Hipersensibilidad Tipo I Asma

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I – ASMA
 LA HIPERSENSIBILIDAD TIPO I SON LAS MAS COMUNES

 TAMBIEN SE LAS LLAMA ALERGIA
 EN ESTA REACCIÓN OCURRE UNA RESPEUSTA EXAGERADA DEL SISTEMA INMUNITARIO FRENTE A UN
ANTIGENO AMBIENTAL (FORMADO POR POLEN) CONOCIDO COMO ALERGENO
 EN ESTAS REACCIONES SE PRODUCE UN DAÑO TISULAR DEBIDO A LA RESPEUSTA EXAGERADA FRENTE A UN
ANTIGENO INOCUO (ES UN ANTIGENO POTENCIALMENTE DAÑINO)
 ESTE DAÑO A LOS TEJIDOS PUEDE SER LOCALIZADO O SISTÉMICO
 LICALIZADO SI EL ALERGENO PRODUCE RESPEUSTA INMUNITARIA EXAGERADA ANIVEL DE LA MUCOSA
NASAL, SE DESARROLLA UNA RINITIS ALÉRGICA; O SI ENTRA EN CONTACRO CON LA CONJUNTIVA DEL OJO Y
LA PARTE INTERNA DEL PARPADO FORMA CONJUNTIVITIS ALERGICA; SI EL ALERGENO SE DIRIJE A LAS VÍAS
RESPIRATORIAS (NIVEL BRONQUIAL) FORMA ASMA ALÉRGICO, ALERGIAS ALIMENTARIAS (AL DIGERIR
DETERMIANDO ALIMENTOS ESTOS DESECADENAN UNA RESPEUSTA ALERGIA QUE DESCENDADENA
INFLAMACIÓN Y ESAS COSAS QUE PASAN).
 UNA RESPUSETAS ALERGIA EXAGERADA (ASMA, CONJUNTIVITIS) PUEDE LLEVAR A UN SHOCK
ANAFILÁCTICO. ES ESTE CUADRO OCURRE UNA VASODILATACIÓN EXAGERADA, LLEVA A UNA HIPOTENSIÓN
Y PONE EN RIESGO LA VIDA DEL INDIVIDUO, TAMBINE SE DESARROLLA EDEMA
 ¿CÓMO SE LLEVA A CABO UNA ALERGIA? A TRAVÉS DEL PROCESO ALÉRGICO
PROCESO ALERGICO
 INTEGRANTES IGE (INMUNOGLOBULINA QUE SE VA A UNIR AL ALÉRGENO) + MASTOCITOS + EOSINOFILOS

+ LINFOCITOS TH2
 AL MASTOCITO, EOSINOFILO Y LY TH2 SE LOS CONOCO COMO ETRIPODE CELULA DEL PROCESO ALÉRGICO
 TODO COMIENZA CON LA PRESENCIA DE UN ALERGENO (TAMBIEN CONOCIDO COMO ANTÍGENO
AMBIENTAL)
 EN ESTE PROCESO TAMBIEN SE LO PUEDE DIVIDR EN:
o ETAPA DE SENSIBILIZACIÓN
o RESPUESTA
 RESPUESTA TEMPRANA
 RESPUESTA TARDÍA
ETAPA DE SENSIBILIZACIÓN
 INGRESA EL ALERGENO QUE ES CAPTADO POR LO MACRÓFAGOS PRESETNES EN LOS TEJIDOS

