO

RADIOGRAFÍAS EN EL DIAGNOSTICO Aspecto radiográfico del absceso p e r i o d o n t a l

DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL Radiografías y sondeo clínico
Tabiques interdentales normales Cambios radiográficos en la p e r i o d o n t i t i s agresiva
Distorsiones ocasionadas por variaciones en la técnica localizada
radiográfica Cambios radiográficos en el t r a u m a de la oclusión
Destrucción ósea e n la e n f e r m e d a d p e r i o d o n t a l Otros criterios radiográficos e n el diagnóstico
Cambios radiográficos en la p e r i o d o n t i t i s de la e n f e r m e d a d p e r i o d o n t a l
Aspecto radiográfico de los cráteres interdentales Trastornos esqueléticos manifestados en los maxilares
Aspecto radiográfico de las lesiones de furcación

RADIOGRAFÍAS E N EL D I A G N O S T I C O gual. En circunstancias normales el tabique interdental

DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL presenta un delgado borde radiopaco junto al ligamento
periodontal y la cresta, que se denomina cortical alveolar o
i*1 a radiografía es un auxiliar útil en el diagnóstico lámina dura (fig. 31-1). En las radiografías aparece como
/ de la enfermedad periodontal, la determinación una línea blanca continua, pero en realidad está perforada
° ^ ^ _ / d e l pronóstico del paciente y la evaluación del por numerosos agujeros pequeños y la atraviesan vasos
resultado del tratamiento. Sin embargo, es un complemento sanguíneos, linfáticos y nervios, que pasan entre el liga­
del examen clínico, no un sustituto de él. mento periodontal y el hueso. Puesto que la cortical alveolar
La radiografía revela alteraciones del tejido calcificado; o lámina dura representa la superficie ósea que reviste el alveolo
no indica actividad celular vigente, sino que muestra los dentario, la forma y la posición de la raíz, y los cambios en la
efectos de la actividad celular previa en el hueso y las raí­ angulación de los rayos X producen variaciones considerables en
ces. Para observar cambios en los tejidos blandos del perio- su aspecto.'5
doncio se requieren técnicas especiales que aún no se em­ En condiciones normales tanto el ancho y la forma del
plean de manera sistemática en la clínica. tabique interdental como el ángulo de la cresta varían se­
gún la convexidad de las superficies dentales proximales y
Tabiques interdentales normales la altura de las uniones amelocementarias de los dientes
contiguos.27 El espacio entre los dientes, y por ende el tabi­
La valoración radiográfica de los cambios óseos en la enfer­ que interdental que se halla entre dientes con superficies
medad periodontal se basa sobre todo en el aspecto de los proximales muy convexas, es más ancho en sentido ante-
tabiques interdentales porque la estructura radicular más o roposterior que aquel que se halla entre dientes cuyas su­
menos densa enmascara las tablas óseas vestibular y lin­ perficies proximales son hasta cierto punto planas. El diá-

479
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Fig. 3 1 - 1 . En condiciones normales la cresta del tabique interdental

es paralela a una linea trazada entre la unión amelocementaria de los
dientes contiguos (flecha). Nótese la cortical alveolar radiopaca alre­
dedor de las raíces y el tabique interdental.

Fig. 31-2. Radiografía con una rejilla superpuesta calibrada en milí­

metros.
metro vestibulolingual del hueso se relaciona con el ancho
de la superficie radicular proximal. I.a angulación de la
cresta del tabique interdental suele ser paralela a una línea
que pasa por las uniones amelocementarias de los dientes alveolar. También puede deformar la magnitud de las lesio­
vecinos (fig. 31-1). Cuando se observa diferencia en la al­ nes de furcación (fig. 31-4).IS
tura de las uniones amelocementarias, la cresta del hueso Prichard21 estableció los siguientes cuatro criterios para
interdental aparece angulada y no horizontal. determinar la angulación adecuada de las radiografías pe-
riapicales:
Distorsiones ocasionadas por variaciones
en la técnica radiográfica 1. En la radiografía tienen que verse las puntas de las cús­
pides de los molares y muy poco o nada de la superficie
Las modificaciones técnicas producen artificios que limitan oclusal.
el valor diagnóstico de una radiografía. El nivel óseo, el 2. Las capas de esmalte y las cámaras pulpares deben ob­
patrón de la destrucción del hueso, el ancho del espacio del servarse con claridad.
ligamento periodontal,11 así como la radiodensidad, el pa­ 3. Los espacios interproximales han de encontrarse abier­
trón trabecular y el contorno marginal del tabique inter­ tos.
dental varían al modificarse los tiempos de exposición y 4. Los contactos proximales no tienen que superponerse a
revelado, el tipo de película y la angulación de los rayos menos que los dientes se encuentren desalineados por
X.17 Se requieren técnicas estandarizadas y reproducíales razones anatómicas.
para lograr radiografías confiables que permitan efectuar
comparaciones pre y posterapéuticas." ,2 - 2 ' Una rejilla cali­
Destrucción ósea en la enfermedad periodontal
brada en milímetros, que se coloca sobre la película termi­
nada, ayuda a cotejar los niveles óseos en radiografías ob­
La radiografía no revela los cambios destructivos menores
tenidas en condiciones similares" (fig. 31-2).
en el hueso.14-21 En consecuencia los cambios radiográficos
A continuación se mencionan algunos hechos útiles pequeños que se observan en los tejidos periodontales sig­
respecto a los efectos de la angulación. La técnica paralela nifican que la enfermedad avanzó más allá de sus primeras
con cono largo es la que proyecta la imagen más real de la etapas. Por ello ¡OS primeros signos de la enfermedad periodon­
altura del hueso alveolar" (fig. 31-3). La técnica de la bisec­ tal tienen que detectarse por medios clínicos.
triz del ángulo incrementa la proyección y hace que el La imagen radiográfica tiende a presentar pérdida ósea
margen óseo aparezca más cerca de la corona. La altura menor que la real.15. La diferencia entre la altura real de la
del margen óseo vestibular se distorsiona más que la del cresta alveolar y la altura que aparece en la radiografía varía
margen lingual (fig. 31-3). La desviación del cono hacia de 0 a 1.6 mm.21 La angulación de los rayos X puede expli­
mesial o distal sin cambiar el plano horizontal proyecta los car la mayor parte de dicha discrepancia.
rayos X en sentido oblicuo y cambia la forma del hueso
interdental en la radiografía, el ancho radiográfico del es­ Cantidad de pérdida ósea. La radiografía es una téc­
pacio del ligamento periodontal y el aspecto de la cortical nica indirecta para establecer la cantidad de pérdida ósea
 Auxiliares radiográficos en el diagnóstico de la enfermedad periodontal ■ CAPÍTULO 31 481

Fig. 31-3. Comparación de las técnicas de planos paralelos con cono largo y de la bisectriz del ángulo. A, técnica de cono largo: radiografía de
un ejemplar seco. B, técnica de cono largo, mismo ejemplar. El alambre liso se localiza en el margen de la lamina vestibular; el anudado, en la
tabla lingual para mostrar sus posiciones relativas. C, técnica de la bisectriz del ángulo, mismo ejemplar. D, método de la bisectriz del ángulo,
misma muestra. Ambos bordes óseos están desplazados hacia la corona: el vestibular (alambre liso) mas que el lingual (alambre anudado). Esto
crea la ilusión de que el borde óseo lingual se desplaza hacia apical. (Cortesía del doctor Benjamín Patur, Hartford, CT.)

en la enfermedad periodontal. Muestra la cantidad de consenso general parece ser una distancia de 2 mm, que
hueso remanente más que la cantidad perdida. La magni­ puede ser mayor en pacientes de más edad.
tud de la pérdida ósea se estima como la diferencia entre la
altura del hueso fisiológico del paciente y la altura del Distribución de la pérdida ósea. La distribución de
hueso residual. la pérdida ósea es un signo diagnóstico importante. Señala
Diversos investigadores analizaron la distancia entre la dónde están los factores destructivos locales en diferentes
unión amelocementaria (UAC) y la cresta alveolar.121425 La zonas de la boca y en superficies distintas del mismo
mayor parte de los estudios se realizó en adolescentes y el diente.

Fig. 31-4. Deformación por una proyección oblicua. A, técnica de cono largo. El alambre liso se halla en la tabla ósea vestibular; el anudado,
en la lingual. Nótese el nudo (flecha) cerca del centro de la raíz distal del primer molar, que indica lesión de furcación. B, técnica de cono largo.
El cono se coloca por distal, proyectando los rayos hacia mesial y en dirección oblicua. La proyección oblicua desvia hacia mesial la imagen de
todas las estructuras. La migración de /as estructuras más próximas al cono es mayor. Esto crea la ilusión de que el nudo (flecha) se desplaza hacia
distal. Nótese que la lesión de furcación que aparece en A quedó oculta en B. (Cortesía del doctor Benjamín Patur, Hartford, CT.)
482 PARTE 5 ■ Tratamiento de /./ enfermedad periodontal

Patrón d e d e s t r u c c i ó n ó s e a . En la enfermedad perio­ y lingual se halla enmascarada por la estructura radicular

dontal, los tabiques interdentales sufren cambios que afectan la densa, y la destrucción ósea de las superficies mesiales y
cortical alveolar, la radiodensidad de la cresta, el tamaño y la distales también puede quedar oculta en parte por la línea
forma de los espacios medulares, y la altura y el contorno óseos. milohioidea gruesa (fig. 31-7). Rn la mayor parte de los
Los tabiques interdentales pueden disminuir en altura, con casos es posible suponer que las pérdidas óseas que se ven
la cresta horizontal y perpendicular al eje longitudinal de en la zona interdental siguen hacia vestibular o lingual y
los dientes contiguos (fig. 31-5), o presentar defectos angu­ crean una lesión acanalada. La lesión verdadera sólo se
lares o arqueados (fig. 31-6). La primera lesión se denomina detecta mediante el sondeo clínico del defecto.
pérdida ósea horizontal; la segunda, pérdida ósea angular o Las tablas corticales densas en las superficies vestibulares
vertical (véase cap. 23). y linguales de los tabiques interdentales ocultan la destruc­
Las radiografías n o indican la morfología interna o la ción del hueso esponjoso intermedio. Por consiguiente, es
profundidad de los defectos interdentales crateriformes, posible que haya un cráter profundo en el hueso entre las
que aparecen como defectos angulares o verticales, ni re­ tablas vestibular y lingual sin indicios radiográficos de su
vela la extensión de la lesión en las caras vestibulares y presencia. Es preciso que el hueso cortical esté afectado
linguales. La destrucción ósea de las superficies vestibular para que la destrucción del hueso esponjoso interproximal

Fig. 31-5. Perdida ósea horizontal generalizada.

 ti diagnóstico de la enfermedadperiodontai ■ CAPÍTULO 31
Auxiliares radiográficos en 483

Fig. 31-6. Pérdida ósea angular en un primer molar con lesión de

furcación.

se registre en una radiografía. Una reducción de sólo 0.5 a

1.0 mm en el espesor de la tabla cortical basta para que la
destrucción de las trabéculas esponjosas internas se observe Fig. 31-8. A y B , lesión interdental que se extiende hacia las caras
en la radiografía.1" vestibular o lingual con forma acanalada.
Es posible que las lesiones verticales interdentales de la
zona posterior, con hueso vestibular y lingual grueso, no se
limiten a la zona interdental sino que continúen en sen­
tido vestibular o lingual, o en ambos, y formen un defecto deo clínico de estas lesiones, la colocación de un señalador
acanalado que la radiografía no muestra. Estas lesiones radiopaco en estos defectos radiculares permitirá observar
terminan en la superficie radicular o bien se comunican la magnitud de la pérdida ósea.
con la zona interdental vecina para formar una lesión con­ Atacar gutapercha en torno a los dientes incrementa la
tinua (fig. 31-8). utilidad de la radiografía para detectar la morfología de los
En la figura 31-9 se observan dos lesiones interdentales cráteres óseos y el grado de lesión de las superficies vesti­
adyacentes que se unen sobre la superficie radicular para bulares y linguales (fig. 31-10). No obstante, es una técnica
formar una lesión ósea interconectada. Junto con el son- poco práctica y rara vez se utiliza. La exposición quirúrgica
y el examen visual aportan la información más definitiva
respecto a la arquitectura ósea producto de la destnicción
periodontai.20

Cambios radiográficos en la periodontitis

La secuencia de los cambios radiográficos en la periodonti­

tis y las alteraciones tisularcs que los producen es la si­
guiente:

1. La indefinición y la rotura en la continuidad de la cortical

alveolar en mesial o distal de la cresta del tabique inter­
dental se consideran los signos radiográficos más inci­
pientes de la periodontitis (fig. 31-11). Aparecen con la
propagación de la inflamación desde la encía hacia el
hueso, que causa el ensanchamiento de los conductos
vasculares y una reducción en el tejido calcificado en el
margen del tabique.
Sin embargo, estos cambios dependen en mucho de
Fig. 31-7. Perdida Osea angular en un molar inferior, enmascarada en la técnica radiográfica (angulación del tubo, posición de
parte por la cresta milohioidea densa. la película) y de las variaciones anatómicas (espesor y
484 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Fig. 31-9. A. lesiones interdentales mesial y distal. B. esquema vestibular o lingual de lesión real. C, vista oclusal de la lesión. D, radiografía real
de las lesiones mesial y vestibular.

densidad del hueso interdental, posición de los dientes sorción ósea en la parte lateral del tabique interdental y
vecinos). Aún no se encuentra correlación entre la ima­ ensanchamiento del espacio periodontal.
gen radiográfica de la cortical alveolar y la presencia o 3. El proceso destructivo se extiende a través de la cresta
ausencia de inflamación clínica, hemorragia al sondeo, del tabique interdental y la altura decrece. De la cresta al
bolsas periodontales o pérdida de inserción." 24 Por ello tabique se ven proyecciones radiolúcidas digitiformes
puede concluirse que la presencia de la cortical alveolar (fig. 31-11, C). Las proyecciones radiolúcidas hacia el
intacta puede ser un signo de salud periodontal, en tabique interdental son resultado de la extensión más
tanto que su ausencia carece de relevancia diagnós­ profunda de la inflamación hacia el hueso. Las células y
tica.2 el líquido inflamatorios, las proliferaciones de células
En mesial o distal de la cresta del hueso del tabique apa­ de tejido conectivo y la mayor osteoclasia causan más
rece una zona radiolúcida con forma de cuña (fig. 31-11, B). resorción ósea en los márgenes del endostio de los espa­
El ápice del área apunta hacia la raíz. Esto se debe a re­ cios medulares. Las proyecciones radiopacas que separan

Fig. 31-10. La gutapercha ayuda a detectar defectos óseos. A. la gutapercha atacada alrededor de los dientes permite ver la perdida ósea in-
terproximal vestibular y lingual. B, las mismas zonas sin gutapercha presentan pocos signos de la magnitud de la lesión.
 Auxiliares radiográficos en el diagnóstico de la enfermedad periottontal ■ CAPÍTULO M 485

Fig. 31-11. Cambios radiográficos en la periodontitis. A, aspecto normal de los tabiques interdentales. B. borramiento y perdida de continuidad
de la cortical alveolar en la cresta ósea distal al incisivo central (izquierda). Se observan zonas radiolúcidas con forma de cuña en las crestas de
otros tabiques interdentales. C, las proyecciones radiolúcidas desde la cresta hacia el tabique interdental indican la extensión de la destrucción.
D. pérdida ósea avanzada.

los espacios radiolúcidos son las imágenes compuestas lo general no están demarcados con claridad del hueso re­
de las trabéculas óseas erosionadas de manera parcial. manente, con el que se unen gradualmente. Las radiogra­
4. La propagación de la inflamación y la resorción ósea fías no representan con exactitud la morfología o profun­
reducen en forma progresiva la altura del tabique inter­ didad de los cráteres interdentales, que a veces aparecen
dental (fig. 31-11, D). como defectos verticales.

Aspecto radiográfico de los cráteres Aspecto radiográfico de las lesiones

interdentales de furcación

Los cráteres interdentales aparecen como zonas irregulares El diagnóstico definitivo de las lesiones de furcación se
de menor rad ¡opacidad en las crestas óseas alveolares.2" Por establece mediante el examen clínico, que incluye el son-
486 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

deo cuidadoso con un instrumento de diseño especial El reconocimiento de una zona radiolúcida grande, de­
(sonda Nabers). Las radiografías son útiles pero presentan finida con claridad en la zona de furcación, no plantea
artificios de técnica que hacen posible la presencia de una dificultades (fig. 31-12, A), pero los cambios radiográficos
lesión de furcación sin manifestaciones radiográficas detec- ocasionados por furcaciones y definidos con menor cla­
tables. ridad suelen pasarse por alto. Con el fin de facilitar la
Como regla general, la pérdida ósea siempre es mayor de lo identificación radiográfica de las lesiones de furcación se
que se observa en la radiografía, fas variaciones en la técnica sugiere aplicar los siguientes criterios diagnósticos:
radiográfica pueden enmascarar la presencia y la extensión
de una lesión de furcación. Un diente puede presentar una 1. Es preciso investigar desde el punto de vista clínico el
lesión de furcación avanzada en una película (fig. 31-12, A) menor cambio radiográfico en una zona de furcación,
pero aparecer sin ella en otra (fig. 31-12, B). Es preciso to­ en particular si se observa pérdida ósea en las raíces ve­
mar radiografías con angulaciones diferentes para reducir cinas (fig. 31-13).
el riesgq de pasar por alto una lesión de furcación. 2. La menor radiodensidad en una zona de furcación
donde se alcanza a ver los contornos de las trabéculas
óseas (fig. 31-14) es indicio de lesión de furcación.
3. Siempre que haya pérdida ósea avanzada en una sola
raíz molar, puede suponerse que la furcación también
está afectada (figs. 31-15 y 31-16).

Aspecto radiográfico del absceso

periodontal

El aspecto radiográfico típico del absceso periodontal es el

de una zona radiolúcida discreta en el sector lateral de la
raíz (figs. 31-17 y 31-18). Sin embargo, el cuadro radiográfico
no suele ser característico (fig. 31-19) a causa de múltiples
variables como las siguientes:

1. Etapa de lesión. En las primeras etapas el absceso perio­

dontal agudo es muy doloroso pero no presenta cam­
bios radiográficos.
2. Magnitud de la destrucción ósea y cambios morfológicos del
hueso.
3. Localización del absceso. Es menos probable que las lesio­
nes de la pared de tejido blando de una bolsa periodon­
tal produzcan cambios radiográficos que las que se ubi­
can en la profundidad en los tejidos de soporte. La
radiopacidad de la raíz enmascara los abscesos en la

Fig. 31-12. A. lesión de furcación indicada por un área radiolúcida

triangular en la zona de furcación de un primer molar inferior. El se­
gundo molar solo exhibe engrosamiento ligero del espacio periodon­
tal en la región de furcación. 8, misma región, angulación distinta. La Fig. 31-13. Lesión de furcación incipiente sugerida por la desapari­
zona radiolúcida triangular en la furcación del primer molar esta ción de hueso en la bifurcación del primer molar inferior, en particular
oculta y la lesión del segundo molar es evidente. cuando se relaciona con pérdida ósea en las raices.
 Auxiliares radiográficos en el diagnóstico de la enfermedad periodontal ■ CAPÍTULO 31 487S

Fig. 31-14. LesiOn de furcación del primero y el segundo molares infe­

riores indicada por ensanchamiento del espacio periodontal en la región
de bifurcación. La furcación del tercer molar también aparece afectada,
pero la linea oblicua externa enmascara en parte el ensanchamiento del
espacio periodontal.

Fig. 31-15. Lesión de furcación del primer molar, relacionada con

perdida Osea en la raíz distal.

Fig. 31-16. La raíz lingual radiopaca enmascara en parte la lesión de furcación

del primer molar. Una linea horizontal a través de la raíz distovestibular demarca
la porción apical (flecha), cubierta por hueso, del resto de la raíz, donde se des­
truyó el hueso.
 18 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

superficie vestibular o lingual; es más probable que las

lesiones interproximales se vean en las radiografías.

En consecuencia, no puede dependerse de una radiografía

sola para diagnosticar un absceso periodontal.

Radiografías y sondeo clínico

Los diseños e incisiones de los colgajos regenerativos y re-

sectivos exigen tener el conocimiento previo de la topogra­
fía ósea subyacente. El sondeo minucioso de estas zonas de
bolsas después de hacer el raspado y el alisado de las raíces
suele requerir anestesia local y valoración radiográfica defi­
nitiva de las lesiones óseas. Las radiografías tomadas con
sondas periodontales u otros indicadores (p. ej., señalado-
res de Hirschfeld) colocados dentro de la bolsa anestesiada
muestran la verdadera extensión de la lesión ósea. Como
se señaló antes, el nivel de inserción sobre la superficie
radicular o las lesiones interdentales no pueden verse en las
radiografías cuando el hueso vestibular o lingual es grueso.
El uso de indicadores radiopacos es un auxiliar diagnóstico
eficaz para que el odontólogo visualice mejor cada detalle
del defecto. Las figuras 31-20, A y B son ejemplos de sondas
colocadas en la bolsa para señalar la altura del hueso.

Cambios radiográficos en la periodontitis

agresiva localizada
Fig. 31-17. Área radiolúcida en la zona lateral de la raíz con un abs­
ceso periodontal crónico. La periodontitis juvenil se caracteriza por una combina­
ción de las siguientes características radiográficas:

1. La pérdida ósea inicial se produce en las zonas de prime­

ros molares e incisivos superiores e inferiores; casi siem­
pre es bilateral y produce patrones de destrucción arci­
formes verticales (fig. 31-21).
2. La pérdida de hueso alveolar tiende a generalizarse con­
forme la enfermedad avanza, pero es de menor intensi­
dad en la zona de premolares.

Cambios radiográficos en el trauma

de la oclusión

El trauma de la oclusión puede producir cambios radiográ­

ficos identificables en la cortical alveolar, la morfología de
la cresta alveolar, el ancho del espacio periodontal y la
densidad del hueso esponjoso circundante.
I,as lesiones traumáticas se manifiestan con más claridad
en las superficies vestibulolinguales, porque en sentido
mesiodistal el diente posee la estabilidad complementaria
que las superficies de contacto entre dientes vecinos apor­
tan. En consecuencia variantes ligeras en las superficies
proximales pueden indicar cambios mayores en las super­
ficies vestibular y lingual. Los cambios radiográficos que se
analizan en seguida no son patognomónicos del trauma de la
oclusión y deben interpretarse en combinación con los signos
clínicos, en particular la movilidad dentaria, la presencia de
facetas de desgaste, la profundidad de bolsa y un análisis
de los hábitos y contactos oclusales.
Fig. 31-18. Aspecto radiográfico típico de un absceso periodontal en La etapa de lesión del trauma de la oclusión produce la
el incisivo central derecho. desaparición de la cortical alveolar que puede observarse en
 Auxiliares radiográficos en el diagnóstico de la enfermedad periodontal ■ CAPÍTULO 31 489

Fig. 31-19. Absceso periodontal crónico. A. absceso periodontal en la región de los incisivos central y lateral derechos. B. destrucción ósea
extensa y ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal en torno al incisivo central derecho.

ápices, furcaciones o zonas marginales, o en una combina­ La etapa de reparación del trauma de la oclusión genera
ción de los tres. Esta desaparición de la cortical alveolar un intento por reforzar las estructuras periodontales para
origina el ensanchamiento del espacio del ligamento perio­ soportar mejor las cargas aumentadas. Desde el punto de
dontal (fig. 31-22). Ese cambio, sobre todo cuando es inci­ vista radiográfico, esto se manifiesta como un ensancha­
piente o circunscrito, puede confundirse con facilidad con miento del espacio del ligamento periodontal, que puede
las variaciones técnicas causadas por la angulación de los ser generalizado o localizado.
rayos X o la mala posición del diente; sólo puede diagnos­ Si bien las mediciones microscópicas determinan que
ticarse con certeza en radiografías de la calidad más alta. hay variaciones normales en el ancho del espacio perio-

Fig. 31-20. A. radiografía de canino superior. No presenta perdida ósea vestibular. B. radiografía del mismo canino con conos de gutapercha
colocados en la bolsa vestibular para señalar la perdida ósea.
 90 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad perioilontal

Fig. 31-21. Periodontitis agresiva localizada. La destrucción ósea acentuada en la zona anterior y del primer molar se considera característica
de esta enfermedad.

dontal de las diferentes regiones de la raíz, éstas no suelen

observarse en las radiografías. El reconocimiento de varia­
ciones en el ancho entre la zona marginal y la radicular
media o entre ésta y el ápice significa que el diente está
sometido a fuerzas de mayor intensidad. Cuando los inten­
tos por fortalecer las estructuras periodontales son favo­
rables, se observa un engrasamiento del espacio periodon­
tal coincidente con un mayor ancho de la cortical alveolar
y a veces con la condensación del hueso esponjoso perial-
veolar.
Las lesiones traumáticas más avanzadas pueden generar
pérdida ósea angular profunda que, cuando se combina
con la inflamación marginal, conduce a la formación de
bolsas intraóseas. En las fases terminales dichas lesiones se
extienden en torno al ápice radicular para producir una
imagen periapical radiolúcida ancha (lesiones cavernosas).
La resorción radicular también puede ocurrir como con­
secuencia de fuerzas excesivas sobre el periodoncio, en
particular las causadas por los aparatos de ortodoncia.
Aunque a veces el trauma de la oclusión produce muchas
zonas de resorción radicular, por lo general su magnitud es
insuficiente para identificarlas en las radiografías.

Otros criterios radiográficos en el diagnóstico

de la enfermedad periodontal

Los siguientes parámetros radiográficos pueden servir

como auxiliares en el diagnóstico de la enfermedad perio­
dontal:
Fig. 31-22. Espacio periodontal ensanchado como resultado del trau­
ma de la oclusión. Nótese la mayor densidad del hueso vecino cau­
sada por la neoformación de hueso nuevo en respuesta al incremento Línea radiopaca horizontal a través de las raíces. Esta línea
de las fuerzas oclusales. demarca el limite entre la porción de la raíz donde las
 Auxiliares radiográficos en el diagnóstico de la enfermedadperiodontal ■ CAPÍTULO 31 4f,

tablas óseas linguales, vestibular, o ambas, se hallan

destruidas en forma total o parcial y la parte que queda
soportada por hueso (fig. 31-23).
Conductos vasculares en el hueso alveolar. Hirschfeld" descri­
bió áreas radiolúcidas circulares y lineales generadas por
conductos interdentales y sus agujeros respectivamente
(fig. 31-24). Dichos conductos indican la trayectoria de
la irrigación sanguínea del hueso y son signos radiográ­
ficos normales. La imagen radiográfica de los conductos
suele ser tan nítida, sobre todo en la región anterior de
la mandíbula, que puede confundirse con la radioluci-
dez resultante de la enfermedad periodontal.
Diferenciación entre la enfermedad periodontal tratada y sin
tratar. A veces es preciso discriminar si la disminución
de la altura ósea es consecuencia de la enfermedad pe­
riodontal que dejó de ser destructiva (por lo general
luego de tratamiento y mantenimiento adecuados) o si
hay enfermedad periodontal destructiva. El examen
clínico es el determinante fundamental. No obstante,
las alteraciones identificables por medios radiográficos
en el contorno periférico nítido normal de los tabiques
son un signo que corrobora la enfermedad periodontal
destructiva.
Fig. 31-24. Conductos vasculares nítidos en la mandíbula

Trastornos esqueléticos manifestados

en los maxilares

Desde la perspectiva periodontal las alteraciones esqueléti­ medades puede ocurrir destrucción del hueso de soporte
cas pueden ocasionar cambios en los maxilares que afectan dentario:
la interpretación de las radiografías. En las siguientes enfer-
La osteítis fibrosa quistica (enfermedad ósea de Recklin-
ghausen) se desarrolla en el hiperparatiroidismo prima­
rio o secundario avanzado y causa resorción osteoclás-
tica del hueso con sustitución fibrosa y hemorragia con
depósito de hemosiderina, lo que crea una masa cono­
cida como tumor pardo* (véanse figs. 12-1 y 12-2). A
menudo aparece como una lesión quistica de los maxi­
lares. Esta enfermedad produce zonas radiolúcidas de
aspecto "quístico" diseminadas en los maxilares, motea­
das, granulares y difusas, así como desaparición genera­
lizada de la cortical alveolar.28 La corrección de la hiper-
función paratiroidea suele conducir a la rápida reversión
del hueso a la normalidad.
En la enfermedad de Paget, el patrón trabecular normal
puede sustituirse por una trama indefinida y difusa de
marcas trabeculares finas y densas, con la cortical alveo­
lar ausente (fig. 31-25) o sectores radiolúcidos dispersos
que contienen zonas radiopacas de forma irregular.""2
La displasiafibrosapuede presentarse como una zona radio-
lúcida pequeña en un ápice radicular o como una zona
radiolúcida extensa con marcas trabeculares irregulares."
Es posible observar agrandamiento de los espacios es­
ponjosos, con deformación del patrón trabecular nor­
mal (aspecto de vidrio molido) y obliteración de la cor­
tical alveolar (fig. 31-26).
La histiocitosis de células de Langerhans es producto de tras­
tornos de la inmunorregulación y sus diferentes formas
Fig. 31-23. Lineas horizontales a través de las raices de los incisivos
centrales (flechas) La zona de las raices por debajo de las lineas hori­
comprenden las enfermedades que antes se denominaban
zontales carece parcial o completamente de las tablas Oseas vestibular, enfermedad de Hand-Schuller Christian, enfermedad de
lingual, o de ambas. Letterer-Siwe, enfermedad de Gaucher y granuloma eosinó-
 Fig. 31-25. Patrón trabecular alterado y disminución de la nitidez de la cortical alveolar en la enfermedad de Paget.

Fig. 31-26. Osteoporosis y disposición trabecular alterada en la displasia fibrosa.

Fig. 31-27. Osteoporosis en la enfermedad de Gaucher.

492
 Auxiliares radiográficos en el diagnóstico de la enfermedad perimlontal ■ CAPÍTULO 31 493

Fig. 31-28. Esclerodermia; se observa ensanchamiento uniforme típico del ligamento periodontal y engrosamiento de la cortical alveolar.
(Cortesía de los doctores David F. Mitchell y Anand P. Chaudhry.)

filo.isz Se presentan c o m o zonas radiolúcidas únicas o 7. Fairbank HAT: Osteopetrosis. J Bonejoint Surg 1948; 30:339.
múltiples que pueden no tener relación con los dientes 8. Fitzgerald GM: Dental radiography. IV. The voltage factor (kp).
o bien destruir el hueso de soporte dentario (fig. 31-27). J Am Dent Assoc 1950; 41:19.
Cuando el mieloma múltiple afecta los maxilares, aparecen 9. Glickman 1:1-ibrous dysplasia in alveolar bone. Oral Surg 1948;
1:895.
numerosas zonas radiolúcidas.
10. Glickman I, Glidden S: Paget's disease of the maxillae and
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Albers-Schónberg), 7 !2 u n a radiopacidad difusa de los 1942; 29:2144.
maxilares oculta los contornos de las raíces. La mayor 11. Greenstein G, Polson A, Iker H, et al: Associations between
densidad se confina al hueso de los conductos nutricios crestal lamina dura and periodontal status. J Periodontol 1981;
y la cortical alveolar en los casos m e n o s graves. 52:362.
En la esclerodermia, el ligamento periodontal se ensancha 12. Hausmann E, Alien K, Clerehugh V: What alveolar crest level
de manera uniforme a expensas del hueso alveolar cir­ on a bite-wing radiograph represents bone loss?J Periodontol
cundante 1 (fig. 31-28). 1991; 62:570.
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 I PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

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dontol'1953; 24:75.
 CAPÍTULO

Valoración del riesgo

Karen F. Novak y M. John Novak

CONTENIDO

DEFINICIONES INDICADORES DE RIESGO PARA LA ENFERMEDAD

FACTORES DE RIESGO PARA LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
PERIODONTAL Virus de inmunodeficiencia h u m a n a / s í n d r o m e
Fumar tabaco de inmunodeficiencia adquirida
I iabetes Osteoporosis
Bacterias patógenas y depósitos dentarios Visitas esporádicas al consultorio dental
microbianos MARCADORES/PREDICTORES DE RIESGO
DETI RMINANTES DEL RIESGO/CARACTERÍSTICAS PARA ENFERMEDAD PERIODONTAL
BÁSICAS DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL Antecedentes de e n f e r m e d a d p e r i o d o n t a l
Fíctores genéticos Hemorragia al sondeo
I i.'d VALORACIÓN DE RIESGO CLÍNICO
I enero PARA ENFERMEDAD PERIODONTAL
Clase social
F .tres

DEI NICIONES o en puntos separados en el tiempo o en forma continua.

Sin embargo, para que se identifique como factor de riesgo,
Tfc ) aloración de riesgo se define por numerosos com- la exposición debe ocurrir antes del comienzo de la enfer­
1 J ponentes. 2 27 Riesgo es la probabilidad de que un medad. Es frecuente identificar las intervenciones y,
r individuo contraiga una enfermedad en un cierto cuando se establecen, ayudan a modificar los factores de
perii do. El riesgo de contraer una enfermedad variará se­ riesgo. El término determinante de riesgo/características bási­
gún a persona. Factores de riesgo pueden ser factores cas debe reservarse para los factores de riesgo que no pue­
ambientales, de comportamiento o biológicos, que, al estar den ser modificados.
pres< mes, aumentan la posibilidad de que un individuo Los indicadores de riesgo son factores de riesgo pro­
coniiaiga la enfermedad. Son parte de la "cadena causal" y bables o putativos que se identificaron en estudios transver­
tiene n relación directa con el establecimiento de la enfer­ sales, pero que no se confirmaron mediante estudios longi­
medad Los factores de riesgo se identifican mediante estu­ tudinales. Los predictores/marcadores de riesgo, aunque
dios longitudinales de pacientes con la enfermedad de in­ relacionados con el mayor riesgo de enfermedad, no cau­
terés la exposición a un factor o a factores de riesgo puede san la enfermedad I stos factores también se identifican en
ocurrir en un punto único en el tiempo, en varios puntos estudios transversales j longitudinales.

495
496 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

FACTORES DE RIESGO gran importancia para la evolución de la enfermedad.

PARA LA E N F E R M E D A D P E R I O D O N T A L Entonces, aunque la cantidad no indique riesgo, hay prue­
bas de que la composición, o calidad de la biopelícula
El siguiente es un análisis sobre los factores de riesgo para compleja de la placa es importante. Desde el punto de vista
la ene-medad periodontal (cuadro 32-1). de la calidad de la placa, se identificaron tres bacterias es­
pecíficas como agentes causales de periodontitis: Actino-
Funvir tabaco hacillns actinomyeetemeomitans, Porphyromona gingivalis y
Bacteroides fbrsythus.'1 Por lo común, P. gingivalis y R. for-
El fumar tabaco es un factor de riesgo bien establecido para sythus se encuentran en la periodontitis crónica, en tanto
la periodontitis.2-*9 Hay relación directa entre el fumar y la que A. actinomyeetemeomitans se relaciona con la periodon­
prev. lencia de la enfermedad periodontal (véase el cap. 5). titis agresiva. Los estudios transversales y longitudinales
Este vínculo es independiente de otros factores, como hi- apoyan la delincación de estas tres bacterias como factores
gieni bucal o edad.18 Estudios que comparan la reacción al de riesgo para la enfermedad periodontal. Otras pruebas de
tratamiento periodontal entre fumadores, ex fumadores y que son agentes causales son: 1) su eliminación o supresión
no furr adores revelan que el fumar posee efecto negativo influye en el resultado del tratamiento, 2) hay una reacción
sobn la reacción al tratamiento. Sin embargo, ex fumado­ del huésped a estos patógenos, 3) hay factores de virulencia
res reaccionan de manera similar a no fumadores.1 Estos relacionados con estos patógenos y 4) la inoculación de
estudios prueban el efecto que las estrategias de interven­ estas bacterias en modelos animales genera enfermedad
ción tienen en pacientes que fuman (cap. 14|. periodontal.1" Aunque estos criterios no lo fundamentan
del todo comn causa, también hay ciertos signos de que
Campylobactct rectas, Eubacterium nodatum, Fiisobacteriuin
Diabetes nucleatum, Prevotella intermedia/nigrescens, Peptostreptococcus
micros, Streptococcus intermedias y Treponema denticola son
1.a di ibetes es un claro factor de riesgo para la periodonti­ factores causales de la periodontitis.12 Por consiguiente, al
tis.-' l o ; datos epidemiológicos revelan que la prevalencia determinar el riesgo para la periodontitis, la cantidad de
y gravedad de la periodontitis es significativamente supe­ placa puede no ser tan importante como su calidad.
rior en pacientes con diabetes de tipos I y II que en no
diab( ticos, y que el grado de control diabético es una va­ Ciertos taitons anatómicos como furcaciones, concavi­
riaba Importante en esta relación (véase cap. 5). dades de raices, surcos de desarrollo, proyecciones adaman­
tinas cervicales, perlas adamantinas y rebordes de bifurca­
Bacterias patógenas y depósitos dentarios ciones pueden predisponer el periodoncio a la enfermedad
microbianos como consecuencia de su potencial de alojar placa bacte­
riana y presentar un desafío al profesional durante la ins­
Está nuy bien documentado que la acumulación de placa trumentación. De igual manera, la presencia de márgenes
bacti riana en el margen gingival produce gingivitis, y que desbordantes o subgingivales, o de los dos, favorece una
la gingivitis se revierte al volverse sistemáticas las medidas mayor acumulación de placa, inflamación y pérdida ósea.
de higiene bucal.24 Estos estudios demuestran una relación Aunque no tan bien definidos como factores de riesgo, los
caus.l entre la acumulación de placa bacteriana e inflama­ factores anatómicos v restauraciones que influyen sobre la
ción gingival. Pero fue más difícil establecer la relación acumulación de placa podrían desempeñar un papel en la
causal entre acumulación de placa y periodontitis. Sucede propensión a la enfermedad en ciertos dientes.s
que pacientes con pérdida de inserción intensa tiene can­ Se afirma que el cálculo, el cual sirve de reservorio a la
tidad 's mínimas de placa bacteriana sobre los dientes afec­ placa bacteriana, es un factor de riesgo para la periodonti­
tado' lo que quiere decir que la cantidad de placa no es de tis. Si bien la presencia de cierto cálculo en individuos sa-

i CUADRO 3 2 - 1 :

Elementos de riesgo para la enfermedad periodontal

Determinantes de riesgo/ Marcadores/predictores
Facto e< de riesgo características básicas Indicadores de riesgo de riesgo

Fumar tabaco Factores genéticos HIV/SIDA Antecedentes de

Diabetes Edad Osteoporosis enfermedad
Bacteries patógenas Género Visitas esporádicas periodontal
Depósitos dentarios microbianos Clase social al odontólogo Sangrado al sondeo
Estrés

HIV: v rus de inmunodeficiencia humana; SIDA: síndrome de inmunodeficiencia adquirida,

 Valona ion del riesgo ' CAPÍTULO 32 497

nos que reciben atención odontológica sistemática no ge­ tiene para quedar expuesto a factores causales. Además, la
nera pérdida de inserción significativa, la presencia de periodontitis agresiva en jóvenes suele estar vinculada con
cálculos en otros grupos de pacientes, como los que no se un factor de riesgo inmodificable como es la predisposición
atienden en forma regular y los diabéticos mal controlados, genética a la enfermedad.2'' Por lo tanto, los jóvenes con
puede tener efecto negativo sobre la salud periodontal.2" enfermedad periodontal pueden estar en mayor riesgo de
tener la enfermedad a medida que envejezcan.

DFTERMINANTES DEL RIESGO/ Género

CARACTERÍSTICAS BÁSICAS
DF LA ENFERMEDAD PERIODONTAL El género desempeña un papel en la enfermedad periodon­
tal. 2 Mediante las encuestas nacionales realizadas en
Factores genéticos Estados Unidos desde 1960, se reveló que los varones tienen
mayor pérdida de inserción que las mujeres.'"4"" Además,
I l.i. íruebas de que las diferencias genéticas entre las per- los varones tienen peor higiene bucal que las mujeres,
si 11 as explicarían por qué algunos pacientes tienen enfer­ como lo señalan la mayor cantidad de placa y cálculos.'■'"■"
medad periodontal y otros no. Mediante estudios realiza­ Por consiguiente, las diferencias por género en la prevalen­
do1 en gemelos se dio a conocer que los factores genéticos cia y gravedad de la periodontitis se relacionan más con
influyen en las mediciones clínicas de gingivitis, la profun­ hábitos de prevención que con factores genéticos.
didad de bolsa, la pérdida de inserción y la altura del hueso
un ■rproximal.25'" La gran cantidad de casos con periodon- Clase social
tiii agresiva localizada y también de la generalizada que se
observa en ciertas familias señalan una intervención de la Es posible relacionar la gingivitis y la mala higiene bucal
genética en estas enfermedades (véase cap. 27). Se ha rela­ con estado siu ¡económico o clase social más baja.' '""' Esta
cionado un genotipo específico de interleucina 1 (II.-1) con situación es más atribulble a la menor conciencia dental y
la | eriodontitís crónica avanzada.*1 Al parecer, las alteracio- nunoi frecuencia de visitas al consultorio dental com­
nc- i ímunológicas, como las anomalías de neutrófilos,1" parado con individuos de nivel socioeconómico superior.
reacc ón exagerada de monocitos ante la estimulación de Lina vez hechos los ajustes para otros factores de riesgo,
lipopolisacáiidos en pacientes con periodontitis agresi­ como el fumar y la mala higiene bucal, la mera clase social
va localizada34 y alteraciones en el receptor FC7RII de no incrementa el riesgo de periodontitis (véase cap. 5).
monocito/macrófago para IgG se hallan también bajo re­
gulación genética." Además, la genética desempeña un
pa| el en la regulación del título de la reacción protectora Estrés
de uiticuerpo contra IgCj2 ante A. actinomycetemcomitans
en pacientes con periodontitis agresiva" (véase cap. 10). La incidencia de la gingivitis ulcerativa necrosante au­
menta durante periodos de estrés emocional y psicológico,
lo que sugiere que hay una relación entre los d o s . " " El
Edod estrés emocional interfiere en la función inmunitaria nor­
mal," " v puede generar niveles mayores de hormonas cir­
Tanto la prevalencia como la gravedad de la enfermedad culantes que llegan a tener efecto sobre el periodoncio.,2
peí odontal aumentan con la edad.''-21'-2" F.s posible que los Acontecimientos agobiantes, como duelos o divorcios, lle­
can li os degenerativos relacionados con la edad incremen­ van a una mayor prevalencia de la enfermedad periodon­
ten la propensión a la periodontitis. Sin embargo, también tal,14 y hay relación entre factores psicosociales y hábitos
es po»ible que la pérdida de inserción y de hueso que se ve como fumar y mala higiene bucal y la periodontitis cró­
en lersonas de mayor edad sea el resultado de la exposi­ nica.1" Los pacientes adultos con periodontitis que son re­
ción prolongada a otros factores de riesgo que existen en sistentes al tratamiento se hallan bajo mayor estrés que los
la \ d i de las personas, y que crean un efecto acumulativo que reaccionan al tratamiento. 1 Personas con tensión finan­
con el correr del tiempo. Según estudios de apoyo a este ciera, disgustos, depresión o mecanismos de adaptación
planteamiento, señalan que es mínima la pérdida de inser- inadei nados tienen mayor pérdida de inserción." Aunque
ciói 1 n personas de la tercer edad que siguieron programas los dalos epidemiológicos sobre la relación entre estrés y
pn> entivos toda su vida.""1 Por consiguiente, la enferme­ enfermedad periodontal son limitados, es probable que sea
dad periodontal sería una consecuencia evitable de los un (actor de riesgo putativo para la periodontitis.2"
mei mismos de envejecimiento y la edad no aumentaría la
susceptibilidad. Pero queda por establecer si los cambios
relacionados con el envejecimiento, como la ingesta de
medicamentos, menor función inmunitaria y alteración INDICADORES DE RIESGO
del estado nutricional interactúan con otros factores de PARA LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
IR o bien definidos para incrementar la susceptibilidad a
la 11 r odontitis. Virus de inmunodeficiencia humana/síndrome
de inmunodeficiencia adquirida
I is manifestaciones de pérdida de inserción pueden te­
ner mayores consecuencias en pacientes jóvenes. Cuanto Existe la hipótesis de que la disfunción inmunitaria a causa
más joven es el paciente, tanto mayor es el tiempo que del virus de inmunodeficiencia humana (HIV) y del sin-
498 PARTE S ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

droim ce inmunodeficiencia adquirida (SIDA) aumenta la tado al odontólogo durante tres años o más, en tanto que
propensión a la enfermedad periodontal. Mediante los otro comprobó que no hay mayor pérdida de inserción o
primeros trabajos sobre el estado periodontal de pacientes pérdida ósea en pacientes que no buscaron atención odon­
con SIDA o individuos seropositivos al HIV se reveló que tológica comparados con los que fueron atendidos durante
estos pacientes tenían destrucción periodontal caracterís­ un periodo de 6 años. Las edades de las personas de los dos
tica de I a periodontitis ulcerativa necrosante.44 En estudios estudios fueron diferentes, lo que explicaría las diferencias
más recientes no se pudo probar que existieran diferencias en los resultados. Es preciso realizar más estudios longitu­
significativas entre el estado periodontal de pacientes con dinales y de intervención para establecer que la falta de
infección por HIV y controles sanos. 21 ' 7 La discrepancia de regularidad en las visitas dentales es un factor de riesgo
estas publicaciones podría haberse debido a que se incluye­ para la enfermedad periodontal.
ron p;icientes con SIDA (y no pacientes que eran exclusiva-
mentí HIV positivos) en algunos estudios.29 También hay
resultados contradictorios en estudios que examinan el MARCADORES/PREDICTORES DE RIESGO
grado de inmunosupresión y gravedad de la destrucción PARA LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
periodontal. En un estudio de 20 meses de 114 varones
homoseKuales y bisexuales, el riesgo relativo de pérdida de
inserción longitudinal de 2 3 mm fue 4.8 cuando los valo­ Antecedentes de enfermedad periodontal
res di CD4 fueron inferiores a 400/mm-* y aumentaba a
6.16 (liando los valores de CD4 fueron inferiores a 200/ El antecedente de enfermedad periodontal previa es un
mm1, lo que señalaba una relación entre la gravedad de la buen predictor de riesgo clínico para la enfermedad fu­
enfermedad periodontal y el grado de inmunosupresión. 7 tura. M Pacientes con la pérdida más avanzada existente se
En cambio, en un estudio de 119 individuos con HIV, 73 hallan en el riesgo mayor para tener pérdida de inserción
pacientes con SIDA y 156 individuos quienes eran HIV futura. En cambio, los pacientes que no tienen en la actua­
seromgativos no se observaron diferencias significativas en lidad periodontitis poseen menor riesgo de presentar pér­
hemorragia al sondeo, bolsa o pérdida de inserción en los dida de inserción que los que ya sufren de periodontitis
tres grupos, ni relaciones significativas por análisis de pro­ (véase el cap. 5).
babilidad entre estos parámetros clínicos y valores de célu­
las T < T>4." Por lo tanto, aunque parezca razonable pensar Hemorragia al sondeo
que la infección por HIV y la inmunosupresión son facto­
res de r esgo para la enfermedad periodontal, las pruebas La hemorragia al sondeo es el mejor indicador clínico de
no son concluyentes.229 inflamación gingival.27 Aunque la hemorragia al sondeo
sola no sirve como factor de predicción de pérdida de in­
serción, junto con la mayor profundidad de bolsa puede
Osteoporosis servir como excelente factor de predicción de pérdida de
inserción futura. La falta de hemorragia al sondeo sirve
También la osteoporosis se consideró como otro factor de como excelente indicador de salud periodontal.
riesgo para la periodontitis. Aunque los estudios en mode­
los animales indican que la osteoporosis no inicia perio­
dontitis hay pruebas de que la reducción de la masa ósea VALORACIÓN DE RIESGO CLÍNICO
que sucede en la osteoporosis puede agravar la progresión PARA ENFERMEDAD PERIODONTAL
de la enfermedad periodontal.' 22 Pero mientras en unos
estudios en humanos se llega a unos resultados en otros se La información acerca del riesgo individual de contraer
llega .1 los opuestos. En un estudio de 12 mujeres con os­ enfermedad periodontal se obtiene mediante la evaluación
teoporosis y 14 mujeres sanas, Von Wowen y col" hallaron minuciosa de los datos demográficos, la historia clínica
que las mujeres con osteoporosis tuvieron mayor pérdida y odontológica y el examen clínico del paciente (cuadro
de inserción que los controles. Sin embargo, Kribbs21 exa­ 32-2). Los elementos que colaboran en aumentar el riesgo
minó profundidad de bolsa, sangrado al sondeo y recesión y que se identifican mediante la toma de datos demográfi­
gingival en mujeres con osteoporosis y sin ella. Si bien los cos son edad, género y clase social del paciente. La historia
dos grupos tuvieron diferencias significativas del volumen clínica médica revela elementos, como antecedentes de
de hueso, no se observó diferencia alguna en el estado pe­ diabetes, hábito de fumar, HIV/SIDA u osteoporosis, así
riodontal. No deja de parecer que existe un vínculo entre como nivel de estrés advertido. La historia odontológica
osteo|K>rosis y periodontitis, pero se precisan más estudios revela antecedentes familiares sobre pérdida temprana de
para establecer con claridad si la osteoporosis es un factor dientes (sugerente de una predisposición genética a perio­
de riesgj genuino para enfermedad periodontal." dontitis agresiva), antecedentes de enfermedad periodontal
e información concerniente a la frecuencia de la atención
odontológica en el pasado. Entre los elementos importan­
Visitas esporádicas al consultorio dental tes que es posible identificar durante el examen clínico se
encuentran localización y extensión de la acumulación de
Un purto controvertido es identificar que no visitar en placa bacteriana, presencia de factores retentivos de placa
forma regular al odontólogo es un factor de riesgo para (restauraciones desbordantes y márgenes subgingivales),
sufrir periodontitis.27 Según un estudio, hay mayor riesgo presencia de zonas anatómicas retentivas de placa (como
de periodontitis avanzada en pacientes que no han visi­
 ■ CUADRO 32-2 ■
Valoración de riesgo clínico para la enfermedad periodontal
Datos demográficos Historia clínica Historia odontológica Examen clínico

Edad Diabetes Antecedentes familiares Acumulación de placa

• Duración de la exposición a Hábito de fumar tabaco de pérdida temprana • Muestreo microbiológico para su­
los elementos de riesgo HIV/SIDA de dientes puestos patógenos periodontales
• Mujer posmenopáusica Osteoporosis • Predisposición genética Cálculos
• Signos de enfermedad agresiva Estrés a enfermedad agresiva Hemorragia al sondeo
Género Antecedentes de enfer­ Extensión de la pérdida de inserción
• Varones medad periodontal • Formas agresivas de enfermedad
Hábitos preventivos Frecuencia de la atención Examen de los dientes
Frecuencia de la atención odontológica • Zonas retentivas de placa
Clase social • Factores anatómicos
• Conciencia dental Restauraciones
• Frecuencia de atención

SIDA, síndrome de inmunodeficiencia adquirida; HIV, virus de inmunodeficiencia humana.

Fumar tabaco
Estrategias para dejar de fumar

Historia clínica Diabetes

Antecedentes dentales Consulta con el médico
Examen periodontal Examen de glucemia

Depósitos dentarios microbianos/microorganismos patógenos

Muestreo microbiano
Identificación de factores Pruebas de sensibilidad antibiótica
de riesgo/determinantes de riesgo

Factores genéticos
Establecer antecedentes familiares de la enfermedad
Evaluar genotipo de IL-1
Atención periodontal
no quirúrgica
y quirúrgica Edad
Tiempo de exposición a los elementos de riesgo
Signos de enfermedad agresiva
Mujer posmenopáusica

Feacción positiva
Género
Varón
Mujer posmenopáusica

Tratamiento Revalorar
periodontal factores/determinantes Clase social
apropiado de riesgo Frecuencia de las visitas al odontólogo
Conciencia dental

Estrés
Acontecimientos importantes
Mecanismos de adaptación

Fig. 3 2 - 1 . Valoración del riesgo en el tratamiento periodontal. Se señalan los elementos de riesgo más importantes que se deben tomar en
cuenta en el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad periodontal. Ademas, se destaca la importancia de la valoración del riesgo, asi como
la necesidad de hacer la revaloración después de una reacción negativa al tratamiento.

499
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periotlontitl

surcos y lesiones d e furcación), presencia d e cálculos, mag­ 9. Burt BA: Periodontitis and aging: reviewing recent evidence. J
nitud de la pérdida de inserción y presencia de hemorragia Am Dent Assoc 1994; 125:273-279.
al sangrado o su ausencia. 10. Croucher R, Marcenes WS, Torres MCMB, et al: The relation-
Una vez que ya se identificó el paciente en riesgo y se ship between life-events and periodontitis. A case-control
study. J Clin Periodontol 1997; 24:39-43.
hizo el diagnóstico, se modifica su tratamiento de confor­
11. Enwonwu CO: Epidemiological and biochemical studies of
midad con esos datos (fig. 32-1). Así, por ejemplo, al pa­
necrotizing ulcerative gingivitis and noma (cancrum oris) in
ciente que fuma cigarrillos se le tiene que informar de la Nigerían children. Aren Oral Biol 1972; 17:1357-1371.
relación que guarda el hábito de fumar y la periodontitis. 12. Genco R, Kornman K, Williams R, et al: Consensus report:
Se les informa, también, acerca del efecto del fumar sobre Periodontal diseases: Pathogenesis and microbial factors. Ann
su pronóstico y la posibilidad de resultado favorable en el Periodontol 1996; 1:926-932.
tratamiento si sigue fumando. Parte de su plan de trata­ 13. Genco RJ, Ho AW, Grossi SG, et al: Relationship of stress, dis­
miento recomendado para la fase inicial abarca la deriva­ tress, and inadequate coping behaviors to periodontal disease.
ción hacia un programa para dejar de fumar o los medica­ J Periodontol 1999; 70:711-723.
mentos necesarios para la autoayuda con el m i s m o fin. 14. Green LW, Tryon WW, Marks B, et al: Periodontal disease as a
Otro ejemplo sería que a un paciente con diagnóstico de function of life events stress. J Stress 1986; 12:32-36.
periodontitis crónica avanzada se le aconseje hacer u n 15. Gunsolley JC, Tew JG, Gooss CM, et al: Effects of race, smoking
examen para el genotipo positivo para IL-1. Si da positivo, and immunoglobulin allotypes on IgG subclass concentra-
su tratamiento comprende la administración de antimicro­ tions. J Periodont Res 1997; 32:381-387.
bianos por vía sistemica y modificadores del huésped, o los 16. Haffajee AD, Socransky SS: Microbial etiological agents of
dos, lo cual no se habría hecho en un paciente sin esta destructive periodontal diseases. Periodontol 2000 1994; 5:
marca genética. Si se identifican alteraciones en la reacción 78-111.
del huésped, se modifican t a n t o el pronóstico c o m o el 17. Hart TC, Shapira L, Van Dyke TE: Neutrophil defeets as risk
factors for periodontal diseases. J Periodontol 1994; 65:
tratamiento. Los elementos de riesgo identificados previa­
521-529.
mente también podrían servir para hacer una nueva revalo­
18. Ismail AI. Burt BA, EklundSA: Epidemiologic patternsof smok­
ración del tratamiento. Esto es importante, en especial, ing and periodontal disease in the United States. J Am Dent
c u a n d o los pacientes n o reaccionan en forma favorable al Assoc 1983; 106:617-621-.
tratamiento periodontal (véase fig. 32-1). 19. Kinane DF: Periodontitis modified by systemic factors. Ann
Periodontol 1999; 4:55-63.
En resumen, la valoración del riesgo comprende la iden­ 20. Kornman KS, Crane S, Wang HY, et al: The interleukin-1
tificación de los elementos que predisponen al paciente a genotype as a severity factor in adult periodontal disease.
tener enfermedad periodontal, o bien, influyen en la pro­ J Clin Periodontol 1997; 24:72-77.
gresión de la enfermedad ya instalada. C o m o quiera que 21. Kribbs PJ: Comparison of mandibular bone in normal and
sea, podría ser necesario modificar su pronóstico y plan de osteoporotic women. J Prosthet Dent 1990; 63:218-222.
tratamiento. Además de una valoración de los factores que 22. Krook L, Whalen JP, Lesser GV, et al: Experimental studies on
intervienen en su riesgo, a estos pacientes se les debe ins­ osteoporosis. Methods Achiev Exp Pathol 1975; 7:72-108.
truir acerca de su riesgo y, c u a n d o corresponda, se pondrán 23. Lamster IB, Begg MD, Mitchell L, et al: Oral manifestations of
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 CAPÍTULO

Determinación del pronóstico

Stephen F. Goodman y Karen F. Novak

0 > MTENIDO

DEFINICIÓN DE PRONÓSTICO RELACIÓN ENTRE DIAGNÓSTICO Y PRONÓSTICO

DETERMINACIÓN DE UN PRONÓSTICO Pronóstico para pacientes con enfermedad gingival
r o nóstico dentario general e individual Pronóstico para pacientes con periodontitis
FACTORES POR CONSIDERAR AL ESTABLECER REVALORACIÓN DEL PRONÓSTICO DESPUÉS
EL «RONÓSTICO DEL TRATAMIENTO DE LA FASE I
F. clores clínicos generales
F< clores sistémicos y ambientales
Factores locales
Frdores prostéticos y restaurativos

DEFINICIÓN DE PRONÓSTICO ciertos casos, los factores de riesgo y los factores pronóstico
son los mismos (véase cap. 5). Por ejemplo, los pacientes

¿ i I pronóstico es una predicción del curso, duración

y desenlace probables de la enfermedad con base en
- el conocimiento general de la patogénesis del tras­
torno y los factores de riesgo para el mismo. Se estable­
con diabetes o pacientes que fuman se hallan en mayor
riesgo de contraer enfermedad periodontal y, una vez que
la tienen, suelen tener peor pronóstico.

ce un i "ez hecho el diagnóstico y antes de elaborar el plan

de ti it.imiento. El pronóstico se basa en la informa­ DETERMINACIÓN DE UN PRONÓSTICO
ción . specífica acerca de la enfermedad y la manera en la
que se trata, pero también es el reflejo de la experiencia Los factores que hay que tener presentes cuando se de­
clínii i del médico mediante los resultados de tratamientos termina el pronóstico son los del cuadro 33-1. Aunque al­
(favoiable o desfavorable) de otros casos similares. gunos de estos factores son más importantes que otros
A i u nudo se confunde pronóstico con el término riesgo. al establecer un pronóstico, 2, - M es conveniente que el
Riesgo ?e refiere, por lo general, a la probabilidad de con­ odontólogo considere cada uno de ellos. El análisis cuida­
traer iría enfermedad en un periodo específico (véase cap. doso de estos elementos permite establecer, en la ma­
5). Li i factores de riesgo son las características de un indi­ yor parte de los pacientes, uno de los siguientes pronós­
vidúe que lo ponen en mayor peligro de contraer la enfer- ticos:2»
meda I. En cambio, pronóstico es la predicción del curso o
desen ace de la enfermedad. Los factores pronóstico son Pronóstico excelente: pérdida ósea nula, estado gingival ex­
características mediante las cuales es posible predecir el celente, buena colaboración del paciente, no hay facto­
desen ace de la enfermedad una vez que ésta se instaló. En res sistémicos ni ambientales.
502
 Determinación delpronóstico ■ CAPÍTULO 33 503

• CUADRO 33-1 :
Factores por considerar al establecer el diagnóstico
Factores sistemicos/ Factores prostéticos/
Factores clínicos generales ambientales Factores locales restaurativos

Ecl id del paciente Fumar Placa/cálculos Selección de pilares

Gi vi:dad de la enfermedad Enfermedad sistémica Restauraciones subgingivales Caries
C o i t o l de placa Factores genéticos Factores anatómicos Dientes desvitalizados
Cu n alimiento del paciente Estrés • Raices cortas y cónicas Resorción radicular
• Proyecciones adamantinas
cervicales
■ Rebordes de bifurcaciones
• Concavidades radiculares
• Surcos de desarrollo
• Proximidad radicular
• Lesiones de furcación
• Movilidad dentaria

/Vi nóstico favorable: uno o más de los siguientes factores: rable pueda inclinar la balanza y permitir la conservación
.oporte óseo remanente adecuado, posibilidades apro- de la pie/a. La fase de revaloración en la secuencia terapéu­
oiidas para eliminar las causas y establecer una denti­ tica permite al odontólogo examinar la reacción de los te­
ción conservable, colaboración adecuada del paciente, jidos al raspado, higiene bucal y el alisado radicular y,
io hay factores sistemicos ni ambientales, o si hay fac- además, utilizar sustancias quimioterapéuticas antibacte­
ores sistemicos, están bien controlados. rianas cuando se recomiende. También puede establecer
I'n 'ii stico aceptable: uno o más de los elementos siguientes: cuál es el comportamiento del paciente con respecto al
.oporte óseo remanente menos que adecuado, cierta plan de tratamiento propuesto.
navilidad dentaria, lesión de furcación de grado I, man-
eiimiento adecuado posible, colaboración aceptable Pronóstico d e n t a r i o g e n e r a l e individual
leí paciente, presencia de factores sistemicos y ambien-
a es limitados. F.l pronóstico se puede dividir en pronóstico dentario general
I'i u stico desfavorable: uno o más de los siguientes factores: e individual, El pronóstico general se refiere a la dentición
nrdida ósea entre moderada y avanzada, movilidad como un todo. Entre los factores que influyen en el pro­
kntaria, lesiones de furcación de grado I y II, zonas de nóstico general están la edad del paciente, gravedad actual
mntenimiento difícil, o colaboración dudosa del pa­ de la enfermedad, factores sistemicos, hábito de fumar,
tente, o estas dos últimas juntas. presencia de placa, cálculos y otros factores locales, adhe­
I'i u stico dudoso: uno o más de los elementos siguientes: sión del paciente al tratamiento y posibilidades prostéticas
n rdida ósea avanzada, lesiones de furcación de grado II (véase cuadro 33-1). El pronóstico general responde a las
v III, movilidad dentaria, zonas inaccesibles, presencia preguntas siguientes:
le factores sistemicos o ambientales.
Prom stico malo: uno o más de los siguientes factores: pér- • ¿Debe llevarse a cabo el tratamiento?
lida ósea avanzada, áreas de mantenimiento imposible, • ¿Es probable que tenga éxito?
•xtracción(es) indicada(s), presencia de factores sistémi- • Si se precisan aparatos de prótesis, ¿podrán los dientes
os o ambientales no controlados. remanentes soportar la carga complementaria que re­
presenta dicha prótesis?
Es preciso reconocer que los pronósticos excelente, favo-
ral le y malo son los únicos que se establecen con un grado El pronóstico para cada diente se determina después de
raz >nable de precisión. El pronóstico aceptable, el desfavo­ establecer el pronóstico general y éste lo afecta.2* Por ejem­
rable y hasta el dudoso dependen de una gran cantidad de plo, en un paciente con pronóstico general adverso, es
ele nentos que pueden interactuar en una cantidad impre- posible que no se intente conservar un diente con pronós­
vis ble de formas.61142 Mientras no se concluya y se valore tico dudoso debido a las condiciones locales. Muchos de
el tratamiento de la fase I conviene establecer un pronós- los factores enumerados en las listas bajo los encabezados
tto provisional. Factores locales y Factores prostéticos/restaurativos del cuadro
luando el dentista ya cuenta con el pronóstico provisio­ 33-1 poseen efecto directo sobre el pronóstico de cada
nal p jede iniciar el tratamiento de dientes cuya perspectiva diente, además de cualquiera de los factores sistemicos o
es dudosa con la esperanza de que una reacción muy favo­ ambientales que pueda haber.
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

FACTORES POR CONSIDERAR lugar intermedio, con lo cual la sola evaluación de la altura
AL I STABLECER EL PRONOSTICO ósea es insuficiente para hacer el pronóstico general.
También hay que establecer cuál es la clase de defecto.
Es ntcisario referirse al cuadro 33-1 durante la lectura del El pronóstico de la pérdida ósea horizontal depende de la
siguiente tema. altura del hueso existente, porque es improbable que el
tratamiento promueva una regeneración ósea importante
Factures clínicos generales desde el punto de vista clínico. En el caso de defectos in-
traóseos angulares, si el contorno del hueso existente y el
Edad del paciente. En el caso de dos pacientes con número de paredes es favorable, entonces hay excelentes
canti lades semejantes de inserción de tejido conectivo y posibilidades de que el tratamiento regenere hueso hasta la
núes < alveolar remanentes, el pronóstico es mejor en el de altura aproximada de la cresta alveolar.40
may< r edad. I'ara el enfermo joven, el pronóstico no es tan Si hubo mayor pérdida ósea en una superficie de un
bueno por el tiempo más breve en el que se produjo la diente, al hacer el pronóstico se tiene que tomar en cuenta
dt'sti i<; ion periodontal. En ciertos casos, la causa sería que la altura de la superficie menos afectada. Debido a la mayor
el paciente más joven sufre una periodontitis de tipo agre­ altura del hueso con respecto a las otras superficies, el cen­
sivo > que la progresión de la enfermedad pudo haberse tro de rotación del diente se hallará más cerca de la corona
incrementado por una enfermedad sistémica o al hábito de (fig. 33-3). Esto distribuye mejor las fuerzas en el periodon-
fumar. Además, aunque es previsible que el paciente joven cio y hay menor movilidad dentaria.44
tiene mayor capacidad de reparación, el que haya habido Cuando se trata de un diente con pronóstico dudoso,
tanta destrucción en un plazo relativamente breve excede­ hay que sopesar la probabilidad de un tratamiento con
ría t> 1.. reparación periodontal natural. buen resultado contra los beneficios que tendrían los dien­
tes adyacentes si se extrajera el diente en consideración.
Gra\ edad de la enfermedad. Mediante algunos estu­ Los esfuerzos heroicos por conservar un diente con lesio­
dios e demostró que los antecedentes de enfermedad pe- nes insalvables ponen en riesgo a los demás. Después de
riodontal indicarían futura destrucción periodontal (véase extraer el diente dudoso se puede hacer la restauración
cap. -). Por consiguiente, las variables siguientes se tienen parcial del soporte óseo de los dientes vecinos (fig. 33-4).
que registrar con cuidado porque son importantes para
establecer la historia periodontal pasada: profundidad de Control de placa. La placa bacteriana es el principal
bolsa nivel de inserción, grado de pérdida ósea y tipo de factor causal de la enfermedad periodontal (véase cap. 6).
defecto óseo. Dichas variables se establecen mediante la va­ Por consiguiente, lo decisivo es que el paciente elimine de
loración clínica y radiográfica (véanse caps. 30 y 311. modo eficaz todos los días la placa para que den buen re­
La determinación del nivel de inserción clínica revela la sultado tanto el tratamiento periodontal como el pronós­
extensión aproximada de superficie radicular carente de tico.
ligamento periodontal; el examen radiográfico señala la
cantil lad de superficie radicular que todavía se halla cu- Colaboración y adhesión del paciente. El pronós­
biert. por hueso. La profundidad de bolsa tiene menor tico para los pacientes con enfermedad gingival y perio­
importancia que el nivel de inserción porque no necesaria- dontal depende en forma decisiva de la actitud del pa­
mente guarda relación con la pérdida ósea. Entonces, un ciente, su deseo de conservar la dentición natural y su
diente con bolsas profundas y poca pérdida de inserción y voluntad y capacidad para conservar una higiene bucal
de hueso tiene mejor pronóstico que otro con bolsas poco adecuada. El tratamiento fracasa sin estos factores. Se les
profundas y pérdida avanzada de inserción y de hueso. Sin debe informar con toda claridad a los pacientes acerca de
embargo, las bolsas profundas son una fuente de infección la función importante que han de desempeñar para que el
capaz de agravar la enfermedad. tratamiento proporcione resultados satisfactorios. Si los
El pronóstico es peor si la base de la bolsa (nivel de in- enfermos se muestran reacios o son incapaces de efectuar
serción] se halla cerca del ápice radicular. La presencia de un control adecuado de la placa y de acudir a las sesiones
enfermedad apical como consecuencia de lesiones endo- de mantenimiento y tratamiento periódicos a tiempo, que
dónticas empeora el pronóstico. No obstante se obtiene, a el odontólogo juzga necesarias, entonces éste puede: 1)
veces una reparación sorprendentemente buena del hueso negarse a aceptar al paciente para el tratamiento o 2) ex­
apica y lateral mediante la combinación de los tratamien­ traer los dientes con pronóstico dudoso y realizar sólo el
tos periodontal y endodóntico (véase cap. 65). raspado y el alisado radicular en los dientes remanentes. El
dentista tiene que aclarar lo anterior muy bien al paciente
El pronóstico también se relaciona con la altura del y anotar en la ficha del enfermo que se requerirá trata­
hueso remanente. Suponiendo que es posible detener la miento más adelante, y que no se realiza ahora debido a la
destrucción ósea, ¿hay suficiente hueso remanente como falta de colaboración del enfermo.
para ostener el diente? La respuesta es clara en casos ex­
tremes, es decir, cuando hay tan poca pérdida ósea que el
soporte dentario no está en peligro (fig. 33-1), o bien, Factores sistémicos y ambientales
cuando la pérdida es tan avanzada que el hueso remanente
daría nulo apoyo dentario (fig. 33-2). Sin embargo, la ma­ Hábito de fumar. Los datos epidemiológicos dan a co­
yoría de los pacientes no entra en estas dos categorías ex­ nocer que el fumar puede ser el factor de riesgo ambiental
tremas. La altura del hueso remanente suele estar en algún más importante que actúa sobre la evolución y progresión
 Determinación del pronóstico ■ CAPÍTULO 33 505

Fig. 3 3 - 1 . Periodontitis crónica, pronóstico general favorable. A, inflamación gingival, mala higiene bucal y entrecruzamiento anterior excesivo
en un paciente con salud sistémica. no fumador de 42 años de edad. B, aunque hay factores locales, el paciente presenta soporte óseo remanente
aderurdo y pronóstico favorable toda vez que se eliminen los factores locales.
 P*\RTE 5 ■ Tratamiento ¡le la enfermedad periodontal

Fig. 33-3. Fl pronóstico del diente A es mejor que el del diente 8, a

pesar de que hay menos hueso en una de las superficies de A. Puesto
que el centro de rotación del diente A está mas cerca de la corona, la
distribución de las fuerzas oclusales en el periodoncio es mas favorable
que en B.

pronóstico de pacientes que fuman y tienen periodontitis

entre leve y moderada es entre aceptable y desfavorable. En
pacientes con periodontitis avanzada, el pronóstico es en­
tre desfavorable y malo.
Como quiera que sea, es necesario resaltar que dejar de
fumar modifica el desenlace del tratamiento y, por lo tanto,
del pronóstico." 4 Pacientes con periodontitis entre leve y
moderada que dejaron de fumar ascienden a un pronóstico
favorable, y los que padecen periodontitis avanzada que
dejaron de fumar ascienden a pronóstico aceptable.

Enfermedad sistémica. Los antecedentes sistémicos

del paciente afectan el pronóstico general de varias mane­
ras. Por ejemplo, las pruebas a partir de los estudios epide­
miológicos revelan con claridad que la prevalencia y grave­
dad de la periodontitis es significativamente superior en
pacientes con diabetes de tipos 1 y II que en los que no su­
fren dicho trastorno y que el grado de control de la diabe­
tes es una variable importante en esa relación (véase cap.
5). Por eso mismo, los pacientes en riesgo de diabetes de­
ben ser identificados lo antes posible, e informárseles la
relación entre periodontitis y diabetes. Asimismo, a los
Fig. 33-2 Periodontitis agresiva localizada en una joven de 17 años pacientes a quienes se les diagnosticó diabetes se les tiene
de edad. A, inflamación gingival, bolsas periodontales y migración
patológica. B, destrucción ósea avanzada.
que informar acerca de la evolución y progresión de la
periodontitis. Se infiere que el pronóstico de estos casos
depende del cumplimiento del paciente en lo referente a
su estado médico y odontológico. Pacientes bien controla­
dos con diabetes y periodontitis entre leve y moderada que
de la enfermedad periodontal (véase cap. 5). Por lo tanto, siguen su tratamiento periodontal recomendado deben
es necesario aclarar al paciente que hay relación directa tener pronóstico favorable. Asimismo, en pacientes con
entre el fumar y la prevalencia e incidencia de la periodon- otros trastornos sistémicos, los cuales afectan la progresión
titis. Además, los pacientes también tienen que saber que de la enfermedad, el pronóstico mejora al corregirse el
el hábito de fumar no sólo afecta la intensidad de la enfer­ problema sistémico.
medad periodontal, sino también el potencial de cicatriza­
ción de los tejidos periodontales. El resultado es que los El pronóstico es dudoso cuando hay que hacer trata­
pacientes que fuman no reaccionan al tratamiento común miento quirúrgico y éste no se puede efectuar debido a la
tan bien como los que nunca fumaron.iBi" Por lo tanto, el salud del paciente (véase cap. 38). Las enfermedades dege-
 Determinación del pronóstico ■ CAPÍTULO 33 507

Fig. 33-4. Extracción de un diente muy afectado con el fin de preservar el hueso en los dientes vecinos. A, extensa destrucción ósea alrededor
del primer molar inferior. B, radiografía tomada 8 años y medio después de eliminar el primer molar y sustituirlo con una prótesis. Nótese el
excelente soporte óseo.

nerativas que limitan la higiene bucal (p. ej., enfermedad tante, la detección de las variaciones genéticas ligadas a la
de Parkinson) afectan en forma adversa el pronóstico. Los enfermedad periodontal posee la capacidad potencial de
aparato* "automáticos" nuevos para la higiene bucal, como influir en el pronóstico de varias maneras. Primero, la de­
los cepillos eléctricos, son útiles para estos pacientes y me­ tección temprana de pacientes en riesgo por factores gené­
joran su pronóstico (véase cap. 49). ticos lleva al establecimiento temprano de medidas pre­
ventivas y terapéuticas para dichos pacientes. Segundo, la
Factores genéticos. Las enfermedades periodontales identificación de factores de riesgo genético más tarde en
representan una interacción compleja entre el ataque mi­ la enfermedad, o durante el trascurso del tratamiento, o
crobiano y la reacción del huésped al desafío, los cuales, a tanto en la enfermedad como en el tratamiento influye
su ve/., pueden estar influidos por factores ambientales sobre las recomendaciones terapéuticas, como el uso com­
como el hábito de fumar. Además de estos factores exter­ plementario de antibióticos o visitas de mantenimiento
nos hay indicios de que los factores genéticos pueden más frecuentes. Por último, la identificación de personas
desempeñar un papel importante al establecer la natura­ jóvenes que no fueron evaluadas para detectárseles pe­
leza de la reacción del huésped.15 Hay manifestaciones de riodontitis, pero que se las considera en riesgo porque
esta clase de influencia genética en pacientes que tienen hay varios parientes enfermos de periodontitis agresi­
periodontitis crónica y agresiva. A los polimorfismos gené­ va, lleva a que se organicen estrategias de intervención
ticos en los genes de la interleucina 1 (IL-1), que incremen­ temprana. En cualquiera de los casos, el diagnóstico tem­
tan la producción de IL-13, se les relaciona con un incre­ prano, la intervención o las modificaciones, o estas dos
mento significativo del riesgo de periodontitis crónica últimas en el tratamiento mejoran el pronóstico del pa­
generalizada y grave.2032 Ya se demostró que el hecho de ciente.
conocer el genotipo de la IL-1 del paciente y saber que el
paciente fuma ayuda al odontólogo a armar un pro­
nóstico." Los factores genéticos influyen también en los Estrés. El estrés físico y emocional, así como el abuso de
títulos de anticuerpos contra IgG2 sérica y la expresión de drogas puede alterar la capacidad de reaccionar al trata­
receptores Fc--yRII sobre los neutrófilos. Ambos son impor­ miento periodontal efectuado (véase cap. 5). Es preciso
tantes en la periodontitis agresiva.15 Otros trastornos gené­ enfrentar estos factores en toda su realidad al confeccionar
ticos, como la deficiencia de adhesión de leucocitos de tipo el pronóstico.
I, influyen en la función de los neutrófilos, con lo cual
crean olro factor de riesgo más para la periodontitis agre­ Factores locales
siva.1' Por último, la gran cantidad de personas que presen­
tan la misma afección en una misma familia, característica Placa y cálculos. El ataque bacteriano de la placa y el
de la periodontitis agresiva, señala que los factores genéti­ cálculo es el factor local más importante de la enfermedad
cos pueden ser importantes en la propensión a esta forma periodontal. Por lo tanto, las más de las veces, el tener un
de enfermedad (véase cap. 28), aunque no están bien defi­ buen pronóstico depende de la capacidad del paciente y
nidos hasta ahora dichos factores. operador para eliminar estos factores causales (véanse caps.
6 y 11).
La influencia de los factores genéticos sobre el pronós­
tico no es sencilla. Aunque los factores microbianos y Restauraciones subgingivales. Los márgenes subepi-
ambientales se modifican mediante el tratamiento perio­ teliales pueden colaborar a que haya acumulación de placa,
dontal común y la educación del paciente, en la actuali­ inflamación y pérdida ósea mayores2 ,S4 ' comparado con
dad es imposible modificar los factores genéticos. No obs­ los márgenes subgingivales. Además, las discrepancias en
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad penodontal

estos márgenes (p. ej., márgenes desbordantes) tienen fecciona el pronóstico hay que tomar en cuenta la cercanía
efecto negativo sobre el periodoncio (véase cap. 11). El ta- de las raíces y localización y características anatómicas de
maño de tales discrepancias y el tiempo desde el cual han las furcaciones.
estado presentes los hace factores importantes en la des- F.l pronóstico es desfavorable para dientes con raíces
trucción que se produce. No obstante, un diente con una cortas, cónicas y coronas relativamente grandes (fig. 33-5).
discrepancia en sus márgenes subgingivales tiene, por lo En razón de la relación desproporcionada entre corona y
general, peor pronóstico que un diente con márgenes su- raíz y la menor superficie radicular de soporte periodontal
pragingivales bien modelados. disponible,17 el periodoncio es más susceptible a ser lesio­
nado por fuerzas oclusales.
Factores a n a t ó m i c o s . Los factores anatómicos que Las proyecciones adamantinas cervicales son extensio-
pueden predisponer a que el periodoncio se enferme y, de nes ectópicas planas que sobrepasan los contornos norma-
ese modo, influya en el pronóstico son raíces cortas y có- les de la unión amelocementaria." Se extienden hacia la
nicas con coronas grandes, proyecciones cervicales y perlas furcación de 28.6% de los molares inferiores y 17% de los
adamantinas, crestas intermedias de la bifurcación, conca- superiores.27 Se las encuentra con mayor frecuencia en las
vidades radiculares y surcos de desarrollo. Cuando se con- caras vestibulares de segundos molares superiores. I,4Í Las

Fig. 33-5. Penodontitis agresiva generalizada, relación inadecuada entre corona y raíz, pronóstico general desfavorable. A, paciente de 24 años
de edad, con pérdida de inserción periodontal generalizada y bolsas. G, destrucción ósea entre moderada y avanzada. El contraste entre las
coronas bien formadas y las raíces cortas y cónicas relativamente cortas empeora el pronóstico.
 Determinación del pronóstico ■ CAPÍTULO 33 5

perlas adamantinas, también conocidas como perlas de

esmalte, son depósitos adamantinos, redondos, más gran­
des, que se hallan en (aireaciones u otras zonas de la super­
ficie radicular.34 Las perlas adamantinas son menos fre­
cuentes (entre 1.1 y 5.7% de los molares permanentes; 75%
aparecen en los terceros molares superiores") que las pro­
yecciones adamantinas. Se describió la presencia de crestas
intermedias de bifurcación en 73% de primeros molares
inferiores. Atraviesa desde la raíz mesial hasta la distal en
el punto intermedio de la bifurcación.7 La presencia de es­
tas proyecciones adamantinas de la superficie radicular
interfiere con el aparato de inserción y evita que los proce­
dimientos regenerativos logren su potencial máximo. Por
lo tanto, tiene efecto negativo en el pronóstico de cada
diente. " r~T
\ \ M \* 0.5 mm
El raspado junto con el alisado radicular es una técnica 0.7 mm « H ! !
fundamental en el tratamiento periodontal. Los factores
anatómicos que restan eficacia a este procedimiento tienen Fig. 33-7. Concavidades radiculares en primeros molares inferiores
efecto negativo en el pronóstico. Por consiguiente, la mor­ cortados 2 mm por apical a la furcación. En 100% de las raíces me­
fología de la raíz dentaria es determinante al elaborar el siales (M) y 99% de las distales (D) se halló la concavidad de las fur-
pronóstico. Las concavidades radiculares expuestas por la caciones. La concavidad más profunda se presentó en las raices me­
siales (concavidad media, 0.7 mm). (Ilustración reproducida de Bower
pérdida de inserción varían desde estrías someras hasta RC. Furcation morphology relative to periodontal treatment-furcation
hendiduras profundas. Son más notables en primeros pre­ root surface anatomy. ) Periodontol, 1979:50:366.)
molares superiores, raíz mesiovestibular de primeros mola­
res superiores, ambas raíces de primeros molares inferiores
e incisivos inferiores45 (figs. 33-6 y 33-7). Sin embargo,
cualquier diente tiene una concavidad proximal."1 Aunque Otras consideraciones anatómicas que presentan proble­
estas concavidades aumentan el área de inserción y produ­ mas de accesibilidad son los surcos de desarrollo, la cercanía
cen una forma radicular más resistente a las fuerzas latera­ de las raíces y las lesiones de furcación. La presencia de
les, también crean zonas de difícil limpieza para paciente y cualquiera de ellas empeora el pronóstico. Los surcos
odontólogo. de desarrollo que a veces aparecen en incisivos laterales
superiores (surco palatogingival)46 (fig. 33-8) o en incisivos
inferiores crean un problema de accesibilidad.812 Comienzan
en esmalte y se prolongan una distancia significativa sobre
la superficie radicular, lo que generan una zona que retiene
placa, la cual dificulta el uso de los instrumentos. Estos
surcos palatogingivales se hallan en 5.6% de incisivos late­
rales superiores y 3.4% de los centrales superiores." Asi­
mismo, la cercanía entre las raíces deja zonas interproximales
de acceso difícil para paciente y operador. Por último, resul­
ta difícil lograr el acceso a las furcaciones. En 58% de prime­
ros maxilares superiores e inferiores, el diámetro es menor
que el ancho de las curetas periodontales corrientes5 (fig.
33-9). Los primeros molares superiores ofrecen las mayores
dificultades, por ello su pronóstico suele ser desfavorable
cuando la lesión alcanza la furcación mesiodistal. Los mola­
res superiores también ofrecen cierto grado de dificultad; a
veces, su pronóstico mejora al hacer la resección de una de
las raíces vestibulares (véase cap. 64), lo cual mejora el acce­
so a la zona. Si los primeros molares inferiores o las furca­
*\ \« 0.3 mm ciones vestibulares de los molares superiores ofrecen buen
acceso a la zona de furcación, su pronóstico es mejor.
Fig. 33-6. Concavidades radiculares en primeros molares superiores
cortados a 2 mm por apical a la furcación. El aspecto de la furcación
radicular es cóncavo en 94% de las raices mesiovestibulares (MV), Movilidad dentaria. La causa principal de la movili­
3 1 % de las distovestibulares (DV) y 17% de las palatinas (P). La con­ dad dentaria es la pérdida de hueso alveolar, cambios infla­
cavidad mas profunda aparece en la furcación de la raíz mesiovestibu­ matorios en el ligamento periodontal y trauma por la
lar (concavidad media, 0.3 mm). En vestibular, la furcación de las oclusión. Es posible corregir la movilidad dentaria causada
raices vestibulares diverge hacía el paladar en 97% de los dientes
(divergencia media, 22°), (Ilustración reproducida de Bower RC. Fur- por la inflamación y el trauma por la oclusión." Pero la
cation morphology relative to periodontal treatment-furcation root movilidad dentaria cuyo origen es sólo la pérdida de hueso
surface anatomy. i Periodontol, 1979:50:366.) alveolar tiene pocas probabilidades de ser corregidas La
 O PARTE 5 ■ Tratamiento tle la enfermedadperioiliinttil

posibilidad de restituir ia estabilidad dentaria es inversa­

mente proporcional al grado al cual la movilidad es la
causa de la pérdida de hueso alveolar. Mediante un estudio
longitudinal de la reacción al tratamiento de dientes con
grados diferentes de movilidad se llegó a la conclusión de
que las bolsas en dientes con movilidad clínica no reaccio­
nan al tratamiento periodontal tan bien como las bolsas de
dientes sin movilidad que presentan la misma magnitud de
enfermedad inicial." En otro estudio, en el cual se obtuvo
control ideal de placa, se hallaron signos similares tanto en
dientes hipermóviles como en dientes firmes.4" La estabili­
zación de la movilidad dentaria mediante el uso de una
férula es favorable para el pronóstico individual y general.

Factores prostéticos y restaurativos

El pronóstico global demanda una consideración general

de la altura ósea (valorada en radiografías) y el nivel de
inserción (valorado clínicamente) para establecer si es po­
sible salvar suficientes dientes como para que quede una
dentición funcional y estética o que sirva como pilar para
la sustitución prostética de los dientes faltantes.
En este punto, el pronóstico global y el pronóstico indi­
vidual se superponen porque el pronóstico de dientes clave
puede afectar el pronóstico global para la rehabilitación
prostética. Así, por ejemplo, el salvar o perder un diente
puede hacer que otro se salve o se extraiga o que la prótesis
sea fija o desmontable (véase fig. 33-4). Cuando quedan
pocos dientes, los requisitos prostéticos adquieren mayor
importancia y, a veces, hay que extraer algunos dientes que
son tratables desde el punto de vista periodontal, pero no
son compatibles con el diseño de la prótesis.
Los dientes que sirven como pilares se hallan sometidos
a mayores exigencias funcionales. Al evaluar el pronóstico
Fig. 33-8. Surco palatogingival. A. inflamación gingival y exudado en de dientes adyacentes a zonas desdentadas se aplican nor­
la zona palatina de un incisivo lateral superior. B. el sondeo indica una
bolsa profunda. C. se hizo un colgajo en la zona y se confirmó la
mas más rígidas. Un diente que se sometió a tratamiento
presencia de un surco palatogingival. (Por cortesía de Roben Merin. endodóntico y tiene un perno es más susceptible de fractu­
Woodland Hills, Cahf.) rarse cuando sirve de pilar distal que sostiene una prótesis
parcial desmontable. Además, en esas zonas hay que insti­
tuir medidas especiales de higiene bucal.

Caries, dientes desvitalizados y resorción radicu­

lar. En los dientes mutilados por caries extensa es nece­
sario considerar la posibilidad de hacer la restauración y el
tratamiento de endodoncia adecuados antes del trata­
miento periodontal. La resorción radicular idiopática ex­
tensa o la resorción radicular producto del tratamiento
ortodóntico ponen en peligro la estabilidad de los dientes
y afecta de modo adverso la reacción al tratamiento perio­
dontal. El pronóstico periodontal de los dientes desvitali­
zados en tratamiento no es diferente del de los dientes vi­
tales. Tanto en los dientes desvitalizados como los vitales
podría haber nueva inserción al cemento.

RELACIÓN ENTRE DIAGNÓSTICO

Y PRONÓSTICO
Fig. 33-9. La entrada de la furcación es mas estrecha que una cureta
estándar en 58% de los primeros molares. (Ilustración reproducida de
Bower RC Furcation morphology relative to periodontal treatment- Muchos de los criterios usados en el diagnóstico y clasifica­
furcation root surface anatomy. J Penodontol, 1979:50:366.) ción de las diferentes formas de enfermedad periodontal1
 Determinación del pronóstico ■ CAPÍTULO 33 511

(véase cap. 4) también se aplican en la elaboración de un mente poca placa. Por eso, como se ve en las enfermedades
pronóstico (véase cuadro 33-1). Factores como edad del gingivales inducidas por placa modificadas por factores
paciente, gravedad de la enfermedad, predisposición gené­ sistémicos, el pronóstico a largo plazo depende no sólo de
tica y presencia de enfermedades sistémicas son criterios la eliminación de la placa bacteriana, sino de la posibilidad
importantes en el diagnóstico de la enfermedad. También del uso continuado del anticonceptivo por vía oral.
son importantes en la elaboración del pronóstico. Estos ENFERMEDADES GINGIVALES MODIFICADAS POR
factores comunes señalan que para cualquier diagnóstico DESNUTRICIÓN. Aunque se sospecha que la desnutri­
debe haber un pronóstico en condiciones ideales. En la ción desempeña un papel importante en las enfermedades
sección que sigue se analizan los pronósticos potenciales gingivales, no se halló relación entre las dos mediante la
de distintas enfermedades periodontales mencionadas en mayoría de estudios clínicos. Una posible excepción es la
el capítulo 4. carencia grave de vitamina C. En experimentos sobre ca­
rencia temprana de vitamina C, la inflamación gingival y
Pronóstico para pacientes la hemorragia al sondeo fueron independientes de los ni­
con e n f e r m e d a d gingival veles de placa presentes. En esos pacientes, el pronóstico
depende de la gravedad y duración de la deficiencia y de la
Enfermedades gingivales inducidas por placa posibilidad de interrumpirla mediante la inclusión de di­
GINGIVITIS RELACIONADA SÓLO CON PLACA cha vitamina en la dieta.
DENTAL. La gingivitis inducida por placa es una enfer­
medad reversible que se produce cuando la placa bacte­ Lesiones gingivales n o inducidas por placa
riana se acumula en el margen gingival.2'1'2' Esta enferme­ Las lesiones gingivales no inducidas por placa se observan
dad se instala en un periodoncio que no tiene pérdida ósea en pacientes con una variedad de infecciones bacterianas,
o en uno cuya pérdida de inserción no avanza (véase cap. micóticas y virales." Como la gingivitis de estos pacientes
4). Como quiera que sea, el pronóstico para pacientes con no suele ser generada por la acumulación de placa, el pro­
gingivitis producida por placa dental sólo llega a ser fa­ nóstico depende de la eliminación del origen del microor­
vorable siempre y cuando se eliminen todos los irritantes ganismo infeccioso. Asimismo, trastornos dermatológicos
locales, así como los otros factores que colaboran con la como liquen plano, penfigoide, pénfigo vulgar, eritema
retención de placa, se logren contornos gingivales condu­ multiforme y lupus eritematoso se manifiestan en la cavi­
centes a la conservación de la salud y el paciente colabore dad bucal como gingivitis atípicas (véase cap. 21). El pro­
manteniendo una buena higiene bucal. nóstico de estos pacientes guarda relación con el trata­
ENFERMEDADES GINGIVALES INDUCIDAS POR PLA­ miento de los trastornos dermatológicos. Por último,
CA MODIFICADAS POR FACTORES SISTÉMICOS. Fac­ reacciones alérgicas, tóxicas y de cuerpo extraño, así como
tores sistémicos, como alteraciones endocrinas de la puber­ traumas mecánicos y térmicos producen lesiones gingiva­
tad, menstruación, embarazo y diabetes y la presencia de les. El pronóstico de estos casos depende de la eliminación
discrasias sanguíneas influyen en la reacción inflamatoria del microorganismo causal.
de la placa bacteriana en el margen gingival. Muchas veces,
los signos francos de inflamación gingival que aparecen en Pronóstico para pacientes con periodontitis
estos pacientes se presentan con cantidades bastante pe­
queñas de placa bacteriana. Por consiguiente, el pronóstico Periodontitis crónica. La periodontitis crónica es una
a largo plazo para estos enfermos depende no sólo de la enfermedad de avance lento generada por factores ambien­
eliminación de la placa bacteriana, sino también de la co­ tales locales bien conocidos.22 Se presenta como forma lo­
rrección de los factores sistémicos. calizada o generalizada (véase cap. 26). En los pacientes
ENFERMEDADES GINGIVALES INDUCIDAS POR cuya pérdida de inserción clínica y ósea no son muy avan­
PLACA MODIFICADA POR MEDICAMENTOS. Las en­ zadas (periodontitis entre leve y moderada) el pronóstico
fermedades gingivales relacionadas con medicaciones com­ suele ser favorable, siempre y cuando se pueda eliminar la
prenden agrandamientos gingivales por fármacos frecuen­ inflamación mediante la buena higiene bucal y los factores
tes, como fenitoína, ciclosporina, nifedipina, y gingivitis retentivos de placa locales (fig. 33-1). En pacientes con
por anticonceptivos orales. Se comprobó que la reducción enfermedad más grave, que se manifiesta por lesiones de
de la cantidad de placa limita la intensidad de los agranda­ furcación y movilidad clínica creciente, o en pacientes que
mientos gingivales producidos por fármacos. Sin embargo, no colaboran con la ejecución de la higiene bucal, el pro­
el mero control de placa no impide las lesiones, y suele nóstico puede descender hasta estar entre aceptable y des­
hacer falta la intervención quirúrgica para corregir las alte­ favorable.
raciones del contorno gingival. El consumo continuo de
fármacos hace recidivar el agrandamiento, incluso después Periodontitis agresiva. La periodontitis agresiva se
de la intervención quirúrgica (véase cap. 18). Por lo tanto, presenta en las formas localizada y generalizada.21 Dos ca­
el pronóstico a largo plazo depende de si el trastorno gene­ racterísticas comunes de ambas formas son: 1) pérdida de
ral del paciente puede ser tratado mediante otro medica­ inserción y hueso rápida en un paciente que en todo lo
mento entre cuyos efectos colaterales no esté el agranda­ demás se muestra sano y 2) varios miembros de la familia
miento gingival. afectados. Estos enfermos suelen presentar pocos depósitos
En la gingivitis por anticonceptivos orales hay signos microbianos que parecen desproporcionados con la magni­
francos de inflamación gingival en presencia de relativa­ tud de la destrucción hística. Sin embargo, los depósitos
 2 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

tienen cantidades elevadas de Actinobacillus actinomy- vista clínico, puede ser similar al de la periodontitis agre­
cetemcomitans o Porphyromonas gingivalis. Los pacientes siva generalizada. El pronóstico en estos enfermos es entre
también pueden presentar anomalías fagocitarias y un fe­ aceptable y desfavorable. Hay otros trastornos genéticos
notipo de monocito/macrófago hiperreactivo. Estas carac­ que no afectan la capacidad del huésped para combatir
terísticas microbiológicas, clínicas e inmunológicas señala­ infecciones, pero aún tienen cierto efecto sobre la evolu­
rían que los enfermos con diagnóstico de periodontitis ción de la periodontitis. Entre los ejemplos están la hi­
agresiva tendrían el peor pronóstico. pofosfatasia, en la que el paciente tiene menor cantidad
Sin embargo, para establecer el pronóstico, el odontó­ de fosfatasa alcalina circulante, pérdida ósea avanzada,
logo tiene que considerar otras características específicas de pérdida prematura de dientes primarios y definitivos, y
las formas localizadas de la enfermedad (véase fig. 33-2). La los trastornos del tejido conectivo (síndrome de Ehlers-
periodontitis agresiva localizada aparece, por lo regular, Danlos) en donde el paciente presenta características clíni­
alrededor de la pubertad y se encuentra en primeros mola­ cas de periodontitis agresiva. En estos dos ejemplos el
res e incisivos. El paciente presenta una fuerte reacción pronóstico está entre aceptable y desfavorable.
sérica de'anticuerpos a las bacterias infecciosas, que ayudan
a ubicar las lesiones (véase cap. 27). Cuando el diagnóstico Enfermedades periodontales necrosantes. La en­
es temprano, los enfermos se tratan de modo conservador fermedad periodontal necrosante se divide en enfermeda­
mediante instrucciones de higiene bucal y antibioticote- des necrosantes, las cuales afectan exclusivamente los teji­
rapia sistémica,17 y el pronóstico es excelente. Sí la en­ dos gingivales (GUN), y las enfermedades necrosantes que
fermedad está más avanzada, el pronóstico sigue siendo afectan los tejidos más profundos del periodoncio, lo que
favorable si se tratan las lesiones con desbridamiento, an­ ocasiona pérdida de inserción de tejido conectivo y hueso
tibióticos locales y sistémicos, y tratamiento de regenera­ alveolar (periodontitis ulcerativa necrosante |PUN]).,MI La
ción." 47 placa bacteriana es el factor primario que predispone en la
En cambio, aunque los pacientes con periodontitis agre­ GUN. Sin embargo, esta enfermedad se complica casi
siva generalizada también son jóvenes (casi siempre meno­ siempre por factores secundarios como estrés psicológico
res de 30 años), éstos se presentan con pérdida de inserción agudo, hábito de fumar y mala nutrición, todo lo cual
interproximal generalizada y poca reacción de anticuerpos contribuye a la inmunosupresión. Por consiguiente, la ac­
a los microorganismos infecciosos (fig. 33-5). Suele haber ción de todos estos factores secundarios juntos sobre la
factores concurrentes secundarios como el hábito de fumar gingivitis preexistente genera las lesiones necróticas dolo-
cigarrillos. Estos factores, junto con las alteraciones de las rosas características de la GUN. Si se elimina la placa bac­
defensas del huésped vistas en muchos de estos pacientes, teriana y los factores secundarios, entonces se vuelve favo­
podrían hacer que un individuo no reaccione muy bien al rable el pronóstico de un paciente con GUN. Sin embargo,
tratamiento periodontal ordinario (raspado y alisado radi­ en estos casos, la destrucción de tejido no es reversible, y
cular, instrucciones para la higiene bucal e intervención la eliminación insuficiente de los factores secundarios fa­
quirúrgica). Por lo tanto, el pronóstico para estos pacientes vorece la susceptibilidad de estos pacientes a la recidiva de
es aceptable, desfavorable o dudoso, y se tiene que consi­ la enfermedad. Si los ataques de GUN se repiten, el pronós­
derar la administración de antibióticos sistémicos para tico puede bajar a aceptable.
ayudar a curar la enfermedad (véase cap. 45).
La presentación clínica de la PUN es similar a la de la
PERIODONTITIS COMO MANIFESTACIÓN DE EN­ GUN, excepto que la necrosis se extiende desde la encía
FERMEDADES SISTÉMICAS. La periodontitis como ma­ hacia el ligamento periodontal y el hueso alveolar. En pa­
nifestación de enfermedades sistémicas se divide en dos cientes sanos desde el punto de vista sistémico, esta progre­
categorías:182' 1) la relacionada con trastornos hematoló- sión puede ser el resultado de episodios múltiples de GUN,
gicos como leucemia y neutropenias adquiridas y 2) la o bien, que la enfermedad necrosante se instaló en un sitio
relacionada con trastornos genéticos como neutropenia ya afectado por periodontitis. En estos individuos, el pro­
familiar y cíclica, síndrome de Down, síndrome de nóstico depende de la eliminación de la placa y los factores
Papillon-Lefévre e hipofosfatasia. Aunque el factor causal secundarios relacionados con la GUN. Sin embargo, mu­
primario de las enfermedades periodontales es la placa chos individuos que presentan GUN tienen alteraciones
bacteriana, las enfermedades sistémicas que alteran la ca­ inmunitarias por enfermedades sistémicas, como la in­
pacidad del huésped de reaccionar a la agresión bacteriana fección por HIV. En estos casos, el pronóstico depende no
presentada pueden afectar la progresión de la enfermedad sólo de reducir los factores locales y secundarios, sino tam­
y, con ello, el pronóstico para el enfermo. Así, por ejemplo, bién del tratamiento de la enfermedad sistémica (véase
la menor cantidad de neutrófilos circulantes (como en las cap. 40).
neutropenias adquiridas) puede fomentar la destrucción
del periodoncio. Salvo que se corrija la neutropenia, el
pronóstico de estos pacientes está entre aceptable y desfa­
vorable. Asimismo, los trastornos genéticos que alteran la REVALORACIÓN DEL PRONÓSTICO
manera en que reacciona el huésped a la placa bacteriana DESPUÉS DEL TRATAMIENTO DE LA FASE I
(como en la deficiencia del síndrome de adhesión leucoci-
taria) también contribuyen a la aparición de la gingivitis. Una reducción franca de profundidad de bolsa e inflama­
Debido a que estos trastornos se manifiestan temprano en ción después del tratamiento de la fase I apunta a una
la vida, el efecto sobre el periodoncio, desde el punto de reacción favorable al tratamiento, y significaría un mejor
pronóstico que el supuesto con anterioridad. Si el trata-
 Determinación del pronóstico ■ CAPÍTULO 3 3 5

m i e n t o d e la fase I n o c o n s i g u e e l i m i n a r o r e d u c i r los c a m ­ in pathogenesis and treatment of periodontal disease. | Am

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 4 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

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 CAPÍTULO

Técnicas diagnósticas avanzadas

Mariano Sanz y Michael G. Newman

CONTENIDO

LIMITACIONES DEL DIAGNOSTICO PERIODONTAL ADELANTOS EN ANÁLISIS MICROBIOLOGICOS

COMÚN Cultivo bacteriano
ADELANTOS EN EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO Microscopía directa
Hemorragia g i n g i v a l Técnicas inmunodiagnósticas
Temperatura g i n g i v a l Técnicas enzimáticas para identificación bacteriana
Sondeo p e r i o d o n t a l Tecnología de la sonda de ácido desoxirribonucleico
ADELANTOS EN VALORACIÓN RADIOGRÁFICA ADELANTOS EN LA CARACTERIZACIÓN DE LA REACCIÓN
Radiografía d i g i t a l DEL HUÉSPED
Radiografía p o r sustracción O r i g e n de las muestras
Sistema de análisis de i m a g e n densitométrica asistida Mediadores y productos inflamatorios
por c o m p u t a d o r a (CADIA) Enzimas derivadas del huésped
Productos de destrucción Mística

LIMITACIONES DEL DIAGNOSTICO sobre la causa de la enfermedad, susceptibilidad del pa­

PERIODONTAL COMÚN ciente a la enfermedad, si la enfermedad avanza o está en
remisión o si la reacción al tratamiento será positiva o
/* as enfermedades periodontales son afecciones negativa.
I humanas frecuentes definidas por los signos y La opinión actual sobre los antecedentes de enfermedad
" ^ N ^ síntomas de la inflamación gingival o destruc­ periodontal destructiva es que la susceptibilidad a la enfer­
ción de tejido periodontal, o por ambas. Estos trastornos medad depende de cada persona. Lo anterior significa que
se diagnostican, por lo común, mediante la valoración la susceptibilidad y los mecanismos de defensa del huésped
clínica de los signos de inflamación de la encía sin destruc­ son generalizados. No obstante, se considera que la enfer­
ción periodontal (gingivitis), pero también por la presen­ medad en sí es específica de un sitio y su origen se debe a
cia tanto de inflamación como de destrucción de tejidos diversos factores, y que los patógenos periodontales, reac­
(períodontitis). El diagnóstico clínico de períodontitis se ción del huésped y factores de riesgo genéticos, sistémicos
consigue mediante la medición de la pérdida de inserción y conductuales interactúan para conformar el proceso de la
de tejido conectivo a la superficie del diente (pérdida de enfermedad. Entonces, a partir de esta nueva información,
inserción clínica) y pérdida de hueso alveolar (pérdida ósea al valorar el estado del paciente también hay que tomar en
alveolar) (fig. 34-1). Esta información proporciona signos cuenta los factores microbiológicos, inmunológicos, sisté­
de destrucción periodontal pasada y, además, de su exten­ micos, genéticos y conductuales, además de los parámetros
sión y gravedad. Pero este método no brinda información clínicos y radiográficos tradicionales. Son considerables los

515
516 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad períodontal

Fig. 3 4 - 1 . Herramientas diagnósticas tradicionales. A, diagnóstico visual. Los cambios de color y contorno de los tejidos gingivales indican
cambios patológicos en la encía. B, el sondeo periodontal se usa para establecer la profundidad de bolsa y niveles de inserción clínica. C. la
hemorragia al sondeo es signo de inflamación periodontal. La falta de hemorragia indica periodoncio sano y estable, ü, radiografías periapicales.
La serie de radiografías periapical intrabucal de boca completa es esencial para establecer el diagnóstico de cambios en el hueso alveolar como
reacción a la enfermedad periodontal.

adelantos51 en la aplicación de estos parámetros y se revi­ periodontal o un limpiador interdental de madera, en vez
san de modo sistemático. de emplear los signos visuales de la inflamación y hemo­
rragia2 (fig. 34-1, C). En forma unánime se considera que la
hemorragia gingival es un indicador de inflamación gingi­
ADELANTOS EN EL DIAGNOSTICO CLÍNICO val y, según algunos investigadores, es un indicador de la
actividad de la enfermedad;71 pero no es clara esta relación de
Hemorragia gingival la progresión de la enfermedad.
Lang y colaboradores,49 en un estudio retrospectivo,
La valoración clínica del grado de inflamación gingival hallaron que los sitios que sangran al sondeo en varias se­
abarca la evaluación del enrojecimiento y la tumefacción siones tienen mayor probabilidad de perder inserción que
de la encía junto con una estimación de la hemorragia los que sangran en una sesión o no sangran. Sin embargo,
gingival. Si bien los primeros signos clínicos de la gingivitis en estudios longitudinales bien controlados7■" se investiga­
son cambios de color y textura, puede haber alteraciones ron los valores de predicción de tales signos clínicos, tra­
estructurales fundamentales sin los síntomas clínicos co­ tando de correlacionarlos con la pérdida de inserción, pero
rrespondientes (fig. 34-1, A). Ln varios estudios se señala no se logró demostrar una correlación significativa entre
que la hemorragia gingival es el indicador clínico más sen­ hemorragia al sondeo y otros signos clínicos y la ulterior
sible de la inflamación gingival temprana.62 Por otra parte, pérdida de inserción. Otra limitación de la utilización de la
emplear la hemorragia gingival como indicador de la infla­ hemorragia como parámetro inflamatorio es la posibilidad
mación tiene la ventaja clínica de ser más objetiva, puesto de que sitios sanos sangren al sondeo. Lang y colaborado­
que los cambios cromáticos exigen una estimación subje­ res'1" probaron que toda fuerza superior a 0.25 N puede
tiva. También se demuestra que la hemorragia gingival es producir hemorragia en sitios sanos con periodoncio in­
un indicio adecuado de la presencia de una lesión inflama­ tacto.
toria en el tejido conectivo en la base del surco, y que la
intensidad de la hemorragia aumenta con el ascenso en la
magnitud del infiltrado inflamatorio.26 Por lo tanto, hay Temperatura gingival
una tendencia a valorar la gingivitis sólo mediante la he­
morragia gingival; y ésta se mide por medio de una sonda Ya se cuenta con instrumentos que miden la temperatura
en los tejidos gingivales. Kung y colaboradores46 afirman
 Técnicas diagnósticas avanzadas ■ CAPÍTULO 34 517

que las sondas térmicas son dispositivos diagnósticos sen­ de las mismas porque la sonda penetra, en circunstancias
sibles para cuantificar los cambios inflamatorios tempranos normales, el nivel coronario del epitelio de unión,74 y la
en los tejidos de la encía. En otros estudios se demuestra ubicación precisa del extremo de la sonda depende del
que la actividad de la enfermedad periodontal puede origi­ grado de inflamación del tejido conectivo subyacente. Si
nar elevaoiones susceptibles de ser medidas en la tempera­ éste se halla inflamado, ofrece menor resistencia a la pe­
tura del surco. Un sistema que se puede adquirir en los netración de la sonda, y el extremo de la misma coincide
comercios, la sonda PerioTemp® (Abiodent, Inc, Danvers, con el nivel coronario de la inserción de tejido conectivo
Mass) (fig. 34-2), detecta diferencias de temperatura de las o es apical a él.54 Y viceversa, la encía cicatrizada luego de
bolsas de 0.1°C en relación con una temperatura subgingi- una instrumentación subgingival tiene mayor resistencia al
val usada como referencia. Hay un gradiente térmico que sondeo periodontal.59
se presenta de manera natural entre los dientes superiores La disparidad entre las mediciones depende también de
y los inferiores, así como entre los posteriores y los anterio­ la técnica y fuerza de sondeo, tamaño, angulación de inser­
res. Las diferencias térmicas individuales se cotejan con las ción y precisión en la calibración de la sonda54 (fig. 34-3,
previstas para cada diente; un diodo que emite una luz roja A). Todas estas variables contribuyen a generar vastas des­
señala las bolsas que tienen la temperatura más alta. viaciones estándares (0.5 a 1.3 mm) en los resultados del
Haffajee y colaboradores" usaron esa sonda para valorar su sondeo clínico, situación que complica la identificación de
predecibilidad en el reconocimiento de la pérdida de la los cambios menores.10
inserción, y concluyeron que los sitios con una indicación
térmica roja (temperatura más alta) tenían un riesgo mayor Desde mediados del decenio de los años ochenta, se fa­
del doble de una futura pérdida de la inserción que otros bricaron y probaron diferentes prototipos de sondas para
lugares con una señal color verde. No obstante, aún no es superar dichas variables.86 Uno de los problemas principa­
clara la influencia de la profundidad de la bolsa sobre la les en la reproducibilidad es la variación en la fuerza de
temperatura, por lo que se necesitan más estudios para sondeo. Mediante diversos estudios se demostró que la
demostrar la precisión del dispositivo y su utilidad en el penetración de la sonda se relacionó de manera positiva
diagnóstico clínico. con la fuerza de sondeo."2 Esto se resolvió produciendo
sondas sensibles a la presión, que funcionan con presión
de inserción estandarizada y controlada85 (fig. 34-3, B). Por
Sondeo periodontal otra parte, se reveló con dichos estudios que con fuerzas de
hasta 30 g, la punta de la sonda parece permanecer en el
La sonda periodontal es el instrumento diagnóstico que se epitelio de unión.4 Se necesitan fuerzas de hasta 50 g para
usa más a menudo para valorar clínicamente la destrucción diagnosticar los defectos óseos periodontales.41 Con el fin
del tejido conectivo en la periodontitis. El aumento de la de superar las fuentes de error,6 también se analizan la es­
profundidad al sondeo y la pérdida de la inserción clínica tandarización de las puntas de las sondas (menos de 1 mm)
son patognomónicos de la enfermedad periodontal. Por lo y la utilización de guías de registro para conservar una
tanto, sondear las bolsas es un procedimiento crucial y angulación de sondeo reproducible. La fabricación de las
obligatorio en el diagnóstico de periodontitis y la valora­ guías consume tiempo y no es práctica para el diagnóstico
ción de su tratamiento (véase cap. 30). Los parámetros clínico. Además, las técnicas modernas para leer y almace­
clínicos principales empleados para determinar el éxito del nar información son imprecisas y consumen demasiado
tratamiento son la reducción en la profundidad de la bolsa tiempo. Esta situación da como resultado la elaboración de
y la ganancia de inserción clínica (fig. 34-1, B). nuevos sistemas de sondeo periodontal.
En términos de sensibilidad y reproducibilidad de las Luego de que se efectuó un taller coordinado por el
mediciones, el uso de la sonda periodontal plantea muchos National Instihite of Craniofacial Dental Research (NIDCR)
problemas. Casi siempre sucede que las mediciones de la sobre la valoración cuantitativa de las enfermedades pe­
profundidad de bolsa clínica, obtenidas con una sonda riodontales mediante técnicas físicas de medición,6'' se
periodontal, no coinciden con la profundidad histológica propuso crear y evaluar, en términos clínicos, un sistema
mejorado para cuantificar el nivel de inserción y la profun­
didad de las bolsas periodontales que pudiera cumplir con
los nueve criterios que aparecen en el cuadro 34-1.
Según este criterio, se creó la Sonda Florida24 (Florida
Probé System). Este sistema de sonda automática consta de
una pieza de mano para la sonda, lectura digital, un pedal,
una interfaz de computadora y una computadora (fig.
34-4). El extremo de la punta de la sonda mide 0.4 mm de
diámetro. El vértice de la sonda tiene movimiento alterna­
tivo por medio de un manguito, y el borde de éste brinda
un punto de referencia para hacer las mediciones. Las lec­
turas se toman electrónicamente y se transfieren de modo
automático a la computadora al pisar con el pie el pedal.
Fig. 34-2. Sistema de sonda periodontal térmica. Los cambios de La fuerza constante de sondeo la proporcionan los resortes
temperatura detectados en las bolsas periodontales guardan relación helicoidales que están dentro de la pieza de mano de la
con la inflamación y puede ser un predictor de futura pérdida de in­
serción. (Cortesía de Abiomed, Inc, Danvers, MA.)
sonda y el lector digital. Esta técnica de sondeo combina
 518 PARTE 5 ■ Tratamiento de ¡a enfermedadperiodontai

Fig. 34-3. Limitaciones del sondeo periodontai. A, la angulación incorrecta de la sonda, la interferencia de cálculos sobre la superficie del diente
o la raíz, y las restauraciones desbordantes afectan las mediciones por sondeo. B, la presión ejercida sobre la sonda afecta las mediciones por
sondeo. Para superar esta variable se usan sondas con fuerza normalizada. (Fig. A cortesía del Dr. J. Frontan.)

las ventajas de la fuerza de sondeo constante con la medi­ medidas profundas hechas con la sonda automática.70 De
ción electrónica precisa y el almacenamiento de datos en hecho, en varios estudios se sostiene que el uso del sistema
la computadora, lo cual elimina los errores potenciales re­ de sondeo automático no ofrece ninguna ventaja en com­
lacionados con la lectura visual y la necesidad de un asis­ paración con el sondeo tradicional, lo que daría un grado
tente para anotar las mediciones. Estas sondas automáticas de reproducibilidad similar. Como quiera que sea, en otros
ofrecen muchas soluciones a los problemas del sondeo estudios se demuestra con claridad que con operadores
común, pero introducen los propios. Los elementos de bien capacitados y si se aplica la técnica de la "doble pa­
sondeo carecen de sensibilidad táctil, en su mayor parte sada", las mediciones hechas con el Sistema Sonda Florida
debido a que su movimiento es independiente, por lo que presentan variabilidad significativamente menor (desvia­
fuerza al operador a predeterminar un punto y una angu­ ción estándar menor) que las obtenidas con sondas co­
lación de introducción. Además, la aplicación de una rrientes.768" Magnusson y colaboradores 15 " 58 obtuvieron
fuerza fija en toda la boca, sin importar el sitio o el estado desviaciones estándar medias (reproducibilidad) para me­
inflamatorio, genera mediciones inexactas o pacientes con diciones de nivel de inserción clínica de alrededor de 0.3
molestias. Un problema común que se dio a conocer en mm, que es claramente superior a un promedio de 0.82
diferentes estudios donde se comparó al Sistema Sonda mm con un margen entre 0.52 y 1.30 mm que obtuvo
Florida con el sondeo tradicional es la subestimación de Haffajee y colaboradores mediante sondeo manual.' 2

• CUADRO 34-1 :
Criterios definidos por el National Institute of Craniofacial Research (NIDCR) para vencer las limitaciones
del sondeo periodontai ordinario

Limitación Sondeo ordinario Criterios del NIDCR

Precisión 1 mm 0.1 m m
Rango 12 m m 10 m m
Fuerza de sondeo No estandarizada Constante y estandarizada
Aplicabilidad No invasiva y de uso fácil No invasiva, de poco peso y uso fácil
Alcance De fácil acceso a cualquier lugar alre­ De fácil acceso a cualquier lugar alrededor del diente
dedor del diente
Angulación Subjetiva Un sistema gula para asegurar la angulación ade­
cuada
Seguridad Fácil esterilización Esterilización completa de todas las partes que en­
tran en la boca
Instrumento de acero inoxidable simple No hay riesgo biológico por el material o descarga
eléctrica
Lectura Depende del dictado verbal y registro Lectura electrónica directa e información de salida
por escrito digital
 Técnicas diagnósticas avanzadas ■ CAPÍTULO 345

bflidad. Diversas técnicas se utilizan para anular estos erro­

res: análisis de regresión de mediciones en el tiempo, me­
dianas de corrida (running meditáis), el método de la
tolerancia, análisis de punto final y el método de suma
acumulativa.5'24'42 La fabricación de sondas electrónicas y
automáticas (descritas en la sección precedente) probable­
mente permita valorar la progresión de la enfermedad con
mayor sensibilidad en un futuro cercano.

ADELANTOS EN VALORACIÓN
RADIOGRÁFICA

Las radiografías dentales son el método tradicional utili­

zado para evaluar la destrucción de hueso alveolar relacio­
nada con la periodontitis. Si bien las radiografías no refle­
Fig. 34-4. Sondas periodontales automáticas. Se fabricaron sistemas
de sondeo que permiten la integración de mediciones electrónicas
jan con precisión la morfología ósea en sentido vestibular
directas con fuerza de sondeo constante, almacenamiento en compu­ y lingual, sí proporcionan información útil acerca de la
tadora y lectura de datos en linea. En la figura se ilustra el Sistema altura ósea interproximal. Por otra parte, brindan informa­
Sonda Florida. ción útil sobre el periodoncio que no se consigue mediante
otras técnicas no invasivas (p. ej., longitud radicular, cerca­
nía de las raíces y presencia de lesiones periapicales así
como estimaciones de hueso alveolar remanente) (fig.
También se hallan en el mercado los sistemas de sondeo 34-1, D). Pero también se sabe que es necesario que se des­
electrónico como Intrerprobe System® y Perioprobe Sys- truyan volúmenes importantes de hueso alveolar antes que
tem*. Estos sistemas proporcionan fuerza de sondeo cons­ se detecte la pérdida en las radiografías;" específicamente,
tante, almacenamiento de información mediante compu­ se tiene que perder más de 30% de la masa ósea en la cresta
tadora y tratamiento electrónico preciso de la inflamación alveolar para que se aprecie un cambio de la altura ósea en
resultante. No obstante, las evaluaciones clínicas de estos las radiografías.66 Por consiguiente, las radiografías ordinarias
sistemas dan a conocer sólo una leve mejoría en la repro- son muy específicas, pero carecen de sensibilidad (véanse caps.
ducibilidad cuando se compara con el sondeo tradicional, 32 y 33).
si bien no significativo desde el punto de vista clínico.75-8S La principal manera de establecer la presencia o ausen­
Se sabe que hay otros sistemas electrónicos de sondeo en cia de destrucción periodontal en numerosos estudios
la bibliografía, aunque nunca se liberaron para el uso gene­ epidemiológicos transversales y longitudinales son las ra­
ral. Uno de estos sistemas es la sonda electrónica descrita diografías. El criterio primario para pérdida ósea en estos
por Jeffcoat y colaboradores19'4" (sonda de Foster-Miller) estudios fue la distancia entre unión amelocementaria
capaz de reunir la medición de la profundidad de bolsa con (UAC) y cresta alveolar medida sobre radiografías de aleta
la detección de la unión amelocementaria con lo cual se mordible. Este umbral de distancia de pérdida ósea varía
detecta en forma automática el nivel de inserción clínica. entre 1 y 3 mm, aunque en la mayoría de los estudios se
Investigadores de la Universidad de Toronto, Canadá, des­ utiliza > 2 mm como criterio de pérdida ósea.1 Este grado
cribieron una sonda (Sonda Automática Toronto) que, al de sensibilidad bajo ocurre, ante todo, por la subjetividad
igual que la Sonda Florida, usa la superficie oclusal o el de la valoración radiográfica, las diferentes variables que
borde incisal para medir los valores clínicos relativos de la afectan la técnica radiográfica clásica, como: 1) variaciones
inserción."1 El surco se sondea con un alambre de níquel y en la geometría de proyección; 2) variaciones en el con­
titanio de 0.5 mm que se prolonga con presión de aire. traste y la densidad por diferencias en el revelado de la
Controla las discrepancias angulares mediante un sensor película, voltaje y tiempo de exposición, y 3) enmascara­
inclinado de mercurio que limita la angulación entre ± miento de alteraciones óseas por otras estructuras anatómi­
30°, pero exige la posición reproducible de la cabeza del cas (fig. 34-5). Es posible reducir las influencias de la geo­
paciente y no puede medir con facilidad los segundos o metría de proyección mediante técnicas radiográficas
terceros molares. paralelas de cono largo bien estandarizadas (fig. 34-6). Con
el fin de unificar la valoración radiográfica es necesario
La medición de los niveles de inserción clínica se usa obtener las radiografías en un plano constante y reprodu­
todavía ahora en el diagnóstico de la periodontitis. Sin cible con la ayuda de un portapelículas con una guía que
embargo, esta medición sólo refleja el antecedente de en­ contiene un material de impresión, el cual se coloca en
fermedad pasada y no evalúa la actividad de la enfermedad posición constante sobre un grupo de dientes. Hay un
actual o futura. La manera más práctica de saber si la en­ brazo de extensión que se fija con precisión tanto al porta-
fermedad progresa (es activa) es la comprobación de que películas como al tubo de rayos X7S (fig. 34-7). Hay que
hubo pérdida importante de inserción con respecto al estandarizar el uso de una técnica radiográfica paralela para
tiempo. Con el fin de detectar el avance de la enfermedad todas las valoraciones radiográficas destinadas al diagnós­
periodontal en un periodo breve el odontólogo debe anular tico periodontal. La utilización de portapelículas indivi-
las fuentes de error introducida por una falta de reproduci-
520 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Fig. 3 4 - 5 . Limitaciones de la radiografía periapical clasica. Ejemplos de la importancia de la proyección de la imagen en la utilidad diagnóstica
de la radiografía periapical bucal. A, radiografía tomada sin técnica paralela en la que se observa una clara deformación de la longitud radicular
en relación c o n la corona. La altura del hueso alveolar ocupa el espacio interproximal. 8, imagen del mismo diente con una proyección de
imagen adecuada. Se observa la altura ósea real del hueso alveolar que revela pérdida ósea avanzada en distal del primer molar superior. C,
radiografía tomada sin técnica paralela en la que se observa una clara deformación de la longitud radicular en relación con la corona. La altura
del hueso alveolar ocupa el espacio interproximal. D, imagen del mismo diente con una proyección de imagen adecuada. Se observa la altu­
ra ósea real del hueso alveolar y el espacio interproximal abierto (Cortesía de Fredrico Herrero.)

dualizados es válido para estimar los cambios óseos en es­ Esta radiografía digital directa obtiene imágenes en tiempo
tudios longitudinales y pruebas clínicas." real, con lo que se ofrece tanto a operador como a paciente
una mejor visión del periodoncio mediante la manipula­
Radiografía d i g i t a l ción y comparación de imágenes con otras almacenadas
antes. La mayor desventaja de esta técnica es la superficie
Las variaciones en la calidad de la imagen debido a las limitada del sensor, que sólo es lo suficientemente grande
variables inherentes a la radiografía ordinaria se reducen c o m o para abarcar u n o o dos dientes. Además, la rigidez
mediante el uso de la radiografía intrabucal digital. La ra­ del sensor unido a un alambre, sin hablar de los aspectos
diografía digital permite usar imágenes computarizadas, las de esterilidad, dificulta la proyección de imágenes ideales
cuales se guardan, manipulan y se corrigen mediante so- mediante un portapelículas.
breexposición o subexposición. Con la radiografía digital En la técnica indirecta (Digora System®) se utiliza una
se consiguen imágenes cuyas propiedades son casi iguales placa luminiscente de fósforo, la cual es un sensor de ener­
a las radiografías ordinarias, pero mediante el almacena­ gía radiante similar a una película flexible que se coloca
miento y revelado se mejora la información diagnóstica. 10 dentro de la boca y se expone a un tubo de rayos X c o m ú n
Es más, gracias a esta técnica hay una reducción impor­ y corriente. Un escáner láser (fig. 34-8) lee las placas. Éstas
tante de la dosis (entre \ y \ de reducción de la dosis com­ pueden ser mejoradas, guardadas y comparadas con imáge­
parado con las radiografías ordinarias). nes anteriores. La ventaja real de esta técnica indirecta ra­
Dos sistemas de radiografía digital se basan en el sensor: dica en el t a m a ñ o y la flexibilidad de la placa, que es casi
las técnicas directa e indirecta. En la técnica directa se re­ idéntica a una película radiográfica c o m ú n . Por esta razón
quiere un sensor de cupla de carga unido, que conecta una es posible utilizar sin dificultad la técnica paralela con por­
fibra óptica u otra conexión al sistema de la computadora. tapelículas.
 Técnicas diagnósticas avanzadas ■ CAPÍTULO 34 521

Fig. 34-6. Técnica radiográfica paralela. A, posición del portapellculas en relación con los dientes. B, posición del portapellculas en relación con
el aparato paralelizador. C. posición del aparato paralelizador en relación con el tubo radiográfico de cono largo. D, radiografía obtenida con la
proyección de imagen adecuada. (Cortesía del Dr. Fredrico Herrero.)

I.a radiografía intrabucal digital evoluciona con rapidez. cando un algoritmo para niveles de escala de grises. Esto se
Los sensores, así como los aparatos y el software, se modifi­ realiza por medio de una computadora (radiografía por
can y mejoran de continuo. En razón de la gran ventaja sustracción asistida por computadora) (fig. 34-9). En
que significa tener imágenes reales o casi reales que es posi­ este método se utiliza una técnica paralela para obtener
ble mejorar, y del componente educativo importante de las geometría estandarizada y radiografías superponibles exac­
imágenes en línea presentadas al paciente, es de esperar tas. Las radiografías tomadas con geometría de exposición
que pronto las radiografías digitales reemplacen a la radio­ idéntica se pueden explorar luego con un microfotómetro
grafía ordinaria en el ejercicio diario moderno. Sin em­ que determina un valor de la escala de grises para cada
bargo, hay que esperar ciertas mejoras para superar algunas punto del cuadro. Después de la superposición de dos ra­
limitaciones actuales. diografías sucesivas, por medio de esta técnica se observan
diferencias en densidades relativas. Según ciertos estudios
en que se utilizó esta técnica revelan: 1) un grado alto de
Radiografía por sustracción
correlación entre cambios del hueso alveolar establecidos
por la radiografía por sustracción y cambios en el nivel de
La radiografía por sustracción, técnica bien estable­
inserción de pacientes periodontales después del trata­
cida en la medicina, fue introducida como un método de
miento*5 y 2) mayor capacidad de detección de lesiones
diagnóstico periodontal.27 Su funcionamiento depende de
óseas pequeñas en comparación con las radiografías comu­
la conversión de radiografías seriadas en imágenes digita­
nes a partir de las cuales se producen las radiografías por
les. Hecha la conversión, las imágenes se superponen, y el
sustracción." Grondahl y colaboradores28 mediante el aná­
resultado aparece en pantalla de video. Los cambios en la
lisis de sustracción, registraron precisión casi exacta a una
densidad del hueso, o en su volumen, o en ambos, se iden­
profundidad de lesión correspondiente a 0.49 mm de
tifican como regiones más claras (ganancia de hueso) u
hueso compacto, en tanto que una lesión debe ser por lo
oscuras (pérdida de hueso). Los cambios cuantitativos en
menos tres veces mayor para que sea detectable con la
comparación con las imágenes iniciales se detectan apli­
 22 PARTE 5 ■ Tratamiento tle la enfermedad periodontal

Fig. 34-7. Técnica paralela radiográfica individualizada para la valoración de los cambios en el hueso alveolar. A. impresión oclusal en el porta­
pellculas. B, portapellculas individualizado en el paralelizador. C. técnica paralela individualizada. Posición intrabucal. D y E. dos radiografías
obtenidas con 6 meses de diferencia en las que se observa idéntica geometría de proyección. (Cortesía del Dr. Fredrico Herrero.)

técnica de radiografía ordinaria. La radiografía por sustrac­ diante radiografías por sustracción digital. La radiografía
ción también tiene un grado de sensibilidad similar al de por sustracción es una técnica que facilita la visualiza-
la absorciometría del l'2S.,'^ Puede detectar un cambio tan ción, tanto cualitativa como cuantitativa, aun de cambios
pequeño de masa ósea de 5%.B" mínimos en la densidad ósea, al quitar de la imagen las
Las radiografías por sustracción se aplicaron a estudios estructuras anatómicas sin cambios. Esto aumenta la detec­
clínicos longitudinales. Hausmann y colaboradores detec­ ción de estructuras óseas con cambio de densidad verda­
taron diferencias significativas en la altura de la cresta ósea dero y mejora de manera significativa la sensibilidad y
de 0.87 mm,17 y Jeffcoat y colaboradores41 observaron una precisión de la evaluación. La principal desventaja de las
correlación fuerte entre la pérdida de inserción al sondeo técnicas de radiografía por sustracción digital es la necesi­
detectada con mediciones sucesivas hechas con una sonda dad de estar cerca de la alineación de proyección idéntica
periodontal automática y la pérdida ósea detectada me­ durante la exposición de radiografías sucesivas, lo que hace
 Técnicas diagnósticas avanzadas ■ CAPÍTULO 34 523

Fig. 34-8. Sistema radiográfico digital Digora*. Es posible utilizar las radiografías digitalizadas para informar al paciente y mostrar los efectos del
tratamiento.

que este método sea muy impráctico en el entorno clínico. te se comparó el uso de la técnica DSR con la técnica de
Hace poco tiempo se introdujeron métodos nuevos de radiografía por sustracción clásica y con la técnica intrabu-
sustracción de imágenes (radiografía por sustracción diag­ cal tradicional. Se observó una ganancia estadística­
nóstica [DSR® de acuerdo con sus siglas en inglés diagnostk mente significativa en la precisión del diagnóstico con
substraction radiography]) en los que se combina el uso de respecto a las radiografías ordinarias y no hubo diferencia
un aparato posicionador durante la exposición de la pelí­ con respecto a la técnica radiográfica por sustracción clá­
cula con un software, diseñado para sustracción de imáge­ sica.64
nes digitales, de los que se utilizan en las computadoras
personales comunes de los consultorios dentales (véase fig.
34-9). Este sistema de software para análisis de imagen Esta técnica posee grandes posibilidades diagnósticas, en
aplica un algoritmo que corrige los efectos de las discre­ especial en el trabajo clínico, debido a la disponibilidad
pancias de alineación angular y brinda mejor flexibili­ de computadoras personales con capacidad para digi(ali­
dad en el procedimiento que crea la imagen. Recientemen­ zar y elaborar imágenes.

Sistema de análisis de imagen

densitométrica asistida por computadora
(CADIA)

Otra técnica reciente es el sistema de análisis de imagen

densitométrica asistida por computadora {computer-
assisted densitometric image analysis system, CADIA)." En este
sistema, una cámara de video mide la luz trasmitida a través
de una radiografía y las señales desde la cámara se convier­
ten en imágenes en la escala de grises. La cámara está conec­
tada a un procesador de imágenes y a una computadora que
permite el almacenamiento y la manipulación matemática
de las imágenes. Al parecer, es un método objetivo mediante
el cual se miden, en forma cuantitativa y con respecto al
tiempo, los cambios de densidad del hueso alveolar, y,
cuando se comparó con la absorciometría del I85 y los aná­
lisis de sustracción digital, se logró sensibilidad y reprodu-
cibilidad y precisión mayores. Esta técnica también se aplica
en estudios clínicos longitudinales. Deas y colaboradores",
mediante mediciones reproducidas de niveles de inserción
Fig. 34-9. Análisis de sustracción digital (DSR-). El análisis de sustrac­ clínica y CADIA, demostraron que la prevalencia de lesiones
ción digital se puede utilizar para valorar los efectos del tratamiento en progresión en periodontitis (38% de sitios por paciente)
sobre la densidad y morfología óseas. Se observan los efectos del detectada por medio de esta técnica radiográfica puede ser
tratamiento quirúrgico sobre un defecto angular. La zona oscura re­ mucho mayor de lo pensado.
presenta la zona de neoformación Osea.
524 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

ADELANTOS EN ANÁLISIS
MICROBIOLÓGICOS

Como las bacterias bucales subgingivales son los principa­

les factores causales de la enfermedad periodontal, tiene
sentido buscar bacterias específicas en la microflora subgin-
gival de pacientes con esta enfermedad.3481 Estas pruebas
microbiológicas tienen el potencial de servir de base para
el diagnóstico de diversas formas de enfermedad periodon­
tal, como indicadores de la iniciación y progresión de la
enfermedad (es decir, actividad de la enfermedad) y esta­
blecer qué sitios periodontales se hallan en mayor riesgo de
destrucción activa. Las pruebas microbiológicas también se
utilizan para vigilar el tratamiento periodontal orientado a
la supresión o erradicación de microorganismos peri-
odontopáticos.87
Varias son las técnicas empleadas para detectar patóge­
nos periodontales putativos en muestras subgingivales.
Algunas se utilizaron con rigurosos fines de investigación,
en tanto que otras se adaptaron o modificaron para el uso
clínico. Todas comparten la necesidad común de que haya
una muestra apropiada de placa subgingival. La selección
del sitio adecuado y la toma adecuada de la muestra son
elementos esenciales en la microbiología periodontal. Es
difícil tomar estas muestras en pacientes infectados por
microorganismos patógenos cuya distribución en la denti­
ción es dispareja. Mombelli y colaboradores"1 afirman que
para detectar Porphyrowoims gingivalis hay que mezclar las
cuatro muestras subgingivales, tomadas por separado, de
cada una de la bolsa periodontal más profunda de cada
cuadrante. Si se piensa hacer un cultivo microbiano, hay
que tomar la muestra y colocarla en un medio anaerobio y
transportarla en el menor tiempo posible hasta el laborato­
rio y conservar la proliferación de los microorganismos de
las muestras. En la figura 34-10 se ilustra la técnica de
muestreo subgingival en la que se utilizan conos de papel
estériles insertados en la zona más profunda de la bolsa
periodontal seleccionada.

Cultivo bacteriano

Desde hace mucho tiempo, las técnicas de cultivo se utili­

zan para estudios destinados a caracterizar la composición
de la microflora subgingival, y todavía siguen siendo con­
sideradas las técnicas de referencia (regla de oro) cuando se
desea establecer la efectividad de un nuevo método diag­
nóstico microbiano. Por lo general, las muestras de placa
se cultivan en un medio anaerobio, y los diferentes pató­
genos putativos se identifican por medios selectivos y no
selectivos, junto con varias pruebas bioquímicas y físicas.
La ventaja principal de esta técnica es que es posible obte­
ner recuentos absolutos y relativos de las especies cultiva­
das. Por otra parte, es la única técnica in vitro capaz de
valorar la sensibilidad antibiótica de estos microbios. Sin
embargo, las técnicas de cultivo tienen inconvenientes
importantes. Sólo pueden hacer proliferar bacterias vivas, Fig. 34-10. Muestreo microbiano de microflora subgingival. A y (i, se
por lo que son esenciales el muestreo riguroso y las condi­ seca el diente y se retira la placa subgingival del sitio del muestreo. C,
ciones de transporte. Además, ciertos patógenos putativos, se colocan tres conos estériles de papel endodontico en la zona sub­
como las especies de Treponema y BucteroiJes forsythus son gingival hasta el fondo de la bolsa. D, se retiran los conos de papel y
difíciles de cultivar. La sensibilidad de las técnicas de cul- se colocan en un medio anaerobio, que se transporta de inmediato al
laboratorio para analizarlo.
 Técnicas diagnósticas avanzadas ■ CAPÍTULO 34 525

tivo es bastante baja, ya que los límites de detección para lores de especificidad de 88 a 92% y entre 87 y 89%, res­
medios selectivos y no selectivos varían entre 10' y LO* pectivamente.91
bacterias; de aquí que no es posible detectar cantidades En la citofluorografía o citometría de flujo para la iden­
bajas de un patógeno específico de una bolsa. Sin embargo, tificación rápida de bacterias bucales se marcan las cé'ilas
el inconveniente más importante es que el cultivo exige un bacterianas de una muestra de placa del paciente con el
equipo refinado, personal experimentado, lleva tiempo y anticuerpo específico de especies y un segundo anticuerpo
es costoso. Cuando el odontólogo utilice esta técnica, debe conjugado con fluoresceína. A continuación, la suspen­
estar seguro de que el laboratorio tiene el equipo y la ex­ sión se introduce en un citómetro de flujo, el cual separa
periencia adecuados en microbiología periodontai para las células bacterianas en una suspensión formada casi por
informar los resultados diagnósticos y terapéuticos que se células únicas mediante un flujo laminar a través de un
requieren. tubo estrecho. El refinamiento y el costo de esta técnica
impiden que se difunda su uso.
Micros.copia directa En principio, la prueba ELISA es similar a otras pruebas
sin embargo en lugar del radioisótopo se usa como marca­
La microscopía de campo oscuro o de contraste de dor una reacción cromática derivada de enzimas. La inten­
fase es una opción ante las técnicas de cultivo" por su sidad del color depende de la concentración del antígeno
capacidad de valorar en forma directa y rápida la morfolo­ y se lee mediante un fotómetro para conseguir una cuanti-
gía y motilidad de las bacterias en una muestra de placa. Se ficación óptima. La prueba ELISA se utilizó sobre todo para
utiliza para señalar el estado de la enfermedad periodontai detectar anticuerpos séricos a periodontopatógenos; pero
y la estructura de programas de mantenimiento. Sin em­ ya se usa también en estudios de investigación para cuan­
bargo, la mayoría de los periodontopatógenos supuestos, tificar patógenos específicos en muestras subgingivales
como Actinobacillus actinomycetemcomitans, P. gtngivalis, mediante anticuerpos específicos monoclonales.91
B. forsythus, Eikenella corrodens y especies de Eubactertum no La aglutinación de látex es una prueba inmunológica
son móviles y, por lo tanto, esta técnica es incapaz de iden­ simple basada en la unión de proteínas al látex. Esferas de
tificar estas especies. Tampoco diferencia las diferentes es­ látex se cubren con anticuerpos de especies específicas, y
pecies de Treponema. Por consiguiente, la microscopía de cuando las esferas comienzan a entrar en contacto con los
campo oscuro no parece ser adecuada para pruebas diag­ antígenos de la superficie celular microbiana o extractos
nósticas de enfermedades periodontales destructivas.55 de antígenos se produce la unión cruzada. La aglutinación
o agrupación se ve, por lo general, entre 2 y 5 minutos
Técnicas inmunodiagnósticas después. Por su simplicidad y rapidez, estas pruebas poseen
gran potencial para la detección de patógenos periodonta­
En las pruebas inmunológicas se emplean anticuerpos que les en el consultorio. Hay dos clases de pruebas de agluti­
reconocen antígenos bacterianos específicos para detectar nación de látex: la prueba indirecta y la prueba de inhibi­
microorganismos blanco. Esta reacción se descubre utili­ ción. La prueba indirecta es la prueba de aglutinación
zando una serie de procedimientos como las pruebas de de látex más común para bacterias. El anticuerpo se une al
microscopía inmunofluorescentes (en inglés, immunofluo- látex. Cuando la suspensión de la placa se une con el látex
rescent assays, IFA) directa e indirecta, citometría de flujo, sensibilizado y agitado con suavidad entre 3 y 5 minutos,
prueba de inmunoabsorbencia ligada a enzimas (en inglés, la aglutinación que se consigue indica un resultado posi­
enzyme-linked tmmunoabsorbent assay, ELISA), prueba de tivo para la bacteria que está en estudio. La prueba de
membrana y aglutinación de látex. inhibición se basa en el principio de inhibir la reacción
de aglutinación esperada entre un antígeno conocido y un
En la IFA directa se utilizan tanto anticuerpos monoclo- anticuerpo conocido como resultado de la competencia.
nales como policlonales conjugados a un marcador de
fluoresceína que se une con el antígeno bacteriano para Hace poco se empezó a comercializar una prueba radio-
formar un complejo inmunitario fluorescente detectable al inmunológica de membrana (Evalusite®). En este caso, el
microscopio. En la IFA indirecta se emplea un anticuerpo antígeno se une al anticuerpo ligado a membrana para
secundario conjugado con fluoresceína que reacciona con formar un inmunocomplejo que luego se revela mediante
el complejo antígeno-anticuerpo primario. Las dos pruebas una reacción colorímétrica. Este producto se diseñó para
de inmunofluorescencia son capaces de identificar ai pató­ detectar A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis y P. interme­
geno y cuantificar el porcentaje del patógeno en forma dia.'" Las pruebas inmunológicas para bacterias bucales,
directa mediante un frotis de placa. La IFA se utiliza para aunque se utilizan mucho para investigación, carecen de
detectar A. actinomycetemcomitans y P. gingivalis. Zambón y validación clínica ya que la mayoría nunca se comercializó.
colaboradores90 revelaron que esta técnica se compara con La reactividad cruzada que lleva a la detección de falsos
el cultivo bacteriano en su capacidad de identificar a estos positivos representaría un problema importante, sobre
patógenos en muestras de placa dental subgingival. De todo cuando se emplean anticuerpos policlonales. Por otra
hecho, es más probable que la microscopía inmunofluores- parte, el empleo de anticuerpos monoclonales podría cau­
cente los detecte en muestras clínicas porque ello no re­ sar que haya negativos falsos cuando se compare con el
quiere células bacterianas viables. Estudios comparativos cultivo, debido a su alta especificidad. Las pruebas inmu­
indican que la sensibilidad de estas pruebas varía entre 82 nológicas son capaces de identificar células blanco muer­
y 100% para la detección de A. actinomycetemcomitans y tas, por lo cual no necesitan muéstreos, ni metodología de
entre 91 y 100% para la detección de P. gingivalis, con va­ transporte muy rigurosos. Pero no se les puede usar para
526 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontul

determinar la susceptibilidad antibiótica. La mayoría de blanco debido a la presencia de secuencias similares entre
estas pruebas ofrece una estimación cuantitativa o semi- diferentes especies bacterianas. No obstante, genes especí­
cuantitativa de microorganismos blanco; no obstante, es­ ficos, como los genes rRNA 16S (ácido ribonucleico) con­
tas técnicas tienen límites de detección inferiores a los de tienen secuencias características limitadas a microorganis­
las sondas de ácido nucleico y las pruebas de la reacción en mos de la misma especie. Estas sondas de oligonucleótidos
cadena de la polimerasa. Snyder y colaboradores80 estudia­ tienen muy poca reactividad cruzada, o ninguna, con mi­
ron la sensibilidad de la prueba Evalusite, y comprobaron croorganismos no blanco.14 Para preparar la sonda, los pa­
un límite de detección de 10s para A. actinomycetemcoini- tógenos específicos que se usan como marcadores se lisan
tans y 10" para P. gingivalis. para eliminar su DNA. Se desnaturaliza su hélice doble con
el fin de crear hebras simples, y cada una de éstas se marca
Técnicas enzimáticas para identificación con un isótopo radiactivo. Después, cuando se envía una
bacteriana muestra de placa para el análisis, se la lisa y desnaturaliza.
Las hebras simples se tratan con medios químicos sobre un
Bacteroides forsythus, P. gingivalis, la espiroqueta ¡jeque- papel de filtro especial y, luego, se exponen ante el con­
ña Treponema denticola y especies de Capnocytophaga com­ junto de DNA. Si los pares de bases complementarios se
parten un perfil enzimático común, ya que todos estos hibridan (unión cruzada), las hebras marcadas con radio­
microorganismos comparten una enzima del tipo de la isótopos también se fijarán al papel de filtro. Luego se lava
tripsina. La actividad de esta enzima se mide mediante el papel de filtro para eliminar las hebras no hibridadas, y
la hidrólisis del sustrato incoloro N-benzoilo-dl-arginina- se le cubre con una placa radiográfica. 1.a marcación radiac­
2-naftilamida (BAÑA). Cuando se produce la hidrólisis, tiva deja manchas en la película, que se leen con un den-
se libera el cromóforo naftilamida beta, que se torna sitómetro. La oscuridad y el tamaño de las manchas indi­
rojo naranja cuando se agrega una gota de granate resis­ can la concentración de microorganismos presentes en una
tente a la solución. Ahora ya hay equipos diagnósticos que determinada muestra de placa. Mediante esta prueba se
utilizan esta reacción para identificar el perfil bacteriano sabe con rapidez si están presentes bacterias, como A. acti-
en aislados de placa (Perioscan®). Loesche y colabora­ nomycetemcomitans, P. gingivalis, B. intermedius, C. rectus, E.
dores5" propusieron el uso de esta reacción BAÑA en mues­ corrodens, Fusobacterium nucleatntn y T. denticola en múlti­
tras de placa subgingival para detectar la presencia de ples muestras de placa. Estas sondas son capaces de detec­
cualquiera de estos patógenos periodontales y servir así tar muy pocos microorganismos relacionados (tan sólo 102
como marcador de la actividad de la enfermedad. Cuan­ y 10' bacterias), y las bacterias no relacionadas en muestras
do utilizaron la profundidad de bolsa como medida de de cultivos mixtas no afectan la sensibilidad y especifi­
la morbilidad periodontal comprobaron que bolsas poco cidad. '*■•*
profundas presentaban sólo 10% de reacciones BAÑA po­
sitivas, en tanto que las bolsas profundas (7 mm) presen­
taban 80 a 90% de reacciones BAÑA positivas. Beck y co­ Análisis de restricción de endonucleasa. La restric­
laboradores8 usaron la prueba BAÑA como indicador de ción de las endonucleasas reconoce y divide DNA de hebra
riesgo para pérdida de inserción periodontal. Tomados en doble en secuencias de pares de base específicas. Los frag­
conjunto, los resultados que utilizan esta técnica diagnós­ mentos de DNA generados se separan mediante electrofo-
tica sugieren que los resultados BAÑA positivos son un resis, se colorean con bromuro de etidio y se observan a la
buen indicio de que T. denticola, P. gingivalis o las dos luz ultravioleta. Sólo entonces es posible valorar la hetero­
se hallan en los sitios muestreados. Una de las dificulta­ geneidad y homogeneidad genéticas de las cepas compa­
des posibles de esta prueba es que puede ser positiva en rando el número y tamaño (patrón electroforético) de los
sitios sanos y queda por comprobar si esta prueba es capaz fragmentos de DNA obtenidos. Estas formas de los frag­
de detectar sitios que sufren destrucción periodontal. mentos de DNA son "huellas digitales" que caracterizan a
Además, como sólo detecta un número limitado de micro­ cada cepa. Por consiguiente, el análisis de restricción de
organismos patógenos, su resultado negativo no descar­ endonucleasa es una herramienta poderosa para establecer
ta la presencia de otros patógenos periodontales impor­ la distribución de una cepa patógena específica de una
tantes. población.-- Esta técnica también se aplicó al análisis gené­
tico molecular de la diversidad natural de tales bacterias
bucales como A. actinoinycetemcomitans, P. gingivalis, P. in­
termedia, E. corrodens, F. ntuieatum y T. denticola, y fue muy
Tecnología de la sonda de ácido útil para estudiar los patrones de transmisión de microor­
desoxirribonucleico ganismos patógenos periodontales putativos en los miem­
bros de una misma familia.72
Sondas de ácido nucleico. Las sondas de ácido des­
oxirribonucleico (DNA) comprenden segmentos de ácido
nucleico de hebra única, marcados con una enzima o ra­ Reacción en cadena de la polimerasa. Esta reacción
dioisótopo, que se localizan y enlazan con la secuencia comprende una amplificación reiterada de una región de
correspondiente del ácido nucleico complementario, con DNA flanqueada por un desencadenante específico selec­
reactividad cruzada baja a microorganismos no blanco. La cionado para las especies blanco. La presencia del producto
sonda de DNA puede actuar sobre todo el DNA genómico de amplificación específico significa que el microorga­
o sólo sobre ciertos genes. Las sondas genómicas enteras nismo blanco está presente. Entre las diferentes pruebas de
reaccionan en forma cruzada con microorganismos no ácido nucleico, la reacción en cadena de la polimerasa de-
 Técnicas diagnósticas avanzadas ■ CAPÍTULO 34 527

muestra los mejores límites de detección: tan sólo cinco a poco alentador excepto por su uso en el diagnóstico dife­
diez células, y no tiene reactividad cruzada en condiciones rencial de pérdida dentaria relacionada con la hipofosfata-
de amplificación óptimas. Diferentes especies bacterianas sia en niños pequeños, en quienes la presencia de fosíoeta-
se podrían detectar a la vez mediante varias reacciones en nolamina en orina es diagnóstica para la enfermedad. A la
cadena, en las cuales varios pares de desencadenantes dis­ fecha, la mayoría de los esfuerzos se apoya en el uso de
tintos, cada uno específico para un determinado microor­ componentes del LSG y, en menor medida, de saliva y
ganismo blanco, se emplean en un proceso de amplifica­ sangre.67 Diferentes pruebas revelan una alta correlación
ción en tubo único.20-21-88 En la mayoría de las pruebas de entre los signos clínicos e histológicos de gingivitis y ma­
reacción en cadena de la polimerasa hay el inconveniente yor flujo de LSG.1" Se estudiaron más de 40 componentes
de que se usa una alícuota relativamente pequeña para el del LSG, los cuales se dividen en tres grandes grupos: enzi­
proceso de amplificación. Si en esta pequeña cantidad de mas derivadas del huésped, productos de destrucción hís-
muestra de placa no hay microorganismo blanco, entonces tica y mediadores de la inflamación. Desde tiras de papel
la prueba no lo detecta. Por otra parte, la placa subgingival hasta tubos microscópicos y micropipetas o microjeringas
podría contener enzimas que alteran la amplificación. y tiras de plástico se usaron para la toma de LSG. La más
Hasta hace poco, las pruebas de la reacción en cadena de utilizada es la técnica de las tiras de papel. Estas tiras se
la polimerasa eran capaces de valorar la presencia de mi­ colocan en el surco gingival por un lapso uniforme hasta
croorganismos blanco. Fujise y colaboradores'9 elaboraron que se satura el papel (fig. 34-11). Luego el volumen de lí­
una técnica cuantitativa. Esta prueba tiene el potencial de quido recogido en las tiras se cuantifica de diferentes
ser una técnica ideal de detección de microorganismos formas. En la actualidad, la más difundida es con el
periodontales. Es relativamente fácil de ejecutar y demues­ Periotron® (fig. 34-11, B). Este aparato electrónico mide el
tra excelente límite de detección y poca reactividad cru­ cambio de capacitancia a través de la tira humedecida, y lo
zada en condiciones óptimas. convierte en lectura digital, que se correlaciona con el vo­
lumen del LSG. Investigadores han establecido que Pe­
riotron 6000 alcanza las primeras y más rápidas mediciones
y tiene correlación alta con otros índices gingivales clíni­
ADELANTOS EN LA CARACTERIZACIÓN cos.84 La investigación del LSG se centra en la de los mar­
DE LA REACCIÓN DEL HUÉSPED cadores bioquímicos de la progresión de la periodontitis,
muchos de los cuales se analizan más adelante.
El conocimiento del inicio y la progresión de la enferme­
dad periodontal y de los procesos patógenos se difundieron La saliva es otro de los líquidos que se muestrean con
enormemente con los adelantos de la investigación clínica facilidad y que contiene marcadores de enfermedad perio­
y las ciencias básicas. Se elaboraron pruebas diagnósticas dontal, tanto locales como sistemicos, que se evalúan con
que añaden las medidas de la inflamación a las medidas fines diagnósticos. Las muestras de saliva se toman desde
clínicas ordinarias. Estas pruebas proporcionan informa­ las glándulas parótida, submaxilar y sublingual, y también
ción acerca de la destrucción, actividad actual, tasa de se puede recoger una muestra de "saliva entera" que con­
progresión de la enfermedad, patrones de destrucción, ex­ siste en una mezcla de los líquidos de la boca, sin olvidar
tensión y gravedad de la futura destrucción y reacción las secreciones de las glándulas salivales menores y mayo­
posible al tratamiento. Con esta información, el odontó­ res, además de los componentes de origen no salival (LSG,
logo podría ser capaz de individualizar mejor su plantea­ bacterias y productos bacterianos, células descamadas, se­
miento terapéutico, y adaptar el tratamiento recomenda­ creciones bronquiales expectoradas y otros). Por otra parte,
do. La valoración de la reacción del huésped se refiere al las muestras de saliva se toman con estimulación o sin ella.
estudio de mediadores por medio de técnicas inmunológi- La utilización de saliva para el diagnóstico periodontal ha
cas o bioquímicas, los cuales se reconocen como parte de sido tema de considerable actividad de investigación, aun­
la reacción del individuo a la infección periodontal. Estos que no se dispone de pruebas diagnósticas que se basan en
mediadores están específicamente identificados con la in­ saliva que se usen en el ejercicio clínico. Los marcadores
fección, como un anticuerpo a un patógeno putativo, o diagnósticos en la saliva propuestos son proteínas y enzi­
bien, representan una reacción menos específica como la mas del huésped, marcadores fenotípicos, células del hués­
liberación local de mediadores inflamatorios, enzimas de­ ped, hormonas (cortisol), bacterias y productos bacteria­
rivadas del cuerpo, o productos de desecho. La reacción del nos, compuestos volátiles e iones.42
huésped en la enfermedad periodontal comprende aspec­
tos de inflamación aguda y crónica, reacciones inmunita-
rias celulares y humorales. Los mediadores que representan Mediadores y productos inflamatorios
cada uno de estos sistemas se valoraron mediante muestras
y pruebas diagnósticas de periodoncia clínica en las que se Las citocinas son mediadores locales potentes de la infla­
utilizan técnicas no invasivas o muy poco invasivas.48 mación, producidas por una variedad de células. Entre las
citocinas presentes en el LSG investigadas como marcado­
res diagnósticos potenciales se encuentran el factor de ne­
Origen de las muestras crosis tumoral alfa (TNF-a),7'' interleucina 1 alfa (IL-Ia), in-
terleucina I beta (IL-ip),8i interleucina 6 (IL-6) e interleucina
Entre las muestras potenciales están la saliva, líquido del 8 (IL-8). La IL-1, IL-6 y el TNF-a son citocinas producidas
surco gingival (LSG), células del surco gingival, suero san­ por una variedad de células de sitios inflamados. Son mo­
guíneo, células sanguíneas y orina. El análisis de orina es léculas inmunorreguladoras potentes con una serie de
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

titis sin tratamiento, la concentración de prostaglandina E_.

hallada en el l.SG aumentó durante las fases activas de la
destrucción periodontal.65

Enzimas derivadas del huésped

Las células del huésped liberan diversas enzimas durante la

iniciación y el avance de la enfermedad periodontal."'•4S Las
enzimas que recibieron mayor atención como posibles
marcadores de destrucción periodontal activa son amino-
transferasa de aspartato (AST), fosfatasa alcalina (ALP),
glucuronidasa beta, elastasa, catepsinas y metaloproteina-
sas de la matriz. Alguna de estas enzimas se liberan de cé­
lulas periodontales muertas y en vías de destrucción, otras
provienen de neutrófilos polimorfonucleares y unas más
son producto de células conectivas epiteliales o inflamato­
rias de los sitios afectados.
La AST es una enzima liberada por células muertas de
una variedad de tejidos del organismo, entre los que se
encuentra el corazón (después de un infarto de miocardio)
e hígado (durante la hepatitis). Según varios estudios en los
que se valora la relación entre concentraciones altas de AST
en el líquido del surco gingival y la enfermedad periodon­
tal se demostró un notable aumento de la concentración
de AST en muestras de LSG de sitios con inflamación gin­
gival intensa12 y sitios con antecedentes recientes de pér­
dida de inserción progresiva. Se comercializa un equipo
de prueba rápida para uso en el consultorio (Periogard®). 1.a
prueba consiste en tomar una muestra de LSG con una tira
de papel de filtro, que luego se coloca en un neutralizador
de clorhidrato de trometamina. Se agrega una mezcla para
reacción de sustrato que contiene ácidos aspártico I. y ce-
toglutárico alfa, y se deja reaccionar 10 minutos. En pre­
sencia de la AST, el aspartato y el glutarato alfa son catali­
zados para formar oxalacetato y glutamato. Luego se añade
un colorante, como el rojo rápido Iftist red), de donde re­
sulta un producto cromático, cuya intensidad es proporcio­
nal a la actividad de AST en la muestra de LSG. Un pro­
blema posible con la prueba de AST es su incapacidad de
discriminar entre sitios con inflamación intensa pero sin
pérdida de inserción y sitios que están perdiendo inserción.
Queda por demostrar si esta prueba aventaja las medicio­
nes clínicas existentes de la enfermedad."'"
Fig. 34-11. Técnica de muestreo para análisis de liquido del surco
(Periotron System). A, se quita la saliva de la superficie dentaria con La fosfatasa alcalina (ALP) es una enzima que se halla en
algodón antes de colocar una tira de periopapel en la bolsa para ab­ muchas células del periodoncio, como osteoblastos, fibro­
sorber liquido del surco gingival. B, se retira la tira húmeda de papel blastos y neutrófilos. Los estudios transversales revelan que
y se coloca entre las mordazas del Periotron para evaluar el contenido concentraciones de esta enzima en el líquido del surco
de liquido.
gingival de sitios enfermos son significativamente superio­
res a las de sitios sanos. Sólo un estudio longitudinal rela­
cionó concentraciones de ALP de la boca en su conjunto
con la progresión de la periodontitis," pero este estudio no
efectos biológicos, como estimulación de metaloproteinasa se publicó.
y resorción ósea; por lo tanto, parecen buenas candidatas La glucuronidasa beta (PG) es una enzima lisosomal
a marcadores de progresión de la enfermedad (véase cap. hallada en los granulos primarios (azurófilos) de neutrófi­
7). Estudios transversales revelan que hay buena correla­ los. Los datos transversales señalan con claridad actividad
ción con el estado y gravedad de enfermedad,"' pero no alta de pG en sitios con enfermedad periodontal más avan­
con la progresión de la enfermedad. La prostaglandina E; zada. Dos estudios longitudinales del mismo grupo de in­
es un producto de la vía de ciclooxigenasa del metabolismo vestigadores revelan que la concentración de esta enzima
del ácido araquidónico. Es un importante mediador de la puede tener valor predictivo en la identificación de pacien­
inflamación e induce resorción ósea. En casos de periodon- tes en mayor riesgo de perder inserción. v La elastasa es una
 Técnicas diagnósticas avanzadas ■ CAPITULO 34 529

proteasa sérica que también se almacena en los granulos de todos estos años de investigación intensa todavía falta
primarios de los neutrófilos. Estudios transversales indican una prueba diagnóstica probada que tenga valor predictivo
con claridad que muestras de LSG tomados de sitios con demostrado y alto para la progresión de la enfermedad,
periodontitis tienen actividad de elastasa significativa­ efecto probado sobre la incidencia y prevalencia de la en­
mente superior que el LSG de sitios con gingivitis o sanos. 2 " fermedad y sea simple y segura. 54
Ahora ya hay u n equipo d e prueba rápido para uso e n
el consultorio (Periocheck®) para detectar proteasas en el REFERENCIAS
LSG. Por otra parte, mediante un número limitado de estu­
dios longitudinales se estudió su valor como marcador de 1. Aas AM, Albandar J, Aasenden R, et al: Variation in prevalence
progresión de la enfermedad periodontal.* Tienen cierto of radiographic alveolar bone loss in subgroups of 14-year oíd
valor predictivo para la progresión de la enfermedad en schoolchildren in Oslo. J Clin Periodontol 1989; 16:300.
valoraciones a corto plazo de población sin tratamiento, 2. Abrams K, Catón J, Polson A: Histologic comparisons of inter-
pero fio queda claro si su validez es aplicable a la población proximal gingival tissues related to ihe presence or absence of
tratada y que se halla en m a n t e n i m i e n t o . Se obtuvieron bleeding. J Periodontol 1984; 55:629.
resultados similares en estudios con catepsinas. Estas enzi­ 3. Aeppli DM, Pihlstrom BL: Detection of longitudinal changos
mas son un grupo de enzimas lisosomales acidas que de­ in periodontitis. J Periodont Res 1989; 24:329.
4. Armitage GC, Svanberg GK, Loe H: Microscopio evaluation of
sempeñan un papel importante en la degradación intra-
clinical measurements of connective tissue attachment levéis.
celular d e proteínas. Aunque h u b o correlación c o n la J Clin Periodontol 1977; 4:173.
intensidad de la enfermedad y u n descenso importante 5. Armitage GC, Jeffcoat MK, Chadwick DE, et al: Longitudinal
después del tratamiento periodontal n o se les evaluó en evaluation of elastase as a marker for the progression of peri­
estudios longitudinales c o m o marcadores de la progresión odontitis. J Periodontol 1994; 65; 120.
de la enfermedad." 6. Badersten A, Nilveus R, EgelbergJ: Reproducibility of probing
Las metaloproteinasas (MMP) son miembros de una gran attachment level measurements. J Clin Periodontol 1984; 11:
subfamilia de enzimas proteolíticas dependientes del calcio 475.
y el cinc (proteinasas que remodelan y degradan compo­ 7. Badersten A, Nilveus R, EgelbergJ: Effect of non-surgical peri­
nentes de la matriz extracelular). La homeostasis de las odontal therapy. VIL Bleeding, suppuration and probing
depth in sites with probing attachment loss.J Clin Periodontol
matrices extracelulares está regulada por la liberación de
1985; 12:432.
MMP por diferentes células, como fibroblastos y macrófa- 8. Beck JD: Issues in assessment of diagnostic tests and risk for
gos, y por la presencia de inhibidores hísticos de MMP que periodontal diseases. Periodontol 2000 1995; 7:100.
están distribuidos en tejidos y líquidos. Según diferentes 9. Binder TA, Goodson JM, Socransky SS: Gingival fluid levéis of
estudios trasversales, se observó que valores altos de MMP acid and alkaline phosphatase. J Perio Res 1987; 22:14.
aparecen en la periodontitis, así como valores bajos de inhi­ 10. Bowers JE, Zahradnik M: Evaluation of a chairside gingival
bidores hísticos. Hace poco, Sorsa y colaboradores" 2 propu­ protease test for use in periodontal diagnosis. J Clin Dent
sieron usar las MMP como manera de detectar periodontitis 1989; 1:106.
destructiva, especialmente la MMP-8. Sin embargo, n o se ha 11. Brágger U, Pasquali L, Rylander H, et al: Computer assisted
creado un sistema rápido de uso clínico en el consultorio. densitometric image analysis in periodontal radiography. A
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Una de las características principales de la periodontitis es 13. Chen HY, Cox SW, Eley BM: Cathepsin B, A-2 macroglobulin
la destrucción de matrices colágenas y extracelulares. El and cytastin levéis in gingival crevicular fluid from chronic
análisis del líquido del surco gingival obtenido de sitios periodontitis patients. J Clin Periodontol 1998; 25:34.
con periodontitis muestra con claridad concentraciones 14. Chen C, Slots J: Microbial tests for Actinobacillus actinoiny-
cctemcomitans and Porphyroniuna gingivalis. Periodontol 2000
elevadas de hidroxiprolina por la destrucción colágena y
1999; 20:53.
glucosaminoglicanos d e la degradación de la m a t r i z . " 15. Clark WB, Yang MCK, Magnusson I: Measuring clinical attach­
Otras proteínas de tejido óseo y conectivo, c o m o la os- ment: Reproducibility and relative measurements with an
teocalcina y los péptidos de colágena 1, también se co- electronic probé. J Periodontol 1992; 63:831.
relaciona con la progresión de la pérdida ósea alveolar in­ 16. Daneshmann H, Wade AB: Correlation between gingival Huid
ducida en perros sabuesos." Ambos marcadores dieron measurements and macroscopic and microscopio characteris-
valores predictivos altos y ahora deben ser extendidos a tics of gingival tissue. J Periodont Res 1976; 11:35.
estudios longitudinales en seres h u m a n o s . 17. Deas D, Pasquali LA, Yuan CH, et al: The relationship between
En conclusión, a u n q u e hay muchos marcadores poten­ probing attachment loss and computerized radiographic
analysis in monitoring the progression of periodontitis. J Peri­
ciales de la actividad y la progresión de la enfermedad pe­
odontol 1991; 62:135.
riodontal, todavía m u c h a s características impiden utilizar­
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faltando la norma de oro probada de progresión de la en­ 19. Fujise O, Hamachi T, Hirofuchi T, et al: Colorimetric microtiter
fermedad y, de este modo, la correlación de estos marcado­ píate based assay for detection and quantification of amplified
res potenciales con pérdida de inserción probada puede ser Actinobacillus actinomycetemcomitans DNA. Oral Microbiol
un factor de confusión en toda prueba propuesta. Después Immunol 1995; 10:372.
530 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

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 Técnicas diagnósticas avanzadas ■ CAPÍTULO 34 531

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 CAPITULO

Plan de tratamiento
Fermín A. Carranza y Henry H. Takei

CONTENIDO

PLAN TERAPÉUTICO TOTAL PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS

Extracción o conservación de un diente EXPLICACIÓN DEL PLAN DE TRATAMIENTO AL PACIENTE

/ " T 7~ na vez determinados diagnóstico y pronóstico PLAN TERAPÉUTICO T O T A L

V x ' / se formula el plan terapéutico. El plan de trata-
V_V miento es la guía para atender el caso e incluye 1.a finalidad del plan terapéutico es el tratamiento to­
todos los procedimientos requeridos para establecer y con­ tal, esto es, coordinar todos los procedimientos de la tera­
servar la salud bucal, incluidas las siguientes decisiones: pia para lograr una dentición que funcione bien en un
medio periodontal sano. El plan del tratamiento periodon-
• Dientes por conservar o extraer tal incluye diferentes objetivos terapéuticos para cada pa­
• Tratamiento de bolsas, por técnicas quirúrgicas o no ciente, según sean sus necesidades. Se basa en el diagnós­
quirúrgicas, y las técnicas aplicables tico, la actividad patológica y otros elementos esbozados
• Necesidad de corrección oclusiva, antes del tratamiento en capítulos previos. Debe incluir una decisión razonada
de las bolsas, durante o después de él acerca de las posibilidades terapéuticas posibles y deseables
• Institución de tratamiento por implantes y las técnicas utilizadas para alcanzar tales objetivos.
• Necesidad de restauraciones temporales La finalidad primaria es eliminar la inflama­
• Restauraciones definitivas necesarias después del trata­ ción gingival y corregir las afecciones que la cau­
rme nlo y elección de los dientes pilares en caso de pró­ san o conservan, o ambas cosas. Esto supone no sólo
tesis fija suprimir los irritantes radiculares, sino también erradicar
• Necesidad de consulta ortodóntica las bolsas y establecer el contorno gingival y las relaciones
• Tratamiento de endodoncla mucogingivales con objeto de conservar la salud periodon­
• Consideraciones cosméticas del tratamiento periodon- tal, restaurar las zonas cariadas y corregir las restauraciones
tal presentes.
• Secuencia del tratamiento
Extracción o conservación de un diente
Sucesos imprevistos durante el tratamiento pueden exigir
la modificación del plan terapéutico inicial. Sin embargo, El tratamiento periodontal exige una planificación de largo
con excepción de las urgencias, no debe iniciarse alcance. Su valor para el paciente se mide en años de fun­
tratamiento alguno hasta no establecer el plan cionamiento sano de toda la dentición, no en la cantidad
terapéutico. de dientes conservados al momento del tratamiento. Debe
532
 Plan de tratamiento ■ CAPÍTULO 35 533

b a s a r s e e n e s t a b l e c e r y c o n s e r v a r la s a l u d d e l pe­ Con el uso predecible de implantes, los dientes dudosos

r i o d o n c i o e n t o d a la b o c a , n o e n r e a l i z a r e s f u e r z o s deben valorarse con cuidado con la finalidad de precisar si
e s p e c t a c u l a r e s p a r a "fijar d i e n t e s flojos". su eliminación o sustitución por un implante puede ser un
El bienestar de la dentición n o debe arriesgarse en aras tratamiento más satisfactorio.
de hacer un intento heroico por conservar dientes dudo­ En casos complejos, la consulta interdisciplinaria con
sos. El e s t a d o p e r i o d o n t a l d e l o s d i e n t e s q u e s e otras especialidades es necesaria antes d e formular el
c o n s e r v a n e s m á s i m p o r t a n t e q u e s u c a n t i d a d . Los plan final. La opinión de ortodoncistas y prostodoncistas
que pueden conservarse con mínima duda y un margen es de especial relevancia para la decisión final de estos
máximo de seguridad proveen el fundamento para el plan casos.
de tratamiento integral. Los dientes que se hallan al borde Puede ser necesario considerar las relaciones oclusivas y
de perderse n o contribuyen a la utilidad global de la den­ algunas veces exige ajuste oclusivo, procedimientos restau­
tición, incluso si pueden salvarse en u n estado algo preca­ rativos, prostéticos y ortodónticos, ferulización y correc­
rio. Esas piezas dentales se convierten en fuente de moles­ ción del bruxismo y los hábitos de afianzamiento y apreta­
tia reiterada para el paciente y deprecian el valor del mayor miento.
servicio provisto mediante el establecimiento de la salud Es necesario valorar con cuidado los estados sistémi-
periodontal en el resto de la cavidad bucal. cos, puesto que pueden requerir precauciones especiales en
La eliminación, conservación o retención temporal de el transcurso del tratamiento periodontal y también pue­
un diente o más son una parte m u y relevante del plan te­ den afectar la reacción hística a procedimientos terapéuti­
rapéutico general. cos o amenazar la preservación de la salud periodontal
Un diente se extrae cuando sucede u n o de los casos si­ luego de concluir el tratamiento. Es preciso atender dichas
guientes: situaciones en conjunto con el médico del paciente.
El cuidado periodontal de mantenimiento también posee la
• Tiene tanta movilidad que la función genera dolor. mayor importancia para conservar el caso; incluye todos
• Puede causar abscesos agudos durante el tratamiento. los procedimientos para preservar la salud periodontal una
• No tiene utilidad en el plan de tratamiento general. vez lograda. Comprende la instrucción de la higiene bucal
y las visitas periódicas a intervalos regulares, según sean las
Un diente se puede conservar en forma temporal, mien­ necesidades del paciente, con el fin de examinar el estado
tras se posterga la decisión d e extraerlo hasta el final del del periodoncio y el de la restauración en relación con la
tratamiento, c u a n d o tiene lugar alguno de los casos si- forma en que afecta el periodoncio.
guien íes:

• Manliene los topes posteriores; se lo puede extraer des­ PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS

pués del tratamiento c u a n d o puede sustituirse por una
prótesis. El t r a t a m i e n t o p e r i o d o n t a l es p a r t e i n s e p a r a b l e
• Manliene los topes posteriores y puede ser funcional d e l t r a t a m i e n t o o d o n t o l ó g i c o . La lista presentada
después de la colocación de un implante en zonas adya­ aquí incluye procedimientos periodontales (en cursivas) y
centes. Cuando se expone el implante, esos dientes se otros n o considerados c o m o del ámbito del periodoncista.
extraen. Se los enumera juntos para destacar la estrecha relación del
• En zonas cosméticas anteriores se puede conservar un tratamiento periodontal con otras fases de la terapéutica
diente durante el tratamiento periodontal y extraerlo al realizada por el odontólogo general u otros especialistas
conc uir éste y hacer una restauración permanente. Esto (recuadro 35-1).
reemplaza dispositivos temporales gastados. Lo anterior La secuencia en la que las fases del tratamiento periodon­
se considera c u a n d o la conservación del diente n o pone tal se llevan a cabo varía en cierto m o d o en relación con las
en peligro al diente contiguo. exigencias de cada caso. Sin embargo, la secuencia preferida
• 1.a extracción de dientes con pronóstico negativo tam­ que cubre la vasta mayoría de los casos se halla en el recua­
bién se puede efectuar durante la técnica quirúrgica pe­ dro 35-2.
riodontal de dientes adyacentes. Esto puede reducir las A u n q u e se h a n e n u m e r a d o las fases del tratamien­
sesiones quirúrgicas de la misma zona. to, c o m o se mencionó con anterioridad, su secuencia re­
c o m e n d a d a n o sigue sus n ú m e r o s . La fase etiotrópica,
Los dientes se conservan c u a n d o el pronóstico sea favo­ aun c u a n d o se la lleve a cabo de m o d o favorable, detiene
rable o excelente (cap. 33). la progresión d e la enfermedad dental y periodontal.
En la formulación del plan de tratamiento, además de la Inmediatamente después de concluir el tratamiento de la
función adecuada de la dentición, las consideraciones cosmé­ fase I, el paciente debería trasladarse a la fase de manteni­
ticas desempeñan un papel de importancia creciente en miento (fase IV) para conservar los resultados obtenidos y
muchos casos. Diferentes pacientes valoran la cosmesis de prevenir cualquier otro deterioro y recurrencia de la enfer­
modo diferente de acuerdo con su edad, género, profesión, medad. Mientras el enfermo se halla en la fase de mante­
estado social y otras razones, y el clínico debe evaluar y nimiento, con sus exámenes y controles periódicos, ingresa
considerar el resultado final del tratamiento, que sea acep­ a las fases quirúrgicas y reparativas de la terapia (fases III y
table para el paciente sin perjudicar la finalidad básica de IV). Esto incluye operaciones periodontales para reparar
alcanzar la salud. y mejorar el estado de los tejidos periodontales y circun-
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Fases del tratamiento periodontal Secuencia preferida del tratamiento periodontal

Fase preliminar Fase de urgencias

Tratamiento de urgencias:
i
• Dental o periapical Fase etiotrópica
• Periodontal
• Otros
1
Fase de mantenimiento
Extracción de dientes sin remedio y sustitución provisio­
nal si es necesario (puede posponerse para un momento // X
más cor'veniente). Fase quirúrgica ► Fase restaurativa

Fase etiotrópica (tratamiento de fase I)

Control de la placa y educación del paciente
• Control de la dieta (en pacientes con caries generali­ EXPLICACIÓN DEL PLAN DE T R A T A M I E N T O
zadas) AL PACIENTE
• Eliminación del cálculo y alisado radicular
• Corrección de factores restaurativos y prostéticos de irri- El análisis que sigue incluye sugerencias para explicar el
tación plan de tratamiento al paciente.
• Limpieza de la caries y restauración (provisional o defi­ Ser especifico. Hay que decirle al paciente: "tiene usted
nitiva, siempre que se establezca un pronóstico defini­ gingivitis" o "padece usted periodontitis". Luego debe ex­
tivo para el diente al localizar la caries) plicársele con exactitud en qué consisten esas lesiones,
• Tratamiento antimicrobiano (local o sistemico) cómo se las trata y cuál es el pronóstico luego del trata­
• Tratamiento oclusivo miento. Es preciso evitar afirmaciones vagas como: "tiene
• Movimiento ortodóntico pequeño problemas con sus encías" o "usted debería hacer algo con
• Ferulización y prótesis provisionales sus encías". Los individuos no comprenden bien la impor­
tancia de dichas afirmaciones y las ignoran.
Evaluación de la reacción a la fase etiotrópica Iniciar el comentario con una nota positiva. Hay que hablar
Revaloración: de los dientes que pueden conservarse y el servicio prolon­
• Profundidad de bolsa e inflamación gingival gado que se espera de ellos. No deben comenzar los comen­
• Placa y cálculos, caries tarios con aseveraciones como: "es necesario extraer los
siguientes dientes". Esto crea una impresión negativa, que
Fase quirúrgica ((raramiento de [ase II)
se suma a la actitud errónea de desesperanza que el sujeto
ya puede sentir acerca de su boca. Hay que aclarar que se
Procedimientos periodontales, incluida la colocación de im-
hará el esfuerzo máximo por conservar tantos dientes como
plantes
sea posible, pero no debe aludirse a los dientes móviles. Puede
Tratamiento endodóntico señalarse que el propósito importante del tratamiento es
impedir que otros dientes se enfermen con tanta gravedad
Fase restaurativa (tratamiento de fase UT) como las piezas dentales que sufren movimiento.
Restauraciones finales
Prostodoncia fija o removible, o ambas Hay que exponer todo el plan terapéutico como una
unidad y no crear la impresión de que el tratamiento
Evaluación de la reacción a procedimientos consta de procedimientos separados, algunos o todos los
restaurativos cuales puede elegir el paciente. Debe explicarse que las res­
Examen periodontal
tauraciones y las prótesis dentales contribuyen tanto a la salud
de las encías como a la eliminación de la inflamación y las
bolsas periodontales. Es preferible evitar frases del tipo "tra­
Fase de mantenimiento (tratamiento de fase ÍV)
tar las encías y más tarde atender las restauraciones nece­
Visitas periódicas de control:
sarias" porque parece que se refiere a tratamientos desvin­
• Placa y cálculo culados.
• Estado gingival (bolsas, inflamación) A menudo los pacientes buscan la orientación del den­
• Oclusión, movilidad dentaria tista con preguntas como: "¿vale la pena tratar mis dien­
• Otro:, cambios patológicos tes?", "¿se los haría tratar si fuera yo?" o "¿por qué no sigo
como estoy hasta que mis dientes realmente me molesten
y entonces me los hago extraer todos?"
dantos y la cosmética, reconstruir estructuras perdidas, Hay que explicar que "no hacer nada" o conservar dientes
colocar implantes y realizar los trabajos necesarios de res­ enfermos sin remedio el mayor tiempo posible no son conductas
tauración. convenientes por las siguientes razones:
 Pian de tratamiento ■ CAPÍTULO 35 535

La enfermedad periodontal es una infección bacteriana tamiento apropiado, servirían de base para una denti­
y la investigación ha puesto en claro que es un factor de ción sana y funcional.
riesgo importante para enfermedades que ponen en pe­ • Por estas razones, el odontólogo debe aclararle al pa­
ligro la vida, como la apoplejía, cardiopatías, enferme­ ciente que si la lesión periodontal es tratable, el mejor
dad pulmonar y diabetes, así como el caso de niños pre­ resultado se obtiene con la terapéutica instituida sin de­
maturos nacidos con peso bajo de madres en edad de mora. Si la lesión no es tratable, los dientes también de­
engendrar. La corrección de la enfermedad periodontal ben extraerse sin demora.
elimina un riesgo potencial serio de afección sistémica,
que algunas veces se halla tan arriba de la lista de peli­
gro como el hábito de fumar. Es responsabilidad del odontólogo aconsejar a la persona
sobre la importancia del tratamiento periodontal. Sin
No es factible realizar restauraciones o crear puentes en embargo, para que la terapéutica sea favorable, el sujeto
dientes con enfermedad periodontal no tratada puesto debe estar lo suficientemente interesado en conservar
que la utilidad de la restauración la limita el estado in­ sus dientes naturales para mantener la higiene bucal
seguro de las estructuras de soporte. necesaria. Los individuos que no están en particular
No eliminar la afección periodontal no sólo repercute preocupados por la idea de perder sus dientes no suelen
en la pérdida de dientes ya muy afectados, sino que ser buenos candidatos para el tratamiento periodontal.
acorta la vida de las demás piezas dentales que, con tra­
 CAPITULO

Fundamentos del tratamiento

periodontal
Fermín A. Carranza

CONTENIDO

¿QUÉ LOGRA EL TRATAMIENTO PERIODONTAL? CICATRIZACIÓN POSTERIOR AL TRATAMIENTO

Tratamiento local PERIODONTAL
Tratamiento sistémico Regeneración
FACTORES QUE AFECTAN LA CICATRIZACIÓN Reparación
Factores locales Nueva inserción
Factores sistémicos

¿QUÉ LOGRA EL TRATAMIENTO Tratamiento local

PERIODONTAL?
La acumulación de la placa bacteriana en la superficie den­
/*' a capacidad de cicatrización de los tejidos perio- taria, muy cercana al tejido gingival, origina periodontitis
/ dontales es la que permite la eficacia del trata- y gingivitis. Una variedad de factores locales, como cálculo,
° ^ > « w / miento periodontal (fig. 36-1). Éste puede restau­ márgenes desbordantes de restauraciones e impacción ali­
rar la encía que tiene inflamación crónica de tal forma que, mentaria, favorece la acumulación de placa. Por lo tanto,
desde los puntos de vista clínico y estructural, es casi idén­ la consideración más importante del tratamiento
tica a la encía nunca expuesta antes a la acumulación ex­ local es la eliminación de la placa y todos los ele­
cesiva de placa" (cap. 77). mentos que favorezcan su acumulación.
Realizado de manera adecuada, es posible confiar en el Fuerzas anormales sobre el diente incrementan la movi­
tratamiento periodontal para eliminar el dolor, la inflama­ lidad dentaria. La eliminación minuciosa de la placa y la
ción gingival" y la hemorragia de la encía, reducir las prevención de su nueva formación conservan por sí mis­
bolsas periodontales y erradicar la infección, detener la mas la salud periodontal, incluso si se deja que las fuerzas
formación de pus, detener la destrucción del tejido blando traumáticas perduren. 17 "' Sin embargo, la supresión del
y hueso,26 disminuir la movilidad dentaria anormal," esta­ traumatismo puede elevar las probabilidades de regenera­
blecer una función oclusiva óptima, restituir el tejido des­ ción ósea y ganancia de inserción." Si bien este punto no
truido por la enfermedad en ciertos casos, restablecer el tiene amplia aceptación,21 la creación de relaciones oclusi­
contorno gingival fisiológico necesario para la conserva­ vas más favorables para los tejidos periodontales incre­
ción de la salud periodontal, evitar la recurrencia de la menta el margen de seguridad del periodoncio cuando hay
enfermedad y atenuar la pérdida de las piezas dentales (fig. acumulaciones menores de placa, además de reducir la
36-2).22 movilidad dentaria. Hay que recordar que la eliminación

536
 Fundamentos del tratamiento periodontal ■ CAPÍTULO 36

dida de hueso alveolar en la periodontitis."" 1 " Dichos

fármacos son derivados del ácido propiónico y funcionan
al inhibir la vía de la ciclooxigenasa en el metabolismo del
ácido araquidónico, de tal modo que reducen la formación
de prostaglandinas, y pueden administrarse por la vía
oral12 o aplicarse en superficie." Esta clase de tratamiento
todavía se encuentra en fases experimentales y aún no se
han establecido los protocolos para su aplicación clínica.
Sin embargo, hace pensar que las modalidades terapéuticas
futuras podrían intentar no sólo controlar la causa bacte­
riana de la enfermedad, sino también suprimir el compo­
nente autodestructivo de la reacción inflamatoria del
huésped.10
Otro medicamento con un efecto fuerte inhibidor sobre
la resorción ósea es el alendronato, un bisfosfonato em­
pleado en la actualidad en los seres humanos para tratar
padecimientos metabólicos como la enfermedad de Paget
o la hipercalcemia de tumores malignos que derivan en
resorción ósea. Estudios experimentales en monos demues­
tran que el alendronato de bisfosfonato reduce la pérdida
ósea de la periodontitis.3'30

Fig. 3 6 - 1 . Excelente capacidad de cicatrización del periodoncio.

