ELECTROCARDIOGRAFÍA BÁSICA

INTRODUCCIÓN
Un electrocardiograma es la representación gráfica de la actividad eléctrica del corazón
Cómo se ven las contracciones y las relajaciones.

Es un gráfico en el que se inscriben las variaciones del voltaje del corazón, captadas por
electrodos en la superficie de nuestro cuerpo, en relación con el tiempo. Dichas variaciones
de voltaje son el resultado de la despolarización y repolarización del músculo cardíaco, que
producen cambios eléctricos que alcanzan la superficie del cuerpo.

ANATOMÍA Y CONDUCCIÓN

La actividad eléctrica:
La actividad eléctrica no es más que el sistema de conducción eléctrico del corazón siendo
la capacidad que tiene de automatizarse como se autoexita el corazón y es donde se
produce y se transmiten los impulsos eléctricos.

El nodo SA:
es un área de tejido especializado que genera impulsos en la unión de la aurícula derecha y
la vena cava superior. Su suministro de sangre proviene de la arteria coronaria derecha
(RCA) en el 55 % de los pacientes y de la arteria circunfleja izquierda (LCA) en el 45 %. El
nodo SA normal produce una despolarización espontánea más rápido que otros
marcapasos y suele ser el marcapasos dominante. Su cantidad de latidos normalmente son
de 60 a 90 latidos/minutos. En ausencia de impulsos normales del nodo SA, otros tejidos
miocárdicos pueden asumir el papel de un marcapasos.

El nodo AV tiene una tasa intrínseca de generación de impulsos de 45 a 60 latidos/min. Los

marcapasos infranodales dentro del paquete His, el sistema Purkinje y las ramas del
paquete mantienen tasas intrínsecas que van de 30 a 45 latidos/min. En condiciones
patológicas, otros tejidos auriculares y ventriculares pueden acelerar el corazón a un ritmo
variable.

Los impulsos del nodo SA se propagan a través del tejido auricular hasta el nodo AV. La
despolarización auricular se caracteriza por la onda P en el electrocardiograma de superficie
El nodo AV es un área de tejido de conducción que separa las aurículas y los ventrículos,
ubicada en la región posterior-inferior del tabique interauricular. Su suministro de sangre
proviene de una rama de la RCA en el 90 % de los pacientes (dominante derecho) y de la
LCA en el 10 % restante (domi-nant izquierdo). La transmisión de impulsos dentro del nodo
AV es más lenta que en otras partes del sistema conductor debido a la dependencia de la
afluencia de iones de canal lento para la despolarización de la membrana. Una vía
accesoria se refiere al tejido de conducción fuera del nodo AV que forma un tracto
alternativo, o bypass, entre las aurículas y los ventrículos.

En el ECG de superficie, el tiempo que se tarda en conducir un impulso a través de las

aurículas hasta los ventrículos está representado por el intervalo PR, que normalmente
oscila entre 0,10 y 0,20 segundos, Los impulsos que se originan en los tejidos auriculares
inferiores o en las vías accesorias a menudo tienen un intervalo PR más corto. La
prolongación de las relaciones públicas suele ser el resultado de una enfermedad del
sistema de conducción nodal o supramodal.

¿Qué pasa si un componente de la actividad del corazon llega a fallar?

Si el nódulo SA falla empieza el nódulo AV Y así sucesivamente se va desencadenando las
medidas del corazón para que no pierda su autoexitación, nos podemos dar de cuenta con
la frecuencia cardiaca si esta falllando algo pero estos en casos patológicos.

Electrofisiología celular cardíaca

Para facilitar la comprensión del registro EKG hay que partir de la base de que la célula
miocárdica en Reposo es eléctricamente positiva a nivel extracelular y negativa a nivel
intracelular.
Cualquier estímulo produce un aumento de permeabilidad de los canales de sodio, que
conlleva a que se cambie la polaridad, siendo positiva intracelularmente y negativa
extracelularmente. (Despolarización).
Posteriormente vuelve a su polaridad inicial (Repolarización).
Si registramos la actividad eléctrica por un electrodo, inicialmente obtendremos un trazado
ascendente al aproximarse la corriente de despolarización hacia el mismo, para
posteriormente obtener una deflexión brusca (deflexión intrínseca) seguido de un trazado
descendente al alejarse la corriente de despolarización. Lo mismo ocurre con la corriente de
repolarización. Cuando la célula se encuentra en reposo el registro es el de una línea
isoeléctrica.
Este proceso se inicia en un punto de la membrana de la célula miocárdica y de forma
progresiva se va extendiendo por toda ella hasta que está despolarizada por completo.
Inmediatamente se va produciendo la repolarización secuencial de aquellas zonas que se
habían despolarizado previamente.
La comprensión de las disritmias comienza con la comprensión de la función
electrofisiológica normal de las células cardíacas. La electrofisiología depende de un
potencial de membrana en reposo intacto, en gran medida el resultado de concentraciones
diferenciales de Na* y K* a ambos lados de la membrana celular, midiendo
aproximadamente -90 mV en células normales sin marcapasos en reposo. Este gradiente
existe debido a la bomba de intercambio de Na* K* y al flujo de K+ dependiente de la
concentración fuera de la célula. ¿La afluencia de Ca? + a través del intercambio pasivo con
Na? + también permite la conducción y la contracción de la miofibrilla En las células
normales sin marcapasos, un estímulo eléctrico hace que el potencial de membrana se
vuelva menos negativo, denominado despolarización.

