SISTEMA ENDOCRINO

HIPOTIROIDISMO
CONGÉNITO
ADULTO
Puntos claves que se abordarán
QUÉ INCLUYEN ESTAS PAUTAS

¿Qué es el hipotiroidismo?
Clasificación
Hipotiroidismo congénito
¿Qué es?
Fisiopatología
Etiología
Incidencia
Cuadro clínico
Diagnóstico
Tratamiento
Alteraciones por órganos y sistemas
 ¿Qué es el hipotiroidismo?
DEFINCIÓN

El hipotiroidismo es un síndrome clínico que se produce por una

deficiencia de hormonas tiroideas, que a su vez da lugar a una
lentificación generalizada de los procesos metabólicos.
Secreción reducida de T3 (Triyodotironina) y T4 (Tiroxina) y aumento o
disminución de la TSH (Tirotropina).

A LE I D A R I VE R A -H E R N Á N D E Z,1 H EB ER T H U E R T A - MA R T Í NEZ ,1 . (1 2 D E D I CI EMBR E D E 20 1 7) . R EVI S T A D E PED I A T R Í A . OBT EN I D O D E

ME D I G R A PH I C(H I POT I R OI D I S MO) /S P1 81 H %20 H C%20 2. PD F
Clasificación
Fisiologica - Anatomica HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
Solo se concentra en la glándula tiroides
HIPOTIROIDISMO congénito
HIPOTIROIDISMO autoinmunitario- Tiroiditis de
Hashimoto
HIPOTIROIDISMO yatrogeno

HIPOTIROIDISMO CENTRAL
Se concentra en eje hipotálamo hipófisis tiroides
Secundario: Deficiencia de TSH hipofisaria
Terciario: Deficiencia hipotalámica de TRH

HIPOTIROIDISMO ANATOMICO
CON BOCIO
SIN BOCIO
H. Central
 Hipotiroidismo
congénito
EL HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO (HC) ES RESULTADO
DEL DÉFICIT DE HORMONAS TIROIDEAS (HT)
POR ALTERACIONES EN EL DESARROLLO DE LA
GLÁNDULA TIROIDES (DISGENESIA)
SÍNTESIS DE HT (DISHORMONOGÉNESIS)
TRANSPORTE INTRACELULAR A CÉLULAS BLANCO
Y/O ACCIÓN DE LAS HT (RESISTENCIA A
HORMONAS TIROIDEAS) DESDE EL NACIMIENTO.

A L E I D A R I VE R A -H E R NÁ ND E Z ,1 H E BER T H U E R T A - MA R T Í NEZ ,1 . (1 2 D E D I CI EMBR E D E 20 1 7). R EVI S T A D E PED I A T R Í A . OBT EN I D O D E

ME D I G R A PH I C(H I POT I R OI D I S MO)/S P1 81 H %20 H C%20 2. PD F
A L EI D A R I VER A -H E R NÁ ND E Z ,1 H E BER T H U E R T A - MA R T Í NEZ ,1 . (1 2 D E D I CI EMBR E D E 20 1 7). R EVI S T A D E PED I A T R Í A . OBT EN I D O D E
ME D I G R A PH I C(H I POT I R OI D I S MO)/S P1 81 H %20 H C%20 2. PD F

EPIDEMIOLOGÍA

La frecuencia de HC varía de acuerdo con diversos factores:

1) El área geográfica
2) La frecuencia de deficiencia de yodo en la población
3) El periodo de estudio
4) La metodología utilizada para el tamizaje
5) Las concentraciones de hormonas
Prevalencia
Mundialmente se ha estimado entre 1:800-1:10,000
México se estima en 1:2,400
Predominio en mujeres con una relación de 2:1 a 3:1
El HC es más frecuente en
Asiáticos
Hispanos e indígenas americanos
Es más la población blanca o afroamericana

A L EI D A R I VER A -H E R NÁ ND E Z ,1 H E BER T H U E R T A - MA R T Í NEZ ,1 . (1 2 D E D I CI EMBR E D E 20 1 7). R EVI S T A D E PED I A T R Í A . OBT EN I D O D E

ME D I G R A PH I C(H I POT I R OI D I S MO)/S P1 81 H %20 H C%20 2. PD F
 HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO PRIMARIO PERMANENTE (HCP)

ESPORÁDICO
Es debido a anormalidades en el desarrollo o
migración de la glándula tiroides (disgenesia
tiroidea):
Entre 85 y 80% de los casos
Se han identificado mutaciones no
germinales en el gen que codifica PAX8.
La causa más frecuente es la disgenesia
y su forma más común de presentación
es la ectopia (65%)

A L E I D A R I VE R A -H E R NÁ ND E Z ,1 H E BER T H U E R T A - MA R T Í NEZ ,1 . (1 2 D E D I CI EMBR E D E 20 1 7). R EVI S T A D E PED I A T R Í A . OBT EN I D O D E

ME D I G R A PH I C(H I POT I R OI D I S MO)/S P1 81 H %20 H C%20 2. PD F
 Hipotiroidismo congénito primario
permanente (HCP)
HEREDITARIOS

Las disgenesias familiares representan

aproximadamente 2%.
Por mutaciones en los genes:
Homeosecuencia emparejada-8 (PAX-8, paired
homeobox-8).
Gen del factor de transcripción NKX2.1, también
conocido como TTF-1 (factor de transcripción tiroideo
tipo 1)

