ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS

Las enfermedades exantemáticas son causa de consulta importante en la población pediátrica.

Caso:

Las personas tienen dificultad para evocar lo que les ha pasado, es la dificultad que se ve cuando
se hace una historia clínica. La semiología adecuada se hace primero mediante la observación.

El paciente se ve adormilado, no está alerta, los labios son de un color carmín intenso, hay
resequedad en los labios puede ser por deshidratación o por fiebre, se ve deshidratación en ese
paciente por los ojos, están enoftalmos porque se ha perdido líquido. Se puede hablar de un
síndrome febril que compromete el estado del paciente, el paciente presenta malestar. El paciente
no tiene camiseta, probablemente la inferencia que uno hace sobre que el paciente tiene fiebre es
propia. Se ven petequias, se hace un tratamiento para medir el número de petequias que se llama
el signo del torniquete. Si se dice que el niño es de Bucaramanga se puede pensar en chikungunya
o dengue. Este es el caso de un paciente con dengue. La única forma de diferenciar si es dengue o
chikungunya es mediante exámenes clínicos o virológicos.

Para diferenciar entre 30 entidades distintas que cursan con fiebre y manifestaciones cutáneas no
es tan fácil.

Aquí se ven otra serie de exantemas, se ven manchas y pápulas, se ven lesiones en diferente nivel
evolutivo, otras se ven vesículas y otras se ven costras, otra se ve exantema y otro tipo papulo
vesicular. Estos son diferentes tipos de exantema.

El tipo de lesiones ayuda a inferir un diagnostico clínico.

Enfermedad exantemática:

Enfermedad febril, causada entre otros agentes por herpes virales que tienen como impacto
principal las lesiones en piel y estas son diseminadas, están presentes en todo el cuerpo, se
acompañan de signos y síntomas generales, malestar, fiebre, cefalea.

✔ Causas de lesiones exantemáticas:

● Alimentarias
● Toxinas
● Respuestas inmunes (medicamentosas que dan lesiones en piel)
● Antibióticos del grupo beta-lactámico

Las enfermedades virales agudas son comunes en la infancia y la vía de entrada del patógeno es
probablemente la vía respiratoria o gastrointestinal.

Lesiones

Pueden tener diferente tipo de presentación como manchas en la piel o manchas acompañadas de
pequeñas elevaciones en la piel, pápulas, vesículas, lesiones de tipo hemorrágico o lesiones de tipo
proliferativo.

✔ Conjunto de familias que producen estas lesiones:

Virus con ARN

• Picornaviridae
• Flaviviridae
• Togaviridae
• Paramyxoviridae
• Retroviridae

Virus con ADN

• Parvoviridae
• Papilomaviridae
• Herpetoviridae
• Poxviridae
• Adenoviridae

✔ Sitios de replicación del virus:

⮚ Replicación en piel, el virus se replica en el sitio de la inoculación:

• Herpetoviridae (por ejemplo en herpes simplex tiene contacto en superficies orales,
genitales, se inocula, se replica el virus, hace lesiones a nivel local en el sitio donde hubo
ese contacto, lo mismo que el papilomavirus, el poxvirus).
 • Papillomaviridae (produce las verrugas vulgares, lo que se llama mezquino, verrugas
genitales)
● Poxviridae (produce el molusco contagioso)

⮚ Replicación sistémica
● Sarampión
● Rubéola.

⮚ Replicación en sitios distantes, en tracto gastrointestinal, endotelios vasculares, tracto

respiratorio, a nivel de linfocitos CD4, a nivel faríngeo, respiratorio, o entérico
dependiendo del grupo de adenovirus que se sospeche.
● Picornaviridae
● Flaviviridae
● Togaviridae
● Paramyxoviridae
● Retroviridae
● Parvoviridae
● Adenoviridae

Hay un elemento básico en la vida de un paciente que se debe conocer para quitar probabilidad a
algunas entidades, ese criterio es antecedentes de inmunización. La vacuna contra el sarampión, la
parotiditis y la rubeola, triple viral, protege contra esas 3 entidades, porque por exantema podría
ser cualquiera de esas. Es un elemento que sabe contra qué esta inmunizado el niño, puede estar
inmunizado contra hepatitis B, pero si esta inmunizado disminuye la probabilidad, no la hace cero
pero si la disminuye sensiblemente. Ninguna vacuna protege al 100% de las personas, hay % de
respuesta a la inmunización, hay múltiples factores que pueden afectar esa respuesta.