Cuando el potencial de la membrana alcanza -70 mV, ¿Na especializado? + canales

abiertos, causando una rápida afluencia de carga positiva a la célula. Esta llamada actividad
de canal rápido disminuye aún más el potencial de la membrana y se aumenta a 30 a 40
mV por un segundo canal lento que permite Ca. + afluencia. Cuando estos canales se
cierran, la bomba de sodio-potasio restaura el potencial de reposo, un evento llamado
repolarización.

En las células que no marcan el ritmo, la despolarización de un segundo estímulo eléctrico

no es posible cuando el potencial de membrana sigue siendo más positivo que -60 mV,
llamado el período refractario efectivo.
Cuando el potencial de la membrana alcanza -60 a -70 m V, algunos canales rápidos son
capaces de responder, pero la propagación de impulsos no es normal; esto se conoce como
el período refractario relativo. Con un potencial de membrana de -70 mV o menos, los
canales rápidos están listos para la actividad.

Las células marcapasos difieren de las células que no generan impulsos en que pueden
despolarizarse espontáneamente a través de la afluencia lenta de Na*. Las células
marcapasos dominantes están presentes en el nodo sinoauricular (SA), pero existen otras
células marcapasos en el nodo auriculoventricular (AV), dentro del sistema His-Purkinje y en
otros lugares. Con un fallo de las células normales de marcapasos, o en el contexto de otras
condiciones patológicas como el trastorno metabólico o la isquemia miocárdica, las células
que no marcan el ritmo sufren una despolarización espontánea.

FISIOLOGIA
EL CICLO CARDIACO CONSTA DE DOS PARTES SÍSTOLE Y DIÁSTOLE.
La sístole es contracción y expulsión y la diástole es relajación y llenado de sus cavidades
COMPONENTES DE LA ELECTROGRAFÍA
Para poder interpretar un ECG nos basamos en ondas, segmentos y los intervalos.
● Ondas: Son las curvaturas que vemos en el Electro las cuales pueden estar hacia
arriba y hacia abajo ellas manifiestan la repolarización o la despolarización del ECG
(las ondas son las contracciones o relajaciones del corazon).
A. Onda P: es la primera onda que vemos y ,muestra la despolarización
auricular el sueño( contracción o sistole auricular).
B. Complejo QRS: representa la despolarización ventricular. La Q=
contraccion del Septum, R= ventriculo izquierdo y la S= ventriculo derecho.
C. Onda T: muestra la repolarizacion ventricular. (relajacion ventricular)
● Segmentos: Son los espacios que existen entre el final de una onda y el comienzo
de otra.
A. Segmento PR: está entre la onda P y el complejo QRS.
B. Segmento ST: está entre el complejo QRS y la onda T.
● Intervalos: Son la suma del segmento y de una o más ondas, Por ejemplo si hay
una onda p y el segmento PR ese sería el intervalo PR y Con el complejo QRS y la
onda T es el intervalo OT.
En el ECG de superficie, el tiempo que se tarda en conducir un impulso a través de las
aurículas hasta los ventrículos está representado por el intervalo PR, que normalmente
oscila entre 0,10 y 0,20 segundos

Después de la conducción por las tres ramas principales del haz, los impulsos se
entregan a las fibras de Purkinje, propagando los impulsos a los tejidos del miocardio de
una manera rápida y ordenada, lo que permite una contracción ventricular coordinada. Si un
impulso llega antes de tiempo, puede ser llevado a cabo de forma anormal (notado
aberrante, asociado con haces que son relativamente refractarios) o bloqueado (si los haces
son completamente refractarios).

En el ECG, el complejo QRS representa la despolarización ventricular (ver Fig. 65,4),

normalmente 0,09 segundos o menos; 0,12 segundos o más es anormal. La onda T
corresponde a la repolarización ventricular y su duración depende, entre otras cosas, de la
duración del ciclo cardíaco. El intervalo QT representa el tiempo total de despolarización y
repolarización ventricular y se ve alterado por las anomalías fisiológicas inherentes, los
cambios metabólicos, las drogas o los cambios estructurales. Este intervalo es clave para
evaluar la prolongación del QT en cualquier paciente con síncope o disritmia
ventricular, dado el vínculo con la recurrencia de la disritmia ventricular.

Derivadas

V1 4To espacio intercostal sobre el

borde del esternón derecho

V2 4To espacio intercostal sobre el

borde del esternón izquierdo

V3 Directamente entre las derivadas v

V4 5to espacio intercostal en la línea

clavicular media

V5 Entre las derivadas V4 y v6, en la

línea horizontal con la v4
 V6 En la línea axilar media, en línea
horizontal con la V4

AVR Extremidad superior derecha

ALV Extremidad superior izquierda

N Extremidad inferior derecha

AVF Extremidad inferior izquierda

I Lateral aVR V1 Septal V4 Anterior

II Inferior aVL Lateral V2 Septal V5 Lateral

III Inferior aVF Inferior V3 Anterior V6 Lateral

Sin diagnóstico o valor inicial: sin anomalias

sospecha de isquemia: segmento st

deprimido, la onda t puede invertirse

Sospecha de lesión o infarto en el

ventrículo derecho en v4r: elevación del
segmento st > 1mm

Sospecha de lesión en segmento ST, la

onda T podría invertirse

Sospecha de lesión o infarto: segmento ST

elevado, La onda T podría invertirse, es
posible que haya una onda Q anormal

Sospecha de lesión: hemibloqueo

ventricular de aparición reciente
 Sin diagnóstico o Valor inicial: sin
anomalias del ventrículo derecho en V4R

