Guion
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Introducción:
¿Qué son las drogas?
son sustancias químicas que pueden cambiar el funcionamiento de su cuerpo y mente, dentro
de las cuales se incluyen medicamentos recetados, medicamentos de venta libre, alcohol,
tabaco y drogas ilegales, en esta exposición trataremos de Anti-colinesterasas, drogas
adrenérgicas, y drogas antihistamínicas.
Anti-colinesterasas,
¿Qué hacen las anti-colinesterasas?
Son sustancias que inhiben la acción de la Acetilcolinesterasa, produciendo una acumulación de
acetil colina en las terminaciones nerviosas, en las uniones de terminaciones nerviosas
colinérgicas
Estructura
Homoméricos: (simples de subunidades catalíticas) Asociados con la membrana exterior de la
célula por un glucofosfolipido
Heteroméricos: (subunidades catalíticas con subunidades estructurales) Enlazados por puentes
disulfuro se relaciona con la lámina basal del musculo estriado (sinapsis neuronales)
Clasificacion:
REVERSIBLES (se unen al subsitio de la colina en la cercanía de Trp86 y Glu202)
TERCIARIAS
Liposolubles
Atraviesan BHE
CUATERNARIAS
Ionizadas
Sintéticos
IRREVERSIBLES (sirven como verdaderos hemisustratos, ya que el conjugado resultante con la
serina del centro activo fosforilada o fosfonilada es muy estable)
LIPOSOLUBLES
Liposolubles
Bajo peso Molecular
HIDROSOLUBLES
Hidrosolubles
No pertenecen a insecticidas organofosforados
Mecanismo de Accion:
La diana principal de la acetilcolinesterasa y la butirilcolinesterasa, su efecto se genera al inihibir
la ACETILCOLINESTERASA, asi aumentar la concentración de la acetilcolina
Tres dominios distintos en la acetilcolinesterasa constituyen los sitios de unión de los ligandos
inhibidores y constituyen las bases de las diferencias de especificidad entre la acetilcolinesterasa
y la butirilcolinesterasa
Acetilcolina
Derivado de acetil CoA y Colina, principal neurotransmisor del sistema nervioso autónomo,
sustancia química liberada por células nerviosas para enviar señales, tiene lugar en la
terminación axónica
Colina; molécula pequeña encontrada en fosfolípidos de membrana
La síntesis de acetilcolina se produce en el interior de las neuronas (en su citoplasma), mediante
la unión del ácido acético o acetil CoA y colina gracias a la enzima colina acetiltransferasa.
La acetilcolina es enviada a lo largo del axón hasta el botón terminal, donde será almacenada
hasta su utilización y liberación en el espacio sinaptico.
Agonistas y Antagonistas
• Agonistas Colinérgicos
Actúan sobre los receptores que se activan por acetilcolina, pueden ser de acción directa e
indirecta, de manera directa imitan los efecto de la Aacetilcolina, y los de acción indirecta
inhiben la acetilcolinestesara
• Antagonistas Colinérgicos
Se unen a colinorreceptores, pero no desencadenan efectos mediados por el receptor
(bloqueantes colinérgicos, bloquean la actividad parasimpatica)
Receptores Colinergicos
Reactivadores de Colinesterasa
deben administrarse siempre en caso de intoxicación grave por plaguicidas
organofosfosforados, en los que la depresión respiratoria, la debilidad y los espasmos
musculares sean severos
• Hidroxilamina
Actúan en la unión neuro muscular esquemática
• Ácidos Hidroxamicos
Actúan en menores sitios como efectores autosómicos
• Oximas
Metabolizadas en el hígado no son efectivas para antagonizar la toxicidad de inhibidores de
carbanil éster
Clasificacion
Directa: Las respuestas no disminuyen con el tratamiento Lar previo con reserpina o
guanetidina; la respuesta puede ser potenciada por cocaína, reserpina y guanetidina.
