Cardiología

Angina típica y atípica

Síndrome clínico caracterizado por molestias o presión precordial producidas por una una isquemia
miocárdica transitoria sin infarto. Aparece típicamente durante el ejercicio o frente a tensiones
psicológicas y se alivia con el reposo o la administración de nitroglicerina por vía sublingual.

ETIOLOGIA
La angina de pecho ocurre cuando:
o La poscarga cardíaca y la demanda miocárdica de oxígeno resultante superan la
capacidad de las arterias coronarias de aportar una cantidad adecuada de sangre
oxigenada

FISIOPATOLOGIA
La angina de pecho puede ser:

o Estable
o Inestable

SINTOMAS:
Angina estable:
o Aparecen cuando el corazón debe trabajar más, generalmente durante el ejercicio físico.
o Son previsibles y los episodios de dolor suelen ser similares.
o Habitualmente duran poco tiempo, 5 minutos o menos.
o Se alivian con el reposo o la medicación antianginosa.
o Pueden simular una indigestión o un exceso de gas digestivo.
o Puede sentirse como un dolor torácico que se desplaza hacia los brazos, la espalda u otras
áreas.

Angina inestable:
o Con frecuencia aparecen en reposo, mientras se está durmiendo por la noche o con una
actividad física mínima.
o Son inesperados.
o Son más intensos y duran más que el de la angina estable, hasta 30 minutos.
o Habitualmente no se alivian con el reposo ni la medicación antianginosa.
o Pueden ir empeorando progresivamente.
o Pueden señalar un inminente ataque al corazón.

ELECTROCARDIOGRAMA
o Onda T discordante con el vector QRS
o Depresión del segmento ST (típica)
o Infarto de miocardio con elevación del segmento ST
o Disminución de la altura de la onda R
o Trastornos intraventriculares o de conducción de la rama del haz
o Arritmia (generalmente extrasístoles ventriculares)
5ta definición universal de infarto:
Se propone que el término infarto agudo de miocardio (IAM) debería emplearse Únicamente
cuando existe un daño miocárdico agudo con evidencia clínica de isquemia miocárdica aguda.1
Para el diagnóstico del IAM debe haber elevación o descenso de los valores de troponina cardiaca
y, al menos, uno de los siguientes criterios: 1) síntomas de isquemia miocárdica aguda, 2) cambios
isquémicos nuevos en el electrocardiograma (ECG), 3) desarrollo de nuevas ondas Q patológicas, 4)
imágenes que evidencien pérdida de miocardio viable o movilidad anormal de alguna pared por
causa isquémica o 5) identificación de algún trombo coronario por angiografía. En caso contrario,
tan solo debería hablarse de daño miocárdico.

Infarto con y sin elevación del segmento ST (con tienes 72hrs de ventana terapéutica)
Es la necrosis de las células del miocardio como consecuencia de una isquemia prolongada
producida por la reducción súbita de la irrigación sanguínea coronaria, que compromete una o más
zonas del miocardio.
El término IAM se debe emplear cuando haya evidencia de daño miocárdico (definido como la
elevación de troponinas cardiacas a valores superiores al percentil 99 del límite superior de
referencia), con presencia de necrosis en un contexto clínico compatible con isquemia miocárdica.

Para iniciar inmediatamente estrategias de tratamiento, como la reperfusión, normalmente se

designa como pacientes con IAMCEST a los que sufren dolor torácico persistente u otros síntomas que
indiquen isquemia, y el electrocardiograma (ECG) muestre elevación del segmento ST, en al menos 2
derivaciones contiguas, mientras que, si no hay elevación del segmento ST, se les designa como
pacientes con infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST (IAMSEST).

FISIOPATOLOGIA
Los síndromes coronarios agudos (SsCA) son una manifestación de la aterosclerosis que pone en riesgo
la vida del paciente y normalmente se precipita por la aparición de una trombosis aguda, inducida
por la rotura o la erosión de una placa aterosclerótica, con o sin vasoconstricción concomitante, que
produce una reducción súbita y crítica del flujo sanguíneo. La rotura de la placa expone sustancias
trombógenas que pueden producir un trombo extenso en la arteria relacionada con el infarto. Una
red colateral adecuada que impida la necrosis puede dar lugar a episodios asintomáticos de oclusión
coronaria. Los trombos completamente oclusivos producen de forma característica una lesión
transparietal de la pared ventricular en el lecho miocárdico irrigado por la arteria coronaria afectada
y suelen elevar el segmento ST en el ECG.
En el complejo proceso de rotura de una placa, se ha demostrado que la inflamación es un elemento
fisiopatológico clave. En casos esporádicos, los SsCA pueden tener una etiología no aterosclerótica
(arteritis, traumatismo, disección, embolia, anomalías congénitas, adicción a la cocaína y las
complicaciones del cateterismo cardiaco).
SINTOMAS
Los síntomas se manifiestan con forma dolorosa precordial típica: historia de malestar/dolor centro
torácico (área difusa) de 20 minutos o más de duración (son posibles otras localizaciones como la
epigástrica o interescapular), que aparece en reposo o en ejercicio, no alivia totalmente con la
nitroglicerina, no se modifica con los movimientos musculares, respiratorios ni con la postura. La
molestia puede describirse como algo que aprieta, pesa, ahoga, arde, quema, o solo como dolor,
de intensidad variable, a menudo ligera (especialmente en ancianos). Rara vez es punzante o muy
localizada. Datos importantes son la posibilidad de irradiación a zonas como: el cuello, mandíbula,
hombro (s), brazo (s), muñeca (s) o la espalda y la asociación de manifestaciones como disnea,
sudoración, frialdad, náuseas y vómitos (estas últimas aisladas o en combinación).