PACIENTES CON DEXTROCARDIA

Es una afección en la cual el corazón está apuntando hacia el lado derecho del tórax.
Normalmente, el corazón apunta hacia el lado izquierdo. La afección está presente al nacer
(congénita).
Si fuera necesario realizar un ECG a un paciente con dextrocardia, los electrodos deberían
colocarse de forma diferente a la habitual. Los de los miembros superiores se invertirían,
manteniendo igual los de los miembros inferiores. Los electrodos precordiales se colocarían
en «espejo» a la forma cotidiana (V1 en cuarto espacio intercostal izquierdo y el resto en el
nivel habitual, pero en hemitórax derecho)
MECANISMOS DE FORMACIÓN DE DISRRITMIA

La actividad desencadenada se refiere a impulso(s) anormal(s) como resultado de las

despolarizaciones posteriores. Las postdespolarizaciones son fluctuaciones en la
membrana potencial que se produce a medida que se restaura el potencial de reposo.
Estas fluctuaciones pueden precipitar otra despolarización justo antes de que se
alcance el potencial de reposo completo (despolarizaciones posteriores tempranas) o
después de que se alcance el potencial de reposo completo (despolarizaciones posteriores
retrasadas). La disritmia clásica asociada con la postpolarización temprana se adquiere
torsades de pointes, que normalmente surge en el establecimiento de un intervalo QT
prolongado y un nuevo desencadenante metabólico o de drogas.

Las disritmias de reingreso surgen de la conducción repetitiva de impulsos a través de un

circuito autosostenible. Para mantener un circuito de reingreso, una vía de conducción debe
tener un período refractario más largo que la otra, de modo que cuando un impulso sale de
una extremidad del circuito, pueda alquilar la otra de manera retrógrada. Luego, el ciclo se
repite, creando una disritmia autosostenible. Los mecanismos de reingreso son
responsables de la mayoría de las taquicardias regulares de complejo estrecho y de
muchas taquicardias ventriculares (VI). El tratamiento se basa en la alteración de la
conducción en una o ambas extremidades del circuito.

CLASIFICACIÓN DE MEDICAMENTOS ANTIDISRÍTMICOS

Clase I
Bloqueadores de canales de sodio (rápidos): despolarización lenta con diferentes efectos
sobre la repolarización. Estos medicamentos tienen efectos estabilizadores de la
membrana.
Clase IA
Desaceleración moderada de la despolarización y la conducción; prolongar la repolarización
y Duración potencial de la acción.
● Procainamida: en pacientes estables, la administración recomendada es una tasa
de 20 a 30 mg/min hasta que se termine la disritmia, se produzca hipotensión o el
complejo QRS se amplíe (al 50% del ancho previo al tratamiento), hasta una dosis
total de 18 a 20 mg/kg (12 mg/kg si está presente insuficiencia cardíaca congestiva).
La pro-cainamida desencadena la hipotensión de los efectos vasodilatadores entre
el 5 % y el 10 % De pacientes y puede estar asociado o empeorado por la velocidad
de infusión.
● Quinidina: La quinidina es un medicamento que actúa a nivel del corazón como
agente antiarrítmico clase I y, químicamente, es un estereoisómero de la quinina, un
derivado original de la corteza disecada de tallos y raíces de la quina.
● Disopiramida: usado principalmente en el tratamiento de taquicardias ventriculares,
estabilizante del potencial de membrana en reposo de las células cardíacas, similar
a la quinidina, lidocaína y procainamida.

Clase IB
Despolarización y conducción mínimamente lentas; acortar la repolarización y la acción
Duración potencial.

● Lidocaína: La lidocaína es el único agente de clase IB que se utiliza en la gestión

del ritmo de emergencia. La lidocaína puede suprimir las disritmias de mejora
Automaticidad, como la VT. La lidocaína también suprime la función del nodo SA y
AV y se asocia con la asistolia en el contexto de la isquemia miocárdica aguda. La
lidocaína es una alternativa a la amiodarona, pero no tiene eficacia en la SVT.
Dosis: 1 a 1.5 mg/kg.
Contraindicaciones: Bloqueo AV, sangrado, Trombocitopenia, sensibilidad conocida
Apariencia: Frasco 2% en 50 ml.
● Fenitoína: La fenitoína pertenece a una clase de medicamentos llamados
anticonvulsivos. Actúa reduciendo la actividad eléctrica anormal en el cerebro.
● Mexiletina: es un medicamento que se usa para tratar los ritmos cardíacos
anormales, el dolor crónico y algunas causas de rigidez muscular. Los efectos
secundarios comunes incluyen dolor abdominal, malestar en el pecho, somnolencia,
dolor de cabeza y náuseas.

Clase IC

Despolarización y conducción marcadamente lentas; prolongar la repolarización y la

duración del potencial de acción.

● Flecainida: La flecainida es un agente antidisrrítmico de clase 1C utilizado para la

taquicardia supraventricular paroxística y ciertas formas de TV. La flecainida tiene
una alta biodisponibilidad oral, una vida media variable y un índice terapéutico
estrecho, todo lo cual dificulta su uso. La flecainida no se recomienda para pacientes
con cardiopatía isquémica o estructural.
● Propafenona (comparte propiedades con agentes de clase IA): La propafenona
comparte propiedades electrofisiológicas con agentes de clase IA e IC y posee
algunos bloqueos de canales adrenérgicos y de calcio Propiedades. La propafenona
oral se utiliza para prevenir la fibrilación auricular y las disritmias ventriculares. Al
igual que la flecainida, la propafenona se usa con precaución en pacientes que
tienen enfermedad cardíaca isquémica o estructural.

