Este documento describe diferentes tipos de glaucoma y neuropatía óptica. El glaucoma ocurre cuando el flujo de humor acuoso dentro del ojo se bloquea, lo que aumenta la presión intraocular y daña el nervio óptico. Existe glaucoma de ángulo abierto y cerrado. La neuropatía óptica implica inflamación del nervio óptico y puede deberse a varias causas. El diagnóstico incluye examen del fondo de ojo y campo visual. El tratamiento busca reducir la presión intraocular.
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Este documento describe diferentes tipos de glaucoma y neuropatía óptica. El glaucoma ocurre cuando el flujo de humor acuoso dentro del ojo se bloquea, lo que aumenta la presión intraocular y daña el nervio óptico. Existe glaucoma de ángulo abierto y cerrado. La neuropatía óptica implica inflamación del nervio óptico y puede deberse a varias causas. El diagnóstico incluye examen del fondo de ojo y campo visual. El tratamiento busca reducir la presión intraocular.
Este documento describe diferentes tipos de glaucoma y neuropatía óptica. El glaucoma ocurre cuando el flujo de humor acuoso dentro del ojo se bloquea, lo que aumenta la presión intraocular y daña el nervio óptico. Existe glaucoma de ángulo abierto y cerrado. La neuropatía óptica implica inflamación del nervio óptico y puede deberse a varias causas. El diagnóstico incluye examen del fondo de ojo y campo visual. El tratamiento busca reducir la presión intraocular.
Este documento describe diferentes tipos de glaucoma y neuropatía óptica. El glaucoma ocurre cuando el flujo de humor acuoso dentro del ojo se bloquea, lo que aumenta la presión intraocular y daña el nervio óptico. Existe glaucoma de ángulo abierto y cerrado. La neuropatía óptica implica inflamación del nervio óptico y puede deberse a varias causas. El diagnóstico incluye examen del fondo de ojo y campo visual. El tratamiento busca reducir la presión intraocular.
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Glaucoma
y nervio óptico
BECERRA ROGEL ANDY * CHÁVEZ CALDERÓN ALONDRA ITZEL
Papiledema
Afección en la que el aumento de la presión
dentro o alrededor del cerebro hace que se inflame la parte del nervio óptico dentro del ojo. Manifestaciones clínicas ·Amaurosis momentánea y reversible “eclipse visual”, principalmente al levantarse. ·Discromatopsia, mancha ciega y escotomas arciformes ·Cefaleas, acúfenos pulsátiles ·Alteración de la AV hasta estadios avanzados Tipos Incipiente Hiperemia y tumefacción papilar, borramiento de los bordes de la papila y borrosidad de la capa de fibras nerviosas
Establecido Elevación de la cabeza del NC II con venas ingurgitadas y sin brillo, hemorragias en astilla peripapilares y, en ocasiones, pliegues coroideos y estrías retinianas Tipos Crónico Desaparece excavación papilar, papila menos hiperémica y exudados duros en la cabeza del NC II
Tardío Atrofia óptica secundaria, desaparece tumefacción papilar, arteriolas retinianas adelgazadas, papila gris y borrosa Clasificación Diagnóstico Fluorangiografía TCO Ecografía NEURITIS ÓPTICA Inflamación del nervio óptico. afecta a la porción retrobulbar del nervio óptico y algunas veces a partes del quiasma óptico.
dolor que empeora con los movimientos laterales del ojo discromatopsia
Dx. La visión a menudo retorna a la normalidad al cabo de 2
a 3 semanas sin ningún tratamiento.
NEURITIS ÓPTICA Diagnóstico Un examen ocular de rutina. Oftalmoscopia Prueba de reacción con luz pupilar.
Tratamiento: La visión a menudo retorna a la normalidad al
cabo de 2 a 3 semanas sin ningún tratamiento.
antecedentes de trauma ocular, migraña, disfunción vascular o el uso de esteroides por periodos prolongados
Glaucoma Excavación de la papila óptica
Neuropatía óptica en la que la lesión progresiva de las
células ganglionares retinianas y sus axones da lugar a una pérdida característica de tejido del nervio óptico con alteración del campo visual periférico y central.
Adelgazamiento del borde neurorretiniano.