Exantemas y virus involucrados:

 ✔ Patogénesis
⮚ Los virus afectan la piel por tres vías

● Inoculación directa y replicación viral. HPV, HSV, poxvirus.

Algunas mujeres se quejan porque “se me activa el herpes zoster cada rato”, eso no es
herpes zoster, es herpes gladiatorio, porque el herpes zoster por lo general reactiva una
sola vez en la vida.
Para herpes simplex la inoculación puede ser genital o no genital.
● Diseminación local a partir de un foco interno. VZV
La reactivación del virus de la varicela zoster da lo que se denomina el herpes zoster, la
culebrilla, se da porque el virus quedo latente en un ganglio sensitivo en la raíz dorsal y
desde allí se reactiva y produce lesiones.
● Infección sistémica. Sarampión, rubéola, roseola.

La lesión aparece porque hay fenómenos inflamatorios, extravasación de células o de virus, y hay
un proceso inflamatorio alrededor del sitio donde salen muchas veces asociado a células o virus las
partículas infecciosas, es una respuesta a la interacción entre el virus y el hospedero.
Aquí tenemos la estructura de la piel, hay una capa de células muertas, la epidermis, la dermis y
una capa de tejido celular subcutáneo, en esas capas existen diferentes subpoblaciones celulares.

Si se observa la epidermis hay un estrato basal, estas células son las que dan origen a toda la serie
de células de las capas más superficiales; al estrato espinoso, granuloso y al corneo. Un virus llega
ahí por inoculación, hay un trauma que permite que el virus llegue a esas células. Puede haber
melanocitos, células dendríticas, células de Langerhans que van a hacer ese primer contacto con el
agente infeccioso cuando es por inoculación directa, pero también hay otra cantidad de células en
el tejido celular subcutáneo de tipo células inmunocompetentes líneas CD4, Th2, Th17,
fibroblastos, mastocitos, células NK, estás células liberan factores que producen todo un proceso
inflamatorio subyacente, hay una vasodilatación, liberación de aminas vasoactivas, eso hace que
se genere un área de eritema, de aumento de vascularización.

Cuando se pierde por algún trauma esa solución entonces puede entrar la partícula infecciosa e
iniciarse todo un proceso inflamatorio con liberación de petroquinas, TNF-alfa y factores
quimiotácticos que atraen células hacia el sitio de la inflamación, hay citoquinas proinflamatorias,
quimioquinas que atraen células. Todo ese proceso inflamatorio es lo que uno ve como la lesión
exantemática.

Ejemplo: Rubeola

A pesar de que la rubeola tiende a desaparecer en nuestro medio por vacunación, ella entra por el
tracto respiratorio alto, se contagian las personas mediante contacto con aerosoles. El primer sitio
de replicación va a ser la orofaringe, parte de las manifestaciones de la replicación de la rubeola
van a ser adenopatías cervicales y occipitales grandes, dolorosas. Debe haber una amplia
replicación a nivel de la faringe, se pueden palpar los ganglios. Desde la mucosa orofaringea el
virus migra a ganglios linfáticos regionales y produce un proceso inflamatorio que revirtió el
aumento del volumen hasta niveles considerables, se tocan y duelen. Desde allí el virus va a pasar
a vasos sanguíneos donde va a hacer una diseminación a músculos, capsulas articulares, hígado,
bazo, endotelio vascular. A nivel articular las mujeres mayores hacen más artralgias asociadas a la
rubeola sin que se sepa la causa, es un signo si hay una mujer de más de 20 años, con fiebre,
exantema y artritis, no solamente uno piensa en chikungunya sino también en rubeola y en
parvovirus B19.

