INFECCIONES CAUSADAS POR HONGOS

INTEGRANTES
ANGÉLICA VANESSA SIMANCA VEGA
CLAUDIA PAOLA RAMÍREZ ZULUAGA
MARÍA ALEJANDRA SOTO ZULUAGA
MARÍA CRISTINA VERGARA HOYOS
PAULO ANDRÉS SANTOS BARCHA

DOCENTE
LUIS CARLOS RUIZ GARCÉS

UNIVERSIDAD DEL SINÚ – ELÍAS BECHARA ZAINÚM

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
ENFERMERÍA
MONTERÍA, CÓRDOBA
2022
INTRODUCCIÓN

Los hongos desempeñan una serie de funciones claves en la vida. Es indudable su

importancia ecológica por su capacidad para descomponer la materia orgánica y
por su relación simbiótica con las plantas, ya que aumentan la superficie de
absorción de las raíces. En biotecnología son utilizados por la industria para la
fabricación de diferentes productos (vino, cerveza, pan, queso, antibióticos,
solventes, condimentos y enzimas). En la alimentación son útiles como fuente de
carbohidratos y minerales, y han sido empleados como alucinógenos en rituales por
diferentes tribus. Lamentablemente, algunos hongos tienen capacidad patógena
para el hombre, y no nos referimos a la toxicidad que presentan algunas especies,
sino a la capacidad infecciosa de ciertas especies microscópicas. Estas especies
son responsables de las micosis o infecciones fúngicas, cuya incidencia es
desconocida al no ser enfermedades de declaración obligatoria. Las micosis pueden
ser superficiales o externas, o bien profundas o sistémicas. Las micosis superficiales
o externas son las que afectan a los tejidos queratinizados (capa córnea de la piel,
pelos y uñas) y a las mucosas. Éstas son las más frecuentes y menos graves y se
transmiten casi siempre por contacto con una persona infectada. Las más
importantes por su frecuencia son las dermatofitosis, la pitiriasis versicolor y la
candidiasis. Las micosis profundas o sistémicas, que afectan a los tejidos del interior
del organismo, son las más graves y de difícil diagnóstico. (del Palacio et al; 2009)

La infección fúngica invasora es una de las complicaciones infecciosas de elevada

mortalidad en pacientes inmunodeprimidos. Su frecuencia ha aumentado en los
últimos años por el incremento del uso de agentes inmunosupresores y
quimioterápicos, por el aumento de la esperanza de vida de la población, que
conlleva un aumento de la patología oncológica que precisa de estos agentes, y por
el incremento del número de trasplantes. Cada vez se describen con mayor
frecuencia infecciones causadas por Aspergillus y otros hongos filamentosos,
incluidas algunas especies habitualmente saprofitas, como consecuencia de
mejores métodos diagnósticos y del empleo de tratamiento profiláctico con
antifúngicos que desplaza al género Candida. (del Palacio et al; 2009)
Estas infecciones presentan manifestaciones clínicas inespecíficas en su comienzo
y deben sospecharse en el paciente neutropénico, en tratamiento antibiótico de
amplio espectro, con fiebre de más de 5-7 días, sin presencia de foco.
(del Palacio et al; 2009)

Este trabajo se ha centrado en 5 especies fúngicas invasoras las cuales producen

las siguientes enfermedades: Eumicetoma, Esporotricosis, Histoplasmosis,
Paracoccidioidomicosis y Candidiasis.

Las levaduras del género Candida forman parte de la microbiota saprofita del
aparato digestivo, piel, orofaringe y aparato genital. Los pacientes susceptibles o
con factores de riesgo se pueden infectar por Candida a partir de su propia
microbiota (infección endógena). La transmisión exógena de Candida es también
posible en el contexto del enfermo crítico. Determinados factores han hecho que la
incidencia de la candidiasis invasora haya aumentado de forma extraordinaria y que
se encuentre en el 80% de las infecciones fúngicas invasoras. Los avances médicos
favorecen una mayor supervivencia, pero también estancias más prolongadas en el
centro hospitalario, asociadas a una elevada mortalidad y costes económicos. Esto
tiene una importante consecuencia: la colonización fúngica por Candida está en
razón directa del tiempo de estancia, la utilización de catéteres y la nutrición
parenteral, los antibióticos de amplio espectro, los corticosteroides, los
inmunosupresores, la hemodiálisis, la ventilación mecánica y el aumento de
enfermos afectados de mayor edad. La candidiasis invasora es una enfermedad
grave, progresiva y difícil de diagnosticar. Los síntomas clínicos son inespecíficos,
de aparición tardía o no existen y, en un porcentaje alto de enfermos críticos, el
diagnóstico es necrópsico. La mortalidad atribuida a la candidiasis invasora puede
ser hasta del 30%. (del Palacio et al; 2009)
1. EUMICETOMA

CARACTERISTICAS

El eumicetoma es una infección cutánea fúngica progresiva crónica severamente

debilitante. La tríada clínica clásica se caracteriza por una masa subcutánea
indolora, formación de trayectos sinusales y secreción seropurulenta que contiene
agregados de hifas fúngicas llamados granos. Cualquier parte del cuerpo puede
verse afectada, con extensión muscular u ósea, incluso visceralmente
comprometida. (Serrano et al; 2003)

EPIDEMIOLOGIA

El eumicetoma presenta una distribución global; se encuentra en áreas áridas con

cortas temporadas de lluvia, en países con climas tropicales o subtropicales,
ubicados entre los trópicos de Cáncer y Capricornio, en la zona denominada
cinturón del micetoma, y predomina en el oeste de África, entre Senegal y Sierra
Leona, destacando Sudán como área endémica. Es el continente asiático se reporta
con mayor frecuencia en la India y Yemen, mientras que en Latinoamérica su
frecuencia es menor comparada con la del actino micetoma y se presenta
principalmente en México, Guatemala y Venezuela. En México, los eumiceto más
representan el 3.48 al 7.88% y los actinomicetos más entre el 96.52 y el 92.12%.
En una revisión de 3.933 casos de micetoma en la República Mexicana, que
correspondieron a una incidencia de 73 casos nuevos por año, se encontraron 137
eumicetomas, señalándose que Madurella grisea tiene una frecuencia ligeramente
superior a Madurella mycetomatis, que es el agente causal más frecuente en el
mundo. (Arenas et al; 2017)

En Europa e Israel, los procesos de migración de población originaria de áreas

endémica han incrementado el número de casos reportados en los últimos años. En
las áreas endémicas se presenta con mayor frecuencia en personas de bajo estrato
socioeconómico que caminan descalzas o con zapatos abiertos. (Arenas et al; 2017)
En estas referencias, el micetoma predominó en el sexo masculino con una relación
probablemente por estar más expuestos a actividades laboral como la agricultura.
La enfermedad es rara en los niños, pero en países endémicos, como Sudán, se
han reportado numerosos casos infantiles. El eumicetoma, aunque predomina en
los humanos, no es exclusivo de ellos y se ha reportado en otras especies como
perros, caballos e incluso búfalos. (Arenas et al; 2017)

DIAGNOSTICO

Diagnóstico de Laboratorio: El estudio bacteriológico-micológico directo con

hidróxido de potasio o agua destilada, nos permite identificar los "granos" del
micetoma. Éstos están formados en los actinomicóticos por hifas microsifonadas y
una sustancia que las amalgama en forma de grano (micro colonia).
(Serrano et al; 2003)

En Nocardia brasiliensis y N. asteroides vemos frecuentemente clavas en la

periferia, y en Actinomadura madurae pseudoclavas. En el estudio
anatomopatológico podemos observar un proceso granulomatoso agudo y crónico,
en el que a menudo encontramos el "grano" rodeado por este tipo de reacción
celular inflamatoria. (Serrano et al; 2003)

Si las hifas que lo componen son microsifonadas, su etiología es bacteriana (98%

de los casos). Si las hifas son macrosifonadas, su etiología es micótica (2% de los
casos); esto es muy importante, ya que el tratamiento de unos y de otros es
diferente. Las características histológicas han sido bien descritas en los diversos
tipos de lesiones histológicas que producen los actinomicetos patógenos, y es
posible llegar al diagnóstico de la especie, en algunos de ellos por sus
características tintoriales y la morfología microscópica de sus granos.
Hoy en día, con técnicas in situ por el uso de técnicas de PCR, se puede hacer
diagnóstico tanto de la especie como del género; esto en particular para N.
asteroides y N. brasiliensis. (Serrano et al; 2003)
El cultivo

Los granos (microcolonias) constituyen la fuente fundamental del material para el

cultivo; éstos deben estar vivos y libres de contaminación. Así mismo, se pueden
usar para el cultivo las secreciones filantes (serosanguinolentas) del área afectada.
El cultivo se puede realizar en medio de micosel, medio de Sabouraud o medios
nutrientes, tales como infusión cerebro-corazón (en caldo o en agar), y esperar por
lo general de 2 a 3 semanas de cultivo, incubándose a 30 ó 37°C. También pueden
incubarse en atmósfera de C02. En el crecimiento obtenido observamos, en el caso
de Nocardia brasiliensis, colonias blanco-amarillentas, yesosas, de aspecto de
cotufas de maíz. La bacteria es Gram-positiva y alcohol-ácido-resistente
(variable): Nocardia brasiliensis hidroliza la caseína y licúa la gelatina. Estas dos
últimas características la diferencian del resto de los actinomicetos causantes de
micetoma. Son importantes también el cultivo a diferentes temperaturas, así como
el estudio de la actividad proteolítica, la utilización de azúcares y la de compuestos
nitrogenados. (Serrano et al; 2003)

Cuando el agente causal es Madurella micetomatis o M. grisea, se desarrolla una

colonia de crecimiento generalmente lento, con micelio aéreo y color variable, entre
ocre, gris y negro. (Serrano et al; 2003)

Histopatología

Tanto los granos como las muestras de tejidos "biopsias" son estudiados al
microscopio óptico, utilizando técnicas histopatológicas, y las muestras luego de
fijadas en sol. De formol al 10%, e incluidos en parafina, pueden ser coloreadas por
hematoxilina eosina (HE) u otras técnicas. Estas observaciones permiten
determinar el tipo de respuesta tisular a la infección por el agente etiológico del
actino o eumicetoma, así como describir las características generales o particulares
del "grano", tales como su forma, tamaño, etc. (Serrano et al; 2003)
Permite diferenciar, a través de la observación de los granos, el agente etiológico
(a nivel de género), indicando si se trata de un actino o de un eumiceto. Esta técnica
no substituye al cultivo. (Serrano et al; 2003)

Diagnóstico por aspiración con aguja, estudio citológico

Esta técnica es muy simple, muy barata, muy precisa y bien tolerada por los
pacientes, y puede ser muy útil en estudios de campo de tipo epidemiológico. Es
una técnica útil en el diagnóstico de rutina del micetoma. Así mismo, el material
obtenido puede ser cultivado o utilizado para estudios inmunológicos. Esta técnica
permite el estudio morfológico e identificación del micetoma y su clasificación en
actino o eumicetoma. Puede ser útil para realizar un diagnóstico temprano en casos
de micetoma, en los cuales ni los estudios radiológicos ni los serológicos pueden
puedan ser útiles. (Serrano et al; 2003)

Diagnóstico radiológico

La radiología es una herramienta muy útil para el estudio de los micetomas. Las
lesiones producidas por el micetoma llevan a diversos tipos de cambios
radiológicos; esto debido al hecho de que la mayoría de los agentes etiológicos del
micetoma son osteofílicos, probablemente ocasionado por la acción del granuloma,
el cual afecta tanto al hueso como al sistema de irrigación vascular del mismo. En
las etapas iniciales de la lesión, la misma se ve como una masa única o dispersa en
el tejido subcutáneo blando. En posteriores etapas de la enfermedad se pueden
observar calcificaciones y, a veces, se observa obliteración de los planos de la
fascia. A medida que crece el granuloma, se pueden observar lesiones por
compresión del hueso y de reacción del periostio. (Serrano et al; 2003)
En fases avanzadas de la infección se pueden observar lesiones de tipo cavitario
(geodas), las cuales pueden estar vacías o llenas de masas granulomatosas, lo que
representa una osteolisis. La presencia de estas masas granulomatosas y del tejido
fibroso dentro de esta cavidad contribuye a darle soporte al hueso, lo que podría
explicar la rara ocurrencia de fracturas en los casos de micetoma.
(Serrano et al; 2003)

En los estados avanzados del proceso infeccioso del micetoma, las imágenes
radiológicas observadas pueden ser comparadas con las del sarcoma osteogénico
y las de la tuberculosis ósea. El estudio radiológico de las lesiones primarias del
micetoma, a nivel óseo, debe ser diferenciado de la osteomielitis crónica, el
osteoclastoma, quistes óseos y de la osteítis sifilítica. El diagnóstico diferencial del
micetoma debe hacerse con mucho de los tumores de los tejidos blandos, tales
como el sarcoma de Kaposi, con los fibromas y el melanoma maligno o el
fibrolipoma, incluso con los granulomas por cuerpo extraño, por ejemplo, por
espinas. (Serrano et al; 2003)

