Semiología Digestiva

ABDOMEN
AGUDO
Se define como un síndrome clínico
con signos y síntomas referidos al
abdomen, de los cuales el dolor
abdominal es el predominante.
No existe consenso en cuanto a las

horas de duración del dolor, según los
distintos autores, puede extenderse
desde menos de 6 horas hasta 7 dias de
evolución.
EPIDEMIOLOGIA
• El Dolor abdominal inespecífico (DAI) es el motivo de consulta
mas frecuente.
⦿ El DAI en un 45%.
⦿ Apendicitis Aguda en el 25%.
⦿ La colecistitis Aguda en el 10%.
La palpación del DAI no tiene sensibilidad dolorosa focal, defensa

muscular, ni signo del rebote en la fosa iliaca derecha, y con el tacto
rectal no hay localización del dolor en el lado derecho.
FISIOPATOLOGÍA
DOLOR VISCERAL
✔ SORDO.
✔ MAL LOCALIZADO
SE ORIGINA EN ORGANOS
✔ SE PERCIBE EN EL ABDOMEN A
VISCERALES QUE SON CUBIERTOS
POR EL PERITONEO VISCERAL DISTANCIA DE LA VISCERA AFECTADA.
ESTIRAMIENTO O LA DISTENSION DE
CONTRACCION DE UN LA CAPSULA DE UN ISQUEMIA INFLAMACION
VISCERA HUECA ORGANO MACIZO
OBSTRUCCION HEPATITIS, TROMBOSIS APENDICITIS,

DEL INTESTINO PANCREATITIS MESENTERICA COLECISTITIS
DELGADO
FISIOPATOLOGÍA
DOLOR SOMÁTICO
SE ORIGINA EN EL PERITONEO
PARIETAL.
✔ ESPASMO REFLEJO DE LA BACTERIANO QUIMICO

MUSCULATURA.
✔ LOCALIZA EN EL SITIO DE
LA LESION.
✔ ES INTENSO.
✔ DE APARICION BRUSCA. JUGO GASTRICO
✔ SE AGUDIZA CON LOS PERITONITIS ESTERIL POR
MOVIMIENTOS, LA TOS Y PERFORACION DE
LA RESPIRACION. ULCERA
FISIOPATOLOGÍA
DOLOR REFERIDO
SURGE DE ESTRUCTURAS VISCERALES Y SE

PERCIBE A DISTANCIA DEL ORGANO
AFECTADO.
LO CONDUCEN AXONES
PROPIOCEPTIVOS Y TERMINA EN EL EL CEREBRO NO DISCRIMINA
ASTA DORSAL, DONDE TAMBIEN CUAL AXON INGRESA EL
CONVERGEN LOS ESTIMULOS ESTIMULO Y PROYECTA LA
CONDUCIDOS POR LOS AXONES SENSACION A LA PIEL.
SOMATICOS AFERENTES DE LA PIEL.
TIPOS Y CLASIFICACIÓN
DOLOR ABDOMINAL DOLOR ABDOMINAL
AGUDO CRONICO
ES MENOR DE 7 ES MUY
DIAS FRECUENTE.
PUEDE SER PRODUCIDO POR

MULTIPLES CAUSAS DE ORIGEN NO SE ASOCIA CON
INTRAPERITONEAL O ALTERACIONES
EXTRAPERITONEAL ESTRUCTURALES
LA DISPEPSIA NO ULCEROSA, EL
SINDROME DEL INTESTINO IRRITABLE
Y DOLORES DE ORIGEN
INDETERMINADO SON LOS MAS
COMUNES
ETIOLOGIA
PERITONITIS BASTERIANA
PERITONEALES PERITONITIS QUIMICA
PERITONITIS LUPICA
PERFORACION APENDICITIS
DE VISCERAS COLECISTITIS
HUECAS DIVERTICULITIS
INFLAMATORIAS ULCERA PEPTICA
VISCERAS
SOLIDAS PANCREATITIS
MESENTERIO ADENITIS MESENTERICA

ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA
PELVIS
EDOMETRITIS
NEOPLASIAS
ORIGEN OBSTRUCCION BRIDAS
VISCERAS INTESTINAL
INTRAPERITONEAL HUECAS
ILEO BILIAR
MECANICAS CALCULO
OBSTRUCCION BILIAR NEOPLASIA
VISCERAS
HEPATOMEGALIA CONGESTIVA
SOLIDAS
ANEURISMA VISCERAL O DE LA AORTA CON
RUPTURA
HEMOPERITONEO
EMBARAZO ECTOPICO ROTO
RUPTURA DEL BAZO

ISQUEMICAS HERNIA ESTRANGULADA
VASCULITIS
TRAUMATICAS TRAUMATISMO CERRADO O PENETRANTE
ETIOLOGIA
NEUMONIA
EMBOLIA DE PULMON
TORACICAS
INFARTO DE MIOCARDIO
PERICARDITIS AGUDA
ORIGEN INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
EXTRAPERITONEAL PIELONEFRITIS AGUDA
GENITOURINARIAS
COLICO RENAL
INFARTO RENAL
ACIDOSIS METABOLICA
METABOLICAS
PORFIRIA AGUDA INTERMITENTE
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA

UREMIA
HERPES ZOSTER
NEUROGENICAS
COMPRESION DE RAICES NERVIOSAS D4-D12
DIAGNÓSTICO
(ANAMNESIS):
✔ ANTECEDENTES FAMILARES Y PERSONALES.
✔ LA EDAD.
✔ ANTECEDENTES DE ALCOHOLISMO.
✔ INGESTION CRONICA DE ANTIINFLAMATORIOS.
✔ CIRUGIA ABDOMINAL PREVIA .
✔ EVALUACION DE SINTOMAS ASOCIADOS.
✔ HISTORIA MENSTRUAL.
DIAGNÓSTICO
(ANAMNESIS):
❖ EL COMIENZO.
❖ LA LOCALIZACION.
❖ LAS CARACTERISTICAS.
❖ LA INTENSIDAD.
❖ LOS FACTORES QUE AGRAVAN O ALIVIAN
EL DOLOR.
❖ SINTOMAS ASOCIADOS.
DIAGNÓSTICO
(ANAMNESIS):
DIAGNÓSTICO
(EXAMEN FÍSICO):
LA POSICION DEL PACIENTE ES EL PRIMER DETALLE QUE SE DEBE
CONSIDERAR (MOVILIDAD O INMOVILIDAD). Ejm: POSICION DE PLEGARIA
MAHOMETANA- PANCREATITIS AGUDA.
COLORACION DE PIEL Y MUCOSAS- PALIDA, ICTERICA O HAY CIANOSIS.
OBSERVAR SI HAY TAQUIPNEA.
PBSERVAR PRESENCIA DE LIVIDECES.

DIAGNÓSTICO
(EXAMEN FÍSICO):
LOS SIGNOS VITALES: FRECUENCIA
CARDICA, PRESION ARTERIAL,
TEMPERATURA.
LA OBSERVACION DE CICATRICES
QUIRURGICAS.
LA DISTENSION ABDOMINAL
GENERALIZADA.
LAS ONDAS PERISTALTICAS VISIBLES

SUGIEREN OBSTRUCCION DE INTESTINO
DELGADO.
EXAMEN FÍSICO:
PALPACIÓN
1. DEBE REALIZARSE SUAVEMENTE, COMENZANDO LEJOS DEL LUGAR DEL
DOLOR ESPONTANEO.
2. EL DOLOR A LA PALPACION PROFUNDA: IRRITACION PERITONEAL.
3. DESPUES DE PALPAR LA ZONA SOSPECHOSA CON LA MAXIMA
PROFUNDIDAD, SE RETIRA LA MANO RAPIDAMENTE Y POR COMPLETO.
4. INVESTIGAR SI HAY DOLOR A LA COMPRESION: IRRITACION PERITONEAL
PARIETAL.
5. INVESTIGAR SI HAY ABDOMEN EN TABLA (CONTRACCION MUSCULAR):
PERITONITIS DE RESOLUCION QUIRURGICA.
6. EL SIGNO DE REBOTE POSITIVO CON EL ABDOMEN BLANDO ES
CARACTERISTICO DEL HEMOPERITONEO.
7. EL DOLOR PUEDE ORIGINARSE EN LA PARED ABDOMINAL (ELEVACION
DE LA CABEZA).
8. PALPAR PLASTRON INFLAMATORIO.
9. BUSCAR HERNIAS.
EXAMEN FÍSICO:
PERCUSIÓN
✔ SE REALIZA EN PACIENTES QUE NO
TENGAN DOLOR ABDOMINAL INTENSO
POR PERITONITIS DIFUSA.
✔ LA AUSENCIA DE MATIDEZ HEPATICA EN
LA LINEA AXILAR MEDIA ES UN SIGNO
DE NEUMOPERITONEO.
✔ EL TIMPANISMO GENERALIZADO
SUGIERE OBSTRUCCION INTESTINAL.
✔ LA MATIDEZ LOCALIZADA SE OBSERVA
EN LOS TUMORES INTRABDOMINALES Y
EL EL EMBARAZO.
✔ SIGNO DE LA OLEADA – ASCITIS.
EXAMEN FÍSICO:
AUSCULTACIÓN
✔ LA AUSENCIA DE RUIDOS
HIDROAEREOS EN LA
AUSCULTACION ABDOMINAL ES
TIPICA DEL ILEO PARALITICO EN
PERITONITIS.
✔ LOS RUIDOS INTENSOS, DE TONO
AGUDO Y PROLONGADO, SON
HALLAZGOS AUSCULTATORIOS DE
OBSTRUCCION INTESTINAL
MECANICA.
SÍNDROME
PERITONEAL
CONJUNTO DE SIGNOS Y SINTOMAS
CAUSADOS POR INFLAMACION DE LA
SEROSA PERITONEAL SEA CUAL FUERE LA
ETIOLOGIA QUE LA PROVOQUE.
ETIOLOGÍA
• Las causas mas frecuentes se asocian
casi siempre con infección.
⦿ Sus causas mas frecuentes son los procesos infecciosos de los

órganos intrabdominales (apendicitis, colecistitis) con compromiso
secundario del peritoneo, localmente en un comienzo y luego
generalizado.
También se debe tener en cuenta la perforación de vísceras huecas o la

exposición de la superficie peritoneal, como en las cirugías
abdominales o heridas abiertas del abdomen.
FISIOPATOLOGÍA
Peritonitis Peritonitis
primaria secundaria
También se denomina
peritonitis bacteriana Son secundarias a infecciones
espontanea. de órganos intrabdominales o
perforación de vísceras
Ocurre casi con huecas.
exclusividad en
pacientes con cirrosis
Son de tratamiento
hepática,
quirúrgico
acompañada de
hipertensión portal.
Son producidas
generalmente por un
solo germen.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
El Síntoma
predominante
DOLOR
ABDOMINAL
FIEBRE
NAUSEAS Y
VOMITOS
DIAGNÓSTICO
(ANAMNESIS):
SE DEBEN OBTENER DATOS SOBRE

ENFERMEDADES ABDOMINALES PREVIAS
(HEPATICAS, VESICULARES, COLONICAS,
GASTRICAS)
O AQUELLAS QUE PUEDEN PREDISPONER

A INFECCIONES (DIABETES,
ALCOHOLISMO, INMUNOSUPRESION
MEDICAMENTOSA.
EL INTERROGATORIO SOBRE
CARACTERISTICAS DE DOLOR Y OTROS
SINTOMAS RECURRENTES NOS
ORIENTARAN HACIA LA PATOLOGIA
RESPONSABLE.
DIAGNÓSTICO
(EXAMEN FÍSICO):
⦿ OBSERVAR FACIES PALIDA Y DOLOROSA, LA TAQUICARDIA Y LOS
SIGNOS DE DESHIDRATACION E HIPOTENSION.
• ABDOMEN •DOLOROSO EN FORMA • ADEMAS DE • SILENCIO ABDOMINAL.

