Síndrome urémico

El síndrome urémico es el estadio final de evolución de la insuficiencia renal y se

manifiesta por una afectación plurisistémica debido a retención de sustancias
(toxinas urémicas), alteraciones hormonales, cambios metabólicos y trastornos
hidroelectrolíticos.

Es un complejo mosaico de alteraciones bioquímicas y fisiológicas que resultan de

varios compuestos conocidos como solutos de retención urémica y toxinas
urémicas. Algunos compuestos son pequeños y solubles en agua, como son: la
urea, guanidinas, fosfatos, oxalatos; algunos son lipofílicos como p-cresol, ácidos
grasos urofuránicos, otros unidos a proteínas como es la homocisteína e índoles,
en tanto que otros se encuentran en rango de moléculas de peso molecular alto e
intermedio como son la PTH, beta-2M, AGE

En nefrología, el término toxina se emplea para encuadrar todos los compuestos

que se acumulan y causan anormalidades bioquímicas-fisiológicas en pacientes
con enfermedad renal. Bergstrom propuso que una toxina urémica debe reunir los
siguientes criterios:

1. La identidad química y la cantidad en los fluidos biológicos deben

conocerse
2. Deben exceder su concentración en relación a sujetos no urémicos
3. Su concentración debe correlacionar con los síntomas urémicos, y los
síntomas deben desaparecer al disminuir su concentración

Manifestaciones clínicas.

Generales:

 Anorexia
 Astenia
 Náuseas y vómitos
 Baja de peso
 Oliguria
 Prurito
 Somnolencia
 Escarcha urémica
Alteraciones por aparatos y sistemas

Encefalopatía y neuropatía urémica:

Cuando la FG desciende por debajo del 10% del valor normal. Se desconoce su
causa exacta, pero se sugieren efectos toxicos con la elevación de la hormona
paratiroidea en el SNC y la elevación concomitante de calcio en la corteza
cerebral; esta hipercalcemia y disminución del GABA y la glicina conducen a una
alteración del balance de los efectos inhibitorios y excitatorios que contribuyen a
las alteraciones sistémicas asociadas. Estas alteraciones generalmente mejoran
con la diálisis.

Temprana Moderada Severa

Anorexia Vómitos Fatiga
Nauseas Inactividad Prurito
Insomnio Fatiga Desorientación y
confusión
Inatención Disminución de la Asterixis, Ataxia
función cognitiva
Disminución del Disminución de la Estupor,
interés sexual potencia sexual convulsiones,
alucinaciones
visuales y coma

La neuropatía urémica es una polineuropatía sensitivomotora distal y simétrica que

afecta sobre todo las extremidades inferiores, en esta ocurre un proceso de
desmielinización segmentaria, secundaria a una primera fase caracterizada por
una degeneración axonal, con usual afección de las zonas más distales de las
fibras más largas. Esto es debido a un ingreso aumentado del calcio en las células
nerviosas debido a la acción del hiperparatiroidismo secundario que se desarrolla
en la uremia. En estas manifestaciones el trasplante renal es más eficaz que la
diálisis intensiva en el tratamiento de la neuropatía urémica.

El ácido guanidinosuccinico en el cerebro se incrementa a medida que la

insuficiencia renal avanza y alcanza cifras superiores a los 65 nmol/gramo de
tejido en hipófisis. Sus signos y síntomas son:

 Dolor y debilidad
 Sensación de pies ardientes
 Disestesias y parestesias
 Calambres
 Piernas inquietas (en el 40% de los pacientes con síndrome urémico y se
caracteriza por una sensación pruriginosa y punzante en las extremidades
inferiores, que empeora por la noche y se alivia con la deambulación o el
movimiento de las piernas)
 Alteración del ROT
 Disminución de la sensibilidad vibratoria (Signo precoz)
 Tendencia a la disminución de la velocidad de la conducción motora (el
mejor indicador de neuropatía)
Alteraciones pulmonares:

Las mayores complicaciones pulmonares que pueden presentarse en el síndrome

urémico son el edema pulmonar y la pleuritis.

Se considera que la sobrecarga de fluidos ocasionada por la FRA es la causa del

compromiso pulmonar, sin embargo, datos experimentales señalan que la FRA
origina además, directamente, inflamación pulmonar y alteraciones en los
transportadores epiteliales de sal y agua. El exceso de líquidos que ocurre durante
la FRA ocasiona un aumento de la presión hidrostática del capilar pulmonar
(edema cardiogénico) y alteración del intercambio gaseoso.

