UNIVERSIDAD CRISTIANA DE BOLIVIA

CARRERA DE MEDICINA

MONOGRAFÍA

Revisión bibliográfica sobre Pancreatitis Aguda

Nombres:
Antônio Maurílio Almeida Moreira – 57534
Fabiane Soares Farias – 57394
Mayra Fernanda Medina Limon - 57289
Viviana Palacio Álvarez – 56633
Docente: Dra. Jacqueline Ibañez

Asignatura: UTI

Semestre: 9º

Año: 2020
Sumário
1. INTRODUCCIÓN..............................................................................................................3
2. OBJETIVOS.......................................................................................................................5
3. JUSTIFICACIÓN..............................................................................................................6
4. RESUMEN..........................................................................................................................7
5. PANCREATITIS AGUDA................................................................................................8
5.1. DEFINICIÓN.............................................................................................................8
5.2. EPIDEMIOLOGIA....................................................................................................8
5.3. ETIOLOGIA Y ETIOPATOGENIA........................................................................9
5.4. CLASIFICACIÓN....................................................................................................10
5.4.1. Criterios de Ranson / Imrie A la admisión diagnóstica.................................11
5.5. CLINICA..................................................................................................................12
5.5.1. Signos físicos.....................................................................................................13
5.6. LABORATORIO......................................................................................................14
5.7. DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES.......................................................................15
5.7.1. Radiografías simples.........................................................................................15
5.7.2. Ecografía abdominal........................................................................................16
5.7.3. Tomografía axial computada...........................................................................16
5.8. TRATAMIENTO.....................................................................................................17
6. METODOLOGÍA............................................................................................................20
7. ESTADISTICAS...............................................................................................................21
8. RESULTADOS.................................................................................................................22
9. BIBLIOGRAFIA..............................................................................................................23
1. INTRODUCCIÓN

El páncreas es un órgano ubicado en la parte superior del abdomen, detrás del

estómago y los intestinos. La conducción del páncreas conduce al intestino junto con el
conducto biliar (colédoco), que trae la bilis del hígado y la vesícula biliar. El páncreas
participa en la absorción de los alimentos produciendo un jugo que contiene enzimas
que lo digieren. También controla los niveles de glucosa en sangre mediante la
producción de insulina.

La pancreatitis aguda es una entidad clínica de gran relevancia, en paralelo, se ha

reportado el aumento de su incidencia, en todas las edades, en las últimas dos décadas.
Es una enfermedad inflamatoria, originada por la activación, liberación intersticial y
auto digestión de la glándula por sus propias enzimas.

Es una inflamación brusca del páncreas provocada por la activación dentro de él

de las enzimas que produce para la digestión. En casos graves, parte del páncreas se
destruye en un proceso que se llama necrosis, que produce una reacción inflamatoria
generalizada que puede afectar a otros órganos vitales.

Las dos causas más frecuentes los cálculos en la vesícula biliar (colelitiasis) y

el consumo excesivo de alcohol. Los cálculos de la vesícula producen pancreatitis al
moverse hacia el conducto biliar y atascar la salida del páncreas hacia el intestino. El
alcohol tiene un efecto tóxico directo y también puede producir pancreatitis crónica.

Otras causas son ciertos medicamentos, aumento importante de los niveles de

grasa en sangre (hipertrigliceridemia), aumento mantenido de calcio en sangre
(hipercalcemia), obstrucciones de la salida del conducto del páncreas, golpes en el
abdomen, algunas intervenciones quirúrgicas y la realización de una prueba llamada
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE).

La identificación del factor etiológico responsable de la pancreatitis aguda es

crucial en su tratamiento, ya que puede determinar el tratamiento y su eliminación
puede conducir a la resolución de la condición o prevención de un nuevo episodio.

El síntoma principal es el dolor abdominal, presente en más del 95% de los

pacientes. Suele ser agudo, de instalación brusca, sin pródromos, localizado en la parte
superior del abdomen, con irradiación dorsal y de intensidad moderada a fuerte,
empeorando con el consumo de alimentos o alcohol. En los casos de etiología biliar, el
dolor tiende a localizarse más en el hipocondrio derecho y puede comenzar de forma
más paulatina, ya que se confunde con el cólico biliar. El dolor se acompaña, en el 90%
de los casos, de náuseas y vómitos, que pueden ser incoercibles.

A pesar de la mayoría de los casos de pancreatitis tener una evolución favorable,

todos deberían ser evaluados a través de las puntuaciones clínicas disponibles para la
identificación precoz de pacientes con potencial de evolución desfavorable. El
tratamiento inicial es conservador y la cirugía se reserve para casos de necrosis
infección pancreática.

