Revista Española de

Spanish Journal of Case Records in Internal Medicine

Casos Clínicos en Medicina Interna
Rev Esp Casos Clin Med Intern (RECCMI). 2023 (abril); 8(1): 20-22 doi: https://doi.org/10.32818/reccmi.a8n1a7

Perforación gástrica secundaria

a candidiasis invasora
Andrea Afonso-Díaz1 , Miguel Gutiérrez-de León2 y Xavier Esquirol-Puig3
1
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Nuestra Señora de la Candelaria, Santa Cruz de Tenerife, España
2
Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria, Hospital Universitario Nuestra Señora de la Candelaria, Santa Cruz de Tenerife, España
3
Servicio de Medicina Intensiva, Hospital General de Granollers, Granollers (Barcelona), España

Recibido: 30/08/2022 Aceptado: 08/01/2023 En línea: 30/04/2023

Citar como: Afonso-Díaz A, Gutiérrez-de León M, Esquirol-Puig X. Perforación gástrica secundaria a candidiasis invasora. Rev Esp Casos Clin Med Intern (RECCMI). 2023
(abril); 8 (1): 20-22. doi: https://doi.org/10.32818/reccmi.a8n1a7.
Cite this as: Afonso-Díaz A, Gutiérrez-de León M, Esquirol-Puig X. Gastric perforation secondary to invasive candidiasis. Rev Esp Casos Clin Med Intern (RECCMI). 2023
(April); 8 (1): 20-22. doi: https://doi.org/10.32818/reccmi.a8n1a7.
Autor para correspondencia: Andrea Afonso-Díaz. aafonsod@gmail.com

Palabras clave Resumen

▻ Candida albicans Se presenta el caso de un paciente que sufre una perforación por necrosis de la pared gástrica debido a
▻ Perforación gástrica cándida albicans invasiva con shock séptico abdominal secundario a la misma. Se trata de un paciente
▻ Candidiasis invasiva de mediana edad inmunocompetente con patología gastrointestinal de base. Se inicia antibioterapia
empírica de amplio espectro y soporte vasoactivo en la UCI llegando a requerir laparotomía diagnós-
tico-terapéutica. En las muestras recogidas y analizadas por Anatomía Patológica y microbiología se
evidencia la presencia de este hongo. Durante el ingreso se descartan factores de riesgo para dicha
entidad infecciosa y finalmente el paciente evoluciona favorablemente. Existen diferentes mecanismos
por los que la Candida spp. puede llegar a ser un germen oportunista. Estos dependen principalmente
de los factores condicionantes y comorbilidad del huésped y a los mecanismos y características intrín-
secas del germen que aumentan su patogenicidad. La candidiasis gástrica invasora es muy inusual y
puede presentarse de forma nodular o ulcerosa. El diagnóstico precoz y el tratamiento específico con
antifúngicos proporcionan una reducción de la mortalidad. Es importante tener en cuenta esta entidad
en pacientes con perforación gástrica sin clara causa desencadenante y si existe una mala evolución
clínica con tratamiento antibiótico.

Keywords Abstract
▻ Candida albicans We present the case of a patient who suffered perforation due to gastric wall necrosis due to invasive candida
▻ Gastric perforation albicans with secondary abdominal septic shock. This is an immunocompetent middle-aged patient with un-
▻ Invasive candidiasis derlying gastrointestinal pathology. Empirical broad-spectrum antibiotic therapy and vasoactive support were
started in the ICU, requiring diagnostic-therapeutic laparotomy. In the samples collected and analyzed by Patho-
logical Anatomy and microbiology, the presence of this fungus is evident. During admission, risk factors for said
infectious entity were ruled out and the patient finally evolved favorably. There are different mechanisms by which
Candida spp. it can become an opportunistic germ. These depend mainly on the conditioning factors and comor-
bidity of the host and on the mechanisms and intrinsic characteristics of the germ that increase its pathogenicity.
Invasive gastric candidiasis is very rare and can present in a nodular or ulcerative form. Early diagnosis and spe-
cific treatment with antifungals provide a reduction in mortality. It is important to take this entity into account
in patients with gastric perforation without a clear triggering cause and if there is a poor clinical evolution with
antibiotic treatment.

Puntos destacados Introducción

▻ La candidiasis gástrica invasora es muy inusual, sobre todo en individuos
inmunocompententes, y puede presentarse de forma nodular o ulce- Candida albicans es una levadura comensal ubicua cuya presencia gene-
rosa. ralmente no reporta patogenicidad en el hospedador sano, pero, en de-
▻ El diagnóstico precoz y el tratamiento específico con antifúngicos redu-
terminados casos, podría desencadenar un proceso infeccioso local o ge-
cen la mortalidad.
neralizado1.

