Drogas antiinflamatorias

AINE Todos inhibidores de COX

*no todos los inhibidores de la COX son
antiinflamatorios , ejemplo paracetamol
GLUCOCORTICOIDES Inhibe principalmente el circuito NF-KB. Se usa
para enfermedades que no responden a los
AINES.
ANTI H1
DROGAS ANTIGOTOSAS Colchicina
Talidomida Inhibe caspasa 1 por lo que inhibe la
formación del inflamosoma, y estabilidad de
RNM de TNF a, se usa como antiinflamatorio

DROGAS ANTIREUMATICAS MODIFICADORAS DEL CURSO DE

LA ENFERMEDAD(función anti-inflamatoria y evita progresión de
enfermedad)
Metrotrexato Inhibe la captación de adenosina , se la usa en
el tratamiento de leucemia aguda ya que tiene
efecto citotóxico sobre linfocitos. Es un
antimetabolito que inhibe la formación de
purinas y afecta el ADN
*cancer: intravenoso o intratectal
*artitis reumatoide: via oral
HIdroxixloroquina Se adminitra via oral
*se usa en lupus y enfermedades reumáticas
*también se usa en retinopatía y cegera
*muy riesgoso
Leflunomida *en artritis reumatoide
-Via Oral
Inhibe la síntesis de pirimidinas, al inhibir la
DH dehidroorato, disminuye sisntess de ADN Y
ARN

*EA:hepatoxicidad

ANTI TNF a *infliximab (se une a tnf)

*adalimumba(se une a tnf)
*ETANERCEPT
Proteína quimérica de fusión que s eune al
RC , impidiendo la unión de TNF
Otros PARA AR *Rituximab (anti-CD20, actúa en el LB)
*Abatacept( se une a CD80/CD86)
*Tocilizumab(Anti IL-6)
 *Canakinumab(Anti IL-1B)
*Drotrecogin(proteína C reactiva , uso en
sepsis)

Inhibidores de jak TOCITINIB

El sufijo TINIB en el nomnre habla de que se *se administra via Oral
trata de un inhibidor tirosina quinasa
*inmunosupresores RUXOLITINIB

GOTA
7-8 mg/dl hiperuricemia

Durante el ataque de gota Colchicina

Inhibe la polimerización de tubulina, produce
inhibición de diapédesis de leucocitos,
también se asocia con inhibición de la mitosis,
lo que se asocia con EA GI
*adema interfiere en la actividad del
inflamosoma NLRP3 por cristales de urato
AD: VIA ORAL
*no en pacientes con insuficiencia renal
*diarrera mucolitica
AINES
CORTICOIDES: opción para pacientes con IS
RENAL ,sangrado digestivo o que no pueden
recibir via oral
Tratamiento crónico 1.Inhibidores de Xantina Oxidasa
Mas de dos episodios de Gota por año *Alopurinol
-VIA ORAL
-GOTA Y LITIASIS RENAL
-HIPERURICEMIA
*si reparce erupción cutánea suspender
tratamiento (Steven – jhonson)
*Febuxostat (precio muy elevado)
-acv e infarto
2.Uricosudicos
*probenecib: no en argentina
Analgésicos no esteroideos
1-fosfolipasa A2 : frente a un estimulo inflamatorio estimula esta
fosfolipasa que libera acido araquidónico de los fosfolípidos de
membrana.
2.La ciclooxigenasa toma ese acido y moléculas de o2, que
formaran dos compuestos , uno inestable PGG2 y posteriormente
la peroxidasa en prostaglandina PGH2 que va a ser tomada por
prostaglandinas sintetasas y generaran las diferentes suptipos
*ciclooxigenasa es el sitio de unión de los Aines
Ciclooxigenasas , las mas importantes son las cox-1 y la
cox-2
*ojo en disminución de acido y ulcera
Hay drogas selectivas para el bloqueo de la cox 1 o cox 2
1.cox2 tiene canal hidrofílico que le permite que las moléculas que la vayan a
bloquear tengan un tamaño molecular mayor pero ingresas y unirse a la
arginina y bloquear la salida de acido araquidónico

*los de la cox 1 son mas chicos

Único AINES BASICO ES EL PARACETAMOL
ASPIRINA

La plaqueta tiene constitutivamente cox1 productora de tromboxano 2

(proagregante y VC) por lo tanto tiene efecto antiagregante
También inhbibe a la cox2 del endotelio donde tiene efecto antiagregante.
*la plaquea queda inhibida durante toda su vida media ya que no tiene
núcleo
*A. salicidico: principal metabolito reversible
*acetil salicidico :irreversible

INHIBIDORES DE LA COX
Salicilatos ASPIRINA
Es el metabolito generado a partir *VM: 15min
de esta , el cual generea la mayoría
de los efectos.
*dosis dependiente
Derivados del acido propiónico Ibuprofeno
-vm1-3hr
*es muy similar a la aspirina salvo Naproxeno
que no se une covalentemente a la -vm: 12-14hr
cox plaquetaria
Derv. Del acido acetico Diclofenac
-vm:2-3hr
-es bastante liposoluble
-adminitracion en parches, oral e IV
 -EA: hepatotoxicidad , emuneto de
transaminasas
KETROLAC
-inhibe la síntesis de prostaglandinas
y estimula la síntesis de ligandos K-
opopides .
Su uso debe ser a corto plazo
(menor a 3 dias)

INDOLES Indometacina
En el embarazo cierra el conducto
arterioso de Botal
*parecido con la serotonina
OXICAMOS Piroxicam
Vm: 2dias
EA: GI

Meloxicam
INHIBIDORES SELECTIVOS DE COX2 Celecoxib
Presentan menor toxicidad GI pero Valdecoxib
mayor vascular por la inbicion de Rofecoxib(retirado del mercado)
protaciclinas en el endotelio
CLONIXINATO DE LISINA Producido por la industria
farmacéutica argentina.
Clonixina(principio activo)
Sil a el resto de AINES
DIPIRONA EA:agranulocitosis
Prohibido en buena pate del mundo

Farmacodinamia
A : via oral
D: unido a proteínas plasmáticas
M: HEPATICO
E: renal
 *AI
NES ACIDOS
*Paracetamol(BASICO)----genera metabolito NAPQ que es altamente reactivo
con las membranas del hepatocito frente a algún daño produce daño
hepatico x tocixidad de NAPQ