MANUAL DE TÉCNICAS PARA

ALCANZAR COMPETENCIAS
MÓDULO: ANALIZA SANGRE CON BASE ES TÉCNICAS
INMUNOHEMATOLÓGICAS Y HEMOSTÁTICAS

SUB-MÓDULO: REALIZA ANÁLISIS HEMATOLÓGICOS DE

SERIE BLANCA Y HEMOSTASIA
ELABORADO POR: TLC. OLIVIA BERENICE FLORES NÁJERA
“Un viaje de mil millas empieza con un primer paso”

-1-
HEMATOPOYESIS 4

ERITROPOYESIS, MONOCITOPOYESIS, LINFOPOYESIS 5

MORFOLOGIA Y FISIOLOGIA PLAQUETARIA 6-8

CASCADA DE COAGULACIÓN Y FACTORES 10-21

TROMBOCITOPENIAS INDUCIDAD POR FÁRMACOS 23-30

TROMBOAZTEMIA DE GLANZMAN, BERNMARD SOULIER Y VON

31-41
WILLEBRAND

TROMBOFILIA; PROBLEMA CON EL FACTOR V 42-45

HEMOFILIAS A,B,C 46-49

DEFICIENCIA DE FIBRINÓGENO 50-51

DEFICIENCIA DE ANTITROMBINA 52-56

DEFICIENCIA DEL FACTOR XI Y LA ACTIVACIÓN POR CONTACTO 57-62

DEFICIENCIA DEL FACTOR XIII 63-66

TROMBOSIS EN VENAS PROFUNDAS 67-77

TROMBOSITOSIS PRIMARIA, SECUNDARIA O REACTIVA 78-81

ATEROESCLEROSIS E INFARTOS 82-87

LEUCEMIAS 88-94

PRÁCTICA 1: CUANTIFICACION DE LEUCOCITOS EN CÁMARA DE

95-98
NEUBAUER

PRÁCTICA 2: APLICA LA TINCIÓN DE WRIGHT PARA

99-103
DIFERENCIACION DE LEUCOCITOS

PRÁCTICA 3: CUANTIFICACIÓN DIRECTA DE PLAQUETAS EN

104-110
CÁMARA DE NEUBAUER

PRÁCTICA 4: CUANTIFICACIÓN INDIRECTA DE PLAQUETAS POR 111-116

EL MÉTODO DE FONIO

PRÁCTICA 5: CUANTIFICACIÓN DE PLAQUETAS POR EL MÉTODO 117-120

-2-
DEL HEMATOCRITO

PRÁCTICA 6: DETERMINACIÓN DE TIEMPO DE SANGRADO:

121-126
MÉTODO DE DUKE

PRÁCTICA 7: DETERMINACIÓN DEL TIEMPO DE SANGRADO:

127-134
MÉTODO Ivy

PRÁCTICA 8: RESISTENCIA CAPILAR: PRUEBA DE HESS 135-138

PRÁCTICA 9: TIEMPO DE COAGULACIÓN EN TUBO: MÉTODO DE

139-145
LEE WHITE

PRÁCTICA 10: TIEMPO DE COAGULACIÓN EN CAPILAR: MÉTODO

146-151
DE DALE LAIDAW

PRÁCTICA 11: RECUENTO DE RETRACCIÓN DEL COÁGULO 152-159

PRÁCTICA 12: DETERMINACIÓN DE FIBRINÓGENO 160-170

PRÁCTICA 13: DETERMINACIÓN DE TIEMPO DE PROTROMBINA 171-180

PRÁCTICA 14: DETERMINACIÓN DE TIEMPO DE

181-190
TROMBOPLASTINA PARCIAL

-3-
HEMATOPOYESIS

-4-
 ERITROPOYESIS UFC-Mieloide+
UFC-eritroide
FASES MORFOLÓGICAS
Proeritroblasto-> Eritroblasto Basófilo
Eritroblasto policromático-> Eritroblasto
ortocromático-> Reticulocito-> Eritrocito Célula Madre Peroxidasa
CD-34
FASES FUNCIONALES Eritropoyetina
-Acumulo de ribosomas y polisomas. UFC-E normal
-Síntesis y acumulo de hemoglobina.
-Pérdida de la mayoría de los
orgánulos.
BFU-E explosiva
-Pérdida de núcleo y reducción del
tamaño

MONOCITOPOYESIS Proeritroblastos

FASE MORFOLÓGICA
-Monoblasto->Promonocito-> Monocito
}
FASE FUNCIONAL
-Desarrollo de orgánulos sintéticos
-Síntesis de lisosomas primarios
(proteínas enzimáticas tipo organelo)
-Condensación y lobulación nuclear.

LINFOPOYESIS
FASE MORFOLÓGICA
-Linfoblasto->Prolinfocito T->Prelinfocito T->LINFOCITO T
-Linfoblasto->Prolinfocito B->Prelinfocito B->LINFOCITO B
FASE FUNCIONAL
-Linfocitos T: Migran al timo.
-Linfocitos B: Migran a los órganos Burso-equivalentes (tejido
y órganos linfoides) bazo, amígdalas, placas de peyer . -5-
-MORFOLOGÍA Y FISIOLOGÍA
PLAQUETARIA-

-6-
 MORFOLOGÍA Y FISIOLOGÍA PLAQUETARIA

 Forma variable o disco

 1-4 μ.
 Sin núcleo
 Citoplasma azul con prolongaciones al exterior.
 Se agregan formando conglomerados
 Tienen una vida media de 7 a 10 días.
 Su cifra normal oscila entre 150 000 y 400 000 x mm³
ESTRUCTURA DE LAS PLAQUETAS
Capa exterior o glucocáliz

 Es lo que está en contacto con el plasma circulante.

 Contiene ATP-asa contráctil.

 Es la estructura con la que se adhieren las

plaquetas.

 Tiene avidez por proteínas externas.

Membrana celular

 Es trilaminar.

 Tiene proteína contráctil que participa en la

retracción del coágulo (trombostetina).

 Tiene ácido araquidónico (precursor de

prostaglandinas).
Área submembranosa

 Es la parte interna de la zona periférica.

-7-
  Es filamentosa.

 Mantiene la forma discoidal del a plaqueta y participa en la

estabilización de los tentáculos de los trombocitos.
Haz marginal de microtúlos

 Anillo situado debajo de la pared celular.

 Compuesto de subfilamentos.

 Es un citoesqueleto que mantiene la forma de disco de la plaqueta.

 Se pierde cuando se activan los trombocitos.

Microfilamentos

 Están formados por proteínas contráctiles como la actina, la miosina, la

actomiosina (trombostetina), ...
 Interviene en los cambios de forma de la plaqueta y en la secreción de
sustancias.
Mitocondrias

 Son poco abundantes.

 Contribuyen al depósito de ATP y de calcio.

Lisosomas

 Contienen enzimas hidrolíticas que intervienen en la lisis celular.

Gránulos densos

 Son escasos.

 Encierran metales y otras sustancias.

 Tienen una función secretora.

Gránulos alfa específicos

 Son numerosos.

 Sintetizados por el Aparato de Golgi.

 Proteínas específicas que se liberan cuando se activan las plaquetas

Aparato de Golgi

 En algunas plaquetas

 Contribuyen a la síntesis de sustancias.

-8-
FUNCIONES

 Mantenimiento continúo
de la integridad vascular
al sellar las deficiencias
menores del endotelio.

 Detención inicial de la
hemorragia a través de la
formación de tapones
plaquetarios

Estabilización del tapón hemostático al contribuir con la actividad

procoagulante haciendo que la cascada de coagulación forme fibrina.
Médula Ósea

Plaqueta Trombo primario

Vasos Sanguíneos Células endoteliales

Síntesis de los factores

Hígado
de coagulación

-9-
 -CASCADA DE
COAGULACIÓN Y
FACTORES-

- 10 -
 Mecanismo de Agregación Plaquetaria

Activación Plaquetaria y el Factor von Willebrand

(vWF)
Para que ocurra la hemostasis, las plaquetas deben adherirse al colágeno
expuesto, liberar los contenidos de sus gránulos y agregarse. La adhesión
plaquetaria al colágeno expuesto en las superficies endoteliales de las células es
mediada por el factor von Willebrand (vWF). Las deficiencias hereditarias del
vWF son la causa de la enfermedad de von Willebrand, (vWD) (ver abajo para
más detalles). La función del vWF is actuar como un puente entre un complejo
específico de glicoproteínas en la superficie de las plaquetas (GPIb-GPIX-GPV)
y las fibrillas de colágeno. El GPIb parte del complejo se compone de dos
proteínas, GPIb y GPIb codificadas por los genes por separado. La
importancia de esta interacción entre el vWF y el complejo GPIb de las
plaquetas es ilustrado en los desórdenes hereditarios de la coagulación
causados por defectos en las proteínas del complejo GPIb, de los cuales el más
común es el síndrome de Bernard-Soulier (también conocido como el síndrome
de las plaquetas gigantes).
Además de servir como un puente entre las plaquetas y el colágeno expuesto de
las superficies endoteliales, el vWF se une y estabiliza el factor de coagulación
VIII. La unión del factor VIII por el vWF es necesaria para la supervivencia
normal del factor VIII en la circulación.
El factor von Willebrand es una glicoproteína multimérica compleja que es
producida y almacenada en los gránulos de las plaquetas. También es
sintetizado por los megacariocitos y se encuentra asociado al tejido conectivo
subendotelial.
La activación inicial de las plaquetas es inducida por una trombina ligada a un
receptor específico ubicado en la superficie de las plaquetas, lo cual inicia la
transducción de una cascada de señalización. El receptor de la trombina está
acoplado a una proteína G que a su vez activa a la fosfolipasa C- (PLC- ). La
PLC- hidroliza al fosfatidilinositol-4,5-bifosfato (PIP2) resultando en la
formación de inositol trifosfato (IP3) y diacilglicerol (DAG). El IP3 induce la
liberación de los almacenes intracelulares de Ca2+ y el DAG activa a la proteína
cinasa C (PKC).
El colágeno al cual se adhieren las plaquetas al igual que la liberación del
Ca2+ intracelular resulta en la activación de la fosfolipasa A2 (PLA2) la cual a
continuación hidroliza fosfolípidos en la membrana, llevando a la liberación del
ácido araquidónico. La liberación del ácido araquidónico resulta en un aumento
en la producción y liberación del tromboxano A 2 (TXA2). El TXA2 es un
vasoconstrictor potente e induce la agregación plaquetaria y funciona al unirse
a receptores que trabajan a través de la vía de la PLC- .

- 11 -
Otra enzima que es activada por la liberación del Ca 2+ intracelular es la cinasa
de la cadena liviana de miosina myosin light chain kinase (MLCK). La MLCK
activada fosforila a la cadena liviana de la miosina la cual interactúa con la
actina, resultando en una alteración en la morfología y motilidad plaquetaria.
Uno de los varios efectos de la PKC es la fosforilación y activación de una
proteína plaquetaria específica de 47,000 Daltons. Esta proteína activada induce
la liberación de los contenidos de los gránulos plaquetarios; uno de los cuales es
el ADP. El ADP promueve la estimulación plaquetaria al incrementar la
activación general de la cascada. El papel importante del ADP en la activación
plaquetaria puede apreciarse con el uso de antagonistas del receptor del ADP
como el Plavix® (clopidogrel), en el control de la trombosis (ver abajo). El ADP
también modifica la membrana de las plaquetas conllevando a una exposición
del complejo de receptores de glicoproteínas plaquetarias: GPIIb-GPIIIa. El
GPIIb-GPIIIa constituye un receptor para el vWF y el fibrinógeno, resultando en
una agregación plaquetaria inducida por el fibrinógeno. El complejo GPIIb-
GPIIIa es un miembro de una familia de integrinas de receptores de la
superficie celular que interactúan con la matríz extracelular. El complejo GPIIb-
GPIIIa también es llamado IIb- 3 integrina. La importancia del GPIIb-GPIIIa
en la activación plaquetaria y la coagulación es ilustrada por el hecho de que los
desórdenes de coagulación resultan de defectos heredados en este complejo de
glicoproteínas. El más común de estas disfunciones plaquetarias hereditarias es
la trombastenia de Glanzmann la cual resulta de defectos en la proteína GPIIb
de este complejo. Además, la importancia de este complejo en la hemostasis es
demostrada por el uso de anticuerpos que bloquean este receptor y actúan
como anti-coagulantes (p. ej. ReoPro®, abciximab: ver abajo).
La activación de las plaquetas es necesaria para su consecuente agregación y
formación del coágulo plaquetario. Sin embargo, igualmente de importante en
la activación de la cascada de a coagulación es el papel de los fosfolípidos
activados en la superficie de las plaquetas.

Factores Primarios
Factor Nombre(s) Común(es) Vía Característica

Precalicreina Factor Fletcher Intrínseca Funciona con el HMWK

(PK) y el factor XII

Quininógeno Cofactor de activación al Intrínseca Co-factor en la

de alto peso contacto, Fitzgerald, activación de la
molecular factor Flaujeac Williams calicreína y el factor XII,
(HMWK) necesario en la
activación del factor
XIIa por el factor XI,
precursor de la
bradicinina (un potente

- 12 -
 vasodilatador e inductor
de la contracción del
músculo liso

I Fibrinógeno Ambas

II Protrombina Ambas Contiene el

segmento gla de la N-
terminal

III Factor tisular Extrínseca

IV Calcio Ambas

V Proacelerina, factor Ambas Cofactor protéico

débil, acelerador (Ac-)
globulina

VI (igual que Acelerina Ambas Este es el Va, una

el Va) redundancia del Factor
V

VII Proconvertina, Extrínseca Endopeptidasa con

acelerador de la residuos gla
conversión de la
protrombina del suero
(SPCA),
cotromboplastina

VIII Factor A antihemofílico, Intrínseca Cofactor protéico

globulina antihemofílica
(AHG)

IX Factor de Navidad, Intrínseca Endopeptidasa con

factor B antihemofílico, residuos gla
compuesto de la
tromboplastina
plasmática (PTC)

X Factor Stuart-Prower Ambas Endopeptidasa con

residuos gla

- 13 -
 XI Antecedente de la Intrínseca Endopeptidasa
tromboplastina
plasmática (PTA)

XII Factor Hageman Intrínseca Endopeptidasa

XIII Protransglutaminasa, Ambas Transpeptidasa

factor estabilizante de la
fibrina (FSF),
fibrinoligasa

Clasificación Funcional de los Factores de Coagulación

Proteasas Zimógenos de
Actividades
Serina

Se une al colágeno expuesto en el lugar de la lesión en

Factor XII la pared del vaso, activado por el quininógeno de alto
peso molecular y la calicreina

Factor XI Activado por el factor XIIa

Factor IX Activado por el factor XIa en presencia del Ca2+

Factor VII Activado por la trombina en presencia del Ca2+

Activado en la superficie de plaquetas activadas por un

Factor X complejo de tenasa y por el factor VIIa en presencia del
factor tisular y Ca2+

Activado en la superficie de plaquetas activadas por el

Factor II
complejo protrombinasa

Cofactores Actividades

Activado por la trombina; el factor VIIIa es un cofactor

Factor VIII
en la activación del factor X por el factor IXa

- 14 -
 Activado por la trombina; el factor Va es un cofactor en
Factor V
la activación de la protrombina por el factor Xa

Una glicoproteína de la superficie celular subendotelial

Factor III (factor tisular)
que actúa de cofactor del factor VII

Fibrinógeno Actividad

Clivado por la trombina para formar un coágulo de

Factor I
fibrina

Transglutaminasa Actividad

Activado por la trombina en presencia del Ca2+;

Factor XIII estabiliza el coágulo de fibrina a través de uniones
covalentes

Proteínas
Actividades
Reguladoras/Otras

Asociado con el tejido conectivo subendotelial; sirve

Factor von Willebrand como un puente entre la glicoproteína GPIb/IX de las
plaquetas y el colágeno

Activada a proteína Ca por una trombina unida a una

Proteína C trombomodulina; luego degrada a los factores VIIIa y
Va

Actúa como un cofactor de la proteína C; ambas

Proteína S
proteínas contiene residuos gla

Proteína en la superficie de las células endoteliales; se

Trombomodulina
une a la trombina la cual luego activa a la proteína C

El inhibidor de coagulación más importante, controla la

Antitrombina III actividad de la trombina y los factores IXa, Xa, XIa y
XIIa

Cascada Intrínseca de la Coagulación

La vía intrínseca (también llamada la vía de activación por contacto) es mucho
menos significante en la hemostasis bajo condiciones fisiológicas normales en
comparación a la vía extrínseca. Sin embargo, durante un estado patológico tal
como la hiperlipidemia o una infiltración bacteriana puede conllevar a la

- 15 -
activación de la trombosis a través de la cascada de coagulación de la vía
intrínseca.
La vía intrínseca requiere de los factores de coagulación VIII, IX, X, XI y XII.
También requiere de proteínas tales como la precalicreina (PK) y el quininógeno
de alto peso molecular (HK o HMWK), al igual que iones de calcio y
fosfolípidos secretados por las plaquetas. Cada uno de los componentes de estas
vías resulta en la conversión del factor X (inactivo) al factor Xa ("a" significa
activo). La iniciación de la vía intrínseca ocurre cuando la precalicreina,
quininógeno de alto peso molecular, factor XI y el factor XII son expuestos a
una superficie de carga negativa. A esto se lo denomina como la fase de
contacto y puede ocurrir como el resultado de una interacción con los
fosfolípidos (principalmente fosfotidiletanolamina, PE) de las partículas
lipoproteínascirculantes tales como los quilomicrones, VLDL y LDL oxidada.
Esta es la base del papel de la hiperlipidemia en promover un estado pro-
trombótico y en el desarrollo de la arterosclerosis.
La activación de contacto de la vía intrínseca también puede ocurrir en la
superficie de las bacterias, y mediante la interacción con el ácido úrico cristales,
ácidos grasos, protoporfirina, amiloide, y homocisteína. De hecho, los niveles
elevados de homocisteína en la sangre han demostrado que son equivalentes
con disfunción cardiovascular. Por lo tanto, es importante garantizar que la
función apropiada de la reacción metionina sintasase mantiene. Aunque sería
suponer que una mayor ingesta de vitamina B 12 debería conducir a Conversión
de aumento de la homocisteína en metionina, y por lo tanto reduce los niveles
de circulantes de homocisteína, estudios controlados han demostrado que esto
no ocurrir.
El ensamblaje de los componentes de la fase de contacto resulta en la
conversión de la precalicreina a la calicreina, la cual a su vez activa al factor XII
a factor XIIa. El factor XIIa puede entonces hidrolizar más precalicreina a
calicreina, estableciendo una recíproca activación de la cascada. El factor XIIa
también activa al factor XI a factor XIa y conlleva a la liberación de bradicinina,
un vasodilatador potente, a partir del quininógeno de alto peso molecular.
En la presencia del Ca2+, el factor XIa activa al factor IX a factor IXa. El factor IX
es una proenzima que contiene residuos -carboxiglutamato (gla) vitamina K-
dependientes, cuya actividad de proteasas de serina es activada luego de que el
Ca2+ se une a los residuos gla. Varias de estas proteasas de serina de la cascada
(II, VII, IX y X) son proenzimas que contienen gla. El factor activo IXa cliva al
factor X en una unión interna de arg-ile (R-I) resultando en su propia activación
al factor Xa.
La activación del factor Xa requiere el ensamblaje del complejo de
tenasa (Ca2+ y los factores VIIIa, IXa y X) en la superficie de las plaquetas
activadas. Una de las respuestas de las plaquetas a su activación es la
presentación de un fosfatidilserina (PA) y un fosfatidilinositol (PI) en sus
superficies. La exposición de estos fosfolípidos permite que se forme el
complejo de tenasa. El papel del factor VIII en este proceso es de servir como un

- 16 -
receptor, en la forma del factor VIIIa, para los factores IXa y X. El factor VIIIa se
denomina un cofactor en la cascada de coagulación. La activación del factor VIII
al factor VIIIa (el verdadero receptor) ocurre en la presencia de cantidades
diminutas de trombina. Cuando la concentración de trombina se incrementa, el
factor VIIIa es clivado por la trombina e inactivado. Esta acción doble de la
trombina, sobre el factor VIII, actúa para limitar la formación del complejo de
tenasa y por ende, la extensión de la cascada de coagulación.

Cascada Extrínseca de la Coagulación

El factor Xa activado es el sitio en el cual las cascadas de coagulación intrínseca
y extrínseca se convergen. La vía extrínseca es iniciada en el sitio de la lesión en
respuesta a la liberación del factor tisular (factor III) y por ende, es también
conocida como la vía del factor tisular. El factor tisular es un cofactor en la
activación catalizada del factor X por el factor VIIa. El factor VIIa una proteasa
de serina que contiene un residuo gla, cliva al factor X en factor Xa de manera
idéntica a la del factor IXa en la vía intrínseca. La activación del factor VII
ocurre a través de la acción de la trombina o el factor Xa. La habilidad del factor
Xa de activar al factor VII crea una asociación entre las vías intrínseca y
extrínseca. Una asociación adicional entre las dos vías se da a través de la
habilidad del factor tisular y el factor VIIa de activar al factor IX. Se cree que la
formación del complejo entre el factor VIIa y el factor tisular es el paso principal
en toda la cascada de coagulación. La evidencia de esta declaración nace del
hecho que personas con deficiencias hereditarias en los componentes de la fase
de contacto de la vía intrínseca no exhiben problemas de coagulación. Uno de
los mecanismos más importantes de la inhibición de la vía extrínseca ocurre en
el complejo tisular factor-factor VIIa–Ca2+–Xa. La proteína, un inhibidor de la
coagulación asociado a una lipoproteína, LACI se une específicamente a este
complejo. LACI también se denomina el inhibidor de la vía extrínseca, EPI o
factor tisular inhibidor de la vía, TFPI y anteriormente se lo conocía como
anticonvertina. LACI es compuesto de 3 dominios inhibidores de proteasas. El
dominio 1 se une al factor Xa y el dominio 2 se une al factor VIIa pero sólo en la
presencia del factor Xa.

Activación de la Protrombina a Trombina

El punto en el cual las dos vías se convergen es en la activación del factor X al
factor Xa. El factor Xa activa a la protrombina (factor II) para convertirse en
trombina (factor IIa). La trombina, a su vez, convierte el fibrinógeno a fibrina.
La activación de la trombina ocurre en la superficie de las plaquetas activadas y
requiere de la formación de un complejo de protrombinasa. Este complejo está
compuesto de los fosfolípidos de las plaquetas: fosfatidilinositol y
fosfatidilserina, Ca2+, factores Va y Xa y protrombina. El factor V es un cofactor
en la formación del complejo de protrombinasa y tiene un papel similar al del
factor VIII en la formación del complejo de tenasa. Como la activación del factor
VIII, el factor V es activado al factor Va a través de cantidades diminutas y es
inactivado por niveles aumentados de trombina. El factor Va se une a

- 17 -
receptores específicos en la superficie de las plaquetas activadas y forma un
complejo con la protrombina y el factor Xa.
La protrombina es una proteína de cadena simple de 72,000 Daltons, que
contiene diez residuos gla en la región de su N-terminal. Dentro del complejo
de protrombinasa, la protrombina es clivada en 2 sitios por el factor Xa. Este
clivaje genera una molécula de trombina activa de 2 cadenas que contiene una
cadena A y una cadena B las cuales están unidas por una unión simple de
disulfuro.
Además de su papel en la activación de la formación del tampón de fibrina, la
trombina juega un papel regulador importante en la coagulación. La trombina
se une con la trombomodulina presente en la superficie de las células
endoteliales formando un complejo que convierte la proteína C a la proteína Ca.
La proteína S y la proteína Ca son cofactores que degradan a los factores Va y
VIIIa y así limitando la actividad de estos 2 factores en la cascada de la
coagulación.
La trombina también se une, resultando en la activación de la señalización, a
una clase de receptores acoplados a proteínas G llamados receptores activados
por proteasas (siglas en Inglés: PARs), específicamente PAR-1, -3 y -4. Los PARs
utilizan un mecanismo único para convertir el producto del clivaje proteolítico
extracelular a un evento de señalización intracelular. Los PARs llevan su propio
ligando el cual se mantiene inactivo hasta que el clivaje por las proteasas libere
al ligando, por ejemplo como es el caso de la trombina. El ligando liberado
reacciona con un dominio de unión del ligante del PAR lo que resulta en la
activación de varias cascadas de señalización. Estas cascadas de señalización
resultan en una liberación aumentada de interleucinas, (ILs), IL-1 e IL-6, una
secreción aumentada de la molécula de adhesión intercelular-1 (ICAM-1) y la
molécula de adhesión de la célula vascular-1 (VCAM-1). La señalización
inducida por la trombina también resulta en un aumento en la activación
plaquetaria y en la adhesión de leucocitos.
La trombina también activa al inhibidor de fibrinólisis activado por la trombina
(TAFI) y así modulando la fibrinólisis (degradación de los coágulos de fibrina).
El TAFI también se conoce como la carboxipeptidasa U (CPU) cuya actividad
resulta en la eliminación de las lisinas en la C-terminal de la fibrina
parcialmente degradada. Esto conlleva a una falla en la activación del
plasminógeno, y así reduciendo la taza de la disolución del coágulo de fibrina
(esto se llama fibrinólisis).

Proteína C: Control de la Coagulación y Sepsis

Proteína C (PC) es una serina proteasa similar a tripsina que sirve como un
regulador importante del proceso de coagulación. Proteína S (PS) sirve como un
cofactor para las funciones de la proteína C activada (abreviado aPC, y también
de APC). La proteína C humana gen (gen símbolo = PROC) se encuentra en
cromosoma 2p13–14 y se compone de 9 exones que codifican una proteína de
419 aminoácidos. La proteína C se somete a una serie de modificaciones post-

- 18 -
traduccionales que incluyen varias sitios de N-glicosilación y la -carboxilación
de nueve residuos de glutamato (residuos gla) en el extremo amino terminal.
Estos gla residuos en el extremo amino terminal de ordenador constituyen el
"dominio gla" de la proteína. En adición al dominio gla, PC contiene dos factor
de crecimiento epidérmico-como regiones (dominios EGF), el dominio de serina
proteasa, y un péptido de activación.
División de PC de trombina elimina el péptido de activación de generación
aPC. Cuando se activa a través de la hendidura por la trombina, aPC se unirá
ambos factor Va y el factor VIII en las enzimas inactivas. Esto resulta en la la
terminación de la función del VIII como el andamiaje para la formación de la
tenasa compleja y Va como un cofactor en la conversión de protrombina en
trombina en el complejo protrombinasa. El efecto neto, a nivel de la
coagulación, de la la activación de la PC es la terminación de nuevas subidas en
la producción de trombina y un alto a la formación de más coágulos de fibrina.
La activación de la PC, se produce trombina en la superficie del endotelio
cuando se une a la trombina y la trombomodulina "captura" de circulación PC.
Después de la activación, aPC interactúa con PS y rompe VIIIa y Va.
La importancia de la aPC en el control de la actividad de Virginia se puede ver
en el hypercoagulopathy (trombofilia) se refirió a como el factor V Leiden. Este
trombofilia es causada por una mutación en el gen del factor V que resulta en
una proteína que no es realmente degradada por aPC. El factor V Leiden es la
más común de trombofilia hereditaria en la población caucásica de origen
europeo. En general, el 5% de la población mundial alberga la mutación del
factor V Leiden. La síntomas del factor V Leiden son la trombosis venosa
profunda (TVP) y pulmonar embolia, los cuales pueden ser fatales. De hecho se
estima que hasta en el 30% de los pacientes que sufren de TVP o embolia
pulmonar son portadores de el factor V Leiden, mutación. La pérdida de la
proteína C en las masivas y por lo general letales complicaciones trombóticas en
niños con deficiencia homocigota de PC. En individuos que son heterocigotos
para las deficiencias de PC hay un mayor riesgo para la trombosis venosa.
Aunque el papel de aPC en la terminación de la coagulación es muy importante
que también sirve muchas funciones adicionales que modifican el inflamatoria
procesos que ocurren en la vasculatura. Activado PC se une al endotelio
receptor de la proteína C (EPCR) y conduce a la activación de PAR-1 (véase más
arriba para el papel de la trombina en la activación de PAR), que provoca
citoprotectora y las respuestas anti-inflamatorios en las células endoteliales. Las
funciones EPCR como co-receptor para la ruptura de APC-mediada y la
activación de PAR-1. El EPCR se encuentra también en monocitos, neutrófilos,
fibroblastos y queratinocitos. Los efectos citoprotectores provocado por la
activación de aPC de PAR-1 incluyen la protección de la célula endotelial
barrera y la inducción de las vías de señalización anti-apoptóticos, así como la
expresión eNOS. Adicional endotelial respuestas a la activación de aPC de
PAR-1 se producen a través de la inhibición de la expresión y las acciones de la
potente proinflamatorias factor de transcripción NFκB. La supresión de NFκB
acción regulación a la baja en los resultados de la síntesis de óxido nítrico

- 19 -
endotelial pro-inflamatorias citocinas como la IL-6 e IL-8, la quimiocina MCP-1
(quimiotáctica de monocitos proteína-1), y la molécula de adhesión celular
ICAM-1 (de adhesión intercelular molécula-1).
La unión de aPC a la EPCR en monocitos conduce a la inhibición de la síntesis y
liberación de citoquinas pro-inflamatorias (por ejemplo, la IL-1, IL-6 y TNF ) de
estos células que resulta de la inhibición de las acciones de NFκB. monocitos
adicional efectos de aPC incluyen disminución del factor tisular (factor III) de la
expresión y la inhibición de la liberación de las quimiocinas MIP-1
(macrófagos inflamatorios proteína-1 ) y MCP-1.
Los efectos anti-inflamatorios y citoprotector de aPC fueron la base para el
desarrollo de la droga sepsis Xigris® (dotrecogin alfa). Aunque se ha usado
desde hace varios años, este medicamento ha sido retirado del mercado debido
a las reducciones insignificantes de la mortalidad inducida por sepsis. La sepsis
se inicia por la infección por el que microbios y / o toxinas microbianas
liberadas a la sangre y desencadenar una sistémico activación incontrolada
tanto de la cascada de la coagulación e inflamatorios vías. La sepsis es la
principal causa de muerte en pacientes de cuidados intensivos que no son los
pacientes coronarios. La sepsis grave afecta a más de 700.000 personas en los
Estados Unidos cada año con una tasa de mortalidad de 30% a 50%.
Además de su eficacia demostrada en el tratamiento de la sepsis, PC
actualmente se está investigando para el tratamiento de numerosas condiciones.
Estos incluyen el tratamiento de una carrera ya que en modelos de ratón anti-
inflamatorios y acciones anticoagulantes de la PC tienen la ventaja adicional de
ejercer efectos neuroprotectores. Lesión por isquemia-reperfusión (I / R) se
produce cuando los tejidos temporalmente privados de sangre oxigenada
(isquemia) y el retorno de la sangre flujo (reperfusión) se traduce en daños al
tejido. El daño secundario de I / R es una consecuencia de las intensas
reacciones inflamatorias que se inician en respuesta a la anoxia. El daño de
reperfusión puede ocurrir en los tejidos u órganos que no se vieron afectadas
por el episodio isquémico inicial. En modelos de ratón que tiene Se ha
demostrado que la infusión de aPC atenúa el daño oxidativo de los tejidos
isquemia y este efecto puede deberse a la inhibición directa de PC-mediada de
activación de los neutrófilos. Otras afecciones que pueden tratarse con PC
infusión incluyen la lesión pulmonar aguda, asma, y la pancreatitis aguda. Los
estudios han también demostró que aPC puede promover la cicatrización de
heridas y la angiogénesis.

Activación del Fibrinógeno a Fibrina

El fibrinógeno (factor I) consiste en 3 pares de polipéptidos ([A ][B ][ ]) 2. Las 6
cadenas están covalentemente unidas cerca de sus N-terminales a través de
uniones disulfuro. Las porciones A y B de las cadenas A y B constituyen
los fibrinopéptidos, A y B, respectivamente. Las regiones de fibrinopéptidos
del fibrinógeno contienen varios residuos de glutamato y aspartato impartiendo
una alta carga negativa a esta región y promoviendo la solubilidad del
fibrinógeno en el plasma. La trombina activa es una proteasa de serina que
- 20 -
hidroliza al fibrinógeno en cuatro uniones arg-gly (R-G) entre el fibrinopéptido
y las porciones a y b de la proteína.
La liberación de los fibrinopéptidos mediada por la trombina, genera
monómeros de fibrina con una estructura de subunidades ( )2. Estos
monómeros se agregan espontáneamente en un arreglo regular, formando un
coágulo de fibrina relativamente débil. Además de la activación de la fibrina, la
trombina convierte el factor XIII al factor XIIIa, una transglutaminasa altamente
específica que introduce uniones covalentes entre el nitrógeno de amidas de las
glutaminas y el grupo ε-amino de las lisinas pertenecientes a los monómeros de
fibrina.

Disolución de los Coágulos de Fibrina

La degradación de los coágulos de fibrina es la función de la plasmina, una
proteasa de serina que circula como la proenzima inactiva plasminógeno.
Cualquier plasmina libre circulante es rápidamente inhibida por la
antiplasmina 2. El plasminógeno se une al fibrinógeno y a la fibrina, y así se
incorporan en un coágulo. El activador tisular del plasminógeno (tPA) y, a un
grado menor, la urocinasa son proteasas de serina que convierten el
plasminógeno a plasmina. El tPA inactivo es liberado de las células endoteliales
vasculares luego de una lesión; se une a la fibrina y es consecuentemente
activado. La urocinasa es producida como el precursor de la prourocinasa por
las células epiteliales que recubren los conductos excretorios. El papel de la
urocinasa es activar la disolución de los coágulos de fibrina que pueden
depositarse en estos conductos.
La TPA activa al plasminógeno para producir plasmina la cual digiere a la
fibrina; esta degradación resulta en un producto soluble al cual ni la plasmina
ni el plasminógeno se pueden unir. Luego de la liberación del plasminógeno y
la plasmina, éstos se inactivan rápidamente por sus respectivos inhibidores. La
inhibición de la actividad de la tPA resulta de la unión de específicas proteínas
inhibidoras. Por lo menos 4 diferentes inhibidores han sido identificados, dos
de los cuales son inhibidores de los activadores del plasminógeno tipo I (PAI-1)
y tipo 2 (PAI-2) tienen la mayor importancia fisiológica.

- 21 -
- 22 -
-ENSAYOS-

- 23 -
 CENTRO DE BACHILLERATO TECNOLÓGICO INDUSTRIAL Y DE
SERVICIOS No. 168 “Fco. I MADERO”

TROMBOCITOPENIAS INDUCIDAS POR FÁRMACOS

Introducción:
La hemostasia es un proceso dinámico en el cuál intervienen en una manera
importante las plaquetas. Las plaquetas son liberadas a partir de
megacariocitos, su cantidad normal en la sangre son de 150,000 a 450,000 y el
principal factor que regula su producción es la trombopoyetina, que es una
hormona que se sintetiza en el hígado, entonces cuando las plaquetas están
disminuidas por debajo de 150,000 se le conoce como Trombocitopenia, cuando
están aumentadas por encima de 450,000 se conoce como trombocitosis.

Desarrollo:
La trombocitopenia se va a dar como resultado de 3 procesos:
1.- Disminución de la producción en la medula ósea, esta puede estar dividida
en dos ya que puede estar elevada o adquirida.
2.- El secuestro por parte de plaquetas, generalmente corresponde al brazo
agrandado.
3.- Destrucción plaquetaria incrementada.

Púrpúra Trombocitopénica idiopática:

Es un defecto de plaquetas en la sangre, que esta enfermedad afecta

principalmente al Sistema inmunitario ya que destruye las plaquetas de nuestra
sangre, las personas que sufren esta enfermedad están expuestas a moretones
en diferentes partes del cuerpo, ya que hay una deficiencia de plaquetas.

