GASTROENTEROLOGÍA

PANCREATITIS AGUDA
DEFINICIÓN
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo del páncreas que frecuentemente involucra tejido
peripancreático y puede involucrar órganos y sistemas distantes.

J
O
Y ETIOLOGÍA
A
S 1. Es una enfermedad en ocasiones grave que puede pasar de ser un fenómeno exclusivamente local
(inflamación de la glándula pancreática) a tener repercusiones sistémica (SRIS), desarrollando falla
multiorgánica.

E 2. El proceso se pone en marcha en las primeras horas de evolución de la enfermedad (pico de mortalidad en
N los primeros días).
A
R 3. Se produce una activación intraacinar de la tripsina que a su vez activa a otras enzimas como la Fosfolipasa
M A2 y la Elastasa.

4. Estas enzimas destruyen las membranas celulares, causando edema intrapancreático y en ocasiones, necrosis
acinares, necrosis grasa peripancreática o hemorragia parenquimatosa.

5. Las formas muy necrosantes pueden inducir fenómenos de SRIS en relación con la intensidad de la inflamación
leucocitaria más por el efecto sistémico de las enzimas pnacreáticas.

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CAUSAS DE PANCREATITIS

OBSTRUCTIVAS
§ Coledocolitiasis
§ Tumores pancreáticos o ampulares
§ Parásitos o cuerpos extraños
§ Coledococele
TOXINAS
§ Alcohol etílico INFECCIOSA
§ Alcohol metílico § Virus: parotiditis, VHA, VHB, Epstein-
§ Veneno de escorpión Barr, Coxsackie-B
§ Insecticidas organofosforados § Bacterias: Mycoplasma, Campylobacter
§ Parásitos
FÁRAMACOS VASCULAR
Antibóticos: Tetraciclinas, Metronidazol, § Isquemia-Hipoperfusión
Sulfonamidas, etc, § Embolias, arteriosclerosis
J Citotóxicos: Azatioprina, 6-mercaptopurina, Citarabina § Vasculitis: LES, PAN, HTA Maligna.
O Diuréticos: Furosemide, Tiazídicos OTROS
Y Amntivirales: Didanosina, Zalcitabina § Úlcera péptica penetrante
A
METABÓLICAS § Enfermedad de Crohn duodenal
S
§ Hipertrigliceridemia § Asociada a embarazo
§ Hipercalcemia § Fibrosis quística.
TRAUMA
§ Iatrogenia
E § Post Cirugía Abdominal
N § Post CPRE
A
R
M

PANCREATITIS BILIAR
PANCREATITIS ALCOHÓLICA
Un cáclulo de la vesícula se escapa y obstruye
la salida de líquido pancreático. El metabolismo oxidativo del alcohol estimula
• Cálculos pequeños -5mm la liberación de citocinas causando respuesta
• Sospechar si hubio cólico o TGO inmune, además de producir especies
+150IU/L reactivas de oxigeno.
• Idiopática: USG detecta 75% de
microlitos (menos de 3mm)

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EPIDEMIOLOGÍA
Þ Incidencia 5 y 11 casos por 100,000 habitantes/año, aunque está es muy variable de un país a otro.
Þ Afecta a población económicamente activa, con una media de edad de presentación de 55 años.

Causas más comunes:

1. Litiasis Biliar (49 – 52 %) [la más común]

2. Alcoholismo (37 – 41%)
3. Otras: hipertrigliceridemia, hipercalcemia, medicamentos, trauma, post CPRE, isquemia, infecciosa,
autoinmune, iatrogénica, vasculitis y hereditarias.
4. El 80% de las idiopáticas son debidas a microlitiasis.

CLÍNICA
J • DOLOR ABDOMINAL INTENSO a nivel de epigastrio e hipocondrio izquierdo
O o Se puede irradiar hacia la espalda en hemicinturón izquierdo.
Y o Desaparece en posición de gatillo o fetal.
A • Náusea y vómitos.
S • Fiebre 75%
• Ictericia
• Síndrome de Derrame Pleural.

E SIGNOS
N
A Signo de Grey Turner: Equimosis en la pared lateral del abdomen a nivel
R de flancos.
M
Signo de Cullen: equimosis alrededor de la pared abdominal.

Signo de Fox: cambio de coloración sobre la porción inferior del ligamento

inguinal.

