Sca 2018

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SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

(SCA)

SEMESTRE MEDICINA INTENSIVA


CARDIOVASCULAR
2018
ex Prof. Agreg. Dra. Gloria Rieppi

No tengo conflicto de intereses


DOLOR TORÁCICO = ESCUCHAR AL PACIENTE

• Paciente de 35 años SM que consulta en su domicilio porque jugando al


tenis (lo hace rutinariamente) sintió molestia retroesternal que nunca había
tenido. No tiene factores de riesgo al menos conocidos por el paciente. Al
momento de la consulta asintomático (pero asustado). Examen clínico y
ECG normal. ………
• Paciente de 53 años, SM, que en los 3 días previos a la consulta presentó
discomfort toráxico con irradiación a hombros. Hoy consultó por discomfort
torácico que irradia a MSDer. Se realiza ECG : trazado normal. AP:
tabaquista intenso
A las horas consulta UEPH por dolor, desasosiego y disnea. ……….
• Paciente de 85a. SM AP: IRC (HD L,M,V), arteriopatia MMII, RVM,
valvulopatía aortica (EA e IA), HTA. En la tarde episodio de epigastralgia y
eructos. Consulta UEPH hora 21: dolor opresivo intenso sin irradiaciones,
SNV, hiperventila, ansioso, SaO2 100%. ECG: trazado normal. …………..
• Paciente de 50 a. SM sin AP a destacar. Luego de realizar gimnasia
habitual se siente sudoroso y con fatiga. ………………
• Paciente de 60 a. SM consulta en emergencia hospitalaria por aparición de
dolor intenso en codo izq. No evidencia de trauma. Algo sudoroso.
………………
ANGOR PECTORIS

• Dolor torácico persistente


• Relación con esfuerzo aún mínimo
• Irradiación a cuello, maxilar inferior, brazo izquierdo

Otros dolores con características de isquemia: codos, muñecas, también brazo derecho,
epigastrio
Disnea
Naúseas o vómitos
Fatiga
Palpitaciones
Síncope
El dolor (u otro síntoma) afecta al paciente no es lo que siente habitualmente: angor
animi
No existe el “dolor torácico atípico” (según características corresponde a algo)
Alivio del dolor con nitroglicerina (no es una herramienta diagnóstica, puede conducir a
error)
Presentación “atípica”: dolor epigástrico,
dispepsia, dolor torácico punzante o de
tipo pleurítico, disnea creciente:
Estos pacientes suelen consultar más tarde.
Con más frecuencia se trata de mujeres,
diabéticos, IRC, añosos.
(15 – 84%)
SINDROMES CORONARIOS EN UCI

71a. SF. AP: episodio de angor hace 3 m., Eco: IM leve e hipoquinesia cara inferior,
función sistólica normal, no CACG. Se medica con BB, Bloq canales Ca++

Ingresa por sepsis urológica.

3er. día sin fiebre hemodinamia estable con reducción de vasopresores, se comienza
liberación de VM con PS 16 cm H2O y PEEP 5 cm H2O. PaFiO2 300 mmHg
5o.día igual PaFiO2 300, hemodinamia estable con vasopresores a dosis bajas, PVC 6
cm H2O, PAS 100 mmHg. Se desciende PS de 16 a 10 y PEEP 5, con lo que se
produce hipotensión arterial y se deben aumentar los vasopresores, la FR paso de
24 a 36 rpm desciende, PaFiO2 a 150 por lo que se reinstala ventilación controlada.
Rx y clínica de edema pulmonar y PVC aumenta a 13 cm H20. ECG depresión de ST.
Ecocardio: severa hipoquinesia anterolateral e IM severa, sin dilatación del VI.
CACG: se colocan 4 stent (3 en ADA y 1 en ACx), se descienden vasopresores.
Día 7: se suspenden vasopresores, se dism. PS a 10 con exitosa lib. de ventilación
mecánica y se extuba.
Ecocardiograma posterior: menor hipoquinesia miocárdica, sin IM

Demoule A. y col. B.J.Anaesth 2004, 93 (2): 295-7


SINDROMES CORONARIOS EN UCI
A veces como dificultad en la liberación de la ventilación mecánica.
A veces el paciente relata dolor durante la prueba de vent. espontánea

¿Enumeren las causas de porque la presencia de cardiopatía


isquemica limita la liberación de la ventilación de la VM?