Arriba, una semana después del procedimiento periodontal tras remo­
ver el aposito periodontal. Abajo, luego de siete meses se observan FACTORES QUE AFECTAN
tejidos cicatrizados y la restauración del contorno gingival fisioló­ LA CICATRIZACIÓN
gico.
En el periodoncio, así como en otras partes del cuerpo,
factores locales y sistémicos afectan la cicatrización.

completa de la placa, como se logra en los estudios experi­ Factores locales

mentales, puede no ser posible en todos los seres huma­
nos. Los estados sistémicos que alteran la cicatrización pueden
atenuar la eficacia del tratamiento periodontal local y se
T r a t a m i e n t o sistémico deben corregir antes o durante el tratamiento local. Sin
embargo, elementos locales, en particular los microorga­
El tratamiento sistémico puede instituirse como auxiliar de nismos de la placa, son los impedimentos más comunes de
las medidas locales y con fines específicos, como la elimina­ la cicatrización posterior a la terapéutica periodontal.
ción de complicaciones sistémicas por infecciones agudas, La manipulación excesiva del tejido en el transcurso del
utilización de sustancias químicas para prevenir los efectos tratamiento, el traumatismo de los tejidos, la presencia de
lesivos de la bacteriemia posterior a la terapéutica, trata­ cuerpos extraños y los procedimientos terapéuticos repeti­
miento nutricional de apoyo y control de las enfermedades tivos que alteran la actividad celular ordenada en el pro­
sistémicas que agravan el estado periodontal del paciente ceso de cicatrización también retrasan la cicatrización. La
o precisan de precauciones especiales en el transcurso del mayor actividad celular durante ésta exige una irrigación
tratamiento (cap. 38). sanguínea adecuada. Si se modifica o es insuficiente, apa­
El tratamiento sistémico para resolver la lesión periodon­ recen zonas de necrosis y se posterga la cicatrización.
tal, combinado con la terapéutica local, está indicado en la Esta última mejora mediante el desbridamiento (elimina­
periodontitis agresiva localizada y generalizada. En dichas ción de tejido necrótico y degenerado), la inmovilización
anormalidades se prescriben antibióticos sistémicos con el de la región en vías de cicatrización, así como la presión
fin de suprimir por completo las bacterias que invaden los sobre la herida. La actividad celular en la cicatrización com­
tejidos gingivales y pueden repoblar la bolsa luego del ras­ prende un incremento del consumo de oxígeno, pero incre­
pado y alisado radicular (caps. 40 y 50). mentar artificialmente el aporte de oxígeno más allá de las
Asimismo, las manifestaciones períodontales de las enfer­ necesidades normales no acelera la cicatrización gingival.7
medades sistémicas (cap. 12) se tratan fundamentalmente
mediante técnicas diferentes de las medidas locales. No Factores sistémicos
obstante, el tratamiento local aún puede estar indicado
para reducir o prevenir las complicaciones de la inflama­ Es amplia la documentación en experimentos con anima­
ción gingival. les sobre los efectos de los estados sistémicos en la cicatri­
Se han presentado trabajos en los que algunos antiinfla­ zación. No obstante, su definición es menos clara en los
matorios no esteroideos, como flurbiprofeno e ibuprofeno, seres humanos. La capacidad de cicatrización mengua con
disminuyen la gingivitis experimental," así como la pér­ la edad,4" tal vez debido a cambios vasculares ateroescleró-
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Reacción al tratamiento periodontal

Procedimientos terapéuticos os clínicos

E
Eliminación Reducción
telio:
déla déla
restablece
inflamación movilidad
a continuidad
gingival Uaria anormal
la superficie

Tejido conectivo: Cesación blecimiento

[
une hueso déla de relaciones
a cemento hemorragia oclusivas
Local y establece gingival óptimas
la altura ósea

Sistémico
Hueso: Eliminación Restauración
según
se restablece de bolsas de tejidos
i necesario
—4 i equilibrio entre e infección periodontales
formación periodontales destruidos
y resorción

Restauración
Cemento: Cesación de la
inserta fibras del contorno
formación
periodontales gingiv.il
de pus
fisiológico

Cesación
de la pérdida
ósea

Fig. 36-2. Reacción del tejido y resultados clínicos después del tratamiento periodontal.

ticos, frecuentes en el envejecimiento y cuya consecuencia de sustancia colágena y la formación de células endoteliales.
es la reducción de la circulación sanguínea. La cicatrización El estrés sistémico,27 tiroidectomía, testosterona, hormona
se retrasa en pacientes con infecciones generalizadas, en adrenocorticotrópica (ACTH) y dosis mayores de estrógeno
diabéticos y en aquéllos con otros trastornos debilitantes. suprimen la formación de tejido de granulación y retrasan la
La ingestión insuficiente de alimentos, los estados que cicatrización.' La progesterona incrementa y acelera la irriga­
interfieren con el acceso de nutrientes y las deficiencias de ción del tejido de granulación inmaduro16 y parece acentuar
vitamina C,12" proteínas2" y otros nutrientes postergan la la propensión de la encía a lesiones mecánicas al originar di­
cicatrización. Pese a ello, los requerimientos de éstos por latación de los vasos marginales."
los tejidos que cicatrizan en heridas menores, como las
infligidas en los procedimientos periodontales quirúrgicos,
se satisfacen mediante una dieta equilibrada. C I C A T R I Z A C I Ó N POSTERIOR
Las hormonas también afectan la cicatrización. Los gluco- AL T R A T A M I E N T O PERIODONTAL
corticoides suministrados por vía sistémica, como la corti-
sona, impiden la reparación al deprimir la reacción inflama­ Los procesos básicos de la cicatrización son los mismos
toria o inhibir el crecimiento de fibroblastos, la producción observados luego de todas las formas de tratamiento perio-
 Fundamentos del tratamiento periodontal ■ CAPÍTULO 36 539

dontal. Consisten en la eliminación de los residuos de te­

jido degenerado y la sustitución de tejidos destruidos por
la anormalidad. Regeneración, reparación y nueva inser­
ción son aspectos de la cicatrización periodontal que ejer­
cen un efecto especial sobre los resultados que pueden
obtenerse con la terapéutica.

Regeneración

La regeneración es el crecimiento y la diferenciación

de células nuevas y sustancias intercelulares para
formar tejidos o partes nuevas. La regeneración acon­
tece por crecimiento a partir del mismo tipo de tejido que
fue destruido o de su precursor. En el periodoncio, el epi­
telio sustituye al epitelio gingival, y el tejido conectivo
subyacente y el ligamento periodontal derivan del tejido
conectivo. Al hueso y el cemento los reemplazan no el
hueso o el cemento presentes, sino el tejido conectivo,
precursor de ambos. Las células de tejido conectivo indife-
renciadas se convierten en osteoblastos y cementoblastos,
que forman hueso y cemento.
La regeneración periodontal es un mecanismo
ñsiológico continuo. En circunstancias normales, célu­ Fig. 36-3. Dos posibles resultados de la eliminación de la bolsa.
A, bolsa periodontal antes del tratamiento. B, surco normal resta­
las y tejidos nuevos se forman de manera constante para blecido al nivel de la base de la bolsa. C, restauración del periodon­
sustituir a los que maduran y mueren. Esto se denomina cio sobre la superficie radicular antes expuesta por la enferme­
reparación ¡leí desgaste y la rotura.^ Se manifiesta por activi­ dad. Esto recibe la denominación de nueva inserción. Las zonas
dad mitótica en el epitelio de la encía y el tejido conectivo sombreadas indican la exposición causada por la enfermedad perio­
dontal.
del ligamento periodontal, formación de hueso nuevo y
depósito continuo de cemento.
La regeneración también sucede en el trans­
curso de la enfermedad periodontal destructiva.
Casi todos los tejidos gingivales y periodontales son esta­
dos inflamatorios crónicos y, en consecuencia, son lesiones
en cicatrización. La regeneración es parte de la cicatriza­
ción. No obstante, las bacterias y los productos bacterianos
que prolongan el proceso patológico y el exudado inflama­
torio que producen son lesivos para las células y los tejidos
en vías de regeneración y evitan que la cicatrización pro­
siga hasta su conclusión.
Al retirar la placa bacteriana y crear circunstancias para
evitar su neoformación, el tratamiento periodontal retira
los obstáculos para la regeneración y promueve la capaci­
dad regenerativa innata de los tejidos. Existe un breve
brote de actividad regenerativa justo después del trata­
miento periodontal, pero no hay tratamientos locales que
fomenten o aceleren la regeneración.

Reparación

La reparación sólo restituye la continuidad de la encía

marginal enferma y restablece un surco gingival normal al
mismo nivel en la raíz que la base de la bolsa periodontal
preexistente (fig. 36-3). Este proceso, denominado cicatri­
zación por segunda intención,2* detiene la destrucción ósea
sin incrementar necesariamente la altura del hueso. La
restauración del periodoncio destruido comprende la mo­
vilización de células de los tejidos epitelial y conecti­ Fig. 36-4. Fuentes de células en regeneración de las etapas de ci­
vo hacia la región dañada y mayor división mitótica local catrización de una bolsa periodontal. Izquierda, bolsa intraósea.
con el fin de proveer un número suficiente de células (fig. Derecha, después del tratamiento las células de A invaden el coagulo.
B, tejido conectivo gingival. C, medula ósea. D, ligamento perio­
36-4). dontal.
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Nueva inserción

Nueva inserción es la inclusión de fibras nuevas del liga­

mento periodontal en cemento nuevo y la unión del epi­
telio gingival a la superficie dentaria que previamente ex­
puso la enfermedad (fig. 36-3). La frase crítica en esta
definición es "superficie dentaria que previamente expuso
la enfermedad" (fig. 36-5). La inserción de la encía o el li­
gamento periodontal en zonas del diente de las que pudie­
ron eliminarse en el curso del tratamiento o durante el
tallado de los dientes para restauraciones representa una B
cicatrización simple o la reinserción del periodoncio, no una
nueva inserción." El término reinserción se utilizó para de­
finir la restitución del periodoncio marginal; empero,
puesto que las fibras presentes no son las que se reinsertan
sino otras nuevas que se forman e insertan al cemento
nuevo, se sustituyó el término por el de nueva inserción.
Reinserción se emplea hoy en día sólo para referirse a la
reparación en zonas radiculares no expuestas con anterio­
ridad a la bolsa, por ejemplo después de la desinserción
quirúrgica de los tejidos o de desgarros traumáticos en el
cemento, fracturas dentarias o tratamiento de lesiones pe-
riapicales. Fig. 36-6. Adaptación epitelial luego del tratamiento periodontal. A,
bolsa periodontal. B, después del tratamiento la bolsa de epitelio se
La adaptación epitelial difiere de la nueva inserción encuentra estrechamente adaptada pero no se inserta en la raíz.
en que representa la aposición del epitelio gingival a la
superficie dentaria sin obliteración completa de la bolsa. El
espacio de la bolsa no permite el paso de una sonda (fig.
36-6). Los estudios indican que estos surcos profundos re­ la pared blanda de la bolsa del diente pueden indicar que
vestidos con epitelio delgado y largo pueden ser tan resis­ el "surco profundo" persiste en un estado inactivo, sin
tentes a la enfermedad como las inserciones reales de tejido causar más pérdida de inserción.534 En tales casos, una pro­
conectivo.22" La ausencia de hemorragia o secreción al son­ fundidad posterior al tratamiento de 4 o incluso 5 mm
deo, la falta de inflamación clínica visible y la carencia de puede ser aceptable.
placa teñible sobre la superficie radicular cuando se separa La nueva inserción y la regeneración del hueso se han
convertido en un objetivo constante pero elusivo del trata­
miento periodontal durante más de un siglo. Desde el de­
cenio de los 70, esfuerzos renovados, clínicos y de labora­
torio llevaron a la formulación de conceptos y técnicas
nuevos que se acercan más al logro de ese resultado tera­
péutico ideal. El capítulo 63 presenta las técnicas de tra­
tamiento recomendadas y sus indicaciones y consecu­
ciones.
Melcher señaló que la regeneración de! ligamento perio­
dontal es la clave de la nueva inserción, puesto que "aporta
continuidad entre el hueso alveolar y el cemento y, ade­
más, contiene células capaces de sintetizar y remodelar los
tres tejidos conectivos de la parte alveolar del periodon­
cio".21
Durante las etapas de cicatrización de una bolsa perio­
dontal, células de cuatro fuentes distintas (fig. 36-4): epite­
lio bucal, tejido conectivo gingival, hueso y ligamento
periodontal, invaden la zona.
El resultado final de la cicatrización de una bolsa perio­
dontal depende de la secuencia de los sucesos en el trans­
curso de las fases de cicatrización.21 Si el epitelio prolifera a
lo largo de la superficie dentaria antes que otros tejidos
lleguen a la zona, el resultado es un epitelio de unión largo.
Fig. 36-5. A, superficie de esmalte. B, región de cemento expuesto Cuando las células del tejido conectivo gingival son las
por la formación de la bolsa. C, área de cemento cubierto por el primeras en poblar la región, las consecuencias son fibras
epitelio de unión. D, región de cemento apical al epitelio de unión. El
termino nueva inserción se refiere a un nuevo epitelio de unión y fibras paralelas a la superficie dentaria y remodelación del hueso
de tejido conectivo insertadas y formadas en la zona B alveolar, sin inserción en el cemento. Si las células óseas
 Fundamentos del tratamiento períodontal ■ CAPÍTULO 36

llegan p r i m e r o , s o n p o s i b l e s r e s o r c i ó n r a d i c u l a r y a n q u i l o - o n reduced but healthy periodontal tissues in dogs. J Clin

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 CAPÍTULO
Tratamiento periodontal en la mujer
(pubertad, menstruación, embarazo
y menopausia)
¡oan Otomo-Corgel

CONTENIDO

PUBERTAD Otras manifestaciones bucales del embarazo

Tratamiento Atención clínica
MENSTRUACIÓN Tratamiento
Manifestaciones periodontales ANTICONCEPTIVOS ORALES
Tratamiento Tratamiento
EMBARAZO MENOPAUSIA
Enfermedades periodontales Cambios bucales
Función de las hormonas del embarazo Tratamiento clínico
Reacción inmunitaria materna CONCLUSIÓN
Cantidad de hormonas sexuales

/ ¡ ^ \ urante todo el ciclo vital de una mujer, la influen- PUBERTAD

\i I cia hormonal afecta las decisiones terapéuticas
l U periodónticas. Históricamente, los tratamientos La pubertad se desarrolla entre los 11 y 14 años en la ma­
se han basado en el género. Sin embargo, las nuevas inves­ yoría de las mujeres. Se observa un aumento de la produc­
tigaciones han provisto grandes enfoques acerca de las in­ ción de hormonas sexuales (estrógeno y progesterona), que
fluencias de este sistema único sobre los tejidos bucales, luego se mantiene relativamente constante durante el resto
periodontales y de implantes. Los profesionales de la salud de la fase reproductiva.
bucal tienen mayores conocimientos y capacidad para tra­ De igual modo, la prevalencia de la gingivitis se incre­
tar la influencia hormonal relacionada con el proceso re­ menta sin que aumente la acumulación de placa. Se han
productivo. \¿. reacción de los tejidos bucales y periodon­ identificado anaerobios gramnegativos, en especial l'revo-
tales puede estar alterada y crear dilemas diagnósticos y telhi intermedia, en relación con la gingivitis de la pubertad.
terapéuticos. Por lo tanto, es imperativo que los odontólo­ Kornman y Loesche postularon que estos microorganismos
gos reconozcan, personalicen y modifiquen de forma ade­ anaerobios pueden emplear hormona ovárica como un
cuada el tratamiento periodontal de acuerdo con las nece­ sustituto del factor de crecimiento para la vitamina K."
sidades individuales de la mujer sobre la base de la etapa Delaney y Kornman sugieren que en la pubertad los niveles
del ciclo vital que atraviesa. de Bacteroiiles negros pigmentados, en particular /'. interme­
Este capítulo revisa las fases del ciclo vital femenino dia (antes conocida como Bacteroides intennedius), se elevan
desde la pubertad hasta la menopausia y se describen ma­ con el incremento de los niveles de hormonas gonadotró-
nifestaciones periodontales, efectos sistémicos y trata­ picas. Asimismo, aumentan tanto la incidencia como la
miento clínico. proporción de especies de Capnocytophaga. Se cree que es-

542
 Tratamiento periodontal en la mujer (pubertad, menstruación, embarazo y menopausia) ■ CAPÍTULO 37 543

tos patógenos intervienen en el aumento de la tendencia a con refuerzos frecuentes de la higiene bucal.4 Los casos de
la hemorragia observada durante la pubertad.'2 Estudios gingivitis avanzada pueden requerir cultivos microbiológi-
recientes relacionados con la gingivitis de la pubertad indi­ cos, enjuagues antimicrobianos y sistemas de liberación
can incremento o elevación proporcional de la cantidad de local o tratamiento antibiótico. Las citas periódicas de
bacilos móviles, espiroquetas y P. intermedia.*' Se han reco­ mantenimiento pueden necesitar mayor frecuencia cuan­
nocido aumentos estadísticamente significativos de la in­ do se tiene en cuenta la inestabilidad periodontal.
flamación gingival y las proporciones de /'. intermedia y El odontólogo ha de reconocer los efectos intrabucales
Prevotella túgrescens en la gingivitis de la pubertad.58 de la regurgitación del contenido gástrico en los tejidos
Durante la pubertad, los tejidos periodontales pueden bucales porque este grupo de pacientes también es pro­
tener una reacción exagerada a factores locales. Es posible penso a trastornos alimentarios, como bulimia y anorexia
que aparezca una reacción hiperplásica de la encía en nerviosa. La perimilosis (erosión suave de esmalte y den­
zonas donde se depositan restos de comida, materia alba, tina), característica de superficies linguales de los dientes
placa y cálculo. Los tejidos inflamados se tornan erite- anteriores del maxilar superior, varía con la duración y
matosos, lobulados y se separan. Con el desbridamiento frecuencia del comportamiento. 12 Asimismo, se ha esti­
mecánico de los tejidos gingivales es fácil que haya hemo­ mado que el aumento de tamaño de las glándulas parótidas
rragia. El aspecto histológico es consistente con el de la (algunas veces las glándulas sublinguales) sucede entre 10
hiperplasia inflamatoria. y 50% de los pacientes que comen en exceso y luego se
purgan.52 Además, puede haber disminución del flujo sali­
Durante los años reproductivos, las mujeres son propen­
val, lo cual incrementa la sensibilidad de la mucosa bucal,
sas a experimentar una reacción inmunitaria más vigorosa,
el eritema gingival y la susceptibilidad a la caries.
lo cual incluye concentraciones altas de inmunoglobulina,
reacción primaria y secundaria más intensa, incremento de
la resistencia a la inducción de tolerancia inmunológica y
mayor capacidad para rechazar tumores y homoinjertos.*1 MENSTRUACIÓN
La alergia y asma son muy frecuentes en hombres jóvenes,
pero después de la pubertad las mujeres son más proclives Manifestaciones periodontales
que su contraparte masculina.
Durante los años reproductivos, la parte anterior de la
Tratamiento glándula hipófisis regula el ciclo ovárico, así como la pro­
ducción de las gonadotropinas de FSH (hormona estimu­
Durante la pubertad, la educación de los padres o tutores lante del folículo) y LH (hormona luteinizante). La secre­
es una parte del resultado favorable del tratamiento perio­ ción de gonadotropinas también depende del hipotálamo.
dontal. Es vital instituir cuidados preventivos que incluyan Durante el ciclo menstrual tienen lugar cambios continuos
un programa intensivo de higiene bucal. Los casos de gin­ de la concentración de gonadotropinas y hormonas ovári-
givitis leve reaccionan bien al raspado y alisado radiculares cas (fig. 37-1). Los ovarios producen estrógenos y progeste-

Fase Fase
folicular i lútea
i
i

:2 i
t> i
i?
3

c
:
8
Í! 1
1
Sj FSH v
1

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s / N 1

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^ ^ " ^ \ Progesterona
Estrógenos / X ^
^ / LH
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1 ■
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1
1 1 1 1 1 I I I I I I i i I I I
12 16 20 24 28 4 días

Fig. 3 7 - 1 . Ciclo reproductivo femenino. Nótese el punto máximo de progesterona y estrógeno respecto de la FSH y la LH.
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedadperiodantal

roña (hormonas esteroideas) durante el ciclo menstrual, movilidad dentaria.*" Asimismo, se ha registrado que la
bajo la influencia de la FSH y LH. Durante el ciclo repro­ incidencia de la osteítis posextracción es más alta al co­
ductivo, la función del estrógeno y la progesterona es pre­ mienzo de la menstruación. No hay manifestaciones he-
parar el útero para la implantación del óvulo. matológicas significativas coincidentes, con excepción de
El ciclo mensual reproductivo tiene dos fases. La pri­ una reducción discreta de plaquetas y un aumento leve del
mera se denomina fase folicular. Los niveles de FSH se ele­ tiempo de coagulación.
van y el folículo en desarrollo sintetiza estradiol (E2), la Cuando la progesterona se halla elevada (durante la fase
forma más importante de estrógeno, y alcanza su nivel lútea del ciclo), en algunas mujeres se presentan en forma
máximo aproximadamente dos días antes de la ovulación. cíclica úlceras aftosas recurrentes intrabucales, 24 lesio­
El efecto del estrógeno estimula el óvulo para desplazarse nes por herpes labial e infecciones por Candida. Asimismo,
hacia las trompas de Falopio (ovulación) y estimula la pro­ en virtud de que el esfínter gastroesofágico se relaja por la
liferación de células del estroma, vasos sanguíneos y glán­ acción de la progesterona, las mujeres pueden estar más
dulas del endometrio. propensas al reflujo gastroesofágico (RGE) durante esta
1.a fase II se conoce como fase luteinizaiite. El desarrollo etapa del ciclo. Los síntomas del RGE incluyen acidez, re­
del cuerpo lúteo sintetiza estradiol y progesterona. Los ni­ gurgitación y dolor en el pecho y, cuando el reflujo es abun­
veles de estrógeno ascienden a 0.2 ng/ml y los de proges­ dante, algunas personas presentan tos, ronquera, dolor de
terona a 10.0 ng/ml para completar la reconstrucción del garganta, gingivitis o asma inexplicables.7"
endometrio para la implantación del óvulo fertilizado. El Durante el máximo nivel de progesterona (entre siete y
cuerpo lúteo involuciona, los niveles de hormonas ováricas 10 días antes de la menstmación), puede aparecer el sín­
descienden y se produce la menstruación. drome premenstrual (SPM). No hay diferencias significati­
En varias investigaciones se ha postulado el concepto vas entre los niveles de estrógeno y progesterona entre
según el cual las hormonas ováricas aumentan la inflama­ mujeres que sufren SPM y aquellas que no. Las pacientes
ción en los tejidos gingivales y exageran la reacción a irri­ con SPM parecen tener niveles bajos de ciertos neurotrans-
tantes locales. La inflamación gingival parece agravarse por misores como encefalinas, endorfinas, ácido aminobutírico
un desequilibrio o un aumento de las hormonas sexuales, gamma (GABA) y serotonina. La depresión, irritabilidad,
o ambas cosas. Numerosos estudios han demostrado in vi- cambios de humor y dificultades con la memoria y la con­
tro e in vivo que las hormonas sexuales afectan y modifican centración parecen ser síntomas de la reducción de neuro-
las acciones de las células del sistema inmunitario. Además,
transmisores. Las pacientes están más sensibles y menos
algunas observaciones sugieren que la interacción entre
estrógenos y células del sistema inmunitario puede tener tolerantes a los procedimientos, tienen vértigo, reflejo nau­
efectos regulatorios, no inmunitarios. 515 seoso y pueden experimentar una reacción exagerada al
dolor.
Se ha vinculado la progesterona con el incremento de la
permeabilidad capilar, al alterar la velocidad y el patrón de
producción de sustancia colágena en la encía,50 aumentar Tratamiento
el metabolismo de los folatos6''"7 y modificar la reacción
inmunitaria. Durante la menstruación, la progesterona El aumento de la hemorragia y la sensibilidad gingivales
aumenta desde la segunda semana, alcanza su mayor nivel relacionadas con el ciclo menstrual requieren exámenes
aproximadamente a los 10 días y cae en forma notoria periodontales frecuentes. El mantenimiento periodontal
antes de la menstruación. (Nótese que lo anterior se basa debería adaptarse a las necesidades individuales del pa­
en un ciclo de 28 días; los ciclos individuales son varia­ ciente y, si es problemático, los intervalos recomendados
bles.) La progesterona juega un papel en la estimulación de son de tres a cuatro meses. Debe indicarse un enjuague
la producción de prostaglandinas que median la reacción antimicrobiano antes de la inflamación cíclica. Se debe
del cuerpo a la inflamación. La prostaglandina E, (PGE2) es poner énfasis en la higiene bucal.
uno de los mayores productos secretorios de los monocitos Para una persona con antecedentes de hemorragia pos-
y es más alta en la encía inflamada. Miyagi y colaborado­ operatoria o flujo menstrual excesivo, es prudente concer­
res" hallaron que la quimiotaxis de los PMN estaba aumen­ tar las visitas una vez transcurrido el ciclo menstrual. La
tada por la progesterona pero reducida por el estradiol. La anemia es común, razón que justifica la interconsulta con
testosterona no tiene efecto mensurable sobre la quimio­ el médico y la realización de estudios recientes de labora­
taxis de los PMN. Los investigadores señalaron que la qui­ torio, cuando esté indicado.
miotaxis alterada de los PMN que se relaciona con la infla­
mación gingival puede deberse a efectos de las hormonas Durante el SPM muchas mujeres presentan síntomas
sexuales. Datos clínicos y experimentales de la fisiología físicos que incluyen fatiga, deseo de alimentos dulces y
confirman las diferencias en la reacción inmunitaria entre salados, abdomen hinchado, manos o pies hinchados, do­
los dos sexos.92 lor de cabeza, tensión mamaria, náusea y malestar diges­
tivo.1'2 El RGE puede hacer que la paciente se halle más
Se ha publicado que los tejidos gingivales son más ede­ incómoda en posición supina, especialmente en horas in­
matosos durante el ciclo menstrual y más eritematosos mediatas posteriores al consumo de alimentos, y que tenga
antes de la aparición temprana de menstruación en algu­ mayor sensibilidad al reflejo nauseoso. Los odontólogos
nas mujeres. De igual manera, se identificó un incremento deben saber que la medicación con antiinflamatorios no
del exudado gingival durante el periodo menstrual y algu­ esferoides, la infección y los alimentos ácidos exacerban el
nas veces se lo relacionó con un aumento pequeño de la RGE. Los individuos bajo tratamiento con antiácidos, an-
 Tratamiento periodontal en la mujer (pubertad, menstruación, embarazo y menopausia) ■ CAPÍTULO 37 545

tagonistas de los receptores H2 (cimetidina, famotidina, Enfermedades periodontales

nizatidina y ranitidina), sustancias procinéticas (cisaprida
y metoclopramida) e inhibidores de la bomba de protones En 1877, Pinard7" registró el primer caso de "gingivitis del
(lansoprazol, omeprazol, pantoprazol y abeprazol)7" pue­ embarazo". Apenas en años recientes la investigación pe­
den ser pacientes con RGE. Las medicaciones mencionadas riodontal ha comenzado a centrarse en los mecanismos
tienen interacciones con algunos antibióticos y antimicó- etiológicos. La aparición de "gingivitis del embarazo" es
ticos, lo que hace necesario revisar su farmacología. Los muy común y ocurre aproximadamente entre 30 y 100%
enjuagues o los agentes tópicos fluorados, o ambos, el des- de todas las mujeres embarazadas.""4""11 Se caracteriza por
bridamiento periodontal frecuente y la omisión de los en­ eritema, edema, hiperplasia y aumento de la hemorragia.
juagues con alto contenido de alcohol pueden reducir las Desde el punto de vista histológico, la descripción es la
secuelas gingivales y la caries. misma que la de la gingivitis. Sin embargo, los factores
causales son diferentes a pesar de las similitudes clínicas e
Con frecuencia, el SPM se trata con antidepresivos. Los
histológicas. Los casos pueden presentarse con inflamación
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina de leve a moderada (fig. 37-2). Dicho estado puede progre­
(ISRS) suelen ser la primera elección debido a que tienen sar a hiperplasia grave, dolor y sangrado (figs. 37-3 a 37-4).
menores efectos colaterales que otros antidepresivos, no Hay que descartar otros agrandamientos que se asemejan
requieren análisis de sangre y son seguros en caso de sobre- a los granulomas del embarazo, tales como granuloma de
dosis. F.l ISRS fluoxetina tuvo un índice de reacción del 70% células gigantes o enfermedades sistémicas subyacentes. El
y alcanzó el quinto puesto entre las prescripciones más estado periodontal anterior al embarazo puede modificar
vendidas (nuevas y de segunda preparación) en Estados la progresión o intensidad de la misma manera que la fluc­
Unidos durante 1998. (La sertralina ocupó el 12° puesto y tuación de las hormonas circulantes. La región anterior de
es el fármaco de elección del SPM.)97 Los clínicos deben la boca es la más afectada y los sitios interproximales tien­
saber que los pacientes tratados con fluoxetina presentan den a estar alterados.'" El mayor edema de los tejidos lleva
mayores efectos colaterales con medicamentos muy ligados al aumento de la profundidad de bolsa e incremento tran­
a proteínas (p. ej., aspirina) y la vida media del diacepam y sitorio de la movilidad dentaria.71 Los sitios inflamados
otros depresores del SNC está aumentada. La fluvoxamina, con anterioridad pueden exacerbarse por el aumento de la
paroxetina y citalopram son inhibidores selectivos de la respiración bucal y, en el tercer trimestre, por el de la rini­
recaptación de serotonina. Otros antidepresivos que pue­ tis del embarazo. La encía es el área afectada con mayor
den prescribirse son los inhibidores de la recaptación de frecuencia (cerca del 70% de todos los casos), seguida por
serotonina y noradrenalina, tricíclicos, trazodona, mirtaza- la lengua y los labios, la mucosa vestibular y el paladar."
pina, nefazodona o maprotilina.
La paciente con SPM puede ser difícil de tratar debido a Los granulomas piógenos, tumores del embarazo o épu-
la sensibilidad fisiológica y emocional. Es preciso manipu­ lis del embarazo aparecen entre 0.2 y 9.6% de las concep­
ciones y son indistinguibles desde los puntos de vista clí­
lar con delicadeza los tejidos gingivales y la mucosa bucal.
nico e histológico de los que se presentan en mujeres no
Hay que humedecer gasa o rollos de algodón con un lubri­ embarazadas o en varones. Por lo regular se presentan du­
cante, enjuague de clorhexidina o agua antes de colocarlos rante el segundo o tercer meses del embarazo. Desde el
en mujeres propensas a aftas. Debe separarse con cuidado punto de vista clínico sangran con facilidad y se convierten
la mucosa bucal, carrillos y labios de pacientes con aftas en hiperplásicos y nodulares. Cuando se eliminan por me­
y herpes. Puesto que el umbral hipoglucémico está ele­ dios quirúrgicos, no suelen dejar un gran defecto subya­
vado, se recomienda sugerirle a la paciente que concurra a cente. Pueden ser sésiles o pedunculados, ulcerados y su
la cita con la ingestión previa de un refrigerio. Obsérvese color oscila entre el púrpura y el rojo violáceo o azul os-
que 70% de las mujeres menstruantes tiene síntomas de
SPM, pero sólo el 5% reúne los requisitos de diagnóstico
estrictos.

EMBARAZO

Se ha reconocido por muchos años la relación entre emba­

razo e inflamación periodontal. En 1778, Vermeeren ha­
blaba del "dolor dental" durante el embarazo. En 1818,
Pitcarin describió la hiperplasia gingival del embarazo." A
pesar de los conocimientos vinculados con el embarazo y
sus efectos sobre la enfermedad periodontal, sólo en fecha
reciente se dispuso de pruebas que señalaron una relación
inversa con la salud sistémica. Investigaciones actuales re­
velan que la enfermedad periodontal puede alterar la salud
sistémica del paciente y afectar negativamente el bienestar
del feto al elevar el riesgo de nacimiento de niños prema­
turos y de bajo peso al nacer. Fig. 37-2. Gingivitis moderada del embarazo.
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Función de las hormonas del embarazo

C o m p o s i c i ó n de la placa subgingival. Estudios

epidemiológicos reconocieron una relación entre el grado
de cuidados personales y la intensidad de la inflamación
gingival. La relación entre los signos de inflamación gingi­
val y la cantidad de placa es más estrecha durante el emba­
razo. Durante el embarazo la composición de la placa
subgingival se modifica. Kornman y Loesche informaron
que durante el segundo trimestre, la gingivitis y la hemo­
rragia gingival aumentan aunque no se eleven los niveles
de placa.'2 La relación entre bacterias anaerobias y aerobias
se incrementa conjuntamente con las proporciones de B.
melaninogenicus y l>. intermedia (de 2.2 a 10.1 %). Estos auto­
res opinan que el estradiol y la progesterona pueden ser
sustitutos de la menadiona (vitamina K) como factor de
Fig. 37-3. Tumor del embarazo. crecimiento esencial para la /'. intermedia pero no para
l'orphyromonas gingivalis o Bacteroides coherences. Asimismo,
se ha reconocido un aumento de la /'. gingivalis entre las
semanas 21 a 27 de la gestación, si bien no fue estadística­
curo, según sea la irrigación de la lesión y el grado de esta­ mente significativo. El incremento relativo de los números
sis venosa. La lesión típica aparece en un área con gingivitis de /'. intermedia puede ser un indicador más sensible de la
preexistente, relacionada con una higiene insuficiente y alteración del sistema hormonal que los parámetros clíni­
presencia de cálculos. En general, los granulomas piógenos cos de gingivitis.83
del embarazo no se relacionan con pérdida ósea alveolar.

Fig. 37-4. Gingivitis del embarazo avanzada con hiperplasia en una paciente con diabetes mellitus no dependiente de insulina mal controlada
A. vista lingual del maxilar superior. B. incisivos y premolares inferiores. C, vista vestibular
 Tratamiento periodontal en la mujer (pubertad, menstruación, embarazo y menopausia) ■ CAPÍTULO 37

Enfermedad periodontal y lactantes de bajo peso las células mitógenas, alógenas y antígeno soluble)*" y glu-
al nacer (LBPN). Gracias a las investigaciones pioneras coproteínas B, específicas del embarazo que contribuyen a
de Offenbacher, se dispone de pruebas que confirman que disminuir la reacción linfocitaria a mitógenos y antígenos."
la enfermedad periodontal no tratada en mujeres embara­ Además, se ha observado durante todo el embarazo una
zadas puede ser un factor de riesgo importante para el na­ disminución de la relación de las células T colaboradoras
cimiento de neonatos prematuros (< 37 semanas de ges­ con las células T supresoras (CD4/CD8) periféricas.81
tación), de bajo peso (< 2 500 g)."- La relación entre Estos cambios de la reacción inmunitaria materna sugie­
infecciones de las vías genitourinarias y el nacimiento de ren un aumento de la susceptibilidad para desarrollar infla­
lactantes prematuros y de bajo peso está bien documen­ mación gingival. En un estudio, el índice gingival fue ma­
tada por estudios en seres humanos y animales. Los inves­ yor pero los porcentajes de células T„ T4 y B parecen estar
tigadores periodontales, ante la sospecha de la enfermedad disminuidos en la sangre periférica y en los tejidos gingi­
periodontal como otra fuente de infección, encontraron vales durante el embarazo cuando se los comparó con un
que las madres con bajo riesgo de tener lactantes prematu­ grupo control.' Otros estudios han reconocido un decre­
ros o de bajo peso al nacer tenían significativamente mayor mento de la quimiotaxis de los neutrófilos, depresión de
pérdida de inserción periodontal que las madres del grupo las células mediadoras de la inmunidad, fagocitosis y una
control, que tuvieron recién nacidos con peso normal al menor reacción de las células T con elevados niveles de
momento del nacimiento. La opinión actual acerca de la hormona ovárica, especialmente la progesterona.72 Se ha
correlación de la enfermedad periodontal y LBPN es que informado una reducción de la respuesta in vitro de los
aparece como resultado de infección y es mediada en linfocitos periféricos de la sangre a varios mitógenos y a
forma indirecta, sobre todo por la translocación de los una preparación de P. intermedia10*'''0 y las pruebas señalan
productos bacterianos como las endotoxinas (lipopolisacá- una disminución de la cantidad absoluta de CD4 positivas
ridos, LPS) y la acción de mediadores inflamatorios produ­ en sangre periférica durante el embarazo, en comparación
cidos por la madre.27 Las moléculas biológicamente activas con el número de estas células en el posparto.74'14 Lapp y
como la prostaglandina E2 (PGE2) y el factor de necrosis colaboradores sugieren que los altos niveles de progeste­
tumoral alfa (TNF-alfa), que por lo general intervienen en rona durante el embarazo afectan el desarrollo de inflama­
el parto, se elevan de modo considerable en forma artificial ción localizada por la regulación negativa de la producción
por la infección, que puede propiciar trabajo de parto pre­ de IL-6, lo cual torna a la encía menos eficiente para resis­
maturo. 1 En consecuencia, las bacterias gramnegativas en tir las reacciones inflamatorias producidas por las bacte­
la enfermedad periodontal pueden favorecer la prolifera­ rias.43
ción selectiva o la invasión de bacterias gramnegativas en
las vías genitourinarias. En fecha reciente se estableció la También las hormonas oválicas estimulan la produc­
relación positiva de los niveles de PGE2 en el líquido crevi- ción de prostaglandinas, en particular PGE, y PGE2, que
cular gingival con los niveles de PGE2 intraamniótica (P = son potentes mediadores de la respuesta inflamatoria. Si la
0.018), lo que indica que la infección periodontal por prostaglandina actúa como inmunosupresor, la inflama­
gramnegativos puede precipitar una agresión sistémica su­ ción gingival puede exacerbarse cuando el nivel del media­
ficiente para iniciar un trabajo de parto prematuro como dor es alto. 206 ' Kinnby y colaboradores"' hallaron que nive­
fuente de LPS o mediante la estimulación de mediadores les altos de progesterona durante el embarazo influyeron
inflamatorios secundarios, como PGE, e interleucina 1 beta sobre el inhibidor-activador del plasminógeno tipo 2 (PA1-
(IL-lbtu).14 Investigaciones en desarrollo apoyan el nexo 2) y alteraron el equilibrio del sistema fibrinolítico. La in­
entre enfermedad periodontal y LBPN.171" Offenbacher ha vestigación de Kinnby y colaboradores establece que los
publicado recientemente datos que sugieren una relación componentes del sistema fibrinolítico intervendrían en la
entre dosis y reacción para el aumento de la PGE, del lí­ gingivitis del embarazo ya que el PAI-2 sirve como un in­
quido del surco gingival como un marcador de la actividad hibidor importante de la proteólisis tisular.
actual de la enfermedad periodontal y el menor peso al
momento del nacimiento. En madres de LBPN se detecta­
ron mayores cantidades de cuatro microorganismos vincu­ Cantidad de hormonas sexuales
lados con la placa madura y el progreso de la periodontitis
{Bacteroides forsythus, P. gingivalis, Actinobacillus actinomyee- Durante el embarazo, la cantidad de hormonales aumenta
temeomitans y Trepánenla denticola) en comparación con de forma notable (recuadro 37-1). El nivel de progesterona
controles de peso normal al momento del nacimiento1'' se eleva a 100 ng/ml, 10 veces la cantidad que alcanza du­
(véase también cap. 13). rante la fase lútea del ciclo menstrual. El estradiol en
plasma se incrementa a cantidades 30 veces superiores a las
que logra durante el ciclo reproductivo. En el periodo tem­
prano del embarazo y durante el ciclo ovárico normal, el
Reacción inmunitaria materna cuerpo lúteo es la mayor fuente de estrógenos y progeste­
rona. Durante el embarazo, la placenta comienza a produ­
Se cree que el sistema inmunitario materno se suprime cir estrógenos y progesterona.
durante el embarazo. Esta reacción puede permitirle al feto El estrógeno puede regular la proliferación celular, la
sobrevivir como un aloinjerto. Las manifestaciones de fac­ diferenciación y la queratinización, mientras que la proges­
tores inmunosupresores en el suero de la mujer embara­ terona influye sobre la permeabilidad capilar,4546 altera la
zada son un aumento notable de monocitos (los cuales tasa y el patrón de producción de colágeno y aumenta el
inhiben en gran número in vitro la reacción proliferativa a metabolismo de los folatos (necesarios para el manteni-
 8 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

miento de los tejidos).0'1 Asimismo, las concentraciones

elevadas de hormonas sexuales en los tejidos gingivales,
Etiología de las reacciones gingivales a niveles saliva, suero y líquido del surco exacerban la reacción.
elevados de estrógenos y progesterona La regulación por vía hormonal de la mayor parte de los
durante el embarazo mecanismos celulares ocurre por interacción de estos pro­
ductos con receptores intraceiulares. Los efectos resultantes
Composición de Ja placa subgingival dependen de la concentración de hormona libre que se
difunde a través de las membranas celulares. Vittek ha de­
Relación aumentada de anaerobios y aerobios
mostrado que existen receptores específicos para estróge­
Concentraciones más altas de Prevote/la intermedia (sus­
nos y progesterona en los tejidos gingivales."" Esto es una
tituye hormonas sexuales por vitamina K: factor de
prueba bioquímica directa de que este tejido puede funcio­
crecimiento)
nar como órgano blanco para las hormonas sexuales.
Concentraciones más altas de Bacteroides melaninogen/cus
Muramatsu y Takaesu encontraron que existe un incre­
Concentraciones más altas de Porpnyromonous
mento de la concentración de hormonas sexuales en saliva
gingiva/is
desde el primer mes y que alcanza su punto máximo al
noveno mes de gestación, junto con el aumento de los
Reacción inmunitaria materna porcentajes de P. intermedia. La profundidad de bolsa, el
Depresión de la inmunidad mediada por células número de sitios gingivales con hemorragia y el enrojeci­
Disminución de la quimiotaxis de los neutrófilos miento se hallaron aumentados hasta un mes después del
Depresión de la reacción de anticuerpos y células T parto.5" También hay concentración de hormonas sexuales
Disminución de la relación entre células T colaborado­ en el líquido del surco gingival, que provee un medio de
ras y T supresoras-citotóxicas periféricas (relación cultivo para los patógenos periodontales.
CD4/CD8)
La citotoxicidad directa contra macrófagos y células B
Otras manifestaciones bucales
puede resultar en la disminución de la reacción inmu­
del embarazo
nitaria
Disminución del número absoluto o células positivas
CD3, CD4 y CD19 en sangre periférica durante el em­
La perimilólisis o erosión acida de dientes puede presen­
barazo y posparto
tarse si las "náuseas matutinas" o el reflujo gastroesofágico
Estimulación de la producción de prostaglandinas
son intensos e incluyen vómitos repetidos del contenido
gástrico. Nótese que el reflujo importante puede causar
lastimaduras en el esfínter esofágico y la paciente puede
sufrir de reflejo gastroesofágico más adelante.
Concentración de hormonas sexuales
Estrógeno La xerostomía es una queja frecuente entre las mujeres
Aumenta la proliferación celular en vasos sanguíneos preñadas. Un estudio encontró esta persistente sequedad
(conocida en endometrio) en el 44% de las embarazadas participantes,22
Disminuye la queratinización. al tiempo que aumenta Un signo raro en el embarazo es el ptialismo o sialorrea.
el glucógeno epitelial Esta secreción excesiva de saliva suele comenzar a las dos a
Hay receptores específicos en los tejidos gingivales tres semanas de gestación y puede culminar al final del
Progesterona primer trimestre. No se ha identificado la causa del ptia­
Se incrementa la dilatación vascular y por tanto la
lismo, pero podría atribuirse a la incapacidad de las muje­
permeabilidad (que causa edema y acumulación
res grávidas nauseosas de tragar cantidades normales de
de células inflamatorias)
saliva y menos aún si existe un aumento real de la produc­
ción de saliva.14
Aumenta la proliferación de capilares neoformados en
los tejidos gingivales (mayor tendencia a la hemo­ Debido a que el embarazo coloca a la mujer en un es­
rragia) tado de debilidad inmunitaria, los odontólogos deben estar
Se altera el ritmo y el patrón de formación de sustan­
en conocimiento de la salud total de la paciente. Durante
cia colágena
el embarazo pueden presentarse diabetes gestacional, leu­
cemia y otras afecciones sistémicas.
Mayor metabolismo de los folatos (una deficiencia
puede inhibir la reparación hística)
Hay receptores específicos en los tejidos Atención clínica
gingivales
Disminuye el factor inhibidor activador del plasmi- El historial clínico completo, sobre todo en la paciente
nógeno tipo 2 y por tanto aumenta la proteólisis embarazada, es un componente esencial del examen perio­
hística dontal. Hay que examinar con diligencia y regularidad la
Estrógeno y progesterona estabilidad sistémica y periodontal del sujeto debido a las
alteraciones inmunológicas, el aumento de volumen san­
Efecto sobre la sustancia fundamental del tejido co­
guíneo (sin incluir el prolapso de la válvula mitral y el so­
nectivo por aumento de la fluidez
plo cardiaco) y las interacciones fetales. El interrogatorio
Incremento de la concentración en saliva y líquido sistémico debe incluir complicaciones del embarazo, pérdi­
con mayores concentraciones séricas das previas, antecedentes recientes de calambres, vómitos
 Tratamiento periotlontal en la mujer (pubertad, menstruación, embarazo y menopausia) ■ CAPÍTULO 37 5'

puntuales o perniciosos. A continuación hay que establecer El segundo trimestre es el periodo más seguro para reali­
contacto con el obstetra de la paciente con el fin de comen­ zar el tratamiento dental programado. El énfasis en este
tar su estado médico, las necesidades dentales o periodon- tiempo está puesto en controlar la enfermedad activa y eli­
tales y el plan de tratamiento propuesto. minar problemas potenciales que podrían hacer eclosión
El establecimiento de un medio bucal sano y una hi­ más adelante hacia el final del embarazo. Las operaciones
giene bucal óptima son objetivos primarios en la paciente dentales mayores o periodontales se posponen para un mo­
embarazada. Es conveniente realizar un programa preven­ mento posterior al parto. Los tumores del embarazo que
tivo periodontal consistente en asesoramiento nutricional son dolorosos e interfieren con la masticación o sangran o
y rigurosas medidas de control de placa en el consultorio y supuran en forma continua luego del desbridamiento mecá­
el hogar. nico pueden requerir la escisión y biopsia antes del parto.

Control de placa. Hay que explicar con claridad a la Radiografías dentales. La seguridad de las radiografías
paciente la gran tendencia a la inflamación gingival para dentales está bien establecida mediante el uso de elemen­
que aprenda técnicas de higiene bucal, reforzarlas y contro­ tos como películas de alta velocidad, filtración, colimación
larlas durante todo el embarazo. El raspado, pulido y ali­ y delantales plomados. Sin embargo, es preferible no reci­
sado radiculares pueden realizarse cuando sea necesario bir ninguna irradiación durante el embarazo porque el feto
durante todo el embarazo. Algunos profesionales evitan el en desarrollo es particularmente susceptible al daño de la
uso de enjuagues antimicrobianos con alto contenido de radiación.47 Cuando se precisan radiografías para el diag­
alcohol en la mujer embarazada y prefieren usar los que no nóstico, lo más seguro para la madre es el delantal plo­
tengan base alcohólica. mado protector. Algunos estudios han mostrado que es
prácticamente imposible cuantificar la radiación gonadal y
Fluoruros prenatales. La prescripción de suplementos fetal cuando se utiliza el delantal durante la toma de la
fluorados ha representado un área de controversia por mu­ radiografía dental.7
cho tiempo. Aun cuando dos estudios arribaron a resulta­ Aun cuando exista una seguridad obvia de la radiografía
dos favorables,282" otros sugieren que la eficacia clínica de dental, se selecciona la oportunidad de usarlas durante el
los suplementos fluorados prenatales es incierta y el meca­ embarazo y sólo cuando sea necesario y apropiado como
nismo por el cual serían cariostáticos son poco claros.69 auxiliar en el diagnóstico y el tratamiento. En la mayoría
La American Dental Association no recomienda el uso de de los casos, sólo están indicadas radiografías de aleta mor­
fluoruro prenatal porque su eficacia no está comprobada. dible, panorámica o periapicales seleccionadas.
La American Acailemy of Pediatric Dentistry también apoya
esta posición. La American Academy of Pediatrics no ha fi­ Medicaciones. El tratamiento farmacológico de la pa­
jado su posición respecto de la prescripción de fluoruros ciente embarazada es controvertido debido a que los fár­
prenatales. macos pueden afectar al feto por su difusión a través de la
placenta. Los medicamentos deben prescribirse por plazos
Tratamiento absolutamente esenciales para el bien de la paciente emba­
razada y sólo después de efectuar una cuidadosa considera­
Tratamiento dental electivo. Además del buen con­ ción de los efectos potenciales colaterales. El sistema de
trol de placa, es prudente evitar la atención odontológica clasificación establecido por la FDA en 1979 para valorar
programada si es posible durante el primer trimestre y la los niveles de riesgo fetal relacionado con la prescripción
última mitad del tercero. El primer trimestre es el periodo de fármacos provee una guía de seguridad (recuadro 37-2).
de organogénesis cuando el feto está muy propenso a sufrir El profesional prudente debe consultar publicaciones como
influencias ambientales. En la última mitad del tercer tri­ Drngs in pregnaney and lactation" de Briggs o Dnig faets ana
mestre existe un riesgo de parto prematuro porque el útero comparisonsM de Olin para información sobre los factores
está muy sensible al estímulo externo. Puede ser necesario de riesgo relacionados con la prescripción de fármacos de
evitar tiempos prolongados en el sillón odontológico por­ la FDA. Lo ideal es no recetar medicamento alguno durante
que la mujer está más incómoda en este periodo. Además, el embarazo, sobre todo durante el primer trimestre.47 No
puede presentarse el síndrome de hipotensión supina. En obstante, algunas veces es imposible respetar esta regla. Por
posición semirreclinada o supina, los grandes vasos, parti­ fortuna, los agentes más usados en la práctica dental pue­
cularmente la vena cava inferior, están afectados por el den indicarse durante el embarazo con relativa seguridad,
útero grávido. Esta compresión puede causar hipoten­ aunque hay algunas excepciones de consideración (véanse
sión en la madre, disminución del rendimiento cardiaco y cuadros 37-1 a 37-3). La lista de fármacos presentada se
eventual pérdida de la conciencia, ya que se perturba el considera una guía general." Consúltese las listas respecto
retorno venoso. El síndrome de hipotensión supina se re­ de anestésicos locales, antibióticos y analgésicos. En parti­
vierte si se coloca a la mujer sobre su lado izquierdo; de ese cular, se precisan antibióticos en el tratamiento periodon­
modo se elimina la presión sobre la vena cava y se permite tal. Hay que considerar que los efectos de una medicación
que la sangre retorne desde las extremidades inferiores y el particular sobre el feto dependen del tipo de antimicro­
área pélvica. Cuando la paciente está reclinada para el tra­ biano, dosis, trimestre y duración del tratamiento." Las
tamiento clínico, se puede colocar bajo su lado derecho investigaciones referidas a la irrigación subgingival y siste­
una cuña blanda preventiva de unos 15 cm (toalla enro­ mas de liberación local en relación con el feto en desarrollo
llada). son inadecuadas en la actualidad.
 O PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodtmtal

La madre debe consumir fármacos prescritos sólo des­

■ RECUADRO 3 7 - 2 :
pués de amamantar y luego suspender la lactancia por
Sistema de clasificación de la FDA cuatro horas o más, si es posible,478'' para que disminuya la
concentración del agente en la leche materna.
La siguiente relación representa las cinco categorías del
sistema empleado por la FDA para clasificar los fármacos
con base en su potencial para causar defectos de naci­ A N T I C O N C E P T I V O S ORALES
miento.
Los anticonceptivos orales (AO) pueden provocar reaccio­
A Estudios controlados en mujeres no demostraron nes similares a las documentadas en pacientes embaraza­
riesgo para el feto durante el primer trimestre (no das. Los tejidos gingivales reaccionan en forma exagerada
hay prueba de riesgo en los trimestres posteriores) a los irritantes locales. La inflamación varía entre edema y
y la posibilidad de daño fetal es remota. eritema leves e inflamación intensa con tejidos gingivales
hemorrágicos e hiperplásicos. Se ha observado la presencia
B Estudios sobre reproducción animal no demostra­ de mayor cantidad de exudado en los tejidos gingivales
ron riesgo fetal, pero no hay estudios controlados inflamados de pacientes que utilizan AO cuando se las
en mujeres embarazadas o estudios de reproduc­ comparó con mujeres embarazadas.82"6
ción en animales que muestren un efecto adverso Los investigadores han notificado diversos mecanis­
(salvo una disminución de la fecundidad) no con­ mos de la reacción exacerbada de los tejidos gingivales.
firmado en estudios controlados en mujeres en el Kalkwarf señaló que dicha reacción puede deberse a la al­
primer trimestre (y no hay prueba de riesgo en los teración de los capilares, aumento de la permeabilidad
trimestres siguientes). gingival y síntesis incrementada de prostaglandina.' 8 El
aumento de las hormonas sexuales eleva en forma signifi­
C Estudios en animales han revelado efectos adversos cativa la prostaglandina E. Esta última es un mediador
en el feto (teratógenos, embriocidas u otros) y no potente de la inflamación.-' Jensen y colaboradores identi­
hay estudios controlados en mujeres y animales. ficaron cambios microbiológicos intensos en los grupos de
Estos fármacos están indicados sólo si el beneficio embarazadas y pacientes con medicación de AO cuando se
potencial justifica el riesgo potencial para el feto. las comparó con el grupo de las no embarazadas.17 Se reco­
noció un incremento de 16 veces de las especies de Bacte-
D Hay pruebas positivas de riesgo fetal en seres hu­ roides en el grupo que recibía AO respecto del grupo de no
manos, pero los beneficios del uso en la mujer em­ embarazadas, pese a no hallarse diferencias clínicas estadís­
barazada pueden ser aceptables a pesar del riesgo ticamente significativas en lo que respecta al índice gingi­
(p. ej., si el fármaco es necesario en situación de val y el flujo del líquido del surco gingival. Jensen y cola­
riesgo de vida o por una enfermedad grave para la boradores establecieron que la elevación de las hormonas
cual no se pueden prescribir fármacos más seguros sexuales femeninas como sustituto del requerimiento de
o no son eficaces). naptaquinona de ciertas especies de Bacteroides fue la causa
más probable de este incremento.
X Estudios en animales o seres humanos han demos­
trado anormalidades fetales o hay pruebas de riesgo La inflamación gingival por consumo de AO puede tor­
fetal basado en experiencias humanas, o ambas narse crónica (a diferencia de la inflamación aguda del
cosas, y el riesgo del uso del fármaco en la mujer embarazo) en virtud de los periodos prolongados durante
embarazada claramente pesa más que cualquier po­ los que la mujer está expuesta a niveles altos de estrógeno
sible beneficio. El medicamento está contraindicado y progesterona.4"'*" Algunos autores han notificado que la
en la mujer que está o puede quedar embarazada. inflamación aumenta con el uso prolongado de AO.
Kalkawarf no encontró que la duración del consumo esta­
blezca una diferencia significativa; empero, la marca em­
pleada tuvo diferentes reacciones. Es evidente que se re­
quieren más estudios acerca de la dosis, duración y el tipo
Lactancia. Por lo general hay riesgo de que el fármaco de AO en relación con el periodoncio. La concentración de
pueda pasar a la leche materna y transferirse al lactante, en hormonas sexuales femeninas en los AO actuales es signi­
quien la exposición podría tener efectos adversos (véanse ficativamente menor que en el decenio de los 70 con el
cuadros 37-4 y 37-5). Lamentablemente, se dispone de es­ mismo nivel de eficacia anticonceptiva.
casa información concluyente acerca de la dosis de medica­ La composición salival tuvo un cambio notorio en pa­
mentos y sus efectos por la vía de la leche materna; no cientes que ingerían AO en los estudios llevados a cabo en
obstante, estudios clínicos retrospectivos y observaciones el decenio de los 70. Se informó que existe una disminución
empíricas, además de vías farmacológicas conocidas, permi­ de la concentración de proteínas, ácido siálico, la hexosa-
ten formular algunas recomendaciones.47 La cantidad de mina fucosa, iones de hidrógeno y electrólitos totales. En
fármaco excretado en la leche materna no suele ser mayor una publicación se señala que la velocidad del flujo salival
de 1 a 2% de la dosis materna y por ende es muy improba­ aumentó 51 y se redujo en 30% de los sujetos en otro.21
ble que la mayoría de los fármacos tenga repercusión en el La bibliografía odontológica informa que las mujeres
lactante."59'' que consumen AO experimentan dos a tres veces mayor
 Tratamientoperiodontal en la mujer (pubertad, menstruación, embarazo y menopausia) ■ CAPÍTULO 37 5;

CUADRO 37-1 •
Administración de anestésicos locales y analgésicos durante el embarazo

Fármaco Categoría de la FDA (fármacos de prescripción) Durante el embarazo

Anestésicos locales*
Lidocalna B Sí
Mepivacaina c Usar con precaución; consultar al médico
Prilocalna B SI
Bupivacaína C Usar con precaución; consultar al médico
Etidocalna B SI
Procaína C Usar con precaución; consultar al médico

Analgésicos
Acido acetilsalicilico C/D, 3er trimestre Precaución; evitar en el 3er trimestre
Acetaminofeno B SI
Ibuprofeno B/D, 3er trimestre Precaución; evitar en el 3er trimestre
Codeína" C Usar con precaución; consultar al médico
Hidrocodona" B Usar con precaución; consultar al médico
Oxicodona*' B Usar con precaución; consultar al médico
Propoxifeno C Usar con precaución; consultar al médico

' Pueden suministrarse vasoconstrictores si es necesario.

"■ Evitar el uso prolongado.

incidencia de osteítis localizada posteiioi a \a extracción de embargo, un gian número de estudios ha objetado este
terceros molares mandibulares.*'' La incidencia más alta de hallazgo.13 En lo que respecta a la osteítis posterior a la
osteítis en estas personas puede atribuirse a los efectos de extracción de terceros molares y el uso de AO no hay datos
los AO (estrógenos) sobre los factores de la coagulación. Sin concluyentes hasta la fecha.

• CUADRO 37-2
Administración de antibióticos durante el embarazo

Categoría de la FDA
Fármaco (fármacos de prescripción) D u r a n t e el e m b a r a z o Riesgos

Penicilinas B Sf Diarrea
Eritromicina B Sí; evitar la forma de estolato Ictericia intrahepática en la madre
Ciindamicina B SI, con precaución Fármaco concentrado en hueso,
bazo, pulmón e hígado fetales
Cefalosporinas B Sí Información limitada
Tetraciclina D Evitar Atenuación del crecimiento óseo,
hipoplasia de esmalte, pigmenta­
ción dentaria gris pardusca
Ciprofloxacina C Evitar Posible erosión del cartílago en for­
mación
Metronidazol B Evitar; controvertido Datos teóricos carcinógenos en ani­
males
Gentamicina C Precaución; consultar al médico Información limitada de ototoxicidad
Vancomicina C Precaución; consultar al médico Información limitada
Claritromicina D Evitar; usar sólo si los benefi­ Información limitada
cios potenciales justifican el Efectos adversos en embarazo, resul­
riesgo para el feto tado y desarrollo embrionario y
fetal en animales
552 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

CUADRO 37-3 ■ CUADRO 37-5

Administración de fármacos sedantes-hipnóticos Administración de fármacos de uso odontológico
durante el embarazo durante la lactancia

Categoría de Fármaco Durante la lactancia

Fármaco la fDA Durante el embarazo
Antibióticos
Sedantes- Penicilinas SI
hipnóticos Eritromicina SI
Benzodiacepinas D Evitar Clindamicina Sí (con precaución)
Barbitúricos D Evitar Cefalosporinas SI
Óxido nitroso No asignada Evitar en el 1er trimes­ Tetraciclina Evitar
tre; de otro modo, Ciprofloxacina Evitar
usar con precaución; Metronidazol Evitar
consultar al médico Gentamicina Evitar
Vancomicina Evitar

(Nota: los antibióticos tienen riesgo de diarrea

y sensibilización en la madre y el lactante.)
De igual manera, se ha comunicado en la bibliografía
médica que al ingerir AO puede presentarse pigmenta­ Sedantes-hipnóticos
ción melanótica circunscrita de la piel. Esto hace pensar en Benzodiacepinas Evitar
una relación entre el consumo de AO y la aparición de Barbitúricos Evitar
melanosis gingival," particularmente en individuos de piel Óxido nitroso SI
blanca.

Tratamiento

Los historiales clínicos deben incluir a los AO en el apar­ AO en la mucosa bucal y el periodoncio y la necesidad de
tado de "medicaciones", y el interrogatorio preguntas con­ un cuidado minucioso en el hogar y el cumplimiento del
cernientes a AO en mujeres en edad fecunda. Hay que in­ mantenimiento periodontal. El tratamiento de la inflama­
formar a la paciente acerca de los efectos colaterales de los ción gingival exagerada por los AO debe incluir el estable­
cimiento de un programa de higiene bucal y la eliminación
de factores predisponentes locales. Se indica un procedi­
miento quirúrgico periodontal si la resolución posterior al
tratamiento inicial (raspado y alisado radicular) es inapro-
CUADRO 37-4 piada. Para reducir el riesgo de osteítis localizada posopera-
toria es aconsejable realizar la exodoncia de dientes (en
Administración de fármacos de uso odontológico especial los terceros molares) en los días no estrogénicos
durante la lactancia (días 23 a 28) del ciclo de AO,25 pero obsérvese que la evi­
dencia de esta relación no es concluyente y amerita inves­
Fármaco Durante la lactancia
tigaciones más extensas.
Anestésicos locales Aunque los resultados de estudios con animales han
Lidocalna Si demostrado que los antibióticos interfieren negativamente
Mepivacalna SI y afectan los niveles de las hormonal sexuales, numerosos
Prilocalna SI estudios en seres humanos no han probado tal interac­
Bupivacalna SI ción. 626 " 5 " Este punto es controvertido y los antibióticos
Etidocaina Si podrían reducir la eficacia de los AO en la prevención de
Procalna SI
embarazos. En 1991, una publicación de la ADA Heulth
Foundation Report estableció que todas las mujeres en edad
Analgésicos fecunda deben ser informadas de la posible reducción de la
Ácido acetilsalicllico Evitar eficacia de los AO esferoides durante el tratamiento con
Acetaminofeno Sí
antibióticos y advertidas sobre el empleo de otras maneras
Ibuprofeno S.
de anticoncepción durante el breve tiempo de la terapéu­
tica antibiótica. Durante el tratamiento prolongado con
Codelna SI
antibióticos, la paciente debe consultar con su médico
Hidrocodona No hay datos
acerca del uso de preparaciones con dosis elevadas de AO.2
Oxicodona Sí
Pese a que se ha publicado la investigación sobre las mani­
Propoxifeno Si
festaciones bucales atribuidas a los AO, sería presumible
 Tratamiento periodontal en la mujer (pubertad, menstruación, embarazo y menopausia) ■ CAPÍTULO 37 5

que los implantes anticonceptivos tendrían el mismo la masa ósea consecutiva a un desequilibrio entre la resor­
efecto. En la misma línea, existe una remota posibilidad de ción y la formación ósea, que favorece la resorción y pro­
que haya menor eficacia de los implantes contraceptivos duce desmineralización y osteoporosis. La osteoporosis es
cuando hay una administración coincidente de antibióti­ una enfermedad caracterizada por baja masa ósea y fragili­
cos y deben tomarse las mismas precauciones asumidas dad y el consecuente aumento del riesgo de fractura.'" En
con los AO. casi todas las mujeres, el mayor nivel de masa ósea se logra
entre los 20 y 30 años de edad y declina a partir de enton­
ces. La menopausia acelera la declinación de la masa ósea.8''
MENOPAUSIA Se estima que 25 millones de estadounidenses están afecta­
dos por la osteoporosis, 80% de los cuales corresponde a
La expectativa de vida de la mujer es de más de 80 años y mujeres. Estudios continuos examinan ahora la relación de
por consiguiente muchas mujeres vivirán el 40% de sus la osteoporosis posmenopáusica primaria con la densidad
vidas en menopausia. Este grupo de personas representa un mineral ósea, pérdida dentarla, atrofia de las ciestas alveo­
gran número de las pacientes que se presentan a la con­ lares mandibular y maxilar superior y pérdida de inserción
sulta. Por consiguiente, hay que considerar las implicancias periodontal clínica. Los efectos del tratamiento de restitu­
que tiene la reducción de las hormonas sobre los tejidos ción de estrógenos (TRE) sobre el hueso bucal y la pérdida
periodontales, así como también los cambios sistémicos dentaria están en investigación. Muchas de las pruebas más
que pueden manifestarse. recientes apuntan hacia una probable relación entre osteo­
porosis y pérdida dentaria, así como la pérdida de hueso
Durante la vida de una mujer el número de óvulos dis­ alveolar.36*"*77
minuye regularmente. La menopausia se relaciona con
síntomas de deficiencia de estrógenos. Los niveles de estra-
diol decrecen de forma gradual en los años anteriores a la Tratamiento clínico
menopausia. Los niveles de gonadotropinas de FSH y LH
comienzan a elevarse y los niveles de hormonas sexuales Es responsabilidad del profesional revisar el historial clí­
fluctúan. Este estadio de "premenopausia" se caracteriza nico de la paciente y mantenerlo actualizado. Debido a las
por una mayor falta de respuesta ovárica; en consecuencia, posibles alteraciones de los tejidos bucales blandos y óseos
sobreviene la ovulación esporádica. Los ciclos anovulato- durante la premenopausia y la posmenopausia, hay que
rios indican estradiol y progesterona bajos por la falta de realizar y documentar un interrogatorio adecuado acerca
función del cuerpo lúteo. de los cambios hormonales. Existen innumerables trata­
mientos para la restitución hormonal, desde las terapias de
Cambios bucales prescripción hasta los abordajes holísticos que requieren
control cercano. Muchos fármacos pueden modificar los
Es importante que el odontólogo reconozca los efectos de tiempos de coagulación, prolongar otras medicaciones e
las alteraciones hormonales sobre la cavidad bucal, así interferir con la absorción o efectividad de los agentes su­
como también los cambios sistémicos y psicológicos. Los ministrados.
cambios bucales durante la menopausia incluyen adelgaza­ En caso de adelgazamiento de las mucosas y tejidos
miento de la mucosa bucal, molestia bucal ("ardor bucal"), gingivales se practican técnicas de aumento de tejido
recesión gingival, xerostomía, sensación de gusto alterado, blando. El cepillado con cepillos dentales extrasuaves,
pérdida de hueso alveolar y resorción de la cresta ósea. usando la punta o el talón del cepillo, pueden evitar el
Se ha señalado que las fluctuaciones de las hormonas "frotado" excesivo de la encía adelgazada. Hay que emplear
sexuales durante la menopausia son factores en los cam­ dentífricos con cantidades mínimas de abrasivo. Los enjua­
bios inflamatorios de la encía humana, hipertrofia o atro­ gues deben tener concentraciones bajas de alcohol. Du­
fia. El estrógeno afecta la proliferación, diferenciación y rante el mantenimiento periodontal, las superficies radicu­
queratinización celular del epitelio gingival. Se han identi­ lares se desbridan con especial cuidado para no lastimar el
ficado receptores para hormonas en los estratos basal y tejido blando. El dolor bucal puede provenir del adelgaza­
espinoso del epitelio y en el tejido conectivo,2 que tienen miento de los tejidos, xerostomía, inadecuada ingestión
a la encía y otros tejidos bucales como blanco para mani­ nutricional y disminución hormonal. Se ha observado que
festar las deficiencias hormonales. Las hormonas este- los síntomas disminuyen de manera significativa cuando
roideas poseen un efecto directo conocido sobre el tejido las pacientes con síntomas bucales se someten a trata­
conectivo, en el cual los estrógenos incrementan el conte­ miento de restitución hormonal (TRH).
nido de líquido intracelular. La deficiencia de estrógenos Si la paciente es propensa a la osteoporosis (menopáu­
puede llevar a una reducción de la formación de colágena sica, mujer, raza blanca o asiática, fumadora, actividad se­
en los tejidos conectivos y el resultado es una disminución dentaria, bajo consumo de calcio, esbeltez o peso muy bajo
del grosor de la piel.'" Las alteraciones de la sustancia colá­ [< 58 kg], enfermedad sistémica concomitante con predis­
gena afectan tejidos como articulaciones, cabello, uñas y posición y antecedentes genéticos),15 debe consultarse al
glándulas. En 1996, Mohammed y colaboradores observa­ médico de la mujer acerca de los riesgos y los beneficios de
ron un aumento considerable de la recesión en las pacien­ TRE y suplementos de calcio/vitamina D para la paciente.
tes posmenopáusicas con baja densidad ósea.54 Otros tratamientos posibles para la mujer osteoporótica
Se han relacionado la osteopenia y osteoporosis con la pueden ser el fluoruro de sodio, bifosfonatos (alendronato),
paciente menopáusica. La osteopenia es una reducción de reguladores selectivos para los receptores estrogénicos y
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad períodontal

hormona paratiroidea. Se aconseja examinar con frecuen­ La investigación sobre los temas femeninos y tratamien­
cia la estabilidad periodontal de la paciente, realizar man­ tos médicos y periodontales está en camino. En un futuro
tenimiento periodontal, informar a la persona acerca de los cercano, la información referente al tratamiento específico
riesgos potenciales d e la d i s m i n u c i ó n h o r m o n a l sobre y la causa de las infecciones mediadas por las hormonas
los tejidos bucales y consultar al médico tratante. La Confe­ sexuales optimizará la capacidad de proveer cuidados de
rencia de la NIH sobre ingestión óptima de calcio de 1994 calidad a las pacientes.
recomienda 1 000 mg de calcio por día para mujeres pre-
menopáusicas y 1 500 mg por día para posmenopáusicas
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(recuadro 37-3). Hasta la fecha, n o hay datos disponibles
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como un factor de riesgo. Es necesaria una mayor investi­ 3. American Academy of Periodontology Position Paper: Peri­
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se presentan en los consultorios con osteoporosis u osteo- J Periodontol 1998; 69(7):841.
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8. Bhashkar SN, Jacoway JR: Pyogenic granuloma: clínica! fea-
alterar otros aspectos sistémicos (y el posible feto n o n a t o o tures, incidence, histology, and results of treatment report of
lactante). Por lo tanto, la paciente puede presentarse con 242 cases. J Oral Surg 1966; 24:391.
consideraciones periodontales y sistémicas q u e pueden 9. Bischof P, Lauber K, Girard JP, et al: Circulating levéis of preg­
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 Tratamientoperiodontal en la mujer (pubertad, menstruación, embarazo y menopausia) ■ CAPÍTULO 37

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 CAPÍTULO
Tratamiento periodontal
en pacientes con enfermedades
sistémicas
Br/an L. Mealey, Perry R KIokkevold y loan Otomo-Corgel

CONTENIDO

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES TRATAMIENTO CON RADIACIÓN

Hipertensión SUSTITUCIÓN PROSTÉTICA DE ARTICULACIONES
Cardiopatías isquémicas EMBARAZO
Insuficiencia cardiaca congestiva TRASTORNOS HEMORRÁCICOS
Marcapasos cardiacos y desfibriladores a u t o m á t i c o s Trastornos de la coagulación
Endocarditis infecciosa Púrpuras t r o m b o c i t o p é n i c a s
Accidente vascular cerebral Púrpuras n o t r o m b o c i t o p é n i c a s
TRASTORNOS ENDOCRINOS DISCRASIAS SANGUÍNEAS
Diabetes Leucemia
Trastornos tiroideos y paratiroideos Agranulocitosis
Insuficiencia suprarrenal ENFERMEDADES INFECCIOSAS
ENFERMEDADES RENALES Hepatitis
ENFERMEDADES HEPÁTICAS HIV y SIDA
ENFERMEDADES PULMONARES Tuberculosis
INMUNOSUPRESIÓN Y QUIMIOTERAPIA

M
uchos pacientes que exigen atención odontoló­ Este capítulo abarca las enfermedades sistémicas comu­
gica sufren padecimientos médicos que pueden nes y su tratamiento periodontal adjunto. La revisión efec­
afectar el curso de su enfermedad bucal y la tuada en cada área temática es de carácter general y se re­
terapia que reciben. La edad avanzada del individuo perio­ comienda al lector la consulta de otras referencias para una
dontal promedio incrementa la probabilidad de existen­ cobertura más detallada de las alteraciones especificas.
cia de una anormalidad subyacente. Por consiguiente, la Entender estos trastornos hace posible que el dentista trate
responsabilidad terapéutica del clínico incluye la identifi­ al enfermo como un todo y no sólo a la manifestación
cación de los problemas médicos de la persona para la periodontal de una afección subyacente.
formulación de planes de tratamiento adecuados. La reco­
pilación minuciosa de los antecedentes médicos es impe­
rativa." Si se reconocen hallazgos significativos, puede es­ ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
tar indicada la consulta con el médico adecuado o su
referencia a él. Esto asegura una correcta atención del pa­ Los padecimientos cardiovasculares son la categoría más
ciente y aporta una protección medicolegal al odontó­
prevalente de enfermedad sistémica en Estados Unidos y
logo.
en muchos otros países y se tornan más frecuentes con el
557
558 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periotlunuü

avance de la edad.6'' Se deben investigar con detalle los concurre a la mayoría de los servicios y consultorios perio-
antecedentes de salud en busca de problemas cardiovascu­ dontales.
lares. Estas anormalidades incluyen hipertensión, angina La hipertensión se divide en los tipos primario y secun­
de pecho, infarto del miocardio, operación previa de revas- dario. La hipertensión primaria (esencial) tiene lugar
cularizac ón coronaria, accidente vascular cerebral previo, cuando no se pueden encontrar anomalías patológi­
insuficiencia cardiaca congestiva, presencia de marcapasos cas subyacentes que expliquen la alteración. Cerca del
cardiacos o desfibriladores automáticos y endocarditis in­ 95% de todos los pacientes hipertensos sufre hiperten­
fecciosa. sión primaria. El 5% restante padece hipertensión secun­
En la mayor parte de los casos se debe consultar al mé­ daria, en la cual es posible identificar una causa subya­
dico que atiende al paciente, especialmente si se prevé cente, que es susceptible de tratamiento. La enfermedad
un tratamiento radical o prolongado. La atención en perio­ renal, los cambios endocrinos y los trastornos neuróge-
dos cortos y un ambiente tranquilo y relajante ayudan a nos son ejemplos de enfermedades que provocan hiper­
minimizar el estrés y mantener la estabilidad hemodiná- tensión.
mica. En la hipertensión inicial, el individuo puede ser asin-
tomático. Si no se lo identifica y diagnostica, la hiperten­
Hipertensión sión puede persistir e incrementarse en intensidad y de­
sembocar al final en la enfermedad arterial coronaria,
La hipertensión, que es la enfermedad cardiovascular más angina, infarto del miocardio, insuficiencia cardiaca con­
frecuente, afecta a más del 20% de los adultos estadouni­ gestiva, accidente vascular cerebral o insuficiencia renal."
denses muchos de los cuales no se diagnostican.'4 La hi­ El consultorio dental puede desempeñar un papel vital en
pertensión se define como una presión arterial sistólica de la detección de la hipertensión y en los cuidados de man­
140 minHg o mayor o una presión arterial diastólica de 90 tenimiento del paciente con enfermedad hipertensiva. La
mmHg o mayor.252,*°4" Para el diagnóstico de la hiperten­ primera consulta odontológica debe incluir dos registros
sión no basta un solo registro de presión sanguínea ele­ de la presión sanguínea, separados por al menos 10 minu­
vada. Ell vez de ello, la clasificación tiene su base en el tos, cuyo promedio se emplea como medición basal. Antes
valor promedio de tres o más registros de la presión sanguí­ de que el odontólogo derive a la persona al médico por
nea obtenidos en tres o más citas (cuadro 38-1). El mayor tener presión sanguínea elevada, deben tomarse medicio­
valor de la presión arterial sistólica o la diastólica deter­ nes en cuando menos dos visitas, a menos que los resulta­
mina la clasificación del paciente. Todos los días ingresan dos sean extremadamente altos (p. ej., presión sistólica
los sujetos con hipertensión a la atención odontológica y > 180 mmHg o presión diastólica > 100 mmHg). El sis­
predominan particularmente entre la población mayor que tema de visitas periodontales periódicas es un método

: CUADRO 38-1 :
Clasificación de la presión arterial del adulto
Presión sanguínea Presión sanguínea
Clasificación sistólica (mmHg) diastólica (mmHg) Modificaciones del tratamiento dental

Normal < 130 < 85 Sin cambios del tratamiento dental

Normal alta 130-139 85-89 Sin cambios del tratamiento dental
Hipertensión
Etapa 1 140-159 90-99 • Informar los hallazgos al paciente
• Consulta o referencia habitual al médico
• Sin cambios del tratamiento dental; estrés mínimo
Etapa 2 160-179 100-109 • Informar al paciente
• Referencia habitual al médico
• Tratamiento dental selectivo (examen sistemático,
profilaxis, restauraciones, terapia endodóntica no
quirúrgica y periodontal); estrés mínimo
Etapa 3 :180 :110 • Informar al paciente
• Consulta o derivación inmediata al médico
• Sólo tratamiento dental de urgencia (para aliviar
el dolor, la hemorragia o la infección),' estrés
mínimo

• Hay que evaluar el riesgo de realizar la atención dental de urgencia contra el riesgo de posibles complicaciones hipertensivas.
Véanse las referencias 25, 29 y 30.
 Tratamiento periodontal en pacientes con enfermedades sistémkas ■ CAPÍTULO 38 5

ideal para la detección y vigilancia de la hipertensión. Casi endógena.-*5'40 Los beneficios de las pequeñas dosis de adre­
tres de cada cuatro pacientes hipertensos adultos en nalina usadas en odontología sobrepasan con mucho el
Estados Unidos no controlan su presión arterial lo sufi­ potencial riesgo de compromiso hemodinámico. Hay que
cientemente bien para alcanzar el objetivo de una presión usar la menor dosis posible de adrenalina y resulta crítica
sistólica < 140 mmHg y una presión diastólica < 90 la aspiración antes de la inyección de un anestésico local.
mmHg. La falta de cumplimiento de la terapia antihiper- l,a inyección intraligamentaria está contraindicada porque
tensiva es la razón principal para la aparición de esta defi­ induce cambios hemodinámicos similares a los de la inyec­
ciencia. Los dentistas pueden colaborar para lograr un ción intravascular.0*
mayor éxito en el control de la hipertensión si obtienen Por lo regular, los antagonistas de los receptores adre-
registros ce la presión sanguínea en cada visita de mante­ nérgicos beta o bloqueadores beta se administran para
nimiento periódica. tratar la hipertensión (cuadro 38-2). Los bloqueadores beta
No se deben practicar procedimientos periodontales pueden ser cardioselectivos, al bloquear sólo a los recepto­
hasta no recoger registros de la presión sanguínea y de res cardiacos beta,, y no selectivos, al bloquear a los recep­
antecedentes médicos, con objeto de identificar a aquellos tores cardiacos beta, y los receptores periféricos beta2. La
sujetos con hipertensión significativa. Hay que registrar la adrenalina, un agonista adrenérgico alfa y beta, induce un
hora en la que se obtiene la presión sanguínea porque su incremento de la tasa cardiaca por medio de la estimula­
nivel varía en proporciones significativas durante el trans­ ción directa de los receptores cardiacos beta,. La adrena­
curso del día.4* El cuadro 38-1 señala las variantes de refe­ lina estimula también a los receptores adrenérgicos alfa y
rencia médica o de consultas apropiadas y las modificacio­ provoca vasoconstricción de arterias al estimular asimismo
nes del tratamiento odontológico, según sea el estadio de a los receptores beta2, lo que causa vasodilatación de las
hipertensión del paciente. arteriolas del músculo esquelético. La administración de
anestésicos locales que contienen adrenalina en pacientes
Por lo general, el tratamiento odontológico para pacien­ que consumen bloqueadores beta no selectivos, como pro-
tes hipertensos es seguro, siempre y cuando el estrés se pranolol o nadolol, puede generar una elevación de la
reduzca a mínimo. 3540 Si un individuo está sometido a presión sanguínea."2 La estimulación adrenérgica alfa in­
una terapia antihipertensiva, la consulta con el médico ducida por adrenalina produce vasoconstricción y una
puede estar indicada, a condición de que se tome en elevación de la presión arterial. Debido a que la medica­
cuenta el estado médico actual, la prescripción de medica­ ción no selectiva del paciente bloquea a los receptores
mentos, e_ plan de tratamiento periodontal y la atención beta2, la adrenalina no estimula la vasodilatación compen­
del paciente. Muchos médicos no conocen la naturaleza satoria normal inducida por los beta2. Esto puede llevar a
específica de los procedimientos periodontales. El dentista un drástico aumento de la presión sanguínea, acompa­
debe informar al médico acerca del grado estimado de es­ ñado por una bradicardia refleja mediada por el nervio
trés, la duración de los procedimientos y la complejidad vago y los barorreceptores carotídeos. El resultado final es
del plan terapéutico individualizado. Se ha sugerido reali­
zar citas odontológicas en el horario matutino para pa­
cientes hipertensos. Sin embargo, pruebas recientes indi­
can que la presión sanguínea se incrementa por lo general
a la hora en que despierta el sujeto y alcanza su punto
máximo hacia la mitad de la mañana. 54864 Los menores : CUADRO 38-2 :
niveles de presión sanguínea se registran por la tarde. En
consecuencia, serían preferibles las consultas odontológi­ Antagonistas de los receptores adrenérgicos beta
cas vespertinas. selectivos y no selectivos (bloqueadores beta)

No debe instituirse un tratamiento periodontal de ru­ Nombre genérico Nombre comercial*

tina en un paciente hipertenso que no esté bajo control
médico. Para personas con estadio 3 de hipertensión, la No selectivo
terapéutica debe limitarse a los cuidados de urgencia mien­ Clorhidrato de carteolol Cartrol
tras no se controle la hipertensión. Se prescriben analgési­ Nadolol Corgard
cos para el dolor y antibióticos para la infección. Las infec­ Sulfato de penbutolol Levatol
ciones agudas pueden requerir una incisión quirúrgica y Pindolol Visken
drenaje, aunque el campo quirúrgico debe limitarse porque Clorhidrato de propranolol Inderal; Inderal LA
podría sobrevenir un sangrado excesivo en casos de presio­ Maleato de timolol Blocadren
nes sanguíneas elevadas.
En el tratamiento de individuos hipertensos, el odontó­ Selectivo
logo no debe suministrar anestésicos locales que conten­ Clorhidrato de acebutolol Sectral
gan una concentración de adrenalina mayor de 1:100 000 Atenolol Tenormin
ni utilizar un vasoconstrictor para controlar una hemorra­ Clorhidrato de betaxolol Kerlone
gia local. La anestesia local sin adrenalina puede emplearse Fumarato de bisoprolol Zebeta
para procedimientos cortos (menos de 30 minutos). No Tartrato de metoprolol Lopressor
obstante, en una persona con hipertensión es importante Succinato de metoprolol Toprol-XL
minimizar el dolor por medio de la aplicación de una anes­
tesia local profunda para evitar la secreción de adrenalina ' En el mercado estadounidense.
560 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

un paciente con hipertensión intensa y bradicardia, cuyo el estrés, y se controla con facilidad mediante fármacos y
efecto es un peligroso incremento de la perfusión vascular reposo) pueden someterse a procedimientos odontológi­
y posible muerte. En virtud de esta potencial complica­ cos. Dado que el estrés induce con frecuencia un ataque
ción, los anestésicos locales que contienen adrenalina de­ agudo de angina, la atenuación del estrés es esencial. La
ben suministrarse con precaución y sólo en pequeñas anestesia local profunda es vital y la sedación consciente
cantidades, en pacientes que ingieren bloqueadores beta puede estar indicada en pacientes ansiosos. El suplemento
no selectivos, con una vigilancia cuidadosa de los signos de oxígeno por vía de una cánula nasal puede también
vitales."-72 contribuir a la prevención de ataques de angina intraope-
El dentista debe estar consciente de los diversos efectos ratorios.
colaterales de los medicamentos antihipertensivos. La hi­ Los individuos tratados por ataques de angina agudos
potensión postural es muy frecuente y puede minimizarse con nitroglicerina deben instruirse para que lleven sus me­
mediante pequeños cambios de posición del sillón den­ dicamentos a las consultas odontológicas. También debe
tal.25 ■" La depresión es un efecto colateral del cual muchos estar disponible nitroglicerina en el equipo de urgencias
pacientes no están al tanto. Las náuseas, sedación, seque­ médicas del consultorio dental. I'ara procedimientos que
dad bucal, reacciones liquenoides a los medicamentos y conlleven una carga de estrés en particular, el sujeto puede
agrandamientos gingivales se relacionan con ciertas clases ingerir una tableta de nitroglicerina antes del tratamiento
de agentes antihipertensivos."' 40 para prevenir la angina, si bien las más de las veces esto no
es necesario. La nitroglicerina del paciente debe estar acce­
Cardiopatías isquémicas sible en la platina del sillón odontológico, en caso de que
se la requiera durante la terapéutica. Dado que la duración
La cardiopatía isquémica incluye trastornos como la angi­ de la nitroglicerina almacenada es relativamente corta, se
na de pecho y el infarto de miocardio (fig. 38-1). La angina debe anotar la fecha de vencimiento de la nitroglicerina
se produce cuando la demanda de oxígeno por parte del del paciente y la de la nitroglicerina del equipo de urgen­
miocardio excede al aporte, lo que resulta en una isquemia cias médicas del consultorio. Del mismo modo, a las perso­
de miocardio temporaria.2" Los individuos con un antece­ nas con angina se les puede suministrar nitroglicerinas de
dente de angina de pecho inestable (la angina que aparece larga duración (en forma de tabletas o parches), bloquea­
de manera irregular o en múltiples ocasiones, sin factores dores beta o bloqueadores de los canales de calcio (también
predisponentes) sólo deben recibir tratamiento de urgen­ usados en el tratamiento de la hipertensión) para prevenir
cias dentales y luego referirse a la consulta con el médico. estas anomalías. Las restricciones del uso de anestésicos
Los sujetos con angina estable (la angina que sobreviene de locales que contienen adrenalina son similares a las de los
forma poco frecuente, relacionada con el ejercicio físico o pacientes con hipertensión. De manera adicional, la inyec-

r
Fig. 3 8 - 1 . Angiograma coronario. La ateroesclerosis provoca
el estrechamiento de las arterias coronarias y signos y síntomas
de cardiopatía isquémica.
 Tratamiento periodontal en pacientes con enfermedades sistémkas ■ CAPÍTULO 38 561

ción intraósea de anestésicos locales que contienen adrena­ Insuficiencia cardiaca congestiva
lina, con sistemas como el Stabident (Fairfax Dental Inc),
debe aplicarse con cuidado en sujetos con cardiopatías is­ La insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) es una enferme­
quémicas, toda vez que induce incrementos transitorios de dad en la cual la función de bombeo del corazón es incapaz
la actividad cardiaca y la demanda de oxígeno por parte del de proveer suficientes cantidades de sangre oxigenada para
miocardio.5" satisfacer las necesidades del cuerpo.2" Habitualmente, la
Si el individuo se siente cansado o incómodo, o sufre ICC comienza con una falla del ventrículo izquierdo, cau­
un cambio repentino de su ritmo o actividad cardiacos sada por una desproporción entre la carga hemodinámica
durante un procedimiento periodontal, se debe interrum­ y la capacidad para administrar tal carga. Esto puede de­
pir la maniobra con la mayor rapidez posible. Un paciente berse a un incremento crónico de la carga de trabajo (como
que sufre un episodio anginoso en el sillón dental debe sucede en la hipertensión o la enfermedad de las válvulas
recibir el siguiente tratamiento médico de urgencia: aórtica, mitral, pulmonar o tricúspide), daño directo al
miocardio (como se observa en el infarto del miocardio o
1. Suspender la intervención periodontal. la fiebre reumática) o incremento de los requerimientos de
2. Administrar una tableta (0.3 a 0.6 mg) de nitroglicerina oxígeno por parte del cuerpo (como ocurre en la anemia,
por vía sublingual. tirotoxicosis o embarazo).
3. Tranquilizar al paciente y liberarlo de aditamentos res­ Los pacientes con ICC mal controladas o sin trata­
trictivos. miento no son aptos para la realización de procedimientos
4. Suministrar oxígeno con el enfermo en posición recli­ dentales programados. Estas personas tienen riesgo de su­
nada. frir muerte súbita, muchas veces por arritmias ventricula-
5. Si los signos y síntomas cesan dentro de un periodo de res. Para personas con ICC tratadas, el odontólogo debe
tres minutos, completar el procedimiento periodontal consultar con el médico acerca de la gravedad del padeci­
en la medida de lo posible, asegurándose de que el indi­ miento, la causa subyacente y la terapéutica médica actual.
viduo se encuentra cómodo. Finalizar la maniobra en el El tratamiento médico de la ICC puede incluir la prescrip­
menor tiempo posible. ción de bloqueadores de los canales de calcio, vasodilata­
6. Si los signos y síntomas anginosos no se resuelven con dores directos, diuréticos, inhibidores de la ECA, bloquea­
este tratamiento en dos a tres minutos, administrar otra dores de receptores alfa y agentes cardiotónicos como la
dosis de nitroglicerina, examinar los signos vitales, tele­ digoxina.41 Cada uno de estos agentes tiene efectos colate­
fonear a su médico y prepararse para acompañarlo al rales potenciales que pueden modificar la terapéutica pe­
servicio de urgencias. riodontal. Debido a que ciertos pacientes presentan ortop-
nea (incapacidad de respirar excepto en posición erguida),
7. Es posible suministrar una tercera tableta de nitroglice­ en algunos individuos con ICC el sillón dental debe ajus­
rina tres minutos después de la segunda. El dolor de tarse de modo que se encuentren confortables, en vez de
pecho que no se alivia con tres tabletas de nitroglicerina llevarlos a una posición supina. Hay que prever consultas
indica un probable infarto de miocardio. Se debe trans­ de corta duración, reducción del estrés mediante anestesia
portar al individuo al servicio médico más próximo de local profunda y posible sedación consciente y suministro
manera inmediata. complementario de oxígeno.20-35
El infarto del miocardio es la otra categoría de cardiopa­
tías isquémicas frecuentes en el ejercicio de la odontología. Marcapasos cardiacos y desfibriladores
Por lo general se difiere la terapéutica dental por al menos automáticos
seis meses luego de un infarto del miocardio en virtud de
que el punto más alto de mortalidad se produce durante Algunas arritmias cardiacas se tratan por medio de marca-
este lapso.20 Después de seis meses, los pacientes con in­ pasos implantables o desfibriladores automáticos.35 Lo ha­
farto del miocardio pueden atenderse de manera habitual bitual es que los marcapasos se coloquen en la pared torá­
mediante técnicas similares a las aplicadas en un sujeto con cica e ingresen en el corazón por vía intravenosa. Los
angina estable. desfibriladores automáticos se implantan con mayor fre­
La revascularización cardiaca (aortocoronaria), el injerto cuencia en forma subcutánea cerca del ombligo y tienen
de revascularización de arteria femoral, la angioplastia y la electrodos que pasan dentro del corazón en forma transve-
endarterectomía se han transformado en procedimientos nosa o están directamente adheridos al epicardio. La con­
quirúrgicos habituales en personas con cardiopatías isqué­ sulta con el médico que trata al paciente permite determi­
micas. Se debe consultar al médico antes de efectuar un nar el estado cardiaco subyacente, el tipo de marcapaso o
tratamiento odontológico programado si uno de estos pro­ desfibrilador automático y las medidas de precaución que
cedimientos se llevó a cabo en forma reciente; la finalidad deben tomarse. Los marcapasos más antiguos eran unipo­
es determinar el grado de daño cardiaco o enfermedad ar­ lares y los equipos dentales que generan campos electro­
terial oclusiva, la estabilidad del estado del paciente y la magnéticos podían alterarlos, como el caso de las unidades
probabilidad de que sobrevengan endocarditis infecciosa o ultrasónicas y los electrocauterios. Las nuevas unidades son
rechazo de trasplantes. Por lo regular no se requieren anti­ bipolares y no sufren casi nunca los efectos de los equipos
bióticos como cobertura profiláctica para individuos con odontológicos. Los desfibriladores automáticos se activan
revascularización coronaria, a menos que el cardiólogo sin aviso cuando se producen ciertas arritmias. Esto puede
indique lo contrario. poner al enfermo en peligro durante el tratamiento odon-
562 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

tológico porque dicha activación suele desencadenar un

movimiento repentino del paciente. El traumatismo ines­
perado puede prevenirse con la estabilización del campo Cardiopatías relacionadas con endocarditis
operatorio durante el tratamiento periodontal por medio infecciosa (El)*
de bloqueos de mordida u otros artefactos.
Profilaxis recomendada de la endocarditis
Endocarditis infecciosa Pacientes de alto riesgo
Antecedentes de El
La endocarditis infecciosa (El) es una enfermedad en la Válvulas cardiacas prostéticas
cual los microorganismos colonizan el endocardio o las Cardiopatías congenitas mayores
válvulas cardiacas lesionados." Si bien la incidencia de El • Tetralogía de Fallot
es baja, es una anormalidad grave con pronóstico desfavo­ • Transposición de grandes arterias
rable, a pesar de la aplicación de tratamientos modernos. • Estados ventriculares únicos
Se prefiere la denominación de endocarditis infecciosa en vez • Cortocircuitos pulmonares sistemicos creados
de la anterior de endocarditis bacteriana, dado que el pade­ por operación
cimiento puede ser también efecto de hongos y virus. Los Pacientes de riesgo moderado
microorganismos hallados con mayor frecuencia en la El
Disfunción valvular adquirida (p. ej., cardiopatla reu­
son estreptococos hemolíticos alfa (p. ej., Streptococcus viri-
mática)
dans). No obstante, cada vez con mayor frecuencia apare­
cen patógenos no estreptocócicos que se encuentran a La mayor parte de las demás malformaciones cardia­
menudo en la bolsa periodontal, entre ellos Eikenella corro- cas congenitas
dens, Actinobacillus actinomycetenicomitans, Capnocytophaga, Cardiomiopatla hipertrófica
y especies de LactobaciUus.* Prolapso de la válvula mitral con insuficiencia valvular,
engrosamiento de las valvas, o ambos
La El se ha dividido en las formas aguda y subaguda. En
la primera se identifican microorganismos virulentos, por Profilaxis no recomendada de la endocarditis (riesgo
lo general estreptococos no hemolíticos y cepas de estafilo­ no mayor respecto de la población general)
cocos, los cuales invaden el tejido cardiaco normal, produ­ Prolapso de la válvula mitral sin regurgitación valvular
cen émbolos sépticos y causan infecciones que siguen un Operación de injerto de revascularización de arteria coro­
curso rápido y muchas veces mortal. La segunda se produce naria previa
como resultado de la formación de colonias de microorga­ Soplos cardiacos fisiológicos, funcionales o inocuos
nismos de bajo grado de patogenicidad sobre el endocardio Fiebre reumática previa sin disfunción valvular
o válvulas cardiacas dañadas; el ejemplo típico es la carditis Marcapasos cardiacos y desfibriladores implantados
reumática consecutiva a la fiebre reumática. Defecto del tabique interauricular aislado
El riesgo de El varía de acuerdo con el trastorno subya­ Defecto del tabique interauricular, defecto del tabique
cente (recuadro 38-1).1415 La categoría de alto riesgo agrupa interventricular o conducto arterioso persistente repa­
a los pacientes que están en riesgo mayor de sufrir El luego rados de modo quirúrgico
de una bacteriemia de origen dental y a aquellos en los que Enfermedad de Kawasaki previa sin disfunción valvular
la El se vincula con alta morbilidad y mortalidad. La cate­
goría de riesgo moderado incluye a los individuos que se
encuentran en mayor riesgo de El en comparación con la " Recomendaciones de la American Heart Association.1415
población en general.
La práctica de la periodoncia tiene una relación de par­
ticular relevancia en lo que respecta a la prevención de EL
Debido a que los procedimientos odontológicos que oca­ de la población microbiana en la cavidad bucal para mini­
sionan hemorragia pueden inducir una bacteriemia transi­ mizar la inflamación en los tejidos blandos y las bacte­
toria, la American Heart Association (AHA) recomienda la riemias.
institución de profilaxis antibiótica antes de practicar pro­ Las medidas preventivas para reducir el riesgo de El de­
cedimientos "relacionados con un sangrado considerable ben ser las siguientes:
en tejidos duros o blandos, intervenciones periodontales,
raspados y limpiezas profesionales de dientes".15 No obs­ 1. Identificar al paciente susceptible. Un historial clínico cui­
tante, las bacteriemias pueden aparecer aun en ausencia de dadoso reconoce a los individuos susceptibles de EL Las
procedimientos odontológicos, especialmente en indivi­ preguntas sobre el estado de salud deben abarcar los
duos con mala higiene bucal e inflamación periodontal de antecedentes de todas las categorías potenciales de
importancia. Por consiguiente, la prevención de la infla­ riesgo (recuadro 38-1). Si surge alguna duda, se consulta
mación periodontal es esencial. La AHA establece que los al médico que trata al enfermo.
pacientes que están en riesgo de El deben "establecer y
2. Enseñanza de la higiene bucal. La higiene bucal debe prac­
mantener el mejor nivel de salud bucal que sea posible a
fin de reducir las fuentes potenciales de siembra de bacte­ ticarse con métodos que mejoren la salud gingival y
rias". Para proveer medidas preventivas adecuadas para la reduzcan las bacterias al mínimo. En sujetos con infla­
El, la mayor preocupación del odontólogo es la reducción mación gingival de consideración, la higiene bucal debe
limitarse en la etapa inicial a procedimientos delicados
 Tratamiento periodontal en pacientes con enfermedades sistémicas ■ CAPÍTULO 38

(p. ej., enjuagues bucales y cepillado dental suave con prano, que están también en riesgo de El, Slots y cola­
un cepillo blando) para ocasionar una hemorragia mí­ boradores han sugerido el uso de tetraciclina, 250 mg,
nima. A medida que la salud gingival mejora, es posible cuatro veces al día durante 14 días para eliminar o redu­
iniciar procedimientos de higiene más radicales. Por lo cir al A. actinomycetemcomitans; a continuación siguen el
general no se recomiendan los irrigadores bucales por­ protocolo corriente de profilaxis en el momento del
que su uso puede favorecer bacteriemias.44 Se debe esti­ tratamiento dental.62
mular a los pacientes susceptibles para que mantengan La terapéutica periodontal debe diseñarse de tal manera que
el mayor grado de higiene bucal una vez que se controla los pacientes propensos se adecúen a su grado de compromiso
la inflamación en los tejidos blandos. periodontal particular. La naturaleza de la terapia perio­
3. Durante el tratamiento periodontal se deben poner en prác­ dontal acentúa los problemas relacionados con la profi­
tica los regímenes de profilaxis antibiótico actual en todos laxis de la El subaguda. Los pacientes se enfrentan con
los pacientes susceptibles (cuadro 38-3). Si existe alguna tratamientos de largo plazo, periodos de curación que se
duda acerca de la susceptibilidad, se debe consultar al extienden más allá de un régimen antibiótico de un día,
médico del enfermo. En los individuos que han recibido consultas múltiples y procedimientos que provocan con
penicilina por vía oral de manera continua, para la pre­ facilidad el sangrado gingival. Las siguientes recomenda­
vención secundaria de la fiebre reumática, se identifican ciones pueden ser útiles para la formulación de planes
con frecuencia estreptococos hemolíticos alfa resisten­ terapéuticos periodontales en individuos susceptibles a
tes a la penicilina en la cavidad bucal. Por lo tanto, se la El:
recomienda seguir un régimen alternativo en lugar del
habitual. Asimismo, si la persona está bajo terapia anti- • La enfermedad periodontal es una infección con
biótica por vía sistémica como parte del tratamiento efectos sistémicos potenciales de amplio alcance. En
periodontal, es posible que se indiquen cambios en el personas con riesgo de El se debe hacer todo lo posi­
régimen de profilaxis para El. Por ejemplo, un paciente ble para eliminar esta anormalidad. Puede ser necesa­
que consume un fármaco derivado de la penicilina, rio extraer dientes con periodontitis grave y mal pro­
luego de una terapéutica de regeneración, podría recibir nóstico. Las piezas dentales con afecciones menos
acitromicina antes del próximo procedimiento perio­ avanzadas en un sujeto motivado se deben conservar,
dontal. Los pacientes con formas de periodontitis de tratar y mantener con asiduidad.
inicio temprano albergan muchas veces niveles elevados • Todos los procedimientos del tratamiento periodon­
de Actinobacillus actinomycetemcomitans en la placa sub- tal (incluido el sondeo) requieren profilaxis anti-
gingival. Este microorganismo se ha presentado en biótica; se excluyen los métodos de higiene bucal de­
personas con El y suele ser resistente a las penicilinas. licados. Es recomendable el uso de enjuagues de
Por lo tanto, en sujetos con periodontitis de inicio tem­ clorhexidina antes del tratamiento en todos los pro­
cedimientos, incluso los de sondeo periodontal, dado

i CUADRO 38-3 :
Regímenes antibióticos profilácticos recomendados para procedimientos periodontales en adultos con riesgo
Régimen Antibiótico Dosis

Régimen oral estándar Amoxicilina 2.0 g 1 hora antes del procedimiento

Régimen alternativo para pacien­ Clindamicina 600 m g 1 hora antes del procedimiento
tes alérgicos a la amoxicilina, O
penicilina, o ambas Acitromicina o claritromicina 500 m g 1 hora antes del procedimiento
O
Cefalexina o cefadroxil" 2.0 g 1 hora antes del procedimiento
Pacientes con impedimentos para Ampicilina 2.0 g IM o IV dentro de los 30 minutos
ingerir fármacos por vía oral anteriores al procedimiento
Pacientes con impedimentos para Clindamicina 600 m g IV dentro de los 30 minutos
ingerir fármacos por vía oral y anteriores al procedimiento (diluir e
alérgicos a la penicilina inyectar con lentitud)
O
Cefazolina" 1.0 g IM o IV dentro de los 30 minutos
anteriores al procedimiento

' Las cefalosporinas no se utilizan en pacientes con reacciones inmediatas de hipersensibilidad a las penicilinas (p. ej., urticaria, angioedema,
anafilaxis).
Mota: las dosis para niños son menores.
Véanse las referencias 14 y 15.
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

que reducen significativamente la presencia de bacte­ infarto cerebral. El odontólogo debe asesorar al paciente
rias sobre las superficies mucosas.IS acerca de la importancia de una higiene bucal minuciosa.
• Con la finalidad de reducir el número de consultas La debilidad del área facial que se observa luego de un ac­
necesarias, y por lo tanto minimizar el riesgo de de­ cidente vascular cerebral o la parálisis de las extremidades
sarrollar bacterias resistentes, es posible llevar a cabo pueden hacer que los procedimientos de higiene bucal
varios procedimientos en la misma sesión, según sean extremadamente difíciles.42 Tal vez el odontólogo
sean las necesidades del paciente y su capacidad para tenga que modificar los instrumentos de higiene bucal para
tolerar los tratamientos odontológicos.35 facilitarle al paciente su uso, quizás mediante una consulta
• Cuando sea posible, se deben dejar cuando menos con un terapista ocupacional. Los enjuagues de clorhexi-
siete días entre una consulta y la otra (son preferibles dina a largo plazo pueden ayudar en gran medida a contro­
10 a 14 días). Si esto no es posible, se debe seleccio­ lar la placa.
nar un régimen antibiótico alternativo para consultas El tratamiento de los pacientes que sufren un accidente
realizadas dentro de un periodo de siete días. vascular cerebral debe adecuarse a las siguientes recomen­
• La investigación no apoya ni refuta la necesidad de daciones:
instituir en los individuos en riesgo de El coberturas
prolongadas posteriores a la terapéutica.35 En conse­ 1. No debe realizarse tratamiento periodontal alguno (ex­
cuencia, los individuos sometidos a procedimientos cepto ante una urgencia) durante seis meses debido al
quirúrgicos periodontales no deben recibir antibióti­ elevado riesgo de recurrencia durante este periodo.
cos durante la primera semana de cicatrización (a me­ 2. Pasados seis meses es posible instituir el tratamiento
nos que existan indicaciones específicas para hacer­ periodontal en visitas cortas con énfasis en la reducción
lo). Si se administraran dichos regímenes, las dosis del estrés. Se debe obtener una anestesia local profunda
serían inadecuadas para prevenir la endocarditis du­ mediante la dosis mínima eficaz de sustancias anestési­
rante las siguientes consultas. Por ello se requiere aún cas locales. Están contraindicadas las concentraciones
la dosis profiláctica habitual. Por ejemplo, si una per­ de adrenalina mayores de 1:100 000.
sona recibió 250 mg de amoxicilina tres veces al día 3. Es posible utilizar la sedación consciente leve (inhalato-
durante 10 días después de la operación periodontal ria, bucal o parenteral) en pacientes muy ansiosos. Está
y regresó al consultorio para otro tratamiento odon­ indicado utilizar oxígeno como complemento para
tológico al séptimo día, amerita otra dosis completa mantener una oxigenación cerebral adecuada.
más de 2.0 g de amoxicilina antes de efectuar dicho
tratamiento. Como alternativa, es posible suministrar 4. Es frecuente que los individuos con accidente vascular
clindamicina o acitromicina en la segunda consulta. cerebral reciban anticoagulantes por vía oral. Cuando se
realicen maniobras que ocasionan un sangrado signifi­
• La necesidad de instituir profilaxis antibiótica antes cativo, por ejemplo operaciones periodontales o extrac­
de la remoción de puntos simples de sutura es un ciones dentales, la dosis de anticoagulantes se ajusta de
tema controvertido. Algunos autores sostienen que es modo conjunto con el médico.
necesaria, mientras que otros se oponen a ello. Cuan­ 5. Es preciso vigilar la presión sanguínea con atención. Los
do sea posible, está indicado el uso de suturas resor- índices de recurrencia de AVC son elevados, como tam­
bibles en un periodo corto, como el catgut crómico, bién lo son los déficit funcionales concomitantes.
para sujetos con riesgo de EL
• Las consultas de mantenimiento regulares, con énfa­
sis en el refuerzo de la higiene bucal y la conserva­ TRASTORNOS ENDOCRINOS
ción de la salud periodontal, son extremadamente
importantes en esta población. Diabetes

Accidente vascular cerebral El paciente diabético requiere precauciones especiales an­

tes de iniciar la terapéutica periodontal. Los dos tipos prin­
Un accidente vascular cerebral (AVC), o apoplejía, sobre­ cipales de diabetes son el 1 (conocido antes como "diabetes
viene como resultado de cambios isquémicos (p. ej., trom­ dependiente de insulina") y el 2 (antes llamado "diabetes
bosis cerebral causada por un émbolo) o fenómenos hemo- no dependiente de insulina").37 Durante la última década,
rrágicos. La hipertensión y la ateroesclerosis son factores el tratamiento médico de la diabetes ha cambiado de ma­
predisponentes del AVC y deben alertar al odontólogo para nera notoria gracias al esfuerzo por reducir al mínimo las
evaluar el historial médico del paciente en forma cuida­ complicaciones relacionadas con esta enfermedad.170" Las
dosa, reconocer la posibilidad de una insuficiencia vascular personas controlan sus niveles de glucosa (glucemia) con
cerebral incipiente y estar atento a los síntomas de la en­ mayor precisión mediante la dieta, los medicamentos ora­
fermedad. Si aparecen signos y síntomas evidentes de una les y la terapéutica con insulina.30
insuficiencia vascular cerebral inicial, la referencia al mé­ Si el odontólogo advierte signos intrabucales de diabetes
dico debe preceder al tratamiento periodontal. no diagnosticada o mal controlada, debe obtener un histo­
Para prevenir la repetición de un AVC es necesario tratar rial clínico minucioso. Los signos habituales de diabetes
las infecciones de manera radical porque las infecciones, son polidipsia (sed excesiva), poliuria (exceso de orina) y
aun las menores, pueden alterar la coagulación de la san­ polifagia (hambre voraz, a menudo con una pérdida de
gre, precipitar la formación de un trombo y provocar un peso inexplicable). Si el individuo muestra alguno de estos
 Tratamiento periodontal en pacientes con enfermedades sistémicas ■ CAPÍTULO 38 5<

signos o síntomas, o si las sospechas del odontólogo son

fundadas, hay que solicitar más investigaciones mediante
estudios de laboratorio y consultar al médico tratante. Si se Valoración de laboratorio para el control de la diabetes
reconoce diabetes no diagnosticada o mal controlada, la (Normas de la American Diabetes Association)
probabilidad de un resultado favorable del tratamiento
periodontal es limitada. Prueba de hemoglobina glucosilada (HbA l c )
Cuando se sospecha que una persona padece diabetes 4-6% Normal
aún no reconocida, se llevan a cabo los siguientes procedi­ Control adecuado de la diabetes
< 7%
mientos:
7-8% Control moderado de la diabetes
1. Consultar con el médico del paciente. >8% Está indicado mejorar el control
2. Analizar los estudios de laboratorio (recuadro 38-2): ni­ de la diabetes
vel de glucosa en ayuno, glucosa casual y nivel de glu­
cosa sanguínea posprandial."
3. Descartar infecciones bucofaciales agudas, o infecciones
dentales avanzadas, y llevar a cabo sólo tratamientos de
urgencia mientras no se establezca el diagnóstico. ensayo refleja las concentraciones de glucosa en sangre
durante las seis a ocho semanas anteriores y puede aportar
Si se sabe que un sujeto sufre diabetes es importante indicios sobre la reacción potencial al tratamiento perio­
establecer el nivel de control de la glucemia antes de iniciar dontal. Los pacientes con diabetes relativamente bien
la terapéutica periodontal. Las pruebas de glucosa en controlada (HbAu < 8%) reaccionan casi siempre al trata­
ayuno y glucosa casual proporcionan "instantáneas" de la miento de modo similar a como lo hacen los no diabéti­
concentración de glucosa en sangre en el momento en el cos." 6671 Los individuos mal controlados (HbA,, > 10%)
que se extrajo la muestra de sangre. No revelan informa­ suelen tener una mala reacción a la terapia, con más com­
ción alguna relativa al control de la glucemia a largo plazo. plicaciones posoperatorias y resultados menos favorables a
El principal estudio empleado para estimar el control de la largo plazo."' - '
glucemia en un diabético diagnosticado es el ensayo de Como se comentó en el capítulo 13, la infección perio­
hemoglobina glucosilada o glucada (recuadro 38-3). Se dontal puede precipitar los niveles de la glucemia, que
dispone de dos estudios distintos, la prueba HbA, y HbA,,; deben controlarse de forma radical. lx>s pacientes diabéti­
el que se utiliza con mayor asiduidad es el HbAu.36 Este cos con periodontitis deben recibir instrucciones de hi­
giene bucal y someterse a desbridamiento mecánico para
remover los factores locales y mantenimientos regulares.
Cuando sea posible, se debe lograr una HbA„ < 10% antes
de practicar intervenciones quirúrgicas. Los antibióticos
sistémicos no se prescriben en forma sistemática, si bien
Críteríos diagnósticos para la diabetes mellitus estudios recientes indican que la combinación de tetracicli-
nas con el raspado y alisado puede tener una influencia
La diabetes mellitus se diagnostica por uno positiva sobre el control de la glucemia (cap. 13). Si el en­
de tres métodos diferentes de laboratorio. fermo muestra un mal control de la glucemia y la opera­
Cualquiera que se utilice debe confirmarse un dfa ción es del todo necesaria, es posible administrar antibióti­
después con alguno de los tres métodos. cos en forma profiláctica. Las penicilinas son las más
usadas para este fin. Se requieren revaluaciones frecuentes
1. Síntomas de diabetes más glucosa plasmática aleatoria luego de la terapia activa para estimar la reacción al trata­
(sin ayuno) >200 mg/dl. La glucosa aleatoria puede miento y prevenir la recurrencia de la periodontitis.
obtenerse en cualquier momento del día desde la úl­ En la actualidad, muchos pacientes diabéticos usan me­
tima comida. Los síntomas habituales de diabetes son didores de glucosa para realizar el autoexamen inmediato
poliuria, polidipsia y pérdida inexplicable de peso. del nivel de glucosa en sangre. Estos aparatos utilizan la
2. Glucosa plasmática en ayuno a 126 mg/dl. El ayuno sangre capilar obtenida del dedo para exhibir registros del
se define como la ausencia de ingestión calórica por nivel de glucosa en cuestión de segundos a minutos. Se
lo menos durante las últimas ocho horas. (La glucosa debe preguntar a los pacientes diabéticos si cuentan con
normal en ayuno es de 70-100 mg/dl.) estos medidores de glucosa y con qué frecuencia los usan.
3. Glucosa posprand/aí de dos horas >200 mg/dl durante Dado que tales aparatos suministran una evaluación ins­
una prueba de tolerancia de glucosa oral.' La prueba tantánea del nivel de glucosa en sangre, son muy prácticos
se realiza con una carga de glucosa que contiene el en el ámbito del consultorio dental. Hay que seguir las
equivalente de 75 g de glucosa anhidra disuelta en pautas siguientes:
agua. (La glucosa posprandial de dos horas normal es
de < 140 mg/dl.) 1. Se debe solicitar a los pacientes que lleven sus medido­
res de glucosa al consultorio en cada consulta.
■ El tercer método no se recomienda para uso clínico sistemático. 2. Las personas deben verificar su nivel de glucosa antes de
Véase la referencia 3. un procedimiento largo para saber cuál es el valor ini-
566 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad períodontal

cial. Es posible que los individuos que evidencien nive­ de la glucemia. Cuando se planea el tratamiento, es mejor
les de glucosa iguales o por debajo del mínimo normal programar las citas antes o después de los periodos de acti­
antes de comenzar el procedimiento sufran hipogluce- vidad máxima de la insulina. Esto requiere el conocimiento
mia intraoperatoria. Se aconseja que los sujetos en este de la farmacodinámica de los medicamentos que consume
estado consuman algún hidrato de carbono antes de el enfermo diabético. Los pacientes que toman insulina
empezar el tratamiento. Por ejemplo, si se planea efec­ están en el más alto riesgo, seguidos por aquellos que to­
tuar un procedimiento de dos horas y el nivel de glucosa man sulfonilureas. Por lo general, la metformina y las tia-
anterior a la terapéutica es de 70 mg/dl (el límite inferior zolidinadionas no causan hipoglucemia (cuadro 38-4).
del límite normal), el consumo de 120 mi de jugo antes Las insulinas pueden ser de acción rápida, corta, inter­
de empezar el procedimiento puede ayudar a prevenir la media o larga (cuadro 38-5). Las categorías varían en su
hipoglucemia durante el tratamiento. Cuando los nive­ comienzo, punto máximo y duración de actividad. Es im­
les de glucosa anteriores a la terapéutica son excesiva­ portante que el odontólogo establezca con exactitud qué
mente altos, la intervención podría postergarse hasta tipo de insulina consume el paciente, la cantidad, el nú­
establecer un mejor control de la glucemia. mero de veces por día y la hora en que se administró la
3. Tras llevar a cabo el procedimiento se puede volver a última dosis. En ocasiones, la terapia periodontal puede
verificar el nivel de glucosa para estimar las fluctuacio­ programarse de tal modo que se evite el momento del
nes acaecidas en ese periodo. punto máximo de actividad de la insulina. Muchos pacien­
4. Si en algún momento el sujeto experimenta síntomas de tes diabéticos se inyectan varias veces al día, en cuyo caso
hipoglucemia, se debe verificar la glucosa en forma in­ es difícil, si no imposible, evitar el punto máximo de la
mediata. Esto previene el inicio de una hipoglucemia insulina. Para entender mejor la farmacodinámica de
grave, que es una urgencia médica. la insulina que consume el enfermo e impedir la hipoglu­
cemia es necesario verificar los niveles de glucosa con los
medidores de glucosa del paciente antes del tratamiento,
La complicación más común en el consultorio odonto­ repetir la medición durante las intervenciones largas y al
lógico que se observa en pacientes diabéticos que toman final de ellas.
insulina es el descenso sintomático del nivel de glucosa en
sangre o hipoglucemia (recuadro 38-4). La hipoglucemia Si sobreviene hipoglucemia durante el tratamiento
también se vincula con el consumo de numerosos medica­ odontológico, se lo debe interrumpir de inmediato. En
mentos por vía oral (cuadro 38-4). En los individuos que caso de que esté disponible un medidor de glucosa, hay
reciben sedación consciente, los signos de advertencia de que evaluar las cifras de glucosa. Las pautas de tratamiento
un episodio de hipoglucemia en formación pueden estar incluyen lo siguiente:36
enmascarados; el medidor de glucosa es una de las mejores
herramientas para el diagnóstico. La hipoglucemia no suele 1. Ofrecer aproximadamente 15 g de hidratos de carbono
ocurrir sino hasta que los niveles de glucosa caen por de­ por vía oral al paciente:
bajo de los 60 mg/dl. No obstante, en los pacientes con mal • 100 a 120 mi de jugo o refresco carbonatado
control de la glucemia que sufren hiperglucemias prolon­
• Tres o cuatro cucharadas de azúcar común
gadas (altos niveles de glucosa en sangre), una caída rápida
• Un caramelo duro con 15 g de azúcar
de la glucosa puede hacer descender los signos y síntomas
de la hipoglucemia a niveles muy inferiores a 60 mg/dl. 2. Si el paciente no puede comer o beber o si está sedado
es posible cualquiera de las siguientes indicaciones:
A medida que el tratamiento médico de la diabetes se ha • Administrar 25 a 30 mi de dextrosa intravenosa al
intensificado durante la última década, la incidencia de hi­ 50%
poglucemia grave creció.18 El odontólogo debe preguntar a • Ofrecer 1 mg de glucagon intravenoso (el glucagon
los sujetos diabéticos sobre episodios anteriores de hipoglu­ induce una rápida liberación de glucosa del hígado)
cemia. Ésta es más frecuente en personas con mejor control • Suministrar 1 mg de glucagon intramuscular (si se ca­
rece de acceso intravenoso)

Las urgencias secundarias a las hiperglucemias son infre­

cuentes en el consultorio dental. Las más de las veces tar­
dan entre días y semanas para aparecer. Sin embargo, es
posible usar el medidor de glucosa para descartar la urgen­
Signos y síntomas de hipoglucemia cia por hiperglucemia, por ejemplo la cetoacidosis diabé­
tica, un suceso que pone en peligro la vida.
Temblores
Confusión Debido a que el tratamiento periodontal puede impedir
Agitación y ansiedad que el paciente coma durante cierto tiempo, tal vez sea
Transpiración
necesario realizar un ajuste de la insulina o sustancias ora­
les. Es de suma importancia que los individuos consuman
Taquicardia
sus alimentos normales antes de la sesión odontológica. El
Mareos
uso de la insulina en ayuno es la causa principal de la hi­
Sensación de 'muerte inminente"
poglucemia. Si el paciente no tiene la posibilidad de comer
Inconsciencia
antes del tratamiento (p. ej., debido a una sedación cons­
Convulsiones ciente), es preciso reducir las dosis normales de insulina.
 Tratamiento periodontal en pacientes con enfermedades sistémicas ■ CAPÍTULO 38

CUADRO 38-4
Fármacos orales suministrados en el tratamiento de la diabetes
fármacos Acción Riesgo de hipoglucemia

Sulfonilureas (primera generación) Estimulan la secreción de insulina pancreática ++

Clorpropamida
Tolbutamida
Tolazamida
Sulfonilureas (segunda generación) Estimulan la secreción de insulina pancreática +++
Gliburida
Glipicida
Sulfonilureas (tercera generación) Estimula la secreción de insulina pancreática +
Glimepirida
Meglitinidas: Estimula la secreción rápida de insulina +
Repaglinida pancreática
Derivados de la fenilalanina: Estimula la secreción rápida de insulina
Nateglinida pancreática
Biguanidas Bloquea la producción de glucosa en el
Metformina hígado; mejora la sensibilidad hística a la
insulina
Tiazolidinadionas Mejora la sensibilidad hlstica a la insulina
Rosiglitazona
Pioglitazona
Inhibidores de la glucosidasa-a Enlentece la absorción de ciertos carbohi­
Acarbosa dratos del intestino y reduce los puntos
Miglitol máximos posprandiales en la glucemia

Como guía general, los pacientes diabéticos bien controla­ péutico propuesto y establezcan las modificaciones que
dos sometidos a una terapia periodontal corriente, pueden sean necesarias. Cuando se indica la operación periodon­
tomar sus dosis habituales de insulina, siempre y cuando tal, es mejor limitar el tamaño de los campos quirúrgicos
hagan su comida normal. Si los procedimientos son de una para que el paciente esté lo suficientemente cómodo y
duración en particular prolongada, quizá se requiera redu­ pueda retomar una dieta normal de manera inmediata.
cir la dosis de insulina antes del tratamiento. Asimismo, si
el paciente debe sufrir restricciones en la dieta luego del Trastornos tiroideos y paratiroideos
tratamiento, también deben atenuarse las dosis de insulina
o sulfonilureas. Conviene realizar la interconsulta con el El tratamiento periodontal requiere modificaciones míni­
médico para que éste y el odontólogo revisen el plan tera­ mas en los pacientes con enfermedades tiroideas cuyo

CUADRO 38-5
Tipos de insulina
Comienzo Punto máximo Duración
Tipo de insulina Clasificación de la insulina de la actividad de la actividad de la actividad

Lispro Acción rápida 15 min 30-90 min <5h

Común Acción corta 30-60 min 2-3 h 4-12 h
NPH Acción inmediata 2-4 h 4-10 h 14-18 h
Lente Acción intermedia 3-4 h 4-12 h 16-20 h
Ultralente Acción prolongada 6-10 h 12-16 h 20-30 h
Glargine Acción prolongada 6-8 h No hay punto máximo 22-28 h
de la actividad
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periudontal

control es adecuado.58 Las personas con tirotoxicosis y nes, alteración de la cicatrización de heridas, osteoporosis,
aquellos que no tienen un control médico adecuado no padecimientos cutáneos, cataratas, glaucoma y supresión
deben someterse a tratamiento periodontal hasta que sus del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HHS).-1" En un
condiciones se estabilicen. Los individuos con anteceden­ paciente normal sano, el estrés activa el eje HHS y estimula
tes de hipertiroidismo deben valorarse con atención para en las glándulas suprarrenales una mayor producción de
establecer su grado de control médico y hay que tratarlos cortisol endógeno. Los esferoides exógenos pueden supri­
de tal manera que se limiten el estrés y la infección. El hi­ mir el eje HHS y reducir la capacidad del paciente para
pertiroidismo puede causar taquicardia y otras arritmias, reaccionar al estrés con un incremento de la producción de
incrementos de la descarga cardiaca e isquemia del miocar­ cortisol endógeno, con lo que se eleva el riesgo de una
dio. Se deben administrar con cuidado los medicamentos crisis suprarrenal aguda (cuadro 38-5). El grado de supre­
como la adrenalina y otras aminas vasopresoras en pacien­ sión suprarrenal depende de los medicamentos usados,
tes con hipertiroidismo tratado, si bien es raro que las pe­ dosis, duración de la administración, tiempo transcurrido
queñas cantidades empleadas en la anestesia dental ocasio­ desde el final del tratamiento con esteroides y vía de admi­
nen problemas.72 Estos fármacos no deben suministrarse en nistración.
personas con tirotoxicosis u otros trastornos tiroideos mal En el pasado ha sido común administrar esteroides pro­
regulados. Los pacientes con hipotiroidismo requieren la filácticos por vía sistémica antes del tratamiento odontoló­
administración cuidadosa de sedantes y narcóticos debido gico a pacientes que consumían o habían consumido en
a la posible sedación excesiva. forma reciente esteroides exógenos. Una revisión detallada
Se puede realizar el tratamiento periodontal común en de la bibliografía y estudios clínicos actuales señala que
sujetos con afecciones paratiroideas una vez que el tras­ tales suplementos de esteroides podrían ser innecesarios
torno se identifica y recibe tratamiento médico adecuado. en muchos procedimientos periodontales.M Shapiro y cola­
Pese a ello, los pacientes que no han recibido tratamiento boradores hallaron que los individuos que toman entre 5 y
médico pueden sufrir una enfermedad renal de considera­ 20 mg/día de prednisona mantenían al menos alguna re­
ción, uremia e hipertensión. Asimismo, en caso de hiper- serva suprarrenal inmediatamente después de concluir el
calcemia o hipocalcemia, el individuo se halla más pro­ tratamiento con esteroides." Dosis más altas pueden supri­
penso a las arritmias cardiacas. mir las glándulas suprarrenales en un mayor grado. Si bien
los esteroides exógenos pueden suprimir la secreción nor­
mal de cortisol suprarrenal por un periodo prolongado, es
Insuficiencia suprarrenal posible que la capacidad de la glándula suprarrenal para
reaccionar al estrés se restablezca con rapidez una vez con­
La insuficiencia suprarrenal aguda se relaciona con una cluido el tratamiento con esteroides. Sin embargo, las
morbilidad y mortalidad significativas debido al colapso consecuencias graves de la crisis suprarrenal obligan a
vascular periférico y paro cardiaco. Por tal razón, el perio- tener precaución con la atención del sujeto. Antes de tratar
doncista debe estar al tanto de sus manifestaciones clínicas a un paciente con antecedentes de uso reciente o actual
(recuadro 38-5) y las maneras de prevenir la insuficiencia de esteroides, hay que consultar con el médico para esta­
suprarrenal aguda en pacientes con antecedentes de insu­ blecer si las necesidades periodontales de la persona y el
ficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison) o plan terapéutico propuesto sugieren la administración
insuficiencia suprarrenal secundaria (la mayoría de las ve­ complementaria de esteroides. La aplicación de un proto­
ces causada por el uso de glucocorticoides exógenos). colo de reducción del estrés y la anestesia local profunda
El uso de corticoesteroides sistémicos es común en tras­ contribuye a disminuir el estrés físico y psicológico con­
tornos alérgicos, endocrinos, respiratorios, articulares, in­ secutivo al tratamiento y reducir el riesgo de una crisis
testinales, neurológicos, renales, hepáticos, cutáneos y del suprarrenal aguda. Existe un estudio rápido para determi­
tejido conectivo. Las complicaciones de importancia vin­ nar el grado de reserva suprarrenal mediante la medición
culadas con el suministro de corticoesteroides incluyen de los niveles de cortisol en suero 30 y 60 minutos después
alteraciones del metabolismo de la glucosa (diabetes pro­ de la administración intravenosa de corticotropina sinté­
ducida por esferoides), incremento del riesgo de infeccio- tica.57

No existe un protocolo establecido para la profilaxis con

esteroides. Por lo general, los corticoesteroides tópicos tie­
nen un efecto entre mínimo y nulo sobre el eje HHS y no
suelen necesitarse suplementos esteroideos para estos indi­
viduos. En los pacientes sometidos a tratamiento con este­
Manifestaciones de la insuficiencia suprarrenal aguda roides por vía sistémica, la necesidad de profilaxis con
corticoesteroides depende del fármaco utilizado debido a
Confusión mental, fatiga y debilidad la variación de las dosis terapéuticas equivalentes (cuadro
Náuseas, vómitos o ambos 38-6). Las dosis de cobertura con corticoesteroides son va­
Hipertensión riables, pero casi todas incrementan entre dos y cuatro
Síncope veces la cobertura, según sea el grado de estrés que produce
Dolor intenso abdominal, lumbar o de piernas el procedimiento. Para personas que consumen dosis ele­
Pérdida de la conciencia vadas > 20 mg de equivalente de cortisol por día, que re­
Coma quieren procedimientos periodontales que inducen estrés,
 Tratamiento periotlontal en pacientes con enfermedades sistémicas ■ CAPÍTULO 38 569

plante renal o diálisis. Es preferible tratar al sujeto antes del

trasplante o la diálisis y no después. Deben introducirse las
Dosis equivalentes de corticoesteroides siguientes modificaciones terapéuticas:

Corticoesteroides Dosis equivalente (mg) 1. Consultar con el médico del paciente.

2. Examinar la presión sanguínea (los individuos en esta­
dios finales de las nefropatías suelen ser hipertensos).
3. Verificar los valores de laboratorio: tiempo parcial de
tromboplastina, tiempo de protrombina, tiempo de
sangría y recuento de plaquetas, hematócrito, nitrógeno
ureico sanguíneo (no tratar si es menor de 60 mg/dl) y
creatinina sérica (no tratar si es menor de 1.5 mg/dl).
Metilpfednisolona 4 4. Eliminar zonas de infección bucal para prevenir infec­
ciones sistémicas.
Triamcinolona 4 • Se debe establecer una buena higiene bucal.
Dexametasona 0.75 • El tratamiento periodontal debe apuntar a la elimina­
Betametasona 0.6 ción de la inflamación o infección y facilitar un man­
tenimiento sencillo. Los dientes dudosos deben ex­
traerse, si los parámetros sistémicos lo permiten.
• Se deben programar consultas de mantenimiento fre­
cuentes.
se recomienda duplicar o triplicar la dosis normal de esfe­ 5. Contraindicar medicamentos nefrotóxicos o metaboli-
roides una hora antes de la intervención. Para los indivi­ zados por el riñon (p. ej., fenacetina, tetraciclina, anti­
duos que reciben bajas dosis durante periodos cortos (p. ej., bióticos aminoglucósidos). Es posible suministrar aceta-
menos de un mes), casi nunca se requieren suplementos. minofeno para analgesia y se puede utilizar el diacepam
Como ya se mencionó, en una situación de urgencia, in­ para la sedación. Los anestésicos locales como la lido-
crementar la dosis de esteroides antes del procedimiento caína suelen ser seguros.'551
puede disminuir las probabilidades de que sobrevenga una
crisis suprarrenal aguda. Si no es del todo necesario el tra­ Se modifica el plan de tratamiento del paciente que se
tamiento de urgencia, lo mejor es consultar con el médico halla en diálisis." Las tres modalidades de diálisis son la
antes de practicar la intervención. diálisis peritoneal intermitente (DPI), diálisis peritoneal
El tratamiento del paciente con crisis aguda de insufi­ crónica ambulatoria (DPCA) y hemodiálisis. Se toman pre­
ciencia suprarrenal incluye lo siguiente: cauciones especiales sólo con pacientes en hemodiálisis.
Estos individuos tienen una alta incidencia de hepatitis
1. Interrumpir la terapéutica periodontal. viral, anemia y hemorragia prolongada. El riesgo de hemo­
2. Solicitar la asistencia médica. rragias proviene de la anticoagulación que reciben durante
3. Suministrar oxígeno. la diálisis, del traumatismo de plaquetas originado en la
4. Examinar los signos vitales. diálisis y la uremia que se presenta con las neuropatías.15
5. Colocar al paciente en una posición supina. Las personas en hemodiálisis tienen fístulas arteriovenosas
6. Administrar 100 mg de succinato de hidrocortisona só­ internas o un cortocircuito arteriovenoso externo. Dicha
dica por vía intravenosa durante 30 segundos o intra­ derivación se localiza a menudo en el brazo y debe prote­
muscular. gerse del traumatismo. Por consiguiente, además de las
directrices para enfermos con nefropatías crónicas, se reco­
mienda lo siguiente para quienes están en hemodiálisis:
ENFERMEDADES RENALES
1. Realizar estudios para detectar antígenos y anticuerpos
Las causas más habituales de insuficiencia renal son la glo- de hepatitis B y C antes del tratamiento.
merulonefritis, pielonefritis, quistes renales, enfermedades 2. Suministrar profilaxis antibiótica para prevenir la en-
renovasculares, nefropatías por medicamentos, uropatía doarteritis de la fístula o los cortocircuitos arterioveno-
obstructiva e hipertensión."- :t La insuficiencia renal puede sos. (Las personas en DPI y DPCA no necesitan profilaxis
conducir a desequilibrios electrolíticos graves, arritmias antibiótica.)
cardiacas, congestión pulmonar, cardiopatía congestiva y 3. Los pacientes reciben anticoagulación con heparina el
hemorragias prolongadas.15 Dado que puede ser necesario día de la hemodiálisis. Por lo tanto, se lleva a cabo el
introducir modificaciones drásticas en el tratamiento tratamiento periodontal el día después de la diálisis,
odontológico de pacientes con enfermedades renales, hay cuando los efectos de la heparinización desaparezcan.
que consultar con el médico tratante para establecer el es­ Por lo regular, la hemodiálisis se efectúa tres o cuatro
tadio de la enfermedad renal, el régimen terapéutico mé­ veces por semana. (Los pacientes en DPI y DPCA no se
dico y las modificaciones del tratamiento periodontal. El heparinizan de manera sistemática; en consecuencia, no
enfermo con nefropatía crónica sufre una anormalidad suelen tener los problemas de hemorragias potenciales
progresiva que en sus últimos estadios requiere un tras­ relacionados con la hemodiálisis.)
 PARTE 5 ■ Tratamiento de ¡a enfermedad periodontal

4. Se debe proteger con cuidado la derivación o la fístula fármacos se metabolizan en el hígado; así, las anomalías
de hemodiálisis cuando el paciente está en el sillón hepáticas alteran el metabolismo normal de los medica­
dental. Si la comunicación o la fístula están en el brazo, mentos. Las recomendaciones terapéuticas para los pacien­
no se debe comprimir la extremidad; los registros de pre­ tes con enfermedad hepática incluyen lo siguiente:
sión sanguínea se obtienen en el otro brazo. No debe utili­
zarse el brazo para aplicar inyecciones o administrar 1. Consulta con el médico acerca del estado actual de la
medicamentos. Los pacientes con derivaciones en la enfermedad, riesgo de hemorragia, fármacos posibles
pierna deben evitar sentarse con la pierna pendiente por para utilizar durante el tratamiento y modificaciones
más de una hora. Si las consultas duran más, se le debe requeridas para la terapéutica periodontal.
permitir al sujeto caminar unos minutos y luego conti­ 2. Examen de hepatitis B y C.
nuar el tratamiento. 3. Revisar los valores de laboratorio del tiempo de pro-
5. Referir a la persona al médico si se presentan trastornos trombina y tiempo de tromboplastina parcial.
urémicos, como la estomatitis urémica. Referir al mé­
dico si las infecciones bucales no se resuelven con pron­
titud con objeto de prevenir la diseminación sistémica. ENFERMEDADES PULMONARES

El mayor enemigo del paciente renal es la infección. Los El tratamiento periodontal de un paciente con enfermedad
pacientes trasplantados consumen fármacos inmunosupre- pulmonar requiere modificaciones de acuerdo con la natu­
sores que reducen en gran medida la resistencia a las infec­ raleza y gravedad del problema respiratorio. Las enferme­
ciones.51 Puede producirse una hemorragia excesiva du­ dades pulmonares abarcan desde trastornos pulmonares
rante el tratamiento periodontal, o después de él, a causa obstructivos (p. ej., asma, enfisema, bronquitis y obstruc­
de una trombocitopenia inducida por medicamentos, anti­ ción aguda) hasta padecimientos de restricción de la venti­
coagulación o ambas cosas. Un absceso periodontal es una lación consecutivos a debilidad muscular, cicatrices, obesi­
situación con capacidad potencial de amenazar la supervi­ dad o una enfermedad que interfiera con la ventilación
vencia. Por esa razón se debe instituir un enfoque de pulmonar eficaz.47" Es posible una enfermedad pulmonar
equipo odontológico antes del trasplante para determinar combinada, restrictiva y obstructiva.
qué dientes pueden conservarse sin dificultad. Muchos El odontólogo debe conocer los signos y síntomas de las
centros de trasplantes de órganos incluyen hoy en día el enfermedades pulmonares, como aumento del ritmo respi­
examen dental en su protocolo estandarizado antes del ratorio, cianosis, dedos en palillos de tambor, tos crónica,
trasplante. Los dientes con pérdidas óseas y de inserción dolor de pecho, hemoptisis, disnea u ortopnea y fatiga. Los
avanzadas, invasión de las furcaciones, abscesos periodon- pacientes con estos problemas deben referirse al médico
tales, o que requieren tratamientos quirúrgicos extensos, para su evaluación y tratamiento. La mayoría de los in­
deben eliminarse para establecer una dentición de mante­ dividuos con anormalidades pulmonares crónicas puede
nimiento sencillo. Además de las recomendaciones para recibir la terapia periodontal corriente si se hallan en tra­
pacientes con nefropatías crónicas, deben tenerse en con­ tamiento médico. Es preciso cierto cuidado con toda tera­
sideración las siguientes indicaciones para el paciente con péutica que reduzca la función respiratoria.
trasplante renal:
Las obstrucciones o disminución de la función respira­
toria leves causan cuadros respiratorios agudos. Debido a
1. Solicitud de análisis para hepatitis B y C. su capacidad pulmonar vital limitada, estos sujetos tam­
2. Determinación del nivel de alteración inmunitaria oca­ bién tienen atenuada la posibilidad de toserS6 y deben en­
sionada por el tratamiento con medicamentos antirre- frentar de manera continua la ansiedad mental causada por
chazo. la falta de aire y modificar su postura para mejorar la efi­
3. Prescripción de antibióticos profilácticos (siguiendo las ciencia respiratoria.
recomendaciones de la Atnerican Heart Association). No Durante el tratamiento periodontal hay que seguir las
todos los individuos sometidos a trasplante requieren siguientes pautas:
cobertura antibiótica y se recomienda realizar una con­
sulta con el médico antes de indicarla. 1. Identificar y referir a los pacientes con signos y síntomas
de enfermedad pulmonar a su médico.
2. En personas con afección pulmonar conocida, consultar
ENFERMEDADES HEPÁTICAS con su médico acerca de medicaciones (antibióticos,
esteroides, sustancias quimioterápicas) y el grado y gra­
Las enfermedades hepáticas son variables, desde alteracio­ vedad de la enfermedad pulmonar.
nes leves hasta anormalidades totales. Las causas principa­ 3. Evitar la depresión o malestar respiratorios:
les de afecciones hepáticas incluyen toxicidad por fárma­ • Reducir al mínimo el estrés de la sesión periodontal.
cos, cirrosis, infecciones virales (p. ej., hepatitis B y C), El paciente con enfisema debe atenderse por la tarde,
neoplasias y trastornos de las vías biliares.73 Como el hí­ luego de varias horas del sueño, para que las vías res­
gado es el lugar de producción de la mayor parte de los piratorias estén despejadas.
factores de la coagulación, los pacientes con enfermedades • Evitar medicaciones que provoquen depresión res­
hepáticas graves pueden sufrir hemorragias excesivas du­ piratoria (p. ej., narcóticos, sedantes y anestesia ge­
rante el tratamiento periodontal o después de él. Muchos neral).
 Tratamiento periodontal en pacientes con enfermedades sistémicas ■ CAPÍTULO 38 5

• Evitar anestesias regionales bilaterales del maxilar in­ TRATAMIENTO CON RADIACIÓN
ferior, que pueden obstruir las vías respiratorias.
• Colocar al paciente de modo que tenga la eficiencia La administración de radioterapia, sola o con resección
ventilatoria máxima, tener cuidado de prevenir la quirúrgica, es común en el tratamiento de tumores de ca­
obstrucción física de las vías respiratorias, conservar beza y cuello. Los efectos colaterales de la radiación por
despejada la garganta y evitar el exceso de aposito pe­ ionización incluyen alteraciones peribucales importantes
riodontal. que preocupan al personal odontológico.39-54 La extensión
4. En un paciente con antecedentes de asma, asegurarse de y gravedad de la mucositis, dermatitis, xerostomía, disfa-
que estén disponibles fármacos para el paciente (inha- gia, alteración gustatoria, caries por radiación, cambios
lables). vasculares, trismo, degeneración temporomandibular y
5. Postergar el tratamiento en individuos con enferme­ trastornos periodontales dependen de una miríada de fac­
dades respiratorias bacterianas o micóticas activas, salvo tores de radiación: clase de radiación, campos de radia­
en el caso de un procedimiento periodontal de ur­ ción, número de puertos, tipos de tejidos en los campos y
gencia. dosis.59
Los pacientes programados para recibir tratamiento de
radiación en cabeza y cuello requieren una consulta odon­
INMUNOSUPRESIÓN tológica lo antes posible para reducir la morbilidad de los
Y QUIMIOTERAPIA efectos colaterales peribucales. El tratamiento posradiación
depende del pronóstico, cumplimiento y dientes residuales
Los pacientes inmunosuprimidos tienen disminuidas las del enfermo, además de los campos, puertos, dosis e inme­
defensas del huésped como consecuencia de una inmuno- diatez de la radioterapia. La primera visita incluye radiogra­
deficiencia subyacente o administración de fármacos (rela­ fías panorámicas e intrabucales, examen dental, evaluación
cionada sobre todo con trasplante de órganos o quimiote­ periodontal y consulta con el médico. Se le pregunta al
rapia oncológica).38SS Como la quimioterapia suele ser médico acerca de la cantidad de radiación administrable,
citotóxica para la médula ósea, la destrucción de plaque­ extensión y localización de la lesión, naturaleza de toda
tas, eritrocitos y leucocitos produce trombocitopenia, ane­ intervención quirúrgica realizada o programada, número
mia y leucopenia. Los individuos inmunosuprimidos se de puertos de radiación, campos exactos por irradiarse,
encuentran en mayor riesgo de sufrir infección y aun las modo de la terapéutica radioterápica y pronóstico del indi­
infecciones periodontales pequeñas pueden convertirse en viduo (esto es, posibilidad de metástasis). El tratamiento
peligrosas para la vida si la supresión inmunitaria es prerradiacion comienza inmediatamente después de la
grave. Pueden aparecer infecciones intrabucales bacteria­ consulta con el médico. La primera decisión que debe to­
nas, virales y micóticas. Los individuos que sufrieron tras­ marse se relaciona con posibles extracciones, ya que la ra­
plante de médula ósea requieren atención especial porque diación causa efectos colaterales que interfieren con la ci­
reciben varias dosis altas de quimioterapia y son en par­ catrización.
ticular propensos a la diseminación de las infecciones bu­
cales. Para carcinomas escamocelulares de cabeza y cuello, la
dosis corriente de radiación es de 5 000 a 7 000 cGy (1 cGy
El tratamiento de estas personas se orienta hacia la pre­ = 1 rad) suministrada con la técnica fraccionada (150 a 200
vención de las complicaciones bucales, que son capaces de cGy/día en el curso de seis a siete semanas).639 Esto se con­
poner en peligro la vida. La mayor potencia de infección sidera un tratamiento completo de radiación y el grado de
ocurre en periodos de inmunosupresión extrema; por ello, efectos secundarios peribucales depende del tejido irra­
el tratamiento debe ser conservador y paliativo. Siempre es diado, esto es, los campos de irradiación. Si esta dosis se
preferible evaluar al paciente antes de instituir la quimio­ administra en los tejidos de las glándulas salivales, se desa­
terapia.3855 rrolla xerostomía. La parótida es la más radiosensible de las
Los dientes con pronóstico malo se extraen y se efectúa glándulas salivales; la saliva se torna muy viscosa o no la
el desbridamiento a fondo de los remanentes para minimi­ hay, según sea la dosis aplicada a la glándula. La xerosto­
zar la carga microbiana. El odontólogo debe enseñar y mía provoca una disminución de los mecanismos de lim­
destacar la importancia de la higiene bucal. Se indican pieza salival normal, capacidad neutralizadora de la saliva
enjuagues antimicrobianos, como la clorhexidina, en espe­ y pH de los líquidos bucales.■" La población bacteriana
cial para pacientes con mucositis quimioterápica, para bucal experimenta un cambio hacia formas preponderan-
evitar la infección secundaria. temente cariógenas (p. ej., Streptococcus mutans, especies de
Actinomyces y especies de Lactobadllus). Las caries por ra­
La quimioterapia se realiza por ciclos; cada ciclo dura diación avanzan con rapidez y afectan sobre todo las super­
varios días y luego se alcanza un periodo de mielosupresión ficies lisas del diente (figs. 38-2 y 38-3).
y recuperación. Si durante la quimioterapia es necesario
efectuar tratamiento periodontal, es mejor hacerlo el día Los tratamientos de radiación con dosis elevadas redu­
anterior a la sesión de quimioterapia, cuando los leucocitos cen la irrigación de los tejidos irradiados con atenuación
están relativamente elevados. Es esencial la coordinación de la capacidad de cicatrización de los tejidos.54 La más
con el oncólogo. El tratamiento dental se realiza cuando el grave de las complicaciones bucales resultantes es la osteo-
número de leucocitos se halla por arriba de 2 OOO/mm3 con radionecrosis (ORN). La menor irrigación hace que el
una cantidad absoluta de granulocitos de 1 000 a 1 500/ hueso tenga menor capacidad de resolver el traumatismo o
mm3.35 la infección. Esto causa destrucción ósea intensa. El riesgo
572 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedadperiodontal

tal tintes del comienzo de la radiación, toda vez que sea

posible. Los dientes irreparables o con enfermedad perio­
dontal avanzada se extraen; lo ideal es hacerlo por lo me­
nos dos semanas antes de la radiación.Jg Las extracciones
se efectúan de tal manera que tengan un cierre primario.
Los colgajos mucoperiósticos deben realizarse con delica­
deza y los dientes se extraen por partes. Si es preciso prac­
ticar una alveolectomía, no se dejan espículas óseas ásperas
y se intenta el cierre primario sin tensión. No es necesario
extraer piezas dentales que pueden conservarse para insti­
tuir un tratamiento conservador restaurativo, endodóntico
o periodontal. Sin embargo, la prudencia indica la extrac­
ción de dientes dudosos porque la terapia periodontal
después de la radiación puede limitarse a formas no quirúr­
gicas. Los colgajos quirúrgicos o extracciones de dientes
creados después de la irradiación pueden generar ORN. Su
Fig. 38-2. Radiografías de dientes anteriores de un varón de 52 anos tratamiento es difícil y costoso y supone medidas cada vez
con caries posradiaciOn El paciente recibió radiación de 6 000 cGy en más radicales si el hueso no reacciona a la terapéutica con­
la zona posterior de la mandíbula y la base de la lengua por carcinoma servadora. Con frecuencia se requiere un tratamiento cos­
escamoeelular. Las caries por radiación se formaron un arto después toso con oxigeno hiperbárico para la resolución completa.
del tratamiento radiológico y se afectaron las zonas cervicales y bor­
des másales de los dientes anteriores. Durante la terapia de radiación se instituye profilaxis, se
dan instrucciones de higiene bucal y se aplican tratamien­
tos fluorados profesionales semanales, a menos que la
mucositis impida esta terapéutica. Se le enseña a los pa­
de ORN continúa por el resto de la vida del paciente y no cientes a cepillarse todos los días con gel de fluoruro esta-
disminuye con el tiempo." ñoso al 0.4% o fluoruro de sodio a 1.0%. Los tubos indivi­
La enfermedad periodontal puede ser un factor desenca­ duales del gel permiten la aplicación óptima del fluoruro.'"
denante de la ORN."21 Las extracciones dentarias llevadas a Todos los dientes remanentes se limpian a fondo (raspado
cabo después del tratamiento de radiación implican un y alisado radicular).
riesgo considerable de ORN y no es conveniente realizar hl control de mantenimiento posradiación consiste en
colgajos después de la radiación. Por estas razones, es im­ el tratamiento paliativo aplicado como se indicó. Se puede
portante que el odontólogo trate la enfermedad periodon- utilizar lidocaína viscosa para la mucositis dolorosa y sus­
titutos de saliva para la xerostomía. La aplicación diaria de
fluoruro tópico y la higiene bucal son la mejor manera de
prevenir las caries por radiación a largo plazo. Lo ideal son
las consultas periódicas cada tres meses.

SUSTITUCIÓN PROSTÉTICA
DE ARTICULACIONES
La consideración terapéutica principal en pacientes con
sustitución prostética de articulaciones es la necesidad de
profilaxis antibiótica antes del tratamiento periodontal. En
la actualidad no se dispone de pruebas científicas que seña­
len que los antibióticos profilácticos impiden las infeccio­
nes prostéticas tardías, que podrían ocurrir después de la
bacteriemia inducida por la terapéutica dental.'" '"■ Aunque
pudiera ocasionar infecciones en articulaciones prostéticas,
muy pocos trabajos señalan el tratamiento dental como
fuente de infección articular y, de hecho, ninguno de ellos
documenta una relación de causa y efecto."" 7 Así, la
Amertcan Dental Association, American Academy of Ortho-
paedk Surgeons, American Academy of Oral Medicine y la
British Society for Antimicrobial Chemotherapy están de
acuerdo en que la profilaxis antibiótica sistemática anterior
al tratamiento dental no está indicada para la mayoría de
los pacientes con sustitutos prostéticos articulares.1 " |Q67
Fig. 38-3. Radiografías de los sextantes posteriores del mismo pa­ Sin embargo, la profilaxis si lo está en casi todos los indi­
ciente de la figura 38-2. Las caries lesionan las zonas cervicales y viduos dentro de los primeros dos años posteriores a la
puntas cuspldeas de los dientes posteriores.
 Tratamiento periodontal en pacientes con enfermedades sistémicas ■ CAPÍTULO 38 573

sustitución articular y en los sujetos denominados de "alto embarazo. El control estricto de la placa, raspado, alisado y
riesgo", entre ellos los que padecieron infecciones prostéti­ pulido radiculares deben ser los únicos procedimientos
cas articulares previas, inmunosupresión, artritis reuma- periodontales, más allá de las urgencias.
toide, lupus eritematoso sistémico, diabetes tipo 1, hemo­ El segundo trimestre es el lapso más seguro para llevar a
filia y desnutrición.' Es relevante que muchos autores cabo el tratamiento. Sin embargo, hay que posponer las
consideran de alto riesgo a personas con enfermedad perio- sesiones largas y estresantes y las intervenciones quirúrgi­
dontal avanzada u otras infecciones dentales potenciales y cas hasta el periodo del posparto. A medida que el tamaño
la profilaxis antibiótica puede estar indicada en esos pa­ del útero aumenta entre el segundo y tercer trimestres,
cientes antes del tratamiento dental. 4 ' 67 puede haber obstrucción de la vena cava si la paciente se
Aunque la evidencia señala que no se requiere la profi­ halla en posición supina. La disminución del retorno de la
laxis antibiótica en la mayoría de los pacientes, muchos irrigación puede precipitar el síndrome de hipotensión
cirujanos ortopédicos prefieren todavía esa modalidad tera­ supina con menor perfusión placentaria.65 Pueden sobreve­
péutica.0" Es posible que ello se deba a los altos índices de nir hipotensión, síncope y pérdida de la conciencia. Esto se
morbilidad y potencial mortalidad de las infecciones arti­ evita colocando a la paciente sobre su lado izquierdo o
culares prostéticas. La consulta con el cirujano ortopédico elevando tan sólo su cadera unos 15 cm durante el trata­
antes del tratamiento periodontal es lo mejor para el pa­ miento. Las sesiones deben ser breves y hay que permitir
ciente y contribuye a evaluar el riesgo de la infección arti­ que la mujer cambie de posición con frecuencia. Si es po­
cular relacionada con el estado dental actual y el tipo de sible, se evita la posición acostada.
terapia periodontal planificada. Como las personas con Otras precauciones durante el embarazo se relacionan
afección periodontal de importancia se consideran de "alto con los efectos potenciales tóxicos o teratógenos del trata­
riesgo", la profilaxis antibiótica anterior al tratamiento es miento sobre el feto. Lo ideal es no suministrar fármaco
común en la práctica periodontal. En el cuadro 38-7 se alguno. Pese a ello, durante el embarazo pueden requerirse
encuentra una lista de antibióticos.' analgésicos, antibióticos, anestésicos locales y otros medi­
camentos, según sean las necesidades de la paciente. Hay
que revisar todos los agentes en virtud de sus efectos adver­
EMBARAZO sos potenciales sobre el feto antes de prescribirlos.35-65
La obtención de radiografías dentales durante el emba­
El objetivo del tratamiento periodontal en la paciente em­ razo debe ser mínima, como ocurre con el resto de las pa­
barazada es reducir al mínimo el potencial inflamatorio cientes. La pequeña cantidad de exposición de radiación
exagerado consecutivo a las fluctuaciones hormonales del durante la radiografía dental diagnóstica representa poco
riesgo, si acaso hay alguno, para el feto en tanto se proteja
a la madre.2'6'1 La Amalean Dental Association ha aseverado
que "no es preciso modificar las pautas radiográficas nor­
males debido al embarazo".2 El uso apropiado de un delan­
i CUADRO 3 8 - 7 i
tal de plomo es un requisito absoluto (véase también cap.
Regímenes antibióticos para la prevención 37).
de infecciones articulares prostéticas
Características del paciente Régimen farmacológico TRASTORNOS HEMORRÁGICOS

Pacientes no alérgicos a las Cefalexina, cefradina o Los individuos con antecedentes de problemas hemorrági-
penicilinas amoxicilina: 2 g por cos causados por enfermedad o fármacos se tratan de tal
vía oral 1 hora antes modo que se minimicen los riesgos de sangrado. La identi­
del procedimiento ficación de estos sujetos por la vía del historial clínico,
dental examen clínico y pruebas de laboratorio es de suma impor­
Pacientes alérgicos a las Clindamicina: 600 mg tancia. El interrogatorio sobre su salud debe incluir: a) an­
penicilinas por vía oral 1 hora tecedentes de hemorragia después de una intervención
antes del procedi­ quirúrgica o traumatismo, b) antecedentes y consumo ac­
miento dental tual de fármacos, c) antecedentes de problemas hemorrági-
Pacientes no alérgicos a Cefazolina (1 g) o ampi- cos en familiares y d) enfermedades con problemas hemo-
las penicilinas pero con cilina (2 g) IM o IV rrágicos potenciales.
impedimento para in­ 1 hora antes del pro­ Los exámenes clínicos deben detectar la existencia de
gerir fármacos orales cedimiento dental ictericia, equimosis, telangiectasia, hemartrosis, petequias,
Pacientes alérgicos a las Clindamicina: 600 mg vesículas hemorrágicas, hemorragia gingival espontánea o
penicilinas y con impe­ IV 1 hora antes del hiperplasia gingival. Las pruebas de laboratorio incluyen
dimento para ingerir procedimiento dental técnicas para medir las fases hemostática, de coagulación o
fármacos orales (diluir e inyectar con lítica del mecanismo de coagulación, de acuerdo con las
lentitud) claves de la fase específica (cuadro 38-8). Estas pruebas son
las siguientes: tiempo de sangría, prueba del torniquete,
Véase la referencia 2. recuento sanguíneo completo, tiempo de protrombina,
S74 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

: CUADRO 38-8 i
Pruebas de laboratorio para trastornos hemorragicos

EMOSTÁTICOS
Vascular Plaquetas Coagulación Liticas

Pruebas 1. Prueba del torni­ 1. Recuento plaquetario 1. Tiempo de protrombina 1. Tiempo de lisis
quete N: 150 000-300 000/mm 3 (mide vías extrínsecas y del coágulo de
N: 10 petequias An: trombocitopenia = comunes: euglobulina
An: > 10 petequias < 100 000/mm 3 Factores I. II, V, Vil y X) N: < 90 min
La hemorragia clínica N: 11-14 seg (según el An: > 90 min
se produce con laboratorio)
< 80 000/mm' Medido en relación con un
La hemorragia espontánea control
ocurre con < 20 000/ El tiempo de protrom­
mm 3 bina se expresa en
INR (International
Normalized Ratio);
INR normal = 1.0
INRan. > 1.5
2. Tiempo de sangría 2. Tiempo de sangria 2. Tiempo de tromboplas-
N: 1-6 min 3. Retracción del coágulo tina parcial (mide vías
An: > 6 min 4. Recuento completo de intrínsecas y comunes:
células sanguíneas factores III, IX, XI y ni­
veles bajos de factores
I, II, V, X y XII)
N: 25-40 seg (según el
laboratorio)
Medido en relación con un
control
An: > 1.5 veces el normal
3. Tiempo de coagulación
N: 30-40 min
An: > 1 h
Relación con Defecto de la pared Trombocitopenia Descartar: Incremento de la
enfermedad vascular (capilar) Descartar: • Enfermedad hepática actividad fibri-
clínica Descartar: • Defectos de la pared • Tratamiento con war- nolltica
• Trombocitopenia vascular farina
• Purpuras • Leucemia aguda o cró­ • Tratamiento con ácido
• Telangiectasia nica acetilsalicllico o AINE
• Tratamiento con • Anemia aplásica • Síndrome de malabsor-
ácido acetilsalicllico • Enfermedad hepática ción o tratamiento pro­
oAINE • Diálisis renal longado con antibióticos
• Leucemia (falta de utilización de
• Diálisis renal vitamina K)
Tiempo de protrombina:
• Deficiencia de factor Vil
Tiempo parcial de trombo-
plastina:
• Hemofilia
• Diálisis renal

An, anormal; N, normal.