o LOS MACRÓFAGOS TIENEN RRP EN SU MEMBRANA, QUE INTERACCIONA CON EL ALERGENO, ACTIVA
AL MACROFAGO Y POR ENDE ACTIVADO VA A FAGOCITAR AL ALÉRGENO Y COMIENZA A SECRETAR
CITOQUINAS INFLAMATORIAS QUE FAVORECEN LA RECLUSIÓN DE OTRAS CÉLULAS
 SIMULTANEAMENTE EN LOS TEJIDOS ENCONTRAMOS A LAS CÉLULAS DENDRÍTICAS INMADURAS LAS CUALES
TIENEN LA FUNCIÓN DE LA CAPTURA DE LOS ANTÍGENOS.
o A TRAVÉS DE SUS RRP RECONOCE AL ALÉRGENO Y FAVORECE LA ACTIVACIÓN DE LA CELULA
DENDRÍTICA Y LO FAGOCITA. LUEGO ESTA CELULA DEND´RITICA MIGRA HACIA ORGANO LINFOIDE
SECUNDARIO, PARA LA PRESETNTACIÓN ANTIGÉNICA HACIA LY T CD4 VIRGEN
o ENTONCCES A NUVEL DEL ORGANO LINFODE ESTA CELUAL DENDRÍTICA PASA A SER MADURA
PORQUE EN ESE PROCESO DE MIGRACIÓN SE LLEVA A CABO LA MADUCRACIÓN DE ESTA
 LUEGO DE QUE SE HAYA ACTIVADO LOS LT CD4 VIRGENES SE DIFERENCIAN EN UN PERFIL EFECTOR LTH 2
SALE DE ORGANO LINFOIDE SECUNDARIO Y SE DIRIGE HACIA EL TEJIDO DONDE SE ENCUENTRA EL
ALERGENO CUANDO LLEGA AL TEJIDO EL LTH2 NECESITA ACTIVARSE (NECESITA DE UNA ACTIVACIÓN
ANTIGÉNICA)
o EL MACROFAGO QUE ESTA EN ESTE TEJIDO COMO ES UNA CÉLULA PRESENTADORA DE ANTÍGENOS
LE PRESENTA ANTIGENOS A LOS LINFOCITOS EFECTORES QUE LLEGAN A LOS TEJIDO S(JUSTAMENTE
LTH2)
o CUANDO SE ACTIVA ESTE LTH2 SECRETA CITOCINAS IL-4, IL-5, IL-9 IL-13 TODAS ESTAS
CITOCINAS FAVORECEN LA ACTIVACIÓN DE OTRAS CÉLULAS PRINCIPALMENTE DE LOS MASTOCITOS
o LOS MASTOCITOS LLEGAN A LOS TEJIDOS GRACIAS A LAS CITOCINAS QUE SE SECRETARON, SE
ACTIVAN
o ESTAS CITOCINAS TAMBIEN FAVORECEN LA PRODUCCIÓN DE ANTICUERPOS IGE  ESTAS IGE COMO
ES UNA INMUNOGLOBULINA ALERGENO ESPECÍFICA, TIENE LA CARACTERISITCA QUE
PRINCIPALMENTE SE ENCUNTRA UNIDA A LAS CÉLULAS (EN ESTE CASO MASTOCITOS) PORQUE LOS
MASTOCITOS EXPRESAN EN SU MEMBRANA RECEPTORES PARA LA IGE
 EN ESTA ETAPA DE SENSIBILIZACIÓN TENEMOS MASTOCITOS QUE EXPRESAN EN SU MEMBRANA IGE
(ESTOS MASTOCITOS RECIBEN EL NOMBRE DE MASTOCITOS SENSIBILIZADOS) POR ESO ESTA ETAPA SE
LLAMA SENSIBILIZACIÓN
 EN ESTA ETAPA LA PERSONA NO PRESENA SÍNTOMAS, ESTA SENSIBLIZACIÓN ES UN PRIMER CONTACTO