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PRESENTACIONES GRAVES
NECROSIS INFECTADA
• Frecuente en segunda semana
• Gram negativos: pseudomona, proteus, e. coli, serratia
• Moratalidad à 80%

Diagnóstico: PROCALCITONINA Y PCR

• TAC: presencia de gas es casi patognomónico de infección.

Tratamiento: CARBAPENEMICOS
• Posterior drenaje o Qx à hay que limpiar ese tejido pancréatico muerto e infectado.

ABSCESO PANCREÁTICO
J
O
• Necrosis Lucada
Y
A • Incidencia del 2%
S
Típicamente aparecen en la 5º semanas después del cuadro inicial.

Diagnóstico:
Presentan picos febriles, BH con leucocitosis, TAC colección peripancreática bien definitica.
E
N
Tratamiento:
A
R Drenaje percutáneo y Antibióticos.
M
PSEUDOQUISTE
• Aparece típicamente en la 6º semana
• Colección líquida con cápsula, sin epitelio por ruptura del conducto.
• Se puede palpar una tumoración.
• Los organos de alrededor colectan el líquido libre y forman quiste.

Cuadro clínico: Vómito, poca hambre por la compresión del estomago por el
quiste
Amilasa: Recomendable porque si se aumenta puede ser por reincidencia.
TAC: Imágenes de pseudoquiste

Tratamiento: Drenaje interno y/o ferulziar conducto con diferentes méotodos.

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DIAGNÓSTICO
Para establecer diagnóstico se necesitarán al menos 2 de los 3 siguientes:

a) Cuadro clínico complatible

b) Alteraciones Bioquímicas
c) Alteraciones estructurales demostradas por imagen.

ALTERACIONES BIOQUÍMICAS
AMILASA

§ Se eleva súbitamente en las primeras 6 horas à POSITIVA CUANDO ES 3 VECES MÁS DE LO NORMAL
§ No es una enzima específica de pancreatitis y sus niveles elevados se mantiene por poco tiempo.
o Otras causas: parotiditis, sialoadenitis, úlcera perforada, isquemia mesentérica
§ No son factores pronóstico ni de seguimiento, solo diagnóstico.
J
O LIPASA
Y
A § Su nivel sérico es una herramienta de valor diangóstico elevado
S § Sus altos niveles persisten mayor tiempo que la amilasa.
§ Sensibilidad 90-100%, especificidad 99% (mucho mayor que la Amilasa)

PROTEÍNA C REACTIVA
E
N
A § GOLD STANDARD en valoración del pronóstico de la gravedad de pancreatitis.
R § Útil para diferenciar formar leves y graves de pancreatitis.
M § Su evaluación después de las primeras 48 horas correlaciona la existencia de necrosis.

TRIPSINÓGENO 2 URINARIO

§ Refeleja la severidad de la pancreatitis.

FOSFOLIPASA A2

§ Se eleva durante la pancreatitis agda y correlaciona la severidad con el cuadro clínico.

PRE-PROCALCTIONINA

§ Marcador relacionado a presencia de infección.

§ No se recomienda como indicador de sepsis pancreática.

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ESTUDIOS DE IMAGEN Reservados a duda diagnóstica que no esté

resuelta con laboratorio y clínica.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

§ Permite visualizar derrame pleural, Sx Dificultad Respiratoria y Neumonía

§ Se puede observar íleo, signo de asa centinela, distensión de asa, colección de gas, litos calcificacdos en
vesícula y páncreas.

ULTRASONIDO

Procedimiento a realizar en primera instancia ante sospecha de pancreatitis aguda.

ü Evalúa la vesícula biliar, reduciendo las posibilidades de litiasis como causa de la pancreatitis.
ü Revela alteraciones parenquimatosas sugerentes de pancreatitis:
ü Aumento de difuso, zonas hipoecoicas, acúmulos de líquidos.

J TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA DINÁMICA CON CONTRASTE (TAC-D)

O
Y § Diagnostica con exactitud la presencia y extensión de la necrosis pancreática
A § Permite diferenciar zonas necrotizantes y zonas edematosas
S § Valora la extensión de los cambios inflamatorios.

Es el único método no quirúrgico para identificar la necrosis pancreática y establecer un índice de gravedad
Importante à La necrosis se desarrolla a partir de las 72 horas de evolución (realizar entre 4º y 10º día)
E
N La TAC se debe repetir entre las 72 – 120 horas del inicio del cuadro.
A
R Contraindicaciones:
M o Alergia al medio de contraste
o Insuficiencia Renal (Creatinina Sérica >1.5 mg/dL)

PUNCIÓN PERCUTÁNEA GUIADA POR TAC

Se utilizar para tinción de Gram y Cultivo

Es la mejor forma de detectar casos de infección en necrosis pancreática.

