Anestesicos Locales y Generales

ANESTESICOS LOCALES Y GENERALES GENERALIDADES.
ANESTESICOS LOCALES.
CONTENIDO
Definición Mecanismo de Farmacodinamia

acción
Farmacocinética Uso clínico Toxicidad

DEFINICIÓN
Los anestésicos locales (AL) son fármacos que, aplicados en concentración suficiente bloquean la
generación, propagación y oscilaciones de los impulsos eléctricos en el tejido con capacidad de
excitación eléctrica alterando la permeabilidad iónica a través de la membrana citoplasmática
neuronal, bloqueando de forma REVERSIBLE principalmente los canales de sodio.
MECANISMO DE ACCIÓN
La membrana neural en estado de reposo mantiene una

diferencia voltaje entre –(60-90) mV.
Electrofisiología de la conducción neural
Se mantiene por un mecanismo activo dependiente de energía
que es la bomba Na-K, que introduce iones K⁺ en el interior
celular y extrae iones Na⁺ .
IMPULSO ELÉCTRICO
Estimulo nervioso
Activa los canales de

sodio
El potencial
transmembrana se hace
positivo
Disminuye la
permeabilidad del canal
de sodio
El canal de potasio
aumenta su
permeabilidad
Los AL impiden la propagación del impulso nervioso disminuyendo la
permeabilidad del canal de sodio, bloqueando la fase inicial del potencial de
acción.
Esta acción se vera influenciada por:
1. El tamaño de la fibra sobre la que actúa. Bloqueo diferencial.
2. La cantidad de anestésico disponible en el sitio de acción.
3. Las características farmacológicas del producto.
FIBRAS NERVIOSAS
Velocidad de Diámetro de Sensibilidad a
Tipo de
conducción las fibras Funciones mielina los anestésicos
fibra
(m/s) (µm) locales
Fibras A
Alfa 70 – 120 12 – 20 Motoras, músculo Si La minoría
esquelético
Beta 40 – 70 5 – 12 Sensitiva, tacto, Si
presión, vibración
Gamma 10 – 50 3–6 Huso muscular Si
Delta 6 – 30 2–5 Dolor (agudo, Si
localizado),
temperatura, tacto
Fibras B 3 – 15 <3 Preganglionar Si
autónomo
Fibras C 0.5 – 2 0.4 – 1.2 Dolor (difuso No La mayoría
profundo), difuso,
postganglionar
autónomo
15/01/2023 9
FARMACOLOGÍA Y FARMACODINAMIA DE
ANESTÉSICOS LOCALES
Propiedades Químicas
Los AL son bases débiles, escasamente solubles e
inestables en el agua, por lo que deben
combinarse con un acido fuerte (CIH) para obtener
una sal estable y soluble en agua a un pH 4-7. Las
preparaciones que tienen Adrenalina tienen un pH
más acido por la presencia de bisulfito de sodio
que se añade para conservar para ésta.
ESTRUCTURA QUIMICA
Subunidad 1: Núcleo aromático
Formada por un anillo bencénico, responsable de la liposolubilidad de
la molécula.
Subunidad 2: Unión éster o amida
Unión del núcleo aromático con la cadena hidrocarbonada,
determina el tipo de degradación que sufrirá la molécula:
Amino ésteres: pseudocolinesterasa plasmática.
Amino amidas: nivel hepático
ESTRUCTURA QUÍMICA
Subunidad 3: cadena hidrocarbonada
Influye en la liposolubilidad de la molécula, que aumenta con el
tamaño de la cadena, en la duración de acción y toxicidad ( potencia
anestésica).
Subunidad 4: grupo amina
Es la que determina la hidrosolubilidad y unión a proteínas
plasmáticas.
Carbono asimétrico: esteroisómeros “S” o “R”
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS AL
PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS
1. Potencia Anestésica:
Liposolubilidad , poder vasodilatador y
redistribución
2. Comienzo de acción: depende de 3 factores:
Tamaño molecular
Liposolubilidad
Relación pK-pH.
A > dosis y concentración < latencia y bloqueo más
intenso y de mayor duración.
3. Duración de acción: Unión a proteínas.
PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS
4. Bloqueo diferencial: sensitivo-motor
Axones de pequeño diámetro.
Longitud del nervio expuesto
Difusión del fármaco
capacidad selectiva de bloquear canales de Na⁺
5. Latencia: depende del pKa de cada fármaco.
pKa= pH en el cual cierto fármaco presenta el mismo numero de cargas + y –
Influye también la concentración
FARMACOCINÉTICA
ABSORCIÓN: Difunde desde el lugar de administración y pasa a

la circulación sistémica. Depende de la dosis, lugar de
administración, liposolubilidad, vascularización y la presencia o
no de vasoconstrictor.
DISTRIBUCIÓN: Depende de las características fisicoquímicas, el
coeficiente de solubilidad y la unión a proteínas.
Alfa-1-glucoproteina acida, con alta afinidad pero baja capacidad de
transporte.
Albumina plasmática baja afinidad, pero alta capacidad de transporte.
FARMACOCINÉTICA
Albumina plasmática baja afinidad, pero alta capacidad de transporte.
Unión a proteínas (%):

Lidocaína 70%
Bupivacaína 96%
Levobupivacaina 97%
Ropivacaina 85-95%
METABOLISMO
Anestésicos locales tipo éster: por las pseudocolinesterasas plasmáticas, que
producen hidrólisis del enlace éster, dando lugar a metabolitos inactivos fácilmente
eliminados vía renal.
Acido paraaminobenzoico (PABA)
Anestésicos tipo amida: su metabolismo es a nivel microsomal, hepático.

