Diabetes Mellitus-1

DIABETES MELLITUS
OBJETIVO DE APRENDIZAJE
• Conocer los diferentes

factores de riesgo, la
fisiología, la fisiopatología y
síntomas de la Diabetes
Mellitus.
INTRODUCCIÓN
La Diabetes Mellitus es la
consecuencia final de la combinación
de distintos defectos metabólicos;
cada uno de éstos, a su vez, de la
interacción de factores determinantes
genéticos y ambientales
DIABETES MELLITUS
Grupo de alteraciones metabólicas

crónicas caracterizadas por
hiperglucemia resultante de defectos
en la secreción y/o acción de la
insulina
NUMERO DE PERSONAS CON DM
(20-79 AÑOS), 2013
IDF, 2013
ESTIMADO Y PROYECCION DE DM
2013-2035
IDF, 2013
PRINCIPALES PAISES (%) CON DM,
DE 20-79 AÑOS, 2013
IDF, 2013
PAISES CON MAYOR NUMERO DE
PERSONAS CON DM (20-79 AÑOS), 2013
DIABETES MELLITUS
PROBLEMA DE SALUD PUBLICA
• Considerable morbilidad
Frecuentes complicaciones agudas y crónicas
• Altos costos
Control metabólico
Tratamiento de las complicaciones
• Gran prevalencia
Epidemia
• Incapacitación y acortamiento de vida útil
Ceguera, amputaciones, IRC
• Mortalidad prematura
DIABETES Y MORBILIDAD
• Primer causa de ceguera adquirida
• Primera causa de ingreso a programas de diálisis en el

primer mundo y entre las tres causas más frecuentes en
América Latina
• Importante determinante de amputaciones de miembros

inferiores
• Entre los principales factores de riesgo cardiovascular

UNIDAD ENDÓCRINA DEL
PÁNCREAS
Estructura química, síntesis, secreción,

inactivación y acciones metabólicas de la
insulina, glucagon, somatostatina e
incretinas
SECRECIÓN DE INSULINA
500,000 1,000.000 de islotes de

Langerhans
Células:  20 % glucagon
 75 % insulina
 3-5% somatostatina
F <2% PP
PANCREAS ENDOCRINO
CELULA : Insulina
Péptido de 51 aa
Cadena : 21 aa
Cadena β: 30 aa
LIBERACIÓN DE INSULINA
Condiciones basales: 0-20 U/ml
Post prandial: hasta 100 U/ml
Respuesta bifásica:
Inmediata (insulina almacenada)
Tardía (insulina recién sintetizada)
SECRECIÓN DE INSULINA
CONCENTRACIÓN DE
INSULINA
• Vena porta: Cantidades equimoleculares de
insulina y péptido C.
Pequeña proporción de proinsulina.
• Hígado: Inactivación de la insulina
• Sangre periférica: 10% de insulina.

Proinsulina y péptido C igual que en la vena
porta
RECEPTORES DE INSULINA
Glucoproteínas: 2 subunidades  y 
• Unión Hormona-Receptor (HR)

• Activación de la subunidad 
tirosincinasa autofosforilación
• Movilización de GLUTs (1-5), IGF-II
RECEPTOR DE INSULINA
SEÑALIZACIÓN DE LA INSULINA
Universidad Autónoma de Guadalajara, AC. © 2019

TRANSPORTADORES DE
GLUCOSA (GLUTs)
• GLUT 1: en todos los tejidos, sobretodo
cerebro. Interviene en la captación basal
de glucosa
• GLUT 2: principal transportador de

glucosa en la célula pancreática y
hepática. Actúa en el estadio post-
prandial
TRANSPORTADORES DE
GLUCOSA (GLUTs)
• GLUT 3: en todos los tejidos. Transfiere
glucosa al LCR y a las neuronas
• GLUT 4: en músculo y tejido adiposo.

Facilita la entrada de glucosa en el estado
postprandial
• GLUT 5: en intestino delgado. Transporta

glucosa o fructosa
HOMEOSTASIS DE LA
GLUCOSA
Estado postprandial
• Secreción apropiada de insulina
• Captación adecuada por:
Tejidos periféricos (músculo)
Tejido esplácnico
• Supresión de la producción hepática
de glucosa
EFECTOS METABÓLICOS
DE LA INSULINA
Efectos parácrinos
• Inhibe la secreción de glucagon

• Libera somatostatina
DE LA INSULINA
• Glucogénesis ( de glucosa en hígado y
músculo
• Glucólisis aeróbica (estimula la utilización
periférica de glucosa y del K+
intracelular
• Lipogénesis ( glicerol,fosfato y TG)
• Síntesis de proteínas
EFECTOS METABÓLICOS DE
LA INSULINA
DE LA INSULINA
Inhibe:
Glucogenólisis
Gluconeogénesis
Lipólisis
Cetogénesis
DÉFICIT DE INSULINA
Glucogenólisis
Gluconeogénesis
Lipólisis
Cetogénesis
GLUCAGON
Somatostatina
Hiperglucemia
Hipoglucemia
Aminoácidos
Hormonas gastrointestinales
(pancreozimina)
Sistema simpático (ayuno, stress,
etc.)
ACCIONES METABÓLICAS
DEL GLUCAGON
Mantener la glucemia dentro de rangos normales a
través de efectos:
• Glucogenolítico
• Gluconeogénico
• Lipolítico
• Cetogénico
SOMATOSTATINA
Secreción: glucosa, aminoácidos,
cuerpos cetónicos y enterohormonas.
• Inhibe insulina y glucagon en páncreas