Signos y Síntomas:
-Sangrado Nasal
-Fiebre
-Dolor abdominal
-Dolor de cabeza
-Somnolencia
-Decaimiento
-Debilidad
-Hematomas
-Sangrado en la piel
-Menstruaciones ab-undantes
-Manchas rojas
-Erupción cutánea

- 24 -
-Sangrado en orina
-Cortes con sangrado abundante
-Sangrado en las encías

Causas:
La PTI ocurre cuando ciertas células del sistema inmunitario producen
anticuerpos antiplaquetarios. Las plaquetas ayudan a que la sangre se coagule
aglutinándose para taponar pequeños agujeros en los vasos sanguíneos
dañados.

Los anticuerpos se fijan a las plaquetas. El cuerpo destruye las plaquetas que
llevan los anticuerpos.

En los niños, algunas veces, la enfermedad se presenta después de una

infección viral. En los adultos, con mayor frecuencia es una enfermedad a largo
plazo (crónica) y puede ocurrir después de una infección viral, con el uso de
ciertos fármacos, durante el embarazo o como parte de un trastorno
inmunitario.

La PTI afecta más a mujeres que a hombres. Es más común en niños que en
adultos. En los niños, la enfermedad afecta por igual a ambos sexos.

Pruebas y exámenes:
Se llevarán a cabo exámenes de sangre para verificar el conteo de plaquetas.

También se puede hacer una biopsia o un aspirado medular.

Tratamiento:
Los adultos generalmente comienzan con una medicina esteroide llamada
prednisona. En algunos casos, se recomienda cirugía para extirpar el bazo
(esplenectomía). Esto aumenta el conteo de plaquetas en aproximadamente la
mitad de las personas. Sin embargo, en lugar de esto, se recomiendan
generalmente otros tratamientos farmacológicos

-Si la enfermedad no mejora con prednisona, otros tratamientos pueden incluir:

-Una medicina llamada danazol (Danocrine) por vía oral
-Infusiones de dosis altas de gammaglobulina (un factor inmunitario)
-Fármacos que inhiben el sistema inmunitario
-Terapia anti-RhD para personas con ciertos tipos de sangre
-Fármacos que estimulen a la médula a producir más plaquetas

Las personas con PTI no deben tomar ácido acetilsalicílico (aspirin), ibuprofeno
ni warfarina, ya que estos fármacos interfieren con la función de las plaquetas o
la coagulación de la sangre, y se puede presentar sangrado.

- 25 -
 Trombocitopenia trombotica:
Es un trastorno de la sangre que provoca la formación de coágulos de sangre en
pequeños vasos sanguíneos. Esto lleva a un bajo conteo plaquetario.

Causas:
Esta enfermedad puede ser causada por problemas con una enzima (un tipo de
proteína) que está involucrada en la coagulación de sangre. Estos cambios
provocan que la coagulación ocurra de manera anormal.

A medida que las plaquetas se agrupan en estos coágulos, hay menos cantidad
de ellas disponibles en la sangre en otras partes del cuerpo para ayudar con la
coagulación.

Esto puede llevar a sangrado bajo la piel.

Los coágulos de sangre evitan que el oxígeno llegue a estas partes del cuerpo.

En algunos casos, el trastorno se transmite de padres a hijos (hereditario). En

estos casos, la gente nace con niveles naturalmente bajos de esta enzima. Esta
afección también puede ser causado por:

-Cáncer
-Quimioterapia
-Trasplante de células madre hematopoyéticas
-Infección por VIH
-Terapia de reemplazo hormonal y estrógenos
-Medicamentos (incluso ticlopidina, clopidogrel, guinina y ciclosporina A)

Síntomas:

-Los síntomas pueden incluir alguno de los siguientes:

-Sangrado en la piel o membranas mucosas
-Confusión
-Fatiga, debilidad
-Fiebre
-Dolor de cabeza
-Palidez o color amarillento en la piel

- 26 -
-Dificultad respiratoria
-Frecuencia cardíaca alta (sobre 100 latidos
por minuto)

Pruebas y exámenes:
Los exámenes que se pueden solicitar
incluyen:

-Nivel de actividad de ADAMTS 13

-Bilirrubina
-Frotis de sangre
-CSC
-Nivel de creatinina
-Nivel de deshidrogenasa láctica (DHL)
-Biopsia de la membrana mucosa
-Conteo de plaquetas
-Análisis de orina
-Prueba del factor de Von Willebrand

Tratamiento:
Usted puede recibir un tratamiento llamado intercambio de plasma. Este
tratamiento remueve el plasma anormal y lo reemplaza con plasma normal de
un donador saludable. El plasma es la parte líquida de la sangre que contiene
las células de la sangre y las plaquetas. El intercambio de plasma también
reemplaza la enzima faltante.

El procedimiento se lleva a cabo de la siguiente manera:

o Primero, se le sacará la sangre como si usted estuviera donándola.

o Mientras la sangre pasa por una máquina que separa la sangre en
diferentes partes, se remueve el plasma anormal y se salvan sus células
sanguíneas.
o Sus células sanguíneas son combinadas con el plasma normal de un
donador, y después las devuelven a su cuerpo.
Ojo: Este tratamiento se repite diariamente hasta que los exámenes de sangre
muestran mejoría.

Trombocitopenia inducida por fármacos:

Cuando las drogas o medicamentos son las causas de un bajo conteo de
plaquetas, se denomina trombocitopenia farmacógena o inducida por fármacos.

- 27 -
Causas:
La trombocitopenia inducida por fármacos ocurre cuando ciertos medicamentos
destruyen las plaquetas o interfieren con la capacidad del cuerpo para producir
suficiente cantidad de estas.

Existen dos tipos de trombocitopenia inducida por fármacos: inmunitaria y no

inmunitaria.

Si un medicamento provoca que el cuerpo produzca anticuerpos, los cuales

buscan y destruyen las plaquetas, la afección se denomina trombocitopenia
inmunitaria inducida por fármacos. La heparina, un anticoagulante,
probablemente sea la causa más común de este tipo de trombocitopenia.

Si un medicamento impide que la médula ósea produzca suficientes plaquetas,

la afección se denomina trombocitopenia no inmunitaria inducida por
fármacos. Los fármacos para quimioterapia y un anticonvulsivo llamado ácido
valproico pueden llevar a que se presente este problema.

Otros medicamentos que causan trombocitopenia inducida por fármacos

incluyen:

-Furosemida
-Oro, usado para tratar la artritis
-Antinflamatorios no esteroides (AINE)
-Penicilina
-Quinidina
-Quinina
-Ranitidina
-Sulfamidas
-Linezolida y otros antibióticos

Síntomas:
La disminución en las plaquetas puede causar:

-Sangrado anormal
-Sangrado cuando usted se cepilla los dientes
-Tendencia a formar hematomas
-Manchas rojas puntiformes en la piel (petequias)

Tratamiento:
El primer paso es dejar de usar el medicamento que puede estar causando el
problema.

- 28 -
Para las personas que tienen sangrado potencialmente mortal, los tratamientos
pueden incluir:

-Terapia de inmunoglobulina por vía intravenosa (IGIV)

-Intercambio del plasma (plasmaféresis)
-Transfusiones de plaquetas
-Medicamentos corticosteroides

Síndrome urémico-hemolítico (SUH)

El síndrome urémico hemolítico por E. coli productora de la toxina tipo Shiga o
verotoxina es un trastorno que ocurre generalmente cuando una infección en el
aparato digestivo produce sustancias tóxicas. Estas sustancias tóxicas destruyen
los glóbulos rojos, causando lesión a los riñones.

Si la carne no está bien cocida, la bacteria sobrevive y entra a través de la vía

digestiva, se anida en el colon y libera una toxina que es como un veneno que
destruye las células. La toxina pasa al torrente sanguíneo y daña los glóbulos
rojos anemia hemolítica y los riñones provocando uremia, y, en los casos más
graves, ataca las células cerebrales. Los niños pueden tener convulsiones y
entrar en coma. Es una enfermedad que afecta principalmente al riñón, con
otras alteraciones en la sangre, especialmente en los glóbulos rojos y plaquetas y
en menor medida otros órganos como el hígado y cerebro.

Causas:
El síndrome urémico hemolítico (SUH) a menudo ocurre después de una
infección gastrointestinal con la bacteria E. coli (Escherichia coli). Sin
embargo, la afección también se ha asociado con otras infecciones
gastrointestinales, como shigella y salmonela.
También ha sido relacionada con infecciones que no son
gastrointestinales.
El SUH es más frecuente en niños. Es la causa más común de
insuficiencia renal aguda en niños. Varios brotes epidémicos grandes
estuvieron relacionados con carne para hamburguesas mal cocida y
contaminada con E. coli.
El STEC-HUS no ha de
confundirse con un SUH atípico
que no está relacionado con
infección. Es similar a otra
enfermedad llamada púrpura
trombocitopénica trombótica
(PTT).

- 29 -
 Síntomas
El STEC-HUS a menudo comienza con vómitos y diarrea, los cuales pueden
tener sangre. Al cabo de una semana, la persona puede tornarse débil e irritable.
Las personas con esta afección pueden orinar menos de lo normal. La
producción de orina puede casi suspenderse.

La destrucción de los glóbulos rojos lleva a síntomas de anemia.

Síntomas iniciales:
Sangre en las heces
Irritabilidad
Fiebre
Letargo
Vómitos y diarrea
Debilidad

Síntomas tardíos:

Hematomas
Disminución del estado de conciencia
Disminución del gasto urinario
Ausencia del gasto urinario
Palidez
Convulsiones (infrecuentes)
Erupción cutánea que luce como pequeños puntos rojos (petequias)
Coloración amarillenta de la piel (ictericia)

Pruebas y exámenes

El proveedor de atención médica llevará a cabo un examen físico. Éste puede

mostrar:

Hepatomegalia o esplenomegalia

Cambios en el sistema nervioso

Los exámenes de laboratorio mostrarán signos de anemia hemolítica e

insuficiencia renal aguda.

Tratamiento
Diálisis
Medicamentos como los corticosteroides
Transfusiones de concentrado de eritrocitos y plaquetas

- 30 -
 Expectativas (pronóstico)
Ésta es una enfermedad seria tanto en niños como en adultos y puede causar la
muerte. Con el tratamiento apropiado, más de la mitad de las personas se
recuperará. El pronóstico es mejor en los niños que en los adultos.

Posibles complicaciones
Problemas con la coagulación de la sangre
Anemia hemolítica
Insuficiencia renal
Problemas del sistema nervioso
Muy pocas plaquetas (trombocitopenia)
Uremia

Conclusión:
La Trombocitopenia es una disminución de plaquetas y esta puede llegar hasta
la muerte si no se actúa rápido, existen diferentes maneras de llegar a esta
enfermedad, pero la mayoría tiene casi los mismos síntomas. Normalmente se
hacen diferentes exámenes para llegar al resultado pero el resultado será mejor
cuando se hace el frotis de sangre.

Con tratamiento, la probabilidad de remisión (período libre de síntomas) es

buena.

Bibliografías:
https://medlineplus.gov › Página Principal › Enciclopedia médica
es.familydoctor.org/familydoctor/es/.../idiopathic-thrombocytopenic-
purpura.html
umm.edu/health/medical/spanishency/.../purpura-trombocitopenica-
idiopatica-pti
https://www.clinicadam.com/salud/5/000552.html
www.elsevier.es › Inicio › Medicina Clínica

- 31 -
 CENTRO DE BACHILLERATO TECNOLÓGICO INDUSTRIAL Y DE
SERVICIOS No. 168 “Fco. I. MADERO”

TROMBOAZTEMIA DE GLANZMAN, BERNMARD SOULIER Y VON

WILLEBRAND

INTRODUCCION
…”amanece con muchos moretones sin causa aparente, no se golpea y come
verduras, no entiendo qué pasa. Le sangra la nariz y con cualquier cortadita, ya
se está desangrando. ¿Qué es lo que pasa?”.

Si, a mí también me ha sucedido, y a millones de personas más. Diferentes

patologías son causadas por factores más allá de las plaquetas y en el siguiente
documento, se dará la explicación de tres trastornos hemorrágicos, su
diagnóstico, su causa, cuadro clínico y tratamiento.

Trastornos como la Enfermedad de Glanzman o Tromboastenia de Glanzmann,

Enfermedad de Bernard Soulier y la Enfermedad de Von Willebrand por su
ausencia o disfunción.

OBJETIVO
Que el equipo comprenda al final del proyecto las afectaciones plaquetarias más
allá del número, sino de la función que implica la plaqueta de manera interna y
externa con los factores de coagulación correspondientes para determinar y
diagnosticar diversas patologías a partir de su estudio y entendimiento.
Conocer el origen y tratamiento

DIATESIS HEMORRAGICA
También conocida como coagulopatía, la diátesis hemorrágica es un trastorno
de la coagulación de la sangre que se manifiesta principalmente por una
ausencia de coagulación y hemorragias importantes. Las diátesis hemorrágicas
son un conjunto de desórdenes que ocurren como resultado de anormalidades
en el proceso hemostático normal y como consecuencia de una ruptura del
equilibrio hemostasia-fibrinólisis, que favorece el sangrado.

Conociendo lo anterior podemos dividir las patologías en plaquetarias y no

plaquetarias. Por el número de plaquetas y si este se encuentra por debajo, en
valores normales o por encima de su número de referencia.

- 32 -
ORIGEN. NUMERO DE PLAQUETAS NORMALES ENTRE 150,000
Y 450,000
Existen entre otras, tres enfermedades que a pesar de tener un recuento de
plaquetas normales persisten hemorragias de leves a severas en pacientes. Sus
causas son diversas entre las enfermedades, sin embargo la plaqueta no es el
único problema en estos casos, los factores de los que están compuestos sus
procesos de adhesión y agregación son los que están provocando la patología y
la anormalidad en la coagulación.

TROMBOASTEMIA DE GLANZMANN.
La tromboastenia de Glanzmann es una rara enfermedad hereditaria
hematológica caracterizada definida por la deficiencia o anormalidad del
complejo glicoproteína (GP) IIb-IIIa. Los síntomas al debut pueden ser eventos
hemorrágicos, principalmente epistaxis, púrpura.

La tromboastenia de Glanzmann (TG) fue descubierta en Berna, Suiza en 1918

por un pediatra llamado Glanzmann quién la definió como una “tromboastenia
hemorrágica hereditaria”. En 1956 Braunsteiner y Pakesch revisaron desórdenes
de la función plaquetaria y describieron la tromboastenia como una
enfermedad caracterizada por plaquetas normales que fallan en la agregación y
retracción del coagulo.

Existen tres subtipos de trombastenia de Glanzmann:

 En el Tipo I, la cantidad de GPIIb/IIIa es menor de 5% de lo normal.

 En el Tipo II, la cantidad de GPIIb/IIIa es entre 5% y 20% de lo normal.
 En el Tipo III, hay una cantidad normal de GPIIb/IIIa pero ésta no
funciona correctamente.

Los hallazgos diagnósticos incluyeron la ausencia de agregación plaquetaria

como observación primaria y se consideraron en el reporte en 15 pacientes
franceses por Caen y colaboradores en 1964. Dentro de las púrpuras
trombopáticas, la TG, es un defecto
plaquetario congénito infrecuente, con una
incidencia de 1 por millón. La TG es una
enfermedad autosómica recesiva que
afecta a varones y mujeres, siendo más
frecuente en consanguíneos. En una
casuística americana de 177 pacientes solo
12 fueron de Estados Unidos, mientras que 55 fueron israelíes y 42 del sur de la
India; y algunos casos en grupos étnicos como hindúes, iraquíes y tribus
nómades jordanas.

La TG es producida por la ausencia, reducción o disfunción del complejo

receptor específico de membrana: glicoproteína IIb/IIIa (GP IIb/IIIa),
caracterizadas por ser receptores de adhesión. Cuando las plaquetas son
activadas en el plasma, el complejo glicoproteína IIb-IIIa, experimenta uno o
más cambios conformacionales para unirse al fibrinógeno. Su defecto trae como
consecuencia problemas en la agregación plaquetaria.

La TG es un síndrome autosómico recesivo que afecta a los megacariocitos, está

caracterizado por una alteración en la agregación plaquetaria en respuesta a
múltiples agonistas fisiológicos. Se debe a anormalidades del receptor
GPIIb/IIIa, este receptor es requerido para la agregación plaquetaria, cuando el
receptor es anormal o está ausente los agonistas fisiológicos (ADP, epinefrina,
trombina, colágeno y tromboxano A2) fallan al inducir la agregación
plaquetaria resultando un defecto en la formación del coágulo y excesivo
sangrado. El receptor GPIIb/IIIa es muy importante para captar el fibrinógeno
del plasma; está compuesto por 2 subunidades, ambas son requeridas para la
función adecuada. La subunidad GPIIIa puede también combinarse con la
subunidad V-integrina para formar el receptor VR3 vitronectina. Los pacientes
con defectos en GPIIIa son deficientes en VR3, mientras que los pacientes con
defectos en GPIIb tienen un normal o incrementado número de receptores VR3
de las plaquetas. En la TG la aglutinación con ristocetina (interacción GPIb/IX-
FvW -Factor de coagulación IX/factor de von Willebrand) es normal, pero las
agregaciones plaquetarias a los agonistas convencionales (unión GPIIb/IIIa-
fibrinógeno) son defectuosas. Diferentes anormalidades moleculares han sido
identificadas en esta patología. Dentro de las manifestaciones algunos pacientes
pueden presentar una variedad clínica que van desde erosiones mínimas hasta
tener hemorragias severas o potencialmente fatales. Los síntomas de sangrado
son claramente definidos como: lesiones purpúricas, epistaxis, sangrado
gingival, menorragias y menos frecuentemente sangrado gastrointestinal,
hematuria, hemartrosis, hematoma muscular y sangrado en el sistema nervioso
central. El sangrado puede aparecer tras un trauma, estornudo, tos, llanto,
erupción dental y hasta un simple resfrío común. También pueden aparecer
sangrados como complicaciones tras procedimientos como extracciones
dentales, cirugías y en el periodo de alumbramiento.

Los síntomas de la trombastenia de Glanzmann varían considerablemente de

una persona a otra, desde hemorragias muy leves hasta aquellas que podrían

34
poner en peligro la vida. Las señales del trastorno por lo general se notan por
primera vez durante la infancia.

Las personas con trombastenia de

Glanzmann pueden presentar:

 Propensión a los moretones

 Hemorragias nasales
 Hemorragia de las encías
 Periodos menstruales abundantes
o prolongados (menorragia) o
hemorragia posterior al parto
 Hemorragias anormales posteriores a cirugías, circuncisión o trabajos
dentales
 En raras ocasiones, vómito de sangre o sangre en heces u orina debido a
hemorragias gastrointestinales o en el tracto genitor-urinario (riñones,
uréteres, vejiga y uretra)
La trombastenia de Glanzmann a menudo provoca más problemas en mujeres
que en varones debido a la menstruación y al parto.

La epistaxis es la causa más común de sangrado severo y es típicamente más

severo en la infancia. Los síntomas hemorrágicos ocurren solo en pacientes
homocigóticos de Tromboastenias de Glanzmann, mientras que la condición
heterocigótica es mayormente asintomática. En muchos de los casos, los
síntomas de sangrado pueden manifestarse rápidamente después del
nacimiento aunque ocasionalmente el diagnóstico se hace en etapas avanzadas
de la vida.

En general el sangrado tiende a disminuir con la edad. Para el diagnóstico de la

TG debemos encontrar: a)
recuento y morfología
plaquetaria normal, b) ausencia
absoluta o parcial de la
retracción del coagulo, c)
defectos en la agregación
plaquetaria inducidos por
agonistas: ADP, colágeno, ácido
araquidónico (AA) y trombina,
d) agregación con ristocetina
normal, e) el tiempo de sangría

35
normal o prolongado. Las deficiencias en la respuesta plaquetaria al AA
pueden apuntar tanto a una anomalía hereditaria en la formación de
tromboxano A2 o un defecto de función plaquetaria temporalmente adquirida a
través de la ingestión de aspirina.

La TG es la única enfermedad en la que la agregación plaquetaria es defectuosa

a todos los agonistas, mientras que la retracción del coágulo ausente es otra
característica frecuente.

La deficiencia de integrina plaquetaria IIb 3 debe ser confirmada en pacientes

nuevos y esto debe de hacerse con anticuerpos monoclonales y citometría de
flujo. La detección de rasgos de integrina plaquetaria IIb 3 intracelulares por
Western Blot puede dar pistas sobre la identidad de los genes afectados.

Si el sangrado no responde a medidas locales y/o drogas antifibrinolíticas está

indicado la transfusión de plaquetas, tratamiento standard del sangrado; sin
embargo múltiples transfusiones pueden condicionar anti GP IIb/IIIa y/o
inmunización HLA y desarrollar refractariedad a las transfusiones.

Actualmente el Factor VIIa recombinante (rFVIIa) representa una alternativa en

aquellos pacientes con historia de isoinmunización y/o refractariedad a
transfusiones, siendo usado en asociación con agentes antifibrinolíticos, éste
parece incrementar los depósitos de IIb 3 de las plaquetas deficientes sobre
la matriz subendotelial a través de la interacción con la fibrina formada como
resultado de la producción de trombina incrementada.

El rFVIIa a altas dosis puede mejorar la

producción de trombina a través de la
unión directa a las plaquetas activadas y o
la sobreexpresión del efecto inhibidor del
cimógeno FVII lo cual puede contribuir a
la eficacia terapéutica en pacientes con TG.

ENFERMEDAD DE BERNARD
SOULIER
El síndrome de Bernard-Soulier (SRS),
también conocido como distrofia
trombocitopénica hemorrágica, es un trastorno hereditario que afecta a la serie
megacariocítica o plaquetaria y que se caracteriza por un síndrome hemorrágico
de plaquetas que muestran un gran tamaño.

Este síndrome es extremadamente raro, ya que se han descrito tan sólo unos
100 casos hasta el momento. Sus manifestaciones clínicas incluyen, por lo

36
general, púrpura, epistaxis, menorragia y sangrado gingival y gastrointestinal.
El SRS se transmite con carácter autosómico recesivo y el trastorno subyacente
es una deficiencia o disfunción del complejo de la glicoproteína GPIb-V-IX, un
receptor formado por múltiples subunidades, restringido a las plaquetas, que es
necesario para la hemostasia primaria.

El complejo de la glicoproteína GPIb-V-IX se une al factor de von Willebrand

(vWF) permitiendo la adherencia de las plaquetas al endotelio y la formación
del tapón plaquetario cuando existe una lesión vascular.

Los genes que codifican

para las cuatro
subunidades del receptor,
GPIb alfa, GPIb beta, GPV
y GPIX, se mapean en los
cromosomas 17p12,
22q11.2, 3q29 y 3q21,
respectivamente.

Se han identificado
defectos genéticos en GPIb
alfa, GPIb beta y GPIX,
pero no en GPV.

El diagnóstico se basa en el reducido número de plaquetas (plaquetopenia) de

gran tamaño (macrotrombocitopenia), en el alargamiento del tiempo de sangria,
en la disminución de la inducción a la agregación plaquetària por la ristocetina
y en una baja expresión o ausencia del complejo de la glicoproteína GPIb-V-IX.

Los síntomas del síndrome de Bernard-Soulier varían de una persona a otra.

Las señales del trastorno por lo general se notan por primera vez durante la
infancia.

Las personas con síndrome de Bernard-Soulier pueden presentar:

 Hemorragia de las encías

 Periodos menstruales abundantes o prolongados (menorragia) o
hemorragia posterior al parto
 Hemorragias anormales posteriores a cirugías, circuncisión o trabajos
dentales
 En raras ocasiones, vómito de sangre o sangre en heces debido a
hemorragias gastrointestinales
 Purpura (magulladuras justo debajo de la piel)

37
  Epistaxis (hemorragia nasal)
 Sangrado en la vía urinaria o gastrointestinal (en raras ocasiones
instancias)
El síndrome de Bernard-Soulier a menudo provoca más problemas en mujeres
que en varones debido a la menstruación y al parto.

La mayoría de las personas que padece trastornos de la función plaquetaria sólo

requiere tratamiento durante intervenciones quirúrgicas (incluidos trabajos
dentales) y después de lesiones o traumatismos. En caso necesario, el síndrome
de Bernard-Soulier puede recibir tratamiento con:

 Fármacos antifibrinolíticos
 Factor VIIa recombinante
 Desmopresina
 Selladores de fibrina
 Anticonceptivos hormonales (para controlar la hemorragia menstrual
excesiva)
 Complementos de hierro (en caso necesario, para el tratamiento de la
anemia provocada por hemorragias excesivas o prolongadas)
 Transfusiones de plaquetas (únicamente si la hemorragia fuera grave)
Las personas que padecen trastornos hereditarios de la función plaquetaria no
deberían tomar Aspirina, medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE,
tales como ibuprofeno y naproxeno) y anticoagulantes, los cuales podrían
empeorar sus síntomas hemorrágicos.

El consumo de protrombina se encuentra asimismo muy disminuido. Con el

seguimiento y la atención adecuados, el pronóstico es generalmente bueno. El
tratamiento o la profilaxis de la hemorragia durante los procedimientos
quirúrgicos requieren habitualmente de una transfusión de plaquetas.

38
 ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND
La enfermedad de von Willebrand (EVW) es el trastorno de la coagulación más
común, que afecta a cerca del 1% de la población mundial. Debido a que a
menudo los síntomas son leves, una considerable mayoría de pacientes
permanece sin diagnosticar.

No obstante, en todos los tipos de EVW los episodios hemorrágicos pueden ser
graves y pueden requerir tratamiento, especialmente durante o después de
cirugías o trabajos dentales.

El diagnóstico de la EVW es complejo y deberían realizarlo médicos

especializados en el tratamiento de trastornos de la coagulación. Sin embargo, el
médico de atención primaria puede y debería intervenir para reconocer los
signos y síntomas de la EVW y para referir a los pacientes a fin de que reciban
tratamiento adecuado.

La EVW es el trastorno hemorrágico hereditario más común en los seres

humanos. La característica central de todos los tipos de EVW es la presencia de
cantidades reducidas de FVW o de formas anormales del FVW en el torrente
sanguíneo.

La EVW presenta una distribución a escala mundial y es también común en

otras especies animales, como perros y cerdos. Su prevalencia en la población
humana varía dependiendo del enfoque utilizado para definir el diagnóstico.
En dos grandes estudios prospectivos epidemiológicos se ha encontrado que
hasta el 1% de una población predominantemente pediátrica manifiesta
síntomas y signos de laboratorio de EVW.

En contraste, en diversos países se calcula que la prevalencia de las

manifestaciones más graves de la enfermedad (EVW tipo 3) es de entre 1 y 3 por
millón. La prevalencia de EVW que se presenta con síntomas hemorrágicos a
médicos de atención primaria parece ser de 1 en 1,000. En todos los estudios
sobre la EVW, la prevalencia en mujeres es aproximadamente el doble de la
documentada en varones, probablemente debido al potencial único de
menorragia entre las mujeres.

El gene del FVW

El FVW es codificado por un gene del cromosoma humano 12. Por lo tanto, el
estado del FVW de cada persona constituye el resultado combinado de las
copias genéticas del FVW heredadas del padre y la madre. El gene es muy
grande (178 kb) y complejo (52 exones), lo que dificulta su análisis genético
molecular.
La proteína del FVW

El gene del FVW se sintetiza en dos tipos de células: endotelio vascular y

megacariocitos.

La proteína del FVW secretada comprende una subunidad repetida de 2,050

aminoácidos que se procesa en grandes polímeros (multímeros) de la proteína.
Cada una de estas subunidades tiene sitios de unión al colágeno (en la matriz
subendotelial), al FVIII, y a las plaquetas (receptores GPIb y GPIIb/IIIa). La
regulación normal del tamaño del multímero del FVW y la preservación de los
diversos sitios de unión en la subunidad del FVW son indispensables para la
función fisiológica del FVW.

Una vez realizada la síntesis, el FVW es ya sea secretado al plasma o

subendotelio, o almacenado en organelas citoplasmáticas en el endotelio
(cuerpos Weibel-Palade) y las plaquetas (gránulos alfa). El FVW puede liberarse
de estos lugares como respuesta a una variedad de estímulos fisiológicos y
farmacológicos.

Papel del factor von Willebrand en la hemostasia

• Facilita la adhesión plaquetaria a la pared del vaso sanguíneo lesionado

• Participa en la agregación plaquetaria

• Es la proteína portadora del factor VIII

Clasificación de la enfermedad de von Willebrand

Directrices de la Sociedad Internacional sobre Trombosis y Hemostasia 2006 [5]:

Tipo 1. Deficiencia leve/moderada de FVW normal desde el punto de vista

cualitativo

Tipo 2. Mutaciones cualitativas

 Tipo 2A: disminución de la función dependiente de las plaquetas, con

multímeros anormales
 Tipo 2B: incremento de la afinidad para la fijación plaquetaria
 Tipo 2M: disminución de la función dependiente de las plaquetas, con
multímeros normales
 Tipo 2N: disminución de la fijación al FVIII
Tipo 3. Deficiencia grave de FVW

40
Síntomas diagnósticos de la enfermedad de von Willebrand

• Propensión a los moretones

• Laceraciones con hemorragias prolongadas
• Epistaxis
• Hemorragia de las encías
• Menorragia
• Hemorragia posterior a intervenciones dentales
• Hemorragia posterior a intervenciones quirúrgicas
• Hemorragia posparto excesiva
• Hematomas musculares (EVW tipo 3)
• Hemartrosis (EVW tipo 3)

Pruebas de laboratorio para el diagnóstico de la enfermedad de von Willebrand

Prueba Propósito

Actividad coagulante del factor VIII Mide la actividad funcional del factor
(FVIII:C) VIII

Antígeno del factor von Willebrand Mide la cantidad de FVW

(FVW:Ag)

Cofactor de ristocetina y/o actividad Mide la actividad funcional del FVW

fijadora del colágeno (FVW:RCo y/o
FVW:CB)

Multímeros del factor von Ofrece una visualización de qué tan

Willebrand bien se multimeriza (se une en
cadenas) el monómero del FVW

Agregación plaquetaria inducida por Mide qué tan sensible a la ristocetina

ristocetina (RIPA, por sus siglas en es el FVW (útil para diagnosticar la
inglés) EVW tipo 2B)

41
 CONCLUSION
Las alteraciones son producto de anomalías en cualquiera de los componentes
que conforman el sistema afectado, siempre se podrá detectar una patología
mientras se esté informado y este documento es precisamente para lo anterior.
Entender cómo funciona una parte tan pequeña y sin embargo, tan vital para el
cuerpo es sumamente relevante.

Las patologías estudiadas en el proyecto fueron interesantes y útiles para

futuras prácticas (hablando a nivel escuela) y como método de inducción a la
rama medica que queramos escoger más adelante.

Enfermedades de esta naturaleza son raras de encontrar, pero una vez

detectadas, fácil de manejar. La idea es no dejar de estudiar y mantener la
información fresca y actualizada, siempre complementando los conocimientos
adquiridos e ir más allá de una simple investigación a groso modo.

REFERENCIAS
http://www.wfh.org/es/page.aspx?pid=945

http://fedhemo.com/otros-trastornos-de-la-coagulacion/trastornos-
plaquetarios/trombastenia-de-glanzmann/

http://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?Lng=ES&Expert=849

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/paediatrica/v09_n2/pdf/a04v9n2.pdf

https://www.google.com.mx/search?q=trombastenia+de+glanzmann&espv=2
&biw=819&bih=530&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwifkeCfvIv
QAhVEQSYKHbOVC2sQ_AUIBigB#imgrc=J_H2cCiTB_z_7M%3A

http://www.wfh.org/es/page.aspx?pid=946

http://fedhemo.com/otros-trastornos-de-la-coagulacion/trastornos-
plaquetarios/sindrome-bernad-soulier/

http://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?lng=es&Expert=274

https://translate.google.com.mx/translate?hl=es&sl=en&u=http://www.hem
ophilia.ca/files/Bernard_SoulierEN.pdf&prev=search

http://www.hemophilia.ca/files/Bernard_SoulierEN.pdf

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 CENTRO DE BACHILLERATO TECNOLÓGICO INDUSTRIAL Y DE
SERVICIOS No. 168 “Fco. I. MADERO”

DEFICIENCIA DE FIBRINÓGENO

INTRODUCCIÓN
El fibrinógeno es una proteína soluble del plasma sanguíneo precursor de la
fibrina, su longitud es de 46 nm, su peso 340 kDa.

Es responsable de la formación de los coágulos de sangre. Cuando se produce

una herida se desencadena la transformación del fibrinógeno en fibrina gracias
a la actividad de la trombina.

Es una molécula fibrilar, que en sus extremos tiene cargas fuertemente

negativas. Estos extremos permiten la solubilidad del compuesto y también
repelen a otras moléculas del compuesto, previniendo la agregación.
Compuesto por tres pares de cadenas de polipéptidos que son, 2 cadenas A , 2
B y 2 (A ,B , )2 unidas por enlaces disulfuro, estas cadenas además están
genéticamente ligadas y reguladas en forma coordinada en el ser humano. Estas
cadenas son sintetizadas en el hígado.

Mediante una prueba de determinación de fibrinógeno se verifica el nivel de

fibrinógeno en la sangre. El fibrinógeno es una proteína del plasma que se
produce en el hígado y es uno de los 13 factores de coagulación responsables de
la coagulación sanguínea normal.

Cuando la persona comienza a sangrar, el organismo inicia un proceso llamado

cascada de la coagulación. En consecuencia, los factores de la coagulación se
combinan y producen un coágulo que detiene la hemorragia. Si la cantidad de
fibrinógeno no es suficiente o si la cascada no funciona normalmente, el coágulo
no podrá formarse con facilidad, lo que dará lugar a una hemorragia excesiva.

DESARROLLO
La deficiencia de factor I (también llamado fibrinógeno) es un trastorno
hemorrágico hereditario provocado por un problema con el factor I. Ya sea
porque el cuerpo produzca menos fibrinógeno del que debiera o debido a que el
fibrinógeno no funciona adecuadamente, la reacción de coagulación se
interrumpe prematuramente y el coágulo sanguíneo no se forma.

Los niveles bajos de fibrinógeno pueden causar trombosis debido al aumento

de la actividad de la coagulación. Una trombosis es la formación de un coágulo
en el interior de un vaso sanguíneo. El coágulo obstruye el flujo normal de
sangre a través del sistema circulatorio, lo que puede ocasionar afecciones
médicas graves, como ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares.

43
La deficiencia de factor I es un término que abarca diversos trastornos
relacionados, conocidos como defectos congénitos del fibrinógeno. La
afibrinogenemia (ausencia total de fibrinógeno) y la hipofibrinogenemia (bajas
concentraciones de fibrinógeno) son efectos cuantitativos; es decir que la
cantidad de fibrinógeno en la sangre es anormal. La disfibrinogenemia es un
defecto cualitativo en el que el fibrinógeno no funciona de la manera en que
debiera. La hipodisfibrinogenemia es un defecto combinado que incluye tanto
bajas concentraciones de fibrinógeno como alteraciones en su función.

La afibrinogenemia es un trastorno autosómico recesivo, lo cual quiere decir

que ambos padres deben ser portadores del gen defectuoso a fin de transmitirlo
a sus hijos. Como todos los trastornos autosómicos recesivos, la
afibrinogenemia se encuentra con mayor frecuencia en regiones del mundo
donde los matrimonios entre parientes cercanos son comunes. La
hipofibrinogenemia, disfibrinogenemia e hipodisfibrinogenemia pueden ser ya
sea recesivas (ambos padres son portadores del gen) o dominantes (solo uno de
los padres es portador y transmisor del gen). Todos los tipos de deficiencia de
factor I afectan tanto a varones como a mujeres.

DIAGNÓSTICO
La deficiencia de factor I se diagnostica mediante diversas pruebas sanguíneas,
entre ellas una prueba específica que mide la cantidad de fibrinógeno en la
sangre. No obstante, bajas concentraciones de fibrinógeno o su función anormal
podrían ser señales de otras enfermedades, como trastornos hepáticos o renales,
que deberían descartarse antes de diagnosticarse un trastorno hemorrágico. Las
pruebas de diagnóstico deben ser realizadas por un especialista en un centro de
tratamiento de hemofilia/trastornos de la coagulación.

