UAEH. Apuntes de Cardiología. Dr. Juan Mariano Valdez Olvera .

ELECTROCARDIOGRAMA EN LA CARDIOPATIA ISQUEMICA. -

Los pacientes con dolor precordial secundario a cardiopatía isquémica
(ángor pectoris) tienen un perfil clínico que los hace mas susceptibles para la
ateroesclerosis intracoronaria (mayores de 40 años, sexo masculino, diabéticos,
hipertensos, fumadores y con dislipidemia).
Los factores antes mencionados participan en la formación y crecimiento
de las placas de ateroma intracoronario que están formadas por un núcleo de
LDL-colesterol cubierto de una capa de tejido fibroso de grosor variable y que van
ocluyendo lenta y paulatinamente la luz de las arterias coronarias. A nivel arterial
coronario la oclusión total o subtotal por ateroesclerosis coronaria puede dar lugar
a angina estable, inestable o infarto agudo del miocardio. (Véase capítulos sobre
diagnóstico diferencial del dolor precordial y ateroesclerosis).

Fisiopatología de las imágenes electrocardiográficas de isquemia, lesión y

necrosis.
Ante un déficit de oxígeno, el músculo cardiaco utiliza el metabolismo
anaerobio que le proporciona dos moléculas de ATP por ciclo en lugar de las 32
que en condiciones normales le proporcionaría el ciclo de Krebs. Para sobrevivir,
tiene que sacrificar algunas funciones que impliquen gasto de energía tales como
disminución la actividad mecánica (contracción y relajación), alteraciones
eléctricas (imágenes de isquemia, lesión o necrosis) y clínicas (dolor precordial).
La angina de pecho es la expresión final de esta serie de eventos que en conjunto
se denominan cascada isquémica y que incluyen: Alteraciones metabólicas
(metabolismo anaerobio), mecánicas, eléctricas y clínicas.
Las alteraciones electrocardiográficas se explican porque el miocardio
isquémico disminuye su capacidad de retener el potasio dentro de la célula,
permitiendo su liberación de tal manera que a mayor déficit de oxigeno, menor
disponibilidad de ATP y mayor salida de potasio lo que altera aun más la curva del
potencial de acción de membrana.

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Desde el punto de vista electrocardiográfico se habla de imágenes de
isquemia lesión y necrosis. Sin embargo, a nivel celular estás se relacionan con
grados cada vez mas severos de déficit de oxígeno (isquemia).
Normalmente la concentración
de potasio intracelular (150 meq/L) es
mayor que en el espacio extracelular
(5 meq/L), la proporción por lo tanto
es de 30 (150/5). En estas
condiciones el potencial de reposo de membrana es de -90 mv.
Cuando llega el estímulo eléctrico se inicia la curva del potencial de acción
transmembrana (PAT), debido a la entrada brusca del sodio que genera una
máxima velocidad de despolarización, cambiando la polaridad desde -90 hasta 20
mv, lo cual constituye la fase 0, continuándose posteriormente con las fases 1-2-3-
4. (Figura 1).

En el endocardio la curva del PAT empieza

antes y termina después que en el epicardio. La
suma del PAT del endocardio(A) y epicardio
origina el complejo QRS, segmento ST recto e
isoeléctrico, y la onda T del electrocardiograma.

Imagen electrocardiográfica de isquemia. -

Cuando hay una disminución no severa en el aporte de oxígeno miocárdico, la
célula disminuye su capacidad de retener potasio motivo por el cual disminuye la
proporción de potasio intracelular/extracelular (145/5= 29) lo cual origina una
disminución del potencial de reposo al final de la fase 4 a -85. Si recordamos la
curva de Weidman, cuando la célula es estimulada a un menor potencial de
reposo habrá una ligera disminución en la velocidad de ascenso de la fase 0 y
alargamiento de la fase 3 del PAT.

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Si la isquemia afecta al endocardio, se manifestará por una onda T positiva

y acuminada mientras que si la zona afectada es el epicardio se hará evidente por
la presencia de una onda T negativa, simétrica y de base poco ancha.

Desde el punto de vista vectorial la zona de isquemia es la última en

repolarizarse, si consideramos que el dipolo de repolarización tiene un frente de
onda negativo, la isquemia subendocardica será representada en el
electrocardiograma por una onda T positiva y acuminada, mientras que la
isquemia subepicárdica será representada por una onda T negativa, simétrica, de
base poco ancha.

