Marco Teorico
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Descripción
La cetoacidosis diabética forma parte de las complicaciones agudas más series y frecuentes
de la Diabetes Mellitus (DM). Esta emergencia hiperglucémica está asociada a una gestión
inadecuada de la enfermedad; pueden ocurrir en pacientes con DM tipo 1 y DM tipo 2. El
resultado es una resistencia periférica parcial o absoluta de la insulina (Céspedes, 2018).
Es un estado de descompensación metabólica debido a la sobreproducción de cuerpos
cetónicos circulando en el torrente sanguíneo. Representa una emergencia médica debido a
un extremo déficit de insulina y un incremento de hormonas contrarreguladoras. Se
caracteriza por una hiperglucemia crónica que desencadena una alteración del metabolismo
de las moléculas orgánicas, conllevando a una alteración hidroelectrolítica (Blanco Espinola,
2024).
La cetoacidosis diabética es una alteración del metabolismo de la glucosa y balance de
fluidos promoviendo rutas metabólicas contrarias de la insulina en hígado y tejidos
periféricos. Es caracterizada por una tríada de trastornos metabólicos: hiperglicemia no
controlada, acidosis metabólica de moderada a severa y aumento en la concentración total
de cetonas. La hiperglucemia puede surgir a partir de tres procesos: 1. Aumento de
gluconeogénesis a nivel hepático, 2. Aumento de glucogenólisis y, 3. Disminución de la
utilización de glucosa por los tejidos periféricos. Entre los factores que favorecen dichas
alteraciones se pueden mencionar: deficiencia de insulina (total o relativa) que lleva a la
hiperglucemia y lipólisis descontrolada con cetogénesis subsecuente, niveles elevados de
hormonas contrarreguladoras, deshidratación progresiva y pérdida de electrolitos
secundario a glucosuria persistente y vómitos, con una disminución final de la tasa de
filtración glomerular debido a que la diuresis osmótica sostenida lleva a hipovolemia
(Céspedes, 2018). ILos puntos esenciales en el tratamiento del CAD y el EHH son: 1.
Rehidratación intravenosa (I.V.) agresiva, 2. Insulinoterapia precoz e individualizada, 3.
Corrección del desequilibrio electrolítico y 4. Identificación y manejo del evento precipitante.
Epidemiología
Prevalencia
En pacientes con diabetes tipo 2, su prevalencia es menor, pero más significativa para
aquellos con factores desencadenantes como infecciones o tratamientos inadecuados
(Misal Dominguez Ruiz, 2013)
Incidencia
Se estima que en 4 a 8 episodios por cada 1,000 personas con diabetes tipo 1 al año,
donde algunos de los factores que desempeñan los pacientes son el mal control de la
diabetes, falta de acceso a la insulina y situaciones estresantes ( infecciones, cirugías,
Traumas) aumentan el riesgo.
Algunos estudios indican que hasta el tercio de los pacientes con diabetes tipo 1 pueden
presentar un episodio de CAD como la primera manifestación de diabetes (Sierra Vargas,
2021).
Manifestaciones clínicas
Este padecimiento comienza con síntomas generales de hiperglucemia, entre los cuales se
encuentran la poliuria (producción excesiva de orina debido al alto nivel de glucosa en la
sangre), la polidipsia (sensación de sed intensa que lleva al aumento de la ingesta de
líquidos), la polifagia (aumento notable del apetito) y una pérdida de peso no intencionada
en los días anteriores al establecimiento del cuadro clínico. Estos síntomas suelen ser un
indicio temprano de descontrol metabólico en personas con diabetes.
Diagnóstico
En la historia clínica se evalúa los síntomas más comunes, en los laboratoriales se basan
En la glucosa en sangre donde se revisan que los niveles no estén elevados (>250 mg/dl),
la presencia de cetonas en sangre o en orina, (GSA) gases en sangre arterial, acidosis en
sangre con un PH menor a 7.3 y bicarbonato reducido (< 18 mEq/L).
CETOACIDOSIS
Anion gap suele estar elevado (>12), lo que indica la acumulación de ácidos medibles, para
el diagnóstico preciso requiere la integración de los resultados de estas pruebas para
confirmar la hiperglucemia, cetonemia y acidosis metabólica, para poder iniciar un
tratamiento adecuado rápidamente (Estopiñán Garcia, 2012).
Fisiopatología
Tratamiento
Las intervenciones por parte de médicos y enfermeros son las anotaciones clínicas sobre
los signos vitales, exámenes de laboratorio, procedimientos invasivos, cuantificación de
glucosa por hora, electrolitos, ingresos y egresos y el pH cada 2 o incluso 3 horas dentro del
periodo terapéutico inicial. El paciente no debe recibir sedantes ni opioides para que pueda
ser visible signos de edema cerebral
Es importante recalcar que en cuanto exámenes que para exámenes de sangre además de
realizar gasometría arterial se puede serialización por medio de accesos venosos (Sylvia
Belda Hofheinz, 2024).
Los pacientes con CAD (cetoacidosis diabética) suelen tener pérdida de electrolitos por
kilogramo de peso corporal, teniendo mayor déficit en sodio de 7-10 mEg/kg, Potasio, 3-5
mEg/kg y cloruro de 3-5 mEg/kg.
Pronostico y complicaciones
Aunque la tasa de mortalidad es inferior al 1%, los adultos mayores tienen un mayor
riesgo de presentar complicaciones graves, como shock (falla circulatoria que
impide el suministro adecuado de oxígeno a los tejidos) o coma (estado de
inconsciencia prolongada). Entre los pronósticos más críticos y letales se incluyen el
colapso circulatorio (fallo grave en la circulación sanguínea que puede provocar la
muerte), infecciones graves, y edema cerebral (acumulación de líquido en el cerebro
que aumenta la presión intracraneal y puede ser fatal), esta complicación suele ser
frecuente en niños ya que se presenta en un 1% de los niños que padecen
cetoacidosis y una tercera parte fallece, independientemente de la edad, el edema
cerebral representa el 31% de las muertes relacionadas a cetoacidosis diabética
(Talavera, 2006).
Por otra parte, otras complicaciones que tienen impacto en la morbi-mortalidad son
las alteraciones electrolíticas, ya que los niveles de potasio y fosfato disminuye
peligrosamente; también existen complicaciones intracerebrales como la trombosis
venosa periférica, la mucormicosis, la rabdomiolisis, el fallo renal y la pancreatitis.
Estas complicaciones suelen agravarse debido a comorbilidades preexistentes y a
una respuesta fisiológica disminuida en los adultos mayores, lo que incrementa el
riesgo de mortalidad en este grupo etario.
2.2 ANTECEDENTES
Bibliografía
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