Manual de Enfermedades de Los Equinos: Tomo I

Manual de enfermedades
de los equinos
Tomo I
Marcos G. Muriel, Violeta Ferreira
y Hugo O. Hernández (coordinadores)
FACULTAD DE
CIENCIAS VETERINARIAS
MANUAL DE ENFERMEDADES DE LOS EQUINOS
TOMO I
Marcos G. Muriel
Violeta Ferreira
Hugo O. Hernández
(coordinadores)
Facultad de Ciencias Veterinarias

Índice
Introducción ................................................................................................................................. 5
Hugo Orlando Hernández y Marcos Muriel
Capítulo 1
Historia de la Medicina Veterinaria en la práctica con equinos ................................................... 6
Marta Inés Monina
Capítulo 2
Enfermedades virales de presentación más frecuente en equinos ........................................... 18
Guillermo H. Sguazza, Carlos J. Panei, Germán E. Metz, María G. Echeverría,
María E. Bravi, Nadia A. Fuentealba, Cecilia M. Galosi y Marcelo R. Pecoraro
Capítulo 3
Enfermedades parasitarias de presentación más frecuente en los equinos ............................. 41
María Florencia Boffa y Violeta Ferreira
Capítulo 4
Enfermedades del aparato digestivo de los equinos ................................................................. 66
Marcos G. Muriel; Hugo O. Hernández y Violeta Ferreira
Capítulo 5
Enfermedades del aparato respiratorio de los equinos............................................................. 140
Marcos G. Muriel; Ramón A. López; Mariel S. Frezza y Hugo O. Hernández
Capítulo 6
Enfermedades del aparato cardiovascular de los equinos ...................................................... 234
Jorge Pablo Barrena
Capítulo 7
Enfermedades del aparato ocular de los equinos ..................................................................... 264
Gustavo L. Zapata
Los autores .............................................................................................................................. 276

Introducción
Esta obra surge de la necesidad de contar con un material bibliográfico que concentre, de
forma resumida, aquellos tópicos que hacen a las enfermedades más frecuentes que aquejan a
la especie equina. En principio está pensado como material de consulta para los estudiantes de
los Cursos de Enfermedades y Clínica de los Equinos de la Facultad de Ciencias Veterinarias de
la Universidad Nacional de La Plata; para los que esperamos constituya un aporte innovador que
los acompañe en el tramo final de la carrera con un enfoque orientado a la comprensión holística
de la Medicina de esta especie. De todas maneras, su formato y metodología de abordaje de los
temas que agrupa, lo hacen útil para todo aquel interesado en esta rama disciplinar de la Medi-
cina Veterinaria.
El objetivo principal del manual es facilitar la comprensión de las diferentes y más frecuentes
afecciones con las que se enfrentan los profesionales que se dedican a esta especialidad. Dado
lo amplio de la propia temática, la obra se encuentra divida en 3 tomos en los cuales se plantean
los agentes etiológicos, fisiopatogenia, signos clínicos, metodología diagnóstica, planificación te-
rapéutica y la profilaxis de cada una de ellas. El ordenamiento elegido comprende en primer
orden a las enfermedades producidas por agentes animados más frecuentes, para continuar
luego abordando aquellas que afectan a cada uno de los aparatos y sistemas del equino. En el
presente tomo, primero de los tres estipulados, se hace mención a los orígenes de la medicina
veterinaria y la práctica con los equinos, se abordan las enfermedades infecto contagiosas y
parasitarias, además de las afecciones de los aparatos respiratorio y digestivo, sistema cardio-
circulatorio y aparato ocular.
Es deseo de los autores que este manual contribuya no solo a aportar información a sus
lectores, sino que además y sobre todo, se transforme en un estímulo positivo que impulse a
quien esté interesado en hacer de la práctica profesional veterinaria con equinos, su medio y
forma de vida. Que sea un disparador que permita ganar mayor y mejor conocimiento a través
de la investigación y la aplicación práctica de su contenido, para que este campo disciplinar con-
tinúe su crecimiento ininterrumpido. Si nuestros estudiantes se sienten estimulados a dedicarse
al trabajo con esta especie, nuestros objetivos habrán comenzado a alcanzarse.
FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS | UNLP 5

CAPÍTULO 1
Historia de la Medicina Veterinaria
en la práctica con equinos1
Marta Inés Monina
Desde el comienzo de la humanidad, el hombre siempre estuvo fascinado por comprender a

las criaturas que lo rodean. Las pinturas rupestres así lo testimonian desde 15.000 años antes
de Cristo. El hombre prehistórico de la futura Europa se interesó por registrar rumiantes (vacas,
bisontes, etc.) y caballos y con menor interés otras especies (rinocerontes, mamuts y algunos
felinos), mientras que en la región africana lo eran los búfalos, cebras, rinocerontes y grandes
felinos. El interés en esa época era primordialmente la provisión de alimentos.
Unos 10.000 años A.C. se registró el inicio de alguna forma de agricultura y cría pastoril en la
región del cercano oriente, donde se reconoce el inicio de la cría de cabras y ovejas, que cambió
la historia de la humanidad, la domesticación de las especies fue una realidad y el perro aparece
como una de las primeras criaturas que se incorpora a la vida del hombre. Dos mil años después
se incorpora el bovino y el gato adopta al hombre como su compañero. En Sudamérica los pri-
meros camélidos domésticos se registran hace unos 7.500 años.
El caballo llega a la historia de la domesticación en el norte de Rusia, aproximadamente 5.000
años atrás, ligado a la necesidad de desarrollar tácticas de guerra y se convierte en el arma más
poderosa antes de la aparición de las armas de fuego.
La domesticación hizo que las especies cambiaran su rol de simples animales de presa para
convertirse en importantes entidades económicas.
Los egipcios no conocieron al caballo hasta la invasión de los hicsos (1.539 - 1.078A.C.),
pero pronto se convirtieron en maestros de la cría y la equitación, iniciaron la cruza del ca-
ballo con la burra para producir burdéganos. Gracias a la caballería pudieron llevar su imperio
hasta el río Éufrates.
El primer reporte sobre hipiatría data del 1.400 A.C., en la cultura asiria, famosa por el cuidado
y entrenamiento de los caballos. Ellos cruzaban burros con yeguas para producir mulas. Cuando
declinan los asirios, surgen las culturas meda y persa basadas en la caballería de Darío, que fue
1 El trabajo original se encuentra publicado en los Anales de la Academia Nacional de Agronomía y Veterinaria al recibir
el Premio Eckell versión 2007

MANUAL DE ENFERMEDADES DE LOS EQUINOS. TOMO I – M. G. MURIEL, V. FERREIRA Y H. O. HERNÁNDEZ (COORDINADORES)
conquistado en el 322 A.C. por Alejandro Magno admirador de Aristóteles y experto en el manejo
del caballo de guerra.
Otra escuela de domesticación del caballo, independiente de la rusa, fue la china, durante la
dinastía Shung (1.766- 1.027A.C.), donde se lo usaba para el tiro de carruajes. Durante la dinas-
tía Tang, el número de caballos en China ascendió de 5.000 a 700.000 animales. Unos pocos
trabajos sobre medicina equina han sobrevivido a estas culturas. En el siglo X A.C. existía un
título asimilable al de veterinario que se encargaba de la salud de los caballos del ejército. Sun
Yang (480 A.C.) considerado el padre de la medicina veterinaria china fue el primero en dedicarse
a la acupuntura veterinaria. Por el año 400 A.C. se organizaron las ciencias de la salud que
incluían a los médicos para animales: Shoui o veterinarios y los Shu ma o hipiatras.
El centro intelectual del mundo antiguo nace en Grecia (600 A.C.) con la era de la filosofía y
surgen los estudios teóricos a través de la hipótesis, la experimentación y el razonamiento lógico
en todas las ciencias.
Dentro de esta innovación del pensamiento aparece un trabajo de investigación profundo so-
bre la conformación del equino, realizado por Jenofonte (430–354 A.C.) en el que trata en detalle
la equitación, con indicaciones sobre adiestramiento y alimentación. Algunas de sus conclusio-
nes aún son tenidas en cuenta en la actualidad.
El caballo basó su importancia en la especialización de su aparato locomotor y el rendimiento
deportivo, a diferencia de las especies con interés en la producción de alimentos y vestimenta.
Su gran capacidad de transporte le dio este rol que, combinado a su proximidad con el hombre,
motivó a los primeros investigadores griegos y romanos a estudiar el movimiento y no sorprende
que en la antigüedad los primeros escritos se hayan hecho evaluando la marcha.
Aristóteles realizó el primer estudio documentado sobre locomoción animal (340 A.C.), des-
cribiendo las marchas lentas de los cuadrúpedos.
Los romanos -menos pensadores que los griegos-, asimilaron los conocimientos de Grecia,
Asia menor y Alejandría, organizaron e implementaron el razonamiento y el conocimiento cientí-
fico y tecnológico de las otras culturas y llegaron a ser uno de los imperios más grandes de la
historia. El caballo jugaba un rol importantísimo en sus armas y empleaban un gran número de
veterinarios a los que llamaban mulomedici, recién después de las reglas militares creadas por
Commodus (180-192 D.C.) aparece el término veterinario. Debido a la popularidad de las carre-
ras de carruajes tirados por dos o cuatro caballos también empleaban una categoría de veteri-
nario no conocido hasta ese entonces, el “especialista en carreras”, del que Pelagonio de Iliara
fue un ejemplo. En su libro Ars Veterinaria, daba directivas para realizar sangrías – técnica ya
conocida por los egipcios y los griegos-, remarcaba lo importante de una buena conformación en
la selección del caballo ideal (cascos negros, ollares y pecho anchos y extremidades no excesi-
vamente anguladas eran considerados rasgos ideales) y como la característica más apreciada
en aquella época era la velocidad, buscaban el predominio de los de origen itálico, español y de
África septentrional.
Los veterinarios de aquella época se dedicaban principalmente a curar heridas y enfermeda-
des y la importancia de la profesión quedó plasmada en la compilación de todo lo conocido en el

campo como Corpus hippiatricorum Graecorum o Hippiatrika publicada entre los años 900 y 1000
D.C., pero en realidad pensados en la 4ª centuria. El jefe militar veterinario de Constantino el
Grande, Apsyrtos (300-360 D.C.) es quien introdujo la importancia de la comprensión, cuidado y
tratamiento del aparato locomotor del equino.
Al declinar las antiguas culturas y caer el Imperio Romano, las ciencias entraron en un
cono de sombra. En Europa durante la oscura Edad Media, la inseguridad y la ignorancia
reinaron por centurias. Simultáneamente los árabes iniciaron la invasión desde la India hasta
España apoyados por una caballería liviana. Sólo fueron detenidos en Potier en el año 752
D.C por la acción de la caballería pesada, una estrategia parecida al uso de los tanques de
la Primera Guerra Mundial.
Mientras la cultura europea declinaba, la árabe florecía a expensas de los escritos científicos
de la antigüedad que aún perduran, Akhi Hizam al-Furusiyah wa al-Khayl escribió el primer libro
sobre las características, conducta y enfermedades del equino en 860 D.C. Más tarde Abu Bakr
ibn el.bedr al Baytar (1309-1340 D.C.) escribió un excelente libro sobre medicina veterinaria el
Kamil as Sina’atayn donde trata sobre el cuidado y manejo del caballo, incluyendo las estrategias
de los líderes en conducción, remarcando los detalles sobre apariencia, conformación y marcha.
La importancia del caballo para el hombre árabe llegó a tal punto, que terminan considerando
que ambos se unirán en el paraíso.
En Europa, durante la primera mitad de la Edad Media, el pensamiento filosófico, la medicina
y la medicina veterinaria perdieron interés. La iglesia consideraba que las enfermedades eran un
don divino y sólo los poderes sobrenaturales podían determinar la cura de los pacientes. Se creó
una actitud hostil hacia lo científico y lo místico y las supersticiones pasaron a ocupar un papel
fundamental. Recién al final de la Edad Media a través de la traducción de los libros árabes
comenzó el cambio. Estos tratados traducidos al latín se transformaron en las bases del Renaci-
miento. El Emperador Federico II fue un avanzado, criado entre el cristianismo occidental y el
islamismo del este, con un especial interés por los animales, propuso renovar la investigación,
de ahí que su mariscal Jordanus Ruffus publica su “De Medicina Equorum” en 1250, considerado
como el primer nuevo libro sobre medicina equina.
Así en el Renacimiento, comienza un proceso revolucionario, se renueva el interés por el
pensamiento y las ciencias, incluida la medicina veterinaria, primero direccionada al legado
de la antigüedad, luego orientada a través de los métodos modernos de observación y con-
clusión y más recientemente apoyada en el planteamiento de hipótesis con los subsecuentes
test experimentales.
Los estudios sobre el movimiento y la anatomía de los animales de Leonardo da Vinci (1452-
1519), comprenden una obra magistral para la época. Leonardo intrigado por la increíble flexibi-
lidad de la columna de los caballos realiza un profundo estudio de su anatomía.
Carlo Ruini en 1598 escribe su libro de anatomía Dell Anatomía et dell’Infirmita del Cavallo.
En el capítulo sobre las enfermedades no se separa de lo publicado por Jordanus Ruffus en
De Medicina Equorum. Giovanni Borelli (1608-1679) profesor de matemáticas en la Universi-
dad de Pisa aplica los conocimientos de física al estudio del movimiento de los animales,

calculando la fuerza de los músculos y reconoce que estos se encuentran bajo el control del
sistema nervioso. Describe el centro de gravedad y analiza el desplazamiento de los miembros
para las distintas marchas (“De motu animalium”). Sus estudios recién fueron reconocidos al
final de la 18ª centuria.
En español se denominan mariscal, albéitar y veterinario a quienes se dedican a atender la
salud animal. Mariscal proviene del alemán marh y skalk que significaban respectivamente ca-
ballo y sirviente. Del griego hippiatrós (hippos: caballo e iatros: médico) que en sirio pasa a pyatra
y de ahí al árabe como biyatr, baitar y al baitar (albéitar). Veterinario (del latín veterinae: bestia o
animal de carga), quien previene o cura las enfermedades de los animales.
El siglo XVII se caracterizó por los grandes mariscales, uno de ellos fue William Cavendysh,
el primer duque de Newcastle (1592-1676) uno de los más famosos entrenadores de caballos,
tuvo que dejar Gran Bretaña cuando la armada de Carlos I fue derrotada por las tropas de
Cromwell. En su exilio escribió un libro sobre el manejo de los caballos ( “Méthode nouvelle et
invention extraordinaire de dresser les chevaux et les travailler selom la nature”), que primero
se editó en Francia.
En 1683 el herrero de la Corona Británica, Andrew Snape (por aquel entonces no existía el
veterinario como figura), publica su primer libro de anatomía del equino en idioma inglés, co-
piando en parte y mejorando la obra de Ruini. Otro mariscal fue el francés Jacques de Solleysel
que publicó un trabajo de dos volúmenes “Cuidado y enfermedades del equino” en 1733.
George Leclerc, conde de Bufón (1707-1778) con gran conocimiento escribió una descripción
zoológica del caballo.
La medicina veterinaria como ciencia prosperó a mediados del 1700 por dos razones fun-
damentales:
• se necesitaban los mejores veterinarios para disminuir la gran pérdida de caballos en

la guerra y
• se debían contrarrestar las pérdidas de ganado debido a las plagas que las acechaban.
Se calcula que 200 millones de vacas murieron por la peste bovina en Europa entre 1711 y
1780 produciendo una gran crisis agropecuaria.
Por otro lado comenzaba un nuevo movimiento intelectual en Europa con origen en Francia.
Montesquieu, Rousseau y Voltaire enfatizaron sobre el rol de la razón sobre todas las cosas.
Estas circunstancias crearon un punto de partida óptimo para la educación veterinaria. Claude
Bourgelat director de la escuela de equitación de Lyon, obtuvo permiso real para transformar su
escuela en la primer escuela de veterinaria en 1761. Unos años después estableció una segunda
cercana a París, el nuevo centro de Alfort no tardó en dar sus primeros resultados, en 1779
presentó el primer tratado sobre la mecánica del movimiento equino escrito por M. Goiffon y su
ayudante Vincent. Y fue líder en este tipo de estudios hasta fines del siglo 19. Luego los alemanes
desarrollaron técnicas de filmación para ajustar el estudio del movimiento. Actualmente Francia

vuelve a ocupar un lugar de privilegio con la escuela de Jean-Marie Denoix en lo concerniente al

diagnóstico de las claudicaciones del equino.
Otros países siguieron el ejemplo, el imperio Austro húngaro inauguró su escuela en 1876.
Las primeras escuelas de medicina veterinaria se enfocaban principalmente al estudio del
caballo (todavía en algunas universidades sigue siendo la especie ejemplo) que mantenía su rol
primario de transporte y arma de guerra, superando en importancia económica al resto de las
especies domésticas.
Por la mitad del siglo XIX ya había escuelas de veterinaria en casi todos los países. EEUU
tuvo su primer Veterinary College en Filadelfia en 1852 con un crecimiento muy suave. En Ho-
landa los estudios veterinarios se iniciaron en 1821 con 24 alumnos y desde 1848 a 1855 sólo
se inscribieron 8 alumnos.
Nuestro país no estuvo ajeno a la evolución del mundo. En 1883 se iniciaron los estudios de
veterinaria en el Instituto Agronómico Veterinario de Santa Catalina (Lomas de Zamora) con pro-
fesores contratados en Europa. En 1888 egresaron los tres primeros veterinarios, en 1890, se
trasladaron las instalaciones a La Plata y en junio de ese año se inició el dictado de clases en la
Facultad de Ciencias Veterinarias de la Universidad Nacional de La Plata.
En 1904 se crea el Instituto Superior de Agronomía y Veterinaria que en 1909 se convierte en
Facultad de Agronomía y Veterinaria de la Universidad Nacional de Buenos Aires. Recién en
1973 se separan las escuelas para dar forma definitiva a las Facultades de Ciencias Veterinarias
y de Agronomía.
Estas dos universidades son las que siembran las semillas de la enseñanza de las ciencias
veterinarias en el país y surgen de ellas los grandes maestros de la medicina equina nacional
(los profesores A. Pires, G. Toucedo, R. Gamboa, R. Buide, G. Garbers entre otros).
Simultáneamente, durante la segunda mitad del siglo XIX comienza el gran cambio en los
estudios de microbiología, científicos como L. Pasteur y R. Koch proveen las bases para el estu-
dio de enfermedades que hasta ese entonces eran de origen misterioso. El patólogo R. Virchow
establece las bases de la patología celular rompiendo las teorías humorales. Fue el tiempo de
comenzar el control de las grandes plagas del ganado: la peste bovina y la pleuroneumonía. En
el caballo, el muermo - grave plaga y zoonosis - fue estudiada por Schütz y Löffler en 1886.
El caballo mantuvo su valor en los campos de batalla durante el siglo XIX hasta que surgió la
artillería con armas de fuego y las pérdidas fueron catastróficas.
Napoleón perdió más de 30.000 caballos y cerca de 300.000 hombres durante su expedición
a Rusia. En la guerra de Böer (1899-1902) murieron unos 300.000 caballos. En todo el siglo XIX
murieron millones de caballos en los frentes de guerra.
Los caballos mantuvieron su importancia en el sector transporte hasta la segunda mitad del
siglo cuando fueron reemplazados por el ferrocarril. En Gran Bretaña de 1850 a 1875 el trazado
de rieles aumentó de 5.000 a 14.500 millas.
A fines del siglo XIX y principios del XX la escuela germana tuvo su gran apogeo. El
“Manual de anatomía comparada de los animales domésticos” de Wilhelm Ellenberg (1848 -
1928) y Herman Baum (1864- 1932) siguió editándose hasta 1970. La escuela de anatomía

alemana formó a los grandes investigadores de la dinámica del movimiento con técnicas más
que sofisticadas para la época.
En la Primera Guerra Mundial el caballo todavía mantenía una importancia radical. La expe-
dición de Gran Bretaña en Francia en 1914 comenzó con 53.000 caballos, en 1917 se cree que
llegaban a 1.000.000 en servicio activo. Mientras que Alemania censaba 1.250.000. En las re-
giones del Este de África dominada por Alemania (Tanzania), se desarrollaban estrategias vete-
rinarias para luchar contra las enfermedades tropicales, principalmente la tripanosomiasis, tam-
bién se adoptaban medidas profilácticas en las áreas infectadas por la mosca Tse-Tse, que de-
jaba grandes pérdidas de animales a las fuerzas imperiales.
Por 1920 Bantoiu, un veterinario rumano, estudió la relación entre conformación y perfor-
mance. Sus colegas Stratul (1922), Nicolescu (1923) y Radescu (1923) estudiaron las relaciones
entre los Sangre Pura de Carrera (SPC) y los Hannoverianos. Antes de la segunda guerra mun-
dial los alemanes de la escuela de Wiechert (1927) siguieron comparando conformación y per-
formance con el propósito de obtener parámetros morfométricos que ponderen el potencial de
performance. Buchmann (1929) estudió las diferencias de las marchas entre las distintas razas.
En todo el mundo se intentó estudiar la relación entre raza y dinámica del movimiento con el
propósito de definir cuáles serían las características más convenientes para las largas marchas
durante la guerra. En 1937, Max Kadletz investigó la incidencia de la edad en el desarrollo de la
artritis. En la preguerra Wilhem Krüger fue el más prolífico investigador de la cinemática de los
miembros del equino.
En Argentina antes de la segunda guerra mundial Magne de la Croix inició los estudios foto-
gráficos secuenciales y evaluó por esta técnica la marcha del galope (1929). En Brasil Armando
Chieffi también se dedicó al estudio de la marcha de los cuadrúpedos. En Holanda Kroon y van
der Plank (1929) estudiaron el mecanismo de los cascos, a través de derivaciones eléctricas. En
Francia se estudió la acción de los músculos y los ligamentos. En Suiza comenzó el estudio
cinematográfico de alta velocidad para evaluar los movimientos de los trotadores y en Checoes-
lovaquia J. Kolda (1937) comenzó a evaluar la anatomía funcional del equino. En 1934 en Esta-
dos Unidos Harry Laughlin desarrolló una fórmula para cruzar información sobre edad, peso
transportado, distancia y tiempo empleado con el propósito de cuantificar la performance del
SPC. En Rusia, Ivanov y Borissov (1935) estudiaron la importancia del músculo peroneus tertius
en el caballo de pie y en movimiento.
Al comenzar la Segunda Guerra Mundial, en setiembre de 1939, los lanceros polacos trataron
de impedir el avance de los tanques alemanes pero la diferencia de fuerzas prácticamente los
diezmó. Si bien los alemanes usaban 1.350.000 caballos como medio de transporte (de los que
aproximadamente el 60% murió en combate) quedó claro que la mecanización finalizó con el rol
del caballo en la guerra tras 5.000 años de prestar servicio. En el ejército moderno el único papel
que le queda es de ceremonial.
A modo de ejemplo, cabe mencionar que en 1918 EEUU tenía aproximadamente 21.000.000
de caballos y 1.000.000 de automóviles. En 1947 llegaba a 8.000.000 de caballos y 2.000.000
de mulas mientras que en Gran Bretaña, la población de equinos en 1913 era aproximadamente

1.324.000, en 1956 sólo 233.500, esto se daba en toda Europa. Es interesante analizar el número
de consultas equinas que se realizaban en las Facultades de Veterinaria. En la preguerra en la
Clínica de Grandes Animales de Utrecht se recibían más equinos que bovinos. En la posguerra
inmediata cambió a 1:1 hasta 1960 y recién en 1964 comenzó a elevarse la consulta de equinos,
pero esta vez ocupando su nuevo rol en la sociedad como caballos de deporte y placer.
Si bien el caballo mantuvo su importancia a nivel local y rural hasta nuestros días, la Segunda
Guerra dejó a Europa en ruinas y era más importante por entonces solucionar los desastres
ocasionados por la guerra que investigar. En la posguerra inmediata casi todo el mundo se vio
obligado a vivir un período caracterizado por la privación de lujo, trabajando con escasos recur-
sos hasta que se obtuvo la reparación de los daños ocasionados por la contienda.
Toda la producción científica en medicina equina durante este período disminuyó considera-
blemente. Aunque sin el empuje original, los grandes investigadores continuaron. Muchas tesis
para el doctorado en medicina veterinaria, en las universidades alemanas, se basaron en el es-
tudio de las enfermedades y del análisis del movimiento del equino. Richter en 1953 estudió la
correlación de los datos morfométricos con la performance de los American trotter. En 1960 en
Checoeslovaquia, Dušek comenzó a investigar la relación entre parámetros conformacionales y
la performance de equinos de salto.
Recién al finalizar la década del 50 y el inicio de los 60 la economía mundial comienza a
florecer y al final de los 60 los países afectados por la posguerra obtienen una tasa positiva de
crecimiento económico y prosperidad, los grandes imperios coloniales van desapareciendo y co-
mienza el desarrollo tecnológico del mundo industrializado.
Nuestro país no estuvo ajeno al resto del mundo, con una superficie de 3.761.274 km 2
(2.791.810 continentales) en el año 1914 se registraban 9.000.000 de caballos para una pobla-
ción de 8.000.000 de habitantes según lo señalado por el BCRA. Según la misma fuente, en
1930 llegaban a 9.800.000 para 12.000.000 de habitantes, en 1980 la población equina bajaba
drásticamente a 3.000.000 para 28.000.000 de personas, en 1993 a menos de 2.000.000 para
33.000.000 según la misma fuente y en 1999 no supera 1.200.000 cabezas, para 36.580.000 de
habitantes. De acuerdo a datos aportados por la consultora Mora y Araujo los 1.200.000 equinos
se encuentran distribuidos en un 21% en la Pampa Húmeda, 20% en el noreste, 17% en el centro
del país, 17% en el norte y el resto distribuidos en el resto del país.
De ese total, 106.000 aproximadamente están identificados bien como ejemplares de raza,
bien por actividad. El resto se trata de equinos sin identificar.
Entre las razas con registro podemos mencionar la Pura Sangre de carrera, Árabe, Anglo
árabe, Criollo, Percherón, Silla argentino, Silla belga, Silla francés, Polo, Cuarto de Milla, Ameri-
can trotter, Paso peruano, Tiro argentino, etc.
Es de destacar que esta población equina constituye el 4% de la actividad agropecuaria y el
14% de la pecuaria de nuestro país, generando un movimiento de $ 1.400.000.000 al año, gene-
rado en una muy amplia gama de actividades: juego, organización de eventos, transporte, herre-
ría, veterinaria, talabartería, farmacia, etc.

La misma consultora afirma que en nuestro país cada caballo que ingresa a la actividad hípica
genera 6 a 7 puestos de trabajo y que se registran unos 73.000 empleos directos, 110.000 em-
pleos indirectos y que 733.000 personas dependen de la Industria Hípica.
Si bien la asociación entre el hombre y el caballo se evidencia desde el comienzo de la hu-
manidad, su rol fue cambiando, pasó de ser simplemente alimento a arma de guerra, elemento
de transporte, de trabajo, de placer y de deporte, pero nunca perdió su rol de afecto con el hom-
bre con un valor muy cercano al que ocupa el perro como compañero de la humanidad.
Al perder su valor como arma estratégica, termina la primera época de oro del caballo. Prác-
ticamente se podría afirmar que esta declinación se produce entre las dos guerras mundiales, si
bien durante la 2ª Guerra Mundial la investigación en esta área llega a un punto muy alto, el
comienzo de la revolución mecánica a fines de la primera guerra, hizo que el rol primitivo del
caballo en el transporte y la guerra fuera disminuyendo progresivamente, hasta quedar práctica-
mente marginalizado y al final de 1940 ocurrió un eclipse casi total para la disciplina. En la década
del 60, una vez superada la profunda crisis de la posguerra resurge el interés por la especie
equina pero esta vez desde los deportes ecuestres que comienzan a cobrar real importancia a
través de las carreras llanas, carreras con obstáculos, carreras de trote, adiestramiento, salto,
endurance, prueba completa, polo, pato, etc. Se concretaron nuevas competencias y se organi-
zaron grandes eventos como los Juegos Ecuestres Mundiales de los que el primero se desarrolló
en 1990 en Estocolmo y nacen las organizaciones encargadas de fiscalizar y reglamentar cada
disciplina. Si hubo una época de oro del caballo que finaliza con las dos guerras mundiales,
puede asegurarse que entre 1970 y 1990 comienza la segunda era de oro de esta especie,
acompañada por el surgimiento de la mayor cantidad de centros de investigación en todo el
mundo. Pese a haber perdido el valor económico como herramienta de trabajo o máquina de
guerra, el surgimiento del caballo deportivo fue el motor para revivir la investigación.
Este interés por la medicina veterinaria equina y la especialización acompañada por la inno-
vación tecnológica de la época crecen hasta niveles impensados en épocas pasadas. En 1958
el suizo Björck fue el primero en usar herraduras de fuerza para analizar la reacción de la pista.
En 1962, Peter Knezevic en Austria comenzó a evaluar la dinámica a través de la inserción de
agujas de fuerza. En 1964 el veterinario turco Ihsan Aysan analizó la dinámica de las claudica-
ciones. La Universidad de Utrecht, que mantiene hasta estos días su tradicional centro de estu-
dios para la investigación de la biodinámica del movimiento, comenzó su tradición con el trabajo
de Dick Badoux sobre la fricción creada entre el pie y la pista, publicado en Nature en 1964.
Todos estos estudios se volcaron a la investigación clínica de los desórdenes de la locomoción,
que llegó a su máxima expresión con el advenimiento de las imágenes computadas por sensores
ópticos y la evaluación de la locomoción sobre cintas ergométricas.
Al final de los ’60 comenzan investigaciones específicas en el área equina. En los Estados
Unidos, los proyectos de Taylor et al (1966), Rooney (1968), Solá (1969) y Cheney et al (1970)
indican el inicio de una serie de estudios revolucionarios en la investigación de la medicina equina
principalmente en campo de la biomecánica y el análisis del movimiento, la patología, la medicina
interna y la cirugía.

A partir de los ‘70 el caballo comienza a interesar como un atleta de alta competición y ello
implica satisfacer todas las demandas que las disciplinas exigen de él. Aumenta el valor econó-
mico individual de cada caballo y esto permite utilizar técnicas cada vez más sofisticadas para el
diagnóstico y el tratamiento eficaz de las enfermedades.
El desarrollo de la tecnología computada permite a través del hardware y del software cap-
turar y analizar los movimientos ultrarápidos con un detalle inesperado. En 1970 en Suiza,
Fredricson et al comienzan los estudios de filmación con película de alta velocidad, los estudios
en tres dimensiones y la evaluación a través de la analítica de la industria aeronáutica. El
máximo esplendor en la evaluación de la dinámica equina se logra entre 1970 y 1980 en las
escuelas suiza y francesa.
En 1991, el análisis del movimiento se establece como una disciplina científica en un Works-
hop Internacional de locomoción animal (IWAL). Esta idea fue concebida y creada por Henk
Schamhardt y Ton van den Bogert de la Universidad de Utrecht. Otros IWAL se organizaron por
Hilary Clayton en California en 1993 y por Eric Barrey en Saumur, Francia en 1996 y Florian
Buchner organizó el 4º IWAL en Viena.
Las escuelas de Suecia, Norteamérica y los países de Europa occidental mantienen el interés
en los estudios sobre medicina equina y locomoción, ayudado por la revolución electrónica, el
avance tecnológico y el análisis computado del movimiento. En 1992 se construye un laboratorio
para la investigación del movimiento en Utrecht que utiliza como sistemas de evaluación el CODA
3 y el Proreflex. En Francia varias líneas de investigación surgen en esta década, en el Instituto
Nacional para la Investigación Agronómica (INRA), en Alfort Jean-Marie Denoix anatomista in-
teresado en la clínica ortopédica y el diagnóstico por imágenes. En el resto de Europa siguen
trabajando los mismos centros actualizados permanentemente. En Canadá, en el Western Co-
llege of Veterinary Medicine de Saskatoon surgen investigadores de primer nivel, Doug Leach,
Hilary Clayton (1998). En los EEUU, Jim Rooney patólogo de Kentucky desde su libro Biome-
chanics of lameness in horses (1969) hasta la actualidad sigue aportando con sus investigacio-
nes en patología. Calvin Kobluc en la Universidad de Minnesota crea un sistema de análisis de
movimiento por video.
La nueva tecnología también es empleada en el diagnóstico por imágenes, la ultrasonogra-
fía utilizada a partir de la década del ‘80 en reproducción, con el propósito de desarrollar téc-
nicas de fertilización asistida y transferencia embrionaria para mejorar la performance repro-
ductiva de la especie, actualmente ha alcanzado tecnología suficiente como para emitir diag-
nósticos de anátomoestructura ecográfica de alta definición, prácticamente en toda la econo-
mía del organismo.
La radiología evoluciona progresivamente hasta la digitalización y computación de imágenes.
La endoscopía y videoendoscopía también evolucionan a medida que la innovación tecnoló-
gica lo hace, al igual que la centellografía, termografía, resonancia magnética, tomografía, etc.,
permitiendo ajustar el diagnóstico a la mínima expresión.
A principio del siglo XXI comienza la investigación del genoma equino, que permitirá conocer
la intimidad de los desórdenes genéticos generadores de patologías.

Mejoran los métodos y técnicas de diagnóstico por laboratorio clínico, microbiológico, de ali-
mentos, dosaje hormonal, etc.
Tampoco queda rezagada la evolución en la terapéutica. Existe una gran producción en in-
vestigación básica y aplicada en nuevas tendencias farmacológicas y ya se pueden ver los pri-
meros resultados de la utilización de células madre en la regeneración de tejidos dañados que
hasta hace muy poco descartaban al paciente para la práctica deportiva.
La fisio y quinesioterapia aplicadas a la especie equina como las terapéuticas alternativas
también hacen a la especialización.
Como resultado de la capacidad del equino para desarrollar diferentes habilidades atléticas,
la expectativa de performance en las competencias actuales requiere un alto nivel de cuidado y
entrenamiento, que puede alcanzarse en base a la aplicación de un gran conocimiento y com-
prensión de la anatomía y fisiología de los atletas equinos de elite y de la medicina preventiva
aplicada durante la preparación física y la competencia.
La comunidad científica responde a esta necesidad de conocimientos e información compren-
diendo a la medicina deportiva equina como una disciplina relativa a los deportes ecuestres,
desarrollada en forma paralela al crecimiento de estos y brindando respuesta a los interrogantes
que se generan.
El hecho de mejorar los sistemas de salud, las expectativas del cliente, los requerimientos
tanto deportivos, como de placer o de producción, a nivel de la industria equina han favorecido
la investigación de métodos cada vez más sofisticados, tanto para el diagnóstico como para el
manejo del enfermo, provocando un cambio de actitud en los médicos veterinarios especialis-
tas en cada tema. Estas especialidades son una tendencia en prácticamente todas las univer-
sidades del mundo.
En los últimos 20 años, se han producido los cambios más notables en el campo de la medi-
cina equina, de la mano de los grandes avances tecnológicos. Se han creado una gran oportu-
nidad de programas de posgraduación y la gran cantidad de veterinarios que los siguieron han
provocado un gran complejo de cambios en la disciplina, tanto en lo que hace a la medicina
interna, la cirugía, la reproducción, la metodología de diagnóstico, etc. con resultados positivos
sobre la misma.
En el Reino Unido, el médico veterinario se gradúa en la universidad como Bachellor, con el
grado de Ciencias Veterinarias o como miembro del Royal College of Veterinary Surgeons, el
grado de especialista lo logra a través de estudios de posgrado. Una gran parte de la investiga-
ción en medicina equina inglesa se lleva a cabo en el Equine Research Station de Newmarket
dependiente del Animal Health Trust, fundado en 1946. Esta investigación ocupa numerosos
campos: cirugía, diagnóstico por imágenes, patología, alimentación, reproducción, etc.
En los Estados Unidos, la medicina veterinaria se encuentra en continuo crecimiento. Si
bien los graduados que siguen la especialización en Medicina Equina son un porcentaje muy
reducido existen numerosos cursos de posgraduación en todas las universidades del país.
La investigación está organizada por el Departamento de Agricultura o por empren dimientos
privados, en su gran mayoría dependientes de universidades. Uno de los establecimientos

de mayor reconocimiento a nivel mundial es el New Bolton Center de la Universidad de

Pennsylvania, donde se llevan a cabo numerosos proyectos de innovación en investigación
en medicina equina.
En nuestro país los estudiantes egresan de las Facultades de Ciencias Veterinarias como
Médicos Veterinarios o Veterinarios, para ellos existe una gran oferta de cursos de posgrado. En
2008 la Facultad de Ciencias Veterinarias de la Universidad de Buenos Aires ha implementado
la especialidad en Medicina Deportiva del Equino como estudio de posgrado y actualmente la
maestría en medicina deportiva equina.
Existe la figura de Hospital Escuela prácticamente en todas las Universidades y varios
emprendimientos privados especializados en Medicina Equina entre los que se destacan el
Centro Veterinario del Hipódromo de San Isidro, el de la Asociación de Propietarios del Turf
de La Plata y el Centro Hospitalario y de Rehabilitación Kawell de San Andrés de Giles. Prov
de Bs. As. También se encuentra la Asociación Argentina de Veterinaria Equina cuya finali-
dad es la de promover la veterinaria y las ciencias afines relacionadas con la salud y el
bienestar del caballo, promover y afirmar el desarrollo profesional de sus miembros, estimu-
lar la investigación, la expansión e innovación tecnológica en el área de la salud y la produc-
ción e industria equina.
La oferta de cursos de especialización en esta disciplina es infinita y prácticamente en
todo el mundo existen numerosas oportunidades tanto para el Médico Veterinario como para
los asistentes. Teniendo en cuenta que al comienzo del siglo XXI se puede asegurar que el
caballo internacionalmente ha recuperado y sobrepasado el valor económico de la antigüe-
dad en términos individuales y que la industria hípica está en pleno auge es de esperar que
la especialidad de la Medicina Equina siga en franco progreso acompañando la evolución
tecnológica internacional.
Referencias
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CAPÍTULO 2
Enfermedades virales de presentación
más frecuente en equinos
Guillermo H. Sguazza, Carlos J. Panei, Germán E. Metz,
María G. Echeverría, María E. Bravi, Nadia A. Fuentealba,
Cecilia M. Galosi y Marcelo R. Pecoraro
Los virus constituyen un conjunto complejo de macromoléculas orgánicas, ordenadas tridi-

mensionalmente, que no pueden replicarse fuera de células vivas. La organización y composi-
ción de las partículas virales ofrecen características diferenciales importantes con otros agen-
tes ya que poseen un solo tipo de ácido nucleico, su tamaño varía entre 20 y 400 nm y carecen
de sistema metabólico propio, dependiendo de la maquinaria de la célula hospedadora para su
replicación. La taxonomía viral se utiliza para la identificación, clasificación y agrupamiento
sistemático de estos agentes en categorías que revelan vinculación entre ellos mediante r ela-
ciones que, a su vez, indican el orden en que fueron apareciendo en la naturaleza. Recordemos
que el ácido nucleico (genoma) posee diferentes características entre las familias y está pro-
tegido por la cápside de origen proteico y cuyo ordenamiento final define la simetría (icosaé-
drica, helicoidal o compleja). En algunos virus existe una envoltura que proviene de la mem-
brana celular modificada de la célula donde se replicó, lo que lleva a que algunos, además de
hidratos de carbono y proteínas, contengan lípidos. Cuando el virus localiza a su célula hos-
pedadora se constituye, junto con el ambiente, la llamada “tríada ecológica”; este último es el
escenario donde transcurre la interacción virus-célula. Se inicia así el proceso de replicación
viral que consta de varias etapas y que en algunos casos es estrictamente citoplasmática,
mientras que en otros se realiza en el núcleo celular. Durante este proceso, estos microorga-
nismos recorren dos caminos metabólicos en la célula, el camino de las proteínas y el cami no
del genoma. La patogénesis estudia las rutas que recorre el virus para llegar a las poblaciones
celulares y los mecanismos que utiliza para dañarlas. Estos agentes infectan hospedadores
susceptibles para perpetuarse en la naturaleza y más allá de la variedad de virus y hospeda-
dores, en estas rutas existen puntos y estrategias comunes. Microscópicamente el virus, al
replicar en su célula hospedadora, deja huellas características. La evolución del parasitismo
celular puede ser limitada o prolongarse durante un periodo de tiempo, por lo que se establecen
de esta manera diferentes modelos de infección viral.

Existen varias enfermedades de origen viral que afectan a los equinos, entre las que podemos
enumerar a aquellas que provocan infecciones persistentes (anemia infecciosa equina, rabia,
peste equina africana) y que llevan a la muerte del animal; infecciones del sistema respiratorio
(influenza, herpes); las que afectan directamente a la producción animal por su implicancia en
los abortos o pérdida directa de potrillos a pocas horas de nacer (arteritis, rinoneumonitis) y no
menos importante son las que producen signos nerviosos y que en su mayoría son zoonosis
(encefalitis víricas). Todas impactan negativamente en la producción equina y en la industria del
caballo deportivo, lo que lleva generalmente a la restricción del movimiento de animales y, en su
mayoría, a proceder a la declaración obligatoria de las mismas ante las autoridades sanitarias.
En este capítulo abordaremos algunas de estas enfermedades de origen viral importantes para
los equinos de la República Argentina.
Anemia infecciosa equina
La anemia infecciosa equina (AIE), coloquialmente denominada “Fiebre de los pantanos”, ha

sido documentada en diferentes áreas geográficas de todo el mundo. Fue descripta por primera
vez en Francia en 1843 por Ligné, siendo en 1904 la primera enfermedad animal asociada a una
etiología viral producida por la infección de un “agente filtrable”. Es causada por un virus perte-
neciente a la familia Retroviridae, subfamilia Lentivirinae, que se integra al genoma de la célula
hospedadora por lo cual ocasiona una infección persistente en équidos (caballos, asnos, mulas,
etc.). Esta enfermedad se caracteriza por episodios irregulares de fiebre, depresión y anemia,
separados por períodos asintomáticos de quiescencia clínica.
Etiopatogenia
La transmisión de la AIE puede producirse en forma horizontal y en forma vertical. La forma
horizontal de transmisión es la más importante epidemiológicamente, y consiste en la infección
de equinos con sangre de otros equinos persistentemente infectados. Se ha demostrado que el
virus puede permanecer infeccioso en agujas hipodérmicas hasta por 96 horas, por lo tanto, la
vía iatrogénica puede ser una posible causa de infección. Sin embargo, se supone que la princi-
pal forma de contagio se produce de forma mecánica por medio de insectos vectores (artrópodos
hematófagos) de la familia Tabanidae. La forma vertical de transmisión viral es aquella producida
a través de la madre al feto, debido a que el virus es capaz de atravesar la barrera placentaria,
sin embargo, la transmisión in útero de madre a hijo es muy rara.

Imagen que ejemplifica el mecanismo de transmisión horizontal del virus de anemia infecciosa equina.
Luego de la infección, e l período de incubación puede variar entre una semana a 45 días,
aunque en algunos casos puede ser aún mayor. Una vez dentro del animal infectado, el virus
replica exclusivamente en células del linaje monocito/macrófago. La mayor carga viral en
equinos persistentemente infectados se encuentra, predominantemente, en los macrófagos
tisulares del hígado, riñón y bazo y en menor medida en nódulos linfáticos, medula ósea y
monocitos circulantes.
Al comienzo de la infección, se produce una hipergamaglobulinemia, sin embargo, los niveles
de IgG(T) disminuyen. Posteriormente, en el suero se forman complejos entre las partículas vi-
rales infecciosas y los anticuerpos producidos por el sistema inmune. A estos inmunocomplejos
circulantes se les une el componente tres del complemento (C3) y, finalmente, estos inmuno-
complejos terminan depositándose en los glomérulos renales produciendo una glomerulonefritis
con proliferación de células epiteliales y mesangiales y aumento de la membrana basal en el
75% de los caballos positivos a AIE
Las causas de la anemia son complejas. En primer lugar, existe injuria tisular, durante los
episodios clínicos de enfermedad, que consiste en reducción de la producción de los glóbulos
rojos y la destrucción de estos. Inicialmente, la anemia está asociada con eritrocitos recubiertos
por C3 que no llevan anticuerpos detectables, y poseen mayor fragilidad osmótica que produce
una hemólisis intra y extravascular. Posteriormente, la anemia se complica por una depresión de
la producción eritroide en la médula ósea, glomerulonefritis, linfoadenopatia e infiltración en las
áreas intersticiales del hígado y otros órganos por macrófagos y linfocitos.

Signos clínicos
La enfermedad está caracterizada por tres estadios definidos: agudo, crónico y asintomático de
larga duración. La enfermedad aguda inicial se observa generalmente entre las 3 y 4 semanas po-
sinfección y está asociada con altos niveles de viremia y síntomas clínicos que incluyen fiebre, dia-
rrea, letargo, edema, trombocitopenia y anemia. La carga viral es elevada (de 107 a 108 partículas
virales por ml de plasma) durante la fase aguda, y luego disminuye a menos de 100 partículas virales
por ml, durante los estadios asintomáticos de infección. Los signos clínicos durante la fase aguda
generalmente son inespecíficos. En algunos casos el único signo es la fiebre que puede durar menos
de 24 horas. A veces se observa inapetencia y un estado general de decaimiento. En casos más
severos también pueden observarse trombocitopenia, petequias en las membranas mucosas, icteri-
cia, taquipnea, taquicardia, edema con fóvea ventral, epistaxis o heces sanguinolentas.
Mientras que algunos equinos infectados pueden experimentar solo un episodio de AIE, la
mayoría de las infecciones progresan a la forma crónica, caracterizada por ciclos repetidos de
enfermedad y olas de viremia asociada. Los ciclos agudos de 3 a 7 días de duración ocurren a
intervalos irregulares, separados por semanas o meses, con un promedio de seis a ocho episo-
dios de enfermedad dentro del primer año posinfección. Luego, la mayoría de los equinos se
tornan asintomáticos indefinidamente, presumiblemente debido al desarrollo de la respuesta in-
mune protectora del huésped. Sin embargo, estos portadores inaparentes permanecen infecta-
dos de por vida manteniendo niveles subclínicos de replicación viral. Esto se debe a la existencia
de reservorios tisulares de células que se mantienen productivamente infectadas a pesar de los
altos niveles de control inmune establecidos por el huésped.
Metodología diagnóstica
En nuestro país, el Servicio de Sanidad Animal y Calidad Agroalimentaria (SENASA) solo
reconoce y acepta la técnica de Inmunodifusión en Gel de Agar (IDGA) o Test de Coggins, como
prueba operativa en el control sanitario de los equinos. El antígeno originalmente utilizado para
el test de IDGA era preparado a partir del bazo de equinos naturalmente infectados. Posterior-
mente fue preparado a partir de cultivos primarios de feto equino o células de dermis equina
infectada con el virus. Sin embargo, y con el advenimiento de las técnicas de biología molecular,
en la actualidad se utilizan kits de diagnóstico elaborados a partir de proteínas recombinantes.
Otra técnica diagnóstica es el ELISA de competición (ensayo de inmunoadsorción ligado a
una enzima) que es una prueba de mayor sensibilidad que la prueba de IDGA. Esta prueba es
una herramienta muy útil para el diagnóstico de AIE, sin embargo los sueros positivos por ELISA
deben confirmarse definitivamente por IDGA. En estos casos, es probable que los niveles de
anticuerpos aún no sean detectables por la IDGA ya que los anticuerpos precipitantes aparecen
entre los 14 a 45 días posinfección y por ELISA se detectan antes.
En otros países también se emplean otras técnicas de mayor sensibilidad, como el immuno-
blotting para la detección de anticuerpos y la RT-PCR (Retro-transcripción - Reacción en Cadena
de la Polimerasa) para la detección directa del virus.

Prevención y control
Hasta la fecha no existe vacuna para la prevención de la AIE, excepto una vacuna atenuada
producida y utilizada solamente en China, cuya efectividad aún no ha sido confirmada.
En Argentina esta enfermedad fue incorporada al artículo 6º del Reglamento General de
Policía Sanitaria de los Animales por Decreto Nº 991 del 14 de marzo de 1969 y posteriormente
fue incluida dentro de un Programa de Lucha (Resolución 617/05). La reglamentación actual
del SENASA, establece que la AIE es de denuncia obligatoria y los animales que se trasladan
dentro del país deben contar con un diagnóstico negativo, cuya validez es de dos meses a
partir de la fecha de extracción de la sangre. Los animales con diagnóstico positivo a AIE deben
ser sacrificados (son aptos para faena) o aislados de otros equinos para controlar la disemina-
ción de la enfermedad.
No existe legislación para aquellos caballos que no son trasladados, sin embargo en estos
casos SENASA recomienda a los propietarios que implementen el test de Coggins al ingreso de
equinos a los predios, como así también, un test diagnóstico a la totalidad de los equinos del
predio una vez por año, a los efectos de detectar posibles portadores del virus.
Los datos de prevalencia varían según las regiones siendo más altos en las provincias del
Norte argentino en donde la enfermedad es enzoótica por diversos factores como las condiciones
medioambientales y climáticas, favorecida por la baja frecuencia de controles sanitarios y la no
eliminación de los reactores positivos, especialmente los animales asintomáticos.
Influenza equina
La influenza equina es una enfermedad que afecta a caballos, asnos y mulas, producida por
un influenzavirus tipo A; considerada como una de las principales causas de enfermedad respi-
ratoria en équidos de todo el mundo.
Etiopatogenia
El agente causal es un virus perteneciente al género Influenzavirus tipo A, que se ubica taxo-
nómicamente dentro de la familia Orthomyxoviridae. La diversidad genética de estos virus está
favorecida principalmente por la estructura segmentada de su genoma y la capacidad de multi-
plicarse en muchas especies animales. Por otro lado, como la mayoría de los virus con genoma
de ARN tienen elevadas tasas de mutaciones, se produce la acumulación de mutaciones pun-
tuales en cada ciclo replicativo, que se reflejan como pequeños cambios en las proteínas virales
(drift antigénico). Si estos cambios afectan los antígenos de superficie del virus (Hemaglutinina
y Neuraminidasa) la cepa resultante puede adquirir la capacidad de propagarse en la población
y generar una falla en la vacunación, provocando brotes localizados. Las variaciones antigénicas
de mayor importancia en estos virus, se producen por reordenamientos del genoma viral durante
el proceso denominado shift antigénico. Esto ocurre cuando una misma célula es infectada si-
multáneamente por dos virus diferentes, los viriones resultantes pueden contener mezclas de los

genes de los virus parentales produciendo nuevas cepas con composiciones genéticas muy di-
ferentes. Este tipo de cepas suele causar grandes epizootias.
Los caballos de todas las edades son receptivos al virus, pero se observa con mayor frecuen-
cia en animales jóvenes de menos de tres años y en potrillos entre dos a seis meses de edad
que no han sido vacunados y no tienen protección por anticuerpos maternos. La influenza equina
se transmite principalmente por vía aérea; comúnmente el virus es introducido en poblaciones
receptivas por medio de caballos enfermos o aquellos animales que presenten enfermedad sub-
clínica. Los caballos infectados eliminan el virus por vía respiratoria propagando la enfermedad
por medio de aerosoles producidos al toser. El período de contagio se inicia luego de la aparición
de los primeros signos y generalmente no se extiende por más de 5 días; el contagio de la en-
fermedad se acrecienta por la proximidad entre animales sanos y enfermos y también se favorece
por la tos explosiva que suele acompañar al cuadro clínico. El virus de la influenza equina tiene
cierta resistencia a las condiciones ambientales, lo que facilita su transmisión a través de fómites,
como riendas, correas, frenos, ropa y calzado de los cuidadores, etc.
El virus de la influenza equina se multiplica en las células epiteliales del tracto respiratorio
anterior y posterior, produciendo la destrucción del epitelio respiratorio ciliado, inflamación de las
membranas mucosas, descarga nasal y tos severa. Al infectar las células epiteliales del pulmón
puede causar neumonía intersticial, infiltración de neutrófilos, edema de pulmón y bronquiolitis
necrotizante. Es común observar traqueítis y bronquitis, y en algunas formas aún más graves,
pueden darse neumonías, peribronquitis y miocarditis.
La enfermedad se caracteriza por tener alta morbilidad cercana al 98%, y muy baja mortalidad
de alrededor del 1%, aunque puede aumentar cuando hay complicaciones debidas a infecciones
bacterianas secundarias.
Como se mencionó, esta enfermedad es de distribución mundial, muy usual en lugares donde
se reúnen caballos, como haras, corrales, hipódromos, otros centros deportivos, etc. y en los que
el movimiento frecuente de los animales contribuye a la diseminación de la enfermedad. A pesar
de los planes de vacunación y las medidas de contención tomadas a nivel mundial, las epizootias
de influenza siguen ocurriendo periódicamente.
En el caso particular de la influenza equina, se ha demostrado la transmisión interespecie
entre equinos y caninos, aunque en estos últimos la signología suele ser subclínica. En el año
2004 se describió por primera vez un brote de Influenza en galgos de carrera en el estado de
Florida donde se aisló el virus cuyos segmentos genómicos al ser secuenciados y comparados
con otros virus de Influenza, demostraron ser muy similares a los de cepas de influenza equina
circulantes en ese lugar.
Signos clínicos
Los signos clínicos suelen aparecer de forma súbita a los 2 o 3 días luego de la infección; el
primer signo es generalmente fiebre alta que fluctúa entre los 38,5 y los 41 ºC y un estado de
depresión general, seguido de rinitis y traqueítis que causan tos profunda y seca acompañada
de descarga nasal serosa al comienzo y que puede cambiar a mucopurulenta cuando hay

infecciones bacterianas secundarias. La infección del pulmón origina disnea con taquipnea y ta-
quicardia. Suele haber además, anorexia, mialgia e inflamación de los ganglios linfáticos sub-
mandibulares, así como conjuntivitis con fotofobia y lagrimeo. Esporádicamente pueden presen-
tarse edema de las extremidades y del escroto y cólicos intestinales.
Otras complicaciones ocasionales son neumonía, bronconeumonía y pleuresía; en muy pocos
casos pueden quedar secuelas como bronquitis crónica, enfisema alveolar, sinusitis e inflama-
ción de las bolsas guturales. No obstante, en la mayoría de los casos, si no aparecen complica-
ciones secundarias, los animales infectados se recuperan aproximadamente en 10 días pudién-
dose mantener cierta tos residual.
En las poblaciones sin vacunar, la aparición de fiebre, tos seca y la rápida diseminación sue-
len ser un diagnóstico casi inequívoco de influenza. En caballos vacunados en los que el cuadro
clínico es menos evidente algunos de los síntomas pueden confundirse con los causados por
otros agentes como el alfaherpesvirus equino 1 y 4, virus de la arteritis equina, adenovirus, rino-
virus, Streptococcus equi, S. zooepidemicus y S. pneumoniae, entre otros. Por lo tanto, en estos
casos, el diagnóstico presuntivo debe ser confirmado en el laboratorio por medio de la detección
o el aislamiento del virus, o por pruebas serológicas. El diagnóstico directo se basa en la detec-
ción del virus o de alguno de sus componentes; se puede realizar a partir de secreciones nasales,
por inmunofluorescencia, ELISA o RT-PCR. Actualmente están disponibles en el mercado prue-
bas rápidas que pueden utilizarse para el diagnóstico directo, obteniéndose el resultado en tan
solo 15 minutos.
El aislamiento viral se puede realizar en cultivos celulares, pero es preferible llevarlo a cabo
en embriones de pollo de 9 a 11 días, que son inoculados en la cavidad alantoidea o amniótica
y se incuban a 35 °C durante tres días. Luego, la presencia del virus en el líquido alantoideo o
amniótico recogido es analizada por medio de la prueba de hemoaglutinación. El diagnóstico
mediante el aislamiento del virus es lento, pero resulta indispensable si se desea conocer la cepa
causante. El diagnóstico indirecto se realiza mediante la prueba de inhibición de la hemoagluti-
nación (IHA) a partir de muestras de sangre tomadas durante la fase aguda (al comienzo de la
enfermedad) y en la fase convaleciente (2 o 3 semanas después de los signos), por medio de
esta técnica se observa si hay seroconversión, con un aumento de tres o cuatro veces el título
de anticuerpos entre la 1ra y la 2da muestra de suero.
Por ser altamente contagiosa, es una enfermedad que puede comprometer seriamente el
movimiento de los caballos y producir grandes pérdidas económicas en todo el mundo, ya que
los caballos deportivos que la contraen quedan temporalmente incapacitados, deben dejar el
entrenamiento durante semanas y disminuye su performance.
La prevención depende fundamentalmente de la vacunación y de la aplicación de programas
de manejo que reduzcan la exposición de caballos susceptibles al virus, con períodos de

cuarentena adecuados antes y después de la movilización de animales. No obstante, la eficacia

de las vacunas depende mayormente de la actualización periódica de las cepas utilizadas para
su producción, con el propósito de que sean lo más similares posible a las que se hallan circu-
lando en la población equina. También es necesario establecer regímenes de desinfección re-
gular de los vehículos de transporte, las caballerizas, el material de trabajo y la ropa del personal
a cargo. Durante un brote de la enfermedad, se debe intentar reducir la transmisión de virus
aislando a los animales afectados durante 3-4 semanas. Dentro de un plantel de animales va-
cunados, generalmente hay una pequeña proporción que responde con bajos niveles de anti-
cuerpos y que juegan un papel importante en la diseminación de la infección ya que pueden
enfermarse de manera subclínica y eliminar el virus. Estos animales deben ser identificados por
pruebas serológicas y revacunados para que alcancen un buen nivel de anticuerpos protectores
y así mantener a todos los animales protegidos.
El momento de la vacunación de los potrillos depende del estado inmunitario de las madres,
ya que existe un periodo en que los anticuerpos maternos no son suficientes para protegerlos,
pero sí pueden interferir en la respuesta a la vacunación. Por lo tanto, se estableció que los
potrillos de madres no vacunadas se pueden vacunar con un mes de edad y aquellos de madres
vacunadas no deben vacunarse antes de los 6 meses. Luego deben revacunarse al menos dos
veces con intervalo de 6-12 semanas. Es recomendable que los caballos adultos se revacunen
anualmente. Para los equinos de competición es obligatoria, de acuerdo a la reglamentación
establecida por el SENASA2, la revacunación cada tres meses con el fin de mantener una pro-
tección elevada.
Para la importación de caballos a nuestro país, este organismo exige que los animales hayan
sido vacunados entre 15 y 60 días antes del embarque. La exportación depende de las normas
sanitarias del país de destino, sin embargo la organización mundial de sanidad animal (OIE3)
recomienda que los países libres de influenza que importan caballos exijan que estén previa-
mente vacunados y que hayan recibido un refuerzo entre 2 y 8 semanas antes de la importación.
Arteritis viral equina
La Arteritis viral equina (AVE) es una enfermedad provocada por un agente de la familia arte-
riviridae que se caracteriza por signología respiratoria y reproductiva y las lesiones vasculares
que dan nombre a la entidad.
Si bien la mayoría de las infecciones cursan de manera asintomática, los animales infectados
pueden presentar gran variedad de signos clínicos que pueden confundirse con otras virosis
equinas. En el año 1953 en Bucyrus, Ohio, Estados Unidos hubo una epizootia en equinos
2
Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria.
3
Oficina Internacional de Epizootias.

caracterizada por signos clínicos respiratorios, sin embargo las lesiones histopatológicas no eran
compatibles con las producidas por alfaherpesvirus 1 y 4, ya que presentaban vasculitis de las
pequeñas arterias. Es por esto que el nuevo agente identificado fue denominado virus de la Ar-
teritis equina (VAE). Desde ese año, se han reportado varios brotes de la enfermedad a nivel
mundial y una de las características más importantes es que entre el 10-70 % de los padrillos
infectados pueden permanecer como portadores crónicos y de esta manera diseminar el virus
mediante el servicio natural o la inseminación artificial. En nuestro país, se registró el primer brote
con signos clínicos en el año 2010, ocasionado por la importación de semen equino congelado
procedente de Holanda. Esto ocasionó grandes pérdidas económicas en la industria equina,
desde abortos, muerte de potrillos, castración de padrillos infectados y cierre de mercados, ca-
rreras y exposiciones hípicas. Desde el punto de vista sanitario, la introducción de la enfermedad
generó cambios en las políticas de vacunación en Argentina.
Etiopatogenia
El VAE es un virus con genoma ARN perteneciente a la familia Arteriviridae que infecta
principalmente a miembros de la familia Equidae como caballos, burros y asnos. La puerta de
entrada del virus puede ser respiratoria o venérea. Si el virus ingresa por vía respiratoria, su
replicación inicial tiene lugar en el epitelio del tracto respiratorio superior y en los macrófagos
alveolares pulmonares. Luego se detecta en los nódulos linfáticos regionales, en especial en
los bronquiales. Al tercer día, se detecta en sangre y en todas las células en las cuales replica
como células endoteliales y macrófagos especialmente y en músculo liso, epitelio tubular renal
y bronquial. La viremia se puede detectar hasta el día 19 posinfección y coincide con la apari-
ción de los anticuerpos neutralizantes. La activación de genes de mediadores pro-inflamatorios
como interleuquinas y el factor de necrosis tumoral son factores críticos para determinar la
severidad de la enfermedad.
La característica histológica de la infección con el VAE es la vasculitis necrotizante de peque-
ños vasos y arteriolas. Estas lesiones vasculares son observadas también en placenta, cerebro,
hígado y bazo de los fetos abortados. Los pulmones de los potrillos infectados presentan neu-
monía intersticial severa.
Signos clínicos
La AVE puede cursar sin sintomatología asociada o con signos de los más variados. De
presentar signos, estos comienzan entre 3-14 días luego de la exposición al virus y, en general,
persisten por 5-9 días. Durante la fase aguda de la enfermedad el contagio se produce por vía
respiratoria, principalmente por aerosolización de secreciones respiratorias de animales infec-
tados, o por vía venérea a través de semen infectado. Otras secreciones como orina, o mem-
branas y tejidos fetales o fómites, son otras formas de transmisión. Durante la fase crón ica el
contagio ocurre solamente por vía venérea. Los signos más frecuentes son: fiebre que oscila
entre los 39 a 41 °C, anorexia, epífora, edema palpebral, conjuntivitis, flujo nasal seroso, con-
gestión y hemorragias petequiales y/o equimóticas de la mucosa nasal, inflamación catarral de

las mucosas del tracto respiratorio y edema abdominal y de los miembros. En algunos casos
se observa queratitis que se manifiesta por opalescencia blanquecino–azulada de la córnea,
junto con edema palpebral.
En la mayoría de los casos se advierte disnea que aumenta con el ejercicio. Junto con el
cuadro febril se observa disminución del sensorio, apatía e indiferencia. Hay debilidad mus-
cular generalizada e incoordinación cerca del fin del período febril. Además de la anorexia
de aparición variable, pueden presentarse cólicos y diarreas. La recuperación en los casos
agudos en la mayoría ocurre entre los 8-12 días, pudiendo persistir los edemas por unos días
más. Las mayores pérdidas son producidas por los abortos; entre un 85 a 100 % de las
yeguas servidas por padrillos portadores pueden infectarse desarrollando o no enfermedad
respiratoria, sin embargo no presentan problemas posteriores de fertilidad y no se transfor-
man en portadoras crónicas. Si las hembras se infectan durante la gestación avanzada, el
virus puede pasar al feto y estos pueden nacer débiles o normales, o manifestar neumonía
intersticial fulminante o síndrome neumoentérico con enteritis fibrinonecrótica poco después
de nacer, que puede ser letal.
Signos clínicos observados luego de una infección experimental con cepa viral Bucyrus. A: conjuntivitis; B: edema de
miembros; C: edema submandibular. (Gentileza Dr. E. Nosetto).
La tasa de abortos varía entre el 10 y el 70 % y pueden ocurrir entre el 3 er y 10mo mes de

gestación, sin mostrar signos clínicos previos. Se producen como resultado de la vasculitis que
lleva a la compresión de vasos y disminución del flujo sanguíneo hacia el feto y necrosis del
miometrio, conduciendo al desprendimiento de la placenta y muerte fetal. Los potrillos nacidos
de madres seropositivas adquieren anticuerpos neutralizantes a través del calostro y pueden
persistir por unos meses.
El virus infecta el aparato genital de los machos y persiste en vesículas seminales, próstata,
glándulas bulbouretrales y principalmente en ampollas del conducto deferente, eliminándose por
líquido seminal. La persistencia viral es dependiente de la testosterona y de esta manera los
machos excretan el virus en semen por períodos variables aun en presencia de altos títulos de
anticuerpos neutralizantes, lo que indica que la inmunidad humoral per se no previene la replica-
ción viral en el aparato genital masculino. Los padrillos portadores asintomáticos son los princi-
pales reservorios de VAE y los responsables de generar heterogeneidad de cepas. Sin embargo,
hasta hoy no se ha detectado intermitencia viral.

Como otras enfermedades de origen viral presentan signos clínicos similares, es imprescin-
dible la confirmación de la AVE mediante técnicas de laboratorio. La determinación del estado
serológico de los animales se realiza mediante la técnica de neutralización viral (NV). Existe un
solo serotipo y en los ensayos de NV se emplea la cepa de referencia Bucyrus. La muestra
requerida para esta técnica es sangre sin anticoagulante enviada en jeringa o vacutainer a partir
de la cual se extrae el suero y el mismo es procesado para la determinación del título de anti-
cuerpos. La técnica de NV se realiza empleando cultivos celulares, por lo cual es requisito indis-
pensable la esterilidad de la muestra remitida. Un título mayor a 1:4 determina la positividad de
la muestra. Para determinar seroconversión se utilizan dos muestras de suero tomadas en la
fase aguda y convaleciente de la enfermedad y se determina el título de anticuerpos en cada
caso definiendo así si el animal se encuentra o no cursando la enfermedad.
La técnica de aislamiento viral es la técnica de oro en virología. En caso de enfermedad res-
piratoria, es posible realizar el aislamiento remitiendo al laboratorio muestra de hisopados nasa-
les, nasofaríngeos y conjuntivales como así también sangre con anticoagulante.
Las muestras deben ser tomadas poco después de la aparición de los signos. En los abortos,
el virus puede ser aislado de placenta y tejidos fetales y, en los machos, a partir del semen de
padrillos infectados. La persistencia viral es un grave problema que ocasiona el VAE en padrillos.
Para comprobar el estado de portador-transmisor de un padrillo seropositivo (persistentemente
infectado), primero se realiza la detección de anticuerpos por NV, si es positivo (título mayor de
1:4) se debe realizar el aislamiento viral o la prueba de reacción en cadena de la polimerasa (RT-
PCR) a partir del semen y, en el caso de resultados no concluyentes, se realiza una prueba de
servicio. Esta consiste en servir a dos yeguas seronegativas y comprobar si existe seroconver-
sión en el período comprendido entre el servicio y los treinta días posteriores al mismo (test
mating). Las muestras de sangre o semen tanto para aislamiento como para NV deben conser-
varse a 4°C y remitirse dentro de las 72 horas. Si no es posible el envío inmediato puede conge-
larse la muestra de semen a -20°C hasta su envío al laboratorio. No se recomienda congelar la
muestra de sangre.
Existen dos tipos de vacunas comerciales desarrolladas ambas de manera tradicional: a
virus vivo atenuado (Arvac) y a virus inactivado (Artevac). En términos generales, ambas
protegen de la infección clínica otorgando mayor duración en la inmunidad, sin embargo, no
aseguran la infección viral. La vacuna atenuada tiene licencia de uso en Estados Unidos y
Canadá. Su administración es intramuscular con una dosis anual. En general, es una vacuna
segura que genera protección, sin embargo, en algunos casos, los animales pueden presen-
tar fiebre leve, linfopenia transitoria, y el virus puede ser recuperado y aislado esporádica-
mente de tejidos nasofaríngeos. Si bien no se ha reportado la persistencia viral en el semen
en los padrillos vacunados, en una oportunidad se ha logrado a los cinco días postvacuna-
ción. Por tanto, no es recomendable usar el semen de un animal vacunado por primera vez

para inseminación artificial hasta luego de los 28 días postvacunación. La vacuna atenuada
no se recomienda para yeguas preñadas en los últimos dos meses de gestación o en potros
menores de seis semanas de edad. Por otro lado, la vacuna inactivada posee licencia de uso
en países europeos como Francia, Inglaterra, Irlanda, entre otros. Esta vacuna se administra
por vía intramuscular y se recomiendan dos dosis anuales.
En Argentina la vacunación estuvo prohibida dada la baja prevalencia de la enfermedad, ya
que no permitía la distinción serológica entre animal vacunado y animal naturalmente infectado.
En el año 2010 y luego del brote de la enfermedad, el SENASA permitió la vacunación solamente
de los machos enteros bajo un procedimiento controlado. Asimismo, se implementó un sistema
de vigilancia dirigido a los machos enteros en función de ser los principales actores en la difusión
de la enfermedad.
Rinoneumonitis, aborto viral equino, síndrome neurológico
La rinoneumonitis es una manifestación clínica producida por la infección con alfaherpesvirus

equino 1 (EHV-1) y 4 (EHV-4). Sin embargo, el EHV-1 además es capaz de producir otros signos
clínicos como abortos, enfermedad neonatal y síndrome neurológico.
Ambos virus, son los patógenos más relevantes en equinos desde el punto de vista clínico,
económico y epidemiológico y son una de las mayores causas de pérdidas económicas en la
producción equina mundial, debido a la disminución de rendimiento de los equinos deportivos
por las afecciones respiratorias, o por el potencial abortigénico del EHV-1. Un diagnóstico exitoso
y el manejo adecuado de la infección con EHV-1 requieren del entendimiento de la compleja
naturaleza de la patogénesis del virus y la respuesta inmune del hospedador.
Etiopatogenia
Tanto EHV-1 como EHV-4 pertenecen a la familia Herpesviridae, subfamilia Alfaherpesviri-
nae, género Varicellovirus. Las partículas virales poseen genoma de ADN de cadena doble, cáp-
side de simetría icosaédrica y envoltura. Esta envoltura los hace inestables en el ambiente y son
fácilmente inactivados por solventes orgánicos y desinfectantes comunes, como también por al-
tas temperaturas y variaciones extremas de pH. La replicación viral se produce en el núcleo de
la célula hospedadora. Se caracterizan por establecer latencia en ganglios neurales sensoriales.
El estado de latencia funciona como un refugio del virus frente al sistema inmune, ya que no se
produce virus infeccioso y el genoma viral queda “invisible” para ser detectado por dicho sistema,
quedando en forma episomal en la célula.
La infección inicial ocurre en las células epiteliales de la mucosa del tracto respiratorio
superior tras la inhalación del virus, por contacto directo con placentas o fetos provenientes
de abortos que contienen altas cantidades de partículas virales, o de manera indirecta a
través de fómites contaminados. Particularmente, el EHV-1 puede atravesar el epitelio

respiratorio y detectarse en leucocitos mononucleares infectados en los linfonódulos asocia-

dos a las vías respiratorias. Dentro de este tejido se produce una nueva multiplicación viral
y el drenaje de leucocitos infectados a la circulación, iniciándose de esta manera la viremia
asociada a leucocitos, lo que permite la diseminación del virus al útero grávido y al sistema
nervioso central (SNC). Esta característica comprende una de las diferencias clave entre el
potencial patogénico de EHV-1 y EHV-4, ya que este último solamente está asociado a la
enfermedad respiratoria.
El virus generalmente es eliminado del tracto respiratorio dentro de las tres semanas de la
infección primaria y, entre una y dos semanas después, cuando se trata de reinfecc iones. Se
elimina a través de los exudados nasales, saliva y, posiblemente, por las heces durante el
período de infección aguda; además es abundante en los fetos abortados, y en líquidos y mem-
branas fetales.
En el caso de cepas de EHV-1 de alta virulencia, la infección de las células endoteliales del
útero preñado causa vasculitis que afecta particularmente a las arteriolas del endometrio en la
base de los microcotiledones. Cuando estas lesiones son extensas, se observa vasculitis multi-
focal y microtrombosis que producen isquemia generalizada. En este caso el aborto puede su-
ceder antes de que el virus llegue al feto, siendo negativa la detección en sus tejidos. En el caso
de cepas menos virulentas, el virus alcanza a atravesar la placenta produciendo el aborto de un
feto positivo detectado por las técnicas virológicas convencionales.
El EHV-1 no es un virus neurotrópico, generalmente las manifestaciones asociadas con el
síndrome neurológico son el resultado de la infección de las células endoteliales y la resultante
vasculitis y necrosis trombo-isquémica en cerebro y médula espinal, que produce la disfunción
de la zona del SNC afectada.
Bajo ciertas circunstancias, como las que generan estados de inmunosupresión, el virus que
está latente en el hospedador puede reactivarse con o sin infección respiratoria. La infección
primaria, que posteriormente dará lugar al establecimiento de la latencia, podría haber ocurrido
en cualquier momento del pasado, posiblemente meses o años antes del aborto o la enfermedad
neurológica. Esto proporciona una explicación para la circulación silenciosa de EHV-1 entre las
yeguas preñadas, ya que se ha demostrado que durante la preñez se induce una inmunosupre-
sión fisiológica en los equinos. La reactivación del virus puede o no estar acompañada de enfer-
medad clínica y ocasionar abortos esporádicos.

Ilustración sobre la ruta patogénica del alfaherpesvirus equino 1.

(Tomado de la Tesis doctoral de Maria E Bravi, Facultad de Ciencias Veterinarias, UNLP, 2017).
Signos clínicos
Rinoneumonitis. El período de incubación es de 1-3 días, aunque puede extenderse hasta
10 días. La infección puede ser asintomática o con signos clínicos leves y de corta duración en
caballos adultos, incluidas las yeguas preñadas, que hayan estado expuestos previamente al
virus. En cambio, en caballos jóvenes, la primo infección produce enfermedad respiratoria de
mayor duración. El animal comienza con un cuadro caracterizado por rinofaringitis y traqueobron-
quitis, presentando depresión moderada, anorexia, fiebre, tos, congestión e hiperemia de la mu-
cosa conjuntival, y secreción nasal serosa que puede progresar a mucosa y luego a mucopuru-
lenta, esta última se atribuye generalmente a una infección bacteriana secundaria. Los signos
clínicos permanecen por aproximadamente siete días. Si la infección es por EHV-1 la fiebre se
caracteriza por mostrar una curva difásica con el segundo pico febril coincidente con la viremia;

en el caso de que el virus que está actuando es el EHV-4 que no produce viremia, solo se pre-
senta un pico febril.
Aborto. Las hembras infectadas con EHV-1 abortan de manera súbita, sin signos premo-
nitorios y generalmente ocurre durante los últimos cuatro meses de gestación. En el mo-
mento del aborto, el feto por lo general muere por asfixia debido a la separación repentina
de la placenta del endometrio que precede a la expulsión fetal. Algunos fetos pueden nacer
vivos pero mueren rápidamente o en las primeras 24 horas de vida por una insuficiencia
respiratoria resultante de las lesiones pulmonares inducidas por la infección ( Síndrome neo-
natal). Si el aborto ocurre con posterioridad al 7° mes, los fetos presentan ictericia, petequias
en las mucosas, edema pulmonar, hidrotórax, esplenomegalia, moderada hepatomegalia y
cascos amarillos debido a la tinción con el meconio. La placenta en general se encuentra sin
lesiones. Los fetos abortados antes del 7° mes, que no son muy frecuentes, presentan sever a
autólisis y en ellos no pueden observarse las lesiones típicas.
Síndrome neurológico. Los signos nerviosos, que dependen de la extensión y localización
de las lesiones, pueden aparecer entre los 6-10 días posteriores a la infección respiratoria o
pueden iniciarse como resultado de la reactivación del virus latente. Se produce mieloencefalo-
patía de aparición repentina, usualmente sin enfermedad respiratoria. La intensidad de los signos
clínicos nerviosos es mayor a los 2-3 días de su inicio y varían desde ataxia moderada, hasta
parálisis completa de miembros torácicos y pelvianos con incontinencia urinaria. El pronóstico
para los caballos que no quedan en decúbito es favorable, pero aquellos que permanecen en
esa posición por más de dos días generalmente tienen complicaciones fatales, como neumonía,
cólicos o rotura vesical.
Otras manifestaciones no tan frecuentes que se pueden presentar son la infección ocular,
trastornos en sementales y la infección vasculotrópica pulmonar.
En el caso de signos respiratorios (rinoneumonitis) el diagnóstico se realiza por aislamiento
viral a partir de hisopados nasofaríngeos, los cuales son procesados e inoculados en cultivos
celulares primarios de origen equino o en líneas celulares homólogas (en donde el EHV-4 so-
lamente replica). Para el caso de que el agente actuante sea el EHV-1 también se utilizan líneas
celulares heterólogas específicas (RK13, MDBK, etc.) y además se puede procesar sangre en-
tera, tomada con anticoagulante, para la detección de virus asociado a células blancas. En el
caso de los abortos, el aislamiento viral se puede realizar a partir de tejidos fetales, principal-
mente pulmón, hígado y bazo. Puede suceder que los fetos resulten virológicamente negativos,
lo cual no necesariamente indica que el aborto no fue producido por EHV-1, sino que el virus
no atravesó la placenta. Por lo tanto, es recomendable enviar tanto muestras fetales como la
placenta para realizar el diagnóstico. Los hallazgos fetales post mortem pueden incluir desde
edema subcutáneo, presencia de líquido en cavidades abdominales, ictericia variable, espleno-
megalia, hepatomegalia, petequias en pulmones hasta edema pulmonar.
El diagnóstico directo se realiza detectando el ADN viral por PCR tradicional o en tiempo real.

El diagnóstico serológico de una infección reciente se realiza por NV o por ELISA y requiere
del aumento de al menos cuatro veces del título de anticuerpos, entre las muestras tomadas en
periodo agudo de la enfermedad y convaleciente. Este tipo de diagnóstico se puede ver dificul-
tado debido al uso corriente de vacunas y por la reactividad cruzada entre EHV-1 y EHV-4.
La capacidad del virus de infectar a potrillos, sumado al desarrollo de latencia después
de la infección primaria, hacen que no sea posible eliminar totalmente el EHV -1 y 4 de un
establecimiento equino. Para prevenir y evitar la reactivación viral se recomienda utilizar es-
trategias de manejo que minimicen el estrés y la probabilidad de introducir f uentes externas
de infección, para limitar de esta manera la propagación de virus endémico entre los anima-
les de un establecimiento. Para el control de la enfermedad existen vacunas a virus atenuado
y vacunas inactivadas, aunque en Argentina sólo se permite el uso de vacunas inactivadas;
sin embargo la vacunación no es obligatoria. La vacunación no evita el contagio y la conse-
cuente aparición de la enfermedad, pero reduce la severidad de los signos clínicos y el nú-
mero de abortos. A pesar de esto, la continua estimulación del sistema inmune por vacuna-
ción es la mejor defensa contra la infección. Las vacunas se aplican principalmente a potri-
llos, cuando disminuyen los anticuerpos calostrales y los planes de vacunación aconsejan
administrar dos dosis con un intervalo de 4-6 semanas, siendo la primera vacunación a los
5-6 meses de edad. Las hembras gestantes se vacunan en el 5º, 7º y 9º mes de gestación.
Se recomienda la revacunación al menos una vez al año.
Encefalitis equinas
Los virus que producen las encefalitis equinas infectan no solo a esta especie sino también al
hombre, por lo tanto son zoonóticos. Estos agentes virales son arbovirus (del inglés= arthropod
borne virus) es decir que son transmitidos por artrópodos, en este caso mosquitos. En esta sec-
ción se tratarán las encefalitis producidas por alfavirus (familia Togaviridae) y por flavivirus (fa-
milia Flaviviridae).
Etiopatogenia
Algunos alfavirus son los causantes de las encefalitis equinas del este (EEE), del oeste (EEO)
y venezolana (EEV) mientras que el agente etiológico de la Fiebre del Nilo Occidental es un
flavivirus (WNV, del inglés= West Nile Virus). En ambos géneros, las partículas virales poseen
genoma de ARN de cadena simple y sentido positivo, cápside de simetría icosaédrica y envoltura.
Esta envoltura los hace inestables en el ambiente y son fácilmente inactivados por solventes
orgánicos y desinfectantes comunes, por altas temperaturas y variaciones extremas de pH. La
replicación viral se produce en el citoplasma de la célula hospedadora.