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Imagen electrocardiográfica de lesión. -
A nivel celular se relaciona con isquemia mas severa, hay mayor liberación de
potasio y menor proporción potasio intracelular/extracelular (125/5= 25),
disminución del potencial diastólico (fase 4) a -75mV, lo cual origina fase 0 de
ascenso lento y voltaje disminuido, tendencia a que se acorte el potencial de
acción de membrana).
La suma del potencial de acción subendocárdico y subepicárdico dará como
resultado la imagen electrocardiográfica de lesión subendocárdica (descenso del
segmento ST) y de lesión subepicárdica (ascenso del segmento ST).

Desde el punto de vista vectorial el vector de lesión con frente de onda positivo se
origina en el tejido normal y termina en el tejido lesionado. (teoría de la
despolarización sistólica tardía).

Imagen electrocardiográfica de necrosis. -

Se presenta como consecuencia de una isquemia prolongada y severa. El tejido
eléctricamente muerto es inexcitable e incapaz de formar un PAT. El potencial

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transmembrana diastólico es menor de -50. En el electrocardiograma se
representa por una onda Q patológica. (Duración ≥0.04 seg.
Voltaje ≥25 por ciento de la R siguiente).

Regiones del ventrículo izquierdo. -

Al evaluar EKG de un paciente con cardiopatía
Isquémica debemos de considerar al ventrículo izquierdo
como una estructura tridimensional, en forma de cilindro
hemi-esfera, al que se le consideran 5 regiones: Antero
septal, posterior, inferior, lateral alta y lateral baja).
La arteria descendente Anterior irriga a la cara antero septal
del VI, La arteria coronaria derecha irriga la pared
anterolateral del ventrículo derecho y la cara postero-inferior
o diafragmática del ventrículo izquierdo, mientras que la arteria Circunfleja irriga la
cara lateral del ventrículo izquierdo. La oclusión aterotrombótica de cualquiera de
estas tres arterias originará isquemia, lesión o necrosis de la región que irriguen y
que podrán ser registradas por el EKG. Las derivaciones EKG que exploran la

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cara lateral alta son D1 y Avl, la cara lateral baja es explorada por V5 y V6,
mientras que V1, V2, V3 Y V4 registrarán la cara antero septal del ventrículo
izquierdo. V3R y V4R exploran la cara anterolateral del VD. DII, DIII y aVF la cara
inferior del VI, mientras que V7-V8 exploran la cara dorsal o posterior del VI.
Cuando la alteración aterotrombótica se encuentra en el inicio de la
coronaria derecha se afectarán la cara anterolateral del ventrículo derecho, la cara
posterior e inferior del ventrículo izquierdo. Por lo tanto, las imágenes de isquemia,
lesión y necrosis se observarán en V3R, V4R (Ventrículo derecho), DII, DIII y aVF
(cara inferior) y v7 y V8 (cara posterior o dorsal).
Si la oclusión es en el tercio medio de la Arteria Coronaria Derecha la afectación
será postero inferior o diafragmática (DII, DIII, aVF, V7 y V8) mientras que si es
muy distal se afectará únicamente la cara dorsal o posterior del VI y será
registrada por V7 y V8.
En el siguiente cuadro se resume lo antes mencionado: -
Correlación Arteria Coronaria ocluida-región del VI afectada y derivaciones EKG
A. CORONARIA OCLUIDA REGION DEL VI DERIVACIONES EKG
AFECTADA
Coronaria derecha Ventrículo V3R y V4 R(VD) y Inferior: (DII,
proximal. derecho. DIII, VF) posterior; V7 y V8
Más cara PI VI.
Coronaria derecha media Posteroinferior. DII, DIII, aVF(inferior)
V7-V8 (posterior)

Coronaria derecha distal Dorsal o posterior V7 y v8

Descendente anterior Anteroseptal V1, V2, V3, V4
Circunfleja Lateral alta Dl, AVL
Circunfleja Lateral baja V5, V6

