SINDROMES

Síndromes nefrourológico

Síndrome nefrótico

o Es una glomerulopatía caracterizada por el incremento de la permeabilidad a nivel glomerular produciendo una
mayor pérdida de proteínas plasmáticas
o Características:
1. Edema: extremidades o generalizado (anasarca es lo mas visto )
2. Proteinuria mayor a 3 , 5 g /día , pxs recolecta todas sus orinas
3. Dism de proteína en el organismo hipoalbuminemia menor 3g /dl
4. Dislipidemias
5. Lipiduria
o Se clasifica según su etiología primario y secundario:
Primario : síndrome nefrótico que se produce por una alteración como inflamación o reacción inmunológica que
solo afecta al GLOMERULO , se encuentra todas las características descritas es PURO
Secundario : enfermedades sistémicas comprometen al glomérulo , los sx presenta oros síntomas mas aparte de las
características IMPURO
o REPASO FISIOPATOLOGICO:
el daño glomerular es debido a un incremento de la permeabilidad , causas procesos infecciosos inflamatorios
inmunológicos , el incremento es en el capilar glomerular esto condiciona a que presente perdida masiva perdida de
proteínas en orina , en el organismo disminuyen hipoalbuminemia , tomando en cuenta las funciones de la albumina
(fuerzas de starling ) disminuye la presión oncótica , el agua del espacio intravascular se va al extravascular al
intersticial (liquido que rodea a las células ) produciendo EDEMA , por la dism de intravascular –hipovolemia ---- PA
normal a disminuido ------ dism de amplitud de pulso ----colapso venosos , ondas en flebograma plana , se activa el
SRAA , quiere elevar la presión reteniendo Na Y H2O en los túbulos , mayor dilución de proteínas , la presión coloide
osmótica disminuye mucho mas ------ANASARCA
Proteinuria se explica por incremento de permeabilidad por difusión simple
Dislipidemia se presenta por la hipoalbuminemia (es proporcional la cant de lípidos en orina a la perdida de
proteínas )

Manifestaciones semiológicas
o Edema:
o (preguntamos el horario de prese4ntacion, localización inicial, y donde se extiende) , este es un edema en tobillos y
migra a nivel de parpado ---FACIE RENAL ----migra región sacra ------ANASARCA (inicia por las noches )
o Es evidente cuando es mas de 4 lts
o el paciente menciona incremento de peso debido al edema
o *puede ser frio como el cardiaco por la hipovolemia se vuelve frio
o Edema extracelular es blando fóvea signo de godet (Edema intracelular es duro )

o Disminución o normal de PA

o xantomas cutáneos

examen laboratorio
1. examen de orina : ( cuatro cruces ) sedimento , presencia de cilindros grasos
2. proteinuria de 24 hrs : mayor 3,5 g/ 24 hrs
 3. proteínas totales en sangre : vemos hipoproteinemia menor a 6 d/dl y en la albumina menor a 3 g/dl , la
gamaglobulina normal o dism ella nos ayuda a ver si es SNF es primario(disminución ) o secundario
(incremento )
4. perfil lipídico: incremento de triglicéridos total ,de todos HDL , LDL
5. perfil renal : sirve mas para evaluar la progresión de la enfermedad no para diagnostico
6. biopsia renal: identificación de causa

SINDROME NEFRITICO AGUDO

Se produce por inflamación del capilar glomerular, disminución de la tasa de filtración glomerular por disminución
del lumen se produce insuficiencia ----oliguria

Incremento de la permeabilidad---proteinuria y hematuria

Resumen proceso fisiopatológico

Debido a un proceso infecciosos bacteria o virus ---- grado de infamación ---daño a nivel glomerular:
inmunocomplejos son atrapados por los capilares glomerulares y se activa el complemento a nivel glomerular
----disminución de FG ---- oliguria ---- el organismo retiene liquido por la falla renal ----SRAA no se activa por que
no hay perdida de volumen ---- la reabsorción tubular de agua es normal ----disminuye la diuresis ---el volumen
incrementa en el líquido extracelular (intersticial -intravascular ) , incrementa el volumen plasmática
hipervolemia ---HTA y edema
Hematuria se produce por el incremento de permeabilidad

