GLAUCOMA

Mariangel Ramirez
Nelson Ravelo
Neuropatía óptica, caracterizada por la
excavación de la papila y adelgazamiento
del borde neuroretiniano

Aumento de la presión Perdida de los axones de las células

intraocular , ganglionares de la retina
alcanzando en
ocasiones 60 o 70 mm
Hg
Glaucoma
 Epidemiologia
● Segunda causa de ceguera a nivel
mundial
● 64 millones de personas
● 6 veces más frecuentes >60 años
● Raza negra e hispana
Fisiopatología
Aumento de la presión intraocular

• Segmento
anterior del ojo.

• Angulo
iridocorneal:
punto neurálgico
Fisiopatología

Glaucoma de ángulo abierto

drenaje es inadecuado, a pesar de que el
ángulo iridocorneal se mantiene abierto

Glaucoma de ángulo cerrado

drenaje normal del humor acuoso disminuye en grado

suficiente por una obstrucción física del iris periférico
Fisiopatología

Glaucoma primario
la causa de la resistencia al flujo de salida o el
cierre del ángulo es desconocida

Glaucoma secundario
la resistencia al flujo de salida es el resultado
de un trastorno conocido
Fisiopatología
Fisiopatología
Aumento en cámara anterior y
posterior Disminución del flujo sanguíneo

Mala irrigación de la papila

óptica

degeneración progresiva de las

Lesión de los axones: fibras del nervio óptico
Axones de las células
atrofia de nervio
ganglionares: Ceguera progresiva
óptico y parches de
información visual
perdida visual

Compresión nerviosa
directa
Glaucoma primario de ángulo abierto o glaucoma crónico simple

Neuropatía que afecta al nervio óptico cuyo Patogenia:

principal factor de riesgo es la hipertensión ocular o Alteraciones en:
o Haces trabeculares
• Crónica o En el endotelio
• Bilateral o En el tejido yuxtracanicular
• Asimétrica o En el canal de Schlemm.

Factores de riesgo Signos y síntomas

•Edad avanzada  Asintomática
•Antecedentes familiares positivos  Dificultad para bajar escaleras
•Raza negra  Dificultad para conducir
•Espesor corneano central más delgado  Dificultad para leer
•presión intraocular elevada  Perdida de la visión periférica
•Diabetes
•Miopía
Glaucoma primario de ángulo abierto o
glaucoma crónico simple

Defectos campimetricos
Aspecto del nervio óptico:
Defectos del escalón nasal
Aumento del cociente
cúpula:disco
Escotomas arciformes que se extienden
Adelgazamiento del rodete nasalmente desde la mancha ciega
neurosensorial
Defectos temporales en cuña
Fosetas o muescas del rodete
Escotomas paracentrales
Hemorragia en la capa de fibras
nerviosas Aumento de la mancha ciega
Alargamiento vertical de la
excavación
Glaucoma primario de ángulo abierto o
glaucoma crónico simple
Tratamiento
Diagnostico
Es preciso hacer un diagnóstico temprano en todo • Betabloqueantes (timolol)
individuo mayor de 40 años o que presente factores
de riesgo. • Análogos de la prostaglandina F2 (latanoprost,
● Exploración de la agudeza visual bimatoprost, travoprost y tafluprost)
• Los agonistas colinérgicos tópicos (acetilcolina,
● Visualización de fondo de ojo mediante pilocarpina)
oftalmoscopio directo.
• Los inhibidores de la anhidrasa carbónica
● Tonometría: Tonómetro de Schiotz y la orales (acetazolamida)
tonometríade aplanación (tonómetro de Perkins
y tonometría de no contacto). • trabeculoplastia con láser

● perimetría automatizada blanco/blanco • trabeculectomía quirúrgica

● campimetría electrónica
Glaucoma de Angulo estrecho

La existencia de un Angulo iridocorneal estrecho

predispone el cierre del mismo, desencadenándose un
ataque agudo de glaucoma, debido a la elevación de
la PIO por bloqueo e la malla trabecular, por contacto
entre la raíz del iris y la periferia de la cornea
Glaucoma de Angulo estrecho

