ÍNDICE DE CASOS CLÍNICOS

CC-001 DIAGNÓSTICO DE FEOCROMOCITOMA SUPRARRENAL EN

EL TRANSCURSO DEL INGRESO HOSPITALARIO POR ICTUS
ISQUÉMICO 19
CC-002 LA ERGOMETRÍA NOS CONDUJO AL DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
DEL SÍNDROME DEL NODO SINUSAL ENFERMO 21
CC-004 ESCORBUTO EN PACIENTE CON TRASTORNO MENTAL GRAVE,
UNA ENTIDAD NO TAN INUSUAL 23
CC-005 NOCARDIOSIS PULMONAR NOSOCOMIAL EN PACIENTE
DIABÉTICA INMUNODEPRIMIDA POR TERAPIA ESTEROIDEA 25
CC-006 FIEBRE EN VARÓN ESPLENECTOMIZADO 27
CC-007 ¿ANEMIA DE TRASTORNOS CRÓNICOS? 28
CC-008 DEBILIDAD MUSCULAR EN PACIENTE FUMADOR 30
CC-010 ¿ALGO MÁS QUE UNA LUMBALGIA? 31
CC-011 ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL Y AUTOINMUNIDAD
¿QUÉ HAY DE NUEVO? 33
CC-013 PANCITOPENIA EN MUJER URUGUAYA. MÁS ALLÁ DE LAS
NEOPLASIAS HEMATOLÓGICAS 35
CC-014 UNA CAUSA POCO FRECUENTE DE FIEBRE 36
CC-015 EDEMA HEMIFACIAL RECURRENTE.PEREGRINAJE DE UN
PACIENTE HASTA SU DIAGNÓSTICO. A PROPÓSITO DE UN CASO 37
CC-017 UNA CAUSA INHABITUAL DE PANCITOPENIA ASOCIADA A
PANARTERITIS NODOSA 39
CC-018 MIOSITIS Y PERIAORTITIS SUBAGUDAS: UNA FORMA DE
PRESENTACIÓN ATÍPICA DE LA POLIANGEITIS MICROSCÓPICA 41
CC-024 TROMBOSIS PORTAL CRÓNICA NO CIRRÓTICA COMO CAUSA
RARA DE INFARTO ESPLÉNICO 43
CC-026 DEL ICTUS AL MELLAS 45
CC-027 MASA TORÁCICA Y SINDROME NEFRÍTICO EN GMSR Y
CRIOGLOBULINEMIA 47

2
CC-029 DERRAME PLEURAL RECIDIVANTE SECUNDARIO A FÍSTULAS
PANCREÁTICO-PLEURALES, COMPLICADO CON EMPIEMA
PLEURAL. A PROPÓSITO DE UN CASO 49
CC-032 NO TODO LO QUE PARECE INSUFICIENCIA CARDÍACA LO ES… 51
CC-034 ENFERMEDAD DE STILL DEL ADULTO. AUNANDO
ESPECTACULARIDAD DIAGNÓSTICA, COMPETENCIA TÉCNICA Y
RESPETO A LA AUTONOMÍA DEL PACIENTE 53
CC-035 ENCEFALOPATÍA POR HIPERAMONIEMIA EN PACIENTE NO
CIRRÓTICO A CAUSA DE UN SHUNT PORTO-SISTÉMICO 54
CC-036 MÁS ALLÁ DEL FALLO RENAL 56
CC-037 NEUMONÍA INTERSTICIAL POR TRIPLE INFECCIÓN VÍRICA EN UN
PACIENTE VIH CDC C2 59
CC-039 SÍNDROME DE CUSHING, EN BUSCA DEL ADENOMA PERDIDO 60
CC-043 NO SIEMPRE ES LO QUE PARECE 62
CC-044 ASMA RECIDIVANTE (MÁS QUE ASMA) 64
CC-045 FIEBRE PROLONGADA Y SIADH 66
CC-046 SÍNDROME CONSTITUCIONAL CON MALIGNIDAD RETARDADA 68
CC-050 FIEBRE Y RASH A LOS 14 AÑOS 70
CC-051 UN DOLOR ABDOMINAL INESPECÍFICO 72
CC-053 ARTRITIS SÉPTICA, MIOSITIS Y BACTERIEMIA POR S. AUREUS
(METICILIN SENSIBLE) TRAS PUNCIÓN SECA 73
CC-054 NEUROLUES EN UN VARÓN JOVEN 75
CC-060 LEIOMIOMA ENDOBRONQUIAL COMO CAUSA DE INFECCIONES
RESPIRATORIAS DE REPETICIÓN 76
CC-061 MIXOFIBROSARCOMA: UNA ENTIDAD RARA 78
CC-062 SÍNDROME DE MAY THURNER 80
CC-065 BACTERIEMIA Y SEPSIS POR AEROMONAS HYDROPHILA EN
PACIENTE INMUNODEPRIMIDO POR MIASTENIA GRAVIS 82
CC-066 OSTEOMALACIA HIPOFOSFATÉMICA SECUNDARIA A LA
ADMINISTRACIÓN DE HIERRO INTRAVENOSO. A PROPÓSITO DE
UN CASO 84
CC-067 LINFOMA CUTÁNEO LEG TIPE 86

3
CC-068 EL SÍNDROME DE LÖFGREN: ERITEMA NODOSO COMO DEBUT
DE SARCOIDOSIS 88
CC-069 ¿ENFERMEDAD RARA... O MANIFESTACIÓN RARA DE
ENFERMEDAD COMÚN? 90
CC-071 FOCALIDAD NEUROLÓGICA EN PACIENTE CON ANTECEDENTE
DE MEDULOBLASTOMA CEREBELOSO INTERVENIDO HACE MÁS
DE 20 AÑOS. ¿EN QUÉ DEBEMOS PENSAR? 92
CC-074 DIAGNÓSTICO DE UNA PLACA CUTÁNEA DE AÑOS DE
EVOLUCIÓN 94
CC-075 DOLOR ABDOMINAL PUNZANTE EN REGIÓN LUMBAR:
DIAGNÓSTICO DE UN INFARTO RENAL 96
CC-076 SÍNTOMAS BANALES QUE PUEDEN LLEGAR A SER MORTALES 98
CC-077 CUANDO HACER DEPORTE PUEDE COSTARTE LA VIDA:
ENFERMEDAD DE MCARDLE, A PROPÓSITO DE UN CASO 100
CC-078 UNA FORMA POCO FRECUENTE DE DESTRUCCIÓN ÓSEA:
ARTRITIS PSORIÁSICA MUTILANTE 102
CC-079 NÓDULOS PULMONARES Y REACCIÓN LEUCOERITOBLÁSTICA
EN MUJER DE 39 AÑOS 104
CC-080 MÁS CALCIO DE LO ESPERADO EN EL TAC CEREBRAL 106
CC-081 “LÁGRIMAS DULCES”: MENINGITIS POR STREPTOCOCCUS
SALIVARIUS 108
CC-082 SÍNDROME DE SWEET: UNA FORMA DE PRESENTACIÓN INUSUAL
DE LOS SÍNDROMES MIELODISPLÁSICOS 110
CC-083 SÍNDROME CONSTITUCIONAL TRAS INTERVENCIÓN UROLÓGICA 111
CC-085 INFECCIÓN GRAVE POR FUSOBACTERIUM NECROPHORUM EN
UNA PACIENTE INMUNODEPRIMIDA 113
CC-091 ICTUS EN UNA MUJER PUÉRPARA: DISPLASIA FIBROMUSCULAR,
PREECLAMPSIA DEL POST-PARTO Y DISECCIÓN DE LA ARTERIA
VERTEBRAL 115
CC-102 HEPATOMEGALIA Y FIEBRE A ESTUDIO EN UNA PACIENTE
INMUNOCOMPETENTE 117
CC-114 VARÓN JOVEN CON FIEBRE TRAS SESIÓN DE HEMODIÁLISIS 119
CC-116 LAS ESFERAS QUE VINIERON RODANDO DEL ESTE 121

4
CC-117 MUJER CON OTITIS MEDIA PERSISTENTE Y CONDENSACIONES
PULMONARES 123
CC-118 VARÓN JOVEN CON AMAUROSIS EN OJO DERECHO Y
POSTERIOR DIPLOPÍA 125
CC-122 NEUROBORRELIOSIS: UN DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN
MENINGITIS QUE NO DEBE SER OLVIDADO 127
CC-126 DIARREA CRÓNICA A ESTUDIO: IMPORTANCIA DE LOS
FÁRMACOS 129
CC-132 PRESENTACIÓN TÍPICA DE CRISIS COMICIAL CON RESULTADO
ATÍPICO 131
CC-135 PACIENTE DE 49 AÑOS CON TROMBOCITOSIS MANTENIDA Y
SHOCK SÉPTICO SECUNDARIO A PERFORACIÓN INTESTINAL 133
CC-138 APARICIÓN CONJUNTA DE DIVERSAS COMPLICACIONES
INTRACRANEALES EN PACIENTE CON OTOMASTOIDITIS
CRÓNICA BILATERAL 134
CC-140 UNA CAUSA RARA DE ESTENOSIS CAROTÍDEA: ENFERMEDAD DE
MOYAMOYA 136
CC-141 UNA MASA ABDOMINAL, VARIOS EMBOLISMOS Y MÚLTIPLES
GRANULOMAS 138
CC-144 MUJER DE 61 AÑOS CON NÓDULOS SUBCUTÁNEOS Y SÍNDROME
FEBRIL 140
CC-146 UNA CAUSA POCO FRECUENTE DE ICC: ENDOMIOCARDITIS DE
LIBMAN-SACKS COMO MANIFESTACIÓN DE UN SAF 142
CC-147 PELAGRA POR TUMOR NEUROENDOCRINO 144
CC-159 VARÓN DE 83 AÑOS, MIASTENIA GRAVIS Y DESORIENTACION 145
CC-162 ALGO MAS QUE UN SÍNDROME SECO 147
CC-164 PACIENTE JOVEN CON TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA 148
CC-167 FIEBRE Q COMO ETIOLOGÍA INFRADIAGOSTICADA DE LA FIEBRE
DE DURACIÓN INTERMEDIA 150
CC-169 CUADROS CATARRALES DE CONSECUENCIAS CATASTRÓFICAS 151
CC-174 GASTROENTERITIS AGUDA Y TROMBOSIS. UNA CUESTIÓN DE
HUEVOS 153
CC-177 ¿LA CLÍNICA SIEMPRE MANDA? 155

5
CC-178 NEUROSARCOIDOSIS: UN RETO PARA EL MÉDICO INTERNISTA 157
CC-180 ANCIANA SIN “ITU” 159
CC-181 APARENTE CELULITIS MIGRATORIA CON ALTERACIONES
NEUROLÓGICAS Y FRACASO RENAL 161
CC-184 TROMBOSIS CENTINELA EN NEOPLASIA POCO EXPRESIVA 163
CC-185 PARESTESIAS Y ATAXIA. A PROPÓSITO DE UN CASO 164
CC-186 MENINGITIS LINFOCITARIA. A PROPÓSITO DE UN CASO. 165
CC-187 ABSCESO SUBFRÉNICO EN PACIENTE CON DIABETES MELLITUS
TIPO 2. A PROPÓSITO DE UN CASO 166
CC-188 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE CUADRO CONSTITUCIONAL CON
INFILTRADO NEUMÓNICO Y DERRAME PLEURAL. A PROPÓSITO
DE UN CASO 167
CC-189 FIEBRE, ARTRALGIAS Y EXANTEMA CUTÁNEO. A PROPÓSITO DE
UN CASO 168
CC-190 DOLOR TORÁCICO COMO FORMA DE PRESENTACIÓN DE
ENFERMEDAD NEUROMUSCULAR 169
CC-191 HIPOPLASIA PULMONAR COMO CONSECUENCIA DE HERNIA
DIAFRAGMÁTICA 171
CC-192 PANCREATITIS CATAMENIAL CON FINAL INESPERADO 173
CC-193 MANIFESTACIÓN OCULAR COMO DEBUT DE UNA ENFERMEDAD
SISTÉMICA 165
CC-194 MUJER DE 40 AÑOS CON FIEBRE INTERMITENTE Y ARTRITIS
DESDE HACE MÁS DE UN AÑO 177
CC-195 VARÓN DE 37 AÑOS ASTENIA, PÉRDIDA DE PESO Y VÓMITOS 179
CC-196 MESOTELIOMA PERITONEAL MALIGNO: UNA PRESENTACIÓN
INUSUAL EN UN PACIENTE SIN EXPOSICIÓN AL ASBESTO 181
CC-197 MUJER DE 80 AÑOS CON MALESTAR GENERAL, ARTROMIALGIAS
Y LIMITACIÓN FUNCIONAL DE BRUSCA APARICIÓN 183
CC-198 DESCOMPENSACIÓN HIDRÓPICA DE ORIGEN HEPÁTICO: NO
TODO ES CIRROSIS 185
CC-200 SÍNDROME MONONUCLEÓSIDO ATÍPICO POR
CITOMEGALOVIRUS 187

6
CC-201 BACTERIEMIA POR MICOBACTERIUM BOVIS TRAS TRATAMIENTO
UROLÓGICO 188
CC-202 LA URGENCIA DE UN SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR 189
CC-203 SÍNDROME DE LISIS TUMORAL EN PACIENTE CON GIST 191
CC-205 SIGNO DE LESER-TRÉLAT COMO DEBUT DE SÍNDROME GENERAL 192
CC-206 EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD DE ERDHEIM-CHESTER EN UN
VARÓN DE 78 AÑOS 194
CC-208 “DOCTOR, ME HA CRECIDO LA LENGUA”. LA INTERCONSULTA,
NUNCA RÁPIDA, DESDE EL SERVICIO DE CIRUGÍA 196
CC-209 UNA PRESENTACIÓN ATÍPICA DE UNA PATOLOGÍA INFRECUENTE:
UN TRABAJO MULTIDISCIPLINAR 198
CC-213 MUJER JOVEN CON DOLOR ABDOMINAL Y FIEBRE 200
CC-214 LO QUE LA ISQUEMIA ARTERIAL ESCONDÍA 201
CC-221 ENFERMEDAD DE HANSEN. A PROPÓSITO DE UN CASO 203
CC-222 CAUSA ATÍPICA DE FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO 205
CC-223 HOY ES TU DÍA DE SUERTE 207
CC-224 LA IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO PRECOZ 209
CC-225 DOCTOR, CON ESTE DOLOR NO PUEDO IR A CLASE… 210
CC-226 VARÓN JOVEN DERIVADO DESDE OFTALMOLOGÍA PARA ESTUDIO 211
CC-227 PRESENTACIÓN PULMONAR ATÍPICA DE UN VIEJO CONOCIDO 213
CC-228 PLATIPNEA Y ORTODEOXIA 215
CC-229 TOXICIDAD PULMONAR POR OXCARBAZEPINA 216
CC-230 REACCIONES ADVERSAS A MEDICAMENTOS: LA IATROGENIA
INELUDIBLE 218
CC-232 UNA CAUSA NO TAN INFRECUENTE DE DOLOR ABDOMINAL 219
CC-234 MIOSITIS GRANULOMATOSA SARCOIDEA 220
CC-235 VASCULITIS ANCA. EXPERIENCIA EN MANEJO CON
INMUNOGLOBULINAS IV 222
CC-236 MUJER JOVEN CON DIFICULTAD PARA LA DEGLUCIÓN DE
INSTAURACIÓN RÁPIDA 224
CC-237 HIPOGLUCEMIA EN RANGO CRÍTICO ASOCIADA A USO DE
CLOZAPINA 225
7
CC-238 DÉFICIT NEUROLÓGICO, NO TODO ES CÓDIGO ICTUS 227
CC-239 UNA CAUSA INFRECUENTE DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL 228
CC-241 DOLOR ABDOMINAL TROPICAL 230
CC-242 GIARDIA COMO CAUSA DE GASTROENTEROPATÍA PIERDE
PROTEINAS 232
CC-244 MUJER DE 65 AÑOS CON CUADRO CONSTITUCIONAL Y DOLORES
ÓSEOS 234
CC-245 MÁS RARO QUE UN PERRO VERDE 235
CC-246 FIEBRE RECURRENTE EN PACIENTE JOVEN 238
CC-247 DETERIORO COGNITIVO SUBAGUDO 240
CC-248 MUJER JOVEN CON LUMBALGIA SUBAGUDA Y CUADRO
CONSTITUCIONAL 241
CC-251 MUJER DE 84 AÑOS CON ASTENIA, ANOREXIA Y DEBILIDAD 243
CC-253 UN MAL MOMENTO 245
CC-256 UN EJE HORMONAL, DOS ALTERACIONES A LO LARGO DEL
TIEMPO Y ALGO MÁS 246
CC-259 VARÓN DE 63 AÑOS CON INFARTOS EMBÓLICOS MÚLTIPLES 248
CC-261 HEPATITIS AUTOINMUNE A PROPÓSITO DE UN CASO 249
CC-262 FIEBRE IMPORTADA: MALARIA 251
CC-264 CUANDO HAY QUE PENSAR EN LO IMPENSABLE:
REFLEXIONANDO SOBRE EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA
FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO 253
CC-266 CUANDO EL PULMÓN AVISA, NO ES TRAIDOR 255
CC-267 LA ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL EN LA ESCLEROSIS
SISTÉMICA, UN CASO CLÍNICO 257
CC-268 EL SÍNDROME NEFRÓTICO EN EL ADULTO, UN CASO CLÍNICO 258
CC-269 ENDOCARDITIS SOBRE TAVI. UN AGENTE INESPERADO 259
CC-270 CONSECUENCIAS DEL USO Y ABUSO DE ANTIINFLAMATORIOS
NO ESTEROIDES 261
CC-271 FIEBRE Y EXANTEMA: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 262
CC-272 CUANDO ALGO TÍPICO SE VUELVE ATÍPICO 263

8
CC-276 TETRAPARESIA POR HIPOPOTASEMIA, CON MIOPATÍA Y
ACIDOSIS TUBULAR DISTAL TIPO I, UN RARO CASO ASOCIADO A
AUTOINMUNIDAD 264
CC-278 SÍNDROME FEBRIL RECURRENTE 265
CC-279 CUANDO LA RINITIS NO SE ESTUDIA, LLEGAN LAS SORPRESAS 267
CC-280 PACIENTE CON DESCOMPENSACIÓN HIPERGLUCÉMICA AGUDA Y
UN DIAGNÓSTICO FINAL INESPERADO 268
CC-281 LÍQUIDO PLEURAL DIAGNÓSTICO 270
CC-282 MUJER DE 76 AÑOS CON HEPATOMEGALIA 272
CC-283 LINFOHISTIOCITOSIS HEMOFAGOCÍTICA (LHH) FATAL
SECUNDARIA A INFECCIÓN POR VIRUS DE EPSTEIN BARR (VEB) 274
CC-284 EDEMA FACIAL Y DISNEA 276
CC-285 SÍNDROME NEFRÓTICO. LA CLAVE ES LA HISTORIA CLÍNICA 278
CC-286 INSUFICIENCIA CARDÍACA. FORMA DE DEBUT EXCEPCIONAL DE
UNA ENFERMEDAD RARA 280
CC-288 FIEBRE EN UN VARÓN DE 76 AÑOS. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS
DEL S. XXI EN UNA ENFERMEDAD MILENARIA 282
CC-289 COMPRESIÓN MEDULAR POR TUMOR PRIMARIO DE ORIGEN
DESCONOCIDO. BUSCANDO LA RENTABILIDAD DIAGNÓSTICA 284
CC-291 PÚRPURA PALPABLE EN CHICA JOVEN 286
CC-292 TROMBOPENIA INDUCIDA POR HEPARINA EN PACIENTE CON
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR MASIVO 288
CC-293 NÓDULOS PULMONARES, ¿FENÓMENO CONFUSOR O INDICIO? 290
CC-294 VARÓN CON DIARREA Y SÍNDROME CONSTITUCIONAL 292
CC-295 ETIOLOGÍA INFRECUENTE DE MIOPATÍA INFLAMATORIA 294
CC-297 UNAS ADENOPATÍAS UN TANTO EXTRAÑAS 296
CC-298 CUANDO LA MEDICINA NO ES SUFICIENTE 298
CC-299 UNA DECISIÓN DIFÍCIL 299
CC-303 EL RETO DEL INTERNISTA: LUMBALGIA Y SÍNDROME
CONSTITUCIONAL. ¿ES SIEMPRE ENFERMEDAD NEOPLÁSICA? 301
CC-305 FIEBRE “GUINEANA”: ¡LA CLAVE ESTÁ EN LA HISTORIA CLÍNICA! 303

9
CC-307 PRURITO SINE MATERIAE COMO MANIFESTACIÓN DE UN
PROCESO SISTÉMICO 305
CC-310 DOLOR EN FLANCO DERECHO Y ANEMIZACIÓN; LA IMPORTANCIA
DE LA ECOGRAFÍA CLÍNICA EN LA PLANTA DE MEDICINA INTERNA 307
CC-311 GONALGIA Y SÍNDROME TÓXICO EN PACIENTE CON ENOLISMO
CRÓNICO 309
CC-312 CÓDIGO ICTUS EN MUJER DE 33 AÑOS CON LESIONES
CAVITADAS PULMONARES 311
CC-316 ISQUEMIA INTESTINAL EN ADULTO JOVEN 313
CC-317 CRISIS EPILÉPTICA GENERALIZADA 315
CC-318 TRAS EL BAZO 316
CC-320 URETRITIS POR CHLAMYDIA TRACHOMATIS COMPLICADA CON
DERRAME PERICÁRDICO. LA IMPORTANCIA DE LA ANAMNESIS
EN LA ERA DE LAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 317
CC-321 MÁS VALE MALO CONOCIDO... 319
CC-322 OPNI: OBJETO PULMONAR NO IDENTIFICADO 321
CC-324 GRANULOMATOSIS CON POLIANGEITIS ANTI-PR3 NEGATIVOS 323
CC-326 CON LA COLCHICINA COMENZÓ TODO 325
CC-328 LA PROCESIÓN VA POR DENTRO: EN LA SANGRE 327
CC-330 EL ESTUDIO DE UNA PACIENTE CON ASCITIS Y DERRAME
PLEURAL 329
CC-333 INTOLERANCIA AL EJERCICIO Y ANEMIA HEMOLÍTICA 331
CC-334 AGITACIÓN, DISARTRIA Y TEMBLOR SIN CAUSA NEUROLÓGICA 333
CC-336 SÍNDROME DE EXTRAVASACIÓN VASCULAR SISTÉMICA CON
DESENLACE FATAL. SÍNDROME DE CLARKSON 334
CC-337 SÍNDROME DE SÉZARY 337
CC-338 EL TUMOR QUEMADO 338
CC-339 IMPREVISTO DURANTE ESTUDIO DE MASA ABDOMINAL EN
PACIENTE DE 72 AÑOS CON ANTECEDENTES DE ENFERMEDAD
CELÍACA 339
CC-340 SÍNDROME SARCOIDOSIS-LINFOMA 340
CC-342 ¡A MÍ NO ME PASA NADA! 342

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10
CC-344 PTOSIS A ESTUDIO 344
CC-346 INMUNODEPRESIÓN HUMORAL, AUTOINMUNIDAD E
INMUNODEPRESIÓN CELULAR: UN CÍRCULO VICIOSO DIFÍCIL DE
COMBATIR 346
CC-349 MUJER DE 52 AÑOS CON NÓDULO MAMARIO, SÍNDROME
CONSTITUCIONAL Y DOLOR ÓSEO. UN DIAGNÓSTICO MÁS ALLÁ
DE LO ESPERADO 348
CC-350 SÍNDROME DE AUSTRIAN 350
CC-351 CUANDO EL LITIO PRODUCE MUCHA SED… 351
CC-358 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA DE ORIGEN COMPRESIVO:
SÍNDROME DE MAY-THURNER 352
CC-360 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA DE ETIOLOGÍA COMPRESIVA:
SÍNDROME DE PAGET-SCHROETTER 354
CC-361 PROCTALGIA Y FIEBRE EN VARÓN VIH POSITIVO 356
CC-364 UN DIAGNÓSTICO AL ALCANCE DE LA MANO 357
CC-365 ANEMIA FERROPÉNICA Y MASA ABDOMINAL PALPABLE 359
CC-369 PITUFINA ACUDE A URGENCIAS 361
CC-375 DEGENERACIÓN CEREBELOSA SUBAGUDA PARANEOPLÁSICA 362
CC-377 CONTINÚE CON EL OMEPRAZOL, QUE NO HACE DAÑO… 364
CC-384 ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL DIFUSA ASOCIADA A
DERMATOMIOSITIS AMIOPÁTICA 365
CC-385 EL TRABAJADOR DE LA MARISMA 367
CC-387 URINOTÓRAX COMO CAUSA POCO FRECUENTE DE DERRAME
PLEURAL MASIVO 368
CC-388 ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE SECUNDARIA A FISTULA
DIGESTIVA DE ALTO DÉBITO Y DESNUTRICIÓN GRAVE 370
CC-389 LA OSTEOMIELITIS FANTASMA 371
CC-391 LO QUE LA PIEL ESCONDE 373
CC-393 A LA VUELTA DEL TRÓPICO, NO TODO ES TROPICAL 375
CC-394 MANIFESTACIONES SISTÉMICAS COMO DEBUT DE UN TUMOR
MESENQUIMAL 377
CC-395 TUBERCULOSIS Y ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA 379

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CC-396 ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA POR OMALIZUMAB 381
CC-397 MUJER DE 44 AÑOS CON FIEBRE PROLONGADA 382
CC-398 INVASIÓN POR UN PATÓGENO POCO FRECUENTE 384
CC-399 SÍNDROME DE WUNDERLICH POR ROTURA DE ANGIOMIOLIPOMA
RENAL COMO POSIBLE MANIFESTACIÓN AISLADA DEL
COMPLEJO ESCLEROSIS TUBEROSA (ET) 386
CC-402 RS3PE COMO SÍNDROME PARANEOPLÁSICO PRECOZ 388
CC-403 LO QUE LAS MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS ESCONDEN.
POLINEUROPATÍA SENSITIVO-MOTORA DE EVOLUCIÓN CRÓNICA,
A PROPÓSITO DE UN CASO CLÍNICO 389
CC-404 FIEBRE EN PACIENTE JOVEN CON CARCINOMA VESICAL 390
CC-405 ESQUISTOSOMIASIS HEPATO-ESPLÉNICA. A PROPÓSITO DE UN
CASO 391
CC-407 CAUSA INUSUAL DE COLANGITIS ESCLEROSANTE SECUNDARIA 393
CC-423 SÍNDROME GENERAL Y SÍNCOPES DE REPETICIÓN: NO SIEMPRE
ES LO QUE PARECE 394
CC-424 MUJER DE 66 AÑOS CON CEFALEA Y DISMINUCIÓN DE
CONSCIENCIA 396
CC-425 FIEBRE Y LESIONES CUTÁNEAS TRAS QUIMIOTERAPIA: UN RETO
DIAGNÓSTICO 397
CC-427 NO TODO ES LINFOMA 399
CC-429 SÍNDROME FEBRIL DE ETIOLOGÍA INCIERTA 401
CC-430 ICTIOSIS COMO SIGNO CUTÁNEO DE ADENOCARCINOMA DE
COLON 402
CC-432 PACIENTE EN COMA DE ORIGEN POCO FRECUENTE: SÍNDROME
DE PERCHERON 404
CC-440 HEMIBALISMO EN RELACIÓN A HIPERGLUCEMIA NO CETÓSICA 406
CC-441 TRASTORNO AUTOINMUNE EN MUJER DE EDAD AVANZADA 407
CC-443 PRESENTACIÓN INFRECUENTE DE UNA PATOLOGÍA FRECUENTE 408
CC-444 MUJER DE 63 AÑOS CON ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA E
INSUFICIENCIA CARDÍACA 409
CC-447 LO QUE EL ANTICONCEPTIVO ESCONDE 410

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CC-448 GESTANTE 9 SEMANAS CON CEFALEA 412
CC-449 DIARREA Y EOSINOFILIA PERSISTENTE EN PACIENTE VIH 413
CC-450 MUJER JOVEN CON DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE 414
CC-451 ENDOCARDITIS LÁCTEA 415
CC-453 VARÓN DE 41 AÑOS CON FIEBRE SIN FOCO 416
CC-456 CRIPTOCOCOSIS CUTÁNEA COMO MANIFESTACIÓN DE
INFECCIÓN DISEMINADA 418
CC-459 ESOFAGITIS NECROTIZANTE AGUDA: LA GRAN DESCONOCIDA 420
CC-461 NO ES LINFOMA TODO LO QUE PARECE 421
CC-462 MIODESOPSIAS COMO MANIFESTACIÓN DE UNA ENFERMEDAD
SISTÉMICA 423
CC-463 SÍNDROME NEUROLÉPTICO-LIKE O SÍNDROME DE
PARKINSONISMO HIPERPIREXIA 425
CC-464 CASO LEISHMANIA VISCERAL EN PACIENTE
INMUNOCOMPETENTE. HEMORRAGIA GINGIVAL COMO DEBUT 427
CC-465 VARÓN DE 33 AÑOS CON POLIARTRALGIA Y FIEBRE 428
CC-468 ÚLCERAS CRÓNICAS EN PACIENTE PROCEDENTE DEL TRÓPICO 430
CC-469 MUJER DE 30 AÑOS CON DOLOR ABDOMINAL 432
CC-470 NÓDULOS SUBCUTÁNEOS MÚLTIPLES. A PROPÓSITO DE UN
CASO 434
CC-471 INFECCIÓN POR BURKHOLDERIA CEPACIA DE CURSO FATAL 436
CC-472 FIEBRE… ¿QUO VADIS? 437
CC-473 UNA CAUSA RARA DE MIELOPATÍA EN PACIENTE JOVEN 438
CC-474 UNA CAUSA POCO FRECUENTE DE ATAXIA 440
CC-475 VARÓN DE 58 AÑOS CON DOLOR ABDOMINAL DE CAUSA ATÍPICA 441
CC-476 INFARTO DE MIOCARDIO COMO DEBUT DE ARTERITIS DE
CÉLULAS GIGANTES 443
CC-477 DETERIORO COGNITIVO RÁPIDAMENTE PROGRESIVO 444
CC-478 CUANDO LOS FÁRMACOS JUEGAN UN PAPEL DECISIVO 446
CC-479 LA AUTOINMUNIDAD EN SU CONJUNTO 448
CC-480 UN CASO DE LESIÓN MEDULAR POCO COMÚN 449

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CC-481 MÁS QUE UNA ENCEFALOPATÍA 451
CC-486 ASCITIS QUILOSA: A PROPÓSITO DE UN CASO 453
CC-488 NUEVOS DISPOSITIVOS, NUEVOS TRATAMIENTOS 455
CC-489 PACIENTE CON EPISODIOS DE MAREO TRANSITORIO Y DIPLOPIA
TRAS ESFUERZO FÍSICO, A PROPÓSITO DE UN CASO 457
CC-490 ENCEFALOPATÍA TÓXICA POR CLOXACILINA 459
CC-491 ALTERNATIVAS AL DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO EN VASCULITIS
DE GRANDES VASOS 460
CC-492 PACIENTE CON PARÁLISIS FACIAL Y EDEMA OROFACIAL, A
PROPÓSITO DE UN CASO 461
CC-493 PACIENTE COM CEFALEA PERIORBITARIA Y DIPLOPIA, A
PROPÓSITO DE UN CASO 463
CC-494 ABSCESO MUSCULAR COMO COMPLICACIÓN DE LA
ADMINISTRACIÓN DE UNA INYECCIÓN INTRAMUSCULAR, A
PROPÓSITO DE UN CASO 465
CC-495 SÍNDROME DE DRESS: UN RETO DIAGNÓSTICO 467
CC-496 LUMBALGIA DE CAUSA VASCULAR 468
CC-498 MUJER CON ANTECEDENTE DE NEOPLASIA DE OVARIO E
INFECCIONES RESPIRATORIAS FRECUENTES 469
CC-500 NO TODO CUADRO RESPIRATORIO ES LO QUE PARECE. LA
DIFICULTAD DEL DIAGNÓSTICO 471
CC-501 VARÓN DE 59 AÑOS CON ASTENIA, BRADIPSIQUIA Y
PARESTESIAS 472
CC-502 SUPRARRENALACTOMÍA EN PACIENTE CON
HIPERLADOSTERONISMO POR HIPERPLASIA BILATERAL 473
CC-504 PANCREATITIS AUTOIMMUNE TIPO 2 CON COLITIS
AUTOINFLAMATORIA ASOCIADA 475
CC-505 VARÓN DE 43 AÑOS CON VITRITIS BILATERAL 476
CC-506 DISNEA E INFILTRADO INTERSTICIAL BILATERAL EN PACIENTE DE
70 AÑOS, NO TODO ES INSUFICIENCIA CARDIACA 478
CC-515 VARÓN JOVEN CON MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS EN
MÚLTIPLES NIVELES 480

14
14
CC-516 PACIENTE DE 70 AÑOS CON DOLOR ABDOMINAL Y
SÍNDROME CONSTITUCIONAL CON ALTERACIONES EN
ELECTROCARDIOGRAMA 482
CC-517 DOLOR ABDOMINAL EN PACIENTE CON MAL ROTACIÓN
INTESTINAL 483
CC-520 MUJER DE 41A CON SOSPECHA DE LUPUS ERITEMATOSO
SISTÉMICO (LES) CON AFECTACIÓN SUPRARRENAL 484
CC-521 SÍNTOMAS DIGESTIVOS RECURRENTES EN PACIENTE
TRASPLANTADA CARDIACA. A PROPÓSITO DE UN CASO 486
CC-522 LUPUS EPILÉPTICO 488
CC-524 VASCULLITIS LEUCOCITOCLÁSTICA COMO RETO DIAGNÓSTICO 489
CC-525 TUMOR NEUROENDOCRINO DE PÁNCREAS: GLUCAGONOMA. A
PRÓPOSITO DE UN CASO Y REVISIÓN DE LA LITERATURA 490
CC-527 GESTANTE CON ANGIOEDEMA HERIDATARIO POR DÉFICIT C1 –
INHIBIDOR 492
CC-528 ALTERACIONES DEL COMPORTAMIENTO, FIEBRE Y MUECAS
FACIALES 494
CC-529 MUJER DE 46 AÑOS CON FIEBRE Y DOLOR EN FOSA RENAL
DERECHA: LA IMPORTANCIA DE LOS SÍNTOMAS INICIALES 496
CC-530 MUJER JOVEN CON MÚLTIPLES NÓDULOS PULMONARES 497
CC-532 SÍNDROME DE NUTCRACKER O DOLOR ABDOMINAL Y
HEMATURIA RECURRENTE: A PROPÓSITO DE UN CASO 499
CC-533 HIPOPOTASEMIA COMO PRIMERA MANIFESTACIÓN TUMORAL 501
CC-534 DESDE EL LEJANO ORIENTE 503
CC-536 HEMATOMA CERVICAL ESPONTÁNEO: UNA COMPLICACIÓN
EXCEPCIONAL 505
CC-537 VARÓN DE 61 AÑOS CON CEFALEA E INESTABILIDAD DE LA
MARCHA 506
CC-538 CRISIS CONVULSIVA COMO PRIMERA MANIFESTACIÓN DE UNA
PATOLOGÍA CRÓNICA 507
CC-539 CUANDO OYES CASCOS, PIENSA EN CABALLOS NO EN CEBRAS 509
CC-541 MUJER DE 57 AÑOS CON HIPERQUERATOSIS PALMO-PLANTAR Y
ANEMIA FERROPÉNICA 511

15
15
CC-543 UNA COMPLICACIÓN INESPERADA 513
CC-544 COMPLICACIÓN CARDIOEMBÓLICA TRAS RETRASO 515
DIAGNÓSTICO DE INFARTO RENAL
CC-545 CUANDO LOS CASOS SE COMPLICAN ES PRECISO ECHAR LA 517
VISTA ATRÁS Y APRENDER
CC-546 EN EL CAMPO, ATENCIÓN, EN LA BOTELLA DE AGUA Y EN LA
CREMA SOLAR NO ESTÁ SIEMPRE LA PROTECCIÓN 518
CC-547 STREPTOCCOCUS BOVIS ES, A SU VEZ, CAUSA Y
CONSECUENCIA 520
CC-548 DIAGNÓSTICO CLÍNICO DESDE URGENCIAS CON UNA
RADIOGRAFÍA SIMPLE DE TÓRAX 521
CC-549 UNA CAUSA INESPERADA Y POCO FRECUENTE DE TOS CRÓNICA 523
CC-550 PACIENTE DE 35 AÑOS CON DOLOR CÓLICO EN FOSA RENAL Y
POLIADENOPATÍAS 524
CC-551 ADENOPATÍAS MEDIASTÍNICAS: CUANDO UNA MANIFESTACIÓN
ATÍPICA NOS DIFICULTA EL DIAGNÓSTICO 526
CC-553 DOLOR ARTICULAR EN PACIENTE ANCIANO 527
CC-554 PROPTOSIS BILATERAL: UN RETO DIAGNÓSTICO 529
CC-555 HIPERTRANSAMINEMIA: POSITIVIDAD DE ANTICUERPOS DE
HEPATITIS AUTOINMUNE EN UN CASO DE HEPATITIS AGUDA POR
FIEBRE Q 531
CC-556 FRACTURA DE PELVIS EN UNA MUJER JOVEN, CLAVE
DIAGNÓSTICA PARA EL DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME DE
CUSHING 533
CC-558 TB OR NOT TB, THAT IS THE QUESTION 535
CC-559 EL DIAGNÓSTICO ESTABA EN LA PIEL 536
CC-560 DOLOR ABDOMINAL E HIPOPOTASEMIA, DIAGNÓSTICO CASUAL
DE SÍNDROME DE GITELMAN 538
CC-561 INFECCIÓN DEL TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR POR
ASPERGILOSIS PULMONAR INVASIVA Y VIRUS HERPES SIMPLEX
TIPO 1 EN PACIENTE EPOC GRAVE: UNA COMBINACIÓN
DESAPERCIBIDA 539
CC-562 VARÓN CON CARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA, INSUFICIENCIA
RENAL Y SORDERA DE TRANSMISIÓN 540
16
16
CC-563 PANCITOPENIA GRAVE POR ANEMIA MEGALOBLÁSTICA 542
CC-564 HIPERGLUCEMIA COMO IMITADORA DE ICTUS 544
CC-565 VASCULITIS POR PARVOVIRUS B19 EN UN ADULTO JOVEN 546
CC-566 NO ES NEUMONÍA TODO LO QUE PARECE 548
CC-567 POLINEUROPATÍA SENSITIVO-MOTORA AGUDA EN PACIENTE
CON ANTECEDENTES DE SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ 550
CC-568 DONDE DIJE DIGO DIGO DIEGO 551
CC-569 HISTORIA DE UN DESENGAÑO 552
CC-570 PRESENTACIÓN ATÍPICA, PRONÓSTICO INFAUSTO 553
CC-571 ASPERGILOSIS GASTROINTESTINAL COMO CAUSA DE ABDOMEN
AGUDO EN PACIENTE INMUNOCOMPETENTE 554
CC-573 PRIMER CASO DE HIPERSENSIBLIDAD A ALIROCUMAB Y
REACCIÓN LOCAL A EVOLOCUMAB 556
CC-574 MIELITIS LONGITUDINAL EXTENSA EN PACIENTE CON LUPUS
ERITEMATOSO SISTÉMICO 557
CC-575 CUADRO GRIPAL ATÍPICO 558
CC-576 ERASE UNA VEZ MAS… UNA DISNEA DE ESFUERZO 560
CC-577 VARÓN CON LESIONES CUTÁNEAS DE LARGA EVOLUCIÓN 562
CC-578 “OJO ROJO” A ESTUDIO 564
CC-579 SIEMPRE HAY ESPERANZA 566
CC-580 GRANULOMATOSIS EOSINOFÍLICA CON POLIANGEÍTIS
(SÍNDROME DE CHURG-STRAUSS) CON AFECTACIÓN CARDIACA 568
CC-581 BUSCANDO EL DIAGNÓSTICO DE EXCLUSIÓN 570
CC-582 “DOCTOR, ME DUELE EL CUELLO.” LA IMPORTANCIA DE LA
SOSPECHA CLÍNICA 572
CC-583 ESCLEROSIS SISTÉMICA Y AFECTACIÓN CARDÍACA: DESDE EL
PERICARDIO HASTA EL SISTEMA DE CONDUCCIÓN 574
CC-584 EL SECRETO ESTÁ EN EL BAZO 576
CC-585 ¿SINCRÓNICO O NO? 577
CC-586 ¡ESTA MASA ES UN TIMO! 578
CC-587 HIDROCEFALIA COMO MANIFESTACIÓN CLÍNICA DE
NEUROSARCOIDOSIS 579
17
17
CC-588 MUJER DE 78 AÑOS CON DESORIENTACIÓN. LA INFECCIÓN
OCULTA 581
CC-589 PUÉRPERA DE 39 AÑOS CON DISARTRIA Y ANISOCORIA 582
CC-590 UN CASO POCO HABITUAL DE NEUMONÍA 584
CC-591 ARTRITIS REUMATOIDE… ¿Y ARTRITIS REACTIVA? 586
CC-592 ACALASIA TIPO 2 Y CARCINOMA PLEOMÓRFICO MEDIASTÍNICO 587
CC-594 SÍNDROME CONSTITUCIONAL Y ANEMIA HEMOLÍTICA COMO
MANIFESTACIÓN DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA SOBRE
VÁLVULA PROTÉSICA 588
CC-596 NEUTROPENIA PERSISTENTE DERIVADA DESDE HEMATOLOGÍA 590
CC-598 PÚRPURA EN PACIENTE ANCIANA ANTICOAGULADA: ¿QUÉ
PODEMOS ENCONTRAR TRAS ELLA? 591
CC-600 METÁSTASIS ÓSEAS DE FEOCROMOCITOMA 9 AÑOS DESPUÉS
DEL PRIMARIO 592
CC-601 DISNEA Y CUADRO CONSTITUCIONAL EN VARÓN JOVEN 594
CC-603 PACIENTE JOVEN CON SÍNDROME DE CLAUDE-BERNARD- 596
HORNER
CC-604 PACIENTE CON FIEBRE DE 8 AÑOS DE EVOLUCIÓN 598
CC-606 NEFROPATÍA POR CAMBIOS MÍNIMOS COMO DIAGNÓSTICO DE
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO 600
CC-608 UNA LOE ATÍPICA 602
CC-610 EDEMA Y TUMOR EN PACIENTE DE 75 AÑOS 603

18
18
 C-001
C DIAGNÓSTICO DE FEOCROMOCITOMA SUPRARRENAL EN EL
TRANSCURSO DEL INGRESO HOSPITALARIO POR ICTUS ISQUÉMICO
I. A. Ubiria Zanotti, M. Navarrete de Gálvez, J. M. Pérez Díaz
Servicio de Medicina Interna. Hospital Comarcal de la Axarquía. Málaga

Antecedentes Personales
Mujer. 61 años. HTA esencial sin tratamiento. Dislipemia. Revisada por Cardiólogo por
precordalgias atípicas asociada a palpitaciones.
Enfermedad actual
Pérdida de consciencia aguda de minutos de duración con desviación de la comisura
bucal y recuperación con somnolencia. No movimientos tónico-clónicos, mordedura
lingual o discontrol esfínteriano. Anamnesis: Episodios de dolor en piso abdominal
superior de carácter mal definido acompañado de cefalea desde hace años.
Poliartralgias crónicas y fenómeno de Raynaud.
Exploración física
184/94 mmHg, 59 lpm, 36 ºC. Neurológico: Ausencia de focalidad motora, sensitiva,
signos piramidales o cerebelosos. Arterias temporales normales. Carótidas rítmicas sin
soplos. Normocárdica. Eupneica. Murmullo vesicular conservado. Abdomen anodino
sin soplos. Varicosidades en MMII sin edemas.
Primeras Complementarias: Hemograma, bioquímica, ECG y radiografía torácica sin
alteraciones relevantes. TC y RMN craneal: infarto isquémico en territorio frontera
temporo-occipital izquierdo. Ecocardio: HVI. Disfunción diastólica. Ecodoppler de TSA:
carótidas con ateromatosis sin estenosis. Incidentalmente nódulo sólido homogéneo
de 2,7 cm en LTD (PAAF coloide).
Evolución
Presenciamos dos episodios recortados de accesos de dolor abdominal acompañados
de cefalea, frialdad distal en manos, diaforesis y palpitaciones, registrándose PA alta sólo
durante el transcurso de éstos. Sospechamos crisis simpaticomiméticas y completamos
estudio dirigido fundamentalmente hacia el despistaje de causa endocrina: Aldosterona
plasmática, Cortisol basal y libre en orina, TSH, PTH y batería autoinmune sin
alteraciones. TAC y RMN suprarrenal c/c: Tumoración redondeada suprarrenal derecha
de 3 cm de diámetro compatible con feocromocitoma. Recibimos catecolaminas (orina
de 24 horas): Normetanefrina 6.528 mcg/día (30-440), Metanefrina 2.344 mcg/día (20-
345). Precisó terapia antihipertensiva escalonada con tres grupos farmacológicos. Se
procedió a suprarrenalectomia derecha abierta por cirujano endocrino concluyendo tras
la Inmunohistoquímica (Queratina AE1/AE3-, EMA-, Cromogranina+, Sinaptofisina +,
S-100 positivo en células sustentaculares) en el diagnóstico definitivo de HTA secundaria
sintomática (ictus, paroxismos abdominales, raynaud) por feocromocitoma suprarrenal.

19
19
Conclusiones
El feocromocitoma en una enfermedad amenazante por su morbilidad cardio y
cerebrovascular. El tratamiento quirúrgico tiene resultados satisfactorios.
Bibliografía
1. Donckier JE, Michel L. Phaeochromocytoma: state-of-the-art. Acta Chir Belg 2010;
110:140-148.
2. Manger WM. The protean manifestations of pheochromocytoma. Horm Metab Res.
2009; 41:658-663.

Imágenes

20
20
 C-002
C LA ERGOMETRÍA NOS CONDUJO AL DIAGNÓSTICO DEFINITIVO DEL
SÍNDROME DEL NODO SINUSAL ENFERMO
I. A. Ubiria Zanotti, J. Molina Campos, J. M. Pérez Díaz
Servicio de Medicina Interna. Hospital Comarcal de la Axarquía. Málaga

Antecedentes Personales
76 años. HTA esencial tratada con enalapril. Ex militar (Dudoso evento coronario durante
la guerra en IRAK). Embolización de aneurisma cerebral (Hemorragia subaracnoidea
2003) sin menoscabo neurocognitivo.
Enfermedad Actual
Dos episodios de pérdida de consciencia de minutos de duración, en días consecutivos,
en relación con esfuerzo físico (subir cuestas). Ausencia de pródromos, dolor torácico,
palpitaciones o disnea. No movimientos convulsivos, relajación esfinteriana o confusión.
Exploración Física
130/70 mmHg, 75 lpm, eupneico con auscultación pulmonar limpia, corazón rítmico con
soplo sistólico en foco aórtico grado II. Neurológico normal.
Complementarias: Hemograma, iones y troponinas en rango. Creatinina 1,23 mg/dl.
ECG basal: ritmo sinusal, eje normal, descenso ST de menos de 1 mm en cara inferior y
en V5-6. Radiografía torácica: cardiomegalia. Botón aórtico esclerótico. Ecocardiografía
transtorácica: Válvula aórtica calcificada, estenosis e insuficiencia leve-moderada.
Evolución Clínica
Tras el ingreso con sospecha de síncopes de perfil cardiogénico se gestiona un Holter
ECG de 24 horas, pero dado que el desencadenante físico era evidente realizamos
previamente una ergometría en cinta. El paciente se ejercitó según protocolo BRUCE
alcanzando un nivel de trabajo METS 5.5. La prueba se detuvo (3:25 min) por asistolia
prolongada (más de 10 segundos) por BAVC con síncope breve inducido a baja carga.
Reinició ritmo de escape nopal con frecuentes EV y recuperó ritmo sinusal normal en
menos de un minuto. No dolor torácico ni alteraciones significativas del ST antes de la
asistolia. Se implanta en UCI marcapasos definitivo medtronic VVIR. Coronariografía
ambulatoria posterior sin lesiones.
Juicios Diagnósticos
Síncopes cardiogénicos. Asistolia sincopal por BAVC. Síndrome del nodo sinusal
enfermo (SNSE).
Conclusiones
La incompetencia cronotrópica es el signo que se busca al realizar la ergometría
en el SNSE pero tiene limitaciones en el diagnóstico de éste y escasa sensibilidad
documentada.1 A pesar de esto en nuestro paciente ayudo mucho a la resolución del
caso y fue una herramienta útil, pero no representa un patrón oro para el diagnóstico.

21
21
Bibliografía
1. Zipes DP, et al. Braunwald Tratado de Cardiología. 7ma ed. Madrid: Elsevier; 2006.
p. 653-687.
2. Gibbons RJ, et al. ACC/AHA 2002 Guideline update for exercise testing. Circulation.
2002;106:1883.

Imagen

22
22
 C-004
C ESCORBUTO EN PACIENTE CON TRASTORNO MENTAL GRAVE, UNA
ENTIDAD NO TAN INUSUAL
M. D. Ortega Recio, J. M. Pérez Díaz, E. Santín Piñero,
S. Fernández Sepúlveda, J. M. Laín Guelbenzú
Servicio de Medicina Interna. Hospital Comarcal de la Axarquía. Málaga

Hombre. 27 años. Trastorno de la personalidad (rasgos fóbicos) y de conducta

alimentaria (perfil anoréxico) sin enfermedades endocrinas o sistémicas. Consulta
por severa adinamia acompañada de disnea y palpitaciones. Pérdida de 10 kg de
peso en los últimos tres meses. Alimentación exclusiva en lácteos. Niega episodios
de hemorragia digestiva. Vive recluido en casa con sus padres. Exploración: Peso
36 kg. Talla 170 cm. IMC 12,4. Sarcopenia. Alopecia. Palidez cutáneo-mucosa.
Hemorragias perifoliculares. Cardiopulmonar y abdomen sin anomalías. No edemas.
Balance muscular MRC: M. Inferiores grado II sobre V, M. Superiores grado III. Escasa
fuerza prensil en manos. Sensibilidad preservada. ROT reducidos. Incapacidad
bipedestación. Complementarias: Hemoglobina 6.1, Leucocitos 2340 (Linfocitos 670),
Plaquetas 26000. TP 45%, TTPA 49 seg. Creatinina 0,27. Sodio 135. Potasio 3,8.
Calcio 7,5. Magnesio 2,24. Colesterol 71. Vitamina B12 426. Ácido Fólico 0,4. Hierro
23. Ferritina 842. Proteínas totales 3,3. Albúmina 2,2. TSH 8,22. T4L 0,96. PCR 23.
Vitamina D 7 ng/ml. Frotis de sangre sin displasias. Radiografía torácica y Ecografía
abdominal sin alteraciones patológicas. ECG: bradicardia sinusal. El cribado nutricional
inicial establecía la presencia de desnutrición moderada/grave (MNA-SF 4 puntos). Los
niveles de Vitamina C indetectables confirmaban nuestra presunción de Escorbuto.
Evolución con recuperación progresiva, aumento de peso (46,5 Kg), perímetro
braquial (de 18 cm a 21 cm), fuerza muscular y prensil de las manos (MRC V/V).
Recibió dieta de alta densidad calórica, suplementos hiperproteicos y micronutrientes
esenciales. Desarrolló a mitad de estancia neumonía bilateral nosocomial. Al alta era
independiente, normalizó parámetros de laboratorio e inició tratamiento psiquiátrico
(aripiprazol y citalopram).
Conclusiones
El escorbuto ya fue descrito hace más de dos siglos. En los países industrializados
donde las dietas contienen suficiente vitamina C, se describen de forma esporádica.
Los enfermos psiquiátricos son un grupo de riesgo para desarrollarlo1. Es una patología
potencialmente letal pero curable. Nuestro caso afianza la conocida relación entre la
desnutrición y las infecciones.

23
23
Bibliografía
1. García A, et al. Escorbuto del adulto: una entidad infrecuente. Rev Clin Esp 1993;
192: 357-8.
2. Barreto J, et al. Desnutrición e infecciones respiratorias. Acta Medica 2000;9
(1-2):15-21.

24
24
 C-005
C NOCARDIOSIS PULMONAR NOSOCOMIAL EN PACIENTE DIABÉTICA
INMUNODEPRIMIDA POR TERAPIA ESTEROIDEA
M. D. Ortega Recio, J. M. Pérez Díaz, E. Santín Piñero,
J. M. Barceló Valcárcel, J. M. Laín Guelbenzú
Servicio de Medicina Interna. Hospital Comarcal de la Axarquía. Málaga

Mujer. 77 años. Diabetes Mellitus. Hipertensión arterial. Alteración del comportamiento

(Febrero 2018) siendo intervenida de LOE cerebral occipital (Informe Histopatológico:
meningioma). Terapia con insulina glargina, enalapril, levetiracetam y dexametasona.
Durante su ingreso en Servicio Neuroquirúrgico cuadro de tos seca hallándose en
angioTC c/c nódulo pulmonar sugestivo de origen infeccioso, no iniciando antibioterapia
empírica. Se realiza ambulatoriamente broncoscopia no encontrándose signos de
malignidad. Reingreso hospitalario por debilidad, tos inefectiva y ruidos pulmonares
junto a síncope hipoglucémico. Exploratoriamente buen aspecto y neurocognición,
eupneica, apirética, normotensa. No adenopatías. Corazón rítmico sin soplos. Roncus
pulmonares. Crepitantes en LID. Abdomen, extremidades, cutáneo y articular sin
alteraciones. Complementarias: Hemograma, bioquímica, coagulación, gasometría
y ECG normal. Hemocultivos, antigenuria a neumococo y legionela negativos. PCR
18. Segundo TC torácico: Burbujas de gas en grasa mediastínica. Condensaciones
de aspecto redondeado en pulmón derecho interpretados como focos neumónicos.
Recuperamos en planta resultado microbiológico del broncoaspirado informándonos
cultivo positivo a Nocardia Nova, iniciando tratamiento con trimetropin-sulfametoxazol
a dosis de 10 mg/kg. Se repitieron los estudios radiológicos, las imágenes
parenquimatosas presentaban centro radiolucente por cavitación. Permaneció sin fiebre
con tos seca y con disminución progresiva de la astenia. Al alta retirada definitiva de
esteroides y mantenimiento al menos 3 meses de cobertura antibiótica. Conclusiones:
La nocardiosis pulmonar es una infección que requiere índice alto de sospecha y debe
considerarse en estados de inmunodepresión o en patología pulmonar crónica1. En
nuestra paciente diabética, el tratamiento con dexametasona fue posiblemente el
factor favorecedor principal. La nocardiosis en nuestro caso cursó como neumonía de
evolución subaguda, manifestándose clínicamente en el transcurso de una estancia
hospitalaria, sorprendiendo la ausencia de registros febriles o expectoración que
suelen ser hallazgos característicos. Aunque los signos radiológicos son inespecíficos
las consolidaciones múltiples que se cavitaron en el curso evolutivo pueden sugerir
este diagnóstico2. Respondió bien al tratamiento antibiótico adecuado como ocurre en
la mayoría de casos notificados.

25
25
Bibliografía
1. Unzaga MJ, et al. Infección pulmonar debida a Nocardia nova. Arch Bronconeumol
2003; 39: 478.
2. Pifarre R, et al. Pulmonary nocardiosis as a cause of radiographic imaging of multiple
pulmonary nodules. Arch Bronconeumol. 2001;37:511-2.

Imágenes

26
26
 C-006 FIEBRE EN VARÓN ESPLENECTOMIZADO
C
C. Lojo Cruz, P. Martínez Posada, M. Erostarbe Gallardo
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Valme, Sevilla

Varón 52 años con dudosa alergia a penicilinas, esplenectomía por trombocitopenia

secundaria a secuestro esplénico en 1984. En 2007 ingresó en UCI por shock séptico
con disfunción multiorgánica secundario a NAC por neumococo. Secundario a fármacos
vasoactivos desarrolló necrosis por vasoconstricción, que motivó a la amputación de
las falanges distales de ambas manos y primera del pie izquierdo. Sigue tratamiento
con pregabalina y amitriptilina. Como antecedentes epidemiológicos tiene un perro, no
ha realizado viajes en los últimos meses y niega relaciones sexuales de riesgo.
Ingresa por fiebre de 39ºC de 3 días de evolución acompañado de tos seca irritativa
y cefalea fronto temporal bilateral. A la exploración sin adenopatías con orofaringe,
piel y faneras normales. Auscultación normal. Abdomen blando, no doloroso, con
cicatriz de laparotomía. Exploración neurológica normal. En la pruebas realizadas
destacaba: AST, ALT, GGT 49,99, 220 U/l respectivamente y PCR 15 mg/dl, serología
de S. pneumoniae, H. influenzae, N. meningitidis, M. pneumoniae, C. pneumoniae,
Coxiella Burnetti, Legionella pneumophila, virus hepatotropos, toxoplasma, rickettsia,
leishmania fueron negativas. Se extrajeron hemocultivos seriados con fiebre que a las
48 horas estaban pendientes. No había hallazgos en la radiografía de tórax.
El paciente tras dosis única de ceftriaxona pautada en Urgencias queda afebril con
persistencia de la tos y se procede al alta con sospecha de infección vírica. A las 72 se
aíslan en todas las tandas de hemocultivos realizadas Bordetella holmesii multisensible,
de foco respiratorio en un paciente esplenectomizado. Se inicia tratamiento con
ciprofloxacino.
B. holmesii se aisló inicialmente en un varón esplenectomizado en 1983. Bacilo gran
negativo, aerobio estricto, de crecimiento lento y oportunista con baja virulencia,
probable reservorio en los animales domésticos. Se asocia a bacteriemias,
endocarditis, celulitis, meningitis, infecciones respiratorias y pielonefritis en pacientes
inmunocomprometidos, especialmente con asplenia, sida, EPOC, insuficiencia renal
crónica y artritis reumatoide. Su incidencia es muy baja (< 0,5 %), y no está claro si
causa enfermedad respiratoria en individuos sanos.
En conclusión B. holmesii es un patógeno a considerar en pacientes esplenectomizados.

27
27
 C-007
C ¿ANEMIA DE TRASTORNOS CRÓNICOS?
R. Rojano Torres1, P. Escribano Viñas1, A. García Pérez1, T. Bruno Pérez1,
C. Flores Álvarez2, E. Ruiz Belmonte1, C. Smilg Nicolás1,
A. Moreno Hernández1
1
Servicio Medicina Interna, 2Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria.
Hospital General Universitario Santa Lucía, Cartagena, Murcia

Mujer de 61 años, natural de Marruecos sin ant. de interés que ingresa por disnea.
Se objetiva anemia microcítica hipocrómica con Hb 8.1mg/dl y alteración de función
renal no conocida previamente con Cr 2.41mg/dl y hematuria. Se realiza radiografía de
tórax, ECG, gastroscopia, colonoscopia y ecocardiograma que resultan normales. En
ecografía abdominal destaca hiperecogenicidad difusa con leve adelgazamiento de la
cortical de ambos riñones. Durante el ingreso se ajusta tratamiento con sueroterapia,
hierro endovenoso sin mejoría de la función renal. La paciente se mantiene con
cifras elevadas de TA durante el ingreso iniciándose amlodipino. Es dada de alta
con diagnóstico de ERC establecida, HTA y anemia de trastornos crónicos. Dos
semanas tras el alta, la paciente acude por hemoptisis a Urgencias objetivando Hb
7.9mg/dl y empeoramiento de función renal con Cr 4.29mg/dl pese a sueroterapia,
se comenta con nuestro centro y es derivada para estudio. A su llegada, destaca
palidez marcada, auscultación cardiaca y pulmonar normal y edemas bimaleolares con
fóvea. Presenta radiografía de tórax compatible con hemorragia alveolar, por lo que se
solicita analítica completa con autoinmunidad, serologías, TACAR y ante la sospecha
de síndrome renopulmonar se inicia plasmaféresis con plasma fresco, hemodiálisis
y bolos de metilprednisolona. Se obtiene resultado de serologías normales y estudio
de TBC negativo. En analítica destaca elevación de p-ANCA 702 U/ml y en el TACAR
se aprecia patrón difuso en vidrio deslustrado peribroncovascular bilateral compatible
con hemorragia alveolar. La biopsia renal confirma glomerulonefritis proliferativa
extracapilar difusa pauciinmune ANCA+. Durante el ingreso, la paciente recibe 3 bolos
de metilprednisolona, manteniendo posteriormente dosis de 1mg/kg/día así como
bolos de ciclofosfamida 500mg iv y sesiones de plasmaféresis y hemodiálisis. Un mes
después es dada de alta con Hb 11.1mg/dl y Cr 2.7mg/dl sin precisar diálisis indicando
tratamiento con prednisona en pauta descendente y bolos de ciclofosfamida cada 21
días.
Como síndrome renopulmonar entendemos la coexistencia de hemorragia alveolar
difusa y glomerulonefritis. Las causas pueden ser amplias siendo las más frecuentes
las vasculitis ANCA positivos o el sd. Goodpasture. Dada la elevada comorbilidad que
conlleva esta patología es imprescindible la sospecha clínica para un diagnóstico y
tratamiento precoz.

28
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Imagen

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 C-008 DEBILIDAD MUSCULAR EN PACIENTE FUMADOR
C
J. Elvira1, A. Larrazabal1, J. Bocos2, I. Azkune2, M. Ortega3, B. Pernía1,
L. Urrejola1, F. Mendoza1
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Neurología, 3Unidad de
Neurofisiología Clínica, Hospital de Galdakao-Usansolo, Vizcaya

Varón de 53 años, fumador importante desde la juventud sin otros antecedentes

personales ni familiares de interés, ingresado por cuadro progresivo de debilidad
muscular de dos meses de evolución. En este tiempo se le detectó hipercolesterolemia
y se le pautó estatina, sin acelerar la progresión del cuadro ni ocasionar mialgias.
La debilidad era de predominio proximal, simétrica y mayor en cinturas pelvianas que
escapulares, con limitación para subir escaleras e incorporarse del asiento, aunque
también había afectación distal (incapacidad para tocar la guitarra) y ptosis. Describía
empeoramiento vespertino y asociaba mareo de perfil ortostático, visión borrosa
y xerostomía. Sin datos de afectación de musculatoria respiratoria, deglutoria ni
oculomotora; sin clínica sensitiva, fasciculaciones, fiebre ni datos clínicos o analíticos
de afectación visceral.
En la exploración se objetivaba discreta midriasis isocórica y reactiva, sin claudicación
de extremidades pero sí debilidad proximal y simétrica mayor de la esperable,
especialmente al flexionar caderas, extender rodillas y levantarse de la silla, con
marcha cautelosa e inestabilidad secundarias. Las pruebas de imagen cerebrales
fueron anodinas y el electroneuromiograma fue sugestivo de afectación proximal
de la placa motora, con respuesta decremental a la estimulación repetitiva a baja
frecuencia e incremental (<60%) con frecuencias altas, sin datos de axonotmesis. El
test de mesa basculante no objetivó disautonomía. En pruebas de imagen corporales
se vieron adenopatías mediastínicas patológicas, un nódulo pulmonar centimétrico
y una lesión hepática sugestiva de metástasis. La anatomía patológica ganglionar
mostró un carcinoma neuroendocrino compatible con microcítico pulmonar. El estudio
de autoinmunidad sistémica y de miositis (incluidos enzimas musculares y anticuerpos
anti-HMGCoA) fue negativo, pero los niveles de anticuerpos anti-receptor de acetilcolina
y, sobre todo, los anti-canales de calcio regulados por voltaje estaban elevados: 0.54
nmol/L los primeros (normal <0,45) y 710 pmol/L los segundos (normal <30).
A pesar del empeoramiento vespertino y la descripción del electroneuromiograma, el
cuadro se etiquetó de síndrome de Lambert-Eaton (defecto post-sináptico de la placa
motora) secundario a carcinoma microcítico de pulmón diseminado. Inició tratamiento
con piridostigmina, añadiéndose después 3,4-diaminopiridina, así como cisplatino,
etopósido y radioterapia, con franca mejoría del cuadro miasteniforme a pesar del mal
pronóstico vital a corto plazo.

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 C-010
C ¿ALGO MÁS QUE UNA LUMBALGIA?
V. Gómez Caverzaschi, V. Serrano Romero de Ávila, R. Estévez González,
M. P. Redondo Galán, M. Andrés Fernández, S. Zafar Iqbal,
A. M. Moreno Rodríguez, G. M. Muñiz Nicolás
Servicio de Medicina Interna. Hospital Virgen de la Salud. Toledo

Motivo de Consulta
Varón de 84 años, consulta por lumbalgia incapacitante con irradiación a miembro
inferior derecho (MID) de un mes de evolución que cede en reposo.
Antecedentes Personales
Fibrilación auricular (FA) crónica. Adenocarcinoma de próstata tratado con cirugía y
radioterapia. Tratamiento habitual: Sintrom. Vida activa.
Exploración Física
Afebril. AC: arrítmico, soplo II/VI pansistólico en foco aórtico. AP: MVC. Neurológico:
fuerza 3/5 en MID. Marcha no valorable.
Diagnóstico Diferencial
- Causa traumatológica: hernia discal, fractura vertebral traumática o patológica
(radioterapia, corticoides).
- Reumatológica: polimialgia reumática, espondiloartropatías...
- Tumoral: metástasis óseas (cáncer de próstata), tumor primario.
- Infecciosa: espondilodiscitis, absceso paravertebral/psoas…
Pruebas Complementarias
Analítica: Hemograma y bioquímica normales. PCR 107, VSG 138, fibrinógeno 675.
Autoinmunidad negativa, complemento normal.
Electrocardiograma: FA con respuesta ventricular a 80 lpm.
Radiografía de tórax PA y lateral: sin hallazgos.
Radiografía lumbar: degeneración artrósica.
TAC abdominopélvico: sugiere espondilodiscitis L3-L4.
Resonancia magnética lumbar: espondilodiscitis L3-L4. Miositis de ambos músculos
psoas con cambios flemonosos asociados.
Hemocultivos: positivos (3/3) para Streptococcus bovis. Urocultivo, serología de
Brucella y Quantiferón negativos.
Ecocardiograma transesofágico: endocarditis valvular aórtica con insuficiencia severa.
Colonoscopia: normal.
Juicio Diagnóstico
Espondilodiscitis infecciosa L3-L4 secundaria a bacteriemia por endocarditis infecciosa
por Streptococcus bovis. Se instaura antibioterapia intravenosa y se solicita valoración
por Cirugía Cardiaca.

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Conclusiones
La espondilodiscitis infecciosa es más prevalente en hombres mayores de 50 años. Entre
los principales factores de riesgo destacan la bacteriemia secundaria a endocarditis
infecciosa o infección odontogénica. También son factores de riesgo la diabetes, la
inmunosupresión y la patología colorrectal. El agente etiológico más frecuente es el
Staphylococcus aureus, aunque también puede ser producida por: BGN, Candida spp,
M. tuberculosis, Brucella, etc. La manifestación clínica más frecuente es la cervicalgia/
lumbalgia insidiosa y progresiva, pudiendo acompañarse de radiculopatía. La fiebre
es inconstante. El diagnóstico se basa en la sospecha clínica e imagen radiológica.
Dado que el tratamiento consiste en antibioterapia de larga duración, es primordial
la identificación del germen causal (hemocultivos, urocultivo, PAAF o biopsia de la
lesión) así como la patología subyacente si la hubiera (endocarditis, patología digestiva
o urológica…). La cirugía no es necesaria en la mayoría de los casos.

Imagen

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 C-011
C ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL Y AUTOINMUNIDAD
¿QUÉ HAY DE NUEVO?
V. Naranjo Velasco1, J. C. Anglada Pintado1, O. Zoleto Camacho1,
M. Santos Peña1, J. Mora Delgado1, I. Sevilla Moreno1, A. Piñero García2
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Digestivo. Hospital SAS de Jerez
de la Frontera, Cádiz

Introducción
Paciente de 27 años de edad. Sin alergias ni hábitos tóxicos. Artritis crónica juvenil
desde los 5 años en tratamiento con metrotrexate, artralgias reiteradas, fiebre
recurrente, elevación de reactantes inflamatoria y anemia de trastornos crónicos;
sin respuesta a la toma de antibióticos, sólo a tratamiento esteroideo. Comienza con
diarreas recurrentes sin productos patológicos y dolor abdominal, siendo valorada
por Digestivo, desde donde se solicitan cultivos, serologías, estudios endoscópicos
y enteroRMN, sin obtener resultados concluyentes; por lo que solicitó la valoración
conjunta con M. Interna.
Pruebas Complementarias
- Analítica: Proteínas normales con hipoalbuminemia (4.8 g / dl), elevación
PCR(59.90mg/L), Inmunidad humoral: Ig G 888.00 mg/dl, Ig A 384.00 mg/dl, Ig M
53.50 mg/dl, cadenas kappa 284.00 mg/dl, cadenas lambda 124.00 mg/dl, C3-C4
normales. Leucocitosis de 18.400 a expensas de neutrófilos (16.000); Hg 11.80 g/dl.
Hierro sérico 15 mcgr/dl, transferrina 323 mg/dl , Índice de Saturación 3 %.
- Colonoscopia: afectación contínua de recto a ciego, con edema, exudado, pérdida
de la vascularización submucosa y áreas puntiforme de hemorragia submucosa, sin
úlceras. Íleon distal normal). Todo ello compatible con colitis infecciosa sin poder
descartar EII
- AP: abscesos crípticos compatibles con colitis infecciosa o con EII
- Cultivos: negativos
- EnteroRMN: anodina.
Evolución
A pesar de la negatividad de los cultivos, la fiebre remite tras la toma de ATB
(ciprofloxacino) durante 20 días, persistiendo las diarreas, por lo que ante la
incertidumbre diagnóstica se decide iniciar mesalazina. Dada la inefectividad de la
misma, planteamos la baja probabilidad de EII, y tras descartar otras etiologías, se
plantea la opción de Síndrome de Autoinflamatorio, se inicia estudio comprobándose
elevación de IgD (2 desviaciones estándar por encima de la media por edad) así como
de IgA característica también en esta enfermedad. Todo ello sugestivo de Síndrome de
hiperinmunoglobulina D forma leve.

33
33
Conclusión
A la pregunta de EII y autoinmunidad, ¿qué hay de nuevo? Debemos pensar en el sd
autoinflamatorio como el gran simulador de procesos inflamatorios siempre que no
hallemos un diagnóstico alternativo concluyente.

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 C-013
C PANCITOPENIA EN MUJER URUGUAYA. MÁS ALLÁ DE LAS
NEOPLASIAS HEMATOLÓGICAS
J. A. Rueda Camino, V. García de Viedma García, J, Ruiz Ruiz,
J. Vicente de la Sota, E. M. Saiz Lou, L. J. Del Peral Rodríguez,
J. Canora Lebrato, A. Zapatero Gaviria
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Fuenlabrada. Madrid

Mujer de 67 años, natural de Uruguay, desde hace tres meses en España. La paciente no
tiene grandes antecedentes médicos salvo un carcinoma epidermoide de cuello uterino,
tratado con histerectomía, doble anexectomía y quimiorradioterapia en 2004.
Desde que ha llegado a España su marido ha notado un deterioro progresivo, a nivel
del estado general, con astenia marcada y disnea progresiva hasta hacerse de mínimos
esfuerzos, con. Por lo demás la paciente no ha presentado ninguna otra clínica.
Las constantes vitales eran normales. En la exploración física destacaba mal estado
general, desorientación y palidez mucocutánea, siendo por lo demás, incluida la
exploración neurológica, normal.
En las pruebas complementarias destacaba: Normalidad de todos los valores, salvo:
LDH 2727 U/L, Leucocitos 1.47 10^3/microL (Neutrófilos 29.3 %), Hemoglobina 5.2 g/dL,
VCM 114 fL, ADE 18.4 % y Plaquetas 56 10^3/microL.
En el frotis de sangre periférica se constató: anisopoiquilocitosis, dacriocitosis e intensa
hipersegmentación de neutrófilos.
Se solicitó perfil ferrocinético y vitamínico que mostró: Hierro 163 microg/dL, Ferritina
331.4 ng/mL, Sat. de Transferrina 83.6 %, Vitamina B12 <50 pg/mL, folato 12.3 ng/mL.
Con diagnóstico de anemia megaloblástica, se inició de forma inmediata cianocobalamina
a dosis de 1mg diario. Se optó por la administración subcutánea por el alto riesgo de
sangrado con inyección intramuscular por trombopenia.
Se completó estudio con serologías para VIH, hepatotropos, VEB, CMV y lúes, que
fueron negativas. El estudio de autoinmunidad resultó positivo para anticuerpos anti
Células parietales (Positivo 1/320).
El hallazgo más relevante de la gastroscopia fue una mucosa de cuerpo gástrico y fundus
con pliegues aplanados. Se tomaron biopsias múltiples que mostraron gastritis crónica
moderada, con actividad leve y metaplasia intestinal leve.
Bajo dicho tratamiento se apreció respuesta reticulocitaria intensa a las 48 horas. Tras
siete días el VCM y las cifras de neutrófilos y plaquetas se habían normalizado. La
hemoglobina se normalizó a los 14 días. Tras la primera semana se continuó durante una
semana con 1mg de cianocobalamina cada 48 horas, seguido de una inyección semanal
durante un mes y finalmente mantenimiento con una inyección mensual. La paciente
ha presentado una completa recuperación clínica, manteniendo un hemograma normal.

35
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 C-014
C UNA CAUSA POCO FRECUENTE DE FIEBRE
I. Arroyo Jiménez, C. Pérez García, P. Cubero Morais, M. Rey Hernández,
L. Hernández Gómez, M. González Pérez, V. Rodríguez Valea,
Á. Silva Vázquez
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Río Hortega, Valladolid

Varón de 46 años, sin antecedentes médicos de interés, no hábitos tóxicos ni

tratamientos habituales.
Acude a urgencias por presentar febrícula sobre todo vespertina de 20 días de evolución
asociada a odinofagia, sin otra clínica. No pérdida de peso, no sudoración nocturna.
No viaje al extranjero. Es cazador de caza menor y tiene galgos, vacunados. No refiere
picaduras. Ha tomado Amoxicilina-clavulánico sin mejoría.
La exploración física es estrictamente normal, sin objetivarse eritema ni exudados a
nivel orofaríngeo.
La analítica en Urgencias es normal salvo PCR y VSG elevadas, con procalcitonina
normal.
Se decide ingreso para estudio.
Se extraen hemocultivos, cultivo de orina y exudado nasofaríngeo que son negativos.
Se completa estudio analítico con serologías de hepatitis y Brucella, Toxoplasma,
Rickettsia, Borrelia, citomegalovirus y Coxiella siendo negativas.
Se solicita también hormonas tiroideas, cuyo resultado fue TSH 0 mUI/L (0.38 - 5.33)
y T4 libre 3.65 ng/dL (0.57 - 1.53) y T3 Libre 10.7 pmol/L (2.6 - 6.8). Ante tal resultado,
se realiza una ecografía tiroidea que muestra datos compatibles con tiroiditis y
autoinmunidad tiroidea que es negativa
Finalmente, se diagnostica al paciente de tiroiditis subaguda y se inicia tratamiento con
antiinflamatorios, con desaparición de la fiebre y mejoría del estado general.
Se le cita en consulta externa al mes del alta nuevamente con hormonas tiroideas,
donde ya se objetivan valores normales de T4 y T3 y TSH en fase de recuperación.
La tiroiditis subaguda es una de las causas poco frecuentes de fiebre de origen
desconocido. Su etiología es probablemente vírica, precedida habitualmente de
infección de vías respiratorias. Hasta en el 90% de los pacientes, cursa con dolor en
zona cervical. Además, se puede acompañas de mialgias, febrícula, faringitis y astenia.
El diagnóstico es fundamentalmente clínico con una fase inicial de hipertiroidismo
clínico, seguida hipotiroidismo y posterior normalización en más del 95% de los
pacientes. Solo recidiva en el 2% de los pacientes.
El tratamiento es sintomático, y no están indicados los antitiroideos pues el
hipertiroidismo se debe a la liberación de hormonas por los folículos lesionados.

36
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 C-015
C EDEMA HEMIFACIAL RECURRENTE. PEREGRINAJE DE UN PACIENTE
HASTA SU DIAGNÓSTICO. A PROPÓSITO DE UN CASO
V. Naranjo Velasco1, J. C. Anglada Pintado1, C. Bocanegra Muñoz1,
S. Alcaraz García1, E. Menor Campos1, J. M. Girón Úbeda1
1
Servicio de Medicina Interna, 2 Servicio de Neurología. Hospital SAS de
Jerez de la Frontera. Cádiz

Introducción
Varón de 43 años. Alergia a beta-lactámicos. Sin hábitos tóxicos. Antecedente de
prostatitis crónica en tratamiento con Serenoa y Tamsulosina. Consulta tras un año de
sintomatología inespecífica y largo peregrinar por diferentes especialidades médicas.
El paciente refería un primer episodio de inflamación del lagrimal derecho autolimitado
en el tiempo, tras lo cual venía presentando episodios recurrentes de edematización
de hemicara derecha (predominio sobre región palpebral y malar), indoloros, de
intensidad fluctuante, que respetaban el labio y no asociaban cambios de coloración,
ni síndrome febril; sólo asociaban cefalea migrañosa como síntoma de reciente
aparición. Había sido valorado por Oftalmología, Otorrinolaringología, Dermatología,
Neurología y alergología, con realización de numerosas pruebas complementarias, sin
un diagnóstico preciso ni un tratamiento efectivo.
Pruebas Complementarias
-TC Cráneo: sin hallazgos
- RMN cráneo-facial: quiste de retención mucoso, maxilar derecho.
- Doppler de TSA y arterias temporales: sin hallazgos
- Pruebas de alergia: sin hallazgos
- Exploración por ORL-Oftalmología: normal
Evolución
Una vez en nuestra consulta se amplió estudio con analítica y tomografía de tórax,
resultando ambas anodinas. Tras descartar razonablemente patologías más comunes,
se solicitó la prueba que nos confirmaría nuestra sospecha: biopsia cutánea de la
zona, donde se describía la existencia de Granulomatosis Orofacial No Necrosante,
compatible con Síndrome de Melkersson-Rosenthal (de expresión incompleta). Tras
diferentes esquemas terapéuticos (Prednisona, Clofazimina, Metrotrexate) con una
respuesta parcial, la mejoría clínica más evidente parece haberse conseguido tras el
inicio de Adalimumab recientemente.

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Conclusión
El Síndrome de Melkersson-Rosenthal, es una entidad rara, de curso crónico y
progresivo, caracterizada por edema mucocutáneo de la cara, parálisis facial periférica
y lengua geográfica con infiltración granulomatosa no caseificante de los tejidos. Con
una presentación oligosintomática, un diagnóstico difícil y sin una estrategia terapéutica
bien definida a pesar de ser muchas las opciones descritas.

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38
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 C-017
C UNA CAUSA INHABITUAL DE PANCITOPENIA ASOCIADA A
PANARTERITIS NODOSA
J. C. Anglada Pintado1, V. Verdugo Cabeza de Vaca2, V. Naranjo-Velasco1,
S. Ordoñez Vahi 2, J. A. Raposo Puglia2, O. Zoleto Camacho1,
R. Campos Álvarez2
1
Servicio de Medicina Interna, 2 Servicio de Hematología, Hospital SAS de
Jerez de la Frontera. Cádiz

Paciente de 46 años de edad, con antecedente de déficit de antitrombina III en

tratamiento anticoagulante oral con acenocumarol. Infección pasada por VHB. Ingresa
2 meses antes por cuadro constitucional con fiebre y reactantes inflamatorios muy
elevados de más de un mes de evolución. En ese ingreso tras estudio es diagnosticado
de panarteritis nodosa con afectación vasculítica abdominal y mononeuritis múltiple
asociada. Tras inicio de prednisona oral a dosis de 1 mg/Kg/día se asiste a mejoría
clínica y analítica con desaparición de la fiebre. Se añaden bolos de ciclofosfamida
mensuales al tratamiento esteroideo ya iniciado, con objeto de inducir la remisión la
enfermedad. Tras el segundo bolo de ciclofosfamida reaparece la fiebre y comienzan a
elevarse los reactantes inflamatorios así como la cifra de LDH. Se decide ingreso para
reevaluación. En las primeras analíticas se aprecia rápido desarrollo de pancitopenia
con datos analíticos compatibles con hipofibrinogenemia, elevación de la cifra de ferritina
(19.000 ng/ml) y reacción leucoeritroblástica en el frotis. Se efectúa biopsia de médula
ósea objetivándose signos de hemogagocitosis. Todo ello compatible con síndrome
hemofagocítico. Tras descartar infección desencadenante o proceso linfoproliferativo
asociado se decide iniciar Rituximab a dosis de 375 mg por m2 de superficie corporal
semanal en cuatro dosis. Posteriormente se añade ciclosporina a dicho tratamiento.
Con ello la evolución fue progresivamente satisfactoria desapareciendo la pancitopenia
y normalizando el resto de parámetros analíticos.
Conclusión
El síndrome hemofagocítico, también conocido como síndrome de activación del
macrófago o histiocitosis reactiva, se caracteriza por activación inmune patológica que
puede presentarse de forma primaria (asociada a mutaciones genéticas) o relacionado
a infecciones, neoplasias o enfermedades autoinmunes. El cuadro clínico se caracteriza
por una inflamación desproporcionada que produce fiebre, citopenias, esplenomegalia,
hemofagocitosis en médula ósea, hipertrigliceridemia e hipofibrinogenemia. La
mortalidad relacionada con el síndrome es alta, con una supervivencia aproximada de
2 meses sin tratamiento, por lo que es prioritario iniciar manejo en cuanto se establezca
el diagnóstico por lo que se debe mantener un alto índice de sospecha e iniciar de
forma temprana el tratamiento con inmunoquimioterapia.

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 C-018 MIOSITIS Y PERIAORTITIS SUBAGUDAS: UNA FORMA DE
C
PRESENTACIÓN ATÍPICA DE LA POLIANGEITIS MICROSCÓPICA
V. García1, P. Moral1, E. Calabuig2
1
Servicio Medicina Interna, 2Unidad de Enfermedades Infecciosas. Hospital
Universitari i Politècnic La Fe. Valencia

Varón boliviano de 53 años, sin antecedentes, cuadro de 3 semanas de fiebre diaria

y sudoración profusa, debilidad y mialgias en miembros inferiores. Vivía en España
hacía 15 años y reportó un viaje de 10 días a una ciudad de Bolivia tres meses antes.
No antecedentes de picaduras de insectos, no abuso de drogas o relaciones sexuales
de riesgo. En la exploración física, Tº 37.6ºC, estable hemodinámicamente, Sat O2
95% con aire ambiente. Limitación de los movimientos de las extremidades inferiores
debido a las mialgias. Resto de exploración física normal. En analítica destacó
leucocitosis(17540 / μL) con neutrofilia (14630 / μL), PCR elevada (248,2 mg), enzimas
hepáticas elevadas con colestasis disociada (AST 90U/L, ALT 110 U/L, FA 318 U/L,
GGT 407 U/L), niveles normales de CK con aldolasa elevada (26 U / l) y sedimento de
orina con cilindros granulares y 15-25 leucos/campo. Resto de parámetros normales.
La TC de cuello, tórax y abdomen mostró un engrosamiento mural de la aorta
infrarrenal que sugería periaortitis. La actividad inflamatoria se confirmó con PET-CT,
asociando hipercaptación irregular en extremidades inferiores. La inmunofluorescencia
indirecta reveló potividad para p-ANCA (1: 1280), (MPO-ANCA> 134 UI / ml). También
la serología de Trypanosoma Cruzi fue positiva con IgG (1/512). El diagnóstico de
enfermedad de Chagas crónica se realizó tras confirmar la presencia de megacolon
mediante enema opaco. No se constató afectación gastrointestinal superior o cardíaca
tras realizar esófagograma baritado y ecocardiografía. Se realizó EMG, sin constatar
signos de miopatía, pero la RNM de miembros inferiores mostró edema interfascial
e hiperintensidad T2 que sugería inflamación difusa. Se obtuvieron biopsias de
músculo que mostraron vasculitis perimisial de pequeño vasos. Estos hallazgos fueron
consistentes con una presentación atípica de poliangeítis microscópica con afectación
muscular, probable afectación renal y de grandes vasos. El paciente recibió tratamiento
con Benznidazol 5mg/kg al día (60 días), 3 bolos de metilprednisolona de 250 mg.
Posteriormente prednisona 1mg/kg/día con progresiva reducción de dosis y Rituximab
375mg/m2 semanal (4 semanas) con resolución completa de las mialgias, la fiebre,
normalización de transaminasas y del sedimento de la orina, excepto la proteinuria. Tras
la tercera dosis de Rituximab, desarrolló hemoptisis, por lo que se realizó broncoscopia
urgente con BAL y biopsia transbronquial, mostrando exudados purulentos pero sin
restos hemáticos. La biopsia descartó capilaritis pero varios cultivos de esputo y del
BAL fueron positivo para Aspergillus fumigatus por lo que se trató con Voriconazol 200

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mg/12 h (12 semanas), con resolución completa del cuadro respiratorio. El paciente fue
dado de alta con prednisona oral y recibirá terapia de mantenimiento con Rituximab.

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42
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 C-024 TROMBOSIS PORTAL CRÓNICA NO CIRRÓTICA COMO CAUSA RARA
C
DE INFARTO ESPLÉNICO
I. Macías Guzmán1, M. Blanco Soto2, J. M. Ramírez Bollero3
1
Servicio de Medicina Interna, Hospital Virgen de la Victoria, Málaga
2
Servicio de Medicina Interna, Hospital Internacional Vithas Xanit,
Benalmádena, Málaga
3
Servicio de Medicina Interna, Hospital Comarcal La Línea de la Concepción,
Cádiz

Se presenta el caso de un varón de 52 años diagnosticado desde los 19 años de

trombosis portal crónica idiopática e hipertensión portal secundaria, desconociendo si en
aquel momento se hicieron más estudios. En 2008, a raíz de detectarse alteración de la
coagulación en analítica inicia nuevamente seguimiento por Digestivo, presentando en
ese momento trombosis portal derecha con abundante circulación colateral con un hígado
no cirrótico, esplenomegalia gigante de más 25 cm y presencia de varices esofágicas
y gástricas. Se realizó estudio de trombofilia por Hematología detectándose déficit de
antitrombina III (actividad 64%) y heterocigosis para la mutación C677T de la MTHFR
con niveles normales de homocisteína, ambas alteraciones sin relevancia clínica.
En el momento actual acude por un cuadro de dolor abdominal difuso, más localizado
en flanco izquierdo acompañado de febrícula y sudoración, sin otra sintomatología.
Analíticamente destaca elevación de reactantes de fase aguda (15000 leucocitos y
PCR 223) y datos de colestasis leve (bilirrubina 1.24, fosfatasa alcalina 170, GGT 102,
con enzimas hepáticas normales). En TAC abdomen se evidencia infarto esplénico de
gran tamaño, sin otras alteraciones salvo la cavernomatosis portal.
Se ingresa para estudiar las posibles causas de infarto esplénico descartándose
causa embolica (ausencia de fibrilación auricular y endocarditis), no había datos de
neoplasia subyacente, no había habido antecedente traumático, se descartaron causas
infecciosas por negatividad de las pruebas y rápida normalización de reactantes sólo
con tratamiento analgésico y se vuelve a repetir estudio de hipercoagulabilidad, sin
nuevos datos respecto a estudio de 2008.
Una vez descartadas las causas principales hacemos una revisión de la trombosis
portal crónica no cirrótica no maligna y como sus principales complicaciones son la
presencia de varices esofágicas y esplenomegalia que a menudo es mayor que la
observada en pacientes cirróticos.
La esplenomegalia masiva es causa de infarto esplénico, normalmente asociada a
linfoma o enfermedad de depósito como Gaucher, pero en este caso concluimos que
puede estar en relación con su enfermedad de base, y que la gran esplenomegalia
junto al éxtasis venoso por la hipertensión portal ha sido la causa del infarto.

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Como tratamiento se mantiene simplemente analgesia de primer escalón.

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 C-026 DEL ICTUS AL MELLAS
C
C. Hernando Martín2, P. Sánchez Oliva2, D. Sagarra Mur4,
V. Pardo Gutiérrez1, M. Mora Aznar3
1
Servicio de Medicina Interna Hospital Santos Reyes Aranda de Duero,
Burgos
2
Servicio de Medicina Interna, 3Servicio de Medicina Intensiva, 4Servicio de
Neurología. Complejo Asistencial de Soria

Introducción
El Mellas es una enfermedad rara englobada dentro de las miopatías mitocondriales,
se produce por mutaciones a nivel del tRNA de cadena respiratoria mitocondrial (CRM).
Engloba a miopatía mitocondrial, encefalopatía, acidosis láctica, y episodios similares
a accidentes vasculares cerebrales. Puede cursar con crisis epilépticas, cefalea
migrañosa, vómitos, baja estatura, hipoacusia neurosensorial y ataxia.
Caso Clínico
Mujer de 37 años con hipoacusia neurosensorial. Sin medicación habitual ni alergias.
Ingresa por presentar desde hace 5 días destellos de luz intermitentes junto con pérdida
de campo visual en hemicampo temporal derecho; asocia cuadro de desorientación,
al no reconocer su domicilio particular. Niega cefalea, crisis convulsivas ni pérdida de
consciencia.
Ya ingresada, episodio de alucinación visual y disestesia a nivel del brazo derecho.
En la exploración, sólo llamaba la atención una hemianopsia temporal del ojo derecho.
El examen oftalmológico es normal. Y en TC craneal no se evidencia patología aguda.
Hemograma, coagulación y bioquímica dentro de la normalidad. ECG Ritmo sinusal, sin
alteraciones. TSH, VSG, PCR, B12, Ac. Fólico y ANA y anti DNA normales. Serologías
negativas. Test de drogas en orina negativo. Inmunoglobulinas y proteinograma sin
alteraciones. Se descarta trombofilia y celiaquía. Los estudios de LCR fueron normales,
sin bandas oligoclonales.
Ecodoppler troncos supraórticos sin estenosis significativas; y ecocardiograma,
no patológico. En RM se detecta afectación de lóbulo occipital izquierdo sugerente
de lesión isquémica aguda-subaguda. Y EEG con ondas agudas en lóbulo parieto-
occipito-temporal izquierdo.
Es diagnosticada de Ictus isquémico en lóbulo occipital izquierdo con estatus de crisis
parciales simples occipitales sintomáticas.
A los dos años vuelve a ingresar por destellos luminosos y hemianopsia temporal
izquierda, junto con prosopagnosia autolimitada. En RM destaca imagen en espejo en
comparación con la anterior.

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Se realiza biopsia muscular y estudio genético, confirmando mutación puntual A3243G
con 35% de heteroplasmia. Actualmente estable con tratamiento anticonvulsivante y
aportes nutricionales suplementarios.
Conclusiones
- El MELAS se debe descartar en el paciente joven diagnosticado por ACVA.
- Tiene una gran heterogeneidad clínica, con correlación entre la heteroplasmia y la
gravedad sintomática.
- La biopsia muscular y las pruebas genéticas son las herramientas principales para el
diagnóstico definitivo.
- El tratamiento actual es la combinación con la coenzima Q10, la L-carnitina y otros
suplementos alimenticios.

Imágenes

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 C-027 MASA TORÁCICA Y SINDROME NEFRÍTICO EN GMSR Y
C
CRIOGLOBULINEMIA
C. Hernando Martín2, P. Sánchez Oliva2, V. Pérez Hernández6,
V. Pardo Gutiérrez1, M. Del Valle Sánchez2, A. Friedman Isaac3,
C. Aguilar Franco4, M. Mora Aznar5
1
Servicio de Medicina Interna Hospital Santos Reyes Aranda de Duero,
Burgos
2
Servicio de Medicina Interna, 3Servicio de Nefrología 4Servicio de
Hematología, 5Servicio de Medicina Intensiva. Complejo Asistencial de Soria
6
Servicio de Medicina Interna. Hospital San Juan de Dios. Pamplona

Introducción
La gammapatía monoclonal de significado renal (GMSR) es un conjunto de procesos
patológicos renales relacionados con la GM. La biopsia renal es la prueba diagnóstica
por excelencia. El estudio hematológico determina la naturaleza y extensión del clon
celular causante. La asociada a crioglobulinemia cursa con artritis/artralgias, neuropatía,
proteinuria, micro/macrohematuria, insuficiencia renal e hipertensión. El tratamiento
debe estar adaptado al clon celular alterado, a la función renal y a la presencia o no de
afectación extrarenal.
Caso Clínico
Mujer 78 años HTA; dislipemia, cardiopatía isquémica crónica estable. Autónoma
para ABVD. En tratamiento con emconcor; nitroplast; adiro; atorvastatina e HCTZ +
valsartán. Sin alergias medicamentosas conocidas.
Ingresa por presentar desde hace una semana edemas progresivos bilaterales, cifras
de presión arterial altas; disnea a moderados esfuerzos. En Rx tórax se observa
masa paratraqueal derecha con derrame pleural, en analítica anemia normocítica y en
sistemático de orina, hematuria importante y proteinuria, con iones sin alteración.
En TC tóraco-abdominal destaca la adenopatía hiliar derecha de 10 mm y leve derrame
pleural derecho. Sin líquido libre ni adenopatías en abdomen.
Ampliando el estudio, FR muy aumentado, con Anti-CCP y ANA negativos. Consumo de
C3 yC4. C-ANCA negativo, P-ANCA positivo. Patrón atípico. Anticuerpos antifosfolípido
y anticardiolipina negativos, resto de pruebas autoinmunes negativas. Proteinograma
en suero: Leve ascenso de alfa-1 globulinas y descenso de gamma globulinas. En
la inmunofijación hay una pequeña banda monoclonal IgM kappa. Proteinograma en
orina: Cadenas kappa y lambda normales. Crioglobulinas positivo, tipo II, IgM Kappa
monoclonal y una IgG Kappa policlonal.
Biopsia renal: GN proliferativa difusa con positividad para IgM, sugerente de
crioglobulinemia. Aspirado medular compatible con linfoma marginal; por lo que

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47
se inicia tratamiento con antihipertensivo, hidroxicloroquina y 4 ciclos de rituximab,
evolucionando satisfactoriamente.
Conclusiones
El diagnóstico de GMSI casi siempre se establece por la asociación de la afectación
renal y presencia del pico monoclonal en el espectro electroforético.
Ha de hacerse la inmunofijación en plasma y en orina para identificar el tipo de proteína M.
En la biopsia renal y en el aspirado medular, con citometría de flujo e inmunohistoquímica
se perfila al paciente. Se debe descartar la extensión tumoral ósea.

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 C-029
C DERRAME PLEURAL RECIDIVANTE SECUNDARIO A FÍSTULAS
PANCREÁTICO-PLEURALES, COMPLICADO CON EMPIEMA PLEURAL.
A PROPÓSITO DE UN CASO
M. Palacios Milán1, F. Blasco Patiño2, Y. Sánchez Martínez1,
B. Martínez Antón3, J. C. Blázquez Encinar1
1
Servicio de Medicina Interna, 2Unidad de Diagnóstico Médico, 3Servicio de
Medicina Digestiva, Hospital Universitario de Torrevieja. Alicante

Mujer de 30 años con importante hábito alcohólico y tabáquico, y antecedente de

pancreatitis crónica tóxica con pseudoquistes y ascitis que acude a urgencias por
cuadro de una semana de disnea progresiva acompañado de dolor pleurítico derecho.
Estaba afebril y saturando al 95% con oxígeno ambiente. La auscultación pulmonar
revelaba una hipoventilación del hemitórax derecho. El abdomen no mostraba ascitis.
Entre los datos analíticos destacaba, leucocitosis con aumento de PCR y una amilasa
de 325UI/l, y en  la radiografía de tórax se apreciaba un velamiento del hemitórax
derecho. El líquido pleural era turbio con una amilasa de 21.000UI/l. El TAC toraco-
abdominal  confirmaba la presencia de derrame pleural derecho con desplazamiento
mediastínico contralateral y varias lesiones quísticas pancreáticas en relación con
pseudoquistes, uno de ellos aumentado de tamaño y en contacto con la cavidad pleural
a través de un trayecto fistuloso, que no se visualizó en la colangiopancreatografía por
resonancia magnética (CPRM). Se realizó toracocentesis evacuadora, se inició dieta
absoluta con aporte energético parenteral y octeotride subcutáneo cada 8 horas. Tras
mejoría clínica, la paciente fue dada de alta con dieta pancreática y octeotride hasta
revisión en consultas.
Al cabo de un año, ingresó por fiebre y leucocitosis. Se realizó un TC abdominal que
evidenció una colección subfrénica izquierda de 13cm compatible con pseudoquiste
pancreático. Tras desestimarse drenaje endoscópico por interposición del bazo, se
realizó un drenaje percutáneo. Ante la alta sospecha de fistula pancreático pleural
(FPP), se solicitó una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), que
mostraba un conducto pancreático irregular con áreas estenóticas y dilatadas, se
realizó una esfinterotomía pancreática y se colocó una prótesis plástica en el conducto.
Sin embargo, a los tres meses ingresó de nuevo por derrame pleural, en esta ocasión
izquierdo, con una amilasa pleural de 100.500UI/l, leucocitos de 66.300 mm3 y 70%
de PMN, compatible con empiema pleural por E. coli. Precisó de drenaje pleural,
antibiótico, somatostatina y mediante CPRE, recambio de prótesis, confirmándose
esta vez la disrupción del conducto de Wirsung a nivel del cuerpo distal y dos FPP.
Actualmente, se encuentra asintomática, respondiendo de forma satisfactoria al
tratamiento conservador.

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El derrame pleural masivo de origen pancreático es una rara complicación de la
pancreatitis que se debe generalmente a una FPP. Dentro de lo infrecuente de esta
entidad, aún lo es más que el cuadro recidive en el lado contralateral y que además,
como sucede en nuestro caso, se complique con una sobreinfección por E. Coli
proveniente del tracto digestivo originando un empiema pleural.

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 C-032 NO TODO LO QUE PARECE INSUFICIENCIA CARDÍACA LO ES…
C
C. Lojo Cruz, P. J. Maese Rufino, I. Melguizo Moya, J. A. Mira Escarti
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Valme, Sevilla

Varón de 76 años ex-fumador e hipertenso. Ingresa por síndrome constitucional,

disnea a mínimos esfuerzos, edemas en miembros inferiores con tos seca, disfonía
y debilidad en miembros inferiores de meses de evolución. A la exploración destaca
tendencia a la hipotensión, tonos rítmicos con S3 audible, crepitantes bilaterales y
edemas bimaleolares.
La radiografía de tórax muestra cardiomegalia (no presente previamente) y congestión
pulmonar. Analíticamente destaca insuficiencia renal (CKD-EPI 40 ml/min), pro-péptido
natriurético cerebral 9781 pg/mL y Troponina-T 213 ng/L.
Ante primer episodio de insuficiencia cardíaca se instaura tratamiento deplectivo sin
mejoría. En sedimento de orina aparece proteinuria en rango nefrótico (3.5 g/24h). La
ecografía abdominal muestra aumento del tamaño renal bilateral con hiperecogenicidad
cortical. La ecocardiografía muestra hipertrofia severa concéntrica del ventrículo
izquierdo con hiperrefringencia de paredes y disfunción diastólica avanzada
(miocardiopatía restrictiva por patología infiltrativa) (Imágenes 1 y 2). En RMN cardíaca
aparecen hallazgos muy específicos de amiloidosis cardíaca (Imágenes 3 y 4). Las
cadenas libres en orina y plasma se encuentran elevadas a expensas de cadenas
lambda. Ante estos hallazgos y la sospecha clínica, realizamos una biopsia de mucosa
rectal, positiva para la tinción de rojo Congo y aspirado de médula ósea que confirma
el diagnóstico de Mieloma Múltiple de Cadenas Ligeras y por tanto Amiloidosis Primaria
(AL).
Ante un paciente con enfermedad avanzada (estadio IV) y pobre pronóstico a medio
plazo, se desestima trasplante de médula e iniciamos tratamiento con Bortezomib,
Melfalán y Dexametasona. Dado de alta con reingreso precoz, por insuficiencia
cardiaca refractaria, siendo exitus.
La Amiloidosis AL es una neoplasia muy poco común. Su incidencia en España es
de 9 casos/millón de habitantes/año. Predominantemente varones con una media de
65 años. Curso crónico y evolución lenta, pudiendo permanecer asintomática durante
años. Los síntomas, una vez aparecen son astenia, pérdida de peso, edemas, disnea,
hepatomegalia, trastornos sensitivos en miembros, macroglosia, hipotensión...debidos
a la disfunción de órganos por depósitos de material amiloide. El diagnóstico se basa
en hallazgo de material amiloide en tejidos a través de biopsia de la grasa subcutánea
(positiva en el 80% de los pacientes de AL) y si fuera negativa con biopsia rectal o
medular o de órgano afectado.

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 Imágenes

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 C-034
C ENFERMEDAD DE STILL DELADULTO. AUNANDO ESPECTACULARIDAD
DIAGNÓSTICA, COMPETENCIA TÉCNICA Y RESPETO A LA AUTONOMÍA
DEL PACIENTE
S. Galán Corbacho, G. Solano Iturri, A. Pinedo García, J. Zabala del Arco
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Basurto. Bilbao.
Departamento Medicina UPV/EHU

Mujer, 84 años, hipertensa, profesora jubilada, que ingresó por síndrome general
de 5 meses de evolución, con 4 deposiciones blandas/día, artralgias sin artritis,
fiebre intermitente e hipertransaminasemia. Se realizó estudio mediante TACs (2),
colonoscopia (3), gastroscopia y CPRE. Fue valorada por 9 especialistas. Los ANAs,
factor reumatoide, quantiferón, digestión en heces y T. Whipple resultaron negativos.
No se documentó microbiológicamente el caso a pesar de hemocultivos, urocultivos y
coprocultivos seriados. Tampoco se objetivó proceso neoplásico subyacente. Durante
los 2 meses que se prolongó el ingreso, los diagnósticos fueron: coledocolitiasis
con realización de esfinterotomía, pancreatitis aguda postCPRE, fibrilación auricular
permanente y hemorragia digestiva yeyunal tras inicio de anticoagulación. Presentó
2 episodios de artritis de rodilla y derrame pleural, siendo ambos líquidos compatibles
con proceso inflamatorio, y 2 episodios de exantema inicialmente atribuido a metamizol,
persistiendo la fiebre. En este momento, se procedió al traslado al S. Medicina Interna
donde se valoró globalmente a la paciente y se integró la información disponible. La
ferritina sérica fue de 5492 mg/dl y la ferritina glicosilada fue del 14% (VR 50-80).
Cumpliendo criterios de Yamaguchi (2 mayores y 3 menores) fue diagnosticada de
enfermedad de Still del adulto.
Explicando pronóstico y potenciales complicaciones a la paciente, expresó su deseo de
“ir a por todas”; no obstante, aportó documento de voluntades anticipadas por si fuera
necesaria su aplicación. Fue dada de alta con corticoides, anticoagulación y sesiones
de rehabilitación en gimnasio 3 veces/semana. Reingresó 2 meses más tarde, por
fiebre y diarrea, en contexto de bacteriemia por Listeria monocytogenes y colitis
pseudomembranosa por Clostridium difficile. A la exploración física presentó caquexia,
amioatrofias, encamamiento e inicio de úlceras por presión en ambos talones. En ese
momento, la paciente refirió que “he estado pensando mucho estos días y he decidido
que voy a tirar la toalla” .Tras aclarar dudas al respecto, la paciente se reafirmó en su
decisión, con un nivel de competencia Drane 3. La familia, conocedora de su historia
biográfica, aceptó su decisión. Ejerció su derecho a rechazar el tratamiento y se
procedió a adecuar el esfuerzo terapéutico, una vez que pudo despedirse de un hijo
que viajó desde el extranjero.

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 C-035
C ENCEFALOPATÍA POR HIPERAMONIEMIA EN PACIENTE
NO CIRRÓTICO A CAUSA DE UN SHUNT PORTO-SISTÉMICO
M. Á. Requena Calleja1, A. I. Arenas Miquelez1, M. Fuster Cabré2,
J. Medrano Peña3, A. M. Lapetra Labé2
1
Departamento de Medicina Interna, 2Departamento de Medicina Intensiva,
3
Departamento de Radiología, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza

Paciente varón de 66 años con HTA, DLP, DM e insuficiencia mitral grado III,
SCASEST hace 20 días con realización de cuádruple bypass, presentando buena
evolución postoperatoria y siendo dado de alta con fármacos antihipertensivos y doble
antiagregación plaquetaria, que acude a Urgencias porque 5 días tras el alta presenta
amaurosis bilateral y confusión. A su llegada se encuentra desorientado, confuso, con
amaurosis bilateral, confabulaciones visuales, ejecuta órdenes con normalidad y habla
fluida y coherente, con fuerza y sensibilidad conservadas de forma simétrica. Se realiza
TC craneal donde no se observan alteraciones intracraneales agudas y la sospecha
diagnóstica es el síndrome de PRES. Entre sus causas se encuentra el aumento de
amonio en sangre por lo que se analizaron los niveles, los cuales fueron de 289 mcg/l,
sin otros datos de hepatopatía aguda.
El paciente en las siguientes horas evoluciona desfavorablemente con disminución del
nivel de consciencia hasta GCS 5, se procede a IOTy se repite TC craneal que muestra
hematoma cortical frontal izquierdo de 15 cc con leve edema perilesional, y mínimo
efecto de masa y hemorragia subaracnoidea frontal derecha.
Ingresa en UCI tras descartar tratamiento quirúrgico y se inicia sedación y tratamiento
antiedema cerebral. En los siguientes días, y tras forzar terapia de depuración extrarrenal,
las cifras de amonio descienden y al disminuir terapia sustitutoria aumentan de nuevo,
por lo que se realizó angioTC, sospechando shunt porto-sistémico, confirmándose tras
hallazgo de colateral venosa porto-sistémica, previsiblemente de naturaleza congénita
por no encontrar signos de cirrosis hepática, que comunica los vasos cortos gástricos
con la vena renal izquierda.
Se realiza embolización a través de shunt espontáneo gastro-renal izquierdo sin
complicaciones, tras la embolización se pudo retirar la TDEC, normalizándose cifras
de amonio hasta 23 mcg/l.
En pacientes con alteraciones del nivel de consciencia de origen incierto debería
incluirse en el diagnóstico diferencial la encefalopatía hiperamonémica por tratarse de
una patología potencialmente mortal por edema cerebral si es superior a 200 mcg/l
y alteración de la autorregulación cerebral con riesgo de isquemia o hemorragia
intracraneal e incluso leucoencefalopatía posterior reversible que se diagnostica
clínicamente y mediante RMN.

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 C-036
C MÁS ALLÁ DEL FALLO RENAL
P. Hernández Martínez1, L. Belmar Vega1, I. Sanlés González1,
Z. Salmón González1, M. Vieitez Santiago2, L. E. Gutiérrez Cantero3,
I. Santiago Setién1, S. Nieto Martínez1
1
Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander, Cantabria
2
Hospital de Laredo, Cantabria
3
Hospital de Sierrallana, Torrelavega, Cantabria

Caso clínico
Varón de 88 años que ingresa por deterioro general con debilidad generalizada y
disminución de la ingesta. El paciente 15 días había realizado tratamiento con septrin
por ITU.
Como antecedentes personales presentaba HTA, DM2 con mal control, creatinina
basal de 1’7 y osteoporosis.
Su tratamiento habitual era: insulina lenta y correctora, irbesartán más hidroclorotiazida,
nifedipino, metformina, teriparatida, calcio más vitamina D, pregabalina y AAS.
A la exploración no presentaba datos relevantes, salvo febrícula de 37’6. Se realizó
analítica básica: creatinina de 5’39, sodio 158, K 6’7 y FG 7 ml/min. 8800 leucocitos,
hemoglobina de 10 g/dL y 110000 plaquetas. Elemental y sedimento: leucocitos,
positivos, nitritos positivos y bacteriuria abundante con indicios de proteínas. Se realizó
una gasometría venosa: pH 7’30, Pco2 38’8, Po2 45, HCO3 18. En orina presentaba
un sodio de 72 y un potasio de 38.
También se realizó una ecografía urológica que no describió alteraciones relevantes.
Se inició antibioterapia empírica con amoxicilina clavulánico, sueroterapia, bicarbonato,
además de medidas antipotasio.
El día posterior al ingreso se registró una Tª de 37’8ºC y el paciente comenzó con
eritrodermia generalizada sin afectación de mucosas. Se solicitó analítica urgente con
persistencia del fallo renal, normalización de la gasometría y de las alteraciones iónicas
pero con aparición de 1800 eosinófilos, con plaquetopenia (99000) y anemia (8’4).
Se plantea la posibilidad de daño intersticial renal secundario a tratamiento antibiótico
posiblemente al septrin con el que había estado hacía 15 días. Aun así dada la
afectación hematológica se completó estudio con frotis sanguíneo, haptoglobinas,
bilirrubina y LDH que descartó componente hemolítico.
Dada la edad y características del paciente se decidió no realizar biopsia renal y
realizar tratamiento empírico con corticoterapia ante la sospecha de nefritis intersticial
medicamentosa.
Tras 48 horas con metilprednisolona 0’5 gr kilo de peso la función renal comenzó a
mejorar, la eosinofilia periférica se normalizó, y tanto la anemia como la plaquetopenia

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fue mejorando. Pero, ¿cómo justificamos una alteración hematológica, cutánea y renal
en un mismo cuadro que parece además relacionarse con un fármaco y que mejora
con corticoterapia? El síndrome de DRESS.
El síndrome de DRESS (síndrome de sensibilidad a drogas con eosinofilia y síntomas
sistémicos) es una reacción grave de hipersensibilidad a drogas. Se estima una
afectación de 1 entre 1000- 10000 expuestos a fármacos. Los fármacos que más
frecuentemente producen el cuadro son los antibióticos entre los que destacan las
sulfamidas, los AINES, los antiepilépticos y el alopurinol. La literatura describe que
desde la exposición al fármaco hasta la aparición de los síntomas suelen pasar entre
2 semanas y dos meses. Existen una serie de criterios diagnósticos (RegiSCAR):
la puntuación total en nuestro paciente fue de 7 puntos, confirmando la sospecha
diagnóstica. El tratamiento de elección es la retirada del fármaco responsable del
cuadro y la terapia corticoidea a 0’5-1 mg kilo con descenso progresivo de la pauta
durante semanas o incluso meses en función de la evolución. Las series describen una
mortalidad de hasta el 10%.
Dada la gran exposición farmacológica de nuestros pacientes y la alta mortalidad
de este síndrome es importante incluir el síndrome de DRESS dentro de nuestros
diagnósticos diferenciales cuando nos encontremos ante un paciente con lesión
orgánica y eosinofilia, o eritrodermia que haya estado expuesto a un fármaco de
reciente introducción para iniciar lo antes posible su tratamiento.
Bibliografía
1. Descamps V, Ranger-Rogez S. DRESS syndrome. Joint Bone Spine. 2014
Jan;81(1):15-21. doi: 10.1016/j.jbspin.2013.05.002. Epub 2013 Jun 29. Review.
PubMed PMID: 23816504.
2. 1: Corneli HM. DRESS Syndrome: Drug Reaction With Eosinophilia and
Systemic Symptoms. Pediatr Emerg Care. 2017 Jul;33(7):499-502. doi: 10.1097/
PEC.0000000000001188. Review. PubMed PMID: 28665896.

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 Imagen

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 C-037 NEUMONÍA INTERSTICIAL POR TRIPLE INFECCIÓN VÍRICA EN UN
C
PACIENTE VIH CDC C2
J. Raga1, C. Bracke1, B. Clotet2, J. R. Santos2, J. Moltó2
1
Servicio de Medicina Interna, 2Lluita contra la SIDA Foundation, Servicio de
Enfermedades Infecciosas, Hospital Germans Trias i Pujol, Badalona, Barcelona

Introducción
La hospitalización es común en pacientes VIH con infecciones respiratorias. La cuenta
de células CD4+ habitualmente sugiere posibles etiologías y sirve de guía para los
tratamientos empíricos. No obstante, debemos estar alerta ante la posibilidad de
coinfecciones e infecciones oportunistas, incluso en aquellos con recuentos de CD4+
> 200 células/mm^3.
Presentación del Caso
Paciente de 53 años, infectado por VIH, con historia de linfoma de cavum curado.
Supresión virual continuada con tratamiento con etravirina, raltegravir, darunavir/
ritonavir (BID), y recuento de CD4+ de 316 células/mm^3. Acude a Urgencias por
malestar general, astenia, disnea de esfuerzo y fiebre en las últimas 48 horas. No había
tenido tos ni expectoración. A la exploración física se objetivó un rash petequial no
prurítico y una adenopatía cervical de 2 cm indolora, con auscultación cardiopulmonar
sin alteraciones. La radiografía mostraba un infiltrado alveolar intersticial bilateral. No
presentaba leucocitosis, con aumento de PCR (126 mg/L) e hipoxemia (PO2: 77 mmHg,
FiO2 21%). Ante la orientación de neumonía atípica del VIH se inicia Levofloxacino
se completa estudio con una fibrobroncoscopia, cultivo de esputo y PCR de virus
en muestra naso-faríngea. Dicha PCR (Allflex Respiratory Panel 1) fue positiva para
Influenzavirus B así como para Bocavirus humano (HBoV). Se añade Oseltamivir al
tratamiento, con evolución tórpida: persiste febril, con empeoramiento de frecuencia
respiratoria y auscultación, hipoxemia en la gasometría (PO2: 67 mmHg, FiO2 21%).
Se aísla CMV en el cultivo shell-vial del lavado broncoalveolar. Carga viral de CMV en
serum fue de 426 copias/mL. Se inició tratamiento con ganciclovir con mejoría clínica.
Al alta se deja valganciclovir oral en dosis supresoras. El diagnóstico final fue neumonía
atípica causada por virus Influenzae B, HBoV y CMV.
Conclusiones
La evolución atípica o el empeoramiento clínico de un paciente con infección por VIH
debe alertarnos ante la posibilidad de una infección simultánea por varios organismos,
incluyendo los agentes oportunistas. La presencia concomitante de agentes como CMV
en el contexto de otras infecciones debe ser considerada como una posibilidad incluso
en pacientes con recuentos de CD4+ superiores a 200 células/mm^3 y supresión viral
mantenida.

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 C-039
C SÍNDROME DE CUSHING, EN BUSCA DEL ADENOMA PERDIDO
S. Pérez Galera, J. A. Girón Ortega, J. Sánchez Sánchez, I. Ale Ruiz,
A. Valenzuela González, A. Velázquez Parejo, L. Castilla,
M. Á. Colmenero Camacho
Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla

Anamnesis
Paciente varón de 30 años, sin alergias a medicamentos ni hábitos tóxicos, sin
antecedentes personales de interés. Derivado a consultas externas de Medicina
Interna desde Urgencias por cuadro petequial miembro superior derecho, de un mes
de evolución en resolución. Además refiere pérdida de 4-5 kg en los últimos 3 meses,
así como sensación de abotargamiento facial.
Exploración Física
TA 125/86 mmHg, SatO2 98% basal y afebril, FC 65. Consciente y orientado,
auscultación cardiaca rítmica sin soplos y pulmonar con buen murmullo, abdomen
blando y depresible sin organomegalias. Destaca la presencia de estrías abdominales
de coloración rosácea, además edema palpebral y congestión facial. Foliculitis extensa
troncular. Escasas lesiones petequiales en cara interna del miembro superior derecho.
Pruebas Complementarias
Análisis de urgencias con neutrofilia.
Juicio Clínico
Cuadro petequial autolimitado, sospecha hipercortisolismo.
Plan de Actuación
Solicitamos cortisol salival nocturno (23:00h), cortisol libre urinario(CLU) de 24 horas,
prueba de supresión con dosis única de dexametasona (1 mg), análisis generales,
autoinmunidad, TC tórax-abdomen.
Evolución
Análisis generales y autoinmunidad normales, TC de tórax y abdomen normal,
cortisol salival 2250mg/dl (0.033 – 0.33), CLU 515.16mg/dl (12.5 – 100), test de dosis
única cortisol 269 ng/dl (40 – 200 ng/dl). Nos encontramos con la sospecha de un
síndrome de Cushing, se realizó test de inhibición débil con 2 mg de dexametasona
obteniéndose un cortisol de 230 ng/dl (40 – 200 ng/dl) confirmándose el síndrome
de Cushing. Se solicitó ACTH, obteniéndose niveles de 101 pg/ml (3.6 – 60.5 pg/ml)
diagnosticándose de Síndrome de Cushing ACTH dependiente. Se realizó RM de
hipófisis y frenación fuerte 8 mg de dexametasona. En RM hipodensidad en margen
inferior derecho de adenohipófisis 4.4x3x4 mm (imagen1,2), y test de frenación fuerte,
cortisol con disminución menor del 50% por lo que no podemos establecer diagnóstico
de Enfermedad de Cushing. Ante lo cual se solicita cateterismo de senos petrosos

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inferiores (SPI) y octreoscan. EL estudio mediante octeótido fue negativo, sin embargo,
en el cateterismo SPI se observa claro gradiente central y lateralización a la derecha,
se decide intervención quirúrgica mediante resección transesfenoidal, llevándose a
cabo con existo. Durante el proceso diagnóstico el paciente requirió ingreso por cuadro
psicótico y fractura vertebral espontánea (imagen3) en el contexto de la enfermedad,
remitiendo esta sintomatología tras la intervención.

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 C-043
C NO SIEMPRE ES LO QUE PARECE
M. P. Redondo Galán, V. Gómez Caverzaschi, M. J. Moya Saiz,
S. Zafar Yqbal-Mirza, R. Estévez González, V. Serrano Romero de Ávila,
Á. J. Sánchez Castaño, M. Prieto Giráldez
Servicio Medicina Interna. Hospital Virgen de la Salud. Toledo

Introducción
El tumor disembrioplástico neuroepitelial (DNET) es una lesión muy infrecuente del
sistema nervioso central, considerado un tumor benigno. Presentamos el caso de un
varón de 29 años con hipoestesia trigeminal, inicialmente tratado como meningitis
tuberculosa, que finalmente fue diagnosticado de DNET debido a su evolución tórpida.
Caso Clínico
Varón de 29 años con antecedente de tuberculosis pulmonar tratada en 2009. Consultó
por disminución de sensibilidad en hemicara derecha y destellos desde hace 6 meses,
sin otra focalidad. Destacaba hipoestesia hemifacial derecha incluyendo mucosa
yugal con reflejos osteotendinosos hipoactivos globalmente. Se solicitó TC cerebral
sin hallazgos significativos, por lo que se procedió a su ingreso con el diagnóstico de
Hipoestesia trigeminal derecha a estudio. A su ingreso se solicitó RM cerebral con
hallazgos que sugerían afectación hemimesencefálica derecha, hipo y parahipocampal
ipsilateral, con componente extraaxial invadiendo las cisternas basales, condicionando
desplazamiento del quiasma óptico que sugería origen tuberculoso por lo que se inició
tratamiento tuberculostático con isonizacida y pirazinamida. Se realizó campimetria
que confirmó presencia de papiledema extremo y defecto hemianópsico homónimo
izquierdo, iniciándose megadosis de esteroides. Ante los hallazgos analíticos
(negatividad del estudio de micobacterias), radiológicos y evolución tórpida a pesar de
instauración de tratamiento tuberculostático y esteroideo, se decidió biopsia cerebral
con PCR de micobacterias que mostró cambios sugestivos de DNET y negativo para
micobacterias. Se comentó, junto con el paciente, en sesión multidisciplinar con
Neurocirugía y Neurología, decidiéndose seguimiento radiológico con tratamiento
quimioterápico en caso de progresión clínica o radiológica.
Diagnóstico Diferencial
Tuberculosis meningea, sarcoidosis, etiología tumoral (DNET, oligodendrogliomas,
gangliogliomas).
Discusión
El DNET es una lesión neuro-glial mixta de bajo grado, su principal manifestación clínica
principal es la epilepsia de larga evolución, aunque la clínica puede variar en función
de la localización. El DNET se presenta principalmente en el lóbulo temporal. En la RM
aparece como una lesión cortical nodular generalmente hipointensa en T1, isointensa

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o hiperintensa en T2, que se realza o no después de la administración de contraste.
Histológicamente es un tumor mixto, glial y neuronal, que asienta en la corteza, pero
que afecta por extensión a la sustancia blanca.
El tratamiento en la mayoría de los pacientes es la cirugía aunque a veces se puede
tomar actitud expectante.

Imagen

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 C-044 ASMA RECIDIVANTE (MÁS QUE ASMA)
C
Á. Conesa Guillén, A. Gutiérrez García, E. De Pablo Matesanz,
D. Coca Benito, J. Álvarez Granda, A. Estrada Santiago, I. Ruiz Herrero,
B. De Dios García
Servicio de Medicina Interna. Hospital Central de la Defensa “Gómez Ulla”.
Madrid

Varón de 31 años que ingresa para realización de amigdalectomía, dificultad para

intubación orotraqueal. Como AP destacan alergia a AINEs, asma, enfermedad de von
Willebrand. Ha acudido recientemente a urgencias en múltiples ocasiones por episodios
de disnea que se achacan a exacerbaciones de asma. En EF destaca nariz en silla de
montar. En exploraciones complementarias pruebas funcionales respiratorias FEV1/
FVC 40, FEV1 2180 (42%), FVC 5460 (86%). En fibrolaringoscopia y TC estenosis
subglótica a la altura del cartílago cricoides, mucosa traqueal inflamada de forma
generalizada, engrosamiento de mucosa de ambos árboles bronquiales. Se observa
un engrosamiento liso difuso de la pared traqueal, que afecta únicamente a la porción
cartilaginosa de la misma, estando respetada la porción posterior membranosa.
Autoinmunidad, lavados bronquiales y otras pruebas sin hallazgos de interés.
Orientado por hallazgos radiológicos, cumple criterios para policondritis recidivante.
Buena respuesta inicial a tratamiento corticoideo a dosis elevadas, se inicia tratamiento
inmunosupresor con ciclofosfamida. En los meses posteriores empeoramiento
por infección respiratoria por H. influenzae y P. aeruginosa que requieren ingreso
en medicina intensiva, con empeoramiento al alta de obstrucción de vía aérea en
pruebas funcionales respiratorias. Valorada la posibilidad de colocación de prótesis
endotraqueal u otras intervenciones en la vía aérea, se considera al final que no son
resolutivas en este paciente. La relativa rareza de la policondritis recidivante no ha
permitido la realización de ensayos clínicos para determinar la eficacia y seguridad de
diferentes tratamientos: ningún régimen ha demostrado modificar la historia natural de
la enfermedad, aunque se puede logar la supresión de los eventos clínicos.

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Imagen

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CC-045 FIEBRE PROLONGADA Y SIADH
C. Baldeón Conde, I. Sanlés González, P. Hernández Martínez,
M. Fayos Pérez, N. Puente Ruiz, S. De la Roz Fernández,
Z. Salmón González, G. Martínez de las Cuevas
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla,
Santander, Cantabria

Paciente de 72 años entre sus antecedentes destacaba ataxia cerebelosa autoinmune

con Ac anti-GAD, por lo que recibía tratamiento con esteroides, azatioprina e
inmunoglobulinas e.v. cada 6 meses.
En diciembre de 2017 ingresa en M. Interna por cuadro de fiebre de 39ºC junto con
vómitos ocasionales, hiporexia y dificultad para la deambulación. En la exploración
física presentaba un herpes zóster en región sacra y muguet oral; Además de una
pancitopenia secundaria al tratamiento inmunosupresor y elevación de reactantes
de fase aguda (PCR de 14 mg/dl y PCT de 6ng/mL).Las pruebas de imagen y el
rastreo microbiológico fue negativo. Recibió ciclo antibiótico con meropenem, aciclovir
e.v. y fluconazol v.o. con mejoría clínica y analítica, suspendiendo Azatioprina pero
manteniendo tratamiento corticoideo al alta.
Reingresa en abril del 2018 por persistencia de hiporexia, debilidad progresiva y
persistencia de picos febriles con exploración sistémica anodina, debilidad muscular
proximal y marcha atáxica sin otra focalidad neurológica
Se realiza un nuevo rastreo microbiológico, pero dada la ausencia de foco infeccioso,
la evolución subaguda y la persistencia de una hiponatremia(133mEq/ml) hipoosmolar
compatible con un SIADH, replanteándose el diagnóstico diferencial se solicitó PET-TC
sin captaciones anómalas, completándose el estudio con RMN craneal que demostró
infiltración meníngea fronto-temporal y vermis cerebeloso, sin signos de hipertensión
intracraneal; la punción lumbar demostró un líquido claro con pleocitosis linfocitaria
(32cél, 88%mononucleares), proteinorraquia (170 mg/dL), y consumo de glucosa.
En el análisis microbiológico, el Ag para criptococcus neoformans fue positivo con
título 1/8 tanto en sangre como en LCR. PCR para TBC, Zhiel y Cuantiferon fueron
negativos. Serologías para VIH, Grupo herpes, Virus hepatotropos, Lues, Borrelia
fueron negativas, así como ANA, ANCA y FR.
En ese momento recibió tratamiento de “inducción” con AnfotericinaB liposomal y
5-Flucitosina con negatividad del cultivo a las 3 semanas. Como complicación presentó
toxicidad por Anfotericina B (fiebre) iniciándose fluconazol oral para el tratamiento de
“consolidación”

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Conclusión
La criptococosis meníngea es una enfermedad oportunista, que se presenta como
meningitis subagudas, con síntomas como cefalea, fiebre, letargo o demencia subaguda,
por lo que siempre debe considerarse con diagnóstico diferencial fundamentalmente
en pacientes que presentan inmunosupresión celular, como en nuestro caso.

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 C-046
C SÍNDROME CONSTITUCIONAL CON MALIGNIDAD RETARDADA
S. Ferra Murcia1, B. Hernández Sierra1, I. El Attar Acedo1, E. Vogt Sánchez1,
S. López Palmer1, C. Sánchez Cano1, V. E. Castellón Rubio2,
L. F. Díez García1
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Oncología Médica. Complejo
Hospitalario Torrecárdenas, Almería

Antecedentes
Mujer de 61 años, natural de Bolivia, diabética e hipotiroidea. En tratamiento con
Metformina1gr/Dapaglifozina5mg/12 horas y Levotiroxina 137mcg/24h.
Enfermedad Actual
Ingresa para estudio de cuadro constitucional, adenopatías y dolor abdominal de 4
meses de evolución. Hipoestesia hemicorporal izquierda. Autopalpación de “bultomas”
a nivel mamario, cuello e ingle. Dos años antes había sido intervenida por Dermatología
en su país de una “lesión que no recuerda” en gemelo izquierdo.
Exploración Física al Ingreso
Constantes vitales mantenidas, afebril, Glasgow score de 15 puntos con discreta
pérdida de fuerzas hemicorporal izquierda, adenopatías palpables a nivel inguinal,
y pectoral derecho, abdomen distendido. En la ecoscopia como complemento a la
exploración física se visualizó ascitis en moderada cuantía.
Pruebas Complementarias Iniciales a destacar
Discreta elevación de proteína C reactiva (2,72 mg/dl) e hipertransaminasemia. Se
realizó body-TAC objetivándose una gran masa mesentérica que infiltraba cola
pancreática, implantes omentales y pectoral derecho, ascitis y adenopatías patológicas
inguinales y subclavias derechas.
Diagnóstico Diferencial
Se planteó diagnóstico diferencial con un cáncer primario ginecológico (ovario),
mamario y tumor de origen digestivo.
Evolución
Con dicha hipótesis diagnóstica inicial se realizó paracentesis diagnóstica y biopsia de
la adenopatía inguinal izquierda ecoguiada. Entretanto, se realizó estudio endoscópico
con extirpación de pólipo gástrico. Ante empeoramiento súbito del nivel de conciencia
y hemiplejia izquierda completa, se realizó TAC craneal urgente objetivándose una
LOE cerebral en centro semioval derecho con componente hemorrágico. Tras una
inspección rigurosa se objetivó una lesión melánica en zona de cicatriz de lesión
extirpada en Bolivia dos años atrás en gemelo izquierdo.

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Pruebas Definitivas Anatomopatológicas
Adenopatía inguinal: metástasis de melanoma. IHQ positiva: S-100, Melan A; HMB 45;
SOX 10.
Polipectomía gástrica: metástasis de melanoma asociado a lesión polipoidea
hiperplásica/regenerativa. IHQ positiva: vimentinam S-100, Mel A y SOX 10. Ki 67
positivo (20%). Mutación BRAF: V600E/E2/D.
Diagnóstico Final
Melanoma metastásico inguinal, gástrico, cerebral. Carcinomatosis peritoneal. Lesión
melánica en gemelo izquierdo en cicatriz residual.
Evolución Final
La paciente evolucionó de forma desfavorable con empeoramiento clínico progresivo
habiéndose planteado tratamiento Oncológico que no fue posible, siendo finalmente
éxitus letalis.
Discusión
Podemos encontrar metástasis de melanoma en tracto digestivo: intestino delgado
(51-71%), estómago (27%), intestino grueso (22%) y esófago (5%). En estos casos,
la supervivencia es menor de un año. El tratamiento se basa en cirugía agresiva en
algunos casos, quimioterapia y radioterapia. Una vez más, ponemos en valor a la
historia clínica como pilar fundamental de nuestra práctica clínica diaria, siendo de vital
importancia una anamnesis y exploración física rigurosa.
Bibliografía
1. Tsao H, Atkins M, Sober A. Management of cutaneous melanoma. N Engl J Med.
2004;351:998-1012.
2. Patricia Ruiz-Cuesta et Al. Late gastric metastasis from cutaneous melanoma.
Gastroenterol Hepatol. 2014;37(10):564-572

Imagen

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 C-050
C FIEBRE Y RASH A LOS 14 AÑOS
V. Madrid Romero, L. Arribas Pérez, S. Muñoz Alonso, J. J. Torres Ramos,
V. Palomar Calvo, C. Tuñón De Almeida, P. García Carbó, M. Chimeno Viñas
Servicio de Medicina Interna, Hospital Virgen de la Concha, Zamora

Caso Clínico
Paciente de 14 años sin antecedentes médicos de interés y con calendario vacunal
cumplimentado para su edad, que presenta fiebre mayor de 38º de 15 días de evolución
que no remite con antipiréticos, acompañada de exantema macular no pruriginoso y
migratorio, que afecta a tronco, cara, extremidades y palmas y plantas de pies y manos,
así como hiperemia conjuntival, artromialgias generalizadas, odinofagia para sólidos y
líquidos y enantema faríngeo.
En analítica: Leucocitosis 19.910, trombocitosis 311.000, PCR 270 y ferritina> 2000,
proBNP 811, TnT 95.
Serologías negativas a excepción de las vacunas administradas. Autoinmunidad: ANA
1/80 con patrón moteado, resto negativo.
Se realiza diagnóstico diferencial entre la enfermedad de Kawasaki y de Still por cumplir
criterios clínicos de ambas habiendo descartado otras posibilidades. Las pruebas de
imagen, incluyendo, ecocardiografía y TC de coronarias, son normales, desestimando
la posibilidad de aneurismas coronarios. La ausencia de descamación, el nivel de
ferritina y las pruebas de imagen nos llevan a descartar enfermedad de Kawasaki,
realizando diagnóstico de enfermedad de Still. Se inicia tratamiento con AAS a 2g/día
y gammglobulinas i.v sin mejoría. Posteriormente se añaden corticoides a 1mg/kg/día
y AINEs, con remisión.
La enfermedad de Still es un subtipo de artritis idiopática juvenil que se manifiesta
como dolor articular, fiebre alta diaria intermitente y rash asalmonado que se relaciona
con los aumentos de temperatura.
Analíticamente destacan leucocitosis, trombocitosis, elevación de los reactantes de
fase aguda, con ferritinemias mayores a 1000 habitualmente.
En presencia del patrón de fiebre característico, rash y artritis se puede hace un
diagnóstico de presunción, pero para el diagnóstico definitivo se precisan 2 semanas
de fiebre y 6 de dolor articular.
El tratamiento en formas leves se realiza con AINEs de dos a cuatro semanas,
añadiendo agentes biológicos, modificadores de la enfermedad o corticoides en casos
más graves.
La enfermedad de Kawasaki es una de las vasculitis más frecuentes del niño, y se
caracteriza por fiebre intermitente persistente, rash polimorfo, conjuntivitis no exudativa,
mucositis (ragades, lengua de frambuesa) y alteraciones cardíacas.

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Existen formas incompletas que no cumplen los criterios diagnósticos mencionados y
nos obligan a plantear un diagnóstico diferencial.

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 C-051
C UN DOLOR ABDOMINAL INESPECÍFICO
V. Madrid Romero1, A. Fernández Testa2, L. M. Palomar Rodríguez1,
S. Muñoz Alonso1, J. J. Torres Ramos1, V. Palomar Calvo1,
C. Tuñón De Almeida1, M. Chimeno Viñas1
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Urgencias Hospitalarias, Hospital
Virgen de la Concha, Zamora

Caso Clínico
Paciente de 48 años que, tras presentar cuadro de dolor abdominal cólico de tres días
de evolución y alivio del mismo con la toma de antiinflamatorios intramusculares, es
remitida por su médico de atención primaria por la persistencia de dicho dolor a la
palpación abdominal profunda.
Como antecedentes refiere: esplenectomía por accidente de tráfico en 2006 y colitis
ulcerosa en tratamiento con vedolizumab y azatioprina.
Presenta el dolor mencionado a la exploración y normalidad analítica,
solicitándose ecografía abdominal urgente en la que se objetivan masas a
nivel hepático de dudoso origen, y, posteriormente, TC toraco-abdominopélvico
con descubrimiento de nuevas formaciones tumorales, sin filiación clara.
Se amplía el estudio con resonancia magnética abdominal con gadolinio, en la cual
se objetivan en teórica localización del bazo tres imágenes nodulares de 2.5, 2 y 1.5
cm que realzan a la administración de gadolinio y sugieren restos esplénicos, tres
lesiones nodulares localizadas en segmentos hepáticos II, IV y VII-VI de 1.6, 1 y 0.7 cm
respectivamente, con realce en distintas fases similar al de restos esplénicos y, en RM
pélvica, una imagen nodular hipointensa en secuencias potenciadas en T2 que mide
1.7 cm de diámetro mayor y localización parauterina derecha y de 1 cm en torno al
ciego y fosa ilíaca derecha, así como otras de menor tamaño en hemipelvis izquierda,
presentando todas ellas un realce a la administración de gadolinio similar al descrito
en el resto de lesiones.
Ante la sospecha de esplenosis abdominal se decide la realización de gammagrafía
con hematíes marcados, que muestra una captación intensa y heterogénea coincidente
con las lesiones descritas y que apoya el diagnóstico.
La esplenosis es un proceso que se produce por implantes de tejido esplénico
producidos por traumas mayores, esplenectomía o lesiones esplénicas accidentales
durante cirugía. Los implantes suelen ser múltiples y suelen encontrarse en cualquier
parte de la cavidad abdominal. El diagnóstico se puede realizar mediante biopsia,
con riesgo de sangrado intraabdominal, o detección de radioisótopos con hematíes
marcados. Los pacientes precisan en general únicamente seguimiento sin tratamiento
específico, como ha ocurrido en nuestro caso.