El presente trabajo profundiza las informaciones sobre Pancreatitis Aguda y los

cuidados médicos que deben der despendidos hacia el paciente portador de tal
enfermedad.
 2. OBJETIVOS

 Determinar que es pancreatitis aguda, sus formas y sus

tratamientos.
 Conocer las causas de la (PA).
 Identificar los factores etiológicos causales de la pancreatitis
aguda
 Describir las clasificaciones y la clínica

 Establecer las medidas terapéuticas para un control y tratamiento de la

pancreatitis aguda.
 3. JUSTIFICACIÓN

La pancreatitis aguda es una condición de variable gravedad y evolución. La

mayoría de los pacientes (80%) con pancreatitis aguda presentan la enfermedad de
forma leve, que es caracterizada por una evolución clínica, normalmente sin
complicaciones, y que puede ser conducida sin intervenciones nutricionales específicas.
Al analizar pacientes con pancreatitis aguda grave (PAG) sin insuficiencia orgánica, se
observa que, aunque la morbilidad es considerable, la mortalidad es bajo. Sin embargo,
en pacientes con PAG y insuficiencia orgánica, la mortalidad es alta. No existe
información sobre si el tipo de falla orgánica se relaciona con mayor o menor
mortalidad en pacientes con TAG, pero se sabe que los pacientes con insuficiencia
orgánica transitoria, es decir, que revierten a las 48 horas enfermedad, tienen un mejor
pronóstico. De esta forma, la insuficiencia orgánica reversible se ha denominado
“transitorio”, mientras que la insuficiencia orgánica que no revierte en 48 horas,
"persistente". De hecho es fundamental conocer los manejos terapéuticos como también
la conducta ante la pancreatitis aguda y los exámenes, para lograr un buen tratamiento.
 4. RESUMEN

El trabajo tiene con el objetivo de hacer una revisión bibliográfica sobre

pancreatitis aguda (PA), que es un proceso inflamatorio localizado de esta glándula
mixta, que puede volverse sistémico, cuyo rango de severidad se encuentra entre el
dolor abdominal y el vómito, hasta la disfunción múltiple de órganos que termina con el
fallecimiento del paciente. Esta enfermedad si da en el páncreas, que es un órgano
ubicado en la parte superior del abdomen, detrás del estómago y los intestinos. La
conducción del páncreas conduce al intestino junto con el colédoco, que trae la bilis del
hígado y la vesícula biliar. Este órgano está envuelto en la absorción de los alimentos
produciendo un jugo que contiene enzimas que lo digieren. También controla los
niveles de glucosa en sangre mediante la producción de insulina. Entonces, para hacer
este trabajo se han recopilado los artículos más relevantes publicados en el periodo de
tiempo indicado, relacionados con el tema de estudio, tomando como principal
referencia toda información sobre pancreatitis. La causa más frecuente de PA en
nuestros pacientes es la etiología biliar, seguida de la alcohólica. La mortalidad es
semejante a la reportada en la literatura médica y se incrementa con la edad. En futuros
estudios se deberá evaluar el impacto clínico de las nuevas recomendaciones
internacionales para la evaluación inicial de la gravedad y del tratamiento a seguir. La
principal causa de muerte en pacientes con pancreatitis aguda es la sepsis, por lo cual
como personal de salud debemos evitar que el paciente llegue en ese estado, y atender
de manera inmediata. Las personas mayores son aquellas las que tienen mayor riesgo de
sufrir esta patología.
5. PANCREATITIS AGUDA

5.1. DEFINICIÓN
Según Lipovestky et al ¹ La pancreatitis aguda es la entidad gastrointestinal
principal más frecuente en hospitalizados. La incidencia del cuadro agudo en cuestión
también varía en diferentes países y depende de su causa (como bebidas alcohólicas,
cálculos vesiculares, factores metabólicos), y fármacos.
Para Martinez et al ² La pancreatitis es una enfermedad inflamatoria reversible
que afecta páncreas y tejidos peripancreáticos. En todas las edades, la pancreatitis aguda
es histológicamente definida por la presencia de edema pancreático, infiltrado
inflamatorio agudo, vacuolización de la célula acinar pancreática, así como varios
grados de necrosis y hemorragia. La etiología, manifestaciones clínicas y el curso de la
pancreatitis aguda en niños son diferentes a las del adulto. Por lo tanto, las
características específicas en niños deben ser consideradas. Es la patología pancreática
más frecuente en pediatría.

La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio localizado de esta

glándula mixta, que puede volverse sistémico, cuyo rango de severidad se encuentra
entre el dolor abdominal y el vómito, hasta la disfunción múltiple de órganos que
termina con el fallecimiento del paciente.3

5.2. EPIDEMIOLOGIA
Según Farfán 4
La incidencia de pancreatitis aguda es de difícil estimación en
razón que los datos están basados en estadísticas hospitalarias únicamente.

Se estima que alrededor del 25 % de los pacientes con pancreatitis aguda

desarrollaran complicaciones que requerirán apoyo de medicina intensiva. En la última
década la mortalidad ha disminuido de 25 % - 30 %, a 6 % -10%.

La enfermedad suele afectar a personas de edad avanzada con mayor frecuencia.

Su prevalencia no ha podido ser relacionada con la raza, rasgos constitucionales

ni ocupación laboral y no existe predominio neto sobre un sexo u otro.

En nuestro medio la pancreatitis aguda, tiene como causa etiológica a la litiasis

biliar en porcentajes que van desde 78 % - 82 % según algunos autores hasta el 90 %,
según otros. Otras causas son traumas abdominales, alteraciones metabólicas, etc.
 5.3. ETIOLOGIA Y ETIOPATOGENIA
Describe Vera3 la pancreatitis aguda tiene muchas causas, pero no se han
dilucidado en detalle los mecanismos por los cuales los cuadros en cuestión
desencadenan la inflamación del páncreas.

