NEUMONOLOGÍA

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 SEMIOLOGÍA RESPIRATORIA TIPO DE Adolescentes: predomina costo-abdominal
RESPIRACIÓN Sexo masculino y niños: predomina el abdominal
ANAMNESIS NORMAL Sexo femenino: predomina el costal superior
El interrogatorio de la Historia Clínica respiratoria completa incluye:  Sexo masculino: procesos torácicos y pleuropulmonares inflamatorios y
EXAGERACION
 Identificación dolorosos que provocan inmovilidad de la caja torácica.
DEL TIPO
 Sexo femenino: procesos inflamatorios peritoneales, abdominales y pleuritis
 Motivo de Consulta Enfermedad actual: Precisar inicio y RESPIRATORIO
diafragmática
 Enfermedad Actual evolución de los síntomas, investigar factores
 RECIEN NACIDO: 30-60 rpm
 Hábitos psicobiológicos desencadenantes, concomitantes y
FRECUENCIA  LACTANTE MENOR: 20-40 rpm
 Antecedentes personales y familiares atenuantes, cómo ha evolucionado y las RESPIRATORIA  LACTANTE MAYOR Y PREESCOLAR: 20-30 rpm
 Examen funcional modificaciones. NORMAL  ESCOLAR: 20-25 rpm
 ADULTO: 15-20 rpm
 Examen físico
 TAQUIPNEA: es el aumento de la FR que puede aparecer en pacientes con
dolor por fractura costal o pleuritis, ICI, fiebre, anemia, ansiedad y procesos
pleuropulmonares.
ALTERACIONES
 BRADIPNEA: es la disminución de la FR y puede aparecer en pacientes con
DE FR
EXAMEN FÍSICO RESPIRATORIO: Inspección +Auscultación + Palpación +Percusión alteración neurológica electrolítica, infección respiratoria o pleuritis, enfisema
pulmonar avanzado, acidosis metabólica, urémica o diabética y depresiones del
Topografía: cuando estamos examinando las regiones anteriores del tórax en realidad exploramos centro respiratorio.
fundamentalmente los lóbulos superiores; cuando se evalúa la parte posterior, se exploran los inferiores. Es el grado de expansión torácica durante los movimientos respiratorios
AMPLITUD y profundidad de la respiración. Si aumenta se denomina BATIPNEA y si

DINAMICA
INSPECCIÓN disminuye HIPOPNEA
Respiración superficial: Meningitis e inconsciencia.
FORMA 1. Longilíneo: tórax alargado
(Depende de la 2. Brevilíneo: tórax ancho y corto Batipnea: Se ve en los deportistas entrenados en actividad y en la de Kussmaul.
biotipología) 3. Normolíneo: tórax de forma intermedia entre los dos anteriores. Respiración de Kussmaul: Se caracteriza por una respiración rápida, profunda,
"suspirante" y sin pausas. Se presenta en estados metabólicos que causan
SIMETRIA Normalmente debe ser simétrico. Ver alteraciones en la simetría ALTERACIÓN DE
AMPLITUD ACIDOSIS METABOLOCA. Inspiración amplia, profunda y ruidosa, seguida de
ORIGEN ADQUIRIDO: una breve pausa y posterior espiración corta y quejumbrosa, para dar paso a una
ORIGEN CONGENITO:  Raquítico nueva pausa más prolongada
 Paralitico (plano, alargamiento del  Cifoescoliotico
diámetro vertical y una reducción  Enfisematoso, torax en
anteroposterior. También puede verse en tonel (aumento de
TIPOS DE RITMO / Regularidad de los movimientos respiratorios. Regularidad en los ciclos en cuanto
ESTÁTICA

TBC) todos los diámetros,

TORAX REGULARIDAD a la relación cronológica entre inspiración, espiración y apnea. (3:2:1)
 Piriforme en especial el
 Infundibuliforme anteroposterior) Respiración de Cheyne-Stokes: Aumento gradual en la frecuencia y amplitud
 Piramidal  Pectus excavatum de los movimientos ventilatorios después de las cuales el paciente deja de
respirar durante 10 a 30 seg (apnea). Se produce por una disminución de la
sensibilidad del centro respiratorio a la PCO 2 arterial y/o disminución del VM.
 Color: Palidez en anémicos, tinte amarillento en el síndrome ictérico Se ve en IC, aterosclerosis, meningitis, encefalitis, hemorragias,
 Presencia de estrías, fístulas o manchas de diversos aspectos como
infartos, traumatismos y tumores del SNC.
ALTERACIONES signos de un proceso torácico primario o sistémico
DEL ESTADO  Enfermedades con manifestaciones cutáneas del tipo eruptivas ALTERACIÓN
DE LA PARED  Puede haber telangiectasias por hepatopatías DEL RITMO
Respiración de Biot: Ventilación entrecortada, irregular, de amplitud variable y
 Red venosa Colateral: dificultad en el vaciamiento de los vasos en la aurícula con discretos períodos de apnea. Alternan apneas con ciclos de respiraciones de
derecha.
igual o diferente profundidad. Se observa en daño cerebral severo, daño
bilateral del tallo cerebral inferior, enfermedad terminal y meningitis.
En su modo más extremo la denominaremos respiración atáxica.
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 MANIOBRAS DE INSPECCION PALPACIÓN
Paciente sentado con buena luz y con el tórax desnudo Se explora aplicando una mano en la pared anterior del hemitórax y otra en la
La maniobra para contar las costillas y espacios intercostales comienza con el reconocimiento posterior, diametralmente opuestas, mientras se realizan con ellas presiones de
del ángulo de lewis que es aquel formado por el mango y el cuerpo del esternón. Identificamos el acercamiento.
hueco supra esternal recorriendo con los dedos la superficie anterior del esternón, descendiendo ELASTICIDAD - En el tórax raquítico y en el enfisematoso la elasticidad se encuentra
TORACICA disminuida.
lentamente, vamos a poder individualizar esa saliencia que corresponde al ángulo de Louis y allí se
- La disminución unilateral puede ocurrir por neumonía, quistes o tumores (por
inserta la 2da costilla. la densificación del pulmón) o por derrame pleural.
EN ESTERNÓN PLANO no se identifica el ángulo de Louis: buscamos la inserción externa de - En el Neumotórax a poca presión la elasticidad se encuentra aumentada.
Se investigan los vértices y las bases pulmonares. En condiciones normales las
la clavícula y, por debajo de la misma, se inserta la primera costilla.
regiones simétricas tienen la misma expansión.
Se encuentra abolida o disminuida en casos de procesos fibrosos tumorales e
Luego de ubicar la primer o segunda costilla, con los dedos de la mano como una pinza, vamos EXPANSION Y inflamatorios de los pulmones, neumotórax, pleuritis, procesos inflamatorios de la
MOVILIDAD pared, neuralgia intercostal, etc.
recorriendo los espacios intercostales (EIC), deslizando hacia afuera (vamos hacia afuera porque si
La disminución unilateral se manifiesta porque hay expansión respiratoria del
siguiéramos un recorrido rectilíneo, sobre la región paraesternal,no podríamos identificar los EIC ya lado no afectado del mismo hemitórax o del hemitórax contrario como
que se juntan mucho los cartílagos costales). Otra referencia importante es que el 5to EIC consecuencia de una función compensadora del pulmón sano.
corresponde a la línea mamilar. Es la vibración palpable de la pared torácica como consecuencia del habla o la emisión
de otros sonidos.
- Se coloca la palma de la mano del explorador o borde cubital de la misma y se le
¿Por qué es útil identificar los EIC? pide que pronuncie el número 33 para obtener vibraciones de gran
Porque nos permite referir con precisión el límite superior del hígado cuando hacemos la maniobra amplitud.
- Debe efectuarse desde los vértices hasta las bases, en los planos anterior, lateral
de percusión. Por ejemplo, el límite superior del hígado puede estar descendido por un neumotórax
posterior de cada hemitórax.
o por enfisema pulmonar. También es útil para determinar la altura de un derrame pleural y de esa VIBRACION O - Las vibraciones vocales pueden estar aumentadas o disminuidas o abolidas:
manera poder prejuzgar la magnitud del mismo. FREMITOS o Disminuida: exceso de aire en los pulmones. Atelectasia obstructiva, derrame
pleural, paquipleuritis, neumotórax, enfisema, engrosamiento, edema pulmonar
masivo.
EVALUACION DE LA FR: o Aumentada: se detecta como áspero y grosero, ocurre en presencia de derrame o
Cuento las veces que respira el paciente en un minutoPara que el paciente no modifique la de una masa sólida dentro de los pulmones, consolidación pulmonar, secreciones
respiración, simulo tomar el pulso y observo estas zonas. bronquiales espesas pero no obstructivas, compresión pulmonar, tumor,
Neumonía, Congestión pulmonar, Atelectasia compresiva.

Por palpación de las vibraciones vocales se marca el punto donde no se

MOVILIDAD perciban en el borde cubital de la mano. Luego se le pide que inspire
DIAFRAGMATIC profundamente y diga 33 sin soltar el aire, espira y se repite la operación hasta localizar
A la zona donde no se perciba sonido. Normalmente la movilidad Diafragmática es de 3 -
5 cm.

PUNTOS o Enfermedad de Tietze o Condritis Externo Costal

o Neuralgias intercostales
DOLOROSOS
o Fracturas o fisuras de costillas

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 PERCUSIÓN AUSCULTACIÓN
La percusión permite la audición de las características de los sonidos generados al golpear Aporta importantes datos sobre el estado del parénquima pulmonar y de pleuras. Se realiza con el
determinadas zonas de la superficie corporal. Se obtienen distintos sonidos: estetoscopio mientras el paciente respira en forma lenta y profunda con la boca abierta.
Se obtiene percutiendo sobre el pulmón aireado. Es sonido de intensidad fuerte, La sistemática de la ocultación pulmonar es igual a la de la palpación y la percusión. Es decir, se
Sonoridad debe auscultar el tórax por delante en las regiones laterales, incluso en la región axilar y el tórax
tono bajo y duración prolongada.
por detrás.
Es un sonido de escasa intensidad, tono alto y duración breve. Aparece cuando se
Matidez Para examinar la axila se le pide al paciente que eleve el brazo y ponga la mano sobre su cabeza,
percute sobre un pulmón privado totalmente de aire. despejándose así el hueco axilar y pidiendo una vez más que respire hondo. Esto es muy
Normalmente se percibe percutiendo sobre órganos de contenido solo aéreo en el importante porque hay patología pulmonar que no es abordada ni por delante, ni por detrás y
Timpanismo
tórax se lo encuentra sobre el espacio de Traube. puede encontrarse las características semiológicas de un síndrome de condensación auscultando a
Es una variación del sonido mate con mayor sonoridad y tono más grave. Se nivel de la axila.
Submatidez encuentra en zonas del pulmón con menor aireación que la necesaria para producir HALLAZGOS NORMALES
sonoridad. Soplo o respiración laringotraqueal: También llamado respiración brónquica o soplo glótico, es
producido por las turbulencias generadas por el pasaje del aire a través de la vía aérea alta. Es soplante
Sonoridad más fuerte, más grave (del tono más bajo). Se encuentra en pulmones
Hipersonoridad y de tonalidad elevada, y audible en la inspiración y en la espiración. Entre ambas fases es posible
hiperaireados (enfisema y crisis de asma) y en el neumotórax. distinguir una pausa, la espiración es más fuerte y más prolongada. Es fácil reconocer colocando el
estetoscopio sobre la tráquea en la cara anterior del cuello. También se lo percibe en el dorso sobre la
HALLAZGOS ANORMALES EN LA PERCUSION columna cervical.
Matidez o Submatidez: El hallazgo de una zona de matidez deberá sugerir como posibilidades diagnosticas:
o Condensaciones del parénquima pulmonar (neumonia y atelectasia) y grandes tumores Respiración bronco-vesicular: Representa la superposición, en determinadas regiones del pulmón
o Derrame pleural: en este caso, el aérea de matidez adopta una forma característica, con su mayor (zona de bifurcación de la tráquea y sobre los grandes bronquios cercanos a la pared), del soplo
laringotraqueal y el murmullo vesicular. Su intensidad es intermedia y su fase espiratoria, más larga y
altura en la región lateral del tórax. La columna se torna mate en toda la altura del derrame y si éste
más intensa que la de este último. Se lo ausculta en la región infraescapular derecha, sobre el manubrio
es izquierdo, desaparece el timpanismo del Traube.
esternal y las articulaciones esternoclaviculares y en la región interescapular, en especial del lado
derecho.
Hipersonoridad: puede ser localizado o generalizado: HALLAZGOS PERCUTORIOS EN EL
Localizado: grandes bullas o cavernas superficiales y de ENFISEMA PULMONAR Murmullo vesicular (MV): Se lo percibe en todas las partes en que el pulmón normal está en contacto
paredes finas pueden generar zonas de hipersonoridad, del 1. Hipersonoridad en las playas con la pared torácica. Es el resultado se la suma de los ruidos elementales producidos por el aire al ser
mismo modo que el neumotórax (en general, de todo un pulmonares aspirado por millones de alveolos que se distienden bruscamente en la inspiración. Es suave, de
hemitórax). tonalidad baja y predomina en la inspiración. Se ausculta con máxima pureza sobre la cara anterior en
2. Descenso de las bases pulmonares los dos primeros espacios intercostales, en las regiones axilares y en las infraescapulares.
Generalizado: es típica del enfisema y de la crisis de
asma bronquial. 3. Descenso de la matidez hepática ALTERACIONES CUANTITATIVAS DEL MURMULLO VESICULAR
4. Disminución de la excursión Aumento: la hiperventilación pulmonar es la causa del aumento del MV. Ello ocurre, por
MANIOBRAS DE PERCUSION ejemplo, en el ejercicio o la acidosis metabólica. Por otra parte, cuando un pulmón está total o
respiratoria
Con la percusión dígito digital se logra la vibración de 4 parcialmente excluido (por atelectasia, derrame pleural masivo o neumotórax), se exagera el murmullo
5. Ausencia de matidez cardíaca vesicular del lado contrario: es la llamada hiperventilación supletoria.
cm de parénquima pulmonar para un espesor de la pared
torácica calculado en 2 cm. Por esta razón, la obesidad y el (corazón "cubierto") Disminución o abolición: puede deberse a dos causas principales:
adelgazamiento por un lado y la topografía de la lesión que Alteraciones en la producción: Hipoventilación alveolar, por ejemplo en el enfisema pulmonar.
se trata de identificar por el otro, condicionan los hallazgos físicos. El ejemplo característico es la atelectasia por obstrucción de luz bronquial, en la cual existe
El orden es el siguiente: verdadero silencio auscultatorio.
o Se comienza con los campos de kronig que corresponden a los vértices pulmonares y que Alteraciones en la transmisión: son ejemplos la obesidad marcada y los grandes derrames o el
son sonoros. neumotórax
o Se sigue por detrás en ambas playas pulmonares hasta llegar a la matriz donde se REEMPLAZO DEL MURMULLO VESICULAR POR OTROS RUIDOS RESPIRATORIOS
encuentra el diafragma; posteriormente en regiones laterales y anteriores del tórax y Soplo bronquico o respiración laringotraqueal:
siempre con la técnica dígito digital. En determinadas circunstancias puede percibirse sobre el parénquima pulmonar (también se lo
Al percutir por detrás, se percibe la sonoridad pulmonar normal y se llega a la altura de los diafragmas denomina soplo tubario). El ejemplo característico es la condensación pulmonar, en la ocupación
donde de sonoridad se pasa matidez. Posteriormente le voy a pedir al paciente que respire hondo y alveolar por secreciones (hepatización), torna el tejido más compacto y, por lo tanto más apto
retenga el aire y si la zona que era mate se vuelve sonora, quiere decir que esa base diafragmática a para transmitir el sonido. Caracteriza las condensaciones pulmonares con luz bronquial
excursionado, ha descendido y se ha expandido el parénquima pulmonar. permeable (neumonía).
En cambio si la condensación o consolidación pulmonar está provocada por la obstrucción del
Otra maniobra fundamental que nos va a permitir diferenciar una zona de matices por condensación
bronquio y genera atelectasia no va a haber soplo brónquico. Es decir la condensación con
pulmonar de una zona de matidez por derrame pleural es la percusión de la columna que normalmente
bronquio permeable facilita la transmisión del ruido laringotraqueal hasta la perifería del pulmón,
es sonora. Cambio a matices a la altura de los diafragmas.
En el síndrome de condensación pulmonar (ej: neumonía) la columna persiste sonora
esto es lo típico en la neumonía. En cambio, la presencia de aire o de agua disminuye la
En el derrame pleural la columna se torna mate transmisión del ruido hacia la periferia del pulmón y este es el caso del derrame pleural y del
neumotórax.

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Soplo cavernoso o cavitario y anfórico: OTROS HALLAZGOS SEMIOLÓGICOS
Son de auscultación poco frecuente. El primero se produce cuando existe una cavidad grande cerca de la - Cianosis en los labios, las regiones malares, la lengua y la mucosa bucal, en particular sublingual
pleura visceral en comunicación con un bronquio, vacía de secreciones y rodeada por un halo de (bronquitis crónica)
parénquima consolidado. El segundo se ausculta en el neumotorax. Es un ruido análogo al que se
- Dedos en palillo de tambor (hipocrático)→ aparece en situaciones de hipoxia y supuraciones
produce soplando en una botella o en una jarra.
pulmonares crónicas y en la osteoartropatía hipertrofiante neúmica (síndrome de Bamberger Maric)
Soplo pleural: - Síndrome de Claude Bernad-Horner → miosis exoftalmos y disminución de la hendidura palpebral,
Es originado por el pulmón colapsado debido a un derrame pleural. Es similar al soplo tubario pero se observa, homolateral a la lesión, en los tumores del vértice pulmonar (sindrome de Pancoast-Tobías)
menos intenso, fundamentalmente espiratorio. Se ausculta por encima del nivel líquido. - Eritema nudoso que puede aparecer en casos de tuberculosis.
RUIDOS AGREGADOS
Sibilancias y Roncus: MOTIVOS DE CONSULTA
- Sibilancias (similares a un silbido) tonalidad más alta o aguda, típicas en crisis de asma  Disnea  Dolor torácico
bronquial. Una sibilancia aislada puede indicar obstrucción parcial de un bronquio
 Tos  Disfonía
- Roncus (similares al ronquido) tonalidad más baja o grave.
Se los denomina estertores secos o continuos. Son sonidos musicales continuos, asociados con  Expectoración  Rinorrea
obstrucción bronquial, predominantemente espiratorios, en diferentes niveles por secreciones  Hemoptisis  Epistaxis y vómica.
espesas, espasmo de la musculatura bronquial o edema de la mucosa. Son característicos del asma y Tos
de la bronquitis crónica. Se deben a la vibración de las paredes contrapuestas de las vías aéreas Es una espiración brusca, violenta, explosiva que tiene por finalidad expulsar mucosidades o
estrechadas cuerpos extraños de las vías respiratorias. Contracción espasmódica y repentina de los músculos
espiratorios que tiende a liberar al árbol respiratorio de secreciones y cuerpos extraños. Hay que facilitarla
Estertores: se los denomina rales o estertores húmedos. Son sobre todo inspiratorios y se deben a la
presencia de secreciones en los bronquios o al colapso y apertura alveolar. Intermitentes o discontinuos. y no inhibirla. Es un acto reflejo. Puede ser:
(bronquitis y las bronquiectasias)  TOS HUMEDA: enfermedades broncopulmonares agudas o crónicas. Puede ser productiva o no
Los que se generan en los alveolos se auscultan como una lluvia de finas crepitaciones homogéneas al productiva. La tos productiva debe ser facilitada para promover la expectoración.
final de la inspiración. Son característicos en la neumonía, insuficiencia cardiaca y patología  TOS SECA: procesos irritativos, frecuente en las afecciones del tracto respiratorio superior, lesiones
intersticial. extratorácicas, lesiones mediastinales, pleurales o asma. Ej reflujo gastroesofágico. No moviliza
a. Estertores húmedos, mucosos o de burbuja secreciones. La tos seca mortifica al paciente y debe ser sedada.
- burbuja gruesa- burbuja mediana- burbuja fina (estertores subcrepitantes)
 TOS AGUDA: menos de 3 semanas. Más común infección vía aérea superior.
b. Estertores crepitantes
c. Estertores tipo velcro  TOS SUBAGUDA: 3 a 8 semanas.
d. Estertores marginales de decúbito  TOS CRONICA: más de 8 semanas. Más común TBQ. Cáncer de pulmón, goteo nasal posterior,
asma bronquial y reflujo gastreoesofagico.
Frote pleural: Lo ocasiona el roce, durante la respiración de las superficies pleurales
inflamadas. Es característico de las pleuritis agudas (en las que suele estar acompañado por dolor) y El interrogatorio debe considerar:
puede encontrarse también en la infiltración pleural neoplásica. Se ausculta en ambas fases respiratorias,
 Frecuencia: intensa, severa, moderada, discreta.
aunque predomina en la inspiración, no se modifica con la tos y su intensidad se exagera si se aumenta
la presión del estetoscopio.  Carácter: seca, húmeda (productiva si expulsa secreción).
AUSCULTACION DE LA VOZ  Tonalidad: ronca, bitonal, afónica.
Se explora con el estetoscopio, comparando zonas simétricas del pulmón mientras el paciente repite la  Ritmo: quintosa o convulsiva, ferina.
palabra 33. Los sonidos pronunciados por las vibraciones de las cuerdas vocales son modificados en su  Momento de aparición: matutina, vespertina, nocturna.
intensidad, tono y timbre por los espacios aéreos, el parénquima pulmonar y el tórax. En condiciones  Desencadenantes.
normales, la voz se ausculta sin que puedan distinguirse con claridad las vocales, las consonantes ni la  Síntomas asociados: emetizante, eructante, posprandial.
articulación de la palabra.
Se describen las siguientes alteraciones:
COMPLICACIONES DE LA TOS:
Disminución o abolición: se produce cuando existe algún obstáculo a la propagación de las
vibraciones desde la laringe hasta la pared del tórax. Se comprueba en el síndrome de condensación con Cansancio y fatiga, sincope tusígeno, neumotórax, incontinencia de orina, desgarros musculares y fracturas
obstrucción de la luz bronquial (atelectasia), en el enfisema pulmonar, en el neumotórax y en los costales, dolor torácico sangrado de que mucosas.
derrames pleurales. También una pared torácica muy gruesa (obesidad) puede disminuir la auscultación
de la voz.
VARIACIONES PATOLOGICAS DE LA AUSCULTACION DE LA VOZ
Broncofonia: es el aumento de la resonancia de la voz pero sin mayor nitidez.
Pectoriloquia (pecho que habla): la voz se oye clara y fuerte, se percibe la articulación de la palabra
como ocurre normalmente si se ausculta sobre la laringe y la tráquea.
Egofonía o voz de cabra: la voz tiene un carácter tembloroso.

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 EXPECTORACION
Eliminación de secreciones procedentes del aparato respiratorio. Acto mediante el cual salen las Debo hacer una buena anamnesis y examen físico. Debe realizarse un estudio de la coagulación y la
secreciones patológicas contenidas en el pecho. Semiológicamente se considera que es por medio de la hemostasia. NORMAL seguir algoritmo. PATOLOGICO coagulopatia, trombocitopenia, etc.
tos.

Estudio semiológico de la expectoración debe comprender:

 Cantidad o volumen  Aspecto macroscópico
 Olor (si es pútrido infección x  Consistencia
anaerobiosabsesos)  Aireación
 Color  Análisis bacteriológico o citológico.

Puede ser Mucosa, Serosa, Mucopurulenta o Sanguinolenta.

SEROSO: liquido claro, amarillento o ligeramente rosado como consecuencia de trasudado a nivel alveolar.
Grandes cantidades de esputo “clara de huevo”50% de los carcinomas bronquioalveolares.
ASALMONADO: levemente teñido con sangre. “lavado de carne” EDEMA AGUDO DE PULMON
ESPUMOSO: edema alveolar incipiente IC DISNEA
MUCOSO: incoloro y transparente. Diferentes consistencias secreción exagerada de las células Dificultad respiratoria. El paciente suele describirlo como "falta de aire o aliento corto". Puede ser
caliciformes y de glándulas mucosas. permanente o aparecer únicamente durante el esfuerzo.
MUCOPURULENTO O PURULENTO: fluido, opaco, amarillo/verdoso  infección Si durante el examen físico está presente se observarán signos de trastorno respiratorio como
PERLADO: crisis asmáticas durante el periodo de resoluciones “pseudopurulento” presenta cristales de espasmo de músculos respiratorios accesorios, tiraje, aleteo nasal, cianosis, sudoración, etc.
Leyden proteína liberada por los eosinofilos sin evidencia de infección.
NUMULAR: cavernas TBC. Conglomerado circular, (en forma de moneda) u ovalado, que se aplasta sobre
AGUDA: minutos u horas. CRONICA: semanas o meses
el fondo del recipiente, netamente separando del resto de la masa liquida del esputo.
HERRUMBROSO, ACHOCOLATOSO, CON MEMBRANAS, ETC
ESCALA DE VALORACION (MEDICAL RESEARCH COUNCIL (mMRC))
Hemoptisis
Expectoración de sangre (pura o coágulos) derramada en las vías respiratorias. Debe GRADO ACTIVIDAD
diferenciarse de epistaxis, hematemesis y gingivorragias. Se clasifica en masiva y no masiva dependiendo 0 Ausencia de disnea excepto al realizar ejercicio
de la magnitud del sangrado. 1 Disnea al caminar deprisa en un terreno plano o subiendo una cuesta ligera
2 La disnea impide caminar en un terreno plano al paso normal de otras personas de la
Características semiológicas de la hemoptisis: misma edad o tiene que parar al nadar en un terreno plano a paso normal.
 Precedida por sensación de calor, opresión retroesternal y cosquillea laríngeo. 3 La disnea le obliga a parar a descansar al caminar unos 100m o después de unos pocos
 Acompañada de tos minutos de caminar en un terreno plano.
 Sabor a sangre o gusto metálico en la boca 4 La disnea le impide salir de casa o aparece con actividades como vestirse o desvestirse.
 La sangre por los esfuerzos es roja, espumosa y aireada
 Se presenta varias veces al día
 Días posteriores es más negruzca y luego esputo amarillo parduzco. El Interrogatorio debe precisar
 Condiciones de aparición o exacerbación:
De origen Pulmonar  ORTOPNEA: decúbito dorsal. Tiene que estar sentado. ICI y asma bronquial.
 Tuberculosis  Micosis pulmonares  PAROXISTICA NOCTURNA: despierta al paciente con sensación de ahogo
 Bronquitis crónica  Tu pulmonares benignos  TREPOPNEA: paciente prefiere un decúbito lateral der o izq derrame pleural, se acuesta
 Ca de pulmón  Bronquitis agudas sobre el derrame
 Bronquiectasias  Neumonías  PLATIPNEA: empeora cuando el paciente esta de pie, mejora cuando se acuesta  shunt
 Absceso pulmonar  Vasculitis  Caracteres evolutivos: continua, paroxística.
 Modificaciones de tipo, frecuencia y ritmo respiratorio: taquipnea, bradipnea, inspiratoria,
De origen Extrapulmonar espiratoria.
 Enfermedad Mitral  Hipertensión pulmonar
 Insuficiencia Cardiaca  Endometriosis 10
 Tromboembolismo pulmonar  Alteraciones de la coagulación
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Tipos de Disnea de Acuerdo a Frecuencia
1) Disnea aguda paroxística: de acuerdo a la patología puede estar acompañada de distintas
formas.
 Disnea de gran intensidad, ortonéica, precedida por dolor torácico, con estado general grave
(Embolia pulmonar, neumotórax espontáneo)
 Si es de comienzo brusco, intensidad creciente, acompañada de tos V expectoración espumosa
rosada es indicativo de un Edema agudo de pulmón
 Si es de comienzo brusco, precedida de angustia, malestar (sin dolor), predominio espiratorio y
acompañada de nuidos bronquiales hablamos de asma bronquial.
2) Disnea de esfuerzo: se caracteriza por aparecer durante esfuerzos musculares y desaparecer en
reposo. Característica de insuficiencia cardíaca izquierda como consecuencia de la congestión
pulmonar. Puede estar presente también en:
 Afecciones bronquiales: asma, enfisema, carcinoma broncogénico (trastomo ventilatorio)
 Pulmonares: fibrosis, TBC, atelectasia, neumoconiosis (trastorno en hematosis)
 Enfermedades pleurales: pleuritis crónico y sinfisis pleural (trastorno mecánico)
3) Disnea continua: es frecuente en la mayoría de las afecciones respiratorias.
a. Disnea continua, inspiratoria, con bradipnea -Síndrome de Compresión de Vías aéreas
superiores. No puede inhalar el aire que quiere.
b. Disnea continua con Polipnea y dificultad en ambos tiempos de la respiración—Afecciones
agudas febriles, neumopatías
c. Polipnea, fiebre elevada, taquicardia, cianosis – bronconeumonía
d. Puede estar presente también en: TBC, bronquitis crónica, enfisema pulmonar, anemias
severas, parálisis diafragmática.

Vómica
Se considera como una expectoración purulenta, caracterizada por su violenta aparición y gran cantidad
Se puede presentar de 3 formas:
 Vómica masiva: precedida de intenso dolor torácico. Dramático.
 Fraccionada: inicia bruscamente pero en pequeños cantidades, accesos menos intensos de tos.
 Numular: expectoración purulenta que se instala bruscamente de un día a otro

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 MÉTODOS DIÁGNOSTICOS NEUMONOLOGÍA Permite una visión precisa de anatomía pulmonar y patologia parenquimatosa; incluye el estudio de
hemoptisis para búsqueda de bronquiectasias
ESTUDIOS POR IMÁGENES El uso de radiaciones y contrastes iodados son dos desventajas de la TC, contraindicada en
embarazadas. El iodo se contraindica en pacientes con falla renal y anafilaxis.
Radiografía de tórax  esencial, es la prueba básica para el estudio de pacientes con patologia
El examen sin contraste es suficiente cuando solo interesa estudiar al parénquima y las vías aéreas; el
torácica y fundamental para dx. Es de bajo costo, disponible, puede ser portátil en terapia intensiva y
contraste iodado EV es necesario cuando se sospecha patologia vascular, tumores pulmonares o
con una limitada dosis de radiación.
mediastinales o procesos infecciosos.
En la proyección postero-anterior el 43% del área pulmonar y un 26% del volumen se ocultan por las distintas
La endoscopia virtual generada por la computadora del tomógrafo nos permite ver el interior del árbol
estructuras superpuestas, por eso complementar con una radiografía lateral
traqueobronquial (no reemplaza a la fibrobroncoscopía).
Depende de lo que veamos en la radiografía, podemos pedir una ecografía (nos permite investigar si hay
La angiografía con TC o angio-TC con contraste es una alternativa para evaluar la patologia vascular de
liquido en la pleura, masa pulmonar o mediastínica para permitir una punción, etc). Los ultrasonidos
manera menos invasiva que la angiografía por cateterismo, que sigue siendo el gold estándar.
demostraron una gran utilidad, fundamentalmente para la patología de pleura, pared torácica, algunas masas
pulmonares, y mediastínicas y lesiones endobronquiales
En la patología pleural nos ayuda al diagnóstico y la ecografía nos marca el lugar perfecto para tomar una RESONANCIA MAGNÉTICA
punción o una biopsia (ayuda al intervencionismo en derrames, engrosamientos y tumores
Utiliza dos tipos de energía para examinar el cuerpo: un campo magnético (por un potente electroimán) y
pleurales); o si vemos en la pared torácica un tumor (como el mesotelioma), nos ayuda tomar la muestra
ondas de radiofrecuencia (similar a las ondas de radio)  se explora la distribución de los átomos o
con diversas agujas. También nos permite en pacientes encamados cuando se precisa a la cabecera del
protones de hidrogeno que abundan en los tejidos con contenido acuoso y adiposo.
paciente.
Presenta menor resolución espacial, una visión menos detallada del parénquima.
Ecografía transesofágica  nos muestra bien los ganglios mediastínicos para tomar biopsias
Se puede usar en casos donde no se puede usar una tomografía, ya que el contraste es yodado y hay
ganglionares.
personas alérgicas, chicos y embarazadas  se evitan radiaciones (ventaja de no utilizarlas). Las
TOMOGRAFÍA COMPUTADA (TC) desventajas son que se requiere anestesia en pacientes claustrofóbicos, y que el examen dura más (20 y 30
La TC hoy en día se realiza de manera helicoidal o espiralado, obteniendo un barrido continuo del tórax minutos vs pocos segundos o minutos de la TC).
u otras regiones, con una sola apnea. Los cortes pueden ser de 5 mm (standard), o la TC de alta Se puede reconstruir en los planos sagital, coronal y transversal, de modo que la técnica es
resolución hace cortes de 1-2 mm de grosor y con un intervalo de 10-20 mm entre cada corte. adecuada para obtener imágenes de anomalías cercanas a los ápices, columna y unión
Ofrece diversas ventajas sobre la Rx de tórax: toracoabdominal
 Permite distinguir las densidades que se superponen en una RX Contraindicada en pacientes con marcapasos y dispositivos electrónicos o elementos ferromagnéticos.
 Define mejor las densidades de los tejidos y separa pequeñas diferencias de densidad entre La RM tiene limitaciones en el tórax porque las estructuras con escaso contenido acuoso no
estructuras vecinas. emiten buena señal; por este motivo los pulmones y el calcio aparecen como áreas hipointensas, lo que
 Permite evaluar el tamaño exacto de lesiones. limita a la RM para estudiar enfermedades pulmonares (en el tórax la elección sigue siendo TC.
 INFORMACIÓN COMPLETA Y PANORÁMICA DEL TÓRAX Indicaciones en el tórax: útil como examen accesorio luego de la TC para evaluar mediastino posterior,
La TC no presenta superposiciones como en la RX de tórax, y diferencia ampliamente la gama de regiones paravertebrales y columna, así como tejidos blandos y paredes torácicas.
densidades, distingue lesiones solidas de quísticas, tejido adiposo, calcificaciones, demuestra imágenes Además, se utiliza en la evaluación de tumores para estimar la invasión ósea, vascular, mediastínica, etc.
pequeñas, determina tamaño exacto de las lesiones, etc. También permite evaluar las masas de pared torácica, así como la patologia del diafragma y
Las densidades están representadas en una escala de grises, donde los tonos claros representan altas caracterización de lesiones. Se delinea lo vascular, la tráquea, el contacto con la columna, nos aclara la
densidades, oscuros bajas y entre ambas todo el resto. patología.
Si nosotros tenemos duda sobre la imagen de la placa de tórax, se pide una tomografía computada  En la RM, a diferencia de otros métodos, en un mismo órgano o tejido puede tener diversos tonos según la
hoy en día es de suma utilidad debido a que en ella se puede discernir y ver mucho más el parénquima técnica  las estructuras con mayor señal son representadas con tonos claros y son hiperintensas, y las
pulmonar. En los casos de COVID, es característico ver la imagen en vidrio esmerilado. de menor señal son hipointensas (entre ambas está la escala de grises).
Hoy en día las TC tienen un software y nos ayudan muchísimo, ya que nos dan inclusive imágenes Las estructuras con poco H (poca agua) no dan señal y aparecen oscuras (aire, calcificación, hueso cortical,
tridimensionales o más limpias, para poder tener un diagnóstico más adecuado. Son cortes milimétricos tendones). Los tumores y procesos infecciosos tienen mas contenido acuoso por su mayor número de células
que van desde la vía aérea superior hasta los diafragmas y mucho más  se le pide al radiólogo que enfoque y edema, lo que destaca en el resto de los tejidos.
en la imagen patológica. Cuando uno hace un pedido, es bueno hablar con el radiólogo para indicarle que Cuando se emplean técnicas que evalúan el T1 el agua es oscura (hipointensa) y la grasa es
es lo que queremos y necesitamos. blanca; con técnicas T2 el agua es blanca (hiperintensa) y la grasa es gris clara.
Cuando es necesario emplear contraste endovenoso en RM se utiliza gadolinio; se inyecta por vía EV y se
Indicaciones excreta por vía renal (CI en falla renal).
 Detectar alteraciones de parénquima  MUCHA RESOLUCIÓN
 Nódulo pulmonar solitario
 Tumor pulmonar o pleural TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE POSITRONES (PET-TC)
 Metástasis Identificación de lesiones malignas del pulmón con base en la captación y metabolismo incrementado
 Masas del mediastino de la glucosa por estos tumores.
 Masas de la pared torácica Cada día se usa más, y más en la estadificación de tumores  se inyecta un radiofármaco (análogo
 Enfisema radiomarcado de la glucosa, el F-fluoro-2-desoxiglucosa) al que captan las células malignas metabólicamente
 Enfermedad pulmonar intersticiales, alveolar y mixtas activas, la FDG queda atrapada dentro de la célula lo que tiene como consecuencia que el fluor-18 inestable
 Infecciones pulmonares recurrentes y complicaciones (Absceso, derrame tabicado) decaiga con la emisión de positrones detectable  captado por las imágenes que a veces son positivas y
 Bronquiectasias negativas.
 Malformación congénita El barrido incluye desde la base de cráneo hasta los músculos en los exámenes comunes y desde la cabeza
 Politrauma a los pies en los especiales (melanoma, osteosarcoma). Se hace corporal total para ver todo el organismo
 Guía de radiología intervencionista. (ya que hay tumores muy agresivos con múltiples metástasis).

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Siempre se pide cuando hay un diagnóstico o una sospecha de cáncer de pulmón, o una imagen pulmonar
que puede ser una metástasis  nos permite ver el primitivo y las metástasis. LABORATORIOS
Esta indicado para caracterizar un nódulo pulmonar como benigno o maligno; los nódulos malignos son
calientes y los benignos son fríos. La sensibilidad disminuye si las lesiones tienen menos de 7 mm o cuando
GASES EN SANGRE ARTERIAL
son tumores de bajo metabolismo (Carcinoide bien diferenciado). GASOMETRÍA ARTERIAL
Se utiliza en oncología porque es el método más sensible y específico para la estadificación y control de la
respuesta al tratamiento del cáncer de pulmón, linfoma y numerosos tumores que metastatizan. ES LA TÉCNICA MAS IMPORTANTE PARA VALORAR EL INTERCAMBIO GASEOSO Y EQUILIBRIO
ÁCIDO-BASE.
GAMMAGRAFÍA (MEDICINA NUCLEAR)
Permite la evaluación del balance acido base (pH, HCO3 y exceso de base) y parámetros de
Mas que nada en la tromboembolia pulmonar, es útil una prueba de ventilación y perfusión. Uno recibe intercambio gaseoso (PaO2 y PaCO2). La sangre se obtiene por punción de un vaso arterial 
un gas que inhala y una solución endovenosa, y se ve en todo el pulmón como está la ventilación y perfusión se prefiere la radial por ser de fácil compresión, evitando hemorragias y hematomas. Se debe
(la ventilación se registra con una cámara gamma o SPECT. comprobar que la mano tenga circulación colateral cubital adecuada, ocluyendo las arterias
Es útil para ver los sectores que no están bien ventilados, no dan el diagnóstico preciso, sino que nos dan
radial y cubital, hasta que la mano empalidezca.
una sospecha de TEP (por eso siempre se hace una angiografía pulmonar o angiotomografía). Sin duda
hoy se tiene la angiotomografía, y ha sido sustituida por esta en px con sospecha de embolia pulmonar. Los equipos son automatizados, se calibran usando soluciones control para que los resultados sean
Cuando hay embolias, se observan zonas ventiladas pero no perfundidas  Señala zonas de discordancia confiables (calibrados para 37 grados). Del Ph y de la PaO2 se deriva la saturación de oxígeno
entre ventilación y perfusión.
(curva de disociación). Con la ecuación de Henderson y Hasselbach se obtiene la concentración de
ANGIOGRAFÍA POR CATETERISMO bicarbonato. Con el nomograma de Siggard-Andersen se calcula el bicarbonato estándar y el exceso
de base.
Permite observar el sistema arterial pulmonar con mayor detalle, es el gold estándar para el
diagnóstico de TEP. Sin embargo, tiene uso limitado por ser invasivo, utilizar radiación y contraste EVALUACIÓN DE LA OXIGENACIÓN
iodado y no estar ampliamente disponible.
La evaluación de la eficiencia del intercambio gaseoso se realiza con la medición de los gases en
Se introduce un contraste radiopático por un catéter que se introduce hasta la arteria
sangre arterial (GSA), que constituye un procedimiento sencillo pero insensible, ya que ces influido
pulmonar; se indica en los casos de embolia pulmonar poniendo de manifiesto un defecto en la luz
vascular o interrupción súbita de la silueta vascular. por factores: FiO2, cambios de la ventilación total y factores extrapulmonares como la
Se pide primero una angiotomografía ya que es menos cruenta (actualmente reemplaza a la presión venosa mixta de oxígeno.
angiografía.
ECUACIÓN DEL GAS ALVEOLAR
Básicamente, se pide la placa de tórax, la TC (no siempre) y a medida que nos orientamos a otros
diagnósticos se van pidiendo distintos estudios radiológicos). El gradiente alveolo-arterial de oxígeno P(A-aO2) es un parámetro utilizado, para el cual se necesita
ECOGRAFÍA O ULTRASONIDO saber la PAO2 que como no se mide, se calcula con una ecuación basada en la ley de Dalton que
enuncia que la presión total de una mezcla de gases es igual a la suma de las presiones
El ultrasonido es bien transmitido por el agua y los tejidos sólidos, pero deficientemente por aire y parciales de cada uno de los gases que componen.
hueso, lo que limita sus indicaciones para el estudio de tórax. La presión alveolar (PA) es igual a la atmosférica (760 mm Hg) y a la mezcla gaseosa se
Se emplea para detectar derrames pleurales y para masas de las paredes torácicas y tejidos
agrega el dióxido de carbono eliminado desde la sangre venosa, entonces el aire
blandos; también para la guía de punciones.
alveolar se compone de:
Va reemplazando progresivamente a la radioscopia para evaluar la movilidad del diafragma y buscar
colecciones.  Nitrógeno, cuya presión parcial tiene igual valor a la del aire ambiente (563 mmHg)
Es útil para el diagnostico de neumonía, particularmente en pacientes en estado critico bajo  Vapor de agua, que su presión depende de la temperatura (a 37°C es de 47 mmHg)
ventilación mecánica.  CO2 (se asume que la presión alveolar de CO2 es igual a la presión arterial de CO2.
La ecocardiografía es el primer estudio de imágenes para el corazón, pericardio y raíz  O2 (la presión alveolar de O2 es menor a la atmosférica, pues el O2 es extraído constantemente
de grandes vasos.
por la sangre capilar).
RADIOLOGÍA INTERVENCIONISTA
Incluye a todos los procedimientos diagnósticos o terapéuticos guiados por imágenes; las punciones PAO2 = (Prarometrica-PrH2O) x FiO2 – (PaCO2/R)
biopsias percutáneas de los pulmones, pleura, mediastino y paredes torácicas, en su mayoría se
hacen bajo guía de la TC. R  cociente respiratorio determinado por la tasa metabólica y se calcula por la relación entre la
La terapia endovascular efectuada con angiografía por cateterismo se emplea para guiar producción y consumo de CO2 y O2.
embolizaciones y tratar hemorragias, ubicar stents, etc.
La relación entre la PAO2 y la PACO2 es inversamente proporcional (si cae la PAO2, sube la PACO2).
El P(A-a O2) es un índice sensible de anormalidad del intercambio gaseoso, porque depende menos
de los cambios de la ventilación que el valor de PaO2 medido en sangre arterial, pero varia con la
edad y con la FiO2. Su valor normal es de 0-10 mmHg, llega a 30 mmHg a los 70 años y
con FiO2 de 100% llega a 100 mmHg.
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Un parámetro más independiente del porcentaje de O2 del aire inspirado es la relación
EXAMEN DEL LÍQUIDO PLEURAL
PaO2/FiO2, útil para seguir la evolución de los pacientes con hipoxemia. Su valor normal es de
400  si un paciente necesita > FiO2 para mantener su PaO2 constante, tendrá valores Es fundamental para llegar a un diagnóstico.
de PaO2/FIO2 decrecientes, lo que indica empeoramiento.
Cuando hay un derrame se hace una punción (se saca líquido, se manda a estudiar):
Interpretación de la gasometría Exudado: liquido más turbio y se manda a analizar para ver si hay que tomar una actitud diferente.
Se pueden interpretar los análisis de sangre siguiendo una secuencia: Si es un exudado se realizan otros procedimientos diagnóstico. Se debe buscar células
neoplásicas en los líquidos.
1. Mirar si el pH es anormal para evaluar acidosis o alcalosis.
2. Mirar la PaCO2 para valorar si la ventilación es adecuada. Trasudado: se piensa que es una enfermedad sistémica como la IC con sobrecarga de volumen, o
3. Mirar la cifra de HCO3 para evaluar si la compensación es adecuada, calculando el pH predicho si tiene ascitis u otra patología que hace que retenga líquido. Tiene características específicas. Se
y otros valores. caracteriza por:
4. Si el pH es normal pero la PaCO2 y HCO3 están alterados, sospechar un trastorno mixto, porque
o Recuento bajo de hematíes
casi ninguna compensación es completa, salvo la alcalosis respiratoria crónica.
o La mayoría tienen menos de 1.000 leucocitos/mm3
En acidosis respiratoria, un aumento primario por causas respiratorias de la PaCO2, de 10 mmHg, o Concentración de glucosa similar a la glucemia
ocasiona un descenso del pH siempre de 0,05 unidades y un aumento del bicarbonato de 1 mmol/L o Amilasa de LP inferior a la amilasemia
si el trastorno es agudo y 4 mmol/L si es crónico. Si el bicarbonato es menor al esperado, hay o El pH del trasudado es mayor que el pH arterial, posiblemente por transporte activo de
una acidosis metabólica asociada (PACIENTE CON EPOC CON ACIDOSIS RESPIRATORIA Y bicarbonato desde la sangre al especio pleural.
SEPSIS; EL MISMO PACIENTE, CON UNA CONTRACCIÓN DE VOLUMEN POR DIURÉTICOS, UN
Examen de líquido pleural
BICARBONATO MAYOR AL CALCULADO INDICA ALCALOSIS METABÓLICA SUPERPUESTA)
 Hematíes: superior a 100.000 nos indica un derrame maligno, traumatismo o TEP
En acidosis metabólica, una disminución primaria del bicarbonato de 10 mmol/L, disminuye
 pH: se determina con un analizador de gases; puede ser inferior a 7,20 en derrame pleural
secundariamente la PaCO2 en 10 mmHg por hiperventilación compensadora (si es mayor a la
paraneumónico complicado, empiema, ruptura esofágica, pleuritis reumatoide, TBC, neoplasia o
esperada, hay una acidosis respiratoria asociada, o si es menor una alcalosis respiratoria).
hemotórax.
PULSIOXIMETRÍA  Glucosa: menor a 60 se orienta más que nada a AR, DP paraneumótico complicado, derrame
pleural maligno, pleuritis TBC, LES y rotura esofágica
Técnica no invasiva para medir la saturación arterial de oxihemoglobina.  Proteínas altas: es un exudado y hay que actuar
El método utiliza dos haces luminosos, uno rojo y otro infrarrojo que pasa a través del  LDH: inespecífico de inflamación pleural, útil para diferenciar exudado y trasudado
tejido que contenga sangre arterial.  Marcadores tumorales: presenta una alta especificidad, pero sensibilidad baja
 ADA: importante en el derrame tuberculoso atribuible a la activación de linfocitos T;
El saturómetro es una visión indirecta de lo que es el oxígeno en sangre, nos da un %. Hay que puede elevarse en empiemas, artritis reumatoide o linfoma.
saber tomarlo, ya que son dos haces luminosos que pasan a través del dedo (se debe evitar las  Lisozima: se identifica histoquímicamente en las células epiteloides de la tuberculosis y suele
uñas pintadas o algunas fallas de usarlo). Es útil pero no es lo mismo que la gasometría arterial, elevarse en enfermedades granulomatosas
nos da una idea.  IFN-gamma: su determinación en LP proporciona alta rentabilidad en las pleuritis tuberculosas,
La pulsioximetria es muy útil en terapia intensiva, cirugía, para hacer con S 99% y E 98%
pruebas de esfuerzo, monitoreo continuo, evaluación domiciliaria,  SI TENEMOS UN EXUDADO SE HACE UNA BIOPSIA POR DISTINTOS MEDIOS (TORACOSCOPÍA
medicina intensiva. Nos ayuda mucho frente al COVID para saber que ACTUALMENTE)
pasa con los pacientes, y no es menos estresante para el paciente
ponérselo a cada rato.
Saturación  por debajo de 90% hay un problema. Lo útil es conocer
una oximetría de base o previa del paciente. Si un EPOC
habitualmente tiene una saturometría de 95-94% no me hago
problema si tiene 91-92%  si un paciente joven tiene normalmente
99% y con COVID cae a 94% algo está pasando. En el ejercicio puede
caer por debajo de 90, lo que significa una insuficiencia respiratoria.

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 EXPECTORACIÓN VOLÚMENES PULMONARES
Esputo por expectoración: Los volúmenes pulmonares estáticos se miden a través de pruebas de mayor complejidad que la
 No es el más apropiado simple espirometría, y se usa equipamiento costoso, técnicas complejas y de mayor costo.
 La sangre, el lavado bronquial o el aspirado transtraqueal son más seguros Los volúmenes pulmonares hacen referencia a fracciones volumétricas de aire que pueden
 Muestra tomada en mañana al levantarse desplazarse en las dos fases de los movimientos respiratorios, tanto al respirar de manera tranquila
 Coleccionar bajo supervisión como así también al realizar maniobras máximas; están determinados por las fuerzas elásticas
 Enjuagar la boca con agua antes de expectorar, para remover la flora superficial oral del pulmón.
 Quitar dentadura postiza
 Toser con fuerza y profundo, tal que obtenga un esputo que provenga del tracto respiratorio DINÁMICOS: volumen corriente (Tv), volumen de reserva inspiratorio (IRV), volumen de reserva
inferior espiratorio (ERV) y volumen residual (RV) (DE LA SUMA DE DOS O MÁS VOLÚMENES TENDREMOS
 Depositarlo en un envase estéril LAS DIFERENTES CAPACIDADES)
 No colecte saliva ESTÁTICOS: Capacidad vital (VC), capacidad residual funcional (FRC), capacidad inspiratoria (IC)
 No colecte fluido post-nasal y capacidad pulmonar total (TLC)
 Para pacientes pediátricos que no pueden producir la muestra apropiada, un terapista
respiratorio puede colectar la muestra por succión  Volumen corriente
 Refrigerarse Volumen que moviliza el individuo cuando respira
 Indique en la orden medica los microorganismos de interés, ya sea por bacterias, hongos o espontáneamente sin esfuerzo. Es de 500 ml
micobacterias, cada una con un formulario diferente.
El análisis de esputo se pide cuando se sospecha tuberculosis. Cuando hay imagen de neumonía
se comienza un tratamiento empírico. También se pide esputo en asmáticos de difícil manejo para  Volumen de reserva inspiratoria
buscar eosinófilos, ver las características de su asma.
Si el paciente no tiene expectoración se puede hacer un esputo inducido  con solución fisiológica Es el quetenemos con la inspiración forzada; es la máxima
se estimula la tos, el lavado y puede expectorar. El paciente se tiene que enjuagar con la boca, y por sobre el nivel de la inspiración espontanea de
con la ayuda de un nebulizador se hace que el paciente inhale 25 ml de solución salina estéril al 3- reposo. Es de 3000
10%. Luego se colecta en un envase estéril. ml.
En pacientes internados o intubados  con catéteres especiales se hacen aspirados traqueales
para obtener los gérmenes que estén causando la patología. Se usan catéteres especiales y
envainados para poder tomar una muestra adecuada. Procedimiento:
1. Se colecta el espécimen a través de una traqueotomía o tubo endotraqueal  Volumen de reserva espiratoria
2. Con cuidado se pasa el catéter de polyetileno a través del sitio dentro de la tráquea Máxima cantidad que se puede expulsar a partir del nivel
3. Aspire el material de la tráquea utilizando una jeringuilla o un succionador intermitente espiratorio espontáneo normal. Es de 1100 ml.
4. Remueva el catéter y descarte la jeringuilla
5. Enviar al laboratorio  Volumen residual
6. No refrigerar la muestra No se puede medir con el espirómetro directamente y es el que
queda en el pulmón luego de una espiración formada máxima.
Es de 1200 ml
Capacidad pulmonar total
Cantidad de gas contenido en
el pulmón en inspiración
máxima; suma los cuatro volúmenes (IRV + Tv + ERV +
RV).