¿Porqué aumenta en el caso anterior la IM al intentar liberar al


paciente de la VM?
SINDROME CORONARIO AGUDO
FISIOPATOLOGÍA

• Se precipita por una trombosis aguda inducida por rotura o erosión


de una placa coronaria ateroesclerótica, con o sin vasoconstricción
concomitante.
• En el complejo proceso de rotura de una placa la inflamación es un
elemento fisiopatológico clave.
• Causa una reducción brusca y crítica del flujo coronario.
• Las lesiones predictoras de SCA suelen ser leves desde el punto de
vista angiográfico.

• SCA de etiología no ateroesclerótica: arteritis, traumatismo,


tromboembolia, anomalías congénitas, cocaína o complicaciones
de un cateterismo cardiaco.
TIPOS DE IAM

INFARTO DE MIOCARDIO TIPO 1


• Rotura, ulceración, fisura, erosión o disección de una placa ateroesclerótica que
produce la formación de un trombo intraluminal en una o más arterias coronarias
– Reducción del flujo al miocardio
– Embolización
• En general el paciente tiene una enfermedad arterial subyacente grave
• En 5-20% ateroesclerosis coronaria no obstructiva o sin evidencia angiográfica de
enfermedad arterial coronaria. (s/t en mujeres).
INFARTO DE MIOCARDIO TIPO 2
– Disbalance entre aporte y demanda de oxígeno (sin inestabilidad de una placa coronaria)
– Espasmo arterial coronario, disfunción arterial coronaria, taquiarritmias, bradiarritmias,
hipotensión e hipertensión arterial severas
– En pacientes críticos y cirugia mayor no coronaria puede relacionarse a efectos
perjudiciales de algunos fármacos o toxinas
INFARTO DE MIOCARDIO TIPO 3
– Relacionado a intervención coronaria percutánea
INFARTO DE MIOCARDIO TIPO 4
– Relacionado a cirugía de revascularización coronaria
ROTURA DE PLACA

Cicatrización Obstrucción Obstrucción


obstrucción parcial completa

Angor inestable
Angina estable IM CEST
IM SEST
SCA = ISQUEMIA MIOCARDICA CON O SIN NECROSIS

NECROSIS: siempre presente en SCA con elevación del segmento


ST

NECROSIS: puede existir en SCA sin elevación persistente del


segmento ST
SCA SIN ELEVACIÓN PERSISTENTE DEL SEGMENTO ST

ANGINA INESTABLE

IGUAL MANEJO TERAPÉUTICO


NO FIBRINOLÍTICOS
LOS FIBRINOLÍTICOS NO ESTÁN INDICADOS EN LOS
PACIENTES CON AI/ IMsST
SCA sin elevación del ST: angina inestable y IMsST se diferencian por biomarcadores
cardíacos.
.
Espectro clínico de los SCA sin EST

• Pacientes asintomáticos al momento de la consulta


• Pacientes con isquemia activa, inestabilidad eléctrica, inestabilidad
hemodinámica o paro cardiaco

• Correlación anatomopatológica:
– Necrosis de miocitos (infarto de miocardio sin elevación del ST)
– Isquemia miocardica sin pérdida celular (angina inestable)

• Debido a la cantidad de miocardio en riesgo y el riesgo de arritmias


ventriculares está indicada la coronariografía y si procede la
revacularización
DIAGNÓSTICO

EL SÍNTOMA MÁS IMPORTANTE DEL SCA ES EL DOLOR


TORÁCICO

EL DIAGNÓSTICO DE SCA S EST ES DE EXCLUSIÓN: AUSENCIA


DE ELEVACIÓN PERSISTENTE DEL ST

LAS TROPONINAS SOLO SIRVEN PARA DISTINGUIR IAM SEST DE


ANGINA INESTABLE

IMAGENES: SE EMPLEAN PARA CONFIRMAR O DESCARTAR


DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

DIAGNÓSTICO Y ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO ESTÁN


ESTRECHAMENTE LIGADOS
DIAGNOSTICO CLÍNICO

• Dolor con caracteríticas típicas: diagnóstico claro y fácil


– Dolor retroesternal toracico opresivo o pesadez
– Irradiación a MSI, MSD, ambos MS, Cuello, Mandíbula
– Intermitente (dura varios minutos) o persistente
– Puede acompañarse de diaforesis, naúseas, dolor abdominal, disnea y
síncope

• El dolor de AI/IMSEST es recurrente debido al carácter


inestable de la lesión de la placa

• El dolor puede ser sustituído por disnea aislada, de comienzo


súbito, sin relación con el esfuerzo
RETO DIAGNÓSTICO:

• Ausencia de dolor torácico

• ECG normal o casi normal

• ECG basal anormal: defecto de la conducción intraventricular, hipertrofia


ventricular izquierda

• Dolor que se exacerba al esfuerzo y cede con reposo orienta a isquemia.

