UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

TRABAJO AULA
Semana 9
ALUMNOS: GRUPO 04
- Acevedo Gonzales, Elizabeth
- Sánchez Barturen, Loana
- Vallejos Bautista, Marco
- Vasquez Mendoza, Kyara
- Vega Quevedo, Dixon Jhunior
- Zapata Espinoza, Fabricio

DOCENTE:
- Altamirano Sarmiento, Dan Orlando
 CASO N°1
Pepito de 69 años utiliza digoxina (0,25 mg/día) por la fibrilación auricular que fue
diagnosticado. Debido a que presenta angina, se le asocia un bloqueador β (propranolol).
Cuarenta y ocho horas más tarde presenta un episodio sincopal en su casa, e ingresa en el
servicio de urgencias. En el electrocardiograma se aprecia bloqueo auriculoventricular completo,
con frecuencia de 30 latidos por minuto.
 ¿Cuál cree usted que será la causa probable del síncope? ¿por
qué?

● Mecanismo reflejo o neuromediado

● Hipotensión ortostática
● Origen metabólico
● Origen cardiogénico: Bradicardia y
disminución de irrigación sanguínea
● Genera un bloqueo auriculoventricular:
digoxina, propanodol

Como efecto adverso a la medicación, esta etiología

4,7% del total, además de ello se incluyen los factores
de riesgo del paciente como el grupo etario al que
pertenece.
Medicamentos como la digoxina, antiarrítmicos, betabloqueantes,
vasodilatadores , diuréticos , clonidina y alfametildopa pueden
causar síncope del seno
ACEVEDO GONZALES ELIZABETH
carotídeo.
¿Cuáles son las reacciones adversas de los medicamentos
utilizados que deberían monitorizarse? ¿por qué?

RAMs RAMs

● Sobredosificacion ● Sobredosificacion
Hipotensión, convulsiones, hipoglucemia,
Anorexia, nauseas, vomitos, diarrea y dolor inquietud, euforia e insomnio.
abdominal, alteraciones visuales, cefalea, Los pacintes con asma pueden desarrollar
fatiga somnolencia y confusion, mareos, broncoespasmo.
depresion,arritmias y bloqueo cardiaco.
Bradicardia sinusal por la reduccion de la
● Raramente conducción nodulo AV

Exantema, isquemia intestinal,

ginecomastia. Con el uso prolongado se ha
notificado trombocitopenia.
ACEVEDO GONZALES ELIZABETH
Sanchez Barturen
Loana
Sanchez Barturen Loana
CARDIOGLUCÓSIDOS
 DIGOXINA
Ejerce efectos hemodinámicos, electrofisiológicos y neurohormonales sobre el sistema cardiovascular. 7 Inhibe reversiblemente la enzima Na-K ATPasa, lo que
produce varios efectos beneficiosos. La enzima Na-K ATPasa funciona para mantener el ambiente intracelular al regular la entrada y salida de sodio, potasio y
MECANISMO DE ACCIÓN calcio (indirectamente). La Na-K ATPasa también se conoce como la bomba de sodio . La inhibición de la bomba de sodio por la digoxina aumenta el sodio
intracelular y aumenta el nivel de calcio en las células miocárdicas, provocando un aumento de la fuerza contráctil del corazón. Esto mejora la fracción de
eyección del ventrículo izquierdo (FE), una medida importante de la función cardíaca

AUC 60 a 80%

T 1/2 una vida media de 1,5 a 2 días en sujetos sanos

Aproximadamente el 13% de una dosis de digoxina se metaboliza en sujetos sanos. Existen varios metabolitos urinarios de la digoxina, incluidos la dihidrodigoxina
METABOLISMO
y el bisdigitoxósido de digoxigenina .

Después de la administración intravenosa (IV) a sujetos sanos, el 50-70 % de la dosis se excreta como digoxina inalterada en la orina. Aproximadamente del 25
EXCRECIÓN
al 28% de la digoxina se elimina fuera del riñón. La excreción biliar parece tener mucha menos importancia que la excreción renal.

SOBREDOSIFICACIÓN anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, alteraciones visuales, cefalea, fatiga, somnolencia, confusión, mareos, depresión;
RAM arritmias, bloqueo cardiaco. RARAMENTE: exantema, isquemia intestinal; ginecomastia. Con el uso prolongado; se ha notificado
trombocitopenia

Para el tratamiento de insuficiencia cardíaca leve a moderada en pacientes adultos. 2) Para aumentar la contracción del miocardio en niños diagnosticados con
USOS CLÍNICOS
insuficiencia cardíaca. 3) Mantener controlada la frecuencia ventricular en pacientes adultos diagnosticados de fibrilación auricular crónica

AINEs: pueden exacerbar la insuficiencia cardiaca, reducir fanción renal e incrementar concentraciones de glicósidos cardíacos.
Interacciones
Acetazolamida, anfotericina, diuréticos asa, tiaxidos y diuréticos relacionados incrementa toxicidad cardíaca al ocurre hipopotasemia.

Referencia:
-Obtenido en: https://go.drugbank.com/drugs/DB00390
- Brunton Laurence L., Lazo John S., Parker Keith L. “Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la Terapéutica”. 13° Edición. McGraw Hill.

VALLEJOS BAUTISTA Marco Aurelio

 DIGITOXINA
inhibe la bomba de membrana Na-K-ATPasa, lo que provoca un aumento de las concentraciones intracelulares de sodio y calcio. Las concentraciones
intracelulares aumentadas de calcio pueden promover la activación de proteínas contráctiles (p. ej., actina, miosina). La digitoxina también actúa sobre la
MECANISMO DE ACCIÓN
actividad eléctrica del corazón, aumentando la pendiente de la despolarización de la fase 4, acortando la duración del potencial de acción y disminuyendo el
potencial diastólico máximo.

AUC 70-80%

T 1/2 30-40h

METABOLISMO Hígado

EXCRECIÓN 35% orina

La digitoxina ejerce efectos tóxicos similares a la digoxina, incluidos:

RAM
Anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, confusión, alteraciones visuales y arritmias cardíacas.

USOS CLÍNICOS Para el tratamiento y manejo de insuficiencia cardíaca congestiva, arritmias e insuficiencia cardíaca.

El pancuronio, succinilcolina, efedrina, adrenalina y otros agentes adrenérgicos, como los alcaloides de rauwolfia, potencian la acción de los digitálicos.
Interacciones
La administración conjunta debe realizarse con precaución para evitar el riesgo de arritmias.

Referencia:
-Obtenido en:https://go.drugbank.com/drugs/DB01396
- Brunton Laurence L., Lazo John S., Parker Keith L. “Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la Terapéutica”. 13° Edición. McGraw Hill.