SÍNTOMAS COMUNES
 Afibrinogenemia
o Hemorragias nasales (epistaxis)
o Propensión a los moretones
o Periodos menstruales abundantes o prolongados (menorragia)
o Hemorragias musculares
o Hemorragias articulares (hemartrosis)
o Hemorragia del muñón del cordón umbilical al nacer
o Hemorragias en la boca, particularmente después de cirugías o
extracciones dentales
o Hemorragias anormales durante o después de lesiones, cirugías o
parto
o Hemorragia anormal posterior a la circuncisión
o Problemas durante el embarazo (incluyendo abortos)

44
 o Hemorragia en vísceras (hemorragia gastrointestinal)
o Hemorragias en el sistema nervioso central (cerebro y médula
espinal)
o Formación de coágulos (trombosis)
 Disfibrinogenemia
o Los síntomas dependen de la manera en la que esté funcionando
el fibrinógeno (que se encuentra presente en concentraciones
normales). Algunas personas no presentan ningún síntoma. Otras
personas padecen hemorragias (similares a las observadas en
casos de afibrinogenemia) y otras muestran signos de trombosis
(coágulos anormales en los vasos sanguíneos) en vez de
hemorragias.

EXAMENES QUE SE REALIZAN

•Análisis de laboratorio Método de Clauss.

•Ensayos inmunológicos.
•Método Point-of-care.
•Tiempo de sangría.
•Ver niveles de fibrinógeno
•Tiempo parcial de tromboplastina
•Tiempo de protrombina
•Tiempo de reptilasa
•Tiempo de trombina

TRATAMIENTO
Hay tres tratamientos disponibles para la deficiencia de factor I. Todos se
fabrican a partir de plasma humano.

 concentrado de fibrinógeno
 crioprecipitado
 plasma fresco congelado (PFC)
También puede administrarse tratamiento para evitar la formación de coágulos
sanguíneos, ya que esta complicación puede ocurrir luego de la terapia de
reemplazo de fibrinógeno.

Muchas personas con hipofibrinogenemia o disfibrinogenemia no necesitan

tratamiento. Los periodos menstruales abundantes en mujeres con deficiencia
de factor I pueden controlarse con anticonceptivos hormonales (pastillas para el
control de la natalidad), dispositivos intrauterinos (DIU), o fármacos
antifibrinolíticos.

45
 CONCLUSION
Este ensayo nos ayudó a recordar a recordar nuevamente lo que es la cascada
de coagulación, ya que las enfermedades del fibrinógeno como lo son la
afibrinogenemia, hipoafibrinogenemia, desfibrinogenemeia y
hipodesfibrinogenemia son enfermedades que se ven día a día, y gracias a
ensayo y la presentación que expusimos pudimos informa a mis compañeros
las causas y síntomas de estas enfermedades.

BIBLIOGRAFIAS
 http://es.healthline.com/health/fibrinogeno#Informacióngeneral1
 http://www.wfh.org/es/page.aspx?pid=947
 http://fedhemo.com/otros-trastornos-de-la-coagulacion/deficit-de-
factor-i/
 https://es.wikipedia.org/wiki/Fibrin%C3%B3geno
 http://www.tuotromedico.com/temas/fibrinogeno.htm

46
 CENTRO DE BACHILLERATO TECNOLÓGICO INDUSTRIAL Y DE
SERVICIOS NO.168 “FCO. I. MADERO”

ENSAYO: HEMOFILIAS A, B Y C

Docente:

Ma. Socorro Luevano Najera

Introducción:
En este ensayo hablaremos de lo que es la hemofilia, sus categorías o
clasificaciones asi como sus causas y consecuencias a las que se puede llegar si
se tiene esta enfermedad.

Desarrollo:
La hemofilia es una enfermedad hereditaria caracterizada por la aparición de
hemorragias internas y externas debido a la deficiencia total o parcial de una
proteína coagulante denominada globulina antihemofílica (factor de
coagulación). Cuando hay carencia o déficit de algún factor de coagulación, la
sangre tarda más tiempo en formar el coágulo y, aunque llegue a formarse, no
es consistente y no se forma un buen tapón para detener la hemorragia.

Los factores de coagulación son un grupo de proteínas responsables de activar

el proceso de coagulación. Hay identificados 13 factores ( I, II,...XIII).

Los factores de coagulación actúan en cascada, es decir, uno activa al siguiente;

si se es deficitario de un factor, no se produce la coagulación o se retrasa mucho.
Por lo tanto existen:

47
Hemofilia A: hay un déficit del factor VIII de coagulación.

Hemofilia B: hay un déficit del factor IX de coagulación.

Hemofilia C: hay un déficit del factor XI de coagulación

Causas:
Es una enfermedad genética que se transmite de padres a hijos. El análisis de
los árboles familiares o genealogías en familias con afectados de hemofilia A o
B, demostró que esta enfermedad sólo se manifestaba en los varones
relacionados por vía materna y que, por tanto, debería consistir en una
anomalía hereditaria que se producía por algún defecto en el cromosoma X
(herencia ligada al sexo).

Sintomas:
 Hematomas extensos
 Sangrado dentro de los músculos y las articulaciones
 Sangrado espontáneo (sangrado repentino dentro del cuerpo sin que
haya un motivo claro)
 Sangrado durante mucho tiempo tras cortarse, sacarse una muela o
someterse a una cirugía
 Sangrado durante mucho tiempo tras sufrir un accidente,
particularmente luego de una lesión en la cabeza
 El sangrado dentro de una articulación o un músculo provoca:
 Dolor o “una sensación extraña”
 Hinchazón
 Dolor y rigidez
 Dificultad para utilizar una articulación o músculo

¿Cuáles son los lugares más frecuentes de sangrado?

Las personas con hemofilia pueden tener hemorragias internas o externas. La
mayoría de las hemorragias tienen lugar en los articulaciones o músculos:
particularmente en las rodillas, los codos, y los tobillos, así como los músculos
del brazo superior y del antebrazo, el músculo de psoas, del muslo, y de la
pantorrilla.

Si hay sangrado repetidas veces en una misma articulación, dicha articulación

puede dañarse y doler.

Las hemorragias repetidas pueden causar otros problemas de salud, como

artritis. Esto puede provocar dificultad para caminar o para realizar actividades
sencillas. Sin embargo, las articulaciones de las manos generalmente no están
afectadas en la hemofilia (a diferencia de lo que ocurre en algunos tipos de
artritis
48
 Diagnóstico:
El diagnóstico del tipo de hemofilia y su grado de gravedad se hace mediante la
historia clínica y un análisis de sangre para la medición, en el laboratorio, a
través de pruebas especiales de coagulación, de los niveles de los diferentes
factores. El objetivo es establecer el diagnóstico y la severidad de la
enfermedad. De acuerdo con ello, se decidirá el tratamiento más adecuado a
seguir.

Tratamiento:
En la actualidad, gracias a los modernos tratamientos de concentrados
antihemofílicos de factor VIII y IX y las medidas preventivas, la calidad y
expectativa de vida de los pacientes es prácticamente igual que la de los sanos.

La investigación científica sigue su curso, y se espera poder llegar a encontrar

un tratamiento y cura eficaz, gracias a la ingeniería genética, en un plazo no
muy lejano.

No hay en la actualidad ningún tratamiento curativo disponible y lo único que

se puede hacer es corregir la tendencia hemorrágica administrando el factor de
coagulación que falta, el factor VIII o el IX.

Se encuentra en investigación la terapia génica, que consiste en la introducción

de genes en células determinadas del paciente que sean capaces de combinarse
con el material genético existente, aportando la información que falta para
fabricar la proteína deficitaria causante de la enfermedad

En las familias en las que algún miembro se encuentre afectado es importante

detectar las mujeres con riesgo de ser portadoras y realizar el asesoramiento
genético. Lo ideal es realizar este asesoramiento:

 Antes de que cualquier mujer con riesgo de la familia se platee tener

descendencia.

Portadoras obligadas: Son hijas de hemofílico o han tenido un hijo hemofílico y

existe en su familia un paciente afectado.

Portadoras probables: Las hijas de una portadora obligada. Aquí también se

incluye a las hermanas, hijas u otras mujeres de ascendencia materna.

Los padres deben seguir las pautas que le marquen en su centro médico con
respecto a las vacunas y si recomiendan el reemplazo del factor antes de que se
dé la vacunación. Los niños deben ser vacunados

 Contra la hepatitis B y llevar una placa que indique el tipo de hemofilia

que padece.

49
 Conclusión:
Este ensayo nos ayudó a recordar un poco de la cascada de coagulación ya que
esta enfermedad se llega a desarrollar por un déficit de los factores de
coagulación: IIIV, IX Y XI. Fue muy importante esta información para la
realización de una presentación y con ello hacer que nuestros compañeros
conozcan más sobre dicha enfermedad.

Bibliografía:
http://es.wikipedia.org/wiki/Wikipedia:Portada

http://www.rincondelvago.com/

http://salud.discapnet.es/Castellano/Salud/Enfermedades/EnfermedadesDisca
pacitantes/H/Hemofilia/Paginas/cover%20hemofilia.asp

50
 CENTRO DE BACHILLERATO TECNOLÓGICO INDUSTRIAL Y DE
SERVICIOS No. 168 “Fco. I. MADERO”

TROMBOFILIA: PROBLEMA EN EL FACTOR V

El factor V Leiden es el nombre dado a una variante del factor V de

la coagulación humana que con frecuencia causa un trastorno de
hipercoagulabilidad. En este trastorno la variante del factor V Leiden no puede
ser inactivada por la proteína C activada.

En una persona normal, el factor V funciona como cofactor para permitir que el
factor X active una enzima llamada trombina. La trombina, a su vez se une
al fibrinógeno para convertirla en fibrina, la cual polimeriza para formar la
malla densa que constituye la mayor parte de un coágulo sanguíneo. La
Proteína C activada (APC) es un anticoagulante natural que actúa para limitar
el alcance de la coagulación escindiendo degradantes y al mismo factor V.

El factor V Leiden y la mutación del gen de la protrombina son los

polimorfismos más frecuentemente implicados en la trombosis.

El factor V Leiden es un trastorno heredado de manera autosómica y dominante

que presenta dominancia incompleta y resulta en una variante del factor V que
no puede ser tan fácilmente degradada por la proteína C activada. La mutación
de este gen consiste en un polimorfismo de nucleótido único (SNP) situado en
el exón 10 del gen localizado en el brazo corto del cromosoma 1
humano. Ocurre como una «sustitución sin sentido», la sustitución de
una guanina por una adenina produciendo una proteína con cambio
de aminoácidos glutamina en vez de arginina. El nucleótido variante puede
ocurrir a nivel de la posición 1691 (cambio de una adenina por una guanina) o
de la 1746, el cambio de aminoácido se produce en la posición 506 ó 534
respectivamente. Dado que este aminoácido es normalmente el punto de corte
para la proteína C activada, la mutación impide la inactivación efectiva del
factor V. Cuando el factor V se mantiene activo, facilita la superproducción de
trombina que conduce a la generación de fibrina en exceso y el exceso de
coagulación.

La coagulación excesiva que se produce en esta enfermedad es casi siempre

limitada a las venas, donde la coagulación puede causar una trombosis venosa
profunda (TVP). Si los coágulos venosos se llegaran a romper, estos coágulos
pueden viajar a través del lado derecho del corazón hasta los pulmones, donde
se bloquea un vaso sanguíneo pulmonar y causa un tromboembolismo
pulmonar. Las mujeres con este trastorno tienen un mayor riesgo
de aborto involuntario y muerte fetal. Es muy infrecuente que este trastorno
cause la formación de coágulos en las arterias, que conlleve a provocar
un accidente cerebrovascular o infarto agudo de miocardio, aunque lo más
frecuente es la aparición de un ataque isquémico transitorio. Dado que esta
enfermedad presenta dominancia incompleta, los que son homocigotos para

51
el alelo mutado tienen un riesgo mayor para los eventos tromboembólicos que
aquellos que son heterocigotos para la mutación. La incidencia de esta mutación
es de 1 de cada 1000 personas, presentándose en heterocigosis en un porcentaje
del 4 al 7%, mientras que en homocigosis sería del 0.06-0.25%. Esta mutación
puede permanecer silenciosa toda la vida, ya que en situaciones normales no
representa ningún impedimento para el desarrollo de una vida normal, se han
detectado casos donde el gen se despierta, debido a reiterados episodios de
hemorragia. En donde una mujer con factor V Leiden heterocigoto, tiene
embarazos y partos normales durante su etapa reproductiva sin saber que es
portadora del gen mutado, normalmente el médico recomienda a los familiares
directos de la persona afectada se hagan los análisis para prevenir posibles
complicaciones. Se deben seguir una serie de cuidados en algunas
circunstancias deben ser tratados con heparina de bajo peso molecular, que ha
demostrado ser muy eficaz en la prevención de complicaciones

BIBLIOGRAFÍA
http://www.wfh.org/es/page.aspx?pid=952

http://fedhemo.com/otros-trastornos-de-la-coagulacion/deficit-de-factor-v/

52
 CENTRO DE BACHILLERATO TECNOLOGICO INDUSTRIAL Y DE
SERVICIOS No 168 “FRANCISCO I. MADERO”.

DEFICIENCIA DE ANTITROMBINA III (AT-III).

BRYAN JAIR CIGARROA SANDOVAL.

DOCENTE:

MA. SOCORRO LUEVANO NAJERA.

ANTITROMBINA III
Es una glucoproteína de un peso molecular de 58 kD, que normalmente está
presente en el plasma y algunos espacios extravasculares en una concentración
de 12.5mg/dl. Es uno de los inhibidores más importantes de la trombina.
También se le conoce como un gran inhibidor de la vía intrínseca ya que puede
llegar a inhibir a los factores: XII,XIIA,XI,XIa,IX,IXa,Xa.

ACTIVIDAD DE
LA
ANTIROMBINA
53
 III EN ESTADOS NORMALES.
EN NIÑOS Y R.N:

En recién nacidos sus niveles son menores debido a un defecto por inmadurez
hepática. El estudio bioquímico y funcional de la AT-III demuestra que está
molécula es exactamente igual a la del adulto, tanto estructuralmente como
funcionalmente. La relación de AT-III funcional (que mide la actividad
molecular) e inmunológica (que mide la presencia de moléculas funcionales y
no funcionales se ha encontrado moderada en neonatos sanos.

La concentración de AT-III en niños escolares se ha encontrado semejante a la

de los adultos y no se observan diferencias con relación al sexo.

EN ADULTOS:

Los niveles de AT-III en el adulto sano, presenta poca variabilidad.

NIVELES NORMALES APROX:

 AT-III funcional en suero: de 15-37%

 AT-III funcional en plasma: 80-109%

 AT-III cofactor de heparina: 71-128%

 AT-III antigénica: 72-128%

La AT-III es ligeramente baja en mujeres de edad fértil y en hombres mayores,

debido al balance de entre estrógenos y testosterona.

54
 DEFICIT DE ANTITROMBINA III Y SUBGRUPOS.
Molecularmente, el déficit de AT-III es heterogéneo, se describen varios tipos:

 Tipo I: déficit cuantitativo, en el cual hay disminución de real de la

proteína.

 Tipo II: déficit cualitativo, incluye defectos funcionales que provocan

la disminución de la actividad.

IIa: doble defecto, alteración molecular que disminuye la afinidad de heparina

y la inactivación de la trombina.

IIb: defecto de inhibición, afinidad por la heparina normal, pero disminuye la

capacidad catalítica.

IIc: afinidad por heparina, capaz de inhibir catalíticamente serinproteasas, pero

disminuye la afinidad por heparina.

DEFICIENCIAS ADQUIRIDAS.
La deficiencia de AT-III adquirida se producen en enfermedades: hepáticas,
síndrome nefrótico, neoplasias de origen hematológico, cáncer, enfermedad
cardíaca, sepsis, complicaciones obstreicas, post-cirugía, durante estados
tromboticos activos, tratamiento prolongado con heparina, y tratamiento con L-
asparaginasa, durante el uso de anticonceptivos orales, y en la CID, donde hay
un consume rápido de antirombina.

SINTOMATOLOGIA Y CUADRO CLINICO.

Los pacientes por lo regular tendrán síntomas de un coágulo de sangre,
incluyendo:

 Expectoración de sangre.

 Desmayo

 Dificultad para respirar y dolor al tomar respiraciones profundas.

 Hinchazón de una pierna

Esto dependerá de la localización del coágulo, cuando un coágulo de sangre se

separa del lugar en el que se formó y viaja a otra parte se le llama
tromboembolia.

SEROLOGIA Y VALORACIÓN CLÍNICA.

EXAMEN FÍSICO:

55
  Una pierna o brazo hinchado.

 Disminución en los ruidos de la respiración en los pulmones.

 Frecuencia cardíaca rápida.

 Debilidad de los brazos y piernas (si el coágulo causo un ataque al

cerebro).

Pruebas para la determinación de la AT III

Ensayo cuantitativo para el antígeno AT:

Los niveles de antígeno antitrombina se determinan en un sistema de inmuno
ensayo con micropartículas de látex que determinan la concentración de
proteínas. Los métodos de micropartículas se adaptan a equipos automatizados.

Ensayo cromogénico para determinar la actividad de la

antitrombina:

La actividad de antitrombina puede medirse mediante el empleo de una prueba

basada en el coágulo o un sustrato cromogénico. El plasma de prueba se mezcla
con la heparina y una serinaproteasa, por lo general el factor de coagulación Xa.
La mezcla se incuba a 37° C durante varios minutos. Durante la incubación, la
antitrombina activada por la heparina se une en forma irreversible con una
proporción del reactivo proteasa. El sustrato cromogénico, provisto como
segundo reactivo, entonces se hidroliza por la proteasa residual. El grado de
hidrólisis, determinado por la intensidad del producto final, es inversamente
proporcional a la actividad de la Antitrombina de la muestra.

56
 RESULTADOS ANORMALES.
VALORES ALTOS:

 Trombosis venosa prefunda( TVP).

 Flebitis (inflamación de una vena).

 Émbolo pulmonar (coágulo sanguíneo que viaja por al pulmón).

 Tromboflebitis (inflamación de una vena con formación de coágulo).

VALORES BAJOS:

 Trasplante de médula ósea.

 CID (coagulación intravascular diseminada).

 Deficiencia de AT-III.

 Cirrosis hepática.

 Síndrome nefrótico.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.

file:///F:/AT-III.pdf

57
 CENTRO DE BACHILLERATO TECNOLÓGICO INDUSTRIAL Y DE
SERVICIOS No. 168 “Fco. I. MADERO”

DEFICIENCIA DEL FACTOR XI Y LA ACTIVACIÓN POR CONTACTO

INTRODUCCION
El factor XI (FXI) es una serina proteasa dimérica cuya función en la
coagulación es reclutar la vía intrínseca del factor luego de que la vía del factor
tisular ha generado la trombina. La deficiencia de factor XI presenta una
tendencia hemorrágica más variable que la de la hemofilia A ó B. Las personas
con deficiencia severa sólo tienen una leve tendencia, la cual es típicamente
provocada por cirugías, pero el riesgo de hemorragias no está restringido a
personas con deficiencia severa. La tendencia hemorrágica varía entre personas
con niveles similares de factor XI y algunas veces la tendencia hemorrágica de
una persona puede también variar. No se han podido comprender totalmente
las razones de esto, aunque en casos de deficiencia severa existe cierta
correlación entre el fenotipo y el genotipo.

El factor XI es activado por la trombina. La función del factor XI en los procesos

fisiológicos se ha esclarecido desde que se descubrió este hecho y este hallazgo
ha contribuido a una revisión del modelo de coagulación de la sangre. La
deficiencia de factor XI ocurre en todos los grupos raciales, pero es
particularmente común en judíos Ashkenazy.

DESARROLLO
 ¿Qué es la deficiencia del factor XI?
La deficiencia de factor XI (FXI), originalmente llamada hemofilia C, se
distingue de las hemofilias A y B por la ausencia de hemorragias articulares y
musculares y por su incidencia en personas de cualquier sexo. Las personas con
deficiencia de FXI pueden tener o no una leve tendencia hemorrágica, la cual
típicamente es provocada por una cirugía. El riesgo de hemorragias no está tan
claramente influenciado por la severidad de la deficiencia, como en el caso de
las hemofilias A y B, donde la tendencia hemorrágica está más claramente
relacionada con el nivel del factor. La naturaleza impredecible de la deficiencia
de FXI significa que el manejo clínico de este trastorno es más difícil que el de la
hemofilia A ó B. Con el descubrimiento de que el factor XI coagulante (FXI:C)
puede ser activado por la trombina, se esclareció la función fisiológica del
mismo en la coagulación de la sangre.

58
  Bioquímica y función del
factor XI en la coagulación de la
sangre
Tradicionalmente, el FXI era uno de
los factores de “contacto” y su función
fisiológica en la coagulación de la
sangre no se comprendía totalmente.
Es una serina proteasa dimérica, cada
cadena de PM 80,000 y está compuesta
de 607 aminoácidos. La activación por
el factor XIIa ocasiona una fragmentación de un enlace único de arginina369 -
leucina370, lo que da por resultado un producto activado de cuatro cadenas,
con dos cadenas livianas que contienen el sitio activo y dos cadenas pesadas
que contienen los sitios de enlace para el cininógeno de alto peso molecular
(HMWK) y calcio. La cadena pesada contiene cuatro repeticiones sucesivas
(dominios circulares) y tiene 396 aminoácidos de longitud. La secuencia general
muestra una homología considerable con la precalicreína (58%), especialmente
en la cadena liviana (81%). Estas dos proteínas compiten para unirse al HMWK,
pero tienen diferentes substratos y poca reacción cruzada, indicando que las
pequeñas diferencias en secuencia son importantes para la especificidad de
enlace al substrato. El FXIa unido a la superficie activa al FIX, pero no está clara
la importancia de esto in vivo puesto que no se puede demostrar ningún
defecto en la activación del FIX en personas con deficiencia de FXI. Aunque las
personas con deficiencia de FXI tienen una tendencia hemorrágica, ésta es leve
en comparación con deficiencias de factor VIII y IX. Las personas con niveles de
factor XII, HMWK o precalicreína no detectables no muestran ninguna
tendencia hemorrágica.

La coagulación normalmente se desencadena in vivo a través del factor en el

tejido y la vía extrínseca. Pequeñas cantidades de trombina así generadas
activan las plaquetas y el FXI en la superficie de las plaquetas a través del
receptor Gp1b. La activación retrograda de la vía intrínseca modula la
activación de la coagulación sin involucrar al resto del sistema de “contacto” y
proporciona un estímulo constante para la vía de coagulación conforme el
FVIIa-TF es inactivado por el inhibidor de la vía extrínseca. El FXI también se
encuentra en las plaquetas y se ha sugerido que se origina en un gen
megacariocito; se le ha encontrado presente en plaquetas de pacientes con
deficiencia plasmática severa de FXI que no padecen hemorragias después de
cirugías. La función y naturaleza de la plaqueta de FXI no se ha resuelto
totalmente.

Hipótesis revisada de la coagulación de la sangre Inhibidores de la

coagulación:

TFPI = inhibidor de la vía del factor tisular

59
APC= proteína C activada. PS = proteína S.

AT = antitrombina.

Cofactores de la coagulación : HMWK = cininógeno de alto peso molecular.

La coagulación se inicia en el sitio de la lesión del vaso sanguíneo cuando el

factor VIIa se expone al factor tisular. Los factores VIII, IX y XI se requieren
para la producción de factor Xa adicional debido a la inhibición retroalimentada
del complejo factor VIIa/factor tisular por el TFPI. La ‘vía de contacto’ se
encierra dentro de un recuadro – los factores ahí contenidos no se requieren
para la hemostasia normal; la idea de vías ‘extrínsecas’ e ‘intrínsecas’ dejó de ser
un concepto adecuado. La unión de proteínas de la coagulación ocurre sobre
superficies fosfolípidas, particularmente en las plaquetas.

El FXI:C no tiene una función conocida en el complemento o vías de cinina,

pero ha mostrado activación de la fibrinòlisis. Aunque en personas con
deficiencia del factor XI puede demostrarse un defecto de fibrinólisis, no está
claro si éste tiene algún significado fisiológico. El inhibidor principal del FXIa
en el plasma es la alfa-1-antitripsina,
la cual es responsable de
alrededor de dos tercios de la
inhibición; el resto es inhibido por el
inhibidor de la esterasa C1, la
antitrombina III y la alfa-2-
antiplasmina. En el ambiente de
plaquetas activadas, la nexin
II proteasa, secretada de los
gránulos alfa de las plaquetas, es
importante.

 Función fibrinolítica en los lugares de lesiones

Las hemorragias por cirugía en los casos de deficiencia de FXI son más
frecuentemente provocadas por extracciones dentales, amigdalectomías,
adenoidectomías, cirugías nasales y cirugías prostáticas. Estas son áreas con
fibrinólisis aumentada, lo que acentúa claramente la tendencia hemorrágica. No
obstante, han ocurrido hemorragias graves después de muchos otros tipos de
cirugía, incluyendo apendectomías y escisión de tumores mamarios. Las
hemorragias después del parto generalmente no son un problema aunque se
han reportado en algunos estudios, aún en mujeres con deficiencia parcial. En
resumen, la herencia de la deficiencia de FXI es autosómica y afecta tanto a
hombres como a mujeres. La deficiencia severa se mide como niveles de FXI:C
inferiores a 20 u/dl y la deficiencia parcial como niveles de FXI:C entre 15 y 20
u/dl y el límite inferior del rango normal. La mayoría de las personas con
deficiencia severa no sufren hemorragias espontáneas, pero corren el riesgo de

60
sufrir hemorragias después de una cirugía. Una proporción de personas con
deficiencia parcial sangra excesivamente después de pruebas, pero es muy
difícil identificar de antemano quién tendrá posibilidades de hemorragias.

 Tratamiento para el manejo de la deficiencia de factor XI

a) Plasma fresco congelado (PFC): El plasma se usó para el tratamiento de los
primeros casos de deficiencia de FXI conocidos y fue el tratamiento principal
hasta el desarrollo de los concentrados de FXI. Las principales desventajas del
plasma son los grandes volúmenes requeridos, las reacciones alérgicas y el
potencial de transmisión de agentes infecciosos

b) Concentrados de factor XI: Tres concentrados de FXI se han desarrollado y

probado en pacientes con deficiencia de FXI. Dos de éstos se encuentran
actualmente disponibles y brindan un buen tratamiento para pacientes
adecuadamente seleccionados. No se proporcionaron detalles acerca del
contenido o del proceso de fabricación del concentrado, que ha sido
abandonado. Los otros dos productos son diferentes en fabricación y contenido,
particularmente con respecto a la antitrombina. Ambos son hemostáticamente
eficaces y viralmente seguros, pero se les ha relacionado con evidencia de
activación de la coagulación y algunos eventos trombóticos, generalmente en
relación con una enfermedad vascular preexistente.

c) Goma de fibrina: Debido a las desventajas de los productos de plasma y la

ansiedad acerca del potencial trombótico de los concentrados de FXI, algunos
grupos han utilizado goma de fibrina en lugar de los mismos o como
modalidad adicional. La goma se aplica a través de un par de jeringas; una
contiene calcio y trombina y la otra contiene fibrinógeno, factor XIII y
aprotinina.

d) Fármacos antifibrinolíticos: son eficaces y “ahorran concentrados” en pacientes

con hemofilia A. Son un coadyuvante importante en pacientes que se someterán
a cirugías en áreas del cuerpo
propensas a fibrinólisis
aumentada, tales como cavidad
oral, vejiga y útero.

e) Desmopresina (DDAVP): se ha
utilizado para el tratamiento de
una variedad de trastornos de la
coagulación desde que se
descubrió que eleva los niveles de
FVIII:C y de factor von
Willebrand (FvW). Constituye un
tratamiento bien establecido para
la hemofilia A leve y para la enfermedad von Willebrand (EvW). Más

61
 recientemente, se ha recomendado para algunos trastornos plaquetarios [87]. Si
algunos pacientes con deficiencia parcial de FXI sangran porque padecen EvW
leve o tienen niveles de FvW hacia el límite inferior del rango normal, entonces
la desmopresina podría ser eficaz. Hasta ahora existe poca experiencia con el
uso de la desmopresina para el tratamiento de la deficiencia de FXI. Las
ventajas de la desmopresina son su seguridad y facilidad de uso, aunque se
necesita más experiencia para determinar si tiene o no una función en el manejo
de la deficiencia de FXI.

f) Factor VII recombinante activado (FVIIra): Se ha informado sobre el uso exitoso

del FVIIra en casos aislados, incluyendo los que presentan inhibidores.. Se logró
hemostasia normal en todas las 15 intervenciones estudiadas, en 14 pacientes
sometidos a cirugía menor o mayor. Este uso del producto todavía no está
aprobado.

Los periodos menstruales abundantes en mujeres con deficiencia de factor XI

pueden controlarse con anticonceptivos hormonales (pastillas para el control de
la natalidad), dispositivos intrauterinos (DIU), o fármacos antifibrinolíticos.

 Inhibidores en la deficiencia de factor XI

Existe poca literatura relativa al desarrollo y manejo de anticuerpos del FXI en
personas con deficiencias congénitas, aunque tales anticuerpos son una
complicación reconocida de una enfermedad autoinmune. Una razón de la
presencia poco frecuente de inhibidores podría ser que muchas personas con
deficiencia de FXI nunca reciben tratamiento con productos de plasma. Es
particularmente probable que se desarrollen inhibidores en personas que son
homocigotas a la mutación tipo II. Se desarrollaron inhibidores en un tercio de
dichos pacientes que anteriormente habían sido expuestos a plasma. Algunos
inhibidores están relacionados con cierta actividad residual del FXI y pueden
ser tratados exitosamente con productos de plasma. Otros no pueden ser
superados y han sido tratados exitosamente con productos utilizados en
pacientes con anticuerpos al FVIII y IX; por ejemplo, concentrados de complejo
de protrombina o FVIIra. No se ha informado de hemorragias espontáneas en
pacientes con deficiencia severa e inhibidores. Los anticuerpos del FXI pueden
causar una inhibición significativa y problemas clínicos. Por lo tanto, es
importante que antes de una cirugía no prioritaria en la que se utilizan
productos de plasma se evalúe la presencia de inhibidores en todos los
pacientes. Los productos derivados de plasma deberían evitarse siempre que
sea posible en personas que se sabe son homocigotas para la mutación tipo II.

Síntomas
Síntomas comunes

 Hemorragias nasales (epistaxis)

 Propensión a los moretones

62
 Periodos menstruales abundantes o prolongados (menorragia)
 Hemorragias anormales durante o después de lesiones, cirugías o parto

Otros síntomas

 Hemorragia en vísceras (hemorragia gastrointestinal)

 Hemorragias en la boca, particularmente después de cirugías o extracciones
dentales
 Sangre en la orina (hematuria)

Diagnóstico

La deficiencia de factor XI se diagnostica mediante una serie de pruebas

sanguíneas que debe realizar un especialista en un centro de tratamiento de
hemofilia/trastornos de la coagulación.

Conclusión
La deficiencia de factor XI es un trastorno hereditario de la coagulación,
caracterizado por una reducción del nivel y/o de la actividad del factor XI (FXI)
y que resulta en síntomas hemorrágicos moderados, normalmente después de
un trauma o cirugía. Los sangrados pueden ocurrir después de la circuncisión,
extracciones dentales, trauma o cirugía (particularmente en cirugía ORL y en el
área urogenital). Las mujeres pueden presentar menorragia. Es importante
establecer si una persona con deficiencia parcial tiene o no tendencia
hemorrágica y si hay factores adicionales que contribuyan de manera
importante).

 Bibliografías
https://es.wikipedia.org/wiki/Factor_de_coagulaci%C3%B3n_XI

http://www.wfh.org/es/page.aspx?pid=954

http://tratado.uninet.edu/c060
602.html

http://www1.wfh.org/publica
tion/files/pdf-1189.pdf

63
 CENTRO DE BACHILLERATO TECNOLOGICO INDUSTRIAL Y DE
SERVICIOS NO. 168 FCO. I. MADERO

DEFICIENCIA DE FACTOR XIII

DOCENTE

Ma. Socorro Luévano Nájera

INTRODUCCION
En el presente ensayo hacemos enfoque en la deficiencia del factor XIII de
coagulación en el que mencionamos el concepto del factor, los síntomas que se
presentan desde el más común hasta el más raro, mencionamos también el
diagnóstico y tratamiento, todo de una manera sencilla y concreta.

¿Qué es la deficiencia de factor XIII?

 La deficiencia de factor XIII es un trastorno hemorrágico hereditario
provocado por un problema con el factor XIII.
 Ya sea porque el cuerpo produzca menos factor XIII del que debiera o
debido a que el factor XIII no funciona adecuadamente, la reacción de
coagulación se interrumpe prematuramente y el coágulo sanguíneo no se
forma.
 La deficiencia de factor XIII es un trastorno autosómico recesivo, lo cual
quiere decir que ambos padres deben ser portadores del gen defectuoso
a fin de transmitirlo a sus hijos.
 También implica que el trastorno afecta tanto a varones como a mujeres.
 La deficiencia de factor XIII es muy poco común pero, como todos los
trastornos autosómicos recesivos, se encuentra con mayor frecuencia en
regiones del mundo donde los matrimonios entre parientes cercanos son
comunes.

64
 Síntomas
 La mayoría de las personas con deficiencia de factor XIII presenta
síntomas desde el nacimiento, a menudo con hemorragias del muñón del
cordón umbilical.
 Los síntomas tienden a presentarse a lo largo de toda la vida.
 Como regla general, entre menor sea la concentración de factor XIII en la
sangre de una persona, mayor será la frecuencia y/o gravedad de los
síntomas.
Síntomas comunes

 Hemorragia del muñón del cordón umbilical al nacer

 Hemorragias nasales (epistaxis)
 Propensión a los moretones
 Hemorragias articulares (hemartrosis)
 Hemorragias en el sistema nervioso central (cerebro y médula espinal)
 Hemorragias en la boca, particularmente después de cirugías o
extracciones dentales
 Mala cicatrización de heridas y cicatrización anormal
 Hemorragia en tejidos blandos
 Problemas durante el embarazo (incluyendo abortos recurrentes)
 Hemorragia posterior a la circuncisión
 Hemorragia anormal durante o después de lesiones o cirugías

Otros síntomas reportados

 Periodos menstruales abundantes o prolongados (menorragia)

 Sangre en la orina (hematuria)
 Hemorragia en vísceras (hemorragia gastrointestinal)
 Hemorragias musculares

Síntomas poco comunes

 Hemorragia en bazo, pulmones, oídos u ojos

Diagnóstico

La deficiencia de factor XIII es difícil de diagnosticar. Las pruebas de

coagulación sanguíneas regulares no detectan la deficiencia, y muchos
laboratorios no tienen a su disposición pruebas más especializadas que puedan
medir la concentración de factor XIII en una muestra de sangre o qué tan bien
éste está funcionando. La elevada tasa de hemorragias al nacer generalmente
resulta en un diagnóstico temprano.

Tratamiento

65
Hay varios tratamientos disponibles para ayudar a controlar hemorragias en
personas con deficiencia de factor XIII.

 concentrado de factor XIII

 crioprecipitado
 plasma fresco congelado (PFC)

Los periodos menstruales abundantes en mujeres con deficiencia de factor XIII

pueden controlarse con anticonceptivos hormonales (pastillas para el control de
la natalidad), dispositivos intrauterinos (DIU), o con fármacos antifibrinolíticos.

Representación
esquemática de
función del factor
XII en la
coagulación
sanguínea

El déficit de factor XIII es el más raro de los déficits de factores de coagulación.

La prevalencia de las formas homocigotas se estima en alrededor de
1/2.000.000. Afecta por igual a hombres y mujeres. El déficit congénito de FXIII
puede manifestarse a cualquier edad, pero generalmente se diagnostica durante
la infancia.

La hemorragia del cordón umbilical se presenta en el 80% de los casos. Otros

signos típicos son: hemorragia intracraneal (25-30%), sangrado de tejidos
blandos, hematomas, hemartrosis (20%) y abortos espontáneos recurrentes.

