CETOACIDOSIS DIABETICA

etiología desconocida, pero cuando se logra

esclarecer la causa incluyen infecciones como
¿QUE ES? principal responsable, seguido de la poca
Se debe a una disminución en la insulina efectiva adherencia a la terapia insulínica, el diagnóstico de
circulante, asi como al aumento de las hormonas novo, otras enfermedades. Cabe resaltar la
contrarreguladoras. Se caracteriza por una triada importancia de la obstrucción del catéter en
metabólica consistente en: pacientes usuarios de bomba de insulina como
etiología de la cetoacidosis diabética.
- Hiperglicemia > 200 mg/dl
- Acidosis metabólica (pH venoso <7,3 o
bicarbonato <15 mEq/L)
- Cetonemia (cuerpo cetónicos en sangre u
orina)
Es la causa principal de morbimortalidad en niños
afectado con DM tipo 1 (de forma menos frecuente
en la DM tipo 2, pero se ha aumentado por el FISIOPATOLOGIA
aumento de la obesidad en niños), siendo su
De manera general, los desórdenes metabólicos de
mortalidad debida fundamentalmente a edema
cerebral. Es frecuente su aparición al comienzo de
la aparición de la enfermedad o por omisión del
tratamiento.

EPIDEMIOLOGIA
Se ha evidenciado que aproximadamente un tercio
de los pacientes con DM tipo 1 cursan con
cetoacidosis al momento del diagnóstico, lo que
también se presenta en el 5% al 25% de aquellos
con diabetes tipo 2. Los niños más pequeños,
especialmente los menores de 5 años, tienen
mayor riesgo de sufrir cetoacidosis diabética, al
igual que aquello con bajo índice de masa corporal.
Además, se ha encontrado que la mala adherencia
al tratamiento insulínico en pacientes con diabetes
mellitus tipo 1 es una de las principales causas de
cetoacidosis diabética y que las infecciones, como
desencadenante de la cetoacidosis, son más
frecuentes en los pacientes con diabetes mellitus
tipo 2.
La gravedad de la cetoacidosis es inversamente la CAD resultan de una reducción de la
proporcional a la edad [20] y se presenta con una concentración circulante efectiva de insulina,
incidencia del 25%. asociada con una elevación concomitante de las
hormonas contrainsulares del estrés (glucagón,
catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento).
ETIOLOGIA El déficit insulínico puede ser absoluto, o relativo a
un exceso de hormonas contra-reguladoras.
El desencadenante varia según el grupo etario, en
También contribuye al estado hiperglucémico una
la población pediátrica con DM tipo 1 generalmente
disminución en la actividad de la insulina y una
los principales factores desencadenantes son de
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resistencia parcial a ella al disminuir la utilización aparición de una acidosis metabólica con brecha
periférica de la glucosa. La producción de cuerpos aniónica incrementada. La cetonuria produce
cetónicos en la CAD es el resultado de la pérdidas electrolíticas adicionales. La acetona se
combinación del déficit de insulina con el aumento acumula en sangre y se elimina lentamente por la
de las hormonas contrarreguladoras. La insulina respiración y aunque no es responsable del
inhibe la lipasa que cataboliza a los triglicéridos y descenso del pH, sí lo es del olor característico (a
estimula la proteinlipasa, lo que favorece el manzanas) del aire espirado.
almacenamiento de los triglicérido (TG)
transportados en las lipoproteínas de muy baja
densidad; además, inhibe la producción de MANIFESTACIONES CLINICAS
prostanglandinas (PG) I2 y E2 en el tejido adiposo,
que provocan vasodilatación y promueven la La triada clásica de presentación comprende
liberación de ácidos grasos libres (AGL), a la - Poliuria
circulación sistémica. La ausencia de insulina, sola - Polidipsia
o en combinación con un aumento de las - Perdida de peso con o sin polifagia
hormonas contrarreguladoras, incrementa la - Por acidosis puede estar presente un dolor
proteolisis, lo que produce aminoácidos que sirven abdominal el cual incluso puede simular un
de substrato para la gluconeogénesis. Como abdomen agudo
consecuencia de la hiperglucemia se produce - Nauseas y emesis por la cetosis
glucosuria al superarse el umbral renal de - Dolor muscular y calambres: por la
reabsorción de la glucosa (aproximadamente de deshidratación
240 mg/dL), lo que determina la aparición de - Desequilibrio electrolítico
diuresis osmótica y pérdida de agua y electrólitos
que puede llegar a la hipovolemia y esta, a su vez, En lactantes la presentación puede ser atípica, por
disminución del filtrado glomerular con lo que se esto se debe sospechar en los pacientes
exacerba aun más la hiperglucemia y la cetonemia pediátricos con
al disminuir su eliminación. Por otro lado la
- Taquipnea