Los pacientes con IAMCEST pueden presentarse con complicaciones como edema pulmonar agudo,
choque, síncope, arritmias diversas o accidente vascular encefálico.

Síntomas que describen el dolor y no son características de isquemia miocárdica:

o Dolor pleurítico (es decir, un dolor agudo o cortante provocado por los movimientos
respiratorios o la tos).
o Localización primaria o única de las molestias en la región abdominal central o inferior.
o El dolor que puede localizarse a punta de dedo, en particular sobre el vértice del ventrículo
izquierdo.
o El dolor reproducido con el movimiento de palpación de la pared torácica o de los brazos.
o El dolor constante que persiste muchas horas.
o Los episodios muy breves de dolor que duran unos segundos o menos.
o El dolor que se irradia a extremidades inferiores.

ELECTROCARDIOGRAMA
o ≥ 1 mm en al menos 2 derivaciones contiguas (en ausencia de hipertrofia del ventrículo
izquierdo [VI], bloqueo de la rama izquierda [BRI] o síndrome de WPW). En las derivaciones V2-
V3 se exige una elevación del segmento ST ≥ 2,5 mm en los varones menores de 40 años, ≥ 2
mm en los de 40 o más o ≥ 1,5 mm en las mujeres independientemente de la edad.
o En pacientes con IAM inferior, se recomienda registrar las derivaciones precordiales derechas
(V3R y V4R) en busca de la elevación del segmento ST e identificar el infarto del ventrículo
derecho (VD) concomitante.
o Depresión del segmento ST en las derivaciones V1-V3 indica isquemia miocárdica,
especialmente cuando la onda T terminal es positiva (equivalente a la elevación del segmento
ST), y la confirmación de una elevación del segmento ST ≥ 0,5 mm registrada en las derivaciones
V7-V9 se considera un medio para identificar el IAM posterior.

o La presencia de ondas Q en el ECG no debe influir necesariamente en las decisiones sobre la

estrategia de reperfusión.
o A los pacientes con sospecha clínica de isquemia miocárdica y bloqueo de rama izquierda
(BRI), se los debe tratar de modo similar que a los pacientes con IAMCEST, independientemente
de que el BRI ya fuera conocido. Hay que señalar que la presencia (o la sospecha) de nuevo
BRI no predice el IAM per se. En presencia de BRI antiguo en paciente con síndrome coronario
agudo (SCA), los siguientes criterios añaden valor diagnóstico:(1) [elevación concordante de
ST ≥ 1mm en derivaciones con complejo QRS positivo (DI, aVL, V5 y V6); depresión concordante
de ST ≥ 1mm en V1-V3; elevación discordante de ST ≥ 5mm en derivaciones con complejo QRS
negativo (V1-V3)].
o Algunos pacientes con oclusión coronaria aguda pueden tener un ECG inicial sin elevación
del segmento ST, a veces debido a que se les explora muy precozmente tras el inicio de los
síntomas (en estos casos hay que buscar ondas T hiperagudas, que pueden preceder a la
elevación del segmento ST). Es importante repetir el ECG o monitorear el segmento ST. Además,
preocupa que algunos pacientes con oclusión aguda de una arteria coronaria e IAM en curso
(como aquellos con arteria circunfleja (Cx) ocluida, oclusión aguda de injerto venoso o
enfermedad de tronco) puedan presentarse sin elevación del segmento ST y se les niegue la
terapia de reperfusión, lo que acaba por producir infartos más extensos y peores resultados
clínicos. Extender el ECG estándar de 12 derivaciones con derivaciones V7-V9 puede ayudar
a la identificación de algunos de estos pacientes.
o El IAM de la porción inferobasal del corazón, que a menudo corresponde al territorio de la
arteria Cx, donde el principal hallazgo es la depresión aislada del segmento ST ≥ 0,05 mm en
las derivaciones V1-V3, debe tratarse como un IAMCEST. Se recomienda el uso de derivaciones
torácicas posteriores adicionales (elevación V7-V9 ≥ 0,05 mm [≥ 0,1 mm en los varones mayores
de 40 años]) para detectar elevaciones del segmento ST compatibles con IAM inferobasal.
o La presencia de una depresión del segmento ST ≥ 1 mm en 8 o más derivaciones de superficie
(depresión inferolateral del segmento ST), unida a la elevación del segmento ST en aVR o V1,
indica isquemia multivaso u obstrucción del tronco común, especialmente si el paciente sufre
deterioro hemodinámico.
Estenosis aórtica
La obstrucción de la cámara de salida del ventrículo izquierdo puede ser valvular (congénito o
adquirida), subvalvular fibrosa fija (rodete fibroso subvalvular aórtico), supravalvular (rodete fibroso o
estenosis por encima del plano valvular aórtico) que siempre es congénita o subaortica “dinámica”
(miocardiopatía hipertrófica obstructiva).