Diagnóstico por ultrasonido del micetoma

A través de la imagenología producida por el ultrasonido se pueden observar los

granos, la cápsula y el granuloma inflamatorio del micetoma, ya que los mismos
producen imágenes características al estudio por ultrasonido. Por medio de este
método de estudio es posible diferenciar entre el eumicetoma y el actino micetoma,
así como con otras lesiones no debidas al micetoma. El estudio por ultrasonido
permite precisar el tamaño y la extensión del micetoma, lo cual puede ser muy útil
y de ayuda para la planificación de las intervenciones quirúrgicas.
(Serrano et al; 2003)
Tratamiento

La diamino-difenil-sulfona (DDS) fue usada por primera vez en los micetomas

actinomicóticos en 1947, por Latapí y colaboradores, con buenos resultados. En la
actualidad, el tratamiento de elección es sulfametoxazol-trimetoprim y, en algunos
casos, se emplea diamino-difenil-sulfona, rifampicina, minociclina o
estreptomicina y, para los casos complicados, combinaciones de trimetoprim,
sulfametoxazol y amikacina; este último tratamiento con controles audio métricos y
de función renal. Esta asociación puede administrarse en ciclos de 5 semanas,
hasta por tres ciclos, de acuerdo con lo descrito por Welsh y col. Gómez y
col. propusieron el uso de 500 mg amoxicilina y 125 mg de ácido clavulánico para
el tratamiento del actinomicetoma con comprometimiento de los huesos o de
vísceras o en casos de resistencia a las drogas de uso común en el tratamiento del
actino micetoma. (Serrano et al; 2003)

El tratamiento, cuando se emplea diamino-difenil-sulfona o sulfametoxazol-

trimetoprim, deberá mantenerse por seis meses después de su remisión clínica y
bacteriológica. (Serrano et al; 2003)

El tratamiento de los micetomas eumicósicos es a base de ketoconazol, itraconazol,

fluconazol (400 mg diarios o más) y anfotericina B. El uso de estos imidazoles tiene
el inconveniente de su alto costo, y muchos de los pacientes no pueden cubrir estos
gastos médicos. Si la lesión es pequeña y resecable, se recomienda su extirpación
quirúrgica y continuar el tratamiento médico ya descrito. Las medidas preventivas
para esta enfermedad se basan en el uso de calzado y protección con guantes en
las manos, así como la posibilidad de un diagnóstico temprano y la atención primaria
adecuada de las heridas o infecciones de la piel. (Serrano et al; 2003)
2. ESPOROTRICOSIS

La esporotricosis es una infección subaguda a crónica causada por el hongo

dimórfico Sporothrix schenckii, distribuido por todo el mundo, particularmente en
climas templados y tropicales. La enfermedad afecta principalmente la piel y los
vasos linfáticos, produciendo distintas formas clínicas, siendo la más frecuente la
linfocutánea; sin embargo, puede ocurrir una diseminación a estructuras
osteoarticulares y viscerales, especialmente en pacientes inmunosuprimidos. La
infección linfocutánea generalmente se origina como consecuencia de traumas
durante el trabajo al aire libre y la posterior inoculación del hongo a través de
elementos contaminados, como el suelo, heno, espinas, madera y alambre de púas.
La mayoría de los pacientes van a requerir tratamiento antimicótico, siendo el
itraconazol el fármaco de elección. Además, se utiliza ampliamente el yoduro de
potasio en países subdesarrollados debido a su efectividad y bajo costo. (Escaffi
et al; 2010)

Se presenta el caso de un paciente trabajador agrícola con esporotricosis cutánea,

contraída en Chile, confirmada, que recibió tratamiento con itraconazol,
evolucionando favorablemente. (Escaffi et al; 2010)

CASO CLÍNICO

Paciente de sexo masculino, de 33 años de edad, sin antecedentes mórbidos,

trabajador agrícola, que refiere haber sufrido herida cortante con espina en dedo
anular izquierdo, posterior a lo cual aparece lesión nodular, ulcerada, friable, sin
secreción e indolora. (Escaffi et al; 2010)
Recibe tratamiento antibiótico con cloxacilina y cede parcialmente la lesión, para
luego aumentar nuevamente y aparecer múltiples lesiones nodulares en dorso de la
mano y antebrazo ipsilateral, siendo derivado a Dermatología. Se realiza biopsia,
que evidencia dermatitis granulomatosa, PAS y Ziehl-Neelsen negativo, además de
PCR para micobacteria tuberculosis complex que resultan negativos. (Escaffi et al;
2010)

Se realizan examen micológico directo, cultivo de hongos, cultivo corriente y Gram,

VDRL y VIH, todos con resultado negativo. Además, se efectúan hemograma y
VHS, con parámetros en rangos normales. Dadas la persistencia de la lesión inicial
y aparición de elementos similares siguiendo un trayecto en antebrazo, se sospecha
esporotricosis y se solicitan examen directo y cultivo específico para S. schenkii,
que resulta positivo, confirmando el diagnóstico. El paciente recibe tratamiento con
itraconazol durante nueve meses, evolucionando favorablemente. (Escaffi et al;
2010)
ETIOPATOGENIA

El nombre de esta patología se debe a Benjamin Schenck, quien reportó el primer

caso de esporotricosis en 1896 mientras era estudiante de Medicina en Estados
Unidos. La enfermedad en humanos usualmente se localiza en estructuras
cutáneas y linfáticas y principalmente se contrae por la penetración del hongo en la
dermis como consecuencia de heridas o abrasión de la piel por materiales
infectados como heno, espinas, madera, alambre de púas, entre otros. Está
relacionada con ciertas ocupaciones que tienen mayor contacto con estos
materiales, como trabajadores agrícolas, floristas, jardineros, mineros y carpinteros.
También se puede adquirir por la inhalación de esporas a través del sistema
respiratorio y luego diseminarse vía hemática al resto del organismo. Además, se
describe una trasmisión zoonótica, incluyendo mordidas y arañazos de roedores,
gatos, perros, caballos y armadillos. (Escaffi et al; 2010)

CLÍNICA

La mayoría de los pacientes con esporotricosis presentan una infección localizada

en la piel o en los tejidos subcutáneos. Esto ocurre porque la trasmisión del hongo
se origina principalmente por inoculación directa de éste en la piel. Sin embargo, la
inhalación de esporas puede resultar en el desarrollo de una enfermedad pulmonar
o sistémica. Estos mecanismos van a explicar las diferentes manifestaciones
clínicas de la esporotricosis. Clásicamente se describen cuatro formas de
presentación, que son: linfocutánea, cutánea fija, cutánea diseminada y
extracutánea. La forma de presentación más común de esporotricosis es la
linfocutánea, abarcando el 75% del total de los casos. (Escaffi et al; 2010)
Los primeros síntomas aparecen luego de tres semanas desde la infección, pero
pueden presentarse hasta seis meses después. Se caracteriza inicialmente por la
presencia de un nódulo o pápula eritematosa en el sitio de inoculación del hongo,
que luego se ulcera, recibiendo el nombre de chancro de inoculación.
(Escaffi et al; 2010)

Aproximadamente dos semanas después comienzan a aparecen lesiones similares

que siguen el trayecto de los vasos linfáticos próximos a la lesión, lo que
corresponde a un hallazgo conocido como linfangitis nodular. (Escaffi et al; 2010)

La forma cutánea fija ocurre con menos frecuencia y se caracteriza por lesiones
localizadas en la piel sin afección linfática. Éstas son pleomórficas y se presentan
como una lesión nodular escamosa, acneiforme, ulcerativa o verrucosa.
Generalmente se presenta como una reinfección en un paciente previamente
sensibilizado por S. schenckii. La infección cutánea diseminada es muy rara y se
extiende más allá de los vasos linfáticos regionales afectados. Se observan nódulos
múltiples en todo el cuerpo, pudiendo preceder a la infección osteoarticular.
(Escaffi et al; 2010)

La forma de presentación extracutánea o sistémica es poco frecuente,

generalmente se presenta en inmunosuprimidos, en especial en pacientes con
SIDA. La infección se propaga desde la piel hasta otros sitios del cuerpo en donde
puede manifestarse como pielonefritis, orquitis, mastitis, artritis, sinovitis, meningitis
y osteoartritis. Existe además la infección primaria pulmonar, que se debe a la
inhalación de esporas que producen fibrosis pulmonar difusa y formación de
cavidades con aumento de tamaño de linfonodos mediastínicos. (Escaffi et al; 2010)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial de las lesiones cutáneas fijas incluye las infecciones por
algunas micobacterias atípicas no tuberculosas, como Mycobacterium avium, otras
micosis profundas como alternariosis cutánea y cromoblastomicosis. Además, la
sífilis primaria, el ectima estafilocócico crónico, la enfermedad por arañazo de gato
y un granuloma de reacción a cuerpo extraño pueden simular las lesiones cutáneas
de la esporotricosis. (Escaffi et al; 2010)

Cuando la forma de presentación es del tipo linfocutáneo se deben realizar los

diagnósticos diferenciales con lesiones producidas por Mycobacterium tuberculosis,
que produce una lesión cutánea gomosa linfangítica, otras micobacterias atípicas
como Mycobacterium marinum, nocardiasis, especialmente infecciones por N.
brasilensis, leishmaniasis, tularemia y lepra tuberculoide. Sin embargo, muchas
otras infecciones micóticas, virales y bacterianas pueden producir un cuadro similar
a una linfangitis nodular. Por otra parte, las lesiones que afectan la cara pueden ser
confundidas con paracoccidioidomicosis, blastomicosis o incluso con una picadura
de insecto o mordedura de araña. (Escaffi et al; 2010)

DIAGNÓSTICO

El cultivo continúa siendo el gold standard para establecer el diagnóstico de

esporotricosis. Debe realizarse en agar dextrosa Sabouraud a temperatura
ambiente, lo que facilita del crecimiento del S. schenckii, en su fase de moho. Para
identificar definitivamente el S. schenckii debe demostrarse su dimorfismo, para lo
cual se utiliza agar sangre a 37 ºC, lo que provoca que el hongo pase de fase moho
a levadura. (Escaffi et al; 2010)
Los métodos histopatológicos también se utilizan; sin embargo, es difícil pesquisar
el hongo en las muestras. Generalmente se observa una reacción granulomatosa
inespecífica con hiperplasia pseudoepitelioídea y abundantes linfocitos y
plasmocitos. En algunos casos, al utilizar la tinción de Grocott-Gomori, se pueden
observar levaduras globosas o en forma de cigarro puro y los cuerpos asteroides,
caracterizados por una levadura central con espículas radiantes eosinofílicas. Estos
hallazgos permiten orientar firmemente el diagnóstico de esporotricosis; sin
embargo, es necesario el diagnóstico micológico confirmatorio por medio del cultivo.
(Escaffi et al; 2010)

Las pruebas serológicas en esporotricosis cutánea no tienen tanta utilidad

diagnóstica, pero existen algunas técnicas para determinarla. (Escaffi et al; 2010)

TRATAMIENTO

El tratamiento de elección para la esporotricosis linfocutánea y cutánea fija es

itraconazol. Las dosis habituales son de 200 mg al día, que han demostrado tener
entre un 90% a 100% de eficacia. El tratamiento debe mantenerse por dos a cuatro
semanas una vez resueltas las lesiones, lo que requiere un tiempo total aproximado
de tres a seis meses. En caso de que no haya respuesta al tratamiento, se puede
duplicar la dosis de itraconazol a 200 mg dos veces al día. Se describe el beneficio
de provocar hipertermia en el sitio de las lesiones por medio de la aplicación de
calor local, ya que S. schenckii es un hongo termosensible que reduce su
crecimiento a partir de los 40 °C y prácticamente muere a los 45 °C. (Escaffi et al;
2010)

La terbinafina también puede ser utilizada en dosis habituales de 250-500 mg dos

veces al día y ha demostrado ser útil en varios estudios. Presenta una rápida
respuesta y altas tasas de curación, por lo que es una terapia eficaz en caso de no
poder utilizar itraconazol. (Escaffi et al; 2010)
El yoduro de potasio fue desde los años 1900 el tratamiento de elección para la
infección por S. schenckii hasta la aparición de nuevos agentes antifúngicos. Sin
embargo, pese a que esta sencilla fórmula química ha sido utilizada por más de 100
años, el mecanismo de acción no está del todo claro. Se ha descrito que el yoduro
de potasio podría tener un efecto estimulador de los macrófagos que indirectamente
inhiben el crecimiento del hongo; sin embargo, otros estudios muestran un efecto
fungicida directo. Se recomienda iniciar el tratamiento con 5 gotas cada ocho horas,
aumentando la dosis progresivamente hasta alcanzar 40 gotas cada ocho horas. El
medicamento es relativamente barato, pero tiene mala tolerancia debido a los
efectos secundarios, que incluyen diarrea, náuseas, vómitos, sabor metálico,
hiperkalemia y rara vez hipotiroidismo, pero por su bajo costo sigue siendo el
tratamiento de elección en países subdesarrollados. (Escaffi et al; 2010)