En la mayoría de los casos, las hemorragias después un trauma o una cirugía

están retrasadas (12-36 horas). Los pacientes pueden presentar una mala
cicatrización. También se han descrito formas adquiridas de la enfermedad
asociadas a insuficiencia hepática, enfermedad inflamatoria intestinal (ver este
término), y leucemia mieloide.

66
El déficit congénito de FXIII está generalmente causado por mutaciones en el
gen F13A1 (6p24.2-p23), que codifica la subunidad A catalítica, pero también se
han encontrado mutaciones en el gen F13B (1q31-q32.1), que codifica la
subunidad B.

La transmisión es autosómica recesiva. El fenotipo es menos grave cuando el

gen mutado es el F13B. El diagnóstico se basa en la medida cuantitativa de la
actividad o del antígeno del FXIII.

Los tests de coagulación habituales, como el tiempo de tromboplastina parcial

activada (TTPa) o el tiempo de protrombina (TP) son normales, por lo que no
pueden utilizarse para el diagnóstico.

La prueba de solubilidad del coágulo también se puede utilizar (el coágulo es

estable más de 24 horas, en caso de déficit de FXIII).

Los tests moleculares están disponibles, pero no son necesarios para el

diagnóstico. El diagnóstico diferencial incluye principalmente los otros déficits
congénitos de factores de coagulación: fibrinógeno, factores II, V, VII, X, XI, VIII
y IX (ver estos términos).

CONCLUSIÓN

Existen diferentes enfermedades por deficiencia de cada uno de los factores de

coagulación cada uno tiene un papel importante sobre el cual cae una
responsabilidad que puede alterar el sistema de la coagulación ocasionando que
esta se interrumpa y afectando a nuestro cuerpo.

Bibliografía

http://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?lng=ES&Expert=331

http://fedhemo.com/otros-trastornos-de-la-coagulacion/deficit-de-factor-xiii/

http://www1.wfh.org/publication/files/pdf-1189.pdf

https://stepsforliving.hemophilia.org/es/informacion-basica-sobre-trastornos-
hemorragicos/tipos-de-trastornos-hemorragicos/deficiencias-poco-comunes-
de-factor-de-coagulacion

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SERVICIOS No. 168 “Fco. I. MADERO”

TROMBOSIS EN VENAS PROFUNDAS

Trombosis en venas profundas

Introducción:
En este ensayo hablaremos sobre lo que el sistema venoso los tipos que hay, lo
que es la coagulación, como se forman los coágulos y cuál es su función. Que es
la trombosis en venas profundas, los tipos que hay, que lo causa y que
complicaciones puede contraer.

Desarrollo:
¿Qué son las venas? Las venas son vasos sanguíneos de paredes finas y
preparadas para soportar baja presión a través de los cuales la sangre retorna al
corazón. Se originan mediante pequeños ramos en las redes capilares y siguen
dirección contraria a la de las arterias, están compuestas por 3 capas (túnicas),
La túnica interna de las venas es más delgada que la de las arterias; la túnica
media de las venas es mucho más delgada que en las arterias, con relativamente

68
poco músculo liso y fibras elásticas. La
túnica externa de las venas es la capa
más gruesa y está formada por fibras
elásticas y colágeno.

Son conductos menos elásticos que las

arterias, tienen aspecto de abolladuras o
nudosidades y que corresponde interiormente a válvulas incompletas; las
válvulas son un sistema endotelial que obstruye periódicamente la luz venosa.
Las válvulas tienen generalmente dos valvas. Cada valva presenta: un borde
adherente a la pared venosa; un borde libre; una cara parietal orientada hacia el
corazón; una cara axial convexa. Su número aumenta con la disminución del
calibre de las venas. Las válvulas ostiales se encuentran en la desembocadura
de las venas colaterales y terminales. La baja presión sanguínea en las venas
hace que la sangre que está regresando al corazón se enlentezca e incluso
retroceda las válvulas ayudan al retorno venosa impidiendo el reflujo de
sangre. Algunas venas, aunque no todas, tienen válvulas que permiten el paso
de la sangre en un único sentido. Las venas pequeñas tienen mayor número de
válvulas que las grandes. Los gruesos vasos del tronco y del cuello casi no
poseen válvulas, siendo estas relativamente abundantes en las venas del
miembro inferior, en tanto que son menos frecuentes en el miembro superior.
De una manera general, se puede decir que son más numerosas en los lugares
donde la circulación se efectúa en el sentido contrario a la acción de la gravedad
y también en aquellas regiones en las cuales las venas están expuestas a
compresiones durante los movimientos del cuerpo.

El sistema venoso está formado por dos sistemas:

 El profundo

 El superficial
A nivel de extremidades, ambos sistemas están interconectados por una serie de
venas llamadas perforantes que mantienen el equilibrio circulatorio.

Siempre que hay un mal funcionamiento de las válvulas venosas de las piernas,
se producen alteraciones superficiales y también profundas que pueden traer
consecuencias de daños permanentes en la piel y en la musculatura.

Sistema Venoso Profundo:

 Proximal: ilíaca común, ilíaca externa, femoral profunda y poplítea

69
  Distal: Venas soleo- gemelares,
tronco tibio-peroneo, tibiales
anteriores, tibiales posteriores y
perineales

Venas Profundas:

Las venas profundas poseen los mismos

nombres que las arterias, existen dos
venas fibulares, dos tibiales anteriores y
dos tibiales posteriores, que desembocan
en una poplítea que se continúa como una única vena femoral. La vena femoral
acompaña a la arteria femoral, y al pasar bajo el ligamento inguinal se continúa
como vena ilíaca externa.

En el pie y la pierna existen dos venas profundas para cada arteria, siguen su
mismo trayecto, y recogen la sangre que las arterias han llevado a las regiones
que irrigan.

Solamente la arteria poplítea y la femoral se acompañan de una sola vena. A

veces la vena poplítea, sin embargo, es doble. La vena poplítea corre por detrás
y por fuera de la arteria y por delante del nervio ciático poplíteo interno.

La vena femoral, prolongación de la poplítea, se extiende del anillo del tercer

aductor al anillo crural y se continua con la vena ilíaca externa. Está colocada al
principio por fuera de la arteria, pero al llegar a la parte media del muslo queda
por detrás y por dentro de ella. Recibe en su trayecto todas las venas satélites de
los ramos arteriales colaterales de la femoral, con excepción de la subcutánea
abdominal y de las venas pudendas externas que son afluentes de la safena
interna. Las venas profundas presentan abundantes válvulas, bastante
eficientes, y cuyo número varía según los
individuos.

¿Qué es la coagulación?
Es el proceso por el cual se forma un coágulo
sanguíneo. Comienza en respuesta a una lesión
en un vaso sanguíneo.

¿Cuál es el proceso de la coagulación?

 Fase de iniciación. En esta fase es
fundamental la formación de pequeñas
cantidades de trombina. La lesión de un
vaso sanguíneo expone las proteínas

70
 solubles de la sangre a las células de los tejidos circundantes y a la matriz
extracelular. Estos contactos van a generar una serie de reacciones que
constituyen la fase de iniciación. La cascada de reacciones que tiene lugar
en esta fase comienza cuando el factor VIIa (factor VII activo) se une a los
factores tisulares (TF) en las membranas de las células que están fuera de
los vasos originando el complejo VIIa/TF. Este complejo activa a su vez
pequeñas cantidades de factor IX y X. El factor Xa (factor X activo) se
asocia con el factor Va (factor V activo) en la superficie de las células que
presentan los factores tisulares. Se forma un complejo protrombinasa que
origina pequeñas cantidades de trombina (factor IIa). El factor V puede
ser activado por el propio factor Xa, por ciertas proteasas de la matriz
extracelular o puede ser liberado directamente por parte de las plaquetas
al contactar con el colágeno u otros componentes de la matriz
extracelular. Normalmente el factor Xa permanece unido a la membrana
de las células que presentan factores tisulares para protegerse de la
degradación. En caso de producirse su disociación y pasar al torrente
sanguíneo es rápidamente inhibido en la fase fluida por inhibidores de la
ruta de los factores tisulares o por antitrombina evitando que sea activo
fuera de la zona de la lesión. De esta forma, la presencia de inhibidores
focaliza y limita eficientemente la actividad del factor Xa únicamente a
las superficies celulares donde se produce la lesión. El factor IXa puede
moverse desde la célula en que se origina a través de la fase fluida hacia
una plaqueta vecina u otra superficie celular ya que es inhibido mucho
más lentamente por antitrombina.

 Fase de amplificación. En esta fase se produce la activación de las

plaquetas gracias a la pequeña cantidad de trombina generada en la fase
de iniciación. En esta fase factores en la superficie de las plaquetas
provocan la producción masiva de trombina. La fase de amplificación
tiene lugar sólo si la lesión permite la salida de plaquetas y del complejo
VIII/vWF (factor von Willebrand). Durante la activación de las plaquetas
se secretan formas parcialmente activadas de factor V en la superficie. En
esta fase también se disocia el complejo VIII/vWF, permitiendo al factor
vWF mediar la adhesión y agregación adicional de plaquetas en el sitio
de la lesión y al factor VIII activarse y unirse a la membrana de las
plaquetas. La trombina generada también activa el factor XI en la
superficie de la plaqueta durante esta fase.

 Fase de propagación. En esta fase se produce trombina de forma masiva

para la formación de un coágulo estable. También acuden gran número
de plaquetas al lugar de la lesión. En esta fase sólo participan las
plaquetas activadas. El factor IXa, generado en la fase de iniciación, se
une al factor VIIIa en la superficie de las plaquetas. El factor XIa en la
superficie de plaquetas permite la unión de más cantidad de factor IXa.

71
 El factor Xa generado por el complejo IXa/VIIIa formado en la
membrana de las plaquetas se asocia rápidamente con el factor Va
expresado por las plaquetas en la fase de amplificación. Al ensamblarse
la protrombinasa (Xa/Va) provoca una masiva producción de trombina
en cantidad suficiente para que se forme el coágulo.

Una vez formado el coágulo de fibrina y plaquetas en la zona lesionada, el

proceso ha de ser controlado para evitar la oclusión trombótica en las zonas no
dañadas. La proteína C, la proteína S y la trombomodulina constituyen un
importante sistema de control que restringe la coagulación a la zona de la
lesión. Durante el proceso de coagulación parte de la trombina formada puede
difundir por los vasos sanguíneos. Cuando llega a una célula endotelial intacta
se une a la trombomodulina en la superficie endotelial. El complejo
trombomodulina/trombina activa a la proteína C que se une a la proteína S e
inactiva los factores Va y VIIIa. De esta forma se detiene la generación de
trombina en las zonas intactas. La proteína C y la proteína S son mucho más
eficientes inactivando al factor Va en la superficie de las células endoteliales que
en la de las plaquetas. Otro sistema para prevenir la generación de trombina en
células endoteliales de zonas no dañadas es la acción de los inhibidores de
proteasa antitrombina e inhibidores de la ruta de los factores tisulares (TFPI:
Tissue Factor Pathway Inhibitor) que ayudan a confinar la formación de
trombina a las áreas alrededor de la lesión. Los inhibidores de proteasa AT-III y
TFPI pueden inhibir rápidamente proteasas generadas cerca de un endotelio
intacto.

¿Qué es un coágulo?
Consiste en una red de proteínas insolubles como la fibrina con plaquetas y
células atrapadas que bloquea la salida de sangre hasta que se repare el tejido.
Un coágulo sanguíneo se vuelve dañino cuando puede bloquear una arteria o
vena y detener el flujo sanguíneo, lo que se califica como trombo. Cuando un
trombo se desplaza en el torrente sanguíneo, se denomina émbolo.

¿Qué es la trombosis en venas profundas?

Es un coágulo de sangre en una vena profunda del cuerpo. Por lo general, estos
coágulos se producen en las venas de la pierna. Aunque la DVT es una afección
bastante común, también es una afección peligrosa. Si el coágulo de sangre se
rompe y se desplaza por el torrente sanguíneo, podría obstruir un vaso
sanguíneo y causar un problema serio en los pulmones conocido como embolia
pulmonar, un infarto o un derrame.

72
 Epidemiología:
Se ha observado una prevalencia de TVP entre el 35 y 56%, pero es un estudio
muy sesgado porque generalmente se tratan de personas muy enfermas y/o
ancianos. Se calcula que la incidencia real puede ser de 1,6 personas por 1000
habitantes pero puede ascender hasta el 10,7% entre los varones de 80 años. Es
algo más frecuente entre los varones que en las mujeres y en los ancianos frente
a los jóvenes. Aunque la incidencia de TEP (tromboembolismo pulmonar) ha
disminuido en los últimos años existe una estrecha correlación con la presencia
de TVP y el 30% de los afectados muere en un periodo de treinta días, el 20%
con muerte súbita por el TEP.

Tipos de trombosis:
 Distal

 Proximal

La TVP distal tiene riesgo de propagación, de TEP y de muerte. Es de menor

riesgo que la TVP proximal

Fisiopatología:
Triada de Virchow:

Estasis sanguínea (miorelajación farmacológica inmovilización)

Daño endotelial (lesión de los vasos sanguíneos)

Hipercoagulabilidad ( Activación de la coagulación)

Se ha visto que las anomalías de flujo determinan la localización del trombo,

las anomalías de sanguíneas incluyen aberraciones de los sistemas de
coagulación y fibrinólisis y que las lesiones del endotelio son más importantes
que grandes traumatismos pero sin embargo la causa del trombo suele ser
multifactorial.

Estas tres circunstancias, aisladas o en asociación, intervienen en el desarrollo

de un trombo. Los factores de riesgo de trombosis venosa profunda aumentan
la probabilidad de desarrollar trombosis mediante uno o más de los
mecanismos de la tríada.

73
 Factores de riesgo:

Signos y Síntomas:

Diagnóstico Diferencial:
Debe de realizarse junto celulitis, tromboflebitis superficial, rotura de quiste de
Baker, hematoma muscular, esguince, edema de estasis, síndrome
postrombótico, artritis y linfedema.

Causas:
o Inmovilización

74
 o Procedimiento quirúrgico

o Traumatismo en una pierna

Métodos diagnósticos:
 Dímero D: El dímero-d es un subproducto de la degradación de la fibrina
entrecruzada por la plasmina; el aumento de su concentración sugiere la
aparición reciente y la lisis de trombos. una prueba negativa de dímero-d
permite identificar a los pacientes con bajas probabilidades de presentar
este cuadro. un resultado positivo en esta prueba es inespecífico dado
que las concentraciones pueden elevarse en presencia de otras entidades
( coagulación intravascular diseminada, preclampsia, hepatopatía,
traumatismo, embarazo, factor reumatoide positivo, inflamación, cirugía
reciente, cáncer,…), lo que implica la necesidad de otras pruebas

 Ecografía Doppler: Es la prueba de imagen de elección para el

diagnóstico de la trombosis venosa. Permite ver las venas del sistema
profundo y la respuesta de éstas a la compresión por la sonda (la falta de
compresibilidad de la vena es el criterio diagnóstico de trombosis).
Aporta información sobre el flujo sanguíneo y sobre otras estructuras de
la pierna. Está recomendada en pacientes con probabilidad moderada o
alta de TVP.

 Flebografía: se considera la técnica de referencia para el diagnóstico de la

TVP puede producir (alergia al material de contraste, necrosis cutánea y,
en un 3-15% de los casos, exacerbación del cuadro o una nueva trombosis
venosa).

 Venografía magnética nuclear: se empleaba para confirmar el

diagnóstico de TVP y durante muchos ha sido la prueba por excelencia y
tiene gran exactitud pero ciertas limitaciones: imposibilidad de canular
una vena del dorso del pie, falta de visualización de algunos segmentos
venoso, coste elevado, alergia a los medios de contraste, necrosis cutánea
por extravasación en la zona de punción y necesidad de dotación
radiológica específica.

Pretest:

Sirve para la valoración de la probabilidad clínica de TVP

Complicaciones:
 Flegmasia: Esta ocurre cuando la pierna está hinchada y blanca debido a
un coágulo en la vena profunda que bloquea el flujo de sangre.

75
 .

 Síndrome Lemierre: consiste en una infección orofaríngea asociada a

tromboflebitis de la vena yugular interna, frecuentemente complicada
con embolismos pulmonares secundarios.

 Síndrome Prostrombotico: Es la complicación crónica más frecuente de la

trombosis venosa profunda (TVP), afecta aproximadamente al 50% de
estos pacientes en los 2 años posteriores a su presentación.

 Embolia pulmonar: consiste en la formación de trombos en el sistema

circulatorio venoso que pueden liberarse a la circulación general y
alcanzar las arterias pulmonares. El trombo puede desarrollarse en un
vaso sanguíneo en cualquier lugar del cuerpo, frecuentemente en la
pierna. La embolia pulmonar es un cuadro serio que puede causar un
daño permanente en el pulmón afectado, bajos niveles de oxígeno en

76
 sangre o lesiones en otros órganos del cuerpo
por no recibir suficiente oxígeno.

 Síndrome Posflebitico: Cuando se

forma un coágulo sanguíneo en una vena
que se encuentra profundo de una parte del
cuerpo. Afecta principalmente las venas
grandes en la parte inferior de la pierna y el
muslo, pero puede presentarse en otras
venas profundas como las del brazo y la
pelvis. Son más comunes en los adultos de
más de 60 años, pero pueden ocurrir a cualquier edad.

 Insuficiencia venosa crónica: la presencia de cambios estructurales en las

venas superficiales de las extremidades inferiores, como flexuosidades,
dilataciones y alargamientos ocasionados por pérdida de elasticidad y
atrofia o desaparición de las válvulas; las várices constituyen un
elemento mayor de la patología vascular
tanto por su frecuencia como por la
importancia de las complicaciones que
puedan provocar.

Tratamiento:
 Tomar Anticoagulantes

La heparina

La warfarina

La actividad anticoagulante de la antitrombina se deriva de la inhibición de las

proteasas activadas de la coagulación, los factores Xa y IIa (trombina), lo que
lleva a un efecto antitrombótico y anticoagulante dosis dependiente. Además
del efecto sobre la antitrombina, estos agentes son capaces de liberar del
endotelio el llamado inhibidor de la vía del factor tisular, lo que produce un
efecto anticoagulante adicional.

 Utilización de medias de comprensión:

Para prevenir la incidencia del

síndrome postrombótico.
 Mantener el peso corporal dentro de los
límites normales.

77
  No estar demasiado tiempo de pie ni sentado.

 No usar fajas ni ropa ajustada.

 Lubricar constantemente las piernas y tobillos.

 Elevar la piesera de la cama 15 cm

 Realizar frecuentemente ejercicios aeróbicos (evitar levantamiento de

pesas).

 Evitar hasta lo posible la ingestión de anovulatorios y complementos

hormonales.

 No fumar.

 Evitar traumatismos en piernas y pies.

 Durante el día, elevar los miembros inferiores 15 cm cada 8 horas, por 10

min

 En viajes largos en vehículos de propulsión, levantarse y caminar por

algunos minutos, cada dos horas.

Conclusión:
Este ensayo nos ayudó para recordar las fases de la coagulación, lo que es el
sistema venoso y lo más importante saber lo que es la trombosis en venas
profundas además de saber porque se da, que complicaciones trae y cuál es su
tratamiento el cual es a base de anticoagulantes y cuidados.

Bibliografía:
http://amf-semfyc.com/upload_articles_pdf/Trombosis_venosa_profunda.pdf

http://www.urgenciauc.cl/programa/wp-content/uploads/2012/06/TVP-
Dr.-Achurra-cirugia.pdf

http://es.familydoctor.org/familydoctor/es/diseases-conditions/deep-vein-
thrombosis.html

https://medlineplus.gov/spanish/deepveinthrombosis.html

http://www.clinicazurbano.com/images/clinica-
vascular/formacion/estudiantes/TROMBOSIS-VENOSA-PROFUNDA.pdf

https://www.nhlbi.nih.gov/health-spanish/health-topics/temas/dvt

http://www.uv.mx/personal/cblazquez/files/2012/01/sistema-venoso.pdf

familiar/atfm85/insuficiencia-venosa.html.

78
 CENTRO DE BACHILLERATO TECNOLÓGICO INDUSTRIAL Y DE
SERVICIOS No. 168 “FCO. I. MADERO

TROMBOCITOSIS PRIMARIA Y SECUNDARIA

¿Qué es la trombocitosis?
La trombocitosis es una condición en la que hay un excesivo número de
plaquetas en la sangre. Las plaquetas son glóbulos en el plasma que paran las
hemorragias al juntarse y formar un coágulo. Demasiadas plaquetas pueden
llevar a ciertas condiciones, incluyendo derrame cerebral, ataque al corazón, o
un coeagulo en los vasos sanguíneos.

Hay dos tipos de trombocitosis: primaria y secundaria. La trombocitosis

primaria, también conocida como trombocitemia esencial (o ET por sus siglas
en inglés), es una enfermedad en la que las células anormales en la médula ósea
causan un aumento de las plaquetas. La causa se desconoce.

La trombocitosis secundaria la causa otra condición que el paciente puede estar

sufriendo, como:

 Anemia debida a deficiencia de hierro

 Cáncer

 Inflamación o infección

 Cirugía, especialmente la esplenectomía (extirpación del bazo).

Trombocitemia primaria

Es una afección por la cual la médula ósea produce demasiadas plaquetas. Las
plaquetas son una parte de la sangre que ayuda en la coagulación de la sangre.

Causas

La trombocitemia primaria es causada por una sobreproducción de plaquetas.

Si no se trata, esta afección empeora con el tiempo. Ya que las plaquetas no
funcionan normalmente, el sangrado es un problema común.

La enfermedad está en la misma familia de afecciones conocidas como

trastornos mieloproliferativos. Otros incluyen:

 Leucemia mielógena crónica

 Policitemia vera
 Mielofibrosis primaria

79
 Este trastorno es más común en personas de mediana edad. También se puede
observar en pacientes más jóvenes, especialmente mujeres menores de 40 años.

Síntomas

Los síntomas pueden incluir cualquiera de los siguientes:

 Sangrado del tubo digestivo, el aparato respiratorio, las vías urinarias o la piel
 Sangrado de las encías

 Sangrado (prolongado) ocasionado por procedimientos quirúrgicos o por la

extracción de un diente

 Heces con sangre

 Vértigo

 Tendencia a la formación de hematomas

 Inflamación de los ganglios linfáticos (poco común)

 Dolor de cabeza

 Sangrado nasal (epistaxis)

 Entumecimiento de manos y pies

 Úlceras en los dedos de manos o pies

La afección puede incluso causar accidentes cerebrovasculares en algunas

personas.

Pruebas y exámenes

Esta afección a menudo se detecta en exámenes de sangre hechos por otras

afecciones antes de que aparezcan los síntomas.

Su proveedor de atención médica puede notar un agrandamiento en el hígado o

bazo durante un examen físico. También puede tener un flujo sanguíneo
anormal en los dedos de los pies o en los pies que provoca que la piel se dañe
en estas zonas.

Otros exámenes pueden incluir:

 Biopsia de la médula ósea

 Conteo sanguíneo completo

 Pruebas genéticas (para buscar un cambio en el gen JAK2)

 Nivel de ácido úrico

80
 Tratamiento

Si usted tiene complicaciones potencialmente mortales, puede necesitar un

tratamiento llamado trombocitaféresis. Puede reducir las plaquetas en la sangre
rápidamente.

Se administran medicamentos de uso prolongado para disminuir el conteo de

plaquetas para evitar complicaciones. Los medicamentos más comunes que se
usan incluyen hidroxiurea, interferón-alfa, o anagrelida. En algunas personas
con una mutación en el gen JAK2, se pueden usar inhibidores específicos de
proteína JAK2.

En personas que están en alto riesgo de coagulación, el ácido acetilsalicílico

(aspirin) en una dosis baja (81 a 100 mg por día) disminuye los episodios de
coagulación. Las personas que pueden beneficiarse de este tratamiento incluyen
a las personas mayores y personas con niveles de plaquetas muy altos o que
han tenido episodios de coagulación en el pasado.

Muchas personas no necesitan ningún tratamiento, pero deben de ser vigilados

por su proveedor de atención médica.

TROMBOCITOSIS REACTIVA O SECUNDARIA.

Aunque la trombocitosis se define como un recuento de plaquetas por encima

de 400,000 a 450,000/mm3, leves elevaciones de las plaquetas pueden ser vistas
en una variedad de estados patológicos sin ser importantes.

Para los propósitos de esta discusión definiremos trombocitosis como un

recuento de plaquetas mayor de 600,000/mm3. La trombocitosis reactiva se
desarrolla como consecuencia de un proceso patológico no debido a una
afección primaria de la stem cell hematopoyética.
En la trombocitosis reactiva las plaquetas raramente exceden el millón/mm3,
cifras por encima de ésta sugieren fuertemente un desorden primario de la
médula ósea.

Son causas de trombocitosis reactiva:

 Esplenectomía

 Anemia ferropénica

 Hemorragia aguda
 Enfermedad inflamatoria crónica (artritis reumatoide, enfermedad intestinal
inflamatoria)

 Infecciones crónicas y agudas (especialmente pulmonares crónicas)

81
 Cáncer (especialmente pulmón, páncreas, enfermedad de Hodgkin)

 Síndrome de abstinencia alcohólica

 Anemia hemolítica

 Drogas (vincristina, epinefrina)

 Recuperación de trombocitopenia (terapia por deficiencia de B12 y ácido
fólico).

Conclusión
La trombocitosis secundaria baja cuando el proceso subyacente que causa el
elevado conteo de plaquetas se resuelve (tratamiento de la infección,
recuperación de la operación quirúrgica etc.) Aunque el número de plaquetas
estea elevado durante un periodo corto de tiempo, la trombocitosis secundaria
no suele llevar a una coagulación anormal.

La trombocitosis primaria, o trombocitopenia esencial, puede causar

hemorragias serias o complicaciones con la coagulación. Esto se suele poder
evitar manteniendo un buen control del número de plaquetas con los
medicamentos. Después de muchos años, sin embargo, se puede desarrollar
fibrosis de la médula ósea (cicatrización). La transformación de la enfermedad a
leucemia ocurre en un número pequeño de pacientes.

Bibliografías
http://www.sld.cu/sitios/hematologia/temas.php?idv=22172

http://avalon.cuautitlan2.unam.mx/biblioteca/tesis/391.pdf

82
 CENTRO DE BACHILLERATO TECNOLÓGICO INDUSTRIAL Y DE
SERVICIOS No. 168 Fco. I. MADERO”

ATEROSCLEROSIS E INFARTOS

Introducción.
Una arteria es cada uno de los vasos que llevan la sangre oxigenada
(exceptuando las arterias pulmonares) desde el corazón hacia las demás partes
del cuerpo. Nacen de un ventrículo; sus paredes son muy resistentes y elásticas

El sistema circulatorio, compuesto por arterias y venas, es fundamental para

mantener la vida. Su función es la entrega de oxígeno y nutrientes a todas las
células, así como la retirada del dióxido de carbono y los productos de desecho,
el mantenimiento del pH fisiológico, y la movilidad de los elementos, las
proteínas y las células del sistema inmunitario

La aterosclerosis es una enfermedad en la que se deposita placa dentro de las

arterias. Las arterias son vasos sanguíneos que llevan sangre rica en oxígeno al
corazón y a otras partes del cuerpo.

Desarrollo.
Las enfermedades cardiovasculares provocadas por la aterosclerosis son la
primera causa de muerte e incapacidad en el mundo desarrollado. Un modo de
vida sano previene en gran medida la arteriosclerosis y sus consecuencias. Las
mejores medidas para prevenir la arteriosclerosis consisten en llevar una
alimentación sana y equilibrada, realizar actividad física regularmente y reducir
o eliminar los factores de riesgo para el desarrollo de la arteriosclerosis. Estos
factores de riesgo son un nivel alto de colesterol (denominado
hipercolesterolemia), una presión sanguínea alta (denominada hipertensión
arterial), el tabaco, la diabetes mellitus o el sobrepeso.

La aterosclerosis generalmente se complica mediante la fisura, la erosión o la

rotura de la placa y la formación de un trombo en su superficie, lo que facilita
su crecimiento y la aparición de isquemia o necrosis. Este hecho causa parte de
sus manifestaciones clínicas. De ahí que se utilice el término de enfermedad
aterotrombótica, en un intento de incluir ambos procesos en una misma
entidad.

La aterosclerosis es una enfermedad sistémica que afecta a arterias de diferentes

localizaciones simultáneamente pero con diferente grado de progresión. Tiende
a asentarse en las arterias que irrigan el corazón (coronarias), el cerebro
(carótidas, vertebrales y cerebrales) y las extremidades inferiores (iliacas y
femorales). Por lo tanto, la presencia de afectación vascular en una localización

83
concreta se asocia con un mayor riesgo de desarrollarla en otros lechos
vasculares2.

Sus manifestaciones clínicas dependen del lecho vascular afectado. En las

coronarias se manifiesta por la aparición de síndrome coronario agudo, infarto
agudo de miocardio (IAM) o muerte súbita. En el cerebro cursa clínicamente
como un accidente cerebrovascular agudo (ACVA) o como un accidente
isquémico transitorio (AIT), y los episodios repetidos pueden desembocar en
una demencia multiinfarto. En las arterias periféricas, la expresión clínica es la
claudicación intermitente o la isquemia aguda de los miembros inferiores. En
cuanto a la forma de presentación puede ser crónica, por estenosis de la luz
arterial, como en la angina estable o la claudicación intermitente, o aguda, por
la súbita rotura de la placa y la formación de un trombo, como ocurre en los
síndromes coronarios agudos o en los ictus isquémicos.

Las causas que provocan la

arteriosclerosis no están
del todo claras. Hay
muchas teorías al respecto,
siendo la más conocida la
teoría de los lípidos. Según
dicha teoría, el factor
decisivo que provoca la
arteriosclerosis es una
grasa determinada (=
lípido), el denominado
colesterol LDL, que se
deposita en la parte más
interna del vaso formando junto a los leucocitos la placa arterioesclerótica.
Además, también se conocen diferentes factores de riesgo que favorecen la
aparición de la arteriosclerosis. El colesterol: es el factor de riesgo de la
arteriosclerosis (aterosclerosis, calcificación de las arterias) más firmemente
establecido y mejor conocido. En una persona saludable, la alimentación aporta
alrededor de una tercera parte del colesterol, y el resto lo forma la propia
persona

Para establecer el diagnóstico de la arteriosclerosis, así como la capacidad de

afectación de un órgano por la arteriosclerosis, se emplean unas pruebas
médicas determinadas.

Si existe una enfermedad cardíaca coronaria causada por la arteriosclerosis, el

médico puede realizar un electrocardiograma (ECG) con o sin esfuerzo para

84
valorar las alteraciones típicas del ECG en el infarto de miocardio, así como una
analítica con marcadores específicos y una ecocardiografía.

Mediante la ecografía Doppler pueden apreciarse tempranamente alteraciones

en la pared de los vasos en las arterias carótidas, para valorar el riesgo de un
ictus.

Si se sospecha de una enfermedad arterial periférica (EAP), el médico mide las

distancias que la persona afectada puede recorrer sin pausa.

Para el diagnóstico de la arteriosclerosis también es oportuno realizar una

angiografía, lo cual permite al médico examinar los vasos arterioscleróticos y
valorar el grado de estrechamiento de los mismos. Para evaluar los depósitos
arterioscleróticos en las paredes internas de los vasos coronarios (placas) puede
ser útil una ecografía intracoronaria (IVUS), mediante la cual el médico
introduce una pequeña sonda de ecografía directamente en el vaso coronario
que va a examinar.

Tratamiento
Para el tratamiento de la arteriosclerosis
suelen ser suficientes los medicamentos y
un cambio en el estilo de vida. En función
del grado de estrechamiento de los vasos y
de las complicaciones que ello provoque,
será suficiente someterse a este
tratamiento conservador o habrá que
recurrir a una cirugía.

Para el tratamiento conservador de la arteriosclerosis se suelen administrar los

mismos medicamentos que para el tratamiento de otras enfermedades
cardiovasculares. El motivo es que ambos casos comparten un origen
arteriosclerótico. Son ideales sustancias antiagregantes plaquetarios como el
ácido acetilsalicílico (AAS) o el clopidogrel, que pueden prevenir la
hipercoagulación sanguínea y con ello la posible formación de un coágulo
sanguíneo (trombo), si se padece arteriosclerosis.

Dado que todos los daños tempranos provocados por la calcificación de las
arterias pueden remitir, un estilo de vida saludable es el mejor tratamiento para
la arteriosclerosis. Así pues, se recomienda:

 Reducir el sobrepeso.

85
  Realizar ejercicio físico.

 Abandonar el consumo de tabaco.

 Llevar una alimentación sana.

INFARTOS:
Se denomina infarto a la necrosis isquémica de un órgano (muerte de un tejido
por falta de sangre y posteriormente oxígeno), generalmente por obstrucción de
las arterias que lo irrigan, ya sea por elementos dentro de la luz del vaso, por
ejemplo placas de ateroma, o por elementos externos (tumores que comprimen
el vaso, por torsión de un órgano, hernia de un órgano a través de un orificio
natural o patológico, etc.). El infarto al miocardio se produce al taponarse una
arteria que lleva la sangre al corazón.

Los infartos pueden producirse en cualquier órgano o músculo, pero los más
frecuentes se presentan:

En el corazón (infarto agudo de miocardio).

En el cerebro (accidente vascular encefálico).

En el intestino (infarto intestinal mesentérico).

En el riñón (infartación renal).

La mayoría de los ataques cardíacos son provocados por un coágulo que

bloquea una de las arterias coronarias. Las arterias coronarias llevan sangre y
oxígeno al corazón. Si el flujo sanguíneo se bloquea el corazón sufre por la falta
de oxígeno y las células cardíacas mueren. El término médico para esto es
infarto de miocardio.

Con un electrocardiograma se demuestran alteraciones evolutivas típicas, y con

analítica se valora la elevación de los niveles en sangre de las enzimas cardíacas.
Se debe realizar también una radiografía de tórax para ver si el corazón esta
agrandado o si hay líquido en los pulmones.

El infarto de miocardio es la principal causa de muerte de hombres y mujeres

en todo el mundo.

Muchos de los factores de riesgo

cardíacos son modificables, de
modo que muchos ataques del
corazón pueden evitarse si logra

86
mantenerse un estilo de vida más saludable.

Causas
Una sustancia llamada placa se puede acumular en las paredes de las arterias
coronarias. Esta placa se compone de colesterol y otras células.

Síntomas
 NO intente conducir usted mismo hasta el hospital.
 NO ESPERE. Su riesgo de muerte súbita es más alto en las primeras
horas de un ataque cardíaco.
 El dolor torácico es el síntoma más común de un ataque cardíaco.
 Usted puede sentir dolor sólo en una parte del cuerpo o
 El dolor puede irradiarse desde el pecho a los brazos, el hombro, el
cuello, los dientes, la mandíbula, el área abdominal o la espalda.

TRATAMIENTO INMEDIATO
Usted estará conectado a un monitor cardíaco de manera que el equipo médico
pueda observar qué tan regularmente está latiendo su
corazón.

Recibirá oxígeno para que su corazón no tenga que

esforzarse tanto.

Tendrá colocada una vía intravenosa (VI) en una de

sus venas. Medicinas y líquidos pasan a través de esta
VI.

Puede recibir nitroglicerina y morfina para ayudar a reducir el dolor torácico.

Puede recibir ácido acetilsalicílico (aspirina), a menos que no sea seguro para
usted. En ese caso, se le dará otro medicamento para prevenir los coágulos de
sangre.

Los ritmos cardíacos anormales (arritmias) se pueden tratar con medicamentos

o electrochoques.

CONCLUSIÓN:
La ateroesclerosis es una de las principales causas de muerte, es una
enfermedad a la cual se la puede prevenir muy simplemente, tan solo con una
dieta baja en grasa, evitar el tabaquismo, realiza una actividad física modera,
controlar la presión arterial y el peso corporal, bastarían para disminuir
la probabilidad del desarrollo de la ateroesclerosis.

87
Actualmente esta bien definido por que es que el hombre es más propenso a
padecer de IMA que la mujer. La presencia de estrógenos defiende al cuerpo
femenino de este evento cardiovascular. Es por ello que en un estudio el 85 %
de las mujeres infartadas se agrupan en las edades entre 51- 65 años, periodo en
que se presenta déficit estrogenito por el periodo climatérico.