A L E I D A R I VE R A -H E R NÁ ND E Z ,1 H E BER T H U E R T A - MA R T Í NEZ ,1 . (1 2 D E D I CI EMBR E D E 20 1 7). R EVI S T A D E PED I A T R Í A . OBT EN I D O D E

ME D I G R A PH I C(H I POT I R OI D I S MO)/S P1 81 H %20 H C%20 2. PD F
 HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO PRIMARIO PERMANENTE (HCP)

La dishormonogénesis por defectos genéticos en la síntesis de hormonas tiroideas se

presenta entre 15 y 20%.
Tiroglobulina (Tg)
Tiroperoxidasa (TPO)
Transportador de Na-I (NIS, por sus siglas en inglés sodio-yodo symporter)

HEREDITARIOS
Dishormogénesis

Las mutaciones en el gen de la pendrina causan el

síndrome de Pendred,
sordera neurosensorial bilateral
disfunción vestibular
hipotiroidismo primario acompañado de bocio
difuso o multinodular.
A L E I D A R I VER A -H E R NÁ ND E Z ,1 H E BER T H U E R T A - MA R T Í NEZ ,1 . (1 2 D E D I CI EMBR E D E 20 1 7). R EVI S T A D E PED I A T R Í A . OBT EN I D O D E
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO PRIMARIO PERMANENTE (HCP)

LAS LOCALIZADAS A NIVEL DE LA MEMBRANA

CELULAR
Síndrome de Allan-Herndon-Dudley (retraso
mental ligado al X)

HEREDITARIOS
Insensibilidad parcial a
HT.

RECEPTORES
Nivel de receptores, siendo las más comunes
en el receptor β
Receptor tipo 1α de HT se describen
mutaciones menos frecuentes

A L E I D A R I VE R A -H E R NÁ ND E Z ,1 H E BER T H U E R T A - MA R T Í NEZ ,1 . (1 2 D E D I CI EMBR E D E 20 1 7). R EVI S T A D E PED I A T R Í A . OBT EN I D O D E

ME D I G R A PH I C(H I POT I R OI D I S MO)/S P1 81 H %20 H C%20 2. PD F
 HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO CENTRAL PERMANENTE (HCC)
HCC
El hipotiroidismo central aislado, que afecta a 1:16,000 o
100,000
Se caracteriza por deficiencia de la hormona liberadora
de la tiroides o tirotropina (TSH)
La sospecha diagnóstica cuando se detectan alteraciones
de la línea media como hipertelorismo, micropene
(longitud del pene inferior a 2.5 cm) o hipoplasia de labios
menores.
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO TRANSITORIO (HPT)
1. Madres con hipotiroidismo primario autoinmune
pueden evidenciar HPT a causa del paso
transplacentario de anticuerpos bloqueadores del
receptor de TSH
2. Se estima que representan 1-2% de los casos de HC.
3. Los hijos de madres hipertiroideas que recibieron
tiamazol durante la gestación pueden evidenciar
también HPT.
4. Cargas de yodo (proceso de asepsia-antisepsia con
E I D A R I VE R A - H ER N Á N D EZ, 1 H EB ER T H U E R T A -MA R T Í N E Z, 1 . (1 2 D E D I CI EMBR E D E isodine) que bloquean en forma temporal la
20 1 7) . R EVI S T A D E P E D I A T R Í A . OBT E N I D O D E
ME D I G R A PH I C( H I POT I R OI D I S MO)/S P 1 81 H %20 H C%20 2.P D F glándula tiroides.(yatrogenía)
Afectacción por organos y sistemas

SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL (SNC)
Los efectos de las HT no sólo dependen del
tejido estimulado, sino de una ventana
cronológica determinada por la edad del
sujeto que va desde la vida intrauterina
Capacidad mental a un retraso mental

SISTEMA MUSCULAR
En el hipotiroidismo las fibras musculares,
incluyendo el miocardio, pueden sufrir
edema y fibrosis por acumulación de
mucopolisacáridos y agua

A L E I D A R I VE R A -H E R NÁ ND E Z ,1 H E BER T H U E R T A - MA R T Í NEZ ,1 . (1 2 D E D I CI EMBR E D E 20 1 7). R EVI S T A D E PED I A T R Í A . OBT EN I D O D E

ME D I G R A PH I C(H I POT I R OI D I S MO)/S P1 81 H %20 H C%20 2. PD F
Afectacción por organos y sistemas

AGUA Y METABOLISMO
MINERAL ÓSEO
Las HT estimulan la depuración de agua libre a nivel renal,
por lo que en el hipotiroidismo puede encontrarse
hiponatremia dilucional, manifestada clínicamente por un
edema duro ocasionado por el depósito de
mucopolisacáridos y de agua libre

PIEL Y ANEXOS
En el caso de la piel, el hipotiroidismo puede provocar
mixedema por depósito de mucoproteínas como
mucopolisacáridos, ácido hialurónico y ácido condroitín sulfato
en la dermis.
En las glándulas sudoríparas y sebáceas hay una disminución
en su secreción que produce piel seca y áspera.

