BM Ictericia

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CASO

ICTERICIA
RAE BIOMÉDICAS

Alejandra Mendoza
OBJETIVO

"LAS PRINCIPALES
CAUSAS DE HEPATITIS"
PRINCIPALES CAUSAS
MICROBIOLÓGICAS INMUNOLÓGICAS GENÉTICAS
MICROBIOLÓGICAS
HEPATOTROPOS

Infección generalizada que afecta especialmente al hígado, este tipo


de hepatitis causan infecciones típicamente agudas.

HAV (hepatitis A virus).


HBV (hepatitis B virus).
HCV (hepatitis C virus).
HDV (hepatitis D virus).
HEV (hepatitis E virus).

Células diana - Hepatocitos


Algunos con fecto citopático

HEPATITIS VIRAL:
NO HEPATOTROPOS
HEPATOTROPOS
Destrucción de tejidos de forma directa, lo que provoca una NO HEPATOTROPOS
respuesta inmunológica alterada.
HEPATOTROPOS
MICROBIOLÓGICAS
El virus sólo se reproduce en el hígado, pero está presente en
bilis, heces y sangre durante:

(Fase final periodo de incubación, fase presintomática y


pre-ictérica de la enfermedad).

Transmisión fecal-oral (agua contaminada, mariscos crudos


o alimentos contaminados.

Periodo de incubación: 2 a 6 semanas (14 a 42 días)


Periodo de contagio: 1a 2 semanas antes aparición HEPATITIS A
síntomas o 1 sem después comienzo ictericia. Resistente a desnaturalización AG,
CALOR Y QUÍMICOS.
Familia Picornaviridae y género
Hepatovirus.
27 a 32 nm (pequeño).
PATOGÉNIA
Anticuerpos
Hepatocitos-->
neutralizantes
Replican y
Mecanismos
esamblan.
Excreción inmunitarios
Secretan
eventual de heces Interrumpen ciclo
caniculos biliares
viral

Ingesta Ciclos
Sobrevive al AG Pasa el conducto enterohepáticos
Atraviesa mucosa biliar
intestinal Vuelve al ID
Vena porta-->
Llega al higado
HEPATOTROPOS
MICROBIOLÓGICAS
En la mayoría de los casos, es de corta duración (aguda), y
dura menos de seis meses. Sin embargo, en otros, la infección
de la hepatitis B se vuelve crónica.

Está en la sangre y en menor medida, la saliva, el semen y


otros fluidos corporales de la persona infectada.

Periodo de incubación: Oscila entre 30 - 180 días.


Periodo de contagio: Semanas antes de aparición de
síntomas, y generalmente persiste varios meses después HEPATITIS B
del inicio del tto.
Hepadnaviridae
42 nm de diámetro
Nucleocápside icosaédrica con una
envoltura lipídica
REPLICACIÓN
Puede volver a
Fusión membrana
ARN viral al citoplasma--> entrar en el
celular.
proteínas del VHB. núcleo para
Liberación
ARN pregenómico formar más ADN.
citoplasma.
Direge al nucleo. (Encapsulado)

Unión virión a Sintetiza una


Síntesis del ADN viral.
membrana nueva cadena de
ADN circular cerrado
hepatocito ADN viral + hebra
por uniones covalentes.
-->proteína pre-S1. para formar un
Base para la transcripción
ADN bicatenario
del ARN viral.
incompleto
HEPATOTROPOS
MICROBIOLÓGICAS
Transmisión contacto con sangre contaminada: consumo de
drogas por vía intravenosa, uso de instrumental médico no
esterilizado y transfusiones de sangre no testadas
previamente.

Periodo de incubación: De 2 semanas a 6 meses.

AGUDA CRÓNICA

HEPATITIS C
Infección a corto plazo. Los síntomas
Es una infección duradera
pueden durar hasta 6 meses. A veces
el cuerpo puede combatir la puede producir lesión en el
infección y el virus desaparece. hígado y a la larga originar Familia flaviviridae
cirrosis. Tamaño 60 nm
Por lo general asintomática.
Alta tasa de mutaciones.
P.Infección: Indefinido.
P. Infección: 1 sem antes inicio
síntomas.
MICROBIOLÓGICAS NO HEPATOTROPOS
Episodios repetidos de pequeñas ampollas dolorosas y llenas
de líquido.

En pacientes inmunocompetentes, la hepatitis asintomática


durante la primoinfección por el VHS es frecuente.

