RESPUESTA ANTIBACTERIANA EXTRACELULAR

 LAS BACTERIAS EXTRACELULARES SON LAS QUE SE REPRODUCEN FUERA DE LA CELULA, SON AQUELLAS
BACTERIAS QUE CAUSAN UNA INFECCIÓN CUANDO SE ADHIEREN A LA CÉLULA HUESPESD (DE NUESTROS
TEIJDOS) Y CONSIGUEN MULTIPLICARSE.
 ESTAS BACTERIAS CUANDO YA SE UNEN A NUESTRAS CELULAS, CAUSAN DAÑO POR LA INVASIÓN CELULAR
QUE OCASIONAN
 ¿COMO OCURRE LA INVASIÓN CELULAR? UNA VEZ QUE LA BACTERIA SE ADHIERE ELLA POSEE UNAS
ENZIMAS QUE CAUSAN LESION EN LA MEMBRANA DE LA CELULA DE FORMA QUE ESTAS PUEDEN AVANZAR
Y PENETRAN A LA CECLULAR Y PUEDEN ALCANZAR EL TEJIDO QUE ESTA POR DEBAJO DE LAS FIBRAS (TEJIDO
CONECTIVO) Y DE ESA FORMA LAS BACTERIAS SE MULTIPLICAN E INVADEEN TEJIDOS
 LAS BACTERIAS POSEEN OTRO MECANISMO QUE CAUSA DAÑO A LOS TEJIDOS DEL HUESPED- POSEEN
UNAS TOXINAS QUE SE ENCEUNTRAN EN LA PARED CELULAR DE LA BACTERIA (ENDOTOXINAS). CUANDO SE
PROVOCA LISIS (FAGOCITO) DE LA BACTERIA ESTAS ENDOTOXINAS SALEN Y HAY UN APRODUCCIÓN MASIVA
DE CITOCINAS PROINFLAMATORIAS, QUE DECENDADENAN EL EFECTO DE FIEBRE. POR ESO EN UNA
INFECCIÓN BACTERIANA SE PRESETNA FIEBRE DEBIDO A LAS ENDOTOXINAS BACTERIANAS.
 OTRO TIPO DE TOXINAS DE LAS BACTERIAS SON LAS EXOTOXINAS SON SUSTANCIAS TOXICAS QUE EL
MICROORGANISMO SECRETA Y ACTUAN A DISTANCIA. VIAJAN A TRAVEVS DE LOS VASOS SANGUÍNEOS Y SE
DIRIGEN HACIA OTROS TEJIDOS DISTANTES. ETSSAS EXOTOXINAS PRODUCEN DIFERNTES EFECTOS SEGÚN
EL TIPO DE EXOTOXINA QUE POSESA LA BACTERIA. POR EJEMPLO HAY EXOTOXINAS QUE CAUSAN POROS A
NIVEL DE LA MEMBRANA DE CELULAS Y POR LO TANTO PROVOCA LA MUERTE DE LA CELULA POR LISIS
(EXOTOXINA CITOLITICA)
o EXOTOXINA AB TIENE DOS SUBUNIDADES A Y B. LA SUBUNIDAD B SIRVE PARA LA ADHERENCIA Y
LA SUBUNIDAD A INGRESA A LA CELULA Y TIENE ACTIVIDAD ENZIMATICA.
o EXOTOXINA DE SUPERANTIGENO CAPACES DE UNIRSE A LOS LINFOCITOS T CD4 VIRGEN.
NORMALMENTE LOS LINFOCITOS T VIRGENES NECESITAN DE LA PRESENTACIÓN ANTIGENICA. ESTA
EXOTOXINA TIENE LA CAPACIDAD DE ACTIVAR A ESTE LINFOCITO SIN LA NECESIDAD DE PRESTARLE
NADA. ESTIMULA LA FOMRACIÓN DE CLONES DEL LY T VIRGENES QUE SE ACTIVAN SIN SABER EN
RESPEUSTA A QUE Y ESTOS CLONES MUEREN POR APOPTOSIS

¿QUÉ ES LO QUE HACE LE SISTEMA INMUNITARIO FRENTE A ESTOS MICROORGANISMOS?

