Traumatismo encefalocraneano en pediatría

Traumatic brain injury in pediatrics

ADRIANA WEGNER A.1, PAMELA CÉSPEDES F.2

1. Médico Intensivista pediátrico, Jefe de la Unidad de Paciente Crítico Pediátrico,

Complejo Asistencial Dr. Sótero del Río. 
2. Médico Pediatra, Residente de la Unidad de Paciente Crítico Pediátrico, Complejo
Asistencial Dr. Sótero del Río.

Dirección para correspondencia

ABSTRACT

Traumatic Brain Injury (TBI) is an important Public Health issue in Chile and the
world. It represents a frequent cause of consultation, constituting a significant
cause of morbidity and mortality in the population under 45 years of age. Accidents
are the main reason for TBI among the pediatric population, but child abuse is an
important cause in children below 2 y.o. A proper evaluation is essential to develop
timely and efficient treatment that avoids or decreases brain damage and eventual
complications. For this purpose, it is essential that brain physiology and
physiopathological changes triggered by TBI are clear and well known. Current
concepts are presented in this paper, emphasizing brain hemodynamics,
metabolism, and brain self-regulation.

(Key words: Traumatic brain injury, children, brain physiology, brain circulation,

brain self-regulation, brain metabolism, brain edema).

RESUMEN

El traumatismo encefalocraneano (TEC) es un importante problema de salud pública

tanto en Chile como en el mundo. Representa un motivo de consulta frecuente
constituyendo una de las mayores causas de morbi-mortalidad en la población
menor de 45 años. Los accidentes son la principal causa de TEC en la población
pediátrica, pero el maltrato infantil es una causa etiológica importante a considerar
en los menores de 2 años. Realizar una correcta evaluación al paciente con TEC es
fundamental para instaurar un tratamiento oportuno y eficiente con el fin de evitar
y/o disminuir el daño cerebral y así prevenir eventuales complicaciones. Para ello es
imprescindible el conocimiento de la fisiología cerebral y los cambios
fisiopatológicos que se desencadenan posterior al TEC, conceptos que son revisados
en este artículo con énfasis en la hemodinamia cerebral, metabolismo y
autorregulación cerebral.

(Palabras clave: Traumatismo encefalocraneano, niños, fisiología cerebral,

circulación cerebral, autorregulación cerebral, metabolismo cerebral, edema
cerebral).
INTRODUCCIÓN

El TEC se define como un intercambio brusco de energía mecánica causado por una
fuerza externa que tiene como resultado una alteración a nivel anatómico y/o
funcional (motora, sensorial y/o cognitiva) del encéfalo y sus envolturas, en forma
precoz o tardía, permanente o transitoria. El TEC se diferencia de la contusión
craneal en que en esta no se produce alteración del contenido intracraneal. La
alteración del contenido encefálico se refiere al compromiso de conciencia, la
amnesia postraumática y/o a un síndrome vertiginoso o mareos persistentes. Se
considera también como un signo de disfunción del contenido craneal la aparición
de una cefalea holocrá-nea persistente y progresiva que puede o no acompañarse
de vómitos. Particularmente en lactantes se debe considerar un equivalente de
inconsciencia la presencia de palidez asociada a inmovilidad1.

El TEC puede clasificarse de diferentes maneras: según tipo de lesión encefálica

(difusa o focal, figura 1); según indemnidad meníngea (TEC abierto y cerrado);
según tipo de fractura (TEC con fractura de base de cráneo o con fractura bóveda
craneal); según grado de compromiso neurológico aplicando la Escala de Glasgow
(tabla 1). Esta última representa la clasificación de mayor relevancia clínica pues
permite dirigir el manejo general2,3. Así se reconoce: TEC Leve, puntaje Escala
Glasgow (GCS) 13-15; TEC Moderado, puntaje escala Glasgow 12-9 y TEC Grave,
puntaje escala Glasgow ≤ 8 o caída del GCS en 2 o más puntos en 1 hora.
Figura 1. Lesiones intracraneanas
focales. 1a. Hematoma epidural o extradural:
colección de sangre entre la duramadre y el
cráneo, que puede ser de origen venoso o
arterial, generalmente no sobrepasa líneas de
las suturas a menos que coexista con
fractura. Al TAC aparece como una imagen
localizada, lenticular, de alta densidad, con
evidente efecto de masa. 1b. Hematoma
Subdural: colección de sangre localizada
sobre la superficie de la corteza cerebral,
bajo la duramadre, que es de origen venos.
Al TAC se observa una imagen crescéntica,
hiperdensa, localizada a lo largo de las
convexidades cerebrales. 1c. Hematoma
intracerebral: coágulo sólido denso dentro del
parénquima cerebral. 1d. Hemorragia
intraventricular: presencia de sangre al
interior de los ventrículos. Implica mecanismo
de alta energía. 1e. Hemorragia
subaracnoidea: presencia de sangre entre
pia-madre y aracnoides.
Epidemiología