VHS-1
VHS-2
Llagas, la saliva o la zona
bucolabial Vía sexual VIRUS HERPES SIMPLE
(VHS)
Herpes labial-genital. Herpes genital.
Diseminación visceral--> Lesiones
Inoculación grande herpéticas

1 2
Abruma al sistema
inmune Macrófagos alterados, linfocitos T
Diseminación citotóxicos e hipersensibilidad de
visceral tipo retardado

PATOGENIA
MÚLTIPLES TEORÍAS

Infección aguda + reactivación

3
latente del VHS

Culpable del desarrollo de Heterogeneidad del VHS


hepatitis fulminante.
4 Existencia cepas que sean
hepato virulentas
Falla hepática fulminante.
MICROBIOLÓGICAS NO HEPATOTROPOS

Transmisión mediante secreciones corporales; sexual,


parenteral, perinatal, oral (saliva) u orina, transplacentario.

Latente en células mononucleares y puede ser reactivada la


infección si hay inmunosupresión.

Inmunocompetentes

Px asintomático CYTOMEGALOVIRUS
Inmunocomprometidos (HHV-5)
Hepatomegalia,ictericia y
Síntomas severos fiebre.
INFECCIÓN

INTEGRINAS UNIRSE ACTIVACIÓN

Facilitan la Colágeno, laminina Vías de transducción


adhesión a la y fibronectina. de señales y
membrana basal. apoptóticas.
MICROBIOLÓGICAS NO HEPATOTROPOS

Se propaga más comúnmente por medio de los líquidos


corporales, en particular, la saliva

1.Mononucleosis infecciosa

Hepatitis es una manifestación frecuente.

2.Hepatitis persistente

Síndrome de infección crónica activa VIRUS DE EPSTEIN


3.Hepatitis fulminante BARR (VEB)
Px con enfermedad de Duncan.
CAMBIOS HEPÁTICOS
Infiltrado linfocitario denso en
espacios porta.

Focos de necrosis
hepatocelular moderada.

Proliferación de células de
Kupffer.

Aumento en el número de
Ocasionalmente granulomas. linfocitos en los sinusoides
MICROBIOLÓGICAS NO HEPATOTROPOS

Erupción cutánea vesicante (ampollas) y dolorosa.

VARICELA

Afecta el hígado principalmente en la primoinfección

INMUNOSUPRIMIDOS
Hipertransaminasemia
VIRUS VARICELA-
(>100 U/l)
> Mortalidad -50% ZOSTER (VZV)
INMUNOLÓGICAS

Hepatitis autoinmune (HAI) 1-2


Cirrosis biliar primaria (CBP)
Colangitis esclerosante primaria (CEP)

Su fisiopatología corresponde a todas las enfermedades


autoinmunes

ENFERMEDADES
MULTIFACTORIALES
INMUNOLÓGICAS
Inflamación hepatocelular de causa desconocida.

Alteración respuesta inmunológicao se destruye las


células hepáticas e inflama el hígado.

SIN TRATAMIENTO
Proceso de cicatrización
o fibrosis que conduce a
Hipergammaglobulinemia,
cirrosis e insuficiencia
presencia de
autoanticuerpos y hepatitis
hepática HEPATITIS
de interfase con infiltración AUTOINMUNE
linfocítica portal
10-50 AÑOS (HAI)
HAI -1
Más común que se presente en adultos.
Papel en la patogenia de la lesión hepática y en su propensión a las recaídas.

Anticuerpos antinucleares
(ANAs). ETIOLOGÍAS ASOCIADAS
Anticuerpos antimúsculo
liso (ASMAs) Tiroiditis de Hashimoto, enfermedad
Anticuerpos anti-antígeno de Graves, colitis ulcerativa,
hepático enfermedad celíaca y artritis
soluble/anticuerpos reumatoide.
pancreáticos hepáticos
(anti-SLA/LP)
HAI -2
Poco frecuente y afecta con más frecuencia a las mujeres jóvenes y niños.
Comienzo agudo, curso más agresivo con recaídas más frecuentes.

ETIOLOGÍAS ASOCIADAS
Anti-microsomal-1
de hígado y riñón
Tiroiditis de Hashimoto, Diabetes
(anti-LKM-1).
Mellitus tipo 1, vitiligo.
Anticuerpos anti-
citosol de hígado-1
(ALC-1).
INMUNOLÓGICAS
Crónica.