El fluconazol es una terapia de segunda línea sólo en los casos en que no pueden
usarse los fármacos de elección. (13, 14) En los poco habituales casos en los cuales
la infección es diseminada y afecta diferentes órganos o compromete la vida, se
debe administrar anfotericina B intravenosa. (Escaffi et al; 2010)

DISCUSIÓN

La esporotricosis es una enfermedad con una incidencia desconocida, y

escasamente reportada en Chile, que presenta una dificultad diagnóstica importante
y que requiere un alto índice de sospecha para diagnosticarla. (19, 20) Éste es uno
de los pocos casos publicados de esporotricosis contraída en Chile con
confirmación etiológica. Este paciente fue visto en el Hospital Mutual de Seguridad
como un accidente laboral, lo que permitió una pesquisa y un estudio adecuados, lo
que nos llevó al diagnóstico de certeza. (Escaffi et al; 2010)
El paciente exhibía inicialmente una lesión nodular granulomatosa, inespecífica a la
histopatología, a la cual se le realizó un estudio para etiologías más frecuentes en
Chile, como las micobacterias, que, sin embargo, resultaron todas negativas. Pese
a que el paciente no había realizado viajes a lugares tropicales, se sospecha
esporotricosis debido a la disposición que adquirieron las lesiones en el trayecto de
los vasos linfáticos y se realizó el cultivo específico para hallar el hongo S. schenckii,
obteniéndose el diagnóstico de certeza. (Escaffi et al; 2010)
3. HISTOPLASMOSIS

DESCRIPCIÓN

La histoplasmosis es una enfermedad infecciosa causada por la inhalación de

esporas de un hogo llamado Histoplasma capsulatum. La histoplasmosis no es
contagiosa; no puede ser transmitida de una persona o animal enfermo a alguien
sano. (DHHS, 2004).

La forma micelial microscópicamente presenta hifas hialinas septadas; a partir de

una hifa parental se desarrollan hifas (conidióforos) en ángulo recto que generan
grandes conidios unicelulares (macroconidios de 8 a 15 micras). Los macroconidios
son hialinos, redondos, de paredes gruesas, tuberculados y con proyecciones
digitiformes. También de las hifas pueden emerger pequeños conidios
(microconidios de 2 a 5 micras) unicelulares, sésiles, hialinos, redondos, de paredes
lisas y finas. (Fernández et al; 2011)

GENERO: Hongo dimorfo Histoplasma capsulatum var. capsulatum. (Sánchez et al;

2010)

ESPECIE: H. capsulatum 1- Darling, 1906 (Sánchez et al; 2010)

TEMPERATURA: Se cultiva a 37°C.

En el ambiente, crece en el suelo y en la madera en descomposición como hongo

saprofito filamentoso; principalmente en suelos húmedos, ricos en nitrógeno con
excrementos de aves y guano de murciélagos y a temperaturas entre -18ºC y 37ºC
(habitualmente en climas con 22ºC a 29ºC de temperatura media y humedad
superior al 67%); pudiendo llegar a sobrevivir durante más de 10 años.
(Staffolani et al; 2018).
Normalmente se puede encontrar en espacios cerrados, tales como grutas, cuevas,
minas, túneles, iglesias y construcciones abandonadas, pero también en espacios
abiertos (por ejemplo: parques públicos) contaminados con excrementos de aves y
murciélagos. (Staffolani et al; 2018).

HUESPED: Humanos, aves (estorninos, zanates, mirlos, tordos, gallinas, gansos,

pavos, etc.), quirópteros (murciélagos), cánidos, felinos, equinos, ovinos, bovinos y
roedores. (Fernández et al; 2011)

INTERMEDIARIO: El principal mecanismo de transmisión es la inhalación de

bioaerosoles o polvo con los microconidios (forma infectante del hongo), en lugares
de trabajo o actividades con exposición a polvo procedente de excrementos de aves
o murciélagos como: cuevas de murciélagos, posaderos de aves, gallineros,
palomares, edificios abandonados, campanarios, etc. También, aunque raramente,
se puede producir la transmisión por contaminación de heridas y por la inoculación
accidental mediante pinchazos con herramientas o elementos contaminados.
(Fernández et al; 2011)

EPIDEMIOLOGÍA: Se examinaron 434 encuestas provenientes de 20 de los

departamentos colombianos. La mayoría (96,1 %) correspondían a adultos, 77 %
eran hombres con edad promedio de 38,4 años, y sólo 3,9 % eran niños o
adolescentes. En los adultos, 70,5 % tenían SIDA y 7 % presentaban otra
inmunosupresión. Las manifestaciones predominantes fueron fiebre (76,1 %), tos
(54,8 %) y síntomas constitucionales (56,8 %). En las radiografías, las
anormalidades fueron principalmente infiltrados (65,9 %) y nódulos (17,1 %). El
diagnóstico se estableció por observación microscópica de H. capsulatum en 49,6
% casos, por cultivo en 58 % y por pruebas serológicas en 14,6 %. El tratamiento
se informó sólo en 52,5 % casos. (Arango et al; 2011)

Se demostró que la histoplasmosis es frecuente en Colombia, especialmente en

grupos de riesgo como son los pacientes infectados con el VIH. El análisis de este
número relevante de pacientes permitió establecer comparaciones válidas sobre
aspectos de la histoplasmosis en nuestro país. (Arango et al; 2011)
DIAGNOSTICO: Se realiza por métodos microbiológicos directos y biopsias que
emplean una variedad de coloraciones especiales tales como Wright, Giemsa y
plata metenamina, entre otras, así como por cultivo; este último representa el
estándar de oro. Se emplean, igualmente, métodos indirectos que incluyen la
detección de anticuerpos y antígenos. Los valores de sensibilidad y especificidad
en ambos métodos son variables, y los resultados dependen, a su vez, de la forma
clínica de la enfermedad que presente el paciente y de su estado inmune.
(Muñoz et al; 2010)

TRATAMENTO: Los casos leves de histoplasmosis usualmente se resuelven sin

tratamiento. Los casos severos requieren medicamentos especiales antihongos
(fungicidas) para controlar la enfermedad. La histoplasmosis diseminada es mortal
si no se trata, pero la muerte también puede ocurrir aún cuando se reciba
tratamiento médico. (Muñoz et al; 2010)
4. PARACOCCIDIODOMICOSIS

La Paracoccidioidomicosis, también llamada blastomicosis de Sur América

enfermedad de Lutz Splendore-Almeida, es una infección granulomatosa crónica,
subaguda o raramente aguda causada por el hongo dismórfico Paracoccidioides
brasiliensis, que tiene una distribución geográfica limitada a Sur América y América
Central y es una de las micosis sistémicas más prevalentes en América Latina. Se
puede considerar una enfermedad respiratoria con una alta frecuencia de
manifestaciones linfáticas y mucocutáneas, pero se caracteriza por lesiones
polimórficas y afecta cualquier órgano. (Mariaca et al; 2015)

La paracoccidioidomicosis es una infección natural de los humanos, pero se han

reportado infecciones esporádicas en animales domésticos y salvajes,
particularmente en armadillos La distribución geográfica del P. brasilensis es
limitada a ciertas áreas y está relacionada con el clima. Incluso en los países
endémicos, la paracoccidioidomicosis solo se ha encontrado en algunas regiones
con ciertas características ecológicas, como la presencia de vegetación tropical o
subtropical, temperaturas templadas (12-30°C) y lluviosas (1 000 - 4 000 mm/año),
regiones con siembra de tabaco y café, y altitudes entre 150 a 2 000 metros sobre
el nivel del mar. (Mariaca et al; 2015)

Epidemiologia

La paracoccidioidomicosis ocurre en la mayoría de los países de Latinoamérica, con

una incidencia mayor en Brasil, Colombia, Venezuela y Argentina. La infección por
P. brasiliensis también se ha observado desde el norte de México hasta el sur de
Argentina. Sin embargo, no ha sido reportada en ciertos países con las mismas
latitudes como Chile, Nicaragua y Guyana. (Mariaca et al; 2015)
Basados en la prueba intradérmica de la paracoccidiodina, la prevalencia de la
infección en áreas endémicas es tan alta como 50% a 75% en la población adulta.
Y se estima que la paracoccidioidomicosis activa se desarrolla en el 2% de las
personas infectadas. (Mariaca et al; 2015)

Un estudio epidemiológico en Brasil, donde es hiperendémica, reportó una

incidencia de 2.7 casos por 100 000 habitantes/año. Se ha documentado que la
paracoccidioidomicosis es más prevalente en trabajadores de agricultura en áreas
rurales. La enfermedad en humanos se ha atribuido a la exposición al hábitat del
hongo (suelo), principalmente a través de cultivos de café, algodón y tabaco.
(Mariaca et al; 2015)

El nicho ecológico de P. brasiliensis no se ha establecido. Las razones por las

cuales es desconocida su localización se deben a que rara vez se ha aislado del
ambiente y porque la enfermedad tiene un periodo de latencia prolongada. Sin
embargo, se cree que el hongo está presente en el suelo; esta evidencia viene de
las altas tasas de positividad de la paracoccidioidina en los trabajadores que viven
en áreas endémicas de zonas rurales, y también por aislamiento esporádico del
suelo y de órganos internos de armadillos nativos en áreas endemicas. En los
adultos que tienen la forma crónica, es más prevalente en hombres entre los 30 y
60 años, con una relación hombre mujer de 13:1 en Brasil, aunque llega a ser tan
alto como 70:1 en otros países de Suramérica. Esta diferencia en la prevalencia
hombre a mujer no se ve en edades prepuberales, quienes usualmente se
presentan con la forma aguda o subaguda (juvenil). (Mariaca et al; 2015)
Agente causal

Paracoccidioides brasilensis es considerado un hongo dismórfico porque puede

tener dos formas: micelar y de levadura. La forma micelar o infectante se encuentra
en la naturaleza a temperaturas entre 22 oC y 26 oC, produce colonias de
crecimiento lento (3-4 semanas), que en el microscopio se ven como hifas finas
septadas con clamidosporas. La forma de levadura está presente en el exudado de
los tejidos del huésped y crece en cultivos a temperaturas de 37 oC. La apariencia
típica de la levadura semeja al microscopio un “timón de barco”. (Mariaca et al; 2015)

Patogénesis

La principal vía de entrada para el P. brasiliensis es por la vía inhalada. Una vez
esto sucede, los neutrófilos y los macrófagos activados bloquean el crecimiento del
hongo y previenen la diseminación en la mayoría de las personas. Después de su
inhalación, el P. brasiliensis típicamente causa una infección pulmonar inespecífica
que se detecta por la prueba de paracoccidioidina. Los pacientes expuestos a P.
brasiliensis forman granulomas en el sitio de la infección primaria, y a veces en focos
metastásicos, las cuales tienen formas viables del hongo, pero quiescentes.
Después de un periodo de tiempo (anos usualmente), se pierde el balance inmune
(por mecanismos aun desconocidos), y la infección puede progresar y dar pie al
desarrollo de enfermedad clínica (forma crónica). Menos frecuentemente puede
haber progresión a una enfermedad sistémica desde el foco primario de infección
sin que exista un periodo de latencia, con un deterioro clínico rápido (forma aguda
o subaguda). (Mariaca et al; 2015)
La infección ocurre cuando el P. brasiliensis penetra al cuerpo humano por primera
vez. Puede curar espontáneamente, progresar a enfermedad o permanecer latente,
de acuerdo con la respuesta inmune del huésped. Si la infección no es controlada
por el huésped evoluciona a uno de dos patrones: aguda/subaguda, también
conocida como paracoccicioidomicosis juvenil, que representa menos del 10% de
los casos y generalmente se presenta en niños, adolescentes y adultos jóvenes;
crónica, que representa una reactivación de la infección primaria, y es la más
común. (Mariaca et al; 2015)

Clínica

Como todas las infecciones sistémicas por hongos, puede afectar cualquier órgano
y asumir diferentes presentaciones clínicas, desde localizadas y benignas, hasta
diseminadas, severas y progresivas con evolución fatal. (Tabla 1). En cualquier
caso, la primoinfección es difícil de diagnosticar debido a que su presentación clínica
llega a ser similar a otras infecciones pulmonares. (Mariaca et al; 2015)