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Capacidad vital ESPIROMETRÍA
Cantidad total de aire inmovilizado entre una inspiración y Generalmente la espirometría se hace en la primera consulta, o en seguimiento de asma para ver
espiración máxima; incluye VC, VRI y VRE. Se llama FVC si los tratamientos son adecuados.
cuando se mide en una maniobra forzada y capacidad vital lenta
(SVC) o capacidad vital (VC) a secas cuando se hace en forma Auxiliar diagnostico que mide los flujos y volúmenes respiratorios útiles para el diagnóstico y
tranquila. seguimiento de patologías respiratorias; herramienta que aborda la función pulmonar, a través
de una medición objetiva (MUY DIFUNDIDA Y DE MAYOR UTILIDAD CLÍNICA; es lo que está en
Capacidad inspiratoria los consultorios). Cuantifica el volumen de aire que el aparato respiratorio puede movilizar
Máximo volumen que se puede inspirar luego de una espiración en función del tiempo.
normal; comprende VC y VRI Debe tener un inicio rápido y un tiempo de duración superior a 6 segundos, reiterándose tres
veces como mínimo. Se explica claramente al paciente como se hace  una inspiración forzada,
el tubo se coloca entre los dientes y la espiración se sostiene entre 6-10 segundos.
Mide los flujos y volúmenes respiratorios, y sobre todo es útil para el seguimiento del asma, EPOC
y fibrosis pulmonar. Nos da curvas y nos permite distinguir enfermedades obstructivas o restrictivas.
Capacidad residual funcional Interpretación de la espirometría
Es el volumen que permanece en el pulmón luego de una Se obtienen dos tipos de registros:
inspiración normal.; VRI y VR sumados.
 Curva volumen-tiempo: registro del volumen de aire inspirado en función del tiempo
empleado en la respiración; se registra el volumen en litros en el eje vertical y el tiempo en
segundos en el eje horizontal.
 Curva flujo-volumen: flujos espirados e inspirados en litros por segundos (en el eje Y) y el
volumen de aire en litros, en el eje de las X
Se utiliza la desproporción entre volumen y flujo para caracterizar la obstrucción del flujo aéreo. Se
interpreta inadecuadamente limitándose a mirar solamente los parámetros espirométricos básicos:
 Capacidad vital forzada (FVC)
 Volumen espiratorio forzado
en 1 segundo (FEV1)
 Relación entre ambos
(FEV1/FVC)  índice de
Tiffeneau

ESTOS VOLÚMENES SE VAN A IR MODIFICANDO A LO LARGO DE LAS PATOLOGÍAS El límite inferior de normalidad (LIN)
está marcado por el quinto
La utilidad de los volúmenes pulmonares es principalmente la conformación o no de la restricción percentilo de la tabla de valores
espirométrica (dado que la espirometría posee un bajo valor predictivo positivo para la verdadera tomada como referencia; un valor
restricción), y también para la valoración de pacientes con trastornos combinados de restricción y disminuido es el que está por debajo
obstrucción. del LIN.
 Cuando el índice FEV1/FVC es superior al LIN, se observa la FVC. Si esta inferior al LIN, se habla
de una posible restricción ventilatoria. Solo se puede diagnosticar restricción midiendo
Capacidad Pulmonar Total, por lo que sólo la FVC no nos permite hablar de esta.
 La FVC disminuida corresponde a una verdadera restricción o ser manifestación de
atrapamiento aéreo, sobre todo en presencia de un índice disminuido.
 Cuando los valores del índice y de la FVC son superiores a los LINs respectivos, es una
espirometría normal.
Los parámetros más utilizados:
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 FVC y el cociente FEV1/FVC en la maniobra forzada. Usos e indicaciones de la espirometría
 VC y cociente FEV1/VC (índice de Tiffeneau) en la maniobra lenta.
 Diagnostico funcional
Patrones destacados: obstructiva – restrictiva – mixta  Evaluación de mecanismos de obstrucción bronquial
 Graduación de la capacidad funcional
Patrón normal
 Evaluación de la respuesta a tratamientos
 VEF 1 y CVF >80% DEL PREDICHO  Estimación del riesgo quirúrgico
 VEF1/CVF > 0,70/0,80  Medición de la incapacidad física (médico-legal)
 Evaluación de la reactividad bronquial inespecífica y especifica
Patrón obstructivo
 Investigación clínica y epidemiológica
 Obstructivo: buena inspiración, pero tiene una espiración muy  Suspensión del tabaquismo
prolongada  curva cóncava.
INDICACIONES MÁS FRECUENTES: detección precoz de EPOC, evaluar efecto de la enfermedad en
 VEF1 <80% DEL PREDICHO / CVF NORMAL O REDUCIDA
la función pulmonar (asma, fibrosis pulmonar), evaluación respiratoria, determinación de respuesta
 VEF1/CVF <0,7
terapéutica, detección de enfermedades ocupacionales, etc.
 EL CRITERIO PRIMARIO PARA DEFINIR UN PATRÓN BOSTRUCTIVO ES
EL DESCENSO DE LA RELACIÓN VEF1/CVF. El VEF1, EL FLUJO PICO Contraindicaciones
Y EL FLUJO ESPIRATORIO FORZADO TAMBIÉN SE ENCUENTRAN
 Hemoptisis de causa desconocida
DISMINUIDOS.
 Neumotórax
 Estado cardiovascular inestable
 Aneurisma torácico, abdominal o cerebral
Los trastornos obstructivos se caracterizan por la presencia de TLC
 Cirugía ocular reciente
dentro de los valores de referencia o aumentada (mayor al límite superior
 Dolor torácico o abdominal
normal), RV incrementado y la relación RV/TLC también aumentada
(ATRAPAMIENTO AÉREO y siendo su grado máximo la hiperinflación o hiperinsuflación PLETISMOGRAFÍA
pulmonar).
El pletismógrafo mide los valores pulmonares absolutos mediante la Ley de Boyle, o mediante
Patrón restrictivo técnicas de lavado de nitrógeno o helio por donde las estimaciones se realizan por diferencia de
 VEF1: NORMAL O LEVEMENTE REDUCIDO concentraciones de esos gases respecto de la situación basal en la que se halla el paciente y valora:
 CVF: <80% DEL PREDICHO RV  VOLUMEN RESIDUAL
 VEF/CVF: NORMAL O CERCANO A 0.7 FRC  CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL
 El patrón restrictivo se caracteriza por un TLC  CAPACIDAD PULMONAR TOTAL
descenso de la capacidad vital forzada, con Establece el diagnostico de una alteración ventilatoria restrictiva; ausencia de una TLC
relación VEF1/CVF normal o aumentada; el VEF1 inferior al 80% de su valor teórico.
se encuentra reducido proporcionalmente a la reducción de la CVF y el FEF25-75
Lo importante es que permite medir el volumen residual, y permite medir volúmenes
Puede ser consecuencia de deformidades de la caja torácica, ocupación alveolar, aumento de la dinámicos y estáticos, complementando la espirometría. Se pide en pacientes EPOC avanzados con
rigidez pulmonar (fibrosis pulmonar) o debilidad muscular (miastenia) enfisema para tener una ubicación real en la gravedad de su enfermedad.

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 CAPACIDAD DE DIFUSIÓN ALVEOLOCAPILAR DEL MONÓXIDO DE PRUEBAS DE EJERCICIO EN MEDICINA RESPIRATORIA
CARBONO
Los exámenes funcionales que evalúan la respuesta al ejercicio se distinguen por su utilidad par
Es el estudio de la capacidad de difusión o transferencia alveolo-capilar para el avalorar la condición funcional respiratoria y cardiovascular; dos grandes grupos:
monóxido de carbono.
 Prueba de esfuerzo: con deambulación del paciente en superficie plana como TC6M, test de
Mide la habilidad de los pulmones para transferir gases desde el aire inhalado a los caminata incremental hasta esfuerzo máximo (shuttle test) y test de caminata a esfuerzo sub-
glóbulos rojos en los capilares pulmonares y refleja las propiedades de la membrana máximo constante (shuttle a carga constante).
alveolo-capilar y es, específicamente, la capacidad de transferir el oxígeno. Proporciona  Prueba de ejercicio que utilizan instrumental especifico: prueba de ejercicio
información sobre la superficie pulmonar disponible para el intercambio gaseoso
cardiopulmonar (PECP) realizada con bicicleta ergométrica o con banda deslizante.
(difusión).
Las pruebas de caminata son sencillas, económicas y simulan la actividad cotidiana (desventaja 
El CO tiene alta afinidad por la hemoglobina; los componentes de la capacidad de difusión (DLCO)
son: ausencia de medición parámetros ventilatorios y metabólicos objetivos para discriminar los factores
limitantes de la capacidad de ejercicio).
1. Difusión de la membrana alveolo capilar (DM)
2. Factor theta (velocidad de la reacción entre el CO y Hb) La PECP es más compleja y costosa, e implica un esfuerzo inusual, pero su ventaja es que incluye
3. Volumen de sangre capilar pulmonar la medición de parámetros respiratorios, cardiovasculares y metabólicos que permiten el estudio de
los mecanismos fisiopatológicos involucrados en la limitación de esfuerzo.
1/DLCO = 1/DM + 1/theta x Vc
PRUEBA DE EJERCICIO CARDIOPULMONAR
La técnica más comúnmente utilizada de medición es la de la respiracion única  el paciente inhala
una mezcla de gases con helio y CO, que debe retener 10 segundos (apnea) durante el cual difunde La capacidad aeróbica está determinada por la eficiencia del sistema CV para suplir el aparato
el CO hacia la sangre, y luego exhalar. La capacidad de difusión se calcula a partir del volumen total muscular esquelético del oxígeno requerido, la eficiencia del sistema respiratorio para adecuar
del pulmón que fue medido por el helio que no cruza la DM (volumen alveolar), del tiempo de apnea el intercambio gaseoso pulmonar a las demandas metabólicas del ejercicio y la eficiencia contráctil
y de las concentraciones iniciales y final de CO. del sistema muscular.
Indicaciones La PECP evalúa la respuesta de los mecanismos de adaptación a las demandas
 Enfermedad pulmonar intersticial: muy sensible para detectar alteraciones; la única metabólicas del ejercicio, discriminando los mecanismos fisiopatológicos causantes de
anormalidad puede ser a veces reducción en la difusión de CO que en una Rx de tórax no se la incapacidad y su relación con los síntomas limitantes para realizar el esfuerzo.
detecta. La difusión de CO no solo es útil para compromiso intersticial en forma temprana, sino
Metodología
para monitorear curso y respuesta al tratamiento. Se pide en enfermedades de destrucción de
parénquima para ver la capacidad funcional y nos marca el futuro del paciente y necesidad Se utiliza un cicloergómetro que permite regular una carga de trabajo creciente o bien una banda
o no de oxigenoterapia deslizante que se ajusta en velocidad y pendiente para incrementar progresivamente el esfuerzo, el
 Enfermedad pulmonar obstructiva: Si bien asma, bronquitis crónica y enfisema todos tienen cual debe ser el máximo posible limitado por síntomas.
un patrón obstructivo, la reducción de la capacidad de difusión solo se ve en enfisema.
 Enfermedad vascular pulmonar: hipertensión pulmonar y vasculitis pulmonar Durante la prueba el paciente respira a través de un sensor de flujo que permite obtener
 Estudios de patrones ventilatorios restrictivos el volumen ventilatorio y las muestras para medir la concentración de O2 y CO2 en cada
 Hemorragias pulmonares respiracion mediante analizadores rápidos.
 Valoración preoperatorio
Utilidad e indicaciones
La anemia y la embolia pulmonar son otras causas de reducción de la difusión; sin embargo, hay
patologías que pueden aumentarla (policitemia por aumento de GR, ICC por aumento de GR por  Determinación objetiva de la capacidad de ejercicio
congestión capilar pasiva, hemorragia pulmonar, asma, ejercicio en condiciones normales).  Disnea de causa no explicada
 Evaluación para trasplante cardiaco y pulmonar
 Evaluación de riesgo quirúrgico en resecciones pulmonares
 Valoración del pronóstico de enfermedades respiratorias y cardiovasculares
 Evaluación de intervenciones terapéuticas (rehabilitación, fármacos)
 Evaluación de la calidad de vida

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Contraindicaciones absolutas OTROS ESTUDIOS RESPIRATORIOS
 Enfermedades sistémicas agudas o crónicas no controladas
 Enfermedad cardiaca no controlada (bloqueo AV, enfermedad coronaria aguda, arritmias FUNCIÓN DE LOS MÚSCULOS ESPIRATORIOS
severas, etc). Espirometría en decúbito para ver la movilidad diafragmática;
 Enfermedad pulmonar activa (Asma aguda, IR ,embolia pulmonar) pruebas de los músculos respiratorios. Sobre todo, en pacientes
 Desaturación en reposo neurológicos.
BRONCOCONSTRICCIÓN INDUCIDA POR EL EJERCICIO (BIE)
La BIE es el estrechamiento significativo de las vías aéreas como resultado del ejercicio; suele
presentarse en sujetos asmáticos, especialmente niños y jóvenes, quien refieren disnea, sibilancias
y tos seca durante o después de un ejercicio relativamente intenso. PUNCIÓN TRANSTORÁCICA
El desencadenamiento se debe a la hiperventilación con pérdida de calor y humedad en las vías - Cuando hay un derrame pleural y una masa pulmonar; permite obtener muestras no
aéreas, lo cual liberaría mediadores inflamatorios y la estimulación de receptores sensitivos. Se contaminadas directamente del parénquima.
define con una disminución > o igual al 10% del VEF1 en comparación con su valor - Se puede pedir en neumonía aguda en adultos inmunocomprometidos
inicial y en dos intervalos sucesivos después de la prueba. - Hay contraindicaciones
Se debe determinar por espirometría el VEF1 en condiciones de reposo, seguido de una TORACOCENTÉSIS
prueba de esfuerzo con rápido incremento en la intensidad del ejercicio hasta alcanzar la carga
máxima teórica de trabajo, que debe mantenerse al menos 4 minutos con el propósito de alcanzar  Fines diagnósticos
el mayor nivel de hiperventilación y el 80-90% de la FC máxima teórica.  En caso de grandes derrames
 Exudado, trasudado
Al concluir el esfuerzo y durante 30 minutos, se realizan determinaciones periódicas del VEF1 para  Procedimiento, riesgo y contraindicaciones
evaluar su comportamiento post esfuerzo.
BRONCOSCOPÍA
MARCHA DE LOS 6 MINUTOS
Es una intervención guiada por imágenes en tiempo real sobre el árbol bronquial. Existen
 Prácticamente sin riesgo dos tipos de broncoscopios (rígido y flexible o fibrobroncoscopio), con sus complementos en video
 Se correlaciona muy bien con VO2max respectivos. Ambos son complementarios.
 Prueba de ejercicio submáximo.
 Es un pronóstico Aparato flexible de fibra óptica y nos da una imagen
permanente en una computadora o en una pantalla  se hace
Se indica para: con una sedación y se va viendo el árbol bronquial y buscando si hay
 Evaluar capacidad funcional alguna patología. Generalmente se hace en el quirófano.
 Evaluar el grado de discapacidad de las enfermedades crónicas A través del canal flexible del fibrobroncoscopio pueden obtenerse
 Determinar pronostico muestras de lavado bronquial, BAL, biopsias, cepillados, biopsias
 Evaluar progresión transbronquiales y punciones pulmonares.
 Evaluar impacto de intervenciones
El lavado bronquial consiste en la aspiración selectiva de la solución instalada dentro del
Se pone un oxímetro al paciente, camina por un tiempo y se ve si desatura o no (un EPOC árbol; el BAL rescata el material contenido en los sacos alveolares y vía aérea distal (consiste en
avanzado o enfisema, se ve si necesita ejercicio). enclavar el extremo del endoscopio en un bronquio subsegmentario e instilar una cantidad de
solución fisiológica en pequeñas alícuotas recogiendo el material aspirado).
Una toma de biopsia puede realizarse dirigida hacia una lesión visible o bien localizado bajo
radioscopia una opacidad sospechosa.
La punción endobronquial de masas o transbronquial para evaluación del mediastino, a ciegas o
guiada por ecografía endobronquial son métodos útiles.

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Indicaciones de la broncoscopia FIBRONCOSCOPÍA
La broncoscopía rígida tiene hoy su mayor indicación en la repermeabilizacion de la vía aérea con
 Alteraciones en la radiografía de tórax procedimientos terapéuticos (desobstrucción bronquial en tumores por ejemplo), resección de
 Estridor o sibilancias localizada (sospecha de obstrucción) tumores, colocación de stents traqueobronquiales, dilatación de estenosis traqueales,
 Citología de esputo positiva o con sospecha de malignidad (detección precoz) extracción de cuerpos extraños y en el diagnostico de hemoptisis masiva.
 Sospecha de neoplasia (toma de biopsia, o radioscopía para toma de muestras Es ampliamente utilizada y su principal utilidad radica en los procedimientos diagnósticos y es
complementaria con procedimientos terapéuticos.
citológicas con lesiones periféricas). BRONCOSCOPÍA EN TERAPIA INTENSIVA
 Estadificación preoperatoria del cáncer de pulmón (extensión endoluminal) Es un procedimiento de rutina en pacientes bajo ARM.
 Daño por inhalación (diagnóstico y abordaje) Indicaciones en UTI:
 Estudio microbiológico de secreciones traqueobronquiales (para infecciones  Broncoaspiración
oportunistas)  Sospecha de neumonía
El BAL consiste en realizar un “lavado bronquial selectivo” de un segmento o subsegmento bronquial desde
 Infiltrados nuevos o progresivos en pacientes inmunocomprometidos
una posición de enclavamiento del fibrobroncoscopio, instilando entre 100 y 150 mL de solución salina
 Obtención de material en el estudio de la enfermedad intersticial del pulmón isotónica en pequeñas alícuotas de 20 o 25 ml  se procesa de manera cuali-cuantitativa en el
 Seguimiento postoperatorio del trasplante de pulmón (BAL y biopsia trasbronquial laboratorio.
son los métodos para diagnóstico de rechazo y complicaciones) EL HALLAZGO DE UNA BACTERIA EN UNA CONCENTRACIÓN > 104 UFC por mL se considera significativo
 Evaluación y seguimiento de lesiones de la vía aérea para el diagnóstico de neumonía.
Otro método útil es el cepillo bacteriológico o cepillo protegido que permite obtener una pequeña cantidad
 Problemas asociados al tubo endotraqueal
de secreciones en forma selectiva sin contaminación. Su umbral de corte es de > 103 UC/mL.
 Hemoptisis (toda situación con sangre requiere inspección e intervención La realización de una fibrobroncoscopía en pacientes bajo ARM genera caída de la oxigenación e
terapéutica. Determinación del sitio y etiología. Existen maniobras frente a un hipoventilación alveolar, dependiendo del incremento de la presión en la vía aérea generada durante la
sangrado activo como lavados con agua helada, solución con adrenalina, maniobra. También, se genera aumento de la PA, FC y PIC (hay que tomar medidas adecuadas).
Contraindicaciones absolutas
colocación de balón oclusivo o intubación selectiva del pulmón contralateral,
 Falta del consentimiento del paciente o familiar
tratamientos laser y de electrocoagulación).  Ausencia de un endoscopista entrenado de acuerdo a las normas y acreditado por las autoridades académicas
 Extracción del cuerpo extraño  Ausencia de material y personal para enfrentar la emergencia (paro, neumotorax o sangrado mayor de la vía aérea)
 Drenaje de colecciones  Hipoxemia severa
 Arritmias malignas
 Intubación dificultosa e intubación selectiva  Alteraciones de la coagulacion que no puede ser corregida
 Fistula broncopleural, dislaceración y ruptura de la vía aérea  Infarto de miocardio reciente o angina inestable.
Contraindicaciones relativas
Indicaciones diagnósticas – terapéuticas  Falta de cooperación del paciente
 Asma bronquial no controlada adecuadamente con el tratamiento
 Hipoxemia marcada o hipercapnia
 Uremia
 Arritmia cardiaca inestable
Condiciones de riesgo aumentado
 Hemoptisis masiva
 Obstrucción traqueal
 Hipertensión pulmonar
 Inmunosupresión
 Biopsia de lesiones de la tráquea o bronquio fuente parcialmente obstructivas
 Procedimientos intervencionistas
CIRUGÍA TORÁCICA ASISTIDA POR VIDEO (VATS)
Es la que hacen los cirujanos torácicos, se introducen en los espacios intercostales con una cámara, nos
muestran la pleura y permite tomar muestras de las imágenes que previamente se ven en la ecografía.
Permite el dx de enfermedades de la pleura y parénquima pulmonar
Mínimamente invasivo
MEDIASTINOSCOPÍA Y MEDIASTINOSTOMÍA
Mediastinoscopia  abordaje supraesternal
Mediastinotomía  abordaje paraesternal
Tiene diversos riesgos y un procedimiento que seguir.
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 Aspectos técnicos de la Rx de tórax
RADIOLOGÍA EN NEUMONOLOGÍA
. Los rayos X son atenuados de acuerdo con la densidad de las estructuras. El aire es radiolúcido
Dentro de la placa de tórax se ven: (hipodenso o hipoatenuante), mientras que el calcio, metales y medios de contrastes son radiopacos
 Opacidades: lo blanco. Pueden ser lineales, nodulares (redondas) o masas. (hiperdensos o hiperatenuantes).
 Hiperclaridad: lo negro que es el aire. Circunscriptas (por ejemplo, un absceso o una bulla) o completas . La RX se realiza en apnea inspiratoria, con el paciente de pie. Las incidencias de frente y de perfil
(cuando el paciente esta hiperinsuflado y se ve la imagen negra, como en enfisema). facilitan la localización de la lesión. Las RX en inspiración se utilizan para demostrar atrapamiento aéreo
y un pequeño neumotorax.
Hay signos que nos permiten saber en qué lugar esta la imagen: . Para ver si está centrada, hay que comprobar los extremos internos de ambas clavículas, que estén
equidistantes de la línea media y que los arcos costales sean simétricos.
 Signo de la silueta: una opacidad borra la silueta cardiaca; si se borra la imagen cardiaca, se dice
. Para ver si está bien penetrada, se debe observar la trama vascular pulmonar, como los bordes de la
que esta delante, si no la borra por ende está atrás.
columna en el mediastino (si esta poco penetrada es blanda y si está muy penetrada es oscura).
 Broncograma aéreo: nos permite saber si una imagen opaca tiene aire en los bronquios o no.
Principales patrones radiológicos
En lo principal la imagen de tórax tiene que estar bien sacada, con una
mezcla de grises y blanco acorde (se relaciona con la profundidad). Los patrones radiológicos se aplican tanto a RX como TC (se deben interpretar siempre con la historia clínica
y datos con laboratorio)  los cuatros patrones básicos son:
Ver la columna a través de la silueta cardiaca está bien, es lo ideal; tiene que
estar centrada con las clavículas simétricas al medio; tiene que ser completa  Patrón de alta densidad: enfermedades que reducen el contenido aéreo pulmonar; se observa en
(hasta los nódulos costofrénicos); se tienen que ver las escapulas por fuera enfermedades alveolares o acinares. Incluye a la consolidación, vidrio esmerilado y patrón en
de los espacios pulmonares. parches.
 Patrón de baja densidad: patologías que aumentan el contenido aéreo; incluye al enfisema,
Hay un sistematismo para leer las placas, ya que hay que recorrer costillas,
atrapamiento aéreo y cavidades pulmonares (bullas, quistes).
espacios intercostales, ver los bordes (tráquea, clavícula, bronquio), la AD y
 Patrón reticular y lineal: enfermedades que producen engrosamiento de los septos lobulillares y del
el VI, los diafragmas (si están planos, si tiene curvatura normal, senos
intersticio. Se observa en las enfermedades intersticiales pulmonares
costofrénicos (para ver si están ocupados o no) y la cámara gástrica debajo
 Patrón nodular y nodulillar: nódulos únicos o múltiples.
del diafragma  TODO ESTO DE FRENTE
ENFERMEDAD ALVEOLAR
Placa de perfil
Incluyen procesos en los que el espacio alveolar o acinar está ocupado por trasudados (edema), exudados,
Seno costofrénicos posterior, cavidad cardiaca, salida de bronquios, columna, etc.
liquido, sangre o células; puede ser agudo o crónico. Se los clasifica según extensión: focales (lobar o
Siempre se pide frente y perfil (buen complemento) segmentario), multifocales (“en parches”) o difusos.

El espacio retroesternal se ve en EPOC e hiperinsuflación muy agrandado. Causas de patrón alveolar focal, multifocal o difuso

Es muy común ver la hernia hiatal (introducción del estómago en tórax), por lo  Patrón alveolar focal o localizado (lobar o segmentario)
que se ve la imagen gástrica en  Neumonía
la placa de tórax.  Hemorragia
 Neoplasia
En el lado derecho de frente se  Patrón alveolar multifocal
ve una superposición del lóbulo  Inflamatorias (bronconeumonía, neumonía aspirativa, neumonía organizada criptogénica, micosis
inferior y el superior, el medio no se puede ver (a menos pulmonar, eosinofílica pulmonar)
que haya una imagen patológica como atelectasia que  Vasculares (embolia e infarto pulmonar, vasculitis)
desplace parte del lóbulo y aparecer) En el lateral del  Neoplasias (Carcinoma bonquioloalveolar, linfoma)
pulmón derecho se ven los tres lóbulos.  Patrón alveolar difuso
Broncograma aéreo  Edema pulmonar (cardiogénico o no cardiogénico)
 Neumonías atípicas (Virales, Pneumocystis, legionella)
Sirve para ver o distinguir una condensación de un  Proteinosis alveolar
derrame pleural.
Se caracteriza en las RX y TC por opacidades, lobares o segmentarias, homogéneas de borde poco nítido
En el DP se ve una gran opacidad y no puede verse el pulmón  nunca puede haber broncograma aéreo o algodonosos, con los signos de broncograma aéreo y de silueta.
en un DP.
El ejemplo de opacidad alveolar focal es la neumonía; el de opacidad multifocal es el de bronconeumonía;
Inconvenientes: superposición de estructuras y una limitada capacidad para discriminar densidades (la y el ejemplo de opacidad difusa es el edema cardiogénico en alas de mariposa.
superposición genera las zonas ocultas de la Rx, como detrás de las clavículas y costillas,
mediastino e hilios, corazón y diafragma). La TC es superior porque con los cortes evita el problema Según densidad, se distinguen en “consolidación” y “vidrio esmerilado”:
de superposición de imágenes, y se pueden distinguir una amplia gama de tejidos.  Consolidación: opacidades más densas que ocultan los vasos pulmonares
 Vidrio esmerilado: lesiones menos densas, como edema, que dejan ver los vasos pulmonares.

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El signo de “broncograma aéreo” se produce cuando una enfermedad opacifica al pulmón y el aire que Anormalidades pleurales
permanece en los bronquios se hace visible; siempre indica enfermedad alveolar y no ocurre en las
atelectasias, lesiones originadas en la pleura, la pared torácica o el mediastino. DERRAME PLEURAL

El signo de la “silueta” se observa cuando dos densidades similares están en contacto en el mismo plano y . La RX de tórax suele ser el primer examen, pero solo detecta los derrames de cierto volumen; la
se “borra” el límite entre ambas; permite localizar las lesiones  la neumonía del lóbulo medio derecho borra visualización depende de la posición del paciente. De pie o sentado de frente son necesarios 200-300
el borde o silueta cardiaca derecha, pero si la opacidad asienta en el lóbulo inferior no lo hace. mL para que aparezcan los primeros signos.
. Existen limitaciones de la RX frente a derrames pequeños, por lo que la ECO se usa cada vez más por su
La neumonía es la causa más frecuente de patrón alveolar; la RX de frente y perfil es el examen inicial y en alta sensibilidad para detectar derrames y diferenciar colecciones liquidas de
la mayoría de los casos el único necesario. engrosamientos y masas. En la ECO aparece hipoecoico, salvo cuando contiene pus o sangre.
. La TC de tórax sin y con contraste permite un examen completo incluyendo pulmones, mediastino, pleura
Signos de patrón alveolar y neumonía clásica y paredes torácicas  signos radiológicos varían según el volumen del derrame y decúbito.
 Opacidad homogénea y de alta densidad, que no permite ver vasos pulmonares . El primer signo es la ocupación o borramiento del ángulo costofrénico; inicialmente el posterior, y se
 Distribución lobar o segmentaria puede apreciar en la RX de tórax de perfil.
 Contornos borrosos o netos (si limitan con la pleura) . El derrame característicamente adopta una forma de línea curva ascendente, cóncava hacia el
 Signo de la silueta pulmón, llamada signo del menisco  cuando se encuentra dentro de las cisuras puede adoptar la
 Signo del broncograma aéreo forma de huso o cigarro. En derrames comunes, la TC muestra la imagen en semiluna, con densidad
liquida, entre la pared y pulmón.
. Con tratamiento correcto, una NAC puede tardar 4 a 6 semanas en resolverse en las RX; primero hay . El signo del hemitórax opaco y expansivo se observa cuando la colección es voluminosa y produce
mejoría clínica y luego radiológica. Si no mejora, hay que sospechar otras causas. opacidad de todo el campo pulmonar, con desplazamiento del mediastino y tráquea hacia el lado opuesto
. La TC sin y con contraste que raramente se justifica en una neumonía está indicada en la neumonía de (la TC es útil para mostrar lesiones ocultas).
lenta resolución (la TC es más sensible para detectar complicaciones o causa). Entre dx diferenciales de . Los derrames tabicados se localizan en un sector del tórax y en las RX simulan quistes o masas; estos no
opacidades esta atelectasia, tuberculosis, cáncer de pulmón). se desplazan y se confirma mediante ECO o TC.
. En la bronconeumonía las RX muestran opacidades o infiltrados múltiples, en “parches”, uni o bilaterales; MASAS PLEURALES
tienen contornos borrosos y tienden a la confluencia. En la TC es bastante característica la imagen en
“árbol en brote” que muestra la distribución bronquial y el compromiso acinar  sugestiva pero no . La RX de tórax muestra una masa pleural con ángulos obtusos, que la diferencia de una masa pulmonar
patognomónica de neumonía aguda; se observa también en infecciones crónicas como TBC. que forma ángulos agudos con la pared; no se moviliza con la respiracion como haría las lesiones
. Las opacidades alveolares difusas con predominio central y cardiomegalia indican edema pulmonar; pulmonares.
también hay patrón difuso en neumonías de inmunosuprimidos, síndrome de distress respiratorio del . La ECO y TC permiten diferenciar un tumor pleural y un derrame; la TC es la elección si se sospecha
adulto y proteinosis alveolar. origen neoplásico del derrame, porque puede descubrir engrosamientos irregulares, metástasis o
costales.
Bronquiectasias . En el mesotelioma, las RX y TC muestran engrosamiento irregular y extenso, con múltiples nódulos,
. Son dilataciones irreversibles del árbol bronquial, que pueden ser cilíndricas, varicosas o derrame y placas calcificadas.
saculares. Son una de las causas de cavidades pulmonares, que pueden ser producidas por infecciones, . Un derrame pleural en un paciente oncológico hace sospechar metástasis pleural hasta que se demuestre
EPOC, enfermedad fibroquística, y muestran variadas manifestaciones clínicas y gravedad. lo contrario.
. La RX no suele detectar bronquiectasias pequeñas, que son las más frecuentes (TC es de elección). NEUMOTÓRAX
. En la RX y TC se observan imágenes en anillo o en vías de ferrocarril; se considera que un bronquio
esta dilatado cuando supera más del 20% a la arteria acompañante. . El primer examen es la RX de tórax; sin embargo, la TC es superior para demostrar neumotorax
. En TC se observa el signo del anillo de perla o anillo de sello donde el bronquio dilatado es anillo y pequeños y bullas no apreciables en la RX simple.
la arteria es la perla. . Las colecciones aéreas se ubican en los sectores mas altos del tórax; con el paciente de pie o sentado,
. Otro signo es que no se deben ver bronquios en el sector más periférico del pulmón, vecino a primero se localizan en el vértice. En casos dudosos se recurre a TC. Con un mayor volumen, se extiende
la pleura (si se observa, es bronquiectasia). hacia abajo separando al pulmón de las paredes torácicas.
. Se aprecia el contorno pleural pulmonar y un espacio completamente radiolúcido y sin trama
Enfisema pulmonar vascular pulmonar, signo clave para distinguirlo de otras causas de pulmón hiperclaro (enfisema,
. En la EPOC las imágenes tienen un rol importante en la detección precoz, caracterización y diagnóstico bronquiolitis, etc).
de complicaciones. . En el neumotorax voluminoso el pulmón se colapsa sobre el hilio, con desplazamiento del
. La RX de tórax en pacientes con enfisema pulmonar con o sin EPOC puede mostrar ninguna alteración; mediastino hacia el lado opuesto, indicando la presencia de un neumotorax a tensión, que
en estadios avanzados puede mostrar: hiperinsuflación bilateral y disminución de la vasculatura, bullas, debe ser drenado rápidamente.
aumento del espacio aéreo retroesternal, tórax en barril, aplanamiento de diafragmas, corazón en gota, . El neumotorax puede estar asociado a derrame pleural que se diagnostica por un nivel hidroaéreo.
ensanchamiento de espacio intercostal, hilios grandes con reducción de vasos periféricos.
. La TC de tórax sin contraste y de alta resolución es el método más sensible y especifico; en fases iniciales,
la TC puede revelar pequeñas áreas de enfisema, bullas y diferenciar los distintos tipos de enfisema.
. En el enfisema centrolobulillar la TC muestra zonas hipodensas que rodean a la arteria y
bronquiolo en el centro del lobulillo; en el panlobulillar, las áreas hipodensas afectan a todo el
lobulillo.
. La TC permite además descubrir enfermades asociadas, como cáncer de pulmón, y complicaciones
(neumonías, bronquiectasias, atelectasias).
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 NÓDULOS Y MASAS Masas del mediastino
NÓDULO PULMONAR SOLITARIO La RX de tórax brinda información limitada; se observa deformación o ensanchamiento de la silueta
Lesión redondeada, densa, de hasta 3 cm de diámetro; si es mas grande se habla de masa. Generalmente mediastinal, desplazamiento de la tráquea y calcificación tumoral o vascular.
los nódulos solitarios son hallazgos incidentales en RX o TC (causa mas frecuente son los granulomas
producidos por procesos inflamatorios o infecciosos). Tumores y pseudotumores mediastinales más frecuentes
 Mediastino anterior (Tiroides, timo, teratoma  Quistes
Causas más comunes de nódulo pulmonar solitario
y “terrible” linfoma) (las 4 T)  Patologia vascular
 Granuloma inflamatorio  Carcinoide pulmonar  Bocio endotorácico  Mediastino posterior
 Cáncer de pulmón  Hamartoma pulmonar  Timo normal y timoma  Tumor neurogénicos
 Metástasis  Tumor de células germinales  Adenopatías
 Artefactos y superposiciones en la RX de tórax.
 Linfoma y adenopatías  Hernia gástrica hiatal por deslizamiento y patologia
. Pueden existir falsos nódulos por artefactos o imágenes superpuestas.  Mediastino medio esofágica.
. La TC es el método más sensible; permite caracterizarlos y diferenciarlos de artefactos. Es el método  Adenopatías (linfoma, metástasis, sarcoidosis, etc)  Patologia de columna vertebral
más utilizado para estadificación y evaluación de respuesta al tratamiento. . Es necesario recurrir a la TC  la densidad diferencia las masas sólidas, quistes, tejido adiposo y
. Si es maligno, debe ser biopsiado mediante fibrobroncoscopía, punción o cirugía; las probabilidades de calcificaciones.
que un nódulo sea maligno aumentan con la edad y el hábito de fumar. . El bocio descendente es la causa más común de masa en mediastino anterior y superior; la ECO también
. SIGNOS SOSPECHOSOS DE MALIGNIDAD  mayor tamaño, falta de calcificación, crecimiento en permite reconocer aumento de tamaño de tiroides y extensión.
los últimos dos años, contornos espiculados o lobulados, nódulo cavitado de paredes gruesas, nódulo . Los signos radiológicos de la vela de barco y de las ondas ayudan a diferenciar el timo de la silueta
con broncograma aéreo en su interior y halo en vidrio esmerilado rodeando al nódulo. cardiovascular y otras masas.
. En un paciente adulto y fumador, un nódulo debe hacer sospechar en primer momento un carcinoma; . El timoma suele observarse en adultos, y se asocia con miastenia gravis. La TC muestra una masa sólida,
también hace pensar en metástasis. generalmente homogénea y asimétrica.
CÁNCER DE PULMÓN . Los tumores de células germinales, en su mayoría benignos, se caracterizan por su aspecto heterogéneo,
solido-quístico, con tejido adiposo y calcificaciones típicos de teratoma.
. La RX están limitadas según tamaño y localización (las periféricas son más fáciles de identificar, pero las . Adenomegalia  más de 10 mm en su eje corto. Las adenopatías siempre deben considerarse
centrales quedan ocultas por el hilio). diagnósticos diferenciales; producen ensanchamiento del mediastino de contornos polilobulados, hilio
. Cuando se sospecha neoplasia y la RX es negativa, se realiza TC sin y con contraste; últimamente se esta grande unilateral o bilateral.
utilizando de manera creciente el PET-TC con glucosa marcada, para diferenciar nódulos benignos y . Los quistes pericárdicos suelen ser hallazgo en RX de tórax, y el diagnostico se confirma con ECO, TC
malignos, y para estadificar el cáncer de pulmón. Incluye la mayor parte del cuerpo para buscar o RM.
metástasis. . Los quistes broncogénicos se ubican en pulmones o mediastino.
. El cáncer de pulmón se manifiesta como nódulo, masa, masa hiliar, neumonía o atelectasia recurrente, . Una causa de masa retrocardíaca son las hernias gástricas hiatales por deslizamiento, que a veces
ensanchamiento del mediastino, etc. Muchos pacientes debutan con la metástasis antes que con adquieren gran volumen. En la RX se observa una imagen redondeada o cavidad que superpone a la
síntomas del cáncer de pulmón. silueta cardiaca y en al RX de perfil esta entre el corazón y columna dorsal.
. Los tumores neurogénicos son la causa más frecuente de masas en mediastino posterior y de las regiones
NÓDULOS MÚLTIPLES PULMONARES
paravertebrales; en la RX se observa una masa ovoide, densa, en el canal o gotera paravertebral.
. La biopsia e inmunomarcación orientan hacia un determinado cáncer primario; también ayudan
marcadores séricos tumorales. Si hay sospecha clínica, se emplea directamente TC por las ANORMALIDADES VASCULARES
limitaciones de la RX. TEP
. Tanto en RX como en TC la mayoría de las metástasis son nódulos redondeados y de bordes nítidos, que
predominan en los sectores periféricos del pulmón  las mas grandes generan la imagen en suelta . Signos radiológicos en la RX inespecíficos; la angio-TC de tórax con contraste tiene alta S y E, similar o
de globos en los pulmones. superior al centellograma pulmonar. En la RX se observa derrame pleural, zonas de atelectasia o ningún
. Las metátasis pueden cavitarse. signo (NO DESCARTA).
. Cuando un trombo voluminoso se aloja en la arteria pulmonar, puede producir un hilio grande unilateral
Pérdida de volumen. Atelectasia y/o hipoflujo pulmonar.
. Atelectasia  perdida de aire del parénquima por obstrucciones, compresión, disminución de . En la angio-TC con contraste los trombos se distinguen como defectos de relleno dentro de la luz de
movimientos respiratorios, etc. las arterias teñidas.
. Cuando compromete a todo el pulmón las RX y TC muestran un hemitórax opaco y retraído; si afecta . En el centellograma V/Q se busca una o varias zonas mal perfundidas pero bien ventiladas  se interpreta
a un lóbulo o segmento se aprecia una opacidad localizada, que se puede confundir con neumonía. los resultados junto a una RX de tórax para evitar falsos defectos de perfusión por bullas u otras. UN
. El signo distintivo es la perdida de volumen que se manifiestas por retracción de cisuras, CENTELLOGRAMA DE ALTA PROBABILIDAD SE CONSIDERA DIAGNOSTICO DE TEP.
elevación del hemidiafragma, desplazamiento del mediastino hacia el lado colapsado, etc. . HIPERTENSIÓN PULMONAR
. Las atelectasias de lóbulos superiores producen opacidades triangulares de base superior, cuyo vértice . Cuando es severa, en la RX se observan hilios grandes bilaterales y reducción de la trama
apunta hacia el hilio. vascular pulmonar con un patrón de pulmones oscuros con hilios grandes arco pulmonar muy
. Las llamadas atelectasias laminares o discoideas son comunes en los pacientes durante el convexo en la silueta cardíaca.
postoperatorio y el reposo prolongado, por disminución de los movimientos respiratorios, en embolia . El ECG y ecocardiografía son útiles para establecer el diagnóstico y severidad, también para investigar
pulmonar. Se las reconoce como imágenes lineales o bandas horizontales, en lóbulos inferiores. valvulopatía, cardiopatía congénita.
. La TC de tórax es el indicado para demostrar enfermedad pulmonar.

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 Placa decentrada, se ve una imagen opaca, poco Se ve claramente en una tomografía de tórax que muestra el intersticio.
circunscripta con broncograma aéreo y es la clásica
Hay una destrucción de parénquima pulmonar y recomposición de la arquitectura muy anárquica, por lo que aparecen
imagen de una neumopatía; puede ser también un
todas las imágenes características. Lo más característico es que cuando los ausculto escucho un ruido velcro,
cáncer de pulmón que obstruye un bronquio y provocar
crepitantes finos con un crack de los dos lados  estos pacientes tienen una espirometría claramente restrictiva
una atelectasia (tironamiento hacia la imagen de las
imágenes mediastinales, cisuras, acortamiento de los Se ven en las dos playas pulmonares micronódulos perfectos
espacios intercostales y la aparición de broncograma de vértice a base es homogéneo, bilateral, a veces pueden
aéreo). Yo ausculto y hay auscultación de crepitantes, estar calcificados y otras no  característico de tuberculosis
con disminución del MV y si percuto en la zona afectada miliar. Si estas imágenes están calcificadas puede ser una
hay matidez. Abolidas las vibraciones vocales miliar muy anterior.
SIEMPRE HAY BRONCOGRAMA AEREO CUANDO LA PATOLOGÍA ESTA EN EL PARENQUIMA PULMONAR Se ve también en adultos con un cuadro grave de varicela
Gran opacidad en la base pulmonar derecha, no hay
broncograma aéreo, no se ve claramente la imagen de la
silueta (no hay signo de la silueta)  yo no voy a auscultar
murmullo vesicular, se hace una percusión en la espalda y va Se ve una imagen opaca bilateral, hay un gran
a estar mate. Se hace diagnóstico de derrame pleural. En la aumento de la imagen cardiaca (imagen en botellón).
punción del líquido siempre permite entrar un poco de aire a Cuando el corazón está de esta manera se sospecha
la cavidad pleural. de un derrame pericárdico o una cardiomegalia con
dilatación de las cavidades.➔

Es un paciente con insuficiencia cardiaca, que hace

opacidad íleofugal (fuga hacia afuera, a partir del íleo hacia afuera)
Opacidad importante con un poco de broncograma y
claramente se ve la silueta. Se observa una atelectasia, ←Son imágenes lineales perpendiculares hasta la pared torácica y son las líneas de
no es líquido, opacidad bien en vidrio esmerilado, Kerley  acumulación de líquido en el intersticio por la invasión.
circunscripta con límites. No hay ingreso de aire en la Cuando se ausculta a este paciente  crepitantes bilaterales, algunos a burbuja,
zona afectada, ya sea por taponamiento o por cualquier típicos de le edema agudo de pulmón cuando hay ingreso de líquido al alveolo por
motivo. Una atelectasia disminuye el MV, puede IC
percutirlo y que sea semimate, si se toma las vibraciones
vocales van a estar más o menos abolidas. Sintomatología de este paciente: disnea, no tolera el decúbito, característico de la
insuficiencia cardiaca, edema
En estos pacientes se hace un buen examen físico, y pedirle una tomografía  se junta todo y se hace un diagnóstico maleolar.
presuntivo
Tórax característico hiperaireados, hiperexpandido, diafragmas muy
Se observa hiperclaridad bilateral en un paciente abajo, espacios intercostales aumentados, pero aparte hay una
internado que tenia el control de unidad coronaria. Hay imagen en la base derecha que es opaca, circunscripta, grande y se
una difusión diferente, la silueta cardiaca se tira a la
llama masa pulmonar.➔
derecha (¿signo de obstrucción?) y es característica del
enfisema. Se lleva la imagen del mediastino para el lado En este paciente, el enfisematoso, por la hiperextensión de los campos
derecho. Hay levantamiento de las cisuras, entre otros pulmonares el corazón se va afinando y se ve un corazón en gota.
signos característicos.

La auscultación va a ser muy baja (gran retención de aire),

espiración prolongada, y va a haber disminución del MV

bilateral.

Placa característica de patologia intersticial; se observan

imágenes opacas, algunas lineales, otras circulares chiquitas
como microquistes (abajo a la derecha) y bilaterales. Es como
un panal de abeja  PATRON CARACTERISTICO DE UNA
FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA. Se ve un nodulo muy chiquito en el nodulo superior, tambien visto en la tomografia. Es una imagen micronodular. Es
una imagen en moneda, en este caso hay alguna calcificacion por lo que lo mas clave es que sea una secuela de un

20
7 8
granuloma tuberculoso. No es una imagen nueva y no se va a estudiarla. Lo que si con el tiempo se hace tomografia Es fundamental un tratamiento rapido y aislamiento rapido del paciente. Imagen redondeada, pared gruesa y nivel
a modo de control (si es fumador, o tiene otra patologia). hidroaéreo que pueden ser multiples

Imagen opaca del lado izquierdo, es un torax enfisematoso, tiene toda la

imagen cuya caracteristica es opacidad, tener broncograma, no ser
circunscripta, y es como do  EDEMA AGUDO DE PULMÓN.Estos pacientes
tienen hemoptisis, esta imagen es correspondida a atelectasia

Imagen poliglobulada
que corresponde a
adenomegalia (linfoma,
Son todos microquistes bilaterales caracteristico de la fibrosis pulmonar; luego se vera si es idiopatica o inflamatoria y
sarcoidosis) bilateral→
que tatamiento realizar. La auscultacion es crepitantes secos. Aca no hay secreciones, con cavidades limpias y se
escucha crepitantes secos.

Imagen en botellon, Se ve un pulmon hiperaireado con aplanamiento de los diafragmas, es

es el derrame un torax enfisematoso  no hay parenquima, hay como un
pericardio. Hay neumotorax bilateral que empuja el neumotorax a tension al lado
disnea, se ausculta con un murmullo vesicular normal, se va a generar derecho, no se ve imagen de parenquima y son los que se llama
compresion del corazon. neumotorax espontaneo del enfisematoso o por trauma

Gran imagen en
lobulo superior izquierdo, con bordes netos y no hay broncograma
 es un quiste hidatidico.→
Imagen opaca completa de todo el hemitorax con la caracteristica
que empuja la imagen cardiaca, es un derrame pleural masivo. Se ve
la diferencia entre broncograma o no entre los dos lados. No hay
broncograma, es muy homogeneo y caracteristico del derrame
Se ve una imagen pleural. Hay un empuje por la cantidad de liquido, se debe ver si es
hiperaireada con un exudado o trasudado, generalmente el DP unilateral es exudado ya que es patologia o tuberculosa (derrame
borde fino en la base, hay caridomegalia (por IC)  aparece una imagen infeccioso, los derrames tuberculosos son enormes y cuando se punza se saca un liquido amarillento; acompañado de
de hiperclaridad aireada que es una bulla caracteristica. Caracteristica del linica de fiebre, adelgazamiento)
enfisema.
Si el derrame es hemoptoico se piensa en un CA, y se realiza una tomografia para observar un parenquima comprimido
Cuando se pida tomografia se observa directamente que no es una sola bulla, sino que hay subpleurales, mediastinales
que acompañan el cuadro de enfisema. Cuando se ausuclta hay disminucion del MV, hay diafragmas planos y un Hiperclaridad muy homogenea y se observa neumotorax. Este
aumento de los espacios intercostales. En el perfil se observara un torax en tonel y toda las caracteristicas de un paciente seguro cuenta un dolor toracico en puntada y disnea 
paciente. caracteristica del neumotorax espontaneo, hay que ver porque. Si
es espontaneo hay que buscar la causa como bullas, blerbps
Imagen muy importante, redonda y hasta con una opacidad en el pleurales
interior, con paredes gruesas, con un nivel hidroaereo (significa
comunicado con un bronquio). Es una imagen de bulla complicada, ya El neumotorax hay que seguirlo: cuando son chicos se puede esperar
sea por infeccion y el paciente comienza a tener fiebre, expectoracion porque se puede dar la reabosrcion del agua en forma espontanea;
purulenta, mucha secrecion. Dx diferencial  TBC, pero las cavernas o hay que colocar un tubo para que el pulmon pueda volverse a
en TBC mas que nada se da en las zonas superiores (en esta imagen expandir.
esta muy limpio el lobulo superior). Se pide un esputo para ver si tiene En este caso es importante y hay que meter un tubo de drenaje (va siempre bajo agua, porque de lo contrario se
TBC, tomografia, etc. aumenta el neumotorax)Lo fundamental del neumotorax si no se controla bien llega al colapso del pulmon e
Si se ausculta puede haber pectoriloquia, rales crepitantes y rales a insuficiencia respiratoria. Se pide una tomografia.
burbuja (que significa el aire que moviliza la secrecion). La ←Queda un muñon de un pulmon contraido y un neumotorax total. No hay
expectoracion es tipo vomica y lo larga todo junto. Puede ser un nada, es todo aire, es un neumotorax total y rapidamente hay que poner un
cuadro grave como cronico. Curacion muy lenta que va colapsando tubo para conseguir la esxpansion del pulmon afectado. Es un torax timpanico,
y deja una gran cicatriz. muy ruidoso por la caracteristica del aire que ingreso. La patologia es
Imagen hiperaireada, con paredes gruesas y con nivel  caverna extrapulmonar, luego se expande totalmente y es funcional al 100%.
tuberculosa. Hay que pedir una BAAR, estudio del esputo con un UN NEUMOTORAX SEA TOTAL O PARCIAL, Y POR LA CAUSA QUE FUESE,
directo muy sencillo. Se piensa automaticamente en TBC. ➔ VUELVE A TOMAR SU CAPACIDAD FUNCIONAL TOTAL.
21
9 10
 ←Hay un bruto neumotorax acompañado de sangrado pleural (Derrame pleural
hematico) ya que es traumatico; hay que hacer un seguimiento y un tratamiento
muy seguido (este pulmon tardará mas en volver a su capacidad funcional total.

Atelectasia total, se curva la columna, disminuyen los

espacios intercostales, tironamiento de la imagen
cardiaca hacia la atelectaisa. Se da por bostruccion del
bronquio fuente por una imagen tumoral o por
aspiracion de un objeto cualquiera (pacientes que se tragaron una protesis dental, un
carozo, etc). Rapidamente broncoscopia y tratar de quitar la obstruccion→

←Atelectasia del lobulo medio, generalmente en las neumonias

←Gran masa del lado izquierdo, con bordes

poco netos  tipico de caner de pulmon.

←Patologia intersticial, son todas

MTS de un tumor renal. Imagen en
suelta de globos bilateral. Si sigue
progresando pueden ir confluyendo
y formar imágenes mas grandes

←Neumonia
por neumococo con broncograma, se lleva tambien
la cisura.

La imagen cardiaca y el borde es un aneurisma de

aorta. El boton aortico no se ve muy bien, que pasa
y sobrepasa la imagen cardiaca que se ve muy bien en una tomografia.➔

←Hemoneumotorax provocado por la fractura de multiples fracturas, entra aire y

sangre en la cavidad pleural.

IMÁGENES DE COVID. El paciente

comienza con sintomatologia general
(fiebre, disnea, dolor de garganta) y se
los empieza a controlar. Se observa la saturación con el oxímetro. Hay
una imagen bilateral tipo vidrio esmerilado.→

La imagen tomografica espor la ocupacion de los alveolos y la inflamacion de pulmon bilateral  lleva a la insuficiencia
respiratoria, estos pacientes hay que internarlo, se le da corticoides, necesidad de
oxigeno, esquema antibiotico amplio por evitar sobreinfección.

←Infiltrados parcheados, bilaterales que empiezan a dar la insuficiencia respiratoria

y falta de aire.

En los controles posteriores se puede observar que las imágenes son persistentes.
Con el tiempo puede evolucionar a fibrosis, por lo que hay que controlarla con el
tiempo.

TODO PACIENTE QUE ES FUMADOR CRONICO Y TIENE OBSTRUCCION  SE LE PIDE UNA TOMOGRAFIA, YA QUE EL
ENFISEMA ES DIFICIL DE DISCRIBIR EN TODA SU EXTENSIÓN.