El sitio primario de la lesión está en la lámina cribosa, a través de la que los axones del nervio óptico salen del ojo.
Rojas S y Saucedo A. Oftalmología. México: Manual Moderno; 2014.
El glaucoma puede clasificarse según la existencia de obstrucción en el sistema de drenaje del humor acuoso cámara posterior
epitelio ciliar no pigmentado de la pars plicata del cuerpo ciliar
a la malla trabecular. relativa o absoluta para el flujo de humor acuoso.
Conducto de Schlem Esto provoca una mala
irrigación arterial de la papila óptica que se traduce en una degeneración progresiva de las Plexos venosos fibras del nervio óptico intra/epiesclerales Diagnóstico gonioscopia ángul tonometría o
ángulo abierto. Glaucoma congénito Inflamatorio Glaucoma primario de relacionado con Vascular ángulo cerrado. anomalías congénitas Facogénico Agudo. Afáquico Intermitente. Cortisónico
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Glaucoma primario de ángulo abierto Consiste en una obstrucción a la salida del humor acuoso generando un drenaje inadecuado,
piO Signo principal pérdidas en campo visual: es la atrofia pérdida de visión glaucomatosa periférica del nervio la visión central es última óptico en afectarse.
DX ÁNGULO IRIDOESCLEROCORNEAL
Ángulo de 20 a 40 grados y la malla trabecular siempre visible.
gonioscopía Factores de riesgo Elevado Moderado Bajo Excavación de la papila Antecedente familiar Diabetes mellitus. aumentada (> 0.6 o en presencia Migraña. de asimetrías ≥ 0 .2) . Miopía alta. Presión intraocular elevada. Hipotiroidismo. Vejez. Razas afroamericana e hispánica. Grosor central corneal delgado. Baja presión de perfusión.
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Gonioscopía Shaffer
Alteraciones de la papila adelgazamiento del anillo neurorretiniano
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Tratamiento Se enfoca en reducir la PIO Leve: < 18 mm Hg Moderado: < 16 mm Hg Grave: < 14 mm Hg El procedimiento habitual para abatir la PIO incluye fármacos tópicos
En caso de no ser suficiente, se
puede indicar el láser y en casos aún más renuentes el tratamiento quirúrgico.
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Glaucoma de ángulo cerrado
Restricción del flujo desde la cámara anterior hacia la posterior.
ocasionando una acumulación de líquido en la cámara posterior y
desplazando el iris hacia la cámara interior.
Reduciendo la cantidad de líquido que abandona el ojo.
Bloqueo pupilar: la aposición del iris contra el cristalino produce un
abombamiento del iris periférico y entra en contacto con el trabéculo . Factores de riesgo. •Mayor edad. •Raza asiática. •Sexo femenino. •Hipermetropía. •Diámetro corneal pequeño. •Cámara anterior estrecha.
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Cuadro clínico Agudo: Visión borrosa Dolor intenso Fotofobia Halo como "arcoiris" Náuseas Vómito URGENCIA OFTALMOLÓGICA: Manitol IV y paracentesis
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Cuadro clínico Intermitente: Visión borrosa Cefaleas Halos alrededor de las luces. Crónico: Suele ser asintomático
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Diagnóstico Examen del fondo de ojo: la presencia del daño en el disco óptico (cabeza y fibras nerviosas) es la base del diagnóstico de glaucoma.
escotoma
Examen de campo visual: puede existir una pérdida del 35-
50% de fibras nerviosas antes de que se pueda detectar defecto en el campo visual.
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Rojas S y Saucedo A. Oftalmología. México: Manual Moderno; 2014. Tratamiento
fármacos hipotensores oculares tópicos
(Timolol al 0,5%) y sistémicos (Inhibidor de la anhidrasa carbónica, acetazolamida)
Seguido de la creación de una fístula en el iris periférico con
láser - iridectomía con láser entre la cámara posterior y la cámara anterior para derivar la obstrucción.
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Glaucoma congénito primario
Padecimiento más común en la población infantil, se trata de un
desarrollo anormal de la malla trabecular y del ángulo de la cámara anterior .
Aparece antes de los 3 años.
Mayor incidencia en hombres. 70% bilateral.
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Cuadro clínico Triada diagnóstica: Fotofobia, blefarospasmo y epífora.