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 Andrea Afonso-Díaz, Miguel Gutiérrez-de León y Xavier Esquirol-Puig
Perforación gástrica secundaria a candidiasis invasora

Aunque la invasión inicial depende principalmente de los mecanismos inmu- linas, complemento, ELISA para VIH, estados de inmunodepresión primarias o
nes del hospedador, C. albicans posee características intrínsecas que promue- adquiridas.
ven su habilidad de causar enfermedad.
Diagnóstico
La candidiasis invasora gástrica es de especial rareza y, generalmente, se diag-
nostica de manera fortuita por cultivo, citología o estudio histopatológico de Shock séptico abdominal secundario a peritonitis tras perforación gástrica por
lesiones primarias como úlceras2,3. Su diagnóstico precoz es un desafío, pero es candidiasis invasiva.
clave para el manejo efectivo de la enfermedad y la reducción de la mortalidad.
Discusión
Este caso clínico corresponde a una candidiasis gástrica invasora que ocasionó
necrosis extensa y perforación gástrica en un paciente sin un claro factor de Son diversos los mecanismos que pueden favorecer que Candida spp. transite
riesgo de inmunodepresión desencadenante. del comensalismo al oportunismo, aumentando su potencial patógeno. Estos
dependen en primera instancia del hospedador, pero también de la capacidad
de Candida para aumentar su patogenicidad per se.
Caso clínico
Las condiciones principales del huésped que predisponen a la infección invasiva
Antecedentes personales y enfermedad actual se recogen en la tabla 14. Asimismo, C. albicans posee características intrínsecas
que promueven su habilidad para causar enfermedad como expresión de adhe-
Varón de 58 años de edad con antecedentes de tabaquismo (índice paquetes- sinas, conversión morfogenética del microorganismo de la fase levaduriforme a
año: 31), exconsumidor de alcohol, pancreatitis crónica con dolor crónico se- la filamentosa, secreción de enzimas (como proteasas catalíticas y fosfolipasas) o
cundario controlado con antiinflamatorios no estereoideos (AINEs) a demanda, la inmunomodulación de los mecanismos de defensa del hospedador5,6.
reflujo gastroesofágico con toma crónica de inhibidor de la bomba de proto-
nes (IBPs) (omeprazol 20 mg/24 h). Antibioterapia de amplio espectro

Colonización múltiple por Candida

Exploración física y pruebas complementarias
Estancia prolongada en la Unidad de Cuidados Intensivos
Consulta por dolor abdominal epigástrico, náuseas, vómitos e ictericia, con Ventilación mecánica invasiva
leve distensión abdominal y dolor difuso sin signos peritoníticos; hipotensión
arterial: 100/65 mmHg y taquicardia de 110 lpm. Mucositis

Neutropenia
Hiperbilirrubinemia a expensas de bilirrubina directa de 5,36 mg/dL, creatinina
3,6 mg/dL, PCR 49,13 mg/dL, y procalcitonina >100 ng/mL como hallazgos en Cirugía abdominal mayor
pruebas de laboratorio. La tomografía computarizada abdominal no mostró Dehiscencia anastomótica
hallazgos relevantes.
Perforación gastroduodenal
Evolución Pancreatitis aguda necrotizante

Ingresa en la Unidad de Medicina Intensiva con antibioterapia empírica (pi- Proceso oncológico u oncohematológico con o sin quimioterapia asociada
peraclina-tazobactam 4 g/8 h) y soporte vasoactivo. A las 48 horas presenta Edad avanzada
hallazgos exploratorios de abdomen agudo. Mediante laparotomía media se
evidencia una zona necrótica en fundus-cuerpo gástrico de 7 cm con perfora- Hemodiálisis
ción de 5 cm y peritonitis secundaria. Se realiza sutura de pared gástrica, lavado Corticoterapia o tratamiento inmunosupresor
de cavidad abdominal, toma de muestras microbiológicas y anatomopatológi-
cas de la región isquémica gástrica. Trasplante de órgano sólido o hematopoyético

Uso de drogas por vía parenteral

Ante estos hallazgos se amplía la cobertura antibiótica con meropenem (2 g/8
h) + linezolid (600 mg/12 h) + fluconazol (400 mg/24 h) con posterior aisla- Accesos vasculares centrales, marcapasos, otros dispositivos externos
miento en líquido peritoneal de abundantes levaduras (C. albicans sensible a Diabetes mellitus
fluconazol y equinocandinas).
Neonatos (pretérmino, bajo peso, estancia en UCI)
Evoluciona favorablemente desde el punto de vista hemodinámico e infec- Tabla 1. Factores de riesgo de infección por Candida ssp.
cioso, con normalización de reactantes de fase aguda. Ante la extensión de la
necrosis gástrica se le mantiene con nutrición parenteral 20 días; consiguiendo La candidiasis gástrica invasora es una entidad inusual que anatomopatoló-
posteriormente tolerancia enteral progresiva y desescalada de antibioterapia gicamente puede presentarse de forma nodular (con proyecciones nodula-
tras 15 días de triple cobertura. Al alta se mantiene con fluconazol oral 200 mg res milimétricas sobre la mucosa inflamada) o ulcerosa (la más comúnmente
cada 24 horas. reportada), formando úlceras gástricas múltiples. Autores debaten si, en este
caso, la infección por Candida causa la ulceración o si aprovecha la úlcera pre-
La anatomía patológica muestra áreas de extensa ulceración, inflamación agu- existente para la invasión. Zwolińska-Wcisło y colaboradores afirman que la co-
da transmural y elementos fúngicos esporulados e hifas. lonización por hongos es secundaria7,8.

En exámenes complementarios no se demuestran factores de riesgo para can- El diagnóstico y tratamiento precoces reducen la mortalidad (que se duplica
didiasis invasiva, habiéndose descartado mediante recuento de inmunoglobu- con retrasos de 1 a 2 días de terapia fúngica eficaz) siendo fundamentales los

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Perforación gástrica secundaria a candidiasis invasora

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gástrica sin clara causa desencadenante y modificar o asociar antimicóticos 8. Zwolinska-Wcisło M, Budak A, Bogdał J, Trojanowska D, Stachura J. Fungal
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