 TODO PUEDE COMENZAR CUANDO EN EL SISTEMA INMUNOLOGICO TENEMOS BACTERIAS QUE PUEDEN
INGRESAR POR LOS TEJIDOS O TAMBIEN PODEMOS ENCONTRAR BACTERIAS QUE SE PUEDEN MULTIPLICAR
A NIVEL SANGUÍNEO.
 A NIVEL SANGUINEO HAY UN MECANISMO QUE TIENE UNA RESPEUSTAS MUY RAPIDA FRENTE A LAS
BACTERIAS EXTRACELULARES Y ESTE CONSISTE EN LA ACTIVACIÓN DEL SISTEMA DEL COMPLEMENTO
o VÍA ALTERNATIVA SE UNE EL COMPONENTE C3B A LA BACTERIA DESENCADENANDO LA VIA
ALTERNATIVA
o VÍA DE LECTINAS MBL SE UNE A LA MEMBRANA DE LA BACTERIA Y FAVORECE LA ACTIVACIÓN
DEL COMPONENTE C2 Y C4
o VÍA CLASICA NO SE PUEDE NOMBRAR PORQUE ESTAMOS EN UNA PRIMOINFECCIÓN (PRIMERA
INFECCIÓN) EN LA QUE AÚN NO HAY ANTICUERPOS
o FINALMENTE SE FORMA EL COMPLEJO ATAQUE MEMBRANA CAM ESTE LOGRA LA LISIS DE LA
BACTERIA, PERO HAY ALGUNAS BACTERIAS QUE NO PUEDEN SER DESTRUIDAS POR EL SISTEMA DEL
COMPLEMENTO, PERO EL SISTEMA DE COMPLEMENTO FAVORECE QUE ESAS BACTERIAS SENA
ELIMINADAS A TRAVÉS DE OTRO MECANISMO ¿CÓMO? CUANDO SE ACTIVAN LAS VÍAS DEL
COMPLEMENTO EL C3B FUNCIONA COMO OPSONINA Y AL OPSONIZAR LA BACTERIA EL C3B
 FAVORECE EL RECONOCIMIENTO POR LOS FAGOCITOS (LO HACE MAS ATRACTIVO A LOS
FAGOCITOS), POR EJEMPLO SI ESTAMOS A NIVEL SANGUÍNEO, LA CÉLULA QUE SE ENCUENTRA EN
MAYOR CANTIDAD SON LOS NEUTROFILOS, VIENE EL NEUTROFILO Y RECONOCE A TRAVÉS DE SUS
RECEPTORES PARA EL COMPLEMENTO, RECONOCE C3B Y DE ESA MANERA FAGOCITA A LA
BACTERIA Y LA DESTRUYE ESTO ES A NIVEL SANGUÍNEO.

¿QUÉ PASA SI LA BACTERIA INGRESA A NIVEL TISULAR, A NIVEL DE LOS TEJIDOS?