La tomografia computada aclara las imágenes para un diagnostico diferencial y ver si necesito otro procedimiento.
22
11
 ENFERMEDADES DIFUSAS DEL EXAMEN FÍSICO:
• Rales secos teleinspiratorios (tipo velcro) y basales
PARÉNQUIMA PULMONAR • Dedos en palillo de tambor (clubbing)
Son un conjunto de afecciones pulmonares (+200) que comparten • Pletismografía: Todos los vol. bajos
manifestaciones CLÍNICAS, RADIOGRÁFICAS (opaca lineal confluente en • Saturación de O2 <94%
vidrio esmerilado, micronódulos <10mm, bilat; panal de abeja) y • Sibilancias (-frecu)
FUNCIONALES RESPIRATORIAS (Restrictivo: caen todos los vol. pulmonares • Signos de cor pulmonale crónico (etapas avanzadas): Ingurgitación
asi el px no inspira el vol corriente y el vol inspiratorio es cada vez más corto yugular, reflujo hepatoyugular.
por ende tampoco espira VEF normal). • Signos clínicos que orienten a otros Dx: Raynaud, eritema nodoso,
xerostomía y xeroftalmia, taquipnea, cianosis periférica, uñas en
Estas enfermedades comprometen globalmente al parénquima, si bien el
vidrio de reloj, rash cutáneo, artritis, esclerodermia, esclerodactilia,
sitio primario de injuria es la Membrana Alveolo-Intersticial, también pueden
etc.
afectar a los espacios alveolares, Vía Aérea, vasos sanguíneos y linfáticos. Al
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
afectarse el intercambio gaseoso el síntoma cardinal será la disnea progresiva
→ Laboratorio completo (ionogrma, hemograma, hepatograma, urea,
que inicia al hacer ejercicio.
creatinina, orina completa, eritro, LDH). Ciertas alteraciones me
EVALUACIÓN DEL PACIENTE
pueden hacer sospechar de EPD como eosinofilia (NE), Hipoxemia,
ANAMNESIS
hipercapnia, aumento de LDH y VSG, anticuerpos ANCA (vasculitis),
• Edad:
ANA, antiMBG, antiCCP, antiRho, ECA (útil si es >100 y cuadro típico
o 20-40 años sarcoidosis, histiocitosis X, EPD asocia a Enf
puede evitar Bx en sarcoidosis), CPK y aldolasa (polimiositis). Es
colágeno y linfangioleiomiomatosis
obligatorio la exclusión de Enf del colágeno por eso se pide FAN, FR,
o >50 años FPI
Ac anticitrulinados, etc.
• Sexo: + frecuentes hombres salvo en entidades como
→ Rx Tx: al inicio puede no mostrar alteraciones. Tiene baja S y E, se
linfangioleiomiomatosis o EPD asocia ETC.
suele usar para descartar Dx diferenciales como tumores, NTX,
• Antecedentes flia de fibrosis pulmonar: 20% de px con FPI tiene un
Infecciones. Podemos encontrar ↓ del tamaño de los campos
familiar de 1° grado con EPD.
pulmonares: infiltrado reticular bibasal (frecu en idiopáticas),
• TBQ: algunas están ligadas como FPI o NID o BR-ILD pero no todas
apicales (HS, enf Langerhans, sarcoidosis, silicosis), tipo nodular
• Antecedentes laborales, exposición, hobbies: asbesto, amianto,
llenado alveolar, panalización en estadios avanzados, alteraciones
cabrón.
hiliares (sarcoidosis o HTP con ingurgitación por ICD)
• Fármacos: como ATB (cefalosporina, minociclina, quinina,
→ BAL: Veo célula predomina: Valor Dx (proteinosis, NE) o Valor orienta
nitrofurantoína), Antinflamatorios (Leflunamida, MTX, AINE,
(Sarcoidosis, HS, asbesto, etc)
Penicilamina, Sulfazalacina), Inmunomoduladores (ciclofosfamida,
rituximab, azatioprina), Drogas ilícitas, Cardivasculares (Amiodarona, → ECG: signos de sobrecarga derecha
IECA, AAS, Atenolol, Estatinas), Oncológicos (Bleomicina, Busulfan, → Prueba de la caminata de 6 minutos: evalúa la tolerancia al ejercicio.
Clorambucilo, Mitomicina C) y RT, entre otros. Presencia de desaturación > al 4%→ Signo temprano de Compromiso
• Enfermedades sistémicas asociadas: esclerodermia, ERGE, lupus, AR, intersticial.
SS, enf de Behcet → Prueba de Función Pulmonar
SÍNTOMAS: (inicio agudo, subagudo o crónico) o Espirometría computarizada pre y post broncodilatadores:
• Disnea de esfuerzo, progresiva orienta el Dx y estima la progresión de la enfermedad.
• Tos seca todo el dia Habitualmente: Patrón Restrictivo (CVF <80%, cociente
• Hemoptisis o dolor torácico tipo pleurítico (a veces) VEF1/CVF normal o >80%, Vol de reserva ↓ y CPT <80%). A

23
 veces puede coexistir con patrón obstructivo, es decir, mixto: → Fx pulmonar: CVF y DLCO
VEF1/CVF <70%, VR ↑, CVF como CPT seudonormal. → TCAR: extensión de la fibrosis y panalización. Enfisema se asocia a
o Difusión alvéolo-capilar de Monóxido de Carbono ↓ (<80%) peor pronóstico
(DLCO) → Test de la marcha de 6 min: la distancia recorrida y la desaturación
→ Tomografía de alta resolución (TCAR): Hb durante. (<88% predictor de mortalidad)
En las EPD se consideran 2 parámetros: → Ecocardiograma doppler: para detectar HTP secundaria a
o Compromiso Intersticial: Tipos de intersticios (Nodular o intersticiopatía. Indirectamente indica PS en A. pulmonar, si es alta
Nodulillar difuso o N. aleatorio; Lineal y/o Reticular; Patrón se debe confirmar por cateterismo.
en vidrio esmerilado; espacios aéreos por baja densidad → Cateterismo cardíaco derecho: PS de la A. pulmonar >25mmHg se
como bullas o quistes)
asocia a mayor mortalidad.
o Distribución: según los compartimentos intersticiales de
Weibel→ Periférico: pleura y septos interlobulillares; PRONÓSTICO Y TTO DE LAS ENFERMEDADES INTERSTICIALES
Peribroncovascular: vaina de tejido conectivo que se El pronóstico es muy variable y el TTO varía según la clínica, si se conoce la
extiende hasta el centro del lobulillo; Intralobulillar: causa se trata primero.
compromete pared alveolar y tej de sostén. Existen Para FPI no se usa corticoides ni inmunosupresores como para las otras NII
enfermedades que pueden afectar los 3 como en sarcoidosis, porque se supo que la enfermedad es una fibrosis anómala de novo y no el
carcinomatosis linfática y neumoconiosis. resultado de un proceso inflamatorio previo. Por lo tanto, para el TTO de FPI
Nos orienta sobre la causa en px con Rx patológica, guía la Bx y puede se usa 2 agentes antifibróticos: Fenidona (Pirfenidona) y Nintedanib
estimar la reversibilidad del proceso. (inhibidor de tirosin-kinasa) que demostraron disminuir la velocidad de caída
Hallazgos: de Fx pulmonar. Si estamos en presencia de una enfermedad agresiva o
o Estadíos iniciales: opacidades reticulares subpleurales recidivante (no en FPI, en el resto si) o de fracaso de esquemas de fcos, la
bibasales y simétricas mejor opción es el Rituximab.
o Estadíos finales: Aumento de tractos fibrosos, panal de TTO:
abejas • Medidas Generales:
o Bronquiectasias por tracción o Suspender TBQ
→ Biopsia (quirúrgica por VATS): Dx de certeza salvo en dx de FPI por la o Rehabilitación pulmonar
TCAR o Oxigenoterapia: O2 suplementario con PaO2 <55mmHg
DIAGNÓSTICO o TTO temprano de las complicaciones (infecciones, HTP) y
comorbilidades (coronariopatía, ICC, ERGE, SAOS, Desnutrición,
Desacondicionamiento)
• Medidas Farmacológicas
o glucocorticoides: Prednisona (VO)→ es lo 1° que se da antes de saber
que tiene. (Toco y me voy)
o Inmunosupresores: Ciclofosfamida, AzatioprinaTrasplante de pulmón
en estadios finales: por lo general debe ser <70 años y se debe hacer
estudios previos para saber si lo puede tolerar o si tiene otra
enfermedad que ataque al pulmón. Se puede hacer trasplante
EVALUACIÓN DE LA SEVERIDAD DE LAS ENFERMEDADES: unilateral, sin Insuf Respi pero Si la enfermedad está avanzada y
La severidad está determinada por la evaluación: presenta ICD se debe hacer trasplante en bloque (corazón+pulmón).
→ Disnea Por lo tanto, se prepara y se deriva al px a centros que se dediquen a
trasplante

24
 Imágenes de la clase

RX Tx: muestra Patrón micronodular, es bilateral y lineal. TAC: bilateral en vidrio esmerilado y algo de panal

RX: Unilat, en FII, fumador con áreas de obstrucción TAC: Compromiso Bilateral siempre con nódulos de ≠
y de oxigenopatía. Patrón Mixto en espiro porque es: tamaños, vidrio esmerilado (+ periférico) y bronquiolectasia
enfisematosos con fibrosis intersticial por tracción (destrucción del parénquima en FII). Hay poco
panal de abeja, parcheada.

TAC: Con micronódulos bilaterales de vértices anteriores y

posteriores. No hay hilio fugal, no tanto en la periferia y s/ Imagen en Panal de abeja→ evolución terminal de EPD u
panal. Puede ser infecciosa por virus o TBC miliar al haber otra que da destrucción del parénquima. Px no respira:
micronódulo bilat: Se hace un BAL tiene bronquiectasias bilat, fibrosis está con Insuf Respi.

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 Etiología y características diferenciales de los NEUMONÍAS INTERSTICIALES PRINCIPALES
Categoría Dx Clínico- Patrón
distintos tipos de EPI Radiológico Radiológico-
Histopatológico
FIBROSIS Neumonía
Clasificación clásica de EPD: (según la clínica, tac de alta definición PULMONAR intersticial usual
y si se hayó o no la causa) Fibrosantes
IDIOPATICA (NIU, UIP)
Crónicas NEUMONIA INTERSTICIAL NO ESPECÍFICA
• NEUMONIAS INTERSTICIALES IDIOPATICAS/ NII:
autoinmunes de causa desconocida (NINE)
• EPD DE CAUSA CONOCIDA O ASOCIADAS: exposición de BRONQUIOLITIS Bronquilitis
partículas orgánicas e inorgánicas, fcos, enf de tej conectivo, RESPIRATORIA Respiratoria
HS, EII, Virus como COVID-19, Hemodinámicas (IC, edema CON ENF
alvéolo: hilio fugal, linea de curley: edema en intersticio, Relacionadas al PULMONAR
Anasarca), Neoplasias (MTS, Ca mama, tiroides, colon, renal), Tabaco INTERSTICIAL /
Metabólicas. BR EPI
• PRIMARIAS O ASOCIADAS A OTRAS ENFERMEDADES NEUMONIA INTERSTICIAL
NOSOLOGICAS ESTABLECIDAS PERO DE ETIOLOGIA NO DESCAMATIVA / NID: baja frecu, 40-50a
DEFINIDAS: Sarcoidosis, linfangioleiomiomatosis, Histiocitosis NEUMONIA Neumonía
de c. Langerhans, Histiocitosis X, Amiloidosis, NE. ORGANIZADA Organizada, BOOP-
CRIPTOGÉNICA/ COP (Bronquiolitis
Clasificación de NEUMONIAS INTERSTICIALES IDIOPATICAS
Agudas/Subagudas NOC obliterante o prolif)
Según la frecuencia, clínica, Tac, lavado broncoalveolar por cel. pero NEUMONIA Daño Alveolar
más que nada según el ENFOQUE MULTIDISCIPLINARIO INTERSTICIAL Difuso (lleva a Sme
(actualmente estándar de oro antes era Bx) integrado por un AGUDA / NIA Distres Respi)
equipo de neumólogos, imagenólogos y anatomopatólogos NEUMONÍAS INTERSTICIALES RARAS
entrenados en el Dx y TTO de las EPD ya que No hay mucha ➢ NEUMONIA INTERSTICIAL LINFOCITICA/ NIL/LIP
evolución y medicación. ➢ FIBROELASTOSIS PLEUROPULMONAR IDIOPATICA
PATRONES HISTOLÓGICOS RAROS
➢ AFOP/ Neumonía Organizada Fibrinosa Aguda
La Rx de Tx tiene un valor limitado en el Dx a diferencia de la TAC de alta
resolución (TCAR) de tórax que presenta alta S y permite identificar algunas
NII de manera certera. El primer paso de la sospecha de una NII es saber si
existe o no NIU, si todos los hallazgos típicos de esta se encuentran se hace
Dx con certeza sin Bx pero si faltan hallazgos precisos la TCAR permite solo
Dx orientador, pero no de certeza, de las otras NII y puede ser necesaria la
Bx quirúrgica.

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 NII
FPI NINE NO NIA LIP
- + frecu (55%) y más grave - 14-35% -Asocia a inf pulmonar (viral), -Enf. Fulminante -Variante de hiperplasia
- Evolución de 5-10 años - >52 años y 2/3 mujer ETC, EII, lesión por inhalación, ->40 años linfoide difusa pulmonar
Características

- >60 años, 2/3 hombres -Idiopática pero mayoría se asocia a ETC, toxicidad de fco, RT y -Causa desconocida: que afecta el intersticio
- >80% fumadores actuales o pasados enf pulmonar inducida por drogas o EPI con aspiración, etc. SDRA idiopático
- Signos: HTP (tardío), VSG >20mm/s, eventos autoinmunes. -S/causa específica→ NOC (+
Patrón restrictivo, DLCO ↓, leve panalización)
hipoxemia. -50-60 años
-Restrictiva con hipoxemia
NIU Típica en Bx quirúrgica: -Homogeneidad temporal y geográfica con NO/BOOP-COP: -Daño alveolar agudo
-Patrón heterogéneo con focos de pulmón lesiones en = etapa de evolución. -Tapones intraluminales de tej (simil SDRA)
normal, inflamac. intersticial, fibrosis -Panalización excepcional. de granulación dentro de los
marcada y panalización (≠ evolución). -Px que solo tiene opacidad en vidrio ctos alveolares
Histología

-Marcador→ focos fibroblásticos: esmerilado →NINE celular (buen -Inflamación crónica del
fibroblastos y miofibroblastos→ dan zonas pronóstico) (↑linfocitosis) parénquima vecino
microscópicas de lesión pulmonar aguda. -Px con bronquiectasia de tracción y
NIU Probable: poca panal. y parches bastante reticulación→ NINE fibrótica.
NIU Posible: compromiso difuso
NO NIU: Inflamación granuloma
NIU Típica: (50-60%) + Lóbulo Inf -Opacidades en vidrio esmerilado, -Opacidades en parches Velamiento alveolar - Haces
-Reticulación subpleural basal bilateral. opacidades (reticulares) lineales irreg. unilateral o Velamiento alveolar bilateral broncovasculares y
-Presencia de bronqui o bronquioloectasias - Bronquiectasias de tracción (a veces) algodonoso bilat. con vidrio septos interlobulares
de tracción con distorsión de la arquitectura Ninguna es patognomónica esmerilado engrosados asociados a
pulmonar y presencia de panalización -Consolidación bilateral (80- opacidades en vidrio
TCAR

bibasal y periférica. 90%) subpleural. esmerilado y nodulillos

-S/ vidrio esmerilado, condensación o nod. -10-30% con derrame pleural o centrilobulillares.
NIU Posible: solo reticulaciones en vidrio adenopatías mediastinales -Quistes perivasc. de
esmerilado, s/panalización (BX) paredes finas (80%).
NIU inconsistente: lesión solo en lób. Sup.
con vidrio esmerilado micronodular con
atrapamiento aéreo, obstrucción ( NO FPI)
Certificación de NIU por TC o Bx con la BAL: orienta Dx con neutrofilia- Dx ≠ x IHQ con las enf.
exclusión de otras causas conocidas de NIU. eosinofilia Linfoprolifer. de ↓ grado
DX

Orienta Dx BAL: neutrofilia de malignidad

-Declinadores rápidos: -5 años Según el tipo de NINE si es fibrótica: 6-14 2/3 rta a corticoides -Pobre pronóstico Riesgo de malignidad
SUPERVIVENCIA

-Declinadores lentos: +10 años. años -Mortal >50%. <5%

-Suelen terminar con oxigenoterapia -No está claro uso
- EVITAR CORTICOIDES. corticoides
-Usa: Pirfenidona (antifibrótico y caro) y Ac
monoclonal (en estudio)

27
 TCAR
IMAGEN

TCAR lóbulos TCMD coronal: extensas

inferiores: opacidades pulmonares
lóbulos inferiores: presencia de áreas TCAR consolidaciones en velamiento bilateral bilaterales en vidrio
TCAR en lóbulos inferiores: presencia de periféricas de densidad en vidrio esmerilado parches de espacios aéreos, esmerilado. Imagen
opacidades reticulares periféricas y y opacidades reticulares (flechas) opacidades en vidrio quística aérea en el
panalización asociada (flechas). esmerilado, nodulares peq y lóbulo superior izquierdo
engrosamiento pared bronquial (flecha)
: Broncograma aéreo

EPD DE CAUSA CONOCIDA O ASOCIADA

ENFERMEDAD DE TEJIDO CONECTIVO (ETC) ➔ Hacer un buen análisis, colagenograma y perfil inmune

Son un conjunto de afecciones sistémicas causada por la autoinmunidad. Las manifestaciones tx incluyen hallazgos directamente relacionados con el
compromiso autoinmune como EPD, enf. Vía aérea, enf. vascular, compromiso pleural y complicaciones indirectas como infecciones, toxicidad por
drogas o enf malignas.
Cada ETC tiene un patrón específico de compromiso pulmonar y la prevalencia de las complicaciones tx varía según el cada ETC.

28
 AR ESCLERODERMIA PM/DM SS LES EMTC
+ frecuente de ver al ser Menos prevalente pero -Miopatía inflamatoria La afectación de la VA -La EPD es infrec. -Sme donde se
la + prevalente + asociada a EPD. idiopática→debilidad (+frec) es la +frecu las superponen ≠
Detectable Rx en 10-12% Prevalencia de 40-100% de los m. proximales y bronquiolitis folicular→ complicaciones características de
respis. Ac anti-jo1 agregados linfoides en pleurales, HTP y las LES, esclerodermia,
Es la que más se asocia Signo: HTP es del 8-12% -Compromiso pulmonar la pared bronquiolar. infecciones. PM/DM con ac anti
CARACTERÍSTICAS

al compromiso de la VAP y frecuente en px con complicación + frecu y ribonuleoproteinas

y VAS con prevalencia de esclerodermia limitada se asocia a muy alta Tienen un riesgo -La insuf.respi -Las
8-65%, incluyendo (Sme CREST) morbimortalidad. aumentado de linfoma aguda con manifestaciones
bronquiolitis obliterante, -SME antisintetasa es no hodking pulmonar y consolidaciones pulmonares
bronquiolitis folicular y La fibrosis tiene un una variante con amiloidosis pulmonares focales dependen de la ETC
bronquiectasias. pronóstico más presencia de miositis, o difusas → NIA dominante.
favorable que en FPI manos de mecánico, con o s/hemorragia
EPI, artritis, fiebre, alveolar (antes
Raynaud y de ac neumonitis lúpica)
antisintetasas en suero.
NIU (50-60%, peor NINE (80-90%) NINE y/o NO NINE pero el +
PATRÓN HISTOLÓGICO

pronóstico) NIU (10-20%) característico es la NIL:

NINE (40-50%) Quistes intraparenquim.
NO (10%) superimpuestos a
opacidades en vidrio
Puede haber casos aislados
esmerilado y nódulos
de daño alveolar difuso y
NID. peribroncovasculares,
centrilobulillares o
subpleurales (a veces).
-Bronquiolitis obliterante: Infiltrado en vidrio Opacidades en vidrio -s/panalizacion
perfusión en mosaico, esmerilado o reticular esmerilado y -Opacidades en vidrio
atrapamiento aéreo y fino posterior o consolidaciones en esmerilado centrales
dilataciones bronquiales. subpleural asociado a lóbulos inferiores con (mejor pronóstico).
TCAR

bronquiolo o compromiso reticular

-Bronquiolitis folicular:
bronquiectasias por intersticial y
nódulos centrilobulillares y
patrón de árbol en brote tracción. bronquiectasias por
El panal de abejas suele tracción
ser leve, si es ++20%
hay mal pronótico

29
 AR ESCLERODERMIA PM/DM SS LES EMTC
EPD ++ +++ +++ ++ + ++
Compromiso ++ - - ++ + +
Esta es la frecuencia de las VA
Manifestaciones Torácicas de las ETC C. pleural ++ - - + +++ +
Hemorragia - - - - ++ -
alveolar
C. vascular - +++ (resiste TTO) + + + ++

EXPOSICION A PARTICULAS ORGANICAS e INORGANICAS

Enfermedades de origen laboral y medio ambiental son importantes causas de mortalidad y discapacidad laboral. Según los niveles de cc en el aire de estos agentes (humo, gases,
vapor, partic), el tiempo de exposición y la suceptibilidad individual desarrollan ≠ enfermedades ppalmente respiratorias.
NEUMOCONIOSIS
Según el tipo de partícula inhalada podemos encontrar 2 tipos de patologías: Neumoconiosis por deposito (carbón, hierro, estaño) y fibrosis secundarias a la exposición laboral (sílice,
asbesto, berilio). Estas enfermedades son irreversibles, y para que los trabajadores reduzcan la exposición se usan los elementos de protección personal mientras que en el lugar
laboral se generan estrategias preventivas.
ASBESTOSIS SILICOSIS CARBON BERILIOSIS
Amianto y el asbesto: Grupo de minerales fibrosos Cristales de dióxido de silicio: componente de la corteza Polvo de carbón Berilio
INVOLUCRADA
MOLÉCULA

resistentes al calor, fuego, con ↓conduc. eléctrica terrestre, del cuarzo y de la arena.
y aislante Birrefringencia con luz polarizada
Tipo de fibras:
- Serpentino (Crisotilio. 90% del usado)
- Anfibólica (Crisidolita. 10%)
Trabajadores de la construcción expuestos a Limpieza a presión con chorros de arena, mineros de Trabajadores en mina de Fabricantes de cerámica o
FUENTE

minería, aislantes térmicos y eléctricos. rocas y concreto, industria del vidrio, cerámica, túneles, carbón, deshollinadores electrónica, industrias
Al ser económico está en casas, estufas, calderas, minas, demolición. Textil, mecánica dental, talco. nucleares.
hornos.

Efecto proinflamatorio de las EROS liberadas x Las partículas llegan al alvéolo→ EROS y daño a los Citotoxicidad directa, formación Neumonitis aguda o Enf
FISIOPATOLOGÍA

fagocitos que reaccionan con los metales de la macrófagos: liberando TNF e IL1 → causan inflamación, de radicales libres, activación granulomatosa crónica, no
superficie de las fibras. destrucción tisular y fibrosis, siendo este proceso macrófagos, ↑ actividad de las genera fibrosis pulmonar
La inhalación de las fibras puede causar fibrosis, continuo y evolutivo, pueden confluir en cicatrices proteasas e inactivación: α1 sino una reacción HS IV
cáncer tanto en pleura como parénquima. colágenas duras→ atelectasias→ NODULOS antitripsina
SILICOTICOS: duros por fuera y con necrosis por
dentro→ cavitarse
UBICACION

Zonas medias de los

Lóbulo sup y parte de los
Lóbulo Inferior del pulmón Lóbulo Superior del pulmón lóbulos superiores e
inferiores
inferiores.

30
ASOCIA Fibrosis pulmonar y CA de pulmón (+ en TBC, micobacteriosis atípica, Ca de pulmón, ETC: Sme de Puede generar cáncer de
fumadores), laringe, mesoteliomas pleurales y Kaplan (AR+silicosis), obstrucción al flujo aéreo y pulmón.
s/ asociación al CA
peritoneales (20 años desp) bronquitis crónica .

El proceso de fibrosis tiene progresión lenta que -Asintomática con Rx tx anormal o sintomático: Tos seca 10%: Fibrosis pulmonar masiva, Después de días o
termina con IR, cor pulmonale y muerte. + disnea HTP, cor pulmonale. semanas genera
CLINICA

-En fases avanzadas: fibrosis masiva con IRC y ICD. neumonitis aguda.
-Lesiones en ganglios que pueden calcificarse en la También puede llevar a la
periferia (cascara de huevo) cronicidad.
-Paquipleuritis fibrosante: engrosamiento de la pleura
Rx/TC: patrón de compromiso intersticial lineal, Se clasifica: Rx Tx: opacidades irreg 1-5mm. Bx granulomas simil
reticulolineal y basal en Lobulo inferior, diafragma -CRÓNICA: + común, +10años a ↓ cc. Complicada: nódulos >1cm u sarcoidosis con detección
y borde cardiaco y a veces derrame pleural. Forma simple con RX clásica: Patrón micronodular ocupación del lóbulo completo de berilio
BAL: puede haber cuerpos de asbesto provocando (<10mm) difuso y bilateral, bien definidos, 10-20% se Espirometría: Patrón
contaminación, pero no DX. calcifican. obstructivo
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

TCAR: similar a FPI (se dx una u otra dependiendo Forma complicada Rx: Fibrosis masiva progresiva: DLCO:↓
si hay antecedente de exposición). Se ve opacidades nodulares >10mm (confluencia de nódulos
engrosamiento pleural con o sin calcificaciones. simples) asocian a retracción del hilio, hiperinflación y
adenopatías.
TC: nódulos perilinfáticos centrolubullilar y
subpleural como pseudoplacas.
- AGUDA: clínica rápidamente progresiva que
evoluciona en un tiempo corto con ↑ cc. Síntomas en
pocas semanas y hasta los 5 años. Mal pronóstico
-ACELERADA: después de 2-5 años. Tiende a progresar
rápido a la silicosis complicada.
-Espirometría: Patrón mixto.
-Bx no es necesaria si el cuadro clínico es sugestivo.
-DLCO ↓
-Estudio fx respi: Patrón restrictivo, trastornos de - Antecedente de la exposición -Rx Tx
difusión - Imágenes, eventualmente una fibrobroncoscopía con -Espirometría
DX
-Rx de Tx o TAC BAL donde se ve linfocitosis y corpúsculos -DLCO
birrefringentes
TTO Sintomático, evitar la exposición. Paliativo Sintomático, Paliativo Sintomático Sintomático

31
 PARTÍCULA NEUMONITIS POR HS NEUMONITIS POR FCOS

Orgánicas: moho, hongos, levaduras (pulmón de granjero), pelos,

Droga
proteínas, etc y sensibilizadores químicos como los isoscianatos.

Inflamación de la pared bronquial y alveolar afectando al intersticio conLos patrones principales histológicos y fcos que dan NPF
acúmulo de linfocitos y gránulos. - Daño alveolar difuso: Amiodarona, ciclofosfamida, gefitinib,
HISTO

Se puede presentar desde la 1era exposición laboral o después de un erlotinib, cetuximab y MTX
periodo de latencia. - NO: Bleomicina, MTX, ciclofosfamida, amiodarona, penicilamina
- NII: Amiodarona, MTX, penicilamina, hidralazina, sales de oro
- NHS: Gefitinib
Al inhalar la partícula puede producirse a pocas hs un cuadro agudo con Es el daño pulmonar por el uso de una droga que genera una reacción
síntomas obstructivos como sibilancias, expectoración y disnea. Luego de de tipo toxico o idiosincrático.
FISIOPATO

varios años de exposición, el cuadro de fibrosis pulmonar es un patrón Factores que ↑ el riego de daño pulmonar: son >60 años, enf
restrictivo con presencia de disnea e hipoxemia. intersticial preexistente, cx pulmonar, oxigenoterapia, RT, deteriorio
Si luego de la repetición de episodios sigue la agudización evoluciona a fx renal.
crónica dando un cuadro de FPI. Lóbulo sup
BAL: se ve linfocitosis >20% y dosar ac específicos: DX. No presenta características diferentes a otras EPD pero hay que tener
RX TX: normal o mostrando un patrón intersticial. en cuenta que si un px está recibiendo una droga que produce
COMPLEMENTARIOS

TCAR: patrón nodulillar centrolobulillar y/o zonas en vidrio esmerilado toxicidad pulmonar y se excluyen otras causas de EPD se piensa en
donde se puede encontrar zonas de hiperclaridad que traducen lesiones este DX y más aún si el cuadro mejora al sacarle el remedio.
ESTUDIOS

de bronquiolitis (imagen en mosaico). BAL: orienta Dx cuando hay inversión del cociente CD4
Dx:
- Criterios <: crepis en base, bajo DLCO, hipoxemia
- Criterios >: evidencia de exposición antigénica, hallazgos rx
compatibles, linfocitosis en BAL, cambios patológicos y síntomas
compatibles.
- Corticoides: si se DX en agudo - Suspensión inmediata droga y uso de esteroides.
- S/rta a corticoides: si progresa a crónico avanzada - Si el compromiso pulmonar es moderado se da prednisolona por 2-4
TTO
sem y en los casos graves: metilprednisolona EV por 3 d con un
descenso posterior gradual de la dosis.

32
 EPD PRIMARIAS O ASOCIADAS A OTRAS ENFERMEDADES NOSOLÓGICAS ESTABLECIDAS PERO DE ETIOLOGIA NO DEFINIDA
HISTIOCITOSIS DE CÉLULAS DE LANGERHANS LINFANGIOLEIOMIOMATOSIS
SARCOIDOSIS
PULMONAR PULMONAR
-Enf granulomatosa, de etiología desconocida Forma parte de un grupo de enf que se caracterizan -Mujer premenopáusica con
-Personas jóvenes y de mediana edad, +mujer y raza negra. por la proliferación clonal e infiltración de los órganos enfisema, NTX recurrente o
CARACT

-Se caracteriza x compromiso multisistémico: pulmones, ojos, piel y sistema por c. de Langerhans, las cuales proliferan formando derrame quiloso.
retículoendotelial. nódulos bronquiolocéntricos intersticiales que cavitan. -La progresión se acelera en el
-Compromete a fumadores, 20-40 años, cualq sexo. embarazo
-Lesiones son bilaterales en lóbulos superiores
Ciertos Ag (microorganismos, partículas) actúan sobre sujetos predispuestos Proliferación de la capa muscular
FISIOPATO

genéticamente→ generan una rta inmune Th1 que lleva a la formación de bronquial y formación de quistes
granulomas sin necrosis caseosa en tejidos. Lóbulo Sup ppal

Síntomas: Fiebre, pérdida de peso, astenia, malestar general, tos seca y disnea -25% son asintomáticos Genera quistes por la obstrucción
CLINICA

de esfuerzo progresiva. Aunque existe px asintomáticos que solo se dx ante rx -Síntomas: tos seca, disnea y sme constitucionales. que suelen romperse y causar NTX
de rutina. -Neumotórax puede ser el debut de la enfermedad
Examen funcional: Patrón obstructivo o mixto, x granulomas en las VA o a la -La alteración más + es la obstrucción con ↑ Vl
hiperreactividad bronquial asociada. pulmonares y ↓ DLCO.
Estadificación de RX de Tórax:(no son consecutivos ni evolutivos sin tto) -Rx es patológica
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

1. Normal -TAC: nódulos de bordes irregulares que luego se

2. Presencia de linfadenopatías aisladas cavitan y evolucionan a quistes
3. Visualización de opacidades pulmonares junto a linfadenopatías
4. Solo opacidades pulmonares
5. Fibrosis pulmonar extensa bilateral
TCAR: adenomegalias hiliares y/o mediastínicas, nodulillos pulmonares con
distri perilinfática en los compartimentos intersticiales (peribroncovascular,
subpleural, inter o intralobulillar)
-Bx por: Fibrobroncoscopía a través de bx transbronquiales o directas de la
mucosa bronquial (buen dx)/ Mediastinoscopía si hay compromiso ganglionar
hilio-mediastinal no dx por otros medios/ Bx pulmonar quirúrgica si hay duda
dx y no se pudo con las otras, se hace Videotoracoscopía.
BAL: Orienta DX al encontrar Linfocitosis CD4/CD8>3.5
-Cuadro clínico, rx compatible, demostración de granulomas no caseosos en
una bx, exclusión de otras enfermedades similares Casos típicos no necesitan bx.
DX BX
-Si hay: Sme de Löfgren: fiebre, adenomegalias hiliares, eritema nodoso y
artritis se puede hacer DX SIN BX y resolución espontánea
-Corticoides VO cuando hay síntomas, deterioro de la fx pulmonar, enf -Ppal: Cesación TBQ
pulmonar progresiva y de la existencia de compromiso extrapulmonar. -Sx y compromiso extenso: corticoides
TTO -Estadios 1 y 2 remiten espontáneamente en el 80%. -25% evoluciona a IR
-En casos severos se deriva a trasplante. -Casos avanzados refractarios: trasplante.

33
 VASCULITIS PULMONARES -Escasa sintomatología
TTO
• Inflamación y necrosis de los vasos sanguíneos pulmonares. Afecta a -Resolución espontánea en un mes. Raro Tto con esteroides
CARACTERISTICA

todos los tipos de vasos, pero + perjudicados son: capilares pulmonares. NEA
• Las + frecuentes son las asociadas a ANCA: Granulomatosis con -Cuadro febril súbito severo que puede evolucionar en hs a Insuficiencia
poliangeítis o de Wegener (GPA)/ Poliangeítis microscópica (MPA)/ Respi. Se puede confundir con NAC
Granulomatosis eosinofílica con poliangeítis o de Churg-Strauss (GCS). -Edad 29 años
• Sme de Goodpasture: Hemorragia pulmonar recu, anemia e IRenal. -Pocos px tienen eosinofilia periférica, niveles IgE pueden ser normales

CLÍNICA
+frecu varones adultos y ex TBQ. AMBG + o estar altos como la eritro.
Hemorragia alveolar difusa (+ común): alteración de la memb. basal -Alta relación entre el inicio de TBQ y la NEA lo que puede pensarse que
es un detonante en px suceptibles.
CLINICA

alveolar y capilar→ entra de sangre en los alvéolos. Junto a

microhematuria, signos de vasculitis cutánea o de ETC para orientar dx. -Medicamentos que pueden dar NEA: vacunación por BCG, AINEs,
-Hemoptisis, infiltrados pulmonares y caída del Hto Minociclina, Fldarabina, Progesteron IM y Sertralina. Tamb la
-↑ DLCO exposición a polvillo de demolición, fuegos artificiales, ahumadores
• GPA: nódulos, lesiones cavitarias o masa multifocales bilaterales, la - Disnea, fiebre, tos de inicio brusco <5 días (algunos evolucionan a IR
enf puede comprometer de laringe a bronquios. 16%: estenosis grave en pocas hs)
- Dolor Tx tipo pleurítico y rales crepitantes

CRITERIOS DX
RX subglótica.
• MPA: HAD y s/ manifestaciones Rx específicas - Hipoxemia,
• GCS: en parches no segmentarias como consolidaciones periféricas - Infiltrado intersticial alveolar, difuso y bilateral. En 50% px: derrame
BAL: crucial la rápida identificación de macrófagos con hemosiderina que pleural bilateral. Rx se normaliza 3-4 sem.
certifican el dx de HAD + la identificación del compromiso renal y/o - LBA con eosinofilia >25%
presencia de Ac (ANCA, AMBG o marcadores de ETC) que permiten dx - Ausencia de exposición a drogas o infecciones que den eosinofilia
DX - Rápida rta a tto con corticoides sin recaída con suspensión
etiológico.
El DX se confirma por tener: ANCA (ANCAc: GPA + específico que el Mejoran la clínica luego de las primeras 24-48hs con Meprednisona por
TTO
ANCAp, GCS a veces) y/o BX 3 d y luego 2-4 sem.
-HAD es grave, necesita intervención terapéutica inmediata. NEC
-TTO es según la causa pero todos requieren altas dosis de corticoides e -Enfermedad rara con incidencia reportada 0-2.5% del conjunto de
inmunosupresores. enfermedades intersticiales.
TTO CARAC
-Si la enf es refractaria o severa, se agrega plasmaféresis u otros IS -Edad media 45 años, + mujeres.
potentes como Rituximab. El esquema incluye fase de inducción con altas -La mitad tiene antecedente de asma y <10% son fumadores activos.
dosis y una fase de mantenimiento menos agresiva x un año. Es por asociación de:
NEUMONIAS EOSINOFÍLICAS - Síntomas respis de >2 sem y Síntomas sistémicos (astenia, sudoración
-Grupo de entidades que tienen ↑ de eosinófilos en el parénquima pulmonar: nocturna, pérdida de peso)
Fisiológicamente el recuento de eo en BAL es -2%, en NE es >25%. DX - Eosinofilia plasmática >1000/mm3 en más 90% y alveolar >25% (x
-Las NE idiopáticas incluyen NE simple (Sme de löeffler), aguda (NEA) y crónica BAL)
(NEC) - Infiltrados pulmonares a predominio periférico y apical bilaterales.
- Exclusión de otra causa de Enf pulmonar con eosinofilia
NES
-Meprednisona con mejoría a las 48hs.
-Infiltrado pulmonar migratorio y transitorio acompañado de eosinofilia TTO
-2/3 recaen se da esquemas desde 2-12 meses
periférica
CARAC
-Puede ser idiopática, 2° por dogas o por migración de larvas
parasitarias por la circulación pulmonar

34
 VARIABLES PREDICTORAS INDEPENDIENTES DE MORTALIDAD
NEUMONÍA ADQUIRIDA
NOS LLEVAN A DECIDIR SI LO TRATAMOS AMBULATORIO O LO HOSPITALIZAMOS
EN LA COMUNIDAD - Edad mayor de 65 años
Enfermedad inflamatoria del parénquima pulmonar de etiología infecciosa, adquirida fuera
- Comorbilidades:
del ambiente hospitalario, producida por microorganismos que afectan a individuos que
o Neoplasia
pueden considerarse inmunocompetentes relativos o inmunocomprometidos.
o Insuficiencia renal crónica
De manifestación aguda: respuesta inflamatoria sistémica + compromiso del tracto o Insuficiencia cardiaca congestiva
respiratorio bajo+ infiltrado nuevo en la radiografía de tórax producido por dicha o hepatopatía crónica
infección. o Accidente cerebrovascular
o EPOC
- Hay un equilibrio permanente entre los factores del ambiente, del germen y del o Bronquiectasias
huésped. Múltiples factores pueden afectarlo brusca o lentamente, temporal o o Diabetes mellitus
definitivamente etc. o Alcoholismo
- Los factores del huésped son innumerables y hasta a veces ignorados por o Desnutrición
considerarse poco importantes o Hospitalización en último año
- Hallazgos físicos:
GERMENES FACTORES AMBIENTALES o Frecuencia respiratoria 30 ciclos/min.
• Son todos distintos • Son múltiples y algunos insospechados o PA diastólica £60 mm Hg. o PA sistólica £90 mm Hg.
• Pueden coexistir varios en una infección • No afectan igual a todos los pacientes o Pulso 125/min.
• Tienen alta capacidad de mutación • La flora de cada lugar es fundamental y o Temperatura <35 o 40°C
• Pueden trasmitir información genética cambiante o Confusión o depresión del sensorio
• Pueden modificar sus necesidades • Medidas de aislamiento e higiene son o Evidencias extrapulmonares de infección
metabólicas importantes
- Hallazgos radiográficos
• Pueden modificar el medio en que se • Alimentación
o Compromiso de más de un lóbulo
desarrollan
o Cavitación
o Rápida progresión
EPIDEMIOLOGIA o Derrame pleural voluminoso o tabicado
o Exámenes complementarios de laboratorio:
- INCIDENCIA ANUAL: entre el 5 y el 12% de la población adulta, siendo 4°causa de o Glóbulos blancos < 3 000/mm² o> 40 000/mm², o recuento absoluto de 5filos <
muerte en el mundo. Su incidencia se encuentra aumentada en pacientes mayores de 1.000 / m * m ^ 2
65 años, en inmunocomprometidos y en personas con diversos factores de riesgo como o HIPOXÉMICO, PaO2 < 60 mm Hg o PaCO2, 50 mm Hg respirando aire
el consumo de alcohol y tabaco, malnutrición, y comorbilidades: renal, hepáticas, ambiente
cardiacas, respiratorias y neoplásicas. o Función renal alterada expresada en creatinina serica 2 mg/dL o urea >
- MORTALIDAD: 50mg/dL
• Saludables y tratados en forma ambulatoria: ~nula o Hematocrito <30% o sin a < 9mg / d * L X ANEMIA HEMOLÍTICO
• Hospitalizados:5% o Acidosis metabólica o coagulopatia (como expresión de sepsis).
• Internados en una UTI por shock séptico o para asistencia ventilatoria mecánica o pH arterial < 7.35
invasiva: al 40%.
- Mayores de 65 años → Requieren ++ internación.
- Alta mortalidad durante el primer año de vida, luego se estabiliza en valores bajos y
comienza a crecer a partir de los 50 a 60 años de edad.
- A mayor edad la neumonía es más frecuente y el riesgo de morirse es mayor.

1 35
 ETIOLOGÍA

• AE frecuentemente aislado →Streptococcus pneumoniae (25%). Causa

bacteriemia en hasta un 25% de los casos, + en personas con enfermedades
asociadas. Suele responder a los antibióticos si se hace de manera rápida. Puede
haber neumococos multirresistentes.
• Entre otras bacterias frecuentes se encuentran Haemophilus influenzae,
Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophyla pneumoniae y Legionella spp.
Estos últimos tres agentes carecen de pared celular, por lo cual no son sensibles a
antibacterianos 3-lactámicos.
• Causas virales incluyen: Influenza A y B, Parainfluenza, Adenovirus, Virus
sincicial respiratorio, Rinovirus (HRV), enterovirus (HEV), coronavirus (HCoV),
y virus de re ciente descripción como metapneumovirus (HMPV) y bocavirus
(HBOV).
• Paciente con neumonía + alteraciones neurológicas y digestivas + hiponatremia =
sospecho Legionela pneumophila.
• Persistencia de tos seca por semanas durante la curación clinicorradiológica de la
infección pulmonar = sospecho Mycoplasma p. y Chlamydia pneumoniae y virus.
• En neumonías de lenta resolución = TBC?
PRESENTACIÓN CLÍNICA

AGENTES ETIOLÓGICOS SEGÚN LA CONDICIÓN EPIDEMIOLÓGICA Se presenta a modo de SINDROME DE CONDENSACIÓN. La clínica es el resultado de la
infección del tracto respiratorio inferior con ocupación del espacio alveolar, que puede
llenarse de líquido o exudado, con migración de leucocitos, y otros elementos formes de la
sangre.

Cualquier germen capaz de infectar al pulmón puede generar un síndrome de condensación,

aunque la infección tiene que ser extensa y llenar los alveolos con el exudado.

o Tos, con o sin expectoración, dolor torácico, disnea y fiebre son síntomas frecuentes.
o La taquipnea (≥ 30/min) y la hipotensión (≤90 de TA sistólica y/o s60 de diastólica) y el
deterioro de la consciencia son sugestivos de gravedad.
o Más allá de algún antecedente muy puntual (contacto con aves y C. psitacci; brote de
influenza en la población, etc.), no existen signos o síntomas orientadores hacia una
etiología determinada.
o Ancianos → clínica más solapada, afebril, con confusión y/o deterioro de enfermedades
de base, pudiendo retrasar el diagnóstico.
o Examen físico revela hallazgos de consolidación:
▪ Disminución de la expansión torácica
▪ Auscultación rales crepitantes
▪ Soplo tubario
▪ Broncofonía y pectoriloquia
▪ Matidez percutoria.
▪ Si existe un derrame pleural acompañante, abolición del murmullo vesicular,
matidez en columna, egofonía, pectoriloquia áfona, y frote pleural.

2 36
 DIAGNÓSTICO
TÍPICA ATÍPICA
Mycoplasma Un paciente con neumonía leve puede manejarse en forma inicial sin análisis de laboratorio,
Neumococo Chlamydia pero hay un mínimo de tests diagnósticos a realizar, dependiendo la gravedad del cuadro:
AE GRUPO OPCIÓN MÍNIMA OPCIÓN MÁXIMA
H. influenzae Legionella
Virus AMBULATORIOS RxTx de frente y perfil, Gram y cultivo
PALPACIÓN: MENORES DE 65 de esputo y recuento y fórmula
RxTx de frente
Reducción de expansión pulmonar y AÑOS Y SIN leucocitarios
aumento de las vibraciones vocales COMORBILIDADES
sobre el área comprometida AMBULATORIOS RxTx de frente + laboratorio básico
RxTx de frente y perfil + laboratorio
PERCUSIÓN: 65 AÑOS O CON (hemograma, uremia, glucemia,
básico + Gram y cultivo de esputo
Matidez o submatidez sobre el área COMORBILIDADES orina)
afectada. Existe una disociación entre las INTERNADOS
RxTx de frente laboratorio según la RXTX de frente y perfil + gases en
EXAMEN AUSCULTACIÓN: manifestaciones clínicas floridas del (NEUMONIA
situación clínica + exámenes sangre (u oximetría) + exámenes
FISICO Desaparición del murmullo paciente y los escasos o nulos "MODERADA", NO
microbiológicos habituales microbiológicos especiales
EN UTI)
vesicular, reemplazado por un soplo hallazgos semiológicos.
RxTx de frente y perfil + laboratorio
tubario y en la auscultación de la Ídem al anterior + exámenes
según la situación clínica +
voz, broncofonía, pectirolaquia, NAC GRAVE microbiológicos especiales considerar
exámenes microbiológicos
pectirolaquia afona y egofonía. (INTERNADOS EN realizar estudios broncoscópicos con
habituales (incluyendo virus de
Pueden auscultarse estertores UTI):
inmunodeficiencia humana con
muestreo para bacteriología en
crepitantes por despegamiento de pacientes intubados
consentimiento) + gases en sangre
espacios aéreos. El profe recomienda indicar una tomografía para mejor detalle, sobre todo en COVID.
- Inicio insidioso 1) LABORATORIO:
- Fiebre de inicio agudo, súbito. - Fiebre escasa ▪ REC. DE GLÓBULOS BLANCOS: leucocitosis con neutrofilia
- Tos productiva - Tos seca ▪ PFA: elevación de eritrosedimentación, PCR o procalcitonina (alta s, pero baja e para
CLÍNICA - Disnea - Síntomas extrapulmonares: diferenciar infecciones bacterianas de virales.)
- Si se torna sistémica puede haber cefalea, diarrea, N/V, mialgias, ▪ GASES ARTERIALES: TODOS LOS DÍAS en pacientes internados. La alteración pulmonar
síntomas como diarrea, cefalea. odinofagia. se manifiesta por grados ampliamente variables de hipoxemia que reflejan la gravedad de la
alteración del intercambio gaseoso.
RxTx Imágenes de consolidación únicas Patrón intersticial parcheado ▪ La repercusión sistémica puede producir elevación de urea, creatinina, leucopenia,
o Múltiples, uni o bilaterales, Patrón en vidrio esmerilado hiponatremia, hiperplaquetosis o plaquetopenia; todos asociados a SEPSIS y/o
localizados (lobares,segmentarios, Infiltrados de predominio en bases compromiso orgánico, en general asociados a gravedad. La elevación del ácido láctico
subsegmentarios) pulmonares anuncia la presencia de shock séptico.
Staph aereus puede llegar a
2) RADIOGRAFÍA DE TÓRAX DE FRENTE Y PERFIL:
cavitar→ DXD TBC
▪ Nuevo infiltrado en RXTX: requerido para el DX de neumonía. Pueden ser únicos,
múltiples, uni o bilaterales, localizados (lobares, segmentarios, subsegmentarios),
intersticiales, con cavitaciones, atelectasias.
▪ Derrame pleural coexistente.
▪ Broncograma aéreo
▪ Puede estar ausente en inmunodeprimidos, ancianos, deshidratación.

3) TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA y ECOGRAFÍA: La TAC es altamente sensible y

muestra mejor detalle, pero es innecesario para el DX de una NAC claramente visible en una
radiografía. La ecografía es una alternativa en embarazadas o en pacientes críticos que presentan
dudas en la radiografía de tórax.

4) IDENTIFICACIÓN BACTERIOLÓGICA: la identificación del agente etiológico usando todos los

métodos a mano no se logra en aproximadamente el 50% de los casos.
▪ Detección de antígenos urinarios, serologías y PCR: aumenta mucho el hallazgo de la
etiología. Dan un resultado en minutos o pocas horas, pero influye su precio y disponibilidad.
- En casos complejos→ permiten el desescalamiento de la terapéutica empírica, en
fracaso del tratamiento y evitando el uso excesivo de antibióticos.

3 37
 ▪ Estudio del esputo DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- con tinciones de Gram y Ziel Nielsen puede resultar útil en DX de TBC.
- La muestra es adecuada si: Causas de fiebre con infiltrados pulmonares:
> 25 PMN/cba y <10 cél escamosas/cba. - Embolia pulmonar
- TBC, PCP, Legionella, H. Capsulatum, B. dermatiditis y C. immitis. - Bronquiolitis Obliterativa con Neumonía en Organización (BOOP): fiebre, disnea, decaimiento
- Para neumoncoco: S: 100% y E: 0%. e infiltrados pulmonares en la radiografía de tórax; el diagnóstico es establecido por biopsia
▪ Ag urinarios para la detección de S. pneumoniae (s: 74% y e: 97,2%) y L. - Neumonía eosinofílica crónica: síntomas generales, tos y fiebre, con infiltrados bilaterales
pneumophila(100%) son pruebas rápidas, sencillas y permiten detectar infección en el acto. periféricos que responden a los corticoides
▪ Hemocultivos presentan una positividad del 5 al 15%. Bajo rédito. Antes de iniciar ATB (si - Aspiración de partículas o contenido gástrico no-infeccioso: ocasiona infiltrados y fiebre de
internación). Si tuvo TTO ATB previo, T>38.5°C o <36°C, falta de hogar o abuso de OH.
causa no-infecciosa. Puede ser recurrente.
▪ Estudios bacteriológicos invasivos por broncoscopía como lavado broncoalveolar: en
- Enfermedades inmunológicas: La granulomatosis de Wegener, la neumonitis lúpica y otras
pacientes con neumonía severa que requieren intubación traqueal y ventilación mecánica,
vasculitis pueden presentarse en oportunidades con infiltrados segmentarios.
Inmunosuprimidos, mala RTA al TTO, neumopatía crónica, sospecha de TBC o PCP.
▪ Los exámenes serológicos confirmatorios. La serología en agudo por IgM puede indicar - Neoplasias como carcinoma bronquioloalveolar y los linfomas. Los tumores endoluminales pueden
un diagnóstico probable. Útil para M. Pneumoniae. C. pneumoniae, Chlamydia psittaci, producir una neumonía postobstructiva que aún puede confundir al responder al tratamiento
Legionella, C. burnetti, adenovirus, parainfluenza, influenza A. antibiótico, retardando el DX del tumor
▪ Las técnicas moleculares con detección de anticuerpos monoclonales son promisorias, - Toxicidad por drogas, con compromiso difuso del pulmón, aunque algunas pueden mostrar
se pueden hacer en el medio si se cuenta con los primers comerciales capaces de dar en infiltrados alveolares localizados.
horas con el agente patógeno presente. (muy alta S, y elevado costo) - Atelectasia
- Edemas pulmonares
CATEGORÍAS DE DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO EN PACIENTES CON NAC
Buscamos aislar germen en pacientes INTERNADOS y que evolucionan MAL.

ETIOLOGÍA DEFINITIVA

1) Aislamiento de un patógeno respiratorio en una muestra estéril: sangre, líquido pleural,

punción traqueal aspirativa (PTA), o > 1000 colonias en el cepillado bronquial
2) Aislamiento Legionella pneumophyla o Mycobacterium tuberculosis en esputo.
3) Detección de antígeno de Legionella pneumophyla serogrupo 1 en orina
4) Seroconversión definida como aumento al menos de cuatro títulos para los siguientes
patógenos en dos muestras: fase aguda y convalescencia realizado en paralelo:
Mycoplasmas pneumoniae (igG ,IgA o IgM) Coxiella burnetti, Legionella pneumophila
(serogrupos 1-6).
5) Presencia de anticuerpos lg(M) > 1/120 contra Chlamydia pneumoniae.
6) Seroconversión para los siguientes virus respiratorios: virus sincicial respiratorio,
parainfluenza 3, influenza A.
7) Aglutinación de látex positiva para antigeno neumocóccico en la PTA o liquido pleural.
8) PCR para la detección de S. pneumoniae positiva en la PTA.