Clasificación de la paracoccidioidomicosis

(Mariaca et al; 2015)

La paracoccidioidomicosis pulmonar ocurre en el 80% a 90% de los casos, es
usualmente bilateral y localizada en la porción inferior de los pulmones, y se ha
asociado con tuberculosis pulmonar en aproximadamente 12% de los casos. Los
síntomas son usualmente inespecíficos como disnea, expectoración, dolor torácico
y hemoptisis e, incluso, en ocasiones es asintomática. Aunque raro, la piel también
es un sitio de inoculación, causado por trauma con vegetales o materiales
contaminados del suelo, aunque en la mayoría de los casos la piel está afectada
por diseminación hematógena. Las lesiones se presentan como pápulas,
vegetaciones y ulceras con puntos hemorrágicos característicos. Una localización
poco común es el área perineal, por el hábito de limpiar esta área con hojas de los
vegetales. (Mariaca et al; 2015)

La penetración del hongo también ocurre por ingestión y la lesión ocurrirá en estos
casos en la membrana mucosa intestinal. Frecuentemente, la lesión inicial aparece
en el sitio de inoculación. Los órganos más comúnmente afectados son la mucosa
orofaríngea y los intestinos. La inoculación del hongo en la membrana orofaríngea
se explica por el hábito común observado en las áreas rurales de masticar ramas u
hojas de los vegetales. Prueba de esto es el aislamiento del P. brasiliensis en
granulomas de los ápices de los dientes y las amígdalas e, incluso, de las encías,
sitios que pueden inducir el crecimiento de nodos linfáticos y dar la apariencia
linfangitica de la enfermedad. En raras ocasiones, no tiene evidencia clínica, Desde
el sitio de inoculación, el hongo se puede multiplicar y diseminarse a tejidos vecinos
y alcanzar los nodos linfáticos regionales a través de los vasos linfáticos o
diseminarse por la vía hematógena. (Mariaca et al; 2015)
Aguda/subaguda

También llamada paracoccidiodomicosis juvenil, representa solo del 3% - 5% de los

casos. Afecta principalmente niños, adolescentes y adultos jóvenes, y tiene dos
formas: moderada, que se presenta con poco compromiso general y linfadenopatia;
y severa, que se da como consecuencia de una diseminación rápida hematógena o
linfática de la infección pulmonar primaria. Se caracteriza por deterioro rápido del
estado general, fiebre alta y linfadenopatia (más común zona cervical, axilar e
inguinal) y es posible que se desarrollen tractos fistulosos. (Mariaca et al; 2015)

La linfadenopatia de los ganglios linfáticos abdominales puede producir dolor

abdominal difuso y, ocasionalmente, compresión del intestino (lo que lleva a
obstrucción intestinal y/o malabsorción) y de la vía biliar (se puede observar
ictericia). También es común la pérdida de peso, hepatoesplenomegalia y disfunción
de la medula ósea. Menos frecuentemente los pacientes presentan compromiso de
la piel (pápulas acneiformes ulceradas y lesiones parecidas a la escrofulodermia en
porción superior del cuerpo) y huesos. (Mariaca et al; 2015)
El compromiso de membranas mucosas es raro en esta forma. Contrario a lo que
ocurre en la forma crónica de la paracoccidioidomicosis, en la aguda/subaguda, el
compromiso pulmonar es poco frecuente y ocurre en menos del 5% de los casos.
El curso de la forma aguda/subaguda es más severa que el de la forma crónica.
(Mariaca et al; 2015)

Crónica

Mas del 90% de los casos de paracoccidioidomicosis es crónica y ha sido descrita

principalmente en hombres mayores de 20-30 años. Si el paciente tiene una buena
salud, hay una progresión lenta de las lesiones localizadas en el pulmón,
membranas mucosas o piel. Esta se presenta meses o años después de la infección
primaria. (Mariaca et al; 2015)
Los signos y síntomas usualmente son de progresión lenta, por lo que generalmente
los pacientes no consultan al médico después de muchos meses de inicio de los
síntomas que comprometen uno o más órganos. Existen dos subtipos de
enfermedades crónicas: la unificar (25%), en la que solo un órgano o sistema está
afectado (generalmente los pulmones); la inmunidad celular esta poco
comprometida y hay niveles moderados de títulos de anticuerpos; y la multifocal,
con compromiso de varios órganos o sistemas. Esta se acompaña de una depresión
variable de la inmunidad celular y humoral P. brasiliensis se disemina a cualquier
parte del cuerpo por vía linfática o hematógena. (Mariaca et al; 2015)

En muchas de las formas crónica los pulmones están comprometidos y la tos seca
y la disnea son los síntomas más frecuentes, aunque los pacientes también
presentan tos productiva, hemoptisis y dolor torácico. En los rayos X de tórax se
pueden evidenciar infiltrados pulmonares bilaterales, de predominio en los campos
inferiores. El compromiso de mucosas ocurre en más del 50% de los pacientes. La
mucosa más comúnmente afectada es la oral, aunque se da una inoculación directa
del hongo a la cavidad oral, la contaminación de la mucosa oral es más frecuente
por la eliminación de secreción desde los pulmones. (Mariaca et al; 2015)
Los sitios que usualmente están afectados son el labio inferior, la lengua, el paladar
y la región sublingual, la lesión típica es una úlcera eritematosa con base
granulomatosa que se entremezcla con puntos hemorrágicos, llamada estomatitis
moriforme. También se puede presentar infiltración, vegetación, macro queilitis,
sialorrea odinofagia y disfagia; incluso se describió un caso que culmino con
perforación del paladar duro, el compromiso de la conjuntiva tarsal y bulbar es poco
común, así como de la mucosa genital. Las lesiones se llegan a extender a la
laringe, faringe y amígdalas. (Mariaca et al; 2015)
El compromiso de la laringe produce disfagia y destrucción de las cuerdas vocales.
Lesiones en la tráquea causan obstrucción del tracto respiratorio. La proliferación
desde las membranas mucosas puede producir diseminación linfática con
compromiso de nodos linfáticos regionales y la tendencia a la formación de
abscesos. (Mariaca et al; 2015)

Las lesiones cutáneas se presentan generalmente como úlceras o vegetaciones, y

los sitios más comúnmente comprometidos son la cara, miembros superiores e
inferiores y el tronco. Las ulceras son limpias sin sobreinfección secundaria y
presentan desgranulación fina y puntos hemorrágicos similares a los que se
evidencian en las mucosas. Lesiones infiltrativas, con un patrón aroideo son poco
comunes. Las lesiones localizadas en las plantas pueden tener bordes
hiperqueratosis, por lo que llegan a simular una enfermedad plantar perforante, y en
raras ocasiones están asociadas con lesiones en los huesos. Las lesiones en los
nodos linfáticos tienden a supurar y se parecen a una escrofulodermia, y cuando se
localizan en la región cervical ocurre una hipertrofia sin adherencia a niveles
profundos. (Mariaca et al; 2015)

Con el tiempo, los nodos linfáticos se rompen y se forman fistulas a la piel que
drenan material purulento rico en hongos. La diseminación hematógena ocurre más
frecuentemente desde las lesiones pulmonares, pero en raras circunstancias se da
desde lesiones mucosas o linfáticas; en estas ocasiones el paciente se presenta
con lesiones polimórficas diseminadas que se caracterizan por pápulas, pústulas,
pápulas vegetantes, ulceras y ulcero-costras, con la superficie cubierta por puntos
hemorrágicos finos. En esta forma diseminada es común que los ganglios linfáticos
estén afectados con aumento de su tamaño o fistulas. Las lesiones viscerales
usualmente están presentes con compromiso de pulmones, hígado, bazo, tracto
gastrointestinal, tracto genitourinario y huesos. (Mariaca et al; 2015)
Pacientes inmunocomprometidos

La paracoccidiodomicosis se ha reportado frecuentemente en pacientes con VIH u

otras causas de inmunodeficiencia mediada por células T, como el cáncer y
trasplante de órgano sólido. Los pacientes VIH positivos usualmente tienen
enfermedad diseminada similar a los casos agudos/subagudos graves, que se
caracterizan por hallazgos clínicos más prominentes y diseminados que aquellos
observados en pacientes inmunocompetentes, probablemente como resultado de la
reactivación de un foco latente. Un compromiso simultaneo del sistema nervioso
central y ocular, que simula una toxoplasmosis, puede ser la presentación en los
pacientes seropositivos. La enfermedad es más común en aquellas personas que
tienen conteos de CD4 menores de 200 células/mm. La prueba intradérmica de
paracoccidioidina es generalmente negativa, y los anticuerpos Anti- P. brasiliensis
están presentes aproximadamente en el 60% de los pacientes. Un estudio
retrospectivo incluyo 53 pacientes con VIH y 106 pacientes sin VIH con
paracoccidioidomicosis. (Mariaca et al; 2015)

Se encontró que los pacientes HIV positivos tuvieron una progresión más rápida de
la enfermedad y presentaron más frecuentemente fiebre (96% en VIH + Vs 51% en
VIH -), linfadenopatia (80% en VIH + Vs 62% en VIH -), hepatomegalia (64% en VIH
+ Vs 20% en VIH -) y lesiones en piel (67% en VIH + Vs 46% en VIH -), aunque
presentaron menos ulceras de la mucosa oral y nasal cuando los compararon con
pacientes HIV negativos que presenten: fiebre, pérdida de peso, linfadenopatia
localizada o generalizada, hepáticas o esplenomegalia, masas abdominales con o
sin manifestaciones compresivas y signos de falla de la medula ósea (anemia). Los
anteriores hallazgos, junto con un antecedente epidemiológico, sugieren el
diagnostico. (Mariaca et al; 2015)
Para confirmar la sospecha clínica, se requiere hacer un examen directo y cultivo
obtenido por aspiración de un nodo linfático superficial aumentado de tamaño, y
también pruebas serológicas. Ante la sospecha de la enfermedad, la evaluación
inicial del paciente debe incluir: imágenes radiológicas (ecografía o tomografía
computarizada de abdomen) de las áreas afectadas para determinar la extensión
del compromiso de los nodos linfáticos. La TAC de tórax está indicado en pacientes
que presenten signos y síntomas de compromiso pulmonar (tos, disnea), o lesiones
mediastinales (compresión de la vena cava superior). (Mariaca et al; 2015)

En los exámenes serológicos, preferiblemente la inmunodifusión cuantitativa,

usualmente se encuentran títulos de anticuerpos altos (≥1:32). Otros exámenes se
realizan de acuerdo con las manifestaciones de cada paciente que sugieran
compromiso de otros órganos (SNC, medula ósea, huesos, articulaciones, glándula
adrenal). (Mariaca et al; 2015)

Diagnostico

El diagnóstico de la paracoccidioidomicosis se basa en la visualización microscópica

de los elementos fúngicos sugestivos de P. brasiliensis o el cultivo del hongo de
especímenes clínicos, Las pruebas serológicas también son útiles para el
diagnóstico de la enfermedad, así como para el monitoreo de la respuesta al
tratamiento. Los exámenes que se usan para el diagnóstico de la
paracoccidioidomicosis aguda/subaguda son los mismos que se usan para las
formas crónicas. (Mariaca et al; 2015)
Tratamiento

Una cura espontanea es infrecuente, excepto en algunos casos de infección

pulmonar primaria. Por lo tanto, aquellos pacientes enfermos en quienes el hongo
es aislado deben recibir tratamiento. A pesar de la existencia de tratamientos
efectivos para la paracoccidioidomicosis, la naturaleza polimórfica de las lesiones
puede llevar a un diagnóstico retardado y resulta en secuelas incapacitantes.
Además, se han realizado pocos estudios para definir su tratamiento optimo. Solo
hay dos estudios aleatorizados publicados; sin embargo, ninguno de ellos tiene
suficiente poder para valorar las tasas de curación y respuesta. (Mariaca et al; 2015)

El tratamiento de la paracoccidiodomicosis debe incluir medicamentos antifúngicos,

soporte nutricional, manejo de las secuelas, comorbilidades y la presencia de
enfermedades oportunistas. P. brasiliensis es sensible a la mayoría de los agentes
antifúngicos, incluida la anfotericina B, los azoles (ketoconazol, itraconazol,
fluconazol), la terbinafina e incluso, las sulfonamidas como el trimetroprim-
sulfametoxazol, aunque el uso de estas últimas requiere tratamiento prolongado
para evitar recaídas. De acuerdo con la IX reunión internacional de
Paracoccidioidomicosis, (Sao Paulo, Brasil en octubre de 2005), el
trimetoprim/sulfametoxazol (TMP/SMX), la anfotericina B deoxicolato, el itraconazol
y el ketoconazol, son los medicamentos recomendados. El TMP/SMX y el
itraconazol, son los medicamentos de elección, y la anfotericina B solo está indicada
en los casos severos que amenazan la vida. (Mariaca et al; 2015)