DISTENDIDO, PLANO. LOCALIZADA O DIFUSA OCASIONAR DOLOR, • AUSENCIA DE RUIDOS
•SIGNO DE BLUMBERG. REVELA EN GENERAL HIDROAEREOS
•SIGNO DE GUENEAU. TIMPANISMO.
•RIGIDEZ Y CONTRACTURA. • ESTO SE DEBE AL ILEO
•DOLOR A PARALITICO REFLEJO A
DESCOMPRESION. LA INFLAMACION DE
LA SEROSA.
INSPECCION PALPACION PERCUSION AUSCULTACION

DIAGNÓSTICO
(EXAMEN FÍSICO):
DIAGNÓSTICO
(EXAMEN FÍSICO):
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
• Antonio Surós. Semiología Médica y Técnica
exploratoria,8va edición.Edit.Elsevier Masson,2013
• H. Argente, M. Álvarez, “Semiología Médica
Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica Enseñanza
Basada en el Paciente”. 2da edición.Edt. Médica
Panamericana, Argentina, 2011.
• Goic A, Chamorro G, Reyes H. (Editores). Semiología
Médica (3a Edición). 2010. Editorial Mediterráneo.
• T. Padilla y P. Cossio « semiología General», 4ta edición.
Edit. El ateneo.
GRACIAS POR SU
ATENCION
SEMIOLOGIA DEL APARATO
DIGESTIVO
REFERENCIAS ANATOMICAS
Algunos puntos de referencia en el
abdomen son:
1) Apéndice xifoides
2) Reborde costal
3) Linea media
4) 0mbligo 1
5) Espina iliaca anterosuperior
6) Borde superior del pubis
2
4
5
6
EXPLORACION DE ABDOMEN
EQUIPO: Estetoscopio, cinta métrica, guantes.
REQUISITOS:
• Buena iluminación
• Abdomen totalmente descubierto.
• Paciente cómodo y relajado
• Tenga las manos calientes y la uñas cortas.
• Paciente debe vaciar su vejiga previamente
• Examine al final las zonas dolorosas
• Paciente debe respirar por su boca
SEMIOLOGIA DEL APARATO DIGESTIVO
• HISTORIA CLINICA
• INTERROGATORIO: ANAMNESIS DIRECTA

ANAMNESIS INDIRECTA
• ENFERMEDAD ACTUAL
• SIGNOS Y SINTOMAS PRINCIPALES

SEMIOLOGIA DEL APARATO DIGESTIVO
• Estudio semiotécnico de la pared, la superficie y la
cavidad abdominal, incluyendo los órganos digestivos
comprendidos en ella, el bazo y el riñón.
• Examen anal, tacto rectal
• La metodología del examen seguirá la secuencia:

Inspección, Auscultación,, Percusión, y Palpación.
INSPECCION
DIVISION TOPOGRAFICA
Trazamos 2 líneas
horizontales y 2 verticales: la
línea horizontal superior
pasa por el límite inferior del
reborde costal; la horizontal 1 2 3
inferior, por los tubérculos
de ambas crestas ilíacas; las
líneas verticales son 4 5 6
simétricas y continúan a las
medio claviculares.
delimitando 9 regiones
abdominales: 7 8 9
DIVISION TOPOGRAFICA DEL ABDOMEN
1. HIPOCONDRIO DERECHO: Hígado

(LD) colon (AD) riñón derecho pelvis
renal y uréter inicial. G. suprarrenal
derecha
2. EPIGASTRIO: estómago (curvatura

menor, parte del cuerpo, antro y
conducto pilórico), duodeno, hígado 1 2 3
(LI), vesícula biliar, páncreas (cabeza),
aorta, VCI, plexo celíaco.
4 5 6
3. HIPOCONDRIO IZQUIERDO:
•Estómago, (fondo y parte del cuerpo),
bazo, colon, (AI), páncreas (cola), riñón
izquierdo, pelvis renal y uréter, G. 7 8 9
suprarrenal izquierda
Semiología Médica Pedro Cossio año 2004

7. FOSA ILIACA DERECHA:

ciego, apéndice, íleon.
8. HIPOGASTRIO: intestino 1 2 3
delgado, colon sigmoideo,
vejiga, uréteres.
4 5 6
9. FOSA ILIACA IZQUIERDA:

colon sigmoideo. 7 8 9

4. FLANCO DERECHO:
colon ascendente, riñón y
uréter.
5. UMBILICAL: estómago,
duodeno, yeyuno, colon 1 2 3
transverso, páncreas,
uréteres, mesenterio,
aorta y VCI. 4 5 6
6. FLANCO IZQUIERDO: 7 8 9
colon descendente,
uréter.
Bazo, lóbulo izquierdo del
Hígado y vesícula biliar; hígado, cuerpo y cola del
cabeza del páncreas, parte páncreas, parte del riñón
del riñón derecho, glándula izquierdo, glándula
suprarrenal derecha, ángulo suprarrenal izquierda, ángulo
hepático del colon. esplénico del colon.
Colon sigmoides y parte del

Ciego y apéndice; ovario y colon descendente; ovario y
trompa derecha; polo trompa izquierda; polo
inferior del riñón y uréter inferior del riñón y uréter
derecho; colon izquierdo, canal inguinal.
ascendente, canal inguinal.
INSPECCION
La inspección comienza con el paciente de pie, se
observa por delante, de perfil y por detrás; luego
continúa en decúbito dorsal, con brazos a los
lados del cuerpo, piernas extendidas,cabeza
ligeramente elevada. Luz directa y tangencial.
Esta técnica permite observar:
a) Morfología: forma, tamaño y simetría.
b) Estado de la pared: deformaciones globales y
parciales, ya sea depresiones o prominencias.
c) Estado de la superficie: se observan
condiciones de la piel, el sistema piloso y su
implantación, las características del ombligo
y presencia de cicatrices, estrías y circulación
colateral.
d) Movimientos: pueden ser respiratorios,
circulatorios, nerviosos, digestivos o fetales.
INSPECCION
FORMA
Es diferente depende:
•De la edad
•Relación peso/talla
•Constitución del cuerpo (atleta o sedentario)
•O por alteraciones como:
Tumores
Ascitis
Meteorismo
Masas
INSPECCION
ABDOMEN NORMAL:
• Es redondeado o plano
• Es simétrico a cada lado de la línea media
• En delgados: Abdomen excavado (escafoide o
cóncavo)
• En obesos: Abdomen abultado: globuloso o
prominente
INSPECCION
Existen 3 diferentes tipos patológicos de

abdomen:
• GLOBULOSO:
Aumento P. intraabdominal .
Protrusión de cicatriz abdominal
Se pueden formar hernias umbilicales
s/e en: embarazo
Tumoraciones intraabdominales,
Quistes del ovario
Ascitis
INSPECCION
Existen 3 diferentes tipos patológicos

de abdomen:
• ABDOMEN EN BATRACIO:
Se pierde el tono de los músculos
antero laterales del vientre
Se presenta en:
Ancianos
Obesos
Embarazo a termino
(multíparas)
INSPECCION
Existen 3 diferentes tipos patológicos de abdomen:

• ABDOMEN EN BATEA:
Perdida de tejido celular y de masa muscular
Las salientes óseas se acentúan
La piel es seca y lisa
Los pliegues cutáneos se acentúan
Cicatriz umbilical retraída
Aparece:
Desnutrición, neoplasia avanzada, infecciones
crónicas.
CIRCULACIÓN COLATERAL
En una persona normal, la circulación se debe dirigir hacia la cabeza por encima del ombligo
y, por debajo de este, hacia los pies. En la hipertensión portal, las venas se dirigen hacia
afuera en forma radial a partir del ombligo (circulación en cabeza de medusa). En la
obstrucción de la vena cava inferior la red venosa es más manifiesta en la raíz de los
miembros y a los lados de la pared abdominal, sobre todo en posición vertical y con los
esfuerzos
INSPECCION
OMBLIGO:
• Observar su contorno y localización y cualquier inflamación o protrusión
que haga pensar en una hernia
• El ombligo normalmente es umbilicado o plano.
• El ombligo se desplaza hacia arriba por crecimientos intraabdominales y
hacia abajo por ascitis (signo de Tanyol).
PILIFICACION:
• La distribución del vello pubiano es diferente en el hombre que en la
mujer.
• Hombre : tiene una distribución romboidal, llegando hasta el ombligo.
• En la mujer : es de tipo triangular, sin vello hacia el ombligo.
INSPECCION
SIGNO DE CULLEN
• Equímosis periumbilical
Lesión capilar y déficit
de complejo
protrombínico.
• Signo de pancreatitis
necrohemorrágica y
hepatopatías
+
SIGNO DE GRAY-TURNER (HALSTED)
• Equímosis del flanco
izquierdo.
• Lesión capilar y déficit de
complejo protrombínico
• Signo de pancreatitis
necrohemorrágica y
hepatopatías
AUSCULTACION
• En condiciones normales la auscultación del
abdomen sólo revela la presencia de ruidos
hidroaéreos. La comprobación de su ausencia o
exacerbación tiene suma importancia semiológica
en la fisíopatología intestinal.
• Se debe explorar también la presencia de soplos

en el trayecto aórtico y de ambas ilíacas, así como
en las zonas paraumbilícales (arterias renales).
AUSCULTACION
RUIDOS HIDROAEREOS: frecuencia (5 –35/min), En diarreas:

Aumentados en frecuencia e intensidad.
Ileo Paralítico: Ausencia de actividad intestinal.
ROCES DE FRICCION: Hígado, bazo
SOPLOS ARTERIALES: Aorta, renal, femoral

AUSCULTACION
RUIDOS INTESTINALES
BORBORIGMOS
Son hechos por el movimiento de los

intestinos a medida que impulsan el
alimento (sonido como la tubería de agua)
Indican funcionamiento del tubo digestivo
Evaluación por medio del estetoscopio

(auscultación)
AUSCULTACION AORTA
PALPACION
• El ambiente debe ser cálido, para evitar contracturas reflejas y
temblores desencadenados por el frío.
• El paciente debe estar cómodo, tranquilo y relajado, en posición

de DD, excepto para maniobras específicas.
• La T° de manos del examinador debe ser cálida, para evitar

resistencias del paciente.
• La palpación puede realizarse con muy variadas posiciones de la

mano o manos(manual, bimanual o digital); puede emplearse toda
la cara palmar, haciendo presión o apoyándola superficialmente.
La mano puede estar extendida o en distintos grados de flexión
digital; puede emplearse el borde cubital o radial y aun el dorso de
los dedos (temperatura de la piel).
PALPACION
La palpación del contenido abdominal informa sobre características de los
órganos: forma, tamaño, consistencia, superficie, bordes, sensibilidad,
movilidad propia y respiratoria. Puede informar sobre presencia de
tumoraciones o acumulación de líquidos.
Las maniobras de exploración, en el orden en que se aconseja efectuarlas:

1. Palpación de orientación ("mano de escultor").
2. Examen de la tensión superficial.
3. Palpación del hígado. Los elementos que permiten su reconocimiento son:
masa palpable con borde en hipocondrio derecho, percepción de una
escotadura, descenso inspiratorio y falta de fijeza espiratoria. En
condiciones normales se puede palpar hasta uno a dos traveses de dedo
por debajo del reborde costal en inspiración profunda.
PALPACION
4. Palpación bazo: Hipocondrio izquierdo, siguiendo proyección de

décima costilla, situación superficial, presencia de un borde con
escotaduras, movilidad respiratoria hacia abajo y adentro, y falta
de fijeza espiratoria. En condiciones normales no se palpa.
5. Palpación ciego. Ubicación fosa ilíaca derecha, forma de pera de 8

cm de largo por 5 cm de ancho, consistencia blanda y superficie
lisa, con movilidad transversal y cuya palpación da lugar a
producción de ruidos hidroaéreos.
6. Palpación colon sigmoideo: Localización en fosa iliaca izquierda, en

forma de cilindro del grosor de un pulgar, de consistencia firme y
con movilidad lateral de 3 a 4 centímetros.
PALPACION
7. Palpación de curvatura mayor del estómago y colon transverso. La curvatura
mayor del estómago es a veces accesible a la palpación. El colon transverso se
palpa como cordón transversal que rueda bajo los dedos, con gran movilidad
hacia arriba y abajo.
8. Palpación del riñón. Se identifica por su polo inferior redondeado, ubicado en

el flanco, de consistencia elástica más firme que la hepática, por su contacto
lumbar, ligero descenso inspiratorio y fijeza espiratoria.
9. Orificios herniarios. Se exploran en el anillo inguinal, ombligo, triángulo de

Petit y línea alba.
10. Puntos dolorosos. Se exploran comprimiendo digitalmente "puntos gatillo",

que corresponden a afecciones de órganos determinados (p. ej., el punto de
Mc Burney, los puntos ureterales). La percusión con el puño
("puñopercusión") permite explorar el dolor de origen renaL
PALPACION
11. Maniobra de Murphy.
12. "Bazuqueo" gástrico.
13. Signo del témpano.
14. Onda ascítica.
15. Palpación de linfáticos inguinales.

PALPACION
+
PALPACION
• Superficial
• Profunda
EXAMEN DE LA TENSION SUPERFICIAL
PALPACION MONOMANUAL HIGADO
PALPACION HIGADO: MANO EN CUCHARA
PALPACION HIGADO: MANIOBRA MATHIEU
PALPACION HIGADO: MANIOBRA GILBERT
GILBERT
PALPACION HIGADO: MANIOBRA CHAUFFARD
SIGNO DE OLEADA
PALPACION BAZO: MANIOBRA BIMANUAL
PALPACION ABDOMINAL PROFUNDA
PERCUSION
• La percusión reconoce dos variedades de ruidos:
timpanismo y matidez. Su extensión y localización en
posición de decúbito dorsal y en los decúbitos laterales,
permite obtener información sobre la presencia de derrame
en cavidad libre, agrandamientos de órganos o
tumoraciones.
• La percusión generalizada en decúbito dorsal y decúbitos

laterales debe complementarse con percusión de parrilla
costal en el hipocondrio derecho, en busca de tímpanismo
(signo de Jobert), con la búsqueda de la onda ascítica y la
percusión del bazo, y del espacio de Traube.
PERCUSION ABDOMINAL
Trayectoria para la percusión abdominal

