Sindrome Quístico Bovino

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División de Ciencias Biológicas y de la Salud

Licenciatura en Medicina Veterinaria y Zootecnia


Módulo: Clínica de Enfermedades Sistémicas y Toxicológicas
Trimestre 16O Grupo: BJ02V
Docente: Leonel Filemón Cruz Ceballos

“Síndrome quístico bovino”


Presentan:
Luis Iván Alatorre Mendoza
Alan Orlando García Martínez
Brenda Hagman Díaz
Gabriela Rubio Morán
INDICE

1. Introducción 3

2. Objetivos 4

2.1. Objetivo general

2.2. Objetivos particulares

3. Material y Métodos 4

3.1. Materiales

3.2. Métodos

4. Síndrome quístico bovino 5

4.1. Sinonimias 5

4.2. Etiologías 4

4.3. Patología 4

4.4. Signos clínicos 9

4.5. Diagnóstico integral 10

4.6. Diagnósticos diferenciales 12

4.7. Tratamiento 12

5. Prevención 14

6. Conclusión 14

7. Referencias 15

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1. Introducción.

Los quistes ováricos han sido descriptos en muchas especies de mamíferos


domésticos (bovinos, ovinos, caprinos, caninos, roedores) e incluso en el humano.
Son frecuentes durante el periodo posparto en el ganado lechero y son una de las
principales causas de falla reproductiva y pérdidas económicas, dado que, este
síndrome provoca una prolongación de los intervalos parto-primer celo, parto-
concepción, y parto-parto.

Su incidencia es aproximadamente del 15% y puede variar desde el 9,5% al 25%.


Esta condición ocurre en cualquier momento de la lactación, pero está descrita
una incidencia mayor entre los días 40 a 150 post parto. Entre los factores
predisponentes se incluyen los problemas metabólicos, estrés, infección uterina,
cojeras, edad, momento de lactación, altas producciones y genéticas.

La incidencia del Síndrome Quístico Bovino en el ganado de carne es baja, siendo


una situación diagnosticada esporádicamente, más frecuente en las razas doble
propósito. Eventualmente los quistes ováricos ocurren en vacas o vaquillonas
donantes en los programas de transferencia embrionaria, cuando han recibido
hormona folículo-estimulante (FSH) o sus análogos, para inducir la
superovulación. En ocasiones pueden aparecer quistes en vaquillonas de primer
servicio o en hembras preñadas, debido a las características de crecimiento de las
ondas foliculares en los bovinos.

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2. Objetivos.

2.1. Objetivo general

Consultar la presentación clínica del síndrome del ovario quístico en la literatura


científica, para fortalecer los conocimientos frente al diagnóstico.

2.2. Objetivos particulares

Esquematizar el Síndrome Quístico Ovárico en bovinos

Exponer las características morfológicas del Quiste ovárico

Clasificar los factores de riesgo que provocan el Síndrome ovárico

Valorar las posibles diferencias en factores relacionados con la etiopatogenia

Mencionar las manifestaciones clínicas de Síndrome Quístico Ovárico en bovinos

Describir los posibles diagnósticos a diferenciar

Explicar los criterios diagnósticos para su detección

Enlistar la terapéutica recomendada de acuerdo a las características del proceso


de afección

Establecer las medidas de prevención y control más adecuadas de acuerdo al


campo mexicano

3. Material y Métodos.

3.1. Material

Los materiales bibliográficos utilizados en el presente seminario son los siguientes:


Literatura médica, Bases de datos científicas, Artículos científicos en línea y
Textos referentes al área clínica.

3.2. Método

En el desarrollo del presente seminario, se realizó una búsqueda en la literatura


médica, así como bases de datos científicas y consecuentemente artículos en
línea; con el propósito de recopilar información necesaria vinculada a
Hipomagnesemia en bovinos y así poder presentar la información en procesador
de textos Word y Power Point.

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4. Síndrome Quístico Bovino.