El TEC constituye un motivo de consulta frecuente en los Servicios de Urgencia y es

la causa más frecuente de mortalidad en la edad escolar. De acuerdo a la
Asociación de Sociedades Científicas-Médicas de Chile ASOCIMED, por cada
fallecido existirían 45 hospitalizaciones y 1 300 consultas, con una tasa de
incidencia de 200 por cada 100 000 niños al año, de los cuales un 81% es
catalogado como TEC leve y un 14% como moderado o severo. Entre un 3% a un
53% de los pacientes con TEC leve presentarán lesiones intracraneanas en la
Tomografía Axial Computadorizada (TAC), lo que incluye al grupo de pacientes con
GCS de 15 quienes tendrían un riesgo de lesión intracraneal de 2,5 a 7%. Sin
embargo, sólo un 0,3 a 4% de todos estos pacientes requerirá de una intervención
quirúrgica inicial. Por otro lado, la incidencia de deterioro tardío en pacientes con
lesiones cefálicas se estima entre 1 a 4%, aunque esta situación es
extremadamente rara en pacientes con TEC leve y TAC y examen neurológico inicial
normal, describiéndose en este grupo un riesgo menor al 0,5% de, incluso,
complicaciones no significativas. Una excepción a esto lo constituyen los menores
de 1 año, quienes deben considerarse siempre una población de alto riesgo.
Adicionalmente, la letalidad del TEC se relaciona con el Glasgow inicial,
reportándose un 2% a 3% en los casos moderados y alrededor de 30% o más en el
caso de los graves. Sobre el 97% de los pacientes con GCS de 3 mueren o quedan
en estado vegetativo persistente4-6.

Respecto a las causas de TEC, si bien en adultos la mayoría corresponde a

accidentes automovilísticos y asaltos, en los niños son secundarias a caídas
domésticas, accidentes de tránsito y recreacionales (accidentes en bicicleta y
deportivos). Una causa importante de TEC a considerar en los niños menores de 2
años, es el maltrato infantil o trauma no accidental cuya incidencia se estima en 15
por 1l000 niños por año, reportándose en Estados Unidos una tasa de fallecimientos
por esta causa de 11)00 muertes por año4-8.

Existen particularidades en el TEC pediátrico respecto al de adultos, pues en la

edad pediátrica el desarrollo del cráneo y su contenido definen los tipos de lesiones
más frecuentes6-7:

− En los lactantes el mayor tamaño de la cabeza y la debilidad de los músculos

 del cuello determinan que este grupo tenga mayor riesgo de lesiones
provocadas por mecanismos de rotación y aceleración-desaceleración. La
capacidad elástica del cráneo y las suturas abiertas predisponen a que la
hemorragia cerebral progrese sin signos iniciales evidentes provocando shock
hemorrágico. Además, el alto contenido de agua y viscosidad del cerebro los
hace más propensos a desarrollar un daño axonal.
− Es más frecuente el TEC cerrado y las principales lesiones asociadas son: (a)
hemo-rrágicas focales y lesiones no hemorrágicas que comprometen la
sustancia gris cortical; (b) daño axonal difuso y (c) daño secundario causado
por edema y colecciones ocupantes de espacio.
− Las lesiones quirúrgicas por efecto de masa (ej., hematomas subdurales y
epidurales) se producen con menos frecuencia y, cuando se presentan, se
asocian a una menor mortalidad.
− El TEC grave tendría una menor frecuencia con una mortalidad también menor6.
− El deterioro rápido después de un período lúcido inicial (síndrome Talk and
Die) es también menos frecuente respecto a adultos (3% frente a 10%).
−  Existe un mayor grado de recuperabilidad en el tiempo en los niños producto
de la mayor plasticidad neuronal de sus cerebros en desarrollo.
− Las convulsiones postraumáticas precoces ocurren con mucha más frecuencia
en niños y, a su vez, son más frecuentes en los niños más pequeños que en los
niños mayores.
− El síndrome de migraña postraumática se observa esencialmente en la edad
pediátrica6.
− El síndrome post-conmoción es característico en la edad pediátrica y puede
causar confusión con una lesión de masa en expansión.

Fisiología y alteraciones en el TEC

Clásicamente el daño que se produce en el TEC se divide en injuria primaria e

injuria secundaria.

La Injuria Primaria consiste en la disrup-ción directa del parénquima cerebral

inmediatamente producido el trauma, generando zonas de penumbra o en riesgo de
convertirse en zonas dañadas. La Injuria primaria es imposible de revertir pues las
neuronas no se regeneran una vez dañadas o muertas, por lo que sólo la
Prevención Primaria es efectiva en este contexto6-8.

La Injuria Secundaria, se refiere al daño que se produce posterior a la injuria

primaria por desarrollo de eventos intracerebrales y/o eventos extracerebrales
como la hipoxia y/o la hipotensión, estos últimos factores de mal pronóstico
demostrado para un mal resultado neurológico de no ser revertidos rápida y
oportunamente. Los eventos producidos durante la injuria secundaria son
potencialmente manejables, por lo que las acciones terapéuticas deben dirigirse a
evitar o minimizar las cascadas metabólicas gatilladas por la injuria inicial con el fin
de disminuir los riesgos de una mala evolución neurológica y/o muerte6-8.

