Monitoreo Fetal Parte A
Monitoreo Fetal Parte A
Monitoreo Fetal Parte A
Parte A: Definiciones
El sufrimiento fetal agudo (SFA), mejor conocido en la actualidad como estado fetal no tranquilizador
es una entidad que se define como un disturbio metabólico que lleva a la hipoxia y a la acidosis,
pudiendo provocar graves lesiones e incluso la muerte. Constituye una de las principales causas de
morbimortalidad neonatal internacional y nacional. Dadas las connotaciones del término y la baja
sensibilidad diagnóstica durante el trabajo de parto preferimos el término sospecha de hipoxia fetal o
estado 4 Guía de Monitorización Electrónica Fetal Intraparto fetal no satisfactorio
El diagnóstico del SFA es de presunción clínica, por eso hablamos de sospecha de hipoxia,
mediante el control de la frecuencia cardíaca fetal, de probabilidad paraclínica, por alteración a nivel
de la monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal (MEFCF) y de certeza neonatológica,
mediante el nacimiento de un niño con elementos de asfixia perinatal.
UTILIDAD CLÍNICA
DEFINICIONES
Mujeres sanas, y con embarazos de curso fisiológico pueden ser monitorizadas durante el trabajo de
parto mediante la auscultación intermitente de los latidos cardiacos fetales, siguiendo reglas bien
precisas para la auscultación periódica.
Requieren MEFI las mujeres con embarazos en mayor riesgo de muerte perinatal o encefalopatía
hipóxica isquémica neonatal, tales como:
1. Restricción en el crecimiento intrauterino
2. Diabetes Gestacional
3. Pre eclampsia
4. Madres con síndrome de anticuerpos antifosfolípido
5. Enfermedad de células falciformes
6. Isoinmunización materna
7. Antecedente de óbito fetal
REALIZACIÓN DE MEFI
Monitorización Interna
Se retira la guía del electrodo y se conectan los extremos de los cables del electrodo a una placa
situada sobre la pierna de la madre que contienen una derivación a tierra y se une al monitor fetal.
Monitorización externa
Mediante este método, se colocan cinturones alrededor del abdomen. Un cinturón usa Doppler para
detectar la frecuencia cardiaca fetal y otro mide la duración de las contracciones y el intervalo entre
ellas. El primer toco lo colocamos en el fondo uterino el cual nos mostrará la duración e intensidad de
las contracciones, y el segundo toco es el de la FCF que se lo coloca entre el ombligo y la fosa iliaca
anterior, de acuerdo a la posición fetal. De esta manera se fija el transductor de ultrasonidos a la
pared del abdomen materno en una posición que se encuentre sobre el corazón fetal, de forma que
las ondas de sonido puedan transmitirse a través de las válvulas del corazón fetal. A medida que las
válvulas se mueven, los sonidos reflejados vuelven al transductor, permitiendo la evaluación exacta
de la actividad cardiaca fetal.
Al valorar un trazado cardiotocográfica (CTG) se han de tener en cuenta los siguientes aspectos:
1. Contracciones uterinas
2. Frecuencia cardíaca fetal de la línea de base
3. Variabilidad de la FCF de la línea de base
4. Presencia de aceleraciones
5. Desaceleraciones periódicas o episódicas
6. Cambios o tendencias de los patrones de FCF a lo largo del tiempo
1.CONTRACCIONES UTERINAS
Para cuantificar las contracciones uterinas se valora el número de las mismas en una ventana de 10
minutos, promediando a lo largo de un período de 30 minutos. La terminología utilizada para
describir la actividad uterina es la siguiente:
A. Normal: ≤ 5 contracciones en 10 minutos, sacando el promedio sobre una ventana de 30
minutos.
B. Taquisistolia: >5 contracciones en 10 minutos, sacando el promedio sobre una ventana de 30
minutos
El término taquisistolia se aplica igual a las contracciones espontáneas que a las estimuladas.
