2006 ■ GENÉTICA Y ILD

Estudios de epidemiología genética han originado información importan­

te para el entendimiento de la ILD. En primer lugar, en estudios de fami­
Trastornos
lias con FPF se ha demostrado que IIP singulares pueden congregarse con
variantes genéticas específicas que se asocian con IPF. Esto sugiere que
de la pleura
Richard W. Light
I
muchas variantes genéticas parecen predisponer a patrones de lesión pul­
monar intersticial más que a diagnósticos únicos específicamente. En se­
gundo lugar, casi todas las variantes genéticas que se asocian con FPF,
también lo hacen con formas más esporádicas de la enfermedad. En tercer
lugar, al menos uno de los factores genéticos más asociados con FPF y IPF ■ DERRAME PLEURAL
es común y confiere aumento del riesgo de estas enfermedades. En ~20% El espacio pleural se encuentra entre el pulmón y la pared torácica y casi
de las poblaciones caucásicas y 30-45% de los pacientes con IPF, hay al me­ siempre contiene una capa muy fina de líquido que sirve de sistema de
nos una copia de una variante promotora de mucina 5B (MUC5B), y con­ acoplamiento. Un derrame pleural supone un exceso de líquido en el es­
fiere un incremento aproximado de seis veces del riesgo de esta enferme­ pacio pleural.
dad. En cuarto lugar, estudios de muestras de la población general indican
que las anormalidades en los estudios de imágenes sugestivas de una eta­ Etiología El líquido pleural se acumula cuando su formación sobrepa­
pa temprana de fibrosis pulmonar en participantes en investigación sin sa la absorción. El líquido penetra en el espacio pleural desde los capila­
ILD conocida se observan con cierta frecuencia (ocurren en ~7-9% de los res de la pleura parietal y sale por los linfáticos situados en ella. También
adultos) y se asocian también con las mismas variantes genéticas que se puede entrar en dicho espacio procedente de los compartimientos inters­
asocian con IPF (p. ej., la variante promotora MUC5B). Este último dato ticiales del pulmón a través de la pleura visceral o desde la cavidad peri­
sugiere una vía hacia adelante, hacia una detección temprana de IPF. Otros toneal, por los pequeños orificios del diafragma. Los linfáticos son capaces
datos genéticos que demuestran asociaciones replicables con fibrosis pul­ de absorber 20 veces más líquido del que por lo general se forma; por tan­
monar incluyen muchas variantes genéticas en, y adyacentes a, genes in­ to, un derrame pleural aparece cuando existe exceso de líquido (desde la
volucrados en la regulación de la longitud de telómero (p. ej., TERT, el gen pleura parietal, los espacios intersticiales del pulmón o la cavidad perito­
que codifica para el componente RNA de telomerasa TERC, y el gen que neal) o cuando disminuye su resorción por los linfáticos.
codifica para el regulador de la helicasa de alargamiento de telómero 1
[RTEL1]) y los que codifican para proteínas surfactantes (p. ej., el que co­ Estrategia diagnóstica El paciente con sospecha de un derrame pleu­
difica para proteína surfactante A2 [SFTPA2]). ral se somete a estudios de imagen de tórax para diagnosticar la magnitud.
Estudios genéticos también han proporcionado cierta información acer­ La ecografía de tórax ha sustituido a la radiografía en decúbito lateral para
ca de otras formas de ILD. Estudios de sarcoidosis de asociación en todo valorar una sospecha de esta entidad patológica y guiar la toracocentesis.
el genoma han demostrado muchas variantes de genes, y en regiones ge­ Ante un derrame pleural, se debe hacer lo posible por definir la causa (fig.
nómicas, que se relacionan con la enfermedad. Algunas de estas variantes 288-1); el primer paso es establecer si el derrame es trasudado o exudado.
caen en regiones de antígeno leucocitaria humano (HLA), en regiones de Un derrame pleural trasudativo se produce cuando se alteran los factores
genes involucrados en la regulación inmunitaria (p. ej., interleucina 12B generales que influyen en la formación y absorción del líquido pleural. Las
[IL12B]), en regiones de genes que se entienden menos bien (tipo butroi­ causas principales de los derrames pleurales trasudativos en Estados Uni­
rofilina 2 [BTNL2]) pero también parecen estar involucrados en la activa­ dos son insuficiencia ventricular izquierda y cirrosis. Un derrame pleural
ción de células T. La LAM se asocia a menudo con variantes genéticas en exudativo surge cuando los factores locales que influyen en la formación y