1) Litiasis biliar: 40-50% de los casos. Sólo en el 20-30% se encuentra el

cálculo enclavado en la papila. El barro biliar y la microlitiasis son factores de riesgo
para el desarrollo de PA y probablemente son la causa de la mayoría de las PA
idiopáticas.

2) Alcohol: 35% de las PA. Es infrecuente en bebedores ocasionales.

3)  Post-CPRE: Hay hiperamilasemia en el 50% de las CPRE y síntomas en el

1-10%.

4)  Postquirúrgica: En cirugía mayor cardiaca y abdominal. Alta mortalidad

(10-45%).

5)   Hipertrigliceridemia: Con trigliceridemia >1000 mg/dl. Mecanismo

desconocido.

6)  Idiopática: Representa el 10% de los casos.

7)  Fármacos: Azatioprina, valproato, estrógenos, metronidazol, pentamidina,

sulfonamidas, tetraciclinas, eritromicina, trimetropina, nitrofurantoina, diuréticos de asa,
tiazidas, metildopa, mesalamina, sulindac, paracetamol, salicilatos, cimetidina,
ranitidina, corticoides, ddI, Lasparginasa, 6-mercaptopurina, procainamida, cocaína,
IECA.

8) Infecciones:

 Virus: VIH, CMV, parotiditis, Coxackie, EBV, rubeola, varicela,

adenovirus.
 Bacterias: Mycoplasma, Salmonella, Campylobacter, Legionella,
Leptospira, TBC.
 Parásitos: Áscaris, Fasciola hepática.
 9) Traumatismo abdominal.

10) Metabólica: Hipercalcemia, insuficiencia renal.

11) Obstructiva: Obstrucción de la ampolla de Vater (tumores periampulares,

divertículo yuxtacapilar, síndrome del asa aferente, enfermedad de Crohn duodenal),
coledococele, páncreas divisum, páncreas anular, tumor pancreático, hipertonía del
esfínter de Oddi.

12) Tóxicos: Organofosforados, veneno de escorpión.

13) Vascular: Vasculitis (LES, PAN, PTT), hipotensión, HTA maligna,

émbolos de colesterol.

14) Miscelánea: Pancreatitis hereditaria, úlcera duodenal penetrada, hipotermia,

transplante de órganos, fibrosis quística, quemaduras, carreras de fondo.

Menciona Harrison Et al 5. Los cálculos vesiculares siguen siendo la causa

principal de pancreatitis aguda en casi todas las series (30 a 60%). El riesgo de
pancreatitis aguda en personas que tienen cuando menos un cálculo vesicular <5 mm de
diámetro es cuatro veces mayor que el de pacientes con cálculos de mayor tamaño.
El alcohol es la segunda causa más común, propicia 15 a 30% de los casos de
esta enfermedad en Estados Unidos.

5.4. CLASIFICACIÓN
Describe Arroyo3 La PA se clasifica en pancreatitis aguda leve (PAL) o grave
(PAG) con fines terapéuticos y pronósticos, los criterios más aceptados para
diferenciarla en cualquiera de estos dos grupos son los puntajes de los scores de Ranson
(mayor de 3 puntos), el APACHE II (mayor de 8 puntos), la Proteína C Reactiva
cuantitativa (mayor de 150 mg/dL) y el Índice de severidad tomográfica – (IST) -,
(mayor de 6 puntos); aunque existen otros criterios que pueden indicar el monitoreo de
las pancreatitis leve en áreas críticas como pueden ser la disfunción de algún órgano, la
edad avanzada, la gestación, el índice de masa corporal > 30 kg/m2, la presencia de
comorbilidades y que la etiología sea post intervencionista o post quirúrgica, debido al
riesgo potencial de complicarse.
 Pancreatitis aguda leve: no está asociada a falla orgánica, ni presenta
complicaciones locales o sistémicas y usualmente se resuelve dentro de la primera
semana de presentación. Es la presentación más común de la pancreatitis aguda en el
pacientepediátrico.6
Pancreatitis aguda moderadamente severa: se caracteriza por el desarrollo de
falla o disfunción orgánica transitoria de no más de 48 horas de duración o por la
presencia de complicaciones locales o sistémicas. Las complicaciones locales deben de
incluir el desarrollo de colección de fluidos o necrosis pancreática o peripancreática.
Las complicaciones sistémicas pueden incluir la exacerbación de una enfermedad
comórbida previamente diagnosticada (como enfermedad pulmonar o renal).
Pancreatitis Aguda Severa: se presenta con disfunción orgánica que persiste
después de 48 horas de iniciada, la cual puede ser simple o múltiple. La disfunción
puede desarrollarse después de las primeras 48 horas de la presentación de la
enfermedad y su frecuencia es de 10% a 30 % de los casos de pancreatitis.6