El daño neuronal inicial desencadena una serie de alteraciones anatómicas,

celulares y moleculares que perpetúan la injuria. Entre estas se cuentan la
disrupción de la microvas-culatura (estenosis, pérdida de vasculatura), ruptura de
la barrera hematoencefálica (BHE) por inflamación de los podocitos astrocitarios
(también puede romperse en la lesión primaria), proliferación de astrocitos
(astrogliosis) con la consiguiente captación reversa de glu-tamato que determina
depolarización neuronal mediante mecanismos de exitotoxicidad y alteración del
influjo de calcio intracelular, el cual es el puntapié inicial en una serie de cascadas
moleculares que resultan en disfunción y/o muerte neuronal y desconexión
neuronal tardía. En las neuronas el influjo de calcio a través de la activación de los
receptores NMDA y AMPA por glutamato provocará exitotoxicidad, stress oxidativo
(generación de radicales libres), disfunción mitocondrial con falla en los
mecanismos de generación de energía (ATP) y modificaciones de los receptores
post sinápticos. La acumulación de calcio dentro de los axones iniciará una serie de
cascadas de degradación de proteínas que determinará la desconexión axonal. Las
células inflamatorias también mediarán el daño en la injuria secundaria a través de
aumentar citoquinas proinflamatorias (leucotrienos, interleuquinas) que contribuyen
a la activación de cascadas de muerte celular/apoptosis o modificaciones de
receptores postsinápticos. Todos estos procesos determinarán regeneración
cicatricial y edema cerebral, con la consiguiente isquemia e hipertensión
intracraneana (HTEC) secundarias y, finalmente, necrosis y apoptosis celular (figura
2)9-11.

Figura 2. Mecanismos fisiopatológicos en el

TEC. Adaptado de: Kochanek PN, Clark RSB,
Ruppel RA, et al: Biochemical, cellular and
molecular mechanisms in the evolution of
 secondary damage after severe traumatic
brain injury in infants and children: Lessons
learned from the bedside. Pediatr Crit Care
Med 2000; 1: 4-19; Park E, Bell JD, Baker AJ.
Traumatic brain injury: Can the
consequences be stopped? CMAJ 2008; 178
(9): 1163.

Para evitar y/o disminuir el daño secundario es necesario conocer y entender la

fisiología cerebral normal y las alteraciones que se producen posteriores a un TEC,
de manera tal de instaurar las medidas terapéuticas racional y oportunamente.

Flujo sanguíneo cerebral, presión de perfusión cerebral,

presión intracraneana

El Flujo sanguíneo cerebral (FSC) es controlado por la tasa metabólica de oxígeno

cerebral (CMRO2), la autorregulación de la resistencia vascular cerebral (RVC) y por
la presión de perfusión cerebral (PPC) que es la diferencia entre la presión arterial
media (PAM) y la Presión Intracraneana (PPC = PAM -PIC). Así, el FSC = PPC/RVC o
FSC = (PAM-PIC)/RVC12.

La PPC, esto es, la presión con la que se perfunde el tejido nervioso, requiere de
valores mínimos para asegurar un adecuado funcionamiento cerebral. Se ha
determinado que una PPC < 40 mmHg se asocia consistentemente con una
mortalidad elevada, independiente de la edad13. No es claro si este valor representa
un umbral mínimo o si la PPC óptima puede estar por encima de esto en niños (por
ejemplo, 50-65 mmHg), aunque es probable que se relacione con la edad, pues se
conoce que una PPC baja podría ser bien tolerada en cerebros inmaduros (recién
nacidos). En adultos se ha definido que una PPC > 60 mmHg puede ser adecuada
para mantener un buen funcionamiento cerebral debiendo evitarse valores < 50
mmHg14.

La PIC varía con la edad, posición corporal y condición clínica. En adultos en

posición supina la PIC varía entre 7 y 15 mm Hg y en la posición vertical es
negativa con un promedio de -10 mmHg sin exceder los -15 mmHg. En niños la PIC
normal oscilaría entre 3 y 7 mm Hg y en recién nacidos y lactantes entre 1,5 y 6
mmHg14. Se habla de HTEC cuando los valores de PIC superan los valores normales
para la edad, aunque la recomendación general es iniciar tratamiento con PIC ≥ 20
mmHg, si bien existen autores que recomiendan utilizar umbrales menores en
niños: 15 mmHg en lactantes, 18 mmHg en niños menores de 8 años y de 20
mmHg en niños mayores15-16.