El virus hace una segunda viremia, esa segunda viremia lo va a llevar a piel, también el virus puede
ir al cerebro. Uno vacuna contra la rubeola porque es causa de encefalitis virales o porque puede
ser causa de malformaciones congénitas. Una mujer embarazada que se contagia de rubeola en el
primer trimestre del embarazo va a tener un riesgo del 90% de transmitírsela al bebé.

Sarampión

Es una enfermedad exantemática viral causada por un virus cubierto, con un solo tipo antigénico,
eso facilita la elaboración de vacunas.

Inicialmente se produjo un inmunógeno que era una vacuna del virus inactivado porque se seguía
la misma línea de investigación y producción de vacunas como se había hecho con la poliomielitis,
se había creado la vacuna de virus inactivado que había sido adecuada para controlar la
enfermedad, sin embargo, en sarampión se vio que la inactivación de la partícula viral sensibilizaba
a la persona y los que recibían la vacuna después hacían cuadros de sarampión más severos que se
denominaba el sarampión atípico con manifestaciones hemorrágicas y con lesiones en palmas y
plantas. Eso llevo a que posteriormente se produjera la vacuna de virus vivos atenuados.

Patogénesis

El sarampión era en tiempos atrás la causa más frecuente de inmunosupresión, producía estados
de anergia, se complicaba con infecciones bacterianas, producía otitis medias, conjuntivitis severa
y neumonía viral primaria o neumonía bacteriana y los niños fallecían. Los que sufrían de la
enfermedad tenían cambios en la curva de crecimiento lo que llevo con esfuerzo a alcanzar 1.70m.

Esta enfermedad es bastante anergizante, ataca linfocitos B, linfocitos T, los pacientes

negativizaban pruebas de mecanismo de reacción contra la candida, micobacterium tuberculosis y
otras series de elementos. Esta causa fundamental lleva a mortalidad, a mortalidad sobre todo en
mujeres que tienen déficit de vitamina A, hay lesiones a nivel ocular.

Mediante los esfuerzos de vacunación el sarampión ha ido desapareciendo, se pueden ver casos
importados, si las campañas de vacunación no funcionan en países anexos al nuestro entonces hay
riesgo de que vuelva a entrar el sarampión en nuestro medio.
El agente infeccioso pertenece a la familia paramixoviridae, es un virus que tiene hemaglutininas,
una proteína de fusión, tiene membrana y a su vez requiere un contacto estrecho entre la persona
infectada y la persona no infectada, tiene una alta transmisibilidad, se transmite más o menos en
el 90% de los casos. La partícula infecciosa tiene un ARN de sentido negativo, cubierto de una
nucleoproteína que tiene una proteína M y una fosfoproteína. M es proteína de matriz, H de
hemaglutinina, F de fusión, la vacuna inactivada tenía problemas de que alteraba la proteína y es
la causa en parte de los cuadros clínicos.

Familia Paramyxoviridae, subfamilia Paramyxovirinae, género Morbillivirus, por eso el exantema

en sarampión a veces se denomina eritema morbiriforme. Partícula de 150-300nm de diámetro.

Esta es la estructura genómica del virus, es bastante diferente a otros agentes infecciosos, es una
proteína larga, hemaglutinante, de fusión, matriz, fosfoproteína, proteína en capside viral y la
proteína V que se une hacia el final de la molécula de ARN.

Complicaciones

Presenta como complicaciones las encefalitis virales y esas junto con otras alteraciones, como
malformaciones congénitas que son las causas importantes por las cuales se produce la vacuna, en
alrededor de unos mil se producía encefalitis viral. Otra de las complicaciones tardías 7-10 años
después de haber sufrido el sarampión era la panencefalitis esclerosante subaguda. Menos grave
el exantema y la afección de múltiples órganos que se daba por este agente infeccioso.

Epidemiología
Desde el 2011, 2013,2014 no hay casos de sarampión ni diagnosticados ni confirmados. Lo que ven
en el renglón superior son casos sospechosos de sarampión y en el renglón inferior son los casos
confirmados y reportados a la oficina sanitaria panamericana.

En el niño se presenta una conjuntivitis severa.