 Tratamiento perioiloittal en pacientes ton enfermedades sistémicas ■ CAPÍTULO 38

tiempo de tromboplastina parcial y tiempo de coagulación. productos del factor VIII de DNA recombinante o anticuer­
I.as anormalidades hemorrágicas se pueden clasiñcar como pos monoclonales muy purificados y seguros en lo que a
trastornos de la coagulación, púrpuras trombocitopénicas virus se refiere.
y púrpuras no trombocitopénicas. La hemofilia B, o enfermedad de Christmas, provoca
una deficiencia del factor IX. La gravedad de este trastorno
Trastornos de la coagulación depende de la cantidad relativa del factor IX existente. El
tratamiento quirúrgico requiere un nivel de factor IX de 30
Los principales trastornos de la coagulación heredados son a 50% y se lo alcanza mediante la administración de con­
las hemofilias A y B y la enfermedad de von Willebrand centrados de complejo de protrombina purificada o con­
(cuadro 38-9). La hemofilia A es consecuencia de una defi­ centrados de factor IX.45
ciencia del factor de coagulación VIII y la gravedad clínica La enfermedad de von Willebrand es consecuencia de
del padecimiento depende del valor del factor VIII rema­ una deficiencia del factor de von Willebrand, mediador de
nente.4'' Lps hemofílicos graves con menos de 1% del factor la adhesión de plaquetas a la pared del vaso seccionado y
VIII normal pueden sufrir hemorragias graves a la menor es necesario para la hemostasia primaria. El factor de von
provocación, mientras que los hemofílicos más moderados Willebrand también porta la porción coagulante del factor
(entre 1 y 5% del factor VIII) experimentan hemorragias VIII en el plasma. El padecimiento tiene tres subtipos con
espontáneas menos frecuentes pero sangran con traumatis­ un amplio límite de gravedad clínica. De hecho, muchos
mos mínimos. ,s Los hemofílicos leves (entre 6 y 30% del casos de enfermedad de von Willebrand no se diagnostican
factor VIII) rara vez sangran espontáneamente, si bien pa­ y la hemorragia durante el tratamiento odontológico
decen hemorragias copiosas por traumatismos intensos o puede ser el primer signo de la afección subyacente. Las
durante intervenciones quirúrgicas. El odontólogo debe formas más avanzadas requieren concentrado de factor VIII
consultar con el médico del paciente antes de establecer el o transfusión de crioprecipitado preoperatorios. Las formas
riesgo de hemorragia y las modificaciones necesarias del más leves reaccionan de manera favorable a la administra­
tratamiento. Para evitar la hemorragia quirúrgica se nece­ ción de DDAVP antes de la operai ion periodontal o extra* -
sitan niveles del factor VIII de al menos 30%.,s■" Para elevar ciones dentarias.4546 El tratamiento periodontal se puede
al doble o triple los valores del factor VIII en personas con instituir en pacientes con este trastorno de la coagulación,
hemofilia leve o moderada se puede usar vasopresina 1- siempre que se tomen las precauciones suficientes. Por lo
desamino-8-D-arginina parenteral (DDAVP). La DDAVP general se efectúan sondeo, raspado y profilaxis sin modi­
posee la importante ventaja de evitar el riesgo de la trans­ ficaciones médicas. Las intervenciones más invasivas,
misión de enfermedades virales de la transfusión del factor como anestesia regional, alisado radicular o resecciones
VIII y se considera el fármaco adecuado para pacientes que quirúrgicas, exigen consulta médica previa.
reaccionan a él. La mayoría de los hemofílicos entre mode­
rados y graves requiere transfusión de concentrado de fac­ Durante el tratamiento, las medidas locales para asegu­
tor VIII antes de procedimientos quirúrgicos. Antes de rar la formación y estabilidad del coágulo son de suma
1985, el riesgo de transmisión viral por la transfusión era importancia. El cierre completo de la herida y la aplicación
elevado. En los años recientes se ha difundido el uso de de presión reduce la hemorragia. Las sustancias antihemos­
táticas, como la celulosa oxidada o la colágena bovina

i CUADRO 38-9 i
Trastornos hereditarios de la coagulación
Hemofílicos Prolongados Normal Tratamiento

Tiempo parcial de tromboplastina Tiempo de protrombina DDAVP

Tiempo de sangría Concentrado de factor VIII
o crioprecipitado
Plasma fresco congelado
Sangre entera fresca
Acido aminocaproico épsilon (AACE)
Acido tranexamico
Tiempo parcial de tromboplastina Tiempo de protrombina Concentrados de complejo de
Tiempo de sangría protrombina purificado
Concentrados de factor IX
Plasma fresco congelado
Enfermedad de von Tiempo de sangría Tiempo de protrombina DDAVP
Willebrand Tiempo parcial de tromboplastina Recuento plaquetario Concentrado de factor VIII
Deficiencia de factor VIII variable o crioprecipitado
 '6 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

purificada, se aplican en los sitios quirúrgicos o los alveolos pueden efectuar con seguridad en pacientes con un INR
de la extracción. La sustancia antifibrinolítica ácido amino­ < 3.0. La anestesia regional, operación periodontal me­
caproico épsilon, suministrado por vía oral o intravenosa, nor y extracciones simples requieren un INR < 2.0. Las
es un inhibidor potente de la disolución inicial del coá­ intervenciones complejas o extracciones múltiples exi­
gulo.28 El ácido tranexámico es una sustancia antifibrinolí­ gen un INR < 1.5.
tica más potente que el ácido aminocaproico épsilon y 3. Se consulta al médico acerca de la posibilidad de suspen­
previene la hemorragia bucal excesiva después del trata­ der o reducir el anticoagulante hasta llegar al INR ade­
miento periodontal y extracciones dentarias.40 Se expende cuado. Es frecuente que el anticoagulante se interrumpa
como enjuague que puede utilizarse solo o combinado con entre dos y tres días antes del tratamiento periodontal
ácido tranexámico por vía sistémica varios días después de (la vida media de la warfarina oscila entre 36 y 42 horas)
la operación."1 y se revise el INR el día del procedimiento. Si el INR se
No todos los trastornos de la coagulación son heredita­ halla dentro de los límites aceptables, se practica la in­
rios. Las enfermedades hepáticas pueden afectar todas las tervención y se reinstaura el anticoagulante inmediata­
fases de la coagulación sanguínea, aunque la mayor parte mente después del tratamiento.
de los factores de la coagulación se sintetiza y elimina por 4. Es de suma importancia la técnica cuidadosa y el cierre
el hígado. La coagulación de los pacientes que abusan por completo de la herida. Para toda maniobra, la aplicación
mucho tiempo del alcohol o que tienen hepatitis crónica de presión reduce la hemorragia. Si persiste el sangrado,
es inadecuada. La coagulación puede estar alterada por hay que considerar el uso de celulosa oxidada, colágena
deficiencia de vitamina K, causada por síndromes de mal- microfibrilar, trombina tópica y ácido tranexámico.
absorción, o la administración prolongada de antibióticos,
que altera la microflora intestinal que produce vitamina K. El ácido acetilsalicílico modifica la agregación plaqueta-
El plan terapéutico dental para individuos con enfermedad ria normal y puede provocar hemorragia prolongada.
hepática incluye lo siguiente: Como induce una fijación irreversible a las plaquetas, los
efectos del ácido acetilsalicílico se prolongan por lo menos
1. Consulta con el médico. cuatro a siete días. Con frecuencia se utiliza en dosis peque­
2. Evaluaciones de laboratorio: tiempo de protrombina, ñas de 325 mg o menores por día, lo que no suele alterar
tiempo de sangría, recuento de plaquetas y tiempo de el tiempo de sangría. Sin embargo, a dosis mayores puede
tromboplastina parcial (en pacientes que se hallan en elevar el tiempo de sangría y predisponer al paciente a la
etapas tardías de la enfermedad hepática). hemorragia posoperatoria.,s Cuando el sujeto ingiere más
3. Tratamiento periodontal no quirúrgico, conservador, de 325 mg de ácido acetilsalicílico diarios, debe suspen­
siempre que sea posible. derse por lo menos siete a 10 días antes del tratamiento
4. Si se requiere operación (puede necesitar interna- periodontal en consulta con el médico. Los fármacos anti­
miento): inflamatorios no esteroideos (AINE), como el ibuprofeno,
• El INR (del inglés Intemational normalized rano) (tiem­ también inhiben la función plaquetaria. Puesto que se fijan
po de protrombina) debe ser < 2.0. Para intervencio­ en forma reversible, el efecto es transitorio y dura tan sólo
nes quirúrgicas simples, un INR < 2.5 suele ser se­ un breve lapso después de la última dosis del medica­
guro27 mento. Se usa el tiempo de sangría cuando quedan interro­
gantes sobre el efecto potencial del ácido acetilsalicílico o
• El recuento plaquetario debe ser > 80 000/mm-' los AINE. No se prescribe el ácido acetilsalicílico a indivi­
duos bajo tratamiento de anticoagulación o que padecen
Quizá la causa más común de coagulación anormal sea una enfermedad vinculada con tendencias hemorrágicas.
el tratamiento con fármacos. Los pacientes con válvulas
cardiacas prostéticas o antecedentes de infarto del miocar­ La heparina se emplea para la anticoagulación a corto
dio, accidente vascular cerebral o tromboembolia están casi plazo y se suministra por vía intravenosa (por lo regular en
siempre bajo tratamiento con anticoagulantes derivados de un ámbito hospitalario). Es un anticoagulante poderoso
la cumarina, por ejemplo dicumarol y warfarina.27,2 Estos con una acción que dura entre cuatro y ocho horas. Es raro
medicamentos son antagonistas de la vitamina K que redu­ que se requiera tratamiento periodontal mientras el en­
cen la producción de los factores II, VII, IX y X de la coa­ fermo recibe heparina.
gulación dependientes de vitamina K. La eficacia de la te­
rapéutica de anticoagulación se examina por la vía del Púrpuras trombocitopénicas
tiempo de protrombina. El nivel recomendado de anticoa­
gulación para la mayoría de los sujetos es un INR de 2.0 a La trombocitopenia se define como un recuento plaque­
3.0; con los individuos que tienen válvulas cardiacas pros­ tario < 100 000/mm'. La hemorragia secundaria a la trom­
téticas suele fluctuar entre 2.5 y 3.5.27 El tratamiento perio­ bocitopenia ocurre en las púrpuras trombocitopénicas
dontal se modifica como sigue: idiopáticas, tratamientos por radiación, terapias con fárma­
cos mielosupresores (p. ej., quimioterapia), leucemia o in­
1. Consultar con el médico tratante para establecer la na­ fecciones. Las púrpuras son enfermedades hemorrágicas
turaleza de la enfermedad sistémica subyacente y el caracterizadas por la extravasación de sangre hacia los te­
grado necesario de anticoagulación. jidos por debajo de la piel o las mucosas que producen
2. El procedimiento a realizar determina el INR aceptable. petequias espontáneas (pequeñas manchas rojas) o equi­
La anestesia infiltrativa, raspado y alisado radicular se mosis.
 Tratamiento periodontal en pacientes con enfermedades sistémicas ■ CAPÍTULO 38 577

El tratamiento periodontal para individuos con trombo- 2.

2 Antes de la quimioterapia se idea un plan de trata­
citopenia se enfoca en la disminución de la inflamación al miento periodontal completo con un médico (véase la
reducir los irritantes locales para evitar la necesidad de un sección previa sobre pacientes bajo quimioterapia).
tratamiento más radical.1545 Las instrucciones de higiene • Examinar los valores hematológicos de laboratorio
bucal y las visitas de mantenimiento frecuentes son de cada día: tiempo de sangría, tiempo de coagulación,
gran trascendencia. La derivación al médico está indicada tiempo de protrombina y recuento plaquetario.
para establecer el diagnóstico definitivo y determinar las • Administrar la cobertura antibiótica antes de todo
modificaciones del tratamiento planificado. El raspado y tratamiento periodontal porque la infección es la
alisado radiculares son casi siempre seguros, a menos que preocupación principal.
el recuento de plaquetas sea < 60 000/mm'. No se realizan • Extraer todos los dientes irrecuperables, imposibles
intervenciones quirúrgicas, salvo que el recuento plaque- de mantener o con potencial infeccioso por lo menos
tario sea > 80 000/mm'. Antes de la operación puede 10 días antes del inicio de la quimioterapia, si el es­
precisarse la transfusión plaquetaria. Las intervenciones tado general lo permite.
• "í>e. realvu. e.V desbüda.m\e,c\Xc> \5e.úodouV.a.V (.rascado x
que aplicar medidas hemostáticas locales. alisado radicular) y se suministran instrucciones de­
talladas de higiene bucal, cuando el estado del en­
fermo lo permite. Se indican, dos veces al día, enjua­
Púrpuras n o trombocitopénicas gues con gluconato de clorhexidina al 0.12% después
de la higiene bucal. Hay que identificar el potencial
Las púrpuras no trombocitopénicas son consecuencias de de hemorragia debido a la trombocitopenia. Son ne­
la fragilidad de la pared vascular o bien de la trombastenia cesarios presión y sustancias hemostáticas de superfi­
(alteración de la agregación plaquetaria). La primera tiene cie según esté indicado.
una multitud de causas: reacciones de hipersensibilidad,
escorbuto, infecciones, sustancias químicas (fenacetina y 3. Durante las fases agudas de la leucemia sólo se inicia el
ácido acetilsalicílico), disproteinemia y varias más. La tratamiento periodontal de urgencia. Hay que eliminar
trombastenia se presenta en la uremia, enfermedad de toda fuente potencial de infección para prevenir la dise­
Glanzmann, ingestión de ácido acetilsalicílico y enferme­ minación sistémica. Muchas veces, el tratamiento con
dad de von WiHebrand.45 Las dos clases de púrpuras no antibióticos es la elección, en combinación con el des-
trombocitopénicas pueden ocasionar hemorragia inme­ bridamiento no quirúrgico o quirúrgico.
diata después de una herida gingival. El tratamiento con­ 4. Se instituye el tratamiento paliativo de úlceras bucales o
siste principalmente en presión directa aplicada por lo mucositis con sustancias como la lidocaína viscosa. Para
menos durante 15 minutos. Esta presión inicial debe con­ prevenir infecciones secundarias se administran antibió­
trolar la hemorragia, excepto si los tiempos de coagulación ticos por vía sistémica.
son anormales o hay otra herida. Se omite la terapéutica 5. La candidiasis bucal es común en el paciente leucémico
quirúrgica a menos que se resuelvan los problemas plaque- y se trata con suspensiones de nistatina (100 000 U/ml
tarios cualitativos y cuantitativos. cuatro veces por día) o supositorios vaginales de clotri-
mazol (10 mg cuatro a cinco veces diarias).39
6. En sujetos con leucemia crónica y quienes experimen­
tan remisión se realiza raspado y alisado radiculares sin
DISCRASIAS SANGUÍNEAS complicaciones, pero se evita la intervención periodon­
tal en la medida de lo posible.
Muchos trastornos de los eritrocitos y leucocitos afectan el • El día del procedimiento se estima la cantidad de pla­
curso de la terapia periodontal. Puede haber alteraciones de quetas y el tiempo de sangría. Si alguno de los dos es
la cicatrización de heridas, hemorragia, aspecto de los teji­ bajo, se pospone la sesión y se refiere el paciente al
dos y propensión a la infección. Los odontólogos deben médico tratante.
conocer los signos y síntomas clínicos de las discrasias
sanguíneas, la disponibilidad de exámenes de laboratorio y
la necesidad de la derivación al médico. Agranulocitosis

Los pacientes con agranulocitosis (neutropenias cíclicas y

Leucemia granulocitopenias) tienen mayor propensión a las infeccio­
nes. La cantidad total de leucocitos desciende y los leuco­
La modificación del tratamiento periodontal para personas citos granulares (neutrófilos, eosinófilos o basófilos, o am­
con leucemia se basa en la mayor proclividad de los pacien­ bos) disminuyen o desaparecen. Estos trastornos suelen
tes a la infección, la tendencia hemorrágica y los efectos de estar marcados por destrucción periodontal temprana
la quimioterapia.15 avanzada.70 Cuando es posible, hay que efectuar el trata­
El plan terapéutico para tales individuos es el que se miento periodontal durante los periodos de remisión. En
enlista a continuación: esos momentos, la terapia es tan conservadora cuanto sea
posible mientras se reducen las fuentes potenciales de in­
1. Referir al enfermo para una valoración médica y trata­ fección general. Después de la consulta con el médico, se
miento. Se requiere la estrecha colaboración del clí­ extraen los dientes con lesiones avanzadas. Las instruccio­
nes de higiene bucal incluyen enjuagues de clorhexidina
nico.
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

dos veces diarias. El raspado y alisado radiculares se llevan tección, el paciente también está protegido contra la infec­
a cabo con delicadeza, bajo protección antibiótica. ción por HDV.
Tal vez la hepatitis C sea la más grave de todas las infec­
ciones virales de hepatitis en razón de su índice elevado de
ENFERMEDADES INFECCIOSAS infección crónica. Sólo el 15% de los pacientes infectados
con HCV se recupera del todo; el 85% padece infección
Puesto que muchos padecimientos infecciosos son de na­ crónica por HCV, que incrementa notablemente el riesgo
turaleza incierta, y en vista de que los historiales clínicos de cirrosis, carcinoma hepatocelular y enfermedades hepá­
son con frecuencia inexactos o incompletos, hay que tratar ticas. De hecho, la infección por HCV es la causa más im­
a todos los sujetos periodontales como si tuvieran una en­ portante de trasplante de hígado en Estados Unidos. Por
fermedad infecciosa. La protección de pacientes, operado­ desgracia, no hay vacuna para el HCV. Como se lo trans­
res y personal del consultorio requiere la aplicación de mite primariamente por vía percutánea o permucosa, los
precauciones generales para cada individuo con la finali­ trabajadores de la salud se hallan en riesgo por heridas in­
dad de reducir al mínimo la infección y la contaminación fligidas con instrumentos contaminados.
cruzada. Esta sección contiene un comentario breve sobre La hepatitis G es un virus recién descubierto y todavía
hepatitis, virus de inmunodeficiencia humana (H1V), sín­ no se conoce bien su epidemiología y virología. Es raro que
drome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y tuberculo­ se presente como infección solitaria y suele aparecer como
sis en relación con las precauciones requeridas en el trata­ coinfección de las hepatitis A, B o C. Se sabe que el HGV
miento periodontal. se transmite por vía sanguínea.
A continuación se ofrecen las pautas para tratar a pa­
Hepatitis cientes con hepatitis:

Hasta la fecha se han identificado seis virus distintos que 1. Si la enfermedad, sin importar cuál sea su clase, es ac­
causan hepatitis viral: virus de la hepatitis A, B, C, D, E y tiva, no se realiza el procedimiento periodontal, salvo si
G.I22J La virología, epidemiología y profilaxis de estas for­ la situación es una urgencia. En este último caso hay
mas virales de la hepatitis difieren (cuadro 38-10). Como la que seguir el protocolo para individuos positivos al
mayor parte de las infecciones de hepatitis no se diagnos­ HBsAg (antígeno de superficie del HBV).
tica, el odontólogo debe conocer los grupos de alto riesgo, 2. Cuando el sujeto tiene antecedentes de hepatitis, se
como pacientes en diálisis renal, trabajadores de la salud, consulta al médico tratante para establecer la clase de
personas inmunosuprimidas, sujetos que recibieron trans­ hepatitis, evolución y duración de la enfermedad, modo
fusiones múltiples, homosexuales, consumidores de drogas de transmisión y cualquier enfermedad hepática crónica
y pacientes institucionalizados. o estado de portador viral.
Las hepatitis A y E son infecciones autolimitantes sin 3. Cuando se trata de individuos recuperados de las hepa­
enfermedad hepática coincidente. Estos virus se transmi­ titis A o E, puede llevarse a cabo el tratamiento perio­
ten por vía fecal-bucal. Por lo general, en Estados Unidos dontal habitual.
la transmisión del HAV se produce por contacto personal, 4. Si es el caso de enfermos recuperados de las hepatitis B
sexual o cuidados diarios. Por el contrario, el HEV se trans­ y D, hay que consultar al médico y solicitar pruebas de
mite por agua potable contaminada con materia fecal, lo laboratorio para HB,Ag y anti-HB,, (anticuerpo para el
cual es bastante raro en Estados Unidos. En la actualidad antígeno de superficie de HBV).
hay vacunas para proteger contra la infección por HAV, • Si las pruebas de HB,Ag y anti-HB, son negativas pero
pero no contra la del HEV. se sospecha que hay virus de hepatitis B, se ordena
La infección por hepatitis B puede generar lesión hepá­ otra determinación de HB,.
tica crónica y estado de portador crónico. La infección • Es probable que los pacientes que son positivos al
crónica por HBV aparece entre 5 y 10% de los individuos HB5Ag sean infectantes (portadores crónicos); el
infectados, con índices muy superiores entre lactantes y grado de infectividad se mide mediante la determina­
niños. Como la transmisión básica tiene lugar por vía he- ción de HB.Ag.
matógena, el HBV interesa a los trabajadores de la salud. • Los individuos que son positivos al anti-HB, se tratan
Entre ellos, los índices más elevados de infección por HBV en forma común (poseen anticuerpo al antígeno
se reconocen en odontólogos y cirujanos bucales.21 La vía HB5).
de infección más común en el consultorio dental son las • Los pacientes negativos al HB,Ag se tratan en forma
heridas percutáneas o permucosas con instrumentos o agu­ corriente.
jas contaminadas. La vacuna de la hepatitis B se reco­ 5. Cuando los enfermos tienen hepatitis C, debe consul­
mienda para todos los trabajadores de la salud. tarse al médico para establecer el riesgo de transmisibili-
El virus de la hepatitis D es un virus defectuoso que dad y estado actual de la enfermedad hepática crónica.
necesita la presencia del HBV para su supervivencia, repli- 6. Si una persona con hepatitis activa, positiva al HB(Ag
cación e infectividad. El material genético del HDV se aloja (portador de HBV) o portador positivo de HCV, necesita
dentro de la capa de antígeno de la superficie del HBV. Así, tratamiento de urgencia, se toman las siguientes precau­
la prevención del HDV es similar a la del HBV y se funda ciones:
principalmente en la vacuna. Una vez que los títulos de • Consultar con el médico del paciente acerca de su es­
anticuerpos contra el HBV se elevan hasta niveles de pro­ tado.
 Tratamiento periodontal en pacientes con enfermedades sistémicas ■ CAPÍTULO 38 579

• CUADRO 38-10 :
Comparación de los virus de la hepatitis
A B c D E G

Fuente Heces Sangre y líquidos Sangre y líqui­ Sangre y líquidos Heces Sangre
corporales dos corpo­ corporales
rales
Modos Fecal-bucal Percutáneo/ Percutáneo/ Percutáneo/ Fecal-bucal Percutánea (suele
p r i m a r i o s de permucoso; permucoso permucoso (se ocurrir como
transmisión sexual produce sólo coinfección de
después de otros virus de
infección pre­ la hepatitis)
via con HBV o
como una coin­
fección de HBV)
Periodo de 15-50 días 50-160 días 15-150 días 15-150 días 15-60 días Desconocido
incubación
Riesgo de No hay in­ Varia con la edad; Muy alto 5% cuando se No hay infec­ Se desconoce si
infección fección adultos (5 a ( > 85%) adquiere como ción crónica hay infección
crónica crónica 10%); niños coinfección de crónica
(25 a 50%); HBV; > 7 0 %
lactantes cuando se ad­
( > 85%) quiere como se­
gunda infección
en un portador
crónico de HBV
¿Inmunidad SI: anti­ Casi siempre: se No: se produce Como la infección Desconocida Desconocida
protectora cuerpo producen an­ el anticuerpo de HDV requiere
después de anti-HAV ticuerpos para anti-HCV, infección previa
l a infección? el antlgeno nú­ pero no suele o coinfección de
cleo, antígeno ser protector HBV, la inmuni­
e y antígenos dad protectora
de superficie; es similar a la de
el anticuerpo la hepatitis B
para el antí­
geno de super­
ficie anti-HB es
el más protec­
tor; hay estado
de portador
crónico
¿Se dispone SI Si No Sí (la vacuna contra No No
de vacuna? HBV protege
contra HDV)

Si es probable que sangre durante el tratamiento o Debe utilizarse la mayor cantidad posible de compre­
después de él, se cuantifican los tiempos de protrom- sas desechables, cubrir los interruptores de la luz, ma­
bina y de sangría. La hepatitis puede alterar la coagu­ nijas de cajones y bandejas. También hay que prote­
lación; hay que modificar el tratamiento en concor­ ger el respaldo de la cabeza.
dancia. Todo lo desechable (gasa, hilo, aspiradores de saliva,
Todo el personal en contacto con el paciente debe máscaras, batas, guantes, etc.) se coloca en un recep­
aplicar la técnica de cobertura total, con másca­ táculo forrado. Después del tratamiento se envuelve
ras, guantes, lentes o protectores oculares y batas de- todo esto, rotula y se desecha siguiendo las normas
sechables. de desechos contaminados.
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad paiodotttal

• Se debe seguir una técnica aséptica todo el tiempo. arroja resultado negativo, los pacientes se tratan con nor­
Hay que reducir al m í n i m o el aerosol al n o usar ins­ malidad. Todo individuo que tenga antecedentes de segui­
trumentación ultrasónica, jeringa de aire o piezas de miento médico insuficiente (es decir, falta de radiografías
m a n o de alta velocidad; recuérdese que la saliva con­ anuales de tórax) o evidencie signos o síntomas indicativos
tiene un destilado del virus. Es muy aconsejable ha­ de tuberculosis, debe referirse para su valoración. El trata­
cer un enjuague previo de gluconato de clorhexidina miento adecuado de la tuberculosis lleva un mínimo de 18
por 30 segundos. meses y un seguimiento posterior estricto que debe incluir
• Cuando se concluye la sesión, todo el equipo se cepi­ radiografías de tórax, cultivos de esputo y examen de los
lla y esteriliza. Si n o es posible esterilizar o desechar síntomas del paciente realizados por el médico al menos
cada 12 meses.
un elemento, n o se lo usa.

Si durante el tratamiento dental se produce una herida

percutánea o permucosa de un portador de HBV, los Centén REFERENCIAS
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historial clínico. Por ello, cada individuo sometido a tera­ 1991. Hypertension 1995; 25:303.
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Hay grandes variaciones en el avance de la enfermedad por 10. Centers for Disease Control and Prevention: Immunization of
HIV de acuerdo con las personas y la selección apropiada health-care workers: Recommendation of the advisory com-
mittee on immunization practices (ACIP) and the hospital in-
del plan de tratamiento depende del estado de la salud fection control practices advisory committee (HICPAC).
general del paciente. Si bien hay pocas contraindicaciones MMWR 1997; 46(RR-18):1.
al tratamiento dental corriente para muchos sujetos infec­ 11. Christgau M, Palitzsch KD, Schmalz G, et al: Healing response
tados por el HIV, el plan de tratamiento periodontal recibe to non-surgical periodontal therapy in patients with diabetes
la influencia de la salud general del individuo e infecciones mellitus: clinical, microbiological, and immunological results.
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sobre hepatitis. Si el sujeto ha completado la quimiotera­ Association. J Am Dent Assoc 1997,128:1142.
pia, se consulta al médico acerca de la infectividad y resul­ 16. Deacon JM, Pagliaro AJ, Zelicof SB, et al: Current concepts
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 Tratamiento periodmtal en pacientes con enfermedades sistémkas ■ CAPÍTULO 38 581

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 CAPÍTULO

Tratamiento periodontal
en pacientes geriátricos
Den/se ¡. Fedele y Linda C. Niessen

CONTENIDO

DEMOGRAFÍA Revisión de los antecedentes médicos

Distribución de la p o b l a c i ó n Revisión de la medicación
Estado sanitario Valoración del riesgo
Factores sociales y psicológicos que afectan Exámenes intrabucal y extrabucal
el t r a t a m i e n t o d e n t a l ENFERMEDADES PERIODONTALES GERIÁTRICAS
Estado dental Etiología
Estado p e r i o d o n t a l Relación c o n e n f e r m e d a d sistémica
Estado de la caries PLAN DE TRATAMIENTO PERIODONTAL
Consultas dentales PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
Xe rosto mía Y MANTENIMIENTO DE LA SALUD PERIODONTAL
Candidiasis EN PACIENTES GERIÁTRICOS
VALORACIÓN ODONTOLÓGICA Y MÉDICA Sustancias quimioterápicas
Revisión de los antecedentes dentales CONCLUSIÓN

/ T \ urante el siglo XX, la proporción de las personas DEMOGRAFÍA

\l 1 de la tercera edad experimentó un crecimiento
JZ*S significativo y en el siglo XXI se prevé un incre­ Distribución de la población
mento mayor. En la actualidad, casi 70% de los ancianos
posee dientes naturales. u La tendencia futura será atender En 1990, 4% de la población de Estados Unidos, esto es, 31
a más gente con más dientes en riesgo de afección perio­ millones de personas, tenía 65 años o más. En 1994, esta
dontal. cifra se elevó a 13%, es decir, 33.2 millones de individuos.
El envejecimiento no causa enfermedad; sin embargo, la Entre 2001 y 2010, las personas mayores de 65 años au­
edad se presenta con mayores anormalidades. Jim Beck se mentarán 13%, las mayores de 85 años 29% y las mayores
ocupó de esta vinculación en el Congreso Mundial de de 100 años 65%. Se anticipa que en la primera mitad del
Periodoncia de 1996: "como la gente, puede ser que los siglo XXI la población de Estados Unidos se incrementará
factores de riesgo cambien o por lo menos que cambie la 42%. Como se muestra en la figura 39-1, durante el mismo
importancia relativa de los factores de riesgo". periodo las personas mayores de 65 años aumentarán
El centro de atención de este capítulo es suministrar 126%, las mayores de 85 años 316%) y los centenarios
al lector información sobre la interrelación entre enve­ (100+) 956%.2"
jecimiento y salud bucal, con énfasis en la salud perio­ El incremento de la población de mayor edad es el re­
dontal. sultado de la notable prolongación de la expectativa de
583
584 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

25 nos estudios secundarios y 20% estudios terciarios. Los de

mayor educación poseen casi siempre un mejor estado fi­
ü 65 y mayores nanciero en comparación con ios de educación inferior. En
20
■ 85 y mayores la actualidad, la pobreza tiene menor prevalencia en perso­
■ 100 y mayores nas mayores de todas las razas, género y grupos étnicos.10-2"
Por lo general disponen del ingreso más elevado de todos
los grupos etarios y gastan más dinero en aspectos lujosos,
o 10 como vacaciones y automóviles.21 Los mayores logros de
educación con menores niveles de pobreza dan lugar a un
aumento de la demanda de atención odontológica en estas
personas.1"

2005 2010 2035 2050

Estado d e n t a l
Año

Fig. 3 9 - 1 . Tendencias proyectadas de la población geriatrica de Es­ Durante varias décadas pasadas, la prevalencia de la pér­
tados Unidos. (Tomado de US Department of Commerce, Bureau of dida de dientes y el edentulismo han declinado de forma
the Census: report, jan 20. 1998. Disponible en www.census.gov.) paulatina en Estados Unidos. El cuadro 39-1 presenta las
estimaciones actuales de la pérdida y conservación de dien­
tes en ese país. Los datos indican que 75% de los adultos
de 65 a 69 años aún está dentado y un poco más de la
vida durante la centuria pasada. La expectativa de vida mitad de los mayores de 75 años.14
promedio fue de 47 años en 1900 y de 75 en 1990. Se pro­
yectó que en el año 2000 la expectativa de vida (al nacer) Estado periodontal
sería de 77 años. La gente que alcanzó la edad de 65 años
en 1990 tenía un promedio de 17 años más de expectativa Datos recientes revelan que los individuos geriátricos que
de vida.1830 conservan los dientes tienen menor propensión a la perio-
dontitis.6 La enfermedad periodontal avanzada no es tan
Estado sanitario común en la tercera edad como se pensó alguna vez.6 Se
reconocen niveles moderados de pérdida de inserción en
Pese a los adelantos de la medicina moderna, que elevaron una proporción elevada de pacientes ancianos; sin em­
la expectativa de vida, el número de personas de la tercera bargo, hay pérdida avanzada sólo en una proporción pe­
edad con enfermedades crónicas sigue en ascenso.2" La queña.12 La magnitud de la enfermedad periodontal rela­
frecuencia de trastornos visuales, cataratas, glaucoma y cionada con la edad no es importante desde el punto de
dificultades auditivas aumenta con el avance de la edad.21 vista clínico y no está claro si la mayor prevalencia de la
Casi la mitad de los individuos mayores de 65 años tiene afección periodontal guarda relación con la edad o el
artritis.21 1.a mayoría de los ancianos tiene por lo menos tiempo.12 Las figuras 39-2 a 39-4 ilustran datos sobre enfer­
una enfermedad crónica y muchos padecen varias afeccio­ medad periodontal de la fase I de la Tercera Encuesta
nes crónicas.2 En 1994 el número de anormalidades cróni­ Nacional de Examen de Salud y Nutrición (NHANES-II1, del
cas de mayor frecuencia por cada 100 personas mayores fue inglés Third National Health and Nutrition Exatmnathm
el siguiente: artritis (50), hipertensión (36), cardiopatía Survey), realizada en Estados Unidos entre 1988 y 1991.5 La
(32), trastornos auditivos (29), cataratas (17), trastornos figura 39-2 muestra que la recesión gingival aumenta con
ortopédicos (16), sinusitis (15) y diabetes(lO).2 Las cardio-
patías son todavía la causa principal de muerte en la tercera
edad. Alrededor de siete de cada 10 muertes se debieron a
cardiopatía, cáncer o accidente vascular cerebral.20
! CUADRO 39-1 ■
La prevalencia de los trastornos sensoriales y la artritis
puede tener influencia notoria sobre la salud bucal de los Porcentaje de individuos dentados por edad y género
pacientes geriátricos. A las personas con dificultades audi­ (Estados Unidos, 1998-1991)
tivas y visuales y limitaciones de su destreza les resulta más
Género
difícil comunicar sus necesidades de cuidados bucales y la Grupo Todas las
práctica de una buena higiene bucal. de edad personas Masculino Femenino

Factores sociales y psicológicos que afectan 50-54 88 yo 86

el t r a t a m i e n t o dental 55-59 82 82 83
60-64 76 7/ 76
El nivel de educación de las personas de la tercera edad se 65-69 74 73 75
ha incrementado. En 1995 sólo 64% de los sujetos no ins­ 70-74 69 71 6/
titucionalizados había completado por lo menos estudios 75+ 56 53 58
secundarios y 13% poseía un título terciario. Se estima que
para el 2015 76% de ellos habrá completado cuando me­ Véase la referencia 14.
 Tratamiento periodontal en pacientes geriátricos ■ CAPÍTULO 39 585

90 i 90 i 1
_. 1 1 mm o mayor 30 -- B 3 mm o mayor ^mm
ou - - —^^—
■ 3 mm o mayor H 5 mm o mayor _ _ ^ ^

MU
70
60
«
S 50
o
§40
Q-
30
20

45-54 55-84 85+ 45-54 55-64 65+

Edad Edad

Fig. 39-2. Porcentaje de personas con recesión gingival (1988-1991). Fig. 39-4. Porcentaje con perdida de inserción por edad (1988-
(Brown U. Brunelle JA, Kingman A; Periodontal status in the United 1991). (Brown Ll, Brunelle IA, Kingman A: Periodontal status in the
States, 1988-1991: Prevalence, extent, and demographic variation. J United States, 1988-1991: Prevalence, extent, and demographic va­
Dent Res 1996;75(Spec lss):672.) riation. J Dent Res 1996,75(Spec lss):672.)

eleva el riesgo de destrucción periodontal pero probable­

el avance de la edad, con un tercio (35%) de las personas mente se vincule con el envejecimiento, no con la anorma­
entre 55 y 84 años de edad y menos de la mitad (46%) lidad.12 Es probable que la afección periodontal en pacien­
mayores de 85 años de edad con recesión gingival de 3 mm tes geriátricos no se deba a la mayor susceptibilidad, sino a
o mayor. La figura 39-3 revela que se detectó profundidad la progresión acumulativa de la anomalía en el tiempo."
de bolsa de 6 mm o mayor en 7% de los individuos de 45
a 54 años, 8% de los sujetos de 55 a 64 años y 7% de las Estado d e la caries
personas mayores de 65 años de edad. La pérdida de inser­
ción, representada en la figura 39-4, aumenta con la edad. La caries radicular es una enfermedad específica de la ter­
Menos de la mitad de los individuos mayores de 65 años cera edad. Las superficies radiculares expuestas, junto con
evidenció pérdida de inserción de 5 mm o mayor. estados de salud disminuida y el consumo de muchos me­
La prevalencia de la enfermedad periodontal se incre­ dicamentos, pone a los pacientes geriátricos en mayor
menta con la edad y se halla relacionada con ella.4 La edad riesgo de caries radicular. El examen de las caries de la fase
I del NHANES-1I1 indica que la prevalencia de la caries ra­
dicular aumenta notoriamente con la edad. Las superficies
radiculares cariadas u obturadas se identificaron en 47% de
las personas entre 65 y 74 años y en 55.9% de los sujetos
14 mm o mayor
40 mayores de 75 años.27
I 6 mm o mayor
35
Consultas dentales
30
Las consultas dentales realizadas por personas de la tercera
o> 25 edad se correlacionan con el hecho de tener dientes, no
2 con la edad.2' Los datos del Sistema de Vigilancia del Factor
I 20 de Riesgo de Comportamiento (BRFSS, del inglés Behavioral
I 15 Risk Factor Surveillance System) de 1995, que es una encuesta
telefónica aleatoria, por estados, de población no institu­
10 cionalizada mayor de 18 años, señalan que las personas de
la tercera edad son usuarios frecuentes de servicios odonto­
5 lógicos. De todos los individuos que respondieron a la
0
sección de salud bucal, 69% concertó una consulta dental
45-54 durante el último año. Entre los mayores de 65 años, 62%
programó una consulta durante el año previo. Sin em­
bargo, 75% de los adultos mayores de 65 años con dientes
Fig. 39-3. Porcentaje de personas con profundidades de bolsa por naturales declararon una consulta dental en el último año.7
edad (1988-1991). (Brown U, Brunelle )A, Kingman A: Periodontal Datos sobre gastos dentales señalan que los pacientes ma­
status in the United States, 1988-1991: Prevalence, extent, and de­ yores tienen un mayor costo por consulta que las personas
mographic variation. I Dent Res 1996;75(Spec lss):672.)
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

jóvenes y que desean hacer una inversión significativa en cuello y su terapéutica; alergias, técnicas de higiene bucal;
atención odontológica.23 consumo de tabaco y alcohol; y toda dificultad o problema
relativos a la terapia odontológica. Además, el historial
Xerostomía odontológico debe revisar las lesiones pasadas, la percep­
ción que tiene la persona de resultados de tratamientos
La saliva desempeña un papel esencial en el manteni­ pasados o futuros, la fluoración del agua de consumo (bo­
miento de la salud bucal. Muchas personas de la tercera tella, pozo, comunales) y el tipo de pasta dental (fluorada
edad consumen medicamentos para enfermedades y tras­ o no fluorada).
tornos crónicos. Más de 500 fármacos prescritos y de mos­
trador provocan disminución de la saliva, sequedad de la Revisión de los antecedentes médicos
boca y xerostomía. Los medicamentos que suelen producir
xerostomía y menor cantidad de saliva son los antidepresi­ El historial clínico debe detallarse e incluir una relación
vos tricíclicos, antihistamínicos, antihipertensivos y diuré­ sintética de las lesiones físicas y mentales actuales y pasa­
ticos. El consumo de fármacos causa resequedad de la boca, das, sin olvidar alergias y procedimientos invasivos. La re­
si bien la boca seca se halla relacionada con ciertas enfer­ visión ha de centrarse en la evaluación cuidadosa de enfer­
medades o trastornos generales como el tratamiento por medades y trastornos sistémicos, particularmente los que
radiación para cánceres de boca, cabeza, cuello y tiroides, influyen en el tratamiento dental, como anormalidades
síndrome de Sjógren, diabetes no controlada, trasplantes hemorrágicas y uso de anticoagulantes, diabetes, proble­
de médula ósea, trastornos tiroideos y depresión." mas de válvulas cardiacas, ciertas afecciones cardiovascula­
Las medicaciones que inducen xerostomía también per­ res, accidente vascular cerebral, articulaciones artificiales y
turban la masticación, la fonación, el gusto o la deglución consumo de corticoesteroides. Es aconsejable realizar una
y aumentan el riesgo a caries, enfermedad periodontal y consulta con el médico del paciente, especialmente cuando
candidiasis. se trata de un individuo con problemas sistémicos o si se
piensa practicar tratamientos complicados o invasivos.
Aunque la obtención del historial médico puede tomar
Candidiasis mucho tiempo con los pacientes geriátricos, el diálogo
entre el dentista y el enfermo suministra con frecuencia
La proliferación excesiva de Candida albicans y su infiltra­ información valiosa acerca de aspectos médicos, psicológi­
ción en las capas de la mucosa bucal generan una infección cos y terapéuticos.
patógena. Las causas pueden ser locales y sistémicas y la
infección se conoce, en general, como candidiasis."
Todo padecimiento que pone en peligro el sistema in- Revisión de la medicación
munitario del paciente puede considerarse un factor de
riesgo para la candidiasis. La candidiasis bucal puede apare­ Los pacientes de la tercera edad padecen un consumo con­
cer por el consumo prolongado de fármacos como antibió­ siderable de medicaciones, sean prescritas y de venta libre.
ticos, tratamiento con esferoides o quimioterapia. La dia­ El cuadro 39-2 presenta una lista de los 20 fármacos más
betes mellitus, tratamiento por radiación de cabeza y recetados en Estados Unidos en 1998. Muchos fármacos
cuello y virus de inmunodeficiencia humana (H1V) son utilizados por los ancianos pueden tener efecto negativo
factores de riesgo para Candida seudomembranosa aguda. sobre la salud bucal. Para obtener una lista completa de
Esta anormalidad se presenta como una lesión blanca que recetas y medicaciones de venta libre, hay que pedirle al
puede desprenderse con una gasa y dejar una zona eritema- paciente que lleve los frascos o cajas de cada fármaco al
tosa." consultorio. Esto permite conformar una relación com­
Muchas veces la candidiasis atronca crónica se presenta pleta de medicamentos y también aporta mayor informa­
como una zona eritematosa debajo de prótesis superiores ción acerca de dosis y número de médicos que prescriben
en bocas con mala higiene oral. En pacientes sin prótesis, las medicaciones.
la candidiasis atrófica crónica puede aparecer como un
enrojecimiento generalizado o hasta un ardor generalizado Valoración del riesgo
de la boca."
La candidiasis atrófica crónica, o queilitis angular, puede La Amerícan Society of Anesthesiolotfsts estableció una útil
manifestarse en los pliegues o las comisuras labiales. Esto herramienta para predecir el riesgo de mortalidad quirúr­
ocurre cuando el individuo tiende a acumular saliva alre­ gica.316 La herramienta (recuadro 39-1) estadifica a los pa­
dedor de los ángulos de la boca o se lame los labios con cientes en cinco categorías, ajustadas por edad, sin permitir
frecuencia." que un sujeto geriátrico se asigne a la clase I, y se ha vali­
dado en personas mayores de 80 años. En su origen, este
sistema de clasificación se destinó a valorar el riesgo qui­
VALORACIÓN ODONTOLÓGICA Y MÉDICA rúrgico bajo anestesia general; sin embargo, en la actuali­
dad se emplea también para valorar el riesgo antes de las
Revisión de los antecedentes dentales pruebas diagnósticas e intervenciones quirúrgicas ambula­
torias. Los odontólogos pueden utilizar esta herramienta
La revisión debe incluir, a lo sumo, tratamientos restaura­ para evaluar a individuos antes de realizar procedimientos
dores pasados, periodontales y otros; cáncer de cabeza y quirúrgicos periodontales.'6
 Tratamiento perhuiontai en pacientes geriátriCOS ■ CAPÍTULO 39

Además de valorar el riesgo sistémico, el dentista debe

CUADRO 39-2 i considerar los factores de riesgo que influyen en el avance
Los 20 fármacos más prescritos en Estados Unidos de la enfermedad periodontal. Los factores de riesgo pro­
(1998) nósticos que modifican la terapéutica periodontal son el
hábito de fumar, susceptibilidad genética, observancia de
Producto Clase de fármaco la terapia y diabetes.25

arin (i na estróger Exámenes intrabucal y extrabucal

2. Synthroid Hormona tiroidea
Además de evaluar el tratamiento dental pasado, la pérdi­
3. Trii Antibiótico da de dientes, restauraciones, intervenciones dentales pre­
4. Hydrocodone w/APAP Combinación de narcótico y vias, caries y estado periodontal, el examen dental gene­
analgésico ral incluye la inspección completa de los tejidos blandos
5. Prozac Antidepresivo/IRS de cabeza y cuello. El cáncer bucal y faríngeo es una en­
fermedad relacionada con la edad y tiene graves conse­
6. Prilosec Compuesto antisecretorio/ cuencias.
ácido Gl
La piel del rostro y cuello se inspecciona y palpa para
Zothromax Antibiótico detectar lesiones, ganglios linfáticos agrandados, o ambas
8. Lipitor Inhibidor de la reductasa de cosas. Dentro de la boca se revisan labios, carrillos, lengua,
HMG-CoA encía, piso de la boca, paladar, trígono retromolar y buco-
9. Norvasi Bloqueador del canal de calcio faringe y se palpan para reconocer anomalías de tejidos
blandos, en particular manchas blancas o rojas, úlceras o
10. Claritin Antagonista del receptor H,/ tumefacciones.
antihistamina
El riesgo de cáncer bucal y faríngeo aumenta con la
11. Lanoxii Glucósido cardiaco edad, el consumo de tabaco, consumo frecuente de alcohol
12. Zoloft Antidepresivo/IRS y exposición a la luz solar (labios). El cáncer bucal es cura­
13. Albuterol (aerosol) Broncodilatador agonista B, ble si se lo descubre y trata en un momento temprano. El
cáncer bucal y faríngeo detectado en etapas terminales
14 Paxil Antidepresivo/IRS ocasiona desfiguración, pérdida de función, peor calidad
15. Amoxícillin Antibiótico de vida y muerte. Los datos de la vigilancia, epidemiología
16. Prempro Combinación de estrógeno y y resultados finales (SEER, del inglés Survcillana; Epnlemio-
progestina logy ana Eml Resulte) indican que más del 50% de los cán­
ceres de lengua y piso de la boca había metastatizado a
17. Zestril ihibidor de ÍCP distancia en el momento del diagnóstico.17 Además, en los
18 Vasotec Inhibidor de ECA últimos 25 años el índice de supervivencia de cinco años
19 Augmentin Antibiótico no ha mejorado.17 Las lesiones del cáncer bucal y faríngeo
pueden ser indoloras. Este padecimiento puede aparecer
20 Cephalexin Antibiótico como una úlcera, una tumefacción o una zona irritada roja
o blanca que no remite en un plazo de una a dos semanas.
Tomado de Zoeller J: The top 200 drugs. Am Druggist 1999:216:2. Otros signos de cáncer bucal son la tumefacción de gan­
IRS: inhibidor de la recaptación de serotonina, ECA: enzima conversora glios linfáticos y dificultad al hablar o deglutir."
de angiotensina.

ENFERMEDADES PERIODONTALES
RECUADRO 39-1 GERIÁTRICAS

Clasificación del estado físico de la Etiología

American Society of Anesthcsiologists
La enfermedad periodontal tiene un nexo con la edad y no
1. Paciente normal sano. es una consecuencia del envejecimiento.4 La afección pe­
2. Paciente con enfermedad sistémica leve. riodontal de la tercera edad se conoce a menudo como
3. Paciente con enfermedad sistémica grave que limita perioilotititis crónica.11-" Como la periodontitis es un tras­
su actividad pero no lo díscapacita. torno crónico, muchos de los estragos de la anomalía iden­
4. Paciente con enfermedad sistémica discapacitante que tificados en pacientes geriátricos son producto de la acu­
es un riesgo constante para la vida. mulación de la enfermedad en el tiempo. La investigación
5. Paciente moribundo que no se espera que sobreviva ha revelado que las etapas avanzadas de la periodontitis
24 horas, con operación o sin ella. son menos prevalentes que las moderadas en la población
E. Precede una operación de urgencia con una E. de la tercera edad.5""■ Una teoría sostiene que muchos si­
tios de afección periodontal avanzada provocan pérdida
dental en un momento temprano de la vida y sugiere que
Véase la referencia 3.
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad perioilimliil

la edad avanzada no es un factor de riesgo para la enferme­ rar el tratamiento.16 Hay que tomar en consideración los
dad periodontal." '" riesgos y beneficios tanto del tratamiento quirúrgico
Pocos indicios señalan que los factores de riesgo de cuanto del no quirúrgico.1" Asimismo, es importante la
anormalidad periodontal difieran con la edad.4 Es posible cantidad de soporte periodontal remanente o destrucción
que el estado de salud general, estado inmunitario, diabe­ periodontal pasada, tipo de diente, número de contactos
tes, nutrición, hábito de fumar, genética, medicamentos, oclusivos y preferencias individuales del sujeto.24 En la
salud mental, flujo salival, carencias funcionales o situa­ tercera edad, los implantes dentales son sustitutos confia­
ción económica modifiquen la relación entre enfermedad bles de dientes ausentes.26 La edad por sí sola no es una
periodontal y edad. 4 " contraindicación para la colocación de implantes.
Ciertas medicaciones prescritas con frecuencia a pacien­ Para los individuos geriatricos, el abordaje no quirúrgico
tes geriatricos alteran los tejidos gingivales. La gingivitis suele ser el tratamiento escogido en primer lugar.24 Según
producida por esteroides se ha relacionado con mujeres sean la naturaleza y extensión de la enfermedad periodon­
posmenopausicas bajo tratamiento de esteroides. Cuando tal, puede estar indicado el tratamiento quirúrgico16-24 La
hay mala higiene bucal, algunos fármacos como las ciclos- técnica quirúrgica debe reducir la exposición radicular al
porinas, bloqueadores del canal de calcio y anticonvulsivos mínimo.24 Las personas que reaccionan mejor a la terapéu­
(p. ej., nifedipina o fenitoína) producen agrandamiento tica quirúrgica son las capaces de mantener los resultados
gingival, que disminuye la capacidad de la persona para de la intervención.16 La edad por sí misma no es una con­
mantener buena higiene bucal." traindicación para la operación.1" El tratamiento adecuado
para quienes no son capaces de cumplir con el tratamiento,
tienen mala higiene bucal, padecen enfermedades genera­
Relación con enfermedad sistémica les o mentales o presentan perturbaciones funcionales es la
Una revisión reciente de la bibliografía realizada por atención periodontal paliativa de mantenimiento. 24
Loesche indica que la mala higiene bucal guarda relación Una finalidad común para todos los individuos de la
con padecimientos sistémicos, como neumonía por aspira­ tercera edad es disminuir las bacterias mediante la higiene
ción y enfermedad cardiovascular. En particular, es posible bucal y el desbridamiento mecánico. Estudios clínicos en
vincular la enfermedad periodontal con la cardiopatía co­ ancianos revelan que es posible prevenir o detener la apa­
ronaria y accidentes vasculares cerebrales.13 Además, el in­ rición o el avance de la enfermedad periodontal mediante
forme sobre salud bucal del cirujano general destaca que el control de la placa. En ciertos sujetos, el tratamiento con
estudios basados en animales y poblaciones demostraron antibióticos tópicos puede complementar la instrumenta­
que existe un vínculo entre la enfermedad periodontal y la ción subgingival repetida durante la atención de manteni­
diabetes, afección cardiovascular y accidente vascular ce­ miento. 1.a higiene bucal debe centrarse en las superficies
rebral.22 radiculares propensas a la caries.24

PLAN DE TRATAMIENTO PERIODONTAL PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD

PERIODONTAL Y MANTENIMIENTO
Por lo general, la enfermedad periodontal en la tercera DE LA SALUD PERIODONTAL
edad no es una anomalía de avance rápido, sino que se EN PACIENTES GERIATRICOS
presenta habitualmente como un trastorno crónico. Como
la enfermedad periodontal tiene periodos de exacerbación Se trate de pacientes jóvenes o geriatricos, el factor más
y remisión, el conocimiento y la documentación de los importante que determina el resultado favorable del trata­
periodos de afección activa y estabilidad son esenciales miento periodontal es el control de placa y la frecuencia de
para la formulación del plan de tratamiento y el pronós­ la atención profesional.24 La edad avanzada no reduce la
tico.' 6 eliminación de la placa; sin embargo, personas de mayor
El padecimiento periodontal debe diagnosticarse sin edad pueden tener dificultades al realizar la higiene bucal,
importar cuál sea la edad. La finalidad del tratamiento pe­ por inconvenientes de la salud general, estado mental,
riodontal tanto para los pacientes jóvenes como para los medicaciones y alteración de la motricidad y destrezas.24
mayores es conservar la función y eliminar o impedir el Los individuos de la tercera edad pueden modificar sus
avance de la enfermedad inflamatoria.24 Al formular el plan hábitos de cepillado por discapacidades, como hemiplejía
terapéutico de personas geriátricas hay que considerar va­ secundaria a accidente vascular cerebral (ACV), dificultades
rios factores."' La curación periodontal y la recurrencia de visuales, demencia y artritis. Los cepillos eléctricos más
la anormalidad no sufren la influencia de la edad.4 Los recientes y livianos son más convenientes que los manua­
factores que deben tomarse en cuenta son el estado físico les para personas mayores con limitaciones físicas y senso­
y mental, medicaciones, estado funcional y comporta­ riales. La proporción de sujetos que usan hilo dental dismi­
mientos del estilo de vida que modifican el tratamiento nuye en mayores de 40 años de edad.23 Ello puede deberse
periodontal, el resultado o la progresión del trastorno.24 en parte a trastornos de la motricidad fina secundarios a
Durante el plan de tratamiento han de valorarse y conside­ una enfermedad o lesión. En lugar del hilo dental común
rarse la gravedad de la enfermedad periodontal, el estado es posible utilizar cepillos interdentales, palillos de madera
mental y físico, fármacos, función, capacidad de realizar las modelados o portahilos mecánicos con resultado satisfac­
técnicas de higiene bucal y la capacidad individual de tole­ torio.
 Tratamiento periodontal en pacientes geriátricos ■ CAPÍTULO 39 589

Sustancias químioterápicas puma o barnices de aplicación profesional se hallan en

límites de 9 050 a 22 600 ppm de iones de fluoruro.1
Sustancias a n t i p l a c a
Los pacientes que no son capaces de eliminar la placa en Sustitutos de saliva. Están disponibles sustitutos de
forma adecuada por enfermedades o discapacidad pueden saliva, que reproducen las características físicas y químicas
beneficiarse del uso de sustancias antiplaca, como la clor- de la saliva para aliviar los síntomas de xerostomía. Su
hexidina y Listerine o sus contrapartes genéricas.10'23 composición es variable; no obstante, casi siempre contie­
La clorhexidina es un bisbiguanido catiónico empleado nen iones de sal, un saborizante, parabeno (conservador),
como antiséptico de amplio espectro en medicina desde derivados de la celulosa o mucinas animales y fluoruro. El
1950. En Europa se ha usado por años este agente, en sello de aprobación de la American Dental Association garan­
concentraciones de 0.2%, como sustancia preventiva y tiza algunos productos de saliva artificial como Saliva
terapéutica.16'23 La fijación de la clorhexidina a las estruc­ Substitute y Salivart.1 Los pacientes pueden usar la mayoría
turas bucales es la sustantividad. Según sea la dosis, es de los sustitutos de la saliva sin restricción y se venden en
bacteriostática o bactericida. Algunos efectos adversos de frascos vaporizadores o con hisopos.121 Además, se comer­
la clorhexidina incluyen el aumento de la formación de cializan productos como pastas dentales para boca seca y
cálculos, aparición de manchas en los dientes, disgeusia geles humectantes.
(alteración del gusto) y pigmentaciones permanentes en Asimismo, los pacientes con boca seca se benefician con
los dientes.1 La clorhexidina es un enjuague prescrito a la estimulación del flujo salival con caramelos sin azúcar o
corto plazo (< 6 meses); su uso a largo plazo (> 6 meses) goma de mascar sin azúcar. Se ha comprobado que en ni­
no se ha estudiado bien.23 La American Dental Associa­ ños la goma de mascar con xilitol posee propiedades anti-
tion Council on Dental Therapeutics aprobó la clorhexidina cariógenas. Si bien no hay estudios que confirmen la efica­
para ayudar a prevenir y reducir la placa supragingival y la cia del xilitol en la prevención de caries en adultos, los
gingivitis.121 Aunque este fármaco no se ha investigado en individuos con elevada prevalencia de caries radicular y
sujetos geriátricos, los resultados en personas jóvenes, in­ xerostomía pueden beneficiarse de la goma de mascar con
cluidos los discapacitados, señalan que también es útil en xilitol.15
pacientes mayores. La clorhexidina puede ser particu­
larmente útil en individuos de la tercera edad con difi­
cultades para eliminar la placa y en aquellos que toman
fenitoína, bloqueadores de los canales de calcio y ciclospo- CONCLUSIÓN
rinas y que se hallan en riesgo de tener hiperplasia gin­
gival."''23 Las tendencias de atención de la salud bucal verán en el
futuro un creciente número de pacientes de la tercera edad
La American Dental Association Council on Dental Thera­ que necesitan tratamiento periodontal. Los odontólogos
peutics aprobó el antiséptico Listerine y sus contrapartes del siglo XXI deben suministrar atención periodontal gene­
genéricas para ayudar a prevenir y reducir las placas supra­ ral a este segmento de la población. Los sujetos odontoló­
gingival y gingivitis.1623 Los ingredientes activos del Lis­ gicos geriátricos presentan condiciones de salud general y
terine son metilsalicilato y tres aceites esenciales (eucalip­ bucal especiales con las que el odontólogo debe familiari­
to!, timol y mentol). 121 Dicho agente es eficaz para reducir zarse para detectarlas, consultarlas y tratarlas. Las enferme­
la placa y gingivitis en comparación con los enjuagues dades y afecciones sistémicas que son frecuentes con la
placebo en adultos jóvenes sanos. Tiene un alto contenido edad pueden requerir la modificación de las herramientas
de alcohol (entre 21.6 y 26.9%), puede exacerbar xerosto- preventivas periodontales, así como la del plan de trata­
mía y suele estar contraindicado en pacientes que se hallan miento y las fases de la atención periodontal.
bajo tratamiento por alcoholismo y consumen disulfiram.
Sin embargo, es conveniente para sujetos que no toleran el
sabor o las manchas de la clorhexidina, se consigue en REFERENCIAS
venta libre, cuesta menos y es más fácil de obtener que la
clorhexidina.16-23 1. ADA Guide to Dental Therapeutics, ed 2. American Dental
Association. Chicago, ADA Publishing, 2000.
2. Administraron on Aging: A profile of older Amerícans, 1998.
Fluoruro. El fluoruro, el anticaries de la naturaleza, es la Available at http://www.aoa.ilhhs.gov.
sustancia preventiva de caries más eficaz disponible. Los 3. American Society of Anesthesiologists: New classification of
efectos del fluoruro son: a) reducir la solubilidad del es­ physical status. Anesthesiology 1963; 24:111.
malte, b) promover la remineralización de lesiones de ca­ 4. Beck JD: Periodontal implications: Older adults. Ann
ries incipientes; y c) afectar como bactericida el metabo­ Periodontol 1996; 1:322.
lismo de la placa bacteriana.1623 5. Brown IJ, Brunelle JA, Kingman A: Periodontal status in the
Se aconseja la aplicación tópica de fluoruro para la pre­ United States, 1988-1991: Prevalence, extent, and demo-
graphic variation. J Dent Res 1996; 75(Spec lss):672.
vención y tratamiento de la caries dental. Los fluoruros de
6. Burt BA, Eklund SA: Dentístry, Dental Practice, and the
venta libre incluyen dentífricos, enjuagues y geles fluora- Community. Philadelphia, Saunders, 1999.
dos que contienen concentraciones de 230 a 1 500 ppm de 7. Centers for Disease Control and Prevention: Dental service
iones de fluoruro. Se comercializan geles de 1.1% de fluo­ use and dental insurance coverage—United States, behavioral
ruro de sodio neutro con concentraciones de 5 000 ppm risk factor surveillance system, 1995. MMWR 1997; 46(50):
de iones de fluoruro. Los productos fluorados en gel, es­ 1199.
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

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 CAPÍTULO
Tratamiento de las periodontitis
refractaria, agresiva, ulcerativa
necrosante y relacionada con
enfermedades sistémicas
Richard i. Nagy y Michael G. Newman

CONTENIDO

DIAGNOSTICO DE LA PERIODONTITIS REFRACTARIA Periodontitis ulcerativa necrosante

MODALIDADES TERAPÉUTICAS Periodontitis relacionada con enfermedades sistémicas
Periodontitis refractaria ALGORITMO DE TRATAMIENTO
Periodontitis agresiva MANTENIMIENTO
Periodontitis agresiva generalizada

/ a mayoría de los pacientes con las formas más bacteriana es valiosa para el tratamiento, ya que la infor­
frecuentes de periodontitis adulta crónica reac- mación se utiliza para determinar la sensibilidad a antibió­
c
^~>»^^ ciona bien casi siempre a los tratamientos co­ ticos de los patógenos probables. Asimismo, se han llevado
rrientes. Lo habitual es que incluyan el desbridamiento y a cabo otras pruebas bacterianas para examinar la micro-
algunas veces procedimientos quirúrgicos en ciertos pa­ flora que se recoloniza después de la terapéutica.
cientes, seguidos por un mantenimiento adecuado a largo
plazo. Sin embargo, algunos individuos (hasta 17%) con las
clases atípicas y menos frecuentes de periodontitis no DIAGNOSTICO DE LA PERIODONTITIS
reaccionan a estas conductas terapéuticas comunes. Tales REFRACTARIA
formas atípicas de la periodontitis se clasifican principal­
mente en refractaria, agresiva, ulcerativa necrosante y rela­ Aunque por lo general no se acepta el diagnóstico de perio­
cionada con enfermedades sistémicas.13-23 dontitis refractaria (cap. 4), muchos pacientes no reaccio­
El tratamiento de todas estas clases de periodontitis es nan al tratamiento corriente, razón por la cual se comenta
complicado y a menudo requiere el uso de modalidades su tratamiento. El diagnóstico de periodontitis refractaria
terapéuticas más intensivas y complejas. Como estos suje­ exige reunir datos iniciales y su valoración ulterior. Es la
tos no reaccionan "de manera normal" a los métodos co­ manera principal que tiene el odontólogo para establecer
rrientes, es lógico preguntarse si existen problemas en los la normalidad de la reacción del paciente al tratamiento
sistemas de reacción del huésped. Aunque se han hecho (cap. 27). La primera vez, ciertos individuos presentan for­
intentos para clarificar el perfil inmunológico de estos pa­ mas graves de destrucción periodontal desusadas para su
cientes, no hay indicios importantes o definitivos para edad. En estos casos, el diagnóstico no es el de periodonti­
mejorar los resultados del tratamiento. La mejor terapia tis refractaria, sino el de una de las otras enfermedades
para estos individuos es la combinación de desbridamiento agresivas analizadas más adelante en este capítulo.
radicular minucioso con acceso quirúrgico, o sin él, trata­ Un paciente con periodontitis refractaria no suele pre­
miento antimicrobiano y un programa de mantenimiento sentar característica clínica distinguible alguna durante el
periodontal vigilado de manera estricta. La identificación examen inicial en comparación con otros tipos de perio-
591
 12 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

dontitis. Por lo tanto, el tratamiento inicial debe adecuarse co, análisis de restricción de la endonucleasa, detección de
a las modalidades terapéuticas convencionales de la perio- antigenos y enzimas bacterianas y análisis que emplea la
dontitis crónica. Por ello, después del tratamiento el diag­ reacción en cadena de la polimerasa. Los resultados de estas
nóstico diferencial debe descartar las siguientes altera­ pruebas proporcionan información acerca de la presencia y
ciones: el porcentaje relativo de patógenos periodontales sospecha­
dos y, lo más importante, determinan la sensibilidad del
1. Periodontitis tratada de manera inadecuada. Muchas for­ organismo a antimicrobianos específicos. Esta información
mas de periodontitis se tratan con eficacia mediante las capacita al odontólogo a realizar una selección antibiótica
modalidades actuales disponibles, cuando éstas se reali­ más informada y adecuada.
zan de manera adecuada. Si durante el examen efectuado Una combinación de desbridamiento radicular a fondo
después del tratamiento se establece que el paciente no y tratamiento de antibióticos sistémicos reduce la hemo­
reaccionó adecuadamente a él, se debe determinar si la rragia al sondeo, supuración, profundidad de bolsa e inci­
terapautica se instituyó en la forma correcta. La única dencia de lesiones activas y puede suprimir o eliminar los
manera de descartar una periodontitis mal tratada con­ patógenos periodontales en pacientes que presentan peri­
siste en llevar a cabo el tratamiento más minucioso odontitis refractaria. El desbridamiento mecánico con ali­
posible. Es esencial el tratamiento para erradicar o elimi­
sado y raspado radicular genera una reducción considera­
nar todos los factores causales y utilizar las técnicas más
avanzadas. ble de bacterias supragingivales y subgingivales totales,
pero los patógenos principales como Actinobacillus actino-
2. Periodontitis relacionada con la eliminación insuficiente de mycetenicomitans pueden escapar al efecto del tratamiento
placa por el paciente. Como el control de la placa es un gracias a su capacidad de invadir los tejidos periodontales
requisito para el buen resultado del tratamiento perio­ o residir en furcaciones u otras estructuras dentarias fuera
dontal, 271415 es necesario poner atención especial a la del alcance de los instrumentos manuales o debido a me­
evaluación cuidadosa del control de placa antes de cla­ canismos de defensa débiles del organismo. El tratamiento
sificar un caso como periodontitis refractaria. Una perio­ quirúrgico también elimina los tejidos marginales que
dontitis refractaria genuina presupone un tipo de enfer­ pueden estar invadidos por bacterias.'" Además, hay que
medad periodontal que no reacciona o es rebelde más
modificar la morfología de los tejidos gingivales para faci­
que los casos corrientes. De igual modo, muchos odon­
tólogos pueden considerar que un paciente que no litar la eliminación diaria de placa por el paciente.
cumple con una higiene bucal adecuada es consecuen­ El tratamiento antibiótico sistémico apunta a reforzar el
cia de una falla profesional de sí mismos, que no lo procedimiento periodontal mecánico y apoyar el sistema
motivaron, educaron y controlaron de modo adecuado. de defensa del huésped para superar la infección y eliminar
Si se considera desde esta perspectiva, estos casos deben los patógenos subgingivales que persisten después del tra­
incluirse en la categoría de "periodontitis mal tratada". tamiento periodontal mecánico corriente. La terapia anti­
biótica en la periodontitis refractaria se basa en los resulta­
3. Lesiones endodónticas. Antes de establecer el diagnóstico
dos obtenidos por pruebas diagnósticas microbianas. Se
de periodontitis refractaria hay que sospechar la presen­
cia de una lesión endodóntica y descartarla. El odontó­ han suministrado muchos antibióticos según sea la micro-
logo debe sospechar una causa endodóntica, en especial flora blanco (cuadro 40-1), con diversos grados de éxito.12
en aquellos sujetos con enfermedad recurrente locali­ Para la periodontitis refractaria que no reacciona al trata­
zada. miento antibiótico inicial, la intervención siguiente in­
cluye pruebas de sensibilidad antimicrobiana para la flora
remanente, que se realizan sólo mediante cultivos.
Se puede diagnosticar un caso de periodontitis refracta­ Los pacientes diagnosticados con periodontitis refracta­
ria genuina si hay pérdida de la inserción una vez que el ria tienen muchas veces antecedentes de tratamiento con
profesional y el paciente han realizado bien el trata­ tetraciclina y la microflora es relativamente resistente al
miento y el control de placa y se han eliminado todos fármaco debido a su uso frecuente."■■244244 En sujetos con
los factores causales. periodontitis refractaria se han aislado bacterias resistentes
a la tetraciclina que contienen el gen Tet m para resisten­
cia.28 Sin embargo, algunos individuos con periodontitis
refractaria aún se benefician con la tetraciclina o sus deri­
MODALIDADES TERAPÉUTICAS vados.
Se han tratado con éxito los casos de periodontitis re­
Periodontitis refractaria fractaria cuya microflora consiste básicamente en microor­
ganismos grampositivos mediante amoxicilina-clavulanato
La determinación del pronóstico y el tratamiento se basa de potasio. Se han efectuado muchos esfuerzos por estable­
en las prjebas disponibles de la bibliografía y la experiencia cer el régimen más adecuado de tratamiento antibiótico
propia del clínico." El primer paso del tratamiento de la pe­ para estos individuos. Los antimicrobianos similares, que
riodontitis refractaria con antimicrobianos debe ser el reco­ contienen 250 mg de amoxicilina y 125 mg de clavulanato
nocimiento de los patógenos y las pruebas de sensibilidad. de potasio, se han administrado tres veces al día por 14
Estas pruebas microbiológicas incluyen análisis de cultivos, días, además del alisado y raspado radiculares, y han redu­
valoración microscópica, análisis de sonda de ácido nuclei­ cido la pérdida de inserción por lo menos 12 meses. De
 Tratamiento de la periodontitis refractaria, agresiva, ulcerativa necrosante y relacionada con enfermedades sistémicas ■ CAPÍTULO

nación del tratamiento antibiótico ayuda a ampliar el es­

i CUADRO 40-1 i pectro antimicrobiano del régimen terapéutico más allá del
Tratamiento antibiótico de la periodontitis refractaria alcanzado por un antibiótico único. Otras ventajas son la
o de rápida progresión disminución de la dosis de antibiótico individual al explo­
tar la posible sinergia entre dos fármacos contra organis­
Microflora relacionada Antibiótico de elección mos blanco. Además, el tratamiento combinado previene
o dificulta la aparición de la resistencia bacteriana.
Microorganismos gram- Amoxicilina-clavulanato de Muchas combinaciones de antibióticos (p. ej., metroni­
positivos potasio 6 " dazol717 o metronidazol/amoxicilina para el tratamiento de
Microorganismos gram- Clindamicina"1243'44 la periodontitis relacionada con A. actinomycetemcomitans,
negativos metronidazol/doxiciclina para la prevención de la perio­
Bacilos facultativos gram- Ciprofloxacina22 dontitis recurrente, metronidazol/ciprofloxacina32 para la
negativos no bucales terapia de casos recurrentes que contienen una microflora
Sfiudomonas, estafilococos vinculada con bacilos entéricos y seudomonas, y amoxi-
Bacterias negras pigmentadas Metronidazol" 39 cilina/doxiciclina24 en la terapéutica de A. actinomycetemco­
y espiroquetas mitans o Porphyromonas gingivalis, o ambos, relacionados
Piewtella intermedia, Tetraciclina30 con periodontitis) muestran una mejoría en los aspectos
Porphyromonas gingiValís clínicos del padecimiento.24
A actinomycetemcomitans Metronidazol/amoxicilina"39 Ciertos casos de periodontitis refractaria no reaccionan
Metronidazol/ciprofloxacina a un determinado régimen de antibióticos. Cuando esto
Tetraciclina20 2B sucede, el clínico debe considerar un tratamiento antimi­
P. gingivalis Acitromicina29 crobiano diferente basado en el análisis de la sensibilidad
microbiana. En este punto de la terapéutica, es conve­
niente consultar con el médico del paciente para evaluar
una posible deficiencia del sistema inmunitario del hués­
ped o una enfermedad metabólica como la diabetes.
igual modo, un régimen de una cápsula que contenga la Aunque no se dispone de estudios sobre el tratamiento
misma cantidad del fármaco suministrada cada seis horas de la periodontitis refractaria con sistemas de liberación
por dos semanas, junto con un lavado intrasurcal de la local, es posible que este método se utilice en las formas
boca entera con una solución de yodopovidona al 10% y localizadas de la enfermedad, en particular con las afeccio­
enjuagues de clorhexidina dos veces al día, posibilitó una nes periodontales agresivas localizadas. la ventaja del tra­
disminución de la pérdida de inserción que persistió unos tamiento local radica en que se aplican pequeñas dosis de
34 meses." Un régimen de 500 mg de metronidazol tres quimioterapia local dentro de la bolsa, lo que evita efectos
veces diarias por siete días es eficaz para tratar la periodon­ colaterales de las sustancias antibacterianas sistémicas."
titis refractaria en pacientes cuyos cultivos son positivos Estos tratamientos locales se encuentran en las formas de
para Bacteroides forsythiis, cuando no hay A. actinomyce- gel, fibras o chips. 8A,s
temcomitans.** Otra manera de tratar la periodontitis refractaria y otras
la clindamicina es un antibiótico potente que penetra formas de enfermedad periodontal es la regulación de la
con efectividad el líquido gingival, aunque por lo regular reacción del huésped con fármacos subantimicrobianos o
no es eficaz contra A. actinomycetemcomitans y Eikenella antiinflamatorios no esteroideos (AINE) junto con el trata­
corrodens.*' Sin embargo, está demostrado que es efectivo miento corriente. El suministro de dosis bajas de doxici-
para controlar la extensión y el índice de progresión de la clina contribuye a prevenir la destrucción de la inserción
enfermedad en casos refractarios en personas con micro- periodontal mediante la activación de metaloproteinasas
flora susceptible a este antibiótico." 22 ' 13 Un régimen de de la matriz, primariamente colagenasa y gelatinasa, tanto
clorhidrato de clindamicina, 150 mg cuatro veces al día por de células residentes como de infiltrantes del periodoncio,
siete días, combinado con el raspado y alisado radicular, sobre todo los neutrófilos.38 Otras sustancias como flurbi-
produce una disminución de la incidencia de la actividad profeno, indometacina y naproxeno reducen la produc­
de la enfermedad en un índice anual de 8 a 0.5% de sitios ción del mediador inflamatorio durante la enfermedad
por paciente." Debe prescribirse la clindamicina con cui­ periodontal crónica.14 Para comprobar los efectos de estas
dado en virtud de su capacidad de ocasionar colitis seu- sustancias es preciso proseguir las investigaciones.
domembranosa por superinfecciones con Clostridium diffi-
cile. La acitromicina puede ser eficaz en la periodontitis El tratamiento restaurativo para estos individuos se basa
refractaria de pacientes infectados por Porphyromonas gingi- en una sola premisa: planificar la pérdida dental futura. AI
formular el trabajo de restauración, se identifican y toman
Víl/Ú. 2 ' en cuenta los dientes con mejor pronóstico. No obstante,
las combinaciones terapéuticas con antibióticos ofre­ el valor predictivo de la clasificación del pronóstico tradi­
cen mejor pronóstico como tratamiento coadyuvante para cional es tan bajo como 43% en pacientes con periodonti­
la resolución de la periodontitis refractaria.1724 El funda­ tis refractaria.13 Por lo general, los caninos inferiores y los
mento se basa en la diversidad de los patógenos putati­ primeros premolares son más resistentes a la pérdida.
vos °'39 y en el hecho de que ningún antibiótico único es Como regla, se debe evitar una prótesis fija grande y pla­
bactericida para todos los patógenos conocidos. La combi­ near dentaduras parciales removibles de manera que per-
594 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

mitán agregar dientes. El uso de implantes dentales tam­ cuatro veces al día por dos semanas), colgajos modificados
bién se considera con gran precaución, sobre todo en de Widman y visitas periódicas de mantenimiento (una
personas desdentadas parciales. visita cada mes por seis meses y después una sesión cada
Aunque la relación causa-efecto entre periodontitis y tres meses). Las lesiones cicatrizaron con mayor rapidez y
periimplantitis no está establecida, existe una relación en­ maduración que las anomalías similares en personas con
tre la microílora de las bolsas periodontales y las periim- periodontitis crónica. Estos investigadores reevaluaron sus
plantarias.2"31 u La combinación de implantes y dientes resultados al cabo de cinco años y hallaron que el trata­
con enfermedad periodontal es posible, pero debe expli­ miento produjo resolución de la inflamación gingival, ga­
carse con claridad al paciente el posible riesgo y no se lleva nancia de inserción clínica y relleno de hueso en defectos
a cabo mientras la enfermedad no se estabilice. angulares.1''
Varios especialistas observaron un relleno óseo ex­
Periodontitis agresiva celente en casos de periodontitis agresiva localizada tra­
tados con tetraciclina además de procedimientos de col­
El pronóstico para pacientes con periodontitis agresiva (en gajo y colocación de injertos.2146 En las figuras 40-1 y
especial las formas de inicio temprano) depende de la clase 40-2 se observa la destrucción anterior al tratamiento y la
de enfermedad, generalizada o localizada, y el grado de reparación ósea en un individuo tratado por Barnett y
destrucción al momento del examen. Las formas generali­ Baker.J
zadas, que por lo regular están relacionadas con alguna La falta de reacción de la periodontitis juvenil al trata­
afección sistémica (cap. 28), tienen un pronóstico peor que miento local simple se interpretó como resultado de la
las formas localizadas. Es raro que la periodontitis agresiva presencia de A. actinomycetemcomitans en tejidos,51" en los
tenga una remisión espontánea. Es importante obtener que permanecía después del tratamiento para reinfectar la
radiografías tempranas para evaluar el estado de la enfer­ bolsa. Es necesario el uso sistémico de antibióticos para
medad. eliminar la bacteria de los tejidos.22
En el pasado se intentaron con éxito diverso los siguien­
tes tratamientos para la periodontitis agresiva localizada: Consideraciones actuales del tratamiento. Los pa­
cientes con periodontitis agresiva diagnosticados en forma
1. Extracción. Después de extraer los dientes afectados, ha- temprana pueden reaccionar al tratamiento periodontal
bitualmente los primeros molares, se observa una cicatri­ habitual. Por lo general, cuanto antes se diagnostique la
zación común. Se ha referido el agrandamiento del seno enfermedad incipiente (como lo señala la menor destruc­
maxilar como una secuela desfavorable que hace difícil ción) tanto más conservador será el tratamiento y más
el tratamiento de los dientes vecinos.2 También se ha predecible el resultado.
intentado el trasplante de los terceros molares en desa­ En casi todos los casos se administra tetraciclina por vía
rrollo a los alveolos de los primeros molares extraídos. sistémica (250 mg de clorhidrato de tetraciclina cuatro
2. Tratamiento periodontal corriente. Esta forma terapéutica veces al día por lo menos una semana) además de un tra­
incluye raspado y alisado radiculares, curetaje, procedi­ tamiento mecánico local. Si está indicada la intervención
mientos mediante colgajo con injertos óseos y sin ellos, quirúrgica, se administra tetraciclina sistémica y se le in­
amputaciones radiculares, hemisecciones, ajuste oclu­ dica al paciente que la consuma por lo menos una hora
sivo y control de placa estricto." 7 Sin embargo, la reac­ antes de la operación. También se prescribe doxiciclina,
ción fue impredecible. Son de gran importancia las visi­ 100 mg por día. Para promover la cicatrización y el control
tas de mantenimiento frecuentes.1"*' de la placa también se utilizan enjuagues de clorhexidina,
3. Tratamiento antibiótico. A finales del decenio de 1970 y que se continúan por varias semanas.
principios del de 1980 la identificación de A. actinomy- En los casos de periodontitis agresiva localizada refrac­
cetemcomitans como causante principal y el descubri­ taria se sospecha la presencia de especies de Actinohacillus
miento de que ese organismo penetra los tejidos clari­ resistentes a la tetraciclina. Una vez realizadas las pruebas
ficó la patogenia y proporcionó una base más sólida de sensibilidad a antibióticos, el clínico puede considerar
para el tratamiento. 5 Varios autores informaron el éxito una combinación de amoxicilina y metronidazol, similar
con el uso de antibióticos como coadyuvantes de la te­ al régimen sugerido para pacientes con periodontitis refrac­
rapéutica corriente. Genco y colaboradores1" informa­ taria. 7 """
ron el tratamiento de la periodontitis agresiva localizada
con raspado y alisado radicular además de tetraciclina Periodontitis agresiva generalizada
(250 mg cuatro veces por día por 14 días cada ocho se­
manas). Las medidas de los defectos verticales se toman En términos generales, el tratamiento para pacientes con
a intervalos de más de 18 meses después de iniciar el las formas generalizadas de periodontitis agresiva es muy
tratamiento. Se ha logrado detener la pérdida ósea y un similar al de aquellos con formas refractarias de la enferme­
tercio de los defectos presentaron aumento del nivel dad. Hasta la fecha no hay datos que sugieran alteraciones
óseo, mientras que en el grupo control continuó la pér­ de los métodos utilizados para las formas refractarias del
dida ósea. padecimiento.
El índice de progresión del trastorno puede ser más rá­
Liljenberg y Lindhe"1 trataron a pacientes con periodon­ pido en individuos más jóvenes y por lo tanto el odontó­
titis agresiva localizada mediante tetraciclina (250 mg logo los debe examinar con mayor frecuencia. Se requiere
Tratamiento de la periodontitis refractaria, agresiva, ulcerativa necrosante y relacionada con enfermedades sistémkas ■ CAPÍTULO 40 5

Fig. 4 0 - 1 . Las radiografías ilustran la evolución de una lesión ósea en el caso de periodontitis agresiva localizada (antes periodontitis juvenil
localizada). A, enero 29, 1979; 8. agosto 16, 1979; C. febrero 22. 1980; D, mayo 15, 1981. Obsérvese el deterioro progresivo del nivel óseo.
(Tomado de Barnett ML, Baker RL. The formation and healing of osseous lesions in a patient with localizedjuvenile periodontitis. Case report. I
Periodontol 1983;54:148.)

la colaboración estrecha entre los miembros del equipo de agresiva generalizada se ha registrado pérdida de peso, de­
tratamiento, que incluye periodoncista, odontólogo gene­ presión mental y malestar. Asimismo, cuando el ciclo de
ral, higienista dental y médico del paciente. controles del paciente es frecuente, es posible observar las
Es importante examinar y observar el estado físico gene­ exacerbaciones de la inflamación gingival proliferativa en
ral del sujeto, ya que en las personas con periodontitis una etapa inicial. En la actualidad se aconseja examinar al
596 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Fig. 40-2. Radiografías posoperatorias del paciente que se muestra en la figura 40-1. A. noviembre 6, 1981; B, marzo 3, 1982. El tratamiento
consistió en enseñanza de higiene bucal, raspado y alisado radicular, junto con la administración de 1 g de tetraciclina al día por dos semanas
y, por Ultimo, colgajos de Widman modificados. (Tomado de Barnett ML, Baker RL. The formation and healing of osseous lesions in a patient
with localized juvenile periodontitis. Case report. I Periodontol 1983,54:148.)

enfermo cada tres semanas o menos mientras la anormali­ mente de las formas agresivas descritas con anterioridad.
dad está en la fase activa. No obstante, las consideraciones terapéuticas son similares
e incluyen evaluaciones médica y antimicrobiana local,
Periodontitis ulcerativa necrosante tópica y sistémica, con base en los resultados de las pruebas
de laboratorio. Es preciso que estos sujetos reciban un tra­
Los individuos con periodontitis ulcerativa necrosante tamiento intensivo.
(I'UN) son poco frecuentes y se tratan en consulta con el
médico. Como se indicó en el capítulo 27, muchas veces
estos sujetos tienen un factor sistémico predisponente que
hace al paciente susceptible a la necrosis de las estructuras ALGORITMO DE TRATAMIENTO
periodontafes. Es preciso que estos individuos reciban un
tratamiento radical que incluye evaluaciones médica y El tratamiento individualizado a partir de la información
antimicrobiana local, tópica y sistémica, sobre la base de acerca de las bacterias del paciente es difícil por diver­
los resultados de las pruebas de laboratorio. sas razones: a) los individuos con la misma presentación
Estos pacientes suelen albergar bacterias, hongos, virus clínica pueden tener grandes diferencias en su microflo-
y otros microorganismos no bucales, lo que complica las ra periodontal y b) los enfermos con la misma microflora
decisiones del tratamiento. La higiene bucal de dichas per­ pueden mostrar considerables variaciones en sus presenta­
sonas se complica porque a veces los tejidos son dolorosos. ciones clínicas."
En estos casos conviene irrigar con sustancias de limpieza La figura 40-3 ilustra una secuencia de decisiones, o al­
y antibacterianas diluidas. El tratamiento de la PUN rela­ goritmo, para un sujeto con periodontitis refractaria. Este
cionado con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida algoritmo también se utiliza como guía general para mu­
(SIDA) se presenta en el capítulo 51. chos tipos de pacientes con formas agresivas de la enferme­
dad considerados en este capítulo.2" El algoritmo empieza
Periodontitis relacionada con enfermedades con la identificación del estado del paciente: patológico (A)
sistémicas o no patológico (B). La presencia de enfermedad periodon­
tal (A) guía al odontólogo para realizar una serie de trata­
Varias enfermedades sistémicas predisponen a las personas mientos (C), que las más de las veces comienzan con el
que las sufren a desarrollar periodontitis, que puede ser del raspado y alisado radicular y suelen continuar hasta las
tipo agresivo (cap. 28), aunque puede diferir considerable­ intervenciones quirúrgicas."
 Tratamiento de la periodontitis refractaria, agresiva, ulcerativa necrosante y relacionada con enfermedades sistémkas ■ CAPÍTULO 40 597

Enfermedad periodontal -*-No(B)

i
Sí (A)
i
Vigilancia

I
Tratamiento (C) —
profiláctica

Raspado/alisado radicular
Tratamiento antimicrobiano sistémico local

i
Reevaluación (D)
Tratamiento no quirúrgico
Intervención quirúrgica

1
í 1
Estable (E) Inestable (F)
1 2

3 4

Examen Localizada (G) Generalizada (H)

de I I
mantenimiento Evaluación
microbiana (I)
I 1
Tratamiento Antibiótico
local (J) sistémico (K)

Reevaluación (L)
I
I 1
Estable ( M ) Inestable (N)
1 2

3 4

Examen Factores Cambio Tratamiento

de del huésped de antibióticos combinado
I
mantenimiento T
Estable (P) No estable (O)
1 2 1

3 4

Examen
de
mantenimiento

Fig. 40-3. Vías de decisión terapéutica.

Después del tratamiento se realiza una reevaluación del En el recuadro 1 de la figura 40-4 se representa una si­
paciente (D) para determinar si es estable (E) o no (F). En tuación en la cual los signos clínicos de enfermedad y los
esta etapa, el individuo evidencia una combinación de patógenos periodontaies están presentes. El tratamiento
signos clínicos que son el resultado de una interacción del clínico se recomienda porque el diente está en un riesgo
agente causal con los factores predisponentes para producir claro de progresión de la enfermedad.
el estado clínico observado. Como ejemplo, se utiliza la El recuadro 2 indica una situación en la cual hay signos
presencia de patógenos periodontaies como factor causal clínicos de la enfermedad en ausencia de patógenos perio­
blanco. Existen cuatro situaciones posibles que describen el dontaies, según se detecta con la prueba particular em­
estado del individuo (recuadros 1, 2, 3 y 4 en la fig. 40-4). pleada para el paciente. En este caso se instituye trata-
598 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Presente Ausente debe evaluar la posible deficiencia del sistema inmunitario

del huésped al consultar con el médico tratante y conside­
Enfermo
rar un régimen antibiótico diferente. Si persiste la enferme­
1 2 dad (O), el objetivo es bloquear los elementos que inician
Estado clínico la enfermedad al emplear métodos de prueba y error para
el tratamiento, lo cual puede ser frustrante y a menudo
Sano 3 4 lleva al fracaso. Cuando el tratamiento no es adecuado, la
anormalidad se clasifica como refractaria o resistente al
tratamiento.
Fig. 40-4. Cuatro posibles combinaciones de estados microbiano Si el sujeto reacciona al tratamiento (P) se prefieren el
y clínico de pacientes. 1, signos clínicos de enfermedad presente/ mantenimiento y los exámenes de control periódicos.
patógenos presentes. 2, signos clínicos de enfermedad presente/pa­
tógenos ausentes. 3, signos clínicos de enfermedad ausente (sano)/
patógenos presentes. 4, signos clínicos de enfermedad ausente
(sano)/patógenos ausentes. (Adaptado a partir de Newman MG.
Kornman KS, Holtzman S: Association of clinical risk factors with treat- MANTENIMIENTO
ment outcomes. I Periodontol 1994:65:489.)
Se recomienda un tratamiento periodontal de manteni­
miento que apunte a la detección y el tratamiento tempra­
nos de los sitios donde empieza la pérdida de inserción. El
intervalo entre estas visitas de seguimiento es corto du­
miento; el fundamento de esta decisión se basa en la rante el primer periodo después de la evaluación del pa­
presencia de enfermedad y en el hecho de que la prueba ciente, por lo general no mayor de tres meses.
particular solicitada puede "pasar por alto" ciertos organis­ Los individuos con periodontitis refractaria, cuando se
mos patógenos porque no está diseñada para detectarlos. transfieren a cuidado de mantenimiento, deben tener un
Asimismo, en este grupo de sujetos se pueden reconocer estado periodontal estable, similar a la situación presen­
microorganismos poco usuales o bien la prueba inicial no tada en el recuadro 4 de la figura 40-4. La visita de mante­
es suficiente. Por lo tanto, el estado clínico dicta el curso nimiento consiste de un examen y una evaluación del es­
del tratamiento. tado de salud bucal actual, desbridamiento radicular
El recuadro 3 representa lo contrario del recuadro 2. En minucioso, seguido por profilaxis, y una confirmación de
este caso se identifican patógenos periodontales sin signos las instrucciones de higiene bucal. Cuando los signos de
clínicos. La presencia de los microorganismos pone en enfermedad reaparecen, se recomienda solicitar un examen
riesgo el sitio, y por consiguiente el diente, y sugiere un con pruebas bacterianas.
peor pronóstico. El tratamiento varía de manera considera­
ble de un individuo a otro, pero se encamina a la elimina­
ción de los patógenos. Esta situación se observa cuando,
una vez instituido el tratamiento inicial, se emplean los REFERENCIAS
exámenes periódicos de mantenimiento para establecer el
estado del sitio antes afectado. 1. Atiken S, Birek P, Kulkami GV, et al: Serial doxycydine and
metronidazole in prevention of recurrent periodontitis in
En la reevaluación periódica (fig. 40-3), los pacientes high-risk patients. J Periodontol 1993; 63:87.
pueden permanecer "completamente" estables (E), una si­ 2. Baer PN, Everett FG: The maxillary sinus as a problem in the
tuación en la cual no se encuentran patógenos ni signos therapy of periodontosis. J Periodontol 1970; 41:476.
clínicos de enfermedad (es decir, hemorragia al sondeo, 3. Baer PN, Socransky SS: Periodontosis: Case report with long-
pérdida de inserción o pérdida ósea) (fig. 40-4, recuadro 4). term follow-up. Periodont Case Rep 1979; 1:1.
Por lo tanto, están indicados el mantenimiento y los exá­ 4. Barnett ML, Baker RL: The formation and healing of osseous
menes normales. lesions in a patient with localized juvenile periodontitis. Case
report. J Periodontol 1983; 4(suppl):148.
En las tres situaciones inestables (fig. 40-4, recuadros 1,
5. Carranza FA Jr, Saglie FR, Newman MG, et al: Scanning and
2 y 3) es importante evaluar si las manifestaciones de la transmission electrón microscopic study of tissue-invading mi-
enfermedad son localizadas (G) o generalizadas (H). Como croorganisms in localized juvenile periodontitis. J Periodontol
se mencionó antes, se recomienda la valoración micro­ 1983; 54:598.
biana (I). 6. CollinsJG, Offenbacher S, Arnold RR: Effectsof acombination
El tratamiento local (J) puede consistir en varios proce­ of therapy to elimínate Porphyromonas gingivalis in refrac-
dimientos, que incluyen clorhexidina tópica y administra­ tory periodontitis. J Periodontol 1993; 64:98.
ción local de fármacos. En casos de manifestaciones gene­ 7. Flemmig TF, Milian E, Karch H, et al: Differential clinical treat-
ralizadas se sugiere un antibiótico sistémico (K) sobre la ment outcome after systemic metronidazole and amoxicillin
base de los resultados de las pruebas microbianas. También in patients harboring Actinobacillus acünomycetemcomitans
se debe suministrar clorhexidina tópica durante el trata­ and/or Porphyromonas gingivalis. J Clin Periodontol 1998; 25:
miento con antibióticos sistémicos. 380.
8. Fourmousis I, Tonetti MS, Mombelli A, et al: Evaluation of
Una vez más, el odontólogo debe reevaluar (L) para tetracycline ftber therapy with digital image analysis. J Clin
juzgar si el paciente es estable (M), y en consecuencia está Periodontol 1998; 25:737-745.
listo ya para el mantenimiento (tratamiento periodontal de 9. Garrett S, Johnson L, Drisko CH, et al: Two multi-center srud-
mantenimiento), o si aún hay enfermedad (N). El clínico ies evaluating locally delivered doxycydine hyclate, placebo
 Tratamiento de la periodontitis refractaria, agresiva, ulcerativa necrosante y relacionada con enfermedades sistémicas ■ CAPÍTULO 40 599

control, oral hygiene, and scaling and root planing in t h e 29. Pajukanta R: In vitro antimicrobial susceptibility of Porphy-
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 Instrumentación periodontal
Henry H. Takei

CAPITULO

Instrumental de periodoncia
Anna M. Pattison, Gordon L. Pattison y Henry H. Takei'

CONTENIDO

CLASIFICACIÓN DE LOS INSTRUMENTOS Cinceles y azadones quirúrgicos

PERIODONTALES Limas quirúrgicas
Sondas periodontales Tijeras y pinza gubia
Exploradores Portaagujas
Instrumentos para raspado y cureteado AFILADO DE INSTRUMENTOS PERIODONTALES
Instrumentos de limpieza y pulido FILO Y FORMA DE REVISARLO
INSTRUMENTOS QUIRÚRGICOS Finalidad del afilado
In-trumentos de escisión e incisión Piedras de afilar
Heces y curetas quirúrgicas Principios del afilado
Elevadores de periostio Afilado de instrumentos individuales

£ instrumental periodontal está diseñado para fines

específicos, por ejemplo eliminar cálculo, alisar las
superficies radiculares, efectuar el cureteado gingival
o retir ir el tejido dañado. En un primer análisis, la variedad
del instrumental disponible para fines similares parece
CLASIFICACIÓN DE LOS INSTRUMENTOS
PERIODONTALES

El instrumental periodontal se cataloga como sigue, de

acuerdo con los fines que cumple:
confusa. No obstante, con experiencia, el operador elige un
conjunto relativamente menor que satisface todas las exi­ 1. Las sondas periodontales sirven para localizar, medir y
gencias. marcar las bolsas, además de establecer su trayectoria en
superficies dentarias individuales.
2. Los exploradores se usan para localizar depósitos de
' El ma'er al de este capitulo se modificó a partir de Pattison A, Pattison cálculos y caries.
G. Periodontal instrumentation, ed 2. Reimpreso con autorización de 3. El instrumental para el raspado, alisado radicular y cure­
Pearsoí Education, Inc, Upper Saddle River, NJ. teado se utiliza para eliminar la placa y los depósi-
600
 Instrumental ¡le perioilonciti ■ CAPÍTULO 41 601

tos calcificados de la corona y la raíz de un diente, elimi­

nar el cemento alterado de la superficie radicular subgin-
gival, así como desbridar el revestimiento de tejido
lilando de una bolsa. Los instrumentos para el raspado y
el cureteado se clasifican de la forma siguiente: Fig. 41-2. La sonda periodontal está formada por el mango, el vas­
tago y un extremo activo calibrado.
• Los raspadores en forma de hoz son instrumentos gran­
des útiles para eliminar cálculo supragingival.
• Las airetas son instrumentos delgados que se em­
plean para el raspado subgingival, el alisado radicu­
lar y la remoción del tejido blando que reviste la
bolsa. en milímetros, con forma piramidal, y su extremo es romo
y redondeado (fig. 41-2). Existen algunos diseños más
• Los raspadores en forma de azadón, cincel y lima se em­ con diversas calibraciones en milímetros. La sonda WHO
plean para eliminar el cálculo subgingival tenaz y el (World Heallh Organization, Organización Mundial de la
cemento alterado. Su uso es limitado en comparación Salud) tiene marcas en milímetros y un pequeño ex­
con el de las curetas. tremo esferoidal (fig. 41-3). Las sondas ideales son delga­
• Los instrumentos sónicos y ultrasónicos sirven para ras­ das y el vastago se angula para poderlas insertar sin difi­
par y limpiar las superficies dentarias y realizar el cu­ cultad en la bolsa. Es mejor valorar las zonas de furca-
reteado de la pared de tejido blando de la bolsa pe­ ción con una sonda Nabers roma y curva (fig. 41-4).
riodontal.78'1S
Para medir una bolsa se introduce con cuidado la sonda
4 Ll endoscopio períodontal se utiliza para visualizar la pro­ mediante una presión firme y suave hasta el fondo de la
fundidad subgingival de bolsas y furcaciones y permitir bolsa. El vastago debe alinearse con el eje longitudinal de
la detección de depósitos. la superficie dentaria que se explora. Se efectúan varias
5. Los instrumentos de limpieza y pulido, como copas de cau­ mediciones para determinar el nivel de inserción a lo largo
cho, cepillos e hilo dental, se manipulan para limpiar y de la superficie del diente.
pulir las superficies dentarias. También hay sistemas con
(horros de polvo abrasivo para pulir los dientes.
Exploradores
Se han analizado el desgaste y las propiedades de
Los exploradores sirven para localizar depósitos subgingi-
corte de ciertos tipos de acero empleados en instrumen­
vales y zonas cariadas, así como revisar la lisura de las su­
tal de periodoncia,' 71 "" pero las especificaciones varían
perficies radiculares luego del alisado de las raíces. Los ex­
eritie los fabricantes." El acero inoxidable es el más em­
ploradores se diseñan con diferentes formas y ángulos para
pleado en la manufactura de instrumentos. También
están disponibles instrumentos de acero con alto conte­
nido de carbono, que algunos dentistas consideran supe­
riores.
Todo grupo de instrumentos tiene rasgos característicos
y cada odontólogo suele desarrollar variaciones para operar
con mayor eficacia. Se ha sugerido usar instrumentos pe­
queños para que se adapten a las bolsas sin lesionar los
tejidos blandos.2235
la figura 41-1 muestra las partes de cada instrumento,
conocidas como hoja, vastago y mango.

Sondas periodontales

Las sondas periodontales se utilizan para medir la pro­

fundidad de bolsas y establecer su configuración. La sonda
típica es un instrumento similar a una barra, calibrado

A B C D E
Fig. 41-3. Tipos de sondas periodontales. A, sonda de Marquis con
Hoja Mango Hoja código de color; las calibraciones aparecen en segmentos de 3 mm.
6, sonda UNC-15, un instrumento de 15 mm de largo con marcas de
milímetros en cada milímetro y código cromático en los milímetros 5,
10 y 15. C, sonda " O " de la University oí Michigan, con marcas de
Williams (en 1, 2, 3, 5, 7, 8, 9 y 10 mm). D. sonda de Michigan "O"
L
con marcas en 3. 6 y 8 mm. £, sonda WHO (World Hea/th Organiza­
Vastago Vastago ron), que posee una esfera de 0.5 mm en la punta y marcas milimé­
tricas en 3.5, 8.5 y 11.5 mm. así como un código cromatico desde
Fig. 4 1 - 1 . Partes de un instrumento periodontal típico. 3.5 hasta 5.5 mm.
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Fig. 41-6. Inserción de dos tipos de exploradores y una sonda en una

bolsa para identificar la presencia de cálculo. A. limitaciones del ex­
plorador en forma de cola de cerdo en una bolsa profunda. 8, inser­
ción de un explorador núm. 3. C, limitaciones del explorador núm. 3.
D, introducción de la sonda.

Instrumentos para raspado y cureteado

La figura 41-7 ilustra los instrumentos de raspado y cure­

teado.

Raspadores en forma de hoz (raspadores supragin-

givales). Tienen una superficie plana y dos bordes cor­
Fig. 41-4. Sonda de Nabers curva para identificar áreas de furcación. tantes que convergen en un extremo muy puntiagudo. La
forma arqueada del instrumento fortalece la punta para
que no se desprenda durante el uso (fig. 41-8). La hoz sirve
de modo primario para eliminar el cálculo supragingival
usos diversos. La figura 41-5 muestra algunos de los explo­ (fig. 41-9). Debido al diseño de este instrumento, es difícil
radores más empleados y la figura 41-6 sus usos y limita­ insertar la hoja por debajo de la encía sin lesionar los teji­
ciones. La sonda periodontal también puede servir para dos gingivales contiguos (fig. 41-10). El raspador en forma
reconocer depósitos subgingivales (fig. 41-6).

Fig. 41-5. Cinco exploradores típicos. A, núm. 17; B, núm. 23; C, EXD Fig. 41-7. Los cinco instrumentos básicos de raspado. A, cureta; B.
11-12. D, núm. 3; E, núm 3CH en forma de cola de cerdo. hoz; C, lima; D, cincel; E, azadón.
 Instrumental deperiodoncia ■ CAPÍTULO 41 603

Fig. 41-10. La adaptación subgingival en torno de la raíz es mejor

con la cureta en comparación con la hoz: v, vestibular; I, lingual.
Fig. 41-8. Características básicas de un raspador en forma de hoz:
forma triangular, doble borde cortante y extremo redondeado.

de adaptarse a usos específicos. Las hoces U15/30 (fig.

41-11), Ball y de la Indiana University son grandes. Las ho­
de hoz, como el 204SD, se coloca por debajo de los rebor­ ces Jaquette núms. 1, 2 y 3 tienen hojas medianas. Las
des de cálculo, no más de 1 mm por debajo de la encía. Se hoces curvas 204 están disponibles con hojas pequeñas,
manipulan con un movimiento de tracción. medianas o grandes. El raspador en hoz Nevi 2 posterior es
Es importante señalar que los raspadores en forma de un diseño nuevo, lo suficientemente delgado para penetrar
hoz con el mismo diseño básico pueden obtenerse con de forma subgingival varios milímetros para retirar bordes
hojas de diverso tamaño y tipos diferentes de vastagos a fin moderados de cálculos (fig. 41-12). La selección de estos
instrumentos debe basarse en la región por raspar. Las ho­
ces con vastagos rectos se diseñan para usarse en los dien­
tes anteriores y premolares. Los raspadores en forma de hoz
con vastagos contraangulados se adaptan a dientes poste­
riores.

Curetas. La cureta es el instrumento más indicado para

eliminar el cálculo subgingival profundo y el cemento ra­
dicular alterado y remover de una bolsa periodontal el re-

Fig. 41-9. Uso de un raspador en forma de hoz para eliminar cálculo

supragingival. Fig. 41-11. Ambos extremos de un raspador U15/30.
 PA.RTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Fig. 41-12. Ambos extremos de un raspador en forma de hoz poste­

rior NEVI 2,
Fig. 41-14. Características básicas de una cureta: hoja en forma de
cuchara y extremo redondeado.

vestimiento de tejido blando (fig. 41-13). Cada extremo

activo posee filo en ambos lados de la hoja y una punta aparece semicircular con una base convexa. El margen la­
redondeada. La cureta es más delgada que los raspadores en teral de la base convexa forma un filo con la cara de la hoja
forma de hoz y carece de extremos o ángulos filosos, aparte semicircular. Hay bordes cortantes a ambos lados cíe la
de los bordes cortantes de la hoja (fig. 41-14). Por consi­ hoja. Están disponibles curetas con uno y dos extremos
guiente, las curetas pueden adaptarse y tener acceso ade­ activos, según sea la preferencia del operador.
cuado a las bolsas profundas, con mínimo traumatismo del Como se muestra en la figura 41-10, la hoja curva y la
tejido blando (fig. 41-10). En un corte transversal, la hoja punta redondeada de la cureta permiten que la hoja se
adapte mejor a una superficie radicular, a diferencia del
diseño recto y el extremo puntiagudo del raspador en
forma de hoz, que puede lacerar y traumatizar los tejidos.
Son dos los tipos básicos de curetas: universales y específi­
cas de áreas.

Curetas universales. Poseen bordes cortantes que es

posible insertar en la mayor parte de las zonas de la denti­
ción si el operador modifica y adapta su apoyo digital, el
fulcro y la posición de su mano. El tamaño de la hoja y el
ángulo y la longitud del vastago pueden variar, pero la cara
de la hoja de toda cureta universal se localiza en un ángulo
de 90° (perpendicular) con el vastago inferior, cuando se
observa un corte transversal desde el extremo (fig. 41-15,
A). La hoja de la cureta universal aparece curva en una
dirección a partir de la cabeza de la hoja hacia la punta. Las
curetas de Barnhart núms. 1-2 y 5-6, y las curetas Columbia
núms. 13-14, 2R-2L y 4R-4L (figs. 41-16 y 41-17) son ejem­
plos de curetas universales.

Curetas específicas de áreas

CURETAS DE GRACEY. Son representantes de las cure-
tas empleadas en zonas específicas y representan un con­
junto de varios instrumentos diseñados y angulados para
adaptarse a áreas anatómicas específicas de la dentición
(fig. 41-18).

Estas curetas y sus modificaciones son quizá los mejores

instrumentos para el raspado subgingival y el alisado
radicular puesto que proveen la mejor adaptación a la
Fig. 41-13. La cureta es el instrumento mas indicado para el raspado anatomía radicular compleja.
y alisado radicular subgingivales.
 Instrumental depertodonda ■ CAPÍTULO 41 605

A B

Fig. 41-15. Tipos principales de curetas; aspecto desde la punta del

instrumento. A. cureta universal B. cureta de Gracey. Nótese la angu-
lacion excéntrica de la hoja de la cureta de Gracey.

Las curetas de Gracey de extremo doble se encuentran

emparejadas de la siguiente manera:

Gracey núms. 1-2 y 3-4: dientes anteriores

Gracey núm. 5-6: dientes anteriores y premolares
Gracey núms. 7-8 y 9-10: dientes posteriores (vestibular y
lingual)
Gracey núm. 11-12: dientes posteriores (mesial) (fig. 41-19)
Gracey núm. 13-14: dientes posteriores (distal) (fig. 41-20)

Fig. 41-17. Cureta universal Columbia núm 4R-4L

Fig. 41-16. A, cureta de extremo doble para eliminar calculo subgin-

gival. B, corte transversal de la hoja de una cureta (flecha) contra la
pared cementarla de una bolsa periodontal profunda. C, cureta si­
tuada en la base de una bolsa periodontal en la superficie vestibular
de un molar inferior. D, cureta insertada en una bolsa con la punta . 41-18. luego reducido de curetas de Gracey. A partir de la iz­
dirigida en sentido apical. £, cureta colocada en la base de una bolsa quierda, núms. 5-6, 7-8, 11-12 y 13-14.
en la superficie distal del molar inferior.
606 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

También es posible utilizar curetas de Gracey de ex­

tremo único, cuyo juego incluye 14 instrumentos. Si bien
estas curetas están diseñadas para usarse en las áreas espe­
cíficas descritas, el operador experimentado puede adaptar
cada instrumento y emplearlo en varias zonas diferentes
modificando la posición de su mano y la del paciente.
Las curetas de Gracey también se diferencian de las uni­
versales porque su hoja no se encuentra en un ángulo de
90° respecto del vastago inferior. El término hoja excéntrica
sirve para describir las curetas de Gracey, dado que están
anguladas casi 60 a 70° en relación con el vastago inferior
(fig. 41-15, B). Esta angulación peculiar posibilita insertar
la hoja en la posición exacta indispensable para el raspado
subgingival y el alisado radicular, siempre y cuando el vas­
tago inferior se halle paralelo al eje longitudinal de la su­
perficie del diente que se raspa.
Las curetas para una zona específica también poseen
una hoja curva. En tanto que la hoja de la cureta universal
está arqueada en una dirección, la hoja de Gracey se curva
desde la cabeza hasta la punta, así como a lo largo del lado
del filo (fig. 41-21). En consecuencia, sólo es posible ejercer
un movimiento de tracción. El cuadro 41-1 muestra algu­
nas de las diferencias principales entre las curetas de
Gracey (para una zona específica) y las universales.
Las curetas de Gracey están disponibles con un tipo de
Fig. 41-19. Cureta de Gracey num. 11-12. Nótese la doble rotación vastago "rígido" o bien "de terminado". La cureta de
del vastago. Gracey rígida posee un vastago y una hoja más resistentes,
grandes y menos flexibles que la cureta de Gracey están­
dar de terminado. El vastago rígido hace posible eliminar
cálculo de moderado a abundante sin tener que emplear
otro juego de raspadores grandes, como las hoces y los
azadones. Si bien, algunos operadores prefieren la mayor
sensibilidad táctil provista por el vastago flexible de la
cureta de Gracey de terminado, ambos tipos de curetas de
Gracey son adecuados para alisar raíces.
Los instrumentos de Gracey núms. 15-16 (fig. 41-22) y
17-18 son incorporaciones recientes al juego de curetas de
Gracey. Las curetas de Gracey núm. 15-16 son una modifi­
cación de la estándar núm. 11-12 y están diseñadas para las
superficies mesiales de los dientes posteriores. Constan de
una hoja de Gracey núm. 11-12 combinada con el vastago

A B

Fig. 41-21. A, cureta universal vista desde la hoja. Nótese que la hoja
Fig. 41-20. Cureta de Gracey núm. 13-14. Obsérvese el giro agud o es recta. B, aspecto de la cureta de Gracey desde la hoja. Ésta es curva
de la hoja. y sólo se usa el borde cortante convexo.
 Instrumental de periodondti ■ CAPÍTULO 41 607

i CUADRO 41-1 :
Comparación entre curetas específicas (de Gracey) y universales
Cureta de Gracey Cureta universal

Área de empleo fuego de varias curetas diseñadas para regiones Cureta diseñada para todas las zonas y superficies
y superficies especificas
Borde cortante
Se emplea un borde cortante: sólo se trabaja Se usan ambos bordes cortantes; se trabaja con
Uso con el borde externo el borde interno o el externo
Curvo en dos planos: la hoja se curva hacia Curvo en un plano, la hoja se curva hacia arriba,
Curvatura arriba y el costado no hacia el costado
Hoja excéntrica: la cara de la hoja está biselada No excéntrica: la cara de la hoja está biselada a
Ángulo de la hoja a 60° respecto del vastago 90° respecto del vastago

Modificado a partir de Pattison G, Pattison A: Periodontal instrumentatton, ed 2. Norwalk, CT. Appleton & Lange, 1992.

núm. 13-14 de angulación más aguda. Cuando el odontó­ cindibles. Las curetas de Gracey núm. 17-18 son una mo­
logo emplea un apoyo digital intrabucal, le resulta compli­ dificación de las núm. 13-14. Poseen un vastago terminal
cado ubicar el vastago inferior de las curetas de Gracey 3 mm más largo cuya angulación es más acentuada para
núm. 11-12 paralela a las superficies mesiales de los dientes salvar por completo las caras oclusivas y tener mejor acceso
posteriores, en especial los molares inferiores. La nueva a todas las superficies distales posteriores. La posición ho­
angulación del vastago de las curetas de Gracey núm. 15-16 rizontal del mango reduce al mínimo la interferencia de los
favorece una mejor adaptación a las superficies mesiales arcos antagonistas y permite lograr una posición más rela­
posteriores desde una posición frontal con apoyos intrabu- jada de la mano cuando se raspan superficies distales.
cales. Si se utilizan otros fulcros, como los apoyos extrabu- Además, la hoja es 1 mm más corta para posibilitar una
cales o del arco contrario, las curetas de Gracey núm. 11-12 mejor adaptación de la hoja a las superficies distales de los
funcionan bien y las nuevas (núm. 15-16) no son impres- dientes.
CURETAS DE VASTAGO EXTENDIDO. Las curetas
con vastago más extendido, como las modelo Hu-Friedy
After Five, son modificaciones del diseño de la cureta de
Gracey estándar. F.l vastago terminal mide 3 mm más de
largo, situación que permite la extensión hacia las bolsas
periodontales más profundas de 5 mm o más (figs. 41-23 y
41-24). Otras características incluyen una hoja adelgazada
para una inserción subgingival más uniforme y menor
distensión del tejido y un vastago piramidal de diámetro
grande. Todos los números de Gracey estándar, excepto los
núm. 9-10 (p. ej., 1-2, 3-4, 5-6, 7-8, 11-12, 13-14), se inclu­
yen en la serie After Five. Las curetas After Five tienen di­
seños rígido o para terminado. A fin de eliminar el cálculo
tenaz o abundante, es preciso usar las After Five rígidas.
Para el raspado suave o la eliminación de placa en un pa­
ciente en fase de mantenimiento periodontal, es más sen­
cillo insertar por debajo de la encía las curetas After Five
más delgadas para terminado.
CURETAS DE HOJAS MINIATURA. Éstas, como las
curetas Hu-Friedy Mini Five, son modificaciones de las cu-
retas After Five. Cuentan con hojas que poseen la mitad de
la longitud de las curetas After Five o las de Gracey están­
dar (fig. 41-25). La hoja más corta permite la más fácil in­
troducción y adaptación en bolsas estrechas y profundas,
furcaciones, surcos de desarrollo, aristas y bolsas linguales,
Fig. 41-22. Instrumento de Gracey nüm. 15-16. La nueva cureta de palatinas o vestibulares profundas y estrechas. En cualquier
Gracey, diseñada para las superficies mesiales posteriores, combina zona donde la morfología radicular o el tejido tenso eviten
una hoja de Gracey núm. 11-12 con un vastago de Gracey núm. 13-
14. la introducción completa de las curetas de Gracey estándar
 PARTE 5 « Tratamiento de la enfermedad periodontal

Fig. 41-23. Cureta After Five. Obsérvese los 3 mm adicionales en el

vastago terminal de la cureta After Five en comparación con la de
Gracey estándar. A, núm. 5-6; B, núm, 7-8; C, núm. 11-12; D, núm. Fig. 41-25. Comparación de la cureta After Five y la cureta Mini Five
13-14. La hoja Mini Five más corta (mitad de la longitud) posibilita un mayor
acceso y reduce el traumatismo del tejido.

o con hoja After Five, es posible emplear las curetas Mini

Five con movimientos verticales, con poca distensión del dos. Se sugiere usar las curetas Mini Five rígidas para eli­
tejido y sin traumatismo hístico (fig. 41-26). En el pasado, minar el cálculo. Las curetas Mini Five para terminado con
la única solución en la mayor parte de esas áreas de acceso vastago más flexible son adecuadas para el raspado suave y
difícil consistía en usar las curetas de Gracey con un des­ eliminación de placa en pacientes con bolsas estrechas en
plazamiento horizontal en dirección de la punta. Las cure- la etapa de mantenimiento periodontal. Como en el caso
tas Mini Five, ¡unto con otros instrumentos de hoja corta, de las curetas After Five, las Mini Five están disponibles en
introducidas hace relativamente poco tiempo, abrieron un todos los números Gracey estándar, con excepción del
campo nuevo en la historia de la instrumentación radicular núm. 9-10.
v permitieron el acceso .i zonas antes muy difíciles o impo­ Cúrvelas de Gracey. Los instrumentos denominados
sibles de alcanzar con los instrumentos estándar. Las cure- Amerioin Gracey Curvettes son otro conjunto integrado por
tas Mini Five se presentan en diseños de terminado y rígi-

Fig. 41-26. Comparación de un instrumento de Gracey estándar rí­

Fig. 41-24. Comparación de la cureta After Five con la cureta de gido núm. 5-6 con uno Mini Five rígido núm. 5-6 en las superficies
Gracey estándar. Instrumento de Gracey rígido núm. 13-14 adaptado palatinas de los incisivos centrales superiores. El Mini Five puede in­
a la superficie distal del primer molar e instrumento After Five rígido sertarse hasta la base de las bolsas anteriores estrechas y se usa con
núm. 13-14 adaptado a la superficie distal del segundo molar. Nótese un movimiento vertical recto. Casi nunca es posible insertar vertical-
el vastago extralargo del instrumento After Five, que permite la inser­ mente una cureta de Gracey estándar o la After Five en esta región
ción más profunda y un mejor acceso. porque la hoja es muy larga.
 Instrumental deperiodonda ■ CAPÍTULO 41 609

Durante muchos años, el raspador de Morse, una hoz

mínima, era el único instrumento disponible con hoja
miniatura. No obstante, las curetas de hoja miniatura crea­
das en fecha reciente sustituyeron en buena medida a este
instrumento (fig. 41-29).

Curetas de Langer y Mini-Langer. Este juego de tres

curetas combina el diseño del vastago de las curetas están­
dar de Gracey núms. 5-6, 11-12 y 13-14 con una hoja
universal angulada a 90° y no excéntrica, como la cureta
de Gracey. Esta fusión de los diseños de curetas de Gracey
y universal tiene las ventajas del vastago de área específi­
Fig. 41-27. Hoja de la curveta de Gracey. El esquema muestra la hoja
50%-más corta que la curveta de Gracey superpuesta en la hoja de la ca y la versatilidad de la hoja universal. La cureta de Langer
cureta de Gracey estándar (lineas punteadas). Nótese la curvatura as­ núm. 5-6 se adapta a caras distales y mesiales de dientes
cendente de la hoja de la curveta y el vértice de la hoja. (A partir de anteriores; la cureta de Langer núm. 1-2 (vastago de Gracey
Pattison G, Pattison A. Periodontal instrumentaron, ed 2. Norwalk. núm. 11-12) se adapta a superficies mesiales y distales de
CT, Appleton & Lange. 1992.)
dientes posteriores inferiores; y la cureta de Langer núm.
3-4 (vastago de Gracey núm. 13-14) se adecúa a las super­
ficies mesial y distal de dientes posteriores superiores (fig.
41-30). Estos instrumentos se adaptan tanto a superficies
cuatro curetas con hojas mínimas. La Sub-0 y la núm. 1-2 dentarias mesiales como a distales sin cambiar el instru­
sirven para dientes anteriores y premolares; la núm. 11-12 mento. Los vastagos de la cureta de Langer estándar son
se emplea para superficies mesiales posteriores y la núm. más pesados que los de una cureta de Gracey de terminado,
13-14 para las superficies distoposteriores. La longitud de pero menos rígidos que los de la cureta de Gracey rígida.
la hoja de estos instrumentos mide 50% menos que la cu- También están disponibles con vastagos rígidos o de termi­
reta de Gracey estándar y la hoja curva exhibe una ligera nado y en las versiones de vastago extendido (After Five) y
torsión ascendente (fig. 41-27). Esto permite que los instru­ hoja mínima (Mini Five).
mentos American Gracey Curvette se adapten mejor a la su­
perficie dentaria que cualquier otra cureta, en particular
para dientes anteriores y aristas (fig. 41-28). Sin embargo, Instrumental Schwartz para recuperar dispositi­
dicha curvatura conlleva también el potencial de perforar vos periodontales (Schwartz periotrievers). Son un
o labrar surcos en las superficies radiculares proximales de grupo de instrumentos de extremo doble, muy imantados,
los dientes posteriores cuando se emplean las curvetas de
Gracey núms. 11-12 o 13-14. Otras características que re­
presentan mejoras en las curetas de Gracey estándar son un
extremo de la hoja equilibrada con precisión en alineación
directa con el mango, un extremo de la hoja perpendicular
al mango y un vastago más paralelo al mango.

Fig. 41-28. Curveta de Gracey Sub-0. Curveta Sub-0 en la superficie

palatina de un incisivo central. El vastago largo y el extremo corto, Fig. 41-29. Comparación de instrumentos con hojas mínimas. Cua­
curvo y romo hacen de éste un instrumento superior para las bolsas tro instrumentos diferentes de hojas miniatura diseñados para usar­
anteriores profundas. Esta cureta provee excelente adaptación de la se en los dientes anteriores superiores e inferiores. A, raspador de
hoja a las curvaturas radiculares estrechas de los dientes anteriores Morse en forma de hoz; 8, curveta de Gracey Sub-0: C, Mini Five núm.
superiores e inferiores. 5-6.
610 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Fig. 41-32. Extremo roto de un instrumento fijado a la punta mag­

nética del periotriever de Schwartz. (A partir de Pattison G, Pattison
Fig. 41-30. Las curetas de Langer combinan los vastagos del tipo A. Periodontal instrumentation, ed 2. Norwalk, CT, Appleton & Lange,
Gracey con hojas de cureta universal; de izquierda a derecha: núms. 1992.)
5-6, 1-2 y 3-4.

diseñados para recuperar puntas de instrumentos rotos del

interior de bolsas periodontales (figs. 41-31 y 41-32). Son
indispensables cuando se rompe el extremo de una cureta
en una furcación o una bolsa profunda.2''

Instrumentos de plástico para implantes. Diversas

compañías fabrican instrumental de plástico con los mate­
riales de titanio u otros empleados como pilares de implan­
tes. Es imperativo usar instrumentos de plástico, no los
metálicos, con la finalidad de evitar la formación de mella­
duras y el daño permanente a los implantes (figs. 41-33 y
4 ] - 3 4 ) s.o.8.10.13,20.28
Fig. 41-33. Sondas de plástico. (Cortesía de Professional Dental Tech-
Raspadores en forma de a z a d ó n . Sirven para raspar nologies, Inc, Batesville, AR.)
rebordes o anillos de cálculos (fig. 41-35). La hoja se en­
cuentra flexionada 99° y el borde cortante está formado
por la unión de la superficie terminal aplanada con la cara
interna de la hoja. El filo se encuentra biselado a 45°. La
hoja está un poco arqueada de modo que pueda permane-

Fig. 41-34. Instrumentos Implacare para implantes. Estos dispositivos

Fig. 41-31. Disertos de las puntas del periotriever de Schwartz. La para implantes de la compañía Hu-Friedy cuentan con mangos de
hoja larga es para uso general en las bolsas y el extremo contraangu- acero inoxidable esterilizables en autoclave y tres diseños diferentes
lado sirve para las furcaciones. (A partir de Pattison G, Pattison A: de puntas de plástico ajustables. A, extremo de la cureta Columbia
Periodontal instrumentation, ed 2. Norwalk. CT, Appleton & Lange, 4R-4L; 8, punta del raspador en forma de hoz H6-H7; C, extremo del
1992.) raspador en forma de hoz 204S.
 Instrumental deperiodoncia ■ CAPÍTULO 41 611

Fig. 41-35. Raspadores en forma de azadón. A, raspadores en forma

de azadón diseñados para diferentes superficies dentales; se observa
el contacto "en dos puntos". 8, raspador en forma de azadón en una
bolsa periodontal. El dorso de la hoja es más redondeado para permi­
tir el acceso mas sencillo. El instrumento toca el diente en dos puntos
para crear estabilidad.
Fig. 41-36. Raspadores en cincel y lima.

cer en contacto en dos puntos sobre una superficie con­

vexa. El dorso de la hoja es redondeado y ésta se redujo sí y posibilitar el uso de otros raspadores, se emplea por lo
hasta el grosor mínimo con objeto de permitir el acceso a general en la parte anterior de la boca. Es un instrumento
las raíces sin la interferencia de los tejidos vecinos. de extremo doble; posee un vastago curvo en una punta y
Los raspadores en forma de azadón se emplean de la otro recto en la otra (fig. 41-36). Las hojas son ligeramente
siguiente manera: curvas y tienen un filo recto biselado a 45°.
Se inserta el raspador desde la superficie vestibular. La
1. Se inserta la hoja hasta la base de la bolsa periodontal ligera curvatura de su hoja permite estabilizarla contra la
de tal manera que toque el diente en dos puntos (fig. superficie proximal, en tanto que el borde cortante calza el
41-35). Esto estabiliza el instrumento e impide mellar la cálculo sin mellar el diente. Se activa el instrumento con
raíz. un movimiento de impulsión al tiempo que se sostiene
2. Se activa el instrumento con un movimiento de trac­ firmemente contra la raíz el costado de la hoja.
ción firme hacia la corona, conservando en la medida
de lo posible el contacto en dos puntos del diente. Instrumentos sónicos y ultrasónicos. Es posible
emplear instrumentos ultrasónicos para eliminar placa,
Los raspadores de McCall en forma de azadón, núms. 3, raspar, curetear y eliminar manchas.7-815"' Los dos tipos de
4, 5, 6, 7 y 8, son un juego de seis instrumentos diseñados unidades ultrasónicas son magnetoestrictivas y piezoeléc-
para obtener acceso a todas las superficies dentales. Cada tricas. En ambos tipos, la corriente eléctrica alternada ge­
instrumento posee un ángulo distinto entre el mango y el nera oscilaciones de los materiales de la pieza de mano que
vastago. hacen vibrar la punta del raspador. Según sea el fabricante,
las vibraciones ultrasónicas en el extremo de los instru­
Limas. Las limas poseen una serie de hojas en una base mentos de ambos tipos varían entre 20 000 y 45 000 ciclos/
(fig. 41-36). Su función primaria es fracturar o aplastar el seg (también expresado como hertzios [Hz]). En las unida­
cálculo resistente. Es fácil que las limas mellen las superfi­ des magnetoestrictivas (fig. 41-37), el patrón de vibración
cies radiculares o las dejen ásperas si se las usa de modo del extremo es elíptico, lo cual significa que todos los lados
incorrecto. En consecuencia, no están disponibles para el de la punta son activos y funcionan cuando se adaptan al
raspado fino y el alisado de las raíces. Se prefieren curetas diente. En las unidades piezoeléctricas (fig. 41-38), el pa­
de hoja mínima en zonas donde antes solían usarse limas. trón de la vibración de la punta es lineal, o de adelante
Éstas son instrumentos que algunas veces se utilizan para hacia atrás, lo que supone que los dos lados de la punta son
remover márgenes desbordantes de restauraciones den­ los más activos (cap. 43).
tales. Las unidades sónicas constan de una pieza de mano fija
a un tubo de aire comprimido y emplean una variedad de
Raspadores en cincel. El raspador en cincel, diseñado puntas diseñadas especialmente (fig. 41-39). Las vibracio­
para superficies proximales de dientes muy próximos entre nes de la punta sónica fluctúan entre 2 000 y 6 500
612 PARTE 5 ■ Tratamiento de ¡a enfermedad periodontal

Fig. 41-37. Unidad ultrasónica magnetoestrictiva. Raspador ultrasó­ Fig. 41-39. Raspador sónico Raspador sónico Titán S. de Star Dental
nico Cavitron SPS. (Cortesía de Dentsply Internacional Inc. York, Products, Valley Forge. PA.
PA.)

ciclos por segundo, lo cual provee menos potencia para tes se pusieron al alcance del dentista15 (fig. 41-41) puntas
eliminar el cálculo que las unidades ultrasónicas. más delgadas y delicadas diseñadas para el desbridamiento
El cuadro 41-2 muestra una comparación de las tres subgingival. Todas las puntas están diseñadas para operar
clases de raspadores activados por propulsión mecánica. en un campo húmedo y están conectadas a la tubería del
Existen puntas sónicas y ultrasónicas de formas diferen­ agua. El rocío se dirige hacia el extremo de la punta para
tes para raspar, curetear, alisar raíces y desbridar en el disipar el calor generado por las vibraciones ultrasónicas.
transcurso de un procedimiento periodontal (fig. 41-40). En las pequeñas gotitas de agua del aerosol hay burbujas
Durante muchos años sólo había disponibles puntas gran­ de vacío minúsculas que se rompen pronto y liberan ener­
des y voluminosas diseñadas para la eliminación supragin- gía en un proceso conocido como cavitación. El agua en
gival del cálculo abundante. Sin embargo, en años recien- aerosol utilizada para lograr la acción sirve también para
enjuagar el cálculo, la placa y los desechos desalojados de
la bolsa por la punta que vibra. Las unidades sónicas no
liberan calor como las ultrasónicas, pero poseen agua para
el enfriamiento y la eliminación por lavado de los de­
sechos.

E n d o s c o p i o d e n t a l . En fecha reciente se introdujo un

endoscopio dental para uso subgingival en el diagnóstico y
tratamiento de la enfermedad periodontal (fig. 41-42).
Fabricado por Dental View, Inc. y denominado Perioscopy
Systenfl, consiste en un endoscopio de fibra óptica reutili-
zable de 0.99 mm de diámetro sobre el cual se adapta una
funda estéril desechable. El endoscopio de fibra óptica se
ajusta a las sondas periodontales e instrumentos ultrasóni­
cos diseñados para acoplarlo (fig. 41-43). La funda libera
agua que lava la bolsa mientras se usa el endoscopio y
mantiene limpio el campo. El endoscopio de fibra óptica su
conecta a una cámara de video (CCD, del inglés charged
coupled device) y una fuente de luz que genera una imagen
en un monitor de video plano para observar durante la
exploración y la instrumentación subgingivales. Este apa­
rato permite visualizar con claridad las áreas subgingivales
profundas de bolsas y furcaciones (fig. 41-44). Además,
hace posible que el operador detecte la presencia y locali­
zador! de depósitos subgingivales y lo guía al realizar la
minuciosa limpieza. Los aumentos varían de x24 a x46 y
es posible reconocer incluso minúsculos depósitos de placa
y cálculos. Mediante el uso de este aparato se pueden al­
canzar niveles de desbridamiento y limpieza de la raíz
Fig. 41-38. Unidad ultrasónica piezoelectrica Piezon Master 400. mucho más difíciles o imposibles sin él. El Perioscopy
(Cortesía de EMS-Electromedical Systems. Dallas. TX )
 Instrumental deperiodancia ■ CAPÍTULO 41 613

i CUADRO 41-2 :
Comparación entre unidades sónicas y ultrasónicas

■ ■ ■ ■ ULTRASÓNICAS flHH
Sónicas Magnetoettrictívas Piezoeféctrícas

Ventajas
Eliminación de cálculo Adecuada Excelente Excelente
Tiempo operatorio Bajo Bajo Bajo
Acción de la punta Orbital Elíptica Lineal
Adaptabilidad de la punta Satisfactoria Satisfactoria Satisfactoria
Comodidad del paciente Adecuada Adecuada Adecuada
Asepsia Adecuada Adecuada Adecuada
Control del operador Adecuado Adecuado Adecuada
Requerimientos d e espacio Bajo Alto Alto

Desventajas
Abrasión del esmalte Mediana Mediana Mediana
Abrasión del tejido Baja Baja Baja
Aspereza del cemento Mediana Mediana Mediana
Deterioro de la restauración Mediano Mediano Mediano
Producción de calor Baja Alta Alta
Costo Mediano Alto Alto
Conservación Mediano Alto Alto
Nivel de ruido Alto Mediano Mediano

Nota: este cuadro es tan solo una gula para elegir los instrumentos eléctricos. Se aconseja averiguar acerca de los diferentes tipos y modelos de
aparatos sónicos y ultrasónicos para raspado, ya que los adelantos y modificaciones técnicos han modificado la manera de utilizar los aparatos
eléctricos en odontología.
A partir de Perry DA, Beemsterboer P, Carranza FA: Techniques and theory of periodontal instrumentalion. Philadelphia, WB Saunders, 1990.

System® también sirve para valorar caries, restauraciones Sistema EVA. Es probable que las limas de diamante del
defectuosas, fracturas radiculares y resorción en la zona instrumento EVA para profilaxis, activadas con motor, sean
subgingival. los instrumentos más eficaces y menos traumáticos para
corregir las restauraciones metálicas y de resina desbordan-

A B C

Fig. 41-40. Puntas ultrasónicas y sónicas. A, inserto de curva triple Fig. 41-41. Puntas ultrasónicas Cavitron FSI". Los insertos nuevos de
1 000 de Dentsply Cavitron, York, PA. B. inserto ultrasónico para el Dentsply Cavitron permiten mejor introducción en bolsas periodonta-
raspador EMS. C, inserto sónico para el aparato Titan-S. les y furcaciones profundas.
614 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Fig. 41-44. La instrumentación Perioscope' permite la visualizacion

subgingival profunda en bolsas y furcaciones. (Cortesía de DentalView,
Inc, Irvine, CA.)

tes o sobreextendidas. Dichas limas, que se presentan en

pares simétricos, están hechas de aluminio y poseen la
forma de una cuña que protruye desde el vastago; un lado
de la cuña está cubierto con diamante; el otro es liso. Las
Fig. 41-42. Endoscopio dental Perioscopy* System. (Cortesía de Den- limas se montan en una pieza de mano dental especial que
talView, Inc, Irvine, CA.) genera movimientos recíprocos de frecuencia variable.
Cuando la unidad se activa en sentido interproximal con
el lado recubierto con diamante en contacto con la restau­
ración y el liso junto a la papila, la lima oscilante alisa rá­
pidamente el contorno de la restauración y la reduce al
tamaño deseado.

Instrumentos de limpieza y pulido

Copas de hule. Constan de un receptáculo de caucho

con configuraciones reticulares, o sin ellas, en su interior
hueco (fig. 41-45). Se usan en la pieza de mano con un con­
traángulo especial para profilaxis. La pieza de mano, el
contraángulo para profilaxis y la copa de hule deben este­
rilizarse luego de usarse con cada paciente; también es
posible utilizar y luego eliminar la copa de hule y un 'con­
traángulo de plástico desechables (fig. 41-46). Para limpiar
y pulir es preciso emplear una pasta adecuada que con­
tenga fluoruro, la cual debe conservarse húmeda a fin de
reducir al mínimo el calor por fricción mientras la copa
gira. Las pastas para pulir están disponibles en grano fino,
mediano o grueso y se envasan en recipientes pequeños,
individuales y cómodos. El uso intensivo de la copa de
caucho con cualquier abrasivo puede eliminar la delgada
capa de cemento en la región cervical.

Fig. 41-43. Exploradores periodontales (izquierda/derecha/vista

completa) para el sistema Perioscopy". (Cortesía de DentalView, Inc, Cepillos de cerdas. Existen cepillos de cerda en forma
Irvine. CA.) de rueda y copa (fig. 41-45) y se utilizan en la pieza de
 Instrumental de periodoncia ■ CAPÍTULO 41 615

Fig. 41-45. Pieza de mano de profilaxis con copa de hule y cepillo.

mano con pasta para pulir. Dado que las cerdas son rígidas,
el uso del cepillo debe limitarse a la corona para no lesionar
el cemento y la encía.

Hilo d e n t a l . El hilo dental con pasta de pulir se emplea

para pulir superficies proximales inaccesibles a otros instru­
mentos de pulido. Se pasa el hilo entre los dientes mientras
permanece perpendicular al eje longitudinal del diente; se
activa con un movimiento vestibulolingual firme. Hay que
Fig. 41-47. Aparato neumático de pulido Prophy-Jet. (Cortesía de
tener cuidado particular para no lesionar la encía y es ne­ Dentsply International, Inc, York, PA.)
cesario asear la zona con agua tibia para eliminar todos los
restos de pasta.

Pulido con chorro de polvo. A principios del dece­ insignificante en términos clínicos, pero puede tornar ás­
nio de los 80 se presentó una pieza de mano de diseño peras las restauraciones de amalgama, resinas compuestas,
especial que suministraba una mezcla poco espesa de agua cementos y otros materiales no metálicos.2'9'9'23 No obs­
tibia y bicarbonato de sodio activada por aire. El aparato se tante, este dispositivo puede utilizarse con seguridad en
conoce con el nombre de Prophy-fet (fig. 41-47). Este sis­ superficies de implantes de titanio.
tema sirve para eliminar manchas extrínsecas y depósitos Los pacientes con antecedentes de enfermedades res­
blandos. La mezcla poco espesa remueve con rapidez y piratorias, hipertensión o hemodiálisis, los que consu­
eficacia manchas causadas por la abrasión mecánica y pro­ men dietas bajas en sodio y los individuos que reciben
vee agua tibia para el enjuague y lavado. El caudal del medicamentos que afectan el equilibrio electrolítico no
polvo abrasivo de limpieza puede ajustarse con el fin de son aptos para tratarse con el aparato para pulir a chorro
aumentar la cantidad de polvo requerida para eliminar las de polvo.25'3134 Los sujetos con padecimientos infecciosos
manchas más pertinaces. no deben someterse a intervenciones con este instrumento
Los resultados de estudios sobre el efecto abrasivo del debido a la gran cantidad de aerosol que libera. Para redu­
aparato para pulir, activado neumáticamente, sobre el ce­ cir el contenido bacteriano del aerosol, se le solicita al pa­
mento y la dentina indican la posibilidad de perder sustan­ ciente enjuagarse con gluconato de clorhexidina al 0.12%
cia dentaria.421 El daño al tejido gingival es transitorio e antes de empezar el trabajo.' También se aplica aspiración
de alta potencia para eliminar la mayor cantidad posible de
aerosol.14

INSTRUMENTOS QUIRÚRGICOS

Las operaciones periodontales se llevan a cabo con nume­

rosos instrumentos. La figura 41-48 muestra un bastidor
quirúrgico típico. Los instrumentos periodontales quirúrgi­
cos se clasifican de la forma siguiente:

1. Instrumentos para escisión e incisión

2. Curetas y hoces quirúrgicas
3. Elevadores de periostio
4. Cinceles quirúrgicos
5. Limas quirúrgicas
Fig. 41-46. ContraSngulo de plástico desechable para profilaxis con 6. Tijeras
copa de goma. 7. Pinzas hemostáticas y tisulares
616 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Instrumentos de escisión e incisión

Bisturíes periodontales (para gingivectomía). El

bisturí de Kirkland es el representante de los bisturíes usa­
dos con frecuencia para practicar gingivectomías. Están
disponibles con uno o dos extremos. Toda la periferia de
estos bisturíes en forma de riñon tiene filo (fig. 41-49, A).

Bisturíes interdentales. El bisturí de Orban núm. 1-2

(fig. 41-49, B) y el de Merrifield núms. 1, 2, 3 y 4 son ejem­
plos de los bisturíes utilizados para zonas interdentales.
Estos instrumentos en forma de lanza tienen bordes cor­
tantes en ambos lados de la hoja y están diseñados con
hojas en uno o ambos extremos.

Hojas quirúrgicas. En cirugía periodontal se emplean

hojas de bisturí de formas y tamaños distintos. Las que se
utilizan más a menudo son las núms. 12D, 15 y 15C (fig.
41-50). La hoja núm. 12D tiene forma de pico de pájaro
con bordes cortantes en ambos lados, lo cual permite al
operador tomar zonas estrechas y limitadas mediante mo­
vimientos cortantes de empuje y tracción. La hoja núm. 15
sirve para adelgazar colgajos y como uso general. La hoja
núm. 15C, una versión más estrecha de la núm. 15, es útil
para elaborar la incisión festoneada inicial. El diseño depu­
rado de esta hoja reúne lo necesario para efectuar cortes en
la porción interdental estrecha del colgajo. Todas estas
hojas se desechan luego de usarlas una vez.

I n s t r u m e n t a c i ó n y técnicas electroquirúrgicas
(diatermia quirúrgica). Hoy en día se emplea el tér­
mino electroant^ía"' o nniioariigia para referirse a las técni­
cas quirúrgicas realizadas en el tejido blando mediante
corrientes eléctricas (radio) de alta frecuencia controladas
en los límites de 1.5 a 7.5 millones de ciclos por segundo
o megahertzios (fig. 41-51). Son tres las clases de electrodos

Fig. 41-48. Bandejas con instrumentos para cirugía periodontal. Los

dispositivos que aparecen en A y 8 se emplean juntos para casos
complicados, en tanto que la bandeja mostrada en C corresponde a
un juego reducido para casos sencillos. Es posible usar mas instrumen­
tos de acuerdo con las preferencias individuales y las exigencias del
caso. A, espejo, explorador, sonda, sonda para furcaciones, cinceles,
elevador de periostio, lima, bisturíes, cureta quirúrgica, pinzas para
apositos, pinzas para tejido, punta aspiradora. B, separador, mango
de bisturí, curetas para alisado radicular, cureta universal, pinzas he­
mostáticas, tijeras, portaagujas, tijeras para suturas, instrumento para
remover hojas de bisturí. C, juego simplificado: espejo, sonda-explo­
rador, sonda para furcaciones, bisturíes, elevador de periostio, lima,
curetas para alisado radicular, cureta universal, cincel, mango de bis­
turí, pinzas para apositos, pinzas para tejido, portaagujas, tijeras, ins­
trumento para remover hojas de bisturí. (Cortesía de Hu-Friedy
Fig. 41-49. Bisturíes para gingivectomía. A, bisturí de Kirkland. B.
Instrument Company, Chicago.)
bisturí interdental de Orban.
 Instrumental deperiodoncia ■ CAPÍTULO 41 6

la hemorragia al penetrar de forma inicial el tejido blando,

pero no puede detenerla una vez que aparece la sangre.
Primero es necesario suspender toda forma de hemorragia
a través de alguna clase de presión directa (es decir, aire,
compresa o hemóstato). Tras controlar la hemorragia de
manera momentánea, puede conseguirse el sellado final de
los capilares o vasos grandes mediante una aplicación
breve de la corriente de electrocoagulación. Los electrodos
activos usados para la coagulación son mucho más volumi­
nosos que el alambre delgado de tungsteno utilizado para
el electrocorte.
La electrosección y la electrocoagulación son los proce­
dimientos practicados más a menudo en todos los campos
de la odontología. Las dos técnicas monoterminales, la
electrofulguración y la electrodesecación, se aplican escasa­
mente en odontología.
La regla básica más importante de la electrocirugía in­
dica conservar siempre la punta en movimiento. 1.a aplicación
prolongada o repetida de una corriente al tejido acumula
temperatura y destruye tejidos, mientras que la aplicación
Fig. 41-50. Bisturíes quirúrgicos. A, núms. 15C, 15 y 12D. 8, mango interrumpida en intervalos adecuados para enfriar el tejido
contraangulado para bisturí. (entre cinco y 10 segundos) disminuye o elimina la acumu­
lación de calor. El objetivo de la electrocirugía no es des­
truir el tejido. Es un recurso controlable para esculpir o
modificar el tejido blando bucal con poca molestia y he­
activos: de un solo alambre para cortar o escindir, electro­ morragia para el paciente.
dos en asa para alisar el tejido y electrodos grandes, más El capítulo 58 presenta las indicaciones para la electro-
voluminosos para procedimientos de coagulación." 21 cirugía en el tratamiento periodontal, así como una des­
Los cuatro tipos básicos de técnicas eiectroquirúrgicas cripción de la cicatrización de las heridas luego de usarla.
son electrocorte, electrocoagulación, electrofulguración y El empleo de la electrocirugía está contraindicado en los
electrodesecación. individuos con marcapasos cardiacos incompatibles o ca­
El electrocorte, conocido también como electrotomia o rentes de blindaje adecuado.
acusecáón, sirve para realizar incisiones, escisiones y ali­
sado de tejidos. Las incisiones y escisiones se efectúan con Hoces y curetas quirúrgicas
electrodos activos de alambre único que puede doblarse o
adaptarse para lograr cualquier tipo de corte. Muchas veces durante el procedimiento quirúrgico se ne­
La electrocoagulación provee un amplio margen de con­ cesitan curetas y hoces más grandes y voluminosas para eli­
trol de la coagulación o hemorragia, que se obtiene utili­ minar tejido de granulación, tejidos interdentales fibrosos
zando la corriente de electrocoagulación. Ésta puede evitar y depósitos subgingivales tenaces. Las curetas de Kramer
núms. 1, 2 y 3 (fig. 41-52) y los instrumentos quirúrgicos de
Kirkland son curetas voluminosas, en tanto que el raspador
de Ball núm. B2-B3 es una hoz grande muy utilizada. Las
hojas más amplias y de mayores dimensiones de estos ins­
trumentos los hacen adecuados para las intervenciones
quirúrgicas.

Elevadores de periostio

Son necesarios para separar y desplazar el colgajo luego de

efectuar la incisión para la cirugía de colgajo. Los elevado­
res de periostio bien diseñados son el núm. 24G (fig. 41-53)
y el de Goldman-Fox núm. 14.

Cinceles y azadones quirúrgicos

Se emplean en el transcurso del procedimiento periodontal

para eliminar y modificar la forma del hueso. El azadón
que aparece en la figura 41-54 posee un vastago y una hoja
Fig. 41-51. Unidad radioquirúrgica (electroquirúrgica). Dento-Surg curvos, mientras que los cinceles de Wiedelstadt y Todd-
90 FFP. (Cortesía de Ellman International Inc, Hewlett, NY) Gilmore son de vastago recto. Los azadones quirúrgicos
 8 PARTE 5 ■ Tratamiento de ín enfermedad periodontal

Fig. 41-52. Curetas quirúrgicas de Kramer grandes, núms. 1, 2 y 3.

poseen una hoja aplanada, en forma de cola de pescado,

con una convexidad pronunciada en su porción terminal.
El borde cortante está biselado con bordes redondeados y Fig. 41-54. Vistas lateral (A) y frontal (B) de un azadón quirúrgico.
se proyecta fuera del eje longitudinal del mango para con­
servar la eficacia del instrumento cuando se reduce la hoja

por afilado. Por lo regular, el azadón quirúrgico se utiliza

para desprender las paredes de las bolsas luego de realizar
la incisión para gingivectomía. Sin embargo, también es
útil para alisar las superficies óseas y radiculares accesibles
mediante cualquier procedimiento quirúrgico. El cincel de
Ochsenbein núm. 1-2 (fig. 41-55, A) es un instrumento útil
y posee en ambos lados del vastago una indentación semi­
circular que permite al instrumento fijarse en torno del
diente y la zona interdental. Los azadones quirtirgicos se
manipulan habitualmente con un movimiento de trac­
ción, en tanto que los cinceles exigen un movimiento de
empuje. El cincel de Rhodes aparece en la figura 41-55, B.

Limas quirúrgicas

Las limas quirúrgicas periodontales se usan de modo pri­

mario para alisar los rebordes óseos irregulares y eliminar
todas las zonas de hueso. Las limas de Schluger (fig. 41-56)
y Sugarman son similares en diseño y pueden manipularse
con un movimiento de impulsión y tracción, sobre todo en
las zonas interdentales.

Tijeras y pinza gubia

Se utilizan en cirugía periodontal para remover trozos pe­

queños de tejido durante una gingivectomía, recortar los
márgenes de colgajos, ampliar incisiones de abscesos perio­
dontales y eliminar inserciones musculares en la operación
mucogingival. Son de muchos tipos y la selección es cues­
Fig. 41-53. Elevador de periostio de Glickman núm. 24G. tión de preferencia personal. La figura 41-57 muestra la
 Instrumental de periodoncia ■ CAPÍTULO 41 619

Fig. 41-55. Cinceles quirúrgicos. A, cinceles de Ochsenbein. B, cincel

de Rhodes.

Fig. 41-57. A. tijera de Goldman-Fox núm. 16. 8, pinza gubia.

tijera de Goldman-Fox núm. 16 con una hoja curva bise­

lada e indentaciones y la pinza gubia.

Portaagujas

Sirven para suturar el colgajo en la posición deseada luego

de completar el procedimiento quirúrgico. El tipo común
de portaagujas aparece en la figura 41-58, A, mientras que
la figura 41-58, B, muestra el portaagujas de Castroviejo,
usado en técnicas delicadas y precisas que requieren liberar
y tomar con rapidez y facilidad la sutura.

AFILADO DE INSTRUMENTOS
PERIODONTALES

Es imposible llevar a cabo procedimientos periodontales

Fig. 41-56. Lima quirúrgica de Schluger núm. 9-10. eficaces con instrumental desafilado. Un instrumento fi-
 20 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfennedad periodontal

Fig. 41-60. ti borde cortante de una cureta roma es redondeado.

corte y la unión de la cara y la superficie lateral se redondea

o desafila"" (fig. 41-60). En consecuencia, el borde cortante
se convierte en una superficie redondeada más que de án­
gulo agudo. Por ello, un instrumento desafilado corta con
menor eficacia y requiere mayor presión para llevar a cabo
su función.12
El filo se puede valorar a simple vista y mediante el tacto
a través de uno de los siguientes modos:

1. Cuando se coloca un instrumento romo debajo de una

Fig. 41-58. A. portaagujas común. 6. portaagujas de Castroviejo fuente luminosa, la superficie redondeada de su borde
de corte refleja la luz hacia el observador. Aparece como
una línea brillante que recorre la longitud del filo (fig.
41-61). Por otra parte, el borde cortante angulado agu­
loso corta con mayor precisión y rapidez que uno romo. damente de un instrumento filoso no exhibe superficie
Para que realice su función de alguna manera, un instru­ alguna que refleje la luz. Cuando se sostiene un instru­
mento sin filo debe tomarse con más rigidez y presionarse mento afilado por debajo de una luz, no es posible ob­
más firmemente que uno afilado. Esto reduce la sensibili­ servar ninguna línea brillante (fig. 41-59).
dad táctil e incrementa la posibilidad de que el instrumento 2. La valoración táctil del filo se efectúa pasando el instru­
se zafe de manera imprevista. En consecuencia, pam no perder mento ligeramente sobre un vastago de acrílico cono­
tiempo y operar de forma inadvertida, los dentistas deben fami­ cido como "poste de prueba" del filo. Un instrumento
liarizarse bien con los principios del afilado y poder aplicarlos desafilado se desliza de manera uniforme, sin "morder"
para obtener un filo agudo en los instrumentos que manipulan. la superficie ni elevar una leve limadura como lo haría
I,a obtención de esta destreza exige paciencia y práctica y un instrumento filoso."'
no es posible alcanzar la excelencia clínica sin ella.
Finalidad del afilado

FILO Y FORMA DE REVISARLO El propósito es restituir el fino y delgado margen cortante

lineal de un instrumento. Esto se logra frotando las super­
El borde cortante de un instrumento está formado por la ficies de la hoja hasta que su unión adquiera otra vez un
unión angular de dos superficies de su hoja. Los bordes de ángulo agudo más que redondez. Varias técnicas de afilado
corte de una cureta, por ejemplo, se forman donde la cara pueden producir este resultado en cualquier instrumento.
de la hoja se encuentra con las superficies laterales (fig. Una técnica es aceptable si crea un filo agudo sin desgastar
41-59). en demasía el instrumento o alterar su diseño original. Con
Cuando el instrumento tiene filo, su unión es una línea el fin de preservar el perfil original, el operador debe enten­
delgada que recorre la longitud del filo. A medida que se der la ubicación y trayectoria de los bordes cortantes así
emplea el instrumento, el metal se desgasta en el borde de como los ángulos entre las superficies que los forman. Es

Fig. 41-59. El borde cortante de una cureta está formado por la arista
entre el frente y las superficies laterales del instrumento. Cuando el Fig. 41-61. La luz reflejada desde un borde cortante redondeado en
dispositivo tiene filo, el borde cortante es una linea delgada. un instrumento romo aparece como una linea brillante.
 Instrumental de pernuloncui ■ CAPÍTULO 41 6:

importante restablecer el borde de corte sin distorsionar los Piedras desmontadas. Están disponibles en una varie­
ángulos originales del instrumento. Cuando se alteran di­ dad de tamaños y formas. Algunas son rectangulares con
chos ángulos, el instrumento no funciona como fue dise­ superficies planas o acanaladas, en tanto que otras son ci­
ñado para operar, situación que limita su eficacia. lindricas o cónicas. Las piedras desmontadas pueden em­
plearse de dos maneras: se puede estabilizar el instrumento
Piedras de afilar y sostenerlo inmóvil en tanto se pasa la piedra sobre él o
puede estabilizarse la piedra y sostenerla de modo estacio­
Pueden obtenerse de la explotación de depósitos minerales nario mientras se pasa el instrumento sobre ella.
naturales o productos artificiales. En cualquier caso, los
cristales abrasivos más duros que el metal del instrumento Principios det afilado
por afilar forman la superficie de la piedra. Las de granos
más gruesos poseen partículas más grandes, cortan con 1. Elegir una piedra adecuada para el instrumento por afi­
mayor rapidez y se emplean con instrumental romo. Las lar: una que posea la forma y capacidad abrasiva apro­
piedras ile grano mas fino, de cristales menores, cortan con piadas.
mayor lentitud y se reservan para el afilado final con la 2. Usar una piedra de afilar esterilizada si el instrumento
intención de producir un borde más agudo y también para por afilar no se esterilizará antes de usarlo en un pa­
afilar los instrumentos que están sólo un poco desafila­ ciente.
dos. -: " Las piedras de aceite de India y Arkansas son ejem­ 3. Establecer el ángulo adecuado entre la piedra de afilar y
plos de piedras abrasivas naturales. Otras producidas de la superficie del instrumento con base en la compren­
manera sintética son las de Carborundum, rubí y piedras sión de su diseño.
cerámicas (fig. 41-62).
4. Conservar una toma firme y estable del instrumento y
Las piedras de afilar también pueden clasificarse de la piedra de afilado. Esto garantiza la conservación del
acuerdo con su técnica de empleo. ángulo adecuado a través del movimiento controlado de
afilado. De este modo es posible reducir de manera uni­
Piedras rotatorias montadas. Se montan en un man­ forme toda la superficie del instrumento y no se bisela
dril metálico y se utilizan en una pieza de mano activada inadecuadamente el filo.
por un motor. Pueden ser cilindricas, cónicas o en forma 5. Evitar una presión excesiva. Mucha presión da lugar a
de disco. Casi nunca se recomiendan para uso corriente, ya que la piedra desgaste más rápido la superficie del ins­
que: a) es difícil controlarlas con precisión y pueden arrui­ trumento y puede acortar de manera innecesaria la vida
nar la forma del instrumento, b) tienden a desgastar rápi­ del instrumento.
damente el instrumento y c) pueden generar bastante calor 6. Prevenir la formación de "rebabas", que son minúsculas
por fricción, situación que afecta algunas veces el temple proyecciones filamentosas de metal que se extienden
del instrumento. como un reborde áspero en la superficie cortante afi­
lada.1 '-''•"" Cuando se usa el instrumento sobre áreas
radiculares, dichas proyecciones crean una superficie
acanalada y áspera. Las rebabas aparecen cuando la di­
rección del movimiento de afilado se realiza alejándose
del borde de corte, más que acercándose.1-'4 Cuando se
ejercen movimientos de afilado de atrás hacia delante o
de arriba abajo es posible prevenir la formación de reba­
bas si se concluye con un desplazamiento descendente
en dirección del filo.18
7. Lubricar la piedra durante el afilado. Esto reduce al mí­
nimo el empastamiento de la superficie abrasiva de la
piedra de afilado con partículas metálicas desprendidas
del instrumento. 1 " 4 "' También disminuye el calor gene­
rado por la fricción. Es necesario usar aceite para las
p i e d r a s n a t u r a l e s y agua para las sintéticas,
H. Afilar los instrumentos al primer signo de mellado. El
instrumento muy desafilado es ineficaz y exige mas pre­
sión al manipularlo, situación que dificulta su control.
Asimismo, afilar un instrumento semejante requiere
eliminar mucho metal para producir un filo agudo. Esto
acorta la vida eficaz del dispositivo.

Afilado de instrumentos individuales

Fig. 41-62. Piedras de afilar. De arriba abajo: piedra de la India plana, Curetas universales. Varias técnicas permiten afilar
piedra de Arkansas plana, piedra de Arkansas con forma cónica y una cureta de manera conveniente. Sin importar cuál sea
piedra de cerámica. el método empleado, el operador debe tener en mente que
622 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad períodontal

el ángulo entre la cara de la hoja y la superficie lateral de

cualquier cureta mide entre 70 y 80° (fig. 41-63). Éste es el
diseño más eficaz para eliminar el cálculo y alisar las raíces.
Cambiar dicha angulación distorsiona el diseño del instru­
mento y lo hace menos eficaz. Un filo menor de 70° corta Fig. 41-64. A la izquierda aparece una cureta afilada adecuadamente
bastante pero también es delgado (fig. 41-64), se desgasta que conserva 70 a 80° de angulación entre su frente y la superficie
con rapidez y se desafila. Un borde cortante de 90° o mayor lateral La cureta del centro se afiló de tal modo que uno de sus bordes
exige aplicar excesiva presión lateral para suprimir los de­ cortantes mide menos de 70°. El borde fino es muy agudo pero se
torna romo con facilidad. Uno de los bordes cortantes de la cureta de
pósitos. La eliminación de cálculo con un instrumento se­ la derecha se afiló a 90°. Es necesario aplicar considerable presión late­
mejante es incompleta y el alisado radicular no puede lle­ ral al diente para eliminar los depósitos con un instrumento seme­
varse a cabo con eficacia (fig. 41-64). jante.
Se aconseja la siguiente técnica puesto que el dentis­
ta puecte ver con facilidad el ángulo crítico entre 70 a
80° y, por lo tanto, restituir de manera uniforme un filo debe afilarse su contorno para conservar su forma re­
eficaz: dondeada (fig. 41-66).
4. A medida que se desplaza la piedra a lo largo del borde
Afilado de la superficie lateral. Cuando se aplica de corte, terminar cada sección con un movimien­
correctamente una piedra plana sostenida a mano a la su­ to descendente hacia el interior o en dirección del
perficie lateral de una cureta para conservar entre 70 y 80° filo. Esto reduce al mínimo la formación de rebabas.
de angulación, el ángulo entre la cara de la hoja y la super­ Obsérvese el borde cortante bajo una fuente de luz.
ficie de la piedra debe tener entre 100 y 110° (fig. 41-63). 5. Afilar la cureta de ese modo tiende a aplanar la superfi­
F.s posible visualizar mejor esto si se sostiene la cureta de cie lateral. Esto se puede corregir mediante un desgaste
tal modo que la cara de la hoja quede paralela al piso. Se ligero de la superficie lateral y el dorso del instrumento,
debe asir con la palma de la mano y afirmar la parte supe­ en dirección contraria al filo, cada vez que se afila el
rior del brazo contra el cuerpo para tener apoyo. instrumento.
6. Cuando se afila adecuadamente un borde, el opuesto
1. Aplicar la piedra de afilado a la superficie lateral de la puede afilarse de igual manera.
cureta para que el ángulo entre la cara de la hoja y
la piedra oscile entre 100 y 110° (fig. 41-65; véase fig. Afilado de la parte frontal de la hoja. Puede lle­
41-63). varse a cabo moviendo de un lado a otro a través del frente
2. Comenzar en el extremo del filo correspondiente al de la hoja una piedra de forma cilindrica o cónica soste­
vastago y trabajar hacia la punta; la piedra se activa con nida en la mano. También puede emplearse una piedra si­
movimientos cortos de arriba abajo. Se ejerce ligera pre­ milar montada en una pieza de mano aplicándole el frente
sión uniforme y se conserva la piedra en contacto inin­ de la hoja en tanto la piedra rota hacia la punta, listos
terrumpido con la hoja. Hay que asegurarse de conser­ métodos no se recomiendan para uso sistemático por los
var de manera constante el ángulo entre 100 y 110° (fig. motivos siguientes:
41-65).
3. Revisar el filo en la manera descrita y continuar el afi­ 1. Es difícil conservar la angulación entre el instrumento y
lado conforme sea preciso. Para que la punta de la cu- la piedra y en consecuencia la hoja puede biselarse de
reta no se aguce, se afila toda la hoja desde el extremo manera inadecuada (fig. 41-67).'
del vastago hasta la punta. Cuando éste se aproxima,

Fig. 41-63. Cuando la piedra de afilado forma un ángulo de 100 a Fig. 41-65. Se sostiene la cureta universal con la toma palmar para
110'' con la cara de la hoja, se conserva obligadamente la angulación que el frente de la hoja y el piso sean paralelos. La piedra forma un
entre 70 y 80° entre el frente y la superficie lateral. ángulo de 100 a 110° con el frente de la hoja.
 Instrumentaltkperioilonáii ■ CAPÍTULO 41

Fig. 41-66. A la izquierda aparece una cureta nueva, que no fue afi­
lada, vista directamente desde el frente de la hoja. La cureta del A B
centro se afiló con propiedad para conservar la punta redondeada. La
cureta de la derecha se afiló de manera incorrecta, lo que da lugar a Fig. 41-68. A, el frente de la cureta universal se encuentra a 90°
una extremidad en punta. respecto de su vastago. B, el frente de una cureta de Gracey es excén­
trica y forma un ángulo de 70° en relación con su vastago.

2. Afilar la cara de la hoja estrecha el extremo de trabajo

desde el frente hasta la parte posterior. Esto debilita la 1. Se sostiene la cureta para que la cara de la hoja quede
hoja y aumenta las probabilidades de que se doble o paralela al piso. Dado que la hoja se encuentra excén­
rompa durante su empleo'- l82,uo (fig. 41-67). trica, el vastago del instrumento no está perpendicular
3. Afilaj el frente de la hoja con una piedra sostenida en la al piso, como ocurre con las curetas universales (fig.
mano, mediante un movimiento de lado a lado, pro­ 41-70).
duce rebabas que interfieren con el filo de la hoja.1 2. Se identifica el borde por afilar. Recuérdese que sólo se
usa un borde cortante, de modo que únicamente es
Curetas específicas de áreas (Gracey). Al igual que preciso afilar dicho borde. Se aplica la piedra a la super­
una cureta universal, la de Gracey posee un ángulo de 70 ficie lateral para que el ángulo entre la cara de la hoja y
a 80° entre la cara y la superficie lateral de su hoja. Por la piedra tenga entre 100 y 110°.
consiguiente, la técnica descrita para afilar una cureta uni­ 3. Se ejecutan movimientos cortos de arriba abajo, traba­
versal puede servir para una de Gracey. No obstante, es jando desde el extremo del vastago de la hoja hasta la
preciso comprender varios rasgos peculiares de diseño que punta curva. Se concluye con un desplazamiento des­
diferencian una cureta de Gracey de otra universal a fin de cendente.
no deformar el diseño del instrumento en tanto se afila 4. No hay que perder de vista que el filo es curvo. Se con­
(véase antes Curetas de Gracey). serva la curvatura volteando la piedra mientras se afila
Las curetas de Gracey poseen lo que se conoce como el vastago hacia la punta. Si la piedra permanece en un
una hoja excéntrica (esto es, la cara de la hoja no es perpen­ sitio a lo largo de demasiados movimientos la hoja se
dicular al vastago del instrumento, como sucede con una aplana (fig. 41-71).
cureta universal, sino que aparece excéntrica en un ángu­ 5. Se valora el filo en la manera descrita y se continúa el
lo de 70° [fig. 41-68]). La cureta de Gracey se reconoce ade­ afilado conforme se requiera.
más por la curvatura de sus filos. Cuando se observan di­
rectamente por encima de la cara de la hoja, los bordes de Curetas de Gracey de vastago extendido y hojas
corte de una cureta universal se extienden en línea recta miniatura. Las curetas de Gracey de vastago extendido,
desde el vastago hasta la punta y ambos filos pueden servir
para el raspado y el alisado radiculares. Por otra parte, los
bordes de corte de una cureta de Gracey se curvan ligera­
mente desde el vastago hasta la punta y sólo se emplea el
filo externo mayor de corte para el raspado y el alisado
radiculares (fig. 41-69).
Con estos puntos en consideración, una cureta de
Gracey se afila del siguiente modo:

Fig. 41-67. Es difícil controlar la angulación cuando se afila el frente Fig. 41-69. Los bordes cortantes de una cureta universal se extienden
de la hoja y a menudo se obtiene un biselado inadecuado, como en línea recta desde el vastago hasta la punta. Los de una cureta de
se muestra a la izquierda. Afilar el frente debilita también la hoja Gracey se curvan con suavidad desde el vastago hasta la punta. Para
al estrecharla desde el frente hacia atrás, como se muestra a la de­ el raspado sólo se utiliza el borde cortante externo mayor a la derecha
recha. y debe afilarse.
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Fig. 41-72. El frente de la hoja de una hoz recta es plana desde el

vastago hasta la punta, en tanto que en la hoz curva el frente de la
hoja forma un arco discreto.

Fig. 41-70. Cuando se sostiene una cureta de Gracey en posición

adecuada de afilado, nótese que su vastago no se encuentra perpen­
dicular al piso, en virtud del ángulo excéntrico de su hoja. La piedra se caracteriza porque la cara de la hoja forma una curvatura
toca la hoja en un ángulo de 100 a 110°. Compárese esta posición ligera (fig. 41-72). Pese a ello, las hoces rectas y las curvas
con la usada para afilar una cureta universal, como se muestra en la
figura 41-65.
tienen diseños transversales similares. Como en el caso de
la cureta, la angulación entre la cara de la hoja y la super­
ficie lateral de una hoz mide entre 70 y 80° (fig. 41-73).
Cuando una piedra para afilar se aplica correctamente a la
superficie lateral con la finalidad de conservar ese ángulo,
como las After Five, se afilan exactamente igual que las la angulación entre la cara de la hoja y la superficie de la
curetas de Gracey estándar. Sí bien el vastago terminal piedra mide 100 a 110°. Si se considera lo anterior, es posi­
mide 3 mm más, el tamaño y la forma de la hoja son muy ble afilar el raspador en forma de hoz de manera muy simi­
similares y por tanto no hay diferencia en la técnica de lar a la descrita para la cureta, excepto porque la hoz posee
afilado. una punta aguzada filosa, que es preciso no redondear.
Las curetas de Gracey de minihojas, como las Mini Five También puede utilizarse una piedra plana grande para
o las curvetas de Gracey, también se afilan con el mismo afilar las hoces (fig. 41-74). Se estabiliza la piedra con la
método. Dichas hojas sólo miden la mitad de una hoja de mano izquierda, sobre la mesa o un gabinete. La hoz se
Gracey estándar, pero la angulación entre la cara y la su­ sostiene en la mano derecha con la toma en pluma modi­
perficie lateral de la hoja es la misma, es decir, 70 a 80°. Sin ficada y se apoya sobre la piedra de tal modo que el ángulo
embargo, no hay que afilar demasiado o con mucha fre­ entre la cara de la hoja y la piedra sea de 100 a 110°. El
cuencia el contorno de la punta de una cureta con hojas dedo anular se coloca sobre el extremo derecho de la piedra
miniatura para no acortar la hoja de manera excesiva. para estabilizar y guiar el movimiento de afilado. Entonces
la mano derecha impulsa y fracciona la hoz sobre de la
Raspadores en forma de hoz. Existen dos tipos: rec­ superficie de la piedra. Para evitar las rebabas, se termina
tos y curvos. En las hoces rectas, la cara de la hoja es plana con un movimiento de tracción, asegurando que siempre
desde el vastago hasta la punta, en tanto que una hoz curva se conserve la angulación adecuada.