los genes que codifican para el complejo de la esclerosis tuberosa (p. ej., la absorción de líquido pleural se alteran. Las causas principales de este
TSC1 y TSC2), congruente con la evidencia conocida de que esta enferme­ tipo de derrame incluyen neumonía bacteriana, neoplasias, infección vi­
dad puede ocurrir en aislamiento, pero también en pacientes con esclero­ ral y embolia pulmonar. La razón principal para establecer esa diferen­
sis tuberosa conocida. También se han descubierto muchos factores gené­ ciación es que están indicados procedimientos diagnósticos adicionales
ticos para enfermedades raras, como el síndrome de Hermansky-Pudlak para conocer la causa de la enfermedad local en el caso de los derrames
(un padecimiento autosómico recesivo raro que da por resultado fibrosis exudativos.
pulmonar, pero también incluye albinismo oculocutáneo, diátesis hemo­ Los derrames exudativos y trasudativos se diferencian cuando se mide
rrágicas, y nistagmo horizontal) (p. ej., HSP1 y HSP3-7). la actividad de la lactato deshidrogenasa (LDH) y la concentración de pro­
teínas en el líquido pleural. Los derrames pleurales exudativos satisfacen
■ CONSIDERACIONES GLOBALES al menos uno de los siguientes criterios, mientras que los trasudativos no
La prevalencia, presentación clínica y evolución natural de casi cumplen ninguno:
todas las ILD en países europeos, semejan las descritas en Esta­
l. Proteínas de líquido pleural/proteínas séricas >0.5.
dos Unidos. Sin embargo, como es de esperarse, hay evidencia
2. LDH del líquido pleural/LDH sérica >0.6.
creciente de diferencias raciales en los atributos clínicos (tasa de exacerba-
3. LDH del líquido pleural mayor de dos terceras partes del límite supe­
ciones agudas) o genéticos (MUC5B) entre poblaciones caucásicas y asiá­
rior normal para el suero.
ticas. Hasta la fecha, hay datos limitados sobre la prevalencia de ILD en
hispanos, sujetos de ascendencia africana, y muchos otros grupos étnicos. Estos criterios propician la identificación errónea de un 25% de los tra­
sudados como exudados. Si se satisface uno o más de los criterios exu­
AGRADECIMIENTO dativos y se considera, desde el punto de vista clínico, que el paciente ex­
Los autores agradecen a Talmadge King, Jr. por su contribución a la versión pre­ perimenta un trastorno productor de derrame trasudativo, debe medirse
via de este capítulo. la diferencia entre las concentraciones de albúmina en suero y el líquido
pleural. Si este gradiente es >31 g/L (3.1 g/100 mL) puede ignorarse la ca­
■ LECTURAS ADICIONALES tegorización exudativa basada en los criterios mencionados porque casi
todos estos pacientes tienen un derrame pleural trasudativo.
AMErucAN THoRAoc SoOETYjEUROPEAN REsPJRATORY SOCIETY CoNSENsus CLASSIFICA­
r10N OF THE IDIOPATHIC INTERSTITIAL PNEUMONIAs: Am J Respir Crit Care Med Cuando un sujeto manifiesta esta clase de derrame, deben obtenerse
165:277, 2002. las siguientes pruebas del líquido pleural: descripción del líquido, concen­
RAGHU G et al. and ATS/ERS/JRS/ALAT CoMMITTEE ON IDIOPATHIC PuLMO­ tración de glucosa, recuento celular diferencial, estudios microbiológicos
NARY F1BR0s1s: An official ATS/ERS/JRS/ALAT statement: Idiopathic pul­ y citología.
monary fibrosis: Evidence-based guidelines for the diagnosis and ma­
nagement. Am J Respir Crit Care Med 183:788, 2011. Derrame por insuficiencia cardiaca La causa más común del derra­
TRAVIS WD et al.: ldiopathic nonspecific interstitial pneumonia: Report of me pleural es la insuficiencia ventricular izquierda. El derrame se debe al
an American Thoracic Society project. Am J Respir Crit Care Med 177: aumento de salida del líquido de los espacios intersticiales pulmonares, en
1338, 2008. parte a través de la pleura visceral; esto supera la capacidad de los linfá­
TRAVIS WD et al.: An official American Thoracic Society/European Respira­ ticos de la pleura parietal para eliminar el líquido. En pacientes con insu­
tory Society statement: Update of the international multidisciplinary ficiencia cardiaca debe llevarse a cabo una toracocentesis diagnóstica en
classification of the idiopathic interstitial pneumonias. Am J Respir Crit los derrames que no son bilaterales y de tamaño comparable, si la persona
Care Med. 188:733, 2013. se encuentra febril o presenta dolor pleurítico, para confirmar que se trata