deshidratación refuerza los mecanismos
- Candidiasis genital persistente
patogénicos cetoacidóticos al incrementar la
- Enuresis de instauración reciente
liberación de hormonas contrainsulares.
(incontinencia nocturna)
Producto de la diuresis osmótica se produce un
En estadios tardíos de esta crisis hiperglicemia se
déficit de líquidos de aproximadamente 100 mL/kg
cursa con:
de peso corporal, asociado a un déficit de Na+ , Cl-
y K+ . Otros mecanismos que conducen a las - Cefalea
pérdidas hídricas y de electrólitos son la - Alteración del estado mental
hiperventilación y los vómitos. La hiperglucemia - Focalización neurológica
aumenta la tonicidad plasmática ocasionando - Respiración de Kussmaul con olor a fruta
deshidratación celular, por salida del agua de las - No frecuente: inestabilidad hemodinamica,
células al espacio intravascular, acompañada de y choque dependiendo el grado de
potasio y fosfatos, lo que acentúa la acidosis y el deshidratación.
catabolismo proteico intracelular; además, la
entrada de potasio a la célula se ve entorpecida Se debe sospechar de forma temprana si hay
por la insulinopenia. Esto explica el hecho de que a presentación de edema cerebral, el cual se debe
pesar de las pérdidas urinarias de potasio y de su sospechar si hay:
déficit corporal, muchos pacientes presentan en la - Cefalea
evaluación inicial el potasio sérico normal o alto. - Bradicardia
Los cetoácidos (acetona, ácido acetoacético y - Emesis
ácido β-hidroxibutírico), son ácidos fuertes que se - Irritabilidad
encuentran completamente disociados al pH - Somnolencia
fisiológico, lo que ocasiona con su aumento la - Signos de focalización neurológica
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- Hipertensión arterial
- Disminución de la saturación de oxigeno
- Incremento de la concentración sérica de
sodio (sugestivo de diabetes insípida de
origen central secundaria a interrupción de
flujo sanguíneo hacia la hipófisis por posible
herniación cerebral).
LABORATORIO
1. Primera hora: se debe iniciar expansión de
Ademas de la glucosa, los gases y cetonemia o volumen con una tasa de infusión de 10-20
cetonuria, se recomienda para identificar la causa mL/kg para 1 hora con soluciones
desencadenante determinar la osmolalidad serica y isotónicas, puede ser solución salina 0,9%
para definir el tratamiento valorar la función renal y o lactato ringer. NO se recomienda el uso
estimar el estado acido base del paciente y el de coloides. Si el volumen circunlante
grado de deshidratación a través de la medición de efectivo no mejora podemos administrar
los siguientes: (valor de referencia) otra infusión de 10-20 mL/kg para la
- Lactato (<2 mmol/L)
- Electrolitos: Sodio (135-145), potasio (4.3-
4.7), cloro (98-106), bicarbonato (22-24)
- Nitrógeno ureico en sangre y creatinina
serica
- Hemograma
- Uroanálisis
- Hemocultivo/urocultivo (si se considera que
hay infección)
- Electrocardiograma
siguiente hora. Un bolo inicial de insulina no
GRAVEDAD
acelera la recuperación y puede aumentar
La gravedad de la cetoacidosis se estima según el el riesgo de hipopotasemia e hipoglucemia.
grado de acidosis de la siguiente forma: Por ello, la infusión de insulina
normalmente se inicia sin un bolo de
- Leve: pH venoso menor que 7,3 o insulina a un ritmo de 0,1 U/kg/h. Esta cifra
bicarbonato menor que 15 mEq/L se aproxima a la secreción máxima de
- Moderado: pH venoso menor que 7,2 o insulina en personas sanas durante una
bicarbonato menor que 10 mEq/L prueba de tolerancia oral a la glucosa.
- Grave: pH venoso menor que 7,1 o 2. Segunda hora:
bicarbonato menor que 5mEq/L

OBJETIVO DEL TRATAMIENTO

- Fluidos: La terapia con fluidos mejora el AcK: acetato potasico
filtrado glomerular y con ello la eliminación fsfK: fosfato potasico
de glucosa y cetonas, provocando mejoría Después se debe usar una solución salina
de la hiperglucemia por sí sola. Los con una tonicidad > o igual a 0,45%
objetivos de la fluidoterapia son el añadiendo potasio infundido a la velocidad
restablecimiento del volumen circulante, la calculada para reponer el déficit de líquidos
reposición del sodio y del déficit de agua, la (tras sustraer el bolo inicial) a lo largo de
normalización del filtrado glomerular y evitar 24-48 h más mantenimiento. Esto debido a
el edema cerebral. que al poner insulina esta va a activar la bomba
sodio potasio y hace que entre el potasio y el
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fosforo y salga el sodio, por lo cual el paciente Digamos que el niño recibió un total de 300 ml al
puede hacer hipopotasemia e hipofosfatemia. inicio, se deben restar y lo dividimos en 24h.