VALLEJOS BAUTISTA Marco Aurelio

VASQUEZ MENDOZA KYARA DESACETIL LANATÓSIDO C
MECANISMO DE ACCIÓN Inhibe la bomba ATPasa de membrana sodio-potasio dependiente. Potencian el tono vagal y disminuyen la velocidad de conducción del nodo sinusal y AV.

AUC Biodisponibilidad de las tabletas VO de 60 - 80%

T 1/2 El t½ es 32 - 48 h, duración de la acción aproximadamente 6 días, concentración eficaz mayor a 0,8 ng/mL

METABOLISMO Hepático ligero.

EXCRECIÓN El riñón es la principal vía de excreción del desacetil lanatósido C

Náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, trastorno visual, somnolencia, confusión, delirio, alucinaciones, arritmias, bloqueo cardíaco, trastornos de la
RAM
conducción

Posee propiedades inotrópicas positivas (aumento de la fuerza de contracción), cronotropa negativa (disminuye la frecuencia cardiaca), aumentan el
USOS CLÍNICOS
volumen/min y disminuye la presión y volumen telediastólicos ventriculares

INTERACCIONES
Riesgo de aumento de arritmias cardiacas con: dosis elevadas de calcio, psicótropos (incluido el litio), simpaticomiméticos.
MEDICAMENTOSAS DE
Concentración sérica aumentada con: quinidina, antagonistas del calcio (verapamilo), amiodarona, espironolactona y triamtereno.
RELEVANCIA CLÍNICA

REFERENCIAS:
- R. Torales P. Biblioteca virtual [Internet]. GLUCÓSIDOS CARDÍACOS Y DROGAS PARA LA INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA. 2019 [citado 26 octubre 2022].
Disponible en: https://med.unne.edu.ar/sitio/multimedia/imagenes/ckfinder/files/files/cap16_icc.pdf
- Lanatósido C [Internet]. vademecum. 2016 [citado 26 octubre 2022]. Disponible en: https://www.vademecum.es/principios-activos-lanatosido+c-c01aa06-us
- Lanatósido C [Internet]. Access medicina. 2007 [citado 26 octubre 2022]. Disponible en: https://accessmedicina.mhmedical.com/data/AccessMedicina/Vidal/FT_C01AA06.html
VASQUEZ MENDOZA KYARA OUABAÍNA
La uabaína inhibe la bomba de membrana Na-K-ATPasa, lo que da como resultado un aumento de las concentraciones intracelulares de sodio y calcio. Las
concentraciones intracelulares aumentadas de calcio pueden promover la activación de proteínas contráctiles (p. ej., actina, miosina). La uabaína también actúa
MECANISMO DE ACCIÓN
sobre la actividad eléctrica del corazón, aumentando la pendiente de la despolarización de la fase 4, acortando la duración del potencial de acción y
disminuyendo el potencial diastólico máximo.

AUC 7 al 10% (Intravenosa)

T 1/2 21 horas. Mayor en personas de edad avanzada y con fallo renal

La ouabaína aumenta la glucogenosíntesis en el músculo estriado, pudiendo actuar en este tejido como un glucocorticoide. La activación de la ruta Src cinasa se
METABOLISMO
ha asociado con este fenómeno

EXCRECIÓN Renal

RAM Bradicardia, arritmias por sobredosificación

Un glucósido cardioactivo compuesto por ramnosa y ouabagenina, obtenido de las semillas de Strophanthus gratus y otras plantas de las Apocynaceae; utilizado
USOS CLÍNICOS
como digital. Se utiliza comúnmente en estudios de biología celular como inhibidor de la ATPasa de intercambio de NA(+)-K(+).

INTERACCIONES La digoxina y la ouabaína se utilizan en la medicina occidental para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva y ciertos tipos de arritmias
MEDICAMENTOSAS DE supraventriculares
RELEVANCIA CLÍNICA La concentración sérica de ouabaína puede disminuir cuando se combina con ácido acetilsalicílico.

REFERENCIAS: - Velásquez, Lorenzo P, Moreno A, Leza C, Lizasoian I, Moro A, et al. Farmacología Básica y Clínica, 19° ed. Ed. Panamericana. China:2018.
-Garcia A, Cano F. Concentraciones nanomolares de ouabaína activan la vía intrínseca de la apoptosis en las células HeLa [Internet]. Departamento de Farmacología y
Terapéutica, Universidad Autónoma de Madrid. 2012 [citado 26 octubre 2022]. Disponible en:
https://repositorio.uam.es/bitstream/handle/10486/9857/50685_Alonso%20Alvarez%20Elba.pdf?sequence=1
- DRUGBANK. Carbamazepina [Internet]. Canadá: DRUGBANK; 2005 [Consultado 26 octubre 2022] Disponible en: https://go.drugbank.com/drugs/DB01092
 Mencione de manera resumida la información más relevante que
usted encontró en la revisión de los cardioglucósidos que le motivó a
investigar más sobre el tema.
Hay un artículo sobre la digoxina, que recordaremos que se usa como
fármaco en caso de problemas cardíacos, como insuficiencia
cardíaca congestiva, fibrilación o aleteo auricular y ciertas arritmias
cardíacas, pero es una sustancia tóxica con un efecto cardiotóxico
bien conocido. Es así que se ha empezado a usar fragmentos de
anticuerpos específicos de digoxina (digoxina-Fab) que se
consideran en general un tratamiento seguro y eficaz para el
tratamiento de la intoxicación aguda y crónica por digoxina. Sin
embargo, las dosis neutralizantes completas calculadas de
digoxina-Fab son costosas y pueden no ser necesarias, pero en la
intoxicación aguda, es probable que un pequeño bolo de 80 mg,
repetido si es necesario, titulado contra el efecto clínico, logre
beneficios equivalentes con dosis totales mucho más bajas
VASQUEZ MENDOZA KYARA

REFERENCIAS:
- VChan B. y Buckley N. Fragmentos de anticuerpos específicos de digoxina en el tratamiento de la toxicidad por digoxina. Pubmed. 2014. Disponible en:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25089630/
DIURÉTICOS
 VEGA QUEVEDO DIXON JHUNIOR
Diana y mecanismo de acción RAM