Las Manchas de Koplik que eran unas lesiones en el segundo molar superior, da fiebres muy
elevadas.

Esta es la fase descamativa del sarampión, se puede ver mejor en un niño de raza negra. Se ve el
paciente con exantema con tendencia a ser confluente, se ve el grado de deshidratación,
conjuntivitis severas, algunas veces manifestaciones hemorrágicas. El lenguaje corporal del niño es
adinámico, apático, severamente infectado, severamente afectado.

Aquí están las manchas de Koplik y las células nucleares gigantes que podía uno ver tanto en este
tipo de lesiones como en cortes histopatológicos cuando había compromisos de órganos
importantes como el pulmón.

Rubeola

Es un virus de la familia Taogaviridae, genero Rubivirus, es más pequeño 60-70 nm de diámetro,

primo hermano del virus chikungunya y tiene una envoltura con 80 trímeros de la proteína de
envoltura.
Ayer cuando veíamos chikungunya habían marcos abiertos de lectura para proteínas no
estructurales ahí habían proteínas MS1 MS2 y una ARNpolimerasa, aquí cambia el grupo de
proteínas que básicamente mantiene este grupo de proteínas no estructurales y estructurales y
proteína de capside viral al igual que el chikungunya proteína E1, E2.

Aquí vemos el virus de la rubeola que es un virus cubierto por membrana y una capside interna
que tiene externa.

Patogénesis

Básicamente las mujeres embarazadas no estaban vacunadas contra el virus de la rubeola,

adquieren el virus por vía respiratoria, en las mujeres puede dar adenopatías cervicales, fiebre,
exantema y artralgias severas. El virus se disemina, hace varias viremias, una viremia primaria que
lleva a órganos intermediarios y una viremia secundaria que lleva a piel con las lesiones
características, pero que hace que el virus también pueda atravesar la placenta y ahí se llama el
síndrome de rubeola congénita que hace parte del diagnostico diferencial del TORCH.

Todas las manifestaciones que se ven en un niño con TORCH son básicamente microcefalia,
calcificaciones intracerebrales, retardo del desarrollo psicomotor del niño. La rubeola se
acompañaba de cataratas congénitas, de hipoacusia, cardiopatías, causaba problemas que se
pueden prevenir mediante la administración de una vacuna del virus vivo atenuado. Esa es la
razón por la cual se vacuna contra la rubeola.

Epidemiología

En Rubeola se ha disminuido el número de casos reportados sensiblemente, y el síndrome de

rubeola congénita también tiene tendencia a ir desapareciendo, no así por ejemplo la sífilis
congénita que también hace parte de los diagnósticos diferenciales de esta entidad.

Generalidades

Tanto en el sarampión como en la rubeola los periodos de incubación pueden ser 14-21 días,
entonces para el momento en que están las manifestaciones clínicas probablemente también va a
haber presencia de IgM específica contra la rubeola, también tanto el sarampión como la rubeola
se puede diagnosticar mediante retrotranscripción y amplificación genómica por el método de la
reacción en cadena de la polimerasa. Entre sí estas entidades tienen diagnósticos diferenciales, si
es una paciente que tiene todas sus vacunas uno no piensa en rubeola pero sí en parvovirus B19 o
en chikungunya, si tiene exantema, artralgias severas, fiebre, pero si no ha salido de Bogotá
descarta el chikungunya, entonces va teniendo toda una serie de elementos que llevan hacia el
diagnostico.

Esta enfermedad se resuelve en 5 o 10 días.

Este exantema es mucho más fino, más pequeño que el de sarampión, eso se aprende en la
práctica, con el solo exantema uno no puede dar un diagnostico preciso de entidad. Aquí se ve
otro tipo de rash, es un poquito más grueso que el que normalmente se ve en casos de rubeola.

Las manifestaciones del síndrome congénito de rubeola.

Un oftalmólogo australiano (Gregg) que empezó a hacer la correlación de muchas mujeres que en
la epidemia anterior habían sufrido de rubeola pues tenían hijos con cataratas congénitas, el 90%
de las mujeres que tienen la infección durante el primer trimestre del embarazo van a tener ese
tipo de riesgo.