ETIOLOGÍA PROBABLE

1) Aislamiento de un patógeno respiratorio predominante en el cultivo de esputo que presente

correlación con el morfotipo hallado en la tinción de Gram., útil en decisión terapéutica inicial.
2) Serología positiva en agudo para M. pneumoniae e > 1/64 C. pneumoniae > L. mophi / a >
1/256 Coxiella burnetti fase I titulo elevado.; C. psitacci 1/32.
3) Antígeno urinario por inmunocromatografia positivo para S. pneumoniae

4 38
 MANEJO ÍNDICE DE GRAVEDAD DE NEUMONÍA (PSI):

Una vez diagnosticada la neumonía y antes de indicar el tratamiento es preciso definir si el Son 20 parámetros, tiene en consideración además de la forma de presentación, los
paciente debe internarse o puede tratarse en forma ambulatoria. antecedentes y otros parámetros, pero es más complejo para calcular.

CURB 65

CONFUSIÓN 1
UREA elevada >19mg/dL 1 CRITERIOS MAYORES Y MENORES DE NEUMONIA GRAVE.
FR >30 rpm 1
BLOOD PRESSURE CRITERIOS MENORES
TAS <90mmHg 1 FR ≥ 30/ minute Insuficiencia respiratoria grave (PaO2/FiO2 <250)
Compromiso multilobar
TAD <60mmHg
Confusión/Desorientación
Edad ≥65 AÑOS 1 Uremia > 42mg / d * l
• 0 – 1 punto: Mortalidad d 0,2 a 2,7%; considerar manejo ambulatorio Leucopenia (< 4.000 leucocitos/mm₂)
• 2 - 4 puntos: Mortalidad del 6,8 a 27%; considerar hospitalización Trombocitopenia (<100.000 plaquetas/mm₂)
Hipotensión requiriendo hidratación agresiva
• 5 puntos: Mortalidad del 57%; considerar ingreso a UCI Temperatura < 36,0°C
• El ingreso a UCI debe ser inmediato cuando exista shock séptico o insuficiencia
respiratoria que requiera intubación y ventilación mecánica. CRITERIOS MAYORES
Requerimiento de ventilación mecánica invasiva
Adicionales: SAT 92% o PO2 y RXTX con infiltrado multilobar o bilateral Shock séptico con requerimiento de drogas vasoactivas

5 39
 TRATAMIENTO
GRUPO 3- PACIENTES CON NAC GRAVE QUE REQUIERE INTERNACIÓN EN UTI.
El inicio del tratamiento antibiótico es empírico, teniendo en cuenta a los patógenos blanco
de acuerdo a la gravedad del cuadro clínico, la edad y algunas comorbilidades.

GRUPO 1 -PACIENTES AMBULATORIOS

GRUPO 2- PACIENTES QUE REQUIEREN INTERNACIÓN EN SALA GENERAL

Requieren internación, insuficiencia respiratoria, disnea, hipotenso.
Hay que iniciar PLAN DE SUEROS y ATB por vía EV.

GRUPO 4 -PACIENTES COVID

- OXIGENO
- GLUCOCORTICOIDES
- ANTICOAGULANTES
- MEDICACION ANTIBIOTICA PARA EVITAR INFECCIÓN INTRAHOSPITALARIA.
- TRATO DE EVITAR INTUBACIÓN, PERO SI TENGO <90 DE SATURACIÓN Y NO
RESPONDE A OXÍGENO.

6 40
 ANTIVIRALES (ANTI-PROTEÍNA M E INHIBIDORES DE LA NEURAMINIDASA)
OTROS FACTORES QUE CONSIDERAR 1. Personas de alto riesgo que han sido vacunadas luego de comenzar
la actividad de influenza, hasta que se considere que ya se han
- Otro factor que puede influir en el curso clínico de la NAC grave es el retraso en internar
al paciente en la UCI (donde se le proveen las medidas de resucitación en mejores
desarrollado anticuerpos (2 semanas).
condiciones) y se lo interna al segundo día o más tarde en lugar de hacerlo precozmente. 2. Personas al cuidado de personas en riesgo, no vacunadas o en
presencia de un brote con cepas no cubiertas por la vacunación.
- La duración del tratamiento de la NAC grave no difiere mucho de la NAC de menor 3. Personas con inmunodeficiencia, cuando se presume una respuesta
gravedad. No existen elementos de peso que indiquen una duración mayor de 7 a 10 inadecuada a la vacunación: Ej. HIV avanzado. Otras personas que desean
días. evitar influenza.
- Una buena evolución observada en forma precoz, con abandono de la UCI en forma
rápida, facilitará la decisión de acotar el tratamiento.

- La persistencia de la ventilación mecánica más allá de unos pocos días suele

asociarse con la presencia de complicaciones tales como barotrauma y sobreinfección
con gérmenes nosocomiales.

PROFILAXIS

VACUNA ANTI-NEUMOCÓCCICA
1. Mayores de 65 años, inmunocompetentes. Los vacunados hace más de 5
años, sólo si tenían menos de 65 en ese momento, deben ser revacunados.
2. Menores de 65 con riesgo de enfermedad neumocóccica o sus
complicaciones (enfermedad cardiovascular crónica, enfermedad
pulmonar crónica, enfermedad crónica hepática, enfermedad renal crónica,
diabetes, alcoholismo y fistula de LCR). No se requiere revacunación.
3. Asplenia funcional o anatómica. Revacunación a los 5 años
4. Pacientes inmunocomprometidos. Revacunación a los 5 años

VACUNA ANTI-GRIPAL
1. Mayores de 65 años
2. Residentes de geriátricos e instituciones similares que albergan
personas de cualquier edad con enfermedades crónicas.
3. Adultos y niños con enfermedad cardiovascular o pulmonar
incluyendo asma.
4. Adultos y niños con enfermedades crónicas metabólicas, disfunción
renal, hemoglobinopatías e inmunosupresión.
5. Niños y adolescentes bajo tratamiento prolongado con aspirina (riesgo
de sindrome de Reye post influenza).
6. Mujeres que estarán en su segundo trimestre de embarazo durante la
temporada de influenza.
7. Personal de salud y convivientes de personas con riesgo (médicos,
enfermeras, empleados de hospital o geriátrico en contacto con pacientes,
personal de internación domiciliaria, grupo familiar).

7 41
 NEUMONIA INTRAHOSPITALARIA. NEUMONIA FACTORES DE RIESGO:
ASOCIADA A LA VENTILACION MECANICA - Intubación y ventilación mecánica (principales factores que
aumentan el riesgo)
Es la neumonía que aparece en el paciente hospitalizado y que no se estaba -Pacientes internados que presentan vía aérea artificial, presentan
incubando en el momento de la internación, tomándose el periodo de 48 horas la NAC 48 hs post intubación (tubo endotraqueal o
posteriores a la admisión, para distinguir a aquellos pacientes que presentan traqueostomía)→ mayor riesgo por violación de mecanismos de
neumonía de la comunidad que se manifiesta luego de horas o días de la defensa primarios y muy efectivos:
internación. ▪ Cierre glótico
CARACTERISTICAS: ▪ Clearence mucociliar
- Mantenimiento de ventilación mecánica por más de 4/7 días
- Es la mas frecuente de las infecciones nosocomiales y de las de UCI (5to/9dia de VM dice el Farreras)
- Aumenta la morbimortalidad (27/51%) - Uso previo de ATBs
- Prolonga la internación - Sme de diestres respiratorio agudo (sobre todo aquellos con mas
- Genera mayor costo de 1 semana de evolución)
- Clasificación: o No se sabe si la NAV aumenta la mortalidad del Sme de
o Precoz: 2/4 días desde el comienzo de la ventilación diestres respiratorio, pero prolonga el tiempo de ventilación
mecánica y suele deberse a patógenos de la flora orofaríngea mecánica y de internación.
como: - El Farreras también menciona que es más frecuente en:
▪ S. Aureus o Ancianos
▪ S. pneumoniae o Inmunocomprometidos
▪ H.Influenza o Con cx
o Tardía: 7 días y es causada por microorganismos o Nutrición enteral por sonda nasogástrica
nosocomiales y potencialmente multirresistentes como:
▪ SARM
▪ Bacterias gram- productoras de beta-lactamasas de
espectro extendido

EPIDEMIOLOGIA:
- Se da en 5 de cada 1000 ingresos siendo 20 veces mas frecuente
en px con asistencia respiratoria mecánica invasiva
- Tasa de NAC: varia de 0,5 a 10.7 por 1000 días de ventilación
mecánica.
- Contraen NAV entre 1 a 3% de los px ventilación por día de VM

1
42
 PATOGENIA Y ETIOLOGIA:
PATOGENIA Colonización de la vía aérea por flora normal o patógenos hospitalarios→ los gérmenes
colonizan la orofaringe y estructuras contiguas colonizan secreciones bronquiales (en px
que son proclives a aspirarse esta es una vía común sobre todo en ancianos con trastornos
de deglución o luego de intubación endotraqueal→ya que forman biopelículas alrededor del
tubo endotraqueal adhiriéndose) o de organismos hospitalarios que han reemplazado la
flora (secundaria)
En px intubados el PRINCIPAL MECANISMO ES→ MICROASPIRACIONES REPETIDAS
DESDE LA OROFARINGE, A TRAVES DEL ESPACIO VIRTUAL COMPRENDIDO
ENTRE EL MANGUITO DEL TUBO ENDOTRAQUEAL Y LA PARED DE LA TRAQUEA.

Otros mecanismos menos frecuentes:

o Inhalación de aerosoles contaminados desde respiradores o nebulizadores
o Disminución hematógena
o Penetración directa por contigüidad desde el espacio pleural
o Senos paranasales o estomago pueden ser reservorios

ETIOLOGIA Varia (depende de los px que ingresen al hospital, enfermedades de base y tratamientos de
ATB previos)
PRINCIPALES GERMENES:
➢ P. Aeruginosa
➢ S. Aureus
➢ Acinetobacter spp
➢ Klebsiella
➢ Enterobacter
➢ Gérmenes anaerobios, virus, Legionella, Candida y Aspergillus tienen ROL
INCIERTO COMO CAUSA DE NAV.
Los de amarillo son los responsables del 80% según el Farreras
Puede ser:
-POLIMICROBIANA (a ≥ gravedad ≥ frecuencia)

Dato de color: La Traqueo bronquitis nosocomial (infección de tracto respiratorio inferior+

rx de tórax normal) es debida a los mismos gérmenes que NAV; algunos consideran que
esta entidad debe tratarse con ATBs es posible que si se hace se corra el riesgo de
sobreexponer a los px a ATBs e incrementar el riesgo de producir una colonización con
patógenos multi resistentetes con un beneficio aun no clarificado en la morbi-mortalidad

2
43
 CLINICA o Si se detectan bacterias en un % mayor al 5% tiene n VALOR
PREDICTIVO POSITIVIO ALTO
SIGNOS Y SINTOMAS - Cepillo protegido (CP)
- Fiebre o hipotermia - LBA no broncoescopicos o a ciegas o del CP a ciegas para diferenciar
o En px inmunodeprimidos, desnutridos, hemo dinámicamente inestable entre colonización e infección
o tratados con glucocorticdes la T° puede ser normal o estar - Métodos no broncoescopicos:
disminuida o Menos invasivos
- Secreciones purulentas o No requieren broncoscopio
IMÁGENES: o No requieren habilidad especial
- Infiltrado radiológico nuevo o progresión de infiltrados: o Menor $$$
o Si se realiza con equipo portátil es deficiente, se obtiene en proyección o No pueden realizarse a ciegas
antero-posterior, con inspiración a veces insuficiente o exagerada
(especialmente como artefacto de la PEEP) PUNTOS DE CORTE
o Tiene BAJA ESPECIFICIDAD Aspirado traqueal ≥105 a 106 UFC/ml
o Muchos pacientes suelen tener rx anormales previas, sobre todo aquellos LBA Punto de corte ≥104 UFC/ml
de UCI. Mini-LBA
o Signos radiológicos más sensibles son: CP
o INFILTRADO ALVEOLAR CP a ciegas ≥103 UFC/ml
o BRONCOGRAMA AEREO Elevada SENSIBILIDAD y ESPECIFICIDAD: LBA y CP
Puede dar cultivo negativo en px portadores de NAV o con tto ATB previo o
o INFILTRADO NUEVO
concomitante
o EMPEORAMIENTO DE UN INFILTRADO
Si se confirma el microorganismo en el liquido pleural confirmar el dx.
o Si la imagen desaparece rápidamente debe hacer pensar en
COMPLICACIONES DE BRONCOESCOPIA:
etiología NO infecciosas
- Caída transitoria de la Pa02
o Signo radiológico más común: - Fiebre
o Focos bronconeumónicos bilaterales
- Anormalidades radiológicas transitorias
- Se puede hacer una TAC pero trasladar el px es difícil.
- Neumotórax
LABORATORIO
- Hemoptisis
- Leucocitosis o leucopenia - Agravación de insuficiencia respiratoria
- Disminución de la Pa02 o del cociente Pa02/Fi02 CONTRAINDICACION DE BRONCOESCOPIA:
- Aumento de enzimas hepáticas y alteración de la coagulación (porque es un
- Hipoxemia grave refractaria
proceso séptico grave)
- Obstrucción marcada de la vía aérea
CULTIVO
- Inestabilidad hemodinámica
Se recomienda tomar 2 HEMOCULTIVOS - Recuento de plaquetas ≤20.000/mm3
o Si hay bacteriemia obliga a un tratamiento con ATB. (el hemocultivo es + en el
20% pero en px críticos con catéteres venosos y urinarios el microorganismo Datos a tener en cuenta:
aislado no es siempre responsable de la infección pulmonar)
o SIEMPRE realizar cultivo ANTES de iniciar el tto con ATB. ❖ Si hay células epiteliales PLANAS en el examen directo indica
Se debe realizar: CONTAMINACION A PARTIR DE LA VÍA AEREA SUPERIOR
- Aspirado traqueal (AT): ❖ La muestra es representativa de infección del tracto respiratorio inferior si
o Tiene aceptable precisión diagnostica. muestra ≥ a 25 polimorfonucleares y ≤ a 10 células epiteliales por campo de
o Es recomendable realizar un AT cuantitativo ya que el cualitativo es 100 aumentos
menos recomendado.
- Lavado bronco alveolar (LBA)
DIAGNOSTICO
o Si no se detectan bacterias tiene un VALOR PREDICTIVO NEGATIVO
- Tiene elevado % de falsos + y falsos –
DEL 91%

3 44
 CPIS (Clinical Pulmonary Infection Score) TRATAMIENTO
CRITERIO PUNTAJE CRITERIO PUNTAJE CARACTERISTICAS:
OXIGENACION: PA02/FI02, o Debe iniciarse RAPIDO en forma EMPIRICA apuntando a microorganismos
TEMPERATURA °C
MM HG blanco, gravedad de infección, uso previo de ATB, duración de la VM y tiempo
≥ 36.5 y ≤ 38.4 0
≥38.5 y ≤38.9 1 0 transcurrido entre internación y dx para determinar si hay riesgo de infección
≥240 o SDRA
≥ 39.0 o ≤36.0 2 2 por gérmenes multirresistentes.
≤ 240 sin evidencia de SDRA
o Un tratamiento apropiado es aquel que incluye un esquema con actividad
LEUCOCITOS/MM3
RADIOGRAFIA DE TORAX frente a los patógenos de la infección
≥4000 y ≤11.000
0 Sin infiltrado 0 o Un tratamiento inapropiado se asocia a MAYOR
≤4000 o ≥11.000
1 Difuso o en parches 1 MORTALIDAD.
Formas en cayado ≥
+1 Localizado 2 o Retrasar el tto 24 hs se asocia a MAYOR MORTALIDAD
500
CULTIVO ASP.TRAQUEAL (+, o Los ATBs deben usarse en dosis plenas por al menos 7 días.
SECRESIONES
++ o +++) o Hay aumento en la RESISTENCIA DE GERMENES A LOS ATBs
TRAQUEALES
0 Cultivo ≤+ 0 Es prevalencia en UCI
Ausentes o escasas
1 Cultivo ≥+ 1 SAMR (S.Aureus Es sensible a glucopéptidos, sensibilidad intermedia
Abundantes
+1 Cultivo ≥+ mas igual bacteria +1 meticilino a Vancomicina (CIM 8-16 mcg/ml) y sensible a
Purulentas
que en el Gram
resistente) Linezolid
El Score varia de 0 a 12 puntos, cuando es ≥ a 6 es DIAGNOSTICO DE
NEUMONIA NASOCOMIAL
Son sensibles a Carbapenemes y Cefepime y menos
a fluoroquinolonas, cotrimoxazol y aminoglucósidos
Klebsiella y
Son naturalmente resistentes a amino penicilinas
Enterobacter
pudiendo adquirir resistencia a cefalosporinas de 3ra
y 4ta generación.
Resistente a Carbapenemes
P. Aeruginosa
Multirresistente
Acinetobacter Multirresistente
K pneumoniae y
Resistente a Cefalosporinas de espectro extendido
E.Coli
K. pneumoniae,
E.Coli, Serratia y Resistente a Carbapenemes
P.mirabilis
Es naturalmente resistente a cefalosporinas de 1°
Enterobacter
generación
Enterobacter, C-
Son resistentes a cefalosporinas de 3° generación
freundii y
por su beta-lactamasas de alto nivel de resistencia
P.aeruginosa
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Es Multirresistente a: cefalosporinas de espectro
- Hemorragia alveolar
S.Maltiphila extendido y Carbapenemes
- Atelectasias
Lo que se usa es: Cotrimoxazol y fluoroquinolonas
- Infarto pulmonar
Dato: En px con NAV la farmacocinética de los ATBs esta modificada
- Aspiración química
- ICC por factores como:
- Toxicidad por fármacos - Cambios en el volumen de distribución
- Neumonía organizativa - Cambios del filtrado glomerular
- SDRA en fase proliferativa - Hipoalbuminemia

4 45
 TRATAMIENTO INICIAL Respuesta y duración del tratamiento
La mejoría se evalúa por:
Paciente con BAJO RIESGO PARA GERMENES - Evolución de manifestaciones como fiebre, leucocitos, purulencia
MULTIRESISTENTES del esputo y oxigenación
Es aquel paciente que: - Rx tarda en mejorar
- Estuvo internado pocos días - Se hace evidente una mejoría luego de 72 hs
- NO recibió ATB por mas de 24 hs en los últimos 90 días - El cultivo puede permanecer + por 72hs y la colonización se
Patógenos blancos: secreciones hasta 15 dias de tto.
- Enterobacterias sensibles DURACION DEL TRATAMIENTO:
- S. Aureus meticilino sensible 10 días por vía IV y al ¾ día cambiar a vía oral hasta el final en px con NIH
- S. Coagulasa negativo o con NAV que han sido desintubados.
- S. pneumoniae NAV QUE NO RESPONDE AL TRATAMIENTO
- H. Influenzae Es el deterioro clínico o ausencia de mejoría luego de 72 horas de
- Bacterias saprofitas de la VAS. tratamiento. Deben considerarse causas infecciosas (TBC, hongos, P.
Tratamiento por vía INTRAVENOSA de: Jirobeci, CMV) y no infecciosas (absceso de pulmón o infecciones
- Ampicilina-sulbactam extrapulmonares, IC, atelectasia, SDRA, embolia pulmonar, contusión
- Ceftriaxona/cefotaxima pulmonar)
- Ertapenem COMPLICACIONES DE LA NAV Y PRONOSTICO
- Fluoroquinolonas Las complicaciones más frecuentes son:
- Insuficiencia respiratoria o agravamiento de la misma
Paciente con ALTO RIESGO PARA GERMENES MULTIRESISTENTES - Insuficiencia renal
Es aquel paciente que: - CID
- Tiene factores de riesgo para colonización bacteriana orofaríngea LOS GERMENES QUE SE ASOCIAN A PEOR PRONOSTICO SON: BGN
crónica como: intubados varios días y/o haber recibido ATBs por (P.Aeruginosa, Acinetobacter, Enterobacter y Klebsiella) y SARM
mas de 24 hs durante los últimos 90 días. PREVENCION
Patógenos blancos: - Control de infecciones
- P.Aeruginosa - Cuidado especial al realizar procedimientos
- Acinetobacter - Evitar usar vía aérea artificial cuando se puede usar ventilación no invasiva
- S.maltophilia - Intentar que el tiempo de intubación sea el menor posible
- Enterobacterias multirresistentes - Correcto lavado de manos con agua y jabón o antiséptico antes de tocar al
- SAMR paciente
Tratamiento: - Uso de guantes y camisolín reduce la tasa
- Carbapenemes (imipenem, meropenem, doripenem) - Elevación de la cabecera 30/45 °C reduce la incidencia
- Cefipima - Disminución de la acidez gástrica y colonización del estomago en px con VM:
- Ceftazidima o Se adm Sucralfato, bloqueantes H2 y/o antiácidos para profilaxis de
- Piperacilina-tazobactam ulceras de estrés
- El uso de clorhexidina (0,12%) como enguaje bucal en el perioperatorio
- Fluoroquinolonas
previene colonización orofaríngea y la incidencia de NAV sobre todo en cx
- Glicopeptidos (vancomicina, teicoplanina)
cardiovascular
- Linezolid para SAMR
- MEDIDAS “BUNDLES” PARA PREVENIR LA NAV:
- Si se sospecha de P. Aeruginosa se recomienda usar terapia
o Cabecera a 30/45°
combinada de: Aminoglucósido o ciprofloxacina/levofloxacina
o Suspender la sedación y evaluar la posibilidad de extubar
asociado a un beta-lactamico
o Profilaxis de ulcera péptica
- En lugares de alta prevalencia de SAMR se justifica agregar o Prevención de trombosis venosa profunda
vancomicina/linezolid

5 46
6 47
SMES RESPIRATORIOS POR ASPIRACION Evento de
aspiración
Puede ser presenciado Habitualmente no
presenciado
Presentación Px con depresión de conciencia Px proveniente de una
ASPIRACION= Inhalación de contenido gástrico que llega a la laringe o el aparato
que presentan síntomas institución de cuidado con
respiratorio inferior. respiratorios y un infiltrado en la disfagia que presenta
FACTORES DE RIESGO: rx clínica de neumonía y un
- Alteraciones de la deglución: infiltrado en segmentos
o Mas frecuente en ancianos e internados broncopulmonares
o Luego de vómitos dependientes
- Alteraciones neurológicas clínica Ausencia de sx (menos Taquipnea, tos y signos de
- Alteraciones del estado de conciencia por: frecuente que sea asintomático neumonía
o Sobredosis con alteraciones en la rx) o
o Convulsiones síntomas como: tos seca,
o ACV taquipnea, broncoespasmo,
o Complicación de anestesia general expectoración sanguinolenta o
espumosa y dificultad
Síndromes respiratoria de 2 a 5 horas tras
Neumonitis por Neumonía la aspiración, disnea, sibilancias,
cianosis, hipotensión e
aspiración aspirativa
hipoxemia culminando en
Es la injuria química producida Es un proceso infeccioso
insuficiencia respiratoria y
por la llegada de contenido producido por secreciones
muerte.
gástrico estéril. colonizadas por bacterias
Complicaciones Absceso pulmonar
patógenas.
Cavitación
Mecanismo de Aspiración de contenidos Aspiración del contenido
producción gástricos que dañan orofaríngeo colonizado PREVENCION Y TRATAMIENTO
DIRECTAMENTE por efecto
caustico en a interfase - Si se sospecha de alteraciones de la deglución y disfagia:
alveolo/capilar. Luego, se o SUSPENDER LA ALIMENTACION ORAL Y
produce INFLAMACION AGUDA REEMPLAZARLA POR SONDA NASOGASTRICA O
con migración de neutrófilos y GASTROSTOMIA
liberación de mediadores (las
o Posición semisentada
partículas de alimento dan
neumonitis con pH neutro). - Aspirar el contenido gástrico en neumonitis por aspiración
Localización Segmento posterior del - Intubarlo si el px tiene depresión del sensorio
lóbulo superior y los - Si el cuadro NO mejora luego de las medidas mencionadas agregar:
apicales de los lóbulos o ATB de amplio espectro:
inferiores en personas que ▪ Beta-Lactamicos asociados a inhibidores de beta-
se aspiran en decúbito
dorsal. lactamasas
Fisiopatología Injuria pulmonar aguda Rta inflamatoria pulmonar ▪ Ceftriaxona
producida por contenidos aguda a bacterias y sus ▪ Levofloxacina
gástricos ácidos y particulados productos ▪ NO usar CORTICOIDES SISTEMICOS YA QUE NO
Bacteriología Inicialmente estéril, con posible Cocos Gram+, bacilos MEJORAN EL CUADRO Y AGRAVAN EL RIESGO DE
infección bacteriana Gram+ y anaerobios
INFECCIONES
subsiguiente
Factores Depresión del sensorio Disfagia y alteraciones de la
predisponentes motilidad gástrica
Edad Cualquiera, sobre todo jóvenes Ancianos

48
 PRIMOINFECCION EVOLUCIONA ACURACIÓN ESPONTANEA EN VIH NEGATIVOS EL 90% DE LOS CASOS). Si la
TUBERCULOSIS TBC avanza, provoca destrucción, necrosis y aparecen las cavitaciones pulmonares.
EPIDEMIOLOGÍA
Síntoma más frecuente  TOS Y EXPECTORACIÓN HEMOPTOICA (Dx diferencial con cáncer y se piensa en
Siglo XXI  TBC afecta a toda la sociedad, no solo clase baja. TBC). Si la imagen en placa es característica, pensamos e inmediatamente se busca la TBC para comenzar el
 Extensión global; lidera la estadística de muerte En argentina: tratamiento.
por infección en adultos (sin embargo, hoy en día
 Sin recursos permanentes TIPOS DE TBC
es COVID). 2 billones de infectados. Existe una
 Subregistro importante (hay más casos de los
estrategia global, con la búsqueda de infectados  PRIMOINFECCIÓN (lo descrito recién)  TBC EXÓGENA  contagio de alto inoculo.
registrados)
y erradicación del bacilo.  DISEMINACIÓN HEMATÓGENA  sobre todo en  TBC ENDÓGENA  avanza la enfermedad por
 Genera abandonos y multirresistencia
 Marcador de pobreza chicos, cuando evoluciona la primoinfección. bacilos acantonados en el sistema linfático por
 Estadística variable según provincias
 Incidencia mundial 8 a 10 millones de enfermos  TBC DEL ADULTO  nunca estuvieron en contacto ejemplo.
 Avance de asociaciones morbosas
por año. 95% África, Asia y América latina con el bacilo, y en el adulto ocurre la  TBC EXTRAPRIMARIA  aparece mucho tiempo
 Asociaciones morbosas: VIH-Sida;
 BIBLICA, ENDÉMICA Y REEMERGENTE primoinfección; se autocontrola o evoluciona después del ingreso del bacilo al organismo,
Drogadicción; Alcoholismo  PREDISPONEN A
 Máximo desafío  multirresistencia del bacilo, (países en poca prevalencia) Exógena o endógena. cuando el bacilo acantonado se “reactiva”
PROPAGAR Y SUFRIR LA TBC.
que va mutando con los años (ganándole a la Primoinfección tuberculosa
antibioticoterapia).
SIEMPRE HAY QUE PENSAR EN TBC, MÁS QUE NADA PORQUE LOS DIAGNÓSTICOS ESTÁN ATRASADOS  Es el primer contacto fértil del bacilo con el organismo virgen de infección, es más frecuente en niños y
(y si evoluciona genera la muerte) se manifiesta por el viraje tuberculínico (aumento de más de 10 mm de la reacción intradérmica con
PPD; o pasa de negativo a positivo)
MORBILIDAD  Localización extrapulmonar: 17,6%  Puede ser inaparente o solamente la descubrimos por una PPD (da positiva); puede existir un viraje
 Total de 922 muertes por año. (PPD negativa hace dos años, y positiva luego).
 12.000 enfermos por año.
 Tasa de mortalidad 2,4/100.000.  Latente viraje y Rx patológica con un complejo de Kuss y Ghon (imagen opaca o un ganglio calcificado)
 31/100.000 habitantes.
 Asociación TBC/SIDA: 159 muertes.  También, se puede manifestar con síntomas (fiebre, disminución de peso, tos y expectoración
 Localización pulmonar: 82%
hemoptoica).
PATOGENIA TBC
TBC primaria
Pelea entre el huésped vs bacilo  etiología M. tuberculosis, aunque
también hay bacilos menos frecuentes (atípicas). Tinción de Ziehl-Neelsen  Cuando se desarrolla la enfermedad; 10% de aquellos que sufren la primoinfección evolucionan a la
puede permitir un diagnóstico rápido. tuberculosis primaria, que incluye formas moderadas como el complejo de Ranke (lesión
parenquimatosa, compromiso ganglionar y linfangitis) o la pleuresía, y formas graves con lesiones
La ley de Rich explica los factores involucrados en la patogenia  la
radiológicas que predominan en campos medios e inferiores, y que al progresar se cavitan.
magnitud de la lesión va a depender de:
 Rx cavitaciones
No. De bacilos + Virulencia + Hipersensibilidad / Resistencia natural + Resistencia adquirida  Las diseminaciones hematógenas a partir del foco pulmonar son más frecuentes en esta forma, dando
TBC diseminada e incluyendo meningitis tuberculosis.
1. Etapa inicial (el bacilo ingresa)  No existen formas leves de TB primaria, ya que afecta generalmente a niños cuyo sistema inmune es
2. Etapa de simbiosis (macrófagos llaman a los LT, y los LT estimulan a los macrófagos) inmaduro.
3. Etapa de control inmunológico
4. Etapa de cavitación TBC extraprimaria

+ 90% de los casos el ingreso se produce por vía aerógena, a través de los núcleos desecados de las gotitas  Es la TB que cursa luego de la curación del complejo primario (YA HUBO PRIMOINFECCIÓN). Obedece a
de Pflugge, que se forman por deshidratación de estas en la atmosfera. Cada núcleo tiene 1 o 2 bacilos. El dos mecanismos: hay reactivación endógena de lesiones anteriores o reinfección a partir de una fuente
bacilo ingresa a través de la vía aérea, son tomados por los macrófagos alveolares y se produce una FASE bacilífera.
INICIAL  pelea entre el bacilo y el organismo. Los macrófagos llaman a los LT (respuesta Th1 con liberación  Predomina en pulmón a nivel de lóbulos superiores o segmentos apicales de los inferiores.
de IFN gamma e IL-1), comienza una reacción inmunológica que al cabo de 4-8 semanas producirá el TBC pulmonar
granuloma con el característico del folículo de Koster  células de Langhans, epitelioides, corona linfocitaria
CD4+ y necrosis caseosa central (sustancia más sólida que un moco, blanquecina, como un yogur,  A lo largo el paciente con el tiempo tiene fiebre nocturna, descenso de peso, tos y expectoración, etc; no
característica de la expectoración de un tuberculoso). Hay una etapa de control inmune, si el paciente tiene es un paciente con cuadro agudo (no entra en IR), sino que tiene astenia, adinamia, cansancio, tos no
una buena inmunidad se lleva a la coaptación de estos folículos y quedan los granulomas (LA explicable, etc  se hace placa de tórax y se ve las imágenes típicas de cavitaciones en los lóbulos
superiores, generalmente.

49
 PLACA DE TORAX + CAVITACIÓN + EXPECTORACIÓN  PENSAR Y BUSCAR SÍ O SÍ TBC. PATRONES RADIOLOGICOS DE LA TUBERCULOSIS PRIMARIA
 Si la pulmonar evoluciona, va a la destrucción del pulmón e insuficiencia respiratoria; se desarrolla de La TB pulmonar en pacientes primoinfectados y no vacunados se manifiesta por cuatro formas:
forma muy lenta (ya que la inmunidad pelea contra el bacilo). Consolidación lobar o segmentaria, adenopatías, derrame pleural y patrón miliar.
 La curación es muy lenta, con tratamiento y todo (mínimo 6 meses de antibiótico)
Consolidación lobar o segmentaria Derrame pleural
TBC extrapulmonares
 Opacidad generalmente homogénea, densa y bien  Frecuente en adolescentes y adultos jóvenes.
 Siembra pleural del bacilo  SIEMPRE ES UN EXUDADO, NO ENCONTRAMOS AL BACILO, A VECES EL definida, con broncograma aéreo que afecta uno o  La Rx muestra borramiento del seno
PACIENTE LOS VA TOLERANDO, SIEMPRE UNILATERALES, ACOMPAÑADOS DE IMAGEN más segmentos o lóbulos y puede acompañarse de costodiafragmático y un límite superior cóncavo.
PARENQUIMATOSA. adenopatías.  En más de la mitad de los casos se acompaña de
 Ganglionar  escrófula tuberculosa, donde se toman los ganglios cervicales; si el paciente tarda en la  Frecuente en lóbulos medios e inferiores. lesiones parenquimatosas (se ve en TC o Rx).
consulta, los ganglios se abren al exterior y liberar el caseum de la TBC.  Se denomina neumonía tuberculosa; puede
 Genitourinaria  ubicada en trompas (fibrosis) genera infertilidad, por ejemplo; infección urinaria que Tuberculosis miliar
confundirse con una bacteriana aguda.
genera destrucción de parénquima renal (riñón atrofiado típico de TBC).  Diseminación hematógena de bacilos
 Osteoarticular  lesiones óseas, como el síndrome de Pott (dolor e impotencia funcional). Adenopatías hilio-mediastínicas
tuberculosos; puede afectar diversos órganos
 Miliar  pacientes con déficit inmune o una gran evolución; genera insuficiencia respiratoria, puede  Agrandamiento hiliar unilateral aislado o asociado (pulmón, hígado, bazo).
llevar a la muerte. a opacidad parenquimatosa (complejo primario);  En el pulmón se manifiesta por múltiples
 Meningoencefalitis  muy grave, dejando cuadros severos. también puede observarse ensanchamiento del micronódulos distribuidos en ambos pulmones; en
 Otras muy raras. Existieron casos de TBC mamaria, a veces en piel (como un granuloma en piernas y mediastino. estadios tempranos la Rx puede ser normal.
eritema nudoso).
PATRONES RADIOLOGICOS DE LA TUBERCULOSIS EXTRAPRIMARIA
CLÍNICA DE LA TUBERCULOSIS
Las manifestaciones radiológicas son combinación variable de opacidades, nódulos, cavidades, cicatrices
FORMAS PULMONARES fibrosas y retracciones  se localizan más frecuentemente en los segmentos apicales y posteriores de los
lóbulos superiores o en segmentos apicales de los inferiores.
TBC PULMONAR PRIMARIA  fiebre, dolor torácico o pleurítico, fatiga, tos, artralgias
o Opacidades: son áreas de consolidación de aspecto heterogéneo con bordes mal delimitados; se
REACTIVACION DE TBC PULMONAR  Tos seca o productiva, expectoración mucopurulenta, pérdida de
denominan “infiltrados”, que cuando confluyen producen condensaciones lobares de la neumonía
peso, fatiga, fiebre y sudoración nocturna, dolor de pecho o pleurítico, disnea, hemoptisis.
caseosa.
 Ancianos: fiebre, sudoración nocturna y hemoptisis son menos frecuentes. Menor incidencia de lesiones o Nódulos: opacidades redondeadas, de diversos tamaño que se localizan en los lóbulos superiores.
cavitadas; reacción a la PPD menos intensa. o Cavidades: imagen anular, hiperclara, con paredes de grosor variable, de contorno completo o
 Signos: rales inspiratorios o postusivos, consolidación, pectoriloquia áfona, soplo tubario, matidez con incompleto. Puede verse el bronquio de avenamiento y un nivel hidroaéreo que expresa la existencia de
disminución del MV, dedos en palillo de tambor. un contenido liquido en el interior de la cavidad.
 Complicaciones: hemoptisis, NTX, bronquiectasias y destrucción pulmonar extensa. o Fibrosis y retracciones: siempre se acompaña de algún grado de destrucción parenquimatosas que se
manifiesta por opacidades lineales (Fibrosis), retracciones y calcificaciones. En casos avanzados se
Se define el síndrome de impregnación (astenia, adinamia, anorexia, adelgazamiento), acompañado por
produce el pulmón destruido, en el cual se observan retracciones, estenosis y dilataciones bronquiales,
febrícula o fiebre vespertina, hipercrinia nocturna, tos y expectoración mucopurulenta, hemoptoica y
cavidades, paquipleuritis y fibrosis.
hemoptisis.
o Tuberculosis miliar: puede ser manifestación de enfermedad primaria como extraprimaria o del adulto
Hemoptisis fulminante o cataclísmica obedece a la rotura de un aneurisma de Rasmussen (rama de arteria o Tuberculoma: lesión cerrada, secuela de neumonía, bronconeumonía o cavidad empastada; aparece
bronquial aneurismática en una caverna tuberculosa), y es uno de los episodios terminales; el otro es la como lesión en forma de moneda, de 1 a 5 cm, generalmente en la periferia y lóbulos superiores. Pueden
insuficiencia respiratoria por destrucción pulmonar. No siempre la clínica es clara. ser únicos o múltiples, acompañados por lesiones satélites, cavitación y/o calcificación.
o Tuberculosis y VIH/Sida: las manifestaciones radiológicas dependen del grado de inmunosupresión; si no
TBC EXTRAPULMONAR  puede ser de inicio agudo y rápida progresión, incluso fulminante o bien tener una
es grave, las lesiones son típicas de la tuberculosis adulto. Si la inmunosupresión es avanzada, se halla
evolución subaguda o cronica. Los sitios comprometidos con más frecuencia son los ganglios linfáticos, el
más frecuentemente el tipo de lesiones de la tuberculosis primaria, con mayor afectación ganglionar,
hígado, los huesos y las articulaciones. Síntomas generales: fiebre de origen desconocido, sudores
diseminaciones hematógenas y compromiso extrapulmonar.
nocturnos, rigidez.
La tomografía computada permite evaluar con mayor precisión las lesiones de parénquima pulmonar y sobretodo
el mediastino  se debe buscar el patrón en “árbol en brote”; son nódulos centrolobulillares pequeños y estructuras
tubulares ramificadas de 2 a 4 mm de diámetro, que se parecen a las ramas de un árbol en brote. Indica generalmente
bronquiolitis infecciosa, y la TB es una causa muy frecuente.

Según las lesiones en la RX, la TB puede ser: mínima, moderadamente avanzada y avanzada.
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 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El paciente suele ser medicado reiteradamente y en forma empírica con antibióticos que enmascaran el
cuadro; hasta que se piensa en TB, la enfermedad considerablemente dejando lesiones muchas veces
Los diagnósticos diferenciales más frecuentes son: cáncer excavado, neumonía bacteriana, histoplasmosis y irreversibles que obligan a la nefrectomía (el estado terminal renal se denomina riñón mastic).
absceso de pulmón  ANTE TODA IMAGEN RADIOLOGICA DE ETIOLOGIA INCIERTA POR MÁS ATIPICA QUE
PAREZCA SE DEBE PENSAR EN TUBERCULOSIS Y SOLICITAR BACILOSCOPÍA DE ESPUTO PARA CONFIRMAR La TB compromete todo el aparato urinario, observándose dilatación ureteral. El diagnostico se hace por
EL DIAGNÓSTICO. urocultivos seriados para micobacterias; suele requerirse múltiples cultivos hasta poder hallar el M.
tuberculosis en orina.
 Formas extrapulmonares: la más grave es la meningitis tuberculosa
 Pleuresía tuberculosa: forma más benigna de TB; es una pleuresía serofibrinosa de instalación subaguda, El tratamiento específico puede requerir ser completado con el quirúrgico, desde plásticas ureterales por
más frecuente en jóvenes y originada habitualmente por invasión pleural a partir de focos pulmonares las estenosis que genera la retracción cicatrizal del a uretritis TB y la consiguiente hidronefrosis hasta
periféricos. Es habitualmente unilateral. La toracocentesis muestra liquido serofibrinoso, con las nefrectomía de un riñón destruido.
características de exudado: Proteínas > 3 g/dL y relación con las plasmáticas > 0,5; LDH> 250 U/L y  Meningitis tuberculosa: es la mas graves de las presentaciones de la TB. El bacilo llega a las meninges por
relación con la plasmática >0,6; celularidad de predominio linfocitario y ADA elevada (>60 U/L) vía hematógena y genera un síndrome meníngeo de lenta instalación; una vez establecido el cuadro
La PCR positiva para ADN de M. tuberculosis es diagnostica en líquidos estériles, como el pleural y LCR. El clínico se observan trastornos del sensorio, fiebre, vómitos en chorro, cefalea, rigidez de nuca y los signos
diagnostico se obtiene más fácilmente por punción biopsia pleural a ciegas con aguja de Cope o Abrams o meníngeos positivos (Kernig, Brudzinsky). Afecta a los pares craneanos como el VI, III y VII. Produce
mediante biopsia por videotoracoscopía. también una intensa vasculitis en el SNC.

El empiema tuberculoso es una indicación obligada de drenaje, colocación de avenamiento bajo agua y El diagnostico presuntivo se hace con punción lumbar que muestra liquido cristal de roca (meningitis a
eventual cirugía; se organiza rápidamente una paquipleura que aprisiona el pulmón (restricción) y requiere liquido claro), hipertenso, rico en fibrina, con hipoclorurorraquia, hiperproteinorraquia y pleocitosis
efectuar cirugía de decorticación o peeling pleural  menos frecuente es la peripleuritis TB. linfocitaria superior a 500.

 Tuberculosis ganglionar: las formas más frecuentes son las cervicales (escrófula y cuando fistuliza, El examen directo del LCR es usualmente negativo para BAAR y el cultivo es positivo en menos de la mitad
escrófuloderma). La patogenia es a partir de la infección faringoamigdalina con la correspondiente de los casos; es importante hacer coloración de Gram para Neisseria y examen con tinta china para C.
adenitis; otra vía es la linfohemática. Puede ser causada por micobacterias atípicas o M. bovis. Neoformans.
→ El diagnostico puede hacerse por punción aspirativa y frotis del material extraído que puede ser BAAR +. El diagnostico muchas veces es elusivo por lo que existen otras pruebas como la ADA en LCR (mayor a 10 U/L
Es importante el cultivo para determinar género, especie y sensibilidad. es diagnóstico), el ELISA con PPD y la PCR cuando se detecta ADN del bacilo de Koch es diagnostica por
→ La biopsia ganglionar es un paso más adelante en el diagnostico, cuando hay sospecha de otras patologías tratarse de un líquido estéril.
también (linfomas).
Muchas meningitis TB reciben tratamiento empírico para dejar evolucionar un cuadro mortal. El tratamiento
→ Se debe remitir una parte del material al patólogo y enviar una muestra en solución fisiológica al
incluye punciones lumbares a repetición para aliviar la hipertensión endocraneana y glucocorticoides en las
laboratorio, para bacteriología, micología y gérmenes comunes.
etapas iniciales asociados a manitol; la única indicación para la utilización de corticoides en TB es la
→ El tratamiento de la TB ganglionar presenta reactivaciones producidas por la respuesta inmune del
meningitis (disminuye la mortalidad cuando son empleados).
organismo frente a la destrucción de micobacterias.
 Tuberculosis osteoarticular: suele ser monoarticular, genera impotencia funcional marcada y frecuentes La hidrocefalia es una complicación frecuente observable en la TAC cerebral, que puede mostrar también
abscesos fríos. Las formas más comunes son: lesiones cerebrales. Las secuelas dependen del tiempo de evolución de esta hasta su diagnóstico y
 Espondilitis tuberculosa o mal de Pott: la lesión inicial asienta en el disco intervertebral (discitis), con tratamiento eficaz. Suelen persistir luego de la enfermedad (hidrocefalia que requiere colocar válvulas de
propagación a los cuerpos vertebrales (espondilitis). Las vértebras afectadas (generalmente derivación, sordera, trastornos mentales.
dorsolumbares) se colapsan en su parte anterior (acuñamiento vertebral) generando la cifosis conocida
Epidemiológicamente la meningitis tuberculosa en menores de 5 años no becegeizados es un indicador de
como giba póttica. Los restos del material necrótico producidos son contenidos por los ligamentos
la existencia de fuentes bacilíferas en la comunidad; su prevención es el único efecto demostrado de la
paravertebrales se visualizan como el huso perisomático. El Pott requiere, además de tratamiento
vacuna BCG aplicada en el recién nacido.
específico prolongado, inmovilización por mínimo 6 meses para evitar el deslizamiento vertebral
(espóndilodistesis) y la (paraplejia póttica). El tratamiento quirúrgico se realiza cuando hay compromiso  Miscelánea: la TB de las serosas incluye la pericarditis, con liquido muy rico en fibrina y tendencia a
neurológico. coagular y organizarse transformándose en la pericarditis constrictiva cronica, que requiere tratamiento
quirúrgico por la insuficiencia cardiaca que genera.
Otras formas menos frecuentes de tuberculosis osteoarticular son la coxalgia o TB de la articulación
coxofemoral y la gonartritis tuberculosa. La peritonitis TB va asociada a cuadros abdominales subagudos que frecuentemente llegan a la cirugía.

 Tuberculosis renal: forma grave y de difícil diagnóstico, ya que su sintomatología carece de rasgos Es característica la ileitis tuberculosa con compromiso de la válvula ileocecal.
propios  es la de una pielonefritis cronica de evolución intermitente con piuria acida y difícil rescate
También afecta la TB los aparatos genitales masculino (orquiepididimitis y anexitis en la mujer). La TB
de gérmenes comunes.
mamaria simula un cáncer de mama ulcerado. Otras formas de TB extrapulmonar son la cutánea, ORL y
ocular.
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 DIAGNÓSTICO DE TBC → 0: controles periódicos. No es TBC, se sigue y se estudia otra cosa.
→ 0-4 puntos: estudios complementarios
El diagnóstico de la TB es médico, pero la confirmación de la TB es microbiológica. La baciloscopia del esputo
es la herramienta diagnostica más económica. Se usa habitualmente coloración de Ziehl-Neelsen que → >5 puntos: inicio de tratamiento empírico para TB.
detecta los BAAR. Usualmente se estudian 2 o 3 muestras de esputo obtenidas en días consecutivos: Sensibilidad para TPEN: 64-71%
baciloscopia seriada de esputo. El agregado de cultivo suma un 15-20% más de detección, además de la
posibilidad de identificar género, especie y estudiar sensibilidad a fármacos anti-TB. Especificidad para TPEN: 58-76% (B)

¿Cómo se hace el diagnóstico? Identificación de necesidad de asilamiento respiratorio  S 50-100%, E 50% (A)
Tratamiento empírico  se arranca el tto sin haber identificado el bacilo. Si no se hace esto, se deja al
 Laboratorio
paciente sin tratamiento, evoluciona, se hace bacilífero y contagia (aislamiento y tratamiento). En una
 RX  OPACIDADES CAVITADAS (O no). En el 80 al 90% se observa compromiso de lóbulos superiores,
caverna hay un millón de bacilos, y su liberación y el esputo puede contagiar un montón de personas. La
con infiltrados pulmonares, cavidades y niveles hidroaéreos. Son imágenes que se puede confundir con
falta de tratamiento o hacer un tratamiento inadecuado genera también la resistencia del bacilo.
una neumonía, hasta que comienza la cavitación (puede llevar a un mal tratamiento).
 TAC  nos aclara el diagnostico, observando las cavitaciones y su ubicación, o lesiones centrolobulillares, EL TRATAMIENTO EMPÍRICO SE DEBE TERMINAR, POR MÁS QUE NO HAYA MÁS CLÍNICA O IMÁGENES
nódulos y patrón en árbol en brote. NORMALES  SINO SE LLEGA A UNA RESISTENCIA.
 FBC  lavado broncoalveolar para la búsqueda del bacilo.
TECNICAS RELACIONADAS CON LA RESPUESTA INMUNE
 TOMA DE BIOPSIA DE TEJIDOS  por ejemplo, se puede punzar una imagen sospechosa renal; biopsia
ganglionar, etc. Marcadores de infección
A) DIAGNÓSTICO DE CERTEZA  Prueba de PPD
Primero se debe buscar el bacilo en las secreciones orgánicas, humores o tejidos (ya que el tratamiento es  Dosaje de IFN gamma producido por monocitos de sangre periférica
largo, y con drogas hepatotóxicas, etc). Marcadores de enfermedad
1- Examen microscópico directo y cultivo (Ziehl-Neelsen y cultivo del esputo)  Dosaje de ADA en liquido pleural; en otras muestras no se recomienda
2- Técnica de amplificación de ácidos nucleicos y sondas de ácidos nucleicos. PCR  Valor de corte  según la experiencia nacional, el valor de corte sugerido es > 60 U/I, con 84% S y 94%E.
3- Cromatografía (raro)
SIEMPRE QUE PENSAMOS EN TBC LO QUE SE HACE ES EL DIAGNOSTICO BACTERIOLÓGICO:
B) DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
Examen directo: BACILOSCOPÍA
Sospechamos por la imagen, que no es muy clara; o también sospechamos por la clínica que es TBC  pero
no se logra encontrar o no dan positivos los bacilos por más que haga los estudios. A veces es muy difícil la La baciloscopia por técnica de Ziehl-Neelsen es la primera herramienta diagnostica de TB, tanto ante
obtención del bacilo. sospecha clínica como en la detección precoz entre sintomáticos respiratorios. Casi un 60% de los casos en
argentina se diagnostican por este medio.
1. ROL DEL PRETEST CLINICO
Siempre se tiene que pedir un esputo de más (esputo seriado, 3 días a la mañana). Es preferible pedir de
Determina la presunción de TBC  lleva a determinar casos que son negativos en el esputo, a través de
más que “seguir de largo” con una TBC.
algoritmos de árboles de regresión.
La baciloscopia se informa negativa o positiva 1-9 BAAR x 100 campos, +, ++ o +++  para ser positiva una
 En centros de menor complejidad, establecer el diagnostico con uso de los recursos disponibles
baciloscopía con 50% de posibilidades debe haber 5000-10000 bacilos por ml de esputo.
 En centros de mayor complejidad, optimizar el uso de métodos complementarios (TAAN, FBC, etc)
 Identificar casos que requieren internación y aislamiento, a fines de fundamentar decisiones médicas. Examen por cultivo

Se da en los pacientes aquellos no se encuentra el bacilo en el esputo, ya que la evolución de la enfermedad Es el patrón de oro en el diagnostico, identificación bacteriana previa a pruebas de sensibilidad y el
es tórpida, a veces no tenemos el diagnostico  hay que comenzar el tratamiento lo antes posible seguimiento de tratamientos (A).

VARIABLES IMPLICADAS EN EL PRETEST CLINICO DE TB Indicaciones: pacientes con tratamientos previos, niños e inmunocomprometidos, pacientes con exposición
conocida a TBMR, muestras no pulmonares y sospecha clínica de Tuberculosis Pulmonar Esputo Negativo
 Radiografía de tórax  Sindrome febril prolongado (TPEN)
 Tos con o sin expectoración  Edad menor a los 60 años. EL CULTIVO ES POSITRIVO CUANDO DESARROLLAN MÁS DE 10 COLONIAS; desarrollo de 1 a 10 colonias
 Pérdida de peso reciente mayor a 10% típicas debe contextualizarse en la clínica del paciente.
En un medio apropiado, se hace un sistema de puntuación con los datos obtenidos. 0-5 permitiría
TODOS LOS ESPUTOS TIENEN QUE IR A CULTIVO (el esputo puede dar negativo, y el cultivo positivo pero
recomendar:
tarda 1 mes en desarrollar). Todo paciente que inicia un tratamiento tiene que ser seguido con cultivos.
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Cultivos en medios solidos: sus ventajas se refieren a su alta S y E, y bajo índice de contaminación. Sus BIOLOGÍA MOLECULAR
desventajas pasan por la demora en los resultados.
Permite hacer el diagnostico de género y especie con especificidad cercana al 100% a través de PCR, y con
Cultivos en medios líquidos: en aquellos casos en que un diagnostico por cultivo sea requerido a la brevedad hibridación de sondas de ADN especificas; también permite hacer el diagnostico de resistencia por
(sospecha de TBMR, pacientes HIV, formas diseminadas, etc) se recomienda el cultivo de estos medios, por identificación del gen rpo-B para rifampicina y el inh-A para isoniacida.
la reducción a la mitad del tiempo de espera para resultados.
Actualmente existen dos métodos principales:
Las demoras en el desarrollo del M. tuberculosis en cultivos solidos (30 a 60 días) son motivadas por la lenta
división de la bacteria (20 hs); por eso se adaptaron los métodos rápidos basados en cultivos líquidos como  El Hain o Genotype  en menos de 12 horas y a través de PCR e hibridación de sondas de ADN detecta
el BACTEC-MGIT 960 que revela el desarrollo por fluorometría que puede mostrar el desarrollo bacteriano resistencia a rifampicina e isoniacida, y en otra versión resistencia a fluoroquinolonas y aminoglucósidos.
desde las dos semanas de sembrado directamente el material, y permite realizar antibiograma para drogas  GenXpert MTB/RIF  en 2 horas detecta por PCR y revelado molecular resistencia a rifampicina, es de
de primar y segunda línea. sencillo manejo pero como solamente detecta resistencia a rifampicina, requiere bacteriología
convencional o un MGIT 960 para confirmar la existencia de multirresistencia.
El antibiograma puede hacerse sobre cultivos en medio solido o liquido; el gold estándar es el método de las
proporciones de Canetti, Rist y Grosset, que investiga la proporción de colonias que crecen en tubos con AMBOS SON ESPECÍFICOS PARA M. TUBERCULOSIS Y PUEDEN USARSE EN MUESTRAS PULMONARES O
droga vs tubos sin droga  una proporción de colonias superior al 1% indica resistencia. EXTRAPULMONARES.