Inhiben el cotransporte de Na+/K+/2Cl– en la hiponatremia, Interacciones

membrana luminal en el tramo ascendente del asa hipokalemia e
de Henle, por lo tanto, la reabsorción de estos
hipomagnesemia, En combinación con corticosteroides pueden afectar la
iones hacia la médula renal está disminuida. Al
alcalosis hipoclorémica, natriuresis e intensificar el desequilibrio electrolítico, con
reducir la presión osmótica en la médula, se
reabsorbe menos agua desde los segmentos excreción de calcio fármacos como la colchicina y alopurinol puede aumentar la
permeables al agua, como el asa de Henle incrementado, concentración de ácido úrico en la sangre; en combinación
descendente, causando diuresis. hipotensión con amiodarona puede aumentar el riesgo a arritmias por
Importante agregar que a nivel del asa de henle hipopotasemia;
ascendente tienen un potente efecto diurético a
comparación de otros
mecanismos.
Excreción
FUROSEMIDA 43% del fármaco se excreta por vía renal,
AUC Y T1/2 pequeño porcentaje de 11% se elimina por
vía biliar.
La biodisponibilidad a partir de tabletas Metabolismo
orales o solución oral es de
aproximadamente 64% y 60%. Tiempo Se produce principalmente en los riñones y
de vida media de 1 hora el hígado, en menor medida. Los riñones Contraindicaciones
son responsables de aproximadamente el
85% del aclaramiento total de furosemida Estados precomatosos asociados con
Usos clínicos total. cirrosis hepática, insuficiencia renal con
anuria.
tratamiento del edema asociado con insuficiencia
cardíaca congestiva, cirrosis hepática y enfermedad Drugbank Farmacología - “Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la Terapéutica”. 13° Edición. McGraw
Hill.
renal, incluido el síndrome nefrótico Vademecum.es - Su fuente de conocimiento farmacológico [Internet]. Vademecum.es. [citado el 25 de octubre de
2022]. Disponible en: https://www.vademecum.es/
 VEGA QUEVEDO DIXON JHUNIOR

Mecanismo de acción de los

diuréticos del asa

Netter. Farmacología ilustrada

 Diana y mecanismo de acción VEGA QUEVEDO DIXON JHUNIOR
RAM
Actúan sobre todo en el túbulo contorneado
distal para disminuir la reabsorción de Na+ Poco frecuentes: hipotensión postural y
mediante la inhibición del cotransportador de efectos gastrointestinales leves; impotencia
(revierte al suspender el tratamiento); Interacciones
Na+/Cl– Como resultado, estos fármacos
aumentan la concentración de Na+ y Cl– en hipopotasemia, hipomagnesemia,
el líquido tubular, pero para eso debe estar hiponatremia, hipercalcemia, alcalosis En combinación con el alopurinol aumenta riesgo
dentro del tubo contorneado distal esto está hipoclorémica, hiperuricemia, gota, de hipersensibilidad durante insuficiencia renal; en
mediado por los transportadores de aniones hiperglucemia y alteraciones en las combinación con amiodarona y glucósidos
orgánicos OAT1, OAT3 y OAT4. concentraciones lipídicas del plasma. digitálicos la hipopotasemia aumenta la toxicidad
cardíaca

HIDROCLOROTIAZIDA
Metabolismo
Usos clínicos AUC Y T1/2 La hidroclorotiazida no se metaboliza
Tratamiento del edema asociado con biodisponibilidad 60 - 80. La vida media
insuficiencia cardíaca congestiva, plasmática es de 5,6-14,8h
cirrosis hepática, síndrome nefrótico,
glomerulonefritis aguda, insuficiencia Contraindicaciones
renal crónica y terapia con
corticosteroides y estrógenos. Excreción Hipopotasemia, hiponatremia, e
hipercalcemia refractarias, insuficiencia
se elimina en la orina como hepática y renal severa, hiperuricemia
hidroclorotiazida inalterada, así como a sintomática, enfermedad de Addison,
través de la leche materna. anuria, e hipersensibilidad al
medicamento y derivados de la
sulfonamida.
Drugbank Farmacología - “Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la Terapéutica”. 13° Edición. McGraw Hill.
Vademecum.es - Su fuente de conocimiento farmacológico [Internet]. Vademecum.es. [citado el 25 de octubre de 2022]. Disponible en:
https://www.vademecum.es/
 VEGA QUEVEDO DIXON JHUNIOR

Mecanismo de acción
de las tiazidas

Netter. Farmacología ilustrada

 Zapata Espinoza Fabricio

Zapata Espinoza Fabricio ESPIRONOLACTONA

- Canales de sodio presentes en la membrana luminal
DIANA FARMACOLÓGICA Y - La espironolactona inhibe competitivamente los canales de intercambio de sodio y potasio dependientes de aldosterona en el túbulo contorneado distal. Esta
MECANISMO DE ACCIÓN acción aumenta la excreción de sodio y agua, pero aumenta la retención de potasio. El aumento de la excreción de agua produce efectos diuréticos y también
antihipertensivos.

AUC Mayor al 90%

T 1/2 13-24 horas

METABOLISMO Se metaboliza en el hígado rápida y extensamente (80%) a canrenona su metabolito activo.

EXCRECIÓN Se elimina principalmente por vía renal, menos del 10% inalterado y por vía biliar de forma secundaria

RAM Hiperpotasemia, trastornos del aparato reproductor y de la mama (ginecomastia), cefalea, trastornos del aparato digestivo, diarrea, fatiga, somnolencia

La espironolactona es un antagonista de los receptores de aldosterona que se utiliza para el tratamiento de la hipertensión, el hiperaldosteronismo, el edema
USOS CLÍNICOS
debido a diversas afecciones, el hirsutismo (no indicado en la etiqueta) y la hipopotasemia.

CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad a la espironolactona, hipercalcemia, insuficiencia renal, hiponatremia, anuria, enfermedad de Addison.

- Hiperpotasemia: eplerenona, suplementos de potasio, inhibidores de la ECA, ARA, heparina

INTERACCIONES CLÍNICAS - Aumentan la acción antidiurética: AAS e indometacina, NAD: reduce los efectos vasoconstrictores
- Anticoagulantes: reduce su efecto, Antihipertensivos: potencia sus efectos

REFERENCIAS: -Drugbank.com. [citado el 5 de junio de 2022]. Disponible en: https://go.drugbank.com/drugs/DB00421

DIGEMID. Formulario Nacional de Medicamentos Esenciales [Internet] Perú: DIGEMID; 2011. Disponible en:
http://181.177.251.3/UpLoad/UpLoaded/PDF/Acceso/SEMTS/GestionFortalecimientoComitesFarmacoterapeuticos/02_Formulario_2011.pdf
 Zapata Espinoza Fabricio Manitol

-Canales de sodio del túbulo renal.