Manifestaciones semiológicas

o Oliguria
o Proteinuria menor a 3,5 g / 24 hrs
o Hematuria: macroscópica, GR dismórficos
o Incremento de la PA : cefalea
o Edema ; duro , no deja fóvea , caliente , localización la misma que síndrome nefrótico pero no ANASARCA
o Amplitud de pulso incrementado : ingurgitación yugular
o Aumento de gasto cardiaco
o Complicaciones : edema agudo de pulmón con estertores pulmonares
Examen complementario
1. Perfil renal : es diagnostico
2. Proteinuria de 24 hrs : menor a 3,5 g / 24 hrs
3. Orina completa : 1 a 2 cruces , sedimentación cilindros de tipo hemático , GR dismórficos
4. Hemograma : disminución de hemoglobina y GR , hematocrito disminuido
5. Biopsia renal . diagnostico etiológico , el estreptococo es uno de los principales le pido estreptomicina
6. Excreción fraccionada de Na : es menor 1 %

Insuficiencia renal

o disminución o perdida de la función renal , clínicamente no tiene una manifestación típica

o La principal es la oliguria ( dism FG )
o Se clasifica: aguda progresiva y crónica
o lesión renal Aguda se caracteriza dism de las funciones en un periodo corto de tiempo , son Pxs que se considera
reversible si se trata la causa
o Crónica presenta sindroem urémico con una reperfucion mas generalizada , son manifestaciones mas llamativas ,es
irreversile
o Para una isnficiencia tiene haber mas de un 80 % de daño en la nefrona
o Inguria renal es cual quier tipo de daño rápido de la función renal potencialmente reversible
o Insuficivencia renal progresiva son las mismas características de insuficiencia en un periodo corto

Insuficiencia renal aguda/ lesión renal aguda

o Deterioro agudo de la función renal horas a días, es reversible
o Incremento de la producción de creatinina en sangre mayor al 50 % dr du valor basal
o Incremento de urea
o disminución de aclaramiento de creatinina 25 %
o disminución del volumen urinario que sugiere dism del FG mientras mas grande sea la lesión mas grande la
disminución oliguria vol menir a 500 ml /24 hrs

Etiopatogenia :
1. Prerenal: depresión grande de GC: , shock hipovolémico , oancreatitis ,
2. Renal : daño directo de la nefrona , glomerulonefritis , aines , tóxicos
3. Post renal : aumento de la presion intraluminar que produce un flujo retrigrado de orina
 Manifestaciones clínicas : dependen de la causa

o Examen físico : estado de hidratación vemos dos estado un estado deshidratación o sobrehidratación
PRERENAL
o Deshidratación: piel y mucosa seca , signo del pliegue + (no retorna a la normalidad en seg ) PRERENAL
o Pulso disminuido de amplitud: si fuera un shock hipovolémico pulso filiforme
o PA disminuido de tipo ortostática
o Colapso venoso
INTRAREREANAL
o En sobre hidratación: INTRAREREANAL
o Edema con fóvea
o Facie renal
o Quemosis (edema de la cornea)
o Sobrecarga cardiaca : HTA , ingurgitación yugular , pulso amplio
o Edema agudo de pulmón con estertores pulmonares , derrame pleural , ascitis , hepatomegalia , ortopnea ,
dificultad respiratoria
o Artritis , rahs cutáneo
Post renal
o Anuria, dolor al miccionar , globo vesical con matidez hídrica intensa
o Hidronefrosis : palpación con facilidad