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Correlación clínica electrocardiográfica. -
En la valoración de un paciente con sospecha de cardiopatía Isquémica, el
electrocardiograma constituye un auxiliar diagnostico que debe evaluarse junto
con la historia clínica del paciente ya que las imágenes electrocardiográficas de
isquemia, lesión o necrosis pueden verse en otras enfermedades o situaciones.
También es importante mencionar que, en muchas situaciones
clínicas de la cardiopatía Isquémica, el electrocardiograma puede ser normal: por
ejemplo, el 50% de los pacientes anginosos tienen un EKG de reposo ínter crisis
normal e incluso en alrededor del l0% de los casos el EKG no se altera o presenta
solo cambios mínimos en el curso de una crisis anginosa. Es por eso que el
diagnostico de angina de pecho o ángor péctoris es clínico.
Angina estable ó de esfuerzo. - En más del 50% de los pacientes el
electrocardiograma ínter-crisis anginosa será normal y la evaluación clínica toma
gran importancia, ya que no necesariamente tiene que haber alteraciones
electrocardiográficas para establecer el diagnóstico de ángor estable o de
esfuerzo. Las imágenes electrocardiográficas de lesión e isquemia durante el dolor
son temporales y reversibles y las derivaciones electrocardiográficas donde se
observan dependen de la región ventricular afectada por la oclusión arterial
coronaria ateroesclerótica.
Al evaluar el electrocardiograma de un paciente con diagnóstico clínico de
cardiopatía isquémica (ángor estable, inestable, infarto del miocardio) debemos
seguir la siguiente rutina de interpretación: Ritmo, frecuencia, eje eléctrico,
medición de deflexiones, intervalos y segmentos, datos de isquemia, lesión o
necrosis por caras:
Cara lateral alta: DI y aVL
Cara inferior: DII, DIII y AVF.
Cara anteroseptal: V1 a V4.
Cara lateral baja: V5 y V6.
Cara posterior o dorsal: v7 y v8.

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Síndromes Isquémicos Coronarios Agudos por aterotrombosis sin elevación

del segmento ST.- (SICASEST); angina inestable e infarto Agudo de
miocardio sin elevación del ST.
En el electrocardiograma se observarán imágenes de isquemia, lesión
subepicárdica ó subendocárdica. En un estudio realizado en Estados Unidos
denominado Trombolisis en el infarto Agudo del Miocardio (TIMI III) se observó
que la isquemia subepicárdica (onda t negativa) se presentó en el 46% de los
pacientes, lesión subendocárdica (infradesnivel del segmento ST) en el 33%,
lesión subepicárdica (Supradesnivel del segmento ST) en el 10%, mientras que en
el 9% de los pacientes no hubo alteraciones electrocardiográficas. Este último dato
nos debe alertar sobre el hecho de que la ausencia de alteraciones
electrocardiográficas no descarta el diagnóstico de ángor inestable y confirma el
concepto que el diagnóstico de ángor es clínico.
Al igual que en el ángor de esfuerzo, los cambios electrocardiográficos
también son temporales y reversibles. Cuando persisten por más de 6 hrs., habrá
que descartar la presencia de infarto del miocardio.
Clínicamente se puede sospechar infarto del miocardio cuando el dolor dura
más de 20 a 30 minutos, hay elevación de marcadores bioquímicos de necrosis y
persistencia de las alteraciones electrocardiográficas por más de seis horas.
Las derivaciones donde se observarán las alteraciones
electrocardiográficas dependerán de la región miocárdica afectada por la isquemia
relacionada con la oclusión aterotrombótica de la arteria que la irriga.
Tanto en la angina estable como ainestable las imágenes observadas serán de
isquemia de lesión. Sin embargo, en paciente con Infarto del miocardio antiguo
también podrán observarse ondas Q.

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO CON ELEVACION DEL SEGMENTO ST.-

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El electrocardiograma es muy útil en este padecimiento ya que nos
permite determinar:
1.-Tiempo aproximado de evolución del infarto. -
2.-localización anatómica del infarto,
3.- deducir cual es la arteria coronaria ocluida.
4.- complicaciones eléctricas: Trastornos del ritmo o la conducción
cardiaca.
Cambios evolutivos en el infarto agudo del miocardio: correlación electro
anatómica.
En animales de experimentación, al ligar una arteria coronaria se observa
una primera fase de onda T alta y acuminada (imagen electrocardiográfica de
lesión subendocárdica) ya que el endocardio es la zona que sufre más
precozmente los efectos de la falta de irrigación. A los pocos minutos la afectación
ya es transmural y se registra un ST elevado (imagen electrocardiográfica de
lesión subepicárdica) que corresponde a un grado muy importante de isquemia
clínica. Mas tarde se observa onda Q patológica de necrosis y una onda T
negativa y simétrica (imagen de isquemia subepicárdica) como expresión del tejido
necrosado rodeado de una zona de isquemia transmural no tan importante como
la que se ve en la fase de lesión subepicárdica.
En animales de experimentación, al ligar una arteria coronaria, se
observan las siguientes alteraciones anatomopatológicas y EKg en
relación con el tiempo de oclusión.
Alteraciones anatomopatológicas y EKG al ligar una A. Coronaria en animales de
experimentación.
Periodo de oclusión Alteraciones Alteraciones EKG
anatomopatológicas.
Hasta 20 minutos Reversibles Onda t alta y acuminada