A L E I D A R I VE R A -H E R NÁ ND E Z ,1 H E BER T H U E R T A - MA R T Í NEZ ,1 . (1 2 D E D I CI EMBR E D E 20 1 7). R EVI S T A D E PED I A T R Í A . OBT EN I D O D E

ME D I G R A PH I C(H I POT I R OI D I S MO)/S P1 81 H %20 H C%20 2. PD F
Afectacción por organos y sistemas
APARATO CARDIOVASCULAR
Las HT mejoran la contractibilidad cardiaca, la función
diastólica y reducen la postcarga, además de tener efectos
angiogénicos, los cuales en conjunto mejoran tanto el
aporte como el consumo de oxígeno del miocardio.
Las HT son cronotrópico e inotrópico positivas que
mejoran el gasto cardiaco en 20% y disminuyen 25% la
resistencia vascular periférica

SISTEMA HEMATOPOYÉTICO
Y COAGULACIÓN
La anemia clásica en el hipotiroidismo es normocítica
normocrómica, la cual se origina por una disminución de la
producción de eritropoyetina; sin embargo, si se asocia con
anemia perniciosa, puede apreciarse un patrón megaloblástico.
Las hormonas tiroideas estimulan la síntesis de los factores de
coagulación VII, VIII y de Von Willebrand.

A L E I D A R I VE R A -H E R NÁ ND E Z ,1 H E BER T H U E R T A - MA R T Í NEZ ,1 . (1 2 D E D I CI EMBR E D E 20 1 7). R EVI S T A D E PED I A T R Í A . OBT EN I D O D E

ME D I G R A PH I C(H I POT I R OI D I S MO)/S P1 81 H %20 H C%20 2. PD F
Afectacción por organos y sistemas

CRECIMIENTO Y DESARROLLO
Las hormonas tiroideas desempeñan un
papel decisivo en el eje de hormona de
crecimiento-IGF I-hueso, teniendo efecto
en la diferenciación de los condrocitos en
la placa de crecimiento a través del
receptor de hormonas tiroideas alfa 1.

A L E I D A R I VE R A -H E R NÁ ND E Z ,1 H E BER T H U E R T A - MA R T Í NEZ ,1 . (1 2 D E D I CI EMBR E D E 20 1 7). R EVI S T A D E PED I A T R Í A . OBT EN I D O D E

ME D I G R A PH I C(H I POT I R OI D I S MO)/S P1 81 H %20 H C%20 2. PD F
Cuadro clínico

Noventa y cinco por ciento de los RN con HC son

asintomáticos o pueden presentar síntomas muy sutiles
como fontanela posterior abierta (> 0.5 cm)
Los antecedentes heredofamiliares orientarían a una
causa familiar de HC como una dishormonogénesis
(15% de los casos).
El retraso en el neurodesarrollo en general, es
irreversible, como consecuencia a la demora en el inicio
de la levotiroxina mayor de 15 días.

A L E I D A R I VE R A -H E R N Á ND E Z,1 H E B ER T H U ER T A - MA R T Í NEZ ,1 . (1 2 D E D I CI EMBR E D E 20 1 7) . R EVI S T A D E PED I A T R Í A . OBT EN I D O D E

ME D I G R A PH I C(H I POT I R OI D I S MO) /S P1 81 H %20 H C%20 2. PD F
Cuadro clínico
EN CASO DE NO HACER EL DIAGNÓSTICO
OPORTUNO

Piel seca
Llanto ronco
Facie mixedematosa (rasgos toscos)
Ensanchamiento del (tabique nasal)
Párpados y labios tumefactos con macroglosia(por el acúmulo de
ácido hialurónico que produce el mixdema típico)
Exploración física podemos encontrar alteraciones de la línea media
(podría tratarse de un RN con hipotiroidismo central)
Microftalmia
Micropene acompañado o no de criptorquidia
Hipoglucemia

A L E I D A R I VE R A -H E R N Á ND E Z,1 H E B ER T H U ER T A - MA R T Í NEZ ,1 . (1 2 D E D I CI EMBR E D E 20 1 7) . R EVI S T A D E PED I A T R Í A . OBT EN I D O D E

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Diagnostico
2 ETAPAS

El diagnóstico de HC comprende dos etapas, en la

primera se hace una prueba de tamizaje que identificará
al RN sospechoso
Determinación sérica confirmatoria de TSH y T4 total o
libre

A L E I D A R I VE R A -H E R N Á ND E Z,1 H E B ER T H U ER T A - MA R T Í NEZ ,1 . (1 2 D E D I CI EMBR E D E 20 1 7) . R EVI S T A D E PED I A T R Í A . OBT EN I D O D E

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En México el tamizaje neonatal se hace con
ELISA y el punto de corte debe ser mayor o igual
a 10 µU/mL para considerarlo positivo

Tamizaje neonatal
Se realiza en sangre de talón utilizando papel filtro
2-5 días de vida extra-uterina
TSH se obtiene a través de un ensayo por inmunoadsorción
ligado a enzimas (ELISA) o por fluoroinmunoensayo
(DELFIA)
se considera positivo si es mayor o igual a 10 µU/mL
Ensayo por enzimoinmunoanálisis (EIA), este punto de corte
se eleva a 20 µU/mL, el cual identificará el caso
sospechoso.

A L E I D A R I VE R A -H E R N Á ND E Z,1 H E B ER T H U ER T A - MA R T Í NEZ ,1 . (1 2 D E D I CI EMBR E D E 20 1 7) . R EVI S T A D E PED I A T R Í A . OBT EN I D O D E

ME D I G R A PH I C(H I POT I R OI D I S MO) /S P1 81 H %20 H C%20 2. PD F
Determinación sérica
La prueba definitiva de HC consiste en la
determinación sérica de TSH y tiroxina total (T4t)
El diagnóstico confirma si la TSH está alta y la T4t
o T4 libre baja en relación con los parámetros de
normalidad reportados por el laboratorio.