La PIC depende del volumen intracraneal (VI) y de la interacción entre sus

componentes: cerebro, líquido cefalorraquídeo (LCR) y sangre. El cerebro
constituye el 80% de la bóveda craneana y se considera un compartimiento
inextensible pues está compuesto en un 75-80% por agua la que mayoritariamente
se encuentra en el intracelular (sustancia blanca acomoda ≥ 10% del agua). El LCR
corresponde al 10% del VI, es modificable por terapias; se produce en los plexos
coroideos a una tasa de 0,35 ml/min o 500 ml/día, se reabsorbe en las vellosidades
aracnoideas y su cantidad promedio es de 90-150 ml. La sangre corresponde al
10% del VI y está compuesto por el Volumen sanguíneo cerebral (VSC) y por el
FSC. El VSC corresponde a la sangre presente constantemente en el cerebro y
contribuye en forma directa a la PIC y al VI. El FSC es la sangre que fluye
transitoriamente en el cerebro y que afecta a la PIC indirectamente mediante la
autorregulación cerebral y que es modifica-ble en forma terapéutica7,12,17.
La relación PIC-VI tiene un comportamiento sigmoideo, lo que implica que por
sobre los valores considerados como normales leves aumentos del VI provocará
grandes cambios de PIC, esto será más marcado dependiendo de la cronicidad del
aumento de VI (figura 3)15.

Figura 3. Relación PIC

Volumen Intracraneal.

Metabolismo cerebral

El FSC representa el 15%-25 del gasto cardíaco, tres cuartas partes del cual se
dirige a la sustancia gris y el resto a la sustancia blanca (80 ml/100 g tejido
cerebral/min versus 20 ml/100 g tejido cerebral/min)12,18-20. El FSC se ha estimado
mediante la Ultrasonografía Doppler Transcraneal midiendo la velocidad del flujo
sanguíneo (VFS) en las arterias cerebrales. Con este método se ha determinado
que los neonatos tendrían una baja VFS (24 cm/s) la que aumentaría con la edad
alcanzando un peak entre los 6 y 9 años (97 cm/s), comenzando a disminuir
después de los 10 años hasta equipararse con los valores del adulto (50 cm/s) y
que la VFS sería mayor en el grupo de mujeres respecto al de los hombres en casi
todos los grupos etarios (tabla 2). De esta manera, se ha estimado que los adultos
tendrían un FSC promedio de aproximadamente 50 ml/100 g/min, valor que es más
elevado en niños y adolescentes y que es menor en neonatos, esto es, alrededor de
20 ml/100 g tejido cerebral/ min cifra extremadamente baja respecto a la
proporción cerebro- peso corporal comparado con adultos (tabla 3).
  

Respecto a los valores críticos de FSC, se describe que el daño neuronal es

irreversible y tiempo-dependiente con un FSC < 10-15 ml/100 g/min pudiendo
existir reversibilidad con un FSC > 15 a 20 ml/100 g/min, datos que han sido
extrapolados de estudios en adultos.

Por otro lado, la CMRO2 o nivel de consumo de oxígeno del cerebro, es en promedio
de 3,2 ml O2/100 g/min en adultos, del cual 2/3 corresponde al consumo de la
sustancia gris y 1/3 al de la sustancia blanca. Al igual que el FSC varía con la edad,
siendo mayor en niños y adolescentes y bastante menor en neonatos (2,3 ml/100
g/min en lactantes, 5,2 ml/100 g/ min entre los 3 y 11 años y 4,2 ml/100 g/min en
jóvenes). Algo semejante es lo que ocurre con la tasa metabólica de glucosa
cerebral: es más baja en neonatos (13-25 µmol/100 g/min), aumenta
progresivamente con la edad alcanzando un peak a los 3-4 años (49-65 µmol/100
g/min) y se mantiene alta hasta alrededor de los 9 años, para posteriormente
equipararse con el valor de adultos (19-33 µmol/100 g/ min) (figura 4).
 Figura 4. Evolución de FSC,
CMRO2 y CMR glucosa con la
edad. VMCA: Velocidad de
Arteria Cerebral Media; CBF:
Flujo sanguíneo cerebral;
CMRglu: tasa metabólica de
glucosa. Adaptado de:
Udomphorn, Y; Armstead,
W; Vavilala, M. Cerebral
Blood Flow and Autore-
gulation After Pediatric
Traumatic Brain Injury.
Pediatr Neurol 20085; 38:
225-34.

Las variaciones etarias observadas en el FSC, CMRO2 y el CMR glucosa responderían

a la menor resistencia cerebrovascular existente en los niños y adolescentes
respecto a adultos y neonatos (0,8 mm Hg/100 g/min entre los 3 y 11
años versus 1,4 mmHg/100 g/min en jóvenes).

Respecto al CMR2, el 40% responde al gasto energético basal, básicamente a la

mantención del potencial de membrana, el cual es termosensible y no modificable
por drogas y el 60% restante responde al gasto energético funcional, el cual no es
termosensible y es modificable por drogas. Adicionalmente, el 90% del CMRO2 se
concentra en el tejido neuronal y el 10% en el tejido de sostén o glia que
corresponde a más del 50% del volumen encefálico.