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 C-053
C ARTRITIS SÉPTICA, MIOSITIS Y BACTERIEMIA POR S. AUREUS
(METICILIN SENSIBLE) TRAS PUNCIÓN SECA
T. Maestre Orozco, A. Cuesta Marín, L. López Delgado, C. Baldeón Conde,
P. González Bores, F. Ruiz Guerrero, A. Caballero Avendaño,
R. María Herreras
Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander

Se trata de una mujer de 41 años que ingresa por fiebre (38ºC) y dolor a nivel cervical.
Antecedentes Personales
Natural de Perú. Trabaja como camarera. No consumo de tóxicos.
Intervenciones quirúrgicas: Teratoma quístico (2004 y 2018).
Enfermedad Actual
Presenta malestar general con pico febril de 38º y dolor cervical secundario a
contracturas musculares. El día previo al ingreso acudió al fisioterapeuta por dicha
contractura, realizándole tratamiento con punción seca sobre trapecio izquierdo.
Exploración Física
Tª: 38,7 º C TA: 140/94 mmHg FC: 97 lpm
Consciente y orientada en las tres esferas. Eupneica en reposo. No dolor a la percusión
vertebral ni con la presión craneal. No signos meníngeos ni focalidad neurológica. CyC:
faringe eritematosa, no se objetivan abscesos, ni datos de sobreinfección. Dolor intenso
a la palpación sobre articulación esternoclavicular izquierda y dolor muscular en tercio
superior de región trapezoidal izquierda. AC: rítmica, soplo sistólico en foco tricuspídeo
II/VI. No irradiado. AP: buena ventilación bilateral. Abdomen: blando, depresible, no
doloroso a la palpación, RHA +. EEII: no edemas, no signos de TVP. Pulsos pedios
positivos.
Pruebas Complementarias
Bioquímica y hemograma: PCR 11.9 mg/dL, Leucocitos 6.4 10e3/µL, Segmentados
89.8 %, Linfocitos 3.5 %. Resto normal.
Hemocultivos: Staphylococcus Aureus (meticilin sensible)
Gammagrafía con galio: foco de hipercaptación localizado en la articulación
esternoclavicular izquierda, que en los cortes adquiridos mediante el SPECT/TC se
observa de mayor intensidad en el manubrio esternal, en cara posterior izquierda.
Ecografía esternoclavicular: Miositis en la inserción esternal del músculo
esternocleidomastoideo con cambios inflamatorios en la grasa adyacente y pequeños
ganglios reactivos.
Ecocardiograma: Estudio ecocardiográfico dentro de límites normales. Sin datos
sugestivos de endocarditis en el estudio actual.

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Evolución
La paciente ha recibido tratamiento antibiótico con Cloxacilina durante tres semanas.
Tras inicio de tratamiento evolucionó favorablemente, permaneciendo afebril y
con mejoría del dolor musculo esquelético. Se completó pauta antibiótica de forma
ambulatoria con Linezolid durante una semana más.
Diagnóstico
- Bacteriemia por S. Aureus meticilin sensible. Probable puerta de entrada a través de
aguja por punción seca.
- Miositis en inserción esternal del músculo esternocleidomastoideo izquierdo.
- Artritis séptica en la articulación esternoclavicular izquierda.
Discusión
Actualmente, el uso tan extendido de las técnicas de punción seca/acupuntura para
tratamiento de lesiones musculares puede constituir una puerta de entrada a la
bacteriemia por S. Aureus y la posibilidad de focos sépticos como en nuestro caso. Por
tanto, se debe tener en cuenta dicho antecedente epidemiológico.

Imagen

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 C-054 NEUROLUES EN UN VARÓN JOVEN
C
N. Alcalá Rivera1, J. N. Alcalá Pedrajas2
1
Hospital Royo Villanova, Zaragoza
2
Hospital Valle de los Pedroches, Pozoblanco, Córdoba

Caso Clínico
Varón de 38 años, sin alergias. Presenta como antecedentes una hepatitis A en 2017.
Consultó en Urgencias por notar visión borrosa desde hacía un mes, que describe
como miodesopsias. Valorado por oftalmólogo de guardia encontró disminución de
la agudeza visual en el ojo derecho (0.7) respecto al izquierdo, sospechó papilitis y
le solicitó la realización de una RM craneal y de órbita con resultado de normalidad
en ambas. Ante esto es remitido a Medicina Interna para continuar su estudio. El
paciente no refería diplopía, fiebre, cefalea, dolor ocular o periocular, náuseas,
vómitos, claudicación mandibular o artritis; pero mencionó que unos meses antes
había mantenido relaciones sexuales de riesgo, con la aparición de un exantema en
tronco. A la exploración física observaba una erupción cutánea en forma de máculas
eritematosas de forma ovoide, y localizadas en abdomen con predominio periumbilical y
flanco derecho, también localizas en la espalda, no pruriginosa, y no descamativas. No
tenía lesiones en otros lugares ni se palpaban adenopatías. El resto de la exploración
general era normal. La exploración neurológica mostró que los movimientos oculares
estaban conservados. Tenía ausencia del reflejo pupilar aferente. Un fondo de ojo
mostró edema de papila con tortuosidad de los vasos venosos en retina derecha, junto
con hemorragias en astilla peripapilares. La serología de autoinmunidad era negativa.
La serología infecciosa era negativa para Brucela, Borrelia, Rickecttsia, VIH, virus de
Ebstein-Barr, y Toxoplasma gondii, pero la serología a Treponema pallidum fue positiva
tanto los anticuerpos RPR como los FTA-Abs. Una punción lumbar mostró un líquido
cefalorraquídeo claro y transparente con presión de21 cm. El cultivo del mismo fue
negativo. La serología a Borrelia y a Brucela fue negativa, la serología RPR también fue
negativa. El ecocardiograma era normal con una fracción de eyección del 78%. La RM
de cráneo fue normal. Finalmente fue diagnosticado de papilitis en el ojo derecho por
Sífilis y diagnóstico final de sífilis secundaria por la afectación cutánea y de neurolúes
en forma de enfermedad ocular luética. Realizó tratamiento antibiótico con Penicilina G
sódica a dosis de 4.000.000 cada 4 horas, durante 14 días con buena evolución.

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 C-060
C LEIOMIOMA ENDOBRONQUIAL COMO CAUSA DE INFECCIONES
RESPIRATORIAS DE REPETICIÓN
A. M. Tierra Rodríguez1, E. Hernández Martín1, P. Runza Buznego1,
E. Brage Allegue1, M. E. Panedas Redondo1, E. Juárez Moreno2,
R. Fernández Mellado2, A. Jiménez Romero2
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Neumología, Hospital El Bierzo,
Ponferrada, León

Varón de 58 años sin hábitos tóxicos ni antecedentes de interés. Presenta infecciones

respiratorias de repetición de mes y medio de evolución sin mejoría tras varios ciclos
antibióticos. Ante la existencia de un dudoso aumento hiliar izquierdo en la radiografía
simple se realiza TC torácica. Ésta muestra una lesión pediculada que oblitera
parcialmente el lóbulo inferior izquierdo (Imagen 1). Con broncoscopia se confirma
una lesión pediculada de superficie blanquecina, vascularizada, friable y permeable
(Imagen 2). Posteriormente, se deriva al Servicio de Cirugía Torácica del hospital
de referencia para exéresis cuya histología confirma un leiomioma endobronquial.
Actualmente el paciente presenta buena evolución, permaneciendo asintomático y sin
recidiva en los controles endoscópicos anuales posteriores.
Las neoplasias benignas suponen un 10% de todos los tumores pulmonares. El
leiomioma es un tumor poco frecuente (2% del total) que afecta a las vías aéreas
bajas. Se origina en el músculo liso y suele aparecer en personas de mediana edad sin
preferencia de género. Pueden ser primarios o metastásicos, siendo estos últimos más
frecuentes (sobre todo en mujeres con miomas uterinos). La localización es variable
en el sistema respiratorio: parénquima pulmonar (51%), luz bronquial (33%) y tráquea
(16%).
La sintomatología es poco específica y muy variada, que depende de la localización y
del crecimiento. Así, pueden ser asintomáticos en el caso de los parenquimatosos, o
producir infecciones respiratorias múltiples por obstrucción de la luz bronquial.
El diagnóstico inicial se basa en pruebas de imagen como la radiografía de tórax o la
tomografía computarizada siendo el signo más frecuente la atelectasia. Se requiere
la anatomía patológica para su confirmación. El manejo del leiomioma endobronquial
suele ser conservador, al tratarse de una patología benigna.
El tratamiento se reserva para los casos sintomáticos, siendo el más efectivo
el quirúrgico. Existen varias modalidades en función de la extensión, exéresis
broncoscópica, lobectomía, neumonectomía, el láser YAG y el electrocauterio.

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 C-061
C MIXOFIBROSARCOMA: UNA ENTIDAD RARA
A. González Nieto, A. Agea García, L. Gámez Salazar, M. Correa Matos,
L. N. López Lara, M. C. Pecero Hormigo, Á. Domínguez Sánchez,
J. Antón Martínez
Servicio Medicina Interna. Hospital San Pedro de Alcántara, Cáceres

Antecedentes Personales
No enfermedades de interés
Enfermedad Actual
Paciente varón de 88 años que acude al servicio de Urgencias por disnea de
mínimos esfuerzos y ortopnea de 3 meses de evolución junto con pérdida de peso
no cuantificada. Ingresa a cargo de Medicina interna para estudio de síndrome
constitucional, presentando durante su ingreso estreñimiento y cuadro compatible con
obstrucción intestinal.
Exploración Física
BEG, consciente, orientado y colaborador. Normohidratado y normoperfundido.
Eupneico en reposo, tolerando el decúbito. TA: 130/65 FC: 88lpm SatO2: 95% basal.
A la ACP, tonos rítmicos, sin soplos, con MVC en ambos hemitórax. En abdomen,
RHA muy disminuidos, palpándose masa de gran tamaño que ocupa hipogastrio y
mesogastrio hasta nivel umbilical.
Pruebas complementarias:
TAC abdomino-pélvico: masa abdominal neoformativa de extensión abdomino-pélvica
con naturaleza predominantemente quística, con engrosamientos septales irregulares
y diámetro máximo de 24cm, sin establecerse organodependencia, condicionando
patrón obstructivo compresiva.
Anatomía patológica: mixofibrosarcoma, Grado II sobre III (FNLCC), con diferenciación
tumoral score 2.
Evolución
Ante la clínica de patrón obstructivo y hallazgos en TAC, se solicita interconsulta a
cirugía general, realizándose intervención quirúrgica con exéresis de tumoración
quística poliloculada, perteneciendo a vejiga y uraco, adherida a apéndice cecal y
mesoileon distal, con colocación de colostomía permanente.
El paciente fue dado de alta, falleciendo a los nueve meses por complicaciones
derivadas de la intervención quirúrgica con colostomía.

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 C-062
C SÍNDROME DE MAY THURNER
L. Jiménez de la Cruz1, A. Sobrino Estarlich2, L. M. Prieto Gañán1,
D. Mora Peña1, M. Racionero Moreno1, J. A. Nieto Rodríguez1,
N. Casillas Ramos1, N. J. Garrido Moriana1
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Medicina de Familia y Comunitaria,
Hospital Virgen de la Luz, Cuenca

Mujer 67 años que consulta por dolor y edema en pierna izquierda.

Antecedentes personales
No reacciones alérgicas medicamentosas conocidas. No factores de riesgo
cardiovascular. Bocio nodular hiperfuncionante tratado con radioyodo y normofunción
tiroidea actual. Artrosis generalizada. Osteoporosis.
Dispepsia funcional. Hígado graso sin repercusión en la bioquímica hepática.
Tratamiento: Prolia (denosumab) 60mg/6 meses, omeprazol 40 mg 1/ cada 24 horas.
Enfermedad actual
Mujer de 67 años que ingresa por dolor, edema y cambio de coloración en miembro
inferior izquierdo desde hace varios días. Refiere que el dolor se inicia a nivel del
trocánter izquierdo con irradiación hacia la pierna que le dificulta la deambulación. No
paresias ni parestesias. No fiebre termometrada o sensación distérmica. No clínica
respiratoria ni digestiva. No otra sintomatología asociada.
Exploración física
Buen estado general. Consciente y orientada en las tres esferas. Normohidratada y
normoperfundida. Eupneica en reposo.
Constantes: TA 131/71, FC 73 lpm, t 36.9ºC, saturación O2 con gafas nasales a 2 lpm
98%.
Cabeza y cuello: No IY a 45º. Pulsos carotídeos presentes y simétricos sin soplos.
ACP: rítmica sin soplos con mvc.
Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación. No masas ni megalias
palpables. RHA presentes. No signos de irritación peritoneal.
MID anodino.
MII: Signos de insuficiencia venosa crónica. Edema hasta raíz de muslo. Coloración
eritematoviolácea. No se palpa empastamiento. Signo de Homans negativo. Movilidad,
fuerza y sensibilidad conservada. ROT rotuliano y aquíleo conservados. Pulsos distales
presentes.
Pruebas complementarias
- Analítica: Dímero D 2276. PCR 17.9. Resto de hemograma, coagulación y bioquímica
normal. Gasometría arterial: pO2 69, resto normal. Trombofilia, marcadores tumorales
y autoinmunidad que resultan negativos.

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- Radiografía de tórax: sin hallazgos patológicos.
- Ecodoppler venoso de MMII de urgencias: Se explora desde vena femoral común
hasta tronco tibio peroneo, detectándose flujo lento sin claros signos de TVP.
Evolución
Se ingresa con HBPM a dosis terapéuticas por sospecha de trombosis a pesar de
que en el ecodoppler de urgencias se descartó TVP. En planta es valorada por cirugía
vascular quienes sospechan posible trombosis vs compresión a nivel abdominal por lo
que solicitan ecografía de venas iliacas, en la cual se observa una ocupación de la luz
en la división de la vena iliaca común izquierda compatible con una trombosis parcial.
Ante este hallazgo se solicita TC de venas abdominales para confirmar el diagnóstico.
Como único hallazgo aparece una acusada disminución de la luz de la vena iliaca
primitiva izquierda adyacente al abocamiento de la cava provocada por la compresión
que ejerce la arteria iliaca primitiva derecha sobre la vena iliaca primitiva izquierda
produciendo trombosis de la misma, con extensión a la vena iliaca interna con
discretas dilataciones varicosas pélvicas. La vena iliaca externa y femoral izquierdas
presentan menor densidad que las contralaterales con flujo muy lento, compatible con
pretrombosis.
Diagnóstico final
Síndrome de May Thurner o síndrome de Cockett.
Manejo y tratamiento
Durante su estancia en planta se trató con HBPM a dosis terapéuticas hasta revisión
con cirugía vascular.
En revisión de CCEE de vascular se decidió manejo conservador dado que no
presentaba clínica en ese momento, recomendándose uso de medias de compresión
normal y continuar con anticoagulación hasta revisión por CCEE de medicina interna.

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 C-065
C BACTERIEMIA Y SEPSIS POR AEROMONAS HYDROPHILA EN
PACIENTE INMUNODEPRIMIDO POR MIASTENIA GRAVIS
A. M. Tierra Rodríguez1, C. Raya Fernández2, P. Runza Buznego1,
E. Hernández Martín1, P. R. Dos Santos Gallego1, E. Brague Allegue1,
C. Teijo Núñez1, A. Bahamonde Carrasco1
1
Servicio de Medicina Interna, 2Unidad de Microbiología. Hospital El Bierzo,
Ponferrada, León

Varón de 79 años con miastenia gravis en tratamiento con corticoides a dosis altas y
consumo habitual de agua de fuentes naturales, presenta fiebre y tiritona de 24 horas
de evolución. Veinte días atrás tuvo diarrea autolimitada, y desde entonces molestias
abdominales inespecíficas. Ingresó con sepsis grave (SOFA 3 puntos), fiebre de
39ºC, hipotensión (TA 91/59), taquicardia a 110 lpm, hipoxemia (pO2 de 68 mm Hg) y
alcalosis respiratoria (PH 7,51 y pCO2 de 27 mm Hg). Analíticamente destacaba una
leucocitosis de 18.000 mil/μL con desviación izquierda, trombopenia leve (123.000 mil/
μL), elevación de reactantes de fase aguda (PCR 19.5 mg/dL) y procalcitonina de 4,10
ng/mL. La radiografía de tórax y la ecografía abdominal fueron normales. El urocultivo
fue negativo pero en hemocultivos se identificó A. hydrophila.
Evolucionó favorablemente con Meropenem y Levofloxacino como antibioterapia
endovenosa empírica durante cinco días, desescalándose a Ciprofloxacino oral que
completó 10 días. Durante el seguimiento posterior, asintomático y sin complicaciones.
Aeromonas spp. son bacilos gramnegativos anaerobios facultativos que habitan en
agua dulce y salobre. Por contacto con estas fuentes de agua contaminada pueden
causar diarrea, infección de heridas, bacteriemia e incluso sepsis en pacientes
inmunodeprimidos o con enfermedades graves.
La identificación microbiológica por métodos automatizados convencionales no
distingue entre las tres especies del grupo (A. hydrophila, A. caviae, A. veronii). Para
ello, el método actual más sencillo y rápido es la espectrometría de masas (MALDI-
TOF). En nuestro caso, la identificación se realizó por esta técnica.
Aeromonas spp. puede generar factores de virulencia que le confieran una gran
patogenicidad. Son capaces de producir betalactamasas cromosómicas inducibles
(clases C, D y B) causantes de fracasos terapéuticos en tratamientos con
betalactámicos, tanto en cefalosporinas de tercera generación como imipenem, ya que
estos son fuertes inductores. Además, es fundamental identificar la especie, ya que
estas betalactamasas son especie-dependientes.
A día de hoy, no existe consenso para el tratamiento de bacteriemia por A. hydrophila
ni se dispone de guías clínicas para el manejo en inmunodeprimidos, aunque
se recomienda el uso empírico de fluoroquinolonas, cefalosporinas de tercera

82
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generación o cotrimoxazol. Como alternativas carbapenems, piperacilina-tazobactam
o aminoglucósidos. Siempre teniendo en cuenta los mecanismos de resistencia y
sistemas de identificación previamente comentados.
En nuestro caso, dado el patrón de resistencia obtenido, y la situación de gravedad, el
desescalado a quinolonas es acertado aunque debe hacerse con precaución. El empleo
de estos fármacos en enfermos con miastenia gravis puede exacerbar la debilidad por
bloqueo neuromuscular, por lo que es importante un seguimiento estrecho.
Para concluir, se debe sospechar sepsis por Aeromonas spp. en pacientes como el
que presentamos, inmunodeprimidos por el uso crónico de corticoides y con infección
gastrointestinal grave tras consumo de agua en fuentes naturales.

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 C-066 OSTEOMALACIA HIPOFOSFATÉMICA SECUNDARIA A LA
C
ADMINISTRACIÓN DE HIERRO INTRAVENOSO. A PROPÓSITO
DE UN CASO
Caso clínico seleccionado para su presentación durante la Tarde del
Residente
R. Blanes Hernández, P. Moral Moral
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario y Politécnico La Fe.
Valencia

Presentamos el caso de una paciente de 70 años que ingresa a cargo de Medicina

Interna por dolor articular en pelvis, rodillas, tobillos y columna lumbar de meses de
evolución a pesar de combinación de múltiples tratamientos analgésicos. Había sido
estudiada previamente por Reumatología siendo etiquetada de osteonecrosis multifocal
con afectación de caderas, rodillas y tarsos en RMN, pendiente de cirugía de rodillas y
en tratamiento con Iloprost con escasa mejoría clínica.
Al ingreso se objetivaron en la analítica niveles bajos de fósforo inorgánico (1 mg/dL) ya
conocidos previamente y en tratamiento sustitutivo, con niveles de calcio y magnesio
dentro de parámetros de normalidad. Se solicitó una orina de 24 horas donde se detectó
hipocalciuria sin hiperfosfaturia. Se solicitó autoinmunidad, marcadores tumorales y
proteinograma sin alteraciones significativas. En los análisis hormonales se detectó
25-OH-vitamina D en rango de insuficiencia (23,1 ng/ml) junto con muy bajos niveles
de 1,25-2(OH)-Vitamina D (5,7 pg/ml) asociados a hiperparatiroidismo compensatorio
fisiológico (118 pg/ml).
Dada el importante dolor articular y los hallazgos analíticos, se solicitó una gammagrafía
ósea que detectó múltiples microfracturas a nivel de hombros, codo y muñeca
izquierdos, articulación manubrio-esternal y arcos costales, rodillas, tobillos y tarsos.
Ante estos hallazgos, se diagnosticó de osteomalacia hipofosfatémica y se realizó
una revisión de la literatura médica buscando el agente etiológico de la misma. Como
antecedente relevante, la paciente presentaba una anemia ferropénica por una
angiodisplasia colónica requiriendo administración mensual de hierro-carboximaltosa
intravenoso. Recientemente, se ha descrito la aparición de osteomalacia
hipofosfatémica en un gran porcentaje de los pacientes que reciben hierro intravenoso.
Fisiopatológicamente, existe un aumento de FGF23, una fosfatonina secretada por
los osteocitos que inhibe la reabsorción en el túbulo proximal de fósforo e inhibe la
expresión de 1α-hidroxilasa, disminuyendo la 1,25-2(OH)-Vitamina D.
Ante esta sospecha diagnóstica, se decidió suspender la administración endovenosa
de hierro y añadir suplementos orales de sulfato ferroso, con revisión en consultas
externas de Medicina Interna para control evolutivo de fosfatemia tras la discontinuación

84
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del hierro intravenoso. A los pocos meses de seguimiento se objetivó una franca
mejoría clínica con importante reducción de las necesidades de tratamiento analgésico
y progresiva normalización de los niveles de fósforo y vitamina D en sangre.

Imágenes

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 C-067
C LINFOMA CUTÁNEO LEG TIPE
A. Agea García, L. Gámez Salazar, M. Correa Matos, L. N. López Lara,
M. C. Pecero Hormigo, Á. Domínguez Sánchez, A. González Nieto,
I. Sólo de Zaldívar Tristancho
Servicio de Medicina Interna. Hospital San Pedro de Alcántara, Cáceres

Mujer de 51 años, fumadora activa de 10 cigarros/día, sin antecedentes médicos

ni quirúrgicos de interés, que tras sufrir esguince en pie derecho con posterior
edematización post-vendaje, habiéndose descartado TVP, refiere aparición de nódulo
violáceo en tercio medio de la cara anterior de la pierna derecha, que ha ido en
aumento progresivo, con la posterior aparición de nuevos nódulos de menor tamaño
en extremidad ipsilateral.
No refiere contacto con animales, plantas o picaduras de insectos. No fiebre ni
sensación distérmica. No síndrome constitucional, ni otra sintomatología asociada.
A la exploración física, la paciente presenta buen estado general, destacando
únicamente a nivel del miembro inferior derecho, adenopatías en región inguinal
no dolorosas a la palpación, con aumento de diámetro y temperatura con respecto
a miembro inferior contralateral y presencia en cara anterior de nódulos móviles, no
adheridos a planos profundos, fluctuantes, no supurativos y dolorosos a la palpación.
Hemograma, coagulación y bioquímica normales. Anticuerpos antinucleares
negativos y Factor Reumatoide normal. Serología con positividad únicamente para
Citomegalovirus lgG. En las pruebas de inmunología destaca, aumento de cadenas
ligeras libres lambda con presencia de pico monoclonal lgG Lamba en la inmunofijación
sérica. TAC de cuello-tórax-abdomen-pelvis con contraste intravenoso, con presencia
de adenopatías en región inguinal derecha y cadena iliaca externa ipsilateral, sin
otros hallazgos de interés. Se realiza biopsia de nódulo donde se objetiva infiltración
dérmica difusa por proceso linfoproliferativo B de probable de origen cutáneo, con
perfil inmunohistoquímico sugerente de linfoma cutáneo primario centrofolicular difuso.
En anatomía patológica de médula ósea, se aprecia leve incremento intersticial de
linfocitos de pequeño tamaño policlonales T y B, sin identificar clara infiltración tumoral,
y aspirado con normocelularidad megacariocítica con representación de las tres series
en todos sus estadios madurativos.
Ante dichos resultados, la paciente es derivada al servicio de Hematología, donde
finalmente es diagnosticada de Linfoma B cutáneo de alto grado, comenzando
tratamiento quimioterápico con régimen R-CHOP (rituximab, ciclofosfamida,
doxorrubicina, vincristina y prednisona).

86
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Imagen

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 C-068 EL SÍNDROME DE LÖFGREN: ERITEMA NODOSO COMO DEBUT DE
C
SARCOIDOSIS
A. M. Tierra Rodríguez1, A. Jiménez Romero2, P. Mimoso Bartolomé1,
E. Hernández Martín1, P. Runza Buznego1, P. R. Dos Santos Gallego1,
J. C. Hernando García1, A. Bahamonde Carrasco1
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Neumología, Hospital El Bierzo,
Ponferrada, León

Varón de 37 años con obesidad y asma bronquial, ingresó por presentar en los 4 días
previos fiebre y lesiones cutáneas en extremidades.
En la exploración destacaba fiebre de 38.5ºC y lesiones nodulares, eritematosas,
dolorosas y calientes al tacto en cara lateral de ambos brazos y cara anterior y lateral
de ambas piernas (Imagen 1A). Además poliartralgias difusas en manos sin signos de
artritis.
La radiografía simple de tórax mostró un engrosamiento hiliar bilateral (Imagen 1B)
por adenopatías mediastínicas e hiliares simétricas comprobadas en tomografía
computerizada (TC). Todo ello compatible con sarcoidosis estadio I. Los estudios
analíticos y microbiológicos fueron normales, incluyendo perfil de autoinmunidad, ECA,
quantiferón y serologías. La anatomía patológica de las lesiones biopsiadas confirmó
paniculitis septal sin vasculitis ni necrosis caseosa, sugestiva de eritema nodoso.
Se inició tratamiento con yoduro potásico, resolviéndose fiebre y lesiones en 24-48
horas, con buena evolución posterior y sin recaídas.
El síndrome de Löfgren es una variante benigna de la sarcoidosis caracterizado por
la coexistencia de adenopatías hiliares bilaterales, eritema nodoso, fiebre y artralgias/
artritis. Suele presentarse entre los 30 y 40 años, sobre todo en mujeres y en raza
negra, con una incidencia media-baja en nuestro país. La sarcoidosis debuta con
manifestaciones cutáneas en el 33% de los casos, con predominio femenino, mientras
que la afectación articular es más típica en varones. Su etiología es desconocida.
El diagnóstico del síndrome de Löfgren es clínico y radiológico siendo innecesaria
la confirmación histológica, aunque se deben excluir tuberculosis y enfermedades
autoinmunes. La TC torácica puede ser útil en casos dudosos. No existen marcadores
validados ya que la ECA suele ser normal en las formas agudas y subagudas de
sarcoidosis.
Los síntomas remiten espontáneamente en 6 semanas mientras que las adenopatías
hiliares se resuelven en el 90% de los casos en los dos primeros años. El manejo
sintomático se basa en antiinflamatorios no esteroideos, recomendándose
glucocorticoides sistémicos en casos severos o refractarios. Cuando existe
disponibilidad, el yoduro de potasio es el tratamiento de elección para una rápida

88
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resolución del eritema nodoso, una vez descartada la tuberculosis. A pesar de tener un
pronóstico excelente, el 18% de los pacientes recidivan.

Imagen 1A: Lesiones nodulares en cara anterior de pierna derecha.

Imagen 1B: Adenopatías hiliares bilaterales en radiografía simple de tórax.

89
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 C-069 ¿ENFERMEDAD RARA... O MANIFESTACIÓN RARA DE ENFERMEDAD
C
COMÚN?
R. Alonso Beato, F. Galeano Valle, P. Carrascosa Fernández,
C. Onsurbe Bello, P. Demelo Rodríguez
Servicio de Medicina Interna. Hospital General Universitario Gregorio
Marañón, Madrid

Caso Clínico
Varón de 44 años que ingresó por una tumoración cervical bilateral de cinco meses de
evolución, con fistulización laterocervical derecha y exudación de material blanquecino.
Como antecedentes personales destacaban tabaquismo, hidrosadenitis axilar, absceso
testicular y absceso periungueal años atrás. No refería ningún tratamiento habitual.
El paciente refería una hinchazón lentamente progresiva y muy llamativa del cuello
de predominio en el lado derecho a lo largo de cinco meses, con apertura en la
última semana de un orificio con exudación de material blanquecino y dolor leve. En
la exploración física se objetivaron múltiples máculas marronáceas generalizadas y
pruriginosas, sin afectación palmoplantar y con excoriaciones asociadas al rascado.
A nivel cervical presentaba una tumoración bilateral sin límites claros, no dolorosa, de
consistencia dura, con un orificio de fistulización laterocervical derecha que exudaba
un material amarillento y seroso, así como adenopatías supraclaviculares bilaterales.
Analíticamente destacaban hemoglobina 10,4 g/dL, LDH 245 U/L, PCR 8,9 mg/dL y
VSG 120 mm.
Una TC de cuello-tórax-abdomen-pelvis mostró múltiples adenopatías en todas las
cadenas cervicales, supraclaviculares, axilares y en mediastino superior con necrosis
central y cambios inflamatorios. Se sugería tuberculosis ganglionar como primera
posibilidad. Se realizaron cultivos del exudado, IGRA, Mantoux, serologías víricas y
bacterianas, siendo todos los resultados negativos y creciendo en el cultivo varios
microorganismos anaerobios.
Una biopsia de adenopatía axilar mostró linfadenitis reactiva inespecífica. El paciente
fue tratado con antibioterapia empírica y analgesia, permaneciendo asintomático.
Finalmente se realizó una biopsia abierta de una adenopatía cervical, que precisó
intubación orotraqueal prolongada por compromiso de la vía aérea, llegando a precisar
traqueostomía. El diagnóstico final fue una enfermedad de Hodgkin tipo esclerosis
nodular, que había evolucionado produciendo un absceso polimicrobiano a nivel
cervical con fistulización al exterior y que se asociaba a prurigo nodular. Se iniciaron
múltiples ciclos de quimioterapia, con buena evolución, retirada de la traqueostomía y
posterior alta hospitalaria.

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Conclusión
El diagnóstico diferencial de las poliadenopatías en el adulto es muy amplio. En este
caso, la fistulización y la necrosis de las adenopatías resultan manifestaciones muy
poco frecuentes en la enfermedad de Hodgkin, claramente relacionadas con el largo
tiempo de evolución sin solicitar atención médica.

Imágenes

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 C-071
C FOCALIDAD NEUROLOGICA EN PACIENTE CON ANTECEDENTE DE
MEDULOBLASTOMA CEREBELOSO INTERVENIDO HACE MAS DE 20
AÑOS. ¿EN QUE DEBEMOS PENSAR?
A. Gil Morillas, A. M. Castillo Fernández, R. B. Martín Navarro
Servicio de Medicina Interna, Complejo Hospitalario de Jaén

Presentación del Caso

Varón de 40 años con antecedentes de meduloblastoma intervenido hace 28 años.
Posteriormente recibió tratamiento adyuvante con quimioterapia y radioterapia
holocraneal. Como secuelas presenta ligera hemiparesia izquierda.
Acude a urgencias por una crisis convulsiva parcial autolimitada y alteración del
lenguaje con hemiparesia y cefalea hemicraneal derechas, de 3 días de evolución.
Exploración Física
Afasia nominal y hemiparesia facio-braquio-crural derecha, con dismetría de
extremidades derechas.
Pruebas Complementarias
- Analítica: sin alteraciones reseñables.
- Radiografía de tórax, abdomen y electrocardiograma normales.
- Análisis de líquido cefalorraquídeo, marcadores onconeuronales y
electroencefalograma normales.
- TAC de cráneo sin contraste: sin cambios con respecto al último de control (cambios
postquirúrgicos en fosa posterior).
- RMN cerebral con contraste: engrosamiento e hiperintensidad de señal cortical
parieto-occipital izquierdo con realce leptomeníngeo a este nivel.
Diagnóstico Diferencial
Incluye la migraña con aura, migraña hemipléjica familiar, la progresión tumoral
y la diseminación leptomeníngea, el accidente cerebrovascular, el síndrome de
encefalopatía posterior reversible y el síndrome de SMART (Stroke-like migraine
attacks after radiation therapy).
Evolución
Ante la sospecha de síndrome de SMART se inicia tratamiento específico con evidente
mejoría clínica. En la revisión en consulta, tres meses después, el paciente presenta
lenguaje bien articulado, desaparición de la cefalea, mejoría de la hemiparesia derecha
hasta su recuperación casi completa y no ha sufrido nuevas crisis convulsivas.
Discusión
Teniendo en cuenta el antecedente de tratamiento con radioterapia holocraneal y la
clínica neurológica progresiva y transitoria, sin otra sintomatología de neoplasia, sin
signos de infección local o sistémica y con RMN de cráneo compatible, el paciente

92
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fue diagnosticado de síndrome de SMART. Este síndrome es una complicación rara
de la radioterapia cerebral que generalmente se presenta después de 10 años del
tratamiento con la misma, en forma de episodios paroxísticos reversibles de disfunción
neurológica asociada con dolores de cabeza. La etiología es desconocida, se da
con mayor frecuencia en varones jóvenes con predisposición genética a migraña y
epilepsia. El tratamiento consiste en utilizar antimigrañosos, antiepilépticos, aspirina y
corticoides. La recuperación completa o parcial se produce entre las 6-8 semanas y las
alteraciones que se evidencian en la RMN craneal son también reversibles.

93
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 C-074
C DIAGNÓSTICO DE UNA PLACA CUTÁNEA DE AÑOS DE EVOLUCIÓN
M. Correa Matos, L. N. López Lara, L. Gámez Salazar, A. González Nieto,
A. Agea García, M. C. Pecero Hormigo, A. M. Gómez Hurtado,
J. Antón Martínez
Servicio de Medicina Interna. Hospital San Pedro de Alcántara. Cáceres

Presentamos el caso de un paciente varón de 77 años, ganadero de profesión,

con antecedentes personales de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2
insulinodependiente, dislipémico, y estenosis aórtica severa con recambio protésico
quirúrgico. El paciente acudió a la Consulta de Medicina Interna por presentar una placa
tumoral de coloración roja violácea en la cara lateral del muslo derecho, erosionada, de
10 cm, con superficie verrugosa de aproximadamente 2 años de evolución, con mayor
crecimiento en los últimos días. En la anamnesis dirigida, refería además la presencia
de placas eritematosas e irritativas en región inguinal bilateral, acompañado de fiebre
fluctuante de hasta 38ºC desde hacía 2 meses. Negaba sudoración profusa ni pérdida
de peso. En la exploración física, no se objetivaba la presencia de adenopatías ni
visceromegalias.
Se le realizó una biopsia incisional cutánea obteniéndose el resultado en la anatomía
patológica de alteraciones histológicas compatibles con Linfoma T cutáneo, tipo micosis
fungoide en placa. En la descripción microscópica de la lesión cutánea se mostraba
una hiperplasia psoriasiforme en la epidermis con formación de microabscesos de
Darier-Pautrier, y presencia de linfocitos atípicos con núcleos agrandados, irregulares
e hipercromáticos con halos claros. Analíticamente, destacaba una velocidad de
sedimentación glomerular de 23 mm, beta 2 microglobulina de 3.77 mg/l y lactato
deshidrogenasa dentro de la normalidad. Se le realizó una TC toraco-adbominal sin
extensión, permitiendo el diagnóstico de una Micosis Fungoide estadio IIB (T3N0M0).
Actualmente recibe tratamiento tópico con esteroides y mecloretamina, y radioterápico
local de la masa tumoral.
El linfoma cutáneo más frecuente es la micosis fungoide. Se caracteriza por un
curso indolente de varios años de evolución, y se distinguen 3 fases: eccematosa o
macular, infiltrativa o de placas y tumoral1-2. La histología constituye el diagnóstico de
confirmación con el acúmulo intraepidérmico de linfocitos CD4+ atípicos formando
los microabscesos de Darier-Pautrier, patognomónicos aunque poco frecuentes3. El
diagnóstico diferencial incluye patologías comunes de la piel como eczema o psoriasis,
y otros linfomas cutáneos4-5.

94
94
Bibliografía
1. Zhang Y, Wang Y, Yu R, et al. Molecular markers of early-stage micosis fungoides. J
Invest Dermatol 2012;132:1698.
2. Boulos S, Vaid R, Aladily TN, et al. Clinical presentation, inmunopathology, and
treatment of juvenile-onset micosis fungoides: a case series of 34 patients. J Am
Acad Dermatol 2014;71:1117.
3. Wong HK. Novel biomarkers, dysregulated epigenetics, and therapy in cutaneous
T-cell lymphoma. Discov Med 2013;16:71. 
4. Ungewickell A, Bhaduri A, Rios E, et al. Genomic analysis of mycosis fungoides and
Sézary syndrome identifies recurrent alterations in TNFR2. Nat Genet 2015;47:1056. 
5. Korgavkar K, Xiong M, Weinstock M. Changing incidence trends of cutaneous T-cell
lymphoma. JAMA Dermatol 2013;149:1295. 

Imagen A: Placa tumoral de coloración roja violácea en la cara lateral del muslo
derecho, erosionada, de 10 cm.

Imagen B: Hiperplasia psoriasiforme en la epidermis, y presencia de linfocitos atípicos

con núcleos agrandados, irregulares e hipercromáticos con halos claros.

95
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 C-075
C DOLOR ABDOMINAL PUNZANTE EN REGIÓN LUMBAR:
DIAGNÓSTICO DE UN INFARTO RENAL
M. Correa Matos, L. Gámez Salazar, L. N. López Lara, M. C. Pecero Hormigo,
A. Agea García, A. González García, J. Galán González, J. Antón Martínez
Servicio de Medicina Interna. Hospital San Pedro de Alcántara. Cáceres

Presentamos el caso de una paciente mujer de 75 años con antecedentes personales

de hipertensión arterial, dislipemia y fibrilación auricular anticoagulada. Consultó
en Urgencias por dolor abdominal en flanco y en fosa iliaca derecha de 6 horas de
evolución, postprandial, de características punzante irradiado hacia región lumbar y sin
cambios de intensidad desde su instauración.
En la exploración física constantes vitales estables, sin presencia de signos de irritación
peritoneal pero llama la atención que no cede el dolor a pesar de la analgesia pautada.
Analíticamente, destaca anemia con una hemoglobina de 10.3 g/dL, leucocitosis
de 14000 mil/mm3, alteración de la función renal, elevación de enzimas hepáticas,
ascenso importante de lactato deshidrogenasa alcanzando un valor de 1376 UI/L, y
aumento de la proteína C reactiva de 28.9 mg/L. Ante la sospecha de isquemia renal,
se le realizó TC abdominal urgente en el que se objetiva la presencia de un infarto renal
derecho secundario a trombo en arteria renal principal derecha de probable origen
embólico.
La paciente fue valorada por Cirugía Vascular descartando la posibilidad de
revascularización por lo que se decidió ingreso hospitalario en Medicina Interna.
Una vez controlado el dolor abdominal, mejoría de la función renal y tras ajuste de
anticoagulación, se decidió alta hospitalaria con revisión en consultas externas en un
plazo de 3 meses.
Entre las principales etiologías del infarto renal se incluyen la enfermedad cardioembólica
(edad media 65 años), la lesión de la arteria renal (43 años) y los estados de
hipercoagulabilidad (49.5 años)1-2. Clínicamente, cursan con dolor abdominal localizado
en flanco, vómitos y fiebre3. Los principales hallazgos de laboratorio son hematuria,
deterioro de la función renal y elevación de lactato deshidrogenasa4. El diagnóstico se
realiza mediante un TC abdominal con contraste cuyo signo clásico es el defecto de
repleción en forma de cuña5. El tratamiento óptimo es incierto. Existe escasa indicación
para el tratamiento quirúrgico en pacientes con dos riñones normofuncionantes y
enfermedad unilateral6.

96
96
Bibliografía
1. Bourgault M, Grimbert P, Verret C, et al. Acute renal infarction: a case series. Clin J
Am Soc Nephrol 2013;8:392.
2. Antopolsky M, Simanovsky N, Stalnikowicz R, et al. Renal infarction in the ED: 10-
year experience and review of the literature. Am J Emerg Med 2012;30:1055.
3. Caravaca-Fontán F, Pampa Saico S, Elías Treviño S, et al. Acute renal infarction:
Clinical characteristics and prognostic factors. Nefrologia 2016;36:141.
4. Oh YK, Yang CW, Kim YL, et al. Clinical Characteristics and Outcomes of Renal
Infarction. Am J Kidney Dis 2016;67:243.
5. Filippone EJ, Foy A, Galanis T, et al. Segmental arterial mediolysis: report of 2 cases
and review of the literatura. Am J Kidney Dis 2011;58:981.
6. Pellerin O, Garçon P, Beyssen B, et al. Spontaneous renal artery dissection: long-term
outcomes after endovascular stent placement. J Vasc Interv Radiol 2009;20:1024.

Figura 1: En la fase arterial objetivamos a aprox. 4 cm del ostium renal derecho,

defecto de repleción del contraste, en relación con trombo a dicho nivel, que se
extiende hacia ramificaciones distales, apreciándose riñón derecho globuloso, con
cambios inflamatorios perirrenales.

97
97
 C-076
C SÍNTOMAS BANALES QUE PUEDEN LLEGAR A SER MORTALES
M. Correa Matos, L. Gámez Salazar, A. Agea García, A. González Nieto,
M. C. Pecero Hormigo, L. N. López Lara, A. Domínguez Sánchez,
J. Antón Martínez
Servicio de Medicina Interna. Hospital San Pedro de Alcántara. Cáceres

Presentamos el caso de una paciente mujer de 61 años con antecedentes personales

de EPOC, fumadora de 15 cig/día y bebedora ocasional. Consultó en Urgencias por
sensación de mareo y pérdida de fuerza en mano derecha. A su llegada, se encontraba
alerta, confusa, con afasia mixta, desviación oculocefálica forzada a la derecha,
posible agnosia visual, parálisis facial supranuclear derecha, hemiparesia derecha 3/5
fluctuante y clonías continuas en hemicuerpo derecho.
Se le realizó TC craneal urgente sin contraste sin alteraciones, estudio de perfusión
con aumento de volumen y flujo cerebral temporoparietal izquierdo, y angiotac de
troncos supraaórticos con imagen compatible con disección de la arteria carótida
común izquierda con trombosis de la falsa luz.
Por lo tanto, fue diagnosticada de status epiléptico focal complejo en relación con lesión
cerebral isquémica hemisférica izquierda secundaria a disección de la arteria carótida
común izquierda hasta la bifurcación carotidea, con buen flujo distal.
Se procedió a realizar tratamiento endovascular agudo por acceso femoral derecho
con colocación de stent en carótida común e interna. El resultado fue satisfactorio
sin complicaciones. Posteriormente, se reevaluó a la paciente a su llegada a planta
que continuaba con afasia mixta severa, emitiendo monosílabos, sin desviación
oculocefálica ni paresia facial, con paresia del miembro superior derecho distal. Durante
su ingreso, la paciente evolucionó de manera favorable encontrándose asintomática
tras una semana de ingreso, por lo que se decidió alta hospitalaria con revisión en
consultas externas de Medicina Interna.
Revisando la literatura, la disección carotidea espontánea es una causa común de
ictus, especialmente en adultos jóvenes, donde representa el 20% de los ictus
isquémicos1. El síntoma inicial más frecuente es la cervicalgia representada en un 60-
90% de los pacientes2-3. El diagnóstico se confirma mediante el angiotac de troncos
supraaórticos4-5. El tratamiento endovascular agudo incluye angioplastia, colocación
de stent y embolización. La disección carotidea presenta un pronóstico variable
con recuperación completa en un 70-85%, déficit incapacitantes en un 10-25% y
fallecimientos en un 5-10%6.

98
98
Bibliografía
1. Cassidy JD, Boyle E, Côté P, et al. Risk of Carotid Stroke after Chiropractic Care: A
Population-Based Case-Crossover Study. J Stroke Cerebrovasc Dis 2017;26:842.
2. Giossi A, Ritelli M, Costa P, et al. Connective tissue anomalies in patients with
spontaneous cervical artery dissection. Neurology 2014;83:2032.
3. Kadian-Dodov D, Gornik HL, Gu X, et al. Dissection and Aneurysm in Patients With
Fibromuscular Dysplasia: Findings From the U.S. Registry for FMD. J Am Coll Cardiol
2016;68:176.
4. Kim BM, Yang E, Kim NY, et al. Vascular Tortuosity May Be Associated With Cervical
Artery Dissection. Stroke 2016;47:2548.
5. De Giuli V, Grassi M, Lodigiani C, et al. Association Between Migraine and Cervical
Artery Dissection: The Italian Project on Stroke in Young Adults. JAMA Neurol
2017;74:512.
6. Traenka C, Dougoud D, Simonetti BG, et al. Cervical artery dissection in patients >60
years: Often painless, few mechanical triggers. Neurology 2017;88:1313.

Figura 1: Angiotac de troncos supraaórticos. Disección de la carótida común

con trombosis de la luz falsa y permeabilidad de la luz verdadera, afectando
aproximadamente un 65-70% de la circunferencia vascular y extendiéndose en
sentido craneocaudal unos 38.5 mm.

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99
 C-077 CUANDO HACER DEPORTE PUEDE COSTARTE LA VIDA: ENFERMEDAD
C
DE MCARDLE, A PROPÓSITO DE UN CASO
Caso clínico seleccionado para su presentación durante la Tarde del
Residente
F. J. Nieto García, D. Blanco Alba, J. R. López Morales, V. Sández Montagut,
F. García Hernández, P. García Ocaña, J. Andreu Álvarez,
J. S. García Morillo
Servicio de Medicina Interna. Complejo Hospitalario Virgen del Rocío. Sevilla

Descripción del Caso

Se presenta el caso de un varón de 31 años, sin antecedentes de interés, deportista
habitual. Acude a consultas de Medicina Interna por episodios repetidos de mialgias
muy intensas tras realización de ejercicio, por algunos de los cuales, ha acudido a
Urgencias donde se ha constatado elevación de la CPK. Estudiado por médico particular
debido a que en uno de los episodios requirió de ingreso en UCI por hiperCKemia con
fracaso renal.
Se realizan perfiles (normales), autoinmunidad negativa, electromiograma y
electroneurograma anodinos, biopsia muscular normal. El paciente es derivado a
Medicina Interna.
Dado la presencia de episodios de rabdomiólisis tras ejercicio físico intenso, de forma
ambulatoria, se repiten algunas de las pruebas, a las que se añaden estudio de
acilcarnitinas (normal), test de ejercicio en isquemia (donde se objetiva aumento de
niveles de amoníaco y de lactato de manera desproporcionada, pues el amoníaco se
multiplica por siete y el lactato por dos) y estudio de alfa-glucosidasa en gota seca, que
es normal.
Con la sospecha establecida, se realiza estudio genético, siendo el paciente doble
portador heterocigoto de las mutaciones c.1094>T (p.Ala365Val) y c.2392>C
(p.Trp798rg) en gen PYGM, patógenos para glucogenosis tipo V.
Discusión
La enfermedad de McArdle es la enfermedad de almacenamiento de glucógeno
más frecuente que afecta al músculo. El defecto se produce por la deficiencia de
miofosforilasa que impide degradar el glucógeno en las fibras musculares, dando
clínicamente intolerancia al ejercicio, fatiga, mialgias y episodios de rabdomiólisis. El
diagnóstico se realiza mediante test de isquemia muscular y mediante confirmación
genética.
En el diagnóstico diferencial se tienen que considerar otras causas de miopatías,
como la deficiencia de mioadenilato deaminasa, alteración de la oxidación de ácidos
grasos de cadena larga (incluyendo la deficiencia de carnitina-palmitoil-transferasa

100
100
2 y la deficiencia de acil-CoA deshidrogenasa) y las miopatías mitocondriales; para
descartarlas se debe realizar amonio plasmático, acilcarnitinas, bioquímica básica,
cetonemia y cetonuria y determinación de ácidos orgánicos.
El tratamiento se basa en dietas pobres en hidratados de carbono y ejercicio aeróbico
moderado, evitando ejercicio anaeróbico.
Bibliografía
1. Lawrence J. Myophosphorylase deficienci (glycogen storage disease V, McArdle
disease). UpToDate.
2. Noury JB et al. Exercise testing-based algorithms to diagnose McArdle disease and
MAD defects. Acta Neurol Scand. 2018. doi: 10.1111/ane.12957. [Epub ahead of print]

101
101
 C-078
C UNA FORMA POCO FRECUENTE DE DESTRUCCIÓN ÓSEA: ARTRITIS
PSORIÁSICA MUTILANTE
M. Correa Matos, L. N. López Lara, M. C. Pecero Hormigo,
A. González Nieto, A. Agea García, L. Gámez Salazar, S. Núñez Gaspar,
J. Antón Martínez
Servicio de Medicina Interna. Hospital San Pedro de Alcántara. Cáceres

Presentamos el caso de una paciente mujer de 70 años con antecedentes personales de

diabetes mellitus tipo 2, dislipémica, fumadora ocasional, ERC estadio III y antecedentes
familiares de hermana con Psoriasis. La paciente es derivada a Consulta Externa de
Medicina Interna por artralgias de 4 meses de evolución. Durante la anamnesis refiere
dolor en la primera y segunda metacarpofalángica de ambos manos y en región lumbar,
de ritmo inflamatorio, con rigidez matutina superior a 1 hora. En la exploración del
aparato locomotor destaca hipertrofia sinovial en muñecas y en metacarpofalángicas
e interfalángicas de ambas manos con movilidad disminuida, y deformidad en tercer
dedo de la mano derecha y cuarto dedo de la mano izquierda. Analíticamente destaca
una velocidad de sedimentación glomerular de 44 mm, proteína C reactiva de 4.2 mg/L,
y factor reumatoide negativo. Ver las pruebas de imagen realizadas.
Radiografías simples de Manos: Imagen A: Afectación IFP segunda izquierda y cuarta
y quinta derecha. Zona de osteolisis en segunda, tercera, cuarta y quinta IFD izquierda,
segunda y quinta derecha (inicio del tratamiento). Imagen B: Progresión mínima con
respecto a radiografía previa con mayor pinzamiento y remodelado de la base de la
segunda falange del primer dedo de la mano derecha (actualidad).
De acuerdo con los criterios CASPAR, la paciente fue diagnosticada de Artritis Psoriásica
con afectación axial y periférica de forma mutilante, cumpliendo los siguientes criterios:
afectación articular inflamatoria axial y periférica, historia familiar de Psoriasis, factor
reumatoide negativo y evidencia radiológica de neoformación ósea yuxtaarticular
con osificación bien definida cerca de los márgenes articulares en una radiografía
simple de manos. La paciente inició tratamiento con corticoides junto a metotrexate
que suspendió por efectos secundarios mucocutáneos, leflunomida sin respuesta y
actualmente, recibe tratamiento con Apremilast con buena tolerancia.
La Artritis Psoriásica es una enfermedad inflamatoria seronegativa con cinco formas
clínicas de presentación1, siendo la forma mutilante la más grave y poco prevalente
(<5%) caracterizada por ser muy destructiva y deformante2. El diagnóstico es
esencialmente clínico mediante los criterios CASPAR consensuados en 2006 basados
en datos prospectivos3-4. El manejo de esta enfermedad debe ser agresivo para evitar
la progresión del daño articular y la consecuente destrucción e incapacidad funcional5.

102
102
Bibliografía
1. Eder L, Haddad A, Rosen CF, et al. The incidence and risk factors for Psoriatic
Arthritis in patients with Psoriasis: A prospective cohort study. Arthritis Rheumatol
2016;68:915.
2. Haddad A, Chandran V. Arthritis mutilans. Curr Rheumatol Rep 2013;15:321.
3. Jadon DR, Sengupta R, Nightingale A, et al. Axial Disease in Psoriatic Arthritis study:
defining the clinical and radiographic phenotype of psoriatic spondyloarthritis. Ann
Rheum Dis 2017;76:701.
4. Haroon M, Kirby B, FitzGerald O. Hihg prevalence of psoriatic arthritis in patients
with severe psoriasis with suboptimal performance of Screening questionnaires. Ann
Rheum Dis 2013;72:736.
5. Jamnistski A, Symmons D, Peters MJ, et al. Cardiovascular comorbidities in patients
with psoriatic arthritis: a systematic review. Ann Rheum Dis 2013;72:211.

Imágenes

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103
 C-079 NÓDULOS PULMONARES Y REACCIÓN LEUCOERITOBLÁSTICA EN
C
MUJER DE 39 AÑOS
P. Escribano Viñas, E. Ruiz Belmonte, R. Rojano Torres, A. García Pérez,
T. Bruno Pérez, V. Campos Rodríguez, J. Vega Cervantes, S. Herrera Adán
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Santa Lucía, Cartagena,
Murcia

Mujer de 39 años sin antecedentes de interés de nacionalidad española sin viajes

recientes al extranjero que presenta nódulo inguinal izquierdo de 8 meses de evolución
que se acompaña de pérdida de peso y astenia intensa. Dicho nódulo aumenta de
tamaño hasta convertirse en masa compacta y dolorosa de 10cm x 10cm y que se
acompaña en el último mes de edema de miembro inferior izquierdo. Además fiebre de
4 meses de evolución y tos con expectoración mucosa. Se realiza radiografía de tórax
donde se visualizan múltiples nódulos pulmonares bilaterales y en analítica anemia con
leucocitosis (50.040x109/L), neutrofilia 39.250x109/L, linfocitosis 8.960 x109/L y en frotis
sanguíneo presencia de células mieloides inmaduras y eritoblastos. Posteriormente se
realiza TAC de tórax/abdomen/pelvis que visualiza conglomerados adenopáticos supra
e infradiafragmático, hepatoesplenomegalia y numerosas lesiones tanto en hígado
como en bazo. Se completa estudio con PET-TC (imagen 2) y con biopsia de médula
ósea y biopsia con aguja gruesa de adenopatía inguinal con hallazgo de linfoma de
Hodgkin clásico tipo esclerosis nodular con infiltración medular. Ante la presencia
de nódulos pulmonares bilaterales de predominio en campo inferior se plantea el
diagnóstico diferencial con proceso infeccioso intercurrente (aspergilosis, TBC…)
o neoplasia de órgano sólido intercurrente. Se completa estudio con hemocultivos,
serología, ecocardiograma y mamografía que resultan normales y biopsia de nódulo
pulmonar que confirma infiltración pulmonar por Linfoma de Hodgkin. Se inicia esquema
de tratamiento con Adriamicina, Bleomicina, Vinblastina y Dacarbazina con progresión
de enfermedad al 4º ciclo por lo que se inicia 2º línea de tratamiento con ifosfamida,
Gemcitabina, Vinorelbina y Prednisolona repitiéndose biopsia de médula ósea que
no muestra infiltración y PET-TAC con respuesta metabólica parcial/prácticamente
completa a los 7 meses del diagnóstico estando pendiente de trasplante autólogo.
Discusión: Revisada la literatura, entre el 10-20% de los linfomas Hodgkin se presentan
con afectación pulmonar, siendo poco frecuente la aparición de nódulos pulmonares
bilaterales que suelen ser bien definidos y de predominio en lóbulos superiores,
confiriendo a la enfermedad peor pronóstico. El diagnóstico de linfoma Hodgkin se
deberá tener siempre en cuenta en aquellos pacientes con reacción leucoeritoblástica
y nódulos pulmonares bilaterales.

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 C-080 MÁS CALCIO DE LO ESPERADO EN EL TAC CEREBRAL
C
P. Escribano Viñas, E. Ruiz Belmonte, R. Rojano Torres, A. García Pérez,
T. Bruno Pérez, V. Campos Rodríguez, C. Smilg Nicolás, G. Tornel Sánchez
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Santa Lucía, Cartagena,
Murcia

Mujer de 70 años con antecedente personal de hipertensión arterial esencial, diabetes

mellitus tipo 2, triquiasis bilateral y nefrolitiasis que presenta temblor de predominio en
brazos, estático, temblor cefálico y mandibular de un año de evolución acompañado
de deterioro cognitivo progresivo en tratamiento con benzodiacepinas. Ante la
sospecha de enfermedad de Parkinson se realiza DaTscan que resulta normal. Ingresa
entonces en Neurología por episodio de afasia transitoria con empeoramiento de
síntomas extrapiramidales. A la exploración neurológica presenta rigidez proximal en
miembros superiores con alteración de la marcha con discreto acortamiento del paso y
disminución del balanceo de ambos brazos, no se objetivan alteración de las funciones
superiores y los reflejos osteotendinosos están conservados. Se realiza TC y RMN
craneal que visualiza calcificación bilateral cuerpo estriado (Imagen 1) y calcificaciones
cerebelosas bilaterales. Ante los antecedentes de nefrolitiasis y de presencia de calcio
en ganglios basales se completa estudio con bioquímica, coagulación, hemograma,
proteinograma, perfil tiroideo, renal, serología para LUES, VIH y toxoplasma y Mantoux
que resultan negativas, destacando en analítica valores de Ca corregido por proteínas:
9,8mg/dL, Fósforo: 3,9mg/ dL; Magnesio: 2.1mg/ dL; PTH: 33.4 pg/ml y vitamina D:
13ng/Dl (30-100). Además se realiza ecografía dupplex de troncos supraaórticos y
transcraneal, ecocardiograma y radiografía de tórax que resultan normales y pruebas
neuropsicológicas que muestran deterioro cognitivo leve. Ante los datos en las
pruebas de imagen y la clínica la paciente se inicia tratamiento con antiagregación y
es diagnosticada de enfermedad de Fahr idiopática. Durante los dos años siguientes
la paciente presenta empeoramiento lento con mayor deterioro cognitivo y temblor
en reposo además de síntomas neuropsiquiátricos con cambios en la personalidad
y el comportamiento con escasa mejoría a los tratamientos neurolépticos habituales.
Discusión: La presencia de calcificaciones en los ganglios de la base se detecta en el
0,6% de la población siendo característica fundamental en la enfermedad de Fahr y
estando presente en otras enfermedades como infecciones, trastornos metabólicos y
síndromes genéticos. Su presentación clínica incluye manifestaciones extrapiramidales
y trastornos neuropsiquátricos. Su diagnóstico obliga a descartar alteración en el
metabolismo del calcio al margen de la edad en la que se presente.

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 C-081 “LÁGRIMAS DULCES”: MENINGITIS POR STREPTOCOCCUS
C
SALIVARIUS
C. M. A. Oblitas1, M. D. Pulfer1, A. Sánchez Soblechero2,
A. D. Bendala Estrada1, L. Abarca Casas1, L. Ordiles Ortega1,
I. García Fernández-Bravo1, A. Del Castillo Rueda1
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Neurología, Hospital General
Universitario Gregorio Marañón, Madrid

Mujer de 54 años con antecedentes de hipertensión arterial que acudió a urgencias

por cefalea súbita, intensa y holocraneal, acompañada de sensación distérmica de
horas de evolución, junto a náuseas y vómitos. En Urgencias la paciente presentó
fiebre (38,5ºC) con regular estado general, por lo que se extrajeron hemocultivos. A la
exploración física presentaba tendencia a la somnolencia (Escala de Glasgow 13/15),
sin datos de focalidad y ausencia de signos meníngeos. La tomografía computarizada
(TC) craneal no presentaba lesiones de carácter agudo, salvo signos de ocupación de
celdillas mastoideas derechas.
Ante sospecha de infección del sistema nervioso central (SNC) se realizó punción lumbar:
líquido turbio, con 5360 leucocitos/uL (74% polimorfonucleares), hiperproteinorraquia
(173 mg/dL), y glucorraquia de 60 mg/dL (glucosa en sangre 154 mg/dL). Se decidió
ingreso en Medicina Interna con cobertura empírica con ceftriaxona, ampicilina y
vancomicina, y dosis única de dexametasona. Posteriormente, la PCR universal fue
positiva en líquido cefalorraquídeo (LCR) para streptococcus salivarius, y negativa para
S. pneumoniae, Listeria y N. neningitidis, con aislamiento del mismo microorganismo
en hemocultivos. Se desescaló a ceftriaxona, según antibiograma. Reinterrogando, la
paciente refería rinorrea derecha -objetivada- de 2 meses de evolución, que aumentaba
con Valsalva (“me caen lágrimas dulces del lado derecho que empeoran al atarme
los zapatos”). Su análisis reveló la presencia de glucosa, y composición sugerente de
contenido de LCR. Ante estos hallazgos, se completó estudio de imagen con TC facial
y resonancia magnética cerebral confirmándose la presencia de mucocele etmoidal
derecho con fístula de LCR a la altura de la lámina cribosa derecha, sin signos de
meningoencefalocele. Nuestra paciente fue intervenida, posteriormente, mediante
endoscopia intranasal con resección de mucocele y reparación de fístula de LCR.
En resumen, streptococcus salivarius, coco Gram positivo perteneciente al grupo
viridans, supone una causa emergente de meningitis bacteriana en relación a procesos
invasivos del SNC, donde las medidas de asepsia, ej. uso rutinario de mascarilla en
las punciones lumbares, juegan un papel importante. En la literatura se ha descrito un
solo caso de meningitis por S. salivarius asociado a mucocele y fístula de LCR, similar
al nuestro.

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 C-082
C SÍNDROME DE SWEET: UNA FORMA DE PRESENTACIÓN INUSUAL DE
LOS SÍNDROMES MIELODISPLÁSICOS
P. Mimoso Bartolomé, C. Teijo Núñez, A. M. Tierra Rodríguez,
E. Brage Allegue, P. Runza Buznego, E. Hernández Martín,
M. E. Panedas Redondo
Servicio de Medicina Interna. Hospital El Bierzo. Ponferrada, León

El Síndrome de Sweet es una enfermedad cuyas características principales son

pápulas/placas eritematosas dolorosas con fiebre, malestar general y leucocitosis.
Se ha relacionado con patologías inflamatorias, infecciones, neoplasias (sobre
todo hematológicas malignas) y fármacos, pero en ocasiones no hay una causa
desencadenante identificable. Su diagnóstico requiere clínica compatible, infiltración
dérmica por neutrófilos sin vasculitis y respuesta a corticoides sistémicos.
Presentamos el caso de un varón de 63 años, sin antecedentes patológicos, que
consulta por cuadro de astenia, artralgias y fiebre alta. Tras 48 horas aparecen pápulas
eritematosas y dolorosas a nivel pretibial, antebrazos y cuello confluyendo a modo de
placas. Analíticamente destacaba pancitopenia (hemoglobina 8,1g/dl con VCM 88fl,
leucocitos 1.000/μl (neutrófilos 200/μl), plaquetas 64.000/μl); LDH 570UI/l y ferritina
1900ng/ml. En el frotis de sangre se observó anisopoiquilocitosis, algún eritroblasto,
anisotrombia y serie blanca con hiposegmentación nuclear. La biopsia de médula
ósea fue hipercelular, sin blastos, con formas inmaduras y cambios displásicos en las
3 series. La citometría de flujo reveló una desproporción de las células CD34M/L a
favor de las mieloides y parada madurativa en la serie granulocítica. La citogenética
demostró delección 5q con otras alteraciones (pérdidas 11p y en cromosomas 17 y 18).
Los cultivos de sangre, orina, esputo, líquido sinovial y médula ósea, así como, las
serologías clásicas convencionales y de zoonosis fueron negativas. En la biopsia
cutánea destacaba infiltrado dérmico por neutrófilos sugerente de síndrome de Sweet.
Además, se realizó un TC corporal que fue normal.
Finalmente, se diagnosticó de Síndrome de Sweet secundario a síndrome
mielodisplásico tipo citopenia refractaria con displasia multilineal y cariotipo complejo.
Se inició tratamiento con prednisona 30 mg desapareciendo la fiebre y mejorando las
lesiones cutáneas. En cuanto al síndrome mielodisplásico se comenzó tratamiento de
inducción con azacitidina para posteriormente llevar a cabo trasplante alogénico de
precursores hematopoyéticos. Ante un cuadro febril sin causa aparente con aparición
brusca de lesiones cutáneas, debemos plantearnos, entre otras, la posibilidad de un
síndrome de Sweet, ya que la respuesta a glucocorticoides es rápida y eficaz. Además,
debemos buscar la causa desencadenante porque frecuentemente es la forma de
presentación de patologías con tratamiento específico.

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 C-083 SÍNDROME CONSTITUCIONAL TRAS INTERVENCIÓN UROLÓGICA
C
C. Suárez1, C. Sánchez1, J. Rey1, A. Menéndez2, V. Gómez1
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Medicina Comunitaria y Familiar.
Hospital Ramón y Cajal. Madrid

Varón de 84 años que consulta por astenia y pérdida de 30 kg de peso en los últimos 6
meses, no asociados a fiebre ni sudoración nocturna.
Antecedentes Personales: HTA, exfumador, FA crónica, portador de sonda vesical
permanente hasta hace cinco meses por estenosis del meato uretral. Tratamiento
habitual: Furosemida, trazodona, tamsulosina y omeprazol.
Exploración física: anodina, no palpándose masas ni adenopatías. No dolor a ningún
nivel, neurológicamente normal. IABVD
Analítica: Leucocitos 4230, PCR 21,6; VSG 78; PSA 16.
TC abdominal: abscesos paravertebrales L3-L4, en psoas, región subfrénica y
subcutáneos.
RM abdominal: hallazgos sugestivos de artritis séptica en la articulación cigapofisaria
izquierda de L3-L4, con flemón y abscesos ya visualizados en TC. Lesión lítica en
apófisis transversa izquierda de L3 sugestiva de osteomielitis.
Microbiología:
- Cultivos del absceso subcutáneo, urocultivo y hemocultivos: negativos (aerobiosis,
hongos, micobacterias y larga incubación).
- Serologías para VIH, virus hepatotropos, Lues y Brucella: negativas.
- PCR panbacteriana: positivo para Streptococcus milleri.
Juicio Clínico
Artritis séptica cigoapofisaria L3-L4 bilateral por S. milleri, asociada a osteomielitis de
la apófisis transversa izquierda de L3 y colecciones en la musculatura paravertebral
bilateral, tejido celular subcutáneo, músculo psoas y absceso subfrénico izquierdo.
Diagnóstico Diferencial
Endocarditis (ecocardiograma sin vegetaciones), traslocación bacteriana intestinal
(colonoscopia: divertículos y angiodisplasias).
Tratamiento
Se administró antibioterapia empírica con ceftriaxona y cloxacilina, que posteriormente
se secuenció a amoxicilina oral. Se desestima drenaje quirúrgico del absceso subfrénico
por falta de plano de clivaje con el bazo. Un mes y medio más tarde las colecciones
se han reducido a menos de la mitad, incluida la colección subfrénica, sin aparición de
fiebre y con descenso mantenido de la PCR 8.5 y VSG 0.02, sin leucocitosis.

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111
Discusión
El S. Milleri pertenece a la familia de los S. Viridans, agente etiológico de infecciones
purulentas graves, con tendencia a la formación de abscesos, principalmente en
inmunodeprimidos. Son parte de la flora habitual urogenital, digestiva, respiratoria y
faríngea.
La vía de acceso más probable de la bacteria es la manipulación urológica. Se han
descartado otras como la endocarditis, aunque las angiodisplasias del colon también
son una puerta de entrada plausible.

Imagen

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 C-085
C INFECCIÓN GRAVE POR FUSOBACTERIUM NECROPHORUM EN UNA
PACIENTE INMUNODEPRIMIDA
P. Beivide Arias1, B. Álvarez Zapatero1, B. Carrasco Fernández2,
R. García Carretero1
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Microbiología, Hospital
Universitario de Móstoles

Una paciente de 25 años diagnosticada de enfermedad inflamatoria intestinal y en

tratamiento con infliximab acudió al Servicio de Urgencias por dolor costal derecho,
fiebre y disnea. Se decidió ingresar para administrar ceftriaxona y levofloxacino,
considerando que se trata de una neumonía grave en un paciente inmunodeprimido
(Fig 1A).
A los tres días del ingreso, y ante la persistencia de fiebre, se repite la radiografía
de tórax, con empeoramiento radiológico y aparición de un pequeño derrame pleural
derecho (Fig1B). No se obtuvo muestra del derrame pleural mediante toracocentesis
por ser aquél de escasa cuantía. Se inició linezolid, para cubrir gérmenes grampositivos,
a pesar de lo cual la paciente presenta bamal estado general, sin defervescencia, con
insuficiencia respiratoria y empeoramiento radiológico (Fig1C). Por este motivo, la
paciente ingresó en la Unidad de Cuidados Intensivos, donde el tratamiento antibiótico
se modificó a meropenem y linezolid. Se realizó una TAC torácica para descartar otras
complicaciones, como abscesos o neumonía necrotizante (Fig1D).
La toracocentesis diagnóstica previa al inicio de meropenem mostró líquido con
características de exudado inflamatorio, sin criterios de empiema, donde creció
Fusobacterium necrophorum. Al ser reinterrogada, la paciente relató que dos semanas
antes había tenido un cuadro catarral con componente de sinusitis y abundante rinorrea,
para el que había estado tomando amoxicilina primero, y azitromicina después durante
3 días. Al presentar empeoramiento clínico, decidió acudir a Urgencias, desde donde
ingresó.
Con meropenem, la paciente mejoró, fue trasladada a hospitalización, y pocos días
después fue dada de alta.
Puntos de Aprendizaje
- Fusobacterium necrophorum es un germen anaerobio gramnegativo habitualmente
involucrado en el síndrome de Lemierre, que forma parte de la flora saprofita en la
cavidad oral y resto del tracto digestivo.
- Las infecciones por fusobacterias son infrecuentes, pero con un gran espectro clínico.
Algunas pueden ser graves y producir una sepsis o requerir ingreso en Cuidados
Intensivos.

113
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- Ciertas condiciones, como inmunodepresión, diabetes mellitus, o enfermedad tumoral
subyacente, las fusobacterias pueden ser el causante de infecciones de partes
blandas, abscesos hepáticos o derrame pleural asociado a neumonía, como en el
caso de nuestra paciente.

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 C-091 ICTUS EN UNA MUJER PUÉRPARA: DISPLASIA FIBROMUSCULAR,
C
PREECLAMPSIA DEL POST-PARTO Y DISECCIÓN DE LA ARTERIA
VERTEBRAL
B. Álvarez Zapatero, P. Beivide Arias, C. Peña Arce, R. García Carretero
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario de Móstoles, Madrid

Una paciente de 37 años, primípara y con parto gemelar, tras haber sido dada de
alta sin incidencias desde Ginecología, ingresó 10 días después por cefalea, visión
borrosa, hipoestesia facial izquierda y ataxia del brazo izquierdo. Desde el inicio del
ingreso, se objetivaba hipertensión arterial (TAS en torno a 170 mmHg y TAD de 100
mmHg) y proteinuria (cociente proteinuria/creatinina > 1400 mg/g).
El diagnóstico de presunción fue de estado hipertensivo post-parto, probablemente
preeclampsia y síndrome de vasoconstricción reversible cerebral. Se inició sulfato de
magnesio, losartán y nimodipino.
La TAC cerebral no mostró anormalidades, pero la RMN objetivó un infarto subagudo
sin sangrado en hemibulbo izquierdo, y cortical en hemisferio cerebeloso izquierdo. La
arteria basilar tenía un calibre disminuido, sugestivo de síndrome de vasoconstricción
cerebral reversible (SVRC). Asimismo, la arteria vertebral izquierda presentaba una
semiluna hiperintensa en T1, sugestiva de disección de la arteria. En un TAC de cuello
posterior se hallaron irregularidades en ambas arterias vertebrales, probablemente
aneurismas, que se pusieron en relación con una displasia fibromuscular (Figura 1).
Discusión
Desde el punto de vista clínico, estamos ante un ictus subagudo, en una paciente
puérpara y joven, que se puso en relación con una disección espontánea de la
arteria vertebral. Esta entidad se asocia a varias enfermedades, como la displasia
fibromuscular.
En esta paciente es plausible pensar que presentó un estado hipertensivo,
probablemente una preeclampsia (responsable de la HTA y de la proteinuria) con
presencia de un SVCR. Este vasoespasmo fue probablemente el desencadenante de
la disección de la arteria vertebral, en una paciente con displasia fibromuscular como
condición subyacente. La presencia de cefalea y visión borrosa pueden orientar a un
síndrome de encefalopatía posterior reversible, pero estos síntomas se solapan con la
constelación final de síntomas que presentaba la paciente.
La presencia sindrómica de vértigo, náuseas, hipoalgesia de la hemicara izquierda y
la aparición de un síndrome de Horner ipsilateral que presentó permitió formular un
diagnóstico final de síndrome de Wallenberg en relación con el ictus.

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Puntos de Aprendizaje
Los ictus de pacientes jóvenes exigen un diagnóstico diferencial amplio, que en
ocasiones permite identificar entidades raras, como en el caso de la displasia
fibromuscular, el síndrome de vasoconstricción cerebral reversible y la disección
espontánea de arteria vertebral.

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 C-102 HEPATOMEGALIA Y FIEBRE A ESTUDIO EN UNA PACIENTE
C
INMUNOCOMPETENTE
M. Calabuig Ballester, R. Gil Sánchez
Servicio de Medicina Interna en el Hospital Universitari i Politècnic la Fe,
Valencia

Mujer de 81 años ingresa por fiebre de 39ºC de un mes de evolución, acompañada de

síndrome constitucional y dolor en hipocondrio derecho. En el Servicio de Urgencias
Médicas se practicaron estudios de imagen (radiografías de tórax-abdomen), sedimento
urinario y analítica sanguínea, cuyos resultados fueron anodinos. Al ingreso se decidió
instaurar antibioterapia empírica (piperacilina/tazobactam).
La paciente no refería semiología infecciosa digestiva, respiratoria o urinaria. Negó
viajes al extranjero, contacto con animales o medio rural. Como antecedente de
interés destacaba el diagnóstico de carcinoma ductal infiltrante de mama en 2016.
Analíticamente al ingreso presentó colestasis disociada y elevación de la PCR. El
diagnóstico diferencial planteado fue de fiebre tumoral vs infección oculta. Se solicitó
un TAC toraco-abdomino-pélvico, en el que destacó la existencia de hepatomegalia.
Dentro del diagnóstico diferencial de la hepatomegalia nos decantamos, en primer
lugar, por descartar un proceso infeccioso.
Se realizó un estudio inmunitario que corroboró la inmunocompetencia de la paciente;
junto con un despistaje de causas infecciosas de FOD y hepatomegalia (serología
de virus hepatotropos, bacterias causantes de FOD, micobacterias y leishmaniasis),
que resultó negativo. Se amplió el estudio de imagen mediante un PET-TAC para
valorar actividad metabólica en otros órganos; sin embargo, el único tejido captante
fue el hepato-esplénico. Se completó el despistaje de leishmaniasis visceral mediante
biopsia de médula ósea, la cual descartó la presencia de amastigotes, micobacterias
o alteraciones hematológicas. Seguidamente, se practicó una biopsia hepática, con la
detección de granulomas no caseificantes. Ante tal hallazgo, se planteó el diagnóstico
diferencial entre una infección por micobacterias vs sarcoidosis. Finalmente, tras
2 semanas de ingreso y un estudio microbiológico exhaustivo, ante la ausencia de
hallazgos infecciosos en las diferentes muestras tomadas, se inició corticoterapia
asumiendo el diagnóstico de sarcoidosis.
Con posterioridad, el Servicio de Microbiología nos informó de la presencia de BAAR
en la muestra de médula ósea y el crecimiento de un Mycobacterium intracellulare en
el cultivo de la biopsia hepática, médula ósea y sangre periférica. Con este hallazgo, se
citó a la paciente en nuestras consultas externas, se retiró la corticoterapia y se inició
tratamiento antibiótico múltiple ante el diagnóstico de infección diseminada por una
micobacteria no tuberculosa.

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 Imagen

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 C-114
C VARÓN JOVEN CON FIEBRE TRAS SESIÓN DE HEMODIÁLISIS
N. Moya González, R. Criado Pizarro, M. Paniagua García, R. Cano Alba,
R. Ruiz Hueso, L. Gallego López, R. Gálvez Cordero, R. Fernández Guerrero
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Virgen Macarena, Sevilla

Varón de 56 años con antecedentes a destacar de diabetes mellitus tipo 2 con lesión
de órgano diana (retinopatía, pie diabético y enfermedad renal crónica estadio V
en hemodiálisis con catéter tunelizado), hipertensión, dislipemia, hiperuricemia
y arteriopatía periférica. El paciente había sido sometido a tres desbridamientos
quirúrgicos del pie izquierdo (el último 10 días previo al ingreso, por lo que se encontraba
en tratamiento con Levofloxacino).También recibe Ácido fólico, AAS, Bisoprolol,
Omeprazol, Furosemida, Amitriptilina, Hidroxicina, Deflazacort 15mg, Nitroglicerina
transdérmica e Insulina bolo-basal.
El paciente ingresa en planta de Medicina Interna por fiebre con tiritona asociada de
tres días de evolución, que comenzó tras la última sesión de diálisis. A su ingreso se
evidencia leucopenia de 1220 células/ml, anemia de 9.7g/dl y trombopenia de 67.000
células/ml. Estas alteraciones se atribuyen inicialmente a cuadro séptico, comenzando
tratamiento empírico con Vancomicina+Ceftazidima.
El pie no mostraba signos de infección aguda. La radiografía de tórax y sedimento
urinario resultaron normales. Se extrajeron hemocultivos diferenciales del catéter
tunelizado así como muestras del pie, sin obtener aislamiento. Ante la ausencia de
foco, se realiza punción lumbar, previo TAC de cráneo normal, obteniendo LCR sin
alteración alguna. Se realiza ecocardiografía transesofágica sin signos de endocarditis.
Se solicitaron serologías para VIH, sífilis, VHA, VHB, VEB, CMV, Fiebre Q, Leishmania,
VHS, VVZ, Parvovirus B19, pendientes de resultado.
Diagnóstico Diferencial
- Virasis
- Zoonosis
- Alteraciones hematológicas
- Neoplasia
- Enfermedades infiltrativas
- Enfermedades autoinmunes
- Hemocromatosis
- Síndrome hemofagocítico
- Toxicidad farmacológica
Se obtienen resultados de bioquímica con hipertrigliceridemia (403mg/dl), fibrinógeno
bajo (135mg/dl), ferritina de 17.162 µg/dl y se realiza ecografía abdominal objetivando
hepatoesplenomegalia. Ante la alta sospecha de SHF se solicita aspirado de médula

119
119
ósea (MO), que muestra hipocelularidad con alteraciones morfológicas eritroides
inespecíficas. Actividad hemofagocítica en la mitad de los macrógafos. La citometría
de flujo mostró eritroblastopenia sin alteraciones inmunofenotípicas.
Iniciamos tratamiento con bolos de Dexametasona 10mg/m2 con muy buena respuesta
inicial. Reaparece fiebre y citopenias a los 4 días. Finalmente nos informan de cultivo
positivo para Leishmania en MO y serología positiva, resto negativas. Se suma al
tratamiento Anfotericina B Liposomal con respuesta lenta pero favorable.
Diagnóstico Final
Síndrome Hemofagocítico Secundario a Leishmaniasis Visceral

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CC-116 LAS ESFERAS QUE VINIERON RODANDO DEL ESTE
M. Sánchez-Fernández, C. Arévalo Cañas, M. A. Verdejo Gómez,
J. Laureiro, J. Medina-Asensio
Servicio Medicina Interna Hospital Universitario 12 Octubre, Madrid

Se trata de un varón de 36 años, oriundo de Kosovo, en España desde hace 5

años, con antecedentes epidemiológicos de consumo de alcohol, tabaco, cocaína
inhalada y cannabis; trabajador en la construcción. Acude a urgencias por cuadro
constitucional de un mes y medio, con pérdida de unos 6kg de peso, que se acompaña
de tos con expectoración purulenta, fiebre y aparición de ginecomastia dolorosa. En
exploración física paciente caquéctico, febril (38.3 ºC) y hemodinámicamente estable,
con ginecomastia y politelia sin exudados a la expresión mamaria, tórax en barril con
auscultación que demuestra soplo anfótero en base hemitórax derecho; no se palpan
adenopatías en territorios accesibles sin presentar alteraciones en exploración genital.
Se obtiene estudio analítico que destaca anemia tendente a microcitosis (Hb 12.3 g/
dl y VCM 82.3 fl), leucocitosis con 15.400 leucocitos y 11.700 neutrófilos, LDH elevada
de 349 U/l, con PCR de 9.33 mg/dl (0.10 - 0.50) y VSG de 114 mm. La radiografía
de tórax se muestra de forma adjunta. Tras inicio de antibioterapia con amoxicilina/
clavulánico se ingresa en planta de M. Interna para continuar estudio. Durante su
estancia se obtiene TC torácico que demuestra una extensa masa pulmonar derecha
con adenopatías y nódulos pulmonares bilaterales, sugiriendo una neoplasia pulmonar
como primera posibilidad diagnóstica. Estudio hormonal con FSH y LH suprimida pero
testosterona y SHBG en límites de la normalidad. A nivel microbiológico hemocultivos
negativos, BAAR en esputo x3 negativo, con serología VIH negativa, IgG para
hidatidosis negativa. Marcadores tumorales con Alfa-FP 2.52 ng/ml (≤ 7.00) y HCG +
Beta 6056.0 mU/ml (≤ 2.0). Ecografía testicular sin lesiones.
Tras programar TAC-BAG se obtiene muestra congruente con carcinoma de célula
grande-pleomorfa PLAP muy positiva y TTF-1 negativa, compatible con carcinoma con
hábito embrionario. Finalmente se traslada al paciente a cargo de Oncología Médica,
en estudio de extensión se observa diseminación a SNC y hepática, con lo que se
inicia vinblastina, ifosfamida y cisplatino. Durante la evolución las lesiones se han
abscesificado y ha requerido múltiples ingresos en UCI, progresando a múltiples líneas
y falleciendo finalmente a los cinco meses de evolución.

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 Imágenes

122
122
 C-117 MUJER CON OTITIS MEDIA PERSISTENTE Y CONDENSACIONES
C
PULMONARES
M. D. Pulfer1, P. Platero Mihi2, N. Calvo Radó3, J. Rascón Risco4,
E. Esteban Marcos4, L. Pallarés Ferreres4
1
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Gregorio Marañón,
Madrid
2
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario de la Ribera, Valencia
3
Servicio de Radiodiagnóstico, 4Unidad Enfermedades Autoinmunes
Sistémicas, Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Son Espases.
Palma de Mallorca

Mujer de 47 años con antecedentes de celiaquía, hipertiroidismo con bocio multinodular

y en estudio por posible pancreatitis autoinmune, que presentó cuadro de sinusitis
y otitis media aguda de un año de evolución. Durante este tiempo, había recibido
múltiples tratamientos antibióticos, pautas descendentes de glucocorticoides así
como drenaje transtimpánico sin presentar mejoría. De forma paralela, comienza a
desarrollar artralgias severas en rodillas, codo derecho y tobillos. Como procedimientos
diagnósticos, se realizaron cultivos y serologías los cuales resultan negativos y pruebas
de imagen donde únicamente se observaba una otomastoiditis derecha.
Posteriormente refiere aparición de tos seca sin fiebre y persistencia de artromialgias,
en este caso de predominio en extremidades superiores. Se solicitó radiografía de tórax
donde se objetivó un aumento de densidad en lóbulo superior derecho compatible con
condensación/nódulos pulmonares confluentes. A pesar de estar recibiendo tratamiento
antibiótico persiste con la clínica respiratoria por lo que se decide realizar TC de tórax.
En el TC se observaron tres masas pulmonares bilaterales, dos en lóbulo superior
derecho y una en lóbulo superior izquierdo, con presencia de broncograma aéreo y
probable cavitación, así como tenue vidrio deslustrado.
Dados estos últimos hallazgos, se plantea el diagnóstico diferencial entre neumonía de
curso tórpido vs enfermedad autoinmune.
La clínica presentada en el último año en el área otorrinolaringológica (ORL) con
sinusitis/otitis persistente, las características de las imágenes en la TC de tórax, la clínica
asociada de fiebre y artromialgias, así como los antecedentes de otras enfermedades
autoinmunes, eleva la sospecha de proceso autoinmune y se amplía el estudio con la
determinación de autoanticuerpos ANCA. Se obtiene resultado positivo para ANCA con
patrón PR3, hallazgos compatibles con el diagnóstico de Poliangeítis con granulomas.
Se indica tratamiento con bolos de metilprednisolona, metotrexate, y rituximab ante la
afectación pulmonar, con excelente respuesta tanto en controles radiológicos como en
la clínica referida.

123
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La afectación ORL con sinusitis/otitis persistente o de repetición, es una indicación
para la determinación de los ANCA, cuya presencia permite adelantar un tratamiento
dirigido, y lo más importante, evitar la progresión y afectación de órganos vitales como
el pulmón y/o el riñón.

Imagen

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 C-118 VARÓN JOVEN CON AMAUROSIS EN OJO DERECHO Y POSTERIOR
C
DIPLOPÍA
P. Platero Mihi1, M. D. Pulfer2, M. J. Picado Valles3, E. Esteban Marcos4,
J. Rascón Risco4, L. Pallarés Ferreres4
1
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario de la Ribera, Valencia
2
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Gregorio Marañón,
Madrid
3
Servicio de Radiodiagnóstico, 4Unidad Enfermedades Autoinmunes
Sistémicas, Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Son Espases.
Palma de Mallorca

Varón de 37 años, fumador de 10 paquetes/año, sin alergias conocidas. Consulta por

desarrollo de cefalea reciente y pérdida brusca de visión en ojo izquierdo que tras
estudio oftalmológico se orientó como neuritis óptica. Resto de exploración normal. Se
realiza resonancia del SNC que informa de captación de nervio óptico y quiasma, así
como de la duramadre. Se realiza punción lumbar que obtiene proteínas elevadas y
pleocitosis linfocitaria. Estudio completo mediante autoinmunidad, cultivos y serologías
completas negativas. Durante el ingreso, presentó afectación VI par y pérdida de
visión en ojo derecho. Dada la clínica progresiva y, descartados otros diagnósticos que
incluían patología infecciosa y oncohematológica, se orientó como neurosarcoidosis y
se decidió comenzar tratamiento con bolus de Metilprednisolona, Micofenolato 2g al
día (1g/12h) y Bolus de Rituximab.
La afectación de dos o más pares craneales (neuritis óptica bilateral y VI par) y las
imágenes de la resonancia con captación trayecto del nervio óptico y duramadre,
orientan a una neurosarcoidosis como diagnóstico más probable. Con el tratamiento
indicado el paciente presentó una evolución favorable, recuperando por completo la
visión en ojo derecho, persistiendo amaurosis del izquierdo. Se obtuvo resolución de
las imágenes en resonancia, y se mantiene en remisión clínica y de laboratorio con
micofenolato y rituximab de mantenimiento cada 8 meses.
El diagnóstico de Sarcoidosis requiere de confirmación histológica. No obstante,
algunas localizaciones dificultan la obtención de una muestra. La resonancia, junto
con la clínica, puede tener un alto valor diagnóstico en el caso de Sarcoidosis con
afectación del SNC. La presencia de neuritis óptica, meningitis aséptica linfocitaria y
afectación de pares craneales y duramadre, obligan a incluir la neurosarcoidosis en el
diagnóstico principal.
Ello es importante para la instauración de tratamiento de forma temprana, en especial
cuando la afectación de pares craneales puede condicionar el desarrollo de secuelas.

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 Imagen

126
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 C-122
C NEUROBORRELIOSIS: UN DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN
MENINGITIS QUE NO DEBE SER OLVIDADO
S. Fiorante, I. Gutiérrez Gosálvez, M. Otero Soler, M. Escamilla Espínola,
C. Arroyo Álvarez, M. Vázquez González, J. M. Barragán Casas
Servicio de Medicina Interna. Complejo Asistencial de Ávila

Descripción del Caso

Varón de 48 años sin antecedentes de interés, que consulta en urgencias por fiebre y
cefalea.
Enfermedad Actual
Comienza hace 5 días con malestar general, náuseas y fiebre (39.5ºC). El día de la
consulta presenta vómitos, fotofobia, postración y cefalea de inicio aguda holocraneal,
que aumenta progresivamente de intensidad hasta 9/10 de la EVA. Examen Físico:
Tensión arterial: 135/60 mmHg, Temperatura: 39,4ºC, FC: 105 lpm, Saturación O2: 94
%. Ojos: congestión conjuntival. Examen neurológico: Consciente, orientado en tiempo,
espacio y persona. Lenguaje normal (nominación, repetición, fluencia, comprensión).
Bradipsiquia. No disfasia. No disartria. Campimetría por confrontación normal. Pupilas
isocóricas reactivas. MOE normal. Pares bajos normales. Tono muscular normal.
Fuerza muscular: global y segmentaria 5/5 en 4 miembros. Reflejos miotáticos
presentes y simétricos. Reflejo cutáneo plantar: flexor bilateral. Sensibilidad: no se
detectan asimetrías. No dismetría (talón-rodilla, dedo-nariz). Marcha correcta (talones,
puntillas y tandem). Rigidez de nuca y raquídea. Kernig y Brudzinski presentes.
Estudios Complementarios
Analítica correcta excepto Leucocitosis: 11.000/mm3, PCR: 5.1 mg/dL y procalcitonina:
15 ng/ml. VIH y sífilis: negativos. Radiografía de tórax y TAC de cerebro: normales.
LCR amarillento. Glucosa 60 mg/dL (glucemia: 110 mg/dL), proteínas 0.6 gr/l (0 - 0.45).
Leucocitos 100 linfocitos (85%) Adenosina deaminasa, VDRL y PCR para herpes
negativa. Gram: negativo. Se envió muestra de LCR para estudio. Se pautó tratamiento
con Ceftriaxona IV. LCR: anticuerpos positivos para Borrellia y en muestras de sangre
resultaron positivos el inmunoblot bandas VlsE P83 sg la IGM, la IGG y el Wester blot
frente a Borrellia. La PCR secuenció Borrellia garinii. El paciente recordó picadura por
artrópodos 3-4 semanas antes del inicio de los síntomas.
Diagnóstico Definitivo
Neuroborreliosis.
Evolución
Favorable con remisión completa tras 14 días de tratamiento.

127
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Conclusión
La neuroborreliosis ocurre en el 10% de los casos de Enfermedad de Lyme1. El
diagnóstico requiere contexto epidemiológico, clínica sin otra causa aparente,
pleocitosis y detección de anticuerpos frente a Borrellia en LCR2. Casi la mitad de
los pacientes no recuerdan el antecedente de picadura, por lo que creemos que es
importante investigar la posibilidad de esta infección en pacientes con manifestaciones
neurológicas en zonas endémicas.
Bibliografía
1. García-Moncó JC, Oteo Revuelta JA. Enfermedad de Lyme. En: Farreras-Rozmann,
editor. Medicina Interna. 17 ed. Madrid: Elsevier; 2012. p. 2095—9.
2. Mygland A, Ljostad U, Fingerle V, et al. EFNS guidelines on the diagnosis and
management of European Lyme neuroborreliosis. Eur J Neurol 2010;17:8–16, e1–4.
3. John J. Halperin. Nervous System Lyme Disease. Infect Dis Clin N Am 29 (2015)
241–253
4. Oteo JA, Martínez de Artola V, Casas J, Lozano A, Fernández Calvo JL, Grandival R.
Epidemiology and prevalence of seropositivity against Borrelia burgdorferi antigen in
La Rioja, Spain. Rev Epidemiol Sante Publique. 1992;40:85—92.
5. Guerrero A. Lymeborreliosis in Spain. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2001;19:244—6.

128
128
 C-126 DIARREA CRÓNICA A ESTUDIO: IMPORTANCIA DE LOS FÁRMACOS
C
P. González Bores, C. Baldeón Conde, A. Cuesta Marín, L. López Delgado,
T. Maestre Orozco, P. González García, J. D. García Palacios,
C. García Ibarbia
Servicio Medicina Interna, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla.
Santander

Varón de 57 años que acude a Urgencias por diarrea líquida desde hace un mes, sin
productos patológicos, con más de 10 deposiciones al día junto con dolor abdominal
generalizado tipo cólico, sin fiebre termometrada. Entre sus antecedentes destacar
HTA, dislipemia, cefalea de Horton y proctitis ulcerosa sin datos de actividad actual.
La exploración física revela Tª 37,2ºC, TA 110/60mmHg, auscultación cardiopulmonar
normal y abdomen con ruidos aumentados sin otros hallazgos significativos.
Analíticamente hemograma normal, con procalcitonina dentro de límites normales y
PCR de 10mg/dL. Destaca la existencia de deterioro de la función renal (creatinina 2,85
mg/dL) y ferropenia, siendo el elemental y sedimento de orina normal.
Ingresa en planta donde se inicia tratamiento con Ciprofloxacino y Metronidazol,
sueroterapia y dieta absoluta, pese a lo que el paciente continúa con diarrea acuosa
intensa, pero con mejoría progresiva de la función renal. Se amplía estudio con gastrina,
testosterona y catecolaminas en sangre y orina que fueron normales; serologías de
virus hepatotropos y CMV, hemocultivos, coprocultivo y parásitos en heces negativos,
despistaje inmunológico de EII y celiaquía negativa. En las pruebas de imagen (TAC
y PET) no se detecta patología a nivel abdominal que justifique el cuadro clínico. Se
solicita colonoscopia y gastroscopia sin que se objetivaran alteraciones significativas
tomando muestras para anatomía patológica que informan la existencia de una
inflamación crónica inespecífica sin datos de colitis y con atrofia vellositaria a nivel
duodenal (imagen 1).
Con la sospecha de enteropatía por olmesartán se suspende dicho fármaco con
desaparición de la diarrea a las 48 horas, permaneciendo el paciente asintomático
desde entonces. Se inicia tratamiento con calcioantagonistas para control de TA.
Desde 2013 se han descrito numerosos casos compatibles con enteropatía por
olmesartán en los que se describe la existencia de diarrea líquida con pérdida de
peso, independiente del tiempo que lleven utilizando dicho fármaco. Cursa con atrofia
vellositaria e inflamación crónica con despistaje inmunológico de enfermedad celiaca
negativa. Debe realizarse diagnóstico de exclusión descartando EII, infecciones,
patología tumoral neuroendocrina y principalmente celiaquía, enfermedad con la
que comparte muchas similitudes. Los síntomas mejoran al retirar el fármaco y se
reproducen al reintroducirlo.

129
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 Imágenes

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130
 C-132 PRESENTACIÓN TÍPICA DE CRISIS COMICIAL CON RESULTADO
C
ATÍPICO
R. Ruiz Hueso1, M. Paniagua García1, L. Gallego López1,
N. Moya González1, R. Gálvez Cordero1, D. León Jiménez1,
S. Pérez Sánchez2, M. Á. Colmenero Camacho1
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Neurología. Hospital Universitario
Virgen Macarena. Sevilla

Presentamos el caso de una mujer de 70 años con antecedentes de síndrome depresivo

en tratamiento con escitalopram 20 mg/24h, y epilepsia en la infancia, intervenida de
histerectomía total laparoscópica por miomas. Como antecedente familiar, destaca una
hermana con hepatopatía autoinmune.
Refiere desde hace 3 meses seis episodios intermitentes de sensación quemante
en brazos secundariamente generalizada, seguida de desconexión del medio de 1-2
minutos de duración, con recuperación paulatina. Aparecen incluso por la noche,
despertándole.
La paciente se encuentra estable y afebril. A nivel neurológico se muestra alerta y
orientada, con lenguaje, campos visuales y pares craneales normales. Fuerza y
sensibilidad conservada. No dismetrías, hipertonías ni bradicinesia. Marcha normal.
No signos de irritación meníngea. Auscultación cardiopulmonar normal
En el diagnóstico diferencial debemos tener en cuenta otras patologías como crisis
comiciales/epilepsia, cuadro sincopal, meningoencefalitis, LOE cerebral, causa
metabólica, etc.
Ante la sospecha de crisis focales con características no cognitivas se inició
tratamiento con levetiracetam 250 mg/12 horas, presentando 2 nuevos episodios que
se repitieron durante el ingreso. La analítica general completa fue normal, así como el
electroencefalograma en privación de sueño. La resonancia nuclear magnética craneal
(Figura 1) puso en evidencia una lesión hiperintensa de predominio en lóbulo temporal
derecho, con afectación hipocampal, parahipocampal e insular, manifiestas en FLAIR,
T2 y difusión. Los hallazgos eran sugestivos de encefalitis límbica (paraneoplásica o
no, menos probable herpética).
Para descartar causa autoinmune o paraneoplásica, se solicitaron marcadores
tumorales, autoinmunidad y serología (CMV, Herpes simple I, II, Borrelia, Brucella,
Fiebre Q, sífilis y VIH, PCR VHS), así como anticuerpos antineuronales (Hu, Ri, Yo,
CV2, Ma2, Recoverina, SOX, Titina, antiNMDA, mitocondriales, músculo liso, anfifisina,
AMPA, GABA-A, LGI1, CASPR2, CONTACTIN y Anti GAD), todo negativo. El estudio
de líquido cefalorraquídeo (bioquímica, citología y microbiología) fue normal. Para
despistaje de neoplasia se realizó estudio ginecológico, tomografía axial de tórax,

131
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abdomen y pelvis, mamografía y estudio de sangre oculta en heces, que no mostraron
hallazgos relevantes.
Por tanto, ante la normalidad de las pruebas y dada la elevada la sospecha de
encefalitis límbica idiopática, se inició tratamiento empírico con inmunoglobulinas
intravenosas durante cinco días, con buena respuesta clínica, encontrándose la
paciente asintomática al alta.

Imágenes

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 C-135
C PACIENTE DE 49 AÑOS CON TROMBOCITOSIS MANTENIDA Y SHOCK
SÉPTICO SECUNDARIO A PERFORACIÓN INTESTINAL
J. A. Peregrina Rivas, C. Arranz Solana, A. Ramos Jiménez
Servicio de Medicina Interna. Hospital del Campus de la Salud, Granada

Mujer de 49 años sin antecedentes personales de interés a la que hace 3 años le fue
realizado, tras presentar un hijo suyo trombosis en miembro superior secundaria a
hiperhomocisteinemia, estudio de trombofilias con resultado normal.
Acude al Servicio de Urgencias (SU) por epigastralgia de unos quince días de evolución,
con intensificación del dolor en la última semana, sensación distérmica y vómitos. En
las pruebas complementarias urgentes destacó el hallazgo en la tomografía axial
computerizada (TAC) con contraste de abdomen de una trombosis aguda completa
del sistema esplenoportal, con una marcada leucocitosis de 36200/µl a expensas de
neutrófilos y trombocitosis de 947000/µl. Ante estos hallazgos, se procede a su ingreso
en planta de Medicina Interna con heparina de bajo peso molecular (HBPM) subcutánea
y tratamiento analgésico. Ante la persistencia de la trombocitosis se solicitó analítica
completa incluyendo JAK2. A pesar de dicho tratamiento persistieron molestias,
solicitándose nueva TAC que informaba como novedad probable carcinomatosis
peritoneal con implante en pared abdominal.
En el décimo día de ingreso, coincidiendo con la positividad del JAK2, presenta
importante deterioro clínico con disfunción multiorgánica en el contexto de shock
séptico secundario a peritonitis fecaloidea por perforación intestinal, siendo intervenida
de urgencia. Durante dicha cirugía, se aprecia necrosis intestinal de en torno a 1
metro de longitud, fueron tomadas muestras de líquido de cavidad abdominal y zona
de perforación, siendo el estudio anatomopatológico negativo para células tumorales.
Tras intervención requirió ingreso durante un mes en la Unidad de Cuidados Intensivos
(UCI) antes de volver nuevamente a la planta de Medicina Interna. Con estos resultados
y tras consultar caso con hematología, al tratamiento anticoagulante con HBPM se
añadió anagrelida ante la fuerte sospecha de trombocitosis esencial, a falta de un
estudio de médula ósea que confirmase el diagnóstico.
La trombocitosis esencial se trata de la neoplasia mieloproliferativa crónica más
frecuente. La mitad de los pacientes están asintomáticos, y en el resto se manifiesta
fundamentalmente por fenómenos hemorrágicos y/o trombóticos, más frecuentemente
por oclusión microvascular.

133
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 C-138 APARICIÓN CONJUNTA DE DIVERSAS COMPLICACIONES
C
INTRACRANEALES EN PACIENTE CON OTOMASTOIDITIS CRÓNICA
BILATERAL
A. L. Blanco Taboada, F. Ruiz Ruiz, J. Castilla Yélamo, S. Delgado Romero,
M. Poyato Borrego, J. Salinas Gutiérrez, A. M. Mata Martín,
M. N. Benticuaga Martínez
Servicio de Medicina Interna. Hospital San Juan de Dios de Aljarafe. Sevilla

Varón de 57 años alérgico a penicilina y dexketoprofeno, fumador e hipertenso. Ingreso

hospitalario reciente por meningitis bacteriana aguda, con aislamiento de Streptococcus
pneumoniae y ciclo de antimicrobianos dirigidos con levofloxacino y vancomicina
durante siete días, al alta asintomático. Posteriormente, acudió de nuevo a urgencias
por fiebre persistente de 39ºC de predominio vespertino de varios días de evolución
además de cefalea, nauseas, vómitos, inestabilidad de la marcha y bradipsiquia. Bajo
tratamiento empírico con doxiciclina, sin respuesta. A la exploración física estaba
consciente y orientado aunque bradipsíquico y tendente al sueño; obedecía órdenes
simples. Resto de exploración normal.
Analítica sanguínea: leucocitosis 11000 células/mm3. PCR 14 mg/L.
Elemental de orina y Radiografía de tórax normales.
Posteriormente, en planta de hospitalización:
- Punción lumbar: LCR con proteínas totales 249 mg/dl, leucocitos 5074 células/mm3
(90% PMN). Antígeno de Streptococcus pneumoniae negativo. Cultivo negativo.
- TC oído bilateral: ocupación por tejido blando del epitímpano, antro y celdas
mastoideas. Engrosamiento de la membrana timpánica sin fístula laberíntica
concordante con otomastoiditis crónica bilateral. Deshicencia del techo de la
caja timpánica, de la pared superior y posterior del antro mastoideo por probable
deshicencia del canal semicircular superior bilateral.
- TC de cráneo: hidrocefalia supra e infratentorial. Astas frontales y temporales
dilatadas. Dilatación del 4º ventrículo en línea media sin causa obstructiva.
- RM cerebral oído: ocupación de ambos epitímpanos por herniación de tejido
encefálico en relación a encefalocele bilateral.
Diagnóstico
Meningitis aguda de perfil bacteriano secundaria a encefalocele bilateral y otomastoiditis
crónica bilateral.
Ante la persistencia de la fiebre y la focalidad neurológica, se inició antibioterapia
empírica con vancomicina, levofloxacino y cotrimoxazol durante 21 días además
de vacunación antineumocócica 13-valente, contra meningococo y Haemophilus
influenzae. Valorado por Neurocirugía, se realiza derivación ventriculoperitoneal,

134
134
quedando asintomático. En TC craneal de control: tamaño ventricular reducido tras
implante valvular sin datos de complicación; y RM encefálica con ligera reducción de
la hidrocefalia y persistencia de los meningoencefaloceles temporales bilaterales con
ocupación parcial de las cajas timpánicas. Se decidió el alta con revisión y control de
los meningoencefaloceles bilaterales de forma ambulatoria.

135
135
 C-140 UNA CAUSA RARA DE ESTENOSIS CAROTÍDEA: ENFERMEDAD DE
C
MOYAMOYA
F. Espinosa Torre1, C. Jiménez de Juan1, R. Gámez Mancera1,
D. Blanco Alba1, M. Ortega Reina1, C. López Ríos1, R. Parra Alcaraz1,
P. Cancela Caro2
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Neurocirugía, Hospital Universitario
Virgen del Rocío. Sevilla

e trata de una paciente de 31 años en el momento de los primeros síntomas,

S
alérgica al metamizol, con antecedentes de ileítis inespecífica tratada con salazopirina,
intervenida de apendicitis e histerectomía subtotal por miomas.
Acudió a urgencias por afasia motora de instauración brusca, junto con hemiparesia
derecha. El TC craneal evidenció un voluminoso hematoma intraparenquimatoso
frontal izquierdo. Durante las primeras horas la paciente presentó buena evolución tras
haberse iniciado medidas antiedema. Dada la edad de la paciente y para descartar
una malformación arteriovenosa o un aneurisma, se realizó una arteriografía cerebral
que mostró una estenosis bilateral de ambas arterias carótidas internas con abundante
circulación colateral. En base a estos hallazgos se diagnosticó una enfermedad de
Moyamoya, tras haberse descartado otras etiologías, entre ellas enfermedades
autoinmunes o trastornos de la coagulación.
La paciente presentó buena evolución clínica posterior, permaneciendo asintomática
durante los siguientes 31 años. En 2015, acudió de nuevo a urgencias por cefalea
brusca de inicio súbito, en el contexto de crisis hipertensiva sin focalidad neurológica,
visualizándose en TC craneal una hemorragia subaracnoidea (HSA) derecha
espontánea. Además presentó un TEP que se anticoaguló con tinzaparina teniendo
en cuenta el riesgo-beneficio. En 2017, presentó un episodio súbito de afasia motora y
hemiparesia derecha, siendo diagnosticada de HSA espontánea y hematoma parietal
izquierdo, repitiendo un episodio similar a los 5 meses. Finalmente, dos meses más
tarde se procedió a colocar una válvula de derivación ventrículo-peritoneal por aparición
de una hidrocefalia arreabsortiva. La paciente ha permanecido estable desde entonces
sin tratamiento específico.
La enfermedad de Moya-Moya es una patología cerebrovascular progresiva caracterizada
por la estenosis bilateral de las arterias del polígono de Willis, produciéndose una
prominente circulación arterial colateral compensatoria. La etiología es desconocida
pero intervienen factores genéticos. Debe sospecharse en pacientes jóvenes sin
factores de riesgo cardiovascular que presentan ictus isquémicos o hemorrágicos de
repetición, tras haberse descartado otras causas (hipercoagulabilidad, enfermedades
autoinmunes, etc). El diagnóstico definitivo se establece por hallazgos compatibles en

136
136
la arteriografía o angioTC; no existe tratamiento curativo, se recomienda el uso de AAS
en las formas isquémicas y pueden utilizarse técnicas de revascularización indirecta
en los sintomáticos.

Imagen

137
137
 C-141 UNA MASA ABDOMINAL, VARIOS EMBOLISMOS Y MÚLTIPLES
C
GRANULOMAS
A. García Villa, F. Aguilar Rodríguez, C. Díaz Pedroche, C. Cabañuz
Servicio de Medicina Interna. Hospital 12 de Octubre, Madrid

Mujer de 58 años con antecedente de pseudotumor inflamatorio peripancreático

(diagnóstico histológico y radiológico en 2009) tratado con esteroides (2009-2010) y
azatioprina (2010-2014). Tras remisión clínica y radiológica se retira tratamiento en
2014 manteniendo seguimiento. En revisión tras dos años sin tratamiento la paciente
refiere epigastralgia, distensión abdominal, anorexia y pérdida de peso. Se solicita TC
abdominal que constata reaparición de masa en tercio distal de páncreas con afectación
vascular y lesiones isquémicas esplénicas, sugestivo de recidiva de pseudotumor
inflamatorio, reingresando para continuación de estudio.
Al ingreso la paciente presenta abruptamente hemiparesia izquierda y disartria,
confirmándose ictus isquémico hemisférico derecho, iniciándose antiagregación.
Ecocardiografía y HOLTER sin hallazgos. En días sucesivos experimenta deterioro
clínico y aumento de leucocitosis con eosinofilia y reactantes de fase aguda. Tras
ecoendoscopia con PAAF pancreática se inicia empíricamente corticoterapia con
buena respuesta inicial. La muestra de PAAF únicamente constata signos inflamatorios.
Se amplía inmunohistoquímica de IgG4 sobre dicha muestra y de 2009, resultando
negativa.
Días después la paciente sufre episodio de desconexión con hipertonía y diaforesis,
electroencefalográficamente compatible con estatus no convulsivo, constatándose
además nuevas lesiones isquémicas profundas en ambos hemisferios. Planteándose
endocarditis marántica se inicia anticoagulación.
Se repite TC corporal que constata empeoramiento de masa y adenopatías por lo que
se inician bolos de metilprednisolona y se realiza laparotomía exploratoria con toma
de biopsias. Los resultados histológicos provisionales únicamente describen tejido
fibroconectivo con infiltrado inflamatorio sin evidencia de malignidad.
Cuatro días tras la cirugía la paciente presenta disfunción multiorgánica con
encefalopatía, deterioro respiratorio y oliguria, así como distensión abdominal con
abolición de ruidos, repitiéndose TC abdominal que objetiva signos de isquemia
intestinal e infartos renales y esplénicos de nueva aparición. La paciente evoluciona
desfavorablemente y fallece en pocas horas.
Se solicita autopsia que constata granulomatosis necrotizante con afectación peritoneal,
ganglionar y encefálica, donde asocia afectación perivascular e infiltración eosinófila.
Estudio negativo para micobacterias (cultivo y PCR). Si bien el diagnóstico definitivo no
llega a confirmarse con certeza, se considera como opción más probable enfermedad

138
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inflamatoria sistémica de perfil granulomatoso, no respondedora a corticoides,
complicada con tromboembolismos diseminados, planteándose una presentación
excepcional de vasculitis de Churg-Strauss.

Imágenes

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 C-144 MUJER DE 61 AÑOS CON NÓDULOS SUBCUTÁNEOS Y SÍNDROME
C
FEBRIL
L. Guillén Zafra1, N. Faro Míguez1, P. Gómez Longueira2, R. Cristóbal Bilbao3,
M. L. Tornero Divieso1, J. L. García Fogeda1, J. Peregrina Rivas1,
D. Sánchez Cano1
1
Servicio de Medicina Interna del Hospital Universitario Campus de la Salud,
Granada
2
Servicio de Medicina Interna de Hospital Universitario A Coruña
3
Servicio de Medicina Interna del Hospital Universitario de Fuenlabrada,
Madrid

Mujer de 61 años, natural de Marruecos, diabética, hipertensa y con anemia ferropénica

secundaria a pérdidas ginecológicas, que consulta por aparición desde hace seis
meses de nódulos dolorosos generalizados y recidivantes, de predominio en miembros
inferiores tanto en región anterior como posterior, que duran quince días y desaparecen
espontáneamente dejando hiperpigmentación postinflamatoria. Presenta un nódulo
ulcerado con supuración activa en región periumbilical. El cuadro asocia astenia
y pérdida de 4Kg de peso junto con fiebre de hasta 38ºC. La exploración física por
órganos y aparatos es rigurosamente normal, sólo destaca la presencia de un nódulo
profundo en cara medial de la pierna en resolución (imagen 1) y el nódulo ulcerado
periumbilical (imagen 2).
Se realizó analítica completa incluyendo ANAs, ENAs, ANCAs, Complemento,
Inmunofenotipo, ECA, Orina de 24h, Crioglobulinas, Serologías VHC, VHB, VIH y Sífilis
con resultados compatibles con la normalidad. Sólo destacaba una PCR 20 mg/dl,
FR 19.7 Ui/ml, VSG 43 mm/h. El test de IGRA resultó positivo. También se realizó
Radiografía de tórax y TC de alta resolución que resultaron normales. Finalmente se
realizó biopsia profunda mostrando “Paniculitis lobulillar de predominio histiocitario con
importante fibrosis y necrosis grasa con vasculitis asociada compatible con Vasculitis
nodular o Eritema indurado de Bazin (EI)”. La PCR para mycobacterium tuberculosis
(mTBC) fue negativa.
El EI es una paniculitis lobulillar con vasculitis provocada por una reacción de
hipersensibilidad tipo IV asociada a la infección por mTBC. El diagnóstico diferencial
es amplio e incluye diversos tipos de paniculitis, especialmente el eritema nodoso y la
asociada a la poliarteritis nodosa. La sospecha clínica es fundamental y el diagnóstico
definitivo es histológico. La detección de infección aguda o latente tuberculosa
concomitante ayuda al diagnóstico, no obstante no es imprescindible ante un
diagnóstico definitivo de EI. La realización de PCR mTBC en la biopsia cutánea es muy
específica y por tanto recomendable si está disponible. El tratamiento tuberculoestático

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con cuatro fármacos durante seis meses es el gold estándar presentado en general
buena respuesta.

Imagen

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 C-146
C UNA CAUSA POCO FRECUENTE DE ICC: ENDOMIOCARDITIS DE
LIBMAN-SACKS COMO MANIFESTACIÓN DE UN SAF
J. R. López Morales, F. Espinosa Torre, V. Sández Montagut,
F. J. Nieto García, S. Rodríguez Suárez, J. Andreu Álvarez,
J. S. García Morillo
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla

Mujer de 26 años, sin alergias ni hábitos tóxicos. Antecedente de preeclampsia en

primer embarazo y HTA gestacional en el segundo. Presenta disnea, ortopnea, edemas
en MMII de dos meses de evolución y fiebre vespertina diaria que trata con AINEs.
Exploración Física
Mal estado general, en anasarca, mal perfundida, Tª 38,5ºC, TA 160/100, FC 149
lpm, FR 25 rpm, intolerancia al decúbito. Sin ingurgitación yugular. Corazón rítmico,
con soplo sistólico en banda rudo en foco mitral con irradiación a axila grado IV/VI.
Crepitantes bibasales hasta campos medios. Hepatomegalia con RHY +. Edema en
ambos miembros inferiores hasta rodillas, con fóvea. No TVP, pulsos presentes.
Pruebas Complementarias
Rx de tórax: cardiomegalia con infiltrado alveolo-intersticial bilateral. ECG: Taquicardia
sinusal a 150 lpm, eje normal, no alteraciones de la repolarización. Analítica: Hb 100
(micro/hipo), plaquetopenia 111000, no leucocitosis, PCR 183, proBNP 5000. Proteinuria
1,5 g/L y hematuria microscópica. Ecocardiografía a pie de cama: VI dilatado, FEVI
46%, IM severa con vegetaciones pediculadas y destrucción de la válvula, IT moderada
con HAP severa y aumento de PVC. Hemocultivos y serología de miocarditis negativos.
Por tanto nos encontramos con un síndrome febril de duración intermedia de probable
foco endovascular con una ICC secundaria y un síndrome nefrítico asociado, además
de una bicitopenia. Se ingresó a la paciente y se inició antibioterapia empírica para cubrir
una sospecha inicial de endocarditis subaguda. Tras quedar la paciente afebril y con
HC repetidamente negativos, se retira antibioterapia y se inician bolos de corticoides
por sospecha de endocarditis autoinmune. Se solicita batería de autoinmunidad
incluyendo antifosfolípidos (anticardiolipinas IgG 120 GPL/mL, IgM 2 MPL/mL, Anti-
B2GLP-1 IgG 165,7, Test de Russell positivo) y se solicita biopsia renal que confirma
una microangiopatía trombótica en el contexto de SAF primario con ausencia de
depósitos autoinmunes.
Diagnóstico Final
Síndrome antifosfolípido primario con afectación sistémica en forma de endomiocarditis
de Libman-Sacks, microangiopatía trombótica asociada a SAF y bicitopenia autoinmune.
Se inició tratamiento con corticoides, AAS y heparina y actualmente la paciente se
encuentra pendiente de sustitución valvular mitral con buena evolución.

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Imágenes

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 C-147
C PELAGRA POR TUMOR NEUROENDOCRINO
S. Albás Sorrosal, T. Calvache Mateo, O. Subirá Navarro, I. Leturia Delfrade,
L. Badiola Urquiaga, J. L. Modesto dos Santos, J. Poblet Florentín,
F. J. Anniccherico Sánchez
Servicio de Medicina Interna, Complejo Hospitalario de Navarra

Paciente de 64 años con antecedentes de hipertensión arterial, dislipemia, glucemia

basal alterada, sobrepeso y síndrome de apnea-obstructiva del sueño (SAOS) en
tratamiento con CPAP. En ecografía abdominal solicitada por el Servicio de Nefrología
por microalbuminuria se objetivan lesiones ocupantes de espacio (LOES) hepáticas
por lo que ingresa en planta de Medicina Interna para estudio.
En exploración física destaca lesiones eritematosas con áreas de descamación e
hiperpigmentación, así como lesiones de rascado en ambos miembros inferiores que
previamente habían sido atribuidos a xerodermia. Presentaba pérdida de 20 kg en los
últimos 3 años con apetito conservado e ingesta mantenida. No refería sintomatología
cardiorrespiratoria. No cefalea ni focalidad neurológica grosera. Negaba presentar
disfagia, dispepsia, dolor abdominal ni alteración del ritmo intestinal (2 deposiciones
diarias sin aparentes productos patológicos). Refería polaquiruria sin disuria ni
hematuria y nicturia de 3 veces/noche con orinas oscuras en los últimos días. No
presentaba fiebre ni sensación distérmica.
En la analítica de sangre realizada destacaba hiponatremia (128 mEq/l), proteína
C reactiva 89,6 mg/dl, alfa-fetoproteína 190,59ng/dl (0,89-8,78), antígeno SCC 4,4
µg/l (0-2,5); enolasa específica neuronal: 18,63 µg/l (0-16,5) y 5-hidroxiindolacetato
en orina: 18,3 mg/24 horas (2-10). Se inicia tratamiento con niacina con mejoría
significativa de las lesiones cutáneas. Se solicita TC tóraco-abdominal donde se
objetiva enfermedad neoplásica diseminada con múltiples metástasis hepáticas,
suprarrenales y adenopatías en ligamento gastrohepático, hilio hepático y paraaórticas
e interaórtico-cavas. Se solicita gastroscopia para toma de biopsias donde se visualiza
tumor de estómago sobre mucosa de estómago patológica compatible con gastritis
(macroscópicamente se plantea diagnóstico diferencial entre carcinoma gástrico como
primera opción, linfoma, tumor carcinoide, síndrome de Zollinger- Ellison y enfermedad
de menetrier como opción menos probable)
Se recibe anatomía patológica con mucosa gástrica infiltrada por tumor neuroendocrino
bien diferenciado (Índice mitósico <2/ 2 mm y índice de proliferación Ki 67: 15%). Dado
que el paciente experimenta mejoría clínica importante de las lesiones cutáneas,
permanece hemodinámicamente estable y afebril se decide alta ambulatoria, después
de iniciar tratamiento con osteotrida y se cita en consulta de Oncología, que tras
valoración inicial añade al tratamiento everolimus.

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 C-159
C VARÓN DE 83 AÑOS, MIASTENIA GRAVIS Y DESORIENTACIÓN
A. I. Peláez Ballesta1, G. Alonso Verdegay2, L. Montiel2, C. Peláez Ballesta1,
I. Fernández Romero1, M. C. Esteban Garrido1, C. Toledo Campillo1,
R. Mateo Paredes1
1
Servicio de Medicina Interna, 2Unidad de Neurología. HGU Rafael Méndez,
Lorca, Murcia

Varón de 83 años con antecedentes de fibrilación auricular paroxística, EPOC,

insuficiencia renal crónica, y Miastenia Gravis, en tratamiento con Azatioprina y
prednisona a dosis de 75 mg/día; que refería debilidad generalizada, sensación de
mareo y embotamiento generalizado, cefalea leve y lateralización derecha. A las 24
horas de su ingreso presentó pico febril de 38.5º, junto a desorientación y agitación;
con saturación 91%. ACP: Hipoventilación generalizada, Mingazinni positivo por
claudicación de miembro inferior derecho (4/5), reflejo cutano-plantar extensor derecho,
marcha hemiparética derecha, autónoma con apoyo.
Pruebas Complementarias
- Analítica al ingreso: Hemograma normal, bioquímica: Glucemia 235mg/dl, Urea 68mg/
dl, Creatinina 1,25mg/dl, PCR 34mg/dl, procalcitonina 0,5mg/dl, iones normales.
Gasometría arterial: ph 7,45, pO2 91mmHg, pCO2 35mmHg, HCO3 27mmol/l. Orina
normal.
- Radiografía Tórax: patrón retículonodulillar bilateral.
- TC craneal: hipodensidad parcheada sugestiva de enfermedad isquémico crónica.
Diagnóstico Diferencial
Dada la clínica neurológica, antecedente de miastenia gravis, fibrilación auricular
y tratamiento inmunosupresor con azatioprina y corticoide, se realizó el siguiente
diagnóstico diferencial:
- Nuevo brote de Miastenia Gravis.
- Ictus isquémico
- Encefalitis infecciosa
- Endocarditis infecciosa: embolismos sépticos.
Ante la sospecha diagnóstica inicial se realizaron las siguientes pruebas:
- Punción lumbar:
Bioquímica: Leucocitos 225 (mononucleares 93% y polimorfonucleares 7%), hematíes
235, Proteínas 205, Glucosa 15, ADA 21.
Ticción de Tinta china positiva para Cryptococcus y antígeno de Cryptococcus positivo.
- Hemocultivos: positivos para Cryptococcus neoformans.
- RM cerebral sin lesiones isquémicas agudas.
- Ecocardiograma Transesofágico sin imágenes sugestivas de endocarditis.

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- TAC BODY: se objetivan infiltrados bilaterales en vidrio deslustrado con derrame
pleural asociado, sin adenopatías mediastínicas, lesiones quísticas hepáticas
múltiples, nódulo hipodenso en bazo, sin otros hallazgos.
- Broncoscopía: con cultivos positivos de BAL para Cryptococcus neoformans.
Diagnóstico Final
Cryptococosis sistémica (afectación pulmonar, meningoencefalitis, fungemia).
Discusión
Tras los resultados de LCR y RM cerebral se descartó brote de Miastenia e ICTUS
isquémico, concluyendo en diagnóstico final de Meningoencefalitis por Cryptococcus
Neoformans. Se inició tratamiento con Anfotericina B+flucitosina con control de cultivo
de LCR y hemocultivos negativos, continuando con fluconazol con buena evolución.

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 C-162
C ALGO MÁS QUE UN SÍNDROME SECO
A. I. Peláez Ballesta, M. C. Esteban Garrido, I. Fernández Romero,
C. Peláez Ballesta, C. Toledo Campillo, R. Mateo Paredes
Servicio Medicina Interna, HGU Rafael Méndez, Lorca, Murcia

Mujer de 23 años, derivada a consulta de Medicina Interna para estudio de síndrome

constitucional, dolor articular (artritis seronegativa de 3 º y 4º interfalángicas) y
adenopatías generalizadas, con autoinmunidad positiva: ANA 1/160, antiDNA positivos,
consumo de complemento, linfopenia, lesiones descamativas en miembros inferiores
y cuero cabelludo; cumpliendo 5/11 criterios para diagnóstico de lupus eritematoso
sistémico.
Al mes siguiente precisó ingreso hospitalario por hipotensión ortostática, síndrome
constitucional, y midriasis bilateral, junto con lesiones cutáneas a nivel tibial eritematosas
y fiebre con ausencia de sudoración y sequedad de piel y mucosas con ausencia
de lágrima. Se realizó analítica con elevación de reactantes de fase aguda, función
renal, hepática, e iones dentro de la normalidad, con autoinmunidad: ANA 1/80 con
antiDNA, ANCA, crioglobulinas, ENAs, Alupico y cardiolipinas negativos, con mínimo
consumo de complemento, pancitopenia con hemoglobina de 9,3 g/dl, leucopenia
(1500/l), linfopenia (1200), resto de serie blanca y frotis de sangre periférica normales.
Se solicitó TAC body con hallazgo de conglomerado adenopático en axila derecha con
biopsia de componente inflamatorio sin células neoplásicas. La paciente evoluciona
desfavorablemente, con imposibilidad para la sedestación por hipotensión mantenida,
hipertermia sin sudoración, ante la posibilidad de un brote de su enfermedad de
base asociada a un posible Síndrome Sjögren con afectación neurológica se inicia
tratamiento con corticoterapia en pulsos de 250mg/día, asociado a inmunoglobulinas
sin respuesta, por lo que se inicia tratamiento con plasmaféresis, tras 5 sesiones la
paciente mejora levemente de la clínica, procediendo a tratamiento con Rituximab con
mejoría de la hipotensión y desaparición de la hipertermia (previamente fue descartado
cuadro infeccioso concomitante con cultivos y serologías todas negativas).
La paciente reingresa un mes más tarde con una desnutrición severa, con hallazgos
de acalasia, gastroparesia, íleo paralitico, síndrome seco con ulceras corneales, vejiga
de retención secundaria a disautonomía compatible con Ganglionopatía autonómica
autoinmune secundaria a LES. Se asoció ciclofosfamida y nuevos bolos de corticoides,
con escasa mejoría, desarrollando múltiples complicaciones infecciosas secundarias
a inmunosupresión, nutrición parenteral, con trombosis de catéter venoso central, y
falleciendo.
Diagnóstico
Ganglionopatía autonómica autoinmune secundaria a LES con disautonomía asociada.

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 C-164 PACIENTE JOVEN CON TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
C
C. C. Martí Pelluch1, M. Ribell Bachs1, M. Mairal2, P. Monzó1, V. Ortiz3,
S. Carbó4, V. Garriga4, E. Llargues Rocabruna1
1
Servicio de Medicina Interna, 2Unidad de Cirugía Vascular, 3Unidad
de Reumatología, 4Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital General de
Granollers, Barcelona

Paciente varón de 46 años, natural de Marruecos y actualmente residente en Cataluña,

que trabaja como manager de artistas musicales, realizando viajes frecuentes entre
España, Bruselas y Suiza. Sin hábitos tóxicos, alergias medicamentosas ni antecedentes
médicos conocidos. Acude al Servicio de Urgencias de nuestro centro por cuadro de
dolor intenso en extremidad inferior derecha de 7 días de evolución, localizado a nivel
del muslo y cara posterior de pierna, así como claudicación de la marcha a los 300
metros. Ambulatoriamente se había prescrito los días previos tratamiento con AINES
y enoxaparina 40mg sc/día sin mejoría clínica. En el momento de la exploración
física no se destacaron signos clínicos de trombosis venosa profunda. Se identificó
hepatomegalia palpable de 3 traveses, presencia de aftas bucales sin halo ni signos
de sobreinfección en borde lingual izquierdo, así como aftas genitales en escroto, una
de ellas con presencia de exudado color blanco-amarillento. En la anamnesis dirigida
refirió antecedente de aftas bucales dolorosas en boca, desde la infancia, así como en
genitales desde hace 6 meses, sin otra clínica acompañante. Se realizó ecografía doppler
vascular de extremidad inferior derecha que reveló signos compatibles con trombosis de
vena femoral superficial, así como de trombosis en arteria femoral común, de aspecto
crónico con componente de arteritis. Dada la extensión de dicho proceso trombótico, se
solicitó angioTC toraco-abdominal que objetivó una estenosis crítica en tronco celiaco,
arteria mesentérica superior (con dilataciones postestenóticas), en tercio distal de arteria
ilíaca externa derecha, en tercio proximal de arterias femorales superficial y profunda
derechas, con repermeabilización del tercio medio a través de colaterales musculares y
articulares, además de signos inflamatorios en vasos de medio-gran vaso en fase activa.
Dados los resultados, se orientó como una trombosis extensa del territorio femoro-
popliteo con afectación de aorta abdominal con signos de aortitis, y, dado que el paciente
presentaba afectación vascular severa venosa y arterial con aftas dolorosas bucales y
escrotales, se planteó un diagnóstico diferencial entre Enfermedad de Behçet y PAN.
Se realizó interconsulta a Oftalmología que descartó posibilidad de retinopatía o uveítis
anterior o posterior. Analíticamente destacaba discreta elevación de PCR (6.34 mg/dL),
anticoagulante lúpico positivo, factor reumatoide positivo, ANCAs negativos y elevación
de IgG (2304 mg/dL), IgA (600 mg/dL) y de IgM (241 mg/dL). Test de patergia negativo.
Se solicitó HLA B51 que fue positivo.

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Con la orientación de enfermedad de Behçet, se acordó tratamiento con HBPM a dosis
plenas, corticoides a dosis descendientes, azatioprina 50mg cada 12 horas, aspirina
100mg/día y colchicina. En controles posteriores ambulatorios se constató mejoría
del tanto del dolor, como de la claudicación, y se realizó PET-TAC con evidencia
de secuelas de vasculitis de mediano y gran vaso con estenosis del tronco celíaco,
arteria hepática, mesentérica superior, ilíaca y femoral derecha con escasa actividad
metabólica. De acuerdo con cirugía vascular se desestimó intervención quirúrgica por
no presentar isquemia crónica y por elevado riesgo de fallo de la misma en casos de
vasculitis.

Imágenes

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 C-167
C FIEBRE Q COMO ETIOLOGÍA INFRADIAGOSTICADA DE LA FIEBRE DE
DURACIÓN INTERMEDIA
N. Faro Míguez1, L. Guillén Zafra1, L. Muñoz Medina2, G. Morales Jiménez2,
M. Trigo Rodríguez2, J. Hernández Quero2
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Enfermedades Infecciosas,
Hospital Universitario San Cecilio. Granada

Presentamos el caso de un varón de 33 años sin antecedentes de interés, fumador,

que es derivado de la consulta de atención primaria por cuadro de fiebre de 10 días de
evolución. La fiebre era de predominio vespertino alcanzando los 39ºC, con sudoración,
sin tiritona. A la anamnesis refería artromialgias generalizadas, astenia y sensación
de bultos en cuello así como leve odinodinia. A la exploración destacaba presencia
de adenopatías subcentimétricas inframandibulares y laterocervicales, mínima
hepatomegalia y eritema de orofaringe sin hipertrofia amigdalar ni placas pultáceas.
No presentaba datos de artritis, lesiones cutáneas ni otras alteraciones a la exploración
física.
Se realizaron radiografía de tórax normal y analítica en la que destacaba GPT 140 U/L,
GOT 136 U/L, GGT 60 U/L, FA 35 U/L, junto con una bilirrubina normal, PCR 5mg/L
y un hemograma con leve linfopenia de 800/cc como única alteración. Su médico de
cabecera había iniciado tratamiento con doxicilina que se mantuvo 5 días, resolviéndose
el cuadro en tres semanas. Se solicitaron serologías de Coxiella burnetti, sífilis, VHC,
VHB, VIH, VHA, CMV, VEB y Parvovirus B19 las cuales resultaron negativas tanto
IgM como IgG. Se procedió a revisar el caso a los dos meses, persistiendo serologías
negativas. Se revisó al siguiente mes, apareciendo una seroconversión de IgG a
Coxiella Burnetti positiva, diagnosticándose el cuadro previo, ya resuelto, de Fiebre Q.
Este caso pretende representar la presencia de una seroconversión tardía a Coxiella,
frecuente en nuestra experiencia clínica así como en la literatura y por tanto poniendo
en relevancia el probable infradiagnóstico de esta patología como etiología de fiebre de
duración intermedia. Si bien en muchas ocasiones tiene un interés más científico que
clínico al producirse la curación, es interesante recordar las limitaciones del diagnóstico
serológico que usamos diariamente para una patología tan prevalente como es la fiebre
de duración intermedia.

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 C-169
C CUADROS CATARRALES DE CONSECUENCIAS CATASTRÓFICAS
M. Martín Romero1, E. Moral Escudero1, A. Hernández Torres1,
M. Navarro Rodríguez1, D. García Noguera2, A. Fernández-Rufete Cerezo1,
A. Laso Ortiz1, R. M. Velasco Romero2
1
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca,
Murcia
2
Servicio de Medicina Interna. Hospital Lorenzo Guirao, Cieza, Murcia

Varón de 43 años que como único antecedente médico presentó ingreso en diciembre
de 2014 en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), de 2 meses de duración, por shock
séptico de origen no filiado con fracaso multiorgánico, en contexto de cuadro catarral,
asociado a poliserositis y rabdomiolisis. Durante el seguimiento posterior en consultas
externas de Medicina Interna (MI) solo se objetivó como hallazgo de interés la presencia
en suero y orina de componente monoclonal en zona gamma; en inmunoelectroforesis
paraproteína IgG kappa.
En diciembre de 2015 acudió a urgencias refiriendo cuadro de 24 horas de evolución de
fiebre de 38ºC, tos, astenia y artromialgias generalizadas. A su llegada se encontraba
estable hemodinámicamente, presentando al cabo 24 horas hipotensión (TA 90/54),
edemas en miembros inferiores y oliguria; resto de la exploración física anodino.
Analítica: Hb 20 g/dl, Hto 56.5%, leucocitos 16900 (14400 neutrófilos), creatinina 1.46
mg/dL, PCR 5.1 mg/dL, resto normal. Pasadas 12 horas persistió mala evolución
clínica, con edematización generalizada, anuria y descenso llamativo de la tensión
arterial (TA 63/54), taquicardia (115 lpm) e hipotermia (Tº 35ºC), presentando hallazgos
analíticos muy similares excepto aumento de leucocitosis (19000), lactato 6.6 mmol/L
(previo normal), proteínas totales 2.6 g/dL y albúmina 1.5 g/dL. Precisó por dicho motivo
ingreso en UCI, donde tras no responder a tratamiento diurético se inició hemofiltración,
que se pudo retirar a los 3 días tras buena evolución. Durante su estancia en UCI
se objetivaron infiltrados parcheados bilaterales secundarios a distrés respiratorio del
adulto en TC torácico, así como derrame pleural bilateral leve y derrame pericárdico
mínimo en ecocardiografía transtorácica. Además se realizaron diversos cultivos para
análisis microbiológico que resultaron todos negativos, obteniéndose únicamente
aislamiento de virus Influenza A en exudado nasofaríngeo.
Una vez estabilizado el paciente volvió a planta de MI presentando cifras adecuadas de
diuresis y normalización de parámetros analíticos. Se revisó entonces el ingreso previo
en UCI de diciembre 2014 y se comprobó que la triada formada por hemoconcentración,
hipoalbuminemia e hipotensión también estaba presente en aquel momento. Todo ello,
junto con la presencia ya conocida de paraproteína tipo IgG, apoyaba la sospecha
diagnóstica de Síndrome de Fuga Capilar Sistémica, en esta ocasión secundaria a

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infección por virus Influenza A. Se inició tratamiento con teofilina hasta conseguir
concentraciones séricas de 10 a 20 mcg/mL e inmunoglobulinas intravenosas de
forma mensual a dosis altas (inicialmente 2 gr/kg) con descenso paulatino posterior,
consiguiendo mejoría sintomática franca durante el seguimiento y no presentando
nuevos brotes desde entonces.

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 C-174 GASTROENTERITIS AGUDA Y TROMBOSIS. UNA CUESTIÓN DE
C
HUEVOS
I. García Fernández-Bravo1, A. González Munera1, L. Ordieres Ortega1,
I. Jiménez Hinarejos1, E. Fernández Carracedo1, M. González Leyte2
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Radiología Vascular
Intervencionista, Hospital Universitario Gregorio Marañón, Madrid

Se presenta el caso de un varón de 57 años, fumador activo, con antecedente de

enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) leve en tratamiento con bromuro de
glicopirronio. Acudió a urgencias por parestesias e imposibilidad para la deambulación
de 48 horas de evolución. Los días previos había presentado cuadro de vómitos,
diarrea verdosa de hasta 18 deposiciones diarias, fiebre de 38ºC y malestar general
tras la ingesta de huevos.
A su llegada a urgencias presentaba tensión arterial de 181/118 mmHg, frecuencia
cardiaca de 118 lpm y temperatura de 35,4ºC. A la exploración física destacaba
hipoperfusión periférica en ambos miembros inferiores, con livedo reticularis hasta la
pelvis. Analíticamente destacaba hemoglobina 15 mg/dl, leucocitos 5,9 10,70×103/l,
creatinina 2,45 mg/dl, creatin-quinasa 20.000 U/L, sodio 140 mEq/l, potasio 5,5 mEq/L,
pH 7,15, pCO2 44 mm Hg, pO2 98 mm Hg, ácido láctico 10,1 mg/dL.
Ante la sospecha de isquemia arterial aguda, se realizó una tomografía computarizada
(TC) abdominal con contraste que mostró dilatación aneurismática y trombosis
completa de aorta abdominal infrarrenal. Fue intervenido de urgencia mediante by-
pass axilobifemoral derecho.
Se inició heparina de bajo peso molecular además de antibioterapia empírica con
meropenem y vancomicina por fiebre persistente. Tras 5 días de ingreso, se aisló en
hemocultivos Salmonella grupo D multisensible únicamente resistente a quinolonas,
por lo que se desescaló a ceftriaxona 2g diarios completando un total de 8 semanas.
A pesar de antibioterapia, persistieron picos febriles diarios. Tras descartar otros
focos de infección alternativos, existía una elevada sospecha de infección de la
prótesis endovascular. Por este motivo, se realizó una tomografía computarizada con
emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa o PET (18F-FDG)-TAC, que mostró
actividad inflamatoria inespecífica en todo el bypass, sobre todo en el trayecto torácico.
Finalmente, se realizó un estudio gammagráfico con leucocitos autólogos marcados
con HMPAO-Tc99m, que finalmente descartó infección a nivel del bypass.
Tras un ingreso prolongado de dos meses de duración con numerosas complicaciones,
el paciente quedó afebril, con negativización de hemocultivos de control posteriores,
pudiendo incorporarse a su actividad cotidiana sin incidencias, aunque con ayuda de
tratamiento rehabilitador.