En la fase inicial del tratamiento, los pacientes deben ser evaluados cada mes con
examen físico, hematológico, bioquímico, serológico y radiológico. Esta fase termina
cuando hay curación clínica y normalización de la velocidad de sedimentación. En
el segundo periodo, llamado tratamiento suplementario, los pacientes deben ser
evaluados con examen físico, serología y exámenes radiológicos cada tres meses.
(Mariaca et al; 2015)
No hay un consenso en cuanto a la duración del tratamiento y los criterios para su
terminación. Los especialistas sugieren que si la serología por inmunodifusión se
vuelve negativa o disminuye por debajo de 1:2 diluciones, los pacientes que tienen
la forma aguda/subaguda moderada o la forma crónica leve deben ser tratados por
dos años. Los casos severos de las formas aguda/subaguda y crónica, y en casos
especiales como en mujeres en embarazo, deben recibir tratamiento
individualizado. Estos pacientes deben ser tratados hasta un año después de la
negativización de la inmunodifusión. Itraconazol ha sido ampliamente usado en el
tratamiento de la paracoccidioidomicosis y sus tasas de respuesta son altas, por lo
que es el medicamento de elección en las formas leves y moderadas, a dosis de
100-200 mg vía oral al día. (Mariaca et al; 2015)

La eficacia del itraconazol fue mostrada por primera vez en un estudio no

comparativo en el que 47 pacientes (45 con enfermedad crónica) recibieron
itraconazol por un tiempo promedio de seis meses (tres a 24 meses). La tasa de
respuesta global fue del 91%. De los 15 pacientes que fueron seguidos por 12
meses después de la terapia, ninguno tuvo recaída de la enfermedad.
(Mariaca et al; 2015)

Trimetoprim-sulfametoxazol

Aunque se ha usado ampliamente, no ha sido evaluado en ensayos clínicos

aleatorizados. Al parecer, las tasas de respuestas son similares a las obtenidas con
el itraconazol. Sin embargo, el tratamiento con TMP-SMX es más prolongado
(usualmente dos años), por lo que se presentan altas tasas de falla terapéutica. La
dosis es de 800/160 mg cada 12 horas por vía oral, como dosis de ataque por 30
días y, posteriormente, se disminuye a 400/80 mg/día hasta que el paciente cumpla
con los criterios de curación. Es el medicamento de elección en niños, con una dosis
recomendada de 4-6 mg/kg de TMP y 20-30 mg/kg de SMX, dividida en dos dosis
al día. (Mariaca et al; 2015)
Anfotericina B

La necesidad de su administración parenteral (IV), sus efectos colaterales y su

toxicidad (nefrotoxicidad), limitan su uso. Por lo anterior, y por la buena respuesta
que se obtiene con el itraconazol, la anfotericina B es reservada para pocos casos.
Para su administración los pacientes necesitan ser hospitalizados y debe ser diluida
en dextrosa al 5%, y pasar la infusión gota a gota en seis horas. La dosis inicial es
de 0.25 mg/kg/día y, si es tolerada, se aumenta hasta 1 mg/kg/día o en días alternos.
Es considerada el medicamento de elección en casos severos (como aquellos que
requieren hospitalización por la presencia de falla respiratoria), en aquellos
pacientes que presenten hepatopatía, y en el tratamiento de pacientes con sepsis
por P. brasiliensis (ocasionalmente vista en la forma aguda/subaguda).
(Mariaca et al; 2015)

Los principales efectos secundarios durante la infusión son la hipertermia,

escalofríos, perdida del apetito, nausea y flebitis del sitio usado para la infusión.
Estos efectos se controlan con hidrocortisona diluida en dextrosa. Los
glucocorticoides no interfieren con la eficacia de la anfotericina B si son
administrados en la misma solución. También puede ocurrir anemia, aumento de
los niveles de urea, repolarización ventricular con inversión de la onda T y aumento
de la onda U, como resultado de una hipocalemia en pacientes con problemas
renales. Por lo anterior, es mandatorio monitorear los niveles de potasio. Las
posibles alteraciones cardiacas son reversibles al finalizar el tratamiento. Este
medicamento está contraindicado en pacientes con cardiopatía, nefropatía, o
aquellas personas mayores de 65 años. (Mariaca et al; 2015)
Otros agentes

Agentes como el fluconazol y la terbinafina son activos contra el P. brasiliensis. Sin

embargo, debido a la experiencia clínica escasa, usualmente no son usados en el
tratamiento de la paracoccidioidomicosis. El voriconazol tiene una excelente
actividad in vitro contra P. brasiliensis, y ha sido evaluado en el tratamiento de la
paracoccidioidomicosis en un estudio clínico abierto, en el que 53 pacientes fueron
aleatorizado a recibir voriconazol (400 mg en el primer día, seguido de 200 mg/día)
versus itraconazol (200 mg/día) por seis meses a un año. Se demostró una
respuesta completa y parcial de 88.6% para aquellos tratados con voriconazol,
versus 94.4% en el grupo de itraconazol; aunque no se alcanzó una significancia
estadística, el voriconazol podría ser otra opción para el tratamiento de esta
enfermedad. (Mariaca et al; 2015)

Duración del tratamiento

La duración del tratamiento es un tema de debate por cuanto no existen estudios

aleatorizados que comparen la duración de los diferentes tratamientos.
Generalmente los azoles requieren un periodo de tratamiento menor que el TMP-
SMX. El itraconazol y el voriconazol son usualmente administrados entre seis y 12
meses, en cambio el TMP-SMX requiere un periodo más largo para evitar recaídas
(usualmente 24 meses). Los pacientes con formas graves, al igual que aquellos
con compromiso del SNC o pacientes inmunocomprometidos, requieren mayor
tiempo de tratamiento (>dos años), incluso si se usa el itraconazol. El tratamiento
se debe continuar hasta que haya resolución de los signos clínicos y radiológicos, y
disminución significativa de los títulos de anticuerpos. Sin embargo, la presencia de
secuelas complica la interpretación de los hallazgos clínicos y radiológicos.
(Mariaca et al; 2015)
Pronostico
El pronóstico de la paracoccidioidomicosis depende de la forma clínica que presente
el paciente. En un estudio de 63 niños con la forma aguda de la enfermedad que
recibieron TMP-SMX murieron seis pacientes. En los adultos con la forma crónica
la mortalidad es menor, pero la morbilidad es alta en caso de presentarse secuelas
severas, especialmente aquellos pacientes con compromiso pulmonar severo.
(Mariaca et al; 2015)

Como la paracoccidioidomicosis es una de las micosis profundas más prevalentes

en América Latina y presenta gran variabilidad clínica, es importante realizar un
diagnóstico oportuno para evitar las secuelas que son más comunes en los
pacientes con la forma crónica. (Mariaca et al; 2015)
5. CONDIDOSIS O CANDIDIASIS

El término levadura etimológicamente significa “organismo unicelular que se

reproduce por brotación”. Esta definición no es totalmente correcta ya que
a) algunas levaduras se reproducen por fisión, b) algunas levaduras producen
micelio verdadero bajo ciertas condiciones nutricionales (dimorfismo) y c) ciertos
hongos filamentosos pueden existir en forma unicelular o levaduriforme
(dimorfismo). Son heterótrofas, que viven a expensas de otros seres vivos
(levaduras parásitas) o sobre materia orgánica muerta (levaduras saprófitas). Están
ampliamente distribuidas en la naturaleza; se las encuentra en las frutas, granos,
miel y otros alimentos que contienen azúcar, en el suelo, aire, mar, piel y mucosa
de mamíferos. Muchas de ellas son útiles para el hombre, como las que se emplean
en la producción de cerveza, vino y pan; otras son perjudiciales ya que
descomponen alimentos, deterioran fibras textiles o causan enfermedades en las
plantas, los animales y el hombre. Existen más de 600 especies conocidas de
levaduras, distribuidas en 60 géneros taxonómicos, de las cuales solo unas pocas
especies son capaces de producir enfermedades en humanos y animales.
(Biasoli, 2013)

Definición de Candidosis

Es una infección primaria o secundaria, causada por levaduras del género Candida,
con manifestaciones clínicas extremadamente variables de evolución aguda,
subaguda, crónica o episódica, en las cuales el hongo puede causar lesiones
cutáneas, mucho-cutáneas, profundas o diseminadas. (Biasoli, 2013)
Agentes etiológicos

El principal agente es Candida albicans, pero pueden estar implicadas otras

especies de Candida, como, Candida dubliniensis, Candida glabrata, Candida
famata, Candida krusei; Candida lusitaniae, Candida parapsilosis, Candida
tropicalis, etc. Levaduras de otros géneros distintos de Candida como
Saccharomyces, Pichia, Rhodotorula pueden dar cuadros clínicos similares a la
Candidiasis. (Biasoli, 2013)

Clasificación taxonómica

Teniendo en cuenta la reproducción sexuada de las levaduras se las incluye en las

subdivisiones Ascomycotina, Basidiomycotina y Deuteromycotina (cuando no se
conoce la reproducción sexuada). (Biasoli, 2013)

Dominio: Eucarya

Reino: Fungi

División: Eumycota

Subdivisión: Deuteromycotina

Clase: Blastomycetes

Familia: Cryptoccocaceae

Género: Candida

Especies: C. albicans; C. glabrata; C. krusei; C. parapsilosis; C. tropicalis, etc.

(Biasoli, 2013)

A algunas de estas especies se les conoce su teleomorfo (forma sexuada):

C. famata: Debaryomyces hansenii (Biasoli, 2013)

C . krusei: Issatchenkia orientalis (Biasoli, 2013)

C. lusitaniae: Clavispora lusitaniae (Biasoli, 2013)

Epidemiología Es una infección cosmopolita. Se considera una de las infecciones
oportunistas más frecuente en seres humanos. Su incidencia ha aumentado
considerablemente en los últimos 20 años. Las levaduras son causantes del 7,45%
de las micosis, el 25% de las micosis superficiales y entre el 75 y 88% de las
infecciones fúngicas nosocomiales. Afecta a individuos de cualquier edad, sexo o
grupo étnico. (Biasoli, 2013)

Las levaduras del género Candida existen en la naturaleza, en el suelo y agua dulce,
vegetales, frutas, exudado de árboles, granos y en general toda sustancia rica en
hidratos de carbono simples. Además, son habitantes habituales del aparato
digestivo, respiratorio y regiones muco cutáneas del hombre y animales domésticos.
El sistema gastrointestinal humano tiene una población pequeña pero constante de
C. albicans. En el adulto, dos factores regulan el número de levaduras en el
intestino: 1- otros miembros de la flora intestinal que ejercen un control sobre la
densidad de población de las levaduras (principalmente lactobacilos y bacterias
anaerobias) a través de factores antimicrobianos, inhibidores de la adherencia,
potenciales de óxido-reducción y competencia por los nutrientes disponibles y 2- la
dieta, ya que la ingestión excesiva de frutas frescas, dulces u otros materiales
fermentables darán lugar a un aumento considerable en el número de levaduras
intestinales, particularmente de C. albicans. (Biasoli, 2013)

Además de C. albicans otras especies que pueden colonizar la mucosa oral y del
tracto gastrointestinal humano como C. glabrata, C. parapsilosis, C. tropicalis, C.
dubliniensis, C. krusei. La piel normal también puede presentar flora de levaduras
residentes, que incluye C. parapsilosis, C. guillermondii, C. krusei. Otras
especies como C. albicans y C. tropicalis no se encuentran con regularidad en la
piel normal, salvo en la región ano-genital y alrededor de la boca. En la mucosa
vaginal normal se puede aislar C. albicans y, con menor frecuencia, C. glabrata,
C. tropicalis C. parapsilosis y C. krusei. (Biasoli, 2013)
Vías de infección

Por lo mencionado anteriormente, la mayor parte de las infecciones son de origen

endógeno a partir de los reservorios muco cutáneos o cutáneos (introducidos a partir
de catéteres u otros dispositivos de uso médico, que interrumpen la barrera
cutánea), aunque también pueden ser exógenas, por ejemplo en los hospitales,
donde las levaduras pueden ser transmitidas a lactantes a partir de mamaderas mal
esterilizadas, o a pacientes transplantados o inmunosuprimidos a partir de
materiales quirúrgicos, equipos de diálisis o endoscopios mal decontaminados o por
transmisión horizontal a partir de la existencia de infecciones por levaduras en
manos o uñas del personal que trabaja en unidades de cuidados intensivos (UCI),
sin la debida protección. (Biasoli, 2013)

