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GUION

Introducción:
¿Qué son las drogas?
son sustancias químicas que pueden cambiar el funcionamiento de su cuerpo y mente, dentro
de las cuales se incluyen medicamentos recetados, medicamentos de venta libre, alcohol,
tabaco y drogas ilegales, en esta exposición trataremos de Anti-colinesterasas, drogas
adrenérgicas, y drogas antihistamínicas.

Anti-colinesterasas,
¿Qué hacen las anti-colinesterasas?
Son sustancias que inhiben la acción de la Acetilcolinesterasa, produciendo una acumulación de
acetil colina en las terminaciones nerviosas, en las uniones de terminaciones nerviosas
colinérgicas

Estructura
Homoméricos: (simples de subunidades catalíticas) Asociados con la membrana exterior de la
célula por un glucofosfolipido
Heteroméricos: (subunidades catalíticas con subunidades estructurales) Enlazados por puentes
disulfuro se relaciona con la lámina basal del musculo estriado (sinapsis neuronales)

Clasificacion:
REVERSIBLES (se unen al subsitio de la colina en la cercanía de Trp86 y Glu202)
TERCIARIAS
Liposolubles
Atraviesan BHE
CUATERNARIAS
Ionizadas
Sintéticos
IRREVERSIBLES (sirven como verdaderos hemisustratos, ya que el conjugado resultante con la
serina del centro activo fosforilada o fosfonilada es muy estable)
LIPOSOLUBLES
Liposolubles
Bajo peso Molecular
HIDROSOLUBLES
Hidrosolubles
No pertenecen a insecticidas organofosforados

Por lo tanto, estos aplicados a los ésteres de carbanoilo y a los anticolinesterásicos


organofosforados, reflejan diferencias cuantitativas en las tasas de descarbomoilación. Ambas
clases químicas reaccionan de forma covalente con la serina del centro activo, esencialmente de
la misma manera que lo hace la acetilcolina.

Mecanismo de Accion:
La diana principal de la acetilcolinesterasa y la butirilcolinesterasa, su efecto se genera al inihibir
la ACETILCOLINESTERASA, asi aumentar la concentración de la acetilcolina
Tres dominios distintos en la acetilcolinesterasa constituyen los sitios de unión de los ligandos
inhibidores y constituyen las bases de las diferencias de especificidad entre la acetilcolinesterasa
y la butirilcolinesterasa

Acetilcolina

Derivado de acetil CoA y Colina, principal neurotransmisor del sistema nervioso autónomo,
sustancia química liberada por células nerviosas para enviar señales, tiene lugar en la
terminación axónica
Colina; molécula pequeña encontrada en fosfolípidos de membrana
La síntesis de acetilcolina se produce en el interior de las neuronas (en su citoplasma), mediante
la unión del ácido acético o acetil CoA y colina gracias a la enzima colina acetiltransferasa.
La acetilcolina es enviada a lo largo del axón hasta el botón terminal, donde será almacenada
hasta su utilización y liberación en el espacio sinaptico.

Funcion: La actividad principal de la acetilcolina recae en el sistema colinérgico, se encarga de


producir y sintetizar acetilcolina, sus efectos más importantes, la contracción muscular, el
movimiento, procesos digestivos y neuroendocrinos, y la activación de procesos cognitivos
como la atención y la excitación.

Agonistas y Antagonistas

• Agonistas Colinérgicos
Actúan sobre los receptores que se activan por acetilcolina, pueden ser de acción directa e
indirecta, de manera directa imitan los efecto de la Aacetilcolina, y los de acción indirecta
inhiben la acetilcolinestesara
• Antagonistas Colinérgicos
Se unen a colinorreceptores, pero no desencadenan efectos mediados por el receptor
(bloqueantes colinérgicos, bloquean la actividad parasimpatica)
Receptores Colinergicos

• Muscarínico: Además de unirse a la acetilcolina, estos receptores reconocen también a


la muscarina, un alcaloide que está presente en ciertas setas venenosas, Actúan sobre:
M1, M4, M5: SNC (Memoria y Atención)
M2: Corazón
M3: Musculo Liso
• Nicotínicos: Estos receptores, además de unirse a la acetilcolina, reconocen la nicotina,
pero sólo muestran una débil afinidad por la muscarina. La nicotina (o la acetilcolina)
estimula inicialmente el receptor, y luego lo bloquea, Actúan sobre:
NM: Unión Muscular
NNP: Ganglios autónomos, SNC y medula adrenal
NNC: Modula la liberación de neurotransmisores.