A L E I D A R I VE R A -H E R N Á ND E Z,1 H E B ER T H U ER T A - MA R T Í NEZ ,1 . (1 2 D E D I CI EMBR E D E 20 1 7) . R EVI S T A D E PED I A T R Í A . OBT EN I D O D E

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 Es importante recordar que el gammagrama y US de
tiroides no son necesarios para iniciar tratamiento.

Estudios complementarios
Estudios adicionales como la radiografía lateral de
rodilla para evaluar la ausencia del núcleo distal del
fémur y el proximal de la tibia
El gammagrama, considerado el estudio de imagen
ideal, en particular si se realiza con yodo radiactivo
123I (elección) o Tecnecio 99 Tc
El US contribuye a evaluar la anatomía del tejido
tiroideo en niños de tres años de edad o más.

A L E I D A R I VE R A -H E R N Á ND E Z,1 H E B ER T H U ER T A - MA R T Í NEZ ,1 . (1 2 D E D I CI EMBR E D E 20 1 7) . R EVI S T A D E PED I A T R Í A . OBT EN I D O D E

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Tratamiento
El tratamiento consiste en levotiroxina vía oraldebe
iniciarse dentro de las primeras 2-4 semanas de vida
extrauterina (VEU) para evitar secuelas neurológicas.
El objetivo del tratamiento es asegurar que estos
pacientes tengan un crecimiento y desarrollo
neurosensorial normal, lo que se logra al normalizar
en forma rápida la T4 libre o T4 total y TSH
En los casos de sospecha que el HC sea transitorio,
(que puede ocurrir entre 20 y 35% de los casos),
debe suspenderse la levotiroxina alrededor de los
tres años de vida para descartar esta posibilidad.

A L E I D A R I VE R A -H E R N Á ND E Z,1 H E B ER T H U ER T A - MA R T Í NEZ ,1 . (1 2 D E D I CI EMBR E D E 20 1 7) . R EVI S T A D E PED I A T R Í A . OBT EN I D O D E

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 Objetivos del tratamiento
1. Mantener la T4 libre o total T4 por arriba de
la mitad superior normal durante el primer año
de vida.
2. Los valores objetivo durante el primer año
son 10-16 mg/dL (de 130 a 206 nmol/L) y para
T4 libre son de 1.4 a 2.3 ng/dL (de 18 a 30
pmol/L).
3. La TSH deberá mantenerse en niveles
menores de 5 µU/L.

A L E I D A R I VE R A -H E R N Á ND E Z,1 H E B ER T H U ER T A - MA R T Í NEZ ,1 . (1 2 D E D I CI EMBR E D E 20 1 7) . R EVI S T A D E PED I A T R Í A . OBT EN I D O D E

ME D I G R A PH I C(H I POT I R OI D I S MO) /S P1 81 H %20 H C%20 2. PD F
Objetivos del tratamiento
La formulación utilizada es la levotiroxina
(Ltiroxina), ésta debe diluirse en agua y
administrarse en ayuno al menos 30 minutos
antes de cualquier alimento para mejorar su tasa
de absorción.
También es necesario considerar que hay
fármacos que al administrarse en forma
conjunta con la levotiroxina reducen su tasa de
absorción, tales como los inhibidores de la
bomba de protones, carbonato de calcio,
antiácidos, sevelamer, colestiramina, hidróxido
de aluminio y sulfato de hierro.

A L E I D A R I VE R A -H E R N Á ND E Z,1 H E B ER T H U ER T A - MA R T Í NEZ ,1 . (1 2 D E D I CI EMBR E D E 20 1 7) . R EVI S T A D E PED I A T R Í A . OBT EN I D O D E

ME D I G R A PH I C(H I POT I R OI D I S MO) /S P1 81 H %20 H C%20 2. PD F
 Hipotiroidismo TIROIDITIS DE HASHIMOTO
autoinmunitario Existe una infiltración linfocítica marcada de
la glándula tiroides con formación de centros
germinales, atrofia de folículos tiroideos
acompañada de metaplasia oxífila, ausencia
de coloide y fibrosis leve o moderada.
¿QUÉ ES?

Este puede acompañarse de bocio

(tiroiditis de Hashimoto o tiroiditis
bociosa) o en fases más tardías de la TIROIDITIS ATROFICA
enfermedad cuando hay tejido tiroideo La tiroiditis atrófica casi siempre representa la
residual mínimo (tiroiditis atrófica). etapa final de la tiroiditis de Hashimoto, no
un trastorno separado, aunque existe una
forma distintiva de fibrosis marcada en la que
la glándula se infiltra con células plasmáticas
positivas para IgG4.