Presencia de estructuras foliculares de un diámetro mayor al ovulatorio, que


permanecen en el tiempo ocasionando trastornos en la funcionalidad ovárica
(Salvetti, et al., 2007)

Los quistes ováricos, se definen como estructuras llenas de un fluido acuoso o de


un material semi-acuoso con áreas ligeramente compactadas que tienen un
diámetro superior a 2,5 cm y que persisten en el ovario por más de 10 días.
Básicamente son folículos que no han ovulado cuando deberían haberlo hecho y
en su mayoría ocurren después del posparto (Rubio, 2005).

4.1. Sinonimias

 Enfermedad quística ovárica (COD).


 Quistes ováricos (QO).
 Degeneración quística ovárica

4.2. Etiología.

En el momento en que se diagnostica (anatómica, histológica y clínicamente) se


desconocen los procesos que condujeron a su formación y futura regresión-
recambio de los quistes. La hipótesis más aceptada en la actualidad es que el
desarrollo de los quistes está principalmente asociado a un desequilibrio
neuroendocrino a nivel del eje hipotálamo-hipofisario-gonadal. Este eje controla
todas las funciones reproductivas incluyendo el crecimiento y desarrollo folicular,
la ovulación, mantenimiento de la preñez, y comportamiento reproductivo en los
vertebrados.

4.3. Patogenia.

La patogenia de los quistes es un proceso complejo, con un trastorno


plurifuncional de la ovulación, que tiene como base la predisposición hereditaria
sumada a causas ambientales (estrés, manejo nutricional, enfermedades
infecciosas, y manejo en general). Debido a la gran cantidad de factores
involucrados en la formación de quistes ováricos, la causa primaria de la
enfermedad no ha sido establecida claramente aún.

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4.3.1. Disfunción Hipotálamo-Hipófisis.

La causa principal de la formación de quistes es una deficiencia en la onda


preovulatoria de LH o un patrón de liberación aberrante de esta hormona. Se sabe
que no todoslos pulsos de GnRH son seguidos por pulsos subsiguientes de LH, y
un aumento en la frecuencia de los pulsos de GnRH conduce a una disminución
en la amplitud de los pulsos de LH.

Las vacas con quistes y con niveles elevados de estró- genos endógenos fallan en
generar un pico de LH en respuesta a una dosis de estradiol exógeno, indicando
que estas han perdido la capacidad de responder a la retroalimentación positiva
del estradiol sobre el eje hipotálamo-hipofisario. Esto podría deberse a cambios en
los niveles de expresión de los receptores hormonales tanto esteroides
(receptores de estró-genos, progesterona, andrógenos) como proteicos (LHr,
FSHr) a nivel hipotálamo-hipofisario.

La secreción basal aumentada de LH en vacas con COD puede estar asociada


con el contenido elevado de GnRH en el tallo hipofisario-eminencia media, el sitio
de liberación de GnRH. La falta del pico preovulatorio de LH en las vacas con
quistes podría estar relacionado con el menor contenido de GnRH en el área
preópticasupraquiasmática, y más elevado en el tallo hipofisario-eminencia media,
así como una respuesta alterada a la retroalimentación positiva del 17β-estradiol,
ya sea a nivel de hipotálamo o de la hipófisis. Por lo tanto, un incremento anormal
en la liberación de LH durante la fase folicular (como resultado del aumento de
GnRH en al eminencia media) y la ausencia del pico preovulatorio de LH
(disminución de GnRH en el área preópticasupraquiasmática) podría conducir a la
formación de quistes.

4.3.2. Disfunción Ovárica.

Los cambios celulares pueden presentarse como una producción aberrante de


factores de crecimiento por las células de la granulosa, alteraciones en las
proteínas que componen el citoesqueleto celular, ya sea en cantidad o tipo de
proteínas o por la secreción inapropiada de proteínas de la matriz extracelular
(MEC). Entre las proteínas de la MEC, la vitronectina y la fibronectina podrían
tener un rol importante y su producción parecería estar influenciada por el tamaño
del folículo.