PERCUSION HEPATICA
• Mide la altura hepática: 6 – 12 cm ( LMC ); 4 – 8 cm ( línea

medioesternal ).
• Es la forma correcta de definir hepatomegalia.
• Percutir primero el nivel superior ( cambio de sonoridad a
mate) aprox 5to EID y luego medir la distancia entre este y el
borde inferior.
• La matidez hepática puede desaparecer en interposición de
colon ( Signo de Chilaiditi ) o neumoperitoneo ( Signo de
Jobert ).
PERCUSION HIPOCONDRIO
DERECHO: SIGNO JOBERT
Dr. Vargas Vásquez Nohiver
Medicina Interna
HLMCH – HNAAA – HRL
▪ Lesiones de distinta naturaleza y ubicadas en cualquier nivel del tubo digestivo, desde el
esófago al recto, pueden sangrar.
▪ La hemorragia puede ser aparente (visible a simple vista) o inaparente, de tan pequeña
cuantía que es detectable sólo microscópicamente o mediante reacciones químicas
específicas en las deposiciones (hemorragia digestiva oculta).
▪ Generalmente, el término hemorragia digestiva se utiliza para referirse a la hemorragia
aparente, aunque la hemorragia oculta es por definición una hemorragia digestiva.
▪ APARENTE: AGUDA
▪ INAPARENTE: CRÓNICA
▪ Las características de la sangre en una hemorragia aguda indican si proviene de la parte alta o
de la parte baja del tubo digestivo (hemorragia digestiva alta y baja, respectivamente).
▪ Estas características se relacionan con el origen anatómico de la hemorragia.
▪ HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA): EES – ÁNGULO DE TREITZ.
▪ Se caracteriza por vómitos de sangre roja o rojo oscuro, precedidos de náuseas y arcadas
(HEMATEMESIS) y seguidas de eliminación de deposiciones pastosas de color negro, brillan
tes y de especial fetidez (MELENA).
▪ La hemorragia digestiva alta se puede manifestar sólo por melena, sin hematemesis.
▪ HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA (HDB): DISTAL AL ÁNGULO DE TREITZ.
▪ Se caracteriza por deposiciones con sangre rojo vinoso, mezcladas o no con heces
(HEMATOQUECIA) o sangre roja rutilante (RECTORRAGIA).
HEMATEMESIS MELENA
1. ANTECEDENTES Y COMORBILIDADES: úlcera péptica, ERGE, patología hemorroidal.
2. HÁBITOS: tabaquismo, alcoholismo, uso de drogas, medicamentos.
3. EVOLUCIÓN: aguda o crónica.
4. VISIBILIDAD: aparente o inaparente (oculta).
5. COLOR DE LA SANGRE: rojo, rojo oscuro (vinoso), negro (melena).
6. VOLUMEN: masivo, escaso, moderada.
7. ORIGEN: alta o baja, mixta.
8. SÍNTOMAS CONCOMITANTES: náuseas, vómitos, arcadas, diarrea, dolor abdominal.
9. SÍNTOMAS HEMODINÁMICOS: taquicardia, hipotensión arterial, diaforesis, síncope, shock.
10. CONDICIONES QUE LA SIMULAN: fármacos (hierro, bismuto), alimentos.
A MAYOR VOLUMEN DE SANGRADO, MAYOR REPERCUSIÓN HEMODINÁMICA, MAYOR
POSIBILIDAD DE QUE HAYA TAQUICARDIA E INCLUSO HIPOTENSIÓN
▪ Mientras mayor sea el volumen
de sangrado, mayor la
repercusión hemodinámica.
▪ Principalmente:HIPOTENSIÓN
ARTERIAL + TAQUICARDIA.
▪ Signos y síntomas relacionados:
SÍNCOPE, DIAFORESIS, SIGNOS
DE BAJO GASTO, MALESTAR
GENERAL.
▪ HEMATEMESIS: MAS DE 500ML
▪ MELENA: MENOS DE 500ML
▪ En la hematemesis, el sangrado más rojo corresponde a menor contacto con el contenido
gastrointestinal y por ende presentación más aguda.
HEMOGLOBINA + ÁCIDO CLORHÍDRICO + METABOLISMO BACTERIAS: HEMATINA (COLOR
NEGRO)= MELENA
▪ Para que se desarrolle melena se requiere como mínimo 60ml de sangrado gastrointestinal y
presencia de ésta al menos 8 horas en el tubo digestivo.
▪ EL PERISTALTISMO ES UN FACTOR DETERMINANTE.
▪ En un paciente con peristaltismo intestinal aumentado, la posibilidad de que un sangrado alto
se presente como melena es poco probable, podría presentarse como HEMATOQUECIA.
▪ El volumen de sangrado asociado o no a un peristaltismo aumentado podrían condicionar la
presencia de rectorragia incluso.
90% DE LAS CAUSAS DE HDA
SIGNOS CLÍNICOS DE HTP: CIRCULACIÓN COLATERAL, ASCITIS**
APARECEN: 10 MMHG
ASOCIADA A VÁRICES ESOFÁGICAS SE ROMPEN: 12 MMHG
HIPERTENSIÓN
PORTAL GASTROPATÍA HIPERTENSIVA
HEMORRAGIA
DIGESTIVA ALTA
NO ASOCIADA A
HIPERTENSIÓN
PORTAL
Llamadas también hemorragias variceales, ocurren por
rotura de una vena dilatada producto de la HTP. Cuando
alcanza su presión crítica ésta se rompe (12 mmHg).
ASOCIADA A
HIPERTENSIÓN
PORTAL
HEMORRAGIA
DIGESTIVA ALTA
ESÓFAGO
NO ASOCIADA A
HIPERTENSIÓN LOCALIZACIÓN ESTÓMAGO
PORTAL
DUODENO
ASOCIADA A
HIPERTENSIÓN
PORTAL
HEMORRAGIA
DIGESTIVA ALTA El sangrado digestivo no asociado a hipertensión portal, se basa
NO ASOCIADA A en un DISBALANCE ENTRE LOS ELEMENTOS PROTECTORES E
HIPERTENSIÓN INJURIANTES DE LA MUCOSA GASTROINTESTINAL.
PORTAL PROCESOS INFLAMATORIOS
AGUDOS CRÓNICOS
LOCALIZACIÓN INFECCIOSOS NO INFECCIOSOS
PROCESOS NO INFLAMATORIOS
ESÓFAGO
UNIÓN G-E
ESTÓMAGO
DUODENO
FACTORES QUE FAVORECEN LA
PRODUCCIÓN DE ÁCIDO
CLORHÍDRICO
FACTORES QUE INHIBEN LA
PRODUCCIÓN DE ÁCIDO
CLORHÍDRICO
Gastritis: Etiology and diagnosis. © 2022 UpToDate, Inc. and/or its affiliates. All Rights Reserved.
HDA NO ASOCIADA A HIPERTENSIÓN PORTAL
PROCESOS INFLAMATORIOS
LOCALIZACIÓN AGUDOS CRÓNICOS
INFECCIOSOS
ESÓFAGO Y UNIÓN
GASTROESOFÁGICA
NO INFECCIOSOS: TUMORES BENIGNOS Y MALIGNOS
PROCESOS NO INFLAMATORIOS: TRASTORNOS FUNCIONALES

ERGE, ACALASIA, ESPASMOS ESOFÁGICOS, SINDROME DE MALLORY WEISS
HDA NO ASOCIADA A HIPERTENSIÓN PORTAL
PROCESOS INFLAMATORIOS
LOCALIZACIÓN AGUDOS CRÓNICOS
INFECCIOSOS
ESTÓMAGO Y NO INFECCIOSOS:
DUODENO ULCERA PÉPTICA: GÁSTRICO (MÁS MORTAL) Y DUODENAL (MÁS FRECUENTE)
GASTRITIS EROSIVA Y NO EROSIVA, DUODENITIS EROSIVA Y NO EROSIVA
TUMORES BENIGNOS Y MALIGNOS. DUODENO: AMPULOMA (MELENA + ICTERICIA
ONDULANTES)
PROCESOS NO INFLAMATORIOS: TRASTORNOS FUNCIONALES

RETRASO DEL VACIAMIENTO GÁSTRICO, NEUROPATIA AUTONÓMICA (DM)
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NEOPLASIA MALIGNA DE LA AMPOLLLA DE VATER
O AMPULOMA, SU CRECIMIENTO INTRALUMINAL
INTESTINAL GENERA UN SINDROME ICTÉRICO
COLESTÁSICO, ANTE SU CRECIMIENTO ÉSTE SE
LESIONA Y SANGRA, PRESENTÁNDOSE MÁS TARDE
CON MELENAS.
FRENTE A UN PACIENTE CON HISTORIA DE

ICTERICIA PROGRESIVA QUE DESAPARECE AL
MISMO TIEMPO QUE APARECEN MELENAS DEBE
PENSARSE EN AMPULOMA O TUMOR
PERIAMPULAR.
▪ Los signos y síntomas que integran este sindrome son
1. Hematemesis
2. Melenas
3. Vómitos en pozos de café
4. Palidez
5. Taquicardia
6. Disnea
7. Astenia
▪ Paciente varón 24 años sin comorbilidades de interés acude a urgencias refiriendo dolor
abdominal epigástrico de moderada intensidad carácter urente asociado a vómitos de
contenido sanguinolento en volumen aproximado 100cc. Refiere que hace 5 días viene
consumiendo naproxeno por tobillo dislocado.
▪ Al examen: PA: 90/50, FC: 112, FR: 20, SO2: 96%
▪ AREG AREN AREH ventila espontáneamente
▪ Ap resp: MV+ en acp no rales
▪ Ap CV: RCR no soplos taquicárdicos
▪ Abdomen: B/D RHA+ dolor a la palpación profunda en epigastrio
▪ SNC: Despierto LOTEP
▪ Piel y mucosas: Palidez +/3+ generalizado
▪ Signos y síntomas:
1. Hematemesis
2. Palidez +/3+ generalizado
3. Taquicardia
▪ Factor de riesgo:
1. Consumo de AINEs
▪ DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO
1. SINDROME DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
2. SINDROME ANÉMICO
▪ IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA:
1. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA SECUNDARIA A ÚLCERA PÉPTICA DUODENAL VS GASTRITIS EROSIVA POR AINES
2. ANEMIA POR PÉRDIDAS
▪ Las manifestaciones clínicas más frecuentes son HEMATOQUEZIA y RECTORRAGIA. Mientras
más distal el origen del sangrado más roja rutilante será la deposición.
▪ Al igual que la hemorragia digestiva alta, sus manifestaciones clínicas dependen de la
localización del sangrado, el volumen de sangrado y la motilidad intestinal.
▪ Las causas más frecuentes son:
1. Patología hemorroidal
2. Enfermedad diverticular del colon
3. NM de colon
RECTORRAGIA CON DOLOR: HEMORROIDES EXTERNAS
RECTORRAGIA SIN DOLOR: HEMORROIDES INTERNAS
▪ DIVERTICULOSIS: la prevalencia de la diverticulosis depende de la edad, aumentando de
menos del 20 % a los 40 años al 60 % a los 60 años. La distribución de la diverticulosis dentro
del colon varía según la geografía.
1. Las naciones occidentales e industrializadas tienen tasas de prevalencia del 5 al 45%.
Aproximadamente el 95% de los pacientes con divertículos tienen en el colon sigmoides.
2. Los divertículos se limitan al colon sigmoide en el 65% de los pacientes; en el 24% de los
pacientes, los divertículos afectan predominantemente al sigmoide, pero también están
presentes en otras partes del colon; en el 7% de los pacientes, los divertículos se
distribuyen por igual en todo el colon; y en el 4% los divertículos se limitan a un segmento
proximal al colon sigmoide.
3. En Asia, la prevalencia de la diverticulosis está entre el 13 y el 25%, y la diverticulosis es
predominantemente del lado derecho.
Diverticulosis colónica y enfermedad diverticular: epidemiología, factores de riesgo y patogenia. UpToDate 2023.
▪ HEMORRAGIA DIVERTICULAR: Entre los pacientes con diverticulosis, el sangrado ocurre en
aproximadamente el 5 al 15% y es masivo en un tercio de esos pacientes. El colon derecho es
la fuente de hemorragia diverticular colónica en el 50 al 90% de los pacientes. Factor
predisponente: pared del colon derecho es más delgada.
▪ DIVERTICULITIS: Aproximadamente el 4 a 15% de los pacientes con diverticulosis desarrollan

diverticulitis. Su incidencia aumenta con la edad. La edad media de ingreso por diverticulitis
es de 63 años.
▪ Se desconoce la prevalencia de colitis segmentaria asociada con diverticulosis (colitis

diverticular) y enfermedad diverticular sin complicaciones sintomática (SUDD).
▪ Bajo contenido de fibra, alto contenido de grasa y carnes rojas se asocian con un mayor
riesgo de enfermedad diverticular sintomática. La fibra dietética y una dieta vegetariana
pueden reducir la incidencia de enfermedad diverticular sintomática al disminuir la
inflamación intestinal y alteración de la microbiota intestinal.
▪ Inactividad física: la actividad física vigorosa parece reducir el riesgo de diverticulitis y
sangrado diverticular.
▪ Obesidad: la obesidad se ha asociado con un aumento en el riesgo de diverticulitis y sangrado
diverticular.
▪ La cafeína y el alcohol no están asociados con un mayor riesgo de enfermedad diverticular
sintomática.
▪ Los divertículos se desarrollan en puntos de
debilidad bien definidos, que corresponden
al lugar donde los vasos rectos penetran en
la capa muscular circular del colon.
▪ Un divertículo colónico típico es un

divertículo "falso" o de pulsión, en el que la
mucosa y la submucosa se hernian a través
de la capa muscular, cubierta únicamente por
la serosa.
▪ Motilidad colónica: Factor predisponente.
Tensión de la pared = Presión intraluminal x radio
Presión intraluminal = Tensión de la pared/radio
Colon sigmoides: Menor diámetro
A menor radio, mayor presión intraluminal
Formación de divertículo en zonas declives

Las alteraciones estructurales o déficit de colágeno favorecen la
formación de divertículos, no solo en colon sigmoides.
▪ La hemorragia diverticular colónica es la causa más común de hemorragia digestiva baja
manifiesta en adultos. En la mayoría de los casos, el sangrado se detendrá espontáneamente.
Sin embargo, si el sangrado persiste, puede ser necesaria una intervención endoscópica,
radiológica o quirúrgica.
▪ El carcinoma de colon es la fuente más común de pérdida de sangre gastrointestinal baja

oculta lenta (es decir, sin evidencia de pérdida de sangre visible para el paciente o el médico).
Por otro lado, el sangrado diverticular del colon es la causa más común de hematoquecia
intensa (sangre granate o rojo brillante), y representa del 30 al 50% de los casos de sangrado
rectal masivo.
Sangrado diverticular colónico. UpToDate 2023.

