TEMA 9 UNIDAD II Asma

Asma bronquial
Es una enfermedad de alta prevalencia, crónica y potencialmente

grave, caracterizada por la inflamación de la vía aérea. En este proceso
inflamatorio de la vía aérea intervienen numerosas células y mediadores
provocan obstrucción bronquial por los siguientes mecanismos:
 Broncoconstricción aguda por contracción del músculo liso.
 En ocasiones, se puede llegar a la remodelación de la pared
bronquial.
 Edema de la pared de la vía aérea por aumento de la
permeabilidad microvascular: formación de tapones mucosos
asociados con las proteínas exudadas y restos celulares que
ocluyen las vías aéreas más distales.
Etiopatogenia.
Existe habitualmente un fondo alérgico, con IgE total
aumentada. Puede haber anticuerpos IgE contra determinados
alérgenos. La hiperreactividad de la mucosa bronquial lleva al
edema inflamatorio de la mucosa y a la contracción del músculo
liso. El foco de mayor resistencia al flujo de aire se desplaza hacia la vía
aérea pequeña; el punto de igual presión se desplaza rápidamente en
espiración hacia el bronquiolo terminal haciendo que la compresión
dinámica aparezca más tempranamente en espiración y generando
hiperinsuflación pulmonar.
La pared bronquial muestra un infiltrado inflamatorio con
linfocitos, mastocitos, macrófagos y abundantes eosinófilos; se
ve también descamación epitelial, hiperplasia de los vasos
mucosos y submucosos, e hipertrofia del músculo liso bronquial.
El engrosamiento de la membrana basal y depósito de colágeno debajo
del CO epitelio lleva a lo largo de la evolución y luego de repetidas crisis,
a menor reversibilidad, y raramente en casos persistentemente mal
controlados y a lo largo de muchos años a situaciones de irreversibilidad
con ausencia de respuesta a los broncodilatadores. Si se llega a este
caso, estos pacientes dejan de comportarse como asmáticos y se
comportan como EPOC.
Fisiopatología
Los principales factores que contribuyen al desarrollo del asma
incluyen la predisposición genética a la hipersensibilidad de tipo I
(atopia), la inflamación aguda y crónica de las vías respiratorias y
la hiperrespuesta bronquial frente a distintos estímulos.
El asma puede subclasificarse en atópica (evidencia de
sensibilización frente a alérgenos) o no atópica En ambos tipos, los
episodios de broncoespasmo se pueden desencadenar por diversas
exposiciones, como infecciones respiratorias (sobre todo víricas),
irritantes transmitidos por vía respiratoria (tabaco, humos), aire
frío, estrés y ejercicio. También existen patrones de inflamación
variables eosinófila (el más frecuente), neutrófila, inflamatoria
mixta y pobre en granulocitos que se pueden asociar a distintas
etiologías, patologias inmunitarias y respuestas al tratamiento. La
atopia clásica se asocia a una activación excesiva de los linfocitos
colaboradores de tipo 2 (T2). Las citocinas producidas por los
linfocitos T2 explican la mayor parte de las características del asma
atópica: la IL.-4 y la IL-13 estimulan la producción de IgE, la IL-5

activa los eosinófilos y la IL-13 también estimula la producción de
moco. La IgE recubre los mastocitos submucosos, que cuando se
exponen al alérgeno liberan los gránulos que contienen y
secretan citocinas y otros mediadores.
Manifestaciones clínicas:
Los síntomas respiratorios con que se presenta son episodios
recurrentes de sibilancias, disnea y tos, que suelen variar en
frecuencia e intensidad a lo largo del tiempo. Pueden resolverse
espontáneamente o con el tratamiento. Además, de manera
característica empeoran a la noche o al despertar. Los pacientes
suelen manifestar limitación para la realización de las actividades
de la vida diaria
El ataque de asma se caracteriza por disnea y sibilancias intensas
debidas a la broncoconstricción y la formación de tapones de
moco, lo que determina atrapamiento aéreo en los espacios aéreos
distales con una hiperinsuflación pulmonar progresiva. Habitualmente,
las crisis duran desde una hasta varias horas y ceden
espontáneamente o con tratamiento. Ocasionalmente, se produce un
paroxismo grave que no responde al tratamiento y dura días e incluso
semanas (estado asmático).

Trapecio, Intercostales externos, Esternocleidomastoideo
Exploración del aparato respiratorio