Reactivadores de Colinesterasa
deben administrarse siempre en caso de intoxicación grave por plaguicidas
organofosfosforados, en los que la depresión respiratoria, la debilidad y los espasmos
musculares sean severos
• Hidroxilamina
Actúan en la unión neuro muscular esquemática
• Ácidos Hidroxamicos
Actúan en menores sitios como efectores autosómicos
• Oximas
Metabolizadas en el hígado no son efectivas para antagonizar la toxicidad de inhibidores de
carbanil éster

Intoxicacion por órganos fosforados


Drogas adrenérgicas

¿Qué son y para que sirven las drogas adrenérgicas?


Es una droga efectiva para aumentar la fuerza de contracción del corazón (aumenta el gasto
cardíaco) sin producir aumento significativo de la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Actúa
sobre receptores beta 1 para producir sus efectos inotrópicos.

Clasificacion

Directa: Las respuestas no disminuyen con el tratamiento Lar previo con reserpina o
guanetidina; la respuesta puede ser potenciada por cocaína, reserpina y guanetidina.

Mixta: La respuesta disminuye con el tratamiento previo con reserpina o guanetedina

Indirecta: Las respuestas son anuladas por el tratamiento previo con reserpina o guanetedina

Sintesis Y Liberacion De Neurotransmisores


RECEPTOR RESPUESTA DEL ORGANISMO A LA ESTIMULACIÓN DE DICHO
ORGANO
PREDOMINANTE RECEPTOR PREDOMINANTE
Aumento de tza de contracción
Aumento de frecuencia cardiaca
Corazón Beta 1
Aumento de conducción AV

Vasos sanguíneos de:


piel, mucosas y víscera
(riñón, hígado, Alfa 1 Vaso constricción
intestino. pulmones y
del corazón)
Vasos sanguíneos de:
Beta 2 Vaso dilatación
músculos esqueléticos
Bronquios Beta2 Broncodilatación (relajación del musculo bronquial)
Ojo: Fibras radiales del
Alfa 1 Midriasis 0.0
iris
Relajación del mus ciliar: cristalino acomodado para visión
Ojo: Musculo ciliar Beta 2
lejana
Alfa 1 Contracción uterina
Útero
Beta 2 Relajación uterina (al final del embarazo predominan los b2)
Lipolisis (TG se desdoblan en glicerol y as grasos que pasan a la
Tejido adiposo Beta 3
sangre)
Hígado Beta 1 Glucogenólisis (desdoblamiento)
Alfa 1
Intestino (musculo
Alfa 2 Relajan el intestino
liso)
Beta 1

Efectos Farmacologicos
• Aparato Cardiovascular
Corazón:
Estimula los receptores Beta1 del corazón
↑ GASTO CARDIACO O VOLUMEN MINUTO
Si el corazón trabaja más, este gastara más oxígeno, el ↑consumo de oxígeno
• Vasos Sanguíneos
Musculo liso: alfa 1: en piel, mucosas y vísceras, produce vasoconstricción
Musculo esquelético: beta 2: vasodilatación
• Presión Arterial
La presión sistólica ↑ La presión diastólica ↓ (predominio del efecto vasodilatador)
Efecto predominante es el efecto hipertensor
• Aparato Respiratorio
Broncodilatacion
• Intestinal
Relaja el intestino por efecto sobre alfa 1, alfa 2 y beta 1
• Útero
contrae por alfa1
Relaja por beta2 : este efecto predomina al final del embarazo

Efectos Metabolicos

Por activación de beta3, se activa la LIPASA, desdobla los triglicéridos en glicerol y ácidos grasos,
y se ↑ el contenido de ac grasos libres séricos Glucógeno Hepático Adrenalina activa a la
fosforilasa que desdobla al glucógeno en glucosas Glucógeno muscular esquelético Adrenalina
activa a la fosforilasa↑ EL ACIDO LACTICO sérico

Efectos Adversos

Leves : Severos:
Severa elevación de Presión
Nerviosismo
arterial

Intranquilidad Arritmia cardiaca

Pueden hacer angina de pecho o


Palpitaciones
infarto de miocardio

En hipertiroideos: la Rpta. a la
Taquicardia
adrenalina es mucho más intensa
Usos Clinicos

Paro cardiaco o cardio respiratorio

Shock anafiláctico

Edema angioneurotico

Crisis grave de asma bronquial

Localmente sobre mucosas externas para detener sangrado


(epistaxis)