5.4.1. Criterios de Ranson / Imrie A la admisión diagnóstica

•Edad mayor a 55 años
•Leucocitosis mayor a 16.000/ mm3.
•Hiperglicemia mayor a 200 mg / diDHL mayor a 400 Ul / IAST mayor a 200
UI /I A las 48 horas
■Disminución del hematocrito mayor a 10 %
■Déficit de líquidos mayor a 4000 mi
■Calcio menor a 8 mg
■Hipoxemia con P02 menor a 60 mmHg.
■Nitrógeno ureico sérico mayor a 5 mg. %
■Albuminemia menor a 3,2 gr. / diAPACHE II,con puntuación mayor a 8
( mayor a 6 en obesos)
■Liquido peritoneal hemorrágico
■Obesidad con índice de masa corporal mayor a 29 Indicadores de disfunción
orgánica
■Hipotensión arterial menor a 90 mmHg
■Taquicardia mayor a 130 ciclos por minuto
■P02 menor a 60 mmHg
■Oliguria menor a 50 mi / hora
 Según Zulema 4 La presencia de 3 o más de éstos criterios en el momento de la
admisión y durante las 48 horas, se asocia con el aumento en el riesgo de
complicaciones y de la tasa de morbimortalidad de los pacientes con pancreatitis aguda
grave. La clasificación APACHE II, de uso habitual en las unidades de terapia intensiva
como índice predictor de mortalidad, ha demostrado ser útil, aunque no superior a los
criterios de Ranson / Imrie, con la ventaja de poder ser empleada desde el ingreso del
paciente y durante la evolución de la enfermedad. Una puntuación APACHE II mayor
de 8, es indicativa de riesgo de pancreatitis aguda grave y debe obligar a una
monitorización intensiva del paciente y a la aplicación de medidas terapéuticas
específicas y oportunas.
Criterios de severidad para la pancreatitis aguda
Según Muñoz et al 10
La PAS es una enfermedad común con una variedad de
pronósticos que van desde la pancreatitis edematosa leve hasta la pancreatitis severa
fulminante, con falla multiorgánica y muerte. A pesar de los recientes avances en el
manejo de la PAS, la predicción temprana de complicaciones aún es difícil. Aunque la
pancreatitis severa ocurre en menos de 30% de los casos, se compone de más de 90% de
la mortalidad atribuida a la PAS. Para evitar el desarrollo de complicaciones y, de allí,
un pronóstico sombrío, es imperativo identificar a los pacientes en riesgo dentro de las
primeras 24 horas de la presentación. Para este propósito un número variado de escalas
pronósticas, marcado-res bioquímicos y parámetros tomográficos se han definido y
probado. Aunque un número de esca-las pronósticas, incluyendo escalas específicas de
las unidades de cuidados intensivos (APACHE II y SAPS II) y los modelos de
mortalidad MPM II, las escalas para identificar la falla orgánica múltiple (SOFA, LODS
y MODS) y las escalas específicas para la PAS (Ranson, Glasgow modificado, POP),
han intentado ser escalas pronósticas con diversos grados de éxito, y la búsqueda de una
escala ideal está lejos de completarse.10 En adición, mu-chas de estas escalas se han
probado en estudios que tienen una población mixta de pacientes de hospitalización y de
las unidades de cuidados intensivos. Debido a la presencia de las mayores diferencias
relacionadas con la demografía de los pacientes, la severidad de la enfermedad,
comorbilidades, recursos disponibles y terapias administradas, entre las unidades de
cuidados intensivos y las áreas de hospitalización general, existe una

5.5. CLINICA
 Para Lovesio7 El síntoma fundamental de la pancreatitis aguda es el dolor
abdominal, habitualmente intenso, gravativo, terebrante, que sume al paciente en un
estado de creciente intranquilidad y temor. Sin embargo, en ocasiones el proceso es
indoloro o casi indoloro. El dolor comienza muy frecuentemente en el epigastrio, y
puede quedar localizado allí cuando el ataque es leve. Más a menudo, se propaga a todo
el abdomen e incluso a las regiones torácica inferior y dorso lumbar.
Si bien el comienzo del dolor en la pancreatitis aguda puede ser abrupto e
intenso, con mayor frecuencia se desarrolla en forma paulatina y desaparece del mismo
modo. La presentación abrupta e intensa es la que ocurre de ordinario cuando existen
cálculos vesiculares o coledocianos.
Desde el comienzo hasta que finaliza, el dolor de la pancreatitis aguda es la
mayoría de las veces constante, pero ciertos dolores pueden aumentar y disminuir en
intensidad siguiendo las alternativas de la distensión gaseosa, el peristaltismo, los
movimientos diafragmáticos, la tos, los vómitos, etc.
Los vómitos son frecuentes en la pancreatitis aguda. En los primeros momentos
de la enfermedad pueden contener alimentos, son por lo general acuosos, biliosos y en
ocasiones sanguinolentos. No son fecaloides, a diferencia de los de la obstrucción
intestinal.8
5.5.1. Signos físicos
Describe Lovesio8 Los signos físicos suelen mostrar amplias variaciones en su
localización, extensión, intensidad y calidad, todo ello en relación con la zona
pancreática interesada, la gravedad y naturaleza de los hallazgos patológicos, el estadio
del ataque, la presencia, extensión o ausencia de peritonitis, ileo o ascitis, la
participación de otros órganos abdominales, etcétera.
El espasmo de los músculos abdominales, que inicialmente es epigástrico y
moderado, se generaliza a medida que la irritación peritoneal se extiende a todo el
abdomen. Falta la rigidez entabla, característica de las perforaciones de vísceras huecas.
Al tiempo que el proceso agudo evoluciona, el abdomen se distiende cada vez más por
el ileo y, en algunos casos, por la ascitis. Junto con estos cambios, la percusión del
abdomen demuestra timpanismo o matidez, según que se la realice sobre órganos
distendidos por el meteorismo o sobre zonas de ascitis.6
Con el progreso del cuadro, cada vez hay menos ruidos intestinales normales, y
llegan a desaparecer por completo cuando aquél alcanza su plenitud.
 Según Farfan 7 La presencia de febrícula es común en la pancreatitis aguda. Si la
temperatura se prolonga y excede en 2ºC la normal, es probable que existan una
necrosis infectada o un absceso pancreático. Cuando la fiebre es elevada, en picos, y se
presenta junto con escalofríos e ictericia, se debe sospechar una colangitis ascendente,
posiblemente con litiasis coledociana y bacteriemia.
En las formas más graves de pancreatitis aguda hay disnea y aun ortopnea,
causadas por diversos grados de íleo, distensión abdominal, ascitis, derrame pleural,
atelectasia pulmonar o condensación, hipovolemia y shock.
En ocasiones se observa la aparición de signos cutáneos y subcutáneos, bajo la
forma de lesiones de necrosis grasa o extravasación de sangre que contiene líquido
ascítico (signo de Grey-Turner: equimosis en los flancos; y signo de Cullen: equimosis
periumbilical).