DIANA FARMACOLÓGICA Y -El manitol eleva la osmolaridad del plasma sanguíneo, lo que da como resultado un mayor flujo de agua desde los tejidos, incluidos el cerebro y el
MECANISMO DE ACCIÓN líquido cefalorraquídeo, hacia el líquido intersticial y el plasma. Como resultado, pueden reducir el edema cerebral, la presión intracraneal elevada y el
volumen y la presión del líquido cefalorraquídeo.

AUC 100 %

T 1/2 4-7 hrs

METABOLISMO Ligeramente, si es que se metaboliza, a glucógeno en el hígado.

EXCRECIÓN Vía Renal

RAM Trastornos del sistema inmunológico, del metabolismo y de la nutrición.

Evalúa el asma, reduce la presión intracraneal e intraocular, medir la tasa de filtración glomerular y controlar los síntomas pulmonares asociados con la
USOS CLÍNICOS
fibrosis quística.

CONTRAINDICACIONES Insuficiencia Renal Aguda (IRA) - Fibrosis Quística (FQ) -Edema del cerebro -Aumento de la presión intraocular (PIO)

- La concentración sérica de abemaciclib puede aumentar cuando se combina con manitol

- El manitol puede aumentar la tasa de excreción de abacavir, lo que podría resultar en un nivel sérico más bajo y potencialmente en una
INTERACCIONES CLÍNICAS
reducción de la eficacia.
- El riesgo o la gravedad de la nefrotoxicidad puede aumentar cuando se combina manitol con aceclofenaco.

Referencia Bibliografica: https://go.drugbank.com/ Zapata Espinoza Fabricio

 AMILORIDA
DIANA Actúa inhibiendo la reabsorción de sodio en los túbulos contorneados distales y los
FARMACOLÓGICA
Y MECANISMO DE
conductos colectores de los riñones al unirse a los canales de sodio sensibles a la
ACCIÓN amilorida.

AUC 15-20%

T1/2 6-9h

METABOLISMO No se metaboliza

EXCRECIÓN Renal 20 - 50 % y fecal 49 %

RAM Trastornos gastrointestinales principalmente, hiperpotasemia, sequedad bucal, arritmias

USOS CLÍNICOS Edema. Insuficiencia cardíaca congestiva

CONTRAINDICACIONES El ácido acetilsalicílico puede disminuir la tasa de excreción de amilorida, lo que podría
resultar en un nivel sérico más alto

INTERACCIONES Hipercalcemia, e IR
SIGNIFICANCIA
CLÍNICA ACEVEDO GONZALES ELIZABETH
 TRIAMTERENO
DIANA Nefrona.Inhibir la reabsorción de Na (inhibe los canales de sodio) + y disminuir la excreción de K + Su acción es
FARMACOLÓGIC antagónica a la de los mineralocorticoides suprarrenales, como la aldosterona, El triamtereno mantiene o aumenta
A laexcreción de sodio, aumentando así la excreción de agua y reduce la pérdida excesiva de iones de potasio, hidrógeno y
Y MECANISMO cloruro al inhibir el mecanismo de intercambio tubular distal.
DE ACCIÓN

AUC 50%

T1/2 Su efecto tiene una duración de 7 a 9 horas Vida media de 1.5-2 horas

METABOLISMO El triamtereno sufre un metabolismo de fase I que implica hidroxilación, a través de la actividad CYP1A2, luego es renal

EXCRECIÓN El triamtereno y sus metabolitos son excretados por el riñón por filtración y secreción tubular.

RAM Alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico (hiper o hipopotasemia, hiponatremia) particularmente en ancianos, en
diabéticos o en caso de alteración renal; alcalosis hipoclorémica, hipercalciuria e hiperuricemia principalmente después de
dosis altas o tratamientos prolongados y ataques de gota

USOS El triamtereno está indicado para el tratamiento del edema asociado con insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis del
CLÍNICOS hígado y síndrome nefrótico; también en edema inducido por esteroides, edema idiopático y edema debido a
hiperaldosteronismo secundario

CONTRAINDIC Pacientes con insuficiencia renal severa o con anuria. Pacientes con coma hepático. Pacientes que presenten
ACIONES hiponatremia, hipopotasemia y/o hipovolemia con o sin hipotensión. Pacientes con hiperpotasemia

INTERACCION En combinación con hidroclorotiazida está indicado para el manejo de la hipertensión o el tratamiento del edema
ES enpacientes que desarrollan hipopotasemia después de la monoterapia con hidroclorotiazida y en pacientes que requieren
SIGNIFICANCIA diuréticos tiazídicos y en los que no se puede arriesgar el desarrollo de hipopotasemia. Ranitidina: posible inhibición del
CLORTALIDONA Sanchez Barturen, Loana
BENDROFLUMETIAZIDA Sanchez Barturen, Loana
 BENDROFLUMETIAZIDA
inhibe la reabsorción activa de cloruro en el túbulo distal temprano a través del cotransportador Na-Cl, lo que da como resultado un aumento en la excreción
MECANISMO DE ACCIÓN de sodio, cloruro y agua, también inhiben el transporte de iones de sodio a través del epitelio tubular renal al unirse al transportador de cloruro de sodio
sensible a las tiazidas. Esto da como resultado un aumento en la excreción de potasio a través del mecanismo de intercambio sodio-potasio

AUC -

T 1/2 8.5 h

METABOLISMO hepático

EXCRECIÓN -

RAM Hipokalemia, hipocloremia, hiponatremia, hipomagnesemia, hipercalcemia; reacciona con diazoxide produciendo hiperglucemia y aumenta toxicidad de digitálicos.

USOS CLÍNICOS Para el tratamiento de la presión arterial alta y el manejo del edema relacionado con la insuficiencia cardíaca.

Referencia:
-Obtenido en: https://go.drugbank.com/drugs/DB00436
- Brunton Laurence L., Lazo John S., Parker Keith L. “Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la Terapéutica”. 13° Edición. McGraw Hill.

VALLEJOS BAUTISTA Marco Aurelio

 TORASEMIDA
actúa reduciendo la demanda de oxígeno en el asa de Henle ascendente gruesa medular al inhibir la bomba de Na+/K+/Cl- en la superficie de la membrana
MECANISMO DE ACCIÓN
celular luminal. Esta acción se obtiene mediante la unión de la torasemida a un sitio de unión del ion cloruro de la molécula de transporte.

AUC 80%

T 1/2 3.5 horas

Se metaboliza ampliamente en el hígado y solo el 20% de la dosis permanece inalterada y se recupera en la orina. Se metaboliza a través de CYP2C8 y
METABOLISMO CYP2C9 hepáticos principalmente por reacciones de hidroxilación, oxidación y reducción a 5 metabolitos. El principal metabolito, M5, es farmacológicamente
inactivo. Hay 2 metabolitos menores, M1, que posee una décima parte de la actividad de la torasemida, y M3, igual en actividad a la torasemida.