La frecuencia de las contracciones sólo es una valoración parcial de la actividad uterina. Otros
factores como la duración, intensidad, y tiempo de relajación entre contracciones son igualmente
importantes en la práctica 9 Guía de Monitorización Electrónica Fetal Intraparto clínica. 2.
La base de referencia la frecuencia cardíaca fetal está normalmente entre 110 a 160 latidos por
minuto.
Taquicardia: se define como una línea de base superior a 160 latidos por minuto por lo menos
durante 10 minutos. Las tasas más altas de la frecuencia cardíaca fetal inicialmente aumentan el
gasto cardíaco del feto y puede ser un mecanismo de compensación inicial en la hipoxia fetal dado
por la activación del simpático y la activación del sistema adrenal.
Las frecuencias cardíacas superiores a 200-220 latidos por minuto, pueden disminuir el gasto
cardíaco al disminuir el tiempo de llenado de las aurículas y los ventrículos sin lograr bombear la
sangre con eficacia.
Los factores maternos que pueden provocar taquicardia fetal incluyen fiebre, la administración de
fármacos (Por ejemplo la terbutalina, atropina) la hipoxia materna, la anemia materna grave, la
disminución en la madre del gasto cardíaco (El uso de beta-bloqueadores, sedantes, la raqui-
anestesia, la insuficiencia cardiaca, hipovolemia) y la tormenta tiroidea. Los factores fetales pueden
incluir hipoxia fetal, anemia, y taquiarritmia fetal. 10 Guía de Monitorización Electrónica Fetal
Intraparto Independientemente de la causa, las taquicardias deben ser consideradas de etiología
hipoxica en el feto, ya que el corazón tiene que responder para intentar mantener el gasto cardíaco
en una tasa óptima.
La bradicardia fetal es definida por el Royal collegue of Obstetricians and Gyneacologist como una
frecuencia cardiaca fetal entre 100 – 109, durante un mínimo de 10 minutos.La bradicardia conlleva
una disminución en el gasto cardíaco del feto. Cuanto menor sea la frecuencia cardiaca, menor será
el gasto cardiaco fetal. Por lo tanto, los fetos parecen tolerar la bradicardia severa por sólo períodos
cortos de tiempo antes de descompensarse en hipoxia sistémica y acidosis metabólica. La
bradicardia fetal puede ser causada por hipoxia, estimulación vagal, hipotermia, y/o administración
materna de agentes anestésicos locales; la intervención inmediata para el feto que experimenta una
bradicardia incluye acciones que mejoren el estado de oxigenación del feto. En cuanto al paciente el
decúbito lateral izquierdo, la administración de oxígeno y un bolo de líquidos endovenosos pueden
aumentar la reserva fetal mientras que se realizan más esfuerzos para diagnosticar y tratar el factor
causal.
La variabilidad mínima o nula puede ser causada por la hipoxia fetal, la administración materna de
fármacos, tales como depresores centrales del sistema nervioso del feto, las arritmias cardíacas, y el
sueño fetal. En presencia de una línea de base anormal o de una variabilidad reducida, ausente o
mínima se debe considerar un signo ominoso de descompensación fetal, siendo necesario tomar en
consideración otras estrategias para evaluar el bienestar fetal y la necesidad de desembarazar en
forma inmediata.
4. LAS ACELERACIONES
Son aumentos bruscos de la FCF.
Un aumento brusco se define como una elevación de la FCF que ocurre en < de 10 minutos.
Una aceleración que dura ≥ 10 minutos es un cambio de la línea de base.
Antes de las 32 semanas de gestación los criterios exigidos para la aceleración son: que el pico esté
a ≥10 lpm y una duración de ≥ 10 segundos.
5. DESACELERACIONES
La FIGO define las desaceleraciones como episodios transitorios en los que la frecuencia cardiaca
fetal desciende por debajo del nivel basal de 15 latidos por minuto con una duración de 15 segundos
o más y fisiopatológicamente demuestran el tipo de estrés que el feto está experimentando.