Clase II

● Bloqueadores B-adrenérgicos: también conocidos como agentes bloqueantes beta

adrenérgicos, son medicamentos que reducen la presión arterial. Los
betabloqueantes funcionan como bloqueadores de los efectos de la hormona
epinefrina, también conocida como "adrenalina".
● Propranolol: es una clase de medicamento llamado beta-bloqueador. Funciona
relajando los vasos sanguíneos y reduciendo el ritmo cardíaco para mejorar el flujo
de sangre y disminuyendo la presión arterial.
 ● Esmolol: El esmolol es un agente selectivo B intravenoso útil en el entorno de
emergencia debido a su rápido inicio de acción y su corta vida media de eliminación
(minutos).
● Metoprolol: Su acción consiste en relajar los vasos sanguíneos y ralentizando el
ritmo cardíaco para mejorar el flujo sanguíneo y disminuir la presión arterial.
● Atenolol

Clase III

Agentes antifibriladores: prolonga la duración del potencial de acción y la duración del

período refractario con propiedades antifibriladoras.

● Amiodarona: está aprobada para el tratamiento de disritmias ventriculares y

supraventriculares y es un tratamiento farmacológico de primera línea para la
taquicardia ventricular aguda. Además de las características en común con todos los
agentes de clase III, la amiodarona tiene otros efectos, incluidas acciones similares a
las de los agentes de clase IA, Il y IV.
Dosis: 300 mg en bolo I.V., 2da dosis de 150 mg I.V. en dextrosa en agua al 5%.
150mg I.V. en 10 minuto en dextrosa en agua al 5%.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al yodo, NO colocar después de Verapamilo
Apariencia: 150 mg/3ml
Precaución: en insuficiencia hepática

Clase IV: Todos los agentes de clase IV están asociados con la vasodilatación periférica.
Los medicamentos de clase IV deben evitarse en pacientes con bloqueo AV de segundo o
tercer grado, a menos que el paciente tenga un marcapasos externo. Los medicamentos de
clase IV pueden causar bradicardia excesiva en aquellos con bloqueo AV de primer grado.

● Verapamil: esta indicado en taquicardia supraventricular paroxística (TSVP).

Dosis: 2.5 – 5mg
Contraindicaciones: Insuficiencia Cardiaca, en Síndrome Wolf Parkinson White, TV
con pulso, hipotensión arterial.
Apariencia: 5mg/2cc
Precaución: NO colocarla después de haber administrado Amiodarona.

Agentes varios.

● Adenosina: es un nucleósido de purina natural que se utiliza para terminar las

taquidiriritmias regulares, no auriculares y de complejo estrecho, en particular el
reingreso de unión. Los pacientes con corazones trasplantados son muy sensibles a
la adenosina y pueden tener un bloqueo ganglionar profundo.
INDICACIONES: TSVP, TV con pulso
DOSIS: 6mg I.V.
12 mg I.V.
Dosis: 10%/10ml
 (1000mg)

CONTRAINDICACIONES: Ecv, IAM, angina de pecho, taquiarritmias con pulso

EFECTOS ADVERSOS: hipertensión arterial, taquicardia, nauseas, cefalea. Se
puede administrar por el tubo endotraqueal pero hay que duplicar la dosis y mezclar
con 10cc de solución.
● Digoxina: La digoxina (0,25 a 0,5 mg IV) puede controlar la frecuencia ventricular en
pacientes con taquicardia supraventricular, en particular fibrilación auricular y aleteo
auricular. Debido a su inicio más lento de la acción (a menudo no es terapéutico
durante 30 minutos o más y alcanza un máximo de 6 horas), la digoxina no es un
agente de primera línea para la terapia de emergencia.
● Sulfato de magnesio: puede abortar las disritmias ventriculares a través de sus
propiedades estabilizadoras de la membrana.
DOSIS: 2g
Apariencia: 6mg/2ml
CONTRAINDICACIONES: insuficiencia hepática, sensibilidad conocida
PRECAUSIONES: No administrar en pacientes con presión sistólica > 100 mmHg.
No administrar en pacientes en paro cardiaco en adulto

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Los pacientes inestables tienen características graves o múltiples de los órganos finales de
hipoperfusión, como alteración del sensorio, dificultad respiratoria, hipotensión, síncope o
dolor en el pecho que sugiere isquemia miocárdica.
● Los pacientes estables pueden ser asintomáticos o tener síntomas leves, como
aturdismo, disnea al hacer ejercicio, palpitaciones o ansiedad leve. En la práctica, la
estabilidad clínica es un continuo; en ausencia de un sensorio alterado profundo o
hipotensión, a menudo no es posible distinguir a los pacientes estables e inestables
con precisión.
● Los pacientes inestables con una disritmia fuera de un desencadenante externo
claro (por ejemplo, bradicardia por hipotermia o taquicardia por shock hipovolémico o
distributivo) necesitan una terapia eléctrica rápida, un contrachoque si hay una
velocidad rápida con un pulso, o un ritmo cutáneo si hay una velocidad lenta con un
pulso.