La torasemida se procesa principalmente en el hígado y se excreta en las heces, de las cuales alrededor del 70-80 % de la dosis administrada se excreta por
EXCRECIÓN
esta vía

RAM Mareo, cefalalgia, náuseas, debilidad, vómitos; hiperglucemia, micción excesiva, hiperuricemia. Aumenta la toxicidad de salicilatos

USOS CLÍNICOS
observado que la torasemida es muy eficaz en casos de insuficiencia renal
VALLEJOS
indicada para el tratamiento del edema asociado con insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedades renales o hepáticas. A partir de esta condición, se ha

Referencia:
-Obtenido en: https://go.drugbank.com/drugs/DB00214
- Brunton Laurence L., Lazo John S., Parker Keith L. “Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la Terapéutica”. 13° Edición. McGraw Hill.

VALLEJOS BAUTISTA Marco Aurelio

VASQUEZ MENDOZA KYARA BUMETANIDA
La bumetanida interfiere con el cAMP renal y/o inhibe la bomba ATPasa sodio-potasio. La bumetanida parece bloquear la reabsorción activa de cloruro y
MECANISMO DE ACCIÓN posiblemente de sodio en el asa ascendente de Henle, alterando la transferencia de electrolitos en el túbulo proximal. Esto da lugar a la excreción de sodio,
cloruro y agua y, por tanto, a la diuresis.

AUC La biodisponibilidad es casi completa (80%).

T 1/2 60-90 minutos

METABOLISMO El 45% se secreta sin cambios. Los metabolitos urinarios y biliares se forman por oxidación de la cadena lateral de N-butilo.

La administración oral de Bumex marcado con carbono 14 a voluntarios humanos reveló que el 81 % de la radiactividad administrada se excretó en la orina, el 45
EXCRECIÓN
% de la misma como fármaco inalterado. La excreción biliar de Bumex ascendió a sólo el 2% de la dosis administrada.

RAM Ototoxicidad, Hiperuricemia, Hipovolemia aguda, Hipopotasemia, Hipomagnesemia

La bumetanida es un diurético de sulfamil que se usa para tratar el edema en la insuficiencia cardíaca congestiva, la enfermedad hepática y renal y el síndrome
USOS CLÍNICOS
nefrótico.

INTERACCIONES La bumetanida es mucho más potente que la furosemida, y su utilización va en aumento. Ambas son derivados sulfamídicos.
MEDICAMENTOSAS DE Los diuréticos tiazídicos son agentes antihipertensivos más eficaces que los diuréticos de asa como la furosemida y la bumetanida, en pacientes que tienen una
RELEVANCIA CLÍNICA función renal normal

REFERENCIAS: - Velásquez, Lorenzo P, Moreno A, Leza C, Lizasoian I, Moro A, et al. Farmacología Básica y Clínica, 19° ed. Ed. Panamericana. China:2018.
- DIGEMID. Formulario Nacional de Medicamentos Esenciales [Internet] Perú: DIGEMID; 2011 [Consultado 26 octubre 2022]. Disponible en:
https://www.digemid.minsa.gob.pe/UpLoad/UpLoaded/PDF/Acceso/SEMTS/GestionFortalecimientoComitesFarmacoterapeuticos/02_Formulario_2011.pdf
- Brunton, L. L.; Chabner, B. A.; Knollmann, B. C. Goodman & Gilman. Bases farmacológicas de la terapéutica. (2012) México: McGraw-Hill Interamericana
- DRUGBANK. Bumetanida [Internet]. Canadá: DRUGBANK; 2005 [Consultado 26 octubre 2022]] Disponible en: https://go.drugbank.com/drugs/DB00887
VASQUEZ MENDOZA KYARA ÁCIDO ETACRÍNICO
El ácido etacrínico inhibe el transporte simultáneo de sodio, potasio y cloruro principalmente en la rama ascendente de Henle, pero también en los túbulos
proximal y distal. Esta acción farmacológica da como resultado la excreción de estos iones, aumento de la producción de orina y reducción del líquido
MECANISMO DE ACCIÓN extracelular. Los diuréticos también disminuyen la presión arterial inicialmente al reducir el volumen de plasma y líquido extracelular; el gasto cardíaco también
disminuye, lo que explica su acción antihipertensiva. Eventualmente, el gasto cardíaco vuelve a la normalidad con una disminución concomitante de la resistencia
periférica. Su modo de acción no implica la inhibición de la anhidrasa carbónica.

AUC Biodisponibilidad 100% -Goodman

T 1/2 t1/2 - 1h

METABOLISMO Hepático. 33% Metabolismo

EXCRECIÓN ∼67% Renal,

RAM El ácido etacrínico es el más propenso a causar sordera

USOS CLÍNICOS El ácido etacrínico es un diurético que se usa para tratar la ascitis y el edema en la insuficiencia cardíaca congestiva, la cirrosis hepática y la enfermedad renal.

INTERACCIONES
El ácido etacrínico parece inducir ototoxicidad con más frecuencia que otros diuréticos de asa y debe reservarse para su uso sólo en pacientes que no pueden
MEDICAMENTOSAS DE
tolerar otros diuréticos de asa.
RELEVANCIA CLÍNICA

REFERENCIAS: - Velásquez, Lorenzo P, Moreno A, Leza C, Lizasoian I, Moro A, et al. Farmacología Básica y Clínica, 19° ed. Ed. Panamericana. China:2018.
- DIGEMID. Formulario Nacional de Medicamentos Esenciales [Internet] Perú: DIGEMID; 2011 [Consultado 26 octubre 2022]. Disponible en:
https://www.digemid.minsa.gob.pe/UpLoad/UpLoaded/PDF/Acceso/SEMTS/GestionFortalecimientoComitesFarmacoterapeuticos/02_Formulario_2011.pdf
- Brunton, L. L.; Chabner, B. A.; Knollmann, B. C. Goodman & Gilman. Bases farmacológicas de la terapéutica. (2012) México: McGraw-Hill Interamericana
- DRUGBANK. Ácido Etacrínico [Internet]. Canadá: DRUGBANK; 2005 [Consultado 26 octubre 2022]] Disponible en: https://go.drugbank.com/drugs/DB00903
 VEGA QUEVEDO DIXON JHUNIOR
MECANISMO DE ACCIÓN Y DIANA
FARMACOLÓGICA Metolazona
METABOLISMO
La metolazona actúa principalmente para
inhibir la reabsorción de sodio en el sitio AUC Sufre reciclaje enterohepático.

