Diabetes Mellitus

Viñeta clínica:
Paciente: María García Edad: 60 años Género: Femenino
Antecedentes: Diabetes mellitus tipo 2 diagnosticada hace 10 años, obesidad,
hipertensión arterial.
Historia clínica: María es una mujer de 60 años que visita su consulta para una
evaluación y ajuste de su tratamiento para la diabetes mellitus tipo 2. María ha estado
recibiendo tratamiento con metformina durante varios años, pero su control glucémico
no ha sido óptimo, con niveles de hemoglobina glicosilada (HbA1c) persistentemente
por encima del objetivo. Además, María presenta hipertensión arterial.
Plan de tratamiento
Evaluación inicial: Usted realiza una evaluación exhaustiva de María, incluyendo su
índice de masa corporal (IMC), presión arterial, perfil lipídico, función renal y niveles
de HbA1c. También investiga sobre posibles complicaciones micro y macrovasculares
asociadas con la diabetes.
1. Establecimiento de objetivos de tratamiento: Usted discute con María los
objetivos de control glucémico, presión arterial y lípidos recomendados por la
Asociación Americana de Diabetes (ADA). Estos objetivos se basan en la edad, la
duración de la enfermedad y la presencia de complicaciones o factores de riesgo
adicionales.
2. Ajuste en el estilo de vida: Usted enfatiza la importancia de un estilo de vida
saludable, incluyendo una dieta equilibrada, actividad física regular y control del
peso. Le brinda a María pautas específicas sobre cómo incorporar estos cambios
en su vida diaria.
3. Selección de medicamentos antidiabéticos: Basándose en la evaluación de
María y en las recomendaciones del algoritmo de tratamiento de la ADA, usted
decide ajustar su régimen farmacológico. Dado su nivel de HbA1c y la presencia de
hipertensión arterial, usted decide agregar un inhibidor del cotransportador de
sodio-glucosa tipo 2 (iSGLT2), como la empagliflozina, para reducir los niveles de
glucosa y la presión arterial.
4. Educación sobre el medicamento: Usted explica a María cómo tomar la
empagliflozina, incluyendo la dosis recomendada, los posibles efectos secundarios
y la importancia de la hidratación adecuada y el monitoreo de la glucosa en sangre.
También destaca el beneficio adicional de la reducción de la presión arterial que se
obtiene con este tipo de medicamento.
5. Seguimiento y ajustes: Programa citas de seguimiento regulares con
María para evaluar su respuesta al nuevo tratamiento y realizar ajustes si
es necesario. Durante estas visitas, se evaluará su control glucémico,
presión arterial y otros factores de riesgo cardiovascular. Además, se
brindará apoyo adicional para asegurar su adherencia al tratamiento y
lograr un control glucémico óptimo.
Siguiendo el algoritmo de tratamiento de la ADA, usted trabajará de manera
colaborativa con María para ajustar su tratamiento farmacológico,
considerando las opciones disponibles y personalizando su plan de acuerdo
a las necesidades individuales. El objetivo final será lograr y mantener un
control adecuado de la diabetes mellitus tipo 2 y reducir el riesgo de
complicaciones a largo plazo.
 Diabetes Mellitus

• La diabetes mellitus es una enfermedad metabolica, que resulta del

control inadecuado de los niveles de glucosa en la sangre.
• Tiene diversas subclasificaciones, incluyendo: Diabetes Mellitus
Tipo 1, Diabetes Mellitus Tipo 2, MODY, Diabetes Gestacional, etc.

DeFronzo, R. A., Ferrannini, E., Groop, L., Henry, R. R., Herman, W. H., Holst, J. J., ... & Weiss, R.
(2015). Type 2 diabetes mellitus. Nature reviews Disease primers, 1(1), 1-22.
 Etiologia
Categoria Etiologia Asociación genetica

Diabetes Mellitus Tipo 1 Destrucción autoinmune Variantes en los locus del

de las celulas β Mhc y Hla

Diabetes Mellitus Tipo 2 Resistencia a la insulina y Variantes de los genes

defectos en su producción Tcf7l2, Notch2, Jazf1,
Kcnq1 y Wfs1

MODY Mutaciones en genes Transmisión autosomica

importantes en la dominante
homeostasis de la glucosa Mutaciones en los genes
Hnf1a (52-65%) y Gck (15-
32%)
Diabetes Gestacional Exceso de hormonas Hla-dr2, 3 y 4
contrareguladoras de la
insulina, como:
progesterona, cortisol,
prolactina, lactogeno
placentario y estrogenos.
 Etiologia