• Dolor que cede con nitritos no es siempre igual a angor

Pueden precipitar un SCA sEST: anemia, infección, inflamación, fiebre trast.


metabólicos o endocrinos (s/t tiroideos)
ELECTROCARDIOGRAMA

• La depresión del segmento ST > 1 mm (0.1mV) y la inversión de la onda T


> 2mm (0.2 mV) sugieren fuertemente isquemia miocárdica

• El ECG normal no excluye el diagnóstico de AI/ IMSEST


– El ECG debe repetirse a las 3 hrs, 6-9 horas y 24 hrs después de la primera
presentación e inmediatamente en caso de recurrencia de dolor torácico o
síntomas.
– ECG estándar en reposo no refleja adecuadamente la naturaleza dinámica de la
trombosis coronaria y la isquemia miocárdica (2/3 partes de los episodios
isquémicos).

• OJO con la depresión de ST en V1- V2 debe hacer sospechar infarto


posterior (elevación ST ≥ 0.5 mm de V7-V9)
BIOMARCADORES

CK-MB:
• Ha sido el marcador standard
• Se puede encontrar en individuos sanos
• Tiene vida media corta: sensibilidad baja primeras 6 horas y luego de 36 horas
• Útil para diagnóstico extensión temprana del infarto (re-infarto) y para el infarto peri-
procedimiento: como VM corta un nuevo pico indica nueva necrosis

TROPONINAS CARDÍACAS T e I
• No se detectan en sangre individuos normales, marcador específico de lesión del
miocito (> 0.1 ng/ml)
• Comienzan a elevarse 2-4 horas: pico a 6 hs y persisten hasta 12-14 días
• 30% de pacientes con CKMB normales tienen troponinas elevadas (incrementan el
diagnóstico IM S EST en 41%)
• Tienen significado pronóstico: valor > 2 ng/ml aumenta 4 veces riesgo de muerte
• En IRC: TT se incrementa en 15 – 53% y TI en 10% de estos pacientes
Elev. de troponinas en daño miocardico no coronario

Elevación de troponinas cuando creat > 2.5 en ausencia de SCA


demostrado e igual se asocia a pronóstico adverso
Tratamiento de A.I./IMSEST

• Tratamiento anti isquémico


Oxígeno
Nitroglicerina
β-bloqueantes
IECA
Estatinas
• Tratamiento antitrombótico
Antiagregantes plaquetarios
Heparinas
• Tratamiento invasivo
Cateterismo cardíaco
Angioplastia coronaria (si corresponde)
Recomendaciones para
TRATAMIENTO ANTIISQUEMICO

1. Nitroglicerina s/l y luego i/v

2. O2 si saturación < 90 (?) (saturómetro de pulso); en


realidad algunos estudios refieren a efecto perjudicial de
hiperoxia.

3. Morfina i/v si continúa con dolor (dilución en 10 cc de a


2cc)

4. βB: comienzo oral si no hay contraindicaciones. Utilizar


agentes de vida media corta: propranolol, metoprolol…

5. IECA si persiste hipertensión


NITROGLICERINA

• No recomendada:
– PAS ≤ 90 mmHg
– FC < 40 cpm o > 110 cpm
– Sospecha de IM ventriculo derecho
– Trat con inhibidores de la fosfodiesterasa (ej sindenafil) en últimas 24
horas

• Tiene indicación en los SCA en particular: insuf cardiaca, HTA e


isquemia persistente.
AGENTES BETABLOQUEANTES

• CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS
– Frecuencia cardiaca < 60 cpm
– PAS < 90 mmHg
– Riesgo de shock cardiogénico
– PR > 240 ms
– Insuficiencia cardiaca
– Historia de asma
– Angina vasoespástica

• CONTRAINDICACIÓN RELATIVA
– E.P.O.C.