Existen al menos cuatro linajes de alfavirus de la EEE y al menos ocho de la EEV (los más
patógenos se encuentran en América del Norte), todos comparten ciclos similares de transmisión
primaria. Los mosquitos transmisores, de diferentes géneros se infectan de un hospedador viré-
mico, el virus replica en el intestino medio y se transporta por la hemolinfa hacia las glándulas
salivares en donde replica nuevamente y se constituye en potencial transmisor a las aves (para
la EEE y EEO) y a mamíferos en el caso de EEV. Estas aves y mamíferos (generalmente peque-
ños roedores) son amplificadores y portadores asintomáticos del virus. Los equinos y humanos
son los hospedadores definitivos accidentales y en las EEE y EEO generalmente presentan baja
viremia por lo que no son importantes en la transmisión, considerándose entonces hospedadores
terminales. En la EEV, las distintas cepas producen viremia elevada en los equinos que se con-
vierten también en amplificadores; las especies de mosquitos vectores como las de aves reser-
vorio del ciclo natural (enzoótico) no suelen ser las mismas que las del ciclo de periodos epidé-
micos (epizoóticos) en el que están involucrados los hospedadores definitivos accidentales. Los
humanos son susceptibles a cepas enzoóticas y epizoóticas.
Luego de la picadura de un equino por un mosquito vector, el virus replica en el sitio de en-
trada, en los endotelios vasculares, células dendríticas y en los monocitos. Las células dendríti-
cas infectadas transportan el virus a los ganglios linfáticos regionales y a través de la viremia el
virus invade tejidos extraneurales específicos, donde se produce una replicación adicional y vi-
remia secundaria. La magnitud y la duración de la viremia son críticas, porque una viremia de
alto título facilita la infección de insectos vectores que se alimentan de huéspedes animales am-
plificadores, y también permite que el virus tenga acceso al SNC. La mayoría de los alfavirus son
neurotrópicos. En el SNC se afectan principalmente las neuronas lo que lleva a la necrosis neu-
ronal con neuronofagia e infiltración mononuclear. La encefalitis causada por infecciones natura-
les por alfavirus es el resultado de la diseminación hematógena y posterior entrada al SNC por
diferentes mecanismos tales como: a) difusión pasiva a través de los endotelios vasculares; b)
replicación del virus en los endotelios vasculares y liberación de la progenie en el parénquima
del SNC; c) invasión del líquido cefalorraquídeo por el virus; d) transporte de virus en linfocitos y
monocitos y migración hasta el parénquima del SNC; e) replicación en epitelio respiratorio y mi-
gración por vía axonal al bulbo olfatorio y al cerebro.
La fiebre del Nilo occidental es causada por dos linajes del WNV que participan según la
localización geográfica. En la transmisión intervienen mosquitos, generalmente del género Culex
y pájaros (gorriones, pinzones, etc.) que son los reservorios naturales amplificadores y en los
que se desarrolla alta viremia, manteniendo así el ciclo enzoótico de la infección. Las aves mi-
gratorias diseminan el virus entre zonas muy separadas geográficamente. Los equinos y huma-
nos son afectadas en el ciclo epizoótico, presentan baja viremia y no son importantes en la am-
plificación y transmisión viral. Luego de la infección se produce replicación viral y la llegada del
virus al SNC en donde se producen alteraciones como consecuencia de la respuesta inmune
citotóxica a las células infectadas, la inflamación perivascular difusa y la formación de nódulos
de microglía. Las lesiones en el cerebro y la médula espinal de caballos afectados incluyen focos
dispersos de necrosis neuronal y encefalomielitis no supurativa.

Esquema general de los ciclos enzoótico y epizoótico de los alfavirus.

(Adaptado de Mac Lachlan J. and Duvovi E.-Eds-, Fenner’s Veterinary Virology.
Elsevier, New York, USA, 4th ed., 2011).
Signos clínicos
Virus de la encefalitis equina del este (Enfermedad del sueño). El periodo de incubación
en equinos es de 18-24 horas. La enfermedad comienza con fiebre, depresión, anorexia y cólicos.
Al llegar el virus al SNC se produce encefalitis y mielitis y los animales presentan orejas caídas,
labios fláccidos, falta de tono en la lengua y se observan conductas anormales tales como, des-
equilibrio, caminatas sin rumbo o en círculos, somnolencia, parálisis y convulsiones antes de la
muerte. La mortalidad en equinos puede ser del 65 al 90%. En los caballos que se recuperan
puede persistir el daño neurológico permanente (caballos dormilones). El virus se distribuye ac-
tualmente en toda América y el primer aislamiento del mismo fue en 1933 en EE.UU. En la Ar-
gentina fue identificado en 1936 siendo el año 1988 el último brote registrado.
En el hombre, el periodo de incubación es de 3-10 días y la mayoría de las infecciones son
subclínicas o producen solo un leve aumento de la temperatura. En pocos casos se producen
síntomas clínicos como cefaleas y mialgias seguidas de encefalitis de las cuales el 20% puede
ser mortal. Los primeros registros de casos humanos fatales ocurrieron al producirse una epi-
zootia en el año 1938 en USA en los mismos lugares en donde se produjeron los brotes en
equinos. En Argentina se observó prevalencia serológica, aunque no se registraron casos de
encefalitis en humanos.

Virus de la encefalitis equina del oeste. El periodo de incubación es de 3-12 días, los signos
clínicos que se observan son fiebre y encefalomielitis que se manifiesta frecuentemente como
depresión, anorexia y parálisis de labios y patas. Esta forma se conoce como “letárgica” y el
animal enfermo puede llegar a progresar hacia la forma denominada “furiosa” (locura de los ca-
ballos) en la que se observa caída de la cabeza o de las orejas, movimientos de masticación,
salivación excesiva, ceguera aparente, incoordinación, incapacidad para pararse, ataxia, movi-
mientos involuntarios, irritabilidad, hiperexcitabilidad y convulsiones. En el estado terminal, los
animales se encuentran postrados en decúbito lateral, muestran movimientos de pedaleo, nis-
tagmo, parálisis, dificultades en la respiración y coma. La mortalidad es de hasta el 50%. La
enfermedad se distribuye por toda América, es la más frecuente en centro y oeste de EE. UU. y
la de predominio en Argentina. El primer aislamiento viral fue en USA en 1930 y años después
se aisló de cerebro de un humano con encefalitis fatal. En Argentina, se registraron importantes
epizootias equinas a partir de la década de 1930, coincidentes con las ocurridas por el virus de
la EEE. El brote ocurrido en 1988-89 es el último registrado.
En humanos se observaron casos con síntomas similares a la EEE, aunque menos severos.
Las manifestaciones clínicas se caracterizan por fiebre, dolor de cabeza, náuseas, vómitos y
ocasionalmente síntomas respiratorios. Luego aparecen los síntomas neurológicos y la remisión
ocurre entre los 5 a 10 días con una rápida recuperación y las secuelas son poco comunes.
Encefalitis equina venezolana. El periodo de incubación en equinos es de 1-3 días y se
observan diferentes manifestaciones clínicas que reflejan la virulencia de la cepa viral infectante.
La infección puede ser subclínica con fiebre transitoria o presentar leves signos clínicos cuando
actúan las cepas enzoóticas. Con las cepas epizoóticas puede observarse fiebre prolongada,
anorexia, taquicardia, depresión y enfermedad sistémica progresiva con encefalitis que conduce
a la muerte cuando el virus alcanza el SNC. Estas cepas también son viscerotrópicas, causando
esplenitis y pancreatitis necrótica. Además de los équidos, pueden enfermarse levemente perros,
cerdos, ovejas y cabras. La mortalidad en equinos infectados con cepas epizoóticas suele ser
del 20 al 80%. En Argentina, hay registros de aislamientos de cepas epizoóticas a partir de ca-
ballos enfermos, sin embargo, el origen de esos casos no es claro y no se descarta que hayan
sido introducidos a través de vacunas; los registros llegan hasta el año 1977. Por lo tanto, ante
esta situación poco clara de los casos sucedidos, se la considera exótica.
En humanos las cepas enzoóticas producen enfermedad clínica leve, mientras que las formas
clínicas de infección con virus epizoóticos pueden ser graves. La incidencia es de hasta el 5%,
con una mortalidad menor a 1%. La enfermedad es casi indistinguible clínicamente de otras en-
fermedades virales como el Dengue o la Influenza.
Fiebre del Nilo occidental. El periodo de incubación de la encefalitis equina por el WNV
se estima que es de 3–15 días. Una rápida viremia de bajo título precede a la aparición de
los signos clínicos. La enfermedad en equinos depende de la cepa viral actuante, puede
presentarse asintomática en su mayoría, o con fiebre leve o encefalitis. Los signos clínicos
por encefalitis incluyen fiebre que no siempre es detectada, somnolencia, comportamiento
agresivo, arrastre del casco, hipo o hipersensibilidad al sonido, al tacto o a la luz,

claudicación de los miembros anteriores quedando en posición de “rezo” y se observa in-

coordinación, parálisis de un solo miembro, ataxia posterior y postración; es fatal en un 33%
de los casos. Las tasas de infección en equinos de áreas con transmisión comprobada e stán
estimadas entre el 20 y 40%. La enfermedad en Norteamérica se conoce desde 1999 y hasta
el 2003 se manifestó con alta mortalidad en aves, elevado número de casos de encefalitis
equina mortal y luego disminuyó significativamente. En el año 2006 se aisl ó por primera vez
el virus en la Argentina a partir de caballos muertos con sintomatología neurológica; y circula
desde entonces, aunque no se registraron más casos en equinos.
La mayoría de las especies de aves pueden resultar infectadas por el WNV, y la evolución
clínica de la infección es variable. Algunas especies parecen ser resistentes, mientras que otras
sufren una enfermedad neurológica mortal.
En el hombre la infección suele ser asintomática, con signos parecidos a una gripe, aunque
en pacientes de edad avanzada e inmunocomprometidos puede producirse meningoencefalitis
con 10-13% de mortalidad.
El diagnóstico etiológico de las encefalitis (EEE, EEO y EEV) causadas por alfavirus se basa
en el aislamiento viral, la detección del genoma viral y/o la detección de anticuerpos específicos.
El diagnóstico de laboratorio se realiza únicamente en laboratorios con cabina de seguridad 3 y
con personal inmunizado. Las muestras de equinos que se utilizan para el diagnóstico son sangre
entera, suero, líquido cefalorraquídeo y cerebro, en los casos de muerte del animal. Para el ais-
lamiento viral se pueden usar ratones lactantes, embriones de pollo o cultivos de las líneas celu-
lares VERO C6/36 o BHK; la identificación del agente aislado se realiza por las mismas técnicas
que se utilizan para el diagnóstico serológico: ELISA de captura, NV, inmunofluorescencia e IHA.
La detección del genoma viral se realiza RT-PCR. Para el diagnóstico serológico se debe deter-
minar seroconversión con sueros pareados utilizando las técnicas nombradas para la identifica-
ción viral, debiéndose detectar diferencia de 4 diluciones del título de anticuerpos.
El diagnóstico de encefalitis por WNV se realiza por la detección de IgM o IgG por ELISA,
NV o IHA. El aislamiento viral se realiza sobre células RK13 o VERO C6/36 a partir de tejidos
de aves afectadas o de cerebro y médula de equinos. También se utiliza el diagnóstico di-
recto por RT-PCR.
También debe realizarse diagnóstico diferencial con otras encefalomielitis producidas por in-
toxicaciones, leucoencefalomalacia, botulismo, rabia, síndrome neurológico por alfaherpesvirus
equino 1 o encefalitis producidas por protozoos.
Para prevenir y controlar las infecciones por alfavirus causantes de encefalitis en equinos se
debe actuar con un plan combinado en donde se incluya la vigilancia clínica y serológica (detec-
ción de signos clínicos y anticuerpos en hospedadores y animales centinelas), la situación

epidemiológica (con registros específicos) y la vigilancia y eliminación de los vectores intervinien-

tes en la zona (recolección y clasificación taxonómica de mosquitos).
La vacunación se realiza anualmente previa al verano en donde se observan mayor can-
tidad de mosquitos vectores. La vacuna autorizada en Argentina es inactivada y se elabora
con los virus Este y Oeste. En adultos se recomienda administrar dos dosis anuales, una
dosis en hembras preñadas a los 9 meses de gestación y dos dosis a potrillos de madres
vacunadas y luego revacunar anualmente. La vacuna a virus activo contra virus Venezuela
está prohibida en Argentina.
Tabla 2. 1. Vacunas contra la Encefalitis equina del Este y del Oeste autorizadas y dispo-
nibles comercialmente en Argentina.
Laboratorio Zoetis Laboratorio Rosenbusch
WEE cepa 3172 Virus de la Encefalomielitis Equina Americana (Oeste)
EEE cepa C3169 Virus de la Encefalomielitis Equina Americana (Este)
Fuente:www.senasa.gob.ar
Para la prevención y control de la Fiebre del Nilo occidental debe reducirse la exposición del
equino al mosquito vector y vacunar. La vacunación es una medida clave a la hora de reducir el
riesgo de los caballos de sufrir las consecuencias del WNV. Las vacunas disponibles en el mundo
son administradas a equinos únicamente. Pueden ser completas y a subunidades, inactivadas o
a ADN. Conjuntamente se recomienda eliminar el hábitat de cría de mosquitos.
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CAPÍTULO 3
Enfermedades parasitarias de presentación
más frecuente en los equinos
María Florencia Boffa y Violeta Ferreira
La parasitología es la rama de la biología que estudia a los parásitos, su relación con el hos-
pedador y con el medio ambiente, de esa manera proporciona las herramientas necesarias para
conocer su morfología, condiciones ideales para su desarrollo, reproducción, trasmisión, preven-
ción y tratamiento.
El parasitismo es la interacción biológica entre dos organismos vivos, en donde uno de ellos
(parásito/huésped) subsiste a expensas de otro (hospedador), comportándose como un orga-
nismo agresor ya que debe nutrirse obligadamente del individuo parasitado. Cabe destacar que
existen dos grandes categorías de parásitos dependiendo de su ubicación: los parásitos externos
son aquellos que viven sobre la superficie del hospedador y los internos son aquellos que viven
toda su vida o durante una etapa de ella dentro del hospedador. Estos últimos en los equinos y
en otras especies, son responsables de causar problemas neurológicos, respiratorios, digestivos,
así como también pueden ser la causa de una baja tasa de crecimiento y de bajo rendimiento,
más aún cuando se encuentran con cargas elevadas.
En este capítulo nos centraremos en describir solo aquellos parásitos que se ubican a nivel
del tracto gastrointestinal; por ser los de mayor impacto clínico y patológico en esta especie y los
que mayores complicaciones traerán si no se controlan.
Clasificación de los parásitos gastrointestinales
El aparato digestivo del equino puede ser habitado simultáneamente por varias especies de
parásitos con diferente ubicación, características morfológicas y acción patógena.
Considerando lo dicho anteriormente, una manera práctica de clasificar a los parásitos gas-
trointestinales es según su localización en el tubo digestivo y por lo tanto donde producirán ma-
yores daños. Dentro de los parásitos del estómago se encuentran los del género Habronema
spp., Trichostrongylus sp y Gasterophilus spp. Los parásitos del intestino delgado incluyen Ás-
caris (P. equorum) y las tenias (Anaphocephala spp y Paranoplocephala sp) y los del intestino
grueso incluyen a los Ciatostomas, Grandes Strongylus y Oxyuris sp.

Tabla 3.1: Clasificación según su localización principal en el tracto gastrointestinal.
Ubicación Genero
• Habronema spp
Estómago • Trichostrongylus sp
• Gasterophilus spp
• Ascaris spp
Intestino delgado • Anaplocephala spp
• Paranoplocephala sp
• Ciatostomas spp
Intestino grueso • Grandes Stongylus
• Oxyuris sp
Parásitos del estómago
Habronemiasis
Etiología y epidemiología
La Habronemiasis, también conocida como “llaga de verano”, “dermatitis granular” es una
enfermedad producida por un nematode que es transportado por distintos tipos de moscas y se
caracteriza por presentar dos manifestaciones clínicas: una interna o gástrica provocada por los
gusanos adultos y otra externa o cutánea causada por las larvas.
Esta enfermedad ha sido reportada en caballos de todo el mundo, siendo más común en
países con clima tropical y subtropical donde está presente todo el año debido a las condiciones
climáticas favorables para el desarrollo de los vectores.
Estos nematodes son gusanos cilíndricos, de aspecto blanquecino y de pequeño tamaño. Hay
tres especies que afectan al equino Habronema muscae, Habronema microstoma (o Habronema
majus) y Habronema megastoma (o Draschia megastoma). Las primeras dos especies tienen un
tamaño de entre 1 a 2,5 cm, se encuentran libres en el moco que cubre la porción glandular del
estómago y raramente son patógenos, aunque en grandes cantidades pueden causar gastritis y
ulceraciones en la mucosa gástrica. Habronema megastoma (o Draschia megastoma) tiene un
tamaño de 0,5 a 1,25 cm, invade la mucosa gástrica causando granulomas que contienen colo-
nias de parásitos adultos con una abertura central por donde pasan al lumen luego las larvas del
primer estadio. Ocasionalmente estas lesiones pueden ser lo suficientemente grandes como para
obstruir el paso del alimento o perforar la pared de la víscera resultando en una peritonitis y
posiblemente la muerte del animal.
Estos nematodes tienen un ciclo de vida indirecto y los hospedadores intermediarios son la
Musca doméstica en el caso de H. muscae y megastoma y Stomoxys calcitrans para H. majus.
Los adultos de Habronema se alojan en el estómago de los equinos, las hembras eliminan con
la materia fecal huevos larvados en el caso de H. muscae y microstoma y larvas tipo 1 (L1) en el
caso de H. megastoma. Una vez en el medio ambiente, las larvas del Habronema deben ser

ingeridas por los estadios larvarios de la mosca para continuar su desarrollo en simultáneo.
Luego de la maduración, las larvas infectivas del tercer estadio (L3) en el aparato bucal de las
moscas se depositan alrededor de la boca de un caballo o en la comida, estos ingieren las larvas;
y el ciclo se completa al cabo de dos meses con adultos nuevamente en estómago. La habrone-
miasis cutánea ocurre cuando se depositan las L3 en heridas u otras áreas húmedas del cuerpo
como el pene, prepucio, saco conjuntival. Estas larvas no logran desarrollar a adultos ni comple-
tar su ciclo; pero provocaran una dermatitis granular y ocasionalmente podrían penetrar la piel
intacta y causar lesiones de forma espontánea.
Ciclo biológico de Habronema spp.
La habronemiasis cutánea en el equino se define como una enfermedad estacional, esporá-

dica y recurrente ya que las lesiones se observan con mayor frecuencia en primavera -verano y
regresan durante el invierno. No hay predilección de raza, sexo o edad, pero sí parece haber
caballos con cierta susceptibilidad individual que han mostrado lesiones cada año; a diferencia
de otros que viven en el mismo lugar, pero nunca manifiestan signos. Las lesiones granulomato-
sas ulcerativas características de esta enfermedad son probablemente el resultado de una reac-
ción de hipersensibilidad a las larvas de parásitos. La habronemiasis también puede presentarse
en una forma conjuntival y otra pulmonar, esta última poco frecuente.
Hallazgos patológicos
Como se mencionó anteriormente las especies de Habronema no son de las más patógenas
excepto en infestaciones severas. Los adultos viven en la superficie de la mucosa, pero sus

cabezas se incrustan en las glándulas gástricas ocasionando una gastritis catarral crónica.
Cuando el mucus es removido se pueden ver placas congestivas o hemorrágicas. Ocasional-
mente pueden producir úlceras y, en el caso de H. megastoma, formar nódulos fibrosos con
necrosis en su interior y atrofia glandular.
Signos clínicos
Los signos clínicos que acompañan a la parasitosis interna son pérdida de peso, debilidad,
cólico intermitente y excepcionalmente signos de shock por ruptura gástrica. La Habronemiasis
cutánea se manifiesta con lesiones granulomatosas de diferentes tamaños, con mayor frecuencia
en heridas o regiones húmedas como son corona, corvejón, codo, área de la silla de montar,
cuello, proceso uretral y prepucio. Pueden ser únicas o múltiples y afectar a varias partes del
cuerpo a la vez. Comienza como una lesión simple o dermatitis con prurito. Al comienzo la lesión
es irregular luego circular con una lesión roja, dolorosa, con exudados y de fácil sangrado, se
observa un centro de tejido de granulación rojo con granulaciones amarillentas, caseificación,
calcificación y fibrosis. Hay regresión espontanea en invierno y reaparecen en verano. Las larvas
depositadas en el ojo pueden producir conjuntivitis granular, más notable en el canto medial e
involucrando muchas veces al tercer parpado. La habronemiasis pulmonar es poco frecuente y
rara vez se asocia con enfermedad respiratoria clínica.
Lesiones granulomatosas en boca y prepucio de un equino infestado por Habronema spp.
Es importante tener en cuenta que, aunque la presentación más frecuente, patógena y visible
es la cutánea, para que se produzca es necesaria la infestación gástrica en la que los parásitos
adultos liberan los estadios infectivos que se desarrollan en las moscas fuera del hospedador.

La habronemiasis cutánea se diagnóstica fácilmente por el aspecto clínico de la/s lesión/es.
La biopsia de la lesión cutánea es el indicador diagnóstico más fiable que revelará varios grados
de dermatitis nodular o difusa, la reacción inflamatoria contendrá numerosos eosinófilos y mas-
tocitos; un rasgo característico de la Habronemiasis son áreas multifocales con discreta necrosis
coagulativa, que consume toda la estructura cutánea en el área afectada. Ahí pueden encon-
trarse larvas en un 50% de los especímenes revisados.
Para evitar las infestaciones se debería desparasitar de forma regular con antihelmínticos
(ivermectina, moxidectina, por ejemplo) para eliminar a los Habronemas del estómago y reducir
la contaminación larvaria del medio ambiente. Remover la materia fecal y mantener limpios los
boxes y piquetes, tratar de inmediato las heridas de piel y usar insecticidas evitando que se
acerquen las moscas a los equinos, contribuirán al control y prevención de la habronemiasis en
hospedadores susceptibles.
Trichostrongylosis
Trichostrongylus axei, es la única especie de nematodes que se presenta en equinos, ru-
miantes y el hombre. Son gusanos pardo-rojizos de pequeño tamaño, los machos miden de 3,4
a 4,4 mm y las hembras de 4,5 a 5 mm. Es una parasitosis poco frecuente si los caballos no
comparten potreros junto con rumiantes.
Tiene un ciclo de vida directo sin migraciones larvarias y el acceso al hospedador es exclusi-
vamente vía oral. Los adultos se alojan en el estómago del equino, la hembra adulta elimina
huevos tipo Strongylida con la materia fecal que eclosionan rápidamente con temperaturas ade-
cuadas. La L1 muda a larva 2 (L2) y en 7-14 días desarrolla a L3 doblemente envainada que es
la forma infectante. Si las temperaturas son bajas necesitan más tiempo para eclosionar; aunque
son muy resistentes al frio y la desecación lo que aumenta su supervivencia fuera del hospedador
hasta que las condiciones sean óptimas para continuar su desarrollo. Cuando la L3 es ingerida
por el equino, llega al estómago y desarrolla a adulto para iniciar nuevamente el ciclo biológico.
Su período de prepatencia es de 25 días.
No es del más patógeno en el equino, los adultos se encuentran entre el mucus y las glándulas
gástricas y pueden producir inflamación catarral e hiperemia en infestaciones agudas con L3. En
infestaciones crónicas se observan ulceración de la mucosa con cambios proliferativos, eleva-
ciones en forma de placas de tamaño variable y abundante mucus.

Signos clínicos
En cuanto a los signos clínicos puede observarse condición corporal pobre, diarrea y bru-
xismo; aunque estos también son comunes a otras enfermedades del tubo digestivo.
El diagnóstico definitivo de realiza a través de coprocultivos para identificar larvas de tercer
estadio. El reconocimiento de huevos en la materia fecal de tipo estrongyliida no es diagnóstico
ya que no diferencia entre especies.
Es la única especie de nematodes que los equinos comparten con rumiantes. Resultan im-
portantes las medidas de higiene del lugar en caso de hacinamiento o la rotación regular de
potreros; además de desparasitar a todo el ganado periódicamente con Benzimidazoles como el
Albendazol o Lactonas Macrocíclicas como Ivermectina.
Gasterofilosis
Es una enfermedad producida por moscas del género Gasterophilus, de prevalencia estacio-
nal (primavera - verano). Tienen un desarrollo que requiere de un parasitismo obligado de sus
larvas y estas producen lesiones en el estómago ya que los adultos son de vida libre y aérea.
Las especies de este género que aparecen con mayor frecuencia en el equino son G. nasalis
e intestinalis. G. nasalis tiene como hospedadores definitivos a los caballos, mulas, burros, ce-
bras y accidentalmente el hombre (miasis rampante). Los adultos miden 12 a 13 mm de longitud,
tienen color negro y algunos pelos, el tórax es pardo con manchas claras en dorsal y el abdomen
es gris y negro con pelos amarillentos, alas pequeñas y patas pardo-negruzcas. Las hembras
oviponen entre 450 a 500 huevos en los pelos de la garganta, cuello y región intermandibular.
Los huevos se adhieren al pelo en toda su longitud y no dependen de estímulos para eclosionar.
La L3 es de color amarillo pálido en sus tres cuartas partes y su extremo es rojo intenso. Está
dividida en segmentos, el primero posee los ganchos y en el resto están las espinas, y pueden
observarse en la materia fecal por visualización directa. Se fijan en la mucosa del duodeno pro-
ximal. G. intestinalis: sus hospedadores definitivos son los caballos, asnos y mulas. Los adultos
miden de 12 a 14 mm de longitud. Son de color amarillo parduzco con manchas más oscuras en
el abdomen, el tórax parduzco por delante y amarillento atrás. El abdomen tiene bandas trans-
versales más oscuras poseen alas pequeñas y patas ocráceas. Las hembras oviponen de 1000
a 1050 huevos y los depositan en los miembros y ventral del abdomen del equino. Se adhieren
al pelo solo por su parte posterior y requieren estímulos mecánicos y de humedad para eclosio-
nar. El equino al lamerse logra dichos estímulos y las larvas se adhieren a la lengua, penetrando
la mucosa lingual, avanzando hasta el paladar blando, muda a L2 la cual llega al estómago y

desarrolla a L3 que tiene un color rojo pálido y también poseen espinas y ganchos. Se fijan en la
parte escamosa de la mucosa gástrica a nivel del margus plicatus junto a la superficie parietal y
en la cara dorsal del saco ciego del estómago.
El ciclo de vida de estas moscas es directo y consta de los estadios de huevo, larvas (1 a 3),
pupa y adulto. Las moscas adultas son más activas en los meses calurosos y depositan sus
huevos sobre la superficie del caballo y los adhieren al pelo a través de una sustancia aglutinante.
Los huevos maduran espontáneamente o cuando son estimulados por la humedad y temperatura
del caballo mientras se está lamiendo, luego eclosionan las L1 y migran a través de la boca hasta
llegar al estómago. Durante el trayecto mudan a L2 y en el estómago van a desarrollar a L3 que
se adhiere con ganchos y espinas a la mucosa gástrica y se alimentan de la sangre, linfa y
detritus celulares del hospedador. Las larvas maduras alcanzan un tamaño de 2 cm y sobreviven
durante un período de 10 a 12 meses antes de ser expulsadas con la materia fecal al medio
ambiente y convertirse en pupa. El paso a moscas adultas dependerá de cada especie y de la
temperatura y humedad ambientales (generalmente pupan en los meses de primavera-verano).
Los adultos no se alimentan, viven pocas semanas, el apareamiento se da en vuelo y la hembra
una hora después de nacida esta lista para oviponer. Las larvas causan mínimo daño en la ma-
yoría de los caballos. La actividad de puesta de huevos de las moscas hembra puede irritar a los
caballos y provocar un comportamiento anormal en un intento de evasión de moscas. Las larvas
de G. nasalis se introducen en los espacios alrededor de los dientes y pueden causar irritación
gingival y necrosis. La irritación leve puede estar asociada con la unión de las larvas en el estó-
mago o el intestino.
Huevos de G. intestinalis adheridos a los pelos del miembro torácico de un equino.

Ciclo biológico de Gasterophilus spp.
Teniendo en cuenta la migración de las larvas podemos encontrar lesiones bucales, gástricas
e intestinales. En la boca se observarán galerías superficiales y hemorragias petequiales en ca-
rrillos y lengua (G. intestinalis) y úlceras en encías (G. nasalis). En estómago producen lesiones
crateriformes y erosiones por acción de las larvas que se adhieren a la parte escamosa (G. in-
testinalis) y a nivel de la mucosa intestinal lesiones duodenales tuneliformes que se asemejan a
un botón prominente (G. nasalis).

Larvas de tercer estadio de G. intestinales en la mucosa gástrica.
Signos clínicos
Los signos clínicos que acompañan a esta parasitosis son alteraciones en la fase oral de
la deglución a causa de una gingivitis, estomatitis, palatitis y, dolor abdominal agudo, bru-
xismo, mala condición corporal o bien puede cursar de forma asintomática. Se han encon-
trado equinos adultos que contenían gran número de L3 en el estómago sin manifestación
clínica previa por lo cual se deduce que las especies de Gasterophilus descriptas no son las
más patógenas.
El diagnóstico específico de la infestación por Gasterophilus es difícil, por lo general se con-
firma al identificar visualmente las L3 en la materia fecal. La probabilidad de infestación se puede
deducir en función de la historia individual del caballo, el ciclo de la mosca, estación del año y la
observación de huevos en el pelo del caballo.
Esta parasitosis puede controlarse (1) aplicando insecticidas para evitar que las moscas adul-
tas depositen los huevos en el caballo, (2) cortando pelos o quitando los huevos de los pelos con
lavados con agua tibia y larvicidas antes de que puedan ser ingeridos por el caballo y (3) admi-
nistrando agentes antihelmínticos apropiados.
Los antihelmínticos tales como las avermectinas son muy eficaces para el control de Gaste-
rophilus. El momento más eficaz para hacerlo es a finales del otoño después de la primera helada
fuerte, cuando ha cesado la actividad de las moscas adultas.

Parásitos del intestino delgado
Ascaridiasis
Es una enfermedad producida por un nematode, Parascaris equorum, muy frecuente en las
poblaciones de potrillos menores a un año en los que la tasa de infestados puede llegar al 100%.
Se manifiesta con signos respiratorios, digestivos y su incidencia declina con la edad porque
está asociado con el desarrollo de inmunidad.
Los Áscaris son nematodes cilíndricos de color blanquecino y aspecto de tipo “fideo”, que se
caracterizan por el gran tamaño de los adultos alcanzando los machos de entre 15 a 25 cm y las
hembras hasta 50 cm de longitud. Los huevos de los Áscaris son esféricos y poseen una pared
gruesa de 3 capas que los protege de la acción de los desinfectantes y los hace resistentes a las
condiciones del medio ambiente.
El ciclo de vida del P. equorum es directo con migraciones larvales. Los adultos se ubican en
duodeno y en yeyuno proximal y la forma infectante es la L2 dentro del huevo. Presentan perio-
dos de prepatencia largos a comparación de los nematodes anteriormente vistos, debido a las
migraciones de las larvas dentro del hospedador. Las etapas del ciclo comprenden: huevo, larvas
(1 a 5) y adultos. Las hembras adultas tienen grandes posturas (150 a 200mil huevos/hem-
bra/día) que eliminan en la materia fecal. Dentro del huevo, en condiciones óptimas de humedad
y temperatura (25-30°) al cabo de 10 días posinfestación desarrollan los estadios larvales 1 y 2,
esta última es la forma infectante y esta doblemente envainada. La transmisión es por contami-
nación ambiental; los potrillos adquieren la forma infectante en los pastos que ingiere al pie de la
madre, agua de bebida, cama o ubres contaminadas. Una vez en el intestino delgado las L2
eclosionan, penetran la pared y vía vena porta llegan al hígado 48 hs posinfestación, realizan
migraciones en el parénquima y luego de 7-14 días vuelven a la circulación sanguínea pasan por
el corazón y son transportadas a los pulmones, atraviesan pared de alvéolos, bronquios y trá-
quea, llegan a la faringe y son expectoradas y deglutidas regresando al intestino delgado para
completar su maduración. Todo este proceso lleva 70 a 110 días de prepatencia, por eso antes
no veremos huevos en materia fecal, pero sí podrían aparecer signos clínicos en los potrillos. En
sus migraciones realizan dos mudas y llegan al intestino como L4, a los 14-23 días posteriores
mudan a L5 duplicando su tamaño hasta alcanzar el estadio adulto y completar su ciclo de vida.
Con respecto a su epidemiología, lo característico de esta especie es la supervivencia de
la forma infectante en el medio ambiente y la alta tasa de potrillos infestados que logra alcan-
zar. Los huevos pueden permanecer viables en el ambiente 10 años o más, lo que supone que
podrán afectar numerosas futuras generaciones de potrillos. A diferencia de otras especies
como los pequeños y grandes estrongylos, las infestaciones por Áscaris entre equinos pueden
transmitirse tanto en lugares de confinamiento como a campo. Está comprobado que los equi-
nos desarrollan inmunidad adquirida y efectiva contra Parascaris equorum por lo que rara-
mente se encuentran en los adultos.

Ciclo Biológico de Parascaris equorum.
Adulto de P. equorum en la materia fecal.

Las lesiones se observan en relación con los órganos por donde migran las larvas, siendo
éstos últimos el hígado, pulmón e intestino delgado. Las lesiones hepáticas incluyen hemorragias
petequiales en el parénquima, infiltrado de eosinófilos, neutrófilos y escasos macrófagos además
de necrosis de hepatocitos (dentro de los primeros 2 a 14 días) y trayectos fibróticos, nódulos e
infiltrado de linfocitos, eosinófilos y células plasmáticas (día 14 al 23). En el pulmón producen
petequias y equimosis en la superficie, áreas de consolidación (neumonía) e infiltrado de eosi-
nófilos. En el intestino delgado las lesiones son muy variables, enteritis catarral, obstrucción de
la luz y ruptura intestinal en infestaciones severas.
Signos clínicos
Esta parasitosis se acompaña de un retardo en el crecimiento, pelo hirsuto y apariencia de
abdomen abalonado y están asociados con una gran masa de parásitos que compiten por los
nutrientes digeridos, principalmente aminoácidos. El signo más frecuente causado por la lesión
hepática es la ictericia, pero suele no estar presente ya que la migración por el parénquima se
da en la primera semana posinfestación. La migración en los pulmones se asocia con la presen-
cia de tos frecuente y descarga nasal purulenta, que en algunos casos se complica con cuadro
de neumonía bacteriana. Puede haber inapetencia, debilidad, diarrea fétida. Los adultos en la
luz causan obstrucción y eventualmente ruptura intestinal provocando signos de cólico.
El diagnóstico se realiza empleando la técnica de flotación enriquecida de Willis a partir de
materia fecal fresca para visualizar huevos, la visualización de adultos en materia fecal general-
mente es posible después del tratamiento con antihelmínticos o asociado al desarrollo de la in-
munidad. Los recuentos de huevos en materia fecal tienen especificidad alta y sensibilidad mo-
derada en el diagnóstico de los Áscaris, pero no se encontró correlación entre estos y la cantidad
de adultos presentes en el intestino delgado. Otro punto a tener en cuenta que por este método
no es posible detectar estadios larvarios (es decir estadios no reproductores) y son los que mayor
daño producen.
El objetivo principal es evitar la contaminación ambiental mediante la utilización de productos
adulticidas que impidan la reproducción de los Áscaris ya que las hembras son de grandes pos-
turas y se recomienda mantener limpios los establos en lugares donde están estabulados adultos
y potrillos, bebederos, comederos y las ubres de las yeguas madres; para reducir la cantidad de
L2 en el ambiente.

Potrillo con signos de infestación por P. equorum. Gran cantidad de Áscaris en el intestino delgado del mismo potrillo.
Teniasis
Los cestodes que afectan a los equinos son tres, Anoplocephala perfoliata, magna y
Paranoplocephala mamillana. A diferencia de los que se describieron anteriormente, éstos
son gusanos aplanados dorsoventralmente, son hermafroditas y no hay dimorfismo sexual.
La A. perfoliata es la de mayor prevalencia, la más estudiada y la que se asocia con mayor
frecuencia a los cuadros clínicos. Las tenias pueden infestar a equinos de todas las edades
y no existe un desarrollo adquirido de inmunidad. Aunque hay estudios que concluyeron que
la prevalencia es más baja en potrillos menores a 1 año con respecto a mayores de 1 año
y adultos.
Como se mencionó anteriormente son gusanos aplanados, segmentados, con un escólex,
un cuello y una estrobila formada por proglotides. Las tres especies poseen un escólex con
4 ventosas a través de las cuales se fijan a la mucosa del intestino. Los proglotides son más
anchas que largas, con un poro genital en el caso de A. magna y P. mamillana y dos poros
genitales laterales en el caso de P. perfoliata. La A. magna es la más larga, llega a medir
hasta 80 cm de largo y 2,5 cm de ancho y se ubica principalmente en yeyuno , A. perfoliata
mide 8 cm de largo y 0,8 a 1,4 cm de ancho y se ubica en la válvula ileocecal y, P. mamillana
mide 3 cm de lago, 0,5 cm de ancho y se ubica principalmente en duodeno. La P. perfoliata
es la más prevalente y la que se asocia con mayor frecuencia a los cuadros clínicos.

P. mamillana en la luz del intestino delgado.
Los huevos son en general redondos con una membrana vitelina exterior y una cáscara
media albuminosa oscura y gruesa. La membrana más interna tiene forma de pera y consta
de un aparato piriforme quitinoso. Este aparato piriforme a su vez contiene el embrión hexa-
canto característico de los huevos de cestodos ciclofilideos. La morfología del desarrollo
larvario es muy similar entre muchas especies y resulta difícil distinguir entre especies a
partir de la larva quística cisticercoide.
El ciclo de vida es indirecto, los hospedadores definitivos son el equino, mulas, cebras, asnos
y los hospedadores intermediarios son los ácaros de vida libre del género Oribatidos. Las formas
adultas se ubican en intestino delgado y van a eliminar huevos al medio ambiente o bien progló-
tides grávidos con la materia fecal. Estos huevos se adhieren a los pastos o partículas del suelo.
Una vez ingerida por los ácaros, la oncósfera se libera desde el interior, presumiblemente a tra-
vés de la digestión. Una vez en la cavidad corporal del ácaro, el tiempo de desarrollo de la larva
quística es variable y su crecimiento dependerá de las condiciones ambientales, especialmente
la temperatura, aunque se estima un tiempo de 2 a 4 meses. Cuando los equinos ingieren acci-
dentalmente a los ácaros, en intestino se libera el cisticercoide que se adhiere a la pared del
mismo a través de sus ventosas, desarrolla a una tenia adulta y comienza el proceso de proglo-
tización. Los adultos eliminan huevos a las 6 - 16 semanas posinfestación y compiten por los
nutrientes con el hospedador. La eliminación de huevos o proglótides grávidos al medio ambiente
es intermitente. El tiempo de supervivencia de un huevo en el pasto es importante porque poten-
cialmente permite una mayor probabilidad de exposición al hospedador intermedio. Se sabe poco
sobre la longevidad de los huevos de A. perfoliata en el medio ambiente.

Ciclo biológico de las Tenias spp.
Con respecto a la patogenicidad de las tenias existe una relación significativa entre el número
de parásitos y la severidad de las lesiones (Pearson y col.) Los cambios macroscópicos con baja
carga (menos de 20 parásitos) se limitan a congestiones superficiales o ulceraciones en la mu-
cosa en los sitios de fijación. Con infestaciones severas (más de 100 parásitos) se observa en-
grosamiento, ulceración y nódulos de tamaño variables en la válvula ileocecal y ocasionalmente
una perforación intestinal.
Signos clínicos
Se observa debilidad crónica ya que compiten por los nutrientes con el hospedador, cólicos
intermitentes, diarreas recurrentes y signos de shock y ruptura intestinal eventualmente.
Debido a que la eliminación de huevos y desprendimientos de los proglótides son esporádi-
cos, ningún método de diagnóstico basado en la visualización de huevos en materia fecal resulta
lo suficientemente sensible. Se recomiendan pruebas serológicas que miden concentraciones de
anticuerpos séricas específicas para antígenos de las tenias (se demostró que dichas concen-
traciones de anticuerpos séricos se correlacionaron con la intensidad de la infestación).
El objetivo es reducir el número de huevos que pasan al medio ambiente con la materia fecal
y evitar la exposición de los caballos susceptibles a los ácaros que contienen a los cisticercoides.
No se recomienda el hacinamiento de caballos en las pasturas en épocas frías y secas y a pri-
meras horas de la mañana porque es cuando los ácaros pueden tener poblaciones máximas y
donde habrá mayor carga parasitaria. La rotación de potreros disminuirá la cantidad de huevos

en ese ambiente, pero no evitará la transmisión ya que son ubicuos. A los equinos que se incor-
poren al plantel colocarlos en cuarentena y realizar programa de desparasitación ya que los re-
cuentos de huevos pueden arrojar falsos negativos.
Parásitos del intestino grueso
Estrongílidos no migratorios o “pequeños estróngilos” (Ciatostomiasis)
Los pequeños estróngilos se denominan en conjunto Ciatostomas, si bien su clasificación aún
está en discusión se sabe ya que existen mas de 50 especies en el equino y de ellas solo 10 a
12 son las que predominan en los estudios. Junto a los grandes estróngilos son los parásitos
más patógenos para los equinos.
La mayoría de las especies son nematodes de tamaño pequeño de 1,5 cm de longitud y 1
mm de diámetro. Tienen un ciclo de vida directo sin migraciones larvales. La forma infectante es
la L3 doblemente envainada y el ingreso al hospedador es exclusivamente por vía oral. Una vez
ingerida la larva desenvaina en el intestino delgado, avanza al intestino grueso e invaden la pared
del ciego, colon ventral y en menor medida el colon dorsal. Al cabo de 1 o 2 semanas posinfes-
tación desarrollan una capsula fibrosa alrededor para enquistarse, en la mucosa o submucosa,
según la especie. Dentro del quiste pueden permanecer en hipobiosis desde semanas a años o
bien aumentar de tamaño y desarrollar a L4 que también puede permanecer en hipobiosis por
largos periodos (hasta 2,5 años). Cuando las L4 emergen de los quistes hacia la luz del intestino
grueso, mudan a L5 (estadio pre adulto y no reproductivo). Estos desarrollan órganos reproduc-
tivos, aumentan su tamaño y desarrollan capsula bucal para convertirse en adultos. Estos copu-
lan y la hembra eliminara huevos en materia fecal para reiniciar el ciclo.
Una gran proporción de esas larvas emergen de los quistes hacia la luz del intestino grueso
al final del invierno o principios de primavera para desarrollar y madurar a adultos. La actividad
reproductiva de esta nueva población se ve reflejada en un aumento del conteo de huevos en la
materia fecal en primavera y continúa su reproducción durante los meses de verano cuando las
condiciones son favorables para la eclosión de huevos y desarrollo de larvas. Las larvas que son
ingeridas por el caballo durante el invierno están destinadas a sufrir una detención de su desa-
rrollo (hipobiosis) dentro del hospedador y emergerán de los quistes en la primavera siguiente
para iniciar otro ciclo anual.
El desarrollo detenido es una estrategia empleada por muchas especies de nematodes para
evitar condiciones desfavorables en el medio ambiente que impidan avanzar al desarrollo de la
forma infectante y retomar nuevos ciclos.

Ciclo Biológico de Ciatostomas spp.
El principal evento del ciclo de vida de los Ciatostomas es el desenquistamiento larvario desde
la pared del ciego y colon hacia su luz. En caballos muy infestados pueden acumularse en gran-
des cantidades y ser arrastradas durante su desarrollo. La reactivación simultánea de estas lar-
vas enquistadas conduce a una enfermedad conocida como ciatostomiasis larvaria. La enferme-
dad ocurre más comúnmente en caballos jóvenes a fines del invierno y principios de primavera.
Los ciatostomas son ubicuos y los equinos no desarrollan fuerte inmunidad a la infestación; por
lo que existe una susceptibilidad de por vida a estos nematodes que pueden causar enfermedad
clínica a cualquier edad.
Los efectos patogénicos de la infestación por Ciatostomas son causados por las larvas con-
siderando al desenquistamiento como el principal evento patológico. La L3 forma quistes en la
mucosa/submucosa rodeados de linfocitos y eosinófilos. Macroscópicamente se observan nódu-
los. Las L4 rompen las paredes del quiste y se dirigen a la luz produciendo una importante infla-
mación intestinal. Los adultos suelen provocar ulceraciones leves en la mucosa.
Signos clínicos
Los signos clínicos que pueden aparecer son pérdida de peso, disminución de la tasa de
crecimiento, emaciación y debilidad general. Un síndrome específico, la ciatostomiasis larvaria,
es una condición estacional causada por el desenquistamiento sincrónico de un gran número de
larvas. Este síndrome se caracteriza por diarrea intensa, pérdida de peso y edemas ventrales a

causa de una hipoproteinemia marcada y paso de numerosas ciatostomas larvarias en las heces.
En la fase aguda, esta condición se ha asociado con una tasa de letalidad de alrededor del 50%.
Equino con importante pérdida de peso, asociada a una importante carga parasitaria de Ciatostomas spp. Materia fecal
del mismo equino con abundante cantidad de larvas de Ciatostomas spp.
El diagnóstico de esta enfermedad se basa en los signos clínicos asociados, observación
directa de larvas en la materia fecal y la observación de huevos a través de la técnica de flotación
(Sheater). Teniendo en cuenta que las características de los huevos son las mismas que otras
especies del género, como los grandes estrongilos, se recomienda coprocultivos para diferenciar
las larvas del tercer estadio. Dada la dinámica del ciclo biológico de estos parásitos, resulta más
favorable para la desparasitación hacerlo a fines de otoño cuando las larvas comienzan a en-
quistarse y a principios de primavera cuando las larvas emergen desde la pared del intestino
para desarrollar a adultos.
Teniendo en cuenta que la infestación por estrongilos es posible en cualquier pastura el ob-
jetivo principal es limitar la contaminación de esos lugares con materia fecal que contengan hue-
vos. Se sugiere rotación de las pasturas para disminuir cantidad de huevos en el ambiente y el
tratamiento con antihelmínticos; pero además de que muchas veces resulta difícil el manejo hay
que tener en cuenta de generar estrategias que eviten que estos parásitos generen resistencia.
Como en todas las parasitosis también se recomienda mantener limpio los lugares donde los
equinos están estabulados.

Estrongílidos migratorios o “grandes estróngilos”
Se caracterizan por habitar el intestino grueso (ciego y colon), los adultos miden entre 1,5 a
4,5 cm de longitud y 2 mm de diámetro y las hembras son más grandes que los machos. Poseen
cápsulas bucales con las que se fijan a la mucosa intestinal e ingieren nutrientes.
Todos los estrongilos tienen ciclos de vida directo y las etapas larvarias necesitan realizar
extensas migraciones dentro del hospedador antes de regresar al intestino grueso para desarro-
llar a adultos y reproducirse. La L1 y L2 están en el medio ambiente y se alimentan de material
orgánico, la L3 es la forma infectante, esta doblemente envainada y no se alimenta, sobrevive
metabolizando las reservas de energía que se almacenan dentro de las células epiteliales intes-
tinales. Estas reservas de energía limitadas se agotan más rápidamente a temperaturas más
altas, por lo que las larvas infecciosas pueden sobrevivir solo brevemente en climas cálidos.
La L3 ingresa al huésped definitivo por vía oral exclusivamente. En efecto, los períodos de
prepatencia oscilan entre los 180 y 320 días; lo que significa que se produce una generación de
adultos por año. Las 3 especies de grandes estrongilos que afectan los equinos son Strongylus
vulgaris, Strongylus edentatus y Strongylus equinus.
La diferencia entre estos reside en las rutas que utilizan las larvas durante sus migraciones
dentro del hospedador y en los órganos que provocan daños. A continuación, se realizará una
descripción más detallada de dichas migraciones:
Strongylus vulgaris
Una vez ingerida la L3 desenvaina e invade la mucosa y submucosa de la última porción de
intestino delgado (íleon), ciego y colon ventral a las 48 horas posinfestación. En la submucosa
muda a L4 a los 4-5 días posinfestación e inicia sus migraciones penetrando las arteriolas locales.
Las larvas ocupan casi todo el lumen arterial y van migrando en contra de la corriente sanguínea
pasando desde las pequeñas arterias a los vasos más grandes. Migran por la lámina interna, su
extremidad anterior está dirigida contra la pared y la presionan para deslizarse por ella y su ex-
tremidad posterior se proyecta hacia la luz del vaso sanguíneo. En su paso por la pared de las
arterias va destruyendo el endotelio y capas celulares subyacentes, provocando severa arteritis.
Al día 8 alcanzan las arterias cecales y colonicas ventrales y al día 14 alcanzan las arterias ileo-
ceco-colica y a la arteria mesentérica craneal; aunque pueden encontrarse en cualquier parte del
sistema arterial (arterias aorta, iliacas, renales). Posteriormente mudan a L5 a los 90 días posin-
festación, luego al estadio preadulto. Los preadultos llegan a las pequeñas arterias de la serosa
del intestino grueso y porción terminal del intestino delgado siendo incapaces de seguir avan-
zando por las arterias, se encierran en nódulos. Luego las larvas abandonan los nódulos, pasan
a la luz intestinal y desarrollan a adultos, los cuales necesitarán de unas 6-8 semanas para al-
canzar la madurez sexual, reproducirse y poner huevos para ser eliminados en la materia fecal.
El período prepatente de S. vulgaris es de 6 a 7 meses.

Ciclo biológico de grandes estrongilos: esquema básico.
Strongylus edentatus
Si bien pueden encontrase en toda la extensión de intestino, los lugares de mayor penetra-
ción de L3 infectante son el ciego y el colon ventral, donde pueden permanecer en la submucosa,
muscular y serosa hasta 1 mes. Las larvas llegan vía vena porta al hígado, 48 horas posinfesta-
ción y mudan a L4 para migrar activamente en el parénquima 1 mes posinfestación. Las L4 a
través del ligamento hepatorrenal llegan al ciego, en ese momento muda a L5 a las 16 semanas
posinfestacion. Aparentemente dicho ligamento es la ruta primaria para su migración ya que se
extiende hasta la base del ciego. No hay evidencias de que este parasito migre por cavidad
peritoneal al hígado. Una vez en la luz del intestino grueso, las larvas desarrollan al estadio de
pre adulto en ciego y colon ventral en dónde desarrollan a adulto, copulan y eliminan huevos en
la materia fecal. El periodo prepatente es de 46 semanas.
Strongylus equinus
Las larvas 3 desenvainan, penetran la pared del íleon, ciego y colon ventral y dorsal a las 2 a
4 semanas posinfestación, mudan a L4, estas migran hacia el hígado a través de la cavidad
peritoneal, luego de 4 semanas inician extensas migraciones por el parénquima a las 7 semanas.
Luego migran al páncreas, la llegada a dicho órgano puede ser a través de la cavidad peritoneal
o bien desde el hígado, ya que su lóbulo derecho está en íntima relación. Aquí muda a L5 en 15
semanas posinfestación. Dada la relación directa de la superficie ventral del páncreas con la
base del ciego y colon, las L5 migran hacia intestino en donde forman nódulos en la pared como
preadultos y a las 40 semanas posinfestación salen hacia la luz intestinal para desarrollar a adul-
tos, copular y poner huevos. El período de prepatencia es de 8-9 meses.

En el caso de S. Vulgaris las larvas dentro de la íntima causan arteritis local severa con
focos hemorrágicos, trombos dentro de los vasos sanguíneos e hipertrofia de la capa inter-
media. Esta lesión se describe generalmente como “aneurisma verminoso”; aunque las pa-
redes de las arterias no se hayan dilatado ni adelgazado. Hay hipótesis que describen un
transporte hacia sitios distales de los trombos causando lesiones por isquemia y otras que
asocian las lesiones a alteraciones de la motilidad intestinal e interferencia en el control neu-
rológico a nivel local.
En el caso de S. edentatus se evidencian nódulos blancos y trayectos fibrosos en el parén-
quima hepático, nódulos en la pared del ciego y colon ventral derecho y pueden hallarse adhe-
rencias y bandas de fibrina en peritoneo que involucran intestino.
En el caso de S. equinus se observan trayectos larvarios en la mucosa, submucosa y muscu-
lar del ciego y colon ventral derecho. Sus lesiones en el hígado son similares a edentatus ya que
el comportamiento de las larvas es muy semejante haciendo trayectos sinuosos tanto en super-
ficie como el parénquima del órgano. Además, hay destrucción del tejido pancreático.
Signos clínicos
S. vulgaris en aquellos cuadros agudos y subagudos provoca aumento de la temperatura
corporal en los primeros días de la infestacion, anorexia, depresión, pérdida de peso, cólicos,
diarrea y eventualmente la muerte del animal. En casos crónicos manifiestan una hipertermia
persistente además de los otros signos nombrados anteriormente.
S. edentatus y equinus comparten la mayoría de las manifestaciones clínicas como fiebre,
anorexia, ictericia, pérdida de peso, cólico intermitente, diarrea y signos de shock y muerte.
El diagnóstico aproximado se basa en la presencia de signos clínicos asociados y observación
de huevos en la materia fecal a través de la técnica de flotación (Sheather) además del conteo
de huevos a través de la técnica de Mc Master. Como se mencionó previamente con los Ciatos-
tomas, estos métodos no pueden diferenciarlos entre especies y se sugieren coprocultivos para
diferenciar las larvas en el tercer estadio para confirmar el diagnóstico.

Observación de huevos de Strongylus spp al MO x10.
Se sugirieron programas de desparasitación cada 6 meses con antihelmínticos que matan
a los estadios larvarios y adultos dentro del hospedador. Esto se fundamenta en que se
requiere teóricamente 6 meses para que una nueva generación de adultos se desarrolle y
elimine huevos al ambiente y dado que las larvas infectantes no sobrevivirían más de un año
en el ambiente, manteniendo estos programas de desparasitación por más de un año ase-
guraría menores cargas.
Oxyuriasis
Es un nematode de tamaño moderadamente grande, los machos miden 1 cm y las hembras
de 4 a 15 cm aproximadamente, de aspecto blanquecino. Tiene un ciclo biológico directo y sin
migraciones larvales. La ubicación final de los adultos es en el ciego y el colon. La forma infec-
tante es el estadio larvario 3 dentro del huevo y el acceso al huésped es exclusivamente vía oral.
La infestación se produce con la ingestión del huevo en el alimento o cama contaminados, una
vez en el tubo digestivo las L3 se liberan en intestino delgado y penetran la mucosa del colon
ventral y ciego a los 10 días posinfestación. Luego muda a L4 que se alimenta de la mucosa
intestinal, finalmente desarrolla a adulto y a los 150 días posinfestación alcanzan la madurez
sexual. Los adultos se encuentran en el lumen del intestino y una vez que copulan, la hembra

migra hacia el recto para depositar los huevos a través del esfínter anal al periné y los adhiere
con una sustancia adhesiva y viscosa que se solidifica rápidamente. La evolución del huevo es
rápida, a las 24-36 horas se encuentra la L1 y en 3 a 5 días desarrolla a la forma infectante. Se
estima que tiene una supervivencia de varias semanas en el medio ambiente; aunque no son
resistentes al frío y mueren en 25 hs después de una helada. El ciclo biológico se reinicia cuando
un equino ingiere las formas infectantes. El periodo de prepatencia de los oxyuris es de 5 meses.
Al igual que los Áscaris, la oxiuriasis puede transmitirse tanto en lugares de confinamiento
como en las pasturas a campo. Aparentemente estos nematodes inducen desarrollo de inmuni-
dad adquirida por parte de los hospedadores porque la prevalencia de esta parasitosis es muy
baja en equinos adultos; sin embargo, pueden infestarse y manifestar signos clínicos si nunca
han sufrido infestaciones previamente. Las L4 se ubican en la porción más distal para reducir la
distancia que tiene que recorrer las hembras adultas para la ovoposición nocturna.
Con respecto a su patogenicidad, los adultos de esta especie no suelen causar mucho daño en
el intestino. En el caso de las L4 puede observarse úlceras en la mucosa intestinal e infiltración
inflamatoria cuando se fijan a la pared del intestino grueso.
Ciclo biológico de Oxyuris equi.
Signos clínicos
Es notorio el prurito anal y está asociado con la postura de huevos de las hembra s ya
que la sustancia que utilizan para adherirlos a la piel es irritante y provoca picazón e infla-
mación de la zona. Los caballos frotan la región contra objetos, alambrados, árboles que

lleva a la perdida de pelo de la base de la cola, inquietud. En casos de infestaciones severas

puede observarse pérdida de peso.
Su diagnóstico se confirma a través de la recuperación de huevos de Oxyuris de las muestras
recolectadas alrededor del ano de un hospedador sospechoso. Hay dos técnicas, una consiste
en adherir una cinta adhesiva tipo celofán sobre la piel perianal y luego enfrentarla al portaobjetos
y observar al microscopio. La otra técnica es a través de un raspado de piel, colocar la muestra
en un portaobjetos y observarla al microscopio.
Los huevos son ovoides, asimétricos, ligeramente aplanados, por un lado, poseen opérculo
en uno de sus polos y miden 80 a 90 micras x 40 a 45 micras. Ocasionalmente se pueden ver
los huevos frescos adheridos a la piel alrededor del ano que apoyan la diagnóstico además de
los signos clínicos ya mencionados.
Como en la mayoría de los casos la higiene y limpieza ambiental es muy beneficiosa, pero no
elimina por completo a estos parásitos. También se sugieren tratamientos antihelmínticos.
Tabla 3.2. Lista de las especies de endoparásitos de los equinos, su localización y las
clases de antihelmínticos eficaces que están registrados en Europa.
Fuente: ESCCAP Guidelines (2018).

Referencias
A guide to the treatment and control of equine gastrointestinal parasite infections. (2018). Section
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Zajac A.M. (2012). Capítulo 99. Control Integrado de los Ciatostomas Equinos. Terapéutica Ac-
tual en Medicina Equina. Robinson E; Sprayberry kim A., 6ª Edición. Editorial Inter-Medica
1012 ISBN 978-950-555-407-2. Pag 494-499.

CAPÍTULO 4
Enfermedades del aparato digestivo
de los equinos
Marcos G. Muriel; Hugo O. Hernández y Violeta Ferreira
Las enfermedades del aparato gastrointestinal son, junto a las del aparato locomotor y respi-
ratorio, de las situaciones médicas más frecuentes en la práctica clínica con esta especie. Si bien
los problemas de estos últimos aparatos cobran particular relevancia en animales de deporte, las
del sistema alimenticio no distinguen entre los diferentes tipos de animales o su destino zootéc-
nico. Todo aparato o sistema requiere, para su correcto funcionamiento, de una organización
anatomo-funcional que le permita realizar las tareas para las que fue concebido; el aparato di-
gestivo no escapa a esta norma. Si bien las enfermedades son presentadas de forma separada
y secuencial en función de los órganos que componen este aparato, esto es tan solo a los fines
didácticos y es fácil comprender que una alteración en las porciones más craneales afectará a
los órganos (y sus funciones) más caudales. En el presente capítulo se describen las enferme-
dades gastrointestinales más frecuentes encontradas en la práctica equina en nuestro medio.
Enfermedades que afectan al esófago
Obstrucción esofágica
La enfermedad esofágica no es infrecuente en equinos. La obstrucción o impactación esofá-

gica es el trastorno más común del esófago y se produce como consecuencia de una obstrucción
física del esófago con material alimenticio o cuerpos extraños, la misma puede darse como un
episodio aislado o como un problema crónico intermitente. En cualquier caso, estas entidades se
tratan como urgencias.
Etiopatogenia
La obstrucción primaria es causada con mayor frecuencia por impactación con alimentos de
mala calidad, o que se ingieren excesivamente rápido, o se mastican pobremente debido a una
mala dentadura o úlceras orales. Además, la ingestión de cuerpos extraños, zanahorias, manza-
nas, mazorcas de maíz, virutas de cama pueden conducir a una obstrucción esofágica. Otros
factores predisponentes son comer sin un lapso adecuado de tiempo para la recuperación luego

de la sedación o la anestesia general, el consumo de alimento granulado o en cubos y la ingesta

inadecuada de agua.
Las obstrucciones esofágicas secundarias son causadas por anomalías anatómicas que im-
piden mecánicamente el paso de alimentación. Las obstrucciones intra-luminales pueden ser
causadas por estenosis esofágicas, divertículos, inflamación, mucosa ulcerada (por una obstruc-
ción previa), trastornos congénitos (megaesófago, estenosis, quistes y anomalías del anillo vas-
cular) y neoplasia. Las causas extra-luminales incluyen masas mediastínicas o cervicales, como
tumores o abscesos. Los trastornos neurológicos ocasionados por Sarcocystis neurona pueden
ocasionar alteraciones en la motilidad esofágica entre otros signos.
La obstrucción esofágica puede surgir a cualquier edad; sin embargo, los caballos viejos y
potrillos son más vulnerables debido a la mala dentición y la predisposición a ingerir materiales
extraños, respectivamente. Las secuelas de la obstrucción esofágica incluyen la formación de
úlceras esofágicas, la rotura y la estenosis, que conducen a episodios recurrentes de estrangu-
lamiento.
Signos clínicos
Los signos clínicos de obstrucción esofágica incluyen descarga nasal del material alimenticio
y saliva, hipersalivación, tos y frecuentes intentos de tragar. Otros signos que se observan con
menos frecuencia incluyen extensión del cuello, movimientos anormales de los labios, sudora-
ción, inquietud y apatía. En algunos casos, la distensión de la porción cervical del esófago puede
ser evidente en el sitio de la obstrucción. Las complicaciones asociadas con la obstrucción pro-
longada incluyen deshidratación, trastornos electrolíticos, pérdida de peso, neumonía por aspi-
ración y rotura esofágica.
En ambas se observa la deformación en superficie izquierda del cuello debida a una obstrucción esofágica.
Debido a que la obstrucción esofágica puede considerarse una emergencia, el diagnóstico se
realiza inicialmente en función de los signos clínicos de secreción nasal que contienen saliva y/o
material alimenticio, hipersalivación y tos. La palpación de la laringe y la faringe pueden ser útiles.

La palpación del área cervical izquierda puede revelar una masa asociada con la impactación.
La incapacidad de pasar una sonda nasogástrica o un endoscopio es indicador de una obstruc-
ción completa. El paso cuidadoso de una sonda nasogástrica es un método valioso para confir-
mar la ubicación de una obstrucción, pero proporciona poca información sobre su naturaleza o
el estado del esófago.
Las radiografías de la porción cervical del esófago se toman fácilmente con equipos portátiles
y pueden revelar una acumulación de gas proximal al líquido y los alimentos retenidos. Para una
mejor evaluación de la obstrucción, deben evitarse la sedación y las manipulaciones del esófago
antes de tomar las radiografías. Los estudios de doble contraste, obtenidos al insuflar aire des-
pués de haber administrado bario, son útiles para revelar estenosis, divertículos, rupturas o ma-
sas. El bario puede administrarse en un bolo alimenticio para evaluar la peristalsis o mediante
un tubo nasoesofágico para delinear el esófago y cualquier posible defecto anatómico.
Radiografía de cuello. Incidencia latero-lateral. Nótese la presencia de contenido obstruyendo la luz del esófago.
La ecografía puede revelar la ubicación y la extensión de la impactación y la integridad de la

pared esofágica. También puede ayudar a definir cualquier masa extra-luminal y celulitis en caso
de rotura. Sin embargo, estos métodos de diagnóstico auxiliares se realizan con frecuencia des-
pués de que se resuelva la obstrucción.
Para determinar definitivamente la naturaleza y extensión de la obstrucción, a menudo se
requiere un examen endoscópico. Puede ser necesario un endoscopio de 1,6 a 3,0 metros de
longitud para alcanzar la entrada torácica y el segmento terminal del esófago. El examen endos-
cópico puede ayudar a determinar la naturaleza y el material de la obstrucción, pero dependiendo
del material, el endoscopio generalmente no es un buen instrumento para resolver la obstrucción.
Si se sospecha un trastorno de la motilidad y es necesario evaluar los movimientos peristálticos,
se debe realizar una endoscopia sin sedación, si es posible. La esofagoscopia después de la
extracción de la obstrucción predice mejor el pronóstico porque puede revelar la causa de la
impactación (por ejemplo, un divertículo o una masa) y complicaciones de la lesión esofágica,
como ulceración o ruptura.

Esofagoscopia donde se observan bolos de material alimenticio obstruyendo la luz esofágica.
Una vez resuelta la obstrucción, es importante realizar la auscultación y el examen eco-

gráfico del tórax para detectar neumonía secundaria y acumulación de líquido pleural. La
identificación radiográfica de un patrón alveolar en las regiones pulmonares cráneo-ventra-
les sugiere neumonía por aspiración, que puede desarrollarse agudamente, a los pocos días
del episodio inicial, o puede ser crónica cuando la obstrucción es recurrente, especialmente
en casos de estenosis y/o divertículos esofágicos. Si se sospecha neumonía por aspiración,
se puede usar un hemograma completo y una medición de fibrinógeno en plasma para eva-
luar la gravedad de la inflamación. Se puede realizar un cultivo bacteriano y la determinación
de la sensibilidad antimicrobiana, pero generalmente están involucradas múltiples especies
de bacterias.
Planificación terapéutica
La mayoría de los caballos pueden tolerar la obstrucción esofágica durante 24 horas o más
sin un daño esofágico significativo. Sin embargo, el potencial de deshidratación y trastornos elec-
trolíticos, la neumonía por aspiración y la ulceración esofágica hacen que el tratamiento de emer-
gencia sea esencial.
El tratamiento de la obstrucción inicialmente consiste en sedar al animal y brindar cuidados
de apoyo porque, en muchos casos, la obstrucción se resolverá espontáneamente si el caballo
se rehidrata con la administración de líquidos por vía intravenosa y los músculos esofágicos se
relajan. La sedación con xilazina (0,25 a 0,5 mg/kg, IV) o detomidina (0,01 a 0,02 mg/kg, IV), en
combinación con acepromazina (0,05 mg/kg, IV) o butorfanol (0,01 a 0,02 mg/kg, IV), causará la
relajación de los músculos esofágicos y promoverá un descenso de cabeza, lo que ayudará al
drenaje del material alimenticio y saliva por las fosas nasales, también evitará la aspiración hacia
la tráquea. Se puede administrar oxitocina (0,11 a 0,22 UI/kg, IV) para obstrucciones en la porción
cervical del esófago ya que la misma produce relajación de la musculatura estriada esofágica
ubicada en ese tramo.
Cuando la sedación por sí sola no da lugar a la eliminación de la obstrucción, el pilar
fundamental para el tratamiento de las impacciones por material alimenticio sigue siendo la
introducción suave de una sonda nasogástrica y el lavaje con agua tibia. La irrigación esofá-
gica previa con lidocaína (30 a 100 ml de solución al 2%) proporciona anestesia local de la

mucosa esofágica y reduce el espasmo esofágico. El caballo debe mantenerse sedado con
la cabeza baja durante el lavaje para evitar la aspiración del material. La irrigación lenta y
suave con agua tibia permitirá que el alimento y el agua drenen alrededor del tubo y salgan
por la boca y las fosas nasales. La sonda nasogástrica debe avanzar suavemente a medida
que la obstrucción desaparece.
Lavaje con sonda en estación con el animal sedado y manteniendo la cabeza gacha para evitar falsa vía.
Si los intentos continuos no tienen éxito, se recomienda un lavado más vigoroso bajo
anestesia general con intubación traqueal la cual proporciona una excelente protección de
las vías respiratorias y una relajación óptima de la musculatura esofágica. El caballo debe
colocarse con la cabeza en una posición con pendiente hacia abajo para promover el drenaje.
Para evitar la aspiración, se debe dejar colocado un tubo endo-traqueal con manguito mien-
tras el caballo se recupera de la anestesia. El lavado del esófago con líquidos que contengan
vaselina (aceite mineral) debe realizarse con precaución, ya que la aspiración de est as sus-
tancias complicará la neumonía.

Técnica de lavado esofágico bajo anestesia general, nótese la colocación del tubo endo-traqueal y la sonda nasogás-
trica para evitar la falsa vía al momento del lavado.
El alivio quirúrgico de la obstrucción mediante esofagotomía rara vez está indicado y debe
reservarse para los casos en que el tratamiento médico repetido no logre resolver la obstrucción.
La neumonía por aspiración siempre debe considerarse una complicación de la obstrucción
esofágica, y deben administrarse antimicrobianos de amplio espectro, especialmente cuando
la afección dura más de 12 horas. Debe administrarse flunixin meglumine (1.1 mg/kg, PO o IV,
cada 12 horas) o fenilbutazona (4.0 mg/kg, PO o IV, cada 12 horas) para reducir el dolor y la
inflamación, que pueden llevar a la formación de estenosis. A los caballos se les deben realizar
exámenes dentales al menos una vez al año y se deben corregir las anomalías. Si el caballo
come demasiado rápido, pueden ayudar las raciones más pequeñas y frecuentes. La introduc-
ción de obstáculos, como rocas grandes, en el comedero puede reducir la velocidad de alimen-
tación (especialmente el grano).
Enfermedades que afectan al estómago
El estómago del equino es pequeño comparado con el de otras especies , con un volumen
que varía de 8 a 16 litros. Este se localiza en la parte craneal de la cavidad abdominal,
ligeramente a la izquierda de la línea media. La mucosa gástrica se divide en 2 regiones
claramente definidas. La parte proximal es similar al esófago y es conocida como región
escamosa, no presenta glándulas y es de color blanco. La región escamosa finaliza en un
borde irregular, el margo plicatus. A continuación del margo plicatus, la mucosa contiene
glándulas y se denomina región glandular. Su apariencia en contraste con el epitelio esca-
moso es suave, de color rojizo y está cubierta de moco. La región glandular presenta varios
tipos de células con funciones específicas: células parietales, que son las responsables de
la secreción de ácido clorhídrico, células que producen pepsinógeno, que es activado por el
ácido clorhídrico para producir pepsina y células secretoras de moco.

Se esquematizan las características del estómago equino.
Síndrome de úlcera gástrica equina (EGUS)
Recibe el nombre de Síndrome de Úlcera Gástrica en atención al número de problemas es-

pecíficos que se pueden presentar en el estómago de los equinos y al carácter multifactorial de
su etiología. Estos problemas pueden manifestarse como “Inflamación” sin suspensión de la su-
perficie mucosa, “Erosión” donde justamente el estrato superficial de la mucosa es lesionado y
“Úlcera” donde hay interrupción del espesor completo de la mucosa y penetración en la muscular
de la mucosa, algunas veces causando sangrado por lesión vascular, pudiendo llegar a penetrar
la pared gástrica y perforarla, permitiendo la salida de contenido gástrico y ocasionar peritonitis
seria y fatal. La úlcera es la afección gástrica más frecuente en el equino adulto y presenta cua-
dros clínicos variables desde leve e imperceptible, hasta severo y debilitante y es considerada
una de las patologías que causan disminución del rendimiento.
El síndrome de úlcera gástrica equina (EGUS) describe la ulceración en la parte terminal del
esófago, porciones no glandular y glandular del estómago, y la parte proximal del duodeno de
los equinos. La prevalencia de un 25% a 51% y 60% a 90% ha sido informada en potros y caba-
llos adultos, respectivamente. La prevalencia de úlceras gástricas es más alta en caballos que
realizan deportes, menores a 10 años, principalmente en razas Sangre Pura de Carreras y Stan-
dardbreds que se encuentran en entrenamiento activo y carreras. Sin embargo, recientemente,
se analizó la prevalencia de EGUS en yeguas gestantes y no gestantes bajo similares condicio-
nes de manejo en pasturas encontrando un 66.6% y 75.9%, respectivamente. Esta alta preva-
lencia de úlceras en un grupo de caballos en pastoreo destaca la naturaleza multifactorial de
EGUS y enfatiza la susceptibilidad de todos caballos a este síndrome.