Buftalmos Edema corneal, reflejo corneal mal delimitado e irregular. Aumento del diámetro de la córnea (>12 mm) Circunferencia mayor del iris prominente: “Vaso del monstruo del lago Ness” Relación cúpula - papila óptica >0.3 Miopía
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Diagnóstico consecuencia de la ruptura de la membrana de Descemet.
Exploración del segmento anterior:
Medición del diámetro corneal horizontal con
compás quirúrgico Busqueda de edema corneal y estrías de Haab Valoración de fondo de ojo y gonioscopía cuando la transparencia corneal lo permita
Córnea opaca asimetría corneal.
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Tratamiento
Goniotomía o la válvula Ahmed
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PSEUDOEXFOLIATIVO
Glaucomas secundarios más PIGMENTARIO
frecuentes NEOVASCULAR
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PSEUDOEXFOLIATIVO
Depósito fibrilar (similar a proteoglicanos) por el
segmento anterior Bloqueo trabecular: Desorganización del tejido yuxtacanalicular y disminución área del canal de Schlemm.
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Manifestaciones Clínicas Asintomático hasta etapa final: Pérdida de la visión central Córnea: Depósitos de residuos en el endotelio Iris: Residuos exfoliativos en el borde pupilar. En la transluminación: Defectos apolillados o moteados Cristalino: Depósitos como “vidrio esmerilado” Papila óptica: Excavada
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Diagnóstico y Tratamiento tratamiento Trabeculectomía
Diagnóstico Gonioscopía: Hiperpigmentación marrón trabecular irregular y línea de Sampaolesi Angulo iridiocorneal abierto PIO aumentada
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PIGMENTARIO
Caracterizado por liberación de gránulos de
pigmento desde el epitelio pigmentarlo del iris y su depósito en la cámara anterior y posterior.
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Manifestaciones Clínicas Asintomáticos Visión borrosa y halos Córnea: “Huso de Krukenberg” Camara anterior: Muy profunda Cámara posterior: Pigmento entre el cristalino y zónula ciliar posterior: “Banda de Scheie o línea de Zentmayer” Iris: Pigmento en superficie anterior, defectos en transluminación radial. Aumento en tamaño pupilar. Angulo iridiocorneal abierto: Línea de Sampaolesi, Aumento de PIO
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Diagnóstico y Tratamiento tratamiento Pilocarpina Iridotomía periférica profiláctica Trabeculoplastía con laser Trabeculectomía
Diagnóstico Gonioscopía: Hiperpigmentación trabecular, mas marcada en porción posterior; abombamiento posterior del iris
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NEOVASCULAR
Presencia de isquemia crónica y mantenida de la retina,
Rubeosis iridis
alcanzando el trabéculo, por donde se drena el humor acuoso.
obstrucción en provocando el la circulación lo cual desencadena cierre del ángulo del humor hipertensión ocular. Oclusión de la arteria central de la retina iridocorneal acuoso Tumores intraoculares
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Manifestaciones tardías Clínicas dolor disminución en agudeza visual edema de córnea
Tratamiento crioterapia o láser diodo transescleral en casos de daño en agudeza visual PIO. beta-bloqueantes tópicos, alfa 2 agonistas tópicos e inhibidores de anhidrasa carbónica trabeculectomía Gracias por su atención Referencias Rojas S y Saucedo A. Oftalmología. México: Manual Moderno; 2014. Goldman, L., & Schafer, A. I. (2021). Enfermedades del sistema visual . In Goldman-Cecil, tratado de Medicina Interna (26th ed., pp. 2520–2521). essay, Elsevier. Netland P. The Ahmed Glaucoma Valve in Neovascular Glaucoma (An AOS Thesis). Trans Am Ophthalmol Soc 2009; 107: 325-342. Iliev ME, Gerber S. Long-term outcome of trans-scleral diode laser cyclophotocoagulation in refractory glaucoma. Br J Ophthalmol 2007; 91: 1631-1635. Kim D, Singh A, Annapurna S. Neovascular Glaucoma. En: Shaarawy TM. Glaucoma Medical Diagnosis and Therapy. Saint Louis (EEUU): Saunders Elsevier; 2009; I: 409-417.