• Regula la velocidad de digestión y
resorción
• Reduce el vaciamiento gástrico y la
circulación esplácnica
SOMATOSTATINA
INCRETINAS
• GIP
• GLP-1
– Estimulan la secreción de insulina y
también la proliferación de células β
– Dependientes de glucosa
EJE ENTEROINSULAR
INCRETINAS
EFECTOS DE GLP-1 Y GIP
GLP-1 GIP
• Estimula la liberación de • Estimula la liberación de insulina
insulina mediada por glucosa mediada por glucosa
• Inhibe el vaciamiento gástrico • Pocos efectos sobre el
vaciamiento gástrico
• Reduce la ingestión de
alimentos y el peso corporal • Carece de efectos significativos
sobre la saciedad y el peso
• Inhibe la secreción de glucagón corporal
de manera dependiente de
glucosa • No parece inhibir la secreción de
glucagón
• Efectos de recambio de células
β en modelos preclínicos • Efectos de recambio de células β
en modelos preclínicos
ANTAGONISTAS DE LA INSULINA
• Catecolaminas : Secreción, liberan

glucagon
• hGH: Bloquea su acción periférica
• Cortisol: El glucógeno hepático y la

gluconeogénesis
ANTAGONISTAS DE LA INSULINA
• Progesterona: bloquea su acción

periférica
• T3 y T4 : absorción intestinal de
glucosa
tono -adrenérgico
glucogenólisis
gluconeogénesis
FACTORES DE RIESGO
PARA LA DM
• Herencia • Sistema HLA
• Raza • Sedentarismo
• Edad • Alimentación
• Obesidad • Hipertensión
• Embarazo • Dislipidemia
• Stress • Endocrinopatías
• Infecciones virales • Drogas
1.- Compensación
2.- Adaptación (90- 117 mg/dl)
Disminución de masa
3.- Descompensación: DM tipo 2
4.- Descompensación estable
5.- Descompensación grave
SENSIBILIDAD A INSULINA Y DM2
CUADRO CLÍNICO
• Poliuria • Artralgias y mialgias

• Polidipsia • Infecciones tórpidas
• Polifagia • Micosis en genitales
• Pérdida de peso • CAD
• Astenia • SHHNC
• Adinamia • Hipoglucemia reactiva
• Pacientes asintomáticos
LOGRO DEL OBJETIVO DE
APRENDIZAJE
• ¿Cuáles son los factores de riesgo para
desarrollo de la DM?
• ¿Cuáles son los defectos metabólicos que
caracterizan la DM?
• ¿Cuáles son los efectos metabólicos del déficit
de insulina?
• ¿Cuáles son las funciones de las incretinas?
• ¿Cuáles son los síntomas de la DM?
IMÁGENES
1. Atlas de la Diabetes de la IDF. 6ta edición
5. Imagen diseñada por el departamento de Endocrinología
8. Imagen diseñado por el departamento de Endocrinología
14. medicina.unmsm.edu.pe/.../paginas/Page4607.htm
BIBLIOGRAFÍA
1. Flores, F., Cabeza, A., Calarco, E. (2021).
Endocrinología (8va. ed.). México: Méndez
Editores.
2. David G. Gardner (2018). Greenspan's Basic and

Clinical Endocrinology (10 ed). USA: LANGE,
McGraw-Hill.
© Copyright
Todos los derechos reservados
Universidad Autónoma de Guadalajara
A.C. México 2014
Prohibida su reproducción total o
parcial en cualquier medio sin
autorización expresa del titular del
derecho.

Diabetes Mellitus-1

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Diabetes Mellitus-1

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Diabetes Mellitus-1

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

DIABETES MELLITUS

• Conocer los diferentes

Grupo de alteraciones metabólicas

• Primera causa de ingreso a programas de diálisis en el

• Importante determinante de amputaciones de miembros

• Entre los principales factores de riesgo cardiovascular

Estructura química, síntesis, secreción,

500,000 1,000.000 de islotes de

• Hígado: Inactivación de la insulina

• Sangre periférica: 10% de insulina.

• Unión Hormona-Receptor (HR)

Universidad Autónoma de Guadalajara, AC. © 2019

• GLUT 2: principal transportador de

• GLUT 4: en músculo y tejido adiposo.

• GLUT 5: en intestino delgado. Transporta

• Inhibe la secreción de glucagon

• Inhibe insulina y glucagon en páncreas

• Catecolaminas : Secreción, liberan

• hGH: Bloquea su acción periférica

• Cortisol: El glucógeno hepático y la

• Progesterona: bloquea su acción

• Poliuria • Artralgias y mialgias

2. David G. Gardner (2018). Greenspan's Basic and

También podría gustarte