Cinceles y azadones. Los cinceles tienen un solo

borde cortante recto perpendicular al vastago. La cara de la
hoja es continua respecto del vastago del instrumento, que

Fig. 41-71. La cureta de Gracey a la izquierda se afiló adecuadamente

para conservar una curva simétrica en su borde cortante externo. Con
la cureta de la derecha, la piedra de afilar se aplicó demasiado tiempo Fig. 41-73. Como en el caso de una cureta, la hoz posee un ángulo
en un solo lugar y por lo tanto se aplanó la hoja. de 70 a 80° entre el frente de su hoja y la superficie lateral.
 Instrumental de perwdtmcia ■ CAPÍTULO 41 625

Fig. 41-74. Para afilar la hoz también puede usarse una piedra Fig. 41-76. También puede afilarse el cincel sobre una piedra plana
grande plana. Se estabiliza la piedra sobre una superficie plana. El de afilar estacionaria.
dedo anular de la mano derecha guia el movimiento de afilado a
medida que el operador desliza el instrumento hacia si sobre la pie­
dra.

cuidado el instrumento para garantizar que no se altere de

forma inadvertida su diseño.
puede hallarse directamente alineado con el mango o un Los cinceles quirúrgicos de acción invertida y los raspa­
poco curvo. El extremo de la hoja se encuentra biselado a dores en forma de hoz se afilan con la misma técnica descri­
45° para formar el filo. ta para los cinceles, con la excepción del empleo del movi­
Para afilar un cincel se estabiliza una piedra de afilar miento de tracción, en vez del de impulsión (fig. 41-77).
plana sobre una superficie horizontal. El instrumento se
sostiene con la toma en pluma modificada. Con las yemas Bisturíes periodontales. Existen dos tipos generales
de los dedos medio y anular se establece un apoyo digital de bisturíes periodontales. El primero incluye las hojas
contra el margen recto de la piedra de afilado. Hay que desechables de bisturí preempacadas, que el fabricante es­
apoyar la superficie biselada plana del cincel sobre la super­ teriliza y afila. No se vuelven a afilar cuando pierden su filo
ficie de la piedra. Si toda la superficie del bisel toca la pie­ sino que se desechan y cambian.
dra, se conserva el ángulo de 45° entre la superficie biselada El segundo tipo es un bisturí periodontal reutilizable y
y la cara de la hoja y no se altera el diseño del instrumento debe afilarse cuando pierde el filo. El instrumento de este
(figs. 41-75 y 41-76). grupo empleado más a menudo es el bisturí de hoja plana
Mediante presión moderada constante, con la mano y para gingivectomía (p. ej., bisturíes de Kirkland núms. 15K
el brazo operando como unidad y el dedo apoyado sobre el y 16K) y los bisturíes interproximales estrechos, termina­
margen de la piedra como guía, se impulsa el instrumento dos en punta.
sobre la superficie de la piedra de afilar. Se libera presión BISTURÍES DE HOJA PLANA PARA G I N G I V E C T O M Í A .
ligeramente y se lleva el instrumento de nueva cuenta a su Poseen hojas planas y anchas, casi perpendiculares al vas-
punto de origen. Se repite el movimiento de afilado hasta
obtener un borde filoso. Recuérdese concluir con un des­
plazamiento de impulsión para no formar rebabas. Se re­
visa el filo en la manera descrita. Se examina con todo

J^_ 45
f^J
Fig. 41-75. Cuando la totalidad del bisel de un cincel toca la piedra
de afilar, el ángulo entre el instrumento y la piedra es de 45°. El borde
cortante se afila adecuadamente si se conserva tal angulación a me­ Fig. 41-77. Los cinceles y azadones se afilan con movimiento de
dida que se impulsa el instrumento a lo largo de la piedra. tracción.
626 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Fig. 41-78. Los bisturíes de hojas planas para gingivectomia, como

este bisturí de Kirkland, tienen un borde cortante que se extiende en
torno de toda la hoja. Hay que afilar el borde cortante completo.

tago inferior del instrumento. El borde cortante curvo se

extiende alrededor de todo el borde externo de la hoja y
está formado por biseles en las superficies frontal y poste­ Fig. 41-80. Es posible afilar un bisturí para gingivectomia sobre una
rior de la hoja (fig. 41-78). piedra plana estacionaria. El instrumento se sostiene con la toma en
Cuando estos instrumentos se afilan, sólo es preciso pluma modificada. El dedo anular gula el movimiento de afilado a
medida que se hace girar el instrumento entre los dedos para que
desgastar el bisel en su dorso. Es posible lograrlo llevando todas las partes de la hoja queden afiladas.
la hoja a lo largo de una piedra de afilar plana fija o soste­
niendo el instrumento inmóvil y pasando la piedra a lo
largo de su hoja.
BISTURÍES INTERPROXIMALES. Sus hojas tienen dos
bordes cortantes rectos y largos que se unen en el extremo
muy aguzado del instrumento. Los bordes de corte están
formados por los biseles en las superficies frontal y poste­
rior de la hoja. Esta última es casi en su totalidad perpen­
dicular al vastago inferior del instrumento (fig. 41-79).
Como en el caso de los bisturíes de hoja plana para gin­
givectomia, sólo es preciso afilar los biseles en la superficie
posterior de los bisturíes interproximales. De nueva cuenta,
esto puede lograrse desplazando el instrumento sobre una
piedra fija o dejando inmóvil el instrumento y pasándole
la piedra.
Técnica con la piedra fija. Debe estabilizarse una pie­
dra de afilar plana sobre una superficie horizontal. Se sos­
tiene el mango del instrumento con la toma en pluma
modificada y se apoya el bisel del dorso de la hoja sobre la Fig. 41-81. Se puede afilar el bisturí interproximal sobre una piedra
superficie plana de la piedra de afilar. Con presión mode­ plana estacionaria. La hoja se pasa en dirección del operador.
rada hay que traccionar el instrumento hacia el clínico
(figs. 41-80 y 41-81); se libera presión ligeramente y se
vuelve al punto de inicio. Debe comenzarse por un ex­
tremo del borde cortante y continuar alrededor de la hoja

Fig. 41-82. También puede afilarse un bisturí interproximal con una

Fig. 41-79. Los biseles en las superficies frontal y posterior de la hoja piedra asida a mano. Se sostiene el instrumento con la toma palmar
forman los dos bordes cortantes de un bisturí interproximal. y se aplica la piedra a todo el borde cortante.
 Instrumental depertodoncia ■ CAPÍTULO 41 627

girando un poco el m a n g o del instrumento entre el dedo 15. Holbrook T, Low S: Power-driven scaling and polishing instru­
pulgar y los dedos índice y medio. Se termina cada sección ments. In Hardin JF (ed): Clarke's Clinical Dentistry.
de la hoja con u n movimiento de tracción para n o formar Philadelphia, JB Lippincott, 1991.
rebabas. Se revisa el filo en la manera descrita. 16. Koka S, Han J, Razzoog ME, et al: The effects of two air-
powder abrasive prophylaxis systems on the surface of ma-
Técnica con el instrumento fijo. Se toma el instru­ chined titanium: a pilot study. Implant Dent 1992; 1(4):259.
m e n t o con la palma d e la m a n o y se aplica la superficie 17. Lindhe J: Evaluation of periodontal scalers. II. Wear following
plana de una piedra de afilar sostenida a m a n o al bisel en standardized or diagonal cutting tests. Odontol Revy 1966; 17:
el dorso de la hoja (fig. 41-82). Se empieza en un extremo 121.
del borde cortante y, con presión moderada, se pasa varias 18. Lindhe J, Jacobson L: Evaluation of periodontal scalers. I. Wear
veces la piedra de un lado a otro por el instrumento. Para following clinical use. Odontol Revy 1966; 17:1.
n o producir rebabas, cada sección se concluye con un mo­ 19. Lubow RM, Cooley RL: Effect of air-powder abrasive instru­
vimiento hacia el interior o en dirección del borde de corte. ment on restorative materials. J Prosthet Dent 1986; 55:462.
Se prosigue alrededor de toda la longitud del borde rotando 20. Mengel R, Buns CE, Mengel C, et al: An in vitro study of the
gradualmente el instrumento y la piedra en relación recí­ treatment of implant surfaces with different instruments. Int
proca. JOral Maxillofac Implants. 1998; 13(1):91.
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 C A P í T U-L O

Instrumentación manual
Gordon L Pattison y Anna M. Pattison*

CONTENIDO

PRINCIPIOS GENERALES DE LA INSTRUMENTACIÓN Conservación de un campo limpio

Accesibilidad (ubicación del paciente y el operador) Estabilización del instrumento
Visibilidad, iluminación y separación Activación de los instrumentos
Estado del instrumento (filo) Instrumentos para raspado y alisado radicular

PRINCIPIOS GENERALES Accesibilidad (ubicación del paciente

DE LA INSTRUMENTACIÓN y el operador)

T é - " ) arios principios generales comunes a todos los ins- La capacidad de acceso facilita la precisión de la instrumen­
I / trumentos periodontales rigen la instrumentación tación. La posición del paciente y el operador debe pro­
T eficaz. La posición adecuada del paciente y el ope­ veer la máxima accesibilidad a la zona de operación. El
rador, la iluminación y la separación para lograr la visibili­ acceso inadecuado impide una instrumentación esmerada,
dad óptima, así como un instrumental filoso son requisitos cansa prematuramente al operador y disminuye su efi­
fundamentales. También es básico tener un conocimiento ciencia.
aplicado tanto de las características morfológicas denta­ El operador debe sentarse en un asiento operatorio có­
rias y radiculares como del estado de los tejidos perio­ modo de manera que sus pies se apoyen en el piso con los
dontales. Conocer el diseño del instrumento permite muslos paralelos al mismo. El operador debe poder obser­
al odontólogo seleccionar con eficiencia el más adecua­ var el campo operatorio en tanto mantiene la espalda recta
do para el procedimiento y la zona donde se llevará a y la cabeza erecta.
cabo. Además de estos principios, es necesario entender los El paciente ha de encontrarse en posición supina y co­
conceptos básicos de la toma, el apoyo de los dedos, locado de modo que su boca quede cerca del codo en re­
la adaptación, la angulacion y el movimiento antes de poso del operador. Para trabajar con instrumentos en el
dominar la destreza manual para manipular los instru­ arco superior debe pedirse al paciente que eleve un poco el
mentos. mentón a fin de proveer visibilidad y accesibilidad ópti­
mas. Para la instrumentación del arco inferior quizá sea
necesario elevar un poco el respaldo del sillón y pedir al
paciente que baje su mentón hasta que la mandíbula
quede paralela con el piso. Esto facilitará en especial el
* El material de este capítulo se t o m ó de Pattison A M , Pattison CL:
Periodontal Instrumentation. 2 n d e d . Reproducido con autorización
trabajo en las superficies linguales de los dientes anteriores
de Pearson Education, I n c , Upper Saddle River, N).
inferiores.

628
 Instrumentación manual ■ CAPÍTULO 42 629

Visibilidad, iluminación y separación

Siempre que sea posible, es mejor disponer de visión di­

recta con iluminación directa de la luz del equipo dental
(fig. 42-1). Si no es factible, puede obtenerse visión indi­
recta mediante el uso del espejo dental (fig. 42-2). La ilu­
minación indirecta se obtiene usando el espejo para reflejar
la luz hacia donde hace falta (fig. 42-3). A menudo la visión
y la iluminación indirectas se emplean al mismo tiempo
(fig. 42-4).
La separación brinda visibilidad, capacidad de acceso e
iluminación. Según la ubicación de la zona de operación,
los dedos, el espejo o ambos, sirven para separar. El espejo
puede emplearse para separar los carrillos o la lengua. El
dedo índice se usa para separar los labios o los carrillos. Las
técnicas siguientes son eficaces para separar:

1. Usar el espejo para desviar el carrillo en tanto los dedos

de la mano inactiva separan los labios, y proteger la Fig. 42-2. Visión indirecta con el espejo para superficies linguales de
comisura bucal de la irritación que puede producii el dientes anteriores inferiores.
mango del espejo.
2. El espejo se emplea sólo para separar los labios y el ca­
rrillo (fig. 42-5).
3. Los dedos de la mano inactiva sirven para separar los Estado del i n s t r u m e n t o
labios (fig. 42-6). (filo)
4. El espejo se utiliza para separar la lengua (fig. 42-7).
5. Combinaciones de los métodos anteriores. Antes de iniciar cualquier instrumentación deben revisarse
todos los instrumentos para asegurarse de que estén lim­
Al separar los tejidos es preciso tener cuidado para no pios, estériles y en buen estado. Las puntas de trabajo de
irritar las comisuras labiales. Si los labios y la piel están los instrumentos con hojas o puntiagudos tienen que estar
secos, una precaución útil contra las fisuras y la hemorragia filosas para ser eficaces. Los instrumentos filosos favore­
consiste en ablandar los labios con vaselina antes de co­ cen la sensibilidad táctil y permiten trabajar con más
menzar la instrumentación. La separación cuidadosa es precisión y eficiencia. Los instrumentos romos pueden
muy importante para los pacientes con antecedentes de eliminar cálculo en forma incompleta y generar un trauma
herpes labial recurrente, puesto que luego de la instrumen­ innecesario a causa de la fuerza excesiva que se aplica para
tación es fácil que aparezcan lesiones herpéticas. compensar su ineficacia (cap. 41).

Fig. 4 2 - 1 . Visión e iluminación directas en la región premolar inferior Fig. 42-3. Iluminación indirecta mediante un espejo para reflejar la
izquierda. luz hacia la región lingual posterior izquierda superior.
630 PARTE 5 • Tratamiento de la enfermedadperlodontal

F l g . 4 2 - 4 . Combinación de iluminación y visión indirectas para su­ F l g . 4 2 - 6 . Separación del labio con el dedo índice de la mano no
perficies linguales de dientes anteriores superiores. activa.

Conservación de un campo limpio po operatorio pueden retirarse mediante aspiración y lim­

pieza por frotamiento o secado con trozos cuadrados
A pesar de la visibilidad, la iluminación y la separación de gasa. A veces también es preciso lavar el campo con
adecuadas, la instrumentación se entorpece si la saliva, la agua.
sangre y los desechos obstruyen el campo operatorio. La El aire comprimido y los cuadros de gasa pueden
acumulación salival interfiere con la visibilidad durante la servir para facilitar la inspección visual de las superfi­
instrumentación c impide el control porque no es posible cies dentarias ubicadas justo por debajo del margen gingi­
establecer un apoyo digital firme sobre superficies denta­ val durante la instrumentación. Un chorro de aire dirigido
rias resbalosas y mojadas. La succión adecuada resulta al interior de la bolsa separa un margen gingival retrác­
esencial y puede obtenerse con un aspirador de saliva o, si til. También es posible separar el tejido contráctil del
se trabaja con asistente, un aspirador. diente si se coloca con cuidado en la bolsa el borde de un
1.a hemorragia gingival es una consecuencia inevita­ trozo de gasa con el dorso de una cureta. La zona sub­
ble de la instrumentación subgingival. En las zonas de gingival debe estar limpia, seca y claramente visible por
inflamación esto no siempre indica un trauma producto un intervalo breve justo después de retirar la gasa.
de una técnica incorrecta; en cambio denota ulceración
de I epitelio de la bolsa, la sangre y los desechos del cim-

F l g . 4 2 - 5 . Separación del carrillo c o n u n espejo. F l g . 4 2 - 7 . Separación de la lengua con el espejo.

 Instrumentación manual ■ CAPÍTULO 42 631

Estabilización del instrumento

La estabilidad del instrumento y la mano es un requisito

básico para una instrumentación controlada. La estabilidad
y el control son fundamentales para la instrumentación
eficaz y para evitar la lesión del paciente o el operador. Los
dos elementos de mayor importancia al proveer estabilidad
son la toma del instrumento y el apoyo de los dedos.

Toma del instrumento. Una toma adecuada es básica

para obtener el dominio preciso de los desplazamientos
que se efectúan durante la instrumentación periodontal. La
toma en pluma modificada (fig. 42-8) es la más eficaz y esta­
ble para todo instrumental periodontal. Si bien es posible
llevar a cabo otras tomas, esta modificación de la toma en
pluma convencional (fig. 42-9) asegura un mayor dominio
al realizar maniobras intrabucales.

Fig. 42-9. Toma en pluma estándar. El costado del dedo medio se

El pulgar, el dedo índice y el medio sirven para sostener apoya en el vastago.
el instrumento como se toma una pluma. No obstante,
el dedo medio se posiciona para que el costado de la
yema contiguo a la uña se apoye sobre el vastago del
instrumento. El dedo índice se dobla en la segunda arti­
culación a partir de la yema del dedo y se coloca de lidad táctil, puesto que las ligeras irregularidades en la su­
manera correcta por arriba del dedo medio sobre el perficie dentaria se perciben mejor cuando la yema del
mismo lado del mango. dedo medio sensible al tacto se apoya sobre el vastago del
instrumento.
La toma de palma y pulgar (fig. 42-10) es útil para estabi­
La yema del pulgar se apoya en el punto intermedio lizar los instrumentos durante el afilado y manipular las
entre los dedos medio e índice en el lado contrario del jeringas de aire y agua. Sin embargo, no se recomienda para
mango. Esto crea un triángulo de fuerzas, o un efecto de la instrumentación periodontal. Esta toma, inapropiada
trípode, que fomenta el control porque contrarresta la ten­ para los movimientos controlados y exactos que se requie­
dencia del instrumento a girar sin control entre los dedos ren durante los procedimientos periodontales, inhibe bas­
en tanto se aplica la fuerza de raspado al diente. Esta toma tante la maniobrabilidad y la sensibilidad táctil.
estable en pluma modificada favorece el control porque
permite al odontólogo rotar el instrumento en grados pre­
cisos con el pulgar contra el dedo índice y el medio para
adaptar la hoja a los sutiles cambios del contorno dentario.
La toma en pluma modificada también fomenta la sensibi-

Fig. 42-8. Toma en pluma modificada. La yema del dedo medio se Fig. 42-10. Toma de palma y pulgar; se usa para estabilizar los ins­
apoya sobre el vastago. trumentos durante el afilado.
632 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad períodontal

Apoyo digital. Sirve para estabilizar la mano y el ins­

trumento al proveer un punto de apoyo firme conforme se
hacen desplazamientos para activar el instrumento. Un
buen apoyo digital evita la lesión y laceración de la encía
y los tejidos vecinos por los instrumentos mal controla­
dos. La mayoría de los operadores prefiere el dedo anular
como apoyo digital. Si bien es posible usar el dedo me­
dio como tal, no se aconseja porque restringe el arco de
movimiento en el transcurso de la activación de las ma­
niobras y limita de manera muy considerable el uso del
dedo medio para el control y la sensibilidad táctil. Se logra
un control máximo cuando el dedo medio permanece en­
tre el vastago del instrumento y el dedo anular. Este punto
de apoyo "armado" es parte integral de la acción de la
muñeca y el antebrazo, que activa el potente movimiento
de trabajo para la eliminación del cálculo. Siempre que sea
posible, esos dos dedos permanecerán juntos para que
funcionen como un solo punto de apoyo durante el ras­
pado y el alisado radicular. La separación de los dedos
medio y anular durante los desplazamientos de raspado
motiva la pérdida de potencia y control porque obliga al Flg. 42-12. Apoyo digital intrabucal a través del arco. El dedo anular
operador a depender sólo de la flexión digital para activar se apoya sobre las superficies incisales de los dientes en el lado opues­
to del mismo arco.
el instrumento.
Por lo general los apoyos digitales se clasifican como
intrabucales o extrabucales. Lo ideal es que los apoyos di­
gitales intrabucales en las superficies dentarias se establez­ 2. A través del arco. El apoyo digital se efectúa en superfi­
can cerca del área de trabajo. Se utilizan variaciones de los cies dentales en el lado contrario del mismo arco (fig.
apoyos digitales intrabucales y los puntos de apoyo extra- 42-12).
bucales siempre que no es posible lograr la angulación 3. Arco contrario. El apoyo digital se establece en superficies
adecuada y un arco suficiente de movimiento mediante un dentales en la arcada opuesta, por ejemplo, apoyo digi­
apoyo digital próximo a la zona de trabajo, [.os ejemplos tal en el arco inferior para trabajar con instrumentos el
siguientes ilustran las diversas variaciones del apoyo digital superior (fig. 42-13).
intrabucal: 4. Dedo sobre dedo. El apoyo digital se establece sobre el
dedo índice o el pulgar de la mano no activa (fig.
1. Convencional. El apoyo digital se establece sobre superfi­ 42-14).
cies dentarias justo vecinas a la región de trabajo (fig.
42-11).

Flg. 42-13. Apoyo digital intrabucal en el arco contrario. El dedo

Flg. 42-11. Apoyo digital intrabucal convencional. El dedo anular se anular se apoya sobre los dientes inferiores en tanto se instrumentan
apoya sobre las superficies oclusales de los dientes vecinos. los posteriores superiores.
 Instrumentación manual ■ CAPÍTULO 42 633

Fig. 42-14. Apoyo intrabucal con un dedo sobre otro. El anular se

Fig. 42-15. Punto de apoyo extrabucal con la palma hacia arriba. Los
apoya sobre el dedo índice de la mano no activa. dorsos de los dedos se apoyan sobre la zona lateral derecha de la
mandíbula en tanto se instrumentan los dientes posteriores derechos
superiores.

Los puntos de apoyo extrabucales son esenciales para la

instrumentación eficaz de algunas superficies de los dientes A c t i v a c i ó n d e los i n s t r u m e n t o s
posteriores superiores (cap. 38). Cuando se establecen de
manera adecuada, permiten el acceso y la angulación ópti­ Adaptación. Se refiere a la manera en que el extremo
mos en tanto proveen estabilización adecuada. Los puntos activo de un instrumento periodontal se apoya sobre la
de apoyo extrabucales no son apoyos digitales en sentido superficie de un diente. La finalidad de la adaptación es que
literal, ya que las yemas de los dedos no se usan como la punta activa del instrumento se adapte al contorno de la
puntos de apoyo, como en el caso de los intrabucales. En superficie dentaria. La adaptación precisa debe mantenerse
cambio, tanto como sea posible de la superficie frontal o con todos los instrumentos para evitar trauma a los tejidos
posterior de los dedos se coloca sobre la cara del paciente blandos y las superficies radiculares, así como para garanti­
a fin de proporcionar el mayor grado de estabilidad. Los zar la máxima eficacia de la instrumentación.
dos puntos de apoyo extrabucales que se usan más a me­
nudo son:

1. Palma hada arriba. Se establece un punto de apoyo con

la palma hacia arriba al apoyar las partes posteriores de
los dedos medio y anular sobre la piel que cubre el cos­
tado de la mandíbula en el lado derecho del rostro (fig.
42-15).
2. Palma hacia abajo. Se establece un punto de apoyo con
la palma hacia abajo cuando se apoyan las superficies
frontales de los dedos medio y anular sobre la piel que
cubre la zona lateral de la mandíbula en el lado iz­
quierdo del rostro (fig. 42-16).

Los puntos de apoyo extrabucales y los apoyos digitales

intrabucales pueden reforzarse si aplica el dedo índice o el
pulgar de la mano no activa al mango o el vastago del
instrumento para obtener más control y ejercer presión
contra el diente. Por lo general se emplea el dedo de re­
fuerzo para puntos de apoyo extrabucales o en el arco
contrario cuando la mayor distancia entre el punto de
apoyo y el extremo de trabajo del instrumento pone en
riesgo el control y la presión exactos. La figura 42-17 ilustra Fig. 42-16. Punto de apoyo extrabucal con la palma hacia abajo. Las
el apoyo digital reforzado por el dedo índice; la figura superficies frontales de los dedos se apoyan sobre el costado izquierdo
de la mandíbula en tanto se instrumentan los dientes posteriores iz­
42-18, el apoyo reforzado por el pulgar. quierdos superiores.
634 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periudontal

permanecer en contacto constante con el diente mientras

se desplaza sobre sus contornos cambiantes (fig. 42-19). La
adaptación precisa se conserva girando de manera cuida­
dosa el mango del instrumento contra los dedos índice y
medio con el pulgar. El pulgar rota el instrumento en gra­
dos ligeros para que la extremidad o punta llegue hacia las
concavidades y alrededor de las convexidades. En las super­
ficies convexas, como las aristas, no es posible adaptar
contra el diente más de 1 o 2 mm de la punta activa. Aun
en lo que parecen ser superficies más planas y amplias, no
es posible adaptar más de 1 o 2 mm del extremo de trabajo
porque la superficie dental, aunque puede parecer plana,
de hecho es un poco curva.
Si sólo se adapta el tercio medio del extremo activo en
una superficie convexa para que la hoja toque el diente en
una tangente, la extremidad o la punta filosa se proyecta
hacia el tejido blando y ocasiona trauma y molestia (fig.
42-20). Cuando el instrumento se ajusta para que sólo su
talón o su punta entre en contacto, el dorso de la punta de
Fig. 42-17. Apoyo reforzado con el dedo índice. Éste se coloca sobre trabajo puede distender el tejido blando o comprimirlo, lo
el vastago para obtener presión y control en la región lingual posterior que también causa trauma y molestia. Una cureta adaptada
izquierda superior. en forma inconveniente de ese modo puede ser muy da­
ñina porque es posible que la extremidad excave o haga
surcos en la superficie radicular.
La adaptación correcta de la sonda es muy simple. La
punta y el costado de la misma deben estar contra la super­ Angulación. Se refiere al ángulo formado entre el frente
ficie dentaria a medida que se realizan desplazamientos de un instrumento con hoja y la superficie dentaria.
verticales en el surco. Es más complicado adaptar los ins­ También se denomina relación diente-hoja.
trumentos con hoja, como las curetas, y aquellos con pun­ La angulación correcta es fundamental para la remoción
tas filosas, como los exploradores. Los extremos de dichos eficaz del cálculo. Para la inserción subgingival de un ins­
instrumentos son agudos y pueden lacerar el tejido, por lo trumento con hoja, como una cureta, la angulación tiene
que la adaptación en las zonas subgingivales adquiere rele­ que aproximarse lo más posible a 0o (fig. 42-21). El extremo
vancia. El tercio inferior del extremo activo, que corres­ del instrumento puede insertarse con más facilidad hasta
ponde a los últimos milímetros vecinos a la punta, debe la base de la bolsa con el frente de la hoja al ras contra el
diente. Durante el raspado y el alisado radicular, la angula­
ción óptima se ubica entre 45 y 90° (véase fig. 42-21). La

Fig. 42-19. Hoja de la cureta de Cracey dividida en tres segmentos:

Fig. 42-18. Apoyo reforzado con el pulgar. Éste se coloca sobre el tercio inferior de la hoja, formado por los últimos milímetros vecinos
mango para obtener control en la región lingual posterior derecha al extremo (A); tercio medio (B), y tercio superior, contiguo al vastago
superior. (Q-
 Instrumentación manual ■ CAPÍTULO 42 635

ñas menor de 90° o el ángulo puede encontrarse un poco

cerrado a medida que la superficie radicular se alisa con
movimientos suaves de alisado radicular.
Cuando el cureteado gingival está indicado se establece
de manera deliberada una angulación mayor de 90° para
que el borde cortante pase por el revestimiento de la bolsa
y lo elimine (véase fig. 42-21).

Presión lateral. Se refiere a la presión creada cuando se

aplica fuerza con el borde cortante de un instrumento con
hoja contra la superficie de un diente. La magnitud exacta
de la presión que se ejerce debe variar de acuerdo con la
naturaleza del cálculo y si el movimiento tiene la intención
de servir para el raspado inicial a fin de quitar cálculo o
raspar la raíz para alisar la superficie radicular.
Flg. 42-20. Adaptación de la hoja. La cureta ubicada a la izquierda La presión lateral puede ser firme, maderada o leve.
se adapta en forma adecuada a la superficie radicular. A la derecha, la
cureta está adaptada de manera incorrecta. Su extremo se proyecta Cuando se quita cálculo se aplica presión lateral firme o
hacia afuera, lo que lacera los tejidos blandos. moderada en un principio. Disminuye de modo progresivo
hasta que se aplica presión lateral leve para los desplaza­
mientos finales de alisado radicular. Cuando se ejerce pre­
sión lateral insuficiente para retirar el cálculo abundante,
los rebordes o las protuberancias ásperos se afeitan hasta
angulación exacta de la hoja depende de la cantidad y la formar hojas delgadas y uniformes de cálculo bruñido, di­
naturaleza del cálculo, el procedimiento en marcha y el fíciles de identificar y eliminar. A menudo este efecto de
estado del tejido. 1.a angulación de la hoja se reduce o cie­ bruñido ocurre en las zonas de las depresiones de desarro­
rra al inclinar el vastago inferior del instrumento hacia el llo y a lo largo de la unión amelocementaria.
diente. Se incrementa o abre si se inclina el vastago inferior Si bien la presión lateral firme es indispensable para la
alejándolo del diente. Durante los movimientos de raspa­ eliminación minuciosa del cálculo, es preciso evitar la apli­
do sobre el cálculo abundante, tenaz, la angulación debe cación indiscriminada, injustificada o descontrolada de
ser apenas menor de 90° para que el filo "muerda" en el fuerzas considerables durante la instrumentación. La apli­
cálculo. Con una angulación menor de 45°, el borde cor­ cación reiterada de movimientos muy pesados mella o
tante "muerde" el cálculo de manera adecuada (fig. 42-21). corta la superficie radicular.
De otra forma se desliza sobre el mismo y "lo bruñe". Si la 1.a aplicación cuidadosa de magnitudes cambiantes y
angulación mide más de 90°, la superficie lateral de la hoja, controladas de presión lateral durante la instrumentación
más que el filo, se localizará contra el diente y no se elimi­ es parte integral de las técnicas eficaces de raspado y ali­
nará el cálculo, que puede bruñirse (fig. 42-21). Luego de sado radicular. Es imprescindible para el éxito de ambos
retirar el cálculo es posible conservar una angulación ape- procedimientos.

Movimientos. Se usan tres tipos básicos de movimien­

tos durante la instrumentación: de exploración, de raspado
y de alisado radicular. Cualquiera de estos desplazamientos
básicos puede activarse mediante un movimiento de trac­
ción o impulsión en sentido vertical, oblicuo u horizontal
(fig. 42-22). Los desplazamientos verticales y oblicuos se
usan más a menudo. Los horizontales se emplean de ma­
nera selectiva en las aristas o las bolsas profundas que no

4 fc es posible trabajar con movimientos verticales u oblicuos.

Cuatro elementos principales determinan la dirección, la
longitud, la presión y la cantidad de maniobras necesarias
para el raspado o el alisado radicular: la posición y el tono
de la encía, la profundidad y la forma de la bolsa, el con­
torno dentario, y la magnitud y la naturaleza del cálculo o
su aspereza.
B El movimiento de exploración es un movimiento
suave "de sensación", que se emplea con sondas y explora­
Fig. 42-21. Angulación de la hoja. A, 0°: angulación correcta para dores para valorar las dimensiones de la bolsa y reconocer
insertar la hoja. 8, 45 a 90°: ángulo apropiado para el raspado y el el cálculo y las irregularidades de la superficie dentaria.
alisado radicular. C, menos de 45°: angulación incorrecta para el ras­
pado y el alisado radicular. 0, más de 90°: angulación equivocada
Con instrumentos con hojas, como una cureta, el despla­
para el raspado y el alisado radicular, ángulo correcto para el cure- zamiento exploratorio se alterna con los de raspado y ali­
teado gingival. sado radicular para estos mismos fines de valoración e
636 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

to por impulsión puede forzar el cálculo hacia los tejidos

de soporte, no se sugiere usarlo, sobre todo en dirección
apical.
El movimiento de alisado radicular es una manio­
bra de tracción moderada a leve que sirve para el pulido y
el alisado finales de la superficie radicular. Aunque se em­
plean azadones, limas e instrumentos ultrasónicos para el
alisado radicular, las curetas son muy reconocidas como los
instrumentos más eficaces y versátiles para este procedi­
miento.1*-*1215 El diserto de las curetas, que permite adap­
tarlas con mayor facilidad a los contornos dentarios sub-
gingivales, las hace muy propicias para el alisado radicular
\,'- A ',/ C en los pacientes periodontales. Con una toma moderada­
mente firme, la cureta permanece adaptada al diente con
Fig. 42-22. Direcciones de tres movimientos básicos. A, vertical; 8, presión lateral uniforme. Se activa una serie continua de
oblicuo, y C, horizontal. movimientos largos y alternos de rasurado. La presión la­
teral disminuye de manera progresiva conforme la superfi­
cie se alisa v la resistencia decrece.

identificación. El instrumento se toma con delicadeza y se Instrumentos para raspado y alisado radicular
adapta con presión ligera contra el diente para lograr sen­
sibilidad táctil máxima. Curetas universales. Sus extremos activos están dise­
El movimiento de raspado es un desplazamiento de ñados en pares para que todas las superficies de los dientes
tracción corto, poderoso, que se utiliza con instrumentos puedan tratarse con un instrumento de extremo doble o un
con hoja para eliminar cálculo supra y subgingival. Los par complementario de instrumentos de extremo único
músculos de los dedos y las manos se tensan para estable­ (véase fig. 42-16).
cer una toma segura y se ejerce con firmeza presión lateral En cualquier cuadrante, al abordar el diente desde la
contra la superficie dentaria. El borde de corte calza el ex­ cara vestibular un extremo de la cureta universal se adapta
tremo apical del cálculo y lo desaloja con un movimiento a las superficies mesiales y el otro, a las distales. Cuando el
firme en dirección coronaria. El desplazamiento de raspado abordaje es desde lingual en el mismo cuadrante es preciso
debe iniciarse en el antebrazo y transmitirse desde la mu­ alternar ambos extremos de la cureta universal de extremo
ñeca hacia la mano con una flexión ligera de los dedos. La doble, puesto que las hojas son como imágenes de espejo.
rotación de la muñeca se sincroniza con un movimiento Esto significa que la punta que se adapta a las superficies
del antebrazo. El desplazamiento de raspado no empieza mesiales en vestibular también sirve para las distales por
en la muñeca o los dedos, ni se efectúa de manera indepen­ lingual y viceversa. Aunque ambos extremos de la cureta
diente sin usar el antebrazo. universal sirven para instrumentar dientes anteriores, en
El movimiento de raspado puede iniciarse rotando la los dientes posteriores, por el acceso limitado a las superfi­
muñeca y el antebrazo o flexionando los dedos. Desde hace cies distales, puede usarse un solo extremo activo para
mucho tiempo los dentistas debaten respecto al empleo de tratar tanto las superficies mesiales come» las distales me­
la acción de la muñeca y el antebrazo, y lo comparan con diante el empleo de sus dos bordes cortantes. Para hacerlo,
el desplazamiento digital. Es probable que las opiniones primero se adapta el instrumento a la superficie mesial con
invariables de ambas partes sean la indicación más válida el mango casi paralelo a la superficie mesial. Como el
de que hay un momento y un sitio para cada técnica. No frente de la hoja de la cureta universal está afilado a 90°
puede aconsejarse un sistema en particular porque un aná­ con el vastago inferior, si éste se ubica para que quede por
lisis cuidadoso de la técnica eficaz de raspado y alisado ra­ completo paralelo a la superficie instrumentada, la angula-
dicular revela que, en efecto, las dos clases de activación ción diente-hoja es de 90°. El vastago inferior debe incli­
mecánica son indispensables para lograr una instrumenta­ narse un poco hacia el diente para cerrar este ángulo y
ción completa. El movimiento de la muñeca y el ante­ obtener en consecuencia la angulación de trabajo apro­
brazo, con un pivote en un arco sobre el apoyo digital, piada. La superficie distal de un mismo diente posterior
produce un desplazamiento más potente y por tanto se puede instrumentarse con el borde cortante opuesto de la
prefiere para el raspado. La flexión digital está indicada misma hoja. Es posible adaptar el borde a la angulación de
para el control preciso sobre la longitud del movimiento en trabajo adecuada si el mango se coloca perpendicular a la
zonas como las aristas y cuando se emplean desplazamien­ superficie distal (fig. 42-23).
tos horizontales en las superficies linguales o vestibulares
de dientes con raíces estrechas. Al adaptar la hoja de la cureta universal la mayor exten­
sión posible del borde cortante debe tocar la superficie del
Algunos autores recomiendan un movimiento de ras­ diente, excepto en superficies convexas estrechas como las
pado por impulsión. En el desplazamiento por impulsión aristas. Si bien todo el borde cortante debe tocar el diente,
el instrumento calza en el borde lateral o coronario del la presión ha de concentrarse en el tercio inferior de la hoja
cálculo y los dedos realizan un movimiento de impul­ durante las maniobras de raspado. Sin embargo, la presión
sión que desaloja el depósito. Puesto que el desplazamien- lateral debe distribuirse de manera uniforme a lo largo
 instrumentación manual ■ CAPÍTULO 42 637

emplear una cureta de Gracey en otra zona de la boca dife­

rente de aquella para la que se disertó si se comprenden y
aplican los principios generales relativos a estos instrumen­
tos. Las curetas de Gracey no tienen que reservarse de
manera exclusiva para los pacientes periodontales. De he­
cho muchos odontólogos las prefieren para el raspado ge­
neral por su excelente adaptabilidad.
a y——^i ¿ USO DEL BORDE CORTANTE ÚNICO. Como la cu-
reta universal, la de Gracey posee una hoja con dos bordes
cortantes. Empero, a diferencia de la universal, el diseño

w
del instrumento de Gracey es tal que sólo se emplea un
borde cortante. Para determinar cuál de los dos es el borde
cortante correcto por adaptar al diente debe sostenerse la
hoja con el frente hacia arriba y paralelo al piso. Cuando
se observa desde ese ángulo, puede verse que la hoja se
curva hacia un lado.
Uno de los bordes cortantes forma una curva externa
más larga; el otro, una interna menor, más corta. La curva
exterior mayor, también descrita como borde cortante in­
ferior o más alejado del mango, es el borde cortante co­
Flg. 42-23. Adaptación de la cureta universal a un diente posterior. rrecto (fig. 42-24).
Representaciones transversales de la hoja de la misma cureta universal
a medida que sus bordes cortantes (a y b) se adaptan a las superficies
CURVATURA DE LA HOJA EN DOS PLANOS. Como
mesiales y distales de un diente posterior. el extremo de una cureta universal, el de la cureta de
Gracey se curva hacia arriba. Sin embargo, el extremo de la
cureta de l iracey también se curva ha< ¡a LUÍ lado, como se
del borde cortante durante los movimientos de alisado señaló en el comentario previo. Esta curvatura peculiar
radicular. mejora la adaptación de la hoja a las convexidades y con­
La ventaja principal de estas curetas es que están diseña­ cavidades, a medida que el extremo de trabajo avanza en
das para uso general en todas las superficies dentarias, en torno del diente. Sólo el tercio inferior o la mitad de la hoja
todas las zonas de la boca. No obstante, las curetas univer­ de Gracey toca el diente durante la instrumentación. Por
sales poseen adaptabilidad limitada para el tratamiento de otra parte, el borde cortante de la hoja de una cureta uni­
las bolsas profundas en las que la migración apical de la versal es recto y no se curva hacia uno de los lados. Esto lo
inserción expone las furcaciones, las convexidades radicu­ hace menos adaptable a las concavidades radiculares.
lares y los surcos de desarrollo. Por tal motivo muchos HOJA EXCÉNTRICA. I.as hojas de las curetas de Gracey
operadores prefieren las curetas de Gracey y las nuevas aparecen afiladas en un ángulo excéntrico. Esto significa
modificaciones de las mismas, específicas para zonas deter­ que la cara de la hoja no es perpendicular al vastago infe­
minadas y disertadas en especial para el raspado y el alisado rior como en una cureta universal. En lugar de ello, las
radicular subgingivales en pacientes periodontales. curetas de Gracey están diseñadas para que la angulación
de trabajo diente-hoja sea 60 a 70° cuando el vastago infe­
C u r e t a s de Gracey. Son un juego de instrumentos rior permanece paralelo a la superficie dentaria. Las curetas
(véase fig. 42-18) para zonas específicas. Las disertó el doc­ de Gracey se diseñaron originalmente para emplearse con
tor Clayton H. Gracey, de Michigan, Estados Unidos, a movimientos de impulsión y se biselan para proveer una
mediados del decenio de 1930. Cuatro características de su
diseño determinan que las curetas de Gracey sean peculia­
res: 1) son de zonas específicas, 2) sólo se emplea un borde
cortante en cada hoja, 3) la hoja se curva en dos planos y
4) la hoja es "excéntrica". (En el cuadro 41-1 se resumen
estos rasgos.) Cada una de estas características influye en
forma directa en la manera cómo se emplean las curetas de
Gracey y es preciso analizarlas por separado.
ESPECIFICIDAD POR ZONA. Son siete los pares de
curetas en el juego. Las curetas de Gracey números 1-2 y
3-4 sirven para dientes anteriores. Las 5-6 pueden utilizarse
en dientes anteriores y premolares. Las superficies vestibu­
lares y linguales de los dientes posteriores se instrumentan
con las curetas de Gracey números 7-8 y 9-10. Las curetas \
de Gracey 11-12 están disertadas para las superficies mesia­
les de los dientes posteriores, y las 13-14 se adaptan a las Flg. 42-24. Determinación del borde cortante correcto de una cureta
superficies distales de dientes posteriores. Si bien el doctor de Gracey. Cuando se observa directamente por arriba del frente de
la hoja, el borde cortante correcto forma la curvatura exterior más
Gracey estableció estos lineamientos por zona, es posible larga, a la derecha.
 38 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedadperiodontal

angulación diente-hoja de 40° cuando el vastago inferior es

paralelo a la superficie del diente; durante muchos años las
curetas de Gracey venían sólo en esa forma. En la actuali­
dad están disponibles no sólo en el diseño original de im­
pulsión, sino también en una versión modificada para uso
con movimientos de tracción. F,s importante comprender
esto cuando se compran, a fin de no adquirir instrumentos
que no están diseñados de manera conveniente para los
movimientos de tracción. Si las curetas de Gracey diseña­
das para emplearse con movimientos de impulsión se uti­
lizan con otros de tracción, es probable que bruñan el
cálculo en lugar de eliminarlo por completo. El diseño de
la cureta de Gracey se modificó en respuesta a la solicitud
de algunos dentistas conformes con el diseño del vastago
y la adaptabilidad de los instrumentos de Gracey origina­
les, pero reacios a usar movimientos de impulsión para el
raspado y el alisado radicular. El movimiento de impulsión
no es aconsejable, en particular para odontólogos novatos,
porque puede causar trauma indebido al epitelio de unión
e incrustación de fragmentos del cálculo desalojado en los
F i g . 4 2 - 2 6 . Borde de corte incorrecto de una cureta de Gracey adap­
tejidos blandos. tada al diente.

PRINCIPIOS DE USO. Los siguientes principios gene­

rales del empleo de las curetas de Gracey son en esencia los 2. Asegurar que el vastago inferior sea paralelo a la superficie
mismos que aquéllos para la cureta universal. Eos princi­ por instrumentar. El vastago inferior de una cureta de
pios que aparecen en itálicas sólo se aplican a las curetas Gracey es su porción comprendida entre la hoja y la
de Gracey: primera flexión en él. El paralelismo del mango o el
vastago superior no es una guía aceptable para las cure-
1. Determinar el borde de corte correcto. Debe establecerse tas de Gracey porque las angulaciones de los vastagos
mediante la inspección visual de la hoja y se confirma varían. En dientes anteriores, el vastago inferior de las
adaptando ligeramente el borde cortante elegido al curetas de Gracey números 1-2, 3-4 o 5-6 debe ser para­
diente con el vastago inferior paralelo a la superficie lelo a las superficies mesiales, distales, vestibulares o
del diente. Con el extremo aguzado hacia la dirección linguales de los dientes (fig. 42-27). En posteriores, el
por raspar (p. ej., en mesial con una cureta número 7-8), vastago inferior de Lis i urdas números 7-8 o 9-10 debe
sólo es posible observar el dorso de la hoja si se eligió el ser paralelo a las superficies vestibular o lingual de los
borde de corte correcto (fig. 42-25). Si se adoptó el borde dientes (fig. 42-28). El vastago inferior de los instrumen­
cortante equivocado, se observará la cara brillante de la tos 11-12 tiene que ser paralelo a las superficies mesia­
hoja (fig. 42-26). les de los dientes (fig. 42-29); el inferior al número 13-14
ha de serlo con las superficies distales de los dientes (fig.
42-30).
3. Cuando se emplean apoyos digitales intrabucales, se
mantienen juntos los dedos anular y medio en el punto

F i g . 4 2 - 2 5 . Borde cortante adecuado de una cureta de Gracey adap­ F i g . 4 2 - 2 7 . Cureta de Gracey número 5-6 adaptada a un diente an­
tada ai diente. terior.
 Instrumentación manual ■ CAPÍTULO 42 639

de apoyo armado para ia acción muñeca-brazo y el con­

trol máximos.
4. Usar puntos de apoyo extrabucales o apoyos digitales
mandibulares a fin de lograr la angulación óptima al
trabajar en los dientes posteriores superiores.
5. Concentrarse en el uso del tercio inferior del borde cor­
tante para eliminar el cálculo, sobre todo en las aristas
o cuando se intenta retirar un reborde de cálculo des­
prendiéndolo en partes, a partir del borde lateral.
6. Permitir que la muñeca y el antebrazo realicen la carga
de desplazamiento, más que flexionar los dedos.
7. Girar un poco el mango entre el pulgar y los dedos para
conservar la hoja adaptada conforme el extremo activo
se avanza alrededor de las aristas y en las concavida­
des.
Fig. 4 2 - 2 8 . Cureta de Cracey número 7-8 adaptada a la superficie b. Regular la presión lateral de firme a moderada según la
vestibular de un diente posterior.
naturaleza del cálculo y reducir la presión a medida que
se pasa de movimientos de raspado a los de alisado ra­
dicular.

CURETAS DE GRACEY DE VASTAGO EXTENDIDO. Los

instrumentos de este tipo, como las curetas After Five, mi­
den 3 mm más en el vastago terminal que las curetas de
Gracey estándar, aunque se emplean con la misma técnica
(véase fig. 41-23). Son más útiles en bolsas profundas de
dientes posteriores, superiores e inferiores, donde el vas­
tago terminal más largo permite mejor acceso, en particu­
lar en bolsas distales y mesiales profundas (véase fig.
41-24). Aunque el vastago inferior más largo facilita el ac­
ceso en tanto se use un apoyo digital intrabucal convencio­
nal, el uso de un punto de apoyo extrabucal permite me­
jor acceso y adaptación a todos los dientes posteriores su­
periores. Las curetas After Five con vastagos rígidos deben
emplearse para raspar el cálculo abundante. Otras con vas­
tagos regulares para terminado se utilizan para el manteni­
miento periodontal de los pacientes con bolsas residuales
profundas.
Fig. 4 2 - 2 9 . Cureta de Gracey número 11-12 adaptada a la superficie
mesial de un diente posterior.
CURETAS DE GRACEY DE HO|AS MÍNIMAS. Los ins­
trumentos de esta clase, como las curetas Mini Five y las
Curvettes de Gracey, tienen un vastago terminal 3 mm más
largo que las curetas de Gracey estándar. Su hoja es 50%
más corta (véanse figs. 42-26 y 42-27). Por lo general estos
instrumentos de hojas minúsculas se emplean del mismo
modo que las curetas de Gracey excepto por las siguientes
diferencias específicas:

1. Las curetas de hojas mínimas no deben usarse de ma­

nera sistemática en vez de las curetas de Gracey estándar
o After Five. Se utilizan para complementar las curetas
estándar y los instrumentos ultrasónicos en las zonas de
acceso difícil como furcaciones, aristas y bolsas profun­
das, estrechas o tensas.
2. Los mangos grandes número 4 se recomiendan para
cualquier instrumento de hoja minúscula porque el
mayor diámetro de los mangos permite controlar mejor
las hojas pequeñas.
3. Es posible usar las curetas de hojas mínimas para raspar
con el extremo hacia mesial o distal. En realidad las
Flg. 4 2 - 3 0 . Cureta de Cracey número 1 3-14 ajustada a la superficie curetas Mini Five suelen adaptarse con más eficacia a las
distal de un diente posterior. curvaturas radiculares de muchos dientes posteriores
640 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

cuando la hoja se inserta con el extremo en dirección puntas ultrasónicas finas modificadas. Algunos estudios
distal y los desplazamientos se activan desde mesial señalan que las curetas Curvette de Gracey trabajan mejor
hacia la arista distal (fig.42-31). que las puntas ultrasónicas finas en bolsas anteroinferiores
4. Usar curetas de hojas minúsculas y vastago rígido para profundas, furcaciones y entradas de furcaciones.9-10 No es
eliminar cálculo. Las curetas de hojas mínimas, más posible realizar comparaciones entre instrumentos manua­
delgadas y de vastago estándar se emplean para retirar les y puntas ultrasónicas finas salvo que se empleen curetas
la placa durante la fase de m a n t e n i m i e n t o . de hoja mínima. A la fecha se h a n hecho algunos trabajos
5. Cuando las curetas de hojas mínimas se utilizan para de investigación para comparar la eficacia de los instm-
eliminar el cálculo, se emplean apoyos digitales intrabu- m e n t o s d e hoja m í n i m a con p u n t a s ultrasónicas finas
cales próximos al área de trabajo. Durante la realización modificadas. Hacen falta más de estos estudios in vivo para
del alisado radicular ligero o la eliminación de la placa guiar a los operadores en la utilización óptima de estos
es posible utilizar apoyos extrabucales. A m e n u d o éstos nuevos tipos de instrumentos."
son necesarios para lograr acceso a las bolsas profundas
de segundos y terceros molares superiores.
6. Las curetas Mini Five suelen usarse con movimientos REFERENCIAS
rectilíneos verticales. También se emplean con movi­
mientos oblicuos u horizontales pero, en razón de la 1. BarnesJE, Schaffer EM: Subgingival root planing: A comparison
cortedad de la hoja, estos movimientos podrían n o ex­ using files, hoes, and curets. J Periodontol 1960; 31:300.
2. Garnick JJ, Dent J: A scanning electrón micrographical study
tenderse lo suficiente hasta la zona subgingival salvo
of root surfaces and subgingival bacteria after hand scaling
que el tejido fuera muy elástico. Los movimientos hori­ and ultrasonic instrumentation. J Periodontol 1989; 60:441.
zontales con las Mini Five muestran mayor eficacia 3. Garren JS: Effects of non-surgical periodontal therapy on peri-
cuando se usan en la unión amelocementaria (UAC) o odontitis in huinans. A review. J Clin Periodontol 1983; 10:
en surcos de desarrollo justo por debajo de ella. 515.
4. Green E, Ramfjord SR: Tooth roughness after subgingival root
Cuando su empleo es adecuado, las curetas de Gracey de planing. J Periodontol 1966; 37:396.
hoja mínima permiten un acceso y una eficacia sin prece­ 5. Greenstein G: Nonsurgical periodontal therapy in 2000: A
dentes para el desbridamiento quirúrgico y n o quirúrgico literature review. J Am Dent Assoc 2000; 131(111):1580.
de las raíces. Un estudio reveló que las curetas Curvette de 6. Kerry GJ: Roughness of root surfaces after use of ultrasonic
instruments and hand curets. J Periodontol 1967; 38:340.
Gracey lograron mayor eficacia que las curetas de Gracey
7. Landry C, Long B, Singer D, et al: Comparison between a short
estándar en bolsas anteriores profundas. 7 En zonas c o m o and a conventional blade periodontal curet: an in vitro study.
aristas, furcaciones y superficies radiculares estrechas, cur­ J Clin Periodontol 1999; 26(8):S48.
vas palatinas o vestibulares, las curetas mínimas brindan 8. Orban B, Manella V: Macroscopic and microscopic study of
adaptación excelente con mejor sensibilidad táctil que las instruments designed for root planing. J Periodontol 1956; 27:
120.
9. Otero-Cagide FJ, Long BA: Comparative in vitro effectiveness
of closed root débridement with fine instruments on specific
áreas of mandibular first molar furcations. I. Root trunk and
furcation entrance. J Periodontol 1997; 68(11):1093.
10. Otero-Cagide FJ, Long BA: Comparative in vitro effectiveness
of closed root débridement with fine instruments on specific
áreas of mandibular first molar furcations. 1. Furcation área. J
Periodontol 1997; 68(11): 1098.
11. Pattison AM: The use of hand instruments in supportive peri­
odontal treatment. Periodontol 2000 1996; 12:71.
12. Schlageter L, Rateitschak-Pluss EM, Schwarz JP: Root surface
smoothness or roughness following open débridement. An in
vivo study. J Clin Periodontol 1996; 23(5):460.
13. Schaffer EM: Histologic results of root curettage on human
teeth. J Periodontol 1956; 27:269.
14. Van Volkinburg J, Green E, Armitage G: The nature of root
surfaces after curette, cavitron, and alpha-sonic instrumenta­
tion. J Periodont Res 1976; 11:374.
15. Wilkinson RF, Maybury J: Scanning electrón microscopy of the
Fig. 42-31. Cureta Mini Five número 13-14 adaptada a la superficie root surface following instrumentation. J Periodontol 1973;
palatina de un molar superior con la punta hacia distal. 44:559.
 CAPÍTULO

Instrumentación sónica y ultrasónica

Cregor j. Petersilka y Thomas F. Flemmig

CONTENIDO

RASPADORES SÓNICOS Y RASPADORES Valoración del sitio

ULTRASÓNICOS PIEZOELÉCTRICOS Función del refrigerante en el raspado subgingival
Y MAGNETOESTRICTIVOS sónico y ultrasónico
Seguridad y eficacia de los raspadores oscilatorios Regulación de la potencia del instrumento
Principios de la instrumentación sónica Toma del instrumento y apoyo digital
y ultrasónica Abordaje sistemático
Posición del paciente y el operador

/HT T no de los componentes centrales del tratamiento RASPADORES SÓNICOS Y RASPADORES

V # y / periodontal es la eliminación de la biopelícula ULTRASÓNICOS PIEZOELÉCTRICOS
y ^ bacteriana subgingival y el cálculo que actúan Y MAGNETOESTRICTIVOS
como reservorio de microorganismos periodontopáticos.
Lo tradicional es realizar el desbridamiento de la superficie Los sistemas de raspadores oscilatorios se dividen en raspa­
radicular con instrumentos y curetas manuales. La utiliza­ dores sónicos y raspadores ultrasónicos piezoeléctricos y
ción de la instrumentación manual es exigente desde el magnetoestrictivos. Las piezas de mano del raspador sónico
punto de vista técnico, toma tiempo, cansa y resulta incó­ se inventaron durante el decenio de 1960 (p. ej., raspador
moda para el paciente y el operador. Por consiguiente en Densonic, Titán S, KaVo Sonic-flex)62 y operan mediante el
los últimos decenios se crearon numerosos raspadores eléc­ aire comprimido del equipo dental. Un eje rotatorio excén­
tricos. Hasta hace poco su empleo se limitaba al desbrida­ trico de la pieza de mano genera vibraciones con frecuen­
miento supragingival en razón de sus puntas voluminosas. cias de 6 000 a 9 000 Hz (fig. 43-2). Las vibraciones se diri­
Los adelantos tecnológicos y los nuevos diseños de los gen a la punta del raspador, que entonces oscila, según la
raspadores sónicos y ultrasónicos transformaron la función presión de aire, con una amplitud de hasta 1 000 pm en un
de los instrumentos eléctricos oscilatorios en el tratamiento movimiento casi circular2029'3459 (fig. 43-3). Gracias a este
periodontal. Las puntas delgadas, similares a sondas, per­ patrón de oscilación, sin considerar la adaptación de la
miten la instrumentación eficaz de bolsas periodontales punta a la superficie radicular (esto es, mesial, distal o ves­
profundas con mayor comodidad para el paciente y menor tibular), la placa y el cálculo se eliminan por movimiento
fatiga para el operador1012'2554 (fig. 43-1). En consecuencia de golpeteo, que es una de las mayores ventajas de los ras­
la instrumentación con aparatos eléctricos se convirtió en padores sónicos sobre los ultrasónicos (fig. 43-4).
una modalidad terapéutica aceptada en el tratamiento pe­
riodontal. En el decenio de 1950" se introdujeron los raspadores
ultrasónicos magnetoestrictivos (p. ej., Dentsply Cavitron,
641
 642 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedadperiodontal

Fig. 4 3 - 1 . Puntas delgadas de raspadores sónicos y ultrasónicos para Fig. 4 3 - 3 . Microfotografía de la punta de un raspador sónico vista
desbridamiento subgingival c o n raspadores oscilatorios. De arriba a perpendicular al extremo. Izquierda, punta en reposo que muestra las
abajo, explorador EXS 3A, punta Sonic Scaler, sonda de Nabers para desviaciones del haz de luz. Derecha, punta oscilatoria; los rellejos
furcaciones. describen la forma circular de la oscilación. (Cortesía del doctor B.
Ehmke, Universidad de Münster, Alemania.)

üdontosson), que funcionan mediante un núcleo metálico

compuesto de tiras de aleación níquel-cromo o un inserto
de ferrita colocado dentro de la pieza de mano (figs. 43-5 y cación de la corriente alterna generan la vibración. Kl
43-6). Dentro de la pieza de mano un resorte genera un modo de oscilación resultante de la punta del raspador
campo electromagnético alternante que dilata o contrae el piezoeléctrico es estrictamente lineal con amplitudes hasta
material ferromagnético. Las vibraciones que se producen de 72 u m . " El modo de acción de la punta es de golpeteo
van a la punta del raspador y generan oscilaciones con o raspado de acuerdo con la dirección de la punta del ras­
amplitudes de 13 a 72 um y un patrón de movimiento pador en la superficie dentaria (fig. 43-4). El operador
elíptico a frecuencias de 20 000 a 45 000 Hz. M Así, según la puede regular la potencia de los raspadores ultrasónicos
angulación de la pimía del raspador en relación con la magnetoestrictivos y piezoeléctricos. Una mayor potencia
superficie dentaria, se produce un movimiento de martilleo incrementa la amplitud de la oscilación de la punta, pero
o raspado de mayor o menor intensidad (fig. 43-4). con una frecuencia de oscilación y patrón de movimiento
Los raspadores piezoeléctricos (p. ej., Amdent, EMS de la punta constante y estable.
Piezon Master, Satelice Suprasson) también oscilan con
frecuencias de 20 (KH) a 45 000 Hz (fig. 43-7). Los cambios Seguridad y eficacia de los raspadores oscilatorios
en la dimensión del cristal de cuarzo causados por la apli-
Es preciso ajustar la cantidad de sustancia que se elimina y,
por consiguiente, el uso de las puntas de raspadores sóni­
cos y ultrasónicos según la fase apropiada del tratamiento
periodontal. Los instrumentos deben eliminar con eficacia
y rapidez el cálculo muy adherido al principio del trata­
miento periodontal, mientras que en la terapéutica de
mantenimiento los instrumentos deben remover la biope-
lícula mientras que eliminan un mínimo de sustancia radi­
c u l a r . " " " En particular durante las visitas de manteni­
miento reiteradas, hasta la mínima pérdida de sustancia
puede acumularse con el tiempo y generar una lesión radi­
cular importante. Los factores que influyen en la cantidad
de sustancia radicular eliminada durante la instrumenta-
ción manual están bien evaluados."" 1 Si se asume que hay
una correcta angulación de la cureta, el número de movi­
mientos de raspado y la fuerza lateral aplicada representan
los dos parámetros principales que influyen en la eficacia
de los instrumentos manuales. Sin embargo, la eficacia y la
seguridad de los instrumentos raspadores oscilatorios eléc­
Flg. 4 3 - 2 . Pieza de mano de raspador ultrasónico con punta delgada tricos también dependen del tiempo de instrumentación,
(KaVo Sonicflex Lux 2000). la fuerza lateral, la angulación de la punta del raspador y la
 Instrumentación sónica y ultrasónica ■ CAPÍTULO 43 643

60 a 1 000 um 13a72um

o fjLi 0

Raspador sónico Raspador ultrasónico Raspador ultrasónico

piezoeléctrico magnetoestrictivo

Fig. 43-4. Esquema de las diferencias entre los diferentes patrones de oscilación de sistemas de raspadores oscilatorios. Izquierda, raspador só­
nico; centro, raspador ultrasónico piezoeléctrico; derecha, raspador ultrasónico magnetoestrictivo. (Modificado de Petersiika C|, Flemmig TF:
Subgingival root surface treatment using sonic and ultrasonic scalers. Parodontologie 1999,3:233.)

regulación de la potencia del instrumento. Además las in­ miento en un año). Así, este instrumento puede usarse con
teracciones de los parámetros de trabajo crean un patrón seguridad si su punta se angula en sentido paralelo a la
muy complejo de eliminación de sustancia. Los estudios superficie radicular y las fuerzas aplicadas no exceden 2 N
in vitro proporcionan información más detallada de la (fig. 43-8). Sin embargo, todas las otras combinaciones de
influencia de ciertos parámetros de trabajo de pérdida parámetros pueden generar una lesión radicular.
de sustancia radicular.171" En raspadores sónicos (KaVo En los raspadores ultrasónicos magnetoestrictivos, la
Soniflex Lux 200, KaVo, Biberach, Alemania) la fuerza late­ angulación de la punta y las fuerzas laterales ejercen una
ral produjo el mismo efecto sobre la pérdida de sustancia influencia casi idéntica sobre la eliminación de sustancia.
que la angulación de la punta del raspador. Suponiendo Para todas las regulaciones de potencia del instrumento, las
que una profundidad de 0.5 mm del defecto, resultante del mayores angulaciones y fuerzas laterales produjeron defec­
raspado subgingival reiterado durante 10 años de manteni­ tos de mayor profundidad. En cambio, una mayor potencia
miento, sea aceptable desde el punto de vista clínico y que no conduce al incremento de la profundidad del defecto.
se raspen siempre las mismas superficies, la profundidad La profundidad crítica del defecto de 50 pm sólo puede
promedio del defecto por año no debe exceder 50 pm. Con mantenerse si la punta del raspador se angula en sentido
respecto a la seguridad del instrumento, es aceptable un absolutamente paralelo a la superficie radicular y las fuer­
defecto de 50 pm de profundidad al cabo de 40 seg de zas utilizadas no exceden 1 N (véase fig. 43-8).
instrumentación (tiempo promedio dedicado al desbrida-
miento de una superficie radicular durante el manteni­

Fig. 43-5. Insertos usados para raspadores ultrasónicos magnetoes­

trictivos. Arriba, inserto de ferrita (Odontosson) e inserto de aleación Fig. 43-6. Unidad de raspado ultrasónico magnetoestrictivo (Dents­
metálica (Dentsply). ply Cavijet SLS). (Cortesía de Dentsply International, Inc, York, PA.)
 644 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedadperíodontal

fecto puede mantenerse por debajo de 50 um, incluso si se

usan fuerzas de aplicación hasta de 2 N (fig. 43-9).
La comparación de la eficacia de los raspadores oscila­
torios reveló que los raspadores ultrasónicos magnetoes-
trictivos remueven mayor cantidad de sustancia radicular
a todas las intensidades de potencia que los raspadores ul­
trasónicos piezoeléctricos. La eficacia del raspador sónico
es comparable con la de un raspador magnetoestrictivo a
baja potencia o con la del raspador piezoeléctrico a poten­
cia mediana.4-1

Principios de la instrumentación sónica

y ultrasónica

I n d i c a c i o n e s . Las indicaciones y contraindicaciones

del raspado sónico y ultrasónico no difieren mucho de las
determinadas para el uso de instrumentos manuales en el
Fig. 43-7. Unidad de raspado ultrasónico piezoeléctrico (EMS Piezon tratamiento periodontal inicial y de mantenimiento.
master 400). (Cortesía de Electromedical Systems, Dallas, TX.) Estudios clínicos mostraron que la ganancia de inserción y
la reducción de la profundidad de bolsa obtenibles después
del uso de instrumentos manuales y sónicos o diferentes
tipos de raspadores ultrasónicos son idénticas. 231 " Se cono­
Como los raspadores ultrasónicos piezoeléctricos po­ cen numerosos intentos de investigar la calidad —esto es,
seen un patrón de oscilación lineal, la eliminación de sus­ el grado de aspereza o sustancia radicular después de dife­
tancia radicular de estos instrumentos está influida en su rentes modalidades de raspado. UMMOMMMMMS No obs­
mayor parte por la angulación de la punta del raspador. El tante, los resultados son controvertidos y difíciles de com­
mayor incremento de la profundidad del defecto se halló parar porque los diseños de los estudios y los resultados
cuando la angulación de la punta se aumentó de 45 a 90°. varían mucho.
En contraste, la fuerza lateral y la potencia del instrumento Además, la calidad de las superficies radiculares después
no influyen de manera significativa en la pérdida de sus­ del desbridamiento es de poca importancia, como lo son
tancia. Sin embargo, si la punta se angula en sentido para­ los resultados clínicos de la instrumentación de la superfi­
lelo a la superficie radicular, la profundidad crítica del de­ cie radicular. La aspereza de la superficie radicular subgin-

250
Raspador ultrasónico Raspador sónico Raspador ultrasónico
magnetoestrictivo 0.28 Mpa piezoeléctrico
Potencia baja n = 27 Potencia mediana
n = 27 n = 27

0.5 1

Fuerza lateral/N

Flg. 43-8. Profundidad del defecto al cabo de 40 seg de instrumentación con un raspador piezoeléctrico (derecha), un raspador sónico (centro)
y un raspador ultrasónico magnetoestrictivo (izquierda). La profundidad crítica del defecto de 50 um se marca con la zona sombreada. (De
Flemmig T, Petersilka C, Mehl A, et al: Working parameters of a sonic scaler influencing root substance removal in vitro. Clin Oral Invest 1997;1:
55.)
 Instrumentación sónica y ultrasónica ■ CAPÍTULO 45 645

son de mucha importancia para controlar la infección.

Como los raspadores ultrasónicos magnetoestrictivos pue­
den interferir con ciertos marcapasos cardiacos, tampoco se
aconseja utilizarlos en pacientes afectados.

Posición del paciente y el operador

La posición que el paciente y el operador han de adoptar

para la instrumentación sónica y ultrasónica sigue los mis­
mos principios que la manual. Para instrumentar el arco
superior se sienta al paciente en posición supina con el
mentón algo levantado. El respaldo del sillón debe angu-
larse a unos 45° en relación con el piso si el tratamiento se
realiza en la mandíbula. Un descenso leve del mentón del
paciente deja ver las caras linguales de los dientes antero-
inferiores. La posición adecuada del paciente permite que
el operador esté sentado con la espalda erecta; siempre que
eS preciso, debe emplearse visión o iluminación indirecta
mediante espejos dentales.
Fig. 43-9. Esquema de los diferentes patrones de la acción de lim­
pieza de los instrumentos manuales y los raspadores oscilatorios eléc­ Valoración del sitio
tricos. Izquierdo, el uso de la cureta manual permite la limpieza del
ancho del corte de las superficies radiculares contaminadas. Derecha,
el desbridamiento completo de la superficie radicular se logra me­ Antes de cada raspado el operador tiene que valorar con
diante movimientos horizontales superpuestos a modo de serpentina atención los sitios a tratar. Esto incluye la evaluación de la
en sentido corono-apical con raspadores oscilatorios. (Modificado de profundidad de bolsa, la anatomía de la superficie radicular
Petersilka GJ, Flemmig TF: Subgingival root surface treatment using y la morfología (esto es, detección de irregularidades como
sonic and ultrasonic scalers. Parodontologie 1999;3:233.)
cálculos, furcaciones o invaginaciones) así como una inter­
pretación adecuada de los hallazgos radiográficos. En com­
binación con el conocimiento anatómico detallado, el
operador debe ser capaz de representarse la imagen tridi­
gival no parece interferir con la cicatrización después del mensional de la topografía de la bolsa periodontal.
raspado y el alisado radicular.3956 Así, no es útil reinstru-
mentar las superficies radiculares con instrumentos ma­ Función del refrigerante en el raspado
nuales una vez que se logra una superficie lisa detectable subgingival sónico y ultrasónico
por medios clínicos con raspadores sónicos y ultrasónicos.
Es difícil conseguir la instrumentación completa de las La oscilación de alta frecuencia de las puntas de los raspa­
paredes de las furcaciones ya sea con instrumentos manua­ dores sónico y ultrasónico genera calor que demanda la
les o con los eléctricos. " ,2 " 4í4 ' 56 Ello puede deberse al hecho aplicación de un líquido refrigerante para conservar los
que el ancho promedio de las entradas de las furcaciones tejidos que rodean el raspador dentro de la temperatura
de molares es menor que el extremo activo de las curetas fisiológica.17 Una velocidad de flujo de por lo menos 14 a
convencionales.5 Aún más, incluso si el acceso con instru­ 23 ml/min22 de una sustancia refrigerante parece ser sufi­
mentos manuales pequeños es posible, resulta difícil im- ciente para evitar lesiones térmicas en las bolsas periodon-
plementar los movimientos activos adecuados dentro de tales si la penetración del refrigerante utilizado se correla­
una furcación en el espacio limitado disponible. Las puntas ciona bien con la profundidad de la bolsa tratada.38 Sin
delgadas de los raspadores ultrasónicos permiten entrar en embargo, la colocación del aspirador de alta potencia cerca
las furcaciones y se comprobó in vitro que son superiores a de la punta reduce la cantidad de refrigerante que llega al
los instrumentos manuales para limpiar las zonas de fur­ sitio que se raspará y puede llevar a la generación de calor
cación.31'40 excesivo.
Los raspadores sónicos y ultrasónicos no deben usarse Como se produce poca dispersión lateral del líquido de
en el tratamiento de pacientes con enfermedades transmi­ irrigación que sale de la punta del raspador, es más proba­
sibles porque el aerosol y la dispersión del rocío que los ble que la eliminación /;/ vivo de la biopelícula bacteriana
raspadores generan son un peligro21 potencial para la salud se deba a la rotura mecánica al oscilar la punta. Se detecta­
del personal del consultorio dental.422 Aunque la cantidad ron in vitro posibles mecanismos de limpieza por efectos de
del contenido microbiano del aerosol generado durante el microcorrientes o cavitación ocasionada por la rotura de
raspado supragingival puede reducirse mediante enjuagues microburbujas dentro del refrigerante que rodea las puntas
antisépticos,15'21 el raspado supragingival siempre causa oscilatorias de los raspadores.2757"" Además se observó ro­
dispersión de sangre. Por tanto el aerosol aún puede estar tura celular causada por el raspado ultrasónico en bacte­
contaminado con microorganismos patógenos. La técnica rias3 filamentosas y bacilos. Sin embargo, no se probó que
operatoria cuidadosa y el uso de aspiradores de alta poten­ estos efectos ocurran en zonas subgingivales y no es proba­
cia ayudan a reducir la dispersión del aerosol47 y por ello ble que la cavitación tenga un efecto antimicrobiano in
646 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad períodontal

vitro sobre bacterias periodontopatógenas como Actinoba-

cillus actinomyeetemeomitans o Porphyromonas gingivulis.*"
Varios estudios evaluaron los posibles efectos favorables
del uso de antimicrobianos como refrigerantes. Aunque se
observó que las soluciones de yodopovidona que se em­
plean como líquido de irrigación tienen efectos clínicos y
microbiológicos favorables, no hay ganancia de inserción
clínica relevante.1" Además la liberación de soluciones de
digluconato de clorhexidina en concentraciones bajas (0.1
a 0.2%) como irrigante durante el raspado sónico y ultrasó­
nico no tiene beneficios importantes a largo plazo.74651-511
Por ello a la fecha no puede garantizarse que el uso de anti­
microbianos sea seguro desde el punto de vista científico.

Regulación de la potencia del instrumento

La regulación de la potencia de los raspadores sónicos y Flg. 43-10. Muestra de sistemas de puntas de raspadores que ilustra
ultrasónicos influye en la amplitud de la oscilación de la la angulaciones excéntricas derecha e izquierda. Obsérvese la aplica­
punta. Por tanto, si se regulan con potencia alta pueden ción correcta de las puntas de los raspadores a la superficie del diente
generar mucho aerosol y salpicar, y tal vez reducir el volu­ cuando la parte convexa va sólo sobre la superficie radicular.
men de la sustancia refrigerante que se vierte en la bolsa
periodontal. Como el resultado del tratamiento no se mo­
difica en forma significativa por la regulación de la poten­
cia,8 y la potencia alta podría facilitar la eliminación inne­ constante hasta que se siente que la superficie queda lisa y
cesaria de sustancia radicular,17'" siempre que sea posible es limpia. El empleo de un explorador ayuda a detectar cálcu­
preciso regular la potencia a un punto bajo o mediano. los residuales e impide que se sobreinstrumente de manera
inadvertida la raíz. Para tener acceso suficiente a todas las
Toma del instrumento y apoyo digital superficies radiculares de la dentadura, la mayor parte de
los sistemas ultrasónicos opera con dos puntas activas di­
La pieza de mano se sostiene con la toma en pluma para ferentes que tienen angulación excéntrica derecha e iz­
lograr el máximo de estabilización del instrumento. El quierda (fig. 43-10). Es de suma importancia que estos
apoyo digital intrabucal es conveniente para trabajar en instrumentos se introduzcan en la bolsa de modo que la
dientes de los sectores anteriores superior e inferior si se superficie activa convexa de la punta se halle en contacto
realiza instrumentación manual. Se elige el apoyo palmar con la raíz (fig. 43-11).45 La utilización del lado cóncavo
al trabajar en dientes posteriores superiores, con el dorso como superficie activa conlleva el riesgo de que la punta
de la mano en la zona superior derecha o con la palma de del instrumento se aplique perpendicular a la superficie
la mano en la zona izquierda respectivamente.

Abordaje sistemático

Los estudios realizados hasta la fecha no confirman que la

instrumentación radicular sea más rápida con instrumen­
tos eléctricos que con instrumentos manuales.2-30-" Está
comprobado que los operadores experimentados instru­
mentan superficies radiculares con mayor minuciosi­
dad, «•"•">.M de manera que es preciso aprender el uso de
instrumentos eléctricos para alcanzar mejores resultados
clínicos. La aplicación y la implementación de instrumen­
tos sónicos y ultrasónicos son diferentes de las necesarias
para la instrumentación manual. La eliminación de placa
y cálculos con instrumentos manuales se logra mediante
una serie de movimientos verticales superpuestos en toda
la circunferencia del diente. Como la superficie de contacto
entre una punta de raspador eléctrico y la superficie radicu­ Fig. 43-11. Técnica de limpieza sistemática de una superficie radicu­
lar esférica es bastante pequeña, el desbridamiento mecá­ lar con puntas de raspadores finas. La punta se coloca paralela al eje
mayor del diente. Además se aconseja la colocación oblicua de la
nico a fondo sólo se consigue con una serie de movimientos punta para limpiar la superficie interdental contralateral. Sin conside­
superpuestos horizontales a modo de serpentina en sentido rar la orientación con respecto del eje mayor del diente, la punta debe
coronario (fig. 43-10). Mediante el uso de parámetros de ir paralela a la superficie radicular tratada para no dañar la superficie
trabajo y regulación de potencia apropiados, las raíces se radicular. (Modificado de Petersilka C|, Flemmig TF: Subgingival root
instrumentan con la punta del raspador en movimiento surface treatment using sonic and ultrasonic scalers. Parodontologie
1999;3:233.)
 Instrumentación sónica y ultrasónica ■ CAPITULO 43

i th
Fig. 43-12. Zonas de la dentadura por desbridar con puntas anguladas excéntricas señaladas con una línea negra (izquierda) o una línea gris
(derecha). Las zonas proximales indicadas por las flechas podrían tratarse con puntas insertadas en sentido horizontal, pero paralelas a la super­
ficie radicular. (Modificado de Petersilka G), Flemmig TF: Subgingival root surface treatment using sonic and ultrasonic scalers. Parodontologie
1999,3:233.)

radicular y produzca surcos e irregularidades en la misma. Badersten A, Nilvéus R, Egelberg J: Effect of nonsurgical peri­
La punta curvada hacia la izquierda se utiliza para la ins­ odontal therapy. I. J Clin Periodontol 1981; 8:57.
trumentación de caras vestibulares de dientes posteriores Baehni P, Thilo B, Chapuis B, et al: Effects of ultrasonic and
derechos superiores, caras palatinas de dientes anteriores sonic scalers on dental plaque microflora in vitro and in vivo.
superiores y caras palatinas izquierdas de dientes superiores J Clin Periodontol 1992; 19:455.
(fig. 43-12). Con la misma punta excéntrica izquierda colo­ Barnes JB, Harrel SK, Rivera-Hidalgo F: Blood contamination
cada en posición oblicua casi horizontal también pueden of the aerosols produced by in vivo use of ultrasonic scalers. J
limpiarse las superficies dentarias proximales contralaterales Periodontol 1998; 69:434.
(fig. 43-11). La punta excéntrica derecha se usa para instru­ Bower RC: Furcation morphology relative to periodontal treat­
ment. Furcation entrance archilecture. J Periodontol 1979; 50:
mentar las restantes zonas por tratar (fig. 43-12). Para ins­
23.
trumentar en la mandíbula se emplea la punta excéntrica
Brayer WK, Mellonig JT, Duinlap RM, et al: Scaling and root
izquierda en lingual de molares derechos, la zona anterior
planing effectiveness: The effect of root surface access and
vestibular inferior y la zona posterior vestibular izquierda operator experience. J Periodontol 1989; 60:67.
inferior. C o m o en el maxilar, la punta curvada hacia la Chapple ILC, Walmsley AD, Saxby MS, et al: Effect of subgin­
derecha se utiliza para la instrumentación de los sitios re­ gival irrigation with chlorhexidine during ultrasonic scaling.
manentes correspondientes que se tratarán (fig. 43-11). J Periodontol 1992; 63:812.
Mediante este criterio sistemático se logra una instru­ Chapple ILC, Walmsley AD, Saxby MS, et al: Effect of instru-
mentación eficiente de toda la dentadura y tanto el pa­ ment power setting during ultrasonic scaling upon treatment
outcome. J Periodontol 1995; 66:56.
ciente c o m o el operador se benefician con el uso de raspa­
Cheetham WA, Wilson M, Kieser JB: Root surface debride-
dores sónicos y ultrasónicos.
ment: An in vitro assessment. J Clin Periodontol 1988; 15:
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 PARTE S ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

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 Instrumentación sónica y ultrasónica ■ CAPÍTULO 43

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73. 636-639.
 CAPITULO

Irrigación supragingival
/■' ■

y subgingival
Thomas F. Flemmig
<7

CONTENIDO

APARATOS DE IRRIGACIÓN IRRIGACIÓN SUBGINGIVAL

IRRIGACIÓN SUPRAGINGIVAL Irrigación subgingival como monoterapéutica
Irrigación supragingival como monoterapéutica para periodontitis
Irrigación supragingival de agua y cepillado Sustancias antimicrobianas y raspado
Sustancias antimicrobianas y cepillado dental y alisado radicular
SEGURIDAD DE IRRIGACIÓN

£
n el tratamiento de las enfermedades periodontales, extremos o partes laterales para irrigación subgingival. En
la irrigación se emplea como lavado para arrastrar la mayor parte de los equipos, una bomba eléctrica produce
las bacterias que se hallan en contacto con los teji­ la presión de irrigación, que se libera con una corriente
dos periodontales. La irrigación es una reducción inespecí- continua o pulsátil. La alternancia de las fases de compre­
fica de placa bacteriana. Los dos tipos de irrigación son sión y descompresión de los irrigadores pulsátiles facilita el
supragingival y subgingival. Varían por la profundidad a la desplazamiento de la placa bacteriana.7 El flujo constante
que se proyecta el irrigante dentro de la bolsa gingival o de agua durante la irrigación produce la compresión cons­
periodontal. En la irrigación supragingival, el irrigante pe­ tante del tejido y puede impedir la eliminación de las
netra 29 a 71% de las bolsas poco profundas y 44 a 68% de bacterias. Casi toda la información de los efectos terapéu­
bolsas entre moderadas y profundas,' Jl en comparación ticos de la irrigación supragingival se basa en estudios de
con la penetración de 75 a 93% del irrigante en bolsas irrigadores de chorro único pulsátil. Los irrigadores de cho­
profundas.'" 2 '" Los enjuagues penetran sólo 4% de la pro­ rro múltiple aún no se estudian a fondo. Por ello se prefie­
fundidad de la bolsa y por tanto se limitan a zonas supra- ren los irrigadores de chorro único pulsátiles para la irriga­
gingivales" (fig. 44-1). ción supragingival.

APARATOS DE IRRIGACIÓN IRRIGACIÓN SUPRAGINGIVAL

Diversos irrigadores disponibles en la actualidad varían en La irrigación supragingival suele efectuarla el paciente una
cuanto a presión de irrigación, características del chorro o dos veces al día como complemento del cepillado y el uso
de agua y tipo del diseño del chorro. También puede utili­ del hilo. La boquilla del irrigador se coloca a cierta distan­
zarse una jeringa para irrigar una bolsa (fig. 44-2). El comer­ cia del margen gingival y el chorro se dirige perpendicular
cio ofrece puntas de chorro único o múltiple para irriga­ al eje mayor del diente para lograr la penetración óptima
ción supragingival así como cánulas de punta roma con de un irrigante21 (fig. 44-3). Se toleran presiones de 540 a
650
 Irrigación SUpragingival y subgingival ■ CAPÍTULO 44 6;

Irrigación supragingival E n j u a g u e bucal

44 a 68%

Gingivitis Periodontitis

Irrigación subgingival

90% Periodontitis

Periodontitis Periodontitis

F i g . 4 4 - 1 . Penetración subgingival de soluciones liberadas por irrigación supragingival o subgingival y enjuagues en porcentaje de profundidad
de bolsa.

620 kPa (entre 80 y 90 psi) sin efectos adversos. 8 ' No se ha sentido, la irrigación supragingival es claramente inferior a
observado alteración histológica de la encía después de la la eliminación mecánica de la placa que se logra con las
irrigación supragingival a presiones de 410 kPa (60 psi).0 medidas de higiene bucal convencionales." Por tanto la
irrigación supragingival no sustituye al cepillado dental y
Irrigación supragingival como monoterapéutica sólo debe emplearse como complemento del cepillado y la
limpieza interdental.
La irrigación supragingival de agua sola no previene lo
suficiente la acumulación de placa ni la gingivitis. En este

F i g . 4 4 - 3 . Posición de diversas puntas irrigadoras para irrigación su­

F i g . 4 4 - 2 . Aparatos para irrigación supra y subgingival. pragingival (extremo derecho) e irrigación subgingival (el resto).
652 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Irrigación supragingival de agua puede suponerse que la irrigación supragingival diluye o

y cepillado elimina las toxinas bacterianas, una interferencia con la
maduración de la placa, o quizás arrastre la placa suelta.
Aunque los primeros estudios de la irrigación de agua También puede pensarse que la bacteriemia complementa­
como complemento del cepillado dental arrojaron resulta­ ria causada por la irrigación supragingival21" estimula la
dos contradictorios,18'2232'3' estudios recientes demuestran producción de anticuerpos específicos dirigidos contra los
con claridad que esta técnica en conjunción con el cepi­ patógenos periodontales.62 Se observa que estos anticuer­
llado dental mejoran la salud periodontal de pacientes con pos protegen y reducen la progresión de la enfermedad
gingivitis o periodontitis, o las dos, sobre todo en aquellos periodontal.5-29
con signos clínicos de inflamación gingival o higiene bucal
deficiente, o ambas cosasIMWMM» (gg 44.4). Sin embargo, Sustancias antimicrobianas y cepillado dental
los pacientes con índices de placa bajos (esto es, buena
higiene bucal) no obtienen beneficios adicionales de la Se especula que la mayor penetración de antimicrobianos
irrigación supragingival26-" (fig. 44-5). en la bolsa periodontal mediante la irrigación supragin­
Los efectos terapéuticos de la irrigación supragingival de gival elimina mejor la microflora subgingival en compa­
agua sobre la inflamación gingival son considerables y está ración con los enjuagues bucales.9-2155 La dosis eficaz mí­
demostrado que es equivalente al enjuague que se practica nima para la irrigación supragingival única diaria con
dos veces al día con solución de digluconato de clorhexi- digluconato de clorhexidina es de 400 mi de solución a
dina a 0.12% en pacientes con gingivitis25 (véasefig.44-4) 0.02%.*'
La irrigación supragingival diaria con agua después del En pacientes con gingivitis que utilizan irrigación supra­
tratamiento inicial también puede mejorar la salud en pa­ gingival con antimicrobianos (p. ej., 200 mi de digluco­
cientes con periodontitis.' En los que reciben tratamien­ nato de clorhexidina a 0.06%) se observa mayor reducción
to periodontal de mantenimiento periódico, la irrigación de la inflamación gingival que con la irrigación de agua
supragingival diaria con agua puede reducir en forma sig­ sola1325 o los enjuagues bucales con antimicrobianos.25-M-5«
nificativa la inflamación gingival y la hemorragia al son­ Los efectos antiinflamatorios superiores de la irrigación
deo.2"-'" Es interesante señalar que la irrigación gingival de supragingival con digluconato de clorhexidina a 0.06%
agua sólo tiene efecto limitado sobre la cantidad de placa, también se acompañan de una reducción de placa supra­
esto es, las placas subgingival o la composición de la flora gingival y bacterias pigmentadas negras, así como de otros
subgingival.'7'20'25'26'48 bacilos anaerobios gramnegativos en la placa subgingival.4"
Los primeros estudios de los efectos bactericidas directos Sin embargo, no todas las sustancias antimicrobianas sir­
de la irrigación que producía reducción del contenido ce­ ven como irrigantes. El uso de solución de sanguinaria a
lular bacteriano" no se confirmaron. Por tanto es posible 0.00225% o una solución de timol, mentol, eucalipto y
que la irrigación supragingival reduzca la inflamación gin­ metilsalicilato como irrigante no mejoró los efectos tera­
gival sin alterar las placas supra y subgingival. Aunque el péuticos de la irrigación supragingival cuando se comparó
mecanismo del efecto antiinflamatorio no se conoce bien, con agua o irrigante placebo. ,6H

W 20
5. 0.4
S 15

E-CHX l-CHX l-CHX

Flg. 44-4. Puntuaciones de índice de placa (IPL) medias, ajustadas por covarianza y porcentaje de sitios con hemorragia al sondeo (HAS) en
pacientes con gingivitis natural después de seis meses de irrigación complementaria. La irrigación supragingival se efectuó con 500 mi de agua
(l-A) o 300 mi de agua seguida de irrigación de 200 mi de digluconato de clorhexidina a 0.06% (l-CHX). Se realizaron enjuagues complemen­
tarios con 15 mi de digluconato de clorhexidina a 0.12% por 30 seg dos veces al día (E-CHX) y cepillado solo (C) como controles positivo y
negativo respectivamente. Todos los grupos practicaron el cepillado dental regular.25
 Irrigación supragingival y subgingival ■ CAPÍTULO 44 653

rho = 0.91

0.50

0.45
0.40
< 0.35

0.30

0.25
"O
0) 0.20
ir
0.15

0.10

0.05
^*v Fig. 44-6. Manchas dentarias extrínsecas después de aplicación pro­
longada de digiuconato de clorhexidina.
—l—
0.2 0 4 0.6
HAS inicial
tratamiento de la periodontitis; sin embargo, su beneficio
aún es dudoso porque los resultados son contradicto­
Fig. 44-5. Correlación entre la reducción de la hemorragia al sondeo rios.27'5'' Para penetrar cerca del fondo de la bolsa, entre 75
por irrigación supragingival complementaria de agua y puntuación de y 93%, 91230 la punta de boquillas de hule se coloca en el
hemorragia al sondeo inicial. margen gingival12 o se introducen cánulas romas con un
extremo o salidas laterales en la bolsa periodontal1" (véase
fig. 44-3). Se comprobó que las presiones de salida en la
La salud gingival mejoró de manera significativa en pa­ abertura de diversos diseños de puntas varían entre 0.7 y
cientes con periodontitis después del raspado y la irriga­ 35 kPa (0.1 a 5 psi) y fueron las más bajas en los sistemas
ción supragingival con digiuconato de clorhexidina a 0.2% de salidas laterales.'141 Hay que tener cuidado de no obstruir
o fluoruro estañoso comparado con la irrigación supragin­ la salida de la cánula para no aumentar la presión. Se utili­
gival de agua.870 Concentraciones inferiores de digiuconato zan aparatos o jeringas de irrigación supragingival para la
de clorhexidina (0.02%) o metronidazol (0.05%) usadas liberación de soluciones. Se obtiene penetración subgingi­
durante cuatro semanas después del tratamiento inicial en val similar mediante el uso de cánulas de salida en el ex­
pacientes con periodontitis no presentaron diferencias tremo o con salida lateral.41
en la reducción de la inflamación gingival al compararlas Varios factores limitan la llegada del irrigante al fondo
con la irrigación supragingival de agua.3 de la bolsa. La dispersión lateral de la solución irrigada en
La dosis diaria hasta cierto punto superior de digiuco­ la zona subgingival51 y la presencia de cálculos impiden la
nato de clorhexidina necesaria para la irrigación supragin­ penetración subgingival en bolsas profundas de 7 a 10
gival también es más onerosa que los enjuagues buca­ mm." Para poner en contacto al irrigante con todas las
les 2.28,M E n consecuencia hay que sopesar los costos a largo superficies radiculares, el raspado y el alisado radicular han
plazo del beneficio de emplear una sustancia antimicro­ de preceder a la irrigación subgingival y la irrigación debe
biana en comparación con el uso de agua para irrigación hacerse en toda la circunferencia. Consideraciones prácti­
supragingival, y la irrigación supragingival con una sustan­ cas, como la destreza y el cumplimiento del paciente, de­
cia antimicrobiana comparada con los enjuagues bucales. terminan que el uso de las cánulas se limite a los profesio­
Cabe señalar que el uso prolongado de digiuconato de nales, mientras que los irrigadores con punta de hule
clorhexidina produce una elevación significativa de forma­ pueden ser aplicados por los pacientes. Sin embargo, se
ción de cálculos, pigmentación de dientes y lengua, y alte­ comprobó que ciertos pacientes entrenados son capaces de
ración del sentido del gusto254" (fig. 44-6). Además son utilizar bien una cánula roma para irrigación subgingi­
pocos los pacientes que toleran las manchas pardas que val.174 La irrigación subgingival aplicada por el paciente
aparecen en los dientes con el uso prolongado. Aunque el puede realizarse todos los días, mientras que la irrigación
digiuconato de clorhexidina puede utilizarse con seguridad profesional exige que el paciente acuda al consultorio y por
por periodos prolongados," sus efectos colaterales suelen tanto se limita a varias aplicaciones por año.
limitar su empleo a periodos cortos.
Irrigación subgingival como monoterapéutica
para periodontitis
IRRIGACIÓN SUBGINGIVAL
Varios estudios demostraron que la irrigación subgingival
Muchos estudios valoran el beneficio potencial de la irriga­ con sustancias antimicrobianas (p. ej., solución de digiuco­
ción subgingival con el empleo de diversos irrigantes en el nato de clorhexidina a 0.2%, gel de digiuconato de clor-
 i54 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad perioduntal

hexidina, fluoruro estañoso a 0.4 o 1.6%, clorhidrato de en biopelículas incluso después de la exposición a digluco­
tetraciclina a 0.5%, peroxidifosfato de tetrapotasio a 7%, nato de clorhexidina o cloruro de cetilpiridina por 4 h."
peróxido de hidrógeno a 3% o metronidazol a 0.5%) pro­ Asimismo se precisan concentraciones 50 a 5 000 veces
duce una disminución transitoria de espiroquetas, bacte­ mayores de antimicrobianos para matar bacterias incluidas
rias móviles y bacilos anaerobios pigmentados negros, o en una biopelícula en comparación con las bacterias del
ambos, en la placa subgingival. Sin embargo, una a ocho plancton.3*-50 Estas consideraciones explican por qué la
semanas después se volvió a los valores previos al trata­ irrigación subgingival con digluconato de clorhexidina a
miento." ISMMMMMWVI Desde el punto de vista clínico los 0.12% tiene beneficios limitados como complemento del
índices de placa supragingival descendieron y la salud pe- raspado y el alisado radicular.,04**571-72
riodontal mejoró un poco después de la irrigación subgin­ Sólo la irrigación subgingival con 50 a 100 mg/ml de
gival. i.u4.ji.s7.42.43.47.s».6o.6.,.:Mr) S i n e m bargo, no se halló dife­ clorhidrato de tetraciclina durante 5 min por diente des­
rencia entre la sustancia antimicrobiana o la solución pués del alisado y el raspado radicular produce una libera­
salina como irrigante subgingival.3I-'5-374'-7'73 Si se compara ción eficaz de clorhidrato de tetraciclina de las superficies
con el raspado y el alisado radicular, la irrigación subgingi­ radiculares en concentraciones antimicrobianas por cuatro
val como monoterapéutica sólo tiene efectos limitados a siete días debido a la fijación de la tetraciclina a la super­
sobre la microflora subgingival con pocos beneficios clíni- ficie radicular.15*4 También se registró cierta ganancia de
QQsa.4Mvi.7i p o r e u 0 | a irrigación con agua o sustancias inserción clínica en relación con sólo raspado y alisado
antimicrobianas como único tratamiento es insuficiente radicular.
para tratar la periodontitis y no debe efectuarse en lugar del
raspado y el alisado radicular. Sin embargo, la preponderancia de la información dis­
ponible hasta la fecha brinda pocas pruebas que afirmen
que la irrigación subgingival complementaria tiene benefi­
Sustancias antimicrobianas y raspado cio sustancial a largo plazo más allá de su utilización en el
y alisado radicular raspado y el alisado radicular.

Está bien documentado que el desbridamiento mecánico

de bolsas profundas suele ser incompleto. En la bolsa SEGURIDAD DE IRRIGACIÓN
queda placa subgingival residual o cálculos remanentes, o
ambos.'«*»•«• El fundamento de la irrigación subgingival La irrigación supragingival es una técnica terapéutica se­
con una sustancia antimicrobiana después del raspado y el gura. I ,i irrigación supragingival diaria de agua no mostró
alisado radicular se basa en la suposición de que la aplica­ efectos adversos importantes en periodos de observación
ción de una solución antimicrobiana puede eliminar las prolongados.25-2*4'' Tampoco se observaron alteraciones mi-
bacterias que se dejaron durante el desbridamiento mecá­ cromorfológicas de los tejidos periodontales después de la
nico. Sin embargo, varios factores impiden la eficacia de las irrigación supragingival.* Sólo se conoce un trabajo re­
sustancias antimicrobianas liberadas en la bolsa periodon- ciente acerca de necrosis extensa de tejidos y pérdida per­
tal. manente de hueso alveolar después de la irrigación subgin­
Puesto que el flujo del líquido del surco gingival se di­ gival con fluoruro estañoso a 2%."
rige hacia el exterior, las sustancias antimicrobianas que se Es importante saber que el uso de irrigadores como el
irrigan en la zona subgingival pueden no quedar en con­ cepillo dental y el raspado subgingival2'-" causa bacterie-
tacto con la flora subgingival lo suficiente como para ser mia transitoria. Aunque la incidencia de la bacteriemia
eficaces. Se comprobó que la vida media de las sustancias transitoria después del cepillado o el raspado subgingival
inyectadas en la zona subgingival es de unos 13 min.53 Al no aumenta de manera significativa por la irrigación supra­
cabo de 5 min de la irrigación subgingival con clorhexidina gingival*7*" o la irrigación subgingival,45 es prudente no
a 0.12% no quedó clorhexidina con niveles antimicrobia­ aconsejar la irrigación a pacientes que requieren premedi-
nos eficaces en las bolsas periodontales.*4 cación por endocarditis bacteriana.'5'
El digluconato de clorhexidina inhibe la mayor parte de
las bacterias subgingivales //; vi tro a concentraciones alcan- REFERENCIAS
zables in vivo4-1* y puede inactivarse cuando entra en con­
tacto con componentes de la sangre de las bolsas periodon­ 1. Asari AM, Newman HN, Wilson M, et al: 0.1%/0.2% conimer-
tales.52 La solución de 0.5% de digluconato de clorhexidina cial chlorhexidine solulion as subgingival irrigaras in chronic
requirió un tiempo de contacto mayor para eliminar pató­ perioiioniitis. J Clin l'eriodontoi 1996; 23:320.
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es muy improbable que las soluciones que se depositan en hygiene regime plus supragingival irrigation with chlorhexi­
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 Irrigación supragingival y subgingival ■ CAPÍTULO 44 655

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 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

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 SECCIÓN Tratí lo de urgí wriodontales
Heniy H. Takei
wm^m^^^m

CAPÍTULO

Tratamiento de enfermedad
gingival aguda
Perry R. Klokkevold

CONTENIDO

TRATAMIENTO DE LA GINGIVITIS ULCERATIVA TRATAMIENTO DE LA PERICORONARITIS AGUDA

NECROSANTE AGUDA Pericoronaritis y gingivitis ulcerativa necrosante
Tratamiento TRATAMIENTO DE LA GINGIVOESTOMATITIS
Cambios gingivales c o n la cicatrización HERPÉTICA AGUDA
Otras consideraciones terapéuticas T r a t a m i e n t o de apoyo
Secuelas del t r a t a m i e n t o inadecuado

£
1 tratamiento de la enfermedad gingival aguda con­ crónica básica. El primero es la parte más simple del trata­
siste en aliviar los síntomas agudos y eliminar todas miento; la segunda exige procedimientos más integrales.
las demás enfermedades periodontales, tanto cróni­ El tratamiento de la GUN consta de: 1) alivio de la infla­
cas como agudas, en toda la boca. El tratamiento no se mación aguda más tratamiento de la enfermedad crónica
considera concluido en tanto los cambios patológicos perio­ que subyace a la afección aguda o en cualquier otro sitio de
dontales o los factores capaces de causarlos estén presentes. la boca; 2) alivio de los síntomas tóxicos generalizados como
fiebre y malestar general, y 3) corrección de los estados sis-
témicos que contribuyen al inicio o progreso de los cambios
TRATAMIENTO DE LA GINGIVITIS gingivales. El capítulo 51 provee más información respecto
ULCERATIVA NECROSANTE AGUDA al manejo y el tratamiento de la GUN en los pacientes con
el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
La gingivitis ulcerativa necrosante (GUN) puede aparecer
en una boca esencialmente libre de cualquier otra afección Tratamiento
gingival o superponerse con la enfermedad gingival cró­
nica subyacente. La terapéutica debe incluir el alivio de los El tratamiento de la GUN debe seguir una secuencia orde­
síntomas agudos y la corrección de la enfermedad gingival nada, como la que se describe en los párrafos siguientes.
657
658 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Primera visita. En ésta el odontólogo debe obtener una consciente de la magnitud del tratamiento total que su
impresión general de los antecedentes del paciente, que afección exige. Se le alertará en cuanto a que la terapéutica
incluyen información de enfermedades recientes, circuns­ no concluye cuando el dolor cesa. Debe informársele res­
tancias de vida, antecedentes dietarios, tipo de empleo, pecto a la presencia de la enfermedad periodontal y gingi­
horas de descanso y estrés mental. Debe observar el aspecto val crónica, que es preciso eliminar para evitar la recurren-
general del paciente, el estado nutricional evidente y su cia de los síntomas agudos.
capacidad de reacción o la fatiga, y registrar la temperatura INSTRUCCIONES AL PACIENTE. Recibe el alta con las
del enfermo. Las zonas submaxilar y submentoniana se instrucciones siguientes:
palpan para identificar los ganglios linfáticos con aumento
de volumen. 1. Evitar el tabaco, el alcohol y los condimentos.
La cavidad bucal se examina en busca de la lesión ca­ 2. Enjuagarse la boca cada 2 n con un vaso lleno de una
racterística de la GUN (caps. 19 y 27), su distribución y mezcla de peróxido de hidrógeno a 3% y agua tibia por
la posible afección de la región bucofaríngea. Se valora la partes iguales o dos veces al día con una solución de
higiene bucal y se determina la presencia de capuchones clorhexidina a 0.12%, o ambos procedimientos.
pericoronarios, bolsas periodontales e irritantes locales. 3. Proseguir con las actividades usuales, pero evitar el es­
Puede hacerse un frotis bacteriano con material de las zo­ fuerzo físico exagerado o la exposición solar prolongada
nas comprometidas, pero sólo es confirmatorio y el diag­ como al practicar golf, tenis, natación o tomar baños de
nóstico no depende de su información. sol.
Se pregunta al paciente acerca de la historia de la enfer­ 4. Confinar el cepillado de los dientes a la eliminación de
medad aguda, su inicio y duración. ¿Es recurrente? ¿Las los desechos superficiales con un dentífrico suave. El
recurrencias se relacionan con factores específicos como cepillado demasiado enérgico y el uso del hilo dental o
menstruación, alimentos particulares, agotamiento o estrés los limpiadores interdentales causan dolor. Los enjua­
mental? ¿Se sometió a algún tratamiento previo? ¿Cuándo gues bucales con clorhexidina también son muy útiles
y por cuánto tiempo? El odontólogo también debe pregun­ para controlar la placa en la boca.
tar respecto al tipo de tratamiento recibido y la impresión
del paciente en cuanto a su efecto. Segunda visita. En ésta, uno o dos días más tarde, el
Durante la visita inicial el tratamiento se confina a las estado del paciente por lo general es mejor; el dolor men­
zonas con lesiones agudas, que se aislan con rollos de algo­ gua o desaparece. Los márgenes gingivales de las zonas
dón y se secan. Se aplica un anestésico tópico y luego de 2 afectadas son eritematosas, pero sin seudomembrana su­
a 3 minutos se frotan las zonas con una torunda de algo­ perficial.
dón para quitar la seudomembrana y los desechos superfi­ El raspado se lleva a cabo si la sensibilidad lo permite.
ciales sueltos. Cada torunda de algodón se utiliza en una La contracción de la encía puede exponer cálculo que antes
zona pequeña y se desecha. No os conveniente frotar /muís estaba cubierto, el cual se retira con cuidado. Las instruc­
amplias con una misma torunda. El cálculo superficial se ciones que el paciente recibe son las mismas que se dieron
retira luego de limpiar la zona con agua tibia. Los raspado­ con anterioridad.
res ultrasónicos son muy útiles para ese fin porque no
causan dolor y el chorro de agua ayuda a lavar el área. Tercera visita. En la siguiente sesión, uno a dos días
El raspado subgingival y el cureteado están contraindi­ después de la segunda, el paciente debe encontrarse en
cados en este momento por la posibilidad de propagar la esencia asintomático. Aún puede observarse cierto eritema
infección hacia tejidos más profundos y también causar en las zonas afectadas y es posible que la encía se encuentre
bacteriemia. A menos que haya una situación urgente, proce­ algo dolorosa con la estimulación táctil (fig. 45-1). El ras­
dimientos como las extracciones o la cirugía periodontal se pado y el alisado radicular se repiten. Se instruye al pa­
posponen hasta que el paciente no presente síntomas durante ciente respecto a los procedimientos para controlar la placa
cuatro semanas a fin de reducir al mínimo la posibilidad de que (cap. 49), que son esenciales para el éxito del tratamiento
los síntomas agudos se exacerben. y el mantenimiento de la salud del periodoncio. Se suspen­
Asimismo se pide al paciente que se enjuague la boca den los enjuagues con peróxido de hidrógeno, pero los de
cada 2 h con un vaso lleno de una mezcla de agua tibia y clorhexidina pueden continuarse durante dos o tres se­
peróxido de hidrógeno a 3% en partes iguales. Los enjua­ manas.
gues dos veces al día con clorhexidina a 0.12% también
son muy eficaces. Visitas subsecuentes. En ellas se raspan y alisan las
Los individuos con GUN moderada o grave y linfadeno- superficies dentarias en las zonas afectadas, y el control de
patía local u otros síntomas sistémicos reciben un régimen la placa que el paciente lleva a cabo se revisa y corrige de
antibiótico de penicilina, 500 mg por vía oral cada 6 h. Se ser preciso.
prescriben otros antibióticos, como eritromicina (500 mg Por desgracia a menudo el tratamiento se interrumpe en
cada 6 h), a pacientes sensibles a la penicilina. El metroni- esta etapa porque la situación aguda cedió. Sin embargo, es
dazol (500 mg dos veces al día por siete días) también es ahora cuando debe comenzar el tratamiento integral del
eficaz. El antibiótico se continúa hasta que las complicacio­ problema periodontal crónico. Hay que programar las visi­
nes sistémicas o la linfadenopatía local remitan. tas para tratar la gingivitis crónica, las bolsas periodontales
Se solicita a los pacientes que se comuniquen de nuevo y los capuchones pericoronarios, así como para eliminar
con el odontólogo en uno a dos días. El paciente debe estar todas las formas de irritación local.
 Tratamiento de enfermedad gingival aginia * CAPITULO 45 659

F i g . 4 5 - 1 . Respuesta inicial al tratamiento de la gingivitis ulcerativa necrosante (GUN). A, gingivitis ulcerativa necrosante aguda grave. 8, tercer
día después del tratamiento. Aún se observa cierto eritema, pero el estado aparece m u y mejorado.

Los pacientes sin enfermedad gingival además de la 3. Después surgen los primeros signos de restauración del
afección aguda atendida reciben el alta por una semana. Si color y el contorno gingivales normales.
el estado es satisfactorio en ese momento, se les da de alta 4. En la fase final se restituyen el color gingival normal, la
durante un mes, momento en el que se determina el pro­ consistencia, la textura superficial y el contorno. La
grama para las visitas de mantenimiento periódico de encía sana cubre porciones de la raíz expuestas por la
acuerdo con las necesidades individuales. enfermedad aguda (figs. 45-2 y 45-3). Cuando el periodo
menstrual ocurre en el curso del tratamiento, se observa
Cambios gingivales con la cicatrización una tendencia a la exacerbación de los signos y sínto­
mas agudos, lo que da el aspecto de una recaída. Las
La lesión característica de la GUN sufre los siguientes cam­ pacientes debe conocer esta posibilidad para evitar la
bios en el curso de la cicatrización en respuesta al trata­ ansiedad innecesaria en relación con el estado de su
miento: boca.

1. La eliminación de la seudomembrana superficial expone

las depresiones crateriformes subyacentes rojas, hemo- Otras consideraciones terapéuticas
rrágicas, en la encía.
2. En la siguiente etapa el volumen y el enrojecimiento de Modificación del contorno de la encía c o m o pro­
los márgenes del cráter disminuyen, pero la superficie c e d i m i e n t o auxiliar. Aun en los casos de necrosis
sigue brillante (véase fig. 45-1). gingival grave, la cicatrización suele conducir a la restaura-

F i g . 4 5 - 2 . Tratamiento de la gingivitis ulcerativa necrosante aguda. A, antes del tratamiento. Nótense las lesiones interdentales características.
8, luego del tratamiento. Obsérvese la restauración del contorno gingival sano.
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Fig. 45-4. Cicatrización gingival posterior al tratamiento. A, antes del

tratamiento. Gingivitis ulcerativa necrosante aguda grave con forma­
ción de cráteres. B, luego del tratamiento. Obsérvese el contorno
gingival restaurado.

Función de los medicamentos. Para el tratamiento

tópico de la gingivitis ulcerativa necrosante2 se emplea una
variedad amplia de medicamentos. El régimen farmacoló­
Fig. 45-3. Contorno fisiológico e inserción nueva de la encía luego gico tópico sólo es una medida auxiliar; ningún fármaco,
del tratamiento de CUN aguda. A, gingivitis ulcerativa necrosante cuando se emplea solo, puede considerarse como tratamiento
aguda con un margen gingival característico erosionado a modo de completo.
sacabocados con la seudomembrana superficial. 8, luego del trata­
miento. Nótense la restauración del contorno gingival fisiológico y la No deben emplearse medicamentos escaróticos como
reinserción de la encía en las superficies de los dientes inferiores, ex­ fenol, nitrato de plata y ácido crómico. Aunque son agen­
puestos por la enfermedad. tes necrosantes que alivian los síntomas de dolor al destruir
las terminaciones nerviosas de la encía, también destruyen
las células jóvenes indispensables para la reparación y la
cicatrización retrasada. El uso reiterado de dichos agentes
ción del contorno gingival normal (fig. 45-4). No obstante, ocasiona la pérdida de tejido gingival, que no se restituye
si la alineación de los dientes es irregular, a veces la cicatri­ cuando la enfermedad cede.'
zación causa la formación de un margen gingival engro­ ANTIBIÓTICOS SISTÉMICOS. Los antibióticos se admi­
sado, que favorece la retención de los alimentos y la recu- nistran por la vía parenteral sólo a pacientes con complicaciones
rrencia de la inflamación gingival. Esto se corrige mediante sistémicas tóxicas o adenopatía local. No se recomiendan
el remodelado quirúrgico de la encía o por medio de elec- para los pacientes con GUN sin dichas complicaciones.
trocirugía (fig. 45-5). El control eficiente de la placa por el Cuando se usan, los antibióticos por vía sistémica tam­
paciente es muy importante para establecer y conservar el bién reducen la flora bacteriana bucal y alivian los sínto­
contorno normal de la encía en las zonas de irregularidad mas bucales,101 pero sólo como complemento del trata­
dental. miento integral que la enfermedad requiere. Se advierte a
los pacientes tratados sólo con antibióticos por vía sisté­
Procedimientos quirúrgicos. Es preciso aplazar la mica que los síntomas de dolor agudo pueden reaparecer
extracción dental o la intervención quirúrgica periodontal una vez que la medicación se suspende.
hasta cuatro semanas después que los signos y síntomas TRATAMIENTO PARENTAL DE APOYO. Además de
agudos de la gingivitis ulcerativa necrosante ceden. Si es los antibióticos por vía sistémica, el tratamiento de apoyo
preciso hacer una operación de urgencia mientras los sín­ consta del consumo copioso de líquidos y la administra­
tomas agudos subsisten, está indicado iniciar quimiotera­ ción de analgésicos para aliviar el dolor. Los pacientes con
pia profiláctica con penicilina sistémica u otros antibióti­ complicaciones sistémicas tóxicas como fiebre alta, males­
cos a fin de evitar el empeoramiento o la diseminación de tar general, anorexia y debilidad general requieren reposo
la enfermedad aguda. en cama.
 Tratamiento de enfermedad gingival aguda ■ CAPÍTULO 45 661

B
Fig. 45-5. Remodelado de la encía en el tratamiento de la CUN aguda. A, antes del tratamiento. Nótense la encía abultada y la necrosis inter­
dental en la zona mandibular anterior. B, luego del tratamiento. Nótese que los contornos gingivales todavía son inadecuados. C, resultado final
con contornos fisiológicos obtenidos por remodelado de la encía.

COMPLEMENTOS NUTRICIONALES. El fundamento Secuelas del tratamiento inadecuado

de los complementos nutricionales en el tratamiento de la
GUN se basa en las siguientes consideraciones: Casos persistentes o "que n o responden". Si el
odontólogo considera necesario cambiar de un medica­
mento a otro en un esfuerzo por aliviar un caso "reacio" de
1. Lesiones similares a las de la GUN se produjeron por
GUN, entonces algo está mal con el tratamiento global,
medios experimentales en animales con ciertas deficien­
que difícilmente se corregirá al cambiar de medicamentos.
cias nutricionales (véase cap. 12).
Cuando se enfrenta un problema similar es preciso seguir
2. Es probable que la dificultad para masticar frutas y ve­
los pasos siguientes:
getales crudos en un estado doloroso como la GUN de­
rive en la selección de una dieta inadecuada en vitami­
nas B y C. 1. Debe interrumpirse todo tratamiento farmacológico lo­
3. Estudios clínicos aislados1" informaron menor cantidad cal para que sea posible analizar la situación en un es­
de recurrencias cuando el tratamiento local de la GUN tado no complicado.
se complementó con las vitaminas B o C. 2. Es preciso establecer un diagnóstico diferencial para
descartar enfermedades similares a la GUN (cap. 12).
3. Deben buscarse factores coadyuvantes locales y sistémi-
Si la ingestión de las vitaminas hidrosolubles B y C cos que pudieran haberse pasado por alto.
decrece de manera notable por el dolor causado por la 4. Se prestará especial atención a la enseñanza del con­
GUN, los complementos nutricionales pueden estar indi­ trol de placa antes de iniciar el tratamiento local in­
cados junto al tratamiento local para evitar las deficiencias tegral.
de dichas vitaminas. En tales circunstancias se receta al
paciente una preparación estándar de varias vitaminas
combinada con una dosis terapéutica de vitaminas B Gingivitis ulcerativa necrosante recurrente. En
y C. pacientes con GUN recurrente es necesario explorar los si­
El paciente debe consumir una dieta natural con la ac­ guientes factores:
ción detergente y el contenido nutricional requeridos
tan pronto como su estado bucal lo permita. Los comple­ 1. Tratamiento local inadecuado. Muy a menudo el trata­
mentos nutricionales pueden suspenderse luego de dos miento se interrumpe cuando los síntomas ceden, sin
meses. eliminar la enfermedad gingival crónica y las bolsas
Los procedimientos locales son la piedra angu­ periodontales que persisten luego que el estado agudo
lar del tratamiento de la gingivitis ulcerativa ne­ superficial se alivia. La inflamación crónica persistente
crosante. La inflamación es un factor local condicionante causa cambios degenerativos que predisponen a la encía
que altera la nutrición de la encía con independencia del a la recurrencia de la afección aguda.
estado nutricional sistémico. Es necesario eliminar los irri­ 2. Capuchón pericoronario. Con frecuencia la afección
tantes locales para fomentar los procesos reparativos y aguda recurrente en la zona mandibular anterior se re­
metabólicos normales de la encía. Es más probable que la laciona con la inflamación pericoronaria persistente que
GUN persistente o recurrente sea una consecuencia de la surge de la erupción complicada de los terceros mola­
incapacidad para eliminar los irritantes locales y del con­ res.' Es menos probable que la afección anterior vuelva
trol inadecuado de la placa que de una deficiencia nutri­ a presentarse luego de corregir la situación del tercer
cional. mo\ar.
662 PARTE 5 ■ Tratamiento ¡le la enfermedad perioilontal

3. Entremizamiento anterior. A menudo el entrecruzamien-

to intenso es un factor coadyuvante en la recurrencia de
la enfermedad en la región anterior. Cuando los bordes
incisales de los dientes superiores chocan contra el mar­
gen gingival vestibular o los inferiores chocan contra la
encía palatina, la lesión tisular resultante predispone a
la encía a la enfermedad aguda recurrente. El entrecru-
zamiento menos acentuado produce impacción de ali­
mentos y trauma gingival. La corrección del entrecruza-
miento es indispensable para un tratamiento completo
de la GUN.

TRATAMIENTO DE LA PERICORONARITIS
AGUDA

Depende de la gravedad de la inflamación, las complicacio­

nes sistémicas y la posible retención del diente afectado.
Todos los capuchones pericoronarios deben verse con sos­
pecha. Los capuchones pericoronarios persistentes asinto-
máticos han de eliminarse como medida preventiva contra
la afección aguda subsecuente.
El tratamiento de la pericoronaritis aguda consiste en: 1)
lavar con cuidado la zona con agua tibia para quitar dese­
chos y exudado, y 2) frotar con un antiséptico luego de
elevar cuidadosamente el capuchón del diente con un ras­
pador. Los desechos subyacentes se eliminan y la zona se
lava con agua tibia (fig. 45-6). Pueden prescribirse antibióti­
cos en los casos graves. Si el capuchón gingival se halla
tumefacto y fluctuante, se realiza una incisión anteroposte-
rior para establecer drenaje con una hoja Bard-Parker nú­
mero 15.
Una vez que los síntomas agudos ceden, se determina si
el diente se retendrá o extraerá. Tal decisión depende de la
posibilidad de que erupcione hacia una posición funcional
adecuada. La pérdida ósea en la superficie distal de los se­ Fig. 45-6. Tratamiento de la pericoronaritis aguda. A, capuchón pe­
gundos molares que queda después de la extracción de ter­ ricoronario inflamado (Hecha) en el tercer molar inferior. B, vista ante­
ceros molares con retención parcial o total es un peligro1 y el rior del tercer molar y el capuchón. C, aspecto lateral con un raspador
problema es mucho mayor si se eliminan los terceros mola­ en posición para eliminar con cuidado los desechos por debajo del
capuchón. 0, vista anterior del raspador en posición. £, eliminación
res después que se forman las raíces o en pacientes que se de una parte de la encía distal al tercer molar, después que los sínto­
encuentran a principios del tercer decenio de vida. Para re­ mas agudos cedieron. La línea punteada indica el trazo de la incisión.
ducir el riesgo de pérdida ósea en torno a los segundos mo­ f, aspecto de la región cicatrizada. C, retiro incorrecto del extremo del
lares es preciso extraer los terceros molares retenidos parcial capuchón: se deja que la bolsa protunda permanezca distal al molar.
o completamente tan pronto como sea posible en su desa­
rrollo.
Si se decide conservar el diente, se quita el capu­
chón pericoronario mediante bisturíes periodontales o Pericoronaritis y gingivitis ulcerativa
electrocirugía (fig. 44-6). Debe eliminarse tanto el tejido necrosante
distal al diente como la lengüeta de tejido que se halla
sobre I.I superficie oclusal. II.mi la Incisión sólo en la por­ La pericoronaritis y los capuchones pericoronarios con in­
ción oclusal de la lengüeta deja una bolsa distal profunda, flamación crónica y GUN pueden convertirse en sitios de
que favorece la recurrencia de la lesión pericoronaria GUN. La enfermedad se trata de la misma manera que en
aguda. cualquier otra parte de la boca. Luego que los síntomas
Luego de quitar el tejido, se aplica un aposito perio- agudos ceden, el capuchón se elimina. Los capuchones
dontal. Éste puede retenerse llevándolo en dirección an­ pericoronarios reciben la denominación de zonas primarlas
terior a lo largo de las superficies vestibulares y lin­ de incubación en la gingivitis ulcerativa necrosante; su eli­
guales hacia el espacio interproximal entre el segundo y minación es una de muchas medidas indispensables para
el tercer molares. El aposito se retira al cabo de una se- reducir al mínimo la probabilidad de enfermedad recu­
in.m,i. rrente.
 Tratamiento lie enfermedad gingival aguda ■ CAPÍTULO 45 663

TRATAMIENTO DE LA GINGIVOESTOMATITIS no experimentó recidivas cuando se trató con aciclovir.

HERPÉTICA AGUDA Casi todas las cepas del virus herpes son sensibles al aciclo­
vir y se afirma que la aplicación tópica de aciclovir es útil
La infección primaria por el virus herpes simple en la cavi­ para reducir la diseminación y la gravedad de la in­
dad bucal produce una enfermedad que se denomina gin- fección.
givoestomatitis herpética aguda, una infección bucal que El tratamiento consiste en medidas paliativas para que el
suele acompañarse de síntomas sistémicos (véase cap. 19). paciente se sienta cómodo mientras la enfermedad sigue su
Es típico que la infección se presente en niños, pero tam­ curso. Se elimina placa, residuos y cálculos superficiales
bién lo hace en adultos. Tiene un curso de 7 a 10 días y para reducir la inflamación gingival que complica la lesión
cicatriza sin escaras. Un episodio herpético recurrente herpética aguda. El tratamiento periodontal intenso debe
puede desencadenarse en personas con antecedentes de posponerse hasta que los síntomas agudos remitan para
infecciones de virus herpes, fiebre por exposición a la luz evitar la posibilidad de exacerbación (fig. 45-7). Para obte­
solar,- traumatismo, exposición a sustancias químicas y es­ ner alivio sintomático, sobre todo antes de las comidas, se
trés emocional. aplica anestésico local tópico, como solución de clorhi­
Se emplean diversas medicaciones para tratar la gingi- drato de lidocaína viscosa, sobre las zonas afectadas. Antes
voestomatitis herpética, con poco éxito; incluyen aplica­ de cada comida el paciente debe enjuagarse con una cucha­
ciones locales de escaróticos, vitaminas, radiaciones y an­ rada sopera de esta solución. Puede prescribirse aspirina o
tibióticos. Al principio se publicaron resultados limitados antiinflamatorios no esteroideos por vía sistémica si el pa­
con el uso de fármacos específicos para el virus del herpes, ciente experimenta dolor de mayor duración.
como ungüento de aciclovir.8 Sin embargo, un trabajo clí­ A veces se aconseja administrar antibióticos de aplica­
nico reciente revela buenos resultados con aciclovir por ción local o sistémica para evitar infecciones oportunistas
vía sistémica para prevenir (o reducir la intensidad) del de las úlceras. Esto es especialmente cierto en personas con
virus herpes recurrente relacionado con el tratamiento compromiso inmunitario. Si la enfermedad no se resuelve
dental.1-' El paciente, de quien se sabía que tenía infec­ al cabo de dos semanas, el paciente debe referirse al médico
ciones recurrentes después del tratamiento odontológico, para consulta.5

Flg. 45-7. Tratamiento de la gingivostomatitis herpética aguda. A, antt s del tratamiento. Nótense el eritema difuso y las vesículas superficiales,
B, antes del tratamiento, vista lingual. Obsérvense el edema gingival y I i vesícula rota en el paladar. C, un mes después del tratamiento. Nótese
la restauración del contorno gingival normal y el graneado. D, aspecto lingual al cabo de un mes del tratamiento.
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Se informa al paciente que la enfermedad es contagiosa 3. Glickman 1, Johannessen LB: The effect of a six per cent solu-
en ciertas etapas, como cuando hay vesículas (título viral tion of chromic acid on the gingiva of the albino rat—a cor-
más alto). Todo individuo expuesto a u n paciente infec­ related gross, biomicroscopic, and histologic study. J Am Dent
tado debe tomar precauciones. La infección herpética del Assoc 1950; 41:674.
dedo del odontólogo, que se refiere como panadizo herpé- 4. King JD: Nutritional and other factors in "trench mouth" with
special reference to the nicotinic acid component of the vita-
tico, puede ocurrir si un operador seronegativo se infecta
min B2 complex. Br Dent J 1943; 74:113.
con lesiones de un paciente herpético. 8 -'
5. Langlais RP, Miller CS: Color Atlas of Common Oral Diseases,
ed 2. New York, Williams & Wilkins, 1998.
6. Linghorne WJ, Mclntosh WG, Tice JW, et al: The relation of
Tratamiento de a p o y o ascorbic acid intake to gingivitis. J Can Dent Assoc 1946; 12:
49.
Las medidas de apoyo incluyen ingesta copiosa de líquidos 7. Mitchell DF, Baker BR: Topical antibiotic control of necrotizing
y terapéutica con antibióticos sistémicos para el trata­ gingivitis. J Periodontol 1968; 39:81.
miento de las complicaciones generales tóxicas. La aspirina 8. Regezi JA, Sciubba JJ: Oral Pathology: Clinical-Pathologic
suele ser suficiente para aliviar el dolor. Los adultos pueden Correlations. WB Saunders, Philadelphia, 1989.
recibir una dosis de aspirina de 325 mg a 650 mg cada 4 h 9. Snyder ML, Church DH, Rickles NH: Primary herpes infection
of right second finger. Oral Surg 1969; 27:598.
y los niños, dosis menores.
10. Wade AB, Blake GC, Manson JD, et al: Treatment of the acute
phase of ulcerative gingivitis (Vincent's type). Br Dent J 1963;
115:372.
REFERENCIAS 11. Wade AB, Blake G, Mirza K: Effectiveness of metronidazole in
treating the acute phase of ulcerative gingivitis. Dent Pract
1. Ash Jr MM, Costich ER, Hayward JR: A study of periodontal 1966; 16:440.
hazards of third molars. J Periodontol 1962; 33:209. 12. Williamson RT: Diagnosis and managemenl of recurrent her­
2. Burket LW: Oral Medicine, ed 3. Philadelphia, JB Lippincott, pes simplex induced by fixed prosthodontic tissue manage-
1946. ment: a clinical report. J Prosthet Dent 1999; 82:1.
 CAPITULO

Tratamiento del absceso

periodontal
Henry H. Takei

CONTENIDO

ABSCESO PERIODONTAL AGUDO ABSCESO GINGIVAL

Tratamiento ABSCESO PERIODONTAL CRÓNICO

/ os abscesos periodontales son frecuentes en pa- El drenaje se establece a través de la bolsa o mediante
I cientes con bolsas profundas. Se trata de exacer- una incisión desde la superficie externa. Es preferible lo
c ?
^ > ^ baciones agudas de una bolsa preexistente en las último.
que los exudados y el material purulento quedan atrapados
en la bolsa sin vía para el drenaje. Los abscesos periodon­
tales pueden ser agudos o crónicos. Los abscesos agudos son Drenaje por la bolsa. Se aplica anestesia tópica a la
elevaciones ovoideas dolorosas, edematosas, rojas y brillan­ zona y, si es preciso, se inyecta anestesia en la periferia del
tes del margen gingival, la encía insertada, o ambos. Una absceso. Se tiene cuidado para no inyectar en la tumefac­
vez que una parte de su contenido purulento se expulsa, se ción propiamente dicha. Se introduce con precaución un
tornan crónicos. Los abscesos crónicos generan dolor apa­ instrumento plano en la bolsa con objeto de dilatar su
gado que a veces se agudiza (cap. 30). pared para que drene. Luego puede insertarse con suavidad
una cureta en el tejido para seguir drenando y se practica
cureteado suave en la parte interna.
ABSCESO PERIODONTAL AGUDO
Drenaje por una incisión externa. El absceso se
Para emprender el curso adecuado del tratamiento resulta aisla y seca con trozos de gasa. Después de aplicar anestesia
esencial establecer el diagnóstico diferencial entre un abs­ en la superficie, se inyecta anestesia local en la periferia del
ceso periodontal y uno pulpar. El recuadro 46-1 compara absceso.
los síntomas de las dos lesiones. Con una hoja de bisturí número 15 se realiza una inci­
sión vertical en la parte más fluctuante de la tumefac­
Tratamiento ción, que se extiende hacia una zona justo apical al absceso
(fig. 46-1). Se emplea una cureta o un elevador perióstico
La finalidad del tratamiento de un absceso agudo es aliviar el para levantar el tejido con el fin de crear un drenaje y cu-
dolor, controlar la diseminación de la infección y establecer el retear el tejido granulomatoso en la parte interna del
drenaje.1 La respuesta sistémica del paciente debe evaluarse. absceso. La parte externa del absceso se presiona con sua­
Se observa si ocurre elevación de temperatura, aspecto afie­ vidad para drenar el material purulento remanente y acer­
brado y sensación de malestar general, y se inicia un trata­ car los bordes de la herida. Por lo general no hacen falta
miento adecuado con antibióticos. suturas.

h65
666 PARTE s ■ Tratamiento de la enfermedad períodontai

RECUADRO 4 6 - 1 :

Diferencias entre abscesos periodontales y pulpares

Absceso períodontai Absceso pulpar

El absceso se relaciona con una bolsa periodontal, caries, El absceso se relaciona con una restauración profunda.
o ambos, preexistentes. Es posible que el diente no tenga vitalidad.
La pulpa tiene vitalidad. La tumefacción es localizada, a menudo con una aber­
La tumefacción es generalizada y localizada alrededor del tura fistulosa en la zona apical. Puede hallarse lejos
diente y el margen gingival afectados, rara vez con del diente afectado.
una abertura fistulosa. Por lo general el dolor es intenso, penetrante y dura días.
El dolor suele ser apagado, constante y de menor in­ Es posible que el paciente no pueda localizar el diente
tensidad que en el absceso periapical. El dolor es afectado.
localizado y el paciente puede identificar el diente El dolor generado por el movimiento o la percusión
afectado. puede ser intenso.
El dolor generado por el movimiento o la percusión no
es tan intenso como en el absceso pulpar.

Luego que el drenaje cesa, el área se seca y pinta con ABSCESO G I N G I V A L

un antiséptico. A los pacientes sin complicaciones sistc-
micas se les indica que hagan enjuagues frecuentes con A diferencia del absceso periodontal. que abarca los tejidos
una solución de una cucharadita de sal en un vaso de de soporte, el absceso gingival es una lesión de la encía
agua caliente y regresen al día siguiente. Además de los marginal o interdental que la penetración de un objeto
enjuagues, se prescribe penicilina u otros antibióticos a extraño suele producir. Se trata como sigue:
los que presentan temperatura elevada. Asimismo se Bajo anestesia tópica e infiltrativa local y con una hoja
aconseja al paciente que evite esfuerzos y consuma una número 15, se hace una incisión en la parte tluctuante de
dieta abundante en líquidos. Si fuera necesario, se reco­ la lesión y se ensancha un poco para permitir el drenaje. Se
mienda reposo en cama. Se recetan analgésicos para el limpia la zona con agua tibia y se cubre con un aposito de
dolor. gasa. Cuando la hemorragia cesa, se despide al paciente por
Al día siguiente la tumefacción se reduce o desaparece y 24 h con instrucciones para enjuagarse cada 2 h con un
los síntomas ceden. Si los síntomas agudos persisten, se vaso de agua tibia.
instruye al paciente para que continúe el régimen prescrito Por lo general la lesión es de menor tamaño y asintomá-
el día anterior y que vuelva en 24 h. Para ese momento los tica cuando el paciente regresa. Se aplica un anestésico
síntomas habrán desaparecido y la lesión estará lista para tópico y se raspa la zona. Si el tamaño residual de la lesión
el tratamiento convencional de un absceso periodontal es demasiado extenso, se elimina mediante una interven­
crónico. ción quirúrgica.

F i g . 4 6 - 1 . Incisión de un absceso periodontal agudo. A, absceso periodontal agudo tluctuante. S, incisión del absceso. C, después que los signos
agudos remiten.
 Tratamiento del absceso períodontal ■ CAPÍTULO 46 667

ABSCESO PERIODONTAL CRÓNICO absceso crónico. El tratamiento que sigue es similar al de la

bolsa periodontal.
Después del drenaje adecuado, el tratamiento con antibió­ REFERENCIAS
ticos o junto con este último, el absceso agudo se trans­
forma en crónico. Algunos casos drenan de manera espon­ 1. Manson JD: Periodontics, ed 3. Philadelphia, Lea & Febiger,
tánea y entonces se diagnostica que el paciente tiene un 1975.
 CAPÍTULO

Raspado y alisado radicular

Cordón L Pattison y Anna M. Pattison *

CONTENIDO

PRINCIPIOS DE RASPADO Y ALISADO RADICULAR Técnica de raspado y alisado radicular subgingivales

Definiciones y fundamentos Raspado ultrasónico
Destrezas de detección Evaluación
Técnica de raspado supragingival

PRINCIPIOS DE RASPADO Y A L I S A D O El objetivo primario del raspado y el alisado radiculares

RADICULAR restablecer la salud gingival al eliminar por completo ele­
mentos que causan inflamación gingival (esto es, placa,
Definiciones y f u n d a m e n t o s cálculos y endotoxinas) de la superficie dentaria (véase fig.
48-1, a color). Está comprobado que la instrumentación
Raspado es el proceso mediante el cual se eliminan placa reduce de manera notable el número de microorganismos
y cálculos de las superficies radiculares supragingivales y subgingivales y produce un desplazamiento de la composi­
subgingivales. No se hace el intento deliberado de quitar ción de la placa subgingival que va de cantidades elevadas
sustancia dentaria junto con el cálculo. Alisado radicular es de anaerobios gramnegativos a una dominada por bacterias
el proceso por el cual se elimina el cálculo residual incluido facultativas grampositivas compatibles con la salud.""*77'
y partes de cemento de las raíces para dejar una superficie 97.ioo.io8.no Después del raspado y el alisado radicular a fondo
lisa, dura y limpia. se produce una reducción profunda de espiroquetas, bacilos
móviles y patógenos putativos como Actinobacillus actínomy-
cetentcomitans, l'orphyroinonas gingivalis y PrevoteUa interme­
dia, y un incremento de cocoides.0""7■""■"»l2"'r Estos cambios
en la microbiota se relacionan clínicamente con reducción
* El material de este capítulo se t o m ó de Pattison A M , Pattison GL: o eliminación de la inflamación.' ,s,74q «'''''-''> Este cambio
Periodontal instrumentation, 2 n d ed. Upper Saddle River, N|. Prentice microbiano positivo debe mantenerse por medio de raspado
Hall, 1992.

668
 Raspado y alisado radicular ■ CAPÍTULO 47 669

y alisado radicular periódicos realizados durante el trata­ destreza en la instrumentación puede no alcanzarse; por lo
miento periodontal de mantenimiento.*'14'64-*7-"0'1011124 que es necesaria la cirugía periodontal para llegar a las raí­
El raspado y alisado de la raíz no son maniobras separa­ ces. Otros sostienen que aunque el dominio de la destreza
das. Todos los principios del raspado se aplican al alisado es posible, no hace falta porque puede llegarse a las raíces
radicular. La diferencia entre raspado y alisado de la raíz es mediante una intervención quirúrgica. Sin embargo, sin
sólo cuestión de grado. La naturaleza de la superficie dentaria dominar la destreza del raspado y el alisado radicular el
establece el grado en que la superficie se raspará o alisará. operador tendrá serias dificultades para tratar en forma
La placa y cálculo que se hallan sobre las superficies ada­ adecuada a los pacientes en quienes la cirugía está contra­
mantinas causan inflamación gingival. Salvo que se hallen indicada.
agrietadas o ahuecadas, las superficies adamantinas son más
o menos lisas y uniformes. Cuando la placa y el cálculo se Destrezas de detección
forman sobre el esmalte, la fijación de los depósitos suele
ser superficial y éstos no se traban en las irregularidades. Es Para hacer la valoración inicial precisa de la extensión y ia
suficiente el raspado para remover del todo la placa y el naturaleza de los depósitos e irregularidades antes de raspar
cálculo del esmalte, y dejar una superficie lisa y limpia. y alisar hace falta tener destreza visual y de detección táctil.
Las superficies expuestas a la placa y el cálculo plantean La valoración válida de los resultados de la instrumenta­
diferentes problemas. Los depósitos de calados sobre las su­ ción depende de ello.
perficies radiculares suelen incrustarse en ¡as irregularidades El examen visual de los cálculos supragingivales y sub­
cementarías.'-"'76'105'12* Cuando la dentina está expuesta, la gingivales que se hallan justo por debajo del margen gin­
placa bacteriana puede invadir los tábidos dentinarios.' Por gival no es difícil con buena iluminación y un campo
ello, el raspado solo es insuficiente para quitarlos y hay que limpio. Suele ser difícil ver depósitos pequeños de cálculos
remover una parte de la superficie radicular para eliminar esos supragingivales cuando están mojados por la saliva. Puede
depósitos. Más aún, cuando la superficie radicular queda emplearse aire comprimido para secar los cálculos supra­
expuesta a la placa y el ambiente de la bolsa, su superficie gingivales hasta que se tornan de color blanco tiza y pue­
se contamina con sustancias tóxicas, en especial endotoxi- den observarse. También es posible dirigir el aire a la bolsa
nas.2-1'44 Trabajos recientes revelan que estas sustancias en un chorro constante con el fin de separar el margen
tóxicas sólo tienen una unión superficial con la raíz y no gingival del diente para que los depósitos subgingivales
la penetran en profundidad.l819'47'48'7s'7,'8oni No hace falta cercanos a la superficie se vean.
eliminar cantidades extensas de dentina y cemento para
que las raíces queden sin toxinas e incluso hay que evi­ La exploración táctil de las superficies dentarias en zonas
tarlo.3567"0 Sin embargo, donde el cemento es delgado, la subgingivales de la bolsa, furcaciones y hendiduras de de­
instrumentación puede exponer dentina. Aunque éste no sarrollo es mucho más difícil que el examen visual y re­
es el objetivo del tratamiento, puede ser inevitable.10411' quiere el uso hábil de un explorador o sonda de punta fina.
El explorador o la sonda se sostienen con la toma en pluma
El raspado y el alisado de la raíz no deben considerarse suave pero firme. Ello procura sensibilidad táctil máxima
maniobras separadas del resto del plan de tratamiento. para detectar cálculos subgingivales y otras irregularidades.
Pertenecen a la fase inicial de una secuencia ordenada de Las yemas del pulgar y los demás dedos, en especial el ma­
tratamiento. Una vez hecho el análisis minucioso del caso, yor, deben percibir las vibraciones leves transmitidas por el
se estima la cantidad de sesiones necesarias para completar mango del instrumento conforme se encuentran irregula­
esta fase del tratamiento. Pacientes con cantidades peque­ ridades en la superficie dentaria.
ñas de cálculo y tejidos hasta cierto punto sanos pueden Una vez que se establece el apoyo digital estable, se in­
tratarse en una sola sesión. La mayoría de los demás pa­ serta con cuidado la punta del instrumento en la zona
cientes se trata en varias sesiones. El operador estimará el subgingival hasta el fondo de la bolsa. Se realizan movi­
número de sesiones necesarias con base en el número de mientos exploratorios verticales suaves sobre la superficie
dientes en la boca, grado de inflamación, cantidad y loca- radicular. Cuando se hallan cálculos, hay que desplazar la
lización del cálculo, profundidad y actividad de la bolsa, punta del instrumento en dirección apical sobre los depó­
presencia de lesiones de furcación, comprensión del pa­ sitos hasta que se sienta la terminación del cálculo sobre la
ciente, cumplimiento de las instrucciones de higiene bucal raíz. La distancia entre el borde apical del cálculo y el
y necesidad de anestesia local. Investigaciones recientes fondo de la bolsa varía entre 0.2 y 1.0 mm. Se apoya bien
señalan que es conveniente realizar el raspado y el alisado la punta en el diente para asegurar la mayor sensibilidad
radicular inicial en una o dos sesiones largas en lugar de táctil y evitar el trauma de los tejidos. Cuando se explora
cuatro sesiones por cuadrante más breves.74"4-95 Esto retira una superficie proximal, los movimientos se extienden por
patógenos de toda la boca lo más rápido posible para que lo menos a mitad de camino por la superficie pasado el
no estén presentes para reinfectar zonas instrumentadas punto de contacto para asegurar la detección completa de
con anterioridad. los depósitos interproximales. Cuando se usa un explora­
dor en aristas, convexidades y concavidades, se hace girar
Cuando se conoce a fondo el fundamento del raspado y un tanto el mango del instrumento entre el pulgar y los
el alisado radicular queda claro que el dominio de la des­ demás dedos para mantener la punta adaptada a las varia­
treza es esencial para el buen resultado de cualquier tramo ciones del contorno dentario.
del tratamiento periodontal. De todas las maniobras odon­
tológicas clínicas, el raspado y el alisado radicular son las Si bien la técnica de exploración y la buena sensibilidad
destrezas más difíciles y precisas. Se argumenta que tal táctil son importantes, la interpretación de los diversos
 PARTE 5 ■ Irutamientu de la enfermedad perioduntal

grados de aspereza y la elaboración de un juicio clínico con rar_i7,76.ios.i2«

£1 tejido que lo cubre crea problemas importan­
base en esas interpretaciones también exige mucha pericia. tes en la instrumentación subgingival. La hemorragia del
El alumno principiante suele tener dificultades para detec­ tejido en sí y la que de manera inevitable ocurre durante la
tar cálculo fino y cemento alterado. Tal detección debe instrumentación obstruyen la visión. El operador debe
comenzar con el reconocimiento de rebordes, o espolones confiar mucho en su sensibilidad táctil para detectar cálcu­
de cálculos, luego espículas pequeñas, después rugosidades los e irregularidades, guiar la hoja del instrumento durante
finas y por último una ligera aspereza que se siente como el raspado y el alisado radiculares, y evaluar los resultados
una capa o película adhesiva que cubre la superficie del de la instrumentación.
diente. A menudo durante la exploración se hallan márge­ Además la pared adyacente de la bolsa limita la direc­
nes desbordantes o deficientes de restauraciones dentales, ción y la longitud de los movimientos. Los límites del te­
caries, descalcificación y aspereza radicular producida por jido blando obligan a hacer una adaptación exacta a los
la instrumentación previa. Es preciso diferenciar estas y contornos del diente para evitar el trauma. Esa adaptación
otras irregularidades del cálculo subgingival. Como lo ante­ precisa no puede lograrse sin el conocimiento a fondo de
rior exige una mayor experiencia y un grado alto de sensi­ las características morfológicas del diente. El operador se
bilidad táctil, muchos autores coinciden en que el desarro­ formará una imagen mental de la superficie del diente para
llo de las destrezas de detección es tan importante como el prever las variaciones de contorno que de continuo confir­
dominio de la técnica de raspado y alisado radicular. man o modifican la imagen en respuesta a las sensaciones
táctiles y las señales visuales como la posición del mango
Técnica de raspado supragingival
o el vastago del instrumento. Entonces el operador de in­
mediato corrige la adaptación y la angulación del extremo
Por lo general el cálculo supragingival está menos fijo y activo al diente. Es esta coordinación compleja de aptitu­
calcificado que el subgingival. Como la instrumentación se des visuales, mentales y manuales lo que hace que la ins­
realiza en el sector coronario al margen gingival, los movi­ trumentación subgingival sea una de las más difíciles de
mientos de raspado no están limitados por los tejidos cir­ todas las destrezas de la odontología. La mayoría de los ope­
cundantes. Ello facilita la adaptación y la angulación. radores prefiere la cureta para realizar el raspado y el alisado
Asimismo permite tanto la visión directa como una liber­ radicular en razón de las ventajas que su diseño le ofrece. Su
tad de movimiento imposible durante el raspado subgin­ hoja curva, el extremo redondeado y el dorso curvo permi­
gival. ten colocar la cureta hasta la base de la bolsa y adaptarla a
las variaciones del contorno dentario con un mínimo de
Hoces, caretas e instrumentos sónicos y ultrasónicos son los desplazamiento y trauma de los tejidos.
que se utilizan más a menudo para la eliminación del calculo
supragingival. Con menor frecuencia se emplean azadas y Para la instrumentación de cálculos abundantes tam­
cinceles. Para hacer el raspado supragingival se sostiene la bién se utilizan hoces, azadones e instrumentos ultrasóni­
hoz o la cureta con la toma en pluma modificada y se es­ cos. Ciertas limas pequeñas como la lima de Hirschfeld se
tablece un apoyo digital firme sobre los dientes vecinos a introducen hasta el fondo de la bolsa para triturar o hacer
la zona de trabajo, la hoja se adapta con una angulación la fractura inicial de depósitos muy duros. Limas, azadones,
algo inferior a 90° con respecto a la superficie a raspar. El hoces y puntas ultrasónicas estándar para uso supragingi­
borde cortante debe tomar el borde apical del cálculo su­ val de mayor tamaño son demasiado voluminosos y no
pragingival mientras se realizan movimientos cortos y entran con facilidad en bolsas profundas o zonas donde el
enérgicos. Los movimientos de raspado superpuestos se tejido es firme y fibroso. Las azadas y las limas no son ca­
activan en dirección a la corona en sentido vertical y obli­ paces de dejar una superficie tan lisa como las curetas.1-'"H
cuo. Es fácil que la punta aguda y filosa de la hoz lacere el Las azadas, limas y puntas ultrasónicas grandes estándar
tejido marginal o raye las superficies radiculares expuestas, son más peligrosas que la cureta en términos de trauma de
de modo que la adaptación cuidadosa es de suma impor­ las raíces y los tejidos circundantes.11»"04 Aunque las pun­
tancia cuando se usa este instrumento. Se instrumenta la tas ultrasónicas finas diseñadas para el raspado de bolsas y
superficie dentaria hasta que se vea y perciba que no tiene furcaciones profundas se insertan con mayor facilidad en
depósitos supragingivales. Si es posible separar los tejidos la zona subgingival, hay que usarlas a baja potencia.-"-1145
blandos lo suficiente como para introducir una hoja volu­ Cuando se realiza raspado a baja potencia sobre cálculos
minosa, la azada puede usarse apenas debajo del margen abundantes o capas resistentes de cálculos es posible que
gingival libre. Si se emplea una hoz de esta manera, el ras­ las puntas ultrasónicas bruñan el cálculo en lugar de reti­
pado y el alisado radiculares deben terminarse siempre con rarlo a fondo. Por ello después del raspado ultrasónico hay
una cureta. que hacer la evaluación minuciosa con un explorador y
proseguir la instrumentación con curetas si fuera preciso.

Técnica de raspado y alisado radiculares El raspado y el alisado radicular se realizan con curetas
subgingivales universales o de zona específica (de Gracey) mediante el
siguiente procedimiento básico. Se sostiene la cureta con la
Es mucho más complejo y difícil realizar el raspado y ali­ toma en pluma modificada y se establece un apoyo digital
sado radiculares subgingivales que el raspado supragin­ estable. El borde cortante correcto se adapta apenas al
gival. El cálculo subgingival suele ser más duro que el diente y el vastago inferior se mantiene paralelo a la super­
supragingival y a menudo se incrusta en las irregularida­ ficie dentaria. Se desplaza el vastago inferior hacia el diente
des radiculares, lo que lo torna más fijo y difícil de reti- de modo que el frente de la hoja quede a nivel con la su-
 Raspado y alisado radicular ■ CAPÍTULO 47 671

perficie dentaria. Entonces se inserta la hoja debajo de la transición deliberada de movimientos cortos, poderosos y
encía y se introduce hasta el fondo de la bolsa con un mo­ enérgicos a movimientos más largos y suaves del alisado
vimiento exploratorio suave. Cuando el borde cortante al­ radicular tan pronto se eliminen los cálculos y la aspereza
canza el fondo de la bolsa, se establece una angulación de inicial.
trabajo de 45 a 90° y se ejerce presión lateral contra la su­ Cuando se hacen movimientos de raspado para quitar
perficie dentaria. El cálculo se retira con una serie de mo­ cálculos, la fuerza puede aumentarse al concentrar la fuerza
vimientos controlados, superpuestos, cortos y enérgi­ lateral sobre el tercio inferior de la hoja (véase fig. 42-19).
cos, mediante un movimiento básico de muñeca-brazo (fig. Esta pequeña parte, los milímetros finales de la hoja, se
47-1). Conforme se quita el cálculo, la resistencia al paso coloca un poco por apical del borde lateral del depósito y
del borde cortante disminuye hasta que sólo queda una se efectúa un movimiento corto vertical u oblicuo para
aspereza mínima. Entonces se efectúan movimientos de dividir el cálculo desde la superficie dentaria. Sin quitar el
alisado de mayor amplitud y suavidad con menor presión instrumento de la bolsa, se adelanta el tercio inferior de la
lateral hasta que la superficie radicular quede del todo hoja hacia fuera y se vuelve a colocar para que calce la
suave y dura. El mango del instrumento se gira con suavi­ parte siguiente del depósito remanente. Se hace otro movi­
dad entre los dedos para mantener la hoja bien adaptada a miento vertical u oblicuo, que se superpone al movimien­
la superficie dentaria a medida que se siguen aristas, hen­ to previo. Esto se repite en una serie de movimientos de
diduras de desarrollo y otras variaciones del contorno raspado enérgicos hasta que se quitan todos los depósitos.
dentario. Los movimientos de raspado y alisado han de La superposición de estas vías o "canales" de instrumen­
confinarse a la parte del diente donde se hallen cálculos o tación8'' asegura que se cubra toda la zona de instrumenta­
cemento alterado. Esta zona se conoce como zona de instru­ ción (fig. 47-2).
mentación. El paso del instrumento sobre la corona, donde
no hace falta, desperdicia tiempo de trabajo, embota el No es conveniente abarcar un trozo o pieza grande de
instrumento y hace perder el control. cálculo con toda la longitud del borde cortante porque la
fuerza se distribuye en lugar de concentrarse en un tramo
La magnitud de la presión lateral que se aplica sobre la de mayor longitud del borde cortante. Se requiere mucha
superficie dentaria depende de la naturaleza del cálculo y mayor presión lateral para desalojar todo el depósito con
de si los movimientos son para la eliminación inicial del un solo movimiento. Aunque algunos operadores pueden
cálculo o el alisado radicular final. Si se continúa ejer­ tener la fuerza para quitar el cálculo del todo de este modo,
ciendo presión lateral intensa una vez que se remueve el las fuerzas más intensas exigen menor sensibilidad táctil y
grueso del cálculo y la hoja se readapta con movimientos ayudan a perder el dominio, lo que lesiona los tejidos. Por
cortos y cortantes, se dejará una superficie marcada por lo general no alcanza con un solo movimiento intenso
muescas y rayas, similar a una superficie rugosa en tabla de para eliminar el cálculo por completo. En lugar de ello la
lavar.89 Si se sigue ejerciendo presión lateral intensa con hoja salta sobre la superficie o pasa al ras sobre el depósito.
movimientos largos y parejos, el resultado será la elimina­ Los movimientos sucesivos hechos con la totalidad del
ción excesiva de estructura radicular, lo que deja una super­ borde cortante tienden a afeitar el depósito, capa por capa.
ficie lisa pero "acanalada" o "ranurada". Para evitar los Cuando se realiza una serie de estos movimientos, el cál­
riesgos de la sobreinstrumentación debe efectuarse una culo se reduce a una capa bruñida, lisa y fina que resulta
difícil diferenciar de la superficie dentaria circundante.
Un error frecuente al instrumentar superficies proxima-
les consiste en no llegar a la zona mesioproximal que se
halla por apical al contacto. Esta zona es hasta cierto punto
inaccesible y la técnica demanda mayor destreza que la
instrumentación de las superficies vestibulares o linguales.
Es muy importante extender los movimientos por lo me­
nos hasta mitad de camino a través de la superficie proxi-
mal para que no queden cálculos o asperezas en la zona
interproximal. Con curetas de diseño adecuado, esto puede
realizarse si el vastago inferior se mantiene paralelo al eje
mayor del diente (fig. 47-3). Con el vastago paralelo al
eje mayor del diente, la hoja de la cureta llegará al fondo
de la bolsa y la punta se extenderá más allá de la línea
media conforme los movimientos avancen sobre la super­
ficie proximal. Esta extensión de los movimientos más allá
de la línea media asegura la exploración y la instrumenta­
ción minuciosas de estas superficies. Si el vastago inferior
se angula o inclina alejándolo del diente, la punta se acer­
cará hacia la zona de contacto. Como ello impide que la
hoja llegue al fondo de la bolsa, el cálculo apical al contacto
Fig. 4 7 - 1 . Raspado subgingival. A, cureta insertada con el frente de no se detectará o eliminará. Los movimientos se entorpe­
la hoja contra el diente. 8, la angulación de trabajo (45 a 90°) se es­ cen porque la punta tiende a encajarse en el contacto. Si el
tablece en la base de la bolsa. C, se ejerce presión lateral y se activa instrumento se angula o aleja demasiado hacia el diente.
el movimiento de raspado en dirección coronaria.
 2 PARTE S ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

' ■--; 'V'

Fig. 47-2. Instrumentación de la eliminación del cálculo. A, el cálculo se elimina tomando el borde apical o externo del depósito con el borde
cortante de un raspador; el movimiento vertical del instrumento elimina el fragmento de cálculo calzado por el instrumento, como se observa
en el dibujo sombreado. 8, el instrumento se mueve lateralmente y se retoma el cálculo, superponiendo en cierta extensión el movimiento
previo; el dibujo sombreado ilustra la remoción ulterior. C, se toma la porción final del depósito y se elimina. Obsérvese cómo se realiza la ope­
ración en un espacio interdental al entrar por vestibular y lingual.

el vastago inferior chocará el diente o la zona de contacto, apoyo digital debe ser tal que permita al operador hacer el
lo que impide la extensión de los movimientos hacia la movimiento de brazo y muñeca para activar el instru­
zona mesioproximal (véase fig. 47-3). mento. En ciertos sectores de los dientes posteriores supe­
La relación entre la localización del apoyo digital y la riores estos requisitos sólo se cumplen cuando se emplean
zona de trabajo es importante por dos razones. Primera, el apoyos extrabucal y de arco opuesto. Cuando los apoyos
apoyo digital debe ser tal que permita que el vastago infe­ digitales intrabucales se usan en otras zonas de la boca,
rior del instrumento sea paralelo o casi paralelo a la super­ deben estar lo suficientemente cerca de la zona de trabajo
ficie por tratar. Este paralelismo es un requisito fundamen­ para satisfacer estos dos requisitos. Un apoyo digital muy
tal para la angulación de trabajo óptima. Segunda, el alejado de la zona de trabajo obliga al operador a sepa­
rar el dedo medio del anular para tratar de obtener el
paralelismo y la angulación adecuada. El movimiento
de brazo y muñeca eficaz sólo es posible cuando los dos
dedos se mantienen juntos en un fulcro armado. La sepa­
ración de los dedos compele al operador al uso exclusivo
de la flexión de los dedos para la activación del movi­
miento.
Como la instrumentación pasa de un diente al siguien­
te, la posición corporal del operador y la localización del
apoyo digital deben adaptarse o modificarse para permitir
el paralelismo y el movimiento de brazo-muñeca. Aquí se
ilustran diversas maneras de instrumentar en diferentes
zonas de la boca. Los ejemplos proporcionan el máximo de
eficacia para el operador y de comodidad para el paciente.
En la mayor parte de las zonas se presenta más de un ac­
ceso. Otros accesos son posibles y aceptables si proporcio­
A B C nan la misma eficacia y comodidad. Pueden utilizarse los
siguientes accesos:
Fig. 47-3. Posición del vastago para raspar las superficies proximales.
A, posición correcta del vastago, paralela al eje mayor del diente.
6, posición incorrecta del vastago, inclinada hacia el diente. C, posi­ Sextante posterior superior derecho: vestibular (fig. 47-4).
ción incorrecta del vastago, demasiado alejado del diente. Sextante: Posición del operador: de costado.
zona lingual. Iluminación: directa.
 Raspado y alisado radicular ■ CAPÍTULO 47 673

F i g . 4 7 - 4 . Sextante posterior derecho superior: vestibular.

Visibilidad: directa (indirecta para superficies distales de Fig. 4 7 - 6 . Sextante posterior derecho superior: lingual.
molares).
Separación: espejo o dedo índice sobre la mano que no tra­
baja.
Apoyo digital: extrabucal, palma hacia arriba. Los dorsos de Sextante posterior derecho superior: lingual (fig. 47-6).
los dedos mayor y anular sobre la zona lateral de la Posición del operador: de costado o de frente.
mandíbula en el lado derecho del rostro. Iluminación: directa o indirecta.
Visibilidad: directa o indirecta.
Sextante posterior superior derecho, sólo zona de premola­ Separación: ninguna.
res: vestibular (fig. 47-5). Apoyo digital: extrabucal, palma hacia arriba. Dorsos de los
Posición del operador: de costado o atrás. dedos medio y anular sobre la parte externa de la man­
Iluminación: directa. díbula ni el lado derecho del rostro.
Visibilidad: directa.
Separación: espejo o dedo índice de la mano que no tra­ Sextante posterior superior derecho: lingual (fig. 47-7).
baja. Posición del operador: de frente.
Apoyo digital: intrabucal, palma hacia arriba. Dedo anular Iluminación: directa.
sobre las superficies oclusales de los dientes posteriores Visibilidad: directa.
superiores vecinos. Separación: ninguna.

Fig. 4 7 - 5 . Sextante posterior derecho superior, sólo zona de premo­

lares: vestibular. Fig. 4 7 - 7 . Sextante posterior derecho superior: lingual.
674 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedadperiodontal

Apoyo digital: intrabucal, palma hacia arriba, dedo sobre

dedo. El dedo índice de la mano que no trabaja sobre las
superficies oclusales de los dientes posteriores superiores
derechos; dedo anular de la mano activa o dedo índice
de la mano que no trabaja.

Sextante anterior superior: vestibular, superficies alejadas

del operador (fig. 47-8).
Posición del operador: atrás.
Iluminación: directa.
Visibilidad: directa.
Separación: dedo índice de la mano que no trabaja.
Apoyo digital: intrabucal, palma hacia arriba. Dedo anular
sobre los bordes incisales o superficies oclusales de dien­
tes superiores vecinos.

Sextante anterior superior: vestibular, superficies que mi­

ran hacia el operador (fig. 47-9).
Posición del operador: de frente. F i g . 4 7 - 9 . Sextante anterior superior: vestibular, superficies que mi­
Iluminación: directa ran al operador.
Visibilidad: directa.
Separación: dedo índice de la mano que no trabaja.
Apoyo digital: intrabucal, palma hacia arriba. Dedo anular Sextante posterior izquierdo superior: vestibular (fig.
sobre borde incisal o superficies oclusales o vestibulares 47-11).
de los dientes vecinos superiores. Posición del operador: de costado o atrás.
Iluminación: directa o indirecta.
Sextante anterior superior: lingual, superficies alejadas del Visibilidad: directa o indirecta.
operador (las superficies que miran hacia el operador se Separación: espejo.
raspan desde el frente) (fig. 47-10). Apoyo digital: extrabucal, palma hacia abajo. Frentes de los
Posición del operador: atrás. dedos medio y anular sobre el costado de la mandíbula
Iluminación: indirecta. en el lado izquierdo del rostro.
V¡sibilidaí I: i n d i recta.
Separación: ninguna.
Apoyo digital: intrabucal, palma hacia arriba. Dedo anular
sobre borde incisal o superficies oclusales de los dientes
vecinos superiores.

F i g . 4 7 - 1 0 . Sextante anterior superior: lingual, superficies alejadas

F i g . 4 7 - 8 . Sextante anterior superior: lingual, superficies alejadas del del operador (las superficies que miran al operador se raspan desde el
operador. frente).
 Raspado y alisado radicular ■ CAPÍTULO 47 675

F i g . 4 7 - 1 1 . Sextante posterior izquierdo superior: vestibular.

F i g . 4 7 - 1 3 . Sextante posterior izquierdo superior: lingual.

Sextante posterior izquierdo superior: vestibular (fig. 47-12).

Posición del operador: de costado o atrás. Sextante posterior izquierdo superior: lingual (fig. 47-14).
Iluminación: directa o indirecta. Posición del operador: de frente.
Visibilidad: directa o indirecta. Iluminación: directa o indirecta.
Separación: espejo. Visibilidad: directa o indirecta.
Apoyo digital: intrabucal, palma hacia arriba. Dedo anular Separación: ninguna.
sobre los bordes incisales o superficies oclusales de los Apoyo digital: extrabucal, palma hacia abajo. Superficies
dientes superiores vecinos. frontales de los dedos medio y anular sobre el costado
de la mandíbula en el lado izquierdo del rostro. La mano
Sextante posterior izquierdo superior: lingual (fig. 47-13). que no trabaja sostiene el espejo para la iluminación
Posición del operador: de frente. indirecta.
Iluminación: directa.
Visibilidad: directa. Sextante posterior izquierdo superior: lingual (fig. 47-15).
Separación: ninguna. Posición del operador: de costado o de frente.
Apoyo digital: intrabucal, palma hacia abajo, arco opuesto, Iluminación: directa.
reforzado. Dedo anular sobre los bordes incisales de los Visibilidad: directa.
dientes anteriores inferiores o superficies vestibulares de Separación: ninguna.
premolares inferiores, reforzado con el dedo índice de la
mano que no trabaja.

F i g . 4 7 - 1 2 . Sextante posterior izquierdo superior: vestibular. F i g . 4 7 - 1 4 . Sextante posterior izquierdo superior: lingual.
 6 PARTE S ■ Tratamiento de la enfermedad periadtmlal

Flg. 4 7 - 1 5 . Sextante posterior izquierdo superior: lingual.

Flg. 4 7 - 1 7 . Sextante posterior izquierdo inferior: lingual.

Apoyo digital: intrabutal, palma hacia arriba. Dedo anular
sobre las superficies oclusales de los dientes superiores
vecinos.
Apoyo digital: intrabucal, palma hacia abajo. Dedo anular
Sextante posterior izquierdo inferior: vestibular (fig. sobre los bordes incisales o superficies oclusales de los
47-16). dientes inferiores vecinos.
Posit ion del operador: de costado o atrás.
Iluminación: directa. Sextante anterior inferior: vestibular, superficies que miran
Visibilidad: directa o indirecta. hacia el operador (fig. 47-18).
Separación: dedo índice o espejo de la m a n o que n o tra­ Posición del aperador: de frente.
baja. Iluminación: directa.
Apoyo digital: intrabutal, palma hacia abajo. Dedo anular Visibilidad: di recta.
sobre los bordes incisales o superficies oclusales o vesti­ Separación: dedo índice de la m a n o que n o trabaja.
bulares de los dientes inferiores vecinos. Apoyo digital: intrabucal, palma hacia abajo. Dedo ¡mular
sobre los bordes incisales o superficies oclusales de los
Sextante posterior izquierdo inferior: lingual (fig. 47-17). dientes inferiores vecinos.
Posición del operador: de frente o de costado.
Iluminación: directa o indirecta. Sextante anterior inferior: vestibular, superficies alejadas
Visibilidad: directa. del operador (fig. 47-19).
Separación: el espejo retrae la lengua. Posición del operador: atrás.

Fig. 4 7 - 1 6 . Sextante posterior izquierdo inferior: vestibular.

 Raspado y alisado radicular ■ CAPÍTULO 47 677

F i g . 4 7 - 2 0 . Sextante anterior inferior: lingual, superficies alejadas del

operador.

F i g . 4 7 - 1 8 . Sextante anterior inferior: vestibular, superficies que m i ­

ran hacia el operador.

Apoyo digital: intrabucal, palma hacia abajo. Dedo anular

sobre los bordes incisales o superficies oclusales de los
Iluminación: directa. dientes inferiores vecinos.
Visibilidad: directa.
Separación: dedo índice o pulgar de la mano que no tra­ Sextante anterior inferior: lingual, superficies que miran
baja. hacia el operador (fig. 47-21).
Apoyo digital: intrabucal, palma hacia abajo. Dedo anular Posición del operador: de frente.
sobre los bordes incisales o superficies oclusales de los Iluminación: directa e indirecta.
dientes inferiores vecinos. Visibilidad: directa e indirecta.
Separación: el espejo retrae la lengua.
Sextante anterior inferior: lingual, superficies alejadas del Apoyo digital: intrabucal, palma hacia abajo. Dedo anular
operador (fig. 47-20). sobre los bordes incisales o superficies oclusales de los
Posición del operador: atrás. dientes inferiores vecinos.
Iluminación: directa e indirecta.
Visibilidad: directa e indirecta. Sextante posterior derecho inferior: vestibular (fig. 47-22).
Separación: el espejo retrae la lengua. Posición del operador: de costado o de frente.

