CASO MICHAEL JACKSON.

PATOLOGÍA Y TOXICOLOGÍA FORENSE

MÁSTER EN PERFILES FORENSES DE PELIGROSIDAD CRIMINAL

Edisel Padrón Rodríguez, Mario Carvajal Quero
ÍNDICE

1. Descripción del sujeto del caso...................................................................2

2. Momento de los hechos...............................................................................2

3. Contenido de la autopsia.............................................................................2

Bibliografía............................................................................................................5
 1. Descripción del sujeto del caso
Empezaremos haciendo una breve introducción, una breve presentación del
sujeto que está envuelto en el caso que investigaremos, que trataremos de relacionar con
la teoría del ámbito médico legal.

Michael Joseph Jackson nació en Los Ángeles el 29 de agosto de 1958, y fue

mundialmente conocido por ser uno de los artistas musicales más exitosos de la historia
(Grant, 2009). Su muerte ocurrió la mañana del 25 de junio de 2009, tras un paro
cardiorrespiratorio en su mansión alquilada de Holmby Hills (Grant, 2009).

2. Momento de los hechos

La llamada realizada al 911 desde la mansión de Michael fue realizada a las
12:26 de la mañana. Tres minutos después, llegaban los paramédicos a su residencia y
encontraban el cuerpo de Michael sin vida, con las pupilas dilatas y sin respuesta. Su
médico de “cabecera”, junto a él, reportó a los paramédicos que llevaba 20 minutos sin
respirar. (Tamez, 2013) Realizaron las maniobras de reanimación durante 45 minutos
sin respuesta, aun así, fue trasladado al Hospital Ronald Reagan/UCLA Medical Center
donde se intentaron de nuevo maniobras de resucitación, siendo todo infructuoso.
(Grant, 2009)

Michael Jackson padecía problemas de ansiedad e insomnio. Por esto, tomaba

diversos fármacos prescritos, entre ellos, numerosos opiáceos que veremos
posteriormente. (Tamez, 2013) La noche de su muerte, su médico personal le administró
10 mg de Diazepam, posteriormente 2 mg de Lorazepam y 2 mg de Midazolam. Al no
poder conciliar el sueño, este le administró 25 mg de Propofol. (Tamez, 2013)

3. Contenido de la autopsia
Según el reporte emitido por el Médico Forense del Condado de Los Ángeles,
Michael Jackson murió en el Hospital Ronald Reagan/UCLA Medical Center donde fue
declarado muerto a las 14:26. En la portada de dicho informe, se encuentra un breve
resumen del contenido y del sujeto de la autopsia. “Se trata de un hombre mayor negro
de 50 años que sufrió una parada respiratoria en su casa bajo la vigilancia de su doctor
primario. En el día de su muerte, el sujeto se quejaba de deshidratación y no era capaz
de dormir, varias horas después el sujeto paró de respirar y no pudo ser resucitado. Los
paramédicos lo trasladaron al Hospital UCLA Medical Center donde fue confirmada su
muerte. El sujeto estaba tomando varios medicamentos prescritos, incluidos
Clonazepam, Trazodona, Diazepam, Lorazepam y Flomax. Se desconoce si se quejaba
de los medicamentos que tomaba. Sufría de vitíligo y no tenía antecedentes de
problemas cardíacos”.

En el informe mencionado, encontramos la causa de la muerte de Michael. El

médico que realizó la autopsia señala que, en base a los hallazgos encontrados y la
historia pertinente, se trata de una intoxicación aguda con Propofol. También, aporta
otras condiciones que contribuyeron a su muerte, aunque no fueran la causa inmediata
de esta, refiriéndose a los efectos de las benzodiacepinas que tomó esa madrugada.
(Ronald Reagan UCLA Medical Center , 2009)

Los hallazgos toxicológicos fueron los siguientes (Ronald Reagan UCLA

Medical Center , 2009):

a. Propofol, Lorazepam, Midazolam, Lidocaína, Diazepam y Nordiazepam

identificados en las muestras de sangre.
b. Propofol, Midazolam, Lidocaína, y efedrina identificados en la orina.
c. Propofol y lidocaína identificados en el tejido hepático.
d. Propofol identificado en el humor vítreo.
e. Propofol y lidocaína identificado en los contenidos de su estómago.

La autopsia finaliza con la opinión final de los médicos que la realizaron. En ella
concluyen que: en base a la alta concentración de Propofol encontrado en el organismo
de Michael, así como la presencia de benzodiacepinas, la causa de la muerte fue una
intoxicación aguda con Propofol, con el factor contribuyente del efecto de las
benzodiacepinas. Además, no había ningún tipo de signo de trauma o causa natural que
revelara la autopsia y pudiera dar otra explicación del fallecimiento. (Ronald Reagan
UCLA Medical Center , 2009)

Los médicos situaron la muerte como un homicidio debido a 4 factores

principales:

a. Las circunstancias apuntan a que el Propofol y las benzodiacepinas fueron

administrados por otra persona.
b. El Propofol no fue administrado en un hospital y tampoco siguiendo ninguna
indicación médica.
 c. El estándar de cuidado para administrar el Propofol no era el correcto. No
había ningún equipamiento recomendado para monitorizar al paciente,
realizar la dosis precisa del medicamento, ni para reanimar al sujeto en caso
de ser necesario.
d. Las circunstancias no apoyan la autoadministración del Propofol.