PRUEBA DE SENSIBILIDAD TUBERCULÍNICA ESTUDIO DE FOCO

Se realiza con la reacción de Mantoux con la inyección subcutánea de tuberculina.  Registro de todos los contactos, los que trabajan y viven con él.
 Examen clínico exhaustivo.
Se lee a las 48 a 72 horas.
 Prueba de la sensibilidad tuberculínica.
 0 a 9 mm  negativo  Examen radiológico de tórax.
 10 o más  positivas  Examen bacteriológico.
 En INMUNOCOMPROMETIDOS > 5 mm  positivo
EL CHEQUEO ES CON PPD Y PLACA DE TORAX  si la PPD es altamente positiva, a la persona hay que
SE MIDE LA INDURACIÓN, NO EL ERITEMA. controlarla y ver si hace falta o no hacer la profilaxis tuberculosis. Se debe evitar de que el foco caiga en la
enfermedad.
INDICACIONES DE LA PREUBA TUBERCULÍNICA
No hay que limitarse al diagnóstico y tratamiento, sino también hacer estudios del contacto y del
 Contactos bacilíferos, seguimiento.  Imágenes Rx compatibles con secuelas de TB y sin alrededor.
 Inmunocompromiso. tratamiento previo (imágenes calcificadas, en
 Personal de salud. lóbulos superiores, sin tratamiento) ENFERMEDAD DE DENUNCIA OBLIGATORIA  información al hospital más cercano o al ministerio de salud,
 Población carcelaria (hacinadas).  Inmigrantes de áreas prevalentes (por ejemplo, teniendo un registro de los pacientes. También, se da aviso al servicio social para que se ponga en contacto
 Internados en geriátricos neuropsiquiátricos. inmigrantes africanos en Europa o América latina). con la familia, ver con cuánta gente vive, donde trabaja y un seguimiento/estudio del foco (NO SE HACEN
BIEN).
VIRAJE TUBERCULINICO
FOCO TBC BACILIFERO – CONTACTO DE 15-35 AÑOS
Diferencia igual o mayor a 10 mm en una segunda prueba en un tiempo inferior a 2 años
EFECTO BOOSTER
La quimioprofilaxis es con isoniacida (es
hepatotóxico, evaluar costo-beneficio en
Presencia de una reacción cutánea amplificada inducida por aplicación repetida de PPD. La PPD no se puede mayores de 35 años). Se evita así el contagio
realizar todo el tiempo y muy seguido  se pueden generar falsos positivos. y que se desarrolle la enfermedad.
QUIMIOPROFILAXIS

 Primaria: en pacientes no infectados y no

primoinfectados
 Secundarios: en pacientes ya infectados
 Fármaco de elección  ISONIACIDA X 6 MESES (9 en HIV)
 Fármaco alternativo  RIFAMPICINA x 4 MESES
 En TBMR: no hay esquemas establecidos.

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 FÁRMACOS ANTITUBERCULOSOS / TRATAMIENTO Reacciones adversas a fármacos ANTI-TBC (RAFA)
El comienzo de la terapia eficaz también fue el comienzo de la resistencia, dado que se utilizo en obligada La poliquimioterapia genera dos toxicidades con mayor frecuencia  hepatitis toxica y reacciones cutáneas.
monoterapia, permitiendo la persistencia de las naturalmente resistentes (resistencia cromosómica). En ambas debe suspenderse el tratamiento hasta que las transaminasas se normalicen o las lesiones
mejoren.
ANTES DE INICIAR EL TRATAMIENTO  análisis de sangre, hemograma, creatininemia, uricemia,
hepatograma, serología HIV, HVB y HVC.  Hepatotoxicidad (Z, H, R)  Pacientes de riesgo los que presentan antecedentes de hepatopatía previa
(hepatograma semanal el primer mes y luego quincenal). Anorexia, náuseas, vómitos, coluria, ictericia,
Conseguir la medicación es muy difícil. Estos
rash, prurito, fatiga, fiebre, equimosis, artralgias. Indicación de suspensión con aumento de las
medicamentos no están en la farmacia común,
transaminasas 5 veces respecto del basal en pacientes asintomáticos y de 3 veces del basal en
sino que se piden, se organizan las tomas; la
presencia de síntomas (o si hay aumento de bilirrubina). Evaluar uso de paracetamol, consumo de
cosa se complica cuando hay que conseguir los
alcohol o hepatitis virales. REINICIAR TRATAMIENTO UNA VEZ NORMALIZADO EL HEPATOGRAMA,
fármacos subsidiarios  en la práctica se
AGREGANDO UN FARMACO POR SEMANA EN EL SIGUIENTE ORDEN: E y R, H, Z  si se altera el
derivan los pacientes a los hospitales donde
hepatograma devuelta suspender el ultimo fármaco administrado y buscar otras alternativas. Ajustar a
se tratan las TBC complicadas (Muñiz,
sensibilidad.
municipales).
 Toxicidad ocular: etambutol: visión borrosa, escotomas, alteración de la percepción de los colores.
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO ORIGINAL Neuritis retrobulbar
 Rash (todos)  síntomas leves pueden tratarse con antihistamínicos. Suspender tratamiento ante rash
Existe un esquema estándar en uso
generalizado, rash asociado a fiebre, compromiso de las mucosas por la erupción. Reiniciar tratamiento
generalizado desde hace mas de 30 años, sobre la base de los cuatro fármacos de primera línea H-R-Z-E (HRZ
una vez que alivia la erupción, un fármaco por vez (R, H, Z, E) con intervalo de 2 a 3 días. Purpura por Z
tienen sinergismo bactericida, E se agrega para prevenir la emergencia de resistencias, puede reemplazarse
 suspensión definitiva del fármaco (al igual que anemia hemolítica y nefritis aguda).
por S). La duración mínima es de 6 meses en total (2HRZE y 4HR). Prolongar en pacientes con TBC pulmonar
 Hematológica: ante plaquetopenia, suspender R.
cavitada y cultivo positivo después de 2 meses de tratamiento inicial y cuando el tratamiento inicial no
 Fiebre por fármacos (todos) una vez descartadas otras causas de fiebre, suspender todos los fármacos.
incluye fármacos de primera línea.
La fiebre debe remitir dentro de las 24 horas. Reiniciar tratamiento como en caso de rash.
La OMS aconseja el esquema estándar para todas las formas de TB, aceptando su prolongación a 9 meses (2
La readministración de fármacos en la HT se hace a partir de un esquema no hepatotóxico (E-S-levofloxacina)
HRZE / 7HR) en TB miliar, meningitis y Pott; en Argentina se prolonga por 8 meses en las formas prolongadas
y se agregan semanalmente (con hepatograma control)  1° la H y 2° la R. En las RC la situación es mas
y extrapulmonares, y 9 meses en VIH/Sida.
compleja, se parte de la administración de antihistamínicos y corticoides en dosis de meprednisona.
A las dos semanas de tratamiento, los bacilos carecen de infecciosidad y virulencia.
El síndrome DRESS es una forma grave de reacción de hipersensibilidad con afección cutánea, hepatitis
Se debe cumplir al pie de la letra, para evitar que se toxica, intensa eosinofilia y compromiso multisistémico; mortalidad del 100%.
genere una multirresistencia. Son varias pastillas,
La intolerancia digestiva aparece con cualquier fármaco, en general se controla con tratamiento
según los kilos del paciente (se distribuyen a lo largo
sintomático. Existen formas graves que requiere suspensión.
del día). Intensiva con 4 drogas y consolidación con dos
drogas. Cuando hay problema con alguna droga por El síndrome inflamatorio de reconstitución inmune (SIRI) se da en pacientes con SIDA en tratamiento por
intolerancia, se buscan esquemas alternativos para TB cuando inicia el tratamiento antirretroviral  la reconstitución inmune provocara un recrudecimiento de
evitar la resistencia bacteriana la sintomatología y de las lesiones. Se observa también este efecto en las retinitis asociada al sida. El
tratamiento se hace con AINES y corticoides.

SI HAY ALGUN PROBLEMA, INTOLERANCIA O NO SE

PUEDE TOMAR LA MEDICACIÓN.
Existen pacientes internados todo el tiempo, que son
aquellos que tienen una cepa multirresistente y
altamente mortal  aislación permanentemente. Estas cepas son muy contagiosas y están distribuidas a
nivel mundial, causan muerte en los infectados y personal de salud. Se generan con TBC descontroladas,
falta de control, hacinamiento, etc.
RECORDAR TRATAMIENTO CONCOMITANTE CON PIRIDOXINA 25 A 50 MG/DÍA PARA PREVENIR LA
NEUROPATIA PERIFERICA POR H, ESPECIALMENTE EN DESNUTRIDOS, DBT, VIH, IRC, ALCOHOLISMO,
EMBARAZO O LACTANCIA.
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 RESISTENCIA EN TUBERCULOSIS El retratamiento se hace con esquemas fijos o diseñados según el antibiograma; en caso de baja sospecha
de TBMDR puede reiniciarse un esquema estándar hasta disponer de las pruebas de sensibilidad. En alta
Tuberculosis multidrogorresistente (TBMDR) es aquella provocada por M. tuberculosis resistente como sospecha (Fracaso terapéutico) se debe indicar un esquema con cuatro fármacos por vía oral y un inyectable
mínimo a H y R; la TB polirresistente es provocada por M. tuberculosis resistente como mínimo a dos en la etapa inicial (aminoglucósido o capreomicina).
fármacos, pero que no sean H y R.
Un ejemplo de este tipo de esquemas que se aplican en pacientes sin tratamiento previo con drogas de
La TB monorresistente es resistente a un solo fármaco (H o S habitualmente). segunda línea es:
La duración de un tratamiento que no incluya H y R es de un mínimo de 18 meses. En el caso de  Fase inicial (6 meses): Kanamicina-Levofloxacina-Cicloserina-Etionamida-Pirazinamida
monorresistencia a H puede hacerse un esquema con 3 meses de R- pirazinamida (Z) – etambutol (E) –  Fase de continuación (12-18 meses): Levofloxacina-Cicloserina-Etionamida-Pirazinamida
estreptomicina (S) + 6 meses de E-R
SIEMPRE SE DEBE EVITAR LA MONOTERAPIA Y NO ADMINISTRAR FÁRMACOS DE A UNO
La TBMDR provoco brotes epidémicos entre pacientes VIH/sida en hospitales, cárceles, asilos y con alta
letalidad. Con una TBMR se deriva al Muñiz y a equipos que tienen estas drogas y experiencia en el tratamiento de
estas drogas para tratar la multirresistencia (es difícil también conseguir la medicación, por esos hay
Se denomina también a la cepa KZ, resistente a la mayor parte de las drogas antituberculosas  TBXDR es consultorios de TBMR).
la enfermedad causada por esta cepa, y se define como tuberculosis con resistencia a isoniacida y
rifampicina, y a por lo menos una fluoroquinolona anti-TB y un inyectable de segunda línea (kanamicina, El antibiótico linezolid se usa en casos de multirresistencia o reacciones adversas graves.
amikacina o capreomicina). DURACIÓN DEL TRATAMIENTO
La TB pre-XDR incluye como mínimo resistencia a H, R y o una fluoroquinolona o un inyectable de segunda  Se debe prolongar 18 meses como mínimo luego de la negativización del esputo
línea.  Factores para considerar: extensión de la enfermedad, asociaciones morbosas y numero de drogas
Factores de riesgo e indicaciones de ANTIBIOGRAMA utilizadas.
CASOS ESPECIALES
 Fracaso terapéutico  Contactos domiciliario/laboral con casos de
 Abandono TBMR  DBT o silicosis: prolongar tratamiento en fase de mantenimiento (7 meses)
 Recaída  Inmunodeprimidos  IRC: ajustar dosis de antifímicos a la función renal.
 VIH: evaluar inicio y combinación de antifímicos y antirretrovirales considerando el síndrome de
Planificación del retratamiento
reconstitución inmune.
RETRATAMIENTO  Miliar o extrapulmonar: puede requerir tratamiento mas prolongado en caso de compromiso del SNC,
huesos, articulaciones y ganglios; puede ser beneficiosos el uso de GC en pacientes con compromiso
Es un tratamiento individualizado basado en susceptibilidad in vitro y antecedentes de fármacos usados
neurológico y pericárdico.
previamente; generalmente 4 drogas orales más una etapa inicial con inyectable.
SEGUIMIENTO
Las indicaciones de retratamiento son:
 Controles mensuales con Rx de tórax y cultivos o baciloscopia, hasta obtener 2 resultados negativos
 Fracaso terapéutico (persistencia de fiebre y cultivos positivos al cuarto mes de tratamiento)  fuerte
seguidos.
indicador de multirresistencia.
 Hepatograma mensual una vez iniciado el tratamiento.
 Recaída (cultivo positivo luego del alto)  recurrencia después de cumplido el tratamiento con
aparente cura. IMÁGENES
 Abandono (suspensión mayor a 2 meses del tratamiento)
PLACA TÍPICA DE TBC. Circular con un borde grueso opaco y en el medio hay
Existen cinco situaciones que hacen imprescindibles aire. No está conectado con el bronquio. Paciente generalmente con
efectuar cultivo y prueba de sensibilidad por métodos expectoración con hemoptisis y nos da
fenotípicos, o genotípicos, para los fármacos antiTB  baciloscopia positivo. Si no es así, voy a
fracaso terapéutico y sospecha de fracaso; recaída, buscar el bacilo, hago lavado broncoalveolar
abandono de tratamiento; pacientes si los esputos son negativos (busco otros
inmunodeprimidos; casos de TB entre los contactos de microorganismos), observo la clínica, etc. Dx
pacientes drogorresistentes; pacientes con TB diferencial con cáncer pulmón cavitado.
provenientes de países de alta prevalencia de
drogorresistencia. Múltiples cavernas. La caverna superior tiene contacto con el bronquio y
tiene un nivel hidroaéreo. Es una TBC pulmonar avanzada, que deja
secuelas importantes. El tratamiento hace que las cavernas comiencen a
55
achicarse, quedan sin bacilos (caverna detergida) y a lo largo van desapareciendo hasta que se calcifica. Este
paciente obviamente es bacilífero y con expectoración importante. Se debe hacer Ziehl-Neelsen y
comenzar tratamiento. Las imágenes radiológicas evolucionan muy lento, hasta después de los 6 meses
TTO.
←Diagnostico diferencial: Cuando veo 2
cavernas, es tuberculosis. Cuando veo una
sola pienso en cáncer de pulmón.

Derrame pleural, con una opacidad total del hemitórax izquierdo  se

hace una punción en el exudado y se manda a estudiar. Este paciente no
tiene expectoración, sino que consulta por disnea. Por videotoracoscopia
se ve la siembra de caseum en la pleura o se toman muestra; también,
puede haber granulomas. Se debe hacer una biopsia pleural.

←ARBOL EN BROTE 
SOSPECHOSO DE TBC (es como
la yema de los brotes cuando
comienzan a crecer). Si
evoluciona se cavita y se ve
devuelta el árbol en brote. Son
imágenes típicas, bilaterales.

TBC miliar típica, con diseminación hematógena, clara

imagen intersticial bilateral, los nódulos son iguales entre
ellos, enfermedad grave con insuficiencia respiratoria, se
da en inmunodeprimidos, paciente oncológico, HIV 
son pacientes que evolucionan rápidamente.

56
 ASMA BRONQUIAL Algunos px solo se quejan de tos, y nunca manifiestan ni disnea ni sibilancias y su
espirometria siempre es normal, pero un test de broncoprovocacion con metacolina o
histamina positivo supone casi con certeza que tienen asma. (ASAMA TUSIVA O TOS
Trastorno inflamatorio crónico y paroxístico de la vía aérea. VARIANTE ASMA).
La intensidad de las sibilancias en la asucultacion nunca se correlaciona con el patrón de la
Solo el 50-80% de los asmáticos son alérgicos, en el resto las evidencias de alergia son espiro. Es decir, si se escuchan muchas sibilancias no necesariamente quiere decir que este
pobres o inexistentes. Cuando la alergia esta presente se relaciona con un mecanismo muy obstruido, para cuantificar el grado de obstrucción espirometria. Peeero, una
inmunitario protagonizado por un conjunto de células, especialmente mastocitos, espirometria normal en el momento del examen no niega que el px experimente obstrucción
eosinofilos y linfo TH2 y una anormalidad funcional denominada hiperreactividad bronquial en otro momento del día. La espiro en asma no correlaciona adecuadamente con la
que se da ante estímulos físicos, químicos, infecciones virales y farmacológicos. La IgE frecuencia o intensidad de los síntomas que aquejan al px.
aumenta notoriamente en individuos alérgicos. Como dijimos, existen ciertos individuos NO
alérgicos, que se caracteriza por ausencia de toda actividad antiinflamatoria (asma
paucigranulocitica), en los que operan otras células inmunes (TH1 y TH17) y mediadores GUIAS GINA (iniciativa global del ctol del asma) Tos nocturna frecuente; tos y
ET Y que convocan neutrófilos al sitio de la inflamación. sibilancias en ejercicio; tos, sibilancias, opresión luego de la exposición a alérgenos;
PATOG La obstrucción del flujo aéreo suele acompañarse de “atrapamiento aéreo”, una condición resfríos que tardan + de 10 días en curarse + síntomas de vía área baja (sobre todo
en la cual la capacidad residual funcional (volumen residual + volumen espiratorio forzado) en niños)
se encuentra aumentada y el ingreso y egreso del volumen corriente se realizan con
DX GINA
volúmenes pulmonares mayores que lo normal.
Se genera una inflamación aguda y edema en el bronquio (bronquiolos terminales), lo cual
 Historia y patrones de síntomas: síntomas compatibles que se originan en la
con el tiempo lleva a inflamación crónica y posteriormenteremodelación de la vía aérea. infancia o en la adolescencia; disnea con sibilancias que es provocada por X
(Cuando llega al último estadio deja de ser reversible). La mayoría de los que llegan son desencadenante; disnea sibilante que interrumpe el sueño o aparece al despertar
TBQ. por la mañana; periodos variables sin síntomas; disnea que cede completamente
PATO En los bronquiosExiste daño epitelial, adelgazamiento de la MB, hiperplasia de con broncodilatadores de acción rápida como salbutamol; antecedentes familiares
músculo liso, edema, luz ocluida por moco (excesiva actividad de las glándulas de asma o de enfermedades alérgicas comorbidas como dermatitis atópica o
mucosas, hipertróficas e hiperplasicas), OBSTRUCCION. rinitis alérgica; historia personal compatible con rinitis alérgica y/o dermatitis
HUESPED: AMBIENTALES: atópica y presencia de “resfríos que bajan al pecho”.
FACTORES QUE
 Genéticos (atópico)  Alérgenos, Sensibilizantes ocupacionales  Espirometria: el aumento del 12% o más del VEF (o superior a 200ml) luego
INFLUYEN EN
 Obesidad de la administración de un broncodilatador es indicador de hiperreactividad
SU  Infecciones, Dieta
DESARROLLO
 Genero bronquial. En px con antecedente de síntomas de asma, es diagnóstico. El PEF
 TBQ, Polución ambiental
(flujo espiratorio máximo) sirve para diagnóstico y monitorización. El aumento del
OBSTRUCTIVO (diversas situaciones (como en este caso el asma) en las cuales aumenta 20% o más (o de 60L/min) luego de administrar un broncodilatador, o una
TIPO DE la resistencia al flujo en las vías aéreas, lo que origina una sobrecarga de trabajo para la variación diurna mayor del 20% (lecturas con mejoría superior al 10% dos veces
PATRON musculatura respiratoria. Aumenta el tiempo espiratorio). Otros ejemplos de síndromes dx
al día) es sugestivo de asma.
OBSTRUCTIVOS: EPOC, BRONQUITIS, ENFISEMA, BRONQUIECTASIAS.
Para que sea un patrón obstructivo debe existir una relación FEV1/FVC
Tiene como característica ser una enfermedad RECIDIVANTE
menor al 70% o un FEV1 por debajo del 80%. Esto vuelve a ser normal en
INSPECCION
asma después del tto. DIFERENCIA CON EPOC.
La inspección revela el desarrollo de presiones pleurales más negativas durante la
 Evaluación de pico flujo (es un mini espirómetro que lo puede tener el px,
inspiración. Estas presiones endotoracicas muy negativas, traducen en la retracción durante
la inspiración de todas las áreas de la pared torácica que, por no ser rígidas, pueden ser marca el VEF1, se lo puede hacer en el momento de la crisis. Se le pide al px que
“succionadas” hacia adentro. Este fenómeno se denomina TIRAJE y puede advertirse en las registre 2 veces por día, cuando se levante y cuando se va a dormir, por 2 a 4
regiones suproclaviculares, subesternal e intercostal. semanas, para luego calcular la variabilidad de la prueba y controlar la
Aumento del diámetro anteroposterior del tórax. Ascenso del esternón y horizontalizacion de medicación)
las costillas tórax en inspiración permanente o torax en tonel. Aumento del  Test de provocación (espiro normal y espiro con desencadenante, en general
volumen pulmonar acompañado de un descenso del diafragma. metacolina). Se usa cuando da normal espiro y evaluación pico flujo. Es para ver
CLI SINTOMAS
NI la presencia de hiperreactividad bronquial. Esta última no es solo especifica de
Suelen ser nocturnos y pueden despertar al px por la mañana o al
CA asma, también se ve en EPOC, rinitis alérgica e incluso durante infecciones
levantarse por la mañana. Algunos los presentan en determinadas
circunstancias como al realizar ejercicio o al exponerse a cierto agente. virales. Se ve la dosis mínima que logra una caída del VEF1 del 20% respecto al
Respiración sibilante (pasaje de aire por las vías estrechadas. Lo escucha el paciente absal (PD20)
mismos, mayoritariamente por la noche cuando hay silencio), disnea (independiente de la  Laboratorio (eosinofilia)
posición que adopte el paciente. Si bien, como en todos los casos que existe disnea, el  Test de alergia
paciente respira mejor sentado que acostado), opresión torácica, tos (seca o  RX (puede ser normal)
escasamente productiva. El individuo emplea sus músculos respiratorios accesorios). EPOC (aunque puede haber asma y epoc en el mismo px ACOS px que presentaron
Estos síntomas se asocian a una limitación del flujo aéreo lo cual es a veces reversible ya DXD asma antes de los 40 años y fumaron. Presentan eosinofilia en sangre o esputo, marcada rta
sea espontáneamente o con tto. Esta inflamación genera un aumento de la hiperreactividad a broncodilatadores (asma), aunque sin reversibilidad completa (epoc).
bronquial a variedad de estímulos. Respiración disfuncional, disfunción de cuerdas voxales, hiperventilación con ataques de

57
 pánico, bronquiolitis obliterante, ICC, EA a fcos (IECAS), bronquiectasias difusas, neumonitis CRISIS ASMÁTICA
por HS, síndromes hipereosinofilicos, TEP, traqueobronquitis herpética, lesiones Episodio de exacerbación progresiva o súbita de los síntomas del asma, aumento de la disnea, las
endobronquiales, micosis. sibilancias, la tos o la opresión torácica, asociados al aumento de la obstrucción bronquial (la disminución
4 PILARES DE TRATAMIENTO (es tratable y no curable) del VEF, o del PFE son los elementos objetivos para definir el diagnóstico y gravedad).
1) Monitorización síntomas y función pulmonar SIGNOS DE GRAVEDAD
2) Educación  FR >30 por minuto
3) Ctol de factores ambientales desencadenantes y comorbilidades  FC >120 lpm o <60 lpm
4) Fcos escalonados –step up o step down- según la gravedad y el nivel de  Pulso paradojal (>12 mmHg): indica incremento de la presión intratoracica
control de la enfermedad  Hipercapnia (CO2 >45 mmHg): trastornno mixto (EPOC + asma) o px “in extremis”
Hay medicación diaria y de emergencia  Hipoxemia
Diaria / controladores: DEPENDE EL PASO.  Sudoración fría
Emergencia / rescatadores: ventolin, salbutamol, acción corta. EA: palpitaciones,  Uso de musculos accesorios, palabra entrecortada, cornaje
temblor e hipopotasemia. También pueden usarse antimuscarinicos o  Intolerancia al decúbito
anticolinérgicos inhalados (bromuro de ipatropio)  Alteracion del sensorio
 Sibilancias intensas
PASO 1: beta adrenérgicos de acción rápida a demanda. Son broncodilatadores.
 Silencio auscultatorio
(salbutamol).
Manejo de las crisis asmáticaCRISIS LEVES O MODERADAS: tto ambulatorio. CRISIS GRAVES: manejo en hospital
PASO 2: corticoides inhalatorios en dosis bajas. Están incorporados en el PAF.
(blecometasona, fluticasona). Alternativa antileucotrienos (montelukast), CRITERIOS DE INTERNACION
cromoglicato  Presencia de signos de gravedad
PASO 3: corticoides inhalatorios en dosis moderada o corticoides inhalatorios en  VEF1 O PEF INICIAL >25%
dosis baja combinados con beta adrenérgico de acción prolongada (LABA salmeterol,  VEF 1 O PEF DESPUES DE TTO >40%
formeterol). Alternativa corticoides inhalatorios en dosis bajas asociados a uno de los  Sin mejoría luego de 4 o 6 horas de tto
siguientes: montelukast, teofilina o zileuton.  Embarazo con asma mal controlado (muy baja tolerancia para hospitalización)
TTO PASO 4: corticoides inhalatorios en dosis moderada combinaos LABA. Alternativa
corticoides inhalatorios en dosis moderadas asociados a uno de los siguientes: TTO INICIAL
1) Administrar 02 para asegurar una saturación mayor del 90%
montelukast, teofilina.
2) Comenzar tto
PASO 5: corticoides inhalatorios en dosis alta combinaos LABA. Considerar agregar
3) Interrogatorio: antecedentes, internaicones previas, uso de medicación, y realizar examen físico (buscar
omalizumab* en px alérgicos o con títulos de IgE elevada. signos de gravedad y complicaciones)
*Anticuerpo monoclonal. Es muy costoso. Es para asma grave y no controlada. 4) Si es posible realizar VEF o PFE (para determinar grado de obstrucción , parámetro objetivo inicial)
Terminan muchas veces con respirador. Se controla el nivel de eosinofilos. 5) Saturometria continua y gases en sangre arterial
PASO 6: corticoides inhalatorios en dosis alta combinaos LABA y corticoides por VO. 6) Beta adrenérgicos de acción rápida: salbutamol. Debe ser administrado en forma inmediata:
Considerar agregar Omalizumab.  Nebulizar: 2,5 a 5mg (0,5 a 1mL) cada 20 minutos en la primera hora, luego por hora hasta mejoría
o por 4 horas (dosis total: la necesaria, generalmente la dosis máxima la determinan la taquicardia y
RECORDAR QUE EN EL ASMA LOS BETA ADRENERGICOS DE ACCION el temblor)
PROLONGADA NO ASOCIADOS A CORTICOIDES INHALATORIOS  Aerosol (con aerocamara) 4 puff en igual esquema
AUMENTAN LA MORTALIDAD. ES DECIR, NO DAMOS LOS BETA DE ACCION 7) Corticoides sistémicos (meprednisona/ hidrocortisona):
 Acción rápida y segura: usarlos desde el inicio y mantenerlos de 1 a 2 semanas
PROLONGADA SOLOS!!!
 La VO o la parenteral tienen igual eficacia; usar EV si hay vómitos o alteración del sensorio
Para todos los pacientes:
 El efecto se evidencia entre las 2 y las 6 horas
 Mantener el uso de beta adrenérgicos de acción rápida para el manejo de 8) Anticolinérgicos inhalatorios:
síntomas; su uso más de 2 veces por semana para alivio es indicador de  Agregar ipatropio, aumenta la broncodilatacion. En nebulización o paff
control inadecuado del asma y necesidad de escalar un nivel en el tto.  Indicados cuando no se obtienen resultados con los beta 2, desde el inicio del tto en crisis graves, y
 Descender escalones en px con asma bien controlado durante 3 meses en px que reciben BB.
 Antes de avanzar un paso en el tto evaluar adhesión, los factores ambientales 9) Corticoides inhalatorios:
y las comorbilidades (SAHOS, obesidad, rinitis, sinusitis, ERGE, aspergilosis  No se recomienda usarlos como monoterapia. Pueden usarse dese el comienzo junto a los
broncopulmonar alérgica, etc) sistémicos. Deben usarse en forma reglada luego de la suspensión de los corticoides sistémicos.
10) Soporte ventilatorio:
 BPAP: en pacientes con hipercapnia sin encefalopatía u otros signos de gravedad, pero que no
requieren intubación de urgencia. Mejora el intercambio gaseoso y reduce el trabajo respiratorio.
 INTUBACION OROTRAQUEAL: ante la disminución de la FR por agotamiento muscular, depresión del
sensorio o hipoxemia.
11) OTRAS: sedación y paralisis, heliox (helio + 02).
CRITERIOS DE ALTA
 Pacientes compensados hemodinamicamente // VEF o PEF superior al 60% después del tto
58
 NIVELES DE CONTROL DE ASMA
CARACTERISTICA CONTROLADA PARCIALMENTE NO
CONTROLADA CONTROLADA
SINTOMAS DIURNOS NO o 2 o menos x sem + de 2 veces x semana 3o+
LIMITACION DE NO Cualquier momento características
ACTIVIDADES del asma
SINTOMAS NO Cualquiera, despierta con parcialmente
NOCTURNOS tos, sibilancias o disnea controlada
NECESIDAD DE NO o 2 x semana Más de 2 x semana presentes en
MEDICACION DE cualquier
RESCATE (salbutamol, semana. 2 o 3
ventolin) crisis x semana
FUNCION PULMONAR NORMAL <80% vef1; obstructivo
EXACERBACIONES NO Una o más x año Una vez x
(TTO ESPECIFICO) semana
ENCONTRAR Y MANTENER SUBIR HASTA LOGRAR SUBIR UN
TRATAMIENTO EL ESCALON MINIMO CONTROL ESCALON

CONCLUSIONES FINALES
Lograr el mayor control del asma es un objetivo deseable por:
A) mejor calidad de vida de los C) menor ausentismo.
pacientes. D) menores costos de Salud.
B) menores riesgos.
El adecuado control requiere de:
A) diagnóstico precoz.
B) adecuada evaluación y estadificación.
C) monitoreo de la función pulmonar.
D) Cartillas con varios parámetros: Síntomas diurnos y nocturnos, uso de beta 2 a demanda,
monitoreo de PEF.
E) La medición de hiperreactividad bronquial, eosinofilos en el esputo y gases espirados puede
maximizar la evaluación y ajustar el tto con mejores resultado.

59
 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA en tonel, hiperinsufaldo percusión sonora inspiración y luego espiración forzada no
puede sacar todo el aire que mete limitación al flujo aéreo espiratorio.
Enfermedad inflamatoria que involucra las estructuras bronquiales, especialmente la pequeña vía
DEFINICIO aérea, y el parénquima, y la inflamación es clave en el proceso de remodelación de la pared bronquial. Aumenta el volumen residual y la capacidad residual funcional. Disminuye la capacidad
N inspiratoria.
La masa de colágeno aumenta en la vía área de pacientes con enfisema.
PATRON Disfunción muscular esquelética pérdida de masa muscular (sarcopenia), caída de la fuerza
OBSTRUCTIVO
muscular y disfunción muscular. Osteoporosis. Pérdida de peso (< de IMC, componente libre de
Presencia de obstrucción crónica al flujo aéreo por lo general progresiva y parcialmente reversible,
grasa), disfunción eréctil, aumento de mediadores circulantes (TNF- alfa, IL-8, CyTOx, proteínas de
asociada a una reacción inflamatoria pulmonar persistente, principalmente frente al humo del TBQ
fase aguda, peroxidacion)
(90%) y otras partículas (polvillo, polución, vapores, fumador pasivo, inhalar humo), puede o no estar
acompañada de síntomas (disnea, tos y expectoración), exacerbaciones, efectos extrapulmonares y
DOS EXTREMOS LA MAYORIA TIENE CARACTERISTICAS DE AMBAS.
enfermedades concomitantes. Puede estar generada también por factores genéticos (déficit de alfa
antitripsina), hiperreactividad bronquial y atopia. ABOTAGADO AZUL cianosis, hipoxemia e hipercapnia, obnubilación, hto superior al 60%, Hb
Existe disfunción mucociliar (no es filante, hipersecreción mucosa, disminución del transporte elevada, edemas e insuficiencia cardiaca derecha. Bronquitis crónica (tos y expectoración durante 3
mucosas y daño mucoso), cambios estructurales (metaplasia escamosa, hiperplasia caliciformes y meses al año, durante al
endotelial, hipertrofia mucosa, fibrosis, destrucción alveolar, disrupción endotelial, hipertrofia musculo menos 2 años
liso), inflamación de la vía aérea (esto es lo que provoca el daño, la inflamación permanente), consecutivos). Uso de
PATOGEN componente sistémico (pobre estado nutricional, diminución del IMC, debilidad y perdida de músculo músculos respiratorios
IA estriado), limitación al flujo aéreo (disminución del retroceso elástico y aumento de la contractilidad accesorios. Vías aéreas de
del musculo liso). mediano y gran calibre. Rx
Aumento de: Linfo TCD8+, PMN, macrófagos, monocito, mastocito. IL8, LTB4, ET-1, TNF-alfa, aumento del intersticio,
EROS. Desequilibrio proteasa-antiproteasa; elastasa de PMN (teoría del desequilibrio) especialmente en las
bases. Auscultación:
TBQ Y OTROS los fumadores iniciales sin epoc tienen aumento de PMN y macrófagos, una roncus y sibilancias.
inflamación inespecífica inicial comúngenes, autoinmunidad solo un 10-20% aumento de las IMC AUMENTADO.
células y IL nombradas (PMN, sobre todo NEUTROFILOS, a nivel subepitelial y de las glándulas
mucosas) epoc, inflamación típica correlacionada con severidad de limitación al flujo aéreo. SOPLADOR ROSADOenfisema (dilatación del acino y destrucción de la pared alveolar), pérdida de
1 año después de dejar de fumar la inflamación persiste aun sin estimulo, no hay PMN, SI HAY peso (IMC DISMINUIDO), disnea progresiva y hto <55%. Hb normal. Tos infrecuente. Espiración
EROS, CD4+ y macrófagos. prolongada, posición de trípode. Vías aéreas pequeñas. Rx hiperinsufalcion, hiperaereado (negro),
En la obstrucción de la vía área contribuyen significativamente: la contracción del musculo liso, el disminución del diafragma y corazón alargado, corazón en gota. Auscultación: esta disminuido el MV.
incremento del tono colinérgico, la hiperreactividad bronquial, la perdida de elasticidad, la inflamación y CLINICA (para ayudar se puede usar el CAT (COPD asment test) y el mRC (Medical Research
los cambios estructurales. La obstrucción de la vía aérea periférica atrapa el aire durante la espiración y Council Modificado) (Son scores, a partir de diferentes preguntas obtienen un valor número, más
PATOLOG
IA provoca hiperinsuflacion, el enfisema también contribuye al atrapamiento, la hiperinsuflacion reduce la adelante en el cuadro se ve que sirve para la calificación de la severidad)
capacidad inspiratoria incrementando el volumen residual y todo ello provoca disnea y limita la Espirometria (permite confirmar la presencia de obstrucción al flujo aéreo, que se mide al establecer
capacidad de ejercicio. DX la relación entre el volumen espiratorio forzado en el primer segundo y la capacidad vital forzada que
CAMBIOS ESTRUCTURALES: destrucción alveolar, hiperplasia epitelial, hipertrofia glandular, sea >0,70 posterior al uso de un broncodilatador inhalado (salbutamol, después de 20min de inhalado))
metaplasia de células caliciformes y fibrosis. VEF1/VCF <70% POST-BD
Existen 2 tipos, exacerbadores y no exacerbadores. Los exacerbadores no vuelven al estado RX: valiosa para excluir diagnosticos alternativos y establecer la presencia de comorbilidades
funcional anterior, se dan los ataques en ciertos momentos, sobre todo en infecciones, donde deben ser significativas. Los hallazgos más frecuentes son: hiperclaridad del parénquima, perdida de la trama
hospitalizados. Los no exacerbadores son estables. pulmonar, compresión del parénquima pulmonar sano, hiperinsufalcion pulmonar, aumento del diámetro
A-P del tórax, aplanamiento o inversión de los diafragmas y disminución de la excursión diafragmática.
Son expectoradores crónicos. Se acumulan durante la noche y hacen una toilet matutina. Esputo TC MULTISE: permite evaluar el tipo de enfisema
blanquecino. Puede ser purulenta por colonización. Determinación de volúmenes pulmonares y capacidad de difusión que ayuda para caracterizar
Pueden tener diferentes grados de disnea. Comienza con una disnea ante esfuerzos importantes, lo la gravedad, pero no es esencial para el manejo del paciente
CLINICA
que lleva al paciente a la inactividad. Luego la disnea se produce en reposo, lo cual lleva aun a más Oximetria de pulso periódica para detectar hipoxemia crónica severa de reposo.
inactividad. Existe un desacondicionamiento físico y perdida de la masa muscular. (DISNEA Gases arteriales, debe realizarse a todos los enfermos con VEF1 <40% o fallo cardiaco derecho
PROGRESIVA). Alfa 1 antitripsina: debe realizarse particularmente en menores de 40 años o con una fuerte historia
En la auscultación se perciben roncus, sibilancias y sibilancias de burbuja. familiar de EPOC
Prueba de esfuerzo: la deficiente capacidad de realizar ejercicio, medido objetivamente, or una
Se rompe la estructura alveolarperdida de la elasticidad pulmonar, destrucción del tejido de sostén y reducción de la distancia caminada durante el test de los 6 minutos o durante la prueba de esfuerzo
cierre precoz de la vía aérea pequeña acumula aire, por eso aumenta el volumen residual tórax incremental, es un poderoso indicador de deterioro del estado de salud y predictor de pronóstico.
1 2

60
 En esputo hay NEUTROFILOS siempre y se incrementa su número en exacerbaciones. En  Dejar de fumar
exacerbaciones también se ve un aumento de eosinofilos, esto se relaciona con mayor expresión del  Actividad física regular, permanecer activos
gen RANTES en relación al estado estable. Los fumadores con EPOC tienen más eosinofilos que los  Tto farmacológico: reducir síntomas, reducir frecuencia y gravedad de las
fumadores sanos. exacerbaciones y mejor estado de salud y tolerancia al ejercicio
 Ninguno de los fcos ha demostrado que puedan modificar la disminución a largo plazo en
DX CLASIFICACION GOLD (Global initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) PARA la función pulmonar
PRONOSTICO!! (basada en espiro post broncodilatador en px con fev1/fvc <70%):  Dar vacuna antineumococcica y antiviral
1) Leve fev1 mayor o igual a 80%
2) Moderado 50%<fev1<80% (PRIMEROS 2 SON GRUPOS A/B, POCO EXACERBADORES) TRATAMIENTO ESCALONADO SEGÚN LA GRAVEDAD DEL EPOC
3) Severo 30%<fev1<50% LEVE: agonistas beta 2 de acción corta a demanda
4) Muy severo fev1<30% (ULTIMOS 2 SON GRUPOS C/D, MUY EXACERBADORES) MODERADA: broncodilatadores de acción prolongada
SEVERO: considerar corticoides inhalatorios, oxigenoterapia
MUY SEVERO: considerar cirugía y trasplante

BRONCODILATADORES:
 Agonistas beta 2 de acción corta: salbutamol
TTO  Anticolinérgicos: bromuro de ipatropio (menor vida media, 2 a 3 dosis diarias) y tiotropio
(capsula inhalatoria, una dosis diaria). Este último tiene mayor vida media (LAMA).
 LABA: salmeterol y formeterol (cada 12 hs)
 Corticoides inhalatorios: añadirlos al régimen terapéutico del px si presenta hiperreactividad
bronquial o si se trata de una EPOC grave o muy grave (estadio 3 o 4/ C y D) con
reagudizaciones frecuentes (más de 3 en los últimos 3 años)
 Indicaciones de oxigenoterapia en domicilio por más de 16 horas diarias:
 Pa02 menor de 55 mmHg
 Pa02 55 a 60 mmHg y hto mayor del 55% o cor pulmonale o HTP.
 Cirugía de reducción de volumen pulmonar: mejora la supervivencia a px con enfisema a
Los pacientes con EPOC tienen más riesgo de: predominio de los lóbulos superiores y baja tolerancia al esfuerzo físico
 Enfermedades cardiovasculares: HTA, enfermedad coronaria, disfunción VI, HTP, EVP,  Trasplante de pulmón: VEF1 menor del 25%, Pa02 menor de 55mmHg, PaCO2 mayor de 50
STROKE mmHg e HTP secundaria.
 Depresión / ansiedad
RIESGO  Síndrome metabólico
 Osteoporosis
 Disfunción musculo esquelética y sarcopenia
 Deterioro cognitivo, anemia, sahos, dbts, IR, reflujo gastroesofágico, CA pulmón,
infecciones, etc

3 4

61
 EXACERBACIÓN INDICACIONES DE INTERNACION EN UTI
En general desencadenadas por una infección (viral o bacteriana) (80%)  Disnea severa que responde inadecuadamente a la terapia de emergencia inicial
SINTOMAS CARDINALES: aumento de la disnea, incremento del volumen del esputo, cambio de coloración  Cambios en el estado mental (confusión, letargo, coma)
en el esputo.  Deterioro o persistencia de la hipoxemia (40 mmHg) y/o hipercapnia severa/en deterioro (60 mmHg)
También puede haber respiración sibilante, opresión torácica, aumento de la tos, dolor torácico,  Acidosis respiratoria severa/en deterioro (pH<7,25) a pesar del suplemento de 02 y la ventilación no
taquicardia, taquipnea, malestar, insomnio, adormecimiento, fatiga, fiebre, depresión y confusión. invasiva
Durante la exacerbación se produce un aumento de la inflamación de la vía respiratoria, esto da como resultado  Necesidad de ventilación mecánica invasiva
aumento de la producción de moco, engrosamiento de la pared de la vía aérea, edema de la pared de la vía aérea y  Inestabilidad hemodinámica con necesidad de vasopresores
broncoconstriccion, y en consecuencia es el estrechamiento de la vía aérea quien por un lado lleva a alteraciones
de la relación V/Q y por otro a hiperinflación, aumento del trabajo respiratorio y aumento del consumo de 02, dando
como resultado final empeoramiento del intercambio gaseoso con su traducción clínica que es la aparición o
aumento de la tos, expectoración, disnea y falla respiratoria.

CAUSAS:
 Infección viral o bacteriana (H. influenzae)
 Cambio de medicación
 NTX
 TVP o TEP
 Síndrome coronario agudo
 ICC

TRATAMIENTO
 Oxígeno para lograr una situación entre el 90 y el 94% y Pa02 entre 60 y 70 mmHg
 Broncodilatadores: ipatropio asociado a salbutamol (PAFF o NBZ según el px)
 Corticoides sistémicos (prednisona VO o hidrocortisona EV)
 Antibioticoterapia: amoxicilina clavulanico. Alérgicos levofloxacina o ver situación.
 Ventilación no invasiva (VNI): considerar si hay acidosis respiratoria, disnea refractaria e hipercapnia.
(contraindicaciones: deterioro del sensorio, mal manejo de secreciones, inestabilidad hemodinámica)
 Intubación orotraqueal: considerar si hay hipoxemia grave

SEGUIMIENTO:
 Supervisión de la saturación de 02, el ritmo cardiaco y los signos vitales.

CRITERIOS DE INTERNACION:
 Comorbilidades que dificulten el manejo ambulatorio
 Alivio insuficiente de los síntomas con el tto inicial (si no responde)
 Marcado aumento de la disnea y de la intensidad de los síntomas
 EPOC subyacente severa
 Incapacidad para comer o dormir debido a los síntomas
 Hipoxemia o hipercapnia
 Comienzo de nuevos signos (cianosis, edema)
 Exacerbaciones frecuentes
 Arritmias nuevas
 Cambios en el estado mental
 Diagnostico incierto
 Edad avanzada
 Incapacidad de autocuidado
 Insuficiente soporte domiciliario
5 6

62
 BRONQUIECTASIAS • Radiografias o TAC de senos paranasales, permiten detectar la presencia de
ocupacion en los senos o la presencia de polipos nasales freceuntes en pacientes
Las bronquiectasias reúnen a un conjunto de enfermedades que producen con fibrosis quistica, o sindrome de inmotilidad ciliar.
como resultado final cambios estructurales irreversibles en la vía aérea • Muestra de esputo con examen directo y cultivo para germenes comunes,
produciendo dilataciones anormales por daño de componentes elásticos y bacillo de Koch, micobacterias atipicas y hongos.
musculares de la pared, alterando la función, deteriorando principalmente el • El dosaje de inmunoglobulinas permite reconocer la presencia de deficit
sistema de depuración de partículas y bacterias, modificando las especifico de inmunoglobulinas como en la inmunodeficiencia común variable,
características de las secreciones bronquiales y favoreciendo un mecanismo o en pacientes con aumento de la IgE como en la Aspergillosis Bronco
inflamatorio persistente. pulmonar Alérgica. Trastornos generalizados de la inmunidad como el VIH
requieren la realización de test ELISA para VIH en todo paciente con sospecha
Métodos y diagnostico de bronquiectasias.
• Estudios gastroenterológicos, como la determinación de grasa en materia
Interrogatorio: fecal, estudios para detectar reflujo gastroesofágico, estudios endoscopicos
• Antecedentes epidemiológicos, enfermedades infecciosas en la infancia o la vida cuando haya sospecha de enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa, son
adulta. indispensables en la evaluación inicial de estos pacientes.
• Presencia de la enfermedad en la familia hermanos, padres, abuelos etc. • La realización del test de sudor en todo paciente con bronquiectasia es
• Compromiso de otros órganos tales como del tracto gastrointestinal, artralgias, indispensable para descartar fibrosis quística.
deformidades óseas, trastornos deglutorios, reflujo y esterilidad. • El test de oxido nitrico nasal permite diferenciar pacientes que presentan
bronquiectasia debidas a sindrome de inmotilidad ciliar de aquellos con otras
La sospecha clínica de broquiectasias debe confirmarse mediante estudios y la causas.
radiografía convencional de tórax suele ser de poca utilidad para el diagnóstico y
evaluación de las bronquiectasias. Síntomas
Dependen de la gravedad del daño estructural y de la extensión del daño en el
El gold standard para el diagnostico es la Tomografia computada de alta pulmón.
resolución que permite determinar la extension y clasificar la bronquiectasia en • Tos crónica o recurrente: Presente en mayoría de los pacientes, pudiendo
focal o difusa, lo que permite evaluar su origen. ser seca o acompañada de expectoración.
• Focal: en un solo lóbulo. Pueden ser post infecciosas bacterianas, por • Disnea: es variable y depende del compromiso funcional. En las
micobacterias (TBC), por cuerpo extraño o debido a estenosis bronquial por bronquiectasias extensas puede dar una patrón mixto (restrictivo y obstructivo)
compresión extrinseca de una adenopatía hiliar. • Hipertermia: puede no estar presente aún en las reagudizaciones de la
• Difusas: compromete varios lóbulos habitualmente en ambos pulmones. enfermedad y muchas veces se presenta como equivalente febril, la sudoración
Pueden ser por infecciones virales difusas (sarampión, adenovirus, influenza), profusa.
por factores genéticos y secundarias a inhalación de tóxicos. • El volumen diario de expectoración es un índice de compromiso pulmonar:
Volumen diario > 50 ml indica extensión significativa. Este volumen
El diagnóstico mediante TAC se basa en los criterios de Prakash: aumenta en las exacerbaciones y disminuye en periodos intercrisis.
• Falta de progresión en la disminución de la luz bronquial desde el hilio • Son frecuentes los episodios de bronconeumonía.
pulmonar hacia la periferia Distintos tipos de expectoración: En un mismo px puede cambiar
• Cambio en la relación normal entre el diámetro del bronquio y la arteria • Mucosos
acompañante, que son normalmente de diámetros similares. En las • Mucopurulento: sospecha de compromiso bacteriano por lo que requiere de
bronquiectasias el diámetro bronquial es mayor que el arterial, habiendo signo examen de esputo para identificación de germen y tratamiento.
del anillo de sello y persistencia de estructuras bronquiales visibles en la • Purulento: es la más frecuente y genera, también, sospecha de compromiso
periferia pulmonar. bacteriano por lo que requiere de examen de esputo para identificación de
Otros estudios para la evaluación de los pacientes: germen y tratamiento.
• Hemoptoico: en el 50% de los pacientes.

63
 Clasificación según etiología • Las micobacterias atípicas como el M. avium; o el M. abscessus y
otras pueden producir infección crónica siendo dificil de diferenciar
• Post Infecciosas de las exacerbaciones bacterianas por lo que se debe hacer
✓ Secuela De Tuberculosis baciloscopia.
✓ Sarampión
✓ Adenovirus Tratamiento antimicrobiano de las exacerbaciones infecciosas
✓ VSR
• Secuela de enfermedades aspirativas • Ante la presencia de una exacerbación de bronquiectasias debe haber
✓ Aspiración De Cuerpo Extraño un tratamiento antibiotico precoz.
✓ Trastornos Deglutorios Crónicas • El tratamiento inicial debe basarse en los datos de esputo.
• Asociada a trastornos genéticos • Si se desconocen los datos, comenzar con amoxicilina/clavulanico 1gr
✓ Fibrosis Quística cada 12 hs durante un periodo no menor a los 10 días.
✓ Síndrome De Inmotilidad Ciliar Ante presencia de S. aureus, tratar durante 5 dias de acuerdo al
• Asociada a trastornos de la inmunidad
antibiograma.
✓ Déficit De Inmunoglobulinas
✓ SIDA
Ante presencia de P. aeruginosa:
✓ Aspergilosis Broncopulmonar ✓ Ciprofloxacina en dosis altas, 750 mg cada 12hs por lo menos durante
• Asociada a enfermedades sistémicas 15 dias
✓ Enfermedad De Crohn ✓ En pacientes resistentes o con deterioro clínico se aconseja la
✓ Colitis Ulcerosa internación y el tratamiento endovenoso con ceftazidima 4 gramos
✓ ЕРОС diarios, pudiendo combinarse con arnicacina 1gr diario con una duración
✓ Espondilitis Anquilopoyética del tratamiento entre 14 y 21 dias.
En el caso de las micobacterias:
Infección crónica y exacerbación en pacientes ✓ Requiere por lo menos cuatro drogas: unmacrolido, rifampicina,
La exacerbación se define por la presencia de por lo menos dos de los etambutol y amicacina durante 18 meses y aun asi la erradicacion se
siguientes criterios: logra en no mas del 60% de los tratados.
✓ La decisión de tratarlas es compleja por la baja tasa de respuesta
✓ ↑del volumen de expectoración, o aumento de la purulencia del esputo Prevención de las exacerbaciones
✓ Deterioro funcional e hipertermia o equivalentes febriles, astenia o
sudoración. • Aplicar anualmente la vacuna antigripal.
• Vacuna antineumocóccica conjugada de 13 antígenos, una sola vez, con
• En los pacientes con bronquitectasias hay colonias bacterianas en la un booster de vacuna anti neumocóccica de 23 antígenos al mes
vía aérea baja dificiles de erradicar. siguiente.
• Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae son • Indicar azitromicina 500 mg trisemanal por su efecto como
ejemplos típicos que pueden a su vez producir exacerbaciones. inmunomodulador.
• El deterioro funcional debido a infecciones recurrentes y el proceso
inflamatorio favorece la infección por Staphylococus aureus o
gérmenes Gram negativos como Pseudomonas aeruginosa,
produciendo un aumento del daño pulmonar.
• Pueden coexistir comunidades virales y hongos cuya participación en
las exacerbaciones no está totalmente definida.