BIBLIOGRAFIAS:
https://es.wikipedia.org/wiki/Infarto

https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000171.htm

https://es.wikipedia.org/wiki/Arteria

https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000195.htm

http://www.onmeda.es/enfermedades/arteriosclerosis.html

http://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/enfermedades/infarto-
miocardio

88
 CENTRO DE BACHILLERATO TECNOLÓGICO INDUSTRIAL Y DE
SERVICIOS No. 168 “Fco. I. MADERO”

LEUCEMIAS

¿Qué es?
La leucemia es una enfermedad de la sangre por la cual la médula ósea produce
glóbulos blancos anormales, denominadas células blásticas leucémicas o células
de leucemia. Estas células se dividen reproduciéndose a sí mismas, lo que
genera una proliferación neoplásicas de células alteradas que no mueren
cuando envejecen o se dañan, por lo que se acumulan y van desplazando a las
células normales. Esta disminución de células sanas puede ocasionar
dificultades en el transporte del oxígeno a los tejidos, en la curación de las
infecciones o en el control de las hemorragias.

Por tratarse de una proliferación de células inmaduras y anormales en la

sangre, la leucemia se considera un "cáncer de la sangre".

Causas
En la mayor parte de los casos de leucemia, no se puede establecer una causa
identificable. Sin embargo, está demostrado que no es un
padecimiento hereditario o contagioso.

Existen, sin embargo, una serie de factores de riesgo:

89
  Historia previa de tratamiento para otras enfermedades cancerosas:
Haber recibido quimioterapia o radioterapia puede provocar una
alteración o daño celular que derive en lo que se conoce como una
leucemia secundaria.

 Padecer un trastorno genético: Enfermedades como el síndrome de

Down incrementan la posibilidad de una persona de padecer leucemia.

 Exposición a agentes tóxicos: El contacto con determinados agentes

tóxicos, ya que sean ambientales, profesionales o asociados a hábitos
como el tabaquismo, aumentan el riesgo de leucemia.

 Historia familiar: En casos minoritarios, tener antecedentes familiares de

leucemia puede ser un factor de riesgo.

Síntomas
Los síntomas varían en función del tipo de leucemia ante el que nos
encontremos. Estos son los más comunes:

 Leucemia mieloide aguda: Cansancio, pérdida de apetito y de peso,

fiebre y sudores nocturnos.
 Leucemia mieloide crónica: Debilidad, sudoración profusa sin razón
aparente y, al igual que en el caso anterior, fiebre y pérdida de apetito y
de peso.

 Leucemia linfocítica aguda: Sensación de mareo o aturdimiento,

debilidad y cansancio, dificultades respiratorias, infecciones recurrentes,
formación de moratones fácilmente, fiebre y sangrado frecuente o grave
en nariz y encías.

 Leucemia linfocítica aguda: Además de algunas de las manifestaciones

ya descritas, como la debilidad, el cansancio, la pérdida de peso, la fiebre
o los sudores nocturnos, este tipo de leucemia provoca el agrandamiento
de los ganglios linfáticos y dolor o sensación de hinchazón estomacal.
Otros síntomas generales son dolor en los huesos, como resultado de la
multiplicación de las células leucémicas en el sistema óseo, o
la aparición de anemia, cuyas características son palidez, cansancio y poca
tolerancia al ejercicio, fruto de la disminución de glóbulos rojos. A consecuencia
de la enfermedad también se produce una bajada en el número de glóbulos
blancos (leucocitos), situación que repercute en las defensas del enfermo frente
a las infecciones.

90
La reducción del número de plaquetas que conlleva la leucemia provoca
asimismo la aparición de manchas en la piel (petequias) y hemorragias
esporádicas. Las más comunes son a través de nariz, boca o recto y las más
graves son las que pueden producirse en el cerebro, a raíz de una caída severa
del número de plaquetas.

Prevención
Hasta la fecha no se conoce ninguna forma de prevenir la leucemia. Los
expertos aconsejan llevar una vida saludable y sin hábitos tóxicos,
recomendaciones válidas también para la prevención de otras enfermedades
oncológicas y que ayudarían, además, a afrontar en mejores condiciones el
tratamiento que requiere este tipo de cáncer, en el caso de que llegue a
desarrollarse.

Tipos
En función de la velocidad de progresión de la enfermedad, se puede distinguir
entre leucemias agudas (tienen un proceso muy rápido; las células anormales
aumentan su número de forma considerable en poco tiempo y no hacen las
funciones de los glóbulos rojos normales) y leucemias crónicas (su
procedimiento es lento; las células alteradas trabajan perfectamente como
glóbulos blancos normales.

Otra clasificación existente atiende a la estirpe celular en la que se origina la

leucemia. Las leucemias mieloides (o mieloblásticas) dan comienzo en los
mielocitos, mientras que las leucemias linfoides (o linfoblásticas) aparecen en
las células linfoides y pueden acumularse en los ganglios linfáticos, como
explica el Instituto Nacional del Cáncer en Lo que usted necesita saber sobre la
leucemia.

Así, teniendo en cuenta ambos criterios, se establecen en total cuatro tipos de

leucemia:

 Leucemia Mieloide Aguda (LMA).

 Leucemia Mieloide Crónica (LMC).

 Leucemia Linfocítica Aguda (LLA).

 Leucemia Linfocítica Crónica (LLC).

91
 Diagnóstico
Existen una serie de pruebas médicas que son comunes a todos los tipos de
leucemia, si bien para el diagnóstico de la leucemia linfocítica aguda se llevan a
cabo otros estudios específicos. Las pruebas comunes son las siguientes:

Analítica
Consiste en la realización de un análisis de sangre.

Extracción
Para diagnosticar leucemia, el médico puede llevar a cabo una biopsia de la
médula ósea o la extracción de líquido cefalorraquídeo, que rodea el cerebro y
la médula ósea. Su extracción se utiliza para estudiar la propagación de la
enfermedad.

Pruebas de laboratorio
Las principales son el recuento y examen de células sanguíneas, las pruebas de
coagulación y química sanguínea y, por último, el examen microscópico
rutinario.

Pruebas cromosómicas
Estas pruebas abarcan la citoquímica, la citogenética, la hidratación in situ con
fluorescencia y la reacción en cadena de la polimerasa.

Estudios por imagen

Los estudios por imagen más frecuentes determinados por el especialista son:
rayos X, tomografía computarizada, resonancia magnética y ecografía.

Para el diagnóstico de la leucemia linfocítica aguda, es necesaria la realización

de una biopsia del ganglio linfático, para ayudar a diagnosticar los linfomas, y
una gammagrafía con galio y gammagrafía ósea, solo en el caso de que el
paciente presente dolor en los huesos.

Cabe destacar que, cuando la leucemia aparece en la infancia, su diagnóstico

precoz se complica, ya que sus primeros síntomas son parecidos a los de otras
enfermeda
des típicas
de la
niñez.

Estos
síntomas
son:
Imagen histológica de una leucemia linfoblásticas aguda.
cansancio,
falta de
apetito o

92
fiebre intermitente. Debido a esta situación, los padres suelen culparse por la
demora en el diagnóstico, cuando incluso para el médico resulta complicado
reconocer esta situación en su primera etapa.

Tratamientos
El tratamiento recomendado en este tipo de padecimiento es
la quimioterapia. En ésta se emplean diversos medicamentos especiales
destinados a destruir las células leucémicas. Dicho tratamiento tiene tres fases:
la de inducción a la remisión, la de consolidación y la de mantenimiento. En la
fase de inducción a la remisión, cuya duración es de cuatro a cinco semanas, se
intenta destruir la mayor cantidad de células malignas. Cuando ocurre la
remisión, es decir el control temporal de la afección, el niño suele lucir normal,
ya que los síntomas de la leucemia desaparecen. En ciertas ocasiones la
remisión es apenas parcial, por esta razón algunos síntomas no desaparecen del
todo. Sólo un pequeño porcentaje de los parientes no logra entrar en remisión.
La fase de consolidación dura de dos a tres semanas, mientras que la de
mantenimiento debe llevarse a cabo hasta completar tres años de tratamiento.

BIBLIOGRAFÍA:
https://www.lls.org/sites/default/files/file_assets/sp_leukemia.pdf

http://www.sefh.es/bibliotecavirtual/fhtomo2/CAP10.pdf

http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2012/un122c.pdf

93
-PÁCTICAS-

94
 CENTRO DE BACHILLERATO TECNOLOGICO INDUSTRIAL Y DE
SERVICIOS No. 168

LIC. FRANCISCO I MADERO

MANUAL DE TECNICAS PARA ALCANZAR LAS COMPETENCIAS

GRADO 5° SEMESTRE

MODULO: ANALIZA SANGRE CON BASE EN TÉCNICAS

INMUNOHEMATOLÓGICAS Y HEMOSTÁTICAS

SUBMODULO1: REALIZA ANALISIS HEMATOLOGICOS DE SERIE

BLANCA Y HEMOSTASIA

ELABORADO POR: T.L.C. OLIVIA BERENICE FLORES NÁJERA

AGUASCALIENTES, AGS. AGOSTO- DICIEMBRE 2016

95
 CENTRO DE BACHILLERATO TECNOLOGICO INDUSTRIAL Y DE
SERVICIOS No. 168

“FRANCISCO I. MADERO”

COMPETENCIA No.1

CUENTIFICACION DE LEUCOCITOS CON LA CAMARA DE

NEUBAUER

PROPOSITO: Que el alumno adquiera la habilidad y destreza para montar

correctamente la muestra diluida de sangre en la Cámara de Neubauer
con la finalidad de contabilizar los leucocitos e interpretar los resultados

INTRODUCCIÓN: La leucopoyesis es un proceso que se lleva a cabo con gran

actividad, ya que si el número de granulocitos circulantes de ninguna
manera es comparable al de los eritrocitos, en cambio se estima que la
sobrevida de los neutrófilos no excede de 5 días, de las cuales solo pasan
10 has. en la sangre circulante.

FUNDAMENTO: La sangre se diluye 1:20 con una solución hipotónica (La

solución hipotónica es aquella que tiene menor concentración de soluto
en el medio externo en relación al medio citoplasmático de la célula) de
ácido acético que destruye a los eritrocitos. El azul de metileno permite
reconocer fácilmente el líquido y observar mejor los glóbulos blancos, a
los que tiñe ligeramente.

Los normoblastos no se destruyen, por lo que se deben tomar en cuenta para

corregir los resultados

MATERIAL Y REACTIVOS

Tubos de ensayo de 13 x 100mm Boquillas

Microscopio

Gasa Sangre capilar o venosa con

ipeta de Thoma para glóbulos blancos
Cámara de Neubauer anticoagulante

EDTA (sal di sódica) al 10 % (etilen diamino tetra amina)

Líquido de Turk: Ácido acético glacial al 3%
Adicionar 1 o 2 gotas de azul de metileno

METODOLOGIA:

96
 1.- Llenar la pipeta para glóbulos blancos con sangre bien mezclada hasta la
marca de .5
2.- Limpiar cuidadosamente la pipeta por fuera con la gasa.
3.- Aforar con solución de Turk hasta la marca de 11
4.- Agitar la pipeta durante 3 min en el agitador eléctrico.
5.- Se desechan las primeras 4 o 5 gotas de la pipeta y se carga la cámara de
Neubauer
6.-Dejar reposar la cámara durante 3 min.
7.- En el microscopio con el objetivo de 10x, se cuentan los leucocitos presentes
en los cuatro cuadros grandes de los extremos de la cámara neubauer
8.- Multiplicar por 50 el promedio de los leucocitos con la siguiente fórmula
Células contadas x 20 (dilución) x 10 (corrección de altura) / 4 (núm. De cuadro
de 1mm contados)
Este factor (50) varía si se cambia la dilución y/ o el número de cuadros
contados
*En caso de existir normoblastos (eritrocitos nucleados) deberá hacer la cuenta
diferencial leucocitaria

Pipeta de thoma camara de neubauer

EVALUACION

1.-INVESTIGUE QUE ES LA LEUCOCITOSIS Y CUALES SON LOS

VALORES EN LOS QUE SE CONSIDERA LA PATOLOGIA
Aumento del número de leucocitos en la sangre circulante; puede ser por
causas fisiológicas, como en el embarazo o durante la digestión, o por causas
patológicas, como en las infecciones.
Hablamos de leucocitosis cuando el valor absoluto de leucocitos es mayor de
11.000.

2.- MENCIONE LAS PATOLOGÍAS QUE PUEDEN SER

DIAGNOSTICADAS EN UNA LEUCOCITOSIS
Neutrofilia. Es la forma más común. Niveles elevados de neutrófilos.
Linfocitosis. Niveles elevados de linfocitos.
Monocitosis. Niveles elevados de monocitos.

97
Eosinofilia. Niveles elevados de eosinófilos.
Basofilia. Niveles elevados de basófilos.

3.- INVESTIGUE QUE ES LA LEUCOPENIA Y CUALES SON LOS

VALORES EN LOS QUE SE CONSIDERA LA PATOLOGIA
La leucopenia es un trastorno de la sangre caracterizado por la disminución del
número de leucocitos (glóbulos blancos) en la sangre.
Un nivel inferior a 4.000 leucocitos por milímetro cúbico de sangre se considera
bajo

1.- INVESTIGUE Y DE MANERA CONCRETA MENCIONE:

A.- PATOLOGIA DIAGNOSTICADAS POR EL AUMENTO DE CADA

UNO DE LOS SIGUIENTES
LEUCOCITOS LEUCOSITOSIS
NEUTROFILOS SEGMENTADOS NEUTROFILIA
NEUTROFILOS EN BANDA NEUTROFILIA
EOSINOFILOS EOSINOFILIA
BASOFILOS BASOFILIA
MONOCITOS Y LINFOCITOS MONOCITOSIS Y LINFOPENIA

B.- PATOLOGIA DIAGNOSTICADAS POR LA DISMINUCION DE LOS

SIGUIENTES LEUCOCITOS
NEUTROFILOS NEUTROPENIA
SEGMENTADOS
MONOCITOS Y LINFOCITOS MONOCITOPENIA Y LINFOPENIA

NOMBRE DEL PACIENTE: Diana Martha Rivas Gómez

ESTUDIO SOLICITADO: Conteo de

Leucocitos en Cámara de Neubauer EDAD: 17 años

VALORES DE REFERENCIA:
(Millones de células/mm3)
FECHA:13/09/16
Hombres y Mujeres…..5 000-10 000

RESULTADOS:

N° de leucocitos x mm3 = altura x dilución x área

=100*20*10/4= 5000/mm3

_____________________________________________________
NOMBRE Y FIRMA DE QUIEN REALIZO EL EXAMEN.
TLC. OLIVIA BERENICE FLORES NAJERA

98
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SERVICIOS No. 168
“FRANCISCO I. MADERO”

COMPETENCIA No. 2

CUENTA DIFERENCIAL DE LEUCOCITOS

PROPOSITO: Conocer y aplicar la tinción de Wright para la diferenciación de

leucocitos en una muestra sanguínea

FUNDAMENTO: La cuenta leucocitaria diferencial es el conteo del número de

los distintos tipos de leucocitos. Empleada para la identificación de individuos
con una mayor susceptibilidad a la infección

INTRODUCCION La cuenta leucocitaria diferencial, total circulante, se divide

en 5 tipos de leucocitos:

-Neutrófilos (en banda y segmentados). Su citoplasma es incoloro y tiene

múltiples granos color gris; puede presentar 4 lóbulos nucleares o puede ser
multilobulado.

-Eosinófilos: es redondo u ovalado, el núcleo posee no más de tres lóbulos,

generalmente se observa bilobulado y en el citoplasma se aprecian gránulos
finos de color naranja.

-Basófilos: se caracterizan por sus grandes granulaciones azul oscuro. Estos

gránulos son hidrosolubles.

-Linfocitos: Su citoplasma es azul pálido y la cromatina nuclear color púrpura

azulado oscuro; casi no posee citoplasma, es el leucocito de menor tamaño.

-Monocitos: su núcleo suele ser arriñonado. Contiene una red de cromatina. El

citoplasma se tiñe de un color azul grisáceo y contiene finas granulaciones color
rosa, es leucocito de mayor tamaño.

Valores de referencia

 Neutrófilos: 50-70% (segmentados y en banda)

 -en banda 0-11%

 -segmentados 45-65%

 Eosinófilos: 1-6%

99
 Basófilos: 0-1%

 Linfocitos: 25-40%

 Monocitos: 2- 10%

TINCIÓN DE WRITE

Fundamento: La tinción de Wright es una tinción de tipo Romanowsky. Es

extremadamente importante en el laboratorio de hematología este tipo de
tinción, ya que puede obtenerse una cantidad abundante de información a
partir del examen de un frotis de sangre periférica bien teñido.

 Una tinción de Romanowsky consiste en azul de metileno y sus

productos de oxidación, así como eosina Y o eosina B. La acción
combinada de estos colorantes produce el efecto Romanowsky y da una
coloración púrpura a los núcleos de los leucocitos y a los gránulos
neutrofílicos y de color rosado a los eritrocitos. Los componentes de este
efecto son el azul B y la eosina Y Las propiedades de tinción de
Romanowsky dependen del enlace de los colorantes a las estructuras
químicas y de las interacciones del azul B y la eosina Y, Los
agrupamientos de ácidos nucleicos, las proteínas de los núcleos celulares
y el citoplasma inmaduro reactivo, fijan el azul B, colorante básico

La eosina Y, colorante ácido, se fija a los agrupamientos básicos de las

moléculas de hemoglobina y a las proteínas básicas.

MATERIAL:

Frotis sanguíneo Eosina B Azul de

metileno

Solución buffer Eosina Y Alcohol

metílico

DESARROLLO

 Uno de los métodos más empleados para la realización del frotis sanguíneo es
el método de los dos portaobjetos. Consiste en la extensión de una gota de
sangre sobre un portaobjetos mediante otro portaobjetos. La técnica es la

100
 siguiente:
1.- Depositar una pequeña gota de sangre en el extremo de un portaobjetos.
2.- Con el borde de otro portaobjetos a 45 grados, tocar la gota, esperar a que la
sangre se distribuya por capilaridad y después deslizar suavemente un
portaobjetos sobre el otro en sentido longitudinal hasta que la gota quede bien
extendida sobre la superficie del primar portaobjetos.
3.- Dejar secar el frotis.

Cuando la extensión se realiza por este procedimiento, el frotis presenta tres

zonas diferenciadas, en las que la morfología eritrocitaria puede variar y la
distribución de leucocitos puede ser diferente.
La zona en que inicialmente se depositó la gota (“cabeza”) es excesivamente
gruesa y no puede ser valorada adecuadamente. A continuación se extiende el
“cuerpo” de la extensión, que corresponde a la región intermedia del frotis y en
ella existe un reparto equilibrado de las células; es la zona ideal para la
observación microscópica. Por último, al final de la extensión, se encuentran las
la “cola”, es una zona fina dónde las células adoptan una disposición de
cordones.

PROCEDIMIENTO:

1.- Hacer un frotis sanguíneo, ni demasiado delgado, ni que llegue al extremo

del portaobjetos

2.- Dejar secar y colocarlo en las varillas empleadas para para la tinción, cubrir
el frotis con el colorante de Wright y dejar actuar por 3 minutos

3.- agregar solución buffer soplando ligeramente y dejar actuar por 5 minutos,
se formara una superficie de brillo metálico al juntarse el colorante y la
solución buffer

4.-Hacer pruebas con 3 y 5 minutos con el colorante y, 5 y 8 minutos con la

solución buffer, para asegurar una mejor observación

 7.-Llevar al microscopio y observar a 100 X

 Dirección que se debe seguir en la observación, considerando que la parte del

“cuerpo” del frotis es la que permite la obtener la
morfología de las células

101
Apreciación de las células sanguíneas incluyendo eritrocitos y plaquetas

Observación de un neutrófilo segmentado

Porcentaje de eritrocitos comparado con leucocitos y plaquetas

EVALUACION:

1.- INVESTIGUE Y DE MANERA CONCRETA MENCIONE:

A.- PATOLOGIA DIAGNOSTICADAS POR EL AUMENTO DE CADA UNO
DE LOS SIGUIENTES LEUCOCITOS
NEUTROFILOS SEGMENTADOS
NEUTROFILOS EN BANDA
EOSINOFILOS
BASOFILOS
MONOCITOS Y LINFOCITOS
B.- PATOLOGIA DIAGNOSTICADAS POR LA DISMINUCION DE LOS
SIGUIENTES LEUCOCITOS
NEUTROFILOS SEGMENTADOS
MONOCITOS Y LINFOCITOS

2.- ANEXE COPIA DE LA HOJA DE RESULTADOS.

NEUTRÓFILOS SEGMENTADOS Neutrofilia

NEUTRÓFILOS EN BANDA Neutrofilia
EOSINÓFILOS Eosinofilia
BASÓFILOS Basofilia

102
MONOCITOS Y LINFOCITOS Monocitosis y Linfositosis
PATOLOGÍA DIAGNOSTICADA: NEUTROPENIA, MONOCITOPELIA Y
LINFOPENIA.

NOMBRE DEL PACIENTE: DIANA MARTHA RIVAS GÓMEZ

ESTUDIO SOLICITADO: CUENTA

DIFERENCIAL DE LEUCOCITOS EDAD: 17 AÑOS

VALORES DE REFERENCIA:
LINFOCITO 25-40%
NEUTRÓFILOS: 50-70%
-en banda: 0-11%
FECHA:14/09/16
-segmentados: 45-65%
EOSINÓFILOS: 1-6%
BASÓFILOS: 0-1%
MONOCITOS: 2-10%
RESULTADOS:
NEUTRÓFILOS 51
-en banda 1
-segmentados 2
EOSINÓFILOS 6
BASÓFILOS 1
LINFOCITOS 36
MONOCITOS 3
TOTAL 100

_____________________________________________________
NOMBRE Y FIRMA DE QUIEN REALIZO EL EXAMEN.
TLC. OLIVIA BERENICE FLORES NAJERA

103
 CENTRO DE BACHILLERATO TECNOLOGICO INDUSTRIAL Y DE
SERVICIOS No. 168

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COMPETENCIA No. 3

CONTEO DE PLAQUETAS: TECNICA DIRECTA EN CAMARA DE

NEUBAUER

PROPOSITO: Adquirir la habilidad para realizar la técnica del recuento de

plaquetas empleando la cámara de neubauer, identificar las plaquetas y
realizar el procedimiento matemático para calcular el número de plaquetas en
una muestra sanguínea de un micro litro

FUNDAMENTO: Las plaquetas corresponden a fragmentos citoplasmáticos de

los megacariocitos y son importantes en la hemostasia a través de sus
propiedades durante el proceso de coagulación.

Las alteraciones que se presentan por disminución se le llama

trombocitopenia y por el aumento, se le llama trombocitosis, ambos
padecimientos son ocasionados por diversos factores que contribuyen a este
tipo de alteraciones.

El empleo de una solución de oxalato de amonio al 1% permite la destrucción

de los eritrocitos y así puedan ser contadas las plaquetas con el microscopio
binocular empleando la cámara de neubauer en la cual las plaquetas se
observan refringentes, su morfología puede ser redonda, oval, o emitiendo
prolongaciones.

VALORES DE REFERENCIA

150,000 a 450,000 por mm3

MATERIAL Y EQUIPO

Microscopio binocular Tubo vacutainer con Mezclador de pipetas

EDTA de thoma

Equipo de neubauer EQUIPO Torunda con alcohol

VACUTAINER O al 70 %
JERINGA

Cámara húmeda Piano cuenta células Material biológico

104
 (sangre venosa

Gradilla Solución de oxalato de

amonio al 1%

PREPARACION DEL REACTIVO

Oxalato de amonio___________1 gr
Agua destilada_______________100 ml

METODOLOGIA

1.- Se realiza la punción venosa

2.- Se mezcla la sangre sin agitar
3.- Empleando la pipeta de thoma para glóbulos rojos, se aspira hasta la marca
de .5 con sangre previamente mezclada y se limpia el exterior de la pipeta con
una torunda (sin alcohol) o una gasa, posteriormente se aspira oxalato de
amonio al 1% hasta la marca 101
4.- Se coloca la pipeta en el mezclador y se agita durante 3 minutos
5.- Se limpia la cámara y se coloca el cubrehematimetro encima
6.- Se desechan 3 o 4 gotas de la pipeta y se coloca una gota en el borde del
cubrehematimetro para que penetre por capilaridad, no deben formarse
burbujas, el llenado debe ser homogéneo.
7.- Se coloca la cámara dentro de una caja de Petri, la cual contiene un trozo de
papel filtro húmedo (cámara húmeda) y se deja reposar durante 10 minutos
8.- Se cuentan las plaquetas que se encuentran en los cuadros de extremos y el
cuadro del centro, cada uno tienen una división de 16 cuadros más pequeños,
las plaquetas tienen un aspecto redondeado u oval y con frecuencia una o
varias prolongaciones dendríticas y se observan refringentes.

CALCULOS

FACTOR= 200X10X400/ 80
No. de plaquetas x 10,000

200= factor de dilución: .5 a 101

10= corrección x altura de la
cámara y el cubrehematimetro
80= número de cuadros contados
400= cuadros del área

Proceso de formación de las

plaquetas

105
EVALUACION:
1.-I NVESTIGUE EL TAMAÑO DE LAS CELULAS ANTECESORAS DE LAS
PLAQUETAS, ASI COMO SU MORFOLOGIA
2.- INVESTIGUE Y MENCIONE LOS COMPONENTES DE LAS PLAQUETAS
“ORGANELOS” Y SUSTANCIAS, ASI COMO LA FUNCION QUE
DESEMPEÑAN EN EL PROCESO DE COAGULACION

 Célula
ANEXE COPIA DE LA HOJA DE RESULTADOS
de observación

 Es el elemento de menor tamaño

infrecuente en la médula ósea.

 El núcleo es único, grande,

de esta serie, de 6-24 um.

ovalado o bilobulado, con

cromatina laxa y numerosos

 El citoplasma es intensamente
nucléolos.

basófilo, agranular, sin vestigios

de granulogénesis y puede
presentar algunas prolongaciones
a modo de pseudópodos muy
característicos.

 Su tamaño oscila entre 30 y 50

MEGACARIOBLASTO

 Es
um.
una célula fácilmente
identificable en la médula ósea
por su gran tamaño y por el
aspecto característico de su
citoplasma, que posee bordes mal
limitados y emite numerosas

 El núcleo es multilobulado, con

prolongaciones.

 En el citoplasma persiste una

cromatina densa y sin nucleolos.

tonalidad basófila, cubierta

zonalmente por numerosas
granulaciones azurófilas.
PROMEGACARIOCITO

 Se caracterizan por un tamaño

más grande (16 a 56µm),
núcleo multilobulado y con
relación núcleo/citoplasma
disminuida, citoplasma
granular, azulado con
membranas de demarcación.

106
 MEGACARIOCITO GRANULAR
 Poseen un tamaño de 20 a
60µm, núcleo compacto pero
multilobulado, sin nucléolos,
citoplasma muy abundante y más


rosado.
Los gránulos están organizados
dentro de zonas que están
separadas por la membrana de
demarcación.
MEGACARIOCITO LIBERADOR DE


PLAQUETAS
Son células irregulares, sin


núcleo.


Miden 3 µm aprox.


Vida media de 7 a 10 días.
Después de los eritrocitos son los
elementos celulares más
abundantes de la sangre. Su cifra
normal oscila entre 150 000 y 400


000 por mm³
Tienen su origen en el tejido
hematopoyético de la médula
ósea, por fragmentación del
citoplasma de unas células
gigantes, las más grandes del
tejido hematopoyético, llamadas
megacariocitos.

PLAQUETAS

Membrana externa
Constituye una bicapa lipoproteica con glicoproteínas que funcionan como
receptores de los agonistas fisiológicos de las plaquetas (ADP, TXA2, trombina),
proteínas adhesivas (fibrinógeno, fibronectina, laminina, trombospondina,
vitronectina, factor de von Willebrand [vWF]) y para ligandos fibrosos como el
colágeno.
Citoplasma
Contiene partículas de glucógeno diseminadas o aglomeradas que constituyen
la fuente energética de esta célula en forma similar a las células musculares.
Contiene ribosomas en muy pocas cantidades, fundamentalmente en las células
jóvenes, lo que concuerda con la casi nula actividad de síntesis proteica.
Soporta, además, los microtúbulos que aparecen en forma de circunferencia,
ubicados de manera concéntrica y que mantienen la forma discoide de la célula
y garantizan su resistencia a la deformación.

107
 Citoesqueleto
Es un gel visco elástico que contiene filamentos de actina entrecruzados,
conectados a la GPIb por proteínas enlazantes de actina. Tiene como funciones:
a) la regulación de las propiedades de la membrana, tales como sus contornos y
estabilidad, junto a los micros túbulos propicia el mantenimiento de la forma de
la plaqueta en reposo
b) mediación de la distribución lateral de las glicoproteínas receptoras en la
membrana
c) constituyen una barrera para la exocitosis. Su alteración puede llevar a la
fragmentación del citoplasma formando macropartículas.

Gel contráctil
Está formado por largos filamentos de actina enrejados, conectados con el cito
esqueleto submembranoso y miosina que se encuentra en forma no polimérica
en la célula en reposo.
Sistema canalicular abierto
Está formado por canales ramificados, se conecta a la membrana externa y
posee características similares a ella en cuanto a su composición. A través de
este sistema se transportan las GPIIb/IIIa y la GP1b hacia los gránulos a.
Sistema tubular denso
Es un sistema de membranas que aparece en la vecindad de los micro túbulos y
rodea los organelos, con apariencia, y funciones similares a las del retículo
endoplásmico liso de otras células. Regula la activación plaquetaria mediante el
secuestro o liberación de calcio, de forma similar a los túbulos del músculo
esquelético.
Gránulos alfa
Son organelos esféricos de 140 a 400 nm en diámetro, ricos en macromoléculas
(tabla) con una porción de alta densidad en electrones. Constituyen un 15 % del
volumen total de las células. Sus membranas contienen GPIIb/IIIa, pequeñas
cantidades de GPIb, GPIX y P selectina. Tienen una importante participación en
el funcionamiento celular, al propiciar la interacción entre plaquetas, de ahí que
la cantidad de gránulos a (como promedio 35-40) determina el valor funcional
de la célula. También participan en la interacción con otras células a través de la
liberación de su contenido.
Gránulos densos
Se caracterizan por su alta densidad electrónica que le confieren el elevado
contenido en calcio (50 % del total, en una concentración 2 mol/L) y fósforo
inorgánico.
Funciones
Las plaquetas se aglutinan fácilmente en condiciones de laboratorio, y hasta en
condiciones naturales sobre partículas diversas; este "emplaquetamiento"
parece influir en acelerar la fagocitosis. Las plaquetas desempeñan un papel

 Forman nudos en la red de fibrina

importante en la hemostasia. En la coagulación:

 Liberan substancias importantes para acelerarla

108
  Aumentan la retracción del coágulo sanguíneo produciendo la
trombostenina, semejante a la actomiosnia del músculo.
La trombocitopenia coexiste generalmente con la tendencia a las hemorragias, y
algunos trastornos de la coagulación como se observa en los casos de púrpuras
hemorrágicas con trombocitopenia.
En las heridas las plaquetas aceleran la coagulación, y además al aglutinarse
obstruyen pequeños vasos, y engendran substancias que los contraen.
La extirpación del bazo, determina un aumento pasajero en la concentración de
plaquetas en los animales normales; que es a menudo persistente en las
púrpuras con trombocitopenia.
Interviene en la detención de hemorragias pues ocluye los vasos abiertos y evita
así que el organismo se desangre. La coagulación es un mecanismo que protege
al organismo e interviene en la hemostasia impidiendo la pérdida de sangre.
La coagulación normal protege al organismo pero si se produce una
coagulación patológica por ejemplo dentro de los vasos (trombosis) puede
ocluirlos y producir la falta de irrigación y muerte de los tejidos, o si un coágulo
migra a distancia (embolia) puede tapar vasos y provocar peligrosos accidentes
que pueden ser mortales.

Sustancias que intervienen en la coagulación:

Fibrinógeno (Factor I)
Esta sustancia coagula por acción de la trombina, transformándose en fibrina. El
fibrinógeno se origina en el hígado, quizás sólo en él. En condiciones normales
hay de 200 a 350 mg de fibrinógeno por cada 100 ml de plasma. En condiciones
patológicas la cantidad de fibrinógeno puede disminuir e incluso desaparecer lo
cual provoca que las personas que padecen de esta anomalía se ven expuestos a
hemorragias importantes si se lesionan vasos grandes o medianos.
Trombina
La trombina coagula las soluciones de fibrinógeno y durante la coagulación se
forma a expensas de la protrombina. La trombina aumenta la velocidad de
coagulación. La trombina actúa sobre el fibrinógeno desdoblando sus moléculas
y permitiendo la formación de fibrina.
Protrombina
La protrombina pura no coagula al fibrinógeno necesita la presencia del ion
calcio y sustancias que hay en las plaquetas y en el plasma que la transforman
en trombina. Se forma en el hígado y este necesita la presencia fundamental de
la vitamina K. Existe tendencia a las hemorragias cuando la protrombina del
plasma se reduce a un 20 % del valor normal
Tromboplastina de los tejidos
La existencia de este conjunto de sustancias en los tejidos hacen que cuando hay
una herida coagule rápidamente, en cambio si la sangre sale de un vaso y no
hay contacto con los tejidos, la coagulación es más lenta.

109
NOMBRE DEL PACIENTE: FÁTIMA RUELAS BARAJAS

ESTUDIO SOLICITADO: CONTEO DE

PLAQUETAS: TÉCNICA DIRECTA EN
EDAD: 16 AÑOS
CÁMARA DE NEUBAUER

VALORES DE REFERENCIA:
FECHA:20/09/16
Hombres y Mujeres.150 000 - 450 000
RESULTADOS:

23*10000=230000/mm3

_____________________________________________________
NOMBRE Y FIRMA DE QUIEN REALIZO EL EXAMEN.
TLC. OLIVIA BERENICE FLORES NAJERA

110
 CENTRO DE BACHILLERATO TECNOLOGICO INDUSTRIAL Y DE
SERVICIOS No. 168

“FRANCISCO I. MADERO”

COMPETENCIA No. 4

CONTEO INDIRECTO DE PLAQUETAS: METODO DE FONIO

OBJETIVO:

1.- Realizar el método de Fonio empleando una extensión sanguínea

2.- Retomar los conocimientos adquiridos en prácticas realizadas en

semestres anteriores, como la preparación y tinción de frotis con el fin de
perfeccionar más estas técnicas;

3.- Retomar los conocimientos adquiridos no solo en el laboratorio, sino

también los en las aulas de forma teórica para así poder realizar un buen
recuento de plaquetas en un frotis sanguíneo y concluir en una excelente
practica

4.- Adquirir los conocimientos teóricos de la función, estructura,

activación, etc. De las plaquetas así cono el método y procedimiento
para realizar la práctica.

5.- Adquirir practica en la lectura, conteo y observación de plaquetas y

no solo con este tipo de células si no que con las demás que componen la
sangre ya que con la experiencia se aprende a diferenciarlas.

FUNDAMENTO:

Este método indirecto, mide el número de plaquetas en la sangre, Las plaquetas

son necesarias para la coagulación sanguínea normal (hemostasia); y aún más
importante, se agrupan para taponar pequeños orificios en vasos que presenten
daño. Asimismo, activan el factor VIII (un componente de la cascada de la
coagulación) y liberan los fosfolípidos necesarios para el proceso de
coagulación.

El recuento de plaquetas y los nuevos parámetros plaquetarios son importantes

en el diagnóstico de enfermedades diferentes a los trastornos plaquetarios,
como las alteraciones plaquetarias por infección y en los estados anémicos, así
como para medir y evaluar la causa de un sangrado excesivo.