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 miento directo del líquido peritoneal a través de los pequeños orificios del 2007
Derrame pleural diafragma hacia el espacio pleural. El derrame se produce en el lado dere-
cho y suele ser lo bastante importante como para generar disnea grave.

Realizar toracocentesis diagnóstica

Derrame paraneumónico Se vincula con neumonía bacteriana, abs-
Medir proteínas y LDH del líquido pleural cesos pulmonares o bronquiectasias, y quizá constituye el derrame pleural
exudativo más frecuente en Estados Unidos. Desde un punto de vista ma­
croscópico, el empiema es un derrame purulento.
Los pacientes con neumonía bacteriana aeróbica y derrame pleural
¿Se cumple alguno de los siguientes criterios? presentan un cuadro agudo, con fiebre, dolor torácico, expectoración y leu­
Proteínas en PF/suero >0.5
cocitosis. En las infecciones anaerobias aparece una enfermedad subagu­
LDH en PF/suero >0.6
LDH en PF >2/3 por encima del límite normal
da con pérdida de peso, leucocitosis activa, anemia leve y antecedentes de
en suero algún factor que predispone a la aspiración.
La posibilidad de un derrame paraneumónico debe considerarse siem­
pre que se valore a un paciente con neumonía bacteriana. El líquido pleu­
ral libre puede demostrarse con una radiografía en decúbito lateral del la­
do afectado, tomografía computarizada (CT, computed tomography) torácica
'
o ecografía. Si el líquido libre separa el pulmón de la pared torácica más de
Exudado Trasudado 10 mm en la radiografía en decúbito, debe realizarse una toracocentesis
Procedimientos diagnósticos Tratar CHF, cirrosis, nefrosis terapéutica.
adicionales
Los criterios para efectuar un procedimiento más invasor que la tora-
cocentesis (por orden de importancia creciente) son los siguientes:
' . 1. Líquido pleural loculado.
Medir glucosa en PF 2. Líquido pleural con pH <7.20.
Obtener análisis citológico de PF 3. Glucosa del líquido pleural <3.3 mmol/L (<60 mg/100 mL).
Obtener recuento celular diferencial 4. Tinción de Gram o cultivo del líquido pleural positivo.
Cultivo y tinción de PF
5. Pus en el espacio pleural.
Marcador de PF para TB