En niños siempre será congénita (valvular, subvalvular o supravalvular); en adolescentes es congénita

cuando se encuentre aislada, si se asocia será de origen reumático, sin embargo, es más frecuente
en los adultos, en pacientes mayores de 65 años se debe a depósitos cálcicos que inmovilizan la
válvula.

FISIOPATOLOGÍA
El área valvular aórtica normalmente es de 3 a 4 cm2 y comienza a producir gradiente cuando se
reduce entre 1.5 a 1 cm2.

Elevación de la presion
Obstruccion de la
El ventriculo izq sistolica del ventriculo
camara de salida del
prolonga su tiempo de izquierdo, la presion
ventriculo izq dificulta el
expulsion según la sistolica aortica
vaciamiento de sangre
obstruccion mantendra cifras
hacia la aorta
"normales"

EXPLORACIÓN FISICA
Signos centrales
o Ápex en su sitio normal con levantamiento sistólico sostenido )sobrecarga sistólica del ventrículo
izq.)
o Frémito sistólico en el foco aórtico
o Soplo sistólico en el foco aórtico rudo, romboidal, intenso, granuloso, irradiación a los vasos del
cuello y ápex
o En el ápex se escucha el primer ruido, duplicado por un chasquido protosistolico de origen
aórtico (apertura valvular)
o En el ápex frecuentemente se ausculta IV ruido (se traduce a hipertrofia miocárdica)
o Desdoblamiento fisiológico del II ruido (II ruido desdoblado en inspiración y único en
espiración), traduce estenosis aortica ligera
o Desdoblamiento paradójico del ruido II (III ruido desdoblado en espiración y único en
inspiración), traduce estenosis aortica grave
o El II ruido único traduce estenosis aortica moderada

Signos periféricos
o Pulsos periféricos de poca amplitud
o Presión diferencial normal o disminuida
o Frémito sistólico en el hueco supraesternal y vasos carotideos. Pulso carotideo es de poca
amplitud (parvus) y de aparición tardía (tardus)

ELECTROCARDIOGRAMA
o Crecimiento auricular izquierdo = estenosis aortica grave
o Signos de crecimiento ventricular izquierdo con sobrecarga sistólica
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
1. Corazón con tamaño normal y silueta redondeada (hipertrofia concéntrica del ventrículo izq.)
2. Aorta desenrollada
3. Trama vascular pulmonar normal
4. Presencia de cardiomegalia = insuficiencia cardiaca o hipertrofia masiva
5. Signos de hipertensión veno-capilar = insuficiencia cardiaca
6. Intensificador de imágenes, se puede buscar la calcificación valvular aortica

FONOMECANOCARDIOGRAMA
Se pueden diferenciar diferentes tipos de estenosis aortica:
a) Estenosis aortica valvular
o Soplo en epicentro en foco aórtico
o Presencia de chasquido protosistolico con epicentro en el ápex
o Pulso carotídeo anacrotico con ascenso vibrado (“cresta de gallo”) cima tardía
b) Estenosis aortica valvular calcificada
o Edad mayor de 40 años
o Soplo sistólico con epicentro en foco aórtico
o Ausencia de chasquido protosistolico
o Frecuente soplo de insuficiencia aortica agregada
o IIa apagado o incluso ausente
o Pulso carotideo con ascenso vibrado (“cresta de gallo”) y cima tardía
c) Estenosis aortica supravalvular:
o Soplo sistólico con epicentro en foco aórtico
o Ausencia de chasquido protosistolico
o IIa conservado
o Pulso carotideo con ascenso y cima vibrada, con incisura particularmente baja
d) Estenosis aortica subvalvular fibrosa fija
o Soplo sistólico con epicentro en el foco accesorio aórtico
o Ausencia de chasquido protosistolico
o Frecuentemente se acompaña de insuficiencia aortica ligera
o Pulso carotideo con ascenso y cima vibrada