Indirecta: Las respuestas son anuladas por el tratamiento previo con reserpina o guanetedina
Efectos Farmacologicos
• Aparato Cardiovascular
Corazón:
Estimula los receptores Beta1 del corazón
↑ GASTO CARDIACO O VOLUMEN MINUTO
Si el corazón trabaja más, este gastara más oxígeno, el ↑consumo de oxígeno
• Vasos Sanguíneos
Musculo liso: alfa 1: en piel, mucosas y vísceras, produce vasoconstricción
Musculo esquelético: beta 2: vasodilatación
• Presión Arterial
La presión sistólica ↑ La presión diastólica ↓ (predominio del efecto vasodilatador)
Efecto predominante es el efecto hipertensor
• Aparato Respiratorio
Broncodilatacion
• Intestinal
Relaja el intestino por efecto sobre alfa 1, alfa 2 y beta 1
• Útero
contrae por alfa1
Relaja por beta2 : este efecto predomina al final del embarazo
Efectos Metabolicos
Por activación de beta3, se activa la LIPASA, desdobla los triglicéridos en glicerol y ácidos grasos,
y se ↑ el contenido de ac grasos libres séricos Glucógeno Hepático Adrenalina activa a la
fosforilasa que desdobla al glucógeno en glucosas Glucógeno muscular esquelético Adrenalina
activa a la fosforilasa↑ EL ACIDO LACTICO sérico
Efectos Adversos
Leves : Severos:
Severa elevación de Presión
Nerviosismo
arterial
En hipertiroideos: la Rpta. a la
Taquicardia
adrenalina es mucho más intensa
Usos Clinicos
Shock anafiláctico
Edema angioneurotico
Receptores histaminérgicos
Efecto Farmacológico
• Aparato Cardiovascular
Aumento de fuerza de contracción (inotropismo positivo) por efecto H-2.
Aumento de la velocidad de despolarización (cronotropismo positivo) por efecto H-2.
Vasodilatación a nivel capilar y arteriolar, por efecto H-1 y H-2).
Aumento de la permeabilidad capilar, por efecto H-1.
Disminución de la PA (efecto hipotensor) por efecto H-1
• Musculo Liso Extravascular
Broncoconstricción por efecto H-1.
Contracción uterina por efecto H-1.
Contracción de la musculatura gástrica e intestinal por efecto H-1
• Glándulas Exocrinas
Secretagogo gástrico y aumenta la secreción gástrica (rico en HCI y pepsina), por efecto
H-2
Estimula la secreción salival, pancreática. Intestinal, bronquial y lagrimal, pero con
menor intensidad.
• Terminaciones Nerviosas
A nivel de la epidermis causa prurito para luego ocasionar dolor.
• SNC
Actúa como NT a nivel central, sobre el hipotalamo, intensificando el estado de vigilia
(efecto H-1)
Antihistaminicos
CLASIFICACION
Los primeros antihistamínicos poseían ciertas desventajas pues ejercían muchos efectos sobre
el SNC. Esto impulsó al desarrollo de nuevos fármacos, que se clasifican en dos generaciones:
Antihistamínicos H-1 de primera generación (AHIG) o clásicos, que bloquean los receptores H-1
en la periferia y en el SNC y que producen sedación y otros efectos centrales.
Mecanismo de acción
• Tanto el mecanismo como el sitio de acción son prácticamente idénticos para todos los
bloqueadores del receptor H-1.
• Por su estructura similar a la histamina actúan de manera específica y reversible,
constituyéndose en unos bloqueadores competitivos de histamina.
• Hay que advertir que no revierten los efectos de la histamina una vez que estos se hayan
producido.
• Además, no modifican la producción, liberación ni el metabolismo de la histamina, se
limitan a bloquear sus efectos, por lo que serían más efectivos en forma profiláctica.
• También actúa sobre receptores alfa adrenérgicos y colinérgicos (sobre todo muscarínicos,
donde actúan como anticolinérgicos).