EVALUACIÓN INICIAL DE PACIENTES ESTABLES

"El enfoque comienza con la recopilación de pruebas de la historia, el examen físico y el
ECG de 12 derivaciones con una tira de ritmo. "Las características de los síntomas son
importantes, incluyendo el momento, la velocidad de inicio (gradual vs. abrupto) y la
duración.
Un historial de trastornos del ritmo, enfermedad cardíaca isquémica o estructural, y el
historial de medicación pueden plantear una preocupación por ritmos específicos. Por
ejemplo, una taquicardia de complejo amplio nueva y sintomática en un paciente con
cardiopatía isquémica conocida es mucho más a menudo VT que una disritmia
supraventricular. Ocasionalmente, los antecedentes familiares ayudan, particularmente si
hay familiares de primer grado con antecedentes de disritmia, síncope inexplicable o muerte
súbita, todo lo cual sugiere un trastorno hereditario, como una vía accesoria o el síndrome
de Brugada.

Además de palpar el pulso y escuchar los sonidos del corazón, el examen físico debe
centrarse en detectar evidencia de hipoperfusión en el órgano final o pistas de una causa
subyacente de la disritmia (por ejemplo, insuficiencia ventricular izquierda o tiromegalia).
Observar el ritmo del paciente en un monitor cardíaco continuo mientras él o ella informa de
los síntomas puede determinar si los síntomas se relacionan con los hallazgos
electrocardiográficos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Las derivaciones sueltas, la contracción muscular, los escalofríos, los temblores y otros
movimientos pueden producir hallazgos artificiales en un monitor, una tira rítmica o un ECG
de 12 derivaciones. Tales pseudodisritmias imitan disritmias graves, incluida la fibrilación
ventricular. Uno debería evitar Decisiones basadas únicamente en el ECG sin incorporar el
contexto clínico.

El ECG de 12 derivaciones es esencial para evaluar a cualquier paciente con sospecha de

disritmia. El uso de una sola derivación de ECG es a menudo adecuado para el diagnóstico,
especialmente en pacientes inestables; las derivaciones múltiples son óptimas en pacientes
estables.
El ECG de 12 derivaciones, junto con un historial de síncope, es diagnóstico. Debido a que
la información útil sobre las disritmias paroxísticas se produce al inicio o la terminación del
ritmo, inspeccione esas áreas cuidadosamente y guarde la(s) tira(s) para futuras
referencias.

MANEJO

1. Bradicardia sinusal y bloqueo sinoauricular y auriculoventricular:

La bradicardia se define como una tasa ventricular de menos de 60 latidos/min, aunque en
la práctica, las tasas superiores a 50 latidos/min no suelen ser una inquietud. La bradicardia
se produceLa bradcardía sinusal muestra un ECG con una onda P asumiendo una
morfología normal, un intervalo P-P fijo igual al intervalo R-R y una frecuencia ventricular
por debajo de 60 latidos/min (Fig debido a la depresión del nódulo sinusal o debido a un
bloqueo del sistema de conducción.

2.La bradicardia sinusal

La bradicardia sinusal se produce en una variedad de condiciones patológicas

asociadas con la estimulación vagal, que van desde el síncope mediado por el
autonomía hasta el hemoperitoneo o el infarto agudo de miocardio de pared inferior.
Otras causas patológicas de la bradicardia sinusal incluyen la hipotermia, la hipoxia, los
efectos de los medicamentos (especialmente los bloqueadores B-adrenérgicos y los
bloqueadores de los canales de calcio) y la enfermedad intrínseca del nódulo sinusal
(es decir, el síndrome del seno enfermo).

La bradicardia sinusal suele ser asintomática y no requiere un tratamiento específico. Si

es necesario, el tratamiento de primera línea para la bradicardia sinusal sintomática en
adultos es la atropina, 1 mg IV cada 3 a 5 minutos, a una dosis total de 3 mg.

3. Disritmia sinusal
La disritmia sinusal es una manifestación de la variación natural en la frecuencia
cardíaca que se produce durante el ciclo respiratorio, que se manifiesta en el ECG de
superficie como ondas P normalmente realizadas con un intervalo P-P variable

2. Parada sinusal y bloqueo de salida sinoatrial:

La falta de despolarización auricular se produce debido a la falla del nodo sinusal para
generar un impulso (arresto sinusal) o a la falla de la conducción impulsiva fuera del nodo
SA (bloque de salida SA; Fig. 65.11). Con el bloqueo de salida de SA, no es raro ver ondas
P caídas en patrones que ocurren regularmente, lo que representa un bloque 2: 1, 3: 1 o 4:
1. El paro sinusal y el bloqueo de salida de SA pueden deberse a la enfermedad intrínseca
del nódulo SA, pero pueden ocurrir con un aumento del tono vagal, ya sea benigno o
patológico. Cuando se presenta un síntoma, el enfoque del tratamiento es similar al de la
bradicardia sinusal.
 3. Sindrome del seno enfermo:
El síndrome del seno enfermo (SSS) es un grupo de disritmias causadas por la enfermedad
del nódulo sinusal y sus tejidos circundantes, que crean una discardia sinusal, un paro
sinusal o un bloqueo de salida SA. Una variante de SSS conocida como síndrome de
bradicardia-taquicardia se caracteriza por una o más de estas bradiarritmias que se alternan
con una taquiarritmia, típicamente fibrilación auricular. El SSS es más común en adultos
mayores, como resultado de la degeneración fibrótica. Se asocia con cardiomiopatías,
enfermedades del tejido conectivo y ciertos medicamentos. En el entorno agudo, se debe
tratar el ritmo específico, aunque la bradicardia posterior podría requerir un ritmo temporal
después del uso de un agente bloqueador ganglionar (especialmente un bloqueador de los
canales de calcio) para la presentación taquicárdica.
El manejo a largo plazo requiere la colocación permanente de un marcapasos para la
bradicardia sintomática para permitir la terapia farmacológica para la fibrilación auricular.