▪ Cuando un divertículo se hernia, el vaso
penetrante responsable de la debilidad de la
pared en ese punto cubre la cúpula del
divertículo, separado de la luz intestinal solo por
la mucosa.
▪ Con el tiempo, los vasos rectos quedan expuestos
a lesiones a lo largo de su aspecto luminal, lo que
lleva a un engrosamiento excéntrico de la íntima y
adelgazamiento de la media.
▪ Estos cambios pueden resultar en debilidad
segmentaria de la arteria, predisponiendo a la
ruptura hacia la luz. La hemorragia diverticular
suele ocurrir en ausencia de diverticulitis.
▪ La hematoquecia indolora es la presentación típica de una hemorragia diverticular. La
mayoría de los pacientes que sangran tienen un sangrado menor que se autolimita y el 50%
ha tenido un episodio previo de hematoquecia.
▪ La sangre que se origina en el colon izquierdo tiende a ser de color rojo brillante, mientras
que el sangrado del lado derecho del colon suele tener un color oscuro o granate y puede
estar mezclado con heces.
▪ Los pacientes típicamente tienen pocos síntomas abdominales, lo que es un reflejo de la

patogenia no inflamatoria del sangrado.
▪ Los pacientes con sangrado lo suficientemente grave como para causar inestabilidad
hemodinámica pueden informar síncope, aturdimiento o mareo postural.
Sangrado diverticular colónico. UpToDate 2023.

▪ Paciente varón 89 años con historia de diabetes mellitus tipo 2 e hipertensión arterial de 10
años de evolución tratado con metformina y losartán, acude a urgencias refiriendo dolor
abdominal en hipogastrio asociado a deposiciones rojo vinosas en volumen aproximado de
400cc. Familiares lo traen por notarlo pálido y con tendencia al sueño. Niega fiebre.
▪ Al examen: PA: 70/40, FC: 122, FR: 20, SO2: 97%
▪ Piel y mucosas: palidez ++/3+ generalizado
▪ Ap resp: MV+ en acp no rales
▪ Ap CV: RCR taquicárdicos no soplos
▪ Abdomen: B/D RHA aumentados en frecuencia 32, no peritonismo dolor a la palpación
profunda en hipogastrio
▪ SNC: Somnoliento LOTEP no focaliza
▪ Signos y síntomas: DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO
1. SINDROME DE HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
1. Hematoquecia 2. SINDROME ANÉMICO
2. Palidez ++/3+ generalizado 3. SIRS (TAQUICARDIA, HIPOTENSIÓN, ALT. CONCIENCIA)
4. SINDROME CONFUSIONAL AGUDO
3. Taquicardia
4. Hipotensión arterial IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA:
1. SHOCK HIPOVOLÉMICO SECUNDARIO A (2)
5. Somnolencia 2. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA SECUNDARIA A
▪ Factor de riesgo:
ENFERMEDAD DIVERTICULAR: HEMORRAGIA
DIVERTICULAR PROBABLE
1. Edad: 89 años 3. ANEMIA POR PÉRDIDAS
2. DM2, HTA
Dr. Nohiver Vargas Vásquez
▪ La obstrucción u oclusión intestinal se define como un obstáculo al tránsito del contenido
intestinal.
▪ ESTE OBSTÁCULO PUEDE SER PARCIAL O TOTAL.
▪ Se puede producir a cualquier nivel del tubo gastrointestinal.
▪ De acuerdo al mecanismo de desarrollo tenemos:
1. OCLUSIÓN INTESTINAL MECÁNICA: OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
2. OCLUSIÓN INTESTINAL POR PARÁLISIS DEL MÚSCULO LISO: ÍLEO
ESCENARIO 01 ESCENARIO 02 ESCENARIO 03
OBSTRUCCION OBSTRUCCIÓN OBSTRUCCIÓN
INTRALUMINAL ENDOLUMINAL EXTRALUMINAL
Las manifestaciones clínicas están directamente
relacionadas con la localización de la obstrucción del tubo
gastrointestinal.
Hay obstrucción alta y baja con signos y síntomas propios.

▪ SINTOMAS
1. DOLOR ABDOMINAL TIPO CÓLICO
2. NÁUSEAS
3. VÓMITOS
4. FALTA DE ELMINACIÓN DE FLATOS O DEPOSICIONES
▪ SIGNOS
1. DISTENSIÓN ABDOMINAL
2. ALTERACIÓN DE LOS RUIDOS INTESTINALES
3. TIMPANISMO ABDOMINAL DIFUSO
4. SIGNOS CLÍNICOS DE DESHIDRATACIÓN
▪ DOLOR ABDOMINAL CÓLICO: Se produce tras el peristaltismo intestinal que intenta mover el
contenido hacia adelante. La localización del dolor dependerá del segmento intestinal
comprometido: en el caso del intestino delgado, el dolor es mesogástrico, sin embargo, en el
colon el dolor es en hemiabdomen inferior, sobre todo en colon izquierdo ya que éste es el
más angosto.
▪ NÁUSEAS Y VÓMITOS: El contenido del vómito está en relación al nivel de la obstrucción.

Vómito de contenido salival, jugo gástrico
Náuseas previas al vómito
Dolor epigástrico
Vómitos post prandiales inmediatos: contenido alimentario
Signos de deshidratación: piel seca, mucosas secas
No deposiciones
No eliminación de flatos
Vómito de contenido bilioso, salival, jugo gástrico y alimentario
Náuseas que preceden al vómito
Dolor abdominal en hemiabdomen superior
Signos de deshidratación: piel seca, mucosas secas
No deposiciones
Vómito de contenido fecaloideo
Náuseas que preceden al vómito
Dolor abdominal en hemiabdomen inferior
Signos clínicos de deshidratación: piel seca, mucosas orales secas
Ausencia de deposiciones
Distensión abdominal: timpanismo difuso
Ruidos hidroaéreos de timbre alto o metálicos (peristaltismo intestinal)
Silencio abdominal
VÓLVULO DEL COLON
SIGMOIDES
▪ Anamnesis: Indagar por factores de riesgo (cirugías previas, medicamentos, terapias, etc) o
por enfermedades recientes que se relacionen con el desarrollo de íleo paralítico: pancreatitis
aguda, intoxicaciones, infecciones intestinales, etc.
▪ La calidad de los vómitos teniendo en cuenta el tipo de contenido es determinante.
▪ Determinar por el examen físico la localización probable de la obstrucción.
▪ Los signos asociados a deshidratación como mucosas orales secas y alteraciones del nivel de
conciencia están relacionados con el nivel de obstrucción. MIENTRAS MÁS ALTA SEA LA
OBSTRUCCIÓN MENOS ABSORCIÓN INTESTINAL POR LO TANTO MÁS DESHIDRATACIÓN.
ESTO ES IMPORTANTE YA QUE EL MANEJO PUEDE VARIAR.
SÍNDROME
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Edwin Salvador Cuyo Gonzales

Médico Internista
Síndrome neuropsiquiátrico secundario a insuficiencia
hepatocelular y/o derivación sanguínea portosistémica.
Concepto Pertenece al grupo de las encefalopatías metabólicas, y se
caracteriza por ser reversible una vez corregido el factor
desencadenante o haber mejorado la función hepática.
La encefalopatía hepática se produce a consecuencia del déficit de

Fisiopatología depuración de sustancias que ejercen un efecto nocivo sobre el sistema
nervioso central.
Estas sustancias alcanzan la circulación sistémica debido a la derivación
de sangre porto-sistémica o la presencia de una insuficiencia hepática
grave.
Se considera que el principal mecanismo patogénico de la encefalopatía hepática es el
efecto tóxico de sustancias nitrogenadas procedentes del tubo digestivo. De entre ellas,
el amoníaco es la principal toxina.
Toxinas El amoníaco se produce en su mayor parte en el intestino, procedente de la flora saprófita y del
metabolismo intestinal de glutamina. El riñón se encarga de la excreción de urea por lo que regula la
Fisiopatología
eliminación del producto final. En caso de insuficiencia hepática el tejido muscular esquelético
metaboliza el amoníaco mediante su transformación en glutamina.
El manganeso incrementa en los ganglios basales (núcleo pálido), y que podría ser responsable de
las manifestaciones extrapiramidales.
La disfunción de los astrocitos (astrocitos de Alzheimer tipo 2) provocaría

secundariamente una disfunción neuronal. En el astrocito el amoníaco se metaboliza
Efecto de las toxinas en el a glutamina.
sistema nervioso central Se considera que la encefalopatía hepática es consecuencia de una alteración de la
neurotransmisión. Los principales sistemas de neurotransmisión afectados son la
neurotransmisión mediada por glutamato (principal neurotransmisor excitador)
y mediada por GABA (principal neurotransmisor inhibidor).
Manifestaciones en las áreas cognitiva, emocional, de la personalidad, de la actividad
motora, de la memoria y de la conciencia, pudiendo llegar al coma.
Escala de West Haven para la gradación semicuantitativa de la encefalopatía hepática

Grado 0: Normal.
Grado 1: Trastorno leve de la conciencia, euforia o ansiedad, disminución de la atención y
Manifestaciones dificultad para realizar sumas simples.
clínicas Grado 2: Letargia o apatía, mínima desorientación temporal y/o espacial, discretos cambios de la
personalidad, comportamiento inapropiado y dificultad para realizar restas simples.
Grado 3: Somnolencia/semiestupor con respuesta a estímulos verbales, intensa desorientación,
confusión.
Grado 4: Coma.
La encefalopatía aguda. Se desarrolla en horas o en pocos días. La recuperación cursa sin

secuelas.
La encefalopatía crónica tiene dos formas de presentación: episodios frecuentes de
encefalopatía hepática aguda (encefalopatía crónica-recurrente), o manifestaciones
Clasificación
neurológicas persistentes (encefalopatía crónica-persistente).
La encefalopatía mínima, corresponde a la presencia de trastornos cognitivos leves que no se
observan en la exploración física y precisan pruebas neuropsicológicas o exploraciones
neurofisiológicas para el diagnóstico.
La tomografía computarizada cerebral puede mostrar atrofia cerebral,
pero no revela ningún signo específico de encefalopatía hepática.
Pruebas de neuroimagen En los pacientes con cirrosis hepática es característico que la resonancia
magnética muestra un aumento de la señal T1 en los ganglios de la base,
en especial en el núcleo pálido. Este incremento de señal se debe al
depósito de manganeso en el tejido cerebral.
-Hemorragia gastrointestinal
-Estreñimiento
-Dieta hiperproteica
Factores desencadenantes -Psicofármaco
-Insuficiencia renal
-Alteración de electrolitos
-Infección
-Lesión hepática sobreañadida
SÍNDROME ICTÉRICO

Médico Internista
Síndrome en el cual sobresale como síntoma fundamental la coloración
amarilla de la piel y las mucosas. La coloración amarilla de la piel, las
CONCEPTO mucosas y de algunos líquidos orgánicos, es debida a una impregnación
de los mismos por la bilirrubina anormalmente aumentada en el plasma
(hiperbilirrubinemia).
− Aumento en la producción de bilirrubina libre o no conjugada que llega a la célula hepática.

− Trastornos en la captación de la bilirrubina libre por el hepatocito.
FISIOPATOLOGÍA − Trastornos en la conjugación de la bilirrubina dentro del hepatocito.
− Trastornos en la excreción de la bilirrubina conjugada desde el hepatocito hasta el duodeno.
Ictericias por aumento en la producción de bilirrubina
libre o no conjugada que llega a la célula hepática
Se deben a un aumento marcado en la destrucción de glóbulos rojos, lo

Ictericias hemolíticas
que trae por consecuencia una excesiva formación de bilirrubina indirecta.
Hiperbilirrubinemias No siempre la ictericia se detecta clínicamente. Se originan por la producción y

de cortocircuito aumento de bilirrubina a partir de la hemoproteína en la médula ósea.
Se deben a la destrucción prematura de precursores de los eritrocitos

Ictericias diseritropoyéticas
durante la fase de maduración de estos.
Ictericias por aumento en la producción de bilirrubina
libre o no conjugada que llega a la célula hepática
En las producidas por cortocircuito y en las diseritropoyéticas, como ya

dijimos, la ictericia es apenas detectable clínicamente.
Cuadro clínico
Puede existir palidez, astenia, palpitaciones y en algunos tipos de ictericias hemolíticas
con anemia, pueden presentarse dolores reumáticos y crisis dolorosas abdominales. El
tinte en las ictericias hemolíticas es amarillo claro (flavínico).
Encontramos aumento de la bilirrubina no conjugada. Hay un aumento de la urobilina, así

Exámenes como del urobilinógeno o estercobilinógeno fecal, que es el responsable de la pleocromía.
complementarios
En el hemograma se podrá detectar una anemia importante que ayudará a

precisar su etiología.
Ictericias por trastornos en la captación de la
bilirrubina libre por el hepatocito
Aquí el defecto radica en el transporte de la bilirrubina libre desde el plasma hasta su sitio de
conjugación en las células hepáticas (retículo endoplasmático liso). Ejemplo es la
enfermedad de Gilbert, que es un íctero familiar congénito no hemolítico. También puede
presentarse este trastorno después de una hepatitis viral o en el recién nacido.
En su mecanismo íntimo se ha considerado un déficit de proteínas citoplasmáticas (Y o Z)

del hepatocito que desempeñan un papel importante en la captación y el transporte de la
bilirrubina hasta los microsomas donde se efectúa la conjugación.
Son similares a los descritos en el grupo anterior. Si existe un