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Los cambios en la concentración de los diferentes tipos de receptores de
estrógenos en las células que componen el folículo de los animales con COD
podrían alterar la relación en receptores de estrógenos á/â, causando
modificaciones en la acción o en los efectos de los estrógenos sobre sus células
blanco.

Un evento importante que no ha sido caracterizado aún en las células que


componen el folículo ovárico quístico es la expresión de los genes responsables
de la proliferación, apoptosis y diferenciación celular, los cuales probablemente
estén involucrados en la anovulación y en el proceso de formación y
mantenimiento de los quistes.

El estrés es un factor mediante el cual el eje hipotálamo-hipofisario-adrenal podría


afectar la función ovárica. Se ha demostrado que los corticoides tienen la
capacidad de alterar la síntesis de esteroides ováricos in vivo e in vitro y además
se han localizado recepto.

4.3.3. Destino de los quistes foliculares.

Incluso mientras los folículos quísticos están presentes ocurre crecimiento


folicular, lo cual es precedido por la iniciación de una onda folicular debido a una
elevación transitoria de la concentración plasmática de FSH. La expresión de
receptores hormonales en las células de la granulosa de los quistes foliculares ha
sido caracterizada y comparada con la de los folículos dominantes.

Los hallazgos sugieren que en bovinos los folículos quísticos dominantes


expresan niveles aumentados de ARNm para el receptor de LH y para 3β-HSD 4
y 5 isomerasa comparada con los folículos dominantes normales. Tanto en los
quistes inducidos como en los espontáneos, a pesar de la singularidad de la
morfología ovárica en cada caso, la ocurrencia de ondas foliculares intermitentes
se mantiene constante, si bien su iniciación puede ocurrir en intervalos irregulares
y más prolongados comparados con vacas con ciclos estrales normales.

Los quistes foliculares pueden tener distintos destinos a través de mecanismos


aún no comprendidos completamente. Cualquiera de ellos puede perder la
dominancia y un nuevo folículo dominante puede desarrollarse y ovular, o puede
ser reemplazado por otro folículo quístico.

4.3.4. Dinámica folicular en la COD: Interacciones y perfiles hormonales.

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Las vacas con COD pueden exhibir ondas de crecimiento folicular a intervalos más
prolongados e irregulares con respecto a las vacas con ciclos normales. Dado que
los quistes pueden inhibir el desarrollo de otros folículos, sólo folículos de 5 mm o
menos pueden existir durante el período de dominancia del quiste. En forma
alternativa, un período más prolongado de disminución del soporte de LH, puede
ser necesario para inducir la regresión funcional del quiste, que aquel necesario
para un folículo dominante o persistente, esto puede resultar en una demora en la
iniciación de una onda nueva de crecimiento folicular.

Los intervalos desde la detección de una onda folículo/quística son más extensos
y variables (6 a 26 días), comparados a los intervalos de emergencia de las ondas
de crecimiento folicular, en vacas con ciclos estrales normales (6 a 14 días)

4.3.5. Clasificación quistes ováricos.

Tabla 1. Tipos de quistes ováricos.

Los quistes con células de la granulosa sin alteración, mostraban actividad de


aromatasa elevada, y una concentración elevada de estrógenos en el líquido
folicular del antro. Por el contrario, los quistes sin capa de la granulosa eran
aromatasa negativos, y contenían gran cantidad de progesterona.

La apariencia física de las vacas con quistes ováricos depende además de la


duración de la condición. En casos agudos no hay cambios observables, pero en
casos crónicos el signo más constante y predominante es la relajación de los
ligamentos del cinturón pelviano, la inclinación de la pelvis y la elevación de la raíz
de la cola formando la llamada “joroba de esterilidad”, cola hueca o cola en sillón.

En quistes ováricos crónicos, pueden aparecer signos de virilismo (apariencia de


novillo). Las hembras presentan un comportamiento anormal de estro, con signos

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frecuentes, irregulares o continuos de estro, condición llamada ninfomanía. Como
hemos mencionado, otro signo específico de las hembras con quistes ováricos es
el anestro,siendo este elsigno de presentación másfrecuente en hembras antes de
los 60 días posparto. Algunas hembras con ninfomanía, luego presentan signos de
anestro o viceversa. Es difícil correlacionar la conducta de las vacas con quistes,
con los niveles de esteroides del líquido folicular de estos.