Grado de obstrucción que provoca la estenosis aortica:

a) Ligera
o Soplo protosistolico
o Desdoblamiento fisiológico del II ruido
o Periodo expulsivo normal
o Sin signos de crecimiento ventricular izq. en el apexcardiograma

b) Moderada
o Soplo mesosistólico
o II ruido único
o Periodo expulsivo no mayor de II ruido
o Periodo expulsivo normal
o Sin signos de crecimiento ventricular izq con onda “a” discretamente aumentada, IV ruido
presente
 c) Apretada
o Soplo mesotelesistolico con acmé tardío
o Desdoblamiento paradójico del II ruido
o Periodo expulsivo prolongado
o Signos de crecimiento ventricular izq. con onda “a” discretamente aumentada, IV ruido
presente

TRATAMIENTO
1. Estenosis aortica ligera
o Vigilancia periódica. Comúnmente la estrechez progresa – después de 40 años la válvula
se calcifica
o Profilaxis de bacteriemia, por la posibilidad de injerto bacteriano (endocarditis infecciosa)

2. Estenosis aortica moderada

o Vigilancia periódica. La radiografía de tórax, electrocardiograma y ecocardiograma
Doppler nos darán la evidencia del momento en que la lesión es apretada y requiere
valoración hemodinámica y/o cirugía

3. Estenosis aortica apretada

o Requiere tratamiento quirúrgico cuando el paciente todavía está asintomático
o En pacientes ancianos es muy frecuente encontrar una estenosis aortica valvular
calcificada muy grave sin que el paciente manifieste ningún síntoma debido a una vida
sedentaria con actividad física muy limitada
o En lactantes y RN puede solucionarse mediante una comisurotomía valvular
o En niños escolares primero deben realizarse una comisurotomía aortica, pero a largo plazo
aparece una reestenosis valvular prácticamente en todos los casos, por lo que, se tendrá
que realizar un cambio valvular aórtico por prótesis
o El cambio valvular aórtico por una prótesis en adolescentes, adultos o ancianos es el
tratamiento de elección de una estenosis aortica apretada
Insuficiencia aórtica
Cuando las valvas sigmoideas aorticas no captan en el momento del cierre, la sangre regresa de la
aorta al ventrículo izquierdo debido al gradiente de presión entre el vaso y la cavidad ventricular en
la diástole.

ETIOLOGIA
1. Cuando la insuficiencia aortica se acompaña de valvulopatía mitral, sospechar etiología
reumática
2. Cuando aparece aislada en niños o jóvenes:
a) Congénito, acompañado de chasquido protosistolico, pensar en aorta bicúspide
b) Buscar estigmas de enfermedades hereditarias del tejido conectivo
c) Prolapso valvular
3. Cuando aparece aislada en sujetos mayores de 40 mayores, investigar sífilis
4. Forma aislada, acompañando a la artritis reumatoide o espondilitis anquilosante y síndrome de
reiter
5. Endocarditis infecciosa puede causar insuficiencia aortica
6. La insuficiencia aortica “funcional” puede verse en pacientes con importante elevación de la
presión arterial

FISIOPATOLOGIA

Dilatacion de la Con este mecanismo el

Regurgitacion aortica se cavidad ventricular va corazon realiza un
constituye en una seguido de hipertrofia mayor trabajo (desplaza
sobrecarga volumetrica compensadora, una mayor cantidad de
para el ventriculo izq permitiendo relacion sangre) sin aumentar su
grosor/radio constante consumo de oxígeno

Generalmente es asintomática. La aparición de IC se hace evidente cuando el ventrículo izq. es

vencido por la sobrecarga diastólica cuando la hipertrofia deja de ser suficiente como mecanismo
compensador (hipertrofia adecuada que se torna inadecuada) hace que estos síntomas aparezcan
tardíamente y son de muy mal pronóstico para el enfermo. Cuando la regurgitación hacia el
ventrículo izquierdo es masiva puede haber déficit en el llenado de las arterias coronarias, porque
precisamente se llenan en diástole; finalmente, cuando la insuficiencia aórtica es aguda produce
rápidamente además pulmonar por elevación brusca y exagerada de la presión de la electrónica
ventricular e insuficiencia cardiaca izquierda rápidamente progresiva hacia la muerte si no es
corregida quirúrgicamente mediante la implantación de una prótesis artificial.