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 FIBROSIS QUÍSTICA • Infección crónica por Pseudomonas aeruginosa
• Pólipos nasales
• La Fibrosis Quística (FQ) es la enfermedad hereditaria autonómica • Pansinusitis
recesiva más frecuente en la raza blanca. • Neumonía recurrente
• En Argentina se estima una incidencia de 1: 6000 recién nacidos.
• El diagnóstico se basa en la clínica y los métodos de laboratorio. Gastrointestinales:

Fisiopatología de la fibrosis quística • Ileo meconial

• Ictericia neonatal prolongada
Hay una reducción en el transporte de cloro en la superficie de los epitelios • Hepatitis crónica/cirrosis biliar
• Litiasis biliar
En las glándulas sudoríparas hay una falla en la reabsorción del ion cloruro
• Esteatorrea,
a medida que el sudor se desplaza, por el ducto de la glándula, esto eleva
• Prolapso rectal
la concentración del cloro en el sudor.
• Invaginación recurrente
En la vía aérea el defecto está en la superficie del epitelio bronquial: • Pancreatitis recurrente
• Insuficiencia pancreática
✓ Hay una anormalidad en la proteína CFTR y produce una alteración en el
transporte de cloro y sodio en el epitelio respiratorio. Otros
✓ Esta alteración produce deshidratación de las secreciones, haciéndolas
✓ Retraso pondo-estatural
más viscosas y espesas.
✓ Deshidratación hiponatrémica
✓ El aumento de la viscosidad produce obstrucción de las vías aéreas y
✓ Alcalosis metabólica
alteración del clearence mucociliar con formación de tapones mucosos.
✓ Hiponatremia
✓ La viscosidad y la inhibición de péptidos bactericidas en el epitelio
✓ Edemas
bronquial determinan el desarrollo de infección pulmonar crónica,
✓ Déficit de vitaminas A E
causada por S.aureus o P aeruginosa
✓ Sudor salado
✓ La obstrucción bronquial, la infección y la inflamación crónica causan la
✓ Azoospermia
alteración estructural de la vía aérea con el desarrollo de bronquiectasias.
✓ Acropaquia
✓ Este deterioro es progresivo y las bronquiectasias crónicas producen el
✓ Historia de hermanos con FQ. La presencia en la familia es una dato
desarrollo de la insuficiencia respiratoria que determina la morbi-
muy orientador.
mortalidad de la enfermedad.
✓ pesquisa neonatal positiva y además dos test de sudor positivo,
Criterios diagnósticos ✓ Dos mutaciones del gen FQ conocidas
✓ Diferencia de potencial de membrana nasal anormal
Tener una o más de las siguientes características:
Un 2% de los pacientes no tiene una expresión completa de la enfermedad
Respiratorios: pudiendo el diagnóstico demorarse y realizarse en la edad adulta.
• Obstrucción bronquial recurrente o persistente
• Atelectasia recurrente o persistente
• Bronquiectasias
• Tos crónica
• Hemoptisis
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 Métodos de laboratorio Otros métodos diagnósticos:
Pesquisa neonatal: ✓ Test de malabsorción
✓ Microbiología del tracto respiratorio
• La tripsina inmunoreactiva (TIR) está aumentada en sangre en ✓ Análisis de semen
neonatos con FQ.
• Este test debe ser realizado antes de las 4 semanas después del Tratamiento
nacimiento.
• Si la TIR es positiva requiere una segunda muestra y si esta es El tratamiento convencional en los pacientes con FQ se basó en tres
positiva, se realiza el test del sudor para confirmar la presencia de la pilares:
enfermedad.
✓ Reducción de la obstrucción
• Una TIR es negativa no descarta la enfermedad.
✓ Controlar la infección de la vía aérea
Test del Sudor: ✓ Mejorar la nutrición de los pacientes.

• Es el estudio más importante para confirmar el diagnóstico Los tratamientos agresivos en los últimos años han aumentado la vida
• Es la determinación cuantitativa de cloruros y sodio en 100mg sudor. media a 35 años pero se necesitan nuevas estrategias para que la
• Normal: <30 mEq/l declinación de la función pulmonar sea menor.
• Positivos: >60 a mEq/l
Actualmente se están desarrollando nuevas posibilidades terapéuticas que
• Dudosos: 30-60 mEq/l.
podrían estar disponibles en los próximos años
• Ambos electrolitos deberían estar proporcionalmente elevados (con una
diferencia no mayor a 15 mEq/l y un cociente cloro/sodio Potenciación de la regulación del CFTR mutante: el ivacaftor
frecuentemente >1). potencia la abertura de conductos del CFTR y estimula el transporte iónico.
• Se debe repetir la prueba de sudor si es positiva, dudosa o cuando la Supera el defecto de abertura del CFTR de G551D y las personas que
evolución clínica no es la esperada. portan tal mutación muestran una mejoría notable.
Genotipo: Reducción de la obstrucción
• La detección de los dos alelos mutados en el gen CFTR confirma el ✓ Kinesioterapia: para el clearence de las secreciones purulentas con
diagnóstico de FQ. vibración y percusión mecánica o manual.
• Se usa ante diagnostico dudoso y en detección de los portadores ✓ Mucolíticos: Le da mayor viscoelasticidad al esputo de los pacientes con
asintomáticos para su adecuado asesoramiento genético. FQ.
✓ Agentes osmóticos: la solución salina hipertónica al 7% restaura el
Diferencia de potencial transepitelial nasal:
volumen del líquido de la superficie de la vía aérea mejorando de este
• Sus indicaciones son: clínica compatible, test del sudor dudoso y modo el clearence mucociliar.
estudio genético negativo con una sola mutación.
• Mide la diferencia de potencial entre el interior y el exterior de las
células.
• Valores de - 50 MV o menor son indicadores de enfermedad.

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Control de la infección con Antibióticos ✓ Neumotorax: se observa en pacientes con enfermedad avanzada, su
repetición es un signo de mal pronóstico.
✓ Pueden usarse via oral, inhalada o endovenosa para exacerbaciones o ✓ La aspergilosis broncopulmonar alérgica, menos frecuente se
en forma continua para disminuir el número de microorganismos y de presenta como obstrucción bronquial y debe sospecharse en aquellos
recaídas. pacientes con deterioro respiratorio repentino.
✓ Debe estar basada en los cultivos de secreciones que deben ✓ La insuficiencia respiratoria y el corazón pulmonar crónico.
realizarse al menos cada 3 meses.
✓ La farmacocinética de los antibióticos está alterada en la FQ por lo cual
se requieren dosis mayores e intervalos de administración más
freceuntes.
✓ Los antibióticos nebulizados también son usados.
✓ Los que habitualmente se usan son aminoglucósidos como
tobramicina, colistina y b-lactamicos.
✓ Durante las exacerbaciones los ATB endovenosos mejoran clinica y
funcionalmente a los pacientes.
✓ En general se usa un aminoglucosido + un b-lactamico variando
según la susceptibilidad de los gérmenes.
✓ La terapia dura 14-21 dias o hasta que se restablezca la funcion
pulmonar basal.
Nutrición
✓ La valoración del estado nutricional y la terapéutica oportuna
testablecen los depósitos energéticos mejorando la capacidad para el
ejercicio, la fuerza de los músculos respiratorios y la respuesta frente a
las infecciones respiratorias.
✓ Deben utilizarse tablas de crecimiento en los pacientes, debiendo
presentar curvas de crecimiento normales.
✓ Debe evaluarse la malabsorción, mediante pruebas exactas.
✓ Debe evaluarse el balance energético, calculando las necesidades
energéticas de acuerdo con la edad.
✓ evaluar las necesidades de enzimas pancreáticas y el uso de
suplementos vitamínicos en los pacientes con síndrome de
malabsorción.
Complicaciones frecuentes
✓ Atelectasias: pueden ser segmentarias o lobares.
✓ Hemoptisis: se produce en general en bronquios dilatados con
infección bronquial agregada por lesión del epitelio bronquial. Es un
signo de exacerbación pulmonar

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 CÁNCER DE PULMÓN Diagnostico
El cáncer de pulmón es la principal causa de muerte por cáncer tanto en hombres como en mujeres y esta → Una vez que hay sospecha a partir de la clínica, se pide una radiografía que se podrá complementar con
ligada directamente al tabaquismo (16% de los fumadores desarrolla este cáncer). Es una enfermedad con una TAC. Luego, el método usado para el diagnostico dependerá de si la manifestación es local, a
mal pronóstico (15% a 5 años) que en los últimos años mejoro. distancia o sistémica.
En nuestro país hay 10.000 casos por año.El cáncer de células no pequeñas representa el 85% de los → El diagnostico es anatomopatologico. Debe diferenciarse el tipo histológico y hacerse la
casos y el de células pequeñas el 15%. subtipificacion por inmunohistoquimica y tipificación molecular.
Uno de los objetivos que se busca es identificar genotipos susceptible y formas de hacer detección precoz → En fumadores se pide una radiografía anual de control
de marcadores. → Si se presenta un caso de un paciente con hemoptisis, se debe realizar una radiografia junto con
Dentro del cáncer de células no pequeñas los más frecuentes en orden decreciente son: una TAC.
 El adenocarcinoma (30-70% de los casos)
→ En caso de que un tumor tenga expresión endobronquial y sobre todo si el paciente presento hemoptisis
 Carcinoma de células escamosas o epidermoide
se realiza citología de esputo. Los falsos negativos obligan a continuar la búsqueda.
 Carcinoma de células grandes
Factores de riesgo Técnicas para el diagnostico
 Humo del tabaco es la ppal causa y FR  Polución ambiental  TAC: determina forma tamaño y compromiso de de una posible adenopatía mediastinal. A parir
modificable  Aspiración de polvillo, Sílice estructuras adyacentes. Permite caracterizar el de esto se hace TNM otra vez y se deriva a
 Asbesto,además de ser una causa  El humo de biomasa (leña y carbón) “T”. el diagnostico debe confirmarse. Para la oncología. Esta técnica puede dar falsos
independiente de CA de pulmón, actúa  Cromo hexavalente evaluación del mediastino tiene una sensibilidad negativos sobre todo en lesiones periféricas
sinérgicamente con el tabaco, multiplicando el  El riesgo en familiares es mayor moderada  Videotoracoscopia: se hace si no se pudo
riesgo.  Habría un mecanismo poligenico de  RMN: es complementaria a la TAC. Esta técnica hacer una biopsia con broncoscopia y hay alta
 Exposición laboral a químicos (9-15%) susceptibilidad ayuda a ver los límites del tumor y observar si sospecha clínica. En caso de que este cerca de
 Radiación ionizante genera complicaciones afectando la pleura, las paredes se puede hacer punción bajo control
Manifestaciones clínicas y síndromes paraneoplásicos pericardio, si está pegado a la aorta o si esta tomográfico, que es un método rápido pero con
por invadirla. De esta forma ayuda a definir si es posibles complicaciones como neumotórax.
Pueden presentarse manifestaciones muy variables. Gran parte son asintomáticos por eso es importante el quirúrgico o no. Puede usarse para hacer biopsia de ganglios
screening en poblaciones de riesgo. Ningún síntoma es patognomónico  PET/TC: Define lugares donde puede haber hilaires y mediastinales.
 Disnea (es rara y depende del volumen de la  Fiebre con compromiso del estado general MTS con lo cual sirve para la estatificación. El de  Ecoendoscopa: se usa poco y como un
lesión) secundaria a neumonía post obstructiva o celulas pequeñas suele no ser quirúrgico ya que complemento para ver si hay alguna imagen
 Hemoptisis de cualquier magnitud (+ cavitación de una gran lesión al momento del diagnostico ya suele haber para hacer biopsia dentro de en una
frecuentes)  En caso de metástasis puede haber pérdida de hecho MTS. Es un método muy util para la broncoscopia.
 Tos peso y astenia pudiendo haber también evaluacion del mediastino.  En casos de extensión local, en caso de un
síntomas neurologicos y dolores óseos  Broncoscopia: se hace ante el diagnostico del derrame pleural se realiza un punción pleural
La tos y hemoptisis son más frecuentes cuando cáncer de pulmón para ver si están comprimidos y si da negativo se hace una biopsia pleural a
 Estados de hipercuagulabilidad
hay compromiso endobronquial. En los periféricos los bronquios y en caso de que haya una ciegas, guiada por imágenes o toracoscopia que
 Secrecion ectopica de de subunidad beta de
se presentarán síntomas en caso de compromiso imagen endoluminal se toma una biopsia. Se es la de mayor precisión diagnostica.
HCG, prolactina o calcitonina
pleural, pericardio, de grandes vasos o de pared punza a través de la carina para tomar muestra
 Encefalopatía límbica
torácica.
 Degeneración cerebelar
 Dolor torácico  Neuropatías sensoriales o autonómicas Diagnostico en presencia de metástasis
 Puede haber síndrome de vena cava subagudas
superior, síndrome de Pancoast (tumor del  Hay síndromes paraneoplasicos particulares de  Para el diagnostico de metástasis debe usarse el método más eficaz disponible según el sitio de la
vértice pulmonar) con compromiso del plexo carcinomas de células pequeñas como lesión
braquial y sme de Horner (compromiso del secreción inadecuada de ADH, síndrome de  Una punción aspirativa o una biopsia escisional pueden confirmar diagnostico y brindar
simpático cervical) cushing (secreta ACTH) y síndrome estadificacion.
 Neumonía que no se resuelve miasteniforme de Eaton-Lambert.  Un ganglio supraclavicular patológico es fácilmente accesible por punción o biopsia, igual que en
 Síndrome febril  Tromboflebitis migratriz, hipercalcemia caso de una metástasis subcutánea o suprarrenal. De este modo no se necesita la histología del
 Sibilancias localizadas maligna y osteoartropatía hipertrofiante son tumor primario.
propios del de células no pequeñas  Cuando el acceso a la lesión es dificultoso (SNC) se prefiere el procedimiento sobre el tumor primario.

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 Técnicas Invasivas: Al momento del diagnóstico el 20% de los de células no pequeñas son candidatos a cirugía con intención
 Mediastinoscopia: es el método patrón de la Técnicas mínimamente invasivas curativa. La estadificación es un factor determinante del pronóstico y tratamiento.
estatificación mediastinal. Permite tomar biopsia  Ecoendoscopia: se usan la ecoendoscopia
Oculto Tx N0 M0  Tx: tumor no evaluado o tumor
de ganglios lateros y pretraqueales. La video esofágica y la ecoendoscopia endobronquial.
0 Tis N0 M0 descubierto por células positivas en esputo
mediastinoscopia amplia el campo permitiendo Ambas vías permiten acceso a los ganglios
IA T1a,b N0 M0 o lavado bronquial pero sin evidencias en
mejor visualización. Tiene una gran precisión. mediastinales y su punción o biopsia. La
IB T2a N0 M0 imágenes o endoscopio.
 Punción mediastinal transtorácica guiada sensibilidad y especificidad de ambos métodos es
IIA T2b N0 M0  T0: sin evidencia de tumor primario
por TAC, es altamente sensible y especifica. muy alta.
T1a,b N1 M0  Tis: carcinoma in situ
 Videotoracoscopia T2a N1 M0  Nx: los ganglios linfáticos no
En todos los casos ya sea punción o biopsia debe haber material para subtipificacion histológica y test IIB T2b N1 M0 pueden ser evaluados
moleculares si resultaran necesarios. T3 N0 M0  No: sin ganglios linfáticos
IIIA T1a,b N2 M0 metastasicos
Inmunomarcadores más usados en pulmón:
T2a,b
 Mx: no puede ser evaluada la
 Adenocarcinoma: TTF1 y citokeratina 7 y 20. T3 N1, N2 M0
metástasis
 Carcinoma escamoso: p20 o p63 IIIB T4 NO,N1 M0
 Mo: sin metástasis a distancia
T4 N2 M0
Las clasificaciones anatomopatologicas son de utilidad para la toma de decisión del oncólogo sobre que Cualquier T N3 M0
tratamiento implementar. La tarea clínica previa antes de la derivación consiste en hacer una correcta IV Cualquier T Cualquier N M1
estadificación que nos permitirá saber si la enfermedad es quirúrgica o no.
Clasificación histológica
Clasificación del Cáncer de pulmón no pequeñas células CLASIFICACION HISTOLOGICA DE TUMORES idiopática difusa (preinvasiva)
PULMONARES CARCINOMA DE CELULAS GRANDES
TAMAÑO INVASION ESTRUCTURAS ADYACENTES
Tumores epiteliales malignos: CARCINOMA ADENOESCAMOSO
T1 <2cm Nódulo rodeado por pulmón o pleura visceral ADENOCARCINOMA CARCINOMAS SARCOMATOIDES
1a <2cm Broncoscopia sin invasión más proximal que lobar CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS TUMORES TIPO GLANDULAS SALIVALES
1b >2cm<3cm  Queratinizante TUMORES MESENQUIMATOSOS
T2 >3cm <7cm Bronquio frente a > 2cm de la carina  No queratinizante  Hemangioendotelioma- angiosarcoma
2a >3cm <5cm Pleura visceral  Basaloide  Blastoma pleuropulmonar
2b >5cm <7cm Atelectasia o neumonítis postobstructiva parcial  Carcinoma escamoso in situ (preinvasivo)  sarcomas
TUMORES NEUROENDOCRINOS
T3 >7cm Pared torácica, diafragma, nervio frénico
 CARCINOMA DE CELUALS PEQUEÑAS TUMORES LINFOHISTIOCITICOS
Pleura mediastinal, pricardio parietal
 TUMOR CARCINOIDE TUMORES DE ORIGEN ECTOPICO
Bronquio principal <2cm de la carina sin invadirla  CARCINOMA NEUROENDOCRINO DE CELUALS METASTASICOS
Atelectasia o neumonía postobstructiva total GRANDES TUMORES MISCELANEA: HAMARTOMA,
Nodulo adicional en el mismo lado  Hiperplasia neuroendocrina pulmonar HEMANGIOMA, MELANOMA, TIMOMA
T4 Cualquier tamaño Mediastino, corazón y grandes vasos
tráquea, nervio recurrente, cuerpo vertebral
Carina CLASIFICACION ADENOCARCINOMAS ADENOCARCINOMA ENTERICO
Nodulo adicional en distinto lóbulo ipsilateral ADENOCARCINOMA LEPIDICO ADENOCARCINOMA MINIMAMENTE INVASIVO
N1 Hiliar o peribronquial ipsilateral Crecimiento a lo largo de las estructuras alveolares con <3m con patrón lepidico predominante y <5mm de
>5cm de invasión del estroma invasión en cualquier foco.
N2 Subcarinal, mediastinal ipsilateral
ADENOCARCINOMA ACINAR No mucinoso
N3 Hilial o medisatinal contralateral. Escaleno, supraclvicular ADENOCARCINOMA PAPILAR Mucinoso
M1a Nodulo adicional contralateral, nodulo pleural ADENOCARCINOMA MICROPAPILAR LESIONES PREINVASIVAS
Derrame pleural o pericardio maligno ADENOCARCINOMA SOLIDO Hiperplasia adenomatosa atípica
M1b MTS a distancia ADENOCARCINOMA Adenocarcinoma in situ
TNM:  MUCINOSO INVASIVO <3cm crecimiento a lo largo de las estructuras
 MUCINOSO INVASIVO MIXTO alveolares sin invasión pleural vascular o estromal
El TNM no permite conocer la sobrevida del paciente  NO MUCINOSO  No mucinoso
Factor T: indica el tamaño del tumor primario, definido por su mayor diámetro y el compromiso de estructuras ADENOCARCINOMA COLOIDE  Mucinoso
adyacentes. Se correlaciona directamente con el pronóstico. La supervivencia a 5 años desciende según el tamaño. En ADENOCARCINOMA FETAL  Mixto
tumores de 1cm es de 91% (T1) y en los de hasta 7cm, 58% (T2b). La presencia de neumonitis/atelectasia son otros
predictores (T2).
Factor N: el compromiso de los ganglios linfáticos mediastinales es de los factores pronósticosmás importantes ya
que su compromiso excluye el tratamiento quirúrgico inicial. El gold standard parael diagnóstico es la
mediastinoscopia, pero la PET/TC y la ecoendoscopía bronquial también presentan alta precisión.
Fator M:consiste en los que poseen diseminación a distancia. además en los casos con compromiso pleural o nódulo
adicional contralateral se clasifican como M1a porque presentan un pronóstico similar a los que tienen metástasis a
distancia.
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 Tratamiento no quirúrgico Vías de abordaje utilizadas: Procedimientos quirúrgicos especiales:
En pacientes inoperables, en recidiva post cirugía y en estadios avanzados, la terapia molecular, la  Toracotomía  Segmentectomía pulmonar
quimioterapia y la radioterapia son las opciones para considerar.  Videotoracoscopía  Broncoplastias o resecciones en manguito
Cáncer de pulmón de células no pequeñas  Los tumores T1 y T2 sin compromiso  Resecciones ampliadas
 Pacientes inoperables en estadios tempranos (I-II): radioterapia estereotáxica o ganglionar tienen indicación quirúrgica  Resección luego de la terapia de inducción
radioablacion estereotaxica, quimioterapia y terapia molecular son opciones terapéuticas directa.
 Estadio III: es un grupo heterogéneo de pacientes que poseen desde un pequeño ganglio (N2) Cáncer de pulmón de células pequeñas
hasta con compromiso extenso del mediastino con grandes adenopatías bilaterales (N3) o pacientes
con gran masa tumoral. Se usa terapia molecular.  Para este tipo de cáncer se elige la quimioterapia
 Estadio IIIA: se usa terapia molecular y se debe considerar radioterapia  Enfermedad limitada: se puede hacer cirugía en estadios muy tempranos (nódulo pulmonar) sin
 Estadio IV: este estadio no es curable pero es tratable a fin de prolongar la sobrevida y paliar los compromiso mediastinal junto con quimioterapia.
síntomas. El tratamiento depende del subtipo histológico, de la tipificación molecular, del estado del Se usa Etoposido-platino.
paciente y de las preferencias individuales de cada individuo.  En enfermedad local pero avanzada se usa quimioterapia mas radioterapia con irradiación cerebral
Marcadores moleculares: preventiva
Se han identificado mutaciones en distintos genes que controlan el ciclo celular para los cuales se  Enfermedad generalizada: se usa Etoposido-platino.
desarrollaron terapias blanco.  No hay clasificación TNM en este tipo de cáncer de pulmón
Mutaciones:
 Mutaciones en el receptor del factor de crecimiento epidermico (EGFR) Tratamiento paliativo
 Reordenamientos de la quinasa del linfoma anaplasico (ALK).  El cáncer de pulmón es una patología que causa frecuentemente padecimiento y deterioro de la calidad
La determinación de marcadores moleculares está indicada en adenocarcinomas de estadio avanzado de vida por lo que este tratamiento busca aliviar los síntomas y si es posible, mejorar la sobrevida.
candidatos a TKi. Las mutaciones mencionadas son mutuamente excluyentes  La Quimioterapia y radioterapia producen sintomatología y para paliarlas se usan tratamientos
La tipificación molecular permite la correcta selección de anticuerpos diferentes dependiendo de cuál sea la mecánicos o farmacológicos:
mutación. → Dolor: para tratar el dolor pueden usarse diferentes fármacos como AINES, antidepresivo tricíclicos,
Inhibidores de la tirosinkinasa (TKi): neurolépticos y opiáceos (morfina). En casos avanzados puede implementarse también radioterapia
 Erlotinib y Gefitinib: actúan sobre el sitio de unión del ATP de la tirosinkinasa del EGFR antálgica o mismo, la quimioterapia.
inhibiéndolo. Esta mutación está presente en el 20% de los adenocarcinomas en argentina
→ Disnea: En este caso hay que evaluar si la causa es reversible como en caso de derrame pleural
 Crizotinib: se usa en quienes poseen la mutación ALK que está en el 2-7% de los
extenso, obstrucción de la vía central, embolia pulmonar, exacerbación del EPOC e insuficiencia
adenocarcinomas.
cardiaca. Si hay derrame, debe ser drenado y si hay obstrucción de la vía central, retención de
Cuando no hay mutaciones se elige quimioterapia y se usa platino o carboplatino junto con otras drogas.
secreciones y neumonías postobstructivas, puede usarse un tratamiento mecánico.
La sobrevida es de 8 a 10 meses.
→ Tos: para su tratamiento se pueden usar broncodilatadores, corticoides, opioides, radioterapia o
En los de tipo no escamoso se usa Bevacizumab y pemetrexed
quimioterapia (gemcitabina) que se usaran sumados a métodos endobronquiales.
Se están probando inmunoterapias con anti Pd-1 y PD-L1 que ya se usan como segunda línea en
→ Hemoptisis: en este caso se realiza broncoscopia para identificar sitio de sangrado y control local con
enfermedad avanzada o metastásica luego de haber realizado quimioterapia.
láser o electrocauterización.
También se están probando en segunda línea anti-VEGF (factor de crecimiento vascular endotelial)
→ Metástasis: se utilizan radioterapia, bifosfonatos, AINES y fijación quirúrgica en casos seleccionados.
Terapia quirúrgica del cáncer de pulmón En MTS cerebrales sintomáticas se usa dexametasona y si esta lesión es única en presencia de un tumor
La resección del cáncer de pulmón es considerada la mejor alternativa curativa. primario resecable puede realizarse ablación por radiocirugía seguida de radiación completa externa. En
La resecabilidad hace referencia a cuando puede ser extirpado completamente. caso de compresión medular se debe resolver neruoquirurgicamente en forma inmediata seguida de
 R0: resección completa, cuando hay márgenes negativos radioterapia.
 R1: resección incompleta microscópica cuando los márgenes están comprometidos en la
→ Derrame pleural: se hace punción evacuadora. Ante refractariedad se considera colocar tubo pleural y
microscopia intra o post operatoria.
hacer pleurodesis (sellamiento pleural).
 R2: resección incompleta macroscópica. Cuando hay compromiso macroscópico del margen.
→ Síndrome de vena cava superior: establecer etiología y si es un carcinoma de células pequeñas
Operabilidad: el término se usa en pacientes que pueden tolerar una cirugía de resección, los que
hacer quimioterapia.Cuando es de células no pequeñas hacer radioterapia y colocar prótesis
presentan una adecuada reserva funcional y buenas condiciones generales.
endovasculares (stents).
Es necesaria la estadificación oncológica preoperatoria y la correcta evaluación de la función
→ Fistula traqueoesofágica: se hace tratamiento endoscópico con colocación de stents
pulmonar ya que la cirugía produce una disminución de la reserva funcional del pulmón.
(broncoesofágica)
Se realiza espirometría, estudio de volumen espulmonares, test de DLCO y test de caminata de 6
→ Cuidados al final de la vida: es de importancia considerar decisiones personalizadas en base a lo
minutos.
hablado con el paciente, dependiendo del pronóstico y objetivos del tratamiento.

70
 Imágenes
←Se observa una masa de varios cm, esto raramente en quirurgico. Se debe
hacer TNM. Es frecuente que haya MTS en ganglios. Se hace entonces PET y
se clasifica. Este es un caso de carcinoma bronquial epidermoide. Hay signos
de cola pleural es decir llega a la pleura y eso
indica que es más avanzado

Este es el caso de un adenocarcinoma bronquial. Se ve una bulla que

probablemente tenga aire. Esto curre porque los tumores se necrotizan y
forman cavidades al comunicarse con los bronquios, lo que genera ingreso de
aire a presión que lo expande. Poseen una pared muy delgada de grosor
uniforme. En este caso se pude hacer una punción bajo tomografia y tomas
directamente la muestra por la región donde se encuentra el tumor.➔

←La imagen de la izquierda es una imagen opaca con broncograma

aéreo ante un colapso del lobulo superior izquierdo porque el tumor es
endoluminal. En este caso se llega con broncoscopio se ve el tumor y
se toma la muestra.

←En la imagen de la derecha es similar, se ve el bronquio dilatado

lleno de liquido en el lóbulo superior izquierdo colapsado. Si bien se

puede hacer punción se hace broncografia tambien para ver

compromiso bronquial y extensión tumoral.

Esta es una imagen de una atelectasia importante. Se observa el signo

de la “S” de golden por atelectasia del lóbulo superior. Probablemente
sea un tumor endoluminal.➔

←Imagen tumoral tomografíca, opacidad

redondeada con bordes poco netos y espiculados. Se ve efisema, es fumador. Se
puede hacer biopsia con aguja. Este era una caso de carcinoma indiferenciado
microcitico. El paciente luego de esto se hizo un PET, dio negativo, la broncoscopia
fue normal, es T1 , no es de células pequeñas, se
opero y luego se controla

Este es un carcinoma bronquioalveolar con un

nodulo o masa pulmonar solitaria. Puede no tener síntomas al estar
restringido al parénquima. No hay hemoptisis. El paciente puede venir
por un control general y detectarse esta imagen. Se hace broncoscopia
y estadificacion.➔

←Los carcinomas bronquioalveolares dan imágenes intersticiales

bilaterales con nódulos confluyentes bilaterales y destrucción del
parénquima. No es una imagen en masa, tiene una expansión
linfangitica. Se hace diagnostico por lavado no por punción. Estos
casos son raros.

Endoscopia de bronquio fuente, tumor

blanquecino infiltra la pared, el
diámetro está ocupado y hay
atelectasia global por expansión pulmonar. Al tomar muestra puede haber
un sangrado importante. Se puede hacer radioterapia, broncoscopia o laser
para desobstruir bronquio➔

71
 NÓDULO PULMONAR SOLITARIO / NPS Grupo intermedio 5-8mm el seguimiento por imágenes se realiza por TC alta resolución cada 3,
6, 9 o 12 meses con control volumétrico (ideal). Mínimos cambios en el crecimiento o estabilidad
Es cualquier opacidad redondeada de bordes netos <3cm rodeada de parénquima
pueden determinar la conducta.
pulmonar sano, sin otras alteraciones locales asociadas como atelectasia, hilio pulmonar engrosado
o derrame pleural. El NPS que se ha mantenido estable x 2 años o más son benignos. Los nódulos malignos raramente
Si es una Opacidad >3 cm es una masa pulmonar. duplican su volumen en más de 300 días. Si se evidencia crecimiento por imágenes, realizar dx
Se trata en la mayoría de lesiones asintomáticas halladas casualmente en una Rx Tx o TC. La histológico de la lesión.
prevalencia de malignidad varía según las características de la lesión y del px. Los nódulos
Muchos son lesiones benignas como granulomas tuberculosos o no, áreas de fibrosis, neumonía
malignos son potencialmente curables de Ca y la supervivencia a 5 años de los px en Estadio A1 es del
en resolución, en estas el cuadro clínico y las comorbilidades son importantes para el enfoque.
60%.
Más 50% NPS no calcificado puede representar un cáncer de pulmón, el rango varía 10-70% según el Imágenes para evaluar NPS
factor de riesgo de la población.
 Rx de Tx: frente y perfil para descartar superposición de imágenes
Etiología
 Tc de alta resolución:
NPS Benigno 70% NPS Maligno 30%  Se solicita en la mayoría de los px.
 25% →Granulomas inespecíficos o curados  50% →adenocarcinoma  Da info sobre la ubicación, densidad y características del NPS.
 15% →Inf. granulomatosas (TBC,  20-25% →Ca. Escamoso  Permite identificar lesiones en mediastino, compromiso de pared tx, lesiones sincrónicas
cocciodioidomicosis, hitoplasmosis, criptococcosis  8% →MTS solitaria parenquimatosas, linfadenopatías. El realce con contraste EV es muy sugestivo de malignidad,
y aspergilosis)  7%→ Ca. Indiferenciado pero no especifico.
 15% →Hamartomas  4% →Ca. Bronquioloalveolar  PET-TC:
 Otros: fibrosis, abscesos, neumonía, atelectasia,  Otros: linfomas, tumor carcinoide, c.  Sirve para estadificar el riesgo en lesiones de riesgo intermedio.
quiste broncogénico, hemorragia focal, adenoescamoso, cistoadenocarcinoma,
 Puede dar falsos negativos (<1cm, Tumor de metabolismo lento como Ca bronquialveolar
hemangioma, malformaciones a-v, infarto teratoma maligno, Ca de c. gigantes.
o T. carcinoide) o falsos positivos (micosis endémicas, TBC, nódulos reumatoides, sarcoidosis)
pulmonar, nódulo reumatoide, ganglio
intrapulmonar SCREENING: Test dx sistematizados preventivos
Factores que predicen malignidad y ayudan a definir un pre-test clínico de
El Ca pulmón es la causa más importante de muerte por Ca en ambos sexos. El objetivo del
aproximación Dx.
screening es reducir la mortalidad permitiendo Dx en la base preclínica, previo a los
Del PX (se potencian entre sí) Del NPS síntomas.
 >40 a  Diámetro: <8 a 10mm raro que sean malignos
 TBQ presente, pasado o pasivo. Depende del n° de  Márgenes: El Test usado actualmente es la TAC de Tx con técnica de baja radiación. Al inicion se
cigarrillos/años. Si deja de fumar el riesgo no aumenta  Bordes espiculados o signo de la corona radiada realizaron estudios sobre este test pero el problema era que se demostró que podía detectar canceres
más pero sigue siendo mayor que el que nunca fumo. es sugestivo de malignidad.
 Antecedente de Ca pulmón o extratorácio >5  Borde lobulado: probabilidad intermedia en estadio temprano pero sin diferencias significativas de mortalidad. En el último estudio (National
años antes.  Borde liso: benigno Lung Screening Trial) realizado en EEUU, llegaron a la conclusión que hubo una reducción del 20% de
 Epidemiología: exposición de carcinógenos  Velocidad de crecimiento: Tiempo que le lleva al mortalidad por Ca pulmón y 6,7% de reducción en la mortalidad general, entre los Ca pulmonares
ambientales como asbesto, arsénico, uranio, nódulo duplicar su volumen. Si aumenta en < 2 meses
hidrocarburos, niquel. suele ser benigno.?
diagnosticados el 70% estaba en un estadio I/II y el más frecuente fue el adenocarcinoma. Existen
 Patrón de calcificación: otros estudios que se centran en el volumen del nódulo y en la población de riesgo.
 Calcificaciones difusas, centrales, laminadas y en
popcorn son patrones benignos.
 Patrón excéntrico y punteado no excluye
malignidad.
Por lo general, <4 o 5mm no requieren mayor seguimiento, tampoco los calcificados o los que
permanecieron estables en los últimos 2 años. Los >8mm que sean sólidos o sub-sólidos si
requieren de una mayor investigación llegando en muchos casos a la Bx quirúrgica porque la
probabilidad de malignidad es alta en grupos de riesgo. Elementos Dx: PET-CT, Broncoscopía y/o
Punción bajo TAC.

72
Fumadores de 30 o más paquetes/año o exfumadores que dejaron en los últimos 15 años con edad El desarrollo de MTS pulmonares depende de la histología y localización del tumor primario.
entre 55-74 hay que hacer Screenning. Se pueden diseminar por diferentes vías como Hematógena (+frecu por A. pulmonares), Linfática
El screening no está exento de generar daño: (-frecu (56%), se puede asociar a la anterior y puede ocurrir en ca. mama, próstata, etc), Pleural con
→ Tienen un valor predictivo positivo (2.8-11.5%) por ende alta tasa de falsos positivos presencia de derrame pleural maligno, Aérea (rara y difícil de comprobar ocurre en tumores de v. aérea
(90%) u otros).
→ La TC Tx con técnica de baja radiación (0.61-1.5 milisieverts) se estima que el screening La Invasión directa no sería plenamente una MTS sino más bien, una invasión del tumor a partir
anual puede aumentar el riesgo de Ca inducido por radiación. de estructuras vecinas como puede ocurrir con tiroides, esófago, timo y pared tx. Otra manera de
→ El sobre-dx definido como Ca detectado que no evoluciona, disminuye o que progresa extensión directa puede ser por ruta vascular como en tumores renales o testicular de c. germinales
muy lento lleva a hacer estudios y tto innecesarios. en los que se forma un trombo de c. neoplásicas que llega a pulmón por Vena Cava Inferior y Cavidad
→ El costo-efectividad: no pudo ser establecido hasta cuanto tiempo debe extenderse el Cardíaca Derecha.
screening. La mayoría de los px son asintomáticas y se descubren por seguimiento de la enfermedad
→ CI: >81 a, personas que no fumaron en los últimos 15 años o con comorbilidades que primaria, en otros casos pueden presentar hemoptisis, tos, disnea, dolor torácico o pérdida de peso.
contraindiquen una cirugía en el caso de detectar Ca Dentro de los estudios de laboratorio➔ los marcadores tumorales específicos pueden aumentar
→ Se debe realizar en centros especializados. la especificidad de los estudios por imágenes como α-fetoproteína y/o subunidad β de HCG (T.
EL ABANDONO DEL HABITO TABÁQUICO ES LA MEDIDA + IMPORTANTE EN LA c. germinales testiculares no seminomatosos), Tiroglobulina (Ca. papilar o folicular tiroides), Ag
PREVENCIÓN DEL CA PULMON prostático específico, Calcitonina (Ca. medular de tiroides).
Estratificación del riesgo Estudios Complementarios
→ RX de TX: es el estudio inicial, pero presenta baja especificidad para detectar nódulos <16mm.
→ TAC: es más sensible y las MTS se pueden encontrar como nódulos múltiples o NPS o masa
pulmonar, infiltrado alveolar y/o engrosamiento difuso del intersticio.
Los nódulos suelen ocurrir en la diseminación hematógena y adoptan 2 patentes: Micronudillar difuso
o milar (MTS de ca. tiroides, renal, sarcoma óseo, enf trofoblástica) y Nódulos múltiples. También se
puede asociar a cavitaciones, calcificación, hemorragia alrededor, neumotx, etc.
→ PET (Tomografía por emisión de positrones): sirve para detectar nódulos desde 0.8cm (92,3%)
Algoritmo pero en <0.8cm su rendimiento Dx es solo del 20%. Puede presentar falsos + en enfermedades
granulomatosas o inflamatorias como en infecciones, embolias sépticas o Enf del colágeno.
Métodos disponibles para Dx histológico y con más rendimiento son:
 Punción Pulmonar Aspirativa bajo control tomográfico: (S86%, E 98.8%) dependiente
del tamaño de la lesión, ubicación, profundidad y destreza del operador.
 Cirugía (videotoracoscopía o toracotomía): en px que puedan tolerarlo, tiene alto rendimiento
dx y baja tasa de complicaciones pudiendo ser curativa.
 Fibrobroncoscopía: 6.3% de las lesiones malignas endobronquiales son MTS. Útil en px con
sospecha de linfangitis carcinomatosa por su alto rendimiento dx ante esa presunción, en
sospecha de lesión endobronquial o en infiltrados alveolar.
TTO (Depende de la Histología)
 QT: lesiones múltiples
MTS PULMONARES  Hormonoterapia: para algunas MTS de tumor de mama.
Los pulmones son el 2do lugar más frecuente de Enfermedad Metastásica y están presentes  Otros:
entre el 30-55% de los px con enfermedades malignas extratorácicas. En el 20% de los casos es o Metastasectomía si es única cuando se encuentra controlado el tumor primario, que dicha
el único sitio. mts sea la única localización y que el px pueda tolerar la cirugía. Puede indicarse en sarcomas
En los px con Ca. en Estadio IV implican un mal pronóstico y su hallazgo modifica el plan de TTO. ontogénicos y de partes blandas, ca cabeza y cuello, tiroides y genitourinario.
Tumores que con mayor frecuencia metastizan en pulmón son: Mama – Colorrectal – Riñón – o Broncoscopía intervencionista en ciertos casos selectivos de mts endobronquiales para
Útero – Tiroides – Ca cabeza y cuello. Y los menos frecuentes son: Coriocarcinoma, Osteosarcoma, el control local y prevención de complicaciones como atelectasia y neumonía posobstructiva.
Testicular, Melanoma, Sarcoma Ewing, T. de Wilms, Rabdomiosarcoma y Próstata.

73
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Existen factores que modifican la afinidad de la Hb por el oxígeno movilizando la curva hacia la derecha si ↓ la
afinidad (P50 aumenta: le cuesta + llegar al 50% de la saturación) o a la izquierda si ↑ la afinidad (P50
Es un síndrome donde el aparato respiratorio pierde bruscamente su capacidad de oxigenar de modo eficiente disminuye):
la sangre venosa o remover el dióxido de carbono producido, o ambos trastornos a la vez.

Por lo tanto, el paciente puede presentar hipoxemia (P arterial 02 <60 mmHg) con hipercapnia o no (Pp CO2
arterial >45 mmHg), respirando aire ambiente (Fracción de oxígeno
de 21%, sin máscara de oxígeno) al nivel del mar y en ausencia de Importante:
comunicaciones derecha izquierda o de estar compensando una
La IR se define GASOMETRICAMENTE
alcalosis metabólica.
NO por los SINTOMAS
Este trastorno puede ocurrirle a un paciente con un pulmón sano
Gas en sangre arterial: II. Disuelto en plasma (3%) (Presión parcial de oxígeno), es insuficiente para demandas metabólicas
previamente (ej. neumonía, trauma de tx, aspiración de humo, etc.)
porque debería aumentar 17 veces más el gasto cardíaco ya que la persona consume oxígeno a una
o como descompensación aguda de una patología crónica como EPOC PH: pCO2 / HCO3-/ PO2/ ácido láctico
velocidad de 250ml/min. Contribuye en condiciones patológicas.
descompensado.
En el caso de la IR cuando se llega a 60mmHg se entra en la fase vertical de la curva de Hb por lo
Fisiología que la Hb comienza a desaturar dramáticamente.
El oxígeno se transporta en la sangre de dos formas:
Regulación nerviosa de la ventilación
I. Unido a Hb (oxihemoglobina), > 97%.
 Sistema voluntario: Neuronas de la corteza cerebral
El porcentaje de la hemoglobina (Hb) que se encuentra saturada con O2(%Sat) depende de la presión
 Sistema involuntario: Centro principal es el bulbar en la formación reticular con 2 áreas dorsal (en
arterial de 02, siguiendo la curva de disociación de la hemoglobina (curva sigmoidea por efecto
inspiración es el responsable del ritmo básico de ventilación, el que más usamos) y ventral (espiración
cooperativo o alostérico).
activa, inactiva en reposo) el cual recibe, coordina y
Antes de explicar el gráfico recordar que: La Hb está compuesta por 4 subunidades 2alfa y 2beta y cada
manda estímulos. Dentro del sistema involuntario existen
monómero formado por 1 Globina y 1 Hemo (Fe2+ + Porfirina). El Fe2+ se une al O2 de manera
2 centros más en protuberancia: Pneumotáxico (limita la
reversible provocándole un cambio conformacional a la Hb que se transmite a las cadenas vecinas (efecto
inspiración regulando el vl respiratorio y la frecuencia) y
alostérico), así aumenta la afinidad al O2 por los otros monómeros, pasando de una Hb desoxigenada
Apnéustico (inspiración larga, interrumpida por efectos
con monómeros en estado tenso (Hb poco afin al O2 cuando está a PpO2 de 0) a una Hb oxigenada con
espiratorios chicos).
monómeros en estado relajado.
←Curva de Disociación de la Hb: El estímulo más importante para la ventilación: Hipercapnia
1°➔ vemos que ↑ mucho PpO2, para lograr que una molécula Sensores:
de O2 contacte con una de las subunidades de Hb y poder
lograr el cambio conformacional. Con respecto a la saturación  Quimioreceptores
de Hb en este 1° tiempo, no cambia mucho porque todas las o Periféricos: se ubican en cuerpo carotideo, cayado
aórtico. Son de Rta rápida pero corta
subunidades de Hb se encuentran en estado Tenso es decir,
Estímulos:
hay poca afinidad por el O2. Cuando una molécula de O2
 Hipoxia➔ es un estímulo poco sensible porque para que sea sensado debe tener PO2<60mmHg,
contacta con la Hb ocurre el efecto alostérico➔ donde las
pero es muy potente e hiperventilamos
otras subunidades se relajan y se vuelven muy afin al O2.  Hipercapnia➔ es un estímulo muy sensible porque con un poco que baje ya responde, pero poco
En un 2° tiempo➔ con la Hb en estado relajado, se ve que potente.
con pequeños cambios de Pp O2 la Hb capta y se satura más  Acidosis
rápido o Centrales: se ubican en la superficie ventral del bulbo rodeados por LCR por lo cual sensan su cc. Y Son
En un 3° tiempo➔ muchas de las Hb ya captaron el O2 y para encontrar una Hb que no lo haya hecho de Rta lenta pero larga
necesito meter mucha más presión, y así lograr que uno de los O2 se meta en esas Hb desoxigenadas. Estímulos:
 Hipercapnia
Valor normal: Con una presión arterial de O2 de 100mmHg la saturación que encuentro es 97/98%. Pero con  Acidosis del LCR
una PaO2 <o= 60, la Sat Hb es del 90 % valor necesario para un aporte suficiente de oxígeno a los  Receptores Pulmonares: son de estiramiento pulmonar (en fib m. liso de VA, se estimula cuando se distiende el
tejidos (indico O2 y hago gases) ➔ el Paciente está en IR pulmón y retarda la FR), de irritación (estimulado por el humo, polvo, frio, esta entre c. epiteliales de la via da
broncoconstricción bronquial por lib de histamina), Rec J o yuxtacapilar (estimulado por distensión capilar o edema
Una PaO2 < o = 80 me dice que ¨está mal pero no tan mal¨ ➔Hipoxemia está en las terminaciones fib C en pared alveolar cerca al capilar da ventilación rápida, superficial, disnea y tos) o
Fib C bronquiales (estimulado por estiramiento muscular de los intercostales)

Efectores: son los músculos respiratorios➔ Hiperventilación

1 2

74
Función esencial del aparato respiratorio corazón que es el centro de gravedad) eso da un aumento de Presión lateral por ende ↑ volumen y el
radio de los vasos, baja la resistencia y aumenta el flujo sanguíneo.
Intercambio gaseoso o Hematosis➔ Tiene como fin asegurar niveles óptimos de oxígeno a nivel de los
tejidos y eliminación de CO2 (como producto del metabolismo tisular) Los Alveolos bien ventilados, deben estar bien perfundidos para que la ventilación sea

Integración de 3 mecanismos
Datos Importantes:
 Ventilación: Flujo de aire
→ Vl minuto circulación pulmonar: 5L/min
 Difusión alveolo capilar
→ VA (1minuto): 4200ml/min
 Perfusión: Flujo sanguíneo
→ V/Q: 0.8 ➔ relación de los valores fisiológicos de PaO2 y PaCO2 (por cada 10 O2 que entran sale 8
Ventilación: CO2) que varía con la dieta de la persona
 Pulmonar = Ventilación total: no todo el aire que se moviliza participa en la Hematosis. El aire → La concordancia V/Q: es la presión parcial de O2 Y CO2 en sangre
movilizado en un minuto➔ Vc (Vl.corriente: 500ml) x Frecuencia Respiratoria (FR: 12-16) útil.
Vc: cantidad de vl de aire que entra o sale en inspiración o espiración Clasificación IR
 Alveolar: todo volumen de aire que se pone en contacto con los alvéolos funcionantes en unidad Según la evolución clínica:
de tiempo: (Vc - Espacio muerto (150ml)) x FR en un minuto. De esta ventilación hablamos si  Aguda: se instaura en horas o días, puede ser un evento nuevo (Ej Síndrome de dificultad
hipo o hiperventila➔ se debe ver en la PaCO2 si es >45: Hipoventila, pero si es <35: respiratorio del adulto), o reagudización de una enfermedad crónica (Ej: Epoc Reagudizado)
Hiperventila.  Crónica: Enfermedades crónicas; ya hay mecanismos de compensación (gases arteriales)
Espacio muerto: vl aire que no hace hematosis, pero ventila. Según el Tipo (definida por gases arteriales):
I. Hipoxémica: PaO2 <60mmHg
Hay que acordarnos que la ventilación no es homogénea en todo el pulmón varía según la posición de la persona. II. Hipercapnica: PaCo2 >45mmHg (Hipoventilación y /o alteración V/Q)
Cuando se encuentra de pie la base ventila más por el peso del pulmón que ejerce hacia abajo aumentando la III. Mixta
presión intrapleural (se acerca a 0) y el alvéolo tiene la posibilidad de distenderse más.  Oxemia Normal: PaO2: 90-100mmHg
 Hipoxemia Relativa: PaO2 esperada: 100-1/3 edad
Parámetro importante para determinar el estado de ventilación en una persona es la Mecanismos fisiopatológicos
PaCO2 Alteraciones del intercambio gaseoso
Hipoxemia: descenso del O2 en la sangre: PaO2 <80mmHg
Difusión Hipoxia: déficit de oxigenación de los tejidos
SIEMPRE que haya Hipoxemia hay Hipoxia, pero puede haber Hipoxia sin Hipoxemia
La transferencia de gases como el CO2 y el O2 a través de
la membrana alveolo-capilar depende de las diferencias de Mecanismos de HIPOXEMIA
cc de los gases a ambos lados, del espesor de la barrera y  Hipoventilación
del gradiente de presiones parciales desde la sangre al  Trastornos VQ
alvéolo (dióxido de carbono)) y viceversa (Oxígeno).  Shunt derecha- izquierda
 Alteraciones de la difusión
Tiempo del tránsito capilar (tiempo disponible para  Reducción de la fracción inspirada de oxígeno
realizar la difusión): tiempo que permanece los GR en la
interfase alveolo capilar: 0,75 seg reposo. La difusión
se completa en 0,3 seg (1/3 tiempo total de contacto)
A/a o A-a: Es la unidad Alveolo/arterial que estima cuanto O2 llega a la sangre y así medir la Hematosis.
Recordar: que existe un Shunt Fisiológico derecho 2-3% que no hace hematosis por lo que de cada
100 pasan 97-98 en alguien sano (97-98%)

Perfusión
Es el flujo sanguíneo en el circuito pulmonar. Pasa lo mismo que en la ventilación, la perfusión no es
homogénea, varía con la posición, al estar de pie la base se encuentra más perfundida debido a que
presenta una menor energía potencial gravitatoria que el vértice (es decir está más abajo que el

3 4

75
Hipoventilación: reducción en la PCO2 del aire espirado, pero no produce hipoxemia de manera estricta, salvo
en la clínica cuando ocurre por causa de TEP➔ dando un ↑V/Q con hipoxemia por mecanismos
Se define como la dificultad para eliminar el CO2 producido o el movimiento insuficiente del
reflejos que generan una ↓V/Q en otros lugares del pulmón.
aire alveolar necesario para mantener una PaCO2. El valor de CO2 en sangre depende de la
El paciente con TEP presenta:
producción de este (ciclo de Krebs, metabolismo) y como lo elimino que es a través de la Ventilación
alveolar, la cual depende de la FR y Vc. La PaCO2, VA y producción de CO2 (VCO2) se interrelación de → Hipocapnia porque el TEP da Hiperventilación, tiende a la alcalosis respiratoria
la siguiente manera: → Hipoxemia
→ Unidad A/a disminuye
 PaCO2= VCO2 x 0,8/VA → se observa entonces que la producción de CO2 se relaciona → Responde y mejora con FiO2
inversamente proporcional con la VA y que a su vez, la PaCO2 condiciona el PAO2 [ecuación del  Shunt: La sangre pasa donde no hay aire (no en toda el área).
aire alveolar: PAO2= FIO2 (21%) x (Patm(760) - PH2O (47)) – PaCO2/0,8]. De esta manera, Esto provoca una Disminución del V/Q➔ cae la PaO2 al mezclarse con la sangre proveniente de
cuando la VA disminuye, la PaCO2 aumenta y la PAO2 disminuye y con ella la PaO2.
otros lugares. En base a la hipoxemia generada, aumenta el volumen espiratorio (VE) o volumen
La PaO2 depende de la fracción inspirada de oxígeno (FIO2) y de la ventilación alveolar (VA: 4,2 minuto respiratorio, que alcanza para modificar la hipercapnia, pero no compensa la hipoxemia.
litros/min en un adulto promedio). Esta hipoxemia entonces, no se acompaña de un aumento en la PaCO2 ya que fue normalizada.
Sólo se observa hipercapnia cuando las desigualdades de la relación V/Q son muy graves. Esta
Causas que pueden alterar la Ventilación alveolar son:
hipoxemia se corrige con la administración de oxígeno a altas concentraciones.
 SNC: trauma de cráneo, ACV hemorrágico, encefalitis, meningitis, edema por Nx. Fcos: CUIDADO➔ con los pacientes con alteración V/Q muy grave e hipercapnia crónica, la
Opiáceos, Benzodiacepinas, anestésicos, alcohol, drogas ilegales, morfina corrección de la hipoxemia debe realizarse con concentraciones de oxígeno muy
 SNP/Medular: Trauma, sección medular, Tumores cervicales y medulares bajas, de lo contrario puede producirse una depresión de la ventilación alveolar (con aumento
 Placa mioneural: Miastenia gravis, Sme Guillan Barre, tétanos, botulismo, atrofias musculares extra de PaCO2) al anular bruscamente el único estímulo ventilatorio generado por la hipoxemia
degenerativas, neuropatías, ELA, Poliomielitis, Trauma de latigazo, parálisis diafragmática. (se trata de un paciente con un centro respiratorio habituado a la hipercapnia).
Fármacos: succinil colina, aminoglucócidos, anestésicos anticolinérgicos Causas: neumonía, asma, enfisema, fibrosis quística, tumores, atelectasia (se afecta un pedazo
 Pared Torácica: Trauma (fractura costal: si son 4 costillas o más hay Tx inestable), de pulmón). El paciente presenta:
Neumotórax, derrame pleural grande, Hidrotórax, alteraciones de elasticidad tx. → PCO2 normal (si hay es por agotamiento)
 Obesidad: Sme de Pickwick → Hipoxemia
 Fatiga muscular → Unidad A/a disminuye
 Obstrucción de vía aérea alta: cuerpo extraño, edema de glotis, tumor, etc. → Responde y mejora con FiO2
Estas alteraciones llevan a una función reducida de la bomba respiratoria y el Paciente presenta: ¿Cuándo se puede presentar?
 Hipercapnia (según el Luna, requiere ventilación mecánica invasiva o no)  Enfermedades pulmonares: neumopatías agudas, epoc, neumotórax, bronquiectasias, asma
 PO2 ↓ pero no llega a ser crítica. (Por cada punto que aumenta de CO2 en alveolo, disminuye  Enf. Vasculares pulmonares: TEP
la PO2 hay equilibrio)  Enf. Intersticiales: sarcoidosis, fibrosis pulmonar idiopática
 La unidad A-a se mantiene porque esta normal, es decir la hematosis funciona correctamente  Anestesia general con relajantes musculares: donde el volumen del pulmón en general
y el pulmón está sano disminuye, pero más que nada las porciones basales ayudando al colapso de la vía aérea en
 Si doy FiO2 mejora la Hipoxemia leve➔ Responde ese lugar
Trastorno V/Q: Shunt Derecha-Izquierda (verdadero)
V/Q: Es la relación entre la ventilación y el flujo sanguíneo en el pulmón, no solo del O2 sino de Este es el caso de zonas colapsadas por completo o consolidadas que permanecen perfundidas, esta
cualquier gas en equilibrio. Su desequilibrio es el llamado Trastorno V/Q. situación produce que el intercambio gaseoso en dichas unidades sea nulo, por lo que la sangre
venosa permanecerá desaturada llegando así a mezclarse con la sangre arterial y disminuyendo la
V/Q normal es de 0,8 a 1, pero varía entre 0 (perfundido pero no ventilado = shunt) e infinito
saturación de oxígeno de la sangre total. Este mecanismo se conoce como “shunt”, y que, si bien
(ventilado pero no perfundido = espacio alveolar muerto).
puede considerarse como una alteración del V/Q extrema, a diferencia de lo que ocurre con la
 Espacio muerto: No pasa sangre, pero si hay aire, no hay intercambio de O2 ni CO2. reducción del V/Q, en estos casos la administración de altas fracciones inspiradas de oxígeno no
Esto provoca un Aumento del V/Q donde se da una respiración “desperdiciada”, por la ventilación logra corregir la hipoxemia. En estos pacientes el grado de saturación arterial de oxígeno dependerá
del espacio muerto, que implica un esfuerzo extra para movilizar un volumen de aire que no directamente del porcentaje de sangre que interviene en el shunt. No es habitual encontrar
cumple ninguna función en el intercambio gaseoso. Esta ventilación desperdiciada ocasiona una hipercapnia.