Existen diversos factores que contribuyen al desarrollo de quistes ováricos en


bovinos. Estos pueden clasificarse en factores generales (Tabla 1) y factores
específicos (Tabla 2).

FACTORES GENERALES

Herencia Se presenta con mayor frecuencia en algunas líneas de sangre


de ganado, aunque este fenómeno de herencia es bajo

Producción de La alta producción láctea se correlaciona positivamente con el


leche desarrollo de quistes, pero se considera una consecuencia más
que una causa

Edad La tasa de quistes ováricos aumenta con la edad

Momento La mayor frecuencia de la enfermedad en el puerperio es una


reproductivo expresión evidente de la disfunción endocrina característica de
esta fase delicada de la vida reproductiva en la hembra bovina.

Condición Es un factor predisponente importante: las vacas con una


corporal condición corporal mayor a 4 (escala de 0 a 5) tienen una
frecuencia de 2,5 veces superior de presentación de quistes con
respecto a las que poseen una condición corporal menor o igual
a3
Tabla 2. Factores generales (Salvetti, et al., 2007).

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FACTORES ESPECIÍFICOS

Alimentación Las raciones ricas en proteínas utilizadas para elevar la


producción de leche, asociadas a la falta de ejercicio, podrían
ser factores importantes en el desarrollo de la enfermedad. El
forraje con alto contenido de componentes estrogénicos podría
estar asociado a esta patología

Infecciones Durante el período posparto, las hembras bovinas lecheras son


uterinas susceptibles a una alta variedad de procesos patológicos,
incluyendo retención de placenta, endometritis, metritis,
hipocalce-mia, y anestro posparto. Todas estas condiciones han
sido correlacionadas positivamente con la COD. Se sabe que el
eje hipotálamo-hipofisario es menos sensible a los estrógenos
en el período posparto y como resultado de esto hay un bloqueo
de los ciclos ováricos

Estrés Cualquier factor estresante, estimula al eje


hipotálamohipofisario-adrenal, el cual a su vez modula al eje
hipotálamo-hipofisario-gonadal modificando la secreción de
gonadotrofinas. El pico preovulatorio de LH es inhibido y resulta
en el desarrollo de quistes ováricos en bovinos
Tabla 3. Factores específicos (Salvetti, et al., 2007).

4.4. Signos clínicos

La apariencia física de las vacas con quistes ováricos depende de la duración de


la condición. En casos agudos no hay cambios observables, pero en casos
crónicos el signo más constante y predominante es la relajación de los ligamentos
del cinturón pelviano, la inclinación de la pelvis y la elevación de la raíz de la cola
formando la llamada “joroba de la esterilidad” (también denominada cola hueca o
lomo en sillón) (Imagen..). En quistes ováricos crónicos aparecen también los
signos de virilismo (apariencia de novillo). Las hembras presentan un
comportamiento anormal de estro, con signos frecuentes, irregulares o continuos
de celo, condición llamada ninfomanía. La ninfomanía (Imagen ..)también se
expresa con la aparición de signos de estro con intervalos menores de 17 días.

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A la exploración, la vulva aparece edematosa y aumentada de tamaño, con
descarga de exudado opaco de color grisáceo blanquecino. El útero a la palpación
rectal presenta características de edema, atonía, flacidez y pared adelgazada.
Histológicamente el endometrio presenta hiperplasia de la mucosa endometrial
con dilatación quística de las glándulas endometriales (“queso suizo” al corte
histológico).