 CUANDO INGRESA A LOS TEJIDOS, NOSOTROS TENEMOS UNAS CÉLULAS QUE VAN A ESTAR VIGILANDO LOS
TEJIDOS (MACRÓFAGOS). ESTOS CUANDO DETECTAN LA PRESENCIA DE UNA BACTERIA, LA RECONOCEN A
TRAVES DE SUS RRP (RECEPTORES DE RECONOCIMIENTO DE PATRONES) Y LO QUE HACEN ES LLEVAR ACABO
SU FUNCIÓN DE FAGOCITAR AL MICROORGANISMO, LUEGO ESTOS MACROFAGOS SE ACTIVAN Y COMIENZA
A SECRETAR CITOCINAS PROINFLAMATORIAS (IL-1, IL-6, FNT-ALFA, IL-8- IL-18), TAMBIEN SECRETA CITOCINAS
ESPECÍFICAS PARA LA DIFERENCIACIÓN DE LOS LINFOCTIOS T CD4 (IL-23).
 EN LOS TEJIDOS ESTAN LOS MASTOCITOS, POSEEN GRANULOS QUE CUNADO ESTAN BAJO INFLUENCIA DE
ESTAS CITOCINAS O EL COMPONENTE C3A Y C5A QUE PROVIENE DEL COMPLEMENTO, PARTICIPAN CON SU
DEGRANULACIÓN (LIBERAN SUS GRANULOS PREFORMADOS QUE TIENE COMPONENTES HISTAMINA Y SE
PROMUEVE EL PROCESO DE INFLAMACIÓN
 LA HISTMAMINA ACTUA A NIVEL DEL ENDOTELIO VASCULAR QUE ESTA IRRIGANDO EL TEJIDO DONDE
OCURRE LA INFECCIÓN PARA QUE LAS CÉLULAS ENDOTELIALES SECRETEN SUSTANCIAS PROMOVINEDO UNA
VASODILATACIÓN, ESTO AUMENTA EL FLUJO SANGUÓNEO POR ENDE LLEGAN MAS CELULAS LEUCOCITARIAS
Y ESTO FAVORECE LA EXTRAVASACIÓN LEUCOCITARIA (SALIDA DE LEUCOCITOS DESDE LA SANGRE HACIA LOS
TEJIDOS) Y EL RPINCIPAL LEUCOCITO QUE PARTICIPA EN ESTA RESPUESTA ES EL NEUTROFILO.
 LOS NEUTROFILOS A TRAVÉS DE SUS RRP RECONOCEN AL PATÓGENO O TAMBIEN PUEDE RECONOCERLO A
TRAVÉS DE UNA OPSONINA (A LOS PATÓGENOS QUE FUERON OPSONIZADOS POR EL SISTEMA DEL
COMPLEMENTO) Y DE ESTA MANERA SE LLEVA A CABO LA FAGOCITOSIS POR PARTE DE NEUTROFILOS, ¿QUÉ
PASA? FORMAN UN FAGOSOMA QUE LUEGO SE FUCIONA CON UN LISOSOMA FORMANDO UN
FAGOLISOSOMA. EN ESTE EL NEUTROFILO DESCARGA LOS COMPONENTES DE LOS LISOSOMAS Y ESTOS
COMPONENTES QUE TIENEN UNA ACTIVIDAD MICROBICIDA CAPACES DE DESTRUIR EL MICROORGANISMO A
TRAVÉS DE MECANISMOS DEPENDIENDES DE OXÍGENO, ESTOS MECANISOS DDAN LA LAIBERACIÓN DE LAS
ERO TIENEN ACCIÓN TOXICA SOBRE EL MICROORGANISMO Y SE FORMA ESTALLIDO OXIDATIVO Y SE
DESTRULLE LA BACTERIA
 EN LA RESPUESTA INFLAMATORIA TAMBINE INTERVIENEN LOS MACRÓFAGOS QUE TIENE EL MECANISMO DE
FAGOCITOSIS IGUAL AL DEL NEUTROFILO PORQUE EL MACROFAGO UNA VEZ QU ERECONOCIÓ A LAS
BACTERIA, A TRAVÉS DE SUS RRP O TAMBIEN RECONOCE BACTERIAS OPSONIZADAS (POR LAS PROTEINAS
DEL COMPLEMENTO), Y EL MACRFAGO TAMBIEN FORMA UN FAGOSOMA, QUE LUEGO SE FUSIONA CON UN
LISOSOMA FOMRANDO UN FAGOLISOSOMA, ESE LISOSOMA DESCARGA ERO QUE DESTRUYEN A LA
BACTERIA.
 ESTO SIGNIFICA QU EEL MECANISMO DE FAGOCITOSIS ES UN MECANISMO IMPORTANTES PARA LA
ELIMINACIÓN DE BACTERIAS EXTRACELULARES, ESTA FAGOCITOSIS ES LLEVADA A CABO PRINCIPALMENTE
POR NEUTROFILOS, MACRÓGFAGOS Y POR LAS CÉLULAS DENDRITICAS INMADURAS (SON LAS QUE ESTAN
PRESENTES EN EL FOCO INFECCIOSO Y TIENEN LA FUNCIÓN DE CAPTURAR ANTIGENOS MEDIANTE
FAGOCITOSIS) ¿CÓMO SE LLEVA A CABO ESTO?
o LAS CELULAS DENDRITICAS EMITEN EN SU MEMBRANA UNOS SEUDOPODOS QUE SE FUSIONAN Y
ATRAPAN LA BACTERIA Y LAS ENGLOBA EN UN FAGOSOMA, QUE LUEGO SE FUSIONA CON
LISOSOMA Y FORMA UN FAGOLISOSOMA Y DESTRUYE LA BACTERIA
o RECORDAR MACROFAGOS Y CÉLULAS DENDRÍTICAS SON CPA, ENTONCES LA CÉLULA DENDRITICA
UNA VEZ QUE FAGOCITA SALE DEL FOCO INFECCIOSO (MIGRA) Y SE DIRIGE A UN ORGANO LINFOIDE
SECUNDARIO PARA PONER EN MARCHA LA RESPEUSTA INMUNITARIA ADAPTATIVA ACTIVANDO A
 LOS LINFOCITOS T, EN CAMBIO , EL MACROFAGO NO MIGRA, SINO QUE SE QUEDA EN EL TEJIO PARA
PRESENTAR LOS ANTIGENOS A LOS LINFOCITOS EFECTORES QUE LLEGAN MAS ADELANTE