Inflamación con fibrosis y obliteración de las vías biliares


intrahepáticas y extrahepáticas.

ALTERACIONES INMUNIDAD HUMORAL

Niveles elevados de IgG e IgM.


Autoanticuerpos antinucleares.
Antimúsculo liso. COLANGITIS
Anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos.
Infiltrado inflamatorio por linfocitos T + > Factor de necrosis ESCLEROSANTE
tumoral alfa (TNF-α).
PRIMARIA (CEP)
INMUNOLÓGICAS
Causas desconocidas pero se
ha propuesto lo siguiente: 30-60 años

Trastornos de la inmunidad.
Potenciales agentes tóxicos o
infecciosos procedentes del PRONÓSTICO DE VIDA
intestino.
Daño isquémico de los
conductos biliares. Asintomáticos Sintomáticos
Alteración de los
10–15 años 7–9 años
transportadores
hepatobiliares.
COLANGITIS
ESCLEROSANTE
Prurito, molestias abdominales e ictericia, esteatorrea y
manifestaciones de hipertensión portal, como esplenomegalia, PRIMARIA (CEP)
ascitis y varices esofágicas.
INMUNOLÓGICAS
Paulatina destrucción de los conductos biliares intrahepáticos .

CAUSAS
40-60 años
Factor ambiental

Infección, el contacto con algún tóxico o


con alguna sustancia química CIRROSIS BILIAR
Predisposición genética. PRIMARIA (CBP)
Puede conducir lentamente a una
Reacción del sistema inmune (de defensa) contra el propio cirrosis hepática.
hígado (reacción autoinmune).
FASES CBP
1.FASE PRECLÍNICA 3. FASE SINTOMÁTICA
Progresiva, pero a velocidades
Sin síntomas ni alteraciones análisis variables
hígado.
Hallazgo de anticuerpos Astenia y el prurito, ictericia, coluria,
pérdida de peso, molestias abdominales
antimitocondriales (AAM) en la
u óseas, coloración oscura de la piel,
sangre. xantomas,etc.

2. FASE ASINTOMÁTICA 4. FASE TERMINAL


Retraso del flujo de la bilis. Cirrosis descompensada, con sus
Elevación aislada de fosfatasa alcalina (FA). complicaciones:

Asintomáticos--> Indefinidamente. Ascitis, edemas, hemorragia digestiva por


Sintomáticos--> 2 a 20 años. varices esofágicas, encefalopatía, insuficiencia
hepática progresiva y fallo hepático.
GENÉTICAS
Síndrome clínico alteración del flujo biliar normal (<)
Anormalidades estructurales o moleculares
Hígado o tracto biliar.

Ictericia, acolia o hipocolia, y coluria

> bilirrubina directa y ácidos biliares séricos.

< Concentración de sales biliares en el intestino


proximal --> Malabsorción de grasa, calcio y vitaminas COLESTASIS
liposolubles.
Retención --> Bilis, como bilirrubina, ácidos biliares NEONATAL
(hipercolemia) y colesterol.
Daño hepático progresivo con cirrosis biliar, Defecto genético del
hipertensión portal y fallo hepático. metabolismo hepático.
GENÉTICAS
Enfermedad hereditaria del metabolismo del hierro

Excesiva absorción de éste en el tubo digestivo superior a las


pérdidas diarias del organismo.

Identificaron dos mutaciones en el gen de la proteína HFE,


llamadas C282Y y H63D

Hombres ---> 30-50 años.


Hígado Mujeres --> >50 años

Exceso de hierro

Cirrosis y el desarrollo de HEMOCROMATOSIS


tumores hepáticos
(hepatocarcinoma). Autosómica recesiva
GENÉTICAS
El cuerpo no produce suficiente cantidad de AAT, una proteína
que protege pulmones y al hígado.

Mutaciones en el gen SERPINA1.

La afección es más común:

Causa de hepatopatía
crónica comúnmente DÉFICIT DE Α -1
insospechada en el adulto
ANTITRIPSINA
Herencia autosómica
codominante
RELACIÓN CON EL CASO
Malestar general, cefalea, astenia, adinamia y
fiebre vesperal de hasta 39°C desde hace una
semana, y acolia y coluria.

Ingesta de ostras crudas hace tres


semanas en una venta callejera.

Serología para virus


Hepatitis A reporta IgM positiva

ROBERTO
33 AÑOS
Hepatitis A.
BIBLIOGRAFÍA
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