Etiologia

factores que traccionan o empujan el

iris hacia el Angulo (unión del iris, la
cornea y la periferia de la cámara
anterior) bloqueando físicamente el
drenaje del humor acuoso y
aumentando así la PIO
 Glaucoma de Angulo estrecho

o Glaucoma por cierre angular primario:

• Bloqueo pupilar
• Iris bombé

o Glaucoma por cierre angular intermitente

o Glaucoma por cierre angular crónico

o Glaucoma por cierre secundario

• Retinopatía diabética proliferativa
• Oclusión isquémica de la vena central
• Uveítis o crecimiento hacia abajo del epitelio
• Formación de cicatrices inflamatorias pueden traccionar
el iris hacia el ángulo
 Glaucoma de Angulo estrecho
Signos y sintomas

• Dolor intenso

• Enrojecimiento ocular

• Visión disminuida

• Halos coloreados alrededor de las luces

• Cefalea nauseas vomito

• El examen físico : lagrimeo, edema parpebral,

pupila fija en semimidriasis, hiperemia
conjuntival
Glaucoma de Angulo estrecho

Algunos pacientes tienen enrojecimiento ocular, malestar, visión

borrosa o cefalea que disminuye con el sueño (tal vez por la
miosis inducida por el sueño y el desplazamiento posterior del
cristalino por la gravedad). En la gonioscopia, el ángulo es
estrecho y pueden detectarse adherencias entre el iris periférico
y la estructura del ángulo que causa la obstrucción de la malla
trabecular y/o la cara del cuerpo ciliar, también conocidas como
sinequias anteriores periféricas
Glaucoma de Angulo estrecho
DIAGNOSTICO

1. AGUDO: medición de la presión intraocular y

hallazgos clínicos

2. CRÓNICO: gonioscopia que muestra sinequias

anteriores periféricas y anomalías características
del nervio óptico y el campo visual
Glaucoma de Angulo estrecho
TRATAMIENTO
En el ataque agudo Se emplean diuréticos osmóticos, como
el manitol y la acetazolamida, para disminuir rápidamente
la PIO; corticoides tópicos para limitar el componente
inflamatorio y reducir el edema corneal; y mióticos, como
la pilocarpina, para romper el bloqueo pupilar. También
están indicados los fármacos hipotensores tópicos, como
los β-bloqueantes o los α2 -agonistas

La iridotomía periférica con láser es el tratamiento

definitivo del glaucoma agudo y como el otro ojo tiene un
riesgo del 80% de desarrollar un ataque de glaucoma
agudo, debe realizarse una iridotomía profiláctica en ese
ojo.
 GLAUCOMA CONGENITO
El glaucoma congénito presenta un incremento de la PIO, por anomalía en el desarrollo angular, que origina
alteraciones morfológicas del globo y afectación del nervio óptico, con producción de ceguera irreversible.

Aislado o primitivo. Aparecen restos de tejido embrionario en el ángulo, la denominada membrana de

Barkan, que ocluyen la malla trabecular, impidiendo el drenaje del acuoso.

Asociado a anomalías oculares. Se trata de un ojo con anomalías que secundariamente puede desarrollar
glaucoma, como en la aniridia, el microftalmos, la microcórnea

Asociado a anomalías sistémicas. Anomalías sistémicas que presentan alteraciones a nivel ocular que
pueden desarrollar un glaucoma, generalmente tardío. Ocurre en anomalías mesodérmicas, como el
síndrome de Marfan o anomalías metabólicas como la homocistinuria

Secundario. No existe anomalía angular. El glaucoma se produce en la evolución de otro proceso, como la
embriopatía rubeólica, la persistencia de vítreo primario hiperplásico, la retinopatía de la prematuridad
GLAUCOMA CONGENITO
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO

Se realiza por los síntomas antes

Es quirúrgico. La eficacia depende
descritos, por las alteraciones
de la precocidad del diagnóstico,
corneales y papilares, y por los pero el pronóstico suele ser bastante
datos obtenidos de la tonometría malo. Los fármacos se usan
(medida de la PIO), de la únicamente de forma transitoria para
gonioscopia (estudio del ángulo controlar la PIO hasta la cirugía
iridocorneal) y de la biometría
(medida del diámetro corneal y
de la longitud axial del globo
GLAUCOMAS SECUNDARIOS