L A R R Y J A ME S ON , D EN N I S L . KA S PER , D A N L . LON G O, A NT H ONY S . F A U CI , S T EPH EN L. H A U S ER , J OS EPH L OS CA LZO. (20 1 8 ). H A R R I S ON PR I N CI PI OS D E MED I CI NA

I N T ER N A . MÉXI CO: MC G R A W H I LL .
 Prevalencia
TIROIDITIS DE HASHIMOTO O HAI

La incidencia anual media de hipotiroidismo autoinmunitario es de cuatro por 1 000 mujeres y uno
por 1 000 varones.
Es más frecuente en algunas poblaciones, como la japonesa, probablemente como consecuencia
de factores genéticos y la exposición prolongada a una dieta rica en yodo o lugares con suficiente
yodo.
El promedio de edad en el momento del diagnóstico es de 60 años y la prevalencia del
hipotiroidismo manifiesto aumenta con la edad.
México se ha considerado como una zona suficiente en yodo, siendo la Tiroiditis de Hashimoto la
que origina el mayor número de casos de hipotiroidismo

J . L A R R Y J A ME S ON ,D EN NI S L . KA S PER , D A N L . LONG O, A NT H ONY S . F A U CI , S T EPH EN L . H A U S ER , J OS EPH L OS CA LZO. (20 1 8 ). H A R R I S ON

PR I N CI PI OS D E MED I CI N A I NT ER NA . MÉXI CO: MC G R A W H I LL.
 Patología
TIROIDITIS DE HASHIMOTO O HAI

PRIMERAS AVANCE DE ÚLTIMA

ETAPA LA ETAPA ETAPA
La glándula se hace La glándula es
La glándula es de más pequeña. atrófica y fibrótica,
tamaño difuso; pero y su peso no
firme, gomosa y sobrepasa los 5–10

nodular. g

L A R R Y J A ME S ON , D EN N I S L . KA S PER , D A N L . LON G O, A NT H ONY S . F A U CI , S T EPH EN L. H A U S ER , J OS EPH L OS CA LZO. (20 1 8 ). H A R R I S ON PR I N CI PI OS D E MED I CI NA

I N T ER N A . MÉXI CO: MC G R A W H I LL .
 Fisiopatogenía
TIROIDITIS DE HASHIMOTO O HAI

Existe una infiltración linfocítica marcada de la glándula

tiroides con formación de centros germinales,atrofia de
folículos tiroideos.
Los linfocitos T supresores permita que los linfocitos T
auxiliares interactúen con antígenos específicos en la
membrana de las células foliculares tiroideas.
Una vez que estos linfocitos se sensibilizan a los
antígenos tiroideos, se forman autoanticuerpos que
reaccionan con estos antígenos.
Causan la destrucción glandular la liberación de
citocinas y la inflamación.

J . L A R R Y J A ME S ON ,D EN NI S L . KA S PER , D A N L . LONG O, A NT H ONY S . F A U CI , S T EPH EN L . H A U S ER , J OS EPH L OS CA LZO. (20 1 8 ). H A R R I S ON

PR I N CI PI OS D E MED I CI N A I NT ER NA . MÉXI CO: MC G R A W H I LL.
 Etiología

POLIMORFISMOS POLIMORFISMOS AMBIENTALES

Antígeno leucocítico HLA-DR y CTLA-4 Ingestión elevada de

humano (HLA, human constituyen cerca de la yodo y la menor
leukocyte antigen)-DR, mitad de los casos de exposición a
de manera particular susceptibilidad microorganismos en la
HLA-DR3, HLA-DR4 y genética al infancia incrementa el
HLA-DRS. hipotiroidismo riesgo de
autoinmunitario hipotiroidismo
autoinmunitario

L A R R Y J A ME S ON , D EN N I S L . KA S PER , D A N L . LON G O, A NT H ONY S . F A U CI , S T EPH EN L. H A U S ER , J OS EPH L OS CA LZO. (20 1 8 ). H A R R I S ON PR I N CI PI OS D E MED I CI NA

I N T ER N A . MÉXI CO: MC G R A W H I LL .
Manifestaciones clínicas
H I P OT I R OI D I S MO A U I N MU N I T A R I O-
T H (S I NT OMA S )

Cansancio, debilidad
Sequedad de piel
Sensación de frio
Caída del pelo
Mala memoria y dificultad para concentrarse
Estreñimiento
Aumento de peso y escaso apetito
Disnea
Voz ronca
Menorragia (más adelante oligomenorrea o amenorrea)
Parestesias Déficit auditivo)

J . L A R R Y J A ME S ON ,D EN NI S L . KA S PER , D A N L . LONG O, A NT H ONY S . F A U CI , S T EPH EN L . H A U S ER , J OS EPH L OS CA LZO. (20 1 8 ). H A R R I S ON

PR I N CI PI OS D E MED I CI N A I NT ER NA . MÉXI CO: MC G R A W H I LL.
 Manifestaciones
clínicas
H I P OT I R OI D I S MO A U I N MU N I T A R I O-
T H (S I G NOS )

Piel seca y áspera; extremidades frías

Cara, manos y pies hinchados (mixedema)
Alopecia difusa
Bradicardia
Edema periférico
Retraso de la relajación de los reflejos tendinosos
Bocio
Síndrome del túnel carpiano
Derrames de cavidades serosas

GOLDMAN, MD, DENNIS ARTHUR AUSIELLO, MD AND ANDREW I. SCHAFER, MD. (2021). GOLDMAN-CECIL, TRAATADO DE
MEDICINA INTERNA. BEUNOS AIRES: ELSEVIER.
J . LA R R Y J A ME S ON ,D EN NI S L . KA S PER , D A N L . LON G O, A NT H ONY S . F A U CI , S T EPH EN L. H A U S ER , J OS EPH L OS CA L ZO. (20 1 8 ). H A R R I S ON PR I N CI PI OS D E
MED I CI N A I NT ER NA . MÉXI CO: MC G R A W H I L L.
 Diagnostico
HIPOTIROIDISMO AI

La sospecha de hipotiroidismo
primario se confirma por una
concentración elevada de TSH
Los intervalos de referencia
establecidos para los niveles de
TSH se encuentran normalmente
entre 0,5 y 4,5 mUI/l.
La medición de los niveles de T4
libre confirma el diagnóstico de
hipotiroidismo primario y
caracteriza su gravedad

J. LARRY JAMESON,DENNIS L. KASPER, DAN L. LONGO, ANTHONY S. FAUCI, STEPHEN L. HAUSER, JOSEPH
LOSCALZO. (2018 ). HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. MÉXICO: MC GRAW HILL.