En casos crónicos, el útero presenta mucometra/hidrómetra y mucocervix (cervix


agrandado con exudado). A la exploración vaginal el orificio externo del cérvix es
generalmente grande, dilatado y relajado permitiendo el pasaje de un dedo.
(Rutter y Russo, 2010).

a) Quiste folicular: Se presentan celos intensos y prolongados, en un cuadro


denominado “ninfomanía”. Este comportamiento se da por exceso de los
estrógenos que produce este quiste, lo que trae como consecuencia que estas
vacas intentan frecuentemente montar a otras vacas, además de permanecer
quietas cuando las intentan montar a ellas. Su conducta es nerviosa, con
disminución de la producción láctea y pérdida de la condición corporal. Al examen
visual, la vulva se observa inflamada y edematosa con abundante secreción de
moco claro.

b) Quiste lúteo: Predomina la ausencia de celos o abolición de la actividad sexual


cíclica, como si se tratase de un cuerpo lúteo persistente. Si este quiste persiste
en el tiempo, las vacas manifiestan una conducta homosexual permanente, la cual
se manifiesta por sus intentos de monta a otras vacas durante todo el día, pero sin
ellas dejarse montar. (Rubio, 2005)

Imagen 1.: Joroba de esterilidad Imagen 2.: Ninfomania

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4.5. Diagnóstico integral

El tacto rectal, la ultrasonografía, y la determinación de la concentración de


progesterona en leche o plasma son herramientas de diagnóstico.

El diagnóstico clínico de los quistes, tradicionalmente ha sido basado en la historia


reproductiva de la hembra, y en la detección por palpación rectal en el ovario de
una estructura de un tamaño mayor a 2,5 cm. de diámetro, lisa y llena de líquido.
Aunque el diagnóstico por palpación rectal y el tratamiento después de un solo
examen son convenientes económicamente para el productor, tal diagnóstico
puede no ser exacto en todos los casos. Además, el diagnóstico diferencial entre
los quistes foliculares y luteínicos es necesario para seleccionar un tratamiento
adecuado, pero este procedimiento es dificultoso por palpación rectal aún para
clínicos experimentados.

Las mediciones de progesterona en plasma o leche han sido introducidas como


herramienta en el diagnóstico hace 30 años. Niveles de progesterona menores a 1
ng/ ml están relacionados con la presencia de quistes foliculares (Robertson,
1972; Lamming & Bulman, 1976). La ultrasonografía en tiempo real fue aplicada
en la práctica veterinaria en la primera parte de los años 80 y ofrece una nueva
herramienta para la detección precoz de preñez (Taverne, 1984). En nuestros días
es utilizada en diferentes (Salvetti, et al., 2007).

La precisión del diagnóstico se incrementa cuando se usa ultrasonografía


(Imagen..), la cual arroja una identificación correcta de quistes lúteales (90%) y
foliculares (75%). Al aplicar la técnica de radioinmunoanalisis (RIA) y detectar
bajos niveles de progesterona en sangre, asociadas a un folículo ovárico que
sobrepasa los 2,5 cm, se presentan quistes foliculares en bovino. En cambio, si se
detecta un folículo con dimensiones semejantes acompañado de concentraciones
elevadas de progesterona, estamos en presencia de un quiste luteal. De acuerdo
con éste criterio, los cuerpos lúteos quísticos entrarían en cualquier categoría
dependiendo de la etapa en la cual fueron detectados. (Rubio, s/f). Tambien se
puede diagnosticar mediante ecografía (Imagen ..)

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Imagen.3. Quiste folicular (B) y Quiste folicular luteinizado (C)

Imagen.4. Imagen ultrasonográfica de un ovario con un folículo normal de 16 mm de diámetro justo antes de
la ovulación (izquierda). A la derecha se presenta un esquema para facilitar la interpretación. Es el mismo
ovario delimitado (gris) y el foliculo (negro)

Imagen .5. Imagen ultrasonográfica de un ovario con quiste folicular (izquierda) Es la misma escala que en la
Imagen.. El folículo tiene alrededor de 24 mm de diámetro. El límite del ovario (gris) y el quiste y folículos son
mostrados en forma esquemática a la derecha

4.6. Diagnósticos diferenciales

 Adherencias del ovario y estructuras adyacentes


 Ooforitis
 Abscesos ováricos
 Tumor de células de la granulosa
 Quistes de la fimbria (Salvetti, et al., 2007).