Manifestaciones compartidas
o Alteración de volumen disminución de la filtración glomerular : oliguria oligoanuria (se ve en PRERENAL E
INTRARENAL )o anuria (POSTRENAL) excepción de los quemados q presentan anuria
Estudio laboratorial
o Retención nitrogenada : aumento de creatinina sérica mayor a 1,5 mg/dl , incremento de urea mayor 40
mg /dl ,incremento del nitrógeno ureico en sangre (prerrenal )BUN

o Alteraciones metabólicas: acidosis metabólica KUSSMAUL

 o Hiperpotasemia : 5.5 mEq/l : debilidad muscular arritmias ventriculares para completar o ECG: onda T
picudas , onda P ausente , QRS ancho
o Hipocalcemia : debido a la hiperfosfatemia
o Hipermagnasemia
o Hipermalasemia
o Anemia : debido déficit de hemoglobina
o EFNa: prerenal mayor a 1(hipernatremia) y intrarenal menor a 1 (hiponatremia )
Diagnostico :
o perfil renal incremento de urarea , incremento cretina ,
o Ionograma serico : hiponatremia , hipocalcemia , hipermagnasemia
o Ph : acidosis , DISMINUCION DE PH Y BICARBONATO
o Hemograma : anemia , dism de la concentración de hemoglobina , hematocrito disminuido o normal
o Examen de orina : depende de la causa PRERANAL no hay proteuniria pero si en la POST renal , crsitales e
post renal
o Densidad y osmolaridad urinaria: incrementada en una prerenal , disminuye en intrarenal
Ionograma urinario : dismnicuion de Na por debajo de 20 (prereanl ), mayor perdida de na 40 en intrarenal

Infección urinaria
o Etiología: bacterias , micoticos candida , virus herpes virus
o virulencia del microorganismo. No existen bacterias que tienen lo que es una mayor capacidad de replicación
y, por lo tanto, tienen.
o aspectos anatómicos, algo que habíamos mencionado, no hay clases anteriores. Una mujer, a diferencia de
un varón, es más susceptible a presentar infecciones urinarias con frecuencia, esto debido a la vecindad que
existe entre la vagina y el ano. Una característica otra característica, basándonos en la anatomía, es
justamente la uretra.
o Deficiencia de estrógenos
o Hábitos inadecuados , vaciamiento incompleto
o Métodos anticoceptivos como espermicida Es capaz de inducir a modificaciones del ph no, lo cual condiciona
a que también sean más susceptibles a procesos.

Clasificación según su localización puede ser baja o alta :

1. Alta : pielonefritis
2. Baja : uretra y vejiga

Síntomas

o dolor al miccionar. Tenemos el dolor miccional propiamente dicho, que es el verdadero dolor. Cuando el
paciente anexiona tenemos la polaquiuria que es un incremento en la frecuencia y de las misiones.
o escasa cantidad tenemos el tenesmo vesical, el tener un vesicales, aquella necesidad imperiosa que tiene el
paciente de miccional. Pero después de haber realizado una misión que probablemente alguno de ustedes ha
presentado alguna vez.
o Presencia de dolor en puntos ureterales
o Incontinencia
o Hematuria : glomerular compromete a los 3 chorrosos en la urológica del 1 y 3 chorro del 1 la lesion se
encontraba en uretra , 3 vejiga glóbulos normales
o En una infección alta comparten sx , manifestaciones sistémicas , fiebre escalofrio , dolor en región de los
flancos o lumbar positivo puño percusión

Clasificación según su complejidad ; asintomática

 o Bateuria sintomática en laboratorio se ve la infección pero es asintomática frecuente en mujeres jóvenes y
varones viejos
o Infección urinaria no complicada benigna : cistitis aguda frecuente
o Infección urinaria complicada ; manifestaciones sistémicas fiebre dolor en flanco Angulo costovertebral ,
manifestaciones inespecíficas estado nauseosos , taquicardia
Exámenes complementarios
Análisis de orina : leucocitos mayor a 5 por campo , piocitos , hematuria , cilindros en ITU alta