Categoria Etiologia

Diabetes asociada a endocrinopatias Exceso de hormonas contrareguladoras

a la insulina (sindrome de cushing,
acromegalia, hipertiroidismo,
somatostinomas, etc)
 Epidemiologia de la Diabetes Mellitus
1 de cada 11 adultos presenta diabetes mellitus en el mundo (90% DM2)

DM1:
• Es muy común en niños de 4 a 6 y de 10 a 14 años de edad
• No presenta una preferencia por algun genero
• Es mas comun en personas de origen hispano

DM2
• En el 2015, 1 de cada 11 adultos de 20 a 79 años de edad,
presentaron DM2.
• Asociada a la obesidad y a un estilo de vida sedentario
• Es común en poblaciones negras, nativos americanos e
hispanoamericanos.

DeFronzo, R. A., Ferrannini, E., Groop, L., Henry, R. R., Herman, W. H., Holst, J. J., ... & Weiss, R.
(2015). Type 2 diabetes mellitus. Nature reviews Disease primers, 1(1), 1-22.
Los Islotes de Langerhans
Secreción de Insulina estimulada por glucosa

Sulfonilureas y Meglitinidas

Celula β

Meisenberg, G., & Simmons, W. H. (2016). Principles of medical

biochemistry e-book. Elsevier Health Sciences.
 Biologia de las incretinas

DPP4 GIP

Deacon, C. F. (2020). Dipeptidyl peptidase 4 inhibitors in the treatment of type 2

diabetes mellitus. Nature Reviews Endocrinology, 16(11), 642-653
 La translocación del GLUT-4 depende
de la Insulina

Musculo Esqueletico
y Tejido Adiposo

James, D. E., Stöckli, J., & Birnbaum, M. J. (2021). The aetiology and molecular
landscape of insulin resistance. Nature Reviews Molecular Cell Biology, 22(11),
751-771.
 El Octeto Ominoso en la Diabetes Mellitus Tipo 2
Meglitinida
y Sulfonilureas = 1

Agonistas de GLP-1
y GIP = 1, 2, 3, 4 y 8 1 8
7
Inhibidores
de DPP4 =1 y 2 2 6
Inhibidores
de SGLT2 = 6

Tiazolidinedionas
3 3, 5 y 7

Metformina = 3, 5 y 7 4 5 Insulina = 1, 5 y 7

Tahrani, A. A., Bailey, C. J., Del Prato, S., & Barnett, A. H. (2011). Management of type 2
diabetes: new and future developments in treatment. The Lancet, 378(9786), 182-197.
La resistencia a la Insulina afecta el trafico del
GLUT-4

1. Lipotoxicidad
2. Obesidad e Inflamación
3. Disfunción mitocondrial y
estrés oxidativo

James, D. E., Stöckli, J., & Birnbaum, M. J. (2021). The aetiology and molecular
landscape of insulin resistance. Nature Reviews Molecular Cell Biology, 22(11),
751-771.
 Fisiopatología: Resistencia a la Insulina

Higado
Musculo Esqueletico
y Tejido Adiposo

James, D. E., Stöckli, J., & Birnbaum, M. J. (2021). The aetiology and molecular
landscape of insulin resistance. Nature Reviews Molecular Cell Biology, 22(11),
751-771.
 Diagnostico

Parametro Normal Prediabetes Diabetes

HbAc1 < 5.7 % (ADA) 5.7 a 6.4% (ADA) > 6.5%
(monitoreo de 3 meses, < 6.0 % (WHO) 6.0 a 6.4% (WHO) (ADA y WHO)
glicosilación proteinas)

Glucosa en ayunas < 100 mg/dl (ADA) 100 a 125 mg/dl (ADA) > 126 mg/dl
< 110 mg/dl (WHO) 110 a 125 mg/dl (ADA y WHO)
(WHO)

Prueba de tolerancia < 140 mg/dl 140 a 199 mg/dl > 200 mg/dl
oral a la glucosa (ADA y WHO) (ADA y WHO) (ADA y WHO)
(2 horas)

Glucosa aleatoria, a lo > 200 mg/dl

largo del dia + Sintomas de diabetes,
como: polidipsia, poliuria,
polifagia, perdida de peso
(ADA)

ADA = American Diabetes Association

WHO = World Health Organization
 Screening

• ¿A qué población debemos enfocarnos?