GOLDMAN, MD, DENNIS ARTHUR AUSIELLO, MD AND ANDREW I. SCHAFER, MD. (2021). GOLDMAN-CECIL, TRAATADO DE
MEDICINA INTERNA. BEUNOS AIRES: ELSEVIER.
 Diagnostico
HIPOTIROIDISMO AI EN PRESENCIA DE
BOCIO

Un bocio asimétrico en la tiroiditis de Hashimoto puede

confundirse con un bocio multinodular (MNG, multinodular
goiter) o con un carcinoma de tiroides
La ecografía demuestra la presencia de una lesión
solitaria o de un bocio multinodular
La biopsia por FNA es útil en el estudio de los nódulos
focales

J . L A R R Y J A ME S ON , D E N N I S L . KA S P ER , D A N L. L ON G O, A NT H ON Y S . F A U CI , S T E PH EN L. H A U S ER , J OS EP H L OS CA L Z O. ( 20 1 8 ) . H A R R I S ON P R I N CI P I OS D E
ME D I CI N A I N T E R NA . MÉ XI CO: MC G R A W H I L L .
 Es importante recordar que el gammagrama y US de
tiroides no son necesarios para iniciar tratamiento.

Estudios complementarios
Estudios adicionales como la radiografía lateral de
rodilla para evaluar la ausencia del núcleo distal del
fémur y el proximal de la tibia
El gammagrama, considerado el estudio de imagen
ideal, en particular si se realiza con yodo radiactivo
123I (elección) o Tecnecio 99 Tc
El US contribuye a evaluar la anatomía del tejido
tiroideo en niños de tres años de edad o más.
 Tratamiento
La dosis de sustitución diaria de levotiroxina suele
ser de 1.6 µglkg de peso corporal (normalmente 100
a 150 µg), idealmente ingeridas al menos 30 min
antes del desayuno
Pacientes <60 años sin signos de cardiopatía pueden
comenzar el tratamiento con 50 a 100 µg de
levotiroxina (T4 ) al día.
La respuesta de la TSH es gradual y se valora 2
meses después de iniciado el tratamiento o después
de cualquier cambio en la dosis de levotiroxina.
Los efectos clínicos del tratamiento de sustitución
con levotiroxina a menudo tardan en aparecer.

J . LA R R Y J A ME S ON ,D EN NI S L . KA S PER , D A N L . LON G O, A NT H ONY S . F A U CI , S T EPH EN L. H A U S ER , J OS EPH L OS CA L ZO. (20 1 8 ). H A R R I S ON PR I N CI PI OS D E

MED I CI N A I NT ER NA . MÉXI CO: MC G R A W H I L L.
 J . LA R R Y J A MES ON,D ENNI S L. KA S PER , D A N L. L ONG O, A NT H ONY S . F A U CI , S T EPH E N L. H A U S E R , J OS EP H LOS CA L Z O. (20 1 8 ). H A R R I S ON PR I N CI PI OS D E
MED I CI NA I NT ER NA . MÉXI CO: MC G R A W H I LL .

Complicaciones (coma
mixedematoso)
El coma mixedematoso, una enfermedad en
extremo rara, es la etapa terminal del
hipotiroidismo no tratado.
Se caracteriza por debilidad, estupor, hipotermia,
hipoventilación, hipoglucemia e hiponatremia
progresivos, y finalmente puede dar por resultado Tratamiento
choque y muerte. Ocurre con mayor frecuencia El tratamiento debería incluir tiroxina (1,8 µg/kg/día, con
durante el invierno en pacientes del sexo femenino o sin dosis de carga de500 µg).
de edad avanzada con enfermedad pulmonar y Algunos expertos aconsejan administrar conjuntamente
vascular subyacente, y la mortalidad puede ser de triyodotironina en dosis divididas para compensar la
más de 50%. alteración de la conversión de T4 a T3.
Se deberían administrar glucocorticoides en dosis de
estrés tras realizar una prueba de estimulación con
cosintropina para comprobar la coexistencia de
insuficiencia suprarrenal
Evitar la exposición a sedantes o analgésicos potentes
que puedan agravar la alteración del estado mental
La hipotermia debe tratarse con sistemas externos de
calentamiento para reducir el riesgo de colapso
circulatorio.
 Hipotiroidismo subclinico
Por definición, el término denota la evidencia
bioquímica de deficiencia de hormona tiroidea en
individuos que tienen pocas características clínicas
de hipotiroidismo o no las muestran.
Tratamiento
No hay recomendaciones aceptadas universalmente
del tratamiento del hipotiroidismo subclínico, pero
la levotiroxina se recomienda si la paciente es una
mujer que desea concebir o está embarazada, o
Manifestaciones clínicas cuando las concentraciones de TSH son> 10 mIU/L
No presenta manifestaciones clínica a lo mucho un
tiroides de un tamaño un poco grande de lo normal,
por eso se tendrán consideraciones séricas de TSH
anticuerpos TPO positivos o cualquier evidencia de
enfermedad cardiaca.