CUADRO CLINICO
SÍNTOMAS
El paciente cursa asintomático por largo tiempo, pero en etapas tardías puede aparecer la
insuficiencia cardiaca izquierda (síntomas de hipertensión venocapilar) o angor pectoris.
Insuficiencia aortica aguda lleva al enfermo rápidamente al edema pulmonar y a la falla cardiaca
irreversible.
SIGNOS
1. Centrales
a) Ápex desplazado hacia abajo del 5º. EII, amplio, se palpa “como si un globo se inflara en la
palma de la mano”, por la dilatación del ventrículo izquierdo secundaria a la sobrecarga
diastólica
b) A la auscultación, soplo diastólico en el foco accesorio aórtico, suave, aspirativo que irradia
hasta el ápex
c) En la insuficiencia aortica importante, es usual auscultar un retumbo funcional en el ápex sin
que exista lesión orgánica de la válvula mitral

2. Periféricos
a) Aumento de la presión diferencial. La válvula aortica insuficiente permite la regurgitación hacia
el ventrículo izquierdo por lo cual la presión diastólica aortica disminuye progresivamente hasta
que se completa el llenado del ventrículo izquierdo
b) Pulso saltón debido al aumento de la presión diferencial. Latido de la cabeza, latido de la
úvula, latido de los lechos subungueales, doble soplo de “pistoletazo” de Duroziez que se
ausculta en la arteria femoral
c) Pulso bisferiens. La insuficiencia aortica importante produce un pulso con doble levantamiento
sistólico que se percibe al palpar tanto el pulso carotideo como los periféricos

ELECTROCARDIOGRAMA
1. Signos de crecimiento ventricular izquierdo con sobrecarga diastólica
2. Ondas “Q” profundas y limpias en precordiales izquierdas (hipertrofia de la masa septal
izquierda)

RADIOGRAFÍA DEL TÓRAX

1. Cardiomegalia a expensas del ventrículo izquierdo que puede ser muy pronunciado
2. Aorta desenrollada
3. Presencia de hipertensión venocapilar indica insuficiencia ventricular izquierda

FENOMECANOCARDIOGRAMA
1. Registra el escape diastólico en el foco accesorio aórtico
2. Puede cuantificar el grado de la lesión en ligera, moderada o importante
3. Informa acerca de la posibilidad de crecimiento ventricular izquierdo y de su estado funcional,
mediante el apexcardiograma y la medición de las fases del ciclo cardiaco

ECOCARDIOGRAMA MODO M
1. Establece diagnostico cuando se busca “aleteo” diastólico de la válvula mitral y/o septum
interventricular
2. Se puede cuantificar el grado de dilatación ventricular izquierda y su estado funcional
3. Establece el diagnostico de insuficiencia aortica aguda cuando se demuestra el cierre precoz
de la mitral
TRATAMIENTO
1. Insuficiencia aortica ligera y moderada:
a) Profilaxis periódica
b) Profilaxis de focos sépticos por la posibilidad de endocarditis bacteriana
c) Profilaxis de fiebre reumática, si la lesión tiene esta etiología
2. Insuficiencia aortica grave
Estenosis mitral
El área valvular mitral mide de 4 a 6 cm. Cuando el área mitral disminuye por procesos cicatriciales
que afectan sus comisuras (fiebre reumática) o por defectos embriológicos en la formación de dicha
válvula (origen congénito), se habla de estenosis mitral.
La estenosis mitral comienza a tener repercusión hemodinámica cuando el área valvular disminuye
mas de 2 cm cuadrados.

EM ligera= área valvular mitral mide entre 2 y 1.5 cm cuadrados

EM moderada= área valvular es de 1.5 y 1.1 cm cuadrados
EM apretada= área valvular es de 1 cm cuadrado o menor

FISIOPATOLOGIA

Por ello aparece

Obstruye el flujo de El miocardio auricular hipertrofia de la
sangre que pasa hacia realiza un mayor auricula izq. Si persiste
el ventriculo izq  la trabajo en un intento la auricula se dilata y
presion dentro de la de vacial su contenido trasnmite el  de su
auricula izq hacia el ventriculo presion a las venas
pulmonares

Cuando la estenosis mitral:

Si  la presión hidrostática dentro del capilar,  progresivamente el intercambio de O2 alveolo
capilar. Cuando sobrepasa los limites comienza a transudar liquido del capilar al intersticio (edema
intersticial). Cuando los linfáticos yuxtaalveolaes dejan de drenar hacia el conducto torácico, se llega
a inundar el alveolo (edema alveolar), lo cual, se traduce a un grave cuadro de edema agudo
pulmonar (manifestación extrema de hipertensión venocapilar).
La hipertensión arterial pulmonar es una sobrecarga sistólica para el ventrículo derecho, a la larga lo
atrofia. Si la hipertensión pulmonar es importante y prolongado puede llegar a dilatar el ventrículo y
provocar insuficiencia mecánica de la cavidad.