Etiopatogenia
El síndrome de úlceras gástricas es una patología de alta prevalencia en los equinos, debido
principalmente a las predisposiciones anatómicas de la especie, como es la débil protección de
la mucosa escamosa y la falta de una barrera mecánica como es el esfínter esofágico inferior.
Se considera el exceso de exposición al ácido clorhídrico como la causa principal de la erosión
y ulceración de la mucosa escamosa, así como la disminución del sistema intrínseco de defensa
en la mucosa glandular como la causa de ulceración en esta zona.
Un desequilibrio entre los factores agresivos de la mucosa (ácido clorhídrico, pepsina, ácidos bi-
liares y ácidos orgánicos) y los factores protectores de la mucosa (bicarbonato, moco) es la causa
probable de EGUS. Debido a que la mucosa glandular tiene más factores de protección que la mu-
cosa no glandular, las causas de la ulceración en las dos partes del estómago pueden ser diferentes.
Una capa de moco y bicarbonato cubre la superficie de la mucosa glandular. La prostaglan-
dina E2 mejora el flujo sanguíneo de la mucosa, promueve la secreción de esta capa y aumenta
la producción de moco y bicarbonato. Además, las prostaglandinas mantienen la integridad de
las mucosas no glandular y glandular por estimulación de la producción de fosfolípidos protecto-
res tensioactivos, también mejoran la reparación de la mucosa y previenen la hinchazón celular
por estimulación del transporte transepitelial de sodio. El estrés resultante del parto en los potros
o el estrés del entrenamiento y el confinamiento en caballos adultos pueden llevar a la liberación
de exceso de corticosteroides endógenos, que puede inhibir la síntesis de prostaglandinas. Esta
disminución de las prostaglandinas puede provocar la descomposición de los factores protecto-
res de la mucosa y puede promover el desarrollo de úlceras. La ulceración glandular y no glan-
dular de la mucosa requiere exposición al ácido, pero probablemente también conlleve una falla
simultánea o la alteración de los factores protectores de la mucosa.
Las úlceras en la mucosa no glandular son causadas principalmente por la exposición prolon-
gada al ácido clorhídrico (HCl-) y ácidos orgánicos como los ácidos grasos volátiles (AGV), similar
a la fisiopatología subyacente de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) en humanos.
La exposición excesiva al HCl- y, en menor medida, a los AGV (ácidos acético, butírico, propiónico
y valérico) puede ser la causa principal de las úlceras en la mucosa no glandular. La mucosa no
glandular no tiene una capa de moco suprayacente y responde a la irritación ácida aumentando el
grosor de su capa de queratina, lo que proporciona solo un mínimo de protección contra el ácido.
La formación de lesiones gástricas también puede estar relacionada con la descamación del
epitelio escamoso estratificado del estómago, porque el reemplazo del epitelio descamado parece
retrasarse en potros con úlceras gástricas. El pH del estómago ha estado fuertemente implicado
en la ulceración gástrica en caballos adultos, y el pH en el margo plicatus, donde se producen la
mayoría de las úlceras, puede ser más bajo que en algunas áreas de la mucosa glandular. Además,
aproximadamente el 50% de los caballos con ulceración moderada a grave tienen un pH del estó-
mago significativamente más bajo que aquellos con ulceración leve o sin ulceración.
En potros, cuando se comparan regiones estomacales similares, el pH de la superficie de la
mucosa no difiere entre los que tienen lesiones o no. Sin embargo, los valores de pH del fluido
gástrico son más bajos en los potros recostados y los que se alimentan con poca frecuencia, lo

que sugiere que la leche amortigua el ácido gástrico, mientras que la recumbencia puede con-
ducir a una mayor exposición de la mucosa no glandular al ácido. El vaciamiento gástrico retar-
dado o la disminución de la motilidad gástrica también pueden ser contribuyentes en los potrillos
neonatos con enfermedad concurrente u obstrucción del flujo gástrico.
Además del HCl- estomacal, los AGV (subproductos de la fermentación de carbohidratos por parte
de las bacterias estomacales residentes) actúan sinérgicamente para causar EGUS en los caballos.
Cuando el pH gástrico es menor que 4.0, los AGV se vuelven no disociados (lípidos solubles) y pe-
netran en células epiteliales escamosas no glandulares, dando como resultado la acidificación celular,
la inhibición del transporte de sodio, la hinchazón celular y la ulceración. Además, la lesión de células
de la mucosa escamosa inducida por HCl- y AGV depende de la dosis y el tiempo. Debido a que los
caballos de alto rendimiento consumen dietas altas en carbohidratos fermentables, los AGV genera-
dos en esos animales son de cantidad suficiente como para causar ulceración.
Helicobacter pylori es la principal causa de úlceras gástricas glandulares en humanos. Si bien
ha sido aislado su ADN del estómago de equinos con y sin úlceras, H. pylori no se ha cultivado
a partir de la mucosa de ninguna región del estómago equino y parece que no hay asociación
entre Helicobacter spp con enfermedad gastrointestinal en equinos.
Después de que se forma una úlcera gástrica en la mucosa no glandular, las bacterias esto-
macales residentes pueden colonizar el lecho de la úlcera y retrasar la cicatrización de esta. Una
variedad de bacterias, incluyendo Escherichia coli, se encuentran en el estómago del caballo; se
sabe que E. coli coloniza rápidamente las úlceras gástricas inducidas por ácido acético y afecta
la cicatrización en ratas. Debido a que la administración oral de lactulosa da como resultado el
crecimiento y la colonización del lecho de la úlcera por Lactobacillus spp., que mejora la cicatri-
zación, el tratamiento antimicrobiano o el tratamiento con probióticos, que contienen Lactobaci-
llus spp. puede estar indicado en algunos caballos con úlceras crónicas resistentes.
Se ejemplifican parte de los mecanismos que regulan la secreción de ácido clorhídrico (H+Cl-)
en la mucosa glandular del estómago equino. (Modificado de McAuliffe y Slovis; 2010).
Ciertos factores de riesgo que se relacionan con el desarrollo de úlceras gástricas en los
equinos se detallan a continuación:
Ejercicio y estrés: El ejercicio y las enfermedades concurrentes conducen a una mayor preva-
lencia de úlceras gástricas. Los caballos que se encuentran en entrenamiento y carreras tienen

una prevalencia del 60% al 93% de úlceras gástricas. Es probable que el ejercicio cause ulceración
gástrica al retrasar el vaciado gástrico, aumentar la secreción de ácido gástrico o ambos. Estudios
realizados en cinta de correr de alta velocidad demostraron que los caballos que corren a alta
velocidad tienen una mayor presión abdominal y disminución del volumen del estómago. La com-
presión del estómago durante el ejercicio intenso permite que el ácido de la mucosa glandular fluya
hacia la mucosa no glandular, lo que provoca una lesión ácida. Además, la concentración sérica
de gastrina aumenta durante el ejercicio en los caballos, lo que puede aumentar la secreción de
HCl- glandular que puede provocar daño por ácido. El bajo rendimiento en caballos de carrera se
ha correlacionado con el aumento de la gravedad de la úlcera. Aunque los caballos de carreras
tienen la mayor prevalencia de úlceras, varios estudios recientes han informado que la prevalencia
de úlcera gástrica es alta (56.5% a 93%) en caballos en competencias de resistencia (endurance),
salto de obstáculos, dressage, disciplinas de western y en caballos que viajan. Las úlceras gástri-
cas están presentes tanto durante como después de la competencia. Por lo tanto, están en riesgo
de desarrollar EGUS durante la carrera y entrenamiento, y los veterinarios que trabajan con equinos
deben tener en cuenta este síndrome como una posible causa de bajo rendimiento atlético.
Otros factores de riesgo relacionados con el estrés han surgido de varios estudios. Los caba-
llos entrenados en áreas urbanas tienen 3.9 veces más probabilidades de tener úlceras gástricas
que aquellos entrenados en áreas rurales o semi-rurales; el tiempo de trabajo, la ingestión de
cama del box, la dificultad para mantener el peso corporal y el tiempo de recreación en el establo
se identificaron como factores de riesgo. Los caballos que fueron llevados a pasturas y tuvieron
contacto directo con otros caballos, y los entrenados en su casa en lugar de en el hipódromo
tuvieron menos úlceras gástricas.
Medicamentos: El tratamiento con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs)
se asocia con úlceras gástricas en caballos. Los fármacos AINEs inhiben la ciclooxigenasa, que
a su vez inhibe la producción de prostaglandina E2, lo que resulta en una mayor secreción de
ácido, disminución del flujo sanguíneo de la mucosa y la alteración de la barrera mucosa-bicar-
bonato. La administración de AINEs resulta en la ulceración de la mucosa glandular y no glan-
dular en potros y caballos. Los AINEs son más propensos a causar úlceras cuando los caballos
reciben dosis que son mayores o se administran con más frecuencia de lo que se recomienda
en las instrucciones de la etiqueta; sin embargo, también se sabe que el uso a dosis terapéuticas
causa úlceras en caballos. Se debe tener precaución al combinar los AINEs, como la fenilbuta-
zona y la flunixina meglumina, porque esto también puede potenciar el desarrollo de úlceras. El
firocoxib, es un inhibidor selectivo de la ciclooxigenasa-2 (COXIBs) y es menos probable que
cause úlceras gástricas. El medicamento puede ser una alternativa útil para tratar caballos con
claudicaciones. Las úlceras no se detectaron en caballos a los que se les administró 0,1 mg / kg
por vía oral cada 24 horas durante 30 días.
Dieta: La privación de alimento se asocia con la ulceración de la mucosa no glandular, proba-
blemente como resultado de la exposición repetida de la mucosa a un pH ácido. Los caballos en
ayunas tienen una mediana más baja de jugo gástrico de 24 horas que aquellos alimentados con
heno continuamente. Comer forraje proporciona horas de masticación y mantiene la producción de

bicarbonato salival, que baña el estómago y amortigua el ácido gástrico. El tipo de forraje y el
momento de la alimentación también pueden ser factores que contribuyen a la ulceración gástrica.
Cuando se alimenta a un caballo con una comida pequeña que contiene granos con bajo contenido
de almidón, el estómago se vacía mucho más rápido que cuando se alimenta al caballo con una
gran comida rica en almidón. Esta última comida permanece más tiempo en el estómago y es
probable que se fermente a AGV y ácido láctico, que reducen el pH gástrico y promueven la for-
mación de úlceras gástricas. La información reciente sugiere que alimentar con pequeñas cantida-
des de granos con alto contenido de almidón (0.5 kg de grano por cada 100 kg de peso corporal)
con una separación no mayor de 6 horas puede reducir el riesgo de EGUS. Para disminuir el riesgo
de úlceras gástricas, se debe proporcionar heno de pastura natural de buena calidad durante el día
y la noche y, si es necesario, se debe suplementar con grano no más de 2 kg por cada caballo de
400 kg PV cada 6 horas. Para los caballos más activos, se puede agregar aceite de maíz (1 taza,
PO, dos veces al día) para aumentar las calorías. El heno de alfalfa tiene un efecto protector sobre
la mucosa no glandular, en comparación con el heno de pastura natural; fue reportado que los
caballos alimentados con heno de alfalfa tuvieron significativamente menos úlceras y un mayor pH
del jugo gástrico. Las altas concentraciones de calcio y proteína en el heno de alfalfa serían quienes
amortiguan el contenido estomacal.
Signos clínicos
En potrillos: cuatro síndromes clínicos separados han sido reconocidos en potrillos: 1. Úlceras
silenciosas (subclínicas); 2. Úlceras activas (clínicas); 3. Úlceras perforadas con peritonitis difusa; 4.
Estenosis pilóricas de úlceras en resolución, que pueden provocar obstrucción del flujo gástrico.
Probablemente el síndrome más común en los potrillos es clínicamente inaparente o ulcera-
ción gástrica silenciosa. Estas úlceras generalmente se encuentran en la mucosa no glandular a
lo largo de la curvatura mayor, adyacente al margo plicatus, pero también se pueden encontrar
en la mucosa glandular. Este tipo de úlceras se observan comúnmente en potros menores de 4
meses. Las úlceras subclínicas pueden sanar sin tratamiento y se pueden encontrar incidental-
mente en la necropsia.
Las úlceras activas generalmente se desarrollan en potros de 270 días de edad o menos.
Estas úlceras se encuentran principalmente en la mucosa no glandular a lo largo de la curvatura
mayor o menor y junto al margo plicatus o en la mucosa glandular. Los signos clínicos resultan
cuando las úlceras gástricas se vuelven más grandes y difusas y se unen unas con otras. La
diarrea y falta de apetito son los signos clínicos más frecuentes en estos potros. También pueden
observarse mal crecimiento, pelo áspero, abdomen distendido con apariencia de barriga, bru-
xismo, recumbencia dorsal, salivación excesiva, lactancia interrumpida y cólico. Los potros con
úlceras grandes muestran signos de cólico severo, tienden a rodar y yacen en decúbito dorsal, y
pueden ser sensibles a la palpación abdominal en el área justo caudal al cartílago xifoides. Estos
signos pueden ser el resultado de distensión gástrica y reflujo gastroesofágico.
Las úlceras gástricas perforantes son poco frecuentes, pero pueden desarrollarse en la mucosa
no glandular (con mayor frecuencia) y en la mucosa glandular del estómago o en el duodeno de los

potros. Este tipo de úlcera puede causar peritonitis difusa, que casi siempre es fatal. Los signos clíni-
cos a menudo están ausentes hasta inmediatamente antes de la ruptura. Después de la ruptura gás-
trica, los potros muestran evidencia progresiva de endotoxémia, distensión abdominal y cólico. Los
potros considerados de alto riesgo deben ser tratados profilácticamente con inhibidores de la bomba
de protones o antagonistas del receptor de histamina-2 (H2) para prevenir la ruptura gástrica.
Las úlceras pilóricas o duodenales son poco comunes en los potros y pueden ocasionar estenosis
y obstrucción del flujo gástrico a medida que se resuelven. Estas úlceras pueden afectar a los potros
de todas las edades, pero los potros de 3 a 5 meses de edad tienden a ser más susceptibles. Los
signos clínicos pueden no verse en potros con úlceras pilóricas o duodenales, pero si se desarrollan,
generalmente están relacionados con la obstrucción del flujo gástrico. Los signos clínicos de obstruc-
ción del flujo gástrico incluyen bruxismo, babeo de leche, salivación excesiva, diarrea de bajo volu-
men, cólico posprandial, reflujo gástrico, fiebre y heces escasas. Los potros pueden tener neumonía
por aspiración, colangitis, esofagitis erosiva y ulceración gástrica grave.
En casos severos, la deshidratación y la alcalosis metabólica hipoclorémica sistémica pueden
deberse a estenosis duodenales y obstrucción del flujo gástrico.
Rodamiento y decúbito dorsal. Signo clínico asociado a úlcera gástrica en potrillos.

En adultos: Los síndromes clínicos de ulceración gástrica en caballos de un año o mayores

son más importantes económicamente pero menos reconocidos. Las úlceras silenciosas o sub-
clínicas son más comunes, pero también pueden presentarse úlceras gástricas clínicas, úlceras
duodenales, estenosis duodenal, esofagitis erosiva y ruptura gástrica.
Las úlceras gástricas se encuentran principalmente en la mucosa no glandular, adyacente
al margo plicatus a lo largo de la curvatura mayor y menor. Las úlceras glandulares se en-
cuentran con menos frecuencia en estas edades a diferencia de los potrillos. Las úlceras
glandulares en caballos jóvenes y adultos se asocian con frecuencia con la administración
de AINEs. La ulceración gástrica multifocal leve de la mucosa no glandular por lo general se
observa en los caballos jóvenes (2 años) en entrenamiento sin observación de los signos
clínicos. Los caballos en este grupo de edad pueden no tener signos clínicos, incluso cuando
la ulceración es grave. Los factores de riesgo importantes para la ulceración en este grupo
de edad incluyen el entrenamiento, el estrés de una enfermedad concurrente y la adminis-
tración de AINE.
Los caballos con EGUS que sí tienen signos clínicos, presentan alguna combinación de cólico
agudo y recurrente, mal estado corporal, anorexia parcial, polidipsia, bajo rendimiento, falta de
apetito y cambios de actitud.
Las úlceras gástricas son consistentemente más severas en caballos con signos clínicos,
en comparación con las de caballos sin signos clínicos, y pueden ser la principal causa de
cólico o pueden ser secundarias a otros problemas gastrointestinales. Con frecuencia, no
existe correlación entre los signos clínicos y la gravedad de la úlcera gástrica, como se detectó
mediante endoscopia.
El diagnóstico de la enfermedad de úlcera gástrica se realiza sobre la base de los signos
clínicos, el examen endoscópico y/o la respuesta al tratamiento.
Se requiere examen endoscópico para confirmar la presencia de úlceras gástricas, determinar
la ubicación y la gravedad de las lesiones y analizar la respuesta al tratamiento. Se necesita un
endoscopio de 2 metros para la gastroscopia en el caballo adulto. Sin embargo, un endoscopio
de 110 a 140 cm puede ser suficiente para usar en potros de 30 a 40 días de edad o en ponis.
El endoscopio se inserta a través de los conductos nasales, hacia abajo del esófago y hacia el
estómago. El estómago se insufla con aire y las regiones glandulares y no glandulares del estó-
mago se evalúan para detectar lesiones gástricas.
En los potros con obstrucción del flujo gástrico, las radiografías de los estudios pueden revelar
signos de dilatación, acumulación de líquido en el estómago y esófago y neumonía por aspira-
ción. Un estudio de contraste de bario puede mostrar reflujo de fluido estomacal, silueta gástrica
agrandada y vaciamiento gástrico retardado en fase líquida de más de 2 horas (normal, 30 mi-
nutos). Las anomalías en el peristaltismo, el grosor de la pared duodenal y el diámetro de la luz
son evidentes en el examen por ultrasonido.

Las lesiones gástricas se encuentran principalmente a lo largo del margo plicatus en la mu-
cosa escamosa. En potros más jóvenes, las lesiones a menudo ocurren en la mucosa glandular
o el duodeno, especialmente en aquellos con otros trastornos clínicos como la diarrea inducida
por rotavirus o la septicemia. En potrillos mayores a 60 días de vida, las lesiones son más pre-
valentes a lo largo del margo plicatus y la curvatura menor en la mucosa escamosa, posiblemente
debido a una mayor madurez en los factores de protección de la mucosa en la mucosa glandular,
como se ve en caballos viejos.
A) Imagen endoscópica de la mucosa gástrica normal sin lesiones y B) mucosa gástrica con extensas lesiones con
áreas de ulceración profunda.
Planificación terapéutica y prevención

Los objetivos terapéuticos en el caso de úlcera gástrica son: Reducir la acidez gástrica (man-
teniendo el pH intragástrico mayor a 4); proteger o recubrir la úlcera gástrica con un agente re-
sistente al ácido; estimular la protección intrínseca de la mucosa; prevenir recurrencia.
Hay dos enfoques terapéuticos compatibles para el control del EGUS, los cuales incluyen las
modificaciones en el manejo y la terapia medicamentosa.
En cuanto a las modificaciones en el manejo como se mencionó anteriormente se debe tra-
bajar en reducir las situaciones estresantes, modificar la dieta y la forma de alimentación, y re-
ducir el nivel de ejercicio.
Varios son los tipos de medicamentos disponibles para tratar las úlceras gástricas en caba-
llos. Estos incluyen antiácidos, antagonistas del receptor H2, sucralfato, análogos de prosta-
glandinas y omeprazol.
El uso de antiácidos reduce efectivamente la acidez gástrica, pero solo momentáneamente
(30 a 60 min.) a no ser que se utilicen volúmenes mayores a 240 ml y frecuentemente (4 a 6
veces al día), por lo que si se usan deben ir acompañados de algún otro medicamento. Sin em-
bargo, pueden usarse para mejorar los signos clínicos o quizás para ayudar a prevenir la recu-
rrencia de la úlcera gástrica después de un tratamiento exitoso con agentes más potentes. Los
tipos de antiácidos incluyen solos o combinados al hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio

y carbonato de calcio. Las sales de magnesio y el carbonato de calcio actúan rápidamente para
neutralizar el ácido, pero no tienen una larga duración de actividad.
Los antagonistas del receptor de histamina-2 (H2) suprimen la secreción de HCl - al unirse
reversiblemente e inhibir competitivamente el receptor H2 de la célula parietal. El tratamiento
con antagonistas de los receptores H2 condujo a la resolución endoscópicamente confirmada
de las lesiones o mejoría en un estudio en caballos. La ranitidina y la cimetidina son dos
medicamentos de este tipo utilizados en el caballo. Ranitidina (6.6 mg/kg, PO, cada 8 horas;
o 1.5 mg/kg, IV o IM, cada 6 horas) está disponible en tabletas, jarabes, suspensiones y
formas inyectables. En un estudio reciente, la ranitidina fue menos eficaz en el tratamiento
de la EGUS en caballos de carrera en entrenamiento que el omeprazol, y la duración del
tratamiento necesaria para efectuar la cicatrización fue de 45 a 60 días, en comparación con
una duración de tratamiento de 28 días cuando se administró omeprazol. Sin embargo, el
tiempo de curación de la úlcera gástrica varía entre los caballos. La cimetidina no pa rece ser
efectiva en el tratamiento de EGUS.
El sucralfato es un polisacárido sulfatado, que es una combinación de octasulfato e hidróxido
de aluminio. Su mecanismo de acción implica la adherencia a la mucosa ulcerada, formando un
vendaje proteínico y estimulando la síntesis de prostaglandina E2 y la secreción de moco. Las
investigaciones han indicado que el sucralfato (22.0 mg/kg, PO, cada 8 horas durante 14 días)
no acelera la cicatrización de las úlceras gástricas en potros y caballos y, por lo tanto, es mejor
usarlo junto a otros tratamientos antiácidos. Además de recubrir los lechos de úlceras existentes,
el sucralfato también inactiva la pepsina y adsorbe los ácidos biliares. El sucralfato está disponi-
ble en forma de tableta y como suspensión.
Los análogos de prostaglandina, principalmente el análogo sintético de prostaglandina E2
misoprostol (1 a 4 μg/kg, PO, cada 8 horas), se han usado para tratar EGUS. Estas drogas
mejoran la protección de la mucosa al estimular la producción el moco y bicarbonato, y puede
ayudar en el tratamiento y la prevención de úlceras gástricas inducidas por AINEs. Los efec-
tos adversos informados de la administración de prostaglandinas sintéticas en humanos in-
cluyen dolor abdominal, diarrea, hinchazón, calambres y aborto. Estos efectos también pue-
den ocurrir en caballos.
El omeprazol, un inhibidor de la bomba de protones, bloquea la secreción de iones de
hidrógeno en la membrana de la célula parietal (bomba H +/K+ ATPasa). El omeprazol se une
irreversiblemente con esta enzima, lo que puede explicar el bloqueo a largo plazo de la se-
creción ácida. En los caballos, el omeprazol suprime por completo la secreción de HCl - du-
rante hasta 27 horas. El Omeprazol pasta (4.0 mg/kg, PO, cada 24 horas) dado a los caballos
en entrenamiento mejoró la curación de úlceras gástricas en un 77% en comparación con los
caballos que recibieron placebo. La pasta de omeprazol previene la recurrencia de las úlce-
ras gástricas cuando se administra a dosis completas e incluso a una cuarta parte de su
dosis máxima (1,0 mg/kg, cada 24 horas). La recomendación actual para el tratamiento de
la EGUS es de 4 mg/kg por vía oral una vez al día y para la prevención de la recurrencia es
de 1,0 mg/kg por vía oral una vez al día.

En un estudio reciente, una formulación intravenosa de omeprazol (0.5 mg/kg, IV, cada
24 horas) aumentó el pH del jugo gástrico y redujo el grado de la úlcera gástrica en caballos.
Primero se debe administrar una dosis de carga (1 mg/kg, IV), seguida de 0,5 mg/kg, IV,
cada 24 horas hasta que cicatricen las úlceras. Este producto intravenoso solo debe usarse
en caballos con reflujo gástrico o disfagia, o por otros motivos, que no permitan la adminis-
tración oral de la pasta de omeprazol.
Impacción (Impactación) gástrica
Etiopatogenia
La impactación del estómago es una causa poco común de cólico en los caballos y, por
lo general, no se reconoce antes de la cirugía. La impacción estomacal con alimento seco o
mal masticado distiende la pared de la víscera y puede desplazar el bazo caudalmente, aun-
que esto no es patognomónico. Si bien puede ser una enfermedad primaria, a menudo se
diagnóstica durante la cirugía como hallazgo secundario a otras alteraciones. Puede deberse
a ulceraciones o fibrosis del píloro o tener un desarrollo espontáneo. La impacción gástrica
suele conducir a ruptura. Los factores predisponentes incluyen la ingestión de alimentos mal
masticados, la llegada al estómago de sustancias que pueden desecarse fácilmente dentro
del órgano y no ser rehidratados por las secreciones gástricas, s aliva y/o agua de la ingesta
(pulpa de remolacha, salvado, etcétera). También sucede en aquellos animales que tengan
una reducción generalizada de la motilidad intestinal (por ende, del vaciado gástrico) y que
siguen siendo alimentados.
Signos clínicos
Los caballos afectados pueden mostrar signos de dolor moderado a intenso y pueden requerir
una cirugía exploratoria de urgencia. A veces el dolor es moderado y responde a la analgesia lo
que induce a que los propietarios sigan alimentando al animal y empeore el cuadro. Otro signo
suele ser la imposibilidad de introducir la sonda naso-gástrica y que aparezca contenido
desecado en el extremo de la misma. La distensión severa del órgano hace que la configuración
cardial se altere y dificulte la maniobra. La distensión caudal del estómago, con el consiguiente
desplazamiento del bazo pueden ser detectados con la ultrasonografía.
En caso de intentar realizar un tratamiento médico, este incluye el lavado del estómago por
sonda, en varias oportunidades, en un intento de hidratar la ingesta. Se deben agregar líquidos
intravenosos y analgésicos como soporte. El tratamiento generalmente requiere cirugía, durante
la cual la impactación puede aliviarse mediante la administración intragástrica de agua o líquidos
poli-iónicos utilizando una aguja insertada a través de la pared del estómago. Otra posibilidad es

la hidratación oral de la ingesta a través de la sonda naso-gástrica y el masaje y malaxado esto-

macal desde el abdomen para mezclar el líquido en la masa sólida. En el post quirúrgico la ali-
mentación se suspende por lo menos por unas 48 a 72 horas. Debido a que el diagnóstico a
menudo se retrasa y con frecuencia surgen dificultades para aliviar la impactación, el pronóstico
es de reservado a malo.
Afecciones intestinales
Todo el segmento intestinal puede verse comprometido de diversas maneras en su acti-

vidad. Al ser una estructura tubular a través de la cual discurre la ingesta cráneo -caudal-
mente mientras se sucede el proceso digestivo, cualquier fenómeno que interrumpa ese pa-
saje redundará en una disfunción. Estas alteraciones pueden se clasificadas de diversas
formas, pero una primera aproximación lo hace en orgánicas y funcionales, ya sea que se
encuentre afectada la anatomía de un órgano o su motilidad, respectivamente. Es necesario
agregar que, de persistir la condición anómala (funcional u orgánica), ambos tipos conducirán
a que se altere la restante (anatómica o funcional) ya que una anomalía anatómica alterará
la función y viceversa. Como ejemplo de las afecciones orgánicas podemos citar los despla-
zamientos, des-posicionamientos, vólvulos y torsiones intestinales; mientras que en el grupo
de alteraciones funcionales podemos nombrar el espasmo intestinal y las afecciones neuro-
génicas primarias (enfermedad de los pastos-grass sikness) o secundarias (íleo paralítico
posterior a una peritonitis o cirugía).
Para ambas porciones del intestino, delgado y grueso, podemos clasificar estos desor-
denes de diversas maneras, teniendo en cuenta el desor den primario y considerando que
cualquier interferencia, mecánica o funcional, redundará en obstrucción. Podemos hablar
de obstrucciones simples (intraluminales, intraparietales y extraviscerales) que a su vez
podrán ser completas o incompletas (o parciales) y obstrucciones estrangulantes (atrapa-
mientos, desplazamientos, torsiones, intususcepciones y vólvulos). Otro grupo de lesiones
es el infarto no estrangulante, que afecta más al intestino grueso, generalmente causado
por larvas parasitarias.

Tabla 4.1. Clasificación de las afecciones intestinales en el equino.
Tipo de Mecanismo
Alteración de base Ejemplos
Afección patogénico
Primarias Proceso degenerativo Disautonomía nerviosa

Neuropatía
en los plexos nervio- (grass sikness).
multisistémica
sos intestinales.
Infecciosa (salmonella
Inflamación
Afecciones neurogénicas
spp, Clostridium spp, Peritonitis

(Irritación de
actinobacillus equuli), Enteritis (duodeno yeyuni-
los receptores
irritación química tis).
peritoneales
(orina, ingesta), toxici- Colitis (Dorsal derecha)
del dolor)
dad por AINEs.
Funcional
Secundarias
Contracción (contrac-
Espasmos in-
tura) sostenida del Cólico espasmódico.
testinales
musculo liso intestinal.
Desacople excita-
Ileo paralitico. ción/contracción del Íleo post operatorio.
musculo liso intestinal.
Afecciones vascula- Infarto no es- Infarto Tromboembolia (arteritis

res trangulante Isquemia verminosa).
Impacción estomacal, de
íleon, colon mayor y/o me-
nor con ingesta seca (im-
pacciones). Obstrucción por
Obstrucción luminal cuerpos extraños (meconio,
fecalomas, fitobezoares,
enterolitos, cuerpos extra-
ños), impacción por arena,
Obstrucción simple atresia congénita.
(No estrangulante)
Enteritis, hematoma intra
mural, abscesos, neopla-
Obstrucción intra pa-
sias, hipertrofia idiopática
rietal
del musculo liso intestinal
Orgánica (íleon).
Obstrucción Desplazamientos viscerales

extra visceral (por ejemplo colon).
Intususcepción
Torsión
Vólvulo
Lesiones estrangulantes
Compromiso vascular (Hernia epiploica, hernia dia-
Obstrucción estrangulante
de las vísceras. fragmática, hernia inguinal,
renta mesentérica, lipoma
pedunculado).
Adherencias.
Bandas mesodiverticulares.
Fuente: modificado de Radostits (2002).

Enfermedades que afectan al intestino delgado
Espasmo intestinal
Etiopatogenia
El espasmo intestinal es la causa más común de dolor abdominal agudo (cólico) en los equi-
nos, y aunque es la situación más comúnmente diagnosticada (65-75%), es la menos compren-
dida y se estima tan alta su incidencia que en su mayoría estos cuadros pasarían desapercibidos
por ser auto-limitantes. En general no se logra establecer su etiología, pero se presume que se
produce debido a un espasmo o contracción espástica sostenida (calambres) de la musculatura
lisa intestinal sumado a hipermotilidad. Estas contracciones anormales, con falta de coordinación
en los patrones de motilidad, pueden provocar que el caballo sienta dolor abdominal. En estos
casos, el suministro de sangre al intestino es normal, y no hay obstrucción a la circulación de
ingesta. Presumiblemente, los espasmos pueden ocurrir ya sea tanto en el intestino delgado
como en colon mayor. Existen indicios que sugieren que este cuadro se inicia por una leve acu-
mulación de gas en el lumen del intestino, o como respuesta al alimento mal o no digerido, tam-
bién por ingestión de pasto fresco (verde), consumo excesivo y abrupto de agua fría, alteraciones
momentáneas en la regulación intestinal por parte del sistema nervioso, ya sea de los plexos
viscerales o de la inervación (neurovegetativo) visceral; también algunos animales desarrollan
espasmos intestinales luego del ejercicio intenso o situaciones de estrés.
Signos clínicos
El cuadro de dolor abdominal que generan suele ser leve en la mayoría de los caballos diag-
nosticados con cólico espasmódico y los signos ocurren en forma de ataques paroxísticos leves
a intensos e intermitentes, que pueden durar varios minutos. Entre estos episodios el caballo
puede presentar un alivio transitorio considerable. La falta de otros hallazgos y el hecho de que
la situación se alivia con la administración de analgésicos suaves o agentes espasmolíticos y
caminatas, hacen sospechar este cuadro. En algunos casos se evidencia un aumento tan notorio
en la intensidad de los sonidos intestinales, que pueden percibirse, incluso, sin la ayuda de un
estetoscopio. El sondaje naso-gástrico, cuando se realiza, solo evidencia algo de líquido y/o gas
proveniente del estómago, sin producir un alivio en la signología. El tacto rectal no aporta ninguna
información relevante en estos casos.
Muchos caballos se alivian espontáneamente a lo largo de algunos minutos o incluso un
par de horas y suele ser útil una caminata suave para distraer al animal, lo que a su vez esti-
mula la motilidad gastrointestinal y colabora en el restablecimiento de patrones de motilidad
coordinados. En los casos moderados a severos es necesaria la utilización de drogas analgé-
sicas y/o antiespasmódicas. Estas últimas, teniendo en cuenta que los espasmos son la causa
del dolor, ayudan a revertir el cuadro y eliminar las manifestaciones clínicas. Dentro de los

antiinflamatorios no esteroides el meglumine de flunixin y la dipirona son los más utilizados,

por sus propiedades analgésicas. Esta última, combinada con un espasmolítico como la hio s-
cina, es de elección en casos leves a moderados, cuando se han descartado otras causas de
dolor abdominal. La xilazina es muy utilizada por sus propiedades analgésicas y relajantes, ya
que disminuye la motilidad intestinal.
Obstrucciones simples
Enteritis proximal o anterior (duodeno-yeyunitis)
Etiopatogenia
La enteritis proximal es una enfermedad inflamatoria que afecta al duodeno y la mitad proxi-
mal del yeyuno, aunque en ocasiones todo el intestino delgado puede verse afectado. Inicial-
mente, el duodeno se inflama y luego se distiende con líquido y gas. A medida que avanza la
enfermedad, todas las asas de yeyuno comienzan a estar distendidas con líquido (menor medida
gas) y esto aumenta la presión dentro del abdomen provocando dolor. Debido a que no hay
bloqueo físico de la luz intestinal, la distensión no llega a ser tan extrema y abrupta como con
una estrangulación del intestino delgado. Se desconoce la causa exacta en todos los casos, y
durante mucho tiempo se ha sospechado que pueden estar involucrados organismos clostridiales
o salmonella. En algunos casos se ha podido establecer su etiología precisa y el microorganismo
involucrado fue Clostridium perfringens toxigénico. Aparentemente, la alcalinidad de la luz del
intestino delgado favorece la proliferación de este comensal del intestino grueso y la liberación
de toxinas por parte del mismo, lo que alteraría las propiedades secretoras de la mucosa, con la
consiguiente pérdida de líquido hacia el lumen. Sumado a esto, la invasión de la pared intestinal
por diversos microorganismos, desarrolla un proceso inflamatorio (enteritis) que completa y com-
plejiza el cuadro. Parece haber una mayor prevalencia de la enfermedad en caballos que consu-
men cereales o alimentos balanceados o que han sufrido un abrupto cambio hacia este tipo de
dietas provocando, aparentemente, alteraciones en la microbiota gastrointestinal. Esta afección
se caracteriza por íleo, distensión intestinal, engrosamiento de las paredes del intestino delgado,
endotoxemia, deshidratación de moderada a severa, reflujo nasogástrico y un mayor riesgo de
desarrollar laminitis; lo que la transforma en un síndrome complejo que pone en riesgo la vida
del animal si no se reconoce rápidamente y se adoptan las medidas terapéuticas necesarias.
Signos clínicos
Aunque los caballos afectados inicialmente presentan signos de dolor abdominal agudo, estos
se reemplazan por signos clínicos de depresión, deshidratación, hemoconcentración y, en algu-
nos casos, hipertermia. Clásicamente, existe un reflujo gástrico copioso, que puede variar de
color naranja-rojizo a un color negruzco con olor pútrido. En general existe una distensión mode-
rada del intestino delgado en el tacto rectal, con asas de consistencia pastosa y contenido líquido.

El líquido peritoneal puede ser sanguinolento y, por lo general, tiene un mayor contenido de
proteínas y un recuento de glóbulos blancos de normal a levemente aumentado. El examen con
ultrasonido transabdominal revela asas de intestino delgado distendidas por líquido con paredes
engrosadas y onduladas. Debido a su presentación clínica y los hallazgos en los métodos com-
plementarios, puede ser muy difícil distinguir a los caballos con esta enfermedad de aquellos
como impactación ileal o estrangulación (vólvulo) del intestino delgado. Cuando se realiza una
laparotomía exploratoria suele constatarse el engrosamiento (edema parietal) del intestino, su
distensión con líquido, edema mesentérico en la inserción intestinal y hemorragias sub-serosas.
Los pilares del tratamiento son la eliminación del reflujo a través del sondaje naso-gástrico y
la administración intravenosa de soluciones electrolíticas equilibradas; también suele adicionarse
lidocaína como infusión intravenosa continua (procinético y analgésico) y medicamentos diseña-
dos para combatir los efectos nocivos de la endotoxemia (antiendotóxicos). Es rutinaria la admi-
nistración de antibióticos con un espectro anaeróbico como el metronidazol, en un intento de
combatir la presencia de las especies de Clostriduim, aunque al no poder precisarse la etiología
con toda certeza, suele cubrirse todo el espectro sumando antibióticos para Gram positivos y
Gram negativos. Los caballos afectados se mantienen sin alimento hasta que cede el reflujo,
momento en el que se reintroduce gradualmente el pasto. El pronóstico para la inflamación in-
testinal es generalmente bueno, aunque la endotoxemia, la laminitis y la tromboflebitis son com-
plicaciones graves esperables que hacen a un pronóstico reservado.
Impacción (Impactación) ileal
Etiopatogenia
La impacción ileal es una causa común de obstrucción luminal simple del intestino delgado y
al ocurrir en la porción más distal de éste, los signos se harán evidentes luego de transcurridas
unas 12 a 18 horas, debido a que este es el tiempo (aproximado) que debe transcurrir para que
todo el tubo gastrointestinal se llene y distienda oralmente. Normalmente, las ondas peristálticas
fuerzan la ingesta a través del orificio ileocecal hacia el ciego, donde se absorben nutrientes y el
agua. Se desarrolla una impactación cuando la ingesta no puede atravesar el orificio; y se
agranda a medida que la ingesta adicional se mueve desde el yeyuno al íleon. El líquido, que
normalmente se reabsorbe en el ciego, se acumula en la luz proximal a la impactación y el intes-
tino se distiende. El aumento de la presión intraluminal hace que se secrete líquido adicional lo
que aumenta aún más la gravedad de la distensión intestinal.
En algunas partes del mundo esta condición se ha visto asociada a determinados tipos de
pastos y, aunque la condición se ha asociado con cambios en el alimento, con alimento seco,
finamente molido y con alimento que tiene un alto contenido de fibra, no se ha demostrado una
relación causal. Los animales afectados tienen en promedio unos 8 años de edad, pero no existe

una predisposición etaria precisa cuando el cuadro se relaciona a las características físicas del
alimento. También ha habido una asociación entre esta afección y la irritación y consecuente
inflamación en la unión ileocecal resultante de la infestación por tenias, lo que sucede en general
en animales jóvenes.
Signos clínicos
Los caballos afectados tienen signos de dolor agudo, leve a moderado, que suele ir aumen-
tando progresivamente en consonancia con el aumento en la distensión intestinal. Aproximada-
mente la mitad de los caballos afectados presentarán reflujo gástrico, y casi todos tendrán ruidos
intestinales bajos a ausentes e intestino distendido en el examen rectal. Al principio es posible
sentir el íleon impactado, que tiene aproximadamente 6 cm de diámetro, que se extiende desde
la línea media a la derecha (base del ciego) de forma oblicua hacia abajo hacia el abdomen
ventral izquierdo. Sin embargo, con el transcurso de las horas la distensión líquida del yeyuno
impide la palpación del sitio de impacción, lo que dificulta el diagnóstico. En esta etapa de la
enfermedad, se produce el reflujo nasogástrico.
Si la impactación se identifica antes de que el yeyuno se distienda, los caballos afectados pueden
tratarse con aceite mineral por vía naso-gástrica, analgésicos y líquidos intravenosos. Una vez
que el yeyuno se ha distendido y hay reflujo de secreciones del intestino delgado hacia el estó-
mago, suele requerirse de cirugía para romper la impactación. En algunos casos, durante el pro-
cedimiento quirúrgico, es suficiente con masajear la impacción y empujarla hacia el ciego. En
otros casos se inyectan carboximetilcelulosa en la luz del íleon, se lo mezcla con el material
impactado y luego se mueve todo hacia el ciego. El pronóstico es bueno, con tasas de supervi-
vencia superiores al 75%.
Adherencias
Etiopatogenia
Las adherencias que afectan al intestino delgado suelen aparecer como una complicación de
una cirugía abdominal previa o debido a migración parasitarias, abscesos abdominales, heridas
abdominales penetrantes o inflamación de la serosa (p. ej., enteritis proximal, peritonitis). Inicial-
mente, las adherencias se componen de mallas fibrinosas entre las asas intestinales o entre el
intestino y el mesenterio. En circunstancias normales, el sistema fibrinolítico del cuerpo elimina
las adherencias incipientes (formadas por fibrina), permitiendo la restauración integra de las su-
perficies serosas. Si este sistema es ineficaz, generalmente debido a una inflamación intraabdo-
minal excesiva, las adherencias fibrinosas son invadidas por fibroblastos y las adherencias se
vuelven fibrosas. A medida que maduran estas adherencias, permiten diversas torsiones y trac-
ciones en el intestino, que pueden resultar en obstrucción intestinal. Alternativamente, las

adherencias pueden crear espacios a través de los cuales el intestino puede, debido a su motili-
dad, estrangularse.
Signos clínicos
Los caballos afectados a menudo tienen antecedentes de un inicio gradual de cólicos y pér-
dida de peso, cuadros de dolor abdominal intermitente y en muchos casos el dolor ocurre des-
pués de que el caballo come. En algunos casos, el intestino ligeramente distendido se puede
sentir en el examen rectal. Algunos relevamientos mostraron que las adherencias causaron pro-
blemas en aproximadamente el 20% de los caballos luego de una cirugía abdominal y los signos
de cólicos asociados a estas se desarrollaron con mayor frecuencia dentro de los primeros 60
días después de la cirugía.
En un esfuerzo por prevenir la formación de adherencias postoperatorias, se han evaluado
varios tratamientos durante la cirugía. La medida más utilizada consiste en la instilación intraab-
dominal de carboximetilcelulosa estéril para tapizar y lubricar las superficies serosas. El pronós-
tico es malo si las adherencias causan problemas clínicos dentro de los primeros 60 días después
de la cirugía, pero mejora si se hacen evidentes posteriormente. En todo caso, el tratamiento de
las adherencias puede implicar cambiar la dieta del caballo para facilitar el movimiento de la
ingesta o, más a menudo, una cirugía para remover las mismas y extirpar, si es necesario, los
segmentos intestinales comprometidos.
Obstrucciones estrangulantes
Vólvulo del intestino delgado
Etiopatogenia
El vólvulo de intestino delgado (ID) se produce cuando un asa de esta víscera rota (más de
180 grados) sobre el eje longitudinal de su mesenterio. En muchos casos suele estar asociado a
otro tipo de lesión que predispone al desarrollo del vólvulo como puede ser la incarceración del
ID, el infarto intestinal, una infección grave por áscaris, la presencia del divertículo de Meckel o
una banda mesodiverticular. Cuando no se logran establecer estas causas obvias pueden con-
siderarse factores tales como la arteritis verminosa y cambios súbitos en la alimentación. El vól-
vulo del intestino delgado puede afectar todo o una parte del intestino delgado y en general in-
volucra partes de la porción móvil del mismo, como son las asas de yeyuno. Un vólvulo se desa-
rrolla cuando la peristalsis en un segmento intestinal normal hace que éste se mueva alrededor
de otro segmento de intestino distendido e inmóvil (como se muestra en la imagen que sigue), lo
que provoca una torsión a nivel del mesenterio. Dada la longitud y motilidad de esta porción
intestinal, en algunos momentos, cierto grado de rotación (momentánea) puede ser normal.

Cuando por algún motivo esta asa intestinal rotada se vuelve fija, puede proveer un eje o
punto de pivote para una mayor rotación. La motilidad intestinal (peristaltismo) en la porción pro-
ximal a este segmento fijo y rotado, causa una mayor rotación mesentérica y retorcimiento. La
longitud del ID involucrado es variable, desde un metro a la mayor parte del ID. En algunos casos
se ha descripto un proceso de “anudamiento” que produce el vólvulo (vólvulo nodoso) y se su-
giere una predilección anatómica para la porción terminal del íleon debido a su naturaleza fija,
por lo cual actuaría como “soporte” para la torsión de los segmentos anteriores. Los casos graves
que involucran a la mayor parte del ID, tienen como punto de rotación a la raíz del mesenterio.
Una vez que éste gira 360 grados, los vasos mesentéricos se ocluyen, lo que hace que el intes-
tino afectado se vuelva isquémico. La rotación también obstruye la luz intestinal. Si todo el intes-
tino delgado se ve afectado, se distiende, se engrosa y, finalmente, se necrosa.
Lesiones estrangulantes del intestino delgado. Imagen A, vólvulo en la raíz del mesenterio, imagen B, el compromiso
en la irrigación visceral está dado por la incarceración en una banda mesodiverticular (modificado de McIlwraiht & Tur-
ner. Equine Surgery Advanced Techniques 2nd. Edition W&W. 1998).
Signos clínicos
Los caballos afectados con vólvulo muestran los signos clásicos de obstrucción por estrangulación
del intestino delgado (dolor abdominal intenso, reflujo naso-gástrico, mala perfusión tisular, ruidos
intestinales reducidos e intestino delgado distendido al tacto rectal). Inicialmente las manifestaciones
de dolor serán máximas, con animales que se miran el flanco, manotean y buscan frecuentemente
revolcarse. Estas manifestaciones tienden a decrecer a medida que el cuadro avanza y la necrosis
intestinal progresa llevando a endotoxemia y shock séptico. En estos casos el animal presenta los
signos característicos de este cuadro sistémico, con extremidades frías, mucosas congestivas, re-
tardo en el tiempo de llenado capilar, taquicardia, pulso débil y depresión del sensorio. El líquido
peritoneal cambiará de color adoptando cada vez mayor tonalidad sanguinolenta, con un incremento
considerable en el recuento celular y contenido de proteínas. La acidosis metabólica es común.

Se requiere intervención quirúrgica inmediata una vez reconocido el cuadro, para reducir el
vólvulo y resecar cualquier porción desvitalizada. En aquellos casos en que es posible detectar
una causa primaria para el vólvulo, debe de ser corregida. Diversos estudios muestran que la
resección de más del 50% de la longitud total del intestino delgado se asocia con un mal pronós-
tico. Sin embargo, en general, el pronóstico es de regular a bueno, dependiendo del tiempo
transcurrido antes de la remisión a cirugía.
Intususcepción (yeyuno-yeyunales; yeyuno-ileales e íleo-cecales)
Etiopatogenia
La intususcepción, resultante de alteraciones en la motilidad intestinal (peristalsis), sucede cuando
una porción de intestino y su mesenterio (intussusceptum) se invagina dentro de la luz del segmento
inmediato distal (intussuscipiens). Se describen diversos factores que predisponen a esta condición
entre los que destacan los cambios abruptos en la dieta, las enteritis de diverso origen, infecciones
por áscaris, obstrucciones por cuerpos extraños y administración de antihelmínticos. En general es
una condición de animales jóvenes (potrillos y caballos hasta los tres años de edad), pero puede
darse también en animales adultos. Respecto del intestino delgado se pueden presentar invaginacio-
nes entre porciones de yeyuno adyacentes (yeyuno-yeyunales), del yeyuno con el íleon (yeyuno-
ileales) y de este último en el ciego (íleo-cecales). Aunque también, si la extensión es mucha, el
yeyuno puede llegar hasta el ciego generando una intususcepción yeyuno-íleo-cecal. La invaginación
intestinal ileocecal es una afección que se ha asociado con irritación de las mucosas debido a la
infección por tenias. Esta condición ocurre cuando una onda peristáltica hace que el íleon se invagine
a través del orificio ileocecal. Las contracciones musculares adicionales hacen que el íleon y, en mu-
chos casos, porciones del yeyuno se muevan hacia el ciego. El intestino delgado una vez invaginado
se estrangula, lo que hace que se vuelva más grueso y se agrande dentro de la luz del ciego. El
yeyuno proximal a la invaginación intestinal se distiende con gas y líquido. Las intususcepciones a
veces ocurren después de la desparasitación y cambios bruscos en la dieta y con infestaciones por
ascáridos o tenias; ocurren más comúnmente en caballos menores de 3 años.
Intususcepción yeyuno-yeyunal, a la izquierda representación esquemática y a la derecha resolución quirúrgica de un caso.

Signos clínicos
Se han descrito dos síndromes clínicos para caballos con intususcepción ileocecal. El primero
en el cual la invaginación intestinal se produce de forma aguda, lo que hace que el caballo sienta
mucho dolor y reduzca los ruidos gastrointestinales, presente reflujo gástrico y distensión de las
asas intestinales a la palpación rectal. En el otro cuadro, una forma más crónica de la enferme-
dad, los caballos afectados se encuentran en malas condiciones físicas, tienen un dolor leve o
moderado, especialmente después de comer y pueden tener fiebre baja. El líquido peritoneal de
estos caballos puede ser normal. En aproximadamente el 30% de los caballos afectados, se
puede palpar una masa tubular apretada (el íleon y parte del yeyuno dentro del ciego) en el
cuadrante superior derecho durante el examen rectal. Las intususcepciones, en particular las que
afectan al intestino delgado, también pueden identificarse mediante ecografía transabdominal.
El tratamiento implica una intervención quirúrgica para reducir la lesión, si es posible, y para
extirpar el intestino afectado y desvitalizado, realizando una anastomosis entre los extremos de
las porciones resecadas. Cuando el proceso involucra al íleon, en general se realiza una anas-
tomosis yeyuno-cecal. Aun cuando la intususcepción sea reductible, se debe considerar la re-
sección y anastomosis a efectos de aumentar el éxito quirúrgico. La simple reducción sin resec-
ción aumenta el riesgo de obstrucciones post quirúrgicas y la generación de adherencias. El
pronóstico es reservado para los caballos con intususcepción ileocecal aguda ya que la necrosis
del muñón ileal puede resultar en peritonitis séptica, abscesos y adherencias. El pronóstico es
más favorable para aquellos con intususcepción crónica, pero la recuperación posoperatoria
puede ser lenta debido a la distensión crónica y al engrosamiento del yeyuno.
Atrapamiento (hernia) en el foramen epiploico
Etiopatogenia
La herniación en el orificio epiploico (hiato de Winslow) es un ejemplo de hernia interna y
desplazamiento del intestino a través de una abertura existente dentro de la cavidad abdominal
sin formación de saco herniario, que conlleva un cuadro estrangulante del ID. El orificio epiploico
se encuentra dorsal a la fisura portal sobre la superficie visceral del hígado, tiene un tamaño de
unos 4 cm y es la entrada al vestíbulo de la bolsa omental, desde la cavidad peritoneal. Si bien
la prevalencia de esta afección suele ser baja (5-23% de las alteraciones del ID), debido al mal
pronóstico que presenta, su relevancia médica es muy significativa. En general, desde unos po-
cos centímetros a varios metros de intestino pueden verse afectados y diversas formas se han
descripto (en función de las porciones intestinales involucradas). Más comúnmente, un asa de
intestino delgado puede pasar a través del orificio epiploico de derecha a izquierda hacia la bolsa
omental o, menos frecuentemente, el intestino pasa a través del orificio desde la izquierda, em-
pujando antes al omento o causando su ruptura. En estos casos, el yeyuno distal y el íleon se

mueven desde el lado izquierdo del abdomen y a través del foramen, desgarrando el epiplón en
el proceso. A medida que el intestino atrapado se vuelve edematoso y engrosado, también se
estrangula, decolora y desvitaliza. El yeyuno proximal a la estrangulación se distiende con gas y
líquido. De acuerdo con algunos reportes, el íleon se encuentra involucrado en un 70% de los
casos, generalmente acompañado por yeyuno. Los límites poco dilatables del anillo forman un
punto constrictivo alrededor del asa intestinal estrangulada lo que lleva a la aparición del cuadro.
Que la estrangulación de las hernias epiploicas ocurra más a menudo en caballos de más de 7
años debido a la atrofia hepática y agrandamiento de la apertura herniaria, como se ha conside-
rado durante mucho tiempo, no ha podido ser confirmado en estudios recientes. Caballos de
todas las edades, desde los 10 meses a los 3 años pueden sufrir de esta afección y en diversos
trabajos la edad de la mayoría de los individuos no supera los 11 años. Los caballos sangre pura
de carrera parecen estar más predispuestos a padecer este proceso.
Signos clínicos
La mayoría de las veces, los caballos afectados manifiestan dolor moderado a severo, aunque
algunos caballos pueden parecer deprimidos. En algunos casos se puede poner en evidencia un
dolor localizado al traccionar de la curvatura menor del ciego caudalmente, al realizar el tacto
rectal. El análisis del líquido peritoneal pone en evidencia el sufrimiento visceral con un aumento
en el conteo celular y en la cantidad de proteínas, aunque en algunos casos esto no es evidente
hasta transcurridas varias horas, lo que demora la derivación quirúrgica.
El tratamiento es quirúrgico para quitar el intestino atrapado de la bolsa omental y, si el intes-
tino está desvitalizado, realizar una resección y anastomosis. Muy a menudo, estos caballos
requieren cuidados posoperatorios intensivos y las complicaciones más frecuentes son el íleo y
las adherencias. El pronóstico de supervivencia es reservado a malo, en función del tiempo trans-
currido hasta la cirugía, la magnitud del daño intestinal y las complicaciones sufridas por el animal
en su medio interno.
Estrangulación del intestino delgado a través de una renta mesentérica
Etiopatogenia
Los defectos en la integridad del mesenterio pueden ser congénitos o adquiridos y predis-
ponen a la formación de las denominadas “hernias internas”. Tales defectos son más comunes
en el mesenterio del ID y los defectos adquiridos pueden ser resultado de traumatismo (por ej.
cirugía previa). La estrangulación del intestino delgado se produce cuando éste se int roduce
en el mencionado defecto, llamado desgarro o renta mesentérica. Cuando las contracciones
peristálticas hacen que un asa del yeyuno se mueva por el orificio, la porción que atravesó el
mismo sufrirá el efecto de la constricción, lo que impide la salida de sangre y linfa del asa

intestinal, por lo que la pared se vuelve edematosa y la luz visceral se ocluye. El flujo continuo
de sangre arterial en presencia de una obstrucción al flujo de salida venoso da como resultado
la ruptura de capilares en el mesenterio y la pared intestinal. Con el tiempo, el intestino afectado
se vuelve isquémico y el intestino proximal a la estrangulación se distiende con gas y líquido.
La cantidad de intestino involucrado es muy variable, pudiendo ser de varios metros, en func ión
del tamaño del defecto.
Incarceración de intestino delgado a través de una renta mesentérica. El intestino, debido a su peristaltismo, se in-
troduce a través del defecto (A) y luego sufre un proceso de estrangulamiento (B) (modificado de McIlwraiht & Tur-
ner. Equine Surgery Advanced Techniques 2nd. Edition W&W. 1998).
Signos clínicos
Los caballos afectados presentan dolor severo, reflujo nasogástrico variable y sufren de he-
moconcentración por grados variables de deshidratación. Además, tienen las asas del intestino
delgado distendidas a la palpación rectal y cambios en las características del líquido peritoneal
Estas varían en función de la cantidad de intestino involucrado en la estrangulación, pero en
general se observa aumento en el conteo celular y en la concentración proteica y el líquido va
tomando una coloración rojiza paulatina a medida que las vísceras se desvitalizan.
El tratamiento consiste en una cirugía bajo anestesia general para extirpar el intestino desvi-
talizado y realizar una resección y anastomosis. El pronóstico es reservado, pero puede mejo-
rarse con la detección temprana del problema y la derivación quirúrgica pertinente. La complica-
ción más común asociada con esta condición es el cólico recurrente debido al desarrollo de ad-
herencias postoperatorias.

Hernia inguinal del intestino delgado
Etiopatogenia
Las hernias inguinales ocurren en padrillos, con mayor frecuencia (forma adquirida), afectando un
segmento relativamente corto de yeyuno. Otra forma de presentación se da en potrillos neonatos
(congénitas) y en general no conducen a la estrangulación intestinal y suelen mostrar resolución es-
pontánea a medida que el animal crece. La afección en caballos adultos se produce de forma aguda
y se desarrolla cuando el segmento del intestino delgado pasa a través del anillo vaginal hacia el
canal inguinal y bolsa escrotal. Puede ocurrir después del servicio, luego de un traumatismo o ejerci-
cio intenso (por aumento de la presión intra abdominal) y se puede producir como complicación de la
cirugía de castración, sobre todo en animales adultos con grandes cordones espermáticos. Debido a
la compresión que genera el anillo vaginal sobre la víscera y su irrigación, el intestino sufre de con-
gestión y edema (por la alteración del retorno venoso), sus paredes se engrosan, lo que hace que
(en algunos casos) se vuelva irreductible la hernia. Al progresar el tiempo (≥6-8 horas) la porción
intestinal involucrada presenta un compromiso isquémico debido a la estrangulación, que llevan al
animal a sufrir signos de shock. Debido a la presión excesiva dentro de la bolsa escrotal, el testículo
también puede verse afectado por la compresión vascular en el cordón espermático.
Hernia inguino-escrotal. Obsérvese la deformación de la bolsa escrotal (izquierda). Al exponer el contenido de la bolsa
durante el acto quirúrgico quedó en evidencia el severo compromiso vascular del asa yeyunal involucrada (derecha).
Signos clínicos
La mayoría de los animales afectados exhiben signos clínicos de dolor abdominal agudo, cuya
severidad varía en función de la cantidad de intestino involucrado y de su compromiso vascular;
este dolor es además persistente, aunque algunos individuos pueden ser más estoicos. Otro
hallazgo relevante es el aumento de tamaño de la bolsa escrotal, que se encontrará deformada,
a veces edematizada y fría y a través de la cual pueden percibirse las asas intestinales por pal-
pación e incluso pueden auscultarse borborigmos. En cualquier caso, el testículo del lado afec-
tado se agranda, se hincha, se enfría y duele, además se palpa la entrada del intestino en el
anillo inguinal en el examen rectal. El yeyuno inmediatamente proximal al segmento estrangulado

se distiende con gas y líquido y se fija en las inmediaciones del anillo vaginal correspondiente al
punto de herniación.
La cirugía se realiza para reducir la hernia y quitar de la bolsa escrotal el intestino atrapado y,
si está desvitalizado, para realizar una resección y anastomosis. Esto requerirá un abordaje por
línea media ventral y un abordaje inguinal. El pronóstico es bueno, (≥75% de supervivencia) y en
general estos caballos pueden ser utilizados para la reproducción, aunque el testículo suele per-
manecer viable es recomendable su resección. Las complicaciones más frecuentes suelen ser
el íleo post quirúrgico y las adherencias intra abdominales.
Lipoma Pedunculado (pediculado)
Etiopatogenia
Los lipomas pediculados son masas adiposas benignas que se encuentran con frecuencia en
animales de edad avanzada (≥12 años) con sobrepeso, castrados; que pueden causar estrangula-
miento del intestino delgado. El lipoma se forma en el extremo de un pedículo de tejido que se origina
en el mesenterio y a medida que crece en tamaño y peso, comienza a traccionar el pedículo que-
dando suspendido por bandas de variable longitud, algunas muy extensas (20-30 cm de longitud). El
pedículo se torna así un punto fijo alrededor del cual puede pendular y bascular un asa de yeyuno y
su mesenterio, provocando la obstrucción de la luz intestinal. Debido al peso del lipoma y al desarrollo
de edema en el asa del intestino afectado, el nudo aprieta y estrangula la víscera.
Vólvulo de intestino delgado (obstrucción estrangulante) asociado a un lipoma pedunculado.

Signos clínicos
La estrangulación que el pedículo genera produce una obstrucción caracterizada por un cua-
dro de dolor abdominal agudo persistente. En algunos casos la signología es inmediata a la
realización de ejercicio y lo que se postula es que, debido al movimiento libre dentro del abdomen
del lipoma, éste envuelve al intestino con el balanceo. El intestino delgado proximal a la estran-
gulación se distiende con gas y líquido por lo que se puede palpar durante el tacto rectal. El
aumento del recuento celular y de la concentración proteica en el líquido peritoneal refleja el
grado de necrosis. Si bien es de esperar que los caballos afectados presenten signos de dolor
abdominal intenso, muy a menudo los caballos con lipomas pediculados parecen deprimidos.
Se requiere una intervención quirúrgica para resecar el lipoma junto con su pedículo y eliminar
cualquier porción intestinal desvitalizada. El pronóstico es bueno cuando el diagnóstico es tem-
prano, siendo las complicaciones más frecuentes el íleo y las adherencias intra abdominales.
Enfermedades que afectan al intestino grueso
Ciego
Timpanismo cecal (distensión)
Etiopatogenia
La distensión gaseosa del ciego, conocida como timpanismo cecal, ocurre comúnmente de
dos maneras en los caballos, de forma primaria o secundaria. La producción repentina de mucho
gas, que supera la posibilidad de la víscera de eliminar el mismo o una motilidad reducida que
permita que el gas se acumule en cantidad por defectos del vaciado, explican la primera. Esta
forma, menos frecuente, ocurre presumiblemente debido a la fermentación rápida de pastos fá-
cilmente fermentescibles o un cambio brusco en la dieta. La forma secundaria afecta indirecta-
mente la función del órgano y suele darse por desplazamientos colónicos, vólvulo del colon u
obstrucción del colon menor.
Signos clínicos
Los hallazgos clínicos más relevantes en caballos afectados son el dolor, que comienza
siendo leve, pero se incrementa a medida que la distensión crece, taquicardia y taquipnea. Es
observable una distensión abdominal en el flanco derecho y la fosa del flanco está particular-
mente tensa. La auscultación y percusión del abdomen sobre esta última revelan un sonido tim-
pánico característico y al examen rectal se detecta una banda cecal ventral tensa, que discurre
en diagonal desde el abdomen dorsal derecho al ventral izquierdo. De hecho, el ciego, con una

distensión gaseosa evidente sobre todo en su base, puede tener tanto gas que impide la palpa-
ción de otras partes del tracto gastrointestinal.
El tratamiento del timpanismo cecal primario incluye la eliminación del gas a través de un
trócar colocado asépticamente a través de la fosa del flanco derecho. Si el timpanismo cecal es
secundario a otra afección, la corrección del problema subyacente debería resolverlo. En general
la maniobra de descompresión se realiza bajo sedación y analgesia con xilazina y un anestésico
local en la zona de punción. El pronóstico de supervivencia del timpanismo cecal primario es
bueno; el pronóstico para los caballos con timpanismo cecal secundario también es bueno, pero
en última instancia depende de la gravedad de la afección subyacente.
Impacción (Impactación) cecal
Etiopatogenia
En condiciones normales la ingesta hidratada ingresa al ciego desde el íleon. Una vez en
su interior, en una serie bien coordinada de contracciones musculares, esta se mueve desde
la base cecal hasta el vértice y finalmente a través del orificio ceco -cólico hacia el colon
ventral derecho. Sin embargo, en los caballos que desarrollan esta afección, el patrón
coordinado de movimiento cecal se interrumpe y la ingesta se acumula en la base del órgano.
Con el transcurso de las horas, el líquido se reabsorbe, la ingesta se deshidrata y se produce
la impacción. A medida que esta persiste, se acumula más contenido en el cuerpo cecal y el
vértice. La impactación cecal se ha asociado con la ingestión de alimento fibroso, anomalías
dentarias y con un suministro o ingesta insuficiente de agua. También se ha relacionado con
la hospitalización, la anestesia general y otras enfermedades que requieren un tratamiento
prolongado con antiinflamatorios no esteroides. Se las suele clasificar en dos tipos: tipo I o
primaria, impacciones de ingesta seca que ocupan el ciego y que suelen suceder en animales
añosos; las de tipo II o secundaria, aquellas causadas por obstrucción a la salida del f lujo
cecal secundaria a disfunción de la motilidad. En las primeras es frecuente encontrar algo
de pasaje de contenido entre las válvulas del ciego, por lo que aparecen escasas heces
blandas. Las segundas suelen verse, sin relación a la edad, en aquellos a nimales tratados
con AINEs de forma crónica, por otros problemas (por ejemplo, cirugías ortopédicas).
Signos clínicos
La mayoría de los caballos afectados presentan signos clínicos de dolor abdominal leve
intermitente, con leve taquicardia, apetito reducido y heces escasas y semi-formadas. Suelen
estar inquietos, manoteando, mirándose el flanco derecho, decúbitos prolongados y sonidos
intestinales reducidos. Las impacciones cecales suelen ocurrir en caballos mayores a 8 años de
edad y se asocian más a menudo con una ruptura abrupta. Esto último suele suceder en aquellos

animales que están recibiendo analgésicos, los que enmascaran el cuadro haciéndolo pasar
inadvertido, hasta que sucede la ruptura. El peso del material impactado hace que la banda cecal
ventral sea fácil de identificar durante el tacto rectal. Por el contrario, el colon mayor puede ser
difícil de localizar porque sus patrones de motilidad permanecen normales, lo que hace que
continúe vaciándose.
El tratamiento requiere la administración de líquidos por vía oral e intravenosa, analgésicos
suaves y laxantes. Se ha informado rotura espontánea del ciego en casi el 50% de los casos
(tipo I); el cliente debe ser consciente de la posibilidad de una ruptura cecal abrupta y el
tratamiento médico debe ser agresivo. Puede ser necesaria una intervención quirúrgica para
evacuar el ciego; si el problema es la funcionalidad cecal se puede realizar una anastomosis
yeyuno-cólica para evitar el órgano. Debido a la posibilidad de que el ciego se rompa
espontáneamente, el pronóstico es reservado.
Intususcepción cecal
Etiopatogenia
La invaginación del ciego sobre sí mismo o su ingreso al colon ventral derecho es una causa
infrecuente de dolor abdominal en caballos. Las presentaciones descriptas incluyen la
intususcepción del ciego sobre sí mismo (ceco-cecal), que puede abarcar el vértice, la base o
el órgano completo; incluso puede invaginarse todo el ciego dentro del colon ventral derecho
(intususcepción ceco-cólica). Los caballos jóvenes, generalmente menores de 3 años, parecen
tener mayor riesgo de desarrollar estas afecciones, aunque se han descripto en animales de
todas las edades. Esta última condición implica la introducción telescópica del vértice del ciego
hacia el cuerpo seguida de la invaginación del ciego a través del orificio ceco-cólico y la
ocupación por parte del mismo de la luz del colon ventral derecho. Aunque se desconoce la
causa subyacente de esta afección, se estima que alteraciones de la motilidad entre segmentos
intestinales adyacentes es el evento desencadenante. Se ha visto una asociación con la
presencia de lesiones provocadas por Anaplocephala perfoliata, debido a la inflamación que
se produce en el sitio de inserción de las tenias en el ciego. Otras posibles ca usas de
invaginación intestinal ceco-cólica incluyen la administración de organofosforados y fármacos
parasimpaticomiméticos, así como también las lesiones vasculares debidas a migraciones
larvarias de strongillus.

Intusucepción ceco-cólica. Obsérvese el ciego conformando el intussusceptum

(Modificado de Dabareiner & White. Diseases and surgery of the cecum. En VCNA.
Equine Practice. Vol 13-num.2-1997).
Signos clínicos
Los signos clínicos asociados con la invaginación intestinal cecocólica son variables; y
pueden ser agrupados en tres síndromes: forma aguda, sub-aguda y una forma crónica
consuntiva. Las primeras formas tienen un inicio agudo de dolor abdominal intenso e implacable
y en función del compromiso vascular del intussusceptum producen signos compatibles con
shock cardio-vascular, endotoxemia y peritonitis. Los caballos afectados por la forma consuntiva
tienen una pequeña parte del ciego invaginada en el orificio ceco-cólico, por lo que las
manifestaciones suelen ser esporádicas, con dolor abdominal leve a moderado acompañados
de pérdida de peso, escasez de heces y fiebre intermitente, Mientras que la forma crónica se
desarrolla como se ha descripto, las formas aguda y subaguda se presentan en caballos en los
que el orificio ceco-cólico está obstruido por el ciego, lo que provoca la distensión de intestino y
dolor abdominal más severo. El diagnóstico de puede ser difícil, aunque el tacto rectal puede
revelar una masa en la región caudal derecha del abdomen en aproximadamente la mitad de los
caballos afectados. La ecografía transabdominal se puede utilizar para identificar el intestino
invaginado, un hallazgo característico de las intususcepciones. En muchos casos, el diagnóstico
se realiza durante la laparotomía exploratoria.
Se requiere una intervención quirúrgica, pero no siempre tiene éxito debido a la peritonitis, la
rotura del ciego o la incapacidad de reducir la invaginación intestinal. El abordaje puede requerir
una tiflectomía parcial después de la reducción manual de la invaginación intestinal o mediante
una incisión de colotomía. Incluso, cuando la afectación cecal es muy grande se suele realizar
una anastomosis yeyuno-cólica para hacer un by-pass del órgano. El pronóstico es reservado

debido a las complicaciones relacionadas a la dificultad de resección que presenta el órgano y

las posibilidades de éxito se relacionan con tamaños menores de invaginación y que la
intususcepción pueda ser reductible, entre otros.
Colon mayor
Colitis
Etiopatogenia
El término colitis se refiere a la inflamación de la pared del colon. Existen numerosas causas
de colitis en caballos, que van desde bacterias hasta arena y respuestas adversas a
medicamentos específicos. Las causas más comunes de colitis aguda en caballos incluyen
salmonelosis, fiebre equina del Potomac, toxicidad por fármacos antiinflamatorios no
esteroideos, ciatostomiasis, ingestión de arena e infecciones por organismos clostridiales. Muy
a menudo, es difícil, si no imposible, identificar la causa primaria en caballos individuales.
Algunos caballos solo presentan un cuadro inespecífico de dolor, lo que dificulta aún más el
diagnóstico definitivo; lo cual es fundamental en estos cuadros, ya que el tratamiento de la colitis
es considerablemente diferente del tratamiento del dolor abdominal debido a otras causas. El
dolor asociado con la colitis se debe a un colon mayor o ciego distendido por gas y líquido,
hipermotilidad o íleo y edema, inflamación o infarto de la pared intestinal. Si la diarrea está
presente, en general es grave, incoercible y se evidencian signos de shock hipovolémico.
Signos clínicos
Los principales hallazgos clínicos en caballos con colitis son diarrea, fiebre y signos de
endotoxemia (aumento de la frecuencia cardíaca, tiempo de llenado capilar prolongado,
membranas mucosas congestivas). Los hallazgos clínico-patológicos más comunes son
neutropenia con desviación a la izquierda, presencia de neutrófilos tóxicos, acidosis metabólica,
azotemia, hipoproteinemia, hiponatremia, hipocloremia e hipopotasemia. La ecografía
transabdominal puede revelar un engrosamiento de las paredes del colon y/o del ciego, que
también suele estar involucrado El análisis del líquido peritoneal demuestra un recuento de
células nucleadas normal y una concentración de proteínas de normal a levemente aumentada.
La peritonitis puede desarrollarse si el edema o la inflamación de la pared intestinal son
marcados, lo que permite el movimiento de bacterias entéricas hacia la cavidad peritoneal.
Aunque en general es muy difícil establecer la etiología de este cuadro, las características
clínicas comunes del mismo y los desequilibrios electrolíticos, la perdida de líquidos, la
endotoxemia-septicemia y otras alteraciones presentes, permiten diagramar una terapéutica
común para este tipo de pacientes. No existe un tratamiento curativo y los esquemas terapéuticos

son de sostén, teniendo por objetivo el restablecer el volumen plasmático por medio de la
administración de coloides y cristaloides, manejar el dolor con el uso de analgésicos y
antiinflamatorios, combatir la endotoxemia con antiendotóxicos, antimicrobianos (si están
indicados) según la etología infecciosa que se sospeche y brindar sostén nutricional. Una
precaución particular está dada con el uso de AINEs para el manejo del dolor, ya que estos
suelen ser una causa frecuente de colitis. Por lo que es necesario recurrir a otros regímenes o
protocolos analgésicos como puede ser la infusión endo-venosa continua de diversas sustancias
(butorfanol, detomidina, etcétera). Para el tratamiento sintomático de la diarrea está muy
difundido el uso de di-tri-octahedrica-esmectita (Biosponge, Platinum®) que absorbe sustancias
como las endo y exotoxinas. Es un silicato de aluminio y magnesio hidratado que se usa como
el carbón vegetal, a modo de absorbente universal. Se aplica por sonda naso-gástrica a razón
de 250 a 500 gramos, diluido en agua.
Impacción (Impactación) de la flexura pélvica
Etiopatogenia
En condiciones normales, la ingesta discurre por el colon ventral luego de su salida desde el
ciego y es mezclada y digerida a medida que avanza caudalmente. Los nutrientes generados por
este proceso de digestión se absorben, el agua lo hace gradualmente y el material no digerido
se mueve hacia el colon dorsal. Para esto, el colon mayor posee diferentes patrones de motilidad
coordinados por un marcapasos mioeléctrico en la flexura pélvica, que le permiten mover la
ingesta desde sus porciones ventrales y hacia sus porciones dorsales. Estas funciones complejas
requieren la coordinación de los diferentes patrones de motilidad para facilitar la digestión, ya
que el colon mayor sirve como el sitio principal para la reabsorción de agua y la fermentación
microbiana de carbohidratos para producir ácidos grasos volátiles. Las contracciones rítmicas
anormales del colon mayor pueden dar como resultado una obstrucción intestinal simple, parcial
o completa, que generalmente se desarrollan en sitios de diámetros luminales estrechos, como
la flexura pélvica o el colon transverso. La patogenia de esta afección probablemente implica
disfunciones de este marcapasos ya que la disociación de las secuencias normales y las
alteraciones en los patrones de motilidad dan como resultado un tránsito anormal y reabsorción
de líquidos, lo que predispone al caballo a anomalías funcionales como la impactación colónica.
Esta puede ocurrir cuando el alimento muy seco o deshidratado (o digerido de manera
inadecuada) no progresa a través de la flexura pélvica, la región estrecha que conecta el colon
ventral izquierdo con el colon dorsal izquierdo más pequeño. La reducción del diámetro del colon
en este punto es muy marcada y además se produce un cambio abrupto en el sentido de
circulación del contenido, que pasa hacia arriba y hacia craneal, en dirección al colon dorsal
izquierdo. Esto lo convierte en un sitio natural y frecuente para el desarrollo de obstrucciones.
Debido a esto, la llegada de contenido adicional desde las porciones craneales del intestino, llena
paulatinamente todo el colon ventral izquierdo. A medida que esto ocurre, el colon impactado se

alarga y la flexura se mueve hacia la entrada pélvica. Debido a que una de las funciones del
colon mayor es reabsorber agua del contenido intestinal, la ingesta se vuelve aún más seca y la
pared del colon se adhiere firmemente a esta. El contenido se vuelve firme y contiene material
alimenticio fibroso, aunque la arena y algunos cuerpos extraños pueden causar una lesión
obstructiva similar. El caballo siente dolor como resultado del estiramiento de la pared visceral y
por la contracción de la musculatura del colon en su intento de propulsar en sentido caudal el
material impactado. Como factores predisponentes a esta condición podemos encontrar a la
reducción de la ingesta de agua, el alimento de mala calidad (exceso de fibra), ejercicio limitado
o nulo, cuerpos extraños, mala dentición, el parto y aquellas afecciones que provoquen
alteraciones de la motilidad colónica. El clima frío puede reducir el consumo de agua o congelar
la fuente de agua por completo impidiéndolo. Los cambios en las condiciones de manejo, como
la restricción repentina del ejercicio debido a una lesión musculoesquelética o cambios bruscos
en la calidad del pasto suministrado; así como el transporte y enfermedades sistémicas, también
pueden predisponer a la impactación colónica. Las alteraciones dentarias impiden un buen
procesado del alimento a través de la masticación, lo que permite que llegue a las porciones
caudales del intestino, mucho material fibroso de gran tamaño.
Signos clínicos
En la mayoría de los caballos afectados se presentan signos de dolor abdominal leve de forma
intermitente y progresiva, sin un marcado deterioro sistémico. A medida que el cuadro progresa
y la cantidad de material retenido en las porciones craneales al punto de obstrucción aumenta,
los signos de dolor comienzan a ser continuos y el animal está inquieto. Por lo general, la
frecuencia cardíaca y respiratoria son inicialmente normales, pero aumentan paulatinamente con
la progresión y el agravamiento del cuadro. Los sonidos intestinales generalmente se pueden
escuchar en todo momento durante el desarrollo de la obstrucción debido a que los músculos
intestinales trabajan contra la misma. En impacciones muy severas, con mucho material muy
deshidratado, el animal suele mostrar signos sistémicos de pérdida de líquidos, con aumento del
hematocrito y de las proteínas plasmáticas, retardo del tiempo de llenado capilar y mucosas
congestivas. Estos indicadores de perfusión periférica permanecen normales hasta que la
mucosa del intestino se deteriora permitiendo la absorción de endotoxinas. En este punto el
intestino puede tener movimientos disminuidos e incluso ausentes. La progresión a este tipo de
cuadros más complejos suele requerir de un par días, en relación a la llegada de mayor cantidad
de material alimenticio que sigue ocupando todas las partes del colon craneales al punto de
obstrucción. El tacto rectal es muy útil para diagnosticar impactaciones colónicas y en la mayoría
de los casos, una gran masa pastosa es palpable en el área de la flexura pélvica y porción
izquierda del colon mayor.
El tratamiento tiene como objetivo principal hidratar el contenido colónico y favorecer o
estimular su progresión caudal y evacuación. La impactación colónica a menudo responde al

tratamiento médico y este se lleva adelante restringiendo la dieta, controlando el dolor,

manteniendo la hidratación (recuperando las pérdidas estimadas), reduciendo o eliminando los
espasmos alrededor de la impactación e hidratando la ingesta por vía oral y/o intravenosa. Al
animal se le limita el acceso al alimento hasta que se resuelve la impactación y se restablece
paulatinamente cuando el contenido comienza a estar bien hidratado y muestra signos de
progresión o el animal comienza a defecar. Cantidades muy pequeñas de pasto a intervalos
regulares pueden estimular la motilidad intestinal, pero debe evitarse una mayor adición de
comida que pueda empeorar el cuadro.
Es fundamental restablecer una normal hidratación para evitar complicaciones sistémicas y
para garantizar una buena funcionalidad gastro-intestinal. Para esto se indica la administración
oral e intravenosa de líquidos, con la intención de sobre-hidratar la ingesta (restableciendo las
pérdidas que el animal tuviera) y aportando líquido extra que pueda llegar a la luz del colon. La
fluidoterapia intravenosa puede ser necesaria en caballos que no responden al tratamiento inicial
con analgésicos y laxantes ya que la mayoría de los caballos con impactaciones de colon están
ligeramente deshidratados. Esta terapia puede aumentar el contenido de agua en el contenido
luminal por aumento de la circulación en la mucosa colónica, alterando las fuerzas pasivas que
gobiernan el transporte de líquido trans-mucoso, elevando la presión hidrostática capilar. Para
esto se deben administrar líquidos de tres a cinco veces la tasa recomendada de mantenimiento
a través de una vía central. La administración oral agresiva de líquidos (4-8 litros por sonda
nasogástrica cada 6 h) es útil y se combina con la administración concomitante de lubricantes
y/o sales minerales (estas últimas para aumentar la presión osmótica en la luz intestinal). Se
debe controlar la sobrehidratación de forma regular, mediante la evaluación del hematocrito y la
concentración de proteínas plasmáticas que no deben descender de 5,0-5,5 g/dl. También están
indicados los analgésicos ya que el alivio del dolor visceral ayuda a moderar los efectos de la
inhibición adrenérgica sobre la motilidad intestinal. La xilacina, un alfa dos agonista, modula la
liberación de norepinefrina y provoca sedación, analgesia, bradicardia, y alivio de este tipo de
dolor. La xilacina puede provocar un descenso en la presión intraluminal y reducir la motilidad
yeyunal y colónica hasta por 2 horas. Este efecto puede ser beneficioso aliviando los espasmos
intestinales, sobre todo alrededor de la masa causante de la obstrucción y a su vez permite la
absorción de fluidos y el paso de gas. También el meglumine de flunixin está indicado por sus
propiedades analgésicas, antiinflamatorias y antiendotóxicas y suele administrarse por vía
endovenosa dos a tres veces por día (0,5-1,1 mg/kg). El tratamiento analgésico se puede
complementar, en caso de dolor severo, con butorfanol (0,01-0,02 mg / kg i.v. o i.m.) por razones
similares; pero en todos los casos es necesario un estrecho seguimiento del paciente para
asegurarse que estas drogas no enmascaren signos indicativos de una afección que requiera
cirugía. También puede administrarse aceite mineral por vía naso-gástrica, dos a cuatro litros,
para lubricar el contenido intestinal y también para tapizar la mucosa en un intento de disminuir
la absorción de toxinas. Los catárticos como el salvado, la metilcelulosa y el muciloide de
psyllium, por sus propiedades hidrófilas, provocan o estimulan la salida y retención de agua hacia
el colon; lo que favorece la hidratación de la ingesta y estimula el tránsito intestinal. El psyllium

no es tóxico y puede usarse durante 1-3 semanas si es necesario. Las diversas drogas
procinéticas requieren, para su uso, consideraciones especiales como por ejemplo tener la
certeza de que no hay otras causas de obstrucción como pueden ser un vólvulo o desplazamiento
visceral, lo cual empeoraría el cuadro. Además, al momento de su administración en el curso de
una impacción simple, pueden aumentar las manifestaciones de dolor, lo que redundará en
mayor descarga adrenérgica y disminución de la motilidad. En general suele ser necesario y
suficiente un tratamiento médico agresivo durante 3-5 días, aunque el reblandecimiento y el
movimiento de la masa impactada puede sentirse antes de este tiempo durante la palpación
rectal. Si la impactación no se resuelve después de varios días de tratamiento médico, puede ser
necesaria una intervención quirúrgica para proceder al vaciado del colon. Sin embargo, no es
habitual que se requiera este tipo de tratamiento y el pronóstico es muy favorable si el tratamiento
médico se instaura de forma temprana y se trabaja de forma agresiva con la hidratación.
Impacción por arena
Etiopatogenia
Las impactaciones de arena se encuentran comúnmente en caballos alimentados en suelos
arenosos y los caballos afectados pueden desarrollar dos tipos de cuadros. En algunos casos,
la arena se acumula en el colon dorsal derecho y finalmente obstruye el pasaje de la ingesta en
el colon transverso. Esto da como resultado una distensión severa del colon proximal al sitio de
obstrucción y signos de dolor abdominal intenso. En otros individuos se produce un cuadro de
acumulación paulatina y la arena se va depositando en las porciones más declives del colon
como las flexuras esternal y diafragmática. El peso de la arena hace que las saculaciones se
aplanen y la mucosa se engrose como respuesta a la irritación crónica; ambas características
pueden reconocerse mediante la ecografía. Estos caballos en los que la arena se acumula
gradualmente en el colon ventral muestran signos compatibles con un dolor abdominal leve.
Signos clínicos
Los animales pueden estirarse o pasar tiempo acostados, presumiblemente para reducir el
efecto del peso de la arena sobre el mesenterio colónico. En algunos caballos, la arena provoca
diarrea, presumiblemente al irritar la mucosa. La arena puede ser palpable en las heces y será
evidente si las heces se mezclan con agua en un balde y se dejan sedimentar.
Si el grado de dolor es leve, la terapia se dirige a eliminar la arena y la ingesta del colon mediante
la administración repetida de psyllium, metilcelulosa, líquidos orales e intravenosos y analgésicos. Si
el dolor es intenso y no cede y además se detecta una distensión marcada y abrupta del abdomen,
es necesaria una cirugía para vaciar la arena del colon dorsal y transverso. El pronóstico para la
mayoría de los caballos con este cuadro es bueno, aunque pueden surgir complicaciones durante la
cirugía, ya que es extremadamente difícil quitar la arena de la región del colon transverso.