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 C-177
C ¿LA CLÍNICA SIEMPRE MANDA?
D. González Calle1, M. Sánchez Ledesma2, A. Elvira Laffond1,
P. Luengo Mondejar1, B. Arias del Peso1, M. Barreiro Pérez1,
P. L. Sánchez Fernández1
1
Servicio de Cardiología, 2Servicio de Medicina Interna, Enfermedades
Infecciosas. Hospital Clínico Universitario de Salamanca

Antecedentes Personales
- Varón, 62 años.
- Sin alergias medicamentosas
- FRCV: dislipemia
- Intervenciones: amigdalectomía (infancia)
- Tratamiento: rosuvastatina 20 mg
Enfermedad Actual
Paciente que acude a urgencias por presentar desde hace 48 horas fiebre persistente
(38ºC), cefalea y episodios de dolor centrotorácico punzante, no irradiado y sin cortejo
vegetativo acompañante; sin relación con el esfuerzo y que ceden con analgésicos.
Hace 15 días vuelta a España tras tres semanas de senderismo en Kenia (Monte Kenia
y costa índica); profilaxis de malaria correctamente realizada.
Exploración Física
Sin alteraciones a destacar
Pruebas al Ingreso
- Analítica: PCR 6 (0-0,5) ; Leucocitos 5300; Troponina US 235 pg/ml (0-14 pg/ml).
Resto sin alteraciones.
- ECG: Ritmo sinusal, 75 lpm, QRS 100 ms sin alteraciones en la repolarización.
Evolución
El paciente es valorado por el Servicio de Medicina Interna en Urgencias decidiéndose el
ingreso ante sospecha de miocarditis vírica (fiebre, elevación de marcadores cardiacos).
Se realiza interconsulta al Servicio de Cardiología quien realiza ecocardiograma con
ligera hipocinesia como única alteración y programa resonancia magnética cardiaca en
las próximas 48 horas dentro del estudio de posible miocarditis. Se inicia tratamiento
empírico con doxiciclina 200mg/24h y AAS 500mg/8h iv con buena respuesta
analgésica. 24 horas después nuevo episodio de dolor centrotorácico, se realiza ECG
en el que se objetiva onda Q en cara inferior. Se avisa al S. Cardiología trasladándose
paciente a su cargo donde se realiza Resonancia Magnética Cardiaca (RM) compatible
con cardiopatía isquémica aguda (imagen 1-2). Acto seguido coronariografía urgente
que evidencia oclusión trombótica distal de arteria coronaria derecha realizándose
revascularización percutánea mediante stent fármaco.

155
155
Resolución
Buena evolución clínica decidiéndose alta domiciliaria a las 72 horas. Afebril, bajo
tratamiento empírico con doxiciclina 100mg/24h durante 15 días más. Función
ventricular izquierda levemente deprimida (FEVI 52%) a expensas de hipocinesia
inferior.
Diez meses después el paciente se encuentra en clase funcional I, las serologías y
cultivos microbiológicos resultaron negativos.
Juicio Clínico
- Cardiopatía isquémica tipo SCASEST: revascularización percutánea de arteria
coronaria derecha.
- Fiebre de origen desconocido.
Conclusiones
Caso clínico que evidencia que siempre debemos tener en mente la patología más
frecuente en nuestro medio, “si escuchas a tu espalda ruido de cascos, piensa en
caballos y no cebras” aunque los pacientes vengan de Kenia.
Por otro lado se pone de relevancia la importancia de técnicas complementarias
como la RM cardiaca, de gran valor en la caracterización tisular y estudio de diversas
patologías cardiacas (diagnóstico diferencial entre inflamación, isquemia o necrosis).

156
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CC-178 NEUROSARCOIDOSIS: UN RETO PARA EL MÉDICO INTERNISTA
I. García Fernández-Bravo, L. Ordieres Ortega, P. Carrascosa Fernández,
M. E. García Leoni
Servicio de Medicina Interna. Hospital General Universitario Gregorio
Marañón, Madrid

Se presenta el caso de un varón de 47 años con antecedente de diabetes mellitus tipo

1, retinopatía diabética izquierda e hidrocefalia crónica asintomática.
Acudió a urgencias por fiebre de 10 días de evolución a pesar de antibioterapia,
asociada a disnea leve, tos no productiva y malestar general. Presentaba además
parestesias distales y ascendentes en manos y pies con alteración de la marcha, como
posible síndrome de Guillain-Barré.
A su llegada a urgencias destacaba tensión arterial de 125/75 mmHg, frecuencia
cardiaca de 84 lpm, saturación capilar de oxígeno de 93% aire ambiente y temperatura
de 38ºC. A la exploración física, disminución del murmullo vesicular en base pulmonar
derecha y parestesias en ambos pies.
Analíticamente resaltaba hemograma y hemostasia normal, glucosa 209 mg/dL, alanina
aminotransferasa 60 U/L, Bilirrubina 0.8 mg/dL, gamma glutamil transpeptidasa 157
U/L, Fosfatasa alcalina 137 U/L, creatinina 0.96 mg/dL, proteína c reactiva 4,3mg/dL,
amilasa, lipasa e iones normales. Los marcadores cardiacos y la orina fueron normales.
Por último, en la gasometría arterial basal destacaba pH 7,52, pCO2 33 mm Hg, pO2
85 mm Hg, bicarbonato 27 mmol/L y ácido láctico 0,9 mg/dL.
Se realizó electrocardiograma que mostró un bloqueo auriculo-ventricular de primer
grado. La radiografía de tórax era normal. Se realizó punción lumbar con hallazgo de
hiperproteinorraquia con glucorraquia normal y ADA negativo.
En planta, se realizó electromiograma y resonancia magnética nuclear craneal que
fueron normales. El cuadro era compatible con ataxia sensitiva apendicular subaguda.
Recibió tratamiento con inmunoglobulinas durante 5 días sin mejoría.
Se amplió el estudio con serología para VIH, virus hepatotropos, Borrelia, Brucella y
Rickettsia, que fue negativo. Se solicitó enzima convertidora de angiotensina, test de
intradermorreacción e IGRA que fueron negativos.
Se realizó tomografía computarizada (TC) cérvico-toraco-abdominal con hallazgo de
adenopatías mediastínicas, que fueron biopsiadas mediante fibrobroncoscopia, con
resultado de linfadenitis granulomatosa compatible con sarcoidosis, descartándose
linfoma.
El ecocardiograma transtorácico y la ecografía abdominal fueron normales. Las pruebas
de función respiratoria mostraron patrón restrictivo con alteración del test de difusión
Ante la elevada sospecha clínica de neurosarcoidosis, el mal pronóstico asociado, y

157
157
tras haber descartado la presencia de linfoma, se iniciaron pulsos de metilprednisolona
1g durante 3 días con posterior paso a prednisona oral a dosis de 1 mg/kg en pauta
descendente, con mejoría progresiva del paciente en los siguientes meses.

158
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 C-180
C ANCIANA SIN “ITU”
N. Toledo Samaniego, M. Toledano Macías, A. García García,
J. Ramírez Navarro, A. D. Chacón Moreno, J. J. Molina Torres,
B. Pinilla Llorente
Servicio de Medicina Interna. Hospital General Universitario Gregorio
Marañón, Madrid

Mujer de 88 años con antecedentes de alergia a penicilinas, hipertensión arterial,

dislipemia y cardiopatía isquémica que acude a urgencias por deterioro del estado
general y síndrome miccional, objetivando en las pruebas complementarias importante
elevación de reactantes de fase aguda y analítica de orina patológica sugestiva de
infección del tracto urinario (ITU) por lo que ingresa en la planta de Medicina Interna
con juicio sepsis de origen urinario (SOFA 5), iniciando antibioterapia empírica con
aztreonam.
La paciente pese a la antibioterapia, persistía con mal estado general, fiebre e
importante dolor abdominal. Se plantearon otras posibles causas de infección, bien por
microorganismos resistentes u otros orígenes de la misma.
A la auscultación en planta, presenta soplo sistólico no descrito previamente y avisan
de Microbiología por crecimiento en hemocultivos (3/3) de bacilos gram negativos
anaerobios. Por dicho motivo se solicita un TC de abdomen que descarta patología
intraabdominal urgente y se inicia antibioterapia con metronidazol, con buena evolución
posterior.
Ante la sospecha de posible endocarditis infecciosa (EI), pese a lo infrecuente de
las mismas por anaerobios, se realiza ecocardiograma transtorácico que evidencia
probable verruga mitral que se confirma en el transesofágico (20x7mm). Finalmente se
identifica el microorganismo como Bacteroides caccae sensible a metronidazol. Según
las nuevas guías europeas, en pacientes con EI posible sobre válvula nativa, está
recomendada la búsqueda activa de fenómenos embólicos, realizando un PET-TC que
identificó captación patológica a nivel de la válvula mitral compatible con EI. La paciente,
a los pocos días de la realización del PET-TC y a los 25 días de ingreso, presenta dolor
torácico de características típicas junto con elevación del segmento ST en cara inferior,
por lo que se realiza una coronariografía que objetiva contenido embólico en coronaria
derecha (angioplastia con balón + stent con buen resultado angiográfico). A las pocas
horas se realiza ecocardiograma transesofágico que demuestra la ausencia de verruga
mitral. Tanto el PET-TC previo como la ausencia de verruga post-evento coronario
hacen probable el diagnóstico de fenómeno embólico coronario en el seno de una EI
por anaerobios (Bacteroides caccae), siendo ambas entidades una rareza según las
últimas series de la literatura. 

159
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 C-181
C APARENTE CELULITIS MIGRATORIA CON ALTERACIONES
NEUROLÓGICAS Y FRACASO RENAL
I. Arroyo Jiménez, P. Cubero Morais, M. Rey Hernández,
L. Hernández Gómez, D. J. Vargas, J. Abadía Otero, C. Pérez García
Hospital Universitario Río Hortega, Servicio de Medicina Interna. Valladolid

Presentamos un paciente de 67 años, con antecedentes de hipertensión arterial,

dislipemia, hiperuricemia, tromboembolismos pulmonares repetidos e hipertensión
pulmonar secundaria. Hábitos tóxicos: 10 cigarrillos/día, enolismo activo. Aparentemente
independiente.
Refiere un cuadro de eritema y edema de extremidad superior derecha, asociando
dolor intenso, con extensión centrípeta en los tres días previos, sin fiebre. No puerta
de entrada, contacto con animales ni tierra húmeda, manejo de pescados o jardinería.
No asociaba sintomatología cardiorrespiratoria, digestiva, genitourinaria, afectación
conjuntival ni artralgias. Su esposa refiere, en los últimos meses, progresiva pérdida de
autonomía, desorientación, apraxia de la marcha e incontinencia urinaria.
Exploración Física
Déficit de autocuidado. No adenopatías ni ingurgitación yugular, auscultación
cardiopulmonar sin hallazgos. Abdomen sin masas ni visceromegalias. Extremidades
inferiores sin edemas ni trombosis. Extremidad superior derecha edematizada,
eritematosa y caliente, limitación de la flexión palmar y empastamiento desde dedos a
axila. No incisiones, flictenas, costras ni otras lesiones.
Manejo Clínico
Ante sospecha de celulitis, se inicia tratamiento con Augmentine con mala evolución.
Posteriormente aparecen lesiones inflamatorias similares en otras articulaciones,
identificándose como artritis migratoria, con disfunción renal y alteraciones
neurológicas, por lo que se inicia diagnóstico diferencial solicitando las siguientes
pruebas complementarias.
Analítica: 17.000 leucocitos, con neutrofilia, resto de hemograma normal. VSG 44.
Bioquímica: potasio 5.4 mg/dl, creatinina 1.82 mg/dl. PCR 245. Serologías de VIH, VHC,
VHB, sífilis, Borrelia, Brucella, Chlamydia y Mycoplasma negativas. Inmunoglobulinas
normales. Perfil hormonal normal. ANCA, ANA, FR, antiCCP, HLA B27, B51 negativos.
Complemento normal. Proteinuria de 1 gramo.
Urocultivo y hemocultivos negativos.
Radiografías de tórax, hombro y manos inalteradas. Ecografía abdominal: quistes
simples renales. TC craneal: dilatación ventricular.
Dadas la autoinmunidad y microbiología negativas y la afección renal inespecífica,
solicitamos gastroscopia con biopsias para Enfermedad de Whipple, resultando

161
161
negativas. Iniciamos tratamiento con prednisona con buena evolución y derivamos
a Neurocirugía por hidrocefalia normotensiva, con colocación posterior de válvula de
derivación. Finalmente, se diagnostica de poliartritis migratoria idiopática.
Discusión
La artritis migratoria es una entidad de amplio espectro etiológico, cuyo diagnóstico
deben incluir conectivopatías, infección gonocócica, virus hepatotropos (VHC, VHB
y CMV), Parvovirus y espondiloartropatías entre otras causas, permaneciendo como
idiopáticas hasta el 50% del total.

162
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 C-184 TROMBOSIS CENTINELA EN NEOPLASIA POCO EXPRESIVA
C
A. García-Villa1, L. Aubert Girbal2, A. Sanz Aíz1
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Nefrología. Hospital 12 de
Octubre, Madrid

Mujer de 86 años, independiente y sin antecedentes reseñables, que acude a Servicio

de Urgencias por astenia de un mes de evolución y edemas fluctuantes en miembros
inferiores. A su llegada mantiene estabilidad tensional con desaturación del 92% bien
tolerada. Está en fibrilación auricular de novo a 115 lpm y presenta edema asimétrico
en miembro inferior izquierdo. En pruebas complementarias destaca plaquetonia leve
(100 000/mcL), patrón de colestasis (gamma-GT 189 U/l, fosfatasa alcalina 200 U/l,
bilirrubina 4.14 mg/dl, LDH 539 U/l), coagulopatía mixta (actividad de protrombina 48%,
TTPA 67 s) y derrame pleural derecho. Ante estos hallazgos se solicitan ecografía-
doppler y angio-TC de tórax confirmando trombosis venosa profunda en miembro
inferior izquierdo y tromboembolismo pulmonar bilateral con sobrecarga derecha e
infartos pulmonares, además de hallazgo incidental de dos lesiones líticas vertebrales
y otra costal. Se inicia anticoagulación con heparinas de bajo peso y se ingresa para
continuación de estudio.
Al ingreso se objetiva hipofibrinogenemia leve autolimitada, asumiéndose probable
coagulopatía de consumo. El anticoagulante lúpico resulta positivo sin otras alteraciones
de autoinmunidad. Con respecto a las lesiones líticas se confirma su presencia en
resonancia magnética vertebral. Dada la alteración del perfil hepático, se realizan
ecografía abdominal, TC-body, colangio-resonancia y colonoscopia sin tumor primario
visible. No constan datos de hemólisis. Se solicitan asimismo gammagrafía ósea sin
alteraciones y PET-TC con captación patológica en hilio pulmonar derecho y lesiones
líticas en vértebras, escápula y una costilla, biopsiándose esta última.
En resto de pruebas llama la atención discreto pico monoclonal IgG lambda (0.54 g/
dl). No presenta deterioro de función renal, anemia o alteraciones del metabolismo
fosfo-cálcico. No obstante se amplía estudio en orina constatándose proteinuria de
Bence-Jones de cadenas ligeras lambda. Ante estos hallazgos se biopsia médula ósea
objetivando infiltración al 56% de células plasmáticas compatible con mieloma múltiple.
Días después llega resultado de biopsia costal que confirma diagnóstico.
La alteración del perfil hepático remite sin lograr filiar su origen. Se inicia tratamiento
con bortezomib, melfalán y prednisona y se mantiene tratamiento con heparina. La
paciente fallece tras cuatro meses de anticoagulación y doce semanas de quimioterapia
por hemorragia subaracnoidea secundaria a caída casual.

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CC-185 PARESTESIAS Y ATAXIA. A PROPÓSITO DE UN CASO
A. Díaz Gómez, M. E. Sánchez Rodríguez, C. Collado Pérez
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz

Varón, 58 años. Alergia a betalactámicos. Dislipemia, hipertensión arterial. Fumador.

Fibrilación auricular ablacionada. Cardiopatía hipertensiva. Tratamiento con bisoprolol,
olmesartan/hicroclorotiazida/amlodipino, adiro, omeprazol y atorvastatina.
Consulta por sensación de mareo, inestabilidad y parestesias en extremidades de una
semana de evolución y curso progresivo. Se acompaña de menor capacidad para la
manipulación de objetos y temblor.
A la exploración destacan aisladas fasciculaciones en musculatura interósea así como
temblor intencional bilateral, romberg inestable, marcha ligeramente atáxica y tándem
imposible. Ingresa para estudio de síndrome polineuropático a filiar.
Se realiza TC craneal sin hallazgos relevantes, RNM craneal/cervical con cambios
discartrósicos, punción lumbar (5 leucocitos/mL, 17% polimorfonucleares, 83%
mononucleares, 400 hematíes/mL, proteínas y glucosa normales, IgA normal),
electromiograma con hallazgos sugestivos de polineuropatía de prodominio sensitivo
sin hallazgos que sugieran patología desmielinizante y además, analítica completa
con hipomagnesemia severa (0.5mg/dL), hipopotasemia (3.05mmol/l) e hipocalcemia
severa (6.1mg/dl).
En ese momento se inicia tratamiento de los déficits, mejorando de forma progresiva
la sintomatología que presentaba el ingreso el paciente. Tras estudiarlo (gasometría,
fósforo, PTH, TSH y aldosterona normales, vitamina D baja con magnesio y calcio
en orina de 24h bajos lo que podría explicarse por haberse mantenido un tiempo la
hipocalcemia e hipomagnesemia y encontrarse en reposición, gammagrafía ósea
normal) , parece que la causa más plausible de la hipomagnesemia y posterior
hipocalcemia secundaria, es la asociación entre el empleo de tiazidas (introducidas al
tratamiento hacía poco tiempo) e inhibidor de la bomba de protones (IBP).
Al alta, sin tiazidas ni IBP en el tratamiento. Sin embargo, por mal control tensional
y dispepsia se vuelve a reintroducir diuréticos e IBP; precisando de reingreso con
la misma sintomatología asociando igualmente hipocalcemia e hipomagnesemia,
siendo preciso retirada de nuevo de diuréticos e IBP del tratamiento junto a reposición
electrolítica. Al alta de nuevo, mejoría clínica.
La importancia del caso radica en que no podemos olvidar que ante un caso de
alteraciones neurológicas junto a alteraciones electrolíticas, la primera causa a descartar
es la toma de medicación que pueda favorecerlo. En esta ocasión, la asociación de
tiazidas junto a IBP que de forma frecuente pueden propiciar alteraciones analíticas y
más raramente si esto se mantiene, neurológicas.

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 C-186 MENINGITIS LINFOCITARIA. A PROPÓSITO DE UN CASO
C
A. Díaz Gómez, M. E. Sánchez Rodríguez, P. Pérez Guerrero
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz

Mujer, 41 años. Fumadora. Trastorno conversivo en tratamiento por Psiquiatría.

Acude a urgencias por quinta vez en 12 días por cuadro de cefalea holocraneal intensa
y continua que no cede con analgesia habitual junto a vómitos numerosos. No fiebre.
No otra sintomatología.
A la exploración solo destaca delgadez, todo lo demás incluyendo exploración
neurológica resultó normal (Glasgow, pares craneales, fuerza, sensibilidad y signos
meníngeos). Afebril y hemodinámicamente estable.
De forma urgente se realiza analítica general con resultados del hemograma, bioquímica
y coagulación dentro de parámetros normales así como TC craneal también normal.
Con ello, se decide realizar punción lumbar para análisis microbiológico (cultivo y PCR)
así como citobioquímico (438 leucocitos: 1% polimorfonucleares, 99% mononucleares.
0 hematíes, proteínas 68.2mg/dL y glucosa 34mg/dL) compatible con meningitis
linfocitaria, decidiéndose ingreso para estudio e iniciándose tratamiento sintomático y
antiviral con Aciclovir 10mg/kg/8h IV.
Durante el ingreso se realizó Rx tórax que resultó normal y se solicitaron serologías de
VIH, CMV, VEB y VVZ que fueron negativas; además, PCR de líquido cefalorraquídeo
de herpes simple 1, 2 y 6, CMV, VVZ y micobacterias negativos; VEB débilmente
positiva. Por último, se extrajo también muestra sanguínea para serología de virus
siendo positiva para Virus de la Parotiditis con una IgM fuertemente positiva e IgG
negativa, compatible con proceso agudo. Con este resultado, se diagnostica a la
paciente de Meningitis Linfocitaria por Virus de la parotiditis reconociendo la paciente
haber tenido contacto con su hijo que había padecido una parotiditis aguda hacía un
mes.
La evolución clínica de la paciente fue excelente con tratamiento sintomático.
Actualmente asintomática.
La importancia del caso radica en la capacidad de reconocer casos de meningitis que
cursan de forma más larvada pudiendo estar relacionadas con gérmenes que de forma
menos frecuente causan cuadros de meningitis, como en nuestro caso, por Virus de
Parotiditis sin signos de parotiditis aguda, aunque sí con un contacto previo.

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 C-187
C ABSCESO SUBFRÉNICO EN PACIENTE CON DIABETES MELLITUS
TIPO 2. A PROPÓSITO DE UN CASO
Á. Soler Gómez, M. E. Sánchez Rodríguez, M. C. Collado Pérez
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz

Mujer, 74 años. Alergia a penicilinas. Diabetes Mellitus tipo 2 en tratamiento con

antidiabéticos orales con buen control.
Acude a urgencias por molestias costales derechas de 15 días de evolución.
Inicialmente tratado con analgesia y posteriormente como infección respiratoria
condensante (levofloxacino 500mg/24h VO). Al no encontrar mejoría acude a urgencias
de otro hospital por aparecer fiebre con tiritona y escalofríos. Allí, se realiza TC tórax
que descarta neumonía y TC abdomen en el que describen lesión abscesificada
dependiente del segmento VII hepático de unos 6-7cm de diámetro con infiltración
posterior hacia tejidos blandos paravertebrales, pared torácica y abdominal. Ante estos
hallazgos se deriva a nuestro hospital para valorar drenaje.
La paciente negaba viajes al extranjero, picaduras de insecto ni haber bebido agua no
potable. Convive con un perro.
Dado que la paciente mantenía fiebre y RFA elevados con deterioro del estado general,
se inició tratamiento empírico con Ciprofloxacino 400mg/8h y Metronidazol 500mg/8h
IV.
Con los datos que teníamos y, tras reevaluar las imágenes del TC abdominal con el
servicio de Radiología, se llega a la conclusión de que la colección era subfrénica;
colocándose catéter de drenaje subcutáneo en la zona con infiltración de tejido blando
torácico (se dejó para un 2º tiempo el drenaje de la colección subfrénica) y enviando
muestras para su estudio al servicio de Microbiología (se solicitó gram directo,
baciloscopia y varios cultivos incluyendo Actinomyces, Nocardia y Micobacterias).
El mismo día de la colocación del catéter de drenaje, avisan de Microbiología por
sospecha en la imagen de gram de posible Actinomyces (hifas y ovillos de hifas) por lo
que se añade al tratamiento linezolid 600mg/12h IV.
Evolución clínica favorable, con desaparición de la fiebre, normalización analítica y
mejoría del estado general.
Finalmente, se confirma por PCR la presencia de Actinomyces por lo que se simplificó
el tratamiento antibiótico que continuará hasta completar 6 meses.
La importancia de este caso radica en el pensar en microorganismos poco frecuentes
en la etiología de los abscesos intraabdominales para poder pedir su cultivo y así poder
tratarlo. En nuestra paciente el único factor de riesgo para este tipo de infección es la
propia inmunodepresión de la Diabetes Mellitus.

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 C-188
C DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE CUADRO CONSTITUCIONAL CON
INFILTRADO NEUMÓNICO Y DERRAME PLEURAL. A PROPÓSITO DE
UN CASO
Á. Soler Gómez, M. E. Sánchez Rodríguez, M. C. Collado Pérez
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz

Varón, 25 años. Fumador de 10 cigarrillos/día y cannabis 2-4/día. Consumidor ocasional

de speed y MDMA. Relaciones sexuales de riesgo.
Acude a urgencias de nuestro hospital por pérdida de 3-4kg de peso en el último mes
junto a sensación distérmica, sudoración nocturna y tos de 5 meses de evolución.
Niega viajes al extranjero, contacto con animales y salidas al campo. Tatuajes antiguos.
Se realiza analítica que evidencia elevación de PCR con recuento leucocitario y fórmula
normal; frotis de sangre periférica con linfocitos de aspecto activado; inmunofenotipo
(aún pendiente) y radiografía de tórax con condensación en LSI con micronódulos
satélites e imagen de condensación basal izquierda con derrame pleural asociado. Con
estos hallazgos y la sospecha de enfermedad tuberculosa se procede al aislamiento
respiratorio del paciente y realización de mantoux (negativo).
Se solicitan además: TC abdomen (hepatoesplenomegalia y adenopatías retrocrurales
derechas de tamaño significativo); TC tórax (patrón difuso micronodulillar, infiltrados
en ambos lóbulos superiores con patrón pseudonodular junto a lesiones cavitadas
de mayor tamaño en LSD con nivel hidroaéreo en su interior y foco de consolidación
parenquimatosa periférica en LII asociado a derrame pleural ipsilateral; compatible
con proceso tuberculoso pulmonar). ANA, ANCAs y anti péptido citrulinado, serología
VIH (incluyendo PCR), virus hepatotropos, lúes, VEB, CMV, VHS, Borrelia y Fiebre Q
todos negativos; así como serología Rickettsia conorii que fue compatible con infección
aguda. Cultivos y baciloscopias de BAS, BAL, CTO (tomadas con fibrobroncoscopia),
heces y orina que fueron negativas. PCR Mycobacterium tuberculosis complex positiva
en BAL; con este diagnóstico se procede a declarar la enfermedad e inicia tratamiento
con 4 fármacos de primera línea (isoniazida 250mg/día, rifampicina 600mg/día,
pirazinamida 1500mg/día y etambutol 1200mg/día) que completará hasta al menos 2
meses para posteriormente continuar con 3 fármacos durante 4 meses más. En cuanto
a la infección aguda por Rickettsia conorii se trató con doxiciclina 100mg/12h durante
7 días.
La importancia de este caso radica en la necesidad de diagnosticar y tratar
enfermedades infectocontagiosas de interés en lo relacionado con salud pública así
como en la correcta realización del diagnóstico diferencial de infiltrados neumónicos
atípicos asociados a síndrome constitucional, teniendo en cuenta las enfermedades
granulomatosas, linfoproliferativos e incluso la infección aguda por VIH.

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 C-189 FIEBRE, ARTRALGIAS Y EXANTEMA CUTÁNEO. A PROPÓSITO DE UN
C
CASO
M. Corrales Cuevas, M. E. Sánchez Rodríguez, M. Gómez Durán
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz

Mujer, 59 años. Alergia a penicilina. Diabetes Mellitus. Ca mama derecha (2009) en

remisión. Tratamiento con metformina.
Acude por fiebre de 6 días junto a tos y expectoración oscura. En Atención Primaria
pautaron previamente Azitromicina sin mejoría y posteriormente levofloxacino por
sospecha de neumonía tras lo cual aparecen artralgias y edematización de muñecas y
tobillos junto a exantema cutáneo diseminado, eritematoso y pruriginoso.
La analítica evidenció leucocitosis, neutrofilia, PCR 370.3 mg/L y coagulopatía (INR 1.47
y AP 62%). Rx tórax con dudosa neumonía basal izquierda. Ingresa con diagnóstico de
neumonía basal izquierda y posible reacción cutánea por alergia medicamentosa. Se
inició antibioterapia con clindamicina IV.
El primer día de ingreso empeoramiento de las lesiones cutáneas (placas eritematosas
que blanquean a la presión, pruriginosas) y de la artritis (tobillos, manos, rodillas y codos)
que se hacen más intensas, generalizadas y evanescentes. Además, empeoramiento
de los reactantes de fase aguda (RFA) (aumenta la leucocitosis y la PCR hasta 515
mg/L). Se modificó antibioterapia a levofloxacino-aztreonam IV pese a la ausencia
de inestabilidad hemodinámica, clínica respiratoria y ausencia de fiebre; y se añadió
metilprednisolona 40mg/12h IV. Con ello varias horas después, mejoría espectacular
de la clínica cutánea y articular (prácticamente resuelta) así como de los RFA lo que
nos hizo sospechar la posibilidad de que se tratase de una Enfermedad de Still del
adulto, aumentando la dosis de metilprednisolona a 80mg/12h y manteniendo de todos
modos la antibioterapia durante 7 días.
Con la sospecha diagnóstica, se realizan ANA, ANCAs que fueron negativos,
Inmunoglobulinas y complemento normales (salvo IgG descendida), proteinograma
con perfil inflamatorio importante y moderada disminución de gammaglobulinas, TC
tórax y abdomen sin hallazgos, hemocultivos, antígeno de neumococo y legionella en
orina así como serología de hepatitis y VIH, todos negativos.
Evolución clínica favorable sin nueva aparición de lesiones cutáneas ni articulares.
Al alta tratamiento con prednisona en pauta descendente paulatina. Actualmente sin
corticoides y asintomática.
El interés de nuestro caso radica en haber diagnosticado una entidad poco común y
en pensar en ella actuando en consecuencia añadiendo corticoterapia a dosis altas y
descartando otras posibilidades: enfermedad infecciosa y/o autoinmune para poder
confirmar el diagnóstico de la misma.

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CC-190 DOLOR TORÁCICO COMO FORMA DE PRESENTACIÓN DE
ENFERMEDAD NEUROMUSCULAR
L. Gallego López, R. Gálvez Cordero, R. Ruiz Hueso, M. Paniagua García,
E. Carmona Nimo, M. Á. Colmenero Camacho
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla

Paciente varón de 41 años con antecedentes de Diabetes Mellitus 2 y ex-fumador de

2 paquetes/año.
Ingresa en Medicina Interna por dolor centrotorácico y disnea, coincidiendo con crisis
hipertensiva. La exploración física resulta normal y como único hallazgo en las pruebas
complementarias destaca una hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo en el
ecocardiograma. Fue dado de alta con tratamiento antihipertensivo y juicio clínico de
angor hemodinámico en el contexto de crisis hipertensiva.
El paciente reingresa al mes por disfonía y disnea progresiva hasta hacerse de mínimos
esfuerzos. Realizamos angioTC de Tórax que descarta tromboembolismo pulmonar,
además de analítica reglada con autoinmunidad y TC de abdomen para despistaje de
malignidad que fueron normales. El paciente presenta gran mejoría con oxigenoterapia
y broncodilatadores por lo que es dado de alta.
Tras mes y medio vuelve a ingresar por aumento de su disnea junto con disfagia y
debilidad muscular. A la exploración presenta taquipnea y desaturación de oxígeno,
y en la analítica se objetiva un aumento de los reactantes de fase aguda, por lo que
sospechamos una neumonía aspirativa y pautamos tratamiento antibiótico empírico.
Solicitamos TC de Tórax donde se observa una consolidación en el lóbulo inferior
derecho. Además realizamos fibrobroncoscopia que es normal y espirometría con
patrón restrictivo.
A la exploración neurológica destaca una atrofia de la cintura escapular, disminución
de fuerza en miembros superiores y fasciculaciones en hemilengua derecha por lo
que solicitamos electroneuromiograma y potenciales evocados que también resultan
normales. Además realizamos punción lumbar con líquido cefalorraquídeo y anticuerpos
antineuronales normales, anticuerpos Anti-acetilcolina y antiMusk negativos y
resonancia magnética cerebral sin alteraciones.
Dos meses después el paciente presenta paresia del músculo buccinador junto con
dificultad para levantarse del asiento y alteraciones de la marcha, por lo que decidimos
ingresarlo de forma reglada para tratamiento con Inmunoglobulinas con respuesta
parcial. Realizamos biopsia de bíceps braquial izquierdo donde se observa un patrón
neurógeno.
Finalmente, teniendo en cuenta este resultado junto con el diagnóstico de exclusión
realizado, estamos ante un caso de Esclerosis Lateral Amiotrófica de inicio bulbar.

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En la actualidad el paciente presenta un notable empeoramiento de la clínica
neuromuscular con disnea, disfagia y disartria, incapacidad para la deambulación,
mioclonías y fasciculaciones en todas las extremidades.

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 C-191 HIPOPLASIA PULMONAR COMO CONSECUENCIA DE HERNIA
C
DIAFRAGMÁTICA
L. Gallego López, R. Gálvez Cordero, R. Ruiz Hueso, M. Paniagua García,
T. Domínguez Platas, M. Á. Colmenero Camacho
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla

Paciente mujer de 81 años de edad con los antecedentes personales de dislipemia,

enfermedad renal crónica estadío 4 y hernia diafragmática izquierda con herniación
de contenido intrabdominal e insuficiencia respiratoria hipoxémica secundaria de larga
evolución. Ingresa en planta de Medicina Interna por aumento de su disnea habitual
hasta hacerse de mínimos esfuerzos, pérdida de fuerza en ambos miembros inferiores
y cuadro presincopal. Además, asocia dolor centrotorácico opresivo sin irradiación ni
cortejo vegetativo de varios días de evolución.
A la exploración física presenta taquipnea, taquicardia, desaturación de oxígeno y
tendencia a la hipotensión arterial. A la auscultación respiratoria, llama la atención una
disminución del murmullo vesicular en tercio medio y base pulmonar izquierda con
subcrepitantes en base pulmonar derecha.
En cuanto a las pruebas complementarias destacan una elevación de las cifras de
creatinina similares a los valores previos (en torno a 2,5 mg/dl) como consecuencia de
su enfermedad renal crónica junto con un marcado aumento de D-dímeros, lo cual nos
hace sospechar la existencia de un tromboembolismo pulmonar (TEP).
Ante el deterioro de la función renal se desestima la solicitud de un angioTC de tórax,
optándose por la gammagrafía pulmonar de perfusión como prueba complementaria
de elección. En ella se descarta la presencia de TEP, pero sin embargo, se observa
una práctica ausencia de captación en la zona de proyección del pulmón izquierdo, con
mínima captación en vértice y margen posterior interno coincidiendo con la presencia
de una gran herniación diafragmática con una hipoplasia pulmonar asociada.
Por lo tanto, estamos ante un caso de una hipoplasia pulmonar secundaria a una
herniación diafragmática congénita muy evolucionada, que por la localización (izquierda
y posterior) sería muy sugestiva de tipo Bochdalek.
La hipoplasia pulmonar consiste en una disminución de la cantidad o el tamaño de
las vías aéreas, vasos sanguíneos y los alveolos con una morfología macroscópica
pulmonar aparentemente normal.
La causa más frecuente es secundaria a enfermedades que produzcan una disminución
del volumen del hemitórax homolateral (hernia diafragmática en el 50% de los casos),
enfermedades neuromusculares o neurológicas.

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 Imágenes

172
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 C-192
C PANCREATITIS CATAMENIAL CON FINAL INESPERADO
L. Rivas Prado, H. Magro García, I. Ayala Larrañaga, L. Carpintero García,
A. Morales Ortega, M. Rivilla Jiménez, L. J. Del Peral Rodríguez, J. Ruiz Ruiz
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Fuenlabrada, Madrid

Mujer de 48 años con antecedentes de anemia ferropénica atribuida a hipermenorrea

y de tabaquismo activo con un consumo de 10 paquetes-año, ingresa en Medicina
Interna por pancreatitis aguda. Presenta episodios recurrentes desde el año 2011 de
etiología no aclarada, con valoración por parte de atención primaria u hospitalaria
según la gravedad de los mismos. Durante los ingresos hospitalarios se realizaron
amplios estudios analíticos e inmunológicos, todos ellos normales, y pruebas de imagen
(ecografía, resonancia magnética abdominal y colangio-resonancia magnética) donde
no se apreciaban alteraciones anatómicas o litiasis. En un ingreso en 2012 se objetivó
barro biliar, realizándose una colecistectomía laparoscópica de forma diferida. A pesar
de ello, la paciente siguió presentando episodios de pancreatitis aguda.
Durante el ingreso actual, la paciente menciona que todos los episodios de dolor
abdominal finalmente diagnosticados de pancreatitis han coincidido con la menstruación,
si bien no han aparecido durante todas las menstruaciones.
Teniendo este aspecto en cuenta, y partiendo de la normalidad de todas las pruebas
realizadas reiteradamente en ingresos previos, se revisa la literatura y se plantean
dos etiologías raras: una endometriosis pancreática y una pancreatitis catamenial,
con un solo caso publicado en Pubmed (Cerckez., 1965). La endometriosis se
descarta analíticamente (Ca125 normal) y mediante pruebas de imagen (resonancia
magnética abdominal informada como normal), y se solicita interconsulta al servicio
de Ginecología. Tras valorar el caso, deciden inducir una menopausia farmacológica
mediante Inhibidores de GnRH. Tras ello, si bien es cierto que los episodios no
desaparecen completamente, sí se reducen en frecuencia e intensidad, presentado
dolor típico sólo en dos ocasiones en los meses siguientes, sin necesidad de ingreso.
Finalmente, unos meses más tarde la paciente ingresa por ictericia obstructiva tumoral
compatible con un adenocarcinoma ductal de páncreas metastásico, que motiva su
fallecimiento dos meses después.
Discusión
Creemos que este caso es interesante porque nos permitió revisar dos patologías raras
como la endometriosis pancreática y la pancreatitis catamenial. Además, recalcar que
existe un número importante de casos de carcinoma pancreático que se presentan
inicialmente como pancreatitis aguda, diagnosticándose el cáncer hasta dos años
después, por lo que recomiendan descartar la etiología neoplásica en pacientes de
más de 40 años (Munigala et al., 2014). Desgraciadamente en nuestro caso, a pesar

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de que se repitieron todos los estudios analíticos y de imagen, no se pudo evitar el fatal
desenlace.
Bibliografía
1. Cerckez E. 1965. Catamenial recurring acute pancreatitis. Lyon Chirurgical.
61(5):751-2
2. Munigala S, Kanwal F, Xian H, Scherrer JF y Agarwal B. 2014. Increased risk of
pancreatic adenocarcinoma after acute pancreatitis.Clin Gastroenterol Hepatol. 2014
Jul;12(7):1143-1150

Imágenes

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 C-193 MANIFESTACIÓN OCULAR COMO DEBUT DE UNA ENFERMEDAD
C
SISTÉMICA
J. Ruiz Rueda1, A. Hidalgo Conde2, R. Arnedo Díez de los Ríos2,
C. Hidalgo López1, B. Martín Ramos1, A. Ruiz Cantero1
1
Servicio de Medicina Interna. Hospital de la Serranía. Ronda, Málaga
2
Servicio de Medicina Interna. Hospital Virgen de la Victoria, Málaga

Antecedentes Personales
NAMC. Varón de 43 años de edad. Profesión soldador. Fumador de 30 cigarros al día.
No consumidor de alcohol. Hipercolesterolemia. Hiperglucemia alterada en ayunas. No
HTA. Perforación timpánica de oído izquierdo por Buceo.
Valorado por ORL desde febrero de 2017 por presentar cuadro de hipoacusia derecha
siendo diagnosticado de otitis seromucosa (no describe costras) con realización de
miringocentesis.
No intervenciones quirúrgicas.
Tratamiento habitual: Tacrolimus tópico. Thealoz duo gel. Isopton flucon.
Enfermedad Actual
Paciente en seguimiento en consulta de MI desde septiembre de 2017. Fue derivado
desde oftalmología por cuadro de queratitis ulcerativa periférica estable con PR3
positivos, sin otra sintomatología sistémica.
Durante el seguimiento en la consulta y tras supresión de corticoides sistémicos por
parte de oftalmología, presentó aumento progresivo de PR3. Hemograma y función
renal normal, con sedimento normal y RAC negativo reiteradamente. PCR en niveles
entre 12-20 mg/dl. Radiografía de tórax de control en abril de 2018 con nódulo en LSD
por lo que se completa estudio con TC torácico y se decide ingreso.
Exploración Física
TA: 120/75 Afebril. Buen estado general, consciente y orientado. Bien hidratado y
perfundido. Eupnéico en reposo. ACR: Rítmico. MVC, sin ruidos sobreañadidos.
Abdomen: blando, no doloroso, sin signos de irritación peritoneal, RHA conservados.
MMII: Sin edemas ni signos de TVP. No alteraciones ORL. No adenopatías. Quetatitis
en limbo esclerocorneal de ojo derecho.
Pruebas Complementarias y Evolución
Analítica de sangre al ingreso: Con leucocitos 12570 (7720 N), IST 13.3%. PCR 21.7,
ANCA (PR3) 199. Resto anodino. Serología: Sin datos reseñables. Quantiferón: no
reactivo. Analítica de orina: Sistemático de orina normal. RAC anodina. PFR: Normal.
TC torácico con contraste IV: Masa espiculada con centro necrótico en LSI que contacta
con pleura, adenopatías hiliares bilaterales, adenopatías paratraqueales derechas y
nódulo en LSD. Biopsia (BAG) de masa pulmonar: Parénquima pulmonar junto tejido

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fibroso con infiltrado inflamatorio mixto con eosinófilos. No se visualizan granulomas ni
signos de vasculitis.
Durante el ingreso el paciente sufre empeoramiento del estado general con debilidad,
artromialgias e inyección ciliar bilateral que mejoró posteriormente tras administración
de tratamiento corticoideo sistémico.
Juicio Clínico
Nódulos pulmonares en paciente con granulomatosis con poliangeitis, afectación
ocular (queratitis ulcerativa periférica “PUK”) y ORL (otitis de repetición).

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 C-194 MUJER DE 40 AÑOS CON FIEBRE INTERMITENTE Y ARTRITIS DESDE
C
HACE MÁS DE UN AÑO
J. García-Abellán, F. Lidón, A. De la Torre, C. Martínez, L. Alonso,
J. Sanchís, A. Mora, F. Gutiérrez
Servicio de Medicina Interna, Hospital General Universitario de Elche,
Alicante

Resumen e Introducción
Las enfermedades autoinflamatorias se caracterizan por la presentación periódica o
persistente de clínica inflamatoria debido a alteraciones en el sistema inmune innato.
Habitualmente ocurren en los primeros años de la vida. A continuación presentamos un
caso de una de estas enfermedades con presentación atípica en la edad adulta.
Observación Clínica
Describimos el caso de una mujer de 40 años que refiere episodios de febrícula
intermitente alternos con picos febriles de hasta 39°C en el último año y medio, asociados
a lesiones cutáneas (habonosas y purpúricas), artritis en distintas localizaciones (codo
izquierdo, ambas rodillas y muñecas) y fenómeno de Raynaud en primer dedo de la
mano izquierda. Ante semejante forma de presentación, orientamos nuestro diagnóstico
diferencial hacia las enfermedades sistémicas de origen autoinmune, tras descartar
causas infecciosas. Entre los antecedentes personales únicamente destacaban
episodios de migraña sin aura. A la exploración física solo mostraba discretas molestias
a la movilización pasiva del codo izquierdo. Los datos de laboratorio, autoinmunidad,
estudio de trombofilias, serologías, cultivos y proteinograma fueron normales. En
la radiografía de tórax y de las articulaciones de las extremidades no se apreciaron
hallazgos patológicos. Para completar el estudio se efectúo una gammagrafía ósea
en el que no se apreció la existencia de sacroileítis ni artritis. Una vez descartado el
origen autoinmune e infeccioso del cuadro, planteamos el estudio de las enfermedades
autoinflamatorias sistémicas y fiebres periódicas, solicitando el estudio genético de las
mismas, resultando positiva la mutación heterocigota del gen TNFRSF1A responsable
del síndrome TRAPS (síndrome periódico asociado al receptor del factor de necrosis
tumoral). Así pues, el diagnóstico definitivo fue de TRAPS forma de baja penetrancia
con afectación cutánea y articular. Se inició tratamiento con colchicina con mejoría
clínica y actualmente la paciente se encuentra asintomática. Seguimos controles
periódicos en nuestras consultas.
Discusión y Conclusiones
El síndrome TRAPS es una entidad poco frecuente, que se caracteriza por fiebre
periódica y episodios inflamatorios agudos de duración prolongada intermitentes.
Habitualmente se presenta en edad infantil pero hay descritos casos de inicio en

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población adulta, como el que presentamos, sobre todo con las variantes de genotipo
de baja penetrancia. Estos pacientes responden bien a la terapia anti-IL-1. El interés
de este caso radica en la dificultad diagnóstica inicial de este tipo de patologías y en la
edad de presentación atípica de esta enfermedad autoinflamatoria.

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 C-195 VARÓN DE 37 AÑOS ASTENIA, PÉRDIDA DE PESO Y VÓMITOS
C
E. Miranda Sancho, B. Vallecillo Rico, J. M. Hernández Rey
Servicio de Medicina Interna, FEA. Hospital Punta Europa, Algeciras, Cádiz

Antecedentes Personales
No RAMc. Ex-consumidor de alcohol y tóxicos hace 5 años. Fumador: 2 paquetes/día.
TBC en infancia. Agorafobia. Intervención quirúrgica: injerto óseo hemicara izquierda.
Tratamiento habitual: Olanzapina 20 mg, Diazepam 10 mg, Pregabalina 300mg.
Enfermedad Actual
Acude por astenia, pérdida de peso (15-20 kg) y vómitos de un mes de evolución. En
los últimos meses ingesta de grandes cantidades de tónica (>2 litros día). Sin otros
síntomas añadidos.
Exploración
Regular estado general, Bien hidratado y perfundido, ligera palidez mucocutánea.
Afebril, TA 115/68mmHg. CyC: 2 adenopatías cervicales izquierdas de menos de 1
cm rodaderas, una de ellas dolorosas a la palpación. Abdomen: hepatomegalia de 2
traveses de dedo y ligera esplenomegalia. Resto de exploración normal.
Pruebas Complementarias
Analíticas: Hemograma: Hb 4,4 g/dl, hcto 12%, VCM 125,3 fl. Serie blanca y plaquetas
normales. Coagulación: normal. Bioquímica: Na+ 134mEq/l, K+ 3mEq/l, BT 1,30 mg/dl,
BD 0,5 mg/dl, GOT 103 U/L, GPT 71 U/L.
RX Tórax: normal.
Ante la clínica (síndrome constitucional con vómitos) y la anemia macrocítica nos
planteamos los siguientes diagnósticos diferenciales:
- Neoplasia
- Anemia hemolítica
- Malabsorción
- Carencial
- Hipotiroidismo
- Hepatopatía
- Fármacos (fenitoína, metotrexato, quinina, etc.)
Solicitamos analítica completa con haptoglobina, vitamina B12, fólico, B2 microglobulina,
frotis sanguíneo, test de Coombs, serología virus hepatotropos, Tc tórax-abdomen-
pelvis y endoscopia. Se obtuvo: LDH 2103 U/L, B2 microglobulina: 5.17 mg/dl, Vitamina
B12: 132 pg/ml, fólico 1.3 ng/ml y en Tc: Adenopatías mediastínicas, subcarinal (16mm),
hiliares bilaterales (9mm). Hígado esteatósico sin LOE, aumentado de tamaño. Bazo
ligero aumento de tamaño. Resto de pruebas fueron normales. Finalmente, se realizó
biopsia de médula ósea con resultado normal. Se inició tratamiento con ácido fólico y

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vitamina B12, presentando buena evolución, los vómitos cedieron los primeros días del
ingreso.
Juicio Clínico
Síndrome constitucional por anemia severa megaloblástica, déficit de fólico carencial
asociado a síndrome emético probablemente por intoxicación de tónica (quinina)
Discusión
- La severidad de la macrocitosis puede ayudar a simplificar el diagnostico; VCM
>110fl, orientan: déficit de B12/fólico, mielodisplasia, fármacos.
- Se requiere biopsia de médula ósea para confirmar/excluir el diagnóstico de
mielodisplasia.
- Anemia megaloblástica se describió hace > 50 años; puede asociar trombopenia,
leucopenia, aumento de LDH (>2000 U/L: 20.5%) y esplenomegalia.
- Cinconismo: intoxicación por consumo elevado de quinina; con clínica variable:
nauseas, vómitos, diarrea, sudoración, tinitus, anemia hemolítica, etc. La exposición
es posible con el consumo de tónica continuo.

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 C-196 MESOTELIOMA PERITONEAL MALIGNO: UNA PRESENTACIÓN
C
INUSUAL EN UN PACIENTE SIN EXPOSICIÓN AL ASBESTO
B. Crespo Martín, J. Jofre Vidal, P. Salva D’agosto, A. Ferre Beltrán,
A. Arteaga Luiján, A. Santos Pinheiro, A. Olmos Torres, M. Villalonga Comas
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Son Espases. Palma de
Mallorca

Antecedentes Patológicos
Mujer de 76 años con antecedentes de dislipemia, bocio multinodular con extensión
intratorácica, diverticulosis intervenida mediante hemicolectomía complicada en varias
ocasiones con suboclusión intestinal y síndrome adherencial. Varios ingresos en cirugía
general por dolor abdominal en contexto de diverticulitis aguda objetivándose en último
TC colección perigástrica realizándose drenaje percutáneo con obtención de líquido
serohemático estéril.
Evolución y Diagnóstico
Ingresa en Medicina Interna por dolor abdominal a estudio. Asociaba astenia, pérdida
de 18 kg de peso junto derrame pleural izquierdo.
Se realizó toracocentesis con resultado de exudado con escasos leucocitos, citología
y cultivo negativo para malignidad. Se completó estudio con TC toraco-abdominal que
mostró hallazgos altamente sugestivos de carcinomatosis peritoneal o mesotelioma
peritoneal con derrame pleural bilateral. No se pudo ampliar estudio con PAAF guiado
por ecografía de los implantes peritoneales por no encontrarse muestras significativas
por lo que se enviaron muestras de LA con resultado de células epiteliales con dudosa
atípia.
Durante la espera de pruebas complementarias se inició tratamiento con Dexametasona
con gran mejoría de la clínica así como parámetros analíticos. Ante sospecha clínica
de carcinomatosis peritoneal, se solicitó laparotomía exploradora con hallazgo de
abdomen bloqueado y peritoneo parietal con punteado blanquecino. Se realizó biopsia
de peritoneo que reveló proliferación de origen de mesotelial descartando origen
metastásico de una neoplasia de otra localización. Llamaba la atención el pequeño
tamaño de los nidos, aunque la inmunohistoquímica con positividad débil y aislada
para EMA, P-53 y Glut-1 y la negatividad para desmina apoyaba más el diagnóstico de
mesotelioma maligno que el de proliferación mesotelial reactiva.
Discusión
El mesotelioma maligno del peritoneo es una neoplasia poco frecuente, con una
incidencia aproximada de 1-2 casos por millón de habitantes. Más frecuentes en
hombres con un pronóstico más desfavorable, sin embargo en mujeres existe un
subtipo de mesotelioma epitelial que es de curso más benigno. El diagnóstico diferencial

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radiológico se plantea con carcinomatosis, seudomixoma y tuberculosis peritoneal. En
mujeres, la carcinomatosis peritoneal secundaria a adenocarcinoma seroso del ovario,
incluso aunque la masa anexial no sea visible. El diagnóstico final de MPM se basa en
los datos histológicos e inmunohistoquímicos.

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CC-197 MUJER DE 80 AÑOS CON MALESTAR GENERAL, ARTROMIALGIAS Y
LIMITACIÓN FUNCIONAL DE BRUSCA APARICIÓN
M. Corrales Cuevas, M. C. Rodríguez Leal, Á. Soler Gómez
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz

Mujer de 80 años, con vida activa e independiente, antecedente de Síndrome de Sjögren

primario, sin otras patologías ni tratamiento habitual. Acude por malestar general y
artromialgias en miembros inferiores de aparición brusca, 7 días antes de nuestra
valoración, con impotencia funcional que la han limitado hasta hacerla dependiente
en los últimos días. Presentó 14 días antes un cuadro febril atribuido inicialmente a
una infección respiratoria (hallazgo de infiltrado pulmonar) y posteriormente a ITU
(hematuria y proteinuria sin clínica miccional), ambos tratados respectivamente con
levofloxacino y cefditoreno. En el momento de nuestra valoración sin otra clínica
sobreañadida.
Aceptable estado general, consciente y orientada, afebril, eupneica con SpO2 basal del
99%, PA 130/70mmHg, FC 90lpm. Dolor a la digito-presión en cara anterior de muslos,
impotencia funcional en ambas cinturas pélvicas, sin limitación de la movilidad activa
ni signos de artritis. Edemas con fóvea bilaterales, sin signos de trombosis venosa.
Auscultación con tonos rítmicos y crepitantes bibasales. Exploración abdominal,
cutánea y resto de neurológica sin alteraciones.
En analítica inicial Hb 9.4 g/dl, VCM 85 fl, VSG 101 mm/h y PCR 95 mg/l, función renal,
iones y transaminasas normales. Sistemático de orina con hematuria (+++) y proteinuria
(++). Radiografía de tórax con aumento de densidad en lóbulo medio derecho e inferior
izquierdo similar al estudio realizado dos semanas antes.
Ingresa con la sospecha inicial de polimialgia reumática, iniciándose prednisona a
15mg/día sin objetivar evolución favorable, por lo que se reevaluó el caso y se completó
el estudio. En TC torácico se evidenciaron nódulos pulmonares bilaterales cavitados
(imagen adjunta). Se realizó fibrobroncoscopia con citología normal y microbiología
negativa (incluida micobacterias). Estudio de autoinmunidad con ANCA + (MPO 130
UI/ml), anti-MBG negativo, crioglobulinas negativas. Hemocultivos y serologías de VIH
y hepatotropos negativas.
Se diagnosticó de vasculitis ANCA positiva, con patrón MPO y afectación pulmonar,
renal y probablemente neural periférica. Dada la presentación clínica y la ausencia
de asma, eosinofilia, afectación otorrinolaringológica se decantó el diagnóstico hacia
la poliangeítis microscópica frente a la granulomatosis eosinofílica con poliangeítis.
Se inició tratamiento con 3 bolos de 250mg de metilprednisolona y posteriormente
ciclofosfamida quincenal con excelente respuesta clínica.

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 C-198
C DESCOMPENSACIÓN HIDRÓPICA DE ORIGEN HEPÁTICO: NO TODO
ES CIRROSIS
J. Pitarch Fabregat1, A. Vilar Gimeno2, E. Tamarit Antequera2,
P. Herrero Rodríguez1, O. Lorente Furió1, A. García Campos1,
F. Alonso Ecenarro1, C. Martínez Villanueva2
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Nefrología, Hospital General
Universitario de Valencia

Mujer de 57 años de edad, fumadora de paquete de 50 años que presenta cuadro

constitucional de dos meses de evolución junto disnea, aumento de perímetro
abdominal, disminución de diuresis, orinas oscuras y con edema de miembros
inferiores. A la exploración destaca un abdomen distendido con hepatomegalia de
tres travieses de dedo y edemas hasta raíz de miembros. Analíticamente presenta
anemia macrocítica, patrón de colestasis e hiperbilirrubinemia de 4’48mg/dl junto con
insuficiencia renal (creatinina 1’83mg/dl) y coluria. En la radiografía de tórax, derrame
pleural bilateral y ecográficamente abundante ascitis con signos de hipertensión portal,
sin lesiones hepáticas ni dilatación de vías biliares, y con signos de nefropatía crónica.
Ingresa por descompensación hidrópica y hepatopatía crónica a estudio.
La paciente niega toma de alcohol, tóxicos o fármacos; serologías virales y
autoinmunidad negativas. Análisis de líquido ascítico indica trasudado. Presenta
pico monoclonal IgG-lambda (2’11g/dL) con proteinuria de rango no nefrótico y sin
elevación de cadenas ligeras en suero. En el estudio de colangio-RM se descarta
hiperbilirrubinemia de causa obstructiva. Se realiza biopsia hepática que muestra
material hialino a nivel centrolubulillar y portal con tinción Rojo Congo positiva con
luz polarizada. Se practica también biopsia de médula ósea, presentando infiltración
del 16% de células plasmáticas con elementos muy displásicos, con restricción de
cadenas lambda, diagnosticándose de mieloma múltiple con amiloidosis. Se realiza un
ecocardiograma que muestra hallazgos de miocardiopatía infiltrativa y de congestión.
Se inicia tratamiento con ciclofosfamida y bortezomib, pero la paciente ya había venido
presentando empeoramiento clínico junto con aumento de las cifras de bilirrubina hasta
16mg/dL, agudización de insuficiencia renal e insuficiencia cardíaca descompensada
con derrame pleural bilateral e insuficiencia respiratoria, precisando ingreso en UCI y
falleciendo a los pocos días. La afectación hepática en la amiloidosis AL puede darse
hasta en el 90% de los casos, sin embargo ésta suele ser leve, con síntomas escasos
e inespecíficos, presencia de patrón de colestasis y hepatomegalia, siendo la ascitis,
la hepatopatía crónica y el fallo hepático raros. Ante signos de hepatopatía crónica
con hepatomegalia hay que realizar un adecuado diagnóstico diferencial, no olvidando
nunca las causas infiltrativas, teniendo la biopsia un importante papel.

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 C-200
C SÍNDROME MONONUCLEÓSIDO ATÍPICO POR CITOMEGALOVIRUS
D. J. Vargas Parra, L. Hernández Gómez, M. González Pérez,
J. Abadía Otero, M. Cobos Siles, M. Rey Hernández, V. M. Rodríguez Valea
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Río Hortega, Valladolid

Paciente Varón de 44 años de edad, sin antecedentes personales ni familiares de

importancia. Acudió al servicio de urgencias por cuadro clínico de 1 mes de evolución
de fiebre recurrente cuantificada hasta 39.2 de predominio nocturno, asociado a
sudoración y cefalea durante los episodios febriles, al inicio presento diarrea de 3 días
de duración que se resolvió sin tratamiento, a la exploración física de ingreso Presión
Arterial: 148/33 mmHg Temperatura: 37.5 °C demás constantes vitales normales, sin
hallazgos positivos al examen físico.
Estudios iniciales realizados hemograma con leucocitos de 14100, linfocitos de 9000
y 63.5% de la fórmula, Hb 13.3 g/dl, plaquetas: 168000. Bioquímica: sodio: 132 mg/
dl, GPT: 342 mg/dl, GOT: 228 mg/dl, Bilirrubina total: 0,44 mg/dl, LDH: 505 mg/dl,
CK:105, Proteína C Reactiva: 19, uroanálisis, coprocultivo y 2 hemocultivos que fueron
negativos. Dentro de otros estudios complementarios se realizó extendido de sangre
periférica con linfocitosis madura; proteinograma: gammapatía monoclonal IgM tipo
lambda con Gammaglobulinas normales; Inmunoglobulinas: Beta 2 microglobulina
5,99, IgM 518; estudio para autoinmunidad negativo; citometría de flujo: linfocitos:
7200 con 76% de CD3 y 17% CD4 y CD8 57% con CD4/CD8: 0,3 Ag de superficie,
Anticuerpo de superficie y anti core para VHB negativos; serologías (IgG e IGM)para:
rubeola, toxoplasma, mononucleosis , sífilis, Rickettsias, VHA, VHC, VIH, neumonías
atípicas negativas; serología para Citomegalovirus IgG: 114 (positivo) con avidez alta
del 65% e IgM: 13.8 (positivo), para corrobar infección aguda se solicitó PCR con
resultado positivo para CMV: 1800 copias/ml.
Durante analítica de seguimiento transaminasas persisten elevadas se toma ecografía
abdominal total con evidencia en el polo inferior del Bazo de imagen redondeada de
38mm *25mm de diámetro hipoecoica que sugiere hamartoma por lo que se realiza
Tomografía toracoabdominal que reporta hepatoesplenomegalia y lesiones ocupantes
de espacio hepáticas y esplénicas y signos de paniculitis mesentérica.
Paciente durante su ingreso permanece afebril, sin ninguna complicación considerando
ante los estudios realizados cuadro clínico compatible con síndrome mononucleósido
atípico por infección aguda por citomegalovirus y paniculitis mesentérica; en controles
posteriores se realizó serologías IgM e IgG para citomegalovirus que resultaron
positivas y se realizó seguimiento de paniculitis.

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 C-201 BACTERIEMIA POR MICOBACTERIUM BOVIS TRAS TRATAMIENTO
C
UROLÓGICO
A. García Pérez Ana, N. Cobos Trigueros, E. Ruiz Belmonte,
P. Escribano Viñas, R. Rojano Torres, T. Bruno Pérez, V. Campos Rodríguez,
M. Artero Castro
Servicio de Medicina Interna, Hospital General Universitario Santa Lucía,
Cartagena, Murcia

Mujer de 70 años sin alergias medicamentosas conocidas, exfumadora. Como

antecedentes de interés destaca accidente cerebrovascular sin secuelas en 2004 y
trombopenia por síndrome mielodisplásico unilineal. La paciente es diagnosticada en
2013 de carcinoma vesical que es tratado con resecciones transuretrales e instilaciones
de Bacilo de Calmette-Guérin (BCG) hasta en cuatro ocasiones por recidivas. Es
portadora de sondaje vesical permanente por hidronefrosis bilateral, mayor en lado
derecho, por estenosis tumoral. Secundario a lo previo presenta insuficiencia renal
crónica estadio 3b e infecciones urinarias de repetición. Acude a Urgencias por fiebre y
malestar general tras tratamiento ambulatorio por Urología con instilación de BCG esa
misma mañana. Se inicia tratamiento empírico con ceftriaxona e ingresa en Medicina
Interna. Durante las primeras 24h la paciente presenta evolución tórpida con alteración
del nivel de conciencia, elevación de los RFA (PCR 13 mg/dL, PCT 577 ng/mL) y
empeoramiento de función renal con creatinina de 3.25 mg/dL encontrándose en anuria.
Ante la sospecha de shock séptico se escala antibioterapia a imipenem, se extraen
urocultivo y hemocultivos (incluidos para micobacterias), se inicia sueroterapia intensa
y se decide ingreso a UCI. Durante el ingreso en UCI la paciente precisa intubación
orotraqueal y tratamiento con noradrenalina durante las primeras 48h, en las que
se mantiene antibioterapia iniciada con imipenem. Se recibe urocultivo positivo para
Enterococcus faecalis. Posteriormente presenta mejoría que permite extubación, con
estabilidad hemodinámica y progresivo descenso de los RFA por lo que es trasladada
a Medicina Interna donde se desescala tratamiento a ampicilina, completando diez días
de tratamiento con mejoría clínica por lo que es dada de alta a domicilio. Tras el alta
se reciben hemocultivos para micobacterias solicitados a su ingreso, positivos para M.
bovis. Se informa a la paciente y se inicia tratamiento con: rifampicina + isoniacida +
levofloxacino durante 2 meses, seguido de rifampicina + isoniacida durante 7 meses
más. Se realiza PET-TC que descarta focos de tuberculosis metastásicos y aortitis.
Asimismo se realizan controles periódicos de enzimática hepática y hemograma para
monitorizar efectos secundarios de la medicación, sin incidencias. La paciente es dada
de alta en consulta tras completar tratamiento con el diagnóstico de bacteriemia por
Micobacterium bovis tras instilación intravesical de BCG.

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 C-202
C LA URGENCIA DE UN SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR
M. G. Villanueva Arias, M. T. Hernández Carrero, M. Rodríguez Lavalle2,
F. J. Del Castillo Tirado, A. L. Hernández Alamillo, C. Sánchez del Hoyo,
L. Cabezudo Molleda, E. Álvarez Artero
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria,
Complejo Asistencial Universitario de Palencia

AP: Alergia a Quinolonas y ranitidina. Fumador de 50 paquetes/año.  

Tratamiento: Omeprazol, Lormetazepam, Metamizol, LAMA-LABA-CI.
Motivo Ingreso
Disnea, pérdida de fuerza y parestesias en MMII.
Enfermedad Actual
Varón de 76 años, ingresa por cuadro de 2 meses de evolución de disnea y tos con
expectoración blanquecina. Refiere además, parestesias en ambos MMII acompañadas
de pérdida de fuerza progresiva, astenia intensa y pérdida de peso de 10 kg.
Exploración
TA: 110/68mmHg, FC: 96 lpm, SatO2: 89% basal. Consciente, orientado y colaborador.
Facies congestiva, taquipneico, ingurgitación yugular derecha. AC: rítmica, sin soplos.
AP: MV disminuido en tercio superior de hemitórax derecho. Abdomen: normal. MMII:
no edema, ni signos de TVP. Neurológico: pupilas isocóricas y normorreactivas,
no dismetría. Pares craneales normales, fuerza 4/5 en MMII, fuerza 5/5 en MMSS.
Sensibilidad conservada en MMSS y MMII. ROT normales, RCP flexor bilateral. Marcha
inestable.
Pruebas Complementarias
Hemograma y Coagulación: normales.
Bioquímica: Urea: 80mg/dl, Creatinina: 1,27mg/dl, PCR: 110mg/l.
Gasometría arterial: pH: 7,48, pO2:47 mmHg, pCO2:45 mmHg, SatO2:89%. FIO2:21%.
Calcio iónico: 1,88.
TC Tórax: Gran masa pulmonar-mediastínica en vértice derecho (Tumor de
Pancoast), que genera atelectasia completa del lóbulo superior derecho y ascenso
hemidiafragmático. Destrucción ósea costal y vertebral adyacente, con signos de
invasión del canal medular y probable Síndrome de Vena Cava Superior. Nódulo
pulmonar izquierdo compatible con metástasis.
Diagnóstico
- Síndrome de vena cava superior en relación a tumor de Pancoast.
- Hipercalcemia asociada al tumor/ lesión ósea/ paraneoplásica.
El diagnóstico del SVCS es clínico. Fundamental el diagnóstico histológico en los casos
de SVCS de etiología maligna.

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Tratamiento
El tratamiento del SVCS se basa en el alivio de los síntomas (oxigenoterapia, furosemida
en casos de congestión pulmonar y corticoides en casos de tumores sensibles
a los mismos (linfoma y timoma)) y en el tratamiento de la causa. En los casos de
SVCS secundario a trombosis se puede emplear fibrinolíticos y/o prótesis de metal
autoexpandibles. Quimioterapia-radioterapia en función de la etiología. En ocasiones
es preciso la colocación de una endoprótesis para tratamiento sintomático urgente con
el fin de dar tiempo para realizar el diagnóstico etiológico. La radioterapia urgente en
pacientes muy sintomáticos puede dificultar el diagnóstico citológico posterior.

Imagen

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CC-203 SÍNDROME DE LISIS TUMORAL EN PACIENTE CON GIST
M. Rey Hernández, L. M. Hernández Gómez, P. Cubero Morais,
I. Arroyo Jiménez, J. Abadía Otero, M. Cobos Siles, M. Gabella Martín,
F. J. Mena Martín
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Río Hortega, Valladolid

Varón de 70 años portador de marcapasos por BAV avanzado y ERC estadio 3. Tras ser
diagnosticado en 2014 de GIST duodenal recibió tratamiento con imatinib y posterior
duodenopancreatectomía tipo Whipple para continuar con imatinib adyuvante, pese a
lo cual desarrolló progresión tumoral a nivel abdominal. En noviembre 2016 se realiza
exéresis de metástasis laterocervical derecha y en enero 2017 se cambia imatinib por
sunitinib, con pobre respuesta, por lo que en se decidió comenzar con regorafenib.
Acude al Servicio de Urgencias por sensación de implazón abdominal de 4 días de
evolución y estreñimiento. A la exploración física destaca un abdomen timpánico con
implantes peritoneales entre vacío izquierdo y región periumbilical.
En la analítica inicial presentaba K 5.7, urea 82, creatinina 1.87, ácido úrico 23.7,
fosfato 5.02 LDH 605. En la radiografía de abdomen se visualizaban abundantes heces
en marco cólico y aumento de densidad de partes blandas en región centroabdominal.
Se realiza una ecografía abdominal que mostró engrosamiento difuso de la pared
peritoneal, de aproximadamente 6 cm de diámetro, compatible con carcinomatosis
peritoneal.
Con el diagnóstico de síndrome de lisis tumoral con deterioro de la función renal se
comienza tratamiento con rasburicasa, tras el cual la bioquímica mostraba K 3,0, urea
102, creatinina 1,73, ácido úrico < 1,5, fosfato 3,73 y LDH 345.
Posteriormente el paciente comienza con fiebre de 39 ºC en relación con neumonía
LID con hemocultivos positivos para Klebsiella pneumoniae, y finalmente fallece por
insuficiencia respiratoria aguda.
El síndrome de lisis tumoral (SLT) es una complicación frecuente en neoplasias con
rápida proliferación y destrucción celulares en las que se produce liberación masiva de
ácidos nucleicos, potasio y fosfato hacia la circulación sistémica, con graves trastornos
del metabolismo hidroelectrolítico, en particular hiperuricemia, hiperpotasemia,
hiperfosfatemia e hipocalcemia con el consiguiente deterioro de la función renal. Es
una complicación potencialmente letal que requiere una adecuada intervención con
hidratación intravenosa y agentes urolíticos. La enzima urato-oxidasa (rasburicasa) ha
demostrado un control más rápido con niveles significativamente menores de ácido
úrico en el SLT comparada con alopurinol, así como niveles más bajos de creatinina y
menor necesidad de hemodiálisis.

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CC-205 SIGNO DE LESER-TRÉLAT COMO DEBUT DE SÍNDROME GENERAL
C. Baldeón Conde, T. Maestre Orozco, L. López Delgado, A. Cuesta Marín,
P. González Bores, P. González García, J. D. García Palacios,

J. A. Riancho Moral
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla,
Santander, Cantabria

Varón de 68 años con antecedentes de enfermedad celiaca con buen cumplimiento

dietético y asma bronquial, sin toma de tratamiento habitual.
Ingresó en el hospital para estudio de hiporexia, pérdida de peso y dolor abdominal de
4 meses de evolución. Una ecografía abdominal mostró varias lesiones intrahepáticas
consistentes con metástasis hepáticas múltiples, así como ascitis en moderada cuantía
Llamativamente, en la exploración física destacaban numerosas lesiones del tipo de
queratosis seborreicas en tórax y abdomen, que habían aparecido en los últimos
meses, junto a los demás síntomas.
Se completó el estudio mediante TAC tóraco-abdominal, que mostró a nivel de cola
pancreática una tumoración sólida de 6,7 x 4,5, con afectación de tejidos adyacentes,
peritoneo e hígado. Tras biopsia ecoguiada de las lesiones hepáticas se confirmó el
diagnóstico de adenocarcinoma pancreático estadio IV. Las lesiones cutáneas eran
consistentes con la manifestación paraneoplásica dermatológica conocida como el
signo de Leser-Trèlat.
Conclusiones
Las queratosis seborreicas múltiples de aparición reciente y desarrollo rápido (signo
de Leser-Trélat) son una manifestación paraneoplásica infrecuente, pero que debe
ser tenida en cuenta como indicador de una neoplasia subyacente. La identificación
correcta por parte del clínico puede ayudar a evitar demoras en el diagnóstico.

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Imagen

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 C-206
C EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD DE ERDHEIM-CHESTER EN UN
VARÓN DE 78 AÑOS
M. Sánchez Fernández1, L. W. Wong Becerra2, N. Quílez Trasobares3,
M. Del Palacio Tamarit1
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Aparato Digestivo, 3Servicio de
Cuidados Intensivos, Hospital Universitario 12 Octubre, Madrid

Varón de 78 años estudiado por cuadro de poliuria, nicturia y polidipsia junto a

pérdida de peso. En estudios analíticos hipernatremia y anemia normocítica. Test
de deshidratación concluyente para diabetes insípida de origen central. Presenta
hipogonadismo hipogonadotropo e hiperprolactinemia, y en la RM hipofisaria
adelgazamiento y ausencia de brillo del lóbulo posterior en secuencias T1. El TAC body
(imagen) muestra riñones de apariencia peluda, y un PET-TC con avidez en ambos
testes. Con lo anterior se realiza orquiectomía derecha que objetiva una infiltración
compatible con histiocitosis no Langerhans; y una biopsia de médula ósea infiltrada por
la misma población. En la gammagrafía ósea presenta afectación típica en diáfisis de
huesos largos; todo ello compatible con Enfermedad de Erdheim-Chester, se inicia IFN
pegilado y desmopresina oral presentado el paciente respuesta parcial.
A los 4 años de evolución de enfermedad el paciente ingresa por clínica compatible
con insuficiencia cardíaca de predominio derecho e insuficiencia respiratoria con
escasa respuesta a la retirada de desmopresina para lograr balance negativo, y con
difícil manejo deplectivo a pesar de diuréticos. Asocia síndrome anémico, dificultad
progresiva para la deglución y cambio el tono de la voz.
En el TCbody presenta engrosamiento y derrame pericárdico así como afectación
pulmonar intersticial en vidrio deslustrado y derrame pleural bilateral, las pruebas
respiratorias demuestran un patrón mixto (obstrucción grave y restricción moderada
por atrapamiento aéreo), sin hallazgos en el ETT. Se completa con RMN cardíaca que
demuestra una masa de partes blandas de 4 cm en surco AV derecho englobando
segmento proximal y medio de arteria coronaria derecha. La RMN cerebral y de base
de cráneo muestra esclerosis difusa e infiltración de estructuras de la base de cráneo.
Se inicia cladribina 0.12mg/kg/d durante 5 días, presentando mejoría clínica y analítica
progresiva, lo que permite el alta.
Reingresa con cuadro de infección urinaria con aislamiento de E coli con respuesta
clínica tras inicio de antibioterapia; presentando súbitamente parada cardiorrespiratoria.
Objetivando fibrilación ventricular en el monitor; falleciendo el paciente a pesar de
maniobras de reanimación básica. Con este caso presentamos una evolución de la
afectación multiorgánica de la enfermedad, así como su manejo.

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Imagen

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 C-208
C “DOCTOR, ME HA CRECIDO LA LENGUA”. LA INTERCONSULTA,
NUNCA RÁPIDA, DESDE EL SERVICIO DE CIRUGÍA
L. Biosca López1, M. Ribell Bachs1, I. Marín Rodríguez1, J. Velázquez Díaz2,
J. Grau Casas2, C. C. Martí Pelluch1, E. Llargués Rocabruna1
1
Servicio de Medicina Interna, 2Unidad de Cirugía Maxilofacial, Hospital
General de Granollers, Barcelona

Paciente de 58 años, fumador activo, con antecedentes de hepatitis C tratada y con

respuesta viral sostenida, y síndrome del túnel carpiano que ingresa en el Servicio de
Medicina Interna a raíz de interconsulta realizada por el Servicio de Cirugía Maxilofacial
para valoración de macroglosia.
El paciente había ingresado de forma programada para exéresis de úlcera, en el
margen lateral izquierdo lingual, sospechosa de malignidad. En el acto perioperatorio,
el cirujano detectó una lengua aumentada de tamaño e indurada al tacto, motivo por el
que se solicitó interconsulta a Medicina. En la anamnesis dirigida, el paciente refería
crecimiento y dolor lingual, así como disfagia a sólidos y líquidos, de instauración
progresiva, con pérdida de 20 Kg de peso en los últimos 4-6 meses, sin anorexia ni
astenia. En la exploración física destacaba macroglosia, aumento de consistencia
lingual y voz gangosa. Analíticamente presentaba hemograma y función renal normal
(creatinina 0.9 mg/dL, urea 59mg/dL, FG >90mL/min), marcadores tumorales y ANA
negativos, LDH 364 UI/L, VSG 63mm/h, B2 microglobulina 2.8 mg/L; Ac VHC IgG
positivo (RNA indetectable), HBsAC y HBcAC positivos, hipogammaglobulinemia y
proteinuria de 1600mg/24h. RX de tórax y ecografía abdominal sin alteraciones.
Se realizó biopsia de lengua compatible con hiperplasia pseudoepiteliomatosa con
hiperparaqueratosis, sin evidencia de malignidad y con tinción Rojo Congo positiva.
También se realizó gastroscopia macroscópicamente normal con tinción Rojo Congo
positiva en biopsia esofágica. Para confirmación diagnóstica se realizó tipificación
mediante estudio inmunohistoquímico que fue compatible con Amiloidosis Primaria AL.
También se solicitó estudio genético que descartó la existencia de mutaciones del gen
responsable de la Amiloidosis Hereditaria por Transtirretina (gen TTR).
El estudio se completó con inmunofijación en sangre y orina con presencia de
cadenas ligeras lambda con niveles séricos de 1165 mg/L, sin banda anómala en el
proteinograma y mielograma con un 2% de células plasmáticas. Se descartó afectación
cardíaca y neurológica con Ecocardiograma, RMN cardíaca y EMG. La PAAF de grasa
subcutánea abdominal no presentaba depósito amiloide.
Dados los hallazgos encontrados, el caso se orientó de Amiloidosis de Cadenas
Ligeras Lambda con afectación de lengua, tubo digestivo y dudosamente renal. El
paciente ha iniciado tratamiento según esquema CyBorD (ciclofosfamida, bortezomib

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y dexametasona) y profiláctico con lamivudina y aciclovir. Actualmente, el paciente ha
recibido 3 ciclos de tratamiento con excelente respuesta clínica y hematológica.

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CC-209 UNA PRESENTACIÓN ATÍPICA DE UNA PATOLOGÍA
INFRECUENTE: UN TRABAJO MULTIDISCIPLINAR
A. Escribano Ocón1, J. L. Sanz Trenado2, M. J. Rodríguez Muñoz3,
J. Ros Izquierdo1, F. Piaggio Muente4, A. García Pérez1,
I. Domínguez Osorio1, R. Cejas Fernández1
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Anatomía Patológica, 3Servicio
de Radiología, 4Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital General de
Ciudad Real

Varón de 52 años consulta por Disnea. AP: FA permanente. CVE fallida en 3 ocasiones.
No anticoagulado. Ecocardiograma hace 1 año normal. Tratamiento: Atenolol. EA:
Malestar y disnea progresiva a mínimos esfuerzos hace 4-5 días. EF: AC: Arrítmica
lenta. AP: Crepitantes bilaterales. Sibilancias. Edemas MMII.
Pruebas: ProBNP 4610pg/mL. Gasometría pO2 80mmHg. Resto normal. EKG:
FA a 40lpm. No isquemia aguda. Rx tórax: Infiltrados alveolares difusos. Derrame
pleural bilateral. Ingreso en Med. Interna. AS: Dímero D, LDH y CA125 elevados.
Ecocardiograma: VI aumentado de grosor (masa de 45mm) cerca de anillo mitral
continuando a AI y TIA. HTP grave. ITr leve. Angiotac+Tac Tóracoabdominal. Masa
homogénea que afecta pared inferior del corazón, se extiende a paredes de VI y
AI, tabique interatrial y AD. Masa rodeando vasos mediastínicos sin desplazarlos.
Descartado TEP. Patrón en vidrio esmerilado parcheado y engrosamiento de septos.
Abdomen: lesiones sólidas nodulares corticales hipodensas sugestivas de implantes
tumorales y área triangular de hipocaptación esplénica sugestiva de infarto.
Evolución
Se prepara estudio con biopsia. Durante ingreso avisan por PCR. Se avisa a UCI,
RCP sin éxito. Se confirma exitus. Se plantea Necropsia Clínica que familiares
aceptan. Necropsia Clínica. Hallazgos Macroscópicos: Tórax con numerosos implantes
metastásicos bilaterales en pleura y parrilla costal. Paquete cardiopulmonar adherido
por masa tumoral que retraía estructuras. Implantes metastásicos renales bilaterales y
lesión en bazo sospechosa. Estudio Histológico. Sistema de conducción con infiltración
extensa por neoplasia rodeando vasos de mediano calibre infiltrando tejido miocárdico.
Células de tamaño grande/mediano, citoplasma claro amplio y frecuentes figuras de
mitosis. La lesión en bazo correspondía a isquemia.
Diagnóstico Diferencial
AP.CD45+, orientando a neoplasias de origen linfoide. Estirpe: positivo CD20 y CD79
orientando a Linfoma B. CD30 y CD15 negativos, descartando linfoma Hodgkin. Resto
de marcadores IHQ y morfología citológica compatibles con Linfoma B difuso de célula
grande, que añadiendo el patrón de extensión metastásica y ausencia de afectación

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ganglionar apoyaron diagnóstico de Linfoma B difuso de células grandes primario de
mediastino.
Discusión
Entidad poco frecuente con comportamiento atípico en este caso, por invasión local y
secundaria de pleura, corazón, pared torácica y pulmón. Debut extremadamente raro
de una entidad infrecuente. La solicitud de autopsia e integración de datos clínicos,
radiológicos e histológicos permitió filiar la causa de la muerte

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CC-213 MUJER JOVEN CON DOLOR ABDOMINAL Y FIEBRE
J. R. Vizán Caravaca, S. López García, A. Torres Gómez, M. Aroza Espinar,
E. García Cortacero, A. Cascales Vallejo, J. M. García Castro, J. I. Ruiz Díaz
Servicio Medicina Interna Hospital General Básico Santa Ana, Motril, Granada

Mujer de 21 años sin antecedentes personales de interés que acudió a Urgencias por
dolor abdominal continuo e intenso en hipocondrio derecho, no irradiado, asociado a
fiebre (38.1ºC). El dolor aumentaba con los movimientos respiratorios, y sin alivio tras
ingesta ni deposiciones. En la exploración destacaba dolor a la palpación profunda en
hipocondrio derecho, sin organomegalia ni peritonismo, así como ausencia de ictericia
mucocutánea.
En pruebas complementarias básicas destacaba: PCR 148 mg/L, ferropenia y déficit de
ácido fólico, GOT 56 UI/L y GGT 40 Ui/L, y alteración de la coagulación con actividad de
protrombina del 61%. Ante la persistencia de importante dolor abdominal, fiebre y los
hallazgos analíticos, se realizó ecografía abdominal ampliada a TC de abdomen que
objetivó hepatomegalia, gran cantidad de líquido libre perihepático y en pelvis, así como
aumento de la intensidad de grasa mesentérica adyacente, hallazgos compatibles con
Enfermedad Pélvica Inflamatoria (EPI) complicada. Tras valoración por Ginecología y
Cirugía General se concluyó que no presentaba patología abdominal aguda subsidiaria
de cirugía urgente ni tampoco criterios de EPI.
Se ingresó en medicina interna para iniciar proceso diagnóstico, sugerente a priori
de enfermedad inflamatoria intestinal versus patología infecciosa abdominal.
Todas las pruebas realizadas durante el ingreso resultaron negativas, entre ellas:
enterorresonancia magnética, colonoscopia con toma de biopsias escalonadas,
así como múltiples serologías (CMV, VHS, VHB, VHC, VHB, VIH, VHA) y estudio
microbiológico completo de heces. También resultó negativo el cultivo de exudado
vaginal para Gardenella, Trichomona y Gonococo.
Finalmente vimos luz al final del túnel con la positividad de la serología positiva IgG
e IgM para Chlamydia trachomatis que, junto con la clínica y las pruebas de imagen,
fueron altamente sugerentes de síndrome de Fitz-Hugh-Curtis (FHCS) o perihepatitis
por C. trachomatis. Se instauró tratamiento con Doxiciclina 100mg/12h durante 14 días
con una resolución completa del cuadro clínico que motivó el ingreso.
Discusión
El FHCS es una perihepatitis producida principalmente por C. trachomatis o gonococo
que surge generalmente como complicación de EPI en mujeres jóvenes. En las
pruebas de imagen (TC) y en laparoscopia, se caracteriza por la aparición de tractos
fibrosos adherenciales perihepáticos que se anclan en la capsula de Glisson, en forma
de “cuerda de violín”.

200
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CC-214
LO QUE LA ISQUEMIA ARTERIAL ESCONDÍA
C. Morán Castaño1, S. Rodríguez Suárez1, C. Argüello Martín1,
M. Rodríguez Junquera1, A. Fidalgo Navarro1, M. C. Cienfuegos Basanta1
P. A. Rueda Mejía2
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital
Universitario Central de Asturias, Oviedo

Introducción
El Síndrome de Conn es un hiperaldosteronismo primario causado por un adenoma,
hiperplasia o, menos frecuentemente, un carcinoma suprarrenal. El exceso de
aldosterona causa HTA e induce un remodelado que aumenta el riesgo cardiovascular.
Descripción del Caso Clínico
Mujer de 46 años fumadora y obesa, sin otros antecedentes, que acude a urgencias
con signos de isquemia arterial aguda en MID junto con edemas, disnea y astenia. Se
constatan tensiones de 208/94 mmHg, potasio de 2,3 mmol/L, alcalosis metabólica y
una DM no conocida.
La arteriografía muestra un trombo en la arteria femoral superficial de MID (Figura
1), cuya tórpida evolución requiere amputación supracondílea. Paralelamente, un
TAC revela una masa suprarrenal izquierda de 21mm (Figura 2). La medición de
catecolaminas plasmáticas descarta feocromocitoma, y la determinación de ACTH,
hipercortisolismo. Los niveles plasmáticos de aldosterona fueron de 52,6 ng/dL.
La presencia de cardiopatía hipertensiva, con hipertrofia de VI y FEVI
severamente deprimida, condicionó además una ICC derecha. Asimismo, presentó
hepatoesplenomegalia de estasis e insuficiencia respiratoria, probablemente
secundarias a esta descompensación cardíaca.
Para control de la hipertensión, refractaria, se requirió de hasta cinco fármacos
hipotensores, consiguiendo mejoría tras la extirpación del nódulo suprarrenal, cuya
anatomía patológica permitió filiar como adenoma.
Discusión
Una emergencia hipertensiva consiste en una marcada elevación de la TA, con cifras
sisto-diastólicas superiores a 180 y 120 mmHg respectivamente, asociada a daño en
órgano diana.
Su aparición como forma de debut de una HTA en un paciente joven obliga a descartar
causas secundarias, entre las que se encuentran las alteraciones vasculorrenales,
el feocromocitoma, o el hiperaldosteronismo. Este último debe sospecharse ante la
triada de HTA, hipocalcemia no explicada y alcalosis metabólica, cuyo diagnóstico
requiere además la demostración de niveles elevados de aldosterona y la consecuente
supresión de renina.

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En el caso que nos ocupa, si bien las condiciones de recogida de las muestras no
fueron óptimas debido a la aplicación concomitante de fármacos que pudieran artefactar
los valores, el cuadro clínico característico, el hallazgo de un nódulo suprarrenal, y la
mejoría de las cifras tensionales tras su extirpación apoyan el diagnóstico de presunción
de Síndrome de Conn.

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CC-221 ENFERMEDAD DE HANSEN. A PROPÓSITO DE UN CASO
M. Gabella Martín, J. Abadía Otero, M. M. Cobos Siles, P. Cubero Moráis,
L. M. Hernández Gómez, M. Rey Hernández, D. J. Vargas Parra,
L. Abad Manteca
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Rio Hortega, Valladolid

Presentamos el caso de una mujer brasileña de 39 años, residente en España desde

hace 4 años. Como antecedentes, fumadora, infección por VHC sin tratamiento y,
actualmente, en seguimiento por dermatología por lesiones cutáneas inespecíficas en
miembros inferiores de dos años de evolución. Acude al S. de Urgencias por fiebre de
5 días de evolución, dolor abdominal difuso, y astenia e hiporexia progresivas desde
hace varios meses. Presenta además empeoramiento de las lesiones cutáneas, con
parestesias y, en ocasiones, anestesia en calcetín en ambos pies.
En la exploración física destacan edemas generalizados, adenopatías dolorosas
subcentimétricas cervicales e inguinales, hipofonesis en base de hemitórax derecho,
hepatoesplenomegalia; y nódulos eritematosos en piernas y brazos, alguno ulcerado
formando una lesión gomosa. Hipoestesia en ambos pies sin otra focalidad neurológica.
A nivel analítico, elevación de reactantes de fase aguda, hemoglobina de 6,5g/
dl. (sin sangrado) y D-dímero de 2338. Se inicia estudio para descartar síndrome
linfoproliferativo, autoinmunidad, serologías, así como otras enfermedades asociadas
a virus C. Ante el empeoramiento de la paciente, con clínica de insuficiencia cardíaca
derecha, se descarta TEP y se inicia tratamiento diurético. Se solicita biopsia cutánea
sugestiva de granulomatosis compatible con lepra lepromatosa, enviando muestra a
microbiología (laboratorio de Fontilles) para confirmación mediante PCR. Mientras
tanto, la paciente presenta cuadro de urticaria con angioedema, que se atribuye a
antibioterapia, iniciando tratamiento corticoideo con mejoría.
Se realiza estudio neurofisiológico compatible con mononeuropatía múltiple sensitiva
distal y leve afectación mixta de peroneo común izquierdo.
Tras confirmación diagnóstica de lepra lepromatosa en situación bordeline con reacción
lepromatosa tipo II o eritema nodoso de Lucio, se inició el régimen de tratamiento
recomendado por la OMS, en enfermo multibacilar (clofazimina 50 mg/día más
dapsona 100 mg/día, y una vez al mes rifampicina 600 mg/día más clofazimina 300
mg/día más dapsona 100 mg/día). En el contexto de reacción tipo 2, precisó dosis
altas de corticoides para su control, y transfusión de 2 concentrados de hematíes
por anemizacón severa. Realizamos seguimiento estrecho durante 9 meses con
desaparición del Fenómeno de Lucio y mejoría de la neuropatía, tras lo que la paciente
emigró a Italia, donde continúa tratamiento.

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CC-222 CAUSA ATÍPICA DE FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO
L. M. Sáez Urán, R. Roa Chamorro, F. Jaén Águila
Servicio de Medicina Interna del Hospital Virgen de las Nieves, Granada

Mujer de 46 años sin antecedentes médicos, atendida en la consulta por síndrome

febril de cinco meses. La fiebre era diaria, de predominio vespertino y se acompañaba
de sudoración nocturna. No asociaba otra clínica. La exploración únicamente mostraba
adenopatías laterocervicales, supraclaviculares, móviles y de consistencia blanda.
En los exámenes iniciales sólo destacaba una anemia microcítica ferropénico (Hb 9,5
mg/dL, VCM de 72,7 fL, ferritina de 97 ng/mL), y elevación de PCR (16,5 mg/dL). La
radiografía de tórax era normal.
En los casos de fiebre monosintomática de duración prolongada deberemos
contemplar causas infecciosas como la tuberculosis, endocarditis subaguda, abscesos
intraabdominales y leishmania. Cualquier enfermedad autoinmune puede cursar con
fiebre, siendo la sarcoidosis y la polimialgia las que con más frecuencia se presentan
de este modo. El linfoma, hepatocarcinoma y el cáncer de células claras son las
neoplasias que más comúnmente debutan con fiebre.
El estudio ampliado enfocado en fiebre y anemia microcítica incluyó baciloscopias,
serologías (VHC, VHB, VIH), ac. antitranglutaminasa, ecografía abdominal,
ecocardiograma transtorácico, gastroscopia y colonoscopia, que fueron normales o
negativas. El proteinograma mostró una hipergammaglobulinemia policlonal.
Para completar estudio de la fiebre de origen desconocido se realizó un PET-TC con
F18-FDG que mostraba hiperactividad metabólica difusa en médula ósea y a nivel
supraclavicular izquierda (imagen 1). En base a estos hallazgos, se solicitó una biopsia
de médula ósea con inmunofenotipo y estudios microbiológicos para leishmania y
tuberculosis, negativos. Se llevó a cabo biopsia ganglionar supraclavicular izquierda,
que informó de linfadenitis esclerosante con plasmocitosis policlonal y proliferación
vascular compatible con enfermedad de Castleman multicéntrica idiopática (imagen 2).
La PCR para VIH y VHH-8 sobre la pieza quirúrgica fue negativa. La IL-6 fue de 650.
Se inició tratamiento con tocelizumab (ac. monoclonal bloqueante del receptor de IL-6),
con mejoría de la clínica, regresión de adenopatías y descenso de IL-6 (fundamental en
la patogenia de esta enfermedad).
La enfermedad de Castleman se define como una hiperplasia folicular linfoide
angiofolicular. Su desarrollo se asocia a la infección por el VIH y VHH-8; no obstante,
también están descritas formas idiopáticas. Deben diferenciarse las formas localizadas
de curso más indolente, y las multicéntricas, con mayor afectación general.

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CC-223
HOY ES TU DÍA DE SUERTE
M. Toledano Macías1,3, A. Bendala Estrada1,3, A. Alejandre de Oña1,3,
N. Toledo Samaniego1,3, F. Tejerina Picado2,3, C. Díez Romero2,3,
L. Pérez Latorre2
1
Servicio de Medicina Interna, 2Unidad de Enfermedades Infecciosas,
3
Servicio Urgencias, Hospital General Universitario Gregorio Marañón,
Madrid

Avisan por aislamiento de Neisseria meningitidis serotipo C en hemocultivos de una

paciente.
Se revisa historia clínica: la paciente, mujer de 26 años, fue dada de alta de Urgencias
dos días antes y se encuentra en domicilio. Presentaba fiebre, exantema consistente
en máculo-pápulas eritemato-violáceas en manos y pies, y poliartralgias sin otros
hallazgos.
Es avisada y acude a Urgencias con persistencia de sensación febril no termometrada
(39ºC a su llegada), intenso dolor e impotencia funcional con claros signos de artritis
en tobillos, codos y metacarpofalángicas bilaterales, placa eritematosa con aumento de
temperatura de más de 40 cm en miembro inferior derecho, y trayecto de linfangitis en
cara medial de muslo izquierdo, tenosinovitis a nivel de metatarso bilateral, edema de
ojo derecho con imposibilidad de apertura, dolor e hiperemia conjuntival. Sin focalidad
neurológica.
Se solicita analítica de sangre en la que se evidencia elevación de RFA destacando
procalcitonina de 4,77 µg/dL, colestasis disociada leve e INR espontáneo de 1,45.
Analítica de orina, radiografía de tórax y electrocardiograma sin alteraciones. Se
extraen nuevos hemocultivos x 3 y se realiza punción lumbar que resulta estéril (Gram
urgente negativo, PCR N. meningitidis y cultivo negativos).
Oftalmología confirma la presencia de endoftalmitis derecha de probable origen
endógeno e inician inyecciones intravítreas con Vancomicina y Ceftazidima. Se
decide el ingreso con aislamiento tipo gotas, tratamiento antiinflamatorio y Ceftriaxona
intravenosa.
Discusión
Presentamos un caso de meningococemia sin meningitis, sin shock séptico y sin
coagulación intravasular diseminada. Es diagnosticada de meningococemia crónica,
cuadro clínico consistente en artritis y exantema en paciente con aislamiento de N.
meningitidis en hemocultivos; manifestaciones que aparecen en tan solo el 5% de los
casos. Además nuestra paciente presenta endoftalmitis por N. meningitidis, organismo
tremendamente infrecuente en esta localización.

207
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Conclusión
No se puede descartar, ante la presencia de fiebre, artritis y exantema maculopapular,
un cuadro de meningocemia aunque no se acompañe de meningitis.
La mayoría de bacteriemias por N. meningitidis presentan meningitis asociada, pero un
bajo porcentaje cursa sin afectación de sistema nervioso central.
La endoftalmitis por N. meningitidis es un cuadro muy infrecuente y de evolución tórpida
en la mayoría de los casos.

Imágenes

208
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CC-224 LA IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO PRECOZ
L. J. Del Peral Rodríguez, A. Morales Ortega, M. Rivilla Jiménez,
A. Hernández Píriz, E. André Ruiz, E. M. Saiz Lou, J. Vicente de la Sota,
A. Zapatero Gaviria
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario de Fuenlabrada, Madrid

Varón de 39 años natural de República Dominicana, que como único antecedente de

interés refiere cólicos renoureterales expulsivos desde su primer año de vida.
Acude al Servicio de Urgencias de nuestro hospital relatando un cuadro subagudo de
astenia, hiporexia, pérdida de peso, náuseas, vómitos y nicturia, con una exploración
física completamente anodina.
Aporta su última analítica de hace dos años en la que únicamente destacaba una
creatinina de 1,28 mg/dL. Se realizaron radiografías de tórax y abdomen sin alteraciones
y una analítica básica que mostró una urea de 164 mg/dL y creatinina de 10,31 mg/
dL, anemia moderada normocítica sin otros hallazgos. En el sistemático de orina se
observó una orina muy diluida, con una concentración de sodio de 64 mmol/L y una
excreción fraccional del 8,84%.
Inicialmente ante la edad del paciente y el antecedente de cólicos renoureterales se
sospechó de un fracaso renal agudo obstructivo, por lo que se realizó una ecografía
urgente que mostró riñones pequeños, simétricos, con corticales muy adelgazadas y
una médula hiperecogénica que remedaba la imagen de una nefrocalcinosis, pero sin
hallazgos de uropatía obstructiva.
Reuniendo estos hallazgos sugerentes de cronicidad, se remitió al paciente a otro centro
para entrar en terapia renal sustitutiva. Previo a ello se decidió extraer una biopsia renal
para esclarecer la causa, lo que mostró depósitos de cristales de 2,8 dihidroxiadenina
(DHA). Estos cristales son producidos por el déficit de adenina fosforribosil transferasa,
una enfermedad metabólica rara autosómica recesiva que provoca la acumulación de
dicho metabolito y su precipitación en el parénquima renal o en forma de urolitiasis.
Este caso ilustra la importancia del diagnóstico precoz de metabolopatías y del estudio
etiológico de todos los pacientes con nefrolitiasis, puesto que en casos como este
existe un tratamiento eficaz para la prevención del desarrollo de insuficiencia renal
terminal como es el alopurinol diario a dosis de 300mg, que previene la cristalización
del 2,8-DHA deteniendo el curso natural de la enfermedad. El desconocimiento de
esta enfermedad provoca en muchos casos que su diagnóstico pase desapercibido,
de ahí la importancia del diagnóstico precoz, eficiente e integral que aporta la Medicina
Interna.

209
209
 C-225
C DOCTOR, CON ESTE DOLOR NO PUEDO IR A CLASE…
A. Olmo Sánchez, L. Velázquez Ríos, B. Nieto Sandoval García Escribano,
J. Vicente de la Sota, A. Morales Ortega, M. Rivilla Jiménez, L. J. Del Peral
Rodríguez, R. Cristóbal Bilbao
Servicio de Medicina Interna, Hospital de Fuenlabrada, Madrid

Se trata de una mujer de 18 años, natural de Rumanía (viviendo en España desde

los 4 años), estudiante de Medicina, sin antecedentes médicos de interés, que acude
a Urgencias por un cuadro de 10-15 días de evolución de epigastralgia de intensidad
leve-moderada con irradiación a ambos hipocondrios (sobre todo al lado derecho)
con náuseas y vómitos biliosos. No refería fiebre, ictericia, coluria, acolia ni clínica
a otros niveles. Tampoco consumo de tóxicos, fármacos ni productos de herbolario,
relaciones sexuales de riesgo ni viajes recientes al extranjero. A su llegada a Urgencias
se encontraba afebril, hemodinámicamente estable, con un abdomen discretamente
doloroso a la palpación en epigastrio sin otros hallazgos de interés en la exploración
física.
Presentaba en analítica realizada bilirrubina de 3,95mg/dl, GPT de 1073 U/l, GGT de
356 U/l, LDH de 666 U/l, lipasa de 319 U/l, sin elevación de PCR. Además leucocitosis
de 12000 células/ microlitro con un 20% de eosinófilos maduros. La radiografía de tórax
mostraba un pequeño nódulo calcificado en el lóbulo superior izquierdo y la ecografía
de abdomen una lesión focal heterogénea encapsulada en LHI. Se completó el estudio
con analíticas durante el ingreso en Medicina Interna con IgE total elevada, ECA normal
y estudio de autoinmunidad (ANA y ANCA) negativo. Además serologías de VIH, virus
hepatotrópos, VEB, CMV y parvovirus negativos. Presentaba intradermorreacción de
Mantoux de 9mm (vacunada en la infancia)
La resonancia magnética hepática confirmó la presencia en el segmento 2 del LHI de
una lesión redondeada de pared gruesa de 46X39 mm con intensidad de señal quística.
Ante la sospecha clínica de hidatidosis hepática se solicitó serología de Echinococcus
granulosus con IgG positiva.
La paciente inició tratamiento con Albendazol completando un tiempo total de 3 meses,
siendo intervenida quirúrgicamente aproximadamente al mes del inicio del tratamiento
(se tomaron muestras para AP que confirmaron el diagnóstico de quiste hidatídico). La
paciente ha presentado muy buena evolución clínica, encontrándose completamente
asintomática, con resolución de eosinofilia e hipertransaminasemia y sin lesiones
residuales en Tc de control. Una vez finalizado el tratamiento se completó el estudio
con IGRA que resultó positivo, encontrándose en el momento actual en tratamiento con
quimioprofilaxis con Isoniacida hasta completar 9 meses.

210
210
 C-226
C VARÓN JOVEN DERIVADO DESDE OFTALMOLOGÍA PARA ESTUDIO
M. Paniagua García, R. Cano Alba, N. Moya González, R. Ruiz Hueso,
L. Gallego López, R. Gálvez Cordero, J. A. Pérez de León Serrano,
M. Á. Colmenero Camacho
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Virgen Macarena, Sevilla

Presentamos el caso de un varón de 47 años con antecedentes de neumotórax

espontáneo y hernia inguinal intervenida, derivado desde Oftalmología por subluxación
del cristalino del ojo izquierdo a nuestras consultas para estudio.
A la exploración destaca una asimetría entre miembros superiores e inferiores,
estrías cutáneas de predominio lumbar, pies planos y aracnodactilia, con signos del
pulgar (Steinberg), y de la muñeca (Walker-Murdoch, foto) positivos. Auscultación
cardiopulmonar normal.
Dentro del diagnóstico diferencial de ectopia del cristalino debemos plantearnos
causas traumáticas, oculares (ectopia lentis simple, pupilar, aniridia…) y sistémicas
(homocistinuria, Síndrome Marfan, Stickler, Weill-Marchesiani…)
La analítica general completa fue normal, incluyendo autoinmunidad (ANA/ANCA).
Radiografía de tórax normal.
Dada la exploración física y los antecedentes, se plantea como primer diagnóstico
la enfermedad de Marfan (EM), caracterizada por afectación del sistema esquelético,
luxación de cristalino (pudiendo presentar otras alteraciones oculares) y afectación
cardiovascular, especialmente dilatación y disección de la raíz aórtica, lo que supone la
principal causa de mortalidad. Hasta un 92% de los pacientes presenta ectasia dural.
También pueden presentar afectación pulmonar (enfisema, neumotórax espontáneo),
estrías cutáneas y, menos específico, hernias recurrentes, hipermovilidad articular y
paladar arqueado.
Es importante destacar que la EM se asocia con una muerte prematura en pacientes
sin tratamiento. Para su diagnóstico se utilizan los criterios de Ghent modificados,
donde no es necesario test genético, aunque puede apoyar el diagnóstico en caso de
falta de criterios.
La ecocardiografía transtorácica mostró una ligera dilatación de raíz aórtica (44.5 mm).
Se realizó RNM lumbosacra, presentando ectasia tecal. Por tanto según los criterios
de Ghent modificados, con una puntuación sistémica de 11 puntos, el paciente se
diagnostica de EM, donde el tratamiento médico incluye control de factores de riesgo
cardiovascular, betabloqueantes o ARA-II. En caso de diámetro aórtico mayor a 50 mm
está indicado el tratamiento quirúrgico con reemplazo de aorta (técnica de Bentall),
salvo excepciones donde se recomienda con diámetros menores: historia familiar de
disección aórtica, crecimiento aórtico ≥ 2 mm/año, deseo gestacional…

211
211
 ras el diagnóstico, pendiente de estudio genético, el paciente se mantiene asintomático,
T
en tratamiento con atenolol. Se realizará ecocardiograma de control en 6 meses.

Imagen

212
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 C-227
C PRESENTACIÓN PULMONAR ATÍPICA DE UN VIEJO CONOCIDO
V. M. Sández Montagut, D. Blanco Alba, J. R. López Morales,
S. Rodríguez Suárez, F. J. Nieto García, F. J. García Hernández,
J. Andreu Álvarez, J. S. García Morillo
Servicio de Medicina Interna, Unidad de Enfermedades Autoinmunes y
Minoritarias. Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla

Mujer de 40 años, fumadora, en seguimiento por Dermatología por Mastocitosis

Cutánea. Refiere cuadro desde la juventud de lesiones cutáneas fotosensibles en
área del escote y cara. Se han añadido desde hace tres años la aparición de lesiones
habonosas pruriginosas en tórax, abdomen y extremidades, que desaparecen en un
día y, en ocasiones, dejan lesiones pigmentadas. Desde hace dos años presenta
artralgias migratorias en muñecas y región cervical, sin datos de artritis. También han
aparecido adenopatías supra e infradiafragmáticas. Hace un año comienza con dolor
en zona dorsal y hemitórax derecho, que empeora con la inspiración profunda y se
acompaña de disnea de reposo. Presenta fiebre de 38,7ºC.
Planteamos el diagnóstico diferencial entre enfermedades oncológicas, sobre todo
del área hematológica; enfermedades infecciosas, que deberían ser por gérmenes de
crecimiento lento y que producen cuadros insidiosos; y enfermedades autoinmunes
sistémicas. Por ello se realizaron las siguientes pruebas complementarias, entre las
que destacan: aumento de reactantes de fase aguda: leucocitosis 15x109/L, PCR 20
mg/L, VSG 61 mm/h, hipergammaglobulinemia, consumo de complemento. No otras
alteraciones. Electrocardiograma normal. Radiografía de tórax: ligero pinzamiento
de seno costofrénico derecho. Antigenuria de neumococo y legionella negativas.
Hemocultivos, urocultivo y cultivo de esputo negativo (incluyendo Lowenstein y hongos).
Serologías negativas. AngioTC de tórax sin hallazgos patológicos. ANA positivos con
AntiDNA, Anti ENA, Anti Ro Y anti La. También se descartó la Mastocitosis Sistémica,
pues el estudio de la mutación cKit fue negativo.
Se trató con prednisona a 1mg/kg de peso y se inició Mofetil micofenolato. Con ello
hubo mejoría clínica, pero persistían molestias torácicas y disnea progresiva.
Se realizaron espirometrías cada 6 meses, con aparición de un patrón restrictivo con
FVC 59%, Tiffenau 120% y difusión CO de 41%. Igualmente se repitieron las radiografías
que fueron mostrando una pérdida de volumen del pulmón derecho. Por ello se llegó
al diagnóstico de Síndrome del Pulmón Encogido secundario a Lupus Eritematoso
Sistémico, confirmándose con ecografía torácica, observándose una disminución de
la excursión diafragmática en decúbito con respecto a la bipedestación. Finalmente,
recibió tratamiento con Rituximab con clara mejoría clínica.

213
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 Imágenes

214
214
 CC-228
PLATIPNEA Y ORTODEOXIA
J. R. Vizán Caravaca1, E. García Cortacero1, S. López García1,
M. Aroza Espinar1, A. Torres Gómez1, J. Palomares Rodríguez1,
J. M. García Castro1, B. M. Navas Bueno2
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Neumología, Hospital General
Básico Santa Ana, Motril, Granada

Mujer de 60 años con antecedentes personales de cirrosis hepática enólica (CHILD-

PUGH B7, MELD 13) con hipertensión portal y esplenomegalia, fumadora activa y sin
consumo activo de alcohol, que acudió a urgencias por cuadro clínico consistente en
astenia, hiporexia y mal estado general, asociado a disnea progresiva desde hace
unos meses. No presentaba clínica cardinal de insuficiencia cardiaca, no dolor torácico
ni semiología de infección respiratoria. En la exploración física destacaba saturación
basal del 77%, taquipneica en reposo, tensiones conservadas, platipnea y ortodeoxia,
cianosis mucocutánea, acropaquias en dedos de pies y manos, soplo aórtico sistólico
panfocal, murmullo vesicular conservado con crepitantes finos bibasales, hepatomegalia
de 2-3 cm y edemas leves perimaleolares. En las pruebas complementarias realizadas
inicialmente destacaba plaquetopenia, elevación de enzimas hepáticas de colestasis,
actividad de protrombina del 60 %, insuficiencia respiratoria parcial (pO2 45 mmHg
y pCO2 38 mmHg) y patrón enfisematoso en radiografía de tórax. Entre las pruebas
que se realizaron durante su ingreso (ecocardiografía, angioTC de tórax/TC de alta
resolución y analítica completa de perfil de autoinmunidad/infeccioso) se descartaron
las principales causas cardiacas, pulmonares, digestivas-pulmonares (síndrome
portopulmonar principalmente) y sistémicas del cuadro clínico. Ante la alta sospecha de
síndrome hepatopulmonar (SHP) se realizó una ecocardiografía con suero fisiológico
agitado, donde se objetivaron burbujas en cavidades izquierdas en el 5º latido cardiaco,
así como gammagrafía pulmonar de perfusión con albúmina macroagregada marcada
con Tc 99 que mostraba radiotrazador en riñón y cerebro. Confirmándose, por tanto,
el diagnóstico de sospecha de SHP. Respecto al tratamiento, se descartó finalmente
trasplante hepático por no haber cumplido seis meses de abstinencia alcohólica,
teniendo una vida muy limitada por su disnea de base a pesar de oxigenoterapia.
Discusión
El sustrato fisiopatológico del SHP, consiste en un defecto de oxigenación arterial por
vasodilatación pulmonar, produciéndose un disbalance arterio-venoso en el contexto
de un paciente con cirrosis hepática y/o hipertensión portal. Clínicamente se caracteriza
por disnea, platipnea-ortodeoxia (lo más característico, NO patognomónico), así como
arañas vasculares, cianosis y acropaquias. Su pronóstico depende del grado de
hipoxemia y el tratamiento más efectivo es el trasplante hepático.

215
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CC-229
TOXICIDAD PULMONAR POR OXCARBAZEPINA
Z. Salmón González1, L. Sánchez Bilbao2, F. Ortiz Flores1,
T. Díaz de Terán López3, L. López Delgado1, T. Maestre Orozco1,
P. Hernández Martínez1, I. Sanlés González1
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Reumatología, 3Servicio de
Neumología, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander,
Cantabria

Varón de 78 años, exfumador, HTA, E.A periférica, hidrocefalia e isquemia de pequeño

vaso con crisis tardías 9 años antes, en tratamiento con Acetil salicílico, pentoxifilina,
indapamida y oxcarbazepina. Ingresa en M. Interna por ACV cardioembólico en ACM
izquierda en relación a FA rápida.
A la anamnesis por aparatos, refería cuadro de6 meses de evolución de tos irritativa,
con esputo hemoptoico aislado y aumento de su disnea habitual(GFB 1 mMRC)
hasta hacerse de mínimos esfuerzos. A la exploración, destacaban crepitantes
finos bilaterales. En la RxTórax se apreciaba un patrón retículo intersticial bilateral.
En TAC torácico(Imagen1) se confirmó la presencia de afectación alveolar difusa y
parcheada de predominio en bases con escasa afectación subpleural y patrón de
fibrosis. Ante la sospecha de enfermedad pulmonar intersticial difusa(EPID), se solicitó
broncofibroscopia con visualización de secreciones purulentas en árbol bronquial;
obtención de muestras microbiológicas por BAL y BAS, aislándose únicamente un S.
mutans. Se realizó biopsia transbronquial, con resultado de neumonía organizada con
infiltrado linfocitario, hiperplasia neumocitaria y nidos fibróticos en espacios alveolares
de probable origen tóxico-medicamentoso.
Ante estos hallazgos y el deterioro respiratorio, se inició oxigenoterapia, antibioterapia
empírica y prednisona 60mg/24h, presentando mejoría inicial. Sin embargo, a los 7
días, empeora nuevamente por sobreinfección por Pneumocystis jiroveci (tinción de
metenamina plata), con buena evolución tras 3 semanas con TMP/STX. Al alta se
repitió TACAR(imagen2), donde se observó una franca mejoría, con patrón intersticial
reticular fino y afectación peribroncovascular con áreas en vidrio en lóbulos superiores,
sugestivo de NINE. Al alta continuó con corticoides en pauta descendente.
Conclusión
La EPID engloba a una serie de entidades con manifestaciones clínicas y radiológicas
similares. Solo en el 35% se puede identificar el agente causal. Nuestro paciente
presentaba un patrón radiológico y biopsia compatible con toxicidad medicamentosa.
Revisando bibliografía, encontramos la existencia de patología intersticial secundaria
a carbamacepina que presenta metabolitos comunes en su degradación con la
oxacarbamacepina, no encontrando otros casos por esta última, siendo nuestro caso el

216
216
primero descrito. Asimismo, nos parece interesante reseñar, la infección por P.jiroveci
tras sólo 7 días de corticoterapia; En un 10-30% se puede asociar con patrón de vídrio
deslustrado como nuestro caso.

Imagen

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CC-230 REACCIONES ADVERSAS A MEDICAMENTOS: LA IATROGENIA
INELUDIBLE
L. J. Del Peral Rodríguez, A. Morales Ortega, M. Rivilla Jiménez,
A. Hernández Píriz, E. André Ruiz, E. M. Saiz Lou, A. Olmo Sánchez,
A. Zapatero Gaviria
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario de Fuenlabrada, Madrid

Mujer de 61 años con obesidad mórbida, asma intrínseca, paresia frénica derecha
idiopática y síndrome de hipoventilación-obesidad, además de síndrome de Sjögren,
cardiopatía hipertensiva e infección tuberculosa latente entre otros. Llevaba dos años
de deterioro progresivo de su capacidad funcional debido a un embolismo arterial en
miembro inferior derecho, con síndrome compartimental tras la embolectomía, que
dejó como secuela mononeuritis femoral con dificultad para la marcha.
Acude al servicio de urgencias de nuestro centro por disnea, fiebre de 38.2ºC y tos
seca de inicio agudo en las últimas 24 horas. A la exploración física se auscultaban
sibilancias y alargamiento del tiempo espiratorio por lo que bajo la sospecha de
reagudización asmática infecciosa se iniciaron broncodilatadores, corticoterapia y
levofloxacino. Unos días después se escaló a meropenem, aztreonam y vancomicina
ante el aislamiento de Pseudomonas multirresistente y SARM en esputo, y se realizó
un TC torácico sin alteraciones relevantes.
Al no mejorar, se aumentaron las dosis de corticoides, se añadió colistina nebulizada
y se rotaron los antibióticos a linezolid y cotrimoxazol, aunque una pancitopenia
progresiva con aparición de aftas orales obligó a volver al régimen anterior, en un
ingreso que superaba ya el mes de duración.
Se realizó un nuevo TC torácico que mostró la aparición de novo de lesiones nodulares
múltiples bilaterales. La PCR para CMV de las úlceras orales fue positiva. Ante la
sospecha de una situación de inmunosupresión importante, se solicitó también un
estudio de gammaglobulinas en el que había un déficit de IgG e IgM y un galactomanano
que resultó positivo a títulos muy elevados.
Se inició tratamiento con ganciclovir, voriconazol y anidulafungina, pero la paciente
tuvo una evolución desfavorable al exitus pocos días después. La autopsia clínica
reveló que la causa del fallecimiento fue una aspergilosis invasiva.
Se concluye tras el seguimiento de este caso que es imprescindible considerar la
iatrogenia asociada al uso de glucocorticoides y fármacos mielotóxicos en ingresos
prolongados, que en este caso favorecieron un estado de inmunosupresión que facilitó
la infección invasiva por Aspergillus, una patología con una mortalidad estimada del
80% pese a un tratamiento correcto.

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CC-232
UNA CAUSA NO TAN INFRECUENTE DE DOLOR ABDOMINAL
M. M. Cobos Siles1, M. González Pérez1, J. Abadía Otero1,
M. Gabella Martín1, I. Arroyo Jiménez1, P. Cubero Morais1,
Á. González de la Fuente2, H. Guillem Zabala1
1
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario del Río Hortega,
Valladolid
2
Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria, Centro de Salud Parquesol,
Área de Salud Valladolid Oeste

Presentamos el caso de un varón de 84 años, sin alergias conocidas, con antecedentes

de hipertensión arterial, dislipemia y fibrilación auricular, que acude a Urgencias
por dolor abdominal. Refiere dolor abdominal generalizado, continuo, no irradiado,
acompañado de hiporexia y pérdida de 5 kg en el último mes. Ingresó hace tres meses
en Digestivo por dicho motivo con el diagnóstico de abdominalgia en contexto de litiasis
biliar, realizándose gastroscopia que no mostró hallazgos de interés. A la exploración
física el paciente se encuentra hemodinámicamente estable presentando un abdomen
ligeramente doloroso a la palpación profunda de forma difusa, sin signos de irritación
peritoneal. A su ingreso en planta de Medicina Interna, presenta un dolor abdominal
de difícil control precisando analgesia de 2º escalón de rescate. Se solicita estudio
analítico completo con autoinmunidad, serologías, perfil tiroideo, proteinograma e
inmunoglobulinas que resultan normales, y ante la persistencia del dolor abdominal, se
solicita un TC de abdomen que no muestra hallazgos significativos. En este momento y
ante la ausencia de signos clínicos, analíticos y radiológicos de organicidad, se solicita
el test de Hoesch con resultado positivo. Ante dicho resultado, se solicitan porfirinas
fraccionadas en orina que resultan positivas y se inicia tratamiento con hematina
durante 8 días con buena respuesta de la clínica abdominal bajo el diagnóstico de
porfiria aguda. Se solicita también estudio genético cuyo resultado está pendiente al
alta.
Las porfirias son un grupo de enfermedades hereditarias o adquiridas, ocasionadas
por alteraciones en la actividad de las diferentes enzimas que participan en la vía
de la síntesis del Hemo, un compuesto químico que transporta el oxígeno y da a la
sangre su color. Existen siete clases diferentes de porfirias, cada una de ellas con un
cuadro clínico particular, y su diagnóstico definitivo se obtiene mediante la realización
de análisis bioquímicos y enzimáticos. La forma de presentación clínica más frecuente
es el dolor abdominal agudo. Al ser enfermedades poco frecuentes, clasificadas
dentro del grupo de las enfermedades raras, es necesario un alto índice de sospecha
ante la presencia de síntomas inespecíficos como puede ser el dolor abdominal que
presentaba el paciente de nuestro caso.

219
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 C-234
C MIOSITIS GRANULOMATOSA SARCOIDEA
D. Blanco Alba, F. J. Nieto García, J. R. López Morales, V. Sández Montagut,
S. Rodríguez Suárez, P. García Ocaña, J. Andreu Álvarez,
J. S. García Morillo
Unidad de Enfermedades Autoinmunes y Minoritarias. Servicio de Medicina
Interna. Complejo Hospitalario Virgen del Rocío, Sevilla

Descripción del Caso

Se presenta el caso de una mujer de 59 años previamente sana sin antecedentes de
interés derivada al servicio de Tumores Óseos de nuestro hospital por la aparición
de lesiones de aspecto nodular localizadas en partes blandas del MID que provocan
dolor. Tras la realización de RMN se descubre la presencia de hasta 6 lesiones
intramusculares de morfología ovoide de diámetros entre 2 y 5,5 cm. En la biopsia de
las lesiones se describen como miositis granulomatosa no necrotizante.
Con este planteamiento se deriva a nuestra Unidad de Enfermedades Autoinmunes
y Raras donde se realiza estudio serológico y de autoinmunidad completos donde
destacan ECA 112 U/I, TAC de tórax en el que se aprecian adenopatías bilaterales
mediastínicas pulmonares y pleurales, así como nueva RMN de ambas piernas con
un aumento del número y localización de las lesiones. Llegados a este punto los datos
clínicos, analíticos, histológicos y radiológicos de la paciente son compatibles con
una sarcoidosis como enfermedad de base. Se decide tratamiento con esteroides y
metrotexato obteniendo mejoría significativa de la clínica. Posteriormente tras la retirada
del tratamiento inmunosupresor aparece nueva clínica de dolor y lesiones en antebrazo
derecho junto con hipercalcemia que requirió ingreso y escalar la inmunosupresión a
ciclofosfamida.
Discusión
La presentación de clínica por afectación muscular de forma inicial en la sarcoidosis
ocurre en menos del 0,4% o 2,5% de los casos según las revisiones, siendo los
principales síntomas: dolor, debilidad, nódulos palpables en músculos de las
extremidades como en nuestro caso. La afectación muscular puede ser en forma
de nódulos, miopatía o miositis. No en todos los casos esta afectación ha supuesto
elevación de las enzimas musculares por lo que es de especial utilidad el uso de la
RMN para orientar el diagnóstico como se puede apreciar en el corte axial de MMII en
secuencia T1 adjunto al caso. Un resultado de miositis granulomatosa no necrotizante
en la biopsia debe hacernos pensar en procesos que cursan con granulomas como
sarcoidosis o tuberculosis. El tratamiento de la sarcoidosis con afectación muscular
descrito en la literatura no difiere del usado en casos sin esta afectación, siendo los
más frecuentemente usados esteroides en combinación con metrotexato o azatioprina.

220
220
Bibliografía
1. Judson MA. The Clinical Features of Sarcoidosis: A Comprehensive Review. Clin Rev
Allergy Immunol. 2015; Aug;49(1):63-78
2. S.S Shaharir, et al. Sarcoid Myopathy Mimicking Polymyositis: A Case Report and
Pool Analysis of the Literature Reviews. Acta Med Iran. 2017; 12(55):801-6
3. Balageas A, et al. Sarcoïdose musculaire: à propos d’un cas avec atteinte des
muscles et des fascias et revue de la littérature. Rev. Med. Interne. 2013; 34:706–712
4. Meyer N, Sutter R, Schirp U, Gutzeit. A Extensive intramuscular manifestation of
sarcoidosis with initially missed diagnosis and delayed therapy: a case report. J Med
Case Rep. 2017 Aug 24;11(1):246.

Imágenes

221
221
 C-235
C VASCULITIS ANCA. EXPERIENCIA EN MANEJO CON
INMUNOGLOBULINAS IV
R. Cristóbal Bilbao1, P. Gómez Longueira2, L. Guillén Zafra3,
I. Macías Guzmán4, D. Sánchez Cano3, J. L. Callejas Rubio3,
R. Fernández Ríos3, N. Ortego Centeno3
1
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario de Fuenlabrada, Madrid
2
Servicio de Medicina Interna. Complexo Hospitalario Universitario A Coruña
3
Servicio de Enfermedades Autoinmunes Sistémicas. Hospital Universitario
San Cecilio, Granada
4
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Virgen de la Victoria,
Málaga

Varón de 82 años, independiente, con antecedentes de HTA, DM2 con buen control y
dislipemia. Enfermedad renal cronica-3A presumiblemente por nefroangioesclerosis,
(creatinina basal de 1.5mg/dl). Carcinoma de vejiga en el año 2000, sometido a
cistectomía radical, libre de enfermedad actualmente.
Ingresa en Medicina Interna por síndrome constitucional, debilidad generalizada
principalmente en cintura pélvica y dolor en miembros inferiores que dificulta la
deambulación. La exploración física fue normal.
Se realizó analítica donde destacó deterioro de la función renal (Creatinina 2.82 mg/dl)
con respecto a la basal (última determinación seis meses antes), hipoproteinemia con
hipoalbuminemia (6.4 y 3.3 mg/dl respectivamente), anemia leve (10.4 g/dl) compatible
con enfermedad de trastornos crónicos. Sedimento urinario con 253 eritrocitos/
campo, 68 leucocitos/campo y proteinuria con cociente proteína/creatinina de 3.9 g/g.
Proteinograma en sangre y orina normales. VSG de 88 mm, PCR de 8 mg/dl.
Ante la sospecha de proceso autoinmune subyacente, se solicitó estudio inmunológico
que reveló anticuerpos c-ANCA a título 1/320, PR3 de 17.1. Se completó el estudio
con ecografía urinaria sin datos de uropatía obstructiva, ecodoppler de arterias
temporales sin hallazgos, PET-TC sugestivo de enfermedad reumática poliarticular
bilateral simétrica, TC de senos paranasales con afectación del senos frontal, etmoidal
y maxilar, TACAR sin afectación pulmonar significativa y electromiograma con datos de
polineuropatía sensitivo-motora axonal distal de probable causa metabólica.
Dada la edad y comorbilidad del paciente, se asumió el diagnóstico de vasculitis
ANCA con afectación renal y otorrinolaringológica, iniciándose tratamiento con
bolos de Metilprednisolona (500mg/día, 3 días) y pauta descendente posterior e
inmunoglobulinas intravenosas durante cinco días, experimentando importante mejoría
clínica y manteniéndose la función renal estable.

222
222
Las vasculitis ANCA comprenden un espectro de entidades caracterizadas por
la presencia de vasculitis necrotizante de pequeño vaso. Su abordaje incluye la
administración de corticoides e inmunosupresores con potencial toxicidad y efectos
adversos. Aunque la obtención de biopsia para confirmación diagnóstica resulta
aconsejable, basándonos en las características del paciente y la elevada probabilidad
pretest, se prescindió de la misma, instaurándose tratamiento con dicho esquema,
basándonos en series de casos publicados puesto que la situación no fue de
compromiso vital en un intento de minimizar toxicidad y efectos adversos.

223
223
 C-236 MUJER JOVEN CON DIFICULTAD PARA LA DEGLUCIÓN DE
C
INSTAURACIÓN RÁPIDA
E. García1, A. Rosales2, J. R. Vizán1, J. Palomares1
1
Servicio de Medicina Interna, Hospital General Básico Santa Ana, Motril,
Granada
2
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Virgen de las Nieves,
Granada

Paciente de 56 años con antecedentes de hipotiroidismo y osteoporosis en tratamiento

con levotiroxina, vitamina D y denosumab, que acude a Urgencias por cuadro de una
semana de evolución consistente en dificultad para la deglución que ha ido aumentando
progresivamente, siendo primero para sólidos y posteriormente para líquidos, además
de sensación de mucosidad en la garganta y disfonía. No cuenta otros síntomas
por órganos y aparatos. En la anamnesis dirigida, no presenta ptosis diplopia. A la
exploración, la paciente presenta evidente sialorrea, voz gangosa y disfonía. En
la exploración neurológica, destaca ausencia de reflejo nauseoso y debilidad de
musculatura cervical,  sin fatigabilidad en maniobras, ni alteración en oculomotores.
La paciente ingresa en la planta de Medicina Interna para estudio.
Pruebas complementarias
- Analítica: bioquímica sin alteraciones, al igual que hemograma y coagulación.
Función tiroidea normal. Vitamina B12 y ácido fólico normales. Proteinograma normal.
Autoinmunidad básica (ANA, ENAs, ANCAs) negativa. Anticuerpos antineuronales,
antiacetilcolina y antiMusk negativos.
- TAC craneal y de cuello: informados sin anomalías.
- RMN craneal: sin alteraciones destacables.
- Endoscopia digestiva alta: normal.
- Fibroscopia: sin parálisis de cuerdas vocales ni cuerpos extraños.
- EMG/ENG: muestra la coexistencia de una alteración significativa de la transmisión
neuromuscular a nivel postsináptico junto a una miopatía de distribución proximal
secundaria a una miastenia gravis asociada a una miositis en su fase de inicio.
Con la sospecha de miastenia gravis de localización bulbar de tan rápida instauración,
se inicia tratamiento con inmunoglobulinas y corticoides, además de piridostigmina.
Posteriormente, ya se confirma el diagnóstico con las pruebas complementarias y se
continua el tratamiento con leve mejoría progresiva. La paciente precisó de sondaje
nasogástrico para alimentación, a la vez que fue valorada por rehabilitación y logopedia.
La paciente fue mejorando progresivamente hasta su recuperación total con ejercicios
de rehabilitación.

224
224
 C-237
C HIPOGLUCEMIA EN RANGO CRÍTICO ASOCIADA A USO DE CLOZAPINA
F. J. Del Castillo Tirado, M. G. Villanueva Arias, J. I. Cuende Melero,
C. Sánchez del Hoyo, E. Álvarez Artero, L. Cabezudo Molleda,
D. A. San Segundo Rivera, I. J. Pérez de Diego
Servicio de Medicina Interna, Hospital Rio Carión, Palencia

Varón de 46 años procedente de hospital psiquiátrico que ingresa por episodio de

hipoglucemia de 16 mg/dL y disminución de nivel de consciencia. Cinco días antes
episodio de hipoglucemia 59 mg/dL corregido con sueroterapia.
Antecedentes Personales
No alergias medicamentosas, retraso mental con síntomas psicóticos, trombosis
yugular derecha, infecciones respiratorias de repetición, síndrome neuroléptico
maligno, estreñimiento crónico. No metabolopatías previas. Pérdida 30 kg en 8 meses.
Tratamiento Habitual
Omeprazol 20mg, diazepam 10mg, clozapina 100mg 4 comprimidos diarios.
Clonazepam 2mg, biperideno 2mg.
Exploración en Planta
IMC: 12.5 kg/m2. Caquexia, consciente, no colaborador. Cardiopulmonar normal.
Abdomen indoloro. No edemas. Escara sacra.
Diagnóstico Diferencial
Se planteó el diagnóstico diferencial inicial de causas exógenas como iatrogenia,
hipoglucemia facticia, asociada alcohol. Las causas orgánicas mediadas por insulina
pudieron ser insulinoma, nesidoblastosis, hipoglucemia pancreatógena no insulinoma,
autoinmune, o reactiva (alimentaria, asociada a DM, idiopática). También insuficiencia
orgánica crítica, sepsis, déficit hormonal…
Pruebas Complementarias
Analítica: destacamos glucemia 18mg/dL. Cr 0,67mg/dL Colesterol total 81mg/dL.
Triglicéridos 7mg/dL. Proteínas 6.3 g/dL. Ferritina, Vitamina B12 y folato dentro de
normalidad. Hemoglobina 12.7g/dL, leucocitos 3,5 x10^9. Insulina basal < 2 µg/ml.
Cortisol basal 12,5 µg/dl (VN 6-24). TSH 0,556 mU/l(VN 0,35-5). HbA1c: 5,6%. Glucagón
46 y 52.7pg/ml(VN 60-170). VIP normal. Catecolaminas, 5-HIAA, metanefrinas
normales.
Ecografía abdominal: sin alteraciones de interés.
Evolución
El paciente pese a adecuada ingesta precisaba 1500 ml/día de Glucosado 10% (150g/
d=750Kcal/d) para niveles normales de glucemia. Se descartaron las causas más
probables de hipoglucemia. Se decidió suspender clozapina de forma gradual y a las
dos semanas no precisaba de sueroterapia. Analítica: glucosa 100mg/dL, colesterol

225
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100mg/dL. Triglicéridos 47mg/dL. Proteínas 7 g/dL. Dos meses después del alta ganó
8 kg, colesterol 140 mg/dL, triglicéridos 71 mg/dl, proteínas 7.8 g/dL.
Diagnóstico
Hipoglucemia iatrogénica asociada a clozapina.
Discusión/Hipótesis
Bloqueo del SGLT-1 a nivel entérico, que provoca gluconeogénesis a partir de
ácidos grasos y aminoácidos, ocasionando progresiva desnutrición y disminución
de síntesis de colesterol. Se ha descrito hiperglucemia en antipsicóticos atípicos por
bloqueo de transportadores GLUT, e hipoglucemia por modificación de la secreción
de insulina. Existe evidencia experimental de la actividad in vitro de clozapina sobre el
transportador SGLT-1, inhibiéndolo. Deben hacerse controles de glucemia en pacientes
con antipsicóticos atípicos para prevenir alteraciones metabólicas del metabolismo
glucídico.

Imagen

226
226
 C-238 DÉFICIT NEUROLÓGICO, NO TODO ES CÓDIGO ICTUS
C
C. Baldeón Conde, L. López Delgado, T. Maestre Orozco, A. Cuesta Marín,

G. E. Andretta Juárez, N. Puente Ruiz, L. Gilbert Hernández,
R. Herreras Martínez
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla,
Santander, Cantabria

Mujer de 62 años con antecedentes personales de ACVA hemorrágico en ganglios

basales izquierdos 4 años antes persistiendo hemiparesia de extremidades derechas
como secuela, en tratamiento habitual con hipolipemiante, antihipertensivo (tiazida)
y antidepresivos. Acude al servicio de Urgencias de nuestro centro por cuadro de
deterioro general consistente en postración, encamamiento y empeoramiento llamativo
del estado general de cuatro días de evolución. No semiología infecciosa a ningún
nivel ni otra sintomatología asociada a la descrita. En la anamnesis detallada y dirigida
refieren caída hace 15 días por la noche estando tiempo prolongado en el suelo.
A la exploración neurológica destaca una actitud claramente inatenta, nomina, con
incapacidad de cuenta atrás, obedeciendo alguna orden semicompleja. No alteración
de pares craneales ni afectación oculomotora. No alteración motora ni sensitiva agudas
añadidas a las presentadas previamente por la paciente. No dismetrías. RCP flexor
izquierdo, derecho extensor. Ingresa en el servicio de Neurología con diagnóstico
mediante TAC craneal de ACV subagudo en ganglios basales derechos pero en
bioquímica rutinaria se objetiva hipercalcemia grave (Ca 15.3 mg/dL) e hipomagnesemia.
Se instaura tratamiento con hidratación vigorosa, furosemida y aporte de magnesio
con control a las 24 horas mostrando una calcemia superior a 14, persistiendo cuadro
confusional por lo que se instaura una dosis única de ácido zelolendrónico 4 mg iv con
descenso rápido de la calcemia y mejoría clínica progresiva hasta encontrarse en su
situación basal en 72 horas.
En el estudio de hipercalcemia encontramos niveles de PTH elevados (PTH:105)
con vitamina D indetectable, realizándose estudios complementarios (gammagrafía
sextamibi) sin objetivarse adenoma paratiroideo siendo el cuadro compatible con
hipercalcemia por hiperparatiroidismo secundario a hipovitaminosis D , fracaso renal
agudo de origen prerrenal, y tratamiento con tiazida . Tras corrección hidroelectrolítica
y aporte de vitamina D el cuadro se resuelve y la PTH desciende (PTH:55).
Conclusiones
Debemos prestar atención a las causas metabólicas corregibles de un déficit neurológico
que pueden ser detectadas en la primera evaluación del paciente, ya que la orientación
hacia un diagnóstico erróneo demora el inicio de un tratamiento adecuado y puede
ocasionar daños irreversibles.

227
227
 C-239 UNA CAUSA INFRECUENTE DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL
C
R. Rojano Torres1, C. Muñoz Esparza2, P. Escribano Viñas1, A. García Pérez1,
T. Bruno Pérez1, V. Campos Rodríguez1, C. Flores Álvarez3, E. Ruiz Belmonte1
1
Servicio de Medicina Interna, 3Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital
General Universitario Santa Lucía, Cartagena, Murcia
2
Servicio de Cardiología, Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, Murcia

Varón de 56 años sin antecedentes de interés ni hábitos tóxicos. Acude por dolor
compatible con angina inestable y cefalea sin signos de alarma. El dolor cede en 10-15
minutos de forma espontánea persistiendo cefalea intensa sin náuseas ni vómitos. A su
llegada a Urgencias se objetiva TA 210/130mmHg y el ECG muestra un ritmo sinusal a
80lpm, bloqueo incompleto de rama derecha con extrasístoles ventriculares compatibles
con morfología de bloqueo de rama izquierda sin otras alt. A la exploración, destaca
principalmente plétora facial marcada sin alteraciones en el resto de exploración por
aparatos. Se realiza radiografía de tórax que resulta anodina y analíticamente destaca
Hb 18,7 g/dl y 627.000 plaquetas con marcadores de daño miocárdico negativos en tres
determinaciones seriadas. Tras solinitrina endovenosa el paciente queda asintomático
siendo ingresado para completar estudio. Se realiza ecocardiograma de esfuerzo con
respuesta ecocardiográfica, eléctrica y clínica negativas pero respuesta hipertensiva
exagerada llegando a alcanzar cifras de TA 230/95mmHg. En analítica completa,
función renal, perfil hepático, lipídico, hormonas tiroideas y proteinograma resultaron
normales. Destacaba ferropenia con folatos y cobalaminas normales así como niveles
de eritropoyetina descendidos. En hemograma persistía Hb 18.9mg/dl y 600.000
plaquetas con frotis sanguíneo con normocromía, microcitosis y policromasia, junto con
trombocitosis sin alt. morfológicas. La ecografía abdominal descartó visceromegalias
o lesiones tumorales. Ante la sospecha de sd. mieloproliferativo crónico (SMPC), fue
valorado por Hematología realizándose determinación de la mutación JAK2-V617F que
resultó positiva y biopsia de médula ósea que confirmaron el diagnóstico de policitemia
vera. El paciente se mantuvo asintomático durante todo el ingreso y se comenzaron
sangrías terapéuticas, AAS 100mg/día y ramipril con buen control tensional y evolución
posterior.
La policitemia vera es una enfermedad maligna dentro de los SMPC. Se debe a
una proliferación clonal de células mieloides con madurez morfológica y eficacia
hematopoyética variables siendo característica la poliglobulia. La edad media al
diagnóstico es de aproximadamente 60 años. En ella, hasta un 46% de los pacientes
presentan HTA pudiendo asociar hasta el 60% síntomas inespecíficos como cefalea1,2.
Es importante tener presente la posibilidad diagnóstica de cara a las posibles
complicaciones y tratamiento preventivo para evitarlas.

