Patología

pulmonar
Atelectasia:
Corresponde al colapso del parénquima
pulmonar. Debido a la atelectasia, las vías
respiratorias y los alvéolos no pueden llenarse y
la sangre se desvía de las arterias a las venas
sin la oxigenación adecuada.

Tipos:
1. Por compresión
2. Obstructiva
3. Microatelectasia
4. Atelectasia por contracción
 Atelectasia por compresión
Mecanismo: Afección o lesión externa a los pulmones (es decir,
en la cavidad pleural) comprime el pulmón y dificulta el llenado
de los alvéolos durante la respiración.

Causas:
1. Sangre en cavidad pleural (hemotórax)
2. Aire en la cavidad pleural (neumotórax)
3. Líquido en cavidad pleural (edema pulmonar)

Se genera desplazamiento del mediastino, alejada del punto

origen de la atelectasia.
 Atelectasia de Microatelectasia
contracción Mecanismo: pérdida de tensioactivo

Mecanismo: debido a fibrosis localizada o Causas:

generalizada que altera la capacidad de los 1. Prematuridad
alvéolos para expandirse y contraerse. 2. Inflamación intersticial
3. Posquirúrgico.
Causa: fibrosis pulmonar y cicatrización
 Atelectasia obstructiva
Mecanismo: Una obstrucción en las vías respiratorias impide el llenado de los alvéolos. Todo el
aire de los alvéolos finalmente se reabsorbe y los alvéolos se colapsan.

Causas:
1. Cuerpo extraño aspirado
2. Tumor
3. Moco (fibrosis quística y bronquitis crónica)

Desplazamiento del mediastino hacia el origen de la atelectasia.

Enfisema
Proceso patológico que se caracteriza por la pérdida de
parénquima pulmonar (es decir, pérdida de tabiques
alveolares y paredes de las vías respiratorias) y dilatación
de las vías respiratorias terminales.

Tipos:
1. Enfisema centroacinar
2. Enfisema panacinar

Mecanismo: La pérdida de parénquima pulmonar provoca

una pérdida de retroceso elástico. Cuando el paciente
exhala, las vías respiratorias colapsan y atrapan el aire
debido a la reducción de la presión de conducción.
Tipos:
Enfisema centroacinar, que afecta a los bronquiolos
respiratorios y afecta a los lóbulos superiores. El enfisema
centroacinar se asocia con el tabaquismo.

Enfisema panacinar, que afecta los alvéolos y los

conductos alveolares y eventualmente los bronquiolos
respiratorios e involucra los lóbulos inferiores. El enfisema
panacinar se asocia con deficiencia de 1-antitripsina. El
alelo normal que codifica la 1- antitripsina es PiMM, pero
el 0,012% de la población tiene un alelo PiZZ, que se
asocia con una disminución significativa de la cantidad de
antitripsina.
 Causas
Tanto el enfisema centroacinar como el panacinar son causados por un desequilibrio en
proteasa-antiproteasa y oxidante-antioxidante.

1. Causado principalmente por fumar cigarrillos. La nicotina juega un papel importante:

● Es un quimioatrayente de neutrófilos por inducción. del factor nuclear-κβy la producción

resultante de factor de necrosis tumoral (TNF) e interleucina-8 (IL-8). El TNF y la IL-8 activan los
neutrófilos, que liberan proteasas dañinas
● La nicotina provoca inactivación de antiproteasas
● Provoca la producción de especies reactivas de oxígeno, que inactivan proteasas y agotan
antioxidantes
 Complicaciones Morfología
● Hipertensión pulmonar: resultado del Dilatación de los espacios aéreos; formación
vasoespasmo inducido por la hipoxia de ampollas en la superficie pleura
junto a la pérdida del área de superficie
vascular - pérdida de tabiques
alveolares provoca pérdida de capilares
alveolares.
● Cor pulmonale: (insuficiencia cardíaca
derecha secundaria a hipertensión
pulmonar).
● Ventilación - perfusión desajustada:
con derivación de sangre a áreas de
mala ventilación.
 Presentación clínica
Síntomas: Signos Radiografía de
tórax:
● Disnea ● Ruidos respiratorios disminuidos
● Hipoxemia ● Fase espiratoria aumentada en Diafragma aplanado y
● Hipercapnia auscultación campos pulmonares
● Hiperventilación ● Acidosis respiratoria crónica con hiperlúcidos expandidos.
alcalosis compensatoria
● Pérdida de peso (caquexia
pulmonar)

Electrocardiograma: QRS de pequeña amplitud (debido al aumento del espacio aéreo) y desviación del eje a la derecha (generalmente
asociado con hipertrofia del ventrículo derecho). La taquicardia es común y la taquicardia auricular multifocal (MAT) es clásica en
pacientes con EPOC
 Bronquitis crónica
Descripción: tos productiva durante al menos 3 meses en 2 años consecutivos.
Patogénesis: Relacionado con el tabaquismo. Las toxinas del humo irritan las vías respiratorias, lo que
aumenta la producción de moco, lo que, a su vez, estimula la hiperplasia de las glándulas secretoras de
moco.