5.6. LABORATORIO

Determinaciones enzimáticas. La determinación de amilasemia y amilasuria es

la prueba más sensible para la confirmación del diagnóstico de pancreatitis aguda. La
amilasemia fisiológica es menor de 120 unidades internacionales por dL, mientras que
la amilasuria no debe superar las 500 unidades por litro. Los valores sanguíneos y
urinarios de la amilasa tienden a elevarse durante las dos o tres horas siguientes al
comienzo de la pancreatitis aguda. En los ataques leves o relativamente graves retornan
a la normalidad en tres a cinco días. Una elevación más prolongada es propia de la
pancreatitis grave o de una recrudescencia del proceso agudo durante la recuperación.8
Hemograma. El recuento de glóbulos blancos se encuentra elevado en alrededor
del 50% de los pacientes con pancreatitis aguda. La hemoglobina y los valores del
hematocrito superan habitualmente las cifras normales, a causa de la
hemoconcentración.
Bilirrubinemia. A pesar de informarse que del 15 al 20% de los pacientes con
pancreatitis aguda presentan ictericia, es más común hallar cifras elevadas de bilirrubina
sérica sin que haya ictericia. Por lo general no hay más de 4 a 10 mg/dl. Se deben
verificar los niveles de bilirrubina en los pacientes con abdomen agudo al examinarlos
por primera vez y reiterar las determinaciones, porque las cifras elevadas indican a
menudo una lesión en el eje bilioduodeno pancreático.
Calcemia. La presencia de hipocalcemia refleja una pancreatitis aguda grave.
 Glucemia. En forma inconstante se detectan hiperglicemia y glucosuria, como
manifestación de la inhibición, en general transitoria, de la actividad de los islotes de
Langerhans. En algunos casos, se ha descrito el desencadenamiento de coma diabético,
cetogénico o hiperosmolar, como consecuencia de una pancreatitis aguda. Por
excepción la pancreatitis aguda deja como secuela una diabetes.
Uremia. La pancreatitis aguda suele alterar la función renal, de tal modo que se
ha descrito un incremento de la urea y la creatinina plasmáticas en el 11 al 20% de los
pacientes.
Marcadores de necrosis. Recientemente se ha utilizado la determinación de la
proteína C reactiva, la alfa1 antitripsina y la alfa2 macroglobulina para establecer la
presencia de necrosis pancreática. Si bien estos marcadores séricos pueden ser altamente
sensibles para la detección de la necrosis pancreática definida histológicamente, los
mismos no son lo suficientemente específicos como para predecir adecuadamente que
pacientes requerirán en definitiva un tratamiento quirúrgico. Se admite que un nivel de
proteína C reactiva mayor de 150 mg/l después de 48 horas del inicio del dolor es
indicativo de un ataque severo.
Examen del líquido peritoneal. Si se detecta fluido peritoneal por una técnica
de imagen en ausencia de otros elementos bioquímicos o radiológicos de pancreatitis, el
fluido debe ser examinado. La evaluación microscópica del mismo puede revelar una
contaminación bacteriana sugestiva de perforación. Un elevado contenido de amilasa en
el fluido puede sugerir pancreatitis, aunque también puede aparecer en otras condiciones
de abdomen agudo. El color del fluido peritoneal en la pancreatitis aguda varía entre
claro, de color cereza o rojo-marrón, y aunque esto es de importancia pronostica, la
aspiración del mismo no es recomendable como procedimiento de rutina.