Si recurre la acumulación de líquido después de la toracocentesis tera­

'. péutica inicial y se presenta alguna de las características ya mencionadas,
Glucosa <60 mg/100 ml se practica otra toracocentesis. Cuando el líquido no puede extraerse por
Considerar: Neoplasia completo mediante este método, se valora la inserción de un tubo pleural
1 nfecciones y la instilación de un fibrinolítico (p. ej., 10 mg de activador de plasminó­
bacterianas geno hístico) y desoxirribonucleasa (5 mg) o se efectúa una toracoscopia
Pleuritis reumatoide para la liberación de adherencias. Ha de considerarse la decorticación cuan­
do estas medidas son ineficaces.
'.
Sin diagnóstico Derrame consecutivo a neoplasia Constituye el segundo tipo más
común de derrame pleural exudativo. Los tres tumores que causan un 75%
de los derrames pleurales neoplásicos son carcinoma pulmonar, carcino­
Considerar embolia ® ma de mama y linfoma. La mayoría de los pacientes se queja de disnea,
con frecuencia desproporcionada para el tamaño del derrame. El líqui­
- pulmonar (CT helicoidal o __I
-T -ra-ta_r _P_E
gammagrafía pulmonar) do pleural es un exudado y su concentración de glucosa puede reducirse
- -¡

cuando la carga tumoral en el espacio pleural es alta.

El diagnóstico suele establecerse mediante análisis citológico del líqui­
® do pleural. Si se sospecha neoplasia, la toracoscopia es la mejor opción
� Marcador de TB en PF
.1 Tratar TB
1 cuando el estudio citológico inicial es negativo. En el momento de la tora­
coscopia se instila talco o una sustancia similar en el espacio pleural pa­
ra realizar una pleurodesis. Si la toracoscopia no estuviera disponible, se
® hace una biopsia con aguja guiada con CT de la pleura o los ganglios. En
� MEJORAN LOS SÍNTOMAS
1 Observar
1 la mayoría de los pacientes con derrame pleural neoplásico se tratan los
síntomas, ya que el derrame indica una enfermedad diseminada y la ma­
yor parte de las neoplasias relacionadas con derrames pleurales no se cu­
.
' ra con quimioterapia. El único síntoma atribuible al propio derrame es la
disnea.
Considerar toracoscopia
o biopsia pleural
Si la disnea impide una vida normal y si se elimina con una toracocen­
guiada por imagen tesis terapéutica, se considera una de las siguientes acciones: 1) inserción
de un tubo pequeño a permanencia o 2) toracostomía con catéter e instila­
ción de un esclerosante, como doxiciclina, en dosis de 500 mg.
FIGURA 288-1 Criterio para el diagnóstico de los derrames pleurales. CHF, insufi­
ciencia cardiaca congestiva (congestive heart failure); CT, tomografía computarizada;
LDH, lactato deshidrogenasa; PE, embolia pulmonar (pulmonary embolism); PF, líqui­ Mesotelioma Los mesoteliomas malignos son tumores primarios origi­
do pleural (pleural fluid); TB, tuberculosis. nados de las células mesoteliales que recubren las cavidades pleurales. La
mayor parte se relaciona con exposición al asbesto. Los pacientes con me­
sotelioma presentan dolor torácico y disnea. La radiografía del tórax reve­
de un trasudado. De lo contrario, se trata la insuficiencia cardiaca. Cuan­ la un derrame pleural, engrosamiento pleural generalizado y retracción del
do el derrame persiste a pesar del tratamiento con diuréticos, se realiza hemitórax. El diagnóstico se establece casi siempre con biopsia con aguja
una toracocentesis. Una concentración de péptido natriurético procere­ guiada por imágenes o toracoscopia.
bral N-terminal (NT-proBNP, N-terminal pro-brain natriuretic peptide) en lí­
quido pleural > 1 500 pg/mL prácticamente es diagnóstica de un derrame Derrame secundario a embolia pulmonar El trastorno que suele pa­
secundario a insuficiencia cardiaca congestiva. sar más desapercibido en el diagnóstico diferencial de un derrame pleural
no diagnosticado es la embolia pulmonar. La disnea es el síntoma más co­
Hidrotórax hepático Los derrames pleurales tienen lugar en un 5% de mún. El líquido pleural es exudativo, aunque también trasudativo. El diag­
los pacientes con cirrosis y ascitis. El mecanismo dominante es el movi- nóstico se establece mediante CT helicoidal o arteriografía pulmonar (cap.