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4.7. Tratamiento

Los quistes foliculares se tratan administrando análogos sintéticos de GnRH 100 a


200 mcg en vacas lecheras en lactancia, por vía intramuscular profunda utilizando
una aguja (calibre del 18 a 20) con jeringa desechable, si no responde al
tratamiento a los 15 días después se vuelve a repetir la misma dosis de GnRH o
se puede incrementar la dosis y si a la tercera revisión continua con el quiste
folicular es recomendable la aplicación de 10, 000 UI de GCH (gonadotropina
coriónica humana), si la ninfomanía persiste se puede combinar 200 mg de
progesterona (Archbald & col. S/f)

El tratamiento con GnRH induce la luteinización antes que la ovulación del quiste
folicular y finalmente resulta en la formación de un quiste lúteo. Una vez formado
el quiste lúteo, la vaca se revisa 15 días después y la regresión puede ser inducida
por la administración de PGF2α (García & col., S/f).

En el tratamiento de los diferentes quistes se manejan con las siguientes dosis:

4.7.1. Para quistes foliculares:

Tabla 4. Tratamientos Quistes Foliculares.

4.7.2. Quistes luteales:

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Tabla 5. Tratamientos Quistes Luteales.

La ruptura manual de los quistes vía palpación rectal no se recomienda debido a


los traumatismos sobre el ovario que causan ooforitis y adherencias que ponen en
riesgo la fertilidad de la vaca.

La práctica actual en las producciones lecheras es suplementar a las vacas secas


y las vacas en lactancia con vitamina A, E y selenio aproximadamente 100,000 IU
y 150, 000 IU por vaca por día respectivamente ya sea por vía intramuscular u oral
en el concentrado, esto como medida preventiva para quistes foliculares y
retención de placenta al momento del secado (Rubio, S/f).

Nota: *Si la presencia de los quistes foliculares son muy frecuentes y no


responden al tratamiento hay que sospechar de la presencia de micotoxinas como
la zeralenona para la cual se integran secuestrantes en el alimento.

5. Control y Prevención.

Implementar los controles reproductivos posparto:

Disminuir los índices de distocias, retenciones placentarias y otras enfermedades


asociadas al parto, para minimizar el estrés de la lactancia temprana y disminuir la
incidencia de QO.

Vigilar la aparición de piómetra. Vigilar que el cuerpo lúteo no se haga persistente,


y si ocurre administrar PgF (Rubio, S/f).

6. Conclusiones.

Los quistes ováricos son frecuentes durante el periodo postparto en el ganado


lechero y son una de las principales causas de falla reproductiva y pérdidas
económicas, de allí la importancia del correcto tratamiento con el fin de no afectar
la producción y estado fisiológico del bovino.

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7. Bibliografía

 Archbald L. F., Bartolomé A, J. Nuevas estrategias en el diagnóstico y


tratamiento de los quistes ováricos en la vaca de leche. XIV Congreso
Internacional ANEMBE de Medicina Bovina. University of Florida,
Gainesville. Consultado el día: 24-Noviembre-2016. Disponible en línea en:
http://axonveterinaria.net/web_axoncomunicacion/criaysalud/36/cys_36_48-
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%20tratamiento%20de%20los%20quistes%20ovaricos%20en%20la
%20vaca%20de%20leche.pdf
 García A, J., Cruz H, G. Quistes ováricos. Universidad Nacional Autónoma
de México. FMVZ. S/f. Consultado el día: 24-Noviembre-2016. Disponible
en línea en: http://www.ammveb.net/clinica/quistes_ovaricos.pdf
 Rubio Guillén, J., Quistes ováricos en la hembra bovina. Facultades de
Agronomía y Ciencias Veterinarias. Universidad del Zulia. S/f. Consultado el
día: 25-Noviembre-2016. Disponible en línea en:
http://www.avpa.ula.ve/docuPDFs/libros_online/manual-ganaderia/seccion6/
articulo15-s6.pdf

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