5 6

76
Causas: pérdida de la capacidad de oxigenar la sangre venosa por el sistema respiratorio. La causa más
 En niños: Membrana hialina, cardiopatías congénitas frecuente de que ocurra esto es la altitud donde cae la PIO2 (la normal es 150mmHg) al disminuir la
 Sme distres Respiratorio (SDRA: PaFI<200), neumonía grave presión atm como por ej en la Ciudad de La Paz, Bolivia que se encuentra a 3650 metros sobre el nivel
 Atelectasias, edema de pulmón cardiogénico, hemorragia alveolar del mar con una Patm 35% menor a la habitual de manera que, la PaO2 allí es menor, las personas
 Ocupación alveolar que habitan allí presentan un aumento en la cc de Hb para compensar la hipoxia ambiental y llegar a
 Anatómicas la disponibilidad de O2 normal. Esto también ocurre en los aviones donde se reduce PIO2 a 100mmHg
 Shunt intrapulmonar (MAV pulmonar, sme hepatopulomar) o en una habitación cerrada con humos tóxicos, incendios, etc.
 Shunt cardíaco (ductus permeable, CIV)
Paciente presenta:
Diagnóstico
→ PCO2: inicialmente normal, pero se puede empezar a agotar y comenzar a hipoventilar  Anamnesis
tendiendo a la hipercapnia, aunque no predomine.  Clínica
→ Hipoxemia crítica, por hematosis muy alterada  Laboratorio con Gases arteriales: Gasometría arterial➔ PH: pcO2 / HCO3-/po2/ ácido
→ Unidad A/a muy disminuida, grave láctico
→ No responde a FiO2, requiere intubación  Rx Tx, ECG, Exámenes complementarios (los que ameriten de acuerdo a la sospecha
Trastorno de difusión clínica)
La alteración ocurre a nivel intersticial (se engrosa la membrana), en la clínica no evidencia un Manejo Inicial de IR: evaluación ABC, aplicación de oxigeno suplementario (para aumentar PO2
importante trastorno en la hematosis debido al amplio margen que existe para que el GR se IMPORTANTE) y colocación de un acceso EV, eventualmente asistencia respiratoria mecánica.
desprenda del CO2 y capte O2. Por eso es raro que este sea el responsable de una hipoxemia en
Manifestaciones Clínicas: dependen de la patología que genere la insuficiencia respiratoria.
reposo, sino que es más frecuente que se produzca durante el ejercicio → se acelera el tránsito
eritrocitario por el capilar pulmonar reduce el tiempo de exposición al oxígeno del alvéolo, aumenta el A nivel del SNC: A nivel Cardíaco: A nivel Respiratorio:
gasto cardiaco + una disminución del gradiente de difusión, se combinan y explican la hipoxemia por  Incoordinación motora  Taquicardia/Bradicardia Disnea (CF 3-4), Tiraje (cuando
trastorno en la difusión.  Disminución de la capacidad  HTA / Hipotensión los intercostales tiran hacia a
Causas: intelectual arterial dentro)
 Inflamación/ fibrosis alveolar  Somnolencia, estupor, coma  Shock cardiogénico  Taquipnea (puede agotarse y dar
 Suele coexistir con alteraciones VQ (deterioro del sensorio)  Arritmias Bradipnea)
 Neumoconiosis y plomo  Convulsiones  Agitado  Cianosis (central se busca en la
cara ventral de la lengua ya que
 Fcos y drogas
puede haber en la periferia, pero
 Colagenopatías y autoinmunes (AR, Sjogren)
no relacionado a hipoxia) anuncia
 Neumonía intersticial hipoxemia al estar 40-50mmHg.
 Sarcoidosis  Sibilancias, roncus
Paciente presenta:  Tos, crepitantes
→ PCO2 normal (no hay alteración de la FR ni del Vc y porque el CO2 es más difusible por ende  Alteración de la mecánica
pasa igual) ventilatoria
→ Hipoxemia más que nada en ejercicio, pero en etapas más avanzadas puede darse en reposo. Se puede observar una Respiración Paradojal➔ fisiológicamente cuando uno inspira el diafragma
→ Unidad A/a disminuida (alteración de la hematosis) baja y sacamos panza, pero en esta respiración hay agotamiento de los músculos por lo tanto se
→ Responde a FiO2 hace mucha fuerza con los intercostales y causa que en la inspiración se meta la panza
Otro mecanismo de Hipoxemia en IR es el bajo gasto cardiaco extremo, donde el valor de saturación siendo este un Signo de Agotamiento muscular➔ Respiración en balancín.
del oxígeno de la sangre venosa que llega al pulmón es muy bajo demostrando una extracción por
Cuando la hipoxemia es crónica los síntomas son menos notables y suelen coexistir con poliglobulia
parte de los tejidos que excede el 25% habitual (250ml/min), esto ocurre porque al haber bajo gasto
como mecanismo compensador y con cor pulmonale (insuficiencia cardíaca derecha secundaria a
cardiaco la sangre transcurre lento a nivel tisular➔ provocando mayor desaturación. Si este problema
enfermedad pulmonar).
coexiste con una alteración en la hematosis el GR no alcanzará una adecuada saturación ocasionando
una desaturación venosa extrema y así Hipoxemia.
Tanto la baja concentración de O2 en el aire inspirado como la Hipoventilación alveolar que resulta de
la compensación respiratoria de una alcalosis metabólica NO se consideran IR porque no ocurren por

7 8

77
Evaluación del intercambio gaseoso
a) Estado Ácido Base arterial
b) Gradiente o diferencia alveolo-arterial de oxígeno (D(A-a)02); VN: <15mmHg

 La FIO2 (fracción de O2 en el aire inspirado): 21% sin mascara O2

 La presión barométrica ambiental (PB = presión atmosférica= 760
mmHg a nivel del mar).
 La presión parcial del vapor de agua en el aire (PH2O = 47 mmHg)
 La PaC02 (gases arteriales): VN: 40+-5
PiO2 VN:150mmHg
 El cociente respiratorio R (la relación entre producción de CO2 y
consumo de O2 que en condiciones normales es 0,8)

PAO2: VN: 100mmHg

PaO2: la averiguo en el laboratorio con gas arterial➔ Le saco sangre de la A. radial, debe estar
heparinizada la jeringa sino de la femoral, pero hay que tener en cuenta que si hay ateroesclerosis
puede desprenderse la placa y provocar el Sme del dedo azul. VN: 80-100mmHg
Valores:
→ 0.9 - 0.95 normal
→ 0.7 - 0.8 aumenta el shunt, está bajando la hematosis es grave
→ <0.5 muy grave
→ <0.4 necesita respirador

La FIO2 es la herramienta terapéutica para modificar la fracción que el paciente inspira a través de
cánula nasal de O2 o mediante máscara de tipo Venturi (administra O2 en cc exactas). A veces puede Manejo del paciente
ser que la PO2 este bien, pero se deben hacer gases igual porque no quiere decir que este mejor, Ante una enfermedad pulmonar aguda o compromiso pulmonar de enfermedades agudas generales
importante para esto la saturación que lo ideal es que este por arriba de 92%. (shock o sepsis), debe buscarse las manifestaciones clínicas clásicas como vimos arriba➔ taquipnea,
PaFI: relación PaO2/FIO2: VN: aleteo nasal, cianosis, alteración del estado mental o alteración hemodinámica, como signos de
300-500. Nos define la gravedad hipoxemia. Ante esta circunstancia es imprescindible la realización de un análisis de gases en
de la hipoxemia. Corregir los valores sangre arterial, pero en el contexto de la emergencia, la medición de una oximetría de pulso
mientras buscas la con una saturación menor de 90% es orientadora (Saturación lo ideal que no sea menos de
causa 92%).
Para mantener un adecuado nivel
Frente a la hipoxemia:
de O2 plasmático, se debe optimizar
el VM y la ccHb (si Hb es <7-8g/dl → 1° medida: Procurar que el paciente tenga una vía aérea permeable
se transfunde) → 2°: asegurarse una correcta oxigenación
→ 3°: ventilación adecuada y de ser deficiente, proporcionar un ventilador artificial
Logradas estas condiciones de estabilidad, debe analizarse cuál es el mecanismo de la hipoxemia.
Por último, se deberá tratar la afección de base y prevenir las complicaciones asociadas con la
presencia de una IR y las medidas terapéuticas tomadas (ej. intubación).

9 10

78
Tratamiento:
El TTO es el de la patología actual, teniendo en cuenta la enfermedad de base del paciente
1. Corregir la causa desencadenante mediante su tratamiento especifico
 Tratamiento ATB (NAC)
 Corticoides (EPOC reagudizado)
 Nebulizaciones (broncodilatadores de acción corta)
 Toracocentesis evacuadora
 Tubo de avenamiento pleural (Empiema)
 Balance negativo-VNI-vasodilatadores (edema agudo pulmón)

2. La oxigenoterapia, para intentar mantener la PaO2 por encima de 60 mmHg, y conseguir una
Saturación de la Hb en torno al 90%, que asegure un aporte de O2 suficiente a los tejidos para
mantener una adecuada actividad metabólica.
Ojo !!!! En pacientes con EPOC, no utilizar FIO2 altas, ya que el principal estímulo
respiratorio en estos pacientes es la HIPOXEMIA.

¿Cuándo intubar?
Si esperas mucho tiempo➔
↑ morbimortalidad
1) ¿Hay fracaso en la protección
de las vías respiratorias?
2) ¿Hay insuficiente
oxigenación?
3) ¿Hay insuficiente ventilación?
4) ¿Existe necesidad prevista
para la intubación?: Conocer
el curso natural de la
enfermedad actual

Recordar:

→ Shunt única causa de Hipoxemia que NO mejora con suplemento de O2 (FIO2)

→ Ante sospecha de Hipoventilación, siempre se buscan causas extrapulmonares
→ Los trastornos de difusión causan hipoxemia cuando existe otro mecanismo concomitante
→ Si existe Hipercapnia crónica a la que se le añade una causa aguda de hipoxemia e hipercapnia
recordar que la terapia con O2 puede dar aumento extra de CO2
→ PCO2
o Hipercapnia: en hipoventilación➔ solo acá A/a se mantiene
o Hipocapnia: en V/Q espacio muerto
o Los demás CO2 normal
→ Hipoxemia TODOS
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79
SME DE DISTRESS RESPIRATORIO EPIDEMIOLOGIA
- Causa frecuente de UCI
Es un cuadro de insuficiencia respiratoria aguda, secundaria a un
- Incidencia: 1º de cada 100.000 habitantes por año
edema agudo de pulmón INFLAMATORIO con una relación Pa02/FI02
- Se da en el 8% de UCI y 185 de ventilación mecánica
≤200, infiltrados bilaterales en rx de tórax, ausencia de hipertensión
- 10/15% de los pacientes evoluciona a FIBROSIS PULMONAR
en AI descartada clínicamente por ecografía o hemodinamicamente
AGUDA IRREVERSIBLE con muerte con hopoxia refractaria
caracterizado por:
- Mortalidad: 36/50%→ ELEVADA.
- AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR
FACTORES DE RIESGO
(diferencia con el edema de ICC)
- PASAJE DE GLUIDO PLASMATICO, MEDIADORES Y PULMONARES (directos) EXTRAPULMONARES
CELULAS INFLAMATORIAS JUNTO CON PROTEINAS (indirectos)
DEL PLASMA AL INTERSTICIO PULMONAR Y LUEGO AL - Neumonía (de cualquier - Shock
ESPACIO ALVEOLAR→ esto genera un SHUNT etiología) - Sepsis de origen
INTRAPULMONAR (poblaciones alveolares perfundidas, pero - Aspiración de contenido extrapulmonar
no ventiladas→ mecanismo más potente de HIPOXEMIA). gástrico - Trauma grave
- PRESION AUMENTA EN LA ARTERIAL PULMONAR PERO - Traumo torácico - Injuria cerebral aguda
PRESION CAPILAR ENCLAVADA NORMAL (diferencia con - Injuria por inhalación (trauma de cráneo,
edema pulmonar cardiogénico) - Ahogamiento inminente hemorragia subaracnoidea,
- Injuria por altas isquemia cerebral)
CLASIFICACION presiones en ventilación - Transfusiones
mecánica - Pancreatitis aguda
Según la gravedad Leve: - Hiperoxia - Embolia grasa
o Pa02/FI02 entre 200 Otros
a 300 Alcoholismo crónico
o
Moderado Genéticos (relacionado
o
o Pa02/FI02 entre 100 con mayor respuesta
a 200 inflamatoria)
Severo Los mas frecuentes son: NEUMONIA SEGUIDA POR SHOCK
o Pa02/FI02 igual o
inferior a 100
Según la afectación -Afectación pulmonar CAUSAS
directa (aspirativa,
neumonía vírica o - 80% es de origen pulmonar (60$ por neumonía y 20% por
bacteriana) neumonía aspirativa)
-Traumatismo extratorácico - 20% es por sepsis, politrauma, transfusiones
-Causa politransfusional

1
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 Estos procesos de reparación coexisten con mecanismos de injuria que
aumentan el daño inicial:

- VILI: injuria secundaria a sobre distención por altos volúmenes

corrientes o por presiones elevadas, tanto sobre el epitelio
alveolar como el endotelio vascular pulmonar
- Infecciones:
o perpetúan el daño y/o la VILI, por secreción adicional de
citocinas
o (la más frecuente es la neumonía)

MECANISMOS DE HIPOXEMIA
Se da por el SHUNT INTRAPULMONAR
FISIOPATOLOGIA - Alveolo perfundido, pero no ventilado
A partir de la exposición a un factor de riesgo aparece rápidamente la - V/Q=0
INJURIA ENDOTELIAL PULMONAR con aumento de espacios - Es refractaria a las altas FI02
intercelulares del endotelio pulmonar, aumento de la permeabilidad - Otros mecanismos de hipoxemia:
vascular, edema intersticial y luego alveolar. Además, aumenta el o Poblaciones alveolares mínimamente ventiladas pero
pasaje de proteínas al liquido y de otras macromoléculas al alveolo perfundidas (relación V/Q baja pero finita que responde al
donde precipita e inactiva al surfactante y forma las MEMBRANAS aumento de FI02)
HIALINAS (hallazgo característico histológico. o Sectores con relación V/Q normal cercana a 1
o Sectores alveolares ventilado, pero no perfundidos (relación
¿Como se da esto? A partir de la lesión, se activa una respuesta V/Q= infinito: espacio muerto)
inflamatoria mediada por TNF-alfa, IL-1beta e IL-6 y otras citocinas y o Impacto de la presión venosa mixta de 02:
quimiocinas que activan a neutrófilos provocando el pasaje hacia los ▪ Cuando existe un SHUNT (V/Q=0) que tiene presiones
espacios alveolares, donde secretan enzimas proteolíticas y radicales mixtas de 02 cuyas presiones luego de mezclan con la
libres que LIMITAN LA RESPUESTA INFLAMATORIA. sangre que pudo oxigenarse el resultado es un descenso
de la Pa02 proporcional al grado de shunt
Luego, a partir del día 4/7 aparecen mecanismos de resolución (que es
• Si además la presión mixta venosa esta ↓ (por mayor
importante porque dichos residuos proteicos pueden dar marco para
consumo de oxigeno tisular o mayor caída del
que crezca tejido fibroso) con:
volumen minuto cardiaco) este impacto de factores
o Reabsorción del edema no pulmonares podría ser mayor:
o Remoción de membranas hialinas y de las proteínas depositadas
SIEMPRE CONSIDERAR HIPOXEMIA POR BAJA PRESION
en el alveolo
MIXTA VENOSA, CASI SIEMPRE ASOCIADO A UN BAJO
VOLUMEN MINUTO

2
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CLINICA SIGNOS Y SINTOMAS

IMÁGENES

-Rx:

- infiltrados BILATERALES
HOMOGENEOS
- Derrame pleural bilateral

-TAC: opacidades HETEROGENEAS:

o Áreas de atelectasias dorsales

o → ocurre por: gradiente gravitaciones generado por el peso del
pulmón suprayacente, compresión de la Columba vertebral y el
peso del corazón que generalmente esta con edema y
agrandado.
o El área dorsal tiene mayor circulación pulmonar, el volumen
corriente aplicado se dirige a regiones con menor resistente
como el AREA VENTRAL que son asi expuestas a sufrir sobre
distensión (injuria inducida por ventilación mecánica durante el
fin de la inspiración)
o En etapas avanzadas la imagen se modifica a:
▪ DESAPARECEN LOS INFILTRADOS CON COMPONENTE
GRAVITACIONAL
▪ AUMENTA LA TRAMA PULMONAR CON TABIQUES QUE
EXPRESAN EL DEPOSITO DEL PROCOLAGENO Y COALGENO
▪ OPACIDAD RETICULAR Y DIFUSA
▪ VIDRIO ESMERILADO -Hipoxemia resistente a fracciones inspiradas de 02 elevadas→
▪ BULLAS requiere ventilación mecánica para su reversión
SUPLEURALES TAC EN FASE TEMPRANA
▪ SIGNOS DE -Disminución de la compliance pulmonar (relación entre volumen
BAROTRAUMA pulmonar y la presión aplicada al sistema)
o infiltrados
-Aguda:
heterogéneos
o Sectores hiperclaros o o Taquipnea
aireados ventrales o Insuficiencia respiratoria grave
o Infiltrados radiológicos alveolares, difusos y bilaterales
-Ecografía para valorar función cardiaca
3
82
-Subaguda: EN LOS CASOS C Y D LA CAUSA DE MUERTE ES FALLO
MULTIORGANICO.
o Después de 48 hs con discreta taquipnea y aumento del
gradiente alveolo arterial de 02 HISTOLOGIA

Daño alveolar difuso caracterizado por:

SIGNOS: - Membranas hialinas, edema y necrosis de células alveolares y

endoteliales que con el tiempo son reemplazados por colágeno
- Taquipnea
y proliferación de células tipo II y fibrosis en casos GRAVES.
- Taquicardia
- Sudoración Se clasifica en:
- Estertores húmedos bilaterales
- Fase aguda o exudativa: en la primera semana y se
- Infiltrados intersticiales bilaterales de predominio basal y luego
caracteriza por: edema, exudación y formación de membranas
bilaterales posteriores
hialinas.
- Aumento de la presión en la A.Pulmonar con presión capilar
- Fase proliferativa o de organización: luego de la primera
pulmonar normal
semana y se caracteriza por: hiperplasia del epitelio de
EVOLUCION CLINICA: revestimiento alveolar y fibrosis
- Fase residual: luego de la segunda semana y se observa
a. Mala evolución inicial en ½ días con muerte del paciente por
fibrosis intersticial y alteración vascular.
hipoxemia:
-
o Es la evolución menos frecuente
b. Buena evolución y curación en 48/72hs CAUSAS DE MUERTE
c. Empeoramiento progresivo del cuadro respiratorio en 15 días
2/3 tienen disfunción orgánica múltiples por coexistencia de sepsis
con fibrosis pulmonar y muerte por Insuficiencia respiratoria
d. Empeoramiento durante los primeros 10 días al que le sigue Muerte por hipoxemia refractaria a terapias habituales NO es usual
un periodo de estabilidad y mejoría progresiva (15%)

4
83
FACTORES QUE SE ASOCIAN A MAL PRONOSTICO CON -Otros:
AUMENTO DE MORTALIDAD o Alopecia
Patologías preexistentes graves: o Dolores persistentes
o Inmunosupresiones o Neuropatía por atrapamiento
o Neoplasias o Osificaciones heterotópicas
o Enfermedad hepática o Hombro congelado
o Insuficiencia renal crónica o Dedos contracturados por inmovilización
o Trasplantes o Disfunción neurocognitiva (70%)
o Disfunción orgánica o Persiste al año en el 45%
o Variables fisiológicas del espacio muerto o Causa: multicausal→ hipoxemia, uso de
COMPLICACIONES sedantes o analgésicos, hipotensión, delirium,
- Neumotórax (en px ventilados) hiperglucemia, injuria neurológica aguda y daño
- Enfisema subcutáneo o mediastínico (en px ventilado) cerebral previo.
- Neumonía nosocomial DIAGNOSTICO
SECUELAS→ gran disminución de la calidad de vida CRITERIOS DIAGNOSTICOS (DEFINICION DE BERLIN)
- Disminución del peso corporal (18%) -Inicio de sx menor a 1 semana
- Debilidad muscular -Opacidad pulmonar bilateral (Rx o TAC)
- Astenia -Insuficiencia respiratoria que no se explica por ICC
- Fatiga -Alteración gasométrica:
- Atrofia - Leve: Pa02/FI02 ≥ 200 mmHg y ≤ 300 mmmHg
- Perdida de masa muscular → asociada a polineuropatía y - Moderado: Pa02/FI02≥100 mmHg y ≤ 200 mmHg
miopatía - Grave: Pa02/FI02 ≤ 100 mmHg
- Secuelas pulmonares (poco frecuente con espirometría LA ALTERACION GASOMETRICA REQUIERE UNA PEEP ≥ 5 cmH20
normal a los 6 meses) Diagnostico diferencial: Edema pulmonar cardiogénico

EFECTOS DEL SINDROME DE DIESTRESS

EFECTOS -Activación del SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO → secreta catecolaminas con aumento de la FC y el volumen sistólico
HEMODINAMICOS con VASODILATACION PERIFERICA.
-Deterioro de la contracción miocárdica y deterioro de la ICC
-Vasodilatación coronaria y potencial robo de flujo sanguíneo al miocardio isquémico inducido por vasodilatación
-Potenciar la vasoconstricción pulmonar hipóxica
-Desplazamiento hacia la derecha de la curva de disociación de 02, con el potencial menor transporte de 02 y
desaturación arterial alveolar.
EFECTOS SOBRE -Aumento del flujo cerebral por hipertensión y vasodilatación (esto puede NO estar en áreas de trauma o isquemia)
SNC -La vasodilatación cerebral puede inducir fenómeno de “robo” de sangre en áreas isquémicas del cerebro

5
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TRATAMIENTO
OBJETIVO= Identificar y tratar las causas precipitantes
VENTILACION Se debe lograr una oxigenación mínima adecuada, pero prevenir el desarrollo de VILI.
MECANICA Manejo de ventilación:
- Calcular el peso corporal ideal
- Establecer volumen corriente inicial a 6 ml/kg de peso corporal ideal
- Meta oxigeno: Pa02=55-80 mmHg o Sp02= 88%-95%
- Utilice estas combinaciones Fi02-PEEP incrementales para lograr la meta de oxigenación:
Objetivo de presión Meseta=30 cm H20
a. Compruebe presión meseta (utilizar 0,5-s pausa inspiratoria), Sp02, FR totales, VT y gases arteriales por lo menos
cada 4 horas y después de cada cambio de PEEP o VT.
b. Si la presión meseta es ≥ a 30 cm H20, disminuir VT gradualmente de 1 ml/kg (mínimo 4 ml/kg de peso corporal
ideal)
pH objetivo= 7.30-7.45
a. Manejo de acidosis: pH ≤ 7.20
b. Si el pH es de 7.15-7.20, aumenta FR hasta pH mayor a 7,20 o PaC02 menor a 25 mmHg, si FR=35 y PaC02
menor a 25 mmHg puede administrar NaHC03
c. Si el pH es menor a 7.15 y NaHC03 fue infundido, VT puede aumentarse gradualmente de 1 ml/kg hasta un pH
mayor a 7.15
d. Gestion Alcalosis: pH mayor a 7.45: Disminución FR si es posible

METAS GASOMETRICAS:
-SaP02= 88/92%
-Aplicar un volumen menor a 6 ml/kg de peso
-Tolerar aparición de hipercapnia
- Analgesia y sedación: En px con ARM
- Bloqueo neuromuscular
MEDIDAS - Monitoreo hemodinámico: mantener perfusión adecuada observando la volemia; Considerar circuito arterial pulmonar (Caterer
GENERALES de Swan-Ganz)
- Profilaxis para TVP y para ulceras de stress
- Nutrición enteral precoz
- Oxígeno a concentración elevada (periodos superiores a 48 hs puede ser toxico para el pulmón)
INSUFICIENCIA - Aplicación de PEEP (presión + al final de la inspiración). Usualmente mediante ventilación invasiva, aunque puede realizar un
RESPIRATORIA intento de VNI.
- Volumen corriente bajo con objetivo de una Presion Plateau menor a 30 cm H20
- Empleo en periodos tardíos en los que haya fibrosis del parénquima
FARMACOS - ALMITRINA mejora la Pa02
- Inhalación de ON en concentraciones NO toxicas (menos de 100 partes por millón) eleva la Pa02

85
6
PATOLOGIA VASCULAR PULMONAR -
 Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido
GRUPO 2 = Hipertensión Pulmonar asociada a enfermedades del corazón
izquierdo
CIRCULACIÓN PULMONAR o  Presión en AI se transmite retrógradamente al lecho pulmonar
Circuitos de flujo sanguíneo pulmonar = o Es necesario mantener el flujo, el incremento de la presión
- Circuito Bronquial (1-2% del VM)
o  inicialmente pasivo  remodelamiento de las estructuras
o Bajo flujo, alta presión y alta resistencia
arteriolares e HP reactiva.
o Sangre oxigenada a presión sistémica a los tejidos pulmonares
 Disfunción sistólica ventricular izquierda
o Sangre retorna por vía venosa a Aurícula Izquierda
 Disfución diastólica ventricular izquierda
- Circuito Pulmonar
 Enfermedad valvular
o Sangre venosa (poco oxigenada)
 Obstrucción del tracto de entrada/salida del ventrículo
o Baja presión y baja resistencia
izquierdo congénita/adquirida y miocardiopatías congénitas
o Retorna al lado derecho cardíaco por Art. Pulmonares
- GRUPO 3 = Hipertensión Pulmonar asociada a enfermedad pulmonar y/o
o Intercambio gaseoso
hipoxia
o Hipoxia  vasoconstricción pulmonar para adecuar la relación V/Q
Presión Sistólica en Art. Pulmonar = 18-25 mmHg
o Estímulo crónico   de resistencia al flujo y eleva la Presión
Presión Diastólica en Art. Pulmonar = 8-10 mmHg
Pulmonar
Presión Arterial Pulmonar Media (PAPm) = 12-15 mmHg
 Enfermedad Pulmonar Obsctructiva Crónica
Presión Capilar = 7-8 mmHg
 Enfermedad intersticial
 Otras enf pulmonares de trastorno mixto
HIPERTENSIÓN PULMONAR  Trastornos respiratorios del sueño
 PAPm > 25 mmHg  Trastornos de hipoventilación alveolar
CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN PULMONAR (NIZA 2013)  Exposición crónica a gran altitud
- GRUPO 1 = Hipertensión Arterial Pulmonar  Enf pulmonares del desarrollo
o Enfermedades o procesos que por diferentes mecanismos producen - GRUPO 4 = HP tromboembólica crónica y otros trastornos que ocluyen la
vasoconstricción y remodelamiento de las arteriolas pulmonares. circulación arterial pulmonar
o Proceso que  progresivamente la resistencia vascular pulmonar y o La obstrucción del lecho vascular pulmonar por trombos u otros
genera sobrecarga del VD, IC ventricular derecha y muerte procesos puede  la resistencia y la presión pulmonar
 HP idiopática  Enfermedad Tromboembólica
 HP hereditaria  Angiosarcoma
 Por mutación de gen que codifica Rec tipo 2 de  Otros tumores intravasculares
proteina morfogénica de hueso (BMPR2)  Arteritis
 Por mutación en Rec de Activina-kinasa tipo 1 o  Estenosis congénita de Art. Pulmonares
endoglina (ALK 1)  Obstrucción por parásitos
 Inducida por drogas o toxinas - GRUPO 5 = Hipertensión Pulmonar multifactorial de mecanismo no claro
 Asociada con:  Trastornos hematológicos = anemia hemolítica crónica,
 Enf del Tej Conectivo trastornos mieloproliferativos, esplenectomía
 Infección por HIV  Enf sistémicas = sarcoidosis, histiocitosis pulmonar,
 Hipertensión Portal linfangiomiomatosis
 Cardiopatía congénita  Enf metabólicas = glucogenólisis, enf de Gaucher,
 Esquistosomiasis afecciones tiroideas
 Enf pulmonares y veno-oclusivas y/o hemangiomatosis  Otros = obstrucción tumoral, mediastinitis fibrosante,
capilar pulmonar insuficiencia renal crónica, HP segmentaria

86
FISIOPATOLOGÍA DE HP
 anómalo de la PAP se asocia a un disbalance entre un  de los
vasoconstrictores (TXA2, Serotonina, Endotelina.1) y  de los
vasodilatadores (prostaciclinas, NO, VIP).
También hay una proliferación endotelial, del músculo liso vascular
y trombosis in situ.
Esto se puede desencadenar por un aumento en la presión de
llenado del VI con resistencia vascular pulmonar normal, o bien en
presencia de enfermedad vascular o parenquimatosa pulmonar con
aumento de la resistencia vascular pulmonar.
El VD reacciona ante una mayor resistencia dentro del circuito
pulmonar, con un aumento de la presión sistólica, según necesite,
para mantener el gasto cardíaco adecuado.

87
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN PULMONAR

Suele ser en forma tardía = porque los signos y síntomas son evidentes cuando la
HP tiene una evolución considerable.

CLINICA
- Síntomas inespecíficos
o Disnea de esfuerzo
o Fatigabilidad
o Debilidad
o Los pacientes suelen relacionarlos a su enfermedad de base y se
“adaptan” a ellos.
- Manifestaciones más llamativas
o Síncope
o Dolor torácico anginoso
- Signos del Examen Físico
o Signo de Dressler (latido paraesternarl izquierdo)
o Ingurgitación yugular no colapsable
o Inspección del cuello
 Onda “a” de pulso venoso prominente
o Auscultación
 Auscultación de 2do Ruido aumentado
 4to Ruido cardíaco
 Soplo de insuficiencia tricúspide en 2do EID (por dilat de
Art Pulmonar)
o Signos de Fallo Ventricular Derecho
 3er Ruido
 Soplo diastólico en Foco Pulmonar
 Cianosis
 Edemas
 Hepatomegalia pulsátil
 Hipocratismo digital

88
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS Otros =
ECG - Pruebas de ejercicio pulmonar integrado
- Puede demostrar hallazgos de hipertrofia del VD - BNP
o Desviación del eje a la derecha - Centelleografía de Ventilación/Perfusión
o Ondas R altas en V1 - Cardio Resonancia magnética
o Onda S profunda en V5 y V6 - Polisomnografía Nocturna (Por asociación de SAHOS con HP)
- Puede demostrar hallazgos de dilatación de la AD TERAPÉUTICA EN LA HIPERTENSIÓN PULMONAR
o Onda P de alto voltaje en D2, D3 y aVF
- QT prolongado Medidas Generales
- Bloqueo de rama derecha - Evitar el embarazo en px con dx de HPA
- Inmunización contra influenza y neumococos
Rx de Tórax (frente y perfil) - Apoyo y asesoramiento psicológico-social
- Crecimiento de cámaras derechas o de la Arteria Pulmonar - Entrenamiento supervisado de ejercicio fñisico en px con
- En HP de Grupo 3  enfisema y fibrosis desacondicionamiento e HP bajo tratamiento médico
- Oxigenoterapia suplementaria para viajes aéreos, con CF III y IV que
Evaluación Funcional Respiratoria registren hipoxemia de reposo (<60 mmHg)
Para evaluar Dx diferenciales, grados de compromiso e incluso pronóstico de HP. - Anestesia epidural en vez de general para cirugias electivas (si es posible)
-  FVC en espirometría y de la TLC en volúmenes pulmonares estáticos con - Limitar actividad física intensa
DLCO disminuida se asocia con restricción en presencia de fibrosis
pulmonar. Tratamiento de Sostén
- FEV1 < 60% en px con DLCO disminuida  enfisema - Diuréticos =  estrés sobre pared VD,  ICC derecha (congestión
Complementar con la elevación de la Presión arterial pulmonar medida por hepática, edema mmii)
cateterismo. - Oxigenoterapia contínua de largo plazo ante evidencia de hipoexemia en
reposo = reduce vasoconstricción
Gasometría arterial - Considerar uso de Anticoagulantes Orales en HP idiopática y en la
- Hipoxemia asociada al uso de anorexígenos
- Digoxina = mejora la FEY del VD en px con HP asociada a EPOC y falla
Test de la Marcha de 6 minutos biventricular. Control de FC en FA + ICC, contrarrestra el efx inotropico
- Con oximetría dde pulso negativo de los B-calcicos.
- Evalúa la distancia recorrida durante un esfuerzo submáximo - Corrección de anemia o estados sideropénicos en caso de preentarse
- Valor de seguimiento para HP
Mecanismos farmacológicamente activos
Test de Difusión de CO (DLCO) - Prostanoides (Epoprotenol, Trepostinil, Iloprost)
- Índice sensible del intercambio gaseoso pulmonar o Vasodilatación,  agregación plaquetaria y proliferación del mm
- Expresa determinados niveles de severidad liso
- Indica pronóstico en las distintas formas de HP - Endotelinas (Bosetán, Ambrisentán)
- DLCO < 45%  bajas tasas de supervivencia a 1 año o  remodelado mm liso,  fibrosis, vasodilatación,  sintomas y
eventos
Ecocardiograma Doppler - Bloqueantes Cálcicos (Nifedipina, Diltiazem, Amlodipina)
- Estimación de la presión sistólica de la Art. Pulmonar (PSAP) basada en la - Inhibidores de PDE-5 (Sildefanil, Tadalafil)
velocidad pico de regurgitación tricuspídea y el cálculo de la Presión
auricular derecha.

89
TEST DE VASORREACTIVIDAD PRONÓSTICO
- Se utiliza un vasodilatador pulmonar inhalatorio de acción breve como NO, - Sobrevida Media = 2,8 años
Adenosina o prostaciclina, para identificar pacientes con mayor - HPT arterial de cualquier etiología
probabilidad de respuesta a largo plazo a los Bloqueantes Cálcicos VO. o 2 años (66%)
o 5 años (48%)
Test Positivo =  PAP e/ 10-40 mmHg con CO o estable. -  Tn y proBNP asociados a > disfunción VD y  mortalidad
- 10% aprox son respondedores
- No respondedores son candidatos para otros vasodilatadores

90
 ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA - Embarazo
o Causa + común de ETEV en mujeres < 40
(ETEV) - Uso de Anticonceptivos Orales y terapia hormonal de reemplazo
- Pacientes oncológicos (> pulmón, páncreas, mama, próstata, estómago y
Es la condición por la cual uno o varios coágulos migran a través del sistema tracto urinario)
venoso y se impactan en la circulación pulmonar.
Casi el 90% se origina en las venas profundas de los miembros inferiores y pelvis, Factores de Riesgo Hereditarios
aunque también pueden provenir de los miembros superiores. - Mutación del Factor V (Factor V Leiden)
Es la 3er causa de enfermedad cardiovascular con una incidencia entre 100/200 o Incrementa 10 veces el riesgo de ETEV
cada 100.000 habitantes. o Mutación impide la normal actividad anticoagulante de la actividad
La Tromboembolia Pulmonar (TEP) es la presentación clínica más seria de la ETEV. de la Proteína C activada.
- Mutación de la Protrombina (Protrombina 20210)
TRIADA DE VIRCHOW o En 2-4% de la población
Factores que contribuyen a la aparición de trombosis venosa o Aumenta 3-4 veces el riesgo de ETEV
- LESIÓN ENDOTELIAL: - Deficiencia de Antitrombina III
o es el daño del endotelio de un vaso, lo que expone a la membrana
basal, la posterior adhesión plaquetaria y liberación de sustancias MANIFESTACIONES CLÍNICAS
vasoactivas. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
o Lleva a la formación de un trombo negro por aposición. - Tumefacción (edema) asimétrico
- LENTITUD DEL FLUJO O ESTASIS SANGUÍNEA: - Dolor en una extremidad
o se refiere al enlentecimiento del flujo dentro del vaso. - Acompañada de piel caliente, enrojecida, brillante
o Esto puede deberse a una insuficiencia cardíaca, estenosis mitral, - Brusca aparición de venas dilatadas
HTA, etc.
o Lleva a la formación de un trombo rojo por un mecanismo similar a SIGNOS
la coagulación. - Signo de Homans = dolor gemelar a la dorsiflexión
- ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD:
o existen trastornos de la coagulación que llevan a estados de TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
hipercoagulabilidad. - DISNEA
o Se forman microtrombos por este mecanismo. o En general de comienzo súbito
- TAQUIPNEA
CONSECUENCIAS DEL EMBOLISMO o Signo más habitual
- Alteración de la Ventilación / Perfusión - Otros Síntomas = Ansiedad, diaforesis, tos, dolor torácito tipo pleurítico de
o XX intercambio de gases = HIPOXEMIA comienzo súbito (puntada de costado), síncope o angor (por isquemia del
- Aumento de resistencia de vasos pulmonares VD).
o Aumenta poscarga del VD = Dilatación VD - SIGNOS CLÁSICOS = aprensión, diaforesis, taquicardia, taquipnea,
 Reduce llenado del VI = Reduce GC estertores pulmonares, cianosis, hemoptisis, colapso cardiovascular, paro
 Hipotensión/shock = isquemia aguda cardíaco o muerte súbita, fiebre, frote pleural. Hipotensión
Factores de Riesgo Adquiridos
- Cirugía mayor sin profilaxis En el 97% = DISNEA súbita + TAQUIPNEA + DOLOR TORÁCICO (pleurítico)
o 20%  TVP y 2%  TEP
o > en cirugía de cadera y rodilla
- Inmovilización hospitalaria por causas médicas también aumentan el
riesgo de TVP

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ANAMNESIS DIAGNÓSTICO de TEP
- Orientada hacia la búsqueda de factores predisponentes y de los síntomas
de presentación.

EXAMEN FÍSICO
- En el 50% pocos datos.
- Signos de disfunción ventricular derecha
o Ingurgitación yugular con Onda “r”
o Latido anterior paraesternal
o Componente acentuado del 2do Ruido
o Soplo sistólico en borde esternal bajo que aumenta con inspiración.
- > 6 puntos: RIESGO ELEVADO (70%);
SCORE DE WELLS - 2 a 6 puntos: RIESGO MODERADO (30%);
Es en realidad un estimador de la probabilidad de padecer ETEV - < 2 puntos: RIESGO BAJO (10%)

- > 3 puntos: RIESGO ELEVADO (75%);

- 1 a 2 puntos: RIESGO MODERADO (17%);
- <1 punto: RIESGO BAJO (3%).

DIAGNÓSTICO de TVP
- Dímero D
o Valor positivo NO diagnóstico
 Aumenta en cancer, inflamaciones, infección, necrosis,
IAM, IC, ancianos y pacientes internados
- Eco-Doppler venoso de MMII

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ESTRATIFICACIÓN Y TRATAMIENTO o 1mg/kg c/ 12hs unicamente SC (dosis tratamiento)
o 0,4 mg/dia sin relacion peso SC (dosis profilaxis)
o No requiere monitorización excepto IR, obesidad, embarazo 
actividad Anti Xa 4hss post aplicación despues de 3 dosis de inicio
de tto.
o Rango anticoagulación = 0,5 a 1,0 Ul/mL
- HNF (sódica)
o Para IR avanzada
o Dosis terapéutica  corrección según KPTT
 29-43  bolo 40 Ul/kg y 4 ml/hs la BIC
 44-57  subir 2ml/hs
 55-87 RANGO
 88-94 bajar 1mL/hs
 102-130 bajar 3 mL/hs
Efectos Adversos de Heparinas = Hemorragias, trombocitopenia, osteoporosis,
alopecia.
- Fondaparinux
o 5-10 mg SC
o Considerar en hipersensibilidad / trombocitopenia por Heparina

Anticoagulantes Orales
- Rivoroxaban
o Profilaxis y tto de TVP/TEP como alternativa oral sin monitoreo
o Alto costo
Filtro de Vena Cava Inferior
- Considerar ante CI para ACO, sangrado, necesidad de intervención
quirúrgica
Trombólisis
- TPA
o 100 mg en 2hs o 0,6 mg/kg en 3-15min
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO o TVP extensa o TEP masivo con compromiso hemodinámico
- HipoTA o Controversial en disfunción del VD unicamente (ETT) no beneficios
- Taquicardia en mortalidad
- Hipoxemia Trombectomia
- Relación diámetro del VD/VI > 0,9 - TEP con compromiso hemodinámico o disfunción VD + CI para Trombólisis
- Biomarcadores = Tn y BNP
- ETT = disfunción VD DURACIÓN DEL TRATAMIENTO
- 3 meses  TVP
- 6 meses  TEP con facor de riesgo autolimitado
TRATAMIENTO - Tratamientos prolongados para px con TEP recurrentes (2do episodio), con
ANTICOAGULACIÓN = en agudo con HBPM o HNF TEP espontáne o con factor de riesgo presente (cancer)
Iniciar inmediatamente si hay alta sospecha clínica
- HBPM (enoxaparina)

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 DERRAME PLEURAL El líquido pleural debe siempre ser enviado para estudio fisico-químico (proteínas, LDH, pH,
glucosa) coloración de Gram y cultivo y citología.
El espacio pleural normalmente contiene una pequeña cantidad de líquido que cumple una El diagnóstico entre exudado y trasudado se hace en base a los resultados
función lubricante. La acumulación de líquido en el espacio pleural se conoce como fisicoquímicos.
derrame pleural. Dicha acumulación se produce cuando hay una alteración entre la producción Los exudados cumplen al menos uno de los siguientes
de líquido y su reabsorción. Normalmente el líquido entra al espacio pleural por los capilares de criterios de laboratorio: proteínas del líquido pleural/proteínas
la pleura parietal y es absorbido por los linfáticos de la pleura parietal. Estos linfáticos tienen la séricas > 0,5; concentración de LDH en el líquido pleural/LDH
FISIOPAT
capacidad de absorber 20 veces más líquido del que normalmente se forma. Otras vías de sérica > 0,6 y LDH pleural > de 2/3 del límite superior normal
OLOGIA
ingreso de líquido en el espacio pleural son a través del intersticio de la pleura visceral o desde la del valor de LDH en suero. Se producen cuando los factores
cavidad abdominal a través de pequeños orificios en el diafragma. locales involucrados en la formación y la absorción del líquido
pleural están afectados. Causados por inflamación pleural,
Dolor "pleurítico", tos seca, disnea y trepopnea (disnea en decúbito lateral, mas no drenaje linfático, movimiento transdiafragmático. Permeabilidad
hacia el otro). En los casos de derrame infeccioso se suele agregar fiebre y compromiso aumentada. El nivel de colesterol en el líquido suele ser
del estado general. superior a 45 mg/dl.
Semiológicamente se presenta disminución de la expansión en la base, ausencia de Los trasudados no cumplen con ninguno de estos criterios, se deben a factores sistémicos.
CLINICA LDH NORMAL EN SUERO: 140 a 280 u/L
murmullo vesicular, matidez en la zona del derrame al igual que matidez en la
Y
columna dorsal. A la auscultación hay hipoventilación con ausencia de murmullo vesicular en la También se puede dosar amilana (pancreatitis, perforación esofágica) y TG y colesterol
SEMIOLO
zona afectada, la que puede cambiar al variar el decúbito, las vibraciones vocales están (quilotorax).
GIA
disminuidas sobre el área del derrame y por encima del derrame podría auscultarse el soplo en E. Causas de trasudados Causas de exudados
-Falla ventricular -Paraneumónico Exudado no complicado
Es el primer paso diagnóstico es la radiografía de tórax izquierda (IC) -Tuberculosis Linfocitos, glucosa baja, BAAR, PCR (sensibilidad y
de frente y perfil (del lado afectado). Se puede solicitar bilateral, derecho, especificidad 75%), ADA (bajo VPN), cultivo (4 semanas).
aumento de BNP -Otras bacteriasNocardia y actinomices.
también una Rx en decúbito lateral para ver si el líquido está
-Cirrosis derecho -Colección intraabdominalAbsceso subfrénico, hepático.
libre en la cavidad pleural o no. En presencia de derrame la asociado con ascitis -Rotura esofágicaAumento de la amilasa pleural. Corrección quirúrgica
zona afectada (generalmente la base) se encuentra velada con PUNCION -Atelectasia inmediata.
la característica curva de Damoiseau-Ellis de concavidad PLEURAL - -Fármacos Nitrofurantoina, MTX, amiodarona, fármacos que producen
RADIOGR superior. O Hipoalbuminemiarara efectos simil LES.
AFIA La Rx de tórax de frente permite visualizar derrames de más TORACOC mente aislado -Escleroterapia de várices esofágicas En prevención primaria o
de 200 ml. En la Rx de perfil se pueden ver derrames de 50 ml ENTESIS -Diálisis peritoneal secundaria.
que borran el ángulo costofrénico posterior. En el área de agudo a las 48hs de inicio -MTS- Derrame pleural tumoral secundarioTumores más frecuentes:
-Sind. Nefrótico 20%. cáncer de pulmón, mama, LNH, leucemia aguda. Considerar pleurodesis.
cuidados intensivos, la mayoría de las Rx de tórax bilateral -Tumorales primariosMesotelioma. Tos, impregnación. Aumento del
se toman con el paciente acostado, por lo que el -Estenosis mitral ácido hialurónico pleural.
líquido libre se ubica en la porción posterior más -Pericarditis -Pancreatitis agudaAumento de la amilasa pleural.
declive. Estos derrames se presentan en la Rx constrictiva -Asbestosis pleuralTrabajadores del amianto. Suele ser unilateral,
como una opacidad difusa del hemitórax, con el serohemático y estar asociado a engrosamiento y placas pleurales.
árbol vascular visible. -TEPDimero D, Doppler, angio-TC. En general asociado a infarto de
pulmón.
-Pleuritis urémica Como parte del sindrome urémico. Tratamiento
hemodiálisis de urgencia.
Es más sensible que la TAC en detectar pequeños derrames pleurales. Es -HemotoraxHto >20%. Traumatismo torácico abierto o cerrado.
particularmente efectiva en detectar derrame pleural en pacientes en la unidad de terapia -Enfermedades del colágenoAR: FR en líquido pleural. Glucosa y pH
intensiva (ventilados o criticos) dado la baja sensibilidad de la Rx de tórax en esas situaciones. La disminuidos. LES: FAN en liquido pieural. C3 y C4 bajos. FMF: familiares
ECOGRAF ecografia pleural aumenta considerablemente el rédito de una punción pleural y disminuye el afectados. Asociado a abdomen agudo.
IA -Hiperestimulacion ováricaMujeres en tratamiento de fertilidad.
riesgo neumotórax por punción pulmonar.
-Posterior a lesión miocárdica
El siguiente paso es determinar si se trata de un trasuda do o un exudado. -QuilotoraxTG >110 mg/dL, aumento del colesterol. Secundario a cáncer,
INDICACIONES PARA TORACOCENTESIS: traumatismo, linfangioleiomiomatosis, linfangiectasia.
 Derrame pleural de aparición reciente o sin explicación clínica -Sindrome de MeigsTumor benigno, ascitis. Derrame pleural derecho.
PUNCION AUN NO Biopsia pleural percutánea: necesaria en el 20% de los derrames. Diagnóstico de TBC O CANCER.
 Terapéutica en derrames de gran volumen
PLEURAL TENGO VATS: cuando no se puede obtener diagnóstico de otra forma.
 Derrame asimétrico, fiebre y dolor pleurítico
O DIAGNOS
TORACOC NO realizar en pacientes con IC que responde a diuréticos (en general en menos de 3 días). TICO
ENTESIS Contraindicaciones relativas: diátesis hemorrágica o anticoagulación, pequeño volumen de líquido Trasudado: tto de la causa primaria
(menor de 1 cm), ventilación mecánica, celulitis en sitio de punción. Exudado: no complicado: tto de la causa.
Complicaciones: dolor (22%). NTX (11%) punción esplénica o hepática (0,8%), hemotórax Complicado (LDH mayor a 100 mg/dL; glucosa menor de 30mg/dl; pH inferior a 7,2) o empiema (liquido
(0,8%), sincope vasovagal, tos. TRATAMI pleural purulento o germenes en el liquido pleural): drenaje con tubo de toracostomia. VATS o
ENTO decorticacion: si peel pleural, tejido crónico organizado y disnea.
1 2

