Concepto

El trauma Concepto
craneoencefálico (TCE) se
define como una
patología médico
quirúrgica caracterizada
por una alteración
cerebral secundaria a
una lesión traumática en
la cabeza con la
presencia de al menos
uno de los siguientes
elementos:
φ Alteración de la consciencia y/o amnesia debido al
trauma
φ Cambios neurológicos o neurofisiológicos

φ Diagnóstico de fractura de cráneo o lesiones
intracraneales atribuibles al trauma, producto de la
liberación de una fuerza externa ya sea en forma de
energía mecánica, química, térmica, eléctrica, radiante
o una combinación de éstas, resulta en un daño
estructural del contenido de ésta, incluyendo el tejido
cerebral y los vasos sanguíneos que irrigan este tejido.
Epidemiologia
φSe estima que, la incidencia de TCE a nivel

mundial es alrededor de 200 personas por
cada 100.000 habitantes, que por cada
250-300 TCE leves hay 15-20 moderados y
10-15 graves.
φLa relación es 2:3 afectando más a los hombres, con una edad de
máximo riesgo situada entre los 15 y los 30 años
Fisiopatología
Los traumatismos craneoencefálicos de
cualquier tipo pueden provocar edema cerebral
y reducir la irrigación sanguínea al cerebro. La
bóveda craneana tiene un tamaño fijo (definido
por el cráneo) y está llena casi completamente
de un líquido que no puede comprimirse
(líquido cefalorraquídeo) y un tejido cerebral
mínimamente compresible; en consecuencia,
cualquier tumefacción por edema, hemorragia
o hematoma no dispone de lugar para
expandirse y produce un aumento de la presión
intracraneal.
Lesión primaria
Es el daño directo tras el impacto debido a su efecto biomecánico o por
aceleración-desaceleración.
En relación con el mecanismo y la energía transferida, se produce lesión
celular, desgarro y retracción axonal y alteraciones vasculares. Depende
de la magnitud de las fuerzas generadas, su dirección y lugar de
impacto.
Hay lesiones focales como la contusión cerebral, en relación con
fuerzas inerciales directamente dirigidas al cerebro y lesiones difusas,
como la lesión axonal difusa, en relación con fuerzas de estiramiento,
cizallamiento y rotación.
Lesión secundaria
Sucede por una serie de procesos metabólicos, moleculares, inflamatorios e incluso
vasculares, iniciados con el traumatismo, activando cascadas que incrementan la
liberación de aminoácidos excito tóxicos (glutamato) que activan receptores
MNDA/AMPA los cuales alteran la permeabilidad de membrana (aumentando el
agua intracelular, liberan potasio al exterior y permiten la entrada masiva de calcio
en la célula), estimulando la producción de proteinasas, lipasas y endonucleasas que
desencadenan la muerte celular inmediata por necrosis o por apoptosis celular.
En el TCE grave se produce activación del estrés oxidativo, aumentando los radicales
libres de oxígeno y N2, generando daño mitocondrial y del ADN. Estas lesiones son
agravadas por daños intracraneales (lesión masa, hipertensión intracraneal,
convulsiones, etc.) como extracraneales (hipoxia, hipotensión, hipoventilación,
hipovolemia, coagulopatía, hipertermia, etc.)
Lesión terciaria
Es la manifestación tardía de los daños progresivos o no ocasionados

por la lesión primaria y secundaria con necrosis, apoptosis y/o anoikis
(muerte celular programada por desconexión, que produce eventos de
neurodegeneración y encefalomalasia, entre otros.
Deterioro retardado
Corresponde al 15% de los pacientes con TCE que no manifiestan

síntomas o signos de lesión cerebral, pero en el transcurso de minutos
u horas presentan un deterioro neurológico por lesiones que pueden
llegar a ser fatales.
Por lo anterior, todo paciente con TCE debe ser vigilado durante 24
horas o hasta la resolución de su síndrome de base, además se debe
tomar una TC de cráneo en las primeras 6 horas, el cual se repite antes
de dar egreso o si el paciente presenta síntomas o signos neurológicos
Hipertensión endocraneana (HTEC)
de tipo difusa
Ocurre por el aumento agudo y difuso de todos o alguno de los

contenidos intracraneanos, que causará un aumento de la PIC de tipo
difuso. Los principales síntomas son cefalea persistente, vértigo y
diplopía. Algunos de los signos son: Deterioro de la conciencia,
papiledema y VI par, reflejo de Cushing, tríada de Cushing, relacionado
con herniación cerebelo-tonsilar y compresión del bulbo
Hipertensión endocraneana (HTEC)
focal
Aumento de la presión a nivel focal con efecto de masa sobre las

estructuras vecinas, que en ocasiones requiere manejo quirúrgico. Los
síntomas son iguales a la HTEC difusa. Los signos son: III par craneal,
convulsión focal, hemiparesia contralateral a la lesión, herniación
cerebral cingular o subfalcinam, herniación uncal, trancraneana,
tonsilar o de amigdalas cerebelosas, herniación central transtentorial,
transtentorial inversa, hipotensión y el síndrome del segundo impacto.
Algunos ejemplos son las lesiones específicas
Lesiones específicas
Hematoma epidural
Se observa a través del TAC como una lesión hiperdensa en forma