Enterolitiasis de colon mayor
Etiopatogenia
Los enterolitos son un grupo particular de cuerpos extraños que se encuentran con frecuencia
en animales de edad avanzada y que se caracterizan por ser concreciones de fosfato de
magnesio y amonio. Estos depósitos minerales se desarrollan en el colon mayor alrededor de un
núcleo primario, alrededor del cual se depositan progresivamente los compuestos minerales. El
centro del enterolito suele incluir un núcleo o “nido” de diversos materiales, sobre y alrededor del
cual, se depositan diversas sales minerales. Este centro puede ser arena, una piedra pequeña,
pelo, fibra vegetal indigestible, restos de sogas o bolsas e incluso una pieza de metal como
alambre. A medida que el mineral se deposita alrededor de este “nido” se va formando una
concreción irregular, que paulatinamente aumenta de tamaño. La velocidad de formación es
variable y está afectada por el pH intestinal, la disponibilidad de minerales y la motilidad del colon.
La composición de estos enterolitos en los equinos en general es fosfato de magnesio y amonio
(estruvita) aunque también se han identificado sodio, azufre, potasio y calcio en cantidades
variables. La formación de estos cristales de estruvita se relaciona con la sobresaturación de Mg,
la presencia de NH4 y PO4 en un ambiente alcalino (pH ≥7.0). El magnesio dietético, además de
proporcionar el sustrato para la formación de estas concreciones, puede afectar el pH colónico
favoreciendo el proceso. Las dietas ricas en alfalfa son un factor de riesgo ya que ésta tiene una
mayor concentración de proteínas en comparación con el pasto natural, por ejemplo. El
metabolismo proteico llevado adelante por las bacterias del colon da como resultado la formación
de amoníaco, lo que genera un pH alcalino en la luz visceral. Además, la alfalfa (en algunas
regiones) tiene un exceso de magnesio, proteínas y fósforo; por lo que puede haber un mayor
contenido de minerales en el intestino grueso de animales alimentados exclusivamente con este
pasto. El contenido mineral del agua puede llegar a generar un efecto aditivo al proceso, por lo
que la calidad de la fuente de la misma debe ser considerada. El confinamiento de al menos el
50% del día con un acceso limitado al pastoreo y la consecuente disminución de la motilidad
colónica también predispone al desarrollo de esta afección. La disminución del ejercicio se ha
relacionado con un mayor tiempo de retención de partículas en el tracto intestinal.
En la mayoría de los casos, estos cuerpos extraños van creciendo de tamaño hasta dar forma
a grandes enterolitos individuales que exceden el diámetro del colon transverso y al moverse
caudalmente provocan una obstrucción aguda del mismo o del colon menor. La porción proximal a
la obstrucción se distiende con gas, lo que hace que el caballo sienta dolor. Aunque los enterolitos
pueden ser bastante grandes, la mayoría de las veces no son palpables en el tacto rectal, ya que
se alojan en el colon transverso, por delante de la arteria mesentérica craneal; o en el colon dorsal
derecho que por su tamaño y ubicación impide su detección durante esta maniobra. En algunos
casos, puede desarrollarse más de uno de estos objetos en el colon mayor y cuando esto sucede,
los enterolitos se frotan, haciendo que sus lados se aplanen; adquiriendo una forma poliédrica.

Diversos cuerpos extraños extraídos del colon mayor. Las imágenes de la izquierda corresponden a fecalomas y
puede observarse su caracteristica disposición en capas concéntricas. Las imágenes de la derecha son enterolitos
con una composición mineral muy marcada, lo que les da su caracteristica dureza.
Signos clínicos
En general suelen permanecer silentes durante su desarrollo y a veces durante toda la vida
del individuo, siendo hallazgos incidentales en las necropsias. La mayoría de los caballos
afectados tienen al menos 10 años y se sospecha una asociación directa con la ingestión de
alfalfa, presumiblemente debido a su alta concentración de magnesio.
Muchos caballos que padecen enterolitiasis de colon mayor tienen antecedentes de episodios
recurrentes de dolor agudo y en algunos casos, una vez desplazado hacia el colon menor,
pueden ser identificados por el tacto rectal. Cuando la obstrucción es completa se observa una
distensión timpánica del abdomen, que deforma ambos flancos; impidiendo a veces la
exploración transrectal por el llenado visceral con gas.

El tratamiento requiere una intervención quirúrgica para descomprimir el colon y el ciego,
además de eliminar el/los enterolitos, verificando si hay lesiones concomitantes. El pronóstico es
favorable cuando la alteración es detectada tempranamente y el caballo referido a cirugía.
Desplazamiento dorsal izquierdo
Etiopatogenia
El desplazamiento dorsal izquierdo, o atrapamiento nefro-esplénico, ocurre cuando la porción
izquierda del colon mayor se aloja entre el bazo y el riñón izquierdo, produciendo obstrucción
parcial o completa. En esta condición, el colon izquierdo se mueve dorsalmente y queda atrapado
entre el bazo y el riñón izquierdo suspendido en el ligamento nefro-esplénico. A medida que el
colon queda atrapado, rota sobre su eje de manera que el colon ventral se encuentra más dorsal
y el colon dorsal se encuentra más ventralmente. Debido a su gran tamaño, el colon puede en-
gancharse sobre el borde dorsal del bazo. La estrangulación del colon es muy rara en esta con-
dición, por lo que las alteraciones circulatorias en un principio son escasas. A medida que la
estasis intestinal va haciendo aumentar de peso a la porción atrapada, sumado a la natural con-
gestión y edema que se producirá paulatinamente, el bazo será empujado ventralmente aleján-
dose de la pared abdominal y puede llegar a cruzar la línea media hacia el lado derecho del
abdomen. El peso del colon en esta área también puede afectar el flujo sanguíneo al bazo por
compresión de la vena esplénica en el hilio, lo que resulta en una congestión de sangre de este
órgano, esto explica la presencia de hemoperitoneo en algunos caballos. Debido a que el flujo
de ingesta en el colon está impedido (obstrucción), se puede desarrollar una impactación del
colon dorsal izquierdo de manera secundaria a medida que se reabsorbe agua y se deshidrata
su contenido.
Signos clínicos
Los caballos afectados suelen presentar dolor abdominal de leve a moderado y pueden tener
un curso prolongado de episodios dolorosos intermitentes. Sin embargo, si el colon se distiende
con gas, aumentará la severidad del dolor. En estos cuadros de dolor intenso, la taquicardia y
distensión abdominal, suelen presentarse comúnmente. Además, algunos animales presentan
reflujo naso-gástrico. El diagnóstico se realiza mediante una combinación de tacto rectal y
ecografía. En el examen rectal, se pueden palpar bandas longitudinales del colon ventral
izquierdo que se extienden dorso-cranealmente hasta el riñón izquierdo. Puede que no sea
posible identificar el riñón o la parte más dorsal del bazo mediante la ecografía y que se encuentre
una víscera interpuesta en el espacio nefro-esplénico.

Atrapamiento nefro-esplénico. Izquierd vista dorsal, derecha, vista lateral izquierda del animal. (Modificado de McCracken,
Kainer y Spurgeon, “Spurgeon´s Color Atlas of Large Animals Anatomy”. Blackwell Publishing. 2006).
Hay cuatro tratamientos posibles para el desplazamiento dorsal izquierdo del colon mayor:
uno conservador con restricción de alimento, analgésicos y seguimiento clínico (éxito limitado);
otro que incluye la administración de fenilefrina para provocar la contracción del bazo, en un
intento de que el colon se “desenganche” del espacio nefro-esplénico (solo en casos leves); un
tercer procedimiento que incluye la anestesia de corta duración y la rotación del animal sobre su
dorso lomo de derecha a izquierda (incluso se puede combinar con la administración de fenile-
frina); y finalmente, la intervención quirúrgica. Esta generalmente se reserva para aquellos caba-
llos que no responden a otros tratamientos o que están muy doloridos. El pronóstico en general
es bueno cuando la condición se detecta tempranamente.
Desplazamiento dorsal derecho
Etiopatogenia
El desplazamiento (dorsal derecho) del colon mayor implica un movimiento de esta víscera
de manera tal que se mueve, en diferente grado, entre el ciego y la pared derecha del cuerpo.
La etiología es desconocida y se produce una obstrucción al pasaje del contenido alimenticio.
Existen dos maneras en las que el colon puede desplazarse hacia la derecha. La más frecuente
es que la flexura pélvica se mueva hacia craneal, pasando luego al lado derecho del abdomen,
discurriendo caudalmente entre el ciego y la pared abdominal para finalmente atravesar el plano
medio nuevamente hacia la izquierda y terminar situada en la región craneal izquierda de la
cavidad (hipocondrio izquierdo). La segunda forma, menos frecuente, implica que la flexura pél-
vica y el colon izquierdo hacen un recorrido caudo-craneal entre la pared abdominal y el ciego,

avanzando por el flanco derecho, hipocondrio derecho y depositando la flexura pélvica en la

porción craneal izquierda del abdomen.
En algunas circunstancias esta afección está precedida por el desarrollo de una impactación
de la flexura pélvica que luego se desplaza cranealmente en el abdomen, como se ha descripto.
La distensión por gas de las flexuras esternal y diafragmática hace que el colon migre
caudalmente a lo largo de la pared abdominal ventral y, en algunos casos, también se retuerzan
sobre el eje largo a nivel del ligamento ceco-cólico, lo que hace que el segmento afectado esté
edematoso, pero no isquémico. El colon llega a su posición final caudal al ciego.
Desplazamiento dorsal derecho. Izquierda vista dorsal, derecha, vista lateral derecha del animal. (Modificado de
McCracken, Kainer y Spurgeon, “Spurgeon´s Color Atlas of Large Animals Anatomy”. Blackwell Publishing. 2006).
Signos clínicos
Los caballos afectados presentan dolor de intensidad variable según el grado de distensión
del colon. En algunos caballos, el abdomen estará distendido y tenso debido al gas en el colon
obstruido; estos caballos tienden a mostrar signos de dolor abdominal moderado a severo. En
otros animales, hay una distensión abdominal mínima y evidencia de dolor leve. El examen rectal
puede revelar tenias del colon que atraviesan transversalmente la entrada pélvica y es posible
que el examinador no pueda identificar el ciego o la flexura pélvica. Aproximadamente la mitad
de los caballos con este desplazamiento tienen concentraciones séricas aumentadas de gamma
glutamil transferasa, un hallazgo que se ha asociado con el estiramiento del mesoduodeno y la
compresión del conducto biliar en el ligamento hepatoduodenal.
Esta afección requiere del reposicionamiento visceral a través de una cirugía abdominal. La
decisión de realizar la misma generalmente se basa en la presencia continua de dolor y hallazgos
anormales en el recto. En los casos en que se encuentre asociado a una impacción del colon, es
necesario el vaciado del mismo para poder manipularlo y reubicarlo sin mayores complicaciones.

El pronóstico es muy bueno, cuando no ha sucedido isquemia colónica, y la mayoría de las clí-
nicas informan tasas de supervivencia superiores al 75%.
Vólvulo de colon (obstrucción estrangulante)
Etiopatogenia
Esta condición ocurre con mayor frecuencia en yeguas de cría, multíparas, alrededor de los
8 años y clásicamente ocurre aproximadamente 3 meses después del parto. El vólvulo más co-
mún del colon ocurre al nivel del mesenterio ceco-cólico, con el colon ventral derecho rotando
medial y dorsalmente. Cuando se ve desde el lado caudal del caballo, el giro se produce en el
sentido de las agujas del reloj, con la torsión afectando a las porciones dorsales y ventrales en
su sentido longitudinal. De acuerdo al compromiso y grado de obstrucción vascular el vólvulo
colónico puede ser no estrangulado o estrangulado. La gravedad del giro puede ser tal que puede
variar de 270 grados a 720 grados y el resultado final es la obstrucción de la luz del colon e
isquemia de las porciones distales al punto de torsión, generando en estos casos el infarto es-
trangulante. El vólvulo de colon mayor pude afectar a cualquier porción de éste. Según algunos
estudios el 43% se encontraban a nivel del pliegue ceco-cólico y la ampolla del colon, el 30%
afectaban al colon izquierdo o flexuras esternal y diafragmática, el 24% a través de base de ciego
y colon transverso y el 3% en el colon craneal al pliegue ceco-cólico (ver figura a continuación).
Representación esquemática del colon mayor equino observado con el caballo en decubito
dorsal, que muestra las regiones que sufren torsión con mayor frecuencia. En la región 1 en
general se encuentra comprometido el ciego. La región 2 puede ser origen de una torsión,
sin compromiso cecal, de diverso grado.(Modificado de Mair, 2003).

Signos clínicos
Los signos clínicos asociados al vólvulo colónico se correlacionan con el grado de torsión
(Tabla siguiente). La oclusión de la luz del colon produce una acumulación rápida de gas, disten-
sión y dolor intenso y la isquemia da como resultado el desarrollo de endotoxemia. El inicio del
dolor abdominal asociado con esta condición es repentino y puede no responder a los analgési-
cos. La frecuencia cardíaca aumenta y hay un rápido deterioro de la perfusión periférica. Suele
estar presente una marcada distensión abdominal.
Cortes transversales (vista caudal), arriba; vista lateral izquierda, abajo. Se muestran los diferentes grados de rotación
(en cada esquema), partiendo desde la posición normal, girando en el sentido de las agujas del reloj (visto desde cau-
dal), hasta alcanzar los 360 grados. (Modificado de Abutarbush “Use of ultrasonography to diagnose large colon volvu-
lus in horses”. JAVMA, Vol 228, No. 3, February 1, 2006).
Tabla 4. 2. Efectos clínicos de diversos grados de rotación colónica.
Grado de rotación Efecto

colónica
≤90° Ninguno
90-270° Obstrucción luminal (parcial) al paso de ingesta (obstrucción no estrangulante).
Obstrucción luminal (completa) al paso de ingesta y gas. El compromiso venoso

270-360°
leve a moderado genera edema colónico.
≥360° Obstrucción estrangulante.
Fuente: Modificado de Mair (2003)
El tratamiento de los caballos afectados requiere una cirugía inmediata para corregir el vólvulo
y, si es necesario, extirpar el intestino afectado. Debido a que hay una tasa de recurrencia de
aproximadamente el 15% en las yeguas de cría, muchos cirujanos optan por realizar un
procedimiento de colopexia en las yeguas de cría en las que la afección ha ocurrido por segunda
vez. Aunque la afección conlleva un mal pronóstico en muchas regiones del país, las tasas de

supervivencia son excelentes en las prácticas cercanas a las grandes granjas de cría. Esta
diferencia en el pronóstico refleja diferencias en el tiempo necesario para transportar a la yegua
a una clínica donde se puede realizar la cirugía.
Infarto no estrangulante
El término infarto no estrangulante se refiere a una condición en la que el flujo sanguíneo se

reduce a una porción del intestino en ausencia de un desplazamiento o incarceramiento
concurrente. El resultado final es un infarto de la porción intestinal afectada, que puede involucrar
al ciego o a diversas porciones del colon mayor. Esta condición se veía con mucha más
frecuencia en años anteriores cuando el control parasitario no estaba tan difundido o no era el
ideal. La causa del infarto no estrangulante suele ser una tromboembolia o toda situación que
provoque una reducción del flujo sanguíneo local en la pared intestinal, lo que causa un
suministro insuficiente de sangre al órgano. Aunque se presume que la afección es secundaria
al parasitismo, también se puede observar en caballos con buen control de los mismos y, como
complicación post quirúrgica, en aquellos que han sido sometidos a cirugía gastrointestinal, como
un vólvulo de colon.
Se describen dos situaciones clínicas asociados con esta enfermedad. Algunos animales
pueden tener episodios intermitentes, recurrentes, crónicos, de dolor abdominal leve a moderado
sin ninguna evidencia de obstrucción intestinal. Estos caballos están deprimidos periódicamente
y pueden presentar signos de deterioro en la circulación sistémica (cambios en el color de las
membranas mucosas y retardo en el tiempo de llenado capilar). En otros casos más severos
puede haber un infarto completo del intestino con o sin evidencia de trombo. Estos caballos
pueden manifestar mucho dolor y tener un colon distendido que se puede palpar durante el
examen rectal. En estos casos, una abdominocentesis puede arrojar como resultado un líquido
con recuentos leucocitario muy alto (más de 200.000 células/μl) y que contiene numerosos
glóbulos rojos y gran cantidad de proteínas.
Los caballos afectados se tratan sintomáticamente con analgésicos y reposición de líquidos
por vía intravenosa y, si es necesario, terapia larvicida con medicamentos antihelmínticos
apropiados. Aunque se ha sugerido la heparina y / o la aspirina como componentes potenciales
del plan de tratamiento, el número de casos observados es tan pequeño que es difícil determinar
si estos tratamientos son eficaces o no.
En definitiva, la laparotomía exploratoria permite poner en evidencia la necrosis de los
segmentos intestinales afectados y se hace necesaria, si la extensión lo permite, la remoción de
los tejidos desvitalizados. En general, el pronóstico es malo, dependiendo de la cantidad de
intestino involucrado.

Colon menor
Impacción (Impactación)
La impactación es la afección más común que afecta el colon menor y ocurre comúnmente
en caballos de raza pequeña y parece ser más común en caballos viejos y ponis de un año. Esta
afección suele estar relacionada con ingestión de cama o pasto de mala calidad, mala dentición,
hidratación inadecuada, daño debido a migraciones parasitarias o trastornos de la motilidad
intestinal. El colon menor se impacta con mayor frecuencia durante el otoño y el invierno, lo que
puede estar relacionado con un inadecuado consumo de agua o cambios en la dieta. En el caso
de los animales añosos la predisposición a las impacciones en general y la impactación del colon
menor en particular, se asocia al deterioro de la dentición y a disfunciones del sistema
gastrointestinal relacionadas a la edad. Esta predisposición a la obstrucción por ingesta y cuerpos
extraños diversos, se debe al estrechamiento del lumen del colon a medida que se avanza hacia
el colon menor; a lo que se suma la disminución del contenido de humedad de la ingesta en este
punto. A medida que esta se desarrolla, las boñigas cada vez más deshidratadas en las
saculaciones de este órgano, aparecen como un rosario o incluso como un tubo largo de ingesta
de consistencia firme. Debido a su peso, la porción impactada del colon menor se hunde hacia
la parte caudo-ventral del abdomen y la porción proximal al punto de obstrucción se distiende
con gas. El timpanismo del colon y ciego se produce de forma secundaria a la obstrucción y, a
medida que el cuadro progresa, se produce un íleo.
Signos clínicos
Generalmente, el grado de dolor abdominal es de leve a moderado, pero puede ser intenso
si la obstrucción es completa. El deterioro físico del animal progresa lentamente porque la
ubicación de la obstrucción en el extremo distal del tracto intestinal proporciona un gran espacio
para que se acumulen la ingesta, el gas y el líquido en sentido proximal y se necesita tiempo
para las manifestaciones clínicas más elocuentes. Estas están asociadas directamente al
proceso obstructivo y son el resultado de la distensión visceral con gas y líquido, en la parte
proximal al sitio de obstrucción. El diagnóstico se basa en los signos clínicos y las características
observadas en estos casos como suelen ser la producción reducida o ausencia de heces,
sonidos intestinales disminuidos o ausentes, distensión abdominal simétrica y timpánica y
ocasional reflujo nasogástrico (obstrucciones totales de larga duración). Algunos animales
presentan taquicardia, aunque en su mayoría esta variable se encuentra normal a levemente
aumentada; suele notarse taquipnea con respiración superficial a medida que el timpanismo se
hace más severo.
El examen rectal suele ser útil en el diagnóstico y, cuando es posible realizar la maniobra,
una (o más) asas de intestino tubular, firme y lleno de ingesta pueden ser identificados y la
identificación de una tenia única y libre ayuda en la identificación del segmento intestinal
afectado. En ocasiones se observa gran cantidad de moco en relación a las boñigas extraídas

en el tacto rectal y acompañando al guante utilizado en la maniobra, claro signo de estasis

intestinal y acumulo de las secreciones normales de esta porción intestinal. Si el tamaño del
animal no permite el examen por recto es posible que se presuma una impacción por las
características clínicas y la gran deformación abdominal, simétrica y timpánica. Los caballos con
pequeñas impacciones de colon menor también pueden presentar diarrea, que corresponde al
líquido que puede escapar entre las paredes de la víscera y la masa fecal deshidratada. Reportes
de otros países (como por ejemplo USA) destacan que cerca del 50% de los caballos con este
cuadro que se someten a cirugía tienen cultivos fecales positivos para Salmonella, lo que
requiere que sean aislados de otros caballos.
Si bien el tratamiento médico puede tener éxito en muchos casos, a menudo se necesita una
intervención quirúrgica debido a la severidad de la impacción, la distensión gaseosa y la
refractariedad del dolor. Entre los objetivos terapéuticos para la impactación del colon menor
debemos considerar el mantener y restablecer (si estuviera afectada) la hidratación, estimular la
motilidad gastrointestinal, humectar en pos de “ablandar” la impactación a través de la
administración de laxantes osmóticos o lubricantes y controlar el dolor. Como fue explicado para la
impactación del colon mayor, la administración intravenosa de una solución electrolítica balanceada
se utiliza para sobre hidratar el animal y, de esta forma, propiciar la secreción de líquido hacia la
luz intestinal para hidratar y reblandecer directamente la masa impactada. La motilidad intestinal
se estimula con el ejercicio, fluidoterapia y reposición de potasio y calcio. La micción frecuente se
puede utilizar para evaluar clínicamente la respuesta a la sobrehidratación. La utilización de
enemas para reblandecer y movilizar las obstrucciones del colon menor debe ser realizada con
extremo cuidado debido al riesgo de ruptura de la ampolla rectal y/o colon menor. Se puede realizar
con una anestesia epidural, utilizando aceite mineral y agua tibia, que no debe administrarse a
presión y debe facilitarse la salida del líquido que se acumula para no ejercer demasiada tensión
en las paredes viscerales. En caso de que el tratamiento médico no logre una resolución exitosa,
lo que es muy habitual en las obstrucciones completas, la opción quirúrgica es la única alternativa
y el animal debe ser referido a un centro especializado para tal fin. Básicamente esta terapéutica
consiste en la desobstrucción del colon menor accediendo al mismo por una laparotomía
exploratoria por línea media. El pronóstico post quirúrgico es muy bueno.
Obstrucciones intraluminales por cuerpos extraños
Enterolitiasis
Los enterolitos, como vimos anteriormente (ver afecciones del colon mayor), son concreciones
de cristales de fosfato de amonio y magnesio que se desarrollan progresiva y lentamente en las
porciones mayores del colon, alrededor de un núcleo sobre el cual se depositan estas sales

minerales. Cuando pueden pasar al colon menor, de acuerdo a su diámetro, obstruyen la luz y
provocan la distensión con gas proximal al punto de obstrucción, generando toda la signología de
dolor abdominal. La isquemia local de la pared del colon menor también puede ocurrir debido a una
presión excesiva cuando el enterolito se impacta contra la misma.
Fecalomas y bezoares
El colon menor (también el colon transverso) pueden verse ocasionalmente obstruidos de

manera focal por fecalitos (o fecalomas), fitoconglobatos o fitoconglobados y bezoares.
Los fecalitos son concreciones discretas o pequeñas de materia fecal apelmazada que
permanecen estancadas en el colon menor sin poder progresar debido a su dureza y, sobre
todo, su diámetro en general mayor a la víscera que lo aloja. Los fecalitos se componen de
concreciones discretas de materia fecal espesa. Aunque se componen principalmente de
material de alimentación, los fecalitos son más concretos con una forma distinta en
comparación con una impactación de alimentación general. Su formación generalmente se
asocia con una dieta de mala calidad, una mala masticación o una ingesta reducida de agua.
En caballos adultos de tamaño medio, se han descrito tamaños variables (8 a 12 cm de ancho
y de 15 a 20 cm de largo). Los fecalitos en el colon menor se identifican con mayor frecuencia
en caballos jóvenes (<1 año) o mayores (> 15 años) y los ponis y demás razas miniatura tienen
un mayor riesgo de padecerlos.
Los fitoconglobados o fitoconglobados son aglomeraciones de fibras vegetales duras,
indigeribles, que deshidratadas y formando un cuerpo en general esférico no son asimilables en
los procesos digestivos por lo que al formar estas estructuras, pueden causar un obstrucción
intraluminal simple, parcial o completa.
Los bezoares son combinaciones de sales minerales y vegetales (fitobezoares) o pelos
(tricobezoares), estos últimos muy poco comunes en equinos. Los caballos jóvenes y los
destetados mastican el pelo o la cola, lo que puede dar lugar a la formación de tricobezoares. En
su desarrollo se cubren por el depósito de sales minerales (fosfato de amonio) lo que impide su
hidratación y permite que se conformen estos cuerpos extraños, en general de forma esférica u
ovoidal, que son relativamente livianos en comparación con los enterolitos más macizos. Los
bezoares en general tienen al corte una superficie irregular surcada donde se observa la típica
disposición en capas de cebolla, pero su superficie parece aterciopelada y relativamente lisa. Esta
característica les permite obstruir la luz por largo tiempo sin mayores daños en la mucosa como lo
haría un enterolito o cuerpo extraño de forma irregular y (a veces) con salientes puntiagudas.
La obstrucción por fibras no digeridas suele verse en animales jóvenes y en aquellos con
defectos en la dentición.

Otros cuerpos extraños
La obstrucción luminal primaria puede ocurrir debido a la obstrucción física del tracto gastrointestinal
por material ingerido, como sogas, bolsas de nylon etcétera. La ingestión de objetos duros como
clavos, alambres o piedras afiladas también puede provocar una obstrucción ya que suelen funcionar
como núcleos para la formación de enterolitos. Los sitios más comunes de obstrucción por cuerpo
extraño son el colon transverso y el colon menor (debido a su reducido diámetro luminal). Este tipo
de obstrucciones suele darse en caballos jóvenes debido a vicios en la alimentación y sobre todo en
aquellos cuyo hábitat los expone a la ingesta de basura, que en general involucra caballos desnutridos
o hambrientos con acceso a alimento inadecuado. El material extraño se va recubriendo con un
precipitado mineral aumentando de volumen y las masas resultantes suelen ser irregulares con
proyecciones que pueden incrustarse en la mucosa del sitio de obstrucción, provocando la necrosis
parietal del intestino obstruido. Todo material extraño ingerido puede permanecer dentro del colon
mayor durante un período de tiempo considerable antes de avanzar y obstruir el colon menor.
Diversos cuerpos extraños extraídos del colon menor. En todos los casos se encontró un material extraño
conformando un núcleo alrededor del cual la materia fecal se desecó, conduciendo a la obstrucción.
Signos clínicos
La obstrucción del colon menor por un cuerpo extraño generalmente da como resultado la
aparición gradual de signos como anorexia, decaimiento y dolor abdominal. Si la obstrucción se
ubica en la parte más distal del colon menor puede observarse tenesmo. Los caballos afectados
a menudo presentan signos de dolor abdominal leve a moderado, como revolcarse, patearse y

mirarse los flancos. Otros signos incluyen la ausencia o reducción en la producción fecal y la
distensión abdominal; esta última puede ser muy marcada en caso de obstrucciones completas,
desarrollándose de forma progresiva. Los cambios sistémicos producidos por la obstrucción
inicialmente son menores, incluso en caballos que muestran signos de dolor marcado y el
hematocrito puede permanecer sin cambios durante muchos días. La obstrucción puede ser
difícil de localizar por palpación rectal debido a su tamaño y a la tendencia a alojarse en la porción
proximal del colon menor. La obstrucción suele estar asociada con una impactación que se
extiende cranealmente desde el sitio de obstrucción. En los casos de severo timpanismo
intestinal hay marcada taquicardia, taquipnea y pobre respuesta a los analgésicos.
Un antecedente de ingestión de material extraño combinado con signos clínicos de dolor
abdominal, reducción de la excreción fecal, timpanismo abdominal y deshidratación sugiere
fuertemente una obstrucción no estrangulante. El examen rectal puede revelar la presencia de
un cuerpo extraño, pero esto a menudo no es posible. Los caballos afectados generalmente no
responden al tratamiento médico.
Inicialmente, el caso puede ser difícil de distinguir de otras causas de obstrucción simple como
una impactación de colon y el tratamiento en las primeras etapas puede consistir en fluidoterapia
y administración de laxantes como aceite mineral. Algunos casos pueden resolverse
espontáneamente en respuesta al tratamiento médico, sobre todo si el cuerpo extraño tiene
características que le permiten ser eliminado con hidratación y lubricación (bolsas de nylon); pero
aquellos en que esto no sucede, requieren extirpación quirúrgica mediante laparotomía. Aquellos
casos de timpanismo abdominal severo y abrupto, compatibles con obstrucciones completas,
requieren de una derivación quirúrgica inmediata. En casos de larga data, puede ocurrir ruptura
intestinal debido a necrosis de la pared y por la distensión con gas, el pronóstico para estos
caballos es grave. El pronóstico es bueno en caballos que se han sometido a una cirugía antes
de que se produzca el deterioro visceral (local) y/o cardiovascular (sistémico).
Recto
Desgarros rectales
Etiopatogenia
Los desgarros rectales son una complicación secundaria a la maniobra de exploración abdominal
por esta vía. La palpación rectal puede lesionar la pared del recto o el colon menor, lo que puede
suceder independientemente de la experiencia del operador. En potros neonatos pueden producirse
durante la administración de un enema, debido a una alta presión o perforación del recto con el tubo
de enema. Otra situación donde suele verse un desgarro rectal es en el parto distócico y en general

va acompañando a diferentes lesiones del canal del parto, como sucede en la fistula y en la cloaca
recto-vaginal. La ruptura espontanea es rara y se ha descrito a causa de necrosis isquémica debida
a trombosis en alguna rama de la arteria mesentérica caudal (por migración de larvas de Strongylus
spp) o asociada a extensos melanomas de la región perineal. Las complicaciones secundarias a la
ruptura dependen del punto donde esta se encuentre y la extensión que abarque del espesor parietal
de la víscera. Las rupturas ubicadas por detrás del repliegue peritoneal en general provocan fistulas
perianales, celulitis disecante y formación de divertículos y estrechamientos rectales. Los desgarros
rectales que suceden en la porción intraperitoneal del recto o el colon menor, son causa de peritonitis
séptica por la contaminación con materia fecal, lo que conduce a la muerte incluso a pesar del trata-
miento. Los desgarros rectales se pueden observar en cualquier categoría de animal, pero no es tan
frecuente en animales que periódicamente pasan por este tipo de maniobras como las hembras des-
tinadas a programas reproductivos. En caballos jóvenes, debido a su tamaño pequeño, nerviosismo,
resistencia a la palpación y tensión excesiva, puede ser una complicación frecuente.
El recto, que comunica el colon menor con el ano, tiene una longitud aproximada de 15-20
cm, y está recubierto por peritoneo en su mitad a dos terceras partes anteriores. La porción
caudal, la ampolla rectal, tiene una longitud aproximada de 10-15 cm y no está recubierta por
peritoneo, pero está fija a las estructuras circundantes por tejido conectivo y fibras musculares
que participan en la conformación perineal. La mayoría de los desgarros rectales se producen
dentro del segmento peritoneal de este órgano o en el colon menor, por lo que conducen al
desarrollo de peritonitis séptica. Algunos estudios mostraron que la mayor parte de las rupturas
se encontraban en el estrecho superior de la pelvis, siendo más frecuentes en la cara dorsal del
recto, entre las posiciones horarias 10 y 12 y en dirección longitudinal. Los desgarros en este
punto suceden en la unión entre el recto y la porción terminal del colon menor y muchos desga-
rros en realidad se ubican en la porción caudal del colon menor. Los desgarros rectales se clasi-
fican de acuerdo con las capas de pared rectal comprometidas (Tabla siguiente). Debido a su
elasticidad y a sus numerosos pliegues, la mucosa y la submucosa pueden estirarse sin sufrir
perforación, mientras que los músculos contracturados que las recubren se rompen.
Signos clínicos
Si luego de realizado un tacto rectal (o enema) el animal presenta signos como taquicardia, íleo,
pirexia, sudoración, rechazo a moverse y malestar abdominal, existe posibilidad de una lesión
rectal grave. A veces suele aparecer, al retirar el brazo al finalizar la maniobra, una pequeña
cantidad de sangre en el antebrazo lo que suele deberse a un traumatismo menor; pero la pre-
sencia de sangre fresca entera o la relajación súbita del recto, sobre todo si el animal ha ejercido
resistencia a la maniobra, indican lesión rectal grave. Si se sospecha un desgarro, se debe pro-
ceder a la sedación del animal, reducir el peristaltismo y evaluar el recto mediante examen digital
cuidadoso. En estos casos debe realizarse una anestesia epidural para detener el peristaltismo
en la porción caudal del intestino y relajar el recto y esfínter anal; previniendo el desarrollo de
mayor tensión y permitiendo el examen digital y endoscópico (cuando es posible) del desgarro.
La evaluación precisa de la extensión de la lesión se logra con mayor eficacia mediante palpación
digital, utilizando un guante bien lubricado o la mano desnuda.

Tabla 4.3. Clasificación de los grados de desgarro rectal.
Grado Características
1 Se restringen a la mucosa o a la mucosa y submucosa.
Solo está afectada la capa muscular y esto promueve el desarrollo de una hernia mucosa-sub-
2
mucosa.
3A Comprometen la mucosa, submucosa y muscular y. forman un divertículo de serosa.
Comprometen la mucosa, submucosa y muscular e ingresan al mesenterio, generando un diver-

3B
tículo en éste.
4 Perforan todas las capas y se extienden dentro de la cavidad peritoneal.
Fuente: Modificado de Mair (2003).
Tipos de desgarros rectales. Grado I (arriba izquierda), Grado II (arriba derecha), Grado IIIA (abajo izquierda), Grado
IIIB (abajo centro), Grado IV (abajo derecha) (Modificado de Mair, 2003).
Es fundamental tratar de identificar la presencia de lesión, así como su extensión, para no diferir
su tratamiento; además debe de ser inmediatamente comunicado al propietario para ponerlo al tanto
de la situación. El pronóstico de la ruptura y la supervivencia del animal dependen en gran medida
de estas acciones. Lamentablemente si no se establecen medidas inmediatas para prevenir la con-
taminación peritoneal y la progresión de un desgarro tipo 3, el shock endotóxico y la muerte son las
consecuencias inevitables. El tratamiento inmediato incluye el taponar el desgarro con esponjas de
gasa medicadas (soluciones iodadas, por ejemplo), utilizando un vendaje tubular de 7,5 cm de diá-
metro relleno con algodón. Para mantener el material del tapón dentro del recto, se debe colocar una

sutura en bolsa de tabaco o una pinza de campo en el ano. Es preciso administrar un fármaco para-
simpaticolítico o anestesia epidural para detener el peristaltismo y prevenir la tensión; también puede
hacerse un bolo de anestésico local (lidocaína, bupivacaína) dentro de la ampolla rectal, lo que per-
mitirá identificar y tratar de inmediato el defecto. Los animales que reciben estos primeros auxilios
previo a su derivación a un centro quirúrgico, tienen mayor porcentaje de éxito ya que arriban con
inflamación peritoneal menos grave, lo que se demuestra por concentraciones más bajas de leucoci-
tos en el líquido peritoneal comparados con aquellos animales en los que no se realizaron o se de-
moraron los primeros auxilios. Antes de su traslado al quirófano, el caballo con desgarro rectal 3 o 4
debe recibir un reblandecedor fecal, como vaselina, profilaxis antitetánica y tratamiento antimicro-
biano de amplio espectro con penicilina, gentamicina y metronidazol. También se debe administrar
meglumine de flunixin debido a sus efectos analgésicos, antiendotóxicos y antiinflamatorios.
Tratamiento definitivo
Los desgarros de tipo 1 en general cicatrizan sin mayores complicaciones con un tratamiento
conservador a base de antibióticos de amplio espectro y promoviendo el reblandecimiento de la
ingesta para disminuir la presión dentro de la luz del órgano al momento de la defecación. Hay
que evitar el tacto rectal durante 3 a 4 semanas, a menos que sea absolutamente necesario. Los
caballos con un desgarro de tipo 2 reciben tratamiento similar, pero no necesitan profilaxis anti-
microbiana ya que, al estar la membrana mucosa intacta, la translocación bacteriana es nula.
Los caballos con desgarros de espesor completo en la porción retroperitoneal tienen mejor
pronóstico que aquellos con lesiones en la región peritoneal. La cicatrización de los primeros se
asocia con formación de abscesos peri-rectales; en estos casos, los ubicados en posición dorsal
se pueden drenar por vía rectal o perianal y los localizados en posición ventral se pueden drenar
a través de la pared dorsal de la vejiga.
Las opciones terapéuticas para desgarros de tipo 3 ubicados en la región anterior del recto o colon
menor, comprenden el manejo medico conservador, el cierre primario con acceso a través del lumen
rectal o a través de una laparotomía. En algunos casos es necesario la derivación de las heces me-
diante una colostomía (terminal o en asa) para prevenir la contaminación fecal del desgarro, hasta
que la cicatrización se produzca por segunda intención. Si este proceso ya ha comenzado, el manejo
médico continuo con tapado del desgarro con gasas medicadas sumado a la evacuación manual
repetida del desgarro (bajo anestesia epidural) y la antibióticoterapia intensiva pueden ser eficaces.
Los desgarros de tipo 4, de acuerdo a su extensión, van acompañados de la presencia de
materia fecal en la cavidad peritoneal, lo cual justifica la eutanasia de estos pacientes.
Prevención
La mejor manera de prevenir una ruptura es asegurarse que tanto el animal como el recto se
encuentren relajados al momento de la maniobra. Para esto hay que lograr una buena contención
del animal, combinando métodos físicos y químicos; dentro de estos últimos, la anestesia epidu-
ral es de elección, sobre todo en animales de porte pequeño. El desarrollo de la maniobra exige
la utilización de guantes de exploración y el operario debe utilizar una buena cantidad de

lubricante en su mano y brazo; finalmente, al momento de ingresar al recto, se deben introducir

los dedos formando un cono y evacuar las heces del recto con suavidad.
Enfermedades que afectan al hígado
El hígado representa el 1% del peso vivo del caballo adulto, pero recibe un tercio de la sangre
procedente del corazón, esto último nos demuestra que es un órgano de gran importancia en el
mantenimiento de la homeostasis del organismo. Es un órgano con diversas e importantes fun-
ciones entre las que se encuentran:
• Síntesis proteica: el 90% de las proteínas plasmáticas entre las que se hallan la albu-
mina, entre muchas otras
• Detoxificación: se encarga de la producción de urea a partir de amonio y del metabolismo
de fármacos y tóxicos.
• Síntesis y almacenamiento de carbohidratos: gluconeogénesis y almacén de glucógeno
• Metabolismo lipídico: se encarga de esterificar los ácidos grasos libres en triglicéridos
para exportarlos a otros tejidos empacándolos en VLDLs o HDLs.
• Producción de ácidos biliares: que permite la excreción de colesterol, fosfolípidos y es
esencial para la absorción de lípidos y sustancias liposolubles (vitaminas A, D, E y K)
• En el feto actúa como un centro hematopoyético y en adultos puede ayudar a la regene-
ración de eritrocitos en condiciones en las que se haya destruido gran parte del centro
primario (medula ósea).
La enfermedad hepática en equinos es relativamente frecuente. El poder identificarla clínica-

mente requiere aplicar un amplio espectro de exámenes auxiliares guiados por una completa
anamnesis y un exhaustivo examen clínico, este último basado en signos tan inespecíficos como
anorexia, pérdida de peso, diarrea o constipación, ictericia, encefalopatía, taquicardia, dolor ab-
dominal, edema ventral, ascitis, fasciculaciones musculares, disfagia y fotosensibilización entre
otros, estos signos se harán muy evidentes cuando el hígado no pueda llevar a cabo sus funcio-
nes correctamente, debido a que es un órgano con una gran capacidad funcional no siempre que
exista enfermedad hepática habrá insuficiencia lo que hace que exista una gran cantidad de
enfermedades del hígado que son subclínicas.
Insuficiencia Hepática (IH)
Es la incapacidad del hígado para realizar a cabo sus funciones de forma apropiada. Debido
a que el hígado está involucrado en una gran diversidad de funciones existen una gran cantidad
de noxas que pueden afectarlo. Es un órgano que posee una gran capacidad funcional, no

siempre la enfermedad hepática derivará en insuficiencia. Afortunadamente el hígado también

cuenta con una gran capacidad de regeneración tisular y bajo ciertas condiciones donde la pér-
dida de hepatocitos es gradual, la capacidad de regeneración del tejido hepático podrá evitar la
insuficiencia del órgano, Cuando se pierde el 75-80% de la capacidad funcional del hígado este
entrará en insuficiencia y aparecerán los signos clínicos de la enfermedad hepática.
Etiopatogenia
La insuficiencia hepática se producirá como consecuencia de una lesión o daño hepático ex-
tenso, que afecte el 75-80% de su capacidad funcional y puede ser de cualquier origen; infec-
cioso, metabólico, toxico, neoplásico, etc. encontrándose signos clínicos relacionados con la pér-
dida parcial o total de las capacidades funcionales del hígado.
Signos clínicos
Los signos clínicos son inespecíficos y de aparición generalmente súbita a pesar de que el
curso de la enfermedad puede ser muy crónico, los signos clínicos aparecerán en el momento
en el que el órgano entra en insuficiencia. Los equinos afectados podrán manifestar cólicos in-
termitentes (asociados a la inflamación hepática, a una obstrucción biliar e incluso debido a alte-
raciones en la motilidad intestinal), ictericia por hiperbilirrubinemia, diarrea, impactaciones, deco-
loración de las heces (por ausencia de urobilinógeno y estercolina producidas mediante circula-
ción entero hepática), anorexia parcial o total, pérdida de peso, fiebre constante o intermitente,
endotoxemia, alteraciones en la coagulación, fotosensibilización y en casos graves de IH los
animales desarrollarán una encefalopatía hepática (EH) debido al acumulo de metabolitos tóxi-
cos produciendo signología neurológica en el paciente.
Membranas mucosas bucales con Ictericia en un equino con afección hepática.

Lesiones cutáneas por fotosensibilización en un equino con insuficiencia hepática.
Laboratorio: mediante la determinación de diferentes indicadores bioquímicos pueden evaluarse

la funcionalidad y el daño hepático.
Tabla 4.4. Indicadores utilizados para evaluar funcionalidad y daño hepático.
Ácidos Biliares Totales (ABTs): el 90% son eliminados de la circulación por el hígado. Su
incremento es un excelente indicador de insuficiencia hepática. Si bien existe una serie
de valores referenciales para la medición sérica de ABTs descritos en esta especie, mu-
chos de ellos son contradictorios, y extremadamente amplios como lo describe Kaneko
Función (1992), estableciendo un intervalo referencial de 5 a 28 µmol /L, que constituye uno de
hepática los valores más utilizado actualmente en la clínica veterinaria. Ha de tenerse en cuenta
que se pueden hallar valores incrementados debido al ayuno prolongado (>3 días).
Bilirrubina (Br): indicador poco sensible. Incremento después de 12 horas de ayuno. In-
crementos más probables en problemas hepatocelulares agudos (incluso >25 mg/dl)
Sorbitol deshidrogenasa (SDH): muy útil por su alta especificidad de tejido y por su corto
tiempo de vida medio (3-5 días). Normalmente se encuentran valores inferiores a 8U/L.
Glutamato deshidrogenasa (GDH): se encuentra en otros tejidos, pero principalmente en

el hígado. El incremento plasmático es bastante específico de daño hepático. Tiene un
tiempo de vida media muy corto (14 h).
Aspartato aminotransferasa (AST): enzima presente en el citoplasma de las células he-

Daño
páticas pero la principal fuente suele ser muscular. Tiene un tiempo de vida medio largo
hepático
(2 semanas).
Fosfatasa alcalina (FA): incrementa después de 48h del daño hepático. Suele aumentar
más en problemas de colestasis que hepatocelulares. Está presente en otros tejidos
(hueso, intestino riñón). Cuidado en animales en crecimiento que puede llegar a ser nor-
males valores 2 o 3 veces por encima de los de referencia en adultos.
Gamma glutamil transferasa (GGT): presente en el endotelio biliar, bastante sensible

para detectar daño hepático. La vida media es de 3 días. Los valores suelen ser más
altos en potros.
Ecografía: La ecografía es de utilidad principalmente en enfermedades hepáticas difusas exis-

tiendo muchas limitaciones para el diagnóstico de ciertas enfermedades hepáticas focales, ya
que no es posible visualizar el parénquima hepático que se ubica en la porción intratorácica del

abdomen debido a la interposición del aire del pulmón y el haz de ultrasonido, quedando una
pequeña porción de parénquima hepático visible por medio de la ecografía que es la que se ubica
por debajo del arco costal. En enfermedades hepáticas difusas como por ejemplo en la lipidosis
la ecografía tendrá una mayor sensibilidad debido a que el cambio de ecogenicidad del parén-
quima hepático será generalizado mientras que en patologías focales como por ejemplo absce-
sos, neoplasias, granulomas, su diagnóstico mediante la ecografía dependerá de su localización.
Tampoco es posible medir el hígado en su totalidad, pero los bordes redondeados y la presencia
de una gran ventana hepática pueden ser signos ecográficos de hepatomegalia.
Biopsia hepática: Procedimiento invasivo, se debe tener en cuenta el estado general del paciente,
así como su coagulación. Permite estudio histopatológico posterior del parénquima hepático.
Los objetivos terapéuticos serán; tratamiento de la enfermedad de base y brindar al paciente
tratamiento de soporte adecuados para permitir la regeneración del tejido hepático lo suficiente
como para poder tener una función adecuada
1)- Tratamiento específico para la enfermedad hepática primaria que derivó en la insuficien-
cia hepática.
2)- Tratamiento de soporte:
• Corrección del estado hidroelectrolítico
• Nutrición y aporte de energía adecuada.
• Hepatoprotectores (glucosa, vitaminas del grupo B)
• Disminución de la ansiedad/cambios conductuales
• Disminución de la absorción de toxinas gastrointestinales.
Encefalopatía Hepática (EH)
Síndrome clínico complejo caracterizado por un estado mental anormal que se acompaña de
una grave insuficiencia hepática. Los signos clínicos son variables, pero los equinos afectados
presentarán manifestaciones neurológicas debidas principalmente a la inhibición neuronal. En
general la EH se considera una encefalopatía metabólica potencialmente reversible, aunque no
está claro si múltiples episodios podrían conducir a un daño neuronal irreversible.
Etiopatogenia
La causa de la EH es una IH, independientemente de la enfermedad hepática en sí. La pato-
genia de la EH sigue sin estar del todo clara. Se sabe que debido a la IH el acúmulo de material
tóxico en la sangre, derivado principalmente del metabolismo de los sustratos energéticos en el
TGI, tendrán acción directa o indirecta sobre la función del SNC. El amoníaco es metabolizado
en forma insuficiente siendo uno de los principales neurotóxicos, principalmente sobre la mem-
brana celular de las neuronas, al inhibir la Na+/K+ ATPasa, causando la depleción del

adenosintrifosfato. También el aumento del amoníaco está asociado con alteraciones en la pro-
ducción de energía a nivel del SNC. Otras neurotoxinas derivadas del intestino como mercapta-
nos, ácidos grasos de cadena corta y fenoles, también estarían involucrados en la neurotoxici-
dad, aumento de la actividad del GABA en el cerebro, aumento de la permeabilidad de la barrera
hematoencefálica, entre otras teorías.
Signos clínicos
Serán signos asociados a la disfunción cerebral, al principio el equino manifestará cambios
mínimos de conducta y a medida que progresa la EH se verá comprometida la función motora,
el estado de conciencia cada vez más alterado pudiendo presentar depresión o hiperexcitabili-
dad, presionan la cabeza contra objetos, marcha en círculo, ataxia leve, caminan sin objetivo,
bostezos y pueden tener conductas inapropiadas; conducta agresiva con estadios de estupor.
En la última etapa de la enfermedad se produce la pérdida de conciencia, el caballo cae en
decúbito y entra en estado de coma, pudiendo tener también cuadros convulsivos.
Equino con signos de EH producto de enfermedad del suero, nótese como apoya la cabeza contra la pared.
Equino con EH en estadío terminal.

Se basa en los signos neurológicos de disfunción cerebral en el equino con examen físico y
hallazgos de laboratorio compatibles con insuficiencia hepática.
Esta indicados los mismos principios que en la insuficiencia hepática (IH)
Enfermedad de Theiler
Es una enfermedad hepática aguda, de etiología desconocida, que deriva en insuficiencia y

se presenta luego de la administración de productos biológicos de origen equino. También cono-
cida como “Necrosis hepática aguda”, “enfermedad del suero”, “hepatitis asociada al suero”.
Etiopatogenia
Es típica la forma esporádica de la enfermedad, aunque también se han sido descriptos brotes
que afectan a equinos de un solo establecimiento. Generalmente los caballos afectados han
recibido algún producto biológico derivado de equinos a las 4-10 semanas anteriores de la pre-
sentación de los signos. Estos productos incluyen, vacunas de la peste equina africana, encefa-
lomielitis equina este y oeste, antitoxina tetánica, botulínica, influenza, herpes virus, entre otros.
Otras teorías dicen que la enfermedad puede tener un origen vírico similar a la hepatitis B hu-
mana, tener un origen inmune por depósito de inmunocomplejos o que alguna sustancia hepa-
totóxica de los componentes administrados esté involucrada. Actualmente investigadores de la
Universidad de Cornell han descripto la presencia de un virus divergente, no descripto hasta
ahora, perteneciente a la familia flaviviridae. Este virus fue aislado de 8 de 17 equinos que desa-
rrollaron enfermedad hepática aguda luego de ser medicados con antitoxina botulínica. Este
nuevo virus se lo ha denominado TDAV (Theiller´s dissease asociated virus).
Signos clínicos
Está limitada a caballos adultos, su inicio generalmente es agudo o subagudo y a menudo
progresan con rapidez (en un periodo de 2-7 días). Tendrán anorexia, ictericia y signos neuroló-
gicos asociada a la EH principalmente. Otros signos asociados pueden ser foto dermatitis, diáte-
sis hemorrágica, edema declive, cólico bilirrubinuria. Se puede presentar también muerte súbita.
La inoculación reciente de un producto biológico de origen equino, junto con un inicio súbito
de signos clínico de EH y la evidencia del laboratorio de la IH dan lugar a una fuerte sugerencia
de la enfermedad. La histopatología ofrecerá un diagnóstico más preciso visualizándose áreas
de necrosis hepática.

No existe tratamiento específico de esta enfermedad, se realizará tratamiento de sostén con
los mismos principios que para la IH.
Pronóstico
Reservado a grave.
Enfermedad de Tyzzer
Hepatitis aguda o hiperaguda de origen bacteriano causada por el Clostridium Piliformis (an-
tiguamente denominado Bacillus Piliformis) que produce una hepatitis multifocal y necrotizante
en potrillos de 7 a 42 días.
Etiopatogenia
El Clostridium Piliforme es una bacteria intracitoplasmática obligada, formadora de esporas,
móvil, gran negativa (es una excepción en los Clostridium). La bacteria se excreta en la materia
fecal de caballos clínicamente sanos y puede sobrevivir en el ambiente durante al menos 1 año.
Los potrillos se infectan al comer heces o pasto contaminados. El ingreso es por vía oral y una
vez que Clostridium Piliformis alcanza el intestino se replica en el epitelio intestinal, provocando
así una enteritis generalmente leve, después llega al hígado por vía sanguínea o linfática. A nivel
hepático producirá una hepatitis multifocal aguda con zonas de necrosis coagulativa e infiltrado
inflamatorio asociado, también puede causar enterocolitis, miositis, congestión y edema pulmo-
nar asociados a efusión pleural y necrosis o depleción linfoidea.
El mal estado sanitario del potrillo, hacinamiento, la gran contaminación ambiental con materia
fecal, agentes inmunosupresores (corticoides o estrés) son factores predisponentes para la en-
fermedad. Los equinos adultos, los roedores y conejos son capaces de actuar como reservorio
del Clostridium Piliformis.
Signos clínicos
Su curso puede ser sobreagudo sin signología previa a la muerte o en cuadros agudos el
potrillo puede manifestar signos generalmente inespecíficos como son; perdida de reflejo de suc-
ción, depresión que progresa al decúbito, fiebre, taquipnea, taquicardia, ictericia, petequias, dia-
rrea, deshidratación, shock, convulsiones, como y finalmente la muerte.

Potrillo con depresión marcada debido a una infección por Cl. Piliformis.
El inicio hiperagudo de la enfermedad y los signos inespecíficos hacen que no sea fácil arribar
al diagnóstico ante mortem de la enfermedad. Se deberá realizar un exhaustivo examen clínico,
teniendo en cuenta la signología, datos de laboratorio y serología. PCR de materia fecal. El diag-
nóstico definitivo generalmente se realizará mediante la histopatología del hígado demostrando
la presencia del microorganismo utilizando tinciones argénticas con las cuales se observan los
bacilos filamentosos intracitoplasmáticos.
Visualización de los bacilos filamentosos por medio de tinciones argénticas.
La enfermedad tiene una alta tasa de mortalidad en los potrillos, se deberá instaurar trata-
miento de soporte para la IH y también antibióticoterapia como tratamiento específico para el
Clostridium Piliformis. La penicilina, gentamicina o sulfas-trimetropin, pueden ser una opción.
Tener en cuenta oxigenoterapia y administración de plasma hiperinmune.

Hiperlipemia y lipidosis hepática
La hiperlipemia es el aumento de la concentración sérica de triglicéridos por encima de los

valores normales (generalmente inferior a 500 mg/dl), se produce principalmente en los ponies,
caballos miniatura y burros y puede derivar en una infiltración grasa del higado (lipidosis hepatica)
acompañada por signos de enfermedad hepatica y mal pronostico.
Ponies y burros, animales más predispuestos a la lipidosis.
Los factores predisponentes son animales obesos, situaciones de alta demanda energética
como pueden ser la preñez o lactancia, enfermedades primarias (enterocolitis, endotoxemia, pa-
rasitosis, etc.) que generarán estrés, anorexia e inanición haciendo que el animal entre en un
balance energético negativo lo que posteriormente desencadena una excesiva movilización de
grasa para poder mantener los niveles de glucemia adecuados.
Etiopatogenia
El hígado es fundamental en la regulación de la energía en especial en los grandes animales
en que los ácidos grasos volátiles, y no la glucosa, son la única fuente energética. Si la ingesta
esta disminuida o las demandas energéticas aumentan, el almacenamiento de glucógeno dismi-
nuye y la principal fuente de energía será provista por la oxidación de los ácidos grasos. Una
enfermedad primaria como puede ser una enteritis, laminitis, endotoxemia, parásitos, cólico, neu-
monía, etc. puede conducir a un balance energético negativo y con ello a la movilización de las
reservas lipídicas, que en este caso será excesiva.
También la obesidad puede ser un factor desencadenante ya que proporciona un excesivo
almacenamiento de tejido adiposo con ácidos grasos disponibles para su inmediata y rápida mo-
vilización siendo también un factor predisponente. La movilización de lípidos cuando es excesiva
deriva en un aumento de lípidos en sangre denominado hiperlipemia (macroscópicamente el
suero se ve blanco). Esto producirá posteriormente una infiltración grasa del hígado (lipidosis
hepática) debido a que se excede la capacidad metabólica de dicho órgano, pudiendo derivar en
una insuficiencia hepática aguda.

Signos clínicos
El inicio de los signos es generalmente agudo e incluye, anorexia, ictericia, debilidad y depre-
sión grave, diarreas y cólico leve, fiebre, edema ventral. En casos graves el equino manifestará
signos de IH y es posible también que se produzca la muerte súbita del paciente por ruptura
hepática (en 1 de cada 5 ponies afectados).
Habrá que tener en cuenta las razas predispuestas, los animales obesos y con los signos
mencionados. Deberá tenerse en cuenta el valor normal de triglicéridos en los caballos (85 a
290mg-dl), el aspecto macroscópico de la sangre (opalescente) y del suero (blanquecino), el
aumento de las enzimas hepáticas, los ácidos biliares, la disminución de la glucemia, de la albu-
mina y de la urea entre otros hallazgos de laboratorio.
La ecografía hepática muestra aumento del tamaño y de la ecogenicidad del hígado debido a
la infiltración grasa siendo muy similar a la ecogenicidad del bazo.
El examen de necropsia muestra hepatomegalia y cambios en la coloración y consistencia
del órgano, pudiendo en algunos casos evidenciar ruptura de la víscera. Con la histopatología se
pueden visualizar hepatocitos llenos de vacuolas de lípidos en su interior.
Evaluación macroscópica compatible con suero hiperlipémico.
Hepatomegalia en hígado con lipidosis. Ruptura hepática en hígado con lipidosis.

Los principales objetivos terapéuticos serán:
• Tratamiento de la enfermedad primaria en forma agresiva, si es que la hay.

• Tratamiento de sostén de la insuficiencia hepática.
• Corrección inmediata del equilibrio energético lo que producirá la Inhibición de la movili-
zación grasa desde el tejido adiposo, aporte energético adecuado.
• Eliminación del estrés.
• Aumento de la captación de triglicéridos por los tejidos periférico (heparina).
Pronóstico
Generalmente es malo, de alta mortandad 60 al 100%.
Hepatotóxicos
Son muchas las sustancias que inhaladas, ingeridas o inoculadas son capaces de producir
lesión hepática. Los tóxicos hepáticos predecibles son compuestos que sabemos que al entrar
en el organismo van a dañar al hígado con casi total seguridad. En este grupo se incluyen plantas
tóxicas, agentes químicos, micotoxinas y algunos medicamentos.
Entre los tóxicos hepáticos impredecibles se incluyen la mayoría de los medicamentos, que habi-
tualmente son inofensivos y únicamente son tóxicos para algunos pacientes. Los fármacos respon-
sables con mayor frecuencia son antibióticos y anti-inflamatorios ya que son los de mayor consumo.
Hepatopatía tóxica por plantas
Las intoxicaciones hepáticas producidas por plantas se pueden dividir en dos grandes categorías:
• Plantas que producen intoxicación hepática aguda; encontrando en nuestro territorio prin-
cipalmente al Duraznillo Negro y el Sunchillo.
• Plantas que producen intoxicación hepática crónica; todas aquellas plantas que contienen
con alcaloides pirrolicidínicos (Hepatopatía megalocítica crónica).
Intoxicación hepática aguda
Duraznillo negro (Cestrum Parqui)
Produce una intoxicación hepática aguda que cursa con signos de IH y de EH grave. Es un
arbusto del grupo de las Solanáceas, con hojas alternas, lanceoladas, de color verde oscuro, que

al estrujarlas producen un olor fétido. Florece de setiembre a abril, con sus flores amarillas claras,
en forma de campanillas y agrupadas en racimos. Su fruto es una baya ovoidea, de color negro-
violáceo. Fructifica en verano-otoño, siendo esta la parte más tóxica de la planta. Se halla en
nuestro país desde Río Negro hacia el norte, en todas las provincias. El principio toxico es un
alcaloideo denominado parquina entre otros alcaloides.
Flor y fruto del Cestrum parqui.
Epidemiología
Crece en zonas de montes, orillas de alambrados y cunetas. Por su sabor amargo no es
frecuentemente ingerida por los equinos. La ingestión del duraznillo negro se da en situaciones
de desconocimiento (caballos nuevos o jóvenes) o situaciones de "hambruna". Frecuentemente
se producen casos de intoxicación cuando hay días tormentosos donde los caballos se refugian
en el monte y comen la planta por ser la única opción de alimentación o la ingieren mezclada con
otros vegetales.
Signos clínicos
La intoxicación hepática aguda derivará en signos de IH grave y EH con todos los signos
correspondientes, decaimiento, anorexia, babeo, micciones frecuentes y temblores musculares,
mucosas pueden estar ictéricas, gran debilidad del tren posterior con incoordinación de los miem-
bros hasta adoptar el decúbito acompañado o no de opistótonos. Una vez en decúbito pueden
pasar de 1 a 3 días hasta la muerte. En este último período puede sobrevenir diarrea con estrías
sanguinolentas.
Anamnesis, exposición a las plantas hepatotóxicas, puede haber varios animales afectados,
signos clínicos, datos de laboratorio, biopsia hepática/histopatología; el hígado es el órgano más
afectado, muy congestivo, de bordes redondeados; al corte presenta un típico aspecto de "nuez
Moscada" lo que indica la severa necrosis centrolobulillar que padece entre otros hallazgos típi-
cos en corazón, pulmones, riñones que están hemorrágicos y congestivos.

Hígado “en nuez moscada”.
No existe antídoto, realizar tratamiento de sostén y retirar a los animales del potrero.
Pronóstico
Reservado a malo.
Sunchillo (Wedelia Glauca)
Maleza invasora con amplia difusión en la Argentina, siendo una de las plantas más involucradas
en las intoxicaciones en equinos, bovinos y otras especies. Es una planta perenne, de unos 30 a 80
cm de altura, de hojas lanceoladas y flores de color amarillo. Es muy poco palatable para los equinos
y su ingestión es accidental o en épocas de escasez de alimento, Este vegetal conserva su toxicidad
henificado, produciendo casos de intoxicación por su presencia en fardos o rollos
W. glauca: La flor es un capítulo de unos 5 cm de diámetro con pétalos de color amarillo o anaranjado, muy similar
al girasol. En su forma la hoja posee dos apéndices en su base y tres nervaduras principales que se originan en la
base de la lámina. (Servera, 2008).

Etiopatogenia
El principio tóxico es un glucósido diterpénico, denominado Atractilósido (también llamado
Wedeliósido), que también lo poseen otras plantas tóxicas como Xantium spp. (Abrojo) y Cestrum
parqui (Duraznillo negro o Palque). Afecta principalmente a las mitocondrias de los hepatocitos
centrolobulillares, produciendo una inhibición de la cadena respiratoria celular ocasionando por
lo tanto la muerte de los hepatocitos. Estos tóxicos producen una grave patología hepática des-
cripta histopatológicamente como "Necrosis centrolobulillar" y macroscópicamente como "Hí-
gado en nuez moscada".
Signos clínicos
Los animales presentan conductas inapropiadas debido a la EH, se aíslan del grupo, están
hiperexcitables, pueden tener diarrea, adopción de decúbito esternal, para luego adoptar decú-
bito lateral con pedaleo, movimientos natatorios, convulsiones clónicas, leve opistótonos intensa
depresión, rigidez de extremidades y orejas, rápida evolución hacia la muerte en pocas horas.
Puede cursar con normo, hipo o hipertermia.
Signos clínicos, presencia de sunchillo en el campo o antecedentes de ingestión por parte de
los equinos afectados, datos de laboratorio, ecografía hepática (signos de hepatomegalia), biop-
sia hepática, histopatología, necropsia.
El principal hallazgo es la hepatomegalia y presentando al corte el conocido "hígado en nuez
moscada", expresión macroscópica de la necrosis centrolobulillar, entre otros hallazgos caracte-
rísticos a nivel de riñones, intestinos, bazo, ganglios linfáticos, pulmones y corazón.
Hepatopatía megalocítica crónica
Es una hepatopatía tóxica causada por la ingestión de plantas que contienen alcaloides pirro-
licidínicos. Se da por exposición prolongada a bajos niveles de la toxina lo que produce una lesión
hepática progresiva, con aparición súbita de los signos clínicos varios meses después de la in-
gestión. Son numerosas las plantas que contienen alcaloides pirrolicidínicos, por ejemplo: Se-
necio vulgaris, Senecio jacobea, Senecio ridelli, Crotalaria, Amsinckia. Estas sustancias son fito-
químicos de ocurrencia natural, presente en unas 6000 especies de plantas de diversos géneros
y familias. La intoxicación por Senecio es reconocida en todo el mundo, siendo bovinos y equinos
las especies más frecuentemente afectadas. Tienen en común que son poco palatables, pero
pueden contaminar los henos y son las semillas las que tienen un alto grado de toxicidad, poseen
también efectos acumulativos.

Etiopatogenia
Los Alcaloides pirrolicidínicos llegan al hígado por la circulación portal donde son metaboliza-
dos por las enzimas microsomales a derivados tóxicos del grupo pirrol. Los pirroles tienen un
efecto tóxico al inhibir la replicación celular y la síntesis de proteínas. Al impedir la replicación,
los hepatocitos se agrandan formando megalocitos. Cuando estos mueren se produce una fibro-
sis cicatrizal. Los que se afectan primero son los que están cerca de la triada - portal.
Senecio vulgaris.
Signos clínicos
Aunque el cuadro es progresivo el inicio de los signos es abrupto. Los animales desarrollan
los signos entre 4 semanas a 12 meses de la ingesta según la cantidad de plantas ingeridas. Los
animales tendrán signos de encefalopatía hepática, fotosensibilización, anorexia, pérdida de
peso, ictericia, prurito, hemolisis en las últimas etapas. Existe una susceptibilidad individual, no
todos los caballos se ven afectados.
Anamnesis, exposición a las plantas hepatotóxicas, varios animales afectados, signos clíni-
cos, datos de laboratorio, biopsia hepática/histopatología; presencia de megalocitosis (patogno-
mónico), hiperplasia biliar y fibrosis. Hígado atrófico.
No existe antídoto. Se puede hacer tratamiento de soporte. Se debe retirar al animal del po-
trero contaminado. Este tipo de intoxicación presenta un pronóstico malo.

Hepatopatía tóxica por micotoxinas
Es más común en los rumiantes que en los equinos. Las micotoxinas involucradas fre-
cuentemente son las aflatoxinas producidas por los hongos más Aspergillus flavus, y Asper-
gillus parasiticum y las rubrotoxinas producidas por el Penicillium rubrum. Estos hongos cre-
cen en varios alimentos para ganado si las condiciones son adecuadas. Su acción tóxica
tiene que ver con el impedimento de la síntesis proteica y el metabolismo de los carbohidra-
tos. El grado de lesión y la manifestación de los signos clínicos dependerán del tiempo de
exposición a la micotoxina.
Hepatopatía tóxica por químicos
Son raras, los caballos rara vez son expuestos a productos químicos hepatotóxicos producen
necrosis centrolobular. Los agentes implicados pueden ser pesticidas con arsénico, fumigantes
con tetracloruro de carbono, insecticidas con disulfuro de carbono y los ionóforos como la mo-
nensina la cual es muy tóxica en equinos, produce muerte súbita.
Hepatopatía tóxica por fármacos
Los fármacos pueden tener una amplia variedad de efectos sobre el hígado, dependiendo
del tipo de medicamento, dosis, frecuencia, vías de administración, edad del animal y pre-
sencia de otros tratamientos simultáneos. Algunos de los fármacos hepatotóxicos son los
esteroides anabólicos que producen colestasis, antibióticos macrólidos (eritromicina) que
producen daño colestásico asociado a necrosis hepatocelular, las tetraciclinas que predis-
ponen a la infiltración grasa del hígado y por último algunos medicamentos inducen actividad
enzimática hepática, pero no causan daño hepatocelular significativos como son el fenobar-
bital, fenilbutazona y los corticoides.
Referencias
Abutarbush (2006) “Use of ultrasonography to diagnose large colon volvulus in horses”. JAVMA,
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CAPÍTULO 5
Enfermedades del aparato respiratorio
de los equinos
Marcos G. Muriel; Ramón A. López; Mariel S. Frezza
y Hugo O. Hernández
Las enfermedades respiratorias constituyen alrededor del 30% de las patologías de los equi-
nos, y por lo tanto junto con las alteraciones musculoesqueléticas y digestivas representan el
núcleo más importante de enfermedades en esta especie. Las alteraciones respiratorias son
causa frecuente de disminución del rendimiento en los equinos deportivos, siendo la segunda en
importancia luego de las alteraciones musculoesqueléticas. Las enfermedades respiratorias ge-
neran grandes pérdidas económicas cuando por las mismas se interrumpen los programas de
entrenamiento o cuando los equinos deben ser retirados debido a la imposibilidad de realizar un
adecuado desempeño atlético. De esta manera, la detección precoz y la posibilidad de realizar
un tratamiento eficaz de los problemas respiratorios es esencial para el rápido regreso de los
animales a sus actividades deportivas.
La principal función del aparato respiratorio es el transporte de oxígeno atmosférico a los
tejidos y la eliminación del dióxido de carbono generado por el metabolismo tisular. Para ello es
necesaria la coordinación de todo un proceso mecánico adaptativo que incluye la caja torácica,
con todos los elementos anatómicos que participan en el ciclo respiratorio, y el control central de
la respiración. En el proceso de la mecánica ventilatoria intervienen un elemento motor, que per-
mite la incorporación del aire ambiental mediante la acción coordinada de la caja torácica, la
musculatura inspiratoria y la espiratoria; también intervienen un elemento de conducción consti-
tuido por las vías aéreas principales y un elemento elástico constituido por las unidades alveola-
res, donde finalmente se realiza el intercambio gaseoso.
La mecánica ventilatoria permite la conducción de aire atmosférico a la zona respiratoria o
alveolar donde tiene lugar el intercambio gaseoso. En la zona de difusión de gases de los pul-
mones, los capilares pulmonares forman una red muy densa en las paredes alveolares llamada
membrana alveolo - capilar. El intercambio gaseoso depende de la integridad estructural de la
unidad alveolar, de su capacidad de distensión y de su relación ventilación-perfusión. En el al-
véolo el intercambio gaseoso discurre gracias a la existencia de gradientes de presión, con lo
que el dióxido de carbono difunde desde el capilar al alvéolo y el oxígeno desde el alvéolo al
capilar. Una vez captado el oxígeno del aire o gas inspirado en el torrente circulatorio éste debe
ser distribuido rápida y eficazmente a los tejidos. La disposición de oxígeno a los tejidos depende

del gasto cardíaco y de la cantidad de oxígeno total que transporte la sangre arterial. El principal
factor condicionante del contenido de oxígeno arterial es la cantidad de hemoglobina existente
en la sangre y su porcentaje de saturación. El oxígeno libre circulante tiene un papel determinante
en la oxigenación y difusión tisular de oxígeno.
A pesar de lo descrito con anterioridad, el propio pulmón sano presenta grandes variaciones
por lo que respecta al tamaño de sus alvéolos. En la región ventral del pulmón los alvéolos tienen
una menor relación ventilación-perfusión y además son más alvéolos pequeños porque se ven
sometidos a la compresión ejercida por el peso del resto de tejido superior pulmonar. Sin em-
bargo, su perfusión es mayor que en las zonas dorsales, donde los alvéolos son más grandes y
están menos perfundidos. El hecho de que en un momento dado los alvéolos permanezcan abier-
tos o cerrados depende del equilibrio entre las fuerzas de colapso (la tensión superficial y fibras
elásticas pulmonares) y las de expansión, ocasionadas por la presión transpulmonar.
Cuando se analizan las enfermedades que afectan al aparato respiratorio del caballo, siempre
se las divide en aquellas que afectan a las vías aéreas superiores (VAS) o de conducción y las
que afectan a las vías aéreas inferiores (VAI) o de intercambio. La razón básica para esto es que
los procesos de las VAS raras veces se generalizan y llegan a afectar a las VAI y viceversa.
Independientemente de este conocimiento general, siempre que se explora el aparato respirato-
rio se realiza un reconocimiento general de todo el aparato respiratorio, y por supuesto de la
mecánica respiratoria que permite la ventilación y el intercambio gaseoso que constituye la base
de la función respiratoria. A continuación, vamos a realizar un pequeño resumen de los procesos
mórbidos más significativos que afectan al aparato respiratorio de esta especie.
Enfermedades de las vías aéreas superiores
La vía aérea superior de los equinos es única ya que estos sólo respiran con eficiencia a través
de la nariz y usan la boca como último recurso (respirador nasal obligado). Tal y como lo mues-
tra la imagen siguiente, la respiración nasal obligada es el resultado del sellamiento producido
por la longitud del paladar blando el cual termina al final de la faringe y se coloca por debajo de
la epiglotis, provocando por otro lado que en el caballo la nasofaringe y la orofaringe estén to-
talmente separadas. Esto implica que la obstrucción de los pasajes nasales sea particular-
mente crítica en esta especie debido a que no se la puede saltear con facilidad por medio de la
respiración bucal.
Las enfermedades de las vías aéreas superiores (EVAS) disminuyen el rendimiento atlético
del caballo debido a procesos obstructivos que limitan el paso de aire a través de estas. Las vías
aéreas contribuyen en gran parte con la resistencia total al flujo de aire dentro del aparato respi-
ratorio. La resistencia producida en un caballo en reposo constituye alrededor de un 30-40% de
la resistencia total al flujo del aire; por lo tanto, pequeñas reducciones del tamaño de la vía aérea
conducen, a largo plazo, a grandes incrementos de esa resistencia provocando un esfuerzo ma-
yor y conduciendo a signos clínicos de intolerancia al ejercicio o disnea.

Se esquematiza la posición que adquiere el paladar blando, al estar ubicado por

debajo de la epiglotis hace del equino un respirador nasal obligado.
La presión dentro de las VAS, en relación con la atmosférica, es negativa durante la inspi-
ración y positiva durante la espiración. La mayoría de las estructuras de las VAS presentan un
soporte rígido dado por los cartílagos o huesos y no se afectan por estos cambios de presión.
Sin embargo, las estructuras soportadas por músculo (ollares, paredes de la faringe y cartíla-
gos aritenoides) se movilizan hacia el centro de la luz durante la inspiración. Esto explica por
qué, en el caballo en reposo, la resistencia que aportan las VAS durante la inspiración es de
alrededor de un 50% mayor que la ejercida durante la espiración. Durante el ejercicio se ge-
neran cambios de presión superiores a los observados en reposo; por lo tanto, durante un
ejercicio intenso la resistencia inspiratoria total puede ser dos veces más alta que la resistencia
espiratoria total.
Durante el ejercicio, el volumen de aire que se mueve a través del tracto respiratorio superior
aumenta dramáticamente (de 4 L / segundo en un caballo en reposo a aproximadamente 75 L /
segundo en un caballo al galope). El flujo de aire a este nivel es turbulento. El aumento de la
turbulencia del flujo a través de un conducto fijo incrementa la resistencia; sin embargo, cuando
el caballo comienza el ejercicio las vías aéreas superiores se dilatan para mantener así una
resistencia constante. Para satisfacer el aumento en el requerimiento de oxígeno durante el ejer-
cicio y mover grandes volúmenes de aire hacia los pulmones, se deben generar grandes presio-
nes negativas dentro del tracto respiratorio durante la inspiración. Estas presiones negativas
tienden a colapsar las partes no rígidas de la vía aérea superior, como la nasofaringe y la laringe,
y se requiere un esfuerzo muscular activo para resistir el colapso y mantener una vía aérea ade-
cuada y funcional.

Se esquematizan las modificaciones que sufren las presiones intra-faríngeas durante el reposo (A) y el ejercicio
(B), nótese como gracias a la acción de los músculos abductores faríngeos puede vencerse la presión negativa
generada durante el ejercicio evitando el colapso.
La falla de las partes no rígidas del tracto respiratorio superior para resistir las presiones ins-
piratorias negativas da como resultado una obstrucción "dinámica" durante el ejercicio.
En los caballos normales, la tendencia que tienen los tejidos blandos a colapsarse hacia el
centro de la luz se contrarresta por medio de la actividad muscular como se mencionó anterior-
mente. En las enfermedades que disminuyen el tono muscular, como la hemiplejía laríngea, el
colapso dinámico de las estructuras blandas sin elementos de soporte puede causar disnea ins-
piratoria y limitaciones del flujo.
La obstrucción de las VAS (OVAS) puede ser estática o dinámica. La estática es aquella que
se presenta tanto en reposo como en el ejercicio y causa disnea inspiratoria y espiratoria; mien-
tras que la dinámica se presenta sólo durante el ejercicio y generalmente al final del esfuerzo
físico, produciendo en la mayoría de los casos disnea inspiratoria.
Todos los procesos obstructivos de vías respiratorias altas suelen cursar con dos sínto-
mas: disminución del rendimiento y ruido respiratorio anormal durante el ejercicio. Las obs-
trucciones de las vías aéreas van acompañadas de ruidos en todos los caballos, pero no
todos los caballos con ruidos respiratorios presentan intolerancia al ejercicio; sino que la
presencia de ruidos aumenta la probabilidad de que la obstrucción sea la responsable de la
intolerancia en comparación con caballos que presentan bajo rendimiento atlético, pero sin
ruidos respiratorios.
Desde un punto de vista diagnóstico, es importante diferenciar si el ruido respiratorio es
de origen espiratorio, inspiratorio o mixto. Muchas veces el ruido respiratorio anor mal es
fácilmente evidenciable mientras que en otras ocasiones es preciso que el animal trabaje a
máxima velocidad para que el mismo se manifieste. La presencia del ruido generado y sus
características pueden aportar datos acerca del sitio y la naturaleza de la obstrucción. Así
mismo el nivel de ejercicio (de menor a mayor intensidad) para generar ruido puede dar una
idea de la magnitud y la localización de la lesión. Hay ruidos que aparecen una vez que se
alcanza determinado nivel de esfuerzo y se mantienen a lo largo de todo el ejercicio mientras
se mantenga la misma intensidad.

Afecciones de los senos paranasales
Entre los órganos que conducen el aire se encuentran los senos paranasales. Éstos son divertícu-
los de la cavidad nasal que reducen el peso específico del cráneo, aumentan la superficie craneal para
las inserciones musculares, y contribuyen al aislamiento de las cavidades del ojo, la nariz y del cráneo.
El caballo tiene seis pares: los senos maxilares, frontales y esfenopalatinos y los senos de los cornetes
ventrales, dorsales y medios (conchal ventral, conchal dorsal y conchal medio).
Las patologías más frecuentes en los senos incluyen hematomas etmoidales, quistes, neo-
plasias e infecciones bacterianas y fúngicas. Las características clínicas de los trastornos sinu-
sales generalmente están caracterizadas por secreción nasal, casi siempre unilateral, variando
de mucosa a purulenta. Otros signos pueden incluir epistaxis, deformidad facial, mal aliento, se-
creción ocular, ruido respiratorio anormal y flujo de aire nasal alterado. Sin embargo, estos últi-
mos son normalmente característicos de lesiones expansivas o donde hay deterioro u obstruc-
ción de los mecanismos de drenaje normales.
Cráneo óseo de un equino, donde se observan los senos maxilares craneal y caudal, y el seno frontal (Gentileza Mu-
seo de Anatomía Víctor Manuel Arroyo, FCV, UNLP).
En su gran mayoría las afecciones clínicas que involucran los senos paranasales requieren una
combinación de pruebas de diagnóstico por imagen para determinar el proceso patológico específico.
Debido a la ubicación anatómica de los senos paranasales y las afecciones crónicas asociadas que
afectan a muchos pacientes, muchos procesos de enfermedad que involucran los senos paranasales
requieren corrección quirúrgica para un pronóstico favorable.