F i g . 4 7 - 1 9 . Sextante anterior inferior: vestibular, superficies alejadas F i g . 4 7 - 2 1 . Sextante anterior inferior: lingual, superficies que miran
del operador. al operador.
678 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Raspado ultrasónico

Instrumentos de raspado electrónico. Por muchos

años los instrumentos ultrasónicos se usaron como un
complemento de la instrumentación manual convencio­
nal. Hasta hace poco tiempo todas las puntas ultrasónicas
eran grandes y voluminosas, lo que las hacía aptas sólo
para el raspado supragingival o subgingival cuando el te­
jido se hallaba inflamado y podía separarse. Sin embargo,
las puntas ultrasónicas de nuevo diserto permiten un mejor
acceso a zonas subgingivales que antes sólo podían alcan­
zarse con instrumentos manuales.20 Es importante com­
prender esta perspectiva histórica al tratar de interpretar la
bibliografía que compara los efectos de los instrumentos
manuales y ultrasónicos sobre las superficies radiculares.
Los primeros estudios que utilizaron disertos de puntas más
antiguas revelaron que los instrumentos ultrasónicos deja­
ban una superficie más rugosa y dañada que las cure-
tas.4'22-35'36'51M ■m■n"-12" Estudios más recientes, en especial los
F l g . 4 7 - 2 2 . Sextante posterior derecho inferior: vestibular. que emplean puntas más nuevas y finas, revelan que los
instrumentos ultrasónicos dejan superficies radiculares tan
lisas o más lisas que las curetas."'" "■"" Aún no se establece
con claridad si estos grados de lisura son importan-
Iluminación: directa. teS3s.4s,M.4i,»uo7 s ¡ n embargo, es evidente que ambas técnicas
Visibilidad: directa. de instrumentación proporcionan resultados clínicos satis­
Separación: el espejo o el dedo índice de la mano que no factorios medidos por la eliminación de placa y cálculos, la
trabaja. reducción de bacterias, la disminución de la inflamación y
Apoyo digital: intrabucal, palma hacia abajo. Dedo anular la profundidad de bolsa, y la ganancia de inserción clí-
sobre los bordes incisales o superficies oclusales de los n j c a 6-io.28.i7.65.«i.w,iu,ii7 £ s (¿ comprobado que los instrumen­
dientes inferiores vecinos. tos ultrasónicos son más eficaces que los manuales para
reducir espiroquetas y bacilos móviles en furcaciones de
Sextante posterior derecho inferior: vestibular (fig. 47-23). clases II y III.02 En fecha reciente dos estudios /'/; vitro halla­
Posición del operador: de frente. ron que los raspadores ultrasónicos y sónicos no matan
Iluminación: directa e indirecta. bacterias periodontopáticas por energía vibratoria sino que
Visibilidad: directa e indirecta. sugieren un efecto antimicrobiano por el aumento de tem­
Separación: el espejo retrae la lengua. peratura.82 ""' Otros estudios in vitro señalaron que las cure-
Apoyo digital: intrabucal, palma hacia abajo. Dedo anular tas Curvette de Gracey desbridaron raíces, entradas de
sobre los bordes incisales o superficies oclusales de los furcaciones y zonas de furcaciones de primeros molares
dientes inferiores vecinos. inferiores con mayor eficacia que los insertos ultrasónicos
delgados."*"7

Tanto la preferencia y la experiencia del operador como

la necesidad de cada paciente determinan la selección de
un instrumento ultrasónico o manual. El resultado favora­
ble de cada técnica se establece por el tiempo dedicado a la
tarea y lo minucioso del desbridamiento. En la práctica
suele usarse una combinación de instrumentos ultrasóni­
cos y manuales para lograr un desbridamiento a fondo.
La energía vibratoria que el instrumento ultrasónico
produce lo torna útil para quitar depósitos firmes de cálcu­
los y manchas. Tales depósitos se eliminan con mayor ra­
pidez y menor esfuerzo con instrumentos de ultrasonido
que con manuales. Cuando los instrumentos ultrasónicos
se manejan en forma adecuada, los tejidos sufren menos
trauma y por tanto ocurren menos molestias posoperato-
rias. Esto determina que la instrumentación ultrasónica sea
útil para el desbridamiento inicial en pacientes con lesio­
nes dolorosas agudas como gingivitis ulcerativa necro-
sante. Esta misma cualidad puede aprovecharse con las
puntas finas nuevas para desbridamiento radicular subgin­
F l g . 4 7 - 2 3 . Sextante posterior derecho inferior: lingual.
gival y eliminación de placa en el mantenimiento de pa-
 Raspado y alisado radicular ■ CAPÍTULO 47 679

cientes con profundidad de bolsa residual. Los aparatos de turba la visibilidad. Por estas razones, durante la instru­
raspado ultrasónico también se emplearon para el cure- mentación ultrasónica hay que examinar con frecuencia la
teado gingival y para eliminar cemento desbordante des­ superficie dentaria con un explorador para valorar que el
pués del cementado de aparatos de ortodoncia. Las opinio­ desbridamiento sea completo.
nes respecto a la eficacia de los instrumentos ultrasónicos El aerosol que la instrumentación sónica y ultrasónica
para eliminar manchas en comparación con las técnicas produce puede contener patógenos infecciosos de origen
convencionales de pulido difieren.5"1 sanguíneo y aéreo.MMMMVWMMM Neumococos, estafiloco­
Hay ciertas contraindicaciones definidas para el uso de cos, estreptococos alfa hemolíticos y Mycobnctcriiini tuber­
aparatos de raspado sónico y ultrasónico. Ninguna persona culosis son algunas de las bacterias que se encuentran en
con un marcapasos cardiaco debe exponerse a instrumen­ los aerosoles.5061 Los aerosoles también someten al perso­
tos ultrasónicos.7" Los pacientes con enfermedades conta­ nal odontológico y los pacientes a muchos virus, inclu­
giosas conocidas que pueden transmitirse por aerosoles no so virus herpes simple, virus de la hepatitis, virus de la
se tratan con aparatos de raspado sónicos o ultrasónicos. El gripe, virus comunes del resfrío, virus de Epstein-Barr y
rocío de agua crea un aerosol contaminado que ocupa la citomegalovirus.20-26'69"6 También son de interés otros pató­
zona operatoria y expone al personal y las superficies.5878 genos que no se originan en los pacientes sino provienen
Incluso cuando se trata pacientes sin enfermedades conta­ de mangueras de agua contaminadas del equipo dental y el
giosas es importante observar las medidas de precaución aparato de ultrasonido.271MW Patógenos putativos como
(esto es, uso de ropas protectoras, lentes, máscaras y guan­ especies de Pseudomonas y Legionella pneunwphilia se aislan
tes) y después efectuar la descontaminación de las superfi­ del agua del equipo dental y pueden formar parte del aero­
cies. En enjuague previo durante 1 min con una sustancia sol a través del raspador ultrasónico.27"''8-84 El aerosol de la
antimicrobiana como clorhexidina a 0.12% reduce de ma­ instrumentación ultrasónica siempre contiene sangre" 71 y
nera significativa el número de bacterias en el aerosol por se mantiene en el aire por 30 min o más en el consultorio
alrededor de 1 h.121 Los pacientes en riesgo por enfermeda­ y las zonas externas a él.S860'72" Los pacientes desprotegidos
des respiratorias no deben tratarse con aparatos ultrasóni­ pueden ser más propensos a la infección del aerosol que el
cos o sónicos; esto incluye a pacientes inmunosuprimidos personal que usa barreras protectoras como máscaras,
que sufren trastornos pulmonares crónicos.10911S Por último guantes, lentes y ropa clínica.11'201"9 El hemoaspirador de
los insertos metálicos ultrasónicos y sónicos están contra­ alta potencia, el enjuague preoperatorio con clorhexidina,
indicados para implantes de titanio, que pueden grabarse el lavado de las piezas de mano y mangueras o una fuente
o rayarse, y para restauraciones adhesivas o de porcelana, de agua que contiene agua destilada, la desinfección a
que pueden fracturarse o desprenderse.'5'295'''"'1" Están dis­ fondo de las superficies ambientales, y la ventilación y fil­
ponibles insertos sónicos y ultrasónicos con puntas de tración de aire adecuadas con unidades con filtros HEPA
plástico que no dañan los implantes de titanio.57 Asimismo (siglas en inglés de High Efficiency Particulate /l/»(Honeywell
se fabrican puntas sónicas cubiertas de teflón para implan­ Environmental Air Control tac., Hagerstown, MD) son
tes de titanio, y para eliminación de placa y pulido subgin- precauciones importantes para reducir los peligros poten­
gival de superficies radiculares.55'56102 ciales de los aerosoles ultrasónicos.41-43-101

Con estos puntos en mente, el aparato de ultrasonido se

Técnica de raspado ultrasónico. La instrumenta­ emplea de la siguiente manera:
ción ultrasónica se realiza mediante toques suaves y pre­
sión leve, con la punta paralela a la superficie radicular en 1. Limpiar a fondo la unidad ultrasónica con un desinfec­
constante movimiento.31 ■4S'91 Dejar la punta en el mismo tante. Usar una pieza de mano ultrasónica esteriiizable
lugar demasiado tiempo o colocar el extremo contra el en autoclave o limpiar la pieza de mano con un desin­
diente raya y torna áspera la superficie radicular o reca- fectante. Cubrir la unidad ultrasónica o los botones de
lienta el diente."' El empleo de potencia más baja y presión control y la pieza de mano con cubiertas de plástico o
leve reduce el volumen y la profundidad de la eliminación látex. Lavar las mangueras y la pieza de mano por 2 min
de estructura dentaria. 22 '" El extremo activo del instru­ para reducir el número de microorganismos.125 Utilizar
mento ultrasónico debe entrar en contacto con el depósito filtros para mangueras o agua estéril siempre que sea
de cálculo para fracturarlo y eliminarlo. Como con los ins­ posible.
trumentos manuales, la adaptación del instrumento al 2. Indicar al paciente que se enjuague durante 1 min con
diente es decisiva para el resultado favorable. La punta ac­ un enjuague antimicrobiano como clorhexidina a
tiva debe ponerse en contacto con toda la superficie ra­ 0.12% para reducir la contaminación del aerosol.,2I12S
dicular para eliminar a fondo placa y toxinas. Aunque
10 mm o más de la longitud de la punta ultrasónica vibran, 3. Operador y asistente deben usar lentes y máscaras pro­
sólo una pequeña porción de ella puede adaptarse para tectores y sectores de alta potencia para reducir al mí­
contactar la superficie radicular curva en un momento o nimo la inhalación del aerosol contaminado que se
punto. Como con los instrumentos manuales, hay que produce durante la instrumentación. 4141
activar una serie de movimientos rápidos envolventes para 4. Prender la unidad, seleccionar el inserto, colocarlo en la
asegurar la cobertura radicular completa.45 Sin embargo, pieza de mano y después ajustar la salida de agua para
estos movimientos rápidos y leves con un extremo activo producir un rocío leve de agua en la punta activa. Se
vibratorio impiden la sensibilidad táctil y el rocío de agua precisa la aspiración adecuada para quitar el agua a me­
constante necesario para que el instrumento funcione per­ dida que se acumula en la boca. La regulación de la
potencia debe empezar en bajo, no mayor que lo nece-
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

sario para quitar el cálculo. C u a n d o la punta n o está prolongado de evaluación antes de decidir si se interviene
paralela a la superficie radicular, la potencia entre me­ con otra instrumentación o mediante una intervención
diana y alta lesiona la raiz. quirúrgica. 21
5. Tomar el instrumento con una toma en pluma o pluma A veces el odontólogo halla que queda cierta rugosidad
modificada y establecer el apoyo digital extrabucal para radicular leve después del raspado y el alisado radicu­
permitir un toque m u y suave, a m o d o de pluma. Los lar. 53 " 4126 Si se siguieron los principios de instrumentación
apoyos extrabucales de la m a n o se emplean para los adecuados, la rugosidad puede n o ser cálculos. Puesto que
d i e n t e s superiores. Para d i e n t e s inferiores, p u e d e n está demostrado que la eliminación del cálculo, y no la li­
usarse apoyos intrabucales o extrabucales. sura de la raíz por sí misma, es necesaria para la salud de
6. Utilizar movimientos cortos, verticales, horizontales u los tejidos, en estos casos sería más prudente no buscar la
oblicuos. Mantener la punta activa adaptada a la super­ lisura perfecta y revalorar la respuesta tisular del paciente
ficie radicular c u a n d o pasa sobre los depósitos. No hace después de dos a cuatro semanas o más tarde. Esto evita la
falta -ejercer presión lateral intensa porque la energía sobreinstrumentación y la eliminación de excesiva estruc­
vibratoria del instrumento desaloja el cálculo. Sin em­ tura radicular en la búsqueda de la lisura por sí misma. Si
bargo, el extremo activo debe tocar los depósitos para el tejido se halla sano al cabo de un intervalo de dos a
que ello ocurra. cuatro semanas, no hace falta seguir alisando la raíz. Si el
tejido está inflamado, el operador establecerá en qué medida
7. El extremo activo debe hallarse en movimiento cons­
ello se debe a la acumulación de placa o a la presencia de
tante y hay que mantener la punta paralela a la superfi­
cálculos residuales, y en qué medida se seguirá raspando.
cie dentaria o con una angulación n o mayor de 15° para
no dejar surcos en la superficie dentaria. 125
8. Hay que apagar periódicamente el i n s t r u m e n t o para
permitir la aspiración del agua y examinar con frecuen­ REFERENCIAS
cia la superficie dentaria con un explorador.
9. Si es necesario, toda irregularidad remanente de la su­ 1. Adriaens P, Edwards C, DeBoever J, et al: Ultrastructural ob-
servations on bacterial invasión in cementum and radicular
perficie radicular se elimina con curetas estándar afila­
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El raspado y el alisado radicular se evalúan cuando se rea­ 3. Aleo J, DeRenzis F, Farber P, et al: The presence and biological
lizan y de nuevo más tarde, luego de u n periodo de cicatri­ activity of cementum-bound endotoxin. J Periodontol 1974;
zación de los tejidos blandos. 45:672.
Inmediatamente después de la instrumentación debe 4. Alien EF, Rhoads RH: Effects of high-speed periodontal instru-
hacerse una inspección visual atenta de las superficies den­ ments on tooth surfaces. J Periodontol 1963; 34:352.
tarias con iluminación óptima y la ayuda de un espejo 5. Ashimoto A, Chen C, Bakker I, et al: Polymerase chain reac-
tion detection of 8 putative periodontal pathogens in subgin-
bucal y aire comprimido; también se examinan con un gival plaque of gingivitis and advanced periodontitis lesions.
explorador fino o una sonda. Las superficies subgingivales Oral Microbiol Immunol 1996; ll(4):266.
deben estar duras y lisas. Aunque la eliminación comple­ 6. Axelsson P, Lindhe J: Effect of controlled oral hygiene proce-
ta del cálculo es imprescindible para la salud del tejido dures on caries and periodontal disease in adults. Results after
blando adyacente, 1 2 1 se cuenta con poca documentación 6 years. J Clin Periodontol 1981; 8:239.
que pruebe que la lisura es necesaria. 3 5 3 7 " 7 Sin embargo, la 7. Baderstein A, Nilveus R, Egelberg J: Effect of nonsurgical
lisura relativa a ú n es el mejor indicio clínico de que el cál­ periodontal therapy. I. Moderately advanced periodontitis. J
culo se eliminó por completo. 3 5 Clin Periodontol 1981; 8:57.
Si bien la lisura es un criterio para realizar la evaluación 8. Baderstein A, Nilveus R, Egelberg J: 4-year observations of
basic periodontal therapy. J Clin Periodontol 1987; 14:438.
inmediata del raspado y el alisado radicular, la evalua­
9. Baderstein A, Nilveus R, Egelberg J: Scores of plaque, bleed-
ción final se basa en la respuesta del tejido blando.' 2 1 La ing, suppuration, and probing depth to predict probing at­
valoración clínica de la respuesta del tejido blando al raspa­ tachment loss. 5 years of observation following nonsurgical
do y elalisado radicular, incluido el sondeo, n o debe con­ periodontal therapy. J Clin Periodontol 1990; 17:102.
cluir antes de dos semanas después de la operación. La 10. Baehni P, Thilo P, Chapuis B, et al: Effects of ultrasonic and
reepitelización de las heridas creadas durante la instrumenta­ sonic scalers on dental plaque microflora in vitro and in vivo.
ción toma entre una y dos s e m a n a s . " 2 " 3 Hasta entonces J Clin Periodontol 1992; 19:455.
puede esperarse hemorragia gingival al sondeo incluso 11. BarnesJB, Harrel SK, Rivera-Hidalgo F: Blood contamination
cuando el cálculo se eliminó por completo porque la he­ of the aerosols produced by in vivo use of ultrasonic scalers.
rida n o está reepitelializada. Es probable que toda hemorra­ J Periodontol 1998; 69:434.
gia gingival al sondeo que se observe después de este inter­ 12. Barnes JE, Schaffer EM: Subgingival root planing: A cora-
valo se deba a la inflamación persistente producida por parison using files, hoes, and curets. J Periodontol 1960; 31:
depósitos residuales que n o se eliminaron al principio o al 300.
control de placa inadecuado. Los cambios clínicos positi­ 13. Basu MK, Brovvne RM, Potts AJ, et al: A survey of aerosol-re-
vos después de la instrumentación suelen persistir semanas lated symptoms in dental hygienists. J Soc Occup Med 1988;
o meses. Por ello puede estar indicado un periodo más 38(l-2):23.
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 Raspado y alisado radicular ■ CAPÍTULO 47

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 CAPÍTULO

Fase I del tratamiento periodontal

Dorothy A. Perry y Max O. Schmid

CONTENIDO

FUNDAMENTOS REVALUACIÓN
RESULTADOS DECISIÓN DE REFERIR AL ESPECIALISTA

/ * a fase I del tratamiento es el primer paso de la quirúrgico. Los procedimientos de la fase I de la terapéutica
§ secuencia cronológica que constituye la terapéu- pueden ser sólo los necesarios para resolver los problemas
CP s
^ « ^ ^ . tica periodontal. El objetivo de la fase I es modi­ periodontales del paciente o bien el lapso preparatorio del
ficar o eliminar la causa microbiana y los factores contribu­ tratamiento quirúrgico. La figura 48-1, a color, ilustra los
yentes de las enfermedades gingivales y periodontales. El resultados de la terapia de la fase I de dos individuos perio­
resultado es la detención del avance de la anormalidad y la dontales diferentes.
conservación de la dentadura en estado sano, la comodi­ La fase I del tratamiento es una faceta decisiva de la te­
dad y la funcionalidad con la cosmesis apropiada.1 La fase rapia periodontal. Los datos de la investigación clínica in­
I del tratamiento se denomina de muchas maneras, entre dican que el resultado favorable duradero de la terapéutica
ellas tratamiento inicial,' tratamiento periodontal no quirúr­ periodontal depende mucho más del mantenimiento de
gico," tratamiento relacionado con la causa* y tratamiento de los logros conseguidos en la fase I del tratamiento y menos
la fase etiotrópica.1" Todos los términos se refieren a proce­ de técnicas quirúrgicas específicas. Además, la fase I brinda
dimientos realizados para tratar las infecciones gingivales la oportunidad de que el odontólogo evalúe la reacción de
y periodontales hasta la revaluación de los tejidos. los tejidos y la actitud del individuo hacia la atención pe­
riodontal; las dos son fundamentales para el buen resul­
tado general del tratamiento.
FUNDAMENTOS La fase I de la terapia tiene objetivos particulares que
van más allá de la eliminación de la inflamación y la reduc­
La reducción y eliminación de los factores causales y con­ ción de la bolsa por medios mecánicos. La Amanan
tribuyentes del tratamiento periodontal se alcanzan me­ Academy of'Periodontology incluye los siguientes puntos en
diante la supresión completa de los cálculos, la correc­ los parámetros de atención de la fase I del tratamiento:1
ción de restauraciones defectuosas, el tratamiento de las
caries y la institución de un programa diario de control de 1. Evaluación y modificación de los factores de riesgo sis-
placa.'*"" 4 La fase inicial de la terapéutica se efectúa en témicos del paciente. Se incluyen, entre otros, enferme­
todos los pacientes con bolsas periodontales, a quienes dades sistémicas, hábito de fumar, abuso de sustancias y
luego se somete a evaluación para practicar una interven­ consumo de medicamentos. La consulta con el médico
ción quirúrgica, y en aquellos con gingivitis o periodontitis tratante puede ser una parte necesaria de la fase I.
crónica leve que probablemente no ameritan tratamiento 2. Eliminación de la placa por el paciente (cap. 49).
684
 Fase I del tratamiento periodontal ■ CAPÍTULO 48 685

3. Remoción de la placa microbiana y cálculos de las su­ siones durante la curación. Esta secuencia terapéutica se
perficies dentarias (véanse caps. 42 y 43). denomina tratamiento antiinfeccioso o de desinfección.10"
4. Uso adecuado de sustancias antimicrobianas y aparatos, Datos de estos estudios indican que la mejoría de la pro­
incluidos el muestreo de la placa y las pruebas de sensi­ fundidad de bolsa y la reducción de los patógenos perio-
bilidad a antibióticos (véanse caps. 44 y 50). dontales fueron algo mayores para el grupo que usó com­
5. Control o eliminación de factores locales contribuyen­ plementos antimicrobianos. A medida que aumente el
tes, por ejemplo: conocimiento de los antimicrobianos, es indudable que los
A. Tratamiento de restauraciones mal adaptadas procedimientos alcanzarán mejores resultados terapéu­
B. Corrección de prótesis mal ajustadas ticos.
C. Restauración de caries Al formular el plan de tratamiento de cada individuo no
D. Odontoplastia deben dejarse de lado varias condiciones. Las consideracio­
E. Movimiento dentario nes de cada paciente relativas al desarrollo del tratamiento
F. Tratamiento de zonas de impacción de alimentos y secuencia de la fase 1 incluyen lo siguiente:15
G. Tratamiento del traumatismo oclusivo
H. Extracción de dientes irrecuperables • Salud general y tolerancia al tratamiento
• Número de dientes presentes
Con base en el conocimiento de que la placa microbiana • Cantidad de cálculo supragingival
aloja los patógenos principales de la inflamación gingival, • Cantidad de cálculo subgingival
el objetivo específico de la fase 1 del tratamiento para todo • Profundidad de bolsa al sondeo (con objeto de determi­
paciente es la eliminación eficaz de la placa. Esto se logra nar el plan de tratamiento, la cantidad de pérdida de in­
mediante un programa diario efectivo de control de placa serción es menos relevante que la profundidad de las
que realiza el paciente, la eliminación del cálculo y de su­ bolsas)
perficies dentarias irregulares e incluso la terapéutica de • Lesiones de furcación
caries. El control efectivo de la placa es el objetivo clave de • Alineación de los dientes
toda terapia periodontal, pero se logra mejor si las superfi­ • Bordes de restauraciones
cies dentarias no tienen depósitos ásperos y contornos • Anomalías del desarrollo
irregulares, de tal manera que se hallen accesibles a los • Barreras físicas para el acceso (p. ej., abertura limitada o
elementos de la higiene bucal. propensión al reflejo nauseoso)
Es frecuente que en la fase I se pase por alto el control • Colaboración del paciente
de las caries y la atención de lesiones de caries activas. • Sensibilidad del individuo (necesidad de anestesia o
Ahora se reconoce que la caries es una infección.2 En vista analgesia)
de ello, hay que inactivarla y eliminarla y mejorar los con­
tornos dentarios para optimizar la curación obtenida du­
rante el raspado y alisado radicular. Las caries manifiestas, RESULTADOS
en especial las de clase V en las zonas cervicales de los
dientes y las que se encuentran en las superficies radicula­ La fase I del tratamiento es un proceso complejo e indivi­
res, son un reservorio de bacterias y favorecen la repobla­ dualizado. Exige el análisis detallado de la enfermedad de
ción de la placa periodontal. Las cavidades son por sí mis­ cada persona y los factores coincidentes y la terapia perso­
mas receptáculos donde se escuda la placa aun de la más nalizada. Los procedimientos comunes a todo tratamiento
enérgica eliminación. Por tal motivo es preciso llevar a de la fase I son el control de placa realizado por el paciente,
cabo la supresión o por lo menos la inactivación completa la eliminación de caries y el raspado y alisado radicular
de las caries durante la fase I del tratamiento. para remover cálculos supragingivales, cálculos subgingiva-
Una vez efectuado el análisis cuidadoso del caso y el les y depósitos de placa. El control de placa que lleva a cabo
diagnóstico de la afección periodontal específica, el odon­ el enfermo en su hogar es complejo y amerita un cambio
tólogo establece el plan terapéutico para el raspado y ali­ de hábito duradero. Son difíciles y varían de un sujeto a
sado radicular. Es una estimación de los procedimientos y otro, pero se han notificado regímenes exitosos. En el capí­
sesiones necesarios para completar la fase inicial del trata­ tulo 49 se analiza la motivación y enseñanza del control de
miento tras controlar las caries. Los individuos con escasos la placa.
cálculos y tejidos relativamente sanos se pueden tratar en Se han investigado a fondo el raspado y alisado radicu­
una sesión. La mayoría requiere varias consultas para com­ lar para valorar sus efectos sobre la enfermedad periodon­
pletar el desbridamiento de las superficies dentarias. El tal. Una revisión de estudios que evalúan los efectos del
operador debe calcular la cantidad de sesiones necesarias raspado y alisado radicular indica que el tratamiento es
sobre la base de la afección que tiene cada sujeto. Además eficaz y confiable.6 Investigaciones que abarcan un mes a
del número de veces que debe recibir atención el paciente, dos años señalan reducciones de hasta 80% de la hemorra­
hay que tomar en cuenta el control de los microorganis­ gia al sondeo y disminuciones medias de profundidad al
mos infecciosos durante el periodo activo de la fase 1 de la sondeo de 2 a 3 mm. Otros han demostrado que el número
terapia. Una opción consiste en emplear una o dos sesiones de bolsas de 4 mm de profundidad o mayores se reducen
más prolongadas en días consecutivos, mientras la persona entre 52 y 80%. Asimismo, varios de estos estudios compa­
efectúa el control de placa intensivo indicado con sustan­ ran el resultado relativo de la curación con instrumentos
cias antimicrobianas, tras lo cual pueden continuar las se­ manuales y ultrasónicos o sónicos para el raspado y alisado
686 PARTE 5 ■ Tratamiento ¡le la enfermedad periotlontal

radicular. No se ha reconocido diferencia alguna con base nueva inserción de tejido conectivo a las superficies radi­
en el tipo de instrumento empleado para llevar a cabo el culares. Kl epitelio de unión reaparece después de una a
tratamiento." Otras terapéuticas individuales como la inac­ dos semanas. Las reducciones graduales de la población
tivación de la caries y la corrección de restauraciones mal celular inflamatoria, el flujo de líquido del surco y la repa­
adaptadas sólo mejoran los resultados positivos obtenidos ración de tejido conectivo dan lugar al descenso de los
mediante la buena eliminación de placa, y el raspado y signos clínicos de inflamación, con menor rubor y tume­
alisado radicular. 1.a figura 48-1 ilustra los efectos de una facción.''
restauración desbordante de amalgama sobre la encía. No Es frecuente que, junto con la cicatrización, haya hi-
es posible lograr la curación máxima mediante el raspado persensibilidad radicular transitoria y recesión del mar­
y alisado radiculares cuando hay condiciones locales que gen gingival. Es preciso advertir sobre ello al paciente al
retienen placa y representan un reservorio para la repobla­ comienzo del tratamiento, ya que de otra forma puede
ción de patógenos periodontales. ser una sorpresa molesta. Estas consecuencias inespera­
das y desagradables pueden generar desconfianza y pérdi­
da de motivación para continuar con el tratamiento, de
REVALUACION manera que es importante que, al comienzo de la terapéu­
tica, se informe a los enfermos acerca de dichas consecuen­
La revaluación del caso periodontal se efectúa al cabo de cias.
cuatro semanas tras completar el raspado y alisado radicu­ Los tejidos periodontales se reexaminan con atención
lar. Éste es un tiempo suficiente para la cicatrización epite­ para establecer la necesidad de proseguir el tratamiento.
lial y conectiva, y la corrección de márgenes desbordantes Hay que volver a sondear las bolsas para decidir si está in­
y un lapso adecuado para adquirir destreza en la higiene dicada la intervención quirúrgica. Sin embargo, puede es­
bucal de manera que el odontólogo puede valorar el estado perarse una mayor mejoría mediante la operación sólo si se
periodontal al final del tratamiento de la fase I. obtuvo resultado favorable en la fase I del tratamiento. En
Por lo general, la inflamación gingival suele disminuir virtud de esto, los procedimientos quirúrgicos de las bolsas
o desaparecer luego de tres a cuatro semanas de eliminados periodontales se intentan sólo si el sujeto lleva a cabo una
los cálculos y los irritantes locales. 1.a cicatrización consiste eliminación eficaz de la placa y no hay inflamación mani­
en la formación de un epitelio de unión largo y no en una fiesta en la encía.

Fig. 4 8 - 1 . Efecto de un margen desbordante de amalgama sobre la encía interproximal de un primer molar superior. A, aspecto clínico de la
amalgama áspera, irregular y desbordante. B, sondeo delicado de la bolsa interproximal. C, la cantidad extrema de sangrado generada por el
sondeo suave en la zona es indicio de inflamación intensa en la zona D, aspecto clínico de la restauración remodelada (Hecha).
 lase I del tratamiento periudontal ■ CAPÍTULO 48 687

DECISIÓN DE REFERIR AL ESPECIALISTA rencia." Se ha propuesto la norma de los 5 mm como pauta

de derivación. Si en la revaluación, el paciente tiene migra­
La finalidad de este libro es preparar al odontólogo general ción apical del epitelio de unión, profundidad de bolsa
para que realice el tratamiento de la mayor parte de la superior a 5 mm, o las dos cosas, hay que considerar la
atención periodontal requerida en su práctica. En el prefa­ referencia. Se ha formulado la norma de los 5 mm porque
cio de la octava edición de este libro puede leerse lo si­ la longitud característica de la raíz es de unos 13 mm (fig.
guiente: 48-2). La sonda, al ser colocada en una bolsa de 5 mm, se
apoya cerca de la inserción epitelial, que suele ser de 1 mm
El cuidado periodontal del público es, en esencia, asunto de espesor. Así, la cresta del hueso de soporte del diente
del dentista general y éste no puede pasar por alto su tendría 7 mm en sentido apical a la unión amelocementa-
responsabilidad de proveer atención periodontal a todos ria, con lo que presenta una pérdida de alrededor de la
los pacientes. La incidencia excesivamente alta ¡le los mitad del soporte óseo del diente. El tratamiento del espe­
problemas periodontales entre la población imposibilita cialista ayudaría a conservar el diente en esta situación
que un número reducido ¡le especialistas en periodoncia mediante la eliminación de bolsas profundas y la regenera­
los enfrente. Asimismo, el estrecho vínculo entre los tra­ ción del soporte del diente.
tamientos dentales restaurativos y los regímenes periodon­ Además de la norma de los 5 mm, deben tomarse en
tales hace muy importante que el dentista general ¡lis- cuenta otros factores en la decisión de derivar, entre ellos
ponga de conocimientos profundos sobre periodoncia. Un los siguientes:
bien entrenado conjunto de periodoncistas especializados
en diagnóstico y terapéutica de problemas graves o inusua­ 1. Extensión de la enfermedad: cuanto mayor sea la pro­
les sólo ha de servir para complementar el cuidado dental fundidad de las bolsas, tanto más sólida será la indica­
general de que dispone la población.4
ción de derivar.
2. Longitud radicular: las raices cortas se hallan en mayor
Queda la pregunta de cuándo derivar al paciente para riesgo por la pérdida de inserción de 5 mm que las raíces
que lo atienda un especialista periodontal. Con ciertos in­ largas.
dividuos, la enfermedad es tan avanzada o desusada que la 3. Hipermovilidad: señala un pronóstico más reservado.
referencia al periodoncista es obvia. Muchos casos se tratan 4. Dificultad de raspado y alisado radicular: la presencia de
en el consultorio del odontólogo general y se resuelven lo bolsas profundas y furcaciones hace más difícil el trata­
suficiente en la fase I del tratamiento para no necesitar miento local.
intervenciones terapéuticas más allá del mantenimiento 5. Trabajo de restauración: el pronóstico a largo plazo del
periódico. Todo sujeto no incluido con claridad en una de diente es una consideración importante al planificar
las dos categorías tiene que considerarse candidato a la refe­ trabajos extensos de restauración.

Unión
amelocementaria

Ápice

Flg. 48-2. La norma de los 5 mm para referencia al periodoncista se basa en la longitud de la raíz, la profundidad al sondeo y la pérdida de
inserción. La norma sirve como guía razonable para analizar el caso y establecer la posible necesidad de atención de un especialista. (Adaptado
a partir de Armitage C (ed): Periodontal maintenance therapy. Berkeley, CA, Praxis, 1974.)
688 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

6. Edad del paciente: c u a n t o más joven sea el individuo 5. Chawla TN, Nanda RS, Kapoor KK: Dental prophylaxis proce-
con pérdida de inserción extensa, más agresiva puede dures in control of periodontal disease in Lucknow (rural).
ser la enfermedad. IndianJ Periodontol 1975; 46:498.
7. Resolución de la contracción: ciertos tejidos c o m o la 6. Cobb CM: Non-surgical pocket therapy: Mechanical. Ann
Periodontol 1996: 1:443.
encía fibrosa y gruesa n o se resuelven tan bien c o m o
7. I.ightner LM, O'Leary TJ, Drake RB, et al: Preventive periodon-
la encía más delgada y edematosa c u a n d o el edema re­ tics treatment procedures: Results over 46 months. J Peri­
mite, lo cual deja profundidades al sondeo mayores. odontol 1971; 42:555.
8. Lindhe J: Textbook of Clinical Periodontology. Philadelphia,
Por lo general, el tratamiento de la enfermedad perio­ Saunders, 1983.
dontal avanzada ofrece resultado favorable en personas 9. Lindhe J, Kock G: The effect of supervised oral hygiene on the
con profundidades de bolsa o pérdida de inserción, o am­ gingiva of children. Progression and inhibition of gingivitis. J
bas, que miden entre 6 y 8 m m . Los especialistas tienen IVriodont Res 1966; 1:260.
poco éxito c u a n d o las profundidades son de 9 m m o ma­ 10. Mongardini C, van Steenberghe D, Dekeyser C, et al: One
yores, de manera que es más probable que la derivación stage full- versus partial-mouth disinfection in the treatment
temprana de casos avanzados brinde resultados mejores. of chronic adult or generalized early-onset periodontitis.
Cada paciente es único y la decisión de referirlo es com­ I. Long-term clinical observations. J Periodontol 1999; 70:
632.
pleja. Las consideraciones presentadas en este capítulo
ofrecen al lector cierta guía para tomar la decisión de de­ 11. Parr RW, Pipe P, Watts T: Shall I refer? In: Armitage G (ed):
Periodontal Malntenance Therapy, ed 2. Berkeley, CA, Praxis,
rivar. 1982.
12. Perry DA, Beemsterboer PB, Taggart EJ: Periodontology for the
Dental Hygienist. Philadelphia, Saunders, 2(X)1.
REFERENCIAS 13. Quirynen M, Mongardini C, Pauwels M, et al: One stage
full- versus partial-mouth disinfection in the treatment of
1. Ad Hoc Committee on the l'arameters of Care: Phase I chronic adult or generalized early-onset periodontitis. II.
Therapy. Ameritan Academy of I'eridontology. J Periodontol Long-term impact on microbial load. J Periodontol 1999; 70:
2000; 71(suppl):856. 646.
2. Anderson Mil, Bales DJ, Omnell K-A: Modern management of 14. Suomi JD, Greene JC, Vermillion JR, et al: The effect of con-
dental caires: The cutting edge is not the dental bur. J Amer trolled oral hygiene procedures on the progression of peri­
Dent Assoc 1993; 124:37. odontal disease in adults: Results after third and final year.
3. Axelsson P, Lindhe J: The effect of a preventive programme on J Peridontol 1971; 42:152.
dental plaque, gingivitis and caries in school children. Kesults 15. Treatment planning for the periodontal patient. In: Perry DA,
after one and two years. J Clin Periodontol 1974; 1:126. Beemsterboer PB, Taggart EJ: Periodontology for the Dental
4. Carranza FA, Jr, Newman MU: Preface. In: Carranza FA, Jr, Hygienist. Philadelphia, Saunders, 2001.
Newman MG (eds): Clinical Periodontology, ed 8. Philadel- 16. Wilkins EM: Clinical Practice of the Dental Hygienist. Phi­
phia, Saunders, 1996. ladelphia, Lea & Feblger, 1989.
 CAPÍTULO

Control de placa
en el paciente periodontai
Dorothy A. Perry

CONTENIDO

EL CEPILLO DENTAL CONTROL DE CARIES EN EL PACIENTE PERIODONTAL

CEPILLOS ELÉCTRICOS CONTROL QUÍMICO DE LA PLACA
DENTÍFRICOS Clorhexidina
TÉCNICAS DE CEPILLADO Enjuague de aceite esencial
Técnica de Bass Otros p r o d u c t o s
Técnica de Stillman m o d i f i c a d a Recomendaciones
Técnica de Charters SUSTANCIAS REVELANTES
Técnicas de limpieza con cepillos dentales eléctricos FRECUENCIA DE ELIMINACIÓN DE PLACA
COMPLEMENTOS DE LIMPIEZA INTERDENTAL Recomendaciones
Hilo dental ENSEÑANZA DEL CONTROL DE PLACA
Aparatos de limpieza i n t e r d e n t a l M o t i v a c i ó n para el c o n t r o l de placa eficaz
MASAJE GINGIVAL Educación
APARATOS DE IRRIGACIÓN BUCAL Enseñanza y demostración
Irrigación supragingival RESUMEN
Irrigación subgingival

£ 1 control de placa es la eliminación de la placa en

forma regular y la prevención de su acumulación
sobre los dientes y superficies gingivales adyacentes.
Es un componente decisivo del ejercicio de la odontología
que hace posible el resultado favorable a largo plazo de la
placa y la gingivitis experimental en seres humanos. Se
dejó acumular placa sin realizar su eliminación, lo que
llevó a la aparición de gingivitis en todos los sujetos, entre
siete y 21 días. La composición de las bacterias también se
modificó, de modo que predominaron microorganismos
atención periodontai y dental. Este difundido punto de gramnegativos en la placa dental relacionada con la infla­
vista se refleja en la siguiente resolución adoptada por el mación gingival. Además, se comprobó que la gingivitis era
European Workshop on Mechanical Plaque Control, de 1998: reversible. La eliminación diaria de la placa llevó a la reso­
"40 años de investigación experimental, ensayos clínicos y lución de la inflamación gingival en unos cuantos días.103
proyectos de demostración en diferentes entornos geográ­ Asimismo, se comprobó que el buen control de placa su­
ficos y sociales confirman que la eliminación eficaz de la pragingival retarda la formación de cálculos y afecta la
placa es esencial para la salud dental y periodontai durante proliferación y composición de la placa subgingival.126 Se
la vida".122 demostró que el control de placa minucioso efectuado en
el hogar, combinado con eliminación frecuente realizada
En 1965, Loe y colaboradores realizaron el estudio con­
por el profesional, reduce la placa supragingival, el número
sagrado que demostró la relación entre la acumulación de
689
690 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedadperiodontal

total de microorganismos en bolsas de profundidad mode­ por completo la placa de los dientes por lo menos una vez
rada, incluidas las zonas de furcación, y un número consi­ cada 24 horas debido a la propensión de los individuos a
derable de sitios subgingivales con Porphyromonas gingiva- la enfermedad y a la complejidad de la tarea.4 Tomados en
lis, patógeno periodontal de importancia.7-1 Este control de conjunto, estos datos señalan que los esfuerzos por elimi­
placa es una manera eficaz de tratar y prevenir la gingivitis nar la placa deben enfocarse en algo más que simplemente
y es una parte decisiva de todos los procedimientos tera­ mejorar el cepillado. Los pacientes periodontales de­
péuticos y prevención de las enfermedades periodon­ ben concentrarse en limpiar zonas interproximales y deben
tales.23 alentarse para adoptar hábitos de higiene bucal de mayor
Aunque todos los pacientes necesitan adoptar prácticas dificultad y tiempo que han de realizar todos los días.
adecuadas para el control de placa, se considera que los Los inhibidores químicos de placa y cálculos incorpora­
enfermos periodontales se hallan en mayor "riesgo" que la dos a enjuagues y dentífricos también desempeñan un
población de individuos dentales en general. Su control de papel importante en la eliminación de la placa. Los fluoru­
placa es.crítico porque tienen infecciones activas o han ros son esenciales para el control de la caries. Estos produc­
tenido una enfermedad tratada con anterioridad. En los tos se han comercializado con profusión y se suelen utilizar
dos casos, los sujetos periodontales evidencian una pro­ como complementos de las técnicas mecánicas. Dichos
pensión a las infecciones periodontales. La destrucción de fármacos, como cualquier otro, deben recomendarse y
tejido que experimentan crea sitios y defectos proclives a prescribirse de acuerdo con las necesidades de cada sujeto.
una mayor destrucción.88 El papel de otros factores de El control químico de la placa es un campo en expansión
riesgo para las infecciones periodontales, como fumar, pre­ y adquirirá aún mayor importancia para pacientes perio­
disposición genética o afección sistémica, también son dontales en el futuro en la medida en que productos de
muy importantes aunque no es fácil cuantificarlos. En rea­ eficacia creciente entren al mercado.
lidad, el control de estos otros factores de riesgo está más
allá del dominio del odontólogo y requiere centrar la aten­ El control de placa es uno de los elementos clave del
ción en ese factor causal bien establecido que es la placa ejercicio de la odontología. Hace posible que cada paciente
dental. Se puede confiar en el control de placa y los proce­ asuma la responsabilidad de su propia salud bucal diaria.
dimientos preventivos para mejorar las infecciones perio­ Sin ello no se logra ni se mantiene una salud bucal óptima
dontales; empero, la resolución del padecimiento también mediante el tratamiento periodontal. Es preciso que cada
depende del tipo de infección periodontal y la presencia de sujeto de todo consultorio dental reciba educación sobre el
otros factores de riesgo.55 control de placa y estímulo para llevar a cabo un programa
personalizado diario. El buen control de placa facilita el
La profesión odontológica se apoya en el control mecá­ retorno a la salud para individuos con enfermedades gingi­
nico de la placa (esto es, la limpieza diaria con cepillo vales y periodontales, previene las caries y conserva la sa­
dental y otros auxiliares de la higiene bucal) como la ma­ lud bucal toda la vida.
nera más segura de alcanzar los beneficios de la higiene
bucal para todos los pacientes dentales, incluidos los perio­
dontales. El crecimiento de la placa se produce en horas y EL CEPILLO DENTAL
hay que eliminarla por completo por lo menos cada 48
horas en personas con periodoncio sano para evitar su in­ El cepillo de cerdas apareció alrededor del año 1600 en
flamación.140 El cepillado dental está completamente acep­ China, se patentó por primera vez en Estados Unidos en
tado como parte de la vida diaria y la costumbre de una 1857 y desde entonces ha cambiado poco. Por lo general,
buena higiene bucal. Pese a ello, el control de placa me­ el tamaño y el diseño de los cepillos dentales varían, así
diante el cepillado solo no es suficiente para controlar las como su longitud, dureza y disposición de las cerdas (fig.
anormalidades gingivales y periodontales porque las lesio­ 49-1)."4 La American Dental Association describió las dimen­
nes periodontales son en su mayor parte interdentales.88 Se siones admisibles de los cepillos: superficie de cepillado de
ha demostrado en personas sanas que la formación de 25.4 a 31.8 mm de longitud y 7.9 a 9.5 mm de ancho,
placa comienza en las superficies interproximales, a las entre dos y cuatro hileras de cerdas y entre cinco y 12
cuales el cepillo dental no tiene acceso. Primero se acumula penachos por hilera.2 Un cepillo dental debe alcanzar y
placa en las zonas de molares y premolares; a continuación limpiar con eficacia la mayor parte de las áreas de los
se forma en las superficies proximales de los dientes ante­ dientes.
riores y superficies vestibulares de molares y premolares.
Las menores cantidades de placa se hallan en las superficies Ciertos fabricantes afirman tener superioridad de diseño
linguales. En términos de eliminar la placa, lo habitual es en cuanto a pequeñas modificaciones de la ubicación de
que las personas dejen mayor cantidad de placa en los las cerdas, la longitud o la rigidez. Estos anuncios se basan
dientes posteriores que en los anteriores, y las superficies en demostraciones de eliminación de placa al parecer esta­
interproximales retienen las mayores cantidades.14" El es­ dísticamente significativas al compararse con cepillos simi­
fuerzo por eliminar la placa se ve más complicado aún por lares en un estudio clínico o más. Sin embargo, la investi­
los defectos de la configuración gingival y superficies radi­ gación no revela que existan diferencias de importancia
culares expuestas largas. respecto de los índices de gingivitis o hemorragia, que son
los parámetros más importantes de la mejoría de la salud
No se ha establecido cuál es la frecuencia óptima de gingival. Cabe preguntarse si las sutiles diferencias en las
eliminación de placa realizada por el paciente, pero es ra­ mediciones de eliminación de placa tienen en realidad
zonable esperar que los enfermos periodontales eliminen relevancia clínica ya que ningún cepillo remueve la totali-
 Control lie placa en el paciente periodotital ■ CAPÍTULO 49

Flg. 4 9 - 1 . Cepillos dentales manuales. A, cepillos de los siglos XIX y XX, dos con mangos de marfil de aproximadamente 1890 (izquierda), uno
con mango de plata esterlina (centro) y un cepillo antiguo de viaje con mango de plástico de alrededor de 1930 (derecho). Los cepillos con
mango de marfil pertenecieron a estudiantes de odontología que emplearon los mangos para practicar tallados y utilizar materiales de obtura­
ción. Los diseños están "rellenos" con hojas de oro o amalgama. 8, está disponible una variedad de cepillos dentales; obsérvense la variación de
la cabeza del cepillo y el diseño de los mangos. C, primer plano de cabezas de cepillos que muestran diferentes formas de cerdas. (Los cepillos
antiguos son de la colección histórica de la UCSF School ol Dentistry Historical Collection, cortesía del decano Charles N. Bertolami, San Francisco,
Calif.)

dad de la placa. Un estudio reciente sobre cuatro diseños tos cepillos manuales revelan que las diferencias de diseño
de cepillos del mercado comparó la eliminación de placa permiten a las cerdas alojar mayor cantidad de pasta den­
con un solo cepillado. Los cuatro cepillos eliminaron tal, en tanto que el cepillado incrementa más la abrasión
placa de la misma manera y los autores llegaron a la con­ que las cerdas mismas.41 El tipo de cepillo es, en gran me­
clusión de que ninguno de los diseños superó a los de­ dida, cuestión de preferencia personal. Sin embargo, existe
más." acuerdo acerca de que el uso de un cepillo duro, con cepi­
Si el punto es recomendar un cepillo en particular, no se llado horizontal vigoroso y posiblemente el uso de dentí­
ha comprobado la superioridad clínica de ninguno sobre fricos abrasivos pueden causar abrasiones cervicales de los
otro. Al seleccionar un cepillo es importante que el pa­ dientes y recesión gingival.81
ciente lo pueda manipular con facilidad, además de que En fecha reciente se han descrito algunos diseños nue­
tenga la sensación de que el cepillo trabaja bien. La eficacia vos que tratan de facilitar el cepillado y hacer accesibles
y la agresión potencial de los diferentes tipos de cepillos zonas difíciles de alcanzar. Uno tiene cerdas curvas a cada
dependen en buena medida de la forma de usarlos.2" Datos lado de la cabeza del cepillo y cerdas más cortas que des­
de estudios in vitro sobre la abrasión producida por distin­ cienden hacia el centro. Está diseñado para acceder al
692 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontai

mismo tiempo a superficies vestibulares, linguales, oclusi­ diferentes. Los ensayos son a menudo ambivalentes y con­
vas e incisales de los dientes. Un estudio que demostraba tradictorios entre sí.77 Las cerdas blandas son más flexibles,
su capacidad de remover placa reveló diferencias estadísti­ limpian por debajo del margen gingival cuando se usan
camente significativas entre las cerdas curvas y las comu­ con una técnica de cepillado del surco17 y llegan más lejos
nes, pero las diferencias absolutas fueron pequeñas.30 Otro en las superficies proximales de los dientes." El uso de los
diseño presentó una cabeza en U con cerdas que llegaban cepillos dentales de cerdas duras produce mayor recesión
también a las superficies vestibulares, linguales y oclusivas gingival. Las personas que se cepillan regularmente con
al mismo tiempo. Este estudio también reveló ligeras dis­ cerdas duras sufren mayor recesión respecto de los indivi­
crepancias entre la eliminación de placa y favoreció el di­ duos que suelen cepillarse con cerdas blandas.8" Sin em­
seño nuevo sobre un cepillo común y uno eléctrico. No se bargo, la manera de manipular un cepillo y la abrasividad
efectuó la valoración de variantes del estado gingival.1" La del dentífrico afectan la acción y la abrasión en mayor
noción de un cepillo que llega a todas las superficies acce­ grado que la dureza misma de las cerdas.""' La dureza de
sibles de los dientes al mismo tiempo es atractiva y estos las cerdas no afecta de modo notable el desgaste de las
diseños creativos pueden ser útiles para que ciertos pacien­ superficies adamantinas.128
tes logren un mejor control de placa. No hay razón para
desalentar el uso de un diseño particular, especialmente si El cepillado demasiado enérgico puede ocasionar rece­
a la persona le gusta y lo usa más o mejor que un cepillo sión gingival, bacteriemia, en especial en los pacientes con
corriente. Para llevar a cabo una mejor eliminación de la gingivitis pronunciada, defectos cuneiformes en el área
placa y mejorar la salud gingival, es probable que un di­ cervical de las superficies radiculares56127 y ulceración dolo-
seño sea mejor en las manos de un paciente en compara­ rosa de la encía.120 Hay que identificar y desalentar esta
ción de otro. clase de cepillado.
Para conservar la eficacia de la limpieza es preciso sus­
Son dos las clases de materiales usados para las cerdas tituir los cepillos dentales con periodicidad. Los patrones
de los cepillos dentales: cerdas naturales de cerdo y fila­ de deterioro varían de forma notoria de una persona a
mentos artificiales hechos predominantemente de nylon. otra, pero con el uso regular la mayor parte de los cepillos
Ambos tipos eliminan la placa y los segundos tienen una se desgasta en unos meses. Si todas las cerdas se aplanan
vasta difusión en el mercado.21 No obstante, en térmi­ al cabo de una semana, es probable que el cepillado sea
nos de la homogeneidad de los materiales, uniformidad demasiado vigoroso. Si las cerdas siguen rectas después de
del tamaño de las cerdas, elasticidad, resistencia a la frac­ seis meses, el cepillado es muy suave o bien el cepillo no
tura y rechazo del agua y desechos, los filamentos de nylon se usa todos los días. La cantidad de fuerza utilizada para
son claramente superiores. Debido a su forma tubular, las cepillar no es decisiva en la eliminación de placa.144
cerdas naturales son mucho más propensas a desme­ Tampoco la cantidad de desgaste visible de las cerdas afec­
nuzarse, romperse, contaminarse con desechos microbia­ ta la función de eliminación de la placa por nueve sema­
nos diluidos, reblandecerse y perder su elasticidad. Los nas.36 Es lamentable la tendencia a emplear el cepillo el
pacientes acostumbrados a la blandura de un cepillo anti­ mayor tiempo posible, a menudo hasta mucho después
guo de cerdas naturales pueden traumatizar su encía si que las cerdas están bastante gastadas. Hoy en día se
usan un cepillo nuevo con vigor similar. Es útil señalar esto compran cepillos con recordatorios de desgaste (p. ej., un
cuando un sujeto cambia de las cerdas naturales a las de tinte azul en algunas cerdas). El pigmento se desvanece
nylon. con el uso y puede servir para que cada persona recuerde
que tiene que cambiar su cepillo dental de forma perió­
Las cerdas de los cepillos dentales se agrupan en pena­ dica.
chos dispuestos por lo general en tres o cuatro hileras. Los
cepillos dentales de penachos múltiples contienen más La preferencia respecto de las características del mango
cerdas y pueden limpiar con mayor eficacia que otros más es asunto de gusto individual. El mango tiene que alojarse
espaciados. Las puntas redondeadas de las cerdas raspan con comodidad en la palma de la mano. Puede ser recto o
menos la encía que las cerdas cortadas al ras con extremos angulado, grueso o delgado (fig. 49-1). Existen cepillos con
agudos." I34 No se ha establecido cuál es la dureza más con­ poca angulación entre la cabeza y el mango. Algunos odon­
veniente de las cerdas. La dureza de las cerdas es proporcio­ tólogos afirman que esos cepillos mejoran la eliminación
nal al cuadrado del diámetro e inversamente proporcional de la placa en condiciones supervisadas.81 En realidad, un
al cuadrado de la longitud de la cerda.70 Los diámetros de estudio reciente describe un cepillo con angulación doble
las cerdas usadas con frecuencia varían de 0.2 mm para los del cuello y el mango que consiguió remover mayor canti­
cepillos suaves a 0.3 mm para los medianos y 0.4 mm para dad de placa, especialmente en superficies vestibulares y
los duros.76 Los cepillos de cerdas suaves del tipo descrito linguales.87 Aún falta determinar su importancia clínica,
por Bass18 son muy aceptados. Bass sugirió un mango recto pero es razonable suponer que las modificaciones que me­
y cerdas de nylon de 0.2 mm de diámetro y 10.3 mm de joran el acceso ayudan a que ciertos sujetos se cepillen con
longitud, con extremos redondeados, dispuestas en tres fi­ mayor eficacia.
las de penachos, seis de éstos espaciados uniformemente
por hilera, con 80 a 86 cerdas por penacho. Para los niños Para la mayoría de los individuos se recomiendan ce­
el cepillo es más pequeño, con cerdas más delgadas (0.1 pillos de cabeza corta con cerdas de nylon blandas a me­
mm) y más cortas (8.7 mm).18 dianas dispuestas en tres o cuatro hileras. No obstante, si
el paciente percibe algún beneficio con un diseño de ce­
Las opiniones sobre las propiedades de las cerdas duras pillo en particular, es preciso alentar el uso de ese instru­
y blandas radican en estudios realizados en circunstancias mento.
 Control de placa en el paciente periodontal ■ CAPÍTULO 49 693

CEPILLOS ELÉCTRICOS

Los cepillos eléctricos se inventaron en 1939 con la inten­

ción de facilitar al paciente el control de placa. El diseño
de los primeros cepillos trataba de imitar las técnicas de
cepillado manual con movimientos de vaivén. Más tarde,
algunos se diseñaron con movimientos circulares o elípti­
cos y otros más con movimientos combinados. En la actua­
lidad hay muchas clases de cepillos eléctricos diseñados
para uso doméstico, algunos en la forma de penachos de
cerdas alternadas (fig. 49-2) y cepillos que usan energía
acústica de baja frecuencia para mejorar la capacidad de
limpieza. Asimismo, están disponibles cepillos eléctricos
que tienen puntas diseñadas para limpieza interproximal
(fig. 49-3).
Todos los cepillos eléctricos se basan en el contacto me­
cánico entre las cerdas y el diente para remover la placa. El
agregado de energía acústica de baja frecuencia genera
movimiento fluido dinámico y limpia un poco más lejos
de las puntas de las cerdas. Se ha comprobado también que
las vibraciones interfieren con la adherencia bacteriana a
las superficies bucales. Ni las vibraciones sónicas ni el mo­
vimiento mecánico de los cepillos eléctricos afectan la
viabilidad celular bacteriana."* Fig. 49-3. Cepillo eléctrico con puntas modeladas para usarse en la
limpieza interproximal y otras zonas difíciles en torno de los dientes.
Una revisión señala que los mecanismos posibles de
acción de estos cepillos eléctricos son las fuerzas cortantes
de microcorrientes hidrodinámicas acústicas que pueden
desorganizar la placa. Los autores indicaron que la mayor
parte de los estudios comparativos entre cepillos eléctricos, tan bien los cepillos eléctricos. Un estudio reciente revela
manuales u otros aparatos eléctricos demuestra, en el me­ que 88.9% de los pacientes que adoptaron el cepillo eléc­
jor de los casos, una eliminación de placa algo mejor para trico seguiría usándolo.148 Los sujetos dejan de utilizar el
el aparato de interés del trabajo en ensayos clínicos a corto cepillo eléctrico al cabo de unos cinco o seis meses, presu­
plazo. Aunque ello permite difundir su superioridad, no se miblemente porque deja de ser una novedad." Sin em­
ha demostrado que la salud bucal de todas las personas o bargo, ciertos autores consideran que los cepillos eléctricos
de los pacientes periodontales mejore. Los individuos acep- modernos con otras características añadidas, como la tec­
nología sónica para alcanzar mejor las superficies proxima-
les y las señales sonoras para recordar a los pacientes que
continúen el cepillado, son superiores a los cepillos ma­
nuales.145
Sin importar cuál sea el tipo de aparato, los mejores re­
sultados de eliminación de placa se obtienen cuando se
enseña al sujeto su uso adecuado. Esto asegura que las cer­
das móviles se apliquen correctamente en torno de los
dientes. ,U45 De hecho, se ha comprobado que los videos de
enseñanza son una manera eficaz de educar a los pacientes
acerca del uso apropiado de los cepillos eléctricos.12'
Los individuos que adquieren la capacidad de emplear un
cepillo de manera adecuada lo hacen igual de bien con
un cepillo manual que con uno eléctrico. Personas menos
cuidadosas se cepillan mejor con instrumentos eléctricos,
que generan movimientos automáticos y exigen un menor
esfuerzo del operador."' Se ha comprobado que los cepillos
eléctricos mejoran la salud bucal en: a) niños y adolescen­
tes, b) niños con discapacidad física o mental, c) pacientes
internados, incluidos los ancianos, cuyos dientes deben
limpiar otras personas y d) individuos con prótesis fijas. En
cambio, no se ha comprobado que sean mejores para per­
sonas con artritis reumatoide, niños que cumplen su cepi­
llado con corrección y enfermos con periodontitis cró­
Flg. 49-2. Los diseños de cepillos eléctricos ofrecen opciones en la nica.7'
forma y tamaño de la cabeza.
694 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Los cepillos eléctricos no suelen ser superiores a los ma­ vos, por lo general en la forma de sales inorgánicas insolu-
nuales. Si bien algunos investigadores afirman que los bles, conforman 20 a 40% de un dentífrico. El uso conve­
cepillos eléctricos eliminan más placa que los manua­ niente de un dentífrico puede mejorar hasta 40 veces la
les, reducen la acumulación de cálculos y favorecen la sa­ acción abrasiva de un cepillo dental.109 Los polvos dentales
lud gingival,""108 otros autores afirman que los mismos contienen aproximadamente 95% de abrasivos y son cinco
cepillos no dan mejores resultados que las comparacio­ veces más abrasivos que las pastas. La calidad abrasiva de
nes. n.is,s4.6o.ii2.i45 Las mejoras identificadas tienden a ser los dentífricos afecta el esmalte, pero la abrasión preocupa
discretas y localizadas en lo referente a mejoras de la salud más en el caso de los pacientes con exposición radicular,
gingival/ pero es característico que se elimine más placa de dado que la dentina sufre abrasión 25 veces más rápido y
las caras proximales mediante aparatos más recientes.143 Un el cemento 35 veces que el esmalte. Esto puede derivar en
interesante estudio demostró reducciones del flujo de lí­ sensibilidad radicular y abrasión superficial de la raíz.11'' La
quido gingival en pacientes con enfermedad periodontal bibliografía actual sugiere que los dentífricos abrasivos son
moderada cuando se usó un cepillo sónico durante un la causa principal del daño a los tejidos duros por procedi­
periodo de ocho semanas. Los autores opinan que el cepi­ mientos de higiene bucal, en tanto que un cepillo dental
llo sónico podría tener cierto efecto sobre la inflamación sólo puede producir lesiones gingivales120 ,m (fig. 49-4).
superior al alcanzado por el cepillado manual." 6 Por lo
general, los cepillos eléctricos son cuando menos tan bue­ Las abrasiones son más prevalentes en los dientes supe­
nos para eliminar la placa como los manuales. Si un cepillo riores que en los inferiores y aparecen más a menudo en la
eléctrico puede ser útil para cierto paciente, hay que reco­ mitad izquierda que en la derecha del arco dental.4" Esto
mendarlo y alentar su uso. sugiere que el acceso y el hecho de ser diestro o zurdo tam­
bién pueden contribuir a la abrasión. Se prefieren los den­
Medido por la mejoría de la salud gingival, no hay un tífricos que proveen la eficacia requerida para el control de
cepillo que pueda destacarse como superior para la elimi­ la placa con un mínimo de abrasión.
nación de la placa de los dientes. Los requisitos de un buen Existe un considerable interés en mejorar los dentífricos
cepillo varían de acuerdo con las personas y se puede reco­ con objeto de utilizarlos como vehículos de sustancias qui-
mendar todo cepillo, incluidos los eléctricos, en relación mioterápicas para inhibir la placa, el cálculo, la caries o la
con factores como interés del paciente, morfología de la hipersensibilidad radicular. El pronunciado efecto antica­
dentición, salud periodontal y destreza manual. En razón ries de los fluoruros incorporados en los dentífricos está
de la gran aceptación de los principios de higiene bucal probado más allá de cualquier duda." 8 Para lograrlo, debe
establecidos por Bass,1718 quizá el cepillo más recomendado haber en la pasta iones de fluoruro libres, no unidos a los
por los dentistas sea el cepillo manual, de nylon, blando, ingredientes del sistema abrasivo. La American Dental
de múltiples penachos, de cuatro hileras. En este sentido, Association (ADA) Council on Scientiftc Affairs' (en especial el
este estilo de cepillo es adecuado pero no satisface las ne­ Coundl on Dental Therapeutics) ha valorado de forma volun­
cesidades o no es lo mejor para todos los pacientes de todos taria los dentífricos fluorados. Se sabe que varios poseen
los consultorios. fluoruro en la cantidad correcta (1 000 a 1 100 ppm), ade­
Los cepillos dentales eléctricos pueden ser sustitutos más de que algunos estudios clínicos documentan sus
valiosos de los manuales si se emplean de modo regular y efectos reductores de la caries. Las pastas dentales que ha
adecuado. Son muy útiles para la limpieza de superficies evaluado la ADA y que contienen los iones de fluoruro en
proximales y para las personas con destreza limitada, los
niños a quienes les agradan y los proveedores de atención
a pacientes enfermos. Algunos adultos prefieren tan sólo
los cepillos eléctricos y se adaptan más a los procedimien­
tos de higiene bucal cuando los emplean.

DENTÍFRICOS

Son auxiliares para limpiar y pulir las superficies de los

dientes. Se usan casi siempre en la forma de pastas, aunque
también están disponibles en polvos y geles dentales. Los
dentífricos se elaboran con abrasivos como óxidos de sili-
cón, óxidos de aluminio y cloruros de polivinilo granula­
res, agua, humectantes, jabón o detergentes, sustancias
saborizantes y edulcorantes, sustancias terapéuticas como
fluoruros y pirofosfatos, así como colorantes y conserva­
dores.71
Los dentífricos deben ser suficientemente abrasivos para
el pulido y limpieza satisfactorios. Sin embargo, deben
brindar un margen de seguridad para que la persona que se
Fig. 49-4. El cepillado vigoroso del diente con un dentífrico abrasivo
cepilla de manera muy enérgica no desgaste la sustancia produce traumatismo y desgaste de las superficies dentarias, en espe­
dental y los materiales restaurativos blandos.MU Los abrasi­ cial superficies radiculares, y contribuye a la recesión gingival.
 Control de placa en el paciente periodontal ■ CAPÍTULO 49 695

cantidad apropiada llevan el sello de aprobación de esta vibratorio para mejorar el acceso a las zonas gingivales. La
institución para el control de la caries y puede confiarse en técnica giratoria parece ser la de menor eficacia quizá por­
ellos para suministrar protección contra la caries. que genera sólo presión intermitente contra los dientes en
Las sustancias como clorhexidina,4S penicilina, fosfato comparación con la fuerza sostenida ejercida con las técni­
de amonio dibásico, vacunas, vitaminas, clorofila y formal- cas sulcular y de frotado.22
dehído tuvieron poco valor terapéutico en pastas dentales. Aquí se describen tres técnicas de cepillado dental; cual­
En la actualidad están disponibles dentífricos de control de quiera de ellas, si se practica de manera adecuada, puede
cálculos con pirofosfato como ingrediente activo. Este lograr excelente control de placa. La finalidad del cepillado
agente interfiere con la formación de cristales de los cálcu­ es eliminar la mayor cantidad de placa posible de las super­
los y no afecta el ion flúor de la pasta ni incrementa la ficies dentarias accesibles. La mejor técnica de cepillado
sensibilidad dentaria. Esta clase de dentífrico ha reducido para cada paciente es la que logra un programa individua­
la formación nueva de cálculo supragingival en 30% o lizado y completo del control de placa. Hay que tomar en
más_83.IO?ÍIS4 Tales pastas sirven sólo para el cálculo supragin­ cuenta que el cepillado con cepillo eléctrico es una alterna­
gival. No modifican la formación de cálculo subgingival o tiva igualmente buena.
la inflamación gingival. Para lograr un mayor efecto de las
pastas anticálculos, los dientes del paciente deben estar por
completo limpios y sin cálculos supragingivales al comen­ Técnica de Bass
zar el empleo del producto todos los días. El efecto inhibi­
torio sólo actúa contra el depósito de cálculo nuevo. Técnica. Se coloca la cabeza de un cepillo suave paralela
al plano oclusivo, cubriendo tres a cuatro dientes y empe­
zando en el diente más distal del arco.17 Deben aplicarse las
cerdas en el margen gingival con un ángulo de 45° respecto
TÉCNICAS DE CEPILLADO del eje longitudinal de los dientes. Hay que ejercer presión
vibratoria suave con movimientos cortos de vaivén sin
Se han descrito muchas técnicas de cepillado de los dientes desalojar las puntas de las cerdas. Esto fuerza los extremos
y promocionado como eficientes y eficaces. Estas técnicas de éstas contra el surco gingival (fig. 49-5) así como, en
se pueden dividir de acuerdo con la forma del movimiento parte, contra los espacios interproximales. La presión debe
al cepillar:81 producir isquemia gingival perceptible (fig. 49-6). Se con­
cluyen 20 movimientos en la misma posición. Este movi­
Giratoria: técnica circular" o de Stillman modificada78 miento reiterado limpia las superficies dentarias, concen­
Vibratoria: técnicas de Stillman,137 Charters2" o Bass'7 trado en el tercio apical de las coronas clínicas, tanto como
Circular: técnica de Fones53 en los surcos gingivales y las superficies proximales tan
Vertical: técnica de Leonard''6 lejos como las cerdas alcancen. Se retira el cepillo, se des­
Horizontal: técnica de frotado150 plaza hacia los dientes contiguos y se repite la misma ope­
ración en los siguientes tres o cuatro dientes.
Estudios controlados que valoraron la eficacia de las Debe continuarse alrededor del arco; se cepillan unos
técnicas de cepillado más comunes no probaron superiori­ tres dientes a la vez y luego se aplica la misma técnica para
dad clara de ninguna de ellas. Probablemente la técnica de cepillar las superficies linguales (figs. 49-7 y 49-8). Una vez
frotado sea la más simple y la más común. Es frecuente que concluido el maxilar superior, se lleva el cepillo al arco
a los individuos con enfermedad periodontal se les enseñe inferior y se cepilla de la misma manera hasta completar
una técnica de cepillado sulcular mediante un movimiento toda la dentadura. Para ayudar a alcanzar las superficies

Flg. 49-5. Técnica de Bass. A, se coloca el cepillo de manera que las cerdas se hallen aproximadamente a 45° de la superficie dentaria. B, debe
comenzarse en el diente más distal en el arco y realizar un movimiento vibratorio de vaivén.
 '6 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Fig. 4 9 - 6 . Técnica de Bass. A, la posición adecuada del cepillo en la boca orienta las puntas de las cerdas hacia el margen gingival. 6, esquema
de la posición ideal que permite la penetración subgingival leve de las puntas de las cerdas.

linguales de los dientes anteriores, cuando el cepillo parece Dicha técnica posee las siguientes ventajas peculiares
ser demasiado largo, debe colocarse en sentido vertical sobre otras:
(figs. 49-9 y 49-10). Hay que presionar el extremo del cepi­
llo en dirección del surco gingival y las superficies proxi- 1. Es sencillo dominar el movimiento corto de vaivén ya
males en un ángulo de 45° en relación con el eje mayor de que se requiere el mismo movimiento simple, familiar a
los dientes y cepillar mediante movimientos vibratorios la mayoría de los pacientes acostumbrados a la técnica
cortos múltiples. de frotado.
Se presionan las cerdas con firmeza en las fosas y fisuras 2. Concentra la acción de limpieza sobre las porciones
de las superficies oclusivas (fig. 49-11) y se cepillan con cervical e interproximal de los dientes, donde es más
aproximadamente 20 movimientos cortos de vaivén. Debe probable la acumulación de la placa microbiana.
utilizarse esta técnica y cepillar pocos dientes a la vez hasta
limpiar todas las piezas dentales posteriores en los cuatro La técnica de Bass es eficaz y sirve para todos los sujetos
cuadrantes. con lesión periodontal o sin ella.
La técnica de Bass exige paciencia y la colocación del
cepillo en muchas posiciones diferentes para abarcar toda
la dentición. En consecuencia, hay que enseñar al paciente
a cepillarse de manera ordenada y sistemática para optimi­
zar la eliminación de la placa.

Flg. 4 9 - 8 . Técnica de Bass. La posición palatina del cepillo blando

Flg. 4 9 - 7 . Técnica de Bass. En la posición palatina correcta sobre sobre molares y premolares permite la penetración de las puntas de
molares y premolares las puntas de las cerdas están en el borde g i n ­ las cerdas en las zonas interproximales y posiblemente un poco dentro
gival, como se ve en el esquema, no sobre las superficies oclusivas. de la zona subgingival.
 Control de placa en el paciente periodontal ■ CAPÍTULO 49 697

Técnica de Stillman modificada

La técnica de Stillman modificada™"7 requiere que el cepi­

llo se coloque con los extremos de las cerdas apoyados en
parte sobre la porción cervical de los dientes y en parte
sobre la encía contigua, apuntando en dirección apical y
en un ángulo oblicuo con respecto al eje longitudinal de
los dientes (fig. 49-12). Se aplica presión contra el margen
gingival a fin de producir isquemia perceptible. Luego debe
activarse el cepillo con 20 movimientos cortos de vaivén al
mismo tiempo que se mueve en sentido coronario a lo
largo de la encía insertada, el margen gingival y la superfi­
Fig. 49-9. Técnica de Bass. La adaptación de la posición palatina del cie dentaria. Con esta técnica se emplea un cepillo de
cepillo sobre los incisivos, como se ve en el esquema, ofrece mejor múltiples penachos blando o mediano para no lastimar la
acceso para eliminar la placa. encía.
Se repite lo mismo en todas las superficies de los dientes,
prosiguiendo de manera sistemática en torno de la boca.
Para alcanzar las superficies linguales de los incisivos supe­
riores e inferiores, se sostiene el mango del cepillo en posi­
ción vertical, tomando el talón del cepillo. Con esta téc­
nica se usan los costados más que los extremos de las
cerdas. Las cerdas tienden a no penetrar en el surco gin­
gival.
Las superficies oclusivas de los molares y premolares se
limpian con las cerdas peqjendiculares al plano oclusivo y
penetrando los surcos y los espacios interproximales (fig.
49-11).
Se puede recomendar la técnica de Stillman modificada
para limpiar zonas con recesión gingival progresiva y expo­
sición radicular con objeto de minimizar la destrucción
abrasiva del tejido.

Técnica de Charters

La técnica de Charters2" exige la colocación de un cepillo

de múltiples penachos blando o mediano sobre el diente,
con las cerdas hacia la corona en un ángulo de 45° con el
Flg. 49-10. Técnica de Bass. La colocación de las cerdas en la super­ eje longitudinal de los dientes (fig. 49-13). Se flexionan los
ficie palatina de los incisivos puede ser difícil y suele requerir esta costados de las cerdas contra la encía y se efectúa el movi­
posición modificada. miento vibratorio de vaivén para cepillar. La técnica se di­
señó para masajear la encía con suavidad, de tal manera
que las puntas de las cerdas no deben desplazarse a través

Fig. 49-12. Técnica de Stillman modificada. Esta técnica requiere la

Flg. 49-11. Esta posición del cepillo sobre las superficies oclusivas de colocación de los costados de las cerdas contra los dientes y la encía
los dientes se usa con cualquier técnica, incluidas las de Bass, Stillman mientras se desplaza el cepillo con movimientos cortos de vaivén en
o Charters. sentido coronario.
 i8 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedadperiodontal

Fig. 49-13. Técnica de Charters. La técnica de Charters exige que se

presionen las cerdas contra los costados de los dientes y la encía. El
cepillo se desplaza con movimientos circulares cortos o de vaivén.

de la encía. Para limpiar las superficies oclusivas se colocan

los extremos de las cerdas en las fosas y fisuras y se activa
el cepillo con movimientos cortos de vaivén (fig. 49-11).
Estos procedimientos se repiten de manera sistemática
hasta limpiar todas las superficies.
La técnica de Charters es muy conveniente para la re­ Fig. 49-14. La ubicación de la cabeza y las cerdas del cepillo eléctrico,
de manera que alcancen el margen gingival, es decisiva para lograr el
moción suave de la placa y se recomienda para limpiar resultado de limpieza más eficaz. A, colocación de la cabeza recta. 8,
zonas de heridas en vías de cicatrización después de inter­ colocación de la cabeza redonda.
venciones quirúrgicas periodontales.

Técnicas de limpieza con cepillos dentales

eléctricos cepillado dentario porque, como se señaló antes, la mayor
parte de las enfermedades dentales y periodontales se ori­
Los diversos movimientos mecánicos que llevan a cabo los gina en las zonas interproximales. Otras lesiones halladas
cepillos dentales eléctricos no presuponen técnicas especia­ en los padecimientos gingivales y periodontales también
les de aplicación. No obstante, debe recordarse a los pa­ exigen que se ponga énfasis en la limpieza interdental.
cientes la necesidad de colocar la cabeza del cepillo junto Cuando hay inflamación gingival, los tejidos gingivales se
a los dientes en el margen gingival y proseguir sistemática­ inflaman y hacen que los mecanismos de autolimpieza
mente alrededor de la dentadura.144 Es posible realizar otros bucales sean menos eficaces que en el periodoncio sano.
movimientos manuales para limpiar zonas complicadas, Asimismo, la destrucción hística de la enfermedad perio­
como las superficies distales de los terceros molares, las dontal deja espacios abiertos grandes entre los dientes y las
furcaciones o las fisuras gingivales. Las técnicas descritas superficies radiculares largas expuestas, con concavidades
para el cepillado manual también son aptas para los cepi­ anatómicas y furcaciones. Esas zonas son difíciles de lim­
llos dentales eléctricos (fig. 49-14). piar y el cepillo dental no llega bien a ellas.88 La limpieza
interdental se efectúa todos los días con los mismos funda­
mentos que el cepillado diario.4
COMPLEMENTOS DE LIMPIEZA La finalidad de la limpieza interdental es eliminar la
INTERDENTAL placa, no desalojar los restos fibrosos de alimentos acuña­
dos entre los dientes. Si bien la limpieza interdental re­
Cualquier cepillo dental, sin importar cuál sea la técnica mueve fragmentos de alimentos, hay que corregir los
utilizada, es incapaz de eliminar por completo la placa in­ contactos proximales y las cúspides de émbolo para elimi­
terdental. Esto vale tanto para personas con salud perio­ nar la impacción crónica de alimentos.
dontal cuanto para los que tienen destrucción periodontal Los complementos específicos necesarios para la lim­
generada por troneras abiertas.58011" La eliminación de la pieza interdental dependen de diversos criterios, por ejem­
placa interdental es crucial para aumentar los efectos del plo el tamaño de los espacios interdentales, la presencia de
 Control de placa en el paciente períodontal ■ CAPÍTULO 49 699

furcaciones, la alineación de los dientes y la presencia de

aparatos de ortodoncia o prótesis fijas.
Entre los diversos elementos disponibles, los que más se
recomiendan son el hilo dental y los limpiadores interden­
tales como los mondadientes de madera o de plástico y los
cepillos interdentales.

Hilo dental

Su empleo es el método más recomendado para eliminar la

placa de las superficies dentarias proximales.59 Se expende
como hilo de nylon de multifilamento, retorcido o no,
unido o separado, encerado o no, así como grueso o del­
gado. También hay hilos dentales de monofilamento ela­
Fig. 49-15. El hilo dental se sostiene con firmeza entre los dedos o
borados con un material similar al teflón, preferido por se lo asegura envolviéndolo en el dedo.
algunos puesto que se desliza y no se deshilacha. Varios
factores individuales, como la firmeza de los contactos
dentarios, la aspereza de las superficies proximales y la
destreza manual del paciente, y no la superioridad de algún • Se continúa en toda la dentadura, incluida la superficie
producto, determinan ia selección del hilo dental. Hasta distal del último diente en cada cuadrante. Cuando la
ahora, la investigación clínica no ha comprobado diferen­ porción de trabajo del hilo se ensucia o empieza a des­
cias de importancia en la capacidad de los diversos tipos de hilacliarse, se cambia a otra sección entera.
hilo para eliminar la placa dental.517158485I28 En el pasado se
consideró que el hilo dental encerado dejaba una película
cerosa en las superficies proximales, lo que contribuía así a Es posible simplificar el empleo del hilo dental si se
la acumulación de placa y la gingivitis. Sin embargo, se ha emplea un portahilo (fig. 49-17, A). Si bien la utilización de
demostrado que no se deposita cera en las superficies den­ dichos dispositivos lleva mucho más tiempo que usar el
tarias'21 y que la mejoría de la salud gingival no se relaciona hilo con los dedos, son útiles para los individuos carentes
con el tipo de hilo empleado.51 En consecuencia, las suge­ de destreza manual y para el personal de enfermería que
rencias sobre el tipo de hilo deben basarse en la facilidad ayuda a los pacientes discapacitados e internados en la
de la utilización y la preferencia personal. limpieza de sus dientes. Un portahilo debe poseer estas
características: a) una o dos horquetas suficientemente rí­
gidas para conservar tenso el hilo aun cuando se mueva
Técnica. El hilo debe tocar la superficie proximal de más allá de las áreas de contacto estrechas y b) un meca­
arista a arista para limpiar con eficacia. Hay que limpiar nismo simple y eficaz de montaje que sostenga con firmeza
toda la superficie proximal, no sólo deslizar el hilo en sen­ el hilo en su lugar. La desventaja es que debe reenhebrarse
tido apical hacia la zona de contacto. La siguiente descrip­ cada vez que el hilo se ensucia o comienza a deshila­
ción es una guía para la técnica del hilo dental: cliarse.

• Se comienza con un tramo de hilo suficientemente lar­

go para asirlo con seguridad; por lo general bastan 30 a
45 cm. Se puede enrollar alrededor de los dedos o atar
los extremos entre sí para formar un círculo.
• Se tensa el hilo con firmeza entre el pulgar y el dedo me­
dio (fig. 49-15) o entre ambos dedos medios y se hace
avanzar con cuidado por cada área de contacto con un
movimiento firme de arriba abajo. No debe forzarse el
hilo más allá del área de contacto, ya que puede lesionar
la encía interdental. De hecho, se producen surcos pro­
ximales en la encía si el hilo pasa con fuerza por las
áreas de contacto.
• Una vez que el hilo se encuentra por debajo del área de
contacto entre los dientes, hay que rodear con él la su­
perficie proximal de un diente y llevarlo por debajo de
la encía marginal. Se desplaza con firmeza el hilo a lo
largo del diente hasta el área de contacto y con cuidado
hacia abajo al interior del surco otra vez; este movi­
miento de arriba abajo se repite más de una ocasión (fig. Fig. 49-16. Técnica del hilo dental. Se desliza el hilo por la zona de
49-16). En seguida debe cruzarse sobre la encía interden­ contacto de los dientes (en este caso entre 7 y 8), se rodea la super­
tal con el hilo y repetir la misma acción en la superficie ficie proximal y se remueve la placa mediante varios movimientos
ascendentes y descendentes. Se repite lo mismo en áreas distales
proximal del cliente contiguo. de 8.
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodonttú

B Fig. 49-18. El aparato eléctrico para hilo dental es más fácil de usar
que el hilo manual. Se introduce la punta en el espacio proximal; la
cerda entra y sale de la punta y hace un movimiento circular cuando
se activa el aparato. La cerda elimina la placa de forma mecánica.

los adolescentes británicos reveló que había correlación

entre el uso diario del hilo dental y el lavado de manos y
Fig. 49-17. Los portahilos simplifican la manipulación del hilo dental. baño frecuente y visitas recientes al dentista.10S No se dis­
A, elemento reutilizable para hilo que lo estira en torno de diversos pone de información acerca del establecimiento de hábitos
botones y surcos para asegurarlo. B, los portahilos desechables tienen de uso del hilo prolongados que comparen los diferentes
hilo preestirado y son de fácil uso, pero el hilo se deshace y rompe, elementos de higiene bucal con la utilización manual de
por lo que hacen falta varios tramos para completar el paso del hilo
en los dientes. hilo. No obstante, los elementos complementarios ayudan
a que ciertas personas comiencen a emplear el hilo o posi­
bilitan el uso del hilo si tienen alguna limitación de su
destreza. Los beneficios de la limpieza interproximal con
Existen portahilos desechables, que se emplean una sola hilo dental son indiscutibles. La manipulación adecuada
vez, con hilo fijo y pueden ser útiles para algunos sujetos. del hilo requiere destreza y el refuerzo reiterado.
Pruebas clínicas de corto plazo sugieren que la reducción
de la placa y la mejoría de los puntajes de la gingivitis son Aparatos de limpieza interdental
similares para los pacientes aleccionados en el uso de por­
tahilos desechables, en comparación con los valores alcan­ El hilo dental es, probablemente, el complemento más
zados por los que reciben instrucción en el uso digital del eficaz de la higiene dental para limpiar nichos gingivales
hilo (fig. 49-17, B)."-m estrechos ocupados por papilas intactas y bordeadas por
Algunos aparatos eléctricos tienen función de hilo den­ zonas de contacto ajustadas. Las superficies radiculares
tal (fig. 49-18). Tales dispositivos poseen una cerda única cóncavas y furcaciones que suelen hallarse en pacientes
con movimiento circular. Se ha comprobado que el instru­ periodontales que han sufrido pérdida de inserción y rece­
mento es seguro y eficaz pero no elimina la placa mejor sión significativas no se limpian tan a fondo con hilo
que el hilo manual.'4"'1 dental solo. Un estudio comparativo de hilo dental y cepi­
Se trate de pacientes o de odontólogos, resulta difícil llos interdentales usados por personas con enfermedad
adquirir el hábito de usar el hilo dental, tanto si se emplea periodontal entre moderada y avanzada reveló que los ce­
un aparato como si se pasa el hilo con los dedos. De hecho, pillos interproximales eliminan algo más de placa in­
en todas partes se usa poco el hilo. En fecha reciente se terproximal. Sin embargo, no se observó diferencia en las
publicó que sólo cerca del 8% de los jóvenes de 12 a 16 reducciones de profundidad al sondeo o índices de hemo­
años de edad en Gran Bretaña usa hilo dental todos los rragia. Además, los participantes opinaron que era más fá­
días,1"'1 un número similar al de otros países.88 El análisis de cil usar cepillos interdentales que hilo dental." Por lo
 Control de placa en el paciente periodontiil ■ CAPÍTULO 49 701

tanto, para la limpieza proximal de dientes, cuando el ac­

A B C D E F G

'ira
ceso de los espacios interdentales lo permite, se pueden
recomendar otros complementos de manejo más fácil y
mayor adaptación a las superficies radiculares expuestas
largas e irregulares (fig. 49-19)."* Es común hallar esta clase
de configuración gingival y exposición radicular en los
individuos periodontales.
Existe una amplia variedad de elementos auxiliares de
limpieza interdental para eliminar residuos blandos de las
superficies dentarias inaccesibles al cepillo entero y el hilo
dental (fig. 49-20). Los más comunes son los cepillos pe­
queños cónicos y cilindricos, palillos de madera cónicos de
corte transversal circular o triangular y cepillos de penacho
único. Muchos elementos interdentales se adaptan a un
mango para tener la manipulación conveniente en torno
de los dientes y zonas posteriores. La investigación clínica
ha revelado que los complementos son eficaces en super­
ficies dentarias vestibulares y linguales, así como en su­
perficies proximales.88'1*'-146 Fig. 49-20. Existe una gran variedad de elementos de limpieza inter-
proximal: puntas de madera (A y B), cepillos interproximales (C-F) y
estimuladores con punta de hule (C).
Cepillos interdentales. Los cepillos interdentales son
cónicos o cilindricos de cerda montados en un mango (fig. Puntas de madera o hule. Las puntas de madera se
49-20, C y D), de penacho único (fig. 49-20, £) o cilindricos utilizan con mango o sin él (fig. 49-20, A y B). Las puntas
pequeños (fig. 49-20, F). Los cepillos interdentales son en sin mango acceden desde las superficies vestibulares, sobre
particular aptos para la limpieza de superficies dentarias todo en zonas anteriores y de premolares. Las puntas de
cóncavas, irregulares y grandes adyacentes a espacios inter­ hule están montadas en mangos o en los extremos de los
dentales amplios. cepillos y se las adapta con facilidad a todas las superficies
proximales de la boca. Asimismo, están disponibles diver­
Técnica. Los cepillos interdentales de cualquier estilo se sas puntas de plástico, como las de madera. Tanto las pun­
insertan en los espacios interproximales y se los mueve tas de hule como las de plástico se lavan y vuelven a usar.
hacia delante y atrás entre los dientes con movimientos Se las lleva en el bolsillo o la cartera, ventaja atractiva para
cortos. Para tener mayor eficacia en la limpieza es mejor ciertos pacientes.
seleccionar el diámetro de cepillo algo superior al del espa­
cio gingival por limpiar. Este tamaño permite que las cer­ Técnica. Las puntas de madera triangulares blandas o
das ejerzan presión sobre ambas superficies proximales y sus alternativas de plástico se colocan en el espacio inter­
limpien las concavidades de las raíces. Los cepillos de pe­ dental de tal forma que la base del triángulo se apoye sobre
nacho único son muy eficaces en la superficie lingual de la encía y los lados entren en contacto con las superficies
molares y premolares mandibulares, en los que la lengua dentarias proximales (fig. 49-21). Entonces se la desplaza
suele impedir un cepillado corriente y llega a zonas de hacia fuera y dentro del espacio, retirando los depósitos
furcación y zonas aisladas de recesión profunda. blandos de los dientes y realizando la estimulación mecá­
nica de la encía papilar. La desventaja de la punta triangu­
lar es que es muy dura para alcanzar superficies que no
sean las vestibulares de las zonas más anteriores de la
boca.
Las puntas de hule se colocan en los espacios y se utili­
zan con movimiento circular. Se las puede aplicar a los es­
pacios interproximales y otros defectos de la boca y adaptar
con facilidad a las superficies linguales.
Los mondadientes comunes también se pueden usar
para la limpieza interproximal. Tienen la ventaja de ser
comunes y están a la mano en muchos hogares. Se los
puede colocar en mangos disponibles en el mercado para
llegar mejor a zonas posteriores y linguales o usarlos en su
forma simple (fig. 49-20, B). Una vez montado en el
mango, se rompe el mondadientes de manera que sólo
tenga 6 o 7 mm de largo. Se usa su punta para recorrer el
margen gingival y las zonas interproximales, en sentidos
vestibular y lingual, en toda la boca. Asimismo, puede re­
Flg. 49-19. Limpieza de superficies dentarias proximales cóncavas o moverse placa con los costados, a la manera de una punta
irregulares. El hilo dental (A) puede ser menos eficaz que un cepillo
interdental (B) en superficies radiculares largas con concavidades. de madera (fig. 49-22, A) o punta del mondadientes (fig.
702 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad perioduntal

es suficiente para eliminar la placa y que el paciente debe

usar algunos elementos interdentales en forma sistemática
para el control diario de la placa. Por lo general, cuanto
mayor sea el cepillo o elemento que se coloca en el espacio,
tanto mejor limpiará y, como es obvio, el más usado será
el que prefiera el individuo.
F.l tamaño y la forma de los espacios interdentales varía
de manera considerable. En la figura 49-23 se representan
tres tipos de espacios interdentales y la clase de limpiador
interdental que se recomienda para cada uno. Como regla
general, cuanto mayor sea el espacio, mayor será el com­
plemento requerido. Sin embargo, algunos son más difí­
ciles de armar y usar que otros, de manera que la herra­
mienta favorita para una persona puede ser imposible de
usar para otra. Es útil poseer una variedad de complemen­
tos para que operador y paciente decidan cuál le viene
mejor y es de uso más fácil. Con frecuencia, los sujetos
necesitan tres complementos para su control de placa sis­
temático: una técnica de cepillado, hilo dental para limpiar
zonas subgingivales y espacios ajustados y un elemento
interdental para espacios interdentales más amplios y fur-
caciones. La sesión completa de eliminación de placa con
Flg. 49-21. Punta de madera triangular. Se coloca la punta entre los cepillo y complementos interdentales le lleva al paciente
dientes con la parte triangular sobre la papila gingival y se desplaza periodontal unos 30 minutos por día.
hacia dentro y fuera. Este elemento es de uso común pero resulta
difícil emplearlo en dientes posteriores y desde la zona lingual de to­
dos los dientes.
MASAJE GINGIVAL

El masaje de la encía con un cepillo dental o un elemento

49-22, B). Este dispositivo es en especial eficaz para limpiar de limpieza interdental produce engrasamiento epitelial,
el margen gingival" y dentro de las bolsas periodontales y aumento de la queratinización y mayor actividad miintu.i
fu naciones. en el epitelio y el tejido conectivo.-'"•"",l"" La mayor quera­
tinización se produce en la encía bucal y no en las zonas
Conclusiones. Existe una gran y cambiante variedad de más vulnerables al ataque microbiano, el epitelio del surco
complementos de limpieza interdental para los pacientes. y las zonas interdentales donde se halla el col gingival
La experiencia y la preferencia de las personas ayudan a Nunca se ha demostrado que el engrasamiento epitelial, la
establecer qué es lo mejor para cada sujeto en cada caso mayor queratinización y la circulación sanguínea brinden
particular. Es importante recordar que el cepillado solo no protección contra microorganismos y otros irritantes loca-

Flg. 49-22. Mondadientes de madera. A, la punta es un mondadientes de madera partido y sostenido en un mango. Se usa para limpiar zonas
subgingivales y llegar a las bolsas periodontales. 8, asimismo, la punta se emplea para limpiar los márgenes gingivales de los dientes y llegar
debajo de la encía.
 Control ¡le placa en el paciente periodontal ■ CAPÍTULO 49 703

B C

Fig. 49-23. En pacientes con enfermedad periodontal, los espacios interproximales varían de forma considerable. Por lo general, los espacios
sin recesión gingival se limpian bien con hilo dental (A); los espacios de mayor amplitud con superficies radiculares expuestas requieren el uso
de un cepillo interproxirnal (B); los cepillos de penacho único limpian con eficiencia los espacios interproximales sin papilas (C).

les y que favorezcan la salud gingival o sean necesarios ratos de ortodoncia y las prótesis fijas. Cuando se emplean
para ello.62 Es mucho más probable que la mejoría de la como auxiliares del cepillado dental, estos aparatos pueden
salud gingival relativa a la estimulación interdental sea el tener un efecto favorable sobre la salud periodontal al re­
resultado de la eliminación de la placa y no del masaje tardar la acumulación de la placa y el cálculo80100125 y redu­
gingival. Además, estudios de enjuagues quimioterápicos cir la inflamación y la profundidad de bolsa."•'2S
que contienen clorhexidina revelaron que la salud gingival Se sabe que la irrigación bucal desorganiza y destoxifica
se mantiene por algunos periodos sin procedimientos me­ la placa subgingival y puede servir para llevar antimicrobia­
cánicos de higiene bucal.102 Estos datos destacan la impor­ nos al interior de las bolsas periodontales."4 Las irrigacio­
tancia de poner el acento en la modificación o la alteración nes pueden ser supragingivales o subgingivales. Por seis
de la placa y no en la estimulación o el engrosamiento de meses, la irrigación supragingival diaria con un antiséptico
la superficie queratinizada en el programa de control de de clorhexidina diluido produjo reducciones considerables
placa. de la hemorragia y la gingivitis en comparación con con­
Las técnicas de cepillado destinadas al masaje de la encía troles hechos con irrigación de agua y enjuagues de clor­
y los complementos como el estimulador de punta de hule hexidina. La irrigación con agua sola también redujo la
(fig. 49-21, G) eliminan la placa además de masajear. Es gingivitis, pero no como la clorhexidina diluida.52
probable que el efecto de la eliminación de la placa sea
mucho más relevante para la salud periodontal. Técnica, la punta de irrigación común de uso do­
méstico es una boquilla de plástico con el extremo doblado
a 90° (fig. 49-24, B), que se fija a una bomba que emite
APARATOS DE IRRIGACIÓN BUCAL corpúsculos pulsátiles de agua a velocidades reguladas por
un disco. El paciente debe dirigir el chorro pulsátil a través
Irrigación supragingival de la papila proximal y sostenerlo ahí de 10 a 15 segundos;
luego se continúa a lo largo del margen gingival hacia el
Los irrigadores bucales de uso casero diario por los pacien­ siguiente espacio proximal y se repite la misma operación.
tes operan al dirigir a las superficies dentarias un chorro Cuando el paciente termina de irrigar todos los espacios
constante o pulsátil de agua a alta presión por una boquilla proximales de la dentadura, el reservorio del irrigador debe
(véase también cap. 44). Lo más común es que una bomba estar vacío. El irrigador se utiliza por las superficies vestibu­
incorporada genere la presión (fig. 49-24, A), si bien otros lar y lingual. La limpieza se realiza inclinado sobre el lava­
aparatos se conectan al grifo del agua. Los irrigadores bu­ manos del baño, ya que el agua escurre por el brazo del
cales limpian con más eficacia las bacterias y los desechos individuo. Los sujetos con inflamación gingival comienzan
sueltos de la boca que los cepillos dentales y los enjuagues con menor presión y luego pueden aumentarla cómoda­
bucales. En particular son útiles para quitar los desechos no mente hasta un valor medio conforme la salud del tejido
estructurados de las zonas inaccesibles en torno de los apa­ mejora. Algunas personas gustan de usar el aparato en la
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad perioUontal

Flg. 49-24. Irrigación bucal. A, los aparatos más comunes tienen una bomba y un reservorio incorporados. 8, puntas de plástico corrientes
usadas diariamente para irrigación supragingival en el hogar. C, se utiliza una punta de hule blanda para la irrigación subgingival diaria realizada
por el paciente en su casa. D, se emplea una cánula para la irrigación subgingival efectuada por el dentista o higienista en el consultorio.

graduación de presión más alta, sin que ello cause daño. La radiculares no señalan una mejoría de la cicatrización gin­
comodidad de la persona debe ser la guía para fijar la pre­ gival y no dan sustento a su uso para obtener resultados
sión. terapéuticos estables.''7 " 2
La irrigación subgingival con un irrigador bucal con
Irrigación subgingival clorhexidina diluida a un tercio, realizada regularmente en
el hogar, después del raspado y alisado radiculares, y el
Se ha comprobado que la irrigación subgingival realizada tratamiento por irrigación en el consultorio produjeron
por el clínico en el consultorio dental o por el paciente en mejoría gingival significativa comparada con los contro­
el hogar, en especial con sustancias antimicrobianas, es un les.82 Estas mejorías documentadas de la salud gingival,
tratamiento de sitio específico. Se realiza colocando la junto con otros resultados clínicos positivos,07"2 sugieren
punta irrigadora en la bolsa periodontal, por lo menos a que los pacientes pueden y deben practicar la irrigación
3 mm. Esto se logra mediante una punta de hule blando en subgingival por lo menos una vez por día en sitios difíciles
el hogar o una cánula en el consultorio dental (fig. 49-24, como furcaciones y bolsas residuales. l.as puntas de irriga­
C y D).411 No se ha comprobado que la irrigación realizada ción subgingival disponibles en la actualidad desorganizan
en el consultorio dental, también denominada lavaje de la la placa hasta la mitad de la profundidad de las bolsas,
bolsa periodontal, como tratamiento de ocasión única des­ hasta 7 mm, mucho más en dirección apical de lo que llega
pués del raspado y alisado radicular mejore la cicatrización el cepillo o el hilo dental.42
clínica. Se ha notificado que el lavado de bolsas periodon- Hoy en día existen dos clases de irrigadores que sirven
tales no tratadas con fluoruro estañoso retarda la repobla­ para efectuar la irrigación subgingival (fig. 49-24, C y D).
ción de bacterias subgingivales."1 Sin embargo, otros estu­ Una es la punta del tipo de la cánula recomendada para
dios no confirmaron este efecto. Datos de estudios clínicos usar en el consultorio y la otra es una punta de hule blando
sobre el lavado inmediato después del raspado y alisado para uso casero. Ambas reducen la presión y el flujo del
 Control ¡le placa en el paciente perknlonlal ■ CAPÍTULO 49 71

chorro pulsátil de agua. Cuando se empleó la cánula para tas dentales u otras aplicaciones tópicas.48 También se ha
bolsas más profundas, en simulación de laboratorio, se comprobado que el uso de un dentífrico fluorado que con­
comprobó una penetración efectiva de la sustancia irrigada tiene 5 000 ppm de fluoruro revierte las caries radiculares
hasta 70%.7" Se observaron resultados similares con puntas activas con mayor eficacia que la concentración de fluo­
de hule blandas." Estas últimas, diseñadas para irrigar a ruro de 1 100 ppm de las pastas comunes.19
baja presión y flujo reducido, se recomiendan para que el Para proteger y remineralizar las superficies radiculares
paciente las use en su hogar.12 y las superficies coronarias expuestas de los dientes, los
Es preciso tomar una precaución. Se ha comprobado pacientes periodontales deben utilizar fluoruros tópicos
que hay bacteriemia transitoria después de la irrigación adecuados en el control de placa diario.
con agua en pacientes con periodontitis50 y sujetos en man­
tenimiento periodontal.147 Pese a ello, también se la identi­
ficó después del cepillado"" y se sabe que se desarrolla en CONTROL QUÍMICO DE LA PLACA
un número significativo de pacientes después del raspado
solo.147 Según el Council on Dental Tlwrapeutks de la ADA, La eliminación mecánica de la placa es todavía la técnica
también puede haber bacteriemia sin procedimientos den­ básica empleada para evitar las enfermedades dentarias y
tales.15 Por tal razón, los odontólogos deben tratar de redu­ conservar la salud bucal. Sin embargo, una mejor compren­
cir la inflamación gingival en personas propensas mediante sión de la naturaleza infectante de los padecimientos den­
el uso de cepillos dentales, hilo y enjuagues antisépticos. tales revitaliza de modo notable el interés por los métodos
1.a irrigación subgingival en el hogar no es la técnica de químicos de control de placa.
higiene bucal adecuada para individuos que requieren pro­ El Council on Scientific Affairs de la ADA instrumentó un
filaxis antibiótica antes del tratamiento dental, particular­ programa de aceptación de sustancias de control de placa.
mente si hay inflamación extensa.40 La irrigación supragin- Esas sustancias se valoran en estudios clínicos controlados
gival usada en combinación con el cepillado y otros con placebos de seis meses o más y deben demostrar mu­
complementos de limpieza interdental es aceptable y cha mejor salud gingival comparada con los controles.
puede mejorar la salud clínica. Hasta la fecha, la ADA ha aceptado dos sustancias para
tratar la gingivitis: soluciones en enjuague bucal de diglu-
conato de clorhexidina que se adquieren con receta y un
CONTROL DE CARIES EN EL PACIENTE enjuague bucal de aceites esenciales que se compra sin re­
PERIODONTAL ceta.

La caries dental, particularmente la radicular, puede ser un Clorhexidina

problema para los pacientes periodontales debido a que
hay pérdida de inserción generada por la enfermedad y las Hasta el momento, la sustancia que ha suministrado resul­
maniobras terapéuticas periodontales. Las caries radicula­ tados más positivos es la clorhexidina, un diguanido-
res se forman por un mecanismo similar a la caries coro­ hexano con relevantes propiedades antisépticas. Diversas
naria, con ciclos alternados de desmineralización y remine- investigaciones clínicas han confirmado el hallazgo inicial
ralización de las superficies.149 El proceso requiere la de que dos enjuagues diarios con 10 mi de una solución
fermentación de carbohidratos que inducen las bacterias acuosa de digluconato de clorhexidina al 0.2% casi inhibie­
bucales de la placa, lo cual da lugar a la pérdida del mine­ ron por completo la producción de la placa dental, el cál­
ral de la superficie radicular. Las especies Lactobacílli y culo y la gingivitis en un modelo en seres humanos para
Streptococci intervienen en la caries radicular, de modo si­ gingivitis experimental.oi Estudios clínicos de varios meses
milar a la coronaria.47 La principal diferencia radica en que de duración revelaron que la placa disminuye de 45 a 61%
la cantidad de material orgánico en las superficies radicu­ y, más importante aún, la gingivitis de 27 a 67%.*"92 La
lares es mayor que en el esmalte, de manera que una vez preparación de digluconato de clorhexidina al 0.12% es el
que la desmineralización ocurre, la matriz orgánica —en su agente más eficaz disponible hoy en día en Estados Unidos
mayor parte colágena— queda expuesta. Por lo tanto, las para atenuar la placa y la gingivitis.790
enzimas bacterianas continúan la destrucción del material
orgánico y se produce la destrucción de la superficie radi­ El uso de la clorhexidina conlleva efectos secundarios
cular.4 locales reversibles, en especial manchas pardas de los dien­
tes, la lengua y las restauraciones de silicato y resina,92 así
El fluoruro actúa por efectos tópicos para prevenir y re­ como la alteración pasajera de la percepción gustativa.1"4 La
vertir la caries, sea de esmalte, cemento o dentina. Las clorhexidina posee actividad tóxica sistémica muy baja en
concentraciones bajas de fluoruro tópico inhiben la desmi­ los seres humanos, no produce resistencia reconocible de
neralización, favorecen la remineralización y suprimen la microorganismos bucales y no genera alteraciones terató-
actividad enzimática en las bacterias al acidificar las célu­ genas.90 La preparación contiene alcohol al 12%, lo que
las.4»" preocupa a los profesionales y pacientes que saben que el
Se ha comprobado que la aplicación tópica de fluoruros uso regular del alcohol incrementa el riesgo de cáncer bu-
previene y revierte caries de la superficie radicular in vi- cofaríngeo. Sin embargo, una revisión extensa de las prue­
tro.'*" Los pacientes adultos se benefician con la prevención bas epidemiológicas que relacionan preparaciones de en­
y reversión de las caries radiculares proporcionadas por el juagues que contienen alcohol con cáncer llega a la
fluoruro tópico de baja concentración que liberan las pas­ conclusión de que los datos existentes no fundamentan
 706 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

esta vinculación.44 Sin embargo, no por ello muchos pa­ en pacientes periodontales.7 Los enjuagues con clorhexi­
cientes dejan de expresar su preocupación o simplemente dina son sustancias muy eficaces69 y pueden usarse para
rechazan consumir alcohol en cualquier forma. mejorar el control de placa durante la fase I del trata­
miento, solucionar problemas recurrentes, tratar el control
Enjuague de aceite esencial ineficaz por cualquier razón de la placa, atender ciertas
enfermedades raras de la mucosa bucal y como terapéutica
Los enjuagues de aceites esenciales contienen timol, euca­ de intervenciones quirúrgicas periodontales o bucales. Los
lipto, mentol y salicilato de metilo.7 Se los ha evaluado en enjuagues de aceites esenciales también son eficaces, pero
tres estudios a largo plazo y se ha comprobado que hubo en menor grado.69 Pueden ser convenientes porque poseen
reducciones de placa de 20 a 35% y de gingivitis de 25 a efectos colaterales menores y se expenden sin receta. Las
35%.39'65»9 Este tipo de enjuague tiene una larga historia de irrigaciones bucales basadas en soluciones diluidas de sus­
uso diario y seguridad que se remonta al siglo XIX y mu­ tancias antimicrobianas efectivas mejoran el control diario
chos pacientes han empleado estos productos por décadas. de placa realizado por el paciente.41 No hay que desalentar
Tales agentes también contienen alcohol (hasta 24% según el uso de otras sustancias como enjuagues cosméticos y
la fórmula) de modo que muchos individuos y profesiona­ anteriores al cepillado si ejercen efecto en el individuo,
les son renuentes a utilizarlos. pero no se los debe usar como sustitutos de medios mecá­
nicos y químicos probados de eliminación de placa. La re­
comendación activa del uso de todas las sustancias comple­
Otros productos mentarias se basa en evidencias de eficacia confirmadas por
la investigación clínica sobre pacientes.
Una preparación que contiene triclosán redujo la placa y
gingivitis con cierta eficacia. Está disponible en forma de
pasta y el ingrediente activo tiene mayor eficacia en com­
binación con citrato de cinc o un copolímero de metoxi- SUSTANCIAS REVELANTES
etileno.69
Diversos enjuagues del mercado evidenciaron cierta ca­ Las sustancias revelantes son soluciones o comprimidos
pacidad de reducir la placa, aunque no se confirmó que que colorean los depósitos bacterianos acumulados sobre
produzcan mejoría de la salud gingival a largo plazo. Ellos la superficie dentaria, lengua o encía. Son auxiliares exce­
son el fluoruro estañoso,98152 cloruro de cetilpiridina (com­ lentes de la higiene bucal porque dan al paciente una he­
puestos de amonio cuaternario) 12 " y sanguinarina.""" 9 Las rramienta de educación y motivación para mejorar la efi­
pruebas sugieren que éstos y otros productos para enjuague cacia de las técnicas de control de placa1" (fig. 49-25).
no poseen el potencial antimicrobiano de cualquiera de los En el comercio están disponibles soluciones y compri­
productos de la clorhexidina o fórmulas de aceites esencia­ midos. Las soluciones se aplican a los dientes como con­
les. Asimismo, hay fórmulas de enjuagues sin contenido de centrados con hisopos de algodón o se los diluye como
alcohol, que algunos pacientes prefieren. Sin embargo, enjuagues. Por lo regular riñen intensamente la placa bac­
cualquiera de estos productos es benéfico para las per­ teriana, encía, lengua, labios y dedos, así como el lavama­
sonas. nos. Los comprimidos se trituran con los dientes y se los
Un tipo de sustancia se ha comercializado como enjua­ disuelve en la boca por unos segundos y se escupen. Se
gue anterior al cepillado para mejorar la eficacia del cepi­ utilizan en el consultorio para las instrucciones del control
llado. El ingrediente activo es el benzoato de sodio. Las de placa y se consumen según se requieran para el uso
investigaciones que apoyan su eficacia son contradictorias, doméstico y ayudar a pacientes periodontales a valorar la
pero hay preponderancia de pruebas que señalan que el eficacia de su técnica de higiene bucal.
uso del enjuague antes del cepillado no es más eficaz que
el cepillado solo.2021
Se ha comprobado que el control químico de la placa es FRECUENCIA DE ELIMINACIÓN DE PLACA
eficaz para la reducción de la placa y la mejor cicatrización
de heridas después de la intervención periodontal.129 Tanto En el entorno controlado y supervisado de la investigación
la clorhexidina9 como los enjuagues de aceites esenciales151 clínica, en el cual personas bien capacitadas eliminan toda
poseen efectos positivos significativos cuando se los receta la placa visible, la salud gingival se mantiene mediante un
después de intervenciones quirúrgicas periodontales por ejercicio estricto con cepillo, hilo y palillos cada 24 a 48
periodos de una a cuatro semanas. horas.1"'"*''" Sin embargo, la mayoría de los individuos no
alcanza esta meta. La limpieza promedio dura menos de
Recomendaciones dos minutos cada día y se retira sólo 40% de la placa.'"
Varios estudios registraron mejor eliminación de placa y
El control mecánico de la placa es necesario y no lo reem­ por lo tanto mejor salud periodontal cuando hubo mayor
plaza el control químico. Las pastas fluoradas son parte frecuencia de cepillado hasta dos veces por día."1 Ul La lim­
esencial del programa de control de placa a largo plazo. Los pieza de tres o más veces por día no mejora las lesiones
productos tópicos de fluoruro apropiados, tales como en­ periodontales. Es suficiente con la limpieza una vez por día
juagues y geles de concentraciones mayores, se usan según con todos los elementos necesarios, si se la realiza con co­
se requieran para el control de caries. Es probable que la rrección. Cuando el control de placa no es el adecuado, un
segundo cepillado es de ayuda.
adición de enjuagues antimicrobianos reduzca la gingivitis
 Control de placa en el paciente periodontal ■ CAPÍTULO 49 707

Fig. 49-25. Efecto de la sustancia revelante. A, sin teñir. S, la placa se observa como una sustancia particulada de color rojo oscuro cuando la
tiñe un colorante revelador. C, la falta de placa se demuestra al volver a teñir los dientes una vez realizada la eliminación mecánica de la placa.

Recomendaciones caries dental y enfermedad periodontal.94 Aunque este ca­

pítulo se ha enfocado en el control de placa de pacientes
Hay que poner énfasis en la eficacia de la eliminación com­ con enfermedad periodontal, el uso apropiado de produc­
pleta de la placa por lo menos una vez al día en lugar de la tos fluorados para promover la remineralización de la su­
frecuencia del cepillado solo. Sin embargo, la poca eficacia perficie dentaria y detener la desmineral ización también es
de la eliminación de la placa se mejora mediante el cepi­ un elemento esencial en el programa de control de placa
llado efectuado dos veces al día. de todas las personas. Tales productos se utilizan junto con
los implementos mecánicos y soluciones desinfectantes
apropiados.
ENSEÑANZA DEL CONTROL DE PLACA Una vez que el paciente y el profesional establecen el
programa adecuado, cambiar y mejorar el comportamiento
El control de placa tiene dos finalidades importantes en el de la persona es aún un desafío de consideración. La moti­
tratamiento periodontal: reducir al mínimo la inflamación vación de los individuos para que realicen el control de
gingival y prevenir la recurrencia o el avance de la enfer­ placa eficaz es uno de los elementos más decisivos y difíci­
medad periodontal. La eliminación mecánica diaria de les del resultado favorable y duradero del tratamiento pe­
placa realizada por el paciente, incluido el uso de sustan­ riodontal. Es preciso que el sujeto adquiera hábitos nuevos
cias antimicrobianas apropiadas, es la única manera prác­ de control de placa diario y realice visitas periódicas de
tica de mejorar la higiene bucal a largo plazo. Esto exige mantenimiento y refuerzo.
motivación del paciente, educación y enseñanza, con estí­ El incumplimiento del paciente de los programas de
mulo y refuerzo de lo anterior. En la figura 49-26 se pre­ higiene bucal indicados y de las visitas regulares es común
senta un ejemplo de un registro de control de placa que en el ejercicio de la odontología. Para dar sentido a la mag­
permite mediciones y comparaciones reiteradas en el nitud del problema con los elementos de control de placa,
tiempo. se ha observado que los pacientes dejan de usar comple­
mentos de higiene interdental en poco tiempo. Heasman y
Motivación para el control de placa eficaz colaboradores efectuaron el seguimiento de 100 pacientes
tratados por enfermedad periodontal entre moderada y
Es indudable que los hábitos de higiene bucal por medios avanzada.72 A todos se les había enseñado el uso de un
mecánicos, estén complementados por el control químico elemento de higiene interdental, o más, pero sólo el 20%
de placa o no, son decisivos en la restauración de la salud usó los complementos hasta seis meses después. De los que
de la enfermedad y su prevención en odontología. Lo an­ comenzaron con la utilización de tres complementos, un
tercio abandonó toda limpieza interdental a los seis meses
terior es válido para las dos enfermedades bucales mayores,
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Fig. 49-26. El registro del control de placa es un motivador eficaz para los pacientes. Esta forma permite la comparación sencilla de los registros
de placa respecto del tiempo. (Cortesía del decano Charles N. Bertolami, UCSF School of Dentistry, San Francisco, Calif.)

y los demás emplearon uno o dos de los complementos. La fracaso ulterior de cualquier programa individual para con­
situación no es mejor cuando se considera la voluntad de trolar la placa es inevitable y lleva a la frustración del pro­
las personas por volver al consultorio. Un estudio de pa­ fesional y del paciente. Es difícil conseguir cambios en las
cientes privados en una clínica dental reveló un cumpli­ costumbres de toda la vida de las personas, pero son esen­
miento decepcionante de los mantenimientos periódicos, ciales. Este proceso comienza con la educación del indivi­
el refuerzo a largo plazo y la prevención de la recurrencia duo: desarrollo de conductas aceptables del control de
del cuidado periodontal. De 1 280 sujetos, la mayoría de placa y reforzamiento de los cambios positivos de con­
los cuales se sometió a operaciones periodontales en varios ductas.
sitios después del raspado y alisamiento radicular y ense­
ñanza de control de placa intensivos, el 25% jamás volvió Educación
a los controles periódicos. Con regularidad, sólo regresó el
40%.iis wilson publicó que el 67% de los individuos perio­ Muchos pacientes estiman que las visitas al consultorio
dontales no cumplió con las visitas periódicas de control dental a fin de recibir cuidado periodontal eliminan el
en los 20 años retrospectivos de un consultorio periodontal proceso patológico. Incumbe al dentista educar e informar
privado.1S1 al sujeto para reforzar su responsabilidad en el éxito a largo
No obstante, la motivación de los pacientes para que plazo del tratamiento y la curación. En la actualidad, el
adquieran hábitos nuevos y vuelvan a los controles perió­ procedimiento preventivo y terapéutico más importante
dicos no es una tarea imposible. Para lograr resultados fa­ del tratamiento periodontal es el control de la placa reali­
vorables, el individuo debe observar lo siguiente: zado por el paciente. Es una ventaja contar con una socie­
dad consciente de la salud en relación con la educación del
1. Una actitud receptiva para comprender los conceptos de paciente. La mayoría de los individuos sabe algo acerca de
patogenia, tratamiento y prevención de la enfermedad la gingivitis porque escucha sobre ella en la televisión o lee
periodontal. al respecto en revistas. Los pacientes están deseosos por
dedicar tiempo y gastar dinero con objeto de probar pro­
2. Un deseo de cambiar hábitos de vida: necesario para
ductos nuevos como cepillos dentales y enjuagues bucales.
adquirir un régimen de control de placa favorable, au- Es preciso individualizar la experiencia educacional de
toadministrado y diario. cada paciente según sean la necesidad y el nivel de com­
3. Capacidad de realizar cambios de comportamiento: re­ prensión.
querido para adaptar la jerarquía de creencias, costum­
bres y valores personales para acomodarlos a los hábitos Hay que informar a los pacientes que la valoración pe­
nuevos de higiene bucal y regresar a las visitas de man­ riódica y el desbridamiento de los dientes en el consultorio
tenimiento periodontales. dental son medidas preventivas útiles contra la recurrencia
de la enfermedad periodontal y sirven para identificar pro­
El paciente tiene que comprender qué es la enfermedad bables anormalidades. Estas medidas funcionan sólo si se
periodontal, cuáles son sus efectos, su propensión a ella y combinan con los procedimientos individualizados de hi­
cuál es su responsabilidad en la consecución y conserva­ giene bucal llevados a cabo todos los días en casa. En con­
ción de la salud bucal. Es preciso desarrollar habilidades secuencia, el tiempo dedicado en el consultorio a enseñar
manuales y aplicarlas con el fin de establecer un régimen al sujeto cómo realizar los procedimientos para controlar
para controlar la placa. Asimismo, es conveniente entender la placa es un servicio tan valioso como efectuar el raspado
los beneficios de poseer una boca limpia. El paciente debe de los dientes. La finalidad de las visitas de mantenimiento
aprender y adoptar las medidas necesarias para el control n o es remover la placa, porque ésta se forma todos los días.
de la placa y acudir a los tratamientos periódicos para lo­ Algunas veces los pacientes presuponen que las "limpie­
grar beneficios de salud a largo plazo.124 De no ser así, el zas" que realizan el odontólogo o la higienista cada cierto
 Control ile piuca en el paciente perioilontal ■ CAPÍTULO 49 709

número de meses son suficientes para la eliminación de la dientes en el cuadrante desde el punto vestibular. Se espe­
placa y el control de la enfermedad. Es necesario explicar ran 30 segundos y se registra la presencia de hemorragia en
que las visitas dentales dos o tres veces al año no son tan las superficies distal, vestibular y mesial. Hay que repetir el
eficaces como el cuidado diario de la boca en casa. Esta procedimiento en áreas linguopalatinas, registrando sólo la
información otorga a cada persona la responsabilidad del hemorragia para la superficie lingual directa, no para las
cuidado de la salud y el control sobre la enfermedad. Sólo superficies mesial o distal. Esto arroja cuatro valores sepa­
la combinación de las visitas regulares al consultorio dental rados para cada diente y no registra las superficies mesiales
con un cuidado estricto en casa reduce de modo conside­ y distales dos veces. Se repiten los mismos pasos en cada
rable a largo plazo la gingivitis y la pérdida de soporte de cuadrante.
los tejidos periodontales.'". m Entonces se calcula el porcentaje del número de super­
Es necesario mostrar al paciente que la enfermedad pe- ficies sangrantes para obtener la puntuación del paciente.
riodontal se manifestó en su propia boca. La placa dental Debe dividirse la cantidad de superficies que sangraron
teñida,.la hemorragia de la encía inflamada y una sonda entre el número total de superficies dentales (cuatro por
periodontal insertada en una bolsa son demostraciones diente) y convertir el número en porcentaje multiplicando
impresionantes y convincentes acerca de la presencia de por 100.
patógenos y síntomas de la afección real. También es de Este índice sirve para comprobar que la encía sangra, no
valor educacional para un sujeto registrar de manera perió­ tanto para reconocer la presencia de la placa. De nueva
dica el grado de limpieza y el estado periodontal.1" El indi­ cuenta, el objetivo de 10% o menos puntos hemorrágicos
viduo y el profesional pueden usar esto como información es bueno, aunque lo ideal es cero. Si algunos puntos san­
de refuerzo sobre el grado de desempeño y mejoría. El re­ grantes aparecen reiteradamente en las mismas zonas, es
gistro del control de la placa y el índice de puntos hemo- preciso reinstruir al paciente respecto del control de la
rrágicos son mediciones simples y se emplean por lo gene­ placa en esas zonas.
ral para reforzar al paciente.
Importancia de los índices de placa y hemorra­
Registro del control de placa (índice de O'Lea- gia. Los índices de placa son útiles como indicadores del
ry)."7 Se aplica una sustancia revelante a todas las super­ cumplimiento del paciente y el resultado de las técnicas de
ficies dentales supragingivales. Luego que el paciente se control de placa diario. Alguna vez se utilizaron como he­
enjuaga, se examina cada superficie dental (excepto las rramienta educativa para mostrar mejorías de la técnica del
oclusivas) respecto de la presencia o ausencia de depósitos paciente y brindar refuerzo positivo. Sin embargo, los nive­
teñidos en la unión dentogingival, en cuatro superficies les de placa por sí mismos no reflejan salud gingival o
por cada diente. De estar presente, se registra la placa mar­ riesgo de progresión de la enfermedad, aunque la placa
cando el cuadro apropiado en un esquema. Luego de cali­ tenga una correlación alta con la presencia de gingivitis.101
ficar todos los dientes, se calcula el índice dividiendo la En términos de predecir el logro del control de la inflama­
cantidad de superficies con placa entre el número total de ción y la reducción de la probabilidad de avance de la
superficies calificadas y en seguida se multiplica por 100 a anormalidad, la hemorragia sería el mejor indicador. La
fin de obtener un porcentaje de las superficies con placa hemorragia al sondeo no es la medida más específica ni
presente. Un objetivo razonable para los pacientes es 10% más sensible de salud; sin embargo, posee una sólida corre­
o menos de superficies con placa, a menos que siempre lación negativa con la progresión de la enfermedad. Si no
haya placa en las mismas zonas. De ser así, es preciso su­ hay hemorragia en un sitio de la boca, lo que refleja con­
ministrar instrucciones especiales para mejorar el desem­ trol de placa y tratamiento adecuados, es poco probable
peño en esa zona. Es muy difícil lograr un puntaje perfecto que el padecimiento periodontal avance."
de cero, por lo que es necesario recompensar a los pacien­
tes si se aproximan a él.
Enseñanza y demostración
Ciertos índices de placa de uso común no requieren el
teñido de los dientes, como el índice de placa de Silness y Si los pacientes reciben enseñanza y estímulo reiterados
Loe.133 Se puede considerar que son más convenientes para pueden reducir la incidencia de placa y gingivitis con mu­
utilizarlos, y quizá mejor aceptados por los pacientes, pero cha mayor eficacia que con hábitos de higiene bucal au-
tienen ciertas desventajas para su educación. La identifica­ toadquiridos.<'t''|■,l No obstante, la enseñanza de la forma de
ción de la placa no es tan rápida y fácil cuando el operador limpiar los dientes ha de ser mucho más que una demos­
toma nota en el registro y, puesto que la placa no está co­ tración sumaria sobre el uso del cepillo dental. Es una tarea
loreada, no se delinea lo suficiente para que el paciente la ardua que exige la participación del individuo, la supervi­
vea y la elimine. sión minuciosa con corrección de errores y el refuerzo du­
rante las visitas periódicas hasta que el sujeto demuestre
índice de los puntos hemorrágicos." 5 Sirve para que ha adquirido la destreza necesaria."07
valorar la encía sangrante alrededor de cada diente. Se se­ Un recurso útil para presentar el control de placa al pa­
para el carrillo y se coloca la sonda periodontal 1 mm en ciente periodontal incluye varios elementos. En la primera
el surco o la bolsa, en sentido distal respecto del diente más visita de enseñanza se entrega a la persona un cepillo, un
posterior del cuadrante. Hay que trasladar la sonda ligera­ limpiador interdental y una sustancia revelante nuevos. Se
mente por el surco hasta la zona interproximal mesial de le muestra placa. Si no la identifica, al paciente le resulta
la cara vestibular. Debe continuarse a lo largo de todos los difícil ver cantidades pequeñas de placa (fig. 49-25, A); las
 O PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

acumulaciones más abundantes de placa y residuos se ob­ Muchas veces, el refuerzo y estímulo se ofrecen al pa­
servan como material gris, amarillo o blanco sobre los ciente para modificar hábitos arraigados, adoptar nuevos y
dientes, a lo largo del margen gingival y en los espacios comprender que su control de placa también es importante
vestibulolinguales. En la actualidad se usa una solución para el profesional.
o comprimidos revelantes para teñir la placa invisible. La sensibilidad hacia las necesidades del individuo, la
Después de un enjuague breve con agua para eliminar el paciencia por parte del profesional y el refuerzo positivo
exceso de colorante y saliva coloreada, que puede enmas­ son los secretos del éxito en la enseñanza del control de
carar la visión de los dientes, se puede mostrar con claridad placa.
la placa y la película coloreadas al paciente (fig. 49-25, B).
Las restauraciones dentales pulidas no absorben el color,
pero la mucosa bucal y los labios llegan a retenerlo por RESUMEN
varias horas. Conviene cubrir los labios levemente con
vaselina antes de usar el colorante. 1. Todos los pacientes deben usar regularmente un cepillo
Se lleva a cabo la demostración del cepillado mientras el dental, manual o eléctrico, por lo menos una vez al día.
paciente lo observa en un espejo de mano. A continuación, La técnica de cepillado debe llegar al margen gingival de
el sujeto repite la operación sobre sus dientes y el instructor todas las superficies accesibles y extenderse tan lejos
lo ayuda, lo corrige y hace el refuerzo positivo. cuanto sea posible en las superficies proximales.
Se repite la demostración y la enseñanza con el hilo 2. Hay que usar hilo dental en todos los espacios interden­
dental y los complementos de limpieza interdental según tales ocupados por encía. La técnica rodea las superficies
sean las necesidades del paciente. Se pueden volver a teñir proximales con el hilo y lleva el hilo lo más posible en
los dientes para valorar la eficacia de la eliminación de dirección subgingival. El hilo se pasa con un portahilo
placa, pero incluso después del frotado vigoroso quedan o con los dedos.
manchas en las superficies proximales (fig. 49-25, Q . Es 3. Los elementos complementarios interdentales de hi­
posible utilizar videos y folletos educativos para aumentar giene bucal como cepillos interproximales, palillos de
la instrucción personalizada, pero no son un sustituto; se madera, puntas de hule o mondadientes se usan en todo
le pueden obsequiar al paciente recordatorios impresos. lugar donde el cepillo y el hilo no consigan eliminar la
Es preciso suministrarle los complementos de higiene placa, por ejemplo en largos espacios de troneras y áreas
necesarios para comenzar. Hay que alentarlo a que limpie de furcaciones.
sus dientes por lo menos una vez por día, con atención 4. Todos los pacientes periodontales deben usar diaria­
particular en todas las zonas. La tarea doméstica de toda la mente alguna forma de fluoruro tópico en baja concen­
dentadura lleva entre cinco y 10 minutos; en casos perio- tración, por lo menos un dentífrico tluorado. Si el sujeto
dontales complejos esta tarea puede tomar hasta 30 minu­ presenta riesgo de caries o antecedentes de caries radi­
tos. El paciente debe reservar un tiempo conveniente para culares, debe utilizar enjuagues y geles tópicos.
realizar en forma confiable su tarea diaria. 5. La irrigación subgingival diaria doméstica puede servir
Las sesiones sucesivas de enseñanza tienen por finalidad para reducir la inflamación y mantenimiento en pacien­
reforzar o modificar instrucciones previas, efectuar el regis­ tes con bolsas residuales profundas y los que utilizan
tro periódico del estado de salud gingival y la cantidad de aparatos de limpieza interproximales. La efectividad de
placa. la irrigación se refuerza con la adición de clorhexidina
Por lo general, ciertos recursos ayudan a mejorar el cum­ o aceites esenciales a la solución de irrigación.
plimiento del paciente, entre ellos los siguientes: 6. Se pueden prescribir sustancias antimicrobianas quími­
cas como clorhexidina o enjuagues de aceites esenciales
• Estímulo proveniente del profesional para desinfectar la boca del paciente y eliminar la infec­
• Demostración de la forma en que operan los elementos ción. Se las puede usar en forma indefinida, ya que no
de higiene se ha recomendado plazo alguno para esos productos.
• Suministrar muestras De hecho, muchos pacientes han empleado enjuagues
• Señalar los adelantos de aceites esenciales por años. Las manchas de los dien­
• Por lo regular, practicar el refuerzo positivo142 tes y las alteraciones del gusto son efectos secundarios
que limitan el uso de tales productos.
Además, existen recursos que no sirven, por ejemplo los si­ 7. El refuerzo diario de las técnicas de control de placa y
guientes: las visitas periódicas al consultorio dental para realizar
el mantenimiento son esenciales para el control ade­
• Mostrar insensibilidad hacia las necesidades y la situa­ cuado de la placa y el resultado favorable y duradero del
ción del paciente. tratamiento.
• Enseñar al final de la sesión, cuando el profesional eli­
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 CAPÍTULO
Sustancias quimioterapicas
en el tratamiento
de las enfermedades
periodontales
David L. jolkovsky y Sebastian C. Ciando

CONTENIDO

ADMINISTRACIÓN SISTEMICA DE ANTIBIÓTICOS RECULACIÓN DEL HUÉSPED

Tetraciclinas Hiclato de doxiciclina
Metronidazol Fármacos a n t i i n f l a m a t o r i o s no esteroides
Penicilinas LIBERACIÓN LOCAL DE ANTIBIÓTICOS
Cefalosporinas Fibras que c o n t i e n e n tetraciclina
Clindamicina Liberación subgingival de doxiciclina
Ciprofloxacina Sistema de liberación subgingival de minociclina
Macrólidos Liberación subgingival de m e t r o n i d a z o l
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO SERIADO Y C O M B I N A D O LIBERACIÓN LOCAL DE UNA SUSTANCIA ANTISÉPTICA
Fundamentos
Uso clínico

/ as diversas enfermedades periodontales aparecen afección.' Este capítulo lleva a cabo una revisión sinóptica
I porque patógenos bucales específicos colonizan de las indicaciones y uso de sustancias quimioterapicas en
■''^v^,^/ tejidos periodontales de huéspedes susceptibles el tratamiento de la enfermedad periodontal.
en número suficiente para superar sus defensas hísticas. De Sustancia quimioterápica es un término general
este modo, el resultado clínico favorable del tratamiento de para un agente químico que brinda un beneficio terapéu­
estas enfermedades requiere la reducción de la carga bacte­ tico clínico. Este concepto no especifica de qué manera la
riana o el mejoramiento de la capacidad de los tejidos del sustancia ayuda a lograr una mejoría clínica. Los beneficios
huésped para defenderse o repararse. Los fundamentos pueden derivar de acciones antimicrobianas o del aumento
tradicionales del resultado clínico favorable incluyen la de la resistencia del huésped. Una sustancia antimicro-
educación de los pacientes acerca de hábitos diarios de biana es un fármaco quimioterapia) que opera mediante
higiene bucal, desbridamiento radicular mecánico quirúr­ la reducción del número de bacterias. Los antibióticos
gico y no quirúrgico para eliminar bacterias subgingivales son sustancias antimicrobianas naturales, semisintéticas o
y sus depósitos de las superficies radiculares y el trata­ sintéticas que destruyen o inhiben la proliferación de mi­
miento periodontal de soporte a intervalos de tres a seis croorganismos específicos, por lo general a concentracio­
meses. En ciertas clases de enfermedad periodontal, como nes bajas. Los antisépticos son sustancias antimicrobia­
periodontitis crónica avanzada, periodontitis refracta­ nas químicas que se aplican en la superficie o en zonas
ria, periodontitis agresiva y periodontitis como manifesta­ subgingivales de las mucosas, heridas o superficies dérmi­
ción de enfermedades sistémicas, pueden requerirse sustan­ cas intactas para destruir microorganismos e inhiben su
cias quimioterapicas complementarias para controlar la reproducción o metabolismo.18 En odontología, los anti-

715
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontat

sépticos son muy usados como ingredientes activos en un medicamento terapéutico que reduce la destrucción
enjuagues y dentífricos antiplaca y antigingivitis. Los des­ ósea y colágena mediante su capacidad de inhibir la en­
infectantes, una subcategoría de antisépticos, son sustan­ zima colagenasa. Como sustancia antibiótica, también
cias antimicrobianas que suelen aplicarse a superficies in­ atenúa los patógenos periodontales en los tejidos perio­
animadas para destruir microorganismos.18 dontales.1718 Además, se ha comprobado que las tetracicli-
Las sustancias quimioterápicas se administran por vías nas son eficaces cuando se las administra por vía sistémica
local, oral o parenteral. En cada caso, la finalidad es reducir y se aplican en forma local.
el número de bacterias presentes en la bolsa periodontal
enferma. Los antibióticos sistémicos pueden ser un comple­
mento necesario para controlar la infección bacteriana ADMINISTRACIÓN SISTÉMICA
porque las bacterias pueden invadir los tejidos periodonta- DE ANTIBIÓTICOS
les, de tal modo que algunas veces el tratamiento mecánico
solo no es eficaz."' 560 La administración local de sustancias El tratamiento de las enfermedades periodontales se basa
antimicrobianas, casi siempre directamente en la bolsa, en la naturaleza infecciosa de estas enfermedades (cuadro
tiene el potencial de suministrar concentraciones más altas 50-1). Lo ideal es que se realice la identificación del micro­
en la zona infectada y disminuir posibles efectos sistémicos organismo causal y se seleccione la sustancia de mayor
colaterales. eficacia mediante pruebas de sensibilidad a antibióticos.
Una misma sustancia quimioterápica puede tener un Aunque esto parece simple, la dificultad radica en la iden­
mecanismo de acción dual. Por ejemplo, la tetraciclina es tificación de los microorganismos causales específicos y no

: CUADRO 50-1 :
Antibióticos administrados para tratar enfermedades periodontales: principales características e indicaciones
Sustancias empleadas
para tratar enfermedades
Categoría/familia periodontales Características principales Indicaciones

Penicilina Amoxicilina Espectro amplio de actividad antimicrobiana, PAL, PAC, PRES, PR

adsorción bucal excelente; se administra por
vía sistémica
Amoxicilina-clavulanato Eficaz contra microorganismos que producen pe-
de potasio nicilinasa; se administra por vía sistémica
Tetraciclina Minociclina Eficaz contra un amplio espectro de microorga­
nismos; se administra por vía sistémica y se
aplica localmente (subgingival)
Doxiciclina Eficaz contra un amplio espectro de microorga­
nismos; se administra por vía sistémica y se
aplica localmente (subgingival); se emplea
como quimioterápico en dosis subantimicro-
bianas para regulación del huésped (hiclato
de doxiciclina)
Tetraciclina Eficaz contra un amplio espectro de microorga­
nismos; se aplica localmente (subgingival) en
fibras (fibra de tetraciclina)
Quinolona Ciprofloxacina Eficaz contra bacilos gramnegativos, promueve la
microflora relacionada con salud
Macrólido Acitromicina Se concentra en sitios de inflamación; se admi­
nistra por vía sistémica
Derivados de lincomicina Clindamicina Se administra en pacientes alérgicos a la peni­
cilina; eficaz contra bacterias anaerobias, se
utiliza por vía sistémica
Nitroimidazol Metronidazol Eficaz contra bacterias anaerobias; se administra PAL, PAC, PRES,
por vía sistémica y se aplica localmente (sub­ PR, CUN
gingival) como gel

PAL, periodontitis agresiva localizada; PAG, periodontitis agresiva generalizada; PRES, periodontitis relacionada con enfermedades sistémicas;
GUN, gingivitis ulcerativa necrosante; PR, periodontitis refractaria.
 Sustancias quimioterápicas en el tratamiento de las enfermedades periodontales ■ CAPÍTULO
717 50

de los microorganismos que simplemente se relacionan 1. El diagnóstico clínico y la situación dictan la necesi­
con los trastornos periodontales.1617 dad del posible tratamiento antibiótico como comple­
Hay que considerar cuáles son los beneficios clínicos mento del control de la enfermedad periodontal activa
posibles de administrar antibióticos para ayudar a contro­ (fig. 50-1). El diagnóstico del paciente puede cambiar
lar la enfermedad periodontal comparados con las reaccio­ con el tiempo. En este sentido, un sujeto que se presenta
nes adversas posibles. Algunas de las reacciones adversas con periodontitis crónica leve generalizada puede vol­
son alérgicas y anafilácticas, superinfecciones de bacterias ver a un diagnóstico de salud periodontal después del
oportunistas, generación de resistencia bacteriana, interac­ tratamiento inicial. Sin embargo, si este individuo se
ciones con otras medicaciones, náusea estomacal y vómi­ trató en forma adecuada y su anormaliadad continúa
tos.18 El uso común e indiscriminado de antibióticos ha activa, el diagnóstico cambia a periodontitis refrac­
contribuido en el mundo entero a que haya un núme­ taria.
ro creciente de cepas bacterianas resistentes en los últimos 2. La continuación de la actividad de la enfermedad, me­
15 a 20. años y es probable que esta tendencia continúe dida por la irresolución de la pérdida de inserción, exu­
dada la difusión del uso de los antibióticos." El consumo dado purulento o persistencia de bolsas periodontales
excesivo o equivocado y la aplicación profiláctica difun­ s 5 mm43'44 que sangran al sondeo, es indicio de la ne­
dida de fármacos antimicrobianos son algunos de los fac­ cesidad de realizar un análisis microbiano y continuar el
tores que llevan a la aparición de microorganismos resis­ tratamiento periodontal.
tentes. En ciertos países se ha establecido la correlación
entre los crecientes niveles de resistencia de la microflora 3. Cuando se emplean para tratar la enfermedad periodon­
subgingival a los antibióticos y el mayor consumo de anti­ tal, los antibióticos se seleccionan sobre la base de la
bióticos.73 composición microbiana de la placa, el estado sistémico
del paciente y las medicaciones actuales.38
Un antibiótico ideal para usar en la prevención y trata­ 4. El muestreo microbiológico se lleva a cabo según sean
miento de las enfermedades periodontales debe ser especí­ las instrucciones del laboratorio microbiológico de refe­
fico para patógenos periodontales, alógeno y atóxico, sus­ rencia. Lo común es que las muestras se tomen al co­
tantivo, excluido del uso general para el tratamiento de mienzo de una sesión antes de la instrumentación de las
otros padecimientos y de bajo costo.26 En la actualidad, no bolsas. Se elimina la placa supragingival y se instala un
existe un antibiótico ideal para la terapéutica de las afec­ cono de papel endodóntico en la zona subgingival, en
ciones periodontales.18 Aunque las bacterias bucales son la(s) bolsa(s) más profunda(s) para absorber bacterias en
sensibles a muchos antibióticos, no existe un antibiótico la placa suelta. Este cono endodóntico se coloca en un
que a concentraciones alcanzadas en los líquidos corpora­ líquido de transporte reducido y se envía al laboratorio
les inhiba todos los patógenos periodontales putativos.81 al día siguiente. Luego el laboratorio envía al odontó­
De hecho, se necesitaría una combinación de antibióticos logo un informe que incluye los patógenos y todo anti­
para eliminar todos los patógenos putativos de las bolsas biótico apropiado.
periodontales57 (cuadro 50-2).
5. El muestreo de la placa se puede realizar en el momen­
Las pautas para la utilización de antibióticos en el trata­ to del examen inicial, el alisado radicular, la revalo­
miento periodontal son las siguientes: ración o la sesión de tratamiento periodontal de mante­
nimiento. Como se mencionó antes, las indicaciones
clínicas del muestreo microbiano incluyen formas agre­
sivas de enfermedad periodontal, enfermedades re­
fractarias al tratamiento mecánico corriente y periodon­
titis relacionadas con enfermedades sistémicas (fig.
Dosis de antibióticos comunes suministrados 50-1).
en el tratamiento de enfermedades periodontales 38 6. Se ha comprobado que los antibióticos sirven para redu­
cir la necesidad de intervenciones periodontales con
Dosis Duración individuos que sufren periodontitis crónica.47
7. El tratamiento antibiótico n o debe instituirse como
Sustancia única monoterapia (figs. 50-1 y 50-2). Esto significa que debe
Metronidazol 250-500 m g 3 veces al día 8 días ser parte del plan terapéutico periodontal general.
Ciprofloxacina 500 m g 2 veces al día 8 días Este tratamiento debe constar de desbridamiento de
Clindamicina 300 m g 2 veces al día 8 días las superficies radiculares, higiene bucal óptima y con­
trol periodontal de mantenimiento frecuente en el cen­
Tratamiento combinado tro del tratamiento. Otras sustancias quimioterápicas
Metronidazol/ 250 m g de cada uno 3 8 días complementarias incluyen sustancias antimicrobianas
amoxicilina veces al día subgingivales colocadas en forma local, irrigación ultra­
Metronidazol/ 500 m g de cada uno 2 8 días sónica subgingival con yodóforos durante el desbrida­
ciprofloxacina veces al día. miento radicular, enjuagues con clorhexidina después
del desbridamiento por dos semanas e irrigación intra-
Estas dosis se indican con base en el historial clínico, diagnóstico pe­
bucal doméstica con sustancias quimioterápicas o sin
riodontal y pruebas antimicrobianas. Consúltese Mosby's CenRx6' o las
ellas.38 El gluconato de clorhexidina es efectivo como
enjuague antiplaca, pero su actividad antimicrobiana se
instrucciones del fabricante para contraindicaciones y precauciones.
 ,8 PARTE S ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Diagnóstico clínico

r T T T
[T
Periodontitis Periodontitis agresiva, refractaria

[ Salud
crónica o relacionada con enfermedades
sistémicas

T T
Tratamiento periodontal que incluye:
• Higiene bucal
Análisis
• Desbridamiento radicular
microbiano
• Tratamiento periodontal de mantenimiento o
• Acceso quirúrgico para desbridamiento radicular
o tratamiento regenerativo, o todos

Antibióticos indicados por el análisis microbiano

T T
Eficaz
C Ineficaz

T
E Tratamiento periodontal de mantenimiento

Fig. 5 0 - 1 . Lineamientos para el tratamiento antimicrobiano.

reduce mucho en presencia de sustancias orgánicas en Farmacología. Las tetraciclinas son un grupo de anti­
la bolsa periodontal subgingival. No obstante, la yodo- bióticos producidos de manera natural en ciertas especies
povidona es una sustancia antibacteriana eficaz cuando de Strcptomyces o como derivados semisintéticos. Estos an­
se la usa directamente en la bolsa periodontal, incluso a tibióticos son bacteriostáticos y eficaces contra las bacterias
concentraciones bajas.1*v' 1.a yodopovidona debe usarse de multiplicación rápida. Por lo general son más eficaces
con precaución en pacientes sensibles al yodo, aunque contra bacterias grampositivas y menos contra gramnega-
el índice de sensibilización es bajo.52 Asimismo, se em­ tivas."1 l.as tetraciclinas son eficaces para tratar la enfer­
plea con precaución en mujeres embarazadas o en pe­ medad periodontal en parte porque su concentración en
riodo de lactancia." el surco gingival es de dos a diez veces mayor que en el
8. Slots y colaboradores describieron una serie de pasos en suero. 14 " Esto permite una concentración alta del fármaco
el uso de sustancias antimicrobianas para fomentar la a administrar en las bolsas periodontales. Además, varios
cicatrización regenerativa. Estos investigadores reco­ estudios demuestran que las tetraciclinas en concentración
miendan comenzar con antibióticos uno a dos días an­ baja en el líquido del surco gingival (2 a 4 ug/ml) son muy
tes de la operación y continuar por un total de al menos eficaces contra muchos patógenos periodontales.''7"'
ocho días.185*62
Uso clínico. Las tetraciclinas se investigan como-coad-
Tetraciclinas yuvantes en el tratamiento de la periodontitis agresiva lo­
calizada (PAL). ActinobadUus actinomyeetemeomitans es un
Las tetraciclinas se utilizan en gran medida para el trata­ microorganismo que a menudo causa PAL e invade el te­
miento de enfermedades periodontales. Se han prescri­ jido. Por lo tanto, la eliminación mecánica del cálculo y la
to con frecuencia en periodontitis refractaria, incluida la placa de las superficies radiculares no elimina esta bacteria
periodontitis agresiva localizada (cuadro 50-1). Las tetra­ de los tejidos periodontales. La tetraciclina sistémica eli­
ciclinas tienen la capacidad de concentrarse en los tejidos mina las bacterias de los tejidos y se ha demostrado que
periodontales e inhibir la proliferación de Actinobacillus junto al raspado y alisado radicular detiene la pérdida ósea
actinomyeetemeomitans. Además, ejercen un efecto anticola- y suprime al A. actinomyeetemeomitans."1 -' Esta forma com­
genasa que suprime la destrucción de tejido y ayuda a la binada de tratamiento permite la remoción mecánica de
regeneración ósea (véase Regulación del huésped). los depósitos en la superficie radicular y eliminación de las
 Sustancias quimiolcrapii as en el tratamiento ¡le las enfermedades perimlatUales ■ CAPÍTULO 50 719

1 Periodontitis
1 agresiva, refractaria
Tratamiento
1 o relacionada
Tratamiento periodontal Revaloración periodontal
con enfermedades
de mantenimiento
sistémicas
(diagnóstico)

• Valoración • Raspado • 8 días • Valoración Valoración

periodontal y alisado de antibióticos de la reacción periodontal
• Revisión radiculares al concluir el al tratamiento Revisión
del historial • Colocación desbridamiento • Refuerzo del historial
clip ico de antimicrobianos radicular, si lo de la higiene clínico
• Muestreo subgingivales aconseja bucal Enseñanza
de placa • Irrigación el laboratorio • Muestreo de higiene
con yodopovidona de referencia de placa según bucal
• Enseñanza • Irrigación lo indique Raspado
de higiene intrabucal la clínica y alisado
bucal en el hogar radiculares
• Intervención • Enjuagues Muestreo
periodontal de clorhexidina de placa según

l por 2 semanas lo indique la clínica

DíaO
1 6 a 8 semanas

Fig. 50-2. Secuencia de sustancias antimicrobianas. (Adaptado de lorgensen MC, Slots ): Practical antimicrobial periodontal therapy. Compend
Contin Educ Dent 2000,-21:111.)

bacterias patógenas del interior de los tejidos. Con este puede ser menor dado que deben ingerirse cuatro cápsulas
método se observa un aumento posterapéutico de los nive­ al día.
les de hueso." 6 ' MINOCICLINA. Es eficaz contra un amplio espectro
En el pasado se recomendó el uso a largo plazo de dosis de microorganismos. En individuos con periodontitis del
bajas de tetraciclinas. Un estudio a largo plazo de los pa­ adulto suprime las espiroquetas y los bacilos móviles tan
cientes que tomaron dosis bajas de tetraciciina (250 mg al eficazmente como el raspado y alisado radiculares, con
día dos a siete años) mostró persistencia de bolsas profun­ supresión evidente por más de tres meses después del tra­
das que no sangraban al sondeo. Estos sitios contenían tamiento. 1.a minociclina se administra dos veces al día, lo
proporciones elevadas de bacilos gramnegativos resistentes que facilita la observancia cuando se compara con la tetra­
a la tetraciciina (es decir, Fusobacterium nucleatum). Después ciciina. Aunque produce menor fototoxicidad y toxicidad
de suspender el antibiótico, la (lora fue característica de renal que la tetraciciina, puede causar vértigo reversible. La
sitios con enfermedad.42 Por ello, no es conveniente admi­ minociclina se administra en dosis de 200 mg al día por
nistrar tetraciclinas por periodos prolongados debido a la una semana, lo que produce reducción de los recuentos
posibilidad de que aparezcan cepas bacterianas resistentes. bacterianos totales, eliminación completa de las espiroque­
Aunque usadas en el pasado como sustancias antimicrobia­ tas por periodos de más de dos meses y mejoría de todos
nas, en especial para la periodontitis agresiva localizada y los parámetros clínicos.20
otras clases de periodontitis agresiva, ahora las tetraciclinas DOXICICLINA. Posee el mismo espectro de actividad
tienden a se suplantadas por combinaciones de antibióti­ que la minociclina y puede ser igual de eficaz.17 Puesto que
cos más eficaces.38'71 se administra sólo una vez al día, los pacientes pueden
acatar la prescripción mejor; esto también se favorece de­
Sustancias específicas. La tetraciciina, minociclina y bido a que la absorción desde la vía gastrointestinal no está
doxiciclina, todas miembros semisintéticos del grupo de la alterada por calcio, iones metálicos o antiácidos, como
tetraciciina, se utilizan en el tratamiento periodontal. ocurre en la absorción de otras tetraciclinas. La dosis reco­
TETRACICLINA. Requiere administración de 250 mg mendada cuando se utiliza como sustancia antimicrobiana
cuatro veces por día. Es económica, pero el cumplimiento es de 100 mg dos veces al día durante el primer día y des-
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

pues 100 mg una vez al día. Para reducir las molestias gas­ El metronidazol ofrece cierto beneficio en el trata­
trointestinales se toman 50 mg dos veces al día. Cuando se miento de la periodontitis refractaria, en particular cuan­
emplea como dosis subantimicrobiana para inhibir la cola- do se utiliza junto con amoxicilina. la existencia de pe­
genasa, se aconseja hacerlo en una dosis de 20 mg dos ve­ riodontitis refractaria como categoría diagnóstica indica
ces al día" (véase Regulación del huésped). que algunos pacientes no reaccionan al tratamiento co­
rriente, que incluye raspado radicular, procedimiento qui­
Metronidazol rúrgico, o ambos. Soder y colaboradores revelaron que el
metronidazol es más eficaz que el placebo en el trata­
Farmacología. Es un compuesto nitroimidazol elabo­ miento de sitios que no reaccionan al alisado radicular."'
rado en Francia para tratar las infecciones de protozoarios; Sin embargo, pese al tratamiento con metronidazol, mu­
es un bactericida de microorganismos anaerobios y se cree chos individuos mostraban aún sitios que sangraban al
que rompe la síntesis del DNA bacteriano en condiciones sondeo.
en las cuales hay un potencial bajo de reducción. El metro­ Algunos estudios sugieren que cuando se combina con
nidazol no es el fármaco de elección para tratar las infec­ amoxicilina o amoxicilina-clavulanato de potasio, el me­
ciones por A. actinonrycetemcomitans, pero es eficaz a nive­ tronidazol es valioso en el tratamiento de sujetos con pe­
les terapéuticos debido a su metabolito hidroxilo. Sin riodontitis agresiva localizada o refractaria (véase el análisis
embargo, es eficaz contra A. actinomycetemcomitans cuando más adelante).
se utiliza en combinación con otros antibióticos. 56 " El
metronidazol también es eficiente contra anaerobios como Efectos colaterales. El metronidazol precipita un
Porphyromonas gingivalis y Prevotella intermedia.34 efecto antabús cuando se ingiere alcohol. Por lo general, la
reacción es proporcional a la cantidad ingerida y puede
Uso clínico. El metronidazol se utiliza a nivel clínico producir calambres graves, náusea y vómito. Es preciso
para tratar gingivitis, gingivitis ulcerativa necrosante agu­ evitar productos que contienen alcohol durante el trata­
da, periodontitis crónica y periodontitis agresiva. Se ha miento y por lo menos un día después de su interrupción.
administrado como monotratamiento y también en com­ El metronidazol también inhibe el metabolismo de la war-
binación con alisado radicular e intervención quirúrgica o farina. Los pacientes que se someten a un tratamiento de
con otros antibióticos. Se usa con éxito para tratar la gin­ anticoagulantes no deben recibir metronidazol porque
givitis ulcerativa necrosante aguda."8 prolonga el tiempo de protrombina. 14 También se debe
Estudios en seres humanos46-'7 revelan la eficacia del evitar en personas que toman litio.
metronidazol en el tratamiento de la gingivitis y periodon­
titis. Una dosis única de metronidazol (250 mg por vía
oral) aparece en cantidades suficientes en suero y líquido Penicilinas
gingival para inhibir un amplio límite de patógenos perio-
dontales sospechosos. Este fármaco suministrado por vía Farmacología. Las penicilinas son los fármacos adecua­
sistémica (entre 750 y 1 000 mg/día durante dos semanas) dos para el tratamiento de muchas infecciones graves en
reduce el crecimiento de la flora anaerobia, incluidas las los seres humanos y es el antibiótico más administrado. Las
espiroquetas, y atenúa los signos clínicos e histopatológi- penicilinas son derivados naturales y semisintéticos de
cos de la periodontitis.4" la dosis recetada con mayor fre­ cultivos de caldos de la matriz Penicillium. Inhiben la pro­
cuencia es de 250 mg tres veces por día por siete días.4* ducción de la pared de la célula bacteriana y por lo tanto
Loesche y colaboradores encontraron que 250 mg de me­ son bactericidas.
tronidazol administrados tres veces al día durante una se­
mana fueron favorables para pacientes con una infección Uso clínico. No se han evaluado las penicilinas como
periodontal anaerobia diagnosticada. En este estudio, una
la amoxicilina y amoxicilina-clavulanato de potasio y no
infección se consideró anaerobia cuando las espiroquetas
componían el 20% o más de la cantidad total de micro­ se justifica su uso en la terapéutica periodontal.*2
bios. El metronidazol utilizado como complemento de un
raspado y alisado radiculares rigurosos produjo una reduc­ Efectos colaterales. Las penicilinas inducen reacciones
ción considerable de la necesidad de intervención quirúr­ alérgicas y resistencia bacteriana; más del 10% de los pa­
gica cuando se comparó con el raspado radicular solo. Los cientes es alérgico a la penicilina.
datos bacteriológicos de este estudio demuestran que sólo
disminuyó de manera notoria la cantidad de espiroque­ Amoxicilina. La amoxicilina es una penicilina semisin-
tas.47 En la actualidad se desconoce cuál es la cantidad tética con un espectro antimicrobiano extendido que in­
crítica de espiroquetas necesaria para diagnosticar una in­ cluye bacterias grampositivas y gramnegativas. Posee ab­
fección anaerobia, cuándo se debe suministrar el metro­ sorción excelente después de la administración oral. Es
nidazol y qué dosis o duración del tratamiento son las sensible a la penicilinasa, una lactamasa beta producida
ideales.34 por cierta bacteria que rompe la estructura del anillo de
penicilina y por consiguiente la hace ineficaz.*2
Como tratamiento único (sin raspado conjunto) el me­ La amoxicilina es de utilidad para el tratamiento de
tronidazol es inferior y en el mejor de los casos sólo equi­ pacientes con periodontitis agresiva, tanto en su forma
vale al alisado radicular. Por ello, si se emplea el metroni­ localizada como en la generalizada. La dosis recomendada
dazol, no se prescribe como monoterapia. es de 500 mg tres veces al día durante ocho días.34-3'
 Sustancias quimioterápicas en el tratamiento de las enfermedades peritklontales ■ CAPÍTULO 50

Amoxicilina-clavulanato de potasio. La combina­ tógenos facultativos y ciertos microorganismos periodon-

ción de amoxicilina con clavulanato de potasio es insensi­ tales putativos anaerobios.
ble a las enzimas de penicilinasa producidas por las bacte­
rias. Dicha combinación es útil en el tratamiento de Uso clínico. Como surte efecto mínimo sobre las espe­
individuos con periodontitis refractaria o agresiva loca­ cies de Streptococcus relacionadas con salud periodontal,56 el
lizada/' Bueno y colaboradores informaron que este fár­ tratamiento con ciprofloxacina puede facilitar el estableci­
maco detiene la pérdida de hueso alveolar en personas con miento de una microflora de salud periodontal. En la ac­
enfermedad periodontal refractaria a la terapia con otros tualidad, la ciprofloxacina es el único antibiótico del trata­
antibióticos, incluidos la tetraciclina, metronidazol y clin- miento periodontal al que son sensibles todas las cepas de
damicina.'" A. actítwmycetemcomitans. Asimismo, se ha suministrado
en combinación con metronidazol.4"
Cefalosporinas
Efectos colaterales. La ciprofloxacina produce náu­
Farmacología. La acción y la estructura de la familia de seas, cefalea y molestias intestinales. Las quinolonas inhi­
las lactamasas beta, conocida como cefalosporinas, son si­ ben el metabolismo de la teofilina y la cafeína y la admi­
milares a las de las penicilinas. Estos fármacos se adminis­ nistración coincidente puede provocar toxicidad. De igual
tran con frecuencia en medicina y son resistentes a un modo, se ha observado que las quinolonas fomentan el
número de lactamasas beta normalmente activas contra la efecto de la warfarina y otros anticoagulantes.7"
penicilina.
Macrólidos
Uso clínico. Por lo general, las cefalosporinas no se
utilizan para tratar infecciones dentales. Las penicilinas Farmacología. Los antibióticos macrólidos contienen
son superiores a las cefalosporinas en sus límites de acción un anillo de lactona de miembros múltiples al que se unen
contra bacterias periodontopáticas. uno o varios azúcares desoxi. Estos fármacos inhiben la
síntesis de proteína al unirse a las subunidades ribosomales
50 S de los microorganismos sensibles. Pueden ser bacte-
Efectos colaterales. Hay que considerar que los pa­
riostáticos o bactericidas, según sean la concentración del
cientes alérgicos a las penicilinas lo son también a los medicamento y la naturaleza del microorganismo.
productos de la lactamasa beta. Con las cefalosporinas
aparecen exantemas, urticaria, fiebre y trastornos diges­
tivos." Uso clínico. La eritromicina no se concentra en el
líquido del surco gingival y no es eficaz contra la mayoría
de los patógenos periodontales putativos. En consecuencia,
Clindamicina no se recomienda como complemento del tratamiento
periodontal. La espiramicina es activa contra microorga­
Farmacología. La clindamicina es eficaz contra bacte­ nismos grampositivos y se excreta en concentraciones altas
rias anaerobias,"1 tanto como en situaciones en las que el en saliva. Se administra como complemento de la terapéu­
sujeto es alérgico a la penicilina. tica periodontal en Canadá y Europa, pero no se expende
en Estados Unidos. Varios estudios probaron sus beneficios,
Uso clínico. La clindamicina es eficiente en pacientes medidos por el índice gingival, índice de placa, profundi­
con periodontitis refractaria al tratamiento con tetraci­ dad de bolsa y flujo de líquido del surco*"6" cuando se in­
clina. Walker y colaboradores"" la hallaron útil para estabi­ dicó la espiramicina en la enfermedad periodontal avan­
lizar a individuos refractarios. Las dosis usadas en sus estu­ zada. Además, es un fármaco seguro, atóxico, con pocos e
dios fueron de 150 mg cuatro veces al día por 10 días. infrecuentes efectos colaterales y no se halla en uso general
Jorgensen y Slots han recomendado dosis de 300 mg dos para enfermedades sistémicas.2" La acitromicina es un
veces al día por ocho días.1" miembro de la clase azalida de macrólidos. Es eficaz contra
anaerobios y bacilos gramnegativos. Después de una dosis
Efectos colaterales. La clindamicina produce coli­ oral de 500 mg, una vez por día, por tres días consecutivos,
tis seudomembranosa con mayor frecuencia que otros an­ se han detectado niveles significativos de acitromicina en
tibióticos, lo que limita su prescripción. Sin embargo, la mayoría de los tejidos entre siete y 10 días." La concen­
cuando es necesario se la puede emplear con precau­ tración de este agente en las muestras de tejido de lesiones
ción. La diarrea o los calambres que aparecen durante el periodontales es significativamente mayor que en las de
uso de la clindamicina pueden ser indicio de colitis y encía normal.4" Se ha propuesto que la acitromicina pe­
hay que suspender su administración. Si los síntomas per­ netra los fibroblastos y fagocitos en concentraciones 100 a
sisten, está indicada la referencia del paciente al médico 200 veces mayores que las del compartimiento extracelu-
clínico. lar. Los fagocitos transportan activamente la acitromicina
a sitios de inflamación y luego la liberan en sitios inflama­
dos cuando los fagocitos se rompen durante la fagocito­
Ciprofloxacina sis.27-* El uso terapéutico requiere una sola dosis de 250 mg
por día durante cinco días después de una dosis de ataque
Farmacología. La ciprofloxacina es una quinolona ac­ de 50O.7»
tiva contra bacilos gramnegativos, incluidos todos los pa­
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO SERIADO de la placa subgingival son los que guían la selección de los
Y COMBINADO fármacos específicos.

Fundamentos
REGULACIÓN DEL HUÉSPED
Como las infecciones periodontales pueden contener una
amplia diversidad de bacterias, no existe un antibiótico Hiclato de doxiciclina
que sea eficaz contra todos los patógenos putativos. De
hecho, hay ciertas diferencias entre la flora microbiana de En fecha reciente, la U.S. Food and Drug Administration
los diferentes síndromes de enfermedad periodontal."" aprobó la venta del hiclato de doxiciclina para el trata­
listas infecciones "mixtas" incluyen una variedad de bac­ miento complementario de la periodontitis. Este fármaco,
terias aerobias, microaerófilas y anaerobias, tanto gramne- que se expende en cápsulas de 20 mg, se toma dos veces
gativas como grampositivas. En estos casos puede ser nece­ por día. Su mecanismo de acción es la supresión de la acti­
sario usar más de un antibiótico, en forma seriada o com­ vidad de la colagenasa, en particular la producida por leu­
binada." Sin embargo, antes de prescribir combinaciones cocitos polimorfonucleares. En la figura 50-3 se halla un
de antibióticos es preciso identificar los microorganismos esquema del papel de las metaloproteinasas de la matriz en
periodontales y solicitar las pruebas de sensibilidad a anti­ la evolución de la enfermedad periodontal. Aunque este
bióticos. fármaco está incluido en la familia de los antibióticos, no
ejerce efectos antibacterianos porque la dosis de 20 mg dos
veces diarias es demasiado baja para afectar las bacterias.
Uso clínico
En consecuencia, no se ha reconocido resistencia a esta
medicación.
Para ser eficaces, los antibióticos bacteríostáticos (p. ej., te-
traciclina) deben actuar sobre microorganismos de rápida Estudios clínicos multicéntricos doble ciego de más de
división. No funcionan bien si coinciden con la adminis­ 650 pacientes demostraron que el hiclato de doxiciclina
tración de un antibiótico bactericida (p. ej., amoxicilina). mejora la eficacia de la atención periodontal profesional y
Cuando deben suministrarse ambas clases de fármaco, es mejor aminora el avance de la enfermedad. Los resultados de los
indicarlos en forma seriada y no en combinación. primeros tres estudios revelaron que este medicamento
Rams y Slots revisaron el tratamiento combinado me­ mejora en aproximadamente 50% los niveles de inserción
diante metronidazol junto con amoxicilina, amoxicili- clínica en bolsas con profundidades al sondeo de 4 a 6 mm
na-clavulanato de potasio o ciprofloxacina." I.as combi­ y 34% de mejoría en bolsas con profundidades al sondeo
naciones de metronidazol-amoxicilina y metronidazol 2 7 mm. Asimismo, se advirtió que se previno la pérdida
amoxicilina-clavulanato de potasio produjeron una elimi­ de inserción en sitios con profundidad al sondeo normal (0
nación excelente de muchos microorganismos de la perio­ a 3 mm), mientras que los grupos placebo perdieron 0.13
dontitis del adulto y la periodontitis agresiva localizada, mm a los 12 meses (p = 0.05). 12 "
que se habían tratado sin éxito con tetraciclinas y desbri- Un estudio reciente efectuado por Catón y colaborado­
damiento mecánico. Estos medicamentos tienen el efecto res registró reducciones estadísticamente significativas de
complementario sobre la supresión de A. actinomycetemco- las profundidades al sondeo e incrementos de los niveles
mitans. Tinoco y colaboradores6" hallaron que el metroni­ de inserción clínica con el complemento de hiclato de doxi­
dazol y la amoxicilina fueron eficaces desde el punto de ciclina junto con alisado radicular, en evaluaciones de tres,
vista clínico en el tratamiento de la periodontitis agresiva seis y nueve meses, en comparación con los grupos placebo
localizada, aunque el 50% de los pacientes alojaba A. acti- a quienes sólo se les practicó alisado radicular." Aunque
nomycetemcomitans un año antes. La combinación metro- estadísticamente significativos, se consideró que los cam­
nidazol-ciprofloxacina es eficiente contra A. actinomycetem- bios netos fueron modificaciones limitadas en pacientes
comitans. El metronidazol ataca anaerobios obligatorios y con periodontitis crónica de moderada a avanzada.4
la ciprofloxacina anula anaerobios facultativos. Es una
combinación poderosa contra infecciones mixtas. Los estu­
dios de esta mezcla farmacológica en el tratamiento de la
periodontitis refractaria han documentado mejorías clíni­ Cascada de destrucción periodontal
cas notables. Tal combinación brinda un beneficio terapéu­
tico al reducir o eliminar microorganismos patógenos y un
PGE2-
beneficio profiláctico al favorecer una microflora con predo­ Formación

minio de estreptococos.56 Resorción Pérdida

ósea de inserción
> Movilidad
La combinación de los tratamientos antibiótico sisté- Destrucción
de le|ldo
dentaria
Pérdida
mico y mecánico es valioso para la terapéutica de infec­ conectivo dentaria
ciones periodontales recalcitrantes e infecciones de perio­
dontitis agresiva localizada en las que interviene A. ac-
tinomycetemcomitans. El tratamiento antibiótico debe reser­ Componente + Componente de reacción del huésped Secuelas
bacteriano clínicas
varse para subgrupos específicos de pacientes periodontales
que no reaccionan a la terapia habitual. Los resultados de Fig. 50-3. Metaloproteinasas de la matriz en el avance de la enferme­
los cultivos y pruebas de sensibilidad a microorganismos dad periodontal.
 Sustancias quimioterápicas en el tratamiento de las enfermedades periodontales ■ CAPÍTULO 50 1\

Los resultados de estudios de seguridad señalaron que el tópica.15'748S Los fármacos estudiados incluyen flurbipro-
uso de 20 mg de hiclato de doxiciclina dos veces diarias, feno, ibuprofeno, ácido mefenámico y naproxeno.
con tratamiento mecánico o sin él (RAR), no ejerce un El flurbiprofcno parece ser un AINE cuya investigación
efecto antimicrobiano sobre la microflora periodontal y no vale la pena continuar. Inhibe la migración de los PMN,
produjo una modificación desfavorable de la flora normal. reduce la permeabilidad vascular y suprime la agregación
En la bolsa periodontal no se observó colonización o pro­ de plaquetas por la inhibición de la ciclooxigenasa.15 En un
liferación de bacterias resistentes a la doxiciclina, tetra- estudio de tres años, Williams y colaboradores informaron
ciclina, minociclina, amoxicilina, eritromicina o clinda- que el flurbiprofeno anula a nivel radiográfico la pérdida
micina. Además, no se identificó una tendencia a la de hueso alveolar cuando se compara con el placebo.
adquisición de resistencia multiantibiótica.21'76 Lamentablemente, durante 24 meses la diferencia del
ritmo de pérdida ósea desaparece.84 Este grupo también
Fármacos antiinflamatorios no esteroides
observa un retorno a la velocidad inicial de la pérdida ósea
una vez suspendido el tratamiento con flurbiprofeno.87
En fecha muy reciente se comenzó a comprender la fun­
ción del sistema inflamatorio del huésped en la enferme­
dad periodontal. Después que las bacterias activan las célu­ LIBERACIÓN LOCAL DE ANTIBIÓTICOS
las inflamatorias en el periodoncio, las fosfolipasas activan
los fosfolípidos en las membranas plasmáticas de las célu­ Las limitaciones de los enjuagues e irrigación generaron la
las. Esto libera el ácido araquidónico;58 entonces, la enzima investigación de sistemas de liberación alternativos. En
ciclooxigenasa lo puede metabolizar en prostaglandinas, fecha reciente, los adelantos de la tecnología dieron por
tromboxanos y prostaciclina. La vía de la lipooxigenasa resultado la liberación controlada de fármacos (cuadro
produce leucotrienos y ácidos hidroxieicosatetraenoicos 50-3). Los requisitos para tratar la enfermedad periodontal
del ácido araquidónico. Hay pruebas firmes que señalan incluyen una forma de descargar un antimicrobiano en
que los productos de la vía de la ciclooxigenasa (p. ej., sitios de infección y sostener su concentración localizada a
prostaglandinas) son mediadores importantes de algunos niveles eficaces por un tiempo suficiente, mientras se pro­
de los mecanismos patológicos de la enfermedad periodon­ ducen en forma coincidente efectos colaterales mínimos o
tal.58 Por lo tanto, la regulación de la reacción inflamatoria nulos.
del huésped a las bacterias altera la incidencia y gravedad
de la enfermedad periodontal. Los fármacos antiinflamato­
rios no esteroides (AINE) son de valor terapéutico para Fibras que contienen tetraciclina
tratar la enfermedad periodontal debido a su capacidad de
interferir en el metabolismo del ácido araquidónico e inhi­ El primer producto de liberación local que se expendió en
bir así la inflamación. Esta expectativa está validada en Estados Unidos, estudiado de manera exhaustiva, es una
estudios de animales y seres humanos.2355-7586'88 Algunos fibra de copolímero de acetato de viniletileno, de 0.5 mm
AINE afectan la reacción de los neutrófilos polimorfonu- de diámetro, que contiene tetraciclina, de 12.7 mg/2 cm
cleares (PMN) de la inflamación no relacionada con la in­ (fibra de tetraciclina Actisite; fabricada por Alza Corpo-
hibición de las prostaglandinas.2240 Los efectos favorables ration, Palo Alto, CA; distribuida por Procter & Gamble
de los AINE también se presentan después de la aplicación Co., Cincinnati, OH) (fig. 50-4). Colocada en la bolsa pe­
riodontal, los tejidos bucales la toleran bien y por 10 días

i CUADRO 50-3 :
Antimicrobianos de liberación local, comerciales o de investigación, para tratamiento periodontal
disponibles en la actualidad

Producto Sustancia antlmlcroblana Aprobación de la FDA Forma de dosificación Fabricante

Actisite Tetraciclina Sí Fibra no resorbible Alza Corp., Palo Alto, CA

Arestín Minociclina No Polvo biodegradable Orapharma Corp.,
en jeringa Warminster, PA
Atridox Doxiciclina Sí Mezcla biodegradable Atrix Labs, Ft. Collins, CO
en jeringa
Dentamicina, Minociclina No Mezcla biodegradable Sunstar Corp., Tokio, japón
Perio Cline en jeringa
Elyzol Metronidazol No Mezcla biodegradable Dumex Corp., Copenhague,
en jeringa Dinamarca
PerioChip Clorhexidina Si Objeto biodegradable Dexcel Pharma, Inc,
jerusalén, Israel
 14 PARTE 5 ■ Tratamiento de ¡a enfermedad periodontal

Liberación subgingival de doxiciclina

Atridox® (fabricado por Atrix Laboratories, Fort Collins,

CO; con licencia para comercializarse por Block Drug, lnc,
Jersey City, NJ) es un sistema de gel que incorpora el anti­
biótico doxiciclina (10%) en un sistema de gel en jeringas
(fig. 50-5). Esta presentación tiene la aprobación de la FDA
para su venta en Estados Unidos.
En un estudio multicéntrico de 180 pacientes durante
nueve meses, la terapéutica con Atridox solo fue más eficaz
que los otros tratamientos en todos los periodos, excepto
el valor de nivel de inserción clínica a los tres meses. Para
Fig. 50-4. Colocación de fibra de tetraciclina. el grupo que recibió este fármaco, la reducción del nivel de
inserción clínica a los nueve meses tuvo 0.4 mm de ganan­
cia en comparación con el control de vehículo, la reduc­
ción de la profundidad al sondeo fue de 0.6 mm mayor que
mantiene concentraciones de tetraciclina que exceden el control de vehículo y la reducción de la hemorragia al
los 1 300 ug/ml, mucho mayores que los valores de 32 a sondeo fue 0.2 unidades mayor que el control de vehículo.
64 pg/ml requeridos para inhibir la proliferación de pató­ Las diferencias fueron pequeñas desde el punto de vista
genos aislados de las bolsas periodontales.7"7" En cambio, clínico, pero estadísticamente significativas. Aunque en
se observaron concentraciones del líquido del surco de sólo este estudio no se valoró la resistencia, con anterioridad se
4 a 8 pg/ml después de la administración sistémica de te­ había registrado que la aplicación local de doxiciclina ge­
traciclina, 250 mg cuatro veces al día por 10 días (dosis oral neraba incrementos transitorios de la resistencia en micro­
total, 10 g).'2 bios bucales y no había proliferación de patógenos ex­
traños.45
Algunos estudios demostraron que las fibras de tetraci­
clina aplicadas con raspado y alisado radiculares, o sin También se dieron a conocer datos de dos ensayos clíni­
ellos, reducen la profundidad al sondeo, la hemorragia al cos multicéntricos, cada uno de ellos con inclusión de 411
sondeo y los patógenos periodontales y producen ganancia pacientes con periodontitis entre moderada y avanzada.24
del nivel de inserción clínica. Tales efectos son significati­ Al comienzo, los individuos se seleccionaron al azar para
vamente mejores que los obtenidos con raspado y alisado uno de los cuatro grupos de tratamiento: doxiciclina, con­
radiculares solos o con fibras de placebo. En un estudio de trol de vehículo, higiene bucal sola y raspado y alisado
dos meses, comparado con raspado y alisado radiculares, radiculares. Los sitios con profundidad de bolsa a 5 mm
las fibras solas ofrecieron una mejoría superior al 60% en con hemorragia al sondeo se trataron al comienzo y luego
la profundidad de sondeo y nivel de inserción clínica que de nueva cuenta con el mismo tratamiento al cabo de cua­
el raspado solo.29 tro meses. Las valoraciones clínicas se realizaron a los
No se reconocieron cambios en la resistencia antibiótica nueve meses, cuantificando nivel de inserción clínica, pro­
a la tetraciclina después del tratamiento con fibras de tetra­ fundidad de bolsa y hemorragia al sondeo. Todos los gru­
ciclina entre los patógenos periodontales putativos.30 Las pos de tratamiento de ambos estudios presentaron mejoría
desventajas de las fibras son el tiempo necesario para la clínica desde el comienzo hasta los nueve meses. Los resul­
colocación (10 minutos o más por diente), la considerable tados de todos los parámetros medidos fueron significati­
curva de aprendizaje necesaria para adquirir experiencia vamente mejores en el grupo de doxiciclina respecto de los
para colocarlas y la necesidad del paciente de una segunda de control de vehículo e higiene bucal sola. Comparados
sesión 10 días después de la primera para retirar las fibras. con el raspado y alisado radiculares, los efectos de la doxi­
Asimismo, en algunos casos, la colocación de las fibras al­ ciclina como monoterapia sobre la ganancia de inserción
rededor de 12 dientes o más produjo candidiasis bucal.
Otro estudio sugirió que el enjuague con clorhexidina al
0.12% (Peridex; Zila Pharmaceuticals, Inc, Phoenix, AZ)
después de la colocación de la fibra tuvo un efecto siner­
gia? que favoreció la reducción de los patógenos bacte­
rianos.53
La evaluación del efecto de fibras de tetraciclina sobre
las superficies radiculares, mediante luz fluorescente y mi­
croscopía electrónica de barrido,sl reveló que hay penetra­
ción superficial de tetraciclina, con poca penetración en los
túbulos dentinarios y algunas zonas de superficie radicular
desmineralizada. Las observaciones de la microscopía elec­
trónica de barrido realizadas en este estudio demostraron
asimismo reducciones de la flora microbiana subgingival
en las superficies radiculares de dientes tratados con fibras,
en comparación con muestras de control. Fig. 50-5. Aplicación de gel de doxiciclina.
 Sustancias quiímoterápkas en el tratamiento de las enfermedades periodontales ■ CAPÍTULO SO 725

clínica y la reducción de la profundidad de bolsa fueron diferencias entre la media de la profundidad de sondeo de
equivalentes. los dos grupos no alcanzó relevancia estadística en nin­
guna visita, pero la media de niveles de inserción clínica
Sistema de liberación subgingival de minociclina fue diferente en favor del grupo de minociclina (p < 0.05)
en ambas revaloraciones. Se halló una diferencia en el nú­
En muchos países se expende un sistema de liberación mero de sitios que se unifica en las profundidades de bolsa
subgingival de clorhidrato de minociclina al 2% (p/p) al cabo de 12 semanas, lo que favorece al grupo de mino­
(Dentamycin, Cyanamid International, Lederle División, ciclina (p < 0.05). Este producto (minociclina al 2%) no se
Wayne, NJ; PerioCline, SunStar, Osaka, Japón) como un expende en Estados Unidos.
complemento del desbridamiento subgingival. Este siste­
ma es una fórmula de gel en suspensión para jeringas (fig. Liberación subgingival de metronidazol
50-6).
En una prueba de cuatro centros, doble ciego y aleatoria, En una serie de estudios se probó una medicación tópica
se seleccionó a pacientes con bolsas periodontales de al (Elyzol; Dumex, Copenhague, Dinamarca) que contiene un
menos 5 rara de profundidad y se les aplicó gel de minoci­ gel dental de metronidazol al 25% de base oleosa (mono-
clina al 2% o bien vehículo una vez cada dos semanas por oleato de glicerilo y aceite de sésamo).1 Se aplica en consis­
cuatro aplicaciones después del raspado y alisado radicula­ tencia viscosa en la bolsa, donde se licúa por acción del
res iniciales.7- El grupo de minociclina contó con 343 dien­ calor corporal y se vuelve a endurecer para formar cristales
tes (976 sitios) y el grupo control con 299 (810 sitios). en contacto con el agua. Como precursor, la preparación
Las reducciones de P gingivaiis y P intermedia al cabo de contiene benzoato de metronidazol, que se convierte en
dos, cuatro, seis y 12 semanas y de A. actinomycetemcomi- sustancia activa por las esterasas que se hallan en el líquido
tans tras seis y 12 semanas fueron estadísticamente signifi­ del surco gingival. En los estudios clínicos se realizaron dos
cativas. Estos resultados demostraron las ventajas de com­ aplicaciones del gel al 25% a intervalos semanales.-"
plementar el desbridamiento subgingival corriente con la Los estudios del gel de metronidazol han revelado que
aplicación de gel de minociclina. es equivalente al raspado y alisado radiculares, pero no
Las tres variables de eficacia clínica primaria de este es­ representa beneficios complementarios junto con éstos.
tudio fueron la profundidad de bolsa, el nivel de inserción Por ejemplo, un estudio reciente de 30 pacientes, durante
clínica y el índice de hemorragia. Se observó una tendencia seis meses, señaló lo siguiente:"7 el tratamiento consistió en
a la mejoría clínica en ambos grupos de tratamiento para dos aplicaciones del gel dental en dos cuadrantes seleccio­
las tres medidas y la reducción de la profundidad de bolsa nados al azar a intervalos de una semana, así como el ras­
fue significativamente mayor en comparación con el gel de pado subgingival simultáneo de los cuadrantes restantes. El
minociclina. día 21 se dieron instrucciones de higiene bucal. Los análisis
Cuando se tomaron en cuenta sitios con profundidad de estadísticos mostraron que ambos tratamientos fueron efi­
bolsa de por lo menos 7 mm y hemorragia significativa al caces para reducir la profundidad y hemorragia al sondeo
comienzo, las mejorías fueron mayores respecto de bolsas al término del periodo de seis meses. Concluido el periodo
de 5 mm. Las mejorías con minociclina fueron estadística­ de seguimiento, la reducción media de la profundidad al
mente significativas, mayores que las del grupo control- sondeo fue 1.3 mm después del tratamiento con gel y de
vehículo. 1.5 mm luego del raspado subgingival. La hemorragia al
sondeo se redujo 35 y 42% respectivamente. No se detec­
Las aplicaciones de minociclina al 2% también se valo­ taron diferencias significativas entre las dos terapéuticas.
raron en un estudio de 30 pacientes a tres meses." Se efec­ La microscopía de campo oscuro presentó un desplaza­
tuó la colocación subgingival de gel activo o placebo en los miento hacia una microflora aparentemente más sana para
sitios previstos en cada paciente de acuerdo con un proto­ ambas modalidades terapéuticas; este efecto persistió en
colo doble ciego, inmediatamente después del raspado y todo el periodo de seis meses.
alisado radiculares y dos y cuatro semanas más tarde. Las
Un estudio multicéntrico grande, de 206 personas, in­
vestigó dos aplicaciones de este gel en dos cuadrantes se­
leccionados al azar, en comparación con dos cuadrantes
de raspado.1 Las profundidades al sondeo se redujeron
1.2 mm en el grupo del gel y 1.5 mm en el grupo del ras­
pado. Tras seis meses, las diferencias estadísticas entre los
tratamientos no fueron significativas desde el punto de
vista clínico. Asimismo, la hemorragia al sondeo de los dos
grupos decreció 88%.