228
228
Bibliografía
1. Tefferi A, Rumi E, Finazzi G, et al. Survival and prognosis among 1545 patients with
contemporary polycythemia vera: an international study. Leukemia 2013; 27:1874.
2. Besses Raebel C, Cervantes Requena F. Manual de recomendaciones en neoplasias
mieloproliferativas crónicas Filadelfia negativas. Barcelona: Marketing Farmacéutico
& Investigación Clínica; 2016.

229
229
 C-241
C DOLOR ABDOMINAL TROPICAL
M. Ruiz Campuzano1, E. López Almela1, C. Sánchez Parra1, A. Mateo López1,
V. Martínez Pagán1, M. J. Hernández Vidal1, M. Álvarez Ospina2,
R. Alcaraz Martínez3
1
Servicio de Medicina Interna, 2Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital
General Universitario Rafael Méndez, Lorca, Murcia
3
Servicio de Urgencias, Hospital Vega Baja, Orihuela, Alicante

Paciente varón de 25 años, natural de Ghana. Acude a urgencias por dolor abdominal de
meses de evolución junto con erupción cutánea pruriginosa y deposiciones diarreicas
ocasionales con prurito perianal, sin productos patológicos. La exploración física
resultaba anodina. Se solicita coprocultivo que muestra formas adultas de Strongyloides
stercolaris. Ante estos hallazgos se amplió estudio con serologías: VHC y VIH negativo,
VHB: anti-Hbs negativo. HBsAg positivo. antiHBc totales positivo (IgM anti HB core
negativo). No alteración en el proteinograma. Serología positiva para HTLV tipo 1. Se
realizó ecografía abdominal con hallazgo de adenopatías-ganglios retroperitoneales de
aproximadamente 1 cm. Endoscopia digestiva alta sin hallazgos patológicos y con toma
de muestras de 2º porción duodenal y estomago que mostraron: gastritis y duodenitis
aguda secundaria a presencia de parásitos intestinales morfológicamente compatibles
con strongyloides. Se inició tratamiento con albendazol 400 mg/12h durante 7 días con
resolución del cuadro.
Pérdida de seguimiento hasta 2 años después, reingresa por dolor abdominal,
náuseas y vómitos, siendo inicialmente diagnosticado de pancreatitis aguda. Se realizó
TAC con marcada distensión de duodeno y yeyuno que sugerían tránsito intestinal
enlentecido. EDA con eritema gástrico y duodenal inespecífico y cardias incompetente
y en la AP persistencia de parásitos intraluminales morfológicamente compatibles con
strongyloides. Se inició tratamiento con Ivermectina 3mg 2 comprimidos al día durante
2 días cada 6 semanas.
Seguimiento posterior en consultas, irregular, EDA en 2016 donde persistían parásitos
intraluminales.
En diciembre 2016 reingresa por cuadro respiratorio con infiltrado intersticial bilateral
que precisa ingreso en UCI, evidenciándose mediante TAC y posterior broncoscopia
hemorragia alveolar con lavado broncoalveolar con presencia de strongiloides
stercolaris. Se inició tratamiento con Ivermectina y albendazol, con evolución tórpida
hacia la mejoría. Además, presentó un cuadro compatible con meningoencefalitis
linfocitaria con presencia de HTLV en LCR. El paciente había abandonado el tratamiento
con ivermectina aproximadamente unos 3 meses antes por problemas de suministro
del fármaco.

230
230
La hiperinfestación por Strongyloides stercolaris es una patología poco frecuente en
nuestro medio pero que tenemos que tener en cuenta en pacientes inmunodeprimidos,
con infección HTLV y naturales de Ghana, ya que en dicha región ambas patologías
son endémicas.

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 C-242 GIARDIA COMO CAUSA DE GASTROENTEROPATÍA PIERDE
C
PROTEÍNAS
T. Maestre Orozco, L. López Delgado, A. Cuesta Marín, C. Baldeón Conde,
P. González García, M. Martín Millán, R. Herreras Martínez,
Z. Salmón González
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla,
Santander, Cantabria

Presentamos el caso de un varón de 70 años fumador de 57paq-año, consumo de

30grOH/día, hipertensión, dislipemia, DM tipo2 e hiperuricemia. Ingresa por cuadro de
diarrea intermitente de un año de evolución de características líquidas, sin productos
patológicos. No fiebre, ni astenia, anorexia o pérdida de peso. En los últimos 3 meses
aumento progresivo de edemas en extremidades inferiores, superiores. No refiere
viajes ni antecedentes epidemiológicos de interés. A la exploración destacaba facies
edematosa, telangiectasias. Edemas duros con fóvea hasta axilas y raíz de muslos,
sin adenopatías palpables y resto de exploración rigurosamente normal (Imágen1).
Analíticamente presentaba L 6000 (fórmula normal), Hb 8,4g/dL VCM 99, Plaquetas
100.000 VSG 2mm.. Destacaba ácido úrico de 3,3mg/dL, prealbúmina 12.4mg/dL,
albúmina de 2,7g/dL y 25-OH-vitD de 7 ng/ml. Función renal, hepática, iones, vitamina
B12, ácido fólico y función tiroidea normal. Con la sospecha de diarrea crónica y síndrome
pierde proteínas, se completó el estudio con β2microglobulina e inmunoglobulinas que
fueron normales. En TAC abdomino-pélvico informaban como hepatopatía crónica sin
LOES con cámara gástrica y marco cólico sin alteraciones. Los hallazgos del estudio
endoscópico fueron divertículos y pólipos en colon y ulcus duodenal Forrest III. Tanto
biopsia duodenal como estudio inmunológico descartó la presencia de celiaquía.
En el estudio microbiológico el único hallazgo fue la presencia de quistes de giardia
lamblia en el coprocultivo. Se inició tratamiento con Tinidazol (dosis única de 2gr) y
Metronidazol 500mg/8h durante 10 días. Además de suplementación con módulos
de proteínas enteras (10 gr) en cada comida. Tras dos meses recuperación del perfil
nutricional (albúmina de 4.0g/dL) y sin edemas
Conclusión
La Giardiasis es una de las infecciones parasitarias más prevalentes en todo el mundo,
en nuestro entorno se aprecia como una enfermedad importada y que de aparecer, la
población pediátrica suele ser la más afectada. Esta infección puede ser asintomática
o causar molestias a largo plazo como molestias gastrointestinales o síndrome de
colon irritable, pero lo que es raro en nuestro ambiente es que llegue a producir un
síndrome pierde proteínas. Es fundamental mantener un alto grado de sospecha para
su detección y diagnóstico representando un desafío para los médicos.

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Imagen

233
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 C-244 MUJER DE 65 AÑOS CON CUADRO CONSTITUCIONAL Y DOLORES
C
ÓSEOS
D. Paredes Ruiz, R. Martínez Porqueras, C. Arévalo Cañas,
M. Carnevali Frías, D. Galindo Rodríguez, J. Mateo Flores,
M. A. Verdejo Gómez, B. De Miguel Campo
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid

Mujer de 65 años natural de Cuba, en España desde Abril de 2017 y sin viajes
recientes, alérgica a penicilinas, exfumadora (IPA 100 paquetes/año), sin otros factores
de riesgo vascular. Consulta en julio de 2017 por cuadro de diarrea crónica y dolor
abdominal difuso, con pérdida ponderal progresiva de hasta 25 kg en los últimos 5
años, asociando en los últimos meses astenia, alternancia deposicional diarrea/
estreñimiento, dolores osteomusculares generalizados y parestesias ocasionales en
miembros. A la exploración física bien nutrida, hidratada y perfundida, leve palidez
mucosa, TA 114/68 mmHg, FC 80 lpm, eupneica, SpO2 basal 98%, afebril, sin
adenopatías palpables, auscultación cardiopulmonar y exploración abdominal sin
hallazgos, leves edemas maleolares, exploración neurológica normal, destacando
un signo de Chvostek positivo. Analíticamente destaca acidosis metabólica (pH 7.14,
pCO2 39 mmHg, HCO3 13 mmol/l, EB -15 mmol/l), hipomagnesemia (Mg 1.29 mg/
dl) e hipocalcemia (Ca 7.7 mg/dl), creatinina, Na, K, Cl y P normales; albúmina 3.4
g/dl, coagulopatía con actividad de protrombina de 18 %, Fosfatasa Alcalina 343
U/l, ALT, AST, GGT, bilirrubina y LDH normales; anemia macrocítica con perfil de
trastorno crónico (Hemoglobina 10.3 g/dl, VCM 105.2 fl, ferritina 668 ng/ml, B12,
fólico y reticulocitos normales, frotis de sangre periférica sin hallazgos), plaquetas,
recuento y fórmula leucocitaria normales; hipovitaminosis D con hiperparatiroidismo
secundario (vitamina D 8.5 ng/ml, PTH 355.0 pg/ml); T4, TSH normales; electroforesis e
inmunoglobulinas normales, autoinmunidad no órgano-específica negativa, resultando
positivos a títulos altos los anticuerpos antiendomisio (1/80) y antitransglutaminasa A
(271.00 IU/ml). Serologías de VIH, E. hystolitica y Strongyloides negativas; antígeno
de Crytosporidium, y Giardia y Strongyloides en heces negativos en tres ocasiones;
PPD 0.00 mm. Se realizan gastroscopia y colonoscopia sin hallazgos macroscópicos
y ante la sospecha de osteomalacia en relación a síndrome malabsortivo se solicita
serie ósea que muestra osteopenia severa, con aplastamientos vertebrales y callos de
fracturas costales. Tras corrección de trastornos electrolíticos se inician suplementos
de Mg y Ca, y con el diagnóstico clínico-analítico de enfermedad celíaca inicia dieta
libre en gluten con excelente evolución clínica. La anatomía patológica de las muestras
de bulbo y segunda porción duodenal confirman el diagnóstico, mostrando atrofia
vellositaria total (3C de Marsh) y linfocitos intraepiteliales.

234
234
 C-245
C MÁS RARO QUE UN PERRO VERDE
M. Mozo Ruiz1, A. Pérez Ortega2, A. Serrano Martínez1,
R. Torres Sánchez del Arco1, S. Gilaberte Reyzábal1, M. L. Díaz Morfa2,
A. Rosell Alayza3, J. García de Tena1
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Hematología, 3Servicio de
Anatomía Patológica, Hospital Universitario de Guadalajara

Enfermedad Actual
Varón de 72 años con disnea progresiva y edemas en miembros inferiores, de 10 días
de evolución. Además, dolor dorsolumbar desde hace 1 año, con hallazgos en TC-RM
de hace 3 meses de efecto masa de partes blandas prevertebral derecho, realizándose
estudio mediante PAAF y BAG, dando como resultado tejido benigno-necrótico.
Exploración Física
TA 148/89 mm Hg, FC 110 lpm. Ingurgitación venosa yugular. Crepitantes en base
pulmonar derecha e hipofonesis en base izquierda. Edemas con fóvea en miembros
inferiores.
Pruebas Complementarias
ECG: taquicardia sinusal.
Radiografía de tórax: cardiomegalia, derrame pleural izquierdo.
Analítica:
- Anemia normocítica normocrómica (Hb 13 g/dl), D-dímero elevado (0.88 mg/L),
deterioro agudo de función renal (Cr 2.08 mg/dl, FG 31 mL/min), iones y perfil
hepático normales, VSG 120, PCR 82.4 mg/L.
- Frotis de sangre con tendencia al Rouleaux. Ferritina 284 ng/mL.
- Beta-2 microglobulina elevada (4.08 mg/L), IgA e IgG normales, IgM elevada (1866
mg/dL), gammapatía monoclonal (IgM-lambda en gamma 12.1 g/L), cadenas ligeras
lambda libres en suero elevadas (13.58 mg/dL), crioglobulinas-, complemento
normal, Ac. ANA+ (1/640 homogéneo), antiDNA-, ANCA-.
- Ca 125 (249.4 U/mL) y cromogranina A (257.2 ng/mL) elevados.
- Serologías de VIH, sífilis, hepatitis B y C negativas.
- Orina 24h: proteinuria 46,4 mg/dL, Bence Jones+ (11,3 mg/dL), micrioalbuminuria
3.7 mg/dL.
- ETT: Derrame pericárdico severo sin datos de compromiso.
- TC tórax-abdomen: No signos de TEP. Derrame pleural izquierdo. Derrame pericárdico.
Efecto masa prevertebral dorsal similar. Efecto masa en pelvis renal-uréter proximal
derecho, asociado a signos de hidronefrosis. Trabeculación de la grasa peritoneal,
con pequeñas adenopatías asociadas, en localización retroperitoneal e iliaca bilateral.
- Toracocentesis diagnóstica: líquido hemorrágico, exudado. Inmunofenotipo
compatible con infiltrado inflamatorio reactivo sin células epiteliales EpCAM+,
citología benigna.

235
235
- Pericardiocentesis evacuadora: líquido hemorrágico. Citología sospechosa de
malignidad (grupos epiteliales atípicos).
- Cistoscopia y pielografía ascendente: sugerente de obstrucción extrínseca.
Hidronefrosis derecha grado III. Se coloca catéter doble J.
- Citologías de orina negativas.
- BAG masa periureteral: material eosinófilo amorfo, acelular. Rojo Congo+ con
birrefringencia verde manzana bajo luz polarizada. IHQ positiva para cadenas λ.
- Aspirado y biopsia de M.O.:
- AMO: inmunofenotipo con infiltración medular por LNH-B de bajo grado (área
marginal).
- BMO: pequeños grupos de células plasmáticas monotípicas (Lambda) que suponen
<10% de la celularidad global.
- Estudios microbiológicos de líquidos y M.O. negativos. Mantoux negativo.
Diagnóstico
LNH-B de bajo grado nodal de zona marginal y amiloidosis primaria por gammapatía
monoclonal IgM-lambda.
Discusión, Tratamiento y Evolución
La amiloidosis primaria es una patología rara, más frecuente en hombres mayores,
que se asocia a discrasias de células plasmáticas (mieloma múltiple), síndromes
linfoproliferativos (magrobulinemia de Waldenstrom y otros LNH-B) y gammapatía
monoclonal de significado incierto. Dentro de ella, la amiloidosis primaria relacionada
con IgM es rara y poco estudiada (6-10%), considerándose una entidad diferenciada de
la relacionada con otras inmunoglobulinas. Con respecto a ellas, se asocia con mayor
frecuencia a síndromes linfoproliferativos (54%), y presenta menor afectación cardiaca
y mayor de partes blandas y ganglios linfáticos. Al ser una entidad menos conocida,
el esquema de tratamiento suele ser el de la causa subyacente (en contraposición al
esquema de tratamiento de la amiloidosis primaria).
En base a ello, nuestro paciente inicia tratamiento con bendamustina + rituximab.
Bibliografía
1. S Vincent Rajkumar, Angela Dispenzieri. Clinical presentation, laboratory
manifestations, and diagnosis of immunoglobulin light chain (AL) amyloidosis. Post
TW, ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc. Disponible en: http://www.uptodate.
com [consultado en junio de 2018].

2. S Vincent Rajkumar, Angela Dispenzieri. Treatment and prognosis of immunoglobulin
light chain (AL) amyloidosis and light and heavy chain deposition diseases. Post TW,
ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc. Disponible en: http://www.uptodate.com
[consultado en junio de 2018].

236
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3. Arnold S Freedman, Jonathan W Friedberg, Jon C Aster. Nodal marginal zone
lymphoma. Post TW, ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc. Disponible en:
http://www.uptodate.com [consultado en junio de 2018].
4. Terrier B, Jaccard A, Harousseau JL, Delarue R, Tournilhac O; Hunault-Berger
M et al. The Clinical Spectrum of IgM-Related Amyloidosis. A French Nationwide
Retrospective Study of 72 Patients. Medicine. 2008;(2)87:99-109.
5. Sachchithanantham S, Roussel M, Palladini G, Klersy C, Mahmood S, Venner
CP et al. European Collaborative Study Defining Clinical Profile Outcomes and
Novel Prognostic Criteria in Monoclonal Immunoglobulin M–Related Light Chain
Amyloidosis. J Clin Oncol. 2016;34:2037-2045.

Imagen

237
237
 C-246 FIEBRE RECURRENTE EN PACIENTE JOVEN
C
R. B. Martín Navarro, M. I. Villa García, M. J. García Gómez
Servicio de Medicina Interna, Complejo Hospitalario de Jaén

Paciente varón de 15 años, natural de Colombia, residente en España desde hace 5

años. Destaca una historia larga de importantes antecedentes personales. A los dos
años fue intervenido por una obstrucción intestinal, desde entonces sufre amigdalitis de
repetición. En su infancia ha sido diagnosticado de Toxoplasmosis, Hiperplasia mieloide,
retraso del crecimiento y desarrollo y se ha sometido a varias pruebas invasivas como
una biopsia pulmonar, cuyo resultado fue normal y una biopsia de ganglio por sospecha
de linfoma no Hodgkin con resultado de linfadenitis reactiva.
El paciente es hospitalizado en Medicina Interna por episodios de fiebre alta de duración
aproximada entre 3-7 días que se repiten cada 4-8 semanas junto con amigdalitis de
repetición, artralgias sobre todo en rodillas, dolor abdominal asociado a veces a diarrea
y adenopatías cervicales bilaterales.
Durante el ingreso se realizan numerosas exploraciones complementarias para la
realización de un amplio diagnóstico diferencial con causas infecciosas, autoinmunes
y tumorales.
En las analíticas realizadas durante la sintomatología destacaba leucocitosis con
aumento de reactantes de fase aguda (VSG y PCR), trombocitosis reactiva y
procalcitonina normal. El proteinograma, autoinmunidad , serologías fueron normales.
Radiografía, hemocultivos, urocultivos, PMO, sin alteraciones.
En la ecografía abdominal se describe hepatomegalia y adenopatías mesentéricas,
confirmándose por TAC, donde se describen además adenopatías cervicales de
carácter reactivo.
Con todo lo anterior nos quedaría descartar las enfermedades Autoinflamatorias.
Dentro de ellas existen más de 20 defectos genéticos descritos, con distintos patrones
febriles y síntomas asociados.
En este cuadro describimos y comparamos las más importantes y frecuentes (tabla1).
Nuestro paciente se diagnosticó de fiebre mediterránea familiar en un principio e
inició tratamiento con colchicina sin mejoría, por lo que se le realizó estudio genético
diagnosticándose de una mutación exón 3 del gen MVK variación 226-226 de IG en
heterocigosis siendo diagnosticado de Hiperinmunoglobulinemia D.
El HIDS consiste en la mutación del gen MVK que codifica la proteína mevalokinasa. El
síntoma principal son brotes de fiebre, suele acompañarse de cefalea, mialgias, dolor
abdominal, adenomegalias cervicales entre otras manifestaciones, cediendo a los 4-5
días. Puede presentarse elevación de IgD e IgA, no siendo específico, elevándose
siempre los parámetros inflamatorios.

238
238
Tabla

239
239
 C-247
C DETERIORO COGNITIVO SUBAGUDO
P. Herrero Rodríguez, J. A. López Bueno, J. Pitarch Fabregat,
O. Lorente Furió, A. García Campos, F. Alonso Ecenarro,
S. Carrascosa García, F. J. Pedro de Lelis
Servicio de Medicina Interna, Hospital General Universitario de Valencia

Acude a Urgencias una paciente de 51 años tras ser encontrada en su domicilio

con deterioro del nivel de conciencia y signos de desnutrición. No la acompañaban
familiares que aportaran datos de la historia actual o sus antecedentes, pero constaban
en su historia visitas en psiquiatría con diagnóstico de esquizofrenia paranoide sin
tratamiento y en seguimiento por psiquiatra privado.
En la exploración se halló un Glasgow 13 y luxación mandibular bilateral, con caquexia
y deshidratación, hipotensión, sin fiebre ni otras alteraciones.
Analíticamente destacaba una hipopotasemia, hipoproteinemia e intensa bacteriuria,
con determinación de alcohol y tóxicos negativa. Se instauró antibioterapia y
fluidoterapia, Ante ausencia de mejoría, se realizó un TAC cerebral sin hallazgos,
así como una punción lumbar, con líquido claro sin alteraciones citobioquímicas y
con posterior cultivo negativo. Se descartó meningoencefalitis aguda y se decidió
ingreso en Medicina Interna. Durante el ingreso se realizaron dos RMN cerebrales sin
hallazgos patológicos salvo leucaraiosis periventricular y atrofia parenquimatosa. Por
la importante pérdida de peso se solicitó un TAC toracoabdominopélvico con único
hallazgo de engrosamiento inflamatorio de recto que resolvió sin tratamiento específico
en TAC de control.
Se solicitó EEG que mostró un trazado globalmente lentificado si signos sugestivos de
estatus epiléptico no convulsivo.
Se mantuvo antibioterapia empírica, fluidoterapia intensiva, nutrición por sonda
nasogástrica y tratamiento empírico con tiamina. Tras la mejoría del nivel de
conciencia se evidenció un nistagmo vertical, que apoyaba firmemente el diagnóstico
de encefalopatía de Wernicke. Se mantuvo la tiamina intravenosa y con la mejoría
del estado general se evidenció una ataxia con progresiva mejoría hasta conseguir
deambulación con apoyo. También mejoró progresivamente el nivel cognitivo hasta
su situación basal. Pese a varias determinaciones y entrevistas con psiquiatría no se
identificó consumo de alcohol como desencadenante de la encefalopatía de Wernicke,
únicamente la desnutrición extrema secundaria a su patología psiquiátrica.
Finalmente, se decidió alta hospitalaria a domicilio paterno para rehabilitación. En las
visitas de control tras el alta se comprobó la normalización de la alteración cognitiva
y de la marcha, así como importante mejoría del nistagmo, estando la paciente
prácticamente asintomática.

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240
 C-248 MUJER JOVEN CON LUMBALGIA SUBAGUDA Y CUADRO
C
CONSTITUCIONAL
E. González Aragonés, A. Gil Díaz, E. Espinosa Vega, C. Y. Ramírez Blanco,
H. Rosario Mendoza, K. Mohamed Ramírez, J. M. García Vallejo,
A. Conde Martel
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario de Gran Canaria
Dr. Negrín. Las Palmas de Gran Canaria

Mujer de 37 años con antecedentes de síndrome de Down, obesidad mórbida,

hipotiroidismo primario autoinmune, SAOS con BIPAP nocturna. Ingreso previo en 2016
en Neumología por insuficiencia respiratoria con derrame pleural derecho moderado de
distribución loculada, descartando malignidad y posible origen tuberculoso (Mantoux
10 mm, BKx3 negativo, PCR en líquido pleural negativo para tuberculosis, cultivo de
micobacterias en curso con pérdida de seguimiento y TAC tórax-abdomen sin otros
hallazgos).
Ingresó en Mayo de 2018 en Medicina Interna por dolor lumbar subagudo, sin
traumatismo previo ni desencadenante claro, que se exacerbaba con los movimientos
y cedía con el reposo, asociado a cojera y dificultad para la movilización, sin respuesta
a opioides orales y con fractura vertebral L5 en CT realizada en centro privado,
sugestiva de espondilodiscitis. Además, refería sudoración nocturna y pérdida ponderal
de más de 20 kg en los últimos 2 años, sin astenia, hiporexia, fiebre ni escalofríos.
La exploración física fue anodina, salvo tendencia a la postura erguida y marcha
antiálgica. En la analítica destacaba hemograma, función renal, hepática, iones y
coagulación normales, ligera elevación de reactantes de fase aguda (PCR 17.25 y VSG
43), proteinograma heteroclonal, y gasometría arterial sin alteraciones. La serología de
VIH, VHB, VHC, sífilis y Ac anti-Brucella fue negativa, los esputosx3, baciloscopiax3 y
cultivo de micobacterias fueron negativos.
Se realizó un CT tórax-abdomen observando adenopatías calcificadas paratraqueales
y subcarinales y pequeñas calcificaciones en suprarrenal derecha, además de
probable espondilodiscitis. La RM de columna lumbar confirmó una destrucción parcial
de L5 y S1 compatible con espondilodiscitis. La paciente fue intervenida por la Unidad
de Raquis, obteniéndose biopsia vertebral con PCR POSITIVA para Mycobacterium
tuberculosis, y observación de granulomas necrotizantes en anatomía patológica. La
paciente es diagnosticada de espondilodiscitis tuberculosa, iniciándose tratamiento
con buena tolerancia. Posteriormente crecieron también M. tuberculosis en cultivo de
micobacterias de aspirado y biopsia vertebral. La tuberculosis vertebral supone un 10-
35% de los casos de tuberculosis extrapulmonar, siendo la espondilodiscitis tuberculosa
(mal de Pott) la afectación más frecuente. Su forma de presentación insidiosa retrasa

241
241
frecuentemente el diagnóstico, sobre todo en áreas de baja incidencia. Requiere alto
índice de sospecha y confirmación microbiológica.

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 C-251
C MUJER DE 84 AÑOS CON ASTENIA, ANOREXIA Y DEBILIDAD
L. Pérez Pérez1, F. Bertomeu Blanch1, R. Lázaro Santander2,
A. Blasco Claramunt1, P. Martín-Moyano Cuevas1, L. Fandos Pérez1,
I. Pedrola Gorrea1, S. C. Gilmeanu1
1
Servicio de Medicina Interna, 2 Servicio de Anatomía Patológica. Hospital de
La Plana, Vila-Real, Castellón

Motivo de Consulta
Mujer de 84 años independiente para ABVD que consulta por malestar general (astenia,
debilidad, anorexia) de una semana de evolución.
Antecedentes Personales
No RAM. HTA. DM1. DL. Bicitopenia conocida desde 2011 en seguimiento por
hematología, con biopsia de MO en 2013 sin hallazgos patológicos. Piomiositis/fascitis
con paniculitis en región pelviana y muslo derecho (2014). Enfermedad de Binswanger
(2013).
IQ: Histerectomía más doble anexectomía. Adenocarcinoma rectal (2015). Túnel
carpiano bilateral.
Tratamiento
Novomix (36-0-20). Secalip 200mg (1-0-0). Candersartan 8mg (1-0-0). Adiro 100 (0-1-
0). Omeprazol 20mg (1-0-0). Serc 16mg (1-0-1). Optovite B12 1amp IM/mes.
Exploración Física
Estabilidad hemodinámica. Afebril. Encefalopatía hepática (letargia, bradipsiquia).
Ictericia. No estigmas de hepatopatía crónica. Auscultación cardiopulmonar anodina.
Hepatomegalia no dolorosa de cuatro traveses. Esplenomegalia. Edemas con fóvea
hasta tercio medio de MMII. No rigidez de nuca ni signos meníngeos.
Exploraciones Complementarias
Analítica: Leucopenia. Anemia normocítica normocrómica. Alteración de pruebas
de función hepática. Insuficiencia renal. Aumento de reactantes de fase aguda.
Proteinograma de patrón inflamatorio. Serologías negativas. Autoinmunidad para
hepatitis autoinmune negativa. IGRA positivo.
Ecografía Abdominal: granuloma calcificado en LHD. Esplenomegalia homogénea.
Rx tórax: Patrón micronodular difuso bilateral
Ante la sospecha de TBC miliar se realiza punción lumbar y biopsia de MO que no
resultan diagnósticas.
Tc Toraco-Abdomino-Pélvico: patrón miliar. Hepatoesplenomegalia
Evolución
La paciente evoluciona hasta el fallo hepático fulminante y fallece. Se realiza necropsia
que muestra TBC miliar que afecta a pulmones, hígado, bazo y ganglios linfáticos.

243
243
El deterioro rápido y progresivo de la función hepática que presentó la paciente
impidió tanto la realización de la biopsia hepática, que probablemente hubiese dado el
diagnóstico definitivo, como el inicio de tratamiento antituberculoso.
Discusión
La TBC miliar es una enfermedad poco frecuente pero muy grave que afecta
fundamentalmente a inmunodeprimidos. El diagnóstico es muy difícil, llegándose a él
en la autopsia en muchas ocasiones, debido a lo inespecífico del cuadro clínico, por
lo que la sospecha clínica cobra una gran importancia. El diagnóstico de certeza es
microbiológico. Cuando no se encuentran BAAR en los diferentes fluidos biológicos, el
procedimiento diagnóstico de elección es la biopsia hepática. La presentación en forma
de hepatitis fulminante es muy poco frecuente.

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244
244
 C-253
C UN MAL MOMENTO
A. Alejandre De Oña, E. Fernández Carracedo, V. Mato Jimeno,
C. Ausín García, V. Sampedro Martínez, N. Toledo Samaniego,
B. Pinilla Llorente, M. V. Villalba García
Servicio de Medicina Interna, Hospital General Universitario Gregorio
Marañón, Madrid

Introducción
Se presenta el caso de un varón de 19 años que acude a la urgencia con fiebre y
adenopatías retroperitoneales, planteándose el diagnóstico diferencias al ingreso entre
linfoma, sarcoidosis o tuberculosis miliar entre otras.
Caso Clínico
Varón de 19 años sin antecedentes de interés acudió a urgencias con cuadro de astenia,
fiebre diaria pese a tratamiento con antitérmicos de tres semanas de evolución, dolor
abdominal y tos seca. No había salido al extranjero o fuera de la ciudad recientemente.
En urgencias se realizó analítica sanguínea que evidenció elevación de transaminasas
LDH y PCR, radiografía de tórax sin alteraciones así como ecografía abdominal con
adenopatías retroperitoneales. Fue ingresado en planta para estudio donde se realizó
TC body donde se vieron adenopatías toracoabdominopélvicas, algunas necróticas
y afectación micronodular del parénquima pulmonar. Se solicitó quantiferon que fue
indeterminado y lavado broncoalveolar con biopsia transbronquial de un ganglio que
se enviaron a microbiología donde inicialmente no se identificó posible etiología y
una citología que se envió a anatomía patológica sin evidencia de malignidad. Pese
a ello, dado la alta sospecha de tuberculosis miliar por los hallazgos radiológicos y la
baja probabilidad de los diagnósticos alternativos, se inició tratamiento con isoniacida,
rifampicina, pirazinamida y etambutol, con mejoría sintomática del paciente. Se repitió
quantiferon a la semana, positivándose este. Se solicitó un estudio inmunológico que no
evidenció alteraciones significativas, con un recuento de linfocitos CD4 de 290 células/
microlitro en un primer momento que a la semana había normalizado. El paciente fue
dado de alta con diagnóstico presuntivo de tuberculosis miliar.
Discusión
La tuberculosis sigue siendo un diagnóstico frecuente en nuestro medio, en especial
en población inmunodeprimida. Se plantea el caso de un varón de 19 años, sin
antecedentes de interés que presenta una tuberculosis miliar, forma que suele
aparecer eminentemente en pacientes inmunodeprimidos. Nuestro paciente, aunque
no presentaba una inmunodeficiencia objetivable, había pasado un proceso de
duelo con menor ingesta calórica en las semanas previas, que podía justificar una
inmunosupresión relativa, que explicase la forma de presentación.

245
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 C-256
C UN EJE HORMONAL, DOS ALTERACIONES A LO LARGO DEL TIEMPO
Y ALGO MÁS
I. Marrero Medina, I. Ramos Gómez, J. García Vallejo, I. Pulido González,
A. Gil Díaz, J. Arencibia Borrego, P. Melado Sánchez, A. Conde Martel
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Doctor Negrín,
Las Palmas de Gran Canaria

Varón 75 años con cardiopatía hipertensiva, TBC pulmonar tratada, DLP, hipotiroidismo
por tiroiditis linfocitaria crónica, pólipos colónicos adenomatosos extirpados. Tratamiento
domiciliario: Valsartán/Amlodipino, Simvastatina, Eutirox, Lormetazepam y Zolpidem.
Acude al servicio de urgencias por debilidad generalizada, alucinaciones visuales,
caídas, náuseas e hiporexia; valorado 2 semanas antes por Oftalmología por molestias
oculares y visión borrosa biocular iniciando tratamiento con Levocabastina y Bilastina.
Al explorarlo: TA 120/70mmHg, Fc 65lpm, SaO2 95% basal, Tº 35ºC, bradipsíquico.
Exploración cardiopulmonar y abdominal anodina. MMII con edemas bimaleolares.
Exploración neurológica sin focalidad ni anopsias en la campimetría por confrontación.
Analíticamente destacaba función renal y gasometría venosa normales, Na 106mEq/L,
K 3,66mEq/L, Cl 74mEq/L, Osmp 228mOsm/Kg, discreta microcitosis (VCM 73fL) sin
anemia, Nao 90mEq/L, Ko 12.92mEq/L, Clo 77mEq/L, Osmo 273mOsm/Kg.
Analíticamente al ingreso Na130mEq/L, K 3,8mEq/L, Cl 93mEq/L, Osm 258mOsm/Kg,
CK 884U/L y ferropenia. Bioquímica orina 24horas: Na 128mEq/24h, K 14,68mEq/24h y
Cl 120mEq/24h. El estudio hormonal reveló T4 0,62ng/dl, TSH 0,06Ui/ml, cortisol basal
<1ug/dl, ACTH 10,9pg/ml e hipocortisoluria en 24/h. El test de Synacthen demostró
Cortisol 1,4ug/dl, 7,5ug/dl y 10,5ug/dl a los 0, 30 y 60 minutos respectivamente. Se
amplió estudio hormonal obteniéndose: FSH 1.09mUI/ml, LH 0,57mU/mL, Testosterona
<0,13ng/mL, PRL 39,21ng/mL y GH, IGF-1 y ADH normales. Ante estos hallazgos se
realizó RMN cerebral objetivándose una masa sólida en la silla turca de 16x20x15mm
con focos hemorrágicos, extensión supraselar con desplazamiento craneal del quiasma
y lateralización derecha del tallo hipofisario.
Ante la anemia y el antecedente de pólipos colónicos se solicitó EDB siendo incompleta,
realizándose TAC-colonografía que evidenció 15 pólipos infracentrimétricos, un
nódulo cavitado espiculado de 2,4cm en el segmento 10 del LID en contacto con la
pleura parietal y adenopatías milimétricas de predominio hiliar y peribronquial. La
broncoscopia y LABA fueron normales. En el PET-TAC el nódulo presentaba captación
de 5 SUVmáx, y a nivel hipofisario una captación de SUVmáx=19,6. Se realizó punción
guiada por TAC del nódulo pulmonar detectándose una neoplasia mucinosa pulmonar
bien diferenciada.

246
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Siendo diagnosticado de Macroadenoma hipofisario no funcionante con extensión
supraselar con insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo e hipogonadismo secundario
y neoplasia mucinosa pulmonar bien diferenciada estadio T1cN1M0, pendiente de
intervención.

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 C-259 VARÓN DE 63 AÑOS CON INFARTOS EMBÓLICOS MÚLTIPLES
C
A. Cáceres Gestoso, P. González Fernández, I. Tinoco Racero
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario de Puerta del Mar, Cádiz

Varón de 63 años que tiene como únicos antecedentes de interés que es ex-fumador
desde hace 4 meses.
Comienza con un cuadro clínico de semanas de evolución de febrícula autolimitada.
Posteriormente, tras un golpe en el coche se detecta hemianopsia homónima
izquierda, por lo que ingresa para estudio. La exploración clínica es normal salvo por
la hemianopsia. Posteriormente sufre un cuadro de desorientación, agitación y cefalea,
por lo que se realiza EEG que no muestra patrón crítico y TAC craneal en el que se
visualiza lesión isquémica con transformación hemorrágica parietal izquierda.
Tres días después sufre otro episodio de desorientación, y se realiza nuevo TAC de
cráneo en el que se aprecia mayor efecto masa.
Se descarta endocarditis por ecocardio transesofágica, el estudio inmunológico (ANA,
VSG, ANCA…) es negativo, así como el de vasculitis cerebral (arteriografía, angio-TAC
y angio-RMN).
Posteriormente se realiza TAC de tórax y abdomen, que muestran adenopatías biliares
y mediastínicas e imágenes sugerentes de metástasis óseas. Se realiza por ecografía
endobronquial biopsia de una de las adenopatías que muestra adenocarcinoma papilar
de probable origen pulmonar.
En un principio tras este cuadro comienza con evolución aparentemente favorable, y se
puede iniciar sedestación y rehabilitación. Es valorado por Oncología, por si mejoraba
lo suficiente para ser susceptible de inicio de quimioterapia paliativa. Posteriormente
empezó con deterioro del nivel de consciencia y fiebre. Se realiza analítica que es
anodina y se extrajeron hemocultivos y urocultivo. En urocultivo se aisló Enterobacter
Cloacae que se trató con antibioterapia.
Posteriormente sufre otro episodio de deterioro del nivel de consciencia, y se
comprueba con TAC craneal la aparición de otra lesión isquémica. El paciente
empeora clínicamente en las horas siguientes, con agitación y disminución del nivel de
consciencia progresivo y, de acuerdo con la familia y dado que existía una enfermedad
de base cuyo tratamiento sería paliativo, se decide priorizar tratamiento sintomático
hasta su fallecimiento.

248
248
 C-261
C HEPATITIS AUTOINMUNE A PROPÓSITO DE UN CASO
P. Gómez Longueira1, R. Cristóbal Bilbao2, L. Guillén Zafra3,
I. Macías Guzmán4, D. Sánchez Cano3, J. L. Callejas Rubio3,
R. Ríos Fernández3, N. Ortego Centeno3
1
Servicio de Medicina Interna, Complexo Hospitalario Universitario A Coruña
2
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Fuenlabrada, Madrid
3
Servicio de Enfermedades Autoinmunes Sistémicas, Hospital Universitario
San Cecilio, Granada
4
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Virgen de la Victoria,
Málaga

Presentación del Caso

Mujer de 18 años con antecedentes personales de hipotiroidismo autoinmune,
trombopenia y esplenomegalia en seguimiento por Hematología con estudio medular
negativo, es derivada por aumento de transaminasas (GOT: 988; GPT:1258) y datos
de colestasis (Bilirrubina: 3,15; Fosfatasa alcalina: 184; GGT: 141). En la analítica de
ingreso destaca IgG de 2553, linfopenia, así como Ac. Antimúsculo liso (SMA) y Ac.
Anticitosol hepático (anti-LC1) positivos, siendo el resto de la autoinmunidad negativa
(ANA, AMA, Anti-LKM). La RMN-hepática muestra hígado con morfología de cirrosis
con signos de hipertensión portal, esplenomegalia de 22cm y vía biliar permeable. Se
realiza biopsia hepática dónde se describe hepatitis periportal con actividad y fibrosis
moderadas de probable naturaleza autoinmune. Se inicia tratamiento con prednisona
a 1mg/kg/día y se añade Azatioprina tras la normalización de la fórmula leucocitaria, lo
que permite la reducción progresiva del tratamiento corticoideo.
Discusión
La hepatitis autoinmune es una enfermedad grave de etiología y prevalencia
desconocida que puede afectar a cualquier edad y raza, con predisposición por el sexo
femenino a edad temprana.
Tiene una forma de presentación clínica variable, desde pacientes asintomáticos o con
síntomas constitucionales inespecíficos que se diagnostican por el hallazgo incidental
de pruebas de función hepática alteradas, hasta aquellos que se presentan en forma
de fallo hepático agudo, siendo infrecuente la hepatitis fulminante.
Analíticamente, se caracteriza por la elevación de transaminasas, con predominio
del patrón citolítico sobre el colestásico. Otro dato de laboratorio característico es el
hallazgo de lgG elevada.
Un criterio clave del diagnóstico, compartido por todos los sistemas de puntuación, es
la presencia de autoanticuerpos, que además también nos permiten la clasificación
de la hepatitis autoinmune en subtipo 1 (ANA y/o SMA +) y subtipo 2 (Anti-LKM y/o

249
249
Anti-LC1 +). Tienden a ser excluyentes, aunque raramente están presentes de forma
simultánea.
La biopsia es obligatoria para confirmar el diagnóstico y evaluar la severidad del daño
hepático, El hallazgo histológico característico, aunque no exclusivo, es la hepatitis de
interfase.
El tratamiento basado en prednisona o en combinación con azatioprina induce la
remisión en el 80% de los pacientes, incluyendo aquellos con cirrosis, quedando el
transplante hepático como última alternativa terapéutica

Imagen

250
250
 C-262 FIEBRE IMPORTADA: MALARIA
C
C. Sánchez del Hoyo1, M. Fuentes Miguel2, L. Cabezudo Molleda1,
M. G. Villanueva Arias1, F. J. Del Castillo Tirado1
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Urgencias, Complejo Asistencial
Universitario de Palencia

Se trata de una mujer de 44 años, religiosa, vecina de Paredes de Nava y natural de

Kenia, que consulta por fiebre de hasta 40ºC con tiritona desde hace 6 días.
Antecedentes personales de pancitopenia y artritis reumatoide.
Había viajado a su país natal para visitar a su familia, de donde había vuelto hacía
4 días y donde había permanecido un mes. No había realizado ninguna profilaxis
antiinfecciosa. La fiebre no se acompañaba de tos ni expectoración ni dolor torácico,
pero sí de diarrea de dos-tres deposiciones líquidas diarias. Negaba hemorragias.
Exploración física: 113 lpm, temperatura de 38.6ºC, leve esplenomegalia palpable,
siendo todo lo demás anodino.
Analítica: hemoglobina de 10 g/dL, leucocitos 2100/L y plaquetas 56000/L, (pancitopenia
mayor a las cifras que manejaba de manera habitual). LDH 347 U/L, PCR 173 mg/L
y procalcitonina 3.1 ng/mL. Bilirrubina normal. Sistemático de orina: hemoglobina + y
urobilinógeno ++.
Ecografía abdominal: bazo en límite alto de la normalidad. Hemocultivos, coprocultivo,
urocultivo: negativos. Radiografía de tórax y abdomen normales.
En urgencias se inició tratamiento empírico con doxicicina y ceftriaxona.
Ya en la planta, ante la sospecha de Malaria como primera opción en el diagnóstico
diferencial, se inició Malarone® (proguanil/atovacuona) 250/100mg, 4 comprimidos
juntos diarios tres días consecutivos y se pidieron el resto de pruebas complementarias
para descartar otras posibles causas de fiebre importada: serologías de virus B, virus
C, HIV, Borrelia, Coxiella y Rikettsia, además de la detección del antígeno de paludismo
en sangre, que fue positivo para Plasmodium falciparum, por lo que finalmente se
diagnosticó de Malaria. En el frotis no se observaron parásitos.
El diagnóstico se hizo a través de un test de diagnóstico rápido que detecta antígeno
parasitario especie-específicos y común a todas las especies. La ventaja es que
funciona como un test de embarazo y no hace falta experiencia por parte del que lo
utiliza. (Figura 2).
La evolución fue favorable, con desaparición de la fiebre y anemización hasta 7,7 g/dL
de hemoglobina, por lo que requirió transfusión de dos concentrados de hematíes. Al
alta asintomática y en la revisión en consulta se comprobó que no se volvió a anemizar.

251
251
 Gráfico

252
252
 C-264 CUANDO HAY QUE PENSAR EN LO IMPENSABLE: REFLEXIONANDO
C
SOBRE EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA FIEBRE DE ORIGEN
DESCONOCIDO
F. J. Nieto García, D. Blanco Alba, J. R. López Morales, V. Sández Montagut,
F. García Hernández, P. García Ocaña, J. Andreu Álvarez,
J. S. García Morillo
Servicio de Medicina Interna, Complejo Hospitalario Virgen del Rocío, Sevilla

Descripción del Caso Clínico

Se presenta el caso de un varón de 55 años, previamente sano, sin antecedentes de
interés salvo una uveítis resuelta y sífilis tratada; colecistectomizado tres meses antes.
Acude por cuadro de 10 días de fiebre de hasta 39 ºC, 2-3 deposiciones diarreicas
diarias, náuseas y vómitos, sin repercusión en el estado general y exploración anodina.
En analítica anemia (hemoglobina 85 g/L) y plaquetopenia (80.000), junto con ferritina
de 2503 ug/L y triglicéridos de 382 mg/dl; sin otros hallazgos de interés. Autoinmunidad
con ANAs positivos (inespecíficos), resto negativo; serología de fiebre intermedia
negativa; Coombs negativo. Ecografía abdominal normal. En TC de abdomen ligera
hepatoesplenomegalia y en PET-TC captación esplénica. Se realiza biopsia de médula
ósea y hepática. Anatomía patológica hepática sin hallazgos, de MO pendiente de
resultados; frotis en SP y citometría de flujo, sin hallazgos. Durante el ingreso (15 días)
solo se mantiene afebril con naproxeno.
Comentado con Hematología, no puede ser descartado síndrome linfoproliferativo
esplénico sin exteriorización periférica. Se da de alta y se programa intervención para
esplenectomía. Tras mismo día de intervención, se obtienen resultados de biopsia de
médula ósea: anemia macrocítica regenerativa y trombopenia con MO hipercelular,
signos de actividad global y aumento de macrófagos activados (40% fagocitando
células hematopoyéticas).
Discusión
La fiebre de origen desconocido (FOD) tiene más de 200 causas, siendo principales
las infecciones, inflamación no infecciosa y neoplasias (51% sin diagnóstico). En el
diagnostico se tienen en cuenta datos clínicos, analíticos e imagen.
El síndrome hemofagocítico es una causa de FOD (entidad infradiagnosticada), cuyo
diagnóstico se establece en base a criterios clínicos, analíticos y anatomopatológicos
(Tabla 1). En nuestro caso, antes de la esplenectomía y de resultados de MO el paciente
ya cumplía los cinco criterios necesarios; tras resultados de biopsia, seguía cumpliendo
cinco, pues el diagnóstico anatomopatológico de la pieza de esplenectomía no revelaba
proceso linfoproliferativo ni hemofagocitosis.

253
253
Al alta el paciente se sigue por parte de Hematología. Se produce deterioro general
rápidamente progresivo con alteraciones cognitivas, se ingresa para realización de
neuroimagen ante la sospecha de proceso linfoproliferativo de SNC.
Bibliografía
1. Becerra EM et al. Análisis de costo-efectividad en el diagnóstico de fiebre de origen
desconocido y el papel de la F-FDG PET-TC: propuesta de algoritmo diagnóstico.
Rev Esp Med Nucl Imagen Mol. 2012;31(4):178-186.
2. Espinosa KA, Garciadiego P, León E. Síndrome hemofagocítico. Conceptos actuales.
Gaceta Médica de México. 2013;149:431-437.

Tabla

254
254
 C-266
C CUANDO EL PULMÓN AVISA, NO ES TRAIDOR
M. González Pérez, M. Cobos Siles, D. J. Vargas Parra, J. Abadía Otero,
M. Gabella Martín, P. Cubero Morais, V. M. Rodríguez Valea, J. Barbado Ajo
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Rio Hortega, Valladolid

Se trata de un varón de 61 años, sin antecedentes personales de interés. Ingresa

en Medicina Interna por episodio de artralgias de 1 mes de evolución, mialgias de
predominio escapular, y tos no productiva.
En la exploración física destaca, febrícula de 37.8ºC, crepitantes secos bibasales,
signos flogóticos en articulaciones distales y dolor en ambas cinturas escapulares.
Característicamente se aprecian manos de mecánico y lesiones eritematodescamativas
en articulaciones metacarpofalángicas. En analítica presenta CPK 562U/L,
posteriormente se normaliza, LDH 301 U/L y ferritina 1021 ng/ml. Serologías y
marcadores tumorales negativos. Estudio de autoinmunidad, anticuerpos antinucleares,
anticitoplasmáticos y complemento normales.
La radiografía de tórax presenta un patrón intersticial bilateral bibasal, por lo que
se solicita TAC torácico objetivándose afectación intersticial parcheada en vidrio
deslustrado. En electromiograma, signos de miopatía inflamatoria activa.
Ampliamos estudio de autoinmunidad con determinación de anticuerpos antisintetasa,
(Jo,EJ, KS, PL7, PL12 y Zo), resultando negativos. El paciente presenta un
empeoramiento progresivo, insuficiencia respiratoria precisando necesidad de
ventilación mecánica invasiva en los días posteriores al ingreso. Ante la sospecha
de una enfermedad autoinmune de base, se comenzó tratamiento con bolus de
metilprednisolona 500 mg intravenoso durante 3 días y posteriormente prednisona a
dosis de 1 mg/kg/día. Asociamos inicio de tratamiento inmunosupresor con tacrolimus
2 mg cada doce horas y se realizaron 6 ciclos de plasmaféresis y administración de
inmunoglobulinas. Ante una afectación pulmonar intersticial rápidamente progresiva
y signos compatibles con miopatía, se solicitaron anticuerpos anti MDA5, resultando
positivos. Tras el diagnóstico de dermatopolimiositis por anti-MDA5, se intensifica
tratamiento con pulsos de ciclofosfamida 600 mg/m2 cada 2-4 semanas. El paciente
evoluciona favorablemente con mejoría franca clínica y radiológica.
EL síndrome por anticuerpo anti-MDA5 se caracteriza por una afectación pulmonar
intersticial rápidamente progresiva en más de 50% de los casos, con lesiones cutáneas
típicas como son las pápulas de Gottron y afectación muscular amiopática. La ferritina
puede ser un parámetro útil de inflamación y seguimiento en estos casos.
Se trata de una enfermedad de mal pronóstico y se debe iniciar un tratamiento agresivo
y dirigido con corticoides a dosis altas, inmunosupresores, plasmaféresis y en algunos
casos hemoperfusión con polimixina lo antes posible.

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256
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 C-267
C LA ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL EN LA ESCLEROSIS
SISTÉMICA, UN CASO CLÍNICO
N. Soares, C. Gomes, E. Pereira
Servicio de Medicina Interna, Centro Hospitalar de São João, Porto Portugal

Introducción
La enfermedad pulmonar intersticial (EPI) es comúnmente asociada a la esclerosis
sistémica (SS). A pesar de los avances recientes es, sin embargo, una de las principales
causas de muerte de estos pacientes, siendo la identificación del alcanzamiento
pulmonar y la prevención de su progresión preponderante para el curso de la
enfermedad.
Caso Clínico
Paciente del género femenino, de 63 años, con historia de esclerosis sistémica limitada
asociada a CREST, con disnea para esfuerzos progresivamente menores desde hace
6 meses. El diagnóstico de SS / CREST se hizo 4 años antes del inicio de los síntomas
respiratorios, basado en la presencia de un fenómeno de Raynaud, dismotilidad
esofágica, telangiectasias, esclerodactilia y úlceras digestivas. Analíticamente con
anticuerpos antinucleares y anticentrómero positivos y en la capilaroscopia presentaba
dilataciones y hemorragias. Las pruebas de función respiratoria revelaron un patrón
ventilatorio restrictivo y disminución en la capacidad de difusión del dióxido de carbono.
La tomografía computarizada de alta resolución del tórax presentaba áreas de fibrosis
pulmonar subpleural basal posterior a la derecha y el ecocardiograma transtorácico
presión de la arteria pulmonar sistólica de 33 mmHg. La paciente está medicada con
metotrexato, hidroxicloroquina, prednisolona y bosentan.
Discusión
El diagnóstico precoz de EPI en la esclerosis sistémica es posible y mandatorio para
mejorar el pronóstico de la enfermedad. El mejor tratamiento aún no es evidente
en la literatura y se discute la estrategia terapéutica a seguir (ciclofosfamida versus
micofenolato de mofetilo).

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 C-268 EL SÍNDROME NEFRÓTICO EN EL ADULTO, UN CASO CLÍNICO
C
N. Soares, S. Pinelas, J. Pimenta, J. Almeida
Servicio de Medicina Interna, Centro Hospitalar de São João, Porto

Introducción
El síndrome nefrótico (SN) se define como proteinuria superior a 3.5 g / día y puede
presentarse asociado a un cuadro de hipoalbuminemia, edema y dislipidemia.
El SN puede ser clasificado por la respuesta a la corticoterapia - corticosensible,
corticodependiente o corticorresistente. El SN corticorresistente se define por la
inhabilidad de obtener remisión completa después de un mínimo de 8 semanas bajo
corticoterapia.
Caso Clínico
Paciente del género masculino, 56 años, con hipertensión arterial de larga data,
sin lesiones de órgano y sin otros antecedentes personales, recurre al Servicio de
Urgencia (SU) con anasarca con un mes de evolución. El paciente se presentaba
normotenso y sin hematuria. En el estudio efectuado, se observó hipoproteinemia e
hipoalbuminemia severa, sedimento urinario con proteinuria (> 4.0g), radiografía del
tórax con derrame pleural bilateral y ecografía abdominal con ascitis de pequeño
volumen. Se quedó internado en la Enfermería de Medicina Interna estudio y
tratamiento. Se reveló proteinuria de 6,26 g / 24horas así como dislipidemia mixta.
Se admitió síndrome nefrótico sin factor etiológico evidente, por lo que realizó biopsia
renal que mostró hallazgos morfológicos de glomeruloesclerosis segmentaria y focal.
Se asumió glomeruloesclerosis segmentaria y focal, primaria, iniciando corticoides.
Alta médica orientado para consulta de Nefrología, mostrándose resistente a la
corticoterapia después de 10 semanas de tratamiento, por lo que comenzó inhibidor de
la calcineurina, con remisión completa de la enfermedad.
Discusión
La glomeruloesclerosis segmentaria y focal corresponde al 20% de los casos de SN,
siendo en gran parte de etiología desconocida y se asocia con alguna frecuencia a una
respuesta baja a la corticoterapia y la progresión a enfermedad renal crónica.

258
258
 C-269
C ENDOCARDITIS SOBRE TAVI. UN AGENTE INESPERADO
E. González Jiménez-Ortiz1, M. Goenaga Sánchez2,
M. Von Wichmann de Miguel2, J. García Arenzana3, T. Echevarría García4,
D. Vicente Anza3, M. Gómez Mateo5
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Enfermedades Infecciosas,
3
Servicio de Microbiología, 4Servicio de Cardiología, 5Servicio se Anatomía
Patológica, Hospital Universitario Donostia, San Sebastián, Guipúzcoa

Paciente de 74 años con recientes ingresos en Medicina Interna por infección

respiratoria e insuficiencia cardíaca que acude a urgencias tras caída con traumatismo
craneal.
Antecedentes Personales
Alergia a AAS. HTA, DM tipo 2, hiperlipemia, obesidad mórbida grado III. ACFA crónica
anticoagulada con Sintrom. Angioplastia coronaria con stent en coronaria derecha.
Estenosis aórtica severa con implantación de TAVI en 2016. Ingreso en 2016 por
espondilociscitis, y desde entonces varios más por insuficiencia cardíaca e infección
respiratoria.
Descripción del Caso
Acude a urgencias tras caída accidental con contusión craneal. En TAC se descarta
hemorragia o contusión craneal, pero en la analítica llamó la atención una leucocitosis
importante con desviación izquierda y otros parámetros de sepsis elevados. El paciente
se encontraba asintomático, afebril y hemodinámicamente estable. En la placa de tórax
no se apreció imagen de condensación neumónica y en el sedimento no presentaba
alteraciones significativas. A pesar de no presentar clínica infecciosa clara, el paciente
ingresó en planta para control evolutivo y estudio de sepsis sin foco conocido.
Durante el ingreso en Interna se inició antibioterapia empírica con 1 gr/8 h de amoxicilina-
clavulánico y se realiza ETT, sin imagen de vegetación. Durante el ingreso presentó
isquemia aguda de extremidad superior izquierda, objetivándose por ecografía doppler
arterial una obstrucción trombótica. Tras la embolectomía transhumeral, llega informe
de microbiología avisando de colonias de cocos grampositivos en hemocultivos. Ante
sospecha de endocarditis infecciosa se realiza ETE, en el que se aprecia vegetación
de 26x5mm sobre la prótesis aórtica. Se descartan otros focos de embolismo por
ecografía abdominal y TAC.
Mediante estudio con MALDITOFF se identifica el microorganismo responsable, Rothia
mucilaginosa, un patógeno comensal de cavidad oral y habitual en inmunodeprimidos,
que raramente es causa de endocarditis infecciosa, con escasa bibliografía descrita
al respecto; y sin referencias existentes que los dispongan como agente causal de
infección en bioprótesis aórtica.

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El paciente es derivado al servicio de Enfermedades Infecciosas para completar
tratamiento dirigido con ampicilina a dosis de 3g/6h. Se desestima intervención
quirúrgica por comorbilidades y se envió a realizar PET/TAC para completar estudio de
extensión. El paciente evoluciona favorablemente y es dado de alta con Hospitalización
a Domicilio.

Imagen

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 C-270 CONSECUENCIAS DEL USO Y ABUSO DE ANTIINFLAMATORIOS NO
C
ESTEROIDES
N. Soares, I. Brandão Rego, J. Ferreira Pestana
Servicio de Medicina Interna, Centro Hospitalar de São João, Porto, Portugal

Introducción
El Síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética (SSIHA)  es
una afección en la cual el cuerpo pierde la capacidad de eliminar agua libre,
independientemente del volumen circulante y de la osmolaridad sérica efectiva.
El SSIHA puede ocurrir debido a una variedad de razones, entre ellas el abuso de
antiinflamatorios no esteroides (AINEs).
Caso Clínico
Los autores describen un caso de una mujer de 71 años, con patología osteoarticular,
historia de abuso de AINES y con hiponatremia leve / moderada. Se recurrió al Servicio
de Urgencia para el control del dolor, sin ninguna otra sintomatología. Se presentaba
euvolémica, con dificultad en la marcha, sin otros señales en el examen objetivo. En el
estudio efectuado se destacó el nivel de sodio sérico de 117 mEq / L (valor de referencia
135-145), osmolaridad sérica de 260 mOm / kg (valor de referencia 275-295), sodio
urinario de 45 mEq / L y osmolaridad de orina de 590 mOsm / kg. Fue internada para
corrección y estudio de la hiponatremia crónica y asintomática, pero grave, resuelta
progresivamente con restricción hídrica y suspensión de AINEs, sin alteración del
estado de la conciencia y sin recidiva de la hiponatremia. Después de la exclusión
de otras hipótesis de diagnóstico, entre ellas la ausencia de la insuficiencia renal
adrenal, tiroidea, pituitaria y uso de diuréticos, fue interpretada como consecuencia de
la secreción inapropiada de la vasopresina, estimulada por el abuso de AINEs.
Discusión
A pesar de la asociación bien establecida entre la hiponatremia y el uso de AINEs, los
clínicos aún no están sensibilizados sobre esta problemática, llevando al abuso de su
prescripción.

261
261
 C-271
C FIEBRE Y EXANTEMA: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
A. Redondo, N. Andrés, A. Calonge, A. Mancisidor, I. Díaz, J. Ibáñez,
J. I. Elejalde
Servicio de Medicina Interna, Complejo Hospitalario de Navarra

Presentamos el caso de un varón de 71 años de edad con antecedentes de estenosis

aórtica severa intervenida mediante sustitución valvular con prótesis biológica. En
tratamiento con nebivolol 5mg, AAS 100mg, omeprazol 20mg.
Ingresa en Medicina Interna para estudio de fiebre. Una semana previa comienza con
fiebre diaria de 38ºC junto con exantema macular en tronco y 4 extremidades. Sin
otra clínica infecciosa (no tos ni expectoración, no clínica digestiva ni genitourinaria).
En la historia epidemiológica comenta haberse retirado una garrapata de detrás de la
oreja unos días antes de la fiebre. No contacto con ganado. No viajes recientes. No
trasgresión dietética.
A su ingreso se encuentra hemodinámicamente estable y con Tº 38ºC.
Exploración física anodina salvo por exantema macular en tronco y lesiones
eritematosas en pulpejos de los dedos.
Dentro del estudio realizado se solicita analítica sanguínea donde destaca leucocitosis
de 13000 con neutrofilia, PCR 98mg/L, ferritina >2000ug/L, AST 185U/L, ALT144 U/L,
Bi normal. Resto de analítica sin alteraciones. Urocultivo negativos. Radiografía de
tórax sin alteraciones.
Con estos resultados y tras haber descartado como causante de la fiebre la infección
respiratoria y urinaria, el diagnóstico diferencial que nos planteamos fueron las
siguientes causas, y realizamos las siguiente pruebas complementarias para confirmar
o descartar dichas enfermedades:
- Endocarditis infecciosa: Por la fiebre, las lesiones en la mano y la cardiopatía
predisponente. Se realizaron hemocultivos, con resultado negativo y ecocardiograma
sin hallazgos sugestivos de endocarditis. Por lo que se descartó esta posibilidad al
no cumplir los criterios de Duke.
- Enfermedad de Still del adulto: Datos que apoyan esta sospecha tenemos
la hiperferritinemia y el exantema. Para el diagnóstico cumpliría los criterios
de Yamaguchi, pero era preciso descartar causas infecciosas, neoplásicas o
autoinmunes. Por lo que se realizó TAC toracoabominal que descartó patología
aguda. Y se solicitaron batería de enfermedades autoinmunes con resultados
negativos y serologías múltiples.
- Enfermedad de Lyme o fiebre botonosa: Dentro de las serologías solicitadas se
objetivó positividad para Fiebre botonosa IgG 1/5120, Fiebre botonosa IgM positiva.
Se diagnosticó entonces de Infección por Rickettsia connorii, y se inició tratamiento con
Doxiciclinia con buena respuesta clínica y analítica.

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 C-272
C CUANDO ALGO TÍPICO SE VUELVE ATÍPICO
E. André Ruiz1, H. A. Magro García1, A. Hernández Piriz1, E. Saiz Lou1,
M. Rivilla Jiménez1, L. Carpintero García1, L. Alegre Zahonero2,
A. Zapatero Gaviria1
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Nefrología, Hospital Universitario
de Fuenlabrada, Madrid

Cuerpo del Caso

Mujer de 36 años con enfermedad renal crónica estadio 3bA1 secundaria a nefropatía
tubulointersticial, que presenta deterioro agudo de la función renal de causa
desconocida, aumento progresivo de su proteinuria basal, trombocitopenia moderada
y cifras tensionales elevadas. Inicialmente con hemoglobina normal, pero al cabo de
diez días asocia anemia hemolítica intravascular (con esquistocitos, haptoglobina
indetectable, aumento de LDH y hemoglobinuria). Sin hallazgos relevantes a la
exploración física; no presenta esplenomegalia ni adenopatías. Ecografía abdominal
y doppler renal normales, en ecografía urinaria riñón izquierdo atrófico, ausencia de
riñón derecho.
Diagnóstico diferencial de causas de hemólisis microangiopática:
1. Primaria: Coagulación intravascular diseminada, Púrpura trombótica trombocitopénica,
Síndrome hemolítico urémico típico y atípico.
2. Secundaria: Fármacos, neoplasias, infecciones, enfermedades autoinmunes y
sistémicas, hipertensión arterial maligna.
Para completar el estudio se solicitó test de Coombs que fue negativo, estudio de
coagulación que fue normal, estudio de fondo de ojo que fue normal, nivel de actividad
de ADAMTS13 (74%) normal y estudio genético del complemento. Tras conocer
los resultados, se sospecha un SHUa. Se realizan dos sesiones de plasmaféresis y
posteriormente tratamiento con eculizumab que produce estabilización hematológica
rápida (que se mantiene en el tiempo) y renal inicial progresando posteriormente y
precisando diálisis. Actualmente en lista de espera de trasplante renal. Cinco meses
más tarde, se obtiene el resultado del estudio genético, detectándose niveles bajos
de Factor I y de MCP. La mutación encontrada en el gen que codifica el FI, produce
una proteína no funcional, que causa un déficit del mismo y que está directamente
relacionada con el desarrollo de la patología. No encontramos explicación para los
niveles bajos de MCP, dado que no se encontró mutación genética, por lo que se ha
solicitado nueva muestra tanto a la paciente como a sus familiares de primer grado
para caracterizar la segregación de la mutación en el Factor I. No se realizó biopsia
renal por ERC previa moderada, atrofia renal unilateral y trombopenia. Diagnóstico final
de Síndrome hemolítico urémico atípico por deficiencia parcial del FI.

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CC-276 TETRAPARESIA POR HIPOPOTASEMIA, CON MIOPATÍA Y ACIDOSIS
TUBULAR DISTAL TIPO I, UN RARO CASO ASOCIADO A
AUTOINMUNIDAD
M. Erostarbe Gallardo, F. J. Aguilar Escobar, C. Lojo Cruz
Servicio de Medicina Interna, Hospital de Valme, Sevilla

Presentamos a una mujer de 47 años con antecedentes de hipotiroidismo en seguimiento

por su Médico de Atención Primaria. 7 meses antes del ingreso acudió a urgencias por
cuadro interpretado como mononucleósico con hipopotasemia moderada-grave, que
se corrigió sin cursar ingreso hospitalario.
Actualmente acude a Urgencias por mialgias y debilidad de horas de evolución. A la
exploración, presenta una tetraparesia flácida hiporrefléxica sin afectación sensitiva.
En analítica de Urgencias, destaca una bioquímica con hipopotasemia de 1.5 mEq/l
y una gasometría venosa con pH de 7.21 y bicarbonato de 8.6. Tras reposición de
potasio y corrección metabólica parcial, se cursa ingreso.
A su llegada a planta, destaca una creatina-quinasa de 850 U/l y una cloremia de
135 mmol/l con persistencia de acidosis metabólica e hipopotasemia severa de nuevo.
Desde el punto de vista renal, destaca una poliuria de más de 3000 cc en menos de 12
horas en ausencia de diuréticos, función renal mantenida y un pH urinario menor de 5
sin alteraciones del sedimento.
Por tanto, por un lado, estamos ante una rabdomiolisis y una sospecha de acidosis
tubular distal tipo I. Con respecto a la rabdomiolisis, tras sueroterapia, los niveles
de creatina-quinasa se normalizaron. En la analítica básica de ingreso, se incluyó
batería de anticuerpos y estudio tiroideo, que puso de manifiesto una TSH de 13.4
mcU/ml con T4L de 0.93 ng/dl, T3 de 1.62 pg/ml y unos anticuerpos antiperoxidasa
de 174 IU/ml. La ecografía tiroidea fue compatible con una tiroiditis autoinmune en
fase de descompensación. Con respecto al estudio de autoinmunidad, los anticuerpos
antinucleares así como antiRo 52 y antiRo 60 resultan positivos.
Por tanto, es posible que nos encontremos ante una miopatía tiroidea y por otro lado,
ante un cuadro de tetraparesia flácida hipopotasémica grave (posiblemente periódica)
con acidosis tubular renal distal tipo I asociado a Síndrome de Sjogren y tiroiditis
linfocitaria crónica.
Las principales causas de acidosis tubular distal en adultos son las enfermedades
autoinmunes, de entre ellas, el Síndrome de Sjögren y artritis reumatoide, aunque es
muy raro asociado a parálisis periódica hipopotasémica.

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264
 C-278
C SÍNDROME FEBRIL RECURRENTE
J. Béjar Valera1, G. Alonso García1, M. I. Guirado Torrecillas1,
C. Maté Sánchez de Val2, E. Pérez Pagán3, M. De Bernardo Álvarez Ospina4,
V. Pagán Martínez1, C. Sánchez Parra1
1
Servicio de Medicina Interna, 4Servicio de Cuidados Intensivos, Hospital
General Universitario Rafael Méndez, Lorca, Murcia
2
Medicina Familiar y Comunitaria, Área II de Cartagena, Murcia
3
Medicina Familiar y Comunitaria, Área IV de Caravaca de la Cruz, Murcia

Cuerpo del Caso

Mujer de 74 años con antecedentes de hipertensión, dislipemia, cardiopatía hipertensiva,
FA paroxística y melanoma rectal intervenido quirúrgicamente. En tratamiento con
bisoprolol, furosemida, esomeprazol, irbesartán, atorvastatina, pregabalina, lorazepam
y acenocumarol.
Es valorada en consulta de Medicina Interna entre 2012 y 2014 por episodios febriles
intermitentes. Ingresa en junio de 2017 por síndrome febril. TAC cráneo-cérvico-
tóraco-abdomino-pélvico, PET-TAC, colonoscopia, marcadores tumorales, cortisol,
hemocultivos, cultivo de micobacterias en sangre, orina y esputo, y urocultivo sin
hallazgos. Indagando en el síndrome febril, nos cuenta que presentaba en la infancia y
adolescencia episodios febriles frecuentes.
En julio de 2017 vuelve a ingresar por síndrome febril y derrame pleuropericárdico.
Autoinmunidad, ecocardiografía, hemocultivos, urocultivo, cultivo de esputo, líquido
pleural, serología de neumonía atípica, proteinograma, VIH, VHB, VHC y sífilis
negativos. Nuevo ingreso en agosto de 2017 por síndrome febril y derrame pleural
izquierdo.
En septiembre de 2017 ingresa por fiebre de hasta 38,4ºC de dos días de evolución
acompañada de disnea de moderados esfuerzos, leve dolor abdominal inespecífico
y dolor torácico que aumenta con la inspiración. A la exploración física destaca una
hipofonesis en los 2/3 inferiores del hemitórax izquierdo. En las pruebas complementarias
se objetiva una PCR de 10,38 mg/dl, VSG de 67mm/h, leucocitos de 18,2 x109/l (82,6%
neutrófilos) y derrame pleural izquierdo en la radiografía de tórax.
Estamos ante un caso de fiebre de origen desconocido en el que podemos descartar las
siguientes patologías por la clínica o el resultado de las pruebas: endocarditis, arteritis
de células gigantes, panarteritis nodosa, LES, TBC, reagudización de melanoma rectal/
metástasis, TEP, sarcoidosis, fiebre medicamentosa, enfermedad de Still, Fabry y
Kikuchi-Fujimoto. Por tanto, todo nos orienta a pensar que la paciente pueda padecer
un síndrome hereditario de fiebre periódica (enfermedades autoinflamatorias), en este
caso Fiebre Mediterránea Familiar cumpliendo los criterios de Liben-Livnen.

265
265
Se solicitó PAAF de grasa subcutánea que mostró ser negativa para amiloidosis y test
genético para Fiebre Mediterránea Familiar resultando ser heterocigota para el gen
MEFV. Aproximadamente el 40% de los casos son de herencia autosómica dominante,
siendo la clínica más leve y más tardía. Al alta se añadió colchicina a su tratamiento
presentando mejoría clínica.
Bibliografía
1. Chetrit EB. Management of familial Mediterranean fever [Monografía en Internet].
Walthman (MA): UpToDate. 2018 [acceso junio de 2018]. Disponible en: http://www.
uptodate.com/.
2. Chetrit EB. Clinical manifestations and diagnosis of familial Mediterranean fever
[Monografía en Internet]. Walthman (MA): UpToDate. 2018 [acceso junio de 2018].
Disponible en: http://www.uptodate.com/.
3. Chetrit EB. Familial Mediterranean fever: Epidemiology, genetics, and pathogenesis
[Monografía en Internet]. Walthman (MA): UpToDate. 2018 [acceso septiembre de
2018]. Disponible en: http://www.uptodate.com/.
4. Nigrovic PA. Periodic fever syndromes and other autoinflammatory diseases:
An overview [Monografía en Internet]. Walthman (MA): UpToDate. 2018 [acceso
septiembre de 2018]. Disponible en: http://www.uptodate.com/.

Imágenes

266
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 C-279
C CUANDO LA RINITIS NO SE ESTUDIA, LLEGAN LAS SORPRESAS
V. M. Rodríguez Valea1, M. González Pérez1, Á. Silva Vázquez2,
S. Rizzo Razza1, Á. Ruiz de Temiño1, E. Izquierdo Delgado1,
T. Gómez Traverso3, J. Gil Domínguez2
1
Hospital Universitario del Rio Hortega, Valladolid
2
Hospital Nuestra Señora de Sónsoles, Ávila
3
Hospital Comarcal de Medina del Campo, Valladolid

Paciente de 47 años sin antecedentes personales de interés, excepto rinitis no

estudiada desde hace 3 años en tratamiento crónico con Cetirizina
Es valorado en la consulta de diagnóstico rápido de Medicina Interna por cuadro clínico
de 3 semanas de evolución que consiste en fiebre resistente a antitérmicos, sensación
de edematización generalizada, astenia, tos seca, rinorrea y disnea progresiva a
moderados esfuerzos
La exploración física es completamente normal.
En la analítica inicial cabe destacar la presencia de 8.600 leucocitos / mm3 con 2.300
eosinofilos (27%) y PCR 87 mg/L. Se amplía el estudio analítico y se obtiene una
b2-microglobulina de 4.51 mg/dl, Anticuerpos antinucleares positivos sin especificidad,
con patrón homogéneo a titulo 1/320 y Anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos
perinucleares (p-ANCA) positivos a titulo 1/320. Resto de estudio analítico sin hallazgos
significativos.
En la Radiografía de Tórax no presenta datos patológicos significativos: no
cardiomegalia, no afectación pleural, hilios vasculares no engrosados, no ocupación
de la ventana aorto-pulmonar, no condensaciones.
Se realiza TC Toraco-abdomino-pélvico, que se solicita antes del resultado analítico
previo, con la intención de descartar neoplasia oculta, y se obtiene un patrón en vidrio
deslustrado en lóbulo superior izquierdo
Otras pruebas que se realizan son: un coprocultivo para descartar parásitos, que resulta
negativo, y una interconsulta a Alergias, que son negativas para alérgenos ambientales
y alimentarios.
Ante la sospecha de Vasculitis ANCA positiva (probable granulomatosis eosinofílica con
poliangeítis), se comienza tratamiento con Prednisona 10 mg al día, con desaparición
de la fiebre, de la disnea y de la rinorrea, y con disminución del número de eosinófilos
a 1800 /mm3 (15%) en la analítica de control.
Se deriva al paciente a la Unidad de Enfermedades Autoinmunes Sistémicas del hospital
para completar estudio (interconsulta a ORL, pruebas de función respiratoria…), que
actualmente estaba pendiente de realizarse.

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267
 C-280
C PACIENTE CON DESCOMPENSACIÓN HIPERGLUCÉMICA AGUDA Y UN
DIAGNÓSTICO FINAL INESPERADO
C. Ocaña Losada, E. Manzano López, N. Castillo Fernández,
P. Hurtado Olmo, E. M. Sánchez Martín, M. L. Álvarez Moreno,
C. Maldonado Úbeda, M. G. Gómiz Rodríguez
Servicio de Medicina Interna, Hospital de Poniente, El Ejido, Almería

Mujer de 47 años, natural de Marruecos, lleva 10 años en España. NAMC. Sin

antecedentes de interés.
Consulta por cuadro de cefalea intensa, asociando nauseas sin vómitos, así como
postración e importante afectación del estado general. No fiebre ni semiología
infecciosa asociada.
TA 200/120mmHg. Taquipnea (40rpm), taquicardia (150lpm). Marcada diaforesis.
Importantes signos de deshidratación. ACR anodina. Deterioro del nivel de consciencia
sin clara focalidad neurológica.
Pruebas Complementarias Iniciales
- Analítica: Serie blanca, serie roja y plaquetas sin alteraciones. Glucosa 333 mg/dl.
Función renal y hepática normales. Ligera hipopotasemia (2.8 mEq/L). Gasometría
venosa con acidemia metabólica (pH 7.1, HCO3 14 mmol/l, PCO2 28 mmHg).
Cetonuria negativa.
- TAC craneal: sin hallazgos patológicos
Se ingresa en UCI con sospecha de descompensación diabética aguda no cetósica.
Tras inicio de tratamiento con sueroterapia intensiva, perfusión de insulina y bicarbonato
1M, mejoría del estado general y control de las glucemias. Aun así, persiste cefalea,
importante diaforesis, tendencia a la taquicardia (110lpm) y HTA con difícil control
(tratamiento con IECAs, diuréticos, calcioantagonistas y NTG) junto con episodios
de hipotensión ortostática. Ante la sintomatología presentada por la paciente, y la
sospecha de feocromocitoma, se solicita RNM de glándulas suprarrenales en la que se
objetiva una masa suprarrenal derecha (60x45mm), bien delimitada e hiperintensa en
T2, sugerente de feocromocitoma.
En el estudio de función suprarrenal (previa retirada de fármacos que pudieran
interceder en dicho estudio), se objetiva una importante elevación de metanefrinas
(778 mcg/24h) y normetanefrinas (10.053 mcg/24h) en orina. Por lo que se confirma el
diagnostico de FEOCROMOCITOMA SUPRARRENAL DERECHO.
Se inicia tratamiento con alfa (doxazosina) y beta (bisoprolol) bloqueo y se interconsulta
con Urología para extirpación de la lesión.

268
268
Discusión
El feocromocitoma es un tumor productor de catecolaminas, más frecuente entre los 40-
50 años. La tríada clásica consiste en cefalea, palpitaciones y diaforesis, asociándose
HTA en un alto porcentaje (1.9% de las causas de HTA secundaria/de difícil control).
El diagnostico se basa en técnicas de imagen junto con pruebas de funcionalidad
(metanefrinas y catecolaminas en sangre y/u orina). El tratamiento de elección es la
cirugía laparoscópica siendo fundamental la preparación farmacológica preoperatoria
(alfa y beta bloqueo).

269
269
 C-281
C LÍQUIDO PLEURAL DIAGNÓSTICO
J. Béjar Valera1, G. Alonso García1, M. I. Guirado Torrecillas1,
C. Maté Sánchez de Val2, E. Pérez Pagán3, M. De Bernardo Álvarez Ospina4,
V. Pagán Martínez1, C. Sánchez Parra1
1
Servicio de Medicina Interna, 4Servicio de Cuidados Intensivos, Hospital
General Universitario Rafael Méndez, Lorca, Murcia
2
Medicina Familiar y Comunitaria, Área II de Cartagena, Murcia
3
Medicina Familiar y Comunitaria, Área IV de Caravaca de la Cruz, Murcia

Varón de 83 años con antecedentes de hipertensión, FA permanente, cardiopatía

hipertensiva, hipertensión pulmonar moderada, síndrome depresivo y antecedente
de gammapatía monoclonal IgM kappa en estudio desde 2008. En tratamiento con
doxazosina, torasemida, valsartán, diltiazem, omeprazol y acenocumarol.
Ingresa por disnea de moderados esfuerzos de mayor intensidad en las últimas tres
semanas sin aumento de ortopnea ni disnea paroxística nocturna. Acompañado de
tos con expectoración blanquecina, edemas con fóvea hasta la mitad de las piernas
y disminución de la diuresis. Refiere pérdida de apetito y de 4-5 Kg de peso en los
últimos 4-5 meses. No refiere fiebre ni dolor torácico ni abdominal ni otros síntomas.
A la exploración física destaca taquipnea de 28 rpm, tonos cardíacos arrítmicos sin
soplos, hipofonesis generalizada con abolición del murmullo vesicular en base pulmonar
derecha y reflujo hepatoyugular positivo. No edemas en MMII.
En la analítica se objetiva elevación de FA, GGT, PCR de 5 mg/dl, VSG de 120 mm/h y
hemograma normal. Se confirma en la radiografía de tórax un derrame pleural derecho
hasta campos medios. Se realiza toracocentesis diagnóstica siendo el líquido pleural
compatible con exudado linfocitario (leucocitos 625/mm3, M 85%, PMN 15%) por lo que
continuamos con el estudio con TAC y se interconsulta con Hematología (antecedente
de gammapatía monoclonal IgM kappa en estudio desde 2008).
Durante el ingreso el paciente sufre una neumonía nosocomial en lóbulo inferior
izquierdo por germen no filiado que se trata con meropenem intravenoso que se
resuelve.
Tanto en el inmunofenotipo del líquido pleural como en el de la médula ósea se objetiva
una población de linfocitos B de pequeño/mediano tamaño con fenotipo CD19+
CD20++, CD5- CD38- e IgS monoclonal de tipo kappa de alta intensidad compatible
con Inmunocitoma o linfoma plasmocitoide (Macroglobulinemia de Waldenström).
Actualmente en seguimiento por Medicina Interna y Hematología y en tratamiento
quimioterápico con rituximab.

270
270
Bibliografía
1. Rajkumar SV, Ansell SM. Epidemiology, pathogenesis, clinical manifestations, and
diagnosis of Waldenström macroglobulinemia. [Monografía en Internet]. Walthman
(MA): UpToDate. 2018 [acceso junio de 2018]. Disponible en: http://www.uptodate.
com/.
2. Rajkumar SV, Ansell SM. Treatment and prognosis of Waldenström
macroglobulinemia. [Monografía en Internet]. Walthman (MA): UpToDate. 2018
[acceso junio de 2018]. Disponible en: http://www.uptodate.com/.

Imagen

271
271
 C-282
C MUJER DE 76 AÑOS CON HEPATOMEGALIA
L. M. Prieto Gañán1, I. Calero Paniagua1, M. C. Soriano Rodríguez2,
R. E. Sánchez Pacheco3, D. Mora Peña1, L. Jiménez De la Cruz1,
N. J. Garrido Moriana1, N. Casillas-Ramos1
1
Servicio de Medicina interna, 2Servicio de Oncología Médica, 3Servicio de
Anatomía Patológica, Hospital Virgen de la Luz, Cuenca

Mujer de 76 años con antecedentes de hipertensión arterial y asma que consulta por
disnea progresiva, inapetencia y pérdida ponderal de 12 kg desde hace tres meses. En
la exploración física destacaba hepatomegalia pétrea, irregular y dolorosa.
La analítica mostraba anemia de trastorno crónico, colestasis disociada, lactato
deshidrogenasa y enolasa neuronal específica (NSE) elevadas, el resto de marcadores
tumorales fueron negativos. Mediante ecografía abdominal (figura-1A) y TAC toraco-
abdomino-pélvico (figuras-1B-D) se objetivaron múltiples lesiones ocupantes de
espacio hepáticas de distintos tamaños, algunas con el centro muy hipodenso
sugestivas de necrosis y/o degeneración quística, y lesiones de partes blandas difusas
por el peritoneo sugestivo de metástasis hepáticas y carcinomatosis peritoneal, y a
nivel del flanco-fosa ilíaca izquierda forman una gran masa heterogénea sospechosa
de depender de intestino delgado.
El hígado es un asiento común de las metástasis hematógenas de los tumores de tracto
gastrointestinal, presumiblemente por su drenaje venoso único a través del sistema
portal al hígado. No obstante, cualquier tumor puede diseminarse al hígado, y fuera
del tracto digestivo los más frecuentes son cáncer de mama, tumores neuroendocrinos
y pulmón. Se realizaron gastro-colonoscopia, mamografía y gammagrafía ósea, sin
hallazgos patológicos. Se amplió estudio con Cromogranina A en sangre, que resultó
elevada (486.7 ng/mL), y ácido 5-OH-indolacético en orina, que fue normal. Finalmente
se realizó punción con aguja gruesa ecoguiada de una lesión hepática. La anatomía
patológica fue compatible con tumor del estroma gastrointestinal (GIST).
Los GIST son sarcomas de tejidos blandos de origen mesenquimático que se originan
a partir de las células intersticiales de Cajal ubicadas en los plexos mientéricos de la
pared gastrointestinal. Son muy poco frecuentes y se pueden localizar en cualquier
parte del tubo digestivo siendo estómago y duodeno las localizaciones más comunes.
Tienen un comportamiento potencialmente maligno. Pueden aumentar la concentración
sérica de NSE y Cromogranina, y expresan característicamente C-KIT (CD117) y DOG-
1 por inmunohistoquímica. Su tratamiento consiste en la resección completa y, en caso
de irresecabilidad o metástasis, tratamiento con imatinib. A pesar del deterioro clínico y
funcional de nuestra paciente, se inició tratamiento con imatinib, falleciendo a las pocas
semanas.

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 C-283
C LINFOHISTIOCITOSIS HEMOFAGOCÍTICA (LHH) FATAL SECUNDARIA
A INFECCIÓN POR VIRUS DE EPSTEIN BARR (VEB)
I. Lombide Aguirre, O. Orokieta Rincón, J. De Miguel Landiribar,
E. Lao del Pino, A. Gutiérrez Macías
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Basurto, Bilbao

Presentación del Caso

Varón de 25 años. Natural de Camerún. Ingresó por fiebre, hepatoesplenomegalia,
pancitopenia, disfunción hepática y coagulopatía.
Exploración física con hepatoesplenomegalia dolorosa y analítica: Hb 4.2 g/dL,
leucocitos 600/mcL, plaquetas 43.000/mcL, triglicéridos 388 mg/dL, ferritina 7381 ng/
mL, bilirrubina 20.04 mg/dL, GPT 307 U/L, fibrinógeno 47 mg/dL, IP 15%, LDH 9062
U/L, creatinina 1.85 mg/dL.
Se realizó amplio estudio etiológico que incluyó biopsias de médula ósea (MO), hepática
y esplénica, que no fue diagnóstico. En las biopsias no se observó hemofagocitosis.
Serología VEB negativa.
Fue tratado con antibioterapia y esteroides sin respuesta y finalmente presentó episodio
de hemorragia digestiva y shock que condujo a su fallecimiento.
En la necropsia se observó en MO, hígado, bazo y pulmón, infiltrado linfohistiocitaria
con hemofagocitosis y linfocitos atípicos con expresión de VEB.
Revisión
La LHH es un síndrome de evolución potencialmente fatal, en el que una respuesta
inmune no controlada conduce a un estado hiperinflamatorio con disfunción orgánica.
La inespecificidad de la clínica, junto con la gravedad del cuadro y la posibilidad de
instaurar un tratamiento eficaz, hace que sea imprescindible mantener un índice de
sospecha elevado para el diagnóstico.
La LHH puede aparecer como enfermedad familiar o esporádica, asociada a
desencadenantes, como infecciones, neoplasias, enfermedades autoinmunes (EAS)
o inmunodeficiencias. Las principales características clínicas son fiebre, disfunción
hepática, coagulopatía y pancitopenia. El diagnóstico es difícil por la inespecificidad de
la clínica; para realizarlo se utilizan los criterios de la Histiocyte Society, que incluyen
datos clínicos, de laboratorio e inmunológicos.
En la analítica destacan elevación de ferritina y triglicéridos e hipofibrinogenemia.
El pronóstico es grave y la mortalidad elevada. El tratamiento debe dirigirse al control
de la enfermedad subyacente y a suprimir la respuesta inflamatoria. La HS aconseja el
protocolo HLH-04 (dexametasona, ciclosporina y etopósido). Se han utilizado rituximab
(asociado a HLH-04), inmunoglobulias, plasmaféresis e inmunosupresores y fármacos
anti-citocinas (anakinra y tocilizumab) en EAS.

274
274
Bibliografía
1. HLH-2004: Diagnostic and therapeutic guidelines for hemophagocytic
lymphohistiocytosis. Pediatr Blood Cancer 2007; 48: 124-31.
2. Prognostic factors of death in a cohort of 162 haemophagocytic syndrome. Br J
Hematol 2015; 168: 63-8.
3. Adult haemophagocytic syndrome. Lancet 2014; 383: 1503-16.

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CC-284
EDEMA FACIAL Y DISNEA
J. Béjar Valera1, F. Escobar Gómez-Villalba1, M. I. Guirado Torrecillas1,
E. Pérez Pagán3, C. Maté Sánchez de Val2, M. De Bernardo Álvarez Ospina4,
C. Sánchez Parra1, V. Pagán Martínez1
1
Servicio de Medicina Interna, 4Servicio de Cuidados Intensivos, Hospital
General Universitario Rafael Méndez, Lorca, Murcia
2
Medicina Familiar y Comunitaria, Área II de Cartagena, Murcia
3
Medicina Familiar y Comunitaria, Área IV de Caravaca de la Cruz, Murcia

Cuerpo del Caso

Varón de 70 años, sin alergias medicamentosas conocidas y sin factores de riesgo
cardiovascular ni hábitos tóxicos. Antecedente de litiasis renal tratada con litotricia y
de adenocarcinoma de sigma estadio IV diagnosticado en 2011 por lo que es portador
de reservorio venoso en hemitórax derecho. No presenta tratamiento previo, activo e
independiente para todas las ABVD.
Ingresa por cefalea, mareo y malestar general de 3 semanas de evolución acompañado
de edema facial y en hemitórax superior con coloración violácea de piel en cuello y cara
y disnea de moderados esfuerzos. No fiebre ni otros síntomas. A la exploración física
destaca edema y congestión facial sin otros hallazgos destacables.
En la analítica presenta leucocitosis con desviación a la izquierda y una pO2 de
88 mmHg en la gasometría arterial sin otros hallazgos. Se realiza TAC de arterias
pulmonares en la que se observan hallazgos compatibles con trombosis venosa
crónica de vena yugular interna derecha y vena cava superior con formación extensa
entre colaterales, sin evidencia de tromboembolismo pulmonar.
Tras ser diagnosticado de síndrome de vena cava superior secundario a trombosis de
reservorio venoso localizada en vena yugular interna derecha y vena cava superior, es
trasladado al servicio de Oncología Médica para continuar tratamiento con enoxaparina
a dosis terapéuticas, dexametasona y metamizol.
El servicio de radiología intervencionista valora al paciente y realiza flebografía del
territorio de la vena cava superior no observándose circulación colateral anormal,
por lo que el proceso de recanalización es suficiente y no necesita procedimiento de
trombectomía. Ante la buena evolución clínica y radiológica se procede a retirar el
catéter y colocar uno nuevo.
Debemos tener presente el síndrome de vena cava superior en pacientes oncológicos
portadores de reservorio venoso. Sin embargo, considerando la frecuencia de uso de
los catéteres de acceso venoso central, la incidencia de trombosis de la vena cava
superior relacionada con el catéter es baja.

276
276
Bibliografía
1. Reed E Drews MD, Dmitry J Rabkin, MD. Malignancy-related superior vena cava
syndrome [Monografía en Internet]. Walthman (MA): UpToDate. 2018 [acceso junio
de 2018]. Disponible en: http://www.uptodate.com/.
2. Caroline Bérubé MD, James L Zehnder MD. Catheter-related upper extremity venous
thrombosis [Monografía en Internet]. Walthman (MA): UpToDate. 2018 [acceso junio
de 2018]. Disponible en: http://www.uptodate.com/.

Imagen

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 C-285 SÍNDROME NEFRÓTICO. LA CLAVE ES LA HISTORIA CLÍNICA
C
C. García de los Ríos, P. Gómez Ronquillo, P. Alarcón Blanco
Servicio de Medicina Interna, Hospital Virgen de las Nieves, Granada

Mujer de 44 años con antecedentes de Hipotiroidismo autoinmune e Insuficiencia Aórtica

secundaria a Anulectasia Aórtica. Acudió a consulta por astenia y malestar general de 1
año de evolución. En la anamnesis destacaba edematización progresiva de miembros
inferiores y poliartralgias generalizadas de predominio en sacro de larga data (más
de 10 años). No pérdida de peso ni otros datos clínicos de interés. En la exploración
destacaba soplo diastólico en foco aórtico conocido, sin edemas periféricos. Abdomen
anodino. Resto sin hallazgos.
En las pruebas complementarias (PPCC) iniciales destacaba patrón de colestasis
disociada (BT 0,15 mg/dL, GGT 958, FA 2335 U/L) con resto de analítica básica sin
hallazgos incluyendo hemograma, función renal, ionograma, metabolismo fosfocálcico,
perfil ferrocinético, proteinograma, inmunoglobulinas y autoinmunidad (ANAs, ENAs,
ANCAs, anti-CCP, FR y AMAs). Serologías negativas (VIH y virus hepatotropos). Orina
de 24 horas con proteinuria en rango nefrótico (3879 mg/24 horas). Biopsia renal que
confirma presencia de depósito amiloide AA.
Dada la persistencia de la clínica se decidió ingreso en Medicina Interna para
completar estudio estableciéndose un diagnóstico diferencial que incluía todas las
causas de Amiloidosis Secundaria, principalmente las artropatías seronegativas y
resto de enfermedades crónicas proinflamatorias no estudiadas. Se amplió batería
de PPCC con Radiografía de pelvis con signos de sacroileítis grado II (Imagen 1)
y columna dorsolumbar sin hallazgos. Resonancia Magnética (RM) de columna
lumbar y sacroilíaca confirmó lesiones estructurales crónicas en el contexto de
espondiloartropatía seronegativa sin actividad inflamatoria aguda (Imagen 2). HLA-B27
negativo. Interleuquina-6 de 10. Biopsia hepática con presencia de amiloide AA y
fibrosis sin signos de cirrosis. Ecocardiografía transtorácica sin signos de infiltración
amiloide y anulectasia aórtica ya conocida.
Finalmente se diagnosticó de Amiloidosis AA secundaria a Epondilitis Anquilosante
HLA-B27 negativa con afectación renal y hepática y se inició tratamiento con anti-
TNF (Infliximab) con mejoría lenta pero progresiva tanto clínica como analítica,
manteniéndose asintomática y sin necesidad de cirugía por patología cardíaca hasta el
momento actual, quedando ésta última en el contexto de la epondiloartropatía.

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 C-286
C INSUFICIENCIA CARDÍACA. FORMA DE DEBUT EXCEPCIONAL DE
UNA ENFERMEDAD RARA
P. Gómez Ronquillo, C. García de los Ríos, P. Alarcón Blanco
Servicio de Medicina Interna, Hospital Virgen de las Nieves, Granada

Mujer de 58 años con antecedentes de Fibrilación Auricular, Síndrome Wolf-Parkinson-

White e implante coclear. Acudió a Urgencias por edemas y cambios tróficos de larga
evolución en ambos pies. No clínica anginosa ni disnea. En la anamnesis destacaba
astenia intensa progresiva de años de evolución, sin otra clínica destacable. En la
exploración destacaban PA 82/66mmHg, FC 134lpm y Saturación de oxígeno 82%
(FiO2 21%). Crepitantes bibasales y edemas con fóvea hasta rodilla, con úlceras en
tercio distal. Resto sin hallazgos.
En las pruebas complementarias (PPCC) iniciales destacaba alteración de función renal
(creatinina 1.75 mg/dL) y perfil hepático (GOT 206, GPT 138 U/L), elevación de BNP
(4915 pg/mL) y troponina ultrasensible (2500 pg/mL). Acidemia mixta (pH 7.24, HCO3
13,4 mmol/L, lactato 5,9 mmol/L). Radiografía de Tórax con cardiomegalia no conocida
y patrón congestivo (IMAGEN 1). ECG con BIRDHH sin otras alteraciones. Ecografía
Doppler de miembros inferiores negativa. Ecocardiografía transtorácica con FEVi 40%,
hipoquinesia global y ecogenicidad aumentada con hipoquinesia global severa.
Dada su mala evolución clínica ingresó en Cuidados Intensivos precisando soporte
con drogas vasoactivas por Shock Cardiogénico y se consultó con Medicina Interna
planteándose el diagnóstico diferencial de miocarditis infiltrativa principalmente con
enfermedades por depósito (amiloidosis, hemocromatosis), infecciosa, granulomatosas,
y otras como hipereosinofilia. Se amplió batería de PPCC con normalidad de las mismas
incluyendo metabolismo del hierro, autoinmunidad (ANAs, ENAs, ANCAs), ECA,
proteinograma e inmunoglobulinas, crioglobulinas, serologías (CMV, VEB, VIH, VHB,
VHA, Parvovirus B19, Brucella, Chlamydia, Coxiella, Mycoplasma, Rickettsia) excepto
positividad para VHC genotipo 4 (1.080.000 Ui/mL); Tomografía Axial Computarizada
(TAC) tóraco-abdominal sin hallazgos significativos; Cateterismo cardíaco sin estenosis
significativas; Biopsia rectal negativa para sustancia amiloide; Gammagrafía Cardíaca
y Tomografía con Emisión de Positrones (PET-TAC) sin hallazgos sugerentes de
sarcoidosis ni amiloidosis. Se inició tratamiento para VHC sin resolución del cuadro por lo
que se amplió el diagnóstico diferencial inicial con causas menos frecuentes. Se realizó
biopsia endomiocárdica para despistaje de enfermedades genéticas, especialmente
miocardiopatías mitocondriales, identificándose la mutación m.3242A>G en MT-TL1,
gen causal de la Enfermedad de MELAS (miopatía, encefalopatía, acidosis láctica y
episodios semejantes a apoplejías), siendo nuestro caso una forma excepcional de
debut de esta rara entidad.

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 C-288
C FIEBRE EN UN VARÓN DE 76 AÑOS. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS
DEL S. XXI EN UNA ENFERMEDAD MILENARIA
C. García de los Ríos, R. Roa Chamorro, L. M. Sáez Urán
Servicio de Medicina Interna, Hospital Virgen de las Nieves, Granada

Varón de 76 años con antecedentes de hipertensión arterial, estenosis aórtica severa

y anemia ferropénica. Ingresó por fiebre de 39ºC, de cuatro semanas de duración, de
predominio vespertino que cedía con antitérmicos. En la anamnesis destacaba tos no
productiva en el momento de la fiebre. En la exploración presentaba un soplo aórtico
sístólico, ya conocido, sin otros hallazgos patológicos.
En las pruebas complementarias tenía una hemoglobina de 8,2 g/dL, con leucocitos y
plaquetas normales, PCR 135 mg/dL y procalcitonina 0,58 ng/mL. Resto de analítica
básica, perfil hepático, orina y coagulación normales. En la radiografía de tórax
presentaba engrosamiento hiliar bilateral, con posibles adenopatías mediastínicas. No
presentaba lesiones a nivel del parénquima (IMAGEN 1).
Se planteó un amplio diagnóstico diferencial que incluyó enfermedades infecciosas
(endocarditis infecciosa, tuberculosis, VIH, etc.), neoplasias (fundamentalmente
linfoma) así como sintéticas (sarcoidosis). Los hemocultivos, IGRA, baciloscopias,
cultivo de Lowenstein y serologías (VIH, Rickettsia, Coxiella) fueron negativos. Se realizó
ecocardiograma transtorácico y transesofágico, sin signos de endocarditis. La ecografía
abdominal mostró lesiones nodulares hepáticas con anillo periférico hipervascular y
lavado en fase portal, así como numerosos micronódulos parenquimatosos (IMAGEN
2); también adenopatías retroperitoneales, en tronco celíaco y en espacio portocava.
Se solicitó PET-TC para caracterización de las adenopatías, confirmando su existencia
en diversas localizaciones (supraclavicular, torácicas y abdominales) con posible
infiltración de médula ósea y hepática, concluyendo como opción más probable un
síndrome linfoproliferativo o enfermedad granulomatosa activa (IMAGEN 3 Y 4).
Se realizó biopsia de adenopatía supraclavicular, observándose en la anatomía
patológica algunos granulomas epiteloides con extensa área de cicatrización, siendo
negativas las tinciones de PAS, Giemsa, Grocott y Ziehl-Niehl. Fue positiva la PCR
para Mycobacterieum tuberculosis, así como el cultivo en medio de Lowenstein.
El paciente fue diagnosticado de tuberculosis miliar con afectación ganglionar y
hepática. Se inició tratamiento con isoniacida, rifampicina, pirazinamida y etambutol.
Al mes, se realizó TC torácico de control donde se observó disminución del tamaño de
las adenopatías.
La tuberculosis miliar representa menos del 2% de todas las infecciones tuberculosas
en los pacientes inmunocompetentes. Tanto el TC como PET-TC se han postulado
como pruebas rentables para el seguimiento de la respuesta a tratamiento.

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283
CC-289
COMPRESIÓN MEDULAR POR TUMOR PRIMARIO DE ORIGEN
DESCONOCIDO. BUSCANDO LA RENTABILIDAD DIAGNÓSTICA
F. Alonso Ecenarro1, Y. Cabanes Hernández1, J. Pitarch Fabregat1,
O. Lorente Furió1, A. García Campos1, P. Herrero Rodríguez1,
I. Mateo González2.
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Enfermedades Infecciosas,
Hospital General Universitario de Valencia

Varón de 31 años procedente de Mali, en Europa desde el año 2014 que consulta
en Urgencias, por tercera vez en las últimas dos semanas, por dolor en zona
interescapular y tos sin expectoración añadiéndose en las últimas horas paresia de
miembros inferiores con incapacidad para la marcha y la bipedestación. Niega síndrome
constitucional, fiebre, tos o hemoptisis. En la exploración destaca una hiperreflexia en
miembros inferiores con fuerza muscular de 1/5, sin disminución de la sensibilidad,
el resto sin hallazgos relevantes. Los valores de laboratorio se encuentran dentro de
la normalidad. La radiografía de tórax muestra una condensación alveolar parahiliar
derecha. El TAC cerebral no muestra hallazgos significativos.
Sospechando compresión medular se solicita RMN de raquis que informa de masas
sugestivas de metástasis con compresión medular en topografía de T3-T4-T5 y
conglomerados adenopáticos mediastínicos por lo que se realiza radioterapia urgente
con mejoría parcial de la paresia. El paciente ingresa realizándose TAC toraco-abomino-
pélvico que suma a los hallazgos descritos una masa peribronquial, hiliar derecha y
otra subcarinal con atelectasia del LM y múltiples cavidades en su interior con patrón
de árbol en brote asociado en el parénquima. Las serologías solicitadas son todas
negativas y los dos IGRAs remitidos se informan como indeterminados. Se decide
la realización de fibrobroncoscopia para biopsia de las masas. La citología del BAS
no se muestra sugestiva de malignidad y la biopsia informa de cambios inflamatorios
crónicos con vasos de pequeño calibre con polimorfonucleares en la luz y cambios de
vasculitis. Con estos hallazgos y ante la negatividad de la PCR de Micobacterias y el
BAAR, así como de las tinciones PAS, Giemsa, Grocott y Ziehl Neelsen, planteamos el
diagnóstico diferencial entre granulomatosis con poliangeítis (Wegener), Sarcoidosis,
enfermedad de Castleman y Linfoma pulmonar de célula B grande.
El paciente se mantiene estacionario clínicamente y ante el diagnóstico diferencial
negativo para las patologías enunciadas se decide realización de ecoendoscopia
para punción de la masa subcarinal y del conglomerado adenopático informando
la biopsia de PCR Micobacterias POSITIVA para DNA de M. tuberculosis complex
diagnosticándose finalmente de tuberculosis pulmonar y extrapulmonar e iniciándose
tratamiento tuberculostático con buena evolución.

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285
285
 C-291
C PÚRPURA PALPABLE EN CHICA JOVEN
J. R. Vizán Caravaca, S. López García, M. Aroza Espinar,
E. García Cortacero, A. Torres Gómez, J. M. García Castro
Servicio de Medicina Interna, Hospital General Básico Santa Ana,
Motril, Granada

Mujer de 17 años de edad sin antecedentes personales de interés que acudió a

urgencias por cuadro clínico agudo y súbito consistente en, aparición de lesiones
cutáneas hemorrágicas coalescentes y puntiformes, sobreelevadas y no pruriginosas,
localizadas en miembros inferiores y codos, así como astenia y artromialgias
generalizadas. Además asociaba un dolor difuso abdominal leve que empeoraba con la
ingesta, hábito intestinal conservado y heces sin productos patológicos. No presentaba
fiebre, cefalea, odinofagia, epistaxis, úlceras orales o genitales, ni fotosensibilidad
cutánea. Tampoco pérdida de visión o alteraciones de la sensibilidad.
En la exploración presentaba pápulas eritematosas irregulares, de 2-3 mm que
confluían y no clareaban a la digitopresión, localizadas en área perimaleolar y en
antebrazos compatible con púrpura palpable (Figura 1) así como, dolor abdominal
difuso a la palpación profunda más acentuado en área mesogástrica.
En las pruebas complementarias realizadas destacaba un ligero aumento de la PCR así
como, un sedimento de orina activo (hematíes positivos y discreta proteinuria), función
renal y hemograma normal, al igual que gasometría venosa, radiografía de tórax y
electrocardiograma. Se tomó biopsia cutánea de las lesiones mediante sacabocados
(punch). Ante la gran sospecha de vasculitis por IgA, se derivó a consultas externas de
Medicina Interna con estudio analítico (hemograma, bioquímica básica, coagulación y
proteinograma), serológico (VHC, VHB, VIH) y perfil completo de autoinmunidad (ANA,
ENA, ANCA, FR, complemento, anticuerpos antifosfolípido) que resultaron finalmente
negativos. Finalmente, en la biopsia cutánea se objetivó vasculitis leucocitoclástica con
depósitos de IgA detectados por inmunofluorescencia, confirmándose el diagnóstico de
sospecha de Púrpura de Schönlein-Henoch o Vasculitis IgA.
Discusión
La vasculitis por IgA (VIgA), anteriormente conocida como púrpura de Schölein-Henoch,
es una vasculitis de pequeño vaso, sobre todo de venas poscapilares, caracterizada
por el fenómeno de leucocitoclasia y el depósito de complejos inmunes de IgA en pared
vascular. Es la vasculitis más frecuente de la infancia, caracterizándose clínicamente
por púrpura palpable junto con las manifestaciones articulares y gastrointestinales, y la
afectación renal. Respecto al diagnóstico se debe realizar una biopsia cutánea en las
primeras 24-48h desde el inicio del proceso. No existen recomendaciones terapéuticas
específicas.

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Imagen

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287
 C-292
C TROMBOPENIA INDUCIDA POR HEPARINA EN PACIENTE CON
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR MASIVO
S. López García1, J. R. Vizán Caravaca1, M. Aroza Espinar1,
E. García Cortacero1, A. Torres Gómez1, B. Navas Bueno2, A. J. Cruz Díaz3,
J. M. García Castro1
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Neumología, 3Servicio de
Hematología Hospital General Básico Santa Ana, Motril, Granada

Varón de 57 años intervenido hace dos meses con implante protésico en rodilla
izquierda por gonartrosis, siguiendo posteriormente con tratamiento tromboprofiláctico
con Heparina de Bajo Peso Molecular.
Acudió a urgencias por disnea súbita y dolor centrotorácico de carácter pleurítico
con cortejo vegetativo. En la exploración, se objetivó inestabilidad hemodinámica (TA
90/60mmHg, FC 120lpm, FR 30rpm, saturación 70%). En pruebas complementarias
destacaba: D-dímero 18 µg/mL trombocitopenia 50.000 y patrón electrocardiográfico
S1Q3T3 con bloqueo completo de rama derecha no conocido.
Como consecuencia de la inestabilidad hemodinámica ingresó inicialmente en UCI,
donde se realizó ecocardiograma transtorácico que objetivó dilatación de cavidades
derechas y signos indirectos de hipertensión pulmonar. Ante la alta sospecha de
tromboembolismo pulmonar agudo, se realizó fibrinólisis con Tenecteplasa 100mg
junto con 1.000U de Heparina Sódica con mejoría clínica evidente. Durante el ingreso
en planta de Medicina Interna, se realizó AngioTAC torácico que reveló defectos de
repleción en ambas arterias pulmonares y en todas sus ramas segmentarias, así como
eco-Doppler de miembros inferiores sin signos de trombosis venosa.
Llamaba la atención en este caso, el paradójico fenómeno de evento trombótico
grave con una correcta pauta de tromboprofilaxis postquirúrgica, asociada además
a trombopenia constante y progresiva durante su ingreso. Por ello, se sospechó
la posibilidad de que el paciente estuviera desarrollando un síndrome clínico
inmunomediado conocido como Trombopenia Inducida por Heparina (TIH) tipo 2. Para
su diagnóstico fue necesario estudio de trombofilias y autoinmunidad, así como la
realización del test de anticuerpos antiheparina F4 que resultó positivo. Este último
dato junto con la resolución de la trombopenia tras retirada de Heparina y permitió el
diagnóstico de esta infrecuente entidad nosológica. La evolución fue excelente durante
el ingreso tras el cambio a Fondaparinux, siendo finalmente alta con tratamiento
anticoagulante con Acenocumarol.

288
288
Discusión
La heparina es el anticoagulante más usado en ámbito hospitalario, siendo uno de
sus efectos adversos la TIH. Es una entidad infradiagnosticada que suele aparecer
en el 1% de los pacientes expuestos a Heparina. Genera un fenómeno protrombótico
inmunomediado que ocasiona trombocitopenia y, paradójicamente, trombosis venosa
y/o arterial mediante la formación de anticuerpos contra el complejo Heparina-Factor
Plaquetario 4.

Imagen

289
289
 C-293
C NÓDULOS PULMONARES, ¿FENÓMENO CONFUSOR O INDICIO?
S. De Cossío Tejido, Á. Marchán, J. Solera Rayo, M. Carnevali Frías,
D. Galindo Muñoz, I. Solares Fernández, M. Muñoz Hernández, B. De Miguel
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid

Mujer de 72 años. Exfumadora, hipertensa y diabética. Consulta por tos no productiva

de un mes de evolución, sin fiebre ni sensación distérmica. Además, presenta pérdida
de peso no cuantificada y astenia de 3 meses de evolución. A la exploración física
TA 120/85mmHg, FC 85lpm, tª 37,2ºC, FR: 17 rpm. Buen estado general, eupneica,
palidez, sin adenopatías. ACP normal. Resto anodino.
Analíticamente: Hb 9,9g/dl, VCM 83 fl, 11100 leucocitos/microL (73% neutrófilos) VSG
91mm. PCR 10,7mg/dl. Resto normal. Radiografía de tórax: nódulos pulmonares
bilaterales.
Ante el cuadro de síndrome constitucional y nódulos pulmonares se realiza un TC
toracoabdominal en el que describen los nódulos pulmonares peribronquiales
bilaterales de 2-3cm y un engrosamiento nodular de 9mm en pared gástrica. Estudio
de autoinmunidad con antiMPO positivo 16 UI/ml, P-ANCA positivo 1/20.
Se realizó una gastroscopia por el hallazgo del TC, observándose una úlcera gástrica
Forrest III sugerente de malignidad que se biopsia.
Diagnóstico Diferencial
Por tanto, mujer de 72 años con úlcera gástrica sugerente de malignidad y nódulos
pulmonares bilaterales con antiMPO positivos. Posibilidades:
Neoplásico: metástasis de neoplasia gástrica. Otras opciones, linfoma BALT y
carcinoma bronquioloalveolar.
Autoinmune: Granulomatosis con poliangeítis, granulomatosis eosinofílica,
granulomatosis microscópica, sarcoidosis.
Neumonía organizada criptogenética, granulomatosis pulmonar linfomatoide, neumonía
linfocitaria.
Infeccioso: émbolos sépticos, micobacterias.
Resultados de Pruebas Complementarias
Biopsia gástrica: adenocarcinoma de células en anillo de sello.
En ese momento se consideró trascendental descartar la presencia de metástasis
pulmonares. Así se realizaron: una fibrobroncosopia y una TC-BAG sin evidencia de
malignidad, granulomas ni vasculitis. Un PET-TC descartó afectación a otros niveles.
Finalmente se decidió obtener un nódulo pulmonar mediante videotoracoscopia para
estudio histológico, en el cual se describe infiltrado inflamatorio linfocitario policlonal,
sin células neoplásicas, sugerente de neumonía linfocitaria.

290
290
Tras estadiaje local del tumor mediante ecoendoscopia (T1s) se realizó gastrectomía
subtotal. A los 3 meses de la cirugía los antiMPO fueron negativos y un TC de tórax
mostró la completa resolución de los nódulos pulmonares.
Diagnóstico
Adenocarcinoma de células en anillo de sello con nódulos pulmonares con antiMPO
positivos y neumonía linfocitaria como expresión paraneoplásica.
Discusión
La negativización de la autoinmunidad y la desaparición de los nódulos tras la resección
gástrica apoyan fuertemente la naturaleza paraneoplásica de los nódulos pulmonares
con un probable sustrato autoinmune subyacente.
Como reflexión, reseñar que la aparición de estos nódulos pulmonares paraneoplásicos,
sintomáticos en forma de tos seca, permitieron la realización de un diagnóstico temprano
del adenocarcinoma gástrico; lo cual probablemente haya cambiado el pronóstico vital
de la paciente.

Imágenes

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291
 C-294
C VARÓN CON DIARREA Y SÍNDROME CONSTITUCIONAL
S. López García1, J. R. Vizán Caravaca1, E. García Cortacero1,
M. Aroza Espinar1, A. Torres Gómez1, J. Palomares Rodríguez1,
A. Selfa Muñoz2, J. García Verdejo2
1
Servicio de Medicina Interna, 2Unidad de Digestivo, Hospital General Básico
Santa Ana, Motril, Granada

Varón de 76 años que ingresó en Medicina Interna para estudio de síndrome

constitucional y diarrea. Entre sus antecedentes de interés destacaba diabetes mellitus
tipo 2 en tratamiento con antidiabéticos orales, diverticulosis colónica y enfermedad
renal crónica.
Refería cuadro de cuatro meses de evolución consistente en deterioro del estado
general, astenia, pérdida ponderal de 15Kg y diarrea con seis deposiciones líquidas
diarias sin productos patológicos que interrumpían descanso nocturno. Además, sus
familiares referían alteración del comportamiento y trastornos de la memoria en los
últimos meses.
En la exploración destacaba caquexia, mal estado general e impresión de enfermedad.
Deshidratación intensa y coloración terrosa, taquipnea superficial y edemas con fóvea
++/+++ hasta raíz de miembros.
Las pruebas complementarias básicas revelaron creatinina 2’5 mg/dL, urea 117 mg/
dL, proteínas 4’1 g/dL, albúmina 1’9 g/dL, hierro 22 g/dL, colesterol total 76 g/dL,
hemoglobina 8’1 g/dL normocítica hipocroma, plaquetas 84.000, VSG 54 mm. En
orina destacaban proteínas 100 mg/dL. Es resto de pruebas básicas (radiografía,
electrocardiograma, gasometría…) resultaron anodinas.
Durante su ingreso se realizaron múltiples pruebas diagnósticas, entre ellas diversas
serologías, ecografía abdominal y cardiaca y TAC abdomino-pélvico, donde únicamente
destacaba la presencia de múltiples adenopatías intraabdominales y retroperitoneales.
Finalmente, el diagnóstico nos fue brindado por la gastroscopia con toma de biopsias
duodenales donde se objetivó la presencia de abundantes macrófagos PAS positivos
en lámina propia entre las vellosidades intestinales (Figura 1). Estos datos junto con
PCR y un cultivo positivo para Tropheryma whipplei permitieron hacer el diagnóstico
certero de ENFERMEDAD DE WHIPPLE.
Se inició tratamiento hospitalario con Ceftriaxona durante un mes para continuarlo
en domicilio posteriormente con Trimetoprim-Sulfametoxazol por un año, con buena
respuesta y mejoría progresiva del estado general y del cuadro diarreico/constitucional
que motivó el ingreso hasta quedar libre de enfermedad.

292
292
Discusión
La enfermedad de Whipple es una patología sistémica infrecuente de origen infeccioso,
producida por T. whipplei. Su forma clásica presenta la triada: artralgias, diarrea y dolor
abdominal, aunque puede debutar con otros múltiples signos y síntomas como los
presentes en el presente caso. Para su diagnóstico precisa estudio endoscópico con
biopsias duodenales, cultivo y PCR del microorganismo.

Imagen

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CC-295
ETIOLOGÍA INFRECUENTE DE MIOPATÍA INFLAMATORIA
S. López García1, M. Aroza Espinar1, J. R. Vizán Caravaca1,
E. García Cortacero1, A. Torres Gómez1, J. Palomares Rodríguez1,
A. J. Cruz Díaz2, J. M. García Castro1
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Hematología, Hospital General
Básico Santa Ana, Motril, Granada

Mujer de 79 años con antecedentes de hipertensión arterial y enfermedad

cerebrovascular, que ingresó en Medicina Interna por cuadro clínico de un año de
evolución consistente en deterioro motor con pérdida de fuerza en miembros, así
como dolor con impotencia funcional de predominio en cintura escapular y pelviana.
Refería dificultad para caminar, incorporarse desde la sedestación y realizar algunos
movimientos básicos como peinarse, barrer… Asociaba sensación de rigidez junto a
dificultad masticatoria y deglutoria, con sensación de la lengua “tumefacta”. Refirió
además pérdida ponderal lentamente progresiva de 15Kg en dos años sin hiporexia.
En la exploración destacaba postración, macroglosia y múltiples lesiones purpúricas
no palpables en región periocular bilateral, cervical y pliegue intermamario. Palpación
de arterias temporales con latido simétrico y sin induración. Resto de la exploración sin
alteraciones.
Ante este cuadro que inicialmente sugería una polimialgia reumática, se realizaron
una amplia batería de pruebas complementarias tanto analíticas como de imagen
que resultaron negativas como: marcadores tumorales, serologías, autoinmunidad,
colonoscopia, ecografía abdominal, ecocardiograma y TAC toraco-abdominal. Sin
embargo, la analítica básica únicamente mostraba CK 1131U/L, VSG 49mm, Hb 9’8
normocítica normocrómica.
La pista para el diagnóstico la ofreció el proteinograma (Figura 1), que reveló pico
monoclonal IgA lambda de 1.046 mg/dL y presencia de 12% de células plasmáticas
en la punción-aspiración de médula ósea, que nos dio el diagnóstico de MIELOMA
MÚLTIPLE. Sin embargo, esto no justificaba la importante afectación muscular
proximal y macroglosia. Se realizó electromiograma que mostró presencia de miopatía
moderada/severa de carácter inflamatorio, tomándose biopsia muscular deltoidea
que fue positiva para tinción rojo Congo y birrefringencia verde manzana, compatible
con AMILOIDOSIS PRIMARIA (AL), confirmándose también en grasa subcutánea
abdominal y rectal.
Discusión
La amiloidosis AL asociada a mieloma múltiple presenta distintos síntomas en
función de los órganos comprometidos. En este caso, debutó clínicamente con una
sintomatología poco frecuente: miopatía inflamatoria. La miopatía amiloide supone un

294
294
reto diagnóstico debido a que usualmente no se incluye la tinción rojo Congo como
uno de los análisis básicos en las muestras de tejidos musculares, por lo que debemos
incluirla en estudios de miopatías inflamatorias con sospecha de amiloidosis sistémica.

Gráfico

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 C-297
C UNAS ADENOPATÍAS UN TANTO EXTRAÑAS
S. Piqueras Ruiz, L. Ordieres Ortega, S. Castañeda Pérez,
S. De Santos Belinchón, I. Pérez Tamayo
Servicio de Medicina Interna, Hospital General Universitario Gregorio
Marañón, Madrid

Mujer de 37 años, natural de República Dominicana, residente en España desde hace

cuatro años. Como antecedentes es fumadora de hasta 10 cigarrillos al día, presenta
rinitis alérgica e intervenida de mamoplastia de aumento en su país hace 4 años.
Ingresa en Medicina Interna para estudio de adenopatías cervicales de 5 meses de
evolución. A la anamnesis refiere aumento de tamaño y dolor de adenopatías cervicales
izquierdas, con sensación de disfagia secundaria. Asocia síndrome constitucional,
febrícula vespertina, sudoración profusa nocturna, junto con tos seca sin otra clínica
infecciosa concomitante, ni viajes recientes al extranjero. Tres meses antes del inicio
del cuadro, se había realizado una extracción molar izquierda, sin profilaxis antibiótica.
A la exploración presenta una tumoración submandibular izquierda, con un conglomerado
adenopático laterocervical izquierdo y preauricular bilateral, doloroso a la palpación, no
fluctuante, con aumento de la temperatura local, de consistencia pétrea, adherida a
planos profundos. En la analítica de sangre destaca anemia ferropénica probablemente
secundaria a pérdidas menstruales, con ligera leucocitosis y elevación de reactantes
de fase aguda, beta-2 microglobulina y lactato deshidrogenasa normales, serologías
normales (VHB, VHC, VIH, CMV, treponema, parotiditis, toxoplasma), quantiferon,
autoinmunidad y biomarcadores negativos.
Se realiza una ecografía cervical que sugiere como primera posibilidad un síndrome
linfoproliferativo. En la tomografía computarizada toracoabdominopélvica, se objetivan
adenopatías iliacas externas e inguinales izquierdas. Finalmente, se realiza biopsia
con aguja gruesa de adenopatía submandibular que muestra linfadenitis reactiva
inespecífica con histiocitos, sin signos de malignidad. En el cultivo de la muestra
se aísla Propinecbacterium acnés, bacteria anaerobia, que produce infección sobre
material protésico, dado que esta paciente presentaba implantes mamarios se realizó
una ecografía mamaria sin datos de rotura o de infección. Se inicia tratamiento
antibiótico dirigido con levofloxacino y clindamicina, sin clara mejoría. Acude a nuestra
consulta por presentar dolor en pie derecho, inicialmente sospechamos tendinitis
secundaria a levofloxacino, modificando el tratamiento. Ante la persistencia del
dolor, se realiza radiografía del pie objetivando una tumoración. Se amplía estudio
con resonancia magnética (Fig.1), evidenciándose tumoración ósea en calcáneo que
podría corresponder con lesión linfoproliferativa. Se toman muestras para Anatomía
Patológica, observándose datos compatibles con histiocitosis X.

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Imágenes

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 C-298
C CUANDO LA MEDICINA NO ES SUFICIENTE
E. M. Saiz Lou, A. Hernández Píriz, E. André Ruiz, I. Ayala Larrañaga,
A. Morales Ortega, J. Canora Lebrato, A. Zapatero Gaviria
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario de Fuenlabrada, Madrid

Varón de 26 años que acude a Urgencias por cuadro de fiebre de hasta 40ºC, dolor
abdominal, vómitos y diarrea sin productos patológicos de 3 días de evolución. Como
antecedentes destacan: fumador de 20 cig/día, hipotiroidismo en tratamiento sustitutivo
y episodio de parálisis facial periférica hace 2 meses tratada con corticoides. En la
exploración física objetivan febrícula, taquicardia a 120 lpm, dolor abdominal a la
palpación de hemiabdomen izquierdo y hepatoesplenomegalia palpable, así como
adenopatías múltiples no dolorosas. Analíticamente se objetiva pancitopenia y datos
de insuficiencia hepática junto a patrón colestásico por lo que ingresa para estudio.
Además, presenta Paul-Bunell marcadamente positivo.
Al ingreso realiza un vómito hemático. Se realiza endoscopia digestiva alta con hallazgo
de erosiones antrales y en cuerpo gástrico, y un TAC abdominopélvico con hallazgo de
hepatoesplenomegalia y múltiples adenopatías retroperitoneales, ilíacas e inguinales,
sugerentes de síndrome linfoproliferativo agresivo.
En analítica de ingreso destaca hiperferritinemia y alteración de coagulación a expensas
de factores dependientes de vitamina K. Se solicita interconsulta a Cirugía, que realiza
biopsia de adenopatía inguinales y a Hematología, que realiza biopsia y aspirado de
médula ósea.
Durante su estancia en planta presenta un rápido deterioro, con datos de insuficiencia
multiorgánica y empeoramiento analítico asociado. Se inicia tratamiento con etopósido
y rituximab ante la sospecha de síndrome linfoproliferativo desencadenado por VEB vs
síndrome hemofagocítico. Ingresa en Unidad de Cuidados Intensivos para tratamiento
de soporte.
A pesar del tratamiento, el paciente empeora rápidamente. Recibimos los resultados
del aspirado de médula con datos de hemofagocitosis prominente sin clonalidad celular,
estableciendo el diagnóstico de síndrome hemofagocítico. Con fallo multiorgánico
establecido resistente a tratamiento y posteriormente edema cerebral difuso, nuestro
paciente fallece por herniación transtentorial.
Consideramos este caso interesante porque se trata de una patología infrecuente
con alta tasa de mortalidad, y creemos que es importante conocerlo para tenerlo en
cuenta en diagnósticos diferenciales y poder tratarlo de forma precoz para mejorar la
supervivencia.

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298
 C-299
C UNA DECISIÓN DIFÍCIL
J. Béjar Valera1, G. Alonso García1, M. I. Guirado Torrecillas1,
E. Pérez Pagán2, C. Maté Sánchez de Val3, M. De Bernardo Álvarez Ospina4,
C. Sánchez Parra1, V. Pagán Martínez1
1
Servicio de Medicina Interna, 4Servicio de Cuidados Intensivos, Hospital
General Universitario Rafael Méndez, Lorca, Murcia
2
Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria, Área IV de Caravaca de la
Cruz, Murcia
3
Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria. Área II de Cartagena, Murcia

Varón de 48 años diagnosticado de carcinoma anaplásico de tiroides localmente

avanzado. Recibe quimioterapia con intención neoadyuvante concomitante con
radioterapia. Ingresa por cefalea de una semana de evolución que no cede con
analgesia. La exploración física es normal. Se realiza TAC y RM cerebral en las que se
objetivan metástasis temporales bilaterales hemorrágicas.
Posteriormente, presenta deterioro neurológico. Se informa a la familia de la
progresión de la enfermedad y del mal pronóstico a corto plazo. El tratamiento actual
es exclusivamente sintomático. Al día siguiente, el hijo del paciente nos comunica que
desea trasladarlo a un hospital situado a 800 kilómetros donde reside y nos comunica
que ha gestionado una ambulancia con enfermera para ello. A pesar de haber sido
informado de los riesgos del traslado, el hijo del paciente decide asumirlos.
Los valores éticos que entran en conflicto en este caso clínico son la asistencia sanitaria
adecuada a un paciente agónico, la incapacidad del paciente para la toma de decisiones,
la representación ejercida por el hijo y el uso de tratamiento fútil. El principal problema
ético es la asistencia sanitaria del paciente agónico frente a la decisión tomada por el
hijo de trasladarlo a un hospital lejano. Lo primordial es el principio de no maleficencia,
por encima del principio de autonomía, que en este caso está ejerciendo el hijo.
Consideramos que la mejor decisión es el alta voluntaria puesto que no atenta contra
el derecho de autonomía del hijo y no implica una importante merma en el principio de
no maleficencia. La ambulancia y enfermera correría a cargo de la familia, por lo tanto,
no afectaría al principio de justicia. Para ello, se realizó una consulta al abogado del
hospital el cual estaba de acuerdo con nuestra decisión a tomar.
La asistencia sanitaria actual de un modelo paternalista a otro autonomista es llevado,
en ocasiones, a situaciones no adecuadas, ya que el principio de autonomía debe
respetar la lex artis y el principio de no maleficencia y de justicia.

299
299
Bibliografía
1. Ley 41/2002, de 14 de Noviembre, básica reguladora de la autonomía del paciente y
de derechos y obligaciones en materia de información y documentación clínica.
2. Ley 3/2009, de 11 de mayo, de los Derechos y Deberes de los Usuarios del Sistema
Sanitario de la Región de Murcia.

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300
 C-303
C EL RETO DEL INTERNISTA: LUMBALGIA Y SÍNDROME
CONSTITUCIONAL. ¿ES SIEMPRE ENFERMEDAD NEOPLÁSICA?
I. Ramos Gómez, K. Mohamed Ramírez, I. Marrero Medina,
J. M. García Vallejo, E. Sáez Martínez, H. S. Rosario Mendoza,
M. D. Pérez Ramada, J. A. Martín Armas
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario de Gran Canaria Doctor
Negrín, Las Palmas de Gran Canaria

Introducción
Paciente con lumbalgia invalidante y cuadro constitucional con pruebas complementarias
iniciales negativas. ¿Todo un reto para un internista?
Caso Clínico
Varón de 73 años con antecedentes de hiperuricemia y depresión, que en Abril de
2017, y sin traumatismo previo, presentó dolor coxígeo irradiado a miembros inferiores
de intensidad progresiva, motivando varias consultas a urgencias.
Acudió a consultas de M. Interna en septiembre de 2017 por pérdida de 10Kg de peso,
hiporexia y sudoración profusa ocasional asociados a la lumbalgia descrita, con EF
inicial normal.
Analíticamente, la función renal, ionograma, perfil hepático y tiroideo, proteinograma,
hemograma y coagulación resultaron normales, con marcadores tumorales negativos
salvo leve elevación de Cyfra 21.1 y serología para VIH y virus hepatotropos negativa.
Los estudios radiológicos básicos (tórax y columna) fueron normales.
La pérdida ponderal progresó, por lo que se completó estudio con RMN columna dorsal
y lumbar, gammagrafía ósea y TAC toraco abdominal, resultando normales.
Un mes después el paciente empeoró clínicamente, refiriendo astenia intensa y dificultad
para la bipedestación, realizándose PET-TAC con captación de aspecto inflamatorio
en mucosa recto-anal. En el transcurso de 10 días presentó fiebre elevada asociada.
A la EF PA 107/64 mmHg, FC 100 lpm y Tª38,3º, requiriendo ingreso. En la analítica
destacó elevación de reactantes de fase aguda (PCR 330,55 mg/L, VSG 61 mm/h,
leucocitosis de 23200/Ul), anemia macrocítica, hipolipidemia, CK 1090 U/L y deterioro
de función renal. En el TAC tórax-abdomen de control se apreció edematización de
tejido celular subcutáneo a nivel perineal y escrotal, disección aérea perirregional y
cambios inflamatorios en canal inguinal, pelvis extraperitoneal y región glútea y en los
hemocultivos se aisló Peptostreptococcus lacrimalis
Conclusión y Comentarios
El diagnóstico final fue el de fascitis necrotizante, consecuencia de la evolución de foco
infeccioso subagudo y progresivo. Se realizó desbridamiento quirúrgico, con evolución
lenta hasta la resolución completa del cuadro.

301
301
El caso clínico nos muestra la necesidad de despistaje de infecciones ante la presencia
de síndrome constitucional, requiriendo seguimiento en el tiempo hasta el diagnóstico
de las mismas en caso de que éstas adquieran un carácter subagudo o crónico.

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302
 C-305 FIEBRE “GUINEANA”: ¡LA CLAVE ESTÁ EN LA HISTORIA CLÍNICA!
C
C. M. A. Oblitas1, A. García García1, F. Galeano Valle1, M. D. Pulfer1,
B. Pinilla Llorente1, J. Del Toro Cervera2, P. Demelo Rodríguez2
1
Servicio de Medicina Interna, 2Unidad de Enfermedad Tromboembólica
Venosa, Servicio de Medicina Interna, Hospital General Universitario
Gregorio Marañón, Madrid

Mujer de 29 años, natural de Guinea Ecuatorial con antecedente de malaria, en

tratamiento con anticonceptivos orales, derivada por cuadro de una semana de
evolución de dolor abdominal, náuseas y vómitos, asociado a disnea de moderados
esfuerzos, dolor en miembros inferiores, y tos no productiva con fiebre (38ºC).
A su llegada presentaba TA 104/68 mmHg, FC 96 lpm, saturación 99% basal,
temperatura 38,2ºC. Rítmica sin soplos, con crepitantes en base derecha, y abdomen
globuloso, doloroso a la palpación profunda sin signos de irritación peritoneal. Miembros
inferiores edematosos. En analítica destacaba hemoglobina 7,6 g/dL, VCM 73 fL, 8.200
leucocitos/uL (fórmula normal), 140.000 plaquetas/uL, INR 1,74, fibrinógeno 433 mg/
dL, glucosa 111 mg/dL, ALT (GPT) 188 U/L, GGT 455 U/L, FA 355 U/L, bilirrubina total
0,5 mg/dL, creatinina 0,56 mg/dL.
Se realizó TC abdominal que mostraba trombosis venosa profunda (TVP) extensa del
eje ilio-cavo y signos de isquemia de lóbulo hepático derecho. En ecografía clínica
destacaba: función biventricular normal, lesiones hiperecogénicas de bordes irregulares
en lóbulo hepático derecho con líquido libre intracapsular hepáticoesplénico, y ausencia
de flujo Doppler en vena suprahepática (VS) media y derecha compatible con síndrome
de Budd-Chiari, así como trombosis de vena cava inferior y ambas iliacas.
Se decidió ingreso en unidad de semicríticos con heparina sódica IV, haciéndose urgente
un diagnóstico diferencial rápido debido a la mala evolución inicial (fiebre elevada y
progresión de la ascitis). Dada la extensión de la trombosis, la localización atípica (VS)
y la fiebre concomitante, se incluyeron causas infecciosas, autoinmunes y neoplasias,
principalmente hematológicas. Una gota gruesa y antígeno de Plasmodium descartaron
malaria. El frotis de sangre periférica era compatible con ferropenia. Un angio-TC de
arterias pulmonares descartó embolia pulmonar. El estudio de autoanticuerpos fue
negativo. Con la sospecha de Enfermedad de Behçet, se realizó anamnesis dirigida
a la paciente, que fue la clave: reconoció presentar, en los últimos 2 años y de forma
intermitente, nódulos pretibiales dolorosos, úlceras orales y genitales dolorosas, que
habían sido valorados en su país de origen. La exploración genital reveló una úlcera
en labio menor derecho.

303
303
Diagnóstico Principal
Enfermedad de Behçet con afectación vascular extensa asociado a síndrome de Budd-
Chiari, donde el tratamiento inmunosupresor (bolos de ciclofosfamida y corticosteroides
IV) fue determinante, dada la alta mortalidad de dicha asociación. La fiebre desapareció
en 24 horas y las enzimas hepáticas y la ascitis se normalizaron tras una semana. Tres
meses después la paciente evoluciona favorablemente.

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304
304
CC-307 PRURITO SINE MATERIAE COMO MANIFESTACIÓN DE UN PROCESO
SISTÉMICO
J. M. García Vallejo, M. D. Pérez Ramada, A. Alaoui Quesada,
A. Anoceto Martínez, I. Pulido González, J. A. Martín Armas, A. Conde Martel
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario de Gran Canaria
Dr. Negrín. Las Palmas de Gran Canaria

Objetivo
El prurito sine materiae es un prurito generalizado y persistente que no se acompaña
de lesiones cutáneas. Es fundamental en estos casos una valoración integral para
descartar procesos asociados. Presentamos el caso de un varón con prurito de seis
meses de evolución que asocia sintomatología constitucional.
Caso Clínico
Varón de 83 años con HTA, DM2, DLP, exfumador. Cuadro de seis meses de evolución
de prurito generalizado, continuo a lo largo del día y que impide el descanso nocturno,
que solo se alivia con agua fría. No lesiones cutáneas asociadas. Deterioro en los
últimos dos meses, con astenia, hiporexia y pérdida de aproximadamente 10 kg. Asocia
dolores óseos a nivel de muñeca y hombros. Destaca a la EF pequeña adenopatía
inguinal derecha, no dolorosa ni adherida. En analítica, elevación de RFA (PCR 79,75 y
VSG 45) y de beta 2-microglobulina (3,5), así como proteinograma con pico monoclonal
IgG cadenas ligeras Kappa. Se amplía estudio con serie ósea donde no se aprecian
lesiones y TC total body con adenopatía a nivel de cava-porta e inguinales. Exéresis de
ganglios inguinales con AP sin signos de malignidad, y BMO con moderada linfocitosis
T y moderada plasmocitosis, pero sin signos concluyentes de proceso linfoproliferativo.
Presenta durante el seguimiento aparición de lesiones maculares eritematosas, bien
definidas y sin descamación, a nivel de tronco y miembros, realizándose biopsia con
infiltrado linfoide atípico sospechoso de linfoma T, siendo imposible discernir entre
micosis fungoide y síndrome de Sezary. Finalmente, se comprobó expansión clonal de
receptor de linfocito T a nivel de piel pero no en sangre periférica, diagnosticándose de
linfoma T cutáneo.
Discusión
En el prurito sine materiae es fundamental la realización de una anamnesis y exploración
física minuciosa con vistas a descartar enfermedad sistémica asociada, que puede ir
desde procesos relativamente frecuentes (enfermedad tiroidea o renal, medicación)
hasta cuadros más graves (neoplasias ocultas, VIH).

305
305
Conclusiones
1. El prurito es un síntoma común en una amplia gama de enfermedades cutáneas,
pero puede aparecer como característica de procesos sistémicos.
2. El 10% de los pacientes con prurito sine materiae asocia enfermedad sistémica.
3. Incluso con anamnesis y exploración física normal se recomienda evaluación analítica
completa para descartar otros procesos.