Las articulaciones comprometidas son articulaciones tanto pequeñas como articulaciones grandes.
No se puede distinguir del chikungunya.

Es importante tener en cuenta el grueso de infecciones que pueden tener un curso subclínico, se
ve que entre la cuarta parte y la mitad de las pacientes pueden decir “yo no he tenido nada, mi
embarazo ha sido completamente normal”, entonces eso hace bastante difícil la correlación.

Se ven las cataratas congénitas en el niño (imagen de arriba), nace con rash, los niños enfermos
tienen un signo de pelo en bandera que puede ser desnutrición, hay microcefalia, hay más
problemas en los países donde no hay campañas adecuadas de vacunación, India, Blangadesh,
Pakistan, Egipto, República del Congo, Nigeria, Malasia…

Parvovirus B19

Fiebre, exantema que aparecía y desaparecía, malestar general, decaimiento, es eritema

multiforme. Esta enfermedad se puede ver en la infancia, produce un signo característico en la
piel, es un virus ADN pequeño, una sola molécula codifica el genoma que se llama proteína de la
capside viral. Es un virus bastante pequeño que se conoce recientemente, hay vacunas
experimentales a base de esa proteína pequeña. En VPH se va a ver que la vacuna para VPH está
hecha de una proteína del VPH que se sintetiza y se organiza como capsides vacías que es lo que se
llama VLPs o partículas virales a capsides virales, a pesar de que tiene dos proteínas el VPH es una
de esas, la que se presenta mayoritariamente. En la capside hay una proteína no estructural.

Patogénesis

El virus entra por vía respiratoria, da una infección primaria pero este virus afecta los eritroblastos,
si afecta los eritroblastos se puede ver como complicación en el paciente, anemia, y se puede ver
más severamente esa anemia aplasica en pacientes que recambian muy rápido los glóbulos rojos
porque tienen anemia falciforme, las personas negras que tienen alto recambio. Entonces no se ve
inmediatamente la anemia aplasica porque como hay glóbulos rojos y la vida de los glóbulos rojos
son más o menos 120 días el problema de anemia aplasica se va a ver después, lo que se ve en el
momento agudo es disminución de los eritroblastos.
Los pacientes que tengan anemia crónica, anemias hemolíticas van a hacer más fácilmente anemia
aplasica.

Eritema infeccioso (quinta enfermedad)

Hay un signo que se llama el signo de la doble cachetada, ambas mejillas están hiperemicas, se
denomina quinta enfermedad, ocurre por lo general en niños, contagiada por vía respiratoria, se
puede contagiar al hijo y le da anemia al niño inclusive con hydrops fetalis, cor pulmonale en el
feto, periodo de incubación 6-21 días, también da dolores articulares.

En la replicación viral hay escalofríos, fiebre, mialgias bajan los reticulocitos de sangre periférica y
días después se disminuye también la hemoglobina.

El virus se puede identificar en biología molecular o mediante la presencia especifica de IgM

contra el parvovirus B19.

En trasplante de medula ósea los pacientes se colocan a riesgo de tener una infección por este
virus, que es totalmente distinto del parvovirus de perro, apesar de que las células que se ven aquí
se llaman células en oreja de perro no tiene nada que ver con el parvovirus canino.

Se ve el signo de la bófeta y se ve un caso de hydrops fetalis.

La enfermedad puede cursar con diferentes cuadros como anemias de células rojas, anemias
aplásicas transitorias o sujetos normales, dependiendo del estatus del paciente puede haber
diferentes tipos de manifestación. Este es el único virus que se replica a nivel de eritroblastos.

Las enfermedades pueden ser agudas o crónicas, puede haber artropatías, crisis de anemia
aplásica, pueden causar infecciones crónicas persistentes sobre todo en pacientes
inmunocomprometidos, como en trasplante de médula ósea que tienen mayor tendencia a
enfermedades crónicas. En niño por enfermedad aguda o crónica puede hacer un hydrops fetalis
congénito.