de 20 minutos y 6 horas. Irreversibles Elevación segmento ST

Entre 6 y 12 horas Evidencia histológica de

infarto

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Una vez que una oclusión coronaria aguda ha provocado un infarto

transmural desde el punto de vista eléctrico se observa la existencia de tres zonas:
1. Una zona central de necrosis eléctrica (en donde se registra una onda Q
patológica). Existen en esta área lesiones estructurales irreversibles
2. Una zona intermedia de lesión eléctrica (en donde se observa un ascenso
del ST). Hay una progresiva disminución del aporte sanguíneo, pero sin
necrosis histica, presentándose alteraciones celulares evidentes, pero aun
reversibles.
3. una zona periférica de isquemia eléctrica (en donde existe una onda T
negativa). Se observan Alteraciones morfológicas ultra estructurales.

En seres humanos se ha realizado en diversos estudios de seguimiento

electrocardiográfico durante un infarto del miocardio y se ha observado la
siguiente a la evolución:
En los primeros 20 a 30 min., habrá una onda t alta y
acuminada (isquemia subendocárdica), posteriormente .
Durante la fase híper-aguda, (primeras 6 horas.), se
observará elevación del segmento ST, en las siguientes 6 a
24 hrs., (Fase aguda) observaremos descenso paulatino
◼.
del segmento ST, instalación de la onda T negativa
(isquemia subepicárdica) y de la onda Q (necrosis). El
descenso del segmento ST hasta la línea isoeléctrica
generalmente se presenta a las 96 hrs., de evolución, sin
embargo, el tiempo máximo son dos semanas. Después de
este tiempo la imagen electrocardiográfica será de necrosis
e isquemia subepicárdica, manteniéndose así durante
meses o años. El electrocardiograma se normalizará al año
en el 25 % de los pacientes que hayan padecido infarto del
miocardio inferior y en el 10% de los que hayan presentado
infarto anterior.
Cuando persiste el supradesnivel del segmento ST por más
de dos semanas habrá que descartar mediante
ecocardiografía la presencia de un aneurisma post-infarto.

Localización anatómica del infarto agudo, imagen en espejo. -

En un EKG de un paciente portador de Infarto Agudo del Miocardio con
elevación del segmento ST siempre vamos a observar imágenes de lesión tanto
subepicárdica como subendocárdica.Cuando veamos ambas imágenes la
localización del infarto será donde se observe la imagen de lesión subepicárdica,
mientras que la lesión subendocárdica será considerada como imagen en espejo.

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Para comprender lo anterior, debemos de considerar al ventrículo izquierdo
como una estructura tridimensional, con morfología de cilindro hemi-esfera,
formada por 4 paredes: anterior, posteroinferior, septal y lateral (alta y baja).
Si se encuentra un área de lesión en la cara dorsal o posterior, las
derivaciones V7 y V8 registrará un supradesnivel del segmento ST ya que el
vector de lesión se dirige hacía estas derivaciones. Si registramos el mismo
vector, pero con V1-V2 (cara anterior) la imagen observada será de lesión
subendocárdica, es decir imagen en espejo.
Lo mismo sucede en el caso del infarto inferior en DII, DIII y AVF observaremos
lesión subepicárdica (imagen genuina) mientras que en la cara lateral imagen de
lesión subendocárdica (imagen en espejo).
Si observamos imagen de lesión subepicárdica en la cara lateral alta; DI y aVL,
(Imagen genuina) en la cara inferior, DII, DIII y Avf, observaremos imagen de
lesión subendocardica (imagen en espejo).
Con lo mencionado previamente, completaremos el cuadro 2:

Correlación A. Coronaria ocluida, región del VI afectada, imágenes de localización del IAM
e imagen en espejo.

A. CORONARIA REGION DEL VI Derivaciones EKG de Imagen en

OCLUIDA AFECTADA localización del IAM espejo.
(elevación del ST). (Descenso ST).
Coronaria derecha distal Dorsal o posterior V7 y v8 V1, V2,V3, V4
Coronaria derecha media Posteroinferior. V7-V8 (posterior) VI,V2, V3, V4

DII, DIII, Avf (inferior) DI, AVL

Coronaria derecha Ventrículo V3R y V4 R(VD)

proximal. derecho.
Más cara PI VI. PI(DII, DIII, VF, V7 y
V8)
Descendente anterior Anteroseptal V1, V2, V3, V4
Circunfleja Lateral alta Dl, AVL DII, DIII, Avf.
Circunfleja Lateral baja V5, V6