Síndrome pilórico

Píloro estrecho proceso obstructivo que impide vaciamiento gástrico

Causas: formación de ulcera gástricas y duodenales (más frecuente), ulceras gástricas representan el 5 por ciento
restante, tumores en masa benignos o malignos (adenocarcinoma), pancreatitis, enf de Crohn, colecistitis aguda ,
estenosis post quirúrgica ,estenosis por cáusticos ,

no obstructiva: diabetes POR GASTROPARESIA, esclerodermia, anorexia nerviosa, enf SNC, fármacos

Fisiopatología: se puede dividir e causa reversibles o irreversibles

1. Reversibles; proceso inflamatorio ---edema ---reducción del lumen pilórico

2. Irreversible; daño estructural ----formación de tejido cicatrizar --- fibrosis --- estenosis

Manifestaciones clínicas

o Cualquiera se la causa son las mismas manifestaciones clínicas

o Vómitos muy frecuentes 8-12 horas después del consumo de alimentos, vomito de alimentos sin digerir
o Estado nauseoso
o Dolor abdominal localizada en el epigastrio urente tipo nocturno relacionado con la ultima ingesta , dism el
dolor después de vomitar
o Manifestaciones infrecuentes : estreñimiento constipación , síndrome de mala absorción ,anemia , desnutrición ,
deshidratación , dism de peso
Anamnesis : preguntar factores de riesgo predisponentes antecedentes
o DIABETES
o ulceras :por ERGE , h.pylory , consumo de AINES
o perdida de peso
o gastritis
examen físico :
o incremento del peristaltismo aumento de ruido de hidroaéreos y contracción muscular intermitente
o distensión abdominal epigastrio
o signo de bazuqueo gástrico
exámenes complementarios : sonda nasogástrica tiene finalidad tratamiento aspirado del contenido y
diagnostico nos guiamos con las horas de ingesta de alimento un vol residual de 4 hrs mayor a 300 ml confirma ,
en ayunas mayor a 200 ml , endoscopia digestiva alta , radiografía de bario se vera dilatación gástrica