5.7. DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES

5.7.1. Radiografías simples
Según Lovesio 7 En la radiografía de abdomen se puede constatar la presencia de
una opacidad prevertebral, colocada trasversalmente sobre las dos primeras vértebras
lumbares y rebasándolas hacia la izquierda. Esta opacidad corresponde a la infiltración
de los tejidos peripancreáticos y al exudado coleccionado en la trascavidad de los
epiplones. Con frecuencia se observa un ileo segmentario, que afecta a las vísceras
huecas directamente relacionadas con el proceso pancreático. Es muy raro que en la
pancreatitis aguda se detecte la presencia de neumoperitoneo. El valor de la radiografía
directa no está en su capacidad para confirmar el diagnóstico de pancreatitis aguda sino
en excluir la presencia de otras patologías tales como perforación intestinal, isquemia
intestinal u obstrucción intestinal.
La radiografía de tórax permite demostrar la sobre elevación del hemidiafragma
izquierdo e, inconstantemente, derrame pleural o atelectasias basales en el mismo lado.
En los casos severos se puede reconocer un infiltrado alveolar difuso que sugiere un
síndrome de dificultad respiratoria aguda.
5.7.2. Ecografía abdominal
Cinco factores permiten establecer el origen litiásico de la pancreatitis aguda, a
saber: fosfatasa alcalina >300 UI/l, edad > 50 años, TGO > 100UI/L, sexo femenino y
amilasa > 4.000 UI/L. Cuando estos factores se analizan en pacientes sin
colecistectomía previa, la presencia de tres o más permite predecir la presencia de
cálculos con una certeza del 77%. La presencia de gas intestinal y la obesidad son
factores que pueden limitar la evaluación.
La pancreatitis leve produce un agrandamiento difuso de la glándula y en
muchos casos, disminución de la ecogenicidad. Menos frecuentemente, el páncreas
puede ser isoecoico o presentar un aumento de la intensidad. En la pancreatitis
moderada o severa la ecografía no es tan útil como la TAC debido a su limitada
capacidad para evaluar las colecciones fluidas peripancreáticas y la distribución
extrapancreática de la enfermedad. La ecografía en cambio, permite reconocer los
pseudoquistes, la dilatación del conducto pancreático y las calcificaciones pancreáticas.
5.7.3. Tomografía axial computada
Se debe realizar una TAC inicial en a) pacientes en los cuales el diagnóstico
clínico es dudoso; b) pacientes con hiperamilasemia y pancreatitis clínica severa,
distensión abdominal, rigidez parietal, fiebre alta y leucocitosis; c) pacientes con un
escore de Ranson> 3 o un APACHE II > 8; d) pacientes que no presentan una mejoría
clínica rápida dentro de las 72 horas del inicio de la terapéutica médica conservadora, y
e) pacientes que demuestran mejoría clínica inicial pero luego agravan su cuadro clínico
o presentan complicaciones, incluyendo fiebre, dolor, incapacidad de tolerar la dieta
oral, hipotensión o descenso del hematocrito.
Una tomografía de control es recomendable en los pacientes con pancreatitis
leve, sólo si se observa un cambio en el estado clínico que sugiere el desarrollo de una
complicación. En los pacientes con pancreatitis grave de inicio, es recomendable
realizar una TAC de control a los 7-10días de evolución, independientemente de la
evolución clínica, debido a que algunas complicaciones importantes pueden
desarrollarse sin evidencias clínicas prematuras.

5.8. TRATAMIENTO
El tratamiento habitual incluye el ayuno, analgesia con opioides,
gastroprotección y la reposición de fluidos; en caso de ser PAG la fluidoterapia deberá
ser agresiva, requiriendo además el soporte de los órganos disfuncionantes, soporte
nutricional y antibióticoprofilaxis con carbapenem en caso de necrosis pancreática >
33% por TC.3
Manejo inicial de la pancreatitis aguda grave en la unidad de terapia
intensiva
Menciona Lipovestky1 El primer paso es realizar el diagnóstico adecuado
considerando dos de tres de los siguientes criterios:
• Clínicos: dolor en el abdomen superior
• Laboratorio: amilasa o lipasa sérica que excede tres veces el límite superior
• Imágenes: ecografía, TC o resonancia magnética compatible
Lo segundo será estadificar su gravedad y las formas identificadas como graves
para ingresar a los pacientes en la Unidad de Terapia Intensiva y eventualmente planear
la derivación a centros especializados, lo cual reduciría la estadía y la mortalidad
hospitalaria.
El momento óptimo para realizar la evaluación es, por lo menos, a las 72-96
horas del comienzo de los síntomas y el seguimiento con TC o resonancia magnética
está indicado cuando el paciente no mejora o evoluciona con mayor deterioro clínico y
especialmente cuando se considera la intervención invasiva.
Reanimación con fluidos
Los pacientes con pancreatitis aguda que son reanimados adecuadamente en las
primeras 24 horas de ingresar tienen un mejor pronóstico, dado que la supervivencia se
asocia con la disminución de la tasa de SRIS persistente y de las fallas orgánicas. Todos
los pacientes con pancreatitis aguda grave tienen hipovolemia debido a un desequilibrio
entre el continente y el contenido vascular, ya que se produce un aumento del continente
secundario a la vasodilatación generalizada con caída en las resistencias vasculares
sistémicas y también la disminución del contenido debido al secuestro del líquidos a
nivel abdominal secundario a la pérdida capilar y la presencia de vómitos e íleo. Es por
esto que el primer objetivo ante un paciente con pancreatitis aguda será la repleción
adecuada y temprana del volumen intravascular. Sin embargo, el exceso en la reposición
con fluidos puede tener un impacto negativo, como el desarrollo de síndrome
compartimental abdominal y síndrome de dificultad respiratoria aguda, lo que
incrementa la morbimortalidad del cuadro clínico.1
Recomienda Mao 8 administrar 50-100 ml/h de Ringer lactato (Recomendación
IB fuerte para tipo de fluido), esto equivaldría aproximadamente a 2500-4000 ml en las
primeras 24 horas hasta alcanzar los siguientes objetivos terapéuticos
(Recomendaciones IB débil):
1. Objetivos clínicos no invasivos como frecuencia cardíaca <120/min, tensión
arterial media 65-85 mmHg y ritmo diurético >0,5 ml/kg/h
2. Objetivos clínicos invasivos de variación del volumen sistólico y
determinación del volumen de sangre intratorácica.
3. Objetivos bioquímicos: hematocrito 35-44%