La apoptosis endotelial pulmonar juega un importante rol en la fisiopatología del

SDRA. En la transcripción de los genes relacionados con la apoptosis, se han
encontrado relevantes cambios durante periodos precoces y tardíos de la FRA,
particularmente con el receptor del factor de necrosis tumoral 1.Se ha demostrado
que la FRA ocasiona un incremento en la permeabilidad vascular pulmonar.

La FRA isquémica provoca cambios inflamatorios en el pulmón, con activación de

factores de transcripción como es el factor nuclear kappa-beta. Se ha demostrado
en ratones el efecto protector en la falla respiratoria inducida por FRA de la
citoquina antiinflamatoria hormona α-estimulante de melanocitos (α-MSH), la cual
disminuye los niveles de citoquinas inflamatorias, producción de NO y expresión
de moléculas de adhesión de neutrófilos.

En estudios experimentales de FRA isquémica se ha observado un aumento de

los niveles de citoquinas circulantes (FNT-α, IL-1,IL-6), quimioquinas y leucocitos
activados, siendo estos últimos los que infiltran, entre otros órganos, el
parénquima pulmonar.

Derrame pleural:

Debidos a pericarditis y pleuritis urémicas, neumonía urémica, infecciones

pulmonares, metástasis y calcificaciones pulmonares, y pudiendo desarrollar
enfermedades pulmonares restrictivas. La incidencia de derrames pleurales en
pacientes en hemodiálisis hospitalizados en larga estancia llega a alrededor del
20%, como resultado de la hipervolemia secundaria a pérdida de peso durante el
ingreso.

Si existen datos clínicos y radiológicos de sobrecarga de volumen o de

insuficiencia cardíaca congestiva debe realizarse ultrafiltración para reducir su
peso seco. A veces, se requieren varias ultrafiltraciones cortas y frecuentes para
mejorar la tolerancia a la extracción de líquido, especialmente en pacientes con
hipoalbuminemia por desnutrición. Es frecuente que estos enfermos estén
infradializados, por lo que la diálisis intensiva suele ser beneficiosa. Excluida la
sobrecarga hidrosalina, el estudio del derrame es el mismo que en pacientes no
urémicos, y el primer paso es la punción diagnóstica.

En estos pacientes, los derrames por sobrecarga de volumen a menudo son

trasudados. La pleuritis urémica se describe con características del líquido pleural
compatible con exudado. El síntoma más común es la disnea. Después de la
retención hidrosalina asociada o no a insuficiencia cardíaca, en los pacientes en
diálisis hay que investigar:

 Derrame urémico idiopático: con histología de pleuritis fibrinosa crónica, con

exudado estéril a menudo hemorrágico y necrosis fibrinoide. Se relaciona
con filtración a través de capilares subpleurales y la absorción linfática
alterada de los pacientes en diálisis. Se trata con toracocentesis y diálisis
intensiva. Puede requerir pleurodesis.
 Tuberculosis
 Procesos infecciosos o neoplásicos

Edema pulmonar:

Es una de las causas más frecuente de urgencia dialítica. Puede deberse a

sobrecarga de volumen y/o insuficiencia cardíaca. Las manifestaciones precoces
pueden ser anodinas, como dificultad para conciliar el sueño, malestar, tos
irritativa y aumento del trabajo respiratorio, con ausencia de estertores crepitantes
o edemas. El interrogatorio revela que estas molestias son menores en la noche
que sigue a una sesión de diálisis. Suele acompañarse de incremento de la
presión arterial. Los pacientes con trastornos pulmonares asociados pueden
presentar disnea con manifestaciones clínicas de broncoespasmo como
consecuencia de un pre-edema pulmonar por sobrepeso o de reagudización de su
alteración pulmonar. Ante la duda lo primero es ultrafiltrar al paciente y a
continuación reevaluar el cuadro pulmonar.

Pulmón urémico:

Es muy raro en la actualidad cuando el inicio de la diálisis es precoz y

programado. Se trata de un cuadro de edema pulmonar intersticial por aumento de
la permeabilidad alveolocapilar sin que exista gran sobrecarga de volumen y con
acidosis metabólica grave, lo que provoca mayor trabajo respiratorio por la
hiperventilación compensatoria.
Calcificaciones pulmonares:

Son frecuentes en pacientes tras mucho tiempo en diálisis y con

hiperparatiroidismo grave. Son difíciles de diagnosticar por radiología
convencional, y suelen ser un hallazgo gammagráfico. Cursan con patrón
restrictivo y alteración de la difusión pulmonar. Pueden llegar a provocar
hipertensión pulmonar.

La pleuritis es una complicación terminal del síndrome urémico y habitualmente

existe junto con pulmón urémico y/o pericarditis urémica. Su principal
manifestación es el dolor pleurítico y a menudo existe roce pleural. El tratamiento
consiste en la diálisis.
Alteraciones cardiacas.