de dilución cortical y, en menor grado, en

el túbulo contorneado proximal. Los iones 65-40%
de sodio y cloruro se excretan en
EXCRECIÓN
cantidades aproximadamente T1/2
equivalentes. El aumento de la entrega de
sodio al sitio de intercambio tubular distal La mayor parte de la droga se excreta en
Aproximadamente 14 horas. forma no convertida en la orina.
da como resultado un aumento de la
excreción de potasio
RAM
USOS CLÍNICOS
Mareos, debilidad, agitación, dolor de
cabeza, calambres musculares, dolor Para el tratamiento de la hipertensión, solo o
o inflamación de articulaciones, en combinación con otros fármacos
estreñimiento, diarrea
antihipertensivos de una clase diferente

CONTRAINDICACIONES
INTERACCIONES
Hipersensibilidad a metolazona;
anuria, I.H. grave, I.R. grave. Riesgo de hipotensión ortostática con:
alcohol, barbitúricos, antihipertensivos.
Drugbank Farmacología - “Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la Terapéutica”. 13° Edición. McGraw Hill.
Vademecum.es - Su fuente de conocimiento farmacológico [Internet]. Vademecum.es. [citado el 25 de octubre de 2022]. Disponible en:
https://www.vademecum.es/
 VEGA QUEVEDO DIXON JHUNIOR
MECANISMO DE ACCIÓN Y DIANA
FARMACOLÓGICA Eplerenona
METABOLISMO
Se une al receptor de mineralocorticoides y,
por lo tanto, bloquea la unión de la
AUC Es metabolizada principalmente por CYP3A4; sin
aldosterona (componente del sistema embargo, no se han identificado metabolitos activos en
renina-angiotensina-aldosterona). La La biodisponibilidad es de 69% el plasma humano.
aldosterona se une a los receptores de
mineralocorticoides en tejidos tanto epiteliales T1/2 EXCRECIÓN
(p. Ej., Riñón) como no epiteliales (p. Ej.,
Corazón, vasos sanguíneos y cerebro) y
aumenta la presión arterial mediante la
4-6 horas 67% renal 32% biliar
inducción de la reabsorción de sodio
RAM

Cefalea, mareos, diarrea, dolor de USOS CLÍNICOS

estómago, tos, cansancio excesivo,
síntomas similares a los de la gripe, Para mejorar la supervivencia de pacientes estables
aumento de volumen o sensibilidad en con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (fracción
de eyección <40%) y evidencia clínica de insuficiencia
los senos
cardíaca congestiva después de un infarto agudo de
miocardio.
CONTRAINDICACIONES
INTERACCIONES
Eplerenona está contraindicado en pacientes con
insuficiencia renal grave (CrCl <30 ml/min), en pacientes La administración concomitante de
con nivel de potasio sérico > 5,0 mmol/l al inicio del trimetoprim con eplerenona incrementa el
tratamiento,
riesgo de hiperpotasemia
Drugbank Farmacología - “Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la Terapéutica”. 13° Edición. McGraw Hill.
Vademecum.es - Su fuente de conocimiento farmacológico [Internet]. Vademecum.es. [citado el 25 de octubre de 2022]. Disponible en: https://www.vademecum.es/
 VEGA QUEVEDO DIXON JHUNIOR

Mencione cuatro diferencias farmacodinámicas de los diuréticos

de asa y los tiazídicos

DIURÉTICOS DE ASA TIAZIDAS

1. Su diana farmacológica es el asa de henle 1. Su diana farmacológica es la membrana luminal

2. Son antagonistas de los receptores de la porción inicial del segmento cortical de
mineralocorticoides. Provoca diuresis al inhibir un dilución
sistema electroneutro de cotransporte Na+ / K+ / 2. El mecanismo del efecto antihipertensivo de las
2Cl- a nivel de la rama ascendente del asa de tiazidas puede estar relacionado con la excreción
Henle, túbulos proximal y distal aumentando la y la redistribución del sodio del organismo.
excreción de sodio (natriuresis), cloruros, 3. Excretan el CLNA y un volumen acompañante de
potasio, calcio, magnesio, amonio y agua
posiblemente fosfatos. 4. Afectan los mecanismos de reabsorción de
3. Reabsorben el sodio infiltrado en la rama electrolitos
ascendente gruesa
4. Aumentan la diuresis con excreción clorosódica
equilibrada.
 Menciona de manera resumida (5 líneas) la información más relevante que usted encontró en la revisión
del tema de diuréticos que le motivó a investigar más sobre el tema

Hace unos meses pudimos leer una investigación donde se comparaba la furosemida con la torasemida, que si bien
ambos son diuréticos, se vió que aunque la biodisponibilidad oral y la semivida de la torasemida teóricamente la
convierten en un diurético más eficaz que la furosemida, los resultados clínicos de la torasemida en comparación con la
furosemida siguen sin estar claros. Pero si se pudo determinar que el uso de torasemida se asoció con una mejoría
significativamente mayor en el estado funcional y una menor mortalidad cardíaca. Este metaanálisis fue muy informativo
y nos motivó a investigar más sobre los diuréticos.

FUROSEMIDA TORASEMIDA

Zapata Espinoza, Fabricio

 CASO N°2
Juan de 78 años fue diagnosticado de diabetes mellitus e hipertensión arterial y recibe
tratamiento con antidiabéticos orales y enalapril (10 mg/día). Varios meses antes su médico le
diagnosticó «arritmia cardíaca por fibrilación auricular» e indicó tratamiento con digoxina (0,25
mg/día). Acude al servicio de urgencias refiriendo disnea y palpitaciones. En el
electrocardiograma se aprecian rachas autolimitadas de taquicardia de la unión
auriculoventricular y extrasístoles ventriculares frecuentes. Tiene concentraciones de digoxina
en sangre de 1 ng/ml, y las concentraciones séricas de creatinina son de 1,5 mg/dl.
¿Si usted fuese su médico tratante cuál sería la causa probable
de la arritmia? ¿por qué?

Zapata Espinoza Fabricio

¿Qué reacción adversa son frecuentes de los medicamentos utilizados, que deberían monitorizarse? ¿por qué?

DIGOXINA ANTIDIABÉTICOS ORALES

-Bloqueo AV -BIGUANIDAS: Sus efectos secundarios

-Contracciones ventrales prematuras gastrointestinales (náuseas, vómitos y
unifocales o multifocales diarrea)
-Taquicardia auricular -SULFONILUREAS: La hipoglucemia es el
-Arritmias efecto secundario más frecuente
-Disociación AV -MEGLITINIDAS: El efecto más
importante es la hipoglucemia.