CÉLULAS DENDRITICAS

 LUEGO DE IR A LOS ORGANOS LINFÁTICOS SECUNDARIOS, ESTAS CÉLULAS QUE VENIAN DEL FOCO
INFECCIOSO REALIZARON UN PROCESO DE MADURACIÓN. ESTE PROCESO LA CELULA DENDRITICA MADURA
SE CONVIERTE EN UN ACÉLULA PRESENTADORA DE ANTIGENOS, QUE AL LLEGAR LA GANGLIO LINFATICO
TIENE INFORMACIÓN DEL PEPTIDO ANIGENICO BACTERIANO Y TIENE INFO DE LAS CITOCINAS
 ESTAS CELULAS EN EL ÓRGANO SECUNDARIO LINFATICO, ES LA ENCARGADA DE ACTIVAR A LOS LINFOCITOS
T VIRGENES, PRESENTA A LOS LINFOCITOS T CD4 VIRGENES (QUE SON LOS QUE INTERVIENEN EN LA
RESPUESTA ANTIBACTERIANAN EXTRACELULAR) (SE ACTIVAN LOS LINFOCITOS T A TRAVÉS DE
SEÑALIZACIÓNES QUE TENGO DE ESE VIDEO)
 UNA VEZ QUE SE ACTIVA ESTE LINFOCITO T CD4 SE DIFERENCIA EN UN PERFIL EFECTOR TH17 GRACIAS A LA
IL-23 Y GRACIAS A LA ACTIVACIÓN TAMBIEN OBTENGO LT DE MEMORIA
 ADEMAS DE ESO, LA CELULA DENDRITICA ACTIVA A VARIOS LINFOCITOS T CD4 VIRGENES Y ESTOS SE
DIFERENCIAN EN LT HELPER FOLICULAR
 ESTOS LINFOCITOS EFECTORES (LOS QUE ESTAN EN NEGRITA) TIENEN QUE IR AL FOCO INFECCIOSO QUE ES
EL LUGAR DONDE EJERCEN SU ACCIÓN
 EN EL FOCO INFECCIOSO DONDE ESTAN LAS CÉLULAS, TEJIDOS INVADIDOS POR LA PRESENCIA DE
BACTERIAS EXTRACELULARES CUANDO LLEGAN LOS LTH17 ESTOS NECESITAN ACTIVARSE EN EL FOCO
INFECCIOSO (NECESITAN DE LA PRESENTACIÓN ANTIGENICA). ENTONCES EN ESTE CASO EL MACRÓFAGO ES
EL ENCARGADO DE PRESENTAR PEPTIDO ANTIGENICO A TRAVÉS DE MHC II, A LOS LINFOCITOS TH17.
 LAS CITOCINAS QUE SECRETA EL TH17 FAVORECE LA ACTIVACIÓN DE OTRAS CÉLULAS (IL-17, IL-22). ESTAS
FAVORECEN LA ACTIVACIÓN DE LAS CÉLULAS FAGOCITICAS (NEUTROFILO, MACROFAGOS, CD). AL
ACTIVARSE ESTAS CELULAS FAVORECE LA FAGOCITOSIS DE LAS BACTERIS EXTRACELULARES Y DE ESTA
MANERA LLEVA A LA DESTRUCCIÓN DE LOS MICROORGANISMOS EN EL FOCO INFECCIOSO
 EL LINFOCITO THLEPER FOLICULAR COLABORA CON EL LINFOCITO B Y ESTO LLEVA A LA ACTIVACIÓN DEL LY
B Y SE DIFERENCIA EN LYB DE MEMORIA Y EN PLASMOCITO SECRETOR DE ANTICUERPOS DE MAYOR
IAFINIDAD (IG A E IG G) ESTO OCURRE EN ETAPA TARDÍA VER APUNTE QUE SE EXPLICA MEJOR