4. Propofol

El propofol es un agente hipnótico sedante intravenoso que provoca pérdida de

conciencia de forma rápida y fiable (Bryson et al., 1995). Es un derivado fenólico
estructuralmente no relacionado con otros agentes hipnóticos sedantes. Se ha utilizado
ampliamente como agente anestésico, particularmente en procedimientos de corta
duración. Más recientemente se ha investigado como sedante en la unidad de cuidados
intensivos (UCI) donde produce sedación e hipnosis de forma dependiente de la dosis
(Lundström et al., 2010). Su fórmula química es C12H18O y su nombre sistemático por
la IUPAC es 2,6-diisopropilfenol.

El perfil farmacocinético de propofol se caracteriza por una rápida distribución

de la sangre a los tejidos, un rápido aclaramiento metabólico de la sangre y un retorno
lento del fármaco desde el compartimento periférico. La interacción de estos procesos
produce un inicio rápido y una acción de corta duración. El propofol se distribuye
rápida y ampliamente al tejido bien perfundido (incluido el cerebro), luego al músculo
magro y finalmente al tejido adiposo (Bryson et al., 1995). Algunos de los parámetros
son los siguientes (Lundström et al., 2010):

 Inicio de los efectos: 30 seg.

 Tiempo hasta el efecto pico: 5 min.

 Vida media plasmática (modelo tricompartimental): 2-4 min fase de distribución

inicial; 30-60 min distribución lenta y fase inicial de eliminación; 3-12 h fase de
eliminación terminal. La vida media de eliminación terminal puede aumentar
con el uso prolongado.

 Duración de la acción: 3-10 min después de una sola administración intravenosa

 El propofol se metaboliza amplia y rápidamente (principalmente en el hígado) y
menos del 0,3 % de una dosis administrada se excreta en la orina como compuesto
original. La mayoría se metaboliza y se elimina como conjugado de 4-hidroxipropofol
(alrededor del 60%) (Langley et al., 1988). El aclaramiento corporal total varía de 77 a
156 l/h después de la dosis (Bryson et al., 1995; Lundström et al., 2010).

En cuanto a la farmacodinámica, el propofol es un depresor cardiovascular. En

diferentes estudios se observa que después de la inducción de la anestesia con propofol,
más de la mitad de los pacientes experimentaron una reducción de la presión arterial
sistólica del 15 al 35 %. También se observó bradicardia (<50 latidos/min) en algunos
(Bryson et al., 1995). La inducción con propofol se acompaña frecuentemente también
con una depresión respiratoria, mostrando síntomas como apnea que puede durar más de
60 segundos, y disminuciones en la frecuencia respiratoria (Langley et al., 1988).

En cuanto a otros efectos, estos se resumen de la  siguiente forma (Lundström et

al., 2010):

 Muy frecuentes (>10%): dolor local en el lugar de la inyección.

 Frecuentes (<10%, >1%): cefalea, hipotensión, bradicardia, apnea transitoria.

 Poco frecuentes (<1 %, >0,1 %): trombosis, flebitis.

 Raro: mal uso que resulta en adicción y/o muerte.

El efecto secundario más frecuente del propofol es el dolor durante la inyección.

Esto lo experimenta entre el 10 y el 30% de los pacientes (Langley et al., 1988). El
dolor que se presenta durante su administración intravenosa ha motivado que existan
asociaciones con anestésicos locales del tipo de la lidocaína 2% previo a su aplicación
(Muñoz Cuevas, 2005). También hay alguna evidencia de efectos eufóricos después de
la anestesia con propofol (Bryson et al., 1995). Algunos efectos más incluyen efectos
antieméticos, antipruriginosos y antiepilépticos, que, con la excepción de los efectos
antiepilépticos, se logran a concentraciones sanguíneas subsedantes del agente. Se
puede desarrollar tolerancia, lo que requiere un aumento de la dosis, pero generalmente
no dentro de una semana (Lundström et al., 2010).

5. BENZODIAZEPINAS
 Las benzodiazepinas (BZD) son un grupo de medicamentos psicotrópicos que se
caracterizan por ejercer un cuádruple efecto farmacológico: ansiolíticos, sedantes o
hipnóticos, anticonvulsivos y miorrelajantes. El nombre de benzodiazepinas se debe a la
presencia, en su estructura química, del anillo benzodiazepínico, compuesto por un
anillo de benceno unido a uno de diazepina (López Vantour, 2010). Su fórmula química
es C15H12N2O  y su nombre sistemático es 5-fenil-1H-benzo[e][1,4]diazepin-2(3H)-ona.