Cuadro clínico y exámenes
aumento simultáneo en la bilirrubina conjugada puede traducir cierto
complementarios
grado de disfunción hepática.
Ictericias por trastornos en la conjugación de la
bilirrubina dentro del hepatocito
La conjugación de la bilirrubina, se lleva a cabo en los microsomas de la célula hepática, donde tiene un papel
primordial la enzima glucuroniltransferasa. Siguiendo los mecanismos patogénicos que pueden afectar la
conjugación, podemos subclasificar estas ictericias en tres grupos:
1. Por inmadurez enzimática. Incluye el llamado íctero fisiológico del recién nacido y del prematuro, el cual se
debe a una insuficiencia transitoria de la enzima glucuroniltransferasa. Pueden favorecer estas ictericias:
hipoxia, hematomas, hipoalbuminemia, ciertos medicamentos (sulfamidados, salicilatos y vitamina K).
2. Por ausencia o déficit congénito de glucuroniltransferasa, se encuentra la enfermedad de Crigler-Najjar,

ictericia familiar que aparece por lo general en los primeros días de la vida.
3. Por inhibición de la glucuroconjugación, se han descrito sustancias en el suero y en la leche de la madre del
grupo de los pregnandioles, que son capaces de inhibir la conjugación de la bilirrubina. Un efecto similar
pueden producir ciertos medicamentos como la novobiocina.
Ictericias por trastornos en la conjugación de la
bilirrubina dentro del hepatocito
Es transitorio y poco fluido cuando el trastorno es por déficit transitorio o inhibición,

siendo mucho más grave en el Crigler-Najjar que puede alcanzar cifras elevadas de
Cuadro clínico
bilirrubina indirecta y desarrollarse un querníctero (impregnación de los núcleos
grises de la base del cerebro). Los niños afectados de esta enfermedad
habitualmente mueren en el primer año de vida, aunque se han descrito
supervivencias hasta la edad adulta.
Exámenes
Aumento de la bilirrubina no conjugada.
complementarios
Ictericias por trastornos en la excreción de la bilirrubina
conjugada, desde el hepatocito hasta el duodeno
Se dividen en colestasis intrahepáticas y extrahepáticas, de acuerdo a donde se encuentra la obstrucción.
Algunos autores clasifican en mecánicas las debidas a un obstáculo en las vías

biliares intrahepáticas como son: colangiocarcinomas, atresia de vías biliares
intrahepáticas, metástasis, etcétera.
Sin causa obstructiva. se pueden subdividir en: hepatocitarias, canaliculares,
Colestasis intrahepáticas
colangiolares, ductales y septales, donde radica la colestasis.
Dentro del grupo de las canaliculares, las hepatitis y las cirrosis son las más
frecuentes y que algunos las denominan ictericias hepatocelulares.
La bilis puede pasar a través del sinusoide a la sangre y se mezcle con ella
estableciéndose las comunicaciones entre el sistema biliar y la sangre.
Tanto en las cirrosis como en las hepatitis, debido a las profundas alteraciones en la
estructura lobulillar y los trastornos de funcionamiento hepático se pueden alterar
también los procesos de captación, conjugación y excreción de la bilirrubina
Muy variados desde casi asintomáticos, como es el caso de algunas ictericias

medicamentosas, hasta cuadros floridos de cirrosis hepáticas con todo su cortejo
Colestasis intrahepáticas
Cuadro clínico sintomático y múltiples signos físicos, que se presentan además de la ictericia,
como son la hepatomegalia en su primera fase, la esplenomegalia, la ascitis, las
telangiectasias, los edemas en los miembros inferiores, etcétera.
Aumento de la bilirrubinas a predominio de la conjugada. Encontraremos

igualmente aumento de la transaminasas sobre todo de la pirúvica, prolongación
Exámenes del tiempo de protrombina.
complementarios Para precisar el diagnóstico es de gran utilidad hacer una endoscopia alta y una
biopsia hepática en la cirrosis, y precisarán el grado y nivel de la colestasis.
Actualmente se realiza la elastografía hepática de transición o FibroScan para su
diagnóstico.
Existe un obstáculo en cualquier parte del árbol biliar extrahepático que implica un
marcado aumento de la presión en las vías biliares que permite la comunicación con los
sinusoides y el paso de la bilis a la sangre. También la estasis mantenida lesiona y
Colestasis extrahepáticas necrosa muchas células hepáticas contribuyendo a crear más comunicaciones entre el
árbol biliar y el vascular.
Se presentan generalmente en la edad media o avanzada, brusca o insidiosamente, con

escalofríos y fiebre, o bien anorexia o caquexia y cólico hepático intenso o bien dolores
Cuadro clínico abdominales. El íctero toma el color verdínico o melánico; hay hepatomegalia; la
vesícula puede estar grande; el bazo normal; el prurito puede ser intenso con grandes
lesiones de rascado. Hay acolia en las obstrucciones completas y la coluria es intensa.
La bilirrubina se eleva a predominio de la bilirrubina directa o conjugada. El tiempo de

Exámenes protrombina se prolonga por la falta de absorción de vitamina K. Es de valor el estudio
complementarios radiológico, laparoscópico, y en algunos casos la colangiografía laparoscópica, para
precisar la etiología.
ETIOLOGÍA
A. Ictericias por aumento en la producción de bilirrubina libre o no conjugada que llega a la célula hepática.
a) Intracorpusculares: anemia hemolítica, hemoglobinopatías, defectos enzimáticos.

b) Extracorpusculares: agentes inmunitarios, agentes infecciosos, físicos y químicos,
1.Ictericias hemolíticas: hiperesplenismo.
c)Destrucción excesiva de glóbulos rojos extravasados: hematomas, aplastamientos
hísticos, infartos pulmonares, etcétera.
a) Anemia perniciosa.
b) Ictericia diseritropoyética idiopática.
2. Ictericias diseritropoyéticas:
c) Talasemia.
d) Porfiria eritropoyética.
a) Anemia perniciosa.
b) Porfiria eritropoyética.
3. Hiperbilirrubinemias de cortocircuito:
c) En el terreno experimental: ligadura del colédoco, éter, intoxicación
barbitúrica e irradiación medular.
ETIOLOGÍA
B. Ictericias por trastornos en la captación de la bilirrubina libre por el hepatocito.
1. Enfermedad de Gilbert.
2. Hiperbilirrubinemia poshepatítica o síndrome de Gilbert.
3. Drogas: opacificantes biliares, ácidos flavispídicos (principio activo del helecho macho).
C. Ictericias por trastornos en la conjugación de la bilirrubina dentro del hepatocito.
1. Por inmadurez enzimática:

a) Íctero fisiológico del recién nacido y del prematuro.
2. Por ausencia o déficit congénito de glucuroniltransferasa:

a) Enfermedad de Crigler-Najjar.
3. Por inhibición de la glucuroconjugación:

a) Hiperbilirrubinemia familiar neonatal (Lucey- Driscoll).
b) Ictericia por leche materna.
c) Drogas: novobiocina, rifamicina.
ETIOLOGÍA
D. Ictericias por trastornos en la excreción de la bilirrubina conjugada desde el hepatocito hasta el duodeno.
a) Hepatocitarias: síndrome de Dubin-Johnson, síndrome de Rotor.

b) Canaliculares: hepatitis, embarazo, esteatosis, anticonceptivos orales,
1. Colestasis intrahepáticas: cirrosis posnecrótica.
c) Colangiolares: clorpromazina, colestasis idiopática recurrente, cirrosis
biliar primaria.
d) Ductulares: cirrosis biliar primaria.
e) Septales: colangitis esclerosante primaria, colangiocarcinoma.
a) Obstáculos en la luz de los conductos biliares:

cálculos (litiasis coledociana), parasitismos.
b) Lesiones de la pared del conducto: neoplasias de
2. Colestasis extrahepáticas: vías biliares, ampuloma, estenosis inflamatorias
o cicatrizales.
c) Compresiones extrínsecas: neoplasia de la cabeza
del páncreas, pancreatitis, adenopatías, divertículos
paravaterianos.
SÍNDROME ASCÍTICO

Médico Internista
Se denomina ascitis a la colección líquida situada dentro de la cavidad peritoneal y
en íntimo contacto con sus dos hojas, visceral y parietal. La naturaleza del líquido
CONCEPTO
varía con los factores etiopatogénicos que hayan intervenido en su producción.
Normalmente existen de 100-200 mL de líquido en el peritoneo.
1.Hipertensión portal. Se presenta al sobrepasar los 10 mmHg y se expresa

clínicamente a partir de los 12 mmHg.
2.Hipoproteinemia. Produce el descenso de la presión coloidosmótica del plasma.
3.Aumento de la permeabilidad capilar. Es originado por la estasis y la anoxia, las
proteínas plasmáticas atraviesan la membrana capilar (especialmente peritoneal).
4.Hipertensión linfática. Se debe al flujo linfático aumentado por las alteraciones
FISIOPATOLOGÍA
de la circulación portal y las lesiones hepáticas; también contribuye la obstrucción
linfática por fibrina.
5.Retención de agua y sodio (aldosterona y hormona antidiurética). Constituye
uno de los mecanismos más significativos en la producción de ascitis.
6.Irritación de la serosa peritoneal. Este es el mecanismo más importante en los
casos de infecciones agudas o crónicas
Su aparición puede ser lenta o brusca; en este último caso, suele acompañarse de grandes
trastornos funcionales cardiorrespiratorios. En su comienzo, como generalmente su
instalación es insidiosa, encontramos en el interrogatorio, dolores difusos en el vientre,
CUADRO CLÍNICO pesantez abdominal, sensación de distensión y algunos trastornos funcionales del tubo
digestivo. Cuando la instalación es brusca se observa rápido aumento de volumen del vientre y
grandes trastornos funcionales.
En el período de estado de las ascitis, tenemos los síntomas funcionales, los signos físicos y
otros síntomas que también pueden acompañarlas.
Pueden ser manifiestos o larvados, sensación de peso en el vientre o dolores

verdaderos; trastornos cardiorrespiratorios con disnea de esfuerzo y de decúbito,
Síntomas funcionales
taquicardia, etc. síntomas digestivos como digestiones difíciles, vómitos, náuseas,
meteorismo; síntomas vesicales como disuria, micciones frecuentes, etc.
De acuerdo con los signos físicos las ascitis se dividen en dos grandes grupos: ascitis libre,
que ocupa universalmente y sin obstáculo el espacio comprendido entre ambas hojas
Signos físicos
peritoneales y ascitis enquistadas o tabicadas, en las que la formación de adherencias
hace que el líquido se acumule exclusivamente en determinados sectores del abdomen.
Las ascitis libres, de acuerdo con la cantidad de líquido, se dividen en:
− Ascitis grado 1 (o de pequeño derrame). Cuando el volumen es escaso, menos de 3 L.

− Ascitis grado 2 (o de mediano derrame). Resulta cuando el volumen de líquido oscila entre 3-6 L, lo cual hace
que el diagnóstico sea evidente a través del examen físico del abdomen.
− Ascitis grado 3 (o de gran derrame). Cuando el volumen de líquido se encuentra entre los 6 y más de 15 L.
Se necesitan por lo menos 1 500 mL de líquido para que aparezcan los signos físicos.
Abdomen aumentado en forma de el clásico vientre de batracio. En las ascitis abundantes

hay hernia umbilical, la piel del abdomen es lisa, brillante y tensa, a veces con circulación
Inspección colateral bien manifiesta: tipo portal, supraumbilical o periumbilical (cabeza de medusa).
Posibilidad de exageración de la lordosis lumbar, ensanchamiento de la base del tórax.
La tensión parietal varía con la cantidad de líquido y con el tono muscular, de esto
también depende la palpación o no de las vísceras abdominales. Sin embargo, el vientre
Palpación generalmente es renitente. Casi nunca hay dolor, salvo si existe un proceso inflamatorio.
Puede haber hidrocele, si persiste el conducto peritoneovaginal o hinchazón del labio
mayor, si persiste el canal de Nück.
Matidez desplazable. En decúbito dorsal, matidez en flancos y por encima del pubis cuyo
límite superior aparente es cóncavo hacia arriba, con hipersonoridad periumbilical. En
Percusión decúbito lateral, matidez en flanco inferior y sonoridad en el superior; todo esto en el caso
de derrame libre.
En los casos de derrames tabicados hallamos zonas mates sin modificación postural
alternando con zonas sonoras: matidez en tablero de damas.
Percutiendo por un lado y palpando por el opuesto se percibe el choque de la onda líquida:
onda transabdominal de Tarral.
El signo del témpano aparece cuando hacemos movimientos depresivos, bruscos y
entrecortados sobre el epigastrio o el hipocondrio derecho cuando existe hepatomegalia y
sobre el hipocondrio izquierdo cuando existe esplenomegalia grosera.
Podemos obtener RHA disminuidos o abolidos, además, el signo de

Auscultación
Cruveilhier-Baunngarten: soplo en región umbilical con thrill (estremecimiento).
Varían de acuerdo con la causa del síndrome ascítico. Así es posible encontrar anemia,
trastornos circulatorios, lesiones renales, ictericia, fiebre, lesiones pulmonares, opsiuria
Otros síntomas (eliminación de orina varías horas después de las comidas), edema del escroto o de los
grandes labios, hidrocele, pérdida de peso.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
No solo es capaz de detectar la presencia de volúmenes líquidos pequeños (hasta

Ecografía abdominal 100 mL) sino que permite identificar la causa que lo origina (hipertensión portal,
hepatopatías, tumores, por ejemplo).
Se realiza una paracentesis diagnóstica, por sus características biofisicoquímicas, el

Exámenes de laboratorio líquido ascítico puede clasificarse como un trasudado (de origen mecánico) o como
un exudado.
El aspecto macroscópico del líquido nos orientará la posible naturaleza de la afección.
Líquido claro, trasparente, de color amarillo limón o amarillo verdoso (cetrino), fácil de obtener;
corresponde generalmente a trasudados,
Líquido amarillo turbio. Secundario a tumores, traumas o infarto mesentérico, entre otros.
Líquido hemorrágico, que hace pensar en tumores malignos con participación peritoneal, en infarto o
trombosis, así como en algunas infecciones.
El líquido de color pardo debe hacer pensar siempre en quiste del ovario.
Los derrames inflamatorios (exudados) contienen abundantes células, las cuales pueden ser de
distintos tipos de acuerdo con el proceso causante: linfocitos, predominantes en la tuberculosis
peritoneal o en los procesos inflamatorios banales atenuados; polinucleares, predominantes en los
procesos agudos y no bacilares.
Se debe hacer un Gram, cultivo, Papá Nicolau y Block Cell.
ETIOLOGÍA
a) Cirrosis hepática (más del 90 %).