biconvexa o «en forma de lente», se comporta como HTEC focal, que
requerirá craneotomía y drenaje quirúrgico dependiendo su tamaño.
Corresponde al 5% de todos los TCE. La causa más frecuente es la
ruptura arterial (85%), La mortalidad es entre 5% y 10% con
tratamiento quirúrgico a tiempo.
Hematoma subdural
Originado por una lesión en plexos venosos subdurales y venas puente
que van hacia los senos venosos durales. Se observa en la TAC como
una lesión hiperdensa, isodensa o hipodensa (según el tiempo de
evolución) en forma de semiluna. Corresponde al 5,6% del TCE en
general y 30% de todos los TCE Severos. La mortalidad es de 60% con
tratamiento, subiendo a 90% en los pacientes operados en coma
(Glasgow < 9). Se clasifica según el tiempo de evolución en:
φAgudos: menor de 24 horas de evolución (M* entre 50% y 90%)
φSubagudos: mayor de 24 horas y menor de 7 días, (M: 25%)
φCrónicos: mayor de 7 días, (M: 50%)
Contusión cerebral
Corresponde al 9% de los TCE, por mecanismos de y contragolpe.

Pueden ser hemorrágico y no hemorrágicos, se evidencian en la TAC
como una lesión redondeada o elíptica, con edema perilesional y efecto
de masa. Su comportamiento es amenazante entre el día 4 y 7 debido
al efecto de masa por la contusión y el edema con picos. Es necesario
no confundir los términos con de Contusión cerebral con Concusión
cerebral (Lesión cerebral difusa, con desregulación eléctrica neuronal)
ni Conmoción cerebral (pérdida del conociendo en un paciente con
TCE, independiente de la lesión que presente).
Clasificación
Se realiza teniendo en
cuenta el nivel de
conciencia medido según
la “Glasgow Coma Scale”
(GCS).
Otro sistema de evaluación que ya ha caído en
desuso es la regla AVPU, que clasificaba al
paciente en 4 categorías:
1.- Alerta
2.- Responde a estímulos verbales
3.- Responde a estímulos dolorosos
4.- No responde.
En algunos sitios se continúa utilizando,

básicamente en la asistencia prehospitalaria.
Etiología
En la mayoría de los casos, el traumatismo
craneoencefálico tiene su origen en un golpe, un impacto
o un fuerte choque contra la cabeza, generando una
lesión penetrante en el cráneo que interrumpe el
funcionamiento habitual del cerebro. Generalmente,
estos impactos en el cráneo se producen a causa de
accidentes de tráfico, caídas, lesiones deportivas,
atropellos, agresiones y accidentes laborales o
domésticos, entre otras causas.
La etiología más frecuente son los accidentes de tránsito (70%),

seguidos de hechos violentos y/o caídas desde su propia altura
dependiendo del área geográfica en el que se encuentre
De la definición de Traumatismo Craneoencefálico destacan tres aspectos relevantes:
1. La existencia de una fuerza externa que actúa sobre el cerebro

2. La afectación cerebral provocada por dicha fuerza
3. La disfunción cerebral provocada por dicha afectación
La fuerza externa implicada en un Traumatismo Craneoencefálico ejerce sus efectos sobre el

cráneo, bien por contacto directo (agresiones, caídas, golpes, accidentes deportivos, etc.) o
por inercia (accidentes de tráfico).
Contusión La afectación La disfunción

cerebral cerebral cerebral
provocada
Bibliografia
• José D. Charry MD MS, Juan F. Cáceres MD , Andrea C. Salazar MD ,
Lisseth P. López MD , Juan P. Solano MD.. (2017). Trauma
craneoencefálico. Revisión de la literatura. Revista Chilena de
Neurocirugía, Vol. 43, 177-179.
• Dra. Mirna Leticia González-Villavelázquez; Anaid García-González.
(Abril-Junio 2013). Traumatismo craneoencefálico. ANESTESIOLOGÍA
EN NEUROCIRUGÍA, Vol. 36, 186.

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φ Cambios neurológicos o neurofisiológicos

φSe estima que, la incidencia de TCE a nivel

Es la manifestación tardía de los daños progresivos o no ocasionados

Corresponde al 15% de los pacientes con TCE que no manifiestan

Ocurre por el aumento agudo y difuso de todos o alguno de los

Aumento de la presión a nivel focal con efecto de masa sobre las

Se observa a través del TAC como una lesión hiperdensa en forma

Corresponde al 9% de los TCE, por mecanismos de y contragolpe.

En algunos sitios se continúa utilizando,

La etiología más frecuente son los accidentes de tránsito (70%),

1. La existencia de una fuerza externa que actúa sobre el cerebro

La fuerza externa implicada en un Traumatismo Craneoencefálico ejerce sus efectos sobre el

Contusión La afectación La disfunción

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