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LAS IMÁGENES DE ISQUEMIA, LESION

O NECROSIS.
Isquemia subendocárdica. -Se observa como una onda t alta y acuminada.
Esta imagen es poco frecuente viéndose solo en la fase hiperaguda de la

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insuficiencia coronaria (primeros 30 minutos de evolución del infarto agudo del
miocardio) y en la de angina de Prinzmetal).
Diagnostico diferencial: a veces es difícil diferenciar una onda T normal de
una patológica. En general, la onda T normal no suele exceder de 5mm de altura
en las derivaciones del plano frontal y de 10mm en las derivaciones del plano
horizontal.
Otras causas de onda T alta y acuminada son:
• variante de la normalidad (vagotonía, deportistas, etc.)
• hiperkalemia
• sobrecarga diastólica del VI
• alcoholismo.

Isquemia sub-epicárdica: desde el punto de vista electrocardiográfico se

caracteriza por una onda T negativa y simétrica y de base no muy ancha, a veces
profunda, en general no es difusa: Puede ser manifestación de cardiopatía
Isquémica crónica, aunque también suele verse en fase aguda, durante una crisis
anginosa.

Otras causas de onda T negativa son:

1. en niños y jóvenes principalmente en V1 y V2 aunque también
pueden verse hasta V4, principalmente en mujeres (ondas T
juveniles).
2. Pericarditis: ondas T poco profundas, la imagen es extensa, pero
poco intensa.
3. ondas T secundarias a:
Crecimiento ventricular derecho En v1 y v2
Crecimiento ventricular izquierdo: v5 y v6, Dl y
AVL
Bloqueo de la Rama Derecha del Haz de His: en
V1 y V2
Bloqueo de la Rama Izquierda del Haz de His:
v5,v6, Dl, AVL
Accidente vasculares cerebrales

Imagen electrocardiográfica de lesión.

Desde el punto de vista electrofisiológico, la zona ventricular afectada por
una isquemia clínica severa presenta una mayor salida de potasio de la célula, lo
que origina un potencial de reposo menor y por lo tanto una velocidad de ascenso
de la fase 0 mas retardada y de menor voltaje. La suma del potencial de acción del
subendocardio y del subepicardio dará como consecuencia la imagen
correspondiente.
En la lesión subendocardica se observa un descenso del segmento ST y en
la lesión subepicardica un ascenso del segmento ST.

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En la imagen de lesión subendocardica el descenso del ST es recto o

descendente, desniveles mayores a 0.5 mm se consideran ya patológicos.
La imagen electrocardiográfica de lesión subendocardica se ve en la
cardiopatía Isquémica en las siguientes situaciones:
1. cardiopatía Isquémica crónica
2. durante la prueba de esfuerzo
3. como imagen en espejo en el Infarto Agudo del Miocardio con elevación del
segmento ST

Otras causas de descenso del segmento ST diferentes a la cardiopatía Isquémica

son:

1. fármacos: digital, diuréticos

2. hipokalemia
3. secundario a bloqueo o crecimiento ventricular

Imagen electrocardiográfica de lesión subepicardica

El supradesnivel del segmento ST que se observa en la lesión

subepicardica generalmente es convexo, visto desde arriba, se observa en la fase
aguda del infarto, si persiste con el paso del tiempo puede ser secundaria a una
zona aneurismática (mas de dos semanas).
En ocasiones se observa durante una crisis anginosa, en cuyo caso habrá
que descartar espasmo coronario (angina de prinzmetal).

Otras causas de supradesnivel del segmento ST diferentes a la cardiopatía

Isquémica son:

• variantes de la normalidad.: Repolarización precoz en deportistas,

vagotónicos, etc.
• pericarditis, hiperkalemia

Imagen electrocardiográfica de necrosis

Desde el punto de vista electrofisiológico, la necrosis se caracteriza porque

la célula es inexcitable, es decir no es capaz de generar un PAT.
Electrocardiográficamente se caracteriza por una onda Q patológica.
En general, podemos considerar que las ondas Q patológicas tienen las
siguientes características.
Duración igual o mayor de 0.04 seg.
Voltaje igual o mayor del 25 por ciento de la R siguiente

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Es normal encontrarla en AVR
OTRAS CAUSAS DE ONDA Q NO DEBIDAS A CARDIOPATIA
ISQUEMICA SON:
Variantes de la normalidad.: en AVL en corazón vertical, y en DIll en
corazón horizontal.
QS en V1 como consecuencia de la fibrosis septal, enfisema.
Bloqueo completo de rama izquierda.

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