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    Análisis Patología

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    LUISA MONTOYA BOHORQUEZ
    El documento describe la patología del Alzheimer. Se caracteriza por depósitos de beta-amiloide y ovillos neurofibrilares en la corteza cerebral que conducen a la pérdida sináptica y atrofia en áreas del encéfalo. Los mecanismos exactos no se conocen, pero involucran la acumulación de beta-amiloide, pérdida sináptica y neurotransmisores, así como inflamación cerebral. Representa el 60-80% de las demencias en adultos mayores y se manifiesta dos veces más en mujeres

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    Análisis Patología

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    LUISA MONTOYA BOHORQUEZ
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    El documento describe la patología del Alzheimer. Se caracteriza por depósitos de beta-amiloide y ovillos neurofibrilares en la corteza cerebral que conducen a la pérdida sináptica y atrofia en áreas del encéfalo. Los mecanismos exactos no se conocen, pero involucran la acumulación de beta-amiloide, pérdida sináptica y neurotransmisores, así como inflamación cerebral. Representa el 60-80% de las demencias en adultos mayores y se manifiesta dos veces más en mujeres

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    libro de analisis de patologia sobre una patologia

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    Análisis patología

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    El documento describe la patología del Alzheimer. Se caracteriza por depósitos de beta-amiloide y ovillos neurofibrilares en la corteza cerebral que conducen a la pérdida sináptica y atrofia en áreas del encéfalo. Los mecanismos exactos no se conocen, pero involucran la acumulación de beta-amiloide, pérdida sináptica y neurotransmisores, así como inflamación cerebral. Representa el 60-80% de las demencias en adultos mayores y se manifiesta dos veces más en mujeres

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    El documento describe la patología del Alzheimer. Se caracteriza por depósitos de beta-amiloide y ovillos neurofibrilares en la corteza cerebral que conducen a la pérdida sináptica y atrofia en áreas del encéfalo. Los mecanismos exactos no se conocen, pero involucran la acumulación de beta-amiloide, pérdida sináptica y neurotransmisores, así como inflamación cerebral. Representa el 60-80% de las demencias en adultos mayores y se manifiesta dos veces más en mujeres

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    Análisis patología-Alzaheimer.

    Si hablamos de alzheimer hacemos referencia al deterioro que genera problemas con


    cognitivos progresivo. Los síntomas generalmente se desarrollan lentamente y empeoran
    grave que intervienen en las tareas cotidianas,la demencia es un termino general para llamar
    a la demencia,no es una característica normal en el envejecimiento,la mayoría que tienen
    este tipo de demencia están entre los 65 años.
    Esta enfermedad se caracteriza por depósitos de beta-amieloide y ovillos neurofibrilares en
    la corteza cerebral y la sustancia gris cortical.
    Su análisis fisiopatológico se evidencia de la siguiente manera.
     Depósitos de beta amiloide extracelular en las placas seniles.
     Ovillos neufibrilares intracelulares.
    El deposito de beta amieloide conduce a la perdida sináptica,lo que generara una atrofia
    macroscópica en las áreas afectadas del encéfalo específicamente en el lóbulo temporal
    mesial.
    El mecanismo de beta amieloide y los ovillos neurofibriales causan tal daño no hay
    conocimiento alguno pero se mantienen varias teorías tales como:
    Hipótesis amieloide pide acumulación graduada de beta amiloide en el encéfalo libera una
    cascada de las células neuronales,también la perdida de sinapsis neuronal y déficits de
    neurotransmisores todos estos llevan a ocasionar los síntomas específicos de este tipo de
    demencia.

    Respuesta inmunitaria sostenida e inflamación en el cerebro de pacientes con esta


    enfermedad.La inflamación es tercera característica patología

    Mecanismos de priones en las enfermedades priónicas ,una proteína encefálica normal de


    la superficie encefálica tiene un mal pliegue mal en una forma patógena denominada
    prion,el prion consiste en inducir de unas a otras proteínas priónicas a plegarse mal lo que
    produce marcado de proteínas anormales y genera daño cerebral.

    Normalmente los diagnósticos tradicionales de la enfermedad alzheimer.


     Demencia clínicamente establecida y documentada mediante un examen formal del
    estado mental
     Déficits en ≥ 2 áreas de la cognición
     Inicio gradual y empeoramiento progresivo de la memoria y otras funciones
    cognitivas
     Sin trastornos de la conciencia
    Empieza después de la edad de 40 años, generalmente después de los 65
     No hay trastornos sistémicos ni encefálicos por ejemplo tumor, accidente
    cerebrovascular que puedan explicar los déficits progresivos en la memoria y la
    cognición.

    Representa el 60% de 80% de las demencias en los adultos mayores,esta enfermedad


    aumenta con la edad.

    35%

    30%

    25%

    20%

    15%

    10%

    5%

    0%
    Categoría 1

    edad 65 a 74 años edad 75 a 84 años edad mayor a 85 años

    Esta enfermedad se manifiesta dos veces mas en las mujeres que en los hombres porque
    estas tienen expectativa de un ciclo mayor de vida. Las mutaciones en los genes para la
    proteína precursora del amiloide, presenilina I y presenilina II pueden conducir a formas
    autosómicas dominantes de enfermedad de Alzheimer, habitualmente con inicio presenil.
    En los pacientes afectados, el procesamiento de la proteína precursora amiloide está
    alterado y conduce al depósito y la agregación fibrilar de beta-amiloide. Esta sustancia es el
    principal componente de las placas seniles, que consisten en prolongaciones axónicas o
    dendríticas degeneradas, astrocitos y células gliales que rodean un núcleo amiloide.
    Los factores de riesgo vasculares, como la hipertensión, la diabetes, la dislipidemia y el
    tabaquismo, pueden aumentar el riesgo de enfermedad de Alzheimer. Evidencia creciente
    sugiere que el tratamiento agresivo de estos factores de riesgo tan temprano como en la
    mitad de la vida puede atenuar el riesgo de desarrollar deterioro cognitivo en la edad
    avanzada.

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