J . LA R R Y J A ME S ON ,D EN NI S L . KA S PER , D A N L . LON G O, A NT H ONY S . F A U CI , S T EPH EN L. H A U S ER , J OS EPH L OS CA L ZO. (20 1 8 ). H A R R I S ON PR I N CI PI OS D E

MED I CI N A I NT ER NA . MÉXI CO: MC G R A W H I L L.
 Hipotiroidismo yatrogeno
El hipotiroidismo yatrógeno es una causa frecuente
de hipotiroidismo y a menudo es posible establecer
el diagnóstico por medio de detección sistemática
Tratamiento
antes de que se desarrollen los síntomas.
Cuando el paciente se recupera puede retirarse el
tratamiento con tiroxina en dosis bajas. Como las
concentraciones de TSH están suprimidas por el
hipertiroidismo, las concentraciones de T4 libre son
mejores indicadores de la función tiroidea en los
meses siguientes al tratamiento con yodo radiactivo
Manifestaciones clínicas
Manifestaciones similares al hipotiroidismo
autoinmunitario, pero esta vez provocada

J . LA R R Y J A ME S ON ,D EN NI S L . KA S PER , D A N L . LON G O, A NT H ONY S . F A U CI , S T EPH EN L. H A U S ER , J OS EPH L OS CA L ZO. (20 1 8 ). H A R R I S ON PR I N CI PI OS D E

MED I CI N A I NT ER NA . MÉXI CO: MC G R A W H I L L.
 Alteraciones por órganos y sistemas
HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNITARIO- TH

HIPOTIROIDISMO Y FUNCIÓN PULMONAR. PERISTALTISMO

ENFERMEDAD DEL INTESTINAL
En el adulto, el hipotiroidismo
CORAZÓN se caracteriza por El peristaltismo está
respiraciones lentas y notoriamente lentificado, lo
El hipotiroidismo se
superficiales, y por que suscita estreñimiento
manifiesta por contracción
respuestas ventilatorias crónico y en ocasiones
ventricular alterada,
alteradas a la hipercapnia o impactación fecal o íleo
bradicardia, y aumento de la
hipoxia. grave.
resistencia periférica, lo que
da lugar a gasto cardiaco
disminuido.

DAVID G GARNER, DOLORES SHOBACK. (2012). GREENSPAN ENDOCRINOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA . MÉXICO: MC GRAW HILL.
 Alteraciones por órganos y sistemas
HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNITARIO- TH

FUNCIÓN RENAL. ANEMIA. SISTEMA

La función renal está

NEUROMUSCULAR
La anemia perniciosa a
alterada, con decremento del menudo forma parte de una Pacientes se quejan de
índice de filtración agrupación de enfermedades síntomas atribuibles al
glomerular y capacidad autoinmunitarias, entre ellas sistema neuromuscular,
alterada para excretar una hipotiroidismo debido a incluso calambres
carga de agua. tiroiditis de Hashimoto musculares intensos,
parestesias y debilidad
muscular.

DAVID G GARNER, DOLORES SHOBACK. (2012). GREENSPAN ENDOCRINOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA . MÉXICO: MC GRAW HILL.
 Alteraciones por órganos y sistemas
HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNITARIO- TH

SISTEMA NERVIOSO SISTEMA

CENTRAL. REPRODUCTOR

Los síntomas pueden incluir El hipotiroidismo altera la

fatiga, letargo e incapacidad conversión de precursores de
para concentrarse, crónicos. estrógeno hacia estrógenos,
Agitación lo que da por resultado
Estresados secreción alterada de FSH y
Deprimidos LH, y ciclos anovulatorios y
Alterados esterilidad.

DAVID G GARNER, DOLORES SHOBACK. (2012). GREENSPAN ENDOCRINOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA . MÉXICO: MC GRAW HILL.
 Hipotiroidismo central
¿QUÉ ES? Y PREVALENCIA

El hipotiroidismo central se define como hipotiroidismo debido a una

estimulación insuficiente por parte de la hormona estimulante de la
tiroides (TSH) de una glándula tiroides por lo demás normal. Puede
ocurrir a nivel del hipotálamo o de la glándula pituitaria.
Prevalencia:
1 en 80 000 a 1 en 120 000 personas
Aproximadamente igual en ambos sexos y puede surgir de una serie
de factores patogénicos
Mecanismos que involucran la hipófisis (hipotiroidismo secundario) o
el hipotálamo (hipotiroidismo terciario).

VI S H A L G U PT A , MA R I LY N LEE. (1 5 D E J U L I O D E 20 1 1 ). NA T I ON A L LI BR A R Y MED I CI NE. OBT ENI D O D E

H T T PS :// WW W. NCBI .N LM. NI H . G OV/PMC/A R T I CL ES / PMC31 6 9862/
Etiología
H I P OT I R OI D I S MO CE N T R A L

VI S H A L G U P T A , MA R I L Y N LE E. (1 5 D E J U L I O D E 20 1 1 ). NA T I ON A L LI BR A R Y ME D I CI NE. OBT ENI D O D E

H T T PS ://WW W. NCBI .N LM. NI H . G OV/PMC/A R T I CL ES / PMC31 6 986 2/
 CARACTERISITICA CLÍNICAS
HIPOTIROIDISMO CENTRAL

Los pacientes con hipotiroidismo central tienen características

clínicas que generalmente son similares a las de los pacientes con
hipotiroidismo primario, pero tienden a ser más leves.
Fatiga
Cefalea
Astenia
Edema
Somnolencia
Adinamia y sequedad de la piel
Intolerancia al frío
Estreñimiento
Letargo generalizado y aumento de peso.