CUADRO CLINICO
o Los síntomas principales son aquellos producidos por hipertensión venocapilar pulmonar:
disnea de esfuerzo, disnea en reposo, disnea de decúbito (ortopnea) y disnea paroxística
nocturna. Y su manifestación clínica extrema es el edema agudo del pulmón (disnea intensa,
angustia, tos, esputo asalmonado, estertores audibles a distancia, tos y hemoptisis.
o Tardíamente pueden presentar insuficiencia cardiaca derecha (edema, plétora yugular,
hepatomegalia congestiva y oliguria)

ELECTROCARDIOGRMA
1. Crecimiento de la aurícula izquierda (“P” mitral)
2. QRS girado a la derecha
3. Signos de crecimiento ventricular derecho con sobrecarga sistólica
4. Causa más frecuente de fibrilación auricular en jóvenes
RADIOGRAFIA DE TORAX
1. Corazón generalmente de tamaño normal
2. Perfil izquierdo con 4 arcos:
a) Aorta
b) Pulmonar abombada
c) Orejuela izquierda prominente
d) Ventrículo izquierdo
3. En las posiciones oblicuas, crecimiento de la aurícula izquierda
4. Signos radiológicos de hipertensión venocapilar
a) Moteado difuso
b) Hilos pulmonares “esfumados”
c) Turgencia de las venas de los lóbulos superiores
d) Derrame laminar
e) Derrame intercisural
f) Infiltrados “algodonosos” (edema pulmonar), difuso o segmentario

FONOMECANOCARDIOGRAMA
a) Chasquido de apertura mitral contra el III ruido
b) Retumbo de hiperflujo mitral en persistencia del conducto arterioso
c) Chasquido protosistolico de Lyan de la pericarditis constrictiva
1. Puede informar acerca de hipertensión arterial pulmonar (IIp reforzado)
2. Puede confirmar la presencia de insuficiencia tricúspidea
3. Con la medición de los intervalos sistólicos y del intervalo IIa-chasquido de apertura mitral se puede
conocer la gravedad de la lesión
a) A mayor alargamiento del intervalo Q- primer ruido, mayor gravedad de la lesión
b) A mayor acortamiento del intervalo IIa-chm, mayor gravedad de la lesión

ECOCARDIOGRAMA
o El registro ecocardiográfico demuestra como la valva anterior pierde sus recierre diastólico
debido a que la presión intrauricular izquierda es mayor durante toda la diástole (gradiente
trasmitral) y la mantiene abierta todo este tiempo.
o Característica mas importante: movimiento anormal hacia delante de la valva posterior
durante la diástole; cuando la válvula se calcifica aumenta la reflectancia y el espesor de los
ecos de la válvula mitral y se limita su movimiento de apertura.
Insuficiencia mitral
Cuando por cualquier causa las valvas de la mitral no coaptan al cerrarse dejan un orificio a través
de cual la sangre se regresa durante la sístole del ventrículo a la aurícula izquierda

ETIOLOGIA
1. Reumática, por retracción cicatricial de las valvas y fusión subvalvular
2. Prolapso valvular mitral
3. Disfunción del musculo papilar
4. Ruptura del musculo papilar o cuerdas tendinosas
5. Calcificacion del anillo mitral
6. Insuficiencia mitral funcional

FISIOPATOLOGIA
La insuficiencia mitral permite que, durante la sístole, la sangre sea expulsada por el ventrículo izq
hacia la aorta y hacia la aurícula izq simultáneamente. Dependiendo de la apertura sistólica que deja
la válvula insuficiente será hoy la cantidad regurgitada. El grado de apertura sistólica depende de la
separación anatómica de las válvulas durante la sístole (a mayor separación mayor regurgitación),
de la contracción del anillo valvular (a mayor contracción menor regurgitación) y de las resistencias
periféricas (mas elevadas mayor regurgitación).

Si la insuficiencia mitral es importante, la presión de la aurícula izquierda se elevará progresivamente

en el curso de la sístole en relación con el aumento del volumen regurgitado creando una gran onda
“V” intrauricular izquierda. La insuficiencia mitral constituye una sobrecarga de volumen para la
aurícula izquierda y con el tiempo la dilata; asimismo, el ventrículo izquierdo recibe una cantidad
exagerada de volumen (la que tiene normalmente por las venas pulmonares mas el volumen
regurgitado en el latido previo) por lo tanto, la insuficiencia mitral produce una sobrecarga diastólica
sobre dicho ventrículo: tan importante como lo sea la insuficiencia valvular, por eso hay dilatación del
ventrículo izquierdo, que será discreta si la lesión es ligera, y tanto mayor según lo importante de la
valvulopatía y el tiempo que el ventrículo lo haya tolerado.