1. Enfermedades hepáticas: b) Hepatocarcinoma.
c) Metástasis hepáticas.
2. Enfermedades hepáticas venoclusivas (ascitis a) Síndrome de Budd Chiari.

mecánica por hipertensión venosa localizada): b) Afecciones oclusivas venosas.
a) Pericarditis constrictiva.
3. Enfermedades cardiovasculares b) Insuficiencia cardiaca derecha.
(por hipertensión venosa generalizada): c) Asistolias.
d) Cor pulmonar crónico.
a) Pancreatitis aguda.
4. Enfermedades pancreáticas:
b) Neoplasia de páncreas.
a) Nefritis.
5. Enfermedades renales: b) Arteriosclerosis renal.
c) Riñones poliquísticos.
ETIOLOGÍA
6. Enfermedades malignas del abdomen:
7. Deficiencias nutricionales.
8. Afecciones del peritoneo: peritonitis TB, carcinomatosis, peritonitis reumática.
9. Obstrucción de vasos linfáticos o conducto torácico.
10. Enfermedades ginecológicas: tumores de útero u ovárico.
11. Mixedema.
SEMIOLOGIA 2023 - I
Hipertensión portal
Síndrome hepato – renal
Cirrosis hepática
Síndrome pancreático
Expositor: Dr. Ricardo Guin.
Hipertensión portal en adultos
INTRODUCCIÓN
 La hipertensión portal a menudo se desarrolla en el contexto de cirrosis,
esquistosomiasis o trombosis de la vena porta extrahepática.
 Es el resultado de la resistencia al flujo sanguíneo portal y puede dar lugar a
complicaciones como hemorragia por várices y ascitis.
ACREDITACIÓN: COMPROMISO DE TODOS


FISIOPATOLOGIA
• La hipertensión portal se desarrolla cuando hay resistencia al flujo sanguíneo
portal y se ve agravada por el aumento del flujo sanguíneo colateral portal.
• La resistencia ocurre con mayor frecuencia dentro del hígado (como es el caso
de la cirrosis)
– También puede ser prehepática (p. ej., trombosis de la vena porta)
– o poshepática (p. ej., síndrome de Budd-Chiari).

Hay dos componentes para el aumento de la resistencia:
• Cambios estructurales: distorsión de la microcirculación hepática por fibrosis,
nódulos, angiogénesis y oclusión vascular.
• Cambios dinámicos: contracción de las células estrelladas hepáticas activadas y
los miofibroblastos que rodean los sinusoides hepáticos y se encuentran en los
tabiques fibrosos y las células del músculo liso vascular de la vasculatura
hepática.
• Se cree que los cambios dinámicos se deben a una mayor producción de
vasoconstrictores (p. ej., endotelinas, angiotensina II, norepinefrina,
tromboxano A2) y una liberación reducida de vasodilatadores endoteliales
(p. ej., óxido nítrico).

 A medida que empeora la hipertensión portal, aumenta el flujo sanguíneo
esplácnico
 Debido a la liberación local de factor de crecimiento endotelial vascular,
óxido nítrico y otros vasodilatadores esplácnicos que provocan vasodilatación
arteriolar esplácnica y angiogénesis.
 Estos cambios empeora la hipertensión portal y conducen a hipotensión sistémica,
llenado vascular insuficiente, estimulación de sistemas vasoactivos endógenos,
expansión del volumen plasmático y aumento del gasto cardíaco, factores que son
importantes en el desarrollo de ascitis.

ETIOLOGÍA
 La causa más común de hipertensión portal en todo el mundo es la cirrosis
hepática.
 En los países occidentales, la hipertensión portal suele ser el resultado de la
cirrosis, y la hipertensión portal no cirrótica representa menos del 10 por ciento de
los casos.
 En otras partes del mundo, la hipertensión portal no cirrótica tiene como
causa principal la esquistosomiasis y la trombosis de la vena porta.

Clasificación de la
hipertensión portal
no cirrótica

Trastornos y medicamentos asociados con hipertensión portal
idiopática no cirrótica
CREST: calcinosis cutis, fenómeno de Raynaud, dismotilidad esofágica, esclerodactilia, telangiectasia

VIH: virus de la inmunodeficiencia humana
VATER: Anomalías vertebrales, atresia anal, fístula TE (fístula traqueoesofágica), defectos renales.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Entre los pacientes asintomáticos con cirrosis, del 80 al 90 % tendrá un gradiente
de presión portal elevado (la diferencia de presión entre la vena porta y la vena
cava inferior, normalmente ≤5 mmHg), el 40 % de los cuales tendrá várices
esofágicas.
 Entre los que no tienen várices, las várices se desarrollan a un ritmo de
aproximadamente el 6 por ciento por año.

 La hipertensión portal a menudo es asintomática hasta que se desarrollan
complicaciones.
 Las manifestaciones clínicas de la hipertensión portal incluyen esplenomegalia,
vasos colaterales de la pared abdominal y trombocitopenia.
 Muchas de las otras manifestaciones clínicas que se observan en pacientes con
hipertensión portal están relacionadas con la causa subyacente de la hipertensión
portal (p. ej., angiomas arácnidos y ginecomastia en un paciente con cirrosis) o las
complicaciones de la hipertensión portal.

Las complicaciones de la hipertensión portal incluyen:
 Hemorragia varicosa.
 Gastropatía hipertensiva portal.
 Ascitis.
 Peritonitis bacteriana espontánea.
 Síndrome hepatorrenal.
 hidrotórax hepático.
 Síndrome hepatopulmonar.
 Hipertensión portopulmonar.
 Miocardiopatía cirrótica.
 Colangiopatía portal.

Las manifestaciones clínicas asociadas con estas complicaciones incluyen:
 Hemorragia por várices: los pacientes con hemorragia por várices generalmente
se presentan con hematemesis y/o melena. Si el sangrado es intenso, puede haber
signos de inestabilidad hemodinámica.
 Gastropatía portal hipertensiva: la gastropatía portal hipertensiva (gastropatía
congestiva), si bien es extremadamente común en pacientes con hipertensión
portal, es una causa poco común de sangrado significativo en estos pacientes.
 Cuando la gastropatía por hipertensión portal es la única causa de hemorragia, hay
exudación mucosa difusa sin otras lesiones, como varices, que explican la hemorragia
gastrointestinal y la anemia. La mucosa es friable y presumiblemente se produce
sangrado cuando se rompen los vasos ectásicos.
 La gravedad de la gastropatía está relacionada con el nivel de presión portal, el nivel
de resistencia vascular hepática y el grado de reducción del flujo sanguíneo hepático

 Ascitis: la ascitis es la acumulación de líquido dentro de la cavidad peritoneal.
 Distensión abdominal progresiva que puede ser indolora o estar asociada con
molestias abdominales.
 Aumento de peso, dificultad para respirar, saciedad temprana y disnea como resultado
de la acumulación de líquidos y el aumento de la presión abdominal.
 Al examen físico incluye distensión abdominal, matidez a la percusión y onda líquida.
 Peritonitis bacteriana espontánea: incluyen fiebre, dolor abdominal, alteración
del estado mental y lesión renal aguda.
 Algunos pacientes son asintomáticos y presentan solo anomalías de laboratorio leves.
La nueva aparición de insuficiencia renal debe impulsar una investigación de
peritonitis bacteriana espontánea.

DIAGNÓSTICO
 Se puede hacer un diagnóstico de hipertensión portal si un paciente con un factor
de riesgo conocido de hipertensión portal (p. ej., cirrosis) tiene manifestaciones
clínicas de hipertensión portal.
 En tales casos, no se necesitan pruebas adicionales para confirmar el diagnóstico.
 Sin embargo, si el diagnóstico está en duda, se puede determinar el gradiente de
presión venosa hepática (HVPG) para ayudar a confirmar el diagnóstico.
 En pacientes con hipertensión portal que no tienen un factor de riesgo
previamente identificado, se requieren pruebas adicionales para determinar la
causa.

 Gradiente de presión venosa hepática: el HVPG se mide para aproximar el gradiente de
presión entre la vena porta y la vena cava inferior (IVC). Puede cuantificar el grado de
hipertensión portal debido a la resistencia sinusoidal al flujo sanguíneo (la causa más común
de hipertensión portal).
 Un GPVH normal está entre 1 y 5 mmHg.
 La hipertensión portal está presente si el GPVH es ≥6 mmHg.
 La hipertensión portal típicamente se vuelve clínicamente significativa cuando el HVPG es ≥10
mmHg, momento en el cual pueden desarrollarse várices.
 Una vez que el HVPG es ≥12 mmHg, los pacientes corren riesgo de sangrado por várices y
desarrollo de ascitis.
 El gradiente de presión portal también se puede determinar mediante la medición directa
de la presión en la vena porta y la VCI. Sin embargo, la medición directa de la presión en el
portal es más invasiva y se asocia con riesgo de hemorragia intraperitoneal, por lo que rara
vez se utiliza.
DIAGNÓSTICO

Diagnóstico
Pruebas no invasivas: se han evaluado métodos menos invasivos, ultrasonografía y elastografía transitoria.
Sin embargo, ninguna prueba ha reemplazado la medición de HVPG para confirmar el diagnóstico.
Ecografía: la ecografía abdominal con Doppler pueden respaldar un diagnóstico de hipertensión portal,
pero carecen de sensibilidad. Hallazgos en hipertensión portal incluyen:
 Ascitis.
 Esplenomegalia.
 Hígado nodular.
 Velocidad media del flujo portal <12 cm/segundo.
 Inversión de flujo en la vena porta.
 Colaterales portosistémicas (vena paraumbilical permeable, colaterales esplenorrenales, venas gástricas
izquierdas y cortas dilatadas).
 Diámetro de la vena porta >13 mm.
 Disminución o ausencia de variación respiratoria en el diámetro de la vena mesentérica superior y
esplénica.
 Trombosis de la vena portal/esplénica/mesentérica superior.

Diagnóstico
 Elastografía transitoria: la elastografía transitoria mediante ultrasonido es un

método no invasivo para detectar la fibrosis hepática.
 Se está considerando como una opción para el diagnóstico no invasivo de la
hipertensión portal
 Los estudios han informado áreas bajo la curva característica operativa del receptor
(AUC) de 0,77 a 0,99 para la elastografía transitoria que predice la hipertensión
portal, con valores de corte de rigidez hepática óptimos variables (13,6 a 34,9 kPa).
 Se ha sugerido que un valor <13,6 kPa puede usarse para descartar.
 Un valor ≥21,1 kPa puede usarse para considerarlo.
 Valores entre 13,6 y 21,1 kPa se consideran indeterminados.

Elastografía transitoria
del hígado.
Elastografía transitoria que muestra la medición de la rigidez del hígado en kilopascales

(kPa) a lo largo del lado izquierdo de la pantalla.
Se muestra una imagen en modo A para ayudar al operador a seleccionar la zona de
medición.
En el lado derecho, se muestran los valores de 10 mediciones con el valor medio
representado en la parte inferior de la pantalla

Evaluación de una causa subyacente: si se diagnostica hipertensión portal en un
paciente que no tiene un factor de riesgo conocido de hipertensión portal, la
evaluación primero debe determinar si hay cirrosis presente.
 Si hay cirrosis, se indican pruebas adicionales para determinar la causa.
 Si no hay evidencia de cirrosis, se debe evaluar al paciente en busca de
causas de hipertensión portal no cirrótica

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 En pacientes con signos y síntomas de hipertensión portal, como ascitis o
esplenomegalia, es importante considerar causas de estos hallazgos distintas a la
 En la mayoría de los casos, la etiología de los hallazgos se puede diferenciar de la
hipertensión portal con base en la anamnesis, las pruebas de laboratorio y los
estudios de imagen.
 Si el diagnóstico no está claro, la medición del gradiente de presión venoso
hepático a menudo puede confirmar la presencia de hipertensión portal.

 Hematemesis o melena: úlcera péptica, lesión de Dieulafoy, desgarro de Mallory-
Weiss.
 Ascitis: ascitis maligna, ascitis nefrogénica, tuberculosis.
 Esplenomegalia: malignidad hematológica, infecciones, inflamación.
 Peritonitis bacteriana: peritonitis bacteriana secundaria (p. ej., por perforación
intestinal).
 Hidrotórax: malignidad, sarcoidosis, síndrome nefrótico.
 Hipoxemia: Insuficiencia cardíaca, depresión del sistema nervioso central,
debilidad muscular.
 Hipertensión pulmonar: Hipertensión arterial pulmonar idiopática, cardiopatía
valvular, enfermedades del tejido conjuntivo.

Síndrome hepatorrenal
INTRODUCCIÓN
 El síndrome hepatorrenal es una de las muchas causas potenciales de lesión renal
aguda en pacientes con enfermedad hepática aguda o crónica.
 Los pacientes afectados suelen tener hipertensión portal debido a cirrosis,
hepatitis alcohólica grave o (con menos frecuencia) tumores metastásicos, pero
también pueden tener insuficiencia hepática fulminante por cualquier causa.
 El síndrome hepatorrenal representa la etapa final de una secuencia de
reducciones en la perfusión renal inducida por una lesión hepática cada vez más
grave.
 El síndrome hepatorrenal es un diagnóstico de exclusión, y se asocia a un mal
pronóstico.

PATOGÉNESIS
• La vasodilatación arterial en la circulación esplácnica, que se desencadena por la

hipertensión portal, parece desempeñar un papel central en los cambios
hemodinámicos y la disminución de la función renal en la cirrosis.
• El presunto mecanismo es una mayor producción o actividad de vasodilatadores,

principalmente en la circulación esplácnica, y se cree que el óxido nítrico es el
más importante.

PATOGÉNESIS
• A medida que la enfermedad hepática se vuelve más grave, hay un aumento

progresivo del gasto cardíaco y una caída de la resistencia vascular sistémica;
este último cambio ocurre a pesar de los aumentos locales en la resistencia
vascular renal y femoral que resultan en parte de la activación inducida por
hipotensión de los sistemas nervioso simpático y renina-angiotensina (figura 1).