Tipos de bronquitis crónica:

1. Simple
2. Obstructiva
3. Asmática

Complicaciones:
- Obstrucción de las vías respiratorias por mucosidad, dando lugar a bronquiectasias o atelectasias.
- Hipertensión pulmonar
 Bronquitis crónica
Morfología:
- Bruto: Taponamiento mucoso.
- Microscópico:Hipertrofia de la glándula submucosa que produce aumento índice Reid.El índice de Reid
es el grosor de las glándulas mucosas en relación con el grosor de la pared; en la bronquitis crónica, es -
0,40.

Presentación clínica de la bronquitis crónica:

Signos y síntomas: Tos productiva crónica; hipercapnia (a los pacientes se les llama “hinchazones
azules”). - Punto importante:Puede tener componente asmático (“ bronquitis asmática”).
 Asma
Proceso patológico caracterizado por broncoconstricción reversible episódica de vías
respiratorias hiperreactivas en respuesta a diversos estímulos exógenos y endógenos. El asma
también se asocia con inflamación crónica.

Tipos
El asma se puede clasificar de diversas maneras

1. Clasificación anterior: Extrínseca e intrínseca.

 Tipos
2. Clasificación preferida más reciente
~Atópica: Una reacción de hipersensibilidad tipo I con fuerte tendencias familiares.
~No atópico: Asma asociada con infección viral (p. ej., rhinovirus, virus parainfluenza)
en pacientes sin antecedentes familiares de alergias y que tengan niveles normales de
IgE.
~Asma inducida por fármacos.
~Asma ocupacional.
~Asma cardiaca.

3. Clasificación alternativa:
-Asma alérgica
-Asma no alérgico.
 Clasificación alternativa

Asma alérgica Asma no alérgico

● Epidemiología: Ocurre con mayor ● Epidemiología: Ocurre con mayor
frecuencia en niños. frecuencia en adultos.

● Condiciones asociadas: Los pacientes ● Mecanismo: No hipersensibilidad

pueden tener fiebre del heno o eczema. tipo I reacción de actividad; Los
niveles de IgE son normales.
● Mecanismo: Hipersensibilidad tipo I
reacción. ● Causas: Ejercicio, aire frío,
medicamentos, reflujo
● Causas: Polen, polvo, drogas. gastroesofágico, infecciones virales
 Patogenia
En general, el asma se caracteriza por vías respiratorias hiperreactivas que se contraen en respuesta a
los estímulos, provocando un aumento de la resistencia de las vías respiratorias.

Asma atópico y ocupacional Asma no atópico e inducido por fármacos

El proceso de la enfermedad es una reacción El mecanismo se comprende menos, pero es

de hipersensibilidad de tipo I que involucra a no mediada por IgE
los CD4-T. H2 células, que liberan IL-4 e IL-5.
IL-4 e IL-5 estimulan los eosinófilos y la
producción de IgE.
 Etapas del asma
Existen 2 etapas del asma: temprana y tardía.