Pacientes en trat crónico con BBloq continuarlos salvo KK ≥ III


TRATAMIENTO CON ANTIAGREGANTES
PLAQUETARIOS
ANTICOAGULANTES

• Antiagregantes plaquetarios
Aspirina
Clopidogrel
Inhibidores de la glucoproteina IIb/IIIa
• Antitrombóticos
Heparina no fraccionada
Heparina de bajo peso molecular (enoxiheparina)
Bivalirudin
Fondaparinux
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS Y ANTICOAGULANTES

• Aspirina: 325 mg oral


• Clopidogrel: Carga 600 mg
Mantenimiento 75 mg diarios
• Enoxiheparina: 1 mg/kg s/c cada 12 horas
ASPIRINA

• Primer agente antiplaquetario a administrar inmediatamente a diagnóstico


de SCA

• Disminuye riesgo de IM y muerte

• Dosis 150 - 300 v.o por 1 a 6 meses

• Dosis de mantenimiento posterior 75 - 100 mg v.o

• Mec. de acción: reduce el tromboxano A2 generado por las plaquetas


reduciendo la adhesividad plaquetaria

• Inhibición permanente y dosis dependiente, persiste con 100 mg/día hasta


renovación de población plaquetaria: 8 a 10 días
CLOPIDOGREL

• Mecanismo de acción diferente a AAS: se complementan


• Inhibe ADP afectando en forma irreversible la agregación plaquetaria

• 75 mg día demora 5 a 7 días para llegar a efecto máximo por eso se


administra dosis carga de 300 mg (se obtiene antiagregación a las 10
horas) ó 600 mg (se obtiene antiagregación a las 2 horas).

• Cirugía cardiaca de RVM: en SCA s EST deberíamos conocer primero


la/las lesiones coronarias.
– Luego de suspendido 5 días el fármaco: incidencia de sangrado de 4.4%
– 1 a 5 días de suspendido: incidencia de sangrado 8.9%

• Si se sospecha lesión de tronco o 3 vasos por ECG podría no iniciarse


clopidogrel hasta después de la CACG para poder estar en condiciones de
realizar cirugía de urgencia
PROFILAXIS
HEMORRAGIA DIGESTIVA EN PACIENTES QUE RECIBEN DOBLE
AGREGACIÓN PLAQUETARIA

La asociación de AAS + clopidogrel luego de un SCA y angioplastia


reduce riesgo de muerte de origen cardiaco, IAM, Stroke y
trombosis del stent.

Pero:
Aumenta 2 veces la incidencia de sangrado GI especialmente en
pacientes de riesgo.

• El omeprazol afecta la conversión del clopidogrel a su metabolito


activo.

• Administrar de preferencia otro IBP: esomeprazol, pantoprazol, etc


Siller-Matula JM et al Am Heart J 2009; 157:148 e1-e5
OPORTUNIDAD DE ANGIOGRAFÍA/CORONARIOGRAFÍA

En Uruguay en principio se
estudian los SCA sEST en las
primeras 72 horas dada la
ausencia de evidencia que
justifique una mayor demora
(aunque el paciente tenga
respuesta favorable al
tratamiento antisquémico).
Antes de ese tiempo: considerar
las recomendaciones que
adjuntamos.
Siempre conviene consultar al
(*)
Dpto. Hemodinamia en
particular si el paciente esta en
un Centro sin posibilidad de
intervención percutánea

(*) Busquen en internet puntuación de


GRACE: aplicación para calcular
SCA CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

OBSTRUCCIÓN CORONARIA COMPLETA


REQUIERE DE REVASCULARIZACIÓN DE
EMERGENCIA
DIAGNÓSTICO:

• Infarto agudo de miocardio:


Cuando hay evidencia de necrosis miocárdica en un
contexto clínico de isquemia miocárdica.

• SCACEST diagnóstico;
– Dolor isquémico
– Elevación persistente del ST en 2 derivaciones
contiguas
– No se requiere marcadores enzimáticos para
diagnóstico e inicio tratamiento
– NO se requiere presencia de onda Q
DIAGNÓSTICO DE IAMCEST

• La estrategia diagnóstica y terapéutica de debe establecer desde el primer contacto


con el paciente.

• Diagnóstico: presencia de síntomas y signos electrocardiográficos (< 10 min.)

• Monitorización ECG de inmediato

• Debemos tener estrategias regionales para indicar el tratamiento más oportuno

• Nitroglicerina: alivia el dolor y se normaliza el ST.