LIBERACIÓN LOCAL DE UNA SUSTANCIA

ANTISÉPTICA

Se probó un sistema de liberación resorbible para la colo­

F i g . 5 0 - 6 . Cel de minociclina en jeringa. cación subgingival de gluconato de clorhexidina, con re-
 ¡6 PARTE s • Tratamiento de la enfermedad periodontal

sultados clínicos positivos. Es un chip pequeño (4.0 x 5.0 4. American Academy of Periodontology Statement (Commillee
x 0.35 mm) compuesto de una matriz de gelatina hidroli- on Research, Science, and Therapy). October 1998.
zada biodegradable de unión cruzada con glutaraldehído, 5. Bader HI, Goldhaber P: The passage of intravenously admin-
que asimismo contiene glicerina y agua, se incorporaron istered tetracycline luto the gingival sulcus of dogs. J Oral Ther
2.5 mg de gluconato de clorhexidina por chip. Este sistema Pharmacol 1968; 2:324.
libera clorhexidina y mantiene concentraciones farmacoló­ 6. Baker PJ, Evans RT, Slots J, et al: Antibiotic susceptibility of
anaerobic bacteria from the oral cavity. J Dent Res 1985; 65:
gicas en el líquido del surco gingival superiores a 100 ug/ 1233.
mi por lo menos durante siete días, 66 concentraciones éstas
7. Baker PJ, Evans RT, Slots J, et al: Susceptibility of human oral
que exceden la tolerancia de la mayoría de las bacterias anaerobic bacteria to antibiotics suitable for topical use. J Clin
bucales.'' C o m o el chip se biodegrada entre siete y 10 días, Periodontol 1985; 12:201.
n o se precisa una segunda sesión para su retiro. 8. Blandizzi C, Tecla M, Lupetti A, et al: Periodontal tissue disposi-
En Estados Unidos se realizaron dos pruebas clínicas tion of azithromycin in patients affected by chronlc intlamma-
controladas de este chip, multicéntricas, aleatorias y doble tory periodontal diseases. J Periodontol 1999; 70:960.
ciego, en grupos paralelos, con un total de 447 pacientes 9. Briner WW, Kayrouz GA, Chanak MX: Comparative antimi-
en 10 centros. 37 En estos estudios se les realizó a los indivi­ crobial effectiveness of a substantive (0.12% chlorhexidine)
and a nonsubstantive (phenolic) mouthrinse in vivo and in
duos una profilaxis supragingival de hasta una hora y, a vitro. Compend Contin Educ Dent 1994; 15:1158.
continuación, raspado y alisado radiculares también de
10. Bueno L, Walker C, Van Ness W, et al: Effect of augmentin on
hasta una hora. Se instalaron los chips en sitios escogidos microbiota associated with refractory periodontitis. Abstract
con profundidad de bolsa de 5 a 8 m m al comenzar, que 1064. J Dent Res 1988; 67:246.
sangraban al sondeo, y se volvía a colocarlos a los tres y seis 11. Carranza FA Jr, Saglie R, Newman MG, et al: Scanning and
meses si la profundidad al sondeo era aún a 5 m m . En los transmission electrón microscopic study of tissue-invading
sitios de sujetos del grupo control se colocó u n chip pla­ microorganisms in localized juvenile periodontitis. J Peri­
cebo (inactivo) con raspado y alisado radiculares o raspado odontol 1983; 54:598.
y alisado solos. Los sitios de los pacientes del grupo de 12. Catón J, Bleiden T, Adams D, et al: Subantimicrobial doxycy-
prueba recibieron un chip de clorhexidina (activo) con cline therapy for periodontits (Abstract). J Dent Res 1997; 76:
raspado y alisado radiculares o estos últimos solos (para 1307.
mantener ciego el estudio). Los exámenes se efectuaron al 13. Catón JG, Ciando SG, Blieden TM, et al: Treatment with sub­
comienzo y otra vez a los tres, seis y nueve meses. A los antimicrobial dose doxycycline improves the efficacy of scal­
nueve meses se observó un descenso significativo de la ing and root planing in patients with adult periodontitis. J
profundidad al sondeo comparado con el comienzo, en Periodontol 2000; 71:521.
favor del chip activo: chip con clorhexidina más raspado 14. Chanoine, J, Boulvain M, Bourdoux, D, et al: lncreased recall
y alisado radiculares, - 0 . 9 5 ± 0.05 m m ; chip placebo rate at screening for congenital hypothyroidism in breast fed
infants born to iodine overloaded mothers. Arch Dis Child
más raspado y alisado radiculares, - 0 . 6 9 ± 0.05 m m (p = 1988; 63:1207.
0.001); raspado y alisado radiculares solos, -0.65 ± 0.05
15. Christersson LA, Slots J, Rosling BG, et al: Microbiological and
m m (p = 0.00001). Aunque estadísticamente significativos, clinical effects of surgical treatment of localized juvenile peri­
los cambios netos son limitados. La proporción de sitios odontitis. J Clin Periodontol 1985; 12:465.
con reducción de profundidad al sondeo de 2 m m o mayor 16. Ciancio SG: Use of antibiotics in periodontal therapy. In:
a u m e n t ó en el grupo del chip de clorhexidina (30%) en Newman MG, Goodman A (eds): Antibiotics in Dentistry
comparación con el raspado y alisado radiculares solos Chicago, Quintessence, 1983.
(16%), diferencia estadísticamente significativa sobre una 17. Ciancio SG: Antibiotics in periodontal therapy. In: Newman
base por paciente (p < 0.0001). MG, Kornman K (eds): Antibiotic/Antimicrobial Use in Dental
Practice. Chicago, Quintessence, 1990.
No se observó signo alguno de mancha en ninguno de 18. Ciancio SG: Antiseptics and antibiotics as chemotherapeutic
los tres estudios, c o m o c o n s e c u e n c i a del t r a t a m i e n t o agents for periodontitis management. Compend Contin Educ
con "chip de clorhexidina", según la medición de u n ín­ Dent 2000; 21:59.
dice de manchas. Los efectos adversos fueron mínimos 19. Ciancio SG, Adams D, Blieden T, et al: Subantimicrobial dose
doxycycline: A new adjunctive therapy for adult periodontitis.
y ciertos pacientes se quejaron de dolor y tumefacción le­
Presented at the annual meeting of the American Academy of
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 Sustancias quimiaterápicas en el tratamiento de las enfermedades periodontales ■ CAPÍTULO 50 727

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 PARTE S ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

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 CAPÍTULO
Tratamiento periodontal
de los pacientes infectados
por HIV
Terry D. Rees

CONTENIDO

PROTOCOLO DEL TRATAMIENTO PERIODONTAL ANCIOMATOSIS BACILAR (EPITELIOIDE)

Estado de salud ÚLCERAS BUCALES INESPECÍFICAS Y AFTAS
Medidas de control de la infección RECURRENTES
Objetivos del tratamiento ENFERMEDAD PERIODONTAL EN PACIENTES HIV
Tratamiento periodontal de mantenimiento POSITIVOS
Factores psicológicos Eritema gingival lineal
CANDIDIASIS BUCAL Gingivitis ulcerativa necrosante
LEUCOPLASIA PILOSA BUCAL Estomatitis ulcerativa necrosante
SARCOMA DE KAPOSI Periodontitis ulcerativa necrosante

£
1 síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) Estado de salud
es una epidemia universal que afecta de manera im­
portante el ejercicio de la odontología sin conside­ El estado de salud del individuo se determina por la histo­
rar la localización geográfica. La cavidad bucal es un sitio ria clínica, la valoración médica y la consulta con su mé­
frecuente de manifestaciones clínicas de la enfermedad. La dico. Las decisiones terapéuticas varían según el estado de
capacidad de reconocer y tratar las manifestaciones bucales salud. Por ejemplo, un retraso en la cicatrización de heridas
de esta enfermedad es una parte importante de la práctica y un incremento del riesgo de infección posoperatoria son
odontológica. El odontólogo debe estar preparado para potenciales factores complicantes en los pacientes con
ayudar al paciente infectado por el virus de inmunodefi­ SIDA, pero ninguna preocupación ha de alterar en forma
ciencia humana (HIV) a conservar su salud bucal durante significativa el plan de tratamiento en un paciente infec­
el curso de su enfermedad. tado asintomático saludable, sano en todo otro sentido,
La detección y el diagnóstico de las lesiones bucales en con un conteo normal o casi normal de CD4 y carga viral
los pacientes HIV positivos se describen en el capítulo 29. En baja.2'-29-16 Es importante obtener información respecto al
este capítulo se presenta el tratamiento clínico de estos tras­ estado inmunitario del paciente. ¿Cuál es la carga viral
tornos, con énfasis particular en las lesiones periodontales. actual? ¿En qué difieren las células T4 CD4* y la carga viral
actuales de valoraciones previas? ¿Con qué frecuencia se
hacen esas pruebas? ¿Cuál es el nivel de linfocitos CD4*
T4? ¿Hace cuánto tiempo se identificó la infección por
P R O T O C O L O DEL T R A T A M I E N T O HIV? ¿Es posible identificar la fecha aproximada de la ex­
PERIODONTAL posición original? ¿Hay antecedentes de abuso de drogas,
enfermedades de transmisión sexual, infecciones múltiples
Es importante hacer varias consideraciones para proporcio­ u otros factores que puedan alterar la respuesta inmunita-
nar un tratamiento seguro y eficaz a las personas infectadas.
729
730 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

ria? Por ejemplo, ¿el paciente tiene antecedentes de hepa­ Factores psicológicos
titis B crónica, hepatitis C, neutropenia, trombocitopenia,
deficiencia nutricional o insuficiencia adrenocorticoide? 1.a infección por HIV de las células nerviosas afecta la fun­
¿Qué medicamentos recibe? ¿Relata o presenta el paciente ción cerebral y conduce a una demencia completa. Esto
posibles efectos colaterales de dicha medicación? influye de manera profunda en la capacidad de respuesta
al tratamiento dental de los pacientes afectados; no obs­
tante, los factores psicológicos son numerosos en casi to­
Medidas de control de la infección dos los individuos infectados por HIV incluso en ausencia
de lesiones nerviosas. Los pacientes pueden estar muy
El tratamiento clínico de los pacientes periodontales infec­ preocupados por el mantenimiento de la confidencialidad
tados por HIV requiere la observanción estricta de métodos médica y esta confianza debe mantenerse. Enfrentar una
de control de la infección sobre la base de la guía de la enfermedad que pone en peligro la vida puede producir
American Dental Association (ADA) y los Centers for Disease depresión, ansiedad y enojo en dichos pacientes, y es posi­
Control and Prevention (CDC).5 El cumplimiento, en especial ble que este enojo se dirija hacia el odontólogo y su perso­
de las precauciones de orden general, elimina o reduce los nal.1 Es importante mostrar preocupación y comprensión
riesgos para el paciente y el personal odontológico.28•** Los por la situación del individuo. El tratamiento debe admi­
pacientes inmunocomprometidos están en riesgo probable nistrarse en una atmósfera tranquila y relajada que reduzca
de adquirir y transmitir infecciones en el consultorio den­ la tensión del paciente.1
tal u otras instalaciones de atención sanitaria.4'27-31-53
El odontólogo ha de estar preparado para recomendar y
aconsejar a los pacientes en cuanto a su estado de salud
Objetivos del tratamiento bucal. A menudo los dentistas se encuentran con personas
infectadas por HIV que desconocen su estado de enferme­
Un examen bucal minucioso determina las necesidades de dad. El diagnóstico y el tratamiento temprano de la infec­
tratamiento odontológico del individuo; los objetivos bá­ ción por HIV tienen un efecto profundo en la expectativa
sicos son la restauración y el mantenimiento de la salud y la calidad de vida del paciente, y el odontólogo debe estar
bucal, la comodidad y la función. Como mínimo, los ob­ preparado para ayudarlo a realizar los análisis.41 A todo
jetivos se dirigen a controlar las enfermedades de la mu­ individuo con lesiones bucales que sugieran infección por
cosa relacionadas con el HIV, como la candidiasis crónica HIV se le informa respecto a los hallazgos y, si es adecuado,
y las ulceraciones bucales recurrentes. Las infecciones pe­ se le pregunta en cuanto a cualquier exposición previa al
riodontales y dentales agudas se tratan, y el paciente recibe HIV Si se requiere una prueba para HIV, hay que aconsejar
instrucciones detalladas para realizar procedimientos de al paciente. Por esta razón puede ser mejor que dichas
higiene bucal eficientes.47 Las opciones terapéuticas son pruebas se practiquen mediante la referencia al médico. Sin
periodontales no quirúrgicas, conservadoras, para casi to­ embargo, si el odontólogo elige pedir la prueba de anticuer­
dos los pacientes HIV positivos, pero se conocen informes pos HIV, el paciente debe estar informado. Suele ser conve­
de la realización, con resultado favorable, de intervencio­ niente contar con un consentimiento informado por es­
nes quirúrgicas periodontales programadas que incluyeron crito antes de solicitar las pruebas.
colocación de implantes.151" Por otro lado, la periodontitis
ulcerativa necrosante (PUN) o la estomatitis ulcerativa ne-
crosante (EUN) son muy destructivas para las estructuras
perio-dontales, pero los antecedentes de estos trastornos CANDIDIASIS BUCAL
no obligan de manera automática a extraer los dientes
afectados, a menos que el paciente sea incapaz de mante­ Las lesiones bucales tempranas de la candidiasis relacio­
ner una higiene bucal eficaz en las áreas afectadas. Las nada con el HIV suelen responder al tratamiento antimicó-
decisiones respecto a los procedimientos periodontales tico tópico (fig. 51-1). Las lesiones más avanzadas, incluso
programados se toman con el consentimiento informado la candidiasis hiperplásica, requieren fármacos antimicóti-
del paciente y después de consultar con su médico, cuando cos sistémicos, que son obligatorios para la candidiasis
es posible. esofágica (fig. 51-2). 4 "'
Con cualquier tratamiento, las lesiones tienden a recu­
rrir después que el fármaco se descontinúa y se describen
Tratamiento periodontal de mantenimiento cepas resistentes de Candida, en especial con el uso de fár­
macos por vía sistémica.M248M El recuadro 51-1 identifica
Es preciso que el paciente mantenga una higiene personal las sustancias terapéuticas que se prescriben con frecuencia
minuciosa. Además las visitas de mantenimiento periodon­ para el tratamiento de las infecciones por Candida. La ma­
tal deben efectuarse a intervalos cortos (entre dos y tres yor parte de las sustancias antimicóticas tópicas contiene
meses) y cualquier problema periodontal progresivo tiene grandes cantidades de sacarosa, que puede ser cariógena
que someterse a tratamiento intensivo. Sin embargo, como después de su uso prolongado. Por esta razón algunos au­
se dijo antes, el tratamiento antibiótico sistémico se admi­ tores recomiendan el empleo oral de tabletas vaginales de
nistra con precaución; se requieren pruebas de laboratorio nistatina, ya que no contienen sacarosa. Sin embargo, las
sanguíneas y otras médicas para vigilar el estado general unidades activas de esas tabletas son hasta cierto punto
del paciente, así como consulta directa y coordinación con bajas (100 000 en comparación con las dosis orales usuales
el médico del mismo. de 200 000 a 600 000 unidades). La nistatina sin sacarosa
 Tratamiento periodontal de los pacientes infectados por HIV ■ CAPÍTULO 51 731

Fig. 5 1 - 1 . Candidiasis eritematosa y seudomembranosa. A, antes del tratamiento. 8, resolución después de una semana de tratamiento con
clotrimazol tópico.

también está disponible en polvo, que se disuelve en agua es más eficaz como antimicótico que la nistatina líquida.15
cada vez que se usa {l de cucharada de polvo por! vaso de Los enjuagues de cíorhexidina y cloruro de cetilpiridina
agua). Hace poco se pusieron a la venta suspensiones orales también tienen cierto valor profiláctico contra la infección
sin sacarosa de enjuagues de itraconazol y anfotericina B. bucal por Candida.101* Asimismo se describió la eficacia
A la fecha no se cuenta con estudios comparativos de la profiláctica prolongada del fluconazol una vez por se­
eficacia de estos productos. La suspensión oral de anfoteri­ mana.10-42
cina B es más eficaz contra Candida albicans que contra Los antimicóticos sistémicos como el ketoconazol o el
otras especies. Hay que indicar a los pacientes que se en­ fluconazol son eficaces en el tratamiento de ia candidia­
juaguen con la suspensión por varios minutos y luego la sis bucal (véase recuadro 51-1). Aunque el ketoconazol
traguen.'4 Se publicó que la suspensión oral de fluconazol puede ser la sustancia adecuada cuando se requiere trata-

Fig. 51-2. Candidiasis hiperplásica intensa en la comisura de la boca. A, antes del tratamiento. B, después de dos semanas de tratamiento con
fluconazol sistémico.
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

: RECUADRO 51-1 :
Sustancias terapéuticas antimicóticas que suelen prescribirse para la candidiasis bucal

Fármacos tópicos 3. Ungüento de clotrimazol, tubo de 15 g: aplicar en el

1. Clotrimazol, tabletas de 10 mg: disolver en la boca 3 a área afectada 4 veces al día.
5 tabletas diarias por 7 a 14 días. 4. Ungüento de miconazol a 2%, tubo de 15 g: aplicar en
2. Nistatina el área afectada 4 veces al día.
a) Suspensión oral 5. Itraconazol suspensión oral, 100 a 200 mg, una vez al
• 100 000 U/ml: disp. 240 mi día durante 7 a 28 días.
• Enjuague con una cucharada (5 mi) 4 veces al día 6. Fluconazol, suspensión oral, 200 mg el primer día y
b) Suspensión oral (extemporánea) luego 100 mg una vez al día por lo menos durante 2
' • Disp. 2 000 a 4 000 millones U semanas.
• Mezcla de J de cucharada (500 000 U) en 100 g 7. Anfotericina B suspensión oral, 100 mg, 4 veces al día
de agua (media taza) por lo menos durante 2 semanas.
• Enjuague cuatro veces al día
• Nota: la nistatina extemporánea no contiene saca­ Fármacos sistémicos
rosa 1. Ketoconazol, tabletas de 200 mg: tomar 2 tabletas de
c) Tabletas (500 000 U): disolver 1 tableta en la boca, inmediato, después 1 a 2 tabletas diarias con los ali­
4 a 5 veces al día mentos por 5-14 días.
d) Pastillas (200 000 U): disolver 1 a 2 pastillas en la 2. Fluconazol, tabletas de 100 mg: tomar 2 tabletas de
boca, 4 a 5 veces al día inmediato, después 1 tableta diaria por 7 a 14 días.
e) Tabletas vaginales (100 000 U): disolver 1 tableta en 3. Itraconazol, cápsulas de 100 mg: 200 mg una vez al día
la boca, 3 veces al día con las comidas por 4 semanas en pacientes con sín­
• Nota: las tabletas vaginales no contienen sacarosa drome de inmunodeficiencia (SID) y neutropénicos
f) Ungüento (para queilitis angular), tubo de 15 g:
aplicar en el área afectada 3 a 4 veces al día

miento sistémico,846 como se dijo antes, con el uso pro­ como el aciclovir producen una remisión más previsible
longado se desarrollan cepas resistentes de Candida que (fig. 51-4), aunque las lesiones reaparecen cuando el trata­
quizás tornen ineficaces los fármacos contra infecciones miento antiviral se descontinúa.2"1'40
que ponen en peligro la vida en etapas tardías de la su­ Las impresiones clínicas sugieren que la incidencia de la
presión inmunitaria.' Además pueden ocurrir efectos co­ LPB disminuyó en forma notable a partir del advenimiento
laterales adversos importantes. Así, por ejemplo, el uso de la terapéutica antiviral de múltiples fármacos para la
prolongado de ketoconazol induce daño hepático en indi­ infección por HIV.
viduos con enfermedad hepática preexistente. El mayor
riesgo de infección por hepatitis B crónica o hepatitis C en
pacientes inmunocomprometidos puede poner en riesgo S A R C O M A DE KAPOSI
de daño hepático inducido por el ketoconazol a ciertos
pacientes. Quienes reciben ketoconazol deben someterse Aunque el sarcoma de Kaposi (SK) es el tumor que se halla
a pruebas de función hepática al inicio y por lo menos con mayor frecuencia en pacientes HIV positivos, su inci­
una vez al mes durante el tratamiento. El fármaco está dencia se encuentra en notable descenso desde el adveni­
contraindicado si el nivel de aminotransferasa de asparta- miento del tratamiento antiviral de múltiples fármacos.4"
to (AST) es mayor de 2.5 de lo normal.51 La absorción El tratamiento del sarcoma de Kaposi incluye sustancias
del fármaco también puede afectarse por la gastropatia antirretrovirales, excisión con láser, radioterapia e inyec­
que muchos de los individuos infectados con HIV pa­ ción intralesional con vinblastina (fig. 51-5), interfe-
decen.25 rón alfa u otros fármacos quimiote^apéuticos."'l2•l3■40•'3•,9
Nichols y colaboradores12 describieron el empleo exitoso de
inyecciones intralesionales de vinblastina a dosis de 0.1
LEUCOPLASIA PILOSA BUCAL mg/cm2 con el uso de una solución de 0.2 mg/ml de sulfato
de vinblastina en solución salina. En pacientes que sí res­
ponden, el tratamiento se repite a intervalos de dos sema­
En el presente parece haber poca ventaja para tratar la leu-
nas hasta que las lesiones se eliminan o estabilizan. Los
coplasia pilosa bucal (LPB) en la mayoría de los pacientes.
efectos colaterales incluyen dolor postratamiento y ulcera­
Sin embargo, las lesiones se eliminan mediante cirugía lá­
ción ocasional de las lesiones, pero en general se tolera
ser o convencional. Se publicó que ocurrió resolución
bien. La resolución total se obtuvo en 70% de 82 lesiones
después del tratamiento con cidovudina (fig. 51-3) o reti-
de SK intrabucales con uno a seis tratamientos. Sin em-
noides tópicos, pero los fármacos antivirales sistémicos
 Tratamiento periodontal de los pacientes infectados por HIV ■ CAPÍTULO 51 733

Flg. 51-3. Leucoplasia pilosa bucal de dos años de duración. A antes del tratamiento. 6, remisión inesperada después de iniciar el tratamiento
con cidovudina.

bargo, las lesiones tendieron a recurrir, lo que indica que la ULCERAS BUCALES INESPECIFICAS
terapéutica debe reservarse para las lesiones de SK bucales Y AFTAS RECURRENTES
que se traumatizan con facilidad o que interfieren con la
masticación o la deglución. En algunos casos el trata­ Evidencias recientes señalan que muchas ulceraciones bu­
miento está indicado cuando las lesiones crean un aspecto cales inespecíficas pueden ser de origen viral; las más fre­
desagradable de los labios o la cavidad bucal en la región cuentes son herpes simple, virus de Epstein-Barr y citome-
anterior. galovirus.37 Por ello el odontólogo debe tener en cuenta el
También se informó la coexistencia de periodontitis des­ cultivo de tales lesiones y el uso de sustancias antivirales
tructiva con SK gingival; en estos casos se indica raspado y en el tratamiento, cuando corresponda.
alisado radiculares, y otros tratamientos periodontales ade­ Por lo general las infecciones virales bucales se tratan
más de quimioterapia intralesional o sistémica.4118 con aciclovir (200 a 800 mg administrados cinco veces al
día por lo menos durante 10 días). Para evitar la recurren-
cia puede requerirse terapéutica de mantenimiento diario
ANGIOMATOSIS BACILAR (EPITELIOIDE) ulterior (200 mg entre dos y cinco veces al día); las cepas
virales resistentes se tratan con foscarnet, ganciclovir o
El tratamiento de la angiomatosis bacilar consiste en anti­ clorhidrato de valaciclovir.485"
bióticos de amplio espectro, como eritromicina o doxici- El tratamiento corticoesteroide tópico (gel de fluocino-
clina, en conjunción con un tratamiento periodontal nida aplicado tres a seis veces al día) es seguro y eficaz para
conservador y quizás excisión de la lesión."'18-30 las úlceras aftosas recurrentes u otras lesiones de la mucosa

Fig. 51-4. Leucoplasia pilosa de la mucosa bucal en el lado izquierdo. A, antes del tratamiento. B, remisión después de iniciar el tratamiento
con aciclovir sistémico.
734 PARTE S ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Flg. 5 1 - 5 . Sarcoma de Kaposi de la región maxilar anterior. A, encía vestibular anterior antes del tratamienlo. 8, paladar antes del tratamiento.
C, resolución parcial de la lesión gingival vestibular después de dos inyecciones de vinblastina. D, resolución parcial de la lesión palatina. El pa­
ciente estuvo satisfecho con los resultados y no aceptó proseguir el tratamiento.

en pacientes con trastornos Inmunitarios"-48 (fig. 51-6). No l-'.n ocasiones las atlas grandes en individuos HIV posi­
obstante, los corticoesteroides predisponen a estos pacien­ tivos son resistentes al tratamiento tópico convencional;
tes a la candidiasis y en consecuencia deben prescribirse en este caso se consideran los corticoesteroides sistémi-
medicamentos antimicóticos profilácticos. COS iprednisona 40 a 60 mg al dial (fig. 51-7) o un trata-

Flg. 5 1 - 6 . Aftas grandes en el paladar blando en un varón HIV positivo de 28 años de edad. A, antes del tratamiento. 8, remisión de la lesión
una semana después d e prescribir corticoesteroides tópicos.
 Tratamientoperiodontal de los pacientes infectados por HIV ■ CAPÍTULO 51 73

Fig. 51-7. Ulceración persistente del paladar blando. A, la lesión fue refractaria a los corticoesteroides tópicos. B, cicatrización una semana
después del tratamiento con corticoesteroides sistémicos (40 mg de prednisona al día).

miento alternativo (talidomida, levamisol, pentoxifilina u Paso 3: recetar enjuague bucal con gluconato de clorhexi­
otros).6-17-19-2*-45 dina.
Sin embargo, estas sustancias pueden tener efectos cola­ Paso 4: revalorar al paciente en dos a tres semanas. Si las
terales importantes y el terapeuta debe estar alerta para lesiones persisten, valorar por candidiasis posible. Con­
detectar signos que sugieran una reacción colateral adversa siderar la administración empírica de una sustancia an-
o interacciones adversas con los actuales fármacos prescri­ timicótica sistémica como fluconazol por 7 a 10 días.
tos.22 Debe señalarse que casi todas las sustancias antivira­ Paso 5: volver a tratar, si es necesario.
les que se utilizan en el tratamiento de infecciones por HIV Paso 6: citar al paciente cada dos a tres meses.
tienen efectos o interacciones adversos potenciales. Por
ello el odontólogo ha de considerar el tratamiento tópico Gingivitis ulcerativa necrosante
en tanto resulte eficaz.
No hay consenso acerca de si la incidencia de GUN au­
menta en los pacientes HIV positivos.21 El tratamiento de
ENFERMEDAD PERIODONTAL EN PACIENTES esta alteración no difiere del de los pacientes HIV negativos
HIV POSITIVOS (véase cap. 45). La terapéutica básica consiste en limpieza
y desbridación de las áreas afectadas con torundas de algo­
Como se describió en el capítulo 29, es posible hallar mani­ dón sumergidas en peróxido después de la aplicación de un
festaciones gingivales y periodontales en individuos HIV anestésico tópico. Sin embargo, los enjuagues escaróticos
positivos. Lo anterior incluye eritema gingival lineal y gingi­ bucales como el peróxido de hidrógeno se emplean sólo
vitis ulcerativa necrosante (GUN), ambos de progreso rá­ raras veces y están especialmente contraindicados en pa­
pido hacia estomatitis ulcerativa necrosante (EUN) o perio- cientes inmunocomprometidos. Se ve al paciente todos los
dontitis ulcerativa necrosante (PUN).'' El tratamiento de días o en días alternos durante la primera semana; en cada
estos trastornos se instituye después de una valoración mé­ visita se repite la desbridación de las áreas afectadas y
dica minuciosa que incluye la determinación del estado de se introducen de manera gradual métodos de control
CD4 y la carga viral, en consulta con él médico tratante. de placa. Es necesario enseñar un programa de control de
placa minucioso y empezar en cuanto la sensibilidad de la
zona lo permita.
Eritema gingival lineal
El paciente debe evitar el tabaco, el alcohol y los condi­
Por lo regular el EGR es refractario al tratamiento, pero las mentos. Se prescribe un enjuague bucal antimicrobiano,
lesiones sufren remisión espontánea. Evidencias recientes como gluconato de clorhexidina a 0.12%.
señalan que el EGR puede ser producto de una infección Se instituyen antibióticos sistémicos como metronida-
crónica por C. albicans y otras cepas de candida.52 El trata­ zol o amoxicilina para pacientes con destrucción tisular
miento recomendado es el siguiente: entre moderada y grave, linfadenopatía localizada o sínto­
mas sistémicos. Si se recetan antibióticos, hay que conside­
Paso 1: instruir al paciente respecto a la realización de una rar el uso de medicamentos antimicóticos profilácticos.
higiene bucal minuciosa. El periodoncio se revalora un mes después de la resolu­
Paso 2: raspado y pulido de las zonas afectadas e irrigación ción de los síntomas agudos para evaluar los resultados del
subgingival con clorhexidina. tratamiento y determinar la necesidad de proseguirlo.
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad penodontal

Estomatitis ulcerativa necrosante Periodontitis ulcerativa necrosante

La EUN puede producir destrucción avanzada y dolor El tratamiento para la PUN incluye desbridación local,
agudo. Se caracteriza por necrosis de áreas importantes de raspado y alisado radicular, irrigación en el consultorio con
tejidos blandos bucales y hueso subyacente. Se presenta una sustancia antimicrobiana eficaz como la clorhexidina
separada o como una extensión de la PUN'UU y con frecuen­ o la yodopovidona y establecimiento de una higiene bucal
cia se relaciona con un descenso importante de las células minuciosa, que comprende el uso casero de enjuagues an-
inmunitarias CD4* y una mayor carga viral. timicrobianos o irrigación20-2*'39-" (fig. 51-1, a color y fig.
La terapéutica incluye prescripción de antibióticos 51-8).
como metronidazol y el uso de un enjuague bucal antimi­ Este método terapéutico se basa en informes que sólo
crobiano como gluconato de clorhexidina. En presencia de incluyen un número reducido de pacientes.1" Aunque en la
necrosis ósea, a menudo es necesario eliminar el hueso PUN avanzada puede ser necesario el tratamiento antibió­
afectado para fomentar la cicatrización.55 tico, se utiliza con precaución en pacientes infectados por

F i g . 5 1 - 8 . Periodontitis ulcerativa necrosante localizada en un varón HIV positivo de 43 años de edad. A, vista vestibular. 8, vista lingual. C, vista
radiográfica de la región anterior mandibular. D, resolución 48 h después de iniciar el tratamiento periodontal. Vista vestibular. £, resolución.
Vista lingual.
 Tratamiento períodontal de los pacientes Infectados por HIV ■ CAPÍTULO 51 7.

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738 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

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 CAPITULO
Valoración y tratamiento oclusal
en el planteo terapéutico
de la enfermedad periodontal
Carol A. Bibb

CONTENIDO

TERMINOLOGÍA INTERPRETACIÓN Y PLAN DE TRATAMIENTO

ANATOMÍA FUNCIONAL DEL SISTEMA MASTICATORIO Examen de T T M
BASE BIOLÓGICA DE LA FUNCIÓN OCLUSAL Valoración oclusal
TÉCNICAS DE VALORACIÓN CLÍNICA TRATAMIENTO OCLUSAL
Examen de T T M Ajuste oclusal
Valoración intrabucal de la oclusión T r a t a m i e n t o con aparato interoclusal
Función de los modelos articulados RESUMEN

/ i odo odontólogo debe conocer los principios de la Las definiciones contemporáneas de oclusión reflejan la
I oclusión y su relación con la salud y la enfer- importancia de las relaciones estructura-función en los
-L medad de la boca. Por desgracia ninguna otra sistemas biológicos. Así, por ejemplo, McNeiH20 define la
disciplina de la odontología está tan complicada por oclusión como la relación funcional entre los componentes
la confusión y la controversia. Históricamente las rela­ del sistema masticatorio, que incluye dientes, tejidos de
ciones oclusales se consideran más desde una perspec­ soporte, sistema neuromuscular, articulaciones temporo-
tiva morfológica que biológica. Esta concepción genera mandibulares y esqueleto craneofacial. Un corolario impor­
un énfasis exagerado sobre el esquema oclusal y la po­ tante de esta definición es que la oclusión es una relación
sición de la mandíbula sin la consideración adecuada dinámica y debe definirse en términos tanto fisiológicos
del estado funcional de la totalidad del sistema mastica­ como morfológicos. La aplicación clínica de esta definición
torio. es que la oclusión no debe valorarse o tratarse de manera
El resurgimiento actual del interés por la oclusión181'''27 aislada. En su lugar, cada componente del sistema masti­
coincide con las recomendaciones del Instituto of Medicine catorio tiene que conocerse a fondo junto con su potencial
en el sentido de que la profesión dental haga uso de prue­ de adaptación y su fisiopatología así como las interacciones
bas científicas, resultados de investigación y consensos con los otros componentes. Este capítulo presenta un fun­
formales cuando establezca pautas para el ejercicio profe­ damento biológico y pautas prácticas para valorar el estado
sional.12 En consecuencia se tiene ahora la oportunidad y de la función de los maxilares y la oclusión en el contexto
la responsabilidad de desplazarse desde el ejercicio basado del tratamiento de la enfermedad periodontal.
en la experiencia clínica hacia el basado sobre pruebas
científicas. La aplicación de este enfoque al campo de la
oclusión ya comenzó a surtir un efecto importante, y se TERMINOLOGÍA
espera que continúe haciéndolo, sobre el ejercicio clínico y
mejoró las pautas de atención de los pacientes, incluso los La complejidad que rodea los conceptos oclusales está
que se hallan en tratamiento periodontal.141920
compuesta por una abundante terminología heterogénea
739
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad períodontal

que exige definición y aclaración. Los términos clave que

se utilizan en este capítulo, junto con sus sinónimos más
comunes, se definen como sigue:

Posición intercuspídea (PIC): posición de la mandí­

bula cuando hay intercuspidación máxima entre los
dientes superiores e inferiores. Sinónimo: oclusión cén­ Músculo
trica. temporal
Posición de contacto muscular (PCM): posición de la
mandíbula cuando se eleva hacia el contacto desde la
posición de reposo.
Movimiento excursivo: todo movimiento de la mandí­ PIC
bula que se aleja de la PIC.
Laterotrusión: movimiento lateral de la mandíbula ha­ Articulación temporomandibular
cia la derecha o la izquierda desde la PIC. Sinónimo:
movimiento activo. Músculo masetero
Lado laterotrusivo: lado de cada arco dentario corres­
pondiente al lado de la mandíbula que se aleja de la lí­ Fig. 5 2 - 1 . Anatomía funcional del sistema masticatorio como se ob­
nea media. Sinónimo: lado activo. serva en la vista sagital: articulación temporomandibular (círculo),
músculos masetero y temporal, y oclusión dentaria en PIC.
Lado mesiotrusivo: lado de cada arco dentario corres­
pondiente al lado de la mandíbula que se mueve hacia
la línea media. Sinónimo: lado pasivo.
Protrusión: movimiento de la mandíbula hacia delante
de la PIC. En realidad esas relaciones de contacto dentario ideales son
Retrusión: movimiento de la mandíbula hacia atrás de la poco frecuentes en las dentaduras naturales2-"-2*-34-*3y diver­
PIC. sos esquemas oclusales, incluso las interferencias excursi­
Posición retruida: posición más craneal de la mandí­ vas crónicas,'"" 4 2 son aceptables desde el punto de vista
bula a lo largo de la vía retrusiva de cierre. Sinónimo: clínico.
relación céntrica. Además ahora se sabe que la oclusión es una relación
Guía: patrón de contacto dentario antagonista durante dinámica que refleja un equilibrio entre los diversos com­
movimientos excursivos de la mandíbula. Los dientes ponentes del sistema masticatorio.2" Por ello el estado
que marcan ese contacto causan la separación de los funcional de la oclusión de un individuo tiene mayor im­
demás dientes. Sinónimo: desoclusión. portancia clínica que su morfología.
Interferencia: todo contacto, en PIC o excursiones, que Una clasificación fisiológica muy aceptada es la si­
impide que las superficies oclusales remanentes alcan­ guiente:
cen contacto estable. Sinónimo: supracontacto.
La oclusión fisiológica se presenta cuando no hay sig­
nos de disfunción o enfermedad y no se requiere trata­
ANATOMÍA FUNCIONAL DEL SISTEMA miento.
MASTICATORIO La oclusión no fisiológica (o traumática) se relaciona
con disfunción o enfermedad por lesión de los tejidos y
El conocimiento de la base biológica de la función oclusal puede estar indicado el tratamiento. En este texto, el
exige que los dientes, las articulaciones temporomandibu- término trauma de la oclusión se aplica a la lesión de te­
lares (ATM) y los músculos de la masticación se consideren jidos periodontales ocasionada por fuerzas oclusales.
como una unidad funcional (fig. 52-1). Estas estructuras se La oclusión terapéutica es el resultado de intervencio­
desarrollan juntas durante la embriogénesis y el creci­ nes terapéuticas diseñadas para tratar la disfunción o
miento posnatal, y es previsible que las perturbaciones de enfermedad.
uno de los componentes del sistema influyan sobre los
demás y sufran cambios de adaptación o patológicos. Por El mantenimiento de una oclusión fisiológica requie­
ello el médico tiene que reconocer que resulta inadecuado re relaciones favorables entre estructura y función, y la
considerar un componente aislado y en cambio incluir adaptación óptima de los tejidos del sistema masticatorio.
todos los componentes del sistema y sus interacciones fun­ Las características anatómicas que contribuyen a la oclu­
cionales como parte de cualquier valoración. sión fisiológica y que debieran ser la meta de una oclusión
terapéutica29 comprenden un punto final estable del cierre
mandibular, la distribución bilateral de las fuerzas oclu­
BASE BIOLÓGICA DE LA FUNCIÓN OCLUSAL sales en muchos dientes posteriores y la carga axil de
esos dientes. Cuando la distribución de las fuerzas oclusa­
Las relaciones oclusales ideales descritas en los esquemas les es óptima, la oclusión será estable por criterios objeti­
de los libros de texto y en los modelos sirvieron como vos y es probable que el paciente sienta comodidad subje­
punto primario de la educación odontológica tradicional. tiva.
 Valoración y tratamiento oclusal en el planteo terapéutico de la enfermedadperiodontal ■ CAPÍTULO 52 7

Los signos y síntomas de una oclusión no fisiológica no ejercerán un efecto adverso sobre los TTM preexisten­
incluyen dientes y restauraciones dañados, movilidad tes. Además, un examen válido de la oclusión demanda
anormal, vibración de los dientes, ensanchamiento del liga­ que el estado funcional de los maxilares del paciente se
mento periodontal, dolor y sensación subjetiva de molestia halle dentro de los límites normales.
al morder. Como se señala en el capítulo 24, el criterio que
determina que una oclusión es traumática es si produce lesión Examen de T T M
periodontal, no cómo ocluyen los dientes. Por otra parte, mu­
chas denominadas maloclusiones no producen molestia ni le­ El examen recomendado incluye preguntas respecto a an­
sión y por tanto no son oclusiones traumáticas por definición. tecedentes de salud enfocados en el estado funcional de los
La carga dentaria adversa por el aumento de la fuerza o maxilares, un interrogatorio breve y un examen sumario
la frecuencia es resultado de muchos factores. Uno de ellos que tome unos 5 min. En el recuadro 52-1 se presentan los
es la falta de dientes o su migración, lo que origina altera­ componentes usuales aceptados de este examen.26
ciones en la forma y la alineación del arco. Esta situación
se observa con frecuencia en pacientes que perdieron dien­ Abertura interincisal: se indica al paciente que "abra lo más
tes porque su enfermedad periodontal no recibió trata­ posible" mientras se coloca una regla milimétrica sobre
miento. Por lo general las modificaciones oclusales gradua­ los incisivos inferiores. La distancia interincisal se regis­
les dan tiempo a que el tejido se adapte, mientras que las tra en milímetros (mm).
alteraciones agudas, incluso las yatrógenas introducidas Trayectorias de abertura: se observan las trayectorias de aber­
por restauraciones defectuosas, es más probable que causen tura y cierre, y se dibuja toda desviación de la línea
lesión. media.
Los hábitos parafuncionales como el bruxismo son otra Sonidos de la ATM: se ejerce presión digital suave bilateral
causa potencial de trauma de la oclusión. El bruxismo se sobre las ATM mientras se pide al paciente que abra y
define como la actividad parafuncional diurna o nocturna cierre. Los sonidos articulares se clasifican como chas­
de apretamiento o rechinamiento de los dientes. Si bien no quido definido o sonido difuso, denominado crepitación.
hay relación entre bruxismo e inflamación gingival7 o pe- Se anota la localización del sonido en el ciclo de aber­
riodontitis,151" en definitiva el bruxismo posee un poten­ tura y cierre, y cualquier dolor relacionado o su inte­
cial de causar desgastes, fracturas y dolor periodontal y rrupción mecánica.
muscular, y es una causa importante de movilidad.34 No se Sensibilidad de la ATM: la sensibilidad en la ATM, si está
cuenta con evidencias concluyentes de que las maloclusio­ presente, se desencadena mediante palpación bilateral
nes o las interferencias sean factores causales de bruxismo" suave en las zonas externas del cóndilo. Se registra como
y aún no se prueba que el ajuste oclusal sea un medio eficaz leve, moderada o intensa. Se pide al paciente que com­
de tratamiento. 521 En cambio, el aparato de estabilización pare los lados derecho e izquierdo a fin de calibrarlos.
maxilar suele considerarse el medio más efectivo para tra­ Sensibilidad muscular: se practica examen bilateral de los
tar el bruxismo.0 músculos masetero (origen e inserción) y temporal (an­
El capítulo 24 presenta una descripción detallada de la terior y medio) mediante presión digital moderada. Se
respuesta del periodoncio a las fuerzas oclusales y analiza localizan sitios de dolor muscular y se describe como
la relación del trauma de la oclusión con la etiología y la leve, moderado e intenso sobre un esquema anatómico
progresión de la enfermedad periodontal. La bibliografía apropiado. El error más frecuente consiste en ejercer
referente a este tópico incluye muchos estudios de modelos presión insuficiente. Hay que advertir al paciente que
experimentales en animalesl0"23-2SJ0'38'3,<3 en los que el de­ espere cierta molestia y pedirle que diferencie entre pre­
safío consiste en hacer extrapolaciones a la enfermedad sión y dolor. También es útil solicitarle que compare los
periodontal de seres humanos que sean relevantes desde el lados derecho e izquierdo con objeto de calibrarlos.
punto de vista clínico. El consenso actual es que el trauma
de la oclusión puede alterar la gravedad y el pronóstico de Valoración intrabucal de la oclusión
la enfermedad. Sin embargo, la prioridad terapéutica es la
eliminación de la inflamación y esto debe lograrse para que Además de obtener los datos estándar de las relaciones oclu­
los tejidos periodontales cicatricen.1*'30-3"6'37'43 Por ello se
sales estáticas, se realiza una valoración funcional de la
recomienda posponer las intervenciones oclusales hasta
que la inflamación se elimine y la revaloración determine
que toda movilidad residual es el resultado de la carga den­
taria adversa y no de la disminución del soporte.13"'20

Valoración del examen de TTM

TÉCNICAS DE V A L O R A C I Ó N CLÍNICA
1. Abertura interincisal máxima
Las normas actuales de atención exigen la inclusión del 2. Trayectoria de abertura y cierre
examen de trastornos temporomandibulares (TTM) en to­ 3. Auscultación de ruidos de ATM
dos los exámenes dentales sistemáticos.26 Este examen debe 4. Palpación de sensibilidad de ATM
practicarse al principio de la valoración física del paciente 5. Palpación de dolor muscular
para asegurar que los exámenes y el tratamiento sucesivos
742 PARTK 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

oclusión (recuadro 52-2). F.llo incluye la valoración de la Un consejo práctico consiste en utilizar los signos halla­
estabilidad de la PIC, la calidad de los movimientos man­ dos en el examen de detección para ubicar al paciente en
dibulares y la movilidad y el desgaste dentarios. una de las tres categorías siguientes:

Posición tntercuspUea: el paciente debe ser capaz de cerrar

en PIC de manera consistente desde PCM sin buscar una 1. Se establece que el estado funcional de los maxilares se
oclusión estable o cómoda. La forma más eficaz de loca­ halla dentro de límites normales; no hay contraindica­
lizar zonas de contacto en PIC es colocar tiras de papel ciones para proseguir el examen y el tratamiento. El
de articular entre los dientes y pedir al paciente que paciente de esta categoría no presenta quejas ni tiene
"cierre y mantenga". Se documenta la presencia o au­ antecedentes significativos de dolor o disfunción, una
sencia de contactos en molares, premolares, caninos e abertura interincisal de por lo menos 40 mm, sensibili­
incisivos. El empleo de cera indicadora o cinta de mar­ dad articular o muscular sin importancia y ruidos arti­
car permite obtener información más detallada de sitios culares mínimos.
específicos de contactos en PIC. 2. Ciertos signos han de alertar al odontólogo respecto a la
posibilidad de que se agraven problemas benignos, en
Movimientos excursivos: se observa la calidad de los patrones especial con la abertura amplia en sesiones prolongadas.
de contacto dentario durante los movimientos mandi­ El examen incluye antecedentes de problemas mandi­
bulares fuera de la PIC pidiendo al paciente que vaya a bulares después de sesiones prolongadas, varios sitios de
protrusión y laterotrusión derecha e izquierda. Se usan sensibilidad muscular entre leve y moderada o chas­
tiras de papel de articular para verificar los contactos quido antes benigno de la ATM. En estos casos se acon­
dentarios durante las excursiones. seja al paciente que avise al operador si los síntomas
Movilidad dentaria: se registra la movilidad como parte de aparecen o empeoran. Asimismo está indicado usar un
la valoración oclusal inicial y para vigilar cualquier cam­ bloque de mordida, sesiones más breves e intervalos
bio con el tiempo. (Véase cap. 30 para otros detalles.) más largos entre sesiones.
Atrición: atrición se define como el desgaste que se debe al
contacto de diente con diente. Aunque cierta atrición 3. Signos significativos indican la necesidad de una valora­
fisiológica es normal, hay que anotar la atrición acele­ ción más amplia o la referencia previa a todo trata­
rada, incluso la localizacion de facetas de desgaste noto­ miento que no sea urgente. Los ejemplos incluyen
rias. abertura interincisal restringida, dolor importante al
mover la mandíbula, dolor articular o muscular intenso
y episodios de trabas sucesivas, como después de una
Función de los modelos articulados abertura amplia. Resulta obvio que será difícil continuar
con el tratamiento programado con la posibilidad de
Los modelos dentales articulados no son necesarios para exacerbar el problema. Más aún, la valoración de la
realizar la valoración funcional de la oclusión. En casos oclusión no será válida salvo que se establezca que el
específicos se requieren para la documentación de las rela­ estado funcional de la mandíbula del paciente se halla
ciones oclusales previas al tratamiento, la localizacion de dentro de límites normales.
facetas de desgaste, los ajustes oclusales de prueba y la vi­
gilancia de la evolución de los cambios oclusales.
Es importante destacar que la prevalencia de los signos
de TTM en adultos varía entre 28 y 86% en diversos estu­
INTERPRETACIÓN Y PLAN DE TRATAMIENTO dios,*1 pero se estima que sólo 5 a 7% necesita tratamiento
de TTM.'1 En los pacientes de la tercer categoría, como se
Examen de T T M explicó antes, las determinantes clave son dolor o disfun­
ción importantes y progresión de los síntomas. Además,
El objetivo del examen de TTM es establecer si el estado cuando se trata a pacientes de la tercer edad hay que saber
funcional se halla lo suficiente dentro del rango normal que en ancianos se registra una prevalencia alta de crepita­
para permitir procedimientos de examen y tratamiento de ción y abertura bucal inferior a 40 mm en comparación
manera que pueda procederse sin causar o exacerbar sínto­ con adultos jóvenes.4 Aunque estos signos no se relacionan
mas. Por tanto, el significado clínico de los hallazgos se con dolor o discapacidad y no contraindican el trata­
considera dentro de este contexto. miento,' pueden influir en la atención odontológica de
este grupo de edad.

Valoración oclusal
Valoración oclusal intrabucal
Los hallazgos del examen oclusal deben revisarse en el
1. Identificación de zonas de contacto en PIC contexto de las definiciones de las oclusiones fisiológica
2. Guía en movimientos excursivos y no fisiológica. Lo más importante es si la oclusión cum­
3. Movilidad dentaria
ple con los requisitos de estabilidad oclusal (recuadro
4. Atrición
52-3). Los requisitos específicos para la estabilidad de dien­
tes posteriores en PIC se ilustran en la figura 52-2.
 Valoración y tratamiento oclusal en e/ planteo terapéutico de la enfermedad periodontal ■ CAPÍTULO 52 7-

se consideran un complemento del tratamiento perio­

• RECUADRO 52-3 i dontal. Tercera, los cambios oclusales significativos irrever­
Requisitos para estabilidad oclusal sibles deben tenerse en cuenta en el contexto del trata­
miento restaurador planificado para el paciente. Por último
1. Posición intercuspídea es preciso que el paciente dé su consentimiento informado
• Contactos anteriores leves o ausentes detallado. En relación con el tratamiento periodontal es
• Contactos posteriores bien distribuidos
decisivo que el paciente sepa que la finalidad de la inter­
vención oclusal es aumentar la estabilidad y la comodidad,
• Pares de contactos entre dientes antagonistas
no tratar la enfermedad periodontal.
• Estabilización dentaria cruzada
• Fuerzas orientadas según el eje mayor de cada La contribución de la odontología restauradora y el mo­
diente vimiento dentario ortodóntico en el tratamiento del pa­
2. Movimientos excursivos suaves sin interferencias ciente periodontal se estudia en otras partes de este libro.
3. No hay trauma de la oclusión En consecuencia la función del ajuste oclusal y el trata­
4. Reacción subjetiva favorable a la forma y la función
miento con el aparato interoclusal constituyen el centro de
esta discusión.
oclusales

Ajuste oclusal

El ajuste oclusal, o coronoplastia, es el remodelado selec­

TRATAMIENTO OCLUSAL tivo de las superficies oclusales con el fin de establecer una
oclusión no traumática estable. La oclusión que se obtiene
La finalidad del tratamiento oclusal es establecer relaciones ha de reunir los requisitos de estabilidad oclusal que se
funcionales estables para la salud bucal del paciente, in­ describieron antes y se denomina oclusión terapéutica. Hay
cluido el periodoncio. Una serie de procedimientos ayuda muchas categorías de ajuste oclusal, que van desde modifi­
a lograr este objetivo: tratamiento con aparato interoclusal, car los contomos de un solo diente hasta ajustar el equili­
ajuste oclusal, procedimientos restauradores, movimiento brio general de la boca en posición retruida.
dentario ortodóntico y cirugía ortognática. En el pasado el ajuste oclusal se utilizó de manera ex­
Ciertas pautas generales se aplican al tratamiento oclu­ tensa para tratar una variedad de problemas que incluyen
sal. Primera, debe haber un fundamento biológico sano trauma oclusal, síntomas de TTM, bruxismo y cefaleas. Sin
para la intervención. Segunda, las intervenciones oclusales embargo, el ajuste oclusal es una intervención irreversible

A B C
Flg. 52-2. A, sitios de contacto en PIC en cúspides fundamentales (círculos llenos) y topes verticales correspondientes (círculos vacíos). Vistas
proximal (B) y oclusal (Q de la estabilización dentaria cruzada. Obsérvese la dirección de las fuerzas oclusales según el eje mayor de los dientes
en 6.
744 PARTE 5 ■ Tratamiento de ¡a enfermedadperiodontal

e invasiva. Por ello en el clima actual de ejercicio basado del paciente. Tal aparato brinda al individuo la posibilidad
en la evidencia se alienta al operador prudente a cuestionar de experimentar una sensación de comodidad al ocluir
la prueba científica que sostenga tal tratamiento. De ma­ ademas de aminorar las consecuencias destructivas del
nera específica, ¿la evidencia apoya una relación causal bruxismo. Clark6 elaboró una excelente descripción del
entre factores oclusales y la lesión a tratar? ¿Qué prueba diseño, la colocación, la adaptación y las instrucciones
que el ajuste oclusal ofrece beneficio terapéutico para la posteriores a la colocación del aparato.
lesión en tratamiento?
En el caso de TTM la evidencia conduce a la conclusión
de que el ajuste oclusal es una modalidad terapéutica irre­
RESUMEN
versible que rara vez debe considerarse como un compo­
nente básico del tratamiento de TTM y nunca como me­
dida preventiva.-6 Asimismo, no hay prueba de que el La valoración y el tratamiento del paciente periodontal
ajuste ocjusal sea útil en el tratamiento del bruxismo.1-1 deben comprender un examen minucioso del sistema mas­
ticatorio, incluso examen de TTM y valoración funcional
La función del ajuste oclusal en el tratamiento de la de la oclusión. Las intervenciones oclusales se consideran
enfermedad periodontal es más compleja porque tanto la un complemento del tratamiento periodontal, reversibles
periodontitis como el trauma de la oclusión pueden gene­ cuando sea posible y planificadas en el contexto de las
rar movilidad dentaria. Un estudio clínico aleatorio de dos necesidades de restauración del paciente.
años de seguimiento^ concluyó que el ajuste oclusal pro­
dujo un nivel de inserción más favorable pero no se obser­
varon diferencias en la reducción de la movilidad o la REFERENCIAS
profundidad de bolsa. Está claro que hacen falta otros es­
tudios bien diseñados para valorar los efectos del ajuste 1. Agerberg G, Sandstrom R: Frequency of occlusal interferences:
oclusal sobre la cicatrización después del tratamiento pe­ A dinical study in teenagers and young adults. J Prosthet Dent
riodontal. Tales estudios deben incluir1 variables como el 1988; 59:212.
momento oportuno para practicar la intervención oclusal 2. AndersonJR, Myers GE: Natural contaets in centrit inclusión
en la secuencia terapéutica, la respuesta de cada diente y in 32 adults. J Dent Res 1971; 50:7.
no de la dentadura en general, y seguimiento a largo 3. BaileyJOJr, Rugh JD: Effect of occlusal adjustment on bruxism
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Dent Res 1980; 59:317.
Mientras se resuelven estos temas se aconseja postergar 4. Bibb CA, Atchison KA, Pullinger AG, et al: Jaw function status
el ajuste oclusal hasta que la inflamación se elimine, se deje in an elderly community sample. Community Dent Oral
tiempo para la cicatrización de los tejidos y la revaloración Epidemlol 1995; 23:303.
establezca que toda movilidad residual es el resultado de la 5. Burgett FG, Ramfjord SP, Nlssle RR, et al: A randomized trial
carga dentaria adversa y no de la disminución del so­ of occlusal adjustment in the treatment of periodontitis pa-
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que cubre todo el maxilar superior es útil para tratar el tal disease and occlusal parafunctions. J Periodontol 1987; 58:
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 Valoración y tratamiento oclusal en el planteo terapéutico de la enfermedad periodontal • CAPÍTULO 52 745

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 CAPITULO
La función de la ortodoncia
como complemento
del tratamiento periodontal
Vincent C. Kokich

CONTENIDO

BENEFICIOS DE LA ORTODONCIA P r o x i m i d a d de las raíces

PARA EL PACIENTE PERIODONTAL Dientes f r a c t u r a d o s / e r u p c i ó n forzada
CIRUGÍA ÓSEA PREORTODÓNTICA Dientes con pronóstico n e g a t i v o conservados
Cráteres óseos para anclaje o r t o d ó n t i c o
Defectos intraóseos de tres paredes TRATAMIENTO ORTODÓNTICO
TRATAMIENTO ORTODÓNTICO DE DISCREPANCIAS GINGIVALES
DE LOS DEFECTOS ÓSEOS Márgenes gingivales irregulares
Defectos hemiseptales Abrasión y extrusión intensas
Pérdida ósea h o r i z o n t a l avanzada Nichos gingivales abiertos
Defectos de furcación RESUMEN

£
1 movimiento dentario ortodóntico puede brindar dientes adyacentes migran hacia espacios desdentados, la
un beneficio sustancial al paciente adulto periodon­ ortodoncia es útil para obtener la cantidad ideal de espacio
tal que necesita restauraciones. Muchos adultos que para implantes y su ulteriores restauraciones. Este capítulo
buscan tratamiento odontológico de restauración tienen describe las maneras en que el tratamiento ortodóntico
dientes en malposición que comprometen su capacidad complementario puede mejorar la salud periodontal y la
para limpiar y mantener de manera adecuada sus denticio­ restauración de los dientes.
nes. Si esos individuos también son propensos a la enfer­
medad periodontal, la malposición dentaria podría ser un
factor exacerbante que ocasionaría la pérdida prematura de BENEFICIOS DE LA ORTODONCIA
dientes específicos. Los aparatos de ortodoncia son de me­
nor tamaño, menos visibles y de más fácil mantenimiento
PARA EL PACIENTE PERIODONTAL
durante el tratamiento. Muchos adultos aprovechan la El tratamiento de ortodoncia brinda varios beneficios al
oportunidad de alinear sus dientes para mejorar la estética paciente periodontal adulto. Hay que considerar los si­
de su sonrisa. Si estas personas también tienen lesiones
guientes seis factores:
periodontales gingivales y óseas subyacentes, a menudo
estos defectos pueden mejorarse durante el tratamiento de
ortodoncia si el ortodoncista conoce la situación y diseña 1. La alineación de dientes anteriores superiores o inferio­
el movimiento dentario apropiado. Además los implantes res en malposición permite al paciente adulto un mejor
son ahora una parte importante del plan de tratamiento de acceso para limpiar de manera adecuada todas las super­
muchos adultos a quienes les faltan dientes. Cuando los ficies de sus dientes. Ésta sería una gran ventaja para
pacientes propensos a la pérdida ósea periodontal o que

746
 La función de la artodoncia como complemento del tratamiento periodontal ■ CAPÍTULO 53 747

no poseen la destreza manual para mantener su higiene Defectos intraóseos de tres paredes
bucal como corresponde.
2. Devolver los dientes a su posición vertical mejora cier­ Los defectos de tres paredes se tratan con reducción de la
tos tipos de defectos óseos de los pacientes periodonta- bolsa mediante el tratamiento periodontal regenerativo.1
les. Muchas veces el movimiento dentario elimina la Los injertos óseos que utilizan hueso autógeno del sitio
necesidad de efectuar operaciones óseas resectivas. quirúrgico o aloinjertos junto con membranas reabsorbi-
3. El tratamiento ortodóntico puede mejorar la relación bles llenan defectos de tres paredes.M Si el resultado del
estética de los niveles del margen gingival antes de la tratamiento periodontal es estable (fig. 53-2) tres a seis
odontología restauradora. La alineación de los márgenes meses después de la cirugía periodontal, el tratamiento de
gingivales mediante ortodoncia evita el recontorneo ortodoncia puede iniciarse.
gingival que podría requerir eliminación de hueso y
exposición de las raíces dentarias.
4. El cuarto beneficio de la ortodoncia es para el paciente
que sufrió la fractura de un diente anterior superior, que TRATAMIENTO ORTODÓNTICO
requiere la erupción forzada para permitir la restaura­ DE LOS DEFECTOS ÓSEOS
ción adecuada de la raíz. En esta situación la raíz en
erupción permite que el tallado coronario tenga la sufi­ Defectos hemiseptales
ciente forma de resistencia y retención para la restaura­
ción final. Los defectos hemiseptales son defectos óseos de una o dos
5. El tratamiento de ortodoncia permite corregir los nichos paredes que suelen hallarse alrededor de dientes mesializa-
gingivales abiertos para recuperar la papila perdida. Los dos (fig. 53-3) o sobreerupcionados (fig. 53-4). Por lo gene­
nichos gingivales abiertos que se hallan en la zona su­ ral estos defectos se eliminan con el tratamiento orto­
perior anterior pueden ser antiestéticos. En la mayoría dóntico apropiado. En el caso de dientes inclinados, el
de los pacientes estas zonas se corrigen con una combi­ enderezamiento 25 y la erupción del diente nivelan el de­
nación de movimiento radicular ortodóntico, remode­ fecto óseo. Si el diente está sobreerupcionado, la intrusión
lado dentario o restauraciones, o las dos cosas. y la nivelación de las uniones amelocementarias adyacen­
6. El tratamiento ortodóntico puede mejorar la posición tes ayuda a nivelar el defecto óseo.
de dientes adyacentes antes de la colocación de un im­ Es preciso eliminar la inflamación gingival antes del
plante para sustituir un diente. Esto es en especial cierto tratamiento ortodóntico. Lo anterior se logra mediante el
en pacientes a quienes les faltan dientes desde hace desbridamiento inicial y raras veces requiere una interven­
muchos años y los dientes vecinos migraron o se incli­ ción quirúrgica preprostética. Tras concluir el tratamiento
naron. ortodóntico hay que estabilizar los dientes por lo menos
durante seis meses y revalorarlos desde el punto de vista
periodontal. A menudo las bolsas se reducen o se eliminan
CIRUGÍA ÓSEA PREORTODÓNTICA y no se necesita más tratamiento periodontal. Sería impru­
dente realizar una intervención quirúrgica ósea correctora
La extensión de la intervención quirúrgica ósea depende en tales lesiones si el tratamiento ortodóntico es parte del
del tipo de defecto (p. ej., cráter, defecto hemiseptal, de­ plan de tratamiento general.
fecto de tres paredes, o lesión de furcación). El profesional En pacientes con salud periodontal, los brackets de or­
prudente sabe qué defectos pueden mejorarse con el trata­ todoncia se colocan en los dientes posteriores en relación
miento de ortodoncia y cuáles requieren intervención con los rebordes marginales y las cúspides. Sin embargo,
quirúrgica periodontal preortodóntica. ciertos pacientes adultos tienen discrepancias de los rebor­
des marginales causadas por la erupción dentaria dispareja.
Cráteres óseos La decisión de dónde colocar los brackets o las bandas no
se rige por la anatomía del diente cuando se observan dis­
Un cráter óseo es un defecto interproximal de dos pare­ crepancias de los rebordes marginales. En tales situaciones
des que no mejora con el tratamiento ortodóntico. Algu­ es importante hacer la valoración radiográfica de estos
nos cráteres poco profundos (p. ej., bolsas de 4 a 5 mm) se dientes para determinar la altura del hueso proximal.
mantienen sin operar durante el tratamiento de orto­ La nivelación de los rebordes marginales nivelará el
doncia. Sin embargo, si hace falta corregirlos con cirugía, hueso si la altura ósea se orienta en la misma dirección que
este tipo de lesión ósea se elimina con facilidad mediante la discrepancia del reborde marginal. Sin embargo, si el
el remodelado del defecto12 IS y la reducción de la profun­ hueso entre los dientes vecinos es plano (véase fig. 53-4) y
didad de bolsa (fig. 53-1) (véase cap. 62). Ello a su vez los rebordes marginales se hallan a alturas muy diferentes,
mejora la capacidad para mantener estas áreas durante el la corrección de la discrepancia del reborde marginal por
tratamiento ortodóntico. La necesidad de intervención medios ortodónticos produce un defecto hemiseptal en el
quirúrgica se basa en la respuesta del paciente al alisa­ hueso. Ello podría originar una bolsa periodontal entre los
do radicular inicial, su resistencia periodontal, la localiza- dos dientes.
ción del defecto y la practicidad de mantener defectos sin El ortodoncista no debe nivelar los rebordes marginales
operar mientras el paciente usa los aparatos de orto­ por medios ortodónticos si el hueso es plano y se observa
doncia. una diferencia de altura del reborde marginal. En estos
748 PARTE S ■ Tratamiento de la enfermedad pertodontal

Fig. 5 3 - 1 . Este paciente tenía un defecto de 6 mm al sondeo en distal del primer molar superior derecho (A). Cuando se hizo un colgajo en
esta zona (B) se vio que había un cráter. Se practicó una intervención quirúrgica ósea con el fin de modificar la arquitectura ósea en vestibular
y lingual para eliminar el defecto (C y D). Al cabo de seis semanas la profundidad del defecto se redujo a 3 mm y se colocó un aparato de or­
todoneia en los dientes (E). Mediante la eliminación del cráter antes de la ortodoneia, el paciente pudo mantener la zona durante el tratamiento
de ortodoneia y después de él (F).

casos puede ser necesario equilibrar la corona del diente limpieza interproximal es más fácil conforme el defecto
(véase fig. 53-4). Para ciertos pacientes esta última técnica mejora gracias a la extrusión dentaria. Debe citarse al pa­
requiere el tratamiento endodóntico y la restauración del ciente cada dos o tres meses durante el curso de la nive­
diente a causa de la magnitud necesaria de la disminución lación para eliminar la inflamación de la zona interpro­
de la longitud de la corona. Este enfoque es aceptable si el ximal.
tratamiento produce un contorno óseo más favorable entre
los dientes. Pérdida ósea horizontal avanzada
Ciertos pacientes pueden presentar una discrepancia
entre los rebordes marginales y las alturas óseas entre los Una vez que el tratamiento ortodóntico se planifica, uno
dos dientes. Sin embargo, es posible que estas discrepancias de los factores más importantes que marcan su resultado es
no sean de la misma magnitud. En estos individuos la ni­ la localización de las bandas y los brackets sobre los dien­
velación ortodóntica del hueso aún puede dejar un desni­ tes. En pacientes con periodoncio sano, la posición de los
vel en los rebordes marginales (fig. 53-5). En estos casos las brackets suele depender de la anatomía de las coronas den­
coronas de los dientes no se usan como guía para comple­ tarias. En los dientes anteriores se colocan en relación con
tar el tratamiento de ortodoneia. El hueso tiene que nive­ los bordes incisales. En los posteriores se colocan en rela­
larse por medios ortodónticos y es preciso equilibrar toda ción con los rebordes marginales. Si los bordes incisales y
discrepancia remanente entre los rebordes marginales. Esta los rebordes marginales se hallan a la altura correcta, la
técnica produce el mejor resultado oclusal y mejora la sa­ unión amelocementaria (UAC) también estará a la misma
lud periodontal. altura. Esta relación crea un contorno óseo plano entre los
Durante el tratamiento ortodóntico, cuando los dientes dientes. Sin embargo, no resulta adecuado tomar como
se extruyen para nivelar los defectos hemiseptales, hay referencia la anatomía dentaria para colocar los brackets
que examinar al paciente a intervalos regulares. Al princi­ cuando un paciente tiene problemas periodontales subya­
pio el defecto hemiseptal tiene una mayor profundidad centes y pérdida ósea alveolar importante alrededor de
de surco y al paciente le resulta más difícil limpiarlo. La ciertos dientes (fig. 53-6).
 La función de la ortodoncia como complemento del tratamiento periodontal ■ CAPÍTULO 5 3 7'

Fig. 53-2. Este paciente tenía una bolsa periodontal importante (A) por distal del primer molar inferior derecho. Una radiografía periapical (B)
confirmó el defecto óseo. Se realizó un colgajo (C) que reveló un defecto óseo profundo de tres paredes. Se colocó hueso congelado deshidra­
tado (D) en el defecto seis meses después del injerto óseo. Se inició el tratamiento ortodóntico (E). La radiografía periapical final revela que el
injerto óseo preortodóntico ayudó a regenerar hueso y eliminar el defecto por distal de molar (F).

En un paciente con pérdida ósea horizontal avanzada el Defectos de furcación

nivel óseo puede haber recedido varios milímetros desde la
UAC. Si eso ocurre, la relación corona-raíz se torna menos Los defectos de furcación se clasifican como incipientes
favorable. La alineación de las coronas de los dientes puede (clase 1), moderados (clase II) o avanzados (clase III). Estas
perpetuar la movilidad dentaria al conservar la relación lesiones demandan atención especial en el paciente que se
corona-raíz desfavorable. Además, cuando se alinean las somete a tratamiento de ortodoncia. Con frecuencia sobre
coronas de los dientes y no se tiene en cuenta la altura los molares se colocan bandas con tubos y otros agregados
ósea, aparecen discrepancias óseas significativas entre las que impiden el acceso del paciente a la furcación vestibular
raíces sanas y aquéllas con enfermedad periodontal. Ello durante el cuidado doméstico y la instrumentación al mo­
podría requerir una intervención quirúrgica periodontal mento de control periódico.
para mejorar los desniveles. Las lesiones de furcación requieren consideración espe­
Muchos de estos problemas se corrigen si se utiliza la cial porque son las lesiones más difíciles de mantener y
altura del hueso como guía para colocar los brackets sobre pueden empeorar durante el tratamiento de ortodoncia.
los dientes (véase fig. 53-6). En estos casos las coronas den­ Estos pacientes se mantienen con visitas periódicas cada
tarias pueden requerir desgaste considerable. Si el diente es dos o tres meses. La instrumentación detallada de estas
vital, el desgaste se realiza de manera gradual para que la furcaciones ayuda reducir al mínimo la futura destrucción
pulpa pueda formar dentina secundaria y aisle el diente periodontal.
durante el desgaste. La finalidad del desgaste y la coloca­ Si un paciente con un defecto de furcación de clase III
ción creativa de los brackets es lograr tanto una arquitec­ recibirá tratamiento ortodóntico, una manera posible de
tura ósea más favorable como una mejor relación corona- tratar el defecto consiste en eliminarlo mediante la hemi-
raíz. En alguno de estos pacientes los defectos periodonta- sección de la corona y la raíz del diente (fig. 53-7). Sin
les que eran evidentes al principio pueden no necesitar una embargo, este procedimiento requiere tratamiento endo-
intervención quirúrgica periodontal después del trata­ dóntico periodontal y restaurador. Si el paciente se some­
miento ortodóntico. terá a tratamiento de ortodoncia, se aconseja realizarlo
750 PARTK 5 ■ Tratamiento ¡le la enfermedad perithlontal

F l g . 5 3 - 3 . A este paciente la faltaba el segundo premolar inferior izquierdo y el primer molar se había mesializado (A). La radiografía periapical
preoperatoria (B) revela un defecto óseo hemiseptal significativo en mesial del molar. Para eliminar el defecto se erupcionó el molar y se equili­
bró la superficie oclusal (C). La erupción se detuvo cuando el defecto óseo se niveló (D). La fotografía intrabucal (E) y la radiografía (F) posterio­
res al tratamiento ilustran que la salud periodontal mejoró con la corrección ortodóntica del defecto hemiseptal.

primero. Esto es especialmente cierto si las raíces de los espirales para separar las raíces. El tamaño de los espacios
dientes no se separarán. En esos pacientes el molar por desdentados adyacentes y la oclusión del arco antagonista
hemiseccionar queda intacto durante la ortodoncia (véase determinan la magnitud de la separación. Es posible crear
fig. 53-7). Este paciente debe citarse a intervalos de dos o 7 a 8 mm entre las raíces del molar hemiseccionado. Esto
tres meses para asegurar que el defecto de furcacion no elimina el problema de furcacion original y permite que el
pierda hueso durante el tratamiento de ortodoncia. El paciente limpie la zona con mayor eficacia.
mantenimiento del diente intacto durante la ortodoncia En ciertos molares con defectos de furcacion de clase III,
simplifica la concentración del movimiento dentario al el diente puede tener raíces cortas, pérdida ósea avanzada,
ortodoncista. Después del tratamiento de ortodoncia se raíces fusionadas u otros problemas que impiden la hemi­
practica el tratamiento endodóntico (y luego la operación sección y la colocación de una corona en las raíces rema­
periodontal) para dividir el diente. nentes. En estos pacientes (fig. 53-9) es más conveniente
En ciertos pacientes que requieren hemisección de un extraer la raíz que tiene el defecto de furcacion y colocar
molar con furcacion de clase III puede convenir separar las un implante." Si se adopta este tipo de plan, el tiempo para
raíces durante el tratamiento de ortodoncia (fig. 53-8). La extraer y colocar el implante es cualquier momento du­
separación ortodóntica de las raíces permite la restauración rante el tratamiento de ortodoncia. En ciertos casos el im­
y ferulización a través de los espacios desdentados adya­ plante se utiliza como anclaje para facilitar el tratamiento
centes si el molar hemiseccionado se utilizará como pilar de ortodoncia previo a la restauración (véase fig. 53-9).
para un puente después de la ortodoncia. El implante debe permanecer incluido en el hueso entre
En la última situación, la hemisección, el tratamiento de cuatro y seis meses antes de que se lo cargue como anclaje
endodoncia y la intervención quirúrgica periodontal se ortodontico. Se coloca con precisión con el fin de que no
completan antes de iniciar el tratamiento ortodontico. Tras sólo proporcione un anclaje para el movimiento dentario
concluir estos procedimientos las bandas o los brackets se sino que también sirva como pilar para una corona o un
colocan sobre los fragmentos dentarios y se usan resortes puente fijo. Si el implante no se usará como anclaje para el
 /,() función de la ortodoncia como complemento del tratamiento periodontal • CAPÍTULO 53 751

F l g . 5 3 - 4 . El paciente presentaba extrusión del primer molar superior derecho y un defecto del reborde marginal entre el segundo premolar y
el primer molar (A). La radiografía periapical previa al tratamiento (B) revela que el hueso interproximal es plano. Para no crear un defecto he-
miseptal se equilibró la superficie oclusal del primer molar (C y D) y la maloclusión se corrigió por medios ortodónticos (£ y F).

movimiento de ortodoncia, puede colocarse una vez que el porciona hueso y espacio adecuados para mejorar la salud
tratamiento ortodóntico se concluye. El plan de trata­ periodontal. Durante este tiempo el paciente debe recibir
miento restaurador establece la oportunidad. mantenimiento para asegurar una reacción ósea favorable
conforme las raíces se separan. Además en ocasiones estos
Proximidad de las raíces pacientes necesitan algunos ajustes oclusales para remode-
lar la corona porque las raíces se separan. Cuando esto
La capacidad de conservar la salud y la accesibilidad perio- ocurre las coronas pueden adquirir un contacto oclusal
dontales para la restauración de los dientes está en riesgo poco común con el arco antagonista. Hay que equilibrar
cuando las raíces de los dientes posteriores se hallan en esos contactos para mejorar la oclusión.
estrecha proximidad.4 Sin embargo, si el paciente está en
tratamiento ortodóntico, las raíces pueden separarse y se Dientes fracturados/erupción forzada
formará hueso nuevo entre las raíces vecinas (fig. 53-5).
Esto abre el nicho que se encuentra por debajo del contacto A veces los niños y adolescentes se caen y lesionan por
dentario, proporciona soporte dentario complementario y accidente sus dientes anteriores. Si el traumatismo es pe­
favorece el acceso del paciente a la zona interproximal para queño y quedan fracturas pequeñas del esmalte, pueden
realizar la higiene. Con ello la salud periodontal de esa restaurarse con composite de fotocurado o coronas con
zona suele mejorar. frente de porcelana. Sin embargo, en ciertas situaciones la
Si el tratamiento ortodóntico se empleará para separar fractura se extiende más allá del nivel del margen gingival
las raíces, este plan debe establecerse antes de colocar los y termina a la altura del reborde alveolar (fig. 53-10). En
brackets. Es conveniente instalarlos de manera que el mo­ estos casos la restauración de la corona fracturada es impo­
vimiento ortodóntico que separe las raíces comience con sible porque el tallado del diente se extendería hasta el
los primeros arcos (véase fig. 53-5). Por tanto deben co- hueso. Esta extensión excesiva del borde coronario invadi-

radiografías para establecer la evolución de la separación ción persistente de la encía marginal. En estos casos con­
radicular. Por lo general una separación de 2 a 3 mm pro­ viene hacer erupcionar la raíz fracturada para que emerja
 ¡2 PARTE 5 ■ Tratamiento ¡le la enfermedad periodontal

Flg. 53-5. Antes del tratamiento ortodóntico este paciente mostraba mesialización importante del primero y el segundo molares superiores
derechos, que generaba discrepancias del reborde marginal (A). La inclinación produjo la aproximación radicular entre los molares (B). Para
eliminar la proximidad entre las raíces se colocaron brackets perpendiculares al eje mayor del diente (C). Esta forma de colocarlos facilitó tanto
la alineación radicular y la eliminación de la proximidad de las raíces como la nivelación de las discrepancias del reborde marginal (D, f y F).

del hueso y desplazar el margen coronario de manera que queda muy poca raíz remanente en el hueso para que
pueda restaurarse con propiedad.7 Sin embargo, sí la frac­ haya estabilidad. En esta última situación lo pnidente es
tura se extiende muy hacia apical es mejor extraer el diente extraer la raíz y colocar un puente o un implante.
y sustituirlo por un implante o puente. Seis criterios deter­ 2. Forma de la raíz: la forma de la raíz debe ser ancha y no
minan la necesidad de hacer erupcionar el diente o ex­ cónica, en lugar de fina v cónica. Una raíz fina y cónica
traerlo. tiene una zona cervical más angosta una vez que el
diente erupciona 4 mm. listo empeora el resultado esté­
1. Longitud radicular: ¿posee la raíz la longitud suficiente tico de la restauración final. La forma interna de la raíz
para conservar la relación 1:1 entre corona y raíz una también es importante. Si el conducto radicular es an­
vez que erupcione? Para responder a esta pregunta el cho, la distancia entre la superficie radicular externa y
médico debe saber hasta dónde ha de erupcionar la raíz. la obturación del conducto será estrecha. En estos casos
Si una fractura dentaria se extiende hasta el nivel del las paredes del tallado coronario son delgadas, lo que
hueso, puede hacerse erupcionar 4 mm. Los primeros conduce a la fractura temprana de la raíz restaurada. El
2.5 mm alejan el borde fracturado del hueso lo sufi­ conducto radicular no debe ser superior al tercio del
ciente para evitar un problema con el ancho biológico. ancho general de la raíz. De este modo la raíz podría
Los restantes 1.5 mm brindan el espacio adecuado para todavía brindar la resistencia adecuada para la restaura­
que el tallado tenga la forma de resistencia adecuada. ción final.
Por ello, si la raíz se fractura hasta el nivel óseo y hay 3. Nivel de la fractura: si la totalidad de la corona se fractura
que hacerla erupcionar 4 mm, es necesario medir en la 2 a 3 mm por apical al nivel del hueso alveolar resulta
radiografía periapical (véase fig. 53-10) y restar 4 mm del difícil, si no imposible, tomar la raíz para hacerla erup­
extremo de la raíz dentaria fracturada. La longitud de la cionar.
raíz residual se compara con la longitud de la corona
final sobre este diente. La relación corona-raíz debe 4. Importancia relativa del diente: si el paciente tiene 70 años
acercarse a 1:1. Si la relación es inferior a este valor de edad y ambos dientes adyacentes poseen coronas,
sería prudente hacer un puente fijo. No obstante, la
 La función de la ortodoncia auno complemento del tratamiento periodontal ■ CAPÍTULO 53 753

"ftffft*
Fig. 53-6. Antes del tratamiento ortodontico el paciente presentaba una maloclusion de clase III (A). Los incisivos centrales superiores se habían
extruido (B) en relación con el plano oclusal. Una radiografía previa al tratamiento (C) revela pérdida ósea horizontal significativa. Para no crear
un defecto periodontal vertical al intruir los incisivos centrales se colocaron brackets con el fin de mantener la altura ósea (D). Los bordes inci-
sales de los centrales se equilibraron (E) y el tratamiento ortodontico se completó sin intruir los incisivos (F).

Fig. 53-7. Este paciente tenía un defecto de furcación de clase III antes del tratamiento de ortodoncia (A y B). Se instituyó tratamiento de or­
todoncia (C) y el periodoncista controló el defecto de furcación en visitas periódicas cada dos meses hasta después del tratamiento ortodontico.
Tras retirar el aparato, se realizó la hemisección del diente (D) y las raíces se restauraron y ferulizaron (E). La radiografía periapical final (F) revela
que el defecto de furcación se eliminó mediante la hemisección y la restauración de los dos fragmentos radiculares.
 i4 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

F i g . 5 3 - 8 . Antes del tratamiento de ortodoncia este paciente presentaba un defecto de furcación de clase III en el segundo molar inferior iz­
quierdo (A y B). C o m o el individuo tenía un espacio desdentado por mesial al molar, se practicó la hemisección del diente (C) y la separación
ortodóntica de los fragmentos radiculares (D). Después del tratamiento de ortodoncia los fragmentos radiculares se utilizaron como pilares para
estabilizar un puente posterior multiunitario (E y F).

F i g . S 3 - 9 . A este paciente le faltaban varios dientes en el cuadrante inferior izquierdo (A). El tercer molar inferior izquierdo tenía un defecto de
furcación de clase II y raíces cortas (B). Se extrajo el tercer molar y se colocaron dos implantes en la zona posterior del cuadrante inferior izquierdo
(C). Los implantes se usaron c o m o anclaje para facilitar el tratamiento ortodóntico (D) y ayudar a restablecer la oclusión posterior izquierda (E y
f).
 La función de la ortodoncia como complemento del tratamiento periodontai ■ CAPÍTULO 53 755

Fig. 53-10. Este paciente sufrió una fractura importante del incisivo central superior derecho (A) que se extendía por apical a la altura de la
cresta alveolar por lingual (B). La raíz fracturada se extruyó 4 mm para restaurar el diente en forma adecuada y no invadir el periodoncio (C).
Cuando el diente erupcionó, el margen gingival siguió al diente (D). Fue preciso efectuar una intervención quirúrgica gingival para alargar la
corona del incisivo central (E) con objeto de que la restauración final tuviera suficiente espacio para resistencia y retención, y la relación apropiada
del margen gingival con el incisivo central adyacente (F).

erupción forzada podría ser mucho más conservadora y que el hueso siga a la raíz erupcionada. Sin embargo, el
apropiada si el paciente tiene 15 años de edad y los hueso sigue al diente cuando la raíz erupciona con lenti­
dientes vecinos no están restaurados. tud. En esta situación la raíz erupcionada requiere alarga­
5. Estética: si la línea del labio del paciente es alta y deja miento coronario para exponer la cantidad correcta de
ver 2 a 3 mm de encía al sonreír, cualquier tipo de res­ diente y crear una zona de donde tomar la raíz, la forma de
tauración en esa zona será más obvia. En esta situación resistencia y retención para la restauración final.
la conservación del diente es más estética que cualquier Tras erupcionar la raíz dentaria hay que estabilizarla
tipo de implante o sustitución prostética. para que no se vuelva a intruir en el alveolo. La razón para
6. Pronóstico endo/perio: quizá no sea posible conservar la la reintrusión es la orientación de las fibras principales del
raíz si el diente presenta una lesión periodontai obvia. periodoncio. Durante la erupción forzada las fibras se
Además el pronóstico es desfavorable cuando el dien­ orientan en sentido oblicuo y se estiran a medida que el
te tiene una fractura vertical y la extracción del diente diente se desplaza en sentido coronario. Al final estas fibras
constituye el camino adecuado de tratamiento. se reorientan al cabo de seis meses. Antes de que ello ocurra
la raíz puede volver a intruirse bastante. Por ello, cuando
Si todos estos factores son favorables corresponde hacer se instituye este tipo de tratamiento, es necesario un pe­
la erupción forzada de la raíz fracturada. La mecánica orto- riodo de estabilización adecuado para evitar la recidiva y la
dóntica necesaria para hacer erupcionar el diente varía reintrusión de la raíz.
entre la tracción elástica y la colocación de bandas fijas. Si La encía se desplaza en sentido coronario con el diente
aún queda una parte grande del diente, hay que poner conforme la raíz erupciona. En consecuencia la longitud de
brackets. 1.a tracción elástica puede hacerse desde una barra la corona clínica se acorta después de la extrusión (véase
fija si toda la corona se fracturó y sólo queda la raíz. La raíz fig. 53-10). Además el margen gingival puede ubicarse más
puede erupcionar con rapidez o lentamente. Si el movi­ hacia incisal que los dientes adyacentes. En este caso es
miento se realiza con rapidez, el hueso alveolar se deja necesario efectuar una intervención quirúrgica gingival
atrás por un tiempo y se practica una fibrotomía para evitar para crear alturas ideales del margen gingival. El tipo de
756 PARTK 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

operación depende de la necesidad de eliminar hueso. Si el tre moderados y avanzados está indicado algún procedi­
hueso siguió a la raíz durante la erupción, se hace un col­ miento quirúrgico en torno a un diente con pronóstico
gajo y se quita la cantidad adecuada de hueso para empare­ negativo. Puede hacerse un colgajo para limpiar las raíces
jarlo con la altura ósea de los dientes vecinos. Una gingivec- con el fin de eliminar la inflamación alrededor de dientes
tomía simple corrige la desigualdad del margen gingival si con pronóstico negativo durante el tratamiento de orto­
el nivel de hueso es parejo con el de los dientes vecinos. doncia. El factor importante es mantener la salud del hueso
Después de la operación puede quedar una tronera alrededor de los dientes vecinos. Los controles periódicos
abierta entre la raíz erupcionada y los dientes vecinos (fig. son imperativos durante esta etapa.
53-10). El espacio aparece porque la porción más estrecha Después del tratamiento ortodóntico hay un periodo de
de la raíz del diente erupcionado se desplaza hacia la cavi­ seis meses de estabilización antes de revalorar el estado
dad bucal. Este espacio puede cerrarse de dos maneras periodontal. A veces los dientes con pronóstico malo me­
distintas. Una técnica consiste en sobrecontornear la res­ joran tanto después del tratamiento ortodóntico que se los
tauración. Otra es remodelar la corona del diente y mover conserva. Sin embargo, la mayor parte de las veces hay que
la raíz para cerrar el espacio. Esta última ayuda a mejorar extraerlos, en especial si se piensa hacer otras restauracio­
la forma general de la corona definitiva sobre el diente nes en el segmento. Una vez más el odontólogo debe re-
restaurado. valuar su decisión.

Dientes con pronóstico negativo conservados

para anclaje ortodóntico TRATAMIENTO ORTODÓNTICO
DE DISCREPANCIAS GINGIVALES
Aunque los pacientes con enfermedad periodontal avan­
zada pueden tener ciertos dientes con diagnóstico de irre­ Márgenes gingivales irregulares
cuperables, que deben extraerse antes de la ortodoncia (fig.
53-11), estos dientes pueden ser útiles para el anclaje orto­ La relación de los márgenes gingivales de los seis dientes
dóntico si es posible eliminar la inflamación. En casos en- anterosuperiores desempeña una función importante en el

F i g . 5 3 - 1 1 . Este paciente tenía un segundo molar inferior derecho retenido (A). El pronóstico periodontal del primer molar inferior derecho era
negativo por el defecto de furcación de clase III. Se extrajo el segundo molar retenido, pero se conservó el primer molar c o m o anclaje para
enderezar el tercer molar mediante ortodoncia (B, C y D). Luego de enderezar el tercer molar por medios ortodónticos, se extrajo el primer
molar y se colocó un puente para restaurar el espacio desdentado (E y F).
 La fundón de la ortoiioncia como complemento del tratamiento periodontal ■ CAPÍTULO 53 757

aspecto estético de las coronas. Cuatro factores contribu­ problema: movimiento ortodóntico para reubicar los már­
yen a la forma gingival ideal. genes gingivales o corrección quirúrgica de las diferencias
de altura del margen gingival.
1. Los márgenes gingivales de los dos incisivos centrales Para tomar la decisión correcta es preciso considerar
deben hallarse a la misma altura. cuatro criterios. Primero, valorar la relación entre el mar­
2. Los márgenes gingivales de los incisivos centrales han gen gingival de los incisivos centrales superiores y la línea
de estar más hacia apical que los incisivos laterales y a del labio cuando el paciente sonríe. Si se observa una dis­
la misma altura que los caninos." crepancia gingival pero no se halla expuesta, no hay que
3. El contorno de los márgenes gingivales vestibulares corregirla.
debe seguir la UAC de los dientes. Si la discrepancia del margen gingival es visible, el se­
4. Debe haber una papila entre cada diente y la altura de gundo paso consiste en valorar la profundidad del surco
la punta de la papila suele estar a mitad de camino entre vestibular sobre los incisivos centrales. Si el diente más
el borde incisal y la altura gingival vestibular del ecua­ corto tiene un surco más profundo, la gingivectomía puede
dor del centro de cada diente. Por ello la papila gingival ser apropiada para llevar el margen gingival del diente más
ocupa la mitad del contacto interproximal y los dientes corto hacia apical. Sin embargo, la operación gingival no
vecinos forman la otra mitad del contacto. corrige el problema si las profundidades del surco de los
incisivos corto y largo son equivalentes.
Sin embargo, ciertos pacientes presentan desniveles del El tercer paso es evaluar la relación entre el incisivo
margen gingival entre dientes vecinos (fig. 53-12). La causa central más corto y los incisivos laterales adyacentes. Si el
de estas diferencias podría ser la abrasión de los bordes incisivo central aún es más largo que los laterales, la otra
incisales o el retraso en la migración de los márgenes gin­ posibilidad consiste en extruir el incisivo central más largo
givales. Cuando se presentan diferencias de altura del mar­ y equilibrar el borde incisal. Esto lleva el margen gingival
gen gingival debe encontrarse la solución apropiada del en sentido coronario y elimina la diferencia de altura del

Flg. 53-12. Este paciente tenía el hábito de bruxismo protrusivo que produjo la abrasión y extrusión del incisivo central superior derecho (A).
El objetivo consistió en nivelar los márgenes gingivales durante el tratamiento de ortodoncia. Aunque la operación gingival era una posibilidad,
la profundidad del surco vestibular del incisivo central superior derecho era de sólo 1 mm, y la UAC se hallaba en el fondo del surco. Por ello la
mejor solución fue colocar brackets ortodónticos para facilitar la intrusión del incisivo central superior derecho (B, C y D). Esto permitió restaurar
la parte del diente que el paciente había abrasionado (E) y se consiguieron márgenes gingivales de altura adecuada y longitudes coronarias
correctas al final del tratamiento (F).
758 PARTE 5 ■ Tratamiento ¡le la enfermedad perlodontál

margen gingival. No obstante, esta técnica produciría una coronas. Se cuenta con dos opciones. Una consiste en bus­
relación antiestética entre los márgenes gingivales de los car el alargamiento de la corona mediante un colgajo, la
incisivos centrales y laterales si el central es más corto que eliminación suficiente de hueso y la ubicación apical del
los laterales. colgajo para exponer la longitud dentaria adecuada para el
El cuarto paso es determinar si los bordes incisales están tallado de la corona. Sin embargo, este tipo de técnica está
desgastados. La mejor manera de hacerlo es evaluar los contraindicada en pacientes con raíces cortas cónicas por­
dientes desde una perspectiva incisal. Un borde incisal más que podría afectar de modo adverso la relación final entre
grueso en sentido vestibulolingual que el diente vecino corona y raíz, y abrir los nichos gingivales entre los dientes
puede indicar que está desgastado y que el diente se ex- anteriores.
truyó. En tales casos la mejor forma de corregir la discre­ La otra opción para mejorar la posibilidad de restaurar
pancia del margen gingival es intruir el incisivo central estos dientes abrasionados cortos es intruir los dientes por
corto (fig. 53-12). Esta técnica lleva el margen gingival ha­ medios ortodonticos y llevar los márgenes gingivales hacia
cia apical y permite la restauración de los bordes incisa­ apical (véase fig. 53-13). Es posible intruir hasta cuatro in­
les. 1 " 8 "' La intrusión debe hacerse por lo menos seis meses cisivos superiores utilizando los dientes posteriores como
antes del retiro del aparato. Esto favorece la reorientación anclaje durante la intrusión. Lo anterior se logra al colocar
de las fibras principales del periodoncio y evita la reextru­ los brackets lo más cerca posible de los bordes incisales de
sión del(os) incisivo(s) central(es) una vez que el aparato se los incisivos superiores. Los brackets van en posición nor­
retira. mal en los caninos y los dientes posteriores restantes. La
oclusión posterior del paciente resiste la erupción de los
Abrasión y extrusión intensas
dientes posteriores y los incisivos se intruyen en forma
gradual y desplazan los márgenes gingivales y las coronas
A veces los pacientes tienen hábitos dentales destructivos hacia apical. Esto crea el espacio necesario para restaurar en
como el bruxismo protmsivo que genera una abrasión im­ forma temporal los bordes incisales de estos dientes y por
portante de los incisivos superiores e inferiores, y la extru­ último colocar las coronas definitivas.
sión compensatoria de estos dientes (fig. 53-12). La restau­ Cuando los dientes abrasionados tienen una intrusión
ración de estos dientes abrasionados suele ser imposible significativa es necesario mantenerlos por lo menos seis
porque la falta de longitud coronaria impide obtener la meses en la posición intruida con brackets, arcos de alam­
retención y la resistencia adecuadas para el tallado de las bre, o las dos cosas, o algún tipo de retenedor ferulizado.

Fig. 53-13. Este paciente tenía un hábito de bruxismo protrusivo que causó abrasión intensa en los dientes anteriores superiores, que produjo
la pérdida de la mitad de la longitud coronaria de los incisivos (A y B). Había dos opciones posibles para ganar longitud coronaria con el (in de
restaurar los incisivos. Una posibilidad era hacer un colgajo posicionado apical con recontorneado óseo, que expondría las raíces de los dientes.
La opción menos destructiva consistió en intruir los cuatro incisivos por medios ortodonticos, nivelar los márgenes gingivales (C y D) y permitir
que el odontólogo restaurara los bordes incisales abrasionados (E y F). La opción ortodontica resultó claramente favorable y adecuada para este
paciente.
 ¿ii función de la ortodoncia como complemento del tratamiento períodontal ■ CAPÍTULO 53 759

Las principales fibras del periodoncio deben acomodarse a ser la falta de soporte óseo por una lesión períodontal sub­
la nueva posición intruida, proceso que podría tomar un yacente.
mínimo de seis meses en la mayoría de los pacientes adul­ F.n ciertas situaciones el tratamiento ortodóntico puede
tos. La intrusión ortodóntica de dientes muy abrasionados mejorar una papila deficiente. Es posible que la encía inter­
y extruidos suele ofrecer una ventaja notable sobre el alar­ proximal se comprima y desplace hacia incisa] al cerrar
gamiento períodontal de las coronas salvo que el paciente contactos abiertos. Este tipo de movimiento ayuda a crear
tenga raíces muy largas y anchas o pérdida ósea períodon­ una papila más estética entre dos dientes pese a la pérdida
tal horizontal extensa. de hueso alveolar. Otra posibilidad es erupcionar dientes
vecinos cuando el nivel de hueso interproximal se halla
Nichos gingivales abiertos posicionado hacia apical.
La mayor parte de los nichos abiertos entre los incisivos
La presencia de una papila entre los incisivos centrales centrales se debe a problemas con el contacto dentario. El
superiores es un factor estético clave en cualquier persona. primer paso en el diagnóstico de este problema es exami­
A veces los adultos presentan nichos gingivales abiertos o nar una radiografía pcriapical de los incisivos centrales. Si
ausencia de la papila gingival entre los incisivos centrales. la angulación radicular es divergente, se tendrá que reubi-
Aunque estas zonas antiestéticas suelen ser difíciles de re­ car los brackets para que la posición de las raíces pueda
solver con el tratamiento períodontal, el tratamiento orto- corregirse (fig. 53-14). En estas situaciones los bordes inci-
dóntico corrige muchos de estos nichos gingivales abiertos. sales pueden ser disparejos y requerir restauración con
Por lo general este espacio abierto se debe a una de tres composite o porcelana. Si la radiografía periapical revela
causas: forma dentaria, angulación radicular o pérdida ósea que las raíces están en su relación correcta, la tronera gin­
períodontal.9 gival abierta se debe a la forma dentaria triangular (fig.
Ll contacto interproximal entre los incisivos centrales 53-15).
superiores se compone de dos partes. Una parte es el con­ Las soluciones posibles son dos cuando el problema es
tacto dentario y la otra es la papila. La relación de la papila la forma del diente. Una consiste en restaurar la tronera
con el contacto es 1:1. La mitad del espacio lo ocupa la gingival abierta. La otra opción es remodelar el diente apla­
papila y la mitad está formada por el contacto dentario. nando el contacto incisal y cerrando el espacio (véase fig.
Cuando el paciente tiene un nicho abierto lo primero que 53-15). Esto produce el alargamiento del contacto hasta
debe evaluarse es si el problema se debe a la papila o al que toca la papila. Además el cierre del espacio comprime
contacto dentario. Si la papila es el problema, la causa suele la papila entre los incisivos centrales si el espacio de la

Flg. 53-14. Al principio este paciente tenía los incisivos centrales superiores superpuestos (A) y después de la alineación ortodóntica inicial de
los dientes apareció una tronera gingival abierta entre los centrales (B). La radiografía reveló que la causa del espacio era la divergencia de las
raíces de los incisivos centrales (C). Para corregir el problema se reubicaron los brackets en los incisivos centrales (D) con el fin de acercar las
raíces. Ello exigió la restauración de los bordes incisales después de la ortodoncia (E) porque esos dientes se habían desgastado en forma dispa­
reja antes del tratamiento de ortodoncia. Cuando las raíces estuvieron paralelas (F), el contacto dentario se desplazó hacia gingival y la papila
fue hacia incisal, con lo que se eliminó el nicho gingival abierto.
 O PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Fig. 53-15. Al comienzo este paciente tenía incisivos centrales triangulares (A y B), lo que produjo una tronera gingival abierta después de la
alineación ortodontica (C). Como las raíces de los incisivos centrales eran paralelas entre sí, la solución apropiada para la tronera gingival abierta
fue recontornear las superficies mesiales de los incisivos centrales (D). Conforme el diastema se cerraba (E), el contacto dentario se desplazó
hacia gingival y la papila fue hacia incisal, lo que eliminó la tronera gingival abierta (F).

tronera es grande. Ello ayuda a crear la relación 1:1 entre 2. Brown IA: The effect of orthodontic therapy on certain types
el contacto y la papila, y restaura la uniformidad de las of periodontal defeets. 1. Clinical findings. J Periodontol 1973;
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alturas entre la línea media y las papilas adyacentes.
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Este capítulo analiza e ilustra los beneficios de integrar la of the teeth and periodontal disease. Br DentJ 1966; 121:21.
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adultos con lesiones periodontales subyacentes. La clave one and two wall infrabony osseous defeets; rationale and case
para tratar a este tipo de pacientes la constituyen la comu­ report.J Periodontal 1974; 45:199.
nicación y el diagnóstico adecuado antes del tratamiento 6. Kokich V: Enhancing restorative, esthetic and periodontal re-
de ortodoncia así como un diálogo constante durante este sults with orthodontic therapy, In: Schluger S, Youdelis R, Page
último. No todos los problemas periodontales se tratan de R, et al (eds): Periodontal Therapy. Philadelphia, Lea & Febiger,
la misma manera. Este capítulo ofrece un marco para la 1990.
integración de la ortodoncia para resolver problemas perio­ 7. Kokich V, Nappen D, Shapiro P: Gingival contour and clinical
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dontales.
maxillary anterior teeth. Am J Orthod 1984; 86:89.
8. Kokich V: Anterior dental esthetics: An orthodontic perspec­
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 La (Unción de la ortodoncia como complemento del tratamiento periodontal ■ CAPÍTULO 53 7i

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 Fase quirúrgica periodontal
Henry H. Takei

CAPITULO

Fase quirúrgica del tratamiento

Henry H. Takei y Fermín A. Carranza

CONTENIDO

OBJETIVOS DE LA FASE QUIRÚRGICA ZONAS CRITICAS EN LA CIRUGÍA DE LA BOLSA

T r a t a m i e n t o q u i r ú r g i c o de la bolsa Zona 1: la pared de tejido blando
Resultados del t r a t a m i e n t o de la bolsa Zona 2: la superficie dentaria
ELIMINACIÓN DE BOLSA O MANTENIMIENTO Zona 3: el hueso
DE BOLSA Zona 4: la encía insertada
REVALORACIÓN DESPUÉS DE LA FASE I INDICACIONES PARA LA CIRUGÍA PERIODONTAL
DEL TRATAMIENTO TÉCNICAS DE ELIMINACIÓN DE BOLSA
Criterios para la selección de la técnica

unque en un sentido estricto todo el trata­ Colocar implantes para reemplazar dientes perdidos y me­
miento instrumental puede considerarse quirúr­ jorar el entorno para su colocación y funcionamiento.
gico, este capítulo se refiere sólo a las técnicas
que incluyen el corte o la incisión intencional
del tejido gingival* con los siguientes propósitos: OBJETIVOS DE LA FASE QUIRÚRGICA

• Controlar o eliminar la enfermedad periodontal. La fase quirúrgica del tratamiento periodontal busca lo si­
• Corregir situaciones anatómicas que pueden favorecer guiente:
la enfermedad periodontal, alterar la estética o impedir
la colocación de prótesis correctas. 1. Mejorar el pronóstico de los dientes y sus sustitutos.
2. Mejorar la estética.

* El raspado y alisado de la raíz no se incluyen porque estos procedi­ La fase quirúrgica consiste en técnicas que se realizan
mientos no se dirigen intencionalmente a la encía. para el tratamiento de la bolsa y la corrección de alteracio-
762
 Fase quirúrgica del tratamiento ■ CAPÍTULO 54 7(

nes morfológicas relacionadas, a saber, defectos mucogin-

givales. En muchos casos los procedimientos se combinan
de modo que una intervención quirúrgica satisface ambos Cirugía periodontal
objetivos.
La finalidad del tratamiento quirúrgico de la bolsa es Cirugía para reducción de la bolsa
eliminar las alteraciones de las paredes de la misma, crear Resectiva (gingivectomía, colgajo desplazado apical y
un estado estable y fácil de mantener, y promover la rege­ colgajo no desplazado con resección ósea o sin ella)
neración periodontal cuando es posible. Para cumplir con Regenerativa (colgajos con injertos, membranas, etc.)
esos objetivos las técnicas quirúrgicas: 1) incrementan la
accesibilidad a las superficies radiculares, para hacer posi­ Corrección de defectos anatómicos y morfológicos
ble la eliminación de todos los irritantes; 2) reducen o eli­ Técnicas de cirugía plástica para ensanchar encía inser­
minan la profundidad de bolsa, lo que permite que el pa­ tada (injertos gingivales libres y otras técnicas, etc.)
ciente mantenga las superficies radiculares libres de placa,
Cirugía estética (cobertura de raíces, creación de papilas
y 3) remodelan los tejidos duros y blandos para alcanzar
nuevas)
una topografía armoniosa. La intervención quirúrgica des­
tinada a reducir la bolsa busca disminuir la profundidad de Técnicas preprostéticas (alargamiento de corona, au­
la misma por medios resectivos y regenerativos o muchas mento de reborde, prolundización de vestíbulo)
veces mediante una combinación de ambos métodos. Los Colocación de implantes dentales, incluso técnicas de
capítulos 60 a 64 describen las diferentes técnicas que se creación de espacio para implantes (regeneración
utilizan para este propósito. ósea guiada, injertos de seno)

El segundo objetivo de la fase quirúrgica del tratamiento

periodontal es la corrección de defectos morfológicos ana­
tómicos que pueden favorecer la acumulación de placa y la
recurrencia de la bolsa o alterar la estética. Es importante superficie radicular también incrementan la dificultad del
comprender que estos procedimientos no se dirigen a tra­ procedimiento. Al profundizarse la bolsa, la superficie a
tar la enfermedad sino que apuntan a modificar los tejidos raspar aumenta, aparecen más irregularidades y el acceso se
gingivales y mucosos para corregir defectos que predispo­ dificulta;"'15 a veces la presencia de lesiones de furcación
nen a la enfermedad. Se practican en tejidos no inflamados crea problemas difíciles de superar (véase cap. 64).
y en ausencia de bolsas periodontales. Todos estos problemas se reducen al cortar o desplazar
Tres clases de técnicas entran en esta categoría: las técni­ el tejido blando de la bolsa y por tanto aumentar la visibi­
cas de cirugía plástica que se emplean para crear o ensanchar lidad y el acceso a la superficie radicular.1 El acceso me­
la encía insertada mediante la colocación de implantes de diante el colgajo y la técnica de gingivectomía obtienen
diversos tipos, las técnicas de cirugía estética que se usan para este resultado.
cubrir raíces denudadas y para crear papilas perdidas, y las La necesidad de eliminar o reducir la profundidad de la
técnicas preprostéticas, cuya finalidad es la adaptación de los bolsa es otra consideración importante. Su eliminación
tejidos periodontales y circundantes para recibir sustitutos consiste en reducir la profundidad a un surco fisiológico
protéticos, y que incluyen alargamiento de corona, au­ para facilitar la limpieza que el paciente efectúa. Mediante
mento de reborde y profundización del vestíbulo. Las téc­ la adecuada selección del caso, es posible utilizar tanto
nicas de cirugía plástica y estética se presentan en el capí­ técnicas resectivas como regenerativas para lograr este ob­
tulo 66 y las técnicas preprostéticas en el capítulo 74. jetivo. La presencia de una bolsa produce zonas imposibles
Además se cuenta con técnicas quirúrgicas periodonta­ de mantener limpias y en consecuencia se establece el
les para la colocación de implantes dentales. Éstas com­ círculo vicioso que se ilustra en la figura 54-1.
prenden no sólo técnicas de colocación de implantes sino
también una variedad de maniobras quirúrgicas para adap­ Resultados del tratamiento de la bolsa
tar los tejidos circundantes, como el piso del seno o el
nervio del conducto dentario inferior, para la ulterior colo­ Una bolsa periodontal puede estar activa o en un periodo
cación del implante (recuadro 54-1). Estas técnicas se estu­ de inactividad o quietud. 1.a bolsa activa es aquella bajo la
dian en los capítulos 70 y 71. cual se pierde hueso (fig. 54-2, arriba a la izquierda). Desde
el punto de vista clínico se diagnostica por la hemorragia,
Tratamiento quirúrgico de la bolsa espontánea o al sondeo. Después del tratamiento de la fase
1 los cambios inflamatorios en la pared de la bolsa remiten,
El tratamiento quirúrgico de la bolsa puede dirigirse a: 1) lo que hace que la bolsa se inactive y su profundidad se
abrir el área de la bolsa para asegurar la eliminación de los reduzca (fig. 54-2, arriba en el centro). La magnitud de esta
irritantes de la superficie dental o 2) eliminar o reducir la reducción depende de la profundidad preoperatoria y del
profundidad de la bolsa periodontal. grado al que la profundidad se debía a un componente
La eficacia del tratamiento periodontal se basa en la edematoso e inflamatorio de la pared de la bolsa.
eliminación total de la placa, los cálculos y el cemento El que la bolsa permanezca inactiva depende de las ca­
enfermo de la superficie dental. Varios investigadores de­ racterísticas de los componentes de la placa y la respuesta
mostraron que la dificultad en esta tarea aumenta con­ del huésped. La recurrencia de la actividad inicial es muy
forme la bolsa es más profunda.25 Las irregularidades en la probable.
764 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad períodontal

ACTIVA INACTIVA CICATRIZADA

Acumulación Inflamación
de placa gingiva!

_Profundización^
de la bolsa

Fig. 5 4 - 1 . La acumulación de placa conduce a inflamación gingival y

profundización de la bolsa, lo que a su vez incrementa la acumulación
de placa.

En ocasiones las bolsas inactivas cicatrizan con un epi­

telio de unión largo (fig. 54-2, arriba a la derecha). Sin em­
bargo, esta situación es inestable y la probabilidad de recu-
rrencia y reformación de la bolsa original siempre está
presente porque la unión epitelial al diente es débil. No
obstante, un estudio en monos señala que el epitelio de
unión largo es tan resistente a la infección por placa como
la inserción de tejido conectivo normal."
Aunque algunos estudios demuestran que las bolsas
inactivas pueden mantenerse por periodos largos con poca
pérdida de inserción mediante el raspado y el alisado radi­
cular frecuentes,611"2 al transformar la bolsa en un surco
sano se obtiene un resultado más confiable y estable. El
fondo del surco sano se localiza en el fondo de la bolsa o
coronario al mismo. En el primer caso no hay ganancia de
inserción (fig. 54-2, abajo a la izquierda) y el área de la raíz
que antes era la pared de la bolsa queda expuesta. Esto no
significa que el tratamiento periodontal causó recesión, SURCO SANO PERIODONCIO
sino que se descubrió la recesión que la enfermedad pro­ RESTAURADO
duje.
Fig. 54-2. Resultados posibles del tratamiento de lá bolsa. Una bolsa
El surco sano también es coronario en relación con el activa puede inactivarse y cicatrizar mediante un epitelio de unión
fondo de la bolsa preexistente (fig. 54-2, abajo al centro y a largo. El tratamiento quirúrgico de la bolsa produce un surco sano,
la derecha). Esto conduce a un periodonda marginal restau­ con ganancia de inserción o sin ella. La mejoría en la inserción gingi­
rado; el resultado es un surco de profundidad normal con val fomenta la restauración de la altura ósea, con neoformación de
fibras de ligamento periodontal y capas de cemento.
ganancia de inserción. La creación de un surco sano y un
periodoncio restaurado se denomina regeneración y com­
prende la restauración total del estado previo a que la en­
fermedad periodontal empezara. Éste es, por supuesto, el
resultado ideal del tratamiento. dades de bolsa por sí mismas no son buenos predictores de
pérdida de inserción futura.5 Por otra parte, la ausencia de
bolsas profundas en pacientes tratados es un excelente
ELIMINACIÓN DE BOLSA predictor de periodoncio sano.5
O MANTENIMIENTO DE BOLSA Los estudios longitudinales de diferentes modalidades
terapéuticas realizados durante ei último cuarto de siglo
La concepción tradicional consideraba la eliminación de la arrojan resultados algo contradictorios"" que quizá se deban
bolsa (reducción de la profundidad al nivel del surco gin­ a problemas inherentes creados por el diseño de "boca di­
gival) c o m o una de las principales metas del tratamiento vidida". Sin embargo, después del tratamiento quirúrgico
periodontal. Se consideraba vital por la necesidad de mejo­ las bolsas que vuelven a tener profundidad pequeña o mode­
rar el acceso a las superficies radiculares para el terapeuta rada casi siempre pueden mantenerse sanas y sin signos
durante el tratamiento radicular y para el paciente después radiográficos de pérdida ósea activa mediante visitas de
de la cicatrización. Ahora prevalece la opinión de que aun­ mantenimiento que consisten en raspado y alisado radicular,
que en general la presencia de bolsas profundas después del con refuerzos de la higiene bucal a intervalos regulares de
tratamiento representa un mayor riesgo de progresión de unos tres meses. En estos casos las bolsas residuales se exa­
la enfermedad que los sitios poco profundos, las profundi- minan con una sonda periodontal fina, pero no hay dolor,
 Fase quirúrgica del tratamiento ■ CAPITULO 54 765

exudado o hemorragia; al parecer esto indica que no se ha mediante raspado y alisado radicular, y que la decisión fi­
formado placa en las superficies radiculares subgingivales. nal respecto a la necesidad de cirugía periodontal se toma
Estos hallazgos no alteran las indicaciones para la ciru­ sólo después de una evaluación minuciosa de los efectos de
gía periodontal porque los resultados obtenidos se basan la fase I del tratamiento. Por lo general la evaluación se
en la exposición quirúrgica de las superficies radiculares realiza uno a tres meses después de terminar la fase I y a
para una eliminación minuciosa y completa de los irritan­ veces hasta periodos tan largos como nueve meses.' Esta
tes. Sin embargo, destacan la importancia de la fase de revaloración de la lesión periodontal incluye volver a son­
mantenimiento y de la vigilancia estrecha del nivel de in­ dear toda la boca y comprobar la presencia de cálculos,
serción y profundidad de bolsa, junto con otras variables caries radicular, restauraciones defectuosas y todos los sig­
clínicas (hemorragia, exudado y movilidad dental). La nos de inflamación persistente.
transformación de una bolsa activa inicial en una poco pro­
funda, inactiva y sustentable requiere alguna forma de trata­
miento de bolsa definitivo y una supervisión ulterior cons­
tante. ZONAS CRÍTICAS EN LA CIRUGÍA
La profundidad de la bolsa es en extremo útil y se em­ DE LA BOLSA
plea en gran medida como parámetro clínico pero debe
evaluarse junto con el nivel de inserción y la presencia de El criterio de selección de una de las diferentes técnicas
hemorragia, exudado y dolor. La variable más importante quirúrgicas para el tratamiento de la bolsa se basa en los
para determinar si una bolsa (o surco profundo) es progre­ signos clínicos de la pared de tejido blando de la bolsa, la
siva es el nivel de inserción, que se mide en milímetros superficie dentaria, el hueso subyacente y la encía inser­
desde la unión amelocementaria; el desplazamiento apical tada.
del nivel de inserción es el que pone en peligro al diente,
no el aumento en la profundidad de la bolsa, que puede
deberse al desplazamiento coronario del margen gingival. Zona 1: la pared de tejido blando
La profundidad de la bolsa se mantiene como una varia­
ble clínica importante en la que se basan en parte las deci­ Es necesario determinar las características morfológicas, el
siones del tratamiento. Lindhe y colaboradores compara­ espesor y la topografía de la pared de tejido blando de la
ron el efecto del alisado radicular solo y en conjunción con bolsa y la persistencia de cambios inflamatorios.
el colgajo de Widman modificado sobre el nivel resultante
de inserción y en relación con la profundidad inicial de la
bolsa.8 Informaron que el raspado y el alisado radicular Zona 2: la superficie dentaria
inducen pérdida de inserción si se practican en bolsas me­
nores de 2.9 mm, mientras que en las más profundas se Hay que identificar la presencia de depósitos y alteraciones
gana inserción. El colgajo de Widman modificado induce en la superficie de cemento, y el acceso a la superficie radi­
una pérdida de inserción si se efectúa en bolsas menores de cular de los instrumentos. La fase I del tratamiento resuelve
4.2 mm, pero obtiene más ganancia de inserción que con muchos, si no todos, problemas de la superficie dentaria.
el alisado radicular en bolsas más profundas de 4.2 mm. La La evaluación de los resultados determina la necesidad de
pérdida es una pérdida verdadera de inserción de tejido proseguir el tratamiento y la técnica a utilizar.
conectivo, mientras que la ganancia se considera falsa de­
bido a la reducción en la penetrabilidad de los tejidos co­
nectivos apicales al fondo de la bolsa después del trata­ Zona 3: el hueso
miento. 917
La forma y altura del hueso alveolar contiguo a la pared de
Además las profundidades de sondeo establecidas des­ la bolsa se establece mediante un sondeo cuidadoso y un
pués del tratamiento activo y la cicatrización (al cabo de examen clínico y radiográfico. Cráteres óseos, pérdida ósea
cerca de seis meses del tratamiento) pueden mantenerse sin angular y otras deformaciones óseas son criterios impor­
cambio o reducirse aún más durante un periodo de mante­ tantes para la selección de la técnica del tratamiento de
nimiento que comprende una profilaxis cuidadosa una vez bolsa.
cada tres meses.8
Ramfjord y colaboradores12 y Rosling y colaboradores"
demostraron que, sin considerar la técnica quirúrgica utiliza­ Zona 4: la encía insertada
da para el tratamiento de bolsa, se observa cierta recurrencia
de la profundidad de la bolsa. Por tanto el objetivo es mante­ La presencia o ausencia de una banda adecuada de encía
ner esta profundidad sin que ocurra más pérdida de inserción. insertada es un factor a considerar cuando se selecciona la
técnica para tratar la bolsa. Las técnicas diagnósticas para
los problemas mucogingivales se describen en el capítulo
REVALORACIÓN DESPUÉS DE LA FASE I 66. Una encía insertada inadecuada se debe a inserción alta
DEL TRATAMIENTO del frenillo, resección gingival marcada o a una bolsa pro­
funda que llega hasta la unión mucogingival. Todas estas
Los estudios longitudinales que se mencionaron antes5 se­ posibles alteraciones se exploran y se determina su influen­
ñalan que al principio todos los pacientes deben tratarse cia en la eliminación de la bolsa.
766 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad perwdontal

INDICACIONES PARA LA CIRUGÍA Criterios para la selección de la técnica

PERIODONTAL
Los criterios científicos para establecer las indicaciones de
Los siguientes signos pueden indicar la necesidad de trata­ cada técnica son difíciles de determinar. Harían falta estu­
miento quirúrgico: dios longitudinales que sigan un número importante de
casos durante varios años y estandaricen factores múlti­
1. Las áreas con contornos óseos irregulares o cráteres pro­ ples y variables diferentes. Sin embargo, la experiencia
fundos y otros defectos suelen exigir un abordaje quirúr­ clínica sugiere los criterios para seleccionar la técnica a
gico. utilizar en la eliminación de la bolsa en casos individuales;
2. Las bolsas en dientes en los que la eliminación completa la selección de una técnica para el tratamiento de una le­
de los irritantes radiculares no se considera posible sión periodontal particular se basa en varias considera­
desde el punto de vista clínico pueden requerir una in­ ciones:
tervención quirúrgica. A menudo esto ocurre en las
áreas de molares y premolares.
1. Características de la bolsa: profundidad, relación con el
3. En casos de lesiones de furcación de grado II o III, una hueso y configuración.
técnica quirúrgica asegura la eliminación de los irritan­ 2. Accesibilidad a la instrumentación, incluso la presencia
tes; toda resección o hemisección radicular también de lesiones de furcación.
demanda intervención quirúrgica. 3. Existencia de problemas mucogingivales.
4. Las bolsas infraóseas en las áreas distales de los últimos 4. Respuesta a la fase I del tratamiento.
molares, que con frecuencia se complican con proble­ 5. Colaboración del paciente, que incluye su capacidad
mas mucogingivales, no suelen responder a los métodos para realizar con eficacia la higiene bucal y, para fuma­
no quirúrgicos. dores, la voluntad de dejar su hábito por lo menos du­
5. La inflamación persistente en áreas con bolsas modera­ rante un tiempo (esto es, unas semanas).
das a profundas requiere un método quirúrgico. Las 6. Edad y salud general del paciente.
zonas con bolsas poco profundas o surcos normales e 7. Diagnóstico general del caso: varias clases de agranda-
inflamación persistente pueden señalar la presencia de miento gingival y de periodontitis (periodontitis margi­
un problema mucogingival que necesita una solución nal crónica, periodontitis agresiva localizada, periodon­
quirúrgica. titis agresiva generalizada, etc.).
8. Consideraciones estéticas.
9. Tratamiento periodontal previo.
TÉCNICAS DE ELIMINACIÓN
DE BOLSA
Cada una de estas variables se analiza en relación con
Las técnicas de eliminación de bolsas se clasifican bajo tres las técnicas disponibles de tratamiento para bolsa y se se­
encabezados: lecciona una técnica específica. De las muchas disponibles,
se elige la que resuelve mejor los problemas con la menor
1. Las técnicas de nueva inserción ofrecen un resul­ cantidad de efectos indeseables. Los clínicos que se ad­
hieren a una técnica para resolver todos los pro­
tado ideal porque eliminan la profundidad de la bolsa
blemas no utilizan el amplio repertorio de técni­
al reunir la encía con el diente en una posición corona­ cas disponibles para beneficio del paciente.
ria al fondo de la bolsa preexistente. Por lo regular la
nueva inserción se relaciona con relleno de hueso y re­
generación del ligamento periodontal y el cemento. Tratamiento de las bolsas gingivales. Se toman en
2. La eliminación de la pared de la bolsa es la téc­ cuenta dos factores: 1) el carácter de la pared de la bolsa y
nica más frecuente. La pared consiste en tejido blando 2) la accesibilidad a la bolsa. La pared puede estar edema­
y también puede incluir hueso en el caso de las bolsas tosa o fibrosa. El tejido edematoso se contrae después de la
infraóseas. Puede eliminarse mediante lo siguiente eliminación de los factores locales y por tanto la profundi­
• Retracción o contracción, en la que las técnicas dad se reduce o elimina en su totalidad. Así, el raspado y el
de raspado y alisado radicular resuelven la inflama­ alisado radiculares constituyen la técnica de elección en
ción y en consecuencia la encía se contrae, lo que re­ estos casos.
duce la profundidad de la bolsa. la profundidad de las bolsas con una pared fibrosa no
• Eliminación quirúrgica mediante técnica de gin- se reduce de manera significativa después del raspado y el
givectomía o un colgajo no desplazado. alisado radiculares, y por tanto se eliminan de manera qui­
• Desplazamiento apical con un colgajo desplazado rúrgica. Hasta hace poco tiempo la gingivectomía era la
hacia apical. única técnica disponible; aunque resuelve el problema con
3. Eliminación del lado dental de la bolsa, que se éxito, en casos marcados de agrandamiento gingival (p. ej.,
lleva a cabo mediante extracción del diente o extracción agrandamiento por fenitoína) deja una herida grande que
parcial (hemisección o resección radicular). sufre un proceso doloroso y prolongado de cicatrización.
En estos casos la técnica de colgajo modificado resuelve el
Estas técnicas, sus resultados y los factores que gobier­ problema de manera adecuada con menores consecuencias
nan su selección se presentan en los capítulos 58 a 64. posoperatorias (véase cap. 59).
 Fase quirúrgica ¡leí tratamiento ■ CAPÍTULO 54 767

Tratamiento para la periodontitis leve. En la El propósito de la intervención quirúrgica en la zona

periodontitis leve o incipiente la pérdida ósea se presen­ posterior es mejorar el acceso o eliminar de manera defini­
ta en un grado pequeño y las bolsas son entre poco pro­ tiva la bolsa, lo que requiere cirugía ósea. El acceso se ob­
fundas y moderadas; en estos casos una técnica conserva­ tiene mediante un colgajo no desplazado o desplazado
dora y una higiene bucal adecuada suelen ser suficientes hacia apical.
para controlar la enfermedad. La periodontitis incipiente La mayor parte de los casos de periodontitis moderada a
que se presenta como recurrencia en sitios ya tratados re­ grave presenta defectos óseos que requieren algún grado de
quiere un análisis minucioso de las causas de la recurren­ remodelado óseo o procedimientos regenerativos. Cuando
cia y, a veces, una técnica quirúrgica para corregirla. los defectos óseos se prestan a la regeneración, se elige un
colgajo de conservación de papila porque protege
mejor las áreas interproximales donde casi siempre están
Tratamiento de la periodontitis entre moderada y los defectos. La segunda y la tercera opciones son el
grave en el sector anterior. Los dientes anteriores son colgajo del surco y el colgajo de Widman modificado,
importantes a nivel estético; por tanto se consideran pri­ conservando la mayor cantidad de papila posible.
mero las técnicas que producen la menor exposición radi­ la técnica de elección es el colgajo con contorneado
cular visual; sin embargo, la importancia de la estética di­ óseo cuando los defectos óseos sin posibilidad de recons­
fiere entre los pacientes y la no eliminación de la bolsa trucción, como cráteres interdentarios, están presentes.
puede poner el diente en peligro. La decisión final puede
tener que ser una transacción entre salud y estética, sin Técnicas quirúrgicas para corregir defectos mor­
resultados ideales en ninguno de los dos campos. fológicos. Los objetivos y fundamentos de las técnicas
Los dientes anteriores ofrecen algunas ventajas para las que se practican para corregir defectos (mucogingivales,
técnicas conservadoras. Primero, todos son unirradiculares
estéticos y preprostéticos) se hallan en el capítulo 66.
y de fácil acceso; segundo, es más fácil contar con la colabo­
ración y la dedicación del paciente para efectuar el control
de placa. Por tanto, el raspado y el alisado radicula­ Técnicas quirúrgicas para la colocación de im­
res son la técnica adecuada para los dientes an­ plantes y problemas relacionados. Los objetivos
teriores. y fundamentos de estas técnicas se describen en el capítulo
70.
Sin embargo, en algunas ocasiones se requiere una téc­
nica quirúrgica a causa de la necesidad de mejorar el acceso
al alisado radicular o a la intervención quirúrgica recons­
REFERENCIAS
tructiva de los defectos óseos. El colgajo de conserva­
ción de papila se utiliza para ambos propósitos y tam­ 1. Badersten A, Nilveus R, Egelberg J: F.ffect of nonsurgical peri-
bién ofrece un mejor resultado posoperatorio con menor odontal therapy. II. Severely advanced periodontitis. J Clin
recesión y menor formación de cráteres de tejido blando Periodontol 1984; 11:63.
en interproximal.14 Es la primera opción cuando se 2. Bower RC: Furcation morphology relative to periodontal treat-
necesita una técnica quirúrgica. ment. Furcation root surface anatomy. J Periodontol 1979; 50:
Cuando los dientes están demasiado cerca en interproxi­ 366.
mal, no es posible practicar una técnica de conservación de 3. Caffesse RG, Sweeney PL, Smith BA: Scaling and root planing
papila y se utiliza una técnica que divide la papila. El col­ with and without periodontal flap surgery. J Clin Periodontol
gajo con incisión en el surco ofrece un buen resultado 1986; 11:205.
estético y es la siguiente opción. 4. Gher ME, Vernino AR: Root morphology—Clinical signifi-
cance in pathogenesis and treatment of periodontal disease. J
Si la estética no es una consideración básica se elige el Am Dent Assoc 1980; 101:627.
colgajo de Widman modificado; esta técnica emplea 5. Greensteifl G: Contemporary interpretation of probing depth
una incisión de bisel interno a 1 o 2 mm del margen gin­ assessment: Diagnostic and therapeutic implications. A litera-
gival y por tanto ocasiona una resección pequeña. ture review. J Periodontol 1997; 68:1194.
En algunos casos poco frecuentes puede necesitarse con­ 6. IIí 11 RW, Ramfjord SP, Morrison GC, et al: Four types of peri­
torneado óseo a pesar de la exposición radicular resultante. odontal treatment compared over two years. J Periodontol
La técnica adecuada es el colgajo desplazado hacia 1981; 52:655.
apical con contorneado óseo. 7. Kaldahl WB, Kalkwarf KL, Patil KD: A review of longitudinal
studies that compared periodontal therapies. J Periodontol
1993; 64:243.
Tratamiento de la periodontitis entre moderada y 8. LindheJ, Socransky SS, Nyman S, et al: Critical probing depths
grave en la zona posterior. El tratamiento de premo­ in periodontal therapy. J Clin Periodontol 1982; 9:323.
lares y molares no plantea problemas estéticos pero a me­ 9. Magnusson I, Runstad L, Nyman S, et al: A long junctional
epithelium—A locus minoris resistentiae in plaque infection.
nudo sí dificultades para el acceso. Los defectos óseos son J Clin Periodontol 1983; 10:333.
más frecuentes que en el sector anterior y las características 10. Pihlstrom BL, Ortiz Campos C, Mctiugh RB-. A tandoenteed
morfológicas radiculares, en particular en relación con las four-year study of periodontal therapy. J Periodontol 1981; 52:
furcaciones, ofrecen problemas que no pueden solucio­ 227.
narse para la instrumentación a cielo cerrado. Por tanto 11, Rabbani GM, Ash MM, Caffesse RG: The effectiveness of sub-
con frecuencia está indicada la intervención quirúrgica en gingival scaling and root planing in calculus removal. J Peri­
esta zona. odontol 1981; 52:119.
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontat

12. Ramfjord SP, Knowles JW, Nissle RR, et al: Results following 15 Waerhaug J: Healing of the dentoepithelial junction following
three modalities of periodontal therapy. J Periodontol 1975; subgingival plaque control. II. As observed OH extracted teeth.
12:522. J Periodontol 1978; 40:119.
13. Rosling B, Nyman S, LindheJ, et al: The healing potential of 16. Weeks PR: Pros and cons of periodontal pocket elimination
the periodontal tissues following different techniques of peri­ procedures. J Western Soc Periodontol 1980; 28:4.
odontal surgery in plaque-free dentitions. A 2-year clinical 17, Westfelt E, Bragd L, Socransky SS, et al: Improved periodontal
study. J Clin Periodontol 1976; 3:233. conditions following therapy. J Clin Periodontol 1985; 12:
14. Takei HH, Han T J, Carranza FA Jr, et al: Flap technique for 283.
periodontal bone implants—The papilla preservation tech­
nique. J Periodontol 1985; 56:204.
 CAPÍTULO

Principios generales
de la cirugía periodontal
Perry R. Klokkevold, Fermín A. Carranza y Henry H. Takei

CONTENIDO

CIRUGÍA DEL PACIENTE AMBULATORIO La primera semana posoperatoria

Preparación del paciente Retiro del aposito p e r i o d o n t a l y cuidado en la consulta
Equipo de urgencia siguiente
Medidas para evitar la transmisión de infección Cuidado de la boca entre procedimientos de cirugía
Sedación y anestesia periodontal
A t e n c i ó n de los tejidos Atención del d o l o r p o s o p e r a t o r i o
Raspado y alisado radiculares CIRUGÍA PERIODONTAL HOSPITALARIA
Hemostasia Indicaciones
Apositos periodontales La operación
Instrucciones para el paciente p o s o p e r a t o r i o Instrucciones posoperatorias

/ " T ^ o d o s los procedimientos quirúrgicos deben pla- paratoria del tratamiento, que consiste básicamente en
* I nearse con mucho cuidado y es necesario preparar un raspado y alisado radiculares minuciosos y eliminación
_£_ de manera adecuada al paciente desde los puntos de todos los irritantes causantes de la inflamación perio­
de vista sistémico, psicológico y práctico para todos los dontal.
aspectos de la intervención. Este capítulo abarca la prepa­ Estos procedimientos: a) eliminan por completo ciertas
ración del paciente y las consideraciones generales que son lesiones; b) hacen más firmes y consistentes los tejidos, lo
frecuentes en todas las técnicas quirúrgicas periodontales. que favorece una operación más precisa y delicada y c) fa­
También se analizan las complicaciones que se presentan miliarizan al paciente con el consultorio, el operador y los
durante una operación o después de ella. asistentes y por lo tanto reducen la aprensión y el temor
Por lo regular, los procedimientos periodontales quirúr­ del sujeto.
gicos se realizan en el consultorio. Al final de este capítulo La fase de reevaluación consiste en una nueva inspec­
se describen las indicaciones para practicar una interven­ ción y examen de todos los hallazgos pertinentes que lle­
ción periodontal con internación. varon a indicar el procedimiento quirúrgico. 1.a persisten­
cia de estos hallazgos confirma la necesidad de una
operación.
CIRUGÍA DEL PACIENTE AMBULATORIO El número de procedimientos quirúrgicos a realizar, la
fecha de todas las intervenciones, el resultado esperado y
P r e p a r a c i ó n del p a c i e n t e el cuidado posoperatorio necesario se deciden todos de
antemano. Éstos se analizan con el paciente, se toma la
Reevaluación después de la fase I del tratamiento. decisión final y se incorpora cualquier ajuste necesario al
Casi todos los individuos pasan por una fase inicial o pre­ plan original.
769
770 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad períodontal

Premedicación.* F.n las personas que no padecen enfer­ inconsciencia persiste por algunos minutos. F.n las consul­
medades sistémicas no está probado con claridad el valor tas anteriores al tratamiento hay que verificar antecedentes
de administrar antibióticos en forma sistemática para la de síncopes previos; si se notifican, debe tratarse de aliviar
operación periodontal,27 aunque algunos estudios revelan el temor y la ansiedad del sujeto. Se remite al lector a otros
que se observa una reducción de las complicaciones pos- textos5 para un análisis completo de este esencial tema.
operatorias, entre ellas menor dolor e inflamación cuando
se administran antibióticos antes de la intervención y se Medidas para evitar la transmisión de infección
continúan cuatro a siete días después.41220'30
Se aconseja el suministro profiláctico de antibióticos En años recientes, el peligro de transmitir infecciones al
para procedimientos de injertos óseos en pacientes perio- personal odontológico u otros pacientes es evidente, en
dontales por lo demás sanos, lo cual mejora la probabilidad particular con la amenaza del síndrome de inmunodefi-
de una nueva inserción. Aunque el fundamento de lo an­ ciencia adquirida (SIDA) y la hepatitis B. Las precauciones
terior parece lógico, no existen pruebas de investigación generales, como vestimenta y barreras protectoras, se reco­
que lo apoyen. En cualquier caso, los riesgos inherentes a miendan de forma enfática y muchas veces son exigidas
la administración de antibióticos se evalúan junto con los por ley. Incluyen el uso de guantes estériles desechables,
beneficios probables. mascarillas quirúrgicas y protección de los ojos. Todas las
Otros medicamentos prequirúrgicos incluyen la admi­ superficies que pueden contaminarse con sangre o saliva, y
nistración de antiinflamatorios no esteroides, como el que no pueden esterilizarse (p. ej., asas de las lámparas y
ibuprofeno, una hora antes de la intervención, y enjuague jeringas de la unidad), se cubren con una hoja de aluminio
bucal con gluconato de clorhexidina a 0.12%.!6 o una envoltura plástica. Los aparatos que producen aero­
sol, como el Cavitron, no se utilizan en enfermos con in­
Hábito de fumar. Se ha documentado con ampli- fecciones sospechadas y su uso se restringe al mínimo en
tucjiwi.M e | efecto nocivo del hábito de fumar sobre la cica­ los demás pacientes. Es preciso un especial cuidado cuando
trización de las heridas periodontales (véase también cap. se emplean y desechan objetos punzocortantes, como agu­
14). Hay que informar con claridad a los pacientes sobre jas y hojas de bisturí.
este hecho y solicitarles que dejen de fumar por lo menos
tres a cuatro semanas después de la intervención. Para los Sedación y anestesia
individuos que no pueden acatar este consejo se idea un
plan terapéutico alternativo que no incluya técnicas depu­ La intervención periodontal debe practicarse sin dolor. Hay
radas, como son las regenerativas y las mucogingivales y que tranquilizar al sujeto desde el comienzo y durante toda
cosméticas. la operación. La manera más confiable de que el procedi­
miento sea indoloro consiste en suministrar anestesia local
Consentimiento informado. Es necesario informar al eficaz. Se anestesia a fondo la zona por intervenir mediante
paciente al momento de la visita inicial acerca del diagnós­ una técnica regional e inyecciones de infiltración local.
tico, pronóstico, diferentes tratamientos posibles y resulta­ También son útiles las inyecciones aplicadas directamente
dos esperados, ventajas y desventajas de cada técnica. Al en las papilas interdentales.
momento de la operación se le informa de nueva cuenta a Los pacientes aprensivos y neuróticos requieren un trata­
la persona, de manera verbal y escrita, sobre el procedi­ miento especial con fármacos ansiolíticos o hipnóticos sedantes.
miento a realizar y debe expresar su acuerdo firmando el Las modalidades de administración de estas sustancias
formulario de consentimiento. son la inhalación y las vías oral, intramuscular e intrave­
nosa. Los fármacos específicos y la modalidad de adminis­
Equipo de urgencia tración seleccionados se basan en el nivel deseado de seda­
ción, la duración prevista de la intervención y el estado
El operador, los asistentes y el personal del consultorio general del paciente. De manera específica, hay que tomar
deben estar capacitados para atender todas las urgencias en consideración el historial clínico del sujeto y su estado
posibles que puedan surgir. Los fármacos y el equipo de físico y emocional al elegir el agente y las técnicas utili­
urgencia deben estar disponibles en cualquier momento. zadas.
La urgencia más frecuente es el síncope, o una pérdida Quizá la manera más simple y menos invasiva de aliviar
transitoria de la conciencia debido a la reducción del flujo la ansiedad en el consultorio dental es la sedación por in­
sanguíneo cerebral; las causas más comunes son el temor y halación de óxido nitroso y oxígeno. Para muchas personas
la ansiedad. Al síncope lo precede una sensación de debili­ esto es bastante eficaz. Las ventajas son un comienzo rá­
dad seguida por palidez, sudación, frío en las extremidades, pido del efecto, posibilidad de adaptar los niveles de seda­
vértigo y disminución del pulso. Se coloca al individuo en ción durante la intervención, una recuperación rápida y
posición supina con las piernas elevadas, se aflojan las ro­ preocupación escasa o nula acerca de la perturbación de la
pas ajustadas y se asegura que las vías respiratorias se ha­ función sensorial o motora posoperatoria. Las desventajas
llen despejadas. También es útil suministrar oxígeno. La son pocas. Un pequeño porcentaje de pacientes no alcanza
los efectos deseados. Esto ocurre en especial en personas
con trastornos mentales porque la sedación con óxido ni­
troso y oxígeno exige cierto grado de colaboración del in­
* Las precauciones que deben tomarse en sujetos con padecimientos
sistémicos se relacionan en el capítulo 38.
dividuo. La sedación general por inhalación con óxido
 Principios generales de la cirugía periodontal * CAPÍTULO 55 771

nitroso y oxígeno es un medio seguro, eficaz y confiable profesional a estos signos establece la diferencia entre el
para atenuar la ansiedad discreta. éxito y el fracaso.
Para personas con ansiedad de leve a moderada, la ad­ 3. Debe asegurarse que los instrumentos estén afilados. Éstos
ministración de benzodiacepina disminuye la ansiedad y deben estar afilados para ser efectivos; no es posible un
produce un grado de relajación. Es posible que el suminis­ tratamiento adecuado sin instrumentos afilados. Los
tro por vía oral de un sedante sea de mayor eficacia que la instrumentos sin filo provocan traumatismo innecesa­
anestesia por inhalación porque el grado de sedación rio puesto que las más de las veces se aplica una fuerza
puede ser más profundo. Las desventajas de la administra­ excesiva para compensar su ineficacia. Todo el tiempo
ción de un sedante oral es la recuperación incompleta, la debe estar a disposición una piedra de afilar estéril sobre
imposibilidad de regular el grado de sedación y un periodo la mesa de operaciones.
prolongado de entorpecimiento de las capacidades senso­
rial y motora. Está disponible una diversidad de fármacos Raspado y alisado radiculares
ben-zodiacepínicos para administración oral. Véase el cua­
dro 55-1 para una breve descripción de las sustancias deri­ Aunque el raspado y alisado radiculares se realizan antes
vadas de la benzodiacepina, con sus dosis, inicio de acción como parte de la fase 1 del tratamiento, todas las superficies
y duración de efecto (vida media). radiculares expuestas se exploran con cuidado y se alisan,
La administración intravenosa de benzodiacepina, sola según sea necesario, como parte de la operación. En parti­
o combinada con otras sustancias, se puede usar para al­ cular, las áreas de acceso difícil, como las furcaciones o las
canzar una mayor sedación en personas con grados mode­ bolsas profundas, suelen estar rugosas o incluso tienen
rados o elevados de ansiedad. Más aún, el comienzo de la cálculos que no se detectaron durante las sesiones prepara­
acción de la sedación intravenosa es casi inmediata y es torias. El asistente que separa los tejidos y aplica el aspira­
posible regular, sobre una base individual, para alcanzar el dor, también desde un ángulo diferente, comprueba la
efecto deseado. El periodo de recuperación depende de la presencia de cálculos y la lisura de la superficie.
vida media de la sustancia infundida y la cantidad suminis­
trada. El operador debe recibir una capacitación formal en Hemostasia
técnicas de sedación, lo que muchas veces exige la ley. Se
requiere un conocimiento profundo de las indicaciones, La hemostasia es un aspecto esencial de la cirugía perio-
contraindicaciones y riesgos de estas sustancias.1 Se remite dontal porque el buen control intraoperatorio de la hemo­
al lector a otros textos para un estudio más detallado de las rragia permite la visualización precisa de la extensión de la
técnicas de sedación consciente.25 enfermedad, la forma de destrucción ósea y el aspecto ana­
tómico y estado de las superficies radiculares. Además, le
Atención de los tejidos ofrece al cirujano una visión clara del sitio quirúrgico,
esencial para el desbridamiento y raspado y alisado radicu­
1. Debe operarse con gentileza y cuidado. Además de ser más lares. Asimismo, la buena hemostasia impide la pérdida
considerado con el paciente, ésta es también la manera excesiva de sangre hacia la boca, bucofaringe y estómago.
más eficaz de intervenir. La manipulación del tejido La operación periodontal puede causar una hemorragia
debe ser precisa y suave; es esencial operar con suavidad profusa, en especial durante las incisiones iniciales y la
y evitar la rudeza debido a que ocasiona una lesión tisu- separación del colgajo. Una vez desprendido el colgajo y
lar excesiva, induce molestias posoperatorias y retrasa la eliminado el tejido de granulación, la hemorragia desapa­
cicatrización. rece o disminuye de manera considerable. Por lo general,
la hemorragia intraoperatoria se controla con el aspirador.
2. Hay que observar al paciente en todo momento. Es esencial La aspiración continua del sitio quirúrgico es indispensable
conceder atención cuidadosa a las reacciones del indivi­ para llevar a cabo la intervención periodontal. La aplica­
duo; la expresión facial, palidez y transpiración indican ción de presión sobre el sitio quirúrgico con gasa húmeda
si el sujeto sufre dolor, ansiedad o temor. La reacción del

• CUADRO 55-1
1MHF
Fármacos benzodiacepínicos orales prescritos con regularidad para la sedación y ansiolíticos perioperatorios
Genérico Nombre comercial' Dosis para adultos (mg) Inicio (horas) Vida media (horas)

Alprazolam Xanax 0.25-0.5 1-2 12-15

Diacepam Valium 2-10 0.5-2 30-70
Loracepam Ativan 1-4 1-6 10-18
Triazolam Halcion 0.125-0.5 1-2 1.5-5.5

" En el mercado estadounidense.

 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

es útil como complemento para sofocar la hemorragia de El material es friable y es difícil conservarlo en su lugar. Se
un sitio específico. La hemorragia intraoperatoria que n o absorbe en una a seis semanas.
cesa con estos recursos simples señala un problema más La celulosa regenerada oxidada se prepara a partir de celu­
serio y exige otras medidas de control. losa mediante una reacción con álcali para formar una es­
El sangrado excesivo después de las primeras incisio­ tructura pura, desde el punto de vista químico, cuya estruc­
nes y el despegamiento del colgajo puede deberse a lace­ tura es más uniforme respecto de la celulosa oxidada. El
raciones de vénulas, arteriolas o vasos de mayor tamaño. material se prepara en la forma de una tela o gasa fina que
Por fortuna, la laceración de vasos medianos o grandes se corta al t a m a ñ o deseado y se sutura o se dispone en ca­
es rara porque las incisiones cercanas a zonas anatómi­ pas sobre la superficie sangrante. Es posible aplicarla como
cas m u y irrigadas, como la posterior de la mandíbula (ar­ aposito superficial porque n o entorpece la epitelización y
terias alveolares lingual y dentaria inferior) y las zonas es bactericida para muchos microorganismos gramnegati-
mesiopalatinas (arterias palatinas mayores), se evitan con vos y grampositivos, tanto aerobios c o m o anaerobios. Se
los trazos quirúrgicos y diseños del colgajo. El diseño apro­ requiere cierta precaución al usarla cuando las heridas se
piado de los colgajos, si n o se pasan por alto estas áreas, hallan infectadas o poseen un mayor potencial de infec­
previene accidentes (cap. 56). Sin embargo, incluso cuando tarse (p. ej., pacientes con inmunidad disminuida), ya que
se toman todas las precauciones es posible provocar he­ las sustancias hemostáticas absorbibles pueden favorecer
morragia de los vasos medianos o grandes porque hay las infecciones.
variaciones anatómicas y es posible lacerarlos de forma
La trombina es un fármaco que posee la capacidad de
inadvertida. Si se lacera un vaso mediano o grande de­
acelerar el mecanismo de coagulación sanguínea. Se em­
be suturarse alrededor del extremo sangrante para supri­
plea sólo de manera tópica porque se aplica en la forma de
mir la hemorragia. Se ejerce presión a través de los teji­
líquido o polvo. Nunca se debe inyectar en los tejidos por­
dos para establecer el lugar que detendrá el flujo de sangre
que causa coagulación intravascular grave e incluso mortal.
en el vaso s e c c i o n a d o . Entonces se pasa la sutura a
Además, como la trombina es un material de origen bo­
través del tejido y se la anuda para restringir la salida de
vino, hay que tener cuidado al utilizarla en individuos con
sangre.
alergia conocida a productos bovinos.
Asimismo, es posible que haya hemorragia excesiva de Por último, es preciso reconocer que la hemorragia ex­
una herida quirúrgica debido a incisiones realizadas a tra­ cesiva puede deberse a un trastorno sistémico, entre ellos,
vés de un plexo capilar. Las zonas pequeñas de sangrado a u n q u e n o se limitan a las deficiencias plaquetarias, tras­
persistente de capilares se controlan ejerciendo presión fría tornos de la coagulación, medicaciones e hipertensión.
sobre el sitio con u n a gasa mojada (embebida en agua es­ C o m o precaución, hay que preguntar a todos los pacientes
téril helada) por unos minutos. El uso de un anestésico quirúrgicos acerca de la medicación que consumen y que
local con un vasoconstrictor sirve para anular hemorragias pueden favorecer la hemorragia, antecedentes familiares
menores del colgajo periodontal. Estas dos técnicas actúan de trastornos hemorrágicos e hipertensión. Antes del pro­
por la vía de la vasoconstricción y reducen el flujo de san­ cedimiento se lleva a cabo la evaluación de la presión ar­
gre que sale de los capilares y vasos pequeños. Esta acción terial de todos los pacientes, sin importar cuáles sean sus
es de poca duración y n o hay que confiar en ella para he- antecedentes de salud. El sujeto con diagnóstico de hiper­
mostasias prolongadas. Es importante evitar la utilización tensión se remite al médico antes de la operación. Los in­
de vasoconstrictores para suprimir la hemorragia antes de dividuos que tienen deficiencias o trastornos hemorrágicos
enviar al paciente a su domicilio. Si existe un problema conocidos o con sospecha de ellos se valoran con atención
hemorrágico de mayor envergadura o n o se ha formado un antes de intervenirse. Se recomiendan una consulta con el
coágulo firme, es posible que la hemorragia se reactive médico del paciente y pruebas de laboratorio para estable­
cuando se metabolice el vasoconstrictor o después que el cer cuál es el riesgo de hemorragia. Puede ser necesario
paciente abandone el consultorio. derivar al sujeto al hematólogo para un estudio exhaus­
tivo.
En caso de sangrado de flujo bajo y constante y trasuda­
ción, se instituye la hemostasia con sustancias hemostáti­
cas. El cuadro 55-2 describe los fármacos hemostáticos ab- Apositos periodontales
sorbibles disponibles para controlar la hemorragia.
La esponja de gelatina absorbible, la celulosa oxidada, la En la mayor parte de los casos, después de terminar los
celulosa regenerada oxidada y el hemostático colágeno procedimientos periodontales quirúrgicos, el área se cubre
microfibrilar son medicamentos hemostáticos útiles para con un aposito quirúrgico. En general, los apositos n o tie­
controlar capilares, vasos sanguíneos pequeños y hemorra­ nen propiedades curativas; en la cicatrización ayudan a
gias de heridas profundas. proteger el tejido más que a proporcionar "factores de ci­
La esponja de gelatina absorbible es una matriz porosa catrización". El aposito reduce la probabilidad de infección
preparada de piel de cerdo que ayuda a estabilizar un coá­ y hemorragia posoperatorias, facilita la cicatrización al
gulo sanguíneo normal. Se la puede cortar al t a m a ñ o de­ evitar el traumatismo de la superficie durante la mastica­
seado y se sutura o coloca dentro de la herida (p. ej., al­ ción y protege contra el dolor originado por el contacto de
veolo de una extracción). Se absorbe en un lapso de cuatro la herida con los alimentos o la lengua durante la masti­
a seis semanas. cación. Para una revisión bibliográfica completa de este
La celulosa oxidada es un preparado químicamente mo­ tema, se remite al lector al trabajo de Sachs y colabora­
dificado de gasa quirúrgica que forma un coágulo artificial. dores."
 Principios generales de la cirugía periodontal ■ CAPÍTULO 55 773

■ CUADRO 55-2 :
Sustancias hemostáticas absorbibles
Nombre genérico Nombre comercial* Instrucciones Efectos adversos Precauciones

Esponja de gela- Gelfoam Se puede cortar en diversos Puede favorecer la in­ No hay que llenar en exceso
tina absorbíble tamaños y aplicar a las fección o absceso el sitio de la extracción o
superficies sangrantes la herida: puede perturbar
la cicatrización
Celulosa oxidada Oxycel Es más eficaz cuando se Puede causar reacción Muy friable y difícil de co­
aplica seco sobre la de cuerpo extraño locar; no se debe usar
herida cerca del hueso: modifica
la regeneración ósea; no
se debe emplear como
aposito sobre la superficie:
inhibe la epitelización
Celulosa regene- Surgicel Se puede cortar de varias Son posibles encapsu- No se debe aplicar en heridas
rada oxidada Absorbable formas y colocar sobre lamiento, formación profundas: interfiere con
Hemostat las superficies sangran­ de quistes y reacción la cicatrización de heridas
tes; no debe ser grueso de cuerpo extraño y formación de hueso
ni aplicarse en cantidad
excesiva
Hemostático de Collacote, Se puede cortar para darle Puede potenciar abs­ Puede alterar la cicatrización
colágena mi- Collatape, forma y aplicar sobre la cesos, hematoma de la herida; su colocación
crofibrilar Collaplug superficie sangrante y dehiscencia de en alveolos de extracción
la herida; posible se ha relacionado con ma­
reacción alérgica de yor dolor
cuerpo extraño
Trombina Thrombostat Se puede aplicar c o m o t ó ­ Puede haber reacción No se debe inyectar en los
pico sobre la superficie alérgica en pacientes tejidos o vasos porque
sangrante con sensibilidad co­ causa coagulación grave
nocida a sustancias (posiblemente mortal)
bovinas

En el mercado estadounidense.

Apositos de ó x i d o de cinc-eugenol. El aposito ba­ engrosados con resina colofonia (o rosina) y clorotimol (un
sado en la reacción del óxido de cinc y eugenol incluye el agente bacteriostático).3517 Este aposito no contiene asbes­
Wondr-Pak creado por Ward4' en 1923 y varios otros con tos ni eugenol y por tanto evita los problemas relacionados
la fórmula de Ward modificada. La adición de aceleradores, con estas sustancias.
como el acetato de cinc, confiere al aposito un mejor Otros apositos sin eugenol son los cianoacrilatos61823 y
tiempo de trabajo. los acondicionadores de tejido (geles de metacrilato).2 Sin
Los apositos de óxido de cinc-eugenol están disponibles embargo, casi nunca se utilizan.
como polvo y líquido que se mezclan antes de su uso. El
eugenol puede generar una reacción alérgica que produce Retención de los apositos. Por lo regular, los apositos
enrojecimiento del área y dolor con ardor en ciertos pa­ periodontales se mantienen instalados de manera mecá­
cientes. nica al trabarlos en los espacios interdentales y unirlos en
las porciones lingual y vestibular del aposito.
Apositos sin eugenol. La reacción entre el óxido me­ En dientes aislados, o en caso de varias piezas dentales
tálico y los ácidos grasos es la base del Coe-Pak, el tipo de ausentes en un arco, es difícil retener el aposito. Para este
aposito usado con mayor frecuencia en Estados Unidos. Se propósito se han descrito varios refuerzos y férulas.1617'44 La
expende en dos tubos y el contenido se mezcla de inme­ colocación de seda dental atada de manera laxa alrededor
diato antes de su uso hasta obtener un color uniforme. Uno de los dientes mejora la retención del empaque.
de los tubos contiene óxido de cinc, un aceite (para la plas­
ticidad), una goma (para la cohesión) y lorotidol (un fun­ Propiedades antibacterianas de los apositos. Al
gicida); el otro tubo contiene ácidos grasos de coco líquido, incorporar antibióticos en el aposito mejora la cicatriza-
774 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontai

ción y la comodidad del paciente, con menor olor y sabor.6 alrededor de la superficie distal del último diente y se
Se han probado bacitracina,5 oxitetraciclina," neomicina y avanza desde un punto distal (fig. 55-2, A). El resto de la
nitrofurazona, pero todas inducen reacciones de hipersen- tira se lleva hacia delante a lo largo de la superficie vestibu-
sibilidad. Se ha observado la aparición de microorganismos lar hasta la línea media y se presiona con suavidad en su
resistentes e infecciones oportunistas." lugar a lo largo del margen gingival y a nivel interproximal.
Por lo general se recomienda la incorporación de polvo La segunda tira se aplica sobre la superficie lingual; ésta se
de tetraciclina en el Coe-Pak, en particular cuando se reali- une al aposito en la superficie distal del último diente y
zan operaciones extensas y traumáticas. después se lleva hacia delante a lo largo del margen gingi­
val hasta la línea media (fig. 55-2, B). Las tiras se unen a
Alergia. Se ha notificado una alergia por contacto con el nivel interproximal al aplicar una presión leve sobre las
eugenol y la resina.12 superficies vestibular y lingual del aposito (fig. 55-2, C).
Cuando hay dientes aislados separados por espacios desden-
Preparación y aplicación del aposito periodontai. tados, el aposito se extiende de manera continua de diente
Los apositos de óxido de cinc se mezclan con eugenol o a diente y se cubren las zonas desdentadas (fig. 55-3).
líquidos sin eugenol en un papel encerado con un abate- Cuando se realizan colgajos de espesor dividido, se cu-
lenguas de madera. El polvo se incorpora de manera gra- bre la zona con una hoja de papel estaño para proteger las
dual al líquido hasta que se forma una pasta espesa. suturas antes de colocar el aposito (cap. 60).
El Coe-Pak se prepara al mezclar longitudes iguales de El aposito debe cubrir la encía, pero es necesario evitar
pasta de los tubos que contienen el acelerador y la base las sobreextensiones hacia la mucosa intacta. El exceso de
hasta que la pasta resultante adquiera un color uniforme. aposito irrita el pliegue iniicovestibular y el piso de la boca e
En este momento se agrega la cápsula de tetraciclina en interfiere con la lengua. También se pone en peligro el resto
polvo; el aposito se coloca en una taza de agua a tempera- del aposito, debido a que el excedente tiende a romperse,
tura ambiente. En dos a tres minutos la pasta deja de estar lo que desplaza el aposito de la zona operada. Antes de
pegajosa (fig. 55-1) y la mezcla se puede manipular y mol- concluir el procedimiento hay que recortar el aposito que Ínter-
dear; permanece maleable por 15 a 20 minutos. El tiempo fiere con la oclusión (fig. 55-4); no hacer esto causa molestia
de trabajo se puede acortar al agregar una cantidad pe- y pone en peligro la retención del aposito,
quena de óxido de cinc al acelerador (pasta rosada) antes El operador debe pedir al paciente que mueva la lengua
de mezclarla con la espátula. con fuerza hacia los lados y que desplace las mejillas y la-
Entonces se da forma cilindrica al aposito en dos tiras de bios en todas direcciones para moldear el aposito, mientras
casi la misma longitud que el área tratada; el extremo de aún está blando. Después que éste endurece, se recorta para
una de las tiras se dobla en forma de gancho y se adapta eliminar el excedente.

Fig. 5 5 - 1 . Preparación del aposito quirúrgico (Coe-Pak). A, igual longitud de las dos pastas colocadas en un receptáculo de papel. B, las pastas
se mezclan con un abatelenguas de madera por dos o tres minutos hasta que la pasta pierda su adhesividad (C). D, la pasta se coloca en un
vaso de papel con agua a temperatura ambiente. Después, con los dedos lubricados, se le da forma cilindrica y se coloca en la herida quirúr­
gica.
 Principios generales de la cintgía periodontal ■ CAPÍTULO 55

Fig. 55-4. El aposito no interfiere con la oclusión.

Una vez más, los individuos pueden presentar dolor por un

borde sobreextendido que irrita el vestíbulo, el piso de la
boca o la lengua. El excedente se recorta y el operador se
asegura de que el nuevo borde no esté rugoso antes de
terminar la intervención.