Imagen de la erupción cutánea que presentó el paciente

306
306
 C-310
C DOLOR EN FLANCO DERECHO Y ANEMIZACIÓN; LA IMPORTANCIA DE
LA ECOGRAFÍA CLÍNICA EN LA PLANTA DE MEDICINA INTERNA
M. Martín Romero1, D. Nova López2, A. M. Castillo Navarro1,
B. Castillo Guardiola1, I. Carpena Carrasco1, D. Clavero Martínez1,
A. L. Martínez Sánchez1, A. Garre García1
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Urgencias, Hospital Universitario
Virgen de la Arrixaca, Murcia

Mujer de 67 años, alérgica a contraste yodado, con antecedentes de hipertensión arterial

y fibrilación auricular anticoagulada con acenocumarol. En marzo de 2018 consultó por
cuadro de 5 días de evolución de fiebre (38.5ºC) y tos con expectoración verdosa,
siendo ingresada a cargo de Medicina Interna (MI) con diagnóstico de neumonía basal
derecha. Contaba además dolor abdominal localizado en flanco derecho desde hacía 2
días, sin signos de irritación peritoneal, que se consideró muscular por los accesos de
tos. Analítica: elevación de reactantes de fase aguda y leve anemización (Hb 10.4 g/dL;
previa de 12.8 g/dL el mes anterior). Se inició antibioterapia empírica con levofloxacino
y anticoagulación con enoxaparina. Al segundo día de ingreso avisaron al Internista de
guardia por aumento de dolor abdominal. La paciente se encontraba hemodinámicamente
estable (TA 136/64, FC 82 lpm, SatO2 98%), con exploración abdominal patológica
con dolor intenso a la palpación en flanco derecho y posible tumoración, así como
mayor palidez mucocutánea. Se solicitó analítica urgente en la que se objetivó mayor
anemización (Hb 7.8 g/dl). Se decidió entonces realización de ecografía clínica en planta
de MI, observándose alteración de la ecoestructura y aumento del espesor del músculo
recto anterior derecho, compatible con hematoma de la vaina del recto anterior derecho
de unos 10x4cm, probablemente secundario a accesos tusígenos (Figura 1). Dada la
estabilidad clínica de la paciente y su alergia confirmada a contraste yodado se optó
por manejo conservador: suspensión de enoxaparina, transfusión de 2 concentrados
de hematíes y vigilancia, evitando arteriografía. Se solicitó TC abdominal simple sin
contraste que confirmó el diagnóstico: hematoma estable sin signos de complicación. A
la mañana siguiente la paciente se encontraba estable, con Hb 9.4 g/dl en hemograma
de control y menos dolor. Se realizó nueva ecografía clínica, sin cambios. A lo largo del
ingreso se optó por realización de ecografía diaria confirmando así buena evolución
progresiva del hematoma, sin nueva anemización. Al cabo de una semana la paciente
fue dada de alta con reducción importante del tamaño del hematoma y Hb 10.4 g/dl.
Este caso demuestra la importancia del uso rutinario de la ecografía clínica en planta
de MI, tanto como complemento para el diagnóstico como para seguir la evolución
de determinados procesos patológicos como el descrito, reduciendo la necesidad de
realizar otras pruebas más invasivas y potencialmente más nocivas.

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 Imagen

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CC-311 GONALGIA Y SÍNDROME TÓXICO EN PACIENTE CON ENOLISMO
CRÓNICO
C. Torres Quilis, A. Delegido Sánchez, R. Perales Molero, M. Royo Brunet,
S. Ruiz Ruiz
Servicio Medicina Interna, Hospital Sant Pau i Santa Tecla, Tarragona

Hombre de 57 años AP: Fumador, enolismo. Ulcus gástrico a los 21 años.

Desde hace 10 días dolor progresivo en rodilla derecha, valorado en el CAP tratado
con AINEs y corticoides con escasa mejoría. Acude a urgencias por epigastralgia
intensa y sudoración y para revaloración de la gonalgia. Desde hace 4 meses síndrome
constitucional con pérdida de 8-10kg de peso. Tos no productiva.
EF: afebril, normotenso, Sat02 basal 95%, AR: soplo tubárico en campo pulmonar
medio derecho. ABD: dolor palpación ambas FI sin signos de irritación peritoneal.
Hepatomegalia. Signos inflamatorios a nivel rodilla derecha, con lesión nodular
redondeada dura, suprapatelar. No derrame articular. Lesión sobreelevada codo
izquierdo, consistencia blanda.
Analítica: leucocitosis 23800 neutrofilia 22000 . GOT 81U/L GPT 62 U/L. Rx de tórax
infiltrado apical en campo pulmonar derecho.
Ingresa bajo asilamiento respiratorio, antibioterapia con ceftriaxona y azitromicina.
Unas horas más tarde presenta deterioro clínico con obnubilación, hipotensión,
taquicardia, taquipnea e intenso dolor abdominal. Se realiza body TC: lesión
hipodensa de paredes hipercaptantes cerebelosas sugestiva de absceso. Atelectasia
LSD con componente de abscesificación. Colección inflamatoria en trapecio.
Hidroneumoperitoneo por probable perforación intestinal alta. Colección inflamatoria
subcutánea recto anterior abdomen y glúteo derecho.
Se realiza intervención quirúrgica urgente: ulcus pilórico perforado, peritonitis difusa.
Se realiza PAAF de lesión del codo izquierdo con salida de líquido purulento
Se plantea como diagnóstico diferencial: endocarditis infecciosa con embolismo
sépticos, infección por micobacterias, infección por anaerobeos, infección por gérmenes
poco frecuentes.
Entre las pruebas complementarias se realizan serologías VIH VHB y VHC: negativas.
Marcadores tumorales: negativos. PPD :negativo. Broncoscopia: edema de bronquio
principal derecho. BAS :negativo. Hemocultivos negativos. Ecocardiograma: sin
vegetaciones ni valvulopatías. Cultivo líquido peritoneal: Cándida albicans.
Finalmente se obtiene resultado de la citología del absceso subcutáneo del codo que
aporta el diagnóstico: detritus celulares, neutrófilos e histiocitos, y microorganismos
bacilares compatibles con actinomyces.

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Tras crecimiento en el cultivo de A. Meyeri se confirma actinomicosis diseminada con
afectación pulmonar, piel, músculo y SNC completando antibioterapia con penicilina G,
Se trata de una enfermedad granulomatosa rara, infradiagnosticada por simular otras
enfermedades como tuberculosis, neoplasias malignas, que requiere alta sospecha
clínica para su diagnóstico.

Imagen

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CC-312 CÓDIGO ICTUS EN MUJER DE 33 AÑOS CON LESIONES CAVITADAS
PULMONARES
J. T. Solera1, M. Sanabria2, B. E. Joven2, I. Muñoz-Gallego3, A. Reyes3,
D. Galindo1, D. Sánchez-Tejerina4, T. Almorza2
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Reumatología, 3Servicio de
Microbiología Clínica, 4Servicio de Neurología, Hospital Universitario 12 de
Octubre, Madrid

Paciente de 33 años natural de Bolivia, en Madrid desde 2002, que ingresa en el Servicio
de Neurología del Hospital 12 de Octubre por cuadro de focalidad neurológica de inicio
brusco consistente en un primer episodio de 5 minutos de afasia, paresia facial y visión de
fosfenos en ojo izquierdo (OI) con recuperación completa, presentando posteriormente
amaurosis completa del OI. A su llegada se objetiva agudeza visual 0/0 en OI con
defecto pupilar aferente ipsilateral sin otra focalidad acompañante. En angioTC de
troncos supraaórticos urgente se observa oclusión completa del eje carotídeo izquierdo
desde nacimiento de arteria carótida común (ACC) hasta segmentos intracraneales de
arteria carótida interna (ACI) izquierda, sin daño parenquimatoso. Ante sospecha de
vasculitis grandes vasos (cumple los 6 criterios diagnósticos para Arteritis de Takayasu)
se nos interconsulta y se decide inicio de pulsos metilprednisolona 500 mg/día por 3
días y posterior administración a 1mg/kg/día. Pasa a nuestro cargo para completar
estudio.
La paciente cuenta 3 meses de pérdida de peso, fatigabilidad y sudoración nocturna
sin fiebre cuantificada. Desde 2014 refiere debilidad en miembro superior derecho.
Se realiza AngioRM corporal que objetiva afectación de la arteria oftálmica izquierda,
carótida izquierda, ambas subclavias (IMAGEN 1). Las pruebas analíticas son
anodinas, con escasa elevación de reactantes y autoinmunidad normal. Como hallazgo
incidental, se objetiva en cortes de AngioTC de campos pulmonares la presencia
de nódulos cavitados en ambos lóbulos superiores, por lo que se decide aislar a la
paciente hasta descartar tuberculosis bacilífera. Se realiza a su vez PET-TAC tras
tratamiento esteroideo que no muestra aumento de captación en grandes vasos, pero
sí en lesiones pulmonares. El Mantoux resulta negativo (tras corticoterapia), por lo que
se solicita un IGRA con resultado positivo. Dado que la paciente no consigue esputar,
se realiza PCR a Mycobacterium tuberculosis en jugo gástrico, siendo negativa. Sin
embargo, tras varias semanas, los cultivos resultan positivos. Se realiza biopsia de
lesión pulmonar que no muestra granulomas ni afectación vasculítica, pero finalmente
también muestra crecimiento de TBC.

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Tras 16 días de ingreso, con la clínica neurológica prácticamente solucionada tras
corticoterapia, habiéndose iniciado metotrexato y tratamiento tuberculostático
con cuatro fármacos, se procede al alta con diagnóstico de arteritis de Takayasu y
tuberculosis activa.

Imagen

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CC-316 ISQUEMIA INTESTINAL EN ADULTO JOVEN
L. M. Sáez Urán, R. Moya Megías, I. Calle Gómez, J. A. Vargas Hitos
Servicio de Medicina Interna, Hospital Virgen de las Nieves, Granada

Presentación del Caso

Varón de 27 años atendido por púrpura en miembros inferiores. En los 7 días previos
había presentado un cuadro de febrícula, tos irritativa y odinofagia que se había tratado
con amoxicilina. Posteriormente comenzó con epigastralgia y deposiciones diarreicas
oscuras. Las constantes vitales eran normales y el examen físico sólo mostraba unas
amígdalas eritematosas, inflamación y movilización dolorosa a nivel del tobillo izquierdo
y púrpura sobreelevadas en ambas piernas.
En las pruebas realizadas en urgencias leucocitosis moderada con desviación izquierda
(12.1590x103 y neutrófilos 77%) sin otras alteraciones en el hemograma, elevación de
PCR (67mg/dL). La bioquímica completa, sistemático de orina, coagulación básica,
radiografía de tórax y abdomen fueron normales.
Diferencial
Debe hacerse con aquellas enfermedades que cursan con púrpura. La normalidad
del hemograma y coagulación permite descartar trombopatías y coagulopatías. Debe
contemplarse las vasculitis por hipersensiblidad, asociadas a ANCA, púrpura de
Schonlein-Henoch y crioglobulinemia.
Evolución Clínica
Se decidió ingreso para completar estudio. Con reposo y dieta blanda el paciente
mostró mejoría de las molestias abdominales. En planta se solicitaron serologías para
VHC, VHB, VIH, VEB, CMV, proteinuria de 24h, complemento, crioglobulinas, ANA,
ANCA, proteinograma, inmunoglobulinas y ecografía abdominal que fueron igualmente
normales.
A los 3 días reaparece la epigastralgia y las deposiciones diarreicas que se acompañan
de restos de sangre. A tenor de la sospecha diagnóstica se solicita angio-TC abdominal
con contraste que mostraba engrosamiento parietal yeyunoileal y presencia de áreas
hipodensas compatibles con zonas de isquemia parcheada. Se indicó tratamiento
con pulsos de metilprednisolona, reposo digestivo, hidratación y analgesia logrando
mejoría del cuadro en las 48h posteriores.
Diagnóstico Final
Isquemia intestinal aguda asociada a púrpura de Shonlein-Henoch.

313
313
Discusión
La PSH tiene peor pronóstico en adultos. La complicación más grave y en ocasiones
fulminante, es la isquemia intestinal aguda que puede aparecer incluso tras la mejoría
de las lesiones cutáneas, como en nuestro caso. El diagnóstico precoz e inicio de
corticoterapia intravenosa asociada o no a otros inmunosupresores va a condicionar el
pronóstico del paciente.

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314
CC-317 CRISIS EPILÉPTICA GENERALIZADA
E. De Pablo Matesanz, A. Gutiérrez García, A. Conesa Guillén,
J. Álvarez Granda, A. Estrada Santiago, D. Coca Benito, I. Ruiz Herrero,
B. De Dios García
Servicio de Medicina Interna, Hospital Central de la Defensa “Gómez Ulla”,
Madrid

Varón de 37 años natural de Bolivia y residente en España, con enfermedad de

Chagas como único antecedente medico de interés .Acude a urgencias por pérdida
de conocimiento con caída al suelo sin TCE, seguido de rigidez generalizada y
movimientos repetitivos no clónicos de las 4 extremidades, con un periodo postcrítico
de 20 min. A su llegada a urgencias, asintomático, impresiona de buen estado
general, se encuentre afebril, clínica y hemodinámicamente estable, con auscultación
cardiopulmonar, exploración abdominal y de extremidades dentro de la normalidad,
y exploración neurológica sin focalidad ni signos meníngeos. Impresiona de primer
episodio de crisis epiléptica generalizada. Planteamos un diagnóstico diferencial inicial
(DD) de crisis epilépticas según las causas más frecuentes por grupos de edad. Dentro
del grupo de edad de 25 a 40 años, descartamos las secundarias a TCE, consumo de
tóxicos y la epilepsia secundaria a daño cerebral temprano por ausencia de datos en la
historia actual o en los antecedentes personales que lo justifiquen. Se realiza analítica
sanguínea para descartar causas metabólicas e infecciosas, ECG para descartar
arritmias que hayan podido producir un síncope (como DD) o como consecuencia
de Enf Chagas, y placa simple de tórax para descartar cardiomegalia (por la Enf de
Chagas) o tumor primario de pulmón (que pudiera producir metástasis cerebrales),
resultando todas ellas dentro de la normalidad. Se realiza también TAC cerebral
que nos permita descartar la presencia de lesiones neoplásicas, malformaciones
vasculares e infecciones del SNC, objetivándose lesiones calcificadas subaracnoideas
supratentoriales bilaterales. Tras esto nos plantearemos el DD de lesiones cerebrales
calcificadas (benignas, iinfecciosas, tumorales, endocrino-metabólicas, síndromes
neurocutáneos, vasculares del SNC, tóxico-metabólicas, post-radioterapia). Tras
descartar, por la morfología y localización de las lesiones o falta de AP personales, la
mayoría de las opciones, quedaría como etiología más probable, la neurocisticercosis
(antecedente epidemiológico con paciente procedente de zona endémica, forma de
presentación clínica con epilepsia siendo la manifestación clínica más frecuente,
edad e imagen sugestiva en TAC). Requiere un nuevo estudio neurorradiológico más
completo mediante RMN y Microbiología, descartando otras infecciones, y llevando a la
confirmación del diagnóstico de neurocisticercosis en fase vesicular con primera crisis
epiléptica secundaria.

315
315
 C-318 TRAS EL BAZO
C
A. Gutiérrez García, J. Álvarez Granda, E. De Pablo Matesanz,
A. Conesa Guillén, I. Ruiz Herrero, A. Estrada Santiago,
G. Ramírez Olivencia, P. Lucena Calvet
Servicio de Medicina Interna, Hospital Central de la Defensa “Gómez Ulla”,
Madrid

Mujer de 67 años con antecedentes personales de interés HTA (Irbersartán-

Hidroclorotiazida+Amlodipino), DL (simvastatina), DM2 (metformina), ACVA (adiro) en
la juventud con leve hemiparesia izqda. residual, rectorragia secundaria a pólipos en
2015, hernia de hiato con gastritis crónica, dos hermanas con ca mama y madre con
ca ovario. Acude a urgencias derivada desde su MAP por pancitopenia en analítica de
control por cuadro de 4 meses de astenia incapacitante, asociada a pérdida de 12Kg
sin anorexia, ni fiebre, sí sudoración nocturna. A su llegada está estable, taquicardia
sinusal, eupneica (SatO2 95%), febril (38.7ºC), destacando únicamente a la exploración
esplenomegalia y dolor en hemiabdomen izqdo. sin defensa.
En urgencias se solicitan hemocultivos y analítica donde destaca Leucopenia con
fórmula normal (2070), anemia macrocítica (Hb 7.8), plaquetopenia leve (114000), y
deterioro de la función renal (Cr. 1.65). Se completa estudio con radiografías, dentro
de la normalidad excepto por la visualización del bazo. Ante los hallazgos, solicitamos
analítica general, destacando hipergammaglobulinemia policlonal, perfil tiroideo
normal, marcadores tumorales negativos y en el frotis roleaux de los hematíes. Se
transfunden dos concentrados de hematíes e ingresa en MIN con medidas de soporte
sin antibioterapia ante la negatividad de los cultivos y ausencia de signos de infección.
En planta, se toman como síntomas guía pancitopenia + esplenomegalia (confirmada
en eco, bazo 10x20cm), planteándose dos posibles etiologías a priori para establecer
un diagnóstico diferencial, una neoplásica (Sd. Mieloproliferativos, leucemias agudas,
depósitos secundarios de tumores sólidos, mieloma) vs. infecciosa (vírica, parasitaria).
Se completa anamnesis con datos epidemiológicos destacando convivencia con
animales domésticos sanos. Se solicitan serologías (VEB, VHB/C/A, VIH, CMV,
B19, Leishmania) que resultan negativas, quedando causa neoplásica, por lo que se
completa estudio con TAC-Body, cuyo único hallazgo esplenomegalia conocida con
lesiones isquémicas triangulares. No obstante, ante ausencia de tumor sólido, se decide
realizar una biopsia de médula ósea, donde destaca una infiltración por Leishmanias
con linfoplasmocitosis reactiva, obteniendo un diagnóstico de confirmación de
Leishmaniasis Visceral.
Finalmente, se inicia tratamiento de primera línea con AnfotericinaB liposomial iv, con
recuperación de las tres series, de la esplenomegalia y mejoría del estado general.

316
316
CC-320
URETRITIS POR CHLAMYDIA TRACHOMATIS COMPLICADA CON
DERRAME PERICÁRDICO. LA IMPORTANCIA DE LA ANAMNESIS EN
LA ERA DE LAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
M. M. Cobos Siles1, Á. González de la Fuente2, P. Cubero Morais1,
M. Gabella Martín1, J. Abadía Otero1, M. González Pérez1, D. Pérez Torres3,
M. Revilla Martínez4
1
Servicio de Medicina Interna, 3Servicio de Medicina Intensiva, 4Servicio de
Cardiología, Hospital Universitario del Río Hortega, Valladolid
2
Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria, Centro de Salud Parquesol,
Área de Salud Valladolid Oeste

Varón de 27 años, con antecedentes de consumo esporádico de cannabis y varios

episodios de infección urinaria en el último año, que acude a Urgencias por cuadro
de varias horas de evolución de dolor centrotorácico, opresivo, que empeora con el
decúbito supino y mejora al incorporarse, acompañado de malestar general. A su
llegada, está hipotenso y taquicárdico, presenta unos tonos cardiacos apagados y una
presión arterial distinta entre extremidades superiores e inferiores. Se solicita troponina
I ultra sensible y dímero D que son normales, radiografía de tórax con un aumento
de la silueta cardiaca sin otros hallazgos, y ECG con una supradesnivelación difusa
del ST con descenso generalizado del PR. Se realiza ecocardioscopia que muestra
un derrame pericárdico severo, de predominio anterior, con colapso de cavidades
derechas, y un TC de aorta que descarta disección. Con el diagnóstico de derrame
pericárdico severo con compromiso hemodinámico ingresa en UVI realizándose
pericardiocentesis apical eco-guiada con salida de líquido serohemático y se inicia
tratamiento con ibuprofeno y colchicina. Tras estabilidad clínica y hemodinámica pasa
a planta de hospitalización. Desde el punto de vista etiológico se completa estudio con
proteinograma, inmunoglobulinas, autoinmunidad y serologías, destacando un ADA
en líquido pericárdico de 53 U/L con PCR para Mycobacterium tuberculosis negativa.
Rehistoriándole refiere que llevaba varios días con molestias y sensación de ardor
al orinar, por lo que se solicita exudado uretral que resulta positivo para Chlamydia
trachomatis. Ante dicho hallazgo se inicia doxiciclina durante 21 días y se solicita PCR
de Chlamydia Trachomatis en líquido pericárdico que resulta positiva. El paciente
evoluciona favorablemente y se le da de alta con seguimiento en consultas.
La mayoría de pericarditis son causadas por virus. No obstante, aunque poco
frecuentes, se han descrito casos de pericarditis en el contexto de la infección por
Chlamydia Trachomatis (Mouquet F, et al. Infection à Chlamydia: une cause rare de
myopéricardite sexuellement transmisible. Rev Med Interne 2015). Su relevancia radica
en que a pesar de su gravedad, tiene un tratamiento específico, por lo que su sospecha

317
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diagnóstica, en nuestro caso gracias a profundizar en la anamnesis del paciente, es de
vital importancia.

Imágenes

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 C-321
C MÁS VALE MALO CONOCIDO...
I. Ayala Larrañaga, S. Gonzalo Pascua, H. Magro García, J. Rueda Camino,
A. Zapatero Gaviria, L. Rivas Prado, L. Carpintero García, E. Sainz Lou
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario de Fuenlabrada, Madrid

Varón de 85 años con deterioro cognitivo moderado en el contexto de una Enfermedad

de Alzheimer. Fumador hasta 2003 de 40 paquetes-año, tenía una enfermedad
pulmonar obstructiva crónica estadio 2 de la GOLD y precisaba oxigenoterapia
crónica domiciliaria. Además, tenía una fibrilación auricular diagnosticada en 2013, sin
cardiopatía estructural relevante subyacente y con un CHADS2 de 5. Cardiología decidió
anticoagular con dabigatran eteximilo, en base a la presencia de leucoencefalopatía
vasculosenil, insuficiencia cardiaca grado 2 de la NYHA, edad, dificultad para la
realización de controles de INR y factores de riesgo vascular.
Acude a Urgencias por epigastralgia progresiva de 10 días de evolución, con episodios
intermitentes de estreñimiento alternando con deposiciones diarreicas sin productos
patológicos y oliguria progresiva hasta anuria. Sus familiares refieren además palidez
mucocutánea que no presentaba previamente. Taquicárdico e hipotenso, se inició
fluidoterapia y antibioterapia empírica con piperacilina-tazobactam por sospecha de
un posible shock séptico de foco abdominal. Ante la persistencia de la hipotensión y
la anuria, y sin datos analíticos que reafirmaran la sospecha de infección, se pautó
una perfusión de dopamina, sin mejoría. Se decidió entonces realizar una tomografía
computerizada (TC) tóraco-abdomino-pélvica sin contraste en la que se evidenció un
derrame pericárdico masivo, que se confirma ecográficamente con un espesor anterior
de 32mm, 20mm posterior y que producía colapso parcial de aurícula y ventrículo
derechos, datos que sugerían taponamiento cardiaco.
Ingresó en la Unidad de Cuidados Intensivos, realizándose pericardiocentesis con
obtención de 500cc de aspecto hemático y posterior mejoría del cuadro, resolviéndose
el compromiso de las cavidades derechas en ecocardiograma de control. La citología
fue negativa para malignidad y el cultivo microbiológico fue estéril.
Se solicitó nueva TC toracoabdominopélvica, esta vez con contraste por recuperación
de la función renal, en el que no se observaron lesiones sugerentes de neoplasia.
La evolución del paciente fue buena, permitiendo el alta a domicilio a los 10 días de
ingreso, decidiéndose retirar de manera permanente la anticoagulación.
Discusión
Hasta a la redacción de este caso, hemos encontrado al menos 7 casos de
hemopericardio atribuido al uso de dabigatran, el primero de ellos publicado por Burton
et al. en 2012. Además, según ha aumentado el uso de NACOS han ido apareciendo
casos con otros fármacos como rivaroxaban o apixaban (Sigawy C et al., 2015).

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Creemos que este caso enfatiza la necesidad de un uso cuidadoso de los NACOs y la
búsqueda de antídotos y métodos de control del efecto, como el tiempo de trombina
diluida (DDT) que pese a que parece ser un método fiable (Barton C et al., 2012), no
ha sido aún aprobado por la Food and Drug Administration de los Estados Unidos de
América.

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CC-322 OPNI: OBJETO PULMONAR NO IDENTIFICADO
E. Mira Bleda, F. J. Ruiz López, V. Rosa Salazar, B. Castillo Guardiola,
I. Carpena Carrasco, M. Martín Romero, M. Molina Cifuentes,
M. Navarro Rodríguez
Servicio de Medicina Interna, Hospital Clínico Universitario Virgen de la
Arrixaca, Murcia

Se presenta el caso de una mujer de 56 años, diagnosticada de hipertensión arterial,

asma bronquial extrínseco y hábito tabáquico de 12 paquetes/año, como antecedentes
de interés. La paciente consulta en el Servicio de Urgencias por un cuadro clínico
de aproximadamente 1 mes de evolución, consistente en fiebre y tos productiva con
expectoración blanquecina. La radiografía de tórax evidencia una imagen patológica en
lóbulo pulmonar superior derecho (Imagen 1). En la analítica no se observan hallazgos
patológicos relevantes. Ante la clínica respiratoria inespecífica y el defecto pulmonar,
se diagnostica de neumonía del LSD, se prescribe Moxifloxacino 400 mg y se deriva a
consultas externas para continuar el estudio.
Durante el seguimiento, se solicita TC de tórax con contraste y broncoscopia, donde
se informa de oclusión del bronquio lobar superior con colapso completo del LSD
secundario a masa endobronquial, infiltración mucosa y, en definitiva, engrosamiento
generalizado del árbol bronquial proximal con focos cálcicos y afectación a distintos
niveles. Se plantea diagnóstico diferencial con neoplasia, policondritis recidivante o
traqueopatía osteocondroplásica. El PET-TAC descarta afectación en otros órganos.
Finalmente, la biopsia revela material Rojo Congo positivo con birrefringencia
verde manzana bajo el microscopio de luz polarizada, compatible con amiloide,
diagnosticándose de Amiloidosis Traqueobronquial. Se realizan tres biopsias en distintos
momentos, ya que las técnicas de inmunohistoquímica no coinciden en la positividad
para amiloidosis tipo AA. La secuenciación genética, por otro lado, informa de una
mutación heterocigota G15GS en el exón 2 del gen SAA1, no descrita previamente en
la literatura, correspondiente a amiloidosis AA (secundaria).
Las espirometrías de control muestran un empeoramiento progresivo de la función
pulmonar, con disminución de 570 ml de FEV1 en tan solo 13 meses (de 1670 ml a 1100
ml). En aproximadamente 3 años, la paciente ha seguido distintos tratamientos con
escasa respuesta: ciclos de corticoides, dilatación y colocación de prótesis en bronquio
principal derecho (se retiró por neumotórax y neumomediastino asociados), colchicina
(efectos secundarios digestivos) y, por último, doxiciclina. En base a los estudios
publicados y los buenos resultados descritos en casos refractarios y recidivantes, se ha
decidido aplicar radioterapia externa. Actualmente, se encuentra pendiente de iniciar
el tratamiento.

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 C-324
C GRANULOMATOSIS CON POLIANGEITIS ANTI-PR3 NEGATIVOS
N. Puente Ruiz1, L. Gibert Hernández1, J. D. García Palacios1,
P. González García1, P. González Bores1, T. Maestre Orozco1,
D. N. Nan Nan1, I. Mazón Maraña2
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio Farmacología Clínica de Hospital
Universitario Marqués de Valdecilla, Santander, Cantabria

Varón de 75 años que ingresa por febrícula y astenia.

Antecedentes Personales
Trabajó de ganadero, continúa teniendo aves. Hipertenso. Osteoartrosis cervical,
cadera, y rodilla. Intervenciones quirúrgicas por coxartrosis: prótesis total derecha
2001 con recambio en 2014; prótesis total izquierda 2002 con recambio de prótesis
en diciembre 2016, se sospecha infección siendo valorado por Infecciosas (cultivos
intraoperatorios negativos y buena evolución de la herida quirúrgica) descartándose
infección.
Historia Actual
Acude por un cuadro de 5 meses de evolución de astenia, febrícula vespertina de
hasta 37,5ºC que cede con antitérmicos y episodios de disnea junto con tos seca y
edematización progresiva en ambas EIII. Molestias a nivel de la prótesis de cadera
derecha desde hace 3 años. Pérdida de peso no cuantificada.
Exploración Física
Eupneico en reposo. Palidez mucocutánea. No estigmas de endocarditis. No aumento
de PVY. No adenopatías palpables a ningún nivel. Auscultación cardiopulmonar: rítmica.
Buena ventilación con crepitantes finos bibasales. Abdomen: Blando, depresible, sin
masas ni megalias. Extremidades: cicatrices de prótesis bilaterales sin signos de
flogosis. Edemas con fóvea bilateral hasta rodilla.
Pruebas Complementarias y Evolución
En el estudio analítico se objetiva anemia normocítica y una leucocitosis a expensas
de neutrófilos. Dado que una de las opciones diagnosticas iniciales es una posible
infección de prótesis por microorganismos tipo S. aureus coagulasa negativo, se
solicita gammagrafía ósea que no mostraba captación patológica. Otra de las opciones
diagnósticas a descartar es una neoplasia por lo que se realiza un TAC corporal en el
que se ve un mínimo infiltrado con pequeños nódulos en la región posterior del LSD,
además de serologías positivas Coxiella burnetii IgG FASE II compatible con cuadro
Fiebre Q con neumonia por Coxiella, recibiendo tratamiento con Doxicilina y mejorando
discretamente. Al mes reingresa por persistencia de clínica, reemplanteándose así el
diagnóstico y ampliando el estudio con perfil de vasculitis y un PET, objetivándose ac-
MPO + y en la imagen, captación patológica a nivel de mucosa nasal y a nivel de base

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pulmonar izquierda. Se realiza biopsia mucosa nasal con confirmación histopatológica
compatible con una granulomatosis con poliangeitis.
Discusión
En la granulomatosis con poliangeítis hasta el 90% de los pacientes tienen anti-PR+,
siendo un marcador muy específico, aunque no patognomónico, de la enfermedad. Los
anti-MPO son mucho más inespecíficos y pueden aparecer en el 10% de los casos.
En un primer momento, se planteó la posibilidad de que el hallazgo de los anti-
MPO fuese un falso positivo por la infección por Coxiella. Por tanto, para alcanzar la
mayor sensibilidad y especificidad de ANCA para el diagnóstico de una vasculitis, la
recomendación establecida es detectar por inmunofluorescencia indirecta y en caso de
que esta sea positivo, hacer una segunda detección mediante la técnica ELISA (más
específica).

Imagen

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 C-326
C CON LA COLCHICINA COMENZÓ TODO
V. Martínez Pagán1, E. López Almela1, M. A. Mateo López1,
C. l. Sánchez Parra1, M. Ruíz Campuzano1, M. J. Hernández Vidal1,
I. Fernández Romero1. M. Álvarez Ospina2
1
Servicio de Medicina Interna, 2Unicad de Cuidados Intensivos. Hospital
General Universitario Rafael Méndez, Lorca, Murcia

Introducción
Mujer de 82 años con historia de intolerancia gastrointestinal al tramadol y tetrazepam,
así como rush cutáneo por parches de rivastigmina. Además, HTA, DM tipo 2, DLP y
demencia tipo Alzheimer estadío moderdo, con una situación basal de dependencia
para algunas actividades instrumentales de la vida diaria.
Descripción
La paciente comienza dos semanas antes con 4-7 deposiciones diarréicas diarias, sin
dolor abdominal ni productos patológicos, acompañadas de náuseas y vómitos. Unas
48 horas antes había comenzado a tomar colchicina, indicada por su Médico de Familia
por artralgias generalizadas.
Acude al Servicio de Urgencias del Hospital, donde se le diagnostica de infección del
tracto urinario e insuficiencia renal secundaria a deshidratación, con indicación de
fluidoterapia oral y trimetoprim sulfametoxazol.
Unos días después vuelve al Servicio de Urgencias por aparición de rush cutáneo
generalizado y una pérdida ponderal de 5 kg, por lo que ingresa en el Hospital.
En la exploración física, destaca Tª38ºC, empeoramiento de su estado cognitivo
basal, con desorientación temporo-espacial; abdomen con molestia a la palpación en
epigastrio e hipocondrio derecho, sin defensa peritoneal. Llama la atención un rash
cutáneo generalizado, sin respetar palmas de manos y palmas de pies, que parece
pruriginoso, aunque sin estigmas de rascado.
Entre las pruebas complementarias destacan una insuficiencia renal aguda no anúrica,
así como una elevación de reactantes de fase aguda, bilirrubina y transaminasas y
pancitopenia sin dishemopoyesis.
Se realizó un TAC toraco-abdomino-pélvico, obteniendo un discreto engrosamiento
parietal de la vesícula biliar, asociado a líquido perivesicular, con vía biliar de calibre
normal, por lo que se sospechó colecistitis aguda con reacción tóxico-dérmica. Se
consultó el caso con Cirugía General, que recomendó tratamiento conservador con
antibioterapia.
Tras 72 horas de ingreso, las lesiones dérmicas evolucionaron a lesiones ampollosas
generalizadas, con contenido seroso y signo de Nikolsky positivo, por lo que nos
encontramos ante un síndrome de Stevens-Johnson secundario a Trimetoprim

325
325
Sulfametoxazol asociado a hepatitis aguda tóxica de patrón mixto y ductopenia.
El tratamiento principal fue corticoterapia y Flebogamma durante 5 días, tras lo que
se consiguió a una estabilidad clínica, con desaparición de las lesiones dérmicas,
quedando como secuela una insuficiencia hepática Child-Pug 9.
Discusión
Como otras sulfonamidas, el TMP-SMZ está relacionado con daño hepatocelular que
puede llegar a fallo hepático agudo.
Aunque la mayoría de los casos se resuelven entre 2 y 4 semanas, si se produce
colestasis severapuede llegar a producirse un daño hepático crónico con síndrome de
desvanecimiento ductal.

326
326
 C-328
C LA PROCESIÓN VA POR DENTRO: EN LA SANGRE
V. Martínez Pagán1, E. López Almela1, M. A. Mateo López1,
C. l. Sánchez Parra1. M. Ruiz Campuzano1, M. J. Hernández Vidal1,
I. Fernández Romero1. M. Álvarez Ospina2
1
Servicio de Medicina Interna, 2Unicad de Cuidados Intensivos, Hospital
General Universitario Rafael Méndez, Lorca, Murcia

Introducción
Mujer de 74 años, de la que disponemos historia médica desde los últimos 10 años por
residir durante su infancia en otra región de España y después en Suiza. Procesa la fe
de los Testigos de Jehová, enviudó unos años previos a su consulta y su única familia
es su hijo que reside en Suiza. Como antecedentes relevantes destacan HTA, distimia
y hepatitis B curada hace 30 años según refiere.
Descripción
Ingresada para estudio de astenia e inapetencia junto con pérdida de unos 25 kg de
peso, un ligero tinte ictérico de mucosas y piel y dolor abdominal difuso con diarrea y
rectorragia no masiva intermitentes.
Entre las pruebas complementarias destacan una Hb de 7.8 mg/dL normocítica-
normocrómica, hipogammaglobulinemia y una elevación moderada de los reactantes
de fase aguda. El test de Coombs resultó negativo y la sangre oculta en heces positiva.
Los marcadores tumorales, autoinmunidad y serología fueron negativos.
Se descubrió una fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida, en consonancia
con la anemia objetivada, que no se pudo corregir mediante hemoderivados por
negativa de la paciente.
Se planteó la isquemia intestinal como una de las posibilidades diagnósticas, que fue
descartada por el Angio-TC, que sin embargo mostró ascitis y derrame pleural bilateral
moderados, edema periportal, leve dilatación de la vía biliar intrahepática y una leve
esplenomegalia homogénea, así como atrofia pancreática con franca dilatación del
conducto pancreático principal.
Se completó el estudio ampliando los parámetros hematológicos, con hallazgo de una
franca elevación de los reticulocitos, ferritina e IST.
La sangre periférica mostró una anisopoiquilocitosis muy intensa con presencia de
esferocitos, equinocitos y esquistocitos, así como una policromasia moderada.
Se realizó una lisis en glicerol que resultó de 26 segundos (normal >1800 sg) y una
citometría de flujo con eosina-5’maleimida con descenso del 23% en los eritrocitos,
datos que arrojaron el diagnóstico de esferocitosis hereditaria.

327
327
Discusión
La clínica y los hallazgos de la prueba de imagen abdominal también estarían causados
por la insuficiencia cardíaca y a una probable isquemia intestinal e insuficiencia
pancreática crónicas.
El caso de la paciente se encuadraría en una EH típica. Entre el 50 y 60 % de los
pacientes con EH autosómica dominante tienen esta forma clínica. Presentan
una hemólisis compensada incompleta y una anemia de ligera a moderada, con
esplenomegalia en el 75% de los casos.
El tratamiento principal consiste en esplenectomía y transfusiones sanguíneas en caso
de anemia grave. La paciente rechazó ambos tratamientos.

328
328
CC-330
EL ESTUDIO DE UNA PACIENTE CON ASCITIS Y DERRAME PLEURAL
C. Martín Domínguez1, N. González Galiano1, L. Martín Rodrigo1,
E. Nogales Nieves1, B. Parente Antunes1, M. Cienfuegos Vázquez2,
B. Del Busto Lorenzo2, S. Tejuca Somoano3
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Neumología, 3Servicio de
Ginecología Hospital de Jove, Gijón, Asturias

Mujer de 50 años. Sin antecedentes de interés. Pequeño mioma uterino que realizó
controles hasta 2013, portadora de DIU. Acude a Urgencias por sensación de distensión
abdominal desde hace 2 meses con anorexia y pérdida de 2 Kg. No otra sintomatología.
Exploración anodina, salvo abdomen con leve distensión sin oleada ascítica, sin
masas ni megalias, no doloroso. Entre las pruebas complementarias la analítica es
anodina. En la Rx tórax (Imagen 1): derrame pleural derecho. Se toman muestras
de líquido pleural y se ingresa para estudio, solicitándose análisis de líquido pleural
y TAC abdominal. En la citología del derrame pleural se objetivan células escasas
sospechosas de malignidad. El TAC abdominal (Imagen 2): probable neoplasia ovárica
con derrame pleural derecho e implantes tumorales pleurales, implantes tumorales
en la grasa paracardiaca derecha, ascitis y carcinomatosis peritoneal y metástasis
hepática en el segmento VIII.
Tras el hallazgo del TAC se solicita interconsulta a Ginecología. Quienes destacan en
el tacto vaginal Douglas ocupado por una masa irregular y en la ecografía vaginal la
masa es retrouterina de 10 cm. predominio sólido y aumento de vasos. Líquido libre
perihepático, pelvis y signos de carcinomatosis peritoneal. Se realiza paracentesis para
completar estudio citológico.
La sospecha clínica actual es de un posible Carcinoma de ovario estadío IV.
Sin embargo, el resultado definitivo citológico es compatible con Metástasis de
adenocarcinoma, claramente sugestiva de origen pulmonar.
Por ello, se decide realizar broncoscopia y BAAG guiada por TAC de la masa pélvica.
En la broncoscopia se realiza cepillado y biopsia de la pared sin objetivarse ningún
hallazgo de clara neoplasia.
El resultado de la BAAG es de metástasis de adenocarcinoma pobremente diferenciado
con células en anillo de sello. Hallazgos inmunohistoquímicos compatibles con primario
pulmonar.
Dada la presentación y los resultados de las pruebas complementarias este caso es
compatible con una presentación poco frecuente del Tumor de Krukenberg.
El Tumor de Krukenberg es definido como una metástasis ovárica caracterizada por
la presencia de células mucinosas con núcleos excéntricos “en anillo de sello”. En el
90% de los casos el origen del tumor es digestivo, principalmente de estómago. El 10%

329
329
restante, el origen es extradigestivo, entre ellos pulmonar. El pronóstico es muy pobre,
y por ello imprescindible sospecharlo clínicamente para realizar un diagnóstico precoz
e intentar un tratamiento temprano. En nuestro caso el marcador ALK fue positivo, por
lo que se realizará un tratamiento dirigido.

330
330
CC-333 INTOLERANCIA AL EJERCICIO Y ANEMIA HEMOLÍTICA
F. Seguí, J. M. Grau, J. C. Milisenda
Instituto Clínico de Medicina Interna y Dermatología, Hospital Clínic de
Barcelona

Se trata de una mujer de 71 años que presentaba intolerancia al ejercicio de larga

evolución e hiperCKemia (CK 1450 UI/L, VN 14-140 uI/L), a quien se le realizaron dos
biopsias musculares previamente y que no fueron diagnósticas. Un hermano presentó
similar clínica y murió por cáncer de pulmón. Consultó a nuestro servicio para tercera
opinión, donde se destacó que la paciente presentaba diabetes mellitus insulino-
dependiente, que cursaba de manera reiterada con mal control glicémico (glicemias
en ayunas entre 290-350 mg/dL) pero con hemoglobinas glicadas siempre normales
(4,6-5,1%).
Se sospechó hemólisis aun sin anemia ya que la cifra reticulocitos era elevada y la
haptoglobina baja. La prueba de Coombs resultó negativa y en la morfología eritrocitaria
solo destacó anisocitosis. El aspirado de médula ósea mostró aumento moderado de
la serie roja.
En relación a la probable miopatía, se realizó una prueba de esfuerzo bajo isquemia
del antebrazo, en la cual se obtuvo una curva plana de lactato con amonio normal. Ante
la presencia de anemia hemolítica no inmune y la curva de lactato plana, se sospechó
déficit de fosfofructokinasa (PFK). Se solicitaron sus niveles en dos ocasiones y
resultaron disminuidos (3 UI/gHb, VN 6,2-13,9 UI/gHb). Posteriormente se confirmó el
diagnóstico de déficit de PFK o glucogenosis tipo VII, tras realizar el estudio molecular.
En ausencia de tratamiento específico se ha realizado seguimiento con recomendación
de rehabilitación evitando el ejercicio extenuante. A día de hoy la paciente requiere de
silla de ruedas. La hija de la paciente, asintomática, presenta asimismo deficiencia de
PFK.
En resumen, se trata de una enfermedad minoritaria, por un defecto en la vía
metabólica del glucógeno. Estas enfermedades pueden cursar con hipoglicemias en
ayunas y hepatomegalia, o bien con intolerancia al ejercicio, rabdomiólisis iterativas
y/o debilidad muscular. En este caso, se expresó en forma de intolerancia al ejercicio
e hiperCKemia sin diagnóstico a pesar de dos biopsias musculares. La coexistencia
de anemia hemolítica no autoinmune fue lo que hizo sospechar la deficiencia de PFK.
Este caso pone en evidencia la importancia de la visión holística del clínico ante un reto
diagnóstico, sobre todo en enfermedades raras.

331
331
 Gráfico

332
332
CC-334 AGITACIÓN, DISARTRIA Y TEMBLOR SIN CAUSA NEUROLÓGICA
S. Puente Fernández, D. Monge Monge, A. Varela García, R. Martínez Prado,
P. Goicoechea Núñez, M. Cepeda González, S. Martínez Rodríguez,
S. R. Miranda Riaño
Servicio de Medicina Interna, Hospital General de Segovia

Varón de 72 años, exfumador desde el año 2000, hipertenso, dislipémico, con

arteriopatía periférica crónica de miembros inferiores y adenocarcinoma de recto
(T3N0M0 en 2004 con amputación abdominoperineal y tratamiento con quimioterapia
y radioterapia, quedando colostomía izquierda y enteritis actínica). En 2005, resección
de 50 cm de intestino delgado por cuadro de obstrucción intestinal. En 2016 presenta
hipomagnesemia e hipocalcemia, desde entonces en tratamiento sustitutivo. Como
tratamiento habitual Omeprazol, Carbonato cálcico, Magnesio-boi, Ácido Acetil salicílico,
Amlodipino y Loracepam. Su médico de Atención Primaria objetivó en analítica de control
hipomagnesemia e hipocalcemia severas a pesar de tratamiento oral por lo que lo remite
al Servicio de Urgencias. En la anamnesis refiere debilidad progresiva en miembros
inferiores, astenia, nerviosismo, intranquilidad y temblor en miembros superiores. Refiere
además pérdida de unos 3 kg de peso desde hace unos meses junto con deposiciones
frecuentes y blandas. A la exploración física se encuentra alerta y orientado. Disartria con
buena comprensión y nominación. Sin focalidad neurológica y resto de la exploración
anodina. Se decide, por lo tanto, ingreso para estudio. Analíticamente, hemograma,
coagulación y gasometría normales. En la bioquímica destaca: déficit de Calcio (Ca) 6.1,
con un Ca iónico de 0.70, hipomagnesenemia (Mg 0,2), déficit de vitamina B12, ácido
fólico e hierro. Estudio de autoinmunidad (incluidos anticuerpos onconeuronales), resto
de vitaminas, hormonas tiroideas y líquido cefalorraquídeo normales. Como pruebas de
imagen se solicitan radiografía de tórax, TC craneal, RM cerebral, TC toraco-abdominal
sin hallazgos patológicos significativos. Una vez ingresado, se procede a tratamiento
intravenoso del Ca y Mg, presentando mejoría de la agitación, disartria y astenia. Se
realizó todo el estudio de Neurología, Urología y Nefrología sin objetivarse alteraciones
añadidas, salvo su condición de intestino corto por los antecedentes de resección
intestinal. A pesar de la reposición intensiva, el paciente mantenía hipomagnesemia
severa por lo que se revisa la medicación y se decide retirar Omeprazol, encontrándose
desde ese momento estabilización de las cifras de Mg con suplementos orales. En
resumen, se trata de un paciente con alteraciones neurológicas y déficit de Magnesio,
Calcio, Vitamina B12, Ácido fólico y ferropenia, todo ello en relación con síndrome de
intestino corto por su resección intestinal, a lo que se ha añadido una posible contribución
del Omeprazol a la hipomagnesemia, resolviéndose dichas alteraciones neurológicas
una vez normalizadas las alteraciones analíticas.

333
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 C-336
C SÍNDROME DE EXTRAVASACIÓN VASCULAR SISTÉMICA CON
DESENLACE FATAL. SÍNDROME DE CLARKSON
L. Huete Álava1, S. Clemos Matamoros2, M. J. Igúzquiza Pellejero2,
M. T. Carrasquer Pirla1
1
Servicio de Medicina Interna, Complejo Hospitalario de Navarra, Pamplona
2
Servicio de Medicina Interna, Hospital Reina Sofía, Tudela, Navarra

Varón de 38 años, sin antecedentes personales de interés. Valorado en Urgencias por

primera vez en enero 2013, por cuadro de malestar general asociado a edemas de
predominio en extremidades inferiores y región facial, sobre todo palpebral. Antecedente
de cuadro catarral en días previos que trató de forma sintomática con Ibuprofeno.
Exploración física sin hallazgos, a excepción de edemas con fovea hasta tercio superior
tibial así como edema palpebral bilateral.
Hemodinámicamente estable Pruebas complementarias con analítica,
electrocardiograma y radiografía de tórax, normales.
Ante la estabilidad clínica y normalidad de pruebas es dado de alta con diagnóstico de
Edemas en presumible relación a consumo de AINE.
Siendo dado de alta de Urgencias para controles de forma ambulatoria, acude de
nuevo días después por persistencia de los edemas y empeoramiento franco del
estado general.
A su entrada en Urgencias destaca hipotensión de TA 82/60 con taquicardia rítmica a
140 lpm.
Analíticamente destaca una cifra de hemoglobina de 21gr/dl con Hematocrito
correspondiente en 61%. Función renal Creatinina de 1,21 y urea de 45 mg/dl.
Se canalizan dos vías periféricas para soporte fluidoterápico. Tras una administración
inicial de un total de 4000 cc de fluidoterapia el paciente continúa hipotenso y
taquicárdico con progresivo empeoramiento del estado general por lo que se decide su
traslado a Unidad de Cuidados Intensivos.
Se realiza TAC toraco abdominal que no visualiza patología aguda (descarta también
patología vascular): Ecocardiograma muestra ligera hipertrofia de ventrículo izquierdo
con contractilidad global y FEVI conservada.
A pesar del manejo en UCI, el paciente sigue hemodinámicamente muy inestable, con
hipotensión y taquicardia sostenida, resistente a vasoactivos y sueroterapia intensiva
Analíticamente evoluciona hacia una acidosis metabólica con fallo renal sin mejoría
a pesar de intento de corrección con bicarbonato. El paciente comienza con trabajo
respiratorio importante por lo que se procede a intubación orotraqueal.
A pesar de dichas actuaciones el paciente entra en disociación electromecánica.
Reanimación no efectiva con evolución fatal hasta Exitus.

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334
Nuestro caso describe el de un paciente joven, ingresado por hipotensión severa
sostenida progresada hasta situación de shock hipovolémico refractario a maniobras
de soporte, asociado a hemoconcentración e hipoalbuminemia. Este caso es similar
a los descritos en la literatura con diagnóstico final de Síndrome de Extravasación
Capilar Sistémica o Síndrome de Clarkson.
Dicho Síndrome es un trastorno insólito de etiología desconocida, cuyo diagnóstico se
realiza clínicamente y por exclusión de otras enfermedades que causan síntomas y
signos similares.
Si bien es desconocida la causa específica del Síndrome de Extravasación capilar
sistémico, la presencia de un cuadro infeccioso inicial, la menstruación en mujeres
y cuadros de molestia abdominal inespecífica han sido relacionados como factores
desencadenantes de episodios agudos.
La existencia de estudios de este extraño síndrome está muy limitada por su rareza y
curso impredecible. Como consecuencia de ello, las estrategias terapéuticas se basan
en datos observacionales.
Aunque en la bibliografía médica se han descrito diferentes estrategias terapéuticas con
grados de efectividad variables el tratamiento con teofilina asociada a terbutalina o las
inmunoglobulinas endovenosas, parecen haber evidenciado capacidad de reducción
de la frecuencia y gravedad de los episodios agudos, sugiriendo un potencial efecto
sobre el incremento de la supervivencia de esta patología
Con la descripción de este caso pretendemos dar a conocer un poco más esta rara pero
fatal entidad que debemos tener en mente ante todo paciente chocado que presente la
triada de hipotensión, hemoconcentración e hipoalbuminemia.

335
335
 Esquema

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CC-337 SÍNDROME DE SÉZARY
D. Sierra Castro, C. Amado Fernández, M. Anta Fernández, M. Esles Bolado,
A. González Pascual, C. Limia Vita, L. Paz Fajardo, R. Teira Cobo
Servicio de Medicina Interna, Hospital de Sierrallana. Torrelavega, Cantabria

Se trata de un varón de 44 años, con coeficiente intelectual límite, a seguimiento con

Psiquiatría por depresión/trastorno adaptativo a tratamiento con asenapina.
En 2015, en el estudio por una trombopenia que se catalogó como medicamentosa, se
diagnostica VIH: comienza tratamiento antirretroviral, abandonándolo poco después.
Desde 2016 no ha realizado control analítico alguno.
El 21 de marzo acude a Urgencias por prurito intenso, objetivándose una erupción
micropapular generalizada con algunas lesiones habonosas. Se pautan antihistamínicos
y se le recomienda valoración por Dermatología.
El 21 de mayo vuelve por el mismo motivo: se le añade prednisona al tratamiento y se cita
en consultas de Medicina Interna, a la que acude una semana después; ante el intenso
rash, se decide iniciar tratamiento antirretroviral con elvitegravir+cobicistat+emtricitabina
y se le solicita analítica e interconsulta a Alergología.
En la analítica del día siguiente destaca una cifra de plaquetas de 30000, derivándose
a Hematología, que el 31 de mayo suspende el antiretroviral y repite la analítica con un
frotis; la cifra de plaquetas ha descendido a 17000 y en el frotis presenta un 10% de
células de Sézary.
Se le solicita biopsia cutánea y el día 14 de junio se confirma el diagnóstico de linfoma
T cutáneo epidermotrópico estadio T4 N0 M0 B2. Hematología inicia tratamiento con
fototerapia y metrotexate.
El síndrome de Sézary es una variante leucémica agresiva de un linfoma T cutáneo. La
manifestación más común es una erupción cutánea muy pruriginosa, que habitualmente
respeta otros órganos, y requiere además para el diagnóstico la presencia de más de
1000 células de Sézary por microlitro de sangre; debido a ello el Sézary es un estadio
T4 + B2, que implica la necesidad de añadir a la terapia dirigida a la piel otros agentes
sistémicos como interferón, retinoides o metrotexato.

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CC-338 EL TUMOR QUEMADO
M. Molina Cifuentes, M. Navarro Rodríguez, M. Martín Romero,
A. Castillo Navarro, E. Mira Bleda, I. Carpena Carrasco, B. Castillo Guardiola,
N. Ortega López
Servicio de Medicina Interna, Hospital Virgen de la Arrixaca, Murcia

Varón de 20 años que consulta en Urgencias por dolor lumbar.

Como antecedentes de interés es fumador activo de 3.8 paquetes/año, sufría otitis
media de repetición en la infancia, complicado un episodio con meningitis a los 5 años,
precisando finalmente timpanoplastia. Hace 8 meses estudiado por servicio de Urología
por tumoración testicular izquierda evidenciándose lesión hipoecogénica intraescrotal
que finalmente no se biopsia por involución de la lesión y marcadores tumorales
normales. El paciente refiere dolor lumbar en los últimos dos meses, no claramente
mecánico, que ha aumentado en intensidad hasta que el dolor es incontrolable con
analgesia de primer escalón, siendo pautado por su médico esteroides orales. Episodio
aislado de febrícula termometrada, sin otros síntomas B. A la exploración física: estable
hemodinamicamente, afebril, no presenta adenopatias, auscultacion cardiopulmonar
normal, abdomen no doloroso a la palpacion asi como exploracion osteomuscular sin
hallazgos. Como pruebas complementarias realizadas en urgencias destaca: analítica
con leucocitosis con desviación izquierda y Proteína C Reactiva (PCR) 0,97 mg/dl,
decidiéndose realizar ecografía urgente que se transforma a TC abdominal por los
hallazgos, donde se describe masa retroperitoneal izquierda centrada en musculo
psoas izquierdo acompañado de defecto de la cortical y reacción periótica en cuerpo
vertebral de L2. Ingresa en Medicina Interna para completar estudio, solicitándose
nueva analítica completa (solo destaca la persistencia de leucocitosis) y marcadores
tumorales para tumores germinales (alfafetoproteina, beta- HCG) y b-2microglobulina,
con resultado normal. Se solicita quantiferon que resulta negativo. Como pruebas de
imagen se realiza ecografía testicular, con ambos epidídimos y testículos normales; RM
abdomen sin contraste (no tolera completar la prueba por dolor), que describe la masa
centrada en hilio renal derecho y acompañada de pequeñas adenopatías en márgenes
superior e inferior, extendida a lo largo del retroperitoneo izquierdo, desplazando la
arteria y vena renal izquierda, solapando musculo psoas en toda su extensión, crura
diafragmática y región retroaórtica. Se solicita biopsia mediante control de imagen con
diagnostico anatomopatológico de carcinoma embrionario de patrón solido-sincitial.
Se establece por tanto el diagnóstico de carcinoma embrionario por probable tumor
testicular quemado dado el antecedente estudiado por Urología, y se inicia tratamiento
con quimioterapia.

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338
CC-339 IMPREVISTO DURANTE ESTUDIO DE MASA ABDOMINAL EN PACIENTE
DE 72 AÑOS CON ANTECEDENTES DE ENFERMEDAD CELÍACA
A. Naharro Cuenca, R. Fernández Guerrero, I. Bravo Candela,
J. Sánchez Sánchez, A. Velázquez Parejo, J. Arenas Posada,
M. A. Colmenero Camacho.
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Virgen Macarena, Sevilla

Mujer de 72 años con antecedentes de EPOC leve, monorrenal funcional izquierda,

enfermedad celíaca, vejiga de lucha por cistocele con ITUs de repetición (pendiente de
intervención), tuberculosis residual y exbebedora importante desde 20 años. Ingresa en
Medicina Interna para estudio de dolor abdominal junto con fiebre vespertina y sudoración
de 20 días de evolución; en la anamnesis la paciente refiere ser buena cumplidora de
dieta sin gluten. A la exploración la paciente se encuentra hemodinámicamente estable
con abdomen ligeramente distendido, se palpa resistencia sensible a la palpación en
FII pero con bordes mal delimitados, sin peritonismo.
Durante su estancia en Observación se realiza TC abdominal urgente, objetivándose una
masa sólida de aproximadamente 55 x 85 mm, parcialmente necrosada, que engloba y
parece depender de asa de delgado. En planta se realiza estudio con analítica reglada
donde destaca plaquetopenia de 65.000/microlitro no objetivada previamente y beta-2-
microglobulina elevada, con resto normal; incluyendo autoinmunidad, proteinograma,
otros marcadores tumorales e IgA antitransglutaminasa. Entre las posibles causas
de plaquetopenia se planteó etiología medicamentosa (principalmente ciprofloxacino
y cefixima por ITU en el mes previo), o asociada a linfoma. Se solicitó BAG de la
lesión, descartada por parte de Radiología Intervencionista debido al alto riesgo
de perforación, por lo que se opta por abordaje quirúrgico programado. Previo a la
intervención se realiza corticoterapia para corregir la plaquetopenia, ante la sospecha
de probable origen periférico, consiguiéndose un aumento de las mismas.
En planta de Medicina Interna se logra control del dolor con opiáceos menores. A los
7 días de ingreso, previo a la intervención quirúrgica, comienza con dolor abdominal
intenso que no cede a la analgesia pautada junto con peritonismo. Ante estos hallazgos
se realiza TC abdominal urgente que objetiva neumoperitoneo e importante cantidad
de líquido libre, compatible con perforación de víscera hueca; por lo que se interviene
de manera urgente realizándose resección en bloque de masa abdominal. Tras
la intervención ingresa 6 días en UCI con buena evolución desde el punto de vista
quirúrgico. Se da de alta a la espera de los resultados de anatomía patológica, que
finalmente revela un linfoma T asociado a enteropatía.

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CC-340 SÍNDROME SARCOIDOSIS-LINFOMA
C. Bea Serrano, A. Ruiz Hernández, J. A. Colomar Jiménez,
J. Cacheiro Pérez, A. Belmonte Domingo, S. Vela Bernal, A. De Gracia,
F. Martínez García
Servicio de Medicina Interna, Hospital Clínico Universitario, Valencia

Mujer de 73 años con antecedentes de osteoporosis, sarcoidosis pulmonar estadio I

y lesiones cutáneas nodulares ulceradas con biopsia compatible con sarcoidosis en
MMII, en tratamiento con hidroxicloroquina y prednisona, e hipergammaglobulinemia
monoclonal a estudio, consulta por fiebre y edematización dolorosa de MID que limita
la deambulación. A la exploración, se observa abundante exudado hediento en ambos
MMII en relación con úlceras por sarcoidosis, con aumento de perímetro, eritematización
e induración de MID, con resto de la exploración anodina. Analíticamente destaca
PCR 46,0mg/L, leucocitosis con neutrofilia y anemia normocítica-normocrómica no
presente previamente. La ecografía de MMII descarta TVP, con hallazgo de numerosas
adenopatías inguinales bilaterales de gran tamaño y cambios inflamatorios en tejido
celular subcutáneo, ingresando con sospecha de celulitis secundaria a úlceras
por sarcoidosis y adenopatías a estudio. En analítica al ingreso, hipercalcemia con
PTH baja, hiperuricemia marcada e hipoglucemia mantenida pese a tratamiento.
Ante la marcada elevación de ácido úrico en el contexto de aumento de tratamiento
corticoideo, se sospecha síndrome de lisis tumoral y se solicita TC cérvico-torácico-
abdómino-pélvico con hallazgo de adenopatías mediastínicas, retroperitoneales,
pélvicas e inguinales y lesión lítica en T4. A la vista de estos hallazgos se sospecha
síndrome linfoproliferativo complicado con síndrome de lisis tumoral e hipercalcemia
tumoral versus empeoramiento de enfermedad granulomatosa versus hipercalcemia
iatrogénica por toma de vitamina D, por lo que se decide realizar biopsia de adenopatía
inguinal y médula ósea. Pese a normalización de calcemia, uricemia y glucemia
tras instaurar tratamiento con rasburicasa, fluidoterapia y antibioterapia de amplio
espectro, la paciente persiste febril, presentando un rápido empeoramiento clínico
con hipotensión, insuficiencia renal aguda y acidosis metabólica con hiperlactatemia
requiriendo ingreso en UCI. Tras recibir resultado preliminar de biopsia de adenopatía
compatible con linfoma difuso de células grandes, se decide iniciar tratamiento
quimioterápico con ciclofosfamida y metilprednisolona con escasa respuesta, siendo
exitus la paciente ese mismo día.
La aparición de un linfoma en el contexto de una sarcoidosis es excepcional, existiendo
pocos casos publicados. No obstante, ante la aparición de adenopatías en un territorio
distinto al pulmonar fuera de contexto clínico, se debe realizar siempre un estudio
anatomopatológico de las mismas.

340
340
Imagen

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341
 C-342
C ¡A MÍ NO ME PASA NADA!
A. Arapiles Muñoz, M. Lobo Antuña, A. Ruiz Vila, S. Fraile Benítez,
M. Pavón Moreno, S. Rubio Gómez, J. Gómez Octavio
Servicio de Medicina Interna, Fundación Jiménez Díaz, Madrid

Varón de 67 años sin antecedentes conocidos que acude por su propio pie a Urgencias
por dolor lumbar de 24 horas de evolución. En las pruebas complementarias realizadas
llama la atención una anemia microcítica con hemoglobina de 7.4gr/dl por lo que
se decide ingreso para estudio. Una vez en la planta, el paciente se muestra poco
colaborador y con nula consciencia de enfermedad, no siendo posible realizar una
correcta anamnesis, pero en la exploración física llama la atención el deterioro del
estado general del paciente, que está caquéctico, pero sobre todo tetraparético, con
parálisis flácida arrefléxica. Se inicia el proceso diagnóstico, solicitando una analítica
con autoinmunidad (que fue negativa) y múltiples serologías (también negativas).
Un proteinograma con inmunofijación descartó la existencia de gammapatías
monoclonales. Un tac toracoabdominopélvico en el que se evidencia la presencia de
una neoformación de colon descendente con perforación contenida (Fig. 1 y 2). Y un tac
de cráneo sin hallazgos, por lo que se procede a realizar una punción lumbar, en la que
el LCR mostraba una clara disociación albumino citológica con estudio microbiológico
negativo. Se completó el estudio con un electromiograma que puso de manifiesto la
presencia de una polineuropatía desmielinizante con componente axonal motora de
predominio en MMII y sensitivomotora en MMSS (Fig. 3). Se diagnosticó al paciente de
un Síndrome de Guillen Barré (SGB) de probable origen paraneoplásico y en espera de
la cirugía se inició tratamiento con inmunoglobulinas. No obstante el paciente se negó a
la cirugía, y finalmente falleció a los 15 días de ingreso, por complicaciones derivadas
de la perforación intestinal.
Discusión
El SGB es una polirradiculopatía desmielinizante aguda inmunomediada, con
frecuencia grave y de curso fulminante, de ahí la importancia de un diagnóstico y un
inicio de tratamiento precoz, que en nuestro caso fue muy complicado debido a la nula
conciencia de enfermedad y colaboración del paciente. La etiología paraneoplásica
es más frecuente en pacientes mayores de 65 años, con componente axonal y con
hiponatremia. Y aunque es más frecuente que se vincule a linfomas y cáncer de
pulmón, se ha descrito asociado a otros tumores (concretamente en el caso del cáncer
colorrectal, se han descrito al menos otros cuatros casos de GBS en este contexto).

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CC-344 PTOSIS A ESTUDIO
Caso clínico seleccionado para su presentación durante la Tarde del
Residente
C. Bea Serrano, A. Ruiz Hernández, J. A. Colomar Jiménez,
J. Cacheiro Pérez, A. Belmonte Domingo, S. Vela Bernal, A. De Gracia,
N. Abdilla Bonías
Servicio de Medicina Interna, Hospital Clínico Universitario, Valencia

Varón de 43 años natural de Colombia, donde residió hasta hace 6 años, con
antecedentes de pancolitis ulcerosa, triada ASA y pleuropericarditis eosinofílica
con PFR con componente restrictivo, en tratamiento con azatioprina, prednisona
e inhaladores de budesonida y salbutamol. consulta por ptosis unilateral, diplopia
binocular y cefalea ingresando con sospecha de síndrome miasteniforme a estudio.
Refiere pérdida de peso no cuantificada, fiebre intermitente y diarrea escasa mucosa
en los últimos días, destacando a la exploración ptosis y proptosis de ojo izquierdo
sin oclusión de eje pupilar. En el estudio complementario inicial, destaca leucocitosis
con eosinofilia intensa, PCR elevada, TC toraco-abdominal con granulomas en LSD,
aumento de densidad de grasa mesentérica y omento mayor y RM orbitaria con
engrosamiento de cubierta meníngea del nervio óptico y vertiente lateral palpebral
izquierda. Durante el ingreso, el paciente inicia con un cuadro de distensión abdominal,
disnea, exantema maculopapular eritematovioláceo en dorso de manos y pies con
tono livedoide en 1º dedo de ambos pies con dolor a la palpación asociando también
pápulas dispersas en región facial, marcado deterioro del estado general y semiología
compatible con ascitis con signo de oleada positivo. Se evidencia nuevo aumento de
PCR y eosinofilia así como IgE e IgG4 elevadas y líquido ascítico de características
inflamatorias con eosinofilia del 84%, siendo el resto de las exploraciones, incluida
autoinmunidad con ANA, dsDNA, ENAS, cANCA, pANCA, crioglobulinas, Ac anti-
RACh, serologías parasitarias, coprocultivo, parásitos en heces e IGRA negativos.
Descartadas las principales causas de eosinofilia secundaria, se realiza estudio de
médula ósea, negativo para síndrome hipereosinofílico primario, y biopsias cutáneas
y de grasa abdominal. Pese a no poder descartar enfermedad por IgG4, dado que el
diagnóstico más probable es una granulomatosis eosinofílica con poliangeitis (GEPA),
anteriormente denominado síndrome de Churg-Strauss, ANCA negativa refractaria
a tratamiento corticoideo y dada la evolución tórpida del cuadro, se decide asociar
Rituximab, presentando buena respuesta con remisión de la clínica y normalización de
la eosinofilia en posteriores controles analíticos y siendo dado de alta con tratamiento
con prednisona sin haber presentado nuevos brotes desde entonces. El resultado de
las biopsias recibido con posterioridad es compatible con GEPA.

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CC-346 INMUNODEPRESIÓN HUMORAL, AUTOINMUNIDAD E
INMUNODEPRESIÓN CELULAR: UN CÍRCULO VICIOSO DIFÍCIL DE
COMBATIR
F. J. Nieto García, D. Blanco Alba, J. R. López Morales, V. Sández Montagut,
P. García Ocaña, S. Rodríguez Suárez, J. Andreu Álvarez,
J. S. García Morillo
Servicio de Medicina Interna, Complejo Hospitalario Virgen del Rocío, Sevilla

Descripción del Caso Clínico

Presentamos el caso de un varón de 51 años, que en 2001 fue diagnosticado
de Inmunodeficiencia Común Variable; tras diversas complicaciones infecciosas,
comienza tratamiento sustitutivo con inmunoglobulinas en 2005. En el contexto de
la inmunodepresión, desarrolla enfermedad granulomatosa crónica diseminada con
afectación gastrointestinal, hepática, renal, cutánea y esplénica (esplenomegalia
gigante que requiere esplenectomía).
A lo largo de la evolución, desarrolla uveítis de ojo derecho sin clara respuesta
a ciclosporina A, pero con parcial respuesta a prednisona a dosis elevadas que se
mantiene de forma crónica (30 mg/día durante los últimos 6 años).
En una de las revisiones, el paciente acude con clínica de malestar general, cefalea que
aumenta con maniobras de Valsalva, fiebre de hasta 39ºC y fotofobia de dos semanas
de evolución. Ingresa para estudio, con analítica sin hallazgos significativos; se realiza
TC craneal que no presenta alteraciones salvo sinupatía crónica ya conocida.
En LCR tras punción lumbar se observa aumento de celularidad (76 células) con
74% de mononucleares, hiperproteinorraquia, glucosa normal y ADA normal. Los
exámenes microbiológicos son normales (gram, cultivo aerobio, microscopía y PCR
múltiplex) salvo tinción con tinta china positiva, detección de antígeno de Cryptococcus
neoformans positivo y crecimiento en cultivo para hongos del mismo microorganismo.
El juicio clínico es de meningitis subaguda por Cryptococcus neoformans, por lo que el
paciente inicia tratamiento antifúngico con anfotericina B liposomal y flucitosina, hasta
completar unas 5 semanas de tratamiento. Tras comprobar desaparición de la clínica y
normalización bioquímica de LCR, junto con negativización microbiológica del mismo,
se inicia fluconazol vía oral y el paciente es dado de alta con seguimiento ambulatorio.
Discusión
La criptococosis es una infección oportunista que se produce en pacientes con
inmunodepresión celular (clásicamente asociada a VIH en fase C3). Pese a que el
paciente presentaba IDCV, es conocido la asociación de esta entidad con fenómenos
autoinmunes y por ello tomaba corticoides a dosis altas de forma crónica, causa común
de inmunodepresión celular.

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Durante su hospitalización, se comprobaron niveles de linfocitos T CD4+ de 100/uL,
requiriendo al alta, tras finalizar tratamiento oral, plantear la necesidad de profilaxis
ininterrumpida con antifúngicos, dado la necesidad de mantener glucocorticoides.

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CC-349
MUJER DE 52 AÑOS CON NÓDULO MAMARIO, SÍNDROME
CONSTITUCIONAL Y DOLOR ÓSEO. UN DIAGNÓSTICO MÁS ALLÁ DE
LO ESPERADO
J. T. Solera1, R. Yarza2, S. De Cossio1, I. Solares1, L. Morán3, C. Jiménez3,
L. Lorza4, C. Díaz-Pedroche1
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Oncología Médica, 3Servicio de
Cardiología, 4Servicio de Hematología, Hospital Universitario 12 de Octubre,
Madrid

Mujer de 52 años con riesgo elevado de cáncer de mama (17% a lo largo de su vida
según BOADICEA) por múltiples antecedentes familiares (abuela, madre y hermana),
en programa de screening anual con mamografía, con una lesión en cuadrante
superoexterno (CSE) de mama izquierda (MI) BIRADS 2, estable en 2016, sin realizar
más controles posteriormente. Es ingresada desde la Urgencia a cargo de Medicina
Interna en diciembre de 2017 por síndrome constitucional y dolor intenso en miembro
inferior derecho. La paciente cuenta un cuadro iniciado 3 meses antes con astenia y
anorexia franca, con pérdida de 11 kg. Presenta empeoramiento en el último mes con
intenso dolor de miembro inferior derecho, continuo, que impide el descanso nocturno,
y disnea de moderados esfuerzos con ortopnea sin edemas. Además, su pareja refiere
crecimiento de nódulo mamario conocido. A la exploración solo se aprecia nódulo
mamario descrito, sin otras alteraciones. Analíticamente solo presenta hipercalcemia
leve (11.3 mg/dl) y leve elevación de VSG (26 mm). ECG muestra bajos voltajes en
derivaciones de extremidades, eje indeterminado, con alteraciones de la repolarización
inespecíficas. Marcadores tumorales muestran gran elevación de Ca 15.3 y Ca 125.
Mamografía muestra lesión BIRADS 4a, realizándose BAG guiada por ecografía, sin
datos de malignidad en el estudio anatomopatológico. Se realiza TC body que muestra
adenopatía redondeada axilar izquierda de 10 mm, nódulo mamario de 13 mm, derrame
pleural bilateral leve y lesiones líticas en ambos ilíacos. Se solicita gammagrafía ósea que
resulta normal. Se solicita una electroforesis con cuantificación de inmunoglobulinas en
plasma y en orina 24 horas, mostrando un pico monoclonal IgA lambda con proteinuria
de Bence-Jones. Se realiza biopsia de médula ósea con 10.3% de células plasmáticas
compatibles con mieloma. El PET/TC muestra captación difusa de médula ósea sin
otras captaciones. Se biopsia adenopatía axilar compatible con depósito de amiloide.
Se inicia tratamiento con Dexamentasona, Lenalidomida y Bortezomid, pero la paciente
presenta deterioro con clínica de insuficiencia cardíaca, requiriendo reingreso, donde
se realiza ecocardiograma compatible con miocardiopatía infiltrativa (IMAGEN 1). Tras
ajustar tratamiento diurético, la paciente es dada de alta con diagnóstico de Mieloma
Múltiple IgA lambda con amiloidosis AL con afectación cardíaca.

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CC-350 SÍNDROME DE AUSTRIAN
A. I. De Gracia León, M. J. Fabiá Valls, J. A. Colomar Jiménez,
J. M. Cacheiro Pérez, A. Belmonte Domingo, S. Vela Bernal, C. Bea Serrano,
F. Martínez García
Servicio de Medicina Interna, Hospital Clínico Universitario, Valencia

Mujer de 48 años, VIH positivo con buen control inmunológico con tratamiento
antirretroviral combinado (última carga viral 103 copias/mL, CD4 1028), que acude a
urgencias por cuadro febril y signos de irritación meníngea. A su llegada presenta mal
aspecto general y Glasgow de 13 puntos sin otra clínica neurológica.
Se realiza punción lumbar, compatible con meningitis bacteriana, detectando diplococos
Gram positivos a la visión directa. Se inicia tratamiento antibiótico de amplio espectro
e ingresa en UCI. Posteriormente, se confirma en hemocultivos el aislamiento de
Streptococcus pneumoniae sensible a penicilina, desescalando a cefotaxima.
Durante el ingreso se detecta soplo cardíaco de novo, por lo que se realiza ecocardiografía
transtorácica donde detecta vegetación móvil sobre la válvula pulmonar. Se diagnostica
así de endocarditis, añadiendo al tratamiento gentamicina y linezolid. Tras la detección
de atelectasia en la radiografía torácica, se amplía estudio con TAC toracoabdominal,
detectando un nódulo cavitado en LSI, sugestivo de émbolo séptico. Ante el hallazgo
de la triada de meningitis, endocarditis y neumonía en el contexto de enfermedad
neumocóccica invasiva, se diagnostica finalmente de síndrome de Austrian.
La paciente presentó buena respuesta clínica inicial al tratamiento, recibiendo el alta
con antibioterapia domiciliaria. Al mes, ingresó de nuevo por persistencia de picos
febriles, pautándose antibioterapia intravenosa con ceftriaxona y linezolid durante
cuatro semanas más, con resolución del proceso.
La prevalencia de endocarditis neumocóccica es menor del 3%, no obstante, en un
50% de estas observamos la triada de Austrian. La localización característica de la
endocarditis neumocócica es la válvula aórtica, afectando excepcionalmente a válvulas
derechas, por lo que presentamos el presente caso clínico.
Esta entidad se relaciona con situaciones de inmunodeficiencia y otros factores de
riesgo, entre los que se encuentra la infección VIH que sufría nuestra paciente. El
abordaje quirúrgico parece clave en el manejo de las endocarditis neumoccócicas,
pero en este caso se desestimó por buena evolución clínica y ausencia de hallazgos
ecocardiográficos de riesgo.
El síndrome de Austrian es un proceso infeccioso que cursa de forma aguda, siendo la
endocarditis especialmente agresiva. Por ello, es necesario saber reconocer el cuadro
y valorar la afectación cardiaca pese a la ausencia de signos de endocarditis.

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 C-351
C CUANDO EL LITIO PRODUCE MUCHA SED…
M. C. Pecero Hormigo, M. Correa Matos, A. Agea García, L. Gámez Salazar,
L. N. López Lara, A. Domínguez Sánchez, A. González Nieto,
C. González Tena
Servicio de Medicina Interna, Complejo Universitario Hospitalario de Cáceres

Presentamos el caso de un varón de 81 años con antecedentes médicos de HTA,

Parkinson y trastorno bipolar en tratamiento con litio desde hace 30 años. Consulta
por episodios de mareo y síncopes de 5 años de evolución. Reinterrogando refiere
incremento importante de su ingesta hídrica y aumento del ritmo diurético, presentando
nicturia que le dificulta el sueño. Se encuentra estable hemodinámicamente, afebril con
exploración física anodina salvo ligera bradipsiquia sin otra focalidad neurológica. En
las pruebas complementarias destaca glucosa de 90 mg/dL, urea 63 mg/dL, creatinina
1.5 mg/dL con niveles de litio de 1.18 mmol/L, osmolaridad de 311,6 mosm/kg, sodio
de 154 mg/dL y potasio de 3 mg/dL. En orina de 24 horas, con volumen de 3200 mL
destaca osmolaridad de 139 mosm/kg. Revisando analíticas de los últimos diez años,
se objetivan valores similares de hipernatremia con hiperosmolaridad plasmática,
enfermedad renal crónica e hiposmolaridad urinaria, con fluctuaciones en los niveles
de litemia. Al paciente se le sigue posteriormente durante los siguientes tres años,
al inicio se disminuye dosis de litio hasta intentar retirada y reposición de déficit de
agua pero presenta agravamiento de su sintomatología bipolar, por lo que se decide
mantenimiento de terapia con litio e inicio de tratamiento con amilorida con una mejoría
progresiva tanto analítica como clínica en controles posteriores.
El diagnóstico final del caso fue DI nefrogénica inducida por litio con el correspondiente
daño a la capacidad concentradora renal por bloqueo en la síntesis de AQP2. La
permeabilidad al agua de las células principales en el túbulo colector está regulada por
la ADH. El mecanismo fisiopatológico del litio evita su expresión renal y, por lo tanto,
pérdida de la capacidad concentradora. De importancia es la sospecha clínica de esta
entidad en pacientes con consumo crónico de litio. Cuando se realiza el diagnóstico, si
es posible, se debe suspender el litio. Si éste no se retira a pesar de su nefrotoxicidad,
se recomienda el uso concomitante de amilorida. Con el uso crónico de litio, la DI
nefrogénica a menudo se hace irreversible, por lo que aún se realiza seguimiento de
nuestro paciente.

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CC-358 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA DE ORIGEN COMPRESIVO:
SÍNDROME DE MAY-THURNER
A. Calonge Arribas, A. Redondo Arriazu, N. Andrés Imaz, J. I. Elejalde Guerra
Servicio de Medicina Interna, Complejo Hospitalario de Navarra

Introducción
El Síndrome compresivo de May-Thurner (SMT) consiste en la aparición de una
trombosis venosa profunda (TVP) que afecta a vena ilíaca común izquierda por la
compresión que sufre entre la arteria ilíaca común derecha y la columna lumbar.
La prevalencia a nivel mundial se desconoce pero se considera que el 20% de todas
las TVP ilíacas podrían tratarse de un SMT. Es más frecuente en mujeres entre los 20
y 40 años de edad y el principal factor de riesgo es el embarazo.
Caso Clínico
Presentamos el caso de una mujer de 21 años sin antecedentes personales de interés
en tratamiento con anticonceptivos orales. Ingresó en el Servicio de Medicina Interna
por dolor y edema en miembro inferior izquierdo de pocas horas de evolución sin dolor
torácico ni clínica respiratoria acompañante. No contaba antecedentes traumáticos ni
de inmovilización previa. A la exploración presentaba aumento del perímetro del muslo
y pantorrilla izquierda con leve empastamiento sin calor ni eritema local con Hommans
positivo. Dentro del estudio se solicitó analítica sanguínea evidenciándose un Dímero
D de 2342 ng FEU/ml. Se realizó Ecografía Doppler que mostraba trombosis en vena
ilíaca interna izquierda y en vena cava. Dada la edad de la paciente, el reciente inicio
de la clínica y la importante extensión de la trombosis se consideró candidata para
trombectomía mecánica y fibrinólisis por parte de Radiología intervencionista. Durante
el procedimiento se colocó filtro de vena cava, se realizó fibrinólisis con 1.000.000
UI de Urokinasa y se llevó a cabo trombectomía mecánica sin incidencias. En el
procedimiento se apreció estenosis en la unión de la vena ilíaca común izquierda con la
vena cava compatible con SMT. Ante los hallazgos, se intentó realizar angioplastia sin
lograr mejorar la estenosis, por lo que se colocó endoprótesis en la zona de estenosis.
En la flebografía de control se objetivó la repermeabilización del eje iliaco-femoral con
corrección de la estenosis.
Se inició anticoagulación con HBPM en dosis terapéuticas con posterior paso a
Acenocumarol durante 6 meses. Tras la suspensión del anticoagulante se inició de
forma indefinida tratamiento antiagregante por ser portadora de prótesis vascular.

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352
Bibliografía
1. Mousa AY, AbuRahma AF. May–Thurner Syndrome: Update and Review. Ann Vasc
Surg. 2013 Oct;27(7):984–95.
2. Ramírez García S, Gutiérrez Salinas J, Núñez Ramos NR, Maldonado Velázquez
AJ, Hernández Rodríguez S, Carranza Castro H, et al. [May-Thurner syndrome as
a cause of neurovascular compression of the pudendal nerve]. Ginecol Obstet Mex.
2013 Feb;81(2):105–8.
3. Lugo-Fagundo C, Nance JW, Johnson PT, Fishman EK. May-Thurner syndrome:
MDCT findings and clinical correlates. Abdom Radiol (New York). 2016
Oct;41(10):2026–30.

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CC-360 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA DE ETIOLOGÍA COMPRESIVA:
SÍNDROME DE PAGET-SCHROETTER
A. Calonge Arribas, A. Redondo Arriazu, N. Andrés Imaz, J. I. Elejalde Guerra
Servicio de Medicina Interna, Complejo Hospitalario de Navarra

Introducción
El síndrome del desfiladero tóracobraquial (SOT) se debe a la compresión de la vena
subclavia a su paso entre la primera costilla, la clavícula y los músculos escalenos. Es
una causa de forma primaria de trombosis venosa profunda (TVP) en las extremidades
superiores (EESS), especialmente tras esfuerzos repetidos (Síndrome de Paget-
Schroetter) como es el caso de nuestra paciente que trabajaba en una cadena de
montaje.
La TVP en EESS es poco frecuente (4-10%) aunque su incidencia ha aumentado
debido al mayor uso de catéteres centrales que junto con el cáncer son los principales
factores de riesgo.
Caso Clínico
Presentamos el caso de una mujer de 38 años sin antecedentes personales de interés
pero sí historia familiar de trombosis de repetición.
Acudió a Urgencias por dolor e inflamación del miembro superior derecho (MSD) de
pocas horas de evolución sin dolor torácico ni clínica respiratoria acompañante. No
contaba antecedentes traumáticos ni de inmovilización previa. Presentaba elevación
de Dímero-D (1382 ng FEU/ml) y se realizó Eco-doppler, sin evidencia de TVP en aquel
momento. Durante ese mismo episodio también fue valorada por oftalmología por visión
borrosa, objetivándose pre-trombosis en ojo izquierdo. Debido a la alta sospecha de
trombosis se inició anticoagulación con HBPM y se repitió la ecografía a los siete días.
En la ecografía de control se evidenció oclusión de vena axilar y subclavia derecha por
lo que se ingresó en Medicina Interna. En ese momento, no refería dolor ni inflamación
en MSD, pero sí ligera disnea en esa última semana. Refería además una visión
borrosa en ojo izquierdo. No antecedentes de abortos, no toma anticonceptivos y no
realiza deporte. Trabaja en cadena de montaje
Se realizó un Angio-TAC en el que no se evidenció tromboembolismo pulmonar.
Se comentó el caso con radiología intervencionista, que debido a la existencia
de trombosis en eje axilar y subclavio a pesar de tratamiento anticoagulante, se le
realizaría trombectomía mecánica que resultó ser efectiva.
En el estudio de trombofilia (previo al inicio de la anticoagulación) no se
objetivaron alteraciones, a falta de la proteína C y S, Anticuerpo anticardiolipina y
antibeta2glicoproteína.

354
354
Bibliografía
1. Heit JA, Spencer FA, White RH. The epidemiology of venous thromboembolism.
J Thromb Thrombolysis. 2016 Jan;41(1):3–14.
2. ISTH Steering Committee for World Thrombosis Day. Thrombosis: a major contributor
to global disease burden. Thromb Res. 2014 Nov;134(5):931–8.

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 C-361
C PROCTALGIA Y FIEBRE EN VARÓN VIH POSITIVO
E. T. Bernabeu Garri, R. Salas Campos, A. Pardo i Pelegrin,
C. Saval Segura, M. R. Coll Colell
Servicio Medicina Interna, Hospital Universitari Sagrat Cor, Barcelona

Varón de 49 años con antecedentes de asma, dislipemia, VIH positivo en tratamiento

antirretroviral (abacavir, lamivudina, dolutegravir), sífilis primaria tratada y trastorno
bipolar. Sin alergias, fumador, bebedor social sin consumo de otros tóxicos.
Tres semanas antes del ingreso presentó febrícula, tenesmo rectal y proctalgia. Una
ecografía y TAC abdominal mostraron hepatomegalia sugestiva de esteatosis y litiasis
calicial no obstructiva. No recibió tratamiento. Posteriormente presentó fiebre con
escalofríos y deterioro importante del estado general. Un ecocardiograma transtorácico
evidenció vegetación en válvula aórtica. Se remitió para ingreso. La exploración física
fue normal, no presentaba soplos. Analítica con linfocitos 1.300 /ul y PCR elevada
(42 mg/l). En la Rx. Tórax imagen calcificada en hilio izquierdo. ECG normal. Con la
sospecha diagnóstica de endocarditis aguda sobre válvula aórtica nativa en paciente
VIH inmunocompetente se realizaron hemocultivos y se inició tratamiento con
cloxacilina, ampicilina y gentamicina.
Durante el ingreso se practicaron: analítica con PCR 96,3 mg/l, VSG 55 mm y GPT
72 U/L, GGT 197 U/L, LDH 402 U/L.; ecocardiograma transesofágico que confirmo
el diagnóstico descartando complicaciones; rectoanuscopia que mostró lesiones
en mucosa rectal compatibles con proctitis, el frotis anal con PCR para Chlamydia
trachomatis resultó positivo (serotipo L2B negativo); coprocultivo negativo; hemocultivos
a las 3 semanas negativos. Ante la sospecha de posible endocarditis con hemocultivos
negativos, se practicaron serologías infecciosas con resultado únicamente positivo
para Chlamydia Trahcomatis a títulos muy altos de 1/256. Se añadió al tratamiento 1 g
de azitromicina y se inició doxicilina.
En resumen se trata de un paciente VIH positivo inmunocompetente que presenta
inicialmente clínica digestiva con proctalgia y tenesmo rectal secundaria a proctitis por
Chlamydia Trachomatis. Posteriormente evoluciona con afectación sistémica, fiebre
alta y escalofríos llegando al diagnóstico por ecocardiograma de posible endocarditis
aguda aórtica. Hemocultivos a las 3 semanas negativos por lo que nos planteamos el
diagnóstico diferencial de endocarditis con hemocultivos negativos. El estudio mediante
serologías infecciosas demostró un título muy elevado para Chlamydia trachomatis
con serotipo L2B negativo, lo que podría apoyar el diagnóstico de Endocarditis por
Chlamydia Tracomatis, patología muy poco frecuente con muy pocos casos descritos.

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CC-364 UN DIAGNÓSTICO AL ALCANCE DE LA MANO
I. Solares Fernández, J. Solera Rayo, C. Heredia Mena,
M. Herreros Gutiérrez, D. Galindo Rodríguez, M. Sánchez Fernández,
M. Muñoz Hernández, D. Ferreiro López
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid

Varón de 42 años, con hábito enólico (6L cerveza/día) y antecedente de vasculitis

leucocitoclástica de pequeño vaso diagnosticada a raíz de brote de púrpura palpable
en 2013. Por negativa del paciente no se realizó estudio de extensión a pesar de
proteinuria al diagnóstico, habiendo manejado los siguientes brotes automedicándose
con pautas cortas de prednisona. En junio de 2018 presenta aumento de indoloro
de volumen testicular izquierdo, siendo valorado por Urología se diagnostica de
orquitis aguda e inicia Ciprofloxacino. A los 10 días acude a su médico de atención
primaria por diarrea acuosa y fiebre de 38ºC. Analíticamente presentaba anemia
(Hb 7 g/dL) con tendencia a la macrocitosis (VCM 99 fL) asociado a alteración de
perfil hepático citolítico e hiperbilirrubinemia directa (4.09mg/dL). Tras 6 días acude
a Urgencias refiriendo deterioro del estado general y disnea de esfuerzo, asociando
nuevo brote de púrpura palpable pretibial bilateral. Se apreció empeoramiento de
anemia (Hb 5mg/dL) y leve elevación de LDH, con normalización de perfil hepático y
de la hiperbilirrubinemia. Urea en rango de normalidad. El frotis de sangre periférica
mostraba importante anisocitosis, hipocromía y <1 esquistocito por campo. El paciente
ingresa con diagnóstico de presunción de anemia hemolítica autoinmune en probable
relación con brote de Schönlein-Henoch vs Poliarteritis nodosa subyacente.
En planta de hospitalización el paciente describía episodios de dolor abdominal y
vómitos que relacionaba con ingesta enólica. Negaba sangrado macroscópico. En
exploración física se apreció gran masa en flaco izquierdo, de consistencia blanda
e indolora, no descrita previamente. Se solicita ecografía abdominal informando de
importante distensión de colon izquierdo hasta sigma.
Se amplía test de Coombs que resulta negativo y haptoglobina en rango de normalidad.
Toxina C. Difficile negativa.
Puesto que la descripción ecográfica no era compatible con los hallazgos exploratorios,
se solicita TC abdominal que objetiva gran colección retroperitoneal (11,5x30
cm) en relación con sangrado de vena esplénica secundaria a pancreatitis aguda
necrohemorrágica (Imagen 1).
En conclusión, no debemos dejarnos cegar por un antecedente llamativo. Nos
encontrábamos ante un paciente bebedor con clínica gastrointestinal y fue una
adecuada exploración física lo que dio la clave para el diagnóstico definitivo.

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CC-365 ANEMIA FERROPÉNICA Y MASA ABDOMINAL PALPABLE
D. Monge Monge, S. Puente Fernández, A. Varela García, R. Martínez Prado,
P. Goicoechea Núñez, M. Cepeda González, S. Martín Rodríguez,
E. Ferreira Pasos
Complejo Asistencial de Segovia

Varón de 79 años, hipertenso, diabético y exfumador, derivado a estudio por presentar

de forma incidental en analítica de control, anemia microcítica hipocroma de carácter
ferropénico, con hemoglobina de 6.9 g/dl (previa hace 6 meses 12.5 g/dl).
Se encuentra hemodinámicamente estable y a la anamnesis refiere encontrarse
clínicamente bien salvo pirosis ocasional sin otra focalidad, e hiporexia sin clara
pérdida de peso. A la exploración abdominal dudoso efecto masa en hipocondrio
derecho, auscultación cardíaca rítmico con soplo sistólico panfocal. Pulsos distales
conservados. Resto normal.
Para iniciar estudio de anemia ferropénica se solicitan estudios endoscópicos. En
colonoscopia se realiza polipectomía de dos pólipos compatibles con adenoma tubular
con displasia de bajo grado. En gastroscopia se objetiva una úlcera gástrica antral
profunda de aspecto macroscópico dudoso pero con anatomía patológica benigna,
ureasa positiva.
Ante los hallazgos se inicia tratamiento erradicador de Helicobater pylori y se asume
la presencia de anemia al hallazgo de úlcera antral. Dado que persisten dudas en
la exploración abdominal, se decide completar estudio con ecografía, observándose
aneurisma gigante de aorta infrarrenal con trombo mural que se confirma en angioTC
con un tamaño de 9.3x10x14 cm con extensión craneocaudal hasta ambas arterias
ilíacas con trombo mural asimétrico de 4.5 cm de diámetro, y áreas de hematoma
crónico contenido por microrroturas de la pared.
Se remite a hospital de referencia de cirugía vascular realizándose exclusión
endovascular mediante endoprótesis fenestrada y bifurcada, y colocación de dos
stents recubiertos en arteria mesentérica superior y en arterias renales, con buena
evolución posterior. Cuatro meses después, presentó como complicación endofuga de
endoprótesis, que se trató con embolización sin nuevas incidencias hasta el momento
actual. En su evolución se mantuvo hemodinámicamente estable, y tras la primera
intervención recuperó niveles normales de hemoglobina.
La causa más frecuente de anemia y ferropenia en los países del primer mundo es la
pérdida de sangre. Dada la alta prevalencia de dichas pérdidas por el tubo digestivo,
comenzamos el estudio con pruebas endoscópicas. En nuestro caso, a pesar de los
resultados, la buena anamnesis y la exploración abdominal dudosa fue la que nos
condujo al diagnóstico definitivo.

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CC-369
PITUFINA ACUDE A URGENCIAS
A. Esquerrà Molas1, S. Gutiérrez Serra1, N. Iborra Chaqués2,
N. Robert Boter3, A. Masferrer Martí3, M. Puig González2, C. Tural Llacher1,
A. Urrutia de Diego1
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Digestivo, 3Servicio de Urgencias,
Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Badalona, Barcelona

Mujer de 63 años, sin alergias medicamentosas ni antecedentes médico quirúrgicos

de interés. Consulta por opresión centrotorácica de horas de evolución acompañada
de disnea brusca y cianosis acral y labial. A su llegada a Urgencias se mantiene
hemodinámicamente estable, destacando saturación del 88-91% que no mejora a
pesar de mascarilla con reservorio (FiO2 1), la exploración física resulta anodina. Se
realiza Radiografía de tórax y analítica que no muestra alteraciones significativas, en el
ECG destaca un patrón SI-QIII-TIII. La gasometría con FiO2 100% objetiva insuficiencia
respiratoria parcial (PaFi 85) con normocapnia (pCO2 35mmHg).
Ante la clínica de hipoxemia aguda, se realiza angio-TC urgente que descarta
tromboembolismo pulmonar así como patología aórtica urgente. Por sospecha
de patología cardíaca se realiza Ecocardiografía transtorácica que no muestra
valvulopatías, defectos de contractilidad ni shunts intracardíacos.
Ante la persistencia de hipoxemia sin clara etiología, se solicita estudio de
hemoglobinas destacando metahemoglobina del 44% (normalidad 1-2%). Valorada
por servicio de Intensivos, se decide ingreso para administración de Azul de Metileno.
A los primeros minutos de infusión, presenta mejoría progresiva de los parámetros
analíticos hasta valores de 0.7%. Durante su estancia en UCI la paciente se mantiene
hemodinámicamente estable sin necesidad de aminas, con hipoxemia inicial que
requiere cánulas nasales de alto flujo pero con posterior mejoría hasta poder retirar
oxigenoterapia.
Dada la buena evolución clínica, se traslada la paciente a unidad de Hospitalización de
Medicina Interna donde es dada de alta a las 72h.
Como estudio de posibles etiologías que expliquen la intoxicación, solamente se puede
relacionar con ingesta previa de ciertas “hierbas de herbolario”, descartando toma de
fármacos, contacto con productos químicos u otros agentes oxidantes.
En un futuro control en Hospital de Día de Medicina Interna se realizará control
gasométrico para valorar posible componente de intoxicación crónica o hereditaria y
plantear la necesidad de ampliar estudio con otras pruebas complementarias.

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CC-375 DEGENERACIÓN CEREBELOSA SUBAGUDA PARANEOPLÁSICA
P. González Bores, C. Baldeón Conde, A. Cuesta Marín, L. López Delgado,
T. Maestre Orozco, I. Sanlés González, P. Hernández Martínez,
Z. Salmón González
Servicio Medicina Interna, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla,
Santander, Cantabria

Presentamos el caso de una mujer de 49 años exfumadora desde 2016 y con único
antecedente de interés de histerectomía por endometriosis. Presenta un cuadro de
mareo con diplopía altitudinal, parestesias e inestabilidad de la marcha, además de
nauseas; la anamnesis por aparatos no revela otros datos. A la exploración sistémica
presenta TA normal, auscultación cardiopulmonar normal. Resto sin datos de interés
excepto a nivel neurológico donde destaca aumento de la base de sustentación
e inestabilidad en los giros, nistagmo horizontal no agotable con componente en la
infraversión de la mirada y dismetría con descomposición. Estudio analítico normal
incluyendo TSH, vitaminas, serología VIH y lúes, y proteinograma. Se realiza TAC
craneal sin hallazgos; y RMN cerebral que muestra alteración subaracnoide de los
surcos cerebelosos y trombosis venosa subdural (Imagen 1).
Durante su estancia presenta empeoramiento importante del cuadro atáxico, por lo que se
realiza punción lumbar obteniendo líquido claro pelocítico con predominio mononuclear
y proteínas normales. Se solicitan serologías, rastreo microbiológico y anticuerpos con
resultados negativos excepto positividad para anticuerpos antineuronales anti CV2, lo
que indica que se trata probablemente de una ataxia paraneoplásica. En este momento
además del tratamiento sintomático con antivertiginosos se decide iniciar corticoterapia
con bolos de metilprednisolona 500mg/día durante 5 días. Para confirmar la causa
secundaría se realiza TAC corporal que describe nódulo pulmonar LSI con LOE
subcarinal y adenopatías (Imagen 2). Posteriormente se consigue una PAAF mediante
broncoscopia que concluye que se trata de un carcinoma neuroendocrino de células
pequeñas. Finalmente se completa estudio de extensión con PET que solo describe
las lesiones ya conocidas confirmando enfermedad localizada y se decide iniciar
tratamiento quimioterápico con CDDP-Etopósido con mejoría paulatina de la clínica
neurológica a excepción de la inestabilidad de la marcha.
En resumen nuestra paciente fue diagnosticada de carcinoma microcítico de pulmón
con degeneración cerebelosa subaguda paraneoplásica con positividad de Ac AntiCV
2. Se trata de una entidad poco común que puede presentarse en cualquier tipo
de tumor pero es más característico del CPCP, y suele ser el primer síntoma de la
enfermedad oncológica.

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CC-377 CONTINÚE CON EL OMEPRAZOL, QUE NO HACE DAÑO…
P. González Fernández, A. Cáceres Gestoso, D. Gutiérrez Saborido,
M. Gómez Durán, R. De los Ríos de la Peña
Servicio de Medicina Interna Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz

Varón de 84 años, hipertenso y diabético en tratamiento, con antecedentes oncológicos

de adenocarcinoma de próstata en remisión y adenocarcinoma intestinal bien
diferenciado tratado mediante hemicolectomía derecha con anastomosis íleo-cólica en
2016 y fístula posquirúrgica en seguimiento por Cirugía General. Además, antecedentes
de úlcera duodenal en tratamiento con omeprazol 40mg/día. Ingresa por desorientación
de dos semanas de evolución, debilidad, inestabilidad y rigidez generalizada con
pérdida de conocimiento de segundos de duración sin mordedura, con control de
esfínteres y recuperación espontánea. Molestias abdominales inespecíficas con hábito
diarreico ocasional. No fiebre ni otros síntomas. A su ingreso se realiza TC Cráneo,
Electroencefalograma, estudio de líquido cefalorraquídeo y gasometría arterial, normal.
Analítica donde destaca un potasio de 2.94mMol/L, calcio corregido normal y Magnesio
0.4 Mg/dL. Se completa estudio con iones en orina de 24horas con hipomagnesuria
4.8mg/24h e hipocalciuria 32mg/24h con albuminuria normal. Tras esto, se orienta
hacia una hipomagnesemia probablemente secundaria a Omeprazol, decidiendo
tratamiento mediante reposición hidroelectrolítica con sulfato de magnesio intravenoso
y magnesio oral, mejorando en pocos días desde el punto de vista neurológico, estado
general y tetania, con la consiguiente suspensión definitiva del omeprazol y sustitución
por Ranitidina.
Discusión
Los mecanismos de producción de hipomagnesemia incluyen el aporte insuficiente,
aumento de pérdidas digestivas o urinarias y desplazamiento intracelular. En los últimos
años se han descrito varios casos de hipomagnesemia asociada al uso prolongado de
IBP; por este motivo, en fechas muy recientes FDA ha emitido una alerta al respecto. El
mecanismo de producción se cree por disminución de la absorción intestinal mediada
por proteínas de la familia de los canales iónicos de transición, TRPM6 y TRPM7,
aún se desconoce toda la etiopatogenia, pero se postula que estaría facilitado por el
uso de diuréticos. La actitud a seguir una vez identificado el efecto adverso no está
establecida por completo; lo más razonable es la interrupción del tratamiento con IBP,
sustituyéndolos por antihistamínicos H2. En pacientes en los que es preciso mantener
los IBP se puede intentar su administración junto con suplementos orales de magnesio
o el tratamiento intermitente con IBP y antihistamínicos H2.

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CC-384 ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL DIFUSA ASOCIADA A
DERMATOMIOSITIS AMIOPÁTICA
P. González Fernández, A. Cáceres Gestoso, J. S. Rodríguez Roca
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz

Mujer de 59 años, sin alergias a fármacos y antecedentes de hipotiroidismo en

tratamiento sustitutivo. Presenta clínica progresiva de seis meses de evolución de
lesiones cutáneas en manos y torso, acompañado de disnea a moderados esfuerzos
sin acompañarse de debilidad articular ni otra sintomatología. A la exploración física
constantes normales, Sat02 basal 93%, destacando a la auscultación crepitantes
bibasales hasta campos medios y eritema violáceo en dorso de manos de bordes
imprecisos con predominio distal en dorso de dedos, prominencias articulares de
manos y cara palmar compatibles con pápulas de Gottron, eritema facial y área
de escote, xerosis importante. Fuerza muscular simétrica y conservada. Pruebas
complementarias con hemograma y bioquímica normal con CPK y aldolasa normal,
estudio autoinmunidad negativo. Rx de tórax donde se aprecia patrón alveolar bilateral
más marcado en ambas base, TAC de tórax con hallazgo de infiltrado pulmonar bilateral
de predominio periférico, campos medios e inferiores, asociándose a patrón intersticial
reticular y áreas en vidrio deslustrado. Tras estos hallazgos se realizó biopsia de pulmón
informándose de patrón BONO/neumonía organizada criptogenética. La evolución de
la paciente fue desfavorable, progresando a insuficiencia respiratoria progresiva a
pesar del tratamiento, al inicio con corticoides y posteriormente con inmunosupresores,
con deterioro desde el punto de vista respiratorio complicándose con neumomediastino
grave falleciendo finalmente la paciente.
Discusión
La dermatomiositis es una enfermedad inflamatoria idiopática que se caracteriza por
afectación del músculo esquelético, con debilidad proximal y acompañado de lesiones
cutáneas típicas. En el caso que presentamos la paciente no desarrolla afectación
muscular, siendo esta variante de dermatomiositis denominada dermatomiositis
amiopática. Tal y como describimos la enferma presenta insuficiencia respiratoria
secundaria al desarrollo de enfermedad pulmonar intersticial difusa, complicación que
ocurre hasta en un 40% de los pacientes con diagnóstico de dermatomiositis, siendo
peor el pronóstico en la variante amiopática. En nuestro caso la evolución y deterioro
de la enfermedad fue progresivo hasta el exitus a pesar del tratamiento, debutando con
lesiones dérmicas y posterior desarrollo de enfermedad pulmonar en poco más de seis
meses con desenlace fatal.

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CC-385 EL TRABAJADOR DE LA MARISMA
R. M. Gámez Mancera, M. R. García Serrano, C. Hernández Quiles,
J. Lanseros Tenllado, C. Jiménez de Juan, P. Díaz Jiménez
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla

Varón de 51 años, natural de Isla Mayor, fumador de 20 paquetes/año, empleado en

una piscifactoría, aficionado a la cría de gallos y a la recolecta de cangrejos.
Acude a urgencias por un cuadro de 2 días de evolución consistente en astenia,
hiporexia, artromialgias generalizadas de predominio en MMII, cefalea intensa
retroorbitaria y 8-10 vómitos al día que limitan la ingesta. No ha presentado fiebre,
diarrea, dolor abdominal ni alteraciones visuales.
En la exploración física no presenta alteraciones reseñables excepto inyección
conjuntival. Analíticamente destaca creatinina de 2.64 mg/dl, leucocitosis de 13740
con neutrofilia (83%), plaquetas de 50000 y GGT de 168 UI/l.
Las características del cuadro hasta el momento nos orientan más hacia una etiología
infecciosa: descartamos malaria, dengue y fiebre amarilla por la ausencia de viajes al
extranjero; no podemos descartar por el momento una infección por rickettsia, coxiella,
yersinia, VIH, VEB o virus hepatotropos entre otros. Se solicitan serologías para estas
entidades y se decide proceder al ingreso del paciente.
Se realizan una ecografía de abdomen y una radiografía de tórax en las que no se
aprecian hallazgos relevantes.
Se inicia antibioterapia empírica con ceftriaxona 1g IV/24h y vigilamos evolución.
Tras 5 días de tratamiento el paciente evoluciona favorablemente, desapareciendo la
sintomatología y corrigiéndose los valores analíticos alterados previamente; con una
creatinina de 0.58, 11720 leucocitos y 170000 plaquetas. Dada la evidente mejoría se
decide alta a domicilio continuando antibioterapia empírica con cefixima 400 mg cada
24h hasta completar los 7 días de tratamiento.
Tras una semana, el paciente, ya asintomático, recoge los resultados de las serologías
que resultan positivos para leptospira.
Un 10% de las leptospirosis se presentan clínicamente como síndrome de Weil:
ictericia, insuficiencia renal y diátesis hemorrágica; el 90% suelen cursar con fiebre,
cefalea, mialgias y característicamente congestión conjuntival.
El diagnóstico de leptospirosis se basa en la clínica dentro de un contexto epidemiológico
adecuado. No hay posibilidad de cultivo directo y el diagnóstico serológico es de gran
dificultad, precisando realizar serología en el día +7 de inicio de los síntomas. Ante la
sospecha clínica en ambiente epidemiológico compatible debe sospecharse e iniciarse
tratamiento empírico.

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CC-387 URINOTÓRAX COMO CAUSA POCO FRECUENTE DE DERRAME
PLEURAL MASIVO
A. Santos Pinheiro da Silva Martins, M. I. Fullana Barceló, A. Arteaga Lujan,
J. Jofre Vidal, M. Díaz Cañestro, A. Campins Rosselló, M. L. Martín Pena,
M. Del Rio Vizoso
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Son Espases, Palma de
Mallorca

Varón de 74 años con antecedentes de hipertensión arterial e hiperuricemia,

previamente valorado en urgencias por dolor abdominal, diarreas y vómitos con
analítica donde destacó leucocitosis de 14000/uL y creatinina de 1.17 mg/dl y TC
abdominal que objetivó atrofia renal derecha, quistes corticales bilaterales, el de mayor
tamaño localizado en polo superior de riñón derecho (6.5x6cm), trabeculación de
grasa perirrenal y engrosamiento de hoja pleural a nivel pleurodiafragmático. Fue dado
de alta con tratamiento de síntomas y control ambulatorio. Un mes después ingresa
en nuestro centro por astenia, pérdida de peso, disnea progresiva de moderados
esfuerzos de 2 semanas de evolución y dolor abdominal difuso. En analítica sanguínea
se objetiva leucocitosis 12400/uL, creatinina 0.98 mg/dl, PCR 19 mg/dl, LDH 318 U/L.
En radiografía de tórax destaca derrame pleural derecho con líquido pleural compatible
con trasudado. Ingresa en Medicina Interna, donde se realiza nuevo TC, que evidencia
quiste renal derecho aumentado de tamaño complicado con rotura y hemorragia,
hematoma perirrenal y moderado derrame pleural derecho. Posteriormente, inicia dolor
lancinante en fosa lumbar derecha irradiado a zona dorsal derecha y torácica anterior,
por lo que se repite TC, que objetiva posible comunicación entre el polo superior del
riñón derecho y cavidad pleural, y toracocentesis, evidenciando niveles de creatinina
en líquido pleural de 1.4 mg/dl. El cociente entre liquido pleural y plasma es de 1.35,
compatible con urinotórax, sugiriendo presencia de fístula nefropleural. Finalmente,
se realiza pielografía retrógrada que confirma paso de contenido de vías urinarias a
cavidad pleural. Se coloca tubo de drenaje torácico, con salida de 1250ml de material
purulento, y nefrostomía apical derecha, con salida de material purulento. Tras un
mes se realiza TC de control que muestra riñón atrófico y disminución del calibre del
trayecto fistuloso.
Discusión
El urinotórax es una causa rara de derrame pleural en pacientes con uropatía traumática
u obstructiva. La mayoría de casos se producen a consecuencia de cirugía urológica o
traumatismo abdominal contuso, donde existe disrupción del tracto urinario con salida
de orina hacia el espacio retroperitoneal y acumulación a nivel pleural a través de
defectos a nivel del diafragma.

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CC-388
ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE SECUNDARIA A FISTULA DIGESTIVA
DE ALTO DÉBITO Y DESNUTRICIÓN GRAVE
J. Castilla Yélamo1, S. Delgado Romero1, A. Blanco Taboada1,
J. Salinas Gutiérrez1, A. Amaya Cortijo2, A. Fernández Moyano1,
M. Benticuaga Martínez1, I. Vallejo Maroto1
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Cirugía General y Aparato
Digestivo. Hospital San Juan de Dios del Aljarafe, Bormujos, Sevilla

Presentamos el caso de un varón de 53 años, diabético tipo 2 e hipertenso, intervenido

10 meses antes de su ingreso por adenocarcinoma de colon mediante técnica de
Hartmann (T3N2m0). Recibe quimioterapia y radioterapia posterior. Ingresa de forma
programada para reconstrucción, realizándose una primera laparotomía identificándose
una intensa peritonitis plástica realizándose una resección intestinal, y una segunda
complicada con una fístula, de alto débito, precisando de manejo médico con nutrición
parenteral y octeótrido desde la segunda semana de ingreso.
Cirugía realiza interconsulta a Medicina Interna tras 47 días de hospitalización por
deterioro progresivo del nivel de alerta. A la exploración física, tendente al sueño,
aunque responde a la llamada, sin fiebre, sin signos meníngeos. Presenta signos
cutáneos de deshidratación y nistagmo vertical espontáneo. No se explora la marcha
por la situación del paciente. Se realiza TAC de cráneo y analítica sin hallazgos
relevantes. Se sospecha encefalopatía carencial, dada la situación metabólica y
nutricional iniciándose tratamiento con megadosis de tiamina y ajustándose soporte
nutricional con oligoelementos, mostrando mejoría del nivel de relación a las 24
horas, aunque mantiene el nistagmo vertical y dificultad a la movilización, que se
resuelven de forma progresiva a los 20 días. La Encefalopatía de Wernicke es un
síndrome neurológico de instauración aguda secundario a un déficit de tiamina, que
se caracteriza por la típica tríada de alteración del nivel de conciencia, disfunción
oculomotora y marcha atáxica. Aunque la causa más frecuente de Wernicke en nuestro
medio sea el alcoholismo crónico, han sido descritos casos en enfermos en situación
de importante estrés metabólico sometidos a nutrición parenteral total sin ajuste de
vitaminas y oligoelementos. El diagnóstico es principalmente clínico, apoyándose en
pruebas analíticas y de neuroimagen, recomendándose empezar el tratamiento con
tiamina lo más precozmente posible, dada la alta morbilidad y mortalidad asociadas.
La suplementación dietética con tiamina y otras vitaminas está además indicada en
todos los individuos en riesgo. El internista debe estar familiarizado con esta entidad
en su actividad como interconsultor en los servicios quirúrgicos, en particular en la
atención de pacientes con complicaciones severas. Su pronóstico está relacionado con
su prevención y con un tratamiento precoz.

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CC-389
LA OSTEOMIELITIS FANTASMA
M. V. Sánchez Becerra1, D. Gayoso Cantero2, L. Díaz García2,
P. Martínez de la Cruz2, O. Martín Segarra2, M. Velasco Arribas2,
J. E. Losa García2, D. Fernández de Velasco2
1
Servicio de Oncología Médica, 2Servicio de Medicina Interna, Hospital
Universitario Fundación Alcorcón, Madrid

Varón de 81 años natural de Madrid, hipertenso. Consulta por cuadro constitucional de

3 meses de evolución con pérdida ponderal de hasta 8 kilogramos, astenia y sudoración
nocturna, acompañado en el último mes de tumoración en cara medial de codo derecho
y adenopatías axilares ipsilaterales. Valorado en Urgencias por supuración espontánea
purulenta de tumoración en codo. En la analítica destaca leucopenia y neutropenia,
anemia normocítica normocrómica, lactato de 3,1 y LDH de 252. TAC de miembro
superior derecho muestra osteomielitis de radio proximal y absceso intraóseo con
colecciones en compartimento anterior y posterior. En ecografía axilar se encuentran
adenopatías axilares reactivas inflamatorias con absceso axilar derecho secundario a
adenopatías abscesificadas; serologías (virus hepatotropos, VIH, CMV, sífilis, CMV,
parvovirus)negativas, Radiografía tórax normal y esputo sin aislamiento de patógeno.
Se obtiene muestra para cultivo de drenaje y se inicia cobertura antibiótica con cefepime
y vancomicina. Evolución insatisfactoria con casi desaparición de supuración pero
persistencia de signos inflamatorios locales por lo que se modifica pauta antibiótica de
forma empírica a cefepime y linezolid. Ante la ausencia de aislamiento microbiológico
hasta el momento y persistencia tanto de la clínica constitucional como de leucopenia
y anemia, se amplía estudio. TC toracoabdominal con múltiples émbolos sépticos
esplénicos por lo que se sustituye linezolid por daptomicina. Hemocultivos seriados
negativos, ecocardiograma transtorácico sin hallazgos de vegetaciones. Biopsia médula
ósea con signos reactivos y megaloblastosis. Empeoramiento de signos inflamatorios
locales añadiendo doxiciclina como tratamiento empírico para patógenos intracelulares.
Sin supuración por fístula que permitiera la recogida de nuevas muestras. Se realiza
PAAF axilar y limpieza quirúrgica por Traumatología (limpieza de absceso anteromedial,
drenaje de absceso lateral y fistulectomía y resección cutánea con disección hasta
cuello radial). Previo al procedimiento se obtiene crecimiento en primer cultivo (día 20)
de M. tuberculosis. Además, se inicia tratamiento tuberculostático (HRZE) con excelente
evolución, desapareciendo síntomas constitucionales y normalizando hemograma.
De este caso concluimos que dada la baja incidencia de este tipo de afectación ósea
tuberculosa, es importante tener un elevado índice de sospecha clínica y plantearse de
forma precoz la realización de PCR para así iniciar tratamiento dirigido precoz.

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CC-391 LO QUE LA PIEL ESCONDE
M. Andreo Galera, G. Moreno Redondo, A. De la Torre, G. Terol Esclapez,
F. Lidón Pérez, O. Torregrosa Suau, A. Mora Rufete, F. Gutiérrez Rodero
Servicio de Medicina Interna, Hospital General Universitario de Elche,
Alicante

Varón de 52 años de edad que ingresa por debilidad en cinturas pélvicas, lesiones
cutáneas micropapulosas generalizadas, fiebre y síndrome constitucional de meses
de evolución. Antecedentes Personales: No FRCV. Ablación de Fibrilación Auricular
en 2011. No tratamiento habitual. Exploración Física: amiotrofia cuádriceps, paresia
4+/5 abducción hombros y dificultad para palmada por encima cabeza. Hipoestesia
en calcetín bilateral, dificultad puntillas (resto normal). Pruebas Complementarias:
Analítica con función renal e iones normales, GOT 366, GPT 192, GGT 583, LDH
792, FA, BT, CK y aldolasa normales, Fe 210, ferritina 1450, PCR y VSG 2 normales.
Hemograma y orina sin alteraciones. Marcadores tumorales, ANA, ENA, ANCA e
inmunoglobulinas negativos. Crioglobulinas positivas, FR 13 con descenso C4.
Serología viral: VHC positivo genotipo 1A con carga viral 225906 copias. Tomografía
completa con contraste: Infiltración grasa hepática. Poliadenomegalias/ganglios
mesentéricos y retroperitoneales. Fibroscan: 12 Kpa. RM cintura escapular y pélvica:
en cintura pélvica signos de atrofia a nivel de los glúteos mayores sobre todo en su
porción proximal con de resto estudio sin alteraciones. EMG de miembros: potenciales
de características miopáticas de predomino musculatura proximal y con un patrón mixto
neurogénico-miopático en MMII. ENG MMII-MSD: Polineuropatía del componente
motor, de tipo Mixto: Axonal y con un factor desmielinizante añadido de grado leve.
Ante los hallazgos es diagnosticado de una Crioglobulinemia mixta asociada a
infección por VHC con afectación cutánea (vasculitis), neurológica (polineuropatía) y
muscular. La crioglobulinemia está asociada a enfermedades infecciosas, autoinmunes
y linfoproliferativas. La causa más frecuente es la infección por virus de la hepatitis C.
La afectación cutánea es una manifestación clínica muy frecuente, asociado a otras
alteraciones de nervios periféricos y renales. Las principales opciones terapéuticas
se basan en el tratamiento de la afección vasculítica (corticoides, inmunosupresores
y recambio plasmático), junto con tratamiento antiviral en caso de asociación al VHC.
En nuestro paciente, tras iniciarse el tratamiento corticoideo a dosis de 0,5 mg/ kg/
día en pauta descendiente durante 6 meses se resolvieron los síntomas cutáneos y
neuromusculares. El tratamiento antiviral con 3d+ DSV+ RTV (Ombitasvir/Paritaprevir/
Ritonavir+ Dasabuvir + Ribavirina) durante 12 semanas logrando una respuesta viral
sostenida.

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CC-393 A LA VUELTA DEL TRÓPICO, NO TODO ES TROPICAL
P. González Fernández, A. Cáceres Gestoso, M. E. Sánchez Rodríguez,
M. Gómez Durán, A. L. Díaz Gómez
Servicio de Medicina Interna Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz

Mujer de 41 años sin enfermedades ni tratamiento. Realiza múltiples viajes anuales.

Cuenta viaje reciente a la República Báltica del 7-23 Julio (Riga-Gauja-Tallín-
Klaipeda-Kaunas y Vilnius). Organizado, sin conductas de riesgo, sin incidencias,
sin quimioprofilaxis antimalárica. Posteriormente, del 29-6 Agosto, viaja a Galicia
(Rías Baixas) para hacer treking. Dos días después presenta una lesión cutánea
sobre cara interior de muslo derecho de base eritematosa, circular, no pruriginosa ni
dolorosa, que se extiende de manera creciente sin otras lesiones, adenopatías, fiebre,
ni otros hallazgos. A los cuatro días aparece lesión similar sobre rodilla izquierda,
sin sintomatología acompañante salvo astenia que progresa en el tiempo. Niega
antecedentes de picaduras de garrapatas ni otros insectos. Niega cuadro constitucional.
Se realiza analítica y Ecografía abdominal, normal, y serología donde positiviza IgM
de Borrelia burgdoferi por quimioluminiscencia. Una semana después, se realiza una
técnica ELISA con suero de archivo, con anticuerpos IgM e IgG negativos, repitiéndose
serología al mes con positividad por ELISA de IgG (48.2), IgM negativo. Se diagnostica
de borrelyosis de Lyme, mejorando tras tratamiento con Doxiciclina.
Discusión
El género Borrelia comprende las espiroquetas transmitidas por artrópodos. La
enfermedad de Lyme se transmite por garrapatas duras de la familia Ixodidae. Este
vector presenta una distribución focal, coexistiendo zonas hiperendémicas con otras
de baja prevalencia. En España es endémica en la mitad Norte peninsular (Rioja,
Navarra, Castilla León, Galicia, Asturias, Cantabria y País Vasco), Madrid y Andalucía.
Clínicamente cursa en fases, siendo las manifestaciones cutáneas precoces, Eritema
crónico migratorio (ECM), patognomónicas. Suele aparecer en los primeros 30 días
tras la picadura. Se caracteriza por una mácula/pápula con crecimiento centrífugo, con
aclaramiento central.  La mayoría de las infecciones son asintomáticas y autolimitadas.
Tanto la borreliosis de Lyme como la fiebre recurrente se consideran enfermedades
emergentes en Europa. Su diagnóstico se realiza en base a datos epidemiológicos,
clínicos y serología confirmatoria. Dada la confusión generada por laboratorios privados,
la tendencia actual aboga por no solicitar serología en presencia de ECM, solicitarla
sólo ante síntomas caso y determinar IgG en LCR en neuroborreliosis. Se trata con
Doxiciclina, amoxicilina o cefuroxima, siendo necesario detectar coinfecciones por
mayor gravedad y resistencia farmacológica (Erlichiosis, babesiosis…)

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 C-394 MANIFESTACIONES SISTÉMICAS COMO DEBUT DE UN TUMOR
C
MESENQUIMAL
P. Runza Buznego, A. Tierra Rodríguez, E. Hernández Martín,
E. Panedas Redondo, P. Mimoso Bartolomé, E. Brage Allegue,
A. Rivas Lamazares, C. Rojo Rodríguez
Servicio de Medicina Interna, Hospital del Bierzo, León

Varón de 61 años con antecedentes de espondiloartritis HLA-B27+ sin tratamiento

actual por mala tolerancia. Acude Urgencias por un cuadro de hematuria desde hace
10 días. Refiere además una pérdida de peso de 10kg en los últimos 3 meses, sin
anorexia ni astenia y diaforesis nocturna. No presenta fiebre ni clínica a otros niveles.
La exploración física no muestra hallazgos de interés salvo una gran masa profunda
en la cara interna de muslo derecho que presenta desde hace 14 meses, pendiente de
cirugía vascular ante sospecha de hematoma.
Analíticamente destaca una anemia normocítica normocrómica (Hb 8,7), una
leucocitosis con neutrofilia(27 800, 59%N) y una trombocitosis de 865000. La bioquímica
no mostró hallazgos de interés, con marcadores tumorales negativos, aunque destacó
un proteinograma con fracciones proteicas muy alteradas. Se realizaron diversas
pruebas de imagen. En la resonancia se observó una masa heterogénea de 20cm de
componente central quístico con hemorragia interna y mamelones sólidos en la periferia,
sugiriendo una tumoración mesenquimal sarcomatosa. Un TC toracoabdominal y una
gammagrafía descartaron patología intraabdominal y extensión de la masa a distancia,
y un estudio JAK2 y BCR-ABL descartó un síndrome mieloproliferativo ante las
alteraciones hematológicas (diagnosticándose como reactivas). Se realizó una BAG
de la masa diagnosticando un sarcoma de alto grado con diferenciación muscular
T2BN0M0, estadio III e iniciándose quimioterapia con Epirubicina e Ifosfamida
(suspendida por encefalopatía post-quimioterapia), pendiente de cirugía.
Los sarcomas son un grupo raro y heterogéneo de tumores malignos mesenquimales.
Comprenden <1% de las tumoraciones malignas de los adultos. Existen más de 100
subtipos diferentes. En nuestro caso estaríamos ante un rabdomiosarcoma (3% de
sarcomas). En la mayor parte de los casos se manifiestan como masas de crecimiento
lento e indoloro (46% en extremidades) que rara vez asocian síntomas constitucionales
mientras que las manifestaciones locales suelen ser compresivas. 10% presentan
metástasis al diagnóstico,83% de éstas pulmonares, mientras que la extensión
ganglionar es rara. La prueba de imagen de elección es la resonancia magnética, con
la biopsia con aguja gruesa como gold-standard. El tratamiento y pronóstico dependen
del subtipo de sarcoma, sin embargo, debe ser agresivo combinando quimioterapia,
radioterapia y cirugía a para evitar la extensión a distancia.

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 C-395
C TUBERCULOSIS Y ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA
D. Gayoso Cantero1, P. Martínez de la Cruz1, M. Rodríguez Nieto2,
L. Díaz García1, M. V. Sánchez Becerra3, O. Martín Segarra1,
M. Velasco Arribas1, M. I. González Anglada1
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Medicina de Familia y Comunitaria,
3
Servicio de Oncología Médica, Hospital Universitario Fundación Alcorcón,
Madrid

Mujer de 45 años fumadora, consumidora de alcohol y cocaína inhalada ocasional, en

tratamiento por síndrome ansioso depresivo. En 2014 consultó en otro centro por tos
y dolor pleurítico objetivándose en TC torácico “pérdida de volumen en lóbulo superior
izquierdo, tractos fibróticos y engrosamiento pleural apical”, perdió seguimiento. Viajes
a Ciudad del Cabo y Balí (último en 2014) como cooperante.
Acude a Urgencias por 4 meses de evolución de astenia, mialgias, febrícula, tos con
expectoración y dolorpleurítico en hemitórax izquierdo.
A su llegada se encuentra taquipneica, afebril, taquicárdica con Sat02 basal 92%.
Presentaba crepitantes en campo superior izquierdo. En pruebas complementarias
leve coagulopatía, PCR 138 mg/l; resto sin alteraciones. ECG con taquicardia sinusal.
Rx tórax con aumento de densidad y cavitación en vértice pulmonar izquierdo. En TC
torácico se objetivó bronconeumonía bilobar izquierda con extensa consolidación en
lóbulo superior izquierdo con área de cavitación central y adenopatías mediastínicas
ipsilaterales.
Cultivo esputo con BAAR positivo (>50/línea) en tres muestras con PCR positiva para M.
tuberculosis no resistente a rifampicina. Se inicia aislamiento respiratorio, tratamiento
tuberculostático (HRZE) y enoxaparina profiláctica durante ingreso, dándose de alta 10
días después.
Ocho días más tarde acude a Urgencias por malestar general, disnea súbita y febrícula
de 37,5Cº. Niega inmovilización prolongada. Taquipneica, sudorosa y pálida con TA
102/69mmHG, SatO2 basal 84% y taquicárdica. ECG muestra patrón SIQIIITIII y bloqueo
de rama derecha no presentes previamente. Radiografía tórax con aumento densidad
del hemitórax izquierdo. En analítica presenta leucocitosis con neutrofilia, insuficiencia
respiratoria hipocápnica, troponina 2,26ng/ml, D-dímero 43.565ng/ml y PCR 59 mg/l.
Ecocardiograma transtorácico con signos de disfunción ventricular derecha. AngioTC
torácico que muestra TEP bilateral central y periférico extenso de predominio derecho
en el contexto de tuberculosis postprimaria con diseminación broncógena. Se traslada
a la paciente a UCI donde se realiza fibrinólisis intravenosa (rTPA), con buena evolución
clínica. En planta se inicia HBPM con posterior secuenciación a acenocumarol, con
control estrecho.

379
379
En conclusión, la ETEV se relaciona con tuberculosis con la misma incidencia descrita
que en tumores sólidos según la bibliografía disponible. El uso de rifampicina además
aumenta la complejidad del tratamiento anticoagulante.

Imagen

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380
CC-396 ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA POR OMALIZUMAB
L. Vela de la Cruz1, C. M. A. Oblitas1, P. Demelo Rodríguez2,
J. Del Toro Cervera2
1
Servicio de Medicina Interna, 2Unidad de Enfermedad Tromboembólica
Venosa, Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid

Varón de 43 años con antecedentes de ASMA extrínseco alérgico en tratamiento con

Omalizumab desde hace un año. Acudió a Urgencias por dolor en miembro inferior
derecho intermitente, de un mes de evolución, con mayor intensidad en las últimas 24
horas. A su llegada TA 160/94 mmHg, FC 93 lpm, saturación basal 98%, rítmico sin
soplos, con MVC sin ruidos patológicos y sin signos de trombosis venosa profunda
(TVP) en miembros inferiores.
En pruebas complementarias destacaba 15 900 leucocitos/uL (11 100 neutrófilos/
uL), 71 000 plaquetas/uL, hemoglobina 15,9 g/dL. INR 1,1, fibrinógeno 644 mg/dL,
pH venoso 7,39, pCO2 venoso 31 mmHg, bicarbonato venoso 30 mmol/L, FG >60
MDRD-4 IDMS, troponinaT 5 ng/L. Radiografía simple de tórax y electrocardiograma
no mostraron hallazgos significativos.
Dado baja probabilidad de enfermedad tromboembólica venosa se amplió dímero D
con valor de 5113 ng/mL. Durante su estancia en Urgencias el paciente presentó dolor
en hemitórax derecho de características pleuríticas, sin otra sintomatología. Frente a
estos hallazgos y elevación de dímero D se realizó ANGIO-TC de arterias pulmonares
evidenciando tromboembolismo pulmonar (TEP) bilateral con infarto pulmonar en base
derecha y ecocardiograma transtorácico normal. TEP de bajo riesgo (PESIs <1). Se
amplió estudio por imagen objetivando TVP a 1 cm por debajo de la vena poplítea
derecha. Se inició anticoagulación con HBPM a dosis anticoagulantes, con ingreso en
Unidad de Enfermedad Tromboembólica Venosa (ETVE).
El paciente permaneció estable durante su ingreso con buena evolución: mejoría
de disnea y dolor en miembro inferior derecho. Durante el estudio de ETEV no se
encontró ningún factor protrombótico salvo la presencia de omalizumab. En una
revisión sistemática de la literatura se encontraron casos descritos de trombosis arterial
y venosa en relación con dicho fármaco.
Omalizumab es un anticuerpo monoclonal anti-IgE empleado en el tratamiento del
ASMA moderado-severo persistente. Se ha relacionado a omalizumab con ictus,
síndrome coronario agudo, trombosis arterial, y recientemente algunos casos descritos
lo relacionan con trombosis en el territorio venoso.

381
381
CC-397 MUJER DE 44 AÑOS CON FIEBRE PROLONGADA
Y. Avellaneda López, J. M. Pérez de Navarro Zambrana, E. Miranda Sancho,
M. Martín Pérez, J. L. Bianchi Llave
Servicio de Medicina Interna, Hospital Punta de Europa, Algeciras, Cádiz

Mujer de 44 años sin antecedentes mórbidos ni alergias medicamentosas que consulta

por fiebre elevada de 40ºC de 7 días de evolución, continua, sin predominio horario
ni focalidad, no acompañada de escalofríos, mialgias ni odinofagia y sin respuesta a
antitérmicos.
Al ingreso de la paciente la exploración física fue normal, objetivándose fiebre de
40ºC. Los exámenes de laboratorio mostraron una leucocitosis de 28.87x10e9/L con
desviación izquierda (28.15x10e9/L neutrófilos), velocidad de sedimentación 121mm/h,
PCR 8.30mg/dl, ferritina 9011.9 ng/dl, siendo el resto de estudios incluidos perfil
hepático, renal, tiroideo y coagulación normales. La radiografía de tórax, ecografía
abdominal y TAC tóraco-abdominal no mostraron hallazgos anormales. Se solicitaron
urocultivos y hemocultivos con resultado negativo.
Tras dos semanas de ingreso, y a pesar de antibioterapia empírica, persistía la fiebre
con predominio vespertino, asociada rash cutáneo, por lo que dada la ausencia de
diagnóstico se amplió el estudio con marcadores de autoinmunidad, vasculitis y
serologías también normales; llegando al diagnóstico de sospecha de Enfermedad de
Still por continuar aumentando la ferritina.
Los exámenes de control mostraron elevación de las enzimas hepáticas con patrón
colestásico, LDH 576U/L, anemia normocítica normocrómica arregenerativa y
trombocitopenia, solicitándose un estudio de médula ósea que finalmente fue
diagnóstico para síndrome hemofagocítico.
Se inició tratamiento con corticoides y ciclosporina según protocolo HLH-94, quedando
totalmente asintomática.
Discusión
El síndrome hemofagocítico es una entidad poco frecuente siendo su incidencia anual
1/800000 y la edad media de aparición son los 50 años.
Se debe a una activación inmune patológica de citoquinas proinflamatorias y macrófagos
junto con una disfunción de linfocitos T. Existe una forma primaria determinada
genéticamente más frecuente en niños y una secundaria más común en adultos que
se asocia a enfermedades inmunes, neoplásicas e infecciones, como precursores del
mismo.
La clínica se caracteriza por fiebre prolongada (Tabla 1.), citopenias, esplenomegalia,
hemofagocitosis en médula ósea e hipofibrinogenemia. El diagnóstico se establece
si cumple una serie de criterios clínicos, de laboratorio e histológicos (Tabla 2). La

382
382
mortalidad es muy alta, con una supervivencia de 2 meses sin tratamiento, por lo que
es importante sospecharlo y encontrar factores desencadenantes (fundamentalmente
infecciosos) para pautar tratamiento empírico. Desde 2004 la Histiocyte Society modificó
el tratamiento incluyendo la ciclosporina desde el inicio, junto con hidrocortisona
obteniendo de esta forma éxito en el tratamiento en el 50% de los casos.

Tabla

383
383
CC-398 INVASIÓN POR UN PATÓGENO POCO FRECUENTE
R. Lobato Cano, F. J. Guerrero Martínez, J. Escobar Sevilla
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Virgen de las Nieves,
Granada

Varón de 45 años. Vive en ambiente epidemiológico rural con contacto con biomasa,
animales domésticos y ganado no estabulado, exfumador, diagnosticado de Linfoma de
la Zona Marginal Esplénica estadio IV, esplectomizado y en tratamiento Bendomustina-
Rituximab.
Acude a urgencias por disnea y fiebre de 39 ºC de inicio agudo. A su llegada el paciente se
encuentra con mal estado general, normotenso, FC 149 lpm, taquipneico y con semiología
de derrame pleural derecho masivo que se constata por pruebas complementarias de
entre las que subrayamos: PCR 276 mg/L, Hb 8,4 g/L, VCM 92.4 fl/L. leucocitos 4800
x 103/mcL (PMN 99,3 %; Linfocitos 0 %). Se realiza drenaje pleural con Pleurevacâ,
obteniendo líquido ambarino exudativo y se inicia antibioterapia empírica con imipienem
y amikacina iv. Se procede a ingreso hospitalario por neumonía apical izquierda
hipoxemiante y derrame paraneumónico. En hemocultivos se aísla Campylobacter coli
dirigiendo antibioterapia con azitromicina y teicoplanina, aunque, la evolución clínica
es tórpida requiriendo ingreso en UCI por fracaso multiorgánico: insuficiencia renal
aguda oligúrica que precisa hemodiálisis y deterioro del nivel de consciencia con
necesidad de intubación orotraqueal. Se amplían estudios microbiológicos por Lavado
Bronquiloalveolar. En la TAC torácica se evidencian infiltrados pulmonares y signos de
tromboembolismo pulmonar, iniciándose anticoagulación con Heparina no fraccionada.
Al persistir encefalopático durante las ventanas neurológicas se realiza TAC craneal
objetivándose lesiones hipodensas catalogadas más tarde por RMN cerebral. La
evolución en UCI es insatisfactoria siendo imposible el destete de VMI, apareciendo
lesiones cutáneas en parrilla costal y muslo izquierdo tipo púrpura retiforme que se
biopsian. En resultado de LBA y en biopsia de piel con aislamiento de Lichtheimia
corymbifera siendo catalogado de enfermedad fúngica invasiva (pulmonar, SNC y
cutánea) por lo que se inicia tratamiento con anforeticina B liposomal, se desestima
la opción de tratamiento quirúrgico de las lesiones cerebrales. Finalmente el paciente
fallece a los 24 días de estancia.
La Lichtheimia crymbifera un hongo angioinvasivo del orden de los mucolares que afecta
a inmunodeprimidos, de manera indistinguible clínicamente de fusarium o aspergillus
encontrándose un pronóstico infausto en la gran mayoría de las descripciones en la
literatura.

384
384
Imágenes

385
385
 C-399
C SÍNDROME DE WUNDERLICH POR ROTURA DE ANGIOMIOLIPOMA
RENAL COMO POSIBLE MANIFESTACIÓN AISLADA DEL COMPLEJO
ESCLEROSIS TUBEROSA (ET)
N. Vázquez Agra, E. Páez Guillán, H. Pernas Pardavila, A. Marques Afonso,
M. Vidal Vázquez, J. Montoya Valdés, L. Barrera López, N. Novo Veleiro
Servicio de Medicina Interna, Complejo Hospitalario Clínico Universitario de
Santiago de Compostela, A Coruña

Introducción
El hematoma perirrenal espontáneo (síndrome de Wunderlich) suele deberse
a complicación hemorrágica de un angiomiolipoma renal (tumores benignos
mesenquimales) entre otras causas menos frecuentes (tumores malignos, patología
vascular, etc). Se caracteriza por la triada de dolor lumbar, efecto masa y datos de
sangrado. Los angiomiolipomas pueden asociarse a ET; una enfermedad genética
hamartomatosa rara de herencia autosómica dominante.
Caso Clínico
Mujer, 45 años, Antecedente de tuberculosis ganglionar a los 21 años. Sin tratamientos.
Acudió a urgencias por dolor abdominal de inicio súbito en fosa ilíaca derecha, intenso
y no irradiado. A la exploración física destacaba hipotensión arterial y taquicardia. Se
palpaba masa sobre hipocondrio y flanco derecho. Puño percusión renal ipsilateral
positiva. Sin otros hallazgos de interés.
En la analítica destacaba Hemoglobina: 7.4 g/dl y LDH elevada. Coagulación y
bioquímica normales. Sedimento urinario activo . En la Radiografía de abdomen se
vio un efecto masa en el cuadrante superior derecho con borramiento de la línea
del psoas. En la ecografía abdominal se detecta una gran masa retroperitoneal de
9x9x15 cm sobre flanco derecho adyacente al riñón con desplazamiento de estructuras
vecinas, halo hieprecogénico periférico y áreas hipoecoicas centrales además de
múltiples lesiones hiperecogénicas renales bilaterales de unos 5 mm compatibles con
angiomiolipomatosis renal.
La imagen de TAC abdominal sugería complicación hemorrágica de un angiomiolipoma
versus sarcoma renal. Se completó estudio con RNM y se planteó embolización de
la lesión previa a cirugía programada para reducir los riesgos de resangrado. Se
realizó una nefrectomía derecha completa. La anatomía patológica confirmó el
origen angiomiolipomatoso de la lesión y la paciente permaneció asintomática y sin
complicaciones desde el procedimiento.
Se solicitó estudio genético para ET (genes TCS1 y TCS2 que codifican las proteínas
Hamartina y Tuberina respectivamente) resultando negativo.