– Espasmo coronario con o sin IAM asociado (CORONARIOGRAFÍA EN LAS
PRIMERAS 24 HORAS)
– Recurre el dolor torácico o elevación del ST (CORONARIOGRAFÍA
INMEDIATA)
EPIDEMIOLOGÍA

Mortalidad influenciada:
– Edad
– Clase Killip
– Retraso en aplicación de tratamiento
– Tipo de tratamiento
– IM previo
– Diabetes
– Insuf. Renal
– Número de arterias afectadas
– FE
MANEJO DEL IAM CON EST

Diagnóstico y tratamiento comienza


donde se produce primer contacto médico

EL TRAT DEL IAM CEST ES


EXTREMADAMENTE DEPENDIENTE DEL TIEMPO
ELECTROCARDIOGRAMA

LA PRESENCIA O AUSENCIA DE ONDA Q NO


DEBE INFLUIR EN LA ESTRATEGIA DE
REPERFUSIÓN
ELECTROCARDIOGRAMA

• Ideal en primeros 10 minutos del primer contacto médico


Incluso en fases tempranas es raramente normal

• Elevación del ST medido desde el punto J (*): (comparar con intervalo TP o en su


defecto PR)
– En 2 derivaciones contiguas en precordiales, ejs:
• DI y aVL
• DII, DIII ó aVF

– ≥ 2.5 mm en varones < 40 años, ≥ 2 mm en varones ≥ 40 años


– ≥ 1.5 mm en mujeres en derivaciones V1-V3 ó > 1 mm en otras derivaciones
En ausencia de HVI o bloqueo de rama.

• En pacientes con IM inferior registrar V3R y V4R: buscar infarto ventriculo derecho
concomitante.
• Sospecha IAM posterior (oclusión de circunfleja): si de V1-V3 hay depresión del ST y
onda T terminal es positiva: hay que registrar V7 – V9 donde se puede observar elev.
de ST ≥ 0.5 mm
(*) En mm si se usa calibración estándar de 10 mm/mV
VIÑETA CLÍNICA:

• Mujer de 60 años que consulta a UEPH por vómitos, diarrea y


mareos. No se aportan antecedentes.
• Se concurre en auto
• Hipotensa, bradicardia, sudorosa
• ECG: bloqueo av 3er grado en ECG de 12 derivaciones, se realizan
derivaciones derechas donde se observa sobreelevación de ST
(V3R y V4R)
Infarto posterior: descenso de ST, ondas R prominente y onda T
vertical en V1-V3.
Hacer derivaciones posteriores V7 – V9
(se puede asociar a infarto inferior o lateral)
Patron típico de obstr.
tronco de la ACIzq. ó enf.
de 3 vasos.
ECG en IAM: bloqueos de rama o MP ventricular

• BRI
– Diagnóstico de IAM por ECG difícil
– Posible orientación en ECG si hay anomalía del ST importantes pero no
dan certeza diagnóstica
• Elevación concordante del ST ≥ 1mm en deriv de QRS positivo, etc
– Pacientes con clínica de isquemia miocárdica se los debe tratar de
modo similar que a los pacientes con IAM CEST independientemente
de que el BRI ya fuera conocido
la presencia o sospecha de BRI nuevo NO predice per se IAM

• BRD y IAM: mal pronóstico


– Puede ser difícil detectar isquemia trasmural
– Síntomas isquémicos persistentes en BRD = CACG urgente
• MP ventricular (x imagen de bloqueo de rama)
PACIENTES IAMCEST SIN ECG DIAGNÓSTICO
con clínica compatible

• Muy precoz tras el inicio de los síntomas (raro)


– Ondas T hiperagudas pueden preceder a la elevación ST
(repetir)

• Casos a prestar atención: hacer V7-V9


– Oclusión aguda de bypass venoso
– Oclusión de circunfleja
– Oclusión de tronco

La sospecha clínica de isquemia miocardica es indicación de ICP


(intervención coronaria percutánea incluso en pacientes sin elev de
ST).
*Steinhubl S Topol E. Basada en GUSTO-1

Categoría ECG Art. culpable Mort. 30 días Mort. 1 año

Anterior ST en V1-6, ADA proximal 19.6% 25.6%


extenso DI y aVL, BR a 1ª septal
Anterior ST en V1-6 ADA proximal 9.2% 12.4%
a 1ª diagonal
Anteroseptal ST en V1-4 ADA distal a 1ª 6.8% 10.2%
diag.

Lateral ST en DI, aVL, ADA distal a 1ª 6.8% 10.2%


V5-6 diag.