Manejo nutricional en PA en las primeras 72 horas.

1. Nutrición en PAL

•Inicio nutrición oral

Recomienda Guidi 10
iniciar alimentación por vía oral temprana (dentro de las 24-48
horas) una vez que disminuya el dolor abdominal y los marcadores inflamatorios
comiencen a mejorar, sin necesidad de esperar a que el dolor o los parámetros
bioquímicos (amilasa y/o lipasa) se resuelvan completamente, y cuando los pacientes
manifiesten tener apetito, ya que es factible y segura. Aproximadamente, el 20% de los
pacientes experimentan una recaída del dolor cuando comienzan con alimentación oral.
En caso de no poder iniciar la vía oral al 3°- 4° día, la vía de elección será la nutrición
enteral (NE) en pacientes que requieran soporte nutricional (SN).

• Composición del plan de alimentación.

Líquidos claros versus dieta sólida con bajo contenido de grasa.

La alimentación oral sólida, comparada con una dieta con líquidos claros, es
bien tolerada y nutricionalmente más beneficiosa, ya que disminuye la estadía
hospitalaria, se recomienda una alimentación rica en hidratos de carbono y proteínas,
con bajo contenido de grasa. En cuanto a la consistencia, se puede considerar una dieta
blanda, debido a que el aumento en la ingesta de grasa produce saciedad precoz y
retraso en el vaciamiento gástrico. En este caso, reduciendo la cantidad total de grasa en
cada comida y / o la utilización de fuentes de grasas líquidas podrían mejorar la ingesta
oral y promover el vaciamiento gástrico. Se considerará iniciar con fibra soluble en
aquellos pacientes que experimentan diarrea como resultado de la inflamación
pancreática.

2. Nutrición en PAM

Este subgrupo de pacientes con PA tiene falla orgánica transitoria, que

desaparece dentro de las 48 horas. Al igual que con todos los tipos de PA es preferible
la vía oral, pero en caso de no poder iniciarla al 3°- 4° día, la NE es la vía de elección en
pacientes que requieran SN.

3. Nutrición en PAG

• Cuándo iniciar SN y tipo de SN

La alimentación temprana (dentro 24-48 horas). La NE es la vía de elección.

• Vías de acceso, tipo de fórmula y métodos de administración: se recomienda

administrar la fórmula a través de infusión continua sobre la cíclica.

NP: debe ser utilizada como terapia de segunda línea si la NE no es tolerada,

cuando no se logra cubrir los requerimientos nutricionales o ante la presencia de íleo
prolongado. Tipo de fórmula parenteral: podría considerarse el uso glutamina (que la
solución de aminoácidos contenga 0,3-0,57 g/kg/día) por un lapso de 5 a 10 días, pero
no de forma rutinaria en pacientes críticos.

Antibioticoterapia

Menciona Guidi et al 10
La utilización de antimicrobianos en las primeras 72
horas de la PA es un tema controversial. Por un lado, es indiscutible su rol en el
tratamiento de las infecciones establecidas, y se ha propuesto que evitaría el desarrollo
de infecciones locales o sistémicas. Por otro lado, su uso inapropiado está asociado a
numerosos efectos adversos, como la emergencia de resistencia antimicrobiana, el
desplazamiento hacia infecciones fúngicas o el surgimiento de diarrea por
antimicrobianos, incluyendo la infección por C. difficile.

Considerando la fisiopatogenia de la PA, es esperable la presencia de un

síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) durante las primeras 48 horas de
evolución, por lo que su identificación no es motivo suficiente para indicar
antibioticoterapia. Asimismo, las infecciones más frecuentes en esta etapa son
extrapancreáticas (colangitis concomitante, bacteriemia, neumonía, infección del tracto
urinario, infección asociada a catéter), con una incidencia de 25-32%, las cuales
requieren un manejo diagnóstico y terapéutico particular.

Según Farfan7 La adecuada profilaxis antibiótica debe basarse en el

conocimiento del espectro bacteriano capaz de infectar la necrosis pancreática, así como
la capacidad de penetración de los distintos antibióticos en el páncreas. Los imipemenes
se muestran como el antibiótico de elección en la prevención de la necrosis pancreática
a una dosis de 500mg. Cada 6 horas durante 14 días, con posibilidad de prolongarse más
allá en caso de mayores complicaciones. La segunda elección antimicrobiana son:
Ciprofloxacina, cefalosporinas de tercera generación y metronidazol.