La cirrosis de gravedad creciente (sin ascitis, ascitis y
ascitis más FR debida al síndrome hepatorrenal) se
asocia con un aumento progresivo de la actividad de la
renina plasmática (ng/mL por hora) y de los niveles
plasmáticos de norepinefrina (pg/mL), y hormona
antidiurética (pg/mL).
Este aumento progresivo en la secreción de hormonas se

asocia con una caída de la presión arterial media inducida
por la vasodilatación (de 89 a 75 mmHg) y una reducción
de la concentración plasmática de sodio (de 138 a 128
mEq/L).
FR: insuficiencia renal; ADH: hormona antidiurética.

PATOGÉNESIS
• Por lo tanto, la reducción de la resistencia vascular total resulta de la disminución
de la resistencia vascular en la circulación esplácnica, quizás en parte bajo la
influencia del óxido nítrico derivado del endotelio.
• La translocación bacteriana desde el intestino hacia los ganglios linfáticos
mesentéricos puede desempeñar un papel importante en este proceso.

PATOGÉNESIS
• La disminución de la perfusión renal en este contexto se asocia con reducciones
en la tasa de filtración glomerular (TFG) y la excreción de sodio (a menudo a
menos de 10 mEq/día en cirrosis avanzada) y una caída en la presión arterial
media, a pesar de la vasoconstricción renal intensa.
• La importancia de la vasodilatación esplácnica en estos cambios puede ilustrarse
indirectamente por la respuesta a la ornipresina, un análogo de la hormona
antidiurética (arginina vasopresina ) que es un vasoconstrictor esplácnico
preferencial.

PATOGÉNESIS
• En pacientes con cirrosis avanzada, la administración de ornipresina u otros
análogos de vasopresina corrige parcialmente muchas de las anomalías
hemodinámicas sistémicas y renales que se presentan ( figura 2 ):
– Estos incluyen una elevación de la presión arterial media, reducciones en la
actividad de la renina plasmática y la concentración de norepinefrina , y
aumentos en el flujo sanguíneo renal, la TFG (de 18 a 29 ml/min) y la
excreción y el volumen urinario de sodio.

Efecto de la infusión de ornipresina, un análogo de la hormona
antidiurética que causa vasoconstricción esplácnica preferencial,
en pacientes con cirrosis hepática avanzada e insuficiencia renal
funcional (síndrome hepatorrenal).
La ornipresina:
• Elevó la tasa de filtración glomerular (TFG) de 18 a 29
ml/min
• Redujo la actividad de la renina plasmática de 28 a 14
(lo normal equivale a menos de 3 ng/ml por hora con
una ingesta regular de sal)
• Y elevó la fracción del gasto cardíaco entregado a los
riñones del 2 al 5 por ciento (lo normal equivale al 20
por ciento).
Cada una de estas anomalías se corrigió solo parcialmente,

aunque no se sabe si se vería una mayor respuesta con una
enfermedad menos grave o con una dosis más alta.

PATOGÉNESIS
• Además, la disminución aguda del tono simpático renal y la resistencia vascular

renal en las primeras etapas del síndrome hepatorrenal mediante la
administración intravenosa del agente simpaticolítico, la clonidina, puede elevar
la TFG hasta en un 25 por ciento. Sin embargo, este beneficio no parece
mantenerse con la terapia oral crónica, a pesar de una reducción persistente en
la actividad simpática.

PATOGÉNESIS
• La respuesta a la creación de un shunt portasistémico también apoya la
importancia de la hemodinámica esplácnica en la génesis del síndrome
hepatorrenal.
– La derivación portasistémica ha mejorado la función renal en un número limitado de
pacientes con síndrome hepatorrenal, pero se usa con poca frecuencia como
tratamiento para este trastorno.
– Sin embargo, un informe sugirió que la reducción de la presión intrahepática inducida
por esta modalidad puede prevenir el desarrollo del síndrome hepatorrenal. Este
estudio retrospectivo en 204 pacientes con hemorragia por várices fueron tratados
con una derivación portasistémica o escleroterapia (u otras modalidades sin
derivación).
– La derivación portasistémica se asoció con una menor incidencia de ascitis (15 frente a
73 por ciento) y síndrome hepatorrenal (4 frente a 21 por ciento), una mayor
incidencia de encefalopatía y ninguna diferencia en la supervivencia general del
paciente.
EPIDEMIOLOGÍA
• Los pacientes que desarrollan el síndrome hepatorrenal suelen tener
hipertensión portal debido a cirrosis, hepatitis alcohólica grave o, con menor
frecuencia, tumores metastásicos.
– Los pacientes con insuficiencia hepática fulminante por cualquier causa pueden
desarrollar síndrome hepatorrenal.
• La incidencia del síndrome hepatorrenal se desarrolló en el 18 y el 39 por ciento
al año y cinco años, respectivamente (estudio prospectivo de 229 pacientes no
azotémicos con cirrosis y ascitis).
• Los pacientes con hiponatremia y una actividad de renina plasmática alta estaban
en mayor riesgo.

EPIDEMIOLOGÍA
• El síndrome hepatorrenal también ocurre con frecuencia en pacientes con
enfermedad hepática aguda. En un estudio de pacientes con hepatitis alcohólica,
por ejemplo, se presentó síndrome hepatorrenal en 28 de 101 pacientes.
• Aunque el síndrome hepatorrenal se puede observar en la mayoría de las formas
de enfermedad hepática grave, los pacientes con colangitis biliar primaria
parecen relativamente protegidos.
– La retención de sodio, la formación de ascitis y el síndrome hepatorrenal tienden a
ocurrir con menos frecuencia en la colangitis biliar primaria, posiblemente debido en
parte a las acciones natriuréticas y vasodilatadoras renales de las sales biliares
retenidas.

PRESENTACIÓN CLÍNICA
• El síndrome hepatorrenal se caracteriza por las siguientes características en un
paciente que tiene enfermedad hepática aguda o crónica establecida o clínicamente
evidente:
– Un aumento progresivo de la creatinina sérica.
– Un sedimento de orina a menudo normal.
– Proteinuria nula o mínima (menos de 500 mg por día).
– Una tasa muy baja de excreción de sodio (es decir, concentración de sodio en la
orina con frecuencia inferior a 10 mEq/L).
– No oliguria u oliguria, según la gravedad y la duración.

• Muchos pacientes con síndrome hepatorrenal no son oligúricos (especialmente
al principio del curso).
• La creatinina sérica puede aumentar tan solo 0,1 mg/dL por día, con períodos
intermitentes de estabilización o incluso una ligera mejoría.
• Por último, el sedimento de orina puede mostrar una variedad de anomalías,
como hematuria debido a la instrumentación de la vejiga y coagulopatía
subyacente, y cilindros granulares debido a la hiperbilirrubinemia.

En base a la rapidez de la disminución de la función renal, se han descrito dos formas de
síndrome hepatorrenal:
• HRS-AKI (síndrome hepatorrenal tipo 1) : este tipo más grave de síndrome
hepatorrenal se conoce como síndrome hepatorrenal-lesión renal aguda (HRS-AKI) o,
tradicionalmente, síndrome hepatorrenal tipo 1.
– Se define como un aumento de al menos dos veces en la creatinina sérica (que refleja una
reducción del 50 por ciento en el aclaramiento de creatinina) a un nivel superior a 2,5
mg/dL durante un período de menos de dos semanas. En el momento del diagnóstico,
algunos pacientes con síndrome hepatorrenal tipo 1 tienen una producción de orina de
menos de 400 a 500 ml por día.

En base a la rapidez de la disminución de la función renal, se han descrito dos formas de
síndrome hepatorrenal:
• Ascitis resistente a los diuréticos (síndrome hepatorrenal tipo 2) : la ascitis resistente
a los diuréticos, o síndrome hepatorrenal tipo 2, se define como un deterioro de la
función renal que es menos grave que el observado con HRS-AKI/enfermedad tipo 1.
• La principal característica clínica en pacientes con síndrome hepatorrenal tipo 2 es la
ascitis resistente a los diuréticos.

Precipitantes: el inicio de la insuficiencia renal suele ser insidioso, pero puede ser
precipitado por una lesión aguda, como una infección bacteriana o una hemorragia
gastrointestinal.
• La peritonitis bacteriana espontánea, por ejemplo, puede desencadenar un
síndrome hepatorrenal progresivo.
• Cuando el síndrome hepatorrenal tipo 1 es el resultado de una infección
bacteriana, la terapia con antibióticos por sí sola generalmente no conduce a una
mejoría en la función renal.
– En un estudio, por ejemplo, el síndrome hepatorrenal no mejoró en 47 de 70 pacientes
(67 por ciento) tratados solo con antibióticos. Por lo tanto, los pacientes con síndrome
hepatorrenal tipo 1 precipitado por infección deben recibir otras terapias,
particularmente si la función renal no mejora después de varios días de terapia con
antibióticos.

Precipitantes:
• Aunque la diuresis excesivamente rápida a menudo se ha mencionado como un
precipitante del síndrome hepatorrenal, los diuréticos no causan el síndrome
hepatorrenal.
• Sin embargo, los diuréticos pueden causar azotemia, particularmente si el
líquido se elimina demasiado rápido en pacientes sin edema periférico.
• La azotemia inducida por diuréticos mejora con la interrupción de la terapia y la
reposición de líquidos.
– En comparación, el síndrome hepatorrenal típicamente empeora
inexorablemente, incluso después de suspender los diuréticos y administrar
albúmina.

Problemas con la estimación de la función renal:
• Los pacientes con síndrome hepatorrenal pueden tener una disfunción renal
sustancialmente más grave de lo que sugiere la creatinina sérica.
– Tanto la producción de urea como la de creatinina pueden reducirse
sustancialmente en este contexto, debido a la enfermedad hepática y a la
disminución de la masa muscular y la disminución de la ingesta de proteínas
y carne.


DIAGNÓSTICO
• Se diagnostica en base a criterios clínicos (algoritmo 1).
• No existe una prueba específica que pueda establecer el diagnóstico.
• El síndrome hepatorrenal es un diagnóstico de exclusión, lo que significa que

otras posibles etiologías de lesión renal aguda o subaguda en pacientes con
enfermedad hepática deben considerarse improbables antes de realizar un
diagnóstico de síndrome hepatorrenal.

DIAGNÓSTICO
• Enfermedad hepática crónica o aguda con insuficiencia hepática avanzada e
• Insuficiencia renal aguda ( 0,3 mg/dl o más en 48 horas, o un aumento desde el
inicio del 50 % o más dentro de los siete días – KDIGO).
– Sin embargo, algunos usan la definición más antigua de lesión renal aguda o
subaguda, aumento de la creatinina por encima de 1,5 mg/dL que ha
progresado durante días o semanas.
• La ausencia de cualquier otra causa aparente de la lesión renal aguda, incluido el shock,
nefrotóxicos y ausencia ultrasonográfica de obstrucción o enfermedad renal
parenquimatosa.
– Peritonitis bacteriana espontánea no debe excluir la posibilidad de síndrome
hepatorrenal. Esto significa que la terapia para el síndrome hepatorrenal puede
comenzar mientras se sigue tratando la infección bacteriana. la presencia de otro
diagnóstico renal (p. ej., nefropatía diabética) no necesariamente excluye el síndrome
hepatorrenal.
DIAGNÓSTICO
• Junto con la exclusión de otras causas aparentes de enfermedad renal, también
se aplican los siguientes criterios:
– Excreción de glóbulos rojos en orina de menos de 50 células por campo de alta
potencia (cuando no hay un catéter urinario colocado) y excreción de proteínas de
menos de 500 mg/día.
– Ausencia de mejoría en la función renal después de la expansión de volumen con
albúmina intravenosa (1 g/kg de peso corporal por día hasta 100 g/día) durante al
menos dos días y suspensión de diuréticos.
• El síndrome hepatorrenal tipo 1/HRS-AKI está presente si la creatinina sérica aumenta al
menos dos veces hasta un valor superior a 2,5 mg/dl durante un período inferior a dos
semanas. La enfermedad de progresión menos rápida se clasifica como tipo 2.

NTA: necrosis tubular aguda; KDIGO: Enfermedad renal: mejora de los resultados globales.
* La lesión renal aguda se define en este contexto como un aumento de la creatinina sérica ≥0,3
mg/dl en 48 horas o ≥50 % en 7 días; esto es consistente con los criterios KDIGO.
¶ Consulte el contenido de UpToDate sobre la evaluación de pacientes con insuficiencia renal aguda.
Δ La evidencia de una etiología alternativa de lesión renal aguda hace que el síndrome hepatorrenal
sea menos probable (el síndrome hepatorrenal generalmente es un diagnóstico de exclusión). Sin
embargo, estos pacientes también pueden tener un síndrome hepatorrenal superpuesto como
segundo trastorno.
◊El curso clínico inesperado indica que el manejo de la etiología presunta no dio como resultado el
resultado esperado (p. ej., empeoramiento de la función renal a pesar del alivio de la obstrucción del
tracto urinario diagnosticada, falla en la resolución de la lesión asociada al contraste en el tiempo
previsto, etc.).
§ Este trastorno se conoce como síndrome hepatorrenal con lesión renal aguda (HRS-AKI) por
algunos expertos; otros expertos se refieren a esta entidad como síndrome hepatorrenal tipo 1.