Cultivo positivo à TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.

CPRE

§ Ante una ictericia obstructiva y pancreatitis aguda debido a sospecha o evidencia de litiasis biliar se deberá
realizar la CPRE dentro de las 72 horas primeras de presentación.

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RESONANCIA MAGNÉTICA CON GADOLINIO

Es una alternativa a la TAC-D para estimar la necrosis pancreática o cúmulos líquidos extrapancreáticos en
pacientes con alergia al medio de contraste o insuficiencia renal o embarazo.

CRITERIOS TOMOGRÁFICOS DE BALTHAZAR

Graduación Puntuación Descripción Morfológica de la Lesión Glandular
Grado A 0 Páncreas Normal
Grado B 1 Aumento de tamaño pancreático focal o difuso, alteración del contorno
glandular, sin evidencia de enfermedad peri pancreática
Grado C 2 Alteraciones intrapancreáticas con afectación de la grasa peri pancreática
Grado D 3 1 Colección líquido única mal definida
Grado E 4 2 o más Colecciones líquidas mal definidas.
Presencia de gas pancreático o retroperitoneal.
CRITERIOS DE GRAVEDAD DE BALTHAZAR
J
O
Y
A
S

E
N
A
R
M
0-3 pts 8% morbilidad y 3 % mortalidad
4-6 pts 35% morbilidad y 6% mortalidad
7-10 pts 92% morbilidad y 17% mortalidad

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CRITERIOS DE RANSON
Predictor de la SEVERIDAD DE LA PANCREATITIS biliar (Modificada para Alcohólica)

AL INGRESO
Edad >55 años
Leucocitos >16,000
Glucosa >200
DHL >350
AST >250
A LAS 48 HORAS
Disminución del hematocrito >10%
Incremento del nitrógeno >5 mg/dL
uréico
Calcio sérico <8 mg/dL
Déficit de Base >4 mEq/L
J
Secuestro de líquidos >6,000 ml
O
Y
PaO2 <60 mmHg
A
S
Número de Criterios Mortalidad
1 – 2 criterios 3%
3 -6 criterios 15%
>6 criterios 40%
E
N
A
R CLASIFICACIÓN APACHE II
M
Esta clasificación permite distinguir entre una
PANCREATITIS LEVE Y PANCREATITIS GRAVE.

Se debe clasificar al paciente durante los 3 primeros días

de hospitalización

CLASIFICACIÓN DEL CONSENSO DE ATLANTA

Complicaciones locales: áreas de parénquimia
pancreáticano viable de más de 3 cm o más del 30%
• LEVE: ausencia de falla orgánica y complicaciones locales del total del parénquima
• Moderadamente Severa: complicaciones locales y/o falla
organica que dura menos de 48 hora

• Severa: persistenciad e falla orgánica por más de 48 horas

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TRATAMIENTO
a) Restitución temprana de volumen (evitar hipovolemia, choque, falla renal aguda) y Soporte General
a. Prevención de hipoxemia
b. Oxigenación de tejidos
c. Control mediante puslometría con SPO2 >95%
d. Vigilar función respiratoria, circulatoria y renal
b) Analgésicos
a. Elegirlos de forma escalonada en función de la intensidad del dolor, desde no opiáceos hasta
morfina.
b. Analgesia epidural puede ser aconsejable en cuadros graves.
c) Antibiótico profiláctico
a. A excepción de las pancreatitis leves
b. Duración normal hasta 14 días o más si persisten las complicaciones locales o sistémicas o si PCR
>120

J PANCREATITIS LEVE
O
Y 1. Ayuno hasta desaparecer el dolor
A 2. SNG y descompresión gástrica
S 3. Líquidos IV
4. Analgesia (AINES escalonado y evitar opiáceos)
5. Cosniderar internamiento en UCI en caso de requerir vigilancia estrecha de parámetros hemodinámicos,
disfunción respriatoria y signos de gravedad (RANSON >3, APACHE II >8 e Insuficiencia Orgánica)
E
N PANCREATITIS GRAVE
A
R 1. Nutrición enteral por Sonda Nasoyeyunal (NPT en caso de íleo)
M 2. SNG y descompresión nasogástrica
3. Líquidos IV
4. Analgesia (AINES escalonado y evitar opiáceos)
5. Antibióticos
6. Imipenem, solo en caso de infección de necrosis (cada 8 horas durantes 2 semanas)
7. Papilotomía por CPRE en caso de pancreatitis grave de origen biliar o datos de colangitis.