111
Consideraciones especiales:

Entre los medicamentos que pueden disminuir el conteo de plaquetas están:

agentes quimioterapéuticos, cloranfenicol, colchicina, agentes bloqueadores H2,
heparina, hidralacina, indometacina, isoniacida, quinidina, estreptomicina,
sulfonamida, diuréticos tiazídicos y tolbutamina


  Solución amortiguadora buffer
.MATERIAL Y REACTIVOS

  Aceite de inmersión
Equipo vacutainer

  Muestra de sangre venosa

Torundas


Portaobjetos

 
Pipetas Pasteur (EDTA)


Equipo de Neubauer

Varillas de tinción


Gradilla

Microscopio óptico
Colorante Wright Tubo de ensayo con solución


salina .85%
Mezclador de pipetas de Thoma

METODOLOGIA

CONTEO DE GLÓBULOS ROJOS

Se llevara a cabo la técnica de la cámara de Neubauer y una solución de cloruro

de sodio al 0.85%:
La cámara de conteo es un aparato de vidrio óptico especial de precisión. Se
utiliza para contar células u otras partículas en suspensiones bajo el
microscopio.
Las cámaras de conteo se utilizan principalmente para el análisis de sangre
(conteo de leucocitos, eritrocitos, trombocitos) y conteo de pulgadas en el licor.
Pero las cámaras de conteo sirven también para el conteo de bacterias y esporas
del moho.
Procedimiento:

1. Se realiza una punción venosa empleando equipo vacutainer o jeringa.

2. Mezclar la sangre en el tubo, con el fin de que esta se mezcle con el
anticoagulante (sin agitar)
LLENADO
3. Se aspira con la pipeta de thoma para glóbulos rojos hasta la marca 0.5, se
limpia el exterior con una torunda o una gasa.(para evitar contaminar la
solucion salina).
4. Se llena hasta la marca de 101 con solución de cloruro de sodio al 0.85%.
5. Se coloca en el mezclador de pipetas y se agita durante tres minutos.

NOTA: Evitar la entrada de burbujas de aire durante el llenado de la pipeta.

6. Quitar del mezclador la pipeta y rechazar las primeras gotas.

112
7. Limpiar, secando, desde el exterior la pipeta y luego mantenerla inclinada
hasta que se haya formado una pequeña gota en la punta de la misma.
8. Esta gota se sitúa en el punto entre el cubreobjetos y la cámara de conteo.
9. Por capilaridad se llena la hendidura entre el cubreobjetos y el fondo de la
cámara. Antes de que la solución de sangre pueda hincharse en los bordes de la
parte de la cámara, deberá haberse retirado de nuevo ya hacia un lado la punta
de la pipeta. Si son visibles las burbujas de aire o si el líquido se hincha sobre
los bordes en las ranuras, deberá limpiarse la cámara y alimentarse de nuevo.

CONTEO:

10. Una vez preparada la cámara se coloca sobre la platina del microscopio
dejándose unos minutos en reposo para que sedimenten los glóbulos.
Disponemos el condensador bajo y luz débil; enfocamos primero con el objetivo
débil seco y luego se cambia al fuerte seco para proceder al recuento, que se
lleva a cabo en los cuadrados pequeños del retículo marcado en color rojo.

CALCULO:

N○ de eritrocitos contados X 10,000 = eritrocitos millones / mm3

PREPARACIÓN DEL FROTIS:

La extensión sanguínea es de gran importancia en algunas enfermedades
hematológicas, ya que su diagnóstico puede realizarse o sospecharse sólo con
observar la morfología de las células de la sangre.
Uno de los métodos más empleados para la realización del frotis sanguíneo es
el método de los dos portaobjetos. Consiste en la extensión de una gota de
sangre sobre un portaobjetos mediante otro portaobjetos. La técnica es la
siguiente:

1. Depositar una pequeña gota de sangre en el extremo de un portaobjetos.

2. Llevar la muestra ya seca a las varillas de tinción; y cubrir la extensión
con una cantidad determinada del líquido colorante (colorante de
Wright) (NOTA: Es importante contar las gotas que se le colocan).
Empléese gran cantidad de colorante, con el fin de evitar una
evaporación excesiva y la precipitación consiguiente.
3. Se deja la extensión con el colorante durante 5 minutos.
4. Después de los 5 minutos, añadir al líquido colorante en la extensión una
cantidad igual de gotas de la solución amortiguadora.
5. Se deja que la mezcla repose unos 6 o 7 minutos.

NOTA: Una tinción más prolongada puede producir un precipitado.

6. Quitar el colorante con un chorro de agua, preferiblemente destilada,

primero suave, luego más fuerte, (enjuagar por un arista) hasta que haya
desaparecido todo el exceso de colorante.

113
 7. Después del lavado se quita el exceso de agua inclinando la placa y
tocando con un papel secante en el borde inferior.
8. Para que se seque completamente se deja la placa en una posición
inclinada o se mueve suavemente en el aire.

Las extensiones teñidas de forma adecuada con este colorante presentan un

color rosado a simple vista. Los hematíes son de color rosa, están extendidos,
sin superponerse ni apilarse. En una preparación buena hay por lo menos 8
campos satisfactorios a poco aumento.

También el color de la extensión debe ser uniforme, sin espacios de otro color
(verde oscuro o pálido) que indicarían una tinción excesiva en sus partes
gruesas.

Recuento:

Un frotis sanguíneo nos permite estudiar a las plaquetas tanto cualitativa como
cuantitativamente, debiendo observarse de 3 a 10 plaquetas aproximadamente
por 100 glóbulos rojos o varias plaquetas y grupos ocasionales por campo. Visto
con el objetivo de inmersión, no debe existir menos de una plaqueta por campo.

Cuando las plaquetas se tiñen con colorante Wright, estas aparecen como
cuerpos esféricos u ovoideos granulosos, de color rojizo a violeta y de 2 a 4 de
diámetro. En ocasiones se ven trombocitos tan grandes como los eritrocitos.
Cuando están bien teñidos se puede distinguir en ellos una sustancia
fundamental hialina, delicada y de color azul pálido.

1. Examinar el frotis, bajo el objetivo de inmersión (100X), y buscar aquella

zona de la extensión donde el número de eritrocitos sea de
aproximadamente 100. (es decir preferentemente la parte central del
frotis).
2. Contar el número de plaquetas en 10 campos de 100 eritrocitos cada uno
(observar un mínimos de 3 plaquetas/ campo de 100 glóbulos rojos).
3. Aplicar la siguiente fórmula para expresar el nº de plaquetas / L sangre:

 Nº de plq /uL sangre= (nº de plq contadas em 10 campos * nº de

eritrócitos/uL sangre) / 1000

También es posible calcular el número de plaquetas basándose en su porción

con el número de hematíes obteniendo un recuento efectuado al mismo tiempo

Ejemplo:

Número de plaquetas contadas = 75

Número de hematíes contados = 1,000

114
Recuento total de hematíes = 4,000,000

No. De plaquetas x microl= plaquetas 75x4x10 6 /1000 300x10 3

contadasx No. De eritrocitos/ 1000
300,000

Promedio de plaquetas = No. De Promedio de plaquetas= 1000/75

eritrocitos/plaquetas contadas =13

No. De plaquetas= No. De eritrocitos No. De plaquetas x microlitro=

xmicrolitro/ promedio de plaquetas 4000000/13

= 307 693 plq/mm3

EVALUACION
1.- EN UNA CUARTILLA ENTREGUE LA CONCLUSION DE LA
PRACTICA, HACIENDO UN ANALISIS DE LOS RESULTADOS
OBTENIDOS POR LA TECNICA DIRECTA Y LA TECNICA INDIRECTA DE
FONIO

En la técnica empleada manejamos la misma muestra biológica que para los

otros exámenes -la sangre- en este método se llevó a cabo una recopilación de
prácticas que realizamos en los semestres anteriores, en los que nos enseñaron
como llevar a cabo tinciones y frotis que en lo personal los frotis sanguíneos aun
me faltan por dominar, pero con varias oportunidades al final logro hacerlo, en
la práctica de conteo de plaquetas por método indirecto manejamos dos
diferentes, ésta primera se basa en los mismo, el conteo plaquetario pero en este
caso manejamos los frotis y el conteo en cámara de Neubauer, para poder
comparar posteriormente entre los tres estudios diferentes correspondientes,
tiene que haber un conocimiento en el que se conozca cómo llevar a cabo el
método ya que si no lo conocemos será inútil e innecesario llevarlo a cabo, para
mí personalmente en principio el método fue un poco confuso ya que no sabía
por que debíamos hacer tres métodos diferentes si todo nos llevaría a los
mismos resultados, entonces, obviamente llevamos a cabo estos métodos para
corroborar los resultados que nos dieron cada uno por medio de cálculos que ya
habíamos visto anteriormente, también fueron unos cálculos un poco confusos
ya que no se recordaban pero cuando lleve a cabo el procedimiento recordé
todo lo que se tenía que hacer posteriormente.

En la técnica directa manejamos el conteo en cámara de Neubauer pero un

problema fue que la sangre que manejamos aquí no fue la misma que
utilizamos para otras pruebas posteriores que realizamos, en esta práctica fue

115
más sencilla ya que en este mismo semestre en las practicas anteriores
manejamos el conteo de células ya sean, eritrocitos, leucocitos y plaquetas en la
cámara de Neubauer, en la práctica manejamos el conteo de plaquetas el cual
fue más fácil de realizar y más exacto ya que solamente el número de plaquetas
que conté en los cuadrantes los multiplique por el factor en el que es 10,000.

En el conteo indirecto por método de fonio se utilizaron de nuevo la técnica en

cámara de Neubauer y llevamos a cabo nuestros cálculos con las plaquetas, al
realizar el frotis sanguíneo llevamos a cabo una tinción llamada Wright, aquí
llevamos a cabo de nuevo un cálculo en el que manejamos: No. de plaquetas /
1000 se contaron 1000 eritrocitos y por cada mil que fueron, manejamos y
contamos la cantidad de plaquetas que encontramos por cada campo nos salió
una muy pequeña diferencia en los 2 exámenes, esto quiere decir que nos faltó
muy poco para que nuestro conteo fuera excelente, a lo mucho salieron de
10000 aproximadamente la diferencia, cabe destacar que al compararlo con la
biometría hemática no salió mucha la diferencia entre el procedimiento manual
y el proceso automatizado.
ANEXE LA COPIA DE LA HOJA DE RESULTADOS
NOMBRE DEL PACIENTE:FÁTIMA RUELAS BARAJAS

ESTUDIO SOLICITADO: CONTEO

INDIRECTO DE PLAQUETAS:
EDAD: 16 AÑOS
MÉTODO DE FONIO

VALORES DE REFERENCIA:
FECHA: 21/09/16 150mil-450mil plq/mm3

RESULTADOS:
288000/mm3

_____________________________________________________
NOMBRE Y FIRMA DE QUIEN REALIZO EL EXAMEN.
TLC. OLIVIA BERENICE FLORES NAJERA

116
 CENTRO DE BACHILLERATO TECNOLOGICO INDUSTRIAL Y DE
SERVICIOS No. 168

“FRANCISCO I. MADERO”

COMPETENCIA No. 5

CONTEO INDIRECTO DE PLAQUETAS: MÉTODO DEL HEMATOCRITO

INTRODUCCION: complementar

OBJETIVO:
Al finalizar la competencia el alumno es capaz de:
1.- Realizar una determinación del hematocrito.
2.- Aplicar la técnica correcta y la de mayor exactitud, así como realizar una
lectura de hematocrito .
3.- Conocer el uso que se le da a esta prueba para complementar muchas otras,
en este caso el conteo de plaquetas.
FUNDAMENTO:
El hematocrito es la fracción de volumen que los eritrocitos ocupan en un
volumen de sangre. Se obtiene al centrifugar la sangre venosa, no coagulada;
determinando las cantidades relativas de eritrocitos empacados y de plasma.
El examen visual del plasma sobrenadante en el tubo de hematocrito puede
aportar información valiosa. El hematocrito se obtiene de un cálculo
matemático de acuerdo con el volumen corpuscular medio (VCM) y el recuento
de eritrocitos. El hematocrito se expresa de acuerdo con la nomenclatura
tradicional como porcentaje, o preferiblemente, de acuerdo al Sistema
Internacional (SI) de unidades como fracción decimal (L/L).
Es importante enfatizar que el hematocrito refleja la
concentración de los eritrocitos pero no la masa total de
éstos. Los métodos para determinar el hematocrito por
centrifugación son el micro método y el macro método.
En ambos se centrifuga una columna de sangre en un
tubo cuyo interior es uniforme y está cerrado en un
extremo. El micro método es más conveniente para
muchos laboratorios y ha sido adoptado como método
de rutina. Este método ha demostrado ser el mejor, por
lo tanto es el utilizado en la mayoría de laboratorios. El
hematocrito mide el porcentaje del volumen de sangre
total pero ocupada solamente por los eritrocitos.
Material y reactivos

Tubos capilares Microscopio

Torundas Micro centrifuga
Lancetas Colorante Wright
Portaobjetos Solución buffer

117
Plastilina Aceite de inmersión
Tabla para leer el Hto. Sangre venosa en tubo EDTA
Varillas de tinción Sangre capilar

PROCEDIMIENTO:
FROTIS:
1. Depositar una pequeña gota de sangre en el extremo de un portaobjetos. (Este
deberá de estar limpio y completamente seco).
2. Con el borde de otro portaobjetos se coloca en ángulo de 45º sobre la gota
(acercar el borde y tocar la gota) dejando que la sangre se extienda a lo largo de
todo el borde o extremo del portaobjetos.
3. Después deslizar suavemente sin presionar fuertemente el portaobjetos sobre
el otro en sentido longitudinal (hacia el extremo del primer portaobjetos de
forma constante y uniforme) hasta que la gota quede bien extendida.
4. Al terminar este procedimiento se dejará secar haciendo movimientos suaves
como si se abanicara
Tinción de frotis:
Para llevar a cabo esta técnica se realizara una tinción al frotis sanguíneo con un
colorante llamado “Wright” el cual es un colorante que reacciona con sustancias
básicas y acidas con color rojo azul.
1. El frotis se coloca en las varillas de tinción y se cubre con el colorante de
Wright, dejándolo actuar 5 minutos.
2. Después se añade solución buffer sobre el portaobjetos con precaución
dejándolo actuar 6 minutos más.
3. Finalmente se lava con agua corriente, colocándolo a un ángulo de 30º o
verticalmente para evitar el contacto directo con el agua.
4. Se espera a que se seque y posteriormente se limpia la parte inferior para su
observación al microscopio con objetivo de 100 X

DETERMINACIÓN DEL HEMATOCRITO:

1. Se realiza una punción venosa empleando equipo vacutainer o jeringa.

2. Mezclar la sangre en el tubo, con el fin de que esta se mezcle con el
anticoagulante (sin agitar).
3. Se llena el capilar ¾ con la sangre previamente mezclada colocándola en el
borde del tubo vacutainer y la sangre entra por
capilaridad.
4. Taponar el extremo más próximo a la sangre con
plastilina o con la flama del mechero, girándolo
hasta que haya sellado perfectamente.
5. Centrifugar el capilar durante 5 minutos a 12000
rpm en una centrifuga específica para micro
hematocrito
6. Se observa la separación del plasma y el paquete
globular y se procede a medirlo en un lector de
hematocrito o bien, con la regla, medir la longitud

118
que ocupa en el capilar la columna formada por glóbulos rojos sedimentados y
referirla en tanto por ciento a la longitud total que ocupa la sangre que llena el
capilar.

Formula:
1
Recuento de plq.= nº de plq contadas en 10 campos * hematocrito * 100
2

Hto x 100 x1000 = No. De eritrocitos

1000/plaquetas contadas = promedio
No. De eritrocitos/ promedio= numero de plaquetas
Por microlitro de sangre

EVALUACION
1.- ENTREGUE LA MISMA PRACTICA , SOLO AGREGUE INTRODUCCION
A LA MISMA HACIENDO REFERENCIA AL HEMATOCRITO
2.- REALICE SU CONCLUSION DE LA PRACTICA, AHORA HACIENDO
UN ANALISIS DE LOS RESULTADOS OBTENIDOS EN LAS TECNICAS:
DIRECTA , DE FONIO Y DEL HEMATOCRITO.

http://sindromeantifosfolipido.blogspot.com/
2004/05/examen-de-sangre-conteo-de- http://www.scribd.com/doc
plaquetas.html /28283/manual-hematologia

http://www.scielo.org.ar/scielo.php?pid=S03 http://alojamientos.us.es/he
2529572005000300010&scrpt=sci_arttext matologia/practicas_2007-
08.pdf
http://web.udl.es/dept/medicina/ciboweb/h
emato/tecnica/tinc.htm

1-Sabemos que hay diferentes métodos para realizar un conteo de plaquetas, el

método directo y el método indirecto, en la presente practica manejamos 3
técnicas, una elaborada anteriormente, la directa, y dos pruebas que se
realizaran en este caso, las dos indirectas, como indirecta tenemos el fonio y el
hematocrito.
Sabemos que el hematocrito es una fracción de volumen de los eritrocitos que
como volumen ocupan en la sangre, la manera en que se obtiene el hematocrito
es centrifugándolo, se determina en cantidades relativas de eritrocitos
empacados y de plasma.
Es importante enfatizar que el hematocrito refleja la concentración de los
eritrocitos, pero no la masa total de estos, los métodos para determinar el

119
hematocrito por centrifugación son; el micro método y el macro método. En
ambos se centrifuga una columna de sangre en un tubo cuyo interior es
uniforme y está cerrado en un extremo. El micro método es más conveniente
para muchos laboratorios y ha sido adoptado como método de rutina. Este
método ha demostrado ser el mejor, por lo tanto, es el utilizado en la mayoría
de laboratorios. El hematocrito mide el porcentaje del volumen de sangre total,
pero ocupa solamente por lo eritrocitos.
Un conteo bajo de plaquetas está por debajo de 150,000. Si usted no tiene
suficientes plaquetas, puede sangrar demasiado.
Si su conteo de plaquetas es inferior a 50,000, su riesgo de sangrado es mucho
mayor. Incluso las actividades cotidianas pueden causar hemorragia. Si su
conteo de plaquetas es bajo, necesita saber cómo prevenir el sangrado y qué
hacer si está sangrando.
Un conteo de plaquetas más bajo de lo normal se denomina trombocitopenia y

 No se están produciendo suficientes plaquetas en la médula ósea

puede dividirse en 3 causas principales:

 Las plaquetas se están destruyendo en el torrente sanguíneo

 Las plaquetas se están destruyendo en el bazo o el hígado

2.- REALICE SU CONCLUSION DE LA PRACTICA, AHORA HACIENDO UN

ANALISIS DE LOS RESULTADOS OBTENIDOS EN LAS TECNICAS:
DIRECTA, DE FONIO Y DEL HEMATOCRITO.
Solo hubo una dificultad en la primera técnica debida a que la muestra que se
utilizó para esta fue de una persona diferente a la de las otras pruebas, pero a
pesar de esto las otras dos últimas pruebas fueron hechas con la sangre de la
misma persona y los resultados nos resultaron una variación de muy poca
diferencia al checar los niveles; de hematocrito nos dio un resultado que se
encontró entre los rangos normales, en el frotis hubo un poco de dificultad en el
momento en que se llevaron a cabo los cálculos hubieron un poco de
confusiones debido a que los cálculos salieron dentro de los rangos malos por lo
que tuvimos que hacer de nuevo el conteo y al compararlo con el hematocrito y
el conteo en la cámara de Neubauer solo conto con una diferencia de lo más
mínimo.
NOMBRE DEL PACIENTE:FÁTIMA RUELAS BARAJAS

ESTUDIO SOLICITADO:
EDAD: 16 AÑOS
Conteo por Hematocrito
VALORES DE REFERENCIA:
FECHA:21/09/16
150mil-450mil plaquetas.
RESULTADOS:

288,115/mm3

_____________________________________________________
NOMBRE Y FIRMA DE QUIEN REALIZO EL EXAMEN.
TLC. OLIVIA BERENICE FLORES NAJERA

120
 CENTRO DE BACHILLERATO TECNOLOGICO INDUSTRIAL Y DE
SERVICIOS No. 168

“FRANCISCO I. MADERO”

COMPETENCIA No. 6

TIEMPO DE SANGRADO: METODO DE DUKE

INTRODUCCION:

FUNDAMENTO:

El Tiempo de Sangría es una prueba rudimentaria para evaluar la función

plaquetaria que refleja además la función de las células endoteliales, para su
realización se emplea el Método de Duke el cual se basa en realizar una
pequeña incisión con una lanceta en el lóbulo de la oreja (con una maniobra
rápida y segura disminuyendo el dolor) ; permitiendo que la sangre fluya
libremente sin ningún tipo de presión por esta incisión, dejando que gotee sobre
un papel de filtro el cual se moverá de tal manera que cada gota caiga en una
área limpia (midiendo el tiempo que transcurre hasta que se detienen el
sangrado).

Cuando la salida de la sangre se va haciendo lenta y ya no caen más gotas sobre

el papel, se tocará la herida nuevamente, con intervalos de 30 segundos.
Cuando la sangre no tiña el papel, se registra el tiempo transcurrido.

Este ensayo se lleva a cabo:

 Para diagnosticar ciertos padecimientos hemorrágicos

 Antes de realizar operaciones quirúrgicas
 Antes de efectuar una punción en el hígado o el bazo.

OBJETIVO:

Al término de la competencia el alumno conoce los valores normales del

tiempo de coagulación, conoce el tiempo tarda el cuerpo de una persona en
coagular su sangre en el caso que ella tuviera una deficiencia en la coagulación;
a la vez aprende a realizar la técnica y lo más importante, conocer las
condiciones en las que se realiza el estudio para que la prueba tenga calidad,
considerando las condiciones en que debe estar el paciente antes de realizar la
prueba, pues como ya se mencionó, uno de los principales factores que influye
en los resultados es el rol que juega el técnico en la determinación.

121
PREPARACIÓN PARA EL EXAMEN:

Ya que ciertos medicamentos pueden interferir con la función plaquetaria y, por

lo tanto, con los resultados del examen. El paciente debe comentarle al médico
qué tipo de medicamentos está tomando, incluso si se trata de preparaciones
que no necesiten prescripción médica. Es probable que el médico le solicite a la
persona descontinuar estos medicamentos algunos días antes del examen.
Nunca se debe descontinuar un medicamento sin consultarlo con el médico.

Drogas que pueden alterar los resultados:

  Medicamentos antineoplásicos
  Estreptoquinasa
Ácido acetilsalicílico

  Sulfonamidas
Aspirina

  Diuréticos tiacídicos
Analgésicos


AINE
Además de una abstención de alcohol

Anticoagulantes
Dextran durante 24 horas previas a la prueba

√ Bebés y niños:
La preparación física y psicológica que se puede brindar para éste o cualquier
examen o procedimiento depende de la edad, intereses, experiencias previas y
grado de confianza del niño.

Método de “Duke”

Material:



Lanceta (1) desechable


Papel de filtro


Portaobjetos de vidrio.


Torundas


Aparatos:
Reloj de laboratorio.



Material biológico:
Sangre

PROCEDIMIENTO:

1. Se limpia el lóbulo de la oreja del paciente con alcohol y se dejará secar.

122
2. Se coloca el portaobjetos detrás del lóbulo y se mantiene firmemente en su
sitio, lo que proporciona un sitio estable para hacer la
punción.

3. Se perfora el lóbulo mediante un golpe firme que penetre hasta el

portaobjetos. Tan pronto como se haga la herida se retira el portaobjetos y se
pone el reloj en marcha.

4. Se permitirá que la sangre fluya de la herida sin presión, dejándola gotear

sobre el papel de filtro que se moverá de modo que cada gota caiga en un área
limpia. Cuando la hemorragia vaya siendo más lenta, se toca la herida
suavemente con una parte limpia del papel de filtro, a intervalos de 30
segundos. Cuando la sangre no tiña el papel, se para el reloj y se registra el
tiempo empleado.

Valores normales:

El límite normal es ( 1 a 3 hasta 5 minutos). Entre 6 y 10 minutos, los resultados

son limítrofes. Por encima de los 10 minutos, son definitivamente anormales.

Modificaciones y causas de error:

123
1. Algunos piensan que puede ser peligroso punzar el lóbulo de la Oreja de
pacientes en los que se sospeche una diátesis hemorrágica, y que una
hemorragia excesiva se comprueba mejor por una punción en el antebrazo. En
niños pequeños, se puede emplear el talón para la punción.

2. Otros piensan que la hemorragia se prolonga artificialmente al tocar la herida

y que se debe dejar caer la sangre libremente sobre el papel o la esponja de gasa
seca.

3. El tamaño y la profundidad de la herida pueden variar si no se tiene

estandarizada la técnica.

4. Si la hemorragia dura más de 15 minutos, se interrumpirá colocando una

esponja de gasa seca en el sitio de la punción y aplicando una presión con el
dedo. Se registra este tiempo como «mayor de 15 minutos».

5. El papel de filtro empleado para recoger las gotas de sangre puede secarse y
guardarse para que sirva como registro.

EVALUACION

1.- ESQUEMATICE LA TECNICA REALIZADA EMPLEANDO LAS

FOTOGRAFIAS QUE SE TOMARON DURANTE EL PROCESO.

1. Se limpia el lóbulo de la oreja del paciente con alcohol y se deja secar.

2. Colocar el portaobjetos detrás del lóbulo y mantener firmemente en su

sitio.

124
3. Perforar el lóbulo mediante un golpe firme que penetre hasta el
portaobjetos. Tan pronto como se haga la herida se retira el portaobjetos
y se pone el reloj en marcha

4. Permitir que la sangre fluya de la herida sin presión dejándola gotear

sobre el papel filtro que se moverá de modo que cada gota caiga en un
área limpia. Cuando la hemorragia vaya siendo mas lenta, se toca la
herida suavemente con una parte limpia de papel filtro a intervalos de 30
segundos.

ANEXE LA COPIA DE LA HOJA DE RESULTADOS

125
NOMBRE DEL PACIENTE: MARINA ALEJANDRA ESTRADA GONZÁLEZ
FÁTIMA RUELAS BARAJAS.

ESTUDIO SOLICITADO:
EDAD: ESTRADA: 18 AÑOS
TIEMPO DE SANGRADO: MÉTODO
RUELAS: 16 AÑOS
DE DUKE
VALORES DE REFERENCIA:
Limite normal de 1-3 minutos.
FECHA: 28/09/16
Máximo: 6-10 minutos.

RESULTADOS:
Marina Estrada: 1 minuto 12 segundos
Fátima Ruelas: 1 minuto 1 segundo

_____________________________________________________
NOMBRE Y FIRMA DE QUIEN REALIZO EL EXAMEN.
TLC. OLIVIA BERENICE FLORES NAJERA

126
 CENTRO DE BACHILLERATO TECNOLOGICO INDUSTRIAL Y DE
SERVICIOS No. 168

“FRANCISCO I. MADERO”

COMPETENCIA No. 7

TIEMPO DE SANGRADO: MÉTODO DE IVY

FUNDAMENTO:

El método original del corte en el lóbulo de la oreja, introducido por Duke en

1910, es poco sensible y menos reproducible, por lo que no es aconsejable
continuar utilizándolo hoy en día. En 1935, Ivy introdujo la aplicación de un
manguito de presión en el brazo y la práctica de la incisión en la cara anterior
del antebrazo.

Este método, con la modificación introducida por Borchgrevink, que sustituye

la punción con lanceta por un corte realizado con hoja de bisturí, ha
demostrado una alta sensibilidad. Por último, la introducción de plantillas o
dispositivos automáticos para la realización de la incisión ha venido a
uniformar y aumentar la reproducibilidad.

Esta prueba valora la capacidad hemostática global in vivo y consiste en medir

el tiempo transcurrido desde la realización de una pequeña incisión cutánea
hasta que cesa la hemorragia. La prueba mide el tiempo necesario para obtener
un tapón hemostático eficaz y, por ende, representa una valoración global y
simultánea de la función plaquetaria (número, adhesión, agregación y
degranulación plaquetaria) y de la función vascular. Respecto al factor vascular,
la prueba depende de la integridad de la pared vascular y de su capacidad
constrictora.

Es decir estudia la adhesión de las plaquetas al endotelio vascular y su

capacidad para formar el trombo plaquetario que detiene la hemorragia a nivel
de un vaso de pequeño calibre.

Material:



Lanceta (1) desechable


Papel de filtro


Manguito para medir la presión sanguínea.
Torundas

127
 

Aparatos:


Reloj de laboratorio.


Material biológico:
Sangre

PROCEDIMIENTO:

1. Se pone el manguito en el brazo por encima del codo, y se insufla hasta

alcanzar 40 mm Hg., mismo que debe permanecer durante toda la prueba

2. Se limpia con alcohol un área del antebrazo, que debe estar exenta de venas
visibles.

3. Después de secarse el área, se hacen a intervalos cortos tres punciones con

lanceta estéril (entre 2.5 y 3 mm de profundidad) a lo largo de la cara flexora del
antebrazo, evitando venas visibles o lesiones cutáneas, y se empieza a
cronometrar.

4. A intervalos de medio minuto, se aplica suavemente el papel de filtro

en el sitio de la punción Cuando la sangre ya no tiña el papel, se ha
llegado al final. Para la obtención del resultado, se toma la media de los
tres tiempos

128
Valores normales:

Con este método el tiempo de hemorragia normal es de entre 2 a 6 minutos.

NOTA: Para la interpretación de la función plaquetaria normal o patológica se

requiere que el recuento de plaquetas sea superior a 100.000 x mm3 :

INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS:

El tiempo de sangría mide la hemostasia primaria, que depende no solo de la

calidad de la pared vascular, sino también del número de plaquetas y de la
adhesión y agregación de las mismas en el endotelio dañado. Por tanto, el test
resultara patológico siempre que existan alteraciones de los parámetros
mencionados.

Cuando el tiempo de sangría está bien realizado técnicamente, da tiempos

anormalmente largos en las siguientes situaciones:

Algunas alteraciones en la pared vascular

 Trombocitopenias por debajo de 50x 10
Defectos de adhesión de las plaquetas al
3 plq/
l

subendotelio:
o Déficit de GPlbIX
o Déficit de GPlaIIa
o Enfermedad de Von

Defectos de la secreción plaquetaria:

Willebrand

o Déficit de contenido
granular
o Alteración metabólica

Alteraciones
intraplaquetaria
de la agregación
plaquetaria:
o Déficit del complejo GPIIb-
IIIa
o Hipofibrinogenemias

Trombocitopatias adquiridas:
severas o afibrinogenemias

o Hepatopatías crónicas

Fármacos que alteren la función

o Enfermedades renales

Algunos déficit de factores de la

plaquetaria

coagulación
o Déficit del factor V
129
 o Algunos casos de déficit de

Otras patologías (anemia)

factor XI

Causa desconocida

Trastornos adicionales bajo los cuales puede realizarse el examen:

√
√
Defectos adquiridos de la función plaquetaria

√
Defectos congénitos de la función plaquetaria

√
Trombocitemia primaria
Enfermedad de Von Willebrand

A pesar de que se ha cuestionado seriamente la utilidad del tiempo de sangría,

es indiscutible que constituye un valioso indicador específico de disfunción
plaquetaria, sea congénita o adquirida. En nuestra experiencia, algunas
enfermedades que cursan con defectos funcionales plaquetarios hallaremos
siempre que la técnica este bien ejercida, un alargamiento del tiempo de sangría
y, en este sentido, es una prueba de gran ayuda diagnostica y clínica.

Con referencia a los fármacos capaces de alterar la función plaquetaria, es

especial la aspirina y tienopiridinas (ticlopidina y clopidogrel), habrá que
asegurarse de que la última ingesta de un fármaco anti plaquetario ha tenido
lugar por lo menos 10 días antes de la prueba.

Normalmente, los déficit de factores de coagulación no producen alteraciones

en el tiempo de sangría aunque, en hemofilias o déficit factoriales severos,
pueden aparecer sangrados tardíos, es decir, el tiempo de sangría puede ser
normal pero al cabo de un tiempo la herida vuelve a sangrar. Los déficit severos
del factor V constituyen una excepción ya que en ellos, el tiempo de sangría se
halla anormalmente alargado sin que, por el momento, se haya encontrado una
explicación fisiopatológica para ello. También a veces, es patológico en el déficit
de factor XI, aunque ello se debería a que, en algunos casos, estos se asocian a la
enfermedad de Von Willebrand (sobre todo en la raza judía).

Algunos pacientes sin embargo, pueden presentar un tiempo de sangría

alargado sin que sea posible observar ninguna anormalidad de la hemostasia.
La situación contraria es la de otros pacientes que, a pesar de tener un tiempo
de sangría normal, presentan hemorragias cutáneas, sobre todo petequias,
indicativas de una alteración de la hemostasia primaria.

Otro aspecto que hay que considerar es la utilidad del tiempo de sangría como
indicador de riesgo hemorrágico quirúrgico. En sujetos normales no aparecen
hemorragias operatoria más importantes cuando el tiempo de sangría es de 8

130
minutos que cuando es de 5, ya que en ambos resultados, se hallan dentro de
los límites normales. En cirugía mayores, especialmente cardiaca, la hemorragia
operatoria dependerá, entre otras variables, de la habilidad del cirujano, del
tipo de intervención y de la duración de la misma, datos no predecibles con un
simple tiempo de sangría. En los pacientes con disfunciones plaquetarias, su
utilidad en esta situación es discutible.

PARAMETROS QUE INTERVIENEN EN LOS RESULTADOS:

La reproducibilidad y sensibilidad de la técnica dependen, fundamentalmente,

de la estandarización de la misma (milke 1984). Hay varios parámetros que hay
que tener en cuenta:

 El más importante es, sin duda la experiencia del técnico que realiza el test a
pesar de que con los modernos dispositivos automáticos no se precisa un
entrenamiento tan cuidadoso como para el clásico método de Ivy, la
experiencia sigue siendo fundamental para la reproducibilidad de los


resultados.
La temperatura de la piel más adecuada esta alrededor de los 20º C. el frio
prolonga el tiempo de sangría, siendo a 10 º C, extremadamente largo. Pero
también el calor extremo produce importantes incrementos en el tiempo del
sangrado y, por encima de 40 ºC incluso pasadas 72 horas, algunas


incisiones pueden empezar a sangrar de nuevo.
La presión venosa, especialmente importante para aumentar la sensibilidad
de esta prueba, es óptima a 40 mm de Hg. Sin una presión venosa
estandarizada, la técnica es menos sensible e incluso algunas veces,


insensible a la influencia de la aspirina.
La dirección de la incisión. Mielke demostró que la incisión horizontal
(paralela al pliegue ante cubital) da tiempo de sangría más largos que la
incisión vertical (perpendicular al pliegue ante cubital). De hecho, ambas
son igualmente reproducibles, pero parece ser más sensible la incisión


horizontal, por lo cual es la más ampliamente utilizada.
La longitud de la incisión, entre 5 y 9 mm de longitud proporciona
resultados parecidos. Cuando esta se reduce a 3 mm, hay un acortamiento
del tiempo de sangría, a pesar de que la sensibilidad individual es
comparable. Esto es importante en los niños porque parece ser que el riesgo
de que se produzca una cicatriz queloide se reduce cuando la inclinación es
más corta. Por ellos, los dispositivos automáticos pediátricos poseen

√
cuchillas de 3 mm. (Lethagen y Khing 1993).
La profundidad de la incisión. Dado que el propósito del tiempo de sangría
es medir la hemostasia primaria, la incisión debe ser superficial, con solo
una profundidad necesaria para cortar los capilares y pequeños vasos.
(entre 0.5 y 1 mm). A nivel orientativo, si la incisión no es dolorosa, es que
no se han herido vasos de mayo calibre y más profundos, ya que si esto
sucediera, también cortaría terminaciones nerviosas sensibles.

131
√ El lugar de la incisión tiene que estar desprovisto de vasos de gran tamaño.
La cara anterior del antebrazo, por debajo del pliegue ante cubital, es el

√ El numero de incisiones, una sola incisión bien hecha aporta la misma

lugar de la elección.

información clínica que si se efectúan más y de esta manera, se minimiza el

número de posibles cicatrices.