• El diagnóstico del síndrome hepatorrenal es de exclusión , considerado sólo
después de descartar otras posibles causas de lesión renal aguda o subaguda.
• Nefropatía diabética
• Necrosis tubular aguda
• Enfermedad prerrenal
• Bloqueadores beta
• Glomeruilonefritis, vasculitis

Cirrosis hepática
• Proceso crónico progresivo caracterizado por la fibrosis del parénquima
hepático, con la producción de nódulos de regeneración, cambiando la
arquitectura hepática, alterando la circulación arterial y portal e insuficiencia
funcional del hepatocito.
• Generará:
• Hipertensión portal
• Encefalopatía hepática
• Insuficiencia hepática

Cirrosis hepatica
Etiología

Cirrosis hepatica
FISIOPATOLOGÍA
• La cirrosis es causa de múltiples hepatopatías, la más común es alcohólica, su
riesgo aumenta 5 veces cuando se consume entre 80 y 160g de etanol diario y 25
veces cuando se supera los 180g.
• La segunda causa es hepatitis B, C, autoinmune.
• Causan una fibrosis cicatrizal

Cirrosis hepatica
CLASIFICACIÓN
• Cirrosis alcohólica
• Cirrosis post hepatítica
• Cirrosis biliar

CIRROSIS ALCOHÓLICA
• Es la causa más frecuente, posterior a ingesta intensa y prolongada de alcohol,
se produce hígado graso luego hepatitis alcohólica y cirrosis.
Factores:
• Cantidad y duración de ingesta alcohólica, 80g etanol diario por 20 años.
• Sexo: más frecuente en mujeres.
• Asociación con infección virus de hepatitis B, C.
• Estado nutricional.
• Manifestaciones del alcoholismo crónico: alteraciones nutricionales(neuritis
periférica, glositis, anemia ferropénica, macrocítica, edema maleolar) hipertrofia
parotídea bilateral, ginecomastia, anorexia, náuseas, contractura palmar
Dupuytren, pancreatitis crónica recidivante, falta de memoria y concentración,
insomnio, hepatoesplenomegalia.
CIRROSIS POST HEPATÍTICAS
• Hepatitis crónica por virus B, C, son la segunda causa más frecuente, de cirrosis
en Occidente y primera en Asia y África.

CIRROSIS BILIAR
• Fibrosis nodular producida por colestasis. Hay:
• Cirrosis biliar primaria, enfermedad inmunitaria, hay destrucción de los
conductos biliares intrahepáticos, y presencia de anticuerpo antimitocondriales.
• Cirrosis biliar secundaria, poco frecuente, hay obstrucción crónica de los
canalículos biliares, intrehepática (colangitis esclerosante primaria) o
extrahepática (mecánica).

Cirrosis hepatica
• Cirrosis compensada, puede permanecer latente durante períodos
prolongados y ser diagnosticados, en un examen de rutina.
• Cirrosis descompensada, acude por las manifestaciones de la Hipertensión
portal o insuficiencia hepática.
• Hay decaimiento general, febrícula, ictericia, lesiones en piel
(hiperpigmentación, hematomas, xantelasmas, xantomas), equimosis, epistaxis.
Vello ralo, telangiectasias, eritema palmar, atrofia testicular, hepatomegalia,
esplenomegalia, ascitis, circulación colateral.

Cirrosis hepatica

Cirrosis hepatica

Cirrosis hepatica
• Circulación venosa colateral
• Ascitis
• Esplenomegalia

Cirrosis hepatica
• Circulación venosa colateral
• Ascitis
• Esplenomegalia

Cirrosis hepatica
ESPLENOMEGALIA
• Es difícil que este ausente, su presencia representa un signo diagnóstico.
• Genera hiperesplenismo por lo tanto pancitopenia a nivel de sangre periférica.

Cirrosis hepatica
• Síndrome Hepatopulmonar, hipoxemia por fístulas arteriovenosas pulmonares,
y desequilibrios ventilación perfusión, cambios en la presión parcial de oxígeno
durante el cambio de posición de decúbito y de pie.
• Hipertensión pulmonar aparece en estadíos terminales generada por
arteriopatía pulmonar plexogénica.
• Síndrome Hepatorrenal, hay insuficiencia renal funcional, aparece en estadíos
terminales, mal pronóstico. Hay oligoanuria, aumento de creatinina, sin aumento
de urea, por incapacidad del hígado de convertir amoniaco en úrea.

Cirrosis hepatica

Cirrosis hepatica
DIAGNÓSTICO
• Anamnesis, consumo de alcohol,
fármacos hepatotóxicos, antecedentes
epidemiológicos, familiares, búsqueda de
síntomas inespecíficos.

Cirrosis hepatica
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
• Principal complicación: insuficiencia hepática, hipertensión portal.
• 40-50% cirróticos se descompensan a los 5 años, 60-70% a los 10 años. 25%
encefalopatía hepática, 10% cáncer hepático.
• Presentan ascitis, hemorragia digestiva alta por ruptura de várices esofágicas.

Cirrosis hepatica

Cirrosis hepatica
COMPLICACIONES

Cirrosis hepatica

Cirrosis hepatica

Cirrosis hepatica
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
• Transaminasas
• Bilirrubinas, fosfatasa alcalina, gammaglutamil transpeptidasa.
• Función hepática: tiempo protrombina, hipoalbuminemia,
hiperganmaglobulinemia policlonal.
• Hemograma hay anemia ferropénica por hemorragia digestiva o megaloblástica
por déficit de vitamina B12 o ácido fólico. Pancitopenia por hiperesplenismo.
• Anticuerpo, antígeno de hepatitis A, B, C. Ceruloplasmina, transferrina, ferritina,
marcadores para hepatitis autoinmune, cirrosis biliar primaria.

Cirrosis hepatica
ESTUDIO POR IMÁGENES
• Ecografía abdominal: estructura del hígado, bazo, ascitis.
• Endoscopía digestiva alta: várices esofágicas, gastropatía secundaria a
• Colangiografía por resonancia magnética
• Tomografía abdominal

Cirrosis hepatica
BIOPSIA HEPÁTICA
• Vía percutánea por guía ecográfica, o vía laparoscópica, brindará el diagnóstico
histológico, y etiológico en algunos casos.

Síndromes Pancreáticos:
Fisiopatología y Semiología

Pancreatitis aguda
• Trastorno del páncreas exocrino
• Lesión celular acinar con rptas inflamat. locales y sistémicas
• Inflamación :edema leve a necrosis pancreática y/o peripancreát
• Signos y síntomas desde molestia abdominal leve hasta una enferm. que puede
poner en riesgo la vida del paciente

Patogenia de Pag: la tercera fase se debe a los efectos
de las enzimas proteolíticas activadas y las citocinas,
liberadas por el páncreas inflamado, en órganos distantes

Epidemiología de la pancreatitis aguda (PA)
• La incidencia varía de 4.5 a la 79,8 por 100.000 por año
• Hubo un aumento de 10 veces en su incidencia 1960-1980
• Un 15 a 20% son graves (PAG)
• Forma leve: tasa de mortalidad del 1%. La mortalidad asociada a PAG es 10%
con necrosis estéril y 25% con necrosis infectada
• En Perú la PAG se presenta 1.5 veces más fcte en varones

Etiología de la pancreatitis aguda (PA)
• 5% de los casos un factor etiológico no pudo ser identificado
• En nuestro hospital un 70% de los casos son debidos a cálculos biliares y 7% al
consumo de alcohol.
• La causa más común del mundo es el consumo de alcohol.

Fármacos definitivamente asociados con
pancreatitis aguda
Azatioprina Tetraciclinas
6-Mercaptopurina Ácido valproíco
Sulfonamidas Pentamidina
Diuréticos tiazídicos Infusiones de lípidos intravenosos
Furosemida L- asparaginasa
Estrógenos Octreotide

Cusas infecciosas de pancreatitis
En inmunocompetentes En inmunosuprimidos
Virus de la parotiditis Citomegalovirus
Coxsackie Criptococo
Hepatitis A y B M. tuberculosis
Micoplasma sp. Virus del herpes simple
Salmonella sp. Micobacterium avium
Micobacterium tuberculosis Toxoplasma gondii
Áscaris Lehismania
Clonorchis Cándida sp.
Pneumocistis jiroveci

Pancreatitis aguda: presentación clínica
• Aparición aguda de dolor epigástrico y periumbilical
• Náuseas y vómitos
• La pancreatitis grave: fiebre, hipoxemia, e hipotensión
• Examen físico:
- Los resultados varían dependiendo de la severidad
• Dolor epigástrico mínimo a severo
• Distensión abdominal en caso de íleo secundario
• Ictericia
• Signos de enfermedades asociadas

Pancreatitis aguda: presentación clínica
• Examen físico:
Los signos de hemorragia retroperitoneal:
- Equimosis en región periumbilical (signo de Cullen)
- Equimosis a lo largo del flanco (Signo de Grey Turner

Pancreatitis aguda: evaluación de
laboratorio
-Amilasa y lipasa
-Leucocitosis
-Hematocrito elevado
El diagnóstico de pancreatitis aguda requiere de dos de las
tres características siguientes:
• Dolor abdominal característico sugerente de pancreatitis aguda
• Amilasa en suero y/o lipasa ≥3 veces el límite sup. de lo normal
• Los hallazgos característicos de la pancreatitis aguda en TAC, RMN o ecografía

Pancreatitis aguda: diagnóstico diferencial
• Úlcera gástrica o duodenal perforada
• Isquemia mesentérica o infarto intestinal
• Colecistitis aguda
• Cólico biliar agudo
• Obstrucción intestinal
• Infarto miocárdico de cara inferior
• Disección aórtica abdominal

Pancreatitis aguda: clasificación por la
gravedad
- La pancreatitis aguda leve( PAL)
• No presenta complicaciones locales ni insuficiencia de órganos.
• Casi todos los pac con forma aguda intersticial tienen PAL
• Cede por sí sola de manera espontánea, por lo común en término de tres a siete
días después de emprender el tto
• La mayoría de los pacientes tienen pancreatitis leve(80%)

gravedad
La pancreatitis aguda moderadamente grave
• Insuficiencia pasajera de órganos (muestra resolución en <48 h) con o sin
complicaciones locales o sistémicas
• En estos casos puede haber o no necrosis
• A veces surge complicación local como la acumulación de líquido, que obliga a
que la hospitalización dure más de 7 días

gravedad
La pancreatitis aguda grave
• Se caracteriza por insuficiencia persistente de un órgano (>48 h) que puede ser
única o múltiple. Practicar CT o MRI en busca de necrosis, complicaciones, o
ambos factores.
• Por lo común existe necrosis pancreática

Evolución de la pancreatitis aguda
Primer día A los 6 días A los 2 meses

Causas de muerte en pancreatitis aguda
Temprana Muerte Tardía
7 días
• Síndrome de respuesta • Insuficiencia

inflamatoria sistémica multiorgánica
• Insuficiencia multiorgánica • Infección pancreática

y sepsis

Gracias por su atención
ÚNICA UNIVERSIDAD LICENCIADA EN LA REGIÓN LAMBAYEQUE
CUENTA CON ACREDITACIONES
ACREDITACIÓN: NACIONALES EDE
COMPROMISO INTERNACIONALES
TODOS

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ABDOMEN

No existe consenso en cuanto a las

La palpación del DAI no tiene sensibilidad dolorosa focal, defensa

OBSTRUCCION HEPATITIS, TROMBOSIS APENDICITIS,

✔ ESPASMO REFLEJO DE LA BACTERIANO QUIMICO

SURGE DE ESTRUCTURAS VISCERALES Y SE

PUEDE SER PRODUCIDO POR

MESENTERIO ADENITIS MESENTERICA

RUPTURA DEL BAZO

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA

✔ INGESTION CRONICA DE ANTIINFLAMATORIOS.

✔ CIRUGIA ABDOMINAL PREVIA .

✔ EVALUACION DE SINTOMAS ASOCIADOS.

COLORACION DE PIEL Y MUCOSAS- PALIDA, ICTERICA O HAY CIANOSIS.

OBSERVAR SI HAY TAQUIPNEA.

PBSERVAR PRESENCIA DE LIVIDECES.

LAS ONDAS PERISTALTICAS VISIBLES

⦿ Sus causas mas frecuentes son los procesos infecciosos de los

También se debe tener en cuenta la perforación de vísceras huecas o la

SE DEBEN OBTENER DATOS SOBRE

O AQUELLAS QUE PUEDEN PREDISPONER

• ABDOMEN •DOLOROSO EN FORMA • ADEMAS DE • SILENCIO ABDOMINAL.

INSPECCION PALPACION PERCUSION AUSCULTACION

• INTERROGATORIO: ANAMNESIS DIRECTA

• SIGNOS Y SINTOMAS PRINCIPALES

• Examen anal, tacto rectal

• La metodología del examen seguirá la secuencia:

1. HIPOCONDRIO DERECHO: Hígado

2. EPIGASTRIO: estómago (curvatura

Semiología Médica Pedro Cossio año 2004

7. FOSA ILIACA DERECHA:

9. FOSA ILIACA IZQUIERDA:

Semiología Médica Pedro Cossio año 2004

Colon sigmoides y parte del

Existen 3 diferentes tipos patológicos de

Existen 3 diferentes tipos patológicos

Existen 3 diferentes tipos patológicos de abdomen:

• Se debe explorar también la presencia de soplos

RUIDOS HIDROAEREOS: frecuencia (5 –35/min), En diarreas:

SOPLOS ARTERIALES: Aorta, renal, femoral

Son hechos por el movimiento de los

Indican funcionamiento del tubo digestivo

Evaluación por medio del estetoscopio

• El paciente debe estar cómodo, tranquilo y relajado, en posición

• La T° de manos del examinador debe ser cálida, para evitar

• La palpación puede realizarse con muy variadas posiciones de la

Las maniobras de exploración, en el orden en que se aconseja efectuarlas:

4. Palpación bazo: Hipocondrio izquierdo, siguiendo proyección de

5. Palpación ciego. Ubicación fosa ilíaca derecha, forma de pera de 8

6. Palpación colon sigmoideo: Localización en fosa iliaca izquierda, en

8. Palpación del riñón. Se identifica por su polo inferior redondeado, ubicado en

9. Orificios herniarios. Se exploran en el anillo inguinal, ombligo, triángulo de

10. Puntos dolorosos. Se exploran comprimiendo digitalmente "puntos gatillo",

12. "Bazuqueo" gástrico.

13. Signo del témpano.

14. Onda ascítica.

15. Palpación de linfáticos inguinales.

• La percusión generalizada en decúbito dorsal y decúbitos

Trayectoria para la percusión abdominal