CUADRO CLINICO
SÍNTOMAS
Puede pasar largo tiempo sin producir síntomas. En estos casos la aparición de hipertensión
venocapilar izquierda con elevación del volumen y de la presión telediastólica de dicha cavidad.

ELECTROCARDIOGRAMA
1. Crecimiento de la aurícula izquierda (“P” mitral)
2. No es rara la fibrilación auricular, especialmente en mayores de 30 años
3. QRS conservado o desviado a la izquierda
4. Crecimiento ventricular izquierdo con sobrecarga diastólica
5. En el síndrome de Barlow se encuentran cambios en la repolarización ventricular

RADIOGRAFIA DEL TORAX

1. Corazón de tamaño normal
a) Insuficiencia mitral ligera de evolución crónica
b) Es usual verlo así en la insuficiencia mitral aguda por ruptura de cuerdas tendinosas o
musculo papilar (en presencia de edema pulmonar)
 2. Cardiomegalia indica regurgitación mitral, crecimiento de la aurícula y ventrículo izquierdos. El
perfil izquierdo tendrá cuatro arcos
3. En el intensificador de imágenes se puede buscar la expansión sistólica de la aurícula izquierda
4. Presencia de signos radiológicos de hipertensión venocapilar pueden indicar insuficiencia
ventricular izquierda o estenosis mitral agregada
5. La calcificación del anillo mitral puede hacerse evidente en radiografías penetradas

TRATAMIENTO
Insuficiencia mitral ligera
Vigilancia periódica y tratamiento profiláctico con penicilina benzatínica (si la valvulopatía es de
etiología reumática)

Insuficiencia mitral moderada

Tratamiento profiláctica para la fiebre reumática (penicilina benzatínica), si la valvulopatía es de este
origen y vigilancia periódica.

TRATAMIENTO QUIRUGICO
a) Plastia mitral
b) Profilaxis de bacteremia
Estenosis tricúspidea
Las comisuras de las valvas tricúspideas se fusionan como resultado de un ataque de valvulitis

FISIOPATOLOGIA
Obstáculo al vaciamiento de la aurícula derecha; condicionando el estancamiento sanguíneo
tanto en dicha cavidad como en todo el territorio venoso sistémico; causando hipertensión portal
de origen poshepático. Es una de las condiciones patológicas que producen los grados más
acentuados de hipotensión venosa sistémica

CUADRO CLINICO
o Estrechez importante= congestión pasiva del hígado a manifestada por dolor “sordo”,
continuo en el hipocondrio derecho y qué se exacerba con la marcha
o Aumento del volumen abdominal
o Cuando la estenosis tricúspidea es de larga duración aparecen síntomas de insuficiencia
hepática crónica: astenia, adelgazamiento, hiporexia, atrofia muscular, disminución del
vello púbico y axilar, palmas “hepáticas”, etc.
o Síntoma mas característico: ascitis refractaria a todo tratamiento y recidivante
o Enfermos en fases avanzadas muestran caquexia “tricúspidea”
o En casos especiales puede producir lipotimias o sincope

SIGNOS
Centrales
o Manifestaciones auscultatorias: presencia de chasquido de apertura y retumbo en el foco
tricúspideo que se incrementa con la apnea post inspiratoria

Periféricos
1. Hipertensión venosa sistémica
a) Ingurgitación yugular muy evidente
b) Ingurgitación de las venas de la cara y extremidades
c) Hepatomegalia congestiva
d) Puede haber esplenomegalia
e) Red venosa colateral en abdomen
f) Ascitis frecuente a tensión que contrata con edema de miembros inferiores

ELECTROCARDIOGRAMA
1. Crecimiento de la aurícula derecha
2. Signos electrocardiográficos concomitantes de la valvulopatía mitral

RADIOGRAFIA DE TORAX
1. Crecimiento de la aurícula derecha
2. Signos radiológicos de la valvulopatía mitral concomitante

FONOMECANOCARDIOGRAMA:
1. En el foco tricúspideo mostrara la presencia de un chasquido de apertura y de un retumbo
tricúspideo, reforzados con la apnea inspiratoria
2. Ileobograma muestra una onda “a” gigante
TRATAMIENTO
o La estenosis tricúspidea grave requiere tratamiento quirúrgico, mediante comisurotomia o
con cambio valvular
Insuficiencia tricúspidea
ETIOLOGIA
Se produce cuando por cualquier mecanismo las valvas de la tricúspide no coaptan completamente
en sístole y permiten el regreso de la sangre del ventrículo hacia la aurícula derecha.