(PRIMERA EXOSICIÓN ANTE EL ALERGENO) COMO EL INDIVIDUO NO SABE QUE SE EXPONE A UN
ALERGENO, ESTE SE SIGUE EXPONIENDO DE TODAS FORMAS PERO FRENTE A UNA REEXPOSICIÓN A ESE
ALÉRGENO SE DESARROLLA LA RESPUESTA TEMPRANA Y LUEGO RESPEUSTAS TARDÍA
RESPUESTA TEMPRANA
 SE DESARROLLA ESTA ETAPA CUANDO LA PERSONA SE SIGUE EXPONIENDO A ESTE ALERGENO, POR ENDE SE
DESECADENA ESTA RESPUESTA
 EN ESTA ETAPA SE PRESENTA SINTOMAS
 TENEMOS MASTOCITOS SENSIBILIZADOS ENTONCES ESTOS MASTOCITOS QUE EXPRESAN IGE ELLOS SE UNEN
AL ALERGENO Y EL ENTRECRUZAMIENTO DE LA INMUNOGLOBULINA E CON EL ALERGENO FAVORECE LA
ACTIVACIÓN DE LOS MASTOCITOS (ESTOS MASTOCITOS TIENE LA FUNCIÓN DE DESGRANULACIÓN) EL
PRINCIPAL COMPONENTE DE ESOS GRANULOS QUE SE LIBERAN POR PARTE DE LOS MASTOCITOS ES LA
HISTAMINA
o COMO ESTA HISTAMINA ES UN VASODILATADOR SE DESARROLLA LA REPSUESTA INFLAMATORIA
QUE PRESENTA SINTOMAS
 PARA QUE SE DESCENCADENE UNA RESPUESTA ALÉRGICA HAY CUATRO COMPONENTES IMPORTANTES,
ESTOS SON:
o ALERGENO (SU REEXPOSICIÓN)
o IGE
o MASTOCITO
o HISTAMINA
 LOS MASTOCITOS ADEMAS DE LIBERAR HISTAMINA, LIBERAN OTROS MEDIADORES INFLAMATORIOS QUE
PROVIENE DEL METABOLISMO DE FOSFOLIPIDOS DE MEMBRANA
o A PARTIR DE ESTOS FOSFOLIPIDOS DE MEMBRANA DEL MASTOCITO, SE GENERA ÁCIDO
ARAQUINODICO A PARTIR DE ESTE, POR ACCIÓN DE DOS ENZIMAS SE PRODUCEN
PROSTAGLANDINAS, TRMBOXANOS Y LEUCOTRIENOS
o ESTOS LEUCOTRIENOS SON SUSTNACIAS QUE FAVORECEN LA BROCOCONSTRICCIÓN Y SE
DESCECADENAN LOS SINTOMAS (DIFICULTAD RESPIRATORIA)
 LAS SECRECIONES DE LOS MASTOCITOS TAMBINE LIBERAN CITOCINAS IL-4, IL-13 QUE FAVORECEN EL
RECLUTAMINETO DE OTRAS CÉLULAS (ESPECIALMENTE DE LOS EOSINOFILOS)
o LOS EOSINOFILOS TIENE RECEPTORES PARA LA IGE FAVORECIENDO LA ACTIVACIÓN DEL EOSINOFILO
o ESTA ACTIVACIÓN PROVOCA LA DESGRANULACIÓN PROTEINA BASICA MAYOR, PROTEINA
CATIÓNICA DEL EOSINOFILO, PEROXIDASA DEL EOSINOFILO, NEUROTOXINA DEL EOSINOFILO
ESTOS CAUSAN DAÑO TISULAR, A NIVEL DEL EPITELIO DONDE INGRESO EL ALERGENO ESTE DAÑO
CONDUCE AL REMODELAMIENTO DEL TEJIDO Y ESTO HACE PARTE DE LA RESPUESTA TARDÍA
ASMA ALERGICA
 AFECCIÓN ALERGICA DE LAS VÍAS AÉREAS