Sinusitis
La sinusitis en equinos es la enfermedad con mayor prevalencia de entre las que afectan a
los senos paranasales. Se pueden clasificar como primarias o secundarias según su etiología, y
como agudas o crónicas según su tiempo de evolución. El diagnóstico y tratamiento de las en-
fermedades de los senos paranasales y coanas en caballos es muy difícil debido a que sus es-
tructuras son de gran tamaño, su anatomía es compleja, son de difícil acceso y a que general-
mente se diagnostican en estadios muy avanzados de la enfermedad.
La sinusitis determina la inflamación de los senos paranasales por infecciones primarias por mi-
croorganismos o infecciones bacterianas secundarias relacionadas con enfermedades denta-
les. Los senos frontales y maxilares son espacios llenos de aire formados por la evaginación de
los huesos frontal y maxilar en la cavidad nasal embrionaria. Se comunican directamente con la
cavidad nasal por medio de la abertura nasomaxilar y están tapizados por epitelio seudoestrati-
ficado ciliado con células caliciformes. El seno maxilar se encuentra en íntima relación con las
raíces dentarias de los últimos molares superiores (109 al 111 y 209 al 211, nomenclatura del
sistema de Triadan). Por lo tanto, cualquier afección dental en ellos (fractura de pieza dental,
periodontitis, etc.) puede producir una sinusitis secundaria, presentándose en mayor incidencia
en el seno maxilar rostral con respecto al caudal. Los signos que se presentan con frecuencia
pueden ser, descarga nasal mucopurulenta, deformación facial, ruido respiratorio anormal, hali-
tosis, epifora y signos sistémicos (hipertermia, anorexia, decaimiento, pérdida de peso).
Etiopatogenia
La inflamación de los senos paranasales en los caballos es una enfermedad poco común que
puede ser causada por una infección primaria bacteriana o micótica o bien pude ser secundaria a
una enfermedad dental, un trauma facial, un quiste en el seno, un hematoma etmoidal progresivo
o un tumor sinusal. Los microorganismos aislados con mayor frecuencia son el Streptococcus equi
/ zooepidermicus y Streptococcus equi / equi.. La sinusitis equina normalmente es unilateral. La
sinusitis primaria está provocada por un acumulo de pus en los senos (empiema), el cual suele ser
secundario a una infección viral y/o bacteriana, del tracto respiratorio superior y producir inflamación
del o los senos paranasales. Una de las causas de las sinusitis secundarias son las fístulas oro
maxilares; estas son debido a la presencia de diastemas y la impacción de alimento en estos, que
produce una periodontitis ascendente, con la consecuente penetración de bacterias a través del
alvéolo e inoculación de los senos paranasales o del tejido periapical Los dientes tercero y cuarto
molares tienen mayor incidencia de mala erupción, fracturas, infección y enfermedad perialveolar.
Esto significa que el seno maxilar frontal podría ser el más afectado.
El exudado inflamatorio se acumula normalmente en el seno maxilar (empiema), pero debido
a la comunicación entre los senos, el mismo termina ocupando al resto de estos. Este exudado
se suele acumular si hay demasiado volumen para drenar o debido a una inflamación, trauma o
por una masa que se encuentra extendida ocupando una gran superficie que obstruye la apertura
nasomaxilar por la cual puede eliminarse.

Signos clínicos
El principal signo clínico de la sinusitis primaria es generalmente la descarga nasal mucopu-
rulenta y unilateral. Se han reportado casos de sinusitis bilateral con descarga bilateral pero no
son comunes. Generalmente cuando son bilaterales se debe a una expansión de una masa tu-
moral o a una infección de las vías respiratorias bajas. El olor de la descarga nasal está relacio-
nada al tipo de bacterias que invaden la zona, generalmente las sinusitis primarias son causadas
por infecciones de estreptococos lo que produce un exudado sin olor fétido, no así en las sinusitis
secundarias. La linfadenopatía submandibular unilateral también es común en sinusitis primarias
y sinusitis dentarias, y menos común en casos de quistes en los senos y neoplasias, donde las
grandes cargas bacterianas y destrucción de tejido son menos frecuentes.
La deformación facial suele ser más común en sinusitis secundaria, causada por inflamación,
deformación de la pared del seno, debido a la expansión de una masa o acumulación de fluido
porque se ha obstruido la apertura nasomaxilar. Por otro lado, la epífora está causada por una
obstrucción del conducto nasolacrimal por un trauma o deformación facial. Además, la expansión
de masas dentro de la cavidad nasal o la deformación del seno conchal, provocan trastornos
respiratorios que conllevan a una desviación del septo y oclusión del pasaje nasal. Los signos
clínicos de la sinusitis secundaria son muy similares a los de la primaria excepto que la descarga
nasal suele ser fétida y pueden abrirse fistulas en la piel. La descarga nasal suele ser serosa,
mucosa y/o purulenta, a veces con aspecto sanguinolento, dependiendo de la causa. Las des-
cargas nasales hemorrágicas (con epistaxis) suelen cursar en sinusitis secundarias a causa de
hematomas etmoidales y de fracturas por traumas.
Signos clínicos de sinusitis. Deformación facial, descarga nasal mucopurulenta y fistula en la piel correspondiente
al seno maxilar.

Establecer un diagnóstico de sinusitis en caballos generalmente no es complicado, pero es-
tablecer su causa sí lo es. Durante el examen clínico a la inspección se debe evaluar si hay
deformación, inflamación o indicios de trauma en los huesos faciales. Se puede realizar la per-
cusión de las paredes óseas de los senos, la cual cuando la enfermedad está avanzada y estos
tienen contenido, el sonido pasa de ser un sonido claro a ser un sonido mate. Debe evaluarse si
hay obstrucción del flujo de aire o ruidos respiratorios anormales. Realizar un examen oral en
busca de enfermedad periodontal, fractura dental, desplazamiento de piezas dentales, diastema
u otras posibles causas de sinusitis secundaria. La permeabilidad del conducto nasolacrimal se
evalúa aplicando suero fisiológico a través de un catéter insertado en el extremo nasal de dicho
conducto y observando su salida por el extremo ocular del mismo.
Además de un examen clínico completo, por lo general se requiere una serie de técnicas de diag-
nóstico auxiliares con el fin de establecer un diagnóstico preciso. La metodología diagnóstica se basa
en la detección de los signos clínicos específicos, la realización detallada de la cavidad oral, en busca
de problemas dentales, percusión de senos paranasales, radiología de cabeza (método de elección),
endoscopia de vías aéreas superiores y de orofaringe, y la sinucentesis percutánea y cultivo del ma-
terial obtenido. El examen endoscópico revela exudado purulento drenando a través del orificio na-
somaxilar, a menos que el conducto este obstruido. Se puede realizar sinuscopia la cual se ve dificul-
tada por su acceso. Es muy importante realizar una evaluación muy detallada vía endoscopia de la
orofaringe, evaluando la encía y dientes en busca de alguna alteración en los mismos, que por con-
tinuidad afecte a los senos maxilares. La sinucentesis es un recurso muy valioso para determinar y
conformar la infección, realizando un cultivo para aislar el microrganismo causal.
El diagnóstico definitivo se realiza mediante tomas radiológicas de la cabeza, con incidencias
latero – lateral, dorso - ventral y oblicuas. Las radiografías digitales permiten investigar enferme-
dades de los senos y trastornos dentarios. De todos modos, las estructuras de la cabeza en tres
dimensiones hacen compleja la interpretación de los estudios radiológicos de esta zona. Las
radiografías suelen ser usadas para detectar que compartimento de los senos está afectado, en
busca de anormalidades como líneas de fluido, tejido opaco dentro del seno, infección dental
periapical, neoplasias, traumas y distención del seno conchal ventral.
Endoscopía de cavidad nasal donde se observa presencia de contenido purulento proveniente de los senos para
nasales (A). Endoscopia del seno maxilar derecho, donde se observa la mucosa con repuesta inflamatoria (B).

Para formular una planificación terapéutica efectiva, debe determinarse si la causa de la si-
nusitis es primaria o secundaria. Un cuadro de sinusitis primaria por una infección secundaria
por continuidad de vías aéreas superiores puede remitir sola o por medio de una antibioticotera-
pia sistémica, siendo la penicilina el antibiótico de elección. En un proceso crónico el tratamiento
antimicrobiano puedo no tener éxito, y por eso se elige realizar un lavado de los senos parana-
sales a través de un catéter suturado en una osteotomía en el seno frontal, (para el lavado de
los senos maxilares caudal y frontal), o en el seno maxilar rostral. Tales casos pueden responder
al lavado con 5 - 10 litros de solución fisiológica o desinfectantes diluidos, como solución de iodo
povidona 0,05 %, una a dos veces al día durante 5 - 10 días. La sinusitis secundaria a infecciones
apicales dentales maxilares requiere la extracción del diente afectado antes de que se produzca
la resolución de la sinusitis.
Hematoma etmoidal
El hematoma etmoidal o hematoma etmoidal progresivo es una afección de las vías aéreas su-
periores del equino, y se presenta como masas angiomatosas progresivas, que se desarrolla
por debajo de la mucosa respiratoria, originadas en el etmoides o en las conchas nasales y / o
senos paranasales. Es de expansión progresiva invadiendo tanto la cavidad nasal como en al-
gunas ocasiones los senos paranasales, la masa incluso puede progresar hasta los ollares o
hacia la nasofaringe en animales viejos. Su presentación es más común en animales de avan-
zada edad, pero se han documentado algunos pocos casos en animales jóvenes, y puede ser
más común en razas SPC y árabes, no hay informes de predisposición sexual. Las lesiones
son frecuentemente unilaterales, habiéndose reportado solo un 15 % de casos bilaterales. La
masa tiene características parecidas a un tumor, pero no es una neoplasia, y se desconoce su
causa. Se propuso que puede ser por traumas repetidos, una teoría neoplásica e irritación cró-
nica. El diagnóstico en la mayoría de los casos es por medio de la endoscopia.
Signos clínicos
El principal signo clínico es la epistaxis crónica, la cual suele ser intermitente, uni o bilateral,
pudiendo ocasionalmente presentar exudado seroso, serohemorrágico o incluso mucopurulento
como resultado del daño local inducido a los tejidos adyacentes, o por obstrucción del drenaje
del seno paranasal. Puede presentar ruido respiratorio anormal o estridor que se puede exacer-
bar con el ejercicio. La masa puede ser visible en el / los ollares de color rojo bordo a negro
ulcerada. Otras manifestaciones pueden ser disnea, halitosis, tos, sacudida de cabeza, deforma-
ción facial y en algunos casos linfoadenomegalia en ganglios regionales.

A. Masa angiomatosa visible desde el ollar que ocupa la cavidad nasal izquierda. B. Epistaxis por ollar derecho.
El diagnóstico se puede realizarse basado en los signos clínicos, pero el mismo deberá con-
firmarse mediante examen endoscópico y/o radiológico (cavidad nasal y senos). El diagnóstico
definitivo se confirma mediante un estudio histopatológico.
En el examen endoscópico de las vías aéreas superiores deben observase con detalle los
meatos nasales, cuando están presentes las masas son de superficie lisas, amarillo grisáceas,
verdes, bordo o purpura, desde pequeñas a grandes expansiones, en algunas ocasiones pueden
estar ulceradas y producir sangrado. Si el hematoma etmoidal se presenta en los senos parana-
sales (hematoma sinusal) es difícil de observar, por lo que hay que inspeccionar en detalle la
abertura nasomaxilar, en busca de secreción serohemorrágica. En ocasiones se puede observar
secreción purulenta, por una contaminación secundaria.
Al examen radiológico deben realizarse incidencias latero - lateral, dorso – ventral y oblicuas
de la cabeza, más específicamente de cavidad nasal y senos paranasales, para limitar o definir
los bordes anatómicos de la masa. En las placas radiográficas puede observarse una estructura
redondeada, discreta y radiodensa, superpuesta en la zona de los laberintos etmoidales o pre-
sente dentro de los senos frontal o maxilar. En la histopatología de las muestras obtenidas por
biopsia, se encuentra una masa angiomatosa no neoplásica cubierta por epitelio respiratorio y
tejido fibroso, hemosiderófagos, neutrófilos y en ocasiones depósitos de calcio.
Los diagnósticos diferenciales para el hematoma etmoidal incluyen micosis de bolsas gutura-
les, granulomas fúngicos (Aspergillus), neoplasias (carcinoma de células escamosas, fibroma
adenocarcinoma, etc.), pólipos nasales, quistes, abscesos sinusales y rinosporidiosis.

Las imágenes endoscópicas permiten observar masas angiomatosas en la región del etmoides en ambos casos.
El objetivo terapéutico es la ablación del hematoma etmoidal y minimizar la posibilidad de
recidivas, se puede realizar por medio de laser vía endoscópica, produciendo una necrosis tér-
mica; también se puede realizar ablación química por medio de infiltración intralesional vía en-
doscópica de formaldehido al 4%, realizando controles cada 15 días repitiendo el tratamiento
hasta remitir. El abordaje quirúrgico para la extracción depende de tamaño de masa y ubicación,
mientras que los que se presentan en los senos paranasales la extracción es a través del colgajo
de hueso frontonasal, se puede hacer en combinación con Láser Nd – YAG y / o crioterapia,
disminuyendo la incidencia de recurrencia.
Afecciones de la faringe y laringe
Las afecciones obstructivas de las vías aéreas superiores son entidades que producen
reducción en el paso de aire e incremento de la resistencia de las vías aéreas, lo que oca-
siona aumento de la frecuencia respiratoria y disminución en el aporte de oxígeno, que puede
resultar en una exacerbación de la hipoxemia inducida por el ejercicio. Los caballos que
presentan patologías en esta zona suelen manifestar intolerancia al ejercicio, ronquidos du-
rante la práctica de este y, en algunos casos, secreción nasal de diferentes tipos. La región
anatómica donde se origina la mayor parte de las obstrucciones al flujo de aire en las vías
respiratorias altas es la laringe. Sin duda la hemiplejía laríngea izquierda es la causa más
común, sin embargo, no podemos olvidar otras causas de obstrucc ión como son el despla-
zamiento dorsal del paladar blando, el colapso faríngeo, la condropatía de aritenoides, el
atrapamiento epiglótico, el quiste subepiglótico, la retroversión de la epiglotis y la desviación
axial de los pliegues aritenoepiglóticos.

Tabla. 5.1. Obstrucciones de las vías aéreas superiores del equino (faringe y laringe)
Desplazamiento dorsal del paladar blando (DDPB)

El paladar blando es una extensión del paladar duro que separa la cavidad bucal y la cavidad
nasal. Forma un sello o cierre con la base de la epiglotis, la cual se levanta para proteger las vías
respiratorias durante la deglución, de forma que el alimento no entre en la tráquea y llegue hasta
los pulmones. Anteriormente se mostró el velo del paladar, la epiglotis y su relación con las vías
respiratorias. Durante el ejercicio, el velo del paladar se mueve hacia abajo y las vías respiratorias
se abren con el fin de maximizar el espacio para que el aire pase hacia los pulmones. Hay que
resaltar que la epiglotis se asienta con firmeza sobre el velo del paladar, manteniendo ese sello
entre la cavidad bucal y la nasal y permitiendo que el caballo respire completamente por la nariz
como fuera mencionado anteriormente.
Etiopatogenia y signos clínicos

En circunstancias normales, el paladar blando siempre debe permanecer en una posición
subepiglotica, excepto durante la deglución. El DDPB se produce cuando el borde caudal del
paladar blando se desplaza hacia arriba (en sentido dorsal) y se coloca encima de la epiglotis,
quedando fuera de su sitio, obstruyendo la rima glotis y evitando que se mantenga intacto el
cierre entre la cavidad bucal y la nasal. Cuando esto ocurre, el velo del paladar termina obstru-
yendo la rima glotis de manera que se reduce la cantidad de aire que puede ingresar hacia los
pulmones. El velo del paladar suele ondularse y desplazarse hacia arriba y abajo, como una vela
que se agita en el aire; esto produce un ruido como un gorgoteo (sonido semejante al ronquido
de un chancho), el cual se oye sobre todo durante la espiración. También puede parecer que el
caballo se ahoga durante el ejercicio. Cuando esto sucede, el caballo suele perder velocidad y,
en algunos casos, prácticamente se detiene mientras lucha por tomar suficiente aire. Algunos
caballos también pueden presentar respiración con la boca abierta cuando el velo del paladar se
desplaza, dado que el aire se dirige a través de la boca durante la exhalación, en lugar de a

través de la nariz. Cuando el caballo traga, la relación entre el velo del paladar y la epiglotis
habitualmente vuelve a ser normal, y luego puede proceder con su actividad sin dificultad, desa-
pareciendo el ruido respiratorio.
Obsérvese la correcta relación entre el paladar blando y la epiglotis (A) y el desplazamiento dorsal del paladar
blando por sobre la epiglotis (B).
El DDPB permanente (DDPBP) puede ser inducido mediante el bloqueo de la rama faríngea
del nervio vago, que recorre el piso de la bolsa gutural del caballo. Se ha planteado que la infla-
mación de esta región puede causar la forma intermitente de desplazamiento dorsal (DDPBI) y,
por lo tanto, es probable que esta alteración se vea afectada por una posible causa neuromus-
cular. La compresión de esta rama nerviosa por parte de los ganglios retrofaríngeos durante un
episodio de adenitis muchas veces genera alteraciones en la inervación del paladar blando y
produce el desplazamiento de este.
La retracción caudal excesiva de la laringe por la contracción de los dos grupos de músculos
que se fijan a la región laríngea (esternohioideo y esternotiroideo), la relación diferente entre la
laringe y el aparato hioideo (denominada conformación laringohioidea), la disminución del ta-
maño de la epiglotis (epiglotis hipoplásica), el movimiento excesivo de la lengua, la apertura de
la boca, el tragar mientras se hace ejercicio y los quistes en el paladar pueden causar DDPB.
El aumento de la flexión de cabeza y cuello aumenta la incidencia de DDPBI por una combina-
ción en el aumento de las presiones negativas de las vías aéreas y la retracción caudal de la laringe.
El DDPBI es el más común, aunque en algunos casos poco frecuentes puede producirse un
desplazamiento permanente. Los caballos con DDPBI suelen tener un historial de rendimiento
pobre, intolerancia al ejercicio y ruidos respiratorios, además de detenerse durante la carrera. El
ruido respiratorio afecta tanto a la inspiración como a la expiración, pero este último generalmente
es en mayor medida como se mencionó más arriba. Sin embargo, en un estudio se identificó que
el sonido no fue detectado consistentemente en todos los caballos, un 30% de los caballos son
conocidos por ser DDPBI "silenciosos".
El grupo etario más comúnmente afectado con DDPBI es entre 2-3 años, y de razas pura
sangre de carreras y standartbred, pudiendo asociarse esta condición a que el uso de riendas, y
la posición de la cabeza y cuello en estos deportes influyen en la presentación de esta afección.

La sospecha de la existencia de DDPB, sucede en base a la historia del caballo, que mani-
fiesta la aparición de un ruido de gorgoteo generalmente espiratorio característico durante el
ejercicio, y la disminución abrupta de la marcha durante la carrera.
El diagnóstico se realiza a través de endoscopía, ya sea en reposo en el caso que sea un
DDPBP o durante el ejercicio si es intermitente. En general, la observación de DDPB en reposo
es un examen predictivo positivo bastante confiable, pero en resultados negativos el examen es
muy deficiente para descartar la presencia de DDPBI.
El DDPBP se diagnóstica con facilidad mediante el examen endoscópico de las VAS con el
caballo en reposo. Su aspecto es el que se ve más abajo, donde no se aprecia la presencia de
la epiglotis ya que la misma se encuentra por debajo del velo del paladar. Cabe destacar que, en
reposo, el velo del paladar de muchos caballos se desplaza. Es normal, a no ser que tengan
dificultades para que vuelva a su sitio. El velo del paladar de un caballo sedado también se des-
plaza y puede permanecer fuera de sitio durante algún tiempo; esto no confirma un problema
patológico. Por esto último no se recomienda la sedación para evaluar la funcionalidad de las
VAS. Es de suma importancia realizar un examen endoscópico en reposo de la nasofaringe para
descartar causas físicas de la disfunción del paladar como quistes faríngeos, atrapamiento
epiglótico o parálisis faríngea.
Evaluación endoscópica de las vías aéreas superiores en reposo (A) y en ejercicio (B).
El DDPBI y la inestabilidad palatina (IP) son condiciones dinámicas, y los hallazgos de la

endoscopía en reposo ha demostrado que se correlacionan deficientemente con los hallazgos
endoscópicos en movimiento. La mejor forma de confirmar este problema es con la endoscopia
en dinámica, la cual puede realizarse en una cinta de correr o en pista, en la que se coloca un
endoscopio a través del ollar para ver las vías respiratorias cuando el caballo hace ejercicio.
Mediante la misma ha sido demostrado que el DDPBI ocurre con mayor frecuencia durante o
al final del ejercicio extenuante. Incluso así, puede resultar difícil replicar el problema, ya que
suele ser complicado recrear las presiones del entorno de las carreras con un ejercicio de
galope estándar.
Como se mencionó anteriormente, existe una fuerte evidencia de que la posición de la
cabeza y el cuello influye en el DDPBI, por lo tanto, la endoscopía en ejercicio debe simular

las condiciones normales, la posición de la cabeza y cuello durante la actividad que realiza
el paciente, para obtener un diagnóstico preciso. Si el velo del paladar se desplaza durante
el ejercicio y no vuelve a su sitio inmediatamente, puede diagnosticarse un desplazamiento
dorsal del velo del paladar y es posible empezar a tomar medidas para su tratamiento. Esta
condición se diagnóstica si es que el paladar permanece dorsal a la epiglotis durante más
de 8 segundos.
En ambas imágenes se observa al paladar blando desplazado en sentido dorsal, la imagen de la izquierda muestra
signos de ulceración crónica a lo largo del borde caudal del paladar.
Recientemente algunos estudios informaron que el DDPBI se observó con mayor frecuencia
en los caballos examinados mediante endoscopía dinámica evaluados por Treadmill que los que
fueron evaluados mediante endoscopía dinámica en terreno, ya que, en la cinta de alta velocidad,
pueden llegar a correr distancias más largas y por ende demostrar DDPBI.
El tratamiento conservador debe llevarse a cabo inicialmente para todos los casos de DDPBI
los que no responden a este, deben ser considerados para el tratamiento quirúrgico. El buen
estado físico es el primer aspecto que se aborda al afrontar este problema, antes de ninguna otra
intervención. La posición de la lengua ha sido discutida como una posible causa de DDPB y por
esto se discute el tratamiento conservador que consiste en el atado de lengua, en el cual se ancla
la lengua a la mandíbula impidiendo que el aparato hioideo se mueva hacia caudal, no existiendo
hasta el momento ninguna evidencia científica sólida para su uso. El uso de una muserola mexi-
cana para impedir que el caballo abra la boca y los bocados como el filete con trabalenguas o el
bocado en Z están destinados a evitar que el caballo juegue con la lengua durante el ejercicio,
empujando el velo del paladar fuera de su sitio.

En la foto de la izquierda se observa la lengua atada a la mandíbula y en la imagen de la derecha la utilización

de un filete bajalenguas junto con la fijación de esta.
El collar de Cornell es un dispositivo externo que soporta la laringe durante el ejercicio. El

collar tiene un mecanismo de elevación termoplástico, que haciendo presión en la región inter-
mandibular mueve a la laringe en una posición más rostral y dorsal imitando la acción del músculo
tirohioideo (ver esquemas y fotos). El uso de este collar debe considerarse para el manejo del
caballo inicialmente diagnosticado con DDPBI.
Se muestra la colocación del collar de Cornell. Nótese como el mecanismo en forma de “Z” hace preseón
al ser colocado en la región intermandibual.
Cualquier indicio de inflamación faríngea o de las vías respiratorias altas detectado en el exa-
men endoscópico debe tratarse con los antiinflamatorios tópicos y orales adecuados.
Se han usado muchos procedimientos quirúrgicos distintos para intentar corregir el DDPB.
Están diseñados principalmente para intentar “endurecer” el velo del paladar o la epiglotis, de
textura blanda, o para que se vuelva a formar el sello entre la epiglotis y el velo del paladar.
La palatoplastía, utilizada para dar mayor rigidez al velo del paladar, se ha realizado caute-
rizando los lados bucal o nasal del velo del paladar. Esto se lleva a cabo utilizando hierros de

cauterización (en la superficie bucal bajo anestesia general) o un láser (superficie nasal con
sedación, con el caballo de pie) que se introduce por el canal endoscópico y se aplica a la
superficie del velo del paladar en distintos puntos, concentrándose sobre todo en el borde libre
a la altura de la epiglotis. Así se forma tejido cicatricial en la mucosa, creando un tejido menos
flexible, más difícil de desplazar. En cuanto al aumento de la epiglotis, proceso en el que se
inyecta pasta de teflón en el tejido situado alrededor y por debajo de la epiglotis para endure-
cerla, se ha registrado una tasa de éxito del 66 % en los casos en que la cau sa del DDPB se
ha atribuido a una epiglotis hipoplásica.
Los procedimientos que ayudan a fortalecer el sello entre el velo del paladar y la epiglotis se
han centrado en avanzar la laringe hacia adelante, tirando de la epiglotis para aproximarla al
borde del velo del paladar, o en evitar el tirón caudal de la laringe mediante la transección de dos
grupos de músculos (esternotiroideo y esternohioideo) que se fijan al cartílago tiroideo en la parte
trasera de la laringe.
El avance laríngeo “Tie-Forward” (fijación hacia adelante) es el tratamiento quirúrgico más
extendido actualmente para los casos confirmados de DDPB. Esta técnica implica la fijación per-
manente de la laringe hacia adelante mediante dos suturas colocadas a ambos lados de la la-
ringe, unidas al basihioides, situado en posición más craneal. La distancia entre la epiglotis y la
abertura de la laringe se reduce, haciendo que resulte más difícil que el velo del paladar se
coloque por debajo de la epiglotis.
Muchas veces estos procedimientos pueden combinarse con la estafilectomía, en la que se
extirpa quirúrgicamente una pequeña porción del borde libre del velo del paladar, técnica que tam-
bién puede llevarse a cabo como procedimiento independiente mediante láser transendoscópico.
Tras la intervención, suele tratarse a los caballos con antibióticos y antiinflamatorios durante
un corto período de tiempo, combinado con un breve período de reposo de entre dos y cuatro
semanas, en función del procedimiento.
Corregir este problema puede resultar frustrante y es posible que reaparezca incluso tras un
período de éxito inicial. Por eso es difícil conocer la causa exacta en la mayoría de los caballos
afectados. La medición más precisa del éxito es el examen endoscópico dinámico, antes de la
intervención quirúrgica y después de ella, para luego obtener una evaluación significativa. Sin
embargo, el diagnóstico requiere endoscopía dinámica, la cual no está ampliamente disponible.
Hemiplejia laríngea idiopática (HL) ó neuropatía laríngea recurrente (NLR)

La hemiplejia laríngea (HL) o neuropatía laríngea recurrente (NLR) es una enfermedad que
afecta a las vías respiratorias altas de los equinos. Esta afección hace que disminuya el flujo de
aire hacia los pulmones debido al estrechamiento de la rima glotis pudiendo de esta forma causar
disminución del desempeño atlético. A los caballos que presentan esta enfermedad se los llama
«roncadores», porque, al hacer ejercicio, hacen un ruido respiratorio característico que suena
como un ronquido. En la HL se produce una falla en la abducción del cartílago aritenoides debido
a la disminución o ausencia de actividad motora en el músculo cricoaritenoideo dorsal, su princi-
pal abductor. Esto ocurre debido a una neuropatía del nervio laríngeo recurrente, el cual cumple

la función de inervar a todos los músculos intrínsecos de la laringe con excepción del músculo
cricotiroideo. La HL es un desorden que afecta por lo general a caballos de razas de gran alzada,
de cuellos largos y tórax estrechos, afectando más a machos que a hembras. La raza con mayor
prevalencia reportada de HL es la pura sangre de carrera.
Etiopatogenia y signos clínicos

En la mayoría de los casos no se conoce la causa de la parálisis laríngea, por lo que se ha
denominado también como hemiplejia laríngea idiopática (HLI). La HL es la manifestación de una
axonopatía distal generalizada, afectando muchas veces a todos los nervios largos en caballos
de gran estatura. La musculatura que conforma la laringe está inervada por el nervio vago, el
cual posee dos ramas, el nervio laríngeo craneal y laríngeo recurrente o caudal. El nervio laríngeo
recurrente izquierdo es el nervio más largo en el caballo y típicamente el único en el cual la
axonopatía conduce a un déficit clínicamente evidente. Se ha sugerido que esta condición surge
debido a una axonopatía distal degenerativa progresiva que cursa con una progresiva parálisis
muscular, producto de una desmielinización de los axones del nervio laríngeo recurrente que
inerva la musculatura intrínseca de la laringe. Otras causas menos comunes de esta afección
incluyen trauma del nervio laríngeo recurrente por inyecciones perivasculares de drogas irritan-
tes; daño al tronco del nervio vago por micosis de las bolsas guturales o abscesos estrangulan-
tes; neoplasias; neuropatías inducidas por virus o bacterias; toxicidad por metales pesados, tales
como el plomo, u órganos fosforados; deficiencias nutricionales, como de tiamina; envenena-
miento con plantas o traumatismos en el cuello.
La neuropatía del nervio laríngeo recurrente impide la fase de abducción de los cartílagos
aritenoides durante la inspiración o su abducción mantenida durante el ejercicio debido a la atro-
fia neurogénica del músculo cricoaritenoideo dorsal; como también impide la adecuada aducción
de los cartílagos aritenoides y relajación de las cuerdas vocales al afectar a los músculos aduc-
tores de la laringe (aritenoideo transverso, cricoaritenoideo lateral, ventricular y vocal). Esta atro-
fia y paresia/parálisis muscular conlleva al desplazamiento ventromedial del cartílago aritenoides
del lado afectado y mayor angulación de la cuerda vocal produciendo una disminución del área
transversal de la hendidura glótica, dando como resultado una disminución del flujo inspiratorio,
aumento de la resistencia respiratoria, hipercapnia, hipoxemia, intolerancia al ejercicio y una ex-
cesiva presencia de ruidos inspiratorios, limitando de esta forma el rendimiento deportivo. La HL
generalmente afecta el lado izquierdo de la laringe, sin embargo, se han encontrado casos en
los que se afecta el lado derecho o en menor frecuencia ambos lados. La resistencia al flujo
normal de aire produce turbulencia en la corriente de aire, lo que se traduce en la manifestación
de sonidos inspiratorios anormales como ronquidos y silbidos. La HL es la neuropatía más común
que produce ruidos respiratorios anormales en caballos de competición. Aunque la condición se
conoce comúnmente como hemiplejia, existe una gran variación en la severidad de la parálisis
de la musculatura laríngea, desde una leve a una marcada hemiparesia y hemiplejia.
Los signos clínicos por lo general se presentan una vez que la vida deportiva del animal ha
comenzado, habitualmente posterior a los 3 años de edad. Caballos con HL presentan una

historia de generar ruidos inspiratorios durante el ejercicio y/o pobre desempeño. El ruido es
fuerte solo durante el ejercicio, inmediatamente posterior al ejercicio, durante la hiperpnea o
cuando es sorprendido o asustado.
El diagnóstico de HL es determinado a partir de una combinación entre un examen físico,
endoscopia y pruebas de ejercicio. El examen físico de la laringe consiste en palpar esta es-
tructura para evidenciar atrofia del músculo cricoaritenoideo dorsal. La palpación se realiza
estando de pie a la altura del hombro del animal y utilizando los dedos índices se evalúa la
simetría entre el aspecto dorsal del cartílago cricoides y entre los procesos musculares de los
cartílagos aritenoides. El proceso muscular del cartílago aritenoides, se palpa como una es-
tructura similar a un “nudillo” craneal al borde dorsal del cartílago tiroides en el lado afectado.
Si el cricoides y/o el proceso muscular del cartílago aritenoides son más prominentes en un
lado (usualmente el izquierdo), se sospecha de atrofia del músculo cricoaritenoideo dorsal y
de HL. Además, mediante la palpación, como también durante el examen endoscópico de la
laringe, se puede evaluar el reflejo toraco-laríngeo, a partir de la prueba de la palmada o “slap
test”. Esta prueba se realiza mediante una palmada en el área craneal del tórax, la cual genera
una contracción de los músculos aductores de la laringe, generando un espasmo del cartílago
aritenoides contralateral. La prueba es realizada con el caballo respirando de forma tranquila
y durante la fase de expiración. Existe poca correlación entre la función laríngea y la prueba
de la palmada, debido a que un reflejo laríngeo normal cuando el caballo está en reposo no
indica que está completamente libre de HL.
El diagnóstico de HL se realiza en base a la habilidad del caballo de abducir los cartílagos
aritenoides y mantener esta abducción durante el ejercicio. Es por esto que se utiliza el examen
endoscópico de las vías aéreas, ya que permite evaluar la anatomía laríngea, así como también
su funcionalidad. El examen endoscópico en reposo es el método estándar para evaluar la fun-
ción laríngea, sin embargo, en una proporción de caballos la endoscopia durante el ejercicio es
necesaria para confirmar el diagnóstico. Como alternativa se puede realizar la endoscopia inme-
diatamente posterior al ejercicio, aunque presenta una menor especificidad que un examen du-
rante el ejercicio. Cuando el caballo se encuentra en descanso se evalúa la presencia de un
movimiento rítmico y simétrico de los cartílagos aritenoides durante la fase de inspiración. En
casos en los que existe hemiplejia laríngea una asimetría de la hendidura glótica es usualmente
fácil de identificar, pero en casos de hemiparesias, la asimetría puede ser más sutil y difícil de
juzgar. En el examen en reposo la oclusión nasal (test de apnea) y la inducción de la deglución
son medios utilizados para producir abducción de los cartílagos aritenoides, mejorando la eva-
luación de la dinámica de estas estructuras, ya que la deglución produce una rápida abducción
de los cartílagos aritenoides, posterior a su inducción. Durante la realización de la endoscopia,
el animal debe ser estimulado a deglutir ya sea vertiendo agua en la faringe, o golpeando sutil-
mente la pared de esta. Esto debe resultar en una rápida y máxima abducción de los cartílagos
aritenoides, comparando los movimientos entre el cartílago aritenoides izquierdo y derecho; y la

epiglotis siempre se debe mantener dorsal al paladar blando cuando la deglución termina. Tam-
bién se debe realizar la oclusión nasal para evaluar la abducción aritenoidea y la estabilidad
faríngea, así como la prueba de la palmada. La duración de la oclusión es variable, y usualmente
depende del temperamento del animal.
Un sistema de graduación con parámetros reproducibles ha sido diseñado para ayudar a eli-
minar la subjetividad en la evaluación de la función laríngea el cual se detalla a continuación.
Tabla. 5.2. Graduación endoscópica de la hemiplejia laríngea en caballos en reposo

y luego de endoscopia dinámica.
Grado I SIMETRÍA y SINCRONISMO: Ambos cartílagos aritenoides se mueven sincrónica y si-

métricamente, consiguen abducir totalmente. La endoscopia en reposo es normal.
Grado II SIMETRÍA con ASINCRONISMO: Hay simetría entre ambos cartílagos aritenoides, pero
los movimientos son asincrónicos (el cartílago aritenoides izquierdo abduce más lenta-
mente que el derecho) aunque consigue una abducción máxima.
Grado III ASIMETRÍA y ASINCRONISMO: Movimientos asincrónicos, el cartílago aritenoides afec-

tado abduce más lentamente y no consigue alcanzar la abducción máxima (asimétrico).
III A. La asimetría desaparece con el ejercicio.
III B. La asimetría no desaparece con el ejercicio, pero la cuerda vocal y el cartílago

aritenoides se mantienen tensos.
III C. La cuerda vocal y el cartílago aritenoides se colapsan durante el ejercicio.
Grado IV El cartílago aritenoides permanece completamente inmóvil. La laringe es claramente

asimétrica.
Fuente: Adaptado de Rush y Mair (2004)
Los grados 1 y 2 se consideran dentro de los límites clínicos normales aceptables; el grado 4
es considerado anormal y se esperaría que el caballo afectado produzca ruidos inspiratorios
anormales durante la prueba de ejercicio. El grado 3 corresponde a una disfunción ambigua, ya
que algunos caballos no muestran sonidos inspiratorios adversos durante el ejercicio y otros
producen un silbido característico, es por esto que la evaluación en cinta de correr o durante el
ejercicio es particularmente útil para clarificar la motilidad en el grado 3.
El uso de la ultrasonografía laríngea ha sido descrito como una herramienta complementaria
para el diagnóstico de HL. Esta técnica ha demostrado ser extremadamente precisa en la pre-
dicción de la disfunción del aritenoides durante el ejercicio, con una sensibilidad de 90% y espe-
cificidad del 98% en comparación con la endoscopía de reposo (sensibilidad del 80% y especifi-
cidad del 81%). Por lo tanto, la ecografía de laringe es considerada un método de diagnóstico
útil para la evaluación de la función del cartílago aritenoides en caballos con los hallazgos en
reposo erróneos, especialmente donde no está disponible la endoscopía dinámica.

Endoscopia en reposo que muestra en ambos casos hemiplejía laríngea grado IV. Obsérvese la incapacidad para
sostener abducido el cartílago aritenoides y tensada la cuerda vocal izquierda (a) y derecha (b).
Endoscopia en ejercicio que muestra una hemiplejía laríngea grado

IV. Obsérvese la incapacidad para sostener abducido el cartílago
aritenoides y tensada la cuerda vocal izquierda generando mayor
reducción de la rima glotis.
El objetivo de la terapia es restablecer el diámetro de la hendidura glótica, prevenir el colapso
dinámico de la cuerda vocal y del cartílago aritenoides durante la inspiración, minimizando la resis-
tencia al flujo de aire. Sin embargo, el tratamiento no es necesario en todos los casos, debido a
que muchos animales de competición y recreación pueden desempeñarse adecuadamente aun
con la enfermedad. En algunos animales la flexión de cabeza y cuello puede permitir resolver los
problemas asociados a la intolerancia al ejercicio, sin la necesidad de una intervención quirúrgica.
Las recomendaciones de tratamiento varían en función de la gravedad/grado, la raza, la edad
y el uso del caballo. Normalmente el tratamiento quirúrgico está indicado para los grados III B-C
y IV, ya que los grados más bajos la asimetría desaparece con el ejercicio.

Existen cuatro opciones de tratamiento quirúrgico, descritas a continuación:
a) Laringoplastia protésica (Tie back): es el tratamiento más común y puede realizarse

con el caballo de pie y sedado o administrándole anestesia general. En esta técnica se
sustituye la función del músculo cricoaritenoideo dorsal mediante el anclaje del cartí-
lago aritenoides al tiroides manteniendo al mismo en abducción permanente- El cartí-
lago paralizado se retira hacia atrás y se fija, en una posición abierta/de abducción
gracias a una sutura que funciona como «prótesis» del músculo paralizado. El posope-
ratorio tras una laringoplastia suele incluir 30 días de reposo en el box con paseos con
guía a pie, seguidos de actividad al aire libre en un potrero pequeño o ejercicio ligero
durante 30 días. Suele permitirse el retorno gradual al ejercicio a los 45-60 días tras la
intervención quirúrgica. Es muy importante evitar que un caballo sometido a una larin-
goplastia haga ejercicio hasta que lo aconseje el cirujano, porque puede hacer que
aumente el movimiento de la sutura y que aumente el riesgo de fracaso de la laringo-
plastia. Las tasas de éxito para “Tie-back” están en alrededor del 90% para los caballos
que realizan ejercicio sub máximo, sin embargo, las tasas de éxito de los caballos de
carreras son sustancialmente más bajos, que van desde alrededor de 60 de 78%. Entre
el 9-47 % de los caballos experimentan complicaciones, como tos, aspiración a la trá-
quea de partículas de alimentos o de suciedad que causan neumonía, infección o
dehiscencia del lugar de la incisión, seroma (acumulación de líquido bajo la incisión),
infección de la sutura, rotura de la sutura e incapacidad para mantener la abducción
del cartílago. La tos es la complicación más común y suele verse inmediatamente des-
pués de la intervención quirúrgica, pero solo el 5-10 % de los caballos sufren tos cró-
nica. Si la sutura no funciona (por infección, rotura o porque tira del cartílago) puede
hacerse una segunda laringoplastia, pero las tasas de éxito se reducen y aumentan las
posibilidades de fracaso posterior.
b) Ventriculectomía/cordectomía: se extraen el ventrículo y la cuerda vocal (ubicada bajo
el cartílago aritenoides) para ensanchar la vía respiratoria; se hace de forma aislada o
junto con una laringoplastia protésica. Este procedimiento por sí solo puede mejorar el
rendimiento y reducir los ruidos respiratorios en caballos que no requieren alcanzar
altas velocidades (paseo o exhibición). El acceso se realiza con anestesia a través de
laringotomía. Esta técnica también puede realizarse con láser utilizando un endoscopio.
Las incisiones de la laringotomía suelen dejarse abiertas para que cicatricen por sí so-
las. Las técnicas con láser pueden llevarse a cabo con el caballo despierto y de pie. No
requieren ninguna incisión, porque el endoscopio y el láser se introducen en la laringe
a través de la nariz. La técnica del láser con el caballo de pie es ideal para las razas
pesadas, que pueden tener dificultades para recuperarse de la anestesia general.
c) Aritenoidectomía: extracción del cartílago aritenoides paralizado que sirve para agran-
dar la abertura hacia la tráquea. Este procedimiento es ideal para caballos con los que
la laringoplastia no ha funcionado o con infección de un cartílago aritenoides. Requiere

anestesia general y se hace a través de laringotomía. En comparación con la laringo-

plastia protésica, existe un mayor riesgo potencial de complicaciones y se reduce el
pronóstico de retorno al nivel de competición anterior.
d) Reinervación laríngea ó Injerto de pedículo neuromuscular: intervención quirúrgica que
reinerva los músculos que controlan la abducción del cartílago aritenoides. Se toma un
nervio (primer nervio cervical) de uno de los músculos del cuello y una rama de dicho
nervio se coloca en el músculo que inerva el cartílago aritenoides. Los caballos jóvenes
con hemiplejia de grado 3 son considerados buenos candidatos; los caballos afectados
por la enfermedad en grado 3 responderán a la reinervación más rápido que los que
sufran el grado 4. La reinervación tarda entre 6 y 12 meses para devolver la funciona-
lidad. Los caballos sometidos a una laringoplastia anterior sufren daños en el nervio
utilizado en este procedimiento, así que no son candidatos para esta intervención.
Desviación axial de los pliegues ariepiglóticos (DAPA)
De presentación menos frecuente, es otras de las patologías que producen obstrucción diná-
mica de las vías aéreas del equino, generando una considerable disminución en la capacidad
atlética del mismo.
Etiopatogenia
Normalmente los pliegues ariepiglóticos se mantienen tensos entre el cartílago aritenoides y
la epiglotis, al contrario de lo que sucede en la desviación axial de los pliegues ariepiglóticos
(DAPA) en la cual existe pérdida de la abducción de estos, disminuyendo su tensión. El grado
de desviación puede ser leve, moderada o severa. La DAPA se produce durante la inspiración.
Esto podría estar relacionado con el aumento de la presión inspiratoria que obliga a los pliegues
ariepiglóticos a desviarse axialmente. Este colapso dinámico de los pliegues ariepiglóticos se
produce durante el ejercicio de alta velocidad. La etiología de la DAPA es idiopática, varios au-
tores sugieren que podría ser una disfunción neurológica o de una patogenia similar a la del
DDPB. Generalmente la DAPA precede al DDPB y a la disfunción palatina. También se describe
que el movimiento y posición de la cabeza y cuello influyen en la presencia de DAPA.
Signos clínicos
Frecuentemente se presenta intolerancia al ejercicio y ruidos inspiratorios durante el esfuerzo
máximo. El trastorno generalmente suele ser confundido con DDPB y HLI. Suelen ser más afec-
tados caballos jóvenes, menores a 3 años y con presencia de otras alteraciones de las VAS como
el DDPB. Se registró la presencia de DAPA como la segunda causa de colapso dinámico con
una prevalencia del 34%.

Al ser una obstrucción dinámica de las VAS el diagnóstico de esta alteración no se puede
hacer mediante endoscopía en reposo, por lo tanto, debe realizarse endoscopía dinámica ya sea
en cinta de correr o durante el ejercicio en pista a esfuerzo máximo. La condición generalmente
afecta a ambos pliegues ariepiglóticos, sin embargo, se han visto afectados unilateralmente. La
DAPA en algunos caballos puede progresar a través de todos los grados, dependiendo del nivel
de fatiga o solo puede cursar con un grado de desviación leve.
Endoscopia en ejercicio que muestra DAPA. Nótese la forma en reloj de arena que adquieren los pliegues
ariepiglóticos al desviarse hacia el plano medio sagital provocando reducción de la rima glotis.
Se han descrito varias alternativas de tratamiento para la DAPA. Una de ellas es la resección
quirúrgica de el/los pliegues ariepiglóticos afectados mediante distintos abordajes tales como por
vía transendoscópica, utilizando laser con el paciente de pie, o se puede realizar a través de
laringotomía. Aunque los caballos jóvenes también pueden ser tratados con antiinflamatorios
obteniendo un éxito moderado, el quirúrgico sigue siendo el de elección.
Se indica que el pronóstico después de la resección quirúrgica es bueno para el desempeño
deportivo del paciente.
Afecciones de los ganglios linfáticos retrofaríngeos
Adenitis equina
La adenitis equina es una enfermedad también conocida como papera, gurma, disptemper, lin-
foadenomegalia o moquillo equino. Es una enfermedad infecciosa, causada por el Streptococcus
Equi subespecie Equi. Caracterizada por producir deformación y abscedación de los ganglios
linfáticos retrofaríngeos y mandibulares, los cuales luego pueden fistulizar. Se presenta con un
curso agudo y muy contagioso entre los equinos. Los caballos jóvenes entre 1 y 5 años de edad

se encuentran predispuestos a padecerla, alcanzando entre el 30-100 % de morbilidad y menos

del 5 % de mortalidad, luego de un periodo de incubación de 3 a 6 días.
Las complicaciones de la adenitis equina pueden incluir sinusitis, infección purulenta de las bol-
sas guturales (empiema), inflamación de los vasos sanguíneos inmunomediada por la gran pre-
sencia de antígenos (púrpura hemorrágica) y abscesos localizados en las cavidades torácica y
abdominal (adenitis bastarda o aberrante).
Etiopatogenia
El agente etiológico es el Streptococcus Equi subespecie Equi (S. Equi). Este es un coco
Gram (+), perteneciente al grupo C de Lancefield. Se caracteriza por un crecimiento mucoso
(formación de cápsula), betahemolítica. El diagnóstico de laboratorio de los estreptococos del
grupo C de Lancefield (S. equi, S. zooepidermicus y S. equisimilis) se basa, tradicionalmente, en
los patrones de fermentación de la lactosa, el sorbitol y la trehalosa. El S. equi típico aislado no
puede fermentar ninguno de estos azúcares, mientras que los aislamientos de S. equi atípicos
pueden fermentar la lactosa o la trehalosa, pero no el sorbitol. En algunos laboratorios, la prueba
de PCR (Reacción de la cadena de la polimerasa) ayuda a confirmar el S. Equi aislado. Recientes
estudios por electroforesis enzimática multifocal han confirmado una íntima relación genética
entre el S. Equi y el S. zooepidermicus, indicando que el primero es un clon derivado del segundo,
el cual es genéticamente más diverso. Este hallazgo ha conducido a la recomendación de que
el S. Equi se reclasifique como una bivariable de S. zooepidermicus. Aunque el aislamiento de
estos dos microorganismos muestra una homología mayor al 92 % en su ADN, la inmunidad es
específica de especie.
Basándose en las características morfológicas de la colonia bacteriana, hay tres cepas del
microorganismo que difieren en la virulencia. La cepa S. Equi encapsulada típica y muy virulenta
produce colonias mucoides de color miel dorada cuando crecen en agar sangre, mientras que
las colonias atípicas de S. Equi muestran un aspecto opaco a las 24 horas de incubación. Por
otra parte las colonias no encapsuladas son pequeñas, secas y brillantes.
La pared del S. Equi contiene una proteína M especifica de la especie, que es el antígeno
contra el cual el organismo produce los anticuerpos protectores. Con frecuencia esta bacteria
posee una cápsula con propiedades antifagocíticas que dificulta su eliminación mientras que las
cepas que no la poseen, se afirma que son menos virulentas.
Estos gérmenes son muy resistentes al medio ambiente, persistiendo en camas, mantas, bo-
zales, etc. por un tiempo mayor a los 2 meses. Las temperaturas altas y el tiempo seco destruyen
al microorganismo rápidamente mientras que las condiciones frías y húmedas favorecen su per-
sistencia en el medio ambiente.
La enfermedad se transmite por vía directa mediante contacto nasal, o a través de la vía
aerógena cuando el animal estornuda. Es importante mencionar que las secreciones son muy
contagiosas, pero no siempre visibles. Un equino con adenitis puede transmitir la bacteria a la
ropa y la piel del operador, y éste a otros equinos susceptibles al tomar contacto con ellos.

El agente ingresa al animal susceptible al ser inhalado o ingerido después del contacto directo
con la descarga purulenta de un animal infectado, material contaminado, o por medio de fómites.
Posteriormente, el agente se adhiere a la mucosa oral o nasal. Esta adherencia le confiere dos
características importantes de patogenicidad a la bacteria. Una, referida a su cápsula de ácido
hialurónico con una carga fuertemente negativa que aparentemente repele las células con capa-
cidad fagocítica; la otra, de la pared celular que posee una proteína M que protege a la bacteria
de la ingestión por polimorfonucleares. Esta proteína es también importante para la adherencia
del microorganismo a los epitelios. Así, el microorganismo es competente para replicarse sin
control. Una vez que los microorganismos se localizan en los linfonódulos se multiplican rápida-
mente, y producen una llegada de neutrófilos que provoca inflamación y abscesos. Estos últimos,
luego de un periodo de maduración de 10 a 14 días fistulizan hacia el interior o exterior del orga-
nismo. Posteriormente, la bacteria es eliminada en la descarga, contaminando pasturas, caba-
llerizas y materiales de trabajo.
El S. Equi se caracteriza por afectar las vías respiratorias superiores y producir abscesos en
los ganglios linfáticos adyacentes (retrofaríngeos y mandibulares). Estos pueden fistulizar hacia
el interior del organismo, drenando el pus en las bolsas guturales en primera instancia y compli-
cándose aún más si afecta a las vías respiratorias bajas por continuidad. También los abscesos
pueden fistulizar hacia el exterior. En algunos casos la infección se extiende a otros linfonódulos
torácicos y abdominales generando lo que se conoce como Adenitis Bastarda, esta se produce
cuando el microorganismo se disemina por vía hematógena o linfática.
Signos clínicos
Los signos clínicos comienzan a aparecer, después de un periodo de incubación de 3 a 6
días. Los mismos son pirexia (40-41º C), anorexia, reflejo tusígeno positivo, descarga nasal pu-
rulenta y faringitis que puede ser tan intensa que impida la deglución (disfagia). También se
observan los ganglios mandibulares y retrofaríngeos inflamados los cuales algunos pueden abs-
cedarse, presentando un tracto fistuloso hacia el interior, produciendo en algunos casos em-
piema de las bolsas guturales, neumonía por aspiración, angustia respiratoria debido a compren-
sión faríngea por el absceso, pleuritis, miocarditis, y menos frecuente púrpura hemorrágica (he-
morragia petequial que se presenta en las membranas de los ojos y encía, asociada con edema
de los miembros).
El curso normal de la enfermedad es de unos 23 días, en cuyo momento los ganglios
abscedados maduran y drenan. La Papera Bastarda se caracteriza por abscesos que pueden
causar disturbios gastrointestinales, cólicos intermitentes o pérdida de peso crónica, como
resultado de peritonitis.

Descarga nasal y deformación de ganglios mandibulares en un equino con adenitis.
Por lo general, el diagnóstico se basa en los signos clínicos y en el análisis de las muestras
obtenidas de un linfonódulo afectado, hisopado nasofaríngeo, o en el líquido de lavado de los
sacos guturales. Las cuáles serán procesadas para cultivo y aislamiento de S. Equi, y/o para la
detección por PCR.
La presencia de signos clínicos tales como fiebre, descarga nasal purulenta e inflamación o
abscedación de los linfonódulos de la región faríngea son generalmente suficientes como para
establecer un diagnóstico presuntivo de adenitis equina. Para llegar a un diagnóstico definitivo
deberían realizarse cultivos de hisopados nasales o faríngeos y aspiración directa del material
de los abscesos de los ganglios linfáticos que no han fistulizado (sitio óptimo para la toma de
muestra), a fines de identificar el S. Equi. A veces también es conveniente realizar más de un
cultivo, para confirmar el diagnóstico. Se pueden realizar frotis con el pus recolectado, utilizar la
tinción de Gram y ver las cadenas de cocos Gram (+). En ocasiones se realiza endoscopia de
las bolsas guturales para confirmar si los ganglios abscedados fistulizaron hacia el interior de las
mismas y produjeron un empiema de las bolsas guturales. Además, este método complementario
es útil para detectar faringitis, la cual podría causar disfagia o problemas en la respiración. Las
placas radiográficas, la abdominocentesis y el examen rectal pueden ser necesarios para diag-
nosticar una adenitis bastarda, pero los resultados no son fidedignos.
Cuando se compararon los resultados de la prueba de PCR con el cultivo realizado a
partir de muestras de portadores asintomático, hubo mucho más positivos con la primer a que
con el cultivo solo.
Un estudio demostró una importante disminución de la morbilidad en potrillos que recibieron
900000 UI de penicilina G- procaínica por vía intramuscular cada 48 horas durante 21 días; en

tanto que los animales adultos con poca signología clínica pueden no necesitar de antibióticos
sistémicos. Por otra parte, aunque la utilización de antibióticos es controvertida, el uso adecuado
no conduce a una mayor incidencia de adenitis bastarda, como se creía en el pasado.
Cuando la manifestación clínica es severa está indicado el tratamiento sistémico con penici-
lina. El protocolo de elección es de 22000 UI/Kg. de penicilina G procaínica cada 12 horas por
vía intramuscular profunda hasta 5 a 10 días después de la desaparición de los signos clínicos.
Otra opción, es la aplicación de penicilina sódica o potásica a igual dosis por vía endovenosa
cada 6 horas.
Algunos autores ponen énfasis en la presencia o no de abscesos, indicando en este último
caso la terapia con penicilina. La aplicación de penicilina demorará la propagación y maduración
de este, y quedaría contraindicada, a menos que el animal se encuentre con fiebre, anoréxico,
disneico y deprimido.
Si bien las medidas a seguir con los caballos que fueron expuestos a animales infectados son
discutidas, algunos autores también recomiendan el tratamiento con penicilina para prevenir el
sembrado de los linfonódulos por los microorganismos. Por otra parte, está totalmente indicada
la utilización de altos niveles de penicilina intravenosa en animales que desarrollan algún tipo de
complicación (empiema, adenitis bastarda, etc.).
La maduración de los ganglios es necesaria tanto para aliviar el dolor como para poder reali-
zar el hisopado para cultivo. Dicha maduración se lleva a cabo con la utilización de cremas ma-
durativas y la aplicación de paños que produzcan calor en la zona. También está indicada la
utilización de antiinflamatorios no esteroides (AINES) cuando la obstrucción que produce el pro-
ceso inflamatorio conduce a disfagia y disnea. Si la compresión generada sobre la faringe es
severa es conveniente realizar un sondaje nasoesofágico y traqueotomía para la alimentación y
respiración respectivamente.
La prevención es difícil debido a la presencia de portadores asintomáti cos, a la prolon-
gada resistencia del microorganismo en el medio ambiente y a la poca capacidad antigénica
de la bacteria. Cuando se presenta un brote de la enfermedad, el veterinario debe seguir las
medidas de control que se recomiendan a continuación. Hay que tener en cuenta que por
ser una enfermedad de amplia diseminación y muy contagiosa, los equinos que ingresan a
una caballeriza deben ser puestos en cuarentena antes del contacto con otros animales. En
zonas endémicas identificar los portadores sintomáticos y asintomáticos por muestreos na-
sofaríngeos o de los sacos guturales a intervalos semanales y buscando el S. Equi por culti-
vos y PCR es recomendable.
Establecer un cordón de aislamiento y tener a los infectados bajo cuidado de personal dedi-
cado y vestido con ropas y botas protectoras. También es conveniente desinfectar los establos,
los pasillos y el equipamiento, utilizando como agentes al fenol en una dilución de 1:200 y desin-
fectantes tales como la povidona yodada, clorhexidina y glutaraldehido, estos matan al microor-
ganismo en unos 90 minutos, esta desinfección es imprescindible para el control. Una vez que
los signos clínicos han desaparecido, realizar al menos 3 hisopados o lavados consecutivos,

obtenidos semanalmente, y fueran negativos para el S. Equi, y acompañado por exámenes en-
doscópicos de los sacos guturales para confirmar el diagnóstico.
La vacunación es de cuestionable valor debido a que el S. Equi no es muy antigénico y la
protección y duración luego de la vacunación (aproximadamente 6 meses) no está clara, como
así también, la duración de la inmunidad luego de una infección natural. Las complicaciones por
la vacunación incluyen inflamación, abscedación y escaras localizadas en el sitio de inyección.
Los caballos con inmunidad adquirida por medio de las vacunas o la exposición previa a la en-
fermedad pueden presentar reacciones sistémicas severas o púrpura hemorrágica.
Importante lesión producto de una Adenitis (izquierda) y su recuperación luego de 6 meses (derecha).
Afecciones de las bolsas guturales
Las bolsas guturales son divertículos de las tropas de Eustaquio que ponen en contacto el
oído interno con la faringe. Las mismas están presentes en especies mamíferas perisodáctilas
(dedos impares) como el rinoceronte blanco, el tapir y el equino. Las bolsas guturales pueden
ser sitio de anomalías frecuentes del tracto respiratorio superior y deben evaluarse en función de
cualquier sospecha de un problema dentro de ellas. Por lo tanto, las bolsas guturales y sus po-
sibles patologías estarán, aunque de forma indirecta, relacionadas con la capacidad de tránsito
de aire, además de la alteración patológica anatómica específica.
La familiaridad con la anatomía normal de la bolsa gutural es fundamental para hacer juicios
válidos sobre cualquier anomalía. Las paredes de las bolsas son delgadas y bastante translúci-
das, lo que permite una fácil identificación de las estructuras subyacentes. El hueso estilohioideo
divide la bolsa en un compartimento medial bastante grande y un compartimento lateral más
pequeño. Las arterias carótida externa y maxilar son los vasos más grandes en el compartimiento
lateral. En el compartimento medial se pueden identificar la arteria carótida interna y múltiples
ramas nerviosas (Facial (VII), Glosofaríngeo (IX), Vago (X), Accesorio (XI) e Hipogloso (XII)). En
el piso del compartimento medial puede observase la rama faríngea del nervio vago, y con poca
frecuencia el abultamiento en relación correspondiente a los ganglios linfáticos retrofaríngeos.

Las enfermedades de presentación más frecuente en las bolsas guturales son Empiema, Mi-
cosis, Timpanismo y Osteoartropatía Temporohioidea. La presencia de hiperplasia linfoide es
poco frecuente, pero no inusual.
Si bien generalmente pensamos que las bolsas guturales son una causa potencial cuando el
caballo tiene evidencia de secreción nasal purulenta, los signos clínicos de enfermedad de la
bolsa gutural no son solo la secreción nasal. La epistaxis grave, puede ser el resultado de micosis
de la bolsa gutural y la secreción purulenta puede asociarse con empiema. Sin embargo, la bolsa
timpánica tendrá signos externos de inflamación suave sin secreción nasal, y la osteoartropatía
temporohioidea causará déficits neurológicos sin secreción nasal.
Implicar a las bolsas guturales como fuente de enfermedad siempre debe hacerse mediante
una combinación de los resultados del examen físico, así como una evaluación endoscópica en
reposo de la bolsa gutural.
El diagnóstico de las afecciones de las bolsas guturales se realiza sobre la base de los signos
clínicos, el examen endoscópico y/o la respuesta al tratamiento. Un examen endoscópico en
reposo puede revelar la presencia de sangre o material purulento en la abertura de una bolsa
gutural, pero esto no es una prueba concluyente de que la descarga esté emanando de la bolsa.
Dado que las bolsas se abren pasivamente durante la deglución, es posible que el material en la
nasofaringe pueda introducirse en la abertura durante la deglución y así dar la apariencia de que
se origina en la bolsa. Solo mirando la bolsa por dentro puede proporcionar evidencia directa de
que la descarga se origina en la bolsa.
HE
Interior de la bolsa gutural equina. Nótese su división en dos compartimentos lateral y me-
dial, y las estructuras relacionadas a la misma. CM: Compartimento medial, CL: comparti-
mento lateral; CE: carótida externa; CI: carótida interna; HE: hueso estilohioides; ATH: articu-
lación temporohioidea, IX: nervio glosofaríngeo; X: nervio vago; XII: nervio hipogloso.

Empiema de bolsas guturales
Se denomina empiema al acúmulo de pus en una cavidad preformada. El empiema de las

bolsas guturales es entonces la acumulación de material purulento de consistencia líquida o es-
pesa en el interior de una o ambas bolsas guturales. Normalmente provoca la salida de exudados
a través de la abertura faríngea del tubo auditivo que da acceso a la faringe y por lo tanto permitirá
la salida de estos por la vía nasal. El diagnóstico se basa en la visualización endoscópica de
material purulento en el interior la bolsa gutural afectada. El tratamiento suele realizarse mediante
lavados periódicos con soluciones antisépticas o antibióticas.
Etiopatogenia
Infecciones del tracto respiratorio superior, especialmente las causadas por Streptococcus
Equi subespecies Equi (ver Adenitis más arriba) pueden causar abscesos de los ganglios linfáti-
cos retrofaríngeos los cuales pueden fistulizar hacia el interior de la bolsa gutural, debido a su
estrecha relación como se mencionó más adelante. Las causas menos frecuentes son la infusión
de fármacos irritantes, la fractura del hueso estilohioideo, la estenosis congénita o adquirida del
orificio faríngeo, y la perforación a nivel de receso faríngeo por un tubo nasogástrico. El empiema
crónico puede dar como resultado la formación de condroides (concreciones de material puru-
lento desecado) o, en los casos más graves, el llenado completo de la bolsa con material puru-
lento. En potros de temprana edad la presencia de timpanismo de la bolsa gutural puede ser un
factor asociado a la aparición de empiemas.
Signos clínicos
Los signos clínicos incluyen descarga nasal intermitente, inflamación de los ganglios linfáticos
submandibulares y faríngeos, hinchazón y dolor de la región parotídea, posición extendida de la
cabeza, ruidos respiratorios fuertes y dificultades para tragar y respirar. Los signos de neuropatía
craneal son raros. Aunque la mayoría de los caballos con condroides en la bolsa gutural presen-
tarán la historia típica y los signos clínicos descritos anteriormente, se han encontrado condroides
en caballos que no tenían inflamación externa u otros signos obvios, siendo estos muchas veces
portadores asintomáticos de la enfermedad bacteriana de origen.
En el examen endoscópico como lo muestran las imágenes que siguen, se puede observar
una secreción purulenta del o los orificios faríngeos del lado afectado, con colapso faríngeo en
algunos caballos producto de la compresión del techo de la faringe. Una vez en el interior de la
bolsa gutural puede verse la presencia de material purulento líquido o desecado y en algunos
casos la presencia de condroides. En el piso del compartimento medial puede verse la protrusión
y la fistulización de los ganglios retrofaríngeos en aquellos casos asociados a Adenitis Equina.
En las radiografías laterales en estación, las líneas de líquido dentro de la bolsa gutural sugieren
contenidos líquidos o espesos, y las masas redondas discretas indican condroides. Los aspirados

o los lavados salinos de la bolsa gutural se envían para pruebas de cultivo y sensibilidad, y para
el análisis de PCR para Streptococcus Equi subespecie Equi..
A) Salida de material purulento a través de ambas aberturas faríngeas proveniente de las bolsas guturales. B) Des-
censo del techo de la faringe derecha asociado al aumento de tamaño de los ganglios linfáticos retrofaríngeos.
A) Nótese la protrusión del ganglio linfático retrofaríngeo en el piso del compartimento medial y la fistulización de este
hacia la luz de la BG (Adenitis equina). B) Acúmulo de plus desecado con la presencia de un condroide (flecha).
El examen ecográfico de la región parotídea puede ser utilizado para evaluar la afectación de
los ganglios linfáticos.
El tratamiento de esta afección generalmente incluye combinaciones de lavado y antibióticos
(locales y/o sistémicos).
La resolución del problema probablemente se puede obtener si la bolsa gutural se lava con
una solución electrolítica balanceada para eliminar el material purulento en las primeras etapas
del trastorno. No se recomienda el uso agresivo de grandes volúmenes de fluido a presión a
través de tubos de gran calibre, ya que esto puede romper el revestimiento de la bolsa gutural y
diseminar la infección hacia lugar de los que no se puede eliminar fácilmente. Se debe tener
precaución al agregar algo cáustico a las soluciones de lavado ya que la disfunción neurológica

(disfagia) ha sido causada por dichos tratamientos. La aplicación de antibióticos localmente como
penicilina en bolos de gelatina ha sido descripta con muy buenos resultados.
Los casos crónicos donde se evidencian condroides se vuelven más difíciles de resolver y
con frecuencia requieren intervención quirúrgica. En muchos casos el acúmulo de condroides
puede ser eliminado por vía endoscópica. Los métodos no invasivos para la extracción de con-
droides pueden ser lentos y tediosos, e incluyen la maceración, las pinzas de agarre guiadas por
endoscopia, un lazo de alambre y la cesta de recuperación.
Eliminación de condroides del interior de la bolsa gutural con pinza agarre guiada por endoscopía.
Timpanismo de bolsas guturales
El timpanismo es la distensión anormal uni o bilateral de las bolsas guturales producto de la

acumulación de aire a una presión mayor que la atmosférica, con o sin alguna acumulación de
líquido. Es una enfermedad propia de los potros más jóvenes entre los primeros meses de vida
y los 15 meses de edad. Los estudios genéticos han proporcionado nueva información sobre los
riesgos de raza y género para esta enfermedad, como la prevalencia 3 a 1 mayor en potras que
en potros y una predisposición de raza en potros árabes y paint horse. El análisis complejo de
segregación demostró un gen principal recesivo para los caballos alemanes de sangre caliente
(german warmblood) y que la herencia poligénica o mixta monogénica-poligénica era más pro-
bable para los caballos árabes. La exploración del genoma completo para detectar el timpanismo
de la bolsa gutural en caballos árabes y warmblood alemanes ha indicado un locus específico
del sexo, coincidente con la mayor prevalencia de esta enfermedad en las potrancas.
Etiopatogenia
La enfermedad se desarrolla por la entrada desordenada de aire dentro de las bolsas. Esta
situación se produce por algún defecto en el opérculo faringeogutural (o plica salpingofaríngea),
que es el pliegue o membrana que da entrada a las bolsas guturales desde la faringe. Esta en-
trada u opérculo se encuentra a ambos lados de la faringe, en situación dorsolateral. Por razones
poco conocidas, como alteraciones anatómicas o procesos inflamatorios, el aire es capaz de
entrar en el interior de las bolsas guturales, pero no de salir.

El opérculo faríngeo se comporta como válvula de una sola vía, impidiendo que salga el aire
acumulado y produciendo deformación no dolorosa en la parte lateral y dorsal de la faringe.
En la mayoría de los casos, no se puede identificar ninguna anomalía anatómica grave en la
abertura de la bolsa gutural para explicar el fracaso de la salida de aire desde el lado afectado.
Esta deformación puede causar disfagias, incomodidad, y eventualmente dificultad respiratoria.
Signos clínicos
Los signos clínicos se hacen evidentes en los potros entre el nacimiento y el primer año,
siendo el más evidente una distención elástica no dolorosa en la región parótida causada por el
aire atrapado en la bolsa gutural afectada. En los potros lactantes que padecen esta enfermedad
no es raro de ver la presencia de leche escurriendo por ollares producto de la disfagia generada
por la compresión faríngea durante la lactancia. La distensión en la bolsa afectada puede ser lo
suficientemente grave como para invadir el lado opuesto del cuello, dando la impresión de una
participación bilateral. La disnea, disfagia, empiema secundario y neumonía por inhalación son
complicaciones de esta enfermedad.
Nótese la marcada distención en la región parotídea izquierda (a) y derecha (B) producto del acumulo de aire a presión
en las bolsas guturales.
El diagnóstico se basa en la reseña y signos clínicos. Una maniobra frecuente es la compre-
sión manual de ambas regiones parotídeas hasta vencer la fuerza necesaria para que escape
aire desde el interior de la bolsa generando esto un ruido vibratorio particular. Como muchas
veces la distención unilateral pude presentar una magnitud importante y deformar también la
región parotídea contralateral la distinción entre timpanismo unilateral y bilateral se puede hacer
en la endoscopia directa de cada bolsa, y es importante para seleccionar el tratamiento.
Se puede lograr un alivio temporal mediante el cateterismo de la o las bolsas guturales afec-
tadas. El tratamiento quirúrgico es necesario para la resolución permanente y debe realizarse
con prontitud para prevenir complicaciones, como empiema y bronconeumonía. El objetivo de la

cirugía es crear un medio permanente de evacuación del aire, ya sea a través de la bolsa gutural
no afectada (fenestración del tabique mediano), a través de la abertura de la bolsa gutural (ex-
tracción de la membrana obstructiva), o a través de una abertura creada artificialmente en la
faringe (fístula salpingofaríngea).
Colocación de sonda Foley a través de la apertura faríngea de la BG con el objetivo de eliminar el aire retenido
en la misma en un caso de timpanismo.
Micosis de bolsas guturales

Esta enfermedad también denominada difteria de los sacos guturales o guturomicosis, se
caracteriza por la presencia de micelios afectan a la mucosa y subsecuentemente invaden el
tejido submucoso del techo de una, o rara vez ambas bolsas guturales. Sin predisposición de
edad aparente, sexo, raza, o distribución geográfica. Fueron reportados casos tanto en equinos
estabulados como a campo, en los diferentes hemisferios. En la micosis de bolsa gutural se
produce el desarrollo de placas fibrino-necróticas en las paredes de la mucosa de las bolsas
guturales, con mayor frecuencia en el techo del compartimento medial. La infección fúngica de
la bolsa y la invasión de hifas de los hongos en las estructuras neurovasculares contenidas dentro
de estas puede dar lugar a la necrosis, debilitamiento y eventual ruptura de la pared de las arte-
rias afectadas y / o necrosis del tronco simpático o los nervios craneales. Los signos clínicos más
comunes están relacionados con el daño de estas estructuras incluyendo epitaxis, disfagia y
otros signos neurológicos compatibles con daño en los nervios craneales.
Etiopatogenia
Se desconoce la causa y se han aislado diferentes tipos de hongos, aunque Aspergillus (Eme-
ricella) fumigatus sp. es el más comúnmente aislado, y es más probable que se encuentre me-
diante el examen directo de las biopsias que mediante el cultivo. La micosis de la bolsa gutural
generalmente forma una membrana diftérica en el techo del compartimento medial de tamaño
variable, compuesta de tejido necrótico, restos celulares, diferentes bacterias y micelios fúngicos.
Las colonias fúngicas invaden la mucosa y luego la submucosa afectando a estructuras vecinas
tales como vasos, nervios y huesos.

Signos clínicos
Se debe tener en cuenta al momento en que aparecen los signos clínicos, que el caballo
puede haber tenido la enfermedad desde hace varios meses atrás. El signo clínico más común
es la epistaxis moderada a severa causada por la erosión fúngica de la arteria carótida interna
(ACI) en la mayoría de los casos y de la arteria maxilar (AM) en aproximadamente un tercio de
los casos. Sin embargo, la arteria carótida externa (ACE) y cualquiera de sus otras ramas podrían
verse afectadas. Varios episodios de hemorragia suelen preceder a un episodio fatal. La forma-
ción de aneurismas rara vez precede o sigue a la invasión arterial y, por lo tanto, no es esencial
para la patogenia de la rotura arterial. El moco y la sangre oscura continúan drenándose de la
fosa nasal del lado afectado durante días después de que cesa la hemorragia aguda.
El segundo signo clínico más común es la disfagia causada por el daño a las ramas faríngeas
de los nervios glosofaríngeo y vago, que pueden conducir a una neumonía por aspiración. Incluso
una lesión focal en la rama faríngea del nervio vago puede causar disfagia irreversible, evidencia
de la importancia de este nervio para la inervación motora de la faringe. La disfagia es un indica-
dor de mal pronóstico y está altamente correlacionado con la no supervivencia.
Obsérvese la epistaxis moderada y rinorragia severa producto de micosis de bolsas guturales.
El ruido respiratorio anormal puede ser causado por paresia faríngea o hemiplejía laríngea,
esta última causada por daño del nervio laríngeo recurrente.
El síndrome de Horner es producto del daño al ganglio cervical craneal y las fibras simpáticas
posganglionares causa ptosis, miosis y enoftalmos, sudoración irregular y congestión de la mu-
cosa nasal. La ptosis es causada por la disminución del tono del músculo tarsal superior y se
evalúa observando los ángulos de las pestañas desde una vista frontal. La respuesta pupilar a
la disminución del tono simpático en caballos es variable.

Equino con síndrome de Horner Derecho. Observe la dirección hacia abajo del párpado superior derecho en compara-
ción con el lado izquierdo normal.
Equino con síndrome de Horner Izquierdo. Observe la sudoración periocular focalizada y en lateral del cuello.
Los signos menos comunes son dolor parotídeo, secreción nasal mucopurulenta, postura
anormal de la cabeza, sudoración y temblores, úlceras corneales, cólicos, ceguera, trastornos
de la locomoción, parálisis de los nervios faciales, parálisis de la lengua y artritis séptica de la
articulación atlanto-occipital.
La endoscopia, combinada con la historia y los signos clínicos, es fundamental para el diag-
nóstico. La observación endoscópica puede demostrar que la sangre observada en equinos con
epistaxis proviene desde el orificio faríngeo, y pude observarse también colapso faríngeo, des-
plazamiento del paladar blando, y material alimenticio en la nasofaringe y fosas nasales en ca-
ballos con disfagia.
Cuando el interior de la bolsa gutural no está oculto por coágulos de sangre, la lesión típica
puede verse como una membrana diftérica en el techo de la cavidad, sin ninguna relación apa-
rente entre el tamaño y la gravedad de los signos clínicos. El hueso estilohioideo puede engro-
sarse y recubrirse con una membrana diftérica. Las fístulas pueden formarse entre la bolsa gu-
tural opuesta y dentro de la faringe. La enfermedad bilateral fue descripta solo en un 19%.

Las imágenes endoscópicas muestran placas fibrinonecróticas producidas en casos de micosis de bolsas guturales.
Planificación terapéutica y prevención

La respuesta al tratamiento médico es generalmente lenta e inconsistente, por lo que los sig-
nos clínicos pueden progresar hasta la muerte o la eutanasia antes de que la infección o sus
efectos se hayan resuelto. Se debe tener cuidado al atribuir el éxito a cualquier método de trata-
miento de esta enfermedad debido a su capacidad para resolverse de forma espontánea, a veces
en períodos cortos después del diagnóstico.
El tratamiento médico se basa en la utilización de agentes antifúngicos sistémicos y locales
los cuales tienen efectos diversos. La anfotericina B a 0,38 a 1,47 mg / kg diluida en 1 l de
dextrosa al 5% se ha administrado por vía intravenosa (IV) diariamente durante hasta 40 días
para tratar la ficomicosis. Las inquietudes sobre la posible nefrotoxicidad irreversible limitan su
uso y no hay informes sobre su eficacia para la micosis de la bolsa gutural.
El itraconazol a 5 mg / kg por vía oral cada 24 horas puede alcanzar concentraciones en
plasma que son inhibidoras contra los hongos que infectan a los caballos. El itraconazol tiene un
espectro de actividad similar al fluconazol, excepto que es eficaz contra Aspergillus spp. Una
combinación de itraconazol (5 mg / kg de peso corporal por vía oral) y enilconazol local (60 ml
de 33,3 mg / ml de solución por lavado diario) se utilizó con éxito en un caballo con micosis de la
bolsa gutural. La infusión tópica de 30 a 60 ml de una solución de 10 mg / ml de itraconazol a
través del canal de biopsia del endoscopio a días alternos durante 10 días y la pasta oral de
itraconazol a 5 mg / kg una vez al día durante 3 meses fue utilizada con éxito en un caballo con
micosis de la bolsa gutural.
Los caballos con pérdida de sangre deben tratarse con líquidos poliiónicos y transfusiones
de sangre si es necesario, y los caballos con disfagia deben ser alimentados por sonda naso-
gástrica o por esofagostomía y deben recibir medicamentos antiinflamatorios no esteroideos
para reducir la neuritis.
La extirpación quirúrgica de la membrana diftérica se puede considerar cuando la disfagia o la
secreción nasal mucopurulenta persistente o ambos son los signos clínicos predominantes. Ade-
más, la cirugía conlleva el riesgo de hemorragia y daño iatrogénicos a los nervios y probablemente
debería reservarse para caballos en los que se hayan ocluido las arterias de la bolsa gutural.