ILEO
Parálisis intestinal, parálisis del tránsito intestinal, ausencia de la motilidad intestinal
Tipos:
1. Ileoparalitico (adinámico): producido en postoperatorio anestesia y manipulación, infección
intraabdominal por inflamación del peritoneo (silencio abdominal), pancreatitis produce peritonitis
igual , hemorragia intraabdominal fuera del intestino ,vísceras huecas perforadas , diabetes
 2. Iliomecanico (proceso obstructivo) : retención de heces , vólvulo intestinal (rota sobre su eje ), hernias
complicadas , tumores , en infantes intususcepción intestinal (invaginación del intestino porción de la
pared se va hacia el lumen ) , cuerpo extraños , infecciones por parásitos
Manifestaciones clínicas :
o Triada de Christmas : distensión abdominal , dolor abdominal , ausencia de eliminación de gases y
heces
o en un inicio puede haber diarrea por la porción distal con heces se incrementa
retención de agua
signo de lucha en el máximo momento doloroso en la región proximal de la obstrucción
o distensión abdominal
en un proceso obstructivos puede ser alto(en porciones altas del abdomen) o bajo ejemplo ano ( es
generalizada )
en ileoparalitico : generalizada
o vómitos : depende sus característica del lugar de la obstrucción :
alto contenido alimenticio , bilioso
bajo : vomito fecaloide
o dolor de tipo cólico + ruido hidroaéreos + ruidos de lucha visbles
dolor en ileoparaltico se divide en :
1. con peritonitis : dolor parietal visceral referido PERITONEO + SILENCIO ABDOMINAL
2. sin peritonitis : no presenta dolor peritoneal , ruido hidroaéreas -
dolor en ileomecanico :
1. proceso obstructivo simple no compromete vasos dolor tipo cólico ruidos +
2. estrangulado : dolor de tipo cólico se puede transformar en uno peritoneal en fases iniciales ay
rudos + y luego –
o trastornos hidrolíticos : retención de liquido en un tercer espacio , se presenta gracias a esto
deshidratación , hipopotasemia (por vomitos ) , alcalosis , acidosis , hipovolemia---shock , sepsis
o criterios de Q SOFA : incremento de la frecuencia respiratoria , hipotensión , escala de glasgow
examen físico :
percusión encima timpanismo y en proceso obstructivo matidez , ileoparalitico matidez en todo el
abdomen
distensión abdominal
signo de Blumberg + , gueneua de mussy ,
ruido hidroaéreos + y en ileoparalitico –
examen de laboratorio :
o hemograma leucocitosis desviación a la izquierda , hematocrito depende de la causa en pancreatitis
aumentado , dism en hemorragia intra abdominal .
o ionograma
o radiografía simple de tórax y abdomen, pueden presentar perforación , peritonitis , neumoperitoneo
signo de jobert radiológico , perdida de sombra hepática y en abdomen observamos la causa asas
intestinales dilatadas
o presencia de asas dilatadas en ausencia en un dato radiológico de PERITONITIS
o tomografía
hemorragia digestiva alta y baja
o sangrado del tracto digestivo ,
o causas
o uso de anti inflamatorios por que inhiben al cox1 si no hay producción de bicarbonato aumento de hidrogeno e
isquemia ---- ulceras – hemorragia
o H.pylory
 Clasificación : alta y baja tomando (encuenta ligamento de trenitz)
o Alta duodeno estomago esfago
o Bajo : intestino delgado color , recto y ano
Clasificación fisipatogenica : varicosa y no varicosa
o Varices: se forma varices --- HTP --- cirrosis heapatica
o No varicosa : no esta relacionado con varis esofágicas , ulceras
Manifestaciones clínicas
Dependiendo su localización
o Hematemesis (alta)
o Melena (alta mayoría de los caos) por que tiene que digerirse la sangre , tiene que ser mayor 50 ml , no solo indica
alta pero en menor frecuencia baja cuando hay un transito intestinal disminuido
o Hematoquecias: emisión de sangre a través del recto como estrías de sangre pura 1000 ml (baja) rara vez puede
ser alta en situaciones de incremento de transito intestinal
anamnesis
o Consumo de aines, alcohol, inhibidores de serotonina , H, pylori , alteraciones hepática
Examen físico
o Perdida de vol intravascular ---shock hipovolémico : PA reducida , FC elevada ,pulso dism de amplitud FILIFORME ,
FR incrementada , palidez , cianosis , frialdad de ext , sudoración , diaforesis , alteración del estado de conciencia ,
hipotensión arterial ortostatica ( descenso de la sistólica de 20 mmHg y diastólica de 10 mmHg )
Exámenes complementarios
o Endoscopia serie esófago-estomago-duodenal, no se puede hacer en un sangrado intenso
o Radiografía con bario : no es recomendado por que produce peritonitis
o Arteriografía -Centellograma : en caso de que sea muy intenso el sangrado