386
386
Conclusiones
Se comenta el caso de una paciente diagnosticada de síndrome de wunderlich por
complicación de angiomiolipoma renal en contexto de una angiomiolipomatosis
renal múltiple. Algunos estudios sostienen que hasta un 10% de pacientes con
angiomiolipomas padecen una ET no diagnosticada; especialmente pacientes jóvenes,
lesiones múltiples y de rápido crecimiento por lo que parece recomendable valorar el
screening en estos pacientes.

Imágenes

387
387
CC-402 RS3PE COMO SÍNDROME PARANEOPLÁSICO PRECOZ
F. J. Guerrero Martínez, R. Lobato Cano, R. Roa Chamorro
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Virgen de las Nieves,
Granada

Varón de 80 años diagnosticado hace dos años de polimialgia reumática. Estuvo

con tratamiento con prednisona durante un año, pudiéndose retirar sin recidiva de la
sintomatología.
Consultó por cuadro de un mes consistente en debilidad a nivel de cintura escapular,
claudicación mandibular sin cefalea, rigidez generalizada, así como edematización y
limitación funcional de las articulaciones metacarpofalángicas. Asociaba pérdida de 5
Kg de peso con hiporexia y pirosis de reciente comienzo. En la exploración destacaban
temporales normales, pérdida de fuerza en cintura escapular y pelviana, así como
fóvea a la presión en ambas manos, sin enrojecimiento, con dolor a la palpación en
las articulaciones radio-cúbito-carpianas, carpometacarpianas, metacarpofalángicas e
interfalángicas) y en los trayectos de los tendones flexores.
En las pruebas complementarias destacaba anemia de 9,5 g/dL, con VCM normal,
VSG 92 mm/h. Bioquímica básica y ampliada, TSH, proteinograma, inmunoglobulinas
y frotis de sangre periférica normales. PCR 134 mg/dL. El estudio de autoinmunidad
(ANA, ENAS, ANCAS, MPO, pr3) factor reumatoide, anticuerpo anti-péptido citrulinado)
y serologías (VHA, VHB, VHC, CMV, VEB, sífilis) fueron negativos. Se realizó biopsia
de arteria temporal, sin cambios inflamatorios. El estudio de neoplasia oculta incluyó
gastroscopia, ecografía abdominal y TC toracoabdominal, todo ello sin evidencia de
enfermedad neoplásica macroscópica.
El paciente fue diagnosticado de sinovitis simétrica seronegativa remitente con edema
o (síndrome RS3PE) ya que cumplía los criterios clínicos de Olivo (edad >65 años,
factor reumatoide negativo, polisinovitis simétrica que afecta a muñecas, MCF, IFP
y vainas de los extensores de las manos, edema en piel de naranja, rigidez matutina
y exclusión de otras enfermedades. Se inició tratamiento con prednisona 40 mg/día,
con respuesta clínica completa. Posteriormente la dosis fue disminuyéndose de forma
progresiva hasta permanecer en 7.5 mg diarios.
Sin embargo, al año el paciente comenzó nuevamente con anemia, esta vez macrocítica,
con estudio de vitamina B12, fólico y sangre periférica normal; se hizo PAMO que
objetivó síndrome mielodisplásico.
El síndrome RS3PE puede presentarse como un síndrome paraneoplásico,
especialmente de neoplasias hematológicas (síndrome mielodisplásico, leucemia,
mieloma), digestivas (páncreas, estómago), ginecológicas o nefrourológicas (riñón,
próstata), éstos pueden aparecer años antes del diagnóstico de la neoplasia.

388
388
CC-403
LO QUE LAS MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS ESCONDEN.
POLINEUROPATÍA SENSITIVO-MOTORA DE EVOLUCIÓN CRÓNICA,
A PROPÓSITO DE UN CASO CLÍNICO
M. Fernández Ferrando1, S. Morro Mora1, M. C. Sáez1, Z. Karroud1,
I. Jiménez1, A. Mendizábal1, A. V. Sánchez2, A. Navarré2
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Neurología. Hospital de Sagunto,
Valencia

Se presenta a un varón de 82 años, que consulta por parestesias e inestabilidad a la

marcha de tres meses de evolución. No había historia familiar de polineuropatía previa
ni antecedentes personales de interés. El examen neurológico era compatible con una
polineuropatía sensitivomotora junto debilidad proximal de miembros inferiores y el
estudio electrofisiológico, inicialmente, mostró un patrón desmielinizante de predominio
mixto. Dado el tiempo de evolución se enfocó la polineuropatía como crónica y se
inició el estudio para descartar dos entidades como principal diagnóstico diferencial,
una polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (CIDP) y una polineuropatía
de carácter paraneoplásico. Dado que no se objetivó disociación citoalbuminológica
en el líquido cefalorraquídeo, no se evidenció mejoría clínica con inmunoglobulinas
intravenosas y los anticuerpos neurooncológicos resultaron positivos a altos títulos,
se orientó el proceso clínico como un síndrome paraneoplásico. Por otro lado, dada
la debilidad muscular proximal se solicitaron anticuerpos anticanal de calcio, ante
la sospecha de síndrome de Eaton Lamber, coexistente junto a la polineuropatía ya
presente, que fueron positivos. En el estudio de extensión se objetivó una adenopatía
costofrénica derecha como único hallazgo sugestivo de malignidad, que fue
confirmada posteriormente mediante PET-TAC. Finalmente, la anatomía patológica
de la adenopatía sugestiva de malignidad fue positiva para metástasis de carcinoma
microcítico de pulmón.
El síndrome de Eaton-Lambert (SMEL) es un trastorno autoinmune presináptico de
la transmisión neuromuscular. La clínica principal la constituye la debilidad muscular
proximal, especialmente de miembros inferiores, y reflejos osteotendinosos disminuidos.
Forma parte, junto a la polineuropatía paraneoplásica, del conjunto de síndromes
paraneoplásicos neurológicos. En los síndromes paraneoplásicos neurológicos se
produce una disfunción del sistema nervioso a cualquier nivel ante una neoplasia
maligna. Su mecanismo no es secundario a la invasión directa o metastásica del tumor,
sino que se producido por mecanismos inmunológicos con presencia de anticuerpos
a títulos elevados en líquido cefalorraquídeo y suero. Su diagnóstico es fundamental
puesto que, en la mayoría de los casos, preceden a las manifestaciones clínicas de la
neoplasia que los produce.

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CC-404 FIEBRE EN PACIENTE JOVEN CON CARCINOMA VESICAL
R. Cañaveral Vaccari, I. Pitto Robles, J. Ramírez Taboada
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Virgen de las Nieves,
Granada

Varón de 41 años con los siguientes antecedentes: HTA, neoplasia de vejiga en

tratamiento con instilaciones de BCG, fractura vértebra lumbar y cólicos renoureterales
de repetición, sin alergias medicamentosas conocidas. Tras la última instilación vesical
de BCG, comenzó con síndrome miccional, malestar general y febrícula, tratándose
con ciprofloxacino y antitérmicos. El paciente ingresa tres días después. En las pruebas
complementarias destacan: trombopenia, aumento de transaminasas y bilirrubina,
esteatosis hepática, edema de pared de vesícula biliar y pequeña cantidad de líquido
libre. A la exploración, destaca ligera taquipnea, con SatO2 95% con FiO2 de 35%,
regular estado general, no encefalopático, ictericia mucocutánea, edemas con fóvea
hasta raíz de muslos, abdomen distendido con hepatomegalia de dos traveses de
dedo, levemente dolorosa. Analíticamente, ligera anemia normocítica con sobrecarga
férrica, sin leucocitosis y trombopenia de 76000 plaquetas. PCR 187 con procalcitonina
negativa. Se realizan Coombs directo, estudio de sangre oculta en heces, poblaciones
linfocitarias y autoinmunidad hepáticas, siendo todos negativos.
Comienza tratamiento con isoniazida+rifampicina+linezolid. Seguidamente se realizan
TC toraco-abdomino-pélvico y ecografía abdominal, que desvelan escasa ascitis,
gran hepatomegalia, esplenomegalia y atelectasia pulmonar en LID (probablemente
secundarias a supraelevación diafragmática derecha). En ETT se descartan signos de
endocarditis. Los distintos hemocultivos y serologías hasta la fecha fueron negativos,
salvo serología positiva de IgG para CMV, sin detectarse carga viral de CMV. Los
hemocultivos de micobacterias persistían pendientes.
El paciente presenta evolución tórpida y persistencia de fiebre diaria de predominio
vespertino. Llega a ingresar en Cuidados Intensivos durante 3 días. Posteriormente
en planta comienza a mejorar clínica y analíticamente, desapareciendo la fiebre
al aumentar la corticoterapia. Finalmente se procede al alta para continuar con
tratamiento ambulatorio. Un mes más tarde, los cultivos de Lowenstein en sangre
fueron positivos para Mycobacterium Bovis. Nuestro paciente fue diagnosticado de
hepatitis granulomatosa por M. bovis secundario a instilaciones intravesicales de BCG.
Dado el empeoramiento de la afectación hepática del paciente, se decidió evitar el
uso de rifampicina, por lo que se trató con Isoniazida+Linezolid+Etambutol en fase
intensiva, e Isoniazida + etambutol en mantenimiento, además de Prednisona 30 mg
con pauta descendente, Piridoxina y ferroglicina.

390
390
 C-405
C ESQUISTOSOMIASIS HEPATO-ESPLÉNICA.
A PROPÓSITO DE UN CASO
F. Mula Falcón, M. A. Navarro Puerto, I. Melguizo Moya
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario de Valme, Sevilla

Anamnesis
Varón de 43 años, que acude a consultas para tratamiento de infección crónica por
virus de la hepatitis C (VHC), detectada en serología realizada al ingresar en centro
penitenciario. El paciente se encontraba asintomático, era ex-consumidor de cocaína
inhalada y alcohol, no presentaba otras patologías ni realizaba tratamiento habitual.
Estuvo viviendo unos años en un país de África ecuatorial.
En estudio previo al tratamiento se detecta en ecografía abdominal datos de hipertensión
portal sin cirrosis hepática.
Exploración Física
La exploración física resultó anodina. No se objetivó ascitis, ni edemas, la auscultación
cardiorrespiratoria y exploración neurológicas fueron normales.
Pruebas Complementarias
En la analítica destacaba hipertransaminasemia leve, AST 43 UI/l y ALT 56 UI/l y aumento
de GGT de 140 U/l. El proteinograma, anticuerpos (anti-LKM, ANA, antimitocondriales,
y ANCA), ceruloplasmina y ferritina fueron normales.
La ecografía doppler abdominal mostró signos de hipertensión portal con shunts
porto-sistémicos, sin esplenomegalia congestiva y con parénquima hepático normal.
Presentaba un valor de rigidez hepática de 7.6 KPa. Se realizó endoscopia oral que
mostró varices esofágicas de pequeño tamaño.
En la serología se confirmó infección activa por VHC genotipo 1a, estado de inmunidad
a VHB y VHA, siendo negativa para lúes y VIH. Por el antecedente epidemiológico se
solicitó serología de Schistosoma que resultó positiva. No se detectaron parásitos ni
huevos del mismo en heces.
Finalmente el diagnóstico se confirmó mediante biopsia que reveló la presencia de
huevos del parásito en el parénquima hepático.
Diagnóstico Final
El diagnóstico final, fue de hipertensión portal no cirrótica en relación con Schistosomiasis
hepato-esplénica en paciente con infección crónica por VHC genotipo 1a con fibrosis
leve o ausente.
Discusión
La esquistosomiasis crónica hepática se presenta como un cuadro de hipertensión
portal no cirrótica, con varices esofágicas, hepatomegalia y esplenomegalia con
hiperesplenismo, produciendo en el hígado una fibrosis periportal.

391
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Es una de las causas más comunes de hipertensión portal no cirrótica en todo el
mundo. Este parásito tiene una distribución muy amplia, siendo más frecuente en Asia,
África y América del sur. De las tres especies principales Schistosoma japonicum y
mansoni son los responsables más habituales de esta entidad.

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CC-407 CAUSA INUSUAL DE COLANGITIS ESCLEROSANTE SECUNDARIA
F. Mula Falcón1, M. A. Navarro Puerto1, I. Melguizo Moya1, E. Suárez García2
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Enfermedades Digestivas,
Hospital Universitario de Valme, Sevilla

Anamnesis
Mujer de 64 años que ingresó por astenia de un mes de evolución. La semana previa
comenzó con dolor en hipocondrio derecho e ictericia. No había presentado fiebre ni
pérdida de peso. Entre sus antecedentes, destacaban asma bronquial, colelitiasis y
neumopatía intersticial tipo Histiocitosis de células de Langerhans mediante biopsia
pulmonar. Realizaba tratamiento con salbutamol a demanda.
Exploración Física
A la exploración física destacaba ictericia cutánea y dolor a la palpación de hipocondrio
derecho, con hepatomegalia palpable, sin signos de peritonismo y Murphy negativo. No
presentaba adenopatías palpables, ni bocio. Auscultación cardiorrespiratoria normal.
Pruebas Complementarias
En la analítica destacaba hiperbilirrubinemia de 6’2 mg/dl a expensas de directa y
alteración de la bioquímica hepática con predominio de colestasis, GGT 1406 U/l, FA
3886 U/l , AST 231 U/l, ALT 231 U/l. Se realizó ecografía abdominal que no mostró
dilatación de vía biliar extrahepática, sin coledocolitiasis ni lesiones hepáticas. Se
solicitó colangio-RM que reveló alteraciones en la vía biliar compatibles con Colangitis
Esclerosante Primaria. Ante la posibilidad de asociación con enfermedad inflamatoria
intestinal, se realizaron estudios endoscópicos que fueron normales. Se amplió analítica
con anticuerpos antimitocondriales, proteinograma y estudio de inmunoglobulinas
con fracción IgG4 que resultaron negativos. Ante la sospecha de afectación hepática
secundaria a manifestación sistémica de Histiocitosis de células de Langerhans
(LCH), se realizó biopsia hepática que mostró hallazgos de colangitis esclerosante e
inmunohistoquímica compatible con LCH.
Diagnóstico Final
Colangitis esclerosante secundaria a Histiocitosis de células de Langerhans.
Discusión
La Histiocitosis de células de Langerhans es un tipo de histiocitosis rara, más frecuente
en la infancia aunque puede afectar a cualquier grupo de edad. La presentación clínica es
variable en función de los órganos afectos. La enfermedad está limitada a un órgano en la
mitad de los casos, siendo la forma multiorgánica más frecuente en niños. La afectación
hepática es variable e indica mal pronóstico, especialmente la forma de colangitis
esclerosante, con necesidad de trasplante hepático en algunos casos. El diagnóstico es
difícil dado que es una enfermedad rara y puede afectar a cualquier órgano.

393
393
CC-423
SÍNDROME GENERAL Y SÍNCOPES DE REPETICIÓN: NO SIEMPRE ES
LO QUE PARECE
I. Sanlés González1, P. Hernández Martínez1, L. Ayarza Cruz1,
J. D. García Palacios1, F. A. Caballero Avendaño1, L. Belmar Vega2,
F. Ortiz Flores1, Z. Salmón González1
1
Servicio Medicina Interna, 2Servicio de Nefrología, Hospital Universitario
Marqués de Valdecilla, Santander, Cantabria

Presentamos el caso de una mujer de 65 años fumadora, hipertensa y diabética con

buen control metabólico. Ingresa en el servicio de Medicina Interna por un cuadro
de un mes de evolución de astenia progresiva, estreñimiento, dolor abdominal con
sensación de saciedad precoz y pérdida de unos 5Kg de peso. Asociando, en los
últimos días varios episodios sincopales en relación con el ortostatismo sin pródromos.
A la exploración física presentaba en decúbito una TA 150/70mmHg, FC 64lpm y Tª
36.8ºC. En bipedestación la TA descendía hasta 50/30mmHg con FC 70lpm junto con
pródromos. Sequedad de mucosas, con pupilas isocóricas medias poco reactivas. El
resto de exploración física fue rigurosamente normal. En la anamnesis por aparatos
también refería incontinencia urinaria y disminución de la sudoración. Analíticamente
no presentaba alteraciones significativas salvo ligera ferropenia, por lo que se solicitó
estudio endoscópico que confirmó la presencia de gastroparesia sin encontrarse
lesiones. Ante la sospecha de un cuadro de disfunción autonómica de evolución aguda-
subaguda se completó el estudio con test de Schirmer patológico en ambos ojos y un
electroneurograma, que mostró anomalías en la respuesta simpática en extremidades
inferiores. Además se realizó un amplio estudio inmunológico, (FR, ANA, ANCA,
complemento, inmunoglobulinas, Ac antineuronales), rastreo microbiológico extenso,
y búsqueda activa de neoplasia o síndrome paraneoplásico, siendo todos negativos,
por lo que se plantea como primera posibilidad diagnóstica una neuropatía autonómica
inmunomediada, solicitando la determinación de AC AChR ganglionar, siendo positivos.
Se inició tratamiento con vasopresores orales, procinéticos e inmunoglobulinas (20gr/
día durante 5 días) sin objetivarse respuesta alguna, por lo que se asoció sesiones
de plasmaféresis y micofenolato (1000 mg/12h). Al año, puede realizar vida diaria sin
limitaciones pero manteniendo base el micofenolato, inmunoglobulinas mensuales y
dosis mínimas de midodrina y fludrocortisona.

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394
Conclusión
La ganglionopatía autonómica autoinmune (GAA) es una patología rara pero con clínica
de pandisautonomía de perfil generalmente subagudo con marcador serológico en un
porcentaje alto de pacientes y con respuesta favorable a tratamiento inmunosupresor.
Aunque la patología autonómica podría estar asociada a su diabetes, la evolución
subaguda y la ausencia de otros hallazgos en las exploraciones realizadas orientan
hacia esta patología autoinmune ganglionar.

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395
CC-424 MUJER DE 66 AÑOS CON CEFALEA Y DISMINUCIÓN DE CONSCIENCIA
I. Bravo Candela, A. Naharro Cuenca, R. Fernández Guerrero, I. Alé Ruiz,
A. Valenzuela González, J. A. Pérez de León Serrano,
M. A. Colmenero Camacho
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Virgen Macarena, Sevilla

Mujer de 66 años con antecedentes personales de trastorno bipolar en seguimiento por

psiquiatría y en tratamiento con escitalopram y carbonato de litio. Ingresa en Medicina
Interna por deterioro de su estado general progresivo de dos semanas de evolución,
relacionándose escasamente con el medio, junto con pérdida de fuerza progresiva y
cefalea intensa resistente a analgesia habitual. En la exploración destaca la presencia
de respuesta únicamente a estímulos dolorosos, flexión de ambos miembros inferiores,
así como mirada conjugada hacia la derecha con asimetría pupilar. En la analítica al
ingreso presenta leucocitosis con neutrofilia; el resto de parámetros fueron normales.
Durante los primeros días de ingreso permaneció en una situación clínica estacionaria,
presentando cifras de tensión arterial elevadas de difícil control y picos febriles.
Los hemocultivos fueron negativos, aislándose en orina un E. Coli multisensible.
La radiografía de tórax fue normal y la ecografía abdominal no demostró hallazgos
significativos salvo una poliquistosis hepática. Tras el inicio de antibioterapia la
paciente presentó buena respuesta analítica (mejoría y corrección de la leucocitosis y
la elevación de la PCR), pero permaneció con situación clínica similar.
El proteinograma y la autoinmunidad fueron negativos. El TAC craneal fue normal. El
análisis bioquímico, citológico y microbiológico del líquido cefalorraquídeo fue normal.
Se realizó RMN craneal donde se observaron focos de edema vasogénico en sustancia
blanca subcortical bilateral, de predominio parietooccipital. Además se identifica un
pequeño foco hemorrágico, que parece localizarse en surco precentral derecho.
Todos los hallazgos son descritos por el radiólogo como sugestivos de Síndrome de
Encefalopatía Posterior Reversible.
Este síndrome se caracteriza por un conjunto de aspectos clínicos (cefalea, crisis
epilépticas, alteración del nivel de alerta, etc.) y radiológicos, con alteraciones reversibles
en la sustancia blanca, especialmente en regiones parieto-temporo-occipitales. Se
asocia típicamente a hipertensión arterial, alteraciones renales, inmunosupresión o
enfermedades autoinmunes, entre otros.
La paciente presentaba cifras tensionales elevadas durante el inicio del ingreso.
Tras la normalización de dichas cifras con tratamiento antihipertensivo, evolucionó
favorablemente de forma paulatina, hasta permanecer asintomática en la actualidad;
siendo por tanto la hipertensión arterial la causa etiológica más probable de este
síndrome en el caso de esta paciente.

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CC-425 FIEBRE Y LESIONES CUTÁNEAS TRAS QUIMIOTERAPIA: UN RETO
DIAGNÓSTICO
S. Zafar Iqbal-Mirza, J. González Moraleja, P. Redondo Galán,
R. Estévez González, R. Labra González, P. Toledano Sierra
Servicio de Medicina Interna, Complejo Hospitalario de Toledo

39 años. Natural de Paraguay.

En 2015, embarazada de 29 semanas consulta por cuadro de 1 año de evolución
de pápulas dérmicas, impresionando de urticaria,, ante la no mejoría se realiza
biopsia cutánea siendo diagnosticada de enfermedad de Hansen. Recibe durante un
año Dapsona, Rifampicina y Clofazimine. El segundo año se retira clofazimine por
hiperpigmentación cutánea.
En 2018 es diagnosticada de Carcinoma infiltrante de mama derecha triple negativo,
se inicia quimioterapia
Cuando acude a la consulta de oncología para recibir el tercer ciclo de quimioterapia
presenta cuadro de 1 semana de evolución de mialgias, artralgias, astenia, fiebre de
hasta 40ºC, aparición de las lesiones cutáneas tipo nódulos muy dolorosos a nivel de
cara, tronco, en brazos y piernas. Desde el servicio de oncología se nos pide el ingreso
a cargo de Medicina Interna para estudio.
Destaca que la paciente está febril, en región facial presenta pápulas eritematovioláceas
de consistencia aumentada, confluyentes y en los miembros nódulos subcutáneos
eritematososos de centro más violáceo muy dolorosos.
Diagnóstico Diferencial
Nos planteamos el diagnóstico diferencial de una paciente con lesiones cutáneas fiebre
y quimioterapia:
- Fiebre secundaria a quimioterapia
- Fiebre por una causa infecciosa de un foco no conocido
- Reactivación de su enfermedad de Hansen
Discusión
Se trata de una paciente que tras quimioterapia empieza con lesiones cutáneas
dolorosas y fiebre.
Se realiza biopsia de nódulo, siendo compatible con lepra. En las baciloscopias se
objetivan BAAR. En un principio inicia tratamiento con Rifampicina, Ofloxacino,
minociclina asociado a corticoides (por sospecha de resistencia a Dapsona), una vez
recibido el resultado de resistencias negativas desde el sanatorio de Fontilles se trata
durante 24 meses con la pauta clásica de Dapsona, Rifampicina y Clofazimine, con
buena evolución.

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La lepra o enfermedad de Hansen es una patología rara ya desaparecida en el mundo
occidental, pero que sigue constituyendo un problema de salud pública en determinados
países. Debemos conocerla y considerarla en nuestro diagnóstico diferencial en un
mundo global cada vez más pequeño

Imagen

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CC-427
NO TODO ES LINFOMA
C. Helguera Amezua1, S. M. Santos Seoane1, L. I. Sánchez Suárez1,
M. Díez Fernández1, A. Gómez Carrasco1, V. Arenas García2,
V. Díaz Fernández2, V. I. Venta Menéndez3
1
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario de Cabueñes, Gijón,
Asturias
2
Servicio de Medicina Interna, 3Servicio de Anatomía Patológica, Fundación
Hospital de Avilés, Asturias

Varón de 54 años sin hábitos tóxicos ni antecedentes epidemiológicos de interés,

que había consultado un año antes por episodios recurrentes de fiebre elevada (38-
39°), en periodos de 2-3 días, con tiritona y poliartralgias con poliartritis a distintos
niveles (interfalángicas distales, muñecas, tobillos...) ocasionales, que respondían a
paracetamol. El estudio inmunológico y serológico había resulto negativo, y el TAC
toraco-abdominal normal. Fue valorado por Reumatología que tras estudio genético y
constatación de no respuesta a la colchicina descartó síndrome autoinflamatorio tipo
fiebre mediterránea familiar iniciando tratamiento de prueba con esteroides con mejoría
parcial.
Tras nuevo episodio de más de 10 días de fiebre mayor de 39°, tiritona con sudoración
nocturna y artritis de grandes y pequeñas articulaciones tanto a nivel de miembros
superiores como inferiores, esta vez con síndrome general y adelgazamiento de unos
7 kilos, ingresa en medicina interna. Se solicita nuevo TAC toraco-abdominal, el que
se observa esplenomegalia de unos 16 cm y grandes adenopatías de hasta 2 cm en
mesenterio, agrupadas formando un gran conglomerado desde la zona pancreática
hasta la bifurcación aorto-iliaca (Figura 1), por lo que se realiza laparotomía para
obtención de biopsias. El cultivo de mycobacterias fue negativo y la histología mostró
cúmulos de histiocitos, muchos de ellos con citoplasma espumoso y presencia de
material PAS (+), resistente a la acción de la diastasa y Ziehl (-), rodeados por linfocitos,
células plasmáticas y algunos eosinófilos, resultando la PCR para Tropheryma whippelii
positiva. Tras inicio de trimetroprima- sulfametoxazol experimentó una rápida mejoría
sintomática, manteniéndose el tratamiento a lo largo de un año con remisión completa
de la sintomatología y desaparición de las adenopatías.

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 C-429 SÍNDROME FEBRIL DE ETIOLOGÍA INCIERTA
C
A. Gil Morillas, A. M. Vílchez Parras, R. Córdoba Peinado
Servicio de Medicina Interna, Complejo Hospitalario de Jaén

Varón de 19 años intervenido de neuroblastoma. Presenta fiebre vespertina de un mes

de evolución y pérdida de peso. No otra sintomatología acompañante y exploración
física normal.
En la analítica destaca leucopenia, neutropenia y anemización progresiva, con linfocitos
atípicos en la extensión de sangre periférica. Leve elevación de transaminasas e
hipertrigliceridemia con reactantes de fase aguda elevados y proteinograma con
hipergammaglobulinemia.
Para descartar mononucleosis se realizaron serologías de CMV, VEB, VHS1 y 2,
parvovirus B19, hepatitis A, B y C, rubeola y toxoplasma con resultado negativo. Se
ampliaron a Rickettsia, Borrelia, Coxiella, y Brucella, VIH y CLIA también negativos, así
como los hemocultivos extraídos, el mantoux y el urocultivo realizado. Ecocardiografía
dentro de los límites normales, sin vegetaciones. Autoinmunidad negativa.
Sospechando etiología neoplásica se realizó TC toraco-abdomino-pélvico detectándose
esplenomegalia de 16.7cm, sin adenopatías significativas.
La clínica persistía y el paciente sufría un deterioro progresivo. Nuestro diagnóstico
diferencial discurría entre Sd. Linfoproliferativo limitado a bazo, Sd. Hemofagocítico o
parasitosis. Realizamos balance inmunitario con tendencia a la inversión CD4/CD8 y
PAMO con discreta displasia eritroide en probable relación a folicopenia, plasmocitosis
reactiva y sin datos citológicos de hemofagocitosis ni infiltración por leishmania.
Antes de realizar pruebas más invasivas, solicitamos la PCR a Leishmania, que resultó
positiva, tras lo que se inició tratamiento con Anfotericina B, cesando la fiebre a las 48h
y normalizándose los parámetros clínicos y analíticos.
Diagnóstico Final
Leishmaniosis visceral. Producida por especies del complejo de  Leishmania
donovani, siendo L. donovani infantum la responsable de la enfermedad en España.
El período de incubación varía desde 2-6 meses. El inicio de los síntomas suele ser
insidioso, cursando en ocasiones asintomático. La demostración del parásito en la
médula ósea constituye el método de elección para el diagnóstico. En su defecto, el
cultivo en un medio selectivo es el método de mayor garantía. La biopsia hepática ofrece
positividades en el 70%, y aunque la punción esplénica constituye un procedimiento
muy eficaz, los riesgos que comporta la contraindican. Actualmente, la PCR es una
interesante alternativa en el diagnóstico de la leishmaniosis. Su sensibilidad es idéntica
o superior al cultivo, y superior al examen directo.

401
401
CC-430 ICTIOSIS COMO SIGNO CUTÁNEO DE ADENOCARCINOMA DE COLON
E. García, M. Aroza, S. López
Servicio de Medicina Interna, Hospital Comarcal Santa Ana, Motril, Granada

Introducción
La forma adquirida de ictiosis es menos frecuente que la congénita. Se asocia a
entidades sistémicas como sarcoidosis, trastornos endocrinos o VIH, aunque también
puede ser secundaria a fármacos (ácido nicotínico, triparanol, butirofenonas o
cimetidina) o constituir un cuadro paraneoplásico.
Caso Clínico
Varón de 60 años con hipertensión arterial, dislipemia, enfermedad cerebrovascular y
fumador de un paquete diario. En seguimiento en consulta de Digestivo por cuadro en
el último año de epigastralgia postprandial, hábito intestinal alternante (sin productos
patológicos) y pérdida ponderal de 5 kg.
En la exploración el abdomen es anodino pero la piel del mismo y la de las cuatro
extremidades presenta placas hiperqueratósicas marrones de aspecto poligonal muy
adheridas. Se realiza estudio complementario en el que la TC abdominal muestra
aumento de densidad de la grasa mesentérica, divertículos y engrosamiento de la
pared del sigma. La endoscopia digestiva alta es normal y la colonoscopia objetiva a
20 cm del margen anal un pólipo semipediculado de 18mm que se extirpa con el asa
mediante electrocoagulación. La anatomía patológica es de adenocarcinoma in situ
Haggitt 2.
Discusión
La ictiosis es una patología de la piel causada por la mutación del gen PNPLA1, que
expresa una proteína imprescindible para la formación de las membranas celulares.
Hay varios tipos de ictiosis congénita como ictiosis vulgar, lamelar, bebe colodión o
bebé arlequín, que se presentan a edades muy tempranas.
En caso de ictiosis en la edad adulta se debe indagar en la anamnesis y estudio
complementario para buscar una causa, ya que en muchas ocasiones supone un cuadro
paraneoplásico. La neoplasia más frecuentemente relacionada es la enfermedad de
Hodgkin, aunque también hepatocarcinoma, adenocarcinoma de pulmón, mama, colon
y sarcoma de Kaposi. El curso de ambas entidades suele ser paralelo, remitiendo las
lesiones cutáneas una vez tratado el tumor. Incluso se usa como marcador de recidiva
en caso de recurrencia. En nuestro caso, además de aparecer en las localizaciones
típicas como son las extremidades, afectó también al abdomen.

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402
Imagen

403
403
 C-432 PACIENTE EN COMA DE ORIGEN POCO FRECUENTE: SÍNDROME DE
C
PERCHERON
M. Martín Romero, A. M. Castillo Navarro, M. Navarro Rodríguez,
M. Molina Cifuentes, E. Mira Bleda, J. D. Galián Ramírez,
L. Guirado Torrecillas, R. Pérez Luján
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca,
Murcia

Varón de 85 años con antecedentes de hipertensión arterial, dislipemia, adenocarcinoma

de colon intervenido hacía 7 años e hipertrofia benigna de próstata. Ingresó en planta
de Medicina Interna por fiebre y síndrome miccional con diagnóstico de infección
urinaria, presentando mejoría clínica tras tratamiento con ceftriaxona intravenosa.
Por la mañana del cuarto día de ingreso, el paciente amaneció con disminución franca
de nivel de conciencia. Se encontraba estuporoso, sin apertura ocular, con emisión
ocasional de lenguaje incomprensible y movilización espontánea de las extremidades
con localización del dolor (puntuación en escala de Glasgow: 8), pupilas simétricas
levemente mióticas, sin otra focalidad neurológica. Afebril. Constantes estables; TA
146/63, FC 82 lpm, SatO2 98%, eupneico. Se solicitó glucemia capilar que fue normal
(167) y se administró 1 ampolla intravenosa de flumazenil y naloxona sin conseguir
respuesta. Gasometría arterial normal. Analítica sin alteraciones iónicas ni metabólicas,
ni elevación de reactantes de fase agua, amonio normal. Electrocardiograma y
radiografía torácica normales. Dada la ausencia de alteraciones metabólicas que
justificasen la situación de coma, se solicitó tomografía computerizada (TC) cerebral
en la que no se observaron hallazgos patológicos agudos. Finalmente se decidió
realización de punción lumbar, en la que se obtuvo líquido cefalorraquídeo claro con
leve proteinorraquia como único hallazgo inespecífico. Ante la ausencia de etiología
clara se optó por iniciar tratamiento empírico para meningitis aguda y antiepilépticos,
al considerar estatus epiléptico como causa menos probable. Además se solicitó
resonancia magnética (RM) cerebral para descartar causa isquémica no objetivable
en TC.
En RM cerebral (Figura 1) realizada al día siguiente se objetivaron múltiples infartos
lacunares crónicos capsulotalámicos bilaterales, y en secuencias T2 y difusión se
apreciaron pequeñas lesiones hiperintensas en región paramediana bilateral y simétrica
de ambos tálamos y mesencéfalo rostral, compatibles con infarto agudo-subagudo de
la arteria de Percheron. Esta es una variante anatómica poco común en donde una
única arteria tálamoperforante irriga ambos núcleos talámicos y de forma variable al
mesencéfalo. Su oclusión aguda produce el conocido como Síndrome de Percheron
o infarto talámico bilateral sincrónico, origen del cuadro de coma descrito. En los días

404
404
siguientes el paciente no presentó mejoría, continuando con deterioro de nivel de
conciencia, en estado de estupor-coma continuo con apertura ocular ocasional, siendo
éxitus al cabo de tres días.

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405
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CC-440 HEMIBALISMO EN RELACIÓN A HIPERGLUCEMIA NO CETÓSICA
Á. Sánchez de Alcázar del Río, M. L. A. Morales Gómez, J. Díaz Real,
M. Pérez Aguilera, A. González Macía, C. Lozano Quintero,
E. Concejo Martínez, J. M. García Moreno
Servicio de Medicina Interna, Hospital Juan Ramón Jiménez, Huelva

Descripción del Caso

Varón de 72 años con antecedentes de hipertensión, diabetes tipo 2, y dislipemia, con
polineuropatía mixta de predominio sensitivo, que acude a Urgencias por cuadro de
temblor en hemicuerpo izquierdo, de dos días de evolución, de aumento progresivo,
mareos con caídas accidentales, pérdida de control de esfínteres, episodios de amnesia
y disartria ocasional. Cuenta además que hace dos semanas, a raíz de un episodio de
hipoglucemia sintomática abandonó la insulinoterapia y aumentó la ingesta de hidratos
de carbono para remontar glucemias.
Exploración y Pruebas Complementarias
A la exploración presenta buen estado general, con buenas constantes. Auscultación
cardiopulmonar normal. A la exploración neurológica cabe destacar discinesias
bucales y temblor generalizado sin rigidez, arreflexia y apalestesia en pies. A destacar
en analítica glucemia de 599 mg/dL y HbA1c de 11,9 g/dL. ECG, Radiografía de tórax,
TAC Craneal, Resonancia Magnética Craneal y electroencefalograma dentro de la
normalidad.
Juicio Clínico
Hemibalismo en relación a hiperglucemia no cetósica.
Diagnóstico Diferencial
La sospecha inicial, por la clínica y la exploración física, fue una alteración primaria del
sistema extrapiramidal, entre los cuales había que descartar corea, balismo, temblor,
ataxia, distonía, mioclonia y síndrome discinético. No obstante, ante la normalidad de
pruebas complementarias, salvo hiperglucemia mantenida, se descartó este origen
primario, desembocando finalmente en un cuadro de balismo secundario a dicha
alteración metabólica.
Conclusiones
El hemibalismo se origina por lesión del núcleo subtalámico de Luys, produciendo
movimientos involuntarios del lado contralateral a la lesión y con frecuencia caídas
accidentales. Puede ser de causa genética o no genética, ya sea vascular, autoinmune,
farmacológica, infecciosa o metabólica. El hemibalismo como complicación de
hiperglucemia es más prevalente en raza asiática, no suele haber afectación del nivel
de consciencia y hay remisión gradual de la clínica tras corrección de la glucemia.

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CC-441 TRASTORNO AUTOINMUNE EN MUJER DE EDAD AVANZADA
L. Márquez López, A. Camacho Carrasco, L. M. Beltrán Romero,
F. Espinosa Torre, M. Ortega Reina, V. Alfaro Lara, A. González Estrada,
A. Espino Montoro
Unidad Clínico Experimental de Riesgo Vascular, Servicio de Medicina
Interna, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla

Mujer de 74 años sin alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos. Con antecedentes

de dislipemia y vértigo periférico. Intervenida de cataratas y legrado uterino. Realiza
tratamiento ocasional con Paracetamol y Metamizol. Consume habitualmente
numerosos productos de Herboristería. Presenta dolor abdominal irradiado a espalda
de 2 meses de evolución y síndrome constitucional. En los últimos días se añade
ictericia, coluria y acolia. Realizó tratamiento con ciprofloxacino 3 semanas antes por
ITU. A la exploración, regular estado general con marcada ictericia mucocutánea. TA
130/85mmHg, FC 90lpm, temperatura 36ºC. Abdomen blando, doloroso a la palpación
profunda en epigastrio. Se realizaron radiografías de tórax y abdomen que fueron
anodinas, y analítica urgente con bilirrubina total 9.73mg/dl, bilirrubina directa 8,51mg/dl,
GPT 686Ui/L, 6290 leucocitos y TP 1.29. La ecoscopia abdominal no mostró alteración
de las vía biliar intra y extra hepáticas pero se solicitó TAC de tórax y abdomen en el
que no se objetivaron signos de obstrucción biliar ni datos concluyentes para neoplasia
oculta, aunque sí datos compatibles con hepatitis aguda. La colangio-RMN mostró
un hígado con áreas de fibrosis en fase de inflamación activa. Paralelamente, en la
analítica se detectó un aumento progresivo de las cifras de bilirrubina hasta alcanzar
un máximo de 19.53mg/dl de bilirrubina total y 17.08mg/dl de bilirrubina directa. GPT:
681Ui/L, GOT: 549Ui/L. FA 201Ui/L, GGT 204Ui/L. VSG: 6.0mm/h. TP 1.41, TTPA 1.28.
La serología no mostró datos sugestivos de infección por virus hepatotropos. Se observó
hipergammaglobulinemia IgG y en el estudio de autoinmunidad, ANA+ a título 1/320,
AMA, anti músculo liso y anti LKM negativos, antiENA+ y antiparietal gástrico 1/320.
Se realizó biopsia hepática que mostró un infiltrado inflamatorio mixto periportal, rico
en células plasmáticas (IgG/IgG4), eosinófilos y linfocitos, compatible con alteraciones
histológicas tipo hepatitis autoinmune. Con estos hallazgos se alcanzó el diagnóstico
definitivo de hepatitis aguda autoinmune tipo I, sin datos de fallo hepático.
Se indicó tratamiento inicialmente con esteroides a dosis de 60 mg/día y posteriormente
se añadió Azatrioprina, presentando mejoría clínica y analítica progresiva, sin datos de
fallo hepático ni encefalopatía, manteniendo un INR <1.5 y con normalización completa
del perfil hepático en el seguimiento ambulatorio.

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407
CC-443 PRESENTACIÓN INFRECUENTE DE UNA PATOLOGÍA FRECUENTE
M. L. Tornero Divieso, M. T. Cruces Moreno, L. Guillén Zafra, N. Faro Míguez,
J. L. García-Fogeda Romero, P. Aguilar Jaldo, J. A. Peregrina Rivas,
V. Ramos Sesma
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario San Cecilio, Granada

Mujer de 76 años con antecedentes de hipertensión arterial en tratamiento con losartán,

que consulta en Urgencias por disnea de varios meses de evolución y dolor costal
bilateral de características pleuríticas, junto con sensación distérmica, constatándose
temperatura de hasta 37,8 º C a diario, de predominio vespertino.
En la exploración física destacaba abolición del murmullo vesicular de forma bilateral
hasta campos medios. En la analítica realizada en Urgencias se demostró elevación
de PCR en 89 mg/L, trombocitosis de 350000 plaq/mL y una anemia normocítica-
normocrómica; en la radiografía de tórax, derrame pleural bilateral leve/moderado, de
predominio derecho, y en el ECG, taquicardia sinusal con voltajes bajos. Se ingresa
con sospecha de derrame pleural bilateral a estudio, y sin antibioterapia.
Durante su hospitalización se hicieron estudios adicionales, constatándose elevación
de VSG en 78 mm/h, con niveles de BNP normales. Se solicitaron marcadores
tumorales, con elevación del antígeno CA-125. El estudio de autoinmunidad fue
negativo. Asimismo, se realizó una ecocardiografía transtorácica que evidenció derrame
pericárdico en ausencia de cardiopatía estructural, y un TC de tóraco-abdominal, que
objetivó derrame pleuropericárdico leve-moderado.
Se reinterrogó a la paciente, con el dato adicional de dolor a nivel de cintura escapular
en los meses previos y cefalea ocasional, por lo que bajo la sospecha diagnóstica de
polimialgia reumática (PMR) con afectación de serosas, se solicitó una biopsia de la
arteria temporal, que fue positiva para arteritis de la temporal, y se inició tratamiento
con prednisona, con evolución posterior satisfactoria de la paciente, permaneciendo
asintomática.
La presentación de este caso, nos hace plantearnos como a veces patologías frecuentes
en al ámbito de la medicina interna cursan con presentaciones clínicas infrecuentes,
siendo fundamental la sospecha clínica inicial.
Como conclusión, la PMR debe incluirse en el diagnóstico diferencial de derrame pleural
y/o pericárdico en pacientes mayores de 50 años sin otra causa subyacente, pues la
importancia de su confirmación radica en la espectacular respuesta a corticoides del
mismo.

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408
CC-444 MUJER DE 63 AÑOS CON ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA E
INSUFICIENCIA CARDÍACA
L. Márquez López, A. Camacho Carrasco, L. M. Beltrán Romero,
M. Ortega Reina, F. Espinosa Torre, A. González Estrada, V. Alfaro Lara,
M. Miranda Guisado
Unidad Clínico Experimental de Riesgo Vascular, Servicio de Medicina
Interna, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla

Mujer de 63 años sin alergias a medicamentos, con antecedentes de hiperreactividad

bronquial e hipotirodismo post-tiroidectomía parcial por nódulos tiroideos; en estudio
desde hacía un año por disnea de esfuerzo. Ingresa por isquemia arterial aguda de
miembro inferior izquierdo, que fue tratada mediante embolectomía y anticoagulación;
a pesar de lo cual, recidiva en miembro inferior derecho en menos de 24 horas.
Tras nueva revascularización percutánea, y aumento de su disnea basal, ingresa en
Medicina Interna.
En la exploración, destaca la presencia de edemas con fóvea hasta raíz de miembros
y crepitantes bibasales, con presión arterial de 100/60 mmHg.
Se realizó un ECG objetivándose un ritmo sinusal a 70 spm y BIRDHH. La radiografía de
tórax mostraba datos de congestión y la ecocardioscopia a pie de cama una disfunción
diastólica grado III, con presiones de llenado elevadas. Se realizó Holter-ECG que fue
normal.
En la analítica destacaba creatinina 1.8 mg/dl y VSG 105 mm/h. Se objetivó la presencia
de proteinuria de 24 horas, en rango nefrótico. Se realizó una biopsia cutánea que
demostró la presencia de amiloide no AA. Posteriormente, se demostró un pico lambda
y presencia de clonalidad de células plasmáticas en médula ósea (<5%), lo cual sugería
el diagnóstico de amiloidosis AL con afectación cardíaca y renal. Un ENG demostró
además la presencia de polineuropatía, en este caso oligosintomática.
Se inició tratamiento deplectivo con perfusión de Furosemida y posteriormente
tratamiento diurético combinado, mejorando la clínica de congestión. Además, se inició
tratamiento con Bortezomib y Dexametasona, junto a profilaxis contra infecciones
oportunistas, con buena tolerancia.
Tras la segunda revascularización, la paciente se mantuvo asintomática en este
aspecto, manteniéndose anticoagulación oral. En el estudio de trombofilia se detectó
mutación R506Q del gen factor V y se asumió que los fenómenos isquémicos arteriales
fueron debidos a la hipercoagulabilidad por este factor unido al síndrome nefrótico, sin
que pudiera objetivarse fibrilación auricular o trombo intracardíaco.

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409
CC-447 LO QUE EL ANTICONCEPTIVO ESCONDE
P. Escribano Viñas, E. Ruiz Belmonte, R. Rojano Torres, A. García Pérez,
T. Bruno Pérez, V. Campos Rodríguez, J. Trujillo Santos, M. Jiménez Pascual
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Santa Lucía, Cartagena,
Murcia

Mujer de 25 años, no fumadora, sin antecedentes personales ni familiares de interés

aunque varias visitas a Urgencias en los últimos años por dolor abdominal y diarrea
y en tratamiento con anticonceptivos orales desde hace 4 años por alteraciones
menstruales. Acude a Urgencias por dolor abdominal que localiza en epigastrio y
mesogastrio, que irradia a fosa renal izquierda y que empeora con la ingesta de dos
semanas de evolución que se acompaña de vómitos y fiebre de 38ºC. Sospechándose
inicialmente patología biliar vs renal se solicita analítica en Urgencias donde destaca
PCR 3mg/dl, Amilasa normal, Bilirrubina 0.3mg/dl sin leucocitosis ni neutrofilia por
lo que se realiza desde Urgencias con Ecografía abdominal que visualiza material
ecogénico a nivel de la vena mesentérica superior y se completa estudio con TC
abdominal que informa de trombosis de vena mesentérica superior y tercio proximal
de sus ramas principales que distalmente se repermeabilizan. Se inicia de manera
inmediata heparina de bajo peso molecular a dosis anticoagulantes y ante persistencia
de dolor abdominal 72 horas después se realiza hasta en dos ocasiones trombólisis vía
arteria mesentérica superior siendo ineficaz por lo que se reinicia heparina de bajo peso
molecular y posteriormente acenocumarol. Paralelamente se le solicitaron estudios de
autoinmunidad, inmunoglobulinas, secuenciación de gen JAK 2 y estudio de trombofilia
que fueron normales. Además se solicitó estudio endoscópico visualizándose en
úlcera lineal en íleon terminal compatible con Enfermedad de Crohn íleo-colónica no
estenosante por lo que se decide mantener tratamiento con antivitamina K durante
6 meses ya que el anticonceptivo oral pudo actuar de factor precipitante y no se
encontraba en brote, comprobándose con nueva prueba de imagen resolución de la
trombosis.
Discusión
La gran mayoría de las trombosis de vena mesentérica superior tienen una causa
identificable aunque su diagnóstico requiere de un alto índice de sospecha. Respecto
a la enfermedad inflamatoria intestinal es hasta 3 veces más frecuente los eventos
trombóembólicos aunque existe poca información en las guías sobre la profilaxis de
estos pacientes y el tratamiento por la frecuencia de hemorragia digestiva de estos
pacientes.

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Imágenes

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CC-448 GESTANTE 9 SEMANAS CON CEFALEA
M. Navarro Rodríguez, A. Castillo Navarro, E. Sánchez García,
A. Martínez Sánchez, D. Clavero Martínez, A. Laso Ortiz,
A. Fernández-Rufete Cerezo, E. Moral Escudero
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca,
Murcia

Mujer de 22 años gestante de 9 semanas con síndrome ansioso depresivo como único
antecedente de interés, que presenta cuadro de cefalea de 1 semana de evolución
por la que consulta hasta en ocasiones en urgencias y que en las últimas 24 horas
presenta empeoramiento de dolor asociando mareo, inestabilidad y fiebre por lo que
vuelve a consultar.
A la valoración inicial, TA 100/50 FC:80 Tª:38ºC, consciente y orientada, poco
colaboradora con actitud pasiva y negativa. Resto de exploración neurológica y física
normal. Durante su estancia en urgencias, presenta episodio de crisis tónico-clónica
generaliza con cambios en la exploración neurológica posterior, encontrándose
consciente, pero con tendencia al sueño y aparición de paresia e hipertonía de
extremidades izquierdas. Se realiza TAC cráneo simple que resulta normal, punción
lumbar con estudio de LCR inespecífico (46 leucos, PMN 61%, glucosa 73, proteínas
93) y GRAM sin evidencia de microorganismos, por lo que ante dichos resultados, se
solicita angioTAC en fase venosa que confirma la existencia de trombosis global de
senos venosos intracraneales.
Con el diagnóstico de trombosis venosa cerebral, se inicia tratamiento anticoagulante
con heparina sódica, antibioterapia para cubrir posible infección de sistema nervioso
central junto con levetiracetam y clonacepam e ingresa en UCI. Durante su evolución
inicial, nuevo empeoramiento neurológico, mayor somnolencia y hemiplejía de miembros
izquierdos con hipertonía de miembro superior izquierdo. Se repite TAC craneal que
informa de pequeño foco de hemorragia parenquimatosa en región parasagital derecha
y persistencia de trombosis de senos venosos cerebrales.
Tras hemocultivos negativos, se suspende antibioterapia. Posteriormente, la paciente
evoluciona de forma favorable, con adecuado nivel de consciencia, menos cefalea y
recuperación de movilidad de extremidades izquierdas, sin aparición de nueva crisis.
Finalmente sube a planta de hospitalización al sexo día de ingreso, con HBPM a dosis
plenas como anticoagulación. Se completa estudio diagnóstico con autoinmunidad
y serología negativas y se cita de forma ambulatoria en 3 meses para estudio de
trombofilia.

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CC-449 DIARREA Y EOSINOFILIA PERSISTENTE EN PACIENTE VIH
D. Alonso Menchén, C. I. Jacob García Asenjo, G. Hernández García,
A. Suárez Simón, A. D. Extremera Espinar, A. Caro Leiro, I. Corral Bueno,
G. Rojo Marcos
Hospital Universitario Príncipe de Asturias, Alcalá de Henares, Madrid

Presentamos el caso de un varón de 50 años, natural de Guinea Conakry, residente

desde hace nueve años en España, seropositivo en tratamiento antirretroviral (TDF/
FTC/EFV). Realizó un viaje de cuatro meses a su país, donde inició un cuadro de
diarrea y dolor abdominal que precisó ingreso hospitalario. Presentó CD4 77/µL, Hb
7,2 g/dl, ecografía abdominal normal, coprocultivo y parásitos en heces negativos.
Recibió tratamiento empírico con claritromicina, amoxicilina, fluconazol, cotrimoxazol y
omeprazol con mejoría. Se cambió TAR a AZT/3TC y LPV/r.
A los tres meses de su regreso a España inició nuevamente un cuadro de dos semanas
de evolución con 4-8 deposiciones líquidas sin productos patológicos, náuseas, dolor
epi-mesogástrico, postración y pérdida de 10 kg. Al ingreso presentaba hipotensión,
creatinina 1,7 mg/dl, eosinófilos 5.260/µL, CD4 211/µL y viremia VIH de 1100/ml. Fueron
negativos los coprocultivos, antígenos de Giardia y Entamoeba histolytica, parásitos y
tinción de Cryptosporidium en heces, gota gruesa, microfilarias en sangre y múltiples
serologías. Se inició tratamiento empírico secuencial con ceftriaxona, metronidazol,
cotrimoxazol, albendazol, praziquantel e ivermectina, con mejoría clínica. Se realizó
gastroscopia y colonoscopia con biopsias sin alteraciones. Al alta se cambió TAR a
DTG/ABC/3TC y se mantuvo cotrimoxazol diario profiláctico. Al mantener eosinofilia
se redujo la dosis de cotrimoxazol y a las dos semanas precisó nuevo ingreso por un
cuadro idéntico al previo. Esta vez se visualizaron en heces ooquistes de Cystoisospora
belli, mejorando el cuadro rápidamente tras un nuevo ciclo de cotrimoxazol y profilaxis
secundaria prolongada.
Discusión
La cystoisosporiasis constituye una causa de diarrea prolongada especialmente en
zonas tropicales y en pacientes inmunocomprometidos, sobre todo VIH con CD4 <200/
µL. El diagnóstico se basa en la visualización de ooquistes maduros en heces o del
microorganismo en biopsias intestinales. En este caso, la dificultad diagnóstica radica
en la emisión intermitente de ooquistes y la afectación principal de intestino delgado
distal, con biopsias negativas de duodeno y colon. Las recidivas se explican por una
profilaxis y tratamientos empíricos subóptimos con cotrimoxazol, así como un regular
control del VIH. La Cystoisospora belli es uno de los pocos protozoos que pueden
producir eosinofilia, una vez descartadas otras causas e infecciones.

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CC-450 MUJER JOVEN CON DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE
R. Martínez Prado, S. Puente Fernández, D. Monge Monge, A. Varela García,
P. Goicoechea Núñez, C. Cuenca Díaz, M. Cepeda González,
J. J. Moreno Palomares
Servicio de Medicina Interna, Hospital General de Segovia

Mujer de 30 años sin antecedentes personales de interés salvo dos ingresos por
dolor abdominal autolimitados, uno en el Servicio de Cirugía en el año 2004 y otro
en Medicina Interna en 2011 sin objetivar causa. Ingresa de nuevo en el Servicio de
Medicina Interna por un cuadro de dolor abdominal de doce días de evolución que
comenzó de forma aguda tras la ingesta de la cena. Se trata de un dolor epigástrico
cólico irradiado de forma alternante a ambos hipocondrios con vómitos repetidos. El
dolor aumenta claramente con la ingesta y disminuye con la sedestación y la flexión del
tronco. Mantiene apetito a pesar del dolor y no presenta diarrea ni fiebre.
A la exploración se encuentra afebril, hemodinámicamente estable, no presenta
adenopatías a ningún nivel y destaca únicamente dolor en epigastrio sin signos de
irritación peritoneal. No masas ni megalias palpables. Ruidos hidroaéreos conservados
y normales. Puño percusión renal negativa.
Se realizó un amplio estudio analítico dada la continuidad de la clínica sin objetivarse
alteraciones significativas así como una radiografía y una ecografía de abdomen
normales. Se realizó un TAC aortoabdominopélvico donde únicamente se describe
líquido libre peritoneal (perivesicular y en pelvis menor) y una gastroscopia sin hallazgos.
Revisando la literatura y dada la ausencia de hallazgos en las pruebas realizadas
se solicitó una AngioRM de abdomen con cortes inspiratorios y espiratorios forzados
centrados en tronco celíaco, demostrándose en la espiración forzada una angulación
superior del tronco celíaco así como estrechamiento de su luz con una mínima
dilatación del tronco celíaco distal. Estos hallazgos son compatibles con el síndrome
de compresión del tronco celíaco.
El síndrome de compresión del tronco celíaco (Síndrome de Dunbar) se caracteriza
por dolor abdominal crónico y recurrente consecuencia de la compresión de la arteria
celíaca por el ligamento arcuato. Se trata de una patología poco frecuente caracterizada
por la triada de dolor abdominal postprandial, pérdida de peso y en ocasiones soplo
abdominal. El diagnóstico suele ser de exclusión dada la ausencia de especificidad de
los síntomas. El tratamiento consiste en la descompresión quirúrgica del tronco celíaco
con necesidad de revascularización en algunas ocasiones.

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CC-451 ENDOCARDITIS LÁCTEA
J. T. Solera1, S. De Cossio1, C. Díaz Pedroche1, L. Domínguez3,
M. J. López Gude4, M. A. Orellana5, F. López Medrano2
1
Servicio de Medicina Interna, 2Unidad de Enfermedades Infecciosas,
3
Servicio de Cardiología, 4Servicio de Cirugía Cardíaca, 5Servicio de
Microbiología Clínica, Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid

Se trata de un varón de 28 años, consumidor habitual de cannabis, con historia de

válvula aórtica bicúspide con seguimiento por Cardiología desde hace 7 años por
insuficiencia aórtica moderada con deterioro leve de clase funcional, pendiente de
sustitución valvular. El paciente acude a Urgencias de nuestro centro por disnea
progresiva de diez días de evolución, hasta hacerse de mínimos esfuerzos. Refiere
también intenso dolor abdominal a nivel de hipocondrio izquierdo y fosa ilíaca ipsilateral.
También presenta sensación distérmica en el último día, con tiritona, sin haber
termometrado fiebre. No había consumido drogas por vía parenteral ni había tenido
procedimientos de ningún tipo. En Urgencias, el paciente presentaba regular estado
general, con tensión sistólica de 90 mmHg y frecuencia de 125 lpm, con temperatura
38.3ºC. A la auscultación destacaba un soplo protodiastólico de alta frecuencia e
intensidad decreciente en foco aórtico, y crepitantes bibasales. El abdomen era
doloroso a palpación profunda predominantemente en hemiabdomen izquierdo. El
electrocardiograma mostró taquicardia sinusal sin otras alteraciones. La radiografía
de tórax presentaba aumento difuso de trama broncovascular. La analítica mostró
elevación de PCR y leucocitosis con neutrofilia. Se extraen dos sets de hemocultivos
y se inicia antibioterapia empírica con ampicilina, ceftriaxona y daptomicina. Se realiza
ecocardiograma transtorácico (ETT) que muestra válvula aortica bicúspide con imagen
compatible con vegetación de endocarditis en borde lateral de comisura posterior.
También se observa un V.I. moderadamente dilatado con insuficiencia aórtica grave. El
dolor cede con analgesia convencional. La fiebre cede con paracetamol y antibioterapia
y el paciente se estabiliza. Se realiza TC abdominal que muestra infartos esplénicos
múltiples y uno en polo renal izquierdo. Los hemocultivos son informados a las 24
horas como Lactobacillus rhamnosus, siendo el microorganismo sensible a todos
los antibióticos testados salvo vancomicina. Se realiza sustitución valvular aórtica 5
días después de su llegada a Urgencias, encontrándose válvula aórtica bicúspide con
verrugas endocardíticas en cara ventricular de ambos velos, implantándose válvula
protésica biológica sin complicaciones. En planta, a la anamnesis dirigida, el paciente
reconoció ingesta diaria de productos lácteos probióticos. Finalmente, tras cumplir seis
semanas de antibioterapia con ampicilina, los 5 primeros días asociado a gentamicina,
el paciente fue dado de alta definitiva, con clase funcional I de la NYHA.

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CC-453
VARÓN DE 41 AÑOS CON FIEBRE SIN FOCO
M. I. Guirado Torrecillas1, G. Alonso García1, A. I. Peláez Ballesta1,
L. Guirado Torrecillas2, J. Valero Béjar1, M. B. Álvarez Ospina3,
C. Toledo Campillo1, R. Mateo Paredes1
1
Servicio de Medicina Interna, 3 Servicio de Medicina Intensiva, Hospital
General Universitario, Rafael Méndez, Lorca, Murcia
2
Servicio de Medicina Interna, Hospital General Universitario Virgen de la
Arrixaca, Murcia

Varón de 41 años natural de Ecuador (en España desde año 2000) de profesión
pintor, sin otros antecedentes, que refiere fiebre de 39ºC de una semana, sin otra
sintomatología y sin mejoría tras tratamiento con amoxicilina-clavulánico y antitérmicos.
En la exploración física febril, discreta rigidez de nuca y dolor a la palpación profunda
en hipocondrio derecho.
Pruebas Complementarias
- Analítica: función renal e iones normales, GGT 869 U/l, FA 334 UI/l, PCR 30,80 mg/dl,
leucocitos 16600/ul (neutrófilos 74.7%), actividad protrombina 65%, VSG 120 mm/h.
Orina normal.
- Rx Tórax: derrame pleural derecho.
- Punción lumbar: normal.
- ECG: normal.
Diagnóstico Diferencial
Ante un paciente joven con fiebre sin foco que no mejora tras tratamiento con
amoxicilina-clavulánico, debemos descartar:
Infeccioso: TBC, abscesos ocultos, endocarditis, osteomielitis, micosis sistemáticas,
malaria, brucelosis, leishmaniasis, sinusitis, colangitis.
Neoplasias: linfoma, leucemia, neoplasia órgano sólido, síndrome mielodisplásico,
mixoma auricular.
Conectivopatías: arteritis células gigantes, lupus, e. Still del adulto, artritis reumatoide.
Miscelánea: fármacos, ETV, enfermedad hepática activa, enfermedades
granulomatosas.
Evolución
Dado el diagnóstico diferencial a realizar, solicitamos las siguientes pruebas
complementarias: serología (VEB, CMV, toxoplasma, VIH, VHB-C, sífilis, parvovirus
B19, Brucella, Borrelia, Rickettsia, neumonías atípicas: negativo), urocultivo y
hemocultivo (negativos), mantoux (negativo), ECA (normal), proteinograma (normal),
marcadores tumores (PSA, B2-microglobulina, Ca 19.9 y CEA: negativos), ecografía
abdominal (en hígado imagen hipoecoica nodular), TC body (lesión polilobulada en

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segmento VI de 6,3x4 cm, con edema perilesional, sugestivo de absceso hepático).
Dados los hallazgos de las pruebas de imagen y los antecedentes demográficos del
paciente, se decide realizar punción del absceso y cultivo del contenido (negativo).
A continuación se solicita una prueba que resulta diagnostica: serología Entamoeba
histolytica (positiva
Diagnóstico Definitivo
Absceso hepático amebiano.
Conclusión
La amebiasis es producida por el protozoo Entamoeba histolytica transmitido por
alimentos o agua contaminada y prevalente en Sudamérica. El 90% de casos es
asintomática. La forma extraintestinal más frecuente es el absceso hepático. El
tratamiento se basa en metronidazol y paramomicina (amebicida intraluminal).

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CC-456 CRIPTOCOCOSIS CUTÁNEA COMO MANIFESTACIÓN DE INFECCIÓN
DISEMINADA
E. Rodríguez Terrón, E. Costa Juan, V. Latorre Fuertes, R. Oropesa Juanes,
A. Agudo García
Servicio de Medicina Interna, Hospital Can Misses, Ibiza

Introducción
Cryptococcus neoformans es un hongo que causa infecciones oportunistas en individuos
inmunocomprometidos. Generalmente se manifiesta con afectación pulmonar o como
meningoencefalitis. Sin embargo, la diseminación en forma de lesiones cutáneas
puede ocurrir raramente1, como en nuestro caso
Caso Clínico
Varón de 35 años con antecedente de VIH y Linfoma no Hodgkin tipo Burkitt IVB,
diagnosticados simultáneamente hacía 9 meses, estando actualmente en remisión
completa, ingresa por síndrome febril. Al diagnóstico presentaba 10 CD4/μL, iniciándose
tratamiento con dolutegravir, abacavir y lamvudina, con último control hacía 1 mes
con 59 CD4/μL. Al ingreso se inicia tratamiento empírico con piperacilina-tazobactam
por neutropenia moderada y se realiza TAC de cuello-tórax-abdomen-pelvis en el que
únicamente se observa sinusitis de senos etmoidales y seno maxilar derecho. A la
exploración física, se evidencia en región supramaleolar, una placa infiltrada e indurada
de 4 cm de diámetro, eritematoviolácea, levemente dolorosa y caliente (imagen 1A).
Se realiza biopsia que permite el diagnóstico de criptococosis cutánea (imagen 1B).
Ante los hallazgos, se realizó punción lumbar que descarta meningoencefalitis. Sin
embrago, el antígeno criptocócico resultó positivo en sangre, por lo que se trató con
anfotericina B liposomal 400 mg/24 horas durante dos semanas y fluconazol 800
mg/ 24 horas hasta completar tratamiento de inducción y consolidación durante 8
semanas, manteniéndose posteriormente profilaxis secundaria con fluconazol. Tres
meses después de haber finalizado el tratamiento de consolidación, el paciente se
mantiene asintomático, persistiendo únicamente una cicatriz cutánea residual y con
última determinación de antígeno criptocócico sérico negativa.
Discusión
La afectación cutánea por C. neoformans es rara y puede ocurrir por inoculación directa,
denominada criptococosis cutánea primaria, generalmente limitada a piel y tejido
celular subcutáneo, sin evidencia de diseminación sistémica, o más frecuentemente
por diseminación hematógena, denominándose criptococosis cutánea secundaria2.
La distinción entre ambas formas es crítica a la hora de determinar el tratamiento
adecuado. En nuestro caso, la ausencia de antecedente de traumatismo cutáneo y
la detección del antígeno criptocócico sérico, sugiere que se trate de criptococosis

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diseminada, debiéndose realizar un tratamiento más agresivo, similar al que se realiza
en casos de afectación del sistema nervioso central3.
Conclusión
Las manifestaciones cutáneas pueden ser la única manifestación de una criptococosis
diseminada en pacientes inmunodeprimidos. Dado la elevada mortalidad, es
fundamental el diagnóstico precoz y el tratamiento agresivo.
Bibliografía
1. Hao T, Rodriguez P, Behan J, Declerck B, et al. Cryptococcal cellulitis on the shin of
an immunosuppressed patient. Dermatology Online Journal 22 (6): 4
2. Neuville S, Dromer F, Morin O, et al. Primary cutaneous cryptococcosis: a distinct
clinical entity. Clin Infect Dis. 2003;36 (2):337-347.
3. Perfect JR, Dismukes WE, Dromer F, et al. Clinical practice guidelines for the
management of cryptococcal disease: 2010 update by the infectious diseases society
of America. Clinical Infectious Diseases. 2010;50 (2):291-322.

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CC-459 ESOFAGITIS NECROTIZANTE AGUDA: LA GRAN DESCONOCIDA
E. Gañán Moreno, I. Melguizo Moya, M. A. Navarro Puerto
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Nuestra Señora de
Valme, Sevilla

Varón de 44 años, bebedor (40 gr etanol/día), sin antecedentes de interés salvo retraso
cognitivo secundario a meningitis bacteriana en la infancia, consulta en urgencias por
debilidad en hemicuerpo izquierdo y desviación de la comisura bucal hacia la derecha.
El resto de la anamnesis dirigida fue negativa.
Exploración física: buen estado general, estable hemodinámicamente y afebril.
Auscultación cardiaca: tonos arrítmicos y taquicárdicos; respiratoria sin hallazgos.
Neurológicamente: hemiplejía y hemianestesia izquierdas, desviación de la mirada
conjugada hacia la derecha, signo de Babinski en extremidad inferior izquierda y
disartria leve. Resto de la exploración neurológica, incluidas sensibilidad y fuerza
contralaterales y pupilas sin hallazgos. Se realiza analítica sanguínea con hemograma,
estudio de coagulación y bioquímica con iones, función renal y hepática sin hallazgos;
electrocardiograma con fibrilación auricular no conocida a 150 spm; y TC craneal sin
contraste sin hallazgos. Se inicia anticoagulación con perfusión de heparina sódica y
control de frecuencia cardiaca con digoxina e ingresa en planta de Medicina Interna
con el diagnóstico de infarto isquémico agudo extenso en territorio de arteria cerebral
media de etiología cardioembólica. A las 24 horas se realiza TC craneal que confirma el
diagnóstico. Evolutivamente, el paciente presenta hematemesis de importante cuantía,
suspendiéndose y revirtiéndose con plasma fresco y se solicita endoscopia oral urgente
objetivándose úlceras necróticas circunferenciales en todo el esófago sugestivas de
lesiones por cáustico estadio IIIB de Zargar o esofagitis necrotizante aguda (ENA). Se
reinterroga a la familia que niegan ingesta caústica. Pese a medidas de resucitación,
empeoramiento progresivo del estado general siendo finalmente éxitus.
Discusión
La ENA es una entidad rara con una prevalencia estimada entre 0.2 % en series
de autopsias y el 0.001 – 0.2 % en series endoscópicas. De etiología no clara, se
han descrito casos asociados a antibióticos de amplio espectro, etiología embólica
o infecciones (Cándida, entre otros) en las que se produce hipoperfusión tisular
que predispone a daño a la mucosa esofágica. Su principal manifestación clínica
es el sangrado digestivo, y el diagnóstico se realiza mediante endoscopia oral que
demuestra lesiones isquémicas circunferenciales. El manejo se basa en reposición
hidroelectrolítica, inhibición de la bomba de protones y administración de sucralfato a
partir de las 24 horas, si bien es destacable la alta tasa de mortalidad que presenta
(13 – 35 %).

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CC-461 NO ES LINFOMA TODO LO QUE PARECE
M. I. Guirado Torrecillas, A. I. Peláez Ballesta, C. Toledo Campillo,
R. Mateo Paredes
Servicio de Medicina Interna, Hospital General Universitario Rafael Méndez,
Lorca, Murcia

Caso Clínico
Varón de 59 años fumador (90 paquetes/año) que refiere 2 meses con astenia, pérdida
de apetito y de 2-3 kg, sudoración nocturna y fiebre. Comenta presencia de masa axilar
derecha.
A la exploración, febril, caquéctico, masa axilar de 4-5 cm, dura, adherida a planos
profundos, con retracción del pezón.
Pruebas Complementarias
- Analítica: función renal normal, Na 126 mEq/L, PCR 221 mg/L, Hemoglobina 9.9 g/
dL, leucocitos 33400/uL (neutrófilos 83.4%), coagulación normal, VSG 120 mm/h.
- Rx tórax: nódulo pulmonar vértice derecho.
- ECG: normal.
Diagnóstico Diferencial
Infeccioso: primoinfección VIH, CMV, VEB, TBC, hongos.
Neoplásico: linfoma no Hodgkin, LLC, neoplasia órgano sólido metastásico.
Autoinmune: sarcoidosis, lupus, artritis reumatoide.
Evolución
Tras realizar el diagnóstico diferencial se solicitaros: serologías (CMV, VEB, HIV,
VHB-C), urocultivo y hemocultivo, todos negativos, descartando causa infecciosa; la
autoinmunidad negativa y la ausencia de otros criterios de LES y AR las descartan; ECA
normal y ausencia de calciuria, descartan sarcoidosis; ante la sospecha de neoplasia
oculta solicitamos proteinograma, marcadores tumores, orina 24h (proteínas Bences-
Jones), frotis sangre periférica todos sin hallazgos; TC body objetivando múltiples
adenopatías mediastínicas, retroperitoneales y axila derecha; nódulo pulmonar
espiculado (imagen 1), masa en serrato mayor derecho (imagen 2), manteniendo como
sospecha diagnóstica: síndrome linfoproliferativo vs carcinoma microcítico de pulmón
con SIADH asociado. Se procedió a biopsia de adenopatía axilar con hallazgos de:
carcinoma pobremente diferenciado de origen renal (se descarta sd.proliferativo). Se
completó estudio de extensión con PET-TC: masa pared torácica, nódulos pulmonares
bilaterales, afectación ganglionar y masa retroperitoneal prerrenal izquierda, de
características malignas.
Diagnóstico Final
Carcinoma renal estadio IV con metástasis ganglionales y pulmonares.

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Discusión
El carcinoma renal se caracteriza por aparecer sobre los 50-70 años, dándose
afectación metastásica al diagnóstico en 1/3 de casos. La triada clásica es: masa
abdominal, hematuria y dolor en flanco, ninguno presente en el paciente, de ahí que la
importancia de este caso radique en la presentación inusual del carcinoma renal y por
ello la importancia del adecuado diagnóstico diferencial.

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CC-462 MIODESOPSIAS COMO MANIFESTACIÓN DE UNA ENFERMEDAD
SISTÉMICA
R. Cristóbal Bilbao1, J. Ruiz Ruiz1, Ó. Gutiérrez Montero2, P. Puy Gallego2,
J. M. Calderón Izquierdo3, J. A. Rueda Camino1, M. Á. Duarte-Millán1,
A. Zapatero Gaviria1
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Oftalmología, 3Servicio de
Anatomía Patológica, Hospital Universitario de Fuenlabrada, Madrid

Mujer de 36 años sin antecedentes de interés que consultó por presencia de

miodesopsias de un mes de evolución, sin otra clínica visual o sistémica asociada.
Valorada por Oftalmología, en el fondo de ojo se encontraron los datos que se detallan
en las imágenes 1 y 2. Fue remitida a consultas de Medicina Interna para completar
estudio.
En la anamnesis refería episodio, cuatro meses antes, de aumento del perímetro
maleolar y nódulos eritematosos y calientes a dicho nivel, con mejoría espontánea
progresiva; sin otros datos de interés.
Se realizó estudio analítico completo, destacando tan sólo valores de enzima
conversora de angiotensina (ECA) y velocidad de sedimentación globular elevados.
Una radiografía de tórax mostró ensanchamiento mediastínico (imagen 3) y una TC
craneal fue normal.
Se amplió el estudio mediante TAC tóraco-abdomino-pélvica, que identificó múltiples
adenopatías mediastínicas sin adenopatías hiliares o en otra localización (imágenes 2 y
3), sugiriendo sarcoidosis ganglionar con distribución atípica y sin afectación pulmonar,
sin poder descartarse un proceso linfoproliferativo.
Ante la indefinición diagnóstica, se realizó biopsia ganglionar mediante fibroncoscopia
guiada por ecografía. El estudio anatomopatológico (imagen 6) demostró histiocitos
epitelioides y estructuras compatibles con granulomas no necrotizantes, sin células
malignas; y no se identificaron gérmenes en la muestra remitida a Microbiología. Las
pruebas de función respiratoria resultaron normales.
La paciente quedó diagnosticada de sarcoidosis con afectación vasculítica retiniana
y ganglionar. Se planteó tratamiento esteroideo si progresaran las lesiones o hubiera
deterioro de la agudeza visual.
Discusión
La vasculitis retiniana se define como una inflamación de los vasos de la retina asociada
a un proceso inflamatorio intraocular. Puede darse como un síndrome ocular primario o
aparecer en el contexto de enfermedades sistémicas, entre ellas la sarcoidosis. Pese a
ser una de las causas a las que más se alude como asociada a vasculitis retiniana, la
sarcoidosis es una enfermedad infrecuente (incidencia es de 6-10 casos por 100.000

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habitantes) y la participación oftalmológica se da en el 35-60% de los casos. El
tratamiento de elección son los glucocorticoides. Es de destacar la necesidad de un
abordaje multidisciplinar de estos pacientes, manteniendo una estrecha colaboración
entre internistas y oftalmólogos.

Imágenes

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CC-463 SÍNDROME NEUROLÉPTICO-LIKE O SÍNDROME DE PARKINSONISMO
HIPERPIREXIA
I. Pedrola Gorrea, A. Blasco Claramunt, P. Matrín-Moyano, L. Fandos,M. Arnal
Servicio de Medicina Interna del Hospital La Plana, Vila-Real, Castellón

Historia Clínica
Varón de 85 años que acude a Urgencias por cuadro catarral, tos sin expectoración, y
disnea. Con sospecha de gripe y, al presentar insuficiencia respiratoria, ingresa en planta.
La familia relataba síntomas de parkinsonismo mal controlado. Como antecedentes
sondaje vesical permanente, fibrilación auricular permanente, adenocarcinoma de
ciego en 2004, en remisión. Su tratamiento habitual era: bisoprolol, tamsulosina,
ropirinol, Edoxabán, Amantadina y furosemida. Ante el deterioro clínico se retira toda
la medicación y se inicia oseltamivir + atb empírico. Se confirma mediante PCR el
diagnóstico de gripe B y el paciente queda asintomático. Se realiza interconsulta a
Neurología para valoración del parkinsonismo y se recomienda iniciar levodopa-
carbidopa cuando haya mejoría clínica. 24 horas después el paciente inicia fiebre alta
mantenida (39- 41oC), rigidez y temblores en reposo y estupor. Se realiza analítica,
hemocultivos, urocultivos, radiografía de tórax, punción lumbar y TAC craneal siendo
todas las pruebas normales. Ante el cuadro presentado se establece como diagnóstico
de sospecha el Síndrome de parkinsonismo-hiperpirexia y se inicia parche de rotigotina
y levodopa-carbidopa por sonda naso-gástrica con lo que el paciente mejora en menos
de 24h, quedando afebril, consciente y orientado, aunque con debilidad generalizada.
Discusión y Conclusiones
El síndrome de parkinsonismo-hiperpirexia, también llamado síndrome neuroléptico
maligno-like, se debe a la retirada o disminución brusca de los agonistas dopaminérgicos
y/o levodopa así como la co-prescripción de neurolépticos en pacientes con
enfermedad de Parkinson. Se inicia 18h-7dias tras el desencadenante y consta de
rigidez, fiebre alta, alteración del estado de conciencia y disfunción autonómica que
se manifiesta como taquicardia, variabilidad en la TA y diaforesis. Analíticamente se
asocia leucocitosis, elevación de CPK y alteraciones en las transaminasas. También
se ha descrito una disminución de ácido homovalinico (un metabolito de la dopamina)
en LCR. Los diagnósticos diferenciales son: el síndrome neuroléptico maligno, el
síndrome serotoninérgico, la hipertermia maligna, la catatonia maligna y el síndrome
de discinesia-hiperpirexia. La mortalidad se estima entre un 10-30%. La principal
medida terapéutica e seguir es la pronta administración de medicación dopaminérgica
(levodopa y/o agonistas dopaminérgicos) por vía oral o por sonda nasogástrica. Como
tratamientos alternativos se puede usar la apomorfina y, en caso de rabdomiolisis,
dantroleno, y en caso de fiebre alta medidas físicas, antipiréticos y reposición hídrica.

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Bibliografia
1. Kadowaki T, Hashimoto K, Suzuki K, Watanabe Y, Hirata K. Case report: Recurrent
parkinsonism-hyperpyrexia syndrome following discontinuation of subthalamic deep
brain stimulation. Mov Disord. 2011;26:1561—2.
2. Grace JB, Thompson P. Neuroleptic malignant like syndrome in two patients on
cholinesterase inhibitors. Int J Geriatr Psychiatry. 2006;21:193—4.
3. Simpson DM, Davis GC. Case report of neuroleptic malignant syndrome associated
with withdrawal from amantadine. Am J Psychiatr. 1984;141:796—7.
4. Factor SA, Santiago A. Parkinsonism-hyperpyrexia syndrome in Parkinson’s disease.
En: Movement disorder emergencies: Diagnosis and treatment. New York: Humana
Press; 2005. p. 29-41.
5. Douglas A, Morris J. It was not just a heatwave! Neuroleptic malignant-like syndrome
in a patient with Parkinson’s disease. Age Ageing. 2006;35:640—1.
6. Mizuno Y, Takubo H, Mizuta E, Kuno S. Malignant syndrome in Parkinson’s disease:
Concept and review of the literature. Parkinsonism Relat Disord. 2003;(Suppl 1):S3—9.
7. Toru M, Matsuda O, Makiguchi K, Sugano K. Neuroleptic malignant syndrome-like state
following a withdrawal of antiparkinsonian drugs. J Nerv Ment Dis. 1981;169:324—
8. Ueda M, Hamamoto M, Nagayama H, Okubo S, Amemiya S, Katayama Y. Biochemical
alterations during medication withdrawal in Parkinson’s disease with and without
neuroleptic malignantlike syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001;71: 111—3.

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CC-464 CASO LEISHMANIA VISCERAL EN PACIENTE INMUNOCOMPETENTE.
HEMORRAGIA GINGIVAL COMO DEBUT
I. Pedrola Gorrea, A. Blasco Claramunt, P. Matrín-Moyano, L. Fandos,
M. Arnal
Servicio de Medicina Interna del Hospital La Plana, Vila-Real, Castellón

Historia Clínica
Paciente de 27 años sin antecedentes de interés que ingresa procedente de Urgencias
por cuadro de fiebre de hasta 38ºC junto con diarrea sin productos patológicos,
náuseas, vómitos y astenia de 1 semana de evolución. Tres semanas antes había
iniciado cuadro de gingivitis con gingivorragia que al ingreso ya casi se había resuelto.
El paciente refiere que vive en una casa de campo. A la exploración física destaca
inflamación gingival sin sangrado activo y a la palpación abdominal esplenomegalia de
2 traveses no dolorosa.
Analíticamente destaca una pancitopenia y hipertransaminasemia siendo la previa
del año anterior normal. Se realiza ecografía abdominal y TAC-TAP que muestra
hepatoesplenomegalia sin otro hallazgo. Se realiza A.M.O y biopsia medular que
resultan normales y se extrae serología y PCR de S.P y de biopsia de M.O. En la
serología destaca IgM y IgG positivas para Leishmania. La PCR de biopsia de M.O
muestra Leishmania donovani.
Dada la sospecha de Leishmaniasis visceral en individuo inmunocompetente se inicia
tratamiento con Anfotericina B liposomal iv a las dosis recomendadas quedando éste
asintomático al 4º día de tratamiento, persistiendo solo leve leucopenia. 1 mes después,
en CCEE el paciente se encuentra asintomático, analíticamente ha normalizado
todos los parámetros y en la ecografía abdominal se observa remisión completa de la
hepatoesplenomegalia.

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CC-465 VARÓN DE 33 AÑOS CON POLIARTRALGIA Y FIEBRE
J. M. Arrabal Díaz, S. De la Rosa Riestra, E. Mansilla Rodríguez,
J. Fernández Soto, M. G. Rojano Rivero, E. Gutiérrez Cortizo,
M. Sáenz de Tejada López, B. Merelo Ruiz
Servicio de Medicina Interna, Hospital Infanta Elena, Huelva

Varón de 33 años sin antecedentes médicos de interés que consulta por presentar
fiebre de predominio vespertino, de hasta 39.5ºC, de unos 12 días de evolución, que
se controla con antipiréticos habituales, acompañado de mialgias generalizadas y
sudoración. No ha presentado tos ni expectoración. Refiere odinofagia sin otalgia, no
dolor abdominal ni molestias urinarias. No ha realizado viajes al extranjero recientes.
En el servicio de Urgencias presenta exploración anodina, destacando orofaringe
hiperémica, presentando en pruebas complementarias neutrofilia, plaquetopenia y
moderada hipertransaminasemia.
Se cursa ingreso en Infecciosos como síndrome febril sin foco. En planta se solicitan
hemocultivo y urocultivo, analítica reglada, serología de infecciones atípicas, VIH, VHC,
VHB, Proteinograma con FR y ANAs.
El paciente continua con fiebre, artralgias, sudoración y cefalea. Presenta exantema
en tronco que mejora con la defervescencia, destacando a la exploración dolor a
la palpación en hipocondrio derecho, por lo que se solicita ecografía abdominal
objetivándose dudosa imagen de engrosamiento de pared de vesícula con Murphy
ecográfico positivo recomendando control ecográfico e iniciándose antibioterapia
empírico con Ceftriaxona.
Analíticamente destaca anemia microcítica, persistiendo hipertransaminasemia y
neutrofilia con resultados de serología infecciosa y autoinmune negativos, sin aislamiento
microbiológico. El paciente no presenta mejoría clínica, persistiendo artromialgias y
asociando astenia por lo que se suspende Ceftriaxona y se inicia Doxiciclina. Pasados
3 días persiste febril con artromialgias por lo que se escala antibioterapia a Piperacilina-
Tazobactam y corticoterapia sin presentar clara mejoría.
Tras 10 días de ingreso hospitalario sin presentar evolución clínica favorable ni
diagnóstico etiológico nuestro paciente cumple criterios clásicos de Fiebre de origen
desconocido.
Se realiza TAC toraco-abdominal presentando áreas parcheadas en patrón de
vidrio deslustrado en ambos parénquimas pulmonares, adenopatías mediastínicas
inespecíficas y derrame pleural bilateral de pequeña cuantía. Vesícula distendida
sin engrosamiento de pared y leve esplenomegalia. En función de los hallazgos
radiológicos se inicia corticoterapia en bolos durante 5 días, quedando el paciente
afebril y presentando mejoría clínica significativa.

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En función de la evolución clínica del paciente, la clara mejoría con corticoides, la
ausencia de aislamiento microbiológico y los resultados de las pruebas complementarias
realizadas se diagnostica al paciente de Enfermedad de Still del adulto al cumplir
criterios clínicos. Al alta en tratamiento con prednisona y seguimiento en consultas de
Enfermedades Sistémicas.

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CC-468
ÚLCERAS CRÓNICAS EN PACIENTE PROCEDENTE DEL TRÓPICO
S. S. Mendoza Lizardo1, M. Rubio Olivera2, N. Mayoral Canalejas1,
S. Bellón Vallinot1, M. Pérez Figueras1, A. Blanco Portillo1,
G. Navarro Jiménez1, M. Chichón Sánchez1
1
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Fundación Alcorcón,
Madrid
2
Servicio de Medicina Interna, Hospital Infanta Elena, Madrid

Varón de 23 años residente de Iquitos, Perú; sin antecedentes médicos de interés. Acude
a consultas por 2 lesiones ulcerosas de 1-2 cm de diámetro en cara posterior de muslo
izquierdo y una en zona lateral externa de pierna derecha de 4 meses de evolución, de
borde eritematoso, sobreelevado, con pérdida de sustancia central, escasa secreción
de material seroso, pruriginosas y no dolorosas al tacto; sin haber recibido tratamiento
tópico o sistémico previamente. Se realiza raspado del borde de las lesiones en muslo
en la que se objetiva la presencia de amastigotes en tinción de Giemsa, con lo que
confirma el diagnóstico de leishmaniasis cutánea e inicia tratamiento con antimoniales
parenterales. Las leishmaniasis son enfermedades causadas por protozoos del género
Leishmania, trasmitidas al humano por picaduras de dípteros flebotominos hembra:
Phlebotomus (viejo mundo) y Lutzomyia (nuevo mundo). El reservorio del parásito
pueden ser mamíferos domésticos o salvajes; o el ser humano en regiones endémicas.
Las especies principales en el Viejo Mundo son L. major y L. tropica que producen
lesiones cutáneas benignas y autolomitadas. En el Nuevo Mundo hay dos subgéneros:
L. leishmania (L. mexicana, L. amazonensis y L. chagasi) y L. viannia (L. braziliensis,
L. panamensis, y L. guyanensis). Éste subgénero se asocia a cuadros más graves,
prolongados y riesgo de desarrollar leishmaniasis mucosa.
Clínicamente pueden producir lesiones ulcerativas en el lugar de la picadura
(leishmaniasis cutánea localizada), múltiples nódulos no ulcerativos (leishmaniasis
cutánea difusa), destrucción de las mucosas (leishmaniasis mucosa) e infección
visceral diseminada (leishmaniasis visceral).
La leishmaniasis cutánea es endémica en más de 70 países del mundo, principalmente
en trópicos, regiones subtropicales y cuenca mediterránea; siendo España una zona
endémica. Más del 90% de los casos aparecen en Arabia Saudí, Irán, Afganistán,
Brasil y Perú.
La administración intralesional de antimoniales pentavalentes es una opción de
tratamiento en la leishmaniasis cutánea localizada en nuestro medio. En el resto de
especies del Nuevo Mundo cuando las lesiones son múltiples o mayores de 5 cm,
hay diseminación metastásica o fracasa el tratamiento local, deberá emplearse un
tratamiento vía parenteral; como en nuestro caso.

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Imagen

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CC-469 MUJER DE 30 AÑOS CON DOLOR ABDOMINAL
G. Rocamora Blanch, J. J. López Núñez, G. Lladós Bertrán,
C. Bracke Manzanares, C. Tural, A. Urrutia
Servicio de Medicina Interna, Hospital Germans Trias i Pujol, Badalona,
Barcelona

Mujer de 30 años, sin alergias medicamentosas conocidas ni hábitos tóxicos de interés.

Natural de Honduras. Sin antecedentes patológicos de interés. Laboral: Cuidadora de
gente mayor. No toma medicación de forma habitual.
Enfermedad Actual
Consulta a urgencias el 24/12/17 por dolor epigástrico y dolor lumbar izquierdo de
3 días de evolución, acompañado de mareo y náuseas. Se orienta como lumbalgia
inespecífica y es dada de alta a domicilio.
El día 26/12 reconsulta por persistencia de dolor abdominal con vómitos, destacando
únicamente puño-percusión lumbar izquierda positiva, analítica sin hallazgos. Valorada
por Ginecología, se descarta patología ginecológica aguda y se decide ingreso a cargo
de Cirugía General para estudio. Durante el ingreso, se mantiene afebril, con tendencia
a la hipertensión arterial, y presenta una crisis comicial tónico-clónica generalizada. Se
realiza una TC craneal que muestra leve componente de HSA en cisura fronto-parietal
derecha y frontal izquierda, con enrarecimiento de la densidad parenquimatosa a nivel
parietal derecho sin otras alteraciones. Se inicia levetiracetam 500mg y tratamiento
antihipertensivo endovenoso. Se realiza una arteriografía cerebral, que no muestra
alteraciones, y se traslada a UCI para control evolutivo. En UCI, se mantiene con
tendencia a la hipertensión arterial y taquicardia. Persiste importante dolor abdominal
que no se controla con analgesia convencional, con orina oscura, sin otra clínica
acompañante. Analíticamente destaca hiponatremia (Na 124mmol/L) e hipokaliemia (K
2.5mmol/L), con bioquímica hepática, amilasa, lipasa y CK normales.
Se realiza una TC abdominal que muestra dilatación colónica, sin otros hallazgos. Se
mantiene estable e ingresa en planta convencional de Medicina Interna.
A su ingreso en planta de medicina interna, persiste con dolor abdominal no controlado.
La exploración física resulta anodina. Ante la sospecha clínica, se realiza un test de
fotorreacción a la luz solar, que resulta positivo (ver imagen), por lo que se realiza un
estudio de porfirias y se inicia tratamiento empírico con hemina endovenosa durante 4
días. Progresivamente se corrige la hiponatremia, y presenta resolución completa del
cuadro, estando posteriormente normotensa. A los pocos días, se recibe el resultado
de las porfirinas que confirma el diagnóstico de Porfiria Aguda Intermitente.

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Imágenes

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CC-470
NÓDULOS SUBCUTÁNEOS MÚLTIPLES. A PROPÓSITO DE UN CASO
S. Santana Jiménez1, N. Moya Notario1, A. Ojeda Sosa1, E. Zuza García2,
M. López Garrido1, D. García González1, E. Verdugo Espinosa1,
R. Apolinario Hidalgo1
1
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Insular de Gran Canaria
2
Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria, Las Palmas Sur, Gran Canaria

Presentamos el caso de una mujer de 72 años, independiente (Barthel-100, ECOG-1),

natural de Bélgica con antecedentes de tabaquismo activo e isquemia de miembros
inferiores, que consulta por múltiples nódulos subcutáneos en brazos, abdomen, tórax,
espalda y cuello, que aparecieron 3 meses antes. En la anamnesis destaca astenia,
hiporexia, pérdida de 3 kg de peso el último mes y epigastralgia de dos meses de evolución
con vómitos post-ingesta, sin otra clínica. En la exploración física destacan múltiples
nódulos, el mayor de 5cm de diámetro, de consistencia elástica, coloración grisácea y
no adheridos a planos profundos, no dolorosos ni pruriginosos. Resto de exploración
física anodina. Inicialmente, se plantea un diagnóstico diferencial con posibilidades tanto
benignas como malignas (origen reumatoideo, autoinmune, infeccioso, metabólico o
tumoral -linfoma, metástasis-). Se realiza biopsia de un nódulo y se solicita radiografía de
tórax, hallando nódulos pulmonares bilaterales múltiples. Se solicita TAC de extensión
para confirmar neoplasia, evidenciándose lesiones redondeadas hiperdensas en
tejido graso subcutáneo y musculares cervicales, torácicas y abdominales, y nódulos
pulmonares bilaterales, mesentéricos, retroperitoneales y suprarrenales, algunas con
necrosis en su interior, hallazgos sugestivos de metástasis, no objetivando claro tumor
primario y haciendo poco probable un proceso linfoproliferativo por esta distribución.
Se realiza endoscopia digestiva alta que visualiza úlcera de aspecto metastásico.
El resultado de la biopsia informa de infiltración por melanoma (BRAF negativa).
Ante el diagnóstico de melanoma metastásico, se realiza exploración cutánea y
mucosa en busca de lesiones sugestivas de malignidad. La paciente presenta 50-
100 nevus melanocíticos, algunos atípicos con retículo algo engrosado y dos colores,
sin evidenciarse lesión primaria de melanoma. Finalmente, la paciente se niega a
realizarse más pruebas diagnósticas ni terapéuticas, falleciendo seis meses después.
La importancia de este caso radica en que únicamente el 3,2% de los melanomas se
manifiestan sin una lesión primaria conocida, siendo en este caso las localizaciones de
presentación más frecuentes los ganglios linfáticos, seguido de nódulos subcutáneos.
Algunos estudios estiman que este tipo de melanomas tiene mejor pronóstico. No
obstante, el pronóstico del melanoma metastásico ha mejorado enormemente gracias
a la introducción de la inmunoterapia en su tratamiento.

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CC-471 INFECCIÓN POR BURKHOLDERIA CEPACIA DE CURSO FATAL
M. Lobo Antuña, A. Arapiles Muñoz, M. Pérez-Cuesta Llaneras,
M. Guerrero Fontana, A. Lázaro García, J. Gómez Octavio
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Fundación Jiménez
Díaz, Madrid

Mujer de 67 años de edad con antecedentes de recambio valvular y de raíz aórtica

tipo Bentall en diciembre de 2017 que requirió estancia prolongada en UCI con
múltiples infecciones (traqueostomía sin germen demostrable e infección urinaria por
Burkholderia Cepacia) . Ingresa en junio de 2018 en Medicina Interna por astenia,
anorexia y pérdida de peso de 3 kg en un mes, además de mayor disnea y sensación
distérmica sin fiebre termometrada; no refería ninguna otra sintomatología. En la
exploración física PA 110/60 FC 84 Tª 37.2 presentaba palidez y sudoración, con
exploración pulmonar normal, sin edemas ni aumento de PVY y con soplo sistólico
y el clic protésico. Los resultados relevantes de los análisis fueron: Hb 9.6 g/dl y
VSG 84. Se realizó ecocardiograma transtorácico sin datos de disfunción valvular.
Los hemocultivos dieron un resultado positivo para Burkholderia Cepacia 24 horas
después de su ingreso, iniciándose tratamiento con ceftazidima y cotrimoxazol según
antibiograma. El angioTAC y el ecocardiograma transesofágico mostraron afectación
del anillo aórtico con dilatación sacular de la base sugestivo de absceso periprotésico
(fig 1-3). Se solicitó valoración por Cirugía Cardíaca para reintervención quirúrgica. La
paciente falleció tras cirugía por shock cardiogénico secundario.
Discusión
Presentamos una paciente con una causa excepcional de endocarditis sobre válvula
protésica: Burkholderia Cepacia, anteriormente llamada Pseudomonas Cepacia. Se
trata de un gram negativo ubicuo en el ambiente y que se comporta como patógeno
oportunista en inmunocomprometidos, o como en nuestro caso, pacientes con larga
estancia en UCI y con infecciones durante su ingreso. La gravedad de la infección
viene dada por la virulencia del microorganismo y por la frecuente resistencia a la
antibioterapia habitual, así como las características de inmunodepresión del paciente
infectado. A pesar de su escasa frecuencia, su gravedad determina que sea preciso
un rápido diagnóstico y tratamiento, debiendo tenerse en cuenta en pacientes con
características similares al nuestro.

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CC-472 FIEBRE… ¿QUO VADIS?
E. Fernández Carracedo, V. Mato Jimeno, S. Moragón Ledesma,
C. Ausín García, V. Sampedro Martínez, B. Pinilla Llorente,
P. Suárez Herranz, M. V. Villalba García
Servicio de Medicina Interna, Hospital General Universitario Gregorio
Marañón, Madrid

La fiebre Q es una zoonosis frecuente en España causada por Coxiella Burnetii. Suele
asociarse a zonas rurales y ganado, si bien se describen casos sin clara exposición. Los
principales síntomas son fiebre, tos y cefalea. La forma más frecuente de presentación
es la neumonía, si bien existen otras formas más atípicas como la endocarditis.
Presentación del Caso
Acude a Urgencias de nuestro Hospital un paciente de 61 años por fiebre de 48 horas
de evolución. Refiere extracción dental reciente con adecuada profilaxis antibiótica.
Como antecedentes el paciente es portador de prótesis mecánica aórtica y mitral tras
endocarditis por Salmonella a los 35 años, diagnosticada tras ictus isquémico de arteria
cerebral media izquierda como primera manifestación, con hemiparesia y disartria
residuales. La exploración física es anodina. En la analítica de sangre se objetiva
Proteína C reactiva de 8.3, siendo el resto de datos normales. Inicialmente se extraen
hemocultivos que resultan negativos y se cubre con antibioterapia empírica dada la alta
sospecha de Endocarditis infecciosa tardía sobre válvula protésica.
Se realizó ecocardiograma transesofágico en el que se objetivaron dos leaks
periprotésicos mitrales e insuficiencia mitras moderada, no presente en ecocardiogramas
previos.
Dada la persistencia de fiebre y la negatividad de las dos primeras tandas de
hemocultivos se planteó la posibilidad de microorganismos causantes de endocarditis
con hemocultivos negativos, siendo positiva PCR para Coxiella Burnetii e IgG fase I
(crónico) a un título 1/3200. Se realizó PET-TC, en el que no se objetivó captación
valvular ni a otros niveles.
Por todo ello se inició de forma empírica tratamiento intravenoso con doxiciclina e
hidroxicloroquina. Tras 48 horas remitió la fiebre y se programó la cirugía de sustitución
valvular mitral, que se llevó a cabo con éxito y tras la cual se envió a laboratorio la
válvula extraída, siendo la PCR sobre material protésico positiva para Coxiella Burnetii.
Discusión
Presentamos un caso de Endocarditis por Coxiella burnetii (Fiebre Q crónica). Se
trata de una forma de presentación poco frecuente, si bien descrita, en un paciente
con antecedente previo de Endocarditis por Salmonella Typhi, sin factores de
inmunosupresión conocidos y sin contacto alguno con animales.

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CC-473 UNA CAUSA RARA DE MIELOPATÍA EN PACIENTE JOVEN
A. Rosales Castillo, R. Moya Megías, M. J. Ortega Molina
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Virgen de las Nieves,
Granada

Se trata de una mujer de 47 años, con antecedente personal de depresión mayor en

tratamiento con venlafaxina, que acude a Urgencias por cuadro inicial de debilidad
muscular en miembros inferiores y dificultad para la deambulación de unas 12 horas
de evolución, añadiéndose progresivamente en las siguientes horas importante
espasticidad y dificultad para mantener la bipedestación. En la exploración física,
destaca debilidad bilateral de miembros inferiores de predominio proximal (grado 3
sobre 5) e importante hiperreflexia en miembros superiores sin clara debilidad muscular
manifiesta, marcha espástica, Babinski bilateral y clonus aquíleo y rotuliano inagotables.
Pares craneales y sensibilidad conservados. En Urgencias se realizan hemograma,
bioquímica, electrocardiograma, TAC craneal y radiografía de tórax, todas ellas sin
alteraciones. Tras consultar el caso, se realiza resonancia magnética cérvico-dorsal de
urgencia que descarta mielopatía compresiva, así como punción lumbar, evidenciándose
hiperproteinorraquia (65 mg/dL). Se ingresa para completar estudio con sospecha de
mielopatía inflamatoria, iniciándose tratamiento con bolos de metilprednisolona. En
planta se realiza estudio de autoinmunidad (ANAs, ENAs, Anti-DNA, Anti-NMO, Anti-
MOG negativos), bandas oligoclonales (negativas), estudios microbiológicos en LCR y
serologías víricas (negativos), potenciales evocados somatosensoriales (disminución
inespecífica de la amplitud de los potenciales evocados somestésicos corticales de las
4 extremidades, especialmente en miembros inferiores) y nueva resonancia magnética
cervical a las 72 horas, evidenciando lesión hiperintensa T2 en zona posterior de
segmentos C5-C6-C7, sugerente de infarto medular subagudo (Imagen 1). Por ello,
se solicita Angio-TC, mostrando deformidad pseudoaneurismática en arteria vertebral
izquierda, sugerente de disección evolucionada. Es diagnosticada de mielopatía
cervical secundaria a infarto medular por probable disección vertebral recanalizada
y dada de alta con tratamiento con aspirina a dosis antiagregantes, antiespásticos y
rehabilitación. Tres meses después, presenta mejoría progresiva de espasticidad y
marcha, continuando con rehabilitación
El infarto medular es una causa rara de mielopatía, y hay que pensar en él en casos
de afectación medular selectiva (por ejemplo, déficit puramente motor como el caso
expuesto) así como ante la falta de respuesta a tratamiento corticoideo a altas dosis.
En el diagnóstico diferencial hay que tener en cuenta la mielopatía compresiva,
inflamatoria/autoinmune (neuromielitis óptica, esclerosis múltiple, lupus…), síndrome
de Guillain-Barré, causas infecciosas…

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CC-474 UNA CAUSA POCO FRECUENTE DE ATAXIA
J. M. Arrabal Díaz, S. De la Rosa Riestra, B. Merelo Ruiz,
M. G. Rojano Rivero, E. Mansilla Rodríguez, J. Fernández Soto,
M. Sáenz de Tejada López, E. Gutiérrez Cortizo
Servicio de Medicina Interna, Hospital Infanta Elena, Huelva

Varón de 62 años, sin alergias medicamentosas conocidas, ex fumador y bebedor

ocasional con antecedente de hipertensión arterial, diabetes mellitus con retinopatía y
nefropatía diabética, hiperuricemia y artrosis generalizada que consulta por presentar
desde hace unos dos meses sensación de mareo con inestabilidad y dificultad para
la marcha que ha ido empeorando progresivamente hasta dificultar bastante la
deambulación en la última semana. Describe el mareo como sensación de giro de
objetos que empeora con la bipedestación y la marcha. Subjetivamente refiere además
dificultad ocasional para el habla que familiares no han percibido. no ha presentado
fiebre, cefalea, dolor torácico, disnea y alteración digestiva.
En urgencias presenta buen estado general, normocoloreado, eupneico. En la
Exploración neurológica destaca marcha atáxica con aumento de la base de sustentación
con reflejos osteotendinosos aumentados, sin otros hallazgos significativos. Resto
exploración anodina.
En pruebas complementarias destaca leucocitosis con neutrofilia y TAC craneal sin
alteraciones por lo que se cursa ingreso en Neurología como Ataxia de la marcha de
origen indeterminado.
En planta se solicita Resonancia magnética cerebral y electroencefalograma que
resultan normales.
Ante la normalidad de las pruebas neurológicas se amplía el diagnóstico diferencial
de ataxia para descartar patologías infecciosas y autoinmunes por lo que se solicita
serología infecciosa y autoinmune.
El paciente continúa con ataxia que se ha estabilizado, deambula con ayuda de andador
y presenta mejoría del mareo, según refiere.
En estudio analítico presenta serología positiva para Treponema Pallidum presentando
anticuerpo reagínico positivo (1/256) con IgG positiva e IgM negativa y Anticuerpo FTA-
Abs positivo, resto serología negativo.
Ante estos hallazgos se interroga al paciente que refiere relaciones sexuales de riesgo,
última hace unos 5 años, aunque no recuerda haber tenido úlcera genital ni exantema
cutáneo. Se realiza Punción Lumbar para estudio de LCR presentando VDRL positivo.
Ante estos hallazgos se diagnostica al paciente de Neurosífilis y se inicia tratamiento
con Penicilina G 4 MU cada 4 horas durante 14 días.

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CC-475 VARÓN DE 58 AÑOS CON DOLOR ABDOMINAL DE CAUSA ATÍPICA
A. Constanza Espiño Álvarez, D. Useros Brañas, P. Rodríguez Cortes,
P. Parra Caballero
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario de La Princesa, Madrid

Varón de 58 años sin alergias ni FRCV, que es exfumador de 10 puros diarios desde
hace 12 años. Como antecedentes personales destacables únicamente episodio
de neuralgia del trigémino en 2004 y vértigo paroxístico posicional en 2004. Sin
tratamiento habitual ni AF reseñables. Acude a Urgencias por dolor abdominal súbito
de 6 horas de evolución, que le despierta por la noche y de localización en epigastrio
y mesogastrio, con irradiación a espalda. Niega disnea, dolor torácico, palpitaciones
ni fiebre, así como otra sintomatología añadida. Una semana antes de consultar fue
valorado en Urgencias por probable neuronitis vestibular, con mejoría clínica y sin
realización de prueba de imagen cerebral. En la exploración física destaca: PA: 120/77
mmHg, FC: 79 lpm, Tª: 36,2 ºC, SatO2 93% basal, FR: 24 rpm; mal estado general,
sudoroso, nauseoso y con mucha afectación por dolor. Buena hidratación y perfusión
distal. AC rítmica sin soplos audibles, AP MVC sin RSA. Abdomen: RHA disminuidos,
dolor muy marcado a la palpación en hemiabdomen superior con defensa y signos de
irritación peritoneal. MMII sin edemas ni signos de TVP y exploración neurológica sin
focalidad ni rigidez de nuca. Se realiza analítica de sangre donde destaca leucocitosis
de 26.000 con neutrofilia, creatinina de 1.15 y acidosis metabólica, resto normal. ECG
y radiografía de tórax sin alteraciones patológicas. Ante sospecha de patología aórtica
aguda se realiza TAC abdominal con contraste donde se objetiva émbolo/trombo distal
en la arteria esplénica con infarto esplénico amplio, así como pequeños trombos en
ramas segmentarias de la arteria pulmonar del LID. Por este último hallazgo se amplía
estudio con angio-TAC de arterias pulmonares donde se aprecia tromboembolismo
pulmonar bilateral. Inicialmente el paciente ingresa en UCI para monitorización clínica,
pasando posteriormente a las 48 horas a planta de Medicina Interna. Posteriormente
se realiza TAC cerebral donde se aprecian infartos isquémicos cerebelosos subagudos
en distintos estadios evolutivos; así como ETT donde se aprecia paso importante
de burbujas de cavidad derecha a izquierda, por una comunicación interauricular.
El diagnóstico final del paciente fue de embolismo paradójico - tromboembolismo
pulmonar, infarto esplénico e infarto cerebeloso - por defecto septal atrial-.

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CC-476 INFARTO DE MIOCARDIO COMO DEBUT DE ARTERITIS DE CÉLULAS
GIGANTES
M. Bacete Cebrián, S. Piqueras Ruiz, M. M. Ferreiro-Mazón Jenaro,
C. Llamazares Mendo, G. Soria Fernández-Llamazares,
E. L. Peñaloza Martínez, B. Pinilla Llorente, M. Gómez Antúnez
Servicio de Medicina Interna, Hospital General Universitario Gregorio
Marañón, Madrid

Introducción
El infarto agudo de miocardio es infrecuente como manifestación en la arteritis de
células gigantes, apareciendo en menos del 5% de los casos, y es excepcional que
sea la forma de debut de la misma.
Descripción del Caso
Mujer de 81 años de edad con antecedentes de DM, HTA y dislipemia. Hacía un mes y
medio la paciente había ingresado en Cardiología por IAM sin elevación de ST con implante
de dos stents farmacoactivos y reingreso un mes después por trombosis subaguda de los
stents a pesar de doble antiagregación. Ingresa en Medicina Interna por clínica compatible
con insuficiencia cardiaca, cefalea, claudicación mandibular y síntomas constitucionales.
Presentaba Hb de 9,3 g/dL, Hto 29,7%, leucocitos 7.3x103/L, plaquetas 295x103/L, VSG
89 mm/h (dato ya presente en el ingreso por IAM), creatinina 0.83 mg/dL, autoinmunidad
negativa. El TC reveló un engrosamiento mural homogéneo de la aorta toracoabdominal
y sus ramas iliacas, de la arteria mesentérica superior y divisiones, arterias renales
principales, la mesentérica inferior y ramas supraortica, sugestivo de vasculitis de grandes
vasos. Se descartaron otros diagnósticos (tumoral, infeccioso, etc.). No se pudo hacer
biopsia de la arteria temporal por encontrarse con doble antiagregación. Se realizó un
PET que confirmó la afectación inflamatoria de los grandes vasos. La paciente fue tratada
con corticoesteroides orales, con mejoría clínica y analítica.
Discusión
La arteritis de células gigantes es la forma más frecuente de vasculitis sistémica del
adulto. Aunque la arterioesclerosis es la causa más frecuente de IAM, la asociación con
otros síntomas, alteraciones analíticas y la afectación extensa aortica y ramas, sugiere
que el IAM fue el debut de la arteritis de células gigantes. Solo hemos encontrado otros
tres casos publicados en la literatura donde un IAM es el debut de una arteritis de células
gigantes. Estudios recientes han asociado un incremento del riesgo cardiovascular en
estos pacientes, lo que podría tener una importante implicación en las manifestaciones
clínicas, el manejo y el pronóstico de estos pacientes. Recomendamos que en paciente
adulto con cardiopatía isquémica, VSG elevada y recidiva y/o resistencia al tratamiento
se descarte la presencia de una arteritis de células gigantes.

443
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CC-477 DETERIORO COGNITIVO RÁPIDAMENTE PROGRESIVO
A. Rosales Castillo1, E. García Cortacero2, F. J. Barrero Hernández3
1
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Virgen de las Nieves,
Granada
2
Servicio de Medicina Interna, Hospital Santa Ana, Motril, Granada
3
Servicio de Neurología, Hospital Campus de la Salud, Granada

Varón de 74 años, con antecedente de miocardiopatía dilatada con FEVI levemente

deprimida, que comienza, hace unos doce meses, estando previamente asintomático,
con fallos de memoria, incoherencias en el discurso y retraimiento social. En los últimos
seis meses, empeoramiento progresivo, con clínica alucinatoria, lenguaje ininteligible,
marcada pérdida de peso e hiporexia y dependencia prácticamente total para la vida
diaria con importante dificultad para la deambulación, motivo por el cual es derivado
para estudio de demencia rápidamente progresiva. A la exploración, destaca importante
alteración del lenguaje, con incapacidad para nominar y repetir; rigidez generalizada
de miembros superiores e inferiores sin claras mioclonías; reflejo glabelar inagotable y
“grasping” bilateral. Marcha prácticamente imposible por rigidez.
Se solicitan una serie de pruebas complementarias: hemograma, bioquímica ampliada,
serología de sífilis, fólico, vitamina B12, proteinograma, inmunoglobulinas, estudio de
autoinmunidad y TAC craneal sin alteraciones. Punción lumbar, donde únicamente
destaca hiperproteinorraquia (53 mg/dL) con citología y microbiología negativas. Para
despistaje de etiología paraneoplásica, se solicita PET/TC (normal) y determinación
de anticuerpos antineuronales (anti-Yo, anti-Hu, anti-CV2, anti-GAD65, anti-canales de
potasio) tanto en plasma como líquido cefalorraquídeo, negativos. Ante la sospecha
creciente de enfermedad de Creutzfeld-Jakob, se solicita resonancia magnética
craneal (extensas áreas corticales bilaterales de restricción moderada en la difusión
con respeto de los núcleos de la base), electroencefalograma (actividad globalmente
lentificada) y determinación de biomarcadores en líquido cefalorraquídeo, mostrando
una proteína beta-amiloide normal, proteína Tau y Tau fosforilada muy elevadas y
proteína 14.3.3 positiva. Todo ello, junto al cuadro clínico rápidamente progresivo,
permitió el diagnóstico de Enfermedad de Creutzfeld-Jakob probable esporádica. Se
solicitó estudio genético (gen PRNP), que resultó negativo.
El paciente siguió una evolución muy desfavorable, falleciendo finalmente a los dos
meses por infección respiratoria aspirativa; no se realizó necropsia
La enfermedad de Creutzfeld-Jakob es una entidad neurodegenerativa muy
infrecuente, estimándose 1 caso cada millón de personas-año; se distinguen cuatro
tipos principales (esporádica, familiar, iatrogénica y nueva variante), de los cuales
el 85-95% corresponde a la forma esporádica. Su diagnóstico se basa en la clínica,

444
444
hallazgos en EEG, positividad de proteína 14.3.3 en LCR y hallazgos en RMN, aunque
el diagnóstico definitivo requiere de estudio anatomopatológico.

Imagen

445
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CC-478 CUANDO LOS FÁRMACOS JUEGAN UN PAPEL DECISIVO
L. Feltrer Martínez1 C. Arana Aliaga2, N. Ayasreh Fierro2
1
Servicio de Medicina Interna, Hospital de la Santa Creu i Sant Pau,
Barcelona.
2
Servicio de Nefrología, Fundación Puigvert, Barcelona

Mujer de 72 años. Antecedentes: hipertensión (Enalapril 20 mg/24h) y trastorno bipolar

de 3 años de evolución (Litio 600mg/24h). Acude a urgencias derivada del CAP por
deterioro de función renal.
Antecedente de ingreso en febrero 2018 por diverticulitis aguda objetivando
hipercalcemia severa (Ca 4,39mmol/L), PTH 95,6 pmol/L. Concomitantemente
se objetiva lesión vertebral lítica y se sospecha hipercalcemia de origen tumoral
realizándose gammagrafía ósea objetivando exclusivamente imágenes líticas en calota
de significado patológico dudoso. Se realiza gammagrafía paratiroidea, confirmándose
adenoma hiperfuncionante paratiroideo, pendiente de cirugía actualmente, con niveles
de calcio controlados con monodosis de ácido zolendrónico 4mg endovenoso.
Inicio de leve deterioro de función renal en enero 2018, empeorando hasta creatininas
de 140 µmol/L coincidiendo con hipercalcemia, con normalización de cifras una vez
normalizada la hipercalcemia.
En marzo 2018, se evidencia nuevo deterioro progresivo de función renal (creatinina
166 mmol/L, FG 26 ml/min). Calcio en rango y litemias correctas.
La paciente se mantiene asintomática. Afebril. Ingesta hídrica 1,5-2L. Diuresis
conservadas. AMPAS 130-140/70-80mmHg. Niega síndrome tóxico. No dolor óseo.
Exploración física anodina.
Ingresa para estudio de deterioro de función renal. Se retiran fármacos nefrotóxicos:
Litio, Enalapril.
Se solicita:
- Ecografía renal: sin alteraciones significativas.
- Litemia: 1mmol/L
- Sedimento orina: Negativo
- Cribaje vasculitis: Negativo
- Inmunoglobulinas: Normales
- No consumo de complemento
- Proteinograma: Normal
- Bioquímica orina 24h: Volumen 2317 mL/24h; Albúmina 41.7 mg/24h; Proteína 0.14
g/24h; Creatinina 6.2 mmol/24h; Calcio 0.3 mmol/24h
- PTH: 48,76 pmol/L
Se añade Cinacalcet 30mg/24h al tratamiento.

446
446
Se realiza biopsia renal y el resultado preliminar informa células linfocitarias y eosinófilos
sugestivo de nefritis intersticial aguda.
Se inicia corticoterapia 1mg/Kg/día. Posteriormente se observa mejoría analítica de la
función renal.
Discusión
El interés del caso recae en el diagnóstico diferencial de las causas de hipercalcemia,
insuficiencia renal aguda y nefritis intersticial aguda, teniendo en cuenta la relación
temporal entre la toma de fármacos y sus efectos secundarios. La hipótesis es de
hiperparatiroidismo primario que produce hipercalcemia, pudiendo estar acelerado
por la toma de litio; insuficiencia renal aguda causada por la propia hipercalcemia; y
un segundo episodio causado por nefritis intersticial aguda probablemente de origen
farmacológico.

Gráficos

447
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CC-479 LA AUTOINMUNIDAD EN SU CONJUNTO
A. Rosales Castillo, R. Moya Megías, M. J. Ortega Molina
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Virgen de las Nieves,
Granada

Mujer de 56 años, con antecedente de Enfermedad de Graves-Basedow tratada

con radioyodo hace 10 años e hipotiroidismo posterior en tratamiento sustitutivo, así
como diabetes mellitus de debut 4 meses antes con HbA1C 15,2% en tratamiento
con antidiabéticos orales e insulina, consulta por importante pérdida de peso (35
kilogramos), astenia, hiporexia así como dolor abdominal difuso y vómitos precedidos
de sensación nauseosa prácticamente diarios y sin relación con la ingesta, de unos 6
meses de evolución, así como sensación de mareo inespecífica sin claro ortostatismo.
A la exploración física, destaca tensión arterial 90/66, no hiperpigmentación de
mucosas o palmas; discreto dolor a la palpación difusa del abdomen sin peritonismo.
En analítica de urgencias destaca hiponatremia e hiperpotasemia leves (127 y
5.6 mEq/L, respectivamente) y mínima elevación de enzimas hepáticas (GPT 46,
GGT 94) y urea (74). Se ingresa para estudio de síndrome constitucional. Entre las
pruebas complementarias realizadas, hemograma, PCR, proteinograma, marcadores
tumorales, PTH, inmunoglobulinas y TAC toracoabdominal normales. TSH y hormonas
periféricas en rango con positividad para anti-TPO. Cortisol matutino en límite
inferior de la normalidad (7,6 UI/mL) con ACTH muy elevada (>1250 UI/mL). Ante la
sospecha de insuficiencia suprarrenal primaria, se solicita estudio mineralcorticoideo
(aldosterona indetectable y renina elevada) y estudio de autoinmunidad suprarrenal
con positividad para anticuerpos anti-21 hidroxilasa. Ante la posibilidad de encontrarnos
ante un síndrome poliglandular autoinmune, se solicita adicionalmente autoinmunidad
pancreática, resultando positividad para anticuerpos anti-GAD 65 a títulos muy
elevados (6575 UI/mL).
Se inicia tratamiento sustitutivo con hidrocortisona 30 mg/24 h y fludrocortisona 0.1
mg/24 h, así como ajuste de insulinoterapia, con práctica desaparición de la clínica
digestiva, aumento de apetito y mejoría del estado general, siendo diagnosticada de
síndrome poliglandular autoinmune tipo 2.
Los síndromes poliglandulares autoinmunes comprenden un grupo de entidades
clínicas caracterizadas por alteraciones funcionales de varias glándulas endocrinas
secundarias a autoanticuerpos e infiltración linfocítica de las mismas. Se describen
varios tipos; el tipo 2, al que pertenece este caso, se caracteriza por insuficiencia
suprarrenal primaria, enfermedad tiroidea autoinmune y diabetes mellitus tipo 1
principalmente; menos frecuentemente puede asociar hipogonadismo primario, vitiligo
u otras entidades autoinmunes

448
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CC-480 UN CASO DE LESIÓN MEDULAR POCO COMÚN
A. Rosales Castillo1, R. Moya Megías1, M. J. Ortega Molina1,
J. Castaño Pérez2
1
Servicio de Medicina Interna, 2Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital
Universitario Virgen de las Nieves, Granada

Varón de 59 años con antecedentes personales relevantes de hepatitis C curada y

esteatosis hepática consulta en urgencias por clínica progresiva que inició unos diez días
antes de dolor dorsal medio-bajo y parestesias ascendentes, con progresiva aparición
de dificultad para la deambulación, disfunción eréctil y estreñimiento. A la exploración
física destacaba déficit sensitivo táctil con nivel D5 izquierdo y D8 derecho, paresia
en miembros inferiores de predominio proximal, abolición de reflejos en miembros
inferiores y Babinski bilateral. Hemograma, bioquímica y radiografía dorsolumbar
sin alteraciones, por lo que tras valoración por Neurocirugía y Neurología se realiza
resonancia magnética urgente, mostrando posible infiltración neoplásica difusa de los
cuerpos vertebrales e intracanal dorsal D3-D8 y masa en la pared costal derecha. Debido
al empeoramiento clínico que sufre en las primeras horas de estancia en Urgencias, se
procede a laminectomía descompresiva de urgencia e ingreso para vigilar evolución y
estudio etiológico. En hemograma de control realizado a los pocos días, destaca intensa
leucocitosis con monocitosis y plaquetopenia, observándose blastos inmaduros en el
frotis, por lo que se realiza punción de médula ósea (PAMO) con resultado de Leucemia
Mieloblástica Aguda tipo M4 (53% blastos); a su vez, concordando con los resultados
anatomopatológicos de la lesión dorsal extirpada (probable neoplasia hematológica
mieloide inmadura). Dada la intensa y rápida progresión, se decide con Hematología
inicio de quimioterapia tipo “7+3” (7 días citarabina y 3 días idarubicina), con regular
tolerancia al primer ciclo. Se realiza estudio genético que muestra perfil de alto riesgo
(FLT3-ITD y NPM1 positivos), por lo que se plantea nuevo ciclo de quimioterapia y
posterior trasplante de progenitores hematopoyéticos (TPH). Sin embargo, el paciente
evoluciona desfavorablemente tras el segundo ciclo de tratamiento, con intensa aplasia
no recuperable, falleciendo posteriormente a consecuencia de un shock séptico
secundario a bacteriemia por Pseudomonas aeruginosa multirresistente
Resulta interesante este caso por el debut clínico de la leucemia mieloblástica,
inicialmente sin expresión periférica, condicionando una importante clínica neurológica
que requirió de intervención neuroquirúrgica urgente. A destacar también la importancia
del estudio citogenético en esta entidad hematológica, permitiendo una estratificación
por riesgo y condicionando la actitud terapéutica

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 Imagen

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CC-481 MÁS QUE UNA ENCEFALOPATÍA
M. M. Cutillas Pérez, I. Carpena Martínez, J. Espinosa Parra, J. Bravo Urbieta
Servicio de Medicina Interna, Sección infecciosas, Hospital Morales
Meseguer, Murcia

Antecedentes
Mujer de 60 años con cirrosis hepática etanólica (Child B) y pancitopenia. Vive en
medio rural.
Historia y Exploración
Consultó en Urgencias por fiebre, vómitos y disartria; se ingresó a cargo de Digestivo
como encefalopatía hepática. Durante el ingreso, a pesar de optimizar el tratamiento,
persistían los síntomas neurológicos y la fiebre, por lo que se consultó con Infecciosas.
Rehistoriando a la paciente, comenta que tres días antes del ingreso, comenzó con
cefalea holocraneal, vómitos y mareo con inestabilidad de la marcha. En la exploración:
afebril, TA 94/54 mmHg, 69 lpm, 100% de saturación. Consciente, orientada, soplo
sistólico panfocal, auscultación pulmonar normal, abdomen blando, indoloro,
insuficiencia venosa crónica, inestabilidad de la marcha, Romberg no valorable, signos
meníngeos negativos y resto normal.
Pruebas Complementarias
En la analítica destacaba leucopenia(2360/l) con linfopenia(100 /l), anemia(9.8 mg/dl) y
trombopenia(32000/L). Se realizó sistemático de orina, radiografía de tórax, abdomen,
TC craneal y ecografía abdominal que fueron normales. Urocultivo negativo. Exudado
nasofaríngeo negativo. Serología VIH negativa. Se realizó punción lumbar con un LCR
con una presión de apertura elevada (260 mmH2O), 55 cel/Ul con predominio linfocítico,
49.9 mg/dl proteínas y 11 mg/dl de glucosa. Tanto en los hemocultivos como en el LCR
se aisló cryptococcus neoformans, con un antígeno positivo a título 1/8192 y 1/16784
respectivamente. Adicionalmente se realizó una RM que mostraba hiperintensidad de
los lóbulos y cerebelo, y una ecocardiografía que descartó endocarditis.
Diagnóstico. Evolución
Diagnosticada de meningoencefalitis por Cryptoccocus neoformans con criptocococemia
se inició tratamiento con anfotericina B liposomal(300 mg) y, fluconazol(800 mg). La
paciente respondió de forma adecuada al tratamiento.
Discusión
Este caso ejemplifica la importancia de una exhaustiva anamnesis que nos lleve a un
diagnóstico etiológico correcto, pues lo que inicialmente se catalogó de encefalopatía
hepática, era “más que una encefalopatía”.
Por otro lado, destaca lo atípico del cuadro, ya que la meningoencefalitis criptocócica
que asociamos, casi exclusivamente al VIH, también se puede ver en otras formas de

451
451
inmunosupresión como la cirrosis hepática, en cuyo caso es difícil de diferenciar de
una encefalopatía.
Se adquiere por inhalación de levaduras. Cursa de forma subaguda o con fiebre elevada
y cefalea. El LCR se caracteriza por una presión de apertura elevada, predominio
linfocítico, glucosa baja y proteínas altas, el cultivo tiene alto rendimiento y de forma
precoz, se puede determinar los niveles de antígeno. El tratamiento de elección es la
anfotericina B liposomal(3mg/kg/día) más flucitosina (100 mg/kg/día), como alternativa,
fluconazol (800 mg/día), la duración total depende de la respuesta al tratamiento.
Bibliografía
1. Neuromeningeal cryptococcosis and alcoholic cirrosis. Artru P, Schleinitz N, Gauzere
BA, Artru S, Paganin F, Roblin X. Gastroenterol Clin Biol. 1997;21(1):78-81. Review.
French.
2. Cirrhosis and cryptococcal meningitis. Rubio-Félix SA, Aznar R, Escobedo JA, Mairal
P. Rev Clin Esp. 1992 Nov;191(7):396. Spanish. No abstract available.
3. Risk factors for invasive Cryptococcus neoformans diseases: a case-control study.
Lin YY, Shiau S, Fang CT. PLoS One. 2015 Mar 6;10(3):e0119090. doi: 10.1371/
journal.pone.0119090. eCollection 2015.
4. A case of cryptococcal meningitis mimicking hepatic encephalopathy in a patient with
liver cirrhosis caused by chronic hepatitis C.Choi HM, Jung GM, Lee WK, Lee HS,
Kim BS, Seong CS, Yoon SH, Cho YK. Korean J Gastroenterol. 2014 Nov;64(5):294-
7. Korean.
5. Perfect JR, Dismukes WE, Dromer F, et al. Clinical practice guidelines for the
management of cryptococcal disease: 2010 update by the infectious diseases society
of america. Clin Infect Dis 2010; 50:291.
6. Bratton EW, El Husseini N, Chastain CA, et al. Approaches to antifungal therapies
and their effectiveness among patients with cryptococcosis. Antimicrob Agents
Chemother 2013; 57:2485.

452
452
CC-486
ASCITIS QUILOSA: A PROPÓSITO DE UN CASO
L. López Delgado1, A. Cuesta Marín1, C. Baldeón Conde1,
T. Maestre Orozco1, P. González Bores1, L. Gibert Hernández1,
M. I. Álvarez Schettini2, M. Martín Millán1
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Endocrinología, Hospital
Universitario Marqués de Valdecilla, Santander, Cantabria

Paciente de 60 años que ingresó en el Servicio de Cirugía Cardiovascular para

amputación supracondílea de la extremidad inferior izquierda. Como antecedentes
personales destacaban: isquemia arterial aguda de repetición en EII (ya realizada
amputación infracondílea) y trombosis de vena yugular que progresó a pesar de
tratamiento con acenocumarol con estudio de coagulación normal salvo por un discreto
déficit de proteína S.
Durante el ingreso la paciente desarrolló derrame pleural bilateral, deterioro de la
función renal y ascitis por lo que fue trasladada al Servicio de Medicina Interna. Se
realizó TC abdominal que evidenció ascitis de importante cuantía con trombosis de la
vena mesentérica, adenopatías peripancreáticas inespecíficas y engrosamiento con
edema de las vainas mesentéricas y epiplón, sin datos definitivos de carcinomatosis
peritoneal.
Se realizó una paracentesis diagnóstica con salida de líquido de aspecto lechoso
(triglicéridos 825, colesterol 194, ADA 9, hematíes 3060, proteínas 4.58, leucocitos
1502, 48% PMN, cultivo convencional negativo, cultivo para micobacterias negativo,
frotis negativo para células malignas). La paciente no había sufrido ningún traumatismo
ni se le había realizado una cirugía abdominal reciente. Se realizó biopsia de epiplón
cuyo estudio patológico reveló un carcinoma de células en anillo de sello con intensa
permeación vascular y mesotelio reactivo.  
La ascitis quilosa se caracteriza por la presencia de un líquido ascítico de apariencia
lechosa rico en triglicéridos (valor por encima de 200mg/dL). La incidencia estimada es
de 1 por cada 20000 ingresos en hospitales terciarios. Se debe a la presencia de linfa
en la cavidad abdominal ocasionada por una disrupción del sistema linfático que puede
ser debida a una obstrucción o a un traumatismo. Las principales causas atraumáticas
de la ascitis quilosa en adultos son: anomalías en el sistema linfático, neoplasias,
cirrosis, infecciones por micobacterias, enfermedad cardiovascular (fundamentalmente
pericarditis constrictiva) y síndrome nefrótico.  El manejo de la ascitis quilosa
atraumática se basa en la identificación del proceso subyacente, modificación dietética
y tratamiento con diuréticos

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 Imagen

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CC-488
NUEVOS DISPOSITIVOS, NUEVOS TRATAMIENTOS
D. González Calle1, M. Sánchez Ledesma2, A. Barrio Rodríguez1,
E. Alzola Martínez De Antoñana1, E. Villacorta Arguelles1, B. Arias del Peso2,
F. Gómez Caminero3, P. Sánchez Fernández1
1
Servicio de Cardiología, 2Servicio de Medicina Interna, 3Servicio de Medicina
Nuclear, Hospital Clínico Universitario de Salamanca

El incremento progresivo en la utilización de Dispositivos de Asistencia Ventricular

(DAVI) en pacientes con Insuficiencia Cardiaca (IC), está dando lugar a un aumento
en la incidencia de las complicaciones asociadas a esta terapia. Las infecciones del
driveline son las infecciones relacionadas con el dispositivo más frecuentes, con una
incidencia que varía en función de los estudios, pero que puede llegar hasta el 40%,
siendo su diagnóstico y manejo, un reto para el clínico. Se presenta el caso particular
de la paciente portadora de uno de estos dispositivos con mayor tiempo desde el
implante en nuestros país ( 2014-actualidad)
Antecedentes Personales
- Mujer, 74 años. Hipertensión arterial y dislipemia
- Infarto agudo de miocardio en 2014 con afectación de tres vasos y revascularización
percutánea mediante stent fármaco.
- Miocardiopatía dilatada isquémica con disfunción ventricular grave ( FEVI 22%).
Clase funcional III
- Implante de asistencia ventricular izquierda como terapia definitiva (2014)
Evolución Clínica
Paciente estable hemodinámicamente desde el implante de DAVI, sin nuevos episodios
de descompensación cardiaca, sin reingresos por IC. Clase funcional I.
A los cuatro meses del implante (2015) primer ingreso por infección cutánea en
relación a driveline (externalización del dispositivo a nivel abdominal). Se aisló Serratia
Marcescens sensible a ciprofloxacino.
Doce meses después, nueva infección cutánea esta vez en relación a S. aureus
tratada de forma prolongada con linezolid+rifampicina+ trimetoprim-sulfametoxazol
durante seis semanas. Recaída precoz e identificación de infección extensa siguiendo
el cable del dispositivo (PET-TC imagen 1). Se presenta en sesión médico quirúrgica
para valorar recambio descartándose dado el alto riesgo quirúrgico. Se opta por nuevo
ciclo de tratamiento antibiótico (en esta ocasión linezolid únicamente cuatro semanas
por plaquetoponia e intolerancia digestiva) y mantener trimetoprim-sulfametoxazol de
manera indefinida. Necesidad de suspender tratamiento antibiótico por reacciones
adversas, intolerancia digestiva y anemización.

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Resolución
Nos encontramos con una paciente portadora de asistencia ventricular izquierda de
larga duración, con excelente resultado hemodinámico, clase funcional I y sin nuevas
descompensaciones cardiacas pero que precisa de ingreso hospitalario (más de tres
meses en los últimos dos años) por causa infecciosa no controlada a pesar de múltiples
líneas de tratamiento. Se decide iniciar, primer caso comunicado hasta el momento
actual, tratamiento con dalbavancina 1000 mg iv en una primera dosis seguidos de 500
mg iv semanalmente durante 5 semanas más permitiéndonos de esta manera realizar
tratamiento ambulatorio y excelente control de la infección hasta el momento actual
(doce meses de seguimiento, imagen 1)

Imágenes

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 PACIENTE CON EPISODIOS DE MAREO TRANSITORIO Y DIPLOPIA
CC-489
TRAS ESFUERZO FÍSICO, A PROPÓSITO DE UN CASO
I. Fernández Romero1, A. I. Peláez Ballesta1, M. C. Esteban Garrido1,
M. C. Lastres Árias2, T. Segura Úbeda3, C. Toledo Campillo1,
R. Mateo Paredes1, A. Candeliere Merlicco4
1
Servicio de Medicina Interna, 4Servicio de Neurología, Hospital General
Universitario Rafael Méndez, Lorca, Murcia
2
Servicio de Urgencias y Emergencias del Servicio Murciano de Salud
3
Medicina de Familia y Comunitaria, Centro de Salud Santa María de Gracia,
Murcia

Paciente varón de 24 años sin antecedentes médicos de interés, que presenta 3

episodios autolimitados de mareo y diplopía de unos 30 segundos de duración, 1 de
ellos mientras conduce y los otros 2 en reposo en casa. El paciente había realizado
24 horas antes las pruebas físicas para el examen de socorrista acuático en aguas
abiertas sin dificultad.
La exploración neurológica al ingreso presenta somnolencia y lateropulsión de la
marcha a la derecha. Siendo el resto de la exploración física normal. En analítica
de sangre destaca una elevación de las enzimas creatininquinasa y mioglobina. Se
realiza un TC cerebral y punción lumbar que resultan normales. A las 24 horas del
ingreso no presenta somnolencia, pero refiere dolor cervical desde varios días previos
al ingreso. En la exploración neurológica destaca dificultad para la marcha en tándem.
Se realiza un ecodoppler de troncos supraaórticos evidenciando hallazgos compatibles
con disección de arteria vertebral izquierda (segmentos V2-V3) con compensación de
flujo por la arteria vertebral derecha. Tras estos hallazgos se realiza nuevo TC cerebral
con angio-TC que muestra disección del segmento V2 de la arteria vertebral izquierda
con áreas de estenosis luminal significativas (60%-70%) (fig.1). Se realiza resonancia
magnética cerebral donde se observa hipodensidad en tálamo derecho compatible
con infarto lacunar. Con estos hallazgos se reinterroga al paciente que refiere haber
realizado pruebas de salvamento con salvavidas fijado mediante cinta al pecho por el
hombro izquierdo, con tracción del cuello. Por lo que se estableció el diagnóstico de
infarto lacunar talámico derecho secundario a disección postraumática de segmento
V2 de la arteria vertebral izquierda con estenosis del 70%. Posteriormente se inició
tratamiento conservador con Ácido acetil salicílico 100 mg y reposo relativo, con buena
evolución posterior.
Conclusiones
La disección espontánea de arteria vertebral es una causa frecuente de accidente
vascular encefálico en población joven. La manipulación cervical también puede

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presentar complicaciones vasculares tardías. En aquellos pacientes con clínica de
dolor cervical, cefalea o afectación vascular, posterior a un estrés físico cervical, el
diagnóstico diferencial de disección de la arteria vertebral tiene que ser tenido en
cuenta entre las posibles causas.