El CMRO2 depende del Coeficiente de extracción cerebral de O2 (CERO2) y de la

entrega cerebral de O2 (CDO2), lo que se relaciona de la siguiente manera:
CMRO2 = CERO2 x CDO2. La CERO2 se define por la diferencia entre la Saturación
arterial de O2 (Sat art O2) y la Saturación venosa en el Bulbo Yugular (Sat BYO2),
que no es más que la sangre venosa de retorno cerebral y que varía entre 55-70%.
Así, la CERO2 puede estimarse de la siguiente manera CERO2 = (Sat art O2-Sat
BYO2)/Sat art O2, todos valores medibles en forma clínica y que permitirían estimar
el grado de consumo cerebral de O2 del cerebro y con ello su estado metabólico.

Por otro lado, la CDO2 está determinada por el FSC y por el Contenido Arterial de
O2(CaO2), relacionándose de la siguiente manera: CDO2 = FSC x CaO2. El CaO2:
depende de la Sat art O2, de la saturación de la hemoglobina y su concentración y
de la presión parcial de O2 arterial: CaO2 = Sat O2 x [1,34 x Hb] + [PaO2 x 0,003].
Así, cualquier disminución en la cantidad de O2 (ej. anemia, hipoxemia, etc.) y/o en
el FSC determinará una CDO2inadecuada.

Entonces, el CMR2= (FSC x CaO2) x (Sat art O2 -Sat BYO2 )/Sat art 2, factores que
deben ser vigilados y monitorizados para asegurar el adecuado suplemento de
oxígeno para el buen funcionamiento cerebral.

Control de la circulación cerebral

La circulación cerebral (FSC) está estrechamente regulada por mecanismos

homeostáticos, tales como la presión arterial de CO2 (PaC2), la presión arterial de
O2 (Pa2), el metabolismo y la viscosidad sanguínea.

La PaCO2 es un potente vasodilatador cerebral y en adultos por cada aumento de 1

mmHg en la PaCO2 en el rango de 25-75 mmHg el FSC aumenta en segundos en 2-
4% alcanzando un equilibrio en aproximadamente 2 minutos (figura 5). La
respuesta cerebrovascular al cambio de la PaCO2 se atenúa con PAM bajas y
aumenta con la hipoxia moderada, volviendo a disminuir frente a hipoxia severa,
permaneciendo anormalmente baja después de la injuria hipóxica. En niños, la
vasorreactividad al CO2 sería mayor respecto a adultos con el teórico mayor riesgo
de hiperemia y edema frente a la hipercapnia18,20-23.

Figura 5. Efecto de la
PCO2 y PO2 sobre el flujo
sanguíneo cerebral.

En el período post TEC se produce un deterioro transitorio de la vasorreactividad al

CO2 la que se recupera entre los 4 a 7 días post injuria, situación que podría
provocar isquemia, hiperemia o HTEC dependiendo del nivel de PaCO2.
Adicionalmente, se ha determinado que con FSC basalmente más bajos, la vaso-
rreactividad al CO2también sería menor y en niños cambios en el FSC < 2%
respecto a los cambios de la CO2 se correlacionaría con un mal resultado
neurológico.

En este contexto se explicaría el por qué la mantención de una PaCO2 dentro de

rangos normales es tan importante en el TEC y por qué la hiperventilación e
hipocapnia severa podría ser riesgosa y no efectiva en su tratamiento18,22,24-27.
Por otro lado, la PaO2 tendría una influencia más lenta y menor sobre el FSC
respecto de la PaCO2. Una PaO2 > 50 mmHg provocaría un mínimo cambio en el
FSC, sin embargo, bajo este valor se produciría vasodilatación cerebral con
importante aumento del FSC para mantener una adecuada entrega de O2,
alcanzando un equilibrio recién a los 6 min de establecida la hipoxemia (figura
5)18,20,22.

El acoplamiento entre el Flujo sanguíneo cerebral y el metabolismo cerebral es

quizás el mecanismo de control más importante sobre la circulación cerebral, si
bien se desconoce el mecanismo exacto de esta interacción. Así, un bajo FSC
determinará una limitación en la tasa metabólica y un mayor metabolismo
provocará un aumento en el FSC. Esto último estaría determinado por un aumento
en la neurotransmisión excitatoria, un mayor número de sinapsis, un mayor nivel
de síntesis proteica y cambios en los sustratos metabólicos, todo lo cual sería
independiente de los niveles locales tisulares de oxígeno. El acoplamiento FSC-
metabolismo no está bien estudiado aun en niños18,22.