4. Bloqueo auriculoventricular:
El bloqueo AV es el resultado de una conducción deficiente a través de las aurículas, el
nodo AV o el sistema proximal His-Purkinje. Los bloques AV de primer y segundo grado
representan un deterioro parcial de la conducción, mientras que el bloque de tercer grado
indica una interrupción completa. Avanzado o de alta calidad Ser administrado. La
estimulación cutánea de emergencia para la bradicardia sinusal rara vez está indicada. En
el paciente después del trasplante de corazón, use una infusión de iso-proterenol (de 2 a 10
mcg/min titulada para el efecto), ya que la atropina es ineficaz.
 a. Bloqueo Auriculoventricular De Primer Grado:
El bloqueo AV de primer grado proviene de la conducción prolongada a nivel de las
aurículas, el nodo AV (más común) o el sistema His-Purkinje. En el ECG, el bloqueo AV de
primer grado muestra un intervalo PR prolongado (>0,20 segundos), normalmente con un
complejo QRS estrecho (Fig. 65.12). El bloqueo AV de primer grado es una variante normal
en hasta el 2 % de los adultos jóvenes sanos. El bloqueo AV de primer grado no requiere
ningún tratamiento específico que no sea evitar los agentes de bloqueo nodos.

b. Bloqueo Auriculoventricular De Segundo Grado:

El bloqueo AV de segundo grado es cuando uno o más (pero no todos) los
impulsos auriculares no llegan a los ventrículos. La relación de conducción es
el número de ondas P al número de complejos QRS durante un período (por
ejemplo, 3:2, 2:1).

Cuando la tasa auricular es inusualmente rápida, como con la flauta auricular,

una relación de conducción de 2:1 puede ser fisiológica, lo que refleja el
período refractario normal del nodo AV. Sin embargo, en la mayoría de los
otros casos, una relación de conducción superior a 1:1 es patológica. El
bloqueo AV de segundo grado es Clasificado en dos tipos basados en la
fisiopatología subyacente y la apariencia del ECG (Tabla 65.3).

● Bloqueo auriculoventricular de segundo grado de tipo I:

El bloqueo AV de segundo grado de tipo I, también llamado bloqueo AV
de Wenckebach o Mobitz I, está asociado con un deterioro progresivo de
la conducción dentro del nodo AV. El ECG de superficie muestra un
alargamiento del intervalo PR de latido a latido hasta que una onda P no
conduce al ventrículo (el llamado latido caído).

El bloqueo AV de segundo grado de tipo I se produce en una variedad de

condiciones, benignas y patológicas; a menudo, estas se asocian con un
aumento del tono vagal y no requieren un tratamiento específico. En el
contexto del infarto agudo de miocardio, el bloqueo AV de segundo grado
tipo I es generalmente transitorio y se asocia con un buen resultado.

● Bloqueo auriculoventricular de segundo grado de tipo II:

El bloqueo AV de segundo grado de tipo II, o bloqueo Mobitz II, es un
bloque de conducción justo por debajo del nivel del nodo AV. En el ECG de
superficie, la conducción de los impulsos auriculares es esporádica y
típicamente periódica, pero el intervalo PR sí no amplia de ritmo en ritmo
(Fig. 65.14).

El bloqueo AV de segundo grado de tipo Il surge de la degeneración

senesscente, la toxicidad de los medicamentos, la isquemia u otras
afecciones patológicas; generalmente tiene un peor pronóstico que el
bloqueo AV de segundo grado de tipo I. En el infarto agudo de miocardio,
el bloqueo AV de segundo grado tipo II se asocia con una lesión de la
 pared anterior y a menudo es un precursor del bloqueo AV completo. No
se necesita ninguna terapia específica, aparte de garantizar que la
capacidad de pacemak esté disponible de inmediato.

c. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado:

El bloqueo AV de tercer grado, también conocido como bloqueo cardíaco

completo, está ausente de la conducción de cualquier impulso auricular (Fig.
65.15). El bloqueo cardíaco completo suele ir acompañado de un ritmo de
escape lento, con el ancho y la frecuencia de los complejos QRS dependiendo
del lugar del escape Marcapasos de ritmo.

El bloqueo AV de tercer grado puede ser congénito, pero generalmente se

adquiere debido a la degeneración senescente del sistema de conducción
eléctrica o como resultado de una isquemia aguda, terapia farmacológica u
otras afecciones patológicas (por ejemplo, la enfermedad de Lyme o Chagas).

7. Extrasístoles
Una extrasístole es un impulso eléctrico que se origina a partir de un foco
auricular o ventricular ectópico. Dependiendo del lugar de origen y el momento del
impulso, es posible que no haya una contracción mecánica asociada.

La mayoría de los extrasístoles son el resultado de una mayor automaticidad de

las aurículas, el nodo AV, el sistema His-Purkinje o los ventrículos.

8. Taquicardia de complejo estrecho

 Las taquicardias de complejo estrecho tienen una duración compleja de QRS de
0,12 segundos o menos en el ECG de superficie y una frecuencia ventricular de
más de 100 latidos/min. El término taquicardia supraventricular puede ser
confuso; a veces se usa específicamente para notar la taquicardia de reingreso
AV, pero puede denotar cualquier taquicardia que se origine en o por encima del
nodo AV.