Imagen

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CC-490 ENCEFALOPATÍA TÓXICA POR CLOXACILINA
M. Ortega Reina, F. Espinosa Torre, V. Alfaro Lara, L. Márquez López,
A. Camacho Carrasco, A. González Estrada, L. M. Beltrán Romero,
P. Stiefel García-Junco
Unidad Clínico Experimental de Riesgo Cardiovascular, Servicio de Medicina
Interna, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla

Varón de 44 años sin alergias, con antecedentes de tetraplejia nivel C6 postraumática

e infección crónica por VHB y en tratamiento habitual con baclofeno y lorazepam, que
ingresa de forma programada por fracaso de material de osteosíntesis de artrodesis
lumbosacra previamente intervenida.
Se lleva a cabo la intervención por vía posterior mediante reartrodesis lumbosacra y
en cultivo del material extraído se aísla Stafilococo aureus meticilín-sensible (SAM-S),
por lo que se inicia tratamiento con cloxacilina y rifampicina intravenosas desde el día
siguiente a la cirugía.
En el segundo día de postoperatorio el paciente presenta deterioro del nivel de relación
con lenguaje repetitivo. No ha tenido fiebre, lesiones cutáneas, crisis de agitación ni
movimientos involuntarios. En la exploración física está estable hemodinámicamente,
afebril, sin ictericia. Desde el punto de vista neurológico se encuentra bradipsíquico,
con mirada fija que dirige a la llamada y obedece órdenes sencillas. Aunque aparenta
estar desorientado, presenta discurso repetitivo con ecolalia persistente muy llamativa
que no permite esta valoración. Las pupilas están mióticas y poco reactivas, no hay
rigidez de nuca y los pares craneales son normales. El resto de la exploración física
por aparatos es anodina.
Como pruebas complementarias se realiza una analítica sanguínea con determinación
de función renal, iones, bilirrubina, transaminasas y amoniemia que resultan normales
descartando origen metabólico del cuadro y un electroencefalograma urgente que
muestra signos compatibles con disfunción cerebral difusa de grado moderado,
presencia de ondas trifásicas y ausencia de hallazgos sugestivos de crisis comiciales.
Ante la sospecha de que el cuadro de encefalopatía pueda ser de origen tóxico en
relación con la administración de cloxacilina, se decide la retirada del fármaco que es
sustituido por vancomicina.
Un día después de la retirada de la cloxacilina el paciente presenta mejoría progresiva,
se encuentra subjetivamente mejor, está consciente y orientado, habla de forma fluida y
recuerda todo lo sucedido y que sólo era capaz de responder a las preguntas repitiendo
las palabras de forma insistente. A las 48 horas de la suspensión del antibiótico la
clínica neurológica ha desaparecido por completo confirmando la sospecha clínica de
encefalopatía tóxica por cloxacilina.

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CC-491
ALTERNATIVAS AL DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO EN VASCULITIS DE
GRANDES VASOS
F. Moreno Verdejo1, I. Cantero Corredor2, C. López Ríos1, R. López Alfaro1,
L. Giménez Miranda1, A. Hurtado Ganoza1, C. Sotomayor de la Piedra1,
E. Calderón Sandubete1
1
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla
2
Enfermería, Hospital San Juan de Dios, Aljarafe, Bormujos, Sevilla

Presentamos el caso clínico de una varón de 74 años, fumador y dislipémico, sin otros
antecedentes clínicos dignos de mención, que consulta por cuadro de fiebre de unos
veinte días de evolución, junto con cefalea holocraneal, claudicación mandibular, y
parestesias de cuero cabelludo. No se encontraron hallazgos patológicos dignos de
mención en la exploración, incluido agudeza visual, presión intraocular y fondo de
ojo. En los estudios analíticos iniciales, incluido autoinmunidad, serologías completas
(VIH, sífilis, CMV, VEB, Brucella, Coxiella, Gota gruesa, etc), no hubo otros hallazgos
patológicos salvo VSG de 89 mm/h, y PCR de 198.2 mg/l.. Se decide realizar TC de tórax
y abdomen, donde llama la atención en parénquima pulmonar, nódulo indeterminado
en lóbulo inferior izquierdo, por lo que se solicita PET-TC para mejor filiación de la
lesión.
Los hallazgos del PET-TC son compatibles con vasculitis de grandes vasos (VGV), con
afectación desde Aorta ascendente, troncos supraaórticos hasta la base del cráneo.
Como conocemos, las vasculitis de grandes vasos, constituyen un espectro clínico
amplio, con distintas manifestaciones, y que hasta en un 40% de los casos, tiene biopsia
de Arteria Temporal negativa. En este sentido, numerosas revisiones han señalado que
en pacientes con síndrome inflamatorio prolongado, y sin signos ni síntomas derivados
de la oclusión arterial, una captación difusa del 18 F-FDG en PET/CT en la pared de
la aorta y de sus ramas principales puede orientar eficientemente al diagnóstico de
una VGV. El patrón de captación, nos permite distinguir ateroesclerosis de vasculitis
(calcificación de inflamación) y aunque el radiotrazador se acumula en áreas ricas en
macrófagos, y no permite distinguir inflamación estéril de otras etiologías, para apoyar
el diagnósticos se emplean ratios de captación de tejido vascular, en comparación con
la captación de hígado o mediastino fundamentalmente, conocidos como SUVmax.
Con esta técnica, 18 F-FDG PET/CT somos capaces de detectar datos incipientes
de inflamación (y no solo edema, engrosamiento o estenosis como los métodos de
diagnóstico clásicos), y que se correlacionan bien con marcadores clínicos y analíticos,
permitiendo además una valoración pronostica, así como de respuesta al tratamiento y
por tanto minimizar efectos adversos de los fármacos.

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 PACIENTE CON PARÁLISIS FACIAL Y EDEMA OROFACIAL,
CC-492
A PROPÓSITO DE UN CASO
I. Fernández Romero1, A. I. Peláez Ballesta1, M. C. Esteban Garrido1,
M. C. Lastres Árias2, T. Segura Úbeda3, C. Toledo Campillo1,
R. Mateo Paredes1, A. Candeliere Merlicco4
1
Servicio de Medicina Interna, 4Servicio de Neurología, Hospital General
Universitario Rafael Méndez, Lorca, Murcia
2
Servicio de Urgencias y Emergencias del Servicio Murciano de Salud
3
Medicina de Familia y Comunitaria, Centro de Salud Santa María de Gracia,
Murcia

Mujer de 44 años, con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2, Hipertensión arterial y

fibromialgia. Acude a Consulta de neurología por episodios recurrentes de parálisis facial
izquierda periférica. La sintomatología se resuelve espontáneamente en algunos días tras
la toma de Prednisona. Relata además episodios de “inflamación” en hemicara izquierda
que se resuelve espontáneamente en algunos días. La paciente aporta una fotografía que
muestra edema de la región labial cigomática y infraocular izquierda con desviación de la
comisura bucal (fig.1). Desde atención primaria se había pautado córticoterapia de forma
crónica sin conseguir disminuir la recurrencia de los episodios. Ante la clínica descrita
por la paciente se plantearon los diagnósticos diferenciales de angioedema hereditario
alérgico, erisipela recidivante, sarcoidosis y enfermedad de Crohn. Nuestra exploración
neurológica fue rigurosamente normal y en consulta no se objetivó edema facial ni lengua
fisurada. Se realizaron un TC de tórax y una resonancia magnética cerebral con gadolinio
que no mostraron hallazgos patológicos (fig.2). Se realizó una analítica que fue normal y
mostró serologías de virus neurotropos negativas. Ante la clínica descrita por la paciente,
los hallazgos normales de las pruebas complementarias y la respuesta a los corticoides,
se diagnosticó a la paciente de Síndrome de Melkersson-Rosenthal.
Conclusiones
La prevalencia del Síndrome de Melkersson-Rosenthal es baja, alrededor de 0,08%
de la población general. Se caracteriza por una triada compuesta por parálisis facial
idiopática, lengua fisurada y edema orofacial. La parálisis facial suele ser unilateral. El
edema orofacial es uno de los signos más frecuentes y se presenta en aproximadamente
el 50% de los casos. Un tercio de los pacientes presenta una lengua fisurada. La
etiología es desconocida, se ha supuesto un origen infeccioso sin llegar a identificar
el agente causal. Las pruebas de laboratorio y el estudio mediante neuroimagen
suelen ser anodinos. El hallazgo característico del examen histológico es la presencia
de granulomas epiteliodes no caseificantes. Se puede tratar con corticoides o con
clofazimina aunque la respuesta es variable.

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 Imágenes

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 PACIENTE COM CEFALEA PERIORBITARIA Y DIPLOPIA, A PROPÓSITO
CC-493
DE UN CASO
I. Fernández Romero1, A. I. Peláez Ballesta1, M. C. Esteban Garrido1,
M. C. Lastres Árias2, T. Segura Úbeda3, V. Martínez Pagán1,
R. Mateo Paredes1, A. Candeliere Merlicco4
1
Servicio de Medicina Interna, 4Servicio de Neurología, Hospital General
Universitario Rafael Méndez, Lorca, Murcia
2
Servicio de Urgencias y Emergencias del Servicio Murciano de Salud
3
Medicina de Familia y Comunitaria, Centro de Salud Santa María de Gracia,
Murcia

La oftalmoplejia dolorosa supone un reto diagnóstico por las numerosas patologías que
pueden causar este cuadro clínico y la variedad de clínica endocrina y neurológica que
pueden producir.
Descripción
Varón de 44 años que acude al Servicio de Urgencias de nuestro hospital por un cuadro
clínico de 2-3 horas de evolución, caracterizado por diplopía y cefalea periorbitaria
derecha. El día anterior había acudido a Urgencias por mareo y cefalea. La exploración
neurológica muestra midriasis derecha y oftalmoplejia completa del ojo derecho.
Sospechando una etiología vascular se activa el código ictus y se traslada la unidad de
ICTUS. Se realiza TC cerebral que muestra una masa selar con extensión supraselar
de 2,3 x 3,3 x 3,3 cm (fig. 1 y 2). La lesión condiciona una expansión y erosión de la silla
turca, así como efecto masa sobre las estructuras suprayacentes, el seno esfenoidal
y amplio contacto con seno cavernoso derecho. Como diagnóstico diferencial se
estableció una posible patología vascular (fístula carótido-cavernosa, trombosis del
seno cavernoso, aneurisma intracavernoso de la arteria carótida interna), el Síndrome
de Tolosa-Hunt, una vasculitis, neoplasias (adenoma hipofisario, craniofaringioma,
meningioma) y trauma y cuadros infecciosos. Se realizó una resonancia magnética
cerebral que objetivó un macroadenoma que invade parcialmente el seno cavernoso
derecho y comprime el quiasma. Por lo que se diagnosticó al paciente de un prolactinoma
y se inició tratamiento con Carbegolina con buena evolución posterior.
Conclusiones
Teniendo en cuenta la joven edad del paciente, la primera sospecha fue de un
síndrome de Tolosa-Hunt o de una vasculitis pero finalmente se ha diagnosticado
un prolactinoma. El macroadenoma hipofisario es una patología que puede causar
síntomas neurológicos, generalmente de tipo visual por la afectación del quiasma
óptico. El seno cavernoso está localizado lateralmente a la silla turca y contiene
estructuras vasculares (a. carotida interna) y nerviosas (III, IV, VI y parte del V PC), por

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eso hace falta tener en mente que el macroadenoma hipofisario puede causar escasos
síntomas endocrinos y un cuadro neurológico severo como la oftalmoplejia dolorosa.

Imágenes

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 ABSCESO MUSCULAR COMO COMPLICACIÓN DE LA ADMINISTRACIÓN
CC-494
DE UNA INYECCIÓN INTRAMUSCULAR, A PROPÓSITO DE UN CASO
I. Fernández Romero1, A. I. Peláez Ballesta1, M. C. Esteban Garrido1,
M. C. Lastres Árias2, T. Segura Úbeda3, V. Martínez Pagán1,
A. Candeliere Merlicco4, G. Alonso García1
1
Servicio de Medicina Interna, 4Servicio de Neurología, Hospital General
Universitario Rafael Méndez, Lorca, Murcia
2
Servicio de Urgencias y Emergencias del Servicio Murciano de Salud
3
Medicina de Familia y Comunitaria, Centro de Salud Santa María de Gracia,
Murcia

La piomiositis es una infección bacteriana que afecta al músculo esquelético. Puede

ser primaria o secundaria a una infección localizada en las proximidades del tejido
muscular, como la piel, el hueso, el tejido celular subcutáneo o incluso otros órganos
más alejados del propio músculo.
Descripción
Varón de 54 años con antecedentes personales de hidrocele izquierdo y exfumador
de 23 paquetes/año. Ingresa por un cuadro de aproximadamente 6 semanas de
dolor incapacitante en muslo derecho tras recibir una inyección intramuscular de
dexketoprofeno en el muslo derecho. En el examen físico se aprecia una masa palpable
en cara anterior del mismo. En ecografía de partes blandas se objetiva una colección
ovalada con bordes irregulares y anfractuosos de 7,6 x 5,3 x 4,6 cm con contenido
avascular hipoecóico compatible con absceso. Se extrajeron cultivos de sangre y se
inició antibioterapia empírica con Cloxacilina, Ceftriaxona y Metronidazol. En RMN
además de la colección, se puede observar artritis derecha coxofemoral, miositis y
edema trabecular óseo en el cuello femoral (fig.1-4). En un primer momento se colocó
un drenaje tipo pig-tail, precisando posteriormente limpieza quirúrgica del absceso
comunicante con la cavidad articular a nivel del glúteo medio y abductores, con
evacuación de gran cantidad de fluido purulento y desbridamientos quirúrgicos cada 2
días, manteniendo las fasciotomías abiertas hasta que la situación clínica del paciente
permitió su cierre por segunda intención. En las muestras quirúrgicas y en hemocultivos
se aisló Staphylococcus aureus. Por lo que se inició tratamiento antibiótico dirigido con
Clindamicina 600 mg c/8h y levofloxacino 500 mg c/24h de acuerdo con sensibilidades
en antibiograma. Se realizó ecocardio que descartó endocarditis. Presentando
posteriormente buena evolución permaneciendo hemodinámicamente estable y afebril,
iniciándose movilización y sin nuevas complicaciones a lo largo del curso evolutivo.

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Conclusiones
Después de la afectación presentada el paciente es diagnosticado de absceso de
tejidos blandos en muslo derecho por S. aureus, miositis secundaria, artritis coxofemoral
derecha y osteomielitis femoral secundarias. Este caso demuestra la importancia de
realizar una técnica de punción intramuscular aséptica, ya que esta se consideró la
puerta de entrada del microorganismo.

Imágenes

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CC-495 SÍNDROME DE DRESS: UN RETO DIAGNÓSTICO
Z. Salmón González, P. Hernández Martínez, S. De la Roz Fernández,
I. Sanlés González, C. Baldeón Conde, M. Fayos Pérez, N. Puente Ruiz,
G. Martínez de las Cuevas
Servicio Medicina Interna, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla,
Santander, Cantabria

El síndrome de DRESS (Drug Reaction with eosinophilia and Systemic Symptoms)

es una reacción tardía, grave y potencialmente mortal caracterizada por la presencia
de erupción cutánea, alteraciones hematológicas (aosinofilia y linfocitos activados),
adenopatías y afectación órganos internos (hepático, renal o pulmonar). Generalmente
aparece entre la segunda y octava semana tras exposición al fármaco. La incidencia
estimada es de 1 a 5 casos por cada 10.000 habitantes y suele estar relacionada con
la reactivación por virus herpes.
Presentamos el caso de un varón de 47 años fumador, bebedor activo (60gr OH/día) y
ex usuario de drogas por vía parenteral. Entre sus antecedentes destaca hipertensión
arterial, hepatopatía crónica de origen alcohólico y VHB CHILD B y seropositivo para
VIH 1a con mala adherencia, iniciando con STRIBILD@ (elvitegravir + cobicistat +
emtricitabine + tenofovir) un mes antes.
Ingresa en el servicio de M. Interna por cuadro de 10 días de evolución de diarrea líquida
sin productos patológicos al que se añade en los últimos 5 días fiebre de hasta 38ºC. En
la exploración física presentaba un exantema maculopapular en tronco y extremidades
que respetaba mucosa y una hepatomegalia de 2cm no dolorosa; Además de una
mínima elevación de los reactantes de fase aguda (PCR de 3mg/dl; VSG de 120),
patrón de colestasis disociada con GGT 1519 U/L, FA 176 U/L y bilirrubina de 1.1mg/
dL, destacaba la presencia de una eosinofilia de 8.600/μL. Se completó estudio con
TAC abdominal, colonoscopia y rastreo microbiológico extenso, siendo todo negativo.
Se realizó punch de piel con el hallazgo de dermatitis perivascular superficial con
linfocitos, histiocitos y eosinófilos compatibles con reacción adversa medicamentosa.
Tras descartar de forma razonable otros diagnósticos y ante la sospecha de Sd.
DRESS con afectación cutánea y hepática se retira STRIBILD@ y se inicia corticoides
sistémicos(60mg/día) con mejoría progresiva.
Conclusión
Aunque es una complicación poco frecuente, el síndrome de DRESS es una patología
grave y potencialmente mortal, por lo que tendremos que sospecharlo ante un paciente
que tras iniciar un nuevo tratamiento acude con exantema, fiebre, alteraciones analíticas
y eosinofilia. El tratamiento consiste en la suspensión del fármaco sospechoso y
corticoides a dosis altas

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CC-496 LUMBALGIA DE CAUSA VASCULAR
F. Moreno Verdejo1, L. Giménez Miranda1, C. Hernández Quiles1, J. Toral2,
L. M. Beltrán Romero1
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Urgencias, Hospital Universitario
Virgen del Rocío, Sevilla

Presentamos el caso de un varón de 67 años exfumador y diabético, que fue sometido

a un trasplante unipulmonar en 2013, y en seguimiento por EPOC grado D de la GOLD.
Consulta por Lumbalgia alta de presentación súbita tras esfuerzo, acompañada de
paraplejía, anestesia y frialdad de miembros inferiores, a lo que asocia ausencia de
pulsos femorales, con la sospecha de síndrome aórtico se solicita Angio-TC, en espera
de realización del mismo el paciente sufre deterioro neurológico, con pupila izquierda
arreactiva, así como ceguera bilateral explorado por reflejo de amenaza, y deterioro del
nivel de consciencia solo con respuesta a estímulos dolorosos. Se realizó ecoscopia
de carótidas bilateral (Imágenes 1 y 2) donde se puso de manifiesto la presencia de
disección de ambas carótidas, mostrando además un trombo mural en la luz falsa de
la Carótida derecha. Se confirmó el diagnóstico con Angio-TC, finalmente se rechazó
intervención quirúrgica y el paciente fue éxitus.
Juicio Clínico
Disección de Aorta Tipo A de Stanford, con afectación a varios niveles:
- Disección de troncos supraaórticos, bilateral con trombo mural de carótida izquierda.
- Oclusión completa de Aorta Abdominal Infrarrenal, que da lugar a isquemia medular
aguda.
El hecho de realizar una ecoscopia a pie de cama permitió un correcto enfoque del
cuadro clínico con mayor celeridad, y activar a los equipos de cirugía cardiaca incluso
antes de disponer del TC.

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CC-498 MUJER CON ANTECEDENTE DE NEOPLASIA DE OVARIO E
INFECCIONES RESPIRATORIAS FRECUENTES
J. E. Ternero Vega, S. Gutiérrez Rivero, C. Aguilera González
Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla

Se trata de una mujer de 47 años, diagnóstica de cistoadenocarcinoma mucinoso de

ovario con invasión locoregional e implantes peritoneales. Ingresos recientes en los
últimos meses por infecciones respiratorias, uno de estos episodios precisó ingreso
hospitalario. En los últimos meses, ha recibido levofloxacino 500 mg cada 24 h oral
durante 5 días, amoxicilina-clavulánico 875/125 mg oral durante 7 días y ceftriaxona 1
g cada 24 horas más levofloxacino 500 mg cada 24 horas, ambos intravenoso, durante
10 días.
Ingresa en planta de Medicina Interna por nuevo cuadro de tos persistente y
expectoración verdosa, clínica que la interfería el sueño, así como picos febriles y
astenia. Interrogando nos cuenta que está ingiriendo menos líquidos porque estos le
provocan vómitos de “mocos”.
Ante ello, se decidió solicitar una prueba de imagen (TC de tórax) y una
fibrobroncoscopia con toma de muestras microbiológicas. En esta última, se describió
en el árbol bronquial izquierdo a nivel pirámide basal secreciones verdosas purulentas
pero esta procedimiento tuvo que ser suspendido por una tos incorregible y descenso
de la saturación. No obstante, se pudo tomar muestras microbiológicas que fueron
negativas.
En el TC de tórax, se describió una gran masa hipodensa, de aspecto quístico/
mucinosa, con septos hipercaptantes en su interior, esta se extiende desde el flanco
izquierdo, hipocondrio izquierdo y se continúa a nivel de hemitórax izquierdo, con una
zona de disrupción del hemidiafragma izquierda. En el interior de la tumoración, se
observa abundantes burbujas de gas, probablemente motivadas por su comunicación
con la cavidad gástrica y probablemente también existe una microperforación con el
colon izquierdo (imagen 1 y 2).
Finalmente, es diagnosticada de infecciones respiratorias de repetición secundario a
una comunicación de la cavidad digestiva con el hemitórax izquierdo en relación con
una progresión de la neoplasia mucinosa del ovario.
Durante el ingreso, recibió piperacilina/tazobactam 4 /0,5 g cada 8 horas durante 10
días, teniendo en cuenta la presión antibiótica los meses previos. Con ello, obtuvo una
buena respuesta clínica y analítica. Igualmente, se colocó una sonda nasoyeyunal para
alimentación.

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 Imagen

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CC-500 NO TODO CUADRO RESPIRATORIO ES LO QUE PARECE. LA
DIFICULTAD DEL DIAGNÓSTICO
J. Soto Benítez, E. Martínez de Viergol Agrafojo, A. Cáceres Gestoso,
D. Gutiérrez Saborido
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz

Mujer de 47 años, fumadora moderada, diagnosticada en 1999 de lupus eritematoso

sistémico (LES) sin brotes posteriores, vasculitis, dudosa endocarditis mitral,
glomerulonefritis proliferativa mesangial-focal, y síndrome antifosfolípido con cuatro
abortos. Ecocardiografía en 2010 mostraba doble lesión mitral con predominio de
insuficiencia moderada. Ingresa en otro centro hospitalario por disnea, objetivándose
anemia, infiltrados bilaterales y esputo oscuro con sospecha de hemorragia alveolar
(HA). ANA y anticoagulante lúpico positivos, resto estudio inmunológico negativo;
VSG elevada y Cr 1,46mg/dl. Se inició ciclofosfamida y corticoides con mejoría en
<72 horas con resolución radiológica. Se realiza ecocardiografía con estenosis mitral
moderada, dilatación auricular e hipertensión pulmonar severa. Al alta persiste con
cierta disnea. Reingresa tres meses después por empeoramiento respiratorio, fiebre
y tos con expectoración, realizándose radiografía y tomografía torácicas compatibles
con edema pulmonar (confirmado en tomografía), siendo remitida a nuestro hospital
por si precisara intervención cardíaca. En tratamiento con prednisona, ciclofosfamida,
Sintrom, losartan, pantoprazol, carbonato cálcico/colecalciferol.
A su llegada: Hb 10,4g/dl; urea 189mg/dl; Cr 2,3mg/dl; PCR 249,1mg/l; PCT 1,07ng/
dl; proBNP 3.307pg/ml; INR 4,77. Se solicitan cultivo de esputo, antigenuria de
neumococo, hemocultivo y urocultivo; iniciándose antibioterapia empírica con
cefepime y levofloxacino. En control analítico presenta VSG 124, bioquímica con
inmunoglobulinas y complemento normales, proteinograma con patrón inflamatorio
moderado; urianálisis con proteinuria; ANA, ANCA PR3 y MPO, ENA, ADNds y antiMBG
negativos; anticardiolipina y antiB2GP ambos IgG+, IgM-. Se suspende ciclofosfamida
y se inicia atovacuona. Nueva ecocardiografía con valvulopatía mitral reumática con
estenosis moderada e insuficiencia ligera, hipertensión pulmonar ligera-moderada.
Tras >72 horas con antibioterapia presenta dos picos febriles, elevación de PCR,
persistencia de clínica respiratoria, hipoxemia y radiografía con infiltrados bilaterales
que al tratase además de un paciente inmunosuprimido sospechamos Pneumocystis e
iniciamos cotrimoxazol.
Se realiza fibrobroncoscopia con toma de muestra para cultivo (bacteriano, micológico,
Actinomyces) que resultan negativos, anatomía patológica y PCR de P. jirovecii que
resulta positiva. Se mantiene cotrimoxazol con mejoría clínica, analítica y radiológica.

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CC-501 VARÓN DE 59 AÑOS CON ASTENIA, BRADIPSIQUIA Y PARESTESIAS
J. E. Ternero Vega, S. Fonteserè, F. Espinosa
Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla

Varón de 59 años sin antecedentes personales y familiares de interés, salvo anemia de

características macrocíticas tratada con hierro oral e historia de glositis registrado por
su Médico de Atención Primaria. Trabaja como tesorero en una fábrica de frutos secos.
Ingresó en Medicina Interna con un cuadro caracterizado por astenia, apatía, perdida
ponderal de peso de 20 kg en un año y una clínica neurológica subaguda consistente en
desorientación, bradipsiquia, somnolencia y parestesias en las cuatros extremidades.
A la llegada a planta, estable hemodinámicamente, adecuada frecuencia cardiaca y
afebril. Moderada caquexia. Consciente y orientado, bradisíquico. Palidez mucocutánea.
No alteraciones en área ORL. Auscultación cardiorrespiratoria y exploración abdominal
sin hallazgos relevantes. No lesiones cutáneas de novo. Exploración neurológica
sin déficit motor o alteraciones sensitivas groseras, pares craneales normales. No
alteraciones cerebelosas. Reflejos osteotendinosos presentes y simétricos.
Respecto a las pruebas complementarias, en la analítica urgente destacaba una ligera
elevación de bilirrubina a expensa de directa (total 1, 37 mg/dl, directa 0,86 mg/dl) y
hemoglobina 75 g/l de características macrocíticas macrocrómicas. Un TC de cráneo no
describió LOEs, focos hemorrágicos ni isquémicos. Se llevó a cabo una punción lumbar
que no mostró hallazgos patológicos. Perfiles analíticos llamó la atención un déficit
de vitamina B12 severo (12, 50 pg/ml) con hormonas tiroideas normales. Serología
de fiebre intermedias negativa (incluyendo sífilis, VIH hepatitis). Además, VHS, VEB,
B. burdgoferi negativos. Hemocultivos negativos (x2). Autoinmunidad básica también
negativa.
Se realizó un TC de tórax-abdomen-pelvis, describiéndose una hiperplasia prostática y
un engrosamiento de 10 mm circunferencial en recto medio, por lo que se solicitó una
colonoscopia que no visualizó hallazgos patológicos. En el electroneurograma puso de
manifiesto una polineuropatía de predominio sensitivo y axonal.
Con todo ello, se llegó al diagnóstico de anemia megaloblástica por déficit de vitamina
B12.
Se buscó la etiología de dicho déficit, por ello, se solicitó los anticuerpos anti-parietales,
anti-factor intrínseco y estudio celiaquía (anticuerpos y HLA) que fue negativo. Se llevó
a cabo una endoscopia digestiva alta, objetivando una gastritis crónica atróficas con
metaplasia, duodeno sin alteraciones. H. Pylori negativo.
Finalmente, se estableció el diagnóstico de una anemia megaloblástica por déficit de
vitamina B12 secundario a una gastritis crónica atrófica con metaplasia.

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CC-502 SUPRARRENALACTOMÍAEN PACIENTE CON HIPERLADOSTERONISMO
POR HIPERPLASIA BILATERAL
A. Camacho Carrasco, L. Márquez López, V. Alfaro Lara, F. Espinosa Torre,
M. Ortega Reina, L. M. Beltrán Romero, A. González Estrada,
P. Stiefel García-Junco
Unidad Clínico Experimental de Riesgo Cardiovascular, Servicio de Medicina
Interna, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla

Varón de 48 años con antecedentes familiares de HTA y fumador de 7 paq/año derivado

a la Unidad de Riesgo Vascular por hipertensión arterial mal controlada a pesar de
6 fármacos (candesartán 32 mg/día, atenolol 50 mg/12h, amlodipino 5 mg/12h,
doxazosina 4 mg/día, amiloride 5/hidroclorotiazida 50 mg/d). Había sido diagnosticado
de HTA a los 35 años y nunca había conseguido control de cifras.
En exploración presenta IMC 31.6, TA 184/122 mmHg sin diferencias entre brazos,
tonos rítmicos a buena frecuencia y abdomen sin masas ni soplos.
Aporta estudio analítico donde destaca potasio 3.4 mEq/l y resto normal. Como estudio
de secundarismos se ha realizado determinación de catecolaminas en orina de 24 h
y ecografía-Doppler de arterias renales que son normales. En el cribado de lesión de
órgano diana, la ecocardiografía presenta HVI ligera, la microalbuminuria es negativa y
en fondo de ojo hay hallazgos de retinopatía hipertensiva grado I.
A pesar de aumento de dosis de hipotensores en MAPA se confirman cifras elevadas
con TA media 152/100 mmHg (carga sistólica 100% y diastólica 95,5%, perfil depresor).
Para estudio de hiperaldosteronismo y ante la imposibilidad de suspender tratamiento
se realiza determinación de aldosterona tras sobrecarga salina que resulta elevada
(aldosterona 290.85 pmol/l, confirma secreción autónoma de hormona) y RMN con
engrosamiento multinodular de ambas glándulas adrenales que sugiere hiperplasia
bilateral.
Se decide la determinación central de aldosterona al tratarse de una HTA refractaria y
conociendo que en ocasiones puede producirse lateralización a pesar de enfermedad
morfológica bilateral. Se obtiene cociente aldosterona/cortisol 8.56 en adrenal izquierda
y 4.88 en la derecha, lo que confirma hiperaldosteronismo primario por patología
bilateral pero con exceso de síntesis lateralizado hacia la adrenal izquierda. Se
propone al paciente intervención quirúrgica con objeto de mejorar el control tensional
que acepta. Se realiza suprarrenalectomía izquierda y en estudio histopatológico se
confirma la hiperplasia cortical suprarrenal. En los días siguientes a la cirugía las cifras
de presión descienden, incluso presentando baches hipotensivos que obligan a ajuste
de la medicación. Un mes después y en tratamiento con espironolactona 100 mg/d y
candesartán 32 mg/d en MAPA presenta PA media en 24 h de 134/90 mmHg.

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 Gráficos

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CC-504 PANCREATITISAUTOIMMUNE TIPO 2 CON COLITISAUTOINFLAMATORIA
ASOCIADA
A. Camacho Carrasco, L. Márquez López, A. González Estrada,
M. Ortega Reina, F. Espinosa Torre, L. M. Beltrán Romero, V. Alfaro Lara,
O. Muñiz Grijalvo
Unidad Clínico Experimental de Riesgo Cardiovascular, Servicio de Medicina
Interna, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla

Varón 38 años, sin antecedentes de interés, con ictericia, coluria, acolia y prurito de una
semana de evolución, pérdida de 20 kg en 4 meses. No dolor abdominal, alteraciones
en el hábito intestinal, fiebre ni vómitos. A la exploración, afebril, intensa ictericia
cutáneo-mucosa y lesiones cutáneas por rascado. Abdomen sin masas ni megalias,
murphy negativo. En analítica destaca: GOT 45U/L, GPT 42U/L, GGT 128U/L, FA
388U/L. Br-total 18.65mg/dl, Br-directa 15.43mg/dl, amilasa normal. Serología virus
hepatotropos negativa. Ecografía abdominal con dilatación vía biliar intra-extrahepática
litiásica y masa hipoecoica cabeza pancreática. Sospecha de patología neoplásica
por lo que se realiza colangio-RM objetivándose coledocolitiasis, dilatación vía biliar
intrahepática y hepatocolédoco prepancreático con afilamiento progresivo hasta papila,
sin masas a ningún nivel. El páncreas presenta hipointensidad T1 y ligera hiperseñal
en Stir. Se realiza una ecoendoscopia para aclarar la presencia de masa pancreática,
evidenciándose la masa con una ecogenicidad diferente y estenosis secundaria de la vía
biliar (imágenes compatibles con pancreatitis autoinmune), coledocolitiasis y microlitiasis
vesicular, por lo que se realizada CPRE: estenosis filiforme del colédoco de aspecto
neoplásico, dilatación colédoco supraestenótico. Se coloca prótesis pancreática y se
toman biopsias, dadas las dudas de que las alteraciones pancreáticas sean neoplásicas
y que coexistiera pancreatitis cola pancreática secundaria a coledocolitiasis. Tras CPRE,
descenso de bilirrubina a 3mg/dl. La anatomía patológica(AP) papilar descarta malignidad
y la AP pancreática ausencia células neoplásicas y cambios compatibles con proceso
inflamatorio crónico. Anticuerpos incluyendo antilactoferrina y anti-anhidrasa negativos,
IgG 752 mg/dl, IgG1 4540.0 mg/l, IgG3 631 mg/l, IgG4 199 mg/l. Ante la sospecha de
pancreatitis autoinmune, se inicia tratamiento con corticoides con normalización de
bilirrubina y colangio-RM de control con disminución signos de actividad inflamatoria y del
tamaño pancreático, sin dilatación de conductos pancreáticos ni biliares, y desaparición
impronta que se observaba sobre el tercio distal del colédoco y 2ª porción duodenal. Al
año comienza con diarreas, febrícula y dolor abdominal, se realiza colonoscopia con
toma de biopsias con AP de enfermedad inflamatoria intestinal indeterminada y células
IgG4 en escasa cuantía, mejoría con corticoides, llegándose al diagnóstico final de
pancreatitis autoinmune tipo 2 con colitis inflamatoria indeterminada asociada.

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CC-505 VARÓN DE 43 AÑOS CON VITRITIS BILATERAL
M. I. Guirado Torrecillas, A. I. Peláez Ballesta, C. Toledo Campillo,
R. Mateo Paredes
Servicio de Medicina Interna, Hospital General Universitario Rafael Méndez,
Lorca, Murcia

Varón de 43 años sin antecedentes, remitido desde Oftalmología por vitritis bilateral de
probable etiología infecciosa. Refiere pérdida de peso de un año sin astenia ni anorexia
y cuadro catarral autolimitado una semana antes. Reconoce relaciones sexuales de
riesgo 6 meses antes.
A la exploración física destaca: exantema en tronco y lesiones palmoplantares
sugestivas de gomas sifilíticos, sin adenopatías palpables y resto de exploración
normal.
Pruebas Complementarias
- Analítica: bioquímica, hemograma, coagulación y gases venosos normales.
- Rx tórax: normal.
- ECG: normal.
Dada la sospecha de vitritis infecciosa y las lesiones cutáneas del paciente, la primera
sospecha diagnóstica fue sífilis con afectación ocular, por lo que solicitamos serología
que resultó positiva (RPR: positivo, título 1/256, TPHA: positivo). Una vez confirmado
el diagnóstico de sífilis, procedemos a descartar afectación neurológica mediante TC
cerebral (normal) y medición en LCR, siendo negativo. Solicitamos resto de serologías
(VEB, CMV, Toxoplasma, VHA, VHC y VHD negativos; VIH positivo; VHB HBsAG
positivo, Anti-HBc totales positivo, IgM anti HBcore negativo, Ag HBe positivo, Anti HBe
negativo).
Con el diagnóstico definitivo de vitritis secundaria a sífilis ocular y coinfección
VIH estadio C3-VHB, el siguiente paso fue solicitar mantoux (negativo), estudio
de VIH y TC tórax-abdomen-pelvis para descartar otra afectación secundaria
(signos de hepatopatía crónica con hepatomegalia y esplenomegalia).
Estudio VIH: Carga viral: 773.556 copias/mL. Test de resistencias:V108I (posible
resistencia a neviparina). Subpoblaciones linfocitarias: CD4 152, CD8 796, CD4/CD8
0.19. HLA B5721 negativo.
Conclusión
El tratamiento de la sífilis con afectación ocular es el mismo que el de la neurosífilis;
se basa en penicilina G sódica 3-4 MU intravenoso cada 4 horas durante 14 días.
Tras el tratamiento el paciente fue recuperando la visión y las lesiones cutáneas
desaparecieron.

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En cuanto a la confección VIH-VHB, se decidió iniciar tratamiento con tenofovir/
emtricitabina y darunavir/cobicistat.
Además, dada la cifra de CD4 (menor de 200) se puso tratamiento profiláctico de
infección por Pneumocistys jirovecii con sulfametoxazol/trimetoprim.
El paciente presentó una buena evolución con reducción progresiva de carga viral.

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CC-506 DISNEA E INFILTRADO INTERSTICIAL BILATERAL EN PACIENTE DE 70
AÑOS, NO TODO ES INSUFICIENCIA CARDIACA
C. Rodríguez Fernández-Viagas, S. F. Pascual Pérez, N. Caro Gómez,
D. Gutiérrez Saborido, C. Rodríguez Leal, E. Ruiz Blasco, I. Tinoco Racero
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz

Paciente de 70 años que acude a Urgencias por disnea a moderados esfuerzos.

Entre sus antecedentes destacan HTA en tratamiento, SAHS en tratamiento con
CPAP nocturna, EPOC (exfumador desde hace 1 año, previamente 15 cigarrillos/día)
y flutter auricular diagnosticado hace 10 meses, anticoagulado y en tratamiento con
amiodarona desde entonces. Se trata de un paciente con un ingreso previo 5 meses
antes por anemia de características ferropénicas, descartándose sangrado digestivo
mediante técnicas endoscópicas (gastroscopia, colonoscopia, cápsula endoscópica),
decidiéndose cambio de anticoagulante (rivaroxaban por apixaban, debido a la menor
frecuencia de sangrado digestivo), no habiendo vuelto a presentar anemia desde
entonces.
Acude derivado de su centro de salud por disnea y desaturación a 88% basal que
remonta con oxigenoterapia con gafas nasales y reposo. El paciente niega dolor
torácico o palpitaciones. Niega ortopnea o disnea paroxística nocturna. Refiere tos,
como la suya habitual, sin expectoración. Niega fiebre o sensación distérmica. No
refiere ninguna otra sintomatología. A la exploración únicamente destacan crepitantes
bibasales con roncus y sibilantes generalizados, siendo el resto de la exploración
médica sin hallazgos de interés. Analíticamente, sólo destaca ligero deterioro de la
función renal con creatinina en 1,5 mg/dl, siendo la suya basal en torno a 1,3 mg/dl. Se
realiza radiografía de tórax donde se objetiva un infiltrado bilateral que plantea dudas
iniciales sobre su posible etiología.
Se decide inicio de antibioterapia ante la posibilidad de tratarse de infiltrados
pulmonares de causa infecciosa así como tratamiento deplectivo por etiología
cardiológica. Clínicamente la evolución es progresivamente favorable, por lo que se
retiran tratamientos y se repite control radiográfico, de similares características a la
imagen previa. Se sospecha entonces la posibilidad de tratarse de una afectación
intersticial secundaria a amiodarona, fármaco que se había iniciado unos meses antes
al detectarse flutter auricular en área de Urgencias. Se decide suspender amiodarona
iniciándose dronedarona y citando al paciente en consultas externas para reevaluación
posterior.
Tras un mes del alta hospitalaria, el paciente se encuentra asintomático y en control
radiográfico posterior se han resuelto por completo las imágenes de infiltrado pulmonar
bilateral, diagnosticándose por tanto de una toxicidad por amiodarona.

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Imágenes

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CC-515 VARÓN JOVEN CON MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS EN
MÚLTIPLES NIVELES
A. Botella Zaragoza, J. Sanchís Sanchís, C. Martínez Solís,
L. Alonso Casado, A. Aquilino Tarí, S. Padilla Urrea, M. Masià Canuto,
F. Gutiérrez Rodero
Unidad de Enfermedades Infecciosas, Servicio de Medicina Interna, Hospital
General Universitario de Elche, Alicante

Varón de 35 años que ingresa por diplopía, cefalea, fiebre, vómitos, y debilidad en
miembros inferiores desde 2 días antes. Refería cuadro catarral la semana previa.
Destacaba antecedente de tabaquismo y consumo ocasional de cocaína. En la
exploración presentaba lesiones cutáneas paraesternales rojizas no petequiales,
bradipsiquia, diplopía binocular y paresia en extremidades inferiores, sin signos
meníngeos ni alteraciones de la sensibilidad.
Las pruebas complementarias que incluyeron analítica, tóxicos en orina, radiografía
de tórax y TAC craneal fueron normales. El análisis del líquido cefalorraquídeo mostró
un líquido claro, glucosa 59 mg/dl, proteínas 88 mg/dl y leucocitos 169/mm3 (>95%
linfocitos+monocitos), ADA 11.2, hematíes 0. Ingresa con diagnóstico de meningitis
linfocítica y se inicia tratamiento con ceftriaxona, aciclovir, ampicilina y dexametasona.
En planta, se amplió el estudio con hemocultivos, serologías en plasma y LCR para
diferentes parásitos, virus y micobacterias, todos negativos, excepto un primer Elisa
para VIH débilmente positivo, que se confirma con un fuerte positivo en una 2ª
determinación unos días después, con Western-Blot positivo y ARN-VIH en LCR de
396.786 copias/ml. En interrogatorio dirigido refiere relaciones sexuales de riesgo y dos
episodios de herpes zóster.
En los días sucesivos presentó empeoramiento neurológico con paraparesia,
alteraciones sensitivas (hipoestesia en extremidades inferiores, disestesia abdominal,
hipoestesia facial) y arreflexia rotuliana, objetivándose en el electromiograma
polirradiculoneuritis aguda de predominio proximal, sugestivo de variante de Síndrome
de Guillain- Barré. Progresivamente, el paciente presentó un cuadro de fluctuación
del nivel de conciencia con desorientación y agitación, por lo que se realiza TAC y
RM craneales y punción lumbar, con resultados normales, y electroencefalograma,
con patrón compatible con encefalopatía difusa. Se inició tratamiento de choque con
zidovudina, lamivudina, raltegravir y darunavir/ritonavir, suspendiendo este último
fármaco tras unas semanas. El paciente presentó mejoría progresiva, quedando sin
secuelas neurológicas salvo una marcha levemente parética. El diagnóstico final fue
meningoencefalitis y polirradiculopatía asociadas a primoinfección por VIH.

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La serología para VIH debería probablemente solicitarse en todo paciente que tiene
contacto con el sistema sanitario, pero muy especialmente en los que consultan por
manifestaciones neurológicas, que constituyen una de las formas de presentación de
la primoinfección y/o de la infección crónica.

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CC-516 PACIENTE DE 70 AÑOS CON DOLOR ABDOMINAL Y SÍNDROME
CONSTITUCIONAL CON ALTERACIONES EN ELECTROCARDIOGRAMA
J. A. Peregrina Rivas, M. R. Fernández Díaz, A. I. Parejo Morón,
A. Benavente Fernández
Servicio de Medicina Interna, Hospital Campus de la Salud, Granada

Varón de 70 años con enfermedad de Crohn bien controlada con salazopirina 500mg,
exfumador de 5 puros semanales y exbebedor de más de 80 gramos de alcohol diarios
desde hace tres meses. Acude al Servicio de Urgencias y Emergencias (SUE) por
dolor abdominal mal localizado de un mes de evolución, asociado a astenia progresiva
y pérdida ponderal involuntaria no cuantificada, sin alteraciones del hábito intestinal
ni pérdida macroscópica de sangre. En ningún momento fiebre. En las pruebas de
laboratorio realizadas inicialmente en SUE destaca aumento de creatinina (1,39 mg/
dL), alteración del perfil hepatobiliar con bilirrubina total de 2,1 mg/dL sin predominio
de fracciones, leve hipertransaminasemia (GOT 166 U/L, GPT 51 U/L), aumento de
enzimas de colestasis (GGT 415 U/L, FA 259 U/L) y elevación de proteína C reactiva
(217mg/L) con procalcitonina de 1,68 ng/mL. Hemograma sin alteraciones de interés.
Dados los antecedentes se solicita igualmente electrocardiograma (ECG) en el que
se aprecia elevación del segmento ST en derivaciones inferiores y precordiales de V3
a V6, por lo que se amplía analítica con troponinas, dímero D y calcemia, obteniendo
unos niveles de calcio ajustados por albúmina de 16,16 mg/dL con troponinas y dímero
D normales. Tras conseguir disminuir la hipercalcemia a niveles seguros, se decide
ingreso para completar estudio.
Ya en planta de Medicina Interna, se amplía estudio de hipercalcemia y se realiza
tomografía axial computerizada (TAC) con contraste de tórax, abdomen y pelvis que
muestra una hepatomegalia con múltiples lesiones que sugieren estar en relación
con tumor primario hepático tipo colangiocarcinoma multicéntrico y metástasis óseas
múltiples líticas. Con estos hallazgos, el paciente decide en pleno uso de sus facultades
y bajo completa información rechazar proseguir con el diagnóstico, solicitando plan
sintomático como única opción de tratamiento.
El ECG constituye una prueba complementaria rápida, barata e inocua que aporta
una valiosa información sobre el estado del medio interno, fundamentalmente de las
alteraciones del potasio y calcio. Aunque la alteración electrocardiográfica típica de la
hipercalcemia es el acortamiento del intervalo QT, las hipercalcemias severas (>15mg/
dL) pueden producir elevación del segmento ST en ECG, simulando un infarto agudo
de miocardio.

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CC-517
DOLOR ABDOMINAL EN PACIENTE CON MAL ROTACIÓN INTESTINAL
M. Pérez Aguilera1, E. Gómez Delgado2, M. Soto Martín1,
C. Mancilla Reguera1, A. Espinar Rubio1, J. Díaz Real1, C. Lozano Quintero1,
F. J. Carrasco Sánchez1
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Digestivo, Hospital Juan Ramón
Jiménez, Huelva

Mujer de 41 años sin antecedentes de interés salvo intervención por apendicitis aguda
y diagnóstico de mal rotación intestinal no estudiado, siendo un hallazgo accidental a
los 23 años en una prueba de imagen, como consecuencia de un dolor abdominal por
apendicitis aguda. La paciente presentó además episodio aislado de rectorragia y dado
que tenía antecedente familiar de poliposis colónica se realiza de manera ambulatoria
colonoscopia en la que hay una exploración de colon dentro de la normalidad. Ingresa
por dolor abdominal inespecífico y borborigmo intestinal, asociado a febrícula, náuseas
y un único vómito alimenticio. Realizaba deposiciones de aspecto y consistencia normal.
No pérdida de peso. No astenia ni anorexia. No clínica abdominal previa. No trasgresión
dietética ni consumo de sustancias de herbolario ni tóxicos. Al exploración física la paciente
se encontraba afebril, con buen estado nutricional, hidratada y buena coloración de piel
y mucosas. Presentaba buenas constantes vitales. Auscultación cardio-respiratoria con
ruidos cardiacos rítmicos sin soplo. Murmullo vesicular conservado bilateral. Abdomen
blando, depresible, doloroso a la palpación a nivel de FID. Cicatriz de apendicectomía.
Ruidos hidroaéreos presentes. En planta se realiza analítica con autoinmunidad que
es anodina y ante la clínica de dolor abdominal inespecífico decidimos realizar TAC
abdominal. El TAC abdominal muestra como hallazgos más significativos: Signos de
malrotación intestinal (tipo no rotación), con marco cólico localizado a la izquierda de
la línea media y ciego en la pelvis, identificando la válvula ileocecal en FID. Algunas
asas localizadas en flanco derecho (corresponden a yeyuno) presentan engrosamiento
mural, con edematización y un aspecto congestivo. Múltiples bazos de pequeño tamaño
localizados en hipocondrio izquierdo, en relación con poliesplenia. Interrupción de la
vena cava inferior por ausencia de su segmento hepático y continuación de la misma
con sistema ácigos-hemiácigos. Las venas hepáticas drenan directamente en la AD. La
vena porta tiene una localización preduodenal. Dado que este síndrome se asocia en un
50-90% de las ocasiones a malformaciones cardíacas congénitas, llegando el 5-10% de
los pacientes a la edad adulta realizamos ecocardiograma que descarta anormalidad en
nuestra paciente. Por lo tanto estos hallazgos en su conjunto son altamente sugestivos
de poliesplenia (síndrome de heterotaxia con isomerismo izquierdo), pudiendo llegar a
justificarse los hallazgos descritos en primer lugar como cuadro de enteritis o incluso
como dentro del espectro de su patología de base por la malrotación intestinal.

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CC-520 MUJER DE 41A CON SOSPECHA DE LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
(LES) CON AFECTACIÓN SUPRARRENAL
R. Perales Molero, O. Araújo Loperena, S. Ruiz Ruiz, C. Torres Quilis,
M. Royo Brunet, M. Durán Taberna
Servicio de Medicina Interna, Hospital Sant Pau i Santa Tecla, Tarragona

Mujer de 41 años con los siguientes antecedentes:

- Dos abortos en el primer trimestre
- Insuficiencia suprarrenal diagnosticada post-parto (2016) y tratada con hidroaltesona.
Sin seguimiento desde hace meses y actualmente sin tratamiento.
La paciente acudió a Urgencias por presentar un cuadro de un mes de evolución de
malestar, febrícula, astenia, náuseas y diarreas intermitentes, pre-síncopes y dolor
torácico en relación a la inspiración profunda. Destacó tendencia a la hipotensión
arterial pese a la administración de fluidos.
Se objetivó una anemia normocítica (Hb 9.5g/dL) y linfopenia, hiponatremia hipoosmolar
(Na 129mmol/L) y elevación de la PCR (130.7mg/L), así como la presencia de derrame
pleural izquierdo y roce pericárdico, evaluado mediante ecocardiografía que demostró
la presencia de derrame pericárdico con afectación hemodinámica incipiente.
Ingresó en planta de Medicina Interna, donde inicialmente se orientó como
pleuropericarditis e insuficiencia suprarrenal aguda.
Se descartó la etiología infecciosa y se realizaron determinaciones de autoinmunidad,
obteniendo únicamente un resultado positivo para ANA (título 1/640), siendo el resto
normales.
Se realizó toracocentesis, obteniéndose un trasudado. El resto de determinaciones del
líquido pleural fueron normales.
En cuanto a la insuficiencia suprarrenal, se orientó como primaria, determinándose
cortisol basal y tras estimulación por ACTH. Se objetivó un microadenoma hipofisario
mediante RMN craneal. Los autoanticuerpos contra la glándula suprarrenal fueron
negativos y el TC abdominal demostró unas glándulas de morfología normal.
La paciente presentó buena evolución clínica tras reanudar tratamiento sustitutivo con
hidroaltesona 30mg/día y añadir hidroxicloroquina 200mg/día e indometacina 50mg
c/8h, por lo que pudo ser dada de alta. A día de hoy sigue controles por parte de
Endocrinología y Medicina Interna y se mantiene estable.
1,2
La presencia de una insuficiencia suprarrenal primaria en una mujer joven que
presenta serositis, anemia con linfopenia y positividad de ANA, nos hace sospechar
que se trata de un caso de LES con afectación suprarrenal concurrente. Cabe recordar
que esta asociación es infrecuente y su etiología es desconocida (se han propuesto
múltiples causas de la afectación suprarrenal, entre las que destacan causa vascular

484
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en contexto de vasculitis, hemorragia mediada por anticuerpos anti-fosfolípido o una
afectación autoinmune específica).
La sospecha clínica debe ser alta, ya que ambas entidades comparten muchos de los
síntomas característicos.
Bibliografía
1. RA Bhat, I Khan, T Mir, M Wani. Systemic Lupus Erythematosus Presenting as Acute
Adrenal Insufficiency: A Rare Clinical Presentation. Ann MEd Health Sci Res. 2014
Jan-Feb; 4(1): 140-142.
2. O. Chimezie Godswill, O. Oziegbe Odigie. Primary Adrenal Insufficiency (Addison’s
Disease) Associated with Systemic Lupus Erythematosus: A Rare Ocurrence. Int J
Prev Med. 2014 Oct; 5(10): 1324-1327.

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CC-521 SÍNTOMAS DIGESTIVOS RECURRENTES EN PACIENTE
TRASPLANTADA CARDIACA. A PROPÓSITO DE UN CASO
M. Martín Romero, A. M. Castillo Navarro, M. Navarro Rodríguez,
M. Molina Cifuentes, E. Mira Bleda, E. Sánchez García, I. Carpena Carrasco,
B. Castillo Guardiola
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca,
Murcia

Mujer de 78 años con antecedentes de hipertensión arterial, dislipemia y trasplante

cardiaco por miocardiopatía dilatada de origen isquémico realizado en mayo de
2003, presentando postoperatorio tórpido con episodio de rechazo con repercusión
hemodinámica, bacteriemia por E. coli y reactivación de Citomegalovirus (CMV).
Consultó en urgencias en diciembre de 2017 por episodio de una semana de evolución
de dolor abdominal epigástrico, 3-4 vómitos biliosos diarios, 2-3 episodios diarios de
diarrea sin producto patológico, pirosis e intolerancia oral progresiva. Afebril. Constantes
normales. Exploración física anodina exceptuando dolor a la palpación abdominal en
epigastrio sin signos de irritación peritoneal. Analítica con elevación de PCR (5.1 mg/dL)
como única alteración. Ecografía abdominal urgente en que se objetivaron hallazgos
sugestivos de diverticulitis aguda no complicada. Se decidió ingreso hospitalario a
cargo de Medicina Interna (MI) iniciando antibioterapia con piperacilina-tazobactam.
Una vez en planta de hospitalización no se objetivó mejoría sintomática tras 7 días
de antibioterapia, presentando la paciente aumento de dolor epigástrico, pirosis
y persistente intolerancia oral. Se decidió por ello solicitar gastroscopia, en que se
observó esofagitis y presencia de úlcera esofágica que se biopsió, presentando
inmunotinción positiva para CMV, compatible con reinfección por CMV. Se solicitaron
asimismo serologías con resultado de IgG e IgM positivos para CMV, y carga viral de
CMV en plasma que fue positiva (<500), datos que apoyaban el diagnóstico. Se inició
tratamiento antiviral endovenoso con Ganciclovir (5 mg/kg cada 12 horas) durante 5
días, que se continuó con Valganciclovir oral (900 mg cada 12 horas). Dada la buena
evolución clínica se decidió alta hospitalaria, continuando tratamiento con Valganciclovir
oral hasta completar 14 días.

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Al cabo de 2 meses la paciente reingresó a cargo de MI presentando la misma
sintomatología (dolor abdominal, vómitos, diarrea). Se repitió el estudio que confirmó la
presencia de carga viral de CMV detectable (<500), con ecografía abdominal normal, y
dada la peor situación clínica se inició tratamiento con Inmunoglobulinas inespecíficas
durante 3 días. Se consiguió mejoría clínica, continuando con Ganciclovir intravenoso
hasta conseguir adecuada tolerancia oral y ausencia de síntomas digestivos. Se decidió
entonces tratamiento oral con Valganciclovir hasta completar 21 días, siendo alta
hospitalaria. Una vez completados, se realizó nueva carga viral que resultó negativa
para CMV, no habiendo presentado nuevos episodios hasta el día de hoy.

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 C-522 LUPUS EPILÉPTICO
C
R. Córdoba Peinado, A. Gil Morillas, A. M. Castillo Fernández
Servicio Medicina Interna, Complejo Hospitalario de Jaén

Varón de 38 años con epilepsia. Consulta por poliartritis migratoria de predominio en IFP,
muñecas y codos, fatigabilidad y rigidez matutina, fenómeno de Raynaud y alopecia.
Niega antecedentes personales ni familiares de trombosis. Exploración normal,
sin signos inflamatorios agudos. Se realizó analítica con hemograma, coagulación
normales. En la bioquímica destaca: hormonas tiroideas normales. VSG 34 mm/h,
PCR 9,7 mg/L. Orina: proteinuria de 24h: 650 mg/dL. Autoinmunidad: Anticoagulante
lúpico IgG e IgM positivos, Anti-β2-glicoproteína I IgG e IgM positivos, ANA 1/320, anti-
DNA positivo (20UI/mL). Complemento normal. ENAs, anti-Jo1, anti-centrómero y FR
negativos. RM cerebral con mínima leucoaraiosis supratentorial y electroencefalograma
con actividad bioeléctrica cerebral de base normal, sin anomalías paroxísticas focales ni
generalizadas. La sospecha fue de lupus eritematoso sistémico presentando 4 criterios
clínicos: artritis, alopecia, convulsiones, proteinuria y 3 criterios inmunológicos: ANA, Anti
DNA y antifosfolípidos. Sin embargo, en el diagnóstico diferencial debe contemplarse el
Síndrome antifosfolipídico, que quedó en un segundo al no presentar ningún criterio
clínico de Sapporo y actualmente solo una determinación de los criterios de laboratorio.
Diagnóstico
Probable epilepsia y lupus eritematoso sistémico.
Evolución
Para el control de las crisis, mantenía tratamiento con oxcarbazepina, con buen control.
Se añadió tratamiento con hidroxicloroquina y AAS 100mg.
Discusión
Los pacientes con LES tienen mayor incidencia de crisis convulsivas (OR 4,0), la mayoría
como episodios únicos, recurriendo infrecuentemente (12-22%). Se han asociado como
predisponentes la actividad lúpica con SLEDAI>15, anticuerpos anticardiolipinas y Anti-
Sm. En la fisiopatología se sospecha desde un efecto directo de anticuerpos sobre las
neuronas, hasta la presencia de isquemia focal secundaria a la trombosis, embolia,
hemorragia o vasculopatía mediada por anticuerpos antifosfolípidos. Asimismo, se ha
involucrado la secreción de citoquinas proinflamatorias con la reducción del umbral
convulsivo. El electroencefalograma es diagnóstico, aunque puede ser normal en
períodos interictales e incluso durante crisis parciales simples. La realización de
neuroimagen permite descartar lesiones estructurales y, en algunos casos, como
parte del diagnóstico, se puede realizar prueba terapéutica y determinar la respuesta
a medicamentos anticonvulsivantes si existen crisis recurrentes como en este caso. Si
solo son debidas a actividad de LES, se manejan con esteroides o inmunosupresores.

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CC-524 VASCULLITIS LEUCOCITOCLÁSTICA COMO RETO DIAGNÓSTICO
A. Varela García, D. Monge Monge, S. Puente Fernández,
R. Martínez Prado, P. Goicoechea Núñez, M. Fernández Puente,
S. Martín Rodríguez, J. J. Moreno Palomares
Servicio de Medicina Interna, Complejo Asistencial de Segovia

Paciente de 71 años con antecedentes de EPOC, poliposis y diverticulosis colónica.

Ingresa en nuestro servicio por cuadro de edemas progresivos en miembros inferiores,
y lesiones purpúricas de dos semanas de evolución, no refiere clínica de disnea
paroxística nocturna, ni ortopnea, no disnea, tampoco refiere fiebre. En la exploración
física destaca HTA, placas y pápulas purpúricas en miembros inferiores y nalgas,
que no desaparecen a la vitropresión, palpables, y edemas con fóvea hasta muslos.
En las pruebas complementarias al ingreso presenta creatinina 1,1mg/dl y PCR 5,9.
En radiografía de tórax se aprecia leve derrame pleural bilateral sin condensaciones
parenquimatosas, ni signos congestivos. Durante el ingreso presenta empeoramiento
de función renal, y aumento de reactantes de fase aguda. En sedimento urinario se
evidencia leucocituria, proteinuria y hematuria leve. Se solicita ANA, ANCAs, C3 yC4,
FR y ASLO siendo normales, presentando únicamente IgA elevada. En UC se aísla
SAMS, y secundariamente bacteriemia por SAMS. Se realiza radiografía abdominal
por comienzo de dolor abdominal apreciando ausencia de gas en colon izquierdo, por
lo que se realiza colonoscopia ante sospecha de neoplasia, siendo esta normal, con
extirpación de pólipos adenomatosos. Se solicita valoración por parte de dermatología
al tratarse de un paciente con HTA, afectación renal con proteinuria y hematuria, y
presencia de púrpura palpable, sospechando vasculitis asociada a IgA. Se realiza
biopsia cutánea donde se observan depósitos inespecíficos de C3, IgM e IgA, con
infiltrado inflamatorio de predominio neutrofílico perivascular con afectación de pequeño
vaso, todo ello compatible con vasculitis leucocitoclástica. Ante la confirmación
diagnóstica mediante biopsia se inicia corticoterapia a altas dosis con resolución de
lesiones purpúricas de miembros inferiores y mejoría clínica.
La vasculitis asociada a IgA, es una vasculitis de pequeño vaso mediada por
inmunocomplejos. Se trata de una entidad poco habitual en el adulto, siendo un reto
diagnóstico. Se desconoce la causa desencadenante, están relacionados agentes
infecciosos (Streptococcus, virus), neoplásicos, entre otros. En el adulto existe un riesgo
incrementado de daño renal, relacionado con los niveles de IgA. Para el diagnóstico es
necesaria la asociación de clínica compatible y una biopsia cutánea, debido al amplio
diagnóstico diferencial que se plantea.

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CC-525 TUMOR NEUROENDOCRINO DE PÁNCREAS: GLUCAGONOMA.
A PRÓPOSITO DE UN CASO Y REVISIÓN DE LA LITERATURA
A. Botella Zaragoza, J. Sanchís Sanchís, A. Mora Rufete,
P. Mascarell Arlandis, S. Falcón Vega, F. Lidón Pérez, A. Aquilino Tarí,
F. Gutiérrez Rodero
Servicio de Medicina Interna, Hospital General Universitario de Elche,
Alicante

Varón de 77 años con cuadro de astenia leve e hiporexia con escasa pérdida de peso
de 4 meses de evolución. Asociaba palpitaciones y lesiones cutáneas inespecíficas,
valoradas por su dermatólogo sin tipificación. Entre los antecedentes personales,
destaca una glucemia basal alterada en ayunas, hipertensión arterial y dislipemia. En la
exploración, no se encontraron hallazgos de significación. Las primeras determinaciones
analíticas, con hormonas tiroideas, y el electrocardiograma fueron normales. Se realizó
Holter-electrocardiograma, en el que existían episodios de taquicardia sinusal y otros
de taquicardia supraventricular paroxística.
Como parte del estudio de síndrome constitucional se pidió TAC toracoabdominopélvico
(imagen 1), que mostró un nódulo hiperdenso en cola de páncreas de 14 mm con
calcificaciones en su interior, siendo altamente sugestivo de tumor neuroendocrino.
Tras esto, se procedió a la determinación de glucagón, cromogranina, así como de
catecolaminas en orina. Los niveles de glucagón fueron repetidamente elevados (>
400 pg/ml), con normalidad del resto de hormonas. Con la sospecha clínica, analítica y
por imagen de glucagonoma, se realizó PAAF de la lesión guiada por ecoendoscopia,
en la que se identificaron células neoplásicas homogéneas de núcleo redondeado en
sal y pimienta y citoplasma eosinófilo escaso. Con todos estos datos el diagnóstico fue
de tumor neuroendocrino compatible con glucagonoma. Se realizó octreoscan, que
descartó captación patológica a otros niveles. Además, no se detectaron mutaciones
del síndrome de Von Hippel Lindau ni MEN 1 ni Von Recklinghausen.
El glucagonoma es un tumor muy poco frecuente localizado en el páncreas, que en
la mayoría de casos da sintomatología conocida como el síndrome del glucagonoma
(diabetes mellitus, anemia, pérdida de peso, trombosis venosa y lesiones características
en la piel que reciben el nombre de eritema necrolítico migratorio). Dado que la mayoría
de glucagonomas son malignos o tienen potencial malignidad, el diagnóstico en fases
precoces, con sintomatología liviana como el caso descrito, es crucial, ya que la
resección primaria del tumor, en ausencia de metástasis, es el tratamiento de elección
con intención curativa. En nuestro caso, el paciente se mantiene estable, sin evidenciar
progresión de la enfermedad, estando pendiente la intervención quirúrgica.

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Imagen

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CC-527 GESTANTE CON ANGIOEDEMA HERIDATARIO POR DÉFICIT C1 –
INHIBIDOR
N. Andrés Imaz, A. Redondo Arriazu, A. Calonge Arribas,
A. Mancisidor Andrés, I. Díaz de Santiago, R. Arnáez Solís
Servicio de Medicina Interna, Complejo Hospitalario de Navarra

El angioedema hereditarios (AEH) es una enfermedad genética rara que se presenta en

uno de cada 50 000 individuos. Lo causa la deficiencia del factor inhibidor de esterasa
de la fracción 1 del complemento (C1- INH) que regula el sistema inmunológico y de
la coagulación. Se caracteriza por episodios de edema subcutáneo y submucoso,
especialmente en manos, pies, cara y vías respiratorias. Las alteraciones hormonales
pueden desencadenar una crisis y el embarazo afecta al número de los ataques.
Caso Clínico
Presentamos el caso clínico de una gestante de 30 años con antecedentes de AEH
desde los 18 años. Ha presentado varias crisis con edema facial que se han resuelto
con tratamiento médico con C1-INH. Es derivada a la consulta de medicina interna
para control durante el embarazo. La analítica y la exploración del primer trimestre
son normales. Se realiza amniocentesis diagnóstica en la semana 16 de gestación
con previa infusión de 500U de C1-INH a la mujer, sin que ésta presente ninguna
complicación. El resultado es un varón sano. El embarazo cursa sin alteraciones. En la
semana 40, la mujer acude a urgencias con trabajo de parto. Se administra anestesia
epidural y parto mediante fórceps para alivio de expulsivo. Nace un varón de 3.500
gramos con buen apgar y evolución normal. En la evolución del puerperio presenta
dos crisis con edema facial y de manos que se resuelven bien con tratamiento médico.
Discusión
El parto es un factor desencadenante de las crisis y todos los procesos asociados al
periparto también redundan en la evolución de estos casos. El diagnóstico y tratamiento
es imprescindible pues el AEH no responde al tratamiento habitual del edema de tipo
alérgico. Hay varias terapias de primera línea para el tratamiento agudo de episodios
de angioedema: concentrado de C1 inhibidor (C1INH); Icatibant, un antagonista del
receptor B2 de la bradiquinina sintético y Ecallantida, un inhibidor de la calicreína
plasmática recombinante. En las cesáreas debe utilizarse profilaxis con C1-INH. En
parto vaginal, no está indicado el pretratamiento ni con C1 inhibidor ni con Icatibant,
solo en caso de angioedema. Pero ha de tenerse en cuenta que el puerperio es el
período de mayor riesgo. Se concluye que el angioedema hereditario es una entidad
poco frecuente que puede afectar a mujeres que durante el embarazo requieren una
atención especializada en conjunto con medicina interna, alergia e inmunología.

492
492
Bibliografía
1. V. Zornoza-García, A. Luengo-Tabernero, J.D.J. Caro-Florian,V. Álvarez-Sierra y A.
Ávarez-DomÍguez. ngioedema hereditario en mujer embarazada con parto normal.
Clin Invest Gin Obst. 2009;36(5):181–182
2. Teresa Caballero Molina, María Pedrosa Delgado y Carmen Gómez Traseira.
Angioedema hereditario. Med Clin (Barc). 2015;145(8):356–365
3. Cicardi M,Aberer W, BanerjiA, Bas M, Bernstein JA, Bork K, et al. Classification,diagnosis,
and approach to treatment for angioedema: Consensus report from the Hereditary
Angioedema International Working Group. Allergy. 2014;69:602–16.

493
493
CC-528 ALTERACIONES DEL COMPORTAMIENTO, FIEBRE Y MUECAS
FACIALES
I. Abalde Ortega1, A. Pato Pato2, I. Cimas Hernando2, I. Rodríguez Constenla2,
J. R. Lorenzo González2, J. De la Fuente Aguado1
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Neurología, Hospital Povisa,
Vigo, Pontevedra

Las encefalitis autoinmunes son más frecuentes que las virales en pacientes jóvenes,
sobre todo por la presencia de anti-NMDA. Se asocia tumores, siendo teratoma el más
frecuente sobre todo en mujeres. Se manifiesta con síndrome febril seguido de síntomas
neuropsiquiátricos, siendo características las discinesias faciales. Habitualmente
responden a inmunoterapia y exéresis del tumor. La recuperación es lenta y en casi el
80% completa.
Caso Clínico
Mujer de 17 años fumadora habitual de tabaco y cannabis, bebedora de alcohol
ocasional. Acudió a urgencias por fiebre y nauseas de varios días de evolución
(39.5ºC) por lo que recibió azitromicina. En los días siguientes comienza con cefalea
y desorientación. En la exploración estaba verborreica y era incapaz de seguir una
conversación coherente, taquicárdica, sin signos meníngeos. Durante su estancia en
urgencias comienza con agitación psicomotriz y posterior empeoramiento del nivel de
conciencia, hasta permanecer obnubilada, con movimientos discinéticos continuos en
la cara y limitación de la movilidad ocular. Se realiza análisis de sangre, Rm craneal, y
EEG normales. En LCR se detectan 490 células de predominio linfoide (97%), proteínas
elevadas (82,8) y glucosa disminuida (50). Se inició empíricamente tratamiento con
aciclovir, ceftriaxona, gentamicina, ampicilina y posteriormente tuberculostáticos ante
la mala evolución clínica. Ingresa en UVI con intubación orotraqueal. Los resultados
microbiológicos fueron negativos. Se solicitó estudio de autoinmunidad que incluyó los
anticuerpos anti-NMDA que fueron positivos. En TAC toraco-abdominal se detectó un
teratoma ovárico. Se realizó quistectomía ovárica mediante laparoscopia. Durante su
estancia en la UCI recibió tratamiento con corticoides intravenosos, inmunoglobulinas
iv (5 días) y plasmaféresis (6 sesiones), a pesar de lo cual continuó empeorando,
asociando crisis epilépticas generalizadas, precisando hasta 4 fármacos antiepilépticos
en combinación. Se añadió rituximab (4 dosis) iv, con mejoría progresiva de nivel de
consciencia hasta permanecer alerta, con emisión de lenguaje coherente aunque
lentitud de respuesta mental, sin volver a presentar crisis epilépticas ni discinesias.
Como complicación presentó hepatitis aguda medicamentosa que se resolvió. La
paciente evolucionó favorablemente con rehabilitación física y logopeda.

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Conclusiones
Ante una mujer joven con sospecha de encefalitis es importante incluir en el diagnóstico
diferencial esta entidad y solicitar los anticuerpos.

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495
CC-529 MUJER DE 46 AÑOS CON FIEBRE Y DOLOR EN FOSA RENAL DERECHA:
LA IMPORTANCIA DE LOS SÍNTOMAS INICIALES
N. Faro Míguez, M. T. Cruces Moreno, V. Ramos Sesma, G. Fatoul del Pino,
L. García Pereña, G. Morales Jiménez, S. Velasco Fuentes
Unidad de Medicina Interna, Hospital Clínico San Cecilio, Granada

Mujer de 46 años sin antecedentes, que acude a urgencias relatando molestias

miccionales de 10 días de evolución habiendo recibido dos ciclos de monoterapia con
fosfomicina de 1g con escasa mejoría. En los últimos dos días comienza con fiebre de
características bacteriémicas y gran quebrantamiento del estado general asociando,
además, dolor a nivel de fosa renal derecha motivo por el que consulta. En la exploración
inicial: TA 98/55 mmHg, Tº 37.7ºC, puñopercusión derecha dudosamente positiva, resto
sin particularidades. Se extrae analítica destacando: GOT 90 U/L, GPT 73 U/L, PCR
226 mg/L, PCT 0.13 ng/ml, siendo el resto de parámetros bioquímicos, hematimétricos
y coagulación normal. Ante la sospecha de probable pielonefritis aguda, se solicita
sedimento urinario sin mostrar alteraciones y una ecografía de riñón y vía urinaria sin
datos que apoyaran el diagnóstico de sospecha.
Se ingresa iniciándose terapia empírica con Ertapenem ante el quebrantamiento de
la paciente tras recogida de hemocultivos y urocultivos. Sin mejoría, añadiéndose a
los síntomas iniciales dolor intenso en hipocondrio derecho mostrando un Murphy
positivo y gran defensa a nivel abdominal. Se solicita TAC de abdomen descartándose
patología quirúrgica aunque mostrando los siguientes hallazgos: ¨Hepatomegalia con
cierta heterogeneidad del parénquima y edema periporta compatible con perihepatitis
pudiendo estar en relación con una posible hepatopatía oculta¨.
Se solicita estudio serológico incluyendo VIH, sífilis, VHB y VHC, negativas; VHS2 IgM+/
IgG-. Tras recibir dichos resultados, se rehistoria a la paciente afirmando el antecedente
de relaciones sexuales de riesgo y emisión de mínimo exudado vaginal asociado a los
síntomas iniciales referidos, todo compatible con una probable vulvovaginitis. Se inicia
terapia empírica con ceftriaxona y doxiciclina y se investiga la presencia Chlamydia
Trachomatis, Neisseria y Trichomonas siendo los resultados negativos. No obstante la
paciente mejora fehacientemente tras el inicio de dicha terapia.
Revisando la literatura, se describen casos de perihepatitis asociada a enfermedad
inflamatoria pélvica, síndrome denominado Fitz-Hugh-Curtis. Su diagnóstico suele
ser dificultoso en los casos en los que los síntomas iniciales son poco relevantes o
prácticamente ausentes manifestándose en ocasiones únicamente como dolor a nivel
del hipocondrio derecho.

496
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CC-530 MUJER JOVEN CON MÚLTIPLES NÓDULOS PULMONARES
S. De la Rosa Riestra, J. Fernández Soto, J. M. Arrabal Díaz,
M. E. Mansilla Rodríguez, M. G. Rojano Rivero, B. Merelo Ruiz,
E. N. Gutiérrez Cortizo, M. Sáenz de Tejada López
Servicio de Medicina Interna, Hospital Infanta Elena, Huelva

Presentamos el caso de una mujer de 46 años procedente de Marruecos, sin

antecedentes patológicos de interés y nunca fumadora, con historia, desde los tres
meses previos, de cuadros sincopales y disnea progresiva, que se había hecho a
moderados esfuerzos junto con astenia e hiporexia. Los últimos días previos a su ingreso,
había presentado tos con expectoración blanquecina, sin fiebre. Al interrogatorio por
aparatos, refería epigastralgia de varios meses de evolución, que se acentuaba con la
ingesta y sin cambios en el ritmo intestinal.
En la exploración física, presentaba crepitantes bibasales y dolor a la palpación en
epigastrio, objetivándose una saturación de oxígeno sin aporte suplementario del 91%.
En la radiografía de tórax, se puso de manifiesto un infiltrado alveolar difuso bilateral
con múltiples imágenes con morfología nodular y áreas de mayor consolidación en
periferia de ambos hemitórax, sobretodo en campos medios e inferiores (Imagen 1).
Ante los hallazgos radiográficos, se realizó diagnóstico diferencial entre, como primera
posibilidad, metástasis pulmonares de primario posiblemente gástrico y, como otras
opciones posibles, linfangitis carcinomatosa, procesos inflamatorios como sarcoidosis,
infecciosos como tuberculosis pulmonar diseminada o infección fúngica, vasculitis
granulomatosa y linfoma.
Para mejor estudio, se solicitó TAC toracoabdominal que objetivó, en ambos campos
pulmonares, múltiples nódulos de escasos milímetros de diámetro, de aspecto
arrosariado, relativamente bien definidos y con tendencia a la confluencia.
El estudio analítico completo fue negativo, a excepción del antígeno carcinoembrionario y
antígenos carbohidratado 15.3, 19.9 y 125, que resultaron muy elevados. La gasometría
arterial mostró una saturación de oxígeno del 64%. El cultivo de micobacterias en
esputo fue negativo.
Dada la clínica de epigastralgia, se solicitó endoscopia digestiva alta con toma de
biopsias que determinó tumor gástrico de células granulares, tumor la mayoría de la
veces benigno y de diagnóstico casual.
Ante los hallazgos de la TAC, se realizó fibrobroncoscopia con toma de biopsia
transbronquial, lo que al final permitió emitir el diagnóstico definitivo de adenocarcinoma
pulmonar de tipo mucinoso.
Finalmente, debido a la extensa afectación pulmonar que presentaba, la paciente
falleció a los pocos días de ser diagnosticada.

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 Imagen

498
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CC-532
SÍNDROME DE NUTCRACKER O DOLOR ABDOMINAL Y HEMATURIA
RECURRENTE: A PROPÓSITO DE UN CASO
A. M. Castillo Navarro1, M. Martín Romero1, M. Navarro Rodríguez1,
M. Molina Cifuentes1, E. Mira Bleda1, L. Guirado Torrecillas1,
A. Laso Ortiz1, A. Garre García2
1
Servicio de Medicina Interna, Hospital Clínico Universitario Virgen de la
Arrixaca, Murcia
2
Servicio de Medicina Interna, Hospital Comarcal del Noroeste, Murcia

Mujer de 32 años, con hábito tabáquico activo y antecedentes de trastorno límite de

la personalidad diagnosticado 3 años antes. Había acudido a urgencias en varias
ocasiones previas por episodios de cólicos renoureterales no expulsivos y a los 20
años había ingresado por pielonefritis izquierda no complicada. El índice de masa
corporal era de 21 kg/m2. Como tratamiento crónico tomaba Venlafaxina, Quetiapina y
Topiromato, con buena adherencia y situación laboral activa como limpiadora.
Acude a urgencias por dolor abdominal localizado en flanco izquierdo y fosa iliaca
ipsilateral, continuo con exacerbaciones al final del día, acompañado de disuria
y hematuria macroscópica intermitente de 3 semanas de evolución, sin síntomas
digestivos, fiebre o síndrome general asociado. En los meses previos había consultado
en urgencias por el mismo motivo, realizándose analíticas con sedimento urinario,
cultivos de orina y ecografía abdominal anodinas. En esta ocasión, debido a la
refractariedad del dolor, y múltiples consultas previas, se decide ingreso en Medicina
Interna. En planta se encuentra hemodinámicamente estable, apirética y con dolor
persistente en flanco y fosa iliaca izquierda, sin signos de irritación peritoneal ni
peritonismo. El resto de la exposición física por aparatos fue anodina.
Dentro de las pruebas complementarias inicialmente realizadas, presentaba analítica
con leve deterioro de función renal (creatinina 1.1 mg/dl, urea 30 mg/dl), proteína C
reactiva (PCR) de 3, anemia normocítica leve (Hb de 11.7 g/dl, Hto 34% y VCM 84
fL), sin otras alteraciones evidentes. Por otra parte, se extrajo sedimento urinario que
mostraba hematuria con un recuento de 7-10 hematíes por campo, sin detectarse
proteinuria ni lecucocituria. Urocultivos repetidamente negativos. Se repitió ecografía
abdominal que mostró riñones de tamaño normal para su edad, sin imágenes de litiasis,
quistes o ectasia, por lo que ante la persistencia de la clínica, se solicitó TC abdominal
con contraste en el que se describía compresión de vena renal izquierda a nivel del
ángulo que forma la aorta y el inicio de arteria mesentérica superior condicionando un
ángulo de 13º, siendo el tamaño del riñón izquierdo normal, sin observarse dilatación
de las venas paruterinas ni varices y/o congestión a nivel pélvico. Se completó el
estudio mediante interconsulta al servicio de Ginecología descartándose patología por

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su parte, estudio de autoinmunidad negativo y ausencia de proteinuria en orina de
24 horas. Por otra parte, los niveles séricos de inmunoglobulinas (IgA, IgG e IgM),
complemento, la velocidad de sedimentación globular, Anticuerpos Antiestreptolisina O
(ASLO) y el factor reumatoide fueron también normales.
Con el diagnóstico de Síndrome de Cascanueces o también llamado Síndrome de
Nutcracker, por la edad del paciente, y ausencia de complicaciones como proteinuria o
anemia significativa, se decidió vigilancia el tiempo sobre la evolución de la hematuria.
Se indicó tratamiento analgésico evitando antiinflamatorios no esteroides y se
recomendó incrementar el aporte calórico y mantener el aporte proteico adecuado con
el fin de mejorar el estado nutricional.
En la visita de control posteriores, a los 2, 5 y 8 meses la paciente mejoró clínicamente
con desaparición prácticamente completa del dolor abdominal, sin aparición de nuevos
episodios de hematuria ni proteinuria, como así se confirmó en sedimentos urinarios
seriados habiendo la calidad de vida de la enferma mejorado y sin necesidad de nuevos
ingresos hospitalarios posteriores.

500
500
CC-533 HIPOPOTASEMIA COMO PRIMERA MANIFESTACIÓN TUMORAL
E. Rodríguez Terrón1, E. Losada Grande2, J. Martínez Andrés1,
P. Teixeira Dos Santos Sousa1, R. Espinosa Mendoza1
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Endocrinología y Nutrición,
Hospital Can Misses, Ibiza

La hipopotasemia es un hallazgo habitual en la práctica clínica generalmente debido a

escasa ingesta o aumento de pérdidas renales o digestivas.
Ocasionalmente puede ser la manifestación principal de una patología subyacente
menos frecuente y de mayor gravedad.
Descripción del Caso
Varón de 48 años que ingresa por hipopotasemia de 1.8 mEq/L acompañada de HTA
mal controlada y descompensación hiperglucémica de 500mg/dL, en contexto de
diabetes mellitus tipo 2 de reciente diagnóstico.
En la exploración física observamos obesidad central, estrías rojizas y debilidad de
musculatura proximal en miembros inferiores. Analíticamente destaca hipercortisolismo
plasmático en ayunas [cortisol 76 µg /dL (3.7-19.4)]. Se confirma el hipercortisolismo
tras la detección de cortisol libre urinario (14630 µg/24h) y la falta de frenación
del eje corticotropo con 1 mg y 8 mg de dexametasona ( 67 µg /dL y 82,30 µg /dL
respectivamente ). Los elevados valores de ACTH [245 pg/mL (9-65)] confirman la
sospecha de secreción ectópica de ACTH. Se realiza TAC toracoabdominal con
hallazgos sugestivos de neoplasia pulmonar hiliar derecha con metástasis hepáticas.
La biopsia confirma la existencia de Carcinoma de células pequeñas con positividad
en la tinción para ACTH. Se inicia tratamiento con ketoconazol a dosis crecientes sin
controlar el hipercortisolismo. La quimioterapia con cisplatino-etopósido es inefectiva y
finalmente el paciente es éxitus en 3 semanas.
Discusión
En el estudio de la hipopotasemia es importante valorar la totalidad de síntomas
asociados ya que en ocasiones puede ser una manifestación de otras patologías más
graves.
Nuestro caso presentaba HTA mal controlada e hiperglucemia, siendo la hipopotasemia
secundaria a un hipercortisolismo severo ACTH dependiente, el dato clave para llegar
al diagnóstico.
Dado que no se asociaba con ningún síntoma a nivel pulmonar; la sospecha de
síndrome de Cushing y un proceso diagnóstico sistemático fue crucial para llegar al
diagnóstico.

501
501
Conclusión
La hipopotasemia marcada acompañada de alteraciones del metabolismo
hidrocarbonado, HTA y fenotipo característico puede ser la forma de presentación de
un hipercortisolismo secundario a secreción de ACTH ectópica. En el 8-20% de los
casos está causada por un carcinoma microcítico de pulmón, con un pronóstico de vida
de 3 a 6 meses desde el diagnóstico.
Bibliografía
1. A Rastergar, M Soleimani. Hypokalaemia and hyperkalaemia. Postgrad Med J
2001;77:759–764
2. Ghanem Aljassem, Hazem Aljasem. Case report: Ectopic Cushing’s síndrome in a
Young male with hidden lung carcinoid tumor. International Journal of Surgery Case
reports 42 (2018) 13-16.
3. Hang-yu Zhang, Jun Zhao. Ectopic Cushing síndrome in small cell lung cáncer: A
case report and literatura review. Thoracic cáncer 8 (2017). 114-117.

Imagen

502
502
CC-534 DESDE EL LEJANO ORIENTE
L. Abarca Casas, S. Castañeda Pérez, C. M. A. Oblitas,
M. C. Cuenca Carvajal, A. D. Bendala Estrada
Servicio de Medicina Interna, Hospital General Universitario Gregorio
Marañón, Madrid

resentamos el caso de una paciente que ha desarrollado un síndrome de absceso

P
hepático por Klebsiella pneumoniae (AHK).
Caso Clínico
Mujer 59 años, natural de China. Sin antecedentes médicos de relevancia. Acude por
fiebre y emésis de 10 días de evolución. Último viaje a China hace 1 año. Sin otros
datos epidemiológicos o de exposición de interés.
Alteración analítica del perfil hepático (Bilirrubina 2,6 mg/dL e hipertransaminasemia).
Aislamiento en hemocultivos de bacteriemia por Klebsiella pneumoniae. Se completa
estudio con diagnóstico por imagen con un TAC, que muestra un absceso intrahepático
(4x4x2cm) con trombosis de la vena suprahepática derecha. Evolución clínica
desfavorable los primeros días, desarrollo de cuadro séptico e insuficiencia respiratoria,
debe ser trasladada a la Unidad de Cuidados intensivos. Aparición de empiema pleural
asociado y aumento del absceso (6x6x3cm). Cobertura con ceftriaxona y drenaje
percutáneo del absceso hepático sin éxito. En muestras microbiológicas del mismo se
aísla Enterococo faecium por lo que se aumenta la cobertura antibiótica con Vancomicina.
Tras el drenaje quirúrgico del mismo, la paciente evoluciona favorablemente y se va de
alta con ciprofloxacino. Actualmente en seguimiento en consultas recuperada.
Discusión
Patología excepcional en nuestro ambiente. Puede desarrollar metástasis a distancia
(meninges, abscesos cerebral y endoftalmitis más frecuentemente), incrementado en
caso de presentar trombosis venosa portal. Típica de países asiáticos, principalmente
Taiwán, suelen ser casos de adquisición comunitaria. El principal factor de riesgo es
la virulencia de la propia bacteria, especialmente el serotipo capsular K1 y el fenotipo
hipermucoviscoso. A destacar en nuestra paciente que no tiene inmunodepresión.
Procede de la zona geográfica característica y se trataría de una infección de adquisición
comunitaria. Asocia trombosis venosa de vena suprahepática derecha y no se trata de
una infección monomicrobiana. Desarrolló como complicación un empiema pleural, sin
evidencia de infección metastásica a ningún otro nivel. En la literatura se describe el
tratamiento idóneo del AHK con antimicrobianos dirigidos y drenaje, preferiblemente
percutáneo frente al quirúrgico; aunque en nuestro caso ante fracaso del primero, fue
necesario. El pronóstico es bueno, como en nuestra paciente, quien presentó una
evolución espectacular tras 6 semanas de tratamiento.

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 Imágenes

504
504
CC-536 HEMATOMA CERVICAL ESPONTÁNEO: UNA COMPLICACIÓN
EXCEPCIONAL
J. L. García-Fogeda Romero, N. Faro Míguez, M. L. Tornero Divieso,
L. Aliaga Martínez
Servicio de Medicina Interna, Hospital San Cecilio, Granada

Varón, 49 años, hipertenso e hiperuricémico. Consulta por aparición en el cuello de

un hematoma, mientras trabajaba, sin traumatismo, maniobra de Valsalva ni otro
desencadenante. Extensión progresiva a lo largo de pocas horas, sin dolor ni otra
sintomatología. En la exploración, presentaba equimosis submentoniana izquierda y
en cara anterior del cuello hasta región esternal. No adenopatías ni masas, orofaringe
normal. Se realizó una rinofaringolaringoscopia que puso de manifiesto una hematoma
en resolución en el ventrículo izquierdo glótico. Analítica anodina a excepción de leve
leucocitosis con neutrofilia; PCR 14 mg/dL (normal 0-5).
Se realiza una ecografía Doppler, sin aumento de vascularización de la zona explorada,
y TC del cuello y mediastino, que muestra hiperdensidad y pérdida de planos grasos
del espacio prevertebral y posterior de la mucosa desde la base del cráneo hasta C6;
así como en espacio submandibulares, submentoniano, retrofaríngeo, y mediastino
superior. Además se evidencia una imagen nodular retrotiroidea y paraesofágica
izquierda de aproximadamente 18 mm, con tenue realce tras administración de
contraste.
Ingresa para estudio y seguimiento. Permanece asintomático en sucesivos días, con TC
de control que evidencia reabsorción del hematoma. Se realizaron dos determinaciones
de calcio corregido, en rango de normalidad, al igual que la parathormona. El rastreo
gammagráfico con tecnecio-99m sestamibi encuentra una hipercaptación en el lecho
tiroideo, que mediante SPECT se localiza en la región posterior del tercio medio del
lóbulo tiroideo izquierdo. La tumoración fue extirpada de forma electiva, con diagnóstico
anatomopatológico de adenoma paratiroideo.
Las enfermedades de la glándula paratiroides (adenomas, hiperplasia y quistes)
pueden producir hemorragias de manera excepcional. En un servicio de Cirugía, la
prevalencia de hemorragia cervical secundaria a adenoma paratiroideo se estimó en
un 0,4% de un total de 560 paratiroidectomías por hiperparatiroidismo primario.
Se asume que puede ser debida a necrosis isquémica por desequilibrio entre el
crecimiento del adenoma y el aporte sanguíneo1. Puede producir hipercalcemia por
liberación de parathormona, aunque se ha descrito la hipocalcemia por destrucción
masiva de la glándula.
La clínica es variable. En muchos casos la resolución es espontánea, aunque puede
ocasionar compromiso vital por obstrucción de la vía aérea o hipovolemia.

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505
CC-537
VARÓN DE 61 AÑOS CON CEFALEA E INESTABILIDAD DE LA MARCHA
J. A. Peregrina Rivas1, S. Moya Roldán1, M. Moreno Higueras1,
I. Aomar Millán1, A. Ceballos Torres1, J. López Gómez1, T. Caballero Morales2,
L. Aliaga Martínez1
1
UGC de Medicina Interna, 2Servicio de Anatomía Patológica, Hospital
Universitario San Cecilio, Granada

Varón de 61 años, ex fumador, tratado con AAS e hidroxiurea por un síndrome

mieloproliferativo JACK 2 positivo y en seguimiento por PSA elevados con biopsias
prostáticas negativas. Consultó por cefalea, inestabilidad de la marcha, náuseas y
fotofobia de 10 días de evolución. En la exploración destacaba marcha inestable con
lateropulsión izquierda y Romberg positivo. La TC craneal objetivó una lesión ocupante
de espacio de 9,5x12 mm en el vermis cerebeloso e ingresó para estudio.
La RM craneal mostró un nódulo sólido hipercaptante con sangrado y ligero edema
vasogénico de 9x8x8 mm en el vermis cerebeloso, sugerente de metástasis. Se realizó
TC de cuello, tórax, abdomen y pelvis que informó de un engrosamiento anómalo
esofágico distal/esófago sumergido y cardias-fundus, con una masa en el epiplon menor
con necrosis, y lesiones ocupantes de espacio hepáticas. La endoscopia digestiva alta
confirmó una neoformación mamelonada y friable que ocupaba los 33-39 cm esofágicos
desde la arcada dentaria. La biopsia fue informada como carcinoma neuroendocrino
con extensa necrosis en la muestra de esófago proximal y adenocarcinoma de
tipo intestinal en la muestra de esófago distal. Por parte de Oncología se trató, con
radioterapia holocraneal y quimioterapia paliativa, como un tumor neuroendocrino
esofágico de alto grado estadío IV por metástasis cerebelosa y hepáticas.
Los tumores de colisión son neoplasias raras que consisten en dos poblaciones
celulares independientes que crecen próximas hasta que conforman una única lesión,
generalmente en la unión de diferentes tejidos epiteliales. A diferencia, en los tumores
de composición, un clon neoplásico diverge en dos linajes celulares distintos. Existen 23
casos publicados de tumores esofágicos, mayoritariamente de la unión gastroesofágica,
siendo más frecuentes el carcinoma de células escamosas y el adenocarcinoma.
Nuestro paciente presenta los componentes neuroendocrinos y adenocarcinoma, que
son extremadamente raros con tan sólo 5 casos descritos en la literatura, y ambos
de localización esofágica. Podría tratarse de dos neoplasias independientes (tumores
de colisión) o de formas mixtas de carcinoma exocrino-neuroendocrino (tumores de
composición). La confirmación se obtiene mediante el examen histológico de la pieza
quirúrgica, que no se realizó al tratarse el paciente de forma paliativa.

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506
CC-538
CRISIS CONVULSIVA COMO PRIMERA MANIFESTACIÓN DE UNA
PATOLOGÍA CRÓNICA
M. Aroza Espinar1, S. López García1, J. R. Vizán Caravaca1,
E. García Cortacero1, A. Torres Gómez1, J. Palomares Rodríguez1,
A. Merlán Hermida2
1
Servicio de Medicina Interna, Hospital Santa Ana, Motril, Granada
2
Servicio de Medicina Interna, Hospital de Gran Canaria Doctor Negrín, Las
Palmas de Gran Canaria

Varón rumano de 54 años con antecedentes de: fumador de 20 cigarrillos/día y bebedor

de 2L de cerveza al día. Sin tratamiento. Trabaja en un invernadero.
Acude a Urgencias por presentar, crisis tónico-clónica generalizada en domicilio de
unos 4-5 minutos de duración, sin relajación de esfínteres y con periodo postcrítico
de 30 minutos con buena recuperación posterior. Refiere llevar varias semanas con
espasmos involuntarios en la mano derecha y en ambos brazos con parestesias y
distonía. Dice haber tenido episodios similares anteriormente (hace más de 20 años) en
relación con hipocalcemia severa que recibió tratamiento intravenoso y posteriormente
oral, sin revisiones posteriores.
No otra sintomatología asociada.
Exploración
Signos de hipocalcemia crónica: Manos grandes con piel gruesa, seca y agrietada.
Pelo fino con tendencia a la caída. Gingivitis con sólo 2-3 piezas dentales cariadas.
Signo de Chvostek y Trousseau: Negativos. Constantes normales. Auscultación
cardiorrespiratoria normal. Resto sin hallazgos.
En la analítica presenta un Calcio corregido por proteínas de 4.8mg/dl, PCR 18.8mg/L,
resto normal.
Electrocardiograma: ritmo sinusal a 75lpm, con QT corregido Bazzet 0.55 (alargado).
Radiografía de tórax normal.
Evolución
Durante su ingreso se realizó analítica, en la que mantenía hipocalcemia severa, con
fósforo y magnesio normales. La PTH< 1, con Vitamina D 25 (normal) . El estudio
hormonal, estudio de autoinmunidad (ANA, ENA, antiGAD65, AMA , anti-LKM) y
serologías fueron negativas. Se inició tratamiento con cloruro cálcico iv y calcitriol y
calcio oral. La calcemia fue corrigiéndose de forma progresiva, hasta niveles de calcio
dentro de la normalidad. No presentó nuevas crisis convulsivas, desaparecieron los
espasmos y las parestesias y se mantuvo asintomático hasta el alta hospitalaria.
Continúa tratamiento con calcio y calcitriol vía oral, con buen control.
El diagnóstico final Hipoparatiroidismo primario de probable etiología autoinmune.

507
507
Discusión
El hipoparatiroidismo es una enfermedad endocrina poco común que se caracteriza
por hipocalcemia, hiperfosfatemia y niveles bajos o ausentes de hormona paratiroidea.
La causa más frecuente el hipoparatiroidismo adquirido postquirúrgico. La segunda
causa es el hipoparatiroidismo autoinmune, que puede presentarse de forma aislada
o como parte de los síndromes poliglandulares autoinmunes. En nuestro caso, se
presentó de forma aislada y está pendiente de completar estudio con los anticuerpos
anti-Cars.

Imagen

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508
CC-539
CUANDO OYES CASCOS, PIENSA EN CABALLOS NO EN CEBRAS
A. Hernández Píriz1, E. M. Saiz Lou1, E. André Ruiz1, J. A. Rueda Camino1,
B. Nieto Sandoval García Escribano1, H. Magro García1, F. Dronda Núñez2,
A. Zapatero Gaviria1
1
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario de Fuenlabrada, Madrid
2
Servicio de Enfermedades Infecciosas, Hospital Ramón y Cajal, Madrid

Varón de 49 años, acude a Urgencias por mialgias y malestar de una semana de

evolución, junto con aparición de hematomas en glúteo, hombro y hemilengua
derechos sin recordar traumatismo previo. Como antecedente relevante un viaje de
un mes de duración recorriendo Marruecos, Mauritania y Senegal, volviendo hace 3
semanas. Afirmó haber cumplido las medidas higiénico-dietéticas recomendadas, se
vacunó de fiebre tifoidea, fiebre amarilla, rabia, VHB y VHA y realizó quimioprofilaxis
con atovaquona-proguanil. La exploración física reveló temblor generalizado e ictericia
conjuntival, además de hipertensión, febrícula y taquicardia, sin otras alteraciones. En
la analítica destacaban datos de colestasis, aumento de CPK y plaquetopenia, con
radiografía de tórax y electrocardiograma normales y serología de VIH, sífilis y estudio
de malaria negativos. Ante el viaje reciente, la clínica y las alteraciones analíticas,
sospecharon infección por parvovirus, en concreto Fiebre de Crimea-Congo, solicitando
ingreso a cargo de Infecciosas con aislamiento, e iniciando ceftriaxona y doxiciclina de
manera empírica para cubrir leptospira. En planta tras consultar con Salud Publica se
descartó infección por parvovirus y leptospirosis por periodo de incubación demasiado
largo; además el paciente permanecía estable, sin incidencias ni cambios analíticos,
por lo que ante el cuadro clínico peculiar que no encajaba para patología sospechada
en urgencias se decidió valorar otras posibilidades diagnósticas.
Se descubrió que en 2014 fue estudiado por su MAP por hipertransaminemia
con ecografía abdominal con esteatosis. Además tras reinterrogar al paciente
exhaustivamente recordó haber sido atendido en urgencias por síncope con
convulsiones y fractura frontal en 2012, sin realizar seguimiento ni EEG. Admitió
finalmente consumo patológico de alcohol, con temblor crónico que mejoraba con el
consumo y un empeoramiento de este temblor en la última semana por abandono
repentino.
Con estos nuevos datos la sospecha clínica cambió a crisis epiléptica en contexto de
abandono brusco del consumo de alcohol, realizándose un EEG que la confirmó.
Consideramos que este caso refuerza el papel del internista como médico con visión
holística y capacidad para realizar un diagnóstico diferencial completo, además de
recordar que es más frecuente una manifestación rara de una enfermedad común, que
la manifestación común de una enfermedad rara.

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CC-541
MUJER DE 57 AÑOS CON HIPERQUERATOSIS PALMO-PLANTAR Y
ANEMIA FERROPÉNICA
P. M. García Ceberino1, J. López Gómez1, J. A. Peregrina Rivas1,
A. Pardo Cabello1, L. Guillén Zafra1, J. P. Macías Jiménez2,
T. Ródenas Herranz2
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Dermatología, Hospital
Universitario Clínico San Cecilio, Granada

Mujer de 57 años con antecedentes personales a destacar de hipertensión arterial

con daño de órgano diana, diabética tipo ll, dislipemia, obesidad, esteatosis hepática
y fumadora activa, que consulta en el servicio de urgencias por clínica cardinal de
insuficiencia cardíaca, siendo posteriormente ingresada en sala de Medicina Interna.
A la exploración, a parte de los signos de insuficiencia cardíaca, se aprecia una
hiperpigmentación de la piel axilar y proximidades, sin presentar engrosamiento o
aspecto aterciopelado, sugerentes de una pseudoacantosis. Así mismo, apreciamos
unas lesiones en plantas de los pies, bilaterales, psoriasiformes, muy descamativas y
fisuradas, de aspecto amarillo-parduscas y márgenes bien definidos. La paciente relata
que desde hace algunos años ha presentado cierto engrosamiento y descamación
plantar, pero que desde hace dos meses las lesiones han empeorado notablemente.
Estas lesiones son sugerentes de una queratosis palmoplantar importante. En la analítica,
destaca una anemia ferropénica no conocida sin aparentes pérdidas genitourinarias
ni gastrointestinales. Tampoco presentaba dolor abdominal o alteraciones del tránsito
intestinal. Con las lesiones cutáneas descritas y la anemia ferropénica como únicos
datos, se decide realizar un TAC abdomino-pélvico y una colonoscopia con el resultado
final de una neoplasia ulcerada en colon descendente. Las queratodermias palmo-
plantares (QPP) son un grupo heterogéneo de enfermedades que se caracterizan por
un engrosamiento anómalo de la piel de palmas y plantas. Existen las QPP hereditarias,
menos frecuentes, y las adquiridas, que se asocian con múltiples etiologías (1). Está
bien descrita en la literatura su presentación como síndrome paraneoplásico, sobretodo
en carcinomas de pulmón, mama, riñón e intraabdominales, entre ellos cabe destacar
el adenocarcinoma de colon (2), presentándose especialmente como QPP difusa.
El caso que nos ocupa, es un claro ejemplo de la importancia de las manifestaciones
dermatológicas de otras enfermedades. La paciente presentaba un falso signo
paraneoplásico, la pseudoacantosis relacionada con su obesidad, que podría dar lugar
equívoco con una acantosis nigricans, verdadero signo paraneoplásico (3). Por otro
lado, presentaba una QPP confirmada por nuestro servicio de Dermatología, sugerente
de ser paraneoplásica, por su asociación temporal con la neoplasia hallada, pendiente
de estudio anatomopatológico, y por excluirse otras causas de QPP.

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Bibliografía
1. Orlando Ahumada B., Ana Córdova B. Queratodermias Palmoplantares Adquiridas.
Revisión Bibliográfica. Rev. Chilena Dermatol. 2010; 26(3):272-278
2. Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R. Dermatology. Elsevier Limited 2008, 2ª Edición,
Capítulo 57.
3. Muñoz Díaz F, García Carrasco C, Monge Romero MI, Arrebola García JD, Soria
Monge A. Acantosis nigricans como manifestación inicial paraneoplásica de
adenocarcinoma gástrico. Gastroenterol Hepatol. 2007; 30: 15-8

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CC-543 UNA COMPLICACIÓN INESPERADA
P. Runza Buznego, A. M. Tierra Rodríguez, E. Hernández Martín,
M. E. Panedas Redondo, A. Martínez Alonso, A. González Fernández,
A. Martínez Vidal, A. Bahamonde Carrasco
Servicio de Medicina Interna del Hospital del Bierzo, León

Mujer de 79 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2, hipertensión y

cardiopatía hipertensiva. Es portadora de nefrostomía percutánea tras ingreso reciente
en UCI por sepsis por pielonefritis.
Acude al Servicio de Urgencias por presentar diarrea persistente desde el alta con
fiebre, sin productos patológicos. A su llegada las constantes eran normales, con
una exploración física anodina. Las analíticas al ingreso no mostraban hallazgos
de interés salvo una hiponatremia de 120 y una PCR de 9,4 con procalcitonina
negativa. Ante sospecha de diarrea secundaria a antibioterapia se inició tratamiento
oral con vancomicina, con desaparición de la misma aunque persistencia de fiebre
de 38,5ºC. Durante el ingreso asocia clínica disneica y edematización de piernas,
apreciándose en la radiografía un nuevo derrame pleural izquierdo y redistribución
vascular. Se realiza una toracocentesis diagnóstica (ante fiebre persistente) compatible
con exudado con predominio de polimorfonucleares, cuyo cultivo posterior resultó
negativo. La paciente presenta un empeoramiento súbito de la clínica respiratoria a
los 2 días, con hipotensión, elevación de la presión venosa yugular y pulso paradójico.
Se repite la radiografía de tórax observándose una importante cardiomegalia y se
realiza un ecocardiograma urgente en el que se observa derrame pericárdico severo
con compromiso hemodinámico. Es trasladada para pericardiocentesis en la que se
extrajeron 1200ml de líquido hemático tipo exudado. Los cultivos resultaron negativos
para aerobios, anaerobios, tuberculosis y negativo para malignidad.
El taponamiento cardiaco subagudo tiene una evolución >24h. Los pacientes presentan
una clínica progresiva de fallo cardiaco, hasta alcanzar una presión intrapericárdica
máxima en la que comienzan con taquicardia, distensión yugular o pulso paradójico.
Las causas son similares a las del derrame pericárdico, aunque en la mayoría de los
casos no se identifica una causa evidente, asumiéndose una causa inmune o viral.
El aporte diagnóstico de la ecocardiografía es indiscutible, especialmente en casos
subagudos, sin embargo debe utilizarse como complemento añadido a la valoración
clínica y pruebas básicas como radiografía de tórax y electrocardiograma.

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CC-544
COMPLICACIÓN CARDIOEMBÓLICA TRAS RETRASO DIAGNÓSTICO
DE INFARTO RENAL
A. Parra Virto1, M. T. Pérez Sanz1, J. Alonso Muñoz1,
P. Carrascosa Fernández1, M. P. Rodríguez Benítez2, P. Demelo Rodríguez1
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Nefrología, Hospital Universitario
Gregorio Marañón, Madrid

Mujer de 75 años, HTA y DL en tratamiento con enalapril 10mg y gemfibrozilo 600mg

sin otros antecedentes de interés que acude inicialmente a Urgencias por cuadro de
dolor en fosa renal derecha con cortejo vegetativo asociado de presentación aguda y
orina hematúrica. A pesar de presentar deterioro leve de función renal (creatinina 1.36
mg/dl) se decide alta a domicilio con juicio clínico de cólico renoureteral derecho.
Tres días después acude a Urgencias por cuadro de afasia motora y desviación de
comisura bucal izquierda. Realizado Angio-TAC donde se objetiva oclusión a nivel
de M2 distal de ACM izquierda y EKG en el presenta FA no conocida previamente.
Tras realizar fibrinólisis intraarterial con buen resultado ingresa en Unidad de ICTUS
completándose estudio etiológico con realización de ecografía de TSA dentro de la
normalidad. En analítica de ingreso presenta deterioro de función renal (Cr 1.98mg/dl,
sin acidosis metabólica ni alteraciones iónicas junto a LDH de 890 U/L) por lo que ante
sospecha de infarto renal se realiza ecografía abdominal con contraste intravenoso con
el que se detecta área avascular en cortical de polo inferior renal derecho con el resto
del parénquima de este riñón adecuadamente perfundido. Posteriormente se lleva a
cabo gammagrafía renal que sin embargo demuestra anulación funcional prácticamente
completa del riñón derecho. Tras resolución de clínica neurológica, mejoría parcial de
función renal e inicio de tratamiento con apixaban, bisoprolol y atorvastatina se decide
alta hospitalaria.
Actualmente continúa seguimiento en consultas externas donde mantiene función renal
estable. Realizada nueva ecografía abdominal de control con contraste sin cambios
respecto a previa.
Discusión
El infarto renal es una patología de infrecuente diagnóstico en nuestro medio. El cuadro
clínico puede confundirse fácilmente con un cólico renal o una pielonefritis aguda pero
debe tenerse en mente en el momento de evaluar a un paciente que presente la tríada
de factor de riesgo de embolia, clínica compatible y LDH sérica elevada. Su correcto
diagnóstico puede prevenir complicaciones tromboembólicas posteriores como en el
caso de nuestro paciente.

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CC-545 CUANDO LOS CASOS SE COMPLICAN ES PRECISO ECHAR LA VISTA
ATRÁS Y APRENDER
S. De la Rosa Riestra, J. M. Arrabal Díaz, J. Fernández Soto,
M. Sidahi Serrano, J. I. Ramos Clemente Romero, C. Magro Fernández,
M. Del Castillo Madrigal, M. E. Mansilla Rodríguez
Servicio de Medicina Interna, Hospital Comarcal Infanta Elena, Huelva

Mujer de 42 años sin antecedentes personales salvo alergia a los betalactámicos

y una hernia discal con una protusión L4 y L5 en tratamiento con dexketoprofeno y
paracetamol.
Es ingresada en Medicina Interna debido a una crisis de dolor lumbar. Se canaliza una
vía venosa periférica en la flexura de brazo derecho y se administra analgesia que
progresivamente va aumentando debido a la persistencia de los síntomas. Inicialmente
se admistra paracetamol, dexketoprofeno, pregabalina y diazepam y después opioides
menores.
La paciente termina desarrollando una dependencia a los opioides siendo muy difícil
retirarlos. En el punto de punción de la vía venosa periférica presenta signos de flebitis
supurativa y fiebre. La vía es retirada y por la sospecha de alergia a betalactámicos se
inicia antibioterapia con levofloxacino.
Tras 8 días presenta confusión y taquipnea. Además donde inicialmente tenía una
flebitis presenta flictenas.
Analíticamente deterioro de la función renal, leucocitosis neutrofílica.
Es llevada a UCI. Allí precisa intubación orotraqueal y a los 3 días comienza con una
neumonía en base pulmonar derecha.
Los hemocultivos indican que se trataba de un E. aureus resistente a meticilina.
Presenta un soplo mitral que inicialmente no tenía y es diagnosticada de endocarditis
sobre válvula natural mitral por S. aureus.
El ajuste de antibioterapia y soporte hemodinámico permiten que mejore clínicamente
y sea dada de alta hospitalaria tras 20 días de ingreso en UCI y 45 días de ingreso en
el hospital. Este caso nos recuerda varias cosas muy importantes en nuestra práctica
diaria: que toda aquella intervención que realizamos sobre un paciente ya sea la
decisión de utilizar analgesia como los opioides debe ser pensado adelantándonos al
riesgo de dependencia. Que el alto riesgo de infección por el uso de una vía periférica
debe hacer que valoremos cuáles son los pacientes que realmente la necesitan.
Que la alergia a antibióticos debe ser correctamente documentada, no asumiendo
como cierta la que está recogida desde hace muchos años.
¿Era realmente alérgica a algún antibiótico? ¿Cuál fue la estrategia antibiótica que se
empleó en nuestra paciente? Continuará…

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CC-546 EN EL CAMPO, ATENCIÓN, EN LA BOTELLA DE AGUA Y EN LA CREMA
SOLAR NO ESTÁ SIEMPRE LA PROTECCIÓN
P. Goicoechea Núñez, S. Puente Fernández, D. Monge Monge,
A. Varela García, R. Martínez Prado, S. Martín Rodríguez,
M. Cepeda González, J. J. Moreno Palomares
Servicio de Medicina Interna, Hospital General de Segovia

Varón de 49 años, fumador y sin reacciones adversas medicamentosas, con

antecedentes personales de hiperuricemia y psoriasis (sin tratamientos habituales). Se
dedica al campo (trabaja con animales). Acude a Urgencias por episodio de 2 semanas
de evolución consistente en inflamación cutánea severa, en miembro superior derecho,
acompañada de síndrome febril. Su médico de Atención Primaria, al que consultó dos
días antes, inició tratamiento con Amoxicilina-Clavulánico, sin gran mejoría (también se
administró dosis de recuerdo del tétanos), por lo que ingresa. Refiere herida en dorso
de mano derecha, que no sabe explicar cómo ni con qué se ha realizado, que en los
últimos 3 días exuda pus y se acompaña de elevación de la temperatura de hasta 40ºC,
cediendo parcialmente con paracetamol.
A la exploración física, herida en fase costrosa, negruzca, en dorso de mano
derecha, con signos inflamatorios severos, eritema, empastamiento y aumento
de la temperatura cutánea hasta axila. Masa blanda axilar ipsilateral no
claramente delimitada. Pulso radial presente. Resto de exploración física anodina.
En la analítica, hemograma con leucocitosis de 17100 (71% neutrófilos);
gasometría venosa con pH: 7.38, pCO2: 50, pO2: 12 mmHg; y una
bioquímica con un potasio de 3.4 y PCR de 23 como datos reseñables.
Dentro del estudio para enfocar el caso, se extrajeron hemocultivos (x2) y diferentes
serologías y se decidió iniciar tratamiento antibiótico empírico con Ciprofloxacino y
Clindamicina a la espera de los resultados de laboratorio. Se observó mejoría evidente,
clínica y analítica, quedando afebril y sin otros signos de respuesta inflamatoria
sistémica por lo que se decidió alta (pendiente de cultivos y serologías que se verían
ambulatoriamente, y que resultaron positivas para Francisella tularensis).
Discusión
Tularemia es una infección causada por Francisella Tularensis, bacteria aerobia, gram
negativa, transmitida por contacto con animales infectados o vectores invertebrados.
Granjeros, veterinarios, o trabajadores de laboratorio tienen riesgo aumentado de
padecerla. Lo que nos viene a recordar que en la anamnesis, muchas veces, está
la solución. El periodo de incubación, de 3 a 5 días, con aparición brusca de clínica
inespecífica, seguida de afectación cutánea. Aunque existen distintas formas de
presentación (dependiendo de la puerta de entrada de la bacteria), la más común es la

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ulceroglandular (única lesión eritematosa, papulosa y ulcerativa, con escara central en
el punto de entrada; acompañada de fiebre). El tratamiento consiste en antibioterapia
temprana con Aminoglucósidos (estreptomicina o gentamicina), Tetraciclinas o
Fluoroquinolonas, habiéndose demostrado disminución de la morbi-mortalidad.

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CC-547 STREPTOCCOCUS BOVIS ES, A SU VEZ, CAUSA Y CONSECUENCIA
P. Goicoechea Núñez, S. Puente Fernández, D. Monge Monge,
A. Varela García, R. Martínez Prado, S. Martín Rodríguez,
M. Cepeda González, J. J. Moreno Palomares
Servicio de Medicina Interna, Hospital General de Segovia

Varón de 70 años, sin reacciones adversas a medicamentos, con antecedentes

personales de síndrome de Gilbert y cardiopatía isquémica (angina inestable, estenosis
100% de circunfleja tratada con ACTP) que ingresa (procedente de la Unidad de
Diagnóstico Rápido), tras ser diagnosticado de endocarditis infecciosa sobre válvula
aórtica nativa.
A la exploración física, constantes dentro de la normalidad a excepción de la fiebre.
Regular estado general. Sin adenopatías periféricas palpables y sin ingurgitación
yugular. A la auscultación cardíaca rítmica con soplo diastólico en foco aórtico. Resto
de exploración sin hallazgos.
Pruebas complementarias: Analítica anodina, destacando ligero aumento de VSG:
32mm/h y leucocitosis (74%N) .ECG con ritmo sinusal, a 75 lpm y signos de hipertrofia
ventricular izquierda. La radiografía de tórax objetivó cardiomegalia. Serologías virales
y Brucella negativas, inmunoglobulinas y complemento normales y hemocultivos (x2)
positivos para Streptoccocus bovis. Se realiza ecocardiograma, anodino, a excepción
de válvula aórtica, trivalva siendo las tres engrosadas con buena apertura, imagen lineal
de 0.95 muy móvil con borde libre engrosado de 0.5x0.3 más consolidado, con área de
regurgitación de 4.22cm2, que ocupa todo el tracto de salida. Se solicitó colonoscopia
para descartar patología tumoral asociada, en la que se observan y extirpan, a 30 cm del
margen anal, pólipo sésil de 1 cm (anatomía patológica -AP- compatible con displasia
de bajo grado), y a 20 cm, pólipo de 2cm, pediculado (AP: Carcinoma invasor que
infiltra la musmularis mucosae, nivel IV Haggitt). La evolución, favorable tras inicio de
antibioterapia empírica, con desaparición de fiebre y recuperación de estado funcional
basal. Tras antibiograma, se inicia tratamiento dirigido con Ampicilina. Se presentó el
caso a Cirugía General, que tras no evidenciar metástasis a distancia, indicó cirugía.
Discusión
El S. bovis forma parte de la flora habitual del tracto gastrointestinal y es la causa de
aproximadamente el 15% de endocarditis infecciosas (fundamentalmente en ancianos).
En más del 30% de ocasiones, existe relación entre pólipos-cáncer colorrectal y
endocarditis por este microorganismo (sin haberse podido demostrar con claridad los
mecanismos fisiopatológicos que los relacionan); de ahí la importancia de realizar una
colonoscopia a estos pacientes, con el fin de conseguir un diagnóstico precoz y evitar
la progresión a carcinoma infiltrante colorrectal.

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CC-548 DIAGNÓSTICO CLÍNICO DESDE URGENCIAS CON UNA RADIOGRAFÍA
SIMPLE DE TÓRAX
A. Espinar Rubio, J. Díaz Real, C. Lozano Quintero, E. Concejo Martínez,
F. J. Bejarano Luque, M. Pérez Aguilera, M. I. Páez Rubio,
R. Creagh Cerquera
Servicio de Medicina Interna, Hospital Juan Ramón Jiménez, Huelva

Varón de 58 años que acude al Servicio de Urgencias, traído por la Policía, al encontrarlo
en domicilio, permaneciendo 9 días en el suelo. Hogar en malas condiciones de
salubridad. Como antecedentes, refiere tabaquismo y bebedor activo, sin otros
antecedentes de interés.
A su llegada, se objetiva delgadez extrema, palidez cutánea y disminución de fuerza
en miembros inferiores. El paciente refiere dolor costal, debilidad generalizada e
incontinencia fecal. Presenta adenopatía axilar izquierda indurada, con roce pleural
basal derecho.
En urgencias se solicita analítica básica anodina y RADIOGRAFÍA DE TÓRAX que
sugiere con seguridad el diagnóstico. Objetivamos un llamativo aumento de densidad
ósea de la práctica totalidad de los huesos del estudio, masa de partes blandas
adyacentes a algunas lesiones costales con engrosamiento intersticial, y pequeño
derrame pleural.
Ante la sospecha de diseminación metastásica osteoblástica, se decide ingreso.
En planta, ante la sospecha de afectación medular, se solicita RMN de columna urgente
donde se descarta compresión, detectándose componente de partes blandas desde
zona dorsal hasta primeras sacras, procedentes de metástasis óseas que producen
estrechamiento del canal medular, siendo este el probable origen de la paraparesia en
ambas piernas. Se contacta con el servicio de Oncología RT iniciándose RT paliativa
sobre metástasis ósea dorsal (1sesión de 8Gy).
Se solicita también una gammagrafía ósea que confirma nuestra sospecha inicial,
con enfermedad metastásica ósea diseminada, hipercaptación en esqueleto axial
y apendicular, cintura escapulohumeral, esternón, húmeros, costillas de ambos
hemitórax, columna, pelvis, fémures y tibias.
Analíticamente, además de descenso de parámetros nutricionales, el hallazgo más
llamativo resulta un PSA con niveles superiores a 5000ng/ml.
Ante estos hallazgos, se realiza biopsia prostática que confirma Adenocarcinoma
prostático Gleason 7. Se inicia tratamiento con Bicalutamida, presentando plaquetopenia
severa lo que contraindica tratamiento con análogos LHRH. Se comenta en comité de
tumores, iniciando Abiraterona.

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El carcinoma de próstata es típicamente asintomático hasta que aumenta la extensión
del tumor. Las metástasis óseas constituyen la causa más frecuente de malignidad,
siendo típicamente osteoblásticas. Con este caso queremos destacar la importancia de
la RX TORAX, una prueba diagnóstica sencilla, barata y asequible que puede aportarnos
datos clínicos para emitir un diagnóstico precoz desde el servicio de urgencias.

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CC-549 UNA CAUSA INESPERADA Y POCO FRECUENTE DE TOS CRÓNICA
L. M. Cantero Nieto, M. Zamora Pasadas, C. García de los Ríos
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Virgen de las Nieves,
Granada

Presentamos a una paciente de 59 años con antecedentes personales de un adenoma

tiroideo, endometriosis y un melanoma intervenido en 2007. Operada de apendicetomíaa
e histerectomía por endometriosis. Era ex-fumadora de 1 paquete/día hasta hace un
año, sin tratamiento en la actualidad.
Consulta inicialmente en urgencias, por tos y disnea de mínimos esfuerzos de un mes
de evolución. No tenía fiebre, no cuadro constitucional asociado ni otros síntomas en la
anamnesis por órganos y aparatos. A la exploración presentaba buen estado general,
unas cifras de presión arterial de 125/78 mmHg, con una frecuencia cardiaca de 90
latidos por minuto, encontrándose afebril y eupneica con saturaciones del 97% a aire
ambiente. A la auscultación presentaba una disminución del murmullo vesicular en
ambas bases pulmonares, sin otros hallazgos.
Se realizó analítica general con marcadores tumores que fue normal y una radiografía
de tórax se observó un derrame pleural bilateral, por lo que se decide ingreso para
estudio. Se completó el estudio realizando TAC tóracoabdominal donde se visualizó
un derrame pleural bilateral de tamaño considerable con atelectasias compresivas,
ascitis en cantidad moderada, y tumoración sólida que surge de la región anexial
izquierda, con múltiples áreas necróticas en su interior, adenopatías retroperitoneales
y engrosamiento peritoneal.
Se procedió a drenaje y estudio del líquido plural donde se observó un exudado
linfocitario sin presencia de células malignas. Puesto que el derrame fue recidivante en
varias ocasiones se realizó videotoracoscopia para biopsia pleural, drenaje y talcaje. El
resultado de la biopsia fue una infiltración pleural por tumor maligno con inmunofenotipo
poco específico, con una imnohistoquímica fue sugerente de metástasis de tumor de
células germinales de muy probable origen ovárico.
Se programó la exéresis de la tumoración donde se observó que dependía de ovario
izquierdo con infiltración de retroperitoneo, sigma y recto que precisó colostomía y
resección ureteral. La anatomía patológica confirmó la presencia de un tumor maligno
de alto grado pleomórfico indiferenciado con características rabdoides de origen
ovárico, que se caracterizan por ser poco frecuentes y un comportamiento clínico
agresivo.

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CC-550 PACIENTE DE 35 AÑOS CON DOLOR CÓLICO EN FOSA RENAL Y
POLIADENOPATÍAS
C. Rodríguez Fernández-Viagas, S. F. Pascual Pérez, N. Caro Gómez,
D. Gutiérrez Saborido, P. Pérez Guerrero, I. Tinoco Racero, E. Ruiz Blasco
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz

Presentamos el caso de un varón de 35 años que acude a urgencias por presentar

dolor localizado en fosa renal derecha. Como antecedentes de interés, el paciente es
exfumador desde hace 3 años (ICAT 15 paquetes/año), hipotiroidismo subclínico y
SAHS en tratamiento con CPAP nocturna. Sobre el episodio actual, el paciente refiere
dolor en fosa renal derecha de 72 horas de evolución que no cede con analgesia,
empeorando en las últimas 24 horas. Niega fiebre. Niega náuseas o vómitos. Niega
clínica respiratoria, abdominal o urinaria. No refiere otra sintomatología acompañante.
En las dos semanas previas el paciente había acudido en dos ocasiones a urgencias por
cuadros similares que habían cedido parcialmente con analgesia y se habían catalogado
como crisis renoureterales. A la exploración no se objetivaron datos de interés. En el
área de urgencias se solicita analítica básica en la que destaca discreta linfopenia (800
cel/µl) y ligero deterioro de la función renal (creatinina 1,4 mg/dl, urea 60 mg/dl). Se
realiza ecografía abdominal que objetiva esplenomegalia y adenopatías múltiples, que
comprimen uréter derecho y son responsables del dolor del paciente. En la radiografía
de tórax se detectan adenopatías hiliares bilaterales. Se decide ingreso a cargo del
servicio de Medicina Interna para estudio realizándose un amplio diagnóstico diferencial
de síndrome poliadenopático. Rehistoriando al paciente refiere hace un año cuadro
pseudogripal acompañado de hipertrofia parotídea bilateral y ojo rojo diagnosticado
como conjuntivitis, sospechándose Síndrome de Heerfordt-Waldenstrom. Encontramos
calciuria y fosfaturia elevados en orina 24h (600 mg y 1305 mg respectivamente) con
un cociente calcio/creatinina elevado (364 mg/g) y ECA por encima de 100. En TC
toracoabdominal se objetivan múltiples adenopatías hiliomediastínicas y afectación
micronodulillar bilateral del parénquima pulmonar junto con múltiples adenopatías intra
y retroperitoneales y discreta esplenomegalia. Se solicita biopsia de las adenopatías
torácicas mediante EBUS con estudio no concluyente siendo precisa la realización
de mediastinoscopia que da el diagnóstico patológico de lifadenitis granulomatosa
no necrotizante. Con todos estos datos y habiendo descartado otras enfermedades
granulomatosas, se diagnostica al paciente de sarcoidosis pulmonar estadio II y
sarcoidosis extrapulmonar. Se realiza seguimiento clínico en consultas externas con
pruebas de imagen y funcionales respiratorias, objetivándose progresión pulmonar
a los 6 meses del diagnóstico decidiéndose iniciar tratamiento corticoideo con buen
control y evolución posteriores.

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CC-551 ADENOPATÍAS MEDIASTÍNICAS: CUANDO UNA MANIFESTACIÓN
ATÍPICA NOS DIFICULTA EL DIAGNÓSTICO
R. García-Serrano, C. Hernández Quiles, J. Lanseros Tenllado,
C. Jiménez de Juan, P. Díaz Jiménez, J. Ternero Vega, R. Gámez Mancera,
A. Hurtado Ganoza
Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla

Varón de 46 años con antecedentes de tabaquismo (consumo acumulado 30 paquetes/

año) y cefalea crónica diaria de perfil tensional-migrañoso desde los 20 años de edad
en seguimiento por Neurología. Cuadro de cuatro meses de evolución de astenia
intensa, anorexia y pérdida de seis kilos de peso. No fiebre o sudoración nocturna.
No disnea, tos o expectoración. No cambios en su cefalea habitual ni presencia de
focalidad neurológica. No otros síntomas en el interrogatorio dirigido por aparatos.
Exploración física sin hallazgos. Inicialmente se solicitan análisis sanguíneos (perfil
renal, hepatobiliar, lipídico, tiroideo, ionograma, hemograma, metabolismo del hierro,
proteinograma, inmunoglobulinas y reactantes de fase aguda) y una TAC de cuatro
áreas, detectándose una VSG de 44mm/h, adenopatías mediastínicas aumentadas de
tamaño sugiriendo la existencia de una patología inflamatoria o neoplásica, discreto
derrame pericárdico loculado compatible con exudado y un engrosamiento difuso de la
pared del esófago de probable etiología inflamatoria o infecciosa. Ante estos hallazgos
se solicita autoinmunidad, serologías incluyendo VIH, Mantoux, ECA, IgG4, citometría
de flujo para linfoma en sangre periférica y endoscopia digestiva alta, no encontrándose
alteraciones patológicas en estudios analíticos ni en la endoscopia, donde se evidenció
un esófago de calibre y mucosa normal. Esto hace que se solicite un PET para valorar
si persisten o no las adenopatías mediastínicas, pero el paciente presenta bruscamente
focalidad neurológica (hemianopsia temporal izquierda) e ingresa. Se detecta un
macroadenoma hipofisario gigante con apoplejía parcial e hipopituarismo, teniendo
una RM-craneal normal realizada por Neurología seis meses antes. Estos hallazgos
hacen que además de iniciar tratamiento hormonal sustitutivo se realice nuevo TAC
de cuatro áreas para búsqueda del tumor primario, que es superponible al previo, y
posteriormente una ecobroncoscopia, siendo la Anatomía Patológica compatible con
Adenocarcinoma Pulmonar. Dada la importante afectación visual en la campimetría se
decide realizar una hipofisectomía total de acceso transesfenoidal, para así también
intentar reducir la carga tumoral y posibilidad de complicaciones intracraneales a corto
plazo, confirmándose el diagnóstico de metástasis de Adenocarcinoma Pulmonar.
Estamos por tanto ante un Adenocarcinoma Pulmonar, sin lesión macroscópica
pulmonar, con afectación ganglionar mediastínica e hipofisaria. El paciente ha sido
derivado a Oncología e iniciado tratamiento con quimioterapia y radioterapia.

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CC-553 DOLOR ARTICULAR EN PACIENTE ANCIANO
A. Argüelles Curto, C. Sardiña González, B. Cuesta García,
R. Sánchez Mahave, N. García Bonache, E. Fernández Pérez,
L. Quiroga Prado
Servicio de Medicina Interna, Complejo Asistencial Universitario de León,
Castilla y León
Servicio de Medicina Interna, Hospital Comarcal de Morforte de Lemos, Lugo

Varón de 90 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas, con antecedentes

personales de hipertensión grado II sin otros factores de riesgo cardiovascular, dolores
osteomusculares generalizados inespecíficos en tratamiento analgésico. Intervenido
de herniorrafia con 45 años. Tratamiento: enalapril 20, parche fentanilo 75 mcg con
recambio cada 72 horas.
Cuadro de 15 días de evolución de dolor articular a nivel de manos y pies con importante
inflamación y edema asociado de predominio dorsal. Rigidez matutina en manos con
impotencia funcional y dificultad para la movilización y escasa respuesta al tratamiento
con AINEs. Afebril sin sensación distérmica. Niega síndrome general, no pérdida de
peso, no aumento de su disnea basal, manteniendo una clase funcional estable grado
II, no disminución subjetiva de la diuresis negando ortopnea y tampoco ha presentado
episodios de disnea paroxística nocturna.
Exploración Física
PA 140/90, afebril y FC 80 latidos. Buen nivel cognitivo con buen estado general
destacando importantes edemas a nivel dorsal en ambas manos y pies con clara
fóvea a la presión digital (figura 1); a nivel articular leves signos flogóticos en manos
y con marcado eritema, mínima tumefacción e importante dolor a la movilización
con impotencia funcional a la extensión metacarpofalángicas, metatarsofalángicas y
falángicas distales de manos y pies. No presencia de tofos, no úlceras ni lesiones
cutáneas asociadas, no deformidades ni ráfaga cubital.
Pruebas Complementarias
- Hemograma:16200 leucocitos de predominio neutrofílico con alguna forma inmadura,
una Hb de 15 mg/dL y 140.000 plaquetas.
- Bioquímica normal con Cr 1.24 mg/dL y una CKD-EPI de 55 ml/min/1.73m2.
- Aumento de reactantes fase aguda con PCR 50 mg/dl y VSG 65 mm/1ºhora
- Autoinmunidad con ANA, ANCAs , Anti DNA, ENAs y Anti péptido citrulinado negativos.
FR negativo.
- Marcadores tumorales (CEA, Ca 19.9, Alfa-fetoproteína, Ca 72.4, Ca 15.3, Enolasa,
SCC y PSA) y proteinograma normales, salvo una beta2-microglobulina de 6.3
- Microbiología: Serologías negativas para VHC, VHB, VIH, parvovirus B19.

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- Rx tórax: normal
- Radiografía de manos: aumento de partes blandas sin erosiones, deformidades óseas
ni depósitos cálcicos ni de otra índole.
Comentario
Tras Prednisona buena evolución de los edemas y la rigidez.
El RS3PE es un síndrome poco conocido e infradiagnosticado o confundido con otras
poliartritis seronegativas.
Es una enfermedad de diagnóstico fundamentalmente clínico (poliartritis simétrica
con sinovitis y edema con fóvea en manos), con el apoyo analítico como prueba
complementaria esencial (datos de inflamación inespecífica con elevación de reactantes
de fase aguda y negatividad del factor reumatoide u estudio autoinmunitario) y, como
confirmación diagnóstica, la respuesta favorable al uso de corticoides orales.
Relacionado con neoplasias, lo cual remarca la importancia derivada de llegar al
diagnóstico correcto del RS3PE y mantener un seguimiento a largo plazo.

Imagen

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CC-554 PROPTOSIS BILATERAL: UN RETO DIAGNÓSTICO
C. Sánchez Parra1, A. Sampedro Andrada2, M. Ruiz Campuzano1,
V. Martínez Pagán1, A. Mateo López1, M. J. Hernández Vidal1, J. Béjar Valera1
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Neurología, Hospital General
Universitario Rafael Méndez, Lorca, Murcia

La proptosis es un motivo frecuente de consulta que precisa evaluación médica.

Aunque la causa más frecuente es la oftalmopatía de Graves, el diagnóstico diferencial
es amplio.
Caso
Varón de 58 años, español, hospitalizado en noviembre 2017 en Neurología por historia
de 3 meses de proptosis bilateral indolora y pérdida de peso de 6 kg sin otros síntomas
oftalmológicos y sistémicos. Fumador, sin otros antecedentes de interés. El examen
oftalmológico reveló proptosis bilateral marcada con edema conjuntival, agudeza visual
normal en ambos ojos sin defecto pupilar aferente, motilidad extraocular alterada en
ambos ojos, presiones intraoculares normales. Examen físico general normal. No se
encontraron anomalías hematológicas ni bioquímicas. TSH y T4 normales. El TAC de
órbitas-craneal reveló proptosis bilateral con masas orbitarias simétricas extraconales
de 4,5x3 cm que comprimían los músculos rectos laterales y mostraron una captación
uniforme e intensa del gadolinio en la RM. Tras descartar patología neurológica
se trasladó a Medicina Interna para continuar estudio ante probable enfermedad
sistémica asociada. ECA normal, autoinmunidad (ANAs, ENAs, ANCAs, AntiTSI)
negativa. Mantoux 20 mm. Serologías VIH, VHC y VHB negativas. Se realizó TAC
toraco-abdomino-pélvico objetivándose infiltrados pulmonares periféricos bilaterales,
hepatoesplenomegalia leve, una masa pélvica retroperitoneal de 4.1x2.3 cm y múltiples
linfadenopatías infradiafragmáticas. Se realizó broncoscopia con estudio microbiológico
del LBA negativo (bacteriológico y BAAR), cociente LT CD4/CD8 < 3.5. Se comentó
con Oftalmología, realizándose biopsia de la masa orbitaria, que fue compatible con
linfoma de células MALT. Se remitió a Hematología; la biopsia de médula ósea confirmó
el diagnóstico. Se inició quimioterapia en enero 2018 con Rituximab-CHOP, así como
quimioprofilaxis con Isoniazida. Mejoría radiológica tras 1 ciclo CHOP y 3 Rituximab
(TAC marzo 2018 – figura 1).
Discusión
En el diagnóstico diferencial de la proptosis deben incluirse el síndrome de Sjögren, la
granulomatosis con poliangitis (Wegener), la sarcoidosis, la tuberculosis y los tumores,
tanto primarios como metastásicos. El diagnóstico definitivo es anatomopatológico. La
afectación orbitaria por el linfoma MALT es rara, encontrándose con mayor frecuencia
en etapas avanzadas. El tratamiento ha mejorado con el uso de rituximab.

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 Figura 1. TAC de órbitas: comparativa noviembre 2017 – marzo 2018.

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CC-555 HIPERTRANSAMINEMIA: POSITIVIDAD DE ANTICUERPOS DE
HEPATITIS AUTOINMUNE EN UN CASO DE HEPATITIS AGUDA
POR FIEBRE Q
C. Sánchez Parra1, A. Sampedro Andrada2, A. Mateo López1,
M. Ruiz Campuzano1, V. Martínez Pagán1, M. J. Hernández Vidal1,
E. López Almela1
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Neurología, Hospital General
Universitario Rafael Méndez, Lorca, Murcia

Introducción
La fiebre Q es una zoonosis de distribución universal producida por Coxiella burnetti.
En su forma aguda casi siempre produce afectación pulmonar y hepática. Se describe
un caso de hepatitis con presencia además de anticuerpos antimúsculo liso (ASMA).
Consideramos esta aportación clínica es importante.
Descripción del Caso
Mujer de 52 años, natural de Ecuador, derivada a consulta de Medicina Interna en
octubre 2017 por hipertransaminemia. Dislipemia e hipotiroidismo subclínico en
tratamiento con Atorvastatina 20mg y Eutirox 75 mcg, respectivamente. Desde hace
2-3 meses astenia intensa asociando en el último mes, náuseas y dolor abdominal
con sensación distérmica. No diarrea ni otra clínica. Vive en zona rural; niega viajes
recientes, último en 2014 a su país. Tiene perro, con controles vacunales adecuados.
No otros antecedentes epidemiológicos de interés. La exploración mostró BEG,
ictericia leve y molestias abdominales difusas sobre todo en hipocondrio derecho,
sin signos de IP, no masas ni megalias, resto normal. Analíticamente, GOT 141, GPT
468, GGT 303, FA 298, BiT 1.29, resto de BQ, hemograma y coagulación normales.
Se solicitó estudio de hipertransaminemia con los siguientes resultados: TSH normal,
ANAs neg, ASMA 1/160, antimitocondriales, LKM y ACPG neg. Antitransglutaminasa
neg. Serologías: VIH, VHC neg, HbAgs neg, AntiHBc neg, antiHBs 0. CMV IgG +,
M neg, Toxoplasma neg, VEB neg, Lúes neg, Borrelia burgdoferi y Ricketsia conorii
neg. Coxiella burnetti IgG fase II + 1/1024, IgM fase II dudosa. La RxTx y ecografía
abdominal fueron normales. Se confirmó el diagnóstico de fiebre Q aguda, asumiendo
la presencia de ASMA en este contexto, se decidió iniciar tratamiento con Doxicilina
200 mg/día durante 3 semanas y ver evolución serológica y de Ac. Reevaluada en
diciembre 2017, asintomática con normalización de las transaminasas y seroconversión
IgM Fase II Coxiella Burnetti. En mayo 2018, 7 meses después de la infección aguda, la
paciente continuaba asintomática y con normalización analítica de todos los parámetros
inicialmente alterados, incluyendo los ASMA.