Inferior + VD ST en DII, DIII ACD proximal 6.4% 8.4%


y aVF
+ V3R, V4R
Inferior ST en DII, DIII ACD distal o 4.5% 6.7%
y aVF rama circunfleja
Posterior ST V 1-3 R V1 Circunfleja
ST V7-V9
PACIENTES SIN ELEVACIÓN DIAGNÓSTICA DEL ST PERO
CON SÍNTOMAS ISQUÉMICOS PERSISTENTES

• ECG sin elevación del ST (aún con oclusión coronaria) a veces por registro
muy precoz al inicio de síntomas:
– Buscar ondas T hiperagudas que pueden preceder a la elevación del ST
– Repetir ECG o monitorizar el ST

• La sospecha de isquemia miocárdica persistente, a pesar del tratamiento


médico, es indicación de AP de urgencia con revascularización aún en
pacientes sin elevación diagnóstica del ST.
• MARCADORES SÉRICOS
– Nunca deben retrasar tratamiento de reperfusión en
IM CEST
– Ecocardiografía: puede ser útil para diagnóstico inicial

• Si no se cuenta con ecocardio ó con la eco persisten


dudas:
– ICP primaria (incluído traslado a centro si no se
dispone de hemodinamia en el Centro donde está el
paciente)
MARCADORES ENZIMATICOS

• No se requieren para diagnóstico y tratamiento, se toma muestra se


sangre inicio.

• Útil en situaciones complejas

• Reinfarto: nuevo aumento de CK-MB

• Reperfusión exitosa: pico precoz de CK - MB luego de


administración de trombolítico

• Pronóstico: determinación cuantitativa de troponinas


FASE PREHOSPITALARIA O PUERTA EMERGENCIA
PRIMER CONTACTO MÉDICO

• Aspirina oral/masticable 325-500 mg


• Vía venosa periférica
Analgesia y sedación:
• Morfina 2-4 mg iv repitiendo dosis de ser necesario c/5-10 min.
• Se debe hablar con el paciente ya que la angustia y ansiedad es constante. Puede
asociarse sedación suave con benzodiazepinas.
Oxígeno:
• Si hay edema pulmonar, Sat.de O2 ≤ 90%, dolor isquémico permanente
Nitroglicerina
• Infusión se comienza con 5 µg/min, incrementando la dosis, cuidando no sea inferior a
90 mmHg.
• Contraindicada PAS < 100 mmHg, IAM VD, inhibidores de fosfodiesterasa (sindenafil)
últimas 24 hrs.
Betabloqueantes: en primeras 24 hrs vo, dosis bajas incrementando cuidadosamente.
IECA
• Todos se benefician con IECA, en particular infarto anterior extenso, FEVI <40%, IC.
MONITOREO

• Clínico frecuente: clase Killip y Kimball


• Monitorización electrocardiográfico
• Monitoreo no invasivo de PA
• Oxímetro de pulso
• Vía venosa periférica (miembro sup. Izquierdo)

• No vía venosa central


• No vía arterial (salvo inestabilidad hemodinámica)
• No catéter pulmonar
TRATAMIENTOS DE REPERFUSIÓN
REPERFUSIÓN
Recanalización de la arteria responsable del infarto

• Angioplastia transvascular

• Fibrinolisis

La estrategia de reperfusión más adecuada debe ser


indicada para cada caso y de acuerdo a la disponibilidad
o no de un centro cercano que cuente 24/7 posibilidad
de intervención percutánea
ASPECTOS LOGÍSTICOS DE LA ATENCIÓN PREHOSPITALARIA

• Se recomienda que los pacientes con IAMcest trasladados a un Centro que


disponga de ICP ingresen directo a sala de hemodinamia sin pasar por
urgencia ni unidades de cuidados coronarios (recom nivel I)

• Se recomienda que el personal de ambulancias este capacitado para


diagnóstico de IAMCEST (o consulte enviando imagen)
y administre el tratamiento inicial (incluída la fibrinolisis) en puestos regionales
de primer nivel de atención. Esto incluye no disponibilidad de Centros
cercanos de atención hospitalaria sin capacidad 24/7 de realizar
hemodinamia en menos de 90 min. (nivel I de recomendación)

• Se recomienda que las UEPH trasladen a pacientes con IAMCEST a centro


con capacidad de ICP sin pasar antes por centro que no dispone de ella
(nivel I de recom)
≤ 30 min
Estrategia
farmacoinvasiva

Corte 120 min. surge de estudios


antiguos en revisión
FIBRINOLÍTICOS

En SCA con elevación del ST (sin contraindicaciones) en:

• ≤ 12 horas desde inicio de síntomas, si no se puede hacer


angioplastia primaria en primeras 3 horas desde primer contacto
médico.

