Inflamacion

Descargar como pdf o txt
Descargar como pdf o txt
Está en la página 1de 33

INFLAMACIÓN

INTEGRANTES:
CÉSAR FREIRE FRANCO
DAVID FREIRE WILSON
SALMA GÓMEZ AGUILAR
DENISSE GUARANGO GUANANGA
VALERIA MANRIQUE MACIAS

GRUPO #3
CONTENIDO
1 2 3
EL VALOR DE LA LA INFLAMACION
PUNTUALIDAD INFLAMACION AGUDA

4 INFLAMACION
CRONICA
cortesía
educación
respeto
LA PUNTUALIDAD
esta ligada al interés o deseo de realizar algo
alguien impuntual demuestra...
desorden
mal manejo del tiempo
falta de organización
falta de cultura
01 INFLAMACIÓN
respuesta LOCAL del tejido vivo ante un daño por cualquier
agente lesivo
infeccioso físico
material inerte
inmunológico químico

participan
células del huésped
vasos sanguíneos
las proteínas
otros mediadores

inflamación e infección no son lo mismo


INFLAMACIÓN TIENE FUNCION
PROTECTORA

CARACTERISTICAS
PUEDE SER AGUDA O CRONICA RECONOCIMIENTO
INDUCIDA POR MEDIADORES RECLUTAMIENTO
CONSTA DE 5 PASOS (5R) RETIRADA DEL AGENTE
REGULACION
REPARACION
SIGNOS CARDINALES

CELSO 3000 A.C Rudolph


Virchow
INFLAMACIÓN AGUDA
CARACTERÍSTICAS
normal
respuesta protectora
inicio rápido y duración corta
respuesta temprana a los tejidos
acumulación de leucocitos salida de liquidos vasodilatación y
y proteinas estasis
exudado de fluidos plasmáticos

COMPONENTES exudado
dilatación de los vasos
aumento de permeabilidad espacios
migracion de leucocitos interendoteliales
aumentados

ESTIMULOS su proceso se divide en


cambios vasculares
infecciones cuerpos extraños
traumatismos necrosis cambios celulares
reacciones inmunitarias
EVENTOS VASCULARES
Vasodilatación programada Características de edema y eritema
1 persistente

2 Aumento de permeabilidad vascular Se dan eventos en el endotelio vascular

3 Estasis sanguínea Células inflamatorias transitan lento

4 Marginación y migración leucocitaria Dirección a las paredes del vaso

Si existe una lesión que lleve a una hemorragia o herida


sucede una vasoconstricción.
MICROIMAGEN
COMPARACIÓN DE VASOS
CAUSAS DE LA PERMEABILIDAD
VASCULAR
SECUENCIA DE EVENTOS
-
MARGINACIÓN Y MIGRACIÓN
QUIMIOTAXIS
Movimiento de los leucocitos orientado según un
gradiente químico

QUIMIOCINAS PARA NEUTRÓFILOS

Leucotrieno B4
Componentes del complemento (c5a, c3a)
citocinas (INTERLEUCINAS, IL-8)
PRODUCTOS BACTERIANOS SOLUBLES
FAGOCITOSIS
DE MANERA GENERAL OCURREN
TRES EVENTOS IMPORTANTES:

RECONOCIMIENTO

ENGLOBAMIENTO

DEGRADACIÓN
MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN
SON UN GRAN Y CRECIENTE NÚMERO DE SUSTANCIAS ENDÓGENAS QUE MEDIAN EL PROCESO
DE INFLAMACIÓN AGUDA