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531
Discusión
En el estudio del paciente con hipertransaminemia debe incluirse la Fiebre Q. Los
ASMA han demostrado ser más frecuentes en pacientes con fiebre Q que en sujetos
sanos.

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CC-556 FRACTURA DE PELVIS EN UNA MUJER JOVEN, CLAVE DIAGNÓSTICA
PARA EL DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME DE CUSHING
C. Sánchez Parra1, A. Sampedro Andrada2, A. Mateo López1,
M. Ruiz Campuzano1, V. Martínez Pagán1, M. J. Hernández Vidal1,
M. I. Guirado Torrecillas1
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Neurología, Hospital General
Universitario Rafael Méndez, Lorca, Murcia

Introducción
El Síndrome de Cushing es una enfermedad endocrina con múltiples etiologías
y se caracteriza por una constelación de manifestaciones clínicas que resultan del
hipercortisolismo. El diagnóstico se basa en la historia clínica, el examen físico y las
pruebas de laboratorio.
Descripción del Caso
Mujer de 42 años derivada en diciembre de 2016 a la consulta de Medicina Interna por
fracturas ilíacas e isquiopubianas parcialmente consolidadas (RM) y osteopenia (DEXA),
realizadas por dolor inguinal de 1 año de evolución. Desde hace 2 años, hipertensión
(Valsartan / Hidroclorotiazida), cólicos renales leves, oligomenorrea y aumento de
peso. No fumadora niega consumo de alcohol u otras drogas. Antecedentes familiares
sin interés. El examen físico reveló una cara de luna llena, un giba de búfalo, hirsutismo
moderado y una obesidad troncular, sin estrías cutáneas. La presión arterial fue de
142/98 mmHg. El análisis bioquímico reveló altos niveles de cortisol libre urinario y un
ritmo circadiano de cortisol sérico alterado. La prueba de supresión de dexametasona a
dosis bajas fue negativa. La ACTH fue baja. Una tomografía computarizada abdominal
reveló una masa suprarrenal heterogénea sólida derecha de 3,2x2,2 cm, compatible
con adenoma en la RM. Se estableció el diagnóstico de Síndrome de Cushing ACTH
independiente secundario a adenoma suprarrenal derecho. Se iniciaron suplementos de
calcio y D-vitamina. Fue derivada a Cirugía. La adrenalectomía derecha laparoscópica
se realizó en noviembre de 2017. Se inició hidrocortisona. En febrero 2018, todavía
se objetivaba supresión del eje hipotalámico-pituitario-adrenal, observando niveles
normales de cortisol basal en junio 2018.
Discusión
El diagnóstico de SC a menudo se retrasa porque se enmascara por su superposición
con problemas médicos comunes. Se debe sospechar en casos de hipertensión
secundaria y osteoporosis en pacientes jóvenes, especialmente mujeres. La pérdida
de masa ósea es más frecuente en SC causada por tumores suprarrenales.

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 Imagen

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CC-558
TB OR NOT TB, THAT IS THE QUESTION
A. Cuesta Marín1, L. López Delgado1, T. Maestre Orozo1, C. Baldeón Conde1,
M. Cobreros Del Caz2, M. Fayos Pérez1, L. Gibert Hernández1,
M. Fernández-Ayala Novo1
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Aparato Digestivo, Hospital
Universitario Marqués de Valdecilla, Santander, Cantabria

Mujer de 79 años que ingresa en Medicina Interna por dolor lumbar. Como antecedentes
personales destaca una artritis reumatoide sin tratamiento actual y osteoporosis con
una radiología de columna con varios acuñamientos vertebrales por lo que seguía
desde hacía 2 meses tratamiento con Teriparatida. En marzo-18 ingresa en M. Interna
por mal control del dolor lumbar. Se había realizado una RMN en centro privado que
evidenciaba fracturas agudas en T9-T10. Se realizó inicialmente un proteinograma en
sangre y en orina que descartó mieloma. La imagen fue revisada de forma conjunta por
Neurorradiología y Neurocirugía, decidiéndose vertebroplastia, con imposibilidad para
extraer una muestra en dicha prueba. Cursa alta tras la misma ante buena respuesta
y control del dolor, en todo momento se mantuvo afebril y los parámetros analíticos
fueron normales.
Dos meses más tarde sufre traumatismo accidental costal leve y comienza de nuevo
con dolor en región dorsal inferior al que presentaba en el ingreso previo, de intensidad
creciente, que le limitaba la deambulación. Se realiza una nueva RMN que describe
una alteración de señal de T8-T10 en relación a microfracturas trabeculares vs
infiltración neoplásica. La paciente no había presentado fiebre ni síndrome general
y la exploración neurológica era normal. El dolor era de 10 en la escala EVA. Se
programa biopsia ósea guiada por TAC, cuyo resultado anatomopatológico fue de
material necrótico granulomatoso, siendo posteriormente la PCR para Mycobacterium
tuberculosis positiva. Revisando la historia previa la paciente había sido diagnosticada
de TB latente (Quantiferon positivo con radiografía de tórax normal) durante el estudio
de AR y no había recibido quimioprofilaxis.
La tuberculosis vertebral (mal de Pott) afecta a la columna dorsolumbar y produce
típicamente dolor local que aumenta en intensidad a lo largo de semanas, a veces con
espasmo y rigidez muscular. Síntomas constitucionales como fiebre y pérdida de peso
están presentes en menos del 40% de los casos, por lo que, teniendo en cuenta su
curso subagudo, el diagnóstico se suele retrasar, especialmente en zonas en los que
la incidencia de TB es relativamente baja. Por todo ello es necesario tener en cuenta
esta patología en el diagnóstico diferencial de una lesión vertebral.

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CC-559 EL DIAGNÓSTICO ESTABA EN LA PIEL
I. Carpena Carrasco, B. Castillo Guardiola, J. D. Galián Ramírez,
M. Molina Cifuentes, M. Martín Romero, M. Navarro Rodríguez,
E. Mira Bleda, M. D. Rivera García
Servicio de Medicina Interna, Hospital Clínico Universitario Virgen de la
Arrixaca, Murcia

Varón de 77 años que consulta en Urgencias por dolor lumbar refractario, pérdida de
peso y estreñimiento. Entre los antecedentes personales destacaban: tabaquismo
activo, HTA, fibrilación auricular por la que recibía anticoagulación con acenocumarol y
cardiopatía isquémica revascularizada.
El paciente refería aumento de su dolor lumbar habitual, que despierta por la noche
y se irradia hacia miembro inferior izquierdo, acompañado de parestesias y que
es refractario a múltiples tratamientos analgésicos que había pautado su médico,
impidiéndole incluso la deambulación en las últimas semanas. Refiere también pérdida
de peso no cuantificada pero evidente, astenia, pérdida de apetito, estreñimiento de
dos meses de evolución (con hábito intestinal previo normal).
En la exploración física en urgencias destaca únicamente el hallazgo de dos lesiones
cutáneas, redondeadas de coloración rojo-violácea bien definidas y sobreelevadas, en
costado y flanco izquierdos por las que el paciente no había consultado y de las que no
sabía precisar tiempo de evolución.
Se solicita en urgencias analítica completa, Rx de tórax y abdomen. En dicha analítica
destaca únicamente PCR de 3.17 y leucocitosis con desviación izquierda de 15000; las
pruebas de imagen eran normales. El paciente es valorado además por Dermatología,
al que las lesiones cutáneas le impresionan de metástasis. Se decide ingreso para
estudio diagnóstico en Medicina Interna y queda programada para el primer día de
ingreso la biopsia de las lesiones cutáneas.
Una vez en planta de Medicina Interna y realizando una exploración física más
minuciosa objetivamos varias lesiones cutáneas más en dorso, de menor tamaño, pero
similares características a las ya descritas. El resto de la exploración física era normal,
a excepción de discreta molestia a la palpación de epigastrio.
Sospechando proceso neoplásico avanzado, dado el síndrome constitucional y las
lesiones sugestivas de metástasis cutáneas se solicita TAC total body y gastroscopia.
Se realiza también una segunda analítica donde llama la atención aumento de la
PCR (de 3 a 17 ) y de la leucocitosis ( de 15000 a 26000 ). Se solicitaron también
marcadores tumorales obteniendo únicamente Ca 19.9, CYFRA y enolasa muy
discretamente elevados. El paciente desarrolla en su segundo día de ingreso intenso
dolor en fosa iliaca izquierda, que no había presentado previamente. Los estudios de

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imagen solicitados resultaron ser normales, no objetivándose proceso neoproliferativo
alguno; no obstante el TAC abdominal informaba de signos de diverticulitis, que junto
con la clínica que presentaba el paciente nos llevaron al diagnóstico de diverticulitis
como proceso intercurrente , atribuyendo el empeoramiento analítico descrito a dicho
proceso.
En analíticas sucesivas se observaba un aumento progresivo de leucocitosis llegando
hasta 48000, pese a evolución favorable del proceso de diverticulitis , con un TAC
de control que así lo confirmaba y una disminución de la PCR. Además, el paciente
presentaba un marcado y rápido empeoramiento del estado general y se objetivaba un
rápido crecimiento de las lesiones cutáneas con aparición de nuevas lesiones.
Un primer diagnóstico anatomopatológico nos informa de un probable linfoma cutáneo
primario, por lo que sospechando que estemos ante una fase de leucemización se
realiza aspirado de médula ósea y se inicia tratamiento citorreductor. El resultado del
aspirado de médula ósea es el de una leucemia mieloide aguda de diferenciación
monocítica, confirmando un segundo informe de anatomía patológica la infiltración
cutánea por leucemia mieloide.

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CC-560 DOLOR ABDOMINAL E HIPOPOTASEMIA, DIAGNÓSTICO CASUAL DE
SÍNDROME DE GITELMAN
C. Sánchez Parra1, A. Sampedro Andrada2, A. Mateo López1,
M. Ruiz Campuzano1, V. Martínez Pagán1, M. J. Hernández Vidal1,
M. I. Guirado Torrrecillas1
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Neurología, Hospital General
Universitario Rafael Méndez, Lorca, Murcia

Introducción
El síndrome de Gitelman es una tubulopatía de herencia autosómica recesiva que
debe considerarse en algunos casos de hipopotasemia, siendo el dolor abdominal una
manifestación rara. Por ello, creemos conveniente presentar el siguiente caso.
Descripción del Caso
Varón boliviano de 24 años que consultó por dolor abdominal de unos 2 meses de
evolución con tendencia al estreñimiento que había empeorado en los últimos días,
focalizándose en fosa iliaca derecha, sin fiebre u otra sintomatología. Sin antecedentes
médicos o familiares de interés. Niega consumo de fármacos o drogas. La presión arterial
fue de 110/70 mmHg, el examen físico solo mostró dolor en la fosa ilíaca derecha, sin
signos de irritación peritoneal. Las pruebas complementarias revelaron la presencia de
hipopotasemia (2,5 mEq /L), hipomagnesemia (1,4 mEq /L), hipocloremia (95 mEq /L) y
alcalosis metabólica con compensación respiratoria (pH 7,39; pCO2 55 mmHg; HCO3
34 mmol /L). Se solicitó orina 24 h con hallazgo de hipocalciuria (66 mg / 24h) y aumento
de la excreción urinaria de sodio (465,3 mEq / 24 h), potasio (51,8 mEq / 24 h) y cloruro
(478,5 mEq / 24 h). El gradiente transtubular de potasio fue 8.9. El estudio hormonal, la
ecografía abdominal-renal y el electrocardiograma fueron normales. Ante la sospecha
etiológica se inició suplementación oral con magnesio y potasio y tratamiento con
Indometacina y Eplerrenona, manteniendo cifras de potasio 3-3.5 mEq/L. El Síndrome
de Gitelman se confirmó genéticamente, derivándose al paciente a Nefrología.
Discusión
La GS es una tubulopatía rara, con pérdida de sal, de herencia autosómica recesiva.
Debe sospecharse en pacientes asintomáticos o leves en la infancia tardía o adultos
con hipopotasemia, alcalosis metabólica, hipomagnesemia e hipocalciuria. El análisis
de la mutación del ADN del gen SLC12A3 (16q13), que codifica el cotransportador
de cloruro sódico sensible a tiazida renal presente en las células epiteliales de la
DCT renal, puede confirmar el diagnóstico. El principal diagnóstico diferencial debe
realizarse con el síndrome de Bartter. El tratamiento se basa en ingesta de sal junto con
suplementos orales de magnesio y potasio. El uso de diuréticos ahorradores de potasio
e indometacina también se ha descrito.

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CC-561 INFECCIÓN DEL TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR POR
ASPERGILOSIS PULMONAR INVASIVA Y VIRUS HERPES SIMPLEX
TIPO 1 EN PACIENTE EPOC GRAVE: UNA COMBINACIÓN
DESAPERCIBIDA
M. Martín Fernández, J. Rueda, A. C. Leiro, E. Rubio
Departamento de Medicina Interna, Hospital Universitario Príncipe de
Asturias, Alcalá de Henares, Madrid

Antecedentes Personales
Varón de 79 años exfumador (IPA 80) y exbebedor, dislipemia, cardiopatía isquémica
crónica, EPOC categoría D GOLD, con ingresos hospitalarios en el último año por
exacerbación de EPOC por infecciones respiratorias e ingreso reciente en Medicina
Interna por bronquitis aguda e insuficiencia respiratoria aguda, habiendo recibido en
los últimos tres meses varios ciclos prolongados de corticoterapia sistémica a altas
dosis (>0,3-0,5/mg/kg) y antibioterapia con macrólidos, betalactámicos y quinolonas
de amplio espectro.
Enfermedad Actual
Disnea de mínimos esfuerzos y saturando basalmente a 88%, con discreto aumento de
densidad en lóbulo inferior izquierdo en la radiografía de tórax. Hemograma y bioquímica
de sangre sin alteraciones significativas. Ingresa en Medicina Interna por agudización de
EPOC por neumonía en lóbulo inferior izquierdo nosocomial con hiperreactividad bronquial
e insuficiencia respiratoria parcial aguda secundaria. Se inició antibioterapia empírica
con Piperazilina-Tazobactam, oxigenoterapia, esteroides sistémicos y broncodilatadores,
ampliándose cobertura en Planta con Ciprofloxacino. Al ingreso se extrajo coprocultivo
por diarrea, resultando la toxina de Clostridium difficile positiva asociando Metronidazol.
Sin embargo, persistió clínica respiratoria requiriendo intensificación de corticoterapia y
presentando, candidiasis oral, diabetes metaesteroidea y miopatía esteroidea, probable
SIADH, que mejoró tras restricción hídrica, desnutrición proteica y déficit de vitamina D.
Se procedió a ampliar cobertura antibiótica con Imipenem. Se solicitó TAC que descartó
TEP, objetivándose bronquiectasias e infiltrado en evolución, así como imágenes de árbol
en brote de predominio en lóbulos inferiores. Se amplió cobertura antibiótica con Colistina
y se solicitó fibrobroncoscopia en la que se objetivaron signos de broncopatía crónica
con inflamación aguda y crónica generalizada y abundantes secreciones purulentas. En
el cultivo se evidenció Aspergillus fumigatus y en la citología del aspirado bronquial se
observaron cambios citopáticos y perfil de inmunocitoquímica compatibles con infección
por virus herpes tipo 1, así como presencia de hifas sugestivas de aspergillus, por lo
que se inició tratamiento con Voriconazol asociado a Anfotericina B liposomal y Aciclovir
intravenoso, suspendiéndose antibioterapia previa con Ciprofloxacino y Colistina.

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CC-562
VARÓN CON CARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA, INSUFICIENCIA RENAL Y
SORDERA DE TRANSMISIÓN
J. Abadía Otero1, M. Gabella Martín1, M. Cobos Siles1, M. González Pérez1,
D. J. Vargas Parra1, M. Á. Torres Nieto2, J. C. Martín Escudero1
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Anatomía Patológica, Hospital
Universitario Río Hortega, Valladolid

Presentamos el caso de un varón de 68 años que ingresa por astenia progresiva.

Antecedentes Personales
Hipertensión, diabetes, sordera de transmisión (portador de un implante coclear) y
cardiopatía hipertrófica (Ecocardiograma 24 meses antes del ingreso: patrón restrictivo
moteado, dilatación de aurícula derecha, ventrículo izquierdo con hipertrofia concéntrica
SIV 18mm y FEVI moderadamente deprimida). Biopsia de grasa abdominal negativa
(escasa muestra), Resonancia no posible debido a implante. Su tratamiento habitual es
insulina, Metformina, Ramipril y Carvedilol.
Antecedentes Familiares
Hermano fallecido a los 55 años en lista de espera de trasplante cardiaco por
miocardiopatía restrictiva con biopsias endomiocárdicas y de grasa abdominal
negativas para amiloidosis.
Exploración
Se objetiva únicamente palidez mucocutánea, resto de exploración normal.
Pruebas Complementarias
Analíticamente se observa insuficiencia renal (Cr 1.9mg/dL) y anemia leve (Hb 11.8 g/
dL). Radiografía de tórax con signos de sobrecara hídrica.
Diagnóstico Diferencial
Nos encontramos por tanto ante un paciente con cardiopatía hipertrófica con sospecha
de miocardiopatía por depósito, insuficiencia renal y sordera de transmisión. Ante la
sospecha de enfermedad por depósito (amiloidosis como primera posibilidad) sería
interesante realizar nueva biopsia así como resonancia magnética pero está limitado
por las características del paciente. Por otra parte, la afectación renal, cardiaca y
neurológica obliga a descartar enfermedad de Fabry.
Evolución
Durante los 3 días que siguieron al ingreso se inició estudio con las pruebas indicadas.
El paciente presentó un empeoramiento brusco del estado general en relación con
bajo gasto cardiaco (el ecocardiograma demostró FEVI del 10%) falleciendo pocos
días después.
Diagnóstico Final
La actividad del enzima alfa-galactosidasa A resultó normal.

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540
El diagnóstico fue por tanto anatomopatológico. La necropsia demostró miocardiopatía
hipertrófica con signos de cardiopatía isquémica crónica e hipertensiva así como
intensa ateroesclerosis calcificada y complicada de arterias coronarias, especialmente
de arteria coronaria descendente anterior (oclusión del 75% de la luz). Los pulmones e
hígado presentaban cambios compatibles con insuficiencia cardiaca crónica.
Nuestro caso refleja la utilidad en muchas ocasiones de la necropsia especialmente para
aclarar etiología de un síndrome complejo ante la sospecha de patología hereditaria.

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541
CC-563 PANCITOPENIA GRAVE POR ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
M. C. López Ríos, F. Moreno Verdejo, V. Serrano Zarcero, R. López Alfaro,
L. Giménez Miranda, F. J. Medrano Ortega
Servicio de Medicina Interna-UCAMI y CIBER de Epidemiología y Salud
Pública, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla

aciente varón de 56 años, fumador de 2 paquetes/día con hábito enólico

P
(consumo>100g etanol/día), sin otros antecedentes clínicos personales o familiares de
interés que es ingresa en el servicio de Urgencias por un cuadro de deterioro progresivo
del estado general de un mes de evolución con intensa astenia (que llega incluso
a imposibilitar la deambulación) y pérdida ponderal. A la exploración encontramos
un paciente caquéctico (IMC 13.62Kg/m2) y con boca séptica, lengua depapilada y
estomatitis como únicos hallazgos reseñables. Se le realiza una analítica en la que
destaca una importante pancitopenia: Hb 3.5g/dL (VCM 101fL), leucopenia de 2080
y plaquetopenia de 42000. Bioquímica básica y estudio de coagulación normales. En
el área de urgencias se transfunden tres unidades de concentrados de hematíes y se
ingresa para estudio, planteándose el siguiente diagnóstico diferencial:
- Síndrome mielodisplásico.
- Síndrome mieloproliferativo (mieloma múltiple).
- Mieloptisis secundaria a metástasis óseas de neoplasia sólida a filiar.
- Deprivación nutricional.
- Infección grave (VIH, tuberculosis, virus de Ebstein-Barr, VHB, VHC, citomegalovirus,
etc.).
- Tóxicos.
En planta de hospitalización se realizan las siguientes pruebas complementarias:
- Test de tuberculina (Mantoux): negativo
- Serología para múltiples virus intracelulares: resultados negativos.
- TC tórax-abdomen: con hallazgos de pancreatitis crónica, esteatosis hepática difusa,
signos de tuberculosis residual y alteraciones infiltrativas de médula ósea.
- Estudio de metabolismo del hierro: Sideremia 236mcg/dL, Transferrina 180mg/dL y
ferritina 626mcg/L.
- Frotis de sangre periférica: Neutrófilos hipersegmentados, anisocitosis y
poiquilocitosis, sin formas inmaduras o blásticas.
- Proteinograma: hipergammaglobulinemia policlonal. Proteínas 6.2g/dL y albúmina
3.1g/dL.
- Determinación de vitamina B12 (146pg/mL, valores de referencia: [211-946pg/mL]) y
de ácido fólico (0.9ng/mL, valores de referencia: [2.9-16.9ng/mL]).
-

542
542
Ante estos hallazgos y teniendo en cuenta la historia del paciente, es diagnosticado
de anemia megaloblástica con pancitopenia por déficit severo de ácido fólico e
hipovitaminosis de B12 por desnutrición calórico-proteica grave, asociada a un
síndrome constitucional y enolismo. Se inicia soporte nutricional mediante nutrición
enteral complementaria hiperproteica y tratamiento de la hipovitaminosis con ácido
fólico oral y cianocobalamina intramuscular, resolviéndose el cuadro hematológico en
15 días y siendo dado de alta para seguimiento ambulatorio.

543
543
CC-564
HIPERGLUCEMIA COMO IMITADORA DE ICTUS
F. J. Nieto García1, L. Muñoz Delgado2, M. Marín Cabañas2, D. Blanco Alba1,
J. R. López Morales1, V. Sández Montagut1, P. García Ocaña1,
J. S. García Morillo1
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Neurología, Complejo Hospitalario
Virgen del Rocío, Sevilla

Presentamos el caso de un varón de 84 años sin alergias conocidas, que consulta

por alteración de la emisión del lenguaje. Como antecedentes personales destaca
ser exfumador de 3 paquetes/día, consumo excesivo de alcohol, hipertensión arterial,
diabetes mellitus tipo 2, dislipemia e hiperuricemia. Es independiente para todas
las actividades básicas de la vida diaria.Acude a urgencias porque tras acostarse
asintomático a las once de la noche, se despierta a las cuatro de la mañana con un
cuadro de agitación y alteración de la emisión del lenguaje, sin cefalea, fiebre ni otro
síntoma focal neurológico. En la exploración presentaba un buen nivel de conciencia,
cifras de tensión arterial de 170/80mmHg y una afasia mixta de predominio motor, sin
otra focalidad neurológica asociada. Se activa Código Ictus y se realiza TAC craneal
y angioTAC, sin evidenciarse signos de isquemia aguda ni oclusión de gran vaso.
Completamos el estudio con un ECG en ritmo sinusal y gasometría venosa con pH
7.27 y glucemia indetectable. En analítica urgente destaca una glucosa 1068mg/dL,
creatinina 3.39mg/dl, sodio 120mEq/L y potasio 5.1mEq/L. Finalmente se diagnostica
como un trastorno del lenguaje agudo de origen metabólico por descompensación
hiperglucémica con acidosis metabólica. Se inicia tratamiento insulínico y sueroterapia
con resolución completa del cuadro, estando el paciente al alta asintomático.
Discusión
Los imitadores de ictus o pseudoictus son patologías no vasculares que se presentan
como focalidad neurológica de instauración súbita, constituyendo hasta un tercio de los
pacientes ingresados desde el servicio de urgencias como ictus. La etiología es muy
variada, destacando los trastornos iónicos o metabólicos de la glucosa, los cuadros de
infecciones sistémicas concomitantes, o la etiología tóxico-medicamentosa.
La combinación de una historia clínica completa, exploración física precisa y pruebas
complementarias adecuadas es de gran importancia para el diagnóstico diferencial.
Destacar que es vital realizar una determinación de la glucemia capilar en todo paciente
con sospecha de ictus, previa a la instauración de tratamiento fibrinolítico, según las
últimas guías publicadas del manejo agudo del ictus isquémico en 2018 con un grado
de recomendación I.

544
544
Bibliografía
1. Kamalian S, Kamalian S, Boulter DJ, Lev MH, Gilberto R, Schaefer W. Stroke
differential diagnosis and mimics: Part 1. Applied Radiology (2015):26-39.

545
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CC-565 VASCULITIS POR PARVOVIRUS B19 EN UN ADULTO JOVEN
C. Sánchez Parra1, A. Sampedro Andrada2, A. Mateo López1,
M. Ruiz Campuzano1, V. Martínez Pagán1, M. J. Hernández Vidal1,
E. López Almela1
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Neurología, Hospital General
Universitario Rafael Méndez, Lorca, Murcia

Introducción
La infección por Parvovirus B19 en adultos es poco frecuente, siendo difícil su
diagnóstico. Tiene importantes repercusiones epidemiológicas, ya que en el periodo
sintomático los adultos, a diferencia de los niños, son todavía contagiosos.
Descripción del Caso
Varón de 20 años, remitido en diciembre 2017 a consulta de Medicina Interna por
lesiones cutáneas tipo vasculíticas en ambos miembros inferiores y artromialgias
generalizadas, sin fiebre. Asocia astenia, sin hiporexia ni pérdida de peso. Estudiante
de educación física, contacto con niños pequeños esporádico, niega otros antecedentes
epidemiológicos de interés. En la EF destacaban lesiones purpúricas petequiales de 1
mm a 5 mm de tamaño, que no blanquean a la presión en ambos MMII, tanto en cara
anterior como posterior, también y en región tenar de mano derecha, sin afectación
palmo-plantar u otras lesiones; sin signos de artritis. El resto de la exploración fue
normal. La analítica general, incluyendo el perfil hepatobiliar y orina, fue normal, salvo
CPK 334 con LDH y aldolasa normales. La TSH, ECA, ASLO, FR, autoinmunidad
(ANAs, ANCAs, ANOEs) y crioglobulinas fueron negativos, Proteinograma,
inmunoglobulinas y complemento normales. Serologías: VEB, CMV, Toxoplasma. VIH y
VHC negativos, AgHBs neg, AcHBc neg, AcAntiHBs + 112.3 (vacunado hepatitis B con
inmunidad adecuada). Brucella, Borrelia, Coxiella burnetii y Rickettsia conori negativas,
Mycoplasma pneumoniae IgG e IgM negativas, Parvovirus B19 IgM +, IgG negativa.
Se realizó biopsia cutánea que mostró leve dermatitis crónica superficial inespecífica
sin daño vascular asociado, con extravasación hemática superficial, que podría ser
compatible con proceso vasculítico en fase de resolución. Con tratamiento sintomático,
reposo relativo y AINEs, la evolución fue buena. En espera de evolución clínica y
serológica. No se han detectado otros casos familiares.
Discusión
En adultos, la infección por Parvovirus B19 debe sospecharse ante exantemas
purpúricos de cualquier distribución, sobre todo si se acompañan de fiebre y artralgias
y se presentan en pacientes jóvenes durante el final del invierno o la primavera. La
evolución es en general favorable con tratamiento sintomático.

546
546
Imagen

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CC-566 NO ES NEUMONÍA TODO LO QUE PARECE
N. Castillo Fernández, M. J. Soriano Pérez, E. Manzano López,
C. Ocaña Losada, P. Hurtado Olmo
Servicio de Medicina Interna, Hospital de Poniente, El Ejido, Almería

Varón de 20 años sin alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos, diagnosticado en

atención primaria de asma bronquial con SABA inhalado a demanda, sensibilización
múltiple (frutos secos, parietaria…), sin otros AP relevantes. Situación basal respiratoria:
Tos con expectoración amarillenta-verdosa (hasta 50 ml/día) a diario con disnea a
moderados esfuerzos y una reagudización infectiva anual con manejo ambulatorio sin
ingresos hospitalarios. Sibilancias 3-4 días/mes con necesidad de rescate inhalado.
Acude a Urgencias por cuadro de una semana de evolución de fiebre de 38,5ºC,
aumento de tos y expectoración mucopurulenta con algún esputo hemoptoico y disnea
de pequeños esfuerzos.
En EF destaca regular estado general, eupneico en reposo, febril (38ºC), SatO2
91%. ACR: Tonos rítmicos, soplo sistólico aórtico II/VI, hipoventilación generalizada
con crepitantes en campo superior derecho y sibilancias generalizadas. Resto de
exploración sin hallazgos.
En analítica de Urgencias destaca leucocitosis 16.900/μl, eosinofilia relativa 21%, PCR
5,37mg/dL y resto de hemograma, bioquímica y coagulación normales. Gasometría
arterial con hipoxemia (pO2 65mmHg). Radiografía de tórax: Aumento de densidad en
LSD y língula.
Ingresa en planta con diagnóstico de neumonía en paciente asmático y se instaura
antibioterapia empírica con betalactámicos y macrólidos.
La evolución inicial fue tórpida con fiebre de 38ºC y persistencia de clínica y
sibilancias. En analítica completa destaca IgE 6276UI/mL, resto de inmunoglobulinas
normales, alfa-1-antitripsina normal, serologías VIH y virus hepatotropos negativas.
Radiológicamente se produjo discreta mejoría de densidad en LSD con imágenes
sugestivas de bronquiectasias con acúmulo de secreciones.
Se decide solicitar TACAR torácico hallándose bronquiectasias centrales y periféricas
bilaterales, quísticas y varicosas.
En cultivo de esputo se aísla Aspergillus fumigatus y en analítica se objetiva IgE
específica frente a A. fumigatus.
Con los criterios de asma bronquial, bronquiectasias, IgE elevada, eosinofilia periférica
y aislamiento de A. fumigatus se diagnostica de Aspergilosis Broncopulmonar Alérgica
con bronquiectasias y se instaura tratamiento con itraconazol y corticoterapia sistémica
con evolución favorable manteniéndose afebril, con escasa tos con expectoración
blanquecina al alta y satO2 98% basal.

548
548
Cabe destacar durante su seguimiento ambulatorio, 4 reagudizaciones que han
precisado subida de corticoides y una tanda de itraconazol durante 16 semanas. Se
inicia omalizumab con mejoría clínica posterior.

549
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CC-567
POLINEUROPATÍA SENSITIVO-MOTORA AGUDA EN PACIENTE CON
ANTECEDENTES DE SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
E. Gutiérrez Jiménez1, M. L. A. Morales Gómez1, F. J. Bejarano Luque1,
J. Díaz Real1, I. Páez Rubio1, C. Borrachero Garro1, J. A. Fermín Marrero2
1
Servicio de Medicina Interna, Hospital Juan Ramón Jiménez, Huelva
2
Servicio de Neurología, Hospital Infanta Elena, Huelva

Presentamos el caso de un paciente varón de 56 años, hipertenso, diabético tipo 2 y

dislipémico con buen control domiciliario. Como antecedentes destaca un síndrome
de Guillain-Barré evolucionado en diciembre de 2017 con clínica de debilidad en
miembros inferiores y parálisis facial derecha, con un ENG-EMG compatible con
polineuropatía sensitivo-motora desmielinizante con componente axonal asociado
con mayor afectación en MMII, serología IgG positiva para campilobacter y estudio de
LCR con presencia de disociación albúmino-citológica, aunque con Ac. Antigangliósido
negativos. Además, padece una enfermedad de Crohn con afectación ileal y perianal,
sin actividad durante años.
A finales de abril de 2018 el paciente comienza un cuadro de mareo con sensación
de giro de objetos, seguido de náuseas, vómitos, visión binocular y parálisis facial
izquierda. En los días siguientes se acompaña de ligera debilidad en miembros
inferiores y parestesias en manos. Presenta además una lesión descamativa en manos
y plantas de los pies, pendiente de valoración por dermatología.
A la exploración destaca una parálisis de VI par craneal izquierdo y nistagmo horizontal
a la derecha en plano horizontal y nistagmo vertical en planos verticales, además
de parálisis completa facial izquierda. Presenta también balance 3+/5 en MMII con
sensibilidad algésica y táctil conservadas y sensibilidad vibratoria disminuida en dedos
del pie derecho. Además tiene ROT prácticamente abolidos en MMII.
Se solicita una primera batería de pruebas complementarias, con analítica general,
serología y TAC de cráneo normales, salvo IgG de campilobacter positiva ya conocida
y ENG-EMG similar al previo.
Se piensa en una posible recaída de un síndrome de Guillain-Barré y se comienza
tratamiento con inmunoglobulinas. El hecho de que una recaída sólo ocurre en el 3% de
los casos y que el paciente presenta poca mejoría clínica tras el tratamiento, nos hace
plantear la posibilidad de encontrarnos ante otra entidad clínica, por lo que solicitamos
nueva serología ampliada, con positividad tanto IgM como IgG para Treponema
Pallidum. El estudio de LCR vuelve a mostrar disociación albúmino-citológica y VDRL
en LCR positivo, por lo que concluimos el diagnóstico final como neurosífilis y tratamos
al paciente con penicilina, con mejoría clínica neurológica progresiva.

550
550
CC-568
DONDE DIJE DIGO DIGO DIEGO
T. Bruno Pérez1, P. Escribano Viñas1, R. Rojano Torres1, A. García Pérez1,
V. Campos Rodríguez1, A. Moreno Hernández2, E. Ruiz Belmonte1,
M. T. Sánchez Polo1
1
Hospital General Universitario Santa Lucía, Cartagena, Murcia
2
Hospital General Universitario Los Arcos del Mar Menor, Pozo Aledo, Murcia

Nos ingresa un varón de 66 años por diarrea sin productos patológicos de mes y
medio de evolución. Asocia pérdida de peso de 10 kg en un mes. En los últimos días
5 deposiciones al día. En la exploración física únicamente destaca tensión arterial
baja (TA: 95/50) sin otros hallazgos. Antecedentes personales de hipertensión corta
evolución controlada con olmesartán/amlodipino, dislipemia tratada con atorvastatina
y tabaquismo de 40 paq/año. Analíticamente presenta acidosis metabólica (pH
7,25) con anión GAP normal e insuficiencia renal aguda (Cr. 2,34). Sin elevación de
reactantes de fase aguda. Se estudia función tiroidea, proteinograma, anticuerpos
antitransglutaminasa y antigliadina, serologías, coprocultivos y toxina de clostridium
siendo todo negativo negativos. Pruebas de imagen y colonoscopia normales. Hasta
este momento se había tratado con sueroterapia, dieta astringente y retirada de
tratamiento antihipertensivo con mejoría del control tensional y resultados analíticos.
Además, presenta mejoría en el cuadro diarreico. Se decide alta con dieta astringente
y seguimiento en consulta.
Un mes más tarde reingresa por reaparición hacía 15 días de la diarrea. En esta
ocasión asocia vómitos y en la analítica hay hipopotasemia sin insuficiencia renal.
Se repiten pruebas, negativas, y se añaden determinaciones de VIP, cromogranina
A y ácido 5-OH-indolacético. Resultados negativos. En este ocasión se solicita una
gastroscopia. En ella hallazgos sugestivos de gastritis aguda y duodenitis crónica. Las
biopsias solo muestran agregados linfoides con mucha inflamación por lo que se decide
alta y nuevas biopsias en un mes. Se revisa en consulta días después de la nueva
gastroscopia. El paciente continúa con diarrea liquida pese a dieta sin gluten aunque
con mucha menor frecuencia. En las biopsias se informa atrofia vellositaria intensa
MARSH IIIc. Historiando nuevamente destaca la toma ocasional del olmesartán tras
el último alta. Retiramos el tratamiento. En la revisión cuatro meses más tarde está
ya sin diarrea y con ganancia de peso. Sorprendentemente no respetaba la dieta para
celiacos. Año y medio después del segundo ingreso se realiza gastroscopia de control
que resulta normal, sin atrofia. Se diagnostica de enteropatía por olmesartán y 4 años
más tarde permanece sin nuevos episodios.

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CC-569 HISTORIA DE UN DESENGAÑO
T. Bruno Pérez, P. Escribano Viñas, R. Rojano Torres, A. García Pérez,
V. Campos Rodríguez, C. Smilg Nicolás, E. Ruiz Belmonte,
M. T. Sánchez Polo
Hospital General Universitario Santa Lucía, Cartagena, Murcia

En marzo de 2017 acude a consulta de cardiología un varón de 75 años por disnea

de esfuerzo. Exmilitar, en buena forma física, tiene como antecedentes personales de
interés una PTC en 2014, vitíligo de doce años de evolución y prurigo simple de 1 año
evolución con lesiones pápulo-excoriativas en tronco y biopsias sin resultados. Refiere
disnea con el esfuerzo físico y tos escasamente productiva. Presenta crepitantes
secos y un patrón intersticionodulillar bilateral radiográfico. Se solicita TAC de tórax
con patrón de NIU y ecocardiograma, normal. En junio ingresa en medicina interna. Se
asocia ahora edema progresivo y disestesias en miembros inferiores. Refiere anorexia,
pérdida de masa muscular y debilidad proximal en extremidades y distal añadida en
MMSS. A la exploración destaca caquexia y eritema e hipertermia testiculares. Se
objetiva pérdida de fuerza 4/5 en musculatura proximal. Iniciamos estudios para filiar la
etiología: 1- Estudio autoinmune con p-Anca positivo (680 U/mL). 2- Déficit nutricional
(hierro, ácido fólico, vit B12…). 3- EMG compatible con polineuropatía sensitivo-motora
distal simétrica crónica de grado moderado-severo predominante en MMII sin miopatía
4- ProBNP elevado. Añadimos gastroscopia con biopsias, biopsia de nervio sural y
fondo de ojo normales. Entretanto el paciente empeora clínicamente con disminución de
la fuerza y aparición de FA paroxística que se anticoagula. A principios de julio presenta
insuficiencia respiratoria con fiebre, patrón alveolar radiográfico y caída del hematocrito
posterior. Se solicita TAC de tórax que no descarta hemorragia alveolar. Al día siguiente
empeora clínicamente pese a antibioterapia de amplio espectro, furosemida, corticoides
y oxigenoterapia e ingresa a UCI. La broncoscopia urgente no es diagnóstica. En este
punto el diagnóstico diferencial incluye las infecciones (tratada con linezolid, aztreonam
y cotrimoxazol), la vasculitis (tratada con metilprednisolona y ciclofosfamida) y fibrosis
pulmonar idiopática. El paciente empeora progresivamente llegando a la intubación
y posteriormente la muerte. Entre los médicos que llevaron al paciente dos opciones
diagnósticas: por un lado la vasculitis (PAN) por la polineuropatía, la orquitis, la
malabsorción y desencadenando la fibrosis pulmonar por hemorragias sucesivas; por
otro lado la fibrosis pulmonar idiopática por la pobre respuesta a inmunosupresores.

552
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CC-570 PRESENTACIÓN ATÍPICA, PRONÓSTICO INFAUSTO
J. L. García-Fogeda Romero1, O. Romero Moreno2, L. Guillén Zafra1
1
Servicio de Medicina Interna, 2Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital San
Cecilio, Granada

Varón, 60 años, antecedentes de retraso mental leve, hipertensión y epilepsia en

tratamiento con enalapril y valproico. Consulta por malestar general y oliguria en las
últimas 48 horas. Refiere diarrea acuosa de características no enteroinvasivas y dolor
abdominal leve, sin fiebre, molestias urinarias, dolor torácico, tos ni disnea. Exploración,
cognición conservada, eupneico sin aporte y tolerando decúbito, destacando soplo
holosistólico polifocal 4/6 y tenues crepitantes bibasales. Abdomen anodino, miembros
sin edemas, leve deshidratación e IY a 45º. TA 70/45 mmHg, FC 80 lpm, afebril.
Analítica urgente: destaca creatinina 1.2 mg/dL, BT 0.7 g/dL , GPT/GPT 1020/800
mg/dL, GGT 600 U/L, LDH 300 U/L, BNP 670 pg/mL, PCR 40 mg/L (normal 0-5).
Lactato venoso 5 mmol/L, pH 7.15. Sin anemia ni plaquetopenia, leve leucocitosis con
neutrofilia. INR 3.8, TP 30%.
Se inicia antibioterapia con ciprofloxacino y resucitación con fluidos, sin mejoría
tensional, permaneciendo en anuria. Ingresa en UCI bajo el diagnóstico de shock
séptico de probable origen abdominal (GEA), y hepatitis isquémica y coagulopatía en
dicho contexto. Se escala antibioterapia a meropenem y se añaden drogas vasoactivas
(noradrenalina) a dosis altas, con mínimo repunte tensional y sin diuresis.
En este momento se reevalúa al paciente: nuevo control analítico, con troponinas
elevadas en rango de isquemia (no solicitadas inicialmente), electrocardiograma
con onda Q patológica en cara inferior, y ecocardiografía transtorácica, que muestra
aquinesia septoapical, septal y comunicación interventricular secundaria que condiciona
disfunción ventricular izquierda severa. Se contacta con Cirugía Cardiovascular, que
desestima intervención dada la extensión de las lesiones, considerándolas irreparables.
El paciente fallece 32 horas después, bajo medidas de confort.
La atipicidad de la presentación, con casi total ausencia de semiología coronaria y/o
de insuficiencia cardiaca, retrasó un correcto enfoque diagnóstico-terapéutico. En
la evaluación inicial de todo shock es mandatoria la realización de ecocardioscopia,
que permite descartar origen cardiogénico y obstructivo, y aporta datos indirectos
orientativos de hipovolemia o shock distributivo. El internista debería incorporar
esta herramienta, probablemente para un uso más básico que cardiólogos, pero
suficiente para diagnosticar precozmente alteraciones segmentarias, dilatación
auriculoventricular, valvulopatías, derrame pericárdico con/sin colapso de cavidades,
así como valorar congestión de vena cava.

553
553
CC-571
ASPERGILOSIS GASTROINTESTINAL COMO CAUSA DE ABDOMEN
AGUDO EN PACIENTE INMUNOCOMPETENTE
J. A. Peregrina Rivas1, M. Mogollón González2, L. García Pereña3,
S. González Martínez2, F. Huertas Peña2
1
Servicio de Medicina Interna, Hospital Campus de la Salud, Granada
2
Servicio de Cirugía General, Hospital Universitario Virgen de las Nieves,
Granada
3
Hospital HLA La Inmaculada, Granada

Anamnesis
Mujer de 73 años valorada en consulta de cirugía general por cuadros suboclusivos
de repetición identificando una lesión yeyunal ulcerada y parcialmente estenosante
mediante colonoscopia, enterorresonancia y enteroscopia. Tras descartar proceso
neoplásico, se instaura tratamiento con corticoides y nutrición enteral. La paciente
acude al servicio de urgencias por dolor abdominal intenso. Ante el empeoramiento
clínico, se interviene evidenciando una tumoración intraluminal a nivel de íleon distal y
un conglomerado adenopático que engloba el primer asa yeyunal. Se realizó resección
ileocecal y biopsia del conglomerado. El estudio anatomopatológico confirmó la
presencia de bacilos gram negativos junto con linfadenitis granulomatosa, en probable
relación con infección por Yersinia.
Evolución
Durante el postoperatorio, la paciente sufrió un infarto isquémico subagudo con
posterior identificación de una lesión expansiva en ganglios basales. La biopsia no
identificó células tumorales.
Ante la sospecha de una tuberculosis diseminada se inició tratamiento tuberculostático
empírico así como antibioterapia de amplio espectro por posibilidad de infección por
enterobacterias.
Se recibieron los resultados de las pruebas complementarias: IGRA, parásitos en
heces sífilis, toxoplasma y PCR mycobacterium tuberculosis negativos así como T.
Whipelli y E. Histolytica de biopsia cerebral negativos. Finalmente, la paciente presentó
grave deterioro clínico siendo exitus.
Diagnóstico
Tras la realización de necropsia, se confirmó un proceso infeccioso micótico sistémico
por Aspergillus fumigatus con afectación pulmonar, cerebral e intestinal (aspergilosis
invasiva).

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554
Discusión
La aspergilosis invasiva suele diagnosticarse en pacientes inmunodeprimidos, siendo
la afectación pulmonar la más frecuente. La aspergilosis extrapulmonar es infrecuente
y cuando afecta al tracto gastrointestinal puede cursar con úlceras a nivel de la mucosa
intestinal y dolor abdominal.
Ante los hallazgos intraoperatorios, se realizó un diagnóstico diferencial entre
yeyunoileitis ulcerativa y sobreinfección bacteriana con gérmenes causantes de
ileocolitis invasivas como salmonella, shigella, yersinia o campilobacter.
El diagnóstico de aspergilosis digestiva en pacientes inmunocompetentes supone un
gran reto diagnóstico. Ya que es una patología infrecuente cuyos hallazgos clínicos son
inespecíficos y no concluyentes para establecer un diagnóstico preciso. Sin embargo,
dada la importancia del diagnóstico precoz para el adecuado manejo del enfermo y
posibilidad de curación, deberá tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial de
ileocolitis invasivas.

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555
CC-573 PRIMER CASO DE HIPERSENSIBLIDAD A ALIROCUMAB Y REACCIÓN
LOCAL A EVOLOCUMAB
C. García de los Ríos, P. González Bustos, R. Roa Chamorro,
F. Jaén Águila, J. D. Mediavilla García
Servicio de Medicina Interna, Hospital Virgen de las Nieves, Granada

Describimos el caso de una mujer de 46 años con diagnóstico de hiperlipemia mixta, de

al menos dos años de evolución, resistente a modificaciones dietéticas y a altas dosis
de estatinas. En julio de 2016, después de haber recibido 40mg diarios de simvastatina
durante 6 meses y posteriormente 20mg diarios de rosuvastatina durante un año, su
perfil lipídico fue el siguiente: colesterol total 405mg/dl; LDL-c 292 mg/dl; HDL-c 75mg/
dL; triglicéridos 170mg/dl. En ese momento, se inició la combinación de 80mg diarios
de atorvastatina y 10mg diarios de ezetimiba. Se aplicaron los Criterios de la Red de
Clínicas de Lípidos de Holanda obteniendo una puntuación de 6 por lo que se realizó
estudio genético para descartar hipercolesterolemia familiar (HF). El estudio genético
fue negativo para las mutaciones asociadas con HF pero mostró variantes polimórficas
relacionadas con menor respuesta al tratamiento con simvastatina (rs2032582 gen
ABCB1; rs17244841 gen HMGCR) y variantes polimórficas asociadas a mayor riesgo
de miopatía en tratamiento con simvastatina (rs4149056 gen SLCO1B1).
En todo momento mostró una buena adherencia y una tolerancia aceptable al
tratamiento. Después de 6 meses con 80mg de atorvastatina y 10mg de ezetimiba,
presentaba un LDL-c de 158mg/dl, por lo que se comenzó la administración de
anticuerpos monoclonales anti-PCSK9. Inicialmente Alirocumab 75mg, una inyección
cada 14 días, mostrando desde la primera dosis una reacción local consistente en prurito
y eritema. Posteriormente, dos episodios notables de urticaria, prurito faríngeo y disnea
que precisaron corticosteroides sistémicos. Se remplazó Alirocumab por Evolocumab
140mg cada dos semanas. Con éste último únicamente se produjo una reacción local
en el área de inyección de menor intensidad que con Alirocumab. Después de seis
meses con inhibidores de PCSK9, la paciente experimentó una mejora significativa de
su perfil lipídico, alcanzando niveles objetivos de LDL-c (101 mg/dl).
Entre las reacciones adversas notificadas en distintos estudios, entre el 7- 17% de
los pacientes tratados con Alirocumab padecieron una reacción local y menos del 1%
urticaria e hipersensibilidad severa. Para Evolocumab, hasta el 6% de los pacientes
presentaron una reacción local en el área de inyección. Se necesita más experiencia
clínica para verificar si hay efectos adversos en la vida real.

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556
CC-574
MIELITIS LONGITUDINAL EXTENSA EN PACIENTE CON LUPUS
ERITEMATOSO SISTÉMICO
D. González Sans1, A. Gil Vila1, C. Alba1, J. I. Rodríguez Gómez2,
M. Terrones Peinador1, F. Martínez Valle1
1
Servicio de Medicina Interna, Hospital Vall d’Hebron, Barcelona
2
Medicina de Familia y Comunitaria, Hospital Vall d’Hebron, Barcelona

Mujer de 30 años, sin alergias ni hábitos tóxicos, con antecedente de migraña sin aura
y sin toma de fármacos. Consultó por náuseas, mialgias y sensación febril, manejado
con tratamiento sintomático. A los dos días consultó por imposibilidad para la micción,
fiebre y cefalea, por lo que se realizó una punción lumbar (PL) en la que destacaron
datos compatibles con etiología bacteriana, iniciándose tratamiento empírico contra
meningitis bacteriana. A las 24 horas se añadió diplopia, nistagmus, parálisis facial
supranuclear y crisis comicial parcial. Una nueva PL reveló pleocitosis a expensas de
linfocitos y una resonancia magnética (RM) cerebral mostró rombencefalitis. Se inició
tratamiento antituberculostático y pulsos de corticoides. En las 6 horas posteriores
presentó paraplejía con nivel sensitivo T4-T5. Una RM medular mostró mielitis
longitudinal extensa casi holomedular con leptomeningitis, ingresando en unidad de
cuidados intensivos. Una analítica reveló hipocomplementemia, y títulos elevados
de ANA y Anti-DNAds. Los Ac-Anti AQP4 y AFL fueron negativos. Dado que cumplía
criterios para lupus eritematoso sistémico (LES), se orientó el caso como mielitis lúpica.
Se completó un total de 5 días de metilprednisolona 1 gramo, dos dosis de 1 gramo de
rituximab, 3 sesiones de plasmaféresis y 3 dosis de ciclofosfamida hasta el momento
actual. Una RM de control mostró resolución de las lesiones cerebrales y mejoría de la
extensa afectación medular, con mejoría de la clínica de afectación de pares craneales
aunque sin mejoría de la clínica motora o sensitiva.
La mielitis lúpica forma parte de los 19 síndromes neuropsiquiátricos asociados al
LES, siendo ésta una de las más infrecuentes. Se suele manifestar como un cuadro
agudo, en forma de parestesias y paresia de miembros inferiores que puede llevar a la
paraplejía, déficit sensitivo y disfunción de esfínteres. La RM es la prueba de elección,
siendo la mielitis longitudinal la forma más frecuente de presentación. El estudio
del LCR es fundamental para descartar causas infecciosas. Se recomienda el inicio
temprano de metilprednisolona a dosis altas y ciclofosfamida intravenosa, en los casos
refractarios se puede adicionar plasmaféresis y rituximab. La recurrencia es frecuente
y hasta el 21% de los pacientes no presenta mejoría.

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557
CC-575 CUADRO GRIPAL ATÍPICO
C. Lozano Quintero, A. González Macía, Á. Sánchez de Alcázar del Río,
M. L. A. Morales Gómez, A. Espinar Rubio, C. Mancilla Reguera,
A. Hidalgo Jiménez, J. M. García Moreno
Servicio de Medicina Interna, Hospital Juan Ramón Jiménez, Huelva

Presentamos el caso de una mujer de 45 años, carnicera de profesión sin antecedentes

personales de interés, que acude al servicio de urgencias por malestar general de una
semana de evolución, asociando artromialgias, febrícula, cefalea, tos seca y odinofagia.
Tras una valoración inicial sin datos de alarma la paciente es alta hospitalaria con
sospecha diagnóstica de Síndrome gripal sin pautar tratamiento específico. A las 24
horas consulta nuevamente por empeoramiento de la clínica, en esta ocasión refiere
fiebre termometrada, cervicalgia, artralgias y dolor abdominal, además describe coluria
como signo clínico de nueva aparición.
En la exploración física aqueja dolor abdominal localizado en hipocondrio derecho
con Murphy positivo y poliartritis. En las pruebas complementarias iniciales destaca
leucocitosis con desviación izquierda, bilirrubina total de 3,3 mg/dl a expensas de la
fracción directa, leve hipertransaminasemia, y PCR de 269. Ante estos hallazgos, y la
sospecha de patología aguda biliar se realiza de urgencias una ecografía abdominal
siendo anodina. En base a la presencia de fiebre, la poliartritis así como las alteraciones
analíticas se decide ingreso con sospecha de cuadro febril con probable foco abdominal
no filiado.
Una vez en planta se objetiva leve ictericia en las mucosas. La primera sospecha es
de colangitis aguda por lo que se extraen hemocultivos y se inicia Ceftriaxona de forma
empírica, sin mejoría en las siguientes 24-48 horas. Se amplía analítica con serología
de virus hepatotrópos así como autoinmunidad hepática y se decide realizar una TAC
abdominal urgente sin evidencia de colecistitis ni colangitis.
Dada la persistencia de la clínica y habiéndose descartado la presencia de patología
biliar que justifique la fiebre y las alteraciones analíticas se rehistoria a la paciente
sobre el inicio de la sintomatología, manifestando haber sufrido un corte tres semanas
previas al inicio del cuadro clínico (Paciente carnicera con probable contacto con
animales contaminados).
Dado los antecedentes epidemiológicos de la paciente y el tiempo transcurrido así
como los síntomas referidos se sospecha como posibilidad diagnóstica síndrome febril
en el contexto de Infección por Coxiella Burnetti. Se pautó doxiciclina empírica a dosis
de 100 mg cada 12 horas. Tras seis días de tratamiento, mejoría clínica y analítica. La
serología frente a C. Burnetii (Ac IgM) resultó positiva, confirmando el diagnóstico de
Fiebre Q.

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La fiebre Q es una zoonosis causada por Coxiella Burnetii. El período de incubación
oscila entre 10-17 días y la forma de transmisión más frecuente es la exposición
ocupacional como en el caso de nuestra paciente. En un alto porcentaje de pacientes
la enfermedad cursa de forma asintomática y en el resto la clínica referida es altamente
inespecífica simulando otras entidades clínicas.
Para el diagnóstico el método más habitual es la realización de inmunofluorescencia
indirecta (IFI). En los casos de fiebre Q aguda el diagnóstico deberían confirmarlo unos
títulos de anticuerpos (IgG y/o IgM), obtenidos, superiores al punto de corte calculado
para cada área geográfica, o bien por seroconversión.

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CC-576 ÉRASE UNA VEZ MAS… UNA DISNEA DE ESFUERZO
E. López Almela, G. Alonso García, M. I. Guirado Torrecillas, J. Béjar Valera,
M. C. Esteban Garrido, C. Toledo Campillo, R. Mateo Paredes
Servicio de Medicina Interna, Hospital General Universitario Rafael Méndez,
Lorca, Murcia

Varón de 55 años, exfumador, y con antecedentes personales de etilismo crónico,

enfermedad por reflujo esofagogástrico y varios ingresos por crisis comiciales, consulta
por disnea de esfuerzo de 1 año de evolución junto con tos no productiva y dolor
centrotorácico opresivo no irradiado ni cortejo vegetativo acompañante; no ortopnea
ni edematización de miembros. A la exploración destacan mínimas acropaquías
y crepitantes secos bibasales con una SpO2 basal de 84%; resto anodino. A nivel
analítico, se apreciaba una leucocitosis de 21.000 (N: 83.10 %, L: 9.60%) y unos
valores gasométricos compatibles con insuficiencia respiratoria parcial; se solicitó NT-
proBNP con un valor de 738 pg/mL. La radiografía de tórax del ingreso se describió
como un patrón intersticial que predominaba en las bases pulmonares.
El diagnóstico diferencial que nos planteamos en un inicio fue entre insuficiencia
cardiaca e infección respiratoria. Se realizó un ecocardiograma, la cual no mostró datos
de cardiopatía estructural; se solicitó antigenuria de neumococo y legionella así como
cultivo de esputo, micobacterias, y serología de microorganismos atípicos, todas ellas
negativas.
Revisamos la historia del paciente y encontramos radiografías de tórax de hace 1 año
con las mismas alteraciones que las actuales, sin mostrar ningún cambio. Dada la
clínica y el patrón radiológico intersticial, se solicitó un TACAR que mostró un patrón
radiológico compatible con NIU. Ante estos nuevos datos, nuestro diagnóstico iba
dirigido a neumopatía intersticial, por lo que se solicitó autoinmunidad, incluido la ECA,
para descartar enfermedad sistémica asociada, con resultado normal.
Todavía no reuníamos los criterios suficientes para diagnosticar a nuestro enfermo, por
lo que se realizó un lavado broncoalveolar. La ratio CD4/CD8 fue de 11.02, altamente
sugestivo de sarcoidosis. Las pruebas de funcionalidad respiratoria determinaron un
patrón restrictivo con una alteración moderada de la difusión. Se inició tratamiento
corticoideo, quedando pendiente de la biopsia pulmonar para confirmar el diagnóstico.
La sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa con afectación multisistémica
que afecta principalmente a adultos jóvenes (< 40 años). Su diagnóstico se basa
en la demostración histológica de granulomas no caseificantes mediante biopsia
transbronquial, descartando a su vez otras enfermedades granulomatosas. Los
corticoides orales son el tratamiento de elección.

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Imagen: TACAR. Patrón radiológico compatible con NIU

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CC-577 VARÓN CON LESIONES CUTÁNEAS DE LARGA EVOLUCIÓN
B. Castillo Guardiola, J. D. Galián Ramírez, M. Navarro Rodríguez,
I. Carpena Carrasco, M. Molina Cifuentes, M. Martín Romero,
E. Sánchez García, G. Poza Cisneros
Servicio de Medicina Interna, Hospital Clínico Universitario Virgen de la
Arrixaca, Murcia

Varón de 71 años que consulta por lesiones cutáneas de 4 años de evolución que
habían empeorado en los últimos 6 meses. Inicialmente las lesiones eran eritematosas y
seguían un patrón de distribución reticular de predominio en ambos miembros inferiores.
Posteriormente habían evolucionado a purpúricas con aparición de pequeñas úlceras
costrosas y extensión a abdomen, pabellones auriculares y dorso de las manos.
Como antecedentes personales destacaban hipertensión arterial, dislipemia, cardiopatía
isquémica con IAM revascularizado en 2013, paraproteinemia IgG kappa y osteoporosis
con varios aplastamientos vertebrales. A su llegada a Urgencias, analíticamente
presentaba creatinina 1.96 mg/dl, potasio 5.9 mEq/l y PCR 1.92 mg/dl como únicos
hallazgos relevantes. Una vez en Planta de Medicina Interna, se amplió el estudio
analítico añadiendo serología, proteinograma, perfil de autoinmunidad, crioglobulinas,
complemento y estudio de trombofilia. Además, se consultó con Dermatología que
describió las lesiones como “livedo reticularis con lesiones purpúricas y hemorrágicas,
algunas de ellas costrosas”. También tomó una biopsia cutánea cuya anatomía patológica
reveló trombosis no séptica a nivel de pequeño y mediano vaso sin infiltrado inflamatorio
tipo vasculitis. Teniendo en cuenta el antecedente de gammapatía monoclonal de larga
evolución con empeoramiento reciente de la función renal, decidimos realizar aspirado
de médula ósea y citometría de sangre periférica. La citología de la médula ósea resultó
compatible con gammapatía monoclonal de significado incierto. También, se realizó
TAC toraco-abdominal con contraste que no mostró hallazgos patológicos. Finalmente,
tras varios días de ingreso, recibimos el resultado de la determinación de crioglobulinas
en sangre que resultó claramente positivo con inmunoglobulinas de tipo monoclonal IgG
kappa. Este resultado era compatible con crioglobulinemia tipo I. Se amplió el estudio
con PET-TAC que descartó la presencia de plasmocitoma, mieloma u otro proceso
linfoproliferativo subyacente. Una vez realizado el diagnóstico, nos planteamos cuál sería
el abordaje terapéutico más adecuado. Para ello, teniendo en cuenta el empeoramiento
de la función renal no conocido previamente, decidimos realizar una biopsia renal que no
mostró hallazgos claramente patológicos. Por tanto, al tratarse de una crioglobulinemia
tipo I con afectación únicamente cutánea, decidimos en consenso con Hematología y
Nefrología iniciar tratamiento corticoesteroideo con descenso progresivo y seguimiento
posterior en consulta.

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Imagen

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CC-578
“OJO ROJO” A ESTUDIO
V. Campos Rodríguez1, R. Vilaplana García1, M. Á. García Hernández2,
P. Escribano Viñas1, R. Rojano Torres1, A. García Pérez1, T. Bruno Pérez1,
A. Moreno Hernández1
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Nefrología, Hospital General
Universitario Santa Lucía Cartagena, Murcia

Mujer de 39 años sin alergias medicamentosas conocidas, hábitos tóxicos ni otros

antecedentes médicos de interés. Refiere cuadro de intensa astenia acompañada de
fiebre de alto grado (39ºC) durante una semana, de carácter vespertino, sudoración
profusa nocturna, escalofríos y cefalea holocraneal. Posteriormente febrícula de
predominio vespertino. A este cuadro se le acompaña dolor en fosa ilíaca izquierda de
carácter mecánico y en ocasiones con ritmo inflamatorio con empeoramiento nocturno,
irradiado a pelvis, cara anterior del muslo izquierdo, glúteos y fosa renal. Tras unos
20 días comienza con pérdida de agudeza visual y ojo rojo, siendo diagnosticada por
oftalmología de uveítis anterior bilateral. No presenta otra clínica ni otros hallazgos
de interés. Sin signos de sacroileítis en la radiografía de abdomen. En la analítica
destaca mínima anemia sin otras citopenias, aumento de la PCR hasta 5 mg/dL y ligero
deterioro de la función renal con proteinuria de 50 mg/dL y glucosuria de 500 mg/dL
asociada a bacteriuria abundante. En consultas de medicina interna se decide solicitar
analítica completa y resonancia magnética de caderas y sacroilíacas, con objetivo de
descartar espondiloartropatía.
Los hallazgos obtenidos fueron normales, exceptuando deterioro de función renal
(creatinina de 1.2 mg/dL); urea de 53 mg/dL; PCR 2.3 mg/dL; VSG 38 mm/h. En
la orina se halló proteinuria de 660 mg/24h junto con glucosuria en ausencia de
hiperglucemia. Ante la sospecha de nefritis túbulo intersticial se decide consultar con
nefrología, procediendo a ingreso en dicho servicio y solicitud de biopsia renal, en
la que se observó la presencia de atrofia tubular leve acompañada de un intersticio
con infiltrado inflamatorio por linfocitos, células plasmáticas y algún eosinófilo, con
exocitosis de linfocitos a túbulos y escasos signos de necrosis tubular aguda, siendo
el diagnóstico anatomopatológico de nefritis intersticial aguda con tubulitis focal leve y
mínimos signos de necrosis tubular aguda.
Los hallazgos de nefritis tubulointersticial junto con uveítis anterior bilateral nos llevaron
al diagnóstico de síndrome de TINU. Se inició tratamiento con prednisona 60 mg diarios
produciendo mejoría de la función renal, disminución de la proteinuria y mejoría de la
uveítis.

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CC-579 SIEMPRE HAY ESPERANZA
L. Expósito, R. Ramos, C. Urraca, S. Díaz, J. J. Portero, C. Ramírez,
M. J. Corbí, S. Calero
Unidad de Cardiología, Complejo Hospitalario Universitario de Albacete

Varón de 60 años, como únicos antecedentes fumador y bebedor, que consulta por
opresión centro-torácica con irradiación a hombros, en relación con esfuerzos y de
18 horas de evolución. Asocia disnea de mínimos esfuerzos y ortopnea en los días
previos.
A la exploración, signos de insuficiencia cardíaca izquierda, que se confirman en la
radiografía de tórax donde se objetiva un edema agudo de pulmón.
En el electrocardiograma, se aprecia elevación del segmento ST en V1 y aVR, y un
descenso de 3 mm en cara antero-lateral e inferior. Pico enzimático con troponina T
ultrasensible de 1486 ng/l. Se realiza coronariografía que muestra enfermedad severa
de tronco coronario izquierdo distal pero no crítica, y durante la aortografía se observa
una estenosis aórtica severa con presiones de llenado izquierda muy elevadas. Dichos
resultados se confirman con el ecocardiograma reglado, que además muestra una
disfunción ventricular izquierda severa (FEVI 20%).
Con los diagnósticos de IAMSEST no Q, Killip III, con enfermedad severa de tronco
coronario izquierdo distal y estenosis aórtica severa con disfunción ventricular izquierda
muy severa, se plantea su caso en sesión médico-quirúrgica.
Se descarta la implantación transcatéter de válvula aórtica debido a la presencia de
una válvula aórtica bicúspide y dilatación del anillo y aorta ascendente.
Dado su elevado riesgo quirúrgico, se plantea inicialmente un ciclo de Levosimendán
para conseguir una mejoría de la función ventricular previo a un tratamiento quirúrgico,
pero ante su fracaso, se realiza valvuloplastia aórtica como terapia puente hacia un
tratamiento definitivo mediante reemplazo valvular aórtico y revascularización coronaria.
Discusión
Tanto el Levosimendán como la valvuloplastia aórtica constituyen terapias puente en
pacientes con estenosis aórtica severa que se encuentran en una situación clínica
crítica, con el fin de llegar en las mejores condiciones posibles para su tratamiento
definitivo con reemplazo valvular aórtico.

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CC-580
GRANULOMATOSIS EOSINOFÍLICA CON POLIANGEÍTIS (SÍNDROME
DE CHURG-STRAUSS) CON AFECTACIÓN CARDIACA
C. Torres Quilis1, C. Delgado Domínguez1, R. Perales Molero1,
M. Royo Brunet1, O. Araújo Loperena1, S. Buján Rivas2, R. Solans Laqué2,
M. Durán Taberna1
1
Servicio Medicina Interna, Hospital Sant Pau i Santa Tecla, Tarragona
2
Servicio Medicina Interna, Hospital Universitari Vall d’Hebron, Barcelona

Varón de 42 años que ingresa por dolor epigástrico y constitucional

Antecedentes Personales
Asma bronquial grave persistente desde 2014, rinitis estacional, sinusitis de repetición,
fumador esporádico. Pérdida ponderal (16 kg) en los últimos 3 meses. En el último mes
astenia, alteración del ritmo deposicional con diarreas, y dolor epigástrico intermitente.
No fiebre ni disnea. Hace 7 meses inició tratamiento con omalizumab por asma
bronquial persistente.
Exploración Física
Estado general conservado, palidez cutánea, tonos cardiacos rítmicos sin soplos.
crepitantes en tercio inferior ambos campos pulmonares. dolor a la palpación sobre
hipocondrio derecho sin signos de peritonismo. No edemas en miembros inferiores. No
lesiones cutáneas. Neurológico sin focalidad
Complementarias
- Analítica: Hb 10.6 g/dl, leucocitos 18000/mm3 eosinófilos 6900/mm3 38%), IgE 318 UI/
ml, PCR 52.2 mg/L
- TC toracoabdominal: derrame pleural bilateral con múltiples opacidades en lóbulos
superiores y lóbulo medio.
- ANCAs y VIH negativo.
- Orina 24h: proteínas 453 mg
- Parásitos en heces: negativo
Pendiente de estudio desarrolla edemas EEII y ortopnea sugiriendo insuficiencia
cardiaca. El ecocardiograma demuestra miocardiopatía dilatada con disfunción
ventricular izquierda severa (FEVI 28%). Ante la progresión clínica y la sospecha de
granulomatosis eosinofílica (EGPA) con afectación cardíaca se inicia prednisona y se
traslada al hospital referencia donde se realiza:
- PET-TC: hipermetabolismo de la pared ventricular derecha y aurículas y opacidades
pulmonares de origen inflamatorio.
- RM cardiaca :enfermedad endomiocárdica biventricular (endocarditis Loefller) con
ocupación del ápex derecho. Fibrosis transmural del ápex ventricular izquierdo con
adelgazamiento miocárdico, dilatación y disfunción sistólica severa del VI.

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- EMG: Pérdida axonal severa distal del N. Ciático poplíteo externo bilateral de carácter
agudo y simétrico, sugiere etiología compresiva vs inmunomediada.
Se establece el diagnóstico de EGPA, manteniendo corticoterapia al alta y posteriormente
azatioprina.
La EGPA es una entidad poco frecuente, en un 55% cursa con ANCAs negativos.
La afectación cardiaca es una afectación grave, responsable del 50% de las causas
de muerte. Es más frecuente en pacientes con recuento eosinofílico mayor en el
momento del diagnóstico. Destaca en este caso el empeoramiento clínico tras iniciar
tratamiento con omalizumab. Plantea el diagnóstico diferencial con la enfermedad
respiratoria exacerbada por aspirina, neumonía crónica eosinofílica, aspergilosis
alérgica broncopulmonar y el síndrome hipereosinofilico.

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CC-581 BUSCANDO EL DIAGNÓSTICO DE EXCLUSIÓN
M. T. Pérez Sanz, I. Jiménez Hinarejos, P. Carrascosa Fernández,
A. Parra Virto, E. Donis Sevillano
Servicio de Medicina Interna, Hospital General Universitario Gregorio
Marañón, Madrid

Mujer senegalesa de 50 años viviendo en España desde 2008 y viajando frecuentemente

a su país de origen, zona con alta prevalencia de lepra y tuberculosis. Como antecedentes
presenta diabetes mellitus tipo 2 tratada con metformina y glicazida, bocio multinodular
normofuncionante, gastritis erosiva con Helicobacter pylori y una infección crónica por
virus de hepatitis B (VHB, carga viral 609 UI/ml). Vive con personas de origen africano
y había consumido leche no pasteurizada.
A lo largo del último año la paciente presentó los siguientes síntomas/signos:
- Poliartritis migratoria crónica (afectación predominante de tobillos y sacro).
Enteropatía de la fascia plantar con calcificación a su inserción en el calcáneo.
- Uveítis anterior (2 episodios).
- Cefalea biparietal con tumefacción parotídea asociada. Tomografía computarizada
(TC) craneal sin datos de interés.
- Pérdida de fuerza en miembros inferiores, con caídas, hiperalgesia, apalestesia,
parestesias y edemas maleolares. Un electromiograma objetivó una polineuropatía
mixta sensitivo-motora.
- Placa anular eritematosa en el dorso de ambos pies, infiltrada.
- Pérdida de 6 kg de peso en los últimos meses.
No presentaba otros factores de riesgo para infecciones o consumo de tóxicos. Tuvo un
Quantiferon y Mantoux positivo; este último se negativizó posteriormente.

Analíticamente presentaba colestasis disociada, hipercolesterolemia, hipercalcemia,

hipovitaminosis D e hipergammaglobulinemia. Sin datos de desnutrición o malabsorción.
La cuantificación de inmunoglobulinas fue normal. No presentaba paraproteína en
sangre u orina. La analítica de orina de 24 horas era normal, incluida la determinación
de porfirinas. El estudio inmunológico fue normal. Presentaba elevación de la enzima
convertidora de angiotensina (171 UI/L).
La radiografía de tórax fue normal. Una TC abdominal mostraba una posible patología
infiltrativa/proliferativa de médula ósea en los cuerpos vertebrales y a nivel iliaco;
ello se confirmó con una RM (imagen 1). Se realizó una TC torácica, en la que se
apreciaban múltiples adenopatías mediastínicas, la mayor de 15 mm (imagen 2),
nódulos subpleurales y áreas de vidrio deslustrado en lóbulos superiores (imagen 3).

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Todo ello orientaba a una enfermedad granulomatosa diseminada, en una paciente
natural de un país con alta prevalencia en lepra y tuberculosis y con infección crónica
por VHB. Se realizó biopsia de piel que fue informada como enfermedad granulomatosa
no necrotizante. Se realizó una broncoscopia con lavado broncoalveolar -- sin
aislamientos microbiológicos y con un aumento del cociente CD4/CD8 -- y PAAF de
una adenopatía submamaria. La anatomía patológica de la adenopatía confirmó la
presencia de enfermedad granulomatosa no necrotizante, compatible con sarcoidosis.
Se descartaron otras causas como cáncer, enfermedades autoinmunes o infecciones;
principalmente una tuberculosis diseminada con afectación articular (enfermedad de
Poncet). No se aisló Mycobacterium tuberculosis o leprae en biopsias, exudado nasal
y el resto de fluidos biológicos estudiados.
Con el diagnóstico de una probable sarcoidosis diseminada, tuberculosis latente y
hepatitis crónica por VHB, inició tratamiento corticoideo, tuberculostáticos y antiviral.
Se realizó a su vez profilaxis de Strongyloides strercoralis.

Imágenes

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CC-582 “DOCTOR, ME DUELE EL CUELLO”. LA IMPORTANCIA DE LA
SOSPECHA CLÍNICA
M. M. Ferreiro-Mazón Jenaro, G. Soria Fernández-Llamazares,
C. Llamazares Mendo, E. L. Peñaloza Martínez, M. Bacete Cebrián,
R. Alonso Beato, N. Gabarró López, M. Gómez Antúnez
Servicio de Medicina Interna, Hospital General Universitario Gregorio
Marañón, Madrid

Paciente de 49 años usuario de drogas por vía parental, con principales antecedentes
de hepatopatía crónica por VHC y anticoagulación indefinida por trombosis venosa
profunda de repetición, que acude a Urgencias por cervicalgia de una semana de
evolución irradiada al 5º dedo del brazo derecho con episodio previo de fiebre de 38ºC
y venopunción reciente. En la anamnesis negaba foco infeccioso y su exploración
física fue anodina. Previamente había consultado por este motivo, siendo dado de alta
con tratamiento sintomático. Pese a ello refería empeoramiento clínico y presentaba
ascenso de los reactantes de fase aguda, de modo que ingresó para estudio cubierto
empíricamente con ceftazidima y cloxacilina. La serología de VIH fue negativa. Sin
embargo, en 2/3 hemocultivos se aisló Serratia marcescens, de modo que se inició
tratamiento dirigido según antibiograma con cefepime cambiado posteriormente a
ertapenem por indicación de microbiología. Se solicitó una RMN en la que se describe
compresión medular extradural a nivel C5-C6 por un absceso epidural anterior con
signos de espondilodiscitis incipiente y una colección abscesificada prevertebral
desde C3 hasta C6-C7. Por ello se solicitó valoración por neurocirugía, que desestimó
intervencionismo dado que no presentaba clínica de compresión medular en ese
momento. A lo largo del ingreso el paciente presentó mejoría sintomática progresiva,
con menor dolor y refiriendo aumento subjetivo de fuerza en ambos brazos. Los
hemocultivos de control fueron estériles. Dada la buena evolución, tras 3 semanas de
antibioterapia intravenosa dirigida se dio de alta con fosfomicina y ciprofloxacino vía
oral hasta completar 6 semanas de tratamiento. En el control radiológico realizado a
los 2 y a los 5 meses se confirmó la resolución del absceso sin signos de mielopatía.
Discusión
Serratia marcescens es un bacilo Gram negativo ambiental considerado como patógeno
oportunista. Provoca principalmente infecciones urinarias, neumonía y bacteriemia. La
principal dificultad que conlleva es su gran cantidad de resistencias intrínsecas y la
posibilidad de inducción de nuevas resistencias. La espondilodiscitis y los abscesos
epidurales se producen principalmente por vía hematógena. No es infrecuente la
infección por Serratia marcescens entre aquellos pacientes con consumo activo de
drogas por vía parenteral.

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CC-583 ESCLEROSIS SISTÉMICA Y AFECTACIÓN CARDÍACA: DESDE EL
PERICARDIO HASTA EL SISTEMA DE CONDUCCIÓN
R. Ramos, L. Expósito, C. Urraca, S. Díaz, J. J. Portero, S. Calero,
C. Ramírez, M. J. Corbí
Servicio de Cardiología, Complejo Hospitalario Universitario de Albacete

Mujer de 30 años con esclerosis sistémica difusa con afectación cutánea (Síndrome
de Raynaud, esclerodermia difusa con necrosis digital en miembros superiores e
inferiores), afectación esofágica (Enfermedad por reflujo gastroesofágico grado II),
pulmonar (espirometría con patrón restrictivo y afectación moderada de la difusión),
renal (crisis renal esclerodérmica, nefrocalcinosis y litiasis renal bilateral) y muscular
(miopatía generalizada). A nivel cardiaco presenta miocardiopatía dilatada con afectación
biventricular con múltiples episodios de insuficiencia cardíaca descompensada de
predominio derecho que requirieron ingreso. En ecocardiograma FEVI 20%, con
ventrículo derecho severamente dilatado con FEVD 9%. En RNM cardíaca presencia
de aneurisma apical en VI con disfunción biventricular y realce tardío subendocárdico
difuso, con presencia de zonas focales discinéticas en segmentos medios del ventrículo
derecho. En uno de los ingresos se objetivan taquicardias ventriculares monomórficas
sostenidas autolimitadas, en estudio electrofisiológico se induce taquicardia ventricular
monomórfica sostenida con pleomorfismo, por lo que se decide implantar DAI en
prevención secundaria.
En último ingreso presenta taquicardia ventricular monomórfica sostenida incesante
recurrente con morfología de BRIHH con QR en V1-V2 y eje inferior,  con fracaso del
tratamiento antiarrítmico (amiodarona, mexiletina, betabloqueante, digoxina, ivabradina
y procainamida), por lo que se decide realizar ablación del sustrato de la taquicardia. La
paciente fallece en el postoperatorio por shock cardiogénico.
Conclusión
La esclerosis sistémica es una enfermedad crónica que afecta al tejido conectivo de
forma generalizada y progresiva. Se caracteriza por afectación microvascular que
produce isquemia y fibrosis de vasos sanguíneos, piel, articulaciones, músculos y
órganos. Los órganos afectados con más frecuencia son el tubo digestivo, pulmón,
corazón y riñón. El pronóstico de estos pacientes está marcado por el compromiso
visceral siendo la afectación cardiaca uno de los principales marcadores pronósticos,
junto con la afectación renal y pulmonar. En las manifestaciones cardíacas se
incluyen afectación del pericardio, del miocardio (fibrosis típicamente en parches), de
los pequeños vasos miocárdicos, del sistema de conducción y en menor porcentaje
valvulopatías.

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También asocia presencia de arritmias supraventriculares y ventriculares. En esta
entidad existe afectación preferente del ventrículo derecho, siendo el origen más
frecuente de las taquicardias ventriculares. La ablación supone un tratamiento seguro
y efectivo en estos pacientes.

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CC-584 EL SECRETO ESTÁ EN EL BAZO
J. Ramírez Navarro, N. Toledo Samaniego, A. Santos Martínez,
S. Piqueras Ruiz, J. A. González Pérez, S. Castañeda Pérez,
I. Pérez Tamayo, B. Pinilla Llorente
Servicio de Medicina Interna, Hospital General Universitario Gregorio
Marañón, Madrid

Varón de 38 años, con antecedentes de diabetes mellitus tipo I e hipertiroidismo

autoinmune. Presenta dolor intenso en flanco izquierdo irradiado a hipocondrio izquierdo
de tres semanas de duración, que con frecuencia le despierta por la noche, sin fiebre,
náuseas o vómitos. Tres meses atrás acudió a Urgencias por episodio similar, con
exploración física y analítica normales.
Es derivado a nuestro hospital desde su Centro de Salud para realización de
ecografía abdominal ambulatoria dada la persistencia de los síntomas, objetivándose
esplenomegalia de 17cm con lesión de aspecto tumoral y adenopatías retroperitoneales.
Se realiza tomografía computarizada (TC) urgente en la que se observa una masa que
afecta a casi la totalidad del bazo, extendiéndose hacia cola del páncreas; además
de trombosis de vena esplénica, adenopatías retroperitoneales y mesentéricas y
múltiples nódulos en ambos hemitórax. Ingresa en Medicina Interna para estudio,
como probable síndrome linfoproliferativo con diagnóstico diferencial de neoplasia
primaria pancreática. Se inicia tratamiento anticoagulante y se solicita biopsia con
aguja gruesa (BAAG) ecoguiada. En la analítica de sangre al ingreso, como único
hallazgo destacable, se observa LDH de 493 U/L, sin otras alteraciones relevantes
en hemograma, hemostasia, bioquímica, proteinograma o biomarcadores. Al tercer
día de ingreso (tras estar asintomático) el paciente presenta episodio de síncope,
con anemización de 2 puntos de hemoglobina en analítica realizada. Ante sospecha
de sangrado, se realiza TC con contraste que descarta hemorragia abdominal. Dada
la clínica de hipotensión y la anemización progresiva en hemogramas de control, se
decide realización de endoscopia digestiva alta, que muestra un coágulo sobre la papila
duodenal sugestivo de hemobilia. El paciente es trasladado a Unidad de Cuidados
Intensivos para vigilancia estrecha, con transfusión de hemoderivados y suspensión
de anticoagulación. Allí se realiza BAAG esplénica, cuyo estudio anatomopatológico
muestra infiltración por Linfoma B difuso de células grandes. Tras derivarse a
Hematología, se realiza biopsia de médula ósea, sin infiltración.
Se trata por tanto de un paciente con diagnóstico de linfoma B difuso de células grandes,
fenotipo ABC, estadio IV-A con infiltración pancreática y pulmonar. Tras estadificación
se inicia quimioterapia con esquema R-CHOP y profilaxis del sistema nervioso central
con metotrexate intratecal.

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CC-585 ¿SINCRÓNICO O NO?
J. Ramírez Navarro, C. M. Amodeo Oblitas, N. Toledo Samaniego,
A. D. Chacón Moreno, A. Bendala Estrada, L. C. Abarca Casas,
C. Cuenca Carvajal, B. Pinilla Llorente
Servicio de Medicina Interna, Hospital General Universitario Gregorio
Marañón, Madrid

Varón de 61 años, fumador, con antecedentes de infección por VHB en la infancia y

colecistectomía. Derivado de su médico de Atención Primaria por pérdida de peso de
30 kg en 3 meses y crecimiento progresivo de adenopatías cervicales, inguinales y
axilares. Niega dolor, fiebre, sudoración nocturna o prurito. Ingresa en Medicina Interna
por síndrome constitucional, y se plantean diagnósticos diferenciales. A la exploración
física se objetivan conglomerados adenopáticos parotídeo derecho y axilares e inguinales
bilaterales, pétreos, indoloros. La analítica de sangre a su ingreso muestra anemia
normocítica normocrómica de 11.8 g/dL de hemoglobina, leucocitosis con monocitosis
del 18%, sin elevación de reactantes de fase aguda, hiperuricemia (7.6 mg/dL) y
LDH 196 U/L. Beta-2-microglobulina elevada (5.4 mg/L), con resto de biomarcadores
normales. Durante su ingreso presenta episodios de febrícula vespertina con sudoración
profusa. Se realizan estudio serológico negativo para VIH, sífilis y hepatitis C, positivo
para hepatitis B (infección pasada) y Quantiferon que resulta positivo. En tomografía
computarizada realizada se observa, a nivel torácico, afectación neoplásica ganglionar
axilar, subclavia, hiliar, subcarinal y periaórtica. Asimismo existe afectación bronquial
de lóbulo medio. A nivel abdominopélvico se describe esplenomegalia de 15cm, con
adenopatías retroperitoneales, ilíacas e inguinales bilaterales, entre otras; que orientan
a proceso linfoproliferativo con afectación supra e infradiafragmática. Se realiza biopsia
con aguja gruesa de adenopatía inguinal izquierda, con estudio anatomopatológico
compatible con linfoma B difuso de célula grande, fenotipo ABC. Dada la afectación
bronquial, ante sospecha de carcinoma broncogénico primario sincrónico, se llevan a
cabo fibrobroncoscopia con biopsia transbronquial y ecobroncoscopia con biopsia de
adenopatía subcarinal, cuyo estudio anatomopatológico es compatible con proceso
linfoproliferativo de alto grado, no Hodgkin. Se deriva al paciente a Hematología, donde
se realiza biopsia de médula ósea, libre de infiltrados neoplásicos. Se completa estudio
con tomografía por emisión de positrones – tomografía computarizada (PET-TC), que
demuestra afectación por proceso linfoproliferativo supra e infradiafragmática, con
infiltración pulmonar, hepática, esplénica y ósea.
Es por tanto un paciente con diagnóstico de linfoma B difuso de célula grande,
fenotipo ABC, estadio IVb con afectación pulmonar, hepática, esplénica y ósea. Tras
estadificación de la enfermedad, se inicia quimioterapia con esquema R-CHOP.

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CC-586
¡ESTA MASA ES UN TIMO!
A. Cuesta Marín1, P. González Bores1, T. Maestre Orozco1,
C. Baldeón Conde1, L. López Delgado1, Z. Salmón González1,
A. Aranguren Arostegui2, M. Fernández-Ayala Novo1
1
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla,
Santander, Cantabria, 2Servicio de Medicina Interna, Hospital de Urduliz-
Alfredo Espinosa, Urduliz, Vizcaya

Paciente de 76 años que ingresa en un servicio de M. Interna por cuadro de dolor costal
derecho, astenia, hiporexia y pérdida de peso no cuantificada de 15 días de evolución,
con inestabilidad para la marcha. No asociaba tos ni expectoración, ni clínica a otros
niveles. No se había termometrado fiebre en domicilio. Como antecedente reciente,
relataba una caída accidental sobre su propia altura con traumatismo costal derecho
quince días antes. En Urgencias a la exploración destacaba una temperatura elevada
(37’7ºC), hipotensión, taquicardia sinusal e hipoventilación en base pulmonar derecha.
La exploración neurológica fue anodina. Analíticamente se objetivó una leucocitosis
con desviación izquierda, elevación de reactantes de fase aguda (PCR 23 y VSG 76), e
hipocoagulabilidad (el paciente estaba antiagregado). Se realizó radiografía de tórax a
su llegada que ponía de manifiesto una masa paramediastínica derecha por lo que dado
el contexto clínico, con síndrome general asociado, se realizó diagnóstico diferencial
entre origen tumoral vs infeccioso vs traumático. Por ello se solicitó un TAC corporal
con hallazgo de dos colecciones pleurales derechas en localización paramediastínica
superior y basal posterior en posible relación con hemotórax organizado o empiema.
Tras inicio de tratamiento antibiótico con Piperacilina-Tazobactam el paciente presentó
una evolución tórpida, con persistencia de fiebre, por lo que se solicitó consulta al servicio
de Cirugía Torácica decidiéndose videotoracoscopia y desbridamiento y limpieza de
ambas colecciones, con salida de abundante material purulento, sin conseguirse la
liberación completa de la colección anterosuperior. Todos los cultivos obtenidos,
incluyendo micobacterias, Legionella y Nocardia resultaron negativos. La anatomía
patológica de la biopsia pleural fue informada como pleuritis fibrinohemorrágica.
En el seguimiento el paciente ha permanecido asintomático. En TAC de control se
describen cambios residuales y lesión mediastínica anterior que podría corresponder
a un pequeño timoma, estando pendiente de PET. Las masas mediastínicas se
generan a partir de estructuras localizadas en el propio mediastino o que lo atraviesan
durante el desarrollo, pero también de metástasis o neoplasias de otro origen. En el
adulto, los timomas y linfomas son las lesiones más comunes de mediastino anterior.
La aproximación inicial se realiza a través de la anamnesis, exploración y pruebas
complementarias, siendo el TAC con contraste la prueba fundamental.

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CC-587 HIDROCEFALIA COMO MANIFESTACIÓN CLÍNICA DE
NEUROSARCOIDOSIS
J. A. Rojas Rodas, S. Solís Moreno, R. Font González, J. Navarro López,
J. Rueda González, E. Rubio Martín, M. A. Casado Suela, N. Alfaro Fernández
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Príncipe de Asturias,
Alcalá de Henares, Madrid

Presentamos el caso de un varón de 53 años sin antecedentes de interés, que

presenta una adenopatía patológica submandibular izquierda de 7 meses de evolución.
En el escáner de cuello se objetivan poliadenopatías laterocervicales, la mayor de
2x2.5 cm. Se realiza una biopsia de ganglio que muestra linfadenitis granulomatosa
no necrotizante, sin datos que sugieran proceso linfoproliferativo. Inmediatamente
posterior a la cirugía el paciente presenta parálisis facial periférica izquierda y
disestesias en hemicara derecha, sin otra clínica sistémica. En las pruebas realizadas
presenta niveles de calcemia y ECA sérica normales, autoinmunidad normal, serología
de infecciones frecuentes negativas, y mantoux negativo. Se realiza estudio pulmonar
sin objetivarse alteraciones anatómicas ni funcionales. La RMN cerebral muestra
hidrocefalia tetraventricular no obstructiva (Figura 1). El estudio de LCR no mostró
alteraciones, la ECA no estaba elevada. Dado la afectación granulomatosa ganglionar,
el compromiso de nervios periféricos y la hidrocefalia, se consideró la neurosarcoidosis
como el diagnóstico más probable. Se inició tratamiento con prednisona a 1 mg/kg/día
durante 4 semanas, documentando mejoría clínica y radiológica.
Discusión
La sarcoidosis es una enfermedad inflamatoria crónica que suele afectar a adultos
jóvenes entre los 20 y 50 años, con infiltración de casi cualquier órgano por granulomas
no caseificantes. Entre un 5-10% de pacientes presentan afectación neurológica,
que incluye afectación de pares craneales, meningitis aséptica, neuropatía periférica
y miopatía. La hidrocefalia sin embargo es un síntoma poco común, asociándose
con un peor pronóstico a largo plazo. La hidrocefalia puede ser no comunicante por
aparición de granulomas que obstruyen el flujo del sistema ventricular, o comunicante,
por disminución de la absorción del LCR en las cisternas basales, presumiblemente
por inflamación de las vellosidades aracnoideas. El diagnóstico de neurosarcoidosis
debe plantearse en un paciente con antecedente de sarcoidosis conocida, aunque en
algunos casos la afectación neurológica es la primera manifestación clínica. Siempre
deben descartarse otras condiciones inflamatorias como neoplasias, infecciones o
desórdenes autoinmunes. El estudio del LCR y la RMN ayudan a demostrar inflamación
crónica, sin embargo la única prueba concluyente es la histología positiva del SNC. Los
corticoides a dosis elevadas suelen ser el tratamiento de primera elección.

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CC-588 MUJER DE 78 AÑOS CON DESORIENTACIÓN. LA INFECCIÓN OCULTA
J. L. García Fogeda, L. García Pereña, M. T. Cruces Moreno,
G. Fatoul del Pino, T. López Plana, S. Velasco Fuentes, V. Ramos Sesma
Unidad de Medicina Interna, Hospital Clínico San Cecilio, Granada

Mujer de 78 años con antecedente de hipertensión y portadora de prótesis de rodilla

derecha. Traída por sus familiares por somnolencia y deterioro del estado general en
los últimos días sin haberse objetivado fiebre y sin otros síntomas en la anamnesis
por órganos y aparatos. En la exploración inicial, a destacar, desorientación en
tiempo y espacio y un soplo pansistólico previamente descrito, mostrándose afebril
y hemodinámicamente estable. Se extrae analítica donde destaca: PCR 375 mg/ dl,
PCT 1 ng/ml, lactato 2.3 mmol/ L y un sedimento de orina patológico con abundantes
bacterias.
Se ingresa con la sospecha de ITU complicada inicándose terapia empírica con
ceftriaxona 2 g/24 horas creciendo en urocultivo una Klebsiella MS. A pesar de
terapia dirigida, curso evolutivo tórpido añadiéndose en los días sucesivos gonalgia
derecha y deterioro del nivel de conciencia. Se amplia cobertura con Linezolid 600
mg/12 horas y aciclovir y se realiza punción lumbar advirtiéndose, como único hallazgo
en LCR, proteinorraquia siendo la tinción de GRAM y la microbiología negativa. Se
extraen hemocultivos creciendo en 2/2 un Staphylococcus Aureus meticilín sensible.
Sospechándose una monoartritis aguda, se realiza artrocentesis de rodilla derecha que
confirma el diagnóstico de la misma y se solicita desbridamiento al S/Traumatología
que recogen nuevas muestras con nuevo crecimiento en las mismas. Se retira
antibioterapia previa iniciándose biterapia con Daptomicina 10 mg/kg/día y Rifampicina
al ser portadora de endoprótesis. A pesar de ello, hemocultivos reiteradamente positivos
confirmándose mediante ecocardiograma una endocarditis sobre válvula mitral. Se
solicita valoración por el S/Cirugía Cardíaca y, ante la estabilidad hemodinámica de la
paciente, se consensúa antibioterapia mantenida durante al menos dos semanas antes
de plantear cirugía.
La meningitis por Staphylococcus Aureus es infrecuente siendo más prevalente en
pacientes que han recibido algún tipo de intervención neuroquirúrgica. No obstante, se
han reportado casos de infecciones estafilocócicas, tanto de Staphylococcus meticilín
sensibles como resistentes, adquiridos en la comunidad. En nuestro caso, no se llegó
a un diagnóstico microbiológico de certeza. Sin embargo, en el contexto clínico podría
encuadrarse dentro de una probable infección estafilocócica diseminada siendo la
dismenicación hematógena la causante de la meningitis.

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CC-589 PUÉRPERA DE 39 AÑOS CON DISARTRIA Y ANISOCORIA
B. Muñoz Tejada, M. C. Palomar Muñoz, G. Pérez Vázquez
Servicio de Medicina Interna, Hospital Punta Europa, Algeciras, Cádiz

Antecedentes Personales
No alergias medicamentosas. Exfumadora sin otros factores de riesgo cardiovascular.
Psoriasis.
Enfermedad Actual
Mujer de 39 años que tras dar a luz comienza con cefalea que no cede con analgesia,
disartria, respuesta incoordinada a órdenes simples y anisocoria (midriasis izquierda).
Exploración
TA 110/60 mmHg. FC 90 lpm. SpO2 99%. Bajo nivel de consciencia, poco colaboradora.
Normohidratada y normoperfundida. Eupneica en reposo. AC: Tonos rítmicos, sin
soplos. AP: Murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos. ABDOMEN: cúpula
uterina a altura umbilical. MMI: Sin edemas ni signos de trombosis.
Pruebas Complementarias
Analíticas: Hemograma: Hb 10.8, leucocitos 14400 con 11520 neutrófilos, plaquetas
249000. Coagulación: Dímeros-D 4514, resto normal. Bioquímica: Glucemia, iones,
función renal, función hepática y PCR sin alteraciones.
TC craneal: Hematoma intraparenquimatoso parietal izquierdo de 48 x 61 mm
con edema perilesional y borramiento de los surcos de la convexidad izquierdos.
Hemorragia subdural de 5.4 mm de grosor máximo, que se extiende hasta región
frontotemporal izquierda. Desplazamiento de la línea media. Compresión del ventrículo
lateral izquierdo y de la cisterna perimesencefálica.
Angio RNM cerebral: No se identifican lesiones vasculares en el estudio realizado.
Evolución Clínica
Se realiza craniectomía descompresiva y evacuación del hematoma subdural y del
intraparenquimatoso, debajo del cual se observa tejido de aspecto patológico y se toma
biopsia del mismo. Se realiza RNM postquirúrgica donde se objetiva una captación
gruesa, muy irregular que sugiere la presencia de lesión tumoral subyacente en el
seno/ región profunda del hematoma. El resultado anatomopatológico informa de
rabdomiosarcoma (RMS) pleomórfico. La lesión se extirpa en un segundo tiempo
volviendo a colocar el fragmento óseo. La paciente evoluciona de forma favorable
quedando paresia de miembro superior derecho residual. Posteriormente se completa
tratamiento con radioterapia.

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Discusión
El RMS es un subtipo raro de sarcoma en adultos, siendo la variante pleomórfica
la más frecuente. Es un tumor con mayor incidencia en edad pediátrica. Puede
desarrollarse en casi cualquier localización, estando el 16% de ellos localizado a nivel
parameníngeo. La experiencia en el tratamiento del RMS es limitada, recomendándose
la extirpación quirúrgica y la administración de quimio y/o radioterapia. En general,
los adultos deberían ser tratados con los mismos principios establecidos para la edad
pediátrica, aunque algunos datos sugieren que la respuesta es menor.

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CC-590 UN CASO POCO HABITUAL DE NEUMONÍA
M. Menchi Elanzi1, R. García Sevila2, M. M. García Rodenas2, A. Scholz1,
I. Ribes1, C. Herrera1, C. Martín Serrano2, J. M. Ramos Rincón1
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Neumología, Hospital Universitario
de Alicante

Presentamos el caso de un varón de 45 años que acudió al servicio de urgencias

por presentar desde aproximadamente dos semanas disnea progresiva acompañada
de sensación de palpitaciones. Trabajaba en una floristería y no refería antecedentes
de interés. Negó haber realizado viajes recientes o haber estado expuesto a agentes
tóxicos ambientales. A la exploración física presentaba fiebre de 38ºC, taquipnea,
taquicardia, saturación de oxigeno del 93% a aire ambiente y crepitantes en campos
medios bilaterales. En la radiología torácica se objetivó opacificación alveolar parahiliar
bilateral (Fig. 1a), y en la analítica destacaba un recuento leucocitario de 16.920
leucocitos/µL y un valor de proteína C reactiva de 23 mg/dL, además de una gasometría
con: pH, 7,55; pCO2, 22 mmHg; bicarbonato, 19 mEq/L; y pO2, 56 mmHg.
A su ingreso se inició tratamiento con levofloxacino y ceftriaxona con mala respuesta
persistiendo la fiebre y el malestar general. Se realizó una tomografía computarizada
de alta resolución (TACAR) pulmonar donde se objetivaron zonas de aumento
de densidad en ambos lóbulos superiores y segmento 6 sugestivas de patología
inflamatoria-infecciosa pulmonar (Fig. 1b). La antigenuria de neumococo y legionella,
los hemocultivos y la serología (fase aguda) para Mycoplasma, Clamydia, Legionella
y Coxiella fueron negativos. A continuación, se añadió azitromicina (500 mg/ 24
horas) ante sospecha de infección atípica. Por la escasa respuesta se realiza una
broncofibroscopia con biopsia transbronquial. La anatomía patológica mostraba
hiperplasia neumocítica tipo II, inflamación de la pared alveolar y degeneración
mixomatosa de los septos alveolares todo ello compatible con neumonía organizada
fibrinoide aguda (Fig. 2) . Tras el resultado de anatomopatológico se inició tratamiento
con prednisona 0,5 mg/kg desapareciendo la fiebre y la disnea.
Durante el seguimiento en consultas se ha ido descendiendo la dosis de corticoides,
hasta suspenderse al cabo de 3 meses. En el último TCAR torácico de control no se
objetivaron condensaciones ni lesiones pulmonares.

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CC-591 ARTRITIS REUMATOIDE… ¿Y ARTRITIS REACTIVA?
M. M. Bermejo Olano, H. Martín Álvarez, M. Galán de Juana,
J. I. Collado Álvarez, M. Chichón Sánchez, M. Pérez Figueras,
P. Martínez de la Cruz, N. Mayoral Canalejas
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Fundación Alcorcón,
Madrid

Varón de 27 años sin antecedentes de interés, que ingresa para estudio por cuadro de
poliartralgias generalizadas y dolor con rigidez de columna de semanas de evolución,
sin otra clínica referida. A la exploración destacan signos de inflamación poliarticular,
sobre todo en articulaciones metacarpofalángicas, rodillas y tobillos e importante
limitación funcional con rigidez de columna y dolor de articulaciones sacroiliacas. En
la analítica presenta elevación de reactantes de fase aguda, trombocitosis reactiva y
anemia normocítica-normocrómica.
Se solicita estudio con serologías (negativas) e inmunidad, y se inicia tratamiento empírico
con corticoterapia y analgésicos. Se solicita además Mantoux, que resulta positivo, por
lo que se inicia tratamiento con Isoniazida. Se solicita también ecocardiografía y TC
tóracoabdominal, que resultan normales, y RMN de sacroiliacas y columna en la que
se objetiva discreto edema óseo en articulación sacroilíaca izquierda. En el estudio
de inmunidad informan de la presencia de HLAB27 positivo, así como FR y anti-CCP
elevados, y ANAs positivos patrón homogéneo a título 1/1280, ENAs normales. PCR
de Chlamydia y gonococo en orina negativos.
Tras varios días de ingreso, el paciente desarrolla una lesión en prepucio compatible
con balanitis circinada (VHS negativo en exudado), que se resuelve con corticoide
tópico.
Ante la persistencia de clínica articular, se decide iniciar Metotrexate, con el que se
obtiene mejoría parcial tras dosis repetida persistiendo el paciente con dolor lumbo-
sacro, de ambas caderas y de rodilla derecha, en la que se realiza infiltración de
corticoides con clara mejoría. Tras cumplir 4 semanas de tratamiento con Isoniazida,
se inicia tratamiento con Infliximab intravenoso, con mejoría clínica progresiva.
El diagnóstico final fue de artritis reumatoide siguiendo los criterios clasificatorios
ACR/EULAR 2010. La presencia de sacroileítis, balanitis circinada y HLA B27 positivo
sugieren una posible artritis reactiva concomitante, siendo difícil afirmarlo dado que
no fue posible demostrar proceso infeccioso previo y teniendo en cuenta el posible
solapamiento de la clínica articular en ambas patologías, con predominio de pequeñas
articulaciones en la primera frente a grandes articulaciones en la segunda. En ambos
casos está indicado el empleo de anti-TNF en caso de que no exista respuesta
adecuada a corticoterapia e inmunomoduladores.

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CC-592 ACALASIA TIPO 2 Y CARCINOMA PLEOMÓRFICO MEDIASTÍNICO
N. Bonache Castejón, V. B. Muñoz Embuena, C. Egea Hita,
M. Martín Regidor, A. Martínez Alonso, P. Hontoria Juez,
J. Balaguer Germán, E. Fernández Pérez
Servicio de Medicina Interna, Complejo Asistencial Universitario de León

Varón de 42 años que ingresa por fiebre y disfagia. Antecedentes: No AMC. Soldador.
Fumador de 20 paquetes/año. Epilepsia. Asma bronquial. 2 ingresos en 15 días
(Neumología y Medicina Interna) por fiebre y disfagia, se realiza gastroscopia con
esofagitis distal, ligera estenosis probablemente inflamatoria, gastritis crónica y hernia
hiatal. A la semana, continúa con disfagia sobre todo para líquidos, odinofagia, dolor
epigástrico, reflujo GE y pérdida de 7 kg de peso en el último mes. Fiebre de 38 ºC con
expectoración mucosa, que cede con Paracetamol. Exploración física: delgado, palidez
cutáneo-mucosa. Resto normal. Analítica: Hemograma: 26200 LE (78 % Ne), Hb 10,
VCM 91, plaquetas 709 000, VSG 120. Anisocitosis, codocitos, eliptocitos. Anisotrombia.
Coagulación: normal. Bioquímica: GGT 240, albúmina 2.63, PCR 276, PCT 2.84, Fe 16,
transferrina 91, ferritina 829, índice de saturación 18 %, B12 1582. Manometría: Unión
esofagogástrica de 3 cm con presión de repulso elevada de 31 mmHg y alteración en la
relajación, 100% ondas simultáneas. Gastroscopia: estenosis esofágica a 30 cm de arcada
dentarias TC toraco-abdominal: neoplasia de pulmón en LID y LM que infiltra mediastino
y pared esofágica. Derrame pleural derecho. Adenopatías patológicas mediastínicas,
en ligamento gastrohepático e hilio hepático. Neumonía por broncoaspiración de
distribución atípica. Broncoscopia: signos indirectos de neoplasia con estenosis en
bronquio segmentario 6 y 7 de LID. Citología BAS: metaplasia escamosa. Citología
cepillado endobronquial: compatible con hiperplasia de células de reserva. Cultivo
BAS: negativo. Ecoendoscopia: Estenosis esofágica de aspecto neoplásico. Biopsia
adenopatía paraesofágica: metástasis de carcinoma. Biopsia esófago medio: infiltración
por carcinoma indiferenciado pleomórfico. Interconsulta hematología: trombocitosis y
leucocitosis de carácter reactivo y/o probable síndrome paraneoplásico.
Discusión
Paciente con disfagia persistente y reflujo gastro esofágico por lo que se realizó
manometría, objetivándose una acalasia tipo II (según la clasificación de Chicago). Se
produce por infiltración directa de los plexos nerviosos esofágicos o por liberación de
factores humorales dando lugar a un síndrome paraneoplásico. El tumor más relacionado
con esta entidad es el carcinoma gástrico. El carcinoma pleomórfico mediastínico es
una entidad rara y aunque su origen más frecuente es el pulmón en nuestro paciente
no se encontró. Precisó prótesis esofágica y quimioterapia (Carboplatino AUC de 5 y
Plaquitaxel).

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CC-594 SÍNDROME CONSTITUCIONAL Y ANEMIA HEMOLÍTICA COMO
MANIFESTACIÓN DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA SOBRE VÁLVULA
PROTÉSICA
E. Sáiz Hervás, J. Navarro López, Á. D. Extremera Espinar,
M. Á. Casado Suela
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Príncipe de Asturias,
Alcalá de Henares, Madrid

Varón de 70 años, sin alergias. Antecedentes: hipertensión, dislipemia, fibrilación

auricular anticoagulada, prótesis metálica mitral y episodios de AIT cardioembólicos.
Tratamiento: Sintrom, Furosemida, Amilorida/Hidroclorotiazida, Diltiazem, Digoxina,
Pravastatina, Hierro oral.
Presenta cuadro de 2 años de evolución de astenia, hiporexia, pérdida ponderal
progresiva y epistaxis recurrente. Valorado por Otorrinolaringología, sin lesiones
relevantes. Asimismo, rectorragia episódica estudiada por digestivo sin hallazgos.
En octubre de 2017, durante un nuevo episodio de epistaxis, observamos Hb 8.4 g/
dl y Bilirrubina 3 mg/dl, decidiendo transfundir con pruebas pretransfusionales para
asegurar sangre isogrupo dada la sospecha de hemólisis autoinmune. En noviembre
de 2017, consulta de nuevo en Urgencias por intensificación de astenia y pérdida de
peso, ingresando en M. Interna para estudio. Durante dicho ingreso presenta anemia
hemolítica severa sin anomalías estructurales en frotis, pero Coombs directo positivo,
iniciándose tratamiento corticoideo. Posteriormente, dicho test de Coombs resultó
positivo para anticuerpos anti-Jka, asumiéndose reacción postransfusional más que
autoinmunitaria. Ampliamos estudio con serologías, electroforesis, inmunoglobulinas,
autoinmunidad, hormonas, TC torácico y estudio gammagráfico gastrointestinal sin
hallazgos patológicos. Ecocardiografía transtorácica: prótesis mitral normofuncionante,
insuficiencia periprotésica leve e hipertensión pulmonar severa. Precisó 8 unidades
de hematíes ante persistencia de hemólisis, estabilizándose con Hb 10 g/dl pero
LDH persistentemente elevado. Tras 48 horas, comienza de nuevo con coluria y
reagudización de la clínica. Reaparece anemia hemolítica con Coombs negativo. Ante
aparición progresiva de soplo sistólico mitral y desarrollo de bloqueo de rama derecha,
no presentes previamente, se realiza ecocardiograma transesofágico mostrando imagen
de vegetación y dehiscencia de la válvula protésica. Afebril en todo momento, se extraen
hemocultivos seriados y se inicia antibiótico empírico con Meropenem, Gentamicina y
Linezolid. Se solicita antigenuria para Legionella y serología para bacterias atípicas
sin filiación etiológica, modificándose pauta antibiótica a Daptomicina, Ceftriaxona y
Rifampicina. En PET-TC no se objetivan hallazgos excepto captación lineal de FDG en
el borde superior de la prótesis.

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Tras recambio valvular mitral el paciente presenta evolución tórpida, con ingreso
prolongado en UCI y múltiples complicaciones en el postoperatorio que le conducen
a una situación de fracaso multiórgánico y finalmente al fallecimiento del paciente dos
meses tras la intervención.

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CC-596 NEUTROPENIA PERSISTENTE DERIVADA DESDE HEMATOLOGÍA
C. García Redecillas, I. Poyato Ayuso, M. Á. López Zúñiga
Servicio de Medicina Interna, Complejo Hospitalario de Jaén

Se trata de una mujer de 58 años sin antecedentes personales ni familiares de interés

que no sigue tratamiento habitual, pero que en los últimos diez meses ha precisado tres
ingresos en UCI por shock séptico respiratorio y neutropenia, tras el último ingreso se
derivó a hematología para estudio de dicha neutropenia.
El servicio de hematología realizó analítica en la que destacaba 1500 leucocitos /cc
con 9,5% de neutrófilos, con hemoglobina y plaquetas normales, VSG 117, ANA 1:320
patrón moteado, factor reumatoide 202 UI/ml, frotis de sangre periférica donde se
objetivó neutrófilos maduros sin signos displásicos sin células inmaduras. La biopsia
de cresta iliaca mostró discreta hipercelularidad, escasas formas maduras de serie
mieloide.
Con todo ello fue derivado a la consulta de Medicina Interna donde se completó
anamnesis, exploración y pruebas complementarias. En la anamnesis dirigida la paciente
refería antecedentes de úlceras bucales y genitales recurrentes, negaba cualquier
otra clínica. En cuanto a la exploración destacaba hepatoesplenomegalia. La analítica
confirmó neutropenia severa y persistente (140 neutrófilos/cc) , inmunoglobulinas todas
elevadas, vitamina B12 y ácido fólico normal, ANA positivo 1/320, Anti-DNA negativo,
ENAs negativos, FR 78’4 UI/mL, Anticuerpo contra péptido cíclico citrulinado (anti-
CCP) 398 U/mL, ANCA negativo, anticuerpos antifosfolípidos normales, anticuerpos
antihistonas , mitocondriales, músculo liso, LKM, anti glucosa 6 fosfato isomerasa
negativos, coombs negativo, complemento normal, serología de hepatitis B y C, Epstein
Barr y VIH negativa, la tomografía confirmó hepatoesplenomegalia, la radiografía de
manos objetivó pérdida de densidad ósea.
Ante neutropenia severa, esplenomegalia, FR y anti-CCP elevado y a pesar de no tener
historia de artritis reumatoidea (AR) erosiva se llegó al diagnóstico de Síndrome de
Felty (SF), también apoyó el diagnóstico la hipergammaglobulinemia, hepatomegalia,
ANA positivo. Se trató con Metotrexato y la neutropenia mantenida durante meses
revirtió en una semana. Dos meses más tarde la paciente presentó brote de artritis
reumatoide.
El SF es un diagnóstico clínico, se caracteriza por una triada en la que puede faltar la
esplenomegalia, pero no la AR ni la neutropenia en algún momento de su evolución.
Este síndrome se puede diagnosticar, como en nuestro caso, antes de que aparezca
la sinovitis.

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CC-598 PÚRPURA EN PACIENTE ANCIANA ANTICOAGULADA: ¿QUÉ
PODEMOS ENCONTRAR TRAS ELLA?
R. García Serrano, C. Hernández Quiles, J. Lanseros Tenllado,
C. Jiménez de Juan, P. Díaz Jiménez, J. Ternero Vega, R. Gámez Mancera,
A. Hurtado Ganoza
Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla

Mujer de 81 años con antecedentes personales de HTA, dislipemia, Fibrilación Auricular

y Enfermedad de Parkinson.
La paciente acude a Urgencia por cuadro de tres días de evolución de aparición
progresiva de lesiones puntiformes rojo vivo no palpables, pruriginosas ni dolorosas, en
zona distal de miembros inferiores. Tras realizar analítica que descartó plaquetopenia y
sobredosificación por antagonista de la vitamina-K, la paciente es derivada a consultas
de Medicina Interna.
Cuando es valorada en consultas siete días tras el inicio del cuadro las lesiones, que
eran no palpables y no desparecía a la digitopresión, habían progresado de forma
ascendente hasta llegar a raíz de miembros. Las más recientes eran de color rojo vivo
y las más antiguas evolucionaban hacia distintos tonos de marrón. No clínica infecciosa
reciente, síndrome constitucional asociado o síntomas que apoyasen la existencia de
una neoplasia o enfermedad autoinmune de base. No otros hallazgos en la exploración
física. Ante esto se solicita analítica completa, serologías y se realiza biopsia cutánea
con punch. Al revisar a la paciente a la semana las lesiones se habían extendido
hasta ocupar la mayor parte de la superficie corporal, respetando únicamente cara
y cuello. La anatomía patológica era de vasculitis leucotitoclástica y en los estudios
analíticos destacaba únicamente la elevación de los reactantes de fase aguda. Dada
la alta posibilidad de su origen fuese secundario (casi 50% de los casos) siendo la
primera causa la farmacológica, interrogamos sobre introducción o cambios recientes
en fármacos, habiéndose introducido la warfarina quince días antes del inicio del
cuadro por haberse tenido que retirar el acenocumarol por ocasionar prurito intenso sin
lesiones cutáneas asociadas. A pesar de parecer esta la primera posibilidad se solicitó
estudio de autoinmunidad, radiografía torácica y se ampliaron las serologías incluyendo
virus hepatotropos. No se solicitó inicialmente TAC de cuatro áreas dada la ausencia
de datos de alarma. Se sustituyó la warfarina por heparina de bajo peso molecular
y se prescribió prednisona a dosis descendente. Con el tratamiento evolución muy
favorable con rápida resolución del cuadro, siendo el resto de los estudios solicitados
negativos. Tras esto se introdujo un anticoagulante directo sin incidencias. Estamos
por tanto ante una vasculitis leucocitoclástica por warfarina. En el seguimiento al año la
paciente continúa completamente asintomática.

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CC-600 METÁSTASIS ÓSEAS DE FEOCROMOCITOMA 9 AÑOS DESPUÉS DEL
PRIMARIO
C. García de los Ríos1, P. González Bustos1, R. Roa Chamorro1,
F. Jaén Águila1, J. M. Llamas Elvira2, J. D. Mediavilla García1
1
Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Medicina Nuclear, Hospital Virgen
de las Nieves, Granada

Paciente varón de 34 años, sin antecedentes familiares de interés ni consumo de

tóxicos. En 2008 a la edad de 24 años presenta hipertensión arterial (HTA) de reciente
diagnóstico con crisis hipertensivas frecuentes, lo que justificó realizar un despistaje
de HTA secundaria. Se objetivó una masa suprarrenal izquierda de 5,5cm x 5,5cm y
elevación de normetanefrinas y metanefrinas. Ante la sospecha de un tumor productor de
catecolaminas se decidió tratamiento quirúrgico. Tras proceder a la suprarrenalectomía,
la anatomía patológica arrojó el diagnóstico definitivo de feocromocitoma. Después de
la intervención se normalizaron las cifras de presión arterial (PA) y la determinación
de catecolaminas. Se realizó un seguimiento estrecho del paciente, con una media de
dos valoraciones anuales y una determinación anual de catecolaminas. Durante años
el paciente permaneció completamente asintomático sin necesidad de tratamiento
antihipertensivo, con excreción de catecolaminas dentro de la normalidad. En Junio de
2017, 9 años después de la intervención, el paciente permanecía clínicamente estable
con PA controlada. Las pruebas complementarias básicas que incluyeron hemograma,
bioquímica y ecografía renal no mostraron hallazgos relevantes. Se realizó una nueva
determinación de orina de 24 horas que objetivó unos niveles de normetanefrinas
de 1984mcg/24horas (normal hasta 500mcg/24horas). Se amplió el estudio con una
MAPA con cifras de PA dentro de la normalidad. Estudio genético que descartaba la
asociación con otros trastornos hereditarios. Se realizó una prueba funcional, en primer
lugar un PET-DOPA, que evidenció varios focos hipermetabólicos de localización
ósea en calota frontal derecha, lámina posterior del atlas, lámina posterior de L2 y
punta de escápula izquierda, compatible con probable afectación ósea metastásica
de feocromocitoma (Figura 1). Para caracterizar la anatomía de las lesiones se realizó
RNM dorso-lumbar. Se contrastó con una Gammagrafía con I123.MIBG que mostraba
únicamente dos focos de captación a nivel óseo, ambas sugerentes de afectación
metastásica ósea.
Ante la sospecha de una recidiva de feocromocitoma con metástasis óseas, se
decidió someter al paciente a la termoablación de las lesiones óseas. En el mismo
acto quirúrgico se realizó biopsia de la lesión escapular y cementación de las lesiones
vertebrales. El examen anatomopatológico de la lesión ósea fue compatible con
metástasis de feocromocitoma con características inmunohistoquímicas superponibles

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al tumor primario. En Noviembre de 2017 se realiza estudio gammagráfico de control
con 123I-MIBG en el que se apreció persistencia de captación en pedículo izquierdo de
vértebra lumbar L2, pero con menor intensidad respecto al estudio previo, es decir, el
paciente había presentado una respuesta parcial a la termoablación. En Enero de 2017
los niveles de Normetanefrina disminuyeron desde 2120mcg/24 horas a 920mcg/24
horas.

Imágenes

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CC-601 DISNEA Y CUADRO CONSTITUCIONAL EN VARÓN JOVEN
I. Ariño Pérez de Zabalza1, J. M. Hermida Donate2,
C. Quereda Rodríguez-Navarro2
1
Hospital San Pedro, Logroño
2
Hospital Universitario Ramón y Cajal, Madrid

Varón de 38 años, búlgaro, con relaciones sexuales de riesgo. Ingresa por disnea
progresiva, tos no productiva y cuadro constitucional de dos meses de evolución. A su
llegada destaca un infiltrado intersticial bilateral en la RX, sin leucocitosis, serología
positiva para VIH con CD4 15 (1.7%) y carga viral 5.77 log, Mantoux <5mm, Gamma
IFN negativo. Se realizan esputos inducidos con inmunofluorescencia positiva para
Pneumocystis jirovecii y en los que no se observan BAAR. Se detecta una viremia
de 650UI/ml de CMV en plasma. Ante la sospecha de infección respiratoria por
Pneumocystis y viremia por CMV, se trata durante 21 días con cotrimoxazol iv,
ganciclovir iv y corticoterapia, con resolución de la clínica respiratoria y normalización
radiológica. En el día+14 de iniciar cotrimoxazol, comienza TAR con Triumeq®.
A las 24 horas tras secuenciar a cotrimoxazol oral profiláctico, estando todavía en
tratamiento con ganciclovir iv, comienza con fiebre alta y desaturación. Se aprecia
nuevo infiltrado intersticial masivo en la radiografía, sin elevación analítica de reactantes
de fase aguda. Se plantea como diagnóstico diferencial síndrome inflamatorio de
reconstitución inmunológica, vs recurrencia de neumonía por Pneumocystis, vs
afectación pulmonar por CMV, vs otra etiología. Se realiza broncoscopia con estudio
negativo para tuberculosis. En BAS, se detecta inmunofluorescencia positiva para
Pneumocystis y PCR de CMV: 4860UI/ml. Se continúa con Ganciclovir iv y realiza
nuevo ciclo de 21 días de cotrimoxazol iv y corticoterapia, con resolución del cuadro y
alta hospitalaria.
Seguimiento posterior en Consultas con mejoría progresiva de su estado
inmunovirológico con TAR. En el mes +7: CD4 126 (7,9%), carga viral indetectable.
Once meses tras el ingreso inicial, acude por sensación distérmica y dolor pleurítico de
tres días de evolución, observándose importante derrame pleural izquierdo. Se inicia
antibioterapia empírica. Nuevo PPD: 36mm. Se realiza estudio del derrame mediante
TC, dos toracocentesis y broncoscopia, en las que el estudio exhaustivo de TBC es
negativo. Se realiza finalmente biopsia pleural por videotoracoscopia, con cultivos
negativos pero con granulonas caseificantes en la anatomía patológica sugerentes de
pleuritis tuberculosa y PCR positiva en dicha muestra. El paciente recibe tratamiento
con RHPZx2+RHx4 meses, con resolución del cuadro.

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CC-603 PACIENTE JOVEN CON SÍNDROME DE CLAUDE-BERNARD-HORNER
M. Aroza Espinar, J. R. Vizán Caravaca, E. García Cortacero,
S. López García, A. Torres Gómez, A. I. Cascales Vallejo,
J. Palomares Rodríguez
Servicio de Medicina Interna, Hospital Santa Ana, Motril, Granada

Mujer de 62 años con antecedentes de: Hiperlipemia, EPOC tipo enfisema, Exfumadora
y en tratamiento con Spiriva, seretide y fenofibrato.

Acude a Urgencias por presentar desde hace 24 horas, cefalea hemicraneal izquierda,
de tipo opresivo, sin náuseas ni vómitos y dolor en hemicara izquierda con ptosis
palpebral y miosis izquierda. No presenta alteraciones visuales ni otra focalidad
neurológica. No refiere fiebre, ni otra sintomatología los días previos.
Exploración
Constantes normales. Presenta miosis izquierda con reflejo fotomotor enlentecido.
Ptosis incompleta del párpado superior izquierdo. Auscultación cardíaca normal. Resto
sin hallazgos.
Analítica sin alteraciones. TC cráneo y senos paranasales concluye posible sinusopatía
etmoidal.
Valorada por Oftalmología: Realiza test de apraclonidina 1% que es positivo.
Se confirma Síndrome de Claude-Bernard- Horner.
Evolución
Durante su ingreso se realizó analítica sin hallazgos relevantes. Angio-RMN cráneo y
troncos supraaórticos que se informa la presencia de aneurisma en trifurcación de la
ACM izquierda de 6.7mm; en su contralateral presenta otro microaneurisma de 2.3mm.
Aneurisma de 4.5mm en segmento A2 izquierdo, resto sin alteraciones.
Se deriva de forma urgente a Neurocirugía para valoración. Se realiza arteriografía
cerebral que constata múltiples aneurismas cerebrales y en el segmento cervical
medio de la ACII se observa una zona estenótica a nivel de la base del cráneo con
un pseudoaneurisma asociado de gran tamaño, hallazgos indicativos de disección en
evolución.
Se interviene del aneurisma de ACM y se coloca drenaje ventriculoperitoneal. Se
realizó también embolización de otro de los aneurismas.
La paciente presenta buena evolución clínica posterior, actualmente asintomática y
sin otras complicaciones. Está en tratamiento con antiagregantes y control estricto de
factores de riesgo cardiovascular y continúa seguimiento en consultas de Neurología
y Neurocirugía.

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Discusión
El síndrome de Claud-Bernard-Horner o parálisis oculosimpática es un síndrome
descrito inicialmente en 1869 consistente en miosis, ptosis, enoftalmos y anhidrosis
facial ipsilateral. Se produce por un daño en la vía simpática cervical y puede aparecer
como consecuencia de un daño a niel del SNC o a cualquier nivel a lo largo del recorrido
del sistema nervioso simpático cervical. En ocasiones no se identifica daño alguno
denominándose en este caso como Síndrome de Horner idiopático.

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CC-604 PACIENTE CON FIEBRE DE 8 AÑOS DE EVOLUCIÓN
N. Faro Míguez1, L. García Pereña2, A. Lluna Carrascosa2,
J. J. Linares Linares2, J. Franco Cebrián2, J. Parra Ruiz2
1
Servicio de Medicina Interna, Hospital San Cecilio, Granada
2
Servicio de Medicina Interna, Hospital HLA La Inmaculada, Granada

Paciente de 73 años con antecedentes de cáncer de mama derecha tratado con

mastectomía y quimioterapia libre de enfermedad y portadora de marcapasos por
bloqueo AV completo hace 30 años con trombosis de la vena cava superior en 2014.
Consulta por episodios intermitentes y autolimitados de fiebre precedidos de tiritona
desde hace 8 años. Niega síndrome constitucional u otra clínica por órganos y aparatos.
Su médico solicitó un Body-TC donde se apreció: mediastino con rarefacción de la
grasa de forma generalizada, múltiples ganglios linfáticos de tamaño no significativo
que llaman la atención por su gran cantidad y trombosis de la vena cava superior
siendo visible su trayecto por la presencia del catéter de marcapasos. Ingresa en
Medicina Interna para completar estudio.
A la exploración física destacó una paciente con buen estado general y fiebre de
38,3ºC. La auscultación cardiorrespiratoria era normal y presentaba una importante
colateralidad a nivel de hemitórax derecho. El abdomen y las extremidades inferiores
no presentaron alteraciones.
Se planteó el diagnóstico diferencial con un proceso neoplásico y con una etilogía
infecciosa de evolución crónica. Analíticamente destacó: PCR 48.6 mg/L y VSG
ligeramente elevada, normalidad de las 3 series en el hemograma, autoinmunidad
con factor reumatoide negativos y 4/4 hemocultivos con S. epidermidis resistente a
meticilina. El ecocardiograma no tenía datos sugerentes de endocarditis. Finalmente,
se solicitó un PET-TC para intentar diferenciar un trombo séptico vs residual, que se
informó como: exploración sin evidencia de enfermedad tumoral. Moderado aumento
del metabolismo en trayecto del catéter de marcapasos, con aumento focal del
metabolismo de mayor entidad, SUV max 4.1, sugerente de proceso infeccioso. Con
el diagnóstico de tromboflebitis séptica asociada al cable de marcapasos se solicitó
valoración por Cirugía Vascular desaconsejado intervención por alto riesgo quirúrgico.
Se consideró al S. epidermidis como microorganismo más probable responsable del
cuadro infeccioso, iniciando tratamiento supresivo durante 3 meses con doxicilina y
levofloxacino. La paciente presentó mejoría clínica y analítica descendiendo la PCR.
Con este caso queremos destacar la utilidad del PET-TC para diferenciar la naturaleza
infecciosa, inflamatoria o neoplásica de las lesiones trombóticas en el estudio de la
fiebre de origen desconocido.

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CC-606 NEFROPATÍA POR CAMBIOS MÍNIMOS COMO DIAGNÓSTICO DE
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
N. Andrés Imaz, A. Redondo Arriazu, A. Calonge Arribas,
A. Mancisidor Andrés, I. Díaz de Santiago, P. Fanlo Mateo
Servicio de Medicina Interna, Complejo Hospitalario de Navarra

Introducción
La nefritis lúpica (NL) afecta a más de la mitad de los pacientes con lupus eritematoso
sistémico (LES). Su presencia aumenta la mortalidad y la morbilidad, entre otros
motivos por el riesgo de enfermedad renal crónica con necesidad de tratamiento
sustitutivo en alrededor de un 25% de los pacientes. Ante la sospecha de NL, es
obligado realizar biopsia renal, dado que sus resultados son muy importantes para
confirmar el diagnóstico, planificar el tratamiento y establecer su pronóstico . La NL se
debe clasificar según los resultados de la biopsia renal y se diferencian 6 clases: la tipo
I o nefritis lúpica mesangial mínima, la tipo II o nefritis lúpica proliferativa mesangial,
tipo III o nefritis lúpica focal, la tipo IV o nefritis lúpica difusa, la tipo V o nefritis lúpica
membranosa y la tipo VI o nefritis lúpica con esclerosis.
Caso Clínico
Presentamos el caso clínico de una chica joven de 18 años que es derivada a la
consulta de Medicina Interna por clínica de astenia, fotosensibilidad, artritis en
muñecas, eritema malar y edemas de miembros inferiores. En la analítica destacaba:
hemoglobina, leucocitos y plaquetas normales; creatinina: 0,75 mg/dl; urea: 30 mg/dl;
colesterol total: 241 mg/dl; albúmina: 3,1 g/dl; ANA +: 1/640, anti-Ro: 127,9 U/ml; C3-C4,
anti-La, ENA, anti-DNA, anticuerpos anticardiolipinas y anticoagulante lúdico normales/
negativos; proteinograma sin pico monoclonal; proteinuria: 6,2 g/24 horas sedimento:
12-20 hematíes/campo; urocultivo negativo. Se realizó biopsia renal compatible con
una enfermedad de cambios glomerulares mínimos. Ante el diagnóstico de nefropatía
lúpica se inició tratamiento con hidroxicloroquina 200mg/ día y prednisona 50 mg/
día durante 8 semanas en pauta descendente. En controles posteriores en consulta
presenta clara mejoría de la sintomatología y disminución progresiva de la proteinuria
la proteinuria.
Discusión
La nefropatía por cambios mínimos (NCM) es un hallazgo poco frecuente en el LES;
se estima que la prevalencia en adultos es menor del 2%. La NCM en el LES puede
aparecer coincidiendo con el diagnóstico de LES o con un brote, pero también muchos
años después del LES y sin aparente actividad de éste. Se estima que la prevalencia
de la NCM en el LES es mucho mayor que en la población general, y que el propio
LES sería el factor causal. El tratamiento inmunosupresor se programa acorde con los

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resultados de la clase histológica, según la clasificación ISN/RPS. La NCM No requiere
tratamiento inmunosupresor y sólo se tratan las manifestaciones extrarrenales.
Bibliografía
1. M. Dolores Redondo-Pachóna, Ricardo Enríqueza, Ana E. Sirventa, Encarna
Andradab, Isabel Millána, Francisco Amorósa. Minimal-change nephropathy in
systemic lupus erythematosus. Nefrologia (Madr.) 2012;32:412-3
2. Lech M, Anders HJ: The Pathogenesis of Lupus Nephritis. J Am Soc Nephrol 2013,
24(9):1357-1366.

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CC-608 UNA LOE ATÍPICA
D. J. García González, C. González Arencibia, A. Ojeda Sosa,
R. M. Apolinario Hidalgo
Servicio de Medicina Interna, Complejo Hospitalario Universitario Insular-
Materno Infantil de Gran Canaria

Varón de 70 años con antecedentes de hipertensión arterial e hiperplasia benigna

de próstata que ingresa en Medicina Interna tras referir deterioro del estado general
con hiporexia, pérdida ponderal e importante limitación funcional con lumbalgia
persistente de dos meses de evolución, sin hallazgos significativos a la exploración
física. Analíticamente destaca anemia normocítica normocrómica, hipercalcemia (12
mg/dl) y gammapatía monoclonal con doble precipitado IgA lambda (1,89 g/dl y 0,22
mg/dl). Ante dicho cuadro de lumbalgia, se le solicita TAC de columna lumbosacra con
hallazgo de múltiples lesiones osteoblásticas a diversos niveles, destacando lesión a
nivel de L3, con práctica destrucción completa de dicho cuerpo y aparente invasión
del canal raquídeo. A su vez, se le solicita TAC toracoabdominal en el que llama la
atención LOE hepática de 18 mm y aumento del tamaño prostático, heterogéneo, que
impronta el suelo vesical. Se decide realización de BAAG para filiación de dicha LOE
hepática con resultado histológico de neoplasia de hábito plasmocitario, compatible con
mieloma. Se completa finalmente el estudio con la realización de biopsia de médula
ósea, en la que destaca presencia de un 24% de células plasmáticas con alteraciones
morfológicas, compatible con criterio citológico menor SWOG de mieloma múltiple.
Con estos resultados, es diagnosticado de mieloma múltiple y derivado al servicio de
Hematología para valorar inicio de tratamiento específico.
Discusión
A diferencia de la infiltración hepática difusa en el mieloma múltiple, que puede aparecer
hasta en la mitad de los pacientes, la afectación hepática focal es posible aunque
excepcional, por lo que el mieloma múltiple debe incluirse en el amplio diagnóstico
diferencial de las lesiones hepáticas ocupantes de espacio. A pesar de presentar
varios hallazgos clínicos y analíticos sugestivos de mieloma múltiples, el estudio
histopatológico de la LOE hepática ayudó a confirmar el diagnóstico de mieloma
múltiples, descartando otro posible origen neoplásico de la lesión (próstata).

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CC-610 EDEMA Y TUMOR EN PACIENTE DE 75 AÑOS
A. Lorenzo Vizcaya, R. Fernández González, L. Expósito Pérez,
A. M. Bravo Blanco, G. Fernández Barros
Servicio de Medicina Interna, Hospital Nuestra Señora del Cristal, Ourense

Paciente de 75 años procedente de su MAP con los siguientes antecedentes

personales: No AMC. Empleada del hogar/Ama de casa. Desde hace varios meses
en tratamiento habitual con AINEs por dolor óseo generalizado. No antecedentes
familiares/personales de interés.
Refería numerosas consultas recientes en su MAP por dolores óseos generalizados,
de características mecánicas, que mejoran con AINES. En los últimos meses refiere
aumento de incapacidad más marcada
En su EF presentaba Constantes normales. Afebril. Pálida
COC. CyC: Normal. ACP: Normal. Abdomen: blando y depresible, sin masas ni
megalias. EEII: Normales. SN: No focalidades. EESS: deformidad en ms izdo. con
tumefacción sin sinovitis ni otras alteraciones.
En piel destacan pecas diseminadas y unas manchas de color café con leche en brazo
izdo. con deformidad más llamativa en la muñeca que no había notado previamente.
Por tanto se objetivan como síntomas:
- Deformidad aislada del radio
- Manchas de color café en la piel
- Reinterrogada había presentado menarquia precoz aunque no en la niñez y desarrollo
prematuro de los caracteres secundarios sexuales.
- No fracturas.
- Tras realizar las pruebas complementarias (analítica y Rx) se llega al dx de Síndrome
de McCune-Albright, que es una rara enfermedad de origen genético que afecta a
los huesos y a la piel, pudiendo además, producir cambios hormonales y adelantar
la pubertad.
- Es una lesión en la que porciones del hueso son reemplazadas por tejido conectivo
fibroso y hueso trabecular mal formado que origina cavitación medular.
- Puede ocurrir en uno o en varios huesos (monostotic and polyostotic fibrous
dysplasia).
- La forma poliostótica de la displasia fibrosa se conoce como McCune-Albright
syndrome (or Albright syndrome) y suele asociarse a alteraciones endocrinas y
manchas café con leche.
- El Mazabraud syndrome se caracteriza por displasia fibrosa y mixomas de tej blandos
que suele superponerse con el McCune Albright syndrome.
- Suele presentarse en adolescentes o sobre los veinte años.

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- Es más leve en hombres que en mujeres
- Puede afectar a cualquier hueso aunque lo más común es fémur proximal, tibia,
costillas y columna.
La triada clásica consiste en: displasia fibrosa poliostótica (POFD), manchas de
café con leche y pubertad precoz. Puede aparecer como una/s lesión/es lítica/s en
la metáfisis o diáfisis con una apariencia de “vidrio esmerilado”. El hueso cortical se
adelgaza con un festoneado, patrón ondulado debido a la erosión endóstica. Reacción
perióstica por lo general está ausente a menos que haya una fractura patológica. Puede
tener clínica heterogénea y puede incluir anomalías endocrinas como tirotoxicosis,
gigantismo y Sd Cushing. En adultos: La mayoría están asintomáticos. Puede causar:
dolor, tumefacción, frs patológicas, deformidad en varo en la porción prox del fémur
que se denomina “shepherd’s crook”.
Generalmente la longevidad no se ve gravemente afectada, sin embargo, las
posibles complicaciones (fragilidad ósea con aumento de frs,… sordera, ceguera,
malformaciones faciales) pueden causar un deterioro en la calidad de vida del paciente.
Se realiza DD con: . Pseudohiperparatiroidismo; Nonossifying fibroma; Unicameral
bone cyst; Aneurysmal bone cyst; Chondromyxoid fibroma
El tratamiento depende de los síntomas:
Los pacientes asintomáticos pueden realizar controles radiológicos cada 6 meses.
- Cirugía: (Curettage, bone grafting, and stabilization): se reserva para pacientes con
síntomas (dolor, deformidad,.. fracturas) aunque tiene un alto índice de recurrencia.
Autograft: no debe usarse porque suele reabsorberse
- Bifosfonatos (son otra alternativa)
- Inhib de aromatasa (Letrozole/Anastrozole)

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EVALUADORES DE LOS CASOS CLÍNICOS

- Dra. Olga Araújo Loperena

- Dr. Pablo Demelo Rodríguez
- Dra. Adriana González Munera
- Dr. Manuel Lorenzo López Reboiro
- Dra. Cristina Maciá Rodríguez
- Dr. Daniel Martín Iglesias
- Dr. Adrián Montaño Martínez
- Dr. Víctor J. Moreno Cuerda
- Dr. Javier Moreno Díaz
- Dra. Gemma Ortiz Llaudaró
- Dra. Blanca Pinilla Llorente
- Dr. José Manuel Ramos Rincón
- Dr. Juan José Ríos Blanco
- Dr. Julio Sánchez Álvarez

© 2018 Obra: Casos Cínicos XXXIX Congreso Nacional de la Sociedad Española

de Medicina Interna (SEMI) / VI Congreso Ibérico de Medicina Interna / XXXIII Congreso
de la Sociedad Castellanoleonesa- Cántabra de Medicina Interna (SOCALMI)
Editado por: S&H Medical Science Service

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del editor.

ISBN: 978-84-09-05694-1

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