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2008 273). El tratamiento del derrame pleural secundario a una embolia pulmo­ CUADRO 288-1 Diagnóstico diferencial de los derrames
nar es el mismo que para cualquier paciente con émbolos pulmonares. Si pleurales
aquél aumenta de tamaño después de la anticoagulación, quizás ocurra
otra complicación, como hemotórax o infección pleural. Derrames pleurales trasudativos
1. Insuficiencia cardiaca congestiva
Pleuritis tuberculosa (Cap. 173) En muchas partes del mundo, la cau­ 2. Cirrosis
sa más frecuente de derrame pleural exudativo es la tuberculosis (TB), pero
3. Síndrome nefrótico
en Estados Unidos ésta es relativamente rara. Se cree que los derrames
pleurales tuberculosos se deben sobre todo a una reacción de hipersen­ 4. Diálisis peritoneal
sibilidad a la proteína tuberculosa en el espacio pleural. Los pacientes con 5. Obstrucción de la vena cava superior
pleuritis tuberculosa presentan fiebre, pérdida de peso, disnea, dolor torá­ 6. Mixedema
cico pleurítico o cualquier combinación de los anteriores. El líquido pleu­
7. Urinotórax
ral es un exudado en el que predominan los linfocitos pequeños. El diag­
nóstico se establece demostrando concentraciones altas de indicadores Derrames pleurales exudativos
de TB en el líquido pleural (adenosina desaminasa >40 IU/L, interferón y
>140 pg/mL). Otra alternativa es el cultivo del líquido pleural, la biopsia 1. Enfermedades neoplásicas
con aguja de la pleura o la toracoscopia. El tratamiento recomendado para a. Enfermedad metastásica
la TB pleural y pulmonar es idéntico (cap. 173). b. Mesotelioma
2. Enfermedades infecciosas
Derrame secundario a infección viral Las infecciones virales proba­ a. Infecciones bacterianas
blemente causen un porcentaje importante de derrames pleurales exuda­
b. Tuberculosis
tivos no diagnosticados. En muchas series, el diagnóstico no se establece
en~ 20% de estos derrames, los cuales desaparecen de manera espontánea c. Micosis
sin dejar secuelas a largo plazo. Lo importante es no hacer daño en el in­ d. Infecciones virales
tento por establecer un diagnóstico para el derrame de causa desconocida, e. Parasitosis
en particular si hay mejoría clínica.
3. Embolia pulmonar
4. Enfermedad del aparato digestivo
Quilotórax Se produce cuando el conducto torácico se rompe y se
acumula quilo en el espacio pleural. La causa más frecuente es un trauma­ a. Perforación esofágica
tismo (casi siempre de tipo quirúrgico), pero también puede deberse a b. Enfermedad pancreática
tumores en el mediastino. En el quilotórax se observa disnea y, en la radio­ c. Abscesos intraabdominales
grafía de tórax, un amplio derrame pleural. La toracocentesis revela un lí­
d. Hernia diafragmática
quido lechoso y el análisis bioquímico una concentración de triglicéridos
>1.2 mmol/L (110 mg/100 mL). En el quilotórax sin traumatismo previo se e. Tras la cirugía abdominal
realiza una linfangiografía y una CT del mediastino para valorar adeno­ f. Escleroterapia de várices esofágicas
patías. g. Tras el trasplante hepático
El tratamiento de elección en la mayor parte de los quilotórax es la in­
5. Colagenopatías vasculares
serción de un tubo de pleurostomía y la administración de octreótido. Si
fracasan estas medidas, el bloqueo percutáneo del conducto torácico trans­ a. Pleuritis reumatoide
abdominal controla de manera efectiva la mayoría de los quilotórax. Un b. Lupus eritematoso sistémico
tratamiento alternativo es la ligadura del conducto torácico. Los enfermos c. Lupus inducido por fármacos
con quilotórax no deben ser objeto de toracostomía con tubo por periodos
d. Síndrome de Sjogren
prolongados o drenaje mediante tubo de pleurostomía, en virtud de que
esto desencadena desnutrición e inmunodepresión. e. Granulomatosis con poliangitis (de Wegener)
f. Síndrome de Churg-Strauss
Hemotórax Cuando una toracocentesis revela líquido pleural sangui­ 6. Cirugía de derivación posarterial coronaria
nolento, debe obtenerse hematócrito. Si éste es >50% en comparación con 7. Exposición al asbesto
el de la sangre periférica, el sujeto tiene hemotórax. La mayor parte se de­
8. Sarcoidosis
be a traumatismos; otras causas son rotura de un vaso o un tumor. Casi
todos los pacientes con hemotórax deben tratarse con un tubo de toracos­ 9. Uremia
tomía, que permite cuantificar de manera continua la hemorragia. Si ésta 10. Síndrome de Meigs
procede de una laceración de la pleura, es probable que la aposición de las 11. Síndrome de las uñas amarillas
dos superficies pleurales detenga la hemorragia. Si la hemorragia pleural
12. Pleuropatía generada por fármacos
supera los 200 mL/h se considera la toracoscopia o toracotomía.
a. Nitrofurantoína