Inspección:
Observar la frecuencia y profundidad de la respiración: La respiración
rápida y superficial (taquipnea) y la dificultad para exhalar
(disnea espiratoria) son signos comunes del asma.
Fijarse en el uso de los músculos respiratorios, los pacientes con asma
grave pueden utilizar los músculos accesorios de la respiración, como los
intercostales y el esternocleidomastoideo, para facilitar la respiración.
Buscar retracción costal, La retracción costal, especialmente en la
parte inferior del tórax, es un signo de dificultad para respirar.
Auscultación:
Es la técnica más importante para detectar sonidos respiratorios
anormales en pacientes con asma. Los hallazgos auscultatorios
comunes incluyen:
 Sibilancias: Sonidos agudos que se producen por el
estrechamiento de las vías aéreas. Las sibilancias pueden ser
audibles al final de la exhalación (sibilancias espiratorias) y, en
casos graves, durante toda la respiración (sibilancias inspiratorias y
espiratorias).
 Roncus: Sonidos roncos y burbujeantes que se producen por
la acumulación de secreciones en las vías aéreas. Los roncus
son más comunes en pacientes con asma, bronquitis crónica.
 Crepitantes: Sonidos secos y crujientes que se producen por
la apertura de alvéolos colapsados. Los crepitantes son más
comunes en pacientes con asma aguda o exacerbaciones.
 Disminución del murmullo vesicular: El murmullo vesicular es el
sonido normal de la respiración. En pacientes con asma, el
murmullo vesicular puede estar disminuido o ausente en las
áreas afectadas por el estrechamiento de las vías aéreas.
Percusión: Puede revelar hiperresonancia, un sonido más hueco y
metálico, en áreas con enfisema pulmonar, un hallazgo común en el
asma grave.
Palpación: Puede revelar sibilancias audibles o palpables, que
son sonidos agudos producidos por el estrechamiento de las vías
aéreas. Evaluar la expansión torácica: La expansión torácica asimétrica
puede indicar una obstrucción unilateral de las vías aéreas.
Exámenes complementarios respiratorio

1) Radiografía de tórax (AP-LAT)
Los hallazgos radiográficos en el asma pueden ser variables y dependen
de la gravedad de la enfermedad y la presencia de complicaciones.
Algunos hallazgos comunes incluyen:
 Hiperinsuflación pulmonar: El volumen pulmonar total aumenta,
lo que da un aspecto "hinchado" al tórax.
 Aplanamiento del diafragma: El diafragma, el músculo que
separa el tórax del abdomen, se aplana debido al aumento del
volumen pulmonar.
 Aumento de la radiotranslucencia pulmonar: Los pulmones se
ven más oscuros debido a la retención de aire en los alvéolos.
 Engrosamiento de la pared bronquial: Las paredes de los
bronquios pueden engrosarse debido a la inflamación.
 Atelectasias: Áreas pequeñas del pulmón pueden colapsarse
debido a la obstrucción de las vías aéreas.
 Derrame pleural: En casos graves, puede haber acumulación de
líquido en el espacio entre los pulmones y la pared torácica.
2) Espirometría
Es la prueba que certifica el diagnóstico de obstrucción
bronquial y permite valorar objetivamente la función pulmonar.
La patente distintiva de la obstrucción del flujo aéreo es:
 VEF 1/FVC por debajo del 75%.
 VEF I por debajo del 80% del valor teórico.
Es importante documentar la reversibilidad con la administración de
broncodilatadores betaadrenérgicos. Se considera que la
obstrucción bronquial es reversible cuando se objetiva una
mejoría del 12-15% o de 200 mL del VEF.
Consideramos una espirometría normal: CVF ≥ 80%; FEV1 ≥ 80%;
y FEV1/CVF ≥ 80%. La utilización del FEM nos puede servir de
ayuda para la confirmación del diagnóstico y monitorización del
asma. Consideramos positiva una variabilidad ≥20%.
3) Hemograma completo: La eosinofilia es un hallazgo habitual en

los niños alérgicos, aunque es un parámetro poco sensible y
puede estar elevado en otras patologías, como las parasitosis.
4) Inmunoglobulinas y subclases: Se realizará principalmente para
descartar inmunodeficiencias.
5) Test del sudor: Es de realización hospitalaria para descartar
fibrosis quística.
Diagnósticos diferenciales
1) Obstrucción crónica de la vía aérea (EPOC): Se diferencia por
antecedentes e historia en uno y otro caso: tabaquismo de largos años de
evolución sin crisis de broncoespasmo en su juventud en pacientes con
EPOC, en cambio los asmáticos pueden presentar las crisis desde muy
jóvenes, con o sin antecedente de tabaquismo.
2) Obstrucción de la vía aérea grande: no hay antecedentes de
asma bronquial, pueden existir antecedentes de traquestomía en las
estenosis postraqueostomía, la laringoscopía puede mostrar parálisis de
ambas cuerdas vocales, inflamación, edema, cuerpos extraños o tumores.
3) Insuficiencia cardíaca: el ritmo de galope, ortopnea, ingugitación
yugular con reflujo hepatoyugular y los estertores crepitantes bibasales
permiten el diagnóstico.

TEMA 9 UNIDAD II Asma

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

TEMA 9 UNIDAD II Asma

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

TEMA 9 UNIDAD II Asma

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Asma bronquial

Es una enfermedad de alta prevalencia, crónica y potencialmente

atópica: la IL.-4 y la IL-13 estimulan la producción de IgE, la IL-5

semanas (estado asmático).

Exploración del aparato respiratorio

Exámenes complementarios respiratorio

3) Hemograma completo: La eosinofilia es un hallazgo habitual en

También podría gustarte