Posterior al TEC el CMRO2 disminuye en forma constante y esta disminución es

proporcional al grado del coma. Si la regulación me-tabólica se mantiene intacta,
existirá un buen acoplamiento entre el CMRO2 y el FSC con una CEO2 que no
variará, pues existirá una disminución proporcional del FSC frente al menor CMRO2,
es decir, habrá un adecuado balance entre la entrega y el consumo de O2. Esta
situación ocurriría en aproximadamente el 45% de los pacientes con TEC12,28. Sin
embargo, en otro porcentaje de pacientes se desarrollará un desacoplamiento entre
el FSC y el metabolismo cerebral resultando en isquemia (FSC menor a demanda
cerebral de O2) o hiperemia cerebral (FSC en exceso respecto al CMRO2). Se ha
observado que en niños con TEC la velocidad de flujo en la arteria cerebral media
es menor respecto a niños sin TEC, lo que supondría que la hipoperfusión (FSC <
25 ml/100 g/min) representaría la alteración dominante, con el consiguiente riesgo
de isquemia cerebral y malos resultados; si bien el FSC también puede ser normal o
alto con el riesgo de hiperemia o hemorragia18,22. Así, en el período precoz post TEC
la constante disminución del CMRO2 puede acompañarse de un FSC variable
dependiendo del buen acoplamiento metabolismo-flujo cerebral. En el TEC se
describe un patrón estereotipado de alteraciones hemodinámicas, las que
transcurrirían en 4 fases (figura 6)18,12,22,28-30.
 Figura 6. Escenarios post TEC. Adaptado de:
Slavik R, Rhoney D: Pharmacologycal
management of severe Traumatic Injury: An
evidence-Based Review. J Inform Pharm
2000; 3: 309-35; Chesnut, R. Care of Central
Nervous System Injuries. Surg Clin North Am
2007; 87: 119-56.

Fase 1: Hipoxia cerebral oligohémica o Perfusión límite, ocurre en general, durante

las primeras 6 a 12 horas post TEC y puede llegar a niveles isquémicos en
alrededor del 13% de los pacientes. La Tomografía Axial Computarizada (TAC)
mostrará un cerebro hipodenso. En esta fase se produce un desacoplamiento entre
el CMRO2 y el FSC siendo este último menor a las necesidades metabólicas del
cerebro, es decir, la CDO2 estará disminuida. El origen de esto pareciera ser el
aumento de la resistencia vascular distal (microcirculación) de causa multifactorial:
compresión micro-vascular extrínseca por podocitos astrocitarios edematosos y
dañados, aumento de sustancias vasoactivas tales como calcio, catecolaminas,
prostaglandinas, neuropéptido Y; aumento de hemoglobina (vasoconstrictora) por
hemorragia subaranoidea y trombosis intravascular. En condiciones de baja entrega
de oxígeno (anemia, hipoxemia, hipotensión, etc.) el cerebro responderá
compensatoriamente aumentando la CEO2 con caída de la Sat BYO2. Si el FSC se
reduce severamente y por un tiempo suficiente, la CEO2 ya no podrá caer más (>
40%) y se producirá isquemia irreversible e infarto cerebral. Si en este punto se
aumenta la DO2 la extracción de O2 no aumentará por existir un daño tisular
permanente. Esto se reflejará en un aumento en la Sat BYO2 y en una caída de la
CEO2 (células infartadas no extraerán O2). Para prevenir la isquemia la terapia
deberá dirigirse a aumentar la CDO2 (corregir anemia, hipotensión, hipoxemia,
hipocapnia, etc.) y/o a disminuir la CMRO2 (controlar agitación, convulsiones,
temperatura, etc.).
Fase 2: Perfusión de lujo o hiperperfusión cerebral relativa, es menos frecuente de
lo que se pensaba en la población pediátrica (incidencia actualmente estimada en
20-25%), y aparecería entre las 24 a 96 horas de producido el TEC, alcanzando su
peak a las 48-72 horas, aunque en algunos pacientes puede observarse posterior a
este período. Aquí el FSC aumentará por hiperemia cerebral reactiva (a pesar de la
disminución del CMRO2) favoreciendo la producción de edema cerebral y el aumento
de la PIC (aumenta el VSC), condición que se observaría en el 15% de los pacientes
con TEC grave y que se correlacionaría con un mal resultado. Entre las causas de
esto se contarían la generación de metabolitos vasodilatadores (ácido láctico,
neuropéptidos y adenosina) post daño cerebral, además de la disfunción del
músculo liso vascular inducido mecánicamente (vasoparálisis) que determinará la
disminución de la RVC y el aumento del FSC. La TAC mostrará un cerebro
hiperdenso, la Sat BYO2 será elevada (> 70%) y la CEO2 baja. La terapia deberá
dirigirse a disminuir el volumen sanguíneo cerebral.

Fase 3: Vasoespasmo, ocurriría posterior a la fase hiperémica y hasta el día 14 de

la injuria. Se produce una mala perfusión por caída del FSC y se correlacionaría con
un mal outcome si alcanza niveles isquémicos. Tendría una baja incidencia en la
población pediátrica, describiéndose entre el 0 al 19% de los pacientes pediátricos
con TEC.

Fase 4 o de recuperación: Comenzaría a las 2 a 3 semanas del trauma durando

semanas a meses.

La importancia de reconocer estas fases radica en las implicancias terapéuticas en

cada una de ellas, si bien otros factores influirán en la evolutividad del edema y la
PIC.