El diagnóstico se hace mediante la presencia de IgM y por técnicas de hibridación o amplificación

genómica. Marcadores serológicos y genéticos para poder identificar esta enfermedad.

Dengue

Recordar que el dengue también da manifestaciones en piel, se tienen otros tipos de exantemas en
dengue.

Parotiditis

Es un virus de la misma familia del sarampión Paramixoviridae, género Rubulavirus, de 150 nm de

diámetro y la estructura es similar a proteínas de matriz, proteínas hemaglutinina neuranimidasa,
proteína de fusión, nucleoproteína, es similar al virus del sarampión antigénicamente totalmente
distinto.
Como el sarampión, como la rubeola, la parotiditis también puede hacer infección del SNC,
también da encefalitis, la vacuna prácticamente es para prevenir las complicaciones de la
parotiditis.

Complicaciones

La encefalitis da en adultos jóvenes, en adolescentes da orquitis. Pueden producir atrofia del

testículo o del ovario, pero como es un órgano par demanda más la exigencia del otro y no pasa
nada, no va a dar esterilidad.

La otra complicación es pancreatitis, es una de las complicaciones más severas que puede tener la
parotiditis, se debe tener en cuenta que la afección de la glándula parótida no solo va a estar
causada por este agente infeccioso.

Generalidades

Tiene una organización del genoma muy parecida a la del sarampión.

El periodo de incubación 14-21 días, para el momento de las manifestaciones probablemente ya

habrá presencia de IgM específica, también se puede detectar mediante amplificación genómica.

Da síntomas generales fiebre, malestar, mialgias, cefalea.

La parotiditis puede ser causada por enterovirus, virus Coxsackie, Echovirus, parainfluenza,
influenza o el virus de la coriomeningitis linfocitaria.

20% de los casos van a dar lesiones de tipo exantemática o también síntomas a nivel respiratorio
que ustedes ven no todos dan manifestaciones de afección de la glándula parótida, 30%-40% y no
solo la parótida también pueden ser las sublinguales o las submaxilares las que se encuentran
aumentadas de tamaño.

VIH también da exantema en la fase inicial, cuando hablemos de la infección del VIH veremos que
los exantemas en pacientes sexualmente activos pueden estar asociados a lesiones por VIH.

Enterovirus

Los enterovirus pueden producir exantemas de tipo maculo papular y también papulo vesicular.
Son virus de la familia Picornaviridae y por ende ingresa al hospedero por vía oral, son virus
desnudos, con una alta resistencia en el medio. 3 Proteínas, la capside y una proteína interna la
VP4, externas VP1, VP2 y VP3. De sentido positivo, se adquiere como todos los virus entéricos por
contaminación oro-fecal. Entonces hay un grupo de patologías asociadas a eso.

Patogénesis

El virus Polio ya habíamos comentado que daba manifestaciones en SNC y parálisis flácida o
encefalitis en los pacientes, pero también hay enterovirus que pueden dar meningoencefalitis,
puede afectar meninges o meninges y encéfalo, a veces los cuadros son muy similares. Los virus
Coxsakie A, Coxsakie B, Echovirus pueden dar esas manifestaciones de SNC, eso es lo que se llama
comúnmente cuadros de meningitis aseptica, la aseptica no es que no haya ningún patógeno sino
que no hay bacterias o no hay hongos. El LCF es un líquido de color transparente claro.

Hay también casos de miocarditis, pericarditis o puede haber afección en la pleura, hay un
síndrome que se llama síndrome de ¿Woult-Holt (WH)? que es un dolor pleural intenso, se hace
una inspiración profunda y siente una picada que puede ser una osteocondritis en la cual se toca
en la unión hueso-cartílago y duele, en el síndrome no, se hace una inspiración profunda y se
siente la picada, hay varios síntomas generales es la pleuro línea epidérmica o síndrome WH. El
otro es que da exantemas maculo papular o papulo vesicular.

El virus se adquiere temprano en la vida, por vía oral u orofecal, se habla de niños menores con
periodos de incubación cortos, si el periodo de incubación es muy corto las pruebas serológicas no
son muy buenas para hacer diagnostico, aun el diagnostico molecular es bastante difícil porque
hay 115 serotipos de la familia Picornaviridae.