Alarga el efecto anestésico local, x vasoconstricción de los vasos q


retarda la absorción
Histamina
¿Qué es y para que sirve la Histamina?
La histamina pertenece a los denominados autacoides, y desempeña un papel complejo en
muchas funciones biológicas y en mecanismos fisiopatológicos.
La histamina es una: amina primaria, la 2,4-imidazolil etilamina (o beta aminoetilimidazol).
Es una molécula hidrófila con PM=111, formando por un anillo imidazólico y un grupo amino
unido por dos grupos metileno.
Biosintesis
Es una amina formada por descarboxilación del aminoácido histidina, a cargo de la enzima L-
histidina.
La mayor parte de esta se almacena preformada en gránulos citoplasmáticos de los mastocitos
del tejido conjuntivo y de los basófilos sanguíneos.
(En los humanos los mastocitos se encuentran en el tejido conjuntivo laxo de todos los órganos,
en especial alrededor de los vasos sanguíneos, nervios y linfáticos de la piel, tracto respiratorio
superior e inferior y mucosa intestinal.)
Los sitos de formación y almacenamiento aparte de los mastocitos son las células epidérmicas,
la mucosa gástrica, las neuronas del sistema nervioso central y el tejido de regeneración o
crecimiento rápido.
• Distribución
Se halla ampliamente distribuida en los reinos animal y vegetal.
En el humano se encuentra en todos los tejidos, pero en distinta proporción.
• Liberación
Es liberada principalmente por los mastocitos y basófilos sensibilizados al ponerse en contacto
con antígenos específicos.
Numerosos compuestos con actividad antigénica pueden desencadenar la liberación de
histamina por una reacción de hipersensibilidad inmediata.

Receptores histaminérgicos

• Receptores H-1, descubiertos por Ash en 1966. Se localiza en:


Células endoteliales (sobre todo a nivel capilar)
Músculo liso (TGI, bronquios, útero, etc)
Mecanismo de acción (vía transducción): producen un aumento de la hidrólisis del fosfoinositol
y un aumento del Ca2+ intracelular.
• Receptores H-2, descubiertos por Black en 1977 y se localiza en:
Mucosa gástrica (células parietales)
Células del miocardio
Algunas células del sistema inmunológicos
Mecanismo de acción: producen una elevación del AMPC intracelular.
• Receptores H-3, descubiertos por Arrang en 1983. Se localiza en:
Diversas áreas del SNC
Aparato cardiovascular
Terminaciones nerviosas sinápticas
Mecanismo de acción: ocasiona una disminución en la liberación de histamina de las neuronas
histaminérgicas mediadoras por la disminución en el flujo de Ca2+. Los receptores son acoplados
a Proteína G.

Efecto Farmacológico

• Aparato Cardiovascular
Aumento de fuerza de contracción (inotropismo positivo) por efecto H-2.
Aumento de la velocidad de despolarización (cronotropismo positivo) por efecto H-2.
Vasodilatación a nivel capilar y arteriolar, por efecto H-1 y H-2).
Aumento de la permeabilidad capilar, por efecto H-1.
Disminución de la PA (efecto hipotensor) por efecto H-1
• Musculo Liso Extravascular
Broncoconstricción por efecto H-1.
Contracción uterina por efecto H-1.
Contracción de la musculatura gástrica e intestinal por efecto H-1
• Glándulas Exocrinas
Secretagogo gástrico y aumenta la secreción gástrica (rico en HCI y pepsina), por efecto
H-2
Estimula la secreción salival, pancreática. Intestinal, bronquial y lagrimal, pero con
menor intensidad.
• Terminaciones Nerviosas
A nivel de la epidermis causa prurito para luego ocasionar dolor.
• SNC
Actúa como NT a nivel central, sobre el hipotalamo, intensificando el estado de vigilia
(efecto H-1)
Antihistaminicos

¿Qué son los antihistaminicos?


Un antihistamínico es una medicina que se opone a los efectos de la histamina, una molécula
que tiene numerosos efectos y es liberada en gran cantidad en caso de reacción alérgica.

CLASIFICACION

Los primeros antihistamínicos poseían ciertas desventajas pues ejercían muchos efectos sobre
el SNC. Esto impulsó al desarrollo de nuevos fármacos, que se clasifican en dos generaciones:

Antihistamínicos H-1 de primera generación (AHIG) o clásicos, que bloquean los receptores H-1
en la periferia y en el SNC y que producen sedación y otros efectos centrales.

Antihistamínicos H-1 de segunda generación (AH2G) o no sedantes, introducidos recientemente


en terapéutica, que bloquean las respuestas de receptores H-1 en la periferia, pero pasan
difícilmente al SNC.

Mecanismo de acción

• Tanto el mecanismo como el sitio de acción son prácticamente idénticos para todos los
bloqueadores del receptor H-1.
• Por su estructura similar a la histamina actúan de manera específica y reversible,
constituyéndose en unos bloqueadores competitivos de histamina.
• Hay que advertir que no revierten los efectos de la histamina una vez que estos se hayan
producido.
• Además, no modifican la producción, liberación ni el metabolismo de la histamina, se
limitan a bloquear sus efectos, por lo que serían más efectivos en forma profiláctica.
• También actúa sobre receptores alfa adrenérgicos y colinérgicos (sobre todo muscarínicos,
donde actúan como anticolinérgicos).

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