1. Insuficiencia tricúspidea funcional

Causa mas frecuente de insuficiencia tricúspidea: dilatación del anillo tricúspideo.

2. Insuficiencia tricúspidea orgánica

FISIOPATOLOGIA
La regurgitación sistólica de sangre hacia la aurícula derecha representa una sobrecarga de
volumen, tanto para esta cavidad como para el ventrículo derecho ya que recibe la cantidad
regurgitada en el latido previo.
Cuando la insuficiencia tricúspidea es importante, el chorro de regurgitación no solo llena la aurícula
derecha, sino que se transmite hasta el sistema venoso central, de tal forma que se produce un latido
sistólico venoso y hepático (onda “v”). La intensa regurgitación sistólica incrementa la presión
auricular derecha al final de la sístole por lo tanto la presión media de dicha cavidad, de modo que
puede ser causa de hipertensión venosa sistémica y congestión hepática crónica.

CUADRO CLINICO
Insuficiencia tricúspidea
En las fases iniciales puede cursar asintomática, pero con el tiempo causa hepatomegalia
congestiva, la cual usualmente produce dolor en el hipocondrio derecho, sordo, continuo,
que se exacerba con el ejercicio y es debido a la distensión de la capsula de Glisson
o Grave, persiste en forma crónica: congestión, necrosis centrolobulillar hepática (“hígado
tricúspideo”), que incluso puede constituir una cirrosis hepática
o Causados por la insuficiencia hepática crónica: adelgazamiento, astenia, hiporexia, atrofia
muscular, disminución del vello axilar y pubiano, discreta ictericia de tipo hepatocelular

SIGNOS
1. Centrales:
a) Dilatación del ventrículo derecho: levantamiento sistólico en la región paraesternal
izquierda baja y frecuentemente también en el epigastrio
b) Soplo de insuficiencia tricúspidea: se ausculta un soplo sistólico de tipo regurgitante cuya
intensidad está en relación con la gravedad de la lesión. Cuando es importante, se
acompaña de III ruido derecho y retumbo de hiperflujo tricúspideo
Generalmente no tiene grandes irradiaciones, pero cuando se acompañar de importante
dilatación del ventrículo derecho el soplo puede escucharse hasta el ápex
El soplo se refuerza con la apnea postinspiratoria, debido a que el aumento del retorno
venoso producido por esta maniobra; produce a su vez, aumento de la regurgitación
tricúspidea
c) Hipertensión arterial pulmonar
 2. Periféricos:
a) Presencia de una “V” prominente en el pulso venoso yugular. Dicha onda de regurgitación al
transmitirse al hígado puede llegar a producir latido hepático. Dicho signo puede buscarse
presionando con el puño de la mano derecha el hipocondrio derecho del paciente a nivel del
borde hepático para percibir su lado
La onda “V” prominente ocasionalmente puede observarse en las venas de la cara y
extremidades. Si la valvulopatía es importante, se acompañare de hepatomegalia congestiva
(dolorosa a la presión).
b) Si la valvulopatía es grave y de larga evolución, aparecen signos de insuficiencia hepática
crónica: adelgazamiento (caquexia tricúspidea), atrofia de músculos maseteros y temporales,
discreta ictericia asociada a palidez y discreta cianosis (facies tricúspidea), disminución del
vello púbico y axilar, palmas hepáticas, etc.

ELECTROCARDIOGRAMA
Forma asilada
1. Orgánica
a) Signos de crecimiento auricular derecho
b) Signos de dilatación del ventrículo derecho
2. Funcional
a) Signos de crecimiento auricular derecho
b) Signos de dilatación del ventrículo derecho (zona de transición desplazada hacia la
izquierda) con signos de sobrecarga sistólica del mismo ventrículo (ST recto o deprimido,
incluso con “T” invertida en precordiales derechas)
c) En los casos crónicos es obligada la hipertrofia ventricular derecha

Asociada a estenosis mitral

1. “P” mitral, con rotación del “ap” a la derecha
2. “P” mitral en las derivaciones estándar y “p” acuminada de deflexión en ventrículo izquierdo
3. Presencia de signos de hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho, con sobrecarga sistólica
4. Puede estar presente la imagen del bloqueo de rama derecha

RADIOGRAFIA DE TORAX
Forma aislada
1. Orgánica:
a) Dilatación de la aurícula derecha y ventrículo derecho
2. Funcional
a) Signos radiológicos de algún tipo de neumopatía en las formas crónicas
b) Dilatación del cono de la arteria pulmonar y otros signos de hipertensión pulmonar
c) Dilatación de la aurícula derecha y ventrículo derecho