PROPIEDADES
PUEDEN SER LIBERADOS POR CÉLULAS O DERIVAR DE LAS PROTEÍNAS DEL
PLASMA
SE LIBERAN EN RESPUESRA A UN ESTÍMULO DETERMINADO
ACTÚAN EN DIFERENTES DIANAS
TIENEN MÚLTIPLES EFECTOS
VASODILATACIÓN, AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR,
QUIMIOTAXIS, FIEBRE, DOLOR, DAÑO TISULAR
TIENEN UNA VIDA CORTA DESPUÉS DE SER LIBERADOS
SISTEMA DEL COMPLEMENTO
PATRONES MORFOLÓGICOS DE
LA INFLAMACIÓN AGUDA
INFLAMACIÓN SEROSA INFLAMACIÓN FIBRINOSA
EXUDADO SEROSO EXUDADO FIBRINOSO
BAJO CONTENIDO DE CÉLULAS GRANDES CANTIDADES DE FIBRINA
COLOR AMARILLO CLARO POR ACTIVACIÓN DE LA CASCADA DE
EXUDADO SEROHEMÁTICO COAGULACIÓN
PRESENCIA DE HEMATÍES
COLOR ROJIZO
PATRONES MORFOLÓGICOS DE
LA INFLAMACIÓN AGUDA
INFLAMACIÓN SUPURATIVA ÚLCERA
EXUDADO PURULENTO DEFECTO O EXCAVACIÓN LOCAL EN LA
POLIMORFONUCLEARES SUPERFICIE DE UN ÓRGANO O TEJIDO
DETRITUS CELULARES DESPRENDIMIENTO DE TEJIDO
BACTERIAS PIÓGENAS NECRÓTICO
CARACTERÍSTICAS
Respuesta celular de duración prolongada
INFLAMACIÓN
CRÓNICA
frente a un estímulo persistente
Inflamación persistente, lesión tisular,
intentos de reparación por cicatrización.

CAUSAS
Infecciones persistentes Enfermedades por
por microbios difícil de Exposición prolongada a
hipersensibilidad agentes con potencial tóxico
erradicar
(endógenos o exógenos)

Respuestas inmunitarias frente a algunas


Mycobacterium tuberculosis sustancias medioambientales son la
causa de las enfermedades alérgicas Aterosclerosis
Inflamación crónica
angiogenia
infiltrado mononuclear
fibrosis (cicatriz)
COMPONENTES DE LA TIPOS DE INFLAMACIÓN
INFLAMACIÓN CRÓNICA CRÓNICA

Infiltrado de células mononucleares Inflamación crónica inespecífica

macrófagos, linfocitos, Respuesta inflamatoria crónica


células plasmáticas Tejido de granulación
Fibrosis
Destrucción tisular
Inflamación crónica granulomatosa
Cambios proliferativos
rESPUESTA TISULAR CON
FORMACIÓN DE GRANULOMAS
Intentos de reparación tisular
linfocitos T CD4+ TH1

Secretan citocinas e
inducen la inflamación y
condicionan la
naturaleza de la
reacción
inflamatoria

TH2

Reparación de las
heridas, fibrosis

ERO, especies reactivas del oxígeno; IFN-7, interferón 7: IL, interleucina; NO, óxido nítrico; TGF, factor transformador del crecimiento
INFLAMACIÓN
PULMONAR
AGUDA
(bronconeumonía aguda)

vasos sanguíneos
están congestivos.

neutrófilos ocupan
los espacios
alveolares
neumocitos tipo 2 cambios proliferativos

INFLAMACIÓN
CRÓNICA
PULMONAR

células
inflamatorias
crónicas

fibrosis
INFLAMACIÓN CRÓNICA ¿POR QUÉ SE NOS FORMA
UN GRANULOMA?
GRANULOMATOSA
daño en el tejido

no pueden digerir el
agente causal

falla de la estimulación de la
respuesta inflamatoria

persistencia del agente

formar células gigantes


LINFOCITOS CÉLULAS GIGANTES
GRANULOMA DE
UNA
TUBERCULOSIS

NECROSIS

CÉLULAS EPITELIOIDES
GRANULOMA

linfocitos

CÉLULAS GIGANTES

CÉLULAS
EPITELIOIDES

CITOPLASMA
NÚCLEOS

GRANULOMA

CITOPLASMA

linfocitos
EFECTOS ADVERSOS DE LA INFLAMACIÓN

RESPUESTA SISTÉMICA
PROLIFERACIÓN CELULAR ACELERADA
DAÑO TISULAR
LIBERACIÓN DE OXÍGENO Y
DESGRANULACIÓN DE PMN'S Y METABOLITOS DE ÓXIDO NÍTRICO
MACRÓFAGOS
RESPUESTA INMUNE CRÓNICA
GÉNESIS DE TUMORES
ANGIOGÉNESIS
INFLAMACIÓN CRÓNICA
INHIBICIÓN DE LA APOPTOSIS

También podría gustarte