• Paciente que consulta < 2 hrs del inicio de los síntomas con infarto
extenso y bajo riesgo de hemorragia, considerar fibrinolisis si desde
primer contacto médico a inflado de balón > 90 min.
TRATAMIENTOS FIBRINOL.
FINANCIADOS POR FNR
2012
26

Resto del País: n=


11 35
163
9

0
32

10

0
0

15 45
0
11 36
10
0 Mvdo, Canel.
0
San José: n= 4
0.4 29
NUM. PROC. TASA/100.000 ADULTOS
Estreptoquinasa Tenecteplase
STK

Dosis 1.5 MU 30 – 50 mg
en 30 – 60 min.
TENECTEPLASE
fibrino específico
Bolo NO SI
Amp 50 mg – 10 cc
Antigénico SI NO 30 mg – 6 cc ≤ 60 Kg
35 mg – 7 cc - 70 Kg
Reacciones SI NO 40 mg - 8 cc – 80 Kg
alérgicas (contraind STK
previa) 45 mg – 9 cc – 90 kg

Deplección de SI Mínima 50 mg -10 cc - ≥ 90 kg


fibrinógeno (activa (se guarda en frío)
sistémico plaminógeno
tisular-sobre Mitad de dosis en
trombo) pacientes ≥ 75 años

Permeabilidad 50 % 75 %
a 90 min.

Flujo TIMI 3 32 % 63 %
FIBRINOLISIS POST PCR

• 65 años, HTA e historia de dolores precordiales


(1 año de evolución).

• Visita a su hija en Lascano, Rocha.

• Presenta una muerte súbita: RCP básica


iniciada por familiares, hija y esposa, acudiendo
un vecino a ayudar. Se turnan con MCE y
ventilación por aproximadamente 10 -12 min.
• Llegada de UEPH constata FV y procede a
defibrilar en dos oportunidades, recuperando
circulación espontánea.

• Tiempo estimado total hasta recuperar


circulación espontánea 20 minutos.

• Se constata ECG supradesnivel de ST en cara


inferior, se traslada a policlínico local donde se
procede a realizar fibrinolisis con tenecteplase.
• Posterior traslado a CTI de Rocha.
• Estable, paciente lúcido. Se traslada a la
Institución de Montevideo donde el
paciente es usuario.
• Realización de cateterismo coronario:
múltiples lesiones (de sanción quirúrgica)
• RVM quirúrgica a los 15 días.
RESOLUCIÓN DE ST Y REPERFUSIÓN
MIOCÁRDICA
Kircher B AJC 1987;59:513-515

SENS. % ESPEC. % VPP %

Dolor torácico 81 73 84

ST 52 88 88

Arritmia 37 84 82

Dolor + ST 32 95 90

Dolor + ST + 14 100 100


arritmia
FIBRINOLÍTICOS
CONTRAINDICACIONES

ABSOLUTAS RELATIVAS

• Hemorragia intracerebral previa o • Accid. isquémico transitorio en


ACV de origen desconocido en últimos 6 meses
cualquier momento • HTA refractaria (PAS > 180 ó PAD
• ACV isquémico en 6 meses > 110 mmHg)
previos • Trat. con anticoagulantes orales
• Trauma/cirugía/lesión craneal • Warfarina previa (INR>2-3)
importante en 3 semanas previas • Trauma reciente (2-4 semanas)
• Tumor intracraneano • Embarazo ó 1a. semana
• Hemorragia GI en el último mes postparto.
• Trast. hemorrágico conocido • Enfermedad hepática avanzada
(excluída la menstruación) • Ulcera péptica activa
• Disección aórtica • Endocarditis infecciosa
• Punciones no compresibles en • Reanimación prolongada o
últimas 24 hrs.(ej. PBH, PL) traumática
ATP
MEDICACIÓN ASOCIADA

• Acido acetil salicílico: 325 a 500 mg

• Clopidogrel: 600 mg oral (dosis carga)

• Heparina sódica bolo de 5000 U IV

Se deben administrar inmediatamente de decidida la realización de AP

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