Patogenia

El delicado balance o equilibrio que existe entre comensal (levaduras) y hospedero

podría romperse y dar lugar al parasitismo o desarrollo de una infección oportunista.
El desarrollo de la enfermedad por Candida depende de la interacción de ciertos
factores: (Biasoli, 2013)

- Factores predisponentes para la infección. (Biasoli, 2013)

- Patogenicidad intrínseca del microorganismo. (Biasoli, 2013)

- Mecanismos de defensa del huésped. (Biasoli, 2013)

Factores predisponentes

Los factores desencadenantes de la enfermedad son generalmente modificaciones

en los mecanismos de defensa del huésped, los cuales, secundariamente, inducen
transformaciones en el comportamiento del hongo. Las manifestaciones clínicas y
la severidad de la infección están en relación con la naturaleza y el grado de
compromiso de las defensas normales del huésped. Las causas predisponentes se
pueden agrupar en: (Biasoli, 2013)

- Locales: maceración, contacto con agua, mala higiene. (Biasoli, 2013)

- Fisiológicas: recién nacidos, vejez (edades extremas), embarazo. (Biasoli, 2013)

- Endocrinas: diabetes, hipotiroidismo. (Biasoli, 2013)

- Alteración de la flora normal: por uso de antibióticos (ATB). (Biasoli, 2013)

- Enfermedades hematológicas: linfomas, leucemias, anemia aplásica,

agranulocitosis, neutropenia, hipo y agamaglobulinemia. (Biasoli, 2013)

- Factores iatrogénicos: uso prolongado de corticoides, quimioterápicos,

inmunosupresores, agentes citotóxicos, alimentación parenteral, transplantes,
cirugía abdominal, utilización de sondas y catéteres, radioterapia, prótesis,
hemodiálisis, cateterismo. (Biasoli, 2013)

- Enfermedades debilitantes: neoplasias, infección por virus de inmunodeficiencia

humana (VIH), inanición, quemaduras graves y extensas, drogadicción, tuberculosis
y otras enfermedades infecciosas. (Biasoli, 2013)
En general, la candidiasis cutáneo mucosa es frecuente en pacientes con
deficiencias en las células T, tal como ocurre en los pacientes con SIDA, en
pacientes diabéticos y con otras endocrinopatías. La infección más seria, la
candidiasis candidiasis invasiva (CI), que compromete la vida del paciente, se
desarrolla en individuos severamente inmunocomprometidos, y, en la mayoría de
los casos de CI confluyen dos o más de estos factores predisponentes. La
neutropenia es una de las principales causas de CI; aunque los pacientes sometidos
a transplantes de órganos, con tumores sólidos ó con enfermedades malignas de la
sangre, también tienen alto riesgo de sufrir CI. (Biasoli, 2013)

Factores de patogenicidad El potencial patogénico de las levaduras varía

considerablemente. Éstas no son un componente pasivo del proceso infeccioso,
sino que poseen una serie de factores de virulencia. No existe un único factor que
pueda ser considerado por sí solo como responsable de la patogenicidad, sino que
se ha propuesto una combinación de diferentes factores que contribuyen a una o
más etapas de la infección. Los principales factores de virulencia, que han sido
estudiados en profundidad para C. albicans (aunque algunos de ellos han
encontrados en otras especies) son: (Biasoli, 2013)

1. Capacidad de adherencia de las levaduras a diferentes superficies: es una

interacción fuerte entre una adhesina de la levadura y un receptor de la célula del
hospedero. (Biasoli, 2013)
2. Producción de enzimas extracelulares: son proteinasas y fosfolipasas
específicas de cada cepa. Se han detectado en C. albicans una familia de 10
isoenzimas con actividad proteinasa conocidas como Sap (secreted aspartic
proteinase), de las cuales Sap 1-3 son cruciales para la infección superficial y Sap
4-6 serían importantes en la candidiasis invasiva. (Biasoli, 2013)

3. Producción de hifas y pseudohifas: Aumenta de la capacidad invasiva de la

levadura, la capacidad de adherencia, aumenta la resistencia a la fagocitosis,
aumenta el poder killer sobre las células del hospedero. (Biasoli, 2013)

4. “Switching” o variabilidad fenotípica y antigénica: Es un cambio espontáneo,

frecuente y reversible entre diferentes fenotipos distinguibles por la morfología de la
colonia o por la morfología celular. (Biasoli, 2013)

Mecanismos de defensa del huésped

No inmunes

1. La interacción con otros miembros de la flora microbiana. (Biasoli, 2013)

2. La integridad funcional del estrato córneo. (Biasoli, 2013)

3. El proceso de descamación debido a la proliferación epidérmica inducida por la

inflamación. (Biasoli, 2013)

Inmunes

1. Inmunidad mediada por células. (Biasoli, 2013)

2. Inmunidad humoral. (Biasoli, 2013)

Patogénesis de la infección por Candida

Una carga fúngica elevada (colonización), como consecuencia de la administración

de ATBs de amplio espectro o la aparición de una injuria o alteración del epitelio
intestinal, puede inducir en las levaduras adheridas al mismo, cambios en la
expresión del fenotipo (switching) y las levaduras pueden emitir un tubo germinativo
que invade el epitelio y la membrana basal, favorecido por la producción de
proteinasas y fosfolipasas. En un paciente inmunocompetente esta invasión es
limitada por macrófagos y/o polimorfonucleares. En cambio, en pacientes
neutropénicos, al fallar la respuesta celular innata (disfunción de la inmunidad), la
levadura puede invadir el torrente sanguíneo y diseminarse. (Biasoli, 2013)
Otra vía de diseminación podría ser a través del ingreso directo de la levadura al
torrente sanguíneo introducido por un catéter, que puede estar contaminado o que
puede arrastrar las levaduras presentes en la piel del paciente o del personal médico
o paramédico que lo manipula. (Biasoli, 2013)

Formas Clínicas de Candidiasis

1. Cutánea

- Grandes y pequeños pliegues. (Biasoli, 2013)

- Uñas: Onixis blastomicética. (Biasoli, 2013)

- Granuloma candidiásico. (Biasoli, 2013)

2. Mucocutánea

- Mucosa oral: muguet, glositis, queilitis. (Biasoli, 2013)

- Mucosa genital: vaginitis y balanitis. (Biasoli, 2013)

- Mucosa digestiva: esofagitis, gastritis, enteritis y lesiones perianales.

(Biasoli, 2013)

- Mucosa bronquial. (Biasoli, 2013)

- Candidiasis mucocutánea crónica. (Biasoli, 2013)

3. Candidiasis invasiva

- Candidemia: Transitoria o persistente. (Biasoli, 2013)

- Candidiasis Localizada (en diferentes órganos). (Biasoli, 2013)

- Candidiasis Sistémica o Diseminada: aguda y crónica. (Biasoli, 2013)

4. Alérgica
1. Cutánea

- Candidiasis de los pliegues (intertrigos blastomicéticos): cualquier pliegue del

cuerpo puede ser atacado. No respetan ni edad, ni sexo, aunque en el adulto es
más frecuente en la mujer. Una de las causas predisponentes más frecuentes de
esta afección es la diabetes (modifica el estado bioquímico de la piel, produce
aumento del glucógeno y de la acidez). Otros factores que favorecen esta afección
son el calor, la humedad y la maceración de la piel (es muy común en las personas
obesas cuyos pliegues tienen mayor superficie de contacto y en estos pacientes
aparecen otros pliegues como el suprapúbico que no existen en personas
delgadas). En los lactantes, la región perianogenital, de epidermis frágil y delicada,
irritada por las deyecciones o por el uso de los pañales, es una zona muy atacada
por las levaduras. (Biasoli, 2013)

- Candidiasis de los grandes pliegues (axilar, interglúteo, inguinal,

submamario, suprapúbico): La lesión inicial se caracteriza por la presencia de una
o varias vesículas superficiales, que se rompen y dejan al descubierto un fondo rojo
erosionado que no sangra. Cuando se abre el pliegue, se observa un fondo más o
menos extendido rojo brillante y húmedo; en el fondo se encuentra una grieta que
puede estar cubierta por un magma blanquecino de piel macerada. Los pacientes
pueden sentir un prurito más o menos acentuado y sensación de ardor o quemazón.
Si se raspa la lesión con una hoja de bisturí o canto de un portaobjetos, se recoge
unas especies de viruta húmeda y pastosa. (Biasoli, 2013)
(Biasoli, 2013)

(Biasoli, 2013)
 (Biasoli, 2013)

- Candidiasis de los pequeños pliegues (espacio interdigital de pies y manos,

pliegues retroauriculares): estas lesiones se extienden en forma de arco gótico
entre las dos caras laterales de los dedos que están en contacto y cuyos bordes
están rodeados por colgajos de piel macerada, húmeda y blanquecina. En los pies
pueden ser atacados todos los espacios, pero el 4º espacio es el más
frecuentemente atacado. (Biasoli, 2013)
(Biasoli, 2013)

(Biasoli, 2013)
Paroniquia y Onicomicosis candidiásica (Onixis blastomicética)

- Paroniquia: es inflamación del pliegue ungueal tras la destrucción de la cutícula,

que aparece rojo, hinchado y doloroso, ocasionalmente con pus. (Biasoli, 2013)

- Onicomicosis: es una infección causada por hongos en las uñas de pies y/o
manos. (Biasoli, 2013)

Es común en la mujer adulta por dedicarse a los quehaceres domésticos (mantienen

sus manos mojadas o húmedas gran parte del día) y el contacto con detergentes y
sustancias abrasivas favorecen aún más la maceración. En los hombres está
relacionado con ciertas profesiones (pasteleros, cocineros, carniceros, lavacopas,
etc.). Otros factores predisponentes: diabetes, dermatitis crónica, inmunosupresión,
uso de corticoides, uso permanente de guantes oclusivos, manicuría, uñas
esculpidas, ancianos. La infección comienza generalmente por el pliegue
periungueal, que se inflama y enrojece y pueden producir dolor (paroniquia).
Cuando la levadura invade la uña, la placa ungueal cambia de color, se vuelve
parduzca, engrosada, endurecida y se forman estrías o surcos. La uña no se hace
friable como en el caso de la onixis producida por dermatofitos. En los casos
crónicos no tratados, el tejido de la uña puede ser destruido. (Biasoli, 2013)

(Biasoli, 2013)
(Biasoli, 2013)
Granuloma candidiásico: es una infección rara que afecta a niños,
preferentemente con trastornos endocrinos (hipotiroidismo, hipoparatiroidismo) y
produce lesiones en piel, uñas y cuero cabelludo, con características diferentes a
las descriptas. Se describen como pápulas vascularizadas primarias cubiertas de
una costra gruesa, adherente, pardo amarillento, que pueden convertirse en
callosidades o protuberancias. (Biasoli, 2013)

(Biasoli, 2013)
2. Mucocutáneas

Mucosa oral

- Muguet: Es la más común de las afecciones orales, se la conoce también como

afta. Es común en los bebés hasta los 3 meses de edad (falta de factor
candidostático del suero, acidez de la mucosa de los bebés, etc.); en el adulto es
más rara, su aparición se ve favorecida en los ancianos por el uso de prótesis, el
reposo relativo de la boca y la reducción de la secreción salival y en pacientes con
tratamientos con antibióticos, quimioterápicos, rayos, HIV+, etc. (Biasoli, 2013)

La lesión se puede presentar con la mucosa roja y brillante (forma eritematosa), o

pueden aparecen lesiones como placas blanquecinas que pueden confluir formando
verdaderas membranas, muy adherentes como engastadas en el epitelio (forma
pseudomembranosa aguda o crónica). La glositis por Candida se presenta como
una lengua muy aumentada de volumen y con surcos y grietas transversales. La
queilitis (es rara) es la inflamación de los labios que se presentan cubiertos por
gruesas escamas y grietas. Más común es la queilitis angular o boqueras.
(Biasoli, 2013)

La candidiasis oral es la infección micótica más observada en pacientes HIV (+). La

enfermedad se presenta en el 50% de los pacientes HIV (+) y en el 90% de los
pacientes con SIDA. Candida albicans es la especie más frecuentemente aislada;
las especies de Candida no C. albicans se encuentran en pacientes con SIDA y
recuentos CD4 muy bajos (inferiores a 100 CD4/mm3). En estos pacientes pueden
aparecer más de una especie de Candida y como resultado de los tratamientos con
fluconazol, las recidivas son debidas a las especies de Candida con sensibilidad
disminuida o insensibles a este antifúngico (C. glabrata, C. krusei). (Biasoli, 2013)
(Biasoli, 2013)

(Biasoli, 2013)
(Biasoli, 2013)