 SE CARACTERIZA POR HIPERRREACTIVIDAD BRONQUIAL ESTO FAVORECE LA BRONCOCONSTRICCIÓN
(DISMINUCIÓN DEL CALIBRE DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS)
 EN EL ASMA SE PRODUCE OBSTRUCCIÓN AL FLUJO AÉREO
 EL ALERGENO INGRESA POR VÍA RESPIRATORIA Y LLEGA A NIVEL DE LOS BRONQUIOS, SE LLEVA A CABO UNA
PRIMERA ETAPA DE SENSIBLIZACIÓN, POR LA QUE LOS MACRÓFAGOS QUE ESTAN PRESENTE EN LOS TEJIDOS
CAPTURAN AL ALERGENO (ADEMAS DE LAS CELULAS DENDRITICAS)
o CD MIGRAN A ORGANOS LINFATICOS SECUNDARIOS Y LE PRESENTA A LOS LYT CD4 VIRGENES, LOS
CUALES SE DIFERENCAIN EN PERFIL TH2 LOS CUALES REGRESAN EL ORGANO LINFOIDE
SECUNDARIO A LOS TEJIDOS, LUEGO SE ACTIVAN POR LOS MACRÓFAGOS QUE FAVORECE LA
PRODUCCIÓN DE CITOCINAS POR PARTE DE LTH2 QUE FAVORECE PRINCIPALMENTE
 LA PRODUCCIÓN DE IGE
 FAVORECE RECLUTAMIENTO DE MASTOCITOS
 ENTONCES IGE Y MASTOCITOS SE UNEN Y FORMAN MASTOCITOS SENSIBILIZADOS
(MASTOCITOS QUE TIENEN EN SU MEMBRANA IGE ESPECIFICA CONTRA ALERGENO)
 ESTO SERÍA LA SENSIBILIZACIÓN
 LA REEXPOSICIÓN A ESTE ALERGENO FAVORECE QUE ESTOS MASTOCITOS SENSIBILIZADOS QUE POSEEN IGE
EN SU MEMBRANA ANTE LA REEXPOSICIÓN ANTE EL ALERGENO, FAVORECE UN ENTRECRUZAMIENTO QUE
LELVA A LA ACTIVACIÓN DEL MASTOCITO CON LA SECRECIÓN DE SUS GRANULOS QUE TIENE
PRINCIPALMENTE HISTAMINA ACA EL INDIVIDUO PRESENTA BRONCOCOSTRICCIÓN (RESPUESTA
TEMPRANA)
 LOS COMPONENTES DE LOS GRANULOS DE LOS MASTOCITOS ATRAEN A LOS EOSINOFILOS HACIA LOS
TEJIDOS (RTA TARDÍA)
o LOS EOSINOFILOS AL LIBERAR SUS GRANULOS QUE CONTIENEN COMPONENTES QUE CAUSAN
DAÑOS A NIVEL DEL EPITELIO BRONQUIAL
o ESE DAÑO REPETIDO QUE OCURRE A NIVEL DEL EPITELIO BORNQUIAL LLEVA A UN
REMODELAMIENTO DE LA VÍA AEREA ESE REMODELAMIENTO ES LO QUE SERÍA LA RESPUESTA
TARDÍA
o ESTE REMODELAMIENTO ES UNA HIPERTROFIA Y UNA HIPERPLASIA DE LAS CELULAS MUSUCALRES
LISAS (QUE RODEAN AL EPITELIO BRONQUIAL) Y TAMBIEN DE LAS CELULAS CALICIFORMES Y
GALNDULAS MUCOSAS POR LO TANTO AUMENTA LA SECRECIÓN DE MOCO QUE ES
CARACTERÍSTICA EN LA CLINICA DEL ASMA Y FAVORECE EL EDEMA DEL EPITELIO AUMENTA EL
CALIBRE DE LOS BORNQUIOS QUE IMPIDE EL INGRESO DE OXIGENO PARA FACILITAR EL
INTERCABMIO GASEOSO POR ESO LOS MPACIENTES TIENEN DIFICULTAD RESPIRATORIA.
 TRATAMIENTO BRONCODILATADORES (AUMENTAN EL CALIBRE DE LOS BRONQUIOS)
o DE ACCIÓN RAPIDA AGONISTAS BETA 2 (SALBUTAMOL)
o GLUCOCORTICOIDES ANTIINFLAMATORIO. (EN EL ASMA SE INFLAMA EL EPITELIO BORNQUIAL,
ENTONCES ESTOS DISMINUYEN LA RESPUESTA INFLAMATORIA A NIVEL BRONQUIAL) (INHIBEN
FOSFOLIPASA A 2, POR ENDE DISMINUYE ACIDO ARAQUINODICO Y NO SE FOMRA LEUCOTRIENOS NI
TROMBOXANO NI PROSTAGLANDINAS)
o CONTRAINDICADO EL USO DE FARMACOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS EL ACIDO
ARAQUINODICO GRACIAS A LA COX FORMA PROSTAGLANDINAS Y TROMBOXANOS; EL ACIDO
ARAQUINODICO POR LA VÍA LOX DA LUGAR A LA FORMACIÓN DE LEUCOTRIENOS
(BORNCOCONTRICTORES) AINES ES UN FARMACO QUE BLOQUEA LA ENZIMA CICLOXIGENASA
(COX) QUE AL BLROQUEARLA DISMINUYE PROSTAGLANDINAS Y TROMBOXANOS, PERO AL
DISMINUIR ESTA VÍA LOS AINES FAVORECEN EL AUMETNO DE LA VÍA LIOXIGENASA (LOX)
AUMENTA LEUCOTRIENOS POR ENDE AUMENTA BRONCOCONSTRICCIÓN

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 INTEGRANTES IGE (INMUNOGLOBULINA QUE SE VA A UNIR AL ALÉRGENO) + MASTOCITOS + EOSINOFILOS

 INGRESA EL ALERGENO QUE ES CAPTADO POR LO MACRÓFAGOS PRESETNES EN LOS TEJIDOS

 AFECCIÓN ALERGICA DE LAS VÍAS AÉREAS

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