Etapa temprana del asma Etapa tardía del asma

Esta etapa se debe a la liberación de enzimas por
Debido a la liberación de mediadores de
parte de los eosinófilos y los neutrófilos. La
las células, que provocan o promueven la
llegada de eosinófilos y neutrófilos es inducida
broncoconstricción (p. ej., leucotrienos C4,
por factores quimiotácticos liberados durante la
D4, y E4;histamina, prostaglandina D2
etapa temprana del asma. Los neutrófilos liberan
(PGD2). Otro mediador liberado es la
proteasas y los eosinófilos liberan proteínas
triptasa de mastocitos, que inactiva el
básicas importantes, que son directamente tóxicas
péptido intestinal vasoactivo (VIP), un
para las células epiteliales. La fase tardía es
broncodilatador, provocando edema y
responsable de los cambios morfológicos que
aumento de la permeabilidad vascular
ocurren en el asma.
 Morfología del asma
Macroscopico Microscópico
Hipertrofia del músculo liso, aumento del
Pulmones hiperinflados; taponamiento colágeno debajo de la membrana basal,
mucoso de las vías respiratorias hiperplasia de las glándulas mucosas e
infiltrado eosinofílico;Charcot-cristales de
Leyden (compuesto de proteína básica
principal); y Espirales de Curschmann (es
decir, células epiteliales desprendidas en
molde mucoso en forma de vías
respiratorias).
Asma.A,Un paciente que falleció a consecuencia de un estado asmático. Los pacientes con
estado asmático pueden inhalar, pero no exhalar. Los pulmones se inflan demasiado y
presionan contra la pared torácica circundante. Nótense las muescas en el pulmón producidas
por su expansión contra las costillas. El pulmón es rosado; la mayoría de los pulmones, en la
autopsia, están rojos y congestionados por la lividez. En este caso, sin embargo, la presión
sobre la vasculatura producida por los espacios aéreos demasiado distendidos impidió que la
sangre se asentara en los pulmones.B,Obstrucción mucosa de las vías respiratorias (puntas de
flecha), otro rasgo macroscópico característico del estado asmático. (Continuado)
 Presentación clinica
Sintomas : Existe una triada clásica
1. Sibilancias persistentes
2. Disneaepisódica crónica
3. Tos no productiva crónica
Los síntomas pueden empeorar o presentarse solo durante la noche debido a la disminución
fisiológica de la secreción de cortisol.
4. La tos nocturna, que puede ser el único síntoma, es un síntoma clásico del asma
5. Se observan círculos oscuros debajo de los ojos ("ojos morados alérgicos")
6. Un pliegue transversal oscuro en la nariz ("saludo alérgico"), especialmente en los niños

Dato: El estado asmático es un ataque asmático prolongado que puede ser fatal
 Presentación clínica
Estudios de laboratorio: Flujo espiratorio máximo (PEF) bajo.

VEF1/FVC* a menudo disminuye como en otras enfermedades pulmonares

obstructivas, y el volumen residual aumenta. El dióxido de carbono suele ser bajo en
una exacerbación aguda del asma secundaria a la hiperventilación, y una
concentración creciente de dióxido de carbono en este contexto a menudo precede a la
insuficiencia respiratoria. Puede haber eosinofilia.

*Relación entre Volumen Espiratorio forzado el primer segundo (FEV1 o VEMS) y la Capacidad Vital Forzada (FVC)*
Bronquiectasia
Dilatación anormal y permanente de las vías respiratorias

Patogénesis:
Requiere de dos componentes para desarrollar la
enfermedad
1. Infección: da como resultado la destrucción del
músculo liso y las fibras elásticas en la pared de las
vías respiratorias
2. Obstrucción

Cada uno de los cuales puede ocurrir primero e iniciar el

proceso de la enfermedad
.
 Causas Complicaciones
● Aspergilosis broncopulmonar alérgica ● Hemoptisis, con hemorragia
potencialmente mortal.
● Fibrosis quística
● En raras ocasiones, hipertensión
● Síndrome de Kartagener pulmonar, formación de abscesos y
amiloidosis.
● Infecciones pulmonares necrotizantes
que conducen a la obstrucción (p.
ej.,Estafilococo,Klebsiella)

● Otras fuentes de obstrucción, incluidos

tumores, cuerpos extraños y mucosidad
en las vías respiratorias (p. ej., por
asma, bronquitis crónica, fibrosis
quística).
 Morfología
Macroscópico Microscópico
Dilatación de las vías respiratorias, que suele El aspecto depende del estadio, el
afectar a los lóbulos inferiores, en el lado derecho infiltrado inflamatorio y la destrucción
más a menudo que en el izquierdo, y las vías tisular.
respiratorias casi se extienden hasta la superficie
pleural
 Presentación clínica
Radiografia de
Sintomas Signos
tórax
Disnea, tos crónica (seca, o con
Dedos en palillo de tambor (es Líneas paralelas en los campos
gran cantidad de producción de
decir, osteoartropa pulmonar ), pulmonares periféricos, que
esputo purulento). La
hipoxemia e hipercapnia representan paredes bronquiales
hemoptisis es común.
engrosadas que no se estrechan

Condición relacionada: discinesia ciliar primaria

Anomalía genética: Condición hereditaria asociada con brazos cortos de dineína.

El subconjunto de la discinesia ciliar primaria es el síndrome de Kartagener,que incluye

bronquiectasias, sinusitis, situs inversus y esterilidad