Clase 7 Bacteriologia

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TECNOLOGÍA SUPERIOR EN IMAGENOLOGÍA

TÉCNICO Y RADIOLOGÍA
SUPERIOR EN ENFERMERÍA

Microbiología
UNIDAD 2. Bacteriología

TEMA: Clostridios.
Definición, clasificación, características.
Localización, patogenia.
Manifestaciones clínicas.
Diagnóstico.
Género Clostridium

Está ampliamente distribuido en la naturaleza, principalmente en el suelo y en el tracto intestinal de


muchas especies animales incluido el hombre, y puede causar infecciones de origen exógeno y de
origen endógeno.

Generalmente, las células vegetativas tienen forma de bacilos, pudiendo variar desde bacilos cocoides
cortos a largos bacilos filamentosos.

Pueden aparecer sueltos, en parejas o en cadenas.

La mayoría de las especies suelen teñirse como grampositivas, pero hay


excepciones como C. clostridioforme y C. ramosum que suelen ser gramnegativos.

La mayoría de las especies son móviles por medio de flagelos

La mayoría son anaerobios obligados moderados.

Algunas especies son sacarolíticas (fermentación de la glucosa), otras proteolíticas


(hidrólisis de la gelatina) y otras pueden tener ambas características.
Características
Clostridium perfringens:
Bacilo Gram positivo, esporulado, capsulado e inmóvil.
Beta hemolítico.
Fermentador de algunos azucares con producción
de gas.
Principal responsable de producir la Gangrena Gaseosa.

Factores de virulencia.

Sintetiza toxinas con las siguientes funciones:

1. Citólisis por destrucción de la membrana plasmática celular actuando


2. Aumento de la permeabilidad capilar y destrucción de los vasos sanguíneos.
3. Acción directa sobre epitelio intestinal.
Patogenia
Clostridium perfringens:

Las esporas que se encuentran en la tierra, fauces de animales o el


intestino humano, ingresan al organismo por heridas profundas o perforación intestinal.

Ya en el interior de la herida o intestino se produce la liberación de toxinas,


mayoritariamente citolíticas con destrucción tisular masiva con producción y acumulación
de gas.

Distensión de tejidos e interferencia de la irrigación sanguínea causando:

• Necrosis progresiva
• Exudación serosanguínea fétida
• Anemia hemolítica
• Shock séptico

Es el responsable del 80% de los casos de gangrena gaseosa postraumática.


Manifestaciones clínicas. Clostridium perfringens:

Celulitis crepitante

de un infección que afecta, característicamente, a los tejidos subcutáneos o


retroperitoneales; el músculo no está envuelto en una extensión significativa y
permanece viable.

Los hallazgos en el lugar de la infección incluyen crepitación a la palpación por la


presencia de gas, a menudo más abundante que en la mionecrosis, dolor mínimo,
edema, ligera decoloración de la piel y exudado oscuro, frecuentemente
maloliente.
Manifestaciones clínicas. Clostridium perfringens:

Gangrena gaseosa

El periodo de incubación, contado desde que se produce el traumatismo hasta la aparición


de los síntomas suele ser de 1 a 4 días (6 h a 3 semanas).

Se presenta con un curso rápidamente progresivo y devastador, caracterizado por una


necrosis muscular y una grave toxicidad sistémica, con taquicardia, fiebre de bajo grado y
una extrema ansiedad.

La enfermedad progresa rápidamente y, en minutos u horas, se puede observar alrededor de


la herida una piel edematosa y con una palidez que puede ir cambiando a color bronce,
seguido por la aparición de bullas hemorrágicas.

Enfisema subcutáneo y un espeso exudado marrón, serosanguinolento, con un


característico olor dulzón distinto del olor pútrido de otras infecciones anaeróbicas
Diagnóstico. Clostridium perfringens:

Microscopia y tinción de Gram

Ancho y corto. Apariencia de ladrillo.