132
EVALUACION

1.- ESQUEMATICE LA TECNICA REALIZADA EMPLEANDO LAS

FOTOGRAFIAS QUE SE TOMARON DURANTE EL PROCESO.

Material:

Lanceta (1) desechable

Papel de filtro
Manguito para medir la presión sanguínea.
Torundas

Aparatos:

Reloj de laboratorio.
Material biológico:
Sangre

PROCEDIMIENTO:

1. Se pone el manguito en el brazo por encima del codo, y se insufla hasta

alcanzar 40 mm Hg., mismo que debe permanecer durante toda la prueba.

2. Se limpia con alcohol un área del antebrazo, que debe estar exenta de
venas visibles.

133
 3. Después de secarse el área, se hacen a intervalos cortos tres punciones con
lanceta estéril (entre 2.5 y 3 mm de profundidad) a lo largo de la cara flexora
del antebrazo, evitando venas visibles o lesiones cutáneas, y se empieza a
cronometrar.

4. A intervalos de medio minuto, se aplica suavemente el papel de filtro en

el sitio de la punción. Cuando la sangre ya no tiña el papel, se ha llegado al
final. Para la obtención del resultado, se toma la media de los tres tiempos.

ANEXE LA COPIA DE LA HOJA DE RESULTADOS

NOMBRE DEL PACIENTE: DIANA MARTHA RIVAS GÓMEZ

ESTUDIO SOLICITADO: TIEMPO DE

SANGRADO: MÉTODO DE IVY EDAD: 17 AÑOS

VALORES DE REFERENCIA:
FECHA: 5/10/16
2-6 minutos
RESULTADOS:
Punción 1: 55 segundos. Punción 2: 2.14 minutos. Punción 3: 3.10 minutos.
Sumatoria: 6:19/3. Final: 2 minutos .06 segundos
_____________________________________________________
NOMBRE Y FIRMA DE QUIEN REALIZO EL EXAMEN.
TLC. OLIVIA BERENICE FLORES NAJERA

134
 CENTRO DE BACHILLERATO TECNOLOGICO INDUSTRIAL Y DE
SERVICIOS No. 168

“FRANCISCO I. MADERO”

COMPETENCIA No. 8

PRUEBA DE RESISTENCIA CAPILAR DEL TORNIQUETE

(FENOMENO DE RUMPEL LEEDE: PRUEBA DE HESS)

METODO:
Sobre la cara anterior del antebrazo se dibuja un círculo de 5 cm de diámetro
cuyo centro se encuentre a 4 cm debajo del pliegue del codo

2.- Se pone sobre el brazo el manguito del esfigmomanómetro y se aplica una

presión intermedia (80 y 100 mm de Hg en un individuo normal) esta presión se
mantiene durante 5 minutos, después de los cuales se quita el manguito.

3.- cinco minutos después de remover el manguito, se cuenta el número de

petequias dentro del círculo cutáneo

Cifras normales para la prueba del torniquete: Hasta 10 petequias en el círculo

de 5 cm

Anormal: más de 20 petequias en el área del circulo de 5 cm

La prueba de resistencia capilar del torniquete de Hess, mide la resistencia de

los capilares al aumento de presión y la anoxia parcial

Pueden encontrarse valores anormales en los siguientes casos:

1.- trastornos de los tejidos circunvecinos (senilidad)

2.- trastornos del endotelio capilar (escorbuto y tal vez algunos casos de
purpura alérgica)
3.- Insuficiencia de plaquetas (trombocitopenias) pues las plaquetas parecen ser
necesarias para la conservación de una pared capilar normal

EVALUACION:
I.- COMPLEMENTAR LA PRÁCTICA CON LOS SIGUIENTES ELEMENTOS:
1.- INTRODUCCION,
2.-FUNDAMENTO
3.- MATERIAL
1.- En la siguiente practica se llevará a cabo un procedimiento llamado
resistencia capilar del torniquete, en la que se toman en cuenta unos factores
muy importantes que se identificarán en la prueba; las petequias, se puede
observar el procedimiento de manera rápida y concisa para su elaboración.

135
2.- Prueba de Rumpel-Leede También llamada Prueba del lazo o torniquete,
consiste en mantener elevada la presión en un miembro por un perído de 5
minutos, con un lazo o el manguito inflable del Tensiómetro como para medir
la T.A. y comprimirlo con una presión menor que la sistólica pero mayor que la
diastólica para producir estasis sanguínea en las vénulas y capilares.

Material a estudiar: observación de la piel luego de interrumpir la circulación

venosa. Se realiza el recuento de las petequias (pequeñas manchas
hemorrágicas en un círculo de 5 cm de diámetro) normalmente no se debe
producir más de 5 petequias por debajo de la compresión, especialmente en la
cara palmar del antebrazo próxima al manguito neumático. Más de diez
petequias, y sobre todo extendidas más allá del cuarto superior del antebrazo es
patológico.

Tiempo insumido al paciente: 5 a 10 minutos.

Finalidad: determinar la fragilidad de las paredes capilares, estimar la

tendencia a la hemorragia. Ayuda a reconocer la trombocitopenia.

Preparación previa: no es necesaria. No repetir en el mismo miembro antes de

los 7 días.

Resultados:

Valores normales: ninguna petequia o hasta diez petequias en un área de 5 cm.

Escala para informar el número de petequias:

0 a 10 = 1+

10 a 20 = 2+

20 a 50 = 3+

50 o más petequias = 4+

Valores aumentados: pueden indicar coagulación intravascular difusa,

disminución del fibrinógeno, disminución de la protrombina, deficiencia de
factor VII, trombocitopenia, tromboastenia, enfermedad de Von Willebrand,
deficiencia de vitamina K. Y puede estar asociado a afecciones no relacionadas
con los trastornos de la coagulación como: escarlatina, hipertensión, diabetes,
gripe, sarampión, escorbuto.

También es anormal la prueba en las trombopatías quizá debido a que por falla
plaquetaria no hay vasoconstricción adecuada ni formación de trombo blanco.

Confiabilidad de los resultados: buena.

136
Medicamentos que pueden alterar los resultados: Corticoesteroides.
3.-
 Baumanómetro.
 Regla
 Pluma
II.- ESQUEMATICE LA TECNICA REALIZADA EMPLEANDO LAS
FOTOGRAFIAS QUE SE TOMARON DURANTE EL PROCESO.

 Sobre la cara anterior del antebrazo dibujar un círculo de 5 cm de

diámetro cuyo centro se encuentre a 4cm debajo del pliegue.

 Poner sobre el brazo el manguito del esfigmomanómetro y se aplica una

presión intermedia (80 y 100 mm de Hg) mantener durante 5 min.

 5 min después remover y contar el número de petequias

137
 ANEXE LA COPIA DE LA HOJA DE RESULTADOS
NOMBRE DEL PACIENTE:LUCERO ABIGAIL PÉREZ JÁUREGUI

ESTUDIO SOLICITADO: resistencia

EDAD: 17 AÑOS
capilar del torniquete
VALORES DE REFERENCIA:
FECHA: 23/11/16
10-20 petequias
RESULTADOS: 8 petequias

_____________________________________________________
NOMBRE Y FIRMA DE QUIEN REALIZO EL EXAMEN.
TLC. OLIVIA BERENICE FLORES NAJERA

138
 CENTRO DE BACHILLERATO TECNOLOGICO INDUSTRIAL Y DE
SERVICIOS No. 168

“FRANCISCO I. MADERO”

COMPETENCIA No. 9

TIEMPO DE COAGULACION EN TUBO: METODO DE LEE WHITE

INTRODUCCION:

Vía intrínseca de la coagulación:

FUNDAMENTO:

La hemostasia secundaria tiene como

misión cerrar mecánicamente de manera
estable los defectos arreglados
lábilmente por la hemostasia primaria
hasta su reparación definitiva mediante
la formación de una cicatriz. En este
fenómeno, que normalmente dura de 5-
7 minutos (tiempo de coagulación),
participan los trombocitos y una serie de
factores plasmáticos.
El método de Lee- White suministra un
indicio aproximado de la eficacia global
del mecanismo intrínseco de la
coagulación. Se encuentran tiempos
prolongados en la hemofilia clásica y en
la deficiencia del factor IX durante la hemorragia. La prueba carece de valor
para las insuficiencias ligeras de distintos factores, porque basta una cantidad
pequeña de trombina para producir un coágulo de fibrina. Es menos útil para
las anomalías de las últimas etapas de la coagulación (factores V, X o II), pues
dichas etapas son rápidas en comparación con las primeras.

Es decir explora el sistema intrínseco de la circulación e informa sobre las

características del coágulo obtenido. Gran parte del tiempo corresponde a la
activación de los factores de contacto, por lo que las alteraciones de la fase final
de la coagulación, que son las que tienen verdadero interés práctico, pueden
quedar encubiertas. Por tanto, no es de utilidad más que en coagulopatías
graves.

((La coagulación requiere solamente un pequeño número de plaquetas

normales, por lo tanto, el tiempo de coagulación es normal en la púrpura
trombocitopénica.))

139
Existen otros métodos para estudiar la integridad de la vía intrínseca, más
precisa y reproducible. Todos ellos se realizan utilizando plasma descalcificado
que se obtiene por centrifugación de sangre previamente citratada. En estos se
mide el tiempo que tarda en aparecer la red de fibrina.

Ellos son:

Tiempo de recalcificación

Tiempo parcial de tromboplastina (PTT)

Tiempo parcial de tromboplastina activada (KPTT)

OBJETIVO:

El alumno determinará el tiempo de coagulación con la técnica modificada de

Lee-White la cual es una prueba de laboratorio confiable que sirve para detectar
adecuadamente la presencia de trastornos de la coagulación o de lo contrario
para verificar los valores normales. Y también la importancia de su
determinación en la eficiencia global del mecanismo de coagulación. Aparte de
que se tendrá el conocimiento teórico-práctico del procedimiento para poder
realizar esta prueba en ocasiones posteriores.

 Material:



Tubos de ensaye


Jeringa


Torundas con alcohol
Torniquete

 Aparatos:



Baño maría a 37° C
Cronómetro

 Material biológico:



Sangre
Venosa

140
TECNICA Y PROCEDIMIENTO:

Método de “Lee-White”

Se extrae sangre venosa con una jeringa limpia y seca,

utilizando una aguja gruesa (núm. 18 o 19).

NOTA: La punción debe ser perfecta, pues la contaminación con linfa modifica
los resultados. Se pone en marcha un cronometro en cuanto la sangre penetra
en la jeringa, pues en este momento inicia la coagulación sanguínea.

Se retira la aguja y se pone 1ml de sangre en cuatro tubos de ensayo secos,

químicamente limpios de 10X1cm, colocados en una gradilla ( 1 ml en cada
tubo)

Se colocan los cuatro tubos en baño María a 37oC.

141
3 minutos después, y reduciendo al mínimo el tiempo que los tubos se
encuentren fuera del agua, se les inclina uno por uno cada 30 segundos (en el
laboratorio utilizamos un aplicador de madera que introducimos en el tubo
para evitar sacarlos, en lugar de estarlos inclinando). Se evita la agitación, que
podría prolongar el tiempo de coagulación. Este corresponde al momento en
que resulta posible invertir los tubos sin que se derrame su contenido (en
nuestra practica es el momento en el que al sacar el aplicador aparece un hilillo
de fibrina).

Se anota por separado el tiempo de coagulación de cada tubo, y la cifra

definitiva es el promedio de los cuatro resultados.

Valores normales:

Cifras normales por este método es de 4 a 10 minutos.

Causas de valores alterados:

Deficiencias severas de factores

Presencia de Heparina
Algunas consideraciones:

Un Test de Lee White acortado no es significativo

Un test prolongado indica un defecto del sistema intrínseco o déficit de

fibrinógeno

La ausencia de coagulación es una indicación de afibrinogenemia.

142
EVALUACION:
1.- COMPLEMENTE LA INTRODUCCION DE LA PRACTICA HACIENDO
MENCION DE LA VIA INTRINSECA DE LA COAGULACION
INTRODUCCION

La siguiente práctica a realizar trata sobre uno de los métodos para medir el
tiempo de coagulación, en este caso nos centramos en el tiempo de coagulación
en tubo por el método de Lee White, haciendo énfasis en la vía intrínseca de
coagulación.

Recibe este nombre debido a que antiguamente se pensaba que la sangre era
capaz de coagular "intrínsecamente" por esta vía sin necesidad de contar con la
ayuda de factores externos.

Recalquemos que, en esta vía intrínseca, el proceso se inicia con el traumatismo

a la propia sangre o el contacto de ésta con una superficie extraña a la del
endotelio del vaso sanguíneo por lo que después se produce la activación del
factor XII de coagulación que es de contacto, después se producen reacciones
enzimáticas de cascada y pasa a concluir con la formación del factor X activo
que junto con el factor V constituyen el activador de protrombina.

El proceso de coagulación en esta vía se desencadena cuando la sangre entra en

contacto con una superficie "extraña", es decir, diferente al endotelio vascular.
En el caso de una lesión vascular, la membrana basal del endotelio o las fibras
colágenas del tejido conectivo, proporcionan el punto de iniciación.

In vivo vía de activación por contacto comienza con la formación del complejo
primario sobre el colágeno, en este complejo participan el quininógeno de alto
peso molecular (HMWK), precalicreína y FXII (factor Hageman). Esta etapa no
requiere de iones calcio. Los cuatro factores se adsorben sobre la superficie
cargada negativamente, formando el complejo cebador o de iniciación.

El rol menor que desempeña la vía de activación por contacto in vivo en el

inicio de la formación de un coágulo queda ilustrado por el hecho de que los
pacientes con deficiencias severas de los factores FXII, HMWK y precalicreína;
no presentan desórdenes hemorrágicos.
MATERIALES
Tubos de ensaye

Jeringa y torundas

Baño Maria a 37 grados, cronómetro

Sangre Venosa.

143
2.- ESQUEMATICE EL PROCESO CON FOTOGRAFIAS TOMADAS.

METODOLOGÍA

1. Extraer sangre venosa con una jeringa limpia y seca, utilizando una aguja
gruesa.

2. Encender el baño maría y colocar los tubos a 37 grados.

3. Después de 3 minutos, y reduciendo al mínimo el tiempo que los tubos

se encuentran fuera del agua, se les inclina uno por cada 30 segundos,
colocar 1ml, con el aplicador de madera introducirlo al tubo y ver si se
encuentra el hilo de fibrina.

144
 ANEXE LA COPIA DE LA HOJA DE RESULTADOS

NOMBRE DEL PACIENTE: FÁTIMA RUELAS BARAJAS

ESTUDIO SOLICITADO: TIEMPO DE

COAGULACIÓN EN TUBO: MÉTODO EDAD: 17 AÑOS
LEE WHITE
VALORES DE REFERENCIA:
FECHA: 12/10/16
4-10 minutos
RESULTADOS:
Tubo 1: 4:24 min. Total de tiempo de coagulación: 4 minutos 58 segundos
Tubo 2: 4:41 min.
Tubo 3: 4:59 min.
Tubo 4: 5:10 min.

_____________________________________________________
NOMBRE Y FIRMA DE QUIEN REALIZO EL EXAMEN.
TLC. OLIVIA BERENICE FLORES NAJERA

BIBLIOGRAFÍA
Anatomía, fisiología y pato fisiología del hombre: Manual para farmacéuticos y
biólogos
Autor: Gerhard Thews, Ernst Mutschler, Peter Vaupel
www4.ujaen.es/~esiles/Transpsangre2006.pdf
www.eneo.unam.mx/eneosite/alumnos/farmaco.pdf
www.e-campo.com/?event=news.display&id=9CEDA85F-816B-4886-
A890ED36C4EFA24B& - 54k
www.qvet.net
www.labclinicobolivar.com/TCOAGULACION

145
 CENTRO DE BACHILLERATO TECNOLOGICO INDUSTRIAL Y DE
SERVICIOS No. 168

“FRANCISCO I. MADERO”

COMPETENCIA No. 10

TIEMPO DE COAGULACION EN CAPILAR: METODO DE DALE

LAIDAW

(MODIFICACION DE WRIGHT-COLEBROOK)

INTRODUCCION:

Cuando una lesión afecta la integridad de las paredes de los vasos

sanguíneos, se pone en marcha una serie de mecanismos que tienden a limitar
la pérdida de sangre , estos mecanismos llamados “Hemostasia” comprenden la
vasoconstricción local del vaso, , el depósito y agregación de las plaquetas y la
coagulación de la sangre.

Se denomina coagulación al proceso por el cual la sangre pierde su liquidez

tornándose similar a un gel en primera instancia y luego sólida, sin
experimentar un verdadero cambio de estado.

Este proceso es debido en última instancia a que una proteína soluble que
normalmente se encuentra en la sangre, el fibrinógeno experimenta un cambio
químico que la convierte en insoluble y con la capacidad de entrelazarse con
otras moléculas iguales, para formar enormes agregados macromoleculares en
forma de una red tridimensional , el fibrinógeno, una vez transformado , recibe
el nombre de fibrina ,Coagulación es por lo tanto , el proceso enzimático por el
cual el fibrinógeno soluble se convierte en fibrina insoluble ,. Capaz de
polimerizar y entrecruzarse .

Un coagulo es por lo tanto una red tridimensional de fibrina que

eventualmente ha atrapado entre sus fibras a otras proteínas , agua, sales y
hasta células sanguíneas.

Por convención se denomina trombo a un coágulo formado en el interior de un

vaso sanguíneo.

Luego de la coagulación de la sangre se observa la retracción del coagulo

apreciándose un líquido amarillo: suero sanguíneo

La coagulación normal protege al organismo pero si se produce una

coagulación patológica , por ejemplo dentro de los vasos ( trombosis) puede
ocluirlos y producir la falta de irrigación y muerte de los tejidos , o si un

146
coagulo migra a distancia(embolia) puede tapar vasos y provocar peligrosos
accidentes que pueden ser mortales .

FUNDAMENTO:

El tiempo de coagulación es un examen que se hace para saber si las plaquetas

están funcionando correctamente. Las plaquetas son las pequeñas partículas
que se encuentran en la sangre y que son necesarias para ayudar en la
coagulación.

La coagulación es la encargada de detener el sangrado cuando alguna persona o

paciente sufre una herida o corte, existen varios estudios que se encuentran
relacionados con la coagulación, siendo el tiempo de coagulación uno de los
exámenes más usados para ello.

En las enfermedades hemorrágicas primarias como la hemofilia , la purpura

hemorrágica y la enfermedad hemorrágica del recién nacido o melena del
recién nacido se emplea el método del tubo capilar Dale Laydaw( con ella se
valora la acción de los primeros factores de la hemostasia vía intrínseca )para
excluir el efecto de los jugos del tejido. Generalmente la punción para realizar
este procedimiento se realiza en el talón del paciente. (Caso de recién nacidos) o
en alguno de los dedos de preferencia el dedo índice o medio (en jóvenes y
adultos)

OBJETIVO:

Al término de la práctica el alumno conocer la técnica, la razón por la que se

realiza y el tipo de pacientes a los que se les aplica, así como los valores
normales que se presentan con esta prueba,

Conoce la importancia que tiene cada método aprendido en cada practica y

concluye cual es el mejor por su efectividad o tipo de paciente.

MATERIAL

Lanceta desechable Tubos capilares sin Cronometro

heparina u otro
anticoagulante

Torundas Sangre capilar

147
PROCEDIMIENTO:

1.- se realiza asepsia en la yema del dedo o lóbulo de la oreja y se punciona la

piel, se deja caer la primera gota.

2.- se coloca uno de los extremos del capilar, oblicuo contra la zona sangrante
(permitir que la sangre penetre por capilaridad).

3.- se empieza a cronometraren el momento en el que empieza a salir la sangre

(aprox. 2 minutos)

4.- se llenan los tubos aprox. ¾ partes.

5.- después de 2 minutos se hacen cortes de fragmentos del tubo aprox.de 1 a 2

cm de largo a intervalos de 30 segundos(los trozos no se tiran, se van colocando
a un lado)

6.- se continúa haciéndolo hasta que la sangre empiece a salir formando un hilo
fibrinoso (de fibrina)

7.- el tiempo de coagulación se reporta como el promedio de los tiempos para

los 2 tubos en minutos.

TIEMPO DE COAGULACION = tiempo en el que aparece la fibrina / 2 tubos

VALORES NORMALES: en este método se manejan valores hasta de 4

minutos.

ALGUNAS CONSIDERACIONES:

 El test no es de alto valor significativo

 La muestra debe ser sacada con un daño tisular mínimo para evitar
alteración en los resultados la muestra no debe contener ningún tipo de
anticoagulante.
 Indicar al paciente la suspensión de medicamentos (principalmente
fármacos anticoagulantes) desde 2 semanas antes de la toma de muestra.

148
EVALUACION:
1.- ESQUEMATICE EL PROCESO DE LA TECNICA COMPLEMENTANDO
CON FOTOGRAFIAS.
1.- Se realiza asepsia en la yema del dedo o lóbulo de la oreja y se punciona la
piel, se deja caer la primera gota.

2.- Se coloca uno de los extremos del capilar, oblicuo contra la zona sangrante
(permitir que la sangre penetre por capilaridad).

3.- Se empieza a cronometraren el momento en el que empieza a salir la sangre

(aprox. 2 minutos)

149
4.- Se llenan los tubos aprox. ¾ partes.

5.- Después de 2 minutos se hacen cortes de fragmentos del tubo aprox. de 1 a 2

cm de largo a intervalos de 30 segundos(los trozos no se tiran, se van colocando
a un lado).

6.- Se continúa haciéndolo hasta que la sangre empiece a salir formando un hilo
fibrinoso (de fibrina).

7.- el tiempo de coagulación se reporta como el promedio de los tiempos para

los 2 tubos en minutos.

2.- ENTREGUE LA CONCLUSION POR EQUIPO EN MEDIA CUARTILLA.

MENCIONANDO LOS PROBLEMAS A LOS QUE SE ENFRENTARON AL
REALIZAR LA PRACTICA.
En esta práctica recordamos lo que era la hemostasia, la cual es la responsable
de la vasoconstricción del vaso, la agregación de las plaquetas así como la
coagulación de la sangre. Vimos lo que es el fibrinógeno y para qué sirve, lo que
es el coagulo y como se forma y por ultimo vimos cómo se retrae el coagulo.

150
Lo antes descrito es referente a la coagulación así que se puede decir que en esta
práctica vimos todas las fases de la coagulación sanguínea normal, si alguna de
esas fases no es realizada por el cuerpo correctamente puede causar
enfermedades graves.
Cuando realizamos la práctica tuvimos 3 complicaciones las cuales son:
1. La primera fue al llenar los capilares ya que salía mucha sangre del área
puncionada y no podíamos ver si los capilares se estaban llenando
correctamente, por ejemplo el primer capilar lo tuvimos que llenar dos veces ya
que le había entrado aire y tenía muchas burbujas.
2. La segunda es que nos tardamos casi 2 min en llenar los capilares y no
los dejamos reposar mucho tiempo antes de quebrarlos.
3. La tercera fue que no podíamos romper los capilares porque estaban
muy duros y cuando por fin los pudimos romper nos cortamos.

ANEXE LA COPIA DE LA HOJA DE RESULTADOS

NOMBRE DEL PACIENTE:FÁTIMA RUELAS BARAJAS

ESTUDIO SOLICITADO:MÉTODO
DALE LAIDAW EDAD: 16 AÑOS

VALORES DE REFERENCIA:
FECHA:26/10/16 4 MINUTOS

RESULTADOS:

Primero: 4.09 minutos.

Segundo: 4.50 minutos.

_____________________________________________________
NOMBRE Y FIRMA DE QUIEN REALIZO EL EXAMEN.
TLC. OLIVIA BERENICE FLORES NAJERA

151
 CENTRO DE BACHILLERATO TECNOLOGICO INDUSTRIAL Y DE
SERVICIOS No. 168

“FRANCISCO I. MADERO”

COMPETENCIA No. 11

RECUENTO DE RETRACCIÓN DEL COÁGULO

INTRODUCCION:

La retracción del coagulo se debe a las plaquetas, al formarse alrededor de estas

los filamentos de fibrina durante la coagulación. La masa aglutinada de
plaquetas envía a lo largo de ellas seudópodos adherentes, estos se contraen
luego acercando así los filamentos de fibrina y desalojando el suero. Se ha
demostrado que las plaquetas contienen una proteína contráctil del tipo de
actomiosina y desdoblan ATP durante la retracción del coagulo.

Los diversos papeles que las plaquetas desempeñan en la hemostasia aparecen

resumidos en la siguiente figura

Por ejemplo, cuando se presenta la trombocitopenia, el coagulo es muy

deficiente, los pacientes que toman aspirina con frecuencia tiene alteración en le
coagulo.

La retracción del coagulo en sangre totalmente coagulada nos permite obtener

información sobre el número y función de las plaquetas, cuando el coagulo se
retrae, el suero es liberado y se puede medir el grado de retracción del coagulo.

FUNDAMENTO.
Las plaquetas son importantes en el mecanismo de la retracción del coagulo, así
que esta reacción se altera cuando las plaquetas disminuyen o funcionan de
manera anormal. Esta reacción depende del contenido de fibrinógeno del
plasma, de la relación entre el volumen plasmático y eritrocitos y de la
actividad de un principio acelerador de la retracción en el suero.

La retracción del coagulo depende de la actividad del trombo-dinámica de las

plaquetas, por lo que se requiere un número mínimo de plaquetas normales y
adecuados niveles de calcio.

Esta prueba se basa en el hecho de que la sangre total que coagula normalmente
se retrae de las paredes de su recipiente, con lo que se separa en suero
transparente y el coagulo.

OBJETIVO: Con el tiempo el coágulo de fibrina se retrae y desprende cierta

cantidad de suero por la función retráctil de las plaquetas sobre la red de
fibrina.

152
El propósito al realizar esta práctica es para determinar o conocer la
consistencia del coagulo formado durante el proceso de coagulación. Cuando se
presenta deficiencia de los filamentos de las plaquetas, no permiten que se
unan entre sí, por lo que la detención de una hemorragia no será posible,
detonando una retracción del coagulo deficiente, otra de las causa por las que se
obtiene un valor bajo de retracción, es cuando el número de plaques es bajo.

MATERIALES

 Tubo de centrífuga de vidrio graduado

 Asas de remover
 Baño María.
 Torundas
 Jeringa

MUESTRA:

 Sangre recién extraída

PROCEDIMIENTO:

1. Una vez hecha la extracción sanguínea se deposita en un tubo de vidrio

graduado 2 mL de la sangre sin anticoagulante.
2. Se mide el volumen total de la sangre
3. Se introduce un alambre de metal en forma de espiral, de manera que
pueda ser retirado transcurrido el tiempo.
4. la Asa con la parte circular dentro de la sangre.
5. Se deja incubar en baño María a 37ºC durante 1 hora. generalmente la
sangre empieza a coagular entre 5 a 15 minutos.
6. Una vez transcurrido el tiempo, se saca el tubo del baño María y se
extrae el coágulo del interior del tubo.
7. Dejar por 2 minutos el coagulo suspendido del alambre y posteriormente
medir el volumen del suero que queda en el tubo.
8. Y se calcula:

%Volumen Inicial: (V. suero expulsado/V. sangre total) x 100

Ejemplo% Volumen Inicial: (1 mL/2) x 100=50%

153
VALORES NORMALES:
El tiempo necesario para la coagulación inicial es de 5 a 15 minutos. La
retracción como tal comienza después de una hora, observándose una
retracción del 50% en este tiempo.
Después de una hora, el coagulo sanguíneo se retrae considerablemente delas
paredes del tubo de ensayo, se vuelve más duro y mantiene su forma moldeada
cuando se retira del recipiente.
El coagulo se retrae a las 4 horas y se completa en 24 horas si la retracción del
coagulo es normal y completa, casi la mitad del volumen total coagulo y la otra
mitad suero.
Valores normales promedio de 55%, considerando los g.r que pueden no estar
suspendidos en el coagulo, la presencia de g.r no interviene para la
modificación del volumen del suero.

SIGNIFICADO CLINICO:

 El proceso de retracción del coagulo conduce a la consolidación de un


coagulo hemostático o trombo.
La retracción ocurre por la interacción entre los seudópodos de las
plaquetas y las hebras de fibrina, esto ocurre dentro de los 60 minutos y
el coagulo ocupa el 50% del volumen total de la sangre, la retracción del
coagulo resulta en una masa estabilizada de plaquetas y de fibrina que
cierra firmemente el vaso injuriado para prevenir futuras perdidas de


sangre.


La retracción comienza a la hora con un máximo de 24 horas.
La retracción del coagulo depende de la función plaquetaria. de una
proteína contráctil proveniente de la membrana de la plaqueta ,


magnesio, ATP, y de la enzima pirúvico quinasa
La concentración y la habilidad funcional del fibrinógeno y el nivel del
hematocrito deben estar dentro de los límites normales para arribar a


una conclusión valida acerca de la función plaquetaria
La trombocitopenia y la trombastenia se caracterizan por un coagulo


friable, deficiente
La trombastenia de Glanzmann es una condición hemorrágica
hereditaria, donde el conteo de plaquetas es normal, pero el tiempo de
sangría es prolongado, existe una marcada disminución de retracción del
coagulo, agregación y adhesión de las plaquetas anormales. La
retracciones coagulo defectuosa puede reflejar una falla en la activación


de la actina en la membrana plaquetaria
En la trombastenia de Glanzmann existe una disminución de la cantidad
de Glicoproteína IIa-IIIb de la membrana plaquetaria.

 Evaluar la función plaquetaria y la estructura de la fibrina en inducir la

UTILIDAD CLINICA

 Evaluación de la enfermedad de Glanzmann

retracción del coagulo

154
 VARIABLES PRE-ANALITICAS
DISMINUIDO
 Recuento de plaquetas menor a 100,000/mm3, alteración de la
estructura del fibrinógeno o fibrina.
VARIABLES POR ENFERMEDAD.
DISMINUIDO

o Trombastenia de Glanzmann , CID, , estados hemofílicos severos

o En macroglobulinemia , donde las plaquetas se encuentran unidas
a proteínas , el coagulo se forma pobremente
o Hipofibrinogenemia , afibrinogenemia, eritrocitosis
hiperfibrinolisis
VARIABLES POR DROGAS

 Aspirina

155
EVALUACION:
1.- ESQUEMATICE EL PROCESO DE LA TECNICA COMPLEMENTANDO
CON FOTOGRAFIAS.
EVALUACION:
1.- ESQUEMATICE EL PROCESO DE LA TECNICA COMPLEMENTANDO
CON FOTOGRAFIAS
1. Una vez hecha la extracción sanguínea se deposita en un tubo de vidrio
graduado 2 mL de la sangre sin anticoagulante.

2. Se mide el volumen total de la sangre

3. Se introduce un alambre de metal en forma de espiral, de manera que

pueda ser retirado transcurrido el tiempo.

156
 4. La Asa con la parte circular dentro de la sangre.
5. Se deja incubar en baño María a 37ºC durante 1 hora. generalmente la
sangre empieza a coagular entre 5 a 15 minutos.

6. Una vez transcurrido el tiempo, se saca el tubo del baño María y se

extrae el coágulo del interior del tubo.

7. Dejar por 2 minutos el coagulo suspendido del alambre y posteriormente

medir el volumen del suero que queda en el tubo.

8. Y se calcula:
%Volumen Inicial: (V. suero expulsado/V. sangre total) x 100

157
 1. Llevar a cabo punción capilar masajear el dedo

2. Limpiar la zona y puncionar.

3. Con los tubos capilares llenar 2 y sellarlos con el mechero para después
centrifugar e interpretar resultados.

2.- ENTREGUE LA CONCLUSION POR EQUIPO EN MEDIA CUARTILLA.

MENCIONANDO LOS PROBLEMAS A LOS QUE SE ENFRENTARON AL
REALIZAR LA PRACTICA.
El proceso constó de una práctica sencilla en la que involucramos el hematocrito
junto con la retracción del coagulo para saber si la paciente en este caso, se
encuentra con buenas condiciones de coagulación o en tal caso, si contaba con
alguna anomalía. Afortunadamente solo existió una pequeña variación en el
porcentaje calculado que no altero ningún resultado final.

 La práctica fue de manera sencilla pero el tiempo en que teníamos que

Se contó con varios problemas al realizar la práctica, entre ellos se encuentran:

meter el tubo con sangre fue prolongándose debido a que tuvimos que
esperar a que el baño maría tomara la temperatura adecuada para poder
utilizarlo y después al colocar el tubo con el asa se tuvo que esperar
exactamente una hora en lo que se llevaba a cabo la llamada “retracción

158
 del coagulo” en la que se encontraba justo en el medio del espiral que

 Otro problema principal fueron las punciones que se llevaron a cabo

contiene la asa.

para la extracción de sangre venosa que utilizamos en la retracción

simplemente por la molestia, al igual la punción capilar para la
determinación del hematocrito fue difícil realizarla por el temor a las
lancetas ya que son muy dolorosas. Todos estos problemas fueron al
inicio, al llevar a cabo el resto de la práctica y los cálculos necesarios no
existió ningún problema.

ANEXE LA COPIA DE LA HOJA DE RESULTADOS

NOMBRE DEL PACIENTE:MARINA ALEJANDRA ESTRADA GONZALEZ

ESTUDIO SOLICITADO: RETRACCION EDAD: 18 AÑOS
DEL COÁGULO
FECHA: 07/11/16 VALORES DE REFERENCIA:
Recuento: 50-60%
Hematocrito: 36.1-44.3%
RESULTADOS:
Recuento: 50%
Hto: 44%

_____________________________________________________
NOMBRE Y FIRMA DE QUIEN REALIZO EL EXAMEN.
TLC. OLIVIA BERENICE FLORES NAJERA

159
 CENTRO DE BACHILLERATO TECNOLOGICO INDUSTRIAL Y DE
SERVICIOS No. 168

“FRANCISCO I. MADERO”

COMPETENCIA No. 12

DETERMINACIÓN DE FIBRINÓGENO.

INTRODUCCIÓN:

El fibrinógeno ((factor I)) es una glicoproteína sintetizada en el hígado, que

interviene en distintos mecanismos como:

 Es el sustrato de la trombina, la última enzima de la


cascada de la coagulación.


Es el sustrato de la plasmina, enzima fibrinolítica.
Pertenece al grupo de proteínas de fase aguda. En
reacciones inflamatorias, aumenta en 24 - 48 horas. a


niveles muy altos.
Además de su importante papel en la coagulación, el
fibrinógeno es un factor de riesgo para enfermedades
coronarias y neurológicas.

Este factor es el sustrato final de la cascada de la coagulación. A consecuencia

del clivaje catalizado por la trombina de los fibrinopéptidos A y B del
fibrinógeno, la molécula resultante es el monómero de fibrina, que se
polimeriza para formar fibrina. Posteriormente el factor XIIIa cataliza el cross-
link de los polímeros de fibrina, llevando así a la formación del coágulo de
fibrina consolidado.

El fibrinógeno es una globulina grande, pertenece a l grupo de proteínas

fibrilares. Las cifras normales de este en plasma oscilan entre 200 y 500 mg por
100ml (en promedio 300 mg). Por exposición a la trombina el fibrinógeno pierde
dos péptidos, quedando un monómero de fibrina que se polimerizan a base de
puentes de hidrógeno, el reforzamiento final de la fibrina polimerizada se debe
al factor XIII (factor estabilizador de la fibrina), que crea enlaces covalentes
dentro del polímero de fibrina.

El fibrinógeno aumenta en sangre en varios estados como: inflamación mieloma

múltiple, nefrosis, embarazo.

El fibrinógeno de la sangre puede disminuir en los trastornos que se

acompañan del paso a la circulación de grandes cantidades de tromboplastina
tisular, que produce la transformación generalizada del fibrinógeno en fibrina
sin trombosis local

160
Estos casos pueden producirse hemorragias mortales si la cifra sanguínea de
fibrinógeno no se restablece mediante transfusión de concentrados de
fibrinógeno. En el síndrome de fibrinogenopenia adquirida disminuyen al
mismo tiempo las plaquetas y los factores V y VIII.

El fibrinógeno es producido por el hígado y en las enfermedades hepáticas

graves puede disminuir ligeramente su concentración en plasma, aunque este
descenso raras veces basta para producir hemorragia. De hecho las
enfermedades hepáticas menores pueden aumentar el fibrinógeno en plasma.

FUNDAMENTO:

Se fundamenta en las propiedades tanto físicas como químicas del fibrinógeno

y su reacción a un incremento de temperatura el empleo de una temperatura
alta, (58ºC) permite que el fibrinógeno se precipite, de esta manera se pueda
evaluar dicho factor de la coagulación.

OBJETIVO:

A través de la determinación del fibrinógeno, obtendremos otro valor de

importancia clínica para la valoración del sistema de coagulación de un
individuo. Al mismo tiempo esto es un determinante para poder diagnosticar
ciertas enfermedades en las que podría haber una disminución o aumento de
los valores normales del fibrinógeno. También por medio de esta práctica
conocimos más acerca de lo importante que es determinar el fibrinógeno en el
campo médico, a través de esto se obtuvieron conocimientos tanto teóricos y
prácticos al realizar el procedimiento o practica de laboratorio.

MATERIAL:



Capilares azules
Pipeta Pasteur.


Perilla de seguridad, Tubos de ensayo.


Tubo con citrato de sodio 3.8%. ((azul))


Equipo vacutainer
Torundas

APARATOS:

161
 

Mechero de Bunsen.
Micro centrifuga

MATERIAL BIOLÓGICO:

√ Plasma citratado

PROCEDIMIENTO:

1. Tomar la muestra de sangre venosa y colocarla en un tubo con citrato de

sodio al 3.8% (tubos vacutainer azules).

2. Centrifugarla durante 5 minutos a 2500-3000 rpm y separar el plasma en un

tubo seco y limpio

162
3. Llenar un capilar seco (azul) 45 mm por la parte del centro (como muestra la
figura).

4. Sellar por un lado, evitando que la muestra se queme.

5. Centrifugar como si se tratara de un hematocrito durante 1 minuto

6. Sellar el otro extremo del capilar y colocarlo dentro del vaso de precipitado
(con agua que está siendo calentada con el mechero) a una temperatura de 58°
C durante 15 minutos

163
7. Transcurrido el tiempo de incubación, poner en el micro centrifuga durante 3
minutos.

8. Con una regla medir el total de la muestra y lo que corresponde al

fibrinógeno (precipitado blanco) en mm, con éstos datos realizar el siguiente
cálculo:

Altura del fibrinógeno en mm

_______________________________X 100 (48.3) =mg/dl

Altura total del plasma en mm

VALORES DE REFERENCIA:

180 – 350 mg/dl.

VALORES DE REFERENCIA EN EMBARAZADAS:

► 0-32 semanas: 220-517 mg%

► 32-40 semanas: 226-660 mg%
► 1 día post parto: 197-589 mg%
► 6 semanas post parto: 170-342 mg%

UTILIDAD CLÍNICA:

164
  Evaluación de deficiencias congénitas o adquiridas de fibrinógeno

 Monitoreo de terapia trombolítica.

(afibrinogenemia, hipofibrinogenemia o disfibrinogenemia).

 Evaluación de concentraciones elevadas de fibrinógeno como un

indicador de riesgo para enfermedades vasculares arteriales, por
ejemplo, infarto agudo de miocardio, apoplejía o como resultado de una
reacción de fase aguda.

Según la concentración plasmática de fibrinógeno se pueden diferenciar las

siguientes situaciones:

1) Síntesis disminuida de fibrinógeno: enfermedades hepáticas (cirrosis,

intoxicación con hongos, perfusión anormal debido a insuficiencia
cardíaca).
2) Consumo de fibrinógeno: coagulación intravascular diseminada que se
puede dar conjuntamente con shock, hemólisis o quimioterapia.
3) Síntesis aumentada de fibrinógeno: en una respuesta de fase aguda
(inflamación, tumores, traumas, quemaduras); para compensar pérdidas
de proteínas (síndrome nefrótico) y en enfermedades hereditarias: se
demostró que el fibrinógeno es un factor de riesgo independiente para
enfermedades ateroscleróticas.

EL FIBRINÓGENO AUMENTA EN:

▪ Inflamación (Neumonía, TB, ▪ Enfermedad de Hodking

Artritis reumatoide).
▪ CID descompensada
▪ Infarto agudo al miocardio
▪ Embarazo, eclampsia
▪ Síndrome nefrótico
▪ Distintos tipos de
▪ Cáncer, mieloma múltiple. enfermedad vascular cerebral

EL FIBRINÓGENO DISMINUYE EN:

▪ Hepatopatía ▪ Alcoholismo, cocaína y

▪ Cáncer
marihuana.

▪ Disfibrinogenemia
▪ Septicemia

▪ Fibrinólisis primaria y
▪ Infección por Herpes
secundaria ▪ Fiebre hemorrágica
▪ Hipofibrinogenemia ▪ Metástasis tumoral
hereditaria
▪ Influenza

165
▪ Cirrosis biliar
▪ Insuficiencia hepática (todos
ellos asociados a
desfibrinación y consumo de
plaquetas y factores de
coagulación)
▪ Leucemia monocítica
▪ Coagulación intravascular
diseminada
▪ Cirrosis biliar
▪ Shock
▪ Quemaduras
▪ Malaria
▪ Leucemia mielocitica aguda
▪ Policitemia vera
▪ Hipotiroidismo
▪ Deficiencia de vitamina C
▪ Macroglobulinemia de
Waldenström
▪ Afibrogenemia congénita
▪ Falla cardíaca congestiva
▪ Necrosis aguda y subaguda
del hígado
▪ Cirrosis hepática
▪ Encefalopatía hepática
▪ Falla hepática
▪ Mola hidatiforme
▪ Eclampsia

166
AVISO CLÍNICO:

Valores < 50 mg / 100 ml pueden acusar hemorragia después de cirugía

traumática.

INTERFERENCIAS:

 La heparina elevada interfiere con los resultados de la prueba

 Uso de anticonceptivos orales
 La elevación de la antitrombina II provoca la reducción del fibrinógeno

VARIABLES PRE ANALÍTICAS:

AUMENTADO:
Factores de riesgo cardiaco, inflamación, Interleuquina-6, fumadores.

DISMINUIDO:
Ácidos grasos poliinsaturados.

EVALUACION:
1.- ESQUEMATICE EL PROCESO DE LA TECNICA COMPLEMENTANDO
CON FOTOGRAFIAS
1. Tomar la muestra de sangre venosa y colocarla en un tubo con citrato de
sodio al 3.8% (tubos vacutainer azules).

2. Centrifugarla durante 5 minutos a 2500-3000 rpm y separar el plasma en un

tubo seco y limpio.

167
3. Llenar un capilar seco (azul) 45 mm por la parte del centro (como muestra la
figura).

4. Sellar por un lado, evitando que la muestra se queme.

5. Centrifugar como si se tratara de un hematocrito durante 1 minuto

6. Sellar el otro extremo del capilar y colocarlo dentro del vaso de precipitado
(con agua que está siendo calentada con el mechero) a una temperatura de 58°
C durante 15 minutos

168
7. Transcurrido el tiempo de incubación, poner en el micro centrifuga durante 3
minutos.

8. Con una regla medir el total de la muestra y lo que corresponde al

fibrinógeno (precipitado blanco) en mm, con éstos datos realizar el siguiente
cálculo:

2.- ENTREGUE LA CONCLUSION POR EQUIPO EN MEDIA CUARTILLA.

MENCIONANDO LOS PROBLEMAS A LOS QUE SE ENFRENTARON AL
REALIZAR LA PRACTICA.

En esta práctica aprendimos que el fibrinógeno es una proteína producida por

el hígado que ayuda a detener el sangrado al favorecer la formación de
coágulos de sangre. Un examen de sangre se puede llevar a cabo para
determinar qué tanto fibrinógeno tiene una persona en la sangre. Cuando
introducimos la aguja tenemos que hacerlo y rápido porque la cascada de
coagulación se activa ya que el fibrinógeno es ((factor I)) es una glicoproteína
sintetizada en el hígado, que interviene en distintos mecanismos. Este factor es
el sustrato final de la cascada de la coagulación. A consecuencia del clivaje
catalizado por la trombina de los fibrinopéptidos A y B del fibrinógeno, la
molécula resultante es el monómero de fibrina, que se polimeriza para formar
fibrina. Posteriormente el factor XIIIa cataliza el cross-link de los polímeros de
fibrina, llevando así a la formación del coágulo de fibrina consolidado esta
prueba. Su médico puede ordenar este examen si usted tiene problemas con la

169
coagulación de la sangre, como un sangrado excesivo. En esta prueba no es
complicada así que se puede realizar muy fácil solo es mantener el agua a
temperatura

ANEXE LA COPIA DE LA HOJA DE RESULTADOS

NOMBRE DEL PACIENTE: DIANA MARTHA RIVAS GÓMEZ
ESTUDIO SOLICITADO: EDAD: 17 AÑOS
DETERMINACIÓN DE FIBRINÓGENO
FECHA: 09/11/16 VALORES DE REFERENCIA:
180-350 mg/dL

RESULTADOS:
2mm/ 55mm= 175mg/dL (rango normal)

_____________________________________________________
NOMBRE Y FIRMA DE QUIEN REALIZO EL EXAMEN.
TLC. OLIVIA BERENICE FLORES NAJERA

BIBLIOGRAFÍA:

 http://quimicosclinicosxalapa04.spaces.live.com/Blog/cns!204AC1C68E

 http://www.healthbasis.com/Spanish%20Health%20Illustrated%20Enc
772D5!1539.entry

 http://pcvc.sminter.com.ar/revista/00v29n4/preven/paterno.htm
yclopedia/5/003650.htm

 www.scribd.com/doc/2436251/FIBRINOGENO

170
 CENTRO DE BACHILLERATO TECNOLOGICO INDUSTRIAL Y DE
SERVICIOS No. 168

“FRANCISCO I. MADERO”

COMPETENCIA No. 13

DETERMINACION DE TIEMPO DE PROTROMBINA

INTRODUCCION:

La protrombina humana es una proteína de cadena simple Vitamina K

dependiente que mediante el complejo protrombinasa es convertido a la
trombina en el proceso de la coagulación mediante la reacción de ésta con la
enzima "tromboplastina", una enzima ubicada en el interior de los trombocitos,
liberada al romperse la frágil membrana celular de los trombocitos.
En esta etapa también participa el catión Ca++ (calcio), actuando
como factor coenzimático. Cuando la protrombina entra en contacto
con la tromboplastina, reaccionan y producen un compuesto
proteico llamado trombina, a su vez ésta reacciona con el
fibrinógeno, una proteína del plasma sanguíneo, dando como
resultados enormes tiras de fibrina que van a cubrir el lugar de la
hemorragia, y acto seguido van a crear una base sólida.

La protrombina (factor II de coagulación) es una proteína plasmática producida

por el hígado y forma parte de la cascada de la coagulación. El hígado produce
11 de los factores de la coagulación, por lo que frecuentemente su disfunción se
asocia a trastornos de la coagulación.

Los factores de coagulación se miden habitualmente en forma indirecta

mediante la determinación del tiempo de protrombina, que mide un conjunto
de factores de coagulación del plasma. Por lo anterior, una alteración del
tiempo de protrombina puede
deberse a diversas causas, no
siempre a una disfunción
hepática.

El tiempo de Protrombina la mejor

prueba de sondeo para
anormalidades de la vía
extrínseca. Mide la activación del
factor X por el factor tisular y el
complejo del factor VIIa, también
las reacciones restantes de la vía

171
común. Mide los factores I, II, V, VII y X. El TP es una determinación analítica
que se efectúa antes de una intervención quirúrgica para determinar problemas
hemorrágicos potenciales; un TP prolongado es indicativo de un nivel
disminuido de uno o más factores del sistema extrínseco cuya causa puede
deberse a trastornos hereditarios de la coagulación, deficiencia de vitamina K,
enfermedad hepática o a la administración de medicamentos.

El TP es el análisis de laboratorio más común empleado para monitorear la

terapia anticoagulante oral, puesto que como ya se menciono es sensible a los
factores X y VII. Es importante mencionar que esta prueba no es sensible a las
deficiencias del sistema intrínseco (Factores VIII, IX, XI y XII) o las disfunciones
plaquetarias. No puede utilizarse para la monitorización de la terapia de
heparina.

FUNDAMENTO:

El principio de esta prueba es que la sustancia utilizada es sensible a las

deficiencias del sistema extrínseco de la coagulación. No es sensible a las
deficiencias del sistema intrínseco ni a las disfunciones de las plaquetas. No se
puede utilizar para controlar la terapia con heparina.

El reactivo utilizado es de tromboplastina tisular procedente de cerebro de

conejo que contiene iones de calcio y estabilizantes en un tampón adecuado, se
utiliza en la prueba monofásica modificada del tiempo de protrombina.

Además también se usa un diluyente que contiene ázida sódica al 0.05 % como
conservante.

OBJETIVO:

El propósito de realizar esta prueba de laboratorio (Tiempo de Protrombina,

TP) es para determinar alguna anomalía en la activación de todos los factores
de la cascada de coagulación mediante la forma indirecta o extrínseca.

Este factor a la vez es uno de los más importantes el cual nos ayudara para
poder dar un diagnóstico.

MATERIAL:

172
  Pipeta Pasteur.
 Tubos de ensayo.
 Tubo con citrato de sodio 3.8%. ((azul))
 Equipo vacutainer
 Torundas
 Pipeta automática de 0.1 ml.
 Pipeta automática de 0.2 ml.
APARATOS:

 Baño María a 37° C.

.

REACTIVOS:

 Reactivo para TP.( tromboplastina tisular de cerebro de conejo, iones de


calcio y estabilizador)
Diluyente (estabilizadores y conservadores; contiene ázida sódica al
0.05% como conservador).

MATERIAL BIOLÓGICO:

√ Plasma citratado

RECOLECCIÓN Y PREPARACIÓN DE MUESTRAS

Recolección: no es necesario que el paciente este en ayudas ni se someta a otra

preparación especial. Esta recomendado plasma con anticoagulante citrato de
sodio al 3.2%. Para garantizar la exactitud de los resultados, debe utilizarse una
porción de nueve partes de sangre y una parte de anticoagulante. Los
resultados de las muestras de plasma hemolizadas, ictéricas o lipémicas deben
interpretarse con precaución.

Almacenamiento: almacenar a 2-4 ºC o 18-24ºC con tapón. El análisis debe

finalizarse en un plazo de 24 horas a partir de la recolección de la muestra. Si el
plasma se congela, debe congelarse con mucha rapidez (-20ºC o menos) y
descongelarse a gran velocidad (37ºC) a fin de impedir la desnaturalización del
fibrinógeno.

173
Precauciones:

1. No pipetear con la boca ninguna de los materiales. No fumar, comer ni

beber en zonas donde se manipulen muestras o reactivos del kit.

2. Utilizar guantes desechables y manipular todas las muestras de sangre del

ensayo con la máxima precaución, tratándolas como si fueran susceptibles
de transmisión de agentes infecciosos. Consultar inmediatamente a un
facultativo en caso de ingestión o contacto de muestras hematológicas con
heridas abiertas, lesiones u otras grietas en la piel.

3. Limpiar inmediatamente cualquier salpicadura de muestras con una

solución de 1:10 de hipoclorito sódico al 5%. Desechar los materiales de
limpieza por un método aceptable.

4. Tratamiento de los productos hematológicos antes de su desecho: autoclave,

incineración, hipoclorito de sodio al 5% durante 30 minutos
Preparación del reactivo:

Reconstituir un vial de reactivo de tromboplastina con un vial diluyente. Los

dos componentes deben ser del mismo lote del kit. Volver a tapar el vial e
invertirlo suavemente varias veces para garantizar una rehidratación completa.
Dejar reposar durante 30 minutos a temperatura ambiente. Invertir suavemente
antes de su uso para garantizar homogeneidad y realizar al menos dos niveles
de control de calidad de inmediato. El reactivo permanece estable durante
cuatro días si se mantienen en el vial original (tapado herméticamente) y se
almacena a 2-8ºC. Agregar cuatro días a la fecha de reconstitución y registrar
dicha información en la etiqueta vial.

Nota: Cuando se vierta por el desagüe hay que hacer fluir gran cantidad de
agua ya que forman ázidas metálicas que cuando están altamente concentradas
en las tuberías metálicas pueden resultar explosivas

Preparación del paciente para el examen:

El médico le puede solicitar al paciente dejar de tomar ciertos medicamentos

antes del examen, como por ejemplo, los anticoagulantes que pueden afectar los
resultados. (No se debe dejar de tomar ningún medicamento sin hablar primero
con el médico).

PROCEDIMIENTO:

 Pre incubar a 37oC un volumen suficiente de

Simplastin Excel (0.2ml/prueba). Tomar las
precauciones necesarias para evitar la
evaporación y no mantenerlo a 37oC

174
 destapado por más de 60 minutos antes del uso.

2• centrifugar la muestra a 3500rpm/ 5 min. Y separar el plasma del paquete

globular en un tubo de ensaye.

3.- Rotular el tubo de ensayo para cada muestra con todos los datos (paciente y
control) del análisis.

4.- Pipetear 0.1ml de muestra o control al tubo apropiado.

5.- Incubar cada muestra y control a 37oC de 3 a 10 minutos.

6.- Agregar 0.2ml de reactivo para TP (Simplastin Excel) precalentado y

simultáneamente poner el cronómetro en marcha hasta la detección del
coágulo.

7.- Anotar el tiempo transcurrido en segundos, requerido para detectar la

coagulación.

Interpretación de resultados:

175
El tiempo de protrombina obtenido puede convertirse en índice de4 tiempo de
protrombina, o Índice Normalizado Internacional (INR, International Normalized
Ratio)

Índice de tiempo de protrombina

El índice de tiempo de protrombina (PT) se calcula dividiendo el PT del

paciente por el PT medio del rango normal del laboratorio

Índice de PT= PT del paciente

X PT normal

Interpretación de resultados:

Aunque pueden utilizarse con Simplastin Excel la mayoría de los métodos

manuales o automatizados de detección de la coagulación, cada método puede
detectar resultados ligeramente diferentes.

Resultados esperados:

Los resultados obtenidos dependen de numerosos factores, como la

temperatura, la calidad del agua, pH, la fuerza iónica, el método de ensayo
utilizado, la recogida y conservación de las muestras y la población de pacientes
en consideración. Los rangos normales de muestras deben ser establecidos por
cada laboratorio.

VALORES DE REFERENCIA (NORMALES):

▪ El rango normal es de 11 a 13.5 segundos, sin embargo, el concepto de

"normal" varía de un laboratorio a otro.
El tiempo de protrombina será más prolongado en personas que toman
anticoagulantes.

Significado de los resultados anormales:

El aumento en los tiempos TP puede deberse a:

▪ Obstrucción de las vías biliares ▪ Terapia con cumadina

▪ Cirrosis
(warfarina)

▪ Coagulación intravascular
▪ Deficiencia del factor VII

diseminada ▪ Deficiencia del factor X

176
 ▪ Hepatitis ▪ Deficiencia del factor II

▪ Malabsorción
(protrombina)

▪ Deficiencia de vitamina K
▪ Deficiencia del factor V

▪ Deficiencia del factor I

(fibrinógeno)

EVALUACION:
1.- ESQUEMATICE EL PROCESO DE LA TECNICA COMPLEMENTANDO
CON FOTOGRAFIAS
2.- ENTREGUE LA CONCLUSION POR EQUIPO EN MEDIA CUARTILLA.
MENCIONANDO LOS PROBLEMAS A LOS QUE SE ENFRENTARON AL
REALIZAR LA PRACTICA.

ANEXE LA COPIA DE LA HOJA DE RESULTADOS

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003652.ht
m

http://www.labtestsonline.es/tests/aPTT.html
http://www.salud.com/estudios_medicos/tiempo_protrombina.asp

http://www.terra.com/salud/articulo/html/sal15565.htm
http://www.terra.com/salud/articulo/html/sal1556

177
EVALUACION:
1.- ESQUEMATICE EL PROCESO DE LA TECNICA COMPLEMENTANDO
CON FOTOGRAFIAS

 Pre incubar a 37oC un volumen suficiente de Simplastin Excel

(0.2ml/prueba). Tomar las precauciones necesarias para evitar la
evaporación y no mantenerlo a 37oC destapado por más de 60 minutos antes
del uso.

 Centrifugar la muestra a 3500rpm/ 5 min. Y separar el plasma del paquete

globular en un tubo de ensaye.

3.- Rotular el tubo de ensayo para cada muestra con todos los datos (paciente y
control) del análisis.

4.- Pipetear 0.1ml de muestra o control al tubo apropiado.

178
5.- Incubar cada muestra y control a 37oC de 3 a 10 minutos.

6.- Agregar 0.2ml de reactivo para TP (Simplastin Excel) precalentado y

simultáneamente poner el cronómetro en marcha hasta la detección del
coágulo.

7.- Anotar el tiempo transcurrido en segundos, requerido para detectar la

coagulación.

2.- ENTREGUE LA CONCLUSION POR EQUIPO EN MEDIA CUARTILLA.

MENCIONANDO LOS PROBLEMAS A LOS QUE SE ENFRENTARON AL
REALIZAR LA PRACTICA.
La práctica nos llevó mucho más tiempo de lo esperado llevarla a cabo debido a
que contamos con una serie de problemas inconvenientes a la hora de realizarla,
fue una práctica muy sencilla, pero un poco tardada debido al tiempo que
requería activar el reactivo, el tiempo de incubación en el que se estaba
encontrando la muestra, incluyendo también la toma de ésta.
El primer problema que tuvimos fue que al realizar toda la práctica uno de
nuestros compañeros tomó el tubo del baño maría y realizo toda la prueba con
nuestra muestra, entonces tuvimos que realizar el procedimiento con la muestra
de nuestro compañero, pero la prueba estuvo mal debido a que se pasó por el
doble de tiempo de protrombina y como recomendación de la maestra tuvimos
que volverla a hacer.
Como segundo problema nos tardamos muchos minutos más en esperar para
que acabara la incubación de la muestra, ya que había pasado el tiempo,
checamos cuanto tiempo llevaba la protrombina y nos volvió a salir mucho más
tiempo del que se debía, es decir, pasó los valores normales.
Al tercer intento ya no tuvimos tantos problemas, nuestro compañero utilizó la
muestra que le pertenecía y nuestro equipo trabajó de manera más ordenada y
179
sin presiones por lo que la prueba nos resultó con un tiempo dentro de los
rangos normales y todo fue más sencillo de evaluar y comprender. El tiempo de
protrombina es importante ya que con el podemos identificar y diagnosticar
alguna alteración en nuestro organismo, como por ejemplo alguna anomalía en
los factores de coagulación por medio de vía intrínseca y extrínseca.

ANEXE LA COPIA DE LA HOJA DE RESULTADOS

NOMBRE DEL PACIENTE: FÁTIMA RUELAS BARAJAS

ESTUDIO SOLICITADO: TIEMPO DE EDAD: 17 AÑOS
PROTROMBINA
FECHA: 16/11/16 VALORES DE REFERENCIA:
11-13.5 segundos.

RESULTADOS:
12 segundos.

_____________________________________________________
NOMBRE Y FIRMA DE QUIEN REALIZO EL EXAMEN.
TLC. OLIVIA BERENICE FLORES NAJERA

180
 CENTRO DE BACHILLERATO TECNOLOGICO INDUSTRIAL Y DE
SERVICIOS No. 168

“FRANCISCO I. MADERO”

COMPETENCIA No. 14

Tiempo de Tromboplastina Parcial

INTRODUCCIÓN:

El Tiempo de Tromboplastina
Parcial Activada es una prueba que
mide la funcionalidad de las vías
intrínseca y común de la cascada de
la coagulación ((La prueba mide
todos los factores excepto VII y
XIII))

El organismo utiliza la cascada de la

coagulación para producir coágulos
sanguíneos que permiten reparar las lesiones
producidas sobre los vasos sanguíneos y los tejidos; también para prevenir
pérdidas adicionales de sangre, y para dar a las áreas lesionadas tiempo
suficiente para cicatrizar. La cascada consiste en un grupo de factores de la
coagulación. Estas proteínas se activan de manera secuencial juntamente a la
vía extrínseca (relacionada con los tejidos) o bien juntamente a la vía intrínseca
(relacionada con los vasos sanguíneos). Las ramas de ambas vías confluyen en
la vía común, y completan su tarea formando un coágulo sanguíneo estable.
Cuando una persona empieza a sangrar, estas tres vías han de actuar
conjuntamente.

Cada componente de la cascada de la coagulación

debe funcionar correctamente y estar presente en
cantidad suficiente para asegurar la formación de
un coágulo sanguíneo normal. Si existe un déficit
adquirido o hereditario de uno o más factores, o si
los factores funcionan anormalmente, entonces
estará inhibida la formación de un coágulo estable
y se podrá producir un sangrado o bien una coagulación excesiva.

181
La prueba TTPa mide el tiempo (en segundos) que transcurre hasta que se
produce el coágulo cuando, en el tubo de ensayo, se añade ciertos reactivos al
plasma (porción líquida de la sangre).

El reactivo utilizado (automated APTT) está indicado para utilizarse en la

valoración de todos los factores del sistema intrínseco de la coagulación.
Incluyendo los factores II, V, VII, IX, X, XI y XII. Su especial sensibilidad a la
presencia de heparina, lo hace muy útil para el control de la terapia
anticoagulante con heparina. No debe ser utilizado para el control de la terapia
anticoagulantes orales por ser sensible al factor VII, tampoco es sensible a la
disfunción plaquetaria. Dichos estudios deben realizarse respectivamente,
mediante el tiempo de Protrombina y el Tiempo de Sangrado.

FUNDAMENTO:

El tiempo de tromboplastina parcial activada (APTT), es una prueba sensible a

la deficiencia de factores pro coagulante del plasma así como a la presencia de
ciertos inhibidores de la coagulación.

Sirve para detectar anormalidades en la vía intrínseca de la coagulación, como

son los factores necesarios para la formación del activador intrínseco de la
protrombina, o sea los factores VIII, IX, XI y XII.

El ensayo se basa en la medida del tiempo que tarda en coagular un plasma

descalcificado, colocado en un baño a 37ºC y en presencia de un exceso de,
activador (macropartículas de sílice).

OBJETIVO:

El principal objetivo para realizar esta práctica (Tiempo de Tromboplastina

Parcial, TTP o en sus siglas en ingles TPT) es para darse cuenta si en el paciente
existe alguna anomalía o anormalidad en el funcionamiento de la coagulación
ya que esta prueba detecta si todos los factores de la cascada de coagulación
funcionan o se activan adecuadamente en la forma o vía intrínseca. Esta prueba
mide todos los factores excepto VII y XIII.

Con esto no solo entenderemos la importancia de esta prueba si no que

obtendremos conocimientos prácticos y teóricos para realizar una prueba tan
importante en hematología. Se sabrá la técnica para realizar todo de forma
manual. En general al final de la práctica se quedaran los conocimientos
fundamentales para poder realizar una prueba y obtener un resultado
confiable.

182
MATERIAL:



Pipeta Pasteur.


Tubos de ensayo.


Tubo con citrato de sodio 3.8%. ((azul))


Equipo vacutainer


Torundas
Pipeta automática de 0.1 ml.

APARATOS:

 Baño María o Termoblock a 37° C.

.

REACTIVOS:

 Reactivo para TPT (Es un reactivo de factor plaquetario 3 (fosfolípidos de

cerebro de conejo), conteniendo un activador particulado (sílice
micronizada) y un amortiguador (ácidoN-2 hidroxietilpipeazida-N-2
estanolsulfónico).

 CaCl2 al 0.025M

MATERIAL BIOLÓGICO:

√ Plasma citratado
√
PREPARACIÓN DEL REACTIVO:

183
AUTOMATED APTT. Es un reactivo de factor plaquetario 3 (fosfolípidos de
cerebro de conejo), conteniendo un activador particulado (sílice micronizada) y
un tampón (ácidoN-2 hidroxietilpipeazida-N-2 estanolsulfónico) apropiado. Se
utiliza en determinación de tiempo de tromboplastina parcial activada, se usa
para la valoración de los factores del sistema intrínseco, tiene especial
sensibilidad para la presencia de heparina lo que la hace muy útil para el
control de la terapéutica anticoagulante por heparina.

Para su reconstrucción se utiliza el volumen de agua destilada indicada en el

vial, se agita vigorosamente hasta que se completa la rehidratación y
suspensión de las partículas de sílice; antes de usarlo se debe agitar de nuevo
para asegurar la homogenización de las suspensión. Una vez reconstituido
anotar su fecha de caducidad de una semana a la fecha realizada.

PREPARACIÓN DE LA MUESTRA:

En un tubo limpio, conteniendo una parte de anticoagulante (citrato de sodio al

3.8%), añadir nueve partes de muestra recién obtenida. Conservar el tubo en
refrigeración o en hielo. Antes de realizar la prueba centrifugar y separar el
plasma, las pruebas deben completarse dentro de las 4 horas siguientes a la
obtención de la muestra. En caso de requerir congelar el plasma, debe hacerse
rápidamente (-20ºC o menos). La descongelación posterior del plasma se
recomienda realizarla rápidamente (37ºC) a fin de evitar la desnaturalización
del fibrinógeno

Notas sobre la prueba

Es importante utilizar un material muy limpio de vidrio o de plástico. El tipo de

material y el área total de contacto puede afectar la activación de las muestras.
Por ello, se aconseja seguir una técnica uniforme y practicar las determinaciones
por duplicado en todas las pruebas de coagulación.

Las muestras de plasmas hemolizadas, ictéricas o lipémicas por lo general no

interfieren en la determinación del tiempo de Tromboplastina Parcial Activada.
Sin embargo, cuando estas muestras se analicen en aparatos foto- ópticos, los
resultados deben evaluarse cuidadosamente de acuerdo con las indicaciones del
instrumento.

PROCEDIMIENTO:

NOTA: la muestra debe ser tomada en un tubo azul (para obtener plasma
citratado); posteriormente centrifuga a 3500 rpm durante 5 minutos para
obtener plasma (con el que se realizara la prueba).

184
1. Precalentar a 37oC un volumen suficiente de cloruro de calcio ((CaCl 2))
0.025M.

2. Rotular un tubo de ensayo con todos los datos para cada muestra a
analizar (pacientes y controles). Se aconseja hacer la prueba por duplicado.

3. Dispersar 0.1ml de plasma a su tubo correspondiente y añadir 0.1ml de

automated APTT a cada tubo.

4. Incubar a 37oC durante 5 minutos exactamente (tiempo de activación).

5. Inmediatamente después añadir 0.1ml de solución de CaCl 2, ((0.025M)).

Simultáneamente poner el cronómetro en marcha y determinar la
formación del coagulo.

185
6. Registrar el tiempo en segundos transcurrido hasta la formación del
coagulo.

PREPARACIÓN PARA EL EXAMEN

El médico le puede solicitar al paciente dejar de tomar ciertos medicamentos

antes del examen. Los medicamentos que pueden afectar los resultados de un
examen TPT abarcan antihistamínicos, vitamina C (ácido ascórbico), aspirina y
clorpromazina (Thorazine).

No se debe dejar de tomar ningún medicamento sin hablar primero con el

médico.

RAZONES POR LAS QUE SE REALIZA EL EXAMEN

El médico puede ordenar este examen si se presentan problemas de sangrado o

coagulación de la sangre. El examen igualmente se puede utilizar para vigilar
pacientes que estén tomando heparina, un anticoagulante.

Este examen generalmente se hace junto con otros exámenes, como un examen
de protrombina.

VALORES NORMALES

186
El valor normal varía entre laboratorios. En general, la coagulación debe ocurrir
entre 25 a 35 segundos. Si la persona está tomando anticoagulantes, la
coagulación toma hasta 2 ½ veces más tiempo.

SIGNIFICADO DE LOS RESULTADOS ANORMALES

Un resultado de TPT anormal (demasiado prolongado) puede deberse a:

▪ Cirrosis
▪ Coagulación intravascular diseminada (CID)
▪ Deficiencia del factor XII
▪ Hemofilia A
▪ Hemofilia B
▪ Hipofibrinogenemia
▪ Malabsorción
▪ Enfermedad de von Willebrand
▪ Anticoagulantes para lupus
BIBLIOGRAFÍA:

 http://www.terra.com.pr/salud/articulo/html/sal15566.htm

 http://www.labtestsonline.es/tests/aPTT.html

 http://quimicosclinicosxalapa04.spaces.live.com/Blog/cns!204AC1C68E
772D5!1544.entry

EVALUACION:
1.- ESQUEMATICE EL PROCESO DE LA TECNICA COMPLEMENTANDO
CON FOTOGRAFIAS
Precalentar a 37oC un volumen suficiente de cloruro de calcio ((CaCl 2))
0.025M.

187
Rotular un tubo de ensayo con todos los datos para cada
muestra a analizar (pacientes y controles). Se aconseja
hacer la prueba por duplicado.

Dispersar 0.1ml de plasma a su tubo correspondiente y añadir 0.1ml de

automated APTT a cada tubo.

Incubar a 37oC durante 5 minutos exactamente (tiempo de activación).

188
 Inmediatamente después añadir 0.1ml de solución de CaCl 2, ((0.025M)).
Simultáneamente poner el cronómetro en marcha y determinar la formación
del coagulo

Registrar el tiempo en segundos transcurrido hasta la formación del coagulo.

2.- ENTREGUE LA CONCLUSION POR EQUIPO EN MEDIA CUARTILLA.

MENCIONANDO LOS PROBLEMAS A LOS QUE SE ENFRENTARON AL
REALIZAR LA PRACTICA.

La práctica que se llevó a cabo no fue muy difícil de realizar ya que fue parecida
a la de tiempo de protrombina, ocupamos también un reactivo y pipetas
semiautomáticas, el tiempo en que la realizamos estuvo exactamente contado
ya que realizamos 2 prácticas, el procedimiento costo un poco de trabajo ya que
se realizaba la prueba en los 2 tubos solicitados, pero al inicio la complicación
fue que en el primer tubo nos dio un resultado fuera de los rangos normales,
por lo que se tuvo que seguir con el otro tubo que nos resultó ahora si dentro de
los rangos que se establecen normalmente.
Esta prueba se realiza para conocer si tenemos en existencia alguna deficiencia
en la vía extrínseca de la coagulación ya que el reactivo que utilizamos en esta
práctica es lo que identifica.
Fue la última práctica de este manual y de la misma manera que las demás, se
cumplió de manera correcta el objetivo, en esta práctica se necesitaba
determinar alguna anomalía en la activación de todos los factores de la cascada
de coagulación mediante la forma directa o de la vía extrínseca.
Logramos el objetivo como era de esperarse, no nos rendimos ante el primer
error y seguimos con el proceso siguiéndolo al pie de la letra como estaba
escrito en el manual, la maestra corroboró resultados y salieron dentro de los
rangos normales, por lo que nuestra compañera de la que era la muestra de
sangre resultó dentro de los rangos normales, sin ninguna anomalía.

189
ANEXE LA COPIA DE LA HOJA DE RESULTADOS

NOMBRE DEL PACIENTE: KAREN GUADALUPE MARENTES LOPEZ

ESTUDIO SOLICITADO: TPT EDAD: 17 AÑOS

VALORES DE REFERENCIA:
FECHA: 23/11/16
25-35 seg
RESULTADOS: 29 segundos.

_____________________________________________________
NOMBRE Y FIRMA DE QUIEN REALIZO EL EXAMEN.
TLC. OLIVIA BERENICE FLORES NAJERA
BIBLIOGRAFIA

√ http://www.shands.org/health/spanish/esp_ency/article/003656.htm
√ http://books.google.com.mx/books?id=l_X1vOPyyl4C&pg=PA110&lpg=P
A110&dq=tiempos+de+sangria&source=web&ots=Z0BtEE64MA&sig=kwF
mJl8NjVtRFqrinBVLtr-

√
0T8I&hl=es&sa=X&oi=book_result&resnum=6&ct=result#PPA111,M1

√
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003656.htm

√
Diagnóstico clínico por el laboratorio

√
Hematologia Básica
http://www.scribd.com/doc/2151046/TIEMPO-DE-SANGRADO

190
191