Causas diversas de derrame pleural Hay muchos otros orígenes de b. Dantroleno

derrame pleural (cuadro 288-1). Los rasgos esenciales de algunas de esas c. Metisergida
anomalías son: si la concentración de amilasa en el líquido pleural es alta, d. Bromocriptina
es probable el diagnóstico de rotura esofágica o enfermedad pancreática.
e. Procarbazina
Si el paciente está febril, tiene predominio de polimorfonucleares en el lí­
quido pleural y no presenta alteraciones del parénquima pulmonar, debe f. Amiodarona
pensarse en un absceso intraabdominal. g. Dasatinib
El diagnóstico de un derrame pleural por asbestos se consigue por ex­ 13. Pulmón atrapado
clusión. Los tumores benignos de ovarios pueden generar ascitis y derrame
14. Radioterapia
pleural (síndrome de Meigs), lo mismo que el síndrome de hiperestimula­
ción ovárica. Algunos fármacos originan derrame pleural; el líquido pro­ 15. Síndrome posterior a lesión cardiaca
ducido quizá sea eosinófilo. Después de la cirugía de derivación coronaria 16. Hemotórax
es frecuente que se produzca derrame pleural. Los derrames en las prime­ 17. Lesión yatrógena
ras semanas son del lado izquierdo y serohemáticos, con gran número de
18. Síndrome de hiperestimulación ovárica
eosinófilos, y mejoran con 1-2 toracocentesis terapéuticas. Los que surgen
después de las primeras semanas son del lado izquierdo y de color ama­ 19. Enfermedad pericárdica
rillo claro, tienen predominio de linfocitos pequeños y tienden a recurrir. 20. Quilotórax
Otras situaciones que causan derrames pleurales son cirugía abdominal,

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escleroterapia endoscópica de várices, radioterapia, trasplante de hígado o 2009
..
pulmón o la colocación intravascular de vías centrales.
Trastornos del
mediastino
■ NEUMOTÓRAX
Richard W. Light
El neumotórax es la presencia de gas en el espacio pleural. Un neumotórax
espontáneo se produce sin antecedente de traumatismo torácico. El neumo­
tórax espontáneo primario surge en ausencia de neumopatía subyacente,
mientras que el secundario se relaciona con anomalía pulmonar. Un neumo­
tórax traumático se debe a lesiones torácicas, que pueden ser penetrantes o El mediastino es la región que se encuentra entre las cavidades pleurales.
no. Un neumotórax a tensión tiene presión positiva en el espacio pleural Se divide en tres compartimientos (cuadro 289-1). El mediastino anterior,
durante todo el ciclo respiratorio. que abarca desde el esternón anterior hasta el pericardio y, por detrás, has­
ta los vasos braquiocefálicos; contiene el timo, los ganglios linfáticos ante­
riores y las venas y las arterias mamarias internas. El mediastino medio se
Neumotórax espontáneo primario Se debe a la rotura de ampollas encuentra entre el anterior y el posterior, y contiene corazón, arcos ascen­
pleurales apicales, espacios quísticos pequeños que se encuentran dentro
dentes y descendentes de la aorta, vena cava, arterias y venas braquiocefá­
o inmediatamente debajo de la pleura visceral. El neumotórax espontáneo
licas, nervios diafragmáticos, tráquea, bronquios principales y sus ganglios