La viscosidad de la sangre también tiene influencia sobre el FSC. La viscosidad es

función del hematocrito y la hemodilución mejoraría el FSC por una mejor reología
de la sangre en los vasos y también compensatoriamente por la disminución de la
CDO2. Sin embargo, en el TEC se desconoce el valor del hematocrito ideal18.

Autorregulación cerebral

La autorregulación cerebral18,20-23 es un mecanismo homeostático que consiste en la

modificación de la resistencia vascular arteriolar (vasoconstricción/vasodilatación)
en forma proporcional al valor de presión arterial media (PAM), dentro de un rango
de presión, con el fin de mantener un flujo sanguíneo constante y acorde a las
necesidades cerebrales de 2, y de proteger contra la isquemia y la hiperemia
cerebral. En adultos sanos el rango o zona de autorregulación para la PAM es entre
los 60 y 160 mm Hg y para la Presión de perfusión cerebral (PPC) es entre 50 y 150
mmHg. Por sobre o bajo estos valores la resistencia vascular cerebral se torna
dependiente de los valores de presión (figura 7), por lo que con hipotensión existirá
riesgo de isquemia cerebral y con hipertensión riesgo de hiperemia y edema
cerebral.
 Figura 7. Autorregulación
cerebral y FSC.

Destacable es que la capacidad autorregulatoria es mayor para la vasodilatación

que para la vasoconstricción −hasta 65% del diámetro basal y hasta 8 a 10% del
diámetro basal, respectivamente−, lo que significa que existe un mayor aumento
del FSC frente a situaciones que determinen riesgo de isquemia (Ej.: hipotensión
más que hipertensión). En niños entre los 6 m y 1 año el límite inferior de
autorregulación se ha cifrado en 60 ± 9 mmHg, por lo que debería evitarse cifras
de PAM menores a este rango para impedir el desarrollo de isquemia cerebral.

Dentro de los mecanismos que actuarían en esta autorregulación se cuentan:

− Mecanismos miogénicos, mediante la capacidad intrínseca del músculo liso

vascular para cambiar el diámetro en respuesta a cambios en la presión
transmural.
− Mecanismos neurogénicos, a través de nervios de los vasos de mediano calibre
que por activación simpática ot-adrenérgica provocarían la vasoconstricción.
− Mecanismos metabólicos en que los vasos pequeños alteran la respuesta
vasomotora según condiciones del microambiente local (ejemplo, concentración
de 2, C2, pH, etc.).

La incidencia de alteración de la autorregulación en el TEC depende de su

severidad. En adultos se observa en el 28% de los pacientes con TEC moderado y
en el 67% de los con TEC severo y en los niños en el 17% de los TEC leve y en el
42% de los severos, viéndose severamente afectada en niños con TEC por maltrato
infantil. Si la autorregulación se ve alterada cifras bajas y altas de presión se
asociarán a riesgo de isquemia e hiperemia respectivamente con ambas
contribuyendo al desarrollo de edema cerebral. Por otro lado, la presencia de
hiperemia se asociaría a alteración de la autorregulación y a malos resultados
neurológicos18,21-23,31-33.

La autorregulación representa un espectro continuo de respuestas adaptativas de la

resistencia cerebrovascular a los cambios en la PPC, no es una condición estática y
puede deteriorarse en pacientes con autorregulación inicialmente intacta. Se piensa
que este deterioro se correlacionaría con la pérdida de óxido nítrico o la disminución
de sensibilidad a este. La alteración en la autorregulación puede ser mínima o
incluso estar completamente perdida, puede ser unilateral o bilateral, puede ser
diferente entre ambos hemisferios (se describen diferencias hemisféricas en hasta
un 40% en las lesiones focales) y puede existir alteración de la autorregulación en
los hemisferios cerebrales sin evidencia de lesión a la imagenología. Estudios han
demostrado que la autorregulación es variable, pudiendo deteriorarse incluso hasta
el día 9 de la injuria lo que se asociaría a empeoramiento del TEC. Sin embargo, la
recuperación de la autorregulación puede demorarse hasta la segunda semana post
TEC severo lo que ocurriría principalmente en pacientes con un bajo puntaje en la
GCS inicial, en quienes presentan una injuria cerebral difusa, en quienes
evolucionan con una PIC persistentemente elevada y quienes presentan un
outcome neurológico desfavorable a los 6 meses de evolución. Esta situación
sugeriría considerar en algunos pacientes la mantención de una terapia dirigida a
una PPC adecuada por un período de −incluso− hasta 2 semanas18,21-23,31-33.

Con la autorregulación alterada una reducción en la PAM puede determinar una

disminución en el FSC y en la PPC con el riesgo de isquemia. Una PAM baja
determinará vasodilatación, aumento del volumen de sangre cerebral con el
consiguiente aumento de la PIC. El aumento de la PIC determinará una mayor
disminución de la PPC desencadenando más vasodilatación cerebral, en un círculo
vicioso que se ha denominado cascada vasodilatadora. Lo opuesto ocurre con una
PAM elevada en lo que se denomina cascada vasoconstrictora. En ambas
situaciones será necesario reconocer la noxa e implementar la intervención
específica para detener el ciclo y evitar edema/ isquemia cerebral respectivamente
(figuras 8 y 9)18,20,22,34.