Desaceleración precoz
• Disminución gradual y recuperación de la FCF, generalmente simétrica, asociada a contracción
uterina
• El nadir de la desaceleración tiene lugar al mismo tiempo que el acmé de la contracción
• En la mayoría de casos el comienzo, nadir, y recuperación de la desaceleración coinciden con el
comienzo, acmé, y fin de la contracción, respectivamente.
• Estas desaceleraciones son benignas y por lo general no producen una disminución de la
frecuencia cardíaca lo suficiente para modificar el gasto cardíaco.
Las desaceleraciones tempranas no ameritan ser tratadas, pero deben ser señaladas y
documentadas en la historia clínica del paciente. Uno de los principios de difícil manejo es la
confianza del profesional de identificar las desaceleraciones tempranas de las desaceleraciones
tardías
Desaceleración tardía
• Disminución gradual y recuperación de la FCF, generalmente simétrica,
• asociada con contracción
• La desaceleración se halla retrasada en el tiempo respecto a la contracción, ocurriendo el nadir
después del acmé de la contracción
• En la mayoría de casos, el comienzo, nadir, y recuperación de la desaceleración ocurren después
del comienzo, acmé, y fin de la contracción, respectivamente.
• Son causadas por insuficiencia útero-placentaria y es mejor definida como una deficiente
transferencia de oxígeno desde la placenta. Esta deficiencia puede ser causada por dos razones
principales:
1. La incapacidad de la madre para entregar el oxígeno a la placenta.
2. La incapacidad de la placenta para transferir el oxígeno al sistema fetal.
• Las desaceleraciones tardías pueden ocurrir en un feto con el equilibrio ácido-básico normal y
también puede ocurrir en un feto con acidosis metabólica. Parece que hay dos vías separadas para
estos hechos, y pueden ser diferenciadas por la evaluación de la variabilidad a largo plazo. Cuando
se produce la insuficiencia uteroplacentaria en el feto con el equilibrio ácido-básico normal, el feto
puede estimular la vía de los quimiorreceptores que conducen a una respuesta de los baro
receptores y produce la desaceleración del corazón.
• Las desaceleraciones tardías que se producen en un feto con acidosis metabólica son el resultado
directo de la depresión del miocardio. Ellas pueden estar acompañadas de variabilidad a corto plazo
la cual suele ser mínima o estar ausente.
• Las desaceleraciones tardías, independientemente de la causa, pueden ser tratadas
inmediatamente cambiando el paciente de posición a decúbito lateral izquierdo para mejorar el gasto
cardíaco materno y el suministro de oxígeno a la placenta. La terapia de oxígeno puede ser iniciada
a 2 litros por minuto a través de una máscara; administrar bolos de líquidos por vía intravenosa, entre
250 a 500 c/c.
Desaceleración variable
• Disminución brusca de la FCF
• Se llama disminución brusca de la FCF cuando transcurren < 30 segundos desde el comienzo de la
desaceleración al inicio del nadir de la desaceleración.
Son causadas por compresión de la médula, son variables en forma y lugar en tiempos variables
durante las contracciones. Estas desaceleraciones se han basado en la profundidad de la
desaceleración. Debido a que son producidos parcialmente por las respuestas de los baro receptores
fetales, y la profundidad de la desaceleración no refleja la intensidad del insulto para el feto, se
deben realizar evaluaciones adicionales que permitan diferenciar un trazo tranquilizador de uno no
tranquilizador.
Desaceleración prolongada
Se define una desaceleración prolongada a la disminución en la línea de base igual o superior a 15
lpm, con una duración de más de 2 minutos, pero menos de 10 minutos desde el hasta los valores
basales. Una desaceleración prolongada del igual o superior a 10 minutos es un cambio de línea de
base. La desaceleración prolongada es producida por la exploración del cuello uterino, hiperactividad
uterina, circular de cordón, hipotensión supina, analgesia epidural, raquidea o paracervical, hipoxia
materna, nudos o prolapso del cordón, convulsiones maternas.