Para calcular esto podemos usar la formula

de: INSULINOTERAPIA
déficit + requerimientos de líquidos de
mantenimiento – (bolos) /24 horas se debe comenzar con 0,05 a 0,1 U/kg/h al menos 1
hora después de comenzar la terapia de reemplazo de
El déficit de líquidos puede calcularse líquidos.
empíricamente si se dispone de un peso
La infusión de insulina se debe continuar a dosis entre
reciente, y se estima en el 5-10% del peso
0,05 UI/kg/h y 0,1 UI/kg/h hasta que se resuelvan las
corporal, según la gravedad clínica, o
siguientes condiciones:
suponiendo un déficit de agua estándar (85
ml/kg). ■ El anión gap retorne a la normalidad (12±2)

■ El pH venoso sea mayor que 7,30 o el bicarbonato

sérico mayor que 15 mEq/L

■ La glucemia se encuentre en niveles menores que 200

mg/dL

COMO SACAMOS EL REQUERIMIENTO ■ Se produzca tolerancia de la vía oral

DE LIQUIDOS DE MANTENIMIENTO
Con la formula de Holliday Segar Una vez que se dé resolución a estos escenarios se
suspende la infusión de insulina, previa instauración del
esquema subcutáneo, donde si el paciente tuvo una
cetoacidosis como debut de una diabetes mellitus, o si
estaba usando un esquema de tratamiento subcutáneo,
se instaura 30 minutos antes del cese de la infusión de
insulina a una dosis de 1 UI/kg/día según las
recomendaciones de la Asociación Americana de
Diabetes (del inglés, American Diabetes Association)
(véase figura 4) [9]; sin embargo, la dosis del esquema
subcutáneo puede cambiar de acuerdo al contexto
No debemos pasarnos 1.5-2 veces el clínico de cada paciente y su estadio puberal.
mantenimiento ya que el exceso de fluidos puede DOSIS DE INICIO DE INSULINA SC
incrementar el riesgo de edema cerebral. La
restricción hídrica se puede liberar una vez el
paciente se encuentre en una cetoacidosis leve.
Menos la cantidad de bolos que hayamos puesto
en la primera fase de reanimación.

BICARBONATO
Hagamos un ejemplo de un niño de 30 kg:
No se utiliza en acidosis metabólica porque produce
El mantenimiento seria 20 por cada kilogramo edema cerebral. Puede estar indicado en paciente con
mayor a 20kg es decir, 10x20 +1500 por los 20 kg hiperpotasemia potencialmente mortal o acidosis
restantes. Este seria el mantenimiento: 1700 ml inusualmente grave pH <6.9 con compromiso de la
día. contractilidad miocárdica
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Dosis: 1 a 2 mmol/kg durante 60 minutos.

EDEMA CEREBRAL

La mortalidad del edema cerebral como

complicación de una CAD ha disminuido con la
estandarización de los protocolos terapéuticos; sin
embargo, sigue siendo la principal causa de
morbilidad y mortalidad en los niños y adolescentes
con DMT1. Se identificaron como factores de
riesgo la administración precoz de insulina en bolo
y los altos volúmenes de líquidos. 
Las pruebas de imagen son de poca ayuda en el
diagnóstico del edema cerebral. Por ello, cada
paciente debe controlarse estrechamente. En todos
los casos, excepto en los más leves, dicho control
debe incluir comprobaciones frecuentes del estado
neurológico para detectar cualquier signo de
aumento de la presión intracraneal, como cambios
del nivel de conciencia, la depresión respiratoria, el
empeoramiento de la cefalea, la bradicardia, las
apneas, los cambios pupilares, el papiledema, la
extensión y la rotación de las extremidades o las
convulsiones. En caso de desarrollo de edema
cerebral, hay que tomar medidas inmediatas, como
la elevación de la cabecera de la cama, la
reducción de la velocidad de infusión de líquidos
i.v. y la administración de manitol (generalmente 1
g/kg intravenoso a lo largo de 20 min).