Orto toluidina (prilocaina): produce metahemoglobinemia, benzocaína también puede producirla.
EXCRECIÓN
Se produce vía renal, en su gran mayoría en forma de metabolitos inactivos aunque
un pequeño porcentaje puede hacerlo en forma inalterada.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Propiedades fisicoquímicas:
Liposolubilidad: determina la potencia.
Grado de unión a proteínas: determina la duración.
pKa: condiciona la latencia.
Adición de vasoconstrictor
Disminuye la tasa de absorción vascular del anestésico.
Volumen y concentración:
La concentración aumenta la calidad de la analgesia y disminuye la latencia. El volumen influye en la
extensión de la anestesia.
Alcalinización
Favorece la difusión del AL aumentando la forma activa al disminuir la latencia por reducción del pH
intracelular. El CO₂ por si mismo deprime la excitabilidad neuronal
1 ml de bicarbonato por 10 ml de AL
Calentamiento
Un aumento de T° disminuye el pKa del AL
SITUACIONES QUE PUEDEN MODIFICAR EL USO
DE AL
Inflamación/ infección
Embarazo
Alteraciones hepáticas
Crisis epilépticas
Administración repetida: la taquifilaxia depende del intervalo entre dosis.
USO CLÍNICO DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
Anestesia y analgesia regional

Anestesia regional intravenosa
Bloqueos nerviosos periféricos
Amortiguación respuesta a intubación
Tópico
Anti arrítmico (lidocaína)
CRONOLOGÍA DEL BLOQUEO
Fibras Aδ y C
Fibras Aγ perdida
Fibras B pérdida de la
vasodilatación de la
sensación de Tº y
propiocepción
alivio del dolor
Fibras Aβ pérdida
Fibras Aα pérdida de la sensación de
de la motricidad
tacto y presión
PERFIL FARMACOLÓGICO
pKa Latencia Duración Potencia

(min) (min) relativa
Mepivacaina 7,6 10-15 90-180 2
Lidocaína 7,9 5-10 60-120 2
Bupivacaina 8,1 20-30 180-360 8
Ropivacaina 8,1 10-15 160-290 8
DOSIS MÁXIMAS (MG/KG)
Simple Con epinefrina

Lidocaína 3 7
Mepivacaina 3-6 7
Bupivacaina 1,5 2
Ropivacaina 2-3
levobupivacaina 1-2
TOXICIDAD
Reacciones alérgicas: p-aminobenzoico / m-paraben.

Acciones de hipersensibilidad.
Irritación radicular transitoria (lidocaína)
Toxicidad sistémica
SNC
Cardiovascular (mas grave con bupivacaina)
TOXICIDAD DEL SNC
RECUERDA:
Mareo, vértigo, dificultad para la

acomodación ocular
Acufenos, adormecimiento en boca y
desorientación
Convulsiones generalizadas
Inconciencia, coma
Paro respiratorio
TOXICIDAD CARDIOVASCULAR
Disminuye la velocidad máxima de despolarización en las fibras de Purkinje y el
musculo ventricular.
Menos disponibilidad de canales rápidos de sodio.
La bupivacaina reduce la despolarización en mayor proporción que la lidocaína.
Velocidad de recuperación lenta con restablecimiento incompleto.
TOXICIDAD
A mayor potencia, menor poder inotrópico.
Los fármacos mas potentes son mas cardiotóxicos y menos neurotóxicos.
La lidocaína es mas neurotóxica que la bupivacaina.
La bupivacaina es mas cardiotoxica que la lidocaína.
La bupivacaina produce arritmias ventriculares: FV
La reanimación es menos satisfactoria.
La hipercapnia y acidosis reducen el umbral convulsivo y la unión a proteínas.
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN SISTÉMICA
Suspenda la inyección de anestésico local
Administre oxigeno complementario
Apoye la ventilación
Intubación traqueal y control de ventilación si es necesario
Inhiba la actividad convulsiva (tiopental, midazolam, propofol)
ANESTESICOS GENERALES
ANESTESIA GENERAL
ESTADO TRANSITORIO, REVERSIBLE, DE