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QUIRÚRGICO
NECROSECTOMÍA + LAVADO DE CAVIDAD ABDOMINAL
Indicaciones:

• Necrosis estéril >50% y deterioro clínico

• Necrosis infectada
• Cultivo positivo en la aspiración

LAPAROTOMÍA

Þ Perforación o infarto intestinal

Þ Pancreatitis hemorrágica
Þ Síndrome compartamental

COLECISTECTOMÍA

J § En caso de pancreatitis de origen biliar para evitar recurrencia.

O
Y
DRENAJE PERCUTÁNEO O ENDOSCÓPICO
A
S
§ En caso de pseudoquistes, colecciones sintomáticas o abscesos pancreáticos.
§ Se complementa con cirugía en caso de ser necesario.

E
N REFERENCIA
A
R Enviar a UCI en los siguientes:
M
Þ Pancreatitis aguda severa (RANSON >3, APACHE II > 8, Insuficiencia orgánica)
Þ Necrosis pancreática extensa
Þ Complicaciones graves

PRONÓSTICO
Se utilizan las escalas mencionadas en el apartado diagnóstico
• Escala APACHE II
• Criterios de Ranson
• Índice de Balthazar
• Niveles de PCR

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PANCREATITIS CRÓNICA
DEFINCIÓN
La pancreatitis crónica es un proceso patológico caracterizado por daño irreversible del páncreas, situación
distinta de la de cambios reversibles que se observan en la pancreatitis aguda.

ETIOLOGÍA
1. Alcoholismo (en adultos es la causa más común de pancreatitis crónica clínicamente manifiesta)
2. Fibrosis Quística (la causa más común es en los niños).
a. Consumir alcohol y fumar tabaco se vincula con fibrosis pancreática, calcificaciones y progresión de
la enfermedad.

J
O CLÍNICA
Y
A ü Dolor abdominal o digestión deficiente
S ü Pérdida de peso.
ü Consumo de alimentos puede exacerbarlo y originar temor a los alimentos.
ü Digestión deficiente: diarrea crónica, esteatorrea, adelgazamiento y fatiga.

E COMPLICACIONES
N
A • Formación de Pseudoquistes
R
M
DIAGNÓSTICO
Se basa en la presencia de una sintomatología compatible y alteraciones morfológicas demostrables mediante
técnicas de imagen (ecoendoscopia, CPRE, TC, RM) como atrofia y calcificaciones pancreáticas; así como
dilatación del Wirsung.

ESTIMULACIÓN HORMONAL CON SECRETINA

El método diagnóstico con la mayor sensibilidad y especificidad es la estimulación hormonal con secretina.

Los resultados de dicha prueba se tornan anormales cuando se pierde ≥60% de la función exocrina del
páncreas, situación que suele guardar relación precisa con el comienzo del dolor abdominal crónico

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IMAGEN
ü La visualización de las CALCIFICACIONES es diagnóstica.

ü Puede ser suficiente con objetivarlas en Rx simple de abdomen (30%)

ALTERNATIVAS: Ecografía, TAC abdominal, Colangio-RM, CPRE o Eecoendoscopia.

AMILASA Y LIPASA

§ A diferencia de la pancreatitis aguda, en la variante crónica no hay incremento extraordinario de las

concentraciones séricas de amilasa y de lipasa.

BILIRRUBINAS Y FOSFATASA ALCALINA

J
O § El incremento de la concentración de bilirrubina y fosfatasa alcalina en suero puede denotar colestasis como
Y
consecuencia de estenosis del colédoco, causada por inflamación crónica.
A
S
GLUCOSA

§ En muchos pacientes hay trastorno de la tolerancia a la glucosa con incremento de la glucemia en el

ayuno.
E
N
A
R
M TRATAMIENTO
ü Sustitución con enzimas pancreáticas (esto puede contribuir a disminuir el dolor)
ü Manejo del dolor
ü Suspender tabaco y alcohol
ü Litotripsia extracorpórea con ondas de shock
ü Bloqueo de plexo celíaco
ü Resección quirúrgica en casos intratables.

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