La oclusión quirúrgica de la arteria afectada es otra alternativa y se le ha atribuido la acelera-

ción de la resolución espontánea de la lesión micótica y, por lo tanto, siendo innecesaria la terapia
médica. Sin embargo, ninguno de los estudios que hacen esta afirmación ha demostrado una
resolución más rápida de la lesión que la tasa de resolución espontánea documentada en caba-
llos que no se sometieron a una oclusión arterial.
La tasa de mortalidad aproximada del 50% reportada en caballos con epistaxis puede redu-
cirse considerablemente mediante los procedimientos de oclusión descritos. Aunque la lesión
micótica desaparece con el tiempo, independientemente del tratamiento, este es un proceso muy
lento y los signos neurológicos pueden persistir después de que la lesión haya desaparecido. La
hemiplejia laríngea es uno de los signos clínicos más comunes y suele ser permanente, aunque
se ha informado de recuperación. La mayoría de los caballos se recuperan del síndrome de
Horner y de la parálisis del nervio facial. Algunos caballos con disfagia pueden recuperarse even-
tualmente, aunque de forma incompleta, y en ocasiones pueden requerirse de 6 a 18 meses.
Osteoartropatía temporohioidea
El aparato hioideo está compuesto por varios huesos que sujetan la laringe y la lengua desde
el cráneo. El aparato hioideo se conecta con el cráneo en la articulación temporohioidea. Esta
articulación es el punto donde los huesos estilohioideos, los más grandes del aparato hioideo, se
conectan con la base del cráneo. La osteoartropatía temporohioidea, también llamada “THO” o
“enfermedad del oído medio”, es una enfermedad que comprende a la articulación temporohioi-
dea, aparato hioideo y el cráneo. Dicha enfermedad consiste en el crecimiento de hueso alrede-
dor de la articulación, pudiendo provocar fusión de esta e impidiendo el movimiento "normal" del
estilohioideo que puede causar fracturas de este hueso o de la base del cráneo y conducir en
algunos casos a la muerte.
Etiopatogenia
La causa exacta de la THO no se conoce por completo, pero posiblemente se deba a una
infección o inflamación que llega desde estructuras cercanas, como el oído interno o la bolsa
gutural. Por otra parte, puede ser una enfermedad degenerativa de la propia articulación tempo-
rohioidea, como la artritis de otras articulaciones. Aunque la micosis de la bolsa gutural puede
afectar a la misma área afectada por el THO, rara vez causa esta enfermedad. Sin embargo, las
2 enfermedades se informaron simultáneamente en el mismo caballo, una en cada bolsa gutural.
Como resultado de la infección y/o degeneración el hueso crece y se espesa, y es posible
que se fusione la articulación temporohioidea. Esto reduce las capacidades de movimiento y
flexibilidad normales de estas estructuras. Los cambios óseos asociados con el THO pueden ser
exacerbados por las fuerzas generadas a través del movimiento de la lengua y la laringe durante
la deglución, vocalización, movimientos combinados de cabeza y cuello, y exámenes orales o
dentales. Estas fuerzas pueden transmitirse a través de la articulación temporohioidea fusionada

para fracturar la parte petrosa del hueso temporal, dañando así a los nervios facial (VII) y vesti-
bulococlear (VIII), los cuales son responsables de la expresión del rostro, de la lubricación del
ojo y del equilibrio. La extensión caudal de la fractura con la producción ósea asociada y la infla-
mación podrían dañar los nervios glosofaríngeos y vagos, donde salen de la médula a través del
foramen yugular, caudal al nervio vestibulococlear. Después de la fractura de la porción petrosa
del hueso temporal, podría extenderse la infección del oído medio o interno alrededor del tronco
cerebral e involucrar nervios craneales adicionales y estructuras del cerebro posterior.
Un estudio reciente demostró que el 31,3% de los caballos con THO eran tragadores de aire
(crib-biting), planteando una asociación significativa entre este comportamiento y la enfermedad.
En comparación con la población general, los caballos con enfermedad neurológica asociada
con el THO tenían 8 veces más probabilidades de estar alojados en corrales. El acto de morder
las tablas de los corrales podría ser una respuesta al dolor del THO, pero una explicación más
probable es que la presión repetida en el aparato hioides durante el aplastamiento podría exa-
cerbar los signos neurológicos en caballos con artrosis existente.
Recientes estudios con tomografía computarizada e histopatología han demostrado un au-
mento bilateral, relacionado con la edad, en la gravedad de los cambios degenerativos en la
articulación temporohioidea equina normal, aunque más leves que los cambios en caballos con
THO. Esto sugeriría una causa subyacente degenerativa, más que infecciosa, consistente con el
aumento del desarrollo de los signos neurológicos a medida que aumenta la edad. Aunque la
edad promedio de aparición de los signos clínicos es de 10,8 años, la enfermedad se ha notifi-
cado en un amplio rango de edades (6 meses a 23,5 años). Los caballos Cuarto de Milla repre-
sentaron el 62.8% de los caballos con THO en 4 hospitales con poblaciones de diversas razas.
Signos clínicos
Los signos pueden ser ambiguos y ser diferentes de un caballo a otro. Algunos signos tem-
pranos incluyen dolor al presionar en la base de la oreja o en la zona de la garganta, sacudidas
de la cabeza (Headshaking Syndrome) o negarse a aceptar el freno o querer trabajar ensillado
con posiciones específicas de la cabeza. Cuando se hacen mucho más gruesos los huesos o se
produce una fractura, pueden aparecer signos referibles al daño de los nervios craneales facial
(VII) y vestibulococlear (VIII), tales como pérdida de coordinación (ataxia asimétrica), caída del
labio y la oreja, inclinación de la cabeza hacia un lado o dificultad para tragar, y nistagmo espon-
táneo con el componente lento hacia el lado afectado. Estos signos pueden ser revelados o
exacerbados al vendar los ojos vendados. El dolor a la palpación periauricular y la movilidad
reducida del aparato hioides pueden ser hallazgos de apoyo ante la sospecha de esta patología.
Los signos clínicos de sacudir la cabeza disminuyeron con la infusión de lidocaína al 2% en los
canales auditivos, atribuyendo esta respuesta al bloqueo de una reacción inflamatoria en el canal
auditivo o el oído interno. El daño en los nervios que hacen funcionar correctamente al ojo puede
provocar que se produzcan menos lágrimas o impedir parpadear de forma adecuada; esto puede
generar una ulceración grave de la córnea.

Signos característicos de un caballo con osteoartropatía temporohioidea derecha, que produce la caída de la oreja y el
labio, debido a la disfunción del nervio facial.
La endoscopia de las bolsas guturales es el procedimiento más confiable para el diagnóstico
de THO, ya que permite La visualización directa de la la articulación del hueso estilohioideo y
puede demostrar claramente la proliferación ósea alrededor de la articulación temporohioidea, la
ampolla y la conformación irregular de la cara proximal del hueso estilohioideo.
En un estudio, el 22,6% de los caballos con signos clínicos unilaterales en realidad tenían una
enfermedad bilateral, y solo el lado más afectado presentaba signos clínicos obvios. Aunque son
posibles algunas variaciones individuales menores en la anatomía del hueso estilohioideo nor-
mal, se debe considerar la alta frecuencia de afectación bilateral al comparar el lado con signos
clínicos con el lado contralateral. Aunque son posibles algunas variaciones individuales menores
en la anatomía del hueso estilohioideo normal, se debe considerar la alta frecuencia de afecta-
ción bilateral al comparar el lado con signos clínicos con el lado contralateral.
Las radiografías dorsoventrales del cráneo demuestran proliferación y osteítis de los huesos
afectados; sin embargo, la tomografía computarizada (TC) puede dar información mucho más
detallada sobre la enfermedad y detectar cambios en los huesos y los tejidos blandos dentro del
aparato hioideo, el cráneo y el oído interno. Este nivel de detalle suele ser útil para detectar
enfermedad subclínica y guiar cualquier procedimiento quirúrgico.

OATH
La imagen endoscópica de la izquierda muestra una articulación temporohioidea normal y la derecha con una forma
característica de osteoartropatía temporohioidea.
No está claro si el origen de la enfermedad es infeccioso o inflamatorio. En cualquier caso, la
mayoría de los caballos son tratados con antimicrobianos y antiinflamatorios. Dado que la articu-
lación temporohioidea se fusiona con la base del cráneo, el movimiento del estilohioideo puede
causar una fractura en la base del cráneo y la muerte como se mencionó anteriormente.
El objetivo quirúrgico para esta enfermedad es desarticular el estilohioideo proximal del resto
del aparato hioides, eliminando así el riesgo de fractura de cráneo y disminuyendo potencial-
mente el cambio proliferativo alrededor de la articulación que comprime el nervio facial. Las ciru-
gías anteriores describen la resección de una porción central del estilohioideo afectado. Este es
un procedimiento difícil y hay informes de que estos tejidos se vuelven a unir con el tiempo. El
enfoque más reciente describe la eliminación del hueso ceratohioides. Si bien estas cirugías
deberían prevenir una fractura fatal, la resolución de los signos neurológicos es lenta y la reso-
lución es extremadamente variable en cada caso.
Enfermedades de las vías aéreas inferiores
Las afecciones respiratorias en general y las de las vías aéreas inferiores (VAI) en particular,
son frecuentes en la práctica médica con equinos. Algunas tienen presentación estacional, otras
afectan a determinado rango etario y otras se relacionan con el manejo que se hace de los ani-
males, como el transporte y la estabulación. En este punto debemos recordar que cualquier ani-
mal puede sufrir afecciones de las vías aéreas bajas, siempre y cuando estén presentes factores
predisponentes y concomitantes para el desarrollo de las mismas. Independientemente de la
utilidad del animal (deporte, trabajo, recreación o mascota) hay situaciones que lo exponen al
desarrollo de problemas respiratorios y la presencia del o los factores desencadenantes deter-
mina la aparición del fenómeno enfermedad.
En el caso de los equinos deportivos estos problemas cobran vital importancia y son, luego
de las afecciones musculo esqueléticas, la segunda causa de intolerancia al ejercicio y

disminución del rendimiento. La capacidad funcional pulmonar casi única de esta especie lo po-
siciona como un deportista de élite, aunque también este aparato es reconocido por muchos
autores como el factor limitante de las capacidades atléticas del individuo. Es fácil reconocer a
partir de esto último que cualquier afección, por mínima que sea, tendrá un gran impacto en las
funciones respiratorias y esto repercutirá directamente en el rendimiento deportivo.
Por todo esto es necesario identificar aquellos animales que padecen un problema respiratorio
inferior de manera temprana, para poder arribar rápidamente a un diagnóstico definitivo, instalar
el tratamiento preciso y poder emitir un pronóstico respecto de la situación. Esto último es im-
prescindible para aquellas enfermedades que ponen en riesgo la vida del animal y necesario
para aquellas afecciones que por su curso puedan dejar secuelas que determinen el retiro defi-
nitivo de la actividad.
Por lo antedicho y al ser muy diversos los procesos que pueden afectar el tracto respiratorio
inferior, el médico clínico debe estar familiarizado con los mismos. En este capítulo nos enfoca-
remos en las enfermedades de las VAI de presentación más frecuente en nuestro medio como
son la neumonía-pleuroneumonía, las afecciones alérgicas del pulmón equino y la hemorragia
pulmonar inducida por el ejercicio (HPIE).
Vías aéreas inferiores (distales)
Las vías aéreas inferiores, bajas o distales incluyen a los pulmones y sus anexos (pleuras); y
comprenden el parénquima pulmonar y todas las vías de conducción; comenzando por la tráquea
y sus posteriores divisiones (34-38 generaciones) en bronquios y bronquiolos, hasta los conduc-
tos alveolares, sacos alveolares y alveolos.
El aparato respiratorio posee una enorme área de superficie para el intercambio gaseoso la
cual se encuentra en contacto directo con el medio ambiente y en el caso del equino se ha esti-
mado en unos 2500 m2. En el cumplimiento de esta función se expone a unos 100.000 litros de
aire por día, que introducen numerosos agentes potencialmente nocivos hasta la superficie al-
veolar. El aire que ingresa a los pulmones contiene numerosos contaminantes como suciedad,
polvo, polen, algunos compuestos químicos y numerosas otras partículas en suspensión como
bacterias, virus y elementos fúngicos.
Macroscópicamente el pulmón del caballo no posee divisiones y se lo separa en un lóbulo
craneal y otro caudal en base a las primeras divisiones bronquiales provenientes de la tráquea
al llegar al hilio del órgano. Desde el punto de vista histológico presenta un parénquima sin lobu-
laciones definidas, ausencia de bronquiolos respiratorios, tejido conectivo interlobulillar incom-
pleto y septos alveolares delgados; lo que predispone a que la mayoría de los procesos que lo
afectan tengan tendencia a la diseminación provocando fenómenos difusos.

Mecanismos de defensas de las vías aéreas inferiores

Estos órganos poseen numerosos mecanismos de defensa dispuestos de manera secuencial
para prevenir la llegada de material extraño a sus partes más distales y evitar así la colonización
microbiana y la infección. El sistema de defensa pulmonar está constituido por un gran número
de dispositivos que interactúan para impedir el ingreso o, en su defecto, facilitar la eliminación
de partículas potencialmente nocivas de la vía aérea. La protección comienza en realidad en las
vías aéreas superiores donde se filtra, humedece y entibia el aire inspirado; pero algunos meca-
nismos son específicos de las vías aéreas bajas. La tos, el barrido mucociliar, el músculo liso
bronquial, los fagocitos mononucleares residentes en los alveolos y la circulación bronquial que
aporta los componentes del fenómeno inflamatorio al parénquima del órgano, son algunos de los
más importantes. Si las partículas potencialmente nocivas consiguen superar estos elementos,
la defensa del árbol respiratorio se basará en una serie de factores humorales y celulares que
componen el sistema inmune innato y adaptativo y que trabajarán conjuntamente para la elimi-
nación de los distintos elementos exógenos. Todos estos dispositivos intentan mantener el pul-
món sano, limpio y estéril; lo que es particularmente notorio desde la primera división traqueal
hacia caudal, donde encontramos en condiciones normales un ambiente carente de todo micro-
organismo. Una vez que el material atravesó el nivel de protección de las VAS y ha ingresado a
la tráquea cervical, la tos junto al barrido mucociliar, ofrecerán protección mediante el atrapa-
miento, depuración y expulsión de sustancias extrañas de las VAI. La ramificación y angulación
de la vía aérea favorece el impacto inercial de las partículas inhaladas sobre la superficie de la
mucosa bronquial, impidiendo su paso a la parte más distal de la misma. La combinación de
turbulencia y organización anatómica elimina eficazmente partículas tan pequeñas como 5 μm,
de modo que solo las menores a este tamaño pueden alcanzar los alvéolos.
La tos consiste en la expulsión rápida y brusca del aire durante la espiración, y tiene como
finalidad proteger al pulmón de sustancias externas potencialmente nocivas y, en caso de ex-
ceso de moco, aclarar las vías aéreas de las secreciones retenidas. La irritación de los recep-
tores aferentes en las vías respiratorias inicia el reflejo tusígeno. Estos son particularmente
numerosos en la bifurcación traqueal. El nervio vago conduce la señal aferente al centro de la
tos en el tronco cerebral y como respuesta, los impulsos nerviosos eferentes estimulan el dia-
fragma, músculos intercostales y la laringe para producir la fuerza explosiva espiratoria carac-
terística de este reflejo.
El epitelio de las VAI es típicamente cilíndrico, ciliado y pseudoestratificado con células cali-
ciformes. A medida que las divisiones bronquiales se reducen en tamaño su altura va decre-
ciendo hasta volverse cuboidal, ciliado y con la interposición de células secretoras denominadas
club. Finalmente, en la porción respiratoria del parénquima pulmonar, las células se vuelven pla-
nas. Las células secretoras se encuentran en proporciones constantes en relación a las células
ciliadas, normalmente en una relación 1/4 o 1/6. Los procesos inflamatorios, independientemente
de su origen, estimulan a estas células a la hiperplasia lo que redunda en el aumento de las
secreciones en las vías aéreas.

La unidad funcional, el alveolo, está tapizada por dos tipos celulares denominados neumoci-
tos. El de tipo I forma un epitelio simple, plano; reviste el 95% de la superficie alveolar a pesar
de estar en menor número. Son células aplanadas, de núcleo pequeño y denso que poseen
citoplasma escaso, pocas organelas y son semejantes a células endoteliales. Entre el aire y la
sangre se encuentran los neumocitos tipo I (luz alveolar), dos membranas basales y el endotelio
capilar (luz capilar). Con un espesor que varía entre 200 a 400 micras, esta delgada barrera
tisular permite la difusión de los gases facilitando el intercambio aire-sangre necesario para la
respiración. El neumocito tipo II es más numeroso, aunque solo representa el 5% de la superficie
alveolar. Son células irregulares, cuboidales, de núcleo grande y redondeado. Se localizan en
grupos de 2-3 células unidas por zonulas occludens con los neumocitos tipo I. Son típicas células
secretoras por lo que poseen gran desarrollo de sus organelas y contienen en el citoplasma los
citosomas, dentro de estos la fosfatidilcolina, precursora de la sustancia tensoactiva, el surfac-
tante. El tercer tipo celular en estas estructuras es el macrófago alveolar, célula residente en este
tejido, derivado del sistema monocítico-mononuclear. Se ocupan de fagocitar material particulado
en la luz alveolar y en los espacios interalveolares. La capa epitelial constituye un límite físico
gracias a las uniones intercelulares que permiten separar el espacio luminal del parénquima pul-
monar. Además de ofrecer una barrera mecánica, el epitelio mantiene un gradiente iónico que
permite la secreción de diversas sustancias, así como también produce y responde a distintos
mediadores inflamatorios.
La secreción mucosa junto con el movimiento de batido de las cilias de las células del epitelio
respiratorio, constituyen otro de los mecanismos de protección de la vía aérea, denominado ba-
rrido mucociliar. Estas secreciones son producidas por las células caliciformes y las células club
(ex células Clara) de las VAI que conforman parte del epitelio que recubre las mismas. La gran
mayoría de las partículas inhaladas de gran tamaño se depositan en la capa de moco que recubre
el epitelio y son transportadas hacia la tráquea gracias al movimiento de las cilias. Las propieda-
des físicas de esta película son de crucial importancia para llevar a cabo la eliminación de mate-
rial extraño. Está compuesta por dos capas, una líquida, periciliar (sol), donde baten las cilias y
otra superior, viscosa (gel), donde se adhieren las diversas partículas al impactar su superficie y
que además contiene células de la inflamación y numerosas sustancias secretadas localmente.
El gel mucoso es altamente efectivo en la adsorción de moléculas solubles que incluyen la IgA
secretora, mucinas, lisozima, lactoferrina, peroxidasas y péptidos como las defensinas, catelici-
dinas, y proteínas tensoactivas que colaboran en el proceso. Las partículas que escapan del
mecanismo de aclaramiento (clearance) mucociliar llegarán a los alvéolos y se despejarán me-
diante fagocitosis por los macrófagos alveolares, que también serán arrastrados por el mismo.
El moco cargado de partículas finalmente se deglute para ser digerido en el tracto intestinal o
expectorado con la tos.
Todo agente físico, químico o biológico que disminuya la efectividad del barrido mucociliar
incrementa la chance de desarrollar una afección respiratoria y esto es parte crucial de la pa-
togenia de la mayoría de las afecciones de las VAI. Factores como el aire frío, humo o diversos
químicos en el aire inhalado (como el amoníaco de las camas), y también las condicio nes

inflamatorias de la vía aérea (bronquitis/asma), pueden afectar este mecanismo. Otra manera
muy importante en la cual puede verse afectado y ser menos efectivo es forzar la cabeza del
animal a permanecer mucho tiempo en alto, como sucede por ejemplo durante los transportes
de larga duración. Existen muchas publicaciones en las que se evaluaron los efectos del trans-
porte y la postura de la cabeza sobre la salud pulmonar. Se ha demostrado que los caballos
confinados con la cabeza elevada durante 24 horas desarrollaron un acúmulo de secreciones
inflamatorias en las vías respiratorias que se asocia con un mayor número de bacterias en el
tracto respiratorio inferior. Por lo que se debe prestar especial atención cuando se genera una
restricción del movimiento de la cabeza de los animales, de forma tal de que no se comprome-
tan las VAI.
El músculo liso bronquial (músculo de Reisseisen) es el principal soporte de la pared de las
vías aéreas de menor diámetro (bronquiolos de menos de 2 mm de diámetro), que han perdido
completamente el sostén cartilaginoso. Este músculo liso funciona como un mecanismo de de-
fensa al responder, con su contracción, cerrando la vía aérea ante la presencia de sustancias
irritantes, ya sean físicas o químicas. Está controlado por el sistema nervioso autónomo y nume-
rosos reflejos locales logran estimular su funcionamiento.
El sistema inmune innato del tracto respiratorio es, después de las barreras anatómicas, la
primera línea de defensa frente a patógenos y su función es fundamental para mantener la vía
aérea estéril. Está conformada por todos aquellos mecanismos de defensa no-específicos ten-
dientes a combatir elementos biológicos extraños, independientemente de la naturaleza de estos.
Entre ellos encontramos distintos factores humorales y celulares. Los primeros están formados
por diversas moléculas con actividad bactericida y propiedades anti-virales, así como otras que
se unen a las partículas nocivas con la finalidad de facilitar su reconocimiento. Dichas moléculas
se encuentran principalmente formando parte de las secreciones mucosas que se hallan en la
superficie epitelial de la vía aérea. Destacan aquí las mucinas, principal componente del moco
en condiciones normales, que son proteínas glicosiladas de gran tamaño que poseen lugares de
unión para grandes estructuras de carbohidratos como los presentes en las paredes bacterianas.
Existen dos grandes grupos de mucinas: las secretadas, MUC5A y MUC5B que forman la fase
gel del moco y le imparten propiedades viscoelásticas, y las asociadas a la membrana, como
MUC1, MUC4, MUC11, MUC13, MUC15 y MUC20. Además, algunas de las proteínas asociadas
al surfactante juegan un papel crucial en estos mecanismos de defensa inespecíficos. El surfac-
tante, secretado por los neumocitos tipo II en los alveolos, posee un 10% de proteínas en su
constitución. Existen dos grupos de estas proteínas del surfactante (SP, por sus siglas en inglés).
Las de tipo hidrofílicas, proteínas surfactante A (SP-A) y proteínas surfactante D (SP-D), perte-
necen a la familia de las colectinas y juegan un papel en la defensa contra patógenos inhalados.
Las hidrofóbicas, (SP-B y SP-C) forman parte de la sustancia tensoactiva alveolar y son necesa-
rias para mejorar la extensión de los fosfolípidos en los espacios aéreos. Otras sustancias pre-
sentes en estas secreciones de la VAI incluyen la lactoferrina, lisozima y diversos péptidos anti-
microbianos como las defensinas y catelicidinas.

El componente celular del sistema de defensa innato pulmonar está constituido por distintos
grupos de células epiteliales, células que participan del fenómeno inflamatorio con capacidad de
fagocitosis y células presentadoras de antígenos. Distintas células tienen capacidad de fagocito-
sis en la vía aérea, como los neutrófilos, los eosinófilos, los monocitos y los macrófagos. Se
pueden encontrar muchas células residentes en las vías respiratorias inferiores. En caballos sa-
nos, aproximadamente el 50% de las células en el líquido de lavado broncoalveolar (BALF) son
macrófagos, mientras que aproximadamente el 40% son linfocitos y <5% son neutrófilos. Ade-
más, los caballos son una especie que expresa macrófagos intravasculares pulmonares (PIM),
que proporcionan al huésped equino la capacidad de eliminación de patógenos transmitidos por
la sangre, lo que hace que el pulmón sirva potencialmente como un órgano de choque. Por ejem-
plo, si se produce una marcada bacteriemia u otros desafíos patógenos a medida que la sangre
pasa a través de los lechos capilares pulmonares, la activación de PIM puede contribuir a los
mecanismos de respuesta inflamatoria sistémica marcados.
El conjunto de sistemas de defensa específicos frente a determinados agentes biológicos
externos constituye la inmunidad adaptativa. Estos sistemas no son congénitos sino adquiridos
y evolucionados gracias al contacto previo con el agente nocivo concreto. Sus principales carac-
terísticas son la especificidad frente al agente y la memoria generada, que le permiten al orga-
nismo reaccionar en futuros contactos con la noxa. Al igual que en el caso de la inmunidad innata,
también encontramos factores humorales y celulares.
Los factores humorales de la inmunidad adquirida son anticuerpos específicos o inmunoglo-
bulinas que neutralizan localmente agentes biológicos que invaden la vía aérea. En las vías aé-
reas bajas los más frecuentes son la IgG y la IgA. Las regiones más distales del tracto respiratorio
contienen mayores concentraciones de IgG, particularmente en los bronquiolos y alvéolos. Una
molécula de anticuerpo adicional presente en el tracto respiratorio superior incluye IgE. Cabe
destacar que la IgA facilita la protección del huésped a través del proceso de exclusión inmuni-
taria, bloqueando sitios de adhesión para microorganismos, lo que evita la entrada de posibles
patógenos a través del epitelio respiratorio. Por el contrario, otros anticuerpos típicamente pro-
porcionan inmunidad efectiva a través del proceso de eliminación inmune, que apunta a “marcar”
al patógeno para su destrucción y eliminación a través del proceso de opsonización.
El componente celular de la inmunidad específica del árbol bronquial está constituido por los
linfocitos B y los linfocitos T. Estos elementos se pueden encontrar como tejido linfático no orga-
nizado situados en la membrana basal o entre las células epiteliales de la mucosa de la vía aérea,
o como tejido linfático bien organizado. En este último caso encontramos los linfocitos de los
nódulos linfáticos, así como los acúmulos de linfocitos que constituyen el tejido linfoide asociado
a los bronquios (BALT); parte constitutiva del tejido linfoide asociado a mucosas (MALT) del or-
ganismo, sitio de interacción entre la inmunidad innata y adquirida. Los linfocitos B abundan en
el árbol bronquial, tanto en el tejido linfático organizado como en el no-organizado. Su principal
función es la producción de anticuerpos y están involucrados en respuestas inmunes, mediadas
o no por las células T, sobre todo durante infecciones respiratorias virales.

En las afecciones de las VAI estos mecanismos de defensa se ven involucrados y afectados
en diferente grado, lo que facilita el inicio y la perpetuación del proceso patogénico que caracte-
riza cada enfermedad. Toda afección del parénquima pulmonar, debido al fenómeno inflamatorio
e independientemente de su origen, tiene tendencia a obstaculizar e incluso cerrar el pasaje de
aire. Ya sea por el contenido intraluminal de secreciones, por el engrosamiento de las paredes
de las vías aéreas, por las respuestas autonómicas de la misma o una combinación de todos
estos procesos; se impide en definitiva el buen intercambio gaseoso, llevando a una respiración
dificultosa y los diversos signos detectables clínicamente.
Neumonía-pleuroneumonía
Neumonía
El término neumonía etimológicamente significa “inflamación pulmonar”4. Según diversos diccio-

narios médicos e incluso la Organización Mundial de la Salud, se la define como cualquier inflamación
de origen infeccioso. La definición etimológica no hace referencia al origen del proceso, por lo que es
un término preciso para describir la situación del órgano afectado (inflamación), pero no para definir
las razones detrás del mismo. De hecho, las causas de inflamación pulmonar son numerosas e in-
cluso a veces superpuestas. El desarrollo de un proceso neumónico puede darse por muchos tipos
diferentes de alteraciones o procesos patogénicos. Hay causas de índole infecciosa, inmunomedia-
das y también, aunque menos frecuentes, causas degenerativas, neoplásicas y congénitas; que ex-
plican la aparición de procesos inflamatorios en los pulmones. Sin duda, las causas infecciosas son
las más frecuentes y también han sido históricamente las más diagnosticadas desde que este tipo de
agentes fueran reconocidos como productores de enfermedad. Es por esto último que el término
neumonía esté asociado, debido al uso y costumbre, a los procesos infecciosos casi con exclusividad
y, por su frecuencia y severidad, a los bacterianos en particular; tal cual lo reflejan los diccionarios de
términos médicos en su definición.
Existen muchos criterios de clasificación para las inflamaciones pulmonares y generalmente
en la clínica se utilizan varios de ellos para entender, ordenar y explicar las causas y mecanismos
que han conducido al desarrollo de la afección. La importancia de estas clasificaciones reside en
que se pueden obtener muchos datos relacionados a la etiopatogenia de la enfermedad, los
cuales brindan herramientas útiles a priori para el proceso diagnóstico. De acuerdo con la vía de
llegada podrán ser descendentes o aerógenas, o ascendentes o hematógenas. Por el curso se
las clasifica en agudas, sub-agudas o crónicas y de acuerdo al agente etiológico en virales, bac-
terianas, fúngicas o parasitarias. Si bien este tipo de procesos tiende a ser difuso en la mayor
4
La palabra neumonía proviene del griego antiguo πνευμονία (pneumonía, “enfermedad del pulmón”), y ésta de πνεύμων
(pneúmōn, “pulmón”) + el sufijo -ία (-ía), que refiere a “lo relacionado a”. Designa una inflamación grave de estos órganos.
(Tomado de On-line Etymology Dictionary-2001-2021 Douglas Harper)

parte de los casos en la especie equina, existen ejemplos de formas focales y multifocales, lo
que justifica el uso de la clasificación de las neumonías por la distribución de las lesiones. Si bien
existen muchos otros criterios, como por ejemplo el que utiliza el tipo de fenómeno inflamatorio
(exudativas vs proliferativas), para los fines de este capítulo tomaremos estos cuatro.
La mayor parte de las neumonías en los equinos se originan de forma descendente a través
de las vías de conducción y para ello el agente etiológico logró superar todas las barreras defen-
sivas del aparato respiratorio. En animales jóvenes (neonatos) la colonización del parénquima
pulmonar a través de la sangre es generalmente un proceso secundario a las situaciones de
septicemia, como sucede luego de una onfaloflebitis. Son raras las situaciones de afectación
pleural primaria con el desarrollo de una pleuritis y posterior progresión hacia el parénquima
subyacente con el desarrollo de una pleuroneumonía. Cualquier traumatismo que vulnere la in-
tegridad de la caja torácica y que permita la inoculación de microorganismos en la pleura y/o
espacio pleural seguirá esta vía de llegada poco frecuente.
Una vez que el agente infeccioso colonizó el parénquima pulmonar el organismo intentará
contenerlo, aislarlo y eliminarlo utilizando el fenómeno inflamatorio con todo su arsenal de células
y mediadores destinados para tal fin. Si bien la arquitectura microscópica pulmonar del equino
favorece la diseminación de los procesos, no son raras las inflamaciones localizadas como los
abscesos pulmonares. Ejemplos de estas neumonías focales (incluso multifocales) son los abs-
cesos rodococócicos en los potrillos, los granulomas tuberculosos y los abscesos como secuela
de un proceso neumónico bacteriano difuso, luego de la fase de resolución del proceso. Los
agentes infecciosos que comúnmente producen neumonía en la especie equina son los virus y
bacterias, aunque también, pero de manera muy poco frecuente, la pueden producir algunos
hongos (neumonías fúngicas) y parásitos (neumonías parasitarias).
Neumonías virales
Existen numerosos agentes virales que tienen al aparato respiratorio como asiento de su ciclo
biológico (o parte de este) debido a su tropismo por el epitelio característico de las vías aéreas y
en general afectan a todo el conjunto de estas (VAS y VAI). La mayoría son procesos auto limi-
tantes que, una vez resueltos, dejan una buena inmunidad en el animal. Debido a esto y a lo
similares de las presentaciones clínicas, raramente se consigue un diagnóstico etiológico espe-
cífico. En algunas situaciones, los brotes de enfermedades virales respiratorias obligan a mane-
jos sanitarios específicos que obligan a la caracterización del agente causal. La fácil dispersión
de estos microorganismos con las secreciones de este aparato hace que estas enfermedades
se propaguen rápida y ampliamente lo cual obliga a adoptar ciertos recaudos epidemiológicos
en una población caballar. La detección y aislamiento de los animales enfermos, la supresión del
ingreso y egreso de caballos al predio y la vacunación, cuando está disponible, son algunas de
ellas. En el caso de animales jóvenes, viejos y/o inmuno-comprometidos estas afecciones pue-
den cursar de manera severa, incluso favoreciendo infecciones bacterianas secundarias, con
riesgo para la vida del individuo. Los virus que comúnmente afectan al aparato respiratorio en la
especie equina son el de la Influenza, herpes virus equino, arteritis viral equina (AVE), los adeno-

virus y los rino-virus. Todos estos organismos y las enfermedades que provocan han sido trata-
dos en otro capítulo de este libro, por lo que en el presente solo son mencionados por obligatoria
referencia al tratarse de agentes productores de enfermedad en las vías aéreas inferiores.
Neumonías bacterianas
Las infecciones bacterianas del tracto respiratorio inferior son comunes en equinos. La infec-
ción que afecta tanto a los bronquios como al parénquima pulmonar se denomina bronconeumo-
nía. Cuando la infección se extiende desde el parénquima pulmonar hacia las pleuras y espacio
pleural, se establece la pleuro-neumonía.
La neumonía en caballos adultos es causada por bacterias comensales residentes que causan
enfermedades de manera oportunista. Es por esto que la mayoría de las infecciones de este tipo se
desarrollan inicialmente en la superficie de la mucosa respiratoria y luego progresan afectando el
parénquima pulmonar. La neumonía bacteriana no suele ser una enfermedad de tipo primario en esta
especie y muy a menudo existe una condición previa o factores de riesgo que conducen al desarrollo
de esta afección. Todos aquellos eventos que conduzcan a una alteración de uno o algunos de los
mecanismos protectores del aparato respiratorio pueden permitir la colonización bacteriana del pul-
món. La mayoría de los patógenos bacterianos aislados del tracto respiratorio inferior son, en general,
organismos oportunistas, ambientales o comensales que no pueden iniciar la invasión primaria por sí
solos. Por ejemplo, una infección vírica del tracto respiratorio puede conducir a la falla del mecanismo
de aclaramiento mucociliar (influenza) o la inmunosupresión local del órgano (herpes virus) lo que
favorece la colonización bacteriana de las vías respiratorias inferiores. La anestesia general puede
contribuir a la inmunosupresión y en algunos casos puede dar como resultado una aspiración de bajo
grado (o marcada). El transporte a larga distancia, particularmente con la elevación de la cabeza por
periodos prolongados de tiempo, ha demostrado ser uno de los factores más importantes para el
desarrollo de infecciones pulmonares en equinos. También alteraciones de la deglución o la obstruc-
ción esofágica, que pueden dar lugar a varios grados de aspiración favoreciendo la llegada de agen-
tes bacterianos a las VAI, son factores frecuentes en la patogenia de la enfermedad. Otros eventos
estresantes que pueden llevar al desarrollo de neumonía bacteriana incluyen cualquier ejercicio ex-
tenuante, mala nutrición (que conduce a una disminución de la función inmunológica) y hacinamiento.
En general los mecanismos de defensa ayudan a la protección contra la colonización bacteriana de
las VAI, pero en determinadas circunstancias el desafío bacteriano supera los mecanismos de pro-
tección del huésped produciendo neumonía.
Hay más de una docena de bacterias que se han identificadas como responsables de esta
condición en el caballo. El organismo más frecuentemente aislado es Streptococo equi subsp.
zooepidemicus. De todas formas, una amplia variedad de bacterias aerobias y anaerobias, Gram
positivas y Gram negativas, están asociadas con neumonía/pleuroneumonía. Los aerobios inclu-
yen S. zooepidemicus, S. pneumoniae, A. equuli, P. caballi y Mycoplasma sp. Los anaerobios
incluyen Clostridium sp., Fusobacterium sp. y Bacteroides sp.
La enfermedad causada por cualquiera de estos microorganismos a menudo se presenta
como una neumonía aguda, pero también puede progresar a una forma crónica con regiones de
pulmón consolidado y abscesos pulmonares. Estos pueden desarrollarse en aquellas situaciones

en las que no se alcanza la eliminación de los agentes infecciosos por parte de las defensas del
huésped, por lo que el organismo, al ser incapaz de resolver completamente la infección, la man-
tiene localizada y encapsulada en estas formas de inflamación crónica.
La forma aguda, habitualmente en forma de pleuro-neumonía fibrinosa, que sigue al trans-
porte se conoce como "fiebre del transporte equino" y es análoga a la enfermedad de nombre
similar en otros animales de granja. Es común especialmente en los caballos deportivos debido
a que con frecuencia son sometidos a viajes de larga distancia.
Pleuroneumonía
La pleuro-neumonía es una inflamación tanto de las pleuras como del parénquima pulmonar. En
la especie equina, como la forma más frecuente de llegada de agentes infecciosos es por las vías de
conducción desde las VAS, la afectación pleural es, habitualmente, un fenómeno que acompaña a la
neumonía en su progresión temporal a medida que el fenómeno se extiende por el parénquima del
órgano hasta alcanzar la pleura visceral. Cuando la inflamación asociada a la lesión del tejido pulmo-
nar, secundario a la bronconeumonía bacteriana, alcanza al recubrimiento seroso del órgano, se pro-
duce el acceso de los organismos infecciosos al espacio pleural. Cuando esto sucede, la infección
es difícil de resolver porque la respuesta inmunológica en este sitio es menos efectiva y la acumula-
ción de células inflamatorias y líquido seroso, o sero-fibrinoso, dentro de este espacio proporciona un
reservorio en expansión para los microorganismos. En algunos casos, la pleuritis es secundaria a la
ruptura de un absceso pulmonar que drena hacia el espacio pleural.
La pleuritis es una inflamación de la pleura, tanto visceral como parietal, y como vimos ante-
riormente puede darse en circunstancias donde se vea vulnerada la integridad de la caja torácica
como por ejemplo un traumatismo con ruptura de costillas o una herida punzante del tórax. Es
raro como evento primario, pero una vez instalado, si no se detecta a tiempo y no se resuelve,
progresará hacia el parénquima pulmonar desarrollando una inflamación asociada de éste, que
resultará en pleuro-neumonía. La única diferencia radica en el recorrido que han seguido los
microorganismos desde su punto de inoculación o puerta de entrada.
Etiopatogenia
Debido al hecho ya comentado de que la mayoría de las veces la neumonía, al extenderse,
progresa hacia la pleuroneumonía; consideraremos la patogenia de ambas entidades como una
sucesión de eventos relacionados, por los que las trataremos en conjunto a continuación. En el
camino patogénico más frecuente, la vía aerógena, la colonización inicial involucra la luz de las
vías aéreas por el contacto de los microorganismos con la mucosa de las VAI, lo que resulta en
una bronquitis inicial; la posterior extensión del proceso más allá de las vías respiratorias hacia
el parénquima pulmonar circundante genera una bronconeumonía. Con la evolución de la afec-
ción, la expansión del foco inflamatorio/infeccioso permite la diseminación bacteriana por todo el
órgano, pudiendo extenderse a la pleura visceral y espacio pleural, desarrollándose entonces la
pleuroneumonía. Raramente, como ya fue indicado, el proceso puede iniciarse por una

instalación hematógena de los microorganismos en el parénquima pulmonar y luego diseminarse

a la totalidad del órgano. La última vía de entrada posible es a través de la pared torácica, cuando
se ve vulnerada la integridad de la misma y el proceso inflamatorio de origen infeccioso se instala
en la pleura y espacio pleural para progresar luego al parénquima pulmonar.
Independientemente de la vía, la mayoría de las bacterias implicadas se encuentran en el
medio ambiente donde normalmente viven los equinos, volviéndose patógenas cuando los me-
canismos de defensa pulmonar están comprometidos o sobrepasados por un gran número de
bacterias. En cualquiera de estos casos debemos considerar que existen algunos factores que
pueden comprometer las defensas del tracto respiratorio, como son:
• Stress: debido a transporte, training, destete, etcétera.

• Infecciones virales (Influenza, Herpes virus).
• Gases tóxicos y/o irritantes (amoniaco en boxes sucios y mal ventilados).
• Anestesia general.
• Desnutrición.
• Terapia con corticoides (inmunodepresión iatrogénica).
• Disfunción laríngea, faríngea y/o esofágica (peligro de aspiración e ingreso masivo de
bacterias al tracto respiratorio).
Alguno de los factores antes mencionados (frecuentemente varios de ellos en simultáneo) pue-
den actuar generando:
• Cambios inflamatorios y o daño directo a nivel del epitelio.

• Disminución de los mecanismos de limpieza mucociliar.
• Disminución de la fagocitosis y poder bactericida de los macrófagos alveolares.
• Aumento de secreciones en las vías aéreas.
Las bacterias, una vez que llegan al sitio de inoculación, logran sortear las defensas del tejido,
se establecen en el mismo y terminan por colonizar el parénquima, comenzando a multiplicarse
y produciendo cambios inflamatorios, destrucción tisular, alteraciones en la perfusión, así como
también en la ventilación e intercambio gaseoso. Este medio ambiente caracterizado por la ne-
crosis tisular y la disminución en la tensión de oxígeno favorece la colonización por bacterias
anaerobias, las cuales pueden producir toxinas que aumentan su virulencia y causan una mayor
destrucción de los tejidos inhibiendo aún más las defensas del animal, por lo que las neumonías
asociadas a este tipo de microorganismos suelen ser más severas.
El transporte por largas distancias, especialmente en condiciones de mala higiene ambiental
y con la cabeza atada en posición vertical (lo que reduce el aclaramiento mucociliar), ha sido
reconocido como factor predisponente para esta afección. El aire frio a su vez disminuye el batido
de las cilias y reduce la eficacia de la fagocitosis por parte de los neutrófilos y macrófagos. Las
bacterias, además, poseen una variedad de sofisticados sistemas de detección que regulan sus
mecanismos de virulencia cuando cambian las defensas del huésped, lo que les permite respon-
der al entorno de las vías aéreas locales.

Los cambios generados por la congestión asociada al fenómeno inflamatorio incluyen la trasuda-
ción de líquidos, la salida a la luz de la vía aérea y al intersticio tisular de proteínas y células y el
aumento en las secreciones de las glándulas submucosas y de las células productoras de moco del
epitelio. Estos cambios se producen inicialmente en las vías respiratorias bajas, lo que se manifiesta
con bronconeumonía y exudado muco-purulento en los bronquios, los bronquiolos y los alvéolos.
Las regiones afectadas se consolidan rápidamente, dándoles una apariencia roja (debido a la
hiperemia) y dentro de estas regiones pueden desarrollarse también zonas de infarto pulmonar
y necrosis, lo que resulta en un exudado supurativo serosanguinolento.
En los caballos que desarrollan una efusión paraneumónica (pleuro-neumonía), las bacterias in-
vaden no solo estas áreas consolidadas, sino que también migran hacia la superficie del pulmón, lo
que provoca una pleuresía fibrinosa con un depósito extenso de fibrina en la superficie pleural visceral
y un derrame purulento pleural serosanguinolento de volumen variable. El depósito de fibrina en las
hojas pleurales impide el drenaje de líquido a través de las estomas de los vasos linfáticos, lo que
favorece su acumulación. Las adherencias pueden desarrollarse entre las superficies de la pleura
visceral y parietal causando mayor acumulación de líquido y suelen ser las secuelas más frecuentes
en este tipo de procesos. En algunos caballos se desarrollan cambios más crónicos, como abscesos
pulmonares, bronquiectasias y fibrosis. Tanto en la neumonía-pleuroneumonía posterior al transporte,
como así también en la neumonía por aspiración de contenido desde las VAS y/o boca hacia la trá-
quea; suelen ser principalmente las regiones cráneo-ventrales del pulmón las que se ven más afec-
tadas. Por las características del pulmón equino y su tendencia a sufrir procesos generalizados, es
difícil encontrar neumonías lobares como suele suceder en otras especies.
Etapas del desarrollo de la neumonía

Estadio de Congestión y Edema: Microscópicamente el exudado alveolar es al principio
seroso, con escasos eritrocitos, neutrófilos y macrófagos alveolares (edema inflamatorio). Los
capilares se encuentran dilatados, repletos de sangre debido a la hiperemia que caracteriza al
proceso inflamatorio. Este estadio dura de 24 a 48 horas y al final de esta fase se inicia el depósito
de fibrina en los alvéolos.
Hepatización roja: En esta fase, de 2 a 4 días de duración, la superficie de corte del órgano
es rojo oscuro y luego rojo azulada, granular y seca. Los alvéolos están ocupados por un exudado
rico en fibrina, pero, además, se encuentran escasos eritrocitos y abundantes macrófagos
alveolares y leucocitos. Es un exudado fibrinoso, pero heterogéneo en cuanto a otros elementos
figurados. Los capilares continúan ingurgitados de sangre.
Hepatización gris: En esta fase, de 4-6 (o más) días de duración, la enfermedad alcanza su
apogeo. El lóbulo hepatizado alcanza su máximo volumen y peso por la acumulación de líquido
que corresponde al edema inflamatorio. Otras partes circundantes del pulmón pueden estar
comprimidas y atelectásicas. Desde el punto de vista anátomo-patológico la superficie de corte
es gris, granular y seca. Los alvéolos están ocupados por un exudado más uniforme, con mucha
fibrina y abundantes leucocitos, muchos de éstos con núcleos fragmentados. Frecuentemente
se observan filamentos de fibrina que pasan de un alvéolo a otro por los poros de Kohn. Los

eritrocitos del exudado están hemolizados; el tejido comprometido está anémico. Al final de esta
fase se normaliza la circulación, parcialmente interrumpida al comienzo.
Resolución u organización: En esta fase, de 6-12 (o más) días de duración, se producen
reaparición de los macrófagos en el exudado como primer signo histológico de la resolución; se
observa fibrinólisis, fagocitosis de microorganismos y ulterior destrucción de éstos con
degeneración grasa de los macrófagos. El exudado fluidificado es reabsorbido en su mayor parte
por vía linfática y una pequeña porción se expulsa con la expectoración.
Tras la resolución y la regeneración del epitelio alveolar, la zona afectada de pulmón vuelve
a airearse en unos 14 días. La mayoría de los casos curan con restitución ad integrum.
Es importante destacar que estos procesos pueden superponerse unos con otros en áreas
adyacentes del pulmón, lo que se explica por el diferente estadío evolutivo en que se encuentra
un sector en particular. Mientras que en algunos sectores la evolución del cuadro hace que ya se
haya iniciado la resolución, otros están siendo recién afectados por el proceso inflamatorio, de
ahí las diferencias observadas en los cortes histológicos.
Etapas de desarrollo de la neumonía. A, congestión; B, hepatización roja; C, hepatización gris; D, resolución.
Como ya se ha dicho, la causa más frecuente de pleuroneumonía es la extensión de una

neumonía o un absceso pulmonar (65 -75% de las causas posibles). Aunque también puede estar
motivada por un trauma torácico, la rotura del esófago, la penetración de un cuerpo extraño, una
tromboflebitis séptica, o una neoplasia. Para la pleuro-neumonía los microorganismos más
frecuentemente reportados en la bibliografía son bacterias aerobias (Streptococcus spp, Pasteurella
spp, Actinobacillus spp, E. coli, Klebsiella pneumoniae y Enterobacter spp) o anaerobias (Bacteroides

spp, Peptostreptococcus spp, Fusobacterium spp, Clostridium spp)1 que habitualmente residen en la
cavidad orofaríngea, siendo frecuentes las infecciones mixtas. Asimismo, pueden estar implicados
como agentes etiológicos otras bacterias como Rhodococcus equi (recientemente descrito en un
caballo adulto), virus, o agentes micóticos. Si bien no hay una asociación demostrada entre el
aislamiento de una bacteria específica y el pronóstico de la enfermedad, existen reportes de que las
neumonías por microorganismos anaerobios suelen ser más severas.
Aunque la pleuroneumonía puede ocurrir espontáneamente, a menudo se asocia con un suceso
desencadenante, como un transporte largo, enfermedades virales de vías respiratorias u otros
factores como el ejercicio extenuante, cirugía, disfagia, anestesia general o enfermedades sistémicas.
En general, cualquier condición que favorezca la aspiración de secreciones faríngeas o impida su
eliminación tiene un papel importante en la aparición de esta enfermedad. Los factores
predisponentes relacionados con el transporte incluyen, además de los mencionados, elevación de
la temperatura y humedad ambiental, estrés e incremento en el número de bacterias en el aire. La
distribución característica de las lesiones del pulmón en las regiones craneoventrales refuerza la
teoría de que la causa más frecuente de pleuroneumonía es la inhalación o aspiración de bacterias
presentes en vías aéreas superiores.
Los factores desencadenantes de la pleuroneumonía producen en la mayoría de los casos una
supresión o debilitamiento de los mecanismos de defensa pulmonar. Esto permite que se produzca
una contaminación bacteriana de las vías respiratorias bajas. Posteriormente, esta infección se
extiende al espacio pleural provocando una pleuritis que, junto con la inflamación del parénquima,
produce un incremento en la permeabilidad de los capilares y una salida de proteínas y células
sanguíneas hacia el espacio pleural. Las bacterias pueden asimismo invadir este líquido. La
formación de una efusión paraneumónica se debe básicamente a aumento de la permeabilidad
capilar a nivel del pulmón y pleura visceral inflamada, lo que favorece el movimiento de fluidos y
proteínas hacia el espacio pleural; además ocurre una disminución del drenaje linfático por
alteraciones de la pleura parietal, lo cual favorece la acumulación de la efusión.
Fisiopatogenia de la pleuroneumonía
Fase exudativa: En conjunto con la inflamación del pulmón sucede la de la pleura visceral,
con aumento de la permeabilidad capilar en la subserosa, lo que conduce a la formación de un
exudado estéril rico en proteínas. En este momento la efusión paraneumónica aún es no
complicada ya que suele no presentar microorganismos por lo que, si se instaura un tratamiento
antibiótico apropiado en esta fase, la enfermedad no evoluciona.
Fase fibrino-purulenta: Las bacterias invaden el líquido pleural y debido a su poder quimiotáctico,
producen la acumulación de grandes cantidades de líquido purulento, caracterizado por poseer
numerosos neutrófilos, bacterias, y detritos celulares (empiema). En este punto la efusión se vuelve
séptica o complicada y además se deposita fibrina como una lámina continua cubriendo ambas
pleuras (parietal y visceral). Conforme esta fase progresa, la tendencia es a la loculación y a la
formación de membranas limitantes lo que acota la extensión del empiema, pero también dificulta el
drenaje del líquido por la obstrucción del drenaje linfático lo que aumenta su acúmulo.
Fase de organización: Continúa la deposición de fibrina, la cual forma una trama sobre la que se

multiplican fibroblastos provenientes de las superficies pleurales parietal y visceral, que comienzan a
producir colágeno en un intento de organizar el exudado. De esta manera se forma una membrana
inelástica (adherencias) que recubre el pulmón y lo vuelve virtualmente afuncional por impedir su
expansión inspiratoria y su retracción espiratoria. El líquido pleural es espeso, contiene bacterias y
detritus celulares y como otras complicaciones pueden formarse fistulas bronco pleurales.
En algunos casos, la infección se puede localizar y terminar organizada en forma de
abscesos. Esto en general sucede cuando las defensas del huésped no logran eliminar
totalmente al microorganismo y terminan por encapsularlo en pos de contener su avance en los
tejidos. Si el desarrollo del absceso es muy abrupto y éste tiene tamaño considerable, el primer
reconocimiento de la enfermedad puede ser una dificultad respiratoria aguda grave durante el
ejercicio. La exacerbación de la enfermedad se puede producir si el absceso pulmonar se rompe
o se escapan microorganismos de su interior durante el estrés del ejercicio, por ejemplo.
Balance de las fuerzas que forman el fluido pleural: La cantidad de fluido en el espacio pleural depende del balance de
las presiones oncótica e hidrostática entre la pleura parietal, visceral y el especio pleural. Debido a que la presión hi-
drostática es mayor en la pleura parietal que en la visceral y la presión oncótica es equivalente, el fluido pleural es prin-
cipalmente producido por la pleura parietal. Del mismo modo, los vasos linfáticos de la pleura parietal son responsables
de la mayor reabsorción del líquido pleural (Modificado de The New England Journal of Medicine, February 21st., 2018.
Massachusetts Medical Society).

Signos clínicos
La presentación clínica de estas entidades varía según se trate de una afectación neumónica
o pleuroneumónica y además se va modificando con el curso evolutivo de la misma.
En las formas agudas, en los primeros días, mientras evoluciona el primer estadío, los signos
son poco específicos y los más frecuentes suelen ser el síndrome febril, acompañado o no de
hipertermia, decaimiento, inapetencia y una respiración superficial que denota disnea. La tos
puede variar de seca (infecciones virales) a productiva (generalmente en las bacterianas) y
acompañarse de descarga nasal e incluso de expectoración. Las secreciones pueden variar de
serosas o sero-mucosas (estadios incipientes, afecciones virales) a francamente mucopurulenta
(lo habitual en infecciones bacterianas); más raramente puede tener tintes hemorrágicos cuando
se desarrolla un proceso necrotizante de los tejidos. En las neumonías provocadas por
alteraciones en la deglución las secreciones pueden estar teñidas de color verde por la presencia
de material alimenticio e incluso puede aparecer pasto en los ollares. En las infecciones por
bacterias anaeróbicas suelen percibirse halitosis y descarga nasal de olor desagradable, aunque
su ausencia no descarta a estos microorganismos. Puede existir un cambio en la estrategia
respiratoria y volverse más costal, corta y superficial, debido a dolor torácico por la pleurodinia
(dolor pleural); o puede tornarse abdominal cuando existe un impedimento a la expulsión del aire
debido a obstrucción de las VAI por las secreciones acumuladas.
Diversos tipos de secreciones relacionadas a procesos neumónicos. Izquierda, secreción sero-mucosa; centro,
secreción muco-purulenta; derecha, secreción verde a causa de la presencia de material alimenticio.
Es necesaria la cuidadosa auscultación torácica con bolsa de re-inspiración para ayudar a

definir la presencia y extensión de la afectación pulmonar. De esta forma pueden ponerse en
evidencia rales crepitantes húmedos al final de la inspiración y comienzo de la espiración cuya
magnitud y distribución variarán, entre otras cosas, con la extensión del área afectada y la
cantidad de secreciones en la luz de las vías aéreas. En directa relación a la cantidad de
secreciones en las VAI puede existir estertor traqueal debido a la presencia de contenido líquido
en la luz de este órgano. El aumento del sonido de conducción aéreo suele relacionarse a la
interposición de un área de consolidación pulmonar entre el punto de auscultación en la superficie
torácica y la región subyacente del parénquima, ya que el aumento de consistencia de éste
permite una mejor propagación del mismo.

Algunos casos se caracterizan por ausencia de sonidos debido a importantes colectas

pleurales que, en general, permiten delimitar un área correspondiente a su distribución. Estas
colectas pueden seguir un límite horizontal cuando las secreciones se acumulan siguiendo la
gravedad (ausencia de sonidos ventrales), o presentarse de forma localizada en algún punto de
la parrilla costal cuando se forman “bolsillos” de colecta por la compartimentalización que va
generando la fibrina. En ciertos estadios de la pleuroneumonía, cuando se deposita mucha fibrina
en la colecta, el sonido de roce (frémito) pleural acompaña a los movimientos respiratorios. Esta
coincidencia con el ciclo respiratorio del paciente permite diferenciarlo del frémito pericárdico.
Cuando está presente, el frémito, es más audible al final de la inspiración y la primera parte de
la espiración; sin embargo, desaparece a medida que disminuye la inflamación o se acumulan
fluidos pleurales. A la maniobra de percusión los cambios son de un aumento en la matidez de
las zonas de consolidación y/o colecta y la distribución de estos sonidos apagados coincide con
las áreas de ausencia de sonidos de conducción aérea.
Cuando la pleuritis está presente, los animales demuestran dolor (pleurodinia) a la palpación
presión de los espacios intercostales con una reacción defensiva. También existe renuencia al
movimiento probablemente debido al mismo proceso doloroso. En los casos más graves
podemos encontrar insuficiencia respiratoria manifestada por una fascie ansiosa, dilatación de
ollares, cuello estirado y abducción de los codos (posición ortopnéica). Además de las ya
mencionadas taquicardia y taquipnea, suelen sumarse otros signos como el pulso yugular,
mucosas tóxicas, tos húmeda, descarga nasal sero-sanguinolenta o muco-purulenta y olor
pútrido maloliente incluso con halitosis (en el caso de bacterias anaerobias).
Mucosas congestivas, con halo toxémico y coloración violácea, características de los procesos endotóxicos.
Conforme la enfermedad se hace crónica el dolor intercostal es cada vez menos evidente
debido a la fibrosis progresiva entre ambas hojas pleurales. Esta forma de presentación, de
mayor duración en el tiempo (en general mayor a dos o tres semanas) suele cursar con picos de
fiebre intermitente, pérdida de peso, anemia leve a moderada y edema sub-esternal, de grado
variable, que puede extenderse hasta la región prepucio-escrotal o mamaria. Este signo clínico
es un hallazgo clínico inespecífico pero muy frecuente en caballos con pleuroneumonía. La

hidratación de estos animales, al igual que el estado del medio interno, varía en relación a la
severidad y duración del proceso. La deshidratación suele ser imperceptible en los estadios
iniciales y puede llegar a ser muy severa en los casos con copiosa efusión pleural. Estos animales
presentarán tiempos de llenado capilar aumentado, mucosas congestivas, ojos hundidos, pliegue
de piel retrasado y tiempo de llenado yugular superior a los 7-9 segundos.
Edemas en la región del vientre, prepucial, escrotal y pectoral característicos de pleuro-neumonía.
El diagnóstico de estos procesos se basa en un minucioso examen clínico; comenzando con
una detallada anamnesis y prosiguiendo con la evaluación del estado general del animal, examen
físico particular del aparato respiratorio y, cuando es posible, diagnóstico por imágenes y análisis
microbiológico y citológico de las secreciones traqueales y la colecta pleural (cuando esta está
presente). Es importante destacar que, si bien no existe predisposición por raza, género o
actividad, estas características pueden estar relacionadas con el transporte del caballo que es
uno de los principales factores de riesgo. La aparición de los signos puede ser abrupta o darse
paulatinamente, por lo que a veces es necesario repetir el examen del animal o mantenerlo en
observación, si se sospecha que una afección de este tipo puede estar desarrollándose.
En las etapas de desarrollo tanto el hemograma como la química sanguínea suelen ser
normales por lo que los hallazgos son poco específicos. Son comunes los aumentos en los
valores de fibrinógeno ya que esta es una proteína de fase aguda y como tal sufre rápidas
elevaciones frente a un fenómeno inflamatorio sobre todo de origen infeccioso. Las mediciones
de este han sido utilizadas durante mucho tiempo debido a su valor pronóstico, considerándose
que valores por encima de los 500 mg/ml son, en general, muy graves. En las primeras etapas,
a causa del aumento de los glucocorticoides endógenos y como parte de la respuesta estresora
frente a los agentes injuriantes por parte del organismo, puede verse neutrofilia (con o sin desvío
a la izquierda). La neutropenia, una vez establecido el foco inflamatorio, refleja la movilización
de estas células hacia el parénquima pulmonar y/o espacio pleural, ya que son una de las
primeras defensas frente a la noxa. El hematocrito puede encontrarse normal o aumentado,
sobre todo en los casos de deshidratación severa. Las proteínas plasmáticas, sobre todo
albuminas, pueden encontrarse disminuidas por su salida al espacio pleural, lo que genera una
hipoproteinemia, que cuando es severa (igual o menor a los 2 gramos de albumina por decilitro),

favorece la aparición de edema periférico y el mayor acúmulo de líquido entre las hojas pleurales.
La gasometría arterial es útil para evaluar la ventilación (hipoxemia e hipercapnia acompañan los
cuadros más severos), así́ como para una valoración del estado ácido-base y de los electrolitos;
de esta forma se puede indagar sobre el estado metabólico del animal. Todos estos datos
permiten en su conjunto decidir sobre la cantidad y calidad de los fluidos a administrar en la
terapia. Los casos crónicos suelen cursar con anemia leve a moderada, hiperproteinemia (por
hiperglobulinemia) y disminución del cociente albúmina-globulina.
La radiología del tórax en esta especie puede verse limitada por factores como el tamaño del
animal y la potencia del equipo. En los casos en que puede ser utilizada permite evaluar
prácticamente todo el pulmón equino, incluso estructuras ubicadas en el mediastino, a las que
no se accede normalmente con la ecografía. Es posible detectar abscesos profundos,
linfadenopatías de ganglios mediastínicos o la presencia de masas en esta región. Además, es
útil para evaluar los patrones pulmonares intersticial, bronquial y/o alveolar, indicando así los
sitios donde el proceso inflamatorio/infeccioso se está desarrollando. Las colectas pleurales
suelen ser detectadas y delimitadas, sobre todo aquellas ubicadas ventralmente, como un área
radiodensa con límite horizontal que variará en altura con el volumen de colecta depositado. En
aquellos casos con efusión pleural importante, es preferible realizar la radiografía tras el drenaje,
lo que nos permite obtener una mejor calidad de imagen. El neumotórax, que puede
diagnosticarse a través de la ecografía, no puede ser determinado completamente en su
extensión con este método. Por lo que una vez que el diagnóstico de neumotórax se realiza con
ultrasonido, se debe realizar una evaluación adicional del paciente con una radiografía de tórax.
La ultrasonografía (USG) es la principal herramienta diagnóstica para la pleuroneumonía y
debe realizarse de manera exhaustiva con la evaluación de ambos hemitórax. Este método
permite identificar tempranamente cualquier cambio en la eco-estructura de las hojas pleurales,
además de establecer la ubicación, calidad y cantidad aproximada del líquido pleural cuando la
efusión se acumula. Dicho examen se realiza idealmente con sondas sectoriales (3,5 a 5 MHz),
aunque también puede realizarse con sondas lineales. La USG permite examinar a fondo los
campos pulmonares periféricos y con ella pueden observarse consolidaciones pulmonares, que
pueden variar desde irregularidades pleurales hasta grandes áreas hiperecoicas en forma de
cuña, así como también abscesos sub-pleurales. Las lesiones pueden detectarse siempre y
cuando estén cercanas a la superficie del órgano ya que el ultrasonido no puede atravesar el aire
contenido en el tejido pulmonar normal. El aspecto del líquido pleural varía en función del estadío
de desarrollo de la afección por lo que, en las primeras etapas, con proteínas levemente
aumentadas y baja celularidad, aparecerá anecoico; a medida que el exudado inflamatorio
domina el cuadro, el líquido se observará con mayor grado de ecogenicidad debido a su mayor
celularidad y concentración proteica. Este fluido ocupa, en general, la región ventral del tórax
causando compresión del parénquima pulmonar y, a mayor efusión, mayor será́ la atelectasia
por compresión y la retracción del órgano.
El gas libre en el líquido pleural puede deberse a una toracocentesis previa o, lo que es más
frecuente, que esté siendo generado por microorganismos anaerobios; su ausencia no excluye

la posibilidad de que exista una infección por este tipo de bacterias. Otras causas de gas en el
espacio pleural son las fistulas bronco-pleurales que se producen cuando la necrosis pulmonar
llega a erosionar una vía aérea.
La ecografía también es útil como guía para la toma de muestras, para evaluar el progreso
de la enfermedad, la respuesta al tratamiento y la necesidad o no de un drenaje torácico. También
permite detectar la presencia de adherencias entre las hojas pleurales que son una secuela
frecuente luego del estadio de organización de la pleuroneumonía.
Imágenes ecográficas de un equino con pleuroneumonía. Observar la cantidad de líquido ubicado en el espacio pleural
(flechas rojas) y las mallas de fibrina en su interior (flechas azules).
La toracocentesis en pacientes con pleuroneumonía cumple dos funciones, es diagnóstica y

terapéutica (evacuadora). En el primer caso nos permite tomar una muestra para realizar un
análisis del líquido pleural. Se envían muestras del líquido obtenido para su evaluación citológica,
bioquímica y bacteriológica. Cuando sea posible se recomienda enviar conjuntamente al labora-
torio muestras obtenidas por aspiración trans-traqueal y toracocentesis, ya que se amplían las
probabilidades de aislar las bacterias involucradas y de mejorar la selección de los antibióticos
para combatir la infección.
En pacientes con severa disnea causada por un gran volumen de efusión pleural, la toraco-
centesis es un procedimiento de emergencia que puede ayudar a salvar la vida del animal. El
hemitórax que aparentemente contenga mayor cantidad de líquido debe ser drenado primero.
Luego se hace una reevaluación clínica y ecográfica para determinar si el otro hemitórax también
debe ser drenado; en caso de estar comunicados, ambos hemitórax pueden drenar por un mismo
lado. Si bien están descriptas técnicas “a ciegas” para este procedimiento, la guía ecográfica
facilita el mismo minimizando los riesgos de la maniobra evitando el corazón y seleccionando el
sitio más apropiado para lograr un mejor drenaje. Es interesante realizarla bilateralmente cuando
se detecta presencia de fluído en ambos hemitórax. En caballos sanos suele existir comunicación
entre ambos hemitórax, sin embargo, en casos de pleuroneumonía esta comunicación puede
verse obstruida y desaparecer, por lo tanto, podemos tener dos líquidos con diferentes caracte-
rísticas. El líquido pleural normal es transparente, color claro amarillo pálido e inodoro. Posee
una concentración de proteína menor a 2.5 g/dl con un recuento de células nucleadas menor a
8000/μl. Cambios macroscópicos en el color y la turbidez son indicadores de incremento de la

celularidad y se correlacionan con la magnitud del proceso inflamatorio. El olor puede orientar el
diagnóstico etiológico ya que un olor nauseabundo siempre hace sospechar de la presencia de
gérmenes anaerobios (este olor suele detectarse en el aliento del caballo, sobre todo cuando
tose). La citología del líquido pleural en casos de pleuroneumonía suele presentar valores ma-
yores a los 10.000 glóbulos blancos/μl, con más del 60% de neutrófilos, muchos de estos con
cambios tóxicos y bacterias intra y extracelulares. Los valores de proteínas en general superan
los 2,5 g/dl. No se ha podido establecer una correlación directa entre el recuento de glóbulos
blancos o nivel de proteínas y el pronóstico de sobrevida del animal. La evidencia adicional de
enfermedad séptica incluirá una concentración elevada de lactato en el líquido pleural (mayor
que la encontrada en la circulación), pH <7.1 y baja concentración de glucosa (<40 mg / dl). El
examen del líquido pleural debería incluir también la tinción de Gram para determinar que clase
bacterias están presentes, lo que nos ayudará en la selección antibiótica anticipando los resulta-
dos del cultivo bacteriano.
El aspirado transtraqueal permite la obtención, a través de una técnica aséptica, de fluido
traqueal para su análisis citológico y microbiológico. Esta toma de muestras también puede rea-
lizarse a través del canal de biopsia de un endoscopio, pero en general se prefiere el abordaje
transtraqueal ya que requiere un equipamiento mínimo y sus complicaciones son muy poco fre-
cuentes. Estas muestras nos permiten realizar una tinción de Gram y un estudio citológico, ade-
más de su envío para cultivo de aerobios y anaerobios y la consecuente tipificación y posterior
antibiograma. Es recomendable realizar este procedimiento en conjunto y en paralelo a la toma
de muestra de la colecta pleural, ya que en los primeros estadios de la enfermedad las secrecio-
nes en la luz de la vía aérea son más representativas del proceso. Es posible que tan solo una
de ambas muestras sea positiva al cultivo microbiológico, lo que evidencia el estadío evolutivo
de la enfermedad o su potencial puerta de entrada. El aislamiento de bacterias anaerobias bien
en el líquido pleural o en el aspirado transtraqueal lleva aparejado un mal pronóstico. En algunos
casos es necesario repetir los cultivos cada 7-14 días en función de la evolución del caballo, con
el fin de identificar posibles resistencias a los antibióticos. Los cultivos negativos no descartan la
presencia de infección, sobre todo si existen otros indicadores de sepsis.
Toma de muestra de las VAI a través de un lavaje trans-traqueal.

La toracoscopía no es un procedimiento rutinario, se realiza con un endoscopio flexible o

rígido que se introduce en la cavidad pleural para valorar la extensión y progresión de la enfer-
medad y evaluar la respuesta terapéutica. No está́ indicada en pleuroneumonías bacterianas,
sino que es mejor reservarla para efusiones pleurales de origen desconocido. Se puede realizar
para facilitar la colocación de un catéter en un absceso o en efusiones pleurales localizadas y
también, en los casos crónicos, para cortar las adherencias que suelen quedar como consecuen-
cia de la etapa de resolución de estos procesos.
Debido a lo variado de las presentaciones clínicas de los procesos neumónicos, a la hora
de pensar en los diagnósticos diferenciales es necesario tener en mente procesos con
manifestaciones similares, infecciosos o no infecciosos (neoplasias, traumatismos torácicos,
perforación esofágica, etcétera) e incluso afecciones extrapulmonares (por ejemplo, falla
cardiaca congestiva, hernia diafragmática) y extratorácicas (peritonitis, enfermedad hepática
crónica). Además, la pleuroneumonía debe diferenciarse del cólico, la laminitis, rabdomiólisis
generalizada y el tétanos; ya que todas estas entidades pueden cursar con un animal
reticente a moverse, con fascie ansiosa y signos como taquicardia y taquipnea, p resentes en
todas estas afecciones.
El tratamiento varía con el tipo de proceso (neumónico vs pleuroneumónico; localizado vs
difuso), la severidad y duración de la enfermedad, así como también con el desarrollo de
complicaciones. El abordaje para la neumonía bacteriana generalmente implica el uso de
antibióticos a largo plazo, terapia de apoyo (en función del estado general del animal) y
descanso. El resultado puede ser extremadamente variable y depende de las causas
predisponentes, la duración de la infección, la cantidad de tejido pulmonar involucrado, el tipo
o tipos específicos de bacterias responsables y la existencia de complicaciones adicionales. El
tratamiento de la pleuritis suele ser muy difícil y depende, además de todo lo anterior, del
drenaje del líquido de la cavidad torácica si fuera necesario. Además, existen muchas más
potenciales complicaciones en el camino hacia la recuperación de estos caballos, lo que hace
que el pronóstico suela ser reservado. La pleuroneumonía en particular requiere un tratamiento
agresivo y un seguimiento estricto. Los caballos afectados requieren de una evaluación
detallada, frecuente y cuidadosa; por lo que en general es necesaria su derivación a centros
especializados en cuidados intensivos. El tratamiento de estas afecciones se basa en cinco
pilares básicos que deberán ser implementados, todos o en parte, en función de la gravedad
del cuadro.
Cuidados generales
El reposo y el manejo del medio ambiente son cruciales en todo proceso de enfe rmedad,
pero se vuelven más significativos en las afecciones de este aparato por su directa
comunicación con el medio ambiente. El primero representa un componente crítico del plan
terapéutico de las VAI, independientemente de su causa, debido a que la res olución de la

infección puede tardar de 1 a 2 semanas o más y la resolución de la inflamación y curación

del epitelio respiratorio pueden requerir 2 a 4 semanas adicionales. El retorno al ejercicio
antes de la resolución completa expone al tracto respiratorio inferior al aire frío y seco y a un
alto flujo de aire, lo que podría resultar en una mayor lesión del epitelio respiratorio y un
resurgimiento de la inflamación de las VAI. Esta inflamación podría crear un entorno propicio
para el desarrollo de una nueva infección secundaria.
Respecto del segundo, estos pacientes deben manipularse cuidadosamente y mantenerse en
un ambiente seco, bien aireado y libre de polvo. Las camas de viruta o paja con mucha carga de
polvo deberían, en lo posible, ser evitadas en un intento de reducir la carga antigénica y las
partículas que llegan al tracto respiratorio inferior. Al momento de la higiene periódica del box, es
recomendable sacar al caballo del mismo hasta que las partículas en suspensión se asienten,
disminuyendo así su inhalación por parte del animal. Otras herramientas sencillas de
implementar en el manejo incluyen el uso de alimentos con bajo contenido de polvo,
humedeciéndolo antes de su administración y, además, alimentar al animal a nivel del piso para
favorecer el drenaje de las secreciones de las VA.
Antibioticoterapia
El tratamiento de las infecciones de las VAI se basa en la administración de antibioticoterapia
sistémica para inhibir el crecimiento bacteriano, pero se debe considerar que la llegada de estas
sustancias al sitio de infección puede verse afectada por diversos factores como las propias
barreras anatómicas, los acúmulos de secreciones y las características del fármaco. La doble
circulación pulmonar (funcional y nutricia) y los propios procesos inflamatorios favorecen, debido
a la hiperemia, una mayor deposición de fármacos y esto permite que mayor cantidad de
moléculas de antibióticos logren atravesar la pared de la VAI; pero este efecto disminuye a
medida que se resuelve la inflamación, lo que puede afectar la administración de antibióticos en
las etapas finales de la afección. Por lo tanto, la elección del antibiótico está dictada no solo por
su patrón de sensibilidad (presuntivo o establecido), sino que también es necesario conocer la
llegada y disponibilidad intrapulmonar de los antibióticos a utilizar.
En caballos con procesos neumónicos sin efusiones pleurales o con colectas leves y no
complicadas, la aplicación de antibióticos tiene como objetivo resolver el proceso séptico en
los sitios afectados y prevenir, además, la invasión bacteriana del fluido pleural. En casos
más complicados, con efusiones sépticas, estos actuarían principalmente en la interfase
entre el pulmón sano y el infectado, previniendo una mayor diseminación bacteriana. La
elección de estas sustancias se decide en función de los resultados del cultivo y antibiograma
obtenidos a partir de las muestras de los fluidos traqueales y colectas paraneumónica
(aspirado traqueal y/o líquido pleural). Sin embargo, dado que es necesario instaurar un
tratamiento inmediato, se puede y suele comenzar de forma empírica utilizando la
combinación de diferentes antibióticos tratando de cubrir el espectro bacteriano de la forma
más amplia posible. En este sentido, en nuestro medio es muy común el uso de β-lactámicos
junto con un aminoglucósido, que poseen sinergismo de potenciación; a lo que se adiciona

metronidazol en caso de sospecha de gérmenes anaerobios (olor pútrido, presencia de gas

en los tejidos a la evaluación ecográfica). Asimismo, se encuentra disponible en nuestro
mercado una cefalosporina de tercera generación como el ceftiofur. Este antibiótico, de
amplio espectro, fue diseñado con una mayor actividad contra algunas bacterias Gram
negativas, además del espectro contra Gram + de las generaciones anteriores. Ceftiofur es
utilizado en el tratamiento de infecciones del tracto respiratorio inferior, la piel, el tracto
urinario y casos de septicemia (entre otros) causados por bacterias susceptibles (incluso
Staphylococcus aureus, grupo A o B, Streptococco, Streptococcus pneumoniae).
Los organismos Gram positivos suelen ser sensibles a los β-lactámicos, sulfas potenciadas,
tetraciclinas, macrólidos y cloranfenicol. Por otro lado, los gramnegativos suelen ser sensibles a
aminoglucósidos, fluoroquinolonas, ciertos β-lactámicos (sintéticos), cefalosporinas de última
generación, sulfas potenciadas y tetraciclinas. En cuanto a los gérmenes anaerobios, si bien los
β-lactámicos suelen atacar a la mayoría, es necesario considerar el agregar metronidazol; ya que
es eficaz, bien tolerado y representa el estándar de oro para el tratamiento de infecciones de
este tipo. La penicilina, que también tiene un amplio espectro de actividad contra estos
microorganismos, es posible que no logre penetrar bien aquellas regiones del pulmón aisladas
por la cantidad de detritus o colectas inflamatorias. Pueden usarse vías de administración
alternativas para lograr altas concentraciones de antimicrobianos dentro del lumen bronquial,
incluido la administración intrabronquial y en aerosol. Se prefieren los antimicrobianos
dependientes de la concentración para la administración intrapulmonar, siendo los
aminoglucósidos los más utilizados en el caballo.
Una vez que se ha seleccionado un régimen antimicrobiano apropiado, se debe tener cuidado
para confirmar que la duración de la terapia es adecuada para asegurar la erradicación de los
organismos infecciosos dentro del pulmón, lo que puede demorar de 7 a 14 días para las
neumonías no complicadas, pero puede requerir semanas a meses en casos de
pleuroneumonía. La citología repetida de las vías respiratorias puede ser útil para monitorear la
respuesta a la terapia antimicrobiana porque la determinación de la resolución puede ser un
desafío basándose únicamente en los fundamentos clínicos. Los estudios de imágenes repetidos
a menudo también son útiles porque es importante que cualquier lesión ecográfica o radiográfica
se resuelva antes de suspender el tratamiento.
Dado que en la mayoría de los casos la necesidad de tratamiento antibiótico es prolongada,
una pauta lógica de actuación es mantener al caballo con antibióticos parenterales durante la
fase más crítica (10-15 días) y pasar a antibióticos orales para continuar el tratamiento
domiciliario a continuación (2-4 meses). Como antibióticos orales se pueden utilizar el
cloranfenicol, sulfas potenciadas, la enrofloxacina o la rifampicina (siempre en combinación dada
su alta capacidad de generar resistencias).

Tabla 5. 3. Antibióticos más utilizados en equinos con procesos infecciosos pulmonares.
Dosis, vía y frecuencia de administración

Antibiótico
(IM, Intramuscular; IV, intravenoso; PO, oral)
Amikacina 10–185 mg/kg, IV, c/ 24 h
Azitromicina 10 mg/kg, PO, c/ 24 h
Ceftiofur sódico 2.2 mg/kg, IV o IM, c/ 12 h
Cloranfenicol 50 mg/kg, PO, c/ 6 h
Doxiciclina 10 mg/kg, PO, c/ 12 h
7.5 mg/kg, PO o IV, c/ 24 h

Enrofloxacina
5.0 mg/kg, PO o IV, c/ 12 h
Eritromicina 15-25 mg/kg, PO, C/ 8 h
Gentamicina 6.6 mg/kg, IV o IM, c/ 24 h
Metronidazol 15–25 mg/kg, PO, c/ 6–8 h
Oxitetraciclina 6.6 mg/kg, IV, c/ 12–24 h
Penicilina G Potásica 22,000 IU/kg, IV, c/ 6 h
Penicilina G Sódica 22,000 IU/kg, IV, c/ 6 h
Rifampicina 5–10 mg/kg, PO, c/ 12-24 h
Trimetoprim-sulfonamida 15–30 mg/kg, PO o IV, c/ 12 h
Fuente: modificada de Reed (2018).
Antiinflamatorios, analgésicos y antiendotóxicos.

Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) se utilizan comúnmente en el
tratamiento de infecciones bacterianas de las vías respiratorias inferiores, principalmente para
ayudar a suprimir la fiebre, disminuir la inflamación y dar confort al animal gracias a sus propie-
dades analgésicas. La formulación de este tipo de terapias tiene como objetivo evitar las compli-
caciones secundarias sistémicas que provoca el fenómeno inflamatorio pulmonar; amén de que
proporcionan analgesia, mejoran el apetito, aumentan el bienestar del animal y disminuyen la
respuesta inflamatoria local. En este sentido, flunixin meglumine (0,6-1,1 mg/kg iv, cada 8-12 h)
es el más comúnmente utilizado en animales adultos ya que además posee propiedades anti-
endotóxicas. Otra droga de este grupo farmacológico también usada en estos cuadros suele ser
la fenilbutazona (2,2-4,4 mg/kg EV, cada 12-24 h), que tiene mayor potencia analgésica, sobre

todo para el tratamiento del dolor de origen pleural. Independientemente del fármaco utilizado,
se debe ser cuidadoso en su manejo ya que, como con todo AINE, se corre el riesgo de producir
efectos tóxicos renales y gastrointestinales. Además, se debe prestar particular atención al mo-
mento de monitorear la respuesta al tratamiento antibiótico, porque la supresión de la fiebre por
parte de los AINE puede interpretarse como una respuesta positiva al tratamiento antimicrobiano.
Por esta razón, se recomienda monitorear la temperatura rectal inmediatamente antes de la ad-
ministración de la siguiente dosis del antiinflamatorio, ya que puede apreciarse una tendencia
ascendente en la temperatura en ese momento, en caso de que el animal tenga hipertermia y
esta se encuentre enmascarada por estas drogas.
Los antiinflamatorios esteroides (corticosteroides) no están indicados en el tratamiento de la
mayoría de los procesos de origen infeccioso, sobre todo bacterianos, debido a sus conocidos
efectos inmunosupresores; de todas formas, existen situaciones en las que su uso está indicado.
La inflamación pulmonar severa, con una disfunción pulmonar profunda que favorezca alteraciones
notorias en la ventilación; son un buen ejemplo de estas excepciones. Si esta inflamación no se
controla rápidamente, el pronóstico de supervivencia se torna malo para el animal debido a todas
las complicaciones asociadas a la mala oxigenación de la sangre y por ende, de todos los tejidos.
Por esto, en situaciones de extrema dificultad respiratoria debido al cuadro inflamatorio pulmonar,
puede utilizarse un corticoide de corta duración, por intervalo corto de tiempo; con la intención de
aliviar la insuficiencia respiratoria del animal. Las drogas recomendadas incluyen dexametasona a
0.03 a 0.20 mg / kg por vía intravenosa cada 12 a 24 horas o succinato sódico de prednisolona a
0.8 a 5.0 mg / kg por vía intravenosa cada 8 a 12 horas.
Hidratación
Debido a lo variable de la presentación de estas afecciones el estado hidroelectrolítico puede
encontrarse normal o muy afectado, lo que obligará al planteo de diversas terapias de reposición
de fluidos. En aquellos animales con un cuadro neumónico sin mayores complicaciones en su
estado de hidratación, será suficiente con garantizar un acceso permanente a una fuente de agua
fresca ad libitum. Siempre que el animal lo tolere, la vía digestiva será la de elección para la
administración tanto de líquidos como de diversos nutrientes a través de los alimentos. En
aquellos pacientes con grados moderados a severos de deshidratación, como los que suelen
acompañar a las grandes colectas pleurales, el uso de una vía venosa central se torna
imperativo. En estos casos es recomendable instaurar la fluidoterapia pertinente, sobre todo en
caballos con anorexia y/o endotoxemia. Los cálculos para la misma comprenden la reposición
del volumen faltante (% de deshidratación) al momento de la evaluación, considerar la presencia
de perdidas extraordinarias (reflujo, diarrea, drenajes) y el volumen de mantenimiento en función
de la edad y peso del animal. Esto último sobre todo en aquellos pacientes que no puedan
hidratarse por vía oral, situación muy frecuente en caballos con pleuroneumonías.
En cuanto al tipo de líquido a reponer, lo ideal es utilizar una solución electrolítica balanceada,
aunque en los estadios iniciales puede usarse tan solo cloruro de sodio 0,9% en el afán de
reponer rápidamente el faltante. Siempre que sea posible, es muy útil poder contar con el valor
de albuminas plasmáticas, ya que son fundamentales en el establecimiento de la presión

coloidosmótica. En general, valores menores a los 2 gramos por decilitro están asociados a la
aparición de edemas periféricos y nos obligan a considerar el uso de coloides en la fluidoterapia.
En general en nuestro medio el uso de coloides comerciales está limitado por su costo, por lo
que lo más utilizado suele ser el plasma sanguíneo obtenido de un donante sano.
Drenaje y lavado pleural

En los casos de colecta pleural es necesario decidir si drenar o no la cavidad. Para esto lo
ideal es valorar el líquido en sus características (cantidad y calidad) antes de tomar una decisión,
considerando incluso su efecto sobre la capacidad respiratoria del animal. La USG es de crucial
importancia para la evaluación de la colecta, además de facilitar la toma de muestras bajo su
guía. En los casos más leves, pequeños volúmenes de líquido terminan siendo reabsorbidos sin
necesidad de evacuarlos, a medida que el proceso inflamatorio en las hojas pleurales se resuelve
y se restaura el gradiente de producción/ absorción del mismo.
Para quitar el exceso de líquido pleural existen diversas opciones como el drenaje torácico
intermitente, los tubos de drenaje permanente, el lavado y drenaje toracoscópico y, en última
instancia, la toracotomía.
En los casos en los que la colecta es fluida y no muy copiosa, o si no se observa pus, aunque
la tinción de Gram sea positiva, o incluso si los glóbulos blancos están elevados, pero no hay
mucha fibrina, se recomienda un drenaje pleural intermitente. Sin embargo, a medida que el
líquido va aumentando su consistencia (por la presencia de fibrina y/o detritus) o cuando el líquido
es francamente purulento, se debe iniciar un drenaje con un tubo torácico. La colocación de tubos
torácicos (únicos o múltiples; uni o bilaterales) permanentes está indicada cuando la acumulación
continua de líquido hace poco práctico el drenaje intermitente y/o existen indicadores de sepsis
o gérmenes anaerobios. Si el tubo se coloca asépticamente y es manejado adecuadamente se
lo puede mantener durante varias semanas. La heparinización periódica del mismo tras el
drenaje ayuda a mantener su permeabilidad.
El lavado pleural se realiza para diluir el fluido pleural y facilitar su drenaje, además de para
eliminar la fibrina, detritus celulares y tejido necrótico. En general se infunden 5 a 10 litros de
soluciones isotónicas (solución fisiológica o solución ringer) tibias dentro de cada hemitórax a
través de un tubo de drenaje torácico. Cuando hay más de un tubo en el hemitórax, se abr e
después de la infusión el tubo más ventral y se permite el drenaje del líquido de lavado. En
algunos casos, si el animal lo tolera, es útil caminar brevemente al animal para que, al abrir el
drenaje, el líquido pueda barrer más fácilmente el contenido del espacio pleural. El lavado
pleural está contraindicado en caso de comunicación broncopleural ya que puede provocar la
expansión de la sepsis hacia las vías aéreas. La tos y salida de líquido de lavado por los ollares
durante la infusión sugiere la presencia de fístulas broncopleurales. Finalizado el lavado, el
tubo se acopla a una válvula unidireccional (tipo Hemlich) para permitir que el líquido drene.
Las complicaciones derivadas del drenaje pleural, muy poco frecuentes, pueden ser el neumo-
tórax, laceración pulmonar, hemotórax, arritmias cardiacas, punción de corazón, intestino,

hígado (en general no suceden cuando la punción es eco-guiada) o inflamación localizada en

el sitio de implantación del tubo de drenaje.
La toracotomía se reserva para casos de abscedación grave del espacio pleural o cuando por
medio de la colocación de tubos no se consigue un drenaje adecuado. La herida para dicho
drenaje se mantiene abierta durante varias semanas durante las cuales la cavidad pleural es
lavada y tratada como un absceso abierto.
Otros
La oxigenoterapia (10-15 l/min) estará́ indicada cuando exista marcada a severa hipoxemia o
insuficiencia respiratoria. También pueden usarse broncodilatadores (por ejemplo: albuterol
inhalado o nebulizado 600-720 μg, cada 8-12 h).
La profilaxis contra la laminitis es muy importante ya que estos animales están predispuestos
a padecerla; para lo que, entre otras cosas, muchas veces se utiliza la crioterapia en las
extremidades, existiendo diversos regímenes y criterios en la aplicación de frio. Por lo general se
utiliza hielo, colocado con vendajes o botas diseñadas para tal fin; variando los tiempos de
aplicación en función de la presencia o no de signos de inflamación aguda relacionados con esta
enfermedad. De forma profiláctica suele usarse frio continuo y cuando hay calor y pulso en el
casco, se aplica varias veces al día por intervalos de veinte minutos.
Drenaje permanente colocado en el hemitórax izquierdo.

Pronóstico
En el primer estadio el pronóstico es reservado a favorable, para la vida y el futuro deportivo
siempre y cuando se realice el reconocimiento precoz y un tratamiento adecuado (supervivencia
49-98%). El pronóstico es reservado a desfavorable en casos crónicos, debido sobre todo al
costo del tratamiento y en algunos casos a las limitaciones en la disponibilidad de agentes
antimicrobianos. Con respecto al rendimiento deportivo, el pronóstico es grave (sólo el 55-60%
de caballos de carreras recuperan su actividad previa). Referido a la supervivencia, el pronóstico
se torna desfavorable en caso de efusiones complicadas y con el desarrollo de ciertas
complicaciones como, por ejemplo:
• Laminitis
• Endotoxemia
• Tromboflebitis
• Formación de abscesos pulmonares y/o pleurales
• Formación de fistulas broncopleurales: se producen en casos de neumonías necrotizantes
donde se forma una comunicación entre la cavidad pleural y bronquios. Se caracteriza por
la aparición súbita de descarga nasal, tos y/o neumotórax.
• Neumotórax
Secuelas y complicaciones
Las secuelas más importantes de la pleuroneumonía y que son resultado directo de la misma
incluyen: abscesos pulmonares, formación de fístulas broncopleurales, neumotórax,
organización de masas mediastínicas craneales y pericarditis restrictiva. Las complicaciones
asociadas con la pleuroneumonía (incluyendo otros sistemas) son: laminitis, cólico, colitis
asociada a los antibióticos y trombosis yugular.
Neumonías parasitarias
Este tipo de afecciones, que causan fenómenos inflamatorios pulmonares, son poco co-
munes hoy día debido a los cuidados y controles que se hacen de los parásitos que común-
mente afectan a esta especie; procedimientos que están muy instalados y arraigados en los
diversos actores de la industria hípica. De todas formas, es oportuno recordar que existen
algunos parásitos diferentes que pueden afectar al pulmón equino. Dictiocaullus arnfieldi es
justamente el parásito pulmonar por excelencia, afectando a estos órganos de forma prima-
ria; los burros y mulas son portadores del mismo y son asintomáticos. Estos cuadr os pueden
observarse en caballos que conviven con este tipo de animales y, en general, desarrollan
una inflamación pulmonar (neumonía parasitaria) que se manifiesta con tos seca dos o tres
meses después de haberse infectado. Por su baja frecuencia de prese ntación, debe de

sospecharse de este tipo de problemas en aquellos animales que, conviviendo con mulares,
presentan un cuadro clínico de este tipo.
Otra manera de que el pulmón se vea afectado, indirectamente, se debe a que algunos
parásitos tienen una etapa de desarrollo y pasaje a través de éste (estadios larvales migratorios).
Los áscaris, después de ser deglutidos migran del intestino hacia la cavidad abdominal, pasan a
través del hígado y suelen incluir el pulmón en su ruta migratoria, donde desarrollan un estadio
larval. Una vez que han terminado la migración pulmonar, salen a la luz de las vías respiratorias,
se expectoran y se degluten para terminar de completar su ciclo arribando nuevamente al
intestino. Aquí se alojan los parásitos adultos que producen huevos que se liberan al medio
ambiente. Si la infección parasitaria es grande y el número de larvas migratorias en los pulmones
es alto, se verá manifestación clínica. Esto se observa más comúnmente en caballos jóvenes (de
cuatro a seis meses de edad), con tos húmeda como principal signo clínico.
Neoplasias
Las neoplasias pulmonares son muy poco frecuentes en esta especie; sin embargo, existen
informes de tumores pulmonares primarios y tumores metastásicos, por lo que la neoplasia debe
estar en la lista de diagnósticos diferenciales de cualquier caballo con signos clínicos
relacionados con las vías respiratorias inferiores. Los tumores de células granulares son los
tumores primarios más comúnmente descriptos en el pulmón equino. Estos comúnmente rodean
los bronquios y los bronquiolos y pueden invadir las vías respiratorias, lo que resulta en la
oclusión de éstas y la producción de signos clínicos de tos e intolerancia al ejercicio. El
adenocarcinoma bronquiolar ha sido descrito también como un tumor pulmonar primario.
También han sido informados linfosarcomas en esta especie y el hemangiosarcoma suele
metastatizar en el pulmón de los caballos con bastante frecuencia. Otras metástasis que han
sido encontradas en relación a los linfonodos pulmonares incluyen, aunque excepcionalmente,
al carcinoma de células escamosas.
Hemorragia pulmonar inducida por el ejercicio
La hemorragia pulmonar inducida por el ejercicio (HPIE) se define como el sangrado

pulmonar durante o luego de un ejercicio extenuante. Esta hemorragia, proveniente del
parénquima pulmonar, es consecuencia directa de la actividad atlética y el ejercicio actúa
como factor desencadenante. Se presenta sobre todo en equinos de raza sangre pura de
carreras (SPC), aunque también ha sido descripta en caballos de trote, cuartos de milla, polo
y endurance. Incluso otras especies utilizadas para carreras de velocidad sufren esta
afección, como por ejemplo los perros galgos de carrera y los camellos utilizados para este
fin. Esta hemorragia se origina desde los capilares pulmonares y ocupa los espacios

alveolares. Las zonas más comúnmente afectadas son las porciones caudo -dorsales de
ambos pulmones. A nivel microscópico los cambios tisulares incluyen edema, hemorragia
capilar pulmonar y presencia de sangre en los alveolos. En función de la magnitud de la
hemorragia, esta puede quedar confinada al pulmón de manera que no se evidencia
exteriormente; o puede manifestarse como epistaxis posterior al ejercicio que representa el
signo clínico más característico de la enfermedad. La sangre puede ser detectada al
momento de realizar una endoscopía de las VAI o por la identificación de eritrocitos y/o
hemosiderófagos en la evaluación del fluido del lavaje bronco-alveolar (BALF).
Epidemiología
La HPIE afecta animales utilizados en competiciones caracterizadas por su gran
intensidad como las carreras de velocidad de SPC o de trote. La mayor prevalencia se
encuentra en distancias hasta los 1400 metros y decrece en las superiores a los 1600 metros.
Como regla general, a mayor intensidad de ejercicio o mayor velocidad alcanzada en la
disciplina, mayor la proporción de animales que presentan esta afección. Es destacable la
asociación directa entre el sangrado y la intensidad del ejercicio sin que exista una
correlación con la duración del mismo.
Si bien no existen reportes oficiales en nuestro país, se estima que la frecuencia de aparición
de esta enfermedad es similar a la descripta en otros lugares del mundo. La prevalencia de la
HPIE varía de acuerdo al tipo de ejercicio, la población de animales en estudio y los criterios
utilizados para definir la afección (epistaxis-endoscopía-citología), además de variar con la
frecuencia de evaluación de los animales. Es muy alta cuando se utiliza el lavaje bronco-alveolar
(BAL) y menor con el uso de la endoscopía, lo que se relaciona con la diferente sensibilidad entre
ambos. Cuando el diagnóstico se realizó solo con este último método y dentro de las 2 horas
posteriores a la carrera, aproximadamente el 43% al 75% de los SPC tenían sangre dentro de la
luz traqueal. Al examinar esos mismos caballos repetidamente, en 3 o más carreras
consecutivas, la frecuencia de presentación de la enfermedad aumentó al 85%. En los caballos
de trote la prevalencia es menor, con un 26 al 34 % de los animales con presencia de sangre a
la visualización endoscópica pos-carrera. De todas maneras, al examinarlos luego de tres
carreras, el 87% presentaba evidencia de HPIE al menos en una ocasión, lo que sugiere que
esta enfermedad es tan común en este tipo de caballos como en los SPC. En los cuartos de milla
de carrera la HPIE se presenta en un 62% y ha sido observada también en animales de esta
raza usados para pruebas con tambores. Para los caballos de polo se han establecido valores
del 11% al 46%.
Más del 95% de los SPC en entrenamiento presentan evidencia de sangrado cuando el
método diagnóstico es el BAL. Los caballos de endurance, por el contrario, demuestran una baja
prevalencia de esta enfermedad incluso con esta técnica, donde se han reportado valores
menores al 1% de hemosiderófagos. La epistaxis es un evento muy poco frecuente en SPC y
caballos de trote, aproximadamente de 1,1% a 3,5%.

Durante mucho tiempo se argumentó que la afección es más frecuente en hembras respecto
de machos, aunque numerosos reportes no encontraron un efecto consistente del sexo sobre la
prevalencia de la enfermedad. Por otra parte, se ha postulado que, si la epistaxis ocurre más
frecuentemente en machos, se debe al hecho de que las hembras se retiran antes para la repro-
ducción mientras que los machos, sobre todo castrados, tienen campañas más extensas.
Los grados más severos se presentan en animales de 5 años y más edad, existiendo una
clara correlación positiva entre edad y severidad del sangrado. Algunos autores proponen que
esto se debe al hecho de que los primeros episodios suelen ser sub-clínicos y la demora en el
diagnóstico conduce a una exacerbación del cuadro a medida que transcurre el tiempo y las
competencias. Aunque la edad puede jugar un papel en la presentación de la enfermedad, debe
tomarse en cuenta la cantidad de carreras en las que ha competido un individuo, ya que esto se
relaciona directamente con el número de eventos de alta intensidad a los que ha sido sometido
y, por lo tanto, al grado de remodelación del parénquima pulmonar. Las lesiones pulmonares
características de la HPIE no se han encontrado en animales jóvenes que no han sido entrenados
en velocidades mayores a los 7 metros por segundo.
La influencia general de la HPIE en la performance de los caballos ha sido cuestionada
durante mucho tiempo. Esto se debe, en parte, a los diferentes criterios para medir rendimiento
deportivo en cada disciplina. Está claro que cuando se examina a los caballos de carreras por el
tiempo que permanecen en actividad, la evidencia demuestra que animales con niveles bajos a
moderados de HPIE no ven acortada su vida deportiva. En contraste, los caballos de carreras
con HPIE grave, probablemente tengan un retiro anticipado o un número menor de
presentaciones al final de la misma. Cuando se toma la posición final en carrera como indicador
de performance, los caballos sin sangrado o con grados muy leves tienen más chances de
finalizar en el primer o en los tres primeros puestos mientras que los grados severos se asocian
con los peores resultados.
Etiopatogenia
La HPIE es un síndrome multifactorial caracterizado por eventos repetitivos de sangrado
pulmonar, los cuales se desencadenan durante el ejercicio de alta intensidad. Las causas que
llevan a la ruptura de la membrana aire-sangre no están establecidas de forma definitiva y
durante mucho tiempo se han postulado diversas teorías. Muchos de los mecanismos propuestos
en algunas de ellas pueden ser considerados factores concomitantes, aunque se desconoce
realmente su contribución al proceso. Teorías mecánicas como la que postula que el daño es
ocasionado por la transmisión de fuerzas de concusión generadas por los miembros anteriores
al contactar con el suelo a alta velocidad o la teoría del pistón visceral, que explicarían la
localización específica de las áreas de sangrado, no han podido ser demostradas. La inflamación
crónica pulmonar, obstrucción parcial de las vías aéreas (superiores y/o inferiores), las
parasitosis e incluso las coagulopatías; aunque han sido motivo de numerosos trabajos de
investigación, no han podido ser confirmadas como la causa última del fenómeno.

El mecanismo fisiopatogénico más aceptado en la actualidad y con numerosas evidencias

científicas que lo soportan es la teoría del stress mecánico sobre la membrana alveolo-capilar.
En la misma se postula que el daño es el resultado de una presión capilar pulmonar alta y
presiones alveolares al final de la inspiración muy bajas (más negativas que lo habitual) durante
el ejercicio intenso. A pesar de que la pared alveolar y los capilares pulmonares de los equinos
son más fuertes que los de otras especies la ruptura ocurre cuando se ven superadas las
fuerzas de resistencia ténsil del tejido. Esta presión transmural extrema lleva a la falla, ruptura
y consecuente hemorragia del mismo. El incremento del gasto cardiaco y el aumento en la
viscosidad de la sangre debido a la espleno-contracción durante el ejercicio llevan a modifica-
ciones hemodinámicas en el lecho capilar pulmonar. La presión en este es muy baja en reposo,
pero en el ejercicio de alta intensidad puede exceder los 95 mm Hg. El punto crítico en el cual
ocurre la falla parece ser cuando la presión capilar excede los 75 a 100 mm Hg. Muchos estu-
dios han demostrado que estos números son excedidos por la mayoría de los caballos a má-
xima velocidad. Sumado a esto se ha observado que mayores rupturas por milímetro cuadrado
ocurren en los capilares de las regiones caudo-dorsales de ambos pulmones. A diferencia de
otras especies esas regiones reciben un mayor flujo relativo de sangre en el ejercicio, respecto
de las cráneo-ventrales. Esto contribuye a la vulnerabilidad de la zona y explicaría la típica
distribución de las lesiones de la HPIE.
Los cambios característicos que se identifican en asociación con la HPIE incluyen la ruptura
del endotelio capilar y el epitelio alveolar, con presencia de eritrocitos dentro de los alvéolos y
espacios intersticiales, además de plaquetas y macrófagos en la región afectada. Un cambio
característico que ocurre en algunos caballos que padecen esta afección, implica el desarrollo
de una remodelación veno-oclusiva asociada con las venas pulmonares. Esto tiene lugar, princi-
palmente, en las venas intralobares menores a las 100-200 micras y se caracteriza por la depo-
sición de colágeno perivascular, hipertrofia del músculo liso e hiperplasia de la íntima. El resul-
tado final de este proceso es una mayor rigidez con menor compliance vascular y tisular. Se cree
que este estrechamiento y oclusión de las venas pulmonares, que es un cambio estructural adap-
tativo a los repetidos eventos de alta intensidad, puede aumentar paulatinamente la presión intra-
vascular corriente arriba (lechos capilares) contribuyendo con la ruptura del tejido. Se ha puesto
en evidencia que los vasos pulmonares (sobre todo venas) en la zona caudo-dorsal pulmonar de
equinos con esta afección son más rígidos comparado con caballos no entrenados. Ha sido su-
gerido, que estos cambios son la respuesta fisiológica a episodios repetidos de ejercicio exte-
nuante, por lo que la falla tisular puede empeorar con el tiempo e incluso conducir al agranda-
miento de la zona de lesión. La evidencia para respaldar esta serie de eventos postulados está
dada, en parte, por el hallazgo de que los caballos de carreras que padecieron de HPIE tienen
fibrosis en sus campos pulmonares caudo-dorsales.

Cuadro sinóptico de la etiopatogenia de la HPIE.
Independientemente de la causa, la rotura de los capilares pulmonares y la hemorragia

subsiguiente en las vías respiratorias y el intersticio causan inflamación, con desarrollo posterior
de fibrosis y alteración de las propiedades elásticas del tejido. Esto es particularmente evidente
en la unión entre los tejidos normales y enfermos, lo que provoca debilitamiento y daño tisular
posterior, incrementando el área dañada en los sucesivos episodios. Las anomalías
estructurales, combinadas con la hipertensión pulmonar y las grandes fuerzas intratorácicas
asociadas con la respiración durante el ejercicio extenuante, causan daños repetitivos en la unión
del tejido normal y enfermo, con hemorragia e inflamación adicionales. Debido a esto y una vez
iniciado, el proceso se auto perpetua y empeora mientras el caballo continúe realizando ejercicios
de alta intensidad.
Numerosos otros factores han sido implicados como posibles causas del sangrado y la
asociación de los mismos a la etiopatogenia de la enfermedad no ha sido del todo dilucidada.
Las enfermedades obstructivas de las vías aéreas superiores producen un incremento en la
resistencia al paso de aire lo que trae aparejado un incremento (mayor descenso) de la presión
negativa intra-pleural y por ende alveolar. Esto se ve reflejado en una mayor diferencia de presión
transmural, con la consecuente ruptura de la membrana alveolo capilar. El número mayor de
caballos sangradores respecto de los que presentan afecciones obstructivas de las VAS hace
pensar que este no es el único factor implicado. Una situación similar se da con la inflamación

de las VAI ya que los equinos con este tipo de afecciones padecen de broncoespasmo, por lo
que también presentaran un incremento de la presión transmural al final de la inspiración con la
consecuente ruptura de la barrera aire-sangre. Esto sugiere que los fenómenos inflamatorios de
las VAI pueden estar asociados al sangrado crónico.
Se ha sugerido que los caballos con HPIE podrían tener defectos en la hemostasia o en la
fibrinólisis. Sin embargo, aunque el ejercicio induce cambios sustanciales en ambas, no hay
evidencia de que tengan un defecto en la coagulación o un aumento de la fibrinólisis.
La temperatura ambiente de la jornada de carrera, sobre todo en época invernal, ha sido
propuesta como factor de riesgo para el desarrollo de la HPIE y los caballos que compiten con
temperaturas menores a los 20 grados centígrados tienen una posibilidad 1.9 mayor de ser
diagnosticados con sangrado pulmonar en una endoscopía pos carrera.
Diversos trabajos han clasificado a la HPIE en 5 grados de acuerdo a la magnitud de la
disrupción estructural de la barrera aire-sangre. De acuerdo con la extensión de la misma se da
una menor o mayor salida de los componentes sanguíneos a la luz de las VAI, lo que condiciona
el diagnóstico, los signos clínicos y el pronóstico de la enfermedad. No debe confundirse esta
escala con la utilizada para el diagnóstico endoscópico (ver tabla 5.4.).
Signos clínicos
Existen escasos indicios en el animal en reposo que caractericen a un animal sangrador. El
pelo hirsuto, la presencia de sangre en la materia fecal (melena) y el aumento de la bilirrubina
indirecta pueden ser indicadores de esta condición. Por ser el ejercicio el factor desencadenante
del sangrado es fundamental la exploración del individuo luego de la carrera o entrenamiento de
alta intensidad, para detectar las manifestaciones de la HPIE.
El signo clínico más característico, cuando se presenta, es la salida de sangre por los ollares
en forma de epistaxis, aunque como vimos, esto suele ser observado solo en una pequeña pro-
porción de animales. A pesar de ser poco común, la salida de sangre por los ollares se correla-
ciona directamente con la magnitud del sangrado y una mayor extensión del área de ruptura en
el lecho capilar pulmonar.
Algunos otros signos clínicos incluyen la intolerancia al ejercicio, distress respiratorio, mala
recuperación de los parámetros basales luego de la actividad atlética, tos (a veces con expectoración
de sangre) e incremento en los movimientos deglutorios al finalizar un evento extenuante.

Equino con epistaxis posterior a una competencia.
Tabla 5. 4. Grados de Hemorragia Pulmonar inducida por el Ejercicio en función de su

magnitud y sus posibilidades de detección.
Grado Descripción Metodología diagnóstica
Hay solamente ruptura del endotelio vascular y se genera edema Centellografía

I
intersticial. Biopsia-Histopatología
La ruptura de la membrana es total y los eritrocitos y otras células

Lavaje Bronco-alveolar
II pueden alcanzar la luz de las VAI. La magnitud del sangrado es
(BAL)
escasa y solo se detecta con el estudio citológico del BAL.
La ruptura de la membrana alveolo-capilar es total y de una

extensión en términos de superficie que permite una mayor salida
de sangre a la luz de la vía aérea por lo que esta puede ser
III Endoscopía
observada macroscópicamente en un examen endoscópico de la
tráquea y las grandes vías de conducción. Este grado se divide, a
su vez, en cuatro grados.
El volumen de sangrado es tal que la deglución del animal no

alcanza para eliminar todo el contenido que el clearence
IV mucociliar y la tos conducen hasta la faringe. En este grado la Visualización directa
salida de sangre por ollares puede ser uni- o bilateral y
presentarse como epistaxis o rinorragia.
En este grado el animal sufre la disminución repentina de la

Visualización directa
V performance por ahogo, puede llegar a caerse (rodar) e incluso
Necropsia
sufrir muerte súbita.
Fuente: Modificado de Cittar y col. (2007).
La identificación de un caballo que ha sufrido una HPIE se establece poniendo en evidencia
la presencia de sangre en las VAI. Para esto el procedimiento diagnóstico suele hacerse

mediante la evaluación endoscópica del aparato respiratorio en los siguientes 45 a 90 minutos

posteriores al ejercicio. Existe un sistema de puntuación que clasifica a los animales en cuatro
grados en función de la magnitud del sangrado observado con esta técnica. Teniendo en cuenta
que éste es el método complementario más difundido en la práctica y que esta escala ha demos-
trado tener una interpretación homogénea por parte de los diversos observadores, es común
clasificar a los equinos que padecen esta afección de acuerdo a la misma. Una forma alternativa
de referirse a esta escala endoscópica es utilizando un sistema de cruces, reemplazando el valor
numérico por un número igual de las mismas (+, ++, +++, ++++), lo que puede verse en nume-
rosos informes.
Endoscopia post-esfuerzo de un equino que sufre de HPIE. Izquierda, naso faringe; centro, tráquea; derecha, carina.
La ausencia de sangre al examen endoscópico no elimina la posibilidad de hemorragia pulmo-

nar. Es por esto que el BAL es importante para el diagnóstico al poner en evidencia glóbulos rojos
además de las células blancas que acompañan al proceso inflamatorio secundario a la pérdida de
sangre. También pueden observarse hemosiderófagos, células características de la enfermedad,
que son macrófagos que han fagocitado eritrocitos por lo que poseen depósitos de hemosiderina
en su citoplasma. Por otra parte, el BAL puede detectar fenómenos inflamatorios sub-clínicos con-
comitantes como por ejemplo los producidos por las afecciones alérgicas pulmonares.
Tabla 5. 5. Graduación endoscópica de la HPIE
Grado Descripción
1 o más manchas de sangre o 2 (o <) líneas cortas y estrechas de sangre en la tráquea

I
o bronquios principales visibles desde la bifurcación traqueal
1 línea larga o más de 2 líneas cortas de sangre que ocupan menos de un tercio de la
II
circunferencia traqueal
Múltiples y diferentes líneas (corrientes) de sangre que cubren más de un tercio de la

III
circunferencia traqueal, sin acumulación de sangre en la entrada torácica
Múltiples corrientes de sangre que se unen en más del 90% de la superficie traqueal,
IV
con acumulación de sangre en la entrada torácica.
Fuente: modificado de Hinchcliff et al. (2015)

Si bien la presencia de hemorragia puede ser evidente después del ejercicio, el aclaramiento
de los componentes de la sangre, principalmente los eritrocitos, puede no estar completo hasta
por 14 días; lo que transforma al BAL en una herramienta irreemplazable en el diagnóstico dife-
rido (no relacionado al evento atlético) y el seguimiento de pacientes con esta afección. A su vez,
los hemosiderófagos permanecen en las secreciones de las VAI durante meses luego de iniciada
la fagocitosis de los restos de sangre. Este fenómeno comienza luego del tercer o cuarto día
posterior al sangrado, alcanzando su pico al día 10. Esto justifica la realización de la evaluación
citológica para establecer la cronicidad de la afección y relacionar los hallazgos con competen-
cias anteriores en las que el animal puede haber sangrado sub-clínicamente.
Citología del fluido obtenido a través de la técnica de BAL. Obsérvese los diversos macrófagos
con material particulado en su interior (flechas rojas), algunos de los cuales tienen color par-
duzco (hemosiderina). Además, se observan algunos neutrófilos (flechas azules).
Las radiografías torácicas obtenidas de caballos con HPIE tienen cambios característicos en
los campos pulmonares caudo-dorsales, sobre todo en animales que han sufrido varios episo-
dios. La ausencia de signos radiológicos no descarta la afección, por lo que la sensibilidad de
esta técnica es escasa para los estadios incipientes o los primeros episodios de sangrado. Los
cambios observados pueden incluir opacidades intersticiales, alveolares o mixtas en la porción
caudo-dorsal del pulmón, lo que se evidencia con un aumento localizado de la radio-opacidad
del órgano. Estas lesiones identificadas con radiografía se han correlacionado de manera directa
con lesiones encontradas en los exámenes de necropsia.

Radiología del cuadrante caudo-dorsal del tórax de un equino sangrador.

Obsérvese el área de fibrosis (flecha).
Existen muchas terapéuticas farmacológicas destinadas a tratar esta afección y la amplia
distribución de sus usos deja en claro la necesidad de la industria hípica de encontrar una
solución a la problemática. Sin embargo, pocas de estas medidas han demostrado eficacia en
la prevención, mucho menos en la cura, de la HPIE y esto ha quedado de manifiesto al some-
terlas a estudios controlados. De todas formas, existe en el ambiente hípico una fuerte corriente
empirista que, argumentando resultados “clínicos”, utiliza sustancias (y combinaciones de es-
tas) que en su mayoría carecen de asidero y que no tienen respaldo científico que demuestre
su utilidad en estos casos. Lo que diversos estudios han demostrado es que, debido a lo com-
plejo de la etiopatogenia, la mayoría de las drogas útiles solo reducen, en el mejor de los casos,
la magnitud de los eventos de sangrado pero sin evitar su aparición. El res to del arsenal tera-
péutico que se destina a estos pacientes tan solo encuentra sustento en teorías ya obsoletas
sobre la causa del sangrado.
Básicamente, los tratamientos para evitar o disminuir la aparición de la HPIE generalmente
se dirigen a alguno de los mecanismos causales propuestos e incluyen fármacos/estrategias
antiinflamatorias para reducir la inflamación de las VAI, broncodilatadores, corrección quirúrgica
de toda afección que aumente la resistencia de las VAS, diuréticos como la furosemida, agentes
antihipertensivos o vasodilatadores de la vasculatura pulmonar (inhalación de óxido nítrico [NO],
sildenafil, enalapril), medicamentos para disminuir la viscosidad de la sangre (por ejemplo pen-
toxifilina), dilatadores nasales y diversas sustancias misceláneas.
Como se ha dicho, muchas de estas medidas carecen de soporte científico para su uso y éste
solo se justifica en función de alguna actividad farmacológica reconocida y que ha sido asociada
con los mecanismos fisiopatogénicos sugeridos para la HPIE. En la mayoría de los casos se

necesita nueva evidencia que permita continuar su utilización con un sólido fundamento para no
caer en el empirismo basado en observaciones aisladas.
Por esto, las terapéuticas disponibles deben ser consideradas paliativas ya que tienen como
objetivo atenuar la severidad del cuadro o reducir las secuelas, incluidas inflamación y posible
infección secundaria; así como también la fibrosis y remodelación que caracterizan y determinan
la progresión de la enfermedad. Al momento de diseñar un tratamiento para esta afección se
debe tener en cuenta el momento de la intervención; esto es: previo a la carrera para disminuir
la severidad del sangrado o posterior a la misma, en pos de resolver las consecuencias inevita-
bles del mismo. En el primer escenario, la identificación y eliminación de cualquier situación in-
flamatoria pulmonar que pueda predisponer al sangrado es esencial. El uso de furosemida previo
a la competencia, en las jurisdicciones que así lo permiten, es la única medida profiláctica que
ha demostrado científicamente su eficacia para reducir (pero no abolir) la HPIE.
En cuanto al manejo de un caballo sangrador, es fundamental reconocer que debido a lo
progresivo de la afección y a los cambios producidos en el parénquima pulmonar, cada evento
atlético de máxima intensidad expone al individuo a una nueva ruptura de la zona de lesión y
sus adyacencias. Esto es parte de la progresión de la enfermedad y se relaciona con los even-
tos de reparación que se suceden y superponen en la zona de sangrado. Un tiempo de reposo
adecuado es esencial para garantizar que los procesos reparadores intrínsecos del organismo
remuevan los remanentes sanguíneos y puedan restaurar la integridad de la zona afectada. El
cierre de los puntos de ruptura en la membrana dañada es un evento relativamente rápido
mientras que la remoción de los desechos de la hemorragia demora de 2 a 3 semanas en
función de la magnitud de la misma. También es proporcional a esta la extensión del fenómeno
inflamatorio, su duración y las secuelas fibróticas que deja la reparación (cicatriz). Si bien no
existe un consenso unánime de cuanto es el tiempo necesario de reposo luego de un episodio
de este tipo, muchos autores coinciden en que no debe someterse al animal a un evento de
alta intensidad durante los siguientes 30 a 45 días. Sumado a esto se recomiendan estrategias
que incorporan intervalos entre carrera más largos, con evaluación permanente del estado de
salud de las VAI. Por último y en pos de eliminar la enfermedad, la reproduc ción selectiva de
animales libres de la condición, basados en la idea creciente de la heredabilidad del fenómeno,
debería llevarse adelante.
Teniendo en cuenta que los fenómenos inflamatorios pueden ser causa e, indudablemente,
son consecuencia de esta afección, parte de la terapia debe enfocarse en su manejo. Los corti-
coesteroides son de primera elección por su potencia y por su capacidad de inhibir la fibroplasia
disminuyendo así la remodelación que conduce al desarrollo de rigidez de las VAI. Si bien algu-
nos estudios que usaron dexametasona, beclometasona o prednisolona oral, no encontraron evi-
dencia de beneficio o mejora de la gravedad de los episodios de HPIE, estas drogas son una
herramienta fundamental del arsenal terapéutico disponible. Los anti-inflamatorios no esteroides
se han investigado de manera similar en estudios sobre treadmill; y drogas como fenilbutazona
y meglumina de flunixin, incluso junto a furosemida, no han demostrado ninguna mejora en
cuanto a la presencia de sangre al examen endoscópico posterior a eventos de alta intensidad.

A pesar de no haber sido demostrada su utilidad directa en reducir o eliminar el sangrado, es

necesario considerar que, por sus potentes propiedades, los antiinflamatorios están indicados
durante el periodo de recuperación a fin de eliminar toda situación inflamatoria del tejido que
pueda provocar una mayor fragilidad predisponiendo a futuros eventos.
Otros agentes que se han considerado para el tratamiento de HPIE incluyen los broncodila-
tadores por su potencial de facilitar el movimiento de aire a través de las pequeñas vías aéreas.
Esto redundaría en una disminución de los valores de presión negativa alcanzados al final de la
inspiración por lo que sería menor el stress soportado por la membrana alveolo-capilar.
Una mención especial requiere la furosemida, fármaco que incluso en algunas competencias
hípicas oficiales está aprobado para su uso durante la carrera. Por lo cual existen numerosos
estudios que han demostrado fehacientemente que, utilizado en la forma correcta, disminuye
considerablemente la magnitud del sangrado. Es la terapia profiláctica de elección para la HPIE
y administrada unas 4 horas antes de la carrera (0,5-1mg/kg), la furosemida induce diuresis y
reducción del volumen plasmático lo que reduce la magnitud del sangrado (evaluado con BAL).
Además de restringir la elevación de la presión inducida por el ejercicio en la arteria pulmonar y,
por ende, las presiones capilares pulmonares por sus propiedades venodilatadoras.
Otras terapias vaso dilatadoras se han evaluado bajo la premisa de que toda sustancia que
disminuya la presión a nivel del lecho capilar pulmonar permitirá que la presión trans-mural
(desde el lado endotelial de la membrana alveolo-capilar) sea menor y por ende también la posi-
bilidad de lesión. Entre ellas podemos citar al óxido nítrico (ON) y drogas inhibidoras de la fos-
fodiesterasa y de la enzima convertidora de angiotensina, entre otras. El ON es un factor relajante
del músculo liso vascular que se produce de manera endógena a través de la acción de la ON
sintasa (NOS) en las células endoteliales de muchos lechos vasculares, entre ellos el endotelio
vascular de los vasos pulmonares. Con este fin, se ha utilizado la nitroglicerina como dador de
ON y la l-arginina como precursor del mismo; pero a pesar de que estas sustancias promueven
la reducción de la presión de animales en reposo, no han demostrado generar una modificación
de la hipertensión inducida por el ejercicio en equinos.
El sildenafil y el enalapril, fármacos con marcada actividad antihipertensivas utilizados en se-
res humanos, han sido propuestos y testeados para su uso en animales que sufren HPIE. Tanto
sildenafil, inhibidor de la fosfodiesterasa, como el enalapril, inhibidor de la enzima convertidora
de angiotensina, no modifican la presión del lecho capilar pulmonar en ejercicio.
Se ha postulado que las modificaciones reológicas de la sangre (aumento de la viscosidad,
disminución de la deformabilidad eritrocitaria) debido al ejercicio pueden ser un factor que con-
tribuye a la alteración hemodinámica en la vasculatura pulmonar. La pentoxifilina, que aumenta
la deformabilidad de los glóbulos rojos y que de esta forma disminuye la viscosidad de la sangre,
justificaría así su uso. En algunos escasos estudios, cuando se la administró sola o en combina-
ción con furosemida, no se obtuvo evidencia de cambios hemodinámicos a nivel pulmonar.
Al ser los caballos respiradores nasales obligados el aumento de la resistencia al paso de aire
tiene una importancia sustancialmente mayor para la mecánica inspiratoria y el flujo de aire en
esta especie. Durante las inhalaciones forzadas se produce un colapso parcial de las fosas

nasales que no poseen soporte cartilaginoso, lo que aumenta la resistencia al ingreso de aire en
las VAS. El uso de los dilatadores nasales para estabilizar la pared del vestíbulo nasal y prevenir
el colapso de las mismas reduce los cambios de presión intrapleural y alveolar que contribuyen
a las presiones transmurales en los capilares. De acuerdo con algunos autores, su aplicación
reduce el conteo de glóbulos rojos en el BAL luego de ejercitarse a alta intensidad; mientras que
otros trabajos mostraron disminución del sangrado usando el mismo método en algunos caballos,
pero no en todos, por lo que no hay evidencia sólida que respalde su uso en la prevención del
sangrado pulmonar.
Debido a que la enfermedad inflamatoria de las vías respiratorias, proporcionalmente a su
gravedad, se asocia con una mayor expresión de sustancias pro-inflamatorias (como la IL-6), lo
que redunda en una mayor fragilidad de los tejidos; esta condición (de cualquier origen) predis-
pone a mayores eventos de HPIE. Por esto, las diversas estrategias que intentan reducir el daño
en el tejido debido a la inflamación y minimizar sus secuelas (fibrosis) luego de un evento de
sangrado, pueden resultar valiosas. En este sentido se han estudiado sustancias como el Suero
Equino Concentrado (SEC, Seramune®), que contiene altos niveles de IgG equina y otras inmu-
noglobulinas y los ácidos grasos Omega-3 por su capacidad para impedir la cascada del ácido
araquidónico. Respecto de estos últimos se ha planteado la hipótesis de que su capacidad para
interrumpir la cascada inflamatoria disminuye la HPIE. Además, las dietas ricas en ácido docas-
ahexaenoico (DHA) y ácido eicosapentaenoico (EPA) también pueden favorecer la fluidez de la
membrana de los eritrocitos y su deformabilidad durante el ejercicio y de esta forma mejorar la
hemodinámica pulmonar.
Aunque el ejercicio induce cambios en la cascada de la coagulación y la fibrinólisis, varios
estudios han encontrado que los caballos con HPIE no tienen defectos en la primera y ni siquiera
un aumento de la segunda. A pesar de la ausencia de evidencia científica el uso de estrógenos
conjugados y anti-fibrinolíticos está muy difundido en la industria de carreras. El ácido aminoca-
proico es un potente anti-fibrinolítico y reduce la degradación del coágulo, por lo que se utiliza
para disminuir la severidad del sangrado. Se ha sugerido una dosis de 30 a 100 mg/kg (intrave-
noso) en caballos. A pesar de lo difundido de su uso, no se han encontrado diferencias entre la
administración de esta sustancia y la administración de placebo, 2 a 4 horas antes del ejercicio
de alta intensidad. Por lo que no existen pruebas suficientes para respaldar la recomendación
del uso de ácido aminocaproico en caballos con EIPH.
Del mismo modo, no se ha encontrado que los estrógenos conjugados (Premarin, 25 mg por
vía intravenosa 2 horas antes del ejercicio) alteren la gravedad de la HPIE. Dado que los caballos
con EIPH no tienen tiempos de coagulación prolongados, no se espera que el uso de la vitamina
K para el sangrado sea efectivo. Del mismo modo, no hay evidencia de la eficacia de sustancias
como aspirina (modificador de las propiedades reológicas de la sangre al inhibir la agregación
plaquetaria), bioflavonoides (28 g por vía oral durante 90 días), vitamina C, ni del salicilato de
carbazocromo (100 mg por vía intravenosa antes del ejercicio) para prevenir o reducir la HPIE.

Síndrome de asma equino
El Síndrome del Asma Equino es una nueva nomenclatura y clasificación para un conjunto de
patologías de las vías aéreas inferiores descriptas desde la antigua Grecia. En los últimos años
se utilizaron dos denominaciones diferenciando claramente dos enfermedades. Por un lado, se
hablaba de la Obstrucción Recurrente de las Vías Aéreas (ORVA / ORA / RAO), previamente
descripta bajo el nombre de Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC / COPD). Por
otro lado, se describía la Inflamación de las Pequeñas Vías Aéreas (IPA / SAID / IAD). La adop-
ción de esta nueva terminología fue posible gracias al reconocimiento de que estas entidades
representan un espectro de enfermedad inflamatoria crónica no infecciosa de las vías aéreas
bajas de los equinos similar al asma humano. Además, de esta manera se reconocen caracte-
rísticas tanto específicas como compartidas de estas enfermedades proporcionando una amplia
definición fenotípica que permite la subcategorización de la enfermedad en términos de severi-
dad, basándose en los hallazgos al examen clínico (según la presencia o ausencia de esfuerzo
respiratorio en reposo), factores desencadenantes (estabulación / pastura) y en los métodos
complementarios de diagnóstico (grado de moco a la endoscopia y citología del BAL). De esta
manera quedan definidos dos subtipos de asma, el Asma leve-moderado (antes llamado IPA)
que se presenta sin esfuerzo respiratorio en reposo y el Asma severo (antes llamado ORA) que
se caracteriza por un evidente esfuerzo respiratorio en reposo. El término Asma leve se utiliza
para describir equinos con inflamación y obstrucción de las vías aéreas sin signos clínicos evi-
dentes sugestivos de enfermedad pulmonar más allá de la baja performance. Esta forma de asma
está en gran medida subdiagnosticada debido a la baja especificidad de sus signos, pudiéndose
presentar de manera subclínica. Por otro lado, el Asma moderado se caracteriza por la presencia
de signos clínicos (tos, secreción nasal, etc.) y hallazgos al examen clínico (por ejemplo, rales
con la bolsa de reinspiración), que son indicativos de enfermedad pulmonar, pero sin la presencia
o historial de dificultad respiratoria en reposo.
Es importante recalcar que el Asma Equino es un proceso dinámico y se cree que equinos
que padecen la forma leve - moderada de esta enfermedad pueden ser susceptibles de desarro-
llar el subtipo severo en el futuro. Sin embargo, no debe ser interpretado como una progresión
inevitable de la enfermedad, ya que caballos con Asma leve no siempre evolucionan a desarrollar
Asma severo con el tiempo.
Etiopatogenia
No se ha definido una etiopatogenia universal para el Síndrome del Asma Equino y en la
actualidad se cree que el componente inflamatorio de esta enfermedad resulta de una combina-
ción de ambas respuestas inmunes, innata y adaptativa.
En comparación con el Asma severo, la etiopatogenia del Asma leve-moderado está signifi-
cativamente menos definida. Se han estudiado una gran variedad de agentes etiológicos (infec-
ciosos y no infecciosos) y hasta el momento se cree que el Asma leve-moderado representa un
fenotipo clínico final que puede ser desencadenado por distintos agentes causales y, por lo tanto,

podría ser alcanzado por distintas vías inmunológicas. Es probable que la patogenia de esta
enfermedad involucre varios factores que actúen sinérgicamente o secuencialmente para iniciar
y perpetuar la inflamación pulmonar. Actualmente los agentes no infecciosos, como aquellos
asociados a partículas aéreas del polvo, son considerados centrales para el desarrollo de esta
enfermedad, reconociendo a la estabulación como un factor de riesgo importante. Estos equinos
están potencialmente expuestos a altas concentraciones de agentes proinflamatorios en la frac-
ción respirable, como partículas aéreas orgánicas e inorgánicas del polvo y gases nocivos como
el amonio. Otros factores que podrían contribuir al desarrollo de esta enfermedad son los medio
ambientales, como el frío, el clima seco y la polución. El rol de los agentes infecciosos (bacteria-
nos y virales) es controversial e incierto. Aún no se sabe si las infecciones pueden actuar como
factores desencadenantes del asma, si son colonizadores secundarios de las vías aéreas ya
comprometidas o si su rol es indirecto, aumentando la susceptibilidad a otros agentes desenca-
denantes de asma.
Con respecto al Asma severo, hay fuerte evidencia que indica que representa una respuesta
de hipersensibilidad a agentes inhalados en equinos susceptibles y está asociado a una res-
puesta inmune innata y adquirida desregulada, reflejada por una inflamación crónica ne utrofí-
lica y sobreexpresión de moléculas asociadas a respuestas Th1, Th2, Th17 o mixtas. Esta
heterogeneidad inmunológica dentro del mismo fenotipo clínico puede estar reflejando la com-
posición variada del polvo orgánico y la complejidad de la predisposición genética. El meca-
nismo que produce inflamación de las vías aéreas es un proceso multifacético y dinámico. La
hipersensibilidad broncopulmonar de tipo I y tipo III son los factores etiopatogénicos que se
señalan como principales del Asma severo, pero también hay evidencia de que una hipersen-
sibilidad de tipo retardada sea un importante mecanismo en esta enfermedad. La susceptibili-
dad del equino tiene una fuerte base genética, identificándose modelos de herencia tanto au-
tosómicos dominantes como recesivos. El otro componente fundamental para la inducción y
exacerbación de esta enfermedad es la exposición a alérgenos aéreos asociada a la estabu-
lación, siendo la alimentación con heno el factor más importante, seguido por la cama de paja.
Desde hace ya muchos años se reconoce la asociación entre la exposición a esporas fúngicas
y la exacerbación de la enfermedad. El heno del que se alimenta el caballo provee la ruta más
común de exposición alérgica/antigénica a esporas de Aspergillus fumigatus, Saccharo-
polyspora rectivirgula y Thermoactinomyces vulgaris. Sin embargo, actualmente se reconoce
que otros componentes del polvo, como las endotoxinas, juegan un rol sinérgico en la severi-
dad de la inflamación de las vías aéreas. Así como otros agentes inhalados que podr ían exa-
cerbar de manera no específica la respuesta en equinos sintomáticos, entre ellos peptidoglica-
nos, proteasas, ácaros y β-D-glucanos. Contribuyendo a estos factores se encuentran compo-
nentes inorgánicos del polvo (como la arena) y factores irritantes (como el amoniaco). Por lo
tanto, teniendo en cuenta la compleja composición del polvo, la inflamación de las vías aéreas
no puede ser atribuible a un solo agente etiológico.
La excepción es en un tipo especial de asma severo llamado “Asma de pasturas o Asma
equino severo asociado a pasturas de verano” que se caracteriza por episodios de obstrucción

de las vías aéreas reversibles, en animales en pasturas durante los meses de verano (clima
cálido húmedo). Los animales afectados presentan inflamación neutrofílica, hiperreactividad y
remodelación de las vías aéreas, asociándolo a esporas fúngicas y partículas de polen presentes
en las pasturas de verano.
Fisiopatología
El Síndrome del Asma Equino se caracteriza por la presencia de inflamación no séptica
de carácter crónico, hiperreactividad aérea y remodelación de las vías aéreas progresiva. El
deterioro de la función pulmonar se produce como consecuencia de la reducción en el calibre
de las vías aéreas inferiores y los cambios remodelativos que se producen en la composición
y organización de los componentes celulares y moleculares de la pared de las vías aéreas.
Por lo tanto, la signología se produce principalmente como consecuencia del estrechamiento
de las vías aéreas producido por el engrosamiento de la pared bronquial, acumulación de
moco en la luz y broncoespasmo. La broncoconstricción en los caballos asmáticos es me-
diada predominantemente por vía de receptores muscarínicos activados en el músculo liso
por la acetilcolina (Ach) liberada. Además, puede ser amplificada por la inflamación local ya
que los mediadores de la inflamación como la Histamina, Serotonina, Eicosanoides, Leuco-
trienos (LTD4) y Endotelina-1, no solo tienen efectos directos sobre la contracción del
músculo liso, sino que también pueden facilitar el broncoespasmo mediado parasimpática-
mente y aumentar la respuesta del músculo liso a la Ach. Sumado a esto, la hiperplasia e
hipertrofia del músculo liso que se produce en esta patología lleva a una mayor broncocons-
tricción frente al mismo estímulo.
Otro factor importante es la alteración en las secreciones bronquiales, produciéndose cam-
bios cuantitativos y cualitativos del moco junto con una disminución en su eliminación por los
mecanismos mucociliar y de tos. Es decir, aumenta la producción de moco como resultado de la
regulación ascendente o sobreexpresión del gen productor de mucina en respuesta a mediado-
res inflamatorios, y se producen cambios en las propiedades reológicas del moco, con aumento
en la viscoelasticidad.
El estrechamiento u obstrucción de las vías aéreas produce un aumento en la resistencia
pulmonar y desequilibrios en la relación ventilación – perfusión (V/Q), dificultando el intercambio
gaseoso y llevando al desarrollo de hipoxemia arterial. Debido a que el volumen tidal se mantiene
igual o levemente disminuido, el aumento de la ventilación se alcanza por aumento en la frecuen-
cia respiratoria y el cambio en la estrategia respiratoria. El aumento del esfuerzo espiratorio y de
las presiones intratorácicas, producen colapso de las vías aéreas no cartilaginosas, agravando
el cuadro y generando atrapamiento del aire.

Fisiopatología del Síndrome del Asma Equino.
Efectos de la obstrucción de las vías aéreas bajas en la función pulmonar.
Signos clínicos
El Asma leve-moderado usualmente se describe en equinos jóvenes o de edad media. Está
asociado a tos ocasional con una cronicidad mayor a las 3 semanas, baja performance con o sin
tiempo prolongado en la recuperación post ejercicio, sin signos respiratorios en reposo y mejora
espontánea o rápida respuesta al tratamiento. Así mismo, la secreción nasal mucosa o mucopu-
rolenta presenta baja especificidad y sensibilidad. En la exploración física, los hallazgos son su-
tiles, los caballos no tienen fiebre y exhiben un comportamiento alerta. El esfuerzo respiratorio
es normal o ligeramente acentuado (abdominal), al igual que la frecuencia respiratoria y la

frecuencia cardíaca. La auscultación torácica en reposo usualmente no revela sonidos anorma-

les, siendo necesario el uso de maniobras complementarias como la bolsa de reinspiración que
permite auscultar un aumento en los sonidos y sibilancias.
El Asma Severo se describe comúnmente en caballos mayores de 7 años edad. Los signos
clínicos descriptos incluyen intolerancia al ejercicio, descarga nasal serosa a mucosa, tos y
episodios de distrés respiratorio. Estos signos generalmente son estacionales y empeoran con
la estabulación y al momento de la alimentación. Los hallazgos al examen clínico incluyen
taquipnea y aumento del esfuerzo espiratorio. El aumento en el esfuerzo abdominal termina
generando en casos crónicos una hipertrofia de los músculos abdominales oblicuos externos
formando la llamada línea de esfuerzo. Así mismo, se evidencia aleteo nasal u ollares disten-
didos, en el intento de minimizar la resistencia de las vías aéreas superiores (IMAGEN). Casos
crónicos graves exhiben tos paroxística, expresión facial ansiosa, flatulencia durante la tos,
negativa a moverse, inapetencia y pérdida de peso. Rara vez los caballos con asma severo de
larga evolución desarrollan cor pulmonale, presentando distensión yugular, pulsación yugular,
edema ventral y taquicardia. La auscultación traqueal puede detectar estertores traqueales,
dependiendo de la cantidad y viscosidad del moco. Mientras que a nivel torá cico se pueden
evidenciar rales sibilantes espiratorios, debido al estrechamiento de vías respiratorias, y crepi-
tantes al inicio de la inspiración, debido a la apertura repentina de las vías aéreas colapsadas.
Así mismo, se puede producir un aumento en el campo pulmonar debido a atrapamiento de
aire en los alveolos e hiperinflación pulmonar. Se debe tener en cuenta que equinos en remi-
sión el examen clínico puede encontrarse normal.
Línea de esfuerzo abdominal típica del asma severo.
El diagnóstico presuntivo se basa en la historia, anamnesis y los hallazgos en el examen
físico. Sin embargo, en casos de Asma leve-moderado subclínico o con signología sutil, el diag-
nóstico se basa en métodos complementarios, entre los cuales se usa principalmente la endos-
copia y el análisis citológico de secreciones de las vías aéreas.
La endoscopía permite descartar comorbilidades que contribuyan a la intolerancia al ejercicio,
como patologías de tracto respiratorio superior, y refleja la inflamación de las vías aéreas bajas
mediante la evaluación de los grados de espesor o engrosamiento del tabique de la carina y

acumulación de moco en tráquea y en bronquios. Las vías respiratorias distales de equinos con
asma aparecen edematosas e inflamadas, se colapsan con facilidad durante la espiración y pre-
sentan un exceso de moco traqueobronquial.
El análisis citológico de las vías aéreas por medio del Lavaje Broncoalveolar (BAL) se
recomienda para confirmar el diagnóstico presuntivo de Asma Equino. El Asma leve-mode-
rado se caracteriza por un aumento leve en los neutrófilos (>10%), eosinófilos (>5%) y/o
mastocitos (>5%). Mientras que los perfiles de BAL de caballos con Asma severo, usual-
mente muestran moderada a severa neutrofilia (>25% de neutrófilos s in cambios degenera-
tivos) y presencia de moco, que se puede presentar en la citología en forma de espirales de
Curschmann’s. Se ha descripto un fenotipo paucigranulocítico, en el cual equinos con signo-
logía severa tienen bajos porcentajes de neutrófilos en el BALF y se cree que se debe al
secuestro de neutrófilos dentro del moco que tapona las vías aéreas. Se debe tener en con-
sideración que caballos que se encuentran en remisión de Asma severo, la citología del BAL
puede ser normal o pueden seguir exhibiendo cierto grado de neutrofilia, lo cual puede difi-
cultar su diferenciación del Asma leve-moderado.
Otros métodos complementarios incluyen las pruebas de función pulmonar, las cuales permi-
ten realizar una valoración objetiva y cuantitativa del grado de obstrucción e hiperreactividad de
las vías aéreas, y la gasometría arterial que permite evaluar la ventilación alveolar, oxigenación,
intercambio gaseoso pulmonar y balance ácido-base.
Los objetivos terapéuticos son la mejora de la función pulmonar mediante el control de la
inflamación de las vías aéreas, la reversión de la obstrucción de las vías aéreas, la mejora en la
calidad del aire ambiental y el tratamiento de la etiología de base y/o complicaciones. El Asma
leve-moderado puede revertir espontáneamente con la edad o resolver con el tratamiento ade-
cuado. Sin embargo, aún no existe cura para el Asma severo, siendo una enfermedad crónica,
recurrente y degenerativa. Por lo tanto, el tratamiento consiste en el manejo de la enfermedad,
cuyo objetivo es mantener a estos caballos en remisión clínica, controlando los episodios de
exacerbación a corto plazo y reduciendo la progresión de la enfermedad y del proceso remode-
lativo a largo plazo. Dentro de este manejo, el control ambiental es la clave para el éxito. La
terapia médica ayuda a mejorar la función pulmonar, controlar la inflamación y revertir el bron-
coespasmo, aliviando el distrés respiratorio. Especialmente en casos de Asma severo, inicial-
mente es preciso realizar una terapia farmacológica (corticoides y broncodilatadores) para pro-
ducir un rápido alivio de los síntomas mientras se toman las medidas necesarias para un control
ambiental correcto, el cual será el principal objetivo para el tratamiento a largo plazo.
El control ambiental tiene el objetivo de crear un ambiente bajo en polvo, especialmente en
la zona respirable del caballo, para reducir la inhalación de antígenos responsables de la infla-
mación y obstrucción de las vías aéreas y debe incluir la alimentación, alojamiento y prácticas
de manejo. Se recomienda mantener a estos pacientes en pasturas, pero de no ser posible,
combinar el uso de piquetes la mayor cantidad de tiempo posible junto con una estabulación en

cama de viruta u otras alternativas bajas en polvo (papel o cartón triturado). La excepción son
los casos de Asma de pasturas, ya que estos equinos responden mejor a la estabulación perma-
nente en un ambiente bajo en polvo y son más dependientes del tratamiento farmacológico. En
equinos estabulados, un factor clave es la ventilación y el drenaje de los boxes. La alimentación
se debe basar en forraje bajo en polvo como cubos, pellets o heno con mayor porcentaje de
humedad (ensilados) siempre que estén conservados en condiciones que prevengan el creci-
miento bacteriano y fúngico. De lo contrario se deberá usar heno con más del 85% de materia
seca y tratarlo al momento de administrarlo ya sea remojándolo, pasteurizándolo con vaporiza-
dores o incorporando aceite vegetal. Las prácticas de manejo a implementar incluyen dar de
comer en el piso (evitar pasteras), remover regularmente la cama húmeda y hacer la cama con
el caballo fuera del box.
El tratamiento farmacológico se basa en el uso de antiinflamatorios esteroideos y bronco-
dilatadores. Los corticoides se pueden administrar vía endovenosa (Dexametasona), oral (Dexa-
metasona, Prednisolona) u inhalatoria (Beclometasona, Fluticasona, Budesonida, Ciclesonida).
La vía inhalatoria, gracias a que se deposita de manera directa en el sitio de la inflamación,
permite una alta concentración local de la droga, disminuyendo la absorción sistémica y redu-
ciendo el riesgo de los efectos adversos. Por otro lado, la principal desventaja de esta vía es la
variabilidad en su llegada a las vías aéreas inferiores, así como la pobre evidencia de la dosis
apropiada y tiempos de detección, lo cual hace que la dosificación sea difícil, teniendo que ma-
nejarla a efecto en cada paciente. Otro factor a tener en cuenta, especialmente en el Asma se-
vero, es la obstrucción de las vías aéreas que puede afectar la llegada de las drogas por vía
inhalatoria. Por lo tanto, se recomienda la utilización de esta vía luego de un periodo de adminis-
tración de corticoides sistémicos, logrando una reducción de la inflamación y un aumento en el
calibre de las vías aéreas previamente. También es beneficioso tratar con broncodilatadores an-
tes de la administración de corticoides inhalatorios. De esta manera, la vía inhalatoria se utilizaría
para la terapia de mantenimiento o preventiva para evitar exacerbaciones, pero no como terapia
de rescate en casos graves o agudos de Asma severo.
Los broncodilatadores no tratan la enfermedad de base, por lo que se deben utilizar como com-
plemento a la terapia ambiental y corticoides, ya que, al usarlos solos, la inflamación de las vías
aéreas puede progresar a pesar de producirse una mejora de los signos clínicos. Se indican como
terapia sintomática de rescate o previo al tratamiento con corticoides inhalatorios para mejor la
llegada de estos a las vías aéreas inferiores. Permiten reducir la tos, mejorar el barrido mucociliar
y revertir la broncoconstricción. Los principales broncodilatadores son simpaticomiméticos o para-
simpaticolíticos, siendo estos últimos los más efectivos debido a que el tono de las vías respiratorias
está mayormente bajo control parasimpático, sin embargo, su uso se ve restringido debido a los
efectos adversos cuando se administran de manera sistémica y su corta duración, por lo cual los
simpaticomiméticos son las drogas más usadas en la práctica diaria. El simpaticomimético más
utilizado en la clínica diaria es el Clenbuterol vía oral. También existen formulaciones inhalatorias,
como el Salbutamol / Albuterol y el Salmeterol. Los parasimpaticolíticos / anticolinérgicos, vienen
en formulación parenteral (Atropina, Bromuro de N-butilescopolamina (Hioscina) y Glicopirrolato)

permitiendo una rápida broncodilatación en casos agudos o crisis de exacerbación, utilizándolos

como terapia de rescate. También se pueden administrar por vía inhalatoria, siendo el Bromuro de
Ipratropio el más utilizado.
Tabla 5. 6. Características típicas del síndrome del asma equino.
Síndrome del Asma Equino

Características
Asma Leve-Moderado Asma Severo
Edad de Usualmente jóvenes y edad media, pero

Usualmente mayores de 7 años.
comienzo se puede observar a cualquier edad.
Tos regular a frecuente, intolerancia

Tos ocasional, baja performance, sin au- al ejercicio, aumento de esfuerzo
Signos mento de esfuerzo respiratorio en reposo. respiratorio en reposo.
clínicos Signos crónicos (por lo menos 4 sema- Los signos y severidad pueden va-
nas de duración) riar con el tiempo, generalmente li-
mitan la actividad.
Presentación
Típicamente duran semanas a meses
Clínica
antes del diagnóstico. Recurrente y
Con frecuencia mejoran espontánea-
Tiempo de progresivo. Usualmente mejoran con
mente o con tratamiento. Reversible.
evolución control ambiental estricto y trata-
Bajo riesgo de reaparición.
miento. No se puede curar, pero se
pueden controlar los signos.
Exposición a polvo o alérgenos en

Exposición a ambiente estabulado. La el establo o pastura. Algunos casos
Historia susceptibilidad genética no ha sido in- tienen historial familiar de asma
vestigada. equino. Los signos clínicos pueden
ser estacionales.
Endoscopia
Exceso de moco en el árbol traqueo-
de las vías
bronquial (score >2/5 para caballos Exceso de moco en el árbol tra-
aéreas
de carrera y >3/5 para caballos de queo-bronquial
(en reposo
deporte o placer).
y dinámica)
Citología de Aumento leve en los neutrófilos, eosi-

Aumento moderado a severo de
las vías nófilos y/o células metacromáticas del
neutrófilos en el BALF
aéreas BALF
Confirmación
Diagnóstica
Limitación moderada a severa del
Sin evidencia de limitaciones del flujo de flujo de aire durante la exacerbación
aire basado en la técnica del catéter eso- de la enfermedad basada en la téc-
fágico con balón (DPmax <10 cm H2O). nica del catéter esofágico con balón
Función
(DPmax >15 cm H2O).
Pulmonar Limitación del flujo de aire usando mé-
todos sensibles. Reversible con broncodilatadores o
cambio ambiental.
Hiperreactividad de las vías aéreas.
Hiperreactividad de las vías aéreas.
Fuente. Modificado de Couëtil y col., 2016.

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CAPÍTULO 6
Enfermedades del aparato cardiovascular
de los equinos
Jorge Pablo Barrena
Históricamente los caballos fueron utilizados en batallas, para recorrer largas distancias y con
fines recreativos. Luego fueron suplantados por la maquinaria en el transporte y actividades bé-
licas, pero se incrementó la utilización en actividades deportivas. Esto fue determinante en la
selección por sus cualidades cardiovasculares. Los caballos deportivos tienen una capacidad
cardiovascular privilegiada que los hacen unos de los mejores atletas del reino animal.
El sistema cardiovascular en los equinos tiene una gran capacidad de respuesta y adaptación
a los aumentos en la demanda de oxígeno. En animales atléticos esta habilidad se encuentra
extremadamente desarrollada pudiendo aumentar la frecuencia cardiaca (FC) más de 8 veces
en el ejercicio intenso. El gasto cardiaco (GC) normal en un equino en reposo es aproximada-
mente 32-40 L/min pudiendo llegar a 350L/min en ejercicio de máxima intensidad.
En caballos deportivos es frecuente la presencia de soplos y arritmias. Entre el 70% y 80%
de los caballos sangre pura de carrera presentan soplos que no influyen en la performance de-
portiva. La mayor parte de los soplos que se detectan en animales clínicamente sanos tienen
una intensidad leve y desaparecen o disminuyen la intensidad en ejercicio. En caballos clínica-
mente sanos, con óptimo rendimiento deportivo, se pueden presentar bloqueos atrioventriculares
de primero (BAV1) y segundo grado (BAV2) y bloqueos sinusales (BS) en reposo y recuperación.
También se ha observado la presencia aislada de complejos prematuros atriales (CPA) y ventri-
culares (CPV) en caballos clínicamente sanos con rendimiento deportivo y recuperación normal.
Las enfermedades cardiovasculares pueden ser congénitas o adquiridas y son relativamente
comunes en caballos. Muchas de ellas permanecen compensadas. La categorización más utili-
zada es en base al sitio de localización anatómica de la lesión. El pericardio, miocardio, válvulas
y endocardio, sistema de conducción y formación del impulso y los grandes vasos son las es-
tructuras afectadas. Otras categorizaciones son el diagnóstico etiológico y morfológico, el diag-
nóstico fisiológico y en base a la causa de falla cardíaca (Cuadro 6.1.).
La naturaleza integrada del corazón, vasos sanguíneos, pulmones y riñones puede hacer que
la enfermedad de cualquiera de ellos produzca cambios en otro. En caballos, la presencia de
arritmias es la alteración cardiaca más frecuente. La endocarditis tiene una baja incidencia en el
caballo comparado con el ser humano. Los cambios de remodelación que se observan se pro-
ducen con mayor frecuencia por insuficiencias valvulares. Las enfermedades primarias que

afectan al miocardio son raras. Las enfermedades cardíacas congénitas son poco frecuentes en
caballos, siendo la comunicación interventricular (CIV) la de mayor incidencia. También se han
descripto la comunicación interatrial (CIA), el conducto arterioso persistente (CAP), las fístulas
aorto-pulmonares (Fresian horse) y la estenosis aórtica y pulmonar. Las enfermedades pericár-
dicas que producen signos clínicos en caballos son de origen infeccioso o no infeccioso, las
neoplasias o traumas son causas raras.
Bloqueo atrioventricular de segundo grado Movitz tipo II con incremento progresivo del intervalo p-r (▬) hasta el
bloqueo del nodo AV (▼).
Complejo prematuro atrial aislado con QRS similar al complejo QRS sinusal precedente y onda T con incremento de
voltaje en relación a la onda T anterior (-).
Las condiciones que pueden llevar a crisis cardiacas agudas en caballos son: arritmias (aso-
ciadas con fístulas aortocardíacas, miocarditis, toxinas, hipoxia e isquemia cardíacas y causas
infecciosas), falla cardiaca (asociada con malformaciones congénitas, enfermedad valvular de-
generativa, endocarditis valvular y ruptura de cuerdas tendinosas), endocarditis infecciosa (EI) y
pericarditis.
Cuadro 6.1. Categorización de enfermedades cardiacas.
Categorización de enfermedades cardiacas
Anatómica
Pericardio
Miocardio
Válvulas y endocardio
Sistema de conducción y formación del impulso
Grandes vasos

Diagnóstico etiológico y morfológico

Anormalidades del desarrollo, enfermedades genéticas
Malformaciones cardíacas
Canalopatias celulares
Enfermedad miocárdica
Degeneración celular, hemorragia, necrosis, infiltrados, fibrosis y arritmogénesis
Injuria celular (toxicosis, deficiencias nutricionales e isquemia)
Enfermedades metabólicas
Injuria inducida por catecolaminas
Toxicosis
Enfermedades infiltrativas: neoplasias, amiloide
Desordenes miocárdicos idiopáticos
Enfermedades valvulares degenerativas
Relativos a la edad
Cambios mixomatosos (idiopáticos)
Enfermedades inflamatorias
Infecciosas, inmunomediadas, idiopáticas
Pericarditis
Miocarditis
Endocarditis bacteriana
Valvulitis no infecciosas (idiopáticas)
Vasculitis
Enfermedades vasculares que afectan el corazón
Vasculitis
Arteriosclerosis
Hipertensión
Arterial sistémica
Arterial pulmonar
Enfermedad pulmonar veno-oclusiva
Enfermedades neoplásicas
Enfermedad miocárdica infiltrativa
Efectos de masas cardíacas
Injurias traumáticas
Diagnóstico fisiológico, causas de falla cardiaca

Disfunción ventricular
Disfunción sistólica (contractilidad)
Disfunción diastólica (llenado)
Enfermedad pericárdica
Disfunción diastólica y sistólica combinada
Cardiomiopatías (idiopáticas y secundarias)
Taquiarritmias reentrantes
Aumento de la carga de trabajo cardíaco
Sobrecarga de volumen

Comunicaciones
Regurgitación valvular
Estados hiperdinámicos (anemia)
Sobrecarga de presión
Hipertensión sistémica
Hipertensión pulmonar
Estenosis del tracto de salida
Enfermedades del sistema de formación y conducción del impulso, arritmias
Taquiarritmias
Bradiarritmias
El objetivo de este capítulo es describir la etiopatogenia, aproximación al diagnóstico, manejo

terapéutico y el pronóstico de las arritmias y enfermedades cardíacas más frecuentes en caballos.
Arritmias
Las arritmias son hallazgos frecuentes en caballos, pero las que producen compromiso he-
modinámico tienen baja prevalencia. La arritmias se pueden clasificar por el origen en sinusales
o extrasinusales; las extrasinusales pueden ser supraventriculares (atriales y unionales) o ven-
triculares. Según la causa, en primarias (las que involucran al sistema de conducción u origen
del impulso) y secundarias (las que se originan por enfermedades cardiacas o extracardíacas).
Son más frecuentes las taquiarritmias que las bradiarritmias. Las taquiarritmias que se pueden
encontrar en caballos son la fibrilación atrial (FA), el aleteo atrial (AA) y la taquicardia ventricular
(TV). Con menor frecuencia, se observan taquicardia atrial (TA) y extrasístoles ventriculares (EV)
bigeminadas, trigeminadas o multifocales como causa de bajo gasto cardiaco (GC). Las bradia-
rritmias que pueden producir bajo GC son los BAV2 avanzados, BS con asistolias prolongadas
y bloqueos atrioventriculares completos con FC extremadamente bajas.
Fibrilación atrial
De las alteraciones cardiovasculares, es la causa más común de disminución en la capaci-

dad atlética e intolerancia al ejercicio en equinos, afectando entre el 2 y el 5%. Su prevalencia
es mayor en caballos de carrera (SPC) y aparece en forma espontánea, en relación al ejercicio
de alta intensidad. Aunque no se encontró diferencia entre géneros, los caballos de 4 años
fueron afectados con mayor frecuencia que los de 2 años. En otras razas, la fibrilación atrial
se desarrolla en pacientes con enfermedades cardíacas, como las insuficiencias de la válvula
mitral o aórtica. Además del tamaño del atrio, otros factores predisponentes son la baja FC por
el alto tono vagal y los disturbios hidroelectrolíticos. En caballos jóvenes puede presentarse
una forma idiopática.

La FA puede ser primaria (lone AF) o secundaria, en pacientes con enfermedades cardiacas.
En animales atléticos que presentan FA después de realizar ejercicio intenso se puede restable-
cer el ritmo sinusal espontáneamente. Esta forma de presentación se denomina FA paroxística.
La FA paroxística puede permanecer hasta 7-10 días, periodo que debería esperarse antes de
instaurar tratamiento, y si persiste se considera FA sostenida.
Etiopatogenia
El mecanismo electrofisiológico aceptado por el que se desarrolla la FA es la presencia de
caminos de reentrada, que pueden originarse por la disrupción del sistema de conducción entre
el nodo sinusal (NS) y el nodo auriculoventricular (NAV) o la presencia de áreas de daño en el
miocardio atrial. Para que esto suceda, deben crearse zonas de conducción lenta y bloqueo uni-
direccional, permitiendo que la onda de despolarización al encontrar el bloqueo reingrese por la
zona de conducción lenta, formando un circuito de reentrada.
El incremento del tamaño del atrio por actividad física o enfermedad cardíaca puede proveer
el sustrato para esta arritmia. En caballos trotones se pudo determinar la presencia de genes
responsables del desarrollo de FA. Cuando se produce el déficit en la actividad del atrio afecta
el llenado ventricular. El llenado ventricular es dependiente de la contracción atrial en 10-15 %
con FC de reposo y > 45 % con FC > 200 lpm. Su disminución durante la actividad física intensa
implica la reducción del GC e impacta negativamente en el rendimiento deportivo.
La presentación clínica de la FA no es específica y el impacto en el rendimiento deportivo del
caballo depende de la actividad que realice. En SPC es determinante porque reduce la velocidad
final en carrera, pero en salto o adiestramiento puede ser tolerada.
En el examen clínico se puede observar inquietud y ansiedad con movimientos exagerados
de los labios u otras estereotipias. También se puede notar la presencia de distensión y pulso
yugular. En la auscultación el RC es irregularmente irregular, con tonos cardiacos de intensidad
variable y FC en el límite superior del rango normal en pacientes con FA espontanea o FC incre-
mentada (≥ 80 LPM) en caballos que desarrollan IC moderada o severa. El pulso se palpa irre-
gularmente irregular y de intensidad variable.
El método complementario de diagnóstico adecuado para confirmar la FA es el ECG. La FA
se caracteriza en el registro electrocardiográfico por la ausencia de ondas P definidas y en su
lugar se observa la línea de base isoeléctrica o con ondulaciones irregulares que se denominan
ondas F (Figura 4). La frecuencia de despolarizaciones ventriculares se mantiene en el límite
superior normal o elevada y con un ritmo irregularmente irregular. El diagnóstico diferencial que
puede presentarse es el flutter o aleteo atrial (AA) que se caracteriza por la presencia de ondas
P´ que mantienen una organización espacial entre sí, pero no siempre mantienen relación tem-
poral con el QRS. También puede presentarse TA cuando se observan 3 o más CPA, pero es
poco frecuente y difícil de diferenciar de la FA o el AA. La respuesta electrocardiográfica en
ejercicio de los caballos con FA candidatos a la cardioversión puede mantener una frecuencia

de despolarización ventricular normal o levemente elevada, en relación a la intensidad del test,

con recuperación normal. Cuando la FC no se incrementa en relación a la intensidad del ejercicio
o se incrementa en forma exacerbada con presencia de EV multifocales, TV o recuperación anor-
mal, los caballos con FA no serían candidatos a cardioversión.
Los hallazgos ecocardiográficos dependen de la evolución y el origen (primario o secundario a
enfermedad cardíaca) de la FA. El tamaño del AI es fundamental a la hora de decidir la cardiover-
sión. Otros parámetros ecocardiográficos importantes a la hora de tomar decisiones son los cam-
bios de remodelación presentes en VI, la contractilidad y la determinación de la función sistólica.
A.
B.
FA en reposo durante monitoreo de 24 horas (A) y en ejercicio submáximo (B).
Incremento de tamaño del atrio izquierdo en caballo geronte con FA.