PACIENTES QUE PUEDE GENERAR RAM

-Hipersensibilidad a fármacos
-Bloqueo cardíaco intermitente o bloqueo
auriculoventricular de 2° grado
-Arritmias por intoxicación de digitálicos
-Arritmias supraventriculares asociados con una
vía accesoria auriculoventricular

Zapata Espinoza Fabricio

 ¿Qué parámetros farmacocinéticas debería tenerse en cuenta
para el monitoreo de los medicamentos ? ¿por qué?

DISTRIBUCIÓN: la escasa masa corporal neta en los pacientes de edad avanzada influye en la farmacocinética de
digoxina de manera que pueden aparecer con facilidad elevados niveles séricos de digoxina y toxicidad asociada

ABSORCIÓN: la biodisponibilidad se aumenta si los niveles séricos del fármaco aumentan debido a una alteración
farmacocinética pueden reducir la concentración plasmática de K+, Jo que puede aumentar la afinidad de digoxina por
Na + K+ ATPasa y por tanto predisponer a toxicidad de digoxina

METABOLISMO: Las patologías hepática reduce el metabolismo de la digoxina y aumenta el riesgo de toxicidad.
EXCRECIÓN El enalaprilato puede disminuir la tasa de excreción de Digoxin, lo que podría resultar en un nivel sérico
más alto.

El aclaramiento de digoxina se correlaciona estrechamente con el aclaramiento de creatinina

ACLARAMIENTO: El aclaramiento de digoxina se correlaciona estrechamente con el aclaramiento de creatinina.

T1/2: Se altera la vida media al haber mayor biodisponibilidad del fármaco a su receptor y al alto nivel sérico de el.
Generando una sobredosis.

ACEVEDO GONZALES ELIZABETH

 ¿Qué características farmacodinámicas tienen los medicamentos
que justificaron su elección?

DIGOXINA ANTIDIABÉTICOS ORALES ENALAPRIL

BIGUANIDAS: El enalapril es un agente

La digoxina es un fármaco inhibe la enzima Glicerol-fosfato-deshidrogenasa antihipertensivo que exhibe
inotrópico positivo y disminuye la conversión de lactato a piruvato inhibe la propiedades natriuréticas y
Cronotrópico negativo, lo producción hepática de glucosa. Estimula los receptores de uricosúricas.
que significa que aumenta insulina tirosincinasa y de los transportadores-4 de glucosa. El enalapril reduce la
la fuerza de los latidos SULFONILUREAS: presión arterial en todos los
cardiacos y disminuye la Estimulan la secreción de insulina, para luego, a largo plazo, grados de hipertensión
frecuencia cardíaca. aumentar la respuesta metabólica a la insulina esencial y renovascular, y la
La disminución de la circulante, posiblemente por inducir la formación de nuevos resistencia vascular
frecuencia cardíaca es receptores celulares de insulina, o bien por periférica sin causar un
particularmente útil en aumentar la sensibilidad de los ya existentes. aumento de la frecuencia
casos de fibrilación cardíaca. Los individuos con
auricular, una condición MEGLITINIDAS: población hipertensa baja en
caracterizada por un ritmo Presentan un perfil farmacológico y toxicológico similar al de las renina todavía respondieron
cardíaco rápido e irregular. sulfonilureas, estimulando la secreción de insulina. Son capaces al enalapril.
de controlar algo mejor la hiperglucemia posprandial, aunque
precisan una
dosificación repartida en el transcurso del día, coincidiendo con
las principales comidas.
ACEVEDO GONZALES ELIZABETH
 ¿Cuáles son las diferencias farmacodinámicas de los
medicamentos indicados en el caso clínico?

PRINCIPAL DIFERENCIA —----------> SU MECANISMO DE ACCIÓN

DIGOXINA ENALAPRIL

Inhibe de forma reversible la enzima Na-K Enalapril es un fármaco, lo que quiere decir
ATPasa, lo que produce varios efectos que a través de una biotransformación crea
beneficiosos. La enzima Na-K ATPasa al enalaprilato (metabolito activo) que es el
funciona para mantener el ambiente que tiene la acción. Actúa inhibiendo la
intracelular regulando la entrada y salida de enzima convertidora de angiotensina
sodio, potasio y calcio (indirectamente). Lo afectando el sistema
que aumenta el sodio intracelular y renina-angiotensina-aldosterona y una
aumenta el nivel de calcio en las células producción y niveles plasmáticos reducidos
del miocardio, provocando un aumento de de angiotensina II, lo que conduce
la fuerza contráctil del corazón. Sin posteriormente a la dilatación de los vasos
embargo también posee mayor riesgo periféricos y a la reducción de la resistencia
cardiovascular por su rango terapéutico y vascular, lo que a su vez reduce la presión
riesgo a nivel cardiovascular arterial
 CASO N°3
Patricia de 73 años acude a Hospital Trujillo por presentar: menor capacidad para hacer
ejercicio, cansancio, dificultad para respirar y dolor en el pecho, luego de analizar los
exámenes médicos se le diagnostica fibrilación auricular y su médico le indicó tratamiento con
digoxina (0,25 mg/día). Transcurrido 3 semanas la paciente presenta un cuadro viral con
fiebre, deposiciones diarreicas y vómitos importantes. Sólo había tomado líquidos. En los
últimos días la paciente no ha tomado los comprimidos de digoxina debido a los vómitos.
Acude al servicio de urgencias con sensación de disnea y palpitaciones. En el
electrocardiograma se aprecian arritmias cardíacas por fibrilación auricular con una frecuencia
ventricular media de 155 latidos por minuto.
 ¿Si usted fuese su médico tratante cuál sería la actitud a seguir y
el posible tratamiento?

TOXICIDAD POR TRATAMIENTO

DIGOXINA SINTOMÁTICO

CORREGIR TRATAR CON

LAVADO ANTÍDOTO ARRITMIA BRADICARDIA
HIPOCALCEMIA
GÁSTRICO VENTRICULAR

INFUSIÓN CARBÓN
ANTIDIGOXINA LIDOCAÍNA ATROPINA
DE K+ ABSORBENTE
 ¿Si usted fuese su médico tratante cuál son las reacciones
adversas que deberían monitorizarse? ¿por qué?

Los efectos adversos más frecuentes y más graves son las arritmias. En la sobredosis de CG, los
Los pacientes presentan arritmias, síntomas GI y síntomas neurotóxicos.