6. METODOLOGÍA
Se han recopilado los artículos más relevantes publicados en el periodo de tiempo
indicado, relacionados con el tema de estudio, tomando como principal referencia toda
información sobre control prenatal.

 Materiales de Oficina: papel, bolígrafos, hojas

 Materiales Tecnológicos: impresora, computadora

Durante el desarrollo de la etapa de observación y análisis de nuestro proyecto, fue

necesario el desplazamiento a un servicio de internet para investigar todo lo necesario
para el trabajo que tenía que realizar.

 Método de observación: Se ha realizado una revisión bibliográfica, de las

principales fuentes y bases de datos biomédicas, libros, Google Académico,
contenido en internet, en diferentes revistas, plataformas, noticias, etc.
  Método de análisis: Al terminar el trabajo, revisamos de nuevo para tratar de
arreglar cualquier error posible.
 Método de síntesis: Al obtener toda la información posible, analizamos,
arreglamos, y llegamos a la conclusión del contenido total del informe.

7. ESTADISTICAS
Nuestro estudio fue realizado por medio de datos proporcionados por internet (artículos
médicos científicos), en el cual buscamos información importante sobre pancreatitis
aguda; los datos proporcionados están en base a la REVISTA GASTROENTELOGICA
DEE MEXICO del 2012.

1. Causas de muerte en pacientes con pancreatitis aguda.

2. Mortalidad de pancreatitis aguda por grupo de edad.

 3. Complicaciones de la pancreatitis aguda por etiología

8. RESULTADOS
La causa más frecuente de PA en nuestros pacientes es la etiología biliar, seguida de la
alcohólica. La mortalidad es semejante a la reportada en la literatura médica y se incre-
menta con la edad. En futuros estudios se deberá evaluar el impacto clínico de las
nuevas recomendaciones internacionales para la evaluación inicial de la gravedad y del
tratamiento a seguir.

La principal causa de muerte en pacientes con pancreatitis aguda es la sepsis, por lo cual
como personal de salud debemos evitar que el paciente llegue en ese estado, y atender
de manera inmediata.

Las personas mayores son aquellas las que tienen mayor riesgo de sufrir esta patología.
9. BIBLIOGRAFIA

1. Lipovestky F, ToneLL C,Ramos A, Cueto L, guimaraens P, Reina

R et al. Pancreatitis aguda y su manejo en cuidado intensivos. MI. 2016 - 33 Nº
11. Disponible en: https://www.sati.org.ar/files/guias/461-2105-1-PB.pdf
2. Martínez Y, Beltrán P, Coral M. Pancreatitis aguda. MANUAL
DE LA SOCIEDAD LATINOAMERICANA DE CUIDADOS INTENSIVOS
PEDIATRICOS. Disponible
en:https://slacip.org/manual-slacip/descargas/SECCION-8/8.2-Pancreatitis-
Final.pdf
3. https://slacip.org/manual-slacip/descargas/SECCION-8/8.2-
Pancreatitis-Final.pdf
4. Zulema T. Elaboración de protocolos en atención de enfermería
sobre hemorragia digestiva alta y pancreatitis aguda grave, para personal de
enfermería de la unidad de terapia intensiva del instituto gastroenterológico
boliviano JAPONÉS. 2005 – La Paz Bolivia. Disponible
en:https://repositorio.umsa.bo/bitstream/handle/123456789/14896/TE-1215.pdf?
sequence=1&isAllowed=y
5. Darwin L. Conwell, Peter Banks, Norton J. Greenberger.
Pancreatitis aguda y crónica. En. Mexico DF: McGraw-Hill Education. Harrison
Medicina interna. 19 ed. Pg 2090 – 2105.
6. Salvador A, García J, Aguirre R. Pancreatitis aguda en la Unidad
de Cuidados Intensivos e Intermedios: revisión y evolución de 36 casos.
Hospital Víctor Lazarte E. – Trujillo, Perú. Rev. gastroenterol.
Perú v.28 n.2 Lima abr./jun. 2008. Disponible
en: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1022-
51292008000200005
7. Losevio C. Pancreatitis aguda grave. Libro vitual intramed.
Disponible en:
https://enfermeriaintensiva.files.wordpress.com/2011/04/pancreatitis-aguda-
grave-lovesio.pdf
 8. Mao EQ, Fei J, Peng YB, Huang J, Tang YQ, Zhang SD. Rapid
hemodilution is associated with increased sepsis and mor-tality among patients
with severe acute pancreatitis. Chin Med J (Engl) 2010; 123(13): 1639-1644.
9. Guidi M, Curvale C, Pasqua A, Hwang J, Pires H, Basso et al.
Actilizacion en el manejo de la pancreatitis aguda. Vol. 49 N°4 - 2019 (Dic-
Mar). Diposnible en: http://actagastro.org/actualizacion-en-el-manejo-inicial-de-
la-pancreatitis-aguda/
10. García A,*Mendoza M, Huerta R, López L,Sánchez R, Villa R.
SOFA como escala predictora de gravedad en pancreatitis aguda severa medida
por los criterios de JPN. Medicina crítica y terapia intensiva. Vol. XXVIII, Núm.
4 / Oct.-Dic. 2014pp 245-257. Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/medcri/ti-2014/ti144e.pdf