Las características del ECG que ayudan a distinguir entre diferentes taquicardias
de complejo estrecho incluyen la aparición de ondas P y la regularidad o
irregularidad del intervalo R-R. Por ejemplo, una taquicardia compleja de QRS
estrecho con un intervalo R-R irregular y sin ondas P claras es casi con seguridad
fibrilación auricular. Con las taquicardias rápidas, la evidencia de despolarización
auricular a menudo se ve oscurecida por la repolarización ventricular; por
ejemplo, con un complejo regular y estrecho Taquicardia a una velocidad de 150
latidos/min, puede ser difícil distinguir la taquicardia sinusal del aleteo auricular o
un ritmo de unión.

Las maniobras vagales o la adenosina pueden ralentizar transitoriamente la

conducción nodal AV y exponer la despolarización auricular para ayudar al
diagnóstico. Alternativamente, el paciente puede convertirse en ritmo sinusal, en
cuyo caso existe una taquicardia de reentrada nodal AV. En el paciente posterior
al trasplante de corazón o en cualquier persona con enervación cardíaca, la
adenosina puede causar una respuesta exagerada. Debe usarse con cuidado y
dosis de 1,5 a 3 mg para adultos, si no se evita por completo.

9. Taquicardia sinusal

La taquicardia sinusal muestra una diagonal taquicárquial regular, generalmente

de complejo estrecho, con ondas P normales que preceden a cada complejo QRS
(Fig. 65.22) en el ECG. En adultos, la taquicardia sinusal rara vez supera una tasa
de 170 latidos/min; en bebés y niños pequeños, no es inusual ver tasas
superiores a 200 a 225 latidos/min. La taquicardia sinusal tiende a acelerarse o
ralentizarse de manera calificada y continua a lo largo del tiempo, transmitida por
la historia o observada bajo cuidado.

La taquicardia sinusal es a menudo una respuesta al estrés fisiológico o una

compensación para aumentar el gasto cardíaco en el contexto de una falta
relativa de perfusión o suministro de oxígeno. Por lo general, el efecto es
beneficioso, como se ve con la hipovolemia, la anemia o la hipoxemia; es
probable que los esfuerzos para retrasar la compensación de la frecuencia
cardíaca sin abordar la fisiopatología subyacente exacerben la situación.

La taquicardia sinusal se puede ver con cualquier exceso simpático, ya sea

endógeno (por ejemplo, dolor, ansiedad, fiebre, hipertiroidismo) o exógeno (por
ejemplo, estimulantes, otros medicamentos). El enfoque para el paciente con
taquicardia sinusal se centra en identificar y abordar la(s) causa(s).
10. Taquicardia auricular

La taquicardia auricular (AT) es un ritmo auricular con más de 100 complejos

QRS/min que surgen de un(s) sitio(s) auricular(s) del no seno. Un ECG será
notable por las ondas P anormales, todas o en su mayoría relacionadas con cada
complejo QRS (Fig. 65,23). Si el sitio de origen está cerca del nodo sinusal, Las
ondas de despolarización auricular pueden parecerse a una onda P normal.
Dependiendo de la tasa auricular, la relación de conducción AV puede ser de 1:1,
2:1 o superior.

La AT es común en niños y adultos jóvenes con enfermedades cardíacas

estructurales, a menudo precipitadas por la aparición de una PAC. El ritmo suele
ser transitorio y no requiere una terapia específica. La AT también puede ocurrir
en pacientes con hipoxemia, trastornos metabólicos o tocidad de la droga. En
pacientes que toman digoxina, se sospecha toxicidad con AT, particularmente en
presencia de un bloqueo AV de grado 2:1 o superior.

11. Fibrilación auricular

La fibrilación auricular es un caos supranodal eléctrico; comienza con la

despolarización sin patrón de los tejidos auriculares causada por múltiples
circuitos de microrreentrada, generando de 300 a 600 impulsos auriculares/min.
este caóticoactividad reduce el gasto cardíaco debido tanto a una pérdida de
coordinación auricular contracciones y una frecuencia ventricular rápida, los
cuales pueden limitar el llenado diastólico y volumen sistólico de los ventrículos.

La fibrilación auricular es la disritmia sostenida más común, que aumenta con la

edad; afecta al 1 % de la población mayor de 60 años y al 5 % de los 69 años o
más.
La fibrilación auricular puede ser paroxística (se convierte espontáneamente),
persistente (requiere cardioversión para convertirse) o permanente (cuando no se
planean más esfuerzos para restaurar el ritmo sinusal). Los enfoques a largo
plazo para el manejo dependen de muchos factores, como la cronicidad, la
sintomatología, la enfermedad cardíaca subyacente y otras comorbilidades.

La fibrilación auricular suele estar asociada con la enfermedad cardíaca

subyacente. La etiología más común es la hipertensión, pero también puede
ocurrir con la enfermedad isquémica o valvular (Recuadro 65.8). La fibrilación
auricular puede ocurrir de forma aislada (fibrilación auricular solitaria) o como una
manifestación de afecciones sistémicas como el hipertiroidismo. Hasta un tercio
de los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva también tienen fibrilación
auricular.

12. Taquicardia por reentrada en el nódulo auriculoventricular

 También conocida con el término menos preciso PSVT, o simplemente SVT,
AVNRT es un ritmo regular de complejo estrecho con una frecuencia ventricular
de 130 latidos por minuto o más, comúnmente más de 160 latidos por minuto.

El inicio y el final espontáneo de la AVNRT suelen ser abruptos y, con frecuencia,

surgen en el contexto de ejercicio extenuante o estrés emocional. La mayoría de
los pacientes con AVNRT son sintomáticos, pero la inestabilidad hemodinámica
es inusual en ausencia de una enfermedad cardiopulmonar subyacente.