.....
primario es casi exclusivo en fumadores, lo cual indica que esos pacientes I
linfáticos contiguos, así como arterias y venas pulmonares. El mediastino
tienen una neumopatía subclínica. Un 50% de los sujetos con neumotórax
-■■
"'I
posterior está unido al pericardio y la tráquea por delante y a la columna
espontáneo primario inicial tiene recurrencia. El tratamiento para el neu­ en
vertebral por detrás. Contiene aorta torácica descendente, esófago, con­ o
motórax espontáneo primario es la aspiración simple. Si el pulmón no se
ducto torácico, venas ácigos y hemiácigos y el grupo posterior de ganglios "'I
expande con ésta, o si el paciente tiene un neumotórax recurrente, está in­
linfáticos mediastínicos. en
dicada la toracoscopia con grapas en las ampollas y abrasión pleural. La to­
g.
racoscopia o toracotomía con abrasión pleural tiene éxito en casi 100% de
los casos en la prevención de recurrencias. ■ TUMORACIONES
MEDIASTÍNICAS
....
g.
Neumotórax secundario La mayor parte de los neumotórax espon­
táneos secundarios se debe a enfermedad pulmonar obstructiva, pero se
El primer paso para valorar una masa en el mediastino es situarla en uno
de los tres compartimientos mediastínicos, ya que cada uno presenta lesio­ .......
nes características diferentes (cuadro 289-1). =:s
han notificado en casi todos los trastornos pulmonares. En pacientes con o
La CT de barrido es la técnica más valiosa para valorar las tumoracio­
neumopatía representa un riesgo mayor para la vida que en individuos sa­
nes mediastínicas, y es el único método de imagen que debe realizarse en
nos, por efecto de la falta de reserva pulmonar. Casi todos los neumotórax
gran parte de los casos. Los estudios del aparato digestivo con bario están
secundarios se tratan mediante toracostomía con tubo, así como por me­
indicados en muchos pacientes con lesiones mediastínicas posteriores, ya
dio de toracoscopia o toracotomía con colocación de grapas en las ampo­
que las hernias, los divertículos y la acalasia, se diagnostican con facilidad
llas y abrasión pleural. Si el paciente no está apto para la intervención qui­
de ese modo. Una gammagrafía con 131 1 puede establecer de modo eficaz
rúrgica o se rehúsa a ella, entonces se intenta la pleurodesis con inyección
el diagnóstico de bocio intratorácico.
intrapleural de un esclerosante, como la doxiciclina.
El diagnóstico definitivo se obtiene mediante mediastinoscopia o me­
diastinotomía en muchos pacientes con tumoraciones en los compartimien­
Neumotórax traumático La causa puede ser un traumatismo torácico tos mediastínicos anterior y medio. Es posible establecer un diagnóstico sin
penetrante o no penetrante, y el tratamiento es la toracostomía con drena­ toracotomía mediante una biopsia percutánea con aspiración con aguja fi­
je, excepto cuando la lesión sea muy pequeña. Si hay un hemoneumotórax, na o biopsia transesofágica endoscópica o endobronquial con control eco­
se coloca un tubo torácico en la parte superior del hemitórax para evacuar gráfico de masas mediastínicas en gran parte de los casos. Otras alternati­
el aire y otro en la parte inferior para drenar la sangre. El neumotórax ya­ vas para establecer el diagnóstico son toracoscopia asistida por video; en
trógeno es un tipo de neumotórax traumático cada vez más común. Las muchos casos es factible establecer el diagnóstico y extirparse la tumora­
causas principales son aspiración con aguja transtorácica, toracocentesis e ción mediastínica con esta última técnica.