Instrucciones para el paciente posoperatorio

Una vez colocado el aposito, se entregan al paciente las

siguientes instrucciones impresas para que las lea antes de
levantarse del sillón (recuadro 55-1).
Flg. 55-2. Colocación del aposito periodontal. A, se traba una tira de
aposito alrededor del último molar y se presiona en su lugar hacia
delante. 8, el aposito lingual se une con la tira vestibular en la super­ La primera semana posoperatoria
ficie distal del último molar y se adapta hacia delante. C, se aplica
presión leve en las superficies vestibular y lingual para unir el aposito Una operación periodontal practicada de manera adecuada
en sentido interproximal. no presenta problemas periodontales graves; se le solicita a
las personas que se enjuaguen con gluconato de clorhexi-
dina al 0.12% de inmediato después de la intervención
quirúrgica y dos veces al día posteriormente, hasta que
Como regla general, el aposito se mantiene durante una se­ pueda restablecerse la técnica de control de placa nor-
mana después de la intervención. Esta guía se basa en el m a | 28,36,42 LaS siguientes complicaciones pueden surgir en
tiempo normal de la cicatrización y la experiencia clínica. la primera semana posoperatoria, aunque son una excep­
No es un requisito rígido; el periodo se puede aumentar o ción más que la regla:
recolocar el aposito en la zona por una semana más.
Los fragmentos de la superficie del aposito pueden des­ 1. Hemorragia persistente después de la operación. Se retira el
prenderse en esa semana, pero esto no representa un pro­ aposito; se localizan los puntos hemorrágicos y el san­
blema; si se pierde una porción del material en el área grado se detiene con presión, electrocirugía o electro-
afectada y el paciente está incómodo, es mejor volver a cauterio. Una vez suprimida la hemorragia, se vuelve a
colocarlo. El odontólogo elimina el aposito remanente, colocar un aposito nuevo.
lava la zona con agua tibia y aplica anestésico tópico antes 2. Sensibilidad a la percusión. Este tipo de sensibilidad se
de reponer el aposito, que se deja por una semana más. puede deber a la extensión de la inflamación hacia el
ligamento periodontal. Se pregunta al paciente respecto
de la evolución de los síntomas. La disminución gradual
de la intensidad es un signo favorable. El aposito se re­
tira y se examina la encía para observar zonas localiza­
das de infección o irritación; si las hay, se limpian o se
las incide para drenarlas. Se quitan las partículas de cál­
culos no reconocidas con anterioridad. Muchas veces es
útil aliviar la oclusión. El exceso de aposito, que inter­
fiere con la oclusión, también puede causar sensibilidad
a la percusión. La eliminación del excedente suele corre­
Flg. 55-3. El aposito continuo cubre el espacio desdentado.
gir el inconveniente.
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

■ RECUADRO 55-1 i
Instrucciones posoperatorias para el paciente

Instrucciones pura_ (nombre del paciente) conocidos, los fumadores tienen más enfermedades en las
La siguiente información sobre la operación de sus encías encías que los no fumadores.
está preparada para responder preguntas que pueda tener No se cepille sobre el aposito. Cepille y use hilo dental en
acerca del cuidado de su boca. Por favor lea las instruccio­ las zonas de la boca que no se hallan cubiertas por el apo­
nes con atención; nuestros pacientes las encuentran muy sito. Use enjuagues bucales de clorhexidina después del ce­
útiles. pillado (se le ha entregado la receta para estos enjuagues).
Aunque habrá poca o ninguna molestia cuando pase la Durante el primer día aplique hielo de manera intermi­
anestesia, debe tomar dos tabletas de acetaminofeno cada tente en la cara sobre el área operada. También es conve­
seis horas durante las primeras 24 horas. Después de eso niente que succione trozos de hielo con intermitencia du­
tome el mismo medicamento si tiene alguna molestia. No rante las primeras 24 horas. Esto mantiene fríos sus tejidos y
ingiera ácido acetilsalicílico, ya que aumenta la hemorra­ reduce la inflamación y la tumefacción.
gia. Puede experimentar una cierta sensación de debilidad o
Hemos colocado un aposito periodontal sobre sus encías escalofrío durante las primeras 24 horas. No se alarme, pero
para protegerlas de la irritación. El aposito evita el dolor, debe informarlo en la siguiente visita. Siga sus actividades
ayuda a la cicatrización y lo capacita para realizar la mayor regulares diarias, pero evite el ejercicio excesivo de cualquier
parte de sus actividades usuales con comodidad. El aposito tipo. El golf, tenis, esquí, bolos, natación o baños de sol se
se endurece en algunas horas, después de lo cual puede deben posponer por algunos días después de la operación.
soportar las fuerzas de masticación sin romperse. Le tomará La tumefacción no es desusada, en particular en zonas
un poco de tiempo acostumbrarse a él. que requirieron procedimientos quirúrgicos extensos. Por lo
El aposito debe permanecer colocado hasta que se retire general, la tumefacción empieza uno a dos días después de
en el consultorio en su siguiente visita. Si algunas partículas la operación y remite de manera gradual en tres o cuatro
se rompen durante esa semana, no se preocupe mientras días. Si esto ocurre, aplique calor húmedo sobre la zona
no tenga dolor. Si un trozo del aposito se rompe y usted operada. Si la tumefacción duele, o parece empeorar, por
tiene dolor, o si tiene un borde rugoso que irrite la lengua favor llame al consultorio.
o las mejillas, por favor llame al consultorio. El problema se Puede haber algunas manchas de sangre en la saliva por
remedia con facilidad al instalar un nuevo aposito. las primeras cuatro o cinco horas después de la interven­
Durante las primeras tres horas después de la operación ción. Esto no es raro y se corrige solo. Si hay una hemorra­
evite alimentos calientes para permitir que el aposito se endu- gia considerable más allá de lo descrito, tome un trozo de
rezca. También es conveniente omitir los líquidos calientes gasa, dele forma de U, sosténgala con el pulgar y el índice,
durante las primeras 24 horas. Usted puede comer en pro­ y aplíquelo a ambos lados del aposito y sosténgalo bajo
porciones aceptables, pero trate de masticar del lado no presión por 20 minutos. No la retire para examinar durante
operado de su boca. Sugerimos alimentos semisólidos o este periodo. Si la hemorragia no se detiene al final de los
bien triturados. Evite frutas cítricas o jugos de fruta, alimen­ 20 minutos, por favor llame al consultorio. No trate de dete-
tos muy condimentados y bebidas alcohólicas; le causarán ner la hemorragia con enjuagues.
dolor. No son necesarios los complementos alimenticios o Una vez retirado el aposito, es muy probable que las
vitaminas. encías sangren más que antes de la operación. Esto es muy
No fume. El calor y el humo irritan las encías y los efec­ normal en las primeras etapas de la cicatrización y dismi­
tos inmunitarios de la nicotina retrasan la cicatrización e nuye de manera gradual. No interrumpa su limpieza por
impiden el resultado del todo favorable de la intervención esto.
realizada. Si es posible, aproveche esta oportunidad para Si surgiera algún otro problema, llame al consultorio.
dejar de fumar. Además de otros riesgos de la salud bien

Tumefacción. En ocasiones, en los primeros dos días pos- por una semana, y se indica al paciente que aplique
operatorios, los individuos padecen una tumefacción calor húmedo de manera intermitente sobre el área. El
blanda e indolora de los carrillos de la zona operada. antibiótico también se utiliza como medida profiláctica
Puede haber agrandamiento de los ganglios linfáticos y en la siguiente operación; hay que comenzar a tomar el
la temperatura estar un poco elevada. La zona operada fármaco antes del día de la operación.
propiamente dicha suele estar asintomática. Este tipo de Sensación de debilidad. En ocasiones las personas refieren
afección se debe a una reacción inflamatoria localizada una sensación de debilidad 24 horas después del proce­
a la intervención quirúrgica. Las más de las veces remite dimiento. Esto representa una reacción sistémica a la
al cuarto día posoperatorio sin necesidad de retirar el bacteriemia transitoria inducida por el procedimiento
aposito. Si la tumefacción persiste, empeora o causa operatorio. Se evita con la premedicación de amoxici­
dolor, se prescribe amoxicilina, 500 mg cada ocho horas lina, 500 mg cada ocho horas, empezando 24 horas
 Principios generales de la cirugía periodontal ■ CAPÍTULO 55

antes de la intervención y continuándola en un periodo Cuidado de la boca entre procedimientos

posoperatorio de cinco días. de cirugía p e r i o d o n t a l

Retiro del aposito p e r i o d o n t a l El cuidado de la boca que realice el paciente entre el trata­
y cuidado en la consulta siguiente miento de la primera zona y la última, así como después
de practicar la intervención, es muy importante.45 Estas
Cuando el paciente regresa al cabo de una semana se extrae medidas deben empezar una vez que se retira el aposito de
el aposito con la aplicación de una cureta quirúrgica en el la primera operación. El paciente ya ha tenido un periodo
borde y mediante presión lateral gentil. Los trozos de apo­ prequirúrgico de enseñanza de control de placa y en este
sito retenidos a nivel interproximal y las partículas que se momento se lo vuelve a reforzar.
adhieren a las superficies dentarias se eliminan con curetas. Durante la primera semana después de retirado el apo­
Las partículas se pueden trabar en la superficie cortante y sito no es factible llevar a cabo un cepillado vigoroso. Sin
se remueven con cuidado mediante pinzas para algodón. embargo, se le informa al sujeto que la acumulación de
Se enjuaga toda la zona con peróxido para eliminar los placa y alimentos retarda la cicatrización y se le aconseja
residuos superficiales. que trate de mantener el área lo más limpia posible me­
diante el uso suave de cepillos dentales blandos e irrigación
suave con agua. Los enjuagues de clorhexidina o su utiliza­
Hallazgos al retirar el aposito. Al sustraer el aposito ción tópica con aplicadores de punta de algodón están in­
es común encontrar lo siguiente: dicados durante las primeras semanas posoperatorias, en
particular en casos avanzados. El cepillado se introduce
Si se practicó una gingivectomía, la superficie cortada se cuando la cicatrización de los tejidos lo permite; el vigor
cubre con una red friable de epitelio nuevo, que no debe del régimen de higiene general se aumenta a medida que
tocarse. Si no se eliminaron por completo los cálculos, la cicatrización avanza. Se indica a los individuos de una
persisten las protuberancias rojas esféricas del tejido de probabilidad mayor de hemorragia gingival que la de antes
granulación. El tejido de granulación se retira con una de la operación, lo cual es normal, que ésta remite al pro­
cureta y se exponen los cálculos para eliminarlos y alisar gresar la cicatrización y que ello no debe llevarlos a aban­
la raíz. La remoción de tejido de granulación sin elimi­ donar su hábito de higiene bucal.
nación de los cálculos propicia la recidiva.
Después de la operación por colgajo, las áreas que correspon­
den a las incisiones epitelizan, pero sangran con facili­ A t e n c i ó n del dolor posoperatorio
dad cuando se las toca; no deben perturbarse. Tampoco
La operación periodontal realizada con apego a los princi­
deben sondearse las bolsas.
pios básicos descritos aquí sólo produce dolor y molestias
Las mucosas vestibular y lingual se hallan cubiertas con discretos.38 Un estudio de 304 intervenciones quirúrgicas
una capa granular gris amarillenta o blanca de residuos periodontales consecutivas reveló que 51.3% de los pacien­
de alimentos que se acumulan bajo el aposito. Se eli­ tes refirió un dolor posoperatorio mínimo o ninguno y sólo
mina con facilidad mediante una torunda de algodón el 4.6% experimentó dolor intenso. De estos últimos, sólo
húmeda. Las superficies radiculares son sensibles al son­ 20.1% consumió cinco o más dosis de analgésicos." El
deo o los cambios térmicos y los dientes pueden estar mismo estudio reveló que las intervenciones mucogingiva-
manchados. les producen seis veces más molestia y el procedimiento
Los fragmentos de cálculo retrasan la cicatrización. Se debe óseo 3.5 veces más molestia que la operación gingival plás­
volver a efectuar el examen visual de cada superficie tica. En los pocos casos en los que puede identificarse do­
radicular para asegurarse de que no haya cálculos. En lor, su eliminación se convierte en una parte importante
ocasiones, el color del cálculo es similar al de la raíz. Los del tratamiento.27
surcos de las superficies radiculares proximales y las Una fuente frecuente de dolor posoperatorio es la sobre-
furcaciones son lugares en los que es posible pasar por extensión del aposito periodontal hacia el tejido blando
alto el cálculo. más allá de la unión mucogingival o sobre los frenillos.
Esto provoca áreas localizadas de edema, que por lo regular
Recolocación del aposito. Una vez retirado el apo­ se observan uno a dos días después de la intervención. La
sito, casi nunca es necesario instalarlo de nueva cuenta. Sin eliminación del excedente del aposito da lugar a la resolu­
embargo, es conveniente dejarlo por una semana más en: ción en 24 horas. La exposición extensa y excesiva prolon­
a) pacientes con umbral del dolor bajo, que en particular gada y la resección del hueso también inducen dolor in­
están incómodos cuando se retira el aposito, b) lesión pe­ tenso.
riodontal desusadamente extensa o c) cicatrización lenta. Para los pacientes más sanos, una dosis preoperatoria de
El criterio clínico ayuda a decidir si se coloca otra vez el ibuprofeno (600 a 800 mg) y luego una tableta cada ocho
aposito en la zona o se deja el inicial por más de una se­ horas por 24 a 48 horas es muy eficaz para reducir el ma­
mana. lestar después del tratamiento periodontal. Se aconseja a
los individuos continuar las dosis de ibuprofeno o cambiar
Movilidad dentaria. Ésta aumenta de manera inme­ a acetaminofeno si se requiere más adelante. Cuando el
diata después de la operación,8 pero a la cuarta semana dolor es persistente, se prescribe acetaminofeno más co-
disminuye por debajo del nivel preoperatorio.24 deína.
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad perioduntal

Es necesaria cierta precaución al suministrar ibuprofeno 2. La hipersensibilidad desaparece lentamente en el lapso

a pacientes con hipertensión controlada con medicamen­ de algunas semanas.
tos, puesto que interfieren con la efectividad farmacoló­ 3. El control de la placa es importante para la reducción de
gica. la hipersensibilidad.
Cuando hay dolor posoperatorio intenso, se lleva de 4. Las sustancias desensibiiizantes no producen alivio in­
urgencia al sujeto al consultorio. Se anestesia el área me­ mediato. Hay que emplearlas durante varios días e in­
diante infiltración o en forma tópica, se retira el aposito y cluso semanas para obtener resultados.
se examina la herida. El dolor posoperatorio relacionado
con la infección se acompaña de linfadenopatía localizada Las sustancias desensibiiizantes las aplica el paciente en
y una elevación ligera de la temperatura. Se debe tratar con el hogar o el odontólogo o higienista en el consultorio. El
antibióticos y analgésicos sistémicos. mecanismo de acción más probable es la reducción del
diámetro de los túbulos dentinarios, de manera que se
Tratamiento de raíces sensibles. La hipersensibili­ limita el desplazamiento de líquidos en ellos. Según
dad radicular es un problema relativamente frecuente en la Trowbridge y Silver,4U esto se obtiene mediante: a) la forma­
práctica periodontal. Se puede presentar de manera espon­ ción de una capa de residuos producida por el bruñido de
tánea cuando la raíz se expone como resultado de la rece­ la superficie expuesta, b) aplicación tópica de sustancias
sión gingival o la formación de bolsa, o bien puede apare­ que forman precipitados insolubles dentro de los túbulos,
cer después del raspado y alisado radiculares y otros c) impregnación de los túbulos con resinas plásticas o d)
procedimientos quirúrgicos.* Se manifiesta como dolor sellado de los túbulos con resinas plásticas.
inducido por frío o calor (con mayor frecuencia el pri­ Sustancias utilizadas por el paciente. Las sustancias más
mero), frutas cítricas o azúcar o el contacto con el cepillo comunes que emplean los individuos para la higiene bucal
dental o instrumentos dentales. son los dentífricos. Si bien muchas pastas dentales contie­
La sensibilidad radicular se presenta más a menudo en nen fluoruros, otros ingredientes activos para la desensibi­
la zona cervical de la raíz, donde el cemento es muy del­ lización son el cloruro de estroncio, nitrato de potasio y
gado. El raspado y alisado radiculares eliminan por com­ citrato de sodio. La American Dental Association aprobó los
pleto este cemento delgado, lo que genera hipersensibi­ siguientes dentífricos con propósitos desensibiiizantes:
lidad. Sensodyne y Thermodent, que contienen cloruro de
La transmisión de estímulos de la superficie a la dentina estroncio;7•"•M Crest Sensitivity Protection, Denquel y
hasta las terminaciones nerviosas localizadas en la pulpa Promise, que contienen nitrato de potasio;1" y Protect, que
dental o la región pulpar de la dentina tiene lugar a través incluye citrato de sodio. Los enjuagues y geles fluorados
de las prolongaciones odontoblásticas o debido a un meca­ también se utilizan después de los procedimientos cotidia­
nismo hidrodinámico (desplazamiento de líquido dentina- nos de control de placa.'9
rio). Este último mecanismo parece ser el más probable y Los pacientes deben saber que son diversos los factores
explica la importancia de los agentes desensibiiizantes para a considerar en el tratamiento de la hipersensibilidad den­
obturar los túbulos dentinarios. taria, por ejemplo antecedentes e intensidad del problema,
Un factor importante para reducir o eliminar la hiper­ así como signos físicos del diente o piezas dentales afecta­
sensibilidad es el control adecuado de la placa. Sin em­ das. Se requiere un diagnóstico adecuado antes de iniciar
bargo, la hipersensibilidad puede impedir la limpieza y por cualquier tratamiento para descartar causas patológicas de
lo tanto se crea un círculo vicioso de aumento de la sensi­ dolor (esto es, caries, fracturas dentarias, pulpitis) antes de
bilidad y acumulación de placa. emprender la terapéutica de la hipersensibilidad. Las sus­
SUSTANCIAS DESENSIBILIZANTES. Varias son las tancias desensibiiizantes actúan mediante la precipitación
sustancias que se han propuesto para controlar la hipersen­ de sales cristalinas en la superficie dentinaria, que blo­
sibilidad radicular. La evaluación clínica de muchos agen­ quean los túbulos dentinarios. Los pacientes deben saber
tes propuestos es difícil: a) no resulta fácil medir y compa­ que su uso no es eficaz salvo que se continúe durante por
rar el dolor en diferentes personas, b) la hipersensibilidad lo menos dos semanas.
desaparece por sí misma con el tiempo y c) las sustancias Sustancias usadas en el consultorio dental. El recuadro
desensibiiizantes tardan por lo regular varias semanas en 55-2 enumera varios tratamientos de desensibilización de
surtir efecto. dentina hipersensible para realizar en el consultorio. Estos
Se le notifica al paciente la posibilidad de hipersensibi­ productos y tratamientos apuntan a reducir la hipersensi­
lidad radicular antes de instituir el tratamiento; también se bilidad mediante el bloqueo de los túbulos dentinarios con
le ofrece la siguiente información sobre cómo enfrentar el la precipitación de una sal cristalina o la aplicación de una
problema: capa (barniz o sustancia adhesiva) sobre la superficie radi­
cular. De nueva cuenta, se remite al lector al trabajo de
1. La hipersensibilidad es el resultado de la exposición de Towbridge y Silver41 para obtener una información más
la dentina, que es inevitable si hay necesidad de remo­ detallada de estas técnicas.
ver cálculos y placa y sus productos, en la raíz. Se han utilizado varias sustancias para precipitar sales
cristalinas sobre la superficie dentinaria y tratar de ocluir
los túbulos dentinarios. Las soluciones y pastas tluoradas
* Para una revisión completa de la bibliografía véase Curro FA: Tooth son desde hace mucho tiempo los agentes preferidos.
hypersensitivity. Dent Clin North A m 1990;34(3):403."> Además de sus propiedades desensibiiizantes, tienen la
 Principios generales de la cirugía periodontal ■ CAPÍTULO 55 779

manera predecible de resolver la hipersensibilidad y el

éxito suelen ser de corta vida. Las sales cristalinas o los
Tratamientos en el consultorio para la barnices y selladores, o todos ellos, se desgastan con el
hipersensibilidad dentinaría tiempo y la hipersensibilidad puede reaparecer. Cuando
ocurre así, las superficies radiculares sensibles pueden so­
Barnices cavitarios meterse otra vez a tratamiento.
Sustancias antiinflamatorias Pruebas recientes han tratado de mejorar el resultado y
Tratamientos que obturan de manera parcial los túbulos la duración de estos tratamientos mediante láser. La "fu­
dentinarios sión" de la superficie dentinaria con láser de baja intensi­
Bruñido de la dentina dad sella los túbulos dentinarios sin lesionar la pulpa. ,U1
Nitrato de plata Por último, en una modalidad terapéutica combinada, se
Ferrocianuro de potasio-cloruro de cinc utilizó el láser Nd:YAG para congelar barniz fluorado sobre
■ Formol las superficies radiculares. Este estudio in vitro reveló que el
barniz fluorado tratado con láser resistió su remoción con
Compuestos de calcio
cepillo dental eléctrico, el 90% de los túbulos siguió blo­
Hidróxido de calcio
queado mientras que en los controles (sin tratamiento con
Fosfato de calcio dibásico
láser) el cepillado desprendió el barniz fluorado casi por
Compuestos de fluoruro
completo.22 No obstante estos resultados preliminares con­
Fluoruro de sodio
vincentes, hace falta todavía mucha investigación para que
Fluoruro estañoso
el tratamiento con láser pueda considerarse un medio efi­
lontoforesis
caz y predecible de desensibilización. Además, el trata­
Cloruro de estroncio
miento con láser es oneroso y tiene el potencial de causar
Oxalato de potasio
lesiones pulpares.
Resinas restaurativas
Adhesivos de dentina

A partir de Trowbridge HO, Silver DR: A review of current approaches

to in-office management of tooth hypersensitivity. Dent Clin North
CIRUGÍA PERIODONTAL HOSPITALARIA
A m 1990;34(3):566.
Por lo regular, la intervención periodontal se practica en
el consultorio, por cuadrantes o sextantes, a intervalos de
dos semanas o más extensos. Sin embargo, en ciertos casos,
al paciente le conviene tratarse la boca en una sola inter­
ventaja de su actividad anticaries, que es particularmente vención, en una sala de operaciones de un hospital y bajo
importante para personas con tendencia a las caries radi­ anestesia general. Las indicaciones para realizar un proce­
culares. Pese a ello, ciertas sustancias como la clorhexidina dimiento quirúrgico periodontal en un hospital incluyen
reducen la capacidad del fluoruro para unirse al calcio so­ el control y atención óptimos de la aprensión, la conve­
bre las superficies radiculares.1 En consecuencia, es esencial niencia para la persona que no puede afrontar visitas múl­
aconsejar a los individuos no enjuagarse o comer una hora tiples para completar el tratamiento quirúrgico y la protec­
después del tratamiento desensibilizante. En la actualidad, ción del individuo.
las sustancias preferidas son las soluciones de oxalato de
potasio y oxalato férrico. Estos agentes forman cristales de Indicaciones
oxalato de calcio insolubles que ocluyen los túbulos den­
tinarios.2628 El oxalato de potasio se expende bajo el nom­ El paciente aprensivo. Por lo general, la amabilidad,
bre de Protect y el oxalato férrico bajo el de Sensodyne la comprensión y la sedación preoperatoria son suficientes
Sealant. Se han fabricado aplicadores especiales para su para calmar los temores de la mayoría de los sujetos. A
uso. pesar de esto, para ciertas personas la perspectiva de una
Una manera más reciente de tratamiento de la denti­ serie de intervenciones quirúrgicas es tan estresante que
na hipersensible es el uso de barnices o adhesivos de den­ desencadena trastornos que ponen en peligro el bienestar
tina para ocluir los túbulos dentinarios. Los materiales del sujeto y el tratamiento. La explicación de que el trata­
de restauración más nuevos, como los cementos de ionó- miento en el hospital se lleva a cabo sin dolor y con un
mero vitreo y adhesivos de dentina, se hallan todavía en grado de anestesia que no es práctico ni seguro alcanzarlo
investigación, pero cuando el diente debe restaurarse o los en el consultorio dental, es un paso importante para aliviar
casos difíciles no reaccionan a otros tratamientos, el odon­ los temores. La idea de concluir todas las intervenciones
tólogo puede emplear un material de restauración. Los quirúrgicas necesarias en una sola sesión y no en varias es
imprimadores de resinas son promisorios, pero los efec­ cómoda para el paciente porque suprime la repetición de
tos no son permanentes y están en vías de investiga­ la ansiedad anterior a cada tratamiento.
ción.14
Pese a ciertos resultados favorables en la disminución de Conveniencia para el paciente. Con la intervención
la hipersensibilidad dentinaria, es relevante señalar que de toda la boca hay menos estrés para la persona y menor
estos tratamientos "de consultorio" no han resultado una tiempo de cuidado posoperatorio. En sujetos cuya ocupa-
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

ción implica un contacto considerable con el público, la La operación

operación realizada a intervalos bisemanales representa
algunas veces un problema especial. Significa que por va­ El procedimiento en el quirófano se realiza sobre la mesa
rias semanas alguna zona de la boca estará cubierta por operatoria con el paciente acostado y la mesa plana o con
un aposito periodontal. Con la técnica de boca completa la cabeza inclinada hasta 30°. Ciertos quirófanos están
el aposito suele dejarse sólo durante una semana; los indi­ equipados con sillones dentales que se pueden usar planos
viduos encuentran en esto una alternativa aceptable pa­ o con inclinaciones de 30°. Cuando se administra anestesia
ra varias semanas de incomodidad en diferentes áreas de general, es conveniente esperar a colocar el aposito perio­
la boca y múltiples colocaciones del aposito. Por otras di­ dontal una vez que se comprueba que el sujeto ha recupe­
versas razones, los pacientes desean atender sus necesida­ rado el reflejo de la tos. El aposito periodontal instalado
des quirúrgicas en una sola sesión bajo condiciones óp­ antes del término de la anestesia puede desplazarse durante
timas. la recuperación y plantear riesgos graves por la obstrucción
de las vías respiratorias.
Protección del paciente. Algunas personas tienen al­
teraciones sistémicas que no son lo suficientemente graves Instrucciones posoperatorias
para contraindicar el procedimiento electivo, pero requie­
ren precauciones especiales que se proporcionan mejor en Una vez recuperada de la anestesia general, la mayoría de
un hospital. Estas anormalidades incluyen a algunos indi­ los pacientes puede enviarse a su domicilio en compañía
viduos con enfermedades cardiovasculares, tendencias he- de un adulto responsable. Los efectos de la anestesia gene­
morrágicas anormales o hipertiroidismo; sujetos que se ral y los sedantes marean al individuo por horas y por ello
someten a tratamiento prolongado de esteroides; y perso­ se recomienda que tengan supervisión de un adulto en su
nas con antecedentes de fiebre reumática. hogar durante 24 horas después de la intervención. Las
El propósito de la hospitalización es proteger a los pacientes instrucciones posoperatorias características se entregan al
al anticipar sus necesidades especiales, no practicando la inter­ adulto responsable y se le asigna un turno al enfermo para
vención periodontal cuando está contraindicada por la condi­ la visita posoperatoria en un lapso de una semana.
ción general del sujeto. En algunos individuos está contrain­
dicado el procedimiento electivo, sin importar si se lleva a REFERENCIAS
cabo en el consultorio o el hospital. Cuando la consulta
con el médico conduce a esta decisión, el tratamiento pe­ 1. ADA Guide to Dental Therapeutics, ed 1. Chicago, ADA,
riodontal paliativo en forma de raspado y cureteado, si es 1998.
permisible, es la conducta necesaria. 2. Addy M, Douglas WH: A chlorhexidine-containing metha-
crylic gel as a periodontal dressing. J Periodontol 1975; 46:
465.
Premedicación. La noche anterior a la operación se 3. Alien GD: Dental Anesthesia and Analgesia (Local and
suministra un sedante al paciente. Las benzodiacepinas General), ed 3. Baltimore, Williams & Wilkins, 1984.
sirven para la mayoría de los enfermos y hacen posible que 4. Ariaudo AA: The efficacy of antibiotics in periodontal surgery.
duerman bien la noche que precede a la intervención. Si J Periodontol 1969; 40:150.
están muy nerviosos por el procedimiento, es útil aconse­ 5. Baer PN, Goldman HM, Scigliano J: Studies on a bacitracin
jarles que tomen una benzodiacepina la mañana de la periodontal dressing. Oral Surg 1958; 11:712.
operación. Esto asegura que estén descansados y relajados 6. Baer PN, Summer CF III, Miller G: Periodontal dressings. Dent
lo más posible antes de la intervención. Clin North Am 1969; 13:181.
Los pacientes con enfermedades sistémicas (anteceden­ 7. Blitzer B: A consideration of the possible causes of dental hy-
persensitivity: Treatment by a strontium ion dentifrice. Peri-
tes de fiebre reumática, trastornos cardiovasculares, etc.) se odontics 1967; 5:318.
premedican según sea necesario (cap. 38). 8. Burch J, Conroy CW, Ferris RT: Tooth mobility following gin-
givectomy. A study of gingival support of the teeth. Peri-
Anestesia. Se puede utilizar anestesia local o general.25 odontics 1960; 6:90.
La primera es la más conveniente, salvo en individuos es­ 9. Collins JF, Gingold J, Stanley H, et al: Reducing dentina! hy-
pecialmente aprensivos, y posibilita movimientos libres de persensitivity with strontium chloride and potassium nitrate.
la cabeza, necesarios para tener visibilidad y accesibilidad Gen Dent 1984; 32:40.
óptimas a las diversas superficies radiculares. La anestesia 10. Curro FA: Tooth hypersensitivity. Dent Clin North Am 1990;
local se emplea de la misma manera observada en las inter­ 34(3):403.
venciones periodontales habituales. 11. Curtis JW Jr, McLain JB, Hutchinson RA: The incidence and
severity of complications and pain following periodontal sur­
Cuando está indicado suministrar anestesia general, lo debe gery. J Periodontol 1985; 56:597.
hacer un anestesista. Es importante que la persona también 12. Dal Pra DJ, Strahan JD: A clinical evaluation of the benefits of
reciba anestesia local, como en el caso de una operación a course of oral penicillin following periodontal surgery. Aust
periodontal común, para asegurarle comodidad y reducir el DentJ 1972; 17:219.
sangrado durante la intervención. El uso juicioso de anes­ 13. Fraleigh CM: An evaluation of topical Terratnycin in postgin-
tésicos locales para bloquear nervios regionales permite givectomy pack. J Periodontol 1956; 27:201.
que el grado de sedación o anestesia general sea menor. Por 14. Gangarosa LP Sr: Current strategies for dentist-applied treat­
lo tanto, toda la operación se realiza con un margen de ment in the management of hypersensitive dentine. Arch Oral
seguridad más amplio. Biol 1994; 39(Suppl):101S.
 Principios generales de la cirugía periodontal • CAPÍTULO 55

15. Gerschman JA, Rubén J, Gebart-Eaglemont J: Low-level láser 30. Pendrill K, Reddy J: The use of prophylactic penieillin in peri­
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tischen Massnahmen unter besonderer Berucksichtigung der ing on periodontal healing following GTR in infrahony pock-
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St Louis, Mosby, in press. in-office management of tooth hypersensitivity. Dent Clin
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surgery. J Periodontol 1989; 60:577. enamel in vitro. J Clin Periodontol 1980; 7:62.
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periodontal surgery. A retrospective study. J Periodontol 1983; of professional cleaning for healing following periodontal
54:441. surgery. J Clin Periodontol 1983; 10:148.
 CAPÍTULO
Anatomía quirúrgica
del periodoncio y estructuras
relacionadas
Fermín A. Carranza

CONTENIDO

MANDÍBULA MÚSCULOS
MAXILA ESPACIOS ANATÓMICOS

£
i s esencial un conocimiento completo de la anato­ ducto a los ápices de los molares es corta en el área del
mía del periodoncio y las estructuras duras y blan- tercer molar y aumenta al avanzar hacia delante. En la
' das que lo rodean para determinar el alcance y la zona de premolares, el conducto se divide en dos: con­
posibilidad de los procedimientos quirúrgicos periodonta- ducto incisivo, que continúa en sentido horizontal hacia la
les y reducir sus riesgos. Los huesos, músculos, vasos san­ línea media, y conducto mentoniano, que gira hacia arriba
guíneos y nervios, así como los espacios anatómicos loca­ y se abre en el agujero mentoniano.
lizados en la proximidad del campo quirúrgico periodontal El agujero mentoniano, del cual surge el nervio y los vasos
son todos de particular importancia. Se mencionan en este mentonianos, se localiza en la superficie vestibular de la
capítulo sólo aquellas características de relevancia perio­ mandíbula por debajo de los ápices de los premolares, en
dontal; se remite al lector a los libros de anatomía bucal14 ocasiones más cerca del segundo premolar y a la mitad
para una descripción más extensa de estas estructuras. entre el borde inferior de la mandíbula y el margen alveolar
(fig. 56-2). La abertura del agujero mentoniano se encuen­
tra hacia arriba y en sentido distal, con su borde postero-
MANDÍBULA superior deslizándose de manera gradual en dirección de
la superficie ósea. Al emerger, el nervio mentoniano se di­
La mandíbula es un hueso en forma de herradura conec­ vide en tres ramas; una se proyecta hacia delante y abajo
tado al cráneo por las articulaciones temporomandibulares para nutrir la piel del mentón. Las otras dos ramas cursan
y posee varios puntos de referencia de gran significado en sentido anterior y hacia arriba para inervar la piel y la
quirúrgico. membrana mucosa del labio inferior y la mucosa de la su­
perficie alveolar labial.
El conducto mandibular, ocupado por el nervio alveolar
inferior y los vasos, que empieza en el agujero mandibular El traumatismo quirúrgico del nervio mentoniano pro­
en la superficie media de la rama mandibular y se curva duce parestesia del labio, que se recupera con lentitud. La
hacia abajo y adelante, se vuelve horizontal por debajo de familiaridad con la localización y el aspecto del nervio
los ápices de los molares (fig. 56-1). La distancia del con- mentoniano reduce la probabilidad de lesionarlo (fig.
56-3).
En mandíbulas desdentadas parciales o totales, la des­
El autor agradece al Dr. Andrew D. Dixon el análisis constructivo de aparición de la porción alveolar de la mandíbula deja al
este capítulo. conducto mandibular más cerca del borde superior. Cuan-

782
 Anatomía quirúrgica delpetiodoncio y estructuras relacionadas ■ CAPÍTULO 56 783

Flg. 5 6 - 1 . Vista de la superficie lingual de la mandíbula. Nótense los

Fig. 56-3. Nervio mentoniano que emerge del agujero en el área
agujeros lingual o mandibular (Hecha blanca) en los cuales el nervio
premolar.
alveolar inferior ingresa al conducto mandibular y el reborde milohioi-
deo (Hechas negras).

yecciones anestésicas y los procedimientos de cirugía bu­

cal, como las extracciones de terceros molares.7 Se afecta
do estos pacientes se evalúan para la colocación de implan­ con menor frecuencia al elevar un colgajo de espesor par­
tes, es necesario determinar con cuidado la distancia entre cial periodontal en la región de tercer molar o practicar
el conducto y la superficie superior del hueso para evitar incisiones liberadoras.
una lesión quirúrgica del nervio. El proceso alveolar, que proporciona el hueso de soporte
El nervio lingual, junto al nervio alveolar inferior, es una a los dientes, tiene una curvatura distal más estrecha que
rama de la división posterior del nervio mandibular y des­ el cuerpo de la mandíbula (fig. 56-5), lo que crea una su­
ciende a lo largo de la rama mandibular medial y enfrente perficie plana en el área posterior entre los dientes y el
del nervio alveolar inferior. Se ubica cerca de la superficie borde anterior de la rama. Esto resulta en la formación de
de la mucosa bucal en el área del tercer molar y transcurre la línea oblicua extema, que discurre hacia abajo y adelante
a mayor profundidad al avanzar hacia delante (fig. 56-4; en la región del segundo o primer molares (fig. 56-6), lo
véase también fig. 56-18). Se puede dañar durante las in- que da lugar a un área ósea en forma de repisa. El trata­
miento óseo quirúrgico es difícil o imposible en esta área
debido a la cantidad de hueso que debe removerse.

Flg. 56-2. Vista de la superficie vestibular de la mandíbula. Obsérvense

la localización del agujero mentoniano (Hecha blanca), ligeramente
distal y apical al ápice del segundo premolar, y el área de repisa en la
región de los molares (Hechas negras curvas), creada por la línea obli­ Flg. 56-4. Vista lingual de la mandíbula que muestra la vía del nervio
cua externa. Nótese también la fenestración en el segundo premolar lingual, que discurre cerca de la encía en el área del tercer molar y
(Hecha negra recta). después continúa hacia delante y se torna más profundo y medial.
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

el margen óseo al proyectarse hacia delante (fig. 56-7). El

músculo milohioideo, insertado en este reborde, separa el
espacio sublingual, localizado en sentido más anterior y
superior, del espacio submandibular, situado a nivel poste­
rior e inferior (fig. 56-18).

MAXILA

La maxila es un hueso par que alberga los senos maxilares

y cuatro procesos: proceso alveolar, que contiene los alveo­
los de los dientes superiores; proceso palatino, que se ex­
tiende horizontal para encontrarse con su contraparte de
la otra maxila en la sutura intermaxilar de la línea media y
en sentido posterior con la lámina horizontal del hueso
palatino para formar el paladar duro; el proceso cigomático,
que se prolonga en dirección lateral desde el área del pri­
Fig. 56-5. Vista oclusiva de la mandíbula. Nótese la repisa creada en mer molar y determina la profundidad del fórnix vestibu­
el área vestibular de los molares por el reborde oblicuo externo. Las lar, y el proceso frontal, que se proyecta en dirección ascen­
flechas de la derecha muestran la inserción del músculo buccinador.
dente y se articula con el hueso frontal en la sutura
frontomaxilar.
En el área anterior de la línea media del paladar se abre
un conducto incisivo a través del cual pasan las ramas termi­
Distal al tercer molar, la línea oblicua externa circuns­ nales del nervio y los vasos nasopalatinos (fig. 56-8). La
cribe el triángulo retromolar (fig. 56-6). Esta región está mucosa superficial del conducto incisivo presenta una li­
ocupada por tejido glandular y adiposo que cubre la mu­ gera protuberancia llamada papila incisiva. Los vasos que
cosa no insertada y no queratinizada. Si existe espacio su­ surgen a través del conducto incisivo son de calibre pe­
ficiente a nivel distal respecto del último molar, se observa queño y su interferencia quirúrgica es de escasa conse­
una banda de encía insertada; sólo en este caso se puede cuencia.
realizar una operación de cuña distal. El agujero palatino mayor se abre 3 a 4 mm anterior al
El lado interno del cuerpo de la mandíbula es atravesado borde posterior del paladar duro (fig. 56-9). El nervio pala­
de manera oblicua por el reborde milohiokko, que empieza tino mayor y sus vasos emergen a través de este agujero y
cerca del margen alveolar en el área del tercer molar, se discurren en sentido anterior en la submucosa del paladar,
continúa en sentido anterior y aumenta su distancia desde entre los procesos palatino y alveolar (fig. 56-10). Los col­
gajos palatinos y los sitios de los que pueden extraerse de
injertos gingivales se realizan con cuidado y se seleccionan
para no invadir estas áreas, ya que podría provocarse una

Fig. 56-7. Mandíbula: vista lingual que muestra el nervio alveolar

Fig. 56-6. Mandíbula: vista oclusiva de la rama y los molares. Ob­ inferior que entra en el conducto mandibular (A), el nervio lingual que
sérvese el área del triángulo retromolar distal al tercer molar (He- cruza cerca de la superficie lingual del tercer molar (B) y la inserción
chas). del músculo milohioideo en sentido inferior (C).
 Anatomía quirúrgica del periodoncio y estructuras relacionadas ■ CAPÍTULO 56

Fig. S6-8. Vista oclusiva de la maxila y el hueso palatino. Obsérvense

la abertura del conducto incisivo o agujero palatino anterior (flecho
recta) y los agujeros palatinos mayores (flechas curvas).

Fig. 56-10. Corte frontal histológico de un paladar humano a nivel

del primer molar que muestra la localización de los vasos y nervios,
hemorragia profusa, en particular si se dañan los vasos en rodeados por los tejidos adiposo y glandular.
el agujero palatino.
La mucosa que cubre el paladar duro está bien insertada
en el hueso subyacente. La capa submucosa del paladar
posterior a los primeros molares contiene glándulas palati­ El área distal al último molar se llama tuberosidad maxi­
nas, que son más compactas en el paladar blando y se ex­ lar e incluye el ángulo posteroinferior de la superficie infra-
tienden en sentido anterior, llenan la brecha entre el tejido temporal de la mandíbula; en sentido medial se articula
conectivo mucoso y el periostio, y protegen los vasos y con el proceso piramidal del hueso palatino. Está cubierta
nervios subyacentes (fig. 56-17). por tejido conectivo fibroso y contiene las ramas termina­
les de los nervios palatino medio y posterior. La escisión
del área para una operación de cuña distal puede alcanzar
a nivel medial el músculo tensor palatino, que procede del
ala mayor del esfenoides y termina en un tendón que
forma la aponeurosis palatina, que se expande en forma de
abanico, para insertarse en el borde posterior del paladar
duro.
El cuerpo de la maxila está ocupado por el seno o antro
maxilar, que es un orificio en el área piramidal con su base
hacia la nariz y recubierto por epitelio respiratorio. La pa­
red inferior del seno maxilar está separada con frecuencia
de los ápices y las raíces de los dientes posteriores por una
lámina ósea delgada (fig. 56-11). En el área posterior des­
dentada, la pared ósea del seno maxilar puede ser sólo una
lámina delgada en contacto cercano con la mucosa alveo­
lar (fig. 56-12). La determinación adecuada de la extensión
del seno maxilar en el sitio quirúrgico es importante para
no crear una comunicación bucosinusal, en particular en
los casos de una colocación de implantes. En maxilares
desdentados también es esencial determinar la cantidad de
hueso disponible en el área anterior, por debajo del piso de
la cavidad nasal.
El maxilar y la mandíbula tienen exostosis o toros, que
Fig. 56-9. Vista oclusolateral del paladar que muestra nervios y vasos se consideran dentro del límite normal como variaciones
que surgen del agujero palatino mayor y se continúan en sentido anatómicas. En ocasiones pueden hacer difícil la elimina­
anterior en el paladar. ción de placa por el paciente y se pueden eliminar para
786 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Fig. 5 6 - 1 3 . Fotografía clínica del toro mandibular.

Fig. 5 6 - 1 1 . Radiografía de los molares y premolares superiores; el

seno maxilar se reconoce cerca de los ápices.

mejorar el pronóstico de los dientes contiguos. La localiza-

ción más frecuente de un toro mandibular es el área lingual
de caninos y premolares, por abajo del músculo milohioi-
deo (fig. 56-13). Por lo regular, los foros maxilares se ubican
en la línea media del paladar duro (fig. 56-14); toros más
pequeños se observan sobre las raices palatinas de los mo­
lares (fig. 56-15).

MÚSCULOS

Cuando se realizan los colgajos periodontales se encuen­

tran varios músculos, especialmente en la cirugía mucogin-
gival. Éstos son el mentoniano, incisivo del labio inferior, de­ Fig. 5 6 - 1 4 . Fotografía clínica del toro palatino, localizado en la línea
presor del labio inferior, depresor del ángulo de la boca media del paladar.
(triangular), incisivo superior labial y buccinador. Sus insercio­
nes óseas se muestran en la figura 56-16 y proporcionan
movilidad a los labios y carrillos.

Fig. 5 6 - 1 5 . Fotografía clínica, después de elevar un colgajo, que

muestra un toro palatino situado cerca del margen óseo. Nótese
Fig. 5 6 - 1 2 . Radiografía de un área maxilar molar desdentada, con el también la pérdida ósea circunferencial que circunda al segundo
seno m u y cerca de la superficie. molar.
 Anatomía quirúrgica del periodoncio y estructuras relacionadas ■ CAPÍTULO 56 787

ESPACIOS ANATÓMICOS
Varios espacios o compartimientos anatómicos se hallan
cerca del campo operatorio en los procedimientos perio-
dontales. Estos espacios contienen tejido conectivo laxo
pero se pueden distender con facilidad mediante el líquido
inflamatorio y la infección.
La invasión quirúrgica de estas áreas produce infeccio­
nes peligrosas y se debe evitar con cuidado. Algunos de
estos espacios se describen aquí en forma breve. Para ma­
yor información se remite al lector a otras fuentes.2-'-4*10
La fosa canina contiene una cantidad variable de tejido
conectivo y grasa, y está limitada en sentido superior por
el músculo cuadrado del labio superior, en sentido anterior
por el músculo orbicular y en el posterior por el buccina­
dor. La infección de dicha área causa tumefacción del labio
superior y obliteración del pliegue nasolabial y de los pár­
pados superior e inferior, lo que cierra el ojo.
El espacio bucal se localiza entre los músculos buccina­
dor y masetero. Una infección de esta zona ocasiona tume­
facción de la mejilla, aunque puede extenderse hacia los
espacios temporal o submandibular, con los átales se co­
Flg. 56-16. Inserciones musculares que se encuentran en la opera­ munica el espacio bucal.
ción mucogingival. 1, nasal; 2, elevador de la comisura labial; 3,
buccinador; 4, depresor de la comisura labial; 5, depresor del labio El espacio mentoniano se localiza en la región de la sinft-
inferior; 6, mentoniano. sis mentoniana, donde se insertan los músculos mentoniano,

Vasos y nervio palatinos mayores

Glándulas palatinas

M. buccinador

M. hiogloso

Glándula sublingual

N. lingual
Conduelo mandibular
Glándula submandibular
N. hipogloso
M. milohioideo

M. digástrico
Platisma
espacio sublingual
espacio submandibular

Flg. 56-17. Esquema de un corte frontal de un cráneo humano a nivel de los primeros molares que muestra las estructuras más importantes
en relación con la cirugía periodontal. Nótese la localización del espacio sublingual, espacio submandibular y los nervios y vasos palatinos ma­
yores.
788 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

el depresor del labio inferior y el depresor de la comisura de; El espacio submentoniano se encuentra entre el músculo
la boca. La infección de esta área produce una tumefaccióni milohioideo a nivel superior y el platisma en sentido in­
grande del mentón, que se extiende hacia abajo. ferior. Está limitado a niveles lateral por la mandíbula,
El espacio masticador aloja músculo masetero, músculos» posterior por el hueso hioides y transverso por el vientre
pterigoideos, tendón de inserción del músculo temporal, anterior del músculo digástrico. Las infecciones de esta
rama mandibular y parte posterior del cuerpo de la mandí­ área surgen de la región de los dientes anteriores inferiores
bula. La infección de dicha zona causa inflamación de lai y producen tumefacción de la región submentoniana;
cara, trismos y dolor graves. Si el absceso ocupa la parte! se tornan más peligrosas al propagarse en sentido pos­
más profunda de este compartimiento, la tumefacción fa­ terior.
cial puede no ser obvia, pero el paciente se queja de dolorr El espacio submandibular se halla externo al espacio sub-
y trismos. El individuo también tiene dificultad y molestiaL lingual, por debajo de los músculos milohioideo e hiogloso
al mover la lengua y con la deglución. (figs. 50-17 y 50-18). Este espacio contiene la glándula
El espacio sublingual se halla por debajo de la mucosai submandibular, que se proyecta de manera parcial por
bucal en la parte anterior del piso de la boca y contiene lai arriba del músculo milohioideo y así se comunica con el
glándula sublingual y su conducto excretorio, el conducto> espacio sublingual y numerosos nodulos linfáticos. Las
submandibular o de Wharton, al que atraviesan el nervio< infecciones de estas zonas se originan en las áreas molar o
lingual y los vasos, y el nervio hipogloso (fig. 56-17). Sus¡ premolar y provocan inflamación que oblitera la línea
asas son los músculos geniohioideo y geniogloso, en sen­ submandibular y dolor a la deglución. La angina de
tido medial, y la superficie lingual de la mandíbula y lai Ludwig es una forma grave de infección de este espacio
parte inferior del músculo milohioideo en sentidos lateralI que se extiende hacia los espacios sublinguales y submen-
y anterior (fig. 56-18). La infección de esta área eleva el pisoi toniano, causa un endurecimiento del piso de la boca y
de la boca y desplaza la lengua, lo que da lugar a una de­ conduce a una asfixia por edema del cuello y la glotis,
glución dolorosa y difícil, aunque con escasa tumefaccióni Aunque la bacteriología de estas infecciones no está deter­
facial. minada por completo, se presupone que las infecciones
son mixtas y poseen un componente anaeróbico de impor­
tancia.'-8

REFERENCIAS

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neck. Otolaryngoi Clin North Am 1976; 9:655.
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dibular third molar región. J Oral Maxillofac Surg 1984; 42:
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In: Finegold SM, George WL (eds): Anaerobic Infections in
Humans. San Diego, Academic Press, 1989.
Fig. 56-18. Vista posterior de la mandíbula que muestra la inserción
de los músculos milohioideos (A), músculos geniohioideos (B), glán­
9. Spilka CJ: Pathways of dental infections. J Oral Surg 1966; 24:
dula sublingual (C), glándula submandibular (D), que se extiende por 111.
debajo y también un poco por arriba del músculo milohioideo, y los 10. Topazian RG, Goldberg MH: Oral and Maxillofacial Infections,
nervios sublingual (E) y alveolar inferior (F). ed 3. Philadelphia, Saunders, 1994.
 CAPITULO

Cureteado gingival
Fermín A. Carranza y Henry H. Takei

CONTENIDO

FUNDAMENTO CICATRIZACIÓN DESPUÉS DEL RASPADO

Cureteado y cosmesis Y CURETEADO
INDICACIONES ASPECTO CLÍNICO DESPUÉS DEL RASPADO
PROCEDIMIENTO Y CURETEADO
Técnica básica
Otras técnicas

/ * a palabra cureteado se utiliza en periodoncia para fundidad de bolsa al favorecer la contracción gingival, la
I referirse al raspado de la pared gingival de la nueva inserción de tejido conectivo, o ambas cosas.
° ^ s . _ / bolsa periodontal con objeto de separar el tejido
blando enfermo. Raspado alude a la eliminación de los
depósitos de la superficie radicular, mientras que alisado FUNDAMENTO
significa allanar la raíz para remover la sustancia dentaria
infectada y necrótica. El raspado y el alisado de la raíz pue­ El cureteado lleva a cabo la remoción del tejido de granu­
den llevar a cabo, sin que ése sea su objetivo, diversos lación con inflamación crónica que se forma en la pared
grados de cureteado. Sin embargo, son maniobras diferen­ lateral de la bolsa periodontal. Este tejido, además de los
tes, con fundamentos e indicaciones distintos, y deben componentes habituales de los tejidos de granulación (pro­
considerarse partes separadas del tratamiento periodontal. liferación fibroblástica y angioblástica), contiene zonas
Se ha establecido una diferenciación entre cureteado de inflamación crónica y asimismo trozos desprendidos de
gingival y subgingival (fig. 57-1). El cureteado gingival con­ cálculos y colonias bacterianas. Estas últimas perpetúan las
siste en la eliminación del tejido blando inflamado lateral características patológicas del tejido y alteran la cicatri­
a la pared de la bolsa, mientras que el cureteado subgingival zación.
se refiere al procedimiento realizado en sentido apical a la Dicho tejido de granulación inflamado está tapizado
adherencia epitelial, seccionando la inserción de tejido de epitelio y en el tejido penetran cordones profundos de
conectivo en dirección de la cresta ósea. epitelio. La presencia de este epitelio es una barrera para la
Es preciso comprender que al efectuar el raspado y ali­ inserción de fibras nuevas en la zona.
sado de la raíz, se realiza de manera no intencional un cier­ Cuando se alisa una raíz a fondo, la fuente principal de
to grado de cureteado. Esto se conoce como cureteado inad­ bacterias desaparece y los cambios patológicos de la bolsa
vertido. Este capítulo se enfoca en el cureteado deliberado se resuelven sin necesidad de eliminar por cureteado el
que se practica en la misma sesión que el raspado y alisado tejido de granulación inflamado. El tejido de granulación
o como operación separada; su finalidad es reducir la pro- existente se resorbe con lentitud; los mecanismos de de-
789
790 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

periodontal moderna. En el pasado, la eliminación de la

bolsa fue el objetivo fundamental de la terapéutica y se
concedía escasa importancia al resultado cosmético. El
objetivo de eliminar la bolsa era la contracción máxima y
rápida del tejido gingival. En la actualidad, la cosmesis es
una consideración importante del tratamiento, de manera
especial en el sector anterior del maxilar superior (dientes
13 a 23) y exige la preservación de la papila interdental.
Cuando el tratamiento regenerativo no es posible, la fi­
nalidad consiste en reducir al mínimo la contracción o la
pérdida de la papila interdental. Una terapéutica interme­
dia que es posible en el sector anterior superior, donde el
acceso no es difícil, incluye el alisado radicular subgingival
a fondo, de tal modo que no se desprenda el tejido conec­
tivo que se halla por debajo de la bolsa y se evite el cureteado
gingival. El tejido de granulación de la pared lateral de la
bolsa, en un medio sin placa ni cálculos, se convierte en
tejido conectivo, con lo cual la contracción se reduce al
mínimo. Así, aunque no se lleva a cabo la eliminación
completa de la bolsa, disminuye o se elimina la inflama­
Flg. 5 7 - 1 . Extensión del cureteado gingival (flecha blanca) y cure­
teado subgingival (Hecha negra). ción al tiempo que se preserva la papila interdental y el
aspecto cosmético.
Las técnicas quirúrgicas diseñadas a propósito para con­
servar la papila interdental, como la técnica de preserva­
fensa del huésped destruyen las bacterias presentes, al no ción de la papila (cap. 60), producen un aspecto cosmético
haber reposición proveniente de la placa de la bolsa. Por mejor en la parte anterior de la maxila que el raspado y
ello, la necesidad de practicar el cureteado tan sólo para elimi­ cureteado radicales de la zona.
nar el tejido de granulación inflamado es dudosa* Se ha com­ Otra precaución importante se refiere al alisado radicu­
probado que el raspado y alisado radiculares con la adición lar apical en la base de la bolsa. La eliminación del epitelio
del cureteado no mejoran los tejidos periodontales, más de unión y la rotura de la inserción conectiva exponen la
allá de la mejoría generada por el raspado y alisado solos. porción sana del cemento. El alisado radicular de esta zona
El cureteado también elimina todo o casi todo el epitelio puede inducir la contracción excesiva de la encía, que au­
que tapiza la pared de la bolsa y el epitelio de unión sub­ menta la recesión o requiere "nueva inserción" donde no
yacente. Esta finalidad del cureteado todavía es válida, en había afección con anterioridad.
particular cuando se busca nueva inserción, como ocurre
en las bolsas intraóseas. Sin embargo, las opiniones difieren
acerca de si el raspado y el cureteado eliminan siempre el INDICACIONES
revestimiento de la bolsa y el epitelio de unión. Ciertos
investigadores afirman que el raspado y el alisado radicula­
res desgarran el revestimiento epitelial de la bolsa sin eli­ Las indicaciones del cureteado son muy limitadas. Se
minar dicho revestimiento o el epitelio de unión,15 pero puede practicar después del raspado y alisado radiculares
que el cureteado suprime ambas estructuras epiteliales1414 con las siguientes finalidades:
y, algunas veces, incluso el tejido conectivo inflamado sub­
yacente.1" Otros especialistas sostienen que la eliminación 1. El cureteado se realiza como parte de la búsqueda de
del revestimiento de la bolsa y el epitelio de unión que nueva inserción en bolsas intraóseas de profundidad
efectúa el cureteado no es completa.2325'26 moderada que se hallan en áreas accesibles en las que es
conveniente practicar un tipo de operación "cerrada".
No obstante, las dificultades técnicas y el acceso inade­
C u r e t e a d o y cosmesis cuado suelen contraindicar tales intervenciones.
2. El cureteado se realiza como un recurso no definitivo
La preocupación por la cosmesis en el tratamiento perio- para reducir la inflamación antes de eliminar la bolsa
dontal se ha convertido en parte integrante de la atención mediante otras técnicas o en pacientes en quienes están
contraindicadas técnicas quirúrgicas más radicales (p.
ej., colgajos) por razones de edad, anormalidades sisté-
micas, problemas psicológicos u otros. Debe compren­
* No hay que confundir esto con la eliminación del tejido de granula­ derse que en estos individuos el objetivo de la remoción
ción durante la operación por colgajo. La razón de esta última es la de la bolsa está comprometido y el pronóstico es limi­
remoción del tejido sangrante que obstruye la visión y no permite el
tado. El operador debe recurrir a este recurso sólo
examen necesario de la superficie radicular y la morfología ósea. En
consecuencia, la eliminación del tejido de granulación durante la in­
cuando no es posible realizar la técnica quirúrgica indi­
tervención se realiza por razones técnicas, no tanto por motivos bio­ cada. Tanto el profesional como el paciente deben tener
lógicos. un conocimiento claro de sus limitaciones.
 Cureteadogingival ■ CAPÍTULO 57 791

3. Por lo general, el cureteado se lleva a cabo en las visi­ En el cureteado subgingival, los tejidos que se insertan
tas periódicas20 como una técnica terapéutica de man­ entre el fondo de la bolsa y la cresta alveolar se eliminan
tenimiento para zonas de inflamación y profundidad con un movimiento de ahuecamiento de la cureta hacia la
de bolsa recurrentes, en particular cuando se ha efec­ superficie dentaria (fig. 57-3). Se lava la zona para remover
tuado con anterioridad la reducción quirúrgica de las los residuos y se adapta parcialmente el tejido al diente
bolsas. El sondeo minucioso establece la magnitud mediante presión suave con el dedo. En ocasiones puede
del alisado radicular y el cureteado para evitar una in­ estar indicado suturar la papila separada y colocar el apo­
necesaria contracción o formación de bolsa, o ambas sito periodontal.
cosas.
Otras técnicas

PROCEDIMIENTO Otras técnicas para el cureteado gingival incluyen resec­

ción de nueva inserción, cureteado ultrasónico y adminis­
Técnica básica tración de fármacos cáusticos.

El cureteado no elimina las causas de la inflamación (esto Resección de nueva inserción. El US. Naval Dental
es, placa bacteriana y depósitos). Por ello, siempre deben Corps creó y utilizó la resección de nueva inserción."-2'30 Es
precederlo el raspado y alisado radiculares, que son las técnicas un cureteado subgingival definitivo practicado con un bis­
terapéuticas periodontales básicas. turí. La técnica es la siguiente:
El raspado y alisado radiculares se describen con detalle
en los capítulos 42 y 47. El suministro de anestesia infiltra- 1. Después de la anestesia adecuada se traza una incisión
tiva local para este procedimiento es opcional. Sin em­ de bisel interno desde el margen de la encía libre en
bargo, el cureteado gingival siempre requiere alguna clase sentido apical hasta un punto debajo del fondo de la
de anestesia local. bolsa (fig. 57-4). Se lleva la incisión en sentidos inter-
Se selecciona la cureta de tal modo que su borde cor­ proximal, lingual y vestibular, de tal modo que se con­
tante quede contra el tejido (p. ej., la cureta de Gracey serve la mayor cantidad de tejido interproximal posible.
núm. 13-14 se utiliza para superficies mesiales y la núm. La intención es cortar la parte interna de la pared blanda
11-12 para superficies distales). Asimismo, el cureteado se de la bolsa en torno de todo el diente.
puede efectuar con la cureta universal Columbia 4R-4L. El 2. Se retira el tejido resecado con una cureta y se realiza
instrumento se introduce de manera que contacte el reves­ con cuidado el alisado radicular de todo cemento ex­
timiento interno de la pared de la bolsa y se le desplaza puesto hasta llegar a una consistencia lisa y dura. Hay
sobre el tejido blando, casi siempre con un movimiento que preservar todas las fibras de tejido conectivo que
horizontal (fig. 57-2). Se puede sostener la pared de la bolsa queden insertadas en la superficie dentaria.
con presión digital suave sobre la superficie externa. 3. Deben acercarse los bordes de la herida; si no se tocan
Entonces se coloca la cureta debajo del borde cortado del en forma pasiva, se remodela el hueso hasta que alcance
epitelio de unión para socavarlo. una buena adaptación de los bordes de la herida. Hay
que suturar y colocar un aposito periodontal.

Cureteado ultrasónico. Se ha recomendado el uso de

aparatos ultrasónicos para realizar el cureteado gingival.17

Fig. 57-3. Cureteado subgingival. A, eliminación del revestimiento de

Fig. 57-2. Cureteado gingival realizado con un movimiento horizon­ la bolsa. 8, eliminación del epitelio de unión y tejido de granulación.
tal de la cureta. C, procedimiento concluido.
 '92 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

forma parcial o total, del revestimiento epitelial. Asimismo,

hay hemorragia en los tejidos con capilares dilatados y
poco después aparecen abundantes cantidades de leucoci­
tos polimorfonucleares sobre la superficie de la herida. A
continuación sigue una proliferación rápida de tejido de
granulación, con un descenso del número de vasos sanguí­
neos pequeños a medida que el tejido madura.
Por lo regular, la restauración y epitelización del surco
toman entre dos y siete días13161826 y la restauración del
epitelio de unión ocurre en animales tan temprano como
cinco días después del tratamiento. Al cabo de 21 días apa­
recen fibras colágenas inmaduras. En el transcurso de la
cicatrización las fibras gingivales sanas separadas inadver­
tidamente del diente y los desgarros en el epitelio se repa­
ran. 1 " 1 Varios investigadores observaron que en monos82"
y seres humanos 27 tratados con raspado y cureteado, la ci­
catrización da por resultado un epitelio de unión largo y
delgado, sin inserción nueva de tejido conectivo. Algunas
veces este epitelio largo está interrumpido por "ventanas"
Fig. 57-4. Resección de nueva inserción. A, incisión de bisel interno
de inserción de tejido conectivo.8
hasta un punto debajo del fondo de la bolsa. B, después de la escisión
del tejido se practica el raspado y alisado radiculares.

ASPECTO CLÍNICO DESPUÉS DEL RASPADO

Y CURETEADO
Cuando se aplican a la encía de animales de experimenta­
ción, las vibraciones ultrasónicas rompen la continuidad Apenas después del raspado y cureteado, la encía se pre­
del tejido, levantan el epitelio, separan los haces colágenos senta hemorrágica y de color rojo brillante.
y alteran las características morfológicas de los núcleos de Al cabo de una semana, la encía aparece de menor altura
fibroblastos.10 El ultrasonido es eficaz para desbridar el re­ debido al desplazamiento apical del margen gingival. La
vestimiento epitelial de las bolsas periodontales1" y genera encía también está levemente más roja que lo normal, pero
una banda angosta de tejido necrótico (microcauteriza- mucho menos que los días previos.
ción) que desprende el revestimiento interno de la bolsa. Tras dos semanas, y si el paciente realizó la higiene bucal
Para este fin se utilizan instrumentos ultrasónicos con adecuada, se alcanza el color, consistencia, textura superfi­
forma de raspador de Morse y en barra. Algunos investiga­ cial y contorno normales de la encía, y el margen gingival
dores hallaron que para llevar a cabo el cureteado, los está bien adaptado al diente.
instrumentos ultrasónicos son tan eficaces como los ma­
nuales,17-22" pero producen menor inflamación y elimina­
ción de tejido conectivo subyacente. Se puede endurecer la REFERENCIAS
encía para el cureteado ultrasónico mediante la inyección
directa de soluciones anestésicas.7 1. Barkann A: A conservative technique for the eradication of a
pyorrhea product. J Am Dent Assoc 1939; 26:61.
Sustancias cáusticas. Desde comienzos de la evolu­ 2. Beube FE: An experimental study of the use of sodium sul-
ción de las técnicas periodontales,24'28 se ha recomendado phide solution in treatment of periodontal pockets. J l'eri-
el uso de sustancias cáusticas para producir un cureteado odontol 1939; 10:49.
químico de la pared lateral de la bolsa o hasta la elimina­ 3. Beube FE: Treatment methods for marginal gingivitis and
periodontitis. Texas Dent J 1953; 71:427.
ción selectiva del epitelio. Se propusieron, y luego se des­ 4. Blass JL, Lite T: Gingival healing following surgical curettage:
cartaron después que estudios demostraron su ineficacia, A histopathologic study. NY Dent J 1959; 25:127.
sustancias como sulfito de sodio, solución alcalina de hipo- 5. Box KF: Periodontal disease and treatment. J Ontario Dent
clorito de sodio s " 12 y fenol.16 Con estos fármacos no es Assoc 1952; 29:194.
posible regular la extensión de la destrucción de tejido y 6. Bunting RW: The control and treatment of pyorrhea by sub-
puede aumentar en lugar de disminuir la cantidad de tejido gingival surgery. J Am Dent Assoc 1928; 15:119.
que deben remover enzimas y fagocitos. 7. Burman LR, Alderman LE, Ewen SJ: Clinical application of
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 Cureteado gingival ■ CAPÍTULO 57 793

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Periodontol 1954; 25:167.
 CAPÍTULO

Gingivectomía
Fermín A. Carranza 58
CONTENIDO

INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES Desventajas

GINGIVECTOMÍA QUIRÚRGICA Técnica
Gingivoplastia Cicatrización después del procedimiento
Cicatrización después de la gingivectomía quirúrgica electroquirúrgico
GINGIVECTOMÍA ELECTROQUIRÚRGICA GINGIVECTOMÍA LÁSER
Ventajas GINGIVECTOMÍA QUIMIOQUIRÚRGICA

£
1 término gingivectomía significa resección de la en­ 3. Remoción de abscesos periodontales supraóseos."
cía. Al eliminar la pared de la bolsa, la gingivecto­
mía proporciona la visibilidad y el acceso necesarios Las contraindicaciones incluyen las siguientes:
para la eliminación completa de los cálculos y el alisado
minucioso de las raíces (fig. 58-1); esto crea un entorno 1. Necesidad de resección ósea o incluso examen de la
favorable para la cicatrización gingival y la restauración del forma y morfología óseas.
contorno gingival fisiológico. 2. Situaciones en las cuales el fondo de la bolsa es apical
La técnica de gingivectomía se practicó bastante en el respecto de la unión mucogingival.
pasado. La mejor comprensión de los mecanismos de cica­ 3. Consideraciones cosméticas, en particular en la región
trización y el desarrollo de técnicas de colgajo más depura­ anterior superior.
das relegaron la gingivectomía a una función menor en el
repertorio actual de las técnicas disponibles. Sin embargo, La técnica de gingivectomía se realiza mediante bisturíes,
aún es una forma eficaz de tratamiento cuando está indi­ electrodos, rayos láser o sustancias químicas. En este capí­
cada (fig. 58-2). tulo se pasa revista a todas estas técnicas, si bien la técnica
quirúrgica es la única recomendada.

INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES
GINGIVECTOMÍA QUIRÚRGICA
La gingivectomía se puede realizar en los siguientes casos:
Paso 1. Las bolsas de cada superficie se exploran con una
1. Eliminación de bolsas supraóseas, sin importar cuál sea sonda periodontal y se delinean con un marcador de
su profundidad, si la pared de la bolsa es fibrosa y bolsa (figs. 58-3 y 58-4). Cada bolsa se marca en varios
firme. puntos para señalar su trayecto en cada superficie.
2. Supresión de agrandamientos gingivales. Paso 2. Se utilizan bisturíes periodontales (p. ej., bisturíes
794
 Gingivectomía ■ CAPÍTULO 58 795

F i g . 5 8 - 1 . vlsualización y acceso a los cálculos. A, agrandamiento gingival. B, eliminación de encía enferma que expone los cálculos. (La fase I
del tratamiento se omite en ocasiones cuando la indicación de gingivectomía es obvia. Nunca se omite cuando está indicado un colgajo.)

de Kirkland) para las incisiones en las superficies vesti­ está cubierta de manera adecuada con un aposito perio-
bular y lingual, y en aquellas distales al último diente dontal.
del arco. Los bisturíes periodontales de Orban se em­ Se practican incisiones discontinuas o continuas, la
plean para incisiones interdentarias complementarias, si figura 58-5 muestra el diseño de cada una de estas dos
es necesario; las hojas de Bard-Parker núms. 11 y 12 y incisiones. La incisión se bisela a unos 45° respecto de la
las tijeras se usan como instrumentos auxiliares. superficie del diente y se debe delinear, lo más posible, la
La incisión empieza a nivel apical respecto de los forma festoneada normal de la encía. No hacerlo deja una
puntos que marcan el curso de las bolsas 27 " y se dirige meseta fibrosa amplia que toma más tiempo de lo nor­
en sentido coronario a un punto entre la base de la bolsa mal para adquirir el contorno fisiológico. En el trans­
y la cresta ósea. Se debe efectuar lo más cerca posible al curso, la acumulación de placa y alimento conduce a la
hueso sin exponerlo, para eliminar el tejido blando co­ recurrencia de las bolsas.
ronario al hueso. No es conveniente exponer el hueso. Paso 3. Debe eliminarse la pared cortada de la bolsa, lim­
Si sucede, la cicatrización no es problemática si la zona piarse la zona y examinar con atención la superficie ra-

F i g . 5 8 - 2 . Resultados obtenidos al tratar c o n gingivectomía las bolsas supraóseas de profundidades diferentes. Izquierda, antes del tratamiento.
Derecha, después del tratamiento.
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Fig. 58-3. El marcador de bolsa realiza perforaciones puntiformes que

indican la profundidad de la bolsa.
Fig. 58-5. A, incisión discontinua apical al fondo de la bolsa indicada
por las marcas puntiformes. B, incisión continua que empieza en el
molar y se extiende en sentido anterior sin interrupción.

dicular. El área más apical consiste en una zona pequeña

en forma de banda donde se insertaban los tejidos y, en
dirección de la corona, se pueden encontrar remanentes
de cálculos, caries radicular o resorción radicular. El te­ Paso 5. Hay que cubrir la zona con aposito quirúrgico (cap.
jido de granulación se identifica en el tejido blando 55).
cortado (fig. 58-6).
Paso 4. Se practica con cuidado el cureteado del tejido de Gingivoplastia
granulación y se elimina todo cálculo remanente y ce­
mento necrótico, de tal manera que dejen una superficie La gingivoplastia es similar a la gingivectomía, pero su fi­
radicular lisa y limpia. nalidad es diferente. La gingivectomía se realiza para elimi­
nar las bolsas periodontales e incluye el remodelado como

Fig. 58-4. Mareaje de la profundidad de la bolsa supraósea. A, mar­

cador de bolsa en posición. B, la incisión biselada se extiende en Fig. 58-6. Campo de operación justo después de eliminar la pared
sentido apical respecto de la perforación efectuada por el marcador de la bolsa. 1, tejido de granulación; 2, cálculos y otros depósitos ra­
de bolsas. diculares; 3, espacio limpio donde se insertaba el fondo de la bolsa.
 Gingivectomía ■ CAPÍTULO 58 797

parte de la técnica. La gingivoplastia es el remodelado de El flujo del líquido gingival en el ser humano aumenta
la encía para crear contornos gingivales fisiológicos, con al principio después de la gingivectomía y disminuye al
el único propósito de redelinear la encía sin que haya progresar la cicatrización.12S El flujo máximo se alcanza al
bolsas. cabo de una semana, lo que coincide con el tiempo de in­
La enfermedad gingival y periodontal produce a me­ flamación máxima.
nudo deformidades en la encía que interfieren con la ex­ Aunque los cambios tisulares que se presentan en la ci­
cursión normal de los alimentos, acumulan placa y resi­ catrización posgingivectomía son los mismos en todos los
duos alimenticios y prolongan y agravan la evolución de la individuos, el tiempo requerido para la cicatrización com­
afección. Las fisuras y cráteres gingivales, las papilas inter­ pleta varía de manera considerable, según sean la exten­
dentarias en meseta causadas por la gingivitis ulcerativa sión de la superficie cortada y la interferencia de la irrita­
necrosante y el alargamiento gingival son ejemplos de es­ ción e infección locales. En pacientes con melanosis
tas deformidades. gingival fisiológica, la pigmentación disminuye en la encía
La gingivoplastia se lleva a cabo con un bisturí perio­ cicatrizada.
dontal, bisturí desechable, piedras de diamante rotato­
rias de grano grueso" o electrodos.5 La técnica incluye los
procedimientos parecidos a los efectuados en el festoneado GINGIVECTOMÍA ELECTROQUIRÚRGICA
de dentaduras artificiales, es decir, afinado del margen
gingival, creación de un contorno marginal festonea­ Ventajas
do, adelgazamiento de la encía insertada y creación de
surcos interdentarios verticales, así como modelado de las La electrocirugía permite un contorneado adecuado del
papilas interdentarias que dejen vías de escape a los ali­ tejido y controla la hemorragia.9-21
mentos.
Desventajas
Cicatrización después de la gingivectomía
quirúrgica 1.a técnica electroquirúrgica no se puede utilizar en indivi­
duos que tienen un marcapaso cardiaco incompatible o
La reacción inicial es la formación de un coágulo superfi­ mal protegido. El tratamiento causa un olor desagradable.
cial protector; el tejido subyacente sufre inflamación aguda Si la punta electroquirúrgica toca el hueso, causa un daño
con cierta necrosis. Después, el tejido de granulación susti­ irreparable;291225 además, el calor generado por un uso
tuye al coágulo. A las 24 horas se reconoce un aumento de inadecuado provoca daño en el tejido y pérdida del soporte
las células de tejido conectivo nuevas, principalmente an- periodontal cuando el electrodo se aplica cerca del hueso.
gioblastos, justo por debajo de la capa superficial de infla­ Si el electrodo toca la raíz se producen quemaduras en áreas
mación y necrosis; al tercer día, muchos fibroblastos jóve­ de cemento." Por lo tanto, la electrocirugía se debe limitar a
nes se localizan en el área.26 El tejido de granulación muy procedimientos superficiales como eliminación de agrandamien-
vascular prolifera en sentido coronario y crea un nuevo tos gingivales, gingivoplastia, reubicación de frenillo e insercio­
margen gingival libre y surco.22 Los capilares derivados de nes musculares e incisión de abscesos periodontales y capucho­
los vasos sanguíneos del ligamento periodontal migran nes pericoronarios; es necesario tener extremo cuidado para no
hacia el tejido de granulación y en dos semanas se conec­ entrar en contacto con la superficie del diente. No se la debe
tan con los vasos gingivales.32 emplear para procedimientos que llegan cerca del hueso, como
las operaciones por colgajo o la intervención mucogingival.
Después de 12 a 24 horas, las células epiteliales en los
bordes de la herida empiezan a migrar sobre el tejido de
granulación y lo separan de la capa superficial contami­ Técnica
nada del coágulo. La actividad epitelial de los bordes al­
canza un máximo entre las 24 y 36 horas;5 las nuevas célu­ La eliminación de los agrandamientos gingivales y la gin­
las epiteliales surgen de las capas basal y espinosa profunda givoplastia21 se realizan con el electrodo de aguja, comple­
del epitelio del borde de la herida y se desplazan sobre ella, mentadas con un asa ovoide pequeña o electrodos en
encima de la capa de fibrina que más adelante se resorbe y forma de diamante para el festoneado. Se utiliza una co­
reemplaza por un lecho de tejido conectivo.14 Las células rriente mixta de corte y coagulación (rectificada por com­
epiteliales avanzan con acción arrolladura y las células se pleto). En toda remodelación, el electrodo se activa y ma­
fijan al sustrato con hemidesmosomas y una lámina basal nipula con un movimiento conciso de "rasurado".
nueva.'5 En el tratamiento de abscesos periodontales agudos, la
Por lo general, la epitelización de la superficie se com­ incisión para establecer el drenaje se traza con un electrodo
pleta después de cinco a 14 días. Durante las primeras de aguja sin ejercer presión dolorosa. La incisión perma­
cuatro semanas después de la gingivectomía, la queratini- nece abierta porque la corriente sella los bordes. Una vez
zación es menor que antes de la intervención. La repara­ que los síntomas agudos remiten, se efectúa el tratamiento
ción epitelial completa lleva cerca de un mes.29 La vasodi- de un absceso periodontal (cap. 46).
latación e irrigación empiezan a disminuir después del Para la hemostasis se utiliza el electrodo esférico. La
cuarto día de cicatrización y son casi normales al día 16." hemorragia se controla primero con presión directa (aire,
La reparación completa del tejido conectivo se observa en compresas o hemóstato); a continuación se toca con suavi­
unas siete semanas.2* dad la superficie con una corriente de coagulación. El pro-
798 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

cedimiento electroquirúrgico es útil para suprimir puntos usan en la actualidad. Sólo se mencionan aquí como infor­
sangrantes aislados. Las zonas hemorrágicas localizadas a mación histórica.
nivel interproximal se alcanzan con u n electrodo delgado La gingivectomía química tiene las siguientes desven­
en barra. tajas:
El frenillo y las inserciones musculares se pueden reubi-
car para facilitar la eliminación de bolsa con un electrodo 1. No se puede regular su profundidad de acción y, en
de asa. Para este propósito el frenillo o músculo se compri­ consecuencia, puede lesionarse el tejido insertado sano
men y cortan con electrodo en forma de asa y con una subyacente.
corriente de coagulación. Para los casos de pericoronaritis 2. No es posible llevar a cabo con eficacia el remodelado
aguda se obtiene drenaje al cortar el capuchón con un gingival.
electrodo en forma de aguja curva. El electrodo de asa se 3. La epitelización y reformación del epitelio de unión y el
emplea para eliminar el capuchón tras la desaparición de restablecimiento del sistema de fibras de la cresta alveo­
los síntomas agudos. lar son más lentas en las heridas gingivales tratadas de
manera química que en las producidas por un bisturí. 1 "
Cicatrización después del procedimiento
electroquirúrgico Por consiguiente, no se recomienda el uso de tratamientos
químicos.
Algunos investigadores han informado que n o existe dife­
rencia relevante en la cicatrización gingival después de la
resección c o n medios electroquirúrgicos y bisturíes perio­ REFERENCIAS
dontales; 6 1 8 sin embargo, otros observaron un retraso de la
cicatrización, mayor reducción de la altura gingival y más 1. Arnold R, l.unstad G, Bissada N, et al: Alterations in crevicular
lesión ósea después de la técnica electroquirúrgica. 25 Hay fluid flow during healing following gingival surgery. J Peri-
poca diferencia entre los resultados obtenidos después de odont Res 1966; 1:303.
la resección gingival superficial con instrumentos electro- 2. Azzi R, Kenney EB, Tsao TF, et al: The effect of electrosurgery
quirúrgicos y los obtenidos con bisturíes periodontales. No upon alveolar bone. J l'eriodontol 1983; 54:96.
obstante, cuando se utiliza para resecciones profundas cerca del 3. Barak S, Kaplan H: The C0 2 láser in the surgical excisión of
hueso, aquéllos producen recesión gingival, necrosis ósea, se- gingival hyperplasia caused by nifedipine. J Clin Periodontol
1988; 15:633.
diestros, pérdida de la altura ósea, exposición de las furcaciones
4. Eisenmann D, Malone WF, and KusekJ: Electrón microscopic
y movilidad dentaria, lo que no se presenta con el uso de los
evaluation of electrosurgery. Oral Surg 1970; 29:660.
bisturíes periodontales.29 5. Engler WO, Ramfjord S, Hiniker JJ: Healing following simple
gingivectomy. A tritiated thymidine radioautographic study. I.
Epithelialization. J Periodontol 1966; 37:289.
CINGIVECTOMÍA LÁSER 6. Fisher SE, Frame JW, Browne RM, et al: A comparative histo-
logical study of wound healing following C0 2 láser and con-
ventional surgical excisión of the buccal mucosa. Arch Oral
Los láseres utilizados con mayor frecuencia en odontología Biol 1983; 28:287.
son el de dióxido de carbono (C0 2 ) y el de neodimiodtrio- 7. Flocken JE: Electrosurgical management of soft tissues and
aluminio-granate (Nd:YAG), que tienen longitudes de o n d a restoration dentistry. Dent Clin North Am 1980; 24:247.
de 10 600 n m y 1 064 nm, respectivamente, ambos en el 8. Glickman 1: The results obtained with the unembellished
espectro infrarrojo; éstos deben combinarse con otros tipos gingivectomy technique in a clinical study in humans. J Peri­
de láser visibles para poder observar y dirigir el rayo. odontol 1956; 27:247.
El rayo láser de CÓ 2 se emplea para la escisión de proli­ 9. Glickman 1, Imber LR: Comparison of gingival resection with
feraciones gingivales,' 2 1 a u n q u e la cicatrización se retrasa electrosurgery and periodontal knives: a biometric and histo-
c u a n d o se compara con la cicatrización secundaria a la logic study. J Periodontol 1970; 41:142.
gingivectomía con bisturí c o m ú n . " 1 7 2 4 El uso del rayo láser 10. Goldman HM: The development of physiologic gingival con-
tours by gingivoplasty. Oral Surg 1950; 3:879.
en cirugía bucal requiere medidas de precaución para n o
11. Gottsegen R, Ammons WFJr: Research in Lasers in Periodon-
reflejarlo en las superficies de los instrumentos, lo que po­ tics. Position Paper. Chicago, American Academy of Peri-
dría lesionar los tejidos contiguos y los ojos del operador. odontology, May 1992.
En el momento presente, el uso de los láseres en cirugía pe­ 12. Henning F: Healing of gingivectomy wounds in the rat:
riodontal no está apoyado por la investigación y por tanto no se Reestablishment of the epithelial seal. J Periodontol 1968; 39:
recomienda. Su uso con otros propósitos periodontales, como el 265.
cureteado subgingival, tampoco tiene fundamento y no se reco­ 13. Henning F: Epithelial mitotic activity after gingivectomy.
mienda. Relationship to reattachment. J Periodont Res 1969; 4:319.
14. Innes PB: An electrón microscopic study of the regeneration
of gingival epithelium following gingivectomy in the dog. J
Periodont Res 1970; 5:196.
GINGIVECTOMÍA QUIMIOQUIRÚRGICA 15. Krawczyk WS: A pattern of epithelial cell migration during
wound healing. J Cell Biol 1971; 49:247.
En el pasado se h a n descrito varias técnicas con el empleo 16. Loe H: Chemical gingivectomy. Effect of potassium hydroxide
de sustancias químicas c o m o el paraformaldehído al 5% 20 on periodontal tissues. Acta Odontol Scand 1961; 19:517.
o el hidróxido de potasio 1 " para eliminar encía pero n o se 17. Lounianen M: A comparative study of healing of láser and
 Gingivectomia ■ CAPÍTULO 58 799

scalpel incisión wounds in ral oral mucosa. Scand J Dent Res 26. Ramfjord SP, Engler WD, Hiniker JJ: A radiographic study of
1987; 95:65. healing following simple gingivectomy. II. The connective
18. Malone WF, Eisenmann D, Kusck J: Interceptive periodontics tlssue.J Periodontol 1966; 37:179.
with electrosurgery. J Prosthet Dent 1969; 22:555. 27. Ritchey B, Orban B: Ihe periodontal pocket. J Periodontol
19. Novaes AB, Kon S, Rubén MP, et al: Visualization of the 1952; 23:199.
microvascularization of the healing periodontal wound. 28. Sandalli P, Wade AB: Alterations in crevicular fluid flow during
m. Gingivectomy. J Periodontol 1969; 40:359. healing following gingivectomy and flap procedures. J Peri-
20. Orban B: New methods in periodontal treatment. Bur 1942; odont Res 1969; 4:314.
42:116. 29. Stanton G, Levy M, Stahl SS: Collagen restoration in healing
21. Oringer MJ: Electrosurgery for definitive conservative modern human gingiva. J Dent Res 1969; 48:27.
periodontal therapy. Dent Clin North Am 1969; 13:53. 30. Tonna E, Stahl SS: A polarized light microscopic study of rat
22. Persson PA: The healing process in the marginal periodontium periodontal ligament following surgical and chemical gingival
after gingivectomy with special regard to the regeneration of trauma. Helv Odontol Acta 1967; 11:90.
epithelium (an experimental study on dogs). Odontol T 1959; 31. Waerhaug J: Depth of incisión in gingivectomy. Oral Surg
67:593. 1955; 8:707.
23. Pick RM, Pecaro BC, Silberman CJ: The láser gingivectomy: 32. Watanabe Y, Suzuki S: An experimental study in capillary
The use of C0 2 láser for the removal of phenytoin hyperplasia. vascularization in the periodontal tissue following gingivec­
J Periodontol 1985; 56:492. tomy or flap operation. J Dent Res 1963; 42:758.
24. Pogrel MA, Yen CK, Hanser LS: A comparison of carbón diox­ 33. Wilhelmsen NR, Ramfjord SP, Blankenship JR: Effects of elec­
ide láser, liquid nitrogen cryosurgery and scalpel wound in trosurgery on the gingival attachment in Rhesus monkeys. J
healing. Oral Surg Med Pathol 1990; 69:269. Periodontol 1976; 47:160.
25. Pope JW, Gargiulo AW, Staffileno II, et al: Effects of electrosur­
gery on wound healing in dogs. Periodontics 1968; 6:30.
 CAPITULO

Tratamiento del agrandamiento

gingival
Paulo M. Camargo y Fermín A. Carranza

CONTENIDO

TRATAMIENTO DEL AGRANDAMIENTO INFLAMATORIO TRATAMIENTO DEL AGRANDAMIENTO GINGIVAL

CRÓNICO LEUCÉMICO
Operación por colgajo TRATAMIENTO DEL AGRANDAMIENTO GINGIVAL
TRATAMIENTO DE ABSCESOS PERIODONTALES EN EL EMBARAZO
Y GINGIVALES Indicaciones
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO TRATAMIENTO DEL AGRANDAMIENTO GINGIVAL
DE LOS AGRANDAMIENTOS GINGIVALES EN LA PUBERTAD
Opciones terapéuticas RECURRENCIA DEL AGRANDAMIENTO GINGIVAL

£
1 tratamiento del agrandamiento gingival se basa en contrae después del raspado y alisado radiculares, o que es
la comprensión de la causa y los cambios patológi­ de tal tamaño que obstaculiza la visión en los depósitos de
cos subyacentes (cap. 18). Los agrandamientos gin­ las superficies dentarias e impide el acceso a ellas, la elimi­
givales son de especial preocupación para el paciente y el nación quirúrgica es el tratamiento de elección. Se dispone
odontólogo porque representan problemas de control de de dos técnicas para este propósito: gingivectomía y opera­
placa, función (masticación, erupción dentaria y fonación) ción por colgajo.
y cosmesis. Como la causa de los agrandamientos gingiva­ La selección de la técnica adecuada depende del tamaño
les difiere, es mejor considerar por separado el tratamiento del agrandamiento y la característica del tejido. Cuando
de cada una de las clases. la encía agrandada sigue blanda y friable incluso después
del raspado y alisado radiculares, se practica la gingivecto­
mía para eliminarla, ya que un colgajo requiere tejido firme
TRATAMIENTO DEL AGRANDAMIENTO para realizar de manera adecuada las incisiones y los demás
INFLAMATORIO CRÓNICO pasos de la técnica (fig. 59-1). Sin embargo, si la incisión de
gingivectomía elimina toda la encía insertada, con lo que
Los agrandamientos inflamatorios crónicos, que son blan­ se provocaría un problema mucogingival, está indicada
dos y presentan cambios de color, secundarios casi siempre una operación por colgajo.
a edema e infiltración celular, se tratan con procedimientos Los agrandamientos inflamatorios de aspecto tumoral se
de raspado y alisado radiculares, siempre que el tamaño del tratan con gingivectomía como sigue: bajo anestesia local
agrandamiento no impida la eliminación completa de los se realiza el raspado de las superficies dentales por debajo
depósitos de las superficies dentales afectadas. de la encía para eliminar cálculos y otros residuos. Con una
Cuando los agrandamientos gingivales inflamatorios hoja de Bard-Parker núm. 12 se separa la lesión de la mu­
crónicos poseen un componente fibroso notable que no se cosa en su base. Si la anomalía se extiende en sentido in-

800
 Tratamiento íkl agrandamiento gingival ■ CAPÍTULO 59

Fig. 5 9 - 1 . Incisión de gingivectomía para agrandamiento gingival. A, agrandamiento gingival inflamatorio crónico con una zona de aspecto
tumoral. Las marcas de puntos sangrantes señalan la extensión del agrandamiento. Nótese la cantidad de encía insertada remanente. B, se eli­
mina la encía agrandada. Obsérvese la incisión biselada.

terproximal, la encía interdentaria se incluye en la incisión sito para el agrandamiento gingival," mientras que otros
para asegurar la exposición de los depósitos radiculares señalan que su acumulación se debe al agrandamiento
irritantes. Una vez eliminada la lesión, las superficies radi­ gingival.
culares se raspan y alisan y se limpia el área con agua tibia.
Se aplica un aposito periodontal y se retira una semana Opciones terapéuticas
después, momento en que se le enseña al paciente cómo
controlar la placa (fig. 59-2, A y ñ). El tratamiento del agrandamiento gingival por fármacos
debe basarse en la medicación usada y las características
Operación por colgajo clínicas del caso.
Primero, hay que tomar en cuenta la posibilidad de sus­
Véanse los capítulos 60 y 61 y el análisis que sigue sobre la pender la ingestión del fármaco6'' o cambiar la medicación.
técnica de colgajo para los agrandamientos inducidos por Estas posibilidades se examinan con el médico del pa­
fármacos. ciente. La simple supresión del agente agresor no suele ser
una opción práctica, pero sí puede serlo su sustitución por
otra medicación. Si se intenta algún reemplazo, es impor­
TRATAMIENTO DE ABSCESOS tante dejar que pase un periodo de seis a 12 meses entre la
PERIODONTALES Y GINGIVALES suspensión del fármaco agresor y la posible resolución del
agrandamiento gingival antes de tomar la decisión de ins­
Se remite al lector al capítulo 46 para un comentario más tituir el tratamiento quirúrgico.
completo de este tema. Las medicaciones alternativas de la fenitoína son carba-
macepina5 y ácido valproico; se ha publicado que ambos
poseen un efecto menor en la generación de agranda­
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO miento gingival.
DE LOS AGRANDAMIENTOS GINGIVALES Para individuos que consumen nifedipina, que tiene
una incidencia registrada de agrandamiento gingival hasta
El agrandamiento gingival guarda relación con la adminis­ de 44%, las alternativas posibles son otros bloqueadores de
tración de tres diferentes clases de fármacos: anticon­ los canales de calcio, como diltiacem o verapamilo, cuya
vulsivos, bloqueadores de los canales de calcio y ciclospo- prevalencia de agrandamiento gingival publicada es de 20
rina inmunosupresora. En el capítulo 18 se halla una y 4%, respectivamente.'■'■" Además, debe tenerse en cuenta
revisión exhaustiva de las características clínicas y micros­ el uso de otra clase de medicaciones antihipertensivas, di­
cópicas y la patogenia de los agrandamientos gingivales ferentes de los bloqueadores de los canales de calcio, que
inducidos por los fármacos mencionados antes. no produzcan agrandamiento gingival.
El examen de casos de agrandamiento gingival por fár­ Los fármacos que pueden sustituir a la ciclosporina son
macos revela que los tejidos proliferados en exceso presen­ más limitados. En fecha reciente se comprobó que el agran­
tan dos componentes: uno fibroso, causado por el fármaco, damiento generado por la ciclosporina experimenta remi­
y uno inflamatorio, generado por la placa bacteriana. Si sión espontánea si se la reemplaza por tacrolimus.10 Asi­
bien los dos componentes (fibroso e inflamatorio) que se mismo, hay pruebas preliminares de que el antibiótico
presentan en la encía agrandada son producto de mecanis­ acitromicina ayuda a reducir la intensidad del agranda­
mos patológicos diferentes, casi siempre se los observa miento gingival por ciclosporina.17
combinados. El papel de la placa bacteriana en la patogenia Segundo, el odontólogo debe poner énfasis en el control
general del agrandamiento gingival por fármacos no está de la placa como primer paso del tratamiento gingival por
claro. Ciertos estudios sostienen que la placa es un requi­ fármacos. Pese a que todavía no se entiende bien el papel
802 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

F i g . 5 9 - 2 . A, agrandamiento gingival inflamatorio crónico relacionado con un respirador bucal. 8, aspecto después del tratamiento.

exacto desempeñado por la placa bacteriana, se ha obser­ Por lo general, se tratan con eficacia mediante la gingi­
vado que la buena higiene bucal y la eliminación profesio­ vectomía zonas pequeñas de agrandamiento gingival por
nal frecuente de la placa reducen el grado de agranda­ fármacos (de hasta seis dientes), sin signos de pérdida de
miento gingival y mejoran la salud gingival general."" 1 '' inserción (y por tanto sin necesidad de anticipar una ope­
Con el agrandamiento por fármacos se reconoce la forma­ ración ósea). Una consideración importante es la cantidad
ción de bolsas falsas, muchas veces con acumulación abun­ de tejido queratinizado existente, si olvidar que debe que­
dante de placa, lo cual incrementa las posibilidades de dar por lo menos 3 m m en sentido apicocoronario una vez
desarrollar periodontitis; por ello, el control a fondo de la concluida la operación.
placa ayuda a mantener los niveles de inserción. Asimismo, La técnica de gingivectomía se describe con detalle en
el control adecuado de la placa contribuye a evitar o retra­ el capítulo 58. La figura 59-4 representa el procedimien­
sar la recidiva del agrandamiento gingival en los casos to, y la figura 59-5 ilustra u n caso de agrandamiento gingi­
tratados con intervenciones quirúrgicas. val por ciclosporina tratado con la técnica de gingivec­
Tercero, en ciertos casos, el agrandamiento gingival per­ tomía.
siste después de tomar en cuenta las consideraciones pre­ Asimismo, la gingivectomía o gingivoplastia se pueden
cedentes. Dichos casos tienen que tratarse mediante in­ llevar a cabo por medios electroquirúrgicos o con un apa­
tervenciones quirúrgicas, sea gingivectomía o colgajo rato de láser. Las ventajas y desventajas de estas técnicas se
periodontal. En la figura 59-3 se representa un árbol de encuentran en el capítulo 58.
decisiones que describe la secuencia de sucesos y opciones
terapéuticas en el t r a t a m i e n t o del a g r a n d a m i e n t o gin­ T é c n i c a p o r c o l g a j o . Las zonas más grandes de agranda­
gival. miento gingival (más de seis dientes), o áreas donde se
La g i n g i v e c t o m í a tiene la ventaja de la simplicidad y observa pérdida de inserción y defectos óseos, se tratan
la rapidez, pero presenta la desventaja de mayores probabi­ mediante la técnica por colgajo, c o m o también cualquier
lidades de sufrir molestias y hemorragia posoperatorias. otra situación en la que la gingivectomía pueda crear una
También sacrifica tejido queratinizado y n o permite efec­ lesión mucogingival.
tuar el recontorneado óseo. La decisión del profesional de La técnica de colgajo periodontal practicada para el
escoger entre las dos técnicas quiríirgicas debe considerar tratamiento de los agrandamientos gingivales es una va­
la extensión de la zona operada, la presencia de periodon­ riación simple de la empleada para tratar la periodontitis,
titis y defectos óseos y la localización de la base de las descrita en los capítulos 60 y 6 1 . La figura 59-6 represen­
bolsas en relación con la unión mucogingival. ta los pasos esenciales de esta técnica y son los siguientes:
 Tratamiento del agrandamientogingival ■ CAPÍTULO 59 803

Flg. 59-3. Algoritmo para el tratamiento de agrandamientos gingivales por (ármacos.

1. Una vez anestesiada la zona, se sondea el hueso alveolar contacto con el hueso alveolar y se separa un colgajo de
subyacente con una sonda periodontal para establecer espesor total o espesor dividido.
la presencia y extensión de los defectos óseos. 4. Con un bisturí de Orban se incide la base de cada papila
2. Con una hoja de Bard-Parker núm. 15 se efectúa la inci­ para conectar las incisiones vestibular y lingual.
sión inicial de bisel interno por lo menos a 3 mm a nivel 5. Con una cureta se remueve el tejido marginal e inter­
coronario respecto de la unión mucogingival, incluida dental escindido.
la creación de papilas interdentarias nuevas. 6. Se eliminan los restos de tejido y se raspan y alisan a
3. Se utiliza la misma hoja para adelgazar los tejidos gingi­ fondo las raíces; si es preciso, se recontornea el hueso.
vales en sentido vestibulolingual en relación con la 7. Se devuelve el colgajo a su lugar y, si es necesario, se lo
unión mucogingival. F.n este punto, la hoja establece recorta para que llegue con exactitud hasta la unión
804 PARTE 5 ■ Tratamiento Je lu enfermedadperiodontal

TRATAMIENTO DEL AGRANDAMIENTO

GINGIVAL LEUCÉMICO

El agrandamiento leucémico se presenta en leucemias agu­

das o subagudas y es poco frecuente en el estado leucémico
crónico. A menudo la atención médica de los pacientes
leucémicos se complica por el agrandamiento gingival con
gingivitis ulcerativa necrosante dolorosa superpuesta, que
interfiere con la alimentación e induce reacciones sistémi-
cas tóxicas. Hay que examinar los tiempos de coagulación
y sangría del paciente y la cantidad de plaquetas, además
de consultar al hematólogo antes de instituir tratamiento
periodontal (cap. 38).
El tratamiento de la afección gingival aguda se describe
en el capítulo 45. Una vez que remiten los síntomas agu­
dos, se dirige la atención a la corrección del agrandamiento
gingival. El fundamento se enfoca en eliminar los factores
irritantes locales para controlar el componente inflamato­
rio del agrandamiento.
El agrandamiento se trata con raspado y alisado radicu­
lares realizados por etapas bajo anestesia tópica. El trata­
Flg. 59-4. Técnica de gingivectomía practicada en el tratamiento de miento inicial consiste en la eliminación gentil de todas las
casos de agrandamiento gingival por fármacos. La línea de puntos acumulaciones sueltas con torundas de algodón, raspado
representa la incisión de bisel externa y la zona sombreada corres­ superficial y enseñanza al paciente de la higiene bucal para
ponde al tejido por eliminar. La incisión de gingivectomía puede no
remover todo el tejido hiperplásico (zona sombreada) y dejar una el control de placa, que incluye, por lo menos al principio,
herida ancha de tejido conectivo expuesto. enjuagues bucales diarios con clorhexidina. Los procedi­
mientos de higiene bucal son muy importantes en estos
casos y debe realizarlos la enfermera, si fuera necesario.
De manera progresiva, se efectúan raspados cada vez
más profundos en las visitas sucesivas. Los tratamientos se
entre hueso y dientes. A continuación, se sutura el col­ confinan a una zona pequeña de la boca para facilitar el
gajo empleando la técnica de puntos separados o con­ control de la hemorragia. Se administran antibióticos sisté-
tinuos de colchonero y se cubre la zona con aposito micos la noche anterior y 48 horas después de cada trata­
periodontal. miento para reducir el riesgo de infección.

Las suturas y el aposito se retiran al cabo de una semana

y se indica al paciente que comience a controlar la placa. TRATAMIENTO DEL AGRANDAMIENTO
Por lo regular es conveniente que el sujeto Heve a cabo GINGIVAL EN EL EMBARAZO
enjuagues de clorhexidina una o dos veces diarias por dos
a cuatro semanas. La figura 59-7 ilustra un caso tratado con El tratamiento requiere la eliminación de todos los irritan­
la técnica por colgajo. tes locales que generan cambios gingivales en el embarazo.
La recurrencia de los agrandamientos gingivales por La eliminación de los irritantes locales en una etapa tem­
fármacos es una realidad en los casos tratados mediante prana del embarazo es una medida preventiva contra la
intervenciones quirúrgicas.14 Como se mencionó con ante­ afección gingival, que es preferible al tratamiento de la
rioridad, el cuidado domiciliario minucioso,412 los enjua­ hiperplasia gingival después que se desarrolla. La inflama­
gues con gluconato de clorhexidina,15 y las limpiezas pro­ ción de la encía marginal e interdentaria y el agranda­
fesionales reducen el ritmo y el grado de recurrencia. miento se tratan con raspado y cureteado radiculares (caps.
Algunas veces, un protector nocturno duro de caucho na­ 42 y 47). El tratamiento de los agrandamientos gingivales
tural ayuda a controlar la recurrencia.12 de aspecto tumoral consiste en la escisión quirúrgica, ras­
La recurrencia puede sobrevenir tan temprano como pado y alisado de la superficie dental. El agrandamiento
tres a seis meses después del tratamiento quirúrgico, pero recurre a menos que se eliminen todos los irritantes. La
habitualmente los resultados quirúrgicos se prolongan por impacción de alimentos es con frecuencia un factor preci­
lo menos 12 meses. Un estudio" examinó la recurrencia de pitante.
los agrandamientos gingivales por ciclosporina después del
tratamiento mediante colgajo periodontal o gingivectomía Indicaciones
y estableció que el retorno del aumento de la profundidad
de bolsa es más lento con el colgajo, según lo reveló el Las lesiones gingivales del embarazo se tratan tan pronto
examen posoperatorio al cabo de seis meses. Sin embargo, se detecten, aunque no necesariamente por medios quirúr­
no se realizó la valoración objetiva de la recurrencia del gicos. Los procedimientos de raspado y alisado radiculares
mayor espesor del tejido periodontal. y la higiene bucal adecuada reducen el tamaño del agran-
 Tratamiento del agrandamiento gingival ■ CAPÍTULO 59 805

*lfffff

Fig. 59-5. Tratamiento quirúrgico de un agrandamiento gingival por ciclosporina mediante la técnica de gingivectomía en una joven de 16
años sometida a un aloinjerto de riñon dos años antes. A, presencia de tejidos gingivales agrandados y formación de bolsas falsas; no había
pérdida de inserción ni signos de pérdida ósea vertical. S, incisión inicial de bisel externa realizada con un bisturí de Kirkiand. C, liberación de
tejido interproximal con un bisturí de Orban. D y E, gingivoplastia efectuada con un alicate para tejidos blandos y una piedra de diamante re­
donda a alta velocidad con refrigeración abundante. F, aspecto de la herida al concluir la operación. C, colocación de aposito periodontal sin
eugenol. H, zona quirúrgica posoperatoria tres meses después. Obsérvese la eliminación adecuada del tejido gingival agrandado, el restableci­
miento del contorno gingival fisiológico y la conservación de una banda adecuada de tejido queratinizado.

damiento. Los agrandamientos gingivales se contraen des­ can una desfiguración cosmética que la paciente desea
pués dei embarazo, aunque las más de las veces no desapa­ evitar.
recen. Después del embarazo se reevalúa toda la boca, se En el embarazo se concede énfasis en: a) prevenir la en­
obtiene una radiografía seriada y se instituye el tratamiento fermedad gingival antes de su aparición y b) tratar la anor­
necesario. malidad gingival existente antes de que empeore. Todas las
Las lesiones se eliminan de manera quirúrgica durante pacientes deben examinarse lo más temprano posible en el
el embarazo sólo si interfieren con la masticación o provo­ embarazo. En las que no tienen enfermedad gingival se
806 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

buscan fuentes probables de irritación local y se les ense­

ñan los procedimientos de control de placa. Aquellas con
afección gingival se tratan lo más pronto posible, antes de
que se manifieste el efecto condicionante del embarazo en
la encía. Las precauciones necesarias para el tratamiento
periodontal de la mujer embarazada se presentan en el
capítulo 37.
Hay que programar visitas dentales periódicas para
toda mujer embarazada y resaltar la importancia de estas
B visitas en la prevención de los trastornos periodontales
graves.
Fig. 59-6. Esquema que representa el colgajo periodontal para el
tratamiento del agrandamiento gingival por fármacos. A, incisión
inicial de bisel invertido y a continuación adelgazamiento del teji­
do gingival agrandado; las líneas de puntos representan incisiones TRATAMIENTO DEL AGRANDAMIENTO
y las zonas sombreadas la porción del tejido por eliminar. 8, una GINGIVAL EN LA PUBERTAD
vez separado el colgajo, se remueve la porción agrandada de teji­
do gingival. C, se lleva el colgajo sobre el hueso alveolar y se su­ El agrandamiento gingival en la pubertad se trata con ras­
tura.
pado y cureteado, eliminación de todas las fuentes de irri-

Fig. 59-7. Tratamiento de un caso de agrandamiento gingival por cidosporina y nifedipina con colgajo periodontal en una mujer de 35 años
sometida a un aloinjerto de riñon tres años y medio antes. A, aspecto clínico preoperatorio de los dientes anteroinferiores que muestra agran­
damiento gingival avanzado. 8, incisión inicial de bisel invertido que incluye la conservación del tejido queratinizado y la creación quirúrgica de
papilas. C, separación de un colgajo de espesor total y eliminación de la parte interna del tejido gingival adelgazado con anterioridad; si es
necesario, después del raspado y alisado radiculares se puede efectuar el recontorneado óseo. D, se coloca el colgajo sobre la cresta alveolar. £,
aspecto posoperatorio de la zona tratada al cabo de 12 meses; obsérvese la reducción del volumen del tejido alargado y la salud gingival acep­
table.
 Tratamiento del agrandamiento gingival ■ CAPÍTULO 59 807

tación y control de placa. Es necesaria la eliminación qui­ REFERENCIAS

rúrgica en casos graves. El problema en estos pacientes es
la recurrencia por mala higiene bucal. 1. Aiman R: The use of positive pressure mouthpiece as a new
therapy for Dilantin gingival hyperplasia. Chron Omaha Dent
Soc 1968; 131:244.
2. Babcock JR: The successful use of a new therapy for Dilantin
RECURRENCIA DEL AGRANDAMIENTO gingival hyperplasia. Periodontics 1965; 3:196.
3. Barclay S, Thomason JM, Idle JR, et al: The incidence and se-
GINGIVAL verity of nifedipine-induced gingival overgrowth. J Clin
Periodontol 1992; 19:311.
La recurrencia después del tratamiento es el problema más 4. Ciando SG, Yaffe SJ, Catz CC: Gingival hyperplasia and diphe-
frecuente en los casos de agrandamiento gingival. Los fac­ nylhydantoin. J Periodontol 1972; 43:411.
tores causales son J.a irritación local residual y las enferme­ 5. Dahilof G, Preber H, Eliasson S, et al: Periodontal condition of
dades sistémicas o hereditarias que originan hiperplasia epileptic adults treated with phenytoin or carbamazepine.
gingival n o inflamatoria. Epilepsia 1993; 34:960.
La recurrencia del agrandamiento inflamatorio crónico 6. Dongari A, O'Donnell HT, Langlais RP: Drug-induced gingival
inmediatamente después de la terapéutica indica que n o se overgrowth. Oral Surg Oral Med Oral Path 1993; 76:543.
eliminaron todos los irritantes. Las condiciones locales que 7. Fattore L, Stablein M, Bredfelt G, et al: Gingival hyperplasia:
contribuyen a esto, como impacción de alimentos y már­ A side effect of nifedipine and diltiazem. Spec Care Dent 1991;
11:107.
genes desbordantes de restauraciones, se pasan m u c h a s
8. Hall WB: Dilantin hyperplasia: A preventable lesión. J Peri-
veces por alto. Si el agrandamiento recurre una vez con­
odont Res 1969; 4:36.
cluida la cicatrización y obtenido un contorno normal, lo 9. Harel-Raviv M, Eckler M, Lalani K, et al: Nifedipine-induced
más probable es que el paciente n o lleve a cabo el control gingival hyperplasia. A comprehensive review and analysis. Oral
de la placa de manera adecuada. Surg Oral Med Oral Path Oral Radiol Endod 1995; 79:115.
La recurrencia d u r a n t e el periodo de cicatrización se 10. Hernández G, Arriba L, Lucas M, et al: Reduction of severe
manifiesta c o m o a g r a n d a m i e n t o s rojos granulados que gingival overgrowth in a kidney transplant patient by replacing
sangran a la menor provocación. Esto es una reacción in­ cyclosporin A with tracolimus. J Periodontol 2000; 71:1630.
flamatoria vascular proliferativa a la irritación local, por lo 11. Nery EB, Edson RG, Lee KK, et al: Prevalence of nifedipine-
regular un fragmento de cálculo en la raíz. La anomalía se induced gingival hyperplasia. J Periodontol 1995; 66:572.
corrige al eliminar el tejido de granulación y raspar y alisar 12. Nishikawa S, Tada H, Hamasaki A, et al: Nifedipine-induced
gingival hyperplasia: A clinical and in vitro study. J Periodon­
la superficie radicular.
tol 1991; 62:30.
El agrandamiento gingival familiar, hereditario o idiopá- 13. Pilloni A, Camargo PM, Carere M, et al: Surgical treatment of
tico recurre después de la eliminación quirúrgica, a u n q u e cyclosporine A- and nifedipine-induced gingival enlargement.
se supriman todos los irritantes locales. Es posible mante­ J Periodontol 1998; 69:791.
ner el agrandamiento en un t a m a ñ o mínimo y evitar la 14. Rees TD, Levine RA: Systemic drugs as a risk factor for peri­
lesión inflamatoria secundaria. odontal disease initiation and progression. Compend Cont
En el pasado se ha recomendado para la remoción de Educ Dent 1995; 16:20.
agrandamientos gingivales el uso de fármacos escaróticos, 15. Saravia ME, Svirsky JA, Friedman R: Chlorhexidine as an oral
pero en la actualidad no se emplean. Es difícil regular la hygiene adjunct for cyclosporine-induced gingival hyperpla­
sia. J Dent Child 1990; 57:366.
acción destructiva del fármaco. Pueden prevenirse las lesio­
16. Seymour RA, Jacobs DJ: Cyclosporin and the gingival tissues.
nes de tejidos sanos y superficies radiculares, retraso de la J Clin Periodontol 1992; 19:1.
cicatrización y dolor posoperatorio excesivo cuando la en­ 17. Wahlstrom E, Zamora JU, Teichman S: Improvement in cyclo-
cía se elimina mediante bisturíes periodontales o instru­ sporin-associated gingival hyperplasia with azithromycin
mentos electroquirúrgicos. therapy. N EngJ Med 1995; 332:753.
 CAPITULO

Colgajo periodontal
Henry H. Takei y Fermín A. Carranza

CONTENIDO

CLASIFICACIÓN DE LOS COLGAJOS TÉCNICAS DE SUTURA

DISEÑO DEL COLGAJO Técnica
INCISIONES Ligadura
Incisiones horizontales Tipos de sutura
Incisiones verticales CICATRIZACIÓN DESPUÉS DE LA OPERACIÓN
ELEVACIÓN DEL COLGAJO POR COLGAJO

ST T"n colgajo periodontal es un corte de encía o El colgajo de espesor parcial incluye sólo el epitelio y
\ l j I mucosa, o ambas, separadas de manera quirúr- una capa del tejido conectivo subyacente. El hueso queda
V^s gica de los tejidos subyacentes para proporcio­ cubierto por una capa de tejido conectivo, que incluye el
nar visibilidad y acceso al hueso y la superficie radicular. El periostio. Este tipo de colgajo también se llama colgajo de
colgajo también hace posible que, en pacientes con lesio­ espesor dividido. El colgajo de espesor parcial está indicado
nes mucogingivales, se pueda desplazar la encía a una lo- cuando se desplaza el colgajo hacia una posición más api­
calización diferente (fig. 60-1, a color). cal o cuando el operador no desea exponer hueso.
Hay datos controvertidos respecto de la conveniencia de
descubrir el hueso cuando en realidad no hace falta. Si el
CLASIFICACIÓN DE LOS COLGAJOS hueso se desprovee de su periostio, se pierde hueso margi­
nal y esto se evita si se deja periostio sobre el hueso.4 Sin
Los colgajos periodontales se clasifican con base en lo si­ embargo, las diferencias no son importantes a nivel clí­
guiente: nico,7 aunque sí en ocasiones (fig. 60-2). El colgajo de es­
pesor parcial es necesario en casos en los cuales el margen
• Exposición ósea después de la separación del colgajo óseo de la cresta es delgado y queda expuesto cuando el
• Colocación del colgajo después de la intervención colgajo se lleva en dirección apical, o bien cuando hay
• Tratamiento de la papila dehiscencias o fenestraciones. El periostio que se deja sobre
el hueso también se utiliza para suturar el colgajo cuando
A partir de la exposición ósea después de la se­ se lo desplaza en sentido apical.
paración, los colgajos pueden ser de espesor total (muco- Con base en la colocación del colgajo después de prac­
perióstico) o espesor parcial (mucoso) (fig. 60-1). ticar la operación, los colgajos se clasifican como sigue: a)
En el colgajo de espesor total se separa todo el tejido blando, colgajos no desplazados, cuando se vuelve a colocar el col­
incluido el periostio, para exponer el hueso subyacente. Esta gajo y se sutura en su posición original, o b) colgajos despla­
exposición completa del hueso subyacente y su acceso son zados, que se llevan en direcciones apical, coronaria o late­
necesarios si se piensa efectuar una resección ósea. ral respecto de la posición original. Es posible desplazar

808
 Colgajo perioárntal ■ CAPÍTULO 60 809

Fig. 6 0 - 1 . A, esquema de la incisión de bisel Interno (primera incisión) para levantar un colgajo de espesor total (mucoperióstico). Obsérvese
que la incisión termina en el hueso para permitir el levantamiento de todo el colgajo. B, esquema de la incisión de bisel interno para levantar
un colgajo de espesor parcial. Nótese que la inserción termina en la superficie radicular para conservar el periostio sobre el hueso.

tanto el colgajo de espesor total como el de espesor parcial, siado estrechos, lo que impide la posibilidad de conservar
pero en tal caso hay que separar del todo la encía insertada la papila, y b) se lo desplaza.
del hueso subyacente; esto permite que la parte desinser­ Los tipos comunes incluyen el colgajo de Widman mo­
tada de la encía tenga movilidad. Sin embargo, los colgajos dificado, el colgajo no desplazado, el colgajo desplazado en
palatinos no se desplazan debido a que no hay encía desin­ sentido apical y el colgajo para técnicas de regeneración.
sertada. Estas técnicas se describen con detalle en el capítulo 61.
Los colgajos desplazados en dirección apical tienen la El colgajo de preservación de papila incorpora la totali­
importante ventaja de conservar la parte externa de la pa­ dad de la papila en uno de los colgajos mediante incisiones
red de la bolsa y transformarla en encía insertada. Por lo interdentales creviculares para cortar la inserción de tejido
tanto, satisfacen el doble objetivo de eliminar la bolsa y conectivo y una incisión horizontal en la base de la papila,
aumentar el ancho de la encía insertada. lo cual la deja conectada a uno de los colgajos.
En relación con el tratamiento de la papila, los
colgajos son comunes o de preservación de papila. En el
primer caso, la papila interdental se divide debajo del DISEÑO DEL COLGAJO
punto de contacto de dos dientes contiguos para separar
los colgajos vestibular y lingual. La incisión suele ser festo­ El criterio quirúrgico del operador dicta el diseño del colgajo
neada para conservar el aspecto morfológico gingival con y puede depender de los objetivos de la intervención. Al
la mayor cantidad posible de papila. El colgajo común se diseñar el colgajo hay que tener en cuenta el grado de acceso
realiza cuando: a) los espacios interdentales no son dema­ necesario al hueso subyacente y las superficies radiculares

Fig. 60-2. Pérdida de hueso marginal como consecuencia de dejar al descubierto una cresta ósea. A, se levantó un colgajo mucoperióstico como
parte de un estudio clínico. S, se realizó una reentrada seis meses después que reveló la pérdida del hueso marginal vestibular en el segundo
premolar (Hecha). (Cortesía de la Dra. Silvia Oreamuno; San José, Costa Rica.)
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedadperiodontal

Fig. 60-3. Diseño de colgajo para la técnica de colgajo común o tradicional. A, diseño de las incisiones: la incisión de bisel interno, división de
papila e incisiones verticales se dibujan con líneas punteadas. 8, el colgajo se elevó y la cuña de tejido cercana al diente aún aparece en su lugar.
C, se eliminó todo el tejido marginal, con exposición del hueso subyacente (véase el defecto en un espacio). D, tejido devuelto a su posición
original. Las áreas proximales no se cubren por completo.

y la posición final del colgajo. La conservación de la irrigación tipo de colgajo, la localización exacta y la clase de incisiones,
adecuada del colgajo es una consideración de importancia. tratamiento del hueso subyacente y cierre final del colgajo
Se utilizan dos diseños básicos de colgajo. Según sea la y las suturas. Aunque algunos detalles se puedan modificar
forma de tratar la papila interdentaria, los colgajos la divi­ durante la realización del procedimiento, una planificación
den (colgajos comunes) o bien la conservan (colgajo de pormenorizada permite un mejor resultado clínico.
preservación papilar).
En la operación por colgajo común, las incisiones para
los colgajos vestibular y lingual o palatino llegan hasta la INCISIONES
punta de la papila interdentaria o su contigüidad y, por lo
tanto, dividen la papila en una mitad vestibular y otra Incisiones horizontales
lingual o palatina (figs. 60-3 y 60-4).
Todo el procedimiento quirúrgico se planea de forma Los colgajos periodontales incluyen incisiones horizonta­
detallada antes de empezar la intervención. Esto incluye el les y verticales. Las horizontales se trazan a lo largo del

A%*
Fig. 60-4. Diseño de colgajo para una incisión en el surco. A, diseño de las incisiones: los cortes del surco y los verticales se marcan con líneas
punteadas. 8, se levantó el colgajo y se expuso el hueso subyacente (véase el defecto en un espacio). C, el tejido devuelto a su posición original
cubre todos los espacios interdentarios.
 Colgajo periodontal ■ CAPÍTULO 60 811

margen de la encía en dirección mesial o distal (fig. 60-5).

Se recomiendan dos tipos de incisiones horizontales: inci­
sión de bisel interno," que comienza a una distancia del
margen gingival y se dirige hacia la cresta ósea, y la inci­
sión crevicular, que empieza en el fondo de la bolsa y se
extiende en dirección del margen óseo. Además, la incisión
interdentaria se practica una vez que se levanta el colgajo.
La incisión de bisel interno es esencial para la mayor parte
de los colgajos periodontales. Es el corte desde el cual se
levanta el colgajo para exponer el hueso y la raíz subyacen­
tes. La incisión de bisel interno satisface tres objetivos re­
levantes: a) elimina el revestimiento de la bolsa; b) con­
serva la superficie externa relativamente intacta de la encía
que, en caso de desplazarla en dirección apical, se convierte
en encía insertada, y c) produce un margen afilado y del­
gado para que se adapte a la unión entre hueso y diente.
Esta incisión también se denomina primera incisión por­
que es la incisión inicial en el levantamiento del colgajo
periodontal, e incisión de bisel invertido, porque su bisel
se efectúa en dirección inversa a la incisión para gingivec-
tomía. Con mayor frecuencia se utiliza la hoja de bisturí F i g . 6 0 - 6 . Posición del bisturí para una incisión de bisel interno.
quirúrgico núm. 11 o 15. Esa porción de la encía que se
deja alrededor del diente contiene el epitelio del revesti­
miento de la bolsa y el tejido granulomatoso adyacente. Se
descarta después de llevar a cabo las incisiones crevicular
(segunda) e interdentaria (tercera) (fig. 60-5).
La incisión de bisel interno comienza desde una zona
designada de la encía y se dirige hacia un área que se halla
en la cresta ósea o cerca de ella (fig. 60-6). El punto de
partida de la encía se determina según sea que el colgajo se
desplace en sentido apical o no (fig. 60-7).
La incisión crevicular, también conocida como segunda
incisión, se traza desde la base de la bolsa hasta la cresta del
hueso (fig. 60-8). Este corte, junto con el de bisel invertido
inicial, forma un extremo de cuña en forma de V en la
cresta ósea o cerca de ella; dicha cuña de tejido contiene la
mayor parte de las zonas inflamadas y granulomatosas que
constituyen la pared lateral de la bolsa, así como el epitelio
de unión y las fibras de tejido conectivo que aún persisten

F i g . 6 0 - 7 . A, la incisión de bisel interno (primera) se efectúa en varios

lugares y ángulos según sean las diferentes situaciones anatómicas y
F i g . 6 0 - 5 . A a C, la primera (bisel interno), segunda (crevicular) y de bolsa. B, una vista oclusiva de los diferentes lugares donde se
tercera (interdental) incisiones son los tres cortes necesarios para la puede trazar la incisión de bisel interno. Nótese la forma festoneada
operación por colgajo. de las incisiones.
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

granulomatoso adyacente). Para este propósito se emplea

una cureta grande (U15/30). Después de eliminar piezas
grandes de tejido, el tejido conectivo remanente en la le­
sión ósea se curetea con cuidado de tal manera que pueda
observarse toda la raíz y la superficie ósea adyacente a los
dientes.
Los colgajos se levantan sólo con una incisión hori­
zontal, siempre que haya acceso suficiente para hacerlo
por este medio y si no se tiene previsto desplazar el colgajo
en sentidos apical, lateral o coronario. Si no se practican
incisiones verticales, el colgajo se denomina colgajo en bol­
sillo.

Incisiones verticales

Las incisiones liberadoras verticales u oblicuas se llevan a

cabo en uno o ambos extremos de los cortes horizontales,
según sean el diseño y propósito del colgajo. Las incisiones
verticales en ambos extremos son necesarias si el colgajo se
moviliza en dirección apical. Se deben extender más allá
Flg. 60-8. Posición del bisturí en la incisión crevicular. de la línea mucogingival y alcanzar la mucosa alveolar
para posibilitar la liberación del colgajo por desplazar
(cap. 61).
Por lo general se omiten los cortes verticales en las zonas
entre el fondo de la bolsa y la cresta ósea. La incisión se lingual y palatina. No se trazan incisiones verticales vesti­
realiza alrededor de todo el diente. Para este corte se em­ bulares en el centro de una papila interdentaria o sobre la
plea una hoja de bisturí curva núm. 12D. superficie radicular de un diente. Los cortes se llevan a cabo
Se inserta el elevador perióstico en la incisión de bisel en las aristas de un diente, ya sea para incluir la papila en
interno inicial y se separa el colgajo del hueso. El extremo el colgajo u omitirla por completo (fig. 60-10). La incisión
más apical de la incisión de bisel interno está más expuesto vertical también se realiza de tal forma que se eviten los
y visible. Con este acceso, el cirujano traza la incisión inter­ colgajos cortos (mesiodistales) con incisiones horizontales
dentaria, o tercera, para separar el collar de encía que se largas, extendidas en sentido apical, porque esto pone en
deja alrededor del diente. Por lo regular se utiliza el bisturí peligro la irrigación del colgajo.
de Orban para este corte, que se efectúa no sólo alrededor Varios investigadores 1 2 " l2 propusieron el procedi­
del área radicular vestibular y lingual, sino también a nivel miento conocido como denudación interdentaria, que
interdental, conectando los segmentos vestibular y lingual consiste en cortes horizontales de bisel interno, sin festo­
para liberar por completo la encía alrededor del diente (fig. neado, para eliminar las papilas gingivales y denudar el
60-9; véase fig. 60-5). espacio interdentario. Esta técnica suprime por completo
Estas tres incisiones permiten la eliminación de la encía las áreas interdentales inflamadas, que cicatrizan por se­
alrededor del diente (es decir, epitelio de la bolsa y tejido gunda intención, y produce un contorno gingival exce­
lente. Está contraindicada cuando se realizan injertos
óseos.

BiseID
interno

Incorrecto Correcto

Flg. 60-9. Después de elevar el colgajo, una cuña de tejido perma­

nece en los dientes, insertada por la base de las papilas. La incisión Fig. 60-10. Localizaciones incorrecta (A) y correcta (B) de la incisión
interdentaria a lo largo de las líneas horizontales que se observan en vertical. Este corte se lleva a cabo en las aristas para evitar la división
los espacios interdentarios secciona estas conexiones. de una papila o incidir directamente la superficie radicular.
 Colgajoperiodontal ■ CAPÍTULO 60 813

ELEVACIÓN DEL COLGAJO

Cuando se requiere un colgajo de espesor total, el levanta­

miento se efectúa por disección roma. Se utiliza un eleva­
dor perióstico para separar el mucoperiostio del hueso, que
se desplaza en direcciones mesial, distal y apical, hasta
conseguir el levantamiento deseado (fig. 60-11).
Para levantar un colgajo de espesor parcial es necesario
llevar a cabo disección aguda. Se emplea un bisturí quirúr­
gico (núms. 11 o 15) (fig. 60-12).
Una combinación de colgajos de espesor total y parcial
suele estar indicada para aprovechar las ventajas de ambos.
Se empieza con un colgajo de espesor total y después se
crea uno de espesor parcial en la porción apical. De esta
manera, se expone la sección coronaria del hueso, que se
puede someter a remodelado óseo, mientras que el hueso F i g . 6 0 - 1 2 . Elevación del colgajo con un bisturí de Bard-Parker para
remanente queda protegido por su periostio. obtener un colgajo de espesor dividido.

TÉCNICAS DE SUTURA
monofilamento sintético de politetrafluoroetileno es una su­
Una vez concluidos los procedimientos necesarios, se tura no resorbible excelente muy utilizada en la actualidad.
vuelve a examinar la zona, que se limpia, y se coloca el Las suturas resorbibles más empleadas son las de catgut
colgajo en la posición deseada, donde debe permanecer sin puro y crómico. Ambas son monofilamentos elaborados de
tensión. Es conveniente mantenerlo en su lugar con pre­ colágena purificada de intestinos ovinos o bovinos. La cró­
sión suave a través de una gasa para que se forme el coá­ mica es una sutura de catgut simple tratada con sales de
gulo. El propósito de suturar es mantener el colgajo en la cromo para hacerla resistente a la resorción enzimática,
posición deseada hasta que la cicatrización avance tanto con lo cual se prolonga el tiempo de resorción. También es
que no requiera suturas. frecuente utilizar suturas resorbibles sintéticas.
Existen muchos tipos de suturas, agujas y materiales.5■'"
Los materiales de sutura son resorbibles o no resorbibles y Técnica
se los puede dividir en trenzados o de monofilamento. Las
suturas resorbibles han adquirido difusión porque mejoran La aguja se sostiene con el portaagujas y entra al tejido en
la comodidad del paciente y eliminan sesiones de retiro ángulo recto a no menos de 2 a 3 mm de la incisión. A
de puntos. La sutura de monofilamento alivia el "efecto
mecha" de las suturas trenzadas, que favorecen el paso de
las bacterias bucales por la sutura hacia zonas más profun­
das de la herida. En el recuadro 60-1 se lista una clasifica­
ción de las suturas disponibles en la actualidad.
La sutura más usada en el pasado era de seda trenzada no Suturas para colgajos periodontales
resorbible en virtud de su facilidad para usar y costo bajo. El
No resorbibles
Seda: trenzada
Nylon: monofilamento (Ethilon)
EPTfe: monofilamento (Gore-tex)
Poliéster: trenzada (Ethibond)

Absorbibles
Quirúrgica: catgut
Catgut simple; monofilamento (30 días)
Catgut crómico; monofilamento (45-60 días)

Sintéticas
Poliglicólica: trenzada (16-20 días)
(Vicryl, Ethicon)
(Dexon, Davis & Ceck)
Poliglecaprona: monofilamento (90-120 días)
(Monocryl, Ethicon)
F i g . 6 0 - 1 1 . Elevación del colgajo con un elevador perióstico con el Poligluconato: monofilamento (Maxon)
fin de obtener un colgajo de espesor total.
814 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodtmtal

Se pueden o no colocar apositos periodontales. Cuando

los colgajos no están desplazados a nivel apical, no hay
necesidad de utilizar apositos de otra manera, sino no es
para la comodidad del paciente.

Ligadura

Ligadura interdentaria. Se emplean dos tipos de liga­

dura interdentaria: sutura directa en asa (fig. 60-15) o su­
Fig. 60-13. Colocación de la sutura en el espacio interdentario por
tura en ocho (fig. 60-16). En esta última hay hilo entre los
debajo de la base de un triángulo imaginario en las papilas. dos colgajos y por tanto se utiliza cuando éstos no están en
una aposición estrecha debido a que hubo desplazamiento
apical del colgajo o incisiones sin festoneado. Es más fácil
de aplicar que la ligadura directa. Esta última permite un
mejor cierre de las papilas interdentarias y se debe realizar
continuación se avanza la aguja a través del tejido si­ cuando se efectúan injertos óseos o se requiere la aposición
guiendo su curvatura. No debe hacerse el nudo sobre la estrecha de la incisión festoneada.
incisión.
El colgajo periodontal se cierra con suturas indepen­ Ligadura suspensoria. La ligadura suspensoria se
dientes o suspensorias independientes continuas. Esta úl­ puede utilizar para un colgajo en una superficie de un
tima técnica elimina la tracción de los colgajos vestibular diente que abarca dos espacios interdentarios (fig. 60-17).
y lingual o palatino, para juntarlos, y en lugar de ello uti­
liza los dientes como anclaje de los colgajos. De este modo
se observa menos tendencia a que los colgajos se doblen y Tipos de sutura
las fuerzas se distribuyen mejor.
Cualquier clase de sutura realizada en las papilas inter­ Sutura horizontal de colchonero. Esta sutura se em­
dentarias debe entrar en el tejido y salir de él en un punto plea a menudo para áreas interproximales de diastemas o
localizado por debajo de una línea imaginaria, que forma para espacios interdentales amplios con el fin de adaptar
la base del triángulo de la papila interdental (fig. 60-13). La de manera adecuada la papila interproximal contra el
ubicación de las suturas para el cierre de un colgajo pala­ hueso. Por lo regular se requieren dos suturas, la sutura
tino depende de cuánto se levante el colgajo. Éste se divide horizontal de colchonero se puede incorporar a la sutura
en cuatro cuadrantes, como lo ilustra la figura 60-14. Si el suspensoria independiente continua, como se ilustra en la
levantamiento del colgajo fue de discreto y moderado, las figura 60-18.
suturas se colocan en el cuadrante más cercano a los dien­ La penetración de la aguja se lleva a cabo de tal modo
tes. Si la elevación fue sustancial, la sutura se aplica en los que los bordes mesial y distal de las papilas se encuentren
cuadrantes centrales del paladar. muy pegados al hueso. La aguja entra en la superficie ex­
terna de la encía y cruza bajo la superficie de la encía en
sentido horizontal. las suturas de colchonero no deben
estar juntas en el punto medio de la base de la papila. La
aguja reaparece en la superficie externa en la otra base de
la papila y continúa alrededor del diente con las suturas
suspensorias.

Sutura suspensoria independiente continua. Se

utiliza cuando los colgajos vestibular y lingual abarcan
demasiados dientes. La sutura comienza en la papila vesti­
bular más cercana a la línea media, ya que es el lugar más
fácil para colocar el nudo final (fig. 60-19). Se pasa una
sutura suspensoria continua por cada papila en la superfi­
cie vestibular. Cuando se llega al último diente, se ancla la
sutura en esa pieza dental para evitar toda tracción de las
suturas vestibulares cuando se suture el colgajo lingual en
torno de los dientes de la misma manera. Se vuelve a anclar
la sutura alrededor del último diente antes de crear el nudo
final.
Este tipo de sutura no tracciona el colgajo lingual
Fig. 60-14. Colocación de las suturas para cerrar un colgajo palatino.
Para colgajos elevados de forma discreta a moderada, las suturas se
cuando se lo sutura. Los dos colgajos son independien­
colocan en el área sombreada; para una elevación más sustancial del tes por completo uno del otro debido al anclaje alrededor
colgajo, se aplican en el área central (blanca) del paladar. de los dientes inicial y final. Los colgajos se anudan a
 Colgajo periodontal • CAPÍTULO 60

Fig. 60-15. Se utiliza una sutura en asa simple para aproximar los colgajos vestibular y lingual. A, la aguja penetra en la superficie externa del
primer colgajo. 8, se avanza la sutura desde la superficie interna del colgajo opuesto y se la vuelve a llevar hacia el lado inicial (C), donde se hace
el nudo (D).

Fig. 60-16. Se aplica una sutura en ocho interrumpida para aproximar los colgajos vestibular y lingual. La aguja penetra en la superficie externa
del primer colgajo (A) y la externa del colgajo opuesto (B). Después, la sutura vuelve al primer colgajo (C) y se hace el nudo (D).
 6 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad períodontal

Fig. 60-17. Se utiliza una sutura suspensoria de puntos separados única para adaptar el colgajo alrededor del diente. A, la aguja entra por la
superficie externa del colgajo y rodea al diente (B). C, la aguja entra por la superficie externa del mismo colgajo de la zona interdental adyacente.
D, la sutura regresa a su sitio inicial y se hace el nudo.

los dientes y no uno a otro, gracias a las suturas suspen­ colchonero horizontal colocada en la base del colgajo des­
sorias. plazado para asegurarlo en la nueva posición. Las suturas
Tal clase de sutura es adecuada en especial para el arco de cierre se utilizan para asegurar los bordes del colgajo al
superior, dado que la encía palatina está insertada y es fi­ periostio. Los dos tipos de suturas periósticas se ilustran en
brosa, mientras que el tejido vestibular es más delgado y la figura 60-22.
móvil.

Sutura de anclaje. El cierre de un colgajo mesial o distal

sobre un diente, como en la técnica de cuña mesial o distal, CICATRIZACIÓN DESPUÉS DE LA OPERACIÓN
se realiza mejor con una sutura de anclaje. Esta sutura cie­ POR COLGAJO
rra los colgajos vestibular y lingual y los adapta estrecha­
mente contra el diente. La aguja se coloca en la zona de la Inmediatamente después de suturar (cero a 24 horas) se esta­
arista del colgajo vestibular o lingual adyacente al diente, blece una conexión entre el colgajo y el diente o la super­
se ancla alrededor del diente, se avanza por debajo del ficie ósea mediante el coágulo sanguíneo, que consiste en
colgajo opuesto y se anuda. Se repite la sutura de anclaje un retículo de fibrina con muchos leucocitos polimorfonu-
en cada zona que lo precise (fig. 60-20). cleares, eritrocitos, residuos de las células lesionadas y ca­
pilares en el borde de la herida.1 También hay bacterias y
Sutura de anclaje cerrado. Otra técnica para cerrar un exudado o trasudado como resultado de la lesión del
un colgajo en un área desdentada mesial o distal a un tejido.
diente consiste en anudar una sutura directa que cierre el Entre uno y tres días después de la operación por colgajo, el
colgajo proximal, llevar uno de los extremos alrededor del espacio entre el colgajo y el diente o el hueso es más del­
diente para anclar el tejido contra él y anudar después los gado y las células epiteliales migran sobre su borde, por lo
dos hilos (fig. 60-21). regular hasta contactar con el diente en ese momento.
Cuando el colgajo está bien adaptado a la apófisis alveolar
Sutura perióstica. Este tipo de sutura se emplea para hay sólo una reacción inflamatoria mínima.1
sostener en su lugar colgajos de espesor parcial desplazados Una semana después de la intervención se establece una
en sentido apical. Hay dos clases de suturas periósticas: la conexión epitelial a la raíz por medio de hemidesmosomas
sutura de sostén y la de cierre. La primera es una sutura de y una lámina basal. El tejido de granulación derivado del
 Colgajoperiodontal ' CAPÍTULO 60 817

Fig. 60-18. A. sutura suspensoria independiente continua que usa un punto de colchonero horizontal alrededor de los diastemas o las áreas
interproximales amplias (B y C). Este punto de colchonero se utiliza en las superficies vestibular (D) y lingual (E y F). Continuación de la sutura
en las superficies linguales (C a I) y término de la sutura (J).
 M

Fig. 60-19. La sutura suspensoria independiente continua se emplea para adaptar los colgajos vestibular y lingual sin atar el colgajo vestibular
al lingual. Los dientes se utilizan para suspender cada colgajo contra el hueso. Es importante anclar la sutura en dos dientes al principio y final
del colgajo de tal manera que la sutura traccione el colgajo vestibular hacia el lingual.
818
 Colgajo periodontal ■ CAPÍTULO 60 819

Flg. 60-20. A a D, sutura de cuña distal. Esta sutura también se lica para cerrar colgajos mesiales o distales a dientes aislados.

tejido conectivo gingival, la médula ósea y el ligamento La osteoplastia (adelgazamiento del hueso vestibular)
periodontal sustituyen al coágulo sanguíneo. con fresas de diamante, incluida como parte de la técnica
Dos semanas después del procedimiento las fibras de colá­ quirúrgica, produce áreas de necrosis ósea con reducción
gena empiezan a observarse paralelas a la superficie denta­ de la altura ósea, que más adelante se remodela mediante
ria.3 La unión del colgajo al diente aún es débil debido a la neoformación ósea. Por lo tanto, la forma final de la cresta
presencia de fibras inmaduras de sustancia colágena, aun­ está determinada más por el remodelado óseo que por el
que el aspecto clínico es casi normal. recontorneado quirúrgico. 8 Éste puede no ser el caso
Un mes después de la operación se identifica un surco gin­ cuando la remodelación ósea no incluye un adelgaza­
gival epitelizado por completo con una adherencia epitelial miento excesivo del hueso radicular." La reparación ósea
bien definida. Se reconoce un principio de ordenamiento alcanza su máximo entre tres y cuatro semanas.15
funcional de las fibras supracrestales. La pérdida de hueso se presenta en las etapas de cicatri­
Los colgajos de espesor total, que denudan el hueso, zación inicial tanto en un hueso radicular como en zonas
producen necrosis ósea superficial entre uno y tres días; la de hueso interdentario. Sin embargo, en las zonas inter­
resorción osteoclástica sigue y alcanza un máximo en cua­ dentarias, que tienen hueso esponjoso, la etapa de repara­
tro a seis días y después declina." Esto produce pérdida ción subsecuente produce la restitución total sin pérdida
ósea de aproximadamente 1 mm; u " la pérdida ósea es ma­ alguna de hueso; mientras en el hueso radicular, en parti­
yor si el hueso es delgado.1415 cular si es delgado y no tiene el soporte del hueso espon-

Fig. 60-21. Técnica de anclaje cerrado, otra té nica empleada para suturar los bordes distales.
820 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

3. Caffesse RG, Ramfjord SP. Nasjleti CE: Reverse bevel periodon­

tal flaps in monkeys. J Periodontol 1968; 39:219.
4. Carranza Jr FA, Carraro JJ: Effect of removal of periosteum on
postoperative result of mucogingival surgery. | Periodontol
1963; 34:223.
5. Dahlberg WH: Incisions and suturíng: Some basic consider-
ations about each in periodontal flap surgery. Dent Clin North
Am 1969; 113:149.
6. Friedman N: Mucogingival surgery: The apically repositioned
flap. J Periodontol 1962; 33:328.
7. Hoag PM, Wood DI., Donnenfeld OW, et al: Alveolar crest
reduction following full and partía! thickness flaps. J Peri­
odontol 1972; 43:141.
Fig. 60-22. Suturas periósticas para un colgajo desplazado en direc­ 8. Lobene RR. Glickman I: The response of alveolar bone to
ción apical. Primero se colocan las suturas de sostén, mostradas en la grinding with rotan' stones. J Periodontol 1963; 34:105.
parte inferior, y luego las suturas de cierre, como se ¡lustra en el borde 9. Matherson DG: An evaluation of healing following periodon-
coronario del colgajo. l.il osseous surgery m monkeys. Int I l'enodont Kestor Dent
1988; 8:9.
10. Morris ML: Suturing tediniques in periodontal surgery.
Periodontics 1965; 3:84.
11. Prichard JF: Present state of the interdental denudation proce-
joso, la reparación ósea da lugar a la pérdida de hueso dure. J Periodontol 1977; 48:566.
marginal. 15 12. Ratcliff PA, Raust GT: Interproximal denudation: A conserva­
tive approach to osseous surgery. Dent Clin North Am 1964;
REFERENCIAS 8:121.
13. Staffileno H, Wentz FE, Orban BJ: Histologic study of healing
1. Barkann I.: A conservative surgical technique for the eradica- of split thickness flap surgery in dogs. J Periodontol 1962; 33:
tion of pyorrhea pockets. J Am Dent Assoc 1939; 26:61. 56.
2. Beube FE: Interdental tissue resection: An experimental study 14. Wilderman MN: Exposure of bone in periodontal surgery.
of a surgical technique which aids in repair of the periodontal Dent Clin North Am 1964; 8:23.
tissues to their original contour and function. Oral Surg 1947; 15. Wilderman MN, Pennel BM, King K, et al: Histogenesis of repair
33:497. following osseous surgery. J Periodontol 1970; 41:551.
 CAPITULO

Técnica de colgajo
para el tratamiento de bolsas
Fermín A. Carranza y Henry H. Takei

CONTENIDO

COLGAJO DE WIDMAN MODIFICADO COLGAJOS PARA OPERACIONES REGENERATIVAS

COLGAJO NO DESPLAZADO Colgajo para preservación de papila
Colgajo palatino Colgajo común para operación regenerativa
COLGAJO DESPLAZADO EN SENTIDO APICAL CIRUGÍA MOLAR DISTAL

/g*\ ara el tratamiento de las bolsas periodontales se El colgajo de Widman modificado se efectúa para exponer
Vx; utilizan varias técnicas. El colgajo periodontal es las superficies radiculares con el fin de llevar a cabo una
_JL una de las empleadas con mayor frecuencia, en instrumentación minuciosa y eliminar el revestimiento de
particular para bolsas moderadas y profundas en zonas la bolsa;6 no tiene la intención de suprimir ni reducir la
posteriores (cap. 54). profundidad de la bolsa, excepto la reducción que se pre­
En relación con la terapia de las bolsas los colgajos se senta en la cicatrización por la contracción del tejido.
crean para realizar lo siguiente: El colgajo no desplazado (no reubicado), además de mejo­
rar el acceso para la instrumentación, remueve la pared de
1. Aumentar el acceso a los depósitos radiculares. la bolsa y así reduce o elimina la bolsa. Éste es en esencia
2. Eliminar o reducir la profundidad de bolsa mediante la un procedimiento excisional de la encía.
resección de su pared. El colgajo desplazado en sentido apical también mejora el
3. Exponer la zona para llevar a cabo técnicas regenera- acceso y elimina la bolsa, pero hace esto último por colo­
tivas. cación apical de la pared blanda de la bolsa.2 Por lo tanto,
conserva o incrementa, o ambas cosas, el ancho de la encía
Para cumplir estos propósitos se dispone de diversas insertada al transformar en tejido insertado la pared quera-
técnicas de colgajo que actualmente están en uso. tinizada de la bolsa que antes no estaba insertada. Se asume
El colgajo de Widman modificado facilita la instrumen­ que este aumento del ancho de la banda de encía insertada
tación pero no intenta reducir la profundidad de bolsa. Dos se basa en un desplazamiento apical de la unión mucogin­
técnicas de colgajo tienen como finalidad principal la re­ gival, que incluye el desplazamiento apical de las insercio­
ducción o eliminación de la profundidad de bolsa: el col­ nes musculares. En un estudio realizado antes y 18 años
gajo no desplazado y el colgajo desplazado en sentido después de colgajos desplazados en dirección apical no se
apical. La decisión de practicar uno u otro depende de dos observó una recolocación permanente de la unión muco-
puntos de referencia anatómica importantes: la profundi­ gingival.1 Las tres técnicas practican las incisiones básicas
dad de la bolsa y la localización de la unión mucogingival. descritas en el capítulo 60: incisión de bisel interno, inci­
Estos puntos de referencia establecen la presencia y an­ sión crevicular e incisión interdentaria. Sin embargo, exis­
chura de la encía insertada, que son la base para tomar la ten notorias variaciones en la manera de trazar estos cortes
decisión. para diferentes tipos de colgajos.

821
 ,2 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

El colgajo de Widman modificado no tiene la intención

de eliminar la pared de la bolsa pero sí remueve su reves­
timiento. En consecuencia, la incisión de bisel inter­
no empieza cerca (no más de 1 a 2 mm apicales) del
margen gingival y sigue su festoneado normal (figs. 61-1
y 61-2).
En el colgajo desplazado en sentido apical también hay
que conservar la pared de la bolsa para llevarla en direc­
ción apical mientras se elimina su revestimiento. El propó­
sito de esta técnica quirúrgica es conservar la canti­
dad máxima de encía queratinizada de la pared de la bolsa
para desplazarla a nivel apical y transformarla en encía
insertada. Por esta razón, la incisión de bisel interno se
efectúa lo más cerca posible del diente (0.5 a 1.0 mm)
(ñg. 61-1). Fig. 61-2. Festoneado requerido para los distintos tipos de colgajos.

No es necesario determinar en qué punto está el fondo

de la bolsa en relación con la incisión, como sucede en el
caso del colgajo no desplazado; al movilizar el colgajo en
sentido apical, se coloca aproximadamente en la unión de cierre es esencial para impedir la recurrencia de las bolsas
diente y hueso. Su posición final no la determina el lugar o la exposición ósea; la colocación está determinada por el
donde se realizó la primera incisión. lugar donde se traza la primera incisión. Es preciso festo­
Sin embargo, para un colgajo no desplazado, la incisión near la incisión de bisel interno para conservar, lo más
del bisel interno se traza en el punto justo coronario a la posible, la papila interdentaria (fig. 61-2). Esto hace posible
proyección del fondo de la bolsa en la superficie externa de una mejor cobertura del hueso en las áreas radicular e in­
la encía o cerca de ella (fig. 61-1). Dicho corte se practica terdentaria.
sólo si hay suficiente encía insertada remanente apical a la Si el cirujano piensa llevar a cabo una intervención ósea,
incisión. Por lo tanto, para evaluar la cantidad de encía la primera incisión se realiza de tal modo que compense la
insertada que queda hay que tomar en cuenta los dos pun­ supresión de tejido óseo para que el colgajo termine en la
tos de referencia anatómicos, es decir, profundidad de unión de diente y hueso.
bolsa y localización de la unión mucogingival. Las técnicas aplicadas con fines regenerativos son el colgajo
Como la pared de la bolsa no está desplazada en direc­ de preservación de papila y el colgajo que incluye sólo in­
ción apical, el corte inicial también debe eliminar la pared cisiones creviculares o en la bolsa, cuando la finalidad es
de la bolsa. La incisión efectuada demasiado cerca del conservar la máxima cantidad de tejido gingival, incluida
diente no elimina la pared de la bolsa y crea una nueva la papila, y garantizar la cobertura de injertos o mem­
bolsa de tejido blando. Si el tejido es grueso, también se branas.
adelgaza con la incisión inicial, de tal manera que el hueso
queda cubierto en forma adecuada durante el cierre de
colgajo. La colocación apropiada del colgajo durante el COLGAJO DE WIDMAN MODIFICADO

En 1965, Morris restableció una técnica descrita al princi­

pio del siglo en la bibliografía periodontal; la denomi­
n ó colgajo mucoperióstico no reubicado.* En 1974, Ramfjord
y Nissle presentaron, en esencia, la misma técnica y la lla­
maron colgajo de Widman modificado (fig. 61-3)." Esta téc­
nica ofrece la posibilidad de establecer una adaptación
posquirúrgica estrecha de tejido conectivo colágeno sano
a la superficie del diente 56 y proporciona acceso para una
instrumentación adecuada de las superficies radiculares y
un cierre inmediato de la zona. La que sigue es una descrip­
ción de la técnica.
1. Widman modificado
2. Sin desplazamiento Paso 1. La incisión inicial es de bisel interno en relación
3. Desplazado en sentido apical
con la cresta alveolar y comienza 0.5 a 1 mm respecto
del margen gingival (fig. 61-3, Q . El festoneado sigue el
margen gingival. Se tiene cuidado de insertar la hoja de
tal forma que la papila quede con un espesor similar al
del colgajo vestibular remanente. Casi nunca se requie­
ren incisiones liberadoras verticales.
Fig. 6 1 - 1 . Localización de las incisiones de bisel interno para los di­ Paso 2. La encía se levanta con un elevador perióstico (fig.
ferentes tipos de colgajo. 61-3, D).
 Técnica de colgajo para el tratamiento de bolsas ■ CAPÍTULO 61 823

Paso 3. Se traza una incisión crevicular desde el fondo de la Paso 6. No se corrige la configuración ósea, a menos que
bolsa hasta el hueso y se circunscribe una cuña triangu­ ésta evite una buena adaptación del tejido a los cuellos
lar de tejido que contenga el revestimiento de la bolsa de los dientes. Un objetivo es adaptar los tejidos inter-
(fig. 61-3, £). proximales vestibular y lingual adyacentes entre sí, de
Paso 4. Después de levantar el colgajo se efectúa un tercer manera que no haya hueso interproximal remanente
corte en los espacios interdentarios coronario al hueso, expuesto al momento de suturar (fig. 61-3, í). Los colga­
con una cureta o un bisturí interproximal, y se elimina jos se adelgazan para permitir la adaptación estrecha de
el collar gingival (fig. 61-3, F y G). la encía alrededor de toda la circunferencia de un diente
Paso 5. Se eliminan los excedentes de tejido y el tejido de y unirlos entre sí a nivel interproximal.
granulación con una cureta. Se examinan las superficies Paso 7. Se colocan suturas directas interrumpidas si hay
radiculares y se raspan y alisan, si es necesario (fig. 61-3, espacio interdentario (fig. 61-3, /) y se cubren con un
tí). No se deben tocar las fibras periodontales residuales ungüento de tetraciclina y un aposito quirúrgico pcrio-
insertadas en la superficie del diente. dontal.

^K ^K ■

Flg. 61-3. Técnica de colgajo de Widman modificado. A, vista vestibular antes de la intervención. El sondeo de las bolsas reveló profundidades
interproximales de 4 a 8 mm y profundidades vestibular y palatina de 2 a 5 mm. 8, radiografías de la zona. Obsérvese la pérdida ósea horizon­
tal generalizada. Técnica de colgajo de Widman modificado. C, incisión de bisel interno. D, elevación del colgajo que deja un borde de tejido
aún insertado por su base, f, incisión crevicular. f, incisión interdentaria que corta la base de la papila.
(Continúa)
824 PAR'l'K 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Flg. 61-3 (Continuación). C, eliminación de tejido. H, exposición de las superficies radiculares y hueso marginal; alisado radicular y eliminación
de cálculos remanentes. /, recolocación del colgajo en su posición original. /, suturas interdentarias colocadas. (Cortesía del Dr. Raúl G. Caffesse,
Houston, TX.)

Ramfjord y colaboradores llevaron a cabo un extenso profundas con el colgajo de Widman (fig. 61-4); el nivel de
estudio longitudinal que compara la técnica de Widman, inserción permaneció más alto con este último.
modificada por ellos, con una técnica de cureteado y elimi­
nación de bolsa que incluyó contorneado óseo cuando fue
necesario.6 Los pacientes se asignaron al azar a una de las COLGAJO NO DESPLAZADO
técnicas y los resultados se analizaron anualmente hasta
siete años después del tratamiento. Los investigadores in­ En la actualidad, el colgajo no desplazado es la clase de
formaron resultados casi similares con las tres técnicas operación periodontal que tal vez se realiza con mayor
probadas. Al principio, la profundad de bolsa fue seme­ frecuencia. Difiere del colgajo de Widman modificado en
jante con todas las técnicas, pero se mantuvieron menos que la pared blanda de la bolsa se elimina con el corte

Fig. 61-4. Un paciente antes (A) y después (B) del tratamiento mediante colgajos de Widman. Nótense la reducción de la altura gingival y la
profundidad de bolsa concomitante. (Cortesía del Dr. Raúl G. Caffesse, Houston, TX.)
 Técnica de colgajo para el tratamiento de bolsas ■ CAPÍTULO 61

inicial; de ese modo, se puede considerar como una gingi- sidad no prevista de una operación ósea, el borde del
vectomía de bisel interno. El colgajo no desplazado y la colgajo se vuelve a festonear y se recorta para permitir
gingivectomía son dos técnicas que realizan la eliminación que termine en la unión de la raíz con el hueso.
quirúrgica de la pared de la bolsa. Para practicar esta téc­ Paso 9. Se coloca una sutura suspensoria continua para
nica sin crear un problema mucogingival, hay que estable­ asegurar los colgajos vestibular y lingual o palatino. Este
cer por adelantado que haya suficiente encía insertada una tipo de sutura, que emplea el diente como anclaje, tiene
vez eliminada la pared de la bolsa. La siguiente es una des­ la ventaja de colocar y sostener los bordes del colgajo en
cripción de la técnica. la unión de la raíz con el hueso. La zona se cubre con
un aposito periodontal.
Puso 1. Las bolsas se miden con una sonda periodontal y se
produce un punto hemorrágico en la superficie externa Colgajo palatino
de la encía para marcar el fondo de la bolsa.
Paso 2. Se requiere una incisión de bisel interno inicial (fig. El acceso quirúrgico a la zona del paladar difiere del de
61-5) siguiendo el contorneado de las marcas hemorrá- otras zonas debido a la característica del tejido palatino y
gicas en la encía (fig. 61-6). Por lo regular, el corte se la configuración anatómica del área. El tejido palatino está
efectúa en un punto apical a la cresta alveolar, según sea insertado en su totalidad, queratinizado, y carece de las
el grosor del tejido. Mientras más grueso sea el tejido, propiedades elásticas de los otros tejidos gingivales. Por lo
más apical será el punto final de la incisión (fig. 61-5). tanto, el tejido palatino no se puede desplazar en dirección
Además, el colgajo se adelgaza con el corte inicial, toda apical ni es posible obtener colgajos de espesor parcial (di­
vez que es más fácil hacerlo en este momento, no más vidido).
adelante cuando el colgajo levantado está suelto y es La incisión inicial del colgajo palatino debe ser tal que,
difícil de manipular. (La aplicación de esta técnica en cuando se sutura el colgajo, se adapte de manera precisa a
áreas palatinas se considera en el análisis siguiente.) la unión de la raíz con el hueso. No se puede mover en
Paso 3. Se traza una segunda incisión (crevicular) desde el sentido apical ni coronario para adecuarse a la unión de la
fondo de la bolsa hasta el hueso para separar el tejido raíz con el hueso, como en los casos de colgajos en otras
conectivo del diente. áreas. Por lo tanto, la ubicación de la incisión inicial es
Paso 4. El colgajo se levanta con un elevador perióstico importante para la colocación final del colgajo.
(disección roma) desde la incisión de bisel interno. Casi El tejido palatino puede ser delgado o grueso, tener o no
nunca hay necesidad de efectuar cortes verticales, ya defectos óseos y la bóveda palatina ser alta o baja. Estas
que el colgajo no se desplaza en sentido apical. variaciones anatómicas requieren cambios en la localiza­
Paso 5. Debe realizarse la incisión interdentaria con un ción, ángulo y diseño de la incisión.
bisturí interdentario y separar el tejido conectivo del El corte inicial para un colgajo varía con la situación
hueso. anatómica. Como se muestra en la figura 61-7, la incisión
Paso 6. Se crea una cuña triangular de tejido con las tres inicial puede ser la de bisel interno habitual, seguida por
incisiones y se elimina con una cureta. cortes creviculares e interdentarios. Si el tejido es grueso, se
Paso 7. El área se limpia y se eliminan todos los restos de practica una gingivectomía horizontal, seguida por una in­
tejido y el tejido de granulación con curetas afiladas. cisión de bisel interno que empiece en el borde de esta
Paso 8. Después del raspado y alisado radiculares necesa­ incisión y termine en la superficie lateral del hueso subya­
rios, el borde del colgajo debe descansar en la unión de cente. La incisión de bisel interno debe trazarse de tal
la raíz con el hueso. Si éste no es el caso, en virtud de la modo que el colgajo se adecué al contorno del diente sin
localización inadecuada de la incisión inicial o la nece- exponer el hueso.
Antes de levantar el colgajo hasta su posición final para
el raspado y tratamiento de las lesiones óseas, se com­
prueba su grosor. Es necesario adelgazar los colgajos para
adaptarlos al tejido óseo subyacente y proporcionar un
margen gingival delgado en filo de cuchillo. Muchas veces
los colgajos, en particular los palatinos, son demasiado
gruesos y propensos a separarse del diente y retrasar y com­
plicar la cicatrización. Es mejor adelgazarlos antes de levan­
tarlos por completo, puesto que un colgajo libre y móvil es
difícil de sostener para su adelgazamiento (fig. 61-8). Una
papila afilada y delgada, colocada de manera adecuada al­
rededor de las áreas interdentarias en la unión del diente
con el hueso, es esencial para impedir la recurrencia de las
bolsas de tejido blando.
El propósito del colgajo palatino se considera antes de
efectuar la incisión. Si la intención del procedimiento es
Fig. 61-5. El esquema muestra las áreas diferentes donde se practicó la limpieza, se planea un corte de bisel interno, de tal
la incisión de bisel interno en un colgajo no desplazado. La incisión se
realiza a nivel de la bolsa para descartar el tejido coronario a él, siem­ forma que el colgajo se adapte a la unión de la raíz con
pre que haya suficiente encía insertada remanente. el hueso cuando se suture. Si se practica resección ósea,
826 PARTE 5 • Tratamiento de ¡a enfermedad periodontal

Flg. 61-6. Colgajo no desplazado. A y 8, vistas preoperatorias vestibular y palatina. Cy D, incisiones de bisel interno en las superficies vestibular
y palatina. Nótese el festoneado más profundo a nivel palatino para el colgajo no desplazado. £y F, después de la operación ósea necesaria los
colgajos se suturan. El colgajo vestibular se desplaza en sentido apical, en tanto que se recoloca el palatino. C y H, resultados posoperatorios a
las 10 semanas. (Cortesía de la Dra. Silvia Oreamuno, San |osé, Costa Rica.)

la incisión se planea para compensar la menor altura La porción apical del festoneado debe ser más estrecha
del hueso cuando se cierre el colgajo. Es necesario el son­ que la zona de la arista, ya que la raíz palatina es más pe­
deo transgingival de ia altura ósea y la profundidad de la queña en sentido apical. Un festoneado redondeado pro­
bolsa infraósea para establecer cuál será el lugar de la in­ duce un colgajo palatino que no se ajusta en derredor de la
cisión. raíz. Este procedimiento se realiza antes de levantar el col-
 Técnica tk colgajo para el tratamiento lie bolsas ■ CAPÍTULO 61 827

gajo palatino, toda vez que es difícil de sujetar y estabilizar

un colgajo suelto para llevar a cabo su disección.
En ocasiones es necesario adelgazar el colgajo palatino
después de levantarlo. Esto es posible al sostener la porción
interna del colgajo con una pinza hemostática o pinza de
Adson mientras el tejido conectivo interno se corta con
una hoja de bisturí núm. 15. Es necesario tener cuidado de
no perforar o adelgazar demasiado el colgajo. El borde del
colgajo debe ser más delgado que la base y por lo tanto la
hoja se angula hacia la superficie lateral del hueso palatino.
El tejido conectivo interno cortado se elimina con una
pinza hemostática. Tal y como sucede con cualquier col­
gajo, la porción triangular de la papila (fig. 61-9) debe ser
lo suficientemente delgada para ajustarse al hueso y la zona
interdentaria.
Los principios de la práctica de las incisiones liberadoras
verticales son similares a los de cualquier otra incisión. Es
preciso tener cierto cuidado para que la longitud del corte
sea mínima y evitar los numerosos vasos sanguíneos loca­
lizados en el paladar.

COLGAJO DESPLAZADO EN SENTIDO

APICAL
Flg. 61-7. Ejemplos de dos técnicas para eliminar una bolsa palatina.
Se efectúa una incisión de bisel interno en el área de la extensión
apical de la bolsa. El otro procedimiento utiliza una gingivectomía, Esta técnica, con algunas variantes, se emplea para uno o
seguida por una incisión de bisel interno. dos de los siguientes propósitos: la erradicación de la bolsa

Fig. 61-8. Los esquemas ilustran el ángulo de la incisión de bisel in­

terno en el paladar y dos maneras diferentes de adelgazar el colgajo.
A, ángulo y dirección de la incisión habituales. 8, adelgazamiento del
colgajo después de levantarlo ligeramente con una segunda incisión
interna. C, biselado y adelgazamiento del colgajo con un corte inicial Fig. 61-9. A, vista distal de incisiones practicadas para eliminar una
si la posición y el contorno del diente lo permiten. 0, problema en­ bolsa distal al segundo molar superior. 8, dos incisiones paralelas
contrado al adelgazar el colgajo una vez que se levanta. Él colgajo está y eliminación del tejido interpuesto. C, adelgazamiento del colgajo y
demasiado suelto y libre para ubicarlo y llevar a cabo la incisión en contorneado del hueso. D, aproximación de los colgajos vestibular y
forma adecuada. palatino.
828 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

o el ensanchamiento de la zona de la encía insertada. nas, o una combinación de ellos, con otras sustancias o sin
Según sea el propósito, puede ser un colgajo de espesor ellas (cap. 63). Por consiguiente, el diseño del colgajo debe
total (mucoperióstico) o espesor dividido (mucoso). Este tener una forma tal que se conserve la mayor cantidad de
último requiere más precisión y tiempo, y tejido gingival tejido gingival y papila para cubrir el material o los mate­
suficiente a dividir, pero se puede colocar de manera más riales colocados en la bolsa.
exacta y suturar en una posición apical con una técnica de Existen dos diseños de colgajo para las operaciones re-
sutura perióstica. La técnica es la siguiente: generativas: el colgajo de preservación de papila y el col­
gajo común que incluye sólo incisiones creviculares. El
Paso 1. Se efectúa una incisión de bisel interno (fig. 61-10). diseño adecuado es el del colgajo de preservación de pa­
Para conservar cuanto sea posible la encía queratinizada pila, que conserva la totalidad de la papila que cubre la
e insertada, el corte no debe trazarse más de 1 mm res­ lesión. Sin embargo, para utilizar este colgajo debe haber
pecto de la cresta de la encía y se dirige hacia la cresta espacio interdental adecuado para que la papila interden­
ósea (fig. 61-1). La incisión se realiza siguiendo el festo­ taria pueda separarse junto con el colgajo vestibular o
neado existente y no hay necesidad de marcar el fondo lingual/palatino. Cuando el espacio interdentario es muy
de la bolsa en la superficie gingival externa, ya que la estrecho e impide obtener el colgajo de preservación de
sección no guarda relación con la profundidad de la bol­ papila, se crea un colgajo tradicional que incluye sólo cor­
sa. Tampoco es necesario acentuar el festoneado a nivel tes creviculares.
interdentario puesto que el colgajo se moviliza en sen­
tido apical y no se coloca a nivel interdental.
Colgajo para preservación de papila
Paso 2. Se realizan incisiones creviculares, seguidas por la
elevación inicial del colgajo, y entonces se trazan los
La técnica de colgajo para preservación de papila es la
cortes interdentarios y se elimina el borde de tejido que
contiene la pared de la bolsa. siguiente:
Paso 3. Las incisiones verticales se extienden más allá de la
Paso 1. Se traza una incisión crevicular alrededor de cada
unión mucogingival y, si la finalidad es un colgajo de es­
pesor total, se lo eleva mediante disección roma con un diente sin cortes a través de la papila interdentaria.
elevador perióstico. Cuando se requiere un colgajo de Paso 2. La papila preservada puede quedar incorporada
espesor dividido, se eleva con disección aguda y un bis­ en el colgajo vestibular o el lingual/palatino, aunque
turí de Bard-Parker para dividirlo y se deja una capa de las más de las veces queda integrado al colgajo vestibu­
tejido conectivo, incluido el periostio en el hueso. lar. En estos casos, las incisiones linguales o palati­
nas consisten en un corte semilunar a través de la pa­
Paso 4. Una vez removido el tejido de granulación y realiza­ pila interdentaria en su sector lingual o palatino; esta
dos el raspado y alisado radiculares, y la resección ósea si incisión se profundiza en sentido apical desde las aris­
fuera necesario, el colgajo se desplaza en dirección apical. tas de los dientes de tal modo que la incisión papi­
Es importante que las incisiones verticales, y en conse­ lar queda por lo menos a 5 mm de la cresta de la pa­
cuencia la elevación del colgajo, lleguen más allá de la pila.
unión mucogingival con el fin de proporcionar la movili­
dad adecuada al colgajo para su desplazamiento apical. Paso 3. En ese momento se introduce un bisturí de Orban
en esta incisión para cortar entre la mitad y un tercio de
Paso 5. Si se ha realizado un colgajo de espesor total, la la base de la papila interdentaria. Entonces se diseca la
sutura suspensoria en torno de los dientes evita que el papila desde un punto lingual o palatino y se la levanta
colgajo se deslice a una posición más apical de la de­ intacta junto con el colgajo vestibular.
seada y el aposito periodontal previene su movimiento
en sentido coronario. El colgajo de espesor parcial se Paso 4. Se levanta el colgajo sin adelgazar el tejido. Estas
sutura al periostio mediante una sutura en asa directa o incisiones se ilustran en la figura 61-11 y la figura 60-1,
una combinación de ésta con una sutura de anclaje. Se a color.
coloca una hoja de papel de estaño sobre el colgajo an­
tes de cubrirla con el aposito para impedir que éste se Colgajo común para operación regenerativa
introduzca bajo el colgajo.
La técnica de colgajo común para la operación regenerativa
Después de una semana se retiran el aposito y la sutura. es la siguiente:
Por lo general se vuelve a colocar un aposito por otra se­
mana más, tras lo cual se indica al paciente que realice Paso 1. Con una hoja núm. 12 se incide el tejido en el
enjuagues de clorhexidina o aplique clorhexidina tópica fondo de la bolsa y hasta la cresta del hueso, dividiendo
con hisopos por otras dos o tres semanas. la papila por debajo del punto de contacto. Se trata de
conservar la mayor cantidad de tejido posible para luego
proteger el área.
COLGAJOS PARA OPERACIONES Paso 2. Se levanta el colgajo conservándolo lo más grueso
REGENERATIVAS posible, sin adelgazarlo, como en la resección quirúr­
gica. El mantenimiento de un colgajo grueso es necesa­
En el tratamiento regenerativo actual, para conseguir un rio para evitar la exposición del injerto o la membrana
resultado favorable se obtienen injertos óseos o membra­ debido a la necrosis de los bordes del colgajo.
 Técnica de colgajo para el tratamiento de bolsas ■ CAPÍTULO 61 829

Flg. 61-10. Colgajo desplazado en dirección apical. A y 8, vistas preoperatorias vestibular y lingual. Cy D, colgajos vestibular y lingual levanta­
dos, f y f, después de la limpieza de las áreas. C y H, suturas colocadas, / y /, cicatrización después de una semana. Ky L, cicatrización después
de dos meses. Nótese la conservación de la encía insertada movilizada a una posición más apical.
830 PARTE S ■ Tratamiento de la enfermedad periotlontal

La incisión de gingivectomía es la manera más directa

de tratar las bolsas distales que tienen encía insertada ade­
cuada y carecen de lesiones óseas. No obstante, el colgajo
es menos traumático después de la intervención porque
produce un cierre primario de la herida y no la herida
abierta secundaria que deja la incisión de gingivectomía.
Además, da lugar a una encía insertada y proporciona ac­
ceso para el examen y, si es necesario, corrección del de­
fecto óseo. Robinson7 y Braden2 describieron las operacio­
nes con este propósito y las modificaron muchos otros
investigadores. Aquí se analizan algunos procedimientos
representativos.

Molares superiores. La terapéutica de las bolsas distales

Fig. 61-11. Diseño de un colgajo de preservación de papila. A, las en el arco superior es más simple que la de lesiones simila­
incisiones de este tipo de colgajo se representan con líneas inconti­ res en el arco inferior, debido a que la tuberosidad presenta
nuas. La papila preservada se incorpora al colgajo vestibular o al lin-
gual-palatino. 8, el colgajo levantado expone el hueso subyacente. Se una mayor cantidad de encía insertada fibrosa de lo que
reconocen varios defectos óseos. C, el colgajo devuelto a su posición tiene la almohadilla retromolar. Además, la configuración
original cubre todos los espacios interdentarios. anatómica de la tuberosidad que se extiende en sentido
distal favorece más la eliminación de la bolsa que el arco
inferior, donde el tejido se extiende en dirección coronaria.
Sin embargo, la falta de un área amplia de encía insertada
y la tuberosidad que posee una elevación abrupta compli­
CIRUGÍA MOLAR DISTAL can en ocasiones el tratamiento (fig. 61-13).
El tratamiento de las bolsas periodontales en la superficie Las siguientes consideraciones determinan la localiza-
distal de los molares terminales se complica con frecuencia ción de la incisión para la cirugía molar distal: accesibili­
por la presencia de un tejido fibroso abultado sobre la tu­ dad, cantidad de encía insertada, profundidad de bolsa y
berosidad maxilar o por las almohadillas retromolares distancia disponible desde la superficie distal del diente
prominentes en la mandíbula. También suele haber defec­ hasta el final de la tuberosidad o almohadilla retromolar.
tos verticales profundos, junto a un tejido fibroso desbor­
dante. Algunas de estas lesiones óseas son consecuencia de Técnica. Se trazan dos incisiones paralelas que comien­
la reparación incompleta después de la extracción de los zan en la porción distal del diente y se extienden hacia la
terceros molares retenidos (fig. 61-12). unión mucogingival distal a la tuberosidad o almohadilla
retromolar (fig. 61-14). La distancia vestibulolingual entre
estos dos cortes depende de la profundidad de la bolsa y la
cantidad de tejido fibroso afectado. Mientras más profunda
sea la bolsa, mayor será la distancia entre las dos incisiones
paralelas. Debe señalarse que, cuando el tejido entre los
dos cortes se elimina y los colgajos se adelgazan, los dos

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Fig. 61-13. A, la eliminación de una bolsa distal al segundo molar

Fig. 61-12. A, retención de un tercer molar, distal a un segundo superior es difícil si hay encía insertada mínima. Si el hueso asciende
molar, con poco o ningún hueso interdental entre los dos dientes. 8, de manera aguda en sentido apical, la eliminación de este hueso es
la eliminación del tercer molar crea una bolsa con poco o ningún un procedimiento más fácil. 8, la tuberosidad distal grande con encía
hueso distal al segundo molar. Muchas veces esto propicia un defecto insertada abundante es una situación anatómica ideal para la erradi­
óseo vertical distal al segundo molar (C). cación de una bolsa distal.
 Técnica de colgajo para el tratamiento ¡le bolsas ■ CAPÍTULO 61

F i g . 6 1 - 1 4 . A, erradicación de una bolsa distal c o n incisión distal al molar. 8, incisión festoneada alrededor de los dientes remanentes. C, se
levanta el colgajo y se adelgaza alrededor de la incisión distal. D, colgajo colocado antes de la sutura. Se debe aproximar bien, f, colgajo sutu­
rado a nivel distal y sobre la zona quirúrgica remanente.
 12 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedadpertodontal

Fig. 61-15. Un diseño típico de incisión para un procedimiento qui­

rúrgico distal al segundo molar superior.

bordes del colgajo deben acercarse uno al otro en una

nueva posición apical sin superponerse.
Cuando no es posible estimar con facilidad la profundi­
dad de la bolsa es mejor errar hacia el lado conservador y
dejar colgajos superpuestos y no colgajos demasiado cortos
que dejen hueso expuesto. Cuando los dos colgajos se su­
perponen una vez concluida la intervención, hay que co­
locarlos uno sobre otro y la porción superpuesta de uno de
ellos se sostiene con una pinza hemostática. A continua­
ción se secciona el excedente con un bisturí o tijera afila­
dos.
Se efectúa un corte transversal en el extremo distal de
las dos incisiones paralelas, de tal manera que pueda elimi­
narse la pieza larga y rectangular de tejido. Por lo general,
estas incisiones se interconectan con los cortes restantes de
la operación en el cuadrante en cuestión. Las incisiones Fig. 61-17. Diseños de incisión para los procedimientos quirúrgicos
distales al segundo molar inferior. La incisión debe trazarse siguiendo
las zonas de mayor cantidad de encía insertada y hueso subyacente.

/
distales paralelas se deben confinar a la encía insertada
porque la hemorragia y la manipulación del colgajo se
convierten en problemas cuando el corte se extiende hasta
la mucosa alveolar. Si el acceso es difícil, en especial si la
distancia de la superficie distal del diente a la unión muco-
gingival es corta, se traza una incisión vertical corta al final
de los cortes paralelos.
Para tratar el área de la tuberosidad se efectúan dos in­
cisiones distales en la línea media de la tuberosidad (fig.
61-15). Casi nunca se intenta socavar el tejido subyacente
en ese momento. Dichos cortes se realizan rectos hacia
abajo del hueso subyacente, donde el acceso es difícil.
Habitualmente se emplea una hoja núm. 12B. Ls más fácil
seccionar el tejido excedente subyacente cuando el colgajo
está levantado de manera parcial. Cuando los colgajos dis­
tales se vuelven a colocar sobre el hueso deben acercarse
bien los bordes del colgajo.

Molares inferiores. Las incisiones para el arco inferior

difieren de las realizadas para la tuberosidad debido a las
diferencias anatómicas y las características histológicas de
Fig. 61-16. A, desde el punto de vista anatómico es difícil la elimina­ las zonas. La almohadilla retromolar casi nunca presenta
ción de la bolsa distal al segundo molar inferior con encía insertada tanta encía insertada fibrosa. La encía queratinizada, si la
mínima y una rama ascendente cercana. 6, para los procedimientos
quirúrgicos distales al segundo molar inferior, lo ideal es que haya hay, puede no encontrarse directamente en sentido distal
encía insertada abundante y espacio distal. respecto del molar. La mayor cantidad puede hallarse a
 Técnica de colgajo para el tratamiento ile bolsas ■ CAPÍTULO 61 833

niveles distolingual o distovestibular y tal vez no sobre la REFERENCIAS

cresta ósea. La rama ascendente de la mandíbula también
crea una zona horizontal corta distal al último molar (fig. 1. Ainamo A, Bergenholtz A, Hugoson A, et al: Location of the
61-16). Mientras más corta sea esta zona, más difícil será mucogingival junction 18 years after apjcally repositioned flap
tratar toda lesión distal profunda alrededor del último mo­ surgery. J Clin Periodontol 1992; 19:49.
lar. 2. Braden BE: Deep distal pockets adjacent to terminal teeth. Dent
I.as dos incisiones distales al molar deben efectuarse si­ Clin North Am 1969; 13:161.
guiendo la zona que tiene mayor cantidad de encía inser­ 3. Matelski DE, Hurt WC: The corrective phase: The modified
tada (fig. 61-17). Por lo tanto, los cortes pueden orientarse Widman flap. In: Hurt WC (ed): l'eriodontics in General
en sentido distolingual o distovestibular, según qué zona Practice. Springfield, IL, Charles C Thomas, 1976.
tenga mayor cantidad de encía insertada. Antes de levantar 4. Morris ML: The unrepositioned mueoperiosteal flap. Peri-
por completo el colgajo, se lo adelgaza con una hoja núm. odontics 1965; 3:147.
15. Es más fácil adelgazar el colgajo antes de liberarlo por 5. Ramfjord SP: Present status of the modified Widman flap pro-
completo y tenerlo móvil. Una vez levantado el colgajo y cedure.J Periodontol 1977; 48:558.
eliminado el tejido fibroso excedente, se practica la opera­ 6. Ramfjord SP, Nissle RR: The modified Widman flap. J Periodon­
tol 1974; 45:601.
ción ósea necesaria. Los colgajos se aproximan de manera 7. Robinson RE: The distal wedge operation. Periodontics 1966; 4:
similar a los de la zona de la tuberosidad del maxilar. 256.
 CAPÍTULO

Cirugía osea resectiva

Thomas N. Sims y Williams Ammons, ¡r.

CONTENIDO

SELECCIÓN DE LA TÉCNICA DE TRATAMIENTO Surcos verticales

FUNDAMENTOS Nivelación radicular
MORFOLOGÍA ÓSEA ALVEOLAR NORMAL A p l a n a m i e n t o del hueso i n t e r p r o x i m a l
TERMINOLOGÍA Gradación del hueso m a r g i n a l
FACTORES EN LA SELECCIÓN DEL PROCEDIMIENTO ÓSEO COLOCACIÓN Y CIERRE DEL COLGAJO
RESECTIVO MANTENIMIENTO POSOPERATORIO
EXAMEN Y PLAN DE TRATAMIENTO CON SITUACIONES ESPECÍFICAS DEL REMODELADO ÓSEO
PROCEDIMIENTOS RESECTIVOS RESUMEN
MÉTODOS DE LA CIRUGÍA ÓSEA RESECTIVA
TÉCNICA DE RESECCIÓN ÓSEA
Instrumentos utilizados
Técnica

£ 1 daño consecutivo a la enfermedad periodontal se

manifiesta en la forma de destrucciones variables de
los huesos que soportan al diente. En general, las
deformaciones del hueso no son uniformes; tampoco son
indicativas del alojamiento alveolar del diente antes del
La operación ósea se define como el procedimiento por
medio del cual se realizan cambios en el hueso alveolar
para eliminar deformidades inducidas por el proceso de
enfermedad periodontal u otros factores relacionados,
proceso patológico ni reflejan la configuración gingival como exostosis y extrusión dentaria.
que lo recubre. La pérdida ósea puede clasificarse como
horizontal o vertical, pero en realidad es a menudo una Por naturaleza, el procedimiento óseo puede ser aditivo
combinación de ambas. La pérdida ósea horizontal casi o sustractivo. La cirugía ósea aditiva incluye procedi­
siempre es consecuencia de un engrosamiento relativo del mientos dirigidos para restituir el hueso alveolar a su con­
hueso alveolar marginal, ya que el hueso se afila al aproxi­ torno original, mientras que la cirugía ósea sustractiva
marse a su margen más coronal. está diseñada para devolver la forma primaria del hueso
El efecto de este engrosamiento y la formación de los alveolar al nivel existente al momento de la intervención
defectos verticales dejan al hueso alveolar con innumera­ o ligeramente más apical a dicho nivel (fig. 62-1).
bles combinaciones de formas óseas. Si estos variados cam­ La cirugía ósea aditiva ofrece los resultados ideales del
bios topográficos se alteran para proporcionar un patrón tratamiento periodontal e implica la regeneración de hueso
óseo más fisiológico, es necesario seguir una técnica de perdido y el restablecimiento del ligamento periodontal,
recontorneado óseo. fibras gingivales y epitelio de unión en un nivel más coro-
834
 Cirugía osen resectiva ■ CAPÍTULO 62 835

esa razón, con excepción de los defectos de una sola pared,

las anomalías anchas y poco profundas de dos paredes,
junto con cráteres interdentarios, y los defectos óseos se
tratan con el objetivo de obtener reparación óptima por los
procesos de cicatrización natural.

FUNDAMENTOS

La cirugía ósea resectiva exige respetar una serie de pautas

estrictas para el contorneado adecuado del hueso alveolar
y el ulterior tratamiento de los tejidos gingivales que lo
cubren. Las particularidades de estas técnicas se analizan
más adelante en este capítulo y son en esencia técnicas
sensitivas. Las técnicas de la cirugía resectiva ósea descritas
aquí tienen aplicación limitada en defectos intraóseos o
hemiseptales muy profundos, que se tratan con un funda­
mento quirúrgico diferente, como se explica en el capítulo
63. La intervención ósea proporciona la manera más pura
y segura de reducir bolsas con pérdidas óseas oblicuas que
no llegan a ser del todo verticales y también es todavía una
de las modalidades periodontales principales por su resul­
tado favorable duradero y porque es predecible.
La operación resectiva ósea es la técnica de reducción de
bolsa más predecible. 1012 " Sin embargo, más que ninguna
otra técnica quirúrgica, ésta se realiza a expensas del tejido
óseo y del nivel de inserción.128 Así, la presencia, cantidad
y forma de tejidos óseos y la cantidad de pérdida de inser­
ción que es aceptable limitan su valor como técnica quirúr­
gica.
Fig. 6 2 - 1 . Operaciones óseas aditiva y sustractiva. A, antes, y 8, in­ El fundamento principal para el procedimiento resec-
mediatamente después del procedimiento óseo sustractivo; la pared tivo óseo se centra en el principio de que las alteraciones
ósea de las dos bolsas ¡nfraóseas adyacentes se eliminó. C, antes, y de la altura y formas del hueso y la encía predisponen a la
D, un año después de la operación ósea aditiva; se levantó un colgajo
en el área y se instrumentó con cuidado, lo que produjo regeneración recurrencia posoperatoria de la profundidad de la bolsa.''
del hueso interdentario y periapical. (Cortesía del Dr. E.A. Albano y el Aunque no todos aceptan este concepto, 1 s y pese al hecho
Dr. B.O. Barletta; Argentina.) de que el procedimiento induce una pérdida de hueso ra­
dicular en la fase de cicatrización, hay casos en los cuales
el recontorneado del hueso es la única elección de trata­
miento lógica. El objetivo de la terapéutica resectiva ósea
es dar forma al hueso marginal para que se asemeje al pro­
nario. Este tipo de procedimiento óseo se analiza en el ca­ ceso alveolar que la enfermedad periodontal no dañó. La
pítulo 63. técnica se realiza combinada con colgajos desplazados en
dirección apical y la operación elimina la profundidad de
Las intervenciones quirúrgicas óseas sustractivas propor­
la bolsa periodontal y mejora el contorno de los tejidos,
cionan una alternativa a las técnicas aditivas y se realizan
con lo cual se obtiene un entorno cuyo mantenimiento es
cuando estas últimas no son factibles. Se analizan en este
más fácil. Los méritos relativos de la reducción de la bolsa
capítulo.
se analizan en los capítulos 33 y 54; esta sección analiza la
técnica resectiva ósea, la forma de practicarla y los puntos
donde está indicada.
SELECCIÓN DE LA TÉCNICA
DE TRATAMIENTO Se afirma que la conversión de la bolsa periodontal en
un surco gingival poco profundo favorece la posibilidad
La morfología del defecto óseo determina en gran medida de que el paciente remueva placa y residuos bucales de
la técnica de tratamiento a utilizar. Por lo general, los de­ la dentición. Asimismo, la capacidad de que los odontólo­
fectos angulares de una sola pared tienen que recontor- gos mantengan el periodoncio sin gingivitis ni periodonti-
nearse por medios quirúrgicos. Los defectos en tres pare­ tis es más predecible cuando hay surcos poco profundos.
des, en particular si son estrechos y profundos, se tratan Cuanto más efectiva sea la terapia de mantenimiento
con éxito mediante técnicas que apuntan a conseguir periodontal, mayor será la estabilidad longitudinal del re­
nueva inserción y regeneración ósea. Los defectos angula­ sultado quirúrgico. De este modo, la eficacia de la ope­
res de dos paredes se tratan con cualquier método, según ración ósea depende de su posibilidad de modificar la
sean su profundidad, anchura y configuración general. Por profundidad de bolsa y promover el mantenimiento perio-
 PARTE S ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

1. La posición del hueso interproximal es más coronaria

que la del hueso vestibular o lingual/palatino y de
forma piramidal.
2. La forma del hueso interdental es una función de la
forma dentaria y del ancho del espacio interdentario.
Cuando más cónico sea el diente, tanto más piramidal
será la forma del hueso. De igual modo, cuanto más
ancho sea el espacio interdentario, tanto más aplanado
será el hueso interdental en sentidos mesiodistal y ves-
tibulolingual.
3. La posición del margen óseo sigue los contornos de la
unión amelocementaria. La distancia entre el borde óseo
vestibular del diente a la cresta ósea interproximal es más
plana en las zonas posteriores que en las anteriores. Este
"festoneado" del hueso a nivel vestibular y lingual/
Flg. 62-2. Fotografía de un periodoncio óseo sano en un cráneo. palatino guarda relación con la forma del diente y la raíz,
Aunque se perdió una pequeña cantidad de inserción, este cráneo así como con la posición del diente en el seno del alveolo.
presenta las características de la forma normal. Dientes con raíces abultadas o vestibulizadas o linguali-
zadas también pueden tener fenestraciones o dehiscencias
(fig. 62-3). Los molares tienen menor festoneado y
un perfil más plano que los premolares e incisivos.
dontal. l,2i24 Los méritos de la resección comparados con Aunque estas observaciones generales se aplican a todos
los pacientes, la configuración ósea varía de un paciente
otras técnicas terapéuticas se analizan en el capítulo 54 de
a otro en la extensión del contorno, la forma y el espesor.
este texto. Estas variaciones pueden ser normales y sanas.