DEPRESION DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
INDUCIDO POR DROGAS ESPECIFICAS Y
CARACTERIZADO POR PERDIDA DE LA
CONCIENCIA, LA SENSIBILIDAD, LA MOTILIDAD Y
LOS REFLEJOS.
ANESTESICOS
CLASIFICACION SEGÚN VIA DE ADMINISTRACION
AGENTES INHALANTES AGENTES ENDOVENOSOS
El oxido nitroso es un Bloqueadores

gas a temperatura y neuromusculares, los
presión ambiente; antagonistas de
líquidos volátiles con benzodiacepinas,
vaporizadores antagonistas opiodes
especiales.
ETAPAS DE LA ANESTESIA GENERAL
I. Inducción o III. Anestesia
analgesia quirúrgica
Inicia: adm, anestesico Inicia: con la
general regularización de la
Termina: con la perdida temperatura
de la conciencia Termina: con parálisis
bulbar
II. Excitación o IV. Parálisis bulbar
delirium Intensa depresión del
Inicia: con la perdida de bulbo = cese completo de
la conciencia la respiración
espontanea y colapso
Termina: con la
cardiovascular
respiración regular
ANESTESICOS INHALADOS
FARMACOCINETICA
vía de administración= respiratoria
Absorción = alveolo, pasa a la sangre y alcanza el SNC
Difusión = pasiva
Eliminación = respiratoria
ANESTÉSICOS INHALADOS
ACCIÓN FARMACOLÓGICA
SNC S. CARDIOVASCULAR
Depresión creciente
Actividad de la cell
por interferencia
en la entrada Tensión arterial
de sodio Gasto cardiaco
Contractibilidad cardiaca
Halotano = bradicardia
S. RESPIRATORIO S. RENAL / HEPATICO
Depresor =
Disminuye volumen
corriente y flujo sanguíneo
ventilación minuto
RELAJANTES DEL MUSCULO LISO

AGENTE INHALANTE CONTRAINDICACION
Coadyuvante de la anestesia general, Pacientes con necesidad de
Gas anestésico analgesia en el quirófano o en la sala ventilación en oxígeno puro.
Oxido nitroso de trabajo de parto Neumotórax, enfisema globuloso.
Administración durante más de 24 h:
toxicidad medular.
el halotano y Enflurano reduce las Daño hepático

Líquidos volátiles necesidades de oxígeno y el Obstetricia
Halotano metabolismo cerebral. Provoca hipertiroidismo
la inducción de la anestesia y la vasodilatación cerebral y causa un
incremento del flujo sanguíneo
recuperación es mas lenta y cerebral= aumento PIC
dificultosa
la inducción de la anestesia y la Epilepsia y daño renal

Líquidos volátiles recuperación es mas lenta y
Enfluorano dificultosa que con los demás liq.
Pres. fco 125-250 cc Volátiles , sin embargo es más rápido
que el halotano
Líquidos volátiles Por seguridad y eficiencia es de los Hipotensión arterial

Isofluorano mas usados Sx emético no controlado
la inducción de la anestesia y la Produce aumento de la PIC en
recuperación es mas rápida concentraciones altas
es similar al halotano en su acción, sin Cx prolongada

Líquidos volátiles embargo no produce la liberación de Daño renal
Metoxifluorano catecolaminas circulantes, es decir, no Obesidad
La inducción y la recuperación de sensibiliza al corazón a los efectos Paciente en tto con nefrotoxicos
disrítmicos de la adrenalina
la anestesia son muy prolongados
ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS
ACCIÓN FARMACOLÓGICA
Son aquellas sustancias

con propiedades
anestésicas (hipnóticas,
analgésicas, anisiolíticas,
relajantes) que no son
gases y que se utilizan
por vía endovenosa.
BARBITURICOS: (TIOPENTAL SÓDICO –
VIAL 1 GR LIOFILIZADO)
BENZODIAZEPINAS
BENZODIAZEPINAS
NEUROLÉPTICOS: (DROPERIDOL, Ampollas de 3 ml. 2,5
mg/ml.)
PROPOFOL (AMP 10 MG = 1 ML FCO 20
ML)
KETAMINA (AMP 10 MG = 1 ML FCO 20
ML)
ETOMIDATO (AMP 10 ML = 2 MG/ ML)
OPIOIDES
RELAJANTES MUSCULARES NO
DESPOLARIZANTES
OPIOIDES
RELAJANTES MUSCULARES
DESPOLARIZANTES

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Definición Mecanismo de Farmacodinamia

Farmacocinética Uso clínico Toxicidad

La membrana neural en estado de reposo mantiene una

Activa los canales de

ABSORCIÓN: Difunde desde el lugar de administración y pasa a

Unión a proteínas (%):

Anestésicos tipo amida: su metabolismo es a nivel microsomal, hepático.

Anestesia y analgesia regional

pKa Latencia Duración Potencia

Simple Con epinefrina

Reacciones alérgicas: p-aminobenzoico / m-paraben.

Mareo, vértigo, dificultad para la

ESTADO TRANSITORIO, REVERSIBLE, DE

AGENTES INHALANTES AGENTES ENDOVENOSOS

El oxido nitroso es un Bloqueadores

vía de administración= respiratoria

Absorción = alveolo, pasa a la sangre y alcanza el SNC

RELAJANTES DEL MUSCULO LISO

el halotano y Enflurano reduce las Daño hepático

la inducción de la anestesia y la Epilepsia y daño renal

Líquidos volátiles Por seguridad y eficiencia es de los Hipotensión arterial

es similar al halotano en su acción, sin Cx prolongada

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