inserción de catéteres intravenosos centrales. La mayor parte se trata con
oxígeno complementario o aspiración, pero si esto no da resultado, se lle­
va a cabo una toracostomía con tubo.
■ MEDIASTINITIS
AGUDA
Gran parte de los casos de mediastinitis aguda se debe a perforación del esó­
Neumotórax a tensión Este padecimiento suele originarse durante la fago o se produce después de una esternotomía media en la cirugía cardia­
ventilación mecánica o con los esfuerzos de reanimación. La presión pleu­ ca o por infecciones que descienden del cuello, cavidad oral o área facial.
ral positiva es un riesgo para la vida, ya que la ventilación está gravemente Los pacientes con rotura de esófago son enfermos agudos con dolor torá­
dañada y la presión positiva se transmite al mediastino, lo cual disminuye cico y disnea debido a la infección mediastínica. La rotura de esófago pue­
el retorno venoso al corazón y gasto cardiaco reducido. de ocurrir espontáneamente o como complicación de la esofagoscopia o la
La dificultad de la ventilación durante la reanimación o las presiones inserción de una sonda de Blakemore. El tratamiento más adecuado es
inspiratorias máximas aumentadas en el curso de la ventilación mecánica la exploración del mediastino con la reparación primaria del desgarro eso­
indican este diagnóstico. Se establece cuando se encuentra un hemitórax fágico y drenaje del espacio pleural y el mediastino.
agrandado sin ruidos respiratorios y desviación del mediastino al lado con­ La incidencia de mediastinitis después de una esternotomía media es
tralateral. El neumotórax a tensión debe tratarse como una urgencia médi­ de 0.4-5.0%. Los pacientes a menudo acuden con drenaje de la herida; otros
ca. Si no se alivia la presión en el espacio pleural es probable que el pacien­ cuadros iniciales incluyen septicemia o mediastino ensanchado. El diag­
te muera por gasto cardiaco inadecuado o hipoxemia marcada. Se inserta nóstico suele establecerse con aspiración mediastínica con aguja. El tra­
una aguja gruesa dentro del espacio pleural a través del segundo espacio tamiento comprende drenaje inmediato, desbridamiento y antibioticote­
intercostal. Si después de la inserción de la aguja salen por ella grandes rapia parenteral, pero la mortalidad es aún> 20%.
cantidades de gas, se confirma el diagnóstico. La aguja debe dejarse en su
sitio hasta poder colocar un tubo de toracostomía. ■ MEDIASTINITIS
CRÓNICA
El espectro de la mediastinitis crónica va desde la inflamación granuloma­
■ LECTURAS ADICIONALES tosa de los ganglios linfáticos del mediastino a la mediastinitis fibrosante.
BHATNAGAR Ret al.: Advanced medical interventions in pleural disease. Eur La mayor parte de los casos se debe a tuberculosis o histoplasmosis, pero
Respir Rev 25:199, 2016. a veces la causa corresponde a sarcoidosis, silicosis y otras micosis. Los pa­
LIGHT RW: Pleural Diseases, 6th ed. Lippincott, Williams and Wilkins, Bal­ cientes con mediastinitis granulomatosa casi nunca manifiestan síntomas.
timore, 2013. Aquellos con mediastinitis fibrosante presentan signos de compresión de
RAHMAN NM et al.: Intrapleural use of tissue plasminogen activator and una estructura mediastinal, como la vena cava superior o las vías respira­
DNase in pleural infection. N Engl J Med 365:518, 2011. torias superiores, parálisis del nervio laríngeo recurrente o frénico u obs-

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