Responsables del 50-60% de las muertes de los pacientes con insuficiencia renal
terminal en tratamiento sustitutivo renal

Hipertensión arterial:

Se presenta en más del 80% de los pacientes con síndrome urémico que es factor
predisponente a arteriosclerosis acelerada en pacientes con insuficiencia renal.
Asimismo, la hipertensión arterial puede causar la aceleración de la insuficiencia
renal y, a la inversa, un control adecuado de aquélla retrasar su progresión a un
estado terminal. La expansión del volumen extracelular secundaria a la retención
de sodio y agua es el factor más importante en la patogenia de la hipertensión
arterial en la insuficiencia renal. La insuficiencia cardíaca congestiva se produce
como consecuencia de la hipertensión arterial acusada y de la retención de
líquido, y en ocasiones constituye la forma de presentación clínica de un síndrome
urémico.

Pericarditis urémica:

Era una causa común de muerte (48%) en la fase final de la insuficiencia renal
antes del advenimiento de la diálisis periódica. Con la introducción de la terapia
dialítica disminuyó la incidencia de pericarditis, que oscila entre el 3 y el 19% en
los pacientes con síndrome urémico terminal. El proceso se caracteriza por la
reacción inflamatoria generalizada que afecta las hojas visceral y parietal del
pericardio. El líquido pericárdico suele consistir en un exudado seroso, pero a
veces es serohemático. La patogenia de la pericarditis urémica no se ha
dilucidado, si bien se presenta asociada al cuadro urémico terminal. Se puede
presentar en dos contextos distintos: pericarditis en el síndrome urémico antes de
iniciar la diálisis y pericarditis en el paciente sometido a un programa de diálisis
periódica. La primera medida terapéutica en ambas situaciones es la diálisis
intensiva, que puede ser peritoneal o mediante hemodiálisis diaria con
descoagulación mínima. La pericardiectomía está indicada cuando persista el
derrame pericárdico pese a la diálisis diaria, cuando haya riesgo de taponamiento
cardíaco o se presente pericarditis constrictiva.

Cardiopatia isquémica:

Afección común en el síndrome urémico desde que se aplica tratamiento

sustitutivo renal, sin utilizar la edad como criterio discriminativo. La asociación de
factores de riesgo, como la hipertensión arterial, el tabaco, la dislipemia y la
diabetes mellitus, incrementa el riesgo de arteriosclerosis en estos pacientes.
Miocardiopatía:

En la ERC terminal es poco evidente para sustentarse. Las anomalías metabólicas

y los trastornos electrolíticos y del equilibrio ácido-básico pueden provocar
alteraciones eléctricas y contráctiles cardíacas. Asimismo, la anemia, comúnmente
presente en el síndrome urémico, puede reducir el consumo de oxígeno por el
miocardio y también aumentar el gasto cardíaco. Las fístulas arteriovenosas
internas en los pacientes en hemodiálisis contribuyen a aumentar el gasto
cardíaco y, si coexiste un flujo alto, pueden facilitar la aparición de insuficiencia
cardíaca congestiva. Las calcificaciones en tejidos blandos pueden localizarse en
las válvulas aórtica o mitral y en el propio miocardio y producir anomalías de la
conducción con arritmias y/o bloqueos cardíacos. Por último, la hipertensión
arterial no controlada conduce a hipertrofia y dilatación del ventrículo izquierdo y a
insuficiencia cardíaca.
Alteraciones hematológicas:

La anemia en el urémico es constante y universal y es un criterio de cronicidad en

un paciente con insuficiencia renal. La anemia aregenerativa del insuficiente renal
crónico se debe a la producción insuficiente de eritropoyetina por el riñón enfermo
a la carencia de hierro al déficit de vitaminas y a la hiperhemolisis.

La anemia suele aparecer cuando la insuficiencia renal comienza a cursar con una
cifra de creatinina plasmática superior a 3.5 mg/dL, y se intensifica a medida que
progresa la insuficiencia renal. La anemia de la IRC es una alteración
multifactorial. El principal factor responsable es un defecto de producción de
eritropoyetina. Otros factores secundarios que participan en el mecanismo de la
anemia son la disminución de la vida media eritrocitaria, debido a hemólisis
provocada por efecto tóxico del síndrome urémico sobre la membrana del
hematíe, y la disminución de la eritropoyesis a causa de la presencia de
sustancias tóxicas urémicas. La anemia puede agravarse por las infecciones, la
desnutrición y la nefrectomía.