Fueron introducidas en la industria farmacéutica a principios de la década de

1960 como sustitutos de los barbitúricos y su difusión ha sido tan importante que
aparecen involucradas en más del 40 % de las intoxicaciones medicamentosas 
(Villanueva Cañadas, 2004). Varias tendencias indican un creciente problema de salud
pública relacionado con las benzodiazepinas. En Estados Unidos, las muertes por
sobredosis relacionadas con las benzodiazepinas aumentaron en más del 400% entre
1996 y 2013 y las visitas al servicio de urgencias por benzodiazepinas aumentaron en
más del 300 % entre 2004 y 2011. Estos aumentos se han producido simultáneamente
con el aumento de las tasas de prescripción de benzodiazepinas (Votaw, 2019). Las
intoxicaciones han sido más frecuentes en las mujeres; últimamente ha aumentado
mucho la frecuencia en jóvenes, de ambos sexos, y sobre todo en politoxicómanos 
(Villanueva Cañadas, 2004).

En cuanto a su farmacocinética, la absorción se realiza por vía oral, parenteral y

rectal; la rapidez de la absorción varía sustancialmente de unas benzodiazepinas a otras.
Una vez absorbidas, pasan al tubo gastrointestinal donde sufren una hidrólisis, lo que
también ocurre en la sangre. Esta hidrólisis transforma las benzodiazepinas en
nordiazepam, que es un metabolito activo, común a la mayor parte de las
benzodiazepinas (Villanueva Cañadas, 2004).  Las benzodiazepinas y sus metabolitos
activos se unen a proteínas plasmáticas en un rango entre 70 y 90 % y se metabolizan en
el hígado en tres pasos (López Vantour, 2010): 

 Reacción que modifica o remueve el sustituyente que por lo general se encuentra

en la posición 1 ó 2 del anillo de diazepina. (en el ppt desalquilación)  

 Reacción de hidroxilación en la posición 3 que produce el metabolito activo. (en

el ppt hidroxilación)

 Reacción de conjugación, principalmente con ácido glucurónico. (en el ppt

glucuronoconjugación)
 Existen variaciones en la farmacocinética de las diferentes benzodiacepinas
dependiendo a qué grupo pertenecen según su grado de acumulación y mayor rapidez en
la eliminación (López Vantour, 2010):

Tabla 1: Clasificación de las BZD según su semivida de eliminación plasmática

(López Vantour, 2010)

* Los fuertes efectos sedativos tienden a perdurar durante el día siguiente si se

usan con el fin de tratar el insomnio.

** Pueden tener efectos residuales durante la primera mitad del día y el

insomnio de rebote tiende a ser más frecuente al descontinuar su uso. Se presentan
también síntomas de abstinencia durante el día con el uso prolongado de esta clase de
benzodiazepina.

*** Tienen pocos efectos residuales al tomarse antes de acostarse en la noche,

aunque su uso regular puede provocar insomnio de rebote y ansiedad al despertar.

En cuanto al mecanismo de acción, las benzodiazepinas son agentes depresores

del sistema nervioso central, más selectivos que otras drogas como los barbitúricos. Son
agonistas completos a nivel de su receptor celular en la producción de propiedades
sedantes y ansiolíticas (López Vantour, 2010).

El uso de estos fármacos son muy diversos, ya que se usan desde ansiolíticos e
hipnótico-sedantes, pasando por relajante muscular, anticonvulsivos y cuidados
intensivos, hasta en odontología  (López Vantour, 2010). Acorde con estos usos, las
benzodiazepinas dan lugar a síntomas de somnolencia, apatía, ataxia, disartria, ptosis
parcial y nistagmus, que pueden desembocar en un coma, normalmente no muy
profundo. Puede haber hipotensión y depresión respiratoria, en general ligera. A
excepción de las BZD de larga duración, los intoxicados por el consumo de estas
sustancias de forma aislada se recuperan en 24h. Como complicaciones pueden aparecer
cuadros de hipotensión arterial y colapso, broncoaspiración y, muy raramente, parada
respiratoria  (Villanueva Cañadas, 2004).

El verdadero peligro tanto epidemiológico como toxicológico es su ingestión

junto a otros ansiolíticos mayores y, sobre todo, el alcohol, ya que las BZD potencian
los efectos de otros depresores del sistema nervioso central.  Esta potenciación da como
resultado la sobresedación, con una importante alteración en la realización de tareas o
en la reacción ante estímulos. Puede llegarse en algunos casos a situaciones de
embriaguez y, si las dosis son altas, a la depresión completa y muerte (Villanueva
Cañadas, 2004).

El consumo continuado de benzodiazepinas da lugar a un cierto grado de

tolerancia, así como a dependencia tanto psicológica como física incluso a dosis bajas
(López Vantour, 2010). La dependencia se desarrolla lentamente y requiere de los
enfermos el consumo de dosis altas para obtener los efectos terapéuticos. Los cuadros
de abstinencia aparecen en general de forma tardía, tras un período de 3 a 6 días después
de suspender la administración (Villanueva Cañadas, 2004). El cuadro se asemeja a una
recaída del estado ansioso original. Producen tolerancia a los efectos sedantes y
anticonvulsivantes apreciándose mejor cuando se dan dosis altas durante un tiempo
prolongado. Las de eliminación rápida tienen mayor tendencia a producir dependencia o
fenómenos de rebote (ansiedad, insomnio) al suspender el tratamiento (López Vantour,
2010).
 Bibliografía

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