La mayoría de los pacientes pueden ser dados de alta después de finalizar la

AVNRT con adenosina o maniobras vagales y, por lo general, no requieren
pruebas más allá de un ECG, incluso en el entorno de campo. Los pacientes con
recurrencias frecuentes son candidatos para la profilaxis con un bloqueador beta
o bloqueador de los canales de calcio o terapia de ablación. El inicio de la terapia
profiláctica desde el servicio de urgencias es apropiado para aquellos pacientes
con un plan de seguimiento establecido.

13. Taquicardia de la unión

A diferencia de las ráfagas observadas en AVNRT, IT muestra frecuencias
ventriculares sostenidas, pero rara vez supera los 130 latidos/min. TI está
asociado con la estructura cardiopatía, trastornos metabólicos o toxicidad por
fármacos. El tratamiento debe abordar las condiciones subyacentes, aunque una
prueba de bloqueo ganglionar con bloqueadores de los canales de calcio o
bloqueadores beta es una opción si la tasa parece ser perjudicial.
14. Taquicardia de complejo ancho
La taquicardia de complejo ancho se refiere a cualquier taquiarritmia acompañada
de una duración del QRS de 0,12 segundos o más. La taquicardia de complejo
ancho puede comenzar en los ventrículos (es decir, TV) o puede originarse por
encima del nódulo AV pero estar acompañada de una conducción AV aberrante. La
conducción aberrante es causada por una vía accesoria o un bloqueo de rama. La
presencia de latidos de disociación o fusión AV en el ECG de 12 derivaciones apunta
claramente a TV; la edad avanzada y los antecedentes de infarto de miocardio
hacen que la TV sea más probable que una taquicardia supraventricular con
anomalías.
La adenosina es una opción después de una búsqueda cuidadosa del ECG. no
sugerir VT. La adenosina debe evitarse en caso de sospecha de TV o si hay una
frecuencia ventricular irregular o muy rápida (≥250 latidos/ min). Debe usarse con
precaución después de un trasplante de corazón.

15. Taquicardia ventricular

La TV se origina dentro o debajo del haz de His. La TV no sostenida se refiere a
episodios cortos (<30 segundos) que revierten espontáneamente, mientras que la TV
sostenida es prolongada. Los mecanismos de reentrada son la causa más frecuente
de TV, aunque se producen mecanismos automáticos y desencadenados. La
mayoría de los pacientes con TV tienen una cardiopatía subyacente, especialmente
una miocardiopatía isquémica y no isquémica. La taquicardia ventricular
monomórfica es la forma más común de TV y se caracteriza por complejos QRS
morfológicamente consistentes, por lo general con un patrón regular a una
frecuencia de 150 a 200 latidos/min (fig. 65.36).

Para pacientes estables con TV, la amiodarona (3 a 5 mg/kg IV durante 20 minutos,

a menudo 250 a 350 mg) es el agente de primera línea, con una terminación exitosa
informada de hasta el 90%. La procainamida (30 a 50 mg/min IV, hasta un total de 18
mg/kg o hasta que se termine la VT) es un fármaco de segunda línea. La lidocaína
(1,0 a 1,5 mg/kg en bolo IV, hasta un máximo de 3 mg/kg, seguida de una infusión)
es una alternativa a la amiodarona con tasas de éxito similares en algunos estudios.

16. Torsades de Pointes

Torsades de pointes se traduce como "torsión de las puntas" y es una forma

paroxística de TV polimórfica que cumple los siguientes criterios clínicos (v. fig.
65.38):

1. Frecuencia ventricular superior a 200 latidos/min

2. Eje QRS ondulante, con la polaridad de los complejos que parece cambiar
con respecto a la línea de base.
3. Paroxismos de menos de 90 segundos.

El tratamiento de las torsades de pointes en pacientes adultos estables consiste

en corregir cualquier anomalía metabólica o electrolítica subyacente y aumentar la
frecuencia cardíaca para acortar la repolarización ventricular. Los antiarrítmicos
de clase IA y IC no deben usarse en pacientes con torsades de puntas. El sulfato
de magnesio IV empírico (1 a 2 g rápidamente) trata eficazmente las torsades de
pointes, incluso en ausencia de hipomagnesemia, y puede prevenir la recurrencia
si la cardioversión eléctrica tiene éxito.
 Conclusión

Podemos decir aunque yo no decía algo el estudio y el mantenimiento de cada uno de los
factores implicaciones referidos directamente a miocardio o en el corazón a grosso modo
tiene como implicaciones la afectación de las condiciones estables del paciente es y será
vital para una correcta atención del mismo. El saber cómo leer Cómo interpretar y poder
identificar alteraciones y puedan poner en riesgo la vida del paciente a través de
simplemente la lectura de un trazo hace una diferencia abismal dentro de la atención básica
a la atención avanzada
Algunas conclusiones clínicas que pueden sacarse gracias a electrocardiogramas:

La ausencia de onda P indica que no hay ritmo sinusal. Esto puede deberse a una
fibrilación auricular, condición en la que no se da una despolarización coordinada de las
células auriculares y por lo tanto las aurículas no se contraen sino que vibra.

La ausencia de onda T también puede indicar una fibrilación auricular, así como la
presencia de un complejo QRS anormal.

Un aumento del intervalo PQ puede indicar que existe un retraso en el circuito

auriculo-ventricular y que puede llevar a un bloqueo cardíaco. El bloqueo cardíaco sucede
cuando se reduce la velocidad de las señales eléctricas o cuando éstas no alcanzan las
cámaras inferiores del corazón.