El glaucoma secundario se produce por aumento de la PIO que se

presenta como complicación de otra patología ocular.
• FACOGÉNICO: Por cambios en el cristalino:
• LUXACIÓN DEL CRISTALINO. Si se luxa hacia adelante, puede
provocar un bloqueo pupilar o un empuje del iris hacia adelante con
cierre del ángulo.
• FACOMÓRFICO: Durante el proceso de maduración de una catarata,
el cristalino puede absorber agua, aumentando entonces su tamaño y
produciendo un bloqueo pupilar que empuja el iris hacia delante, lo
que ocasiona un cierre del ángulo.
• FACOLÍTICO: A partir de una catarata hipermadura, pueden salir
proteínas cristalinianas que obstruyen la malla trabecular.
 GLAUCOMAS SECUNDARIOS
 INFLAMATORIO:
• UVEÍTIS ANTERIOR: En algunos casos puede haber un aumento de la PIO por formación
de sinequias anteriores entre la periferia del iris y la córnea, cerrando el ángulo, o por
inflamación de la malla trabecular u obstrucción de la misma por las proteínas y las células
inflamatorias presentes en el acuoso.
 POSQUIRÚRGICO:
• Por formación de sinequias anteriores, por obstrucción de la malla trabecular debido a
masas cristalinianas o a vítreo que pasa a cámara anterior, y muy frecuentemente por lavado
incompleto del viscoelástico durante las fases finales de la cirugía de catarata.
 TRAUMÁTICO:
• CONTUSIÓN OCULAR: Por alteración de la malla trabecular o por depósito de material
inflamatorio o hemático.
• RECESIÓN ANGULAR: Se produce cicatrización del ángulo meses o años después del
traumatismo.
• QUEMADURAS QUÍMICAS: Por formación de cicatrices en el limbo.
GLAUCOMAS SECUNDARIOS
• IATRÓGENO:
• POR ADMINISTRACIÓN PROLONGADA DE CORTICOIDES
(CORTISONICO): Pueden provocar hipertensión ocular o incluso un
glaucoma de ángulo abierto.
• POR USO DE MIDRIÁTICOS: Puede desencadenarse un ataque agudo de
glaucoma, especialmente con la atropina.
• VASCULAR:
• GLAUCOMA NEOVASCULAR. En procesos que provocan isquemia
retiniana, tiene lugar una neoformación de vasos en la retina, y posteriormente
en el iris. El tejido fibroso que los acompaña cierra el ángulo iridocorneal,
interfiriendo la salida del acuoso. Se trata de un glaucoma muy difícil de tratar.
Ocurre sobre todo en la obstrucción de la vena central de la retina y en la
retinopatía diabética.
 GLAUCOMAS SECUNDARIOS
TRATAMIENTO DEL ESTÍMULO ANGIOGÉNICO: FÁRMACOS ANTIINFLAMATORIOS Y
la panfotocoagulación (PFC) es considerada como el CICLOPLÉJICOS:
tratamiento electivo para eliminar el estímulo angiogénico Los colirios esteroideos reducen la inflamación, y
generado por la hipoxia retinal. Debe realizarse de forma los ciclopléjicos disminuyen el dolor al inhibir el
precoz para lograr una completa desaparición de los vasos, espasmo ciliar, la congestión y las sinequias
contribuyendo también a la reducción de la PIO. posteriores

TRATAMIENTO MÉDICO DEL GLAUCOMA TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:

NEOVASCULAR Existen dos variantes de tratamiento diferentes, que
serán utilizadas en dependencia de la situación del
Fármacos hipotensores: se recomiendan especialmente globo ocular. Los procedimientos filtrantes
aquellos que reducen la producción del humor acuoso: (trabeculectomía), o los (dispositivos de drenaje),
betabloqueadores tópicos, alfa 2 agonistas tópicos, e que se emplean con la finalidad de aumentar la
inhibidores de la anhidrasa carbónica (IAC), tópicos o facilidad de salida del humor acuoso.
sistémicos.
MUCHAS
GRACIAS