En la uremia existen trastornos de la coagulación y así se encuentra tanto una

tendencia al sangramiento como un estado de hipercoagulabilidad. La tendencia al
sangramiento es debida a varios factores, es decir, es multifactorial e intervienen,
por ejemplo, una alteración en la adhesividad y la agregación plaquetaria, la
anemia, el hiperparatiroidismo secundario, alteraciones en la producción de las
prostaglandinas a partir del ácido araquidónico y una producción insuficiente de
tromboxano. La actividad anticoagulante de la proteína C se ha encontrado
alterada y en algunos pacientes sus niveles plasmáticos están bajos y aumentan
luego de la hemodiálisis. Existen trabajos serios que señalan al óxido nítrico como
un inductor importante en el déficit de la coagulación en la uremia.

En la insuficiencia renal crónica los niveles de los complejos trombina,

antitrombina, plasmina-antiplasmina, el fibrinogeno y los fragmentos F1 + 2 de la
protombina fueron encontrados elevados mientras que la concentración de
fibronectina fue baja. Puede existir un estado de hipercoagulabilidad favorecido
por un aumento en las amplitudes al tromboelastograma y un aumento en la
actividad del factor de Von Willebrand lo cual también puede encontrarse en la
insuficiencia renal aguda.

En la insuficiencia renal avanzada se deteriora la función de los granulocitos

(alteración de la quimiotaxis y de la capacidad bactericida), lo que contribuye a
una mayor incidencia de infecciones bacterianas. A veces se produce una mejoría
al iniciarse un programa crónico de diálisis. La linfopenia y las anomalías en la
función linfocitaria también son frecuentes en el síndrome urémico, cursando con
un deterioro de la inmunidad celular que mejora con la diálisis periódica y con el
trasplante renal funcionante En los pacientes con síndrome urémico una
complicación común es un tiempo de sangría prolongado. Este trastorno de la
hemostasia se ha atribuido a un defecto cualitativo de las plaquetas y se considera
mediado, en parte, por algún factor tóxico plasmático que sería responsable de la
mejoría de la función plaquetaria tras el inicio de la diálisis.

Entre las manifestaciones clínicas que sugieren el déficit inmunitario encontramos

una susceptibilidad aumentada a las infecciones y entre ellas a la tuberculosis, un
aumento en la incidencia de cánceres, una producción insuficiente de anticuerpos,
en particular en respuesta a la vacuna contra la hepatitis B.

Los mecanismos de la disregulación del sistema inmune son la biodisponibilidad

reducida de las interleucina II secundaria a su consumo excesivo por las células T
activadas, a una baja regulación de la función fagocitaria y de los receptores
opsónicos luego de sus expresión durante la activación del complemento por las
membranas de diálisis, a un aumento en la producción de interleucina I, del factor
alfa de necrosis tumoral, y de la interleucina VI por los monocitos activados y del
CD23 por los linfocitos B.

En los pacientes con insuficiencia renal crónica la función fagocitaria de los

neutrófilos polimorfonucleares es normal, pero su función destructora se encuentra
alterada, sin embargo esta función anormal de los polimorfornucleares neutrófilos
es corregida por el tratamiento con diálisis peritoneal ambulatoria continua y por
tanto se sugiere que en esta anormalidad participan toxinas urémicas dializables.
 Universidad Autónoma de Chiapas
Facultad de Medicina Humana
“Dr. Manuel Velasco Suarez”
Campus II

Nombre: Luis Ángel López Gordillo

Modulo: 6to.”C”

Medicina Interna I

Competencia: Nefrología

Docente: Dra. Martha Soledad Domínguez Morales

Trabajo: Síndrome urémico

Tuxtla Gutiérrez, Chiapas a 12 de Noviembre del 2018

Urgencias dialíticas.

A.- Acidosis metabólica: La acidosis metabólica con anión GAP elevado pH <7.2

E.- Electrolitos: Hiperkalemia: En condiciones normales un incremento en liquido

extracelular de potasio estimula la secreción de aldosterona e insulina. La insulina
estimula el ingreso de K+ a las células, y la secreción de aldosterona estimula la
secreción de K+ a la luz túbulo colector promoviendo así la excreción por medio
renal. En los pacientes que necesitan diálisis generalmente estos mecanismos se
ven alterados.

I.- Intoxicaciones: Intoxicaciones por salicilatos, etilenglicol, propilenglicol.

O.- Overload. (Sobrecarga) Sobrecarga generalizada, con derrame pleural que

generalmente es bilateral cuando se trata de un derrame hemodinámico, que llega
a causar dificultad respiratoria.

U.- Uremia. Los niveles elevados de urea son siempre peligrosos y pueden llegar
a causar varias complicaciones: encefalopatía, pericarditis, convulsiones o
disfunción plaquetaria con sangrados severos. Razones por las que es necesario
el ingreso a hemodiálisis de urgencia.