Figura
8.Autorregul
ación y
relación con
la PIC.
  

Figura 9. Cascada
vasodilatadora y
vasoconstrictora.
Adaptado de: Walters F:
Intracranial Pressure and
Cerebral Blood Flow.
Inwww.nda.ox.ac.uk/wfs
a/html/u08/u08_013.ht
m.

La autorregulación deteriorada se ha asociado a un mal resultado en el TEC

pediátrico, pero aun existe poca información en niños22.

A diferencia de los adultos, los niños tienen una mayor susceptibilidad a desarrollar
edema cerebral frente a diversas injurias y noxas por poseer basalmente un mayor
FSC, CMRO2, consumo metabólico de glucosa y vasorreactividad al CO2, además de
una menor RVC basal. Estas particularidades fisiológicas son las determinantes de
que el enfrentamiento terapéutico en el TEC deba ser aun más proactivo y agresivo
en la población pediátrica respecto a la de adultos18,21-23.

Post TEC puede desarrollarse edema cerebral el cual provoca HTEC y predispone a
isquemia y herniación cerebral si no es controlada a tiempo. El edema cerebral es
producto del desarrollo de edema propiamente tal, de un VSC aumentado por
hiperemia y congestión vascular o de una combinación de ambos. El edema
propiamente tal se genera por 3 mecanismos10,11:

− Edema celular o citotóxico, afecta principalmente a los podocitos astrocitarios,

aunque también a las neuronas y a las células endoteliales. Ocurre por falla en
los mecanismos homeostáticos de la mantención del tamaño celular pues fallan
mecanismos energéticos (ATP).
− Injuria de la BHE y edema vasogénico, la BHE es más vulnerable a la ruptura
en cerebros inmaduros. La mayor alteración de la BHE se produciría dentro de
las primeras horas posteriores al daño, e injurias tales como la hipoxemia e
hipotensión la empeorarían. Además del daño mecánico, también mediadores
bioquímicos tales como metabolitos de la ciclooxigenasa, radicales libres y
citoquinas provocarían daño en la BHE.
− Edema osmolar, contribuiría en forma importante al desarrollo del edema en
áreas de contusión y necrosis. Se produciría por la degradación de
 macromoléculas presentes en las áreas contundidas o necróticas lo que
aumentaría la carga osmolar en la zona. Al mejorar la BHE se provocaría una
gradiente de presión que determina la acumulación de agua y con ello el
desarrollo de un importante edema.

El edema cerebral postraumático, cuando aparece, ocurre en tiempos variables

observándose frecuentemente el peak dentro de las primeras 72 horas post injuria
(por el patrón hemodinámico del FSC ya descrito). La aparición de edema cerebral
tardío e HTEC (5°-7° día post trauma) tendría una frecuencia aparentemente baja,
aunque la evolutividad del edema y de la PIC post TEC no es bien conocida. Pese a
lo anterior, el estado del VSC y del edema puede ser inferido de la imagen cerebral
al TAC35-37.

En una serie de 201 pacientes con TEC grave se observó que la HTEC variaba
ampliamente, si bien la mayoría de los pacientes presentaban PIC elevadas dentro
de los primeros 5 días. Sin embargo, aproximadamente 1/5 de los casos
evolucionaba con PIC elevadas posterior a este período por mecanismos no del todo
claros. A partir de esto, los autores sugerían monitorizar la PIC por un mínimo de 5
días post injuria35. Por otro lado, O'Phelan et al en una revisión retrospectiva de 77
pacientes observaron 4 patrones evolutivos de la PIC: precoz (dentro de las 72
horas del trauma), tardío (posterior a las 72 horas), bi-modal (aumento PIC precoz,
normalización y aumento posterior a las 72 horas) y continuo (PIC siempre
elevada). El 17% de este grupo de pacientes tuvo un aumento tardío de la PIC con
el peak de edema al 7° día post injuria. No se logró identificar un factor predictor
estadísticamente significativo de aumento de PIC tardío, por lo que también estos
autores sugerían mantener la monitorización de la PIC por un período prolongado
considerando el riesgo de aparición de edema cerebral tardío36.

CONCLUSIONES

Si bien la prevención primaria es la estrategia para disminuir rotundamente la

morbi-mortalidad asociada al TEC, el principal objetivo de su manejo es evitar el
desarrollo de la injuria secundaria, con el fin de impedir o minimizar el daño
neurológico secuelar. Por lo mismo, es fundamental reconocer las diferencias
fisiológicas en la población pediátrica respecto a la de adultos de manera tal de
entender mejor la fisiopatología subyacente al TEC y así instaurar un tratamiento
racional precoz, dirigido a prevenir, reconocer y tratar las noxas asociadas con un
mal resultado neurológico.