1. Adultos de 45 años o más
2. Adultos con sobrepeso y obesidad
3. Adultos con familiares de primer grado con DM
4. Ciertos grupos etnicos (afroamericanos y latinos)
• ¿Cómo se realiza?
1. Prueba de tolerancia oral a la glucosa de 2 horas
• ¿Cuál es la finalidad?
1. Identificar individuos con prediabetes
(140 a 199 mg/dl)

DeFronzo, R. A., Ferrannini, E., Groop, L., Henry, R. R., Herman, W. H., Holst, J. J., ... & Weiss, R.
(2015). Type 2 diabetes mellitus. Nature reviews Disease primers, 1(1), 1-22.
 Prevención

• Algunos estudios clinicos aletorizados han demostrado que:

1. La dieta y la actividad fisica moderada enfocada en la perdida del 5-7% del peso
corporal reduce el riesgo de DM en un 29-58%
2. El uso de metformina reduce el riesgo de DM en 26-31%
3. El uso de inhibidores de la α-glucosidasa reduce el riesgo de DM en un 25-41%
4. El uso de Tiazolidinedionas reduce el riesgo de DM en un 55-72%

DeFronzo, R. A., Ferrannini, E., Groop, L., Henry, R. R., Herman, W. H., Holst, J. J., ... & Weiss, R.
(2015). Type 2 diabetes mellitus. Nature reviews Disease primers, 1(1), 1-22.
 Algoritmo de tratamiento

Thrasher, J. (2017). Pharmacologic management of type 2 diabetes mellitus: available therapies. The American journal
of cardiology, 120(1), S4-S16
La disfunción endotelial en la Diabetes Mellitus

Sena, C. M., Carrilho, F., & Seiça, R. M. (2018). Endothelial dysfunction in type 2 diabetes:
targeting inflammation. Endothelial Dysfunction: Old Concepts and New Challenges, 24, 23110
 Complicaciones cronicas de la Diabetes

Oh, J. W., Muthu, M., Haga, S. W., Anthonydhason, V., Paul, P., & Chun, S. (2020). Reckoning the Dearth
of Bioinformatics in the Arena of Diabetic Nephropathy (DN)—Need to Improvise. Processes, 8(7), 808.
 Preguntas de examen
1. Menciona 3 tipos de Diabetes Mellitus
R: Diabetes Mellitus Tipo 1, Tipo 2 y Diabetes Gestacional
2. ¿Cuál es el tipo mas comun de Diabetes Mellitus en el mundo?
R: Diabetes Mellitus Tipo 2
3. ¿Cuáles son las principales causas de la DM2?
R: Resistencia a la Insulina y defectos en su producción y secreción
4. ¿Cuál es el blanco farmacologico de las Sulfonilureas?
R: Canal de K sensible a ATP
5. ¿Cómo actuan las incretinas en las celulas β y celulas α del pancreas?
R: Aumentan la secreción de Insulina (β) y disminuyen la secreción de Glucagon (α)
6. ¿Transportador de glucosa sensible a Insulina?
R: GLUT-4
7. ¿Cuáles son los mecanismos fisiopatologicos que conforman al octeto ominoso?
R: Disminución de la secreción de insulina, incremento en la secreción de glucagon,
aumento de la gluconeogenesis hepatica,
Alteraciones en la neurotransmisión, disminución del transporte de glucosa en el musculo
esqueletico, aumento de la reabsorción de glucosa en el riñon, disminución del transporte
de glucosa en el tejido adiposo, resistencia a las incretinas
9. Menciona dos mecanismos de resistencia a la Insulina
R: Lipotoxicidad e inflamación
10. ¿Según la ADA, cómo se establece el diagnostico de Diabetes?
R: Glucosa en ayunas > 126 mg/dl, HbAc1 > 6.5%,
Prueba de tolerancia oral a la glucosa de 2 horas > 200 mg/dl
11. ¿Cuál es el farmaco mas eficaz para comenzar la monoterapia según la ADA?
R: Metformina