Peritonitis
o Inflamación de la serrosa peritoneal , se encuentra relacionado a infección en cavidad intraabdominal apendicitis
colesisistitis , perforación de una ulcera hueca existe el vertido de heces en la cavidad peritonitis
o Peritonitis puede ser locaqlizada o generalizada
o Plastrom apendicular : peritonitis localizada en contacto con la pared anterior del abdomen
Peritonitis primaria (espontanea ):no necesariamente existe un proceso infeccioso , exclusiva de cirrosis hepática
avanzada , HTP y acitis , en esta situación hay una translocación bacteriana , la sangre que se dirige en dirección
incorrecta , intoxicación por productos de desecho --- peritonitis primaria
Peritonitis secundaria : la mas frecuente secundaria a una infección
Manifestaciones clínicas
o Dolor síntoma principal, Depende la situación inicial que origina la peritonitis dividimos en cuadrantes y
relacionamos la causa (ALICIA FREDUSA)
Dolor abdominal puede ser : visceral , parietal o referido
Dolor visceral : inflamación de víscera hueca o distencion de la capsula , es un dolor sordo mal localizado ,
ubicado en la línea media
Dolor parietal : la distención del peritoneo parietal esta mejor localizado homolateral a la estructura afectada
Dolor referido : pxs percibe el dolor en un sitio distante a su origen
o Fiebre
o Nauseas -vomitos
Anamnesis
o Enfermedades abdominales previas , vesiculares
o Diabetes
o Alcoholismo
o Corticoides
 Examen físico
o Facie pálida sudorosa
o FC incremento
o Dism de la PA
o Deshidratación
o Silencio abdominal
o Abdomen distendido : timpanismo generalizado
o Abdomen en tabla : rígido a la palpación por el dolor
o Respiración invertida a tórax
o Palpación : incrementa el dolor , puede ser localizado o generalizado , Blumberg +(localizado ) y
G. de mussy (generalizado )
o Todo esto en caso secundaria
o En la primaria abdomen distendido por acisitis
Examen complementario
o Estudios de imagen :
radiografía con proyección de pie , decúbito y lateralizada , asas intestinales distendidas signo
de jober radiológico borra la sombra hepática
Tomografía
Ecografía
oHemograma: leucocitosis, hematocrito dependiendo de la patología
oUrea creatinina dism
oDism hb
oIonograma
oGasometría
oPerfil pancreático
oPunción abdominal en caso de ascitis
Síndromes vesiculares
o Enfermedades de las vías biliares, debido a a la presencia de cálculos
o Litiasis vesicular presencia de litio en la vesícula 80 % es debido a cálculos de colesterol y 20 % cristales de calcio,
pigmentos biliares
Factores de riesgo
Obesidad , dieta hipercalórica ,dietas ricas en colesterol , frecuente en sexo femenino debido anticonceptivos orales con
estrógenos , la progesterona dism la motilidad intestinal ,fibratos
Para que exista tiene que ser superior a 1000 mg de triglicéridos
Manifestaciones clínicas
o Dolor abdominal de tipo cólico : Localizado en el hipocondrio derecho --- irradiado a epigastrio se presenta 15 a
30 min desp de las comidas grasas colesitoquineticos estimula cck , esta separado por días semanas y meses y va
acompañado de vómitos bilioso
o Tres formas de presentación:
1. litiasis asintomática: diagnostico al azar
2. cólico biliar: dolor después de alimentos colesistoquineticos , incremento de presión de la vesícula ,
ecografía con cálculos
3. colecistitis aguda: síndrome constituido por manifestaciones adicionales : fiebre ,dolor HD se puede
irradiarse a epigastrio o hombro como en hemicinturion , punto doloroso de Murphy +, sin palpación de
masa , incremento de leucocitos

diferencias :
o ambos ha dolor en HD
 o ambos tensión abdominal en cólico es mas lenta y en colecistitis es intensa
o el cólico es – Murphy
o fiebre y leucocitosis solo colecistitis
o duración síntomas el cólico dura menos de 4 hr y la colecistitis mas de 6 hr
o litios en los dos en ecografía pero el colecistitis inflamación de las paredes

4. colecistitis crónica reagudizaste: alteraciones estructurales irreversibles, secundaria a episodios repetidos

de colecistitis aguda ecografía versícula en porcelana paredes blanquitas por calcificación , Rx pelota blanca

otras formas de presentación :

coledocolitiasis:(15%) presencia de litios en el colédoco es una complicación colecistitis ,de colecistectomía