● Los efectos adversos GI son anorexia, náuseas y vómitos, principalmente como resultado de los
efectos del CG sobre los quimiosensores en el área
postrema

Brunton Laurence L., Lazo John S., Parker Keith L. “Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas
de la Terapéutica”. Undécima Edición. McGraw Hill. 2006

VALLEJOS BAUTISTA, Marco Aurelio

 ¿Qué características farmacodinámicas tiene la medicación
indicada en el caso estudio que justificó su elección?
Acciones electrofisiológicas:
- Los CG a concentraciones terapéuticas acortan los potenciales de
acción al acelerar la inactivación de los canales de Ca2+ de tipo L
debido a la mayor [Ca2+]i.
- Con la pérdida de K+ intracelular y el aumento del Na+ intracelular,
el potencial de membrana en reposo se mueve a valores menos
negativos con dos consecuencias.
- La despolarización diastólica y la automaticidad se mejoran y,
debido a la inactivación parcial de los canales de Na+ , la
La propagación de impulsos se reduce fuertemente.

Brunton Laurence L., Lazo John S., Parker Keith L. “Goodman & Gilman. Las bases
farmacológicas de la Terapéutica”. Undécima Edición. McGraw Hill. 2006

VALLEJOS BAUTISTA, Marco Aurelio

 ¿Qué parámetros farmacocinéticas debería tenerse en cuenta
para el monitoreo de los medicamentos? ¿por qué?

Administración: VO 0,5 a 2 h
La dosis que se le administra al paciente es lenta por vía Absorción-biodisponibilidad:
oral, en este tipo de pacientes ancianos que existe un 60-80%
mayor riesgo de toxicidad, es recomendado la dosis de Distribución UPP: 20-25%
carga por vía oral debe administrarse en dosis divididas Volumen de distribución:4-7
cada seis horas, administrando maso menos la mitad de L/KĀ Metabolismo:16%
la dosis total en la dosis inicial. Excreción: -Hepático 16%
-Renal 57-80%
-Biliar 6-8 %
-Heces 3-5%
La tendencia a la variación de la función renal en los -T ½ de eliminación: Formas
pacientes de edad avanzada influye en la farmacocinética parenterales 1.3- 2.2 días
ya que se presentan fácilmente aumentados niveles
séricos de digoxina y toxicidad asociada. Debe haber un
control regular de los niveles de digoxina sérica para
prevenir y evitar la hipocaliemia.

REFERENCIAS:
- Velásquez, Lorenzo P, Moreno A, Leza C, Lizasoian I, Moro A, et al. Farmacología Básica y Clínica, 19° ed. Ed. Panamericana. China:2018. VASQUEZ MENDOZA KYARA
- DRUGBANK. Digoxina [Internet]. Canadá: DRUGBANK; 2005 [Consultado 26 octubre 2022]] Disponible en: https://go.drugbank.com/drugs/DB00390
 CASO N°4
Juana de 61 años diagnosticada de hipertensión arterial con tratamiento de furosemida
40mg/día y atenolol por vía oral 50 mg/día acude a urgencias por presentar náuseas, vómitos,
dolor de cabeza y desorientación. Paciente refiere haber tomado 2 veces furosemida en un día
por olvido de tratamiento. En la exploración destaca una presión arterial de 89/58 mmHg.
 ¿Si usted fuese su médico tratante cuál sería la actitud a seguir y
el posible tratamiento?
Primero se debe analizar el cuadro clínico de la paciente MECANISMO
-Hipertensión Arterial -Bloquea el sistema de transporte de Na+, K+, Cl- en la rama
-Náuseas ascendente del asa de Henle.
-Vómitos -Se produce reabsorción hacia la médula renal→ (↓) Presión
-Dolor de cabeza osmótica
-Desorientación -Se produce Diuresis→ Vasodilatación agua.
-Olvido - (↓) Presiones de llenado Ventricular izquierdo → PG
Se prioriza el cuadro más peligroso, en este caso al ser la HA conocido -(↓) Volumen sanguíneo: Disminución de la PA.
como el “asesino silencioso” se procede a su tratamiento Solución electrolítica
-HIPOTENSIÓN
-CHOQUE intravenosa
Se TRATAMIENTO
Diuréticos → reducción de volemia e HA -ARRITMIAS CARDIACAS
usa AINES
-HIPOVOLEMIA AGUDA
Acelerar la excreción
FUROSEMIDA Potente diurético de asa del fármaco.
-Inhiben la síntesis de PG renal→
reduce acción diurética.
REFERENCIAS:
- Velásquez, Lorenzo P, Moreno A, Leza C, Lizasoian I, Moro A, et al. Farmacología Básica y Clínica, 19°
-Inhiben la eficacia de la FUROSEMIDA,
ed. Ed. Panamericana. China:2018. (↓) excreción de Na+ por la orina.
- DRUGBANK. Furosemida [Internet]. Canadá: DRUGBANK; 2005 [Consultado 26 octubre 2022]]
Disponible en: https://go.drugbank.com/drugs/DB00695 VASQUEZ MENDOZA KYARA
 ¿Si usted fuese su médico tratante cuál son las reacciones
adversas que deberían monitorizarse? ¿por qué?

Tener en cuenta que ambos fármacos pueden causar alteraciones gastrointestinales, de las cuales
en la que tenemos que monitorizar es la diarrea puesto que llegaría a causar una alta
deshidratación al paciente. Además, los latidos cardíacos rápidos pueden progresar a un cuadro de
taquicardia o arritmia cardíaca.

VEGA QUEVEDO DIXON JHUNIOR

¿Qué características farmacodinámicas tiene la medicación
indicados en el caso estudio que justificó su elección?

FUROSEMIDA ATENELOL

● Potente diurético de asa que actúa para aumentar la excreción ● Bloqueador beta cardio-selectivo y, como tal, ejerce la
de Na + y agua por los riñones al inhibir su reabsorción de los mayoría de sus efectos sobre el corazón
túbulos proximales y distales, así como del asa de Henle. ● Actúa como un antagonista de la inervación simpática y
● Controla la hipertensión y el edema asociados con previene los aumentos de la frecuencia cardíaca, la
insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis y enfermedad renal conductividad eléctrica y la contractilidad en el corazón
● Aumenta la producción de orina por el riñón ● Produce efectos sobre el SNC similares a otros
● Actúa directamente sobre las células de la nefrona y modifica betabloqueantes, pero lo hace en menor medida debido a que
indirectamente el contenido del filtrado renal reduce la capacidad para cruzar la barrera hematoencefálica
● La interacción con los receptores β2 en las vías respiratorias
puede producir broncoconstricción al bloquear la relajación
del músculo liso bronquial mediada por el sistema nervioso
simpático

VEGA QUEVEDO DIXON JHUNIOR

¿Qué parámetros farmacocinéticas debería tenerse en cuenta
para el monitoreo de los medicamentos? ¿por qué?

Zapata Espinoza Fabricio