Síntomas generales: Fiebre, malestar, síntomas respiratorios o gastrointestinales y las presiones

pueden aparecer a nivel oral, a nivel de paladar duro, de mucosa oral o a nivel de piel e inclusive
en manos y pies, se resuelve alrededor de una semana y el diagnostico como se basa en
tipificación viral no es frecuente hacerlo. Hay varios grupos, varios virus y esto puede cambiar a
Coxsakie A4, A7, A9, A10, B2, B5, esta tipificación puede cambiar dependiendo de las
publicaciones.

Enterovirus: síndrome mano-pie-boca

Aquí se ve claro el síndrome mano-pie-boca, lesiones papulo vesiculares en palmas, en las plantas
y en la boca.

Enterovirus: herpangina

Producida por el virus Coxsakie A, da síndrome solo en la boca

Son lesiones como las que acabamos de ver pero en la cavidad oral, lesiones papulo vesiculares, se
ve en niños de 2-3 años a nivel oral, se contagia como la anterior, periodo de incubación corto, 2
días, ardor de garganta, dolor en la deglución porque forma vesículas y ulceras a nivel faríngeo, da
dolor al tragar, se resuelve en una semana y hay que distinguirla de las aftas o lesiones de
estomatitis herpéticas. Se ven ulceras a nivel del paladar blando.
(Continua siguiente transcriptor…)

Molusco contagioso

Siguiendo con las infecciones de piel, una de las lesiones características por su aspecto aperlado
umbilicado, lesiones únicas o múltiples es la lesión producida por este poxvirus, el virus del
molusco contagioso, aquí también podría pensarse que se hablara no solo de molusco contagioso
sino también de la viruela del mono, la viruela del mono también es producida por un poxvirus y
da cuadros desde lesiones aisladas en humanos hasta lesiones diseminadas, parecido a lo que
daba la viruela antes de su erradicación a nivel mundial, es un virus bastante complejo con
diferentes capas de proteínas con diferentes cuerpos laterales, es de los pocos virus que se puede
ver en la microscopia de luz por su tamaño de 300 o más nanómetros de diámetro, una serie de
glicoproteínas en la membrana, y es el único virus ADN que se replica en el citoplasma de las
células que infecta, este virus da esas pustulas a nivel de manos recuerden los nódulos de lo
ordeñadores de los siglo 17 y 18 que también eran producidos por un virus de la paximia, viruela,
es una infección que ocurre en niños por contacto directo, perdidos de incubación de 10 a 14 días,
puede dar síntomas generales de lumbalgia cefalea y fiebre, son papulas aperladas brillantes en
números variables, en la parte central tienen una depresión que se ve blanquecina y que contiene
un material parecido al latex, localizadas en pliegues axilares, poplíteos, codos, perineales, se
puede contagiar por contacto sexual, esto para quitarse se necesita raspar quirúrgicamente con
una cureta o con electrocauterio, dicen que pasa eventualmente espontáneamente pero no es el
caso, el rascado hace que se diseminen a otras áreas del cuerpo, puede hacerse crioterapia o
terapia de frio , una persona de raza negra si usted le aplica cureta le deja cicatrices. Ustedes las
ven aperladas, esta es la microscopia electrónica.

VPH

Antes de la papilomatosis faríngea podría hablar de la enfermedad de Heck, que es un papiloma

virus 1332 que da lesiones tipo papilomatoso en la cavidad oral en poblaciones indígenas, pude
también dar a nivel genital, manos, plantar, los virus que tiene un amplio genotipo, tiene una
predilección por tejidos, son diferentes los virus en las diferentes localizaciones (verrugas
plantares, cuello) se puede resolver, pero en algunos casos puede llevar a transformación maligna,
hay vacunas
para la protección de cáncer de cuello uterino, mas las variables que protegen contra los
papilomas abdominales, se transmiten por contacto sexual, eso en línea generales se
complementaría con lo que compete al siguiente tema que son las lesiones causadas por virus
herpes.