(Biasoli, 2013)
Mucosa vaginal

- Vulvovaginitis por Candida: es más frecuente en la mujer con diabetes, en la

mujer embarazada o en pacientes tratadas con ATB o anticonceptivos orales. La
infección se caracteriza por la presencia de secreción espesa y grumosa, de
aspecto lechoso, blanca o blanco-amarillenta (con aspecto de leche cortada) y
placas pseudomembranosas de color blanco grisáceo, que se encuentran en la
mucosa vaginal. Toda la zona genital está muy inflamada y por lo general, el prurito
es muy intenso. Se pueden presentar como episodio aislado o como episodios
recurrentes. Entre el 5 y el 10% de mujeres sufren episodios recurrentes de
vulvovaginitis. Se define como Candidiasis vulvovaginal (CVV) recurrente, cuando
se producen 3 o más episodios de CVV en un año. Las pacientes responden
adecuadamente al tratamiento antifúngico, pero éste falla en prevenir futuras
recidivas. La mayoría de las mujeres con CVVR no presentan factores
predisponenentes conocidos. (Biasoli, 2013)

- Balanitis (o balanopostitis) por Candida: es una erosión superficial, con zonas

eritematosas o pseudomembranosas en la zona del glande o en el surco balano-
prepucial. (Biasoli, 2013)
Candidiasis mucocutánea crónica

El término describe un síndrome infeccioso raro y heterogéneo que afecta a niños

con diversos defectos genéticos (generalmente deficiencia en la inmunidad mediada
por células). Las manifestaciones clínicas comienzan frecuentemente en los
primeros años de vida como un eritema en piel que evolucionan a lesiones
hiperqueratósicas y en la mucosa bucal con los cuadros clínicos característicos de
muguet, glositis, queilitis, onixis, perionixis, infección de grandes y pequeños
pliegues producidos por Candida. Generalmente no progresan a una infección
diseminada. (Biasoli, 2013)

(Biasoli, 2013)
Mucosa digestiva

Involucra esófago, estómago e intestino. La afección esofágica puede ser parte del
afta que se inicia en la boca. Puede aparecer en pacientes tratados con ATB,
corticoides, radiaciones, con diabetes, HIV (+). Los síntomas clínicos más
frecuentes son odinofagia, disfagia, dolor retroesternal, hemorragia, náuseas,
vómitos, aunque el cuadro puede ser asintomático. Por endoscopía se observan
lesiones similares a las aftas y se clasifican en diferentes grados: (Biasoli, 2013)

I: solo unas pocas placas de 1 mm. (Biasoli, 2013)

II: placas blancas o eritematosas de mayor tamaño. (Biasoli, 2013)

III: placas nodulares y elevadas, ulceración franca. (Biasoli, 2013)

IV: ídem que tipo III + estrechamiento del lumen. (Biasoli, 2013)

El estómago es el segundo sitio más frecuentemente atacado. Están predispuestos

los pacientes con cáncer o tratamientos prolongados con depresores del pH.
(Biasoli, 2013)

La infección gástrica puede manifestarse como un afta, pero más frecuentemente

se produce una úlcera en la mucosa. La mayoría de estos casos son diagnosticados
por autopsia. (Biasoli, 2013)

La enteritis por Candida es una afección rara. Es más frecuente en pacientes con
enfermedades malignas avanzadas, pacientes SIDA o con inmunosupresión
severa. El diagnóstico es muy difícil de establecer ya que requiere de la
demostración de invasión de la mucosa intestinal por Candida o el aislamiento
repetido del microorganismo de lesiones ulcerativas. (Biasoli, 2013)
Mucosa bronquial

Es más frecuente que la Candidiasis pulmonar. Se presenta con tos y los signos
físicos corresponden a los de una bronquitis con estertores húmedos y las
radiografías muestran un tipo no específico de engrosamiento peribronquial.
(Biasoli, 2013)

3.Candidiasis Profunda o Invasiva

Las principales rutas de invasión de las levaduras son vía catéteres endovenosos
(involucra a las especies que colonizan la piel de enfermos y/o a las que colonizan
principalmente las manos del personal hospitalario) y por penetración a través de la
mucosa intestinal (involucra a las especies que colonizan previamente el tracto
gastrointestinal). (Biasoli, 2013)

La frecuencia de la Candidiasis Invasiva (CI) ha aumentado dramáticamente en los

últimos años. Estas infecciones están asociadas con una alta mortalidad, por lo
tanto, es vital un diagnóstico temprano y específico y la decisión de tratar esta
infección está basada en la información clínica y micológica. (Biasoli, 2013)

Candidemia: consiste en el hallazgo del hongo en muestras de hemocultivo, sin

cambios inmunológicos en el huésped y en ausencia de compromiso visceral
demostrable, exceptuando la localización cutáneo-mucosa. Puede ser transitoria
(hemocultivo positivo aislado) o persistente (hemocultivos positivos reiterados). En
la mayoría de los casos la desaparición de la fungemia se obtiene retirando el
catéter y si el paciente no presenta factores de inmunosupresión asociados, no es
necesario indicar antimicóticos sistémicos. La candidemia en inmunosuprimidos, en
particular neutropénicos, siempre debe considerarse como infección sistémica,
potencialmente grave, el riesgo de muerte es elevado y los procedimientos de
laboratorio para el diagnóstico son lentos, debiéndose indicar en todos los casos
tratamiento específico. Es más frecuente en pacientes con enfermedades
hematológicas malignas y en patologías o cirugías que involucran el TGI.
(Biasoli, 2013)
Conducta a seguir con pacientes con candidemia. (Por lo menos un hemocultivo
positivo para Candida) (Biasoli, 2013)

a) Evaluación clínica rigurosa a fin de descartar compromiso visceral. (Biasoli, 2013)

b) Retirar, en lo posible, el catéter endovenoso y cultivar el extremo. (Biasoli, 2013)

c) Controlar la evolución del paciente, ya que han aparecido candidiasis orgánicas

semanas o meses después de episodios de candidemia aparentemente aislados.
(Biasoli, 2013)

Criterios para indicar tratamiento antimicótico:

a) Síndrome febril persistente y/o hemocultivos positivos después de extraer el

catéter. (Biasoli, 2013)

b) Evidencia de compromiso orgánico. (Biasoli, 2013)

c) Neutropenia 500 PMN/mm3. (Biasoli, 2013)

- Candidiasis Profunda Localizada: la infección invasora focal se produce en

muchos casos por siembra hematógena. El compromiso visceral afecta a un único
órgano citándose como los más frecuentes: pulmones, riñones, sistema nervioso,
ojos, endocardio. En todos estos casos es necesario demostrar la presencia del
hongo en los tejidos comprometidos, a través de estudios histopatológicos.
(Biasoli, 2013)

- Candidiasis diseminada (CD): infección con múltiple localización visceral,

demostrable por biopsia o autopsia o localización visceral de un único órgano
asociado con candidemia persistente. Está habitualmente acompañado por una
respuesta inmunológica del huésped (si es inmunocompetente) y asociada a un
factor predisponente. (Biasoli, 2013)
  CD Aguda: presenta fiebre persistente que no responde a los antibióticos.
Otros síntomas son: mialgias, disfunción renal y lesiones nodulares cutáneas.
También pueden aparecer endoftalmitis, meningitis, abceso cerebral, miositis,
miocarditis, endocarditis, neumonía y más tardíamente, ostiomelitis y artritis
séptica. (Biasoli, 2013)
 CD Crónica: es casi exclusivamente observada en pacientes neutropénicos y
probablemente siga a un proceso agudo. Se manifiesta frecuentemente luego
de la recuperación de un transplante de médula ósea cuando el paciente
presenta fiebre persitente que no responde a los antibióticos. A pesar de que
la condición ha sido llamada también candidiasis hepatoesplénica, se pueden
encontrar lesiones con localización en riñones y pulmones (además de en
hígado y bazo). (Biasoli, 2013)

4. Enfermedad alérgica: Algunos pacientes presentan cuadros alérgicos por

sensibilización a los antígenos de Candida. Esta reacción incluye eczemas, gastritis,
enteritis u otras manifestaciones clínicas. Pueden verse lesiones vesiculosas en piel
que se localizan en espacios interdigitales de manos y pies y otras localizaciones
que por lo general son estériles. Estas lesiones normalmente desaparecen cuando
la infección a Candida (cualquiera sea su localización, generalmente distante) se
cura. (Biasoli, 2013)
DIGNÓSTICO DE LABORATORIO

1. Muestras:

- Escamas de piel y faneras. (Biasoli, 2013)

- Hisopado de mucosa: bucal, vaginal, surco balano-prepucial, etc. (Biasoli, 2013)

- Materia fecal. (Biasoli, 2013)

- Hemocultivo, esputo, LBA, biopsia, LCR, punción hepática, etc. (Biasoli, 2013)

(Tener en cuenta las recomendaciones previas, la toma de muestra y las

condiciones de conservación de las mismas). (Biasoli, 2013)

2. Examen directo del material

- Observación en fresco: (con o sin agregado de KOH 20% y/o Gueguén)
(Biasoli, 2013)

Si se trata de material córneo (escamas de piel, raspado de uñas, pelos) se lo

examina con una solución de KOH 20% en caliente (para disgregar y clarificar el
material). Si se trata de material obtenido de mucosas, heces, etc., el material se
examina directamente entre porta y cubreobjetos. También en ambos casos se
puede utilizar colorante Gueguén. Si es esputo es conveniente observar el material
con KOH 20%. Si se trata de LCR, además se debe utilizar tinta china para poner
en evidencia la cápsula de Cryptococcus spp. Si la muestra es positiva, se deberían
observar elementos levaduriformes, de 3 a 5 de diámetro, con o sin pseudomicelio,
y/o hifas verdaderas (FIG. 1 y 2). (Biasoli, 2013)
(Biasoli, 2013)

- Observación por tinción: MGG, GN, Groccot (no se realiza de rutina para piel y
mucosas). (Biasoli, 2013)
Esputos y secreciones pueden ser fijados y coloreados con May Grunwald Giemsa
o Gram Nicolle. También se pueden observar elementos levaduriformes con o sin
pseudomicelio o hifas verdaderas (FIG 3). (Biasoli, 2013)

(Biasoli, 2013)
3. Cultivos:

Medios generales, medios selectivos, medios enriquecidos a 28° y 37° C de acuerdo

a la localización. (Biasoli, 2013)

Los hongos del género Candida crecen bien en los medios generales: Agar
Sabouraud glucosa (ASG), Czapek, Agar papa dextrosa (APD). Es conveniente
sembrar medios con antibióticos, como el cloranfenicol (ASG cloranfenicol) o
cicloheximida (Mycosel) (tener en cuenta que C. krusei, C. tropicalis son sensibles
a este ATB) para impedir el desarrollo de bacterias contaminantes. El medio
“Lactrimel” se utiliza en materiales de piel para el aislamiento de dermatofitos. El
medio Cerebro corazón sangre (CCS), está indicado para el aislamiento de
Histoplasma capsulatum a 37 ºC. (Biasoli, 2013)

- Escamas de piel ASG, Lactrimel, Mycosel Incubar a 28 ºC, 2 semanas.

(Biasoli, 2013)

- Hisopado de mucosa ASG, ASG cloranfenicol. Incubar a 28 ºC, 1 semana.

(Biasoli, 2013)

- Hemocultivos En caldo ó Lisis-centrifugación Sb, Sb cl, mycosel, CCS.