VI S H A L G U PT A , MA R I LY N LEE. (1 5 D E J U L I O D E 20 1 1 ). NA T I ON A L LI BR A R Y MED I CI NE. OBT ENI D O D E

H T T PS :// WW W. NCBI .N LM. NI H . G OV/PMC/A R T I CL ES / PMC31 6 9862/
Diagnóstico
HIPOTIROIDISMO CENTRAL

Una concentración sérica de TSH inapropiadamente

baja en presencia de concentraciones séricas
subnormales de T 4 y T 3 es característica del
hipotiroidismo central.
Suero T3, T4, TSH
Uso de medición serial T4 Tratamiento
Prueba dinámica utilizando la prueba de
estimulación con TRH. HIPOTIROIDISMO CENTRAL

La mayoría de los pacientes son tratados con

levotiroxina.
La dosis inicial recomendada de T 4 es de 10 a 15 μg/kg
por día, o 50 μg por día,
Lactante a término promedio que pesa entre 3 y 4,5 kg.
Los pacientes de edad avanzada pueden requerir dosis
más bajas (alrededor de 1 mcg/kg al día).
Los adultos en general requieren alrededor de 1,6
mcg/kg de levotiroxina al día, pero aún no está claro el
rango de dosis óptimo.
Levotiroxina
La levotiroxina oral está indicada principalmente
para el tratamiento del hipotiroidismo primario,
secundario y terciario.
La levotiroxina es una forma sintética de tiroxina,
una importante hormona endógena secretada por
la glándula tiroides.
Fórmula química
C 15 H 11 I 4 NO 4

Administración
Capsulas
Tabletas
Solución
Vía intravenosa

BI BI N A Z EG H T ED A R I ; R I CA R D O COR R EA . (6 D E A G OS T O D E 20 21 ). NA T I ONA L LI BR A R Y OF MED I CI NE. OBT EN I D O D E

H T T PS :// WW W. NCBI .N LM.N I H . G OV/BOOKS / NBK5 3 980 8/
 Efectos adversos
REACCIONES REACCIONES REACCIONES ADVERSAS
ADVERSAS ADVERSAS A GASTROINTESTINALES
CARDIOVASCULARES A MEDICAMENTOS A MEDICAMENTOS
MEDICAMENTOS NEUROPSIQUIÁTRICOS Pérdida de peso
Fatiga
Angina de pecho Ansiedad Diarrea
Taquicardia Insomnio (aconseje al paciente Emesis
palpitaciones que tome levotiroxina por la

Arritmia mañana)
Infarto de miocardio

Fibrilación auricular

BI BI N A Z EG H T ED A R I ; R I CA R D O COR R EA . (6 D E A G OS T O D E 20 21 ). NA T I ONA L LI BR A R Y OF MED I CI NE. OBT EN I D O D E

H T T PS :// WW W. NCBI .N LM.N I H . G OV/BOOKS / NBK5 3 980 8/
 Efectos adversos
REACCIONES REACCIONES REACCIONES ADVERSAS
ADVERSAS ENDOCRINAS HEPÁTICAS A
DERMATOLÓGICAS A ADVERSAS A MEDICAMENTOS
MEDICAMENTOS MEDICAMENTOS Aumento de las enzimas hepáticas
(patrón hepatocelular o mixto)
Erupción cutanea Irregularidades menstruales Hepatitis inmunoalérgica (con
Alopecia Intolerancia al calor eosinofilia)
diaforesis Disminución de la densidad

mineral ósea (como resultado de

la supresión de TSH).

BI BI N A Z EG H T ED A R I ; R I CA R D O COR R EA . (6 D E A G OS T O D E 20 21 ). NA T I ONA L LI BR A R Y OF MED I CI NE. OBT EN I D O D E

H T T PS :// WW W. NCBI .N LM.N I H . G OV/BOOKS / NBK5 3 980 8/
Contraindicaciones
LEVOTIROXINA

Infarto agudo del miocardio

Insuficiencia suprarrenal no corregida
Miocarditis aguda, pancarditis
Arritmias cardiacas activas
tirotoxicosis
Hipertiroidismo

BI B I NA Z E G H T E D A R I ; R I CA R D O COR R EA . (6 D E A G OS T O D E 20 21 ). NA T I ONA L LI BR A R Y OF MED I CI NE. OB T ENI D O D E

H T T PS :// WW W. NCBI . NLM.N I H .G OV/BOOKS / NBK5 3 980 8/
Mecanismo de acción
LEVOTIROXINA

La levotiroxina (T4) es una versión sintética de la hormona tiroidea natural del cuerpo:
la tiroxina (T4).
El 50% de la tiroxina (T4) luego se convierte en su metabolito activo L-triyodotironina
(T3).
Las hormonas tiroideas luego funcionan uniéndose a las proteínas receptoras de la
tiroides contenidas dentro del núcleo celular.
Una vez dentro del núcleo, las hormonas tiroideas actúan influyendo directamente en
la transcripción del ADN para aumentar el metabolismo corporal aumentando la
gluconeogénesis, la síntesis de proteínas, la movilización de las reservas de glucógeno
y otras funciones.

BI B I NA Z E G H T E D A R I ; R I CA R D O COR R EA . (6 D E A G OS T O D E 20 21 ). NA T I ONA L LI BR A R Y OF MED I CI NE. OB T ENI D O D E

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Gracias por su
atención