de 1-5 %
existen 3 formas de presentación:
1. ictericia obstructiva : no dolorosa en esclera sola mente, vesícula palpable síndrome de bard -pick-----
proceso obstructivo por tumores cáncer incremento de bilirrubina fosfatasa alcalina y transaminasas ,
forma de presentación tipo pancreatitis
2. pancreatitis: es una de las complicaciones mas temidas por obstrucción del conducto de wirsung
3. cirrosis biliar sec : piede cursar con colangitis o no triada de charcot (fiebre ictérica dolor HD )
PENTRADA DE REYNOL se agrega perdida de conciencia y hipotensión arterial
colecistitis aliatiasica : sin litio pero manifestaciones clínicas , no cursa con ictericia se en BM , Qx mauores
en shocck sepsis , nutrición parenteral , RN y quemados
exámenes complementarios
o hemograma
o perfil lipídico
o ecografía vesícula vías biliares y hígado
insuficiencia hepática
funciones hepáticas alteradas
puede ser :
o aguda (hepatitis aguda fulminante ): hepatitis A muy raro que se fulminante mas se ve en hepatitis B , es la
presencia de encefalopatía hepática fulminante dentro de las 2 sem después de la ictericia
o crónica: HEPATITIS c y cirrosis hepática de tipo alcohólico
manifestaciones clínicas
típicas de una lesión hepática propiamente dicha
edema ,ascitis , hipertrigliceridemia , alteraciones de la coagulación,
falla orgánica múltiple y alteraciones metabólicas

encefalopatía : deterioro neurológico , en un estado crónico alteración de la degradación de amonio y urea , por la
circulación colateral la sangre del intestino hay cortos circuitos portosistémicos --- encefalopatía

en la crónica hay HPT + ENCEFALOPATIA

en la aguda en ausencia de circulación colateral , incapacidad de detoxificación hepática

Se divide por grados y toma en cuenta 2 parámetros estado mental y alteraciones motoras

Grado 0: no existe afectación del estado mental , deterioro de las funciones motoras temblor

Grado 1: estado de confusión es leve ansiedad euforia, alteración motora asterexis

Grado 2: somnolencia desorientación alteraciones de la conducta, asterixis y disartria

Grado 3: estado de confusión mayor lenguaje incomprensible y en alteraciones motoras hiperreflexia sino de babinski
mío clonas hiperventilación

Grado 4: coma , no hay respuesta a estímulos

hipertensión Endo craniana : por edema cerebral normalmente se ve en encefalopatía en grados avanzados 4 es mal
pronostico , alteraciones pupilares , convulsiones , mioclonías , rigidez descerbracion extensión de las extremidades ,
paro respiratorio

infecciones : destrucción de cel kuffer

coagulopatías: dims de absociors de vit ADEK

alteraciones hemodinámicas : gasto cardiaco incrementa y volemia disminuye , dism de la resistencia vascular periférica
por oxido nítrico , PA disminuida – hiperfunción tisular --- acidosis metabólica

alteraciones metabólico . aliento cetona , dism de glucemia , hipopotasemua , hiponatremia , hipofosfatemia , alcalosis
respiratoria y metabólica , acidosis metabólica

Hipoglicemia porque no hay una adecuada como lesión de glucógeno es característica del aguda la crónica puede haber
hiperglucemia o hipo la hiper puede ser porque no hay una degradación de la glucosa

Anamnesis

Aguda

Preguntamos si ha tenido hepatitis, consumo de AINES

Exámenes complementarios

o Transaminasas. cocientes AST/ALT

o Albumina
o Tiempo de protrombina aumentado
o Incremento de bilirrubina
o Glucemia en sangre disminuye
o Ionograma
o Gasometría
o AMONIO
o Tomografía
o Ecografía
o Electroencefalograma
o Punción lumbar

insuficiencia hepática aguda encefalopatía hepática Porto sistémica(crónica)

pronóstico malo Bueno se puede morir de cada 10 años
encefalopatía Encefalopatía por circulación colateral
Edema cerebral No
Producida por hepatitis --- necrosis masiva Producido cirrosos
Falla multi orgánica mas común Falla multi orgánica poco común
No hay HPT