Incubar a 28 ºC y 37ºC, 1 mes. (Biasoli, 2013)

- Esputo, LBA, biopsia, Liq. punción, etc. ASG, ASG cl, mycosel, CCS.
Incubar a 28 ºC y 37ºC, 1 mes. (Biasoli, 2013)

El desarrollo de las levaduras se torna visible a las 24-48 hs a 28 ºC aunque no

conviene eliminar los tubos sembrados antes de los 7 días para los materiales
superficiales y de 1 mes para los profundos. Las colonias obtenidas son
generalmente lisas, blandas, brillantes, de color blanco o ligeramente beige (FIG 4);
con el tiempo pueden tornarse rugosas, plegadas o membranosas. (Biasoli, 2013)
El examen microscópico de estas colonias, permite observar microorganismos
unicelulares esféricos u ovoides, de paredes delgadas, de 4 a 7 de diámetro,
brotantes, con pseudomicelio escaso o ausente. (Biasoli, 2013)
4. Identificación de género y especie

Previa a la identificación de género y especie de las levaduras, es necesaria la

utilización de un medio cromogénico como el CHROMagar Candida™
(CHROMagar, Paris, France) para detectar la posible mezcla de levaduras en una
misma muestra (FIG 5) y realizar una identificación presuntiva de C. albicans (color
verde), C. tropicalis (color azul) y C. krusei (colonias rosas secas y rugosas) y
colonias rosas húmedas (otras especies de Candida). (Biasoli, 2013)

Una vez aislada la levadura, se practican las siguientes pruebas, para confirmar C.
albicans y distinguirla de otras especies: (Biasoli, 2013)

- Filamentización en suero: permite observar la formación de tubos germinativos

entre las 2 y ½ y 3 hs. a 37º C, si la levadura a identificar se trata de C. albicans.
(FIG 6) (Biasoli, 2013)
- Siembra en Agar Harina de Maíz + Tween 80: si la especie en estudio es
C. albicans, se observa, además de blastoconidios (levaduras brotadas) y
pseudomicelio, la formación de clamidoconidios terminales a las 48 hs. de
incubación. (FIG 7). La ausencia de clamidoconidios indica que la especie no es
Candida albicans. En estos casos se pueden observar levaduras y pseudomicelio
(FIG 8) o solo levaduras (FIG 9) y se debe informar como levadura no Candida
albicans (y no como Candida spp.). (Biasoli, 2013)
Es importante señalar que desde 1995 ha sido descripta una nueva especie de
Candida, Candida dubliniensis, que al igual que C. albicans, forma tubos
germinativos en suero y clamidoconidios en las condiciones antes mencionadas
para C. albicans, pero su frecuencia de aparición en los diferentes materiales
clínicos es mucho menor que C. albicans y su aislamiento han sido descritos
principalmente de candidiasis orofaríngeas en pacientes HIV (+). Algunas de las
características metabólicas y morfológicas que presentan estas dos especies tienen
utilidad en la diferenciación de las mismas en el laboratorio: (Biasoli, 2013)

- C. dubliniensis, a diferencia de C. albicans, no puede metabolizar D-xilosa ni α-

metil-D-glucósido. (Biasoli, 2013)

- C. dubliniensis, produce clamidoconidias en Agar semilla de girasol a las 24 hs. C.

albicans no forma clamidoconidias (o lo hace en forma muy aislada y/o en más de
24 hs) en este medio de cultivo. (Biasoli, 2013)

- C. dubliniensis, a diferencia de C. albicans, no crece a 45 ºC. (Biasoli, 2013)

- Ambas especies poseen diferentes códigos de asimilación con el sistema API 20

C AUX e ID 32 C (Biomérieux, France). (Biasoli, 2013)

La identificación de las levaduras no C. albicans se basa en sus características

fisiológicas, como fermentación (zimograma) y utilización de carbohidratos y
sustancias nitrogenadas (auxonograma). En la actualidad hay equipos comerciales
para la identificación rápida (48-72 hs) de cepas de levaduras como API 20 C AUX
e ID 32 C (Biomérieux, France). (Biasoli, 2013)

En el siguiente diagrama se muestra una marcha para la identificación de las

especies de Candida: (Biasoli, 2013)
(Biasoli, 2013)
Importancia clínica de las especies de Candida

- Candida albicans: Es el principal agente productor de candidiasis de la mucosa

del TGI y vaginal y es el agente más aislado en candidemias en la Argentina
(40,75 %) (Rodero y col, 2005) y en el mundo, aunque este porcentaje va
disminuyendo a expensas del aumento de otras especies consideradas
reemergentes (principalmente C. parapsilosis y C. tropicalis); está considerada
como causante de infecciones de origen endógeno. Su aislamiento ha sido asociado
mayormente a pacientes con tumores sólidos, sin neutropenia y que no han sido
sometidos a profilaxis con FCZ. (Biasoli, 2013)

- Candida parapsilosis: Es el 2º agente más aislado en candidemias en la

Argentina (28,67%), detrás de C. albicans (40,75%) (Rodero y col, 2005). Está
relacionada al manejo inadecuado de los catéteres, contaminación de material
quirúrgico o transmisión horizontal a partir de infecciones del personal en UCI.
(Biasoli, 2013)

- C. tropicalis: Es el 3º agente en frecuencia de aislamiento (15,84%), tiene gran

capacidad invasiva, el 50- 60% de los pacientes colonizados desarrollan CD.
(Biasoli, 2013)

- C. glabrata: Es junto con C. krusei constituyen las especies menos susceptibles

al FCZ. Presentó una baja frecuencia de aislamiento (2,64%) en nuestro país. Es el
2º agente más frecuente en los EE.UU. Está asociada al 75% de las candidemias
de los pacientes en tratamiento con FCZ. (Biasoli, 2013)

- C. krusei: Esta especie es intrínsecamente resistente al FCZ y se ve un aumento

en la frecuencia de esta especie en pacientes tratados preventivamente con este
ATF. (Biasoli, 2013)
- C. famata: Surge como una especie emergente de importancia en nuestro país,
donde es más frecuente que C. krusei y C. guillermondii. (Biasoli, 2013)

- C. dubliniensis: La mayoría de los aislamientos se obtuvieron de muestras

orofaríngeas de pacientes VIH positivos. Esta nueva especie también ha sido
aislada de muestras de pacientes VIH (-). En nuestro país no se han publicado
casos de funguemias, pero si se ha reportado C. dubliniensis en otras
localizaciones. (Biasoli, 2013)

5. Pruebas complementarias

Detección de Ac, detección de Ag, detección de metabolitos, ADN. (Biasoli, 2013)

El diagnóstico temprano de las Candidiasis Invasiva (CI) resulta extremadamente

dificultoso debido a que los signos y síntomas de esta infección no son específicos
y las técnicas de diagnóstico microbiológico tradicionales, como los hemocultivos,
son frecuentemente negativos o se positivizan muy tardíamente. Esto lleva a un
retraso en el diagnóstico de la CI con la inevitable demora en el comienzo del
tratamiento antifúngico apropiado. Además, debido a las condiciones subyacentes
en los pacientes en condiciones críticas, no está permitido usar técnicas de
diagnóstico invasivas para estudios histopatológicos. Estos hechos has estimulado
el desarrollo de nuevas pruebas rápidas de diagnóstico, no basadas en el cultivo,
como técnicas de detección de anticuerpos, de antígenos, de metabolitos fúngicos
y de ácidos nucleicos. (Biasoli, 2013)

1. Detección de Ac: se cuestiona su utilización en el diagnóstico de la CI debido a

que presenta 2 limitaciones importantes: a) la detección de títulos altos de Ac en
pacientes que están solamente colonizados por Candida y b) la respuesta de Ac
puede estar retrasada, reducida o no existir en pacientes inmunocomprometidos.
(Biasoli, 2013)

Técnicas utilizadas: ID, CIEF, APL, ELISA. (Biasoli, 2013)

Ag utilizados: homogenado crudo, Ag de manana (Ag pared). La utilización de Ag
citoplasmáticos, Ag inmunodominantes (48-kD o enolasa) y Ag de la fase micelial
de Candida (Candida albicans IFA Ig) aumentan la especificidad en el diagnóstico
serológico de la CI (la fase micelial facilita la penetración del hongo y la detección
de Ac contra esta fase sería un marcador de la invasión tisular por Candida).
(Biasoli, 2013)

Conducta a seguir: solicitar muestras seriadas; considerar otros datos clínicos y

de laboratorio. (Biasoli, 2013)

Utilidad: diagnóstico y seguimiento de CI (si se utilizan Ag citoplasmático, enolasa

o Ag anti-micelio). (Biasoli, 2013)

2. Detección de Ag: el Ag más utilizado es el Ag de manano, que es un polisacárido

de la pared celular de la mayoría de las especies de Candida. Permite un
diagnóstico específico en pacientes comprometidos inmunológicamente, pero de
baja sensibilidad, debido a la corta duración de la mananemia. No existe aún una
técnica aceptada universalmente. Existen disponibles en el mercado varios equipos
comerciales. (Biasoli, 2013)

Ag detectados: principalmente Ag de manana y Ag inmunodominante de 48 kDa

(enolasa). (Biasoli, 2013)

Técnicas utilizadas: APL, ELISA, Inmunobloting. (Biasoli, 2013)

Ac utilizados: mono o policlonales. (Biasoli, 2013)

Utilidad y conducta a seguir: dado que la antigenemia en los pacientes con CI es
transitoria, se aconseja realizar pruebas seriadas y además utilizar más de una
técnica que detecten diferentes Ag o combinar con otras pruebas (detección de Ac,
DNA u otros metabolitos fúngicos), para aumentar la sensibilidad diagnóstica.
(Biasoli, 2013)

3. Detección metabolitos fúngicos (componentes no antigénicos): en los

últimos años se has realizado importantes avances en la detección de marcadores
séricos de la CI diferentes de los Ag y Ac. Entre ellos debemos destacar el
D-arabinitol y el (1- 3)-β-D-glucano (FungiTec G y Fungitell). (Biasoli, 2013)

El D-arabinitol es un metabolito producido por C. albicans C. tropicalis, C.

parapsilosis y C. kefyr. Puede detectarse utilizando cromatografía gas-líquido en el
suero y orina de pacientes con CI, aunque son técnicas complejas para un
laboratorio de rutina. (Biasoli, 2013)

El (1-3)-β-D-glucano es un componente importante de la pared celular que se libera

durante la infección y puede detectarse en el plasma. No es específico para la CI
(es un metabolito panfúngico) por lo que debe combinarse la detección de (1-3)-β-
D-glucano con otras técnicas, como por ej. la detección de Ac anti micelio para el
diagnóstico de la CI. El organismo humano carece de glucanasas, por lo tanto, la
eliminación de este metabolito es lenta. La evaluación de la técnica ha mostrado
una S mayor de 78% y una E mayor del 87,5%. (Biasoli, 2013)
4. Detección de ADN: Los métodos basados en la PCR, especialmente los que
tienen como diana las secuencias de los genes ribosomales y sus espaciadores
internos, son las técnicas más ampliamente utilizadas para el diagnóstico de la CI.
Tienen una mayor sensibilidad que el cultivo y una especificidad comparable a éste.
El mayor problema es que por el momento ninguna prueba has sido ampliamente
evaluada como para que sea utilizada universalmente. La estandarización de los
métodos de extracción y de detección del ADN, permitirá introducir estos métodos
al laboratorio micológico de rutina. (Biasoli, 2013)

La combinación de los métodos tradicionales (cultivos y estudios histopatológicos)

con uno o más de los nuevos métodos descriptos permitirá obtener la máxima
información para el diagnóstico temprano y específico de la CI. (Biasoli, 2013)
6. Interpretación e informe de los resultados.

Para definir un diagnóstico es necesario que exista correlación entre:

(Biasoli, 2013)

- Examen directo (es muy importante). (Biasoli, 2013)

- Cultivos (es importante si el material es de un órgano estéril). (Biasoli, 2013)

- Cuadro clínico. (Biasoli, 2013)

Cuando se aíslan levaduras de una muestra clínica es necesario determinar:

(Biasoli, 2013)

- Si es un contaminante. (Biasoli, 2013)

- Si está colonizando. (Biasoli, 2013)

- Si está causando infección. (Biasoli, 2013)

Para ello se adoptan distintos criterios dependiendo de: (Biasoli, 2013)

- Hongo involucrado. (Biasoli, 2013)

- Tipo de muestra. (Biasoli, 2013)

- Características del paciente. (Biasoli, 2013)

Criterios a seguir para el diagnóstico de Candidiasis: (Biasoli, 2013)

- Candidiasis cutánea, Candidiasis vaginal, Candidiasis orofaríngea, Candidiasis

esofágica, Candidiasis mucocutánea crónica: examen directo positivo (levaduras
y/o pseudomicelio) y cultivo positivo para levaduras, con una lesión y signos
clínicos compatibles. (Biasoli, 2013)

- Candidemia (paciente neutropénico): hemocultivo positivo (con retrocultivo

negativo). (Biasoli, 2013)
- Candidiasis profunda localizada o Candidiasis sistémica (paciente neutropénico):
biopsia con examen directo y/o cultivo positivo; orina por punción
suprapúbica positiva. (No se considera como criterio diagnóstico de Candidiasis
sistémica un examen directo positivo y/o cultivo positivo para levaduras de catéter,
retrocultivo, orina por sonda o chorro medio, heces, BAL u otras muestras
provenientes de sitios no estériles). (Biasoli, 2013)
CONCLUSIÓN

Los hongos son organismos que presentan cualidades únicas entre todos los seres
vivientes. Estas capacidades pueden ser empleadas para dañar o favorecer a los
organismos vivos y a los ecosistemas. Han evolucionado conjuntamente con el
desarrollo de los seres humanos y actualmente son utilizados en diversas áreas
como alimento, elementos transformadores de los mismos y cura de enfermedades.
Indiscutiblemente, la importancia de los hongos en la biosfera se debe a la
capacidad de descomposición y reciclaje de materia orgánica, regular la liberación
de nutrientes y esencialmente su papel en la supervivencia de plantas y animales.
Sin embargo, las capacidades fúngicas no son del todo benéficas debido a su
impacto en la salud humana, y como causantes de enfermedades en cultivos de
importancia económica. (Cuevas, 2016)
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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