En caballos que no presentan cambios cardíacos de remodelación, poseen contractilidad e
índices de función sistólica conservados y responden normalmente al ECG en ejercicio, se indica
la cardioversión. La cardioversión medicamentosa se realiza con quinidina sulfato por vía oral
administrada con sonda nasogástrica o quinidina gluconato endovenosa (EV). Durante el proce-
dimiento y las 48 hs posteriores se debe realizar monitoreo ECG continuo. La utilización de qui-
nidina puede complicarse con aparición de colaterales sistémicos, como sudoración, cólico, dia-
rrea y depresión del sensorio. La aparición de colaterales cardiacos es frecuente, se pueden
observar CPV, TV, torsades de pointes y BAV de alto grado o BAV completos. La cardioversión
eléctrica (CVE) tiene una efectividad superior al 90%, pero requiere de personal altamente capa-
citado y costoso equipamiento. Los colaterales pueden relacionarse con arritmias ventriculares,
bradiarritmias y complicaciones durante el procedimiento anestésico. Otra alternativa con menor
efectividad, pero que puede producir reversión, es la utilización de amiodarona. La cardioversión
está indicada en caballos que presentan FA con una evolución superior a 7 días, porque puede
resolver en forma espontánea.
Los caballos con FA e ICC son candidatos a la utilización de digoxina como antiarrítmico de
elección para controlar la FC. La digoxina también se puede utilizar para el tratamiento de com-
plicaciones cardíacas durante la cardioversión con quinidina.
Pronóstico
El pronóstico para caballos atletas de alto rendimiento que no califican para cardioversión es
desfavorable. Los que desarrollan actividades con menos exigencia solo podrían ser montados
por una amazona o jinete adulto experimentado y advertido del problema que padece el animal.
La utilización como reproductor cuando la causa permanece oculta no es recomendable, aun-
que no hay evidencia en todas las razas, en caballos trotones se identificaron genes que partici-
pan en el desarrollo de FA.
Taquicardia ventricular
Es una arritmia poco frecuente, pero cuando se presenta puede desencadenar una crisis car-
díaca severa. Puede aparecer en caballos de cualquier edad con antecedentes de disturbios hidro-
electrolíticos severos, hipoxia miocárdica, miocardiopatías por tóxicos o deficiencias (vitamina E y
Selenio), miocarditis y en estadios avanzados de enfermedades que afectan válvulas cardíacas.
En pacientes con insuficiencia aórtica se pueden desencadenar TV y otras arritmias ventriculares
severas en ejercicio de máxima intensidad. También se relaciona con fístulas aorto-cardiacas.
Etiopatogenia
Los mecanismos de producción de arritmias ventriculares pueden estar relacionados con ac-
tividad gatillada y la presencia de caminos de reentrada por daño miocárdico. La presencia de

TV induce falla cardiaca aguda por el descenso abrupto en el GC o incremento agudo de la

precarga del VI con incremento de la presión en los vasos pulmonares, que puede desencadenar
edema agudo de pulmón. La reducción abrupta en el GC induce la respuesta de mecanismos
compensatorios. La activación simpática (incremento en la FC y en la poscarga sistémica) reduce
la perfusión del lecho esplácnico y el umbral de excitación en células miocárdicas, favoreciendo
el daño orgánico y alteraciones en el sistema de conducción eléctrico cardíaco.
Los caballos afectados pueden manifestar alteraciones de comportamiento, depresión del
sensorio, disnea, síncopes y muerte súbita si la TV no es detectada y tratada a tiempo. En la
auscultación se puede escuchar un ritmo regular cuando la TV es sostenida o episodios paroxís-
ticos de incremento de la FC e intensidad de los tonos cardíacos.
Para la confirmación de la TV se realiza ECG (ver figuras de bajo). En el registro se observa
la presencia de 3 o más CPV seguidos. Los CPV se caracterizan por QRS de conformación
bizarra, incremento en duración y amplitud con repolarización en dirección opuesta al QRS y de
tamaño aumentado (T > 50% del QRS). La TV frecuentemente se presenta en forma paroxística
y no puede ser confirmada con un ECG de superficie. En estos caballos se realiza ECG continuo,
en ejercicio y durante la recuperación. La TV puede tener diferente conformación en relación con
el origen del foco y en el ECG puede observarse uniforme cuando es unifocal o con diferente
conformación cuando es multifocal. La TV polimórfica, torsades de pointes, tienen un comporta-
miento más agresivo. En casos severos de TV que permanece refractaria al tratamiento o no
puede resolverse la enfermedad de base, puede desarrollarse fibrilación ventricular (FV). La FV
se caracteriza por las ondulaciones en la línea de base del ECG que no siguen un patrón de
despolarización y la ausencia de pulso.
TV paroxística en caballo con pleuroneumonía durante ECG continúo de 24 hs.

TV paroxística en ejercicio en caballo con IVAo.
El tratamiento debe ser apuntado a la causa de base y a revertir la arritmia. Las drogas utili-
zadas son antiarritmicos de tipo I B (lidocaína, procainamida), tipo II betabloqueantes (proprano-
lol, atenolol, esmolol) y tipo III (amiodarona). La lidocaína es de primera elección y se administra
en bolos EV lento hasta la reversión a ritmo sinusal, luego se puede utilizar en infusión a ritmo
constante (IRC) para mantenimiento. En pacientes en los que no se puede determinar la causa
de arritmias ventriculares se debe considerar el diagnóstico de miocarditis. En caballos con TV y
sospecha de miocarditis, el tratamiento con fenitoína mostró alta tasa de conversión con escasos
efectos colaterales.
Pronóstico
El pronóstico en caballos con TV es desfavorable, pero los caballos utilizados en forma re-
creativa, si revierten luego de tratamiento antiarrítmico con reposo prolongado y ECG en ejercicio
antes del retorno gradual, podrían ser montados por un jinete adulto experimentado con conoci-
miento del problema.
El pronóstico para el retorno a la actividad en SPC con TV es malo porque requiere reposo
estricto de un mes o más, tratamientos prolongados con drogas que son consideradas doping y
retorno gradual con monitoreo ECG a niveles incrementales de ejercicio, antes del regreso a la
competencia. El retiro de la competencia en SPC con TV debe ser considerado porque el alto riesgo
de remisión con niveles elevados de actividad física pone en riesgo la vida de animal y jinete.
Enfermedades cardiovasculares adquiridas
Las enfermedades cardiovasculares en caballos no son causa frecuente de bajo rendimiento

en relación a enfermedades del aparato locomotor y sistema respiratorio. La insuficiencia de la
válvula mitral (IVM) es la principal causa de IC en caballo, seguida de la insuficiencia de la válvula
aórtica (IVA). La insuficiencia de la válvula tricúspide (IVT) es un hallazgo común en caballos
atléticos y generalmente se asocia a efectos del entrenamiento. En estos caballos se la considera
benigna y no progresiva. Con menor frecuencia puede haber regurgitación tricúspide (RT) por
cambios degenerativos, secundaria a endocarditis, ICC, o HTP.

Insuficiencia de la válvula mitral (IVM)
La regurgitación mitral (RM) puede desarrollarse por cambios inflamatorios o degenerativos,

infecciosos, prolapso de la válvula mitral (PVM), displasia, ruptura de las cuerdas tendinosas
(RCT) y envejecimiento. También puede haber RM en caballos con válvula y aparato valvular de
apariencia normal. En estos caballos se consideran cambios por el entrenamiento y no son pro-
gresivos. Un tercio de los equinos adultos de edad media y avanzada presentan cambios infla-
matorios o degenerativos y en casos de RM leve no se ven cambios de remodelación cardíacos.
No se ha podido encontrar predisposición por raza o sexo en caballos con degeneración de la
VM (DVM). La RM es la causa más frecuente de ICC en caballos.
La endocarditis valvular mitral es una enfermedad de presentación rara en equinos. En caba-
llos con antecedentes de sepsis se pueden producir vegetaciones en la válvula que causan RM.
Puede afectar animales de todas las edades, pero es de mayor prevalencia en potros. La predis-
posición sexual no es clara, hay trabajos que encontraron mayor incidencia en machos y en otros
no se hallaron diferencias significativas.
El PVM se observa con ecocardiografía en algunos caballos, pero no está bien establecida la
relación entre la anormalidad funcional y los cambios estructurales como en los perros y otras
especies. En humanos la prevalencia de PVM es de un 2,4 % y de esos el 7% desarrolla RM
severa, mientras que de los pacientes sin PVM el 0,5% desarrolla RM severa. En caballos el
PVM en ausencia de otra anormalidad de la VM cursa con RM leve.
La ruptura de una o más de las cuerdas tendinosas y el desgarro de la cúspide valvular son
raras y requieren investigación con ecocardiografía para el diagnóstico definitivo.
Etiopatogenia
La insuficiencia valvular mixomatosa o fibrosa (DVM) es la causa más frecuente de regur-
gitación mitral (RM). En los cambios degenerativos del aparato valvular se afectan la matriz
colágena y fibras colágenas de las valvas, produciendo el engrosamiento del borde libre y
acortamiento de las cuerdas tendinosas, impidiendo la coaptación de las valvas. Muchos de
los afectados tienen progresión lenta y no desarrollan remodelación cardíaca. El PVM no es
únicamente a causa de DVM. Cuando se produce el PVM sin evidencia de otra alteración de
la VM la RM es leve.
En algunos caballos con DVM la RM es severa y desarrollan sobrecarga de volumen en AI y
VI, con aumento del diámetro de la cámara del VI (hipertrofia excéntrica) y de la presión en el AI.
El aumento de presión en AI produce sobrecarga de la vasculatura pulmonar, favoreciendo la
congestión, hemorragia pulmonar inducida por el ejercicio (HPIE) y, si persiste, edema pulmonar
(EP). Las venas pleurales también drenan en las venas pulmonares, en el caballo, y el incre-
mento de presión favorece la efusión pleural. El aumento de tamaño del AI puede actuar como
sustrato para la aparición de FA. En casos muy avanzados se produce disfunción de VI con
reducción del GC.

En la endocarditis infecciosa (EI) se producen vegetaciones en la válvula mitral que evitan

la coaptación y producen RM. Como condición para que se produzca la endocarditis e s nece-
sario un proceso séptico de base y la presencia de daño en el endocardio. Los caballos con EI
que desarrollan vegetaciones a nivel de la VM tienen cambios sistémicos por la liberación de
mediadores inflamatorios, desprendimiento de las vegetaciones y coágulos que forman trom-
bos sépticos en la circulación y complejos Ag-Ac que pueden producir daño en otros órganos.
Cuando los cambios anatómicos en la válvula producen RM severa se desarrolla incremento
en la presión del AI y venas pulmonares (VP) que se irradia a los vasos del pulmón y las venas
pleurales. Estos cambios favorecen el desarrollo de ICCI con congestión y en casos severos
edema de pulmón.
Los caballos que presentan ruptura aguda de las cuerdas tendinosas (RCT) desarrollan cua-
dros severos de RM con edema agudo de pulmón.
La RM en caballos SPC se puede diagnosticar por la presencia de un soplo de intensidad 3/6
o menor, holosistólico en foco mitral (FM). El FM se ausculta en el hemitórax izquierdo a nivel del
4° espacio intercostal, irradiado hacia caudal y ventral. En general se atribuye a cambios induci-
dos por el entrenamiento, con progresión lenta y comportamiento benigno.
En caballos con DVM el soplo es de mayor intensidad ≥3/6 e irradiado y con presencia de
frémito, cuando la intensidad es ≥5/6. La mayoría de los caballos con DVM tiene una progresión
lenta y no desarrollan ICC. En los casos más graves se pueden detectar arritmias paroxísticas
de origen atrial o ventricular y FA. La DVM es la causa más frecuente de FA en caballos. En los
casos graves se produce intolerancia a la actividad física, disnea, tos, secreción nasal, líquido
en cavidades (ascitis y efusión pleural) y edema distal.
En pacientes con RM por EI pueden coexistir estenosis e insuficiencia de la VM. La IVM ge-
neralmente es la alteración que tiene más repercusión hemodinámica. El soplo es característico
de RM moderada o severa, pero puede tener componente diastólico en casos de obstrucción por
estenosis de la VM. En estos caballos se pueden manifestar signos inespecíficos de infección
sistémica, ICCI y arritmias cuando hay miocarditis concomitante.
El método complementario de elección para el diagnóstico y determinación de la gravedad de
la IVM es la ecocardiografía. En el examen ecocardiográfico puede observase incremento del
espesor del borde libre e incremento de la ecogenicidad de la VM, cuando se producen cambios
degenerativos. En los caballos con EI pueden observarse vegetaciones en la VM y cambios en
otras válvulas. Cuando están presentes, los cambios de remodelación se caracterizan por el
incremento del diámetro del AI e hipertrofia excéntrica del VI con incremento de la fracción de
acortamiento (SF) en fase compensatoria e incremento del diámetro de la cámara del VI. Con el
Doppler se puede evaluar la cantidad de reflujo mitral, la dirección y velocidad máxima (VM) del
flujo regurgitante. En casos muy avanzados se puede observar dilatación de VI, incremento del
diámetro de la AP e insuficiencia tricúspide con dilatación del AD y VD. El PVM en caballos se
confirma con ecocardiografía. En caballos adultos es un desafío obtener un plano apical

adecuado para la evaluación del PVM. El abultamiento convexo del borde libre de la valva en el
AI con turbulencia meso-tele sistólica y evidencia Doppler de RM meso-tele sistólica sugieren el
diagnóstico de PVM.
En caballos con DVM está indicado realizar ECG continuo y en ejercicio, porque pueden
encontrarse arritmias atriales y ventriculares. Las arritmias son indicio de mal pronóstico en
caballos con DVM. La DVM es la causa más frecuente de FA y también pueden observarse
CPA, CPV, AA y TA en casos graves. La presencia de arritmias se relaciona con el incremento
de tamaño en el AI.
La RCT se relaciona con la presencia de un soplo pansistólico con características musicales,
por las vibraciones que genera el desprendimiento en contacto con el flujo sanguíneo. En la
Ecocardiografía se puede observar una banda ecogénica que tiene movimientos independientes
del resto del aparato valvular, en forma de ondas, por el pasaje del flujo sanguíneo. La RCT
produce una crisis cardíaca aguda severa por EAP.
El objetivo terapéutico está enfocado a reducir congestión y edemas si están presentes, me-
jorar la contractilidad si esta reducida, y regular el ritmo cardiaco en caballos con arritmias que
afectan el gasto cardíaco.
Para el manejo de edemas se utiliza la furosemida, algunos casos requieren el drenaje de la
colecta pleural o abdominal. También se utilizan inhibidores de la enzima convertidora de angio-
tensina (IECA), para reducir pre y poscarga por vasodilatación arterial y venosa leve. En caballos
que presentan reducción de la contractilidad y taquicardia se incluye digoxina para mejorar el
trabajo cardíaco. La FA es la arritmia más frecuente en caballos con IVM severa y cursa con FC
elevada, por la activación simpática compensatoria a la falla cardíaca. La reducción de la des-
carga sistólica por la FA con FC elevada debería ser controlada con digoxina.
En caballos con sospecha de EI se debe utilizar el antibiótico específico, cuando es posible
el aislamiento del germen, o usar cobertura de amplio espectro con buena llegada: combinación
de penicilina y gentamicina en forma empírica hasta el resultado del cultivo. Si existe relación
con procedimientos dentales, se debe agregar metronidazol como alternativa para gérmenes
anaerobios. En EI también se utilizan antiinflamatorios no esteroides como meglumina de flunixin,
fenilbutazona y meloxicam.
Pronóstico
El pronóstico en caballos con RM leve, moderada o severa que no tienen cambios de remo-
delación en AI o VI, es bueno y pueden continuar con la actividad, pero debería controlarse la
progresión de la enfermedad con ecocardiografía y ECG en ejercicio.
Los caballos con RM severa que desarrollan cambios de remodelación en VI y AI deberían
evaluarse con ecocardiografía, ECG continúo 24 hs., ECG en ejercicio y biomarcadores de
daño miocárdico, aguardando un resultado normal para poder ser montados por un jinete
adulto experimentado.

Cuando la RM severa se asocia a arritmias supraventriculares o ventriculares con cam-

bios de remodelación de las cámaras cardíacas, tienen un pronóstico desfavorable y no de-
ben ser montados.
Insuficiencia de la válvula aórtica (IVAo)
Los cambios degenerativos son la causa más frecuente de IVAo en caballos adultos de edad
media y avanzada. Es la principal válvula afectada por cambios degenerativos en equinos. Se
ha documentado la mayor predisposición en Shettland Ponie. El prolapso de la válvula aórtica
(PVAo) es un hallazgo frecuente y no está bien determinada su relación con otras enfermedades
de la válvula. Se ha encontrado relación con cambios secundarios al ejercicio y edad. En el exa-
men ecocardiográfico el PVAo puede confundirse con la presencia de artefactos. En caballos
viejos es frecuente la presencia de vegetaciones en la VAo sin evidencia de ICC.
Vegetación en VAo en caballo geronte diagnosticada en la necropsia.
Etiopatogenia
La causa más frecuente de RAo es el desarrollo de cambios degenerativos mixomatosos y
fibrosos. La EI causa RAo por la presencia de vegetaciones en el aparato valvular. El PVAo y
RCT pueden ser consecuencia de cambios degenerativos e infecciosos o alteraciones primarias
del aparato valvular asociadas al entrenamiento o envejecimiento.
Los caballos con RAo leve generalmente no desarrollan cambios de remodelación y podría
asociarse con entrenamiento o cambios de la edad. Los caballos que desarrollan RAo moderada
o severa con presencia de nódulos o vegetaciones, pueden tener compromiso de circulación
coronaria, con predisposición al desarrollo de arritmias en ejercicio (TA, FA, CPVs y TV) por
hipoxia miocárdica. Cuando la RAo es severa se produce sobrecarga de volumen de fin de diás-
tole en VI. Para compensar la sobrecarga se desarrollan cambios de remodelación con hipertrofia

excéntrica del VI. Esta se caracteriza por el aumento del diámetro de la cámara con aumento del
espesor parietal y la contractilidad. Cuando la enfermedad se encuentra avanzada y la capacidad
de respuesta del miocardio no puede compensar los cambios, se produce dilatación de AI y VI.
La dilatación de VI se caracteriza por disminución de espesor de la pared libre, con pérdida de
tejido noble y aumento significativo del tamaño de la cámara. Estos cambios en la enfermedad
avanzada producen disminución de la contractilidad del VI y reducción de la SF por disfunción
sistólica. La dilatación con reemplazo de tejido noble por fibrosis predispone a la aparición de
arritmias. El incremente en el tamaño del AI y la presión en venas pulmonares puede producir
ICCI y predisponer al desarrollo de CPAs, TA, AA y FA.
La EI de la válvula aórtica se caracteriza por la presencia de vegetaciones que producen
insuficiencia y en menor proporción estenosis de la VAo. En la endocarditis se liberan me-
diadores inflamatorios que producen incrementos en la permeabilidad vascular. La EI forma
vegetaciones en las válvulas que pueden desprender trombos sépticos. El aumento en la
permeabilidad vascular, la presencia de trombos sépticos y complejos Ag-Ac circulante fa-
vorecen la diseminación de la infección y el daño en otros órganos. La infección en VAo
puede alcanzar el miocardio y favorecer la aparición de arritmias (CPVs y TV). La contami-
nación de la válvula aorta produce cambios anatómicos y funcionales que ocasionan IVAo y,
en menor medida, estenosis.
El signo clínico que caracteriza la IVAo es la presencia de un soplo en foco Ao, que,
dependiendo la magnitud de la RAo, puede ser meso-tele diastólico u holodiastólico. Los
soplos de intensidad moderada a severa son los que requieren una evaluación exhaustiva.
En los caballos con RAo moderada o severa se pueden detectar pulso hipercinético, por
incremento en la PAS y disminución de la PAD. Otra manifestación clínica que puede apare-
cer es la intolerancia al ejercicio.
En algunos caballos puede haber EI sin un soplo audible, porque los cambios en el endocardio
pueden demorar hasta 14 días en hacerse evidentes en la ecocardiografía. Cuando se presentan
signos sistémicos de infección de origen desconocido o un soplo de aparición reciente, de leve
a moderada intensidad que no se reduce o desaparece al movilizar el animal, se debe sospechar
EI, aunque no se observe evidencia concluyente en el ecocardiograma. La EI tiene una presen-
tación clínica compleja porque puede haber signos sistémicos de infección, ICCI, trombosis e
inmunocomplejos circulantes que pueden afectar otros órganos.
Los caballos atléticos con IAo pueden parecer compensados en reposo, pero desencade-
nar arritmias (CPV, TV) en ejercicio o recuperación. La sospecha de IVAo requiere indicación
de ECG continuo por 24 hs y en ejercicio. En caballos con RAo se debe realizar ECG porque
se puede observar FA, aunque no esté incrementado el tamaño del AI. El ECG cuando existe
incremento de tamaño de AI puede mostrar arritmias supraventriculares (FA, AA, TA o
CPAs). Las arritmias ventriculares (TV, torsades de pointes y FV) pueden aparecer en esta-
dios severos de IAo.

En la ecocardiografía se puede observar incremento en el espesor y la ecogenicidad de la

VAo por cambios degenerativos que pueden formar nódulos. La cúspide coronaria izquierda es
la más afectada, pero pueden aparecer los cambios en cualquiera de las tres cúspides. La EI en
VAo se caracteriza por vegetaciones hipoecoicas o ecogénicas. En casos severos pueden ob-
servarse cambios de remodelación en VI, con incremento del diámetro de la cámara y reducción
de los índices de función sistólica (SF y FE). El agrandamiento del AI es un hallazgo frecuente y
pueden combinarse IVAo e IVM. Con Doppler se puede observar el reflujo diastólico desde la Ao
en el TSVI como un mix de colores que, subjetivamente, se puede clasificar midiendo el área en
leve (ocupa ≤ 1/3 del TSVI), moderado (entre 1/3 y 2/3 del TSVI) y severo (≥2/3). También se
puede evaluar el jet de regurgitación diastólico en el TSI y determinar el gasto cardíaco con
Doppler espectral a partir del flujo transaórtico, área de la aorta y FC.
Las determinaciones de adrenalina mostraron incremento significativo en pacientes con RAo
severa, pero no hubo diferencias significativas en la determinación de noradrenalina entre pa-
cientes con signos de IC y los que permanecían compensados. La determinación de biomarca-
dores cardíacos se debería incluir para evaluar la presencia de daño miocárdico.
La mayoría de los caballos con RAo leve a moderada no desarrollan IC y no requieren trata-
miento. En los caballos con RAo moderada o severa que progresa a IC se debe reducir la con-
gestión y edemas con diuréticos. El uso de vasodilatadores para reducir la poscarga ha sido
probado y se vieron diferencias significativas en los parámetros ecocardiográficos con la admi-
nistración en cortos periodos, pero se requieren más estudios para determinar la efectividad con
el uso crónico. En los casos con reducción de la contractilidad puede ser útil la administración de
cardiotónicos. Cuando la IVAo se asocia con FA y cambios de remodelación o ICC la cardiover-
sión está contraindicada, pero se utiliza digoxina para controlar la FC.
Los caballos con EI en VAo deberían tratarse con antibioticoterapia específica para el
resultado del cultivo y antibiograma. Hasta obtener los resultados del cultivo se puede utilizar
antibióticos de amplio espectro y con buena llegada. Adicionalmente se utilizan antiinflama-
torios no esteroides.
Pronóstico
Los cambios degenerativos en VAo (DVAo) pueden ser bien tolerados en caballos viejos con
soplo Ao de intensidad leve a moderada. Los caballos gerontes con IVAo moderada o severa
deberían retirarse. Los caballos en actividad con IAo severa tienen que ser evaluados con moni-
toreo ECG continuo de 24 hs y en ejercicio por el riesgo de arritmias ventriculares. Estos caballos,
aunque tengan resultados normales, no deberían ser montados por niños, tampoco utilizarse
para escuela o actividades de alto riesgo. La presencia de arritmias, soplo mitral e ICC son indi-
cios de mal pronóstico. El pronóstico en caballos con IVAo moderada o severa con alteraciones
en la calidad del pulso y más de un CPA por hora es desfavorable y la muerte puede ocurrir
dentro de los próximos 2 años.

En trabajos recientes se confirmó la utilidad de la medición no invasiva de la presión arterial

para predecir la progresión de la IAo, los caballos con PAS ≥ 120 mmHg, PAD ≤ 50 mmHg y
presión de pulso ≥ 60 mmHg tienen pronóstico desfavorable.
Endocarditis infecciosa
La incidencia es baja en caballos, incluso en aquellos con signos clínicos sugerentes de

EI. Se puede dar en caballos de cualquier edad, pero es más frecuente en potros. Las formas
de presentación anatómica pueden ser valvular, mural o la combinación de ambas en un
mismo caballo. La válvula que se ve afectada con mayor frecuencia es la válvula mitral se-
guida de la aórtica, aunque también puede afectarse la válvula tricúspide y con menor fre-
cuencia la pulmonar. Como consecuencia de la endocarditis se puede producir insuficiencia
valvular, estenosis o una combinación de ambas. La insuficiencia valvular es la alteración
hemodinámica más frecuente.
Etiopatogenia
La endocarditis infecciosa es la contaminación, usualmente por bacterias y rara vez fúngica,
del endocardio valvular o mural. Numerosos gérmenes han sido aislados en caballos con endo-
carditis, siendo un poco más frecuentes Pasteurella/Actinobasillus esp., Pseudomona esp. y Ro-
doccocus Equi. En otro trabajo el Streptococus zooepidermicus fue aislado con mayor frecuencia,
seguido del Actinobacillus equuli. Está bien estudiado en humanos que las potenciales rutas de
acceso de EI son las infecciones dentales, infecciones en otros órganos, procedimientos médicos
y abusos de drogas intravenosas. En caballos las potenciales rutas de infección son onfaloflebi-
tis, neumonías, pleuroneumonías, cólicos, peritonitis, glomerulonefritis, cistitis y laminitis entre
otras enfermedades. Puede haber en caballos presencia de bacteriemias por procedimientos
dentales y se ha reportado EI en relación a estos. Los gérmenes aislados fueron el Fusobacteriun
Necrophorum, un reporte, y crecimientos mixtos de Kleibsiella esp.
La presencia de daño en el endocardio y bacteriemia serían un prerrequisito para el desarrollo
de EI. La contaminación de las válvulas produce cambios anatómicos, por la presencia de vege-
taciones, y funcionales que llevan a insuficiencia valvular con mayor gradiente y estenosis en
raras ocasiones, que coexiste con la insuficiencia. La presencia de infección en el endocardio
dañado produce liberación de citoquinas (interleuquinas, leucotrienos y tromboxanos), favorece
la formación de vegetaciones y el desarrollo de inmunocomplejos circulantes. Las vegetaciones
pueden desprenderse formando émbolos sépticos que producen trombosis. Los inmunocomple-
jos circulantes pueden dañar otros órganos. La severidad del cuadro depende de la presencia
de trombos sépticos, bacteriemia, desarrollo de inmunocomplejos y los cambios hemodinámicos
que se producen por la lesión anatómica.
La IVM e IVAo producen sobrecarga de volumen en cámaras izquierdas que desencadena
cambios de remodelación, con hipertrofia excéntrica o compensatoria del VI y puede incrementar

el tamaño del AI. Cuando la enfermedad se encuentra avanzada y la capacidad de respuesta del
miocardio superada, se produce la dilatación del VI con reemplazo de células miocárdicas daña-
das por tejido conectivo. La dilatación del VI se caracteriza por la reducción en la contractilidad
y dilatación del anillo mitral con RM. El daño miocárdico puede afectar el sistema de conducción
y las células miocárdicas especializadas, incrementando el riesgo de aparición de arritmias. En
algunos pacientes se puede producir miocarditis por contaminación directa desde las primeras
etapas de la enfermedad y arritmias ventriculares.
La VT es afectada con mayor frecuencia en caballos que presentan tromboflebitis yugular. En
estos pacientes la presencia de émbolos puede producir trombosis y contaminación pulmonar.
Los cambios por la IVT pueden producir aumento de la presión e incremento del diámetro de AD
con remodelación de VD y en casos severos ICCD.
Los caballos con EI presentan fiebre intermitente o continua en casi todos los casos, pero los
soplos cardíacos, taquicardia y taquipnea no son constantes. El soplo en VM se ausculta a nivel
del 5 espacio intercostal, en dirección al ápice cardíaco, puede irradiar a toda el área cardíaca
de ambos hemitórax, con intensidad ≥ 3/6, holosistólico, con ruido áspero o raspante. El soplo
por EI que afecta la VAo se ausculta en 4 espacio intercostal izquierdo e irradia hacia la base del
corazón de ambos hemitórax en diástole con componente sistólico cuando coexisten insuficien-
cia y estenosis de la VAo. También puede observarse decaimiento, dolor y distensión articular
en pacientes que cursan con poliartritis o enfermedad articular por depósito de inmunocomplejos.
En potrillos puede producirse coronitis a causa de la sepsis.
El diagnóstico definitivo se obtiene con ecocardiografía mediante la observación de vege-
taciones oscilantes hipoecoicas o ecogénicas, dependiendo de la evolución, asociadas con
el borde libre de las válvulas, cúspides, cuerdas tendinosas o el endocardio mural. Estas
vegetaciones, con mayor frecuencia, se ubican en las válvulas causando defectos en el cierre
o la obstrucción del pasaje del flujo. La alteración hemodinámica más frecuente es la insuf i-
ciencia valvular que se puede confirmar con la utilización del Doppler color y cuantificar con
Doppler espectral. Con ecocardiografía también se pueden observar el incremento del diá-
metro de las cámaras. Las cámaras afectadas con mayor frecuencia en cabal los con EI son
AI y VI. En algunos casos puede haber ruptura de CT con incremento agudo en el volumen
regurgitante e IC severa. En caballos con contaminación miocárdica se pueden producir arrit-
mias ventriculares y, cuando se contamina, el pericardio se car acteriza por incremento en el
espesor o la presencia de efusión.
Puede haber EI en caballos sin soplo y la ecocardiografía puede no mostrar cambios anató-
micos o remodelación cardiaca en los primeros días. En estos casos la sospecha de EI puede
ser por fiebre, decaimiento y arritmias.
Lo ideal en caballos con EI es hacer 3 cultivos seriados con intervalo de una hora antes
de comenzar terapia con antimicrobianos. Los cambios en sangre pueden ser leucocitosis
con neutrofilia o leucopenia, hiperfibrinogenemia, hipogammaglobulinemia, anemia en

infecciones crónicas y azotemia en pacientes con trombos renales o azotemia prerenal por
disminución del GC. En los caballos que desarrollan miocarditis los valores de troponina I se
encuentran elevados.
El tratamiento de la EI es largo y se pueden presentar resistencias a antimicrobianos a pesar
de que hayan sido efectivos al comienzo. El tratamiento ideal es con antibióticos específicos
cuando el germen es aislado y se conoce la sensibilidad in vitro. El aislamiento del germen puede
ser difícil por la presencia de bacteriemia intermitente. Los antibióticos utilizados deben tener
buena llegada y, cuando no se conoce el germen, conviene que sean de amplio espectro. La
penicilina y gentamicina son los más utilizados hasta el resultado del cultivo. En casos resistentes
la utilización de fluoroquinolonas, macrólidos, rifampicina, metronidazol y cefalosporinas pueden
ser efectivos.
También se indican antiinflamatorios no esteroides como meglumina de flunixin, fenilbutazona
y meloxicam, entre otros. Las terapias antitrombóticas deberían instaurarse si se observan coá-
gulos en AI o contraste espontaneo en el examen ecocardiográfico. En pacientes con arritmias
ventriculares se debe sospechar miocarditis e instaurar el tratamiento antiarrítmico.
Cardiomiopatías
La enfermedad miocárdica primaria es un diagnóstico raro en caballos, aunque con la

utilización de la ecocardiografía y determinación de biomarcadores podría incrementar el
número de casos.
Se define miocarditis a la inflamación focal o difusa del miocardio, con degeneración o necro-
sis de cardiomiocitos e infiltración de células inflamatorias, como consecuencia de enfermedad
local o sistémica. Los virus, bacterias, hongos y algunos tóxicos pueden ser la causa. La fibrosis
miocárdica se define como el marcado incremento de la deposición de colágeno en el tejido
miocárdico, sospechada con ecocardiografía y confirmada en el examen posmorten. Probable-
mente resulta de isquemia local o estadio final de miocarditis.
La cardiomiopatía dilatada en caballos (CMD) es una enfermedad subaguda o crónica del
musculo cardíaco que ocurre en ausencia de enfermedad pulmonar, enfermedad cardíaca con-
génita o enfermedad valvular estructural.
Etiopatogenia
Las miocardiopatías pueden ser consecuencia de una gran variedad de causas las cuales se
expresan en el siguiente cuadro.

Cuadro 6. 2. Causas de miocardiopatías.
Virales
Herpesvirus equino tipo 1
Anemia infecciosa equina
Arteritis viral equina
Influenza equina
Morbillivirus
Encefalopatía equina oriental
Peste equina africana (forma cardíaca)
Bacterias (ha sido asociadas con pericarditis, abscesos pericárdicos, endocarditis, sepsis)
Endotoxemia (asociada con cólicos y diarrea)
Streptococcus esp.
Estafilococcus esp.
Clostridium chauvoei
Borrelia burgdorferi
Piroplasmosis
Leptospirosis
Neorrikettsia risticii
Fúngicas
Parásitos
Strongylus vulgaris: estadísticamente asociado con lesiones isquémicas en el mio-
cardio
Onchocerca
Nutricional
Deficiencia de vitamina E y selenio: enfermedad del músculo blanco, predominante
en potrillos de áreas con deficiencia, ocasional en adultos.
Deficiencia de cobre/toxicosis con molibdeno
Toxinas y drogas
Venenos de serpiente
Ionóforos: monencina, lasalocid, salinomicin
Plantas con glucósidos cardiacos: Digitalis esp., Taxus esp., Pimelea esp, Nerium
oleander, Adonis aestivalis, Lilio de los valles, Rhododendron, Eonymus
Otras plantas asociadas a intoxicación: Malva parviflora, miopatía atípica/miopatía
de pastos estacionales causada por ingestión de hipoglicina A de las semillas de
Arce esp.
Cantharidin (escarabajo de la amapola)

Rodenticidas de fluoroacetato de sodio

Metales pesados
Neoplasia
Lipoma
Carcinoma pulmonar
Hemangioma/hemangiosarcoma
Linfoma/Linfosarcoma
Melanoma
Mesotelioma
Hipertensión sistémica crónica
Laminitis, dolor crónico
Síndrome metabólico equino
Falla renal crónica, neoplasia renal
Feocromocitoma/catecolaminas
Genéticas
Deficiencia de enzima de ramificación de glucógeno
Idiopática (potencialmente genética)
Cardiomiopatía dilatada (fenotipo también observado en estadios finales de miocar-
ditis, cardiomiopatía tóxica, o cardiomiopatía por taquiarritmias sostenidas en el
tiempo)
Cardiomiopatía hipertrófica (fenotipo también observado en otras enfermedades
miocárdicas con hipertrofia de VI como miocarditis aguda, hipertensión crónica, into-
xicación crónica con digitálicos, neoplasia, amiloidosis)
Cardiomiopatía inducida por taquicardia
Cardiomiopatía arritmogénica de VD
Otras posibles causas de insulto miocárdico
Trauma que induce degeneración/necrosis miocárdica
Inmunomediada
Hipoxia
Isquemia (embolia) fibrosis miocárdica
Amiloidosis
Hipertermia/Shock cardiogénico
Hemorragia aguda

Aunque las miocardiopatías son raras en caballos, algunas causas han sido descriptas con mayor
frecuencia. Los caballos son susceptibles al daño miocárdico por la intoxicación con ionóforos, utili-
zados como promotor de crecimiento en rumiantes y coccidiostáticos en aves de corral. La toxicidad
se relaciona con el metabolismo de ionóforos por la citocromo P450 en microsomas hepáticos. La
toxicidad produce una disrupción del intercambio de iones por gradiente de concentración y poten-
ciales eléctricos de membrana en células excitables, que puede llevar a la muerte celular. Los efectos
dependen de la cantidad ingerida, DL50 monencina 2-3 mg/Kg y DL50 lasalocid 21,5 mg/Kg.
Los glucósidos digitálicos presentes en algunas plantas o la digoxina pueden ser tóxicos para las
células musculares cardíacas. Las concentraciones de digoxina cuando es utilizada como antiarrít-
mico deben mantenerse entre 0,5-2 ng/Kg para tener concentraciones efectivas del fármaco y evitar
toxicidad. Las plantas con glucósidos digitálicos son más de 40 especies y no son causa frecuente
de cardiomiopatía en el país. La digital o lirio de los valles (Digitalis lutea, D. purpurea, D. lanata y D.
grandiflora), la adelfa (Nerium oleander) y la convallaria o mugueto (Convallaria majalis) son algunas
de las plantas con glicósidos digitálicos. La adelfa o Laurel de jardín se cultivan como ornamentales
con frecuencia en jardines locales, pero no representa un problema para los caballos. Los glucósidos
digitálicos son irritantes GI y producen acumulación de Na+ en células excitables.
El daño miocárdico también debe sospecharse en caballos con rabdomiólisis atípica causada
por la ingestión de la toxina de la semilla de Arce sp.: hipoglicina A. Esta causa de miocardiopatía
debería sospecharse aun cuando aparecen casos aislados en una población, porque puede va-
riar la susceptibilidad individual y la cantidad ingerida.
Los virus y bacterias, incluyendo el Streptococcus equi var. equi, han sido vinculados con
miocarditis cuando la causa primaria permanece oculta. Si se presentan arritmias ventriculares
de origen desconocido debemos sospechar miocarditis. Los cambios de fibrosis miocárdica se
han vinculado con isquemia focal y estadios finales de miocarditis. La fibrosis miocárdica es un
cambio frecuente en pacientes con arritmias ventriculares, aunque también se pueden encontrar
focos de fibrosis miocárdica como hallazgo en caballos viejos, sin antecedentes de arritmias.
La deficiencia de vitamina E y/o selenio ha sido asociada a una variedad de desórdenes,
incluyendo la miodegeneración de origen nutricional o enfermedad del músculo blanco, que se
presenta en potrillos antes de los 2 meses y también se ha reportado en fetos. Afecta el músculo
liso y estriado, incluyendo el músculo cardíaco, diafragma y músculos masticatorios.
La CMD en caballos podría tener base genética, pero a diferencia del humano y algunas razas
de perros no ha sido involucrada con genes específicos. La causa generalmente permanece
oculta y se designa como CMD idiopática, aunque en algunos casos se ha relacionado con se-
cuelas de miocarditis.
La mayoría de las enfermedades miocárdicas cursan con disminución de la contractilidad y dila-
tación, pero la cardiomiopatía hipertrófica primaria se ha reportado recientemente en un caballo Cly-
desdale macho castrado como supuesta causa. La hipertrofia concéntrica secundaria, con engrosa-
miento del espesor parietal y reducción del diámetro de la cámara, se observa en caballos con hiper-
tensión sistémica por laminitis crónica, cólicos recurrentes, dolor crónico e insuficiencia renal.

La remodelación ventricular, producto de la activación de mecanismos neuroendocrinos, he-

modinámicos y genéticos en estadios severos de enfermedades valvulares, enfermedades car-
díacas congénitas y arritmias, es la causa más frecuente de dilatación miocárdica.
La función ventricular normal depende de la salud del miocardio, nivel de tráfico autonómico,
retorno venoso, llenado cardíaco, la resistencia a la eyección de sangre y la frecuencia de acti-
vación cardíaca. Las enfermedades miocárdicas y remodelación en insuficiencia cardíaca con-
gestiva (ICC) no están limitadas a las células cardiacas, porque también afectan las uniones
intercelulares y el tejido de conducción cardiaco. Las lesiones miocárdicas llevan a reducción de
la capacidad contráctil con disminución de la descarga sistólica. La disminución en la descarga
sistólica activa mecanismos compensatorios, como el sistema nervioso autónomo (SNA) y el
sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA). El incremento de catecolaminas circulantes
aumenta la frecuencia cardiaca, contractilidad, consumo de O2 y la resistencia en vasos periféri-
cos. La activación SRAA favorece la retención de Na y H2O y vasoconstricción. El aumento en la
precarga y poscarga favorecen el desarrollo de congestión y edemas. Los daños en miocardio
por hipoxia y la acción de catecolaminas favorecen la aparición de arritmias ventriculares.
Los signos clínicos en caballos con cardiomiopatía son variables dependiendo la causa y ex-
tensión del daño miocárdico. Muchos caballos con enfermedad miocárdica pueden ser subclíni-
cos. Algunos tienen disminución del rendimiento deportivo, intolerancia al ejercicio, debilidad,
ataxia, distrés respiratorio, síncopes, ICC, o muerte súbita. La presencia de arritmias ventricula-
res sin causa aparente en caballos es sugerente de miocarditis.
Cuando los caballos ingieren grandes cantidades de ionóforos resulta en la muerte aguda o
subaguda y cuando ingieren pequeñas cantidades el daño muscular, cardiaco y neurológico son
responsables de los signos clínicos. Las arritmias ventriculares, depresión del sensorio, nistag-
mos, debilidad, dolor muscular y mioglobinuria pueden ser parte del cuadro clínico en caballos
que ingieren poca cantidad o tienen mayor tolerancia a los ionóforos.
La intoxicación aguda con glucósidos digitálicos puede producir la muerte en las primeras 12
a 36 hs después de la ingestión, algunos caballos muestran signos de cardiopatía en las primeras
horas. Las arritmias ventriculares, cólicos, sudoración e hipertermia pueden estar presentes. Con
la intoxicación crónica se produce hipertrofia de VI y arritmias. Para el diagnóstico definitivo se
debe encontrar el agente causal en el lugar o en el heno que consume el caballo. En algunas
plantas, pequeñas cantidades contienen altas concentraciones del principio activo. También
puede confirmarse en el laboratorio la presencia del tóxico en contenido gástrico.
En caballos que desarrollan cardiomiopatía por enfermedades pulmonares, lesiones valvula-
res estructurales o cardiopatías congénitas es característica la presencia de soplos de intensidad
moderada o severa e ICC. Los casos severos pueden desarrollar edema agudo de pulmón (EAP),
ascitis, efusión pleural, edema ventral, tos, disnea y adelgazamiento extremo.
El método complementario de mayor jerarquía para confirmar el diagnóstico de cardiomiopatías
es la ecocardiografía. Los cambios pueden variar desde una sutil reducción en la contractilidad y

deterioro de la relajación con cámaras aparentemente normales, hasta dilatación de las cámaras con
hipocontractilidad severa.
En caballos con CMD idiopática se observa aumento de tamaño significativo de las cámaras car-
díacas y disminución de la contractilidad. En casos avanzados puede haber adelgazamiento de pared
en VI con dilatación del anillo mitral que genera RM en ausencia de cambios degenerativos o infec-
ciosos en la VM. Cuando el VI se encuentra dilatado disminuye la contractilidad y los índices de fun-
ción sistólica (SF y FE). Con el Doppler color se puede observar turbulencia en AI por RM, reducción
en la descarga sistólica con Doppler espectral, reducción en la contractilidad y deterioro en la relaja-
ción diastólica con Doppler tisular (TDI). Cuando se observan cambios patológicos en las válvulas o
defectos cardíacos congénitos se deberían considerar como causa primaria de cardiomiopatía.
Los caballos con intoxicación crónica por ingestión de glucósidos digitálicos pueden tener
incremento del espesor parietal con contractilidad incrementada. En miocarditis agudas se incre-
menta el espesor parietal por edema miocárdico e infiltrado inflamatorio y se pueden observar
zonas hipoecoicas e hiperecoicas focales o difusas. También puede haber incremento de espe-
sor parietal en cardiomiopatía hipertensiva, hipertrófica e infiltrativa, pero deberían ser excluidos
corazones atléticos como respuesta a la actividad física o pseudohipertrofia por depleción severa
de volumen circulante.
En el ECG se pueden encontrar diferentes arritmias en relación a la causa de enfermedad mio-
cárdica. La visualización de CPVs y TV es más frecuente, pero TS, CPAs, FA, BAV 2° avanzado y
silencio atrial también pueden estar presentes. Cuando el caballo presenta cardiomiopatía y arritmia
en el primer examen no se puede determinar cuál fue responsable de la enfermedad de base.
Se puede tomar muestra de biopsia endomiocárdica transvenosa, para el diagnóstico de anorma-
lidades histológicas miocárdicas. Aunque esta técnica con guía ecocardiográfica se considera segura
para la toma de muestra en AD y VD, la utilización está limitada a trabajos de investigación.
Los análisis de laboratorio deberían incluir concentraciones de biomarcadores específicos para
daño miocárdico, como Troponina I en plasma o troponina cardíaca (Tnc), aunque los marcadores
no específicos de injuria en células miocárdicas también pueden ser útiles. Suero, orina, contenido
TGI y muestras de alimento deben incluirse para realizar test diagnósticos, como medición de con-
centración de digoxina e ionóforos, serología o PCR para buscar agentes infecciosos y detección
toxicológica. También debería chequearse el ambiente en busca de plantas tóxicas.
Los hallazgos pos mortem en la enfermedad miocárdica focal o localizada incluyen regiones
pálidas, adelgazamiento o incremento del espesor de pared y fibrosis. El examen histopatológico
puede revelar necrosis, infiltrado inflamatorio, fibrosis o calcificación.
El tratamiento debe apuntar a resolver la causa de base, normalizar la actividad eléctrica en casos
de arritmias y reducir congestión y edemas en casos de ICC. El reposo por al menos 30 días y reeva-
luación cardiovascular, antes de retornar a la actividad en forma gradual, es esencial. Cuando se
sospecha la ingestión de tóxicos, en los primeros 30 minutos se debe administrar carbón activado o
aceite mineral para reducir la absorción y evitar el acceso al tóxico en el futuro. Dependiendo de la
causa se administran antibióticos, vitamina E, Selenio o glucocorticoides como tratamiento de

soporte. Cuando se presenta ICC se debería considerar la utilización de diuréticos, inotrópicos e

IECAs. Los inotrópicos deben ser prescriptos con precaución porque podrían agravar arritmias ven-
triculares y están contraindicados en pacientes intoxicados con ionóforos o digitálicos. El tratamiento
antiarrítmico se reserva para aquellas arritmias que ponen en riesgo la vida del paciente.
Pronóstico
La ecocardiografía tiene un buen valor pronóstico para evaluar la función miocárdica. En los
caballos que tienen arritmias con función sistólica normal a levemente deprimida, cuando revier-
ten a RS con tratamiento antiarrítmico, el pronóstico es bueno. En un reporte de intoxicación con
ionóforos los caballos que tenían hipoquinesia o disquinesia miocárdica con baja fracción de
acortamiento tuvieron menor probabilidad de sobrevida o retorno a la actividad.
Antes de prescribir el retorno a la actividad es prudente realizar ecocardiografía en reposo y
pos-ejercicio inmediato, monitoreo ECG continuo de 24 horas, ECG en ejercicio de máxima in-
tensidad y recuperación para descartar la presencia de secuelas permanentes y arritmias indu-
cidas por el ejercicio.
Enfermedad de los grandes vasos
Las alteraciones en los grandes vasos (Ao y AP) son muy raras. La ruptura de Ao ha sido
postulada como causa frecuente de muerte súbita. En un estudio multicéntrico la ruptura Ao re-
presenta el 1% de las lesiones catastróficas en SPC. Varios términos se han utilizado para nom-
brar las enfermedades de vasos arteriales. El aneurisma de Ao es el incremento focal del diáme-
tro de la Ao con la pared del vaso entera que puede ocurrir en diferentes localizaciones a lo largo
del trayecto de la Ao. En contraste, el pseudoaneurisma, es el acúmulo de sangre entre las capas
externas del vaso causado por la ruptura parcial de la Ao. La rotura de la raíz Ao se define como
la ruptura del vaso a nivel del seno de Valsalva, que puede ser consecuencia de un aneurisma o
espontánea, resultante en muerte súbita aguda o fístula aortocardíaca. En el caballo frisón la
ruptura típica se produce cerca del ligamento arterioso en ausencia de aneurisma.
Tromboflebitis
Se define tromboflebitis como la trombosis venosa con inflamación mural y es una complica-
ción común en la cateterización endovenosa de la vena yugular. La prevalencia de tromboflebitis
en caballos internados por enfermedades gastrointestinales oscila entre 6% y 22%.
Etiopatogenia
Los factores de riesgo para el desarrollo de tromboflebitis son el uso de soluciones EV de
fabricación casera, fiebre, cólico, diarrea, drogas irritantes, ritmo de infusión rápido y tratamientos
EV prolongados. El material y diseño de los catéteres es un factor a tener en cuenta, los de
poliuretano flexible reducen el riesgo de tromboflebitis, mientras que los de poliuretano rígido,

teflón o politetrafluoroetileno incrementan el riesgo. La tromboflebitis yugular puede ser séptica

o aséptica. Los microorganismos aislados con mayor frecuencia en los catéteres EV son Stafilo-
coccus sp., Corinebacterium sp., Enterobacter sp. y Streptococcus sp. La inflamación en la pared
del vaso genera cambios en el flujo sanguíneo que, junto al daño endotelial, favorecen la forma-
ción de trombos. En caballos con tromboflebitis séptica es frecuente el desprendimiento de ém-
bolos sépticos que pueden contaminar la VT y causar EI.
Signos clínicos
Tumefacción y engrosamiento palpable de la pared de la vena son característicos de trombo-
flebitis. Calor, dolor y secreción del sitio de venopunción sugieren infección. La tromboflebitis
aguda o severa puede causar la obstrucción del drenaje venoso de la cabeza con tumefacción
en área supraorbital, hocico y mejilla del lado afectado. La obstrucción bilateral puede causar
tumefacción de la lengua y obstrucción de la vía aérea. La tromboflebitis crónica puede llevar a
la distensión de venas faciales y drenaje espontáneo de abscesos.
Engrosamiento de la vena yugular izq. Drenaje espontaneo de un absceso en vena yugular izq.
La ecografía puede ser útil para determinar la naturaleza y extensión de la tromboflebitis. Los
trombos asépticos suelen ser uniformemente ecogénicos y pequeños. La tromboflebitis séptica es
heterogénea con áreas anecoicas por la formación de líquidos o necrosis y áreas con presencia de
artefactos, reverberancias, por la formación de gas. Se debe evaluar la permeabilidad de la vena con
Doppler color. En tromboflebitis séptica son comunes leucocitosis, neutrofilia e hiperfibrinogenemia,
pero no son específicas. La punta del catéter removido de la vena afectada deberá ser insertada, en
forma estéril, en un caldo de tioglicolato para cultivo bacteriano. Cultivos de sangre, hisopado de
descarga del tracto fistuloso en el sitio de inserción del catéter y aspirados de líquido obtenidos de
forma estéril, pueden enviarse para cultivo bacteriano y pruebas de sensibilidad antimicrobiana.
Se debe retirar el catéter de la vena yugular afectada y si es posible discontinuar la terapia
EV. Cuando la terapia EV es imprescindible, se pueden utilizar la vena cefálica o torácica del

lado opuesto a la yugular con tromboflebitis. Se debe evitar la tromboflebitis yugular bilateral
porque el compromiso del drenaje de la cabeza puede producir obstrucción de vía aérea.
Penicilina y aminoglucósidos, enrofloxacina, cefalosporinas y sulfadiazina con trimetoprim se
deberían utilizar antes del resultado del cultivo y antibiograma.
La inclusión de metronidazol debería considerarse cuando se sospecha la presencia de gas en la
ecografía. En estadios agudos de tromboflebitis séptica es preferible la terapia parenteral, pero en los
casos que requieren varias semanas de tratamiento la enrofloxacina oral con o sin metronidazol y
sulfadiazina-trimetoprim con rifampicina pueden ser alternativas más prácticas. Los caballos con tu-
mefacción en cabeza deberían estar atados con la cabeza arriba con la ayuda de algún soporte.
La aspirina oral 18 mg/Kg a días alternos y el tratamiento local con la aplicación de calor
pueden ayudar. La cirugía reparadora con injerto de vena safena puede ser efectiva en caballos
con estenosis por tromboflebitis permanente.
Pronóstico
La mayoría de los casos de tromboflebitis resuelven completamente, pero en algunos caballos
con enfermedades gastrointestinales puede prolongar el tratamiento y retrasar el alta hospitala-
ria. La tromboflebitis séptica yugular puede asociarse con complicaciones severas como EI, daño
temporario o permanente de nervios simpáticos, laríngeo recurrente y obstrucción de la vía aérea
alta por edema, que puede afectar el rendimiento deportivo en caballos atletas.
En muchos caballos con pérdida total del drenaje yugular se desarrolla circulación colateral,
que mantienen un drenaje venoso adecuado de la cabeza.
Enfermedades cardíacas congénitas
Las enfermedades congénitas en caballos tienen una baja prevalencia. Los defectos cardía-
cos congénitos (DCC) fueron el 3,5% de todos los defectos congénitos encontrados en caballos.
Se calcula que 1 a 5 de cada 1000 nacimientos presentan DCC, pero este valor podría ser más
elevado que los encontrados en centros donde predominan los SPC. La prevalencia de DCC en
caballos es menor que en otras especies domésticas.
El caballo árabe es la raza con más riesgo de padecer DCC, aunque este dato no está sus-
tentado por estudios de heredabilidad o determinaciones genéticas. La CIV es el DCC simple
más frecuente en caballos y forma parte de DCC combinados en la tetralogía de Fallot (TTF) y
atresia tricúspide (AT).
Las enfermedades congénitas representan un desafío diagnóstico en neonatología equina, pero
a diferencia de otras especies la resolución quirúrgica no es una opción para muchos potrillos.

Comunicación interventricular
La CIV ha sido diagnosticada en varias razas y es relativamente común en Poni Gales o Poni
Welsh. El defecto de cierre más frecuente es a nivel de la porción membranosa del TIV en el TSI
inmediatamente bajo la cúspide coronaria derecha de la VAo y la VT. En está localización la
observación de un defecto único es lo usual, pero también puede ser fenestrado. Una presenta-
ción menos frecuente es en el septum infundibular a nivel del TSD bajo la VP, porción perimem-
branosa o muscular, y puede ser único, múltiple o fenestrado.
Etiopatogenia
La septación del corazón en el embrión equino se completa por el día 36 a 38 de la gestación.
Esto ocurre a través de la convergencia y fusión de 5 componentes diferentes: el septum ventri-
cular primitivo, los cojines AV craneales y caudales, las crestas coronales dextro-dorsales y si-
niestro-ventrales. La falla en esta etapa puede conducir a un ventrículo común, que se debe a la
ausencia tanto del tabique ventricular primitivo como de los cojines AV o, más comúnmente, un
rango de defectos del tabique ventricular (VSD) posibles y relacionados con la falla de los com-
ponentes individuales. Los defectos membranosos o perimembranosos se deben a la falla en
cualquiera de estos 5 componentes.
El impacto hemodinámico de la CIV depende del tamaño y la localización del defecto, los
defectos simples mantienen la dirección del flujo normal, izquierda- derecha (I-D), mientras que
cuando se presenta más de un DCC combinado como la TTF y AT el flujo es reverso (derecha-
izquierda) o bidireccional, cuando la combinación es con válvula pulmonar bicúspide (VPB). Al-
gunas comunicaciones simples de mayor tamaño que mantienen dirección I-D en el TSI pueden
provocar IAo moderada o severa, cuando la cúspide de la VAo es aspirada a través de la CIV.
Esto generara cambios de remodelación por la sobrecarga de volumen en VI y en casos más
severos sobrecarga y agrandamiento de AD y VD con ICC. Los DCC combinados con CIV, in-
cremento de presión en VD e hipertrofía de VD a causa de EP producen reversión de flujo D-I o
flujo bidireccional con HTP. Fue reportado el cierre espontáneo en un potrillo que presentaba una
pequeña CIV en la porción muscular.
En casos de CIV se ausculta un soplo en hemitórax derecho bajo la proyección de la VT e
irradiado hacía el esternón, holosistólico, con intensidad ≥ 3/6 y otro soplo en hemitórax izquierdo,
en proyección pulmonar, con intensidad menor en un grado, sistólico relativo a la EP, pero el
TSD permanece normal y se debe al incremento de volumen de sangre eyectado por el VD. Si
existe RAo concomitante se ausculta soplo holodiastólico en proyección Ao.
En la mayoría de los caballos con defectos simples de tamaño pequeño el soplo es el único
signo y no manifiestan disminución del rendimiento deportivo. Los defectos simples más grandes
pueden cursar con bajo rendimiento deportivo e intolerancia a la actividad física y en casos más
severos ICC. En casos de CIV combinada hiperviscosidad con reversión del flujo se presenta
hipoxemia sistémica, hipoxia tisular, cianosis, de la sangre y retraso en el crecimiento.

El diagnóstico definitivo se obtiene con la observación de la solución de continuidad en el TIV

con ecocardiografía en modo B. La CIV membranosa se observa durante la evaluación del TSI
y debe ser medido en 2 planos perpendiculares para determinar el diámetro máximo. El Doppler
color pone en evidencia el flujo turbulento y ayuda en la observación de comunicaciones peque-
ñas. Con el Doppler espectral se puede determinar la velocidad del flujo a través de la comuni-
cación. La velocidad máxima (VMax) del flujo refleja la diferencia de presión entre el VI y VD. Si
se produce incremento de presión en VD disminuye la presión diferencial y la VMax de la comu-
nicación será < 4 M/S.
Comunicación interventricular en necropsia de potranca de 9 meses con signos clínicos de ICCD.

El tratamiento médico en potrillos con CIV está enfocado a reducir la ICC. Se ha realizado la
reparación de CIV quirúrgicamente a corazón abierto con circulación extracorpórea, pero no fue
reportado. En potrillos con CIV combinada y reversión del flujo D-I se producen cambios irrever-
sibles que terminan con indicación de eutanasia.
Pronóstico
El pronóstico depende del tamaño, la ubicación y la VMax del flujo a través de la CIV. Los
potrillos con CIV pequeña en TSI pueden tener una carrera útil. Todos los caballos con CIV
membranosa o perimembranosa < 2,8 cm tuvieron carreras útiles, algunos como atletas de alto
rendimiento y otros en disciplinas de menor exigencia física. En razas pequeñas y ponis puede
ser útil comparar tamaño de la CIV con el diámetro de la raíz Ao, en lugar de tener en cuenta el
tamaño absoluto de la CIV como indicador pronóstico. Las CIV < 1/3 del diámetro de la raíz de
la Ao tuvieron un comportamiento restrictivo y con ello un pronóstico favorable. Caballos con CIV
muscular, RAo severa asociada, CIV como parte de DCC complejos o insuficiencia valvular se-
vera asociada, tuvieron un mal pronóstico.
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CAPÍTULO 7
Enfermedades del aparato ocular de los equinos
Gustavo L. Zapata
El examen oftalmológico en el equino presenta maniobras especiales en relación con otras

especies, debiéndose al tamaño del animal, temperamento y la presencia de dolor ocular. En la
mayoría de los pacientes se utiliza sedación endovenosa y bloqueo anestésico troncular para
realizar el examen del aparato ocular. El tratamiento de las lesiones oculares tiene como primer
objetivo curar la enfermedad y como segundo minimizar las secuelas de la lesión. Esto se debe
a que determinadas secuelas pueden limitar las actividades deportivas y por posibles exámenes
de compra venta ya que las alteraciones oculares pueden poner en riesgo la comercialización.
Queratitis ulcerativa
La córnea es un tejido transparente, esta característica anatómica relevante para la función

visual se debe a los siguientes factores:
• Ausencia de vasos: el tejido corneal se nutre por difusión desde el plexo vascular perilim-
bar, la película lagrimal y el humor acuoso.
• Baja concentración de agua: tanto el epitelio como el endotelio controlan el ingreso de agua
y nutrientes al estroma como así también la salida de agua y desechos metabólicos, este
intercambio es continuo y dinámico por lo cual debe mantenerse permanentemente activo.
• Colágeno estromal: las fibras están colocadas especialmente paralelas a la superficie para
aportar firmeza al tejido y evitar el desvió del haz de luz.
• Película lagrimal: estructura fundamental para la fisiología de la superficie ocular; consti-
tuida por tres estructuras bien diferenciadas la capa lipídica, acuosa y mucinosa, su pro-
ducción es continua.
• Ausencia de pigmentos: La presencia de pigmentos en la córnea es el resultado de diver-
sas enfermedades de la superficie ocular. Este hallazgo patológico impediría o alteraría el
pasaje del haz de luz.
La úlcera de córnea es una enfermedad que se caracteriza por la pérdida de continuidad

del epitelio. Su diagnóstico es frecuente en el equino. Las causas son diversas, en el p otrillo el

entropión y el trauma son las más frecuentes, en el animal adulto el trauma ocular es la etiolo-
gía más frecuente seguida de las lesiones palpebrales que alteran su anatomía y las neopla-
sias palpebrales.
Fisiopatología
La superficie ocular se encuentra constantemente expuesta a diferentes microorganismos. El
epitelio de la córnea, la conjuntiva y la película lagrimal son una eficaz barrera para controlar la
invasión de estos microorganismos. La úlcera de córnea altera esa defensa. La lesión epitelial
produce la liberación de agentes quimiotácticos a partir de las células epiteliales y queratocitos
lo que produce la llegada de polimorfonucleares a la lesión epitelial por medio de las lágrimas.
Las respuestas del organismo permiten el proceso de cicatrización, este se basa en la activación
de los queratocitos en fibroblastos y posterior síntesis de glucosaminoglicanos, síntesis de colá-
geno y reepitelización por deslizamiento y mitosis epitelial. En caso de contaminación (stafiloco-
cos, streptococos, pseudomona, Fusarium; agentes aislados con mayor frecuencia) se liberan
más y otros componentes proinflamatorios lo que estimula el proceso de angiogénesis a partir
del limbo y posterior vascularización superficial subestromal, este tipo de cicatrización vasculari-
zada produce una cicatriz corneal más densa u opaca. Si las defensas de la superficie ocular
son superadas por la contaminación bacteriana la úlcera se profundizará ya que los agentes
infecciosos liberan enzimas proteasas y colagenasas lo que produce la lisis estromal. En la úlcera
de córnea el diagnóstico temprano e instauración de tratamiento es fundamental para la rápida
cicatrización, minimizar la opacidad y evitar la contaminación.
La queratitis ulcerativa se puede clasificar dependiendo de la profundidad de la lesión corneal
en erosión epitelial, úlcera superficial y profunda.
Signos clínicos
El equino con úlcera de córnea en su estadio agudo presenta dolor severo. Esto se debe a
que existe en el epitelio de la córnea una alta concentración de terminaciones nerviosas sensiti-
vas provenientes de la división oftálmica del nervio trigémino, fundamentalmente por vía de los
nervios ciliares largos. Se calcula que la córnea presenta una inervación sensitiva que es 300
veces mayor que la de la piel y 80 veces mayor que la del tejido dentario. Los nervios sensitivos
tras formar un plexo anular en el limbo pierden sus vainas de mielina y penetran en el estroma
anterior, donde perforan la membrana de Bowman y penetran en el epitelio, en donde se en-
cuentran sus terminaciones. Como resultado de este estímulo se observa blefarospasmo y se-
creción ocular asociado a fotofobia debido a la alteración en la superficie ocular que altera las
condiciones ópticas. Una vez realizado el bloqueo anestésico troncular de la rama auriculo-pal-
pebral del nervio facial con lidocaína se produce lagoftalmo y se puede observar opacidad cor-
neal localizada en la zona de la falta de epitelio; debido a que el estroma es hidrofílico y absorbe
la película lagrimal y se edematiza; se nota la reacción vascular conjuntival generalizada como
hiperemia. En algunos pacientes se puede presentar miosis refleja asociado al proceso. Si la
úlcera se encuentra contaminada se observa en su centro un aspecto gelatinoso.

Blefarospasmo y secreción ocular en un equino que padece queratitis ulcerativa;

a causa de un trauma.
Equino con úlcera corneal superficial, en el cuadrante inferior nasal de la córnea

se observa una zona de opacidad localizada asociada a hiperemia conjuntival.

Obsérvese hiperemia conjuntival, opacidad corneal localizada con su centro de aspecto

gelatinoso asociado a miosis, queratitis ulcerativa contaminada con pseudomona.
El arribo al diagnóstico final se sustenta en los signos clínicos asociado al resultado positivo
del test de fluoresceína, el cual se basa en colocar en forma tópica fluoresceína en solución
acuosa sobre la superficie ocular. La fluoresceína es embebida por el estroma a causa de su
capacidad hidrofílica en la zona donde falta el epitelio.
Tinción positiva de fluoresceína en la región donde hay ausencia de epitelio corneal. Foto izquierda lesión única,
derecha lesiones múltiples y pequeñas.

El tratamiento se basa en armar un ambiente ideal para que se produzca la cicatrización.
Esto se logra por un lado con el manejo del paciente colocándolo en un lugar oscuro e higiénico
y para que no se toque se le coloca un protector ocular. Por otro lado el tratamiento médico se
basa la colocación de antibiótico de forma tópica como tobramicina o ciprofloxacina en forma
empírica con alta frecuencia; inhibidores de proteasas, entre los más usados son la heparina
diluida en lágrimas artificiales o suero autólogo con la misma preparación; atropina tópica para
producir midriasis y disminuir el dolor, por contracción de los cuerpos ciliares y evitar exudados
al humor acuoso.
Mascara para protección ocular como parte del tratamiento de una úlcera de córnea.
Cuando la úlcera es profunda se debe resolver en forma quirúrgica con el objetivo de aportarle
sangre y soporte físico al tejido corneal debilitado para que cicatrice. Esto se logra realizando un
colgajo conjuntival pedunculado.

Uveítis
Es el proceso inflamatorio del tracto uveal, de acuerdo con la estructura que afecte pode-
mos clasificarlo de iritis, ciclitis o coroiditis; si afecta a la úvea anterior se define como irido-
ciclitis o uveítis anterior y si involucra el tracto posterior se define como coriorretinitis debido
a la íntima relación de la coroides con la retina o uveítis posterior. Dependiendo de la evolu-
ción y los cambios observados se puede clasificar en uveítis aguda y crónica. Es una enfer-
medad de diagnóstico frecuente. Esta enfermedad produce una alta incidencia de ceguera
en el equino. Presenta una gran importancia económica ya que provoca una caída importante
en la comercialización del equino.
Tabla 7. 1. Causas más frecuentes de uveítis en el equino.
CAUSA TIPO CAUSA
BACTERIAS Septicemia de cualquier tipo PARASITOS TIPO
Endotoxemia de cualquier tipo Echinococcus granulosos
Género Leptospira Género setaria

PARASITOS
METABOLICAS
Género Brucela Onchocerca cervicalis
BACTERIAS
Escherichia coli Strongylus
PROTOZOOS
Género Streptococus INMUNOLOGICA Coagulopatias
Rhodococcus equi Cataratas
INMUNOLOGICA
Toxoplasma gondii Trombocitopenia inmune
TRAUMATICA
VIRUS Herpesvirus equino 1 y 2 Vasculitis autoinmune
NEOPLASIAS
Influenza equina Lesion contusa
Arteritis vírica equina Linfosarcoma

VIRUS
NEOPLASIAS
Parainfluenza tipo3 Tumores intraoculares

Signos clínicos
La inflamación aguda de la úvea provoca dolor que se manifiesta por blefarospasmo, fotofo-
bia, lagrimeo y retracción del globo ocular (enoftalmos), con protrusión del tercer párpado.
La reacción vascular de los vasos esclerales hace que se tornen congestivos y coloque a la
uveítis en el conjunto de enfermedades denominadas “ojo rojo”.
Las alteraciones en la composición del humor acuoso, a causa de la inflamación de los cuer-
pos ciliares, producen un cambio en el metabolismo del endotelio de la córnea lo que se revela
clínicamente como edema generalizado de córnea.
El proceso de uveítis se inicia con una lesión tisular local que compromete la barrera hemato-
ocular. Al igual que la inflamación en otros tejidos, la respuesta aguda al daño uveal desencadena
una alteración de la permeabilidad vascular. Por tal motivo se observa turbidez del humor acuoso
por aumento de la presencia de albumina, globulinas y fibrina, hipema si se extravasa sangre a
la cámara anterior e hipopión si hay presencia de leucocitos en el humor acuoso. Puede haber
cambios en el color y tumefacción como consecuencia de la congestión de los vasos del iris.
La presencia de miosis es dependiente de los niveles elevados de prostaglandinas y otros
mediadores inflamatorios que actúan contrayendo el musculo esfinteriano del iris.
La disminución de la presión intraocular se debe a varios factores, por un lado hay una reduc-
ción en la producción de humor acuoso por la inflamación de los cuerpos ciliares, por otro au-
menta el flujo de humor acuoso por la vía uveoescleral y por último al haber miosis el ángulo
iridocorneal está abierto en forma máxima.
En los procesos de uveítis posterior el cuadro de coriorretinitis activa se caracteriza al examen
del fondo de ojo por hipo-reflectividad tapetal debido al infiltrado celular y edema. Este acumulo
de líquido sub-retiniano puede producir zonas de desprendimiento de retina.
Presencia de fibrina en la cámara anterior de un equino positivo a salmonelosis.

Presencia de pus en la cámara anterior de un potrillo asociado a onfaloflevitis severa.
Nótese el edema generalizado de córnea y fibrina en cámara anterior en un cuadro

de uveítis anterior traumática.
En los procesos crónicos es frecuente observar sinequias posteriores como consecuencia

de miosis prolongada asociado a la presencia de exudados en el humor acuoso lo que produce
la adherencia del iris a la capsula anterior de la lente. Estas sinequias y el depósito de exuda-
dos en el ángulo de drenaje del humor acuoso pueden desencadenar en un cuadro de glau-
coma postuveítis. Otro signo que se observa en este tipo de procesos es la perdida de

transparencia del cristalino; cataratas; debido a cambios en su metabolismo a causa del pro-
ceso inflamatorio intraocular. En uveítis crónica posterior se observan zonas de hiper-reflecti-
vidad tapetal a causa de la atrofia de la retina que ocurre en estos procesos, y se puede asociar
a zonas de hiperpigmentación.
Glaucoma post uveítis nótese el edema generalizado de córnea y midriasis.
Nótese la opacidad blanquecina que se observa a través de la pupila,

cataratas maduras postuveitis.

Proceso inflamatorio peripapilar en un equino con serología positiva 1:1600 a leptospirosis.
Corio-retinitis crónica localizada, la cual se observa en dorsal de la papila óptica zona

combinadas de hiper-reflectividad e hiper-pigmentación.
En los procesos bilaterales o de causa extraocular es de suma importancia evaluar clínica-
mente al equino y realizar métodos complementarios de diagnóstico. Estos pueden abarcar aná-
lisis de sangre, hemocultivos, antibiogramas, ecografías, radiografías, entre otros.
Los objetivos terapéuticos incluyen el eliminar la causa, controlar la inflamación y aliviar
el dolor. La causa será tratada con drogas específicas dependiendo del agente. Los

corticoides pueden usarse por vía tópica para lograr altas concentraciones en el segmento
anterior del ojo; dexametasona 0,1% o prednisolona 1 % la frecuencia de colocación varía
entre 3 a 6 horas. La aplicación endovenosa de corticoides nos permite una adecuada con-
centración en el segmento posterior del ojo, aunque su uso está limitado en procesos infec-
ciosos. En estos casos, se puede utilizar Meglumina de flunixin vía endovenosa sien do este
el AINE de primera elección para uso oftalmológico.
Para minimizar sinequias, disminuir exudados y aliviar el dolor se aplica en forma tópica atro-
pina 1% con una frecuencia de 1 hora hasta que el iris presente midriasis, una vez logrado esto
se mantiene cada 12 hs. El pronóstico depende de la evolución y la causa. Los cuadros de pre-
sentación bilateral tienen un peor pronóstico que los unilaterales.
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Los autores
Coordinadores
Muriel, Marcos Germán

Dr. en Ciencias Veterinarias, Médico Veterinario, Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad
Nacional de La Plata. Profesor Titular Cátedra de Medicina Equina, FCV-UNLP. Director del Hos-
pital Escuela Grandes Animales, FCV-UNLP. Jefe del Servicio de Medicina y Cirugía de Grandes
Animales, Hospital Escuela, FCV-UNLP. Miembro del Laboratorio de Fisiología y Fisiopatología
del Equino de Deporte, FCV-UNLP. Investigador Categoría IV del Programa de Incentivos Do-
centes, UNLP. Oficial Veterinario de la Federación Ecuestre Internacional (FEI).
Ferreira, Violeta
Dra. en Ciencias Veterinarias, Médica Veterinaria, Facultad de Ciencias Veterinarias, Universi-
dad Nacional de La Plata. Profesora Adjunta Cátedra de Medicina Equina, Facultad de Ciencias
Veterinarias, Universidad Nacional de La Plata. Subdirectora del Hospital Escuela Grandes Ani-
males, FCV-UNLP. Subjefa del Servicio de Medicina y Cirugía de Grandes Animales, Hospital
Escuela, FCV-UNLP. Investigador Categoría V del Programa de Incentivos Docentes, UNLP.
Hernández, Hugo Orlando

Magister en Medicina Deportiva Equina, Especialista en Medicina Deportiva Equina, Especialista
en Cirugía de Grandes Animales, Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Nacional de
Buenos Aires (UBA). Médico Veterinario, Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Nacio-
nal de La Plata. Profesor Adjunto, Cátedra de Medicina Equina FCV-UNLP. Jefe de Quirófano
Servicio de Medicina y Cirugía de Grandes Animales, Hospital Escuela, FCV-UNLP. Investigador
Categoría V del Programa de Incentivos Docentes, UNLP. Profesor Titular Cátedra de Enferme-
dades de los Equinos Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Católica de Cuyo, San Luis.
Autores
Barrena, Jorge Pablo

Médico Veterinario, Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Nacional de La Plata,
Auxiliar Diplomado dedicación semiexclusiva Cátedra de Métodos Complementarios de

diagnóstico, FCV-UNLP; Profesor Titular dedicación simple de Clínica de Pequeños Anima-

les, Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Católica de Cuyo; Investigador Categoría
V del Programa de Incentivos Docentes
Boffa, María Florencia

Médica Veterinaria, Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Nacional de La Plata, Jefe
de Trabajos Prácticos dedicación semiexclusiva Cátedra de Medicina Equina, FCV-UNLP.
Bravi, María Emilia

Dra. en Ciencias Veterinarias, Médica Veterinaria, Facultad de Ciencias Veterinarias, Universi-
dad Nacional de La Plata. Auxiliar Diplomado dedicación semiexclusiva de Virología, FCV-UNLP.
Becario posdoctoral del Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Investigador
Categoría V del Programa de Incentivos Docentes
Echeverría, María Gabriela

Dra. en Ciencias Veterinarias, Bacterióloga Clínica e Industrial, Médica Veterinaria, Facultad de
Ciencias Veterinarias, Universidad Nacional de La Plata. Profesora Titular dedicación exclusiva
de Virología, FCV-UNLP. Investigador Principal del Consejo Nacional de Investigaciones Cientí-
ficas y Técnicas. Investigador Categoría II del Programa de Incentivos Docentes.
Frezza, Mariel Susana

Especialista en Diagnóstico de Laboratorio Veterinario, Médica Veterinaria. Facultad de Ciencias
Veterinarias, Universidad Nacional de La Plata. Adscripta a la Docencia Cátedra de Medicina
Equina, FCV-UNLP. Becaria del Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas.
Médica Internista, Centro de Rehabilitación y Hospital Equino Kawell. Médica de Guardia, Servi-
cio de Medicina y Cirugía de Grandes Animales, Hospital Escuela, FCV-UNLP.
Fuentealba, Nadia Analía

Dra. en Ciencias Veterinarias, Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Nacional de La Plata.
Licenciada en Biotecnología, Universidad Nacional de Quilmes. Profesora Adjunta dedicación simple
de Virología, FCV-UNLP. Investigadora Asistente del Consejo Nacional de Investigaciones Científicas
y Técnicas. Investigador Categoría III del Programa de Incentivos Docentes.
Galosi, Cecilia Mónica

Dra. en Ciencias Veterinarias, Bacterióloga Clínica e Industrial, Médica Veterinaria, Facultad de
Ciencias Veterinarias, Universidad Nacional de La Plata. Profesora Titular (J) de Virología, FCV-
UNLP. Investigador Principal (J) de la Comisión de Investigaciones Científicas de la Provincia de
Buenos Aires. Investigador Categoría I del Programa de Incentivos Docentes.

López, Ramón Andrés

Magister en Medicina Deportiva Equina, Especialista en Medicina Deportiva Equina. Facultad de
Ciencias Veterinarias, Universidad Nacional de Buenos Aires. Médico Veterinario, Facultad de
Ciencias Veterinarias, Universidad Nacional de La Plata. Profesor Adjunto Cátedra de Medicina
Equina, FCV-UNLP. Miembro del Laboratorio de Fisiología y Fisiopatología del Equino de De-
porte, FCV-UNLP. Investigador Categoría V Programa de Incentivos Docentes. Veterinario Ofi-
cial del Hipódromo de La Plata.
Metz, Germán Ernesto

Dr. en Ciencias Veterinarias, Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Nacional de La
Plata. Licenciado en Biotecnología, Universidad Nacional del Litoral. Jefe de Trabajos Prácticos
dedicación simple de Virología, Jefe de Trabajos Prácticos dedicación semiexclusiva de Genética
Microbiana, FCV-UNLP. Investigador Asistente del Consejo Nacional de Investigaciones Cientí-
ficas y Técnicas. Investigador Categoría IV del Programa de Incentivos Docentes.
Monina, Marta Inés

Medica Veterinaria, Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Nacional de Buenos Aires
(UBA), Profesora Titular (J) de la Cátedra de Semiología y Propedéutica, Universidad Nacional
de La Pampa. Ex Profesora de la Cátedra de Grandes Animales, FCV-UNLP. Investigadora (J)
del Programa de Incentivos Docentes UNLPam. Miembro de la Comisión Evaluadora de la Ca-
rrera Docente. Premio “Profesor Dr. Osvaldo A. Eckell” versión 2007 a la trayectoria profesional
Otorgado por la Academia Nacional de Agronomía y Veterinaria. Bs. As. Premio al Mérito en
reconocimiento a la labor profesional, Honorable Cámara de Senadores de la Provincia de Bue-
nos Aires. Premio Distinción a la Trayectoria, Honorable Cámara de Senadores de la Provincia
de Buenos Aires. Ejercicio de la Profesión en Clínica Equina.
Panei, Carlos Javier

Nacional de La Plata. Profesor Adjunto dedicación simple de Virología, Auxiliar Diplomado dedi-
cación simple de Inmunología animal aplicada, FCV_UNLP. Investigador Asistente del Consejo
Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Investigador Categoría V del Programa de
Incentivos Docentes.
Pecoraro, Marcelo Ricardo

PhD, Universidad de Tokio, Médico Veterinario, Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad
Nacional de La Plata. Profesor Asociado dedicación simple de Virología, FCV-UNLP. Investiga-
dor Categoría II del Programa de Incentivos docentes, UNLP. Decano, Facultad de Ciencias Ve-
terinarias, Universidad Nacional de La Plata.

Sguazza, Guillermo Hernán

Dr. en Ciencias Veterinarias, Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Nacional de La Plata.
Licenciado en Biotecnología, Universidad Nacional de Quilmes. Profesor Adjunto dedicación exclu-
siva de Virología, FCV-UNLP. Investigador Categoría III del Programa de Incentivos Docentes.
Zapata, Gustavo Leonardo

Nacional de La Plata. Profesor Adjunto Cátedra de Medicina Equina, FCV-UNLP. Jefe del Servi-
cio de Oftalmología Comparada, Hospital Escuela, FCV-UNLP. Investigador Categoría IV del
Programa de Incentivos Docentes.

Barrena, Jorge Pablo
Manual de enfermedades de los equinos : parte I / Jorge Pablo Barrena ; María Florencia
Boffa ; coordinación general de Marcos Germán Muriel ; Violeta Ferreira ; Hugo Orlando
Hernández. - 1a ed. - La Plata : Universidad Nacional de La Plata ; EDULP, 2021.
Libro digital, PDF/A - (Libros de cátedra)
Archivo Digital: descarga

ISBN 978-950-34-2070-6
1. Enfermedades. 2. Ganado Equino. 3. Diagnóstico. I. Boffa, María Florencia. II. Muriel,

Marcos Germán, coord. III. Ferreira, Violeta, coord. IV. Hernández, Hugo Orlando, coord. V.
Título.
CDD 636.089
Diseño de tapa: Dirección de Comunicación Visual de la UNLP
Universidad Nacional de La Plata – Editorial de la Universidad de La Plata

48 N.º 551-599 / La Plata B1900AMX / Buenos Aires, Argentina
+54 221 644 7150
edulp.editorial@gmail.com
www.editorial.unlp.edu.ar
Edulp integra la Red de Editoriales Universitarias Nacionales (REUN)
Primera edición, 2022

ISBN 978-950-34-2070-6
© 2022 - Edulp

Manual de Enfermedades de Los Equinos: Tomo I

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