Esporas RV. No móvil

Cultivo

Para la identificación de bacterias del género Clostridium a partir de


muestras clínicas, se pueden utilizar los siguientes medios:
agar sangre para anaerobios,
agar Brucella,
agar sangre PEA,
agar Schaedler,
Clostridium tetani:
Características

Son bacilos Gram positivos, esporulados (las esporas habitualmente deforman el


soma bacteriano).

• móviles (flagelados)
• anaerobios estrictos.
• no fermentadores de glucosa
• beta hemolíticos.

Factores de virulencia

El principal factor es la tetanospasmina (toxina neurovirulenta), que produce los


síntomas espásticos neuromusculares en el paciente.
Patogenia
Clostridium tetani:
Las esporas están en la tierra, la materia fecal de los animales, las fauces de los perros,
gatos y animales silvestres, así como en el intestino humano y de los animales.

Ingresan al organismo humano a través de heridas, que pueden ser mínimas, ejemplo:
pinchadura
 con una espina de rosa,
 hasta heridas más importantes.(producidas por alambres oxidados, mordeduras de
animales o
 heridas cortantes que raramente pasan del tejido celular subcutáneo).

La espora germina hacia la forma vegetativa, y esta libera tetanospasmina que se


transporta por vía axonal hasta el asta anterior de la medula espinal. Se produce
inhibición de la liberación presináptica de GABA por parte de las células de Renshaw.
Manifestaciones clínicas. Clostridium tetani:

Parálisis espástica de la musculatura en posición de opistótonos.

Parálisis e los músculos respiratorios

Muerte por asfixia.


Clostridium tetani:
Diagnóstico

El diagnóstico es clínico, aunque debe demostrarse la presencia de la toxina.


Características. Clostridium botulinum

Es un bacilo Gram positivo, esporulado, móvil, aeróbio estricto, beta hemolítico.

Distribución mundial (suelo, heces de animales).

Elabora potente exotoxina (botulínica). Produce importantes intoxicación alimentaria


conocida como Botulismo

Se ingiere la toxina botulínica preformada en carnes, embutidos,


conservas.

Factores de virulencia

La neurotoxina botulínica (NTBO): interfiere las sinapsis en el sistema nervioso autónomo


inhibiendo la liberación presináptica de acetilcolina.

La NTBO es la toxina más potente que se conoce.


Patogenia Clostridium botulinum

En la intoxicación alimentaria se ingiere la toxina pre-formada que es absorbida por


endocitosis a través del tracto gastrointestinal

Luego de ser absorbida desde el tracto gastrointestinal o desde la herida, la toxina es


llevada por vía linfática o sanguínea hasta sus sitios de acción: las terminaciones nerviosas
colinérgicas.

Como no atraviesa la barrera hematoencefálica, solo actúa sobre el sistema nervioso


periférico, especialmente a nivel de la placa o unión neuromuscular, y en el sistema
nervioso autónomo.

La toxina botulínica actúa bloqueando la liberación de acetilcolina a nivel de la placa


mioneural impidiendo la transmisión del impulso nervioso, causando parálisis musculares
y la muerte cuando se afecta a los músculos respiratorios.
Manifestaciones clínicas Clostridium botulinum

Los síntomas generalmente aparecen entre 8 y 36 horas después de consumir los


alimentos contaminados y pueden ser:

Dificultad al deglutir y al hablar


Visión doble
Resequedad en la boca
Náuseas y Vómitos
Ausencia temporal de la respiración.
Ptosis palpebral
Midriasis (ambas pupilas dilatadas, no reactivas)
Cólicos abdominales, no siempre presentes.

No se presenta fiebre con esta infección.


Clostridium botulinum
Diagnóstico

Se realizan exámenes de contenido gástrico y materia fecal.

El hallazgo de toxina en sangre es poco frecuente.

Una vez realizada una encuesta alimentaria para establecer cuál podría ser el
alimento sospechoso, se efectúa el análisis del mismo para determinar si contiene
toxina botulínica y a qué tipo pertenece.

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