MORFOLOGÍA ÓSEA ALVEOLAR

NORMAL TERMINOLOGÍA

Para practicar en forma correcta la operación ósea resectiva Existen numerosos términos para describir la topografía de
hay que conocer la morfología del periodoncio óseo en la cavidad alveolar, los procedimientos para su eliminación
estado de salud (fig. 62-2). Las características de la forma y la corrección resultante; la nomenclatura debe definirse
ósea normal son las siguientes: con claridad.

Fig. 62-3. Efectos de la posición dentaria en los contornos óseos vestibulares. A, fenestracion ósea; 6, dehiscencia ósea. Estas deformidades
pueden y deben detectarse por palpación, sondeo y ultrasonido transgingival antes de la operación por colgajo.
 Cirugía ósea resectiva ■ CAPÍTULO 62 837

Los procedimientos realizados para corregir los defectos

óseos se clasifican en dos grupos: osteoplastia y ostecto­
mía.7 La osteoplastia se refiere al remodelado óseo sin
eliminar hueso de soporte dentario. La osteotomía (u os-
teoectomía) es la eliminación de hueso de soporte dentario.
Uno o los dos procedimientos son necesarios para producir
el resultado deseado.
Los términos que describen la forma del hueso después
del remodelado se refieren a las características morfológicas
o la minuciosidad del remodelado efectuado. Son ejemplos
de términos descriptivos morfológicos negativo, positivo,
plano e ideal. Todos estos términos se relacionan con la
norma preconcebida de la forma ósea ideal.
La configuración positiva o negativa alude a la
posición relativa del hueso interdentario con el hueso ra­
dicular (fig. 62-4). Se dice que la configuración es positiva
si el hueso radicular está apical al hueso interdentario. Se
afirma que el hueso tiene configuración negativa si el Fig. 62-5. Fotografía del cráneo de un periodoncio sano. Obsérvese
la forma del proceso alveolar. Se considera que este hueso tiene la
hueso interdentario es más apical que el radicular. La con­ forma ideal. Es más coronario en las áreas interproximales, con una
figuración plana es la reducción del hueso interdentario vertiente gradual alrededor y lejos de los dientes.
a la misma altura que el hueso radicular.
La forma ósea se considera ideal cuando el hueso es re­
gularmente más coronario en las superficies interproxima-
les que en las vestibulares y linguales. La forma ideal del
hueso marginal tiene altura interdentaria similar, con ver­ Los términos que se relacionan con la uniformidad de
tientes graduales y curvas entre las puntas interdentarias las técnicas de remodelado óseo incluyen definitivo y
(fig. 62-5). comprometido. Un remodclado óseo definitivo im­
plica que un mayor remodelado óseo no mejora el resul­
tado total. Un remodelado óseo comprometido indica un pa­
trón óseo que no se puede mejorar sin la eliminación ósea
considerable que puede ser perjudicial para el resultado fi­
nal. Las referencias a la configuración ósea comprometida
y definitiva son útiles para el clínico, no como descripcio­
nes de características morfológicas, sino como términos
que expresen el resultado terapéutico esperado.

FACTORES EN LA SELECCIÓN
DEL PROCEDIMIENTO ÓSEO RESECTIVO
La relación entre la profundidad y la forma de la(s)
lesión(es) ósea(s) con la morfología radicular y los dientes
adyacentes establece la magnitud de la eliminación de
hueso e inserción durante la resección. Las lesiones óseas
se clasificaron de acuerdo con su forma y número de pare­
des óseas.9 La técnica de ostectomía se aplica mejor a pa­
cientes con pérdida ósea entre incipiente y moderada (2 a
i mm) con troncos radiculares de longitud moderada1" que
tienen defectos óseos de una o dos paredes. Estos defectos
óseos de poco profundos a moderados se tratan con efica­
cia mediante osteoplastia y ostectomía. Los sujetos con
pérdida de inserción y defectos intraóseos profundos avan­
zados son casos que no se prestan para que la resección
produzca un contorno positivo. Para reproducir un aspecto
morfológico normal habría que eliminar tanto hueso que
la supervivencia de los dientes estaría en riesgo.
Los defectos de dos paredes o cráteres se generan a ex­
Fig. 62-4. Esquema de los tipos de configuración ósea. A, configura­
pensas del hueso interseptal. En consecuencia, poseen pa­
ción ósea positiva; 8, configuración ósea plana, y C, forma ósea inver­ redes vestibular y lingual o palatina que se extienden desde
tida o negativa. un diente hasta la pieza dental adyacente. La pérdida inter-
 18 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad perioilontal

dental de hueso expone las caras proximales de ambos reaparecer sin ganancia de inserción en el tiempo. Puede
dientes vecinos. El contorno interproximal vestibulolin- haber recurrencia de la profundidad de bolsa interpro­
gual que resulta es opuesto al contorno de la unión amelo- ximal.23-25
cementaria de los dientes (fig. 62-6, A y B). Los defectos de La ostectomía para lograr una configuración positiva
dos paredes (cráteres) son las anomalías óseas más comu­ requiere la eliminación de irregularidades en las aristas
nes halladas en individuos con periodontitis.1521 Si se re­ (picos de viuda), así como alguna cantidad de hueso vesti­
mueven las tablas vestibular o lingual, o ambas, el con­ bular, lingual y palatino e interproximal. El resultado es
torno interproximal que queda sería aplanado u ovalado una pérdida de cierta inserción en las superficies radicula­
(fig. 62-6, C y D). Sin embargo, limitar la resección sólo a res vestibular y lingual, pero una topografía que se asemeja
los rebordes y la lesión interproximal tiene como conse­ más a la forma ósea normal anterior a la enfermedad (fig.
cuencia una forma ósea vestibular y lingual en la cual el 62-6, £ y F). Los que proponen la resección ósea para crear
hueso interproximal es más apical que el hueso de las caras un contorno positivo opinan que esta configuración, des­
vestibular o lingual del diente. Esta forma anatómica resul­ pojada de ángulos agudos y espinas, conduce a la forma­
tante es una configuración invertida o negativa™"*3 (fig. ción posoperatoria de dimensiones de tejido blando más
62-6, C y D). uniformes y reducidas.'"22 El resultado terapéutico es una
Aunque la producción de una configuración invertida menor profundidad de bolsa y una mayor facilidad de
lleva al mínimo la cantidad de osteotomía practicada, tiene mantenimiento periodontal para paciente, higienista den­
sus consecuencias.5 Es común que queden puntas de hueso tal u odontólogo.
en las aristas vestibulares y linguopalatinas de los dientes La magnitud de la pérdida de inserción causada por la
(los denominados picos de viuda). Durante la cicatrización, ostectomía varía con la profundidad y forma de los defec­
el tejido blando tiende a ocupar el espacio desde la altura tos óseos tratados. La resección ósea aplicada a defectos
más coronaria del hueso de un diente hasta la altura más intraóseos de dos paredes (cráteres), los defectos óseos más
coronaria de los dientes contiguos. La consecuencia es la comunes, provoca pérdida de inserción en las aristas proxi­
tendencia a reproducir el contorno de inserción sobre el males y las caras vestibulares y linguales de los dientes
diente. Los tejidos blandos interproximales revisten estas afectados sin lesionar la base de la bolsa. Se ha cuantificado
puntas de hueso, que luego se resorben con tendencia a la magnitud de la pérdida de inserción durante la resección
para conseguir una configuración positiva. Cuando la téc­
nica se realizó en los pacientes adecuados, se estableció que
la reducción media de la inserción, en términos de la cir­
cunferencia, fue de 0.6 mm en seis sitios sondeados.23 En
la práctica, esto significa que la técnica sirve mejor en le­
siones interproximales que miden entre 1 y 3 mm de pro­
fundad en personas con troncos radiculares entre modera­
dos y largos.18 Los pacientes con defectos profundos de
paredes múltiples no son aptos para la operación ósea re-
sectiva. Se los trata mejor mediante tratamientos rcgenera-
tivos o en combinación con osteoplastia para reducir re­
bordes óseos y facilitar el cierre del colgajo con técnicas de
nueva inserción y regeneración.

EXAMEN Y PLAN DE TRATAMIENTO

CON PROCEDIMIENTOS RESECTIVOS

Por lo regular, la posibilidad de practicar una intervención

ósea resectiva se identifica durante el examen periodontal
global. Los pacientes aptos muestran signos y síntomas de
periodontitis (cap. 30). La encía puede hallarse inflama­
da y es posible identificar depósitos de placa, cálculos y
residuos bucales. Se detecta un mayor flujo de líquido cre-
vicular y es común observar hemorragia al sondeo y exu­
dado.
El sondeo periodontal y la exploración son aspectos
Fig. 62-6. Efecto de la corrección de cráteres. A y B, esquema de los clave del examen. El sondeo minucioso revela la presencia
contornos óseos vestibular e interproximal después de separar el col­ de: a) profundidad de bolsa superior a la del surco gingival
gajo. Obsérvese la pérdida de cierta cantidad de hueso interproximal normal, b) localización de la base de la bolsa en relación
y cráter. C y D, aristas; la osteoplastia produjo configuración invertida.
f y f, ostectomía en el hueso vestibular y lingual y eliminación de con la unión mucogingival y nivel de inserción sobre dien­
puntas óseas residuales para producir una configuración ósea posi­ tes contiguos, c) número de paredes óseas y d) presencia de
tiva. defectos de furcación. El sondeo transgingival, bajo
 Cirugía ósea resectiva ■ CAPITULO 62 839

anestesia local, confirma la extensión y configuración del para su remoción y modificar el contorno de exostosis
componente intraóseo de la bolsa o defectos de furca- óseas y deformaciones de rebordes para mejorar el rendi­
ción.6'17 miento de prótesis removibles o fijas (fig. 62-7, A a D). Los
Las radiografías dentales corrientes no identifican la dientes muy cariados o las piezas dentales con coronas
presencia de periodontitis ni tampoco documentan con anatómicas cortas se alargan mediante resección o una
fidelidad la extensión de los defectos óseos. Mediante las combinación de extrusión dentaria ortodóntica y resec­
radiografías no es posible establecer con precisión el nú­ ción ósea. Tales procedimientos permiten al operador ex­
mero de paredes óseas y la presencia o extensión de las poner más diente para una restauración, evitar la invasión
lesiones óseas en las paredes vestibulares o linguales y pa­ del ancho biológico de la inserción y crear una inserción
latinas. La radiografías bien tomadas brindan información periodontal de dimensión normal. 8 "' La resección repre­
útil sobre la extensión de la pérdida ósea interproximal, la senta un medio de obtener una longitud coronaria óptima
presencia de pérdida ósea angular, caries, longitud del con fines cosméticos.
tronco radicular y morfología radicular. Asimismo, facili­
tan el reconocimiento de otras anormalidades dentales que
requieren tratamiento. Además, una radiografía seriada MÉTODOS DE LA CIRUGÍA OSEA
bien lograda sirve como medio para evaluar el resultado
favorable del tratamiento y documentar la estabilidad lon­
RESECTIVA
gitudinal del paciente.20
El proceso de remodelado es un intento por graduar el
El plan terapéutico debe proporcionar soluciones para hueso lo suficiente para permitir que la estructura de tejido
las enfermedades periodontales activas y la corrección de blando siga el contorno óseo. Este tejido se inserta de ma­
alteraciones que ocasiona la periodontitis; también debe nera previsible al hueso con ciertas dimensiones específi­
facilitar la realización de otras maniobras dentales inclui­ cas. La longitud y calidad de tejido conectivo y epitelio de
das en el plan de tratamiento dental general. 1.a extensión unión que se vuelven a formar en el sitio quirúrgico depen­
de la lesión periodontal varía notablemente de un diente a den de numerosos factores, entre ellos la salud del tejido,
otro en el mismo paciente. Asimismo, es variable de un el estado de la superficie radicular y la topografía, así como
sujeto a otro la reacción a la terapia, tanto como los obje­ la proximidad del hueso circundante al diente. Cada uno
tivos terapéuticos. En tal virtud, un plan de tratamiento de estos factores se debe controlar con la mejor capacidad
abarca diversos pasos o sus combinaciones en la misma del clínico para que se obtenga un resultado óptimo y se
zona quirúrgica. practique una operación resectiva ósea con una técnica
Una vez efectuados la enseñanza de la higiene bucal, el muy precisa.
raspado y el alisado radiculares, junto con otros controles En este capítulo se asume que el tejido gingival se le­
de la enfermedad, se valora la reacción del individuo a es­ vantó con un colgajo desplazado en dirección apical, como
tas maniobras terapéuticas mediante un nuevo examen y se describió en el capítulo 60. El remodelado óseo puede
registro de los cambios ocurridos en el periodoncio. Como necesitar cambios selectivos en la altura gingival. Estos
la magnitud de la lesión periodontal puede variar de ma­ cambios se pueden calcular y tener en cuenta desde el di­
nera considerable de un diente a otro en la misma perso­ seño inicial del colgajo. Por esta razón es importante que
na, la reacción local al tratamiento también es variable. La el odontólogo tenga conocimiento del tejido óseo subya­
resolución de la inflamación y la disminución del edema y cente antes de levantar el colgajo. El clínico debe obtener
la tumefacción pueden redundar en el retorno de la pro­ el mayor conocimiento indirecto posible mediante la pal­
fundidad y configuración normales de ciertas bolsas y no pación del tejido blando, la evaluación radiográfica y el
se necesita otro tratamiento más allá del mantenimiento sondeo transgingival.
periódico.
El examen radiográfico puede revelar la existencia de
El paciente con periodontitis de moderada a avanzada y hueso angular perdido en el espacio interdental, lo que casi
defectos óseos, aunque los signos manifiestos de periodon­ siempre coincide con bolsas intraóseas. La radiografía no
titis desaparezcan, puede evidenciar la persistencia del muestra el número de paredes óseas del defecto ni deter­
sangrado de la profundidad de bolsa al sondeo y supura­ mina con exactitud la presencia de defectos óseos angula­
ción. Estos signos señalan la presencia de placa y cálculos res en las superficies vestibular o lingual. El examen clínico
residuales atribuibles a la dificultad de instrumentación en y el sondeo establecen la presencia y profundidad de bolsas
estas bolsas profundas o la incapacidad o falta de motiva­ periodontales en cualquier superficie de cualquier diente y
ción del paciente para realizar la higiene bucal adecuada en dan un sentido general de la topografía ósea, pero las bol­
estas áreas. Los individuos con mala higiene bucal no son sas intraóseas pueden pasar inadvertidas en el sondeo. Los
buenos candidatos para la operación periodontal. Si el exámenes clínicos y radiográficos indican la presencia de
control de la placa supragingival es bueno, y las profundi­ bolsas intraóseas cuando se encuentran: a) pérdida ósea
dades de las bolsas residuales son de 5 mm o superiores, angular, b) pérdida ósea irregular o c) bolsas de profundi­
esas zonas son aptas para la realización de un procedi­ dad irregular en áreas adyacentes del mismo diente o en
miento periodontal." piezas dentales contiguas.
La operación ósea resectiva también se practica para El clínico experimentado puede utilizar el sondeo trans­
facilitar ciertos trabajos de restauración y prótesis dental. gingival para predecir muchas características de la topogra­
Si- pueden exponer caries dentales para llevar a cabo res­ fía ósea subyacente. La información así obtenida modifica
tauraciones, exponer raíces fracturadas de dientes pilares el plan terapéutico. Por ejemplo, una zona seleccionada
840 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Fig. 62-7. Reducción de rebordes óseos y exposición de caries por osteoplastia. A, fotografía preoperatoria vestibular que ilustra dos coronas,
exostosis y caries. S, el colgajo separado revela caries en ambos molares en los bordes de la restauración, cráter interdental y exostosis vestibular.
C, posoperatorio de la intervención ósea; el grueso de la eliminación del hueso se efectuó por osteoplastia con poca ostectomía entre los dos
molares. La caries se halla ahora expuesta y las coronas alargadas para la restauración. D, fotografía posoperatoria de seis semanas. El control de
placa es deficiente pero los dientes son restaurables en este momento. (Cortesía del Dr. |oseph Schwartz; Portland, Ore.)

para realizar una operación ósea resectiva puede tener un cráteres, defectos verticales o una combinación de cual­
defecto estrecho inadvertido en el sondeo inicial y la eva­ quiera de ellos. Por esta razón, cada situación ósea repre­
luación radiográfica, y es ideal para los procedimientos de senta problemas únicos, en especial si se piensa remodelar
aumento. Estos hallazgos pueden, y de hecho cambian el con nivel óptimo.
diseño del colgajo, el procedimiento óseo y el resultado
esperado de la intervención quirúrgica. El sondeo transgin-
gival es útil en extremo antes de levantar el colgajo. Es
necesario anestesiar de forma local el tejido antes de inser­ TÉCNICA DE RESECCIÓN OSEA
tar la sonda, que se hace "caminar" a lo largo de la interfaz
entre tejido y diente, de tal forma que el operador pueda Instrumentos utilizados
sentir la topografía ósea. La sonda también avanza en sen­
tido horizontal por el tejido para proporcionar una infor­ Para la operación ósea resectiva se emplean varios instru­
mación tridimensional respecto de los contornos óseos (es mentos manuales y rotatorios. Algunos operadores exce­
decir, grosor, altura y forma de la base subyacente). Sin lentes usan sólo instrumentos manuales y gubias, mientras
embargo, hay que recordar que esta información aún es que otros prefieran una combinación de instrumentos ma­
"ciega" y, aunque sin duda es mejor que sólo sondear, tiene nuales y rotatorios. Estos últimos son útiles para los pasos
limitaciones importantes. No obstante, es conveniente osteoplásticos determinados antes, en tanto que los ma­
llevar a cabo este paso de inmediato antes de la interven­ nuales suministran resultados más precisos y seguros con
ción quirúrgica. la ostectomía. Sin embargo, se requiere cuidado y precisión
Las situaciones que pueden encontrarse después de la en cada paso para evitar una eliminación ósea o daño radi­
separación del colgajo periodontal varían en gran medida. cular excesivos, los cuales son irreversibles. La figura 62-8
Cuando todo el tejido blando se elimina alrededor del ilustra algunos de los instrumentos usados con frecuencia
diente, puede haber exostosis grandes, salientes, orificios, para las técnicas resectivas óseas.
 Cirugía ósea resectiva ■ CAPÍTULO 62

Flg. 6 2 - 8 . Instrumentos utilizados con frecuencia en la operación ósea. A, gubias: de Friedman (arriba) y de Blumenthal de 90° (abajo). 8, fresas
redondas de carburo (de izquierda a derecha): de fricción, de longitud quirúrgica y de baja velocidad. C, fresas de diamante. D, limas interproxi-
males: de Schluger y Sugarman. £, cinceles de acción retrógrada. f, cinceles de Ochsenbein.

Técnica facilitar el procedimiento de remodelado y reducir al mí­

nimo la eliminación de hueso.
Para atender la multitud de situaciones clínicas, se sugiere
la siguiente secuencia de pasos (fig. 62-9, A a D): Surcos verticales

1. Surcos verticales Los surcos verticales se diseñan para reducir el grosor del
2. Nivelación radicular alveolo y proporcionar prominencia relativa a las superfi­
3. Aplanamiento del hueso interproximal cies radiculares de los dientes (fig. 62-9, B, y fig. 62-1, a
4. Gradación del hueso marginal color). También suministra continuidad desde la superficie
interproximal a la radicular. Es el primer paso del proceso
No todos los pasos son necesarios en cada caso, pero la resectivo porque define el grosor general y la fonna que el
secuencia de los pasos en el orden dado es necesaria para alveolo tendrá después. Por lo regular, este paso se realiza
842 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Fig. 62-9. A, el dibujo representa la topografía ósea en una periodontitis moderada con cráteres interdentarios. B, surcos verticales, el primer
paso en la corrección por remodelado óseo. C, uniformidad radicular y aplanamiento del hueso interproximal. D, gradación del hueso marginal.
Nótese la zona de furcación del primer molar donde se conservó el hueso.

con instrumentos rotatorios como fresas redondas de car­ parte de las situaciones componen el grueso de la interven­
buro o diamante. La ventaja de los surcos verticales es más ción resectiva ósea. Lo habitual es que los cráteres poco
evidente en los márgenes óseos gruesos, cráteres poco pro­ profundos, los rebordes óseos gruesos en las superficies
fundos u otras zonas que requieren osteoplastia máxima y radiculares y las lesiones de furcación de clases I y II inci­
ostectomía mínima. Los surcos verticales están contraindi­ piente se traten casi en su totalidad con estos dos pasos.
cados en zonas donde las raíces se hallan muy juntas o en
hueso alveolar delgado. Aplanamiento del hueso interproximal

Nivelación radicular El aplanamiento del hueso interdental requiere la elimina­

ción de cantidades muy pequeñas de hueso de soporte (fig.
Éste es el segundo paso de la técnica de remodelado óseo y 62-10). Está indicado cuando la altura del hueso interproxi­
es una extensión del surco vertical (fig. 62-9, C). De manera mal varía en sentido horizontal. Por definición, se practica
conceptual, es un intento por emparejar el hueso sobre este procedimiento en caso de defectos interproximales en
toda la superficie radicular para producir los mejores resul­ una pared o los así llamados defectos hemiseptales. La
tados desde los surcos verticales. Esto proporciona una su­ omisión del aplanamiento en estas anormalidades produ­
perficie lisa y regular para una buena adaptación del col­ ce un aumento de la profundidad de la bolsa en el lado
gajo. Las indicaciones son las mismas observadas para el más apical de la pérdida ósea. Este paso casi nunca es ne­
surco vertical (es decir, rebordes gruesos de hueso en la cesario en las formaciones típicas de cráter o defectos inter­
superficie radicular donde se desea practicar la resección proximales planos. Se efectúa en anomalías que tienen un
quirúrgica selectiva). Por supuesto, este paso no es necesa­ borde coronario de una sola pared de un defecto angu­
rio si los surcos verticales son muy pequeños o si el hueso lar de tres paredes y puede ser útil para obtener un buen
radicular es delgado o fenestrado. Tanto los surcos vertica­ cierre de colgajo y en consecuencia mejorar la cicatrización
les como la uniformidad radicular son sólo técnicas osteo­ en el defecto de tres paredes. La limitación de este paso, al
plásticas que no eliminan hueso de soporte. En la mayor igual que en la operación resectiva ósea en general, se ob-
 Cirugía ósea resectiva ■ CAPÍTULO 62 843

didad con el tiempo. La colocación del colgajo en sentido

apical para exponer hueso marginal es una manera de mo­
dificar el ancho de la encía (denudación). Sin embargo, tal
ubicación del colgajo resulta en mayor resorción ósea pos-
quirúrgica e incomodidad del paciente, en comparación con
un colgajo que cubriera el margen óseo nuevo. La ubicación
del colgajo de tal manera que cubra el margen nuevo pro­
duce mínimas complicaciones posoperatorias y óptimas
profundidades de bolsa posoperatorias (fig. 62-12, / y /).
La sutura se realiza mediante una diversidad de materia­
les y nudos 4 (cap. 60). Las suturas se colocan con un mí­
nimo de tensión para adaptar los colgajos, impedir su se­
paración y mantenerlos en su posición. Las suturas dejadas
con tensión excesiva traccionan los tejidos.
Fig. 62-10. Representación esquemática de irregularidades óseas en
la enfermedad periodontal. La línea gruesa es la corrección propuesta
del defecto. Nótese el aplanamiento del hueso interproximal entre los
molares y la protección del hueso de la furcación en el primer molar. MANTENIMIENTO POSOPERATORIO
La altura de la cresta vestibular se reduce en las áreas ¡nterproximales
hasta la profundidad del defecto.
Los puntos se retiran en diferentes periodos. Las suturas no
resorbibles, como la de seda, suelen eliminarse al cabo de
una semana de cicatrización, aunque alguno de los mate­
riales sintéticos más nuevos pueden permanecer en su sitio
serva en el tratamiento de lesiones avanzadas. Los defectos hasta tres semanas o más sin consecuencias adversas. Las
hemiseptales grandes requieren eliminación de cantidades suturas resorbibles mantienen la aproximación de la herida
anormales de hueso para proporcionar una configuración por diversos periodos, o entre una y tres semanas o más,
plana y la intervención sería muy costosa en término de según sea el material del que estén hechas. En la sesión de
soporte óseo. La modificación de la configuración ósea es retiro de los puntos, se remueve el aposito periodontal, si
la única solución lógica (fig. 62-11). lo hay, y con suavidad se limpia de residuos el sitio quirúr­
gico con una torunda de algodón mojada en solución sa­
Gradación del hueso marginal lina. Luego se cortan y retiran los puntos no resorbibles. Si
se usó material resorbible, hay que inspeccionar la zona
El paso final de la técnica resectiva ósea es también una con cuidado para asegurarse que no queda fragmento al­
osteotomía. 1.a eliminación ósea es mínima pero necesaria guno de sutura. El retiro de los puntos se lleva a cabo sin
para suministrar una base sana y regular para el tejido gin- arrastrar porciones contaminadas de la sutura por los teji­
g'waV "No eWm'mai \as pequeñas ÓAsaepancvas óseas en \as dos pei\oo.on\a\es. ¥.s\o se teaWza compt'vnúenAc. apenas e\
aristas gingivales (conocidas a menudo como picos de tejido blando adyacente a la sutura. De esta manera se ex­
viuda) da lugar a que el tejido se eleve a un nivel mayor pone (extruye) una parte de la sutura que se hallaba antes
que la base de pérdida ósea en el área interdentaria (fig. debajo de los tejidos gingivales, con menor posibilidad de
62-9, C y D ) . ^sXo puede áe'^ar \ncomp\e\os e\ ptoceso de conXauñnaise pot \a p\aca. í-nxonces se cotta esVa suWvsa en
recesión selectiva y la reducción subsecuente de la bolsa. la superficie gingival. Al retirarse la presión que se ejercía
Dicho paso del procedimiento también requiere gradación sobre el sitio, la superficie seccionada queda algo sumer­
y uniformidad de las superficies radiculares (fig. 62-10 y fig. gida en el tejido. En ese caso, las suturas se retiran con
62-1, C, a color). Los dos pasos de ostectomía se realizan pinza para algodón, traccionando la sutura por su extremo
con gran cuidado para no producir nichos ni surcos en las contaminado.
raíces. Cuando el hueso radicular es delgado, es muy fácil
Tras retirar la sutura, se examina con detenimiento el
excederse en este paso, en perjuicio de todo el esfuerzo
sitio operado y se elimina el exceso de tejido de granula­
quirúrgico. Por esta razón son preferibles varios instrumen­
ción con una cureta afilada. Se le entregan al paciente
tos manuales, como cinceles y curetas, a los instrumentos
instrucciones acerca del mantenimiento posoperatorio y
rotatorios para realizar la gradación del hueso marginal.
los instrumentos necesarios para mantener el sitio operado
sin placa. Estos instrumentos no deben añadir trauma­
tismo a los tejidos en cicatrización. Muchos profesionales
COLOCACIÓN Y CIERRE DEL COLGAJO hallan que el uso de una sustancia supresora de placa como
el digluconato de clorhexidina es un complemento valioso
Una vez efectuada la resección, los colgajos se colocan en del mantenimiento posoperatorio. En la segunda o tercera
su posición y se suturan. Los colgajos pueden situarse en su semana suele realizarse una segunda visita posoperatoria y,
posición original para cubrir el nuevo margen óseo o se los para conseguir resultados óptimos, se desbrida con suavi­
lleva en dirección apical. Al principio, la reubicación del dad el sitio operado. Cada dos semanas se lleva a cabo la
colgajo en zonas donde previamente había bolsas profundas profilaxis profesional para eliminar la placa por completo
puede generar mayor profundidad de bolsa posoperatoria,
aunque una recesión selectiva puede disminuir la profun­ (El texto continúa en la pág. 847.)
844 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

F i g . 6 2 - 1 1 . Operación ósea de conveniencia. A y 8, vistas preoperatorias de las superficies vestibular y lingual. C y D, vistas preoperatoria y
posoperatoria del recontorneado óseo vestibular de defectos de furcación vestibulares de clase I, un cráter moderado entre los dos molares y un
defecto profundo de una, dos y tres paredes a nivel mesial de las primeras lesiones. D, los sectores vestibulares de estas lesiones se corrigieron
con osteoplastia y una pequeña proporción de ostectomía. £ y F, vistas preoperatoria y posoperatoria del tratamiento óseo lingual, f, obsérvese
la combinación de defectos de una, dos y tres paredes entre el segundo premolar y el primer molar, así como el patrón irregular de pérdida
ósea con rebordes, f, estos defectos se corrigieron por osteoplastia y ostectomía con la excepción de los defectos profundos mesiales del molar.
Se realizó la resección de esta zona hasta que el defecto residual fue de dos y tres paredes solamente y se reparó.
(Continúa)
 Cirugía ósea resectiva ■ CAPÍTULO 62 845

Flg. 6 2 - 1 1 (Continuación). G y H, vistas vestibular y lingual posoperatorias de cinco años de la configuración del tejido. Nótese el defecto re­
sidual de tejido blando entre el premolar y el primer molar.

Fig. 6 2 - 1 2 . Osteoectomía y osteoplastia para conferir contorno positivo c o n la ubicación del colgajo en una cresta ósea creada de nueva cuenta
para que exista profundidad de bolsa mínima. Ay B, vistas preoperatorias vestibular y lingual. C y D, corrección ósea vestibular preoperatoria y
posoperatoria. Osteoplastia y osteoectomía efectuadas para crear un contorno positivo. Obsérvese la osteoplastia hacia la furcacion del primer
molar. Tiene la extensión de los cráteres que se pueden corregir para conferirles un c o n t o r n o positivo en los dientes con troncos radiculares de
longitud moderada.
(Continúa)
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad períodontal

Flg. 62-12 (Continuación). E y F, corrección ósea lingual preoperatoria y posoperatoria. Osteoplastia y osteoectomía para formar un contorno
positivo. Nótese el reborde lingual, que se redujo. Estos rebordes son comunes en esta zona. C y H, colgajos vestibular y lingual suturados con
sutura suspensoria continua para colocar los colgajos de tal modo que cubran los bordes óseos. Osteoectomía y osteoplastia para conferir con­
torno positivo con el colgajo colocado en una cresta ósea formada de nueva cuenta para que haya profundidad de bolsa mínima. / y /, vistas
posoperatorias de una semana, vestibular y lingual. Hay espesor mínimo de tejido blando y las zonas interdentales están niveladas con forma
ósea positiva. Este tratamiento tiene como resultado profundidad de bolsa mínima.
 Cirugía ósea resecttva ■ CAPÍTULO 62 847

Fig. 62-13. Cráteres ¡nterproximales. Las áreas sombreadas

ilustran las técnicas diferentes para tratar estos defectos. La
técnica que reduce la menor cantidad de hueso de soporte es
la de elección.

hasta que concluya la cicatrización y se mantiene al pa­ los defectos angulares y surcos en los sitios con compro­
ciente con niveles adecuados de control de placa. miso temprano.'" Las paredes del cráter se reducena expen­
La cicatrización debe avanzar sin inconvenientes y la sas de las paredes vestibular, lingual o ambas (fig. 62-17).
inserción del colgajo al hueso subyacente se completa en­ La reducción se efectúa para quitar la menor cantidad de
tre 14 y 21 días. La maduración y el remodelado continúan
hasta los seis meses. Conviene esperar un periodo mínimo
de seis semanas después de operada la última zona antes de
iniciar la restauración dental. En pacientes con una preocu­
pación cosmética mayor es prudente esperar lo más posible
para alcanzar una posición posoperatoria estable de los
tejidos y el surco.

SITUACIONES ESPECIFICAS
DEL REMODELADO ÓSEO
El proceso correctivo óseo que se describió es el que se
aplica a menudo para reducir la profundidad de los cráteres
con rebordes vestibulolinguales gruesos (fig. 62-13). La
corrección de otros defectos óseos también es posible; em­
pero, es muy importante una selección cuidadosa del caso
para la operación ósea definitiva.
1.a corrección de los defectos hemiseptales de una pared
requiere que el hueso se rebaje hasta el nivel de la porción
más apical del defecto. Por lo tanto, es necesario tener gran
cuidado en seleccionar el caso apropiado. Si hay defectos
de una pared contiguos a u n espacio desdentado, se rebaja
el reborde desdentado al nivel del defecto óseo (fig. 62-14).
Otras situaciones que complican la corrección ósea son
las exostosis (fig. 62-15; fig. 62-1, D y £ a color), los dientes
en malposición y las piezas dentales extruidas. Cada una
de estas situaciones se controla mejor si se siguen los cuatro
pasos previamente mencionados. En la mayor parte de las
situaciones, las características únicas del perfil óseo se ma­
nejan bien mediante la aplicación prudente de los mismos
principios (fig. 62-16; fig. 62-1, a color). Sin embargo, hay
situaciones que requieren desviación de la técnica de re-
contorneado óseo definitiva; los ejemplos incluyen raíces
dilaceradas, proximidad radicular y furcaciones que queda­
rían alteradas por la intervención ósea.
Si no hay rebordes o exostosis, la eliminación de la le­ Fig. 62-14. Reducción de un defecto angular de una pared. A, de­
sión ósea comienza con la reducción de las paredes inter­ fecto óseo angular mesial a un molar inclinado. B, defecto reducido
dentales de los cráteres y el componente de una pared de con una "rampa" en el hueso angular.
848 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Fig. 62-15. Corrección de exostosis mediante un procedimiento óseo. A, enfermedad periodontal en un paciente con un contorno gingival
abultado en la mandíbula. 8, el colgajo levantado revela exostosis. C, se reducen las exostosis, se establecen los surcos interdentarios y el hueso
interdentario se afila hacia dentro y en dirección de la cresta. D, (1) vista lateral que muestra exostosis; (2) exostosis reducida y hueso recontor-
neado para proporcionar los surcos interdentarios. £, después de 10 semanas se eliminaron las bolsas y se restauró el contorno gingival fisiológico.
Compárese con A. (Cortesía del Dr. Charles A. Palioca; Homosassa, Fia.)
 Cirugía ósea resectiw ■ CAPITULO 62 849

Fig. 62-16. Fotografías tomadas antes de la operación ósea (A) y después del tratamiento óseo (8). C, resultados tres semanas después de la
intervención.

hueso alveolar requerida para producir una forma satis­ 0 lingual para prevenir las lesiones de furcaciones (fig.
factoria, impedir la invasión terapéutica de furcaciones y 62-18).
uniformar los contornos con los dientes adyacentes. Los defectos de una pared o hemiseptales suelen reque­
Ochsenbein y Bohannan" y Tibbetts, Ochsenbein y rir la eliminación de algo de hueso del diente con la mayor
Loughiin2' proclaman la reducción selectiva de los defectos altura ósea coronaria. Esta eliminación de hueso repercute
óseos mediante "rampas" de hueso en sentidos palatino en una reducción considerable de la inserción de dientes

Fig. 62-17. Esquema de los patrones de reducción de cráteres. A, forma ósea preoperatoria
después de levantar el colgajo. B, reducción de cráteres en sentido vestibular. C, reducción
de cráteres en dirección lingual. D, reducción de cráteres a niveles vestibular y lingual.

i D
850 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

F i g . 6 2 - 1 8 . Corrección de defectos óseos palatinos. A y 6, vistas preoperatorias vestibular y lingual. El paciente tiene seis semanas posoperato-
rias tras el raspado y alisado radiculares. C y D, vistas preoperatoria y posoperatoria de la intervención ósea. C, obsérvese el reborde vestibular
de los molares y defectos de una pared en ambos molares. D, vista posoperatoria que muestra la eliminación de estos defectos mediante osteo-
plastia en los rebordes y osteotomía en los defectos de una pared para producir una configuración vestibular positiva. E y F, vistas preoperatoria
y posoperatoria del procedimiento óseo. E, obsérvese el patrón de pérdida ósea, que es mayor en la zona palatina. Además de los defectos
vestibulares de una pared, se identifica un defecto de furcación incipiente en el área mesial del primer molar y una furcación de clase II en la
misma zona del segundo molar, F, la configuración de los defectos fue tal que se practicó ostectomía en las raíces palatinas de ambos molares
para crear una configuración comprometida.
(Continúa)
 Or/iíiíi ósea reseciivn ■ CAPÍTULO 62 851

F i g . 6 2 - 1 8 (Continuación). C y H, vista posoperatoria de 10 años de las zonas vestibular y palatina que muestra un patrón de adaptación de
tejidos blandos a la forma ósea producida de manera quirúrgica.

vecinos relativamente sanos para suprimir el defecto (fig. afectado puede extruirse por ortodoncia durante el trata­
62-16, A y B). No obstante, si un diente del campo quirúr­ miento de control de la enfermedad para reducir al mí­
gico tiene defectos de una pared en sus superficies mesial y nimo o anular la necesidad de practicar resección ósea de
distal, y esto se verifica durante el examen, el diente muy los dientes contiguos.

F i g . 6 2 - 1 9 . Reducción de rebordes óseos por osteoplastia antes de la corrección de los deteclos interdentarios. A, vista preoperatoria vestibular.
6, separación del colgajo vestibular. Obsérvese el reborde vestibular y la furcación vestibular de clase II. C, corrección vestibular, en su mayor
parte por osteoplastia y en menor medida con ostectomía, sobre la prominencia radicular para crear una configuración positiva. D, vista pos-
operatoria d e 10 años de la forma del tejido blando. Es escasa la profundidad de bolsa.
852 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedadpertodontal

Cuando hay rebordes óseos gruesos es conveniente rea­ ations about each in periodontal surgery. Dent Clin N Amer
lizar primero la osteoplastia para eliminar toda exostosis o 1969; 13(1):149.
disminuir el v o l u m e n vestibulolingual del h u e s o (fig. 5. Donnenfeld OW, Hoag PM, Weissman DP: A clinical study of
62-19). Al reducir los rebordes óseos se recomienda estable­ the effects of osteoplasty. J Periodontol 1961; 32:131.
cer un cierto grado de surcos verticales porque ello facilita 6. Easley J: Methods of determining alveolar osseous form.
J Periodontol 1967; 38:112.
la uniformidad del hueso radicular hacia las zonas inter-
7. Friedman N: Periodontal osseous surgery: Osteoplasty and
proximales en el paso siguiente.
osteoectomy periodontol 1955; 26:257.
8. Garguilo AW, Wentz FM, Orban B: Dimensions and relations
of the dentogingival ¡unction in humans. J Periodontol 1961;
RESUMEN 32:261.
9. Goldman HM, Cohén DW: The infrabony pocket: Classifita-
tion and treatment. J Periodontol 1958; 29:272.
Aunque las técnicas quirúrgicas óseas n o se aplican a toda
10. Kaldahl WB, Kalkwarf KL, Patin KD, et al: Evaluation of four
anomalía ósea o modificación topográfica, está claro que modalities of periodontal therapy: Mean probing depth, prob-
estos procedimientos, practicados con propiedad, supri­ ing attachment level and recession changes. J Periodontol
men y modifican defectos, por ejemplo los rebordes óseos 1988; 59:783.
excesivos, hueso alveolar irregular, lesiones de furcación 11. Kaldahl WB, Kalkwarf KL, Patil KD, et al: Long-term evaluation
incipientes, exostosis óseas excesivas y defectos circunfe­ of periodontal therapy. I. Response to four therapeutic mo­
renciales. Realizada con propiedad, la operación resectiva dalities. J Periodontol 1996; 67:93.
ósea crea una configuración fisiológica del hueso alveolar 12. Kaldahl WB, Kalkwarf KL, Patil KD, et al: Long-term evaluation
marginal que favorece la adaptación del colgajo gingival of periodontal therapy: 1. Response to four therapeutic mo­
con mínima profundidad al sondeo. Las ventajas de esta dalities. J Periodontol 1996; 67:103.
modalidad quirúrgica incluyen una cantidad predecible de 13. Knowles J, Burgett F, Nissle R, et al: Results of periodontal
reducción de bolsa, que puede mejorar la higiene bucal y treatment related to pocket depth and attachment level. Eight
el m a n t e n i m i e n t o periódico. Asimismo, conserva el a n c h o years.J Periodontol 1979; 50:225.
del tejido insertado, al tiempo que elimina el tejido gra- 14. Lindhe J, Socransky S, Nyman S, et al: Critical probing depths
n u l o m a t o s o y propicia el acceso al d e s b r i d a m i e n t o d e in peridontal therapy. J Clin Periodontol 1982; 9:323.
las superficies radiculares. Además, hace posible el recon- 15. Manson JD, Nicholson K: The distribution of bone defects in
chronic periodontitis. J Periodontol 1974; 45:88.
torneado de anormalidades óseas, c o m o defectos hemisep-
16. Maynard JG, Wilson RDK: Physiologic dimensions of the peri-
tales, toros y rebordes. O t r o beneficio sustancial d e la
odontium significant to the restorative dentist. J Periodontol
o p e r a c i ó n resectiva ósea es la posibilidad d e efectuar 1979; 50:170.
la evaluación adecuada para procedimientos de restaura­ 17. Mealey BL, Beybayer MF, Butzin CA, et al: Use of furcal bone
ción, c o m o el alargamiento de la corona y la valoración de sounding to improve the accuracy of furcation diagnosis. J
restauraciones desbordantes y anomalías dentarias, por Periodontol 1994; 65:649.
ejemplo proyecciones adamantinas, perlas adamantinas, 18. Ochsenbein C: A primer for osseous surgery. Int J Perio Rest
perforaciones y fracturas. Todos estos factores hacen con­ Dent 1986; 6(1):9.
cluir que la intervención resectiva ósea puede ser una téc­ 19. Ochsenbein C, Bohannan HM: The palatal approach to osse­
nica importante de las herramientas necesarias para sumi­ ous surgery. II. Clinical application. J Periodontol 1964; 35:54.
nistrar un m a n t e n i m i e n t o periodontal. 20. Prichard JF: The roentgenographic depiction of periodontal
disease. Periodontics 1973; 3(2).
21. Schluger S: Osseous resection: A basic principie in periodontal
surgery. Oral Surg Oral Med Oral Path 1949; 2:316.
REFERENCIAS 22. Schluger S, Yuodelis RA, Page RC, et al: Resective periodontal
surgery in pocket elimination. In Periodontal Diseases.
1. Black GV: Surgical treatment of pockets. In Black AD: Special Philadelphia, Lea & Febiger, 1990.
Dental I'athology, ed 3. Chicago, Medico Dental, 1917. 23. Selipsky HS: Osseous surgery. How much need we compro-
2. Carranza FA, Carranza FA Jr: The management of the alveolar mise? Dent Clin N Amer 1976; 20(1):79.
bone in the treatment of the periodontal pocket. J Periodontol 24. Tibbetts L, Ochsenbein C, Loughlin D: The lingual approach
1956; 27:29. to osseous surgery. J Periodontol 1976; 20(1):61.
3. Catón J, Nyman S: Histometric evaluation of periodontal sur- 25. Townsend-Olsen C, Ammons WF, Van Belle C: A longitudinal
gery. III. The effect of bone resection on the connective tissue study comparing apically repositioned flaps, with and without
attachment level. J Periodontol 1981; 52:405. osseous surgery. Int J Periodontics Restorative Dent 1985; 5(4):
4. Dahlberg WH: Incisions and suturing: Some basic consider- 11.
 CAPÍTULO

Cirugía ósea reconstructiva

Fermín A. Carranza, Pamela McCIain y Robert Schallhorn

CONTENIDO

EVALUACIÓN DE LA NUEVA INSERCIÓN TÉCNICAS QUIRÚRGICAS REGENERATIVAS

Y REGENERACIÓN ÓSEA Nueva inserción sin injerto
Técnicas clínicas Materiales y técnicas de injertos
Técnicas radiográficas Técnicas combinadas
Reentrada quirúrgica FACTORES QUE MODIFICAN EL RESULTADO FAVORABLE
Técnicas histológicas RESUMEN

/ * a nueva inserción con regeneración ósea es el gráficas, quirúrgicas de reentrada o histológicas.""" Todas
i resultado ideal del tratamiento, siempre que pro- ellas tienen ventajas y desventajas que deben compren­
■ ^ N * ^ vee obliteración de la bolsa y reconstitución del derse bien y considerarse en los casos individuales, así
periodoncio marginal (fig. 63-1, a color; fig. 63-1). Sin em­ como al evaluar de manera crítica la bibliografía.
bargo, las técnicas disponibles no son del todo confiables
y se pueden observar los siguientes resultados diversos (fig. Técnicas clínicas
63-2):
Consisten en la comparación del sondeo de la bolsa antes
I Cicatrización con el epitelio de unión largo, que se y después del tratamiento y en las determinaciones de los
puede presentar incluso cuando hay relleno de hueso. índices gingivales clínicos. La sonda se puede utilizar para
Anquilosis de hueso y diente con la resorción radicular estimar la profundidad de la bolsa, el nivel de inserción y
resultante. el nivel óseo (cap. 30) (fig. 63-3). Las determinaciones clí­
Recesión. nicas del nivel de inserción son más útiles que la profun­
Recurrencia de la bolsa. didad de bolsa estricta, debido a que estas últimas cambian
Cualquier combinación de los anteriores. como efecto del desplazamiento del margen gingival.
Varios estudios establecen que la profundidad de penetra­
ción de una sonda en una bolsa periodontal varía de
E V A L U A C I Ó N DE LA NUEVA I N S E R C I Ó N acuerdo con el grado de inflamación de los tejidos afecta­
Y REGENERACIÓN ÓSEA dos justo por debajo del fondo de la bolsa (fig. 63-4). Por
lo tanto, incluso aunque se apliquen fuerzas uniformes
para estandarizar las sondas sensibles a la presión, existe un
Algunas veces resulta difícil establecer, en situaciones clíni­
margen de error propio de esta técnica difícil de salvar.
cas y experimentales, si se desarrolló nueva inserción y su I'owler y colaboradores5* calcularon este error en 1.2 mm,
magnitud. Las evidencias de la reconstrucción del perio­ pero puede ser mayor cuando se sondean furcaciones."7
doncio marginal se obtienen con técnicas clínicas, radio­
853
 154 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedadperiodontal

»«■ Nueva inserción

Epitelio
de unión
larga

Resorción radicular
y anquilosis

Recurrencia de la bolsa

Fig. 6 3 - 1 . Regeneración ósea después del raspado y alisado radicula­

res y cureteado cerrado. Aspecto radiográfico antes (A) y después (8). Flg. 6 3 - 2 . Resultados posibles del tratamienlo.
(De Carranza FA Sr: A technique (or reattachment. J Periodontol 1954;
25:272.)

El sondeo óseo realizado bajo anestesia no está sujeto a

este error y es más exacto al precisar las medidas óseas en
una reentrada quirúrgica.70'144-"0
Las medidas de los defectos se obtienen antes y después
del tratamiento, desde el mismo punto dentro del defecto D
y con la misma angulación de la sonda. Esta reproducibili-
dad de la colocación de la sonda es difícil y puede facili­
tarse en parte si se emplea una férula ranurada para guiar C
A-C: profundidad de bolsa
la introducción de la sonda (fig. 63-5). Las comparaciones
de mediciones de sondeos preoperatorios y posoperatorios B-C: nivel de inserción
que no utilizan este método estandarizado son dudosas.
B-D: nivel de hueso

Técnicas radiográficas

La evaluación radiográfica de la regeneración ósea también

requiere técnicas estandarizadas cuidadosas para colocar de
manera reproducible la película y el tubo.12"•"• Incluso con
las técnicas estandarizadas (cap. 34), la radiografía no
muestra toda la topografía del área antes o después de la
terapéutica. Además, puede existir un trabeculado óseo
delgado antes del tratamiento y pasar inadvertido a nivel
radiográfico debido a que es necesaria una cierta cantidad Flg. 63-3. Diferentes tipos de sondeo en un espacio interdentario.
 Cirugía ósea reconstructiva ■ CAPÍTULO 63 855

Estudios efectuados con radiografía de sustracción han

mejorado la utilidad de la valoración radiográfica.4'441'"' Un
estudio comparativo entre mediciones lineales, análisis
densitométrico asistido por computadora (CAD1A) (cap.
34) y una técnica que combina las dos señaló que la técnica
linear-CADIA ofrece el nivel más alto de precisión. m

Reentrada quirúrgica

La reentrada quirúrgica de un caso después del periodo de

cicatrización da una buena visión del estado de la cresta
ósea que se puede comparar con la imagen tomada duran­
te la intervención quirúrgica inicial y también puede so­
meterse a mediciones (fig. 63-6). Los modelos hechos con
impresiones tomadas del hueso al momento de la opera­
ción inicial, y después en la reentrada, se utilizan para
evaluar los resultados del tratamiento. Este método es muy
útil, pero tiene dos inconvenientes: requiere con frecuen­
cia una segunda operación innecesaria y no muestra el tipo
de inserción que existe (es decir, nueva inserción o epitelio
de unión largo; fig. 63-7)."

Fig. 63-4. Izquierda, la flecha que apunta hacia abajo indica la pe­ Técnicas histológicas
netración de una sonda en una bolsa periodontal sin tratamiento. La
punta de la sonda pasa el epitelio de unión y el tejido inflamado y la
detienen las primeras fibras colágenas insertadas intactas. Derecha, El tipo de inserción se puede determinar sólo con un aná­
después del raspado y alisado radiculares, la localización del fondo de lisis histológico de bloques de tejido obtenidos del área
la bolsa no ha sufrido modificación, pero la sonda penetra sólo una
tercera parte de la longitud del epitelio de unión (cap. 30). La reduc-
ción de la profundidad de sondeo no refleja un cambio del nivel de inser-
ción.

mínima de tejido mineralizado para registrarlo en la radio­

grafía. Varios estudios demuestran que las radiografías,
aunque se tomen con métodos estandarizados, son menos
confiables que las técnicas de sondeo clínico.1"178 Un estu­
dio comparativo de alturas óseas preoperatorias y relleno
óseo posoperatorio, con mediciones óseas de reentrada
a los 12 meses, reveló que el análisis radiográfico lineal
subestima de forma significativa la pérdida ósea preopera­
toria y el relleno óseo posoperatorio.181

Fig. 63-6. Aposición ósea en la reentrada después del tratamiento

regenerativo. A, exposición quirúrgica de la dehiscencia ósea y defec­
tos de furcación vestibulares. B, reentrada al cabo de dos años, con la
punta de la sonda en la nueva altura ósea coronaria. (De McCIain P,
Fig. 63-5. Férula de acrílico ranurada que se utiliza en investigación Schallhorn RC: The use of combined periodontal regenerative techni-
clínica para estandarizar la dirección de introducción de la sonda. ques (guest editorial). Int | Periodont Restorative Dent 1993;13:15.)
856 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

perficie radicular para indicar este importante punto.

Como al realizar la abertura quirúrgica de la zona se pierde
el punto coronario exacto del epitelio de unión, se debe
tomar la decisión de crear la muesca en el fondo del cálculo
o en la cresta de hueso alveolar (figs. 63-8 y 63-9). El pri­
mero es ligeramente coronario y el segundo algo apical
respecto del fondo real de la bolsa. El fondo del cálculo
representa un punto de referencia mejor, pero es obvio que
tiene que haber cálculos.
Por lo tanto, existen varios inconvenientes inherentes a
los estudios histológicos y es necesario considerar con cui­
dado su exactitud y confiabilidad.

A B C D TÉCNICAS QUIRÚRGICAS RECENERATIVAS

Fig. 63-7. A, bolsa periodontal en el preoperatorio. S, la bolsa perio­
dontal después del raspado y alisado radiculares y cureteado. C, nueva La periodoncia reconstructiva se subdivide en dos áreas
inserción. La flecha indica la parte más apical del epitelio de unión. relevantes: nueva inserción sin injerto y nueva inserción
Nótese la regeneración de hueso y ligamento periodontal. D, cicatri­ con injerto. Muchas técnicas combinan ambos funda­
zación por epitelio de unión largo. Una vez más, la flecha indica la
parte más apical del epitelio de unión. Obsérvese que el hueso es mentos.
nuevo pero no el ligamento periodontal. Todas las técnicas recomendadas incluyen la elimina­
ción cuidadosa y completa de todos los irritantes. Aunque
muchas veces esto se realiza como un procedimiento ce­
rrado, en la mayor parte de los casos se lleva a cabo después
de la exposición de la zona con un colgajo. El diseño del
cicatrizada. Aunque esta técnica ofrece evidencia clara de colgajo y las incisiones deben seguir la descripción incluida
regeneración del aparato de inserción, tiene sus problemas. en el capítulo 60 para los colgajos regenerativos. El trauma­
La necesidad de extraer un diente con su perioüoncio des­ tismo de la oclusión llega a perturbar la cicatrización de los
pués de un tratamiento con resultado favorable limita este tejidos periodontales de soporte y reducen la posibilidad de
método a los voluntarios que necesitan la extracción por lograr una nueva inserción. Por ello, si se requiere, está
razones prostéticas u otras y que estén de acuerdo con el indicado el ajuste oclusivo.
procedimiento.
Se pueden conducir estudios en animales para aclarar
algunos aspectos de la reacción del tejido a los diferentes
materiales. Sin embargo, siempre hay que tener en cuenta
las diferencias de especies cuando se intenten extrapolacio­
nes en seres humanos. La compatibilidad de un material
con los tejidos se demuestra al implantar la sustancia den­
tro de los huesos largos o los cráneos de ratas u otros roe­
dores, pero esto no prueba la regeneración de la inserción
periodontal.
Los estudios de la reconstrucción de estructuras perio­
dontales se han realizado en perros, monos y cerdos. Como
es difícil encontrar defectos óseos periodontales naturales
adecuados para el estudio, hay que utilizar defectos óseos
inducidos de manera experimental. Los defectos óseos pro­
ducidos con medios quirúrgicos simulan la forma de las
lesiones periodontales óseas pero carecen de su cronicidad
y características que sostienen esa cronicidad. No son exac­
tamente similares a la enfermedad que se presenta en
forma natural. Es posible hacer que se infecten en forma
crónica y entonces su similitud con las lesiones crónicas
naturales es mejor, si bien nunca idéntica."2 No obstante,
estas investigaciones son útiles para establecer secuencias y
mecanismos de cicatrización.
Además, deben establecerse la localización exacta del
fondo de la bolsa antes del procedimiento, puesto que la
Fig. 63-8. Para una referencia histológica futura, las muescas se crean
técnica quirúrgica abre los tejidos más allá del fondo de la desde el punto de vista clínico en la parte más apical del cálculo (1)
bolsa y la cicatrización por debajo de este punto no cons­ o en el nivel de la cresta ósea (3). Sin embargo, la marca real que
tituye una nueva inserción. Se talla una muesca en la su­ determina si hubo nueva inserción es la base de la bolsa (2).
 Cirugía ósea reconstructiva ■ CAPÍTULO 6 3 857

Fig. 63-9. A, muesca realizada en la extensión apical del cálculo en la superficie de la raíz como marca histológica. B, corte de bloque histológico
posoperatorio de seis meses del sitio experimental del control donde no hay regeneración coronaria a la muesca de referencia (flechas). C, corte
de bloque histológico posoperatorio de seis meses del sitio experimental que utilizó un aloinjerto óseo deshidratado, congelado y desminerali­
zado donde hay regeneración coronaria a la muesca del hueso crestal (muesca del cálculo 7 mm apical a la muesca de la cresta). D, mayor
aumento de la muesca de referencia a través del cálculo en la base del defecto con nuevo cemento (separación artificial durante la preparación
histológica), hueso y ligamento periodontal. (Cortesía del Dr. Cerald Bowers, University of Maryland.)

Por lo general se suministran antibióticos sistémicos observa una amplia regeneración de las lesiones periodon-
después del tratamiento periodontal regenerativo, aunque tales después del raspado y alisado radiculares y cureteado
todavía falta la información definitiva acerca de la convenien­ en combinación con el tratamiento local y sistémico con
cia de esta medida. Se han notificado casos en los que se penicilina o tetraciclina y otras formas terapéuticas.25,2°
858 PARTE 5 Tratamiento de la enfermedad periodontal

Nueva inserción sin injerto inserción excisional, pero seguido por la elevación de un
colgajo para mejorar la exposición del área.142 El procedi­
Se puede lograr la reconstrucción periodontal sin emplear miento elimina el epitelio de la bolsa con una incisión de
injertos en defectos de tres paredes tratados con minucio­ bisel interno (cap. 61).
sidad (defectos intraóseos) y abscesos periodontales y en- Otra conducta para retrasar la migración epitelial hacia
dodónticos.25-66-79122138 Es más probable que la nueva inser­ la zona de la bolsa en cicatrización es la realización del
ción se presente cuando el proceso destructivo es muy desplazamiento coronario del colgajo, que aumenta la distan­
rápido (p. ej., después del tratamiento de bolsas complica­ cia entre el epitelio y el área de cicatrización. Esta técnica
das por la formación de un absceso periodontal agudo y es adecuada en particular para el tratamiento de las furca-
después de la terapia de la gingivitis ulcerativa necrosante ciones de molares inferiores y se utiliza junto con el trata­
aguda). miento de ácido cítrico de las raíces.6""2 Desde el punto de
La sección siguiente se ocupa de los fundamentos y la vista histológico se ha comprobado en seres humanos que
técnica de la eliminación del epitelio de unión y de la bolsa hay regeneración periodontal después de la aplicación de
y la prevención de su migración hacia el área de cicatriza­ esta técnica.171
ción después del tratamiento. También se alude a los deno­
minados biocondicionantes de la superficie radicular y al Prevención de la migración epitelial. La elimina­
uso de los factores de crecimiento y proteínas de la matriz ción de los epitelios de unión y de la bolsa puede ser insu­
del esmalte para mejorar o dirigir la cicatrización. ficiente debido a que el epitelio del margen resecado puede
proliferar con rapidez en sentido apical e interponerse en­
Eliminación del epitelio de u n i ó n y de la bol­ tre el tejido conectivo en vías de cicatrización y el ce­
sa. Desde los primeros intentos de la nueva inserción mento.
periodontal, la presencia del epitelio de unión y de la bolsa Varios investigadores han analizado en animales y seres
se percibió como una barrera para el buen resultado del humanos el efecto de excluir el epitelio por amputación
tratamiento porque su presencia interfiere con la aposición de la corona del diente y cobertura de la raíz con un colga­
directa de tejido conectivo y cemento y por lo tanto limita jo (sumersión radicular).12'"7 Esta técnica experimental
la altura a la cual las fibras periodontales se insertan al ce­ no sólo excluye el epitelio, sino también evita la contami­
mento.76118141193 Se recomiendan varios métodos para eli­ nación microbiana de la herida durante las etapas de repa­
minar el epitelio de unión y de la bolsa. Éstos incluyen ración. Se ha observado que hay reparación de las lesiones
cureteado, sustancias químicas, métodos ultrasónicos y óseas en un ambiente sumergido pero, como es obvio, esta
técnicas quirúrgicas. técnica tiene poca aplicación clínica o ninguna.
CURETEADO. Los resultados de la eliminación del Otra técnica propuesta para prevenir o retrasar la migra­
epitelio por medio del cureteado son variables, desde la ción del epitelio consiste en la eliminación total de la pa­
eliminación completa hasta la persistencia de 50%.16S Es pila interdentaria que cubre el defecto y su sustitución por
por ello que no es una técnica confiable. Asimismo, se han un injerto autógeno libre obtenido del paladar.4" Durante la
usado aparatos de ultrasonido y piedras rotatorias abrasi­ cicatrización, el epitelio se necrosa y su migración se re­
vas, pero no es posible controlar sus efectos en razón de la trasa.
falta de sensibilidad táctil del operador cuando se trabaja REGENERACIÓN TISULAR GUIADA. La técnica que
con estas técnicas. impide la migración epitelial a lo largo de la pared cemen-
SUSTANCIAS QUÍMICAS. También se utilizan sustan­ taria de la bolsa que ganó amplio interés es la denominada
cias químicas para remover el epitelio de la bolsa, en la regeneración tisular guiada (RTG). Esta técnica surgió de los
mayor parte de los casos junto con el cureteado. Los fárma­ estudios clásicos de Nyman, Lindhe, Karring y Gottlow y
cos utilizados con mayor frecuencia son el sulfito de sodio, se basa en la presuposición de que sólo las células del liga­
fenol alcanforado, antiformina e hipoclorito de sodio. Sin mento periodontal poseen el potencial de regenerar el
embargo, el efecto de estas sustancias no se limita al epite­ aparato de inserción del diente.6869125126 Consiste en colo­
lio y no es posible controlar su profundidad de acción. Se car barreras de diferentes tipos para cubrir el hueso y el li­
los menciona aquí por su interés histórico. gamento periodontal, separándolos en forma temporal del
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS. Se recomiendan para eli­ epitelio gingival (cap. 36). La exclusión del epitelio y el
minar los epitelios de bolsa y de unión. El procedimiento de tejido conectivo gingival de la superficie radicular durante
nueva inserción excisional consiste en una incisión de bisel la fase de cicatrización posoperatoria no sólo impide la
interno realizada con un bisturí quirúrgico, seguida por la migración epitelial hacia la herida sino que favorece la re­
eliminación del tejido cortado.'1'4 No se levanta el colgajo. población de la zona por células provenientes del liga­
Después de un raspado y alisado radicular cuidadoso mento periodontal y el hueso.
se colocan suturas interproximales para cerrar la herida Los primeros experimentos en animales que usaron fil­
(cap. 57). tros de Millipore y membranas de teflón dieron por resul­
Glickman y Prichard preconizaron una gingivectomía en tado la regeneración de cemento y hueso alveolar y un li­
la cresta del hueso alveolar y el desbridamiento del defecto.1*'" gamento periodontal funcional. 2930 " 116 Los casos clínicos
En estudios no controlados en seres humanos se obtuvie­ publicados revelaron que la regeneración tisular guiada
ron excelentes resultados con esta técnica.8-138 produce ganancia del nivel de inserción, que no necesaria­
El colgajo de Widman modificado, como lo describieron mente implica la aposición de hueso alveolar."■'" Estudios
Ramfjord y Nissle, es similar al procedimiento de nueva histológicos realizados en seres humanos mostraron que
 Cirugía ósea reconstructiva ■ CAPÍTULO 6 3 859

hay regeneración periodontal en la mayor parte de los ca­ Después de cuatro a seis semanas el margen de la mem­
sos, incluso en pérdidas óseas horizontales.6*170-'74 brana queda expuesto; se retira la membrana con un tirón
Se ha probado el uso de membranas de politetra- suave cinco semanas después de la operación. Si no se des­
fluoroetileno (material periodontal Gore-Tex, Gore-Tex, prende con facilidad, se anestesian los tejidos y se elimina
Flagstaff, AZ) en estudios clínicos controlados en furcacio- el material por medios quirúrgicos con un colgajo pe­
nes de molares inferiores y se observó que al cabo de seis queño.
meses se observa disminución estadística considerable de Los resultados obtenidos con la técnica de regeneración
las profundidades de bolsa y mejoría de los niveles de in­ tisular guiada mejoran cuando la técnica se combina con
serción; las medidas de nivel óseo no fueron concluyen- injertos colocados en los defectos (véase Técnicas combina-
tes.''4 ■"" Un estudio en furcaciones de molares superiores no das).5-"-92-103
produjo ganancia relevante de inserción ni de altura
ósea." s Uso de membranas biodegradables. La búsqueda
Las primeras membranas creadas fueron irresorbibles y de membranas resorbibles incluye pruebas con colágena de
por lo tanto demandaban una segunda operación, si bien rata, colágena bovina, membrana de Cargue extraída del
muy simple, para su retiro. Esta segunda operación se prac­ ciego intestinal del buey, ácido poliláctico, Vycril (poliglac-
ticaba después de las etapas iniciales de cicatrización, por tina 910), piel sintética (Biobrane) y duramadre seca con-
lo general entre tres y seis semanas después de la primera ge\adA.*.isjv¡2&s3,io.i«>.\o¡.¡3¡.uu,M.m Estudios clínicos con una
intervención. Esta segunda operación fue un obstáculo mezcla de copolímeros derivados del ácido poliláctico y
notorio de la utilización de la técnica y por ello se crearon membranas resorbibles de acetiltributilcitrato (membrana
las membranas resorbibles.lsg de Guidor, que ya no está en el mercado) y un poli-D,L-
La membrana expandida de politetrafluoroetileno (no láctico-coglucólico (membrana Resolut, que tampoco está
resorbible) está disponible en diferentes formas y tamaños ya en el mercado) ofrecieron ganancia significativa de in­
para adaptarse a los espacios proximales y superficies vesti­ serción clínica y relleno óseo.34-"-180
bulares y linguales de las furcaciones (fig. 63-10). La técnica Las membranas resorbibles expendidas al comercio en
de su colocación es la siguiente (fig. 63-11): Estados Unidos al momento de redactar este trabajo inclu­
yen OsseoQuest, Gore Co. (ácido poliglucólico, ácido poli-
1. Se levanta un colgajo mucoperióstico con incisiones láctico y carbonato de trimetileno, que se resorben entre
verticales y se extiende un mínimo de dos dientes en seis y 14 meses); BioGuide, OsteoHealth Co. (colágena
sentido anterior y uno en sentido distal del diente a en bicapa de origen porcino); Atrisorb, Block Drug Co. (gel
tratar. de ácido poliláctico); y BioMend, Calcitech Co. (colágena
2. Debe desbridarse el defecto óseo y efectuar el alisado de tendón de Aquiles bovino, que se resorbe entre cuatro y
minucioso de las raíces. 18 semanas).
3. Hay que recortar la membrana con unas tijeras afiladas La posibilidad de usar periostio autógeno como mem­
del tamaño aproximado de la zona a tratar. El borde brana y también para estimular la regeneración periodon­
apical del material debe extenderse 3 a 4 mm en sentido tal se exploró en dos estudios clínicos controlados, uno de
apical respecto del margen del defecto y 2 a 3 mm hacia lesiones de furcación de grado II en molares inferiores y
sus costados; el borde oclusivo de la membrana se debe otro en defectos interdentales.""'" El periostio se obtuvo de
colocar 2 mm apical a la unión amelocementaria.lü paladares de pacientes por medio de un colgajo fenestrado.
4. Se sutura la membrana ajustada alrededor del diente Los dos estudios revelaron que los injertos periósticos au­
con sutura suspensoria. tógenos se pueden usar en regeneración tisular guiada y
5. Debe suturarse otra vez el colgajo en su posición ori­ producen ganancia significativa del nivel de inserción clí­
ginal o ligeramente coronario a ella, con suturas inde­ nica y relleno del defecto óseo.
pendientes en la zona interdental y en las incisiones
verticales. El colgajo debe cubrir por completo la mem­ Estabilización del coágulo, protección de la herida
brana. y creación de espacio. Algunos investigadores atribu­
6. El uso de apositos periodontales es opcional y se admi­ yen los resultados favorables obtenidos con los materiales
nistran antibióticos por una semana. de injerto, membranas de barrera y colgajos desplazados en
sentido coronario al hecho de que todos éstos protegen la
herida y crean un espacio para la maduración lenta y esta­
ble del coágulo."2 7 4 " Esta hipótesis sugiere que la conserva­
ción de la interfaz entre la superficie radicular y el coágulo

*«vu de fibrina impide la migración apical del epitelio gingival

y permite la inserción del tejido conectivo durante un pe­
riodo temprano de la cicatrización de la herida.'-21''2
la importancia de la creación del espacio para la repara­
ción ósea se reconoció desde hace mucho en cirugía orto­
pédica y maxilofacial. La transferencia de este concepto al
tratamiento periodontal se exploró para técnicas de rege­
Fig. 63-10. Diferentes formas y tamaños de membranas expandidas neración y cobertura de raíces y tratamiento de defectos
de politetrafluoroetileno distribuidas por Gore-Tex (Flagstaff, AZ). óseos periimplantarios. El espacio se crea mediante una
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

F i g . 6 3 - 1 1 . Paciente tratado de acuerdo con los principios de regeneración tisular guiada. A, defecto óseo profundo en la raíz distal de un
molar inferior. B, después de una instrumentación minuciosa se coloca la membrana Gore-Tex. C, reentrada a los nueve meses que muestra la
obturación del defecto. Radiografías antes (D) y después (E) del paciente. (Cortesía del Dr. Burton Becker y el Dr. William Becker, Tucson, Ariz.)

membrana de ePTFE reforzada con titanio para prevenir y desintegración del cemento y dentina) interfieren con la
que se hunda. En el estudio de técnicas regenerativas, estas nueva inserción. Sin embargo, estos obstáculos de la nueva
membranas se colocaron sobre defectos óseos supraalveo- inserción se eliminan con un alisado radicular minucioso.
lares creados experimentalmente en perros y se observó Se emplean varias sustancias en el intento de mejorar la
una considerable regeneración ósea.1"4 condición de la superficie radicular para la inserción de
nuevas fibras de tejido conectivo. Éstas incluyen ácido cí­
Biomodificación de la superficie radicular. Los trico, fibronectina y tetraciclina.
cambios de la pared de la superficie dental de las bolsas ÁCIDO CÍTRICO. IXJS estudios de Urist mostraron que
periodontales (p. ej., degeneración de los remanentes de las la implantación de una matriz de dentina desmineralizada
fibras de Sharpey, acumulación de bacterias y sus productos dentro de tejido muscular en animales hace que células
 Cirugía ósea reconstructiva ■ CAPITULO 6 3 861

mesenquimatosas se diferencien en osteoblastos e inicien de Tissucol. Es un mediador biológico que fomenta la reac­
un proceso de osteogénesis.18*-185 A partir de este concepto, ción hística en las fases iniciales de la cicatrización de he­
una serie de estudios aplicó ácido cítrico a las raíces para ridas, impide la separación del colgajo y favorece la hemos-
desmineralizar la superficie y generar cementogénesis e tasia y la regeneración de tejido conectivo. Las pruebas
inserción de fibras colágenas. clínicas fueron promisorias, pero aún es necesario prose­
Se reconocieron los siguientes efectos del ácido cítrico: guir las investigaciones.35
TETRACICLINA. El tratamiento in vitro de superficies
1. Cicatrización acelerada y nueva formación de cemento dentinarias con tetraciclina aumenta la adhesión de la fi­
después de la desinserción quirúrgica de los tejidos gin­ bronectina, que a su vez estimula la inserción de fibroblas­
givales y desmineralización de la superficie radicular por tos y su crecimiento al tiempo que suprime la inserción de
medio del ácido cítrico.' 4 ' las células epiteliales y la migración.'" También elimina
2. El ácido cítrico aplicado de manera tópica en las super­ una capa superficial amorfa y expone los túbulos dentina-
ficies radiculares con enfermedad periodontal no tiene ríos.191 No obstante, los estudios in vivo no suministran
efecto en las raíces no alisadas, pero después del alisado resultados favorables.'" Un estudio en seres humanos re­
el ácido produce una zona de desmineralización de veló una mayor tendencia de inserción de tejido conectivo
4 um de profundidad con fibras colágenas expuestas."4 después del tratamiento con tetraciclina de las raíces; el
3. Las raíces alisadas no tratadas con ácido retienen una fármaco solo tiene mejores resultados respecto de su com­
capa de residuos microcristalinos; la aplicación de ácido binación con fibronectina.2
cítrico no sólo elimina esta capa, sino que expone los
túbulos dentinarios y hace que éstos queden ensancha­ Factores de crecimiento polipeptídicos. Los facto­
dos y con orificios en forma de túnel.114 res de crecimiento son moléculas de polipéptidos liberadas
4. El ácido cítrico también elimina in vitro endotoxinas y por las células en el área inflamada, que regulan los fenó­
bacterias de la superficie dental enferma.3951 menos de la cicatrización de la herida. Se consideran hor­
5. Una unión temprana de la fibrina con las fibras coláge­ monas que no se liberan al torrente sanguíneo, sino que
nas expuestas por el tratamiento con ácido cítrico im­ ejercen sólo acción local. Las sustancias de crecimiento
pide que el epitelio mígre sobre las raíces tratadas." 5 regulan la migración de las células del tejido conectivo y la
proliferación y síntesis de proteínas y otros componentes
Esta técnica se investigó exhaustivamente en animales y de la matriz extracelular.98
seres humanos. Los estudios en perros arrojaron resultados Estos factores, secretados básicamente por macrófagos,
alentadores, en especial para el tratamiento de lesiones de células endoteliales, fibroblastos y plaquetas, incluyen el
furcación, pero los resultados de estudios en seres humanos factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF), fac­
son contradicto^ios.37■'24•1•,3•,45•',•8 tor de crecimiento del tipo de la insulina (IGF), factor de
La técnica recomendada es la siguiente: crecimiento básico fibroblástico (bFGF) y factores de creci­
miento transformador (TGF alfa y beta). Los factores de
1. Se levanta un colgajo mucoperióstico. crecimiento se emplean para regular mecanismos durante
2. Debe instrumentarse a fondo la superficie radicular y la cicatrización de la herida periodontal (p. ej., promoción
eliminar los cálculos y el cemento subyacente. de la proliferación de fibroblastos del ligamento periodon­
3. Se aplican torundas de algodón humedecidas en solu­ tal y formación ósea).187 Howell y colaboradores publicaron
ción saturada de ácido cítrico (pH de 1) y se dejan entre que una aplicación única de IGF-I en defectos periodonta-
dos y cinco minutos. les de seres humanos induce una mejoría de consideración
4. Hay que retirar las torundas e irrigar la superficie radi­ en el relleno óseo superior al hallado en los controles,
cular con agua abundante. mientras que otro factor de crecimiento sometido a prueba
(PDGF-BB) no fue tan eficaz.82
5. Se reinstala el colgajo y se sutura.

Asimismo, se recomendó usar ácido cítrico cuando se Proteínas de la matriz del esmalte. La vaina radicu­
cubren raíces denudadas con injertos gingivales libres (cap. lar epitelial de Hertwig secreta proteínas de la matriz del
66). esmalte, en su mayor parte amelogenina, durante la forma­
FIBRONECTINA. La fibronectina es una glucoproteína ción dentaria y genera la formación de cemento acelular.
que necesitan los fibroblastos para insertarse en las super­ Con base en estas observaciones, se cree que dichas proteí­
ficies radiculares. La colocación de fibronectina en estas nas favorecen la regeneración periodontal.72
superficies radiculares promueve la nueva inserción.2JS0-176 La Food and Drng Administration (FDA) aprobó un deri­
Sin embargo, aumentar la fibronectina por encima de los vado de la proteína de la matriz del esmalte obtenido de
niveles plasmáticos no ofrece ventajas obvias. La adición dientes porcinos en formación y se expende bajo el nom­
de fibronectina y ácido cítrico a las lesiones tratadas con bre comercial de Emdogain. El material es un gel viscoso
regeneración tisular guiada (RTG) en perros no mejora los obtenido al mezclar 1 mi de una solución vehículo con un
resultados.22"* polvo y aplicado con una jeringa en el sitio.
Se ha investigado el efecto de un sistema de sellado de La técnica, como la describe Mellonig, es la siguiente:""
fibrina-fibronectina sobre las heridas quirúrgicas periodon-
tales en cicatrización, sobre todo en técnicas reconstructi­ 1. Debe levantarse un colgajo con propósitos regenerativos
vas.130 Este material se expende en Europa con el nombre (cap. 60).
862 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

2. Se remueve todo el tejido de granulación y restos de la superficie radicular y las células epiteliales pueden proli-
tejido para exponer el hueso subyacente y también to­ ferar hacia el defecto, con lo cual sobreviene la contamina­
dos los depósitos radiculares mediante raspado manual ción y la posible exfoliación de los injertos. Por ello, los
0 ultrasónico, o ambos. principios establecidos para indicar el trasplante de hueso
3. Hay que controlar por completo la hemorragia dentro u otros materiales dentro de cavidades óseas cerradas no
del defecto. son del todo aplicables al trasplante de hueso en delirios
4. Se desmineraliza la superficie radicular con ácido cítrico periodontales.4<
(pH 1) o mejor aún con ácido etilenodiaminotetraacé- Las consideraciones que gobiernan la selección de un
tico (EDTA Biora) al 24% (pH 6.7) por 15 segundos. Esto material se definieron como sigue:157
elimina la capa de residuos y facilita la adhesión del
Emdogain.
Aceptabilidad biológica
5. Debe enjuagarse la herida con solución salina y aplicar Predecibilidad
el gel hasta cubrir del todo la superficie radicular ex­ Factibilidad clínica
puesta. Hay que evitar la contaminación con sangre o Riesgos operatorios mínimos
saliva. Secuelas posoperatorias mínimas
6. Se cierra la herida con suturas. Es necesaria la adecua­ Aceptación del paciente
ción perfecta de los colgajos; si no se obtiene, debe co­
rregirse el festoneado del margen gingival o realizar una
osteoplastia leve. Aunque la colocación del aposito es Es difícil encontrar un material con todas estas caracte­
opcional, protege la herida. rísticas y a la fecha no hay material ni técnica perfectos.
Son muchas las formas de materiales de injerto elabora­
Se aconseja suministrar cobertura de antibióticos sisté- das y ensayadas. Para familiarizar al lector con diversos ti­
micos entre 10 y 21 días (doxiciclina, 100 mg al día). pos de material de injerto, definidos por la técnica o el
material usados, en seguida se describe cada uno de manera
En un estudio histológico de 10 defectos en ocho pa­
breve.
cientes, Yukna y Mellonig aportan pruebas de regeneración
(cemento, hueso y ligamento periodontal nuevos) en tres En todas las técnicas de injerto se llevan a cabo, antes
muestras, nueva inserción (sólo inserción/adhesión de te­ de la intervención, raspado, ajuste oclusivo según sea ne­
jido conectivo) en tres muestras y epitelio de unión en cesario y exposición del defecto con un colgajo de espesor
cuatro muestras.'9" No se identificaron manifestaciones de total. La técnica por colgajo más apta para los propósitos
resorción radicular o anquilosis. de injerto es el colgajo de preservación de papila, ya que
cubre la totalidad de la zona interdental después de la su­
Heijl y colaboradores compararon el uso de derivados de tura.175 (Véase el capítulo 60 para la descripción de la téc­
matriz del esmalte con un placebo en 33 pacientes con 34 nica.) Por lo regular se recomienda la administración de
sitios pares de prueba y control, en su mayor parte defectos antibióticos después de la operación.
de una y dos paredes, con seguimiento de tres años.' 8 Estos
especialistas encontraron ganancia ósea radiográfica esta­
dísticamente significativa de 2.6 mm. Se precisan más es­ Injertos óseos a u t ó g e n o s
tudios para valorar su uso potencial en diversas anormali­ HUESO DE SITIOS INTRABUCALES. En 1923, He-
dades y efecto posible en técnicas combinadas. gedus intentó utilizar injertos óseos para la reconstrucción
de los defectos óseos producidos por la enfermedad perio­
Materiales y técnicas de injertos dontal." Nabers y O'Leary, en 1965, revisaron la técnica
y desde entonces muchos han intentado definir sus indica­
Se han investigado muchas modalidades de injertos te­ ciones y la técnica.121
rapéuticos para restaurar defectos óseos periodontales. Las fuentes de hueso incluyen las heridas de una extrac­
El material de injerto se obtiene de la misma persona (au- ción, los rebordes desdentados, hueso trefinado dentro de
toinjertos), de un sujeto diferente de la misma especie los maxilares sin dañar las raíces, hueso neoformado en
(aloinjertos) o de distintas especies (xenoinjertos). heridas creadas especialmente para este propósito y hueso
Los materiales de injerto óseo suelen valorarse sobre la eliminado durante la osteoplastia y osteotomía.27 7I71"0147
base de su potencial osteógeno, osteoinductor u osteocon- Coágulo óseo. Robinson describió una técnica que
ductor. Osteogénesis se refiere a la formación o desarrollo de emplea una mezcla de polvo de hueso y sangre que él de­
hueso nuevo a cargo de células contenidas en el injerto; nominó coágulo óseo.14" La técnica usa partículas pequeñas
osteoindiicción es un mecanismo químico por el cual las raspadas de hueso cortical. La ventaja del tamaño de la
moléculas contenidas en el injerto (proteínas morfogenéti- panícula es que proporciona mayor área superficial para
cas óseas) convierten las células vecinas en osteoblastos, la interacción de los elementos celulares y vasculares.
que a su vez forman hueso; y osteoconducción es un efecto Las fuentes del material de implante incluyen reborde
físico por el cual la matriz del injerto forma un andamio lingual de la mandíbula, exostosis, rebordes desdentados,
que facilita que las células externas penetren en el injerto hueso distal a un diente terminal, hueso eliminado por
y formen hueso nuevo. osteoplastia u osteotomía y la superficie lingual de la man­
Los defectos periodontales como sitios de trasplante di­ díbula o la maxila por lo menos 5 mm alejados de las raí­
fieren de las cavidades óseas rodeadas por paredes de ces. II hueso se retira con una fresa de carburo núm. 6 u 8,
hueso. La saliva y las bacterias penetran con facilidad por a velocidades de 5 000 a 30 000 rpm, que se colina en un
 Cirugía ósea reconstructiva ■ CAPÍTULO 6 3 863

vaso dappen estéril o una tela para amalgama y se usa para Trasplantes intrabucales de médula ósea esponjosa. F.I
rellenar el defecto (fig. 63-12). La ventaja obvia de esta hueso esponjoso se obtiene de la tuberosidad maxilar, zo­
técnica es la facilidad de obtener hueso de sitios quirúrgi­ nas desdentadas y alveolos en cicatrización."" Con frecuen­
cos ya expuestos y sus desventajas son su relativa baja cia, la tuberosidad maxilar contiene una buena cantidad de
predecibilidad y la incapacidad de recoger un material ade­ hueso esponjoso, en particular si faltan los terceros mola­
cuado para defectos grandes." Aunque se ha notificado un res; asimismo, algunas veces se observan focos de médula
éxito notable en muchos individuos, los estudios que do­ roja. Después de realizar la incisión del reborde distal al
cumentan la eficacia de la técnica aún no son COnClUyen- último molar se retira hueso con una gubia curva y cor­
t j i S 36,56,58,146 tante. Se tiene cuidado de no extender la incisión dema­
Mezcla ósea. Algunas de las desventajas del coágulo siado en sentido distal para no cortar los tendones del
óseo se deben a la imposibilidad de utilizar aspiración du­ músculo palatino; de igual modo, hay que analizar la loca-
rante la acumulación del coágulo; otro problema es la lización del seno maxilar en la radiografía para no perfo­
cantidad y calidad desconocidas de los fragmentos óseos rarlo.
en el material reunido. Para superar estos problemas se ha A los rebordes desdentados se llega mediante un colgajo
propuesto la técnica conocida como mezcla ósea.40 y el hueso esponjoso y la médula se retiran con curetas. Se
La técnica de mezcla ósea emplea una cápsula plástica y deja cicatrizar los alveolos entre ocho y 12 semanas y la
pistilo que se pueden llevar al autoclave. Se desprende porción apical se usa como material donador. Las partículas
hueso de un sitio predeterminado, se tritura hasta conver­ se reducen a piezas pequeñas (figs. 61-13 y 61-14).
tirlo en una masa de tipo plástico, que se pueda modelar, Deslizamiento óseo. Esta técnica requiere la existencia
y se coloca en los defectos óseos. Froum y colaboradores de una zona edéntula adyacente al defecto desde la cual se
encontraron que los procedimientos que combinan coá­ empuja el hueso en contacto con la superficie radicular sin
gulo óseo y mezcla de hueso son por lo menos igual fracturarlo en su base.4814" Esta técnica es difícil y su utili­
de efectivos que los autoinjertos iliacos y el cureteado dad limitada.
abierto.56-58
HUESO DE SITIOS EXTRABUCALES
Autoinjertos iliacos. El uso de médula ósea esponjosa
iliaca fresca o conservada se ha investigado extensamente.
Este material lo utilizan desde hace años los cirujanos or­
topédicos. Datos de estudios en seres humanos y animales
sustentan su uso y la técnica arrojó resultados favorables
en defectos óseos con varios números de paredes, en furca-
ciones e incluso, en cierta medida, en zonas supracrestales

Fig. 63-13. A, hueso eliminado de la tuberosidad del maxilar (se creó

Fig. 63-12. Defecto óseo de la raíz distal de un primer molar tratado un "alveolo") para utilizarse como injerto de hueso esponjoso intra-
con implantes de coágulo óseo. A, antes del tratamiento, fi, un año bucal y medular. 8, material de injerto colocado en un vaso dappen
después del tratamiento. (Cortesía del Dr. R. Earl Robinson.) antes de transferirlo al sitio del injerto.
864 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Fig. 63-14. Trasplante óseo autógeno obtenido con trefina. A, trefinas: arribo, trefina manual; centro, trefinas de diferentes tamaños (núms. 2,
4 y 6); abajo, orificios de trefinas. S, colgajo mueoperiostico levantado en el que se reconoce el defecto óseo en la superficie mesial del primer
molar. La trefina se inserta en el hueso distal al segundo molar. C, hueso separado por una trefina. 0, trasplante óseo; se usa la porción esponjosa
y se elimina la capa cortical. E, radiografía de un defecto óseo en el primer molar inferior. F, seis meses después del tratamiento se observa el
defecto óseo parcialmente relleno con el implante. La zona radiolúcida en el hueso interdental es el sitio donador del trasplante.
 Cirugía ósea reconstructiva ■ CAPITULO 63 865

(fig. 63-1S).IIJ«W*4I.«.IM.I».IM Sin embargo, debido a proble­ tos óseos periodontales."" Se han conducido también estu­
mas relacionados con su uso, como infecciones posopera- dios clínicos posteriores realizados con DFDBA esponjoso y
torias, exfoliación, secuestros, diferentes ritmos de cicatri­ DFDBA cortical.12"•"" F.ste último suministró resultados más
zación, resorción radicular y recurrencia rápida del defecto favorables (2.4 mm contra 1.38 mm de relleno óseo).
(fig. 63-16), además del gasto elevado y la dificultad de Bowers y colaboradores, en un estudio histológico en
procurar el material donador, la técnica ha caído en des- seres humanos, demostraron nueva inserción y regenera­
USO.2M2.lK.157 ción periodontal en defectos injertados con DFDBA.17
Mellonig y colaboradores probaron este mismo y lo com­
Aloinjertos. Obtener el material donador para propósi­ pararon con materiales autógenos en cráneos de cobayos y
tos de autoinjertos requiere infligir traumatismo quirúrgico revelaron que tienen un potencial osteógeno similar.1" " 2
a otra parte del cuerpo del paciente. Es obvio que sería Estos estudios proporcionan sólidas pruebas de que el
ventajoso para el paciente y el odontólogo, siempre que DFDBA aplicado en defectos periodontales produce una
fuera posible usar un sustituto adecuado de injertos que reducción considerable de la profundidad de sondeo, ga­
ofreciera la posibilidad similar de reparar y prescindir del nancia de nivel de inserción y regeneración ósea (fig. 63-2,
retiro quirúrgico de un material donador del individuo. Sin a color); la combinación de DFDBA y regeneración tisular
embargo, los aloinjertos y xenoinjertos son extraños al guiada también suministró buenos resultados.* I7° Sin em­
organismo y por lo tanto tienen la posibilidad de precipi­ bargo, las limitaciones del uso del DFDBA incluyen la po­
tar una reacción inmunitaria. Se ha tratado de suprimir sibilidad, aunque remota, de transmisión de enfermedades
el potencial antigénico de los aloinjertos y xenoinjer­ del cadáver.
tos mediante radiación, congelamiento y tratamientos Una proteína inductora de hueso aislada de la matriz
químicos.1" extracelular de huesos de seres humanos, denominada os-
Los aloinjertos óseos se pueden adquirir en los bancos teogcnhia, se probó en defectos periodontales y parece me­
de tejido. Se obtienen de hueso cortical en las primeras 12 jorar la regeneración ósea.1"
horas tras la muerte del donador y se desgrasa, se corta en
piezas, se lava en alcohol absoluto y se congela. A conti­ Xenoinjertos. II hueso de ternero (Boplant), tratado con
nuación se desmineraliza el material, se tritura y después extracción detergente, esterilizado, secado y congelado, se
se tamiza a un tamaño de partículas de 250 a 750 um y ha utilizado para el tratamiento de defectos óseos.7•""■'•' El
se congela seco. Por último, se sella al vacío en frascos de hueso ¡le Kiel se obtiene del becerro o buey; se desnaturaliza
vidrio. con peróxido de hidrógeno al 20%, se seca con acetona y
También se toman varias medidas para eliminar la infec- se esteriliza con óxido de etileno. El hueso ¡inorgánico es
tividad viral, por ejemplo la exclusión de donadores de hueso de buey del cual se extrae el material orgánico por
grupos de alto riesgo conocidos, así como varias pruebas medio de etilenediamina; después se esteriliza con auto­
de tejidos del cadáver para excluir a aquellos con cualquier clave.1""1"7 Estos materiales se probaron y descartaron por
tipo de infección o enfermedades malignas. Después se varias razones; aquí se mencionan para proporcionar una
trata al material con sustancias químicas o ácidos fuertes perspectiva histórica.
para desactivar de manera eficaz el virus si persistiera. Se ha Sin embargo, en fecha reciente Yukna y colaboradores
calculado que el riesgo de infección por virus de inmuno- usaron una matriz ósea natural de hidroxlapatita de origen
deficiencia humana (HIV) es de 1 en 1 a 8 millones y por bovino, microporosa, anorgánica y combinada con un
lo tanto se ha clasificado como muy remoto."* polipéptido de fijación celular, que es un clon sintético de
ALOINJERTO ÓSEO DESHIDRATADO Y CONGELADO la secuencia aminoácida 15 de la colágena de tipo I.1"" El
Y NO DESCALCIFICADO (FDBA, por sus siglas en inglés añadido del polipéptido de fijación celular mejora los re­
Undecalcified freeze-drieú bone allograft). Varios estudios clí­ sultados regenerativos óseos de la matriz sola en defectos
nicos de Mellonig, Bowers y colaboradores publicaron que periodontales."'
se observó un relleno óseo de más de 50% en 67% de los
defectos injertados con FDBA y en 78% de los defectos con Materiales de injerto n o óseo. Además de los mate­
FDBA más hueso autógeno.""' 10162 Sin embargo, se consi­ riales de injerto óseo, se han probado muchos diferentes
dera que el FDBA es un material osteoconductor, mientras materiales de injertos no óseos para la restauración del
que el FDBA descalcificado (DFDBA) se considera un in­ periodoncio (fig. 63-19). Entre ellos pueden mencionarse
jerto osteoinductor. Estudios de laboratorio encontraron esclerótica, duramadre, cartílago, cemento, dentina, yeso
que el DFDBA tiene mayor potencial osteógeno que el de París, materiales plásticos, cerámica y materiales deriva­
FDBA v por lo tanto se prefiere.'"""" 2 dos del coral.21'47"5*6123152 Ninguno de éstos ofrece un susti­
ALOINJERTOS ÓSEOS DESCALCIFICADOS CONCE­ tuto confiable como material de injerto óseo; algunos se
LADOS Y DESHIDRATADOS. Los experimentos de Urist presentan aquí para ofrecer un cuadro completo de los di­
y colaboradores establecieron el potencial osteógeno del versos intentos llevados a cabo para resolver el problema
DFDBA.""184 La desmineralización en ácido clorhídrico di­ crucial de la regeneración periodontal.
luido en frío expone los componentes de la matriz ósea, en ESCLERÓTICA. Al principio, la esclerótica se utilizó en
estrecha relación con las fibrillas de colágena denominadas procedimientos periodontales debido a su tejido conectivo
proteínas inorfogenéticas oseas (figs. 63-17 y 63-18).'<"• fibroso denso con poca vascularidad y mínima celulari-
En 1975, Libin y colegas publicaron que en tres pacien­ dad.""*" Además, posee una incidencia baja de antigenici-
tes se reconoció regeneración ósea de 4 a 10 mm en defec­ dad v otras reacciones desfavorables." Asimismo, la escle-
866 PARTE 5 ■ Tratamiento de \a enfermedadpeúodonttú

Flg. 63-15. A, hueso esponjoso y medular obtenido de la cresta iliaca posterior con una aguja para biopsia de hueso medular de Westerman-
jensen. B, una de las tomas, aproximadamente de 3 x 25 mm. C, cinco tomas retiradas con la incisión de 0.6 mm en diferentes punciones y
colocadas en un medio de transporte para congelarlas si la operación periodontal se demora o se practica en otra etapa.

Fig. 63-16. A, noviembre de 1973. Radiografía de un paciente inmediatamente antes de la colocación de un autoinjerto iliaco fresco. 8, dos
meses después, la reparación ósea es evidente. Obsérvense las zonas radiolucidas incipientes a nivel mesial del canino. C, al cabo de siete meses
hay "relleno óseo", pero resorción radicular obvia. O, abril de 1975. La resorción radicular es evidente en todos los dientes injertados. Nótese el
grado obvio de relleno de los defectos óseos originales, f, febrero de 1976. Mayor lesión, f, octubre de 1977. Cuatro años más tarde, la resor­
ción radicular avanzó hacia la pulpa del incisivo lateral y causó una complicación endopeñóstica.
 Cimpa ósea reconstructiva ■ CAPITULO 63

Fig. 63-17. A, defecto intraóseo mesial de dos y tres paredes y dehiscencia vestibular ósea combinados en el diente 32. 8, aloinjerto óseo des­
hidratado, congelado y desmineralizado colocado una vez concluida la preparación de la raíz y el sitio. C, fotografía del sitio tres años después
de la intervención; se observa recesión gingival leve y profundidad de bolsa de 2 mm. D, radiografía preoperatoria del sitio. £, radiografía pos-
operatoria tres años después en la que se reconoce relleno óseo y estabilidad correlacionados con el mejoramiento del nivel de inserción al
sondeo.

rótica puede ser una barrera para la migración apical del París se resorbe por completo entre una y dos semanas. Un
epitelio de unión y servir para proteger el coágulo sanguí­ estudio realizado en defectos de tres paredes creados por
neo durante el periodo inicial de cicatrización. medios quirúrgicos en perros presentó regeneración signi­
Aunque ciertos estudios muestran que el huésped acepta ficativa de hueso y cemento."" Se comprobó que es útil en
bien la esclerótica, la invaden en ocasiones las células del un estudio clínico no controlado, pero otros investigadores
huésped y los capilares y la reemplaza el tejido conectivo han publicado que no induce formación ósea.'"' 1 Un tra­
denso, no induce osteogénesis ni cementogénesis.49"'''127182 bajo propone su uso combinado con DFDBA y una mem­
La investigación científica disponible no justifica el uso brana de Gore-Tex.167 Pese a ello, no se ha comprobado su
sistemático de la esclerótica en el tratamiento perio- utilidad en casos de seres humanos.
dontal. MATERIALES PLÁSTICOS. El polímero HTR es una
CARTÍLAGO. El cartílago se ha empleado en estudios resina compuesta irresorbible, microporosa, biocompati­
de reparación con monos y en el tratamiento de defectos ble, de polimetilmetacrilato y polihidroxictilmctacrilato.1"
periodontales en seres humanos.1''1 Ií! Sirve de armazón; Un estudio clínico de seis meses demostró un relleno im­
cuando se usa de esa forma, se ha obtenido nueva inserción portante del defecto y mejoría del nivel de inserción.1" A
en 60 de 70 estudios de caso.151 Sin embargo, el cartílago se nivel histológico, las fibras de tejido conectivo encapsulan
ha valorado en forma limitada. este material sin manifestaciones de nueva inserción.17'
YESO DE PARÍS. Este tipo de yeso (sulfato de calcio) es BIOMATERIALES DE FOSFATO DE CALCIO. Desde
biocompatible y poroso y por lo tanto permite el intercam­ mediados del decenio de 1970 se han probado biomateria-
bio de líquido, que evita la necrosis del colgajo. El yeso de les de fosfato de calcio y en la actualidad están disponibles
868 PARTE S ■ Tratamiento de la enfermedadperiodontal

Fig. 6 3 - 1 8 . A, cara vestibular del diente 34 con bolsa de 9 m m . B, defecto intraóseo hemiseptal/mesial de una pared y dehiscencia vestibular
expuesta y sitio desbridado. C. injerto de restitución de hueso (DFDBA) colocado. D, membrana de barrera (ePTFE) sobre el injerto óseo. í, as­
pecto del nuevo tejido al m o m e n t o de retirar la membrana (seis semanas después de la intervención) en el que se observa hueso alveolar nuevo
algo apical a la unión amelocementaria. f, radiografía preoperatoria del sitio. C, radiografía posoperatoria dos años después que evidencia re­
generación ósea favorable en el sitio.

para su uso clínico. Tienen una compatibilidad tisular ex­ Se utilizan dos tipos de cerámica de tosíalo de calcio:
celente y no precipitan reacción inflamatoria ni de cuer­
po extraño. Kstos materiales son ostcocoinluctara. no os- 1. Hidroxiapatita, que tiene una proporción de calcio-fos­
teoinductores, lo que significa que inducen la formación fato de 1.67, similar a la que se encuentra en el material
ósea al colocarse cerca de hueso viable, aunque no así óseo. Por lo general no es biorresorbible.
cuando están rodeados por tejido que no forma hueso, 2. Fosfato tricálcico, que posee una proporción de calcio-
como la piel. fosfato de 1.5; a nivel mineralógico es una whitlockita
 Cirugía ósea reconstructiva ■ CAPÍTULO 63 8(

Fig. 63-19. A, exposición quirúrgica del primer molar inferior; se identifica un defecto intraóseo profundo a niveles mesial y distal. 8, colocación
de proteína de la matriz del esmalte en el sitio después de la preparación de la raíz. C, radiografía preoperatoria. D, radiografía posoperatoria
dos años después en la que se reconoce relleno óseo.

B. El fosfato tricálcico es por lo menos biorresorbible de estudiado combinados con membranas y han mostrado
manera parcial. buenos resultados.92172 Ambos materiales presentan al mi­
croscopio formación de hueso y cemento, pero su absor­
Los informes de casos y los estudios en seres humanos ción lenta o nula es un impedimento para su uso clínico
no controlados demuestran que el fosfato de calcio bioce- favorable en la práctica.26169
rámico se tolera de manera perfecta y ofrece reparación
clínica de lesiones periodontales. Varios estudios controla­ Técnicas c o m b i n a d a s
dos han analizado el uso del Periograf y Calcitite; los resul­
tados clínicos son buenos, pero a nivel histológico se ob­ Se ha mencionado la combinación de técnicas de barrera con
serva que estos materiales están encapsulados por sustancia injertos óseos y otras técnicas y varios autores han propuesto
colágena.w'0S1*°1'" procedimientos a partir de dichas ideas.57*'921"410818" Schall-
VIDRIO BIOACTIVO. El vidrio bioactivo se compone horn y McClain1"1159 describieron la siguiente técnica:
de sales de sodio y calcio, fosfatos y dióxido de silicón; para
sus aplicaciones dentales se utiliza en forma de partículas 1. Debe crearse un colgajo de tipo regenerativo. Si hubo
irregulares que miden entre 90 y 170 pg (PerioGlas, Block recesión o es necesario movilizar el colgajo en sentido
Drug Co., Jersey City, NJ) o 300 a 355 pg (BioGran, Ortho coronario para cubrir la membrana, o ambas cosas, se
Vita, Malvern, PA). Cuando este material entra en contacto lleva a cabo la separación perióstica.
con los líquidos hísticos, la superficie de las partículas se 2. Se desbrida el defecto para eliminar todo tejido de
cubre de hidroxicarbonatoapatita, incorpora proteínas or­ granulación y se alisa la superficie radicular para remo­
gánicas como sulfato de condroitina y glucosaminoglicanos ver todo remanente de placa, depósitos y otras altera­
y atrae osteoblastos que forman hueso con rapidez." ciones de la superficie radicular (surcos, muescas, ca­
Este material puede tener aplicación potencial y se pre­ ries) mediante instrumentación ultrasónica, manual o
cisan más estudios clínicos para establecer su utilidad real. rotatoria, o ambas.
MATERIALES DERIVADOS DEL CORAL. En la perio- 3. Hay que practicar odontoplastia u osteoplastia, o
doncia clínica se han empleado dos materiales coralinos ambas, si se requieren para tener acceso adecuado al
diferentes: coral natural e hidroxiapatita porosa derivada defecto, incluidos los fondos intrarradiculares o furca-
del coral. Ambos son biocompatibles, pero mientras que el ciones o la reducción de proyecciones adamantinas, o
coral natural se resorbe con lentitud (varios meses), la hi­ las dos cosas.
droxiapatita porosa no se resorbe o tarda años en hacerlo. 4. Se prepara el injerto óseo (por lo general DFDBA) en un
Los estudios clínicos efectuados sobre estos materiales vaso dappen, se hidrata con solución salina estéril o
revelaron una reducción de bolsa, ganancia de inserción y solución anestésica local y, si no hay contraindica­
mayor altura ósea.81-84-85 Asimismo, estos materiales se han ción, se combina con tetraciclina (125 mg/0.25 g de
870 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

DFDBA). Una vez mezclado, se cubre el vaso dappen • Hábito de fumar

con una gasa estéril humedecida para evitar que el in­ • Otros factores, como diseño del colgajo, defecto y mor­
jerto se seque. fología radicular, material empleado, posición del col­
5. Se selecciona la membrana adecuada (por lo general gajo y tratamiento posoperatorio
ePTFE), se recorta para adaptarla en el lugar y se coloca
sobre una gasa estéril. Se tiene el cuidado de evitar que Es posible que otros factores influyan en el resultado,
se contamine por el contacto con los tejidos blandos o pero no se cuenta con pruebas concluyentes hasta el mo­
la saliva. mento: edad, enfermedades sistémicas y uso de membra­
6. Se limpia y alisa la zona y se trata la superficie radicular nas en pacientes que requieren medicación profiláctica.
de la regeneración con torundas de algodón impregna­ Asimismo, otros estudios trataron de delinear variables
das en ácido cítrico (pH 1) por tres minutos, con la para la selección y tratamiento del caso/sitio,14 entre ellas
precaución de que la solución no sobrepase la raíz y las siguientes: factores del operador (capacitación y expe­
la superficie ósea. Se retiran las torundas y antes de lavar riencia), factores del paciente (estado sistémico, grado de
el sitio con agua o solución salina estériles se inspeccio­ estrés, hábito de fumar, control de placa, cumplimiento,
na el sitio para que no queden fibras de algodón rema­ reacción del tejido al tratamiento prequirúrgico y edad),
nentes. factores del defecto (altura ósea, acceso, anatomía del
7. Si en el sitio del injerto hay una superficie ósea escle­ diente y el defecto, mantenimiento del espacio de las
rótica, se realizan perforaciones intramedulares con membranas empleadas y estabilidad dentaria), considera­
una fresa redonda de V4. ciones quirúrgicas (diseño y manipulación del colgajo,
8. Se "raspa" la superficie del ligamento con una sonda preparación de la raíz y posible biomodificación, materia­
periodontal para eliminar toda escara y estimular la les regenerativos empleados, control de la infección, etc.),
salida de sangre. tratamiento posquirúrgico y terapia de mantenimiento
periodontal una vez concluida la terapéutica activa.
9. Se aplica DFDBA con firmeza en el defecto a la manera
de una sobreobturación, cubriendo el tronco radicular
y la dehiscencia vertical o los defectos óseos horizon­
tales combinados.
10. Se coloca la membrana recortada a la medida sobre el RESUMEN
injerto y se asegura como corresponde.
11. Se vuelve a examinar la zona para verificar que el ma­ El tema de la nueva inserción ha recibido gran atención
terial adecuado de injerto permanece en la zona indi­ debido a su obvia importancia en el mejoramiento de los
cada, se coloca encima el colgajo para que cubra la resultados del tratamiento. Con base en la valiosa informa­
membrana y se asegura con suturas no resorbibles. ción, la reconstrucción de tejidos periodontales de soporte
de seres humanos es posible en determinados sitios y pa­
12. Se aplica un aposito periodontal pasivo sobre la zona cientes mediante injertos óseos autógenos o aloinjertos
quirúrgica y se cubren las suturas con Surgicel. óseos secos congelados, o ambos, y barreras de membranas
resorbibles o irresorbibles.
Las medicaciones típicas perioperatorias y posoperato-
rias son, si no están contraindicadas, cobertura antibiótica El odontólogo debe diferenciar las técnicas estudiadas a
de siete a 10 días, que luego se extiende con doxiciclina, profundidad y con resultados aceptables, de otras que,
100 mg diarios entre dos y siete semanas, tratamiento con aunque sean prometedoras, aún son experimentales. Los
esferoides, por ejemplo la dosis de una caja de metilpred- trabajos de investigación deben evaluarse de manera crítica
nisolona, y sustancias analgésicas. en lo referente a controles, selección de casos, técnicas de
evaluación y resultados posoperatorios perdurables.
Las suturas se retiran si se aflojan o cuando dejan de
sujetar el tejido o el cierre de la herida. Se cita al paciente
para examinarlo y efectuar la limpieza local cada una a dos
semanas. Si se ha colocado una membrana no resorbible, se REFERENCIAS
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 Cirugía ósea reconstructiva ■ CAPÍTULO 63

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 C A P Í T U LO

Furcación: el problema
y su tratamiento
William F. Ammons, Jr. y Cerald W. Harrington

CONTENIDO

FACTORES ETIOLÓCICOS DE LOS PROBLEMAS T r a t a m i e n t o de defectos de furcación:

DE FURCACIÓN clase II
DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN DE LOS DEFECTOS T r a t a m i e n t o de defectos de furcación avanzados:
DE FURCACIÓN clases II a IV
CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS LESIONES
DE FURCACIÓN DE FURCACIÓN
FACTORES ANATÓMICOS LOCALES DEL TRATAMIENTO Resección radicular
DE LAS FURCACIONES HEMISECCIÓN
El d i e n t e TÉCNICA DE RESECCIÓN Y HEMISECCIÓN
A N A T O M Í A DE LAS LESIONES ÓSEAS RADICULARES
Patrón de p é r d i d a de Inserción REGENERACIÓN
OTROS HALLAZGOS DENTALES EXTRACCIÓN
TRATAMIENTO DE LOS DEFECTOS DE FURCACIÓN PRONÓSTICO DE LA RESECCIÓN Y HEMISECCIÓN
T r a t a m i e n t o de defectos de furcación incipientes: RADICULARES
clase I

£ 1 avance de la enfermedad periodontal inflamatoria,

si no se detiene, conduce al final a una pérdida de
inserción suficiente para afectar la bifurcación o tri­
furcación de los dientes multirradiculares. La furcación es
una zona de morfología anatómica compleja5 61° que resulta
FACTORES ETIOLÓCICOS DE LOS PROBLEMAS
DE FURCACIÓN

El factor causal primario de la formación de los defectos de

furcación es la placa bacteriana y las consecuencias infla­
difícil o imposible desbridar mediante la instrumentación matorias producidas por su prolongada presencia. La ex­
periodontal habitual. 28 " Es probable que las técnicas de tensión de la pérdida de inserción necesaria para producir
cuidado doméstico no mantengan la zona de la fur­ un defecto de furcación es variable y tiene relación con
cación libre de placa.1722 La presencia de lesiones de furca­ factores anatómicos locales, como la longitud troncular de
ción es un signo clínico que lleva al diagnóstico de perio- la raíz, morfología radicular1127 y anomalías locales de de­
dontitis avanzada y potencialmente a un pronóstico menos sarrollo, por ejemplo las proyecciones amantinas cervica­
favorable para el diente o piezas dentales afectadas. En les.2127 Los factores locales pueden afectar el ritmo de depó­
virtud de ello, la lesión de furcación representa dilemas sito de placa o complicar el rendimiento de las técnicas
diagnósticos y terapéuticos. de higiene bucal y contribuir de esa manera a la evolución

876
 Filtración: el problema y su tratamiento ■ CAPÍTULO 64 877

de la periodontitis y la pérdida ósea. Los estudios indican Grado II. En esta categoría se afecta una furcación o más del
que la prevalencia y la gravedad de la lesión de furcación mismo diente. La anormalidad es de fondo cerrado (fig.
aumentan con la edad. 2021 " La caries dental y la muerte 64-1, B) con un componente horizontal definido. Si hay
pulpar también afectan un diente con lesión de furcación defectos múltiples, no se comunican entre sí, ya que la
o incluso la zona de la furcación. Al establecer el diagnós­ parte del hueso alveolar sigue unida al diente. La exten­
tico, el plan terapéutico y el tratamiento de individuos con sión del sondeo horizontal de la furcación es la que es­
defectos de furcaciones hay que tomar en cuenta todos tablece si el defecto es incipiente o avanzado. Puede
estos factores. haber pérdida ósea vertical y representa una complica­
ción terapéutica. Las radiografías pueden mostrar la
imagen de la anomalía o no. Esto es en especial cierto
para molares superiores debido a la superposición radio­
DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN gráfica de las raíces, si bien en algunas imágenes la
DE LOS DEFECTOS DE FURCACIÓN presencia de flechas de furcación indica una posible le­
sión de furcación (cap. 31).
La clave del diagnóstico y el plan de tratamiento es el exa­
Grado III. En las anormalidades de grado III el hueso no está
men clínico minucioso. Es preciso el sondeo para estable­
adherido al techo de la furcación. En la lesión temprana
cer la presencia y extensión de la anomalía de furcación, la
de grado III la abertura puede estar cubierta por el tejido
posición de la inserción respecto de la furcación y la exten­
blando y pasar inadvertida. En realidad, algunas veces la
sión y configuración del defecto.'5 El sondeo transgingival
sonda pasa por la furcación debido a la interferencia con
puede definir aún más el aspecto anatómico de la anorma­
los rebordes de las bifurcaciones o los márgenes óseos
lidad.28 La finalidad de este examen es identificar y clasifi­
vestibulares o linguales. Sin embargo, si se suman las
car la extensión del compromiso de la furcación y recono­
medidas del sondeo vestibular y lingual y se obtiene una
cer los factores que pueden contribuir a la formación del
medida acumulativa, que es igual o mayor a la dimen­
defecto de furcación o afectar el resultado terapéutico.
sión vestibulolingual del diente en el orificio de la fur­
Entre esos factores se hallan: a) la morfología del diente
cación, se concluye que se trata de una anomalía de
dañado, b) la posición de la pieza dental respecto de los
grado III (fig. 64-1, C). Las radiografías con exposición y
dientes contiguos, c) el aspecto anatómico local del hueso
angulación adecuadas de furcaciones de clase III tempra­
alveolar, d) la configuración de otro defecto óseo y e) la
nas presentan el defecto como una zona radiolúcida en
presencia y extensión de otras enfermedades dentales,
la furcación del diente (cap. 32).
como caries y necrosis pulpar.
Grado IV. En la furcaciones de grado IV el hueso interdental
Las dimensiones de la entrada de la furcación son varia­
se destruye y los tejidos blandos se retraen en sentido
bles pero suelen ser bastante pequeñas. El 81% de las fur­
apical de tal manera que la furcación queda a la vista.
caciones tiene un orificio de 1 mm o menor y 58% mide
Por lo tanto, hay un túnel entre las raíces de ese diente
0.75 mm o menos. 5 " Estas proporciones, junto con la con­
afectado. En consecuencia, la sonda periodontal pasa
figuración anatómica local1"-12 de la zona de furcación, de­
con facilidad de un lado a otro del diente (fig. 64-1,
ben considerarse cuando se seleccionan instrumentos para
D).
sondear. Se requiere una sonda de diámetro pequeño
para detectar anomalías de furcación incipientes. Otros índices de clasificación. Hamp, Nyman y Lindhe17 mo­
dificaron un sistema de clasificación de tres grados al
añadir un parámetro en milímetros para separar la ex­
tensión de la lesión horizontal. Easley y Drennan" y
CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES Tarnow y Fletcher" han descrito sistemas clasificatorios
DE FURCACIÓN que toman en cuenta la pérdida de inserción horizontal
y vertical al clasificar la extensión de las lesiones de
La extensión y fisonomía del defecto de furcación son fac­ furcación. La consideración de la configuración del de­
tores determinantes en el diagnóstico y plan de trata­ fecto y el componente vertical del defecto suministra
miento. Esto ha llevado a la creación de diversos índices información complementaria útil para el plan terapéu­
para registrar las lesiones de furcación. Dichos índices se tico.
basan en las mediciones horizontales de pérdida de inser­
ción en la furcación,1"7 una combinación de las medidas
horizontales y verticales*4 o una combinación de estos ha­ FACTORES ANATÓMICOS LOCALES
llazgos con la configuración localizada de la deformidad DEL TRATAMIENTO DE LAS FURCACIONES
ósea." Glickman" estadificó las anormalidades de furcación
en las cuatro clases siguientes (fig. 64-1, A-D): Tras el examen clínico del paciente, el terapeuta debe iden­
tificar no sólo defectos de furcación sino muchos de los
Grado I. La furcación de grado I es la etapa inicial de la le­ factores anatómicos locales que afectan el resultado del tra­
sión de furcación (fig. 64-1, A). La bolsa es supraósea y tamiento (pronóstico). Las radiografías dentales bien obte­
afecta primariamente los tejidos blandos. Puede haber nidas, aunque no sirven para una clasificación definitiva de
pérdida ósea incipiente con aumento de la profundidad las anomalías, proporcionan información complementaria
al sondeo, pero casi nunca se reconocen cambios radio­ vital para el plan de tratamiento (fig. 64-2, A-C). En la sección
gráficos. que sigue se describen los factores locales importantes.
878 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

F i g . 6 4 - 1 . Clasificación de Glickman de las lesiones de furcacion. A, lesión de furcacion de grado I. Aunque el ligamento periodontal es visible
a la entrada de la furcacion, no hay componente horizontal de la furcacion al sondeo. 8, furcacion de grado II en un cráneo disecado. Obsérvense
los componentes horizontal y vertical en este fondo de saco. C, furcaciones de grado III en molares superiores. El sondeo confirma que la furca­
cion vestibular se conecta c o n la furcacion distal de estos dos molares, si bien la furcacion está ocupada por tejido blando. D, furcacion de grado
IV. La recesión de los tejidos blandos es suficiente para permitir la visión directa de la furcacion del molar superior.

El diente para el tratamiento una vez que la furcacion está com­

prometida.
Durante el plan terapéutico deben considerarse las siguien­ Largo de la raí/.. L:l largo de la raíz guarda relación directa
tes características anatómicas de los dientes afectados: con la cantidad de inserción que sostiene al diente. I-as
piezas dentales con troncos radiculares largos y raíces
Longitud del tronco radicular. Éste es el factor clave en la cortas quizá perdieron ya una gran parte de su soporte
formación y el tratamiento de las lesiones de furcacion. al momento que las furcaciones se afectan.1-''" Los dien­
La distancia entre la unión amelocementaria y la en­ tes con raíces largas y troncos radiculares entre cortos y
trada de la furcacion varía notoriamente. I.os dientes moderados se tratan con mayor facilidad, ya que se
pueden tener troncos radiculares muy cortos, troncos de conserva suficiente inserción para satisfacer las exigen­
longitud moderada o raíces fusionadas hasta un punto cias funcionales.
cercano al ápice (fig. 64-3). La combinación de la longi­ Forma de la raíz. La raíz mesial de la mayor parte de prime­
tud del tronco radicular con la cantidad y forma de las ros y segundos molares inferiores y la raíz mesiovestibu-
raíces afecta la facilidad y el resultado favorable del tra­ lar del primer molar superior suelen curvarse en direc­
tamiento. Cuanto más corto sea el tronco de la raíz ción distal en el tercio apical. Además, la cara distal de
tanto menor será la cantidad de inserción que ha de estas raíces casi siempre está acanalada. Esto último y la
perderse antes que la furcacion se dañe. Una vez ex­ curvatura incrementan la probabilidad de perforar la
puesta la furcacion, los dientes con troncos radiculares raíz durante el tratamiento de endodoncia o complican
cortos pueden ser más accesibles a las maniobras de la colocación del perno durante la restauración. 1 "
mantenimiento y facilitan ciertas técnicas quirúrgicas. Pichas características anatómicas también pueden resul­
En cambio, los dientes con troncos radiculares desusa­ tar en una mayor incidencia de fracturas radiculares
damente largos o raíces fusionadas pueden no ser aptos verticales. El tamaño de la pulpa radicular mesial puede
 Furcación: el problema y su tratamiento ■ CAPÍTULO 64 879

sado radiculares y las intervenciones quirúrgicas. Las

piezas dentales con raíces muy separadas ofrecen ma­
yores opciones terapéuticas y se las trata con mayor fa­
cilidad.
Características anatómicas de la furcación. El aspecto anató­
mico de la furcación es complejo. La presencia de rebor­
des de las bifurcaciones, una concavidad en el techo1" y
los posibles conductos accesorios"1 complican no sólo el
raspado y alisado radiculares y el tratamiento quirúr­
gico,2'1 sino también el mantenimiento periodontal.
Durante el tratamiento quirúrgico puede ser necesario
indicar la odontoplastia para reducir o eliminar estos
rebordes y obtener resultados óptimos.
Proyecciones adamantinas cervicales. Las proyecciones ada­
mantinas cervicales (PAC) se presentan de 8.6 a 28.6%
de los molares.2527-32 La prevalencia es más alta en segun­
dos molares superiores e inferiores. En 1964, Masters y
Hoskins27 clasificaron la extensión de las PAC (recuadro
64-1). Un ejemplo de PAC de grado III se ilustra en la
figura 64-4. Estas proyecciones afectan la eliminación de
la placa, complican el raspado y alisado radiculares y
pueden ser un factor local en la aparición de la gingivi­
tis y periodontitis. Hay que eliminarlas para facilitar el
mantenimiento.

ANATOMÍA DE LAS LESIONES ÓSEAS

Patrón de pérdida de inserción

La forma de las lesiones óseas relacionadas con la furcación

varía de manera significativa. La pérdida ósea horizontal
expone la furcación a medida que las tablas óseas vestibu­
lares y linguales delgadas se pierden del todo durante la
resorción. En cambio, las zonas con rebordes óseos engro­
sados pueden persistir y predisponen a la formación de
furcaciones con componentes verticales profundos. El pa­
trón de pérdida ósea en otras superficies del diente afectado
y dientes adyacentes también debe tenerse en cuenta du­
rante el plan terapéutico. La reacción al tratamiento en
defectos óseos profundos de paredes múltiples es diferente
a la de zonas de pérdida ósea horizontal. Los defectos com­
plejos de paredes múltiples con componentes verticales
Fig. 64-2. Diferentes grados de furcación en radiografías. A, furcacio- interradiculares profundos son aptos para tratamientos re-
nes de grado I en el primer molar inferior y grado III en el segundo generativos. En cambio, los molares con pérdida de inser­
molar inferior. La proximidad de la raíz en el segundo molar puede ción avanzada en sólo una raíz se pueden tratar con técni­
ser suficiente para impedir la precisión del sondeo en el defecto. B,
defectos de furcación múltiple en un primer molar superior. Se ob­
cas resectivas.
serva una lesión de furcación vestibular de clase I y furcaciones mesio-
palatina y distopalatina de grado II. El desarrollo de surcos profundos
en el segundo molar superior simula una furcación con raíces fusiona­
das. C, furcaciones de grados III y IV en molares inferiores.
OTROS HALLAZGOS DENTALES
Durante el plan terapéutico de las lesiones de furcación
debe considerarse el estado dental y periodontal de las
dar lugar a la remoción de gran parte del diente durante piezas dentales adyacentes. la combinación de lesión de
el tallado. furcación y raíces próximas a un diente contiguo repre­
Dimensión interradicular. F.l grado de separación de las raíces senta el mismo problema que existe en furcaciones sin la
también es un factor importante en el plan de trata­ adecuada separación de raíces. Tal situación es una indica­
miento. Las raíces muy próximas o fusionadas impiden ción para la extracción del diente más afectado o la extrac­
la instrumentación adecuada durante el raspado y ali­ ción de una raíz o raíces (fig. 64-5).
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Flg. 6 4 - 3 . Diferentes características anatómicas d e importancia en el

pronóstico y tratamiento de lesiones de furcacion. A, raíces m u y sepa­
radas. 8, raíces separadas pero cercanas. C, raíces fusionadas sólo se­
paradas en su parte apical. D, proyecciones adamantinas que condu­
cen a anomalías de furcacion tempranas.

Flg. 64-4. Lesión de furcacion por proyecciones adamantinas cervi­

cales de grado III.
I.a presencia de una banda apropiada de encía y un ves­
tíbulo entre moderado y profundo facilita la realización de
una intervención quirúrgica, si estuviera indicada.
higiene bucal, el raspado y el alisado radiculares son efica­
ces.15 Hay que eliminar todo margen desbordante grueso de
TRATAMIENTO DE LOS DEFECTOS obturaciones, surcos vestibulares o proyecciones adamanti­
DE FURCACION nas cervicales mediante odontoplastia, recontorneado y
sustitución. La resolución de la inflamación y la ulterior
Los objetivos del tratamiento de las furcaciones son: a) fa­ reparación del ligamento periodontal y el hueso suelen ser
cilitar el mantenimiento, b) prevenir la continuación de la suficientes para restablecer la salud periodontal.
pérdida de inserción y c) obliterar los defectos de furcacion
como un problema de mantenimiento periodontal. La se­ Tratamiento de defectos de furcacion: clase II
lección de la modalidad terapéutica varía en relación con
la clase de la anormalidad de furcacion, la extensión y la Una vez que se forma el componente horizontal de la fur­
configuración de la pérdida ósea y otros factores anató­ cacion (clase III), el tratamiento se complica. La lesión
micos. horizontal poco profunda sin pérdida ósea vertical de im­
portancia reacciona casi siempre en forma favorable a la
Tratamiento de defectos de furcacion operación por colgajo localizada con odontoplastia y os-
incipientes: clase I teoplastia. Las furcaciones de clase II aisladas profundas

Los defectos de furcacion incipientes o tempranos (clase í)

se adecúan al tratamiento periodontal conservador. Como
la bolsa es supraósea y no ha penetrado en la furcacion, la

■ RECUADRO 64-1 i
Clasificación de las proyecciones adamantinas
cervicales

Grado I: la proyección adamantina se extiende desde el

límite amelocementario del diente hasta la entrada de la
furcacion.
Grado II: la proyección adamantina se acerca a la en­
trada de la furcacion. No ingresa en la furcacion y por
ello no hay componente horizontal. Flg. 6 4 - 5 . Pérdida ósea avanzada, lesión de furcacion y aproximación
de raíces. Obsérvese la furcacion vestibular, que se comunica con la
Grado III: la proyección adamantina se extiende en la furcacion distal del primer molar, que también presenta pérdida de
furcacion en sentido horizontal. inserción avanzada en la raíz distal y aproximación con la mesial del
segundo molar superior. En pacientes con tales dientes conviene prac­
Masters DH, Hoskins SW: Projection of cervical enamel into molar ticar la resección de la raíz distovestibular del primer molar o la ex­
furcations. | Periodontol 1964;35:49. tracción del molar.
 I un ii, ion: el problema y su tratamiento ■ CAPÍTULO 64

F l g . 6 4 - 6 . Tratamiento de una furcación de grado II mediante osteoplastia y odontoplastia. A, se efectuó el tratamiento endodóntico de este
primer molar inferior y se reparó una zona de caries en la furcación. Se observa una furcación de clase II. 8, posoperatorio de cinco años luego
del desbridamiento por colgajo, osteoplastia y odontoplastia radical. Nótese la adaptación de la encía en la zona de furcación. (Cortesía del Dr.
Ronald Rott; Sacramento, Calif.)

pueden responder a los colgajos con osteoplastia y odonto­ Bassaraba1 resumió bien las indicaciones y contraindica­
plastia (fig. 64-6, A y B). Esto reduce el techo de la furcación ciones de la resección radicular. Por lo general, los dientes
y modifica los contornos gingivales para facilitar la elimi­ en los que se efectúa la resección son los siguientes:
nación de placa efectuada por el paciente.
1. Dientes que son de importancia decisiva para el plan de
Tratamiento de defectos de furcación avanzados: tratamiento dental general.4 Son ejemplos las piezas
clases II a IV dentales que sirven de pilares de restauraciones fijas o
removibles, para las cuales la pérdida del diente repre­
El establecimiento de un componente horizontal signifi­ senta la pérdida de la prótesis e implica otro tratamiento
cativo en una furcación o varias de un diente multirradi- prostético de mayor envergadura.
cular (clases II tardía, III y IV'J) o el reconocimiento de un 2. Dientes que poseen suficiente inserción remanente para
componente vertical profundo, o ambas cosas, en la furca­ funcionar. Los molares con pérdida ósea avanzada en las
ción representa otros problemas adicionales. Por lo regular, zonas interproximal e interradicular, a menos que las
el tratamiento no quirúrgico es ineficaz, ya que la posibi­ anomalías tengan tres paredes, no son elegibles para la
lidad de instrumentar las superficies dentarias adecuada­ amputación radicular.
mente no es la más favorable.""" En ocasiones es necesario 3. Piezas dentales para las cuales no existe otra técnica te­
para conservar los dientes practicar una intervención rapéutica más predecible o de costo más asequible. Son
quirúrgica periodontal, endodoncia y restauración del ejemplos de esto los dientes con defectos de furcaciones
diente. sometidos antes a tratamiento de endodoncia pero con
fractura radicular vertical, pérdida ósea o caries radicular
avanzadas actuales.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 4. Los dientes de individuos con buena higiene bucal y
DE LAS LESIONES DE FURCACIÓN baja actividad de caries son candidatos adecuados. Los
sujetos que no pueden o quieren realizar una buena
Resección radicular higiene bucal o tomar medidas preventivas no son bue­
nos candidatos para la resección radicular o la hemisec-
1.a resección radicular puede estar indicada en dientes mul- ción. Las piezas dentales con resección radicular deben
tirradiculares con lesiones de furcación de grados II a IV. La recibir tratamiento endodóntico14 y por lo general res­
resección radicular se lleva a cabo en dientes vitales" o tauraciones coladas.
bien en piezas dentales bajo tratamiento endodóntico. Sin
embargo, es preferible concluir la endodoncia antes de Estos tratamientos representan una inversión considera­
realizar la resección de las raíces.14 Si esto no es posible, ble por parte del paciente que trata de salvar su diente.
debe eliminarse la pulpa, establecer si los conductos están Siempre hay que tener en cuenta y ofrecer a la persona
despejados y colocar un medicamento en la cámara pulpar tratamientos alternativos y su efecto sobre el plan terapéu­
antes de la resección. Es agotador practicar la resección de tico general.
un diente vital y sufrir después un episodio adverso, como
una perforación, la fractura de una raíz o la imposibilidad Resección radicular: ¿qué raíz e l i m i n a r y por qué?
de instrumentar el conducto. Un diente con un defecto de furcación aislado en un seg-
 12 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

mentó dental por lo demás intacto supone pocos proble­ tracción y la conservación de la raíz distal facilita la endo-
mas diagnósticos. No obstante, los defectos múltiples de doncia y la restauración.
furcación de diversa magnitud combinados con periodon- La dimensión interradicular entre las dos raíces de un
titis avanzada generalizada representan un desafío al plan diente por seccionar también es relevante. Las zonas inter­
de tratamiento. El diagnóstico minucioso permite al tera­ radiculares estrechas complican la intervención quirúrgi­
peuta establecer la factibilidad de una resección ósea y la ca. La conservación de ambas raíces del molar dificulta la
identificación de la raíz por eliminar antes de la interven­ restauración del diente, ya que puede ser virtualmente im­
ción quirúrgica (fig. 64-7, A-G). posible terminar los márgenes o proveer el espacio entre las
La que sigue es una guía para precisar qué raíz debe ex­ dos raíces para llevar a cabo la higiene bucal y el manteni­
traerse y en qué casos: miento eficaces (fig. 64-9). Por lo regular se requiere la se­
paración ortodóntica de las raíces para lograr la restaura­
1. Hay que extraer la raíz, o las raíces, que eliminen la ción con una forma adecuada del espacio interdental (fig.
fuFcación y permitan el establecimiento de una configu­ 64-10, A-D). El resultado puede ser la necesidad de varios
ración estable en las raíces remanentes. trabajos y un tratamiento interdisciplinario extenso. En
2. Se elimina la raíz que tenga mayor pérdida de hueso e tales casos hay que considerar la posibilidad de otros trata­
inserción. Desde luego, después de la intervención debe mientos alternativos, entre ellos el de regeneración tisular
quedar suficiente inserción periodontal para satisfacer guiada o regeneración ósea guiada o la colocación de im­
las exigencias funcionales. Los dientes con pérdida ósea plantes dentales osteointegrados.
horizontal, uniforme y avanzada no son candidatos
para la resección radicular.
3. Debe extraerse la raíz que mejor contribuya a la elimi­ TÉCNICA DE RESECCIÓN Y HEMISECCIÓN
nación de lesiones periodontales en los dientes conti­ RADICULARES
guos. Por ejemplo, un primer molar superior, con una
furcación de clase III, de vestibular a distal, es adyacente Lo más común es practicar la resección de la raíz distoves­
a un segundo molar superior con un defecto intraóseo tibular del primer molar superior.224 En la figura 64-11, A-F,
de dos paredes entre los molares y una furcación de se encuentra el esquema de este procedimiento. Una vez
clase II temprana en la furcación mesial del segundo suministrada la anestesia local apropiada, se levanta un
molar. Es posible o no que existan factores anatómicos colgajo mucoperióstico de espesor total. Por lo general, la
locales que afecten las piezas dentales. La extracción de resección o hemisección radiculares de los dientes con
la raíz distovestibular del primer molar posibilita la eli­ pérdida de inserción avanzada exigen la abertura del col­
minación de la furcación y el tratamiento de la lesión gajo a niveles vestibular y lingual/palatino. El capítulo 60
intraósea de dos paredes y asimismo facilita el acceso de de este texto describe la forma de levantar un colgajo. Es
la instrumentación y mantenimiento del segundo mo­ raro poder cortar la raíz sin realizar la elevación de un col­
lar (fig. 64-8). gajo. Éste debe ofrecer el acceso adecuado para la visualiza-
4. Se sustrae la raíz con el mayor número de problemas ción e instrumentación y reducir el traumatismo al mí­
anatómicos, como curvaturas acentuadas, surcos de de­ nimo durante la operación.
sarrollo, raíces finas o conductos radiculares accesorios Iras realizar el desbridamiento, comienza la resección
o múltiples. de la raíz con la exposición de la furcación sobre el lado de
5. Hay que extraer la raíz que menos complique el mante­ la raíz por eliminar (fig. 64-11, A). Puede ser necesario eli­
nimiento periodontal futuro. minar una cantidad pequeña de hueso vestibular o pala­
tino para la elevación y facilitar la extracción de la raíz
(fig. 64-11, B). A continuación se traza el corte inmediata­
mente a nivel apical respecto del punto de contacto del
HEMISECCIÓN diente, a través de la pieza dental en dirección de los orifi­
cios vestibular y distal de la furcación (fig. 64-11, C). Este
La hemisección es la división de un diente de dos raíces en
dos partes separadas. Esta operación se denomina pretnola-
rización o separación, dado que transforma el molar en dos ►
raíces separadas. Es más probable llevarla a cabo en molares Fig. 64-7. Resección de una raíz con pérdida ósea avanzada. A, con­
inferiores con lesiones de furcación de clases II o III vesti­ tornos óseos vestibulares. Se identifica una furcación temprana de
bulares y linguales. Como sucedía con la resección radicu­ grado II a nivel vestibular del primer molar inferior y otra de clase III
lar, los molares con pérdida ósea avanzada en las zonas en el segundo molar inferior. S, contornos óseos linguales. Obsérvense
interproximales e interradiculares no son buenos candida­ la furcación lingual de grado II temprano en el primer molar y la lesión
ósea circunferencial profunda en la raíz mesial del segundo molar
tos para la hemisección. Una vez seccionados los dientes, inferior. C, resección de la raíz mesial. La porción mesial de la corona
se puede conservar una raíz o las dos. Esta decisión se basa se conservó para impedir la migración mesial de la raíz distal durante
en la extensión y patrón de la pérdida ósea, dimensión del la cicatrización. Las furcaciones de grado II se trataron con osteoplas-
tronco radicular y longitud de las raíces, capacidad de eli­ tia. D, colgajos vestibulares adaptados y suturados. £, colgajos lingua­
minar el defecto óseo y consideraciones endodónticas y les adaptados y suturados. F, imagen posoperatoria de tres meses de
la zona vestibular de esta resección. Después se colocaron restaura­
restaurativas. Muchas veces el aspecto anatómico de las ciones nuevas. C, imagen posoperatoria de tres meses de la zona
raíces mesiales de los molares inferiores determina su ex­ lingual de esta resección.
Furcación: el problema y su tratamiento ■ CAPÍTULO 64 883
 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Fig. 64-8. Pérdida ósea avanzada en una raíz con lesión de furcación.
La mayor parte de la inserción se perdió en la superficie distal del
primer molar superior. Se reconoce una furcación vestibular de grado
I y una distal profunda de grado II. A nivel mesial del segundo molar
existe un defecto poco profundo de dos paredes, corregible mediante
osteoplastia y osteoectomía. Las opciones terapéuticas son la ampu­
tación radicular o la extracción.

corte se realiza con una fresa de fisura de corte cruzado de

carburo. La colocación de una sonda periodontal curva en
la furcación, y a través de ella, ayuda a orientar el ángulo
de la resección. Para la hemisección se efectúa un corte
vestibulolingual en sentido vertical, a través de los surcos
de desarrollo vestibular y lingual del diente, cruzando
la cámara pulpar y la furcación. Si el corte pasa por una
restauración metálica, hay que seccionar la porción metá­
lica antes de elevar el colgajo. De esta forma se evita la
contaminación del campo quirúrgico con partículas metá­
licas.
Si se secciona una raíz con vitalidad, es conveniente
trazar un corte más horizontal a través de la raíz (fig.
64-11, D). Una incisión oblicua expone un área superficial
grande de la pulpa radicular o de la cámara pulpar dental,
o ambas. Esto provoca dolor posoperatorio y complica la
realización de la cndodoncia. Un corte horizontal, si bien Fig. 64-9. Hemisección.
puede dificultar la extracción de la raíz, tiene menores
complicaciones posoperatorias. Este muñón radicular
puede extraerse por odontoplastia una vez concluido el
tratamiento de endodoncia o en el momento de preparar
la pieza dental. bras quirúrgicas. Un ejemplo es la combinación de resec­
Luego de la sección se eleva la raíz desde su alveolo (fig. ción radicular con operación ósea periodontal, como se
64-11, £). Es preciso tener cuidado para no traumatizar el ilustra en la figura 64-12, A-I. Más adelante, las lesiones
hueso de las raíces remanentes o dañar un diente adyacen­ óseas que se hallan en los dientes vecinos se tratan me­
te. La extracción de la raíz permite observar las furcaciones diante técnicas resectivas o regenerativas. Después de la
de las raíces remanentes y simplificar el desbridamiento extracción, el(los) colgajo(s) se ajusta para cubrir tejidos
de la furcación con instrumentos manuales, rotatorios o injertados o cubrir ligeramente los márgenes óseos en
ultrasónicos. Si fuera necesario, la odontoplastia se lleva a torno de los dientes. A continuación se colocan las suturas
cabo para eliminar partes de rebordes y preparar una fur­ para fijar los colgajos. La cobertura de la zona con un apo­
cación sin deformaciones que promuevan la retención sito quirúrgico es opcional.
de placa o afecten de manera adversa su eliminación (fig. La extracción de una raíz modifica la distribución de las
64-11, F). fuerzas oclusivas sobre las raíces remanentes. Por ello es
Por lo general, los pacientes con periodontitis avanzada conveniente valorar la oclusión de los dientes en los cuales
se someten a la resección radicular junto con otras manio- se practica la resección radicular y, si fuera preciso, ajustar
 Furcacion: el problema y vi/ tratamiento ■ CAPÍTULO 64 885

7
J
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^■1 -

■
Fig. 64-10. Hemisección y dimensión interradicular. 4, vista vestibular preoperatoria de un segundo molar inferior derecho con una furcacion
vestibular de grado II profunda y aproximación radicular. B, vista vestibular de las lesiones óseas con colgajos. Obsérvense los defectos óseos de
una pared a niveles mesial y distal. La furcacion lingual tiene una lesión similar. C, se practicó la hemisección del molar y se lo preparó para
colocar coronas temporales. Nótese la distancia mínima entre las dos raíces. D, vista vestibular posoperatoria de tres semanas. Como el espacio
interdental es mínimo, estas raíces se separan por medios ortodónticos para facilitar la restauración. (Cortesía del Dr. Louis Cuccia; Roseville,
Calif.)

la oclusión. Hay que mantenerlos en orientación céntrica Sin embargo, los defectos de furcacion con componen­
pero eliminar las fuerzas excéntricas de las zonas sobre la tes de dos paredes profundos o tres paredes son aptos para
raíz extraída. Kn sujetos con pérdida de inserción avanzada técnicas de regeneración. Estas lesiones óseas verticales
es conveniente establecer la estabilización provisional del reaccionan favorablemente ,i una variedad de oíros proce­
diente operado para prevenir el movimiento (fig. 64-13, dimientos quirúrgicos, como el deslindamiento, con o sin
A-I). membranas e injertos óseos. Los tratamientos diseñados
para generar nueva inserción o reinserción se describen en
el capítulo 63.

REGENERACIÓN

La bibliografía periodontal ha documentado bien los tra­ EXTRACCIÓN

bajos realizados para lograr nueva inserción o regene­
ración, o ambas, en molares con defectos de furcacion. La extracción de dientes con defectos de furcacion de lado
Se han probado muchas técnicas quirúrgicas que utilizan a lado (clases III y IV) y pérdida de inserción avanzada
diversos materiales de injerto en dientes con distintas cla­ puede ser el tratamiento más apropiado para algunos pa­
ses de lesiones de furcacion. Ciertos investigadores procla­ cientes. Esto es particularmente cierto para personas que
man la consecución de resultados favorables con esas téc­ no pueden llevar a cabo el control de placa adecuado,
nicas,-' mientras que otros han sostenido que el uso de muestran gran actividad de caries, no cumplen un pro­
esos materiales en furcaciones de clases II, III o IV ofrece grama de mantenimiento apropiado o tienen factores so­
pocas ventajas en comparación con los controles ope­ cioeconómicos que las excluyen de tratamientos más
rados. 1 *» complejos. Ciertos individuos son renuentes a someterse a
886 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

Fig. 64-11. Esquema de una resección radicular distovestibular de un primer molar superior. A, contornos óseos preoperatorios con furcacion
vestibular de grado II y un cráter entre el primero y segundo molares. 8, eliminación de hueso en zona vestibular de la raíz distovestibular y
exposición de la furcacion para instrumentarla. C, corte oblicuo que separa la raíz distal de las raíces mesial y palatina del molar. D, corte más
horizontal que puede realizarse en una amputación de una raíz vital, ya que expone menor cantidad de pulpa dentaria. E, zonas de aplicación
de instrumentos para extraer la raíz seccionada. F, contornos definitivos de la resección.

la operación periodontal o sólo hasta que se les extrae vado o desfavorable y buscar un plan de tratamiento pros­
un diente con lesión de furcacion avanzada, incluso tético sostenido por implantes.
cuando tienen pronóstico desfavorable a largo plazo. El
paciente puede elegir entre someterse a la intervención,
optar por el tratamiento por raspado y alisado radiculares PRONOSTICO DE LA RESECCIÓN
o llevar tratamientos antibacterianos de sitio específico y Y HEMISECCIÓN RADICULARES
postergar la extracción del diente hasta que la pieza dental
sea sintomática. Aunque es posible una mayor pérdida de Por muchos años, las lesiones de furcacion avanzadas esta­
inserción, no es raro que esos dientes duren muchos ban condenadas a un pronóstico negativo a largo plazo.
años.2"-31 Sin embargo, la investigación clínica reveló que los proble­
El advenimiento de los implantes dentales osteointegra- mas de furcacion no son una complicación tan grave como
dos como fuente alternativa de pilares ha tenido un efecto se pensaba al principio, siempre que se pueda prevenir la
considerable sobre la conservación de dientes con proble­ formación de caries en la furcacion. Un tratamiento perio­
mas de furcacion avanzados. El grado de predecibilidad dontal relativamente sencillo es suficiente para mantener
alto de la osteointegración lleva al operador y el paciente a estos dientes en función por periodos prolongados. 20 "
considerar la extracción del diente con pronóstico reser­ Otros investigadores han definido las razones de las fallas
 Furcación: el problema y su tratamiento ■ CAPÍTULO 64 887

Fig. 64-12. Hemisección combinada con resección ósea para tratar defectos de furcación. A, vista preoperatoria vestibular con puente provisio­
nal. B, vista lingual con el puente provisional colocado. C, radiografía de los defectos óseos. Obsérvese el defecto óseo mesial profundo, en gran
parte de una pared, y la zona radiolúcida en el área de la furcación del primer molar que indican una furcación de grado II. D, vista vestibular
antes de la resección ósea. Además de la lesión de furcación hay separación entre las dos raíces del primer molar. Se identifican furcaciones de
clase II en el segundo molar. £, vista vestibular posoperatoria de la intervención ósea. Se efectuó la hemisección y extracción de la raíz mesial.
Los otros defectos se trataron mediante osteoplastia y osteosectomía. f, vista lingual antes de la resección ósea. Obsérvese el reborde óseo grueso
a nivel lingual del primero y segundo molares.
(Continúa)
888 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad piriodontal

Fig. 64-12 (Continuación). C, vista lingual posoperatoria de la intervención quirúrgica ósea. Se cortó la raíz mesial, se remodeló el reborde
óseo y se trataron las furcaciones de grado II con osteoplastia. H, vista vestibular posoperatoria de 10 años. /, vista lingual posoperatoria de 10
años. (Cortesía del Dr. Louis Cuccia; Roseville, Calif.)

clínicas de los clientes con resección radicular o hemisec- diculares y hemisecciones de dientes revelan que esas pie­
ción.224 Sus datos señalan que la enfermedad periodontal zas pueden funcionar bien por periodos prolongados.2-7-2A
recurrente no es una causa importante de la falla de estas La clave para el resultado favorable duradero se halla en
piezas dentales. Las investigaciones sobre resecciones ra­ el diagnóstico minucioso, la selección de pacientes con

Fig. 64-13. Resección de la raíz mesial en presencia de pérdida ósea avanzada. A y 8, vistas preoperatorias vestibular y lingual. Obsérvense los
contornos de tejido blando predictivos de los defectos óseos.
(Continúa)
Fig. 6 4 - 1 3 (Continuación). C, radiografía de la extensión de la lesión
de furcación del primero y segundo molares. D y £, vistas vestibulares
preoperatoria y posoperatoria de la intervención quirúrgica ósea. Se
realizó la resección de la raíz mesial del segundo molar y el trata­
miento de los cráteres interproximales mediante osteoplastia y ostec-
tomía menor, f y C, vistas vestibulares antes y después de la resección.
Los rebordes gruesos y la pérdida ósea horizontal se trataron c o n os­
teoplastia. H e I, vistas posoperatorias de seis semanas de las áreas
vestibular y lingual. Se (ijó una férula temporal en los molares para
evitar la migración de la raíz distal del segundo molar. (Cortesía del
Dr, Louis Cuccia; Roseville, Calif.)
890 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad períodontal

b u e n a h i g i e n e b u c a l y el c u i d a d o c o n c e d i d o a las i n t e r v e n ­ 18. Haskell EW, Stanley HR: A review of vital root resection. Int |
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 CAPÍTULO

El círculo
periodóntico-endodóntico
William F. Ammons, ]r. y Gemid W. Harrington

CONTENIDO

FACTORES ETIOLÓGICOS DE LA ENFERMEDAD PULPAR APROXIMACIÓN TERAPÉUTICA A LAS ENFERMEDADES

CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD PULPAR PULPAR Y PERIODONTAL
EFECTOS DE LA ENFERMEDAD PULPAR LESIÓN ENDODÓNTICA PRIMARIA
SOBRE EL PERIODONCIO LESIONES PERIODONTALES Y ENDODÓNTICAS
EFECTOS DE LA PERIODONTITIS SOBRE LA PULPA INDEPENDIENTES
DENTAL LESIONES COMBINADAS (PERIODONTALES-
DIFERENCIACIÓN ENTRE LESIONES PERIODONTALES ENDODÓNTICAS)
Y PULPARES PRONÓSTICO DE LAS LESIONES COMBINADAS
Signos y síntomas de periodontitis COMPLICACIONES POTENCIALES DEL TRATAMIENTO
Signos y síntomas de la enfermedad pulpar ENDODÓNTICO
DIFERENCIACIÓN ENTRE ABSCESOS PULPARES CONSIDERACIONES RESTAURATIVAS DEL TRATAMIENTO
Y PERIODONTALES ENDODÓNTICO

/ a existencia simultánea de problemas pulpares y De los factores anteriores, la caries dental es la causa más
I enfermedad periodontal inflamatoria puede común de enfermedad pulpar. En el esmalte y la dentina
C
^ N ^ _ / complicar el diagnóstico y plan terapéutico y cariados hay bacterias. Aunque la cantidad de bacterias
afectar la secuencia de la atención. Esto es en particular disminuye en las capas más profundas de la dentina, la
cierto en el caso de pacientes con periodontitis avanzada, capacidad de los microorganismos y sus productos deriva­
pérdida de dientes y enfermedad pulpar. dos de penetrar los túbulos dentinarios y provocar inflama­
ción pulpar se halla bien documentada. 67 La exposición
directa de la pulpa por la caries21 o las pulpas infectadas
FACTORES ETIOLÓGICOS selladas alteran el mecanismo de la infección si la pulpa es
incapaz de eliminar las bacterias.0211 La virulencia de los
DE LA ENFERMEDAD PULPAR patógenos, reacción del huésped, eficacia de la circulación
Las causas más importantes de inflamación pulpar son: a) pulpar y grado de drenaje vascular y linfático establecen la
la instrumentación durante las maniobras periodontales, dinámica de la reacción pulpar.42
restaurativas o prostéticas, b) el avance de la caries dental y La infección pulpar es un mecanismo polimicrobiano.
c) el traumatismo local directo como fractura dentaria. La Aunque en la actualidad no es posible establecer una corre­
extensión de la inflamación de la pulpa y los signos y sín­ lación entre la causa y alguna de las especies bacterianas,2
tomas consiguientes varían con la intensidad de la agresión estudios basados en cultivos señalan que se puede cultivar
y la capacidad del huésped de mejorar la inflamación. una media de cinco cepas bacterianas recogidas de los con-

891
 '2 PARTE 5 » TrvUimivnto de Ui enfermedad perUnUnital

ductos radiculares infectados.' Entre los microorganis­

mos cultivados predominan los anaerobios gramnegati-
vo$J l , w A medida que la infección avanza, la propor­ Clasificación de la enfermedad pulpar
ción de organismos anaerobios estrictos-facultativos y el
número total de bacterias aumentan. Los microorganis­ Pulpitis reversible
mos más comunes de la pulpitis se relacionan en el cuadro Pulpitis irreversible
65-1. Pulpitis hiperplásica
Necrosis pulpar

CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD
PULPAR

La correlación entre la enfermedad pulpar histológica y los transitoria puede propiciar el depósito de dentina repara­
síntomas del paciente es imprecisa. Por lo tanto, la clasi­ dora si los odontoblastos están destruidos. La reversibili­
ficación de la afección pulpar suele basarse en signos y dad de la inflamación y los síntomas, sin lesión pulpal
síntomas clínicos y no en cambios histológicos.20■" Esa permanente, ha llevado a clasificar esta lesión como pul­
clasificación se describe en el recuadro 65-1. pitis reversible.
I.as lesiones menores como el alisado radicular perio- Si la pulpa está tan afectada que la lesión inflamatoria
dontal o el tallado conservador de un diente para una no se resuelve, incluso si se elimina la fuente de la agresión,
restauración pueden generar síntomas pulpares. El síntoma se produce una degeneración progresiva de la pulpa. Este
más común es la hipersensibilidad transitoria a estímulos avance se ha descrito como pulpitis irreversible. La pulpitis
térmicos. La aplicación de un estímulo térmico induce irreversible puede carecer de síntomas o relacionarse con
una reacción dolorosa breve cuya intensidad varía de leve episodios de dolor espontáneo, intermitentes o continuos.
a intensa. La reacción desaparece inmediatamente des­ La aplicación de calor al diente con pulpitis irreversible
pués de eliminar el estímulo. Aunque no ocurra una precipita una reacción dolorosa inmediata que persiste por
lesión pulpar permanente, una reacción inflamatoria un periodo prolongado. El frío también activa una reacción
similar, aunque algunas veces la aplicación de frío alivia el
dolor. Se ha afirmado que los dientes con pulpitis irreversi­
ble muestran poca reacción a los estímulos térmicos, pero
Mumford halló umbrales de dolor similares tanto en pul­
pas inflamadas como en no inflamadas.2"
Bacterias identiñeadas en la pulpitis Por lo general, la pulpitis irreversible termina con la
pérdida de la vitalidad pulpar (necrosis). Con frecuencia,
Número la necrosis es efecto de los mismos factores que inducen la
Bacteria de cepas Tinción pulpitis irreversible y puede modificar los síntomas. No
todos los dientes desvitalizados evidencian signos y sínto­
Eubactehum ssp. 59 Grampositiva, sin mas de enfermedad pulpar y las pulpas necróticas suelen
motilidad ser asintomáticas. Cuando hay síntomas, se pueden mani­
Peptostreptococcus ssp. 54 Grampositiva, sin festar en la forma de episodios de dolor espontáneo. Probar
motilidad los dientes con calor puede no dar resultado y la reacción
Fusobacterium ssp. SO Gramnegativa, sin a los estímulos fríos es rara.
motilidad
Prophyromonas ssp. 52 Gramnegativa, sin
motilidad EFECTOS DE LA ENFERMEDAD PULPAR
Prevotella ssp. 45 Gramnegativa, sin SOBRE EL PERIODONCIO
motilidad
Streptococcus ssp. 28 Grampositiva, sin
El tejido pulpar puede estar muy inflamado, pero ejercer
motilidad escaso efecto sobre el periodoncio o ninguno. En tanto la
Lactobaallus ssp. .'•I Grampositiva, sin pulpa permanezca con vitalidad, es poco probable que
motilidad haya cambios en el periodoncio. Sin embargo, la necrosis
Wolinella ssp. 18 Gramnegativa, con pulpar produce resorción ósea y radiolucidez en el ápice del
motilidad diente, en la furcación o en lugares a lo largo de la
Actinomyces ssp. 14 Bastones gram- raíz.**-34-41-43 (fig. 65-1). Las radiografías dentales documen­
positivos, sin tan la presencia de lesiones apicales o laterales.
motilidad
1.a anormalidad puede ser una lesión apical o un absceso
agudos, una anomalía perirradicular más crónica (quiste o
Modificado de Sundqvist G, |ohansson E, Sjogren U: Prevalence of granuloma) o un defecto relacionado con un conducto la­
black-pigmented bacteroides species in root canal infections. | Endo- teral o accesorio. 1.a lesión puede permanecer pequeña o
don 1989; 15(1): 13; y Baumgartner |C, Falkler WA: Bacteria in the dilatarse lo suficiente para destruir una cantidad sustancial
apical 5 mrn of infected root cañáis. | Endodon 1991;! 7(8): 380. de inserción del diente o comunicarse con una lesión de
 El circuloperimlótitico-emlotlóntico ■ CAPÍTULO 6 5 893

y fibroblastos en la periferia de la anormalidad/ 2 " W44 Este

infiltrado celular varía de acuerdo con la naturaleza e in­
tensidad de los irritantes de los tejidos.
Anomalías similares aparecen junto a conductos acceso­
rios o laterales. Estos conductos se forman cuando la vaina
radicular epitelial se rompe antes de formar la raíz o se
anastomosa entre la papila dental y el saco dental persiste.
Aunque la formación de dentina o los depósitos de ce­
mento bloquean o reducen muchas de las anastomosis,
algunas de las comunicaciones entre la pulpa y el perio-
doncio quedan abiertas en la dentición adulta. Los conduc­
tos laterales no suelen verse en las radiografías y sólo se
identifican cuando el conducto radicular y lateral se obtu­
ran con un material radiopaco durante el tratamiento en-
dodóntico.
Se ha publicado que la incidencia de los conductos ac­
cesorios o laterales, o ambos, oscila entre 2 y 27%, pero se
desconoce la incidencia verdadera."12•" La mayor parte de
estos conductos se identifica en las partes apicales de la raíz
y los hay en menor cantidad en las furcaciones. Son más
comunes en los dientes posteriores y las porciones apicales
de la raíz."'223* La prevalencia de conductos laterales en las
zonas media y cervical de la raíz y la prevalencia de los
defectos endodónticos derivados en el periodoncio margi­
nal por la vía de los conductos laterales o accesorios son
bajas. Por lo tanto, la importancia clínica de los conductos
Fig. 6 5 - 1 . Esquema de diferentes clases de problemas endoperiodon- accesorios o laterales en la diseminación de la infección
tales. A, una anomalía endodóntica en su origen con fistulizacion desde la pulpa necrótica hasta el periodoncio no es clara.
desde el ápice, y a lo largo de la raíz, hasta la encía. La infección
pulpar también se puede extender por conductos accesorios hacia la Las pulpas necróticas no ejercen efecto alguno a través de
encía o la furcación. 8, una lesión periapical de larga duración que los túbulos dentinarios sobre el cemento.1
drena por el ligamento periodontal puede complicarse en forma se­
cundaria y ocasionar periodontitis retrógrada. C, una bolsa periodontal
puede profundizarse hasta el ápice y provocar una lesión pulpar se­
cundaria. O, una bolsa periodontal puede infectar la pulpa por un EFECTO DE LA P E R I O D O N T I T I S
conducto lateral y esto a su vez causar una anormalidad periapical. E,
dos lesiones independientes, periapical y marginal, pueden coexistir y SOBRE LA PULPA DENTAL
por último fusionarse. (Modificado a partir de Simón JHS, Click D H ,
Frank AL: The relationship of endodontic-periodontic lesions. | Si bien los efectos de la enfermedad pulpar sobre el perio­
Periodontol 1972;43:202.)
doncio están bien documentados, la relación nítida entre
periodontitis y lesión pulpar es menos evidente. Se podría
aseverar que los productos bacterianos e inflamatorios de
la periodontitis llegan a la pulpa por la vía de los conductos
periodontitis, o ambas cosas. En el recuadro 65-2 se halla accesorios, agujeros apicales o túbulos dentinarios. Este
una clasificación de las lesiones perirradiculares. mecanismo, lo contrario de los efectos de una pulpa necró­
La estructura histopatológica de la lesión periapical in­ tica sobre el ligamento periodontal, se ha denominado
flamatoria casi siempre es tejido de granulación muy infil­ pulpitis retrógrada."*
trado con grados variables de células inflamatorias. Puede No obstante, aunque se sabe que los cambios inflamato­
haber neutrófilos cerca del agujero apical, mientras que rios se reconocen junto a los conductos accesorios expues­
hay mayor cantidad de plasmocitos, macrófagos, linfocitos tos por la periodontitis, es raro que esta última produzca
alteraciones importantes en la pulpa dental. Tampoco se
halló pulpitis o necrosis pulpar irreversibles con regulari­
dad en estudios histológicos de dientes extraídos por enfer­
medad periodontal avanzada.8'20-40 Se ha afirmado que la
presencia de una capa intacta de cemento protege la pulpa
de elementos lesivos producidos por la microbiota de la
Clasificación de las lesiones perirradiculares placa.' La destrucción intensa de la pulpa sobreviene sólo
una vez que la periodontitis llega a su estado terminal, esto
Periodontitis apical aguda es, cuando la placa bacteriana ataca el agujero apical más
Periodontitis apical crónica importante.2" La pulpa posee buena capacidad de defensa,
Osteítis condensante siempre que el aporte sanguíneo por la vía del agujero api­
Absceso apical agudo cal permanezca intacto. En consecuencia, la periodontitis
Absceso apical crónico retrógrada, si la hay, es muy rara. NISW
894 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

DIFERENCIACIÓN ENTRE LESIONES 65-1). La capacidad de la enfermedad periodontal inflama­

PERIODONTALES Y PULPARES toria de afectar la pulpa es mucho menos cierta."*' Por lo
regular, las radiografías dentales documentan la presencia
Signos y síntomas de periodontitis de lesiones apicales o laterales. Sin embargo, no debe olvi­
darse que ciertas pulpas inflamadas o necróticas son asin-
Los signos y síntomas de periodontitis se describen en los tomáticas y el sujeto no sabe de su existencia.
capítulos 26 a 28 de este texto. La periodontitis es una le­
sión inflamatoria crónica que comienza en la encía margi­
nal, se extiende en dirección apical y causa pérdida ósea y DIFERENCIACIÓN ENTRE ABSCESOS
formación de bolsas periodontales. En general, el ritmo PULPARES Y PERIODONTALES
de avance de la pérdida de inserción es lento, salvo que
sobrevenga un incidente agudo como un absceso perio­ Los abscesos periodontales (cap. 22) no son casi nunca
dontal. anormalidades muy dolorosas. Se localizan en la bolsa o el
Los dientes con lesiones periodontales crónicas casi surco a la altura de la inserción de tejido conectivo, de
nunca muestran síntomas agudos. De hecho, los pacientes manera que hay escasa elevación del periodoncio, o nin­
desconocen en ocasiones su lesión, más allá del sangrado guna, que cause dolor intenso. El individuo experimenta
durante el cepillado y el uso del hilo dental o el mal cierta molestia o siente una zona sensible en la encía y al­
aliento, hasta que se pierde bastante inserción, lo que ge­ guna tumefacción de los tejidos. Esta zona puede estar
nera movilidad dentaria. La bolsa es sensible al sondeo y sensible al tacto, la masticación o el cepillado y el paso del
hay depósitos abundantes sobre las raíces y los dientes. hilo dental. En realidad, cualquier estímulo del lugar puede
Junto con el sondeo hay hemorragia y en bolsas más pro­ resultar doloroso. La formación de una fístula es menos
fundas supuración. No obstante, la percusión o los estímu­ común que en la periodontitis apical. Si se forma una fís­
los térmicos no desencadenan molestias. Si la pérdida de tula, puede aparecer tanto en encía como en mucosa. Es
inserción es considerable, puede aumentar la movilidad posible seguir el trayecto fistuloso si se coloca un cono de
dentaria. Las radiografías dentales revelan casi siempre la gutapercha fino en la fístula y se obtiene una radiografía.
extensión de la pérdida de inserción, que debe correlacio­ El cono se comunica con la bolsa periodontal y se detie­
narse con los datos del sondeo clínico. ne. El sondeo cuidadoso confirma la presencia de la bolsa
y la dilatación del surco suele permitir el drenaje.
Signos y síntomas de la enfermedad pulpar El absceso apical agudo suele establecer la comuni­
cación directa con la superficie del tejido blando externo
La pulpa tiene la capacidad de reaccionar a la estimulación por un trayecto fistuloso y una boca que se abre en la mu­
a través del esmalte o la dentina o directamente de la cosa bucal o la encía (fig. 65-2). Antes de que se establezca
pulpa. Los centros nerviosos superiores reconocen estas la fístula, el paciente presenta síntomas de dolor agudo
sensaciones como dolor. Existen ciertas pruebas de que la como consecuencia de la lesión del ligamento periodontal.
pulpa también puede percibir la temperatura y el tacto,27 si El trayecto de la fístula puede salir por el periodoncio y
bien la edad afecta la capacidad de discriminar entre frío y seguir a lo largo de la raíz para abrirse en el surco gingival
calor.''1 El carácter del dolor varía en relación con su fuente. y la zona interfurcal. A continuación, atraviesa el liga­
La aparición de la sensación pulpar por la estimulación de mento periodontal de un diente contiguo o en dirección
la dentina suele ser rápida, aguda e intensa y mediada por
fibras mielinizadas delta A. Las fibras C desmielinizadas
más pequeñas inician la sensación desde el núcleo de la
pulpa. Este dolor se describe como más lento, apagado y
difuso.27
Los únicos síntomas que puede referir un paciente con
pulpitis reversible es sensibilidad a líquidos fríos o calien­
tes. El periodo de malestar suele ser breve. Los dientes
en los cuales la inflamación se confina a la cámara pulpar
reaccionan con normalidad a la percusión y palpación. Los
estímulos térmicos o la percusión aplicada a dientes con
pulpitis irreversible provocan dolor intenso. Este dolor
puede ser intenso y se describe como lacerante. Una vez
precipitado, debe pasar cierto tiempo o hay que tomar
medicaciones para aliviar el dolor, o ambas cosas. La evo­
lución de la inflamación altera la reacción del diente a la
prueba de la vitalidad pulpar. Si la inflamación se extiende
hasta abarcar el ligamento periodontal, el diente afectado
queda sensible a la presión, la oclusión o el golpeteo leve
con un instrumento. La necrosis de la pulpa puede llevar a
la resorción ósea y emite en ocasiones radiolucidez en el Fig. 65-2. Cono de gutapercha insertado en la boca de una fístula
ápice del diente, la furcación'^ 1 o lugares sobre la raíz (fig. cercana a la unión de la encía y la mucosa bucal en un primer molar
inferior. La prueba registró ausencia de vitalidad.
 El círculoperiodóntíco-endodóntico ■ CAPÍTULO 65 895

de una bolsa periodontal existente (fig. 65-1). Cuando ocu­ dodóntica y periodontal pueden ocasionar pérdida de
rre esto último, el defecto que se forma es una lesión com­ inserción que afecta la furcación15•■" o el ápice del diente, o
binada genuina.14-31-35 ambos.25
Los abscesos apicales agudos se extienden hasta abarcar
el periodoncio adyacente. El trayecto fistuloso que se forma
se proyecta desde el ápice del diente en sentido vestibular;
por lo tanto, en esos sitios donde la mandíbula y el maxilar APROXIMACIÓN TERAPÉUTICA A LAS
superior hacen una curva, las tablas óseas quedan delgadas. ENFERMEDADES PULPAR Y PERIODONTAL
Aunque hay fístulas palatinas o linguales, aparecen con
menor frecuencia que las vestibulares. Durante la forma­ Los pacientes con enfermedad pulpar pueden tener un
ción de una fístula, el paciente puede experimentar un periodoncio sano, gingivitis o diversos grados de pérdida
dolor extremo por la lesión del ligamento periodontal y la de inserción (periodontitis) en el diente afectado o los ad­
elevación del periostio. Con la perforación de la tabla hay yacentes. Además, es posible la coexistencia de otros pro­
tumefacción, formación de pus y acumulación debajo del blemas dentales y por lo tanto la propiedad del tratamiento
periostio. La tumefacción que resulta lleva a alteraciones depende de la presencia, naturaleza y extensión de las
sustanciales en el aspecto del rostro y se acumulan volúme­ anormalidades.
nes considerables de pus en la lesión. Por último, se esta­
blece el drenaje por la salida de la fístula. En la medida que
la fístula permanezca abierta y haya drenaje, los síntomas
y signos disminuyen. De este modo, la reacción inflamato­ LESIÓN ENDODÓNTICA PRIMARIA
ria aguda puede adquirir características de una lesión cró­
nica. Los pacientes con enfermedad pulpar representan sólo de­
cisiones diagnósticas y terapéuticas relativas a la lesión
Las más de las veces la fístula endodóntica es una endodóntica. El desbridamiento de la cámara y el conducto
anomalía estrecha y limitada, extendida desde el ápice del pulpares, así como la realización del tratamiento de con­
diente por fuera. Cuando no hay enfermedad periodontal ductos apropiado, son suficientes para lograr la curación de
inflamatoria, una fístula que desemboca en el surco surte la lesión (fig. 65-3, A y B). Los abscesos pulpares y las lesio­
poco efecto sobre el resto del surco. Prichard afirmó que la nes apicales pueden resolverse con terapias corrientes,
"lesión pulpar no cambia su carácter y se convierte en pe- aunque en ciertos casos se requiere practicar una interven­
riodontitis marginal cuando llega a la cresta ósea o margen ción apical. Si no hay anomalías periodontales no se nece­
gingival y la pulpa no se infecta de inmediato o inevitable­ sita instituir el tratamiento periodontal.
mente cuando la resorción ósea de la periodontitis margi­ Algunas veces, un absceso de origen pulpar, a través
nal llega al ápice".31 Pese a ello, las anormalidades en­ de un conducto lateral o apical, puede establecer el drena-

Flg. 65-3. Radiografías de una lesión que se presupone combinada (lesión periodontal-endodóntica) en un canino e incisivo lateral superiores.
A, obsérvense la pérdida ósea avanzada a nivel distal respecto del incisivo lateral y la posible extensión de la lesión apical para afectar al canino
superior. 8, reacción posterior al tratamiento. Este canino se atendió sólo con tratamiento de conductos. La lesión era de origen pulpar y la re­
paración se produjo una vez extirpada la pulpa y efectuado el tratamiento.
896 PARTE 5 ■ Tratamiento de la enfermedad periodontal

je por el ligamento pcriodontai y salir en una furcación tias. Sin embargo, la enfermedad pulpar se halla relacio­
o el surco gingival. 121 '" 14 Los signos y síntomas de este nada con signos y síntomas más nocivos. El avance de la
proceso son idénticos a los signos y síntomas iniciales periodontitis es lento, con excepción de padecimientos
del absceso que establece una vía más horizontal, con la agudos como los abscesos periodontales o la gingivitis
excepción de que la fístula no se observa. Por lo tanto, ulcerativa necrosante. Por ello, el tratamiento oportuno de
es preciso diferenciar los signos y síntomas de la enferme­ la lesión pulpar es lo más importante. Está indicado realizar
dad pulpar de los relacionados con el absceso periodontal. la extirpación de la pulpa y la obturación de los conductos,
Los antecedentes del paciente, el sondeo periodontal, las ya que de esa manera desaparecen los síntomas agudos del
radiografías y la prueba de la vitalidad pulpar coinciden sujeto. Aunque persista la sensibilidad a la percusión o
con la enfermedad pulpar. El tratamiento de conductos movilidad dentaria residuales, se puede posponer el trata­
radiculares resuelve todo trayecto fistuloso o bocas de sa­ miento de la gingivitis o la periodontitis temprana hasta
lida. que se resuelvan los síntomas agudos de la lesión pulpar.
Es diferente el panorama si un paciente con periodonti­
tis crónica sufre la pérdida de la vitalidad pulpar. Esa per­
sona puede tener simultáneamente los signos y síntomas
LESIONES PERIODONTALES de la periodontitis y la periodontitis apical. El grado en que
Y ENPODÓNTICAS INDEPENDIENTES afectan cada una al diente es independiente y variable. La
lesión del periodoncio apical que produce la lesión pulpar
Los individuos con enfermedad pulpar también pueden puede enmascarar los síntomas de periodontitis. En tal
presentar afección periodontal inflamatoria. La gingivitis o virtud, la capacidad de determinar la independencia de las
periodontitis incipiente, distintas de la sensibilidad, san­ dos lesiones en un diente o una zona es una consideración
grado al cepillado o sondeo, suelen oponer pocas moles­ clave de la secuencia terapéutica. Lo más común es que

Flg. 6S-4. Lesiones periodontal y endodóntica independientes. A, radiografía de molares inferiores izquierdos. Obsérvense el aspecto radiográ­
fico de la pérdida ósea en el primero y segundo molares, una posible proyección adamantina cervical en el primer molar y una zona interradicu­
lar grande de menor densidad ósea. 8, sonda periodontal insertada en la furcación vestibular del primer molar. Nótese la fístula adyacente.
En este sitio, la profundidad del surco es de 3 mm. C, cono de gutapercha insertado en la fístula vestibular. D, obsérvese que el cono de guta­
percha entra en el defecto de furcación y llega al ápice de la raíz mesial del molar. Aunque el molar presenta signos correspondientes a la pe­
riodontitis, el defecto interradicular es de origen endodóntico.
 El círculo periodóntico-eiidodúntico ■ CAPÍTULO 65 901

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