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 DERRAME PARANEUMÓNICO (DP) Y EMPIEMA El agente etiológico varía de acuerdo así son gérmenes intra o extra hospitalarios o la infección
Esta patología, caracterizada por la aparición de un derrame pleural en el transcurso de una neumonía, se se produce por complicaciones quirúrgicas. Los Gram-positivos son los microorganismos más
frecuentemente encontrados. Últimamente hay una tendencia al aumento de la flora
asocia a morbilidad y puede complicar el curso evolutivo de la neumonía subyacente, particularmente si se anaeróbica (ver neumonía espirativa).
transforma en un pleural. ANTIBIOTICOS
Las poblaciones más afectadas son la pediátrica y los pacientes añosos.
Todos los pacientes deben recibir antibióticos.
Los factores de riesgo aparte de la neumonía subyacente son la presencia de diabetes,
Inicialmente en forma empírica, orientados a la circunstancia: en neumonía adquirida en la
EPIDEMIO inmunosupresión, tratamiento corticoide, reflujo gastroesofágico y abuso de alcohol y drogas
comunidad podrá ser orientado a gérmenes comunes de esta entidad, en neumonía aspirativa
Y FR endovenosas. Una historia de broncoaspiración o la presencia de piezas dentarias en mal
deberá cubrir agentes anaerobios, en neumonía intrahospitalaria o asociada al sistema de
estado se relacionan con la presencia de gérmenes anaerobios. Puede aparecer también luego
salud, deberá considerar la presencia de agentes multi-resistentes.
de intervenciones quirúrgicas torácicas, esofagicas y luego de un trauma.
A posteriori de recibir el resultado del cultivo, podrá cambiarse el esquema. Cuando los
En pacientes con neumonía adquirida en la comunidad que iniciaron tratamiento apropiado, se cultivos son negativos el tratamiento antibiótico debe cubrir empiricamente los agentes
requieren dos o tres días para la mejora del comienzo de la respuesta clínica con mejoría de la probables. El tratamiento antibiótico se debe mantener más de una semana (que es
frecuencia cardíaca, la temperatura y la frecuencia respiratoria. Si luego de dicho periodo el el tiempo habitual para una neumonia) pudiéndose pasar a la via oral en cuanto si se conoce o
enfermo no mejora una de las causas es la presencia de un derrame paraneumónico o un estima que el germen sea susceptible a un tratamiento antibiótico administrado por esa via.
empiema como complicación de la neumonía. También la leucocitosis o el aumento de proteína CIRUGIA
CLINICA
C reactiva son marcadores sensibles. Los hemocultivos suelen ser positivos en más del 10% de
INDICACIONES DE CX:
los pacientes con infección pleural, por lo que se recomienda tomarlos sistemáticamente ante la
 Persistencia del cuadro infeccioso a pesar del tratamiento antibiótico
sospecha de derrame complicado
 Inadecuada expansión pulmonar
 Persistencia de colecciones pleurales residuales
El uso de tomografías computadas y 3ecografía pleural permite detectar la presencia
La cirugía puede ser una videotoracoscopía con toilette pleural o una decorticación por
de líquido en cantidades anormales en más del 50% de las neumonías.
toracotomía.
La radiografía de tórax es el estudio inicial en estos pacientes en la cual se puede ver el
Aquellos pacientes que al momento de la presentación ya están en una etapa
infiltrado pulmonar y el derrame pleural. La radiografía de perfil permite ver derrames
TRATAMIENTO fibrinopurulenta o de organización temprana, con multi-loculaciones pleurales, se
pequeños no visibles en la radiografía anteroposterior.
DX los trata con cirugía "de entrada", obviando el drenaje pleural.
La ecografía pleural permite la exacta localización del líquido, cuantificar su
En pacientes en muy mal estado general con un alto riesgo quirúrgico, se puede utilizar el
volumen y permite ver tabiques o loculaciones en su interior. Ayuda también a marcar
drenaje pleural e instilación de sustancias fibrinoliticas (estreptoquinasa o uroquinasa) a través
el sitio óptimo para la punción pleural diagnostica.
del drenaje, buscando "disolver las loculaciones". También se puede drenar la cavidad torácica
En caso de ruptura esofágica (una circunstancia que ocurre por diversos motivos), un
directamente al exterior, resecando un par de segmentos costales (ventana pleurocutanea).
esofagograma con sustancia hidrosoluble y la determinación de amilasa en el líquido pleural
Estos dos procedimientos pueden ser realizados con anestesia local.
son altamente orientadoras en el diagnóstico.
La tomografia axial computada con contraste permite el diagnóstico diferencial con el
absceso pulmonar, ver también loculaciones dentro de la cavidad pleural, así como NUTRICION
orienta la colocación de un drenaje pleural o cirugía posterior.
La resonancia nuclear magnética no se usa con regularidad el manejo en empiema pleural con Es el tercer pilar del tratamiento del empiema junto con los antibióticos y el drenaje
la excepción de pacientes alérgicos al iodo o en mujeres embarazadas. quirúrgico. Es de particular importancia en pacientes añosos o debilitados.
El siguiente paso es la punción pleural diagnóstica. De los datos de laboratorio el pH y la BRONCOSCOPIA
glucosa son los más significativos. La presencia de pus franco en la punción es diagnóstica
de empiema. El líquido obtenido se debe enviar para examen microbiológico directo, Solo está indicada en el empiema en caso que se sospeche obstrucción endobronquial más
cultivo y antibiograma, para la búsqueda de bacilos ácido-alcohol resistentes y frecuentemente por una neoplasia.
hongos. También se debe enviar líquido para el estudio citológico. Ante la sospecha de El pronóstico global de los pacientes con infección pleural es bueno. La mortalidad a los 4 años
tuberculosis el dosaje de adenosina deaminasa puede ser de utilidad. PRONOSTICO es de alrededor del 14%, la mayoría de las cuales ocurren dentro del primer año. Estas
Las indicaciones de drenaje pleural son: presencia de pus franco en la punción pleural, hallazgo muertes se deben más a comorbilidades.
en el examen directo o en el cultivo del líquido pleural gérmenes, el hallazgo en el estudio del
líquido pleural de un pH <7,2 (y/o una glucosa < 60mg/dl), mala evolución clínica a pesar del
tratamiento antibiótico y si el derrame ocupa más de la mitad del hemitórax.
Todo DP con criterios de mal pronóstico debe ser drenado.
Su tratamiento habitualmente resuelve estos derrames sin que sean necesarias otras medidas.
El DP no complicado puede transformarse en un derrame complicado, esto implica derrame
loculado fibrinopurulento o asociado con marcadores clínicos y bioquímicos de infección. En
estos casos es necesario el drenaje pleural quirúrgico. La acumulación de pus en el espacio
pleural se conoce como empiema. El empiema paraneumónico es un proceso progresivo en el
cual se reconocen tres etapas: exudativa, fibrino-purulenta y crónica o de organización. En la
etapa exudativa, el líquido está libre en la cavidad pleural. Este líquido puede ser estéril y se lo
considera derrame paraneumónico simple. Tratado con antibióticos apropiados y a tiempo,
generalmente no requiere drenaje quirúrgico. Si no es tratado como corresponde, este derrame
COMPLICACION pleural simple puede progresar una etapa fibrinopurulenta en la que la invasión bacteriana se
hace ostensible y esta acelera la respuesta inmune con la invasión de neutrófilos y activación
de la cascada de coagulación, favoreciendo el depósito de fibrina y la formación de tabiques
pleurales. La etapa final o de organización es aquella en la que proliferan los fibroblastos y se
forma una cáscara fibrosa que atrapa el pulmón impidiendo su re expansión.
3 4

95
 DERRAME PLEURAL NEOPLÁSICO (DPN) NEUMOTÓRAX
El DPN es sinónimo de enfermedad neoplásica avanzada. La sobrevida promedio de estos pacientes luego Se refiere a la presencia de aire o gas en la cavidad pleural. El neumotorax primario, simple o
del diagnóstico es de 2 a 12 meses y de pende básicamente del estado del paciente y el tipo de tumor, Las espontaneo (NP) se asocia con la presencia de bullas subpleurales, principalmente en los ápices
sobrevidas más cortas se ven en el cáncer de pulmón y las más largas en el cáncer de ovario y de mama. de los lóbulos superiores, del lado derecho. Tiene alta tasa de recurrencia. Tiene un pico de
Los tumores que con más frecuencia dan metástasis en la pleura son el de pulmón en el hombre y el de incidencia entre los 18 y 25 años, se da en hombres entre 20 y 40 años, mientras que el neumotórax
mama en la mujer. Juntos representan entre el 50 y el 65% de los DPN. Los linfomas, tumores secundario (NS) generalmente se presenta a partir de los 50 años. El cigarrillo se asocia con un riesgo
gastrointestinales y genitourinarios representan otro 25%. Entre el 7 y el 15% de los DPN son de origen mayor de desarrollar neumotorax (12%) vs el no fumador. Los pacientes suelen ser de hábito longilíneo
desconocido. El mesotelioma es otro tumor que puede presentarse como un DPN. (Marfan) y astenico. El riesgo de recidiva es de 54% dentro de los primeros cuatro años del primer
La mayoría de los pacientes son sintomáticos: episodio. El NS se asocia con una enfermedad de base, generalmente EPOC (enfisema), aunque
 Disnea es el síntoma capital. también puede darse por rotura de absceso, asma, neumopatias intersticiales, neoplasias,
PRESENTACIO  Dolor toracico síndromes de Marfan y Ehlers-Danlos, endometriosis. Presenta mayor morbilidad y mortalidad
N CLINICA  Pérdida de peso, astenia y anorexia. que el NP.
Los derrames pleurales masivos o completos (opacificación de todo un hemitórax)
suelen ser neoplásicos. En ocasiones estos derrames pueden ser hipertensivos,
desplazando el mediastino hacia el lado contralateral y comprimiendo el otro pulmón.  Perforación de la pleura visceral y entrada de gas desde el pulmón (NP (es
La Rx de tórax es diagnóstica. Si quedaran dudas la TAC permite no solo ver el decir, espontanea) o NS)
derrame sino también tumores pulmonares o implantes pleurales. Dado que FISIOPATOLOGIA  Secundaria a una enfermedad del parénquima
suelen ser derrames de volumen considerable, raramente se requiere la  Penetración de pared torácica, diafragma, mediastino o esófago (traumatismo
guía ecográfica. La punción pleural y estudio citológico del líquido es o iatrogénico)
diagnóstica en el 60% de los casos. Los datos fisicoquímicos también son  Gases generados por microorganismos (empiema, gérmenes anaerobios)
DIAGNOSTICO importantes. En un porcentaje elevado el líquido es hemorrágico. Son siempre Los síntomas típicos del NP son el dolor súbito lateral (puntada de costado), que
exudados y cuanto más bajo es el pH peor es el pronóstico. La biopsia pleural se incrementa con la respiración, en reposo o durante la actividad física y la disnea
con aguja aumenta levemente el rédito de la citología diagnóstica. (también tos). Pero pueden ser menores o estar ausentes. Muchos pacientes
Es de utilidad, en la misma punción evacuar la mayor cantidad de líquido posible para jóvenes se presentan con dolor que es malinterpretado como "contractura
aliviar los síntomas. Esta evacuación debe ser progresiva, a fin de evitar el edema de muscular".
reexpansión. Una particularidad del DPN es su recidiva una vez evacuado. Por lo que Por el contrario, en el NS los síntomas son más manifiestos, particularmente
una vez obtenido el diagnóstico se debe pasar al tratamiento. disnea, que puede no guardar relación con la magnitud del neumotorax. Cuando los
Es paliativo. síntomas se acompañan de compromiso cardiorrespiratorio se puede deber a un
Depende de varios factores síntomas y estado del paciente, tipo de tumor primario y neumotórax hipertensivo.
su respuesta a la quimioterapia, y el grado de reexpansión pulmonar luego de la CLINICA Y Al examen físico el paciente con neumotórax presenta disminución de la
punción evacuadora. La forma más efectiva de manejo es drenando completamente el CLASIFICACION expansión y de las vibraciones vocales; sonoridad o timpanismo a la
TRATAMIENTO derrame e instilando una sustancia esclerosante a fin de lograr una sinfisis pleural y percusión; ausencia o disminución del murmullo vesicular del lado afectado.
prevenir la recidiva. Tiene como objetivo mejorar la calidad de vida. En nuestro medio El aire que penetra en la cavidad pleural puede pasar al mediastino
el método más usado para lograr tal fin es la videotoracoscopía e instilación de talco neumomediastino; puede disecar el tejido celular subcutáneo (enfisema subcutáneo)
en el espacio pleural. Se puede realizar con anestesia local y sedación o anestesia Disminuye la capacidad vital y aumenta el gradiente alveoloarterial de 02 con
general. Otras sustancias esclerosantes son: tetraciclinas y bleomicina. diferentes grados de hipoxemia. Disminuye la relación V/Q.

Los neumotorax medianos envuelven todo el pulmón con una capa de aire
MESOTELIOMA
más gruesa en el vértice que en la base. Su visualización radiológica también se
Es un tumor originado en la pleura. hace en particular por la aparición de la línea representada por la pleura visceral
Tiene una asociación muy alta con la exposición al asbesto. Se reconocen tres tipos histológicos separada de la parietal. Los neumotorax completos muestran el colapso total
1. Epitelial del pulmón, que se reduce a un muñón opaco, del tamaño de un puño,
2. Sarcomatoso (peor pronóstico) ubicado en la región hiliar.
3. Bifásico o mixto. Además, los neumotórax pueden ser clasificados como simples o complicados. Los
Clínicamente se presenta como un DP progresivo. En la TAC se observa retracción del hemitórax con neumotórax complicados incluyen: neumotórax a tensión, hemoneumotórax,
hidroneumotórax (tiene liquido pleural), pioneumotórax (cuando se infecta el espacio
engrosamiento pleural focal o difuso incluyéndolas cisuras y derrame pleural. Su diagnóstico diferencial
pleural ocupado por aire) y neumotórax abierto (existe una solución de continuidad en
con el DP neoplásico por metástasis pleurales requiere técnicas anatomopatológicas e la pared torácica, de tal manera que el espacio pleural está directamente comunicado
inmunohistoquímicas especiales. No hay un consenso internacional sobre su tratamiento. En los con la atmósfera).
estadios iniciales se puede indicar la cirugia: pleurectomia decorticación extendida (con resección de Se confirma con una Rx de tórax. En ella se puede observar hiperclaridad, ausencia
diafragma y pericardio) o lapleuroneumonectomía, seguidas o en combinación con quimio y radiotera-pia. de trama vascular y la visualización del borde del pulmón. Debe recordarse que las
El pronóstico no es muy alentador. imágenes obtenidas en espiración pueden mostrar un neumotórax que no se ve en las
tomadas en inspiración máxima. En el 20% de los casos, el neumotorax se asocia con
derrame pleural; la imagen radiológica muestra la claridad del neumotorax y la

5 6

96
DIAGNOSTICO opacidad del derrame pleural separa das por una línea horizontal (hidroneumotorax). El tratamiento para los NP pequeño (compromiso menor al 20%) y sin disnea
La presencia de un enfisema bulloso gigante puede inducir a error en el diagnóstico y TRATAMIENTO es el reposo y la observación (suelen resolverse en 7 a 14 dias). En pacientes
tratamiento. En casos de duda la TAC está indicada. La TAC es considera da el con NP de mayor volumen (más del 20%) está indicado el drenaje pleural
"GOLD STANDAR" en el diagnóstico del neumotórax. Es útil para cuantificar el por toracostomia. El drenaje puede ser conectado con un tubo a un frasco bajo
tamaño del neumotórax, también para ubicar la presencia de bullas en pacientes agua (Büleau) o a una válvula de flujo unidireccional (Heimlich). Esta última permite el
candidatos a cirugía y adicionalmente identificar otra patología. Un despegamiento manejo ambulatorio.
pleural de 2 cm a nivel del hilio pulmonar equivale a un neumotorax del 50%. La falla de expansión pulmonar y la pérdida aérea prolongada son junto con
NEUMOTORAX A TENSION O NTX HIPERTENSIVO la recidiva las principales indicaciones para la cirugía. Actualmente, esta se
ES UNA EMERGENCIA MEDICA. realiza por videotoracoscopía, resecando las bullas pulmonares. Generalmente se
Se desarrolla cuando el aire alveolar continúa entrando en el espacio pleural a través complementa con una abrasión o raspado pleural buscando una sínfisis pleural.
de una solución de continuidad en la pleura visceral, la cual actúa como una válvula En el caso de NS, aun de pequeño volumen está indicada la internación, se
unidireccional permitiendo la entrada en cada inspiración, pero no la salida de aire del suele asociar la administración de oxígeno, no solo para una eventual
espacio pleural. De esta manera se desplaza el mediastino hacia el lado contralateral, hipoxemia, sino para promover la más rápida reabsorción del aire (con menor
con disminución del retorno venoso y colapso circulatorio. contenido de oxigeno) de la cavidad neumotoráxica. El manejo debe ser lo más
Son formados o favorecidos por aquellas circunstancias en las que aumenta la presión conservador posible. Muchos pacientes requerirán drenaje pleural. La pérdida
dentro de la vía aérea (tos, ventilación mecánica con presión positiva de fin de aérea persistente es frecuente en el NS, por lo que un porcentaje alto de estos
espiración [PEEP]). pacientes requerirán cirugía. En quienes no son candidatos a cirugía, se puede
COMPLICACIONE Lleva en poco tiempo (minutos) a un aumento de la presión intratorácica, intentar una pleurodesis con talco, instilado por el mismo drenaje.
S con caída del retorno venoso, descenso del volumen minuto, hipotensión,
shock y, eventualmente, la muerte, de no mediar tratamiento. Se manifiesta Neumotorax y embarazo: la recidiva de NP es más frecuente en mujeres embarazadas. El tratamiento
por los signos del neumotórax completo asociados con dificultad respiratoria severa, quirúrgico debe considerarse luego del parto.
palidez, sudoración e hipotensión, cianosis, taquicardia y puede evolucionar al paro
cardiorrespiratorio. Neumotorax catamenial se presenta en mujeres jóvenes dentro de las 72 horas anteriores o posteriores
El diagnóstico es clínico y se hace por los signos generales de neumotorax a la menstruación. Su tratamiento es hormonal (amenorrea) y eventualmente cirugía.
más: desviación traqueal hacia el lado contralateral, hiperinsuflación
torácica homolateral y timpanismo, además de hipotensión, disnea súbita, Neumotorax y HIV: puede ocurrir hasta en el 5% de los pacientes infectados, particularmente sin
ingurgitación yugular unilateral, hipoventilacion y desplazamiento de la vía tratamiento y/o con un recuento de CD4 bajo. En el 40% de los casos puede ser bilateral. La infección
aérea y del mediastino. Atento a que se trata de una emergencia potencialmente
pulmonar por Pneumocystis jiroveci es el principal factor etiológico.
mortal, el diagnóstico clínico autoriza el drenaje sin necesidad ni tiempo para
realizar una Rx de tórax. Neumotorax y fibrosis quística: el neumotórax es una complicación frecuente y potencialmente grave
El tratamiento se hace con la descompresión por punción con una aguja gruesa y
de la fibrosis quística. Se da particularmente en pacientes con sobrevida más larga. Se asocia con mal
complementariamente, administración de O2. En todos los casos se debe colocar un
drenaje pleural por toracostomia luego de la descompresión con aguja. pronóstico. En muchos casos re quiere pleurectomía quirúrgica para logra una adecuada sínfisis pleural.
Causas: pacientes en asistencia respiratoria mecánica, trauma torácico, pacientes
sometidos a maniobras de en resucitación cardio-pulmonar, pa cientes asmáticos o Neumotorax iatrogénico: en muchas series es más frecuente que el NP. Sus causas son: punción
con EPOC, problemas con el drenaje pleural (bloquea do o cerrado). percutánea diagnóstica, punción pleural de un derrame pleural, colocación de vías centrales por punción
(vena subclavia o yugular interna), barotrauma durante la asistencia respiratoria mecánica, biopsia
transbronquial.
EDEMA PULMONAR POR REEXPANSION
Es una complicación poco frecuente y se puede observar luego del drenaje de un
neumotórax o un derrame pleural, o después de la resolución de una atelectasia. Las
manifestaciones clínicas incluyen los signos de insuficiencia respiratoria aguda con
hipoxemia e infiltrados radio lógicos.
PERDIDA DE AIRE PERSISTENTE (FISTULA BRONCOPLEURAL)
Se observa usualmente en pacientes con enfermedades pulmonares subyacentes, en
especial aquellos con enfisema bulloso. Si existe una pérdida de aire o falta de
reexpansión pulmonar luego de los 5 a 7 días de colocado el drenaje, esto es
indicación de corrección quirúrgica.
HEMOTORAX
Es una complicación que habitual mente acompaña al neumotórax traumático.
Más importante que el volumen del neumotorax es el cuadro clínico.
Pacientes jóvenes con NP suelen tolerar el cuadro bien, aún en presencia de
neumotórax de gran volumen, mientras que pacientes añosos con NS y EPOC, pueden
presentar cuadros de disnea severa, aún con neumotorax de pequeño volumen.

7 8

97
 PATOLOGIA DEL MEDIASTINO La presencia de muchos órganos vitales en un espacio tan estrecho es de
gran importancia clínica, sobre todo ante la presencia de una lesión
La adecuada interpretación de la anatomía del mediastino permite conocer
ocupante de ese espacio descubierta en algún estudio por imágenes ya
la ubicación de los elementos en este espacio torácico. El mediastino se
que la sintomatología en el síndrome mediastínico de instalación lenta es
encuentra delimitado hacia los laterales por ambos pulmones, hacia inferior
nula o escasa. No ocurre lo mismo, en los cuadros agudos, como la
por el diafragma, hacia anterior el peto esterno-condro-costal y la columna
ruptura esofágica, en la que las manifestaciones clínicas son
vertebral torácica hacia posterior. Se delimitan diferentes compartimentos:
floridas y constituyen una emergencia médica.
uno previsceral o anterosuperior, otro medial o visceral y uno posterior al
Localización de los tumores según compartimento
plano esofágico denominado retrovisceral.
El compartimiento mediastínico anterior está limitado por el esternón ANTEROSUPERIOR MEDIO POSTERIOR
por delante y por el pericardio, la aorta y los vasos braquiocefálicos por Timoma Adenopatías Tumor neurogénico
detrás. Contiene al timo, extensiones ectópicas o retroesternales de las
Paratiroides Teratoma Adenomatías
Teratoma Bocio endotorácico Feocromocitoma
glándulas tiroides o paratiroides, tejido conectivo laxo, ganglios linfáticos y
Bocio endotorácico Quiste pericardico
vasos del compartimiento mediastinico anterior y las arterias mamarias
Lipoma Quiste
internas y venas paraesternales.
Adenopatías broncogénico
El compartimiento mediastínico medio contiene el pericardio y el
Quiste enterógeno
corazón, la aorta ascendente y su arco transverso, las arterias y venas
braquiocefálicas, la vena cava superior y la porción intratorácica de la vena
cava inferior, la tráquea y los bronquios fuente con sus ganglios
CLINICA
adyacentes. Las arterias y venas pulmonares, los nervios frénicos y la En el caso de presentar síntomas, que solo se ven en el 50 % de los
porción superior del vago están contenidas dentro de este espacio. casos, estos pueden ser de origen torácico (debido a compresión,
El compartimiento mediastínico posterior se ubica entre la superficie irritación o infiltración de los elementos anatómicos
posterior del pericardio, el borde anterior de las vértebras torácicas y las mediastinales) o extratorácicos (con alteraciones sistémicas de
regiones paravertebral y costovertebral. Las regiones paravertebral y de las cada tipo de tumor, algunas con producción de sustancias
goteras costovertebrales no se encuentran anatómicamente dentro del símil-hormonas). La mayoría son ASINTOMATICAS y suelen
mediastino, pero los procesos que se inician en esas áreas han sido descubrirse por una radiografía de tórax realizada por otro motivo.
tradicionalmente clasificados como pertenecientes a este compartimiento.
El mediastino posterior contiene el esófago, la aorta descendente, el
Entre los síntomas torácicos están el dolor (referido o propagado
conducto torácico, las venas ácigos y hemiácigos, los ganglios
al miembro superior o la base del cuello), síntomas neurológicos por
mediastínicos posteriores y la porción inferior de los nervios vagos y la
cadena simpática.
compromiso de la cadena simpática laterovertebral o del ganglio
estrellado, los nervios intercostales, frénico, el plexo cérvicobraquial,
el neumogástrico y en el sector posterior, la extensión hacia el canal
1

98
medular. Otros signos son la compresión de la vena cava superior o Por consiguiente, es preferible presentar a los casos como síndromes
sus ramas (s¡SINDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR) mediastinales bien definidos y frente a un tumor mediastinal
(caracterizado por congestión venosa por encima de la obstrucción corresponde establecer topografia, morfologia, densidad y
de ese vaso, con la consiguiente distensión yugular, abotagamiento evolutividad radiológicas con o sin compromiso de estructuras
facial, edema en esclavina y cefalea), la compresión esofágica (con vecinas. Para todo ello es necesaria una apropiada planificación
disfagia) , la aparición de compresión traqueobronquial con tos de diagnóstica.
tipo irritativa, seca y el síndrome de Claude Bernard-Horner (por
compromiso del simpático cervical que se presenta con miosis, Síndromes mediastinales
enoftalmía, disminución de la hendidura palpebral y sequedad de la Sindrome mediastínico Metástasis ganglionares,
piel en la hemicara homolateral). superior (compromiso de la teratomas, timomas,
Entre la signo-sintomatología extratorácica se encuentran la vena cava superior) aneurismas, bocios
endotorácicos
neurofibromatosis cutánea (por un tumor neurogénico posterior),
Sindrome mediastinico medio Cáncer, metástasis ganglionares,
hipertensión arterial (por existencia de un feocromocitoma),
(compromiso respiratorio y quistes peri cardicos, sarcoidosis,
hipertiroidismo (debido a un bocio intratorácico), debilidad muscular recurrencial) hernia hiatal
generalizada secuencial cotidiana (por un timoma asociado a una Sindrome mediastínico Tumores neurogénicos,
enfermedad autoinmune como la miastenia gravis), sindromes posterior (sintomatologia aneurismas, linfomas
endocrinos de infantilismo y/o feminización (por disembrioplasia esofágica y simpático)
embrionarial residual), ginecomastias (por presencia de restos
embrionarios con patología como el coriocarcinoma o con reacciones PLANIFICACION DIAGNÓSTICA
Se tiene en cuenta seguir una secuencia de menor a mayor
positivas para las gonadotrofinas).
complejidad para definir un diagnóstico topográfico, otro cito-
histológico y un tercero de evolutividad lesional.
Además, las manifestaciones clínicas pueden guardar alguna relación
con la subdivisión del mediastino comprometida. Así el compromiso Diagnóstico topográfico
del mediastino anterior puede producir dolor o pesadez Uno de los primeros pasos es precisar su ubicación. Una premisa a
retroesternal; las manifestaciones relacionadas con el mediastino considerar inicialmente es que no pueden diagnosticarse tumores
mediastinales que no tengan sustento anatómico: es imposible
medio pueden incluir compresión de la vía respiratoria (tos), del
pensar en un tumor originado en la glándula timica en sitios donde
esófago (disfagia) o de estructuras vasculares (vena cava);
no se puede localizar este órgano habitualmente o pensar en la
finalmente el compromiso del mediastino posterior suele ser existencia de un tumor de origen neurogénico en un lugar donde no
asintomático y muchas veces constituye un hallazgo radiográfico. existe un elemento nervioso.

99
Una consideración consiste en aclarar que estas definiciones sirven Diagnóstico cito-histológico
para los tumores mediastínicos cuyo origen son estructuras Es importante determinar la malignidad. Si la masa tumoral se
anatómicas propias del mediastino (tumores primarios), pero existen encuentra próxima a la pared torácica (anterior o posterior), se
metástasis a los múltiples ganglios mediastínicos (tumores procederá a la punción-biopsia citológica percutánea con aguja fina y
secundarios) o ser evidencia de invasión local por tumores malignos guiada con TC o, si es en el mediastino superior, bajo ecografia. Sin
traqueobronquiales, esofágicos o timicos. embargo, este método no es de alta sensibilidad y especificidad,
En el caso de existir ciertos signos clínicos como la voz bitonal con lo cual el método no es seguro y confiable, y muchas veces se
(que implica una parálisis recurrencial), el conocimiento anatómico emplea cuando la densitometria tomográfica es de baja
de ganglios alterados que comprometen el nervio recurrente en la especificidad.
ventana-aorto pulmonar, solo sería confirmado por la observación Otra técnica es la mediastinoscopia que explora y toma muestras
visual (indirecta o directa) de la cuerda vocal izquierda paralizada, o para biopsia de muchas lesiones mediastinales, preferentemente del
la presencia de una gran masa tumoral en dicho lugar mediante la mediastino superior y anterior. Esta técnica, con una morbilidad
tomografia axial computada y comprobada bajo visión directa lugar entre 1 a 3 %, es el mejor procedimiento para obtener muestras. Sin
mediante mediastinotomía anterior izquierda. embargo, no se pueden estudiar el mediastino posterior o la región
infraaórtica del mediastino medio por la presencia del cayado
En cuanto a las técnicas a emplear en el diagnóstico topográfico, la aórtico. Para resolver esta última situación, se puede practicar una
radiografia simple de perfil permite ver el sector mediastinal mediastinotomia anterior por el segundo espacio intercostal
anterior y el me diastinal posterior prevertebral; la paraesternal izquierdo, y por vía extrapleural mediastínica o
ecografía, el sector mediastinal superior y es la tomografía intrapleural, se aprecia la ventana aorto-pulmonar y la presencia o
axial computada de alta resolución con cortes finos la mejor no de adenopatias.
técnica para definir la localización tumoral, incluso superior a
la resonancia nuclear magnética. La resonancia nuclear Diagnóstico evolutivo
magnética, que permite un estudio multiplanar, es de valor al Permite a priori establecer el grado de compromiso orgánico o
delinear la relación entre la masa tumoral y los vasos extraorgánico de un tumor mediastínico y conlleva entonces una
adyacentes. La característica densitométrica de la masa tumoral forma de análisis. Este aspecto es muy importante porque
hecho con la tomografia axial computadorizada, permite definir la determinará si se da respuesta a las preguntas iniciales ante un
existencia liquida o sólida. Si existiera una baja especificidad enfermo con patologia tumoral en el mediastino y elegir la conducta
densitométrica (dificultad manifiesta de discriminar si es líquido o terapéutica a seguir: dónde está ubicado, de qué estirpe histológica
sólido), la punción biopsia con aguja fina dirigida por tomografía es y qué grado de evolución tiene ese tumor.
hacia el sitio de la lesión es un procedimiento valido de localización. PLANIFICACIÓN TERAPÉUTICA
Podrá ser quirúrgica u otra (radioterapia, quimioterapia); de acuerdo
con la localización, estirpe y evolutividad se elegirá el acceso para el
tratamiento definitivo del tumor.

100
 SME DE APNEAS HIPONEAS DEL EPIDEMIOLOGIA:

- Edad: H/M es 2/3-1 igualándose en la POSTMENOPAUSIA;

SUEÑO (SAHOS) entre 30 a 60 años
CARACTERISTICIAS: - % en la población con SAHOS:
o MUJER= 6,5/9%
- Generan impacto sistémico a lo largo del tiempo y deben o HOMBRE= 17/31%
ser diagnosticados. - Es un problema de salud pública porque desarrollan otras
- 1er sx: RONQUIDOS: enfermedades.
o Importante para la pareja/familia ya que aparecen - Factores de riesgo:
periodos de apnea y ASUSTA AL FAMILIAR. - EDAD
- SEXO MASCULINO
Cuadro de somnolencia excesiva (el px está cansado, se duerme en
- OBESIDAD
cualquier lado, tiene déficit de atención), trastornos cognitivos,
o Es el + importante según el Luna.
respiratorios, cardiacos, metabólicos (aumento de peso) e
o El 70% de los px con SAHOS tienen sobrepeso y el 50%
inflamatorios secundarios a la obstrucción aérea superior durante el
sueño y apnea/hipopnea por colapso de la vía aérea. Todo lo son obesos
mencionado genera una MALA CALIDAD DE VIDA. Hay mayor riesgo en hombre y mujeres postmenopáusicas con
sobrepeso: EN MUJERES POSTMENOPAUSICAS EL TEJIDO GRASO
SE DEPOSITA EN EL CUELLO Y TRONCO A DIFERENCIA DE LAS PRE-
MENOPAUSICAS QUE SUELE SER PERFIERICO (Piernas, caderas y
brazos)

CAUSA= El deposito de tejido graso en el cuello, rodeando la

CONCEPTOS: faringe e incluso infiltrando la lengua y las paredes de la vía aérea
ocasionan colapso de la vía respiratoria.
- APNEA= Ausencia o cese del flujo aéreo por más de 10
segundos • CUELLO ANCHO Y CORTO: ≥42 cm en hombre y ≥37 en
- HIPOPNEA= Reducción de mas del 50% del flujo aéreo por mas mujeres
de 10 segundos, con persistencia de la respiración. • MACROGLOSIA
- APNEA DEL SUEÑO= Detención COMPLETA del flujo aéreo en la • MALLAMPATI ELEVADO
vía respiratoria, que en adultos dure más de 10 segundos. • DESVIACION SEPTAL NASAL
- SAHOS= Es el sme de apneas e hipopneas obstructivas del • RETROGNOSIA: Posicionamiento posterior del tamaño de
sueño definido por la presencia de apneas y/o hipoapneas, maxilar
secundarias al colapso de la faringe durante el sueño que • MICROGNATIA
generan desaturación arterial de 02 y reacciones de micro • HIPOPLASIA MANDIBULO-MAXILAR
despear asociado a: somnolencia diurna, trastornos cardiacos, • OTRAS VARIABLES COMO: USO DE BARBITURICOS, ALCOHOL,
neurológicos, cognitivo-conductual y metabólicos SEDANTES E HIPNOTICOS.
o LOCALIZACION DEL COLAPSO FARINGEO= Área • TRASTORNOS ENDOCRINOLOGICOS= Hipotiroidismo y
retroglosa y retropalatal acromegalia

1 101
 A partir de una alteración gasométrica y micro despertares→
Se estimula el SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO→ Se
descargan CATECOLAMINAS que generan:
- VASOCONSTRICCION
- TAQUICARDIA
- AUMENTO DEL GASTO Y TRABAJO CARDIACO
Estos eventos de forma CRONICA predisponen al px a tener:
HTA, arritmias, eventos cardiovasculares, neurológicos, ICC y
aumento de mortalidad cardiovascular. Además, la HIPOXIA y
la reoxigenacion lesionan el endotelio y generan EVENTOS
INFLAMATORIOS que favorecen el desarrollo de:
COMPLICACIONES METABOLICAS E INFLAMATORIAS
SISTEMICAS: Esta es la razón por la cual estos px tienen
aumento de la incidencia de:
FISIOPATOLOGIA: - Intolerancia a la glucosa
- Resistencia a la insulina
MULTIFACTORIAL donde hay alteraciones anatómicos y - DBT tipo II
funcionales: - Sme
- Colapso de vía aérea:
o Da los RONQUIDOS
- Déficit a nivel SNC
o Hay alteraciones neurológicas que alteran el
sueño
- Alt de la musculatura de VAS

metabólico

2 102
 CLASIFICACION:
OBSTRUCTIVA CENTRAL (50%) MIXTA HIPOAPNEA
DEFINICIO Reducción entre un 30/90% de la
N Ausencia o disminución mayor al Ausencia o disminución mayor al 90% de la Es un evento respiratorio que comienza señal respiratoria por más de 10
90% de la señal respiratoria por señal respiratoria por más de 10 segundos en con componente central y termina con segundos acompañada de
más de 10 segundos en presencia ausencia de esfuerzo respiratorio uno obstructivo desaturación arterial de 3 puntos y/o
de esfuerzos respiratoria Ej: px con ACV o alteración neurológica. una reaccion de micro despertar (el
px se despierta)
¿HAY SI NO
ESFUERZO
RESPIRAT
ORIO?
CAUSA Hay estimulo respiratorio pero la Detención del estímulo ventilatorio
obstrucción de la VAS generada
por colapso faríngeo detiene el
flujo aéreo.
IMAGEN

TIPOS Tipos:
-ASOCIADAS A HIPERCAPNIA:
oHipoventilación central idiopática
-Congénito
Causa: Genética (mutación de PHOX2b),
traumas medulares o enf desmielinizantes,
isquemia, enf mitocondrial o degenerativas.
-Carecen de rta a la PaC02
-Edad: infancia (ppal) o adultes
-Enf neuromuscular
oEnf del tronco del encéfalo
-NO ASOCIADO A HIPERCAPNIA:
o Respiración de Cheyne Stokes
o Inducidas por clínica
o Respiración en altura
o Apneas complejas del sueño
o Consumo de opioides
TODAS las mencionadas tienen en común:
- Caída de saturación de 02
- Acumulación de C02
o La caída de 02 y la acumulación de C02 genera en el organismo:
▪ Fenómenos INFLAMATORIOS
▪ Comorbilidades cardiovasculares, neurológicas, cognitivas y metabólicas
▪ Reacciones de micro despertar en el SNC que fragmentan el sueño, reduce su eficiencia:
Esto genera un→ SUEÑO NO REPARADOR Y SOMNOLENCIA DIURNA
3 103
CLASIFICACION: DE SAHOS DADO QUE TAMBIEN PUEDE APARECER EN
Es el N.º de eventos por hora por polisomnografía, este valor se INDIVIDUOS SANOS CON ELEVADA FRECUECNIA O ESTAR
denomina “PERTURBACION RESPIRATORIA”. AUSENTES EN PX CON SAHOS DEFINIDO.
• IPR 5-14,9: LEVE TRIADA CLINICA CLASICA DE SAHOS
• IPR 15-29,9: MODERADO
• IPR mayor a 30: SEVERO
El IPR > a 5 asociado a:
Excesiva somnolencia diurna no explicada por otras causas
Dos o más de lo siguientes síntomas:
- RONCOPATIA CRONICA:
- Asfixias durante el sueño
o Es la de > SENSIBILIDAD
- Despertares recurrentes
o Si no esta es poco probable el dx
- Sueño no reparador
o La mayoría de los roncadores NO poseen SAHOS
- Cansancio y fatiga durante el día
(roncan el 40% de varones y 20% de mujeres)
- Dificultad para concentrarse
- HIPERSOMNIA DIURNA:
CLINICA:
o Es poco especifico y sensible, pero marca la
- Apnea
INTENSIDAD
- Ronquidos estruendosos
o Importante en aquellos px que MANEJAN
- Excesiva somnolencia diurna
o Se usa el cuestionario Epworth y la presencia > a 12
- Sueño no reparador
es patológica:
o Están cansados todo el tiempo tanto en situaciones
pasivas como leer, ver la televisión o en la sobremesa
(SOMNOLENSIA LEVE) o en situaciones no activadas
pero que requiere mayor atención como: clases, cine,
sala de espera (SOMNOLENCIA MODERADA) o en
situaciones como conducir, trabajar, conversar
(SOMNOLENCIA SEVERA)
o El sueño no reparador de forma CRONICA altera la
calidad de vida y el estado de animo y predispone a
accidentes laborales y de tránsito 7/10 veces mas
- Episodios asfícticos nocturnos - APNEA:
- Despertares frecuentes o Es el sx con mayor ESPECIFICIDAD, la cual aumenta si
- Nicturna son observadas de manera repetida durante la misma
- Cefalea matutina noche y si son prolongadas
- HTA junto con alteraciones cardiovasculares como (hipoxia,
hipercapnia y cambios de la presión intratorácica)
- Hay > de ACCIDENTES: de tránsito.
NINGUN PARAMETRO CLINICO AISLADO O EN COMBINACION
CON OTROS HA DEMOSTRADO SUFICIENTE VALOR EN EL DX
4 104
CONSECUENCIAS CARDIOVASCULARES/MORBILIDAD: o Sensibilidad= 60%
- Se asocia a un grado variable de HIPOXEMIA, HIPERCAPNIA Y o Alta tasa de FP
CAMBIOS DE PRESION INTRATORACICA o Con un mínimo de 7 canales y vigilada por un técnico
- Estos eventos inducen mecanismos intermedios que favorecen o Se realiza en nocturno o horario del sueño (si duerme
el desarrollo de enfermedades cardiovasculares, metabólicas y de día porque trabaja) y debe ser > a 6,5 horas
muerte prematura incluyendo 3 horas de sueño.
- Puede ser portátil (no se vigila por el técnico), respiratoria (se
usan 4/7 canales) o estudios simplificados 1 o 2 canales
(oximetría y/o cintas abdominales).
- DIAGNOSTICO= Índice de apneas e hipoapneas (IAH) que
representa la cantidad de eventos respiratorios que el px
presenta pro cada hora de sueño o de estudio = o ≥ a 5
eventos/hora.
DIAGNOSTICO: o El 50% de las apneas son CENTRALES
- INTERROGATORIO: o El IAH permite establecer la SEVERIDAD del cuadro:
o Preguntar por sx, factores predisponentes y ▪ IAH= 5/14.9= SME LEVE
comorbilidades, higiene del sueño y antecedentes ▪ IAH= 15/29.9= SME MODERADO
- EXAMEN FISICO: ▪ IAH=30 o mas eventos= SME SEVERO
o Evaluar índices antropométricos (peso, altura, IMC, ▪ PX con IAH moderado o severo requieren tto
circunferencia de cuello) para prevenir complicaciones.
o Explorar la VAS buscando: -Lo que hace la polisomnografía es:
▪ Hipertrofia adenoideo-amigdalina - ECG, Electroculograma, electromiograma, pulsioximetria,
▪ Macroglosia termistor, cintas abdominales, electroencefalograma.
▪ Retrognatia
- POLISONOGRAFIA
o GOLD ESTÁNDAR
o Consiste en el registro de múltiples variables fisiológicas
durante el sueño como:
▪ Encefalografía
▪ Electroculograma
▪ Electromiografía de mentón y MMII
▪ ECG
▪ Flujo respiratorio en VAS
▪ Esfuerzo ventilatorio torácico y abdominal
▪ Micrófono de ambiente para detectar
ronquidos
▪ Oximetría de pulso
▪ Posición corporal
5 105
INDICACIONES PARA LA POLISOMNOGRAFIA: - Tratamiento de comorbilidades
1. Roncadores con somnolencia diurna o Obstrucción nasal se trata con corticoides nasales
2. Roncadores sin somnolencia diurna con profesionales de riesgo o Hipertrofia adenoidea y/o amigdalina
(piloto o chofer) o Malformaciones óseas
3. Alteración de la respiración con PC02≥45 mmHg - Cirugía
4. Defectos respiratorios restrictivos asociados con poliglobulia o Cirugía nasal
(HTO≥48% M/≥52%H) e HTP o cirugía palatofaringea
5. EPOC con poliglobulia o HTP y P02 ≥ 55 mmHg o cirugía reductora de la base de la lengua
CRITERIOS DIAGNOSTICO: o cirugía multinivel (maxilomandibular)
- ASINTOMATICO= Mayor o igual a 15 apneas/hipopneas por - Máscara (cuando desatura que la máscara inyecta 02) o
hora de sueño, ≥ 75% de apneas/hipopneas deben ser dispositivos de avance mandibular (son eficaces para tratar los
obstructivas ronquidos y es la 2da opción en px que no tolerar el CPAPA que
- SINTOMATICO= Mayor o igual a 5 apneas/hipopneas por hora no son candidatos para cx)
de sueño, ≥ 75% apneas/hipopneas debe ser obstructivas - s un dispositivo que tiene una turbina silenciando mediante la
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: cual toman aire del ambiente y lo entregan a vía aérea del px.
- Abuso de sedantes y alcohol o OBJETIVO DEL TTO= Alcanzar un nivel de presión en la vía aérea
- Sueño insuficiente que evite su colapso generando un colchón de aire.
- Hipersomnia idiopática o El uso del CPAP es el tto más efectivo para mejora la
- Narcolepsia somnolencia y calidad de vida, corrige fenómenos obstructivos,
TRATAMIENTO: ronquidos, desaturaciones y despertares al igual que la
OBJETIVO= CONTROLAR SINTOMAS, MINIMIZAR RIESGO normalización de la PA.
CARDIOVASCULAR Y ACCIDENTES o Lo que hace el CPAP es inyectar AIRE.
- Opciones medidas higiénicas del sueño o LIMITANTE DEL USO DE CPAP= Tolerancia y adaptación que
o Decirle que si le cuesta dormir apague el televisor oscila entre 50/80%
o Que vaya a dormir ¿A QUIEN LE INDICAMOS EL CPAP?
o Dormir en decúbito lateral - Px con IPR> a 5 y sx debe tratarse
o Apague el celular - Si no tiene sx con o sin tto cardiovascular debe considerar el
o No tomar alcohol o fumar tabaco tto si el IPR es > a 30
o Evitar benzodiacepinas EFECTOS SECUNDARIOS: suelen ser menores y transitorios siendo las
CONSEGUIR BUENA HIENE DEL SUEÑO YA QUE ES LA CAUSA MAS más comunes:
FRECUENTE DE SOMNOLENCIA DIURNA EXCESIVA. o Congestión nasal, sequedad faríngea, conjuntivitis,
- Dieta irritación, epistaxis y aerofagia
o No tomar café - El cumplimiento mínimo deberá ser > 3,5 horas/noche
o Chocolate - En caso de aumento o descenso de peso hay que repetir la
o Reducir el peso al 10% disminuye el IRP y mejora los polisomnografía.
síntomas
o Recomendar dieta, y en px con obesidad mórbida
recomendar cx bariátrica
6 106
 SAHOS Y RIESGO DE ACCIDENTE - Uso de VNI es la mejor opción ya que corrige las 2
- Los accidentes de transito son una importante causa de variables (porque marca el flujo inspiratorio a presión)
mortalidad a nivel mundial
- 1/20% están relacionados con el SAHOS
- Cuanto mas graves es el SAHOS mas riesgo de accidente
hay
- Es imprescindible valorar en cada px el riesgo durante la
conducción y advertirles de la necesidad de no conducir si
se sienten somnolientos
SME DE OVERLAP
Es la presencia concomitante de SAHOS+ EPOC en un px
Clínica:
- Mas somnolencia y desaturación nocturna junto con riesgo
de Insuf cardiaca, respiratoria con hipercapnia e HTP
JUNTAS TIENEN PEOR PRONOSTICO QUE SEPARADAS CON
AUMENTO DE MORTALIDAD
DIAGNOSTICO:
- Polisomnografía
TRATAMIENTO:
- Oxigenoterapia (si cumple el requisito) + tto EPOC+ CPAP
Si tienen hipercapnia se usa ventilación no invasiva (mascara que
censa el periodo inspiratorio y espiratorio dando una fracción de
02 adecuada)
SME DE HIPOVENTILACION/OBESIDAD
- Es consecuencia de hipoventilación diurna (PaC02> a 45
mmHg) y obesidad (IAM > a 30)
- El 90% posee apnea durante el sueño
- Afecta a una minoría de la población obesa
TRATAMIENTO:
- Pérdida de peso
- Cx bariátrica
- CPAP (corrige los eventos de apnea, pero la PaC02 diurna
no se normaliza con todos los casos)

7 107
 TABAQUISMO - Existe una menor disposicion de oxido nitrico que inhibe moleculas
inflamatorias.
Primera causa de muerte evitable en el mundo.5.000.000 por año.se podria
- El tabaquismo favorece la aterosclerosis por sus efectos sobre el
duplicar en el 2030
lipidograma.
- Mortalidad masculina x efcv 46% mujer 37%
- Se demostro aumento de la resistencia vascular
- En fumadores enf.coronaria es 70% superior y se adelanta en años
- Aumento de la agregacion plaquetaria
según fecha de comienzo y cantidad.
- Fomenta el stress oxidativo inducido por los radicales libres y
- La combinacion tabaquismo+DBT+HTA+dislipemia aumenta 42
aumenta el daño inflamatorio en el lecho vascular.
veces la posibilidad de IAM.
NICOTINA
- existe tambien evidencia contundente entre tabaquismo y acv.3
Alcaloide que se encuentra en la hoja de tabaco. Es una amina terciaria de
veces superior en los hombres y 4,7 en las mujeres.
base débil que varía de nivel de absorción de acuerdo al pH del producto
- tambien predispone a la enfermedad vascular periferica
que la contenga.
- 15 veces en relacion a los no fumadores
Es hidro y liposoluble → alcanza el SNC entre 6-8 segundos luego de ser
fumada en un cigarrillo. (droga más veloz en acceder al SNC)
EPIDEMIOLOGIA EN ARGENTINA
- Un tercio o mas fuma
Mecanismo de Acción
- Tendencia a incrementar la incidencia y prevalencia en el sexo
- Activación de Receptores Colinérgicos distribuidos en el área
femenino
tegmental ventral (ATV), la corteza frontal y el Nucleo Accumbens.
- Consumo importante con tendencia a desplazarse a grupos etarios
o Provoca la liberaciónd de Dopamina (sensación placentera)
menores.pico de consumo entre 25 y 50 años
▪ Vías del Sistema de Recompensa
- 39% de adultos y 30 % de adolescentes fuma
o Locus Coerulius (Via Noradrenérgica) → Sme de Abstinencia
- En una muestra de alumnos con edad entre 12 y 18 años el 59% de
o Hipocampo, Amigdala, Circuitos Neocorticales
los chicos habia probado alguna vez un cigarrillo y el 70% de los que
▪ Procesos cognitivos complejos relacionados con el
tenian 15 a 18 años.
craving (urgencia por consumir)
- El 30 % o mas sigue fumando.un tercio nunca habia recibido
Compleja distribución de receptores provoca en SNC la liberación de
informacion en la escuela acerca de tabaquismo-
sustancias (Adrenalina, Vasopresina, Beta-Endorfinas, ACTH y Cortisol)
- Mayor posibilidad de consumo de otras drogas.
o Activa la concentración
- Los alumnos de 1er año de medicina tienen las mismas estadisticas
o Mantiene el estado de alerta
y desconocimiento.
o Mantiene la memoria
- En medicos la prevalencia es alta.contibuye a falta de compromiso y
o Disminuye la tensión y ansiedad
disminicion de la eficacia para dar consejo y combatir la adiccion al
tabaco.30%.
SINDROME ABSTINENCIA
- Consecuencias economicas.4300 millones de gasto por año
- Insomnio
- 20% de las defunciones estan vinculadas al tabaco.38000 a 40000
- Nauseas yvomitos
por año.
- Irritabilidad
- Ansiedad
FISIOPATOLOGÍA
- Pesadillas
- Disfuncion vasomotora = La exposicion al humo deteriora la
- Depresion
vasodilatacion dependiente del endotelio.
- Frustración

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DIAGNÓSTICO DE TABAQUISMO IMPACTO DE EPOC EN ECV
Determinar características del fumador = Nos ayudan a evaluar el pronóstico La mayoria de los pacientes con Epoc son por tabaquismo
y adecuar el tratamiento. - Antes se consideraba que de los fumadores
- Establecer cantidad de tabaco consumido (Pack / Year) solo10%desarrollabaEpoc.
o (Años de consumo X Cantidad de cigarrillos diarios) / - En la actualidad el numero es superior y en algunos estudios habaln
20 hasta de un 50%.
o A > carga de tabaco > posibilidad de sufrir enfermedad - Muchos llegan al diagnostico tarde.Es fundamental el EFR.
relacionada con tbq - Es frecuente la asociacion de EPOC y EFCV.
- Determinar actitud del paciente con respecto a la cesación tabáquica - El Epoc nos es solo una enfermedad que limita el flujo aereo y
o Etapas disminuye la capacidad funcional sino que hoy es considerada una
▪ Pre-contemplación enfermedad sistemica con importantes efectos extrapulmonares-
▪ Contemplación - Se asocia a un importante proceso inflamatorio que afecta a todo el
▪ Preparación organismo e involucra tambien el daño vascular.
▪ Acción - Es predictivo la perdida del IMC.
▪ Recaida - En diversos estudios el 65% de los pacientes tiene menos de 65 años
- Test de Fageström y el 50 % son mujeres.
o Para determinar el grado de dependencia física
o 6 preguntas con respuesta múltiple valor numerico
o Puntaje de 0 a 10 TRATAMIENTO DEL TABAQUISMO
▪ Cuanto tiempo pasa entre que se levanta y fuma su Una ultima encuesta dice que el 56% de los fumadores quiere dejar de fumar
primer cigarrillo? y 24 % esta listo para hacerlo
▪ Encuentra dificil no fumar en los lugares en los que - Estan los medicos preparados solo el 7 %
esta prohibido? - Guias para el tratamiento del tabaquismo
▪ Que cigarrillo le desagrada mas dejar de fumar? - Intervencion para cesacion del tabaco: A B C
▪ Cuantos cigarrillos fuma al día? o Averiguar si el paciente fuma
▪ Fuma con mas frecuencia durante las primeras horas o Breve consejo de cesacion a todo paciente fumador
despues de levantarse que durante el resto del dia? o Cesacion tabaquica—intervencion directa
▪ Fuma aunque este tan enfermo que tenga que - Medicacion:Terapia de Reemplazo Nicotinico
guardar cama la mayor parte del dia? o Chicles, caramelos de nicotina = se absorben en mucosa
- Medición del CO (Coximetría) en aire espirado yugal
o Evaluar características del fumador o Parches = se absorben a traves de la piel
o Px debe espirar todo el aire posible previamente habiendo o Bupropion=Bloqueo de recaptacion de dopamina y
inspirado forzadamente y reteniendo 15 segundos (para que noradrenalina
CO de la Hemoglobina se equipare con aire contenido en ▪  sintomas del sme de abstinencia y del craving
alveolo) o Varenicline = Agonista parcial de receptores nicotinicos
o Resultado en partes por millon (ppm) ▪ Triplica las tasas de cesacion
o Punto de corte = 6 ppm - Control del sindrome de